Нетропическая спру: причины, симптомы, диагностика и лечение

причины, симптомы, диагностика и лечение

Спру ‒ тяжелое заболевание тонкого кишечника, для которого характерен прогрессирующий хронический энтерит и мальабсорбция. Заболевание проявляется диареей, умеренной болью в животе, тошнотой, глосситом, стоматитом. При прогрессировании болезни нарастает гиповитаминоз, анемия, гипотиреоз, дисфункция половых желез. Диагностика включает рентгенографию, эндоскопию кишечника, проведение общего и биохимического анализов крови, пробы с D-ксилозой и копрограммы. Лечение предполагает назначение антибиотиков, витаминных и минеральных комплексов и щадящей белковой диеты. В тяжелых случаях для нормализации водно-солевого баланса проводят инфузионную терапию.

Общие сведения

Спру (белая диарея, тропические афты) — хроническая патология, проявляющаяся нарушением кишечного всасывания и обмена веществ в организме. Заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом (Индонезия, Индия, Пакистан, Таиланд, Вьетнам и др. ). Патология чаще встречается в весенне-летний период у людей пожилого возраста, женщин в период менопаузы, беременности, лактации, у лиц, чья работа сопряжена с частыми командировками в жаркие страны. У коренного населения тропических регионов болезнь протекает в легкой либо латентной форме. В странах с умеренным климатом встречается нетропическая форма спру, которая представляет собой неинфекционные энтериты, развивающиеся чаще в детском возрасте при непереносимости коровьего молока, глютеновой недостаточности, ферментной недостаточности поджелудочной железы.

Спру

Причины спру

Природа заболевания до конца не изучена. В этиологии спру рассматривается участие ряда причин: инфекционных, алиментарных, наследственных. Поскольку наряду с эндемическими случаями патологии встречаются и спорадические, не исключается полиэтиологичность заболевания. К возникновению спру могут привести:

• Инфекции ЖКТ. У больных спру при посеве кала можно обнаружить несколько видов болезнетворных микроорганизмов (кишечная палочка, клебсиеллы и др. ), однако выявить определенного возбудителя инфекции до сих пор не удалось. Также замечено, что заболеваемости спру более подвержены лица, не так давно переболевшие инфекционными болезнями кишечника (сальмонеллез, дизентерия).




• Неполноценное питание. Развитие болезни может быть обусловлено недостаточным потреблением пищи животного происхождения (говядина, мясо птиц), кисломолочных продуктов. При дефиците белков и избытке в рационе продуктов, богатых углеводами, происходит увеличение дрожжевой флоры, механическое травмирование слизистой кишечника грубоволокнистой пищей, подавление нормальной микрофлоры кишечника и развитие дисбактериоза.




• Первичный синдром мальабсорбции. Развитию спру способствуют генетически обусловленные энзимопатии, характеризующиеся недостаточностью ферментов (изомальтазы), нарушением абсорбции аминокислот (цистина, лизина, метионина) и всасывания витаминов В12 или фолиевой кислоты в кишечнике.

Помимо непосредственных причин, вызывающих спру, в происхождении заболевания важную роль играют эндогенные и экзогенные предрасполагающие факторы. Они увеличивают вероятность развития патологии и утяжеляют ее течение. К ним относятся:

• Заболевания кишечника. Возникновению болезни способствуют воспалительные процессы ЖКТ (болезнь Крона, язвенный колит, хронический энтерит и др.). Данные состояния вызывают повреждение ворсинок кишки, развитие дисбактериоза и нарушение полноценного всасывания питательных веществ.




• Перегревание. Спру наблюдается у людей, проживающих в средних широтах и работающих или отдыхающих в тропических странах. У лиц, длительно находящихся в условиях гипертермии, подавляется нервно-гуморальная регуляция функций ЖКТ, замедляется процесс пищеварения, что является благоприятным фактором для размножения микробов и поражения слизистой кишки.




• Нервно-психические факторы. В развитии спру играет роль нарушение вегетативных процессов за счет активации симпатической нервной системы на фоне острых эмоциональных переживаний, стресса.




• Эндокринные факторы. Заболевание часто возникает при сопутствующей гормональной дисфункции (гипотиреоз, сахарный диабет и др.) ввиду торможения работы ЖКТ и снижения защитных функций организма. У женщин в течение беременности и лактации гормональный дисбаланс сочетается с эмоциональной нестабильностью, что увеличивает риск развития болезни.

Патогенез

Основным звеном патогенеза является воспалительное поражение слизистой с нарушением местного иммунитета и процессов регенерации тонкой кишки. Данные изменения ЖКТ способствуют росту патогенной микрофлоры, что вызывает выброс энтероглюкагона, дальнейшее замедление моторики и развитие кишечного стаза. Дисбактериоз и воспалительные болезни ЖКТ приводят к повреждению энтероцитов, атрофии слизистой оболочки, что способствует нарушению всасывания необходимых веществ и витаминов и возникновению синдрома мальабсорбции. В организме развивается недостаточность железа, белка, кальция, фолиевой, никотиновой кислоты и витаминов группы В, что еще больше ухудшает течение болезни и способствует дальнейшему повреждению слизистой оболочки.

Кишечные крипты увеличиваются в размерах, становятся более глубокими, пропитываются лимфоцитами и эозинофилами, ввиду чего нарушается функция клеточного обновления и продукции секрета. Изменяется работа гастроинтестинального эндокринного аппарата ЖКТ, что приводит к прогрессированию патологических изменений, развитию выраженных ферментопатий и замедлению репаративных процессов в кишке. На поздних стадиях спру происходит формирование дистрофических изменений других систем и органов: исчезает подкожный и висцеральный жир, атрофируется мышечная мускулатура, нарушается функция сердца (фибрилляция предсердий, экстрасистолия, внутрисердечные блокады). Селезеночная пульпа, печень, надпочечники уменьшаются в размерах и постепенно атрофируются. Происходит вначале снижение, а затем и выраженная недостаточность функции щитовидной, поджелудочной и других желез.

Симптомы спру

Клиническая картина болезни зависит от степени поражения кишечника и вовлечения в патологический процесс других систем. В зависимости от тяжести клинических проявлений в гастроэнтерологии выделяют 4 формы (степени) спру.

• Легкая степень протекает без явных симптомов болезни. Отмечается неустойчивый жидкий или пенистый стул, чаще после избыточного потребления высокоуглеводных продуктов. Признаки гиповитаминоза отсутствуют или слабо выражены. У некоторых пациентов возникает тошнота, общая сладость.




• Средняя степень проявляется частым (3-6 раз в сутки) обильным жидким стулом, особенно в утренние часы или после приема пищи. Возникают ноющие опоясывающие боли в животе средней интенсивности, тошнота и рвота, снижение массы тела, метеоризм. Помимо диспепсических явлений формируется полигиповитаминоз, который сопровождается стоматитом, гингивитом, глосситом. Снижается функция половых желез: у женщин возникает нарушение менструального цикла, у мужчин – эректильной функции.




• Тяжелая форма спру характеризуется выраженными нейроэндокринными и диспепсическими расстройствами. Появляется частый (6-10 раз за сутки) пенистый жидкий стул, имеющий светлую окраску и гнилостный или кислый запах. Акт дефекации возникает после каждого приема пищи. Отмечается обильное отхождение газов, отрыжка, болезненные ощущения в животе без четкой локализации, имеющие схваткообразный характер. У пациентов повышается температура тела до фебрильных значений, резко снижается вес, возникают периферические отеки и гипохромная анемия. Слизистая языка малинового цвета, сосочки атрофированы, появляются изъязвления слизистой полости рта, глотки. Пациенты выглядят истощенными, имеют серовато-бледный цвет лица.




• Терминальная форма сопровождается необратимыми патологическими изменениями в организме. Возникает упорный понос, кахексия, стойкая ахилия, тяжелая анемия и эндокринная недостаточность. Язык пациентов ярко-красного цвета, воспален, сосочки полностью атрофированы. На слизистой щек, пищевода, десен образуются пузырьки, которые, прорываясь, формируют язвы (афты). Со стороны нервной системы отмечаются полинейропатии, изменение сознания (психозы, истерии). Данная форма характеризуется глубокими изменениями нейроэндокринной системы с развитием осложнений, несовместимых с жизнью.

Осложнения

В терминальной стадии спру длительная диарея приводит к развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Тяжелые электролитные нарушения сопровождаются арефлексией, стойкой гипотонией, нарушением сердечного ритма, выраженными периферическими отеками. В запущенных случаях развивается кома с дальнейшим летальным исходом. Недостаточность половых желез приводит к бесплодию, щитовидной и паращитовидной желез — к остеопорозу, судорогам, брадикардии. Кахексия, сочетающаяся с плюригландулярной недостаточностью, способствует развитию дистрофических изменений сердца (миокардиодистрофии), печени (вторичного гепатита), поджелудочной железы (сахарный диабет). Авитаминоз приводит к появлению полиневрита (бери-бери), ухудшению зрения (куриной слепоте), кровоточивости десен, не проходящим изъязвлениям слизистой ротовой полости, выпадению зубов (цинге), пеллагре, характеризующейся снижением общего иммунитета, дерматитом и деменцией.

Диагностика

Для установления диагноза важную роль играет комплексное обследование организма. Диагностический поиск начинают с консультации гастроэнтеролога. При осмотре выявляется вздутие живота на фоне общего истощения, при перкуссии — выраженный кишечный тимпанит, аускультативно — бурная перистальтика. При пальпации живота пациенты отмечают тупую боль без определенной локализации. При расспросе врач обращает внимание на длительность и особенности диареи, признаки витаминной недостаточности, снижение веса, периферические отеки. В анамнезе часто есть сведения о недавнем (не более месяца) пребывании в странах, эндемичных по спру. Для подтверждения диагноза проводят следующие исследования:

• Рентгенография кишечника с контрастированием. Рентгеноконтрастное исследование позволяет выявить различный диаметр тонкой кишки на отдельных ее участках. Определяется сглаженность контуров, нарушение моторной функции и мышечного тонуса ЖКТ. В некоторых случаях удается обнаружить горизонтальные уровни жидкости в петлях кишки.




• Интестиноскопия. В ходе обследования визуализируются атрофические и воспалительные изменения тонкой кишки. С целью установления точного диагноза и проведения дифференциальной диагностики проводят забор материала для гистологического исследования.




• Анализы крови. ОАК позволяет выявить гипер- или нормохромную, мегалобластную анемии. В биохимическом анализе обращает внимание снижение уровня электролитов (калия, магния, натрия), альбумина, кальция, фосфора, холестерина, железа.




• Тест с D-ксилозой. Позволяет судить об абсорбционной способности тонкой кишки. При спру выделяется не более 50% введенной D-ксилозы.




• Копрограмма. При исследовании кала определяется стеаторея, мышечные волокна, непереваренные кусочки пищи (лиэнтерия) и соединительной ткани. Нередко удается обнаружить большое количество дрожжевых грибов.

Дифференциальная диагностика спру проводится с инфекционными заболеваниями кишечника (лямблиоз, амебиаз, криптоспоридоз), имеющими сходную клинику. Следует исключить анемию, гиповитаминоз, эндокринные нарушения (гипофункцию щитовидной железы, надпочечников) другой этиологии. Заболевание дифференцируют с целиакией, туберкулезом кишечника, энтеропатией при ВИЧ и радиационном поражении ЖКТ.

Лечение спру

Тактика лечения предполагает комплексную коррекцию белковых, электролитных нарушений, поливитаминной недостаточности, проведение этиотропной терапии, нормализацию массы тела и соблюдение диеты. При антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра действия (чаще тетрациклины). Исходя из выраженности проявлений, проводят витаминотерапию с обязательным назначением фолиевой кислоты, витамина D, препаратов железа и кальция, витаминов группы В. На тяжелых стадиях спру осуществляют инфузионную терапию солевыми и коллоидными растворами целью нормализации электролитного баланса и онкотического давления.

Диета направлена на восстановление нормальной функции ЖКТ. Пациентам назначается питание с повышенным содержанием белка и пониженным — углеводов. Из рациона исключают сдобные мучные блюда, картофель, свежие фрукты, сахар. Предпочтение следует отдавать нежирным сортам мяса (говядина, крольчатина, индейка) и кисломолочным продуктам (творог, йогурт). Из напитков рекомендовано употреблять гранатовый сок, отвар шиповника. Пищу следует принимать 4-5 раз в день небольшими порциями в вареном и протертом виде.

Прогноз и профилактика

При своевременной комплексной терапии прогноз благоприятный. Отсутствие лечения или поздняя диагностика болезни может повлечь за собой опасные для жизни последствия (истощение организма, авитаминоз, судороги). Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены людьми, выезжающими в регионы с тропическим влажным климатом. Лицам, имеющим факторы риска, рекомендовано быть острожными и отказаться от посещения жарких стран. При обнаружении симптомов спру необходимо обратится к врачу и провести комплексное обследование.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Спру ‒ тяжелое заболевание тонкого кишечника, для которого характерен прогрессирующий хронический энтерит и мальабсорбция. Заболевание проявляется диареей, умеренной болью в животе, тошнотой, глосситом, стоматитом. При прогрессировании болезни нарастает гиповитаминоз, анемия, гипотиреоз, дисфункция половых желез. Диагностика включает рентгенографию, эндоскопию кишечника, проведение общего и биохимического анализов крови, пробы с D-ксилозой и копрограммы. Лечение предполагает назначение антибиотиков, витаминных и минеральных комплексов и щадящей белковой диеты. В тяжелых случаях для нормализации водно-солевого баланса проводят инфузионную терапию.

Общие сведения

Спру (белая диарея, тропические афты) — хроническая патология, проявляющаяся нарушением кишечного всасывания и обмена веществ в организме. Заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом (Индонезия, Индия, Пакистан, Таиланд, Вьетнам и др.). Патология чаще встречается в весенне-летний период у людей пожилого возраста, женщин в период менопаузы, беременности, лактации, у лиц, чья работа сопряжена с частыми командировками в жаркие страны. У коренного населения тропических регионов болезнь протекает в легкой либо латентной форме. В странах с умеренным климатом встречается нетропическая форма спру, которая представляет собой неинфекционные энтериты, развивающиеся чаще в детском возрасте при непереносимости коровьего молока, глютеновой недостаточности, ферментной недостаточности поджелудочной железы.

Спру

Причины спру

Природа заболевания до конца не изучена. В этиологии спру рассматривается участие ряда причин: инфекционных, алиментарных, наследственных. Поскольку наряду с эндемическими случаями патологии встречаются и спорадические, не исключается полиэтиологичность заболевания. К возникновению спру могут привести:

• Инфекции ЖКТ. У больных спру при посеве кала можно обнаружить несколько видов болезнетворных микроорганизмов (кишечная палочка, клебсиеллы и др.), однако выявить определенного возбудителя инфекции до сих пор не удалось. Также замечено, что заболеваемости спру более подвержены лица, не так давно переболевшие инфекционными болезнями кишечника (сальмонеллез, дизентерия).




• Неполноценное питание. Развитие болезни может быть обусловлено недостаточным потреблением пищи животного происхождения (говядина, мясо птиц), кисломолочных продуктов. При дефиците белков и избытке в рационе продуктов, богатых углеводами, происходит увеличение дрожжевой флоры, механическое травмирование слизистой кишечника грубоволокнистой пищей, подавление нормальной микрофлоры кишечника и развитие дисбактериоза.




• Первичный синдром мальабсорбции. Развитию спру способствуют генетически обусловленные энзимопатии, характеризующиеся недостаточностью ферментов (изомальтазы), нарушением абсорбции аминокислот (цистина, лизина, метионина) и всасывания витаминов В12 или фолиевой кислоты в кишечнике.

Помимо непосредственных причин, вызывающих спру, в происхождении заболевания важную роль играют эндогенные и экзогенные предрасполагающие факторы. Они увеличивают вероятность развития патологии и утяжеляют ее течение. К ним относятся:

• Заболевания кишечника. Возникновению болезни способствуют воспалительные процессы ЖКТ (болезнь Крона, язвенный колит, хронический энтерит и др.). Данные состояния вызывают повреждение ворсинок кишки, развитие дисбактериоза и нарушение полноценного всасывания питательных веществ.




• Перегревание. Спру наблюдается у людей, проживающих в средних широтах и работающих или отдыхающих в тропических странах. У лиц, длительно находящихся в условиях гипертермии, подавляется нервно-гуморальная регуляция функций ЖКТ, замедляется процесс пищеварения, что является благоприятным фактором для размножения микробов и поражения слизистой кишки.




• Нервно-психические факторы. В развитии спру играет роль нарушение вегетативных процессов за счет активации симпатической нервной системы на фоне острых эмоциональных переживаний, стресса.




• Эндокринные факторы. Заболевание часто возникает при сопутствующей гормональной дисфункции (гипотиреоз, сахарный диабет и др. ) ввиду торможения работы ЖКТ и снижения защитных функций организма. У женщин в течение беременности и лактации гормональный дисбаланс сочетается с эмоциональной нестабильностью, что увеличивает риск развития болезни.

Патогенез

Основным звеном патогенеза является воспалительное поражение слизистой с нарушением местного иммунитета и процессов регенерации тонкой кишки. Данные изменения ЖКТ способствуют росту патогенной микрофлоры, что вызывает выброс энтероглюкагона, дальнейшее замедление моторики и развитие кишечного стаза. Дисбактериоз и воспалительные болезни ЖКТ приводят к повреждению энтероцитов, атрофии слизистой оболочки, что способствует нарушению всасывания необходимых веществ и витаминов и возникновению синдрома мальабсорбции. В организме развивается недостаточность железа, белка, кальция, фолиевой, никотиновой кислоты и витаминов группы В, что еще больше ухудшает течение болезни и способствует дальнейшему повреждению слизистой оболочки.

Кишечные крипты увеличиваются в размерах, становятся более глубокими, пропитываются лимфоцитами и эозинофилами, ввиду чего нарушается функция клеточного обновления и продукции секрета. Изменяется работа гастроинтестинального эндокринного аппарата ЖКТ, что приводит к прогрессированию патологических изменений, развитию выраженных ферментопатий и замедлению репаративных процессов в кишке. На поздних стадиях спру происходит формирование дистрофических изменений других систем и органов: исчезает подкожный и висцеральный жир, атрофируется мышечная мускулатура, нарушается функция сердца (фибрилляция предсердий, экстрасистолия, внутрисердечные блокады). Селезеночная пульпа, печень, надпочечники уменьшаются в размерах и постепенно атрофируются. Происходит вначале снижение, а затем и выраженная недостаточность функции щитовидной, поджелудочной и других желез.

Симптомы спру

Клиническая картина болезни зависит от степени поражения кишечника и вовлечения в патологический процесс других систем. В зависимости от тяжести клинических проявлений в гастроэнтерологии выделяют 4 формы (степени) спру.

• Легкая степень протекает без явных симптомов болезни. Отмечается неустойчивый жидкий или пенистый стул, чаще после избыточного потребления высокоуглеводных продуктов. Признаки гиповитаминоза отсутствуют или слабо выражены. У некоторых пациентов возникает тошнота, общая сладость.




• Средняя степень проявляется частым (3-6 раз в сутки) обильным жидким стулом, особенно в утренние часы или после приема пищи. Возникают ноющие опоясывающие боли в животе средней интенсивности, тошнота и рвота, снижение массы тела, метеоризм. Помимо диспепсических явлений формируется полигиповитаминоз, который сопровождается стоматитом, гингивитом, глосситом. Снижается функция половых желез: у женщин возникает нарушение менструального цикла, у мужчин – эректильной функции.




• Тяжелая форма спру характеризуется выраженными нейроэндокринными и диспепсическими расстройствами. Появляется частый (6-10 раз за сутки) пенистый жидкий стул, имеющий светлую окраску и гнилостный или кислый запах. Акт дефекации возникает после каждого приема пищи. Отмечается обильное отхождение газов, отрыжка, болезненные ощущения в животе без четкой локализации, имеющие схваткообразный характер. У пациентов повышается температура тела до фебрильных значений, резко снижается вес, возникают периферические отеки и гипохромная анемия. Слизистая языка малинового цвета, сосочки атрофированы, появляются изъязвления слизистой полости рта, глотки. Пациенты выглядят истощенными, имеют серовато-бледный цвет лица.




• Терминальная форма сопровождается необратимыми патологическими изменениями в организме. Возникает упорный понос, кахексия, стойкая ахилия, тяжелая анемия и эндокринная недостаточность. Язык пациентов ярко-красного цвета, воспален, сосочки полностью атрофированы. На слизистой щек, пищевода, десен образуются пузырьки, которые, прорываясь, формируют язвы (афты). Со стороны нервной системы отмечаются полинейропатии, изменение сознания (психозы, истерии). Данная форма характеризуется глубокими изменениями нейроэндокринной системы с развитием осложнений, несовместимых с жизнью.

Осложнения

В терминальной стадии спру длительная диарея приводит к развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Тяжелые электролитные нарушения сопровождаются арефлексией, стойкой гипотонией, нарушением сердечного ритма, выраженными периферическими отеками. В запущенных случаях развивается кома с дальнейшим летальным исходом. Недостаточность половых желез приводит к бесплодию, щитовидной и паращитовидной желез — к остеопорозу, судорогам, брадикардии. Кахексия, сочетающаяся с плюригландулярной недостаточностью, способствует развитию дистрофических изменений сердца (миокардиодистрофии), печени (вторичного гепатита), поджелудочной железы (сахарный диабет). Авитаминоз приводит к появлению полиневрита (бери-бери), ухудшению зрения (куриной слепоте), кровоточивости десен, не проходящим изъязвлениям слизистой ротовой полости, выпадению зубов (цинге), пеллагре, характеризующейся снижением общего иммунитета, дерматитом и деменцией.

Диагностика

Для установления диагноза важную роль играет комплексное обследование организма. Диагностический поиск начинают с консультации гастроэнтеролога. При осмотре выявляется вздутие живота на фоне общего истощения, при перкуссии — выраженный кишечный тимпанит, аускультативно — бурная перистальтика. При пальпации живота пациенты отмечают тупую боль без определенной локализации. При расспросе врач обращает внимание на длительность и особенности диареи, признаки витаминной недостаточности, снижение веса, периферические отеки. В анамнезе часто есть сведения о недавнем (не более месяца) пребывании в странах, эндемичных по спру. Для подтверждения диагноза проводят следующие исследования:

• Рентгенография кишечника с контрастированием. Рентгеноконтрастное исследование позволяет выявить различный диаметр тонкой кишки на отдельных ее участках. Определяется сглаженность контуров, нарушение моторной функции и мышечного тонуса ЖКТ. В некоторых случаях удается обнаружить горизонтальные уровни жидкости в петлях кишки.




• Интестиноскопия. В ходе обследования визуализируются атрофические и воспалительные изменения тонкой кишки. С целью установления точного диагноза и проведения дифференциальной диагностики проводят забор материала для гистологического исследования.




• Анализы крови. ОАК позволяет выявить гипер- или нормохромную, мегалобластную анемии. В биохимическом анализе обращает внимание снижение уровня электролитов (калия, магния, натрия), альбумина, кальция, фосфора, холестерина, железа.




• Тест с D-ксилозой. Позволяет судить об абсорбционной способности тонкой кишки. При спру выделяется не более 50% введенной D-ксилозы.




• Копрограмма. При исследовании кала определяется стеаторея, мышечные волокна, непереваренные кусочки пищи (лиэнтерия) и соединительной ткани. Нередко удается обнаружить большое количество дрожжевых грибов.

Дифференциальная диагностика спру проводится с инфекционными заболеваниями кишечника (лямблиоз, амебиаз, криптоспоридоз), имеющими сходную клинику. Следует исключить анемию, гиповитаминоз, эндокринные нарушения (гипофункцию щитовидной железы, надпочечников) другой этиологии. Заболевание дифференцируют с целиакией, туберкулезом кишечника, энтеропатией при ВИЧ и радиационном поражении ЖКТ.

Лечение спру

Тактика лечения предполагает комплексную коррекцию белковых, электролитных нарушений, поливитаминной недостаточности, проведение этиотропной терапии, нормализацию массы тела и соблюдение диеты. При антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра действия (чаще тетрациклины). Исходя из выраженности проявлений, проводят витаминотерапию с обязательным назначением фолиевой кислоты, витамина D, препаратов железа и кальция, витаминов группы В. На тяжелых стадиях спру осуществляют инфузионную терапию солевыми и коллоидными растворами целью нормализации электролитного баланса и онкотического давления.

Диета направлена на восстановление нормальной функции ЖКТ. Пациентам назначается питание с повышенным содержанием белка и пониженным — углеводов. Из рациона исключают сдобные мучные блюда, картофель, свежие фрукты, сахар. Предпочтение следует отдавать нежирным сортам мяса (говядина, крольчатина, индейка) и кисломолочным продуктам (творог, йогурт). Из напитков рекомендовано употреблять гранатовый сок, отвар шиповника. Пищу следует принимать 4-5 раз в день небольшими порциями в вареном и протертом виде.

Прогноз и профилактика

При своевременной комплексной терапии прогноз благоприятный. Отсутствие лечения или поздняя диагностика болезни может повлечь за собой опасные для жизни последствия (истощение организма, авитаминоз, судороги). Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены людьми, выезжающими в регионы с тропическим влажным климатом. Лицам, имеющим факторы риска, рекомендовано быть острожными и отказаться от посещения жарких стран. При обнаружении симптомов спру необходимо обратится к врачу и провести комплексное обследование.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Спру ‒ тяжелое заболевание тонкого кишечника, для которого характерен прогрессирующий хронический энтерит и мальабсорбция. Заболевание проявляется диареей, умеренной болью в животе, тошнотой, глосситом, стоматитом. При прогрессировании болезни нарастает гиповитаминоз, анемия, гипотиреоз, дисфункция половых желез. Диагностика включает рентгенографию, эндоскопию кишечника, проведение общего и биохимического анализов крови, пробы с D-ксилозой и копрограммы. Лечение предполагает назначение антибиотиков, витаминных и минеральных комплексов и щадящей белковой диеты. В тяжелых случаях для нормализации водно-солевого баланса проводят инфузионную терапию.

Общие сведения

Спру (белая диарея, тропические афты) — хроническая патология, проявляющаяся нарушением кишечного всасывания и обмена веществ в организме. Заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом (Индонезия, Индия, Пакистан, Таиланд, Вьетнам и др.). Патология чаще встречается в весенне-летний период у людей пожилого возраста, женщин в период менопаузы, беременности, лактации, у лиц, чья работа сопряжена с частыми командировками в жаркие страны. У коренного населения тропических регионов болезнь протекает в легкой либо латентной форме. В странах с умеренным климатом встречается нетропическая форма спру, которая представляет собой неинфекционные энтериты, развивающиеся чаще в детском возрасте при непереносимости коровьего молока, глютеновой недостаточности, ферментной недостаточности поджелудочной железы.

Спру

Причины спру

Природа заболевания до конца не изучена. В этиологии спру рассматривается участие ряда причин: инфекционных, алиментарных, наследственных. Поскольку наряду с эндемическими случаями патологии встречаются и спорадические, не исключается полиэтиологичность заболевания. К возникновению спру могут привести:

• Инфекции ЖКТ. У больных спру при посеве кала можно обнаружить несколько видов болезнетворных микроорганизмов (кишечная палочка, клебсиеллы и др.), однако выявить определенного возбудителя инфекции до сих пор не удалось. Также замечено, что заболеваемости спру более подвержены лица, не так давно переболевшие инфекционными болезнями кишечника (сальмонеллез, дизентерия).




• Неполноценное питание. Развитие болезни может быть обусловлено недостаточным потреблением пищи животного происхождения (говядина, мясо птиц), кисломолочных продуктов. При дефиците белков и избытке в рационе продуктов, богатых углеводами, происходит увеличение дрожжевой флоры, механическое травмирование слизистой кишечника грубоволокнистой пищей, подавление нормальной микрофлоры кишечника и развитие дисбактериоза.




• Первичный синдром мальабсорбции. Развитию спру способствуют генетически обусловленные энзимопатии, характеризующиеся недостаточностью ферментов (изомальтазы), нарушением абсорбции аминокислот (цистина, лизина, метионина) и всасывания витаминов В12 или фолиевой кислоты в кишечнике.

Помимо непосредственных причин, вызывающих спру, в происхождении заболевания важную роль играют эндогенные и экзогенные предрасполагающие факторы. Они увеличивают вероятность развития патологии и утяжеляют ее течение. К ним относятся:

• Заболевания кишечника. Возникновению болезни способствуют воспалительные процессы ЖКТ (болезнь Крона, язвенный колит, хронический энтерит и др.). Данные состояния вызывают повреждение ворсинок кишки, развитие дисбактериоза и нарушение полноценного всасывания питательных веществ.




• Перегревание. Спру наблюдается у людей, проживающих в средних широтах и работающих или отдыхающих в тропических странах. У лиц, длительно находящихся в условиях гипертермии, подавляется нервно-гуморальная регуляция функций ЖКТ, замедляется процесс пищеварения, что является благоприятным фактором для размножения микробов и поражения слизистой кишки.




• Нервно-психические факторы. В развитии спру играет роль нарушение вегетативных процессов за счет активации симпатической нервной системы на фоне острых эмоциональных переживаний, стресса.




• Эндокринные факторы. Заболевание часто возникает при сопутствующей гормональной дисфункции (гипотиреоз, сахарный диабет и др. ) ввиду торможения работы ЖКТ и снижения защитных функций организма. У женщин в течение беременности и лактации гормональный дисбаланс сочетается с эмоциональной нестабильностью, что увеличивает риск развития болезни.

Патогенез

Основным звеном патогенеза является воспалительное поражение слизистой с нарушением местного иммунитета и процессов регенерации тонкой кишки. Данные изменения ЖКТ способствуют росту патогенной микрофлоры, что вызывает выброс энтероглюкагона, дальнейшее замедление моторики и развитие кишечного стаза. Дисбактериоз и воспалительные болезни ЖКТ приводят к повреждению энтероцитов, атрофии слизистой оболочки, что способствует нарушению всасывания необходимых веществ и витаминов и возникновению синдрома мальабсорбции. В организме развивается недостаточность железа, белка, кальция, фолиевой, никотиновой кислоты и витаминов группы В, что еще больше ухудшает течение болезни и способствует дальнейшему повреждению слизистой оболочки.

Кишечные крипты увеличиваются в размерах, становятся более глубокими, пропитываются лимфоцитами и эозинофилами, ввиду чего нарушается функция клеточного обновления и продукции секрета. Изменяется работа гастроинтестинального эндокринного аппарата ЖКТ, что приводит к прогрессированию патологических изменений, развитию выраженных ферментопатий и замедлению репаративных процессов в кишке. На поздних стадиях спру происходит формирование дистрофических изменений других систем и органов: исчезает подкожный и висцеральный жир, атрофируется мышечная мускулатура, нарушается функция сердца (фибрилляция предсердий, экстрасистолия, внутрисердечные блокады). Селезеночная пульпа, печень, надпочечники уменьшаются в размерах и постепенно атрофируются. Происходит вначале снижение, а затем и выраженная недостаточность функции щитовидной, поджелудочной и других желез.

Симптомы спру

Клиническая картина болезни зависит от степени поражения кишечника и вовлечения в патологический процесс других систем. В зависимости от тяжести клинических проявлений в гастроэнтерологии выделяют 4 формы (степени) спру.

• Легкая степень протекает без явных симптомов болезни. Отмечается неустойчивый жидкий или пенистый стул, чаще после избыточного потребления высокоуглеводных продуктов. Признаки гиповитаминоза отсутствуют или слабо выражены. У некоторых пациентов возникает тошнота, общая сладость.




• Средняя степень проявляется частым (3-6 раз в сутки) обильным жидким стулом, особенно в утренние часы или после приема пищи. Возникают ноющие опоясывающие боли в животе средней интенсивности, тошнота и рвота, снижение массы тела, метеоризм. Помимо диспепсических явлений формируется полигиповитаминоз, который сопровождается стоматитом, гингивитом, глосситом. Снижается функция половых желез: у женщин возникает нарушение менструального цикла, у мужчин – эректильной функции.




• Тяжелая форма спру характеризуется выраженными нейроэндокринными и диспепсическими расстройствами. Появляется частый (6-10 раз за сутки) пенистый жидкий стул, имеющий светлую окраску и гнилостный или кислый запах. Акт дефекации возникает после каждого приема пищи. Отмечается обильное отхождение газов, отрыжка, болезненные ощущения в животе без четкой локализации, имеющие схваткообразный характер. У пациентов повышается температура тела до фебрильных значений, резко снижается вес, возникают периферические отеки и гипохромная анемия. Слизистая языка малинового цвета, сосочки атрофированы, появляются изъязвления слизистой полости рта, глотки. Пациенты выглядят истощенными, имеют серовато-бледный цвет лица.




• Терминальная форма сопровождается необратимыми патологическими изменениями в организме. Возникает упорный понос, кахексия, стойкая ахилия, тяжелая анемия и эндокринная недостаточность. Язык пациентов ярко-красного цвета, воспален, сосочки полностью атрофированы. На слизистой щек, пищевода, десен образуются пузырьки, которые, прорываясь, формируют язвы (афты). Со стороны нервной системы отмечаются полинейропатии, изменение сознания (психозы, истерии). Данная форма характеризуется глубокими изменениями нейроэндокринной системы с развитием осложнений, несовместимых с жизнью.

Осложнения

В терминальной стадии спру длительная диарея приводит к развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Тяжелые электролитные нарушения сопровождаются арефлексией, стойкой гипотонией, нарушением сердечного ритма, выраженными периферическими отеками. В запущенных случаях развивается кома с дальнейшим летальным исходом. Недостаточность половых желез приводит к бесплодию, щитовидной и паращитовидной желез — к остеопорозу, судорогам, брадикардии. Кахексия, сочетающаяся с плюригландулярной недостаточностью, способствует развитию дистрофических изменений сердца (миокардиодистрофии), печени (вторичного гепатита), поджелудочной железы (сахарный диабет). Авитаминоз приводит к появлению полиневрита (бери-бери), ухудшению зрения (куриной слепоте), кровоточивости десен, не проходящим изъязвлениям слизистой ротовой полости, выпадению зубов (цинге), пеллагре, характеризующейся снижением общего иммунитета, дерматитом и деменцией.

Диагностика

Для установления диагноза важную роль играет комплексное обследование организма. Диагностический поиск начинают с консультации гастроэнтеролога. При осмотре выявляется вздутие живота на фоне общего истощения, при перкуссии — выраженный кишечный тимпанит, аускультативно — бурная перистальтика. При пальпации живота пациенты отмечают тупую боль без определенной локализации. При расспросе врач обращает внимание на длительность и особенности диареи, признаки витаминной недостаточности, снижение веса, периферические отеки. В анамнезе часто есть сведения о недавнем (не более месяца) пребывании в странах, эндемичных по спру. Для подтверждения диагноза проводят следующие исследования:

• Рентгенография кишечника с контрастированием. Рентгеноконтрастное исследование позволяет выявить различный диаметр тонкой кишки на отдельных ее участках. Определяется сглаженность контуров, нарушение моторной функции и мышечного тонуса ЖКТ. В некоторых случаях удается обнаружить горизонтальные уровни жидкости в петлях кишки.




• Интестиноскопия. В ходе обследования визуализируются атрофические и воспалительные изменения тонкой кишки. С целью установления точного диагноза и проведения дифференциальной диагностики проводят забор материала для гистологического исследования.




• Анализы крови. ОАК позволяет выявить гипер- или нормохромную, мегалобластную анемии. В биохимическом анализе обращает внимание снижение уровня электролитов (калия, магния, натрия), альбумина, кальция, фосфора, холестерина, железа.




• Тест с D-ксилозой. Позволяет судить об абсорбционной способности тонкой кишки. При спру выделяется не более 50% введенной D-ксилозы.




• Копрограмма. При исследовании кала определяется стеаторея, мышечные волокна, непереваренные кусочки пищи (лиэнтерия) и соединительной ткани. Нередко удается обнаружить большое количество дрожжевых грибов.

Дифференциальная диагностика спру проводится с инфекционными заболеваниями кишечника (лямблиоз, амебиаз, криптоспоридоз), имеющими сходную клинику. Следует исключить анемию, гиповитаминоз, эндокринные нарушения (гипофункцию щитовидной железы, надпочечников) другой этиологии. Заболевание дифференцируют с целиакией, туберкулезом кишечника, энтеропатией при ВИЧ и радиационном поражении ЖКТ.

Лечение спру

Тактика лечения предполагает комплексную коррекцию белковых, электролитных нарушений, поливитаминной недостаточности, проведение этиотропной терапии, нормализацию массы тела и соблюдение диеты. При антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра действия (чаще тетрациклины). Исходя из выраженности проявлений, проводят витаминотерапию с обязательным назначением фолиевой кислоты, витамина D, препаратов железа и кальция, витаминов группы В. На тяжелых стадиях спру осуществляют инфузионную терапию солевыми и коллоидными растворами целью нормализации электролитного баланса и онкотического давления.

Диета направлена на восстановление нормальной функции ЖКТ. Пациентам назначается питание с повышенным содержанием белка и пониженным — углеводов. Из рациона исключают сдобные мучные блюда, картофель, свежие фрукты, сахар. Предпочтение следует отдавать нежирным сортам мяса (говядина, крольчатина, индейка) и кисломолочным продуктам (творог, йогурт). Из напитков рекомендовано употреблять гранатовый сок, отвар шиповника. Пищу следует принимать 4-5 раз в день небольшими порциями в вареном и протертом виде.

Прогноз и профилактика

При своевременной комплексной терапии прогноз благоприятный. Отсутствие лечения или поздняя диагностика болезни может повлечь за собой опасные для жизни последствия (истощение организма, авитаминоз, судороги). Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены людьми, выезжающими в регионы с тропическим влажным климатом. Лицам, имеющим факторы риска, рекомендовано быть острожными и отказаться от посещения жарких стран. При обнаружении симптомов спру необходимо обратится к врачу и провести комплексное обследование.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Спру ‒ тяжелое заболевание тонкого кишечника, для которого характерен прогрессирующий хронический энтерит и мальабсорбция. Заболевание проявляется диареей, умеренной болью в животе, тошнотой, глосситом, стоматитом. При прогрессировании болезни нарастает гиповитаминоз, анемия, гипотиреоз, дисфункция половых желез. Диагностика включает рентгенографию, эндоскопию кишечника, проведение общего и биохимического анализов крови, пробы с D-ксилозой и копрограммы. Лечение предполагает назначение антибиотиков, витаминных и минеральных комплексов и щадящей белковой диеты. В тяжелых случаях для нормализации водно-солевого баланса проводят инфузионную терапию.

Общие сведения

Спру (белая диарея, тропические афты) — хроническая патология, проявляющаяся нарушением кишечного всасывания и обмена веществ в организме. Заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом (Индонезия, Индия, Пакистан, Таиланд, Вьетнам и др.). Патология чаще встречается в весенне-летний период у людей пожилого возраста, женщин в период менопаузы, беременности, лактации, у лиц, чья работа сопряжена с частыми командировками в жаркие страны. У коренного населения тропических регионов болезнь протекает в легкой либо латентной форме. В странах с умеренным климатом встречается нетропическая форма спру, которая представляет собой неинфекционные энтериты, развивающиеся чаще в детском возрасте при непереносимости коровьего молока, глютеновой недостаточности, ферментной недостаточности поджелудочной железы.

Спру

Причины спру

Природа заболевания до конца не изучена. В этиологии спру рассматривается участие ряда причин: инфекционных, алиментарных, наследственных. Поскольку наряду с эндемическими случаями патологии встречаются и спорадические, не исключается полиэтиологичность заболевания. К возникновению спру могут привести:

• Инфекции ЖКТ. У больных спру при посеве кала можно обнаружить несколько видов болезнетворных микроорганизмов (кишечная палочка, клебсиеллы и др.), однако выявить определенного возбудителя инфекции до сих пор не удалось. Также замечено, что заболеваемости спру более подвержены лица, не так давно переболевшие инфекционными болезнями кишечника (сальмонеллез, дизентерия).




• Неполноценное питание. Развитие болезни может быть обусловлено недостаточным потреблением пищи животного происхождения (говядина, мясо птиц), кисломолочных продуктов. При дефиците белков и избытке в рационе продуктов, богатых углеводами, происходит увеличение дрожжевой флоры, механическое травмирование слизистой кишечника грубоволокнистой пищей, подавление нормальной микрофлоры кишечника и развитие дисбактериоза.




• Первичный синдром мальабсорбции. Развитию спру способствуют генетически обусловленные энзимопатии, характеризующиеся недостаточностью ферментов (изомальтазы), нарушением абсорбции аминокислот (цистина, лизина, метионина) и всасывания витаминов В12 или фолиевой кислоты в кишечнике.

Помимо непосредственных причин, вызывающих спру, в происхождении заболевания важную роль играют эндогенные и экзогенные предрасполагающие факторы. Они увеличивают вероятность развития патологии и утяжеляют ее течение. К ним относятся:

• Заболевания кишечника. Возникновению болезни способствуют воспалительные процессы ЖКТ (болезнь Крона, язвенный колит, хронический энтерит и др.). Данные состояния вызывают повреждение ворсинок кишки, развитие дисбактериоза и нарушение полноценного всасывания питательных веществ.




• Перегревание. Спру наблюдается у людей, проживающих в средних широтах и работающих или отдыхающих в тропических странах. У лиц, длительно находящихся в условиях гипертермии, подавляется нервно-гуморальная регуляция функций ЖКТ, замедляется процесс пищеварения, что является благоприятным фактором для размножения микробов и поражения слизистой кишки.




• Нервно-психические факторы. В развитии спру играет роль нарушение вегетативных процессов за счет активации симпатической нервной системы на фоне острых эмоциональных переживаний, стресса.




• Эндокринные факторы. Заболевание часто возникает при сопутствующей гормональной дисфункции (гипотиреоз, сахарный диабет и др.) ввиду торможения работы ЖКТ и снижения защитных функций организма. У женщин в течение беременности и лактации гормональный дисбаланс сочетается с эмоциональной нестабильностью, что увеличивает риск развития болезни.

Патогенез

Основным звеном патогенеза является воспалительное поражение слизистой с нарушением местного иммунитета и процессов регенерации тонкой кишки. Данные изменения ЖКТ способствуют росту патогенной микрофлоры, что вызывает выброс энтероглюкагона, дальнейшее замедление моторики и развитие кишечного стаза. Дисбактериоз и воспалительные болезни ЖКТ приводят к повреждению энтероцитов, атрофии слизистой оболочки, что способствует нарушению всасывания необходимых веществ и витаминов и возникновению синдрома мальабсорбции. В организме развивается недостаточность железа, белка, кальция, фолиевой, никотиновой кислоты и витаминов группы В, что еще больше ухудшает течение болезни и способствует дальнейшему повреждению слизистой оболочки.

Кишечные крипты увеличиваются в размерах, становятся более глубокими, пропитываются лимфоцитами и эозинофилами, ввиду чего нарушается функция клеточного обновления и продукции секрета. Изменяется работа гастроинтестинального эндокринного аппарата ЖКТ, что приводит к прогрессированию патологических изменений, развитию выраженных ферментопатий и замедлению репаративных процессов в кишке. На поздних стадиях спру происходит формирование дистрофических изменений других систем и органов: исчезает подкожный и висцеральный жир, атрофируется мышечная мускулатура, нарушается функция сердца (фибрилляция предсердий, экстрасистолия, внутрисердечные блокады). Селезеночная пульпа, печень, надпочечники уменьшаются в размерах и постепенно атрофируются. Происходит вначале снижение, а затем и выраженная недостаточность функции щитовидной, поджелудочной и других желез.

Симптомы спру

Клиническая картина болезни зависит от степени поражения кишечника и вовлечения в патологический процесс других систем. В зависимости от тяжести клинических проявлений в гастроэнтерологии выделяют 4 формы (степени) спру.

• Легкая степень протекает без явных симптомов болезни. Отмечается неустойчивый жидкий или пенистый стул, чаще после избыточного потребления высокоуглеводных продуктов. Признаки гиповитаминоза отсутствуют или слабо выражены. У некоторых пациентов возникает тошнота, общая сладость.




• Средняя степень проявляется частым (3-6 раз в сутки) обильным жидким стулом, особенно в утренние часы или после приема пищи. Возникают ноющие опоясывающие боли в животе средней интенсивности, тошнота и рвота, снижение массы тела, метеоризм. Помимо диспепсических явлений формируется полигиповитаминоз, который сопровождается стоматитом, гингивитом, глосситом. Снижается функция половых желез: у женщин возникает нарушение менструального цикла, у мужчин – эректильной функции.




• Тяжелая форма спру характеризуется выраженными нейроэндокринными и диспепсическими расстройствами. Появляется частый (6-10 раз за сутки) пенистый жидкий стул, имеющий светлую окраску и гнилостный или кислый запах. Акт дефекации возникает после каждого приема пищи. Отмечается обильное отхождение газов, отрыжка, болезненные ощущения в животе без четкой локализации, имеющие схваткообразный характер. У пациентов повышается температура тела до фебрильных значений, резко снижается вес, возникают периферические отеки и гипохромная анемия. Слизистая языка малинового цвета, сосочки атрофированы, появляются изъязвления слизистой полости рта, глотки. Пациенты выглядят истощенными, имеют серовато-бледный цвет лица.




• Терминальная форма сопровождается необратимыми патологическими изменениями в организме. Возникает упорный понос, кахексия, стойкая ахилия, тяжелая анемия и эндокринная недостаточность. Язык пациентов ярко-красного цвета, воспален, сосочки полностью атрофированы. На слизистой щек, пищевода, десен образуются пузырьки, которые, прорываясь, формируют язвы (афты). Со стороны нервной системы отмечаются полинейропатии, изменение сознания (психозы, истерии). Данная форма характеризуется глубокими изменениями нейроэндокринной системы с развитием осложнений, несовместимых с жизнью.

Осложнения

В терминальной стадии спру длительная диарея приводит к развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Тяжелые электролитные нарушения сопровождаются арефлексией, стойкой гипотонией, нарушением сердечного ритма, выраженными периферическими отеками. В запущенных случаях развивается кома с дальнейшим летальным исходом. Недостаточность половых желез приводит к бесплодию, щитовидной и паращитовидной желез — к остеопорозу, судорогам, брадикардии. Кахексия, сочетающаяся с плюригландулярной недостаточностью, способствует развитию дистрофических изменений сердца (миокардиодистрофии), печени (вторичного гепатита), поджелудочной железы (сахарный диабет). Авитаминоз приводит к появлению полиневрита (бери-бери), ухудшению зрения (куриной слепоте), кровоточивости десен, не проходящим изъязвлениям слизистой ротовой полости, выпадению зубов (цинге), пеллагре, характеризующейся снижением общего иммунитета, дерматитом и деменцией.

Диагностика

Для установления диагноза важную роль играет комплексное обследование организма. Диагностический поиск начинают с консультации гастроэнтеролога. При осмотре выявляется вздутие живота на фоне общего истощения, при перкуссии — выраженный кишечный тимпанит, аускультативно — бурная перистальтика. При пальпации живота пациенты отмечают тупую боль без определенной локализации. При расспросе врач обращает внимание на длительность и особенности диареи, признаки витаминной недостаточности, снижение веса, периферические отеки. В анамнезе часто есть сведения о недавнем (не более месяца) пребывании в странах, эндемичных по спру. Для подтверждения диагноза проводят следующие исследования:

• Рентгенография кишечника с контрастированием. Рентгеноконтрастное исследование позволяет выявить различный диаметр тонкой кишки на отдельных ее участках. Определяется сглаженность контуров, нарушение моторной функции и мышечного тонуса ЖКТ. В некоторых случаях удается обнаружить горизонтальные уровни жидкости в петлях кишки.




• Интестиноскопия. В ходе обследования визуализируются атрофические и воспалительные изменения тонкой кишки. С целью установления точного диагноза и проведения дифференциальной диагностики проводят забор материала для гистологического исследования.




• Анализы крови. ОАК позволяет выявить гипер- или нормохромную, мегалобластную анемии. В биохимическом анализе обращает внимание снижение уровня электролитов (калия, магния, натрия), альбумина, кальция, фосфора, холестерина, железа.




• Тест с D-ксилозой. Позволяет судить об абсорбционной способности тонкой кишки. При спру выделяется не более 50% введенной D-ксилозы.




• Копрограмма. При исследовании кала определяется стеаторея, мышечные волокна, непереваренные кусочки пищи (лиэнтерия) и соединительной ткани. Нередко удается обнаружить большое количество дрожжевых грибов.

Дифференциальная диагностика спру проводится с инфекционными заболеваниями кишечника (лямблиоз, амебиаз, криптоспоридоз), имеющими сходную клинику. Следует исключить анемию, гиповитаминоз, эндокринные нарушения (гипофункцию щитовидной железы, надпочечников) другой этиологии. Заболевание дифференцируют с целиакией, туберкулезом кишечника, энтеропатией при ВИЧ и радиационном поражении ЖКТ.

Лечение спру

Тактика лечения предполагает комплексную коррекцию белковых, электролитных нарушений, поливитаминной недостаточности, проведение этиотропной терапии, нормализацию массы тела и соблюдение диеты. При антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра действия (чаще тетрациклины). Исходя из выраженности проявлений, проводят витаминотерапию с обязательным назначением фолиевой кислоты, витамина D, препаратов железа и кальция, витаминов группы В. На тяжелых стадиях спру осуществляют инфузионную терапию солевыми и коллоидными растворами целью нормализации электролитного баланса и онкотического давления.

Диета направлена на восстановление нормальной функции ЖКТ. Пациентам назначается питание с повышенным содержанием белка и пониженным — углеводов. Из рациона исключают сдобные мучные блюда, картофель, свежие фрукты, сахар. Предпочтение следует отдавать нежирным сортам мяса (говядина, крольчатина, индейка) и кисломолочным продуктам (творог, йогурт). Из напитков рекомендовано употреблять гранатовый сок, отвар шиповника. Пищу следует принимать 4-5 раз в день небольшими порциями в вареном и протертом виде.

Прогноз и профилактика

При своевременной комплексной терапии прогноз благоприятный. Отсутствие лечения или поздняя диагностика болезни может повлечь за собой опасные для жизни последствия (истощение организма, авитаминоз, судороги). Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены людьми, выезжающими в регионы с тропическим влажным климатом. Лицам, имеющим факторы риска, рекомендовано быть острожными и отказаться от посещения жарких стран. При обнаружении симптомов спру необходимо обратится к врачу и провести комплексное обследование.

Нетропическая спру.

Нетропическая спру характеризуется мальабсорбцией, изменением структуры тонкой кишки и непереносимостью глютенсодержащих пищевых продуктов (в основном белки пшеницы и их продукты). Болезнь поэтому называют глютениндуцированной энтеропатией. Целиакия у детей и нетропическая спру у взрослых, возможно, представляют собой одну и ту же болезнь с одним и тем же патогенезом.
Пока отсутствуют достаточно полные данные о распространенности нетро­пической спру среди представителей разных популяций. Дело в том, что тяжесть болезни широко варьирует и у многих больных с типичными изменениями в тонкой кишке отсутствуют клинические проявления. В большинстве случаев специалисты подчеркивают, что среди больных почти 70 % составляют женщины, а близнецы заболевают примерно в два раза чаще. Это позволяет предположить врожденный характер болезни с неполной пенетрацией доминантного гена. При целиакальной спру увеличивается частота выявления сывороточных тканевых антигенов, в частности В8 и типа DW3. Антиген В8 обнаруживают в 85—90 % случаев (по сравнению с 20—25 % в норме). Он может быть связан с иммунекомпетентными генами, что определяется при проведении специальных иммунологических исследований. Возможно, эти генетические факторы способствуют иммунологической толерантности пищевых протеинов, таких как пептиды в глютенах, или выработке патогенных антиглютеновых антител, которые могут связывать глютен эпителиальных клеток с последующим повреждением тканей.

Патофизиология. Глютен и его высвобождающая субстанция глиадин представляют собой высокомолекулярные протеины, определяемые в основном в пшенице. Они, как и крупные продукты пептидного гидролиза (содержащие глутамин), токсичны для организма больного спру, находящегося в состоянии ремиссии. Точный механизм их действия неизвестен, но известны две теории: «токсическая» и «иммунологическая». Один из возможных механизмов заключается в том, что у больных спру снижается уровень специфической слизистой пептидазы, так что глютен или его крупные глутаминсодержащие пептиды не гидролизуются до малых пептидов (т. е. до дипептидов или аминокислот). В результате эти «токсические» пептиды могут аккумулироваться в слизистой оболочке, что можно подтвердить развитием стеатореи и типичных изменений слизистой оболочки после введения глютена больному спру в период ремиссии. Примерно те же результаты получают при введении пептидных гидролизатов, содержащих по крайней мере восемь аминокислот с терминальными глутами новыми остатками. Если глютен инстиллируют в подвздошную кишку больного спру, то гистологические изменения в слизистой оболочке наступают в течение нескольких часов, чего не происходит в слизистой оболочке верхнего отдела тощей кишки. Это свидетельствует скорее всего о быстром местном, а не о системном действии глютена. После разрушающего воздействия глютеновых фракций на поверхностные абсорбтивные клетки слизистой оболочки последние быстро отслаиваются и попадают в просвет кишки. В результате происходит компенсаторное усиление пролиферации клеток, гипертрофии крипт, а миграция клеток увеличивает процесс разрушения и отслаивания эпителия. Это ускоренное по сравнению с нормой образование эпителиальных клеток слизистой оболочки можно блокировать безглютеновой диетой. Слизистая оболочка кишки у больных спру более богата ферментами, в ней снижается уровень дисахаридаз, алкалиновой фосфатазы и пептидных гидролаз и нарушается способность переваривания глютеновых пептидов. Однако эти нарушения корригируются при соблюдении больным безглютеневой диетой, что еще раз подтверждает предположение о токсичности глютена и разрушении его продуктов при спру. Во-первых, глиадин токсичен по отношению к культуре клеток слизистой оболочки у больных спру; при этом определяются изменения ее ультраструктуры и подавление активности дисахаридаз. Во-вторых, слизистая оболочка тонкой кишки при спру неадекватным образом, гидролизует специфическую фракцию (9-ю) глиадииа дефектным образом, а изолированная 9-я фракция становится токсичной для слизистой оболочки. В-третьих, Специфические фракции глютена у больных спру вызывают преходящие гистологические изменения в слизистой оболочке и подавляют активность дисахаридаз, правда, нормализующуюся через 72 ч. Эти быстро наступающие изменения и еще более быстрая нормализация свидетельствуют именно о прямом токсическом воздействии. Однако, несмотря на интенсивное изучение этих процессов, какие-либо основополагающие данные о специфичности селективной пептидазной недостаточности пока отсутствуют.
Можно предположить также, что глютен или глютеновые метаболиты могут инициировать иммунологические реакции в слизистой оболочке тонкой кишки. Появление мононуклеарных воспалительных инфильтратов в собственной мембране слизистой оболочки, эффективность кортикостероидов, выявление «патологических» антител к глиадину в сыворотке больных спру, синтез большого числа антиглиадиновых антител слизистой оболочкой in vitro и выработка лимфо-кининов (например, миграционный ингибиторный фактор) слизистой оболочкой, инкубированной с глиадином, подтверждают теорию об инициировании и поддержании этого процесса патологическими, а именно иммунными, механизмами.
При биопсии слизистой оболочки тощей кишки у больных с нетропической спру выявляют типичные изменения, а именно ее уплотнение и уплощение с расширением или укорочением, а иногда с полным исчезновением ворсин. Кишечные крипты удлиняются, уплотняются, появляются плотные воспалительные инфильтраты в собственной мембране. Поверхностный эпителий деформируется в основном за счет разрушения щеточных краев клеток, цилиндрический эпителий замещается кубическим, усиливается воспалительная инфильтрация в эпителиальном слое. Все эти изменения наиболее выражены в проксимальном отделе тонкой кишки, который наиболее подвергается воздействию глютена. Подобные же изменения находят при лимфоме, тропической спру и гипогаммаглобулинемии, сочетающейся с мальабсорбцией. В большинстве случаев в биоптате определяют и биохимические изменения: нарушение эстерификации жирных кислот при их переходе в триглицериды, уменьшение количества аминокислот и снижение активности кишечных дисахаридаз (особенно лактазы). Полученные в последнее время данные свидетельствуют о непереносимости молока нелеченым больным спру или при ее рецидиве. Однако важно знать о существовании многочисленных недифференцированных клеток кишечных крипт, так как и в норме их клетки обладают более низкой способностью к всасыванию нутриентов по сравнению с клетками ворсин. Учитывая, что при нетропической спру слизистая оболочка разрушается, может уменьшаться выработка панкреатотропных гормонов (секретин и холецистокинин-панкреозимин). Это приводит к снижению стимуляции поджелудочной железы и снижению уровня ее гормонов в ответ на поступление в кишечник пищевых продуктов. Кроме того, желчный пузырь становится, по-видимому, резистентным к действию холецистоки-нина, в связи с чем его способность к сокращению снижается или исчезает, что в свою очередь сопровождается осаждением в нем желчных солей. Эти два фактора могут обусловить нарушение процессов переваривания в кишечнике жира и белка, что еще более усугубляется в связи с нарушением транспорта нутриентов по тонкому кишечнику с поврежденной слизистой оболочкой. Диарея весьма типична для спру и обусловлена рядом факторов, в том числе нарушением абсорбции солей и воды в двенадцатиперстной и тощей кишке, секреции воды и электролитов слизистой оболочкой тощей кишки, прони­цаемость которой изменена, и секреции воды и электролитов в толстой кишке, вызванной неабсорбированными жирами и гидроксижирными кислотами. Однако дистальный отдел тонкой кишки при спру адаптируется к этим изменениям слизистой оболочки и к нарушению всасывания в проксимальном ее отделе.

Клиническая картина. У большинства больных при нетропической спру развивается типичный синдром мальабсорбции с уменьшением массы тела, диареей, стеатореей и аномальными абсорбционными пробами. Следует, однако, помнить, что в некоторых случаях изменения вначале не позволяют диагностировать именно это заболевание. Так, у больного может быть выявлена железодефицитная анемия без явной кровопотери или кровотечений, но при этом отсутствует диарея или выраженная стеаторея. Точно так же у больного спру могут быть определены сбивающие с толку метаболические изменения в костях при отсутствии диареи или стеатореи. В этом случае больной обычно жалуется на боли в костях, у него обнаруживают деминерализацию костной ткани, компрессионные деформации, кифо-сколиоз, переломы Милкмена. Часто определяют психические нарушения, а уменьшение массы тела вызывает чувство страха и депрессию, которые впоследствии, при диагностировании нетропической спру, усиливаются. Если выявляется хотя бы один из этих признаков, необходимо провести дифференциальную диагностику с нетропической спру.

Учитывая, что пока отсутствуют специфические диагностические тесты, при диагностике нетропической спру необходимо выявлять: 1) мальабсорбцию; 2) изме­нения в биоптате тощей кишки, а именно уплотнение и уплощение ворсин с аномалией поверхностного эпителия; 3) эффект безглютеновой диеты. В спорных случаях можно провести провоцирующую пробу с приемом 30—50 г глютена: о глютениндуцированной энтеропатии свидетельствует немедленное усиление диареи и стеатореи. Необходимо помнить, пробы на всасываемость в кишечнике сами по себе могут вызвать разнообразные нарушения: от минимальных до тяжелых реакций. Такие абсорбционные пробы тесно коррелируют с длиной пораженного участка тонкой кишки и в меньшей степени с выраженностью изменений в ее проксимальном отделе. К одному из возможных вариантов целиакальной спру относится коллагенозная спру. При ней в биоптатах тонкой кишки выявляют уплотненную и уплощенную слизистую оболочку и большие эозинофильные гиалиновые массы в собственной мембране. В одном из сообщений приводятся результаты исследования 349 биоптатов тощей кишки, полученных от 145 больных целиакальной спру. В 31 % случаев (45 биоптатов) была утолщена мембрана, часто на фоне отложения коллагеновых масс, но плотное коллагеновое вещество было обнаружено только у 11 больных. Приводящая к смерти, некорригируемая, мальабсорбция развилась у 4 больных последней группы. Результаты свидетельствуют о том, что коллагенозное утолщение мембраны определяют в биоптате тощей кишки у больных спру, но плотные массы коллагена относятся к необычным находкам и свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе.

Лечение. Несмотря на неопределенность в отношении диагностики не­тропической спру, примерно у 80 % больных состояние улучшается после их перехода на безглютеиовую диету. Симптоматическое улучшение состояния обычно наступает через несколько недель, а нормализация проб абсорбционной функции и гистологической картины слизистой оболочки тонкой кишки — через несколько месяцев. Это лишний раз подчеркивает, что строгое соблюдение безглютеновой диеты более эффективно, нежели частичное исключение поступления глютеиов. Тем не менее даже при строгом соблюдении диеты в некоторых случаях гистологические изменения стойки. У больного с нетропической спру, леченного кортикостероидами, но не соблюдающего безглютеиовую диету, наступает лишь симптоматическое улучшение состояния и лишь частично изменяются гистологическая картина и результаты специальных абсорбционных тестов. Механизм защитного действия кортикостероидов от повреждающего действия глютенов на слизистую оболочку неясен.

Если безглютеновая диета оказывается неэффективной, то следует подумать об осложняющих факторах: 1) ошибочный диагноз; 2) больной нестрого соблюдает диету; 3) конкурирующее заболевание, например недостаточность функции поджелудочной железы; 4) язва тощей или подвздошной кишки; 5) недостаточность лактазы из-за непереносимости молока; 6) коллагенозная спру; 7) лимфома кишечника, встречающаяся у больных спру чаще, чем в общей популяции. Наконец, следует помнить, что у некоторых больных может быть замедленной реакция на безглютеновую диету, и улучшение состояния у них наступает более чем через 24—36 мес от начала лечения. Примерно у половины больных с упорным течением спру состояние улучшается после лечения кортикостероидами; в этих случаях необходимо и парентеральное питание.

Публикации в СМИ

Целиакия — заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью к глютену, характеризуется атрофией слизистой оболочки верхних отделов тонкой кишки.

Статистические данные. Распространённость заболевания в разных регионах составляет от 1:300 до 1:2000. Преобладающий возраст: два пика заболеваемости — в 1 год и в 30–60 лет. У женщин диагностируют на 10–15 лет раньше (ранние проявления в виде аменореи и анемии беременных).

Этиология и патогенез окончательно не изучены • Аномальная чувствительность к глютену вызывает повреждение слизистой оболочки кишечника • Значение генетических факторов доказывают изменения тонкой кишки, выявляемые путём биопсии у 10–15% близких родственников • Описаны семейные случаи заболевания (212750, 6p, ген GSE, CD, r или полигенное) • У 60–90% больных выявляют лейкоцитарные Аг В8 (HLA-B8) и HLA-DW3 (в общей популяции эти Аг выявляют у 20–30% лиц) • Добавочный В-лимфоцитарный Аг выявляют у 70–80% больных (в общей популяции — у 15%) • Общий с целиакией патогенез имеет другое глютенчувствительное заболевание — герпетиформный семейный дерматит. Оба заболевания связаны с одними и теми же лейкоцитарными Аг.

Патоморфология • Укорочение ворсинок тонкой кишки • Гиперплазия и углубление кишечных крипт • Инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами собственного слоя слизистой оболочки.

Клинические проявления • Диарея — обильный пенистый зловонный стул (в 100% случаев) • Стеаторея • Вздутие живота (в сочетании с тонкими конечностями [вследствие атрофии мышц] — «вид паука») • Синдром мальабсорбции — ЖДА, отёки (вследствие гипопротеинемии), потеря массы тела при хорошем аппетите, боли в костях, парестезии, слабость, повышенная утомляемость • Бесплодие, рецидивирующий афтозный стоматит, герпетиформный дерматит как первичные проявления • У детей раннего возраста часто возникают боли в животе, тошнота, рвота • У детей — отставание в физическом развитии.

Методы исследования

• Исследование периферической крови •• Повышение содержания антиглютеновых IgA и IgG у 90% больных, снижение IgM у 33% больных •• Снижение содержания С3 и С4 компонентов комплемента у пациентов при отсутствии лечения и повышение этих фракций при назначении безглютеновой диеты •• Снижение содержания кальция, калия, натрия, железа, нейтральных жиров, холестерина, витамина А, витамина В₁₂, витамина С, фолиевой кислоты •• Уменьшение содержания общего белка •• Увеличение ПВ.

• Исследование кала на жиры: выявляют нарушение всасывания жиров, остаточное количество жиров в кале более 7% (в норме — не более 3–5%).

• Проба с нагрузкой глиадином — быстрое повышение содержания в крови глутамина после введения глиадина в дозе 350 мг/кг внутрь.

• Эндоскопическое исследование с биопсией. Диагноз считают достоверным только после трёхкратной биопсии •• Первая биопсия (в разгар заболевания) — укорочение ворсинок, углубление и расширение крипт, появление кубического эпителия, инфильтрация воспалительными клетками собственного слоя слизистой оболочки •• Вторая биопсия (на фоне исключающей глютен диеты в течение 6 мес) — восстановление нормальной структуры эпителия •• Третья биопсия (после назначении глютена 10 г/сут в течение 6 нед) — повторное возникновение изменений слизистой оболочки.

Дифференциальная диагностика • Синдром короткой кишки • Недостаточность поджелудочной железы • Болезнь Крона • Болезнь Уиппла • Спру тропическая • Лимфома кишечника • ВИЧ-инфекция и СПИД • Острый гастроэнтерит • Гиардиоз • Эозинофильный гастроэнтерит.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Диета №4а •• Исключить употребление глютена (содержится в пшенице, ржи, ячмене, овсе), иногда лактозы (возможно развитие вторичной лактазной недостаточности) •• Можно принимать продукты животного происхождения, а также кукурузную, соевую и рисовую муку, картофель, овощи, фрукты, ягоды • При тяжёлом течении применяют корригирующие препараты •• Кальция глюконат 5–10 г/сут •• Эргокальциферол по 0,01–1 мг/сут (до 2,5 мг/сут при выраженной мальабсорбции) •• Железа сульфат 300 мг/сут •• Фолиевая кислота 5–10 мг/сут •• Мультивитаминные препараты •• При изменении ПВ — менадиона натрия бисульфит 10 мг/сут в/м • Инфузионная терапия — белковые препараты, жировые эмульсии, 10–20% р-р глюкозы, коррекция водно-электролитного баланса и КЩР • При крайне тяжёлом состоянии пациентов (чаще детей) переход на парентеральное питание • При рефрактерной целиакии — ГК, например преднизолон 10–20 мг 2 р/сут внутрь.

Наблюдение. Повторная эндоскопия через 6 мес после назначения безглютеновой диеты и через 6 нед дозированного назначения глютена.

Осложнения • Злокачественные опухоли развиваются у 10–15% больных (50% этих опухолей составляет лимфома тонкой кишки, часто развивается карцинома пищевода) • Рефрактерная целиакия — устойчивая к безглютеновой диете • Коллагеновая целиакия — образование толстого слоя коллагена в собственном слое слизистой оболочки • Хронический язвенный энтерит (образование множественных язв, кишечных кровотечений, стриктур, перфораций, обструкций, перитонита) — смертность достигает 7% • Вторичный остеопороз вследствие снижения всасывания витамина D и кальция • Эксикоз и электролитный дисбаланс.

Течение и прогноз благоприятные при своевременной диагностике и строгом соблюдении диеты. Улучшение наступает в течение нескольких дней после исключения из пищи глютена. Все симптомы обычно проходят через 4–6 нед. Основная причина смерти — развитие лимфоретикулярной патологии (особенно лимфомы кишечника). До сих пор не найдено чёткой корреляции между частотой возникновения злокачественных опухолей ЖКТ и соблюдением диеты.

Сопутствующая патология • Вторичная недостаточность лактазы • Герпетиформный дерматит.

Возрастные особенности • Дети. Симптомы целиакии возникают в грудном возрасте при введении в рацион ребёнка продуктов, содержащих глютен • Пожилые. Целиакия часто возникает повторно • В юношеском возрасте возможно исчезновение повышенной чувствительности к глютену.

Профилактика. Необходимо избегать употребления в пищу продуктов, содержащих глютен.

Синонимы • Спру нетропическая • Глютеновая энтеропатия • Спру европейская • Целиакия взрослых • Стеаторея идиопатическая • Болезнь глютеновой недостаточности • Целиакия глютенчувствительная.

МКБ-10 • K90.0 Целиакия

Приложение. Энтеропатия с потерей белка (энтеропатия экссудативная) — сочетание диспептических расстройств с гипопротеинемией, онкотическими отёками, общим истощением; синдром развивается при болезнях и состояниях, характеризующихся потерей белков плазмы крови через кишечную стенку. Причины • Изъязвления слизистой оболочки •• Злокачественные опухоли ЖКТ •• Множественные пептические язвы •• Негранулематозный илеоеюнит •• Псевдомембранозный колит •• Неспецифический язвенный колит • Поражения слизистой оболочки без изъязвления часто связаны с нарушениями метаболизма или процессами обновления эпителия, что приводит к увеличению его проницаемости для белка. К подобным заболеваниям относят: болезнь Менетрие, целиакия, болезнь Уиппла, инфекционный энтерит • Обструкции лимфатического оттока вызывают увеличение давления и выпот белка; сопровождают следующие состояния: лимфомы, лимфоангиэктазии, заболевания сердца (например, констриктивный перикардит и поражения трёхстворчатого клапана), инфекции Capillaria philippinensis. МКБ-10–10. K90 Нарушения всасывания в кишечнике.

Презентация на тему: Глютеновая энтеропатия (ГЭ)

целиакия взрослых, глютеновая болезнь)

Причиной заболевания является дефицит пептидаз в кишечной стенке, вследствие чего нарушается расщепление пептина, глютена – фракций белка злаков.

Продукты неполного распада глиадина токсически повреждают слизистую оболочку тонкой кишки – энтероциты и другие системы организма.

Глютен содержится в пшенице, ржи, ячмене и других злаках.

Клиника: боли, вздутие живота, урчание, пенистый жирный стул (стеаторея) до 10-15 раз в сутки, потеря массы тела. Затем отмечаются нарушения других органов и систем.

Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестии) – клинический симптомокомплекс (СНП), обусловленный нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов на кишечных мембранах (нарушение мембранного пищеварения) и в полости тонкой кишки (нарушение полостного пищеварения). СНП характеризуется:

1. Расстройством стула с преобладанием поноса. При патологии тонкой кишки диарея проявляется «большим» стулом (жидкий неоформленный кал более 500 г/сут), а при патологии толстой кишки – «малым» стулом (синдром раздраженной толстой кишки).

2.Метеоризмом, обусловленным повышенным газообразованием, нарушение абсорбции и удаления газов.

3.Болями разного характера:

•связанными с повышенным давлением в кишке, при патологии тонкой кишки они локализуются в области пупка, при патологии толстой кишки – в подвздошных областях, уменьшаются в связи с отхождением газов и актом дефекации;

•обусловленным региональным лимфаденитом;

•возникающие в результате спазмов (признак спастической дискинезии толстой кишки) – спастические, схваткообразные, уменьшающиеся после акта дефекации.

Синдром раздраженной толстой кишки

характеризуется многообразием клинических проявлений. В период приступа – колющая боль в животе без четкой локализации в сочетании с диареей, в межприступный период – метеоризм, непереносимость некоторых продуктов питания и другие диспептические явления.

Нередко запоры (типа «овечьего» кала) чередуются с поносом.

Возможно обильное выделение слизи в виде желе, трубок (слепки) или плотных лент, иногда больные принимают их за отторгнутую слизистую оболочку или за глистов.

Причины, симптомы и варианты лечения

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление 1 июня 2020 г.

Что такое глютеновая болезнь (нетропическая спру)?

Целиакия (также называемая нетропической спру, чревной спру, непереносимость глютена и чувствительная к глютену энтеропатия) — это кишечное заболевание, при котором организм не переносит глютен. Глютен — это натуральный белок, содержащийся во многих зерновых, включая пшеницу, ячмень, рожь и овес.

У людей с глютеновой болезнью иммунная реакция вызывается глютеном.Иммунная реакция вызывает воспаление на поверхности тонкой кишки, повреждая мелкие структуры — ворсинки — на поверхности кишечника. Он также повреждает более мелкие выступы размером с волос, называемые микроворсинками. Здоровые ворсинки и микроворсинки необходимы для нормального пищеварения. Когда они повреждены, кишечник не может должным образом усваивать питательные вещества, и вы можете недоедать.

Склонность к развитию целиакии является генетической (наследственной).Целиакия наиболее распространена среди людей североевропейского происхождения. Глютеновая болезнь не всегда распознается, потому что симптомы могут быть легкими, и их можно ошибочно списать на другие распространенные кишечные проблемы. Целиакию можно диагностировать в любом возрасте.

Целиакия — это аутоиммунное заболевание, потому что собственная иммунная система организма повреждает ворсинки кишечника, даже если процесс начинается с употребления в пищу глютена. Люди с глютеновой болезнью также более склонны к развитию других аутоиммунных заболеваний, таких как заболевание щитовидной железы и диабет 1 типа.Некоторые состояния часто сосуществуют с глютеновой болезнью, включая герпетиформный дерматит (зуд, волдыри, кожную сыпь) и воспаление печени. Люди с синдромом Дауна имеют более высокий риск развития целиакии, чем обычно.

Симптомы

Симптомы и их тяжесть могут различаться. Некоторые симптомы возникают из-за воспаления кишечника. Другие симптомы возникают из-за нехватки питательных веществ из-за того, что ваш кишечник не может правильно переваривать пищу.

Обычно симптомы появляются у детей только после того, как они начинают есть продукты, содержащие глютен.Общие симптомы включают:

• Расстройство желудка
• Неспособность нормально расти (часто называемая «неспособностью к развитию») или задержка роста
• Похудание
• Болезненное вздутие или вздутие живота
• Стул бледный, с неприятным запахом, жирный
• Хроническая (длительная) или повторяющаяся диарея
• Раздражительность

У взрослых симптомы могут включать:

• Хроническая диарея, которая не проходит при приеме лекарств
• Зловонный, жирный, бледный стул
• Газовидность
• Повторяющееся вздутие живота
• Похудание
• Усталость
• Бесплодие, отсутствие менструации
• Боль в костях или суставах
• Депрессия, раздражительность или перепады настроения
• Неврологические проблемы, включая слабость, нарушение равновесия, судороги, головные боли или онемение или покалывание в ногах
• Зудящая болезненная кожная сыпь (герпетиформный дерматит)
• Изменение цвета зуба или потеря эмали, язвы на губах или языке
• Другие признаки дефицита витаминов, такие как шелушение кожи или гиперкератоз (из-за недостатка витамина А), кровоточивость десен или легкое образование синяков (из-за недостатка витамина К)

Диагностика

Целиакия будет вызывать симптомы, пока вы продолжаете есть глютен.Если человек с глютеновой болезнью придерживается строгой безглютеновой диеты, кишечник может зажить, и болезнь можно контролировать. Любое воздействие глютена может вызвать повторение симптомов.

Ожидаемая длительность

Целиакия будет вызывать симптомы, пока вы продолжаете есть глютен. Если человек с глютеновой болезнью придерживается строгой безглютеновой диеты, кишечник может зажить, и болезнь можно контролировать. Любое воздействие глютена может вызвать повторение симптомов.

Профилактика

Поскольку глютеновая болезнь является генетическим заболеванием и глютен встречается почти в каждом рационе, практического способа предотвратить ее нет. Если это произойдет, вы можете остановить повреждение кишечника и устранить симптомы, соблюдая строгую безглютеновую диету. Хотя это не доказано, некоторые эксперты подозревают, что если глютеновая болезнь присутствует в вашей семье, вы можете отсрочить заболевание для своих собственных детей или снизить вероятность того, что они заразятся грудным вскармливанием, так что вы откладываете введение. других продуктов питания вашего ребенка.

Лечение

Эффективное лечение звучит просто: просто исключите глютен из своего рациона, и со временем повреждение кишечника исчезнет, ​​и симптомы исчезнут. Однако легче сказать, чем сделать.

Многие продукты содержат глютен. В некоторых продуктах, особенно готовых, глютен может не входить в список ингредиентов. Сегодня существует множество электронных и печатных публикаций, которые помогают людям с глютеновой болезнью избегать употребления глютена в своем рационе.

Вот несколько основных советов по предотвращению глютена:

• Избегайте злаков, хлеба и других зерновых продуктов, которые включают пшеницу, рожь, ячмень или овес.Это включает белую или цельнозерновую муку (включая печенье, крекеры, торты и большинство других хлебобулочных изделий), манную крупу, кус-кус, панировочные сухари, большую часть макаронных изделий и солод.
• Избегайте плавленых сыров, сырных смесей, нежирного или обезжиренного творога или сметаны.
• Избегайте любых молочных продуктов, таких как йогурт или мороженое, которые содержат наполнители или добавки.
• Избегайте консервированных супов или суповых смесей.
• Избегайте сливок из овощей.
• Избегайте продуктов, содержащих модифицированный пищевой крахмал, пищевой крахмал, гидролизованный растительный белок, стабилизаторы или заменители жира.
• Избегайте готового или обработанного мяса.
• Избегайте пива, джина и виски.
• Избегайте ароматизированного кофе, солодового молока или травяного чая с солодовым ячменем.
• Ищите продукты с пометкой «без глютена». Поскольку этому заболеванию уделяется все больше внимания, становится доступно больше продуктов.
• К продуктам, не содержащим глютен, относятся продукты, приготовленные из муки из соевых бобов или тапиоки, риса, кукурузы, гречки или картофеля. Другие продукты без глютена включают орехи; свежая рыба, мясо или птица; свежие, замороженные или консервированные овощи без соусов; вино; и простые натуральные сыры и йогурт.
• Текущие данные свидетельствуют о том, что до 2 унций овса в день могут хорошо переноситься людьми с глютеновой болезнью.

Когда звонить профессионалу

Обратитесь к врачу, если у вас хроническая диарея, хроническая усталость или непреднамеренная или прогрессирующая потеря веса.Наиболее серьезные детские симптомы, такие как задержка роста, вероятно, будут обнаружены во время плановых осмотров. Вы должны позвонить своему педиатру, если у вашего ребенка наблюдается необъяснимая потеря веса, боли в животе, продолжительная диарея, повторяющиеся эпизоды вздутия живота или частые боли после еды.

Прогноз

Большинство людей, соблюдающих строгую безглютеновую диету, могут ожидать, что симптомы улучшатся через несколько недель, а повреждение ворсинок кишечника обычно устраняется в течение нескольких месяцев.Пока соблюдается диета, люди с глютеновой болезнью должны иметь возможность вести нормальный образ жизни без каких-либо дополнительных симптомов. Люди с глютеновой болезнью подвержены риску развития другого аутоиммунного заболевания. Люди с глютеновой болезнью также имеют повышенный риск развития лимфомы тонкой кишки, рака тонкой кишки. Поэтому ваш врач должен рассмотреть эти возможности при появлении новых проблем или симптомов.

При отсутствии лечения целиакия может привести к тяжелому истощению и подвергнуть вас риску серьезных последствий, включая остеопороз (тонкие кости), анемию, бесплодие, невропатию (повреждение нервов) и судороги.

Узнайте больше о целиакии (нетропический спру)

Сопутствующие препараты

IBM Watson Micromedex

Mayo Clinic Reference

Внешние ресурсы

Национальный институт диабета, болезней пищеварения и почек

http://www.niddk.nih.gov/

Американская диетическая ассоциация

http://www.eatright.org/

Американский колледж гастроэнтерологии (ACG )
http: // www.acg.gi.org/

Американская гастроэнтерологическая ассоциация

http://www.gastro.org/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Синдромы стояка — ScienceDirect

РЕЗЮМЕ

Синдромы стояка, тропический и нетропический, были описаны как болезненные состояния в 1880-х годах и имеют схожие морфологические особенности с различной степенью атрофии ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника, и оба проявляются клинически. при мальабсорбции.Недавние исследования клеточной кинетики обновления кишечного эпителия в литниковом канале убедительно продемонстрировали, что плоская слизистая оболочка вызывается повышенным оттоком (гибелью клеток) с компенсаторной гиперплазией крипт. Патогенетическое поражение тропических литников, по-видимому, представляет собой стойкое разрастание тонкой кишки кишечными патогенами после приступа туриста. Патогенез нетропических стояков определяется обоими генетическими факторами, продемонстрированными сильной связью с определенными гаплотипами HLA (B8, DR3, DR7 и DC3), а также предположительно экологическими событиями (вирусная инфекция?), Которые делают слизистую оболочку чувствительной к глютену.Причина синдрома мальабсорбции многофакторна и является результатом как внутрипросветных, так и клеточных событий. Переваривание белков, углеводов и липидов нарушается из-за снижения секреции поджелудочной железы и желчных путей. Всасывание продуктов пищеварения также сильно нарушается из-за снижения активности ферментов микроворсинок (дипептидаз и дисахаридаз) и предполагаемого уменьшения количества транспортных носителей. Клиническая картина идентична, и различие между тропическим и нетропическим литником основано на анамнезе (т.е. воздействии тропической среды) и реакции на лечение.Тропический стояк излечивается обработкой тетрациклином и фолиевой кислотой, тогда как нетропический стояк отвечает на безглютеновую диету, нетропический стояк связан с герпетиформным дерматитом по общим генетическим и морфологическим признакам, а поражения кожи при герпетиформном дерматите также чувствительны к глютену. -бесплатное питание. Наконец, по-видимому, наблюдается повышенная частота кишечных злокачественных новообразований (лимфома, аденокарцинома) в нетропических литниках.

КЛЮЧЕВЫЕ УСЛОВИЯ УКАЗАНИЯ

Тропический стояк

Нетропический стояк

Клеточная кинетика

Мальабсорбция

Герпетиформный дерматит

Лимфома

Рекомендуемые статьи Южного общества исследований

(полный текст)Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Целиакия, тропическая спру, глютеновая болезнь … Это одно и то же?

Иногда медицинские термины ясны и легки для понимания. Иногда это не так. Это во многом связано с историей некоторых болезней и тем, как они получили свои названия.

Спру, голландское слово, первоначально использовалось для описания состояния мальабсорбции в кишечнике, которое возникает вместе с отхождением жирного стула.Все, что вызывает проблемы с всасыванием пищи в тонком кишечнике, может привести к появлению жирного стула, который содержит все, что не было переварено. У любого, кто не принимает достаточного количества пищи, разовьются многие симптомы. Обычно у них бывает диарея, спазмы и другие кишечные симптомы. Они почти всегда сильно теряют в весе. У них также развивается дефицит витаминов и другие проблемы, такие как анемия из-за того, что они не получают достаточного количества фолиевой кислоты.

Термин тропический литник относится к этому состоянию, когда оно встречается у путешественников в тропики, где плохие санитарные условия и тепло вызывают бактериальное заражение продуктов питания и воды. Считается, что это результат бактериальной инфекции, которая может передаваться через зараженную пищу и / или воду. В результате в кишечнике растет бактерия, которая мешает ему усваивать пищу и питательные вещества. Тропический литник лечится антибиотиками.

Нетропический литник относится к этому состоянию, когда оно возникает у человека, который не находится в тропиках.Самая частая причина нетропического спру — глютеновая болезнь.

Целиакию также называют непереносимостью глютена, потому что она вызвана неспособностью кишечника переваривать и абсорбировать глютен. Другими словами, кишечник не переносит глютен; у них непереносимость глютена. Менее распространенный термин для этого — энтеропатия, вызванная глютеном. Энтеропатия — это воспаление или заболевание кишечника. Энтеропатия, вызванная глютеном, аналогична непереносимости глютена.

Целиакия, глютеновая спру и непереносимость глютена означают одно и то же.Целиакия — более старый термин. Сейчас обычно используют целиакию и непереносимость глютена.

Итак, что означает термин «глютеновая болезнь»? По-гречески это относится к брюшной полости. Пшеница не входила в рацион человека до тех пор, пока не было выращено зерно. Первое описание чего-то, что звучит как то, что мы сейчас называем глютеновой болезнью, было сделано примерно в 200 году нашей эры Аретеем из Каппадокии. Он описал синдром мальабсорбции и диареи, назвав его «Глютеновая болезнь», от греческого слова, означающего абдоминальный, написанного западным письмом koiliakos.Эта работа была переведена на английский язык в 1856 году.

Первое современное описание этой болезни было сделано педиатром в Лондоне, который распознал проблему как тип пищевой непереносимости, но не обнаружил, какие продукты вызывают проблему. Он назвал это глютеновой болезнью, английским написанием глютена. За прошедшие годы многое было изучено о целиакии, поэтому теперь ее можно назвать именем, отражающим настоящую проблему — непереносимость глютена. Однако некоторые продолжают использовать термин глютеновая болезнь.

Непереносимость глютена может быть названа нетропическим литником, но это менее конкретный термин. Во всех смыслах и целях глютеновая болезнь означает то же самое, что и непереносимость глютена, и эти термины обычно используются как синонимы.

Доктор Анна Каплан

Анна Каплан имеет лицензию врача в области семейной медицины более 30 лет. Ее личный опыт работы с любителями еды позволил ей сделать обширную карьеру писателя-фрилансера, и мы ценим ее участие в работе нашего Клуба без глютена уже более 8 лет.Подробнее …

non -ropical + sprue — Перевод на шведский

▷ Причина кривой низкого содержания сахара в крови при целиакии1 … ▷ Связь между вирусной инфекцией гепатита B и глютеновой болезнью … ▷ Подагра, стеаторея , и мегалобластная анемия… ▷ Inerican Journal of Clinical Nutrition 187 vol. 8, .llarch -.- lpril 1960 Управление первичной кишечной … ▷ Ресурсы добавлены в базу данных ресурсов flp глютеновая болезнь и безглютеновые диеты — важные темы, которые часто неправильно понимаются… ▷ Попытка воспроизвести целиакию экспериментально у молодых животных, исключив наружную секрецию поджелудочной железы из кишечника * … ▷ Целиакия: ситуация на словацком рынке … ▷ Клетка крипты и морфология костного мозга в тропическом литнике. .. ▷ Тропический стояк: клинический случай с обзором литературы … ▷ Всасывание витамина b12 — исследование внутрипросветных событий у контрольных субъектов и пациентов с тропическим стояком …. ▷ Кишечный транзит у здоровых южноиндийских субъектов и пациентов с тропический литник… ▷ Свободные фекальные жирные кислоты в тропических спру и их возможная роль в возникновении диареи путем ингибирования атпаз …. ▷ Кишечный транзит у здоровых южноиндийских людей и у пациентов с тропическим спру … ▷ Нарушение всасывания фолиевой кислоты и полиглутаматов в тропическом стояке … ▷ Перфузия простых и конъюгированных фолатов в тропическом стояке … ▷ Популяция клеток слизистой оболочки верхних отделов тощей кишки в тропическом стояке и постинфекционная мальабсорбция … ▷ Перес-Сантьяго e: прогноз тропического стояка: a изучение влияния фолиевой кислоты на кишечные аспекты острой и хронической спру.ann intern med 57: 892908 …

1 миллиард переводов, сгруппированных по активности на 28 языках

Наиболее частые запросы Английский: 1-200, -1k, -2k, -3k, -4k, -5k, -7k, -10k, -20k, -40k, -100k, -200k, -500k,

Наиболее частые запросы Шведский: 1-200, -1k, -2k, -3k, -4k, -5k, -7k, -10k, -20k, -40К, -100k, -200k,

Traduction Перевод Traducción Übersetzung Tradução Traduzione Traducere Vertaling Tłumaczenie Mετάφραση Oversættelse Översättning Käännös Aistriúchán Traduzzjoni Prevajanje Vertimas Tõlge Preklad Fordítás Tulkojumi Превод Překlad Prijevod 翻 訳 번역 翻译 Перевод

Разработано для TechDico

Издатель

Положения и условия

Политика конфиденциальности

© techdico

non -ropical + sprue — Перевод на голландский

▷ Причина низкой кривой сахара в крови при целиакии1… ▷ Связь между инфекцией, вызванной вирусом гепатита В, и глютеновой болезнью … ▷ Подагра, стеаторея и мегалобластная анемия, автор … ▷ Международный журнал клинического питания 187 vol. 8, .llarch -.- lpril 1960 Управление первичной кишечной … ▷ Ресурсы добавлены в базу данных ресурсов flp глютеновая болезнь и безглютеновые диеты — важные темы, которые очень неправильно понимают … молодняк за счет исключения наружного панкреатического секрета из кишечника *… ▷ Целиакия: ситуация на словацком рынке … ▷ Клетка крипты и костного мозга в тропическом стояке … ▷ Тропический стояк: клинический случай с обзором литературы … ▷ Всасывание витамина b12 — исследование внутрипросветные события у контрольных субъектов и пациентов с тропическим стояком …. ▷ Кишечный транзит у здоровых субъектов из южной Индии и у пациентов с тропическим стояком … ▷ Свободные фекальные жирные кислоты в тропическом стояке и их возможная роль в возникновении диареи путем подавления атпасов…. ▷ Кишечный транзит у здоровых субъектов из южной Индии и у пациентов с тропическим стояком …. ▷ Нарушение всасывания полиглутаматов фолиевой кислоты в тропическом стояке … ▷ Перфузия простых и конъюгированных фолатов в тропическом стояке через Джеюнал … слизистой оболочки верхнего отдела тощей кишки при тропическом стояке и постинфекционной мальабсорбции … … Perez-santiago e: прогноз тропического стояка: исследование влияния фолиевой кислоты на кишечные аспекты острого и хронического стояка. ann intern med 57: 892908 …

1 миллиард переводов с разбивкой по видам деятельности на 28 языках

Наиболее частые запросы Английский: 1-200, -1k, -2k, -3k, -4k, -5k, -7k, -10k, -20k, -40k, -100k, -200k, -500k,

Наиболее частые запросы Голландский: 1-200, -1k, -2k, -3k, -4k, -5k, -7k, -10k, -20k, -40К, -100k, -200k, -500k,

Traduction Перевод Traducción Übersetzung Tradução Traduzione Traducere Vertaling Tłumaczenie Mετάφραση Oversættelse Översättning Käännös Aistriúchán Traduzzjoni Prevajanje Vertimas Tõlge Preklad Fordítás Tulkojumi Превод Překlad Prijevod 翻 訳 번역 翻译 Перевод

Разработано для TechDico

Publisher

Положения и условия

Политика конфиденциальности

© techdico

Целиакия / глютеновая спру / нетропический спру / энтеропатия, чувствительная к глютену

Последняя редакция: 24.12.2020

Целиакия — это пищеварительное и аутоиммунное заболевание, которое приводит к повреждению слизистой оболочки тонкого кишечника при употреблении в пищу продуктов с глютеном.Глютен — это форма белка, содержащаяся в некоторых зернах. Повреждение кишечника затрудняет усвоение организмом питательных веществ, особенно жира, кальция, железа и фолиевой кислоты. Его симптомы включают хроническую диарею или запор, потерю веса, повторяющуюся боль в животе, вздутие живота, газы, бледный стул и стул с неприятным запахом, необъяснимую анемию. Он не имеет никакого лечения, кроме безглютеновой диеты.

Мы исследовали эту тему для вас и нашли следующие лучшие онлайн-ресурсы. Они делятся на базовый, продвинутый и исследовательский уровень в зависимости от объема необходимой информации.Вы попадете на соответствующие веб-сайты, нажав на ссылки ниже.

Основная информация:

http://www.webmd.com/digestive-disorders/celiac-disease/celiac-disease-topic-overview webmd.celiac болезнь

http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/digestive-diseases/celiac-disease/pages/facts.aspx национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Целиакия

http: // www.livescience.com/40278-celiac-disease.html livescience. Целиакия: симптомы и лечение

http://www.asge.org/press/press.aspx?id=556 американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта. Целиакия

http://www.carnegiehillendo.com/webdocuments/che-celiac-disease.pdf carnegiehillendo.com. Целиакия

https://www.foundationforpn.org/what-is-peripheral-neuropathy/causes/autoimmune/celiac-disease/ Фонд периферической нейропатии. Целиакия.

http://familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/celiac-disease.html familydoctor.org целиакия

https://www.lecturio.com/magazine/celiac-disease/ lecturio.com. Целиакия

http://www.healthlinkbc.ca/healthtopics/content.asp?hwid=hw192303#hw192305 healthlink british columbia.celiac disease.

http://www1.shoppersdrugmart.ca/en/health-and-pharmacy/conditions/celiac-disease/144 покупателя, глютеновая болезнь лекарств

Дополнительная информация:

http: // www.mayoclinic.org/diseases-conditions/celiac-disease/basics/definition/con-20030410 mayoclinic. Целиакия

http://emedicine.medscape.com/article/171805-overview medscape.com. Целиакия

http://celiacdiseasecenter.columbia.edu/celiac-disease центр глютеновой болезни Колумбия. Целиакия

http://ajcn.nutrition.org/content/69/3/354.full American Society for Clinical Nutrition. Расширяющийся спектр целиакии

http: //www.direct-ms.org / pdf /munologyother / sollidceliac.pdf direct-ms.org. Твердая глютеновая

http://www.aafp.org/afp/2007/1215/p1795.html американская семья. Врачцелиакия

http://healthlogics.site/what-i-need-to-know-about-celiac-disease/ healthlogics. Что такое глютеновая болезнь

https://celiac.org/celiac-disease/ celiac.org. Целиакия

Информация о исследовании:

https://doaj.org/article/81de5d0c8f1a43dfa9062be6ff48dc3c каталог журналов открытого доступа.Потенциальная полезность типирования лейкоцитарного антигена человека для скрининга целиакии: систематический обзор и метаанализ, выполненный алисией диас-редондо (больница общего университета грегорио мараньон) и соавт.

http://bmcgenomics.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2164-13-277 biomedcentral. Издатель открытого доступа. Т-клеточные эпитопы глютеновой болезни из гамма-глиадинов: иммунореактивность зависит от генома происхождения, частоты транскриптов и изменчивости фланкирующих белков по elma mj salentijn et.al

https://www.sciencedaily.com/releases/2016/04/160408102405.htm sciencedaily.com. Ключевой ген в развитии целиакии был обнаружен в «мусорной» ДНК

.

http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/gastroenterology/celiac-disease-malabsorptive-disorders/ clevelandclinic. Целиакия микробиом при целиакии: помимо дието-генетического взаимодействия

http://www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/celiac-disease/celiac-disease-english всемирная гастроэнтерологическая организация.Целиакия

http://www.omim.org/entry/212750 онлайн-менделевская наследственность при целиакии у мужчин, восприимчивость

http://journals.lww.com/jpgn/fulltext/2000/03000/role_of_tissue_transglutaminase_in_celiac_disease.5.aspx журнал детской гастроэнтерологии и питания. Роль тканевой трансглутаминазы в глютеновой болезни

https://doaj.org/article/253c4dcd26a44342bd6153d5ce6336e7 каталог журналов открытого доступа. Целиакия и детский диабет 1 типа: дилеммы диагностики и лечения. Автор: daneman denis et al.

https://doaj.org/article/2ecac3e16f40451c9b441794fa49c502 каталог журналов открытого доступа. Глиадин-специфические Т-клетки, мобилизованные в периферической крови пациентов с глютеновой болезнью при коротком пероральном введении глютена: клиническое применение с помощью stefania picascia (институт биохимии белков-CNR, via pietro castellino 111, неаполь 80131, Италия) и др.

https://doaj.org/article/316cd8b2cb3f45a08275b4a47cb59b6c каталог журналов открытого доступа. Пептиды глиадина как триггеры пролиферативного и стрессового / врожденного иммунного ответа слизистой оболочки тонкой кишки с глютеновой болезнью, разработанная maria vittoria barone (кафедра трансляционной медицины (отделение педиатрии), Неаполитанский университет им. Федерико II, via s.Pansini 5, неаполь 80131, италия) et al.

https://doaj.org/article/5f6c4dd5a6144f15a364e1d14bd2ccd8 каталог журналов с открытым доступом. Применение иммуногистохимии тканевой трансглутаминазы в биопсии двенадцатиперстной кишки у детей: паттерны экспрессии и роль в глютеновой болезни — общенациональный клинический обзор, проведенный saeqeda. , Колумбус, О 43205, США) и др.

https://doaj.org/article/8fbf978a52dc461298205e3043f6cb70 каталог журналов открытого доступа.Глютеновый психоз: подтверждение новой клинической сущности елена лионетти (кафедра педиатрии, университет катании, с. София 78, 95124 катания, италия и др.

Связанные темы:

http://www.coeliac.org.au/quiz/ следует ли вам пройти обследование на целиакию?

http://www.webmd.com/digestive-disorders/rm-quiz-live-gluten-free quiz: как жить без глютена

http: //www.glutenfreeveganmom.com / 2012/05/30 / celiac-болезнь-quiz-health-peter-green-gluten-free-генетическое-тестирование / тест на здоровье для определения того, есть ли у вас глютеновая болезнь от глютеновой болезни Питера Грина: скрытая эпидемия

http://www.southbeachdiet.com/diet/quizzes/are-you-gluten-sensitive ли вы чувствительны к глютену?

http://www.quibblo.com/quiz/fhocyl5/do-you-have-symptoms-of-celiac-disease есть ли у вас симптомы целиакии?

http://www.lighterliving.com/blog/gluten-survey.asp исследование глютена

https: // www.glutenfreesociety.org/gluten-sensitivity-intolerance-self-test/ диагностика чувствительности к глютену и целиакии

https://www.gluten.org/wp-content/uploads/2015/02/edu_associatedauto_5.12.14.pdf gluten.org. Сопутствующие аутоиммунные заболевания

http://celiac.nih.gov/dentalenamel.aspx celiac.national Institute of Health. Дефекты зубной эмали и целиакия

http://www.niams.nih.gov/health_info/bone/osteoporosis/conditions_behaviors/celiac.asp национальный институт артрита, опорно-двигательного аппарата и кожных заболеваний.Что нужно знать людям, страдающим целиакией, об остеопорозе

https://doaj.org/article/18104846d6e14cad8f16e3b11f1931a4 каталог журналов открытого доступа. Диагностика и лечение герпетиформного дерматита с помощью antiga e и caproni m

https://doaj.org/article/1b2d16ca9a9449ca8e938045b2e4a2c3 каталог журналов открытого доступа. Обновленная информация о целиакии и эозинофильном эзофагите за 2013 год, подготовленная marco astegiano et al.

http://www.ajog.org/article/s0002-9378(15)01194-1/abstract американский журнал гинекологии и акушерства.Целиакия и акушерские осложнения: систематический обзор и метаанализ по gabriele saccone, md et al.

https://www.dovepress.com/dietary-gluten-and-the-development-of-celiac-disease-and-type-1-diabet-peer-reviewed-article-nds dovepress. Диетический глютен и развитие целиакии и диабета 1 типа ciacci c, zingone f.

https://www.msdmanuals.com/professional/dermatologic-disorders/bullous-diseases/dermatitis-herpetiformismsdmanual. Герпетиформный дерматит

https: // целиакия.org / глютеновая болезнь / симптомы / контрольный список / celiac.org. Контрольный список симптомов и состояний целиакии

http://www.beyondceliac.org/celiac-disease/symptoms-checklist/yondceliac.org. Контрольный список симптомов целиакии

http://farrp.unl.edu/resources/gi-fas/celiac-disease Исследование пищевой аллергии и информационная программа. Целиакия

https://www.muni.cz/research/publications/966021 масариковский университет. Размер селезенки у пациентов с целиакией — проспективное исследование

http: // www.ccjm.org/topics/women-s-health/single-article-page/the-microbiome-in-celiac-disease-beyond-diet-genetic-interactions/6b39c10536ecbb246236ef9e95cafa0c.html Кливлендский медицинский журнал клиники. Микробиом при глютеновой болезни: помимо дието-генетического взаимодействия

Общие статьи:

http://www.uchospitals.edu/pdf/uch_007937.pdf uchospitals.edu. Цифры и факты о целиакии

http://gastro.ucla.edu/site.cfm?id=281 gastro.Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, глютен, глютен, аллергия на пшеницу

http://emedicine.medscape.com/article/932104-overview medscape.com. Детская глютеновая болезнь stefano guandalini, md et.al

http://well.blogs.nytimes.com/2014/09/29/celiac-disease-diagnosis-gluten/?_r=0 Нью-Йоркская хроническая целиакия, распространенный, но неуловимый диагноз

https://doaj.org/article/4288f7b8d2c94e33909607220ff2a278 каталог журналов открытого доступа. Целиакия: стандарты диагностики и дилеммы по Дхармешу h.Kaswala (центр целиакии, отделение гастроэнтерологии, медицинский центр Beth Israel deaconess, 330 Brookline Avenue, Boston, ma 02215, usa) и др.

https://doaj.org/article/4ac9209ad19d4ea08caa9e8586cb6106 каталог журналов с открытым доступом типичная целиакия у взрослых: отчет о случаях и обзор литературы yasawy mohamed et al.

Другие статьи:

http://cednc.org/about/ced-newsfeed/ced-member-update-innovate-biopharmaceuticals-completes-license-for-late-stage.Лента новостей ced. Innovate Biopharmaceuticals получила лицензию на актив на поздней стадии целиакии от alba therapeutics

http://www.joybauer.com/celiac/foods-to-avoid-list/ joybauer. Продукты, которых следует избегать при целиакии

http://www.washingtontimes.com/news/2016/may/16/gluten-free-diets-may-pose-problems-people-without/washington times. Безглютеновые диеты могут навредить людям без целиакии, гастроэнтеролог предупреждает

https://celiac.org/blog/2014/12/many-providers-stray-guidelines-diagnosis-management-celiac-disease/ celiac.орг. Многие поставщики услуг отклоняются от рекомендаций по диагностике и лечению целиакии
http://www.eatright.org/resource/health/diseases-and-conditions/celiac-disease/gluten-in-your-medication-what-celiacs-need -to-know eatright.org. Глютен в ваших лекарствах: что нужно знать людям с глютеновой болезнью

http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2014/09/14/glyphosate-celiac-disease-connection.aspx mercola.com. Почему использование глифосата в пшенице привело к резкому увеличению глютеновой болезни

Другие полезные ресурсы:

http: // www.naspghan.org/content/9/en/naspghan-foundation Североамериканское общество детской гастроэнтерологии фонд гепатологии и питания

https://celiac.org/tgf/ celiac.org. Команда без глютена

http://youngandglutenfree.com/ youngandglutenfree.com

https://www.csaceliacs.org/celiac_disease_defined.jsp ассоциация поддержки целиакии

https://www.gluten.org/ группа непереносимости глютена

https://celiac.org/ фонд глютеновой болезни

http: // www.yondceliac.org/living-with-celiac-disease/kids/yond celiac.org

Видео по теме:

https://www.youtube.com/watch?v=nbz6zchkuhi youtube.com понимание того, что происходит при целиакии — короткометражный фильм от целиакии в Индии

https://www.youtube.com/watch?v=bugvrujbgyu& yotube.com что такое глютеновая болезнь? Безглютеновые ресурсы для родителей и детей

https://www.youtube.com/watch?v=6hxaxplwl3i youtube.com. Целиакия, чувствительность к глютену и диета

http://www.csaceliacs.org/video/videos.jsp?v=real_people_living_with_celiac_disease.flv Ассоциация поддержки .celiac. Реальные люди, живущие с глютеновой болезнью

https://www.youtube.com/watch?v=l2kkyuo8ujs youtube.com что такое глютеновая болезнь?

https://www.youtube.com/watch?v=nxzbapax5ly youtube.com целиакия — симптомы и патофизиология

Презентации:

http: // www.medicinenet.com/celiac_disease_pictures_slideshow/article.htm medicinenet.com. Наглядное руководство по целиакии

http://www.cbsnews.com/pictures/celiac-disease-symptoms-8-red-flags/2/ cbsnews.com Симптомы целиакии: 8 красных флажков

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки вашего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
  Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
  браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.