Обструктивные заболевания жкт: Отдаленные последствия для желудочно-кишечного тракта у перенесших детский рак

Содержание

Болезни органов пищеварения у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© ФИЛИСТОВИЧ А.В., ЧЕРДАНЦЕВ Д.В., ФИЛИСТОВИЧ В.Г.

УДК 616.3-092-02:616.366-089.87

ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА НАРУШЕНИЙ МОТОРНО-ЭВАКУАТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

ПОСЛЕ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ А.В. Филистович, Д.В. Черданцев, В.Г. Филистович Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф.

Войно-Ясенецкого, ректор — д.м.н., проф. И.П. Артюхов; кафедра

хирургических болезней №2 с курсом сердечно-сосудистой хирургии им. проф. А.М. Дыхно, зав. — д.м.н., проф. Д.В. Черданцев.

Резюме. Данная работа посвящена особенностям физиологии желудочнокишечного тракта у больных после холецистэктомии. Рассмотрены возможности применения методики электрогастроэнтерографии для адекватной диагностики нарушений моторно-эвакуаторной функции и прогноза развития постхолецистэктомического синдрома.

Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, моторно-эвакуаторная

функция ЖКТ, холецистэктомия, постхолецистэктомический синдром, электрогастроэнтерография.

Филистович Анна Владимировна — аспирант каф. хирургических болезней №2 с курсом сердечно-сосудистой хирургии им. проф. А.М. Дыхно КрасГМУ; e-mail: [email protected]

Черданцев Дмитрий Владимирович — д.м.н., проф., зав. каф. хирургических болезней №2 с курсом сердечно-сосудистой хирургии им. проф. А.М. Дыхно КрасГМУ; e-mail: [email protected]

Филистович Владимир Георгиевич — к.м.н., доцент каф. хирургических болезней №2 с курсом сердечно-сосудистой хирургии им. проф. А.М. Дыхно, КрасГМУ; тел. 8(391)2548960.

На протяжении многих десятилетий медицина изучает проблему желчнокаменной болезни. Достижения в диагностике данного заболевания и лечении не вызывают сомнений. Вместе с тем, число больных с осложненными формами желчнокаменная болезнь и снижением качества жизни даже при условии технически правильно выполненной операции не уменьшаются. По данным статистических исследований последних лет, желчнокаменной болезнью страдают почти каждая пятая женщина и каждый десятый мужчина в мире. ЖКБ встречается при 10-25% всех аутопсий. Наиболее низкая распространенность холелитиаза отмечена в Ирландии (5%), а наиболее высокая — в Швеции (38%). В США насчитывается около 20 миллионов больных желчнокаменной болезнью [23, 25, 29].

Результаты отечественных исследований свидетельствуют о том, что число больных ЖКБ за каждые последующие 10 лет увеличивается в 2 раза. В последние годы наблюдается тенденция к заболеваемости ЖКБ среди лиц молодого возраста и мужчин. [2, 8, 9, 11]. Длительное камненосительство способствует возникновению различных осложнений. Проблема заключается еще и в том, что удаление желчного пузыря не всегда способствует полному устранению симптомов заболевания. Наоборот, в ряде случаев, холецистэктомия сопровождается развитием и прогрессированием симптомов ПХЭС (постхолецистэктомический синдром). У 10-40% пациентов после операции диагностируются различные патологические проявления в виде абдоминальных болей, диспепсических расстройств, снижения

работоспособности и социальной адаптации [2, 24]. Их следует

рассматривать как многофакторное патологическое состояние гепатопанкреатодуоденальной системы, обусловленное как развитием органических поражений желчных протоков, непосредственно или косвенно связанных с холецистэктомией, так и функциональными изменениями, которые являются следствием длительного существования патологического процесса в билиарном тракте. Многообразие патогенетических механизмов формирования расстройств, связанных с дискинезиями и эвакуаторными нарушениями, наличием хронической патологии верхних отделов желудочнокишечного тракта, диктует необходимость проведения углубленной диагностики и поиска адекватной коррекции изменений морфофункционального состояния органов гастродуоденальной зоны и системы их регуляции [12, 15].

В настоящее время существенный научный интерес вызывает проблема нарушений двигательной функции пищеварительного тракта. Это связано с тем, что расстройства моторики органов пищеварительного тракта могут выступать в качестве важного патогенетического фактора развития многих гастроэнтерологических заболеваний [7]. Кроме того, эти нарушения могут возникать вторично вследствие имеющихся заболеваний желудочнокишечного тракта [21]. Двигательная активность желудка и кишечника, обеспечивается деятельностью гладкой мускулатуры. Ауэрбахово или межмышечное нервное сплетение преимущественно отвечает за регуляцию моторики, а подслизистое, или Мейснерово сплетение, воздействует как на моторную, так и секреторную функции ЖКТ [11, 26]. Перемешивание и передвижение пищи возможно только при условии сохранения функции обоих нервных сплетений. По мнению ряда авторов, симпатической и парасимпатической иннервации отводится, в данном случае, второстепенная роль.

Перемещение пищевого комка в орально-каудальном направлении осуществляется за счет пропульсивных перистальтических движений, а

именно, сокращения циркулярных мышечных слоев, распространяющихся вдоль ЖКТ наподобие волны. Перемешивание пищевых масс с пищеварительными соками обеспечивается за счет непропульсивной перистальтики, распространяющейся на короткое расстояние, а так же сегментацией и маятникообразными движениями. Последние обусловлены сокращениями продольных мышц [16].

В регуляции моторики желудка участвуют интрамуральные нервные сплетения, блуждающие нервы и гормоны пищеварительного тракта. Раздражителем, вызывающим усиление двигательной активности желудка, служит растяжение его стенок. Это растяжение воспринимается и передается биполярными нервными клетками, расположенными в подслизистом слое [5, 27].

Двигательная активность желудка начинается с момента прохождения комка пищи через нижний пищеводный сфинктер. Поступление пищевого комка в желудок сопровождается рецептивным расслаблением дна и проксимальной части тела желудка. Рецептивное расслабление возникает при проглатывании любого количества пищи. В дальнейшем начинается адаптивное расслабление дна и тела желудка. Назначение адаптивного расслабления — сохранить примерно постоянное давление в просвете органа независимо от объема пищи. В дистальной части тела и антральном отделе появляются интенсивные перистальтические волны, которые перемешивают содержимое и приводят к его измельчению. Подобные интенсивные сокращения возникают каждые 20 с. После прохождения по антруму перистальтические сокращения появляются в двенадцатиперстной кишке (ДПК) [10]. Значительную роль в координации деятельности желудка и ДПК играет функционально важная зона в области дуоденоеюнального перехода (ДЕП). По мнению Е. 7уреи (1984), ДЕП работает как функциональный сфинктер. Рецепторный аппарат этого участка представлен тельцами Фаттер-Паччини, расположенными в связке Трейтца и соединительной ткани, окружающей ДЕП. Предполагается, что связка Трейтца, как составная часть

ДЕП, является активным регулятором эвакуаторной активности

двенадцатиперстная кишки. Сокращение связки Трейтца приводит к уменьшению дуоденоеюнального угла и замедлению пассажа химуса по ДПК [6]. Е. 7уреи считал, что сокращение связки Трейтца приводит к расправлению угла и улучшению пассажа. Одним из косвенных доказательств барьерной функции ДЕП, является наличие разницы давлений в двенадцатиперстной и тощей кишке.

Двенадцатиперстная кишка, в силу анатомо-физиологических особенностей, является своеобразным перекрестком, где встречаются пищеварительные пути желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы. ДПК является органом, который осуществляет непосредственный переход от желудочного пищеварения к кишечному и регулирует функции пищеварения. В связи с этим, даже незначительные нарушения моторной активности ДПК отражаются на желчеотделении и внешнесекреторной функции поджелудочной железы [14].

Двигательная активность ДПК, как части тонкого кишечника, разделяется на 2 вида: базисный ритм в виде сокращений в межпищеварительном периоде; и стимулированная моторная активность, наблюдаемая после приема пищи. Сократительная активность тонкой кишки в покое носит фазный характер, циклически повторяется и называется мигрирующим электрическим комплексом (ММК) [16, 21]. Существуют три пейсмекера ММК: первый раположен в пилорической части желудка, второй- в луковице ДПК, третий- в ее околососочковой зоне. ММК ММК характеризуется последовательной сменой 4 фаз: фазы покоя, фазы нарастающей активности, фазы ритмических сокращений, фазы последействия. В 71% случаев комплексы, характеризующие фазу сокращений, начинаются в желудке, в 28% образуются в ДПК и лишь в 1% случаев зарождаются в тонкой кишке [21].

Интересен факт существования связей в моторной активности органов ЖКТ.

Синхронизация моторики ДПК с желчевыделительной функцией обеспечивается следующим образом: желчные кислоты оказывают

раздражающее действие на слизистую оболочку ДПК, в ответ на это выделяется мотилин, индуцирующий мигрирующий миоэлектрический комплекс. Существование данной связи позволяет объяснить причины развития гипомоторной дискинезии кишечника при различных холестатических процессах, включая функциональные [1]. Периодическое поступление желчи в ДПК в межпищеварительном периоде и сокращения желчного пузыря после приема пищи являются результатом рефлекторной взаимосвязи всех органов гепатогастродуоденальной зоны. После холецистэктомии по поводу желчнокаменной болезни периодическое поступление желчи в двенадцатиперстную кишку сохраняется, отмечается связь активности ММК с интенсивностью отделения желчи в базальную фазу. Данный феномен объясняется рефлекторным влиянием на желчеобразование в печени желчных кислот [4, 14].

По мнению М.В. Марук (1975), Б.Ь. 81ош1аш (1986), желчные кислоты и лизоцитин, являясь естественными детергентами, нарушают естественный слизистый барьер желудка. Желчные кислоты усиливают обратную диффузию ионов водорода, что в дальнейшем приводит к снижению кислотности желудочного сока, развитию эрозий и язв желудка [15, 30].

В возникновении патологи желчевыводящих путей многие авторы важную роль отводят дуоденостазу. По данным А.Д. Слобожанкина и И.Н. Зарубенко (1975), в основе развития заболеваний желчевыводящих путей и поджелудочной железы в 25% наблюдений лежат расстройства моторно-эвакуаторной функции ДПК. Дискинезия желчных путей у 60-70 % больных обусловлена нарушением моторной функции ДПК. [17]. По мнению Я.Д. Витебского (1986), у всех больных с патологией желчных путей имеются хронические нарушения дуоденальной проходимости [6].

Экспериментальными исследованиями было доказано, что при дуоденостазе нарушается отток желчи и панкреатического секрета,

развивается гипертензия в билиарно-панкреатической системе, что приводит к расширению желчных протоков с последующим присоединением воспалительного процесса [19, 28].

В связи с этим актуальной является не только проблема дальнейшего совершенствования существующих методов клинических и инструментальных исследований, но и поиск новых, более информативных способов оценки патологических изменений верхних отделов желудочнокишечного тракта, что имеет решающее значение в выборе тактики при коррекции постхолецистэктомических расстройств.

В настоящее время электрогастроэнтерография (ЭГЭГ) привлекает все большее внимание специалистов как метод неинвазивного исследования функционального состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), отражающий функциональные изменения ЖКТ, позволяющий осуществлять длительные многократные исследования, в том числе в режиме суточного мониторирования [3, 13, 18].

В связи с развитием технических возможностей в медицине, в последние годы разработаны новые методики исследования моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Их подразделяют на две основные группы: 1) методы, позволяющие непосредственно регистрировать сократительную активность ЖКТ; 2) методы оценки моторной функции органов, на основе данных, характеризующих их электрическую активность [22]. К первой группе относят методики, основанные на непосредственном определении давления в просвете ЖКТ с помощью микродатчиков, баллонов, радиокапсул, открытых катетеров. Оценка моторно-эвакуаторной функции производится на основании характеристики отдельных волн по амплитуде. Недостатком этих методов является введение баллона или катетера непосредственно в просвет органа, что приводит к воздействию на механорецепторы и изменяет его моторную функцию. Полученные данные дают информацию лишь о суммарном давлении в просвете органа, не позволяя количественно оценивать его сократительную функцию. Помимо этого, данные методики

трудоемки и инвазивны, что затрудняет их применение в повседневной клинической практике.

Ко второй группе относятся методы, в основе которых лежит изучение электрической активности гладкомышечной мускулатуры органов ЖКТ. Применение методов регистрации электрической активности желудка и кишечника для оценки их моторной деятельности базируются на данных многочисленных исследований о наличии связей между электрической и механической деятельностью ЖКТ. Электрофизиологические методы оценки моторно-эвакуаторной функции ЖКТ включают как непосредственную регистрацию биопотенциалов гладкомышечных стенок органов с имплантированных электродов или электродов присосок (прямая миография), так и их регистрацию с поверхности тела (периферическая миография), с брюшной стенки или конечностей [20].

Кроме вопросов диагностики, актуальной является проблема индивидуализации лечения больных в зависимости от типа нарушения моторно-эвакуаторной функции ЖКТ и возможности динамического наблюдения за состоянием данной функции на фоне проводимого лечения с целью его возможной коррекции.

На сегодняшний день большое практическое значение имеет разработка лечебных мероприятий при функциональных заболеваниях желчевыводящих путей, сопровождающихся нарушением моторно-тонической функции желудка и ДПК. Вопросы обоснования тактики лечения данных нарушений и их осложнений до настоящего времени не решены и остаются в центре внимания гастроэнтерологии.

Остается неизученной проблема адекватной диагностики дуодено-гастрального рефлюкса у пациентов, перенесших холецистэктомию, ведется дальнейшее исследование в отношении влияния рефлюкса на прогрессирование патологических изменений в гастродуоденальной зоне. Все вышеизложенное определяет необходимость разработки новых подходов к оценке моторно-тонической и эвакуаторной функции верхних отделов ЖКТ,

применение которых позволит в каждом конкретном клиническом случае осуществить патогенетически обоснованное лечение пациента, страдающего после холецистэктомии.

Pathogenesis of motor and evacuation function of the gastrointestinal TRACT AFTER CHOLECYSTECTOMIA

A.V. Filistovich, D.V. Cherdancev, V.G. Filistovich

Abstract. The paper presents physiological peculiarities of gastro-intestinal tract in patients after cholecystectomia. Application of electrogastroenterography for diagnostics of motor-evacuation function and prognosis of postcholecystectomia syndrome development are discussed.

Key words: cholelitiasis, motor-evacuation function of GI tract, cholecystectomia, postcholecystectomia syndrome, electrogastroenterography.

Литература

1. Авдеев В.Г. Дискинезия двенадцатиперстной кишки и хронический дуоденит // Руководство по гастроэнтерологии. — М., 1995. — Т.3. — С. 350-359.

2. Алексеенко А.С. Алгоритм диагностики и лечения

гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Фарматека. — 2006. — № 1.

— С. 48-49.

3. Афонин Б.В., Гончарова Е.А. Накожная электрическая активность желудка и кишечника в длительной антиортостатической гипокинезии // Физиология человека. — 2007. — № 6. — С. 100-104.

4. Белоусов А.С., Водолагин В.Д. Диагностика, дифференциальная

диагностика и лечение болезней органов пищеварения. — М.:

Медицина, 2002. — 424 с.

5. Бердников А.В., Биряльцев В.Н. Электрогастроэнтерография в хирургической гастроэнтерологии. — Казань, 2003. — 9 с.

6. Витебский Я.Д. Патогенез и методика оперативного лечения хронического калькулезного холецистита // Клинич. хирургия. — 1986. -№9. — С. 15-17.

7. Гульман М.И., Николаев В.Г., Винник Ю.С. Клиникоанатомические аспекты дуоденостаза. — Красноярск: «Знак», 2003. -171 с.

8. Ермолов А.С. Хирургия желчнокаменной болезни // Анналы хирургии. — 1998. — № 3. — С. 13-24.

9. Зурнаджьянц В. А., Сердюков М. А. Заболеваемость желчнокаменной болезнью в регионе с напряженной экологической обстановкой

// Актуальные вопросы современной хирургии: матер. всерос. конф. хирургов. — Астрахань, 2006. — С. 103-104.

10. Ивашкин В. Т. Физиологические основы моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктологии. — 2007. — №5. — С. 4-10.

11. Ильченко А. А. Желчнокаменная болезнь. М.: Анахарсис, 2004. -199 с.

12. Климинский И.В., Ступин В.А. Обратная диффузия ионов водорода при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Сов. медицина. — 1985. — №9. — С. 8-12.

13. Ли Л.Г., Тропская Н.С., Васильев В.А. Теоретические предпосылки и экспериментальное обоснование использования электрогастроэнтерографии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктологии. — 2005. — №5. — C.82-88.

14. Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника. М.: 2000. -632 с.

15. Марук М.В. Детергенты у больных, ранее оперированных по

поводу рака и предопухолевых заболеваний желудка // Врачебное дело.

— 1975. — №5. — С. 82-84.

16. Савельев В.С., Магомедов М.С., Петухов В.А. Влияние операции холецистэктомии на моторику органов желудочно-кишечного тракта

// Эндоскоп. хирургия. — 2007. — №3. — С. 32-38.

17. Слобожанкин А.Д., Зарубенко И.А. Отдаленные результаты хирургического лечения хронической дуоденальной непроходимости // Хирургия. — 1975. — №6. — С. 41-47.

18. Смирнова Г. О., Силуянов С.В. Периферическая

электрогастроэнтерография в клинической практике. — М., 2000. — 20 с.

19. Тарабрин В.И., Самошина А.С. Функциональное состояние двенадцатиперстной кишки при нарушениях проходимости холедоха // Актуальные проблемы патологии и хирургии желчевыводящих путей. -Свердловск, 1976. — С. 86-88.

20. Ульянкина Е.В. Нарушение моторно-тонической функции желудка и двенадцатиперстной кишки у больных хроническим бескаменным холециститом: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М.,

2007. — 24 с.

21. Устинов В.Н. Биоэлектрическая активность гладких мышц пищеварительного тракта и ее связь с сократительной деятельностью // Успехи физиол. наук. — 1973. — №4. — С. 3-33.

22. Шептулин А.А. Нарушения двигательной функции желудка и современные возможности их патогенетической терапии // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 2007. — №4. — 49 с.

23.Almeida A.C., Aldeia F.J. Standard surgical approaches to primary choledocholithiasis — definitive versus temporary decompression // Surgery.

— 1992. — № 1. — P. 35-49.

24. Bittner R.Gallbladder calculi: always an indication for surgery? // Ulrich

Internist (Berl). — 2004. — №1. — P. 8-15.

25. Cameron I.C.essful outcome after cholecystectomy // Arch. Intern. Med. — 2000.

— Vol. 160. — P. 989-995.

27. Davenport H.W. Destraction of the gastric mucosal barler by detergents and urea // Gastroenterology. — 1968. — Vol.31. — P. 175-177.

28. Mallet-Guy P., Riedweg M. Pression duodenale et pression biliare. Etude experimentale //Lyon chir. -1963. — Vol.59, № 6. — P. 814-820.

29. Rabenstein T., Schneider H.T., Hahn E.G. 25 years of endoscopic sphincterotomy in Erlangen: assessment of the experience in 3498 patients // Endoscopy. — 1998. — Vol.30, №9. — P. 194-201.

30. Slomiani B.L., Sarosiek J. Lysolecithin affects the viscisity, permeability, and peptic susceptibility of gastric mucin // Scand. J. Gastroenterol. — 1986. — Vol. 21, № 9. — P. 1073-1079.

© КОЛПАКОВА А. ФДЕГТЯРЕВА Т. Ю., БЕЛЯНИНА Е.А.

УДК

УДК 616.233-007.271-036.12:616.3

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ОБСТРУКТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

ЛЕГКИХ

А.Ф. Колпакова, Т. Ю. Дегтярева, Е.А. Белянина

Красноярский государственный медицинский университет им. проф.

В.Ф. Войно-Ясенецкого Росздрава, ректор — д. м. н., проф.И.П. Артюхов;

НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, Красноярск, директор —

член-корр. РАМН В. Т. Манчук.

Резюме. В настоящем обзоре представлены современные литературные данные о болезнях органов пищеварения у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Ключевые слова: органы пищеварения, обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма.

Колпакова Алла Федоровна — д.м.н., проф. каф. поликлинической терапии и семейной медицины с курсом ПО КрасГМУ; ведущий научный сотрудник НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН; е-

таіі: ко1ракоуа44 @таі1. ги.

Дегтярева Татьяна Юрьевна — аспирант каф. поликлинической терапии и семейной медицины с курсом ПО КрасГМУ; е-таіі: [email protected]таі1.ги.

Белянина Елена Анатольевна — аспирант каф. поликлинической терапии и семейной медицины с курсом ПО КрасГМУ; е-mail:[email protected]

Проблема хронических обструктивных заболеваний органов дыхания: бронхиальной астмы (БА) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) приобретает во всем мире не только медицинское, научное, но и социально-экономическое значение. Неуклонный рост количества больных ХОБЛ и БА отмечается как в экономически развитых, так и развивающихся странах, и эти заболевания являются одной из основных причин временной нетрудоспособности, инвалидности и смертности населения [2, 3, 21, 23, 25].

Несмотря на большое число публикаций, касающихся БА и ХОБЛ, сохраняется нерешенность многих патогенетических и терапевтических аспектов проблемы. Большие трудности связаны с частым сочетанием этих заболеваний с заболеваниями других органов и систем. Наличие слизистых оболочек в анатомии дыхательной и пищеварительной систем создает условие для высокой частоты сочетанных поражений при схожих патоморфологических процессах, снижении регенераторных свойств [8, 11]. Отношения между расстройствами бронхолегочной системы и системой пищеварения активно обсуждались в прошлом столетии, и интерес к этой проблеме увеличился в последние десятилетия [1, 4, 9-12, 45, 51]. Сочетание хронических обструктивных заболеваний легких и болезней органов пищеварения может наблюдаться не менее чем у 5% больных, достигая 80% у отдельных категорий больных [20, 14, 7]. У больных хроническими обструктивными заболеваниями легких более часто сопутствующими заболеваниями являются язвенная болезнь,

гастриты, гастроэзофагеальная болезнь (ГЭРБ), грыжа пищеводного

2

отверстия диафрагмы, холециститы, болезни печени [11, 12, 7, 28]. Так, при обследовании 562 больных БА и 672 больных ХОБЛ патология пищеварительной системы (ППС) была выявлена соответственно у 50,9% и 53,0%. У больных ХОБЛ была следующая структура ППС: хронический холецистит у 25,4%, хронический гастрит — 22,3%, язвенная болезнь 11%, заболевания кишечника — 8,8%, хронический панкреатит — 7,9%, симптоматические язвы — 5,6%, ГЭРБ — 3%. У больных БА несколько чаще выявлялась ГЭРБ (5,6%). Заболевания пищеварительной системы и при БА, и особенно при ХОБЛ наиболее характерны для больных мужчин старше 60 лет с длительностью заболевания легких более 10 лет, среднетяжелого и тяжелого течения, с гормонозависимостью. У больных атопической БА патология желудочно-кишечного тракта наблюдается в 1,3 раза чаще, чем при инфекционно-зависимой форме заболевания, что косвенно подтверждает роль аллергии в их генезе [7].

По данным Я.Н. Шойхет с соавт. (2010), из обследованных 402 больных ХОБЛ у 51,2% была выявлена гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), что превышает популяционный уровень. ГЭРБ проявлялась изжогой у 61,5% больных ХОБЛ, отрыжкой — 35%. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы была у 36,4% больных ХОБЛ, пангастрит — у 42,1%. Очаги атрофических изменений локализовались чаще всего в антральном отделе, при этом «гастроэнтерологические» жалобы были мало выраженными. Инфицированность Helicobacter ру1оп больных ХОБЛ, в сочетании с патологией гастродуоденальной зоны, достигала 83% по результатам комплексного применения цитологического, гистологического и уреазного тестов. Хронический дуоденит выявлен у 46,5% обследованных больных ХОБЛ и был вторичным, язвенная болезнь — у 27,1%, При этом клиническая картина язвенной болезни характеризовалась малой выраженностью болевого синдрома и преобладанием

диспепсических явлений и локализацией в двенадцатиперстной кишке. По

3

мере утяжеления течения ХОБЛ, возрасталоа доля язв желудка: соотношение желудочных и дуоденальных язв увеличивалось с 1:4,2 (ХОБЛ I стадии) до 1:2 (ХОБЛ 1У стадии) [22]. При обследовании 80 больных ХОБЛ, в возрасте старше 40 лет, со стажем курения 10 лет и более лет, ОгаЬюИ М. (2008) выявил у 21,3% пептические язвы, а у 15% — ГЭРБ.

В трех регионах Дании, с населением 1,5 млн. человек, в период с 1991 по 2004 год, у 10,7% всех пациентов, впервые госпитализированных с диагнозом перфоративная или кровоточащая пептическая язва, была выявлена хроническая обструктивная болезнь легких.т (2005) проанализировал 35 эпидемиологических исследований,

посвященных гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, и пришел к

заключению, что ГЭРБ может играть важную роль в возникновении астмы

и хронического кашля. В популяционном исследовании, выполненном

США, установлена большая частота бронхиальной астмы у лиц с

симптомами ГЭРБ (11,6%) по сравнению с таковыми без симптомов ГЭРБ

(7,9%). Кроме того, у 25,7% больных БА была диагностирована ГЭРБ, что

превышает показатели в общей обследованной популяции (19,8%) [42]. При

изучении распространенности различных симптомов и морфологических

4

изменений пищевода у больных ГЭРБ, в сочетании с БА, патологический гастроэзофагеальный рефлюкс был выявлен у 65% больных, рефлюкс-эзофагит — у 42% обследованных [5]. В настоящее время накоплены данные, свидетельствующие о том, что гастроэзофагеальный рефлюкс выступает не только в роли триггера ряда случаев БА, но и может отягощать течение БА [8, 12, 39, 43]. Установлено, что риск развития БА и ХОБЛ у пациентов с эзофагитами и стриктурами пищевода в 2 раза превосходил таковой в контрольной группе здоровых лиц [31].

По данным литературы, ГЭРБ значительно чаще встречается у больных ХОБЛ, чем общей популяции [18, 45, 26, 30, 48, 46]. У больных тяжелой ХОБЛ частота ГЭРБ может достигать 57%, в ряде случаев ГЭРБ может протекать без клинических симптомов и выявляться только при проведении pH-метрии [37].

В Великобритании было проведено проспективное когортное

исследование, основанное на анализе базы данных общей врачебной

практики (General Practice Research Database), в которых приняли участие

1628 больных с впервые установленным диагнозом ХОБЛ. В последующие

5 лет были выявлены 106 случаев ГЭРБ, что составило 21,5 на 1000

человек в год, по сравнению с аналогичным показателем в общей

популяции 14,9. Было доказано, что больные ХОБЛ имеют существенно

больший риск ГЭРБ по сравнению с лицами без ХОБЛ [50]. В Турции, с

использованием опросника обследовано 308 больных бронхиальной

астмой, 133 ХОБЛ и 694 человека — контрольная группа. Частота ГЭРБ у

больных бронхиальной астмой была 25,4%, у больных ХОБЛ — 17,7% и

19,% — у лиц контрольной группы [24]. Rascon-Aguilar с соавт. (2006)

наблюдали 86 больных ХОБЛ и у 37% из них были выявлены симптомы

ГЭРБ. Авторы пришли к заключению, что наличие симптомов ГЭРБ может

быть фактором риска обострения ХОБЛ. К такому же выводу пришли K.

Terada с соавт. (2008) в результате проспективного изучения ассоциации

5

ГЭРБ и ХОБЛ у 82 больных ХОБЛ.

В результате 24 часового мониторирования рН у 42 мужчин с тяжелой ХОБЛ: у 62% диагностирована ГЭРБ, что существенно превышало

частоту у лиц без ХОБЛ такой же возрастной групп (19%). При этом у 58% больных ХОБЛ, в сочетании с ГЭРБ, не было симптомов гастроэзофагального рефлюкса [26]. При обследовании 55 кандидатов для трансплантации легких у 80% больных ХОБЛ выявлена гипотония нижнего сфинктера пищевода, у 34% — изменения при 24 часовом мониторировании рН, симптомы ГЭРБ — у 19% [32]. Однако даже при наличии клинических проявлений гастроэзофагеального рефлюкса ГЭРБ не всегда диагностируется. Поэтому для оптимизации диагностики и лечения рекомендуется проведение эндоскопии и мониторирование рН

[24].

Добавление к лечению ингибиторов протонной помпы у больных с гастроэзофагеальным рефлюксом способствует уменьшению частоты обострений бронхиальной астмы [40, 41, 38, 12, 26] и ХОБЛ [52].

Патологические изменения пищеварительного тракта у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких могут быть патогенетически связаны с основным заболеванием либо предшествовать возникновению бронхиальной астмы или хронической обструктивной болезни легких и не иметь с ними патогенетической связи. К числу патологических изменений с весьма вероятной патогенетической связью с ХОБЛ по типу ее осложнений в результате гипоксических, стрессорных, интоксикационных и других патогенных влияний были отнесены случаи с ГЭРБ, симптоматические язвы и эрозии желудка и ДПК, в части случаев хронический гастрит. Клиническое течение заболеваний пищеварительной системы у больных БА и ХОБЛ (в большинстве случаев) отличается малосимптомностью, умеренным характером функциональных и обменных

нарушений, сочетанностью и каскадностью вовлечения в процесс

6

изменений различных отделов пищеварительной системы, инертностью течения [6, 7]. Значительную частоту развития ГЭРБ у больных ХОБЛ связывают и с тем, что патология бронхолегочной системы сопровождается нежелательными резкими колебаниями внутригрудного давления, вторичными дистрофиическими изменениями диафрагмы с расширением ее пищеводного отверстия [11]. Причинами патологических изменений органов пищеварения у больных ХОБЛ может быть хроническое воспаление и нарушение микроциркуляции [16, 17]. При анализе биоптатов слизистой желудка и пищевода у 61 больного ХОБЛ у всех пациентов были обнаружены гастриты и дуодениты преобладанием атрофических процессов. Установлена однонаправленность активности воспалительных и атрофических процессов в слизистых оболочках бронхов и гастродуоденальной зоне [19].

В обзоре литературы А.П. Погромова с соавт. (1996) представлены свидетельства важной роли гипоксических нарушений и усиления перекисного окисления липидов в формировании заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки [13]. Влияние гипоксемии на частоту эрозивных процессов подтверждалось следующим образом: корреляции ЖЕЛ (ОФВ 1) и частоты эрозий слизистой желудка для БА составили г =

0,87, для ХОБЛ = 0,97 [7].

Цитокины играют пусковую роль в иммунных и воспалительных

реакциях, лежащих в основе возникновения и прогрессирования ХОБЛ [32,

34]. Сходные изменения цитокинового статуса при ХОБЛ и язвенной

болезни (ЯБ) могут играть роль связующего звена между этими

заболеваниями. Известно, что основные факторы риска — курение при

ХОБЛ и Helicobacter pillory при язвенной болезни повышают уровень TNF-

а . У больных с ХОБЛ, в сочетании с язвенной болезнью, выявлено

повышение системной и локальной продукции провоспалительного

цитокина TNF-a. [17]. В литературе есть единичные сообщения о

7

системном воспалении и у больных бронхиальной астмой [47, 44].

Таким образом, сочетание хронических обструктивных заболеваний легких и болезней органов пищеварения остается сложной для решения проблемой, требующей дальнейшего изучения с участием не только пульмонологов, но и гастроэнтерологов, патофизиологов.

Digestive organ’s disturbances in patients with chronic obstructive

PULMONARY DISEASES

A.F. Kolpakova, T.Y. Degtyareva, E.A. Belyanina Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F. Voyno-Yasenetsky, Research Institute for Medical Problems of the North SB RAMS.

Abstract. The review discusses present problems of digestive organ’s disturbances in patients with chronic obstructive pulmonary diseases.

Key words: digestive organs, obstructive pulmonary disease, bronchial asthma.

Литература

1. Бирг Н. А. Хронические неспецифические заболевания легких и гастродуоденальные при их сочетанном течении // Терапевт. архив. -1991. — №7. — С. 147-152.

2. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2003 г. / Под ред. А.Г. Чучалина. — М.: Атмосфера, 2003. — 96 с.

3. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / Под ред. А.Г. Чучалина.- М.: Атмосфера, 2007. — 104 с.

4. Гребнев А. Л., Шептулин А. А. Симптоматические язвы желудка

8

и двенадцатиперстной кишки. В кн.: Комаров Ф.И. и др. Болезни пищевода и желудка. — М.: Медицина, 1995. — Т.1. — С. 534-549.

5. Иванова О.В., Исаков В.А., Морозов С.В. и др. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Болезни органов пищеварения. — 2004. — №2. — С.15-21.

6. Кириллов, М.М., Кириллов С.М Патология пищеварительной системы при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких (общность и отличия). — Саратов // Журн. «Волга -ХХ1 век», 2007. — 182 с.

7. Кириллов С.М. Особенности патологии пищеварительной системы у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких: автореф. дис. … д-ра мед. наук. -Саратов, 2008. — 45 с.

8. Корабельников Д.И., Чучалин А.Г. Бронхиальная астма и сопутствующие заболевания органов пищеварения // Пульмонология.

— 2002. — №5. — С.87-92.

9. Кочетков С.Г. Роль гиперкапнии в возникновении и течении заболеваний желудка у больных хроническими неспецифическими заболевания легких (экспериментально-клиническое исследование): автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Самара, 1996. — 46 с.

10.Курилович С. А., Решетников В. О. Эпидемиология заболеваний органов пищеварения в Западной Сибири. — Новосибирск., 2000. -165 с.

11.Маев И.В., Воробьев Л.П., Бусарова Г.А. Состояние органов пищеварения при хроническом бронхите, бронхиальной астме и эмфиземе легких // Пульмонология. — 2002. — №4. — С.85-92.

12.Маев И.В., Юренев Г.Л., Бурков А.А. и др. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Терапевт. архив.- 2007. — №3. — С.57-66.

9

13. Погромов А.П., Лашкевич А.В. Гипоксический фактор и его значение в формировании гастродуоденальных заболеваний // Клинич. медицина. — 1996. — №1. — С.3-7.

14.Сейтмагамбетова С.А., Жолдин Б.К., Беркинбаев С.Ф. и др. Частота заболеваний органов пищеварения у больных с обструктивным синдромом // Матер. 15-й национальн. конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2005. — С. 147.

15.Соколова С.Ю., Осипов Ю.А., Билев Л.Е. Состояние микрофлоры кишечника у больных хронической обструктивной болезнью легких и ожирением // Клинич. мед. — 2007. — №10. — С. 43-

45.

16. Соломатин В.П. Распространенность, факторы риска и прогноз хронической обструктивной болезни легких, ассоциированной с язвенной болезнью: автореф. дис. … канд. мед наук. — М.,2005. — 25 с.

17. Соломатин В.П., Бредихина Н.А. Роль фактора некроз опухолей (ТКБ-а) у больных хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. — 2007. — №4. —

С.25-28.

18.Трухманов А.С. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рус. врач. — 2004. — №8. — С.4-8.

19.Федорова Т.А., Спирина Л.Ю., Черняховская Н.Е. и др. Состояние желудка и двенадцатиперстной кишки у больных хроническими обструктивными болезнями легких // Клинич. медицина. — 2003. — №10. — С.31-33.

20.Чумак Е.П., Козлова И.В. Клинико-морфологические особенности гастродуоденальной зоны при хронической обструктивной болезни легких // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол.,

10

колопроктол. — 2006. — №5. — С. 41.

21.Чучалин А.Г. Белая книга. Пульмонология. Россия 2003. — М.: Медицина, 2003.- 68 с.

22.Шойхет Я.Н., Клестер Е.Б. Патология пищеварительной системы у больных хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с ишемической болезнью сердца // Терапевт. архив. — 2010.

— №2. — С. 25-28.

23.Bateman E.D., Hurd S.S., Barnes PJ. et al Global strategy for asthma management and prevention: GINA executive summary// Eur. Respir. J. — 2008. — Vol. 31. — P. 143-178.

24.Bor S., Kitapcioglu G, Solak Z.A. et al. Prevalence of gastroesophageal reflux disease in patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. -Vol.25, №2. — P. 309-313.

25.Buist A.S., McBurnie M.A., Vollmer W.M. International variation in the prevalence of COPD (The BOLD Study): a population-based prevalence study // Lancet. — 2007. — Vol.370, №9589. — P. 741-750.

26.Casanova C., Baudet J.S., del Valle Velasco M. et al. Increased gastro-oesophageal reflux disease in patients with severe COPD // Eur. Respir. J. — 2004. — Vol. 23. — P.841-845.

27. Castro M., Holbrook J.T., Leone F.T. et al. Efficacy of esomeprazole for treatment of poorly controlled asthma // N. Engl. J. Med. — 2009. — Vol.360. — №15. — P1487-1499.

28.Cholongitas E., Pipili C., Dasenaki M. et al. Are upper gastrointestinal symptoms associated with exacerbations of COPD? // Int. J. Clin. Pract. — 2008. — Vol. 62. — P.967.

29. Christensen S., Thomsen R.W., Torring M.L. et al. Impact of COPD on outcome among patients with complicated peptic ulcer // Chest. —

2008. — Vol. 133. — P. 1360-1366.

30.Dent J., El-Serag H.B., Wallander M.A. et al. Epidemiology of gastro-esophageal reflux diseases: systematic review // Gut. — 2005. -Vol.54. — P.710-717.

31.El-Serag H.B., Sonnenberg A. Comorbid occurrence of laryngeal or pulmonary disease with esophagiits in United States military veterans // Gastroenterology. — 1997. — Vol.113. — P.755-760.

32.Fortunato GA., Machfdoll M.M., Andrede C.F. et al. Prevalence of gastroesophageal reflux in lung transplant candidates with advanced lung disease// Jornal Brasileiro de Pneumologia. — 2008. — Vol.34, №10. -P.772-778.

33. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. NHLBI/WHO workshop report. Bethesda, National Heart, Lung and Blood Institute, update 2006 (www. goldcopd.com).

34.Grabicki M., Parysek H., Batura-Gabryel H. Comorbidities as an element of multidimensional prognostic assessment of patients with chronic obstructive pulmonary disease // Journal of physiology and pharmacology. — 2008. — Vol. 59, № 6. — P. 297-301.

35.Hodge S., Hodge G, Holmes M. et al. Interleukin-4 and tumor necrosis factor-alpha inhibit transformation growth factor-beta production in human bronchial epithelial cell line: possible relevance to inflammatory mechanisms in chronic obstructive pulmonary disease // Respiratology. -2001. — Vol. 6, №3. — P.2005-2211.

36.Hungin A.PS., Raghunath A.S., Wiklund I. Beyond heartburn: a systematic review of the extraoesophageal spectrum of reflux-induced disease // Family Practice. — 2005. — Vol. 22. — P. 591-603.

37.Kempainen R.R., Savic K., Whelan T.P et al. High prevalence of proximal and distal gastroesophageal reflux disease in advanced COPD // Chest. — 2007. — Vol.131. — P.1666-1671.

12

38. Kiljander T.O., Harding S.M., Field S.K. et al. Effects of esomeprazole 40 mg twice daily on asthma // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2006. — Vol. 173. — P.1091-1097

39.Kim G.H. Extraesophageal manifestation of gastroesophageal reflux disease // Korean J. gastroentrol. — 2008. — Vol.52, №2. — P. 69-79.

40.Littner M.R., Leung F.W., Ballard E.D. et al. Lansoprazole for 24 weeks reduces asthma exacerbations and improves quality of life in subjects with symptoms of acid reflux—a multicenter, randomized, double-blind, placebocontrolled trial // Am. J. Gastroenterol. — 2002. -Vol. 97. — P. 13.

41.Littner M.R., Leung F.W., Ballard E.D. et al. Effects of 24 weeks of lansoprazole therapy on asthma symptoms, exacerbations, quality of life, and pulmonary function in adult asthmatic patients with acid reflux symptoms // Chest. — 2005. — Vol. 128. — P.1128-1135.

42.Locke G.R., Talley N.J., Fett S.L. et al. Prevalence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a population-based study in Olmsted County, Minnesota // Gastroenterology. — 1997. — Vol. 112. — P. 14481456.

43.Maher M.M., Darwish A.A. Study of respiratory disorders in endoscopically negative and positive gastroesophageal reflux disease// Saudi. J. Gastroenterol. — 2010. — Vol.16, №2. — P. 84-89.

44.Magnussen H., Watz1 H. Systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease and asthma: relation with comorbidities // Proc. Am. Thorac. Soc. — 2009. — Vol. 6. — P 648-651.

45.Mokhlesi B., Morris A.L., HuangC.F. et al. Increased prevalence of gastroesophageal reflux symptoms in patients with COPD // Chest. -2001. — Vol.119. — P.1043-1048.

46.Niklasson A., Strid H., Simran M. et al. Prevalence of gastrointestinal symptoms in patients with chronic obstructive pulmonary

13

disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2008. — Vol.20, №4. — P.335-341.

47. Olafsdottir I.S., Gislason T., Thjodleifsson B. et al. C reactive protein levels are increased in non-allergic but not allergic asthma: a multicentre epidemiological study // Thorax. — 2005. — Vol.60. — P.451-454.

48.Phulpoto M.A., Qayyum S., Rizvi N. et al. Proportion of gastroesophageal reflux symptoms in patients with chronic obstructive pulmonary disease // J. Pak. Med. Assoc. — 2005. — Vol. 55. — P. 276-279.

49.Rascon-Aguilar I. E., Pamer M., Wludyka M. et al. Role of gastroesophageal reflux symptoms in exacerbations of copd // Chest. -2006. — Vol. 130. — P.1096-1101.

50. Rodriguez L.A.G., Ruigomez A., Martin-Merino E. et al. Relationship between gastroesophageal reflux disease and COPD in UK primary care // Chest. — 2008. — Vol. 134. -P1223-1230.

51.Ruhl C.E., Everhart J.E. Respiratory complication of gastroesophageal reflux disease (GERD) in prospective population-based study // Gastroenterology. -1999. — Vol. 115. — P. 92.

52. Sasaki T., Nakayama K., Yasuda H. Et al. A randomized, singleblind study of lansoprazole for the prevention of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease in older patients// J. Am. Geriatr. Soc. —

2009. — Vol.57, №8. — P.1453-1457.

53.Terada K., Muro S., Sato S.et al. Impact of gastro-esophageal reflux disease symptoms on COPD exacerbation // Thorax. — 2008. — Vol. 63, №11. — P. 951-955.

14

Аптека на Володарского

Торговое наименование:
Везикар (Vesicare)

Международное наименование:
Солифенацин (Solifenacin)

Формы выпуска:
таблетки покрытые оболочкой 5, 10 мг (блистеры)

Состав:
солифенацина сукцинат 5/10 мг

Фармокологичекая группа:
спазмолитическое средство

Фармокологичекая группа по АТК:
G04BD08 (Солифенацин)

Фармокологическое действие:
м-холиноблокирующее, спазмолитическое,

Показания:
Лечение ургентного (императивного) недержания мочи, учащенного мочеиспускания и ургентных (императивных) позывов к мочеиспусканию у пациентов с синдромом гиперактивного мочевого пузыря.

Режим дозирования:
Внутрь, запивая жидкостью, независимо от приема пищи, по 5 мг 1 раз в день. При необходимости доза может быть увеличена до 10 мг 1 раз в день.
При одновременном приеме ЛС, мощных ингибиторов CYP3A4 (в т.ч. ритонавир, нелфинавир, кетоконазол, итраконазол), максимальная доза солифенацина не должна превышать 5 мг.

Противопоказания:
Гиперчувствительность, задержка мочеиспускания, тяжелые заболевания ЖКТ (в т.ч. токсический мегаколон), миастения gravis, закрытоугольная глаукома, больные, находящиеся на гемодиализе, тяжелая печеночная/печеночная недостаточность, умеренная печеночная недостаточность при одновременном лечении мощными ингибиторами CYP3A4 (в т.ч. кетоконазол), наследственная непереносимость галактозы, лактазная недостаточность лопарей (саамов), глюкозо-галактозная мальабсорбция, период лактации.

Побочные действия:
Наиболее часто — сухость во рту (11% — при приеме в дозе 5 мг в день, 22% — 10 мг в день).
Частые (более 1/100 и менее 1/10), нечастые (более 1/1 000 и менее 1/100), редкие (более 1/10000 и менее 1/1000).
Со стороны пищеварительной системы: частые – запор, тошнота, диспепсия, абдоминальная боль, нечастые — гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, сухость слизистой оболочки глотки, редкие – кишечная непроходимость, копростаз.
Со стороны нервной системы: нечастые — сонливость, нарушение вкуса.
Со стороны органов чувств: частые — нечеткость зрения (нарушение аккомодации), нечастые – сухость слизистой оболочки глаз.
Со стороны дыхательной системы: нечастые — сухость слизистой оболочки полости носа.
Со стороны кожных покровов: нечастые – сухость кожи.
Со стороны мочевыделительной системы: нечастое — затрудненное мочеиспускание, редкие — задержка мочеиспускания.
Прочие: нечастые — инфекции мочевыводящих путей, усталость, периферические отеки.
Передозировка. Симптомы (при приеме 100 мг однократно): головная боль, сухость во рту, головокружение, сонливость, нечеткость зрения.
Лечение: промывание желудка, но не следует вызывать рвоту, активированный уголь, при развитии тяжелых антихолинергических эффектов центрального действия (галлюцинации, выраженная возбудимость) — физостигмин или карбахол, при судорогах или выраженной возбудимости – бензодиазепины, дыхаткльной недостаточности – ИВЛ, при тахикардии — бета-адреноблокаторы, при задержке мочеиспускания – катетеризация, при мидриазе – инстилляция пилокарпина и/или поместить пациента в темное помещение. Особое внимание следует уделять пациентам с риском удлинения интервала Q-T (в т.ч. при гипокалиемии, брадикардии, одновременном приеме ЛС, удлиняющих интервал Q-T) и с заболеваниями ССС (ишемия миокарда, аритмия, ХСН).

Фармакодинамика:
Специфический конкурентный ингибитор мускариновых рецепторов (преимущественно М3), имеет низкое или отсутствие сродства к др. рецепторам и ионным каналам.
Начало действия — в течение первой недели лечения, которое стабилизируется на протяжении последующих 12 нед лечения. Максимальный эффект — через 4 нед. Эффективность сохраняется, по меньшей мере, 12 мес.

Фармакокинетика:
Абсолютная биодоступность — 90%. TCmax — 3-8 ч (не зависит от дозы). Сmax и AUC увеличиваются пропорционально в интервале доз от 5 до 40 мг. Прием пищи не влияет на Сmax и AUC солифенацина. Фармакокинетика линейна в терапевтическом диапазоне доз.
Объем распределения – 600 л. Связь с белками — около 98% (преимущественно с альфа-кислым гликопротеином.
Активно метаболизируется печенью, преимущественно с участием CYP3A4, однако существуют альтернативные пути метаболизма солифенацина. Фармакологически активный метаболит — 4R-гидроксисолифенацин, 3 неактивных (М-глюкуронид, N-оксид и 4R-гидрокси-М-оксид солифенацина).
Системный клиренс — около 9.5 л/ч, T1/2 — 45-68 ч.
После приема 10 мг через 26 дней около 70% препарата обнаружено в моче (11% — в неизмененном виде, около 18% — в виде N-оксидного метаболита, 9% — 4R-гидрокси-М-оксидного метаболита и 8% — в виде активного метаболита) и 23% — в фекалиях.
Величина AUC сходна у пожилых (65-80 лет) и молодых (менее 55 лет). TCmax несколько ниже, а T1/2 увеличивается на 20% у пожилых пациентов, что не является клинически значимым. Фармакокинетика не зависит от пола и расовой принадлежности. AUC и Сmax при легкой и умеренной степени ХПН незначительно изменяются. При тяжелой ХПН (КК менее 30 мл/мин) Сmax увеличивается на 30%, AUC — более 100% и T1/2 — более 60%. Отмечена статистически значимая взаимосвязь между КК и клиренсом солифенацина.
У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд-Пьюга) величина Сmax не изменяется, AUC увеличивается на 60%, T1/2 — в 2 раза.

Особые указаня:
Перед началом курса лечения следует установить возможность наличия др. причин учащенного мочеиспускания (сердечная недостаточность или заболевание почек).
Может вызывать нечеткость зрительного восприятия, а также (редко) сонливость и чувство усталости, что может отрицательно повлиять на способности управлять автомобилем и работать с механизмами.
Исследования на животных не выявили прямого неблагоприятного воздействия на фертильность или роды, а также тератогенного или эмбриотоксического действия, однако, следует соблюдать осторожность при назначении препарата в период беременности.
Отсутствуют данные о выделении солифенацина с грудным молоком, поэтому применение препарата не рекомендуется в период грудного вскармливания.
С осторожностью. Клинически значимая обструкция выходного отверстия мочевого пузыря (риск задержки мочи), обструктивные заболевания ЖКТ, гипомоторика ЖКТ, ХПН (КК менее 30 мл/мин), умеренная печеночная недостаточность (7-9 баллов по шкале Чайлд-Пьюга), одновременный прием мощных ингибиторов CYP3A4 (в т.ч. кетоконазол), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагальный рефлюкс, одновременный прием ЛС, вызывающих или усиливающих эзофагит (в т.ч. бисфосфонаты), автономная нейропатия, беременность.

Взаимодействие:
Одновременный прием др. ЛС с антихолинергическим действием — усиление терапевтического действия и одновременно риск развития нежелательных эффектов (перерыв между окончанием приема солифенацина и назначением др. ЛС с антихолинергическим действием должен составлять не менее 7 дней).
Холиномиметики снижают действие.
Солифенацин снижает действие ЛС, стимулирующих моторику ЖКТ (в т.ч. метоклопрамида и цизаприда).
Кетоконазол в дозе 200 мг/сут повышает AUC солифенацина в 2 раза, а в дозе 400 мг/сут – в 3 раза (требуется снижение дозы солифенацина).
Возможно фармакокинетическое взаимодействие с др. субстратами CYP3A4 с более высоким сродством (в т.ч. верапамил, дилтиазем) и с индукторами CYP3A4 (в т.ч. рифампицин, фенитоин, карбамазепин).

Номер регистрации препарата:
ЛС-000687

Дата регистрации(перерегистрации) препарата:
02.09.2005

Внелегочное проявление хронической обструктивной болезни легких: клинические и функционально-морфологические аспекты изменений кишечника | Белобородова

1. Беленькая Т.Ю. Проба с D-ксилозой в оценке функции кишечника//Ученые зап. мед. науки. Петрозаводский ун-т, 1970. Т. 17, № 5. С. 78-81.

2. Гельцер Б.И., Кочеткова Е.А., Невзорова Е.А. и др. Хронические обструктивные болезни легких и остеопороз//Терап. арх. 2000. № 11. С. 74-77.

3. Задионченко В.С., Гринева З.О., Погонченкова И.В., Свиридов А.А. Нарушения ритма сердца у больных хроническими обструктивными болезнями легких//Пульмонология. 2003. № 6. С. 88-92.

4. Ишмухаметов Л.И. Радиоизотопная диагностика заболеваний органов пищеварения. М.: Медицина, 1979.

5. Физиология всасывания. В серии «Руководство по физиологии»/под ред. А.М. Уголева, Н.Ш. Амирова, Р.О., Файтельберг и др. Л.: Наука, 1977.

6. Физиология пищеварения. В серии «Руководство по физиологии»/под ред. А.В. Соловьёва, П.Г. Богач, Е.М. Матросова, А.М. Уголева и др. Л.: Наука, 1974.

7. Agusti A.G.N. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease//Proc. Am. Thorac. Soc. 2005. № 2. P. 367-370.

8. Agusti A.G.N., Noguera A., Sauleda J. et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease//Eur. Respir. J. 2003. V. 21, № 2. P. 347-360.

9. Agusti A.G.N., Sauleda J., Miralles C. et al. Skeletal muscle apoptosis and weight loss in chronic obstructive pulmonary disease//Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. V. 166. P. 485-489.

10. Barnes P.J. Mediators of chronic obstructive pulmonary disease//Pharmacol. Rev. 2004. V. 56, № 4. P. 515-548.

11. Bolon C.E., Ionescu A.A., Shiels K.M. et al. Associated loss of fat free mass and bone mineral density in chronic obstructive pulmonary disease//Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004. V. 170. P. 1286-1293.

12. Broekhuizen R., Grimbl R.F., Howell W.M. et al. Pulmonary cachexia, systemic inflammatory profile, and the interleukin 1(beta)-511 single nucleotide polymorphism//Am. J. Clin. Nutr. 2005. V. 82, № 5. P. 1059-1064.

13. Celli B.R., Cote C.C., Marin J.M. et al. The body-mass, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease//N. Engl. J. Med. 2004. V. 350, № 10. P. 1005-1012.

14. Debigare R., Cote C.H., Maltais F. Peripheral muscle wasting in chronic obstructive pulmonary disease: clinical relevance and mechanisms//Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. V. 166. P. 485-489.

15. Di Francia M., Barbier D., Mege J.L., Orehek J. Tumor necrosis factor-a levels and weight loss in chronic obstructive pulmonary disease//Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. V. 150. P. 1453-1455.

16. Engelen M.P., Schols A.M., Baken W.C. et al. Nutritional depletion in relation to respiratory and peripheral skeletal muscle function in out-patients with COPD//Eur. Respir. J. 1994. V. 7. P. 1793-1797.

17. Faggiano P. Abnormalities of pulmonary function in congestive heart failure//Int. J. Cardiol. 1994. V. 44, № 1. P. 1-8.

18. Fourman L.P.R. Absorption of xylose in steatorrhea//Clin. Sc. 1948. V. 6, № 4. P. 289-294.

19. Gan W.Q., Man S.F., Senthilselvan A., Sin D.D. The association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation a systematic review and a meta-analysis//Thorax 2004. V. 59. P. 574-580.

20. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention ofchronic obstructive pulmonary desease. NHLBI/WHO workshop report. Last updated 2006. www.goldcopd.org/.

21. Gosker H.R., Wouters E.F.M., Van der Vusse G.L., Schols A.M.W.J. Skeletal muscle dysfunction in COPD and chronic heart failure: underlying mechanisms and therapy perspectives//Am. J. Clin. Nutr. 2000. V. 71. P. 1033-1047.

22. Gray-Donald K., Gibbons L., Shapiro S.H. et al. Nutritional status and mortality in chronic obstructive pulmonary disease//Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. V. 153. P. 961-966.

23. Hunter A.M., Carey M.A., Larsh H.W. The nutritional status of patients with chronic obstructive pulmonary disease//Am. Rev. Respir. Dis. 1981. V. 124. P. 376-381.

24. Ionescu A.A., Schoon E. Osteoporosis in chronic obstructive pulmonary disease//Eur. Respir. J. 2003. V. 22. P. 64-75.

25. Kaplan E. and P. Meier. Nonparametric estimation from incomplete observations//J. Am. Stat. Assoc. 1958. V. 53. P. 457-481.

26. Landbo C., Prescott E., Lange P. et al. Prognostic value of nutritional status in chronic obstructive pulmonary disease//Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. V. 160. P. 1856-1861.

27. Langen R.S., Korn S.H. and Wouters E.F. ROS in the local and systemic pathogenesis of COPD//Free Radic. Biol. Med. 2003. V. 35, № 2. P.226-235.

28. Nishimura Y., Tsutsumi M., Nakata H. et al. Relationship between respiratory muscle strength and lean body mass in men with COPD//Chest.1995. V. 107. P. 1232-1236.

29. Petrache I., Otterbein L.E., Alam J. et al. Heme oxygenase -I inhibis TNF-a -induced apoptosis in cultured fibroblasts//Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2000. V. 278. P. 312-319.

30. Prescott E., Almdal T., Mikkelsen K.L. et al. Prognostic value of weight change in chronic obstructive pulmonary disease: results from the Copenhagen City Heart Study//Eur. Respir. J. 2002. V. 20. P. 539-544.

31. Roe J.H., Rice E.W. A Photometric method for the determination of free pentoses animal fissues//Biol. Chem. 1948. V. 173, № 2. P. 507-512.

32. Schols A.M., Slangen J., Volovics L., Wouters E.F. Weight loss is a reversible factor in the prognosis of chronic obstructive pulmonary disease//Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. V. 157. P. 1791-1797.

33. Schols A.M.W.J., Soeters P.B., Dingemans A.M.C. et al. Prevalence and characteristics of nutritional depletion in patients with stable COPD eligible for pulmonary rehabilitation//Am. Rev. Respir. Dis. 1993. V. 147. P. 1151-1156.

34. Shoup R., Dalsky G., Warner S. et al. Body composition and health-related quality of life in patients with obstructive airways disease//Eur. Respir. J. 1997. V. 10. P. 1576-1580.

35. Wagner P.D. Possible mechanisms underlying the development of cachexia in COPD//Eur. Respir. J. 2008. V. 31. P. 492-501.

36. Wilson D.O., Rogers R.M., Wright E., Anthonisen N.R. Body weight in chronic obstructive pulmonary disease//Am. Rev. Respir. Dis. 1989. V. 139. Р. 1435-1438.

37. Wouters E.F. Chronic obstructive pulmonary disease, 5: systemic effects of COPD//Thorax. 2002. V. 57. P. 1067-1070.

38. Wouters E.F. Nutrition and metabolism in COPD//Chest. 2000. V. 117. P. 274-280.

3.1.4. Принципы выбора ИТК при смене терапии / КонсультантПлюс

3.1.4. Принципы выбора ИТК при смене терапии

— Рекомендуется выбор ИТК с учетом сопутствующей патологии для предотвращения нежелательных явлений при терапии у пациентов с ХМЛ [10, 11, 38].

Уровень убедительности рекомендаций — C (уровень достоверности доказательств — 5).

Комментарий: С учетом профиля токсичности ИТК применяют с осторожностью при некоторых перечисленных ниже заболеваниях и состояниях.

Нилотиниб**

— Панкреатит в анамнезе — в редких случаях отмечено обострение панкреатита, может наблюдаться повышение уровня амилазы, липазы

— Сахарный диабет — на фоне терапии нилотинибом** возможно появление гипергликемии

— Атеросклеротическое поражение сосудов, кардиоваскулярные ишемические события, окклюзионная болезнь периферических артерий — продемонстрирована повышенная вероятность их развития у пациентов с уже имеющимися факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с имеющейся в общей популяции [39].

Дазатиниб**

— Хронические сердечно-сосудистые заболевания, хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма, пневмония, травма грудной клетки, аутоиммунные нарушения — факторы, влияющие на частоту развития плевральных выпотов [26, 29, 30, 40]

— Хронические заболевания ЖКТ с высоким риском развития кровотечений, постоянный прием антиагрегантов — дазатиниб** обладает антиагрегантным эффектом [41].

Бозутиниб

— тяжелое нарушение функции печени и почек [42].

Все ИТК следует применять с осторожностью у пациентов с удлиненным интервалом QT, а также с клинически выраженной сердечной недостаточностью, дисфункцией левого желудочка, аритмиями. Следует избегать одновременного применения ИТК как с индукторами, так и ингибиторами изофермента CYP3A, а также с препаратами, удлиняющими интервал QT [43].

— Рекомендуется выбор ИТК при терапии ХМЛ с учетом мутаций тирозинкиназного домена гена BCR-ABL [44 — 50].

Уровень убедительности рекомендаций — A (уровень достоверности доказательств — 1).

Комментарии: мутации BCR-ABL определяют чувствительность лейкозных клеток к воздействию определенного ИТК. На момент диагностики мутационный статус целесообразно определять при дебюте ХМЛ в ФА и БК. Также наличие мутаций тирозинкиназного домена BCR-ABL необходимо исследовать при неудаче терапии и перед сменой ИТК.

Мутации, которые определяющие низкую чувствительность к ИТК:

— К дазатинибу** — F317V/L/I/C, T315A, V299L, Q252H. При выявлении указанных мутаций предпочтительнее терапия нилотинибом**. При наличии мутаций F317V/L/I/C, T315A, Q252H возможна также терапия бозутинибом.

— К нилотинибу** — Y253H, E255K/V, F359V/C/I. При выявлении данных мутаций предпочтительнее терапия дазатинибом**. При наличии мутаций Y253H, F359V/C/I возможна также терапия бозутинибом.

— К бозутинибу — E255K/V (предпочтительнее терапия дазатинибом**), V299L (предпочтительнее терапия нилотинибом**), G250E (возможно назначение нилотиниба** и дазатиниба**).

Терапия всеми перечисленными ИТК (иматиниб**, нилотиниб**, дазатиниб**, бозутиниб) неэффективна при наличии мутации T315I [50, 51]. При выявлении данной мутации рекомендуются поиск HLA-идентичного донора, выполнение аллоТГСК либо включение такого пациента в клинические исследования [52 — 54]. При невозможности аллоТГСК в качестве альтернативного лечения назначаются гидроксикарбамид** (табл. 9), курсы малых доз #цитарабина** (10 мг/м2 подкожно 2 раза в день в течение 21 дня), курсы полихимиотерапии, интерферонотерапия.

Открыть полный текст документа

2-е терапевтическое отделение в ЦКБ РАН


Терапия (греч. θεραπεία [therapeia] — лечение, оздоровление) – одна из наиболее сложных областей медицины, которая занимается проблемами происхождения и клинических проявлений заболеваний внутренних органов.


«Терапия была и остается царицей наук». Она относится к самой древней области во врачебной практике и существует со времени появления первого лекаря. Несмотря на то, что многие специальности вышли именно из терапии, сама по себе она не потеряла своей значимости. В процессе лечения именно терапевт был и остается основным специалистом.


Врач-терапевт должен диагностировать заболевания, без хирургического вмешательства устранять их причины, проводить реабилитацию и профилактику больного после длительного курса лечения.


Без твёрдых знаний, практики и профессионализма это сделать невозможно. При этом, очень важны такие качества, как чуткость, внутреннее чутьё, гуманизм.


Правильная диагностика — одно из неотъемлемых условий успешного лечения. Проводя тщательное обследование пациента, делая необходимые анализы, реагируя на жалобы и объективные признаки заболевания, очень велик шанс быстрого исцеления.


Наше лечебное отделение рассчитано на 45 коек. Отделение располагает комфортабельными и уютными одно-, двух- и трехместными палатами. Все палаты оборудованы санузлом, душем, панелью экстренного вызова медперсонала, телевизором, холодильником. К услугам пациентов просторный холл, библиотека. Диетическое питание осуществляется в комфортабельной столовой, при необходимости в палате.


В условиях отделения проходят лечение пациенты с различной патологией, включая:


заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность и др),


заболевания органов дыхания (бронхит, пневмония, бронхиальная астма, обструктивные заболевания легких),


проводится лечение пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, гастроэзофагеальная болезнь, хронический гастрит, язва желудка и 12-ой перстной кишки, желчно-каменная болезнь, заболевания печени, поджелудочной железы, болезни кишечника, доброкачественные опухоли желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз кишечника и др.),


эндокринной патологией (сахарный диабет 1 и 2 типа, патология щитовидной железы, избыточной массой тела и др),


заболеваниями мочевыводящих путей (хронический пиелонефрит и др),


хронических заболеваниях нервной системы (церебро-васкулярная болезнь, нейро-циркуляторная дистония и др.)


Возможности многопланового обследования пациентов обеспечивают клинико-диагностическая лаборатория, отделения ультразвуковой и функциональной диагностики, рентгенологическое и эндоскопическое отделения.


Диагностический поиск проводится с использованием: широкого спектра лабораторных исследований, эзофагогастродуаденоскопии (ЭГДС), колоноскопии, биопсии с морфологической верификацией диагноза, эндоскопического УЗИ, рентгенологических методов обследования органов пищеварения, КТ, МРТ, УЗИ, ЭКГ, ЭхоКГ, нагрузочных проб, рентгенографии грудной клетки и пр.


В комплексном лечении применяются возможности восстановительного лечения, отделения гравитационной хирургии крови.


На базе отделения возможно проведение диспансеризации, программ комплексного обследования выходного дня, проведение предварительно составленных реабилитационных программ.


В лечебно-диагностическом процессе активное участие принимают сотрудники кафедры медико-биологического факультета Российского государственного медицинского университета, при необходимости проводятся консилиумы с участием ведущих специалистов ЦКБ РАН. Врачи нашего отделения дополнительно имеют сертификаты врачей-кардиолога и гастроэнтеролога.


Если Вы не знаете, с чем связано Ваше болезненное состояние, если Вас беспокоят боли, дискомфорт, если у Вас повышенное артериальное давление или Вы просто хотите провести профилактический осмотр, то прежде всего Вам следует обратиться именно к врачу терапевту.


Наш основном подход – каждый пациент индивидуален, его болезнь многогранна и поэтому без персонализированного подхода к каждому пациенту невозможно быстрое и полное выздоровление, профилактика осложнений и долгая и счастливая жизнь.

Аптека на Ворошилова

Торговое наименование:
Везикар (Vesicare)

Международное наименование:
Солифенацин (Solifenacin)

Формы выпуска:
таблетки покрытые оболочкой 5, 10 мг (блистеры)

Состав:
солифенацина сукцинат 5/10 мг

Фармокологичекая группа:
спазмолитическое средство

Фармокологичекая группа по АТК:
G04BD08 (Солифенацин)

Фармокологическое действие:
м-холиноблокирующее, спазмолитическое,

Показания:
Лечение ургентного (императивного) недержания мочи, учащенного мочеиспускания и ургентных (императивных) позывов к мочеиспусканию у пациентов с синдромом гиперактивного мочевого пузыря.

Режим дозирования:
Внутрь, запивая жидкостью, независимо от приема пищи, по 5 мг 1 раз в день. При необходимости доза может быть увеличена до 10 мг 1 раз в день.
При одновременном приеме ЛС, мощных ингибиторов CYP3A4 (в т.ч. ритонавир, нелфинавир, кетоконазол, итраконазол), максимальная доза солифенацина не должна превышать 5 мг.

Противопоказания:
Гиперчувствительность, задержка мочеиспускания, тяжелые заболевания ЖКТ (в т.ч. токсический мегаколон), миастения gravis, закрытоугольная глаукома, больные, находящиеся на гемодиализе, тяжелая печеночная/печеночная недостаточность, умеренная печеночная недостаточность при одновременном лечении мощными ингибиторами CYP3A4 (в т.ч. кетоконазол), наследственная непереносимость галактозы, лактазная недостаточность лопарей (саамов), глюкозо-галактозная мальабсорбция, период лактации.

Побочные действия:
Наиболее часто — сухость во рту (11% — при приеме в дозе 5 мг в день, 22% — 10 мг в день).
Частые (более 1/100 и менее 1/10), нечастые (более 1/1 000 и менее 1/100), редкие (более 1/10000 и менее 1/1000).
Со стороны пищеварительной системы: частые – запор, тошнота, диспепсия, абдоминальная боль, нечастые — гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, сухость слизистой оболочки глотки, редкие – кишечная непроходимость, копростаз.
Со стороны нервной системы: нечастые — сонливость, нарушение вкуса.
Со стороны органов чувств: частые — нечеткость зрения (нарушение аккомодации), нечастые – сухость слизистой оболочки глаз.
Со стороны дыхательной системы: нечастые — сухость слизистой оболочки полости носа.
Со стороны кожных покровов: нечастые – сухость кожи.
Со стороны мочевыделительной системы: нечастое — затрудненное мочеиспускание, редкие — задержка мочеиспускания.
Прочие: нечастые — инфекции мочевыводящих путей, усталость, периферические отеки.
Передозировка. Симптомы (при приеме 100 мг однократно): головная боль, сухость во рту, головокружение, сонливость, нечеткость зрения.
Лечение: промывание желудка, но не следует вызывать рвоту, активированный уголь, при развитии тяжелых антихолинергических эффектов центрального действия (галлюцинации, выраженная возбудимость) — физостигмин или карбахол, при судорогах или выраженной возбудимости – бензодиазепины, дыхаткльной недостаточности – ИВЛ, при тахикардии — бета-адреноблокаторы, при задержке мочеиспускания – катетеризация, при мидриазе – инстилляция пилокарпина и/или поместить пациента в темное помещение. Особое внимание следует уделять пациентам с риском удлинения интервала Q-T (в т.ч. при гипокалиемии, брадикардии, одновременном приеме ЛС, удлиняющих интервал Q-T) и с заболеваниями ССС (ишемия миокарда, аритмия, ХСН).

Фармакодинамика:
Специфический конкурентный ингибитор мускариновых рецепторов (преимущественно М3), имеет низкое или отсутствие сродства к др. рецепторам и ионным каналам.
Начало действия — в течение первой недели лечения, которое стабилизируется на протяжении последующих 12 нед лечения. Максимальный эффект — через 4 нед. Эффективность сохраняется, по меньшей мере, 12 мес.

Фармакокинетика:
Абсолютная биодоступность — 90%. TCmax — 3-8 ч (не зависит от дозы). Сmax и AUC увеличиваются пропорционально в интервале доз от 5 до 40 мг. Прием пищи не влияет на Сmax и AUC солифенацина. Фармакокинетика линейна в терапевтическом диапазоне доз.
Объем распределения – 600 л. Связь с белками — около 98% (преимущественно с альфа-кислым гликопротеином.
Активно метаболизируется печенью, преимущественно с участием CYP3A4, однако существуют альтернативные пути метаболизма солифенацина. Фармакологически активный метаболит — 4R-гидроксисолифенацин, 3 неактивных (М-глюкуронид, N-оксид и 4R-гидрокси-М-оксид солифенацина).
Системный клиренс — около 9.5 л/ч, T1/2 — 45-68 ч.
После приема 10 мг через 26 дней около 70% препарата обнаружено в моче (11% — в неизмененном виде, около 18% — в виде N-оксидного метаболита, 9% — 4R-гидрокси-М-оксидного метаболита и 8% — в виде активного метаболита) и 23% — в фекалиях.
Величина AUC сходна у пожилых (65-80 лет) и молодых (менее 55 лет). TCmax несколько ниже, а T1/2 увеличивается на 20% у пожилых пациентов, что не является клинически значимым. Фармакокинетика не зависит от пола и расовой принадлежности. AUC и Сmax при легкой и умеренной степени ХПН незначительно изменяются. При тяжелой ХПН (КК менее 30 мл/мин) Сmax увеличивается на 30%, AUC — более 100% и T1/2 — более 60%. Отмечена статистически значимая взаимосвязь между КК и клиренсом солифенацина.
У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд-Пьюга) величина Сmax не изменяется, AUC увеличивается на 60%, T1/2 — в 2 раза.

Особые указаня:
Перед началом курса лечения следует установить возможность наличия др. причин учащенного мочеиспускания (сердечная недостаточность или заболевание почек).
Может вызывать нечеткость зрительного восприятия, а также (редко) сонливость и чувство усталости, что может отрицательно повлиять на способности управлять автомобилем и работать с механизмами.
Исследования на животных не выявили прямого неблагоприятного воздействия на фертильность или роды, а также тератогенного или эмбриотоксического действия, однако, следует соблюдать осторожность при назначении препарата в период беременности.
Отсутствуют данные о выделении солифенацина с грудным молоком, поэтому применение препарата не рекомендуется в период грудного вскармливания.
С осторожностью. Клинически значимая обструкция выходного отверстия мочевого пузыря (риск задержки мочи), обструктивные заболевания ЖКТ, гипомоторика ЖКТ, ХПН (КК менее 30 мл/мин), умеренная печеночная недостаточность (7-9 баллов по шкале Чайлд-Пьюга), одновременный прием мощных ингибиторов CYP3A4 (в т.ч. кетоконазол), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагальный рефлюкс, одновременный прием ЛС, вызывающих или усиливающих эзофагит (в т.ч. бисфосфонаты), автономная нейропатия, беременность.

Взаимодействие:
Одновременный прием др. ЛС с антихолинергическим действием — усиление терапевтического действия и одновременно риск развития нежелательных эффектов (перерыв между окончанием приема солифенацина и назначением др. ЛС с антихолинергическим действием должен составлять не менее 7 дней).
Холиномиметики снижают действие.
Солифенацин снижает действие ЛС, стимулирующих моторику ЖКТ (в т.ч. метоклопрамида и цизаприда).
Кетоконазол в дозе 200 мг/сут повышает AUC солифенацина в 2 раза, а в дозе 400 мг/сут – в 3 раза (требуется снижение дозы солифенацина).
Возможно фармакокинетическое взаимодействие с др. субстратами CYP3A4 с более высоким сродством (в т.ч. верапамил, дилтиазем) и с индукторами CYP3A4 (в т.ч. рифампицин, фенитоин, карбамазепин).

Номер регистрации препарата:
ЛС-000687

Дата регистрации(перерегистрации) препарата:
02.09.2005

Лутков Алексей — Гидронефроз или обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента

Добро пожаловать на сайт доктора Луткова Алексея

+7(929)262-71-37

[email protected]

Гидронефроз у новорожденных детей, что это?

Гидронефроз — стабильное расширение полостной системы (чашки, лоханка) связанное с нарушением оттока мочи и ведущее к снижению функции почки.

Как часто у детей встречается гидронефроз?

Обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента (ЛМС или ПУС) — самый частый порок развития мочеточников. У мальчиков он встречается чаще, чем у девочек в соотношении 5:2, при одностороннем поражении чаще локализуется слева, так же в соотношении 5:2. Описаны семейные случаи гидронефроза, тип наследования этой патологии не известен.

Причины возникновения гидронефроза.

Стеноз ЛМС — явление не редкое, но гораздо чаще наблюдается истончение стенки и недоразвитие проксимального отдела мочеточника. Это возможно ведет к функциональному, а затем и к органическому нарушению оттока мочи из почечной лоханки.

Нередко, по нашим наблюдениям, отмечается высокое отхождение мочеточника от почечной лоханки и конфликт проксимального отдела мочеточника с добавочной артерией, питающей нижний полюс почки.

Стенка чашечек, лоханки и мочеточника имеет идентичное строение, так как состоит продольного внутреннего и циркулярного наружного слоев гладкой мускулатуры. Сила перистальтических сокращений гладких мышц верхних мочевых путей не велика и координируется парасимпатической нервной системой. В норме, внутрилоханочное давление близко к нулю. Повышение давления при обструкции или рефлюксе приводит к расширению почечных чашечек и лоханки. Выраженность гидронефроза зависит от длительности, тяжести и уровня обструкции. Чем выше уровень обструкции, тем больше повреждается почка. Так, например, обструкция в области пузырно-мочеточникового сегмента при уретерогидронефрозе и обструкция в области ПУС имеет неравнозначное повреждающее воздействие на паренхиму почки. Значение имеет и строение почечной лоханки. Так при внепочечном расположении лоханка легко растягивается, почечные чашечки и паренхима повреждается в меньшей степени.

Гидронефроз начинается с расширения почечных чашечек. В норме форма чашечек вогнутая, но повышение внутрилоханочного давления приводит к уплощению и округлению почечных чашечек. Паренхима, расположенная между чашечками повреждается меньше и является тем резервом, из которого при восстановлении оттока мочи происходит регенерация почечной ткани.

Атрофия почечной ткани при гидронефрозе обусловлена двумя факторами: повышенное давление передается на собирательные трубочки и почечные канальцы. Они расширяются и в итоге атрофируются. Во вторых, атрофия обусловлена ишемией в результате нарушения кровотока в дуговых артериях. Они легко сдавливаются при повышении внутрилоханочного давления. При гистологическом исследовании резецированного ПУС на ряду c признаками хронического воспаления обнаруживают уменьшение числа нервных элементов.

Важно помнить, что расширение чашечно-лоханочной системы может быть не связано с обструкцией мочевых путей (пиелоэктазия), а иметь функциональный характер. Наиболее часто, пиелоэктазия, обусловленная функциональными причинами, наблюдается у детей в возрасте до одного года и не требует оперативной коррекции. Чтобы подтвердить диагноз гидронефроз, обусловленного органической обструкцией в области ПУС (лоханочно-мочеточникового сегмента), проводят сцинтиграфию почек после введения диуретика и пробу Уитакера.

Атрофия почечной паренхимы при гидронефрозе имеет особенности, заключается это в том, что почка, даже при полной обструкции продолжает выделять мочу. При полной обструкции в области ЛМС, через почечные канальцы в лимфатическую систему всасываются растворимые вещества и вода. Давление в лоханки таким образом снижается (менее 6 мм рт ст) и клубочковая фильтрация возобновляется. Замечено, что при одностороннем гидронефрозе функция почки снижается быстрее, чем при двустороннем поражении той же выраженности. По мере нарастания гидронефроза, здоровая почка больше увеличивается (гипертрофируется). В эксперименте показано, что функция почки может восстановиться, даже после четырех недель полной обструкции. Но между тем доказано, что необратимые изменения в паренхиме почки могут развиться и после 7 дней обструкции. Особенно сложно оценить вероятность восстановления функции почки при частичной обструкции как это чаще всего бывает в случае врожденных аномалий (обструктивный уретерогидронефроз, гидронефроз). Установлено, что при одностороннем гидронефрозе, функция второй, здоровой почки возрастает в полтора-два раза; соответственно увеличивается и объем лоханки здоровой почки. Это важно учитывать для того, чтобы не выполнить ненужного пластического оперативного пособия на здоровой почке.

Диагностика гидронефроза у детей.

Клиническая картина зависит от возраста, в котором обнаружен порок. Часть пациентов отмечает болевой синдром, боли без четкой локализации, чаще отмечаются в области живота в виде давления. У детей такие боли часто путают с нарушением желудочно-кишечного тракта. При несвоевременной постановке диагноза, интенсивность боли снижается в виду гибели почечной паренхимы и снижения давления в полости почки. Обструкция, вызванная добавочным нижнеполярным сосудом чаше всего, по нашим наблюдениям, вызывает подобные жалобы. Так как развивается несколько позднее и в раннем детском возрасте практически не диагностируется. По мере прогрессирования и, в особенности при присоединении пиелонефрита, клиническая картина становиться яркой. Появляются интенсивные приступообразные боли в поясничной области, лихорадка. При назначении мочегонных препаратов или инфузионной терапии болевой симптом усиливается. Многие возбудители инфекции мочевых путей (Proteus, Staphylococcus) секретируют уреазу и подщелачивают мочу, щелочная среда способствует образованию камней.

Какие методы диагностики используются для выявления гидронефроза?

Первым и самым эффективным методом диагностики, применяемым еще пренатально, является ультразвуковое исследование. Метод безвреден и является оптимальным для скрининга нарушений уродинамики. Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определять нарушение уродинамики плода уже на втором пренатальном скрининговом исследовании. Это способствует раннему выявлению гидронефроза и позволяет выработать правильную тактику ведения пациентов с обструктивной уропатией. Метод УЗИ является эффективным и в период новорожденности во время обследования по поводу гидронефроза и в последующем после проведения оперативной коррекции он позволяет отслеживать результат проведенного лечения. Разработаны методы оценки степени обструкции по данным Ультразвукового исследования с использованием диуретика (фуросемид). Этот метод на ряду с изотопным (нефросцинтиграфия), позволяет правильно поставить показания для оперативного лечения и избегнуть ненужного оперативного лечения при отсутствии органической преграды (обструкции) к оттоку мочи из почечной лоханки.

Помимо ультразвукового метода, используется радиоизотопная диагностика (статическая нефросцинтиграфия и динамическая нефросцинтиграфия).

При обструкции мочевых путей изотоп плохо захватывается почкой, медленно проходит паренхиму и дольше чем в норме, задерживается в чашечно — лоханочной системе. При сомнениях в органической обструкции можно выполнить пробу с диуретиком.

Не потеряла свою актуальность экскреторная урография. Данный метод обследования при гидронефрозе, наглядно демонстрирует степень расширения полостной системы почки, деформацию ее чашечек в результате склеротических процессов, поддерживаемых хроническим пиелонефритом. Так же, по степени наполнения чашечно-лоханочной системы контрастным препаратом, а так же по темпу его эвакуации в равные временные промежутки мы можем судить о степени обструкции и косвенно об экскреторной функции почки. Экскреторная урография помогает правильно провести дифференциальную диагностику между гидронефрозом при внутрипочечной лоханке и мегакаликозом. Мегакаликоз-это врожденная аномалия почек, связанная с дисплазией мозгового слоя почечной паренхимы. В результате при УЗИ исследовании, а также экскреторной урографии, почка имеет нормальные размеры и ровный контур. Чашки ее значительно расширены и деформированы, сосочки уплощены. Но принципиальное значение в данном случае имеет количество чашечек. Если в нормальной почке количество чашек составляет 7-8. То в почке, с врожденным мегакаликозом, их может быть более двадцати. Неосложненный мегакаликоз в оперативном лечении не нуждается.

В особенно сложных случаях, а именно – гидронефроз, осложненный мочекаменной болезнью, гидронефроз подковообразной почки, либо гидронефроз тазоводистопированной почки, методом выбора является мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с контрастным усилением. Трехмерная реконструкция помогает оперирующему урологу спланировать операцию с учетом всех анатомических особенностей, избегнуть рисков в связи с аномальным расположением магистральных и дополнительных сосудов почки.

Учитывая частое сочетание гидронефроза с пузырно-мочеточниковым рефлюксом, выполнение микционной цистографии не будет лишним в алгоритме обследования пациента с предполагаемым диагнозом-гидронефроз.

Какие лабораторные данные подтверждают диагноз гидронефроз?

Патогмоничных (характерных только для этого заболевания) изменений сопутствующих гидронефрозу, нет. Но при хронической инфекции мочевых путей и ХПН на фоне двустороннего гидронефроза возможна анемия и повышение уровня азотистых шлаков. На ранних этапах развития гидронефроза, возможна микрогематурия. При присоединении инфекции в ОАМ выявляется лейкоцитурия различной интенсивности и бактерийурия.

Бывает ли гидронефроз у взрослых?

В настоящее время диагноз – гидронефроз в большинстве случаев устанавливают по данным УЗИ еще в пренатальном периоде (до родов). Но, тем не менее, мне не редко приходится оперировать пациентов с врожденным гидронефрозом в уже зрелом возрасте. Хотя это исключение, а правило, это гидронефроз, возникший на фоне мочекаменной болезни (МКБ) при обструкции ПУС камнем. Либо ятрогенное повреждение ПУС (лоханочно-мочеточниковый сегмент) во время уретероскопии и уретероэлитокстракции. Ретроперитонеальный фиброз, может так же служить причиной гидронефроза у взрослых.

Какие осложнения гидронефроза бывают?

Самое частое осложнение при гидронефрозе это пиелонефрит. В детской урологической практике, пиелонефрит сопровождает течение гидронефроза в 87%. На втором и третьем находится почечная гипертония до 43% и нефролитиаз 8.7%.

Пионефроз и склероз почки (нефросклероз) являются крайними проявлениями течения гидронефроза почки.

Что такое пиелоэктазия у детей?

Обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента (дальше ПУС) с клиническими проявлениями — показание для операции. В виду того, что это заболевание, как правило, обнаруживается в пренатальном периоде, когда нет клинических проявлений, важно уметь оценить выраженность нарушений уродинамики. Не редко в возрасте до одного года, у детей диагностируется одно или двухсторонняя пиелоэктазия сопряженная с функциональной незрелостью и соответственно низким внутрипочечным давлением. Отличительной чертой в данном случае является неизмененная структура и толщина почечной паренхимы по данным УЗИ и изотопным методам исследования. Тем не менее, мы включаем таких пациентов в группу динамического наблюдения, нередко, это можно сделать удаленно. И только лишь после констатации восстановления пассажа мочи из почечной лоханки по данным объективных методов обследования мы прекращаем наблюдение.

Методы оперативного лечения гидронефроза

Цель хирургического лечения-создать ПУС воронкообразной формы и достаточного диаметра.

В настоящее время разработано более 60 видов операций по поводу гидронефроза. Условно их можно разделить на операции, устраняющие внешние причины гидронефроза без вскрытия лоханки и мочеточника, другие операции ориентированы на восстановление проходимости ПУС и третьи-на создание широкой воронки пельвиоуретерального сегмента. Анализ применения вышеуказанных категорий оперативных пособий выявил, что неудовлетворительные результаты операций наблюдались, в случае если в процессе операции не был удален фиброзно-склеротический пиелоуретеральный сегмент. Таким образом, пиелопластика по Andersen, Hynes в традиционном или лапароскопическом исполнении, является золотым стандартом лечения гидронефроза.

В ряде случаев мы выполняем эту операцию без дополнительного дренирования почки. Но у пациентов младшей возрастной группы мы, как правило, с целью дренирования, устанавливаем мочеточниковый катетер стент. Отсутствие внешнего или внутреннего дренажа, косметический шов на кожную рану, позволяет сократить госпитализацию пациентов после проведенного оперативного вмешательства в нашей клинике до трех дней максимум.

Операции по Калпу и Скардино, Фолею хороши тем, что меньше нарушают кровоснабжение мочеточника, это важно, когда планируется еще и операция на дистальном отделе мочеточника, например при уретерогидронефрозе. Так же эти операции показаны при гидронефрозе подковообразной почки или тазоводистопированной почке, когда при резекции возникает вопрос с натяжением в области анастомоза.

При обструкции ПУС в некоторых клиниках применяют антеградную и ретроградную пиелотомию, с последующим длительным шинированием мочеточника и дренированием почки катетером стент (в том числе и в педиатрической практике). Мы считаем эту операцию показанной у пациентов преклонного возраста или с грубой сопутствующей патологией и совершенно недопустимой в педиатрической практике.

Гистологические и гистохимические исследования показывают, что при восстановлении пассажа мочи у большинства детей, наступает восстановление почечной функции. Поэтому вопрос об удалении почки, как вида оперативного лечения должен ставиться только на основании объективных методов, указывающих на полную потерю функции почки. В ряде случаев показано наложение под контролем УЗИ чрез кожной нефростомы. Через четыре недели необходимо определить клиренс эндогенного креатинина мочи из этой почки, а затем выполнить радиоизотопное исследование. При положительной динамике, следует выполнить пластику лоханки почки.

Реабилитация и исходы лечения гидронефроза.

Лучевая диагностика после операции часто не выявляет улучшения. Но в совокупности с результатом УЗИ можно правильно интерпретировать положительную динамику. Значительное улучшение по данным рентгенологического исследования (экскреторной урографии) отмечается при внепочечном расположении лоханки, когда почечные чашечки деформированы мало. Выполнение оперативного вмешательства, сразу же после установления причины гидронефроза, в возрасте от месяца до одного года, дает наилучшие результаты лечения.

Оценка отдаленных результатов оперативного лечения гидронефроза должна проводиться не ранее чем через три года после операции. Так как наиболее выраженный рост паренхимы (ткани) почки происходит в течение 2-3 лет после восстановления оттока мочи из почечной лоханки.

Возможна ли дистанционная консультация по поводу гидронефроза?

Дистанционное, заочное консультирование пациентов с гидронефрозом или пиелоэктазией мы считаем целесообразным и весьма эффективным методом. Для проведения качественной консультации нам необходимы данные рентгеновского исследования (экскреторная урография), ультразвуковое исследование почек (желательно в динамике), данные лабораторного исследования (ОАМ, ОАК, биохимический анализ крови, результат посева мочи на стерильность).

Возможно, не все из этого списка обследований у вас имеется, возможно, для постановки диагноза и рекомендаций по тактике лечения, что-то и вовсе не понадобиться. Все это можно легко скорректировать дистанционно по мере поступления вопросов и информации от вас.

© 2020 Все права защищены

Кишечная непроходимость — желудочно-кишечные расстройства

Полная непроходимость тонкой кишки предпочтительно лечится ранней лапаротомией, хотя операция может быть отложена на 2 или 3 часа для улучшения жидкостного статуса и диуреза у очень больного обезвоженного пациента. По возможности удаляют поражение, вызывающее нарушение. Если причиной обструкции является камень в желчном пузыре, он удаляется с помощью энтеротомии, и холецистэктомия не требуется. Должны быть выполнены процедуры для предотвращения рецидива, включая лечение грыж, удаление инородных тел и лизис спаек, вызывающих нарушение.У некоторых пациентов с ранней послеоперационной обструкцией или повторной обструкцией, вызванной спаечным процессом, при отсутствии перитонеальных признаков может быть предпринята простая интубация с помощью длинного кишечного зонда (многие врачи считают стандартный назогастральный зонд столь же эффективным), а не хирургическое вмешательство.

Диссеминированный внутрибрюшинный рак, препятствующий обструкции тонкой кишки, является основной причиной смерти взрослых пациентов с раком желудочно-кишечного тракта. Обход обструкции хирургическим путем или с помощью эндоскопически установленных стентов может на короткое время облегчить симптомы.

Обструктивный рак толстой кишки иногда можно лечить одноэтапной резекцией и анастомозом, с временной колостомией или илеостомией или без нее. Когда эта процедура невозможна, опухоль может быть удалена и создана колостома или илеостома; стома может быть закрыта позже. Иногда требуется отводящая колостома с отсроченной резекцией. Использование эндоскопического стента для временного устранения обструкции вызывает споры. Хотя стентирование играет роль в паллиативном лечении левостороннего обструктивного рака у пациентов, которые могут не переносить операцию, существует вероятность перфорации, и некоторые исследования предполагают снижение выживаемости по сравнению с плановой хирургической резекцией, когда стент используется для мостовидного протеза. потенциально излечимый препятствующий рак.

Фекальное уплотнение обычно происходит в прямой кишке и может быть удалено цифровым способом или с помощью клизм. Однако фекальный конкремент отдельно или в смеси (например, с барием или антацидами), вызывающий полную непроходимость (обычно в сигмовидной кишке), требует лапаротомии.

Лечение заворота слепой кишки состоит из резекции и анастомоза пораженного сегмента или фиксации слепой кишки в ее нормальном положении путем цекостомии у ослабленного пациента. При завороте сигмовидной кишки эндоскоп или длинная ректальная трубка часто могут декомпрессировать петлю, и резекция и анастомоз могут быть отложены на несколько дней.Без резекции рецидив почти неизбежен.

Хроническая кишечная непроходимость | Детский Питтсбург

Что такое хроническая псевдообструкция кишечника?

Работа определенных мышц состоит в том, чтобы поглощать питательные вещества и проталкивать пищу через кишечник. Вы могли слышать, как врачи используют слово «моторика», чтобы описать способность этих мышц сокращаться. Процесс зависит от координации между мышцами, нервами и гормонами пищеварительного тракта.Хроническая кишечная псевдообструкция (CIP) — это заболевание, при котором нарушена моторика, а сокращения некоординированы и неэффективны. Когда это происходит, пищеварение нарушается, и кишечник может не усваивать достаточное количество пищи.

Термин «псевдообструкция» относится к группе желудочно-кишечных расстройств, которые имеют сходные симптомы, но могут иметь различные причины. Кишечник реагирует так, как будто есть непроходимость или закупорка, даже если физических доказательств закупорки не обнаружено.Симптомы хронической псевдообструкции кишечника вызваны нарушением работы мышц и нервов кишечника. Когда тесты показывают, что дисфункция вызвана несинхронизированными сокращениями, расстройство классифицируется как нейрогенное (возникающее из нервов). Если дисфункция вызвана слабыми или отсутствующими сокращениями, нарушение классифицируется как миогенное (возникающее из-за мышц).

У некоторых пациентов хроническая псевдообструкция может поражать пищевод, желудок и даже мочевой пузырь вместе с кишечником.Хроническая псевдообструкция у детей обычно врожденная или присутствует при рождении. Он также может быть приобретен, например, после болезни.

Симптомы хронической кишечной псевдообструкции

Симптомы кишечной непроходимости могут варьироваться от легких до тяжелых. Наиболее частыми симптомами хронической псевдообструкции кишечника у детей являются тошнота, рвота, вздутие живота и боль, а также запор. Также могут присутствовать диарея, чувство сытости даже после небольшого перекуса, отвращение к еде и потеря веса.Эти симптомы могут быть похожи на симптомы других желудочно-кишечных расстройств.

Диагностика хронической псевдообструкции кишечника

Не существует единого лабораторного теста для диагностики псевдообструкции; он диагностируется на основании симптомов, клинических данных и тестов, чтобы исключить наличие физического препятствия.

Врач соберет полную историю болезни, проведет медицинский осмотр и сделает рентгеновские снимки, чтобы проверить, есть ли доказательства физической закупорки. Со временем хроническая кишечная псевдообструкция может вызвать бактериальные инфекции, недоедание и проблемы с мышцами в других частях тела.Многие дети с врожденной псевдообструкцией также страдают заболеванием мочевого пузыря.

Можно провести дополнительные тесты, чтобы выявить первопричины заболевания. Тесты могут включать манометрию, которая измеряет образцы и давление в желудочно-кишечном тракте. Манометрия может помочь подтвердить диагноз, помочь измерить степень заболевания и определить правильное лечение. Биопсии (образцы тканей), которые позволяют исследовать как мышцы, так и нервы под микроскопом, могут быть получены при проведении хирургической процедуры.

Лечение хронической псевдообструкции кишечника

Основное лечение — это нутритивная поддержка для предотвращения недоедания и антибиотики для лечения бактериальных инфекций. Необходимо выявлять и лечить заболевания, которые могут сосуществовать и усугублять симптомы хронической псевдообструкции кишечника, такие как гастропарез (задержка опорожнения желудка), гастроэзофагеальный рефлюкс или избыточный бактериальный рост.

Проблемы лечения хронической псевдообструкции часто многогранны и затрагивают пациента и его семью, а также врача.Врач может предложить мультидисциплинарный подход к лечению. Команда менеджеров может включать детского гастроэнтеролога, детского специалиста по обезболиванию, поведенческого специалиста и других.

Хроническая боль в животе или боязнь боли — частая жалоба у детей с хронической псевдообструкцией кишечника, и ее можно лечить с помощью поведенческой или релаксационной терапии, а также с помощью ненаркотических лекарств.

Некоторым детям, соблюдающим диету при непроходимости кишечника, полезно частое небольшое питание.Другие не могут или не хотят есть из-за тяжести симптомов. Для тех, кто не может есть, нутритивная поддержка может быть обеспечена с использованием предварительно переваренных жидких диет, которые вводятся через зонд, введенный в желудок или кишечник (энтеральное питание). В одном методе используется назогастральный зонд (NG-трубка), который вводят через носовой проход в желудок. В другом методе используется гастростомия (G-трубка), при которой жидкая пища подается непосредственно в желудок через трубку, введенную хирургическим путем через брюшную стенку.Гастростомия неэффективна при непроходимости желудка. В этом случае третий метод предполагает кормление через еюностомию (J-зонд). Питательный зонд для еюностомии хирургическим путем вводится в тонкую кишку (тощую кишку). Помимо обеспечения питания, гастростомия и еюностомия могут действовать как выходное отверстие, если необходимо, для снижения давления и боли в кишечнике.

Общее парентеральное питание

Парентеральное (т. Е. Не энтеральное) питание рассматривается, если гастростомия и еюностомия оказываются неэффективными.Парентеральное питание — это медленное введение раствора питательных веществ в вену через катетер, который имплантируется хирургическим путем. Это может быть частичное дополнение пищи или питательных веществ, принимаемых через рот, или полное парентеральное питание (ППП), обеспечивающее единственный источник энергии и питательных веществ для ребенка. Осложнения, связанные с длительным применением ПП, включают инфекции и проблемы с печенью, которые могут быть тяжелыми и опасными для жизни.

В тяжелых случаях может потребоваться операция по удалению части кишечника.У некоторых пациентов, когда хроническая кишечная псевдообструкция ограничивается изолированным сегментом кишечника, можно рассмотреть возможность хирургического обхода.

В наиболее тяжелых случаях, когда пациенты, получающие полное парентеральное питание, испытывают опасные для жизни осложнения, такие как тяжелая инфекция или печеночная недостаточность, может быть рассмотрена возможность трансплантации тонкой кишки.

Одна из возможностей будущего лечения, которая изучается, — это желудочная или кишечная стимуляция. В этом процессе используется высокочастотная электрическая стимуляция, и он работает аналогично кардиостимулятору.Стимуляция желудка может быть эффективным способом уменьшения тошноты и рвоты, связанных с CIP. Однако необходимо провести гораздо больше исследований, прежде чем станет известно, будет ли кардиостимуляция хорошим вариантом.

Узнайте больше о болезнях при трансплантации кишечника.

Непроходимость тонкого кишечника: основы практики, история вопроса, патофизиология

  • Мензис Д., Эллис Х. Кишечная непроходимость из-за спаек — насколько велика проблема ?. Энн Р Колл Сург Англ . 1990, январь, 72 (1): 60-3.[Медлайн].

  • Hasnain SQ, Ахмед М. Кишечная непроходимость у взрослых в больнице Университета Ага Хана. Дж. Пак Мед Ассо . 1994 июн. 44 (6): 143-5. [Медлайн].

  • Markogiannakis H, Messaris E, Dardamanis D, Pararas N, Tzertzemelis D, Giannopoulos P, et al. Острая механическая непроходимость кишечника: клиническая картина, этиология, лечение и исход. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2007 21 января. 13 (3): 432-7. [Медлайн].

  • Томпсон В.М., Килани Р.К., Смит Б.Б., Томас Дж., Яффе Т.А., Делонг Д.М. и др. Точность рентгенографии брюшной полости при острой непроходимости тонкой кишки: имеет ли значение опыт рецензента ?. AJR Ам Дж. Рентгенол . 2007 Март 188 (3): W233-8. [Медлайн].

  • Полсон Э.К., Томпсон ВМ. Обзор непроходимости тонкой кишки: диагноз и когда беспокоиться. Радиология . 2015 май. 275 (2): 332-42. [Медлайн].

  • Зери М., Сехрист CW, Керчер К.В., Синг РФ, Мэтьюз Б.Д., Хенифорд Б.Т.Лапароскопическое лечение непроходимости тонкой кишки. Am J Surg . 2007 декабрь 194 (6): 882-7; обсуждение 887-8. [Медлайн].

  • Хайкин М., Шнайдерайт Н., Сера С., Сэндс Д., Эфрон Дж., Вайс Э.Г. и др. Сравнение лапароскопических и открытых операций по поводу острой спаечной непроходимости тонкой кишки: результаты для пациентов и экономическая эффективность. Эндоскопическая хирургия . 2007 май. 21 (5): 742-6. [Медлайн].

  • Тейлор М.Р., Лалани Н. Обструкция тонкой кишки у взрослых. Acad Emerg Med . 2013 июн.20 (6): 528-44. [Медлайн].

  • van der Wal JB, Iordens GI, Vrijland WW, van Veen RN, Lange J, Jeekel J. Профилактика спаек во время лапаротомии: долгосрочное наблюдение за рандомизированным клиническим исследованием. Энн Сург . 2011 июн. 253 (6): 1118-21. [Медлайн].

  • Fevang BT, Fevang J, Stangeland L, Soreide O, Svanes K, Viste A. Осложнения и смерть после хирургического лечения непроходимости тонкой кишки: 35-летний опыт работы в учреждении. Энн Сург . 2000 апр. 231 (4): 529-37. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Daneshmand S, Hedley CG, Пятно SC. Полезность и надежность компьютерной томографии в диагностике непроходимости тонкой кишки. Am Surg . 1999 Октябрь 65 (10): 922-6. [Медлайн].

  • Lappas JC, Reyes BL, Maglinte DD. Результаты рентгенографии брюшной полости при непроходимости тонкой кишки: актуальность для сортировки для дополнительной диагностической визуализации. AJR Ам Дж. Рентгенол .2001, январь 176 (1): 167-74. [Медлайн].

  • Диаз Дж. Дж. Младший, Бохари Ф., Мауэри Н. Т., Акоста Дж. А., Блок Е. Ф., Бромберг В. Дж. И др. Рекомендации по лечению непроходимости тонкой кишки. J Травма . 2008 июнь 64 (6): 1651-64. [Медлайн].

  • Raptopoulos V, Schwartz RK, McNicholas MM, Movson J, Pearlman J, Joffe N. Мультипланарная спиральная КТ-энтерография у пациентов с болезнью Крона. AJR Ам Дж. Рентгенол . 1997 Декабрь 169 (6): 1545-50.[Медлайн].

  • Bodily KD, Fletcher JG, Solem CA, Johnson CD, Fidler JL, Barlow JM, et al. Болезнь Крона: затухание и толщина стенок при КТ-энтерографии с контрастным усилением — корреляция с эндоскопическими и гистологическими данными воспаления. Радиология . 2006 Февраль 238 (2): 505-16. [Медлайн].

  • Енгин Г. Компьютерная томография энтероклиза в диагностике кишечных заболеваний. J Компьютер Ассистент Томограф . 2008 янв-фев.32 (1): 9-16. [Медлайн].

  • Rajesh A, Maglinte DD. Мультисрезовая компьютерная томография энтероклиза: техника и клиническое применение. Клин Радиол . 2006 января 61 (1): 31-9. [Медлайн].

  • Gollub MJ. Многодетекторная компьютерная томография энтероклиза пациентов с непроходимостью тонкой кишки: объемная «хирургическая перспектива». J Компьютер Ассистент Томограф . 2005 май-июнь. 29 (3): 401-7. [Медлайн].

  • Каппелл М.С., Батке М.Механическая непроходимость тонкой и толстой кишки. Мед Клин Норт Ам . 2008 май. 92 (3): 575-97, viii. [Медлайн].

  • Sheedy SP, Earnest F 4th, Fletcher JG, Fidler JL, Hoskin TL. КТ ишемии тонкой кишки, связанной с обструкцией, у пациентов отделения неотложной помощи: оценка диагностической эффективности. Радиология . 2006 Декабрь 241 (3): 729-36. [Медлайн].

  • Сури С., Гупта С., Судхакар П.Дж., Венкатараму Н.К., Суд Б., Парик Д.Д.Сравнительная оценка простых снимков, УЗИ и КТ в диагностике кишечной непроходимости. Акта Радиол . 1999 Июль 40 (4): 422-8. [Медлайн].

  • Kim JH, Ha HK, Sohn MJ, Shin BS, Lee YS, Chung SY и др. Полезность МРТ при заболеваниях тонкой кишки: сравнение с КТ. Корейский J Радиол . 2000 янв-март. 1 (1): 43-50. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Beall DP, Fortman BJ, Lawler BC, Regan F. Визуализация непроходимости кишечника: сравнение быстрой магнитно-резонансной томографии и спиральной компьютерной томографии. Клин Радиол . 2002 августа 57 (8): 719-24. [Медлайн].

  • Риган Ф, Билл Д.П., Больман М.Э., Хазан Р., Суфи А., Шефер округ Колумбия. Быстрая МРТ и обнаружение непроходимости тонкой кишки. AJR Ам Дж. Рентгенол . 1998 июн.170 (6): 1465-9. [Медлайн].

  • Rubio EI, Blask AR, Badillo AT, Bulas DI. Пренатальный магнитный резонанс и результаты УЗИ при непроходимости тонкой кишки: ключи к изображениям и послеродовые исходы. Педиатр Радиол .2017 23 января [Medline].

  • Jang TB, Schindler D, Kaji AH. Прикроватная ультрасонография для выявления непроходимости тонкой кишки в отделении неотложной помощи. Emerg Med J . 2011 28 августа (8): 676-8. [Медлайн].

  • Di Saverio S, Coccolini F, Galati M, Smerieri N, Biffl WL, Ansaloni L и др. Болонские рекомендации по диагностике и лечению спаечной непроходимости тонкой кишки (ASBO): обновление 2013 г. основанных на фактических данных рекомендаций рабочей группы ASBO Всемирного общества экстренной хирургии. Мир J Emerg Surg . 2013 10 октября. 8 (1): 42. [Медлайн].

  • Скотт М., Мове Ф., Бубенхайм М. и др. Использование водорастворимого контрастного вещества (гастрографина) не снижает ни необходимость оперативного вмешательства, ни продолжительность пребывания в больнице при неосложненной острой спаечной непроходимости тонкой кишки? Многоцентровое рандомизированное клиническое исследование (исследование адгезивной непроходимости тонкого кишечника) и систематический обзор. Хирургия . 2017 10 января [Medline].

  • Cirocchi R, Abraha I, Farinella E, Montedori A, Sciannameo F.Сравнение лапароскопических и открытых операций при непроходимости тонкой кишки. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010 17 февраля. CD007511. [Медлайн].

  • Wancata LM, Abdelsattar ZM, Suwanabol PA, Campbell DA Jr, Hendren S. Результаты операции по поводу доброкачественной и злокачественной непроходимости тонкой кишки. Дж Гастроинтест Сург . 2017 21 февраля (2): 363-71. [Медлайн].

  • Альхилли М.М., Эль-Нашар С.А., Гарретт А.Т., Уивер А.Л., Фамуйде А.О. Использование компьютерной томографии в диагностике осложнений кишечника после гинекологических операций. Акушерский гинекол . 2013 6 ноября [Medline].

  • Хендерсон Д. Послеоперационная КТ может не выявить непроходимость кишечника. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/814341. Доступ: 18 ноября 2013 г.

  • Феванг Б.Т., Феванг Дж. М., Сорейде О., Сванес К., Висте А. Задержка в оперативном лечении пациентов с непроходимостью тонкой кишки. Scand J Surg . 2003. 92 (2): 131-7. [Медлайн].

  • Langer JC.Нарушения ротации кишечника и заворот средней кишки. Surg Clin North Am . 2017 Февраль 97 (1): 147-59. [Медлайн].

  • Сохандон Ф., Аль-Катиб С., Бахура Л., Копелан А., Джордж Д., Скола Д. Мультидетекторная КТ-энтерография очаговых поражений тонкой кишки: радиологически-патологическая корреляция. Абдом Радиол (Нью-Йорк) . 2016 20 декабря. [Medline].

  • Ян К.Х., Ли Т.Б., Ли Ш., Ким Ш., Чо Й.Х., Ким Х.Й. Врожденная спаечная лента, вызывающая непроходимость тонкой кишки: в чем разница в разных возрастных группах, педиатрических и взрослых пациентах ?. BMC Surg . 2016 7 декабря. 16 (1): 79. [Медлайн].

  • Псевдообструкция кишечника — о моторике желудочно-кишечного тракта

    Что такое кишечная псевдообструкция?
    Псевдообструкция кишечника — это редкое заболевание с симптомами, подобными тем, которые вызваны непроходимостью или закупоркой кишечника. Но при осмотре кишечника закупорки не обнаруживается. Вместо этого симптомы связаны с проблемами нервов (висцеральная невропатия) или мышц (висцеральная миопатия), которые влияют на движение пищи, жидкости и воздуха через кишечник.Кишечник, или кишечник, включает тонкий и толстый кишечник, также называемый толстой кишкой.

    Псевдообструкция кишечника может возникать у людей любого возраста, но чаще встречается у детей и пожилых людей. У детей может быть длительная форма состояния, называемого хронической кишечной псевдообструкцией (CIP). CIP у детей обычно присутствует при рождении.

    Подробнее о CIP у детей

    При другой форме псевдообструкции кишечника, которая чаще всего поражает пожилых людей, толстая кишка увеличивается после операции или болезни.Это состояние известно как острая псевдообструкция толстой кишки (ACPO), также называемая синдромом Огилви или острой кишечной непроходимостью. ACPO может привести к серьезным осложнениям и быть опасным для жизни.

    Что вызывает псевдообструкцию кишечника?
    Обычно нервы и мышцы работают вместе, производя волнообразные сокращения, проталкивающие пищу через кишечник. При псевдообструкции кишечника нормальным сокращениям мешают нервные или мышечные проблемы. В результате у людей с этим заболеванием возникают проблемы с перемещением пищи, жидкости и воздуха через кишечник.

    Когда причина нервных или мышечных проблем, ведущих к кишечной псевдообструкции, неизвестна, это состояние называется первичной или идиопатической кишечной псевдообструкцией. Если причина известна, состояние называется вторичной кишечной псевдообструкцией. Причины вторичной псевдообструкции кишечника включают:

    • абдоминальная или тазовая хирургия
    • заболевания, поражающие мышцы и нервы, такие как красная волчанка, склеродермия и болезнь Паркинсона
    • инфекций
    • лекарства, такие как опиаты и антидепрессанты, влияющие на мышцы и нервы

    Каковы симптомы псевдообструкции кишечника?
    Симптомы псевдообструкции кишечника могут включать спазмы, боль в животе, тошноту, рвоту, вздутие живота и запор.Иногда псевдообструкция кишечника может вызвать диарею. Со временем это состояние может вызвать бактериальные инфекции, недоедание, потерю веса и проблемы с мышцами в других частях тела. У некоторых людей возникают проблемы с пищеводом, желудком или мочевым пузырем.

    Как диагностируется псевдообструкция кишечника?
    Чтобы диагностировать псевдообструкцию кишечника, врач тщательно изучит историю болезни, проведет физический осмотр и сделает рентген. Врач убедится, что симптомы не связаны с кишечной непроходимостью, и будет искать причину состояния, например, основное заболевание.Могут потребоваться другие тесты, такие как манометрия, чтобы измерить характер сокращений кишечника.

    Как лечится кишечная псевдообструкция?
    Людям с псевдообструкцией кишечника часто требуется нутритивная поддержка, чтобы предотвратить истощение и потерю веса. Энтеральное питание обеспечивает жидкую пищу через зонд для кормления, вводимый через нос в желудок или непосредственно в желудок или тонкий кишечник. Некоторым людям требуется внутривенное питание, также называемое парентеральным питанием, при котором жидкая пища подается через трубку, помещенную в вену.

    Если псевдообструкция кишечника вызвана заболеванием или приемом лекарств, врач вылечит основное заболевание или прекратит прием лекарства.

    Лечение может включать лекарства, такие как антибиотики для лечения бактериальных инфекций, обезболивающие и лекарства для лечения проблем с мышцами кишечника. Людям с ACPO могут потребоваться процедуры по удалению газов из кишечника. В тяжелых случаях псевдообструкции кишечника может потребоваться операция по удалению части кишечника или другая операция на кишечнике.

    Что следует помнить

    • Псевдообструкция кишечника — это состояние с симптомами, подобными тем, которые вызваны непроходимостью или закупоркой кишечника. Но при осмотре кишечника закупорки не обнаруживается.
    • Псевдообструкция кишечника вызывается нервными или мышечными проблемами, которые не позволяют кишечнику нормально сокращаться для перемещения пищи, жидкости и воздуха через кишечник.
    • Симптомы могут включать судороги, боль в животе, тошноту, рвоту, вздутие живота, запор и иногда диарею.
    • Лечение зависит от типа и степени тяжести псевдообструкции кишечника и может включать нутритивную поддержку, прием лекарств, хирургическое вмешательство или другие процедуры.

    Адаптировано из публикации NIH № 08–4550, январь 2008 г .; текст этой статьи не защищен авторским правом.

    Хроническая псевдообструкция кишечника | Бостонская детская больница

    Что такое хроническая псевдообструкция кишечника?

    Хроническая кишечная псевдообструкция (CIP) — это редкое заболевание, при котором кишечные нервные или мышечные проблемы препятствуют прохождению пищи, жидкости и воздуха через желудок и кишечник.Ребенок испытывает симптомы кишечной непроходимости, хотя на самом деле физической закупорки не существует. Со временем дети с CIP могут недоедать, потому что их желудочно-кишечный тракт не может усваивать пищу и получать питание.

    Ежегодно в США рождается около 100 детей с врожденным CIP. CIP — это пожизненное заболевание, с которым можно справиться с помощью надлежащей медицинской помощи.

    Каковы симптомы хронической псевдообструкции кишечника?

    Хроническая псевдообструкция кишечника препятствует прохождению жидкости и пищи через желудок и кишечник.Симптомы различаются в зависимости от того, какая часть кишечного тракта поражена. Общие симптомы включают:

    • Вздутие живота (вздутие живота)
    • рвота
    • запор
    • Боль в животе
    • понос
    • чувство сытости после небольшого перекуса
    • отвращение к еде
    • Боль, связанная с вздутием живота или обструктивными симптомами

    Отсутствие функции кишечника может привести к осложнениям.Обычно это мешает организму усваивать питательные вещества. В результате многие дети страдают от недоедания, плохого роста и потери веса. Врачи часто подозревают и диагностируют это состояние вскоре после рождения или до первого дня рождения ребенка в случаях первичной псевдообструкции.

    Что вызывает хроническую псевдообструкцию кишечника?

    Хроническая кишечная псевдообструкция вызывается нервными или мышечными проблемами, которые не позволяют кишечнику нормально сокращаться для перемещения пищи, жидкости и воздуха через кишечник.Во многих случаях первопричина неизвестна. У детей заболевание обычно является врожденным, что означает, что большинство детей, у которых оно есть, родились с ним.

    Хроническая кишечная псевдообструкция может быть вызвана проблемами с нервами или мышцами желудка и кишечника:

    • невропатический: , когда сокращаются желудок и кишечник, но сокращения не синхронизированы из-за проблем с нервами в желудочно-кишечном тракте
    • миогенный: , когда желудок не сокращается или сокращения слабые из-за мышечной проблемы

    Иногда проблема с перистальтикой кишечника может быть вторичной по отношению к другим основным состояниям, таким как проблемы с обменом веществ, митохондриальные заболевания и хирургическое вмешательство.Эти проблемы считаются вторичными причинами псевдообструкции. У них могут быть те же проблемы, что и у детей с начальной формой.

    Как мы лечим хроническую кишечную псевдо непроходимость

    Центр двигательных и функциональных желудочно-кишечных расстройств при детской больнице Бостона предоставляет доступ к современным специализированным многопрофильным гастроэнтерологическим услугам, включая самые современные тесты, новую терапию и доступ к большему количеству вариантов плана лечения вашего ребенка.Наша команда экспертов будет работать вместе с вашей семьей над разработкой индивидуального плана лечения, который учитывает весь спектр потребностей вашего ребенка в отношении здоровья и обеспечивает наилучшие результаты и качество жизни.

    Причины и симптомы непроходимости кишечника

    Что такое непроходимость кишечника?

    Непроходимость кишечника может быть серьезным заболеванием, которое может возникать в толстой или тонкой кишке. Непроходимость тонкой кишки обычно возникает, когда петли кишечника легко блокируются или перекручиваются.Закупорка может быть частичной или полной, механической (вызванной предметом) или немеханической (вызванной параличом движения кишечника). Закупорка может остановить прохождение всей пищи, жидкости и газа и вызвать сильную боль.

    Состояние непроходимости тонкой кишки

    Есть много причин, по которым может произойти непроходимость тонкой кишки, в том числе:

    • Механическая непроходимость
    • Спайки — фиброзные ткани, которые обычно развиваются после операции на брюшной полости или тазу
    • Заворот — иначе известный как искривленный кишечник
    • Инвагинация — «выдувание» кишечника, когда сегмент кишечника проталкивается в другой сегмент, вызывая его коллапс.
    • Опухоли — более вероятно, в толстой кишке.Рак тонкой кишки все еще встречается относительно редко
    • Грыжи, которые могут вызвать ущемление кишечника
    • Проглоченные предметы — Посторонние предметы, проглоченные детьми, могут застрять в кишечнике
    • Воспалительное заболевание кишечника — такие заболевания, как болезнь Крона и язвенный колит, могут вызывать стриктуры или сужение кишечника, которое может вызвать непроходимость
    • Пораженный стул
    • Инфекция
    • Дивертикулит

    Немеханическая непроходимость

    Немеханическая непроходимость также называется «кишечной непроходимостью» или «паралитической непроходимостью». естественное движение кишечника, называемое перистальтикой, не происходит.Илеус обычно временный. Некоторые медицинские условия могут вызывать длительный эффект, и это называется «кишечная псевдообструкция». Это может быть вызвано следующими причинами:

    • Абдоминальная или тазовая хирургия
    • Инфекции, такие как гастроэнтерит или аппендицит
    • Опиоидные болеутоляющие, такие как морфин или кодеин
    • Болезнь Паркинсона
    • Сахарный диабет
    • Болезнь Гиршпрунга

      63

    • Болезнь Гиршпрунга 9063 непроходимости кишечника или непроходимости тонкого кишечника

      Непроходимость кишечника Симптомы непроходимости кишечника могут быть болезненными и тревожными.Могут возникнуть следующие симптомы:

      • Сильная боль в животе, спазмы и вздутие живота
      • Снижение аппетита или невозможность есть
      • Тошнота и / или рвота
      • Невозможность отхождения газов или дефекации
      • Запор или диарея
      • Вздутие живота

      Непроходимость кишечника становится неотложной ситуацией, если боль в животе усиливается и у вас поднимается температура. Это может быть признаком разрыва кишечника, который может стать опасным для жизни.

      Как диагностируется непроходимость кишечника?
      Ваш врач может нащупать ваш живот, чтобы нащупать какие-либо явные признаки вздутия или уплотнения. Вас могут отправить на рентген или компьютерную томографию, чтобы увидеть, нет ли чего-либо, вызывающего обструкцию. Вам также может быть сделана колоноскопия — камера, вводимая через прямую кишку для осмотра внутренней части толстой кишки и выявления каких-либо аномалий.

      ИНФОРМАЦИЯ НА ЭТОЙ СТРАНИЦЕ ЯВЛЯЕТСЯ ТОЛЬКО РУКОВОДСТВОМ. ВАЖНО, ЧТОБЫ ПЕРЕД ЛЮБЫМИ ПРОЦЕДУРАМИ ОБРАЩАТЬСЯ С ВАШИМ ВОПРОСОМ ИЛИ КВАЛИФИЦИРОВАННЫМ ПРОФЕССИОНАЛОМ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ.

      Чтобы узнать о методах лечения непроходимости кишечника и о дополнительных ресурсах, щелкните по ссылкам выше, чтобы перейти на страницы.

      Кишечная непроходимость и подвздошная кишка | UF Health, University of Florida Health

      Определение

      Кишечная непроходимость — это частичная или полная закупорка кишечника. Содержимое кишечника не может пройти через него.

      Альтернативные названия

      Паралитическая кишечная непроходимость; Заворот кишечника; Кишечная непроходимость; Илеус; Псевдообструкция — кишечная; Толстая кишечная непроходимость; Непроходимость тонкой кишки

      Причины

      Непроходимость кишечника может быть вызвана:

      • Механическая причина, которая означает, что что-то мешает
      • Ileus, состояние, при котором кишечник не работает должным образом, но нет структурных проблем, вызывающих его

      Паралитическая непроходимость кишечника, также называемая псевдообструкцией, является одной из основных причин кишечной непроходимости у младенцев и детей.Причины паралитической кишечной непроходимости могут включать:

      • Бактерии или вирусы, вызывающие кишечные инфекции (гастроэнтерит)
      • Химический, электролитный или минеральный дисбаланс (например, снижение уровня калия)
      • Абдоминальная хирургия
      • Снижение кровоснабжения кишечника
      • Инфекции в брюшной полости, такие как аппендицит
      • Заболевание почек или легких
      • Использование определенных лекарств, особенно наркотиков

      Механические причины кишечной непроходимости могут включать:

      Симптомы

      Симптомы могут включать:

      Обследования и анализы

      Во время медицинского осмотра врач может обнаружить вздутие живота, болезненность или грыжи в брюшной полости.

      Тесты, которые показывают непроходимость, включают:

      Лечение

      Лечение включает введение трубки через нос в желудок или кишечник. Это поможет уменьшить вздутие живота и рвоту. Заворот толстой кишки можно лечить, вводя зонд в прямую кишку.

      Для устранения непроходимости может потребоваться хирургическое вмешательство, если трубка не снимает симптомы. Также он может понадобиться, если есть признаки отмирания тканей.

      Перспективы (Прогноз)

      Результат зависит от причины блокировки.В большинстве случаев причина успешно лечится.

      Возможные осложнения

      Осложнения могут включать или могут привести к:

      Если препятствие блокирует кровоснабжение кишечника, это может вызвать инфекцию и гибель тканей (гангрена). Риск гибели тканей зависит от причины закупорки и продолжительности ее существования. Грыжи, заворот кишечника и инвагинация несут более высокий риск гангрены.

      У новорожденного паралитическая кишечная непроходимость, разрушающая стенку кишечника (некротический энтероколит), представляет собой опасное для жизни состояние.Это может привести к инфекциям крови и легких.

      Когда обращаться к медицинскому работнику

      Позвоните своему поставщику, если вы:

      • Не можете отойти от стула или газов
      • У вас вздутие живота (вздутие живота), которое не проходит
      • Постоянная рвота
      • У вас необъяснимая боль в животе, которая не проходит. не уйти

      Профилактика

      Профилактика зависит от причины. Лечение таких состояний, как опухоли и грыжи, которые могут привести к закупорке, может снизить ваш риск.

      Некоторые причины засорения невозможно предотвратить.

      Изображения

      Ссылки

      Harris JW, Evers BM. Тонкая кишка. В: Townsend CM Jr, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, ред. Учебник хирургии Sabiston . 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2017: глава 49.

      Махмуд Н.Н., Блейер ДжИС, Ааронс С.Б., Полсон Е.К., Шанмуган С., Фрай Р.Д. Толстая и прямая кишка. В: Townsend CM Jr, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, ред.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *