Одн синдром: Дыхательная недостаточность: классификация по степени тяжести и виды, стадии и симптомы

Дыхательная недостаточность: классификация по степени тяжести и виды, стадии и симптомы

Дыхательная недостаточность – процесс, который характеризуется неполным обеспечением газообмена аппаратом дыхания.

Чтобы определить наличие этого процесса, нужно исследовать анализ газов крови.

Это состояние, которое может включать в себя изменения со стороны всей системы дыхания:

• аппарат регуляции дыхания,
• бронхиальное дерево,
• легкие,
• грудная клетка,
• мышцы, участвующие в дыхании.

Если происходит неадекватное функционирование одного из перечисленных органов, то вскоре начинает развиваться данная патология.

Дыхательная недостаточность развивается вследствие разных причин, которые обусловлены поражением органов дыхания, или других органов и систем.

Также она может возникнуть вследствие болезней органов дыхания, таких как воспаление легких, бронхиальная астма, и.т.д. Поражения легких могут иметь вторичную природу, к ним относится сердечная недостаточность, онкологические заболевания.

Этот процесс может развиться, даже если паренхима легких не повреждена. Это возникает из-за низкого показателя кислорода в воздухе, или расстройствах функции дыхания. Иногда может иметь генетическую наследственность. При таком случае отсутствует нормальная функция легких, вследствие снижения чувствительности к рецепторам органов дыхания.

• Виды дыхательной недостаточности по причинам возникновения
• Типы дыхательной недостаточности, отличающиеся по механизму развития дыхательной недостаточности
• Дыхательная недостаточность у новорожденных

Классификация

Дыхательная недостаточность и ее классификация зависит от причин, патогенеза, клиники, и степени тяжести.

По степени тяжести симптомов определяют:

• ДН 1 степени – одышка появляется при усиленных нагрузках,
• ДН 2 степени – одышка при минимальных нагрузках, включение механизмов компенсации при спокойном состоянии,
• ДН 3 степени – затрудненное дыхание даже когда человек находится в покое.

По оценке состава газов крови дыхательная недостаточность может быть:

1. Компенсированной, когда механизмы, обеспечивающие оптимальный состав газов кровеносной системы работают на полную меру.
2. Декомпенсированной, отличается присутствием малого количества кислорода крови и увеличенным количеством углекислоты. Нормальный состав газов крови не обеспечивается в спокойном состоянии при декомпенсации.

По времени появления симптомов:

1. Острая дыхательная недостаточность появляется стремительно, развивается за небольшой промежуток времени, может занимать несколько часов, минут. Характеризуется нарушениями в кровеносной системе, что является угрозой для жизнедеятельности человека.

   При такой ситуации больной нуждается в экстренной медицинской помощи. ОДН наблюдается часто у людей, которые долгое время имеют хронические заболевания легких с недостаточностью, при их обострении.

2. Хроническая дыхательная недостаточность появляется постепенно, примерно через пару месяцев, а может и лет. Может появиться из-за недостаточного выздоровления от острой дыхательной недостаточности.

Также дыхательную недостаточность классифицируют в зависимости од причин возникновения и механизма развития.

Виды дыхательной недостаточности по причинам возникновения

Факторы, вызывающие дыхательную недостаточность могут быть внелегочными и легочными. Внелегочные изменения появляются первыми, легкие еще функционируют нормально. Но если начинается прогрессирование основного заболевания, то происходят изменения в легких с дыхательной недостаточностью.

• Дыхательная недостаточность с внелегочными изменениями:

  • расстройство функционирования дыхания центрального значения (при нарушенном кровообращении мозга, новообразования и травмы головы, отравление медикаментами и наркотическими препаратами). Центрогенное нарушение обусловлено угнетенной функцией дыхательного центра, а также способностью дыхания изменяться при смене условий внешней и внутренней среды организма,
  • расстройство нервно-мышечной передачи (полиомиелит, полирадикулиты, слабость мышечного аппарата). Нервно-мышечное нарушение характеризуется расстройством проведения нервного сигнала к мышцам участвующим в акте дыхания,
  • торако-диафрагмальные расстройства (травмы грудной области, болезни мышц),
  • расстройство кровообращения (сердечная недостаточность, малый объем циркулирующей крови),
  • малокровие (анемия).

• Дыхательная недостаточность с изменениями в легких:

  • нарушение проходимости дыхательных путей или обструктивная дыхательная недостаточность (при спазме гортани и бронхов, их воспаление),
  • недостаточное растяжение ткани легких или рестриктивная дыхательная недостаточность (фиброз легких, эмфизема, скопление воздуха в плевральных полостях),
  • изменения альвеолярно-капиллярной мембраны или диффузные нарушения (интерстициальный отек, фиброзные изменения, силикоз, коллагеноз и др.),
  • изменения прохождение крови через легкие или перфузионные нарушения (закупорка артерий легкого, воспаление сосудов и др.), малый объем легочной ткани (операции на удаление легкого, спадение легкого, кистозные образования и др.).

Чаще наблюдается не одно нарушение, а их совокупность:

1. Рестриктивный тип нарушения появляется тогда, когда дыхательная поверхность легких становится меньше, при ограничительной растяжимости легких.

   Диффузионные нарушения начинаются из-за недостаточного проникновения газов через стенки альвеол и капилляров легких.

2. Обструктивный тип – обусловлен болезнями органов дыхания, где идет снижение проходимости через дыхательные пути. Он характеризуется одышкой с удлиненным выдохом.

   При осмотре больного отмечается бледность кожи, участие дополнительной мускулатуры в процессе дыхания, бочкообразная форма грудной клетки, затруднение выдоха.

Типы дыхательной недостаточности, отличающиеся по механизму развития дыхательной недостаточности

По механизму развития различают паренхиматозную, вентиляционную и смешанную дыхательную недостаточность.

1. Паренхиматозная дыхательная недостаточность отличается измененной паренхимой легких. При которой происходит препятствие при прохождении крови и газов через легкие. В результате нарушенного баланса этих 2 процессов происходит пониженное количество кислорода в кровеносной системе (гипоксемия).
2. Гиперкапническая дыхательная недостаточность может начаться при плохой функции вентиляции легких. Это приводит к недостаточному обогащению крови кислородом и выделение углекислоты. Поэтому в организме человека появляется большое количество углекислого газа (гиперкапния).
3. Смешанная форма возникает, когда происходит из-за обострения хронических болезней легких с обструкцией. Она характеризуется распространенными расстройствами проходимости, в сочетании со слабостью мышц, участвующих в дыхании.

Дыхательная недостаточность у новорожденных

Данный процесс у новорожденных характеризуется дыхательными расстройствами. В основном развивается у недоношенных деток, потому что у них не успел созреть сурфактант. Сурфактант – это активное вещество, которое выстилает альвеолы изнутри).

Из-за его недостатка, альвеолы спадаются, что ведет к уменьшению обмена газов в легких. Вследствие этого появляется два патологичных процесса, такие как гиперкапния и гипоксемия.

Острая дыхательная недостаточность может произойти при случайном вдыхании плодных вод, или первородного кала во время родового процесса. Они в свою очередь негативно влияют на сурфактант, приводя к закупорке дыхательные пути.

Нередки случаи аномалии органов дыхания, которые становятся причиной острой дыхательной недостаточности на первых минутах жизни новорожденного.

Острая и хроническая дыхательная недостаточность

Возникновение острой дыхательной недостаточности появляется из-за разных патологических процессов в организме, включая острые изменения функции сердечной системы и легких. Вначале происходит нарушение вентиляции и перфузии легких. Все это приводит к большому содержанию углекислоты и/или малому количеству кислорода в организме. Эти 2 нарушения могут проявляться вместе, но чаще идет преобладание одного из них.

Возникает она быстро и главное проявляется затрудненным дыханием и синюшностью кожи (цианоз). Последний чаще наблюдается у полных людей при содержании гемоглобина больше 50г/л. Если у больного показатели гемоглобина, ниже этой цифры, будет наблюдаться бледность кожи. Но бывает и покраснение кожи, что обусловлено расширением сосудистой стенки из-за воздействия углекислого газа в определенную стадию.

Гипоксемия один из первых симптомов острой дыхательной недостаточности. Второй идет гиперкапния, это все связано с особенностью распространения газов. Гиперкапния в основном появляется при обструкции бронхов.

Чтобы диагностировать это патологическое состояние, требуется определить:

• показатели газов,
• водородный показатель (рН),
• оксигемоглобин крови.

Только по жалобам и клинике трудно определить наличие патологического состояния. Потому что симптомы потливости, покраснения и бледности лица, учащенное сердцебиение являются непостоянными признаками. А также эти признаки часто появляются при других различных заболеваниях.

Оценивать только показатели О2 и СО2 крови, при наличии признаков расстройства функции дыхательного аппарата не всегда правильно. Оценка 2 параметров, таких как частое дыхание и сердцебиение, дает представление о степени дыхательной недостаточности. ЧДД больше 32 в минуту и частота сердцебиения более 120 в минуту служат показателем для помещения пациента в отделение реанимации.

При тяжелой ситуации учащенное сердцебиение может смениться снижением сердечных движений.

Опасным проявление данного состояния, считается асфиксия – удушье, которое обусловлено недостатком кислорода и избытком углекислоты в организме человека. Смерть в данном случае может наступить через несколько минут. Научные данные гласят, что организм человека более приспособлен и является устойчивым к большому количеству углекислоты, чем к малому содержанию кислорода.

Если появляется неполная проходимость воздухоносных путей вследствие ненормальной вентиляции в альвеолах (при приступе бронхиальной астмы) возникает гиперкапния. Она проявляется медленно, но если приступ удушья не купировать, больной может попасть в кому.

У людей с болезнями легочной, сердечно сосудистой системы атеросклеротическими процессами, данное состояние быть вызвано сердечной недостаточностью. Вследствие этого у больного появляется сочетание симптомов ОДН и сердечной недостаточности.

Хроническая дыхательная недостаточность начинает развиваться после длительного патологического заболевания легких, которые приводит к недостаточному их функционированию и кровообращению. Частая причина возникновения ХДН – это расстройство функционирования дыхания из-за плохого растяжения ткани легкого или обструкции. В некоторых случаях острая дыхательная недостаточность может переходить в хроническую форму.

Хроническая дыхательная недостаточность имеет 3 степени:

1. Механизмы компенсации начинают свою работу, при усиленном физическом перенапряжении. Ежедневная нагрузка выполняется без проблем.
2. Одышка появляется при умеренной физической работе, компенсаторные механизмы работают при спокойном положении. Повседневные нагрузки выполняются не в достаточной мере.
3. Невозможность выполнять ежедневную работу. Одышка появляется в покое.

Клиника начальных проявлений данного состояния, проявляется — гипервентиляцией, т. е усиленным дыханием, которое увеличивает потребление кислорода организмом. Поэтому, организм насыщается кислородом некоторое время, благодаря интенсивной работе аппарата дыхания. Но на большой промежуток времени гипервентиляции не хватает, и начинает появляться гипоксемия.

При определении стадии дыхательной недостаточности учитывается главные критерии дыхательной недостаточности: затруднение дыхания, цианоз, изменения функции дыхания.

Загрузка…

Острая дыхательная недостаточность!

1.Общие сведения

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – быстро возникающее и нарастающее полиорганное кислородное голодание.

Недостаток кислорода, поступающего к органам и тканям, носит самостоятельное название гипоксия. Такой дефицит может быть сравнительно небольшим и длиться годами (хроническая гипоксия), вызывая ряд постепенно усугубляющихся нарушений здоровья. Но если гипоксия нарастает стремительно и превышает определенный критический уровень, это грозит катастрофой для всех систем организма. Мозг в этом случае получает интенсивные, «кричащие» аварийные сигналы буквально по всем нейронным каналам, однако при острой дыхательной недостаточности (и, как следствие, гипоксии) угнетается и дезорганизуется деятельность самой ЦНС; в результате то недолгое время, пока человек остается в сознании, протекает или пролетает на фоне панического ужаса перед скорой неминуемой смертью. Увы, этот психоэмоциональный форсаж, практически не контролируемый волей, имеет под собой все основания: смерть от удушья является одной из самых мучительных и наступает, в зависимости от степени недостаточности кислорода, за несколько минут или десятков минут. Близким к понятию «гипоксия» является более узкий и конкретный термин «асфиксия», под которым понимается невозможность или неспособность дышать, – результатом чего становится та же гипоксия.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется высокой летальностью: по разным оценкам, до 40 и более процентов всех регистрируемых случаев. Независимо от причин, синдром ОДН является неотложным состоянием и требует немедленного медицинского вмешательства: чем позднее оказывается помощь, тем выше вероятность необратимых изменений, в том числе фатальных.

Обязательно для ознакомления!
Помощь в госпитализации и лечении!

2.Причины

Вернемся к определению, данному в начале статьи. Кислород ко всем структурам, тканям и клеткам организма доставляется в химически связанном виде, как соединение с железосодержащим гемоглобином, – высокомолекулярным белком красных кровяных телец (эритроцитов).

Непосредственной причиной острой гипоксии как системного кислородного голодания является либо дефицит крови как таковой, либо провал кровяного давления и замедление гемодинамики, либо нехватка связанного кислорода в крови – гипоксемия. В любом случае, сокращение или прекращение оксигенации тканей, т.е. тканевого дыхания (что может случиться даже при сохранности дыхания внешнего, если понимать под ним моторику дыхательной мускулатуры и газообменную функцию легких) так или иначе связана с кислородом крови.

Различают первичную и вторичную ОДН.

Первичная развивается вследствие сбоев, блокировки или затруднений внешнего дыхания. Наиболее частой непосредственной причиной выступает механическая обструкция или обтурация воздухоносных путей различного калибра (гортань, трахея, бронхи, мелкие конечные бронхиолы) вследствие спазма, скопления слизи или гноя, попадания инородного тела, заполнения водой, сдавления извне, стремительного отека (воспалительного, аллергического, токсического, аутоиммунного). К острой дыхательной недостаточности может привести повреждение легких при тяжелой торакальной травме, а также функциональная несостоятельность легочных газообменных тканей и структур.

Внешнее дыхание может угнетаться, кроме того, при болевых и электрошоках, тяжелых ЧМТ, нейромышечных расстройствах, при передозировках наркотиков, миорелаксантов, аналептиков (стимуляторов мозгового дыхательного центра и сосудистого тонуса).

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается по причинам, которые не затрагивают органы внешнего дыхания. К таким причинам относятся кроведефицитные состояния, гемодинамические нарушения и гипоксемия внелегочной этиологии (гиповолемический шок, инфаркт, тромбоэмболия в бассейне легочной артерии, различные виды анемии, сосудистый коллапс, высокогорная болезнь, гиперкапния и пр.).

Посетите нашу страницу
Пульмонология

3.Симптомы и диагностика

Следуя специально разработанным критериям, выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности – от первой, относительно компенсированной, до третьей, которая фактически является началом агонии, т.н. исходит в гипоксическую кому, судороги, утрату зрачковых рефлексов и быструю смерть.

Наиболее типичными симптомами острой дыхательной недостаточности являются ощущение удушья, рефлекторная тахикардия и тахипноэ (соотв., учащение сердечных сокращений и дыхания). Из психических нарушений на ранних стадиях возможна даже эйфория, но затем наступает спутанность сознания, психомоторное возбуждение с едва успевающими сформироваться галлюцинаторно-бредовыми включениями. Предвестниками третьей стадии и скорой остановки сердца являются резкое замедление ЧДД (частоты дыхательных движений) до глубокого брадипноэ, аритмия при очень высокой ЧСС, провал АД.

В диагностическом плане главной проблемой является то, что на диагностику может попросту не оставаться запаса времени. Здесь зачастую все зависит от квалификации, опыта и, не в последнюю очередь, интуиции врача и/или членов реанимационной бригады: каждая ошибка может стать фатальной, и каждый инсайт (озарение) – спасительным, пусть даже медработник на тот момент не успевает предаваться логическим умопостроениям. Если острая дыхательная недостаточность развивается, скажем, в операционной или палате интенсивной терапии, то там имеется неизмеримо больше возможностей оценить ситуацию и отреагировать по протоколу, чем при диагностике ОДН в полевых условиях, где доступны лишь самые примитивные инструменты (стетофонендоскоп, тонометр, портативный электрокардиограф). На начальных стадиях острой дыхательной недостаточности производится опрос (если больной в сознании и может говорить), осмотр, аускультация; в условиях медучреждения – экстренные лабораторные анализы, спирометрия, ЭЭГ, рентген, УЗИ и другие исследования, как говорится, по ситуации, по показаниям и по возможности.

О нашей клинике
м. Чистые пруды
Страница Мединтерком!

4.Лечение

Магистральными направлениями являются восстановление проходимости воздухоносных путей, дыхательных движений, сердечной деятельности, сосудистого тонуса, объема и состава крови. Как правило, больного интубируют и подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких), либо применяют кислородную маску, назальный катетер и т.п. Симптоматически вводят бронходилататоры, спазмолитики, анальгетики или анестетики, стимуляторы дыхания, кровезамещающие и другие составы по показаниям.

Принимаются меры по дренированию, устранению инородных тел и скопившихся субстанций, дезинтоксикации, десенсибилизации и т.д.

Прогноз всегда серьезный, – слишком многое зависит от причин, вызвавших ОДН, от сопутствующих обстоятельств и осложнений, от индивидуальных факторов, но главное, – от своевременности и адекватности оказания доврачебной и медицинской помощи.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — Мегаобучалка

ОГЛАВЛЕНИЕ

Авторский коллектив………………………………………3

Список сокращений ……………………………………… 6

Предисловие ……………………………………………7

ЧАСТЬ I. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

РАЗДЕЛ I. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ …………. 10

Глава 1. Внешнее дыхание и функции легких. — В.Д. Малышев……….. 11

Глава 2. Острые нарушения дыхания. — В.Д.Малышев …………….. 20

Глава 3. Респираторная терапия. — В.Д.Малышев, В.А.Бочаров ……….. 25

Глава 4. Искусственная вентиляция легких. — В.Д.Малышев, В.А.Бочаров. 34

Глава 5. Острая обструкция дыхательных путей. — В.Д.Малышев ……… 58

Глава 6. Синдром Мендельсона. — В.Д.Малышев, С.В.Свиридов ………. 65

Глава 7. Астматический статус. — В.Д.Малышев …………….. 68

Глава 8. Хронический бронхит и эмфизема легких. — В.Д.Малышев ……. 78

Глава 9. Респираторный дистресс-синдром взрослых. — В.Д.Малышев ….. 83

РАЗДЕЛ II. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ … 87

Глава 10. Параметры центральной гемодинамики. — В.Д.Малышев. ……. 87

Глава 11. Острая сердечная недостаточность.— В.Д.Малышев, И.В.Веденина . . 98

Глава 12. Применение инотропных и вазоактивных препаратов. — В.Д.Малышев. ………………………………………. 106

Глава 13. Отек легких. — В.Д.Малышев ……………………….. 114

Глава 14. Тромбоэмболия легочной артерии. — В.Д.Малышев………… 120

РАЗДЕЛ III. ШОК. ………………………………………. 125

Глава 15. Кардиогенный шок. — И.В.Веденина ……………….126

Глава 16. Гиповолемический шок. — В.Д.Малышев……….. 133

Глава 17. Септический шок. — В.А.Бочаров. …………………. 145

Глава 18. Анафилактический шок. — В.А.Бочаров…………..158

РАЗДЕЛ IV. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОСТОЯНСТВА ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ . . . . . . . . . . . . . ………………………… 166

Глава 19. Водно-электролитное равновесие. — В.Д.Малышев ………… 167

Глава 20. Дисбаланс жидкости и электролитов. — В.Д.Малышев, А.Ю.Сиротинская ………………………………….. 178

Глава 21. Кислотно-основное состояние. — В.Д.Малышев. ………….. 199

Глава 22. Нарушения кислотно-основного состояния. — В.Д.Малышев. …. 205

Глава 23. Реологические свойства крови и их нарушения при интенсивной

терапии. — А.П. Плесков…………………………… 217

Глава 24. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). — А.П.Плесков…………………………….. 227

РАЗДЕЛ V. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ И ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ . . 232

Глава 25. Инфузионные среды. — В.Д.Малышев …………….232

Глава 26. Основы инфузионной терапии. — В.Д.Малышев. ………….. 258

Глава 27. Инфузионная терапия в хирургической клинике,— В.Д.Малышев…273

Глава 28. Парентеральное питание. — В.Д.Малышев …….. 294

РАЗДЕЛ VI. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА И НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ …………….. 316

Глава 29. Боль, болевой синдром, психологический стресс и фармакотерапия. — С.В.Свиридов, В.Д.Малышев ………….. 316

Глава 30. Обморок, делирий, кома. — В.Д.Малышев ……….325

РАЗДЕЛ VII. АНАТОМО-ТОПОГРАФИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ОТДЕЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И РЕАНИМАЦИИ ….. 340

Глава 31. Клиническая анатомия в практике отделения интенсивной тера­пии. — В.Д.Малышев, Х.Т.Омаров. ……………………. 340

ЧАСТЬ II. РЕАНИМАЦИЯ

Глава 32. Сердечно-легочная реанимация. — В.Д.Малышев, И.М.Андрюхин,

Х.Т.Омаров. …………………………………… 368

Глава 33. Новые принципы реанимации. — В.Д.Малышев, С.В.Свиридов.. 395

Глава 34. Программа обучения по сердечно-легочной реанимации. —

В.Д.Малышев ………………………………….. 408

ЧАСТЬ III. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

Глава 35. Общие принципы оказания первой помощи. — В.Д.Малышев, X. Т. Омаров…………………………….. 416

Глава 36. Первая помощь при несчастных случаях и террористических актах.— И.М.Андрюхин. …………………… 428

Глава 37. Первая помощь при отравлениях. — И.В.Веденина. ………… 437

Приложение …………………………………………… 452

Список литературы ………………………………………. 456

Предметный указатель…………………………………….. 458

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ-блокада — атриовентрикулярная бло­када

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время

BE — избыток или дефицит основа­ний

ВИВЛ — вспомогательная искусствен­ная вентиляция легких

ВНВЛ — вспомогательная неинвазивная вентиляция легких

ВнеКЖ — внеклеточная жидкость

ВнуКЖ — внутриклеточная жидкость

ВЧ ИВЛ — высокочастотная искусствен­ная вентиляция легких

ВФК — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом воз­духе

ГШ — гиповолемический шок

ГЭБ — гематоэнцефалический барьер

ДЗЛК — давление заклинивания в ле­гочных капиллярах

ДК — дыхательный коэффициент

ДНЛЖ — давление наполнения левого желудочка

ДО — дыхательный объем

ЖТ — желудочковая тахикардия

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИШ — индекс шока

КДД — конечное диастолическое дав­ление

КДО — кривая диссоциации оксигемоглобина

КЕК — кислородная емкость крови

КОД — коллоидно-осмотическое дав­ление

КОС — кислотно-основное состояние

КУО₂ — коэффициент утилизации ки­слорода

ЛИИ — лейкоцитарный индекс инто­ксикации

ЛСС — легочное сосудистое сопроти­вление

МКРЗ — Международная комиссия по радиологической защите

MOB — минутный объем вентиляции

МОД — минутный объем дыхания

МОС — минутный объем сердца

ОДН — острая дыхательная недоста­точность

ОССН — острая сердечно-сосудистая недостаточность

ОПСС — общее периферическое сосу­дистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови

ПДКВ, PEEP — положительное давление в конце выдоха

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ППВЛ — перемежающаяся принудитель­ная вентиляция легких

ППДДП — постоянное положительное дав­ление в дыхательных путях

ПП — парентеральное питание

РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых

РЛЖ — работа левого желудочка

СВ — сердечный выброс

СИ — сердечный индекс

СЛР — сердечно-легочная реанимация

САД — среднее артериальное давление

УО — ударный объем

ФЖ — фибрилляция желудочков

ФОЕ — функциональная остаточная емкость

ХОЗЛ — хронические обструктивные заболевания легких

ЦВД — центральное венозное давление

ЧД — частота дыхания

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭДС — электродефибрилляция сердца

ЭЗП — энергозатрата покоя

ЭМД — электромеханическая диссоциа­ция

СаО₂ — содержание кислорода в артериальной крови

CvО₂ — содержание кислорода в смешан­ ной венозной крови

DО₂ — доставка кислорода

FiО₂ — фракционная концентрация ки­ слорода во вдыхаемом (ингалируемом) воздухе (дыхательной смеси)

Hb — гемоглобин

HbО₂ — оксигемоглобин

Р_альв — давление в альвеолах

Р_пик — пиковое давление при вдохе

Р_пл — давление на плато

Р_тм — давление трансмуральное

РаО₂ — парциальное давление кислоро­да в артериальной крови

РО₂ — парциальное давление кислорода

РСО₂ — парциальное давление углекис­лого газа

РаСО₂ — парциальное давление углекис­лого газа в артериальной крови

PvО₂ — парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови

PvCО₂ — парциальное давление углекис­ лого газа в смешанной венозной крови

SaО₂ — насыщение гемоглобина артери­ альной крови кислородом

SvО₂ — насыщение гемоглобина смешан­ ной венозной крови кислородом

VО₂ — потребление кислорода

ПРЕДИСЛОВИЕ

В данном пособии обобщен опыт преподавания анестезиологии и реаниматологии и подготовки анестезиологов и реаниматологов в клинической ординатуре и интернатуре в Российском государственном медицинском университете.

В основу пособия положена программа вузовского последипломного обучения, включающая разделы по интенсивной терапии, реанимации и первой медицинской помощи при наиболее часто встречающихся заболеваниях и критических состояниях.

С современных позиций рассматриваются вопросы этиологии, клинической картины и лечения различных патологических синдромов: острой дыхательной и сердечной недостаточности, кардиогенного, гиповолемического, септического и анафилактического шока, болевого синдрома, на­рушений водно-электролитного и кислотно-основного состояний. Деталь­но обсуждаются методы респираторной и инотропной поддержки, инфузионной терапии и парентерального питания. Представлены алгоритмы ле­чения острых нарушений дыхания, левожелудочковой и правожелудочко­вой недостаточности, астматического статуса, острой обструкции дыха­тельных путей, отека легких, респираторного дистресс-синдрома, коматоз­ных состояний. Дается подробная трактовка таких состояний, как «внезап­ная смерть», «ишемия мозга», «смерть мозга», «шок», «гипо- и гиперосмолярные синдромы», «дисэквилибрационный синдром». Значительное мес­то отводится описанию фармакологических средств, применяемых в отде­лениях интенсивной терапии: инотропных, вазоактивных и анальгетических препаратов; кристаллоидных и коллоидных инфузионных растворов, смесей для обеспечения энергетических потребностей больных в крити­ческом состоянии. Описаны возможные подходы к профилактике и лече­нию болевого синдрома и состояния депрессии у реанимационных больных.

Особое внимание уделяется методам реанимации. Рассматриваются причины внезапной остановки кровообращения, основные и специализированные методы реанимации, традиционные и новые приемы сердечно-легочной реанимации. На основании последних рекомендаций отечествен­ной школы реаниматологии и Комитета по неотложной помощи Амери­канской кардиологической ассоциации даны алгоритмы реанимационных мероприятий при асистолии, фибрилляции желудочков, желудочковой та­хикардии и электромеханической диссоциации. Подробно изложены мето­дики различных манипуляций: интубация трахеи, коникотомия, катетери­зация сосудов и др. Представлен обширный иллюстративный материал, даны анатомические ориентиры, знание которых необходимо врачу-интенсивисту.

В пособии приводятся общие положения, которыми следует руководствоваться при оказании первой помощи на догоспитальном этапе, — при автодорожных происшествиях, поражениях электрическим током, утопле­нии, во время террористических актов, при отравлениях и т.д.

Учитывая возрастающие требования Высшей школы к преподаванию предмета студентам, интернам и ординаторам, которое тесно связано с курированием тяжелобольных и участием в их лечении, мы сочли возможным расширить клиническую часть пособия, так как с нашей точки зрения именно этот раздел освещен в научной и учебной литературе крайне недо­статочно.

Авторами книги являются сотрудники кафедры анестезиологии и реаниматологии Российского государственного медицинского университета, имеющие большой опыт практической, научной и педагогической работы. Иллюстративный материал подготовлен доцентом кафедры Х.Т.Омаровым.

Авторы надеются, что данное пособие будет полезным не только анестезиологам и реаниматологам, но и другим врачам, встречающимся в своей практике с контингентом тяжелобольных, когда требуется принятие неот­ложных решений. Мы будем благодарны читателям за отзывы и замечания, и учтем их при подготовке специалистов.

Часть I

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Раздел I

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — синдром, в основе кото­рого лежат симптомы нарушения функции внешнего дыхания (ФВД), имею­щие общие анатомические, физиологические и биохимические особенности и приводящие к недостаточному поступлению кислорода и/или задержке в организме углекислоты. Это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или гиперкапнией, либо тем и другим показателями одновременно.

Выявление этого синдрома, как правило, не позволяет идентифицировать причину болезни, однако значительно сужает круг возможных этиоло­гических вариантов и определяет правильный подход к диагностике основ­ного заболевания. В отличие от хронической дыхательной недостаточности при ОДН быстро прогрессируют нарушения газообмена, сопровождаю­щиеся повреждением клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей. В подавляющем большинстве случаев в отсутствие лечения при ОДН наступает смерть.

При оказании первой помощи и лечении больного с ОДН в отделениях интенсивной терапии к медицинскому персоналу предъявляются очень высокие требования. Ведь иногда минуты промедления стоят жизни больному! Необходимы глубокие знания физиологии и клинической картины дыхательной недостаточности. Лишь при таком подходе можно достичь положительных результатов.

В данном разделе помещены главы, содержащие основные аспекты клинического обучения: краткое изложение физиологии внешнего дыха­ния и функций легких, этиологии, патогенеза, клинической картины и ле­чения ОДН. На примере отдельных нозологических форм заболевания, осложненных ОДН, рассматриваются наиболее типичные клинические варианты. В целом излагаемый материал не выходит за рамки преподавания клинических дисциплин. В приложении представлены анатомические ориентиры, знание которых необходимо для немедленной терапии. Полагаем, что выбранная форма изложения будет способствовать лучшему усвоению сложных проблем освещаемой дисциплины.

Глава 1

фактов о синдроме Дауна | CDC

Синдром Дауна — это состояние, при котором у человека есть лишняя хромосома.

Что такое синдром Дауна?

Синдром Дауна — это состояние, при котором у человека есть лишняя хромосома. Хромосомы — это небольшие «пакеты» генов в организме. Они определяют, как формируется тело ребенка во время беременности и как функционирует организм ребенка во время роста в утробе матери и после рождения. Обычно ребенок рождается с 46 хромосомами. У младенцев с синдромом Дауна есть дополнительная копия одной из этих хромосом, хромосомы 21.Медицинский термин для обозначения дополнительной копии хромосомы — «трисомия». Синдром Дауна также называют трисомией 21. Эта дополнительная копия изменяет способ развития тела и мозга ребенка, что может вызвать как умственные, так и физические проблемы у ребенка.

Несмотря на то, что люди с синдромом Дауна могут вести себя и выглядеть одинаково, у каждого человека разные способности. Люди с синдромом Дауна обычно имеют IQ (показатель интеллекта) в диапазоне от умеренно до умеренно низкого и говорят медленнее, чем другие дети.

Некоторые общие физические особенности синдрома Дауна включают:

• Уплощенное лицо, особенно переносица
• Раскосые глаза миндалевидной формы
• Короткая шея
• Ушки
• Язык, который обычно высовывается изо рта
• Крошечные белые пятна на радужной оболочке (цветной части) глаза
• Маленькие руки и ноги
• Одинарная линия на ладони (ладонная складка)
• Маленький мизинец, который иногда загибается к большому пальцу
• Плохой мышечный тонус или расшатывание суставов
• Рост ниже детей и взрослых

Сколько детей рождаются с синдромом Дауна?

Синдром Дауна остается наиболее распространенным хромосомным заболеванием, диагностируемым в Соединенных Штатах.Ежегодно в США рождается около 6000 детей с синдромом Дауна. Это означает, что синдром Дауна встречается примерно у 1 из 700 детей. ¹

Типы синдрома Дауна

Существует три типа синдрома Дауна. Люди часто не могут определить разницу между каждым типом, не глядя на хромосомы, потому что физические особенности и поведение схожи.

• Трисомия 21: Около 95% людей с синдромом Дауна имеют трисомию 21. ² При этом типе синдрома Дауна каждая клетка тела имеет 3 отдельные копии хромосомы 21 вместо обычных 2 копий.
• Транслокационный синдром Дауна: Этот тип составляет небольшой процент людей с синдромом Дауна (около 3%). ² Это происходит, когда присутствует лишняя часть или вся дополнительная хромосома 21, но она прикреплена или «транс-расположена» к другой хромосоме, а не является отдельной хромосомой 21.
• Мозаичный синдром Дауна: Этот тип поражает около 2% людей с синдромом Дауна. ² Мозаика означает смесь или комбинацию. Для детей с мозаичным синдромом Дауна некоторые из их клеток имеют 3 копии хромосомы 21, но другие клетки имеют типичные две копии хромосомы 21. Дети с мозаичным синдромом Дауна могут иметь те же черты, что и другие дети с синдромом Дауна. Однако у них может быть меньше признаков этого состояния из-за присутствия некоторых (или многих) клеток с типичным количеством хромосом.

Причины и факторы риска

• Дополнительная хромосома 21 приводит к физическим особенностям и проблемам развития, которые могут возникнуть у людей с синдромом Дауна.Исследователи знают, что синдром Дауна вызывается лишней хромосомой, но никто не знает наверняка, почему возникает синдром Дауна или сколько различных факторов играет роль.
• Одним из факторов, повышающих риск рождения ребенка с синдромом Дауна, является возраст матери. Женщины в возрасте 35 лет и старше, когда они забеременели, чаще страдают синдромом Дауна, чем женщины, которые забеременели в более молодом возрасте. ^3-5 Однако большинство детей с синдромом Дауна рождаются от матерей младше 35 лет, потому что среди более молодых женщин рождается гораздо больше. ^6,7

Диагностика

Существует два основных типа тестов для выявления синдрома Дауна во время беременности: скрининговые тесты и диагностические тесты. Скрининговый тест может сказать женщине и ее лечащему врачу, имеет ли ее беременность более низкий или высокий шанс развития синдрома Дауна. Скрининговые тесты не позволяют поставить точный диагноз, но они безопаснее для матери и развивающегося ребенка. Диагностические тесты обычно позволяют определить, будет ли у ребенка синдром Дауна, но они могут быть более опасными для матери и развивающегося ребенка.Ни скрининговые, ни диагностические тесты не могут предсказать полное воздействие синдрома Дауна на ребенка; никто не может этого предсказать.

Отборочные испытания

Скрининговые тесты часто включают комбинацию анализа крови, который измеряет количество различных веществ в крови матери (например, MS-AFP, Triple Screen, Quad-screen), и ультразвукового исследования, которое позволяет получить изображение ребенка. Во время УЗИ специалист смотрит на жидкость за шеей ребенка. Избыток жидкости в этой области может указывать на генетическую проблему.Эти скрининговые тесты могут помочь определить риск развития синдрома Дауна у ребенка. В редких случаях скрининговые тесты могут дать ненормальный результат, даже если с ребенком все в порядке. Иногда результаты тестов нормальные, но при этом не учитывается существующая проблема.

Диагностические тесты

Диагностические тесты обычно проводятся после положительного результата скринингового теста, чтобы подтвердить диагноз синдрома Дауна. Типы диагностических тестов включают:

• Взятие пробы ворсин хориона (CVS) — исследует материал плаценты
• Амниоцентез — исследует околоплодные воды (жидкость из мешочка, окружающего ребенка).
• Чрескожный забор пуповинной крови (PUBS) — исследует кровь из пуповины

Эти тесты ищут изменения в хромосомах, которые указывают на диагноз синдрома Дауна.

Другие проблемы со здоровьем

Многие люди с синдромом Дауна имеют общие черты лица и не имеют других серьезных врожденных дефектов. Однако у некоторых людей с синдромом Дауна могут быть один или несколько серьезных врожденных дефектов или другие проблемы со здоровьем. Ниже перечислены некоторые из наиболее распространенных проблем со здоровьем у детей с синдромом Дауна. ⁸

• Потеря слуха
• Обструктивное апноэ во сне, при котором человек временно прекращает дыхание во время сна
• Инфекции уха
• Глазные болезни
• Пороки сердца при рождении

Медицинские работники регулярно наблюдают за детьми с синдромом Дауна на предмет этих состояний.

Процедуры

Синдром Дауна — это пожизненное заболевание. Услуги в раннем возрасте часто помогают младенцам и детям с синдромом Дауна улучшить свои физические и интеллектуальные способности. Большинство этих услуг сосредоточено на том, чтобы помочь детям с синдромом Дауна полностью раскрыть свой потенциал. Эти услуги включают речевую, профессиональную и физиотерапию, и они обычно предлагаются в рамках программ раннего вмешательства в каждом штате. Детям с синдромом Дауна также может потребоваться дополнительная помощь или внимание в школе, хотя многие дети посещают обычные классы.

Прочие ресурсы

Взгляды этих организаций являются их собственными и не отражают официальную позицию CDC.

Список литературы

1. Mai CT, Isenburg JL, Canfield MA, Meyer RE, Correa A, Alverson CJ, Lupo PJ, Riehle ‐ Colarusso T, Cho SJ, Aggarwal D, Kirby RS. Национальные популяционные оценки основных врожденных дефектов, 2010–2014 гг. Исследование врожденных дефектов. 2019; 111 (18): 1420-1435.
2. Шин М., Сиффель С., Корреа А.Выживание детей с мозаичным синдромом Дауна. Am J Med Genet A. 2010; 152A: 800-1.
3. Аллен Э. Г., Фриман С. Б., Друшел С. и др. Возраст матери и риск трисомии 21, оцененный по происхождению нерасхождения хромосом: отчет из проектов Атланты и Национального проекта по синдрому Дауна. Hum Genet. 2009 Февраль; 125 (1): 41-52.
4. Ghosh S, Feingold E, Dey SK. Этиология синдрома Дауна: доказательства устойчивой связи между измененной мейотической рекомбинацией, нерасхождением и возрастом матери в разных популяциях.Am J Med Genet A. Июль 2009 г .; 149A (7): 1415-20.
5. Шерман С.Л., Аллен Э.Г., Бин Л.Х., Фриман С.Б. Эпидемиология синдрома Дауна. Ment Retard Dev Disabil Res Rev.2007; 13 (3): 221-7.
6. Адамс М.М., Эриксон Дж. Д., Лейд П.М., Окли Г.П. Синдром Дауна. Последние тенденции в США. JAMA. 1981, 14 августа; 246 (7): 758-60.
7. Olsen CL, Cross PK, Gensburg LJ, Hughes JP. Влияние пренатальной диагностики, старения населения и изменения показателей фертильности на распространенность живорождения с синдромом Дауна в штате Нью-Йорк, 1983–1992 годы.Prenat Diagn. 1996 ноя; 16 (11): 991-1002.
8. Bull MJ, Комитет по генетике. Наблюдение за здоровьем детей с синдромом Дауна. Педиатрия. 2011; 128: 393-406.

Синдром Дауна: причины, типы и симптомы

Что такое синдром Дауна?

Синдром Дауна (иногда называемый синдромом Дауна) — это состояние, при котором ребенок рождается с дополнительной копией 21-й хромосомы — отсюда и другое его название, трисомия 21. Это вызывает задержку физического и умственного развития и инвалидность.

Многие виды инвалидности остаются на всю жизнь, и они также могут сократить продолжительность жизни. Однако люди с синдромом Дауна могут жить здоровой и полноценной жизнью. Последние достижения в медицине, а также культурная и институциональная поддержка людей с синдромом Дауна и их семей предоставляют множество возможностей помочь преодолеть проблемы этого состояния.

Во всех случаях воспроизводства оба родителя передают свои гены своим детям. Эти гены находятся в хромосомах.Когда клетки ребенка развиваются, каждая клетка должна получить 23 пары хромосом, всего 46 хромосом. Половина хромосом от матери, а половина от отца.

У детей с синдромом Дауна одна из хромосом не разделяется должным образом. Ребенок получает три копии или дополнительную частичную копию хромосомы 21 вместо двух. Эта дополнительная хромосома вызывает проблемы по мере развития мозга и физических функций.

По данным Национального общества синдрома Дауна (NDSS), примерно 1 из 700 детей в США рождается с синдромом Дауна.Это наиболее распространенное генетическое заболевание в США.

Существует три типа синдрома Дауна:

Трисомия 21

Трисомия 21 означает, что в каждой клетке есть дополнительная копия хромосомы 21. Это наиболее распространенная форма синдрома Дауна.

Мозаицизм

Мозаицизм возникает, когда ребенок рождается с дополнительной хромосомой в некоторых, но не во всех клетках. У людей с мозаичным синдромом Дауна, как правило, меньше симптомов, чем у людей с трисомией 21.

Транслокация

При этом типе синдрома Дауна у детей есть только дополнительная часть хромосомы 21.Всего 46 хромосом. Однако к одному из них прикреплен лишний фрагмент 21 хромосомы.

У некоторых родителей больше шансов родить ребенка с синдромом Дауна. По данным Центров по болезням и профилактике, у матерей в возрасте 35 лет и старше вероятность рождения ребенка с синдромом Дауна выше, чем у более молодых матерей. Вероятность тем выше, чем старше мать.

Исследования показывают, что возраст отца также имеет значение. Одно исследование 2003 года показало, что у отцов старше 40 лет вдвое больше шансов иметь ребенка с синдромом Дауна.

Другие родители, у которых с большей вероятностью родится ребенок с синдромом Дауна, включают:

• человек с семейным анамнезом синдрома Дауна
• человек, несущих генетическую транслокацию

Важно помнить, что ни один из этих факторов не означает что у вас обязательно будет ребенок с синдромом Дауна. Однако статистически и для большой популяции они могут увеличить вероятность того, что вы это сделаете.

Хотя вероятность вынашивания ребенка с синдромом Дауна можно оценить путем обследования во время беременности, у вас не будет никаких симптомов вынашивания ребенка с синдромом Дауна.

При рождении дети с синдромом Дауна обычно имеют определенные характерные признаки, в том числе:

• плоские черты лица
• маленькая голова и уши
• короткая шея
• выпуклый язык
• глаза, наклоненные вверх
• уши атипичной формы
• плохой мышечный тонус

Младенец с синдромом Дауна может родиться среднего размера, но будет развиваться медленнее, чем ребенок без этого заболевания.

Люди с синдромом Дауна обычно имеют некоторую степень нарушения развития, но часто от легкой до умеренной.Задержки психического и социального развития могут означать, что у ребенка может быть:

• импульсивное поведение
• плохое суждение
• короткое внимание
• медленное обучение

Синдром Дауна часто сопровождается медицинскими осложнениями. К ним могут относиться:

Люди с синдромом Дауна также более подвержены инфекциям. Они могут бороться с респираторными инфекциями, инфекциями мочевыводящих путей и кожными инфекциями.

Скрининг на синдром Дауна предлагается как рутинная часть дородового ухода в США.Если вам больше 35 лет, отцу вашего ребенка более 40 лет или у вас есть семейная история синдрома Дауна, вы можете пройти обследование.

Первый триместр

Ультразвуковое исследование и анализы крови позволяют выявить синдром Дауна у вашего плода. Эти тесты имеют более высокий уровень ложноположительных результатов, чем тесты, проводимые на более поздних сроках беременности. Если результаты ненормальные, ваш врач может назначить амниоцентез после 15-й недели беременности.

Второй триместр

Ультразвук и тест с четырехкратным маркером (QMS) могут помочь выявить синдром Дауна и другие дефекты головного и спинного мозга.Этот тест проводится между 15 и 20 неделями беременности.

Если результаты какого-либо из этих тестов не соответствуют норме, считается, что у вас высокий риск врожденных дефектов.

Дополнительные пренатальные тесты

Ваш врач может назначить дополнительные тесты для выявления синдрома Дауна у вашего ребенка. К ним могут относиться:

• Амниоцентез. Ваш врач берет образец околоплодных вод, чтобы проверить количество хромосом у вашего ребенка. Тест обычно проводится через 15 недель.
• Взятие пробы ворсин хориона (CVS). Врач возьмет клетки плаценты для анализа хромосом плода. Этот тест проводится между 9 и 14 неделями беременности. Это может увеличить риск выкидыша, но, по данным клиники Майо, только менее чем на 1 процент.
• Чрескожный забор пуповинной крови (PUBS, или кордоцентез). Ваш врач возьмет кровь из пуповины и исследует ее на предмет хромосомных дефектов. Это делается после 18 недели беременности. У него более высокий риск выкидыша, поэтому его проводят только в том случае, если все другие тесты не точны.

Некоторые женщины предпочитают не проходить эти анализы из-за риска выкидыша. Они предпочли бы иметь ребенка с синдромом Дауна, чем потерять беременность.

Анализы при рождении

При рождении ваш врач:

• проведет физический осмотр вашего ребенка
• назначит анализ крови, называемый кариотипом, для подтверждения синдрома Дауна

От синдрома Дауна нет лекарства, но есть широкий спектр программ поддержки и обучения, которые могут помочь как людям с этим заболеванием, так и их семьям.NDSS — это только одно место, где можно искать программы по всей стране.

Доступные программы начинаются с вмешательств в младенчестве. Федеральный закон требует, чтобы штаты предлагали терапевтические программы для соответствующих семей. В этих программах учителя специального образования и терапевты помогут вашему ребенку освоить:

• сенсорные навыки
• социальные навыки
• навыки самопомощи
• двигательные навыки
• языковые и когнитивные способности

Дети с синдромом Дауна часто встречаются с возрастом связанные вехи.Однако они могут учиться медленнее, чем другие дети.

Школа — важная часть жизни ребенка с синдромом Дауна, независимо от интеллектуальных способностей. Государственные и частные школы поддерживают людей с синдромом Дауна и их семьи с помощью интегрированных классных комнат и возможностей специального образования. Школьное образование дает возможность полноценной социализации и помогает учащимся с синдромом Дауна приобретать важные жизненные навыки.

Продолжительность жизни людей с синдромом Дауна за последние десятилетия значительно улучшилась.В 1960 году ребенок, рожденный с синдромом Дауна, часто не доживал до своего 10-летия. Сегодня продолжительность жизни людей с синдромом Дауна достигла в среднем от 50 до 60 лет.

Если вы воспитываете ребенка с синдромом Дауна, вам потребуются тесные отношения с медицинскими работниками, которые понимают уникальные проблемы этого состояния. Помимо более серьезных проблем, таких как пороки сердца и лейкемия, людей с синдромом Дауна, возможно, необходимо защитить от распространенных инфекций, таких как простуда.

Люди с синдромом Дауна сейчас живут дольше и богаче, чем когда-либо.Хотя они часто могут столкнуться с уникальным набором проблем, они также могут преодолеть эти препятствия и добиться успеха. Создание сильной сети поддержки из опытных профессионалов и понимание семьи и друзей имеют решающее значение для успеха людей с синдромом Дауна и их семей.

За помощью и поддержкой обращайтесь в Национальное общество по синдрому Дауна и Национальную ассоциацию по синдрому Дауна.

Синдром хронической усталости: симптомы, лечение и причины

Синдром хронической усталости — сложное длительное заболевание, которое может поражать все тело, вызывая боль и сильную усталость.

Также известное как миалгический энцефаломиелит / синдром хронической усталости (ME / CFS), это серьезное хроническое заболевание, которое может повлиять на способность человека выполнять повседневные задачи.

По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), от 836 000 до 2,5 миллионов человек в Соединенных Штатах имеют ME / CFS, у большинства из которых нет диагноза.

В прошлом некоторые люди не верили, что ME / CFS — это настоящая болезнь. Однако в последние годы эксперты начали относиться к этому более серьезно, и сейчас проводятся исследования, чтобы выяснить, почему это происходит и как это лечить.

Между тем, стратегии образа жизни и лечение могут помочь людям справиться с некоторыми симптомами.

ME / CFS — это сложное заболевание, которое может повлиять на ряд систем и функций организма. В результате симптомы могут сильно различаться.

Многие из возможных симптомов напоминают симптомы других состояний, что затрудняет диагностику ME / CFS.

Основные симптомы

Симптомы ME / CFS могут различаться у разных людей, но есть три основных симптома:

Снижение способности выполнять действия, которые ранее были возможны

Человек с ME / CFS будет испытывать усталость, которая мешает способность выполнять повседневные задачи.

Усталость:

• сильная
• не улучшается в состоянии покоя
• не из-за активности
• ранее не было

Для диагностики ME / CFS эта усталость и связанное с этим снижение уровня активности должен длиться 6 месяцев или дольше.

Недомогание после физической нагрузки

Человек с недомоганием после физической нагрузки (PEM) испытает «срыв» после физической или умственной нагрузки.

Во время PEM у них могут появиться новые или ухудшающиеся симптомы, которые включают:

После события, которое вызывает PEM, человек может быть не в состоянии выйти из дома, встать с постели или выполнять обычные обязанности в течение нескольких дней или даже недели.Симптомы имеют тенденцию к ухудшению через 12–48 часов после нагрузки.

Триггер будет зависеть от человека. У некоторых людей БЭМ может спровоцировать даже принятие душа или поход в продуктовый магазин.

Расстройства сна

Возможны различные расстройства сна. Человек может чувствовать себя очень сонным, но не может спать или не чувствовать себя отдохнувшим после сна. Они могут испытывать:

• интенсивные и яркие сны
• беспокойные ноги
• ночные мышечные спазмы
• апноэ во сне

Другие ключевые симптомы

Помимо трех основных симптомов, указанных выше, должен присутствовать один из следующих двух симптомов. для диагностики ME / CFS, согласно CDC.

Проблемы с мышлением и памятью

Человек может найти следующие проблемы:

• принятие решений
• сосредоточение внимания на деталях
• быстрое мышление
• запоминание

Люди иногда называют эти симптомы «мозговым туманом».

Головокружение при вставании

Когда человек переходит из положения лежа на спине в сидение или стоя, он может испытывать:

• головокружение
• головокружение
• обморок
• изменения зрения, такие как нечеткость зрения или пятна

Другие возможные симптомы

Боль — частый симптом.Человек с ME / CFS часто будет испытывать боль или дискомфорт, которые не связаны с травмой или другой идентифицируемой причиной.

Общие типы боли включают:

• мышечные боли и боли
• боли в суставах без покраснения и отека
• головные боли

Человек также может испытывать:

Кроме того, Американское общество миалгического энцефаломиелита и синдромов хронической усталости ( AMMES) отмечают, что другие возможные симптомы включают:

Эксперты не знают, что вызывает ME / CFS, но некоторые люди, у которых есть состояние, говорят, что оно началось после другой проблемы со здоровьем, например:

• гриппоподобное заболевание
• болезнь желудка или другая инфекция
• вирус Эпштейна-Барра, вызывающий мононуклеоз, широко известный как «мононуклеоз»
• экстремальный физический стресс, например, хирургический

Появляется все больше свидетельств связи между ME / CFS и как работает иммунная система, но необходимы дополнительные исследования, чтобы установить механизм, стоящий за этим.

По данным Управления по охране здоровья женщин, женщины в два-четыре раза чаще, чем мужчины, страдают ME / CFS. Заболевание также может поражать детей, хотя это встречается реже.

Симптомы ME / CFS сильно различаются и могут напоминать симптомы других состояний, что может затруднить диагностику.

Если человек обращается за медицинской помощью по поводу ME / CFS, врач, скорее всего, начнет диагностический процесс с:

• , спросив о симптомах человека
• проведя физический осмотр
• рекомендуя тесты, чтобы попытаться определить причину любого Симптомы

Чтобы получить диагноз ME / CFS, человек должен иметь три основных симптома заболевания в течение 6 месяцев или дольше.Кроме того, врач должен быть не в состоянии найти другое объяснение симптомов.

Для устранения других возможных причин симптомов ME / CFS может потребоваться время, но не существует специального теста, который мог бы идентифицировать это состояние.

В 2018 году исследователи обнаружили, что уровни некоторых молекул, по-видимому, менялись, когда у людей был ME / CFS. Однажды это может помочь упростить диагностику ME / CFS, но необходимы дополнительные исследования, прежде чем это произойдет.

В 2019 году другая исследовательская группа объявила, что они добились дальнейшего прогресса в разработке теста.Тест был сосредоточен на определенных характеристиках клеток крови и электрической активности у людей с ME / CFS.

В прошлом многие врачи не верили, что ME / CFS является настоящим заболеванием, но теперь крупные организации здравоохранения начали это признавать.

Различные группы по защите интересов, в том числе Solve M.E., работают над повышением осведомленности о ME / CFS и расширении возможностей людей с этим заболеванием продолжать получать диагноз. AMMES перечисляет другие группы защиты на своем веб-сайте, а также предоставляет полезные ресурсы и объясняет, где люди могут получить поддержку.

В настоящее время не существует лечения или лечения, специфичного для ME / CFS, но врач может работать с людьми, чтобы помочь им справиться с симптомами. План лечения зависит от человека, поскольку ME / CFS по-разному влияет на людей.

Однако это может включать:

• сосредоточение внимания на том симптоме, который представляет наибольшую проблему
• облегчение боли
• изучение новых способов управления деятельностью

управление PEM

Один из способов справиться с усталостью после активности — это стимуляция или управление деятельностью.

Человек будет работать с врачом, чтобы определить наилучший способ сбалансировать отдых и активность. Врач также поможет им определить их личные триггеры и определить, сколько физических нагрузок они могут терпеть.

Сон

ME / CFS вызывает утомляемость, а также может нарушать сон. Врач посоветует человеку выработать здоровые привычки сна, например регулярный график сна.

Если эти стратегии не помогают, врач может прописать лекарства.

Боль

Сначала врач может порекомендовать безрецептурные препараты от головной и других болей. Если это не поможет, они могут прописать более сильные лекарства.

Человек с ME / CFS может быть чувствителен к различным химическим веществам. Поэтому им следует поговорить с врачом перед использованием любого нового лекарства.

Немедикаментозная терапия, которая может помочь, включает:

• мягкие упражнения на растяжку и тонизирование
• легкий массаж
• тепловая терапия
• водная терапия

тревога и депрессия

тревога и депрессия распространены среди людей с ME / CFS.Некоторым людям могут помочь антидепрессанты, но иногда они могут усугубить симптомы.

Средства, способствующие образу жизни, которые могут помочь, включают:

Экспериментальные лекарства

Некоторые лабораторные исследования показали, что ритуксимаб (ритуксан), противораковое лекарство, нацеленное на иммунную систему, может быть эффективным для людей с ME / CFS.

Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы убедиться, что этот препарат безопасен для лечения этого состояния.

Различные стратегии могут помочь людям управлять ME / CFS.

К ним относятся:

• поиск врача, который понимает состояние
• поиск консультанта, который может помочь справиться с эмоциональными и практическими проблемами
• информирование семьи и друзей о симптомах и проблемах
• планирование времени отдыха и активности для максимального увеличения качество жизни
• использование календарей и журналов для устранения провалов в памяти
• изучение эффективных методов релаксации
• соблюдение сбалансированной и питательной диеты
• прием пищевых добавок, если анализы выявят дефицит
• поиск кого-нибудь, кто поможет с уход за детьми и домашние дела в трудные времена, если возможно

А как насчет физических упражнений?

Мягкая растяжка, йога и тай-чи могут быть полезны в некоторых случаях и в нужное время, но энергичные упражнения могут усугубить симптомы.

CDC отмечает, что планы физических упражнений, полезные для многих людей с хроническими заболеваниями, обычно не подходят для людей с ME / CFS и могут быть опасными.

Людям с симптомами или диагнозом ME / CFS не следует выполнять какой-либо план действий, не обсудив его предварительно со своим врачом.

ME / CFS — это состояние, изменяющее жизнь, которое может повлиять на все аспекты повседневной жизни человека.

Для постановки диагноза может потребоваться время, поскольку симптомы не специфичны, а частично совпадают с симптомами других состояний.Независимо от того, есть ли у человека диагноз или нет, некоторые стратегии образа жизни могут помочь ему справиться с проблемами.

Пока ученые не найдут конкретное лечение, стратегии выживания будут играть ключевую роль в управлении ME / CFS.

Синдром фантомной конечности | нейрофизиология

Синдром фантомной конечности , способность ощущать ощущения и даже боль в конечности или конечностях, которых больше нет. Синдром фантомной конечности характеризуется как безболезненными, так и болезненными ощущениями. Безболезненные ощущения можно разделить на восприятие движения и восприятие внешних ощущений (экстероцепция), включая прикосновение, температуру, давление, вибрацию и зуд.Болевые ощущения варьируются от жжения и стреляющей боли до ощущения покалывания «иголками». В то время как синдром фантомной конечности встречается только у людей с ампутированными конечностями, фантомные ощущения могут возникать у людей, переживших инсульт, но потерявших функцию определенных частей тела или у которых есть травма спинного мозга или периферического нерва.

Синдром фантомной конечности был впервые описан в 1552 году французским хирургом Амбруазом Паре, который оперировал раненых солдат и писал о пациентах, которые жаловались на боли в ампутированных конечностях.Позже тот же синдром наблюдали и отметили французский ученый, математик и философ Рене Декарт, немецкий врач Аарон Лемос, шотландский анатом сэр Чарльз Белл и американский врач Сайлас Вейр Митчелл, лечившие раненых солдат в Филадельфии во время Гражданской войны в США. Шотландский врач Уильям Портерфилд из первых рук написал о синдроме фантомной конечности в 18 веке, после ампутации одной из его ног. Он был первым человеком, который рассмотрел сенсорное восприятие как основной феномен синдрома.

В 1990-х годах исследователи обнаружили, что нейропластичность — способность нейронов мозга изменять свои связи и поведение — может объяснить феномены боли, которые наблюдались в связи с синдромом фантомных конечностей. Было обнаружено, что фантомная боль в конечностях объясняется, в частности, нейропластичностью расширения карты (корковая реорганизация), в которой локальные области мозга, каждая из которых предназначена для выполнения одного типа функции и отражается в коре головного мозга в виде «карт», могут приобретать области неиспользуемого фантома. карта.

Хотя у некоторых пациентов болезненные симптомы синдрома фантомных конечностей проходят самостоятельно, другие пациенты могут испытывать сильную, иногда изнурительную хроническую боль. Это можно контролировать с помощью таких препаратов, как анальгетики (например, аспирин, ацетаминофен и наркотики), седативно-снотворные (например, бензодиазепины), антидепрессанты (например, бупропион и имипрамин) и противосудорожные средства (например, габапентин). Некоторые лекарства, такие как кетамин (анестетик) и кальцитонин (гормон), вводимые до операции ампутации, уменьшают вероятность развития более поздних болевых симптомов.Методы преодоления трудностей, включая гипноз, прогрессирующую мышечную релаксацию и биологическую обратную связь (приобретенная способность регулировать функции организма), помогли некоторым пациентам справиться с симптомами. Нехирургические методы лечения, которые могут облегчить фантомную боль, включают шоковую терапию (или электросудорожную терапию), иглоукалывание и чрескожную электрическую стимуляцию нервов. Имплантируемые методы лечения, обычно применяемые только после того, как неинвазивные методы лечения оказались безуспешными, включают глубокую стимуляцию мозга, системы интратекальной доставки лекарств и стимуляцию спинного мозга.

Получите эксклюзивный доступ к контенту нашего 1768 First Edition с подпиской.
Подпишитесь сегодня

Зеркальный бокс, новый метод лечения синдрома фантомных конечностей, разработанный в середине 1990-х годов, использовался небольшим числом пациентов. Терапия имела некоторый успех в облегчении боли, связанной с «выученным параличом», часто испытываемым пациентами, у которых отсутствующие конечности были парализованы до ампутации. Коробка без крыши содержит зеркало в центре и обычно имеет два отверстия: одно, через которое пациент вставляет свою неповрежденную конечность, а второе, через которое пациент вводит фантомную конечность.Когда пациент видит отражение неповрежденной конечности в зеркале, мозг обманом заставляет «видеть» фантомную конечность. Перемещая неповрежденную конечность и наблюдая за ее отражением в зеркале, пациент может тренировать мозг «двигать» фантомной конечностью и, таким образом, снимать приобретенный паралич и связанную с ним боль. Изменения в головном мозге, которые способствуют успеху этой терапии, до конца не изучены, а информация, полученная в результате долгосрочных исследований использования терапии с зеркальным окном, скудна, хотя несколько пациентов сообщили о долгосрочном облегчении.

Дети с аутизмом Один синдром, образец эссе

2 страницы, 529 слов

Аутизм 3 Оценка аутизма Аутизм — это физическое заболевание мозга, которое вызывает нарушение развития на всю жизнь. Многие симптомы аутизма могут проявляться сами по себе или в сочетании с другими состояниями, такими как умственная отсталость, слепота, глухота и эпилепсия. Дети с аутизмом сильно различаются по своим способностям и поведению. Каждый симптом может проявляться по-разному у каждого ребенка.Дети с аутизмом часто демонстрируют некоторые формы причудливого, повторяющегося поведения, называемого стереотипным поведением.

Каждый ребенок с аутизмом уникален, со своим индивидуальным набором симптомов и поведения. Были выявлены широкие области сходства, так что теперь можно сделать некоторые основные общие утверждения о том, что представляют собой дети с аутизмом как группа. Некоторые симптомы и характеристики: неспособность развить нормальную социализацию, проблемы с речью, языком и общением, странные отношения с объектами и событиями, необычные реакции на сенсорную стимуляцию и задержку прогресса.Аутизм 4 Ученые не знают, почему у некоторых детей аутизм. Исследования показали, что у людей с аутизмом есть различия в строении мозжечка. Исследования все еще неясны, чтобы сделать выводы о биологических и генетических причинах.

Ученые определили только одну конкретную генетическую связь с аутизмом. Генетический синдром, называемый синдромом ломкой Х-хромосомы. Синдром ломкой Х-хромосомы — это недавно обнаруженная форма генетически обусловленной умственной отсталости. Оба пола страдают синдромом ломкой Х-хромосомы, причем мужчины обычно более серьезно страдают.Дети с синдромом ломкой Х-хромосомы могут иметь такие поведенческие проблемы, как гиперактивность, агрессия, самоповреждение и поведение, подобное аутизму.

4 страницы, 1547 слов

Курсовая работа по поведению детей с аутизмом

… синдром, CDD и синдром Ретта иногда называют расстройствами аутистического спектра. Поскольку проблемы со слухом можно спутать с аутизмом, дети … лекарства для уменьшения самоповреждающего поведения или других неприятных симптомов аутизма, а также связанных с ним состояний… поскольку синдром ломкой Х-хромосомы, туберозный склероз, нелеченная фенилкетонурия (ФКУ) и врожденная краснуха вызывают аутизм. Прочее …

Часто возникают серьезные задержки с речью и проблемы. Задержка моторного развития и плохие сенсорные навыки также являются нарушениями, связанными с синдромом ломкой Х-хромосомы (Jordan & Powell, 1995).

В Соединенных Штатах по меньшей мере 400 000 человек страдают аутизмом, примерно треть из них — дети. Аутизм — одно из наиболее распространенных нарушений развития (Harris & Weiss, 1998).

Аутизм 5 По неизвестным исследователям причинам аутизм у мальчиков встречается в три-четыре раза чаще, чем у девочек. Для детей с более серьезными когнитивными ограничениями это соотношение ближе к двум к одному. В группе детей с более высокими когнитивными навыками мальчики чаще представлены в соотношении более четырех к одному. Девочки, когда они затронуты, более подвержены симптомам аутизма (Quill, 1995, стр. 219).

Многим экспертам и родителям кажется, что число детей с аутизмом растет быстрее, чем раньше.

На самом деле, некоторые недавние исследования возникновения аутизма показывают, что он вдвое выше, чем показали предыдущие исследования (Jordan & Powell, 1995).

К счастью, понимание потребностей детей меняется, так же как и уход за диагностическим процессом. Это приводит к лучшему пониманию важности адаптации образовательного, социального и коммуникативного участия к потребностям и сильным сторонам детей с аутизмом (Quill, 1995, стр.167).

Аутизм 6 Когда аутизм был идентифицирован в 1943 году, это было расстройство, которое было неправильно истолковано и озадачило большинство профессионалов. С тех пор исследования дали нам понимание аутизма как расстройства мозга, с которым рождаются дети.

Хотя на сегодняшний день не найдено лекарств от детей с аутизмом, исследователи находятся на грани открытия (Harris & Weiss, 1998).

Синдром Шона — ACHA

Cor Triatriatum. Cor triatriatum встречается менее чем в 1% всех врожденных пороков сердца (ВПС). Это происходит, когда легочные вены, отводящие кровь из легких в левую часть сердца, не могут нормально соединиться с левым предсердием. В результате в левом предсердии образуется перепонка. Он разделяет левую верхнюю камеру сердца на две части и препятствует току крови в левый желудочек. Степень тяжести этого препятствия широко варьируется. Чем серьезнее препятствие, тем раньше оно может появиться.С другой стороны, пациенты с более легкой обструкцией могут появиться только в зрелом возрасте.

У детей с тяжелой обструкцией мембрана может препятствовать попаданию достаточного количества крови в левую часть сердца. Это может привести к скоплению жидкости в легких. Это называется отеком легких. Если препятствие менее серьезное, это все еще важно. Со временем в легких может развиться высокое кровяное давление или легочная артериальная гипертензия. У пациентов с корриатриатумом также может развиться учащенное сердцебиение или аритмия.

Легкие формы cor triatriatum вызывают незначительные симптомы или не вызывают их в раннем возрасте. У этих пациентов проблемы часто возникают в более позднем возрасте. К ним относятся аритмии, тромбы, отек легких и легочная гипертензия.
Операция по удалению мембраны в целом проходит успешно, рецидивы редки.

Супрамитральное кольцо. Митральный клапан соединяет левое предсердие и левый желудочек. Заболевание митрального клапана возникает, когда этот клапан либо слишком узкий, либо становится негерметичным.Слишком узкие клапаны препятствуют току крови. Клапаны, которые протекают, позволяют крови течь обратно в левое предсердие. Поражение митрального клапана встречается редко и составляет менее одного процента случаев ИБС.

Супрамитральное кольцо — это волокнистая мембрана, которая окружает кольцо или основание клапана и опирается на него. Мембрана выглядит как апельсиновая корка — толстая и волокнистая. Его можно отделить от затрубного пространства. Это сужает отверстие клапана и приводит к закупорке.

Он имеет различные проявления, от легкой до тяжелой.Хирургическая резекция — это метод выбора, и он обычно бывает успешным. Частота рецидивов довольно высока, особенно у маленьких детей. По этой причине операция у детей не рекомендуется, если она не вызывает проблем. Катетерные методы (баллонная дилатация) иногда временно успешны. Однако обычно препятствие возвращается.

Парашютный митральный клапан. В нормальном сердце фиброзные тяжи, называемые хордами, прикрепляются к папиллярным мышцам вокруг митрального клапана.Они помогают клапану открываться и закрываться. В сердце с парашютным митральным клапаном есть только одна папиллярная мышца. То, как он крепится к клапану, выглядит как парашют. Парашютный митральный клапан часто не вызывает проблем. Нечасто это может вызвать стеноз (сужение) или регургитацию
(утечка) клапана.

Субаортальный стеноз. Субаортальный стеноз — частый дефект у пациентов с синдромом Шона. Это происходит, когда под аортальным клапаном образуется мембрана или мышечное утолщение.Когда это происходит, это вызывает сужение или обструкцию оттока левого желудочка. В этом случае левый желудочек должен работать больше, чтобы перекачивать кровь из камеры в аорту.

Субаортальный стеноз обычно вызывает симптомы раньше, чем стеноз аортального клапана. Раннее лечение может помочь спасти аортальный клапан и, таким образом, избежать замены клапана.

Лечение выбора — хирургическое. Его нельзя отремонтировать в катетерической лаборатории. У детей перепонка часто отрастает, иногда быстро.У взрослых это встречается реже. Субаортальный стеноз у взрослых может оставаться стабильным в течение многих лет. Для более подробного описания субаортального стеноза, пожалуйста,
обратитесь к Вопросам и ответам Ассоциации взрослых врожденных пороков сердца (ACHA) по поводу субаортального стеноза
.

Двустворчатый аортальный клапан и кольцо малого аортального клапана. Двустворчатый аортальный клапан и небольшое кольцо аортального клапана часто встречаются вместе при синдроме Шона. Нормальный аортальный клапан — трикуспидальный. Это означает, что у него есть три створки или движущиеся части.У двустворчатого клапана всего две створки. Движение створки ограничено, а открытие клапана также невелико. Вместе они вызывают препятствие потоку крови через клапан. Пациентам
с этим дефектом может потребоваться ремонт или замена клапана. Процедура Конно часто выполняется одновременно, чтобы открыть или увеличить клапан.

Коарктация аорты. Коарктация аорты — это сужение аорты на уровне артериального протока.Артериальный проток — это кровеносный сосуд, обнаруженный у плода, который позволяет крови обходить легкие. Артериальный проток чувствителен к кислороду. При рождении или вскоре после него он закрывается. При коарктации аорты ткань протока окружает аорту. Когда он закрывается, стягивает аорту, как петля.

Презентация разнообразная. Если обнаруживается при рождении, он обычно более серьезен. Если у младенца недостаточное кровоснабжение нижних конечностей, необходимо немедленное хирургическое вмешательство. Это метод выбора для детей грудного и раннего возраста.У взрослых, диагностированных в более позднем возрасте, часто встречается более легкая форма. Часто у этих пациентов наблюдается высокое кровяное давление, которое трудно контролировать, и результаты диагностики при осмотре.

У подростков и взрослых с коарктацией аорты предпочтительным методом лечения является баллонная ангиопластика и установка стента. Это также верно для взрослых, у которых после первоначального ремонта произошло повторное сужение аорты. Баллон открывает сужение, а стент держит аорту открытой. Показатели успешности этой процедуры
очень высоки.

Нередко люди, у которых в младенчестве была восстановлена ​​коарктация аорты, имеют остаточное сужение во взрослом возрасте. Не совсем ясно, является ли это повторным ростом непроходимости или тканью, которая не была удалена при первоначальной операции.

У некоторых пациентов в месте восстановления могут образовываться аневризмы (ослабленные кровеносные сосуды). Другое осложнение — хроническое, высокое кровяное давление трудно контролировать. После восстановления, даже если у вас нормальное артериальное давление в состоянии покоя, его все равно можно поднять с помощью упражнений.Ваш врач может захотеть проверить ваше кровяное давление на беговой дорожке. Любой человек с хроническим высоким кровяным давлением, которому был проведен ремонт, должен быть осмотрен, чтобы увидеть, вернулась ли проблема. Поражение, вероятно, увеличивает риск ранней ишемической болезни сердца. Для более подробного описания коарктации аорты обратитесь к разделу вопросов и ответов ACHA по коарктации аорты.

Гипопластический (жесткий) левый желудочек. Гипопластические (маленькие) левые желудочки часто жесткие. Их часто упускают из виду или недооценивают у пациентов с левосторонним поражением сердца.Жесткость левого желудочка является одной из основных причин заболеваемости при синдроме Шона, и ее нелегко лечить хирургическим путем.

Жесткий желудочек способен хорошо перекачивать кровь. Однако, когда он расслабляется, чтобы наполняться кровью для следующего удара, давление наполнения выше, чем обычно. Это может вызвать обратное попадание жидкости в легкие (отек легких), легочную артериальную гипертензию (высокое кровяное давление в легких) и учащенное сердцебиение (аритмии).

Для решения этой проблемы не существует хирургического вмешательства, скорее, это лечение лекарствами.К таким лекарствам относятся диуретики и ингибиторы АПФ. Диуретики помогают выводить жидкость из организма. Ингибиторы АПФ расслабляют мышцы и снимают давление с сердца. Очень важно внимательно следить за этими условиями, поскольку они могут привести к ряду долгосрочных проблем. Ваш врач ACHD
захочет внимательно следить за этим.

Малая дуга аорты. Аорта — это главный кровеносный сосуд, по которому кровь от сердца поступает к органам и тканям организма. Маленькая или гипоплазированная аорта может быть обнаружена у людей с коарктацией аорты.Люди с синдромом Шона также могут иметь небольшую или гипопластическую дугу аорты. Это приводит к хроническому повышению артериального давления. Это означает, что левый желудочек накачивает на
более высокое сопротивление.

.