Окс расшифровка медицина: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

01.09.2017 Острый коронарный синдром

 

Врачи используют термин «острый коронарный синдром» (ОКС), когда у пациента проявляются признаки, свойственные ишемической болезни сердца, чтобы оказать адекватную помощь больному до установления окончательного диагноза. Острый коронарный синдром – не диагноз, а набор симптомов, характерных, как для инфаркта миокарда, так и нестабильной стенокардии. Термин ОКС описывает состояние коронарной недостаточности, когда прекращается или сильно ограничивается кровоснабжение миокарда, а кровь не поступает в сердце.

 Острый коронарный синдром – довольно распространенная проблема. В большинстве случаев симптомы ишемической болезни сердца развиваются у людей в возрасте старше 50 лет, но все чаще появляются пациенты, перенесшие инфаркт миокарда в молодом возрасте. Болезни системы кровообращения встречаются все чаще и, к сожалению, молодеют. Пациентам, перенесшим инфаркт и инсульт, уделяется особое внимание. Они состоят на диспансерном учете у терапевтов, кардиологов, неврологов и регулярно проходят необходимые обследования.

Так как сердечно-сосудистые заболевания довольно распространены, то всем полезно знать причины развития острого коронарного синдрома, его признаки, и, конечно, как оказать первую доврачебную помощь человеку с симптомами инфаркта, а также важно знать, как постараться избежать этого состояния.

Об этом рассказывает участковый врач-терапевт нашей поликлиники Светлана Дьякова:

— Причин, нарушающих нормальное движение крови по артериям, существует всего две – изменение тонуса артерий и уменьшение их просвета. В первом случае спазм сосудистой стенки может наступить от повышенного выброса адреналина, например, в стрессовой ситуации. Во втором случае уменьшение просвета коронарных артерий связано либо с нарушениями их внутренней оболочки, либо с перекрытием кровотока тромбом – кровяным сгустком, атеросклеротической бляшкой. Существуют внешние и внутренние факторы риска, приводящие к обменным нарушениям и образованию тромбов. К основным внешним факторам относятся: курение; несбалансированное питание; низкая физическая активность; стрессы. К основным внутренним факторам относятся: наследственность; повышение уровня липидов в крови и развитие атеросклероза; ожирение; артериальная гипертония; сахарный диабет. Сочетание нескольких факторов повышает вероятность образование тромбов, полностью перекрывающих артерии сердца.

— Как проявляется острый коронарный синдром?

Основные проявления острого коронарного синдрома схожи, как при инфаркте миокарда, так и при нестабильной стенокардии. Первый и важнейший признак острой коронарной недостаточности – это сильная и постоянная боль за грудиной. Характер боли – сжимающий, жгучий или сдавливающий. Приступ боли может длиться от получаса до нескольких часов. Известны случаи, когда пациенты терпели боль, продолжавшуюся более суток. Боль может возникнуть либо сразу после физической нагрузки, либо на фоне полного покоя ночью или ранним утром. Человек испытывает нехватку воздуха, его кожа бледнеет, на лбу выступает холодный пот, сознание больного спутано, его охватывает панический страх смерти.  

— Как можно помочь человеку в таком состоянии до приезда врача?

— Неотложная помощь заключается в следующем. В первую очередь дайте больному таблетку нитроглицерина под язык. Этот препарат, воздействуя на мышечную стенку артерий, снимает спазм коронарных сосудов сердца и на время улучшает кровоток. При необходимости допускается прием по одной таблетке каждые 5-10 минут. Но надо знать, что при интенсивном приеме нитроглицерина возможны побочные действия: головокружение, потемнение в глазах и тошнота. Эти проявления проходят за несколько минут, но все это время больному лучше лежать. Так как ацетилсалициловая кислота снижает свертываемость крови, то надо еще принять аспирин дозировкой 160-325 мг. Откройте окно – дайте доступ кислороду, свежему воздуху. Дальнейшую тактику лечения в зависимости от диагноза определит врач. Пациентов с острой коронарной недостаточностью в обязательном порядке госпитализируют.  

— Светлана Александровна, какие меры включает в себя профилактика острого коронарного синдрома?

— Если у человека есть факторы риска, например, он страдает гипертонической болезнью, то необходимо постоянно принимать прописанные врачом препараты, контролировать давление. Если есть сахарный диабет, то необходимо контролировать уровень сахара в крови. Кроме того, важно следить за весом своего тела, у человека должна быть адекватная физическая нагрузка, надо соблюдать нормы правильного питания и вести здоровый образ жизни.

Важно следить за состоянием своего здоровья. И не надо терпеть вдруг возникшую боль, лучше сразу обратиться за помощью к врачу. Своевременное обращение к специалистам сохранит вам жизнь и сделает ее более качественной.

Способ оценки эффективности тромболитической терапии у больных с ОКС

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное агентство по высокотехнологичной медицинской помощи

Федеральное государственное учреждение «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехнологий»

197341, Россия, Санкт-Петербург, пр. Аккуратова, 2

Санкт-Петербург, 2008 г.

 

PDF-файл

Аннотация

Способ основан на проведении непрерывного мониторирования ЭКГ в 12-отведениях больным острым коронарным синдромом с элевацией ST во время тромболитической терапии. В случае, если после введения тромболитического препарата отмечается резкое и быстрое (за время не превышающее 10 минут от начала увеличения элевации) увеличение степени элевации ST до 140 % и более от исходного с быстрой обратной динамикой (не более чем за 15 минут), то делают заключение об эффективной тромболитической терапии. Анализ смещения ST при непрерывном мониторировании ЭКГ позволяет существенно сократить время, требуемое для оценки эффективности тромболитической терапии по сравнению с оценкой по дискретно зарегистрированным электрокардиограммам – менее 90 минут у всех пациентов, менее часа – почти у половины больных, что крайне важно для своевременного определения дальнейшей лечебной тактики.

Технология предназначена врачам кардиологам, реаниматологам стационаров, врачам скорой медицинской помощи. Уровень использования диагностической технологии — федеральный.

Организация-разработчик:

ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А.Алмазова Росмедтехнологий». Юридический адрес: 197341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2.

Авторы:

к.м.н. Демидова М.М., д.м.н. Тихоненко В.М., д.м.н. Бурова Н.Н

Технология выдана на: ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А.Алмазова Росмедтехнологий».

Разрешение на применение

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ОКС – острый коронарный синдром

ОИМ – острый инфаркт миокарда

ЧКВ – чрескожные вмешательства

ЭКГ – электрокардиограмма

ЛПНГ – левая ножка пучка Гиса

ПНПГ – правая ножка пучка Гиса

ЛЖ – левый желудочек

ВВЕДЕНИЕ

Острый коронарный синдром (ОКС) является одной из ведущих причин смерти и инвалидизации населения трудоспособного возраста во всем мире. По данным международных исследований смертность от острого инфаркта миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента ST в течение первого месяца составляет от 30 до 50% [1,2]. Существенно уменьшить летальность возможно при скорейшем восстановлении коронарного кровотока в инфаркт- связанной артерии. Так, введение в клиническую практику тромболитической терапии и коронарных интервенций позволило снизить летальность при ОИМ с подъемом ST c 18% до 8,4% [3].

В настоящее время реперфузионная терапия является основной стратегией лечения пациентов ОИМ с подъемом сегмента ST [4,5,6]. Выбор метода реперфузионной терапии определяется временем от начала болевого синдрома, прогнозом больного, риском тромболитической терапии, доступностью квалифицированной лаборатории для проведения транслюминальной балонной ангиопластики [4,5,6]. Проведение транслюминальной балонной ангиопластики наряду с неоспоримыми преимуществами сопряжено с методическими сложностями, необходимостью наличия дорогостоящего оборудования, бригады опытных операторов. Широкое применение чрескожных вмешательств при ОКС в России сдерживается отсутствием достаточного количества рентгенэндоваскулярных лабораторий, работающих целенаправленно на острый коронарный синдром 24 часа в сутки 7 дней в неделю. Преимуществами тромболитической терапии являются относительная простота выполнения процедуры и большая доступность, в том числе на догоспитальном этапе и в стационарах, не имеющих возможности для осуществления чрескожных вмешательств (ЧКВ). Поэтому на настоящий момент тромболитическая терапия является наиболее широко применяемым методом реперфузионной терапии.

Оценить эффективность тромболитической терапии возможно либо оценив кровоток в инфаркт-связанной артерии по шкале TIMI при коронароангиографии [7], выполнить которую часто бывает затруднительно в клинической практике, либо по косвенным признакам. К ним относят исчезновение болевого синдрома, восстановление гемодинамической и/или электрической стабильности миокарда и динамику сегмента ST по электрокардиограмме (ЭКГ) [4].

В рекомендациях ВНОК по лечению больных ОИМ с подъемом сегмента ST указывается, что снижение сегмента ST более чем на 50% от исходного в отведении с максимальной степенью подъeма ST через 180 минут от начала терапии с 90% вероятностью свидетельствует об успешной реперфузии [6]. По другим источникам предлагается расценивать снижение ST как полное, если оно составило ≥70%, частичное – в интервале 30%-<70%, и говорить об отсутствии снижения при динамике ST менее чем на 30% [8]. Некоторыми авторами оговаривается, что инфарктам разной локализации присуща различная степень снижения ST. Так, для инфарктов нижней локализации оптимальной степенью снижения является величина ≥70%, в то время как для передних инфарктов – 50% [9]. В качестве дополнительного критерия оценки реперфузионной терапии рядом авторов рекомендуется учитывать появление реперфузионных аритмий [10,11,12].

Согласно современным российским и международным рекомендациям, заключение об эффективности тромболитической терапии по косвенным критериям делается через 90 и 180 минут от начала введения препарата [4,6].

В случаях, если тромболитическая терапия оказывается неуспешной, повторное введение тромболитических препаратов малоэффективно — больному показана транслюминальная балонная ангиопластика [6,13]. Поскольку объем спасенного миокарда находится в тесной зависимости от времени, прошедшего от начала ангинозного присупа до момента восстановления коронарного кровотока, решение о проведении «спасительной ЧКВ» должно быть принято в короткие сроки. Ввиду исключительной важности своевременного принятия решения о необходимости хирургической реваскуляризации у пациентов с безуспешным тромболизисом налицо необходимость поиска более ранних неинвазивных маркеров эффективности тромболитической терапии.

Технология позволяет существенно сократить время, требуемое для оценки эффективности тромболитической терапии по сравнению с оценкой по дискретно зарегистрированным электрокардиограммам. Сокращение времени, требуемого для оценки эффективности тромболитической терапии важно для своевременного определения дальнейшей лечебной тактики, в частности принятия решения о направлении пациента для выполнения ЧКВ после неэффективного системного тромболизиса [6], поскольку объем спасенного миокарда и выживаемость пациентов находится в тесной зависимости от времени восстановления кровотока в инфаркт-связанной артерии [14].

ПОКАЗАНИЯ К ИСПОЛЬЗОВАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

Острый коронарный синдром с элевацией ST, проведение тромболитической терапии.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ИСПОЛЬЗОВАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

Абсолютных противопоказаний нет.

Относительные противопоказания – ситуации, при которых затруднена оценка конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ – полная блокада ЛНПГ, полная блокада ПНПГ, выраженные рубцовые изменения с ЭКГ- признаками аневризмы ЛЖ.

МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

Суточный 12-канальный монитор ЭКГ, например «Кардиотехника — 04», Инкарт, Санкт-Петербург. Номер гос. регистрации – ФС022б2004/0046-04.

ОПИСАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

Проводится больным ОКС с элевацией ST в ходе тромболитической терапии непрерывного 12-канального ЭКГ-мониторирования.

До начала проведения тромболитической терапии пациенту накладываются электроды для регистрации ЭКГ в 12-отведениях. Если для регистрации ЭКГ используется холтеровский монитор, то электроды с верхних конечностей переносят в область ключицы справа и слева, электроды с нижних конечностей – на область гребней подвздошных костей. Начинается непрерывная запись электрокардиограммы. Вычисляется величина смещения ST в стандартной точке – 0,08 с от точки j [15] для каждого из отведений. Удобнее использовать для регистрации ЭКГ оборудование, которое позволяет делать это автоматически. В ходе проведения тромболитической терапии непрерывно, на протяжении 60 минут, анализируется динамика сегмента ST по всем регистрируемым отведениям. В случае увеличения элевации ST в отведении, где подъем был максимальным, до 140% и более от исходного за время не превышающее 10 минут от начала увеличения элевации и восстановления до исходного уровня не более чем за 15 минут прогнозируется, будет ли тромболитическая терапия успешной.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И СПОСОБЫ ИХ УСТРАНЕНИЯ

Осложнения отсутствуют, поскольку при мониторировании электрокардиограммы используются гипоаллергенные одноразовые элетроды.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

Для оценки эффективности медицинской технологии обследованы 30 больных ОИМ с элевацией ST в возрасте 53±9 лет, 24 из них — мужчины. Все пациенты поступили в клинику в срок до 6 часов от развития симптомов инфаркта миокарда, что является показанием для проведения тромболитической терапии, и не имели противопоказаний. При поступлении пациентам накладывались электроды и начиналась непрерывная регистрация ЭКГ в 12-отведениях. Величину ST вычисляли на компьютере с врачебной верификацией и построением графиков ST. Сразу же после начала непрерывной записи ЭКГ проводили системный тромболизис проурокиназой 6 млн Ед по стандартной схеме [16,17]. В качестве контрольного использовали метод оценки эффективности системного тромболизиса по стандартным косвенным электрокардиографическим критериям – для этого регистрировали ЭКГ перед началом, через 90 и 180 минут после проведения реперфузионной терапии.

При анализе непрерывной записи ЭКГ в ходе тромболитической терапии у 53% обследуемых через 5-7 минут от начала введения проурокиназы регистрировался остроконечный пик ST. За 5,6±3,7 минуты происходило увеличение элевации ST до 140-500 % от исходного, затем элевация сегмента ST сразу же снижалась – за 9,8±5,1 минут до исходных значений. Согласно данным экспериментальных исследований, в момент реперфузии происходит быстрая гиперполяризация клеток, еще большее по сравнению с периодом ишемии кратковременное укорочение длительности потенциала действия, что сопровождается изменениями на поверхностной ЭКГ в виде сдвига в положительном направлении уровней TQ, ST и пика Т- волны [18], что дает основания расценивать остроконечный пик увеличения элевации ST как обусловленный восстановлением кровотока в инфаркт- связанной артерии. Реперфузионные аритмии, преимущественно представленные ускоренным идиовентрикулярным ритмом или выраженной синусовой брадикардией, были выявлены у 50% имевших характерный паттерн графика ST с острым пиком, регистрировались во временном интервале вблизи пика ST.

В 81% случаев, когда регистрировался остроконечный пик увеличения элевации ST, вслед за пиком ST полностью снижалось и стабилизировалось на уровне близком к изолинии – через 94±52 минуты от начала тромболизиса. В группе, где специфический пик отсутствовал, время снижения ST cоставило 243±151 минуту, у 3 человек снижения ST вообще не отмечалось в течение 36 часов. В группе, где типичный остроконечный пик не регистрировался, время снижения ST до изолинии оказалось больше 140 минут у 85% больных, в то время как в группе имевших пик – лишь у 25% (различия между группами по методу Фишера p=0.00095).

При проведении непрерывного мониторирования ЭКГ с анализом закономерности изменения ST заключение об эффективности тромболитической терапии оказалось возможным сделать после регистрации остроконечного пика, за которым начинало снижаться ST. У 46% обследованных заключение об эффективности тромболитической терапии было сделано в срок до 90 минут. При оценке эффективности тромболитической терапии по стандартной методике у этих же больных через 90 минут терапия была признана эффективной лишь у 33% больных, и только через 180 минут – у 63%. Применение предложенного способа позволило существенно сократить время оценки эффективности тромболитической терапии.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Armstrong A., Duncan B., Oliver M.F. et al. Natural history of acute coronary heart attacks. A community study. Br.Heart J.1972;34:67-80.
  2. Tunstall-Pedoe H., Kuulasmaa K., Mahonen M. et al. Constribution of trends in survaival and coronary-event rates to changes in coronary heart disease mortality: 10-year results from 37 WHO MONICA project popula- tions.Monitoring trends and determinants in cardiovascular disease. Lancet 1999;353:1547-57.
  3. Hasai D., Begar S., Wallentin L. et.al. A prospective survey of the characteris- tics, treatment and outcomes of patients with acute coronary syndromes in Europe and the Mediteranian basin. The Euro Heart Survey of Acute Coro- nary Syndromes (Euro Heart Survey ACS). Eur.Heart J.2002;15:1190-201.
  4. ACC/AHA guidelines fot the Management of Patients with ST-Elevation Myocardial Infarction Circulation 2004;110:e82-e293.
  5. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST- segment elevation/ ESC guidelines. Eur.H.J.2003, 24:28-66.
  6. Диагностика и лечение больных ОИМ с подъемом сегмента ST ЭКГ. Российские рекомендации ВНОК. Москва 2007 152с.
  7. Chesebro J.H., Katterud G., Roberts R., Borer J., Cohen L.S., Dalen J. et. al. Thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) trial. Phase I: a comparison be- tween intravenous tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase. Clinical findings through hospital discharge. Circulation 1987;76:142-154.
  8. Schroder R., Zeymer U., Wegscheider K., Neuhaus K.L. Comparison of the predictive value of ST segment elevation resolution at 90 and 180 min after start of streptokinase in acute myocardial infarction: a substudy of the Hirudin for improvement of Thrombolysis (HIT)-4 study/ Eur. Heart J. 1999;20:1563- 1571.
  9. de Lemos J.A., Antman E.M., McCabe C.H.,et.al. ST-segment resolution and infarct related artery patency and flow after thrombolytic therapy. Am.J.Cardiol.2000;85:299-304.
  10. Gore J.M., Ball S.P., Corrao J.M., Goldberg R.J. Arrhythmias in the assess- ment of coronary artery reperfusion following thrombolytic therapy. Chest. 1988 Oct;94(4):727-30.
  11. Goldberg S., Grenspon A.J., Urban P.L. et.al. Reperfusion arrhythmia: a marker of restoration of antegrade flow during intracoronary thrombolysis for acute myocardial infarction. Am Heart J. 1983 Jan;105(1):26-32.
  12. Six A.J., Louwerenburg J.H., Kingma J.H., Robles de Medina E.O., van He- mel N.M. Predictive value of ventricular arrhythmias for patency of the in- farct-related coronary artery after thrombolytic therapy Br.Heart J 1991;66:143-146.
  13. ESC Guidelines for percutaneous coronary interventions Eur. H.J. 2005;26:804-847.
  14. Boersma E., Maas A.C., Deckers J.W. et. al. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour Lancet 1996,348 (9030):771-775.
  15. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии М., 2001.-528 с.
  16. Староверов И.И., Коткин К.Л. Опыт применения отечественного тромболитика проурокиназы рекомбинантной (пуролаза) в лечении больных острым инфарктом миокарда. Практ.врач 2003, №2, с.21-22.
  17. Староверов И.И., Коткин К.Л. Пуролаза-отечественный тромболитический препарат 3-его поколения. Использование при остром инфаркте миокарда. Русский медицинский журнал (Кардиология) 2004, т.12, №9, с.3-7.
  18. Carmeliet E. Cardiac ionic currents and acute ischemia: from channels to ar- rhythmias Physiol. Rev. 1999, Vol.79 (3):917-1017.

Изменение 2/2006 ОКС Общероссийский классификатор стандартов ОК (МК (ИСО/ИНФКО МКС) 001-96) 001-2000, Изменение от 28 сентября 2006 года №2/2006

Дата введения 2007-01-01
с правом досрочного применения

Аббревиатура
рубрики

Код

Наименование

ИЗМЕНИТЬ

И

01. 040.03

Услуги.
Организация фирм, управление ими и качество. Администрация.
Транспорт. Социология (Словари)

И

01.120

Стандартизация. Общие правила

* Включая правила для подготовки каталогов стандартов и
управления технической документацией

И

03.060

Финансы.
Банковское дело. Денежные системы. Страхование

* Включая персональное финансовое планирование

* Применение информационных технологий в банковском деле см.
35.240.40

И

03.100.20

Торговля.
Коммерческие функции. Маркетинг

* Электронная торговля см. 35.240.60

И

03.100.30

Управление
трудовыми ресурсами

* Включая обучение персонала, обязанности персонала,
квалификацию персонала и сертификацию

* Квалификация сварщика см. 25.160.01

И

03.180

Образование

* Электронное обучение см. 35.240.99

И

11.020

Медицинские
науки и условия по обеспечению охраны здоровья в целом

* Включая качество и применение технологий управления в
здравоохранении

* Применение информационных технологий в здравоохранении см.
35.240.80

И

11.040.20

Аппараты для
переливания крови, вливаний и инъекций

* Включая контейнеры с кровью

* Шприцы, иглы и катетеры см. 11.040.25

И

11.040.40

Имплантаты для
хирургии, протезирования и орт-оптики

* Включая электрокардиостимуляторы

* Офтальмологические имплантаты см. 11.040.70

И

11.040.70

Офтальмологическое оборудование

* Включая офтальмологические имплантаты, очки, контактные линзы
и продукты для их очистки

И

11. 060.15

Стоматологические имплантаты

* Включая зубные протезы

И

11.060.20

Стоматологическое оборудование

* Пленки для стоматологической радиографии см. 37.040.25

* Зубные щетки и зубные нити см. 97.170

И

11.100

Лабораторные препараты

И

11.120.10

Медикаменты

* Включая медицинские рецепты и лекарственные травы

И

11.120.20

Перевязочные
материалы и компрессы

И

11. 180

Средства
помощи для лиц с физическими недостатками и увечьями

* Включая средства помощи для пожилых людей

И

11.180.10

Средства
помощи и приспособления для движения

* Включая инвалидные кресла-коляски и трости

* Включая подъемные платформы

И

11.180.20

Средства сбора
мочи и стомы

И

11.180.30

Средства
помощи для слепых и слабовидящих людей

* Включая азбуку Брайля

* Очки, контактные линзы и продукты для их очистки см.
11.040.70

И

13. 030.50

Рециклинг

* Включая соответствующее оборудование

* Рециклинг дорожно-транспортных средств см. 43.020

И

13.260

Защита от
электрического удара. Средства защиты

* Включая инструменты для работы под напряжением

И

13.340.10

Защитная
одежда

* Включая огнестойкую одежду

И

13.340.20

Защитные
средства для головы

* Включая шлемы, защитные приспособления для глаз, ушные
противошумные вкладыши, ушные муфты, защитные приспособления для
зубов и капюшоны

И

13. 340.40

Защитные
средства для рук

* Включая защитные перчатки, рукава, перчатки без пальцев

* Медицинские перчатки см. 11.140

И

13.340.50

Защитные
средства для ног

* Включая безопасные ботинки и сапоги

И

17.100

Измерение
силы, веса и давления

* Включая измерительные приборы и приборы для
взвешивания

И

17.120.20

Поток в
открытых каналах

* Включая определение гидрометрических параметров

И

17. 140.50

Электроакустика

* Включая шумомеры

И

17.180.30

Инфаркт миокарда


«Сначала победи, потом сражайся»

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Клинические симптомы острой ишемии миокарда, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, обычно вызванные атеросклерозом коронарных артерий и ассоциирующиеся с повышением риска сердечной смерти (ACC/AHA).


Спектр повреждений миокарда (ESC/ACC/AHA/WHF)


ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

 • Тип 1: Коронарный атеротромбоз.

 • Тип 2: Дисбаланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью, не связанный с коронарным тромбозом.

 • Тип 3: Сердечная смерть.

 • Тип 4a: Последствия коронарного вмешательства.

 • Тип 4b: Тромбоз стента.

 • Тип 4c: Рестеноз внутри стента или после ангиопластики.

 • Тип 5: Последствия коронарного шунтирования.


Расслоение коронарной артерии

Расслоение и дистальный тромбоз передней нисходящей коронарной артерии.


Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома (ESC)

* – Abbott-hs-cTnI-Architect


КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Инфаркт миокарда 1–2 типов
Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:

   • симптомы ишемии миокарда;

   • новые ишемические изменения ЭКГ;

   • формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;

   • визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;

   • внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).

Инфаркт миокарда 3 типа

Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.

Инфаркт миокарда 4 типа

В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.

Инфаркт миокарда 5 типа

В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.


Инфекция и риск инфаркта миокарда

Musher D, et al. N Engl J Med. 2019;2:171–6.


КРИТЕРИИ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

 • Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.

 • Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, характерные для ишемической этиологии.

 • Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.


Морфология

Некроз с каролизом (потеря ядер), отеком и воспалительным инфильтратом из моноцитов.


ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 • Тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки.

 • Спазм на фоне атеросклероза, эмболия в коронарную артерию.

 • Некоронарогенный факторы: лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз (вазоспазм), анемия, гипоксемия, гипотензия, аллергия (вазоспазм).


Морфология бляшки и риск сосудистых катастроф

Stone G, et al. N Engl J Med. 2011;364:226–35.


ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ

Типичная
 • Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин,
отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.

Атипичная

 • Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.

 • Одышка.

 • Общая слабость.

 • Обморок.

 • Острое нарушение мозгового кровообращения.

 • Тошнота, рвота.

 • Без симптомов.


Инфаркт миокарда и внешняя температура

Tofield A. Eur Heart J. 2017;38:140.


ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ (AACC; van Beek D et al, 2016)

Маркер Начало подъема, ч Пик концентрации, ч Длительность подъема, сут
вчТропонин Т 1 12 5–14
вчТропонин I 1 12 4–7
Креатинкиназа-МВ 4 24 1–3

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)
 • Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.

 • Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V2–3.

 • Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V2–3.

 • Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.

 • Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.

Предшествующий инфаркт миокарда
 • Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.

 • Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V2–3.

 • Зубец R ≥0.04 сек в V1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.


ЭКГ при полной окклюзии левой нисходящей артерии


ЭКГ при окклюзии левой главной коронарной артерии


ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка


ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 • Острая сердечная недостаточность: кардиогенный шок, отек легкого.

 • Разрыв миокарда.

 • Фибрилляция желудочков, асистолия.

 • Аритмии сердца: желудочковая тахикардия, дисфункция/синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада.

 • Аневризма левого желудочка.

 • Внутрисердечный тромбоз.

 • Осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензия.


Подъем сегмента ST

Инфаркт миокарда с подъемом ST, вызыванный вазоспазмом, у пациентки 25 лет с феохромоцитомой. Bhasin D, et al. Circulation. 2021;2:197–201.


НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 • Васкулит, артериит.

 • Гипертрофия левого желудочка.

 • Эмболия в коронарные артерии (холестерин, воздух, септические эмболы).

 • Врожденные аномалии коронарных артерий.

 • Травма коронарных артерий.

 • Коронарный вазоспазм.

 • Химические вещества: кокаин, амфетамины, эфедрин.

 • Гипоксемия: тяжелая анемия, дыхательная недостаточность.

 • Острый аортальный синдром.

 • Другие болезни: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, прогерия.


Повышение тропонина после коронарного вмешательства

ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство. Silvain J, et al. Eur Heart J. 2021;4:323–34.


КРИТЕРИИ КАРДИОМИОПАТИИ ТАКОЦУБО (Mayo Clinic)

 • Подозрение на острый инфаркт миокарда с прекордиальными болями и подъемом ST в острую фазу.

 • Преходящая гипокинезия или акинезия средних и верхушечных областей левого желудочка и функциональная гиперкинезия базальных отделов при эхокардиографии.

 • Нормальные коронарные артерии (сужение <50%) в первые 24 ч после начала симптомов.

 • Отсутствие значительной травмы головы, внутримозгового кровоизлияния, подозрения на феохромоцитому, миокардит или гипертрофическую кардиомиопатию.


Правосторонний отек легкого

Отек верхней доли справа, связанный с острой митральной регургитаций при инфаркте папиллярных мышц.


КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМОВ

ST на электрокардиограмме

 • Инфракт миокарда с подъемом ST.

 • Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST.

 • Острое повреждение миокарда.

Типы (причины)

 • 1–5 типы.

Локализация по ЭКГ

 • Перегородка: V1–2.

 • Передняя стенка левого желудочка: V3–4.

 • Боковая стенка левого желудочка: V5–6.

 • Задняя стенка левого желудочка: V7–9.

 • Нижняя стенка левого желудочка: V2–3, aVF.

 • Правый желудочек: V3R–4R.

Особые формы

 • Необструктивная коронарная болезнь.

 • Расслоение коронарной артерии.

 • Коронарная ангиопластика.

 • Тромбоз стента.


ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Острый коронарный синдром, возможный. [I20.0]

 □ Инфаркт миокарда с подъемом ST на фоне БЛНПГ (тромболизис 12.06.2020, 12:10), Killip II. [I21.3]

 □ Острый коронарный синдром без подъема ST (1.03.2020, 22:40), полиморфная желудочковая тахикардия. [I21.4]

 □ ИМпST передней стенки левого желудочка (13.10.2020). Кардиогенный шок, стадия С. [I21.0]

 □ Инфекционный эндокардит (2010, 10.02.2020), недостаточность аортального клапана, декомпенсация сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда 2 типа, без подъема ST, передней стенки левого желудочка (24.02.2020). [I33.0]

 □ Пароксизмальное типичное трепетание предсердий (1:1), осложненное инфарктом миокарда 2 типа (14.11.2019). [I48.3]

 □ Стентирование передней нисходящей коронарной артерии (Xience Alpine, 10.09.2020). Инфаркт миокарда 4б типа без подъема ST, передний (10.11.2020). [I21.4]

 □ Инфаркт миокарда без подъема ST (29.11.2015), ассоциированный с амфетамином. [I21.4]


Прогноз инфаркта миокарда 1 и 2 типов (SWEDEHEART)

Baron T, et al. Am J Med. 2016;129:398–406.


ВИДЫ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST

 • Тромболизис (фибринолиз): тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, тенектеплаза), стрептокиназа, фортеплазе.

 • Инвазивная: первичное чрескожное коронарное вмешательство.

 • Фармаконвазивная: тромболизис (догоспитальный) с последующим чрескожным коронарным вмешательством.


Бригада неотложной помощи


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST (ACCF/AHA; ESC)

Общие показания

 • <12 ч от начала дискомфорта в груди.

 • Подъем ST ≥1 мм в 2 смежных отведениях (V1–6 или I, aVL или II, III, aVF или V3–4R).

 • Клинические и/или электрокардиографические признаки сохраняющейся/рецидивирующей ишемии миокарда в период >12 ч.

Инвазивная реперфузия

 • Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе.

 • Острая сердечная недостаточность Killip III–IV.

 • Тромболитики неэффективны или противопоказаны.

 • Пациент переносит рентгенконтрастные препараты.

Тромболизис

 • Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза.

 • <2–3 ч от начала симптомов при низком риске кровотечений, задержка инвазивной реперфузии.

 • Отсутствие противопоказаний к тромболитикам.

 • Анафилаксия на рентгенконтрасты.


Годовая смертность и время реперфузии (CAPTIM, WEST)

Westerhout C, et al. Am Heart J. 2011;161:283–90.


ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРОМБОЛИЗИСА (ESC)

Абсолютные

 • Предшествующая внутричерепное кровоизлияние или инсульт неизвестной природы в любое время.

 • Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес. (исключая первые 4,5 ч).

 • Повреждения или новообразования центральной нервной системы или артериовенозные мальформации.

 • Большая травма, хирургическое вмешательство, повреждение головы, желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца.

 • Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные).

 • Расслоение аорты.

 • Некомпрессируемые пункции (например, подключичная вена или люмбальная) в предшествующие 24 ч.

Относительные

 • Транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 мес.

 • Терапия оральными антикоагулянтами.

 • Беременность или первая неделя после родов.

 • Рефрактерная артериальная гипертензия (АД систолическое >180 и/или АД диастолическое >110 мм рт. ст.).

 • Тяжелые заболевания печени.

 • Инфекционный эндокардит.

 • Активная гастродуоденальная язва.

 • Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.


Время до первичной ангиопластики и летальность

Rathore S, et al. BMJ. 2009;338:b1807.


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА ST (ESC)

Экстренное лечение (до 2 ч)

 • Нестабильная гемодинамика.

 • Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).

 • Рецидивирующие/рефрактерные ангинозные боли.

 • Механические осложнения инфаркта миокарда.

 • Депрессия ST >1 мм в ≥6 отведениях + подъем ST в aVR и/или V1 (окклюзия ствола левой коронарной артерии).

Ранее лечение (<24 ч)

 • Инфаркт миокарда без подъема ST.

 • Новые или предположительно новые изменения ST/T в смежных отведениях (симптомные или латентные).

 • Преходящий подъем ST.

 • Высокий риск по шкале GRACE >140.


Варианты антитромботического лечения (ESC)


ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ

 • Дезагреганты: аспирин + тикагрелор или прасугрел (при ЧКВ) или клопидогрел.

 • Фондапаринукс или эноксапарин или нефракционированный гепарин (инфузия).

 • Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол.

 • ИАПФ: лизиноприл, зофеноприл, каптоприл.

 • Нитраты (инфузия нитроглицерина): при рецидивирующих болях, сердечной недостаточности, гипертензии.


Сравнение баллонной контрпульсации и внутрисердечного насоса при шоке

Ouweneel D, et al. J Am Coll Card. 2017;69:278.


ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

 • Противотромботические препараты: аспирин, тикагрелор, прасугрел, клопидогрел.

 • Бета-блокаторы: атенолол, бисопролол, карведилол, метопролол.

 • ИАПФ: лизиноприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл.

 • Статины: розувастатин 20–40 мг, аторвастатин 80 мг.

 • Коррекция факторов риска: снижение АД <130/80 мм рт. ст., отказ от курения, контроль гликемии (HbA1c 6.5–7% не допуская гипогликемии) с помощью ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 или антагонистов глюкагоноподобного пептида 1, физические нагрузки, средиземноморская диета.

Что такое ОКС? – День республики

На днях в нашу рубрику обратилась читательница Ольга Новикова. «Неделю назад, – сказала она, – у мужа моей подруги определили острый коронарный синдром. Врачи республиканской больницы сделали все возможное, чтобы спасти его. Стыдно признаться, но о таком диагнозе я никогда не слышала. «Порылась» в Интернете и запуталась в сложностях медицинских терминов. Поняла лишь, что термин “ОКС” используется при недостаточной диагностической информации. Нельзя ли внести ясность в этот вопрос?»
Применив, как всегда, блиц-опрос, я пришла к выводу, что горожанам термин «ОКС» действительно малопонятен. Инфаркт миокарда – да, знают симптомы, ишемия – тоже худо-бедно понятное явление, а вот ОКС… «Не отдел ли капитального строительства в расшифровке?» – поинтересовался бывший строитель Олег Яковенко. Увы, это тяжелейшее патологическое состояние, которое мы никому не желаем испытать.

На днях в нашу рубрику обратилась читательница Ольга Новикова. «Неделю назад, – сказала она, – у мужа моей подруги определили острый коронарный синдром. Врачи республиканской больницы сделали все возможное, чтобы спасти его. Стыдно признаться, но о таком диагнозе я никогда не слышала. «Порылась» в Интернете и запуталась в сложностях медицинских терминов. Поняла лишь, что термин “ОКС” используется при недостаточной диагностической информации. Нельзя ли внести ясность в этот вопрос?»
Применив, как всегда, блиц-опрос, я пришла к выводу, что горожанам термин «ОКС» действительно малопонятен. Инфаркт миокарда – да, знают симптомы, ишемия – тоже худо-бедно понятное явление, а вот ОКС… «Не отдел ли капитального строительства в расшифровке?» – поинтересовался бывший строитель Олег Яковенко. Увы, это тяжелейшее патологическое состояние, которое мы никому не желаем испытать.
Вот что об этом нам рассказала врач-кардиолог высшей квалификационной категории республиканской клинической больницы Фатима САЛПАГАРОВА:
– ОКС – это состояние, обусловленное остро возникающим недостатком кровоснабжения сердечной мышцы – закупорка тромбом или спазм, как правило, в области атеросклеротической бляшки артерии, которая питает сердце. При этом развивается ишемия и некроз участка этой мышцы. Иначе говоря, ОКС – понятие, определяющее синдром недостаточного кровоснабжения миокарда по коронарным артериям.
Недостаточное поступление крови по коронарным артериям приводит к развитию повреждения миокарда. Специфика термина «острый коронарный синдром» состоит в том, что он объединяет сразу несколько заболеваний сердца, в том числе инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию.
– Чем обусловлена такая группировка?
– Причина развития ОКСа – внезапное уменьшение или прекращение кровоснабжения в определенной части миокарда. В большинстве случаев он развивается из-за сужения коронарных артерий, которые кровоснабжают сердце, «виновники» сужения – атеросклеротические бляшки в слизистой оболочке сосудов, образующиеся в течение многих лет в одном или многих местах артерий. ОКС может развиться и из-за воспаления коронарных артерий, ножевых ранений сердца, образования тромбов в другом месте организма (например, в камере сердца) и его перемещения в коронарную артерию что может вызвать спазм коронарных артерий, осложнения операции на сердце, некоторых других редких сердечных болезней. Наркоманы навлекают на себя эту беду, употребляя кокаин. К факторам риска развития ОКСа относятся и возраст людей старше 50 лет, и повышенное артериальное давление, и избыточная масса тела, и повышенный уровень холестерина, и низкая физическая активность, и нездоровое питание, и сахарный диабет, и генетическая предрасположенность.
– Что нужно знать нашим читателям о проявлении этого синдрома, чтобы не упустить возможность спасения человека?
– ОКС чаще всего дает знать о себе сильной болью в грудной клетке, которая ощущается как сдавливание в груди, в народе ее называют грудной жабой. Надо иметь в виду, что боль может отдаваться и на нижнюю челюсть, левую руку, спину или живот. Могут возникнуть потливость, беспокойство, общая слабость, тошнота и одышка.
Каждому человеку с симптомами ОКСа необходима незамедлительная медицинская помощь, он должен быть срочно госпитализирован в больницу (акцентирую для ваших подписчиков – оптимальные сроки «терапевтического окна» – 1 час от момента начала болевого синдрома!). В лечебном учреждении ему обязательно проведут электрокардиографию, которая является главным методом диагностики ОКСа.
Именно по ней определяются тип ОКСа и тактика лечения. Также в обязательном порядке выполняются исследования крови на маркеры некроза миокарда, уровень которых повышается при гибели кардиомиоцитов. Это очень важно, потому что (высвечиваю попроще) повышение уровня определенных веществ позволяет доктору различить нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда. Эхокардиография определит нарушение сократимости сердечной мышцы. И это еще не все. Общее состояние организма помогут уточнить общий и биохимический анализы крови и рентгенография органов грудной полости. Все это позволит выбрать правильный метод лечения ОКСа.
– Спасибо. А членам семьи можно до приезда скорой помощи оказать больному первую помощь?
– Не только можно, но и нужно. При подозрении на ОКС необходимо сразу обеспечить больному физический, психоэмоциональный покой и свежий воздух. Больному следует немедленно дать разжевать таблетку аспирина, он, кстати, должен быть в каждой домашней аптечке.
– А как вести себя пациенту после выписки из больницы?
– Более ответственно относиться к своему здоровью, то есть строго соблюдать рекомендации по приему лекарственных средств, которые будут отмечены в «выписке», и вести здоровый образ жизни, отказавшись от курения, алкоголя, несбалансированного питания. При необходимости придется нормализовать массу тела. Что касается физической культуры, она обязательна, причем с дозированными нагрузками. Обязательно и дальнейшее наблюдение у кардиолога поликлиники по месту жительства.

Подготовила Бэлла БАГДАСАРОВА.

Сердечные тропонины как маркеры тяжести миокардиальной дисфункции и неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью (обзор литературы)

Резюме. В обзоре обсуждается прогностическая роль маркеров миокардиального повреждения у пациентов с острой и хронической сердечной недостаточностью. Приводятся сведения об основных причинах и механизмах возникновения умеренной элевации концентрации тропонинов в плазме крови у больных с дисфункцией миокарда.

Внедрение в клиническую практику системы оценки концентрации в плазме крови тропонинов I (cTnI) и Т (cTnT) совершило действительно революционные преобразования в диагностике инфаркта мио­карда (ИМ) и методах стратификации пациентов в группы высокого риска, хотя необходимость 12-часового ожидания диагностически значимого повышения уровня тропонина является естественным ограничением его диагностической ценности (Jeremias A., Gibson C.M., 2005). Тем не менее, высокая тканевая специфичность, а также достаточная диагностичес­кая и прогнозирующая ценность элевации циркулирующего пула cTnI и cTnT при остром коронарном синдроме (ОКС) и ИМ явились основанием для использования последних в качестве золотого стандарта идентификации больных с некрозом миокарда вследствие ишемических причин (Antman E.M. et al., 1996; The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction, 2000; Kontos M. C. et al., 2003; Thygesen K. et al., 2007). Современные аналитические системы обладают высокой чувствительностью и позволяют идентифицировать некрозы миокарда массой <1 г, что существенным образом повысило диагностическую ценность метода (Alpert J.S. et al., 2000; Rajappa M., Sharma A., 2005).

В соответствии с действующими клиническими соглашениями диагноз ИМ, в частности, основывается на элевации концентрации тропонинов в плазме крови, превышающей 99-ю перцентиль референсных значений популяции с допустимой вариабельностью показателя не более 10% (Alpert J.S. et al., 2000; Apple F.S. et al., 2002b; Giannitsis E., Katus H.A., 2003; Bassand J.P. et al., 2007; Morrow D.A. et al., 2007). Вместе с тем в последующем оказалось, что уровень cTnI и cTnT часто повышен у пациентов со стабильной стенокардией напряжения, тяжелой почечной недостаточностью, в том числе подвергаемых процедуре гемодиализа, сердечной недостаточностью (СН), респираторным дистресс-синдромом, тяжелой пневмонией, амилоидозом сердца, легочной артериальной гипертензией, тромбоэмболией легочной артерии, миокардитами и кардио­миопатиями (КМП), в том числе КМП такотсубо («takotsubo»), после ортотопической трансплантации сердца, тяжелой физической нагрузки, а также с другими заболеваниями, непосредственно не ассоциированными с формированием некроза миокарда (Guest T. M. et al., 1995; Smith S.C. et al., 1997; Rifai N. et al., 1999; Labarrere C.A. et al., 2000; Brandt R.R. et al., 2001; Wu A.H., 2001; Apple F.S. et al., 2002a; Cantwell R.V. et al., 2002; Hasdemir C. et al., 2002; Göser S. et al, 2006; Korff S. et al., 2006; Perna E.R. et al., 2006; Wu A.H., 2006; Brunet P. et al., 2007; Latini R. et al., 2007; Shmilovich H. et al., 2007; Miettinen K.H. et al., 2008; Yalamanchili K. et al., 2004). Настоящий обзор посвящен обсуждению диагностической и прогностической ценности умеренной элевации концентрации тропонинов в плазме крови у пациентов с острой и хронической СН.

Физиологическое значение сердечных тропонинов

Тропонины являются высокоспецифичными для миокарда регуляторными протеинами, ассоциированными с конт­рактильным элементом миофиламентов кардиомиоцитов, содержащими от 10 до 30 аминокислотных остатков в зависимости от вида субъединицы (Townsend P.J. et al., 1999; Jeremias A., Gibson C.M., 2005). Сердечные тропонины представлены тремя основными субъединицами: тропонином Т, связанным с тропомиозином и модулирующим контракцию миофибрилл, тропонином I (молекулярная масса — 26 кДа), который ассоциирован с актином и ингибирует актин-миозиновое взаимодействие, а также тропонином С (молекулярная масса — 18 кДа), основная биологическая роль которого сводится к связыванию ионов Са2+, что приводит к ингибированию эффектов тропонина I (Higgins J. P., Higgins J.A., 2003; Kemp M. et al., 2004). Интенсивность взаимодействия молекул тропонинов определяется степенью сатурации, а также концентрацией ионов Са2+ на сайтах молекулы тропонина С и является чрезвычайно энергозатратным процессом (Katrukha A.G. et al., 1997).

Циркулирующий cTnI обычно подвергается фосфорилированию на участках серин-23 и серин-24 на различных внутриклеточных сайтах, что приводит к возникновению конформационных изменений его молекулы, а интенсивность этого процесса регулируется ионами Са2+ и степенью ингибирования активности аденозинтрифосфат-(АТФ)азы актиномио­зина (Gordon A.M. et al., 2000). Причем именно возникающие конформационные изменения обусловливают способность молекулы cTnI детектироваться моноклональным антителом при проведении аналитических исследований (Katrukha A. et al., 1996). Циркулирующий cTnI также содержит два цистеиновых остатка в положении 80 и 97, оксидация которых ответственна за возможность формирования комплексов с другими молекулами тропонинов (Ingraham R. H., Hodges R.S., 1988).

Циркулирующий cTnT стабилизирует комплекс TnC/TnI и фиксируется на филаментах актина-тропомиозина (Olah G.A., Trewkella J., 1994). Взаимодействие cTnT с cTnI или с TnC не носит столь устойчивого характера как таковое между cTnI и TnC в комплексе TnI/TnC (Farah C.S., Reinach F.C., 1995; Gordon A.M. et al., 2000). Основные формы циркулирующих сердечных тропонинов приведены в табл. 1.

Таблица 1. Основные формы циркулирующих сердечных тропонинов (модифицировано из: Kemp M. et al., 2004)

cTnT cTnI
Свободный cTnT (основная форма) Комплекс TnI/C (основная форма)
Комплекс TnT/I/C Комплекс TnT/I/C
Свободные фрагменты cTnT Свободный TnI (незначительные количества)
Комплекс TnT/I (незначительное количество) Комплекс TnT/I (незначительные количества)
Окисленные/редуцированные формы
Апо-, моно- и дифосфоформы

Ранее предполагалось, что каждая субъединица тропонина кодируется отдельным геном. В последующем оказалось, что ген-промоутер тропонинов локализован в локусе TNNT2 хромосомы 1q и отвечает за продукцию всех изоформ и субъедининц. При этом разно­образие последних поддерживается механизмом альтернативного сплайсинга (Townsend P.J. et al., 1999). Аминокислотные последовательности скелетных и миокардиальных изоформ тропонинов Т и I существенно различаются между собой, что делает возможным их идентификацию с помощью моноклональных антител. При этом тканевая специфичность тропонина является атрибутом идентификации негомологичных регионов его изоформ (O’Brien P.J. et al., 1997a, b). Так, близкая аминокислотная последовательность тропонина Т и I опосредует устойчивое появление перекрестных реакций при проведении их идентификации. Это является основной причиной сопоставимости тканевой специ­фичности этих двух изоформ тропонина, что оказалось справедливым как для экспериментальных, так и для клинических исследований (Fredericks S. et al., 2001; 2002). Скелетные и миокардиальные изоформы тропонина С практически идентичны, что исключает их применение как диагностических маркеров. Большинство (95–98%) форм TnT и TnI связаны с миофибриллами в кардиомиоцатах и только 2–5% всех молекул тропонина представляют собой свободно циркулирующие формы.

Сердечные тропонины как маркеры повреждения кардиомиоцитов

Цитоплазменные изоформы тропонина освобождаются из кардиомиоцитов приблизительно через 4 ч после возникновения потенциально необратимого повреждения, достигают пиковых значений через 12 ч, а структурные тропонины — через 24–48 ч и сохраняются на избыточном уровне в течение 10 сут после манифестации события, а иногда и длительнее (Wallace K.B. et al., 2004).

Именно длительная деградация структурных тропонинов после формирования очага некроза и поддерживает избыточный уровень тропонинов в плазме крови. Причем ответом на инициальное повреждение является высвобождение свободного cTnT, а затем — связанного в ковалентный комплекс T/I/C (Maynard S.J. et al., 2000). Использование моноклональных антител против эпитопов молекул различных тропонинов позволило установить, что основной формой высвобождающегося из кардиомиоцитов cTnI является комплекс cTnI/TnC. Причем максимальное количество свободного cTnI высвобождается в очень короткое время непосредственно после повреждения мембраны кардиомиоцита, а паттерн cTnI тесно ассоциирован с продолжительностью периода ишемия/реперфузия (McDonough J.L. et al., 1999). Предполагают, что в плазме крови комплекс T/I/C диссоциирует на свободный cTnT и комплекс I/C. Кроме того, циркулирующий cTnI подвержен процессу протеолитической деградации на C- и N- терминальные фрагменты, имеющие более стабильные участки молекулы между положениями 30 и 110 (Katrukha A.G. et al., 1998).

При этом содержание тропонина в плазме крови тесно ассоциировано с объемом инфарцирования миокарда (Antman E.M. et al., 1996). С другой стороны, после проведения реперфузионной терапии оценка содержания тропонина в плазме крови может быть затруднена вследствие реализации феномена «вымывания» (wash-out phenomenon). Вследствие этого оценка уровня тропонина Т и I не рекомендована для идентификации факта микрососудистого эмболизационного поражения миокарда, часто развивающегося в результате неадекватного открытия коронарной инфарктзависимой артерии после тромболитической процедуры, хотя ранее использование тропонинов по этому показанию рассматривалось как возможное (Apple F. S. et al., 1995; Bakkouch A.K. et al., 1999; Sallach S.M. et al., 2004).

Основные методы детекции уровня сердечных тропонинов в плазме крови

В настоящее время в клинической практике доступны коммерческие системы для автоматизированного измерения концентраций двух основных изоформ миокардиальных тропонинов: cTnI и cTnT (Adams J.E. et al., 1996; Aartsen W.M. et al., 2000).

Результаты многочисленных доклинических исследований позволили установить, что содержание cTnI и cTnT в плазме крови в наибольшей мере соответствует требованиям к диагностическим биомаркерам для оценки повреждения и некроза миокарда вследствие ишемии/реперфузии или токсических воздействий в соответствии с рекомендациями Expert Working Group on Biomarkers of Cardiac Drug-Induced Toxicity of the Nonclinical Studies Subcommittee reporting to the Center for Drug Evaluation and Research (CDER) (Wallace K.B. et al., 2004). Так, многие кинетические характеристики обеих изоформ, том числе клиренс, время достижения пиковой концентрации и период полувыведения, являются сопоставимыми (Bertinchant J. P. et al., 2003). Это послужило поводом к появлению рекомендаций International Life Sciences Institute, Health and Environmental Sciences Institute (ILSI-HESI) Biomarker Technical Committee в направлении расширения доклинических исследований в отношении не только диагностического, но и прогностического значения cTnI и cTnT в популяции пациентов с ИМ. В то же время выбор наиболее оптимального в этом отношении маркера среди cTnI и cTnT оставался не вполне определенным. В этой связи ILSI-HESI Biomarker Technical Committee Troponin Expert Working Group инициировало проведение дополнительных аналитических исследований, касающихся в основном частоты возникновения перекрестных реакций между cTnI и cTnT при использовании коммерческих тест-систем различных производителей, а также точности измерений содержания биомаркеров в различных образцах, полученных в эксперименте при моделировании острой и хронической кардиотоксичности с последующим соотнесением кинетичес­ких характеристик биомаркеров с гистопатологической картиной миокарда. Ожидалось, что проводимые исследования дадут возможность оценить преимущества того или иного биомаркера в доклинических, а затем и в клинических исследованиях. Результаты аналитических исследований показали, что определяемые различия в точности измерения cTnT в различных образцах являются в основном атрибутами особенностей их получения, хранения и методологии последующего анализа, в том числе связанного с использованием различных антител для идентификации биомаркера. Более того, оказалось, что использование нестандартизированных коммерческих систем иммуноферментного анализа (ИФА) для измерения содержания cTnT дает различные результаты, влияющие на его прогнозирующую и диагностическую ценность. Кроме того, такие особенности коммерческих ИФА-систем, как частота перекрестных реакций между тропонинами Т и I, чувствительность и специфичность определения последних не могут быть экстраполяцией результатов, полученных в эксперименте на животных (обычно крысы линий Han Wistar или Sprague — Dawley, макаки Резус или собаки), на условия реальной рутинной клинической практики. С другой стороны экспериментальные исследования показали сопоставимость прогнозирующей ценности положительного результата теста с использованием тропонинов с другими маркерами некроза миокарда (Cummins B., Cummins P., 1987; Bleuel H. et al., 1997). Вместе с тем прогностический потенциал последних уступал тропонинам Т и I (Bachmaier K. et al., 1995; Bertinchant J.P. et al., 2000; 2003). Необходимо отметить, что многие исследователи обращали внимание на то, что диагностические преимущества определения содержания тропонина в крови перед другими маркерами некроза более четко идентифицировались именно в клинических исследованиях, тогда как в эксперименте прямая корреляция между тяжестью гистопатологических изменений и уровнем cTnI и cTnT не прослеживалась (Bleuel H. et al., 1995; O’Brien P.J. et al., 1997b; Bertinchant J.P. et al., 2003). Необходимо отметить, что после появления высокочувствительных аналитических систем определения уровня cTnI и cTnT четвертого поколения диагностическая ценность элевации последних в первые 120 мин острого не-Q-ИМ стала сопоставимой с таковой у миоглобина и миокардиальной фракции креатинфосфокиназы (МФ-КФК) (Kurz K. et al., 2010). В то же время при проведении многоцентрового исследования, посвященного точности детекции ИМ с помощью биологических маркеров, не выявлено различий относительно чувствительности элевации cTnI и cTnT, измеренных с помощью стандартизированных тест-систем различных производителей (Abbott-Architect для тропонина I, Roche High-Sensitive для тропонина T, Roche для тропонина I, Siemens для тропонина I Ultra, а также Roche для тропонина T в качестве стандартного теста), в том числе и при использовании высокочувствительных методов четвертого поколения, таких как Stratus II analyzer («Dade-Behring Inc.», Марбург, Германия) и Elecsys 2010 system («Boehringer Mannheim Corp.», Гамбург, Германия) для cTnI и cTnT соответственно (Reichlin T. et al., 2009).

Особенности интерпретации результатов измерения уровня тропонинов в плазме крови

Существование большого количества разнообразных форм cTnI и cTnI в плазме крови оказывает непосредственное влияние на качество проведения измерений концентрации последних. Так, все коммерческие аналитические системы для детекции cTnI базируются в основном на использовании метода ИФА, позволяющего детектировать общий пул cTnI-содержащих молекул, тогда как моноклональные антитела против эпитопов cTnI применяются только с научной целью. Необходимо иметь в виду, что различные формы cTnI, такие как свободный cTnI, а также комплексы T/I/C, I/C и I/T, в плазме крови подвергаются деградации, фрагментации, окислению и фосфорилированию. При этом моноклональные антитела дают возможность эквивалентно детектировать эпитопы свободного cTnI и комплексов, содержащих последний, только при условии, что они не подвергаются модификации in vivo (Collinson P.O., Stubbs P.J., 2003). Кроме того, во всех этих ситуациях большое значение приобретает качество референсных материалов, которые у различных производителей могут содержать несопоставимые количества комплекса T/I/C (Christenson R.H. et al., 2001). Последнее обстоятельство чаще всего является причиной того, что результаты измерения уровня cTnI с использованием аналитических систем различных производителей дают несопоставимые данные, иногда различающиеся в 20 раз (Katus H. A. et al., 1989; Apple F.S., 1999; Panteghini M., 2000). Ситуация вокруг анализа уровня cTnT более четко определена, поскольку аналитичес­кий метод и референсные материалы различных производителей стандартизированы (Collinson P.O. et al., 2003).

Несмотря на существовавшие сложности в оценке уровня cTnI в плазме крови, Национальная академия клинической биохимии (National Academy of Clinical Biochemistry) и Объединенный комитет Европейского кардиологического общества и Американской коллегии кардиологов по пересмотру определения инфаркта миокарда (The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction) рекомендовали использование обеих форм тропонинов (cTnI и cTnT) в качестве наиболее предпочтительных маркеров некроза миокарда при детекции ИМ, поскольку их специфичность и чувствительность по сравнению с другими биологическими маркерами были достоверно выше (Wu A.H. et al., 1999; Alpert J.S. et al., 2000). В последующем ряд медицинских ассоциаций, таких как Национальный институт здоровья и качества медицины Соединенного Королевства Великобритании и Северной Ирландии (National Institute for Health and Clinical Excellence in the United Kingdom), Американская коллегия кардиологов и Американская кардиологическая ассоциация (American College of Cardiology/American Heart Association, а также Европейское кардиологическое общество (European Society of Cardiology), одобрили применение тропонинов обеих форм не только для диагностики ИМ и риска его возникновения у пациентов с ОКС, но и с целью проведения мониторирования эффективности лечения ОКС/ИМ, оценки времени наступления реперфузии и прогнозирования клинических исходов (Braunwald E. et al., 2000; 2002; National Institute for Clinical Excellence, 2000; van der Werf F. et al., 2003).

Обычно в качестве верхнего предела допустимых значений (точка разделения — cut-off point) для cTnI и cTnT используют уровни >1,5 нг/мл и >0,1 нг/мл соответственно при величине нижнего лимита (с учетом 10% биологической вариабельности) для этих величин: <0,6 нг/мл и <0,03 нг/мл соответственно. Точка разделения верхнего лимита допустимых значений позволяет идентифицировать тропонинпозитивных и тропониннегативных пациентов. Элевация концентраций тропонинов в пределах двух лимитов рассматривается как незначительная, не достигающая уровня диагностической значимости для идентификации ИМ. Действительно, чувствительность тропонинов в отношении верификации ИМ оказалась настолько высокой, что современные аналитические системы позволяют детектировать небольшую элевацию содержания тропонинов в плазме крови при ряде заболеваний, непосредственно не ассоци­ированных с атеротромботическими осложнениями, такими как СН, миокардит, кардиомиопатия, плановая коронарная ангиопластика, легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии и др. (табл. 2).

Таблица 2. Основные причины и возможные механизмы элевации циркулирующих тропонинов у пациентов без ИМ (модифицировано из: Jeremias A., Gibson C.M., 2005)

Основные причины повышения содержания тропонинов в плазме крови Вероятные патофизиологические механизмы
Сепсис Прямое супрессивное и повреждающее действие провоспалительных цитокинов в отношении кардиомиоцитов

Катехоламин-индуцированная цитотоксичность

Дисбаланс между поставкой и потребностью в кислороде и субстратах окисления, связанный со снижением перфузионного давления в коронарных артериях

Артериальная гипотензия Снижение перфузионного давления в коронарных артериях
Гиповолемия Снижение давления наполнения левого желудочка (ЛЖ), фракции выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) и перфузионного давления в коронарных артериях
Гипертрофия ЛЖ Субэндокардиальная ишемия
Суправентрикулярные формы тахиаритмии, включая фибрилляцию/трепетание предсердий Субэндокардиальная ишемия

Дисбаланс между поставкой и потребностью в кислороде и субстратах окисления, связанный со снижением перфузионного давления в коронарных артериях

Интракраниальное кровоизлияние или инсульт Нарушения автономной регуляции сердечной деятельности с последующим развитием дисбаланса между поставкой и потребностью в кислороде и субстратах окисления
Симпатомиметические средства Катехоламин-индуцированная цитотоксичность
Вазоспастическая стенокардия Пролонгирование периода ишемии с формированием зоны некроза
Контузия сердца Травматическое повреждение миокарда
Электрическая кардиоверсия Травматическое повреждение миокарда
Инфильтративные заболевания перикарда Компрессия миокарда

Цитокин-индуцированная цитотоксичность

Химиотерапия Лекарственная цитотоксичность

Прооксидантный стресс

Миокардит Цитокин-индуцированная цитотоксичность

Прооксидантный стресс

Кардиомиопатия Биомеханический и прооксидантный стресс

Цитокин-индуцированная цитотоксичность

Избыточная жесткость и напряжение стенки миокарда

Дисбаланс между поставкой и потребностью в кислороде и субстратах окисления, связанный со снижением перфузионного давления в коронарных артериях

Перикардит Цитокин-индуцированная цитотоксичность
Трансплантация сердца Цитокин-индуцированная цитотоксичность
СН Биомеханический и прооксидантный стресс

Цитокин-индуцированная цитотоксичность

Избыточная жесткость и напряжение стенки миокарда

Тромбоэмболия легочной артерии Избыточная жесткость и напряжение стенки миокарда правого желудочка (ПЖ)
Легочная артериальная гипертензия Избыточная жесткость и напряжение стенки миокарда ПЖ
Амилоидоз сердца Не установлены
Хроническая болезнь почек Не установлены
Физическое перенапряжение Напряжение стенки миокарда ПЖ и ЛЖ

Основные причины и клиническое значение повышения уровня циркулирующих тропонинов у пациентов с острой и хронической СН

Элевация циркулирующих изоформ тропонинов I и Т у пациентов с манифестной дисфункцией миокарда вне ИМ и ОКС первоначально была описана только для хронической СН (Logeart D. et al., 2001; Horwich T.B. et al., 2003; Hudson M.P. et al., 2004; Perna E.R. et al., 2004; Miller W.L. et al, 2007), а затем доказательства, касающиеся указанной возможности, были представлены и для острой СН (Ilva T. et al., 2008). Так, первые доказательства элевации cTnI у пациентов с тяжелой СН были опубликованы в работах E. Missov и C. Calzolari (1995) и E. Missov и соавторов (1997). Исследователи выявили наличие прямой негативной ассоциации между уровнем cTnI в плазме крови и величиной ФВ ЛЖ. Однако необходимо отметить, что для всех случаев, не касающихся некроза миокарда, элевация плазменного пула тропонинов являлась достаточно скромной, достигающей для cTnI и cTnT значений <0,1 мкг/л и <0,9 мкг/л соответственно (Logeart D. et al., 2001; Ilva T. et al., 2008).

Таким образом, элевация уровня тропонинов для пациентов с СН, независимо от ее формы и непосредственно не связанная с острым ИМ, находится в пределах «серой» зоны, не позволяющей верифицировать серьезное атеротромботи­ческое коронарное событие (Hamwi S. M. et al., 2003; Nunes J.P. et al., 2003; Yalaman­chili K. et al., 2004; Giannitsis E., Katus H.A., 2009; Masson S. et al., 2010; Moriates C., Maisel A., 2010).

Частота указанного феномена не так редка. Так, минимальная элевация содержания тропонина І в плазме крови выявлена у 45% пациентов с острой СН, госпитализированных ургентно без подтвержденного диагноза ИМ/ОКС, а в когорте больных сепсисом эта величина достигала 85% (Ng S.M. et al., 2001; Wu A.H., 2001). Причем в последующем почти у 60% этих пациентов не получено доказательств существования коронарогенного атеротромбоза и некроза миокарда при проведении дополнительных исследований.

Клиническое значение факта повышения плазменного пула тропонинов для пациентов с СН без ИМ или ОКС обычно рассматривалось в фокусе повышения риска кардиоваскулярной смерти и других неблагоприятных событий (Perna E.R. et al., 2005; Metra M. et al., 2007). Большинство исследователей полагают, что прогрессирование СН сопровождается интенсификацией процессов кардиоваскулярного ремоделирования, изменением цитоархитектоники и пространственной конфигурации полостей сердца, гипертрофией и апоптозом кардиомиоцитов, экспансией внеклеточного коллагенового матрикса, иногда сопряженного с субэндокардиальной ишемией (Cheng W. et al., 1995; Feng J. et al., 2001; Horwich T.B. et al., 2003). Все эти процессы могут оказывать индуцирующее влияние как на активную секрецию свободной фракции тропонинов I/T, так и на высвобождение связанной с миофибриллами фракции после нарушения структуры мембран кардиомиоцитов (Parmacek M.S., Solaro R.J., 2004). В этой связи предполагалось, что уровень тропонинов должен коррелировать с другими маркерами биомеханического стресса миокарда, особенно с содержанием мозгового натрийуретического пептида (МНУП), N-терминального фрагмента МНУП (NT-pro-МНУП) и N-терминального фрагмента предсердного натрийуретичес­кого пептида (Korff S. et al., 2006). В последующем эта гипотеза нашла свое полное подтверждение в многочисленных клинических исследованиях (Sakhuja R. et al., 2007; Ilva T. et al., 2008). Однако в полной мере патофизиологические причины элевации циркулирующей фракции тропонинов I/T при острой и хронической СН остаются не вполне понятными (Latini R., Masson S., 2009; Aspromonte N. et al. , 2010).

Прогностическое значение детекции элевации тропонинов в плазме крови у пациентов с острой и хронической СН

Прогностическое значение элевации тропонинов в плазме крови в отношении наступления смертельного исхода при хронической СН широко дискутируется. Так, в ряде исследований вышевысказанное предположение не нашло подтверждения (Metra M. et al., 2007), хотя известны и противоположные результаты (Perna E.R. et al., 2005; Ilva T. et al., 2008). Необходимо отметить, что в большинстве исследований, в которых подтверждение высокой прогностической ценности элевации тропонинов в отношении негативного исхода при хронической СН не получено, в качестве критериев исключения использовались следующие: нарушения ритма, мио­кардит, клапанний стеноз аорты, сердечная тампонада, расслаивающаяся аневризма аорты, сохраненная ФВ ЛЖ, а также некардиальные причины дисфункции миокарда (Jackson C.E. et al., 2009; Latini R., Masson S., 2009; de Couto G. et al., 2010). Напротив, в исследованиях с менее широкими критериями исключения, например только ИМ/ОКС, прогностический потенциал тропонинов у пациентов с СН, как правило, был доказан (Giannitsis E. , Katus H.A., 2009; Kociol R.D. et al., 2010). Единственным спорным утверждением является независимость элевации тропонинов как маркеров кардиоваскулярной смерти по отношению к другим показателям биомеханического стресса и нейрогуморальной активации (Perna E.R. et al., 2005; Sakhuja R. et al., 2007; Ilva T. et al., 2008). Многие исследователи полагают, что наличие коморбидных состояний, способных оказывать самостоятельное влияние на твердые клинические конечные точки, такие как сахарный диабет, нейропатия, тяжелая почечная недостаточность, могут несколько снижать прогностическую ценность тропонинов для пациентов с хронической СН, повышая таковую для других маркеров, например цистатина С, при проведении мультимаркерной диагностики (Yalamanchili K. et al., 2004; Ilva T. et al., 2008; de Couto G. et al., 2010; Iwanaga Y., Miyazaki S., 2010; Kociol R.D. et al., 2010). В то же время в популяции больных с хронической СН после ортотопической трансплантации сердца элевация cTnI ассоциировалась с достоверным повышением содержания МНУП (p<0,001) и систолического давления в легочной артерии (p=0,002), со снижением сердечного индекса (p<0,0001) и повышением риска наступления летального исхода (относительный риск (ОР)=2,05; 95% доверительный интервал (ДИ)=1,22–3,43) (Horwich T. B. et al., 2003). По мнению ряда исследователей, cTnI наряду с провоспалительными цитокинами и МНУП могут рассматриваться в качестве потенциальных маркеров, обеспечивающих отбор донора для трансплантации сердца (Fonarow G.C. et al., 1997; Dronavalli V.B. et al., 2010).

В последнее время некоторые исследователи предлагают проводить мониторирование содержания в плазме крови cTnI и/или cTnТ у пациентов с документированной хронической СН с целью дополнительной оценки риска возникновения неблагоприятного прогноза и риска повторных госпитализаций вследствие декомпенсации СН. Причем пул cTnI/cTnТ рассматривается как дополнительный компонент в составе мультимаркерной диагностики, основанной в основном на измерении концентрации МНУП или NT-pro-МНУП в плазме крови. Так, по данным W.L. Miller и соавторов (2007) элевация концентрации в плазме крови cTnT выше нормального уровня (<0,01 нг/мл) приводила к 3,4-кратному повышению риска наступления летального исхода, потребности в трансплантации сердца или ургентной госпитализации (p=0,019). Изолированное повышение концентрации МНУП сопровождалось существенным ухудшение отдаленного прогноза (ОР=5,09; p<0,001). При детекции элевации содержания обоих маркеров величина относительного риска возрастала в 8,58 раза (p<0,001) (табл. 3). В интерактивной модели авторы исследования установили, что независимо от возраста и гендерной принадлежности риск наступления летального исхода и потребности в трансплантации сердца возрастали наиболее значительно при повышении уровня обоих маркеров в плазме крови. Исследователи пришли к заключению о том, что мониторирование плазменного пула МНУП и cTnТ предоставляет ценную информацию о прогнозе пациентов, позволяя модифицировать стратегию профилактики и лечения, а также своевременно принять решение о переводе больного на лист ожидания для выполнения трансплантации сердца.

Таблица 3. Риск возникновения летального исхода или потребности в проведении трансплантации сердца в когорте пациентов с СН и элевацией уровня cTnТ и МНУП в плазме крови: результаты унивариантного анализа (модифицировано из: Miller W. L. et al., 2007)

Показатель ОР 95% ДИ р
cTnТ ≥0,01 нг/мл 2,69 1,54–4,72 <0,001
cTnТ >0,03 нг/мл 2,48 1,50–4,12 <0,001
МНУП >110 пг/мл 2,54 1,35–4,78 0,0038

В когорте 115 пациентов с тяжелой СН Е.R. Perna и соавторы (2004) детектировали элевацию cTnТ м у >50% больных. При этом в качестве точки разделения использовали уровень cTnТ >0,02 нг/мл. В пропорциональной модели Кокса удалось продемонстрировать существование тесной ассоциации между превышением указанной концентрации cTnТ и риском прогрессирования СН (ОР=2,1; 95% ДИ=1,1–4,1). Необходимо отметить, что основным критерием включения в исследования явился стабильный функциональный класс СН. Таким образом, авторы заключили, что плазменный пул cTnТ может использоваться в качестве раннего маркера ухудшения течения хронической СН в ближайшей перспективе.

Полагают, что прогнозирующая ценность элевации тропонинов для пациентов с острой СН несколько выше, чем для хронической СН. По данным R. Sakhuja и соавторов (2007) у пациентов с острой СН при точке разделения для cTnT >0,01 мкг/л ОР наступления смертельного исхода составлял 7,66 (95% ДИ=3,06–17,8) против тропониннегативных пациентов. Вместе с тем, при использовании комбинации двух биомаркеров МНУП и cTnT прогнозирующая ценность последнего существенно не изменялась (ОР=6,82; 95% ДИ=2,99–16,5). При этом авторы отметили, что специфичность и чувствительность элевации cTnT в отношении 3- и 12-месячного прогноза для пациентов с острой СН не отличались.

Изучение распространенности и прогностической значимости элевации циркулирующей фракции тропонинов у пациентов (n=364) с острой СН, не связанной с ИМ или ОКС, проведено в ходе проспективного многоцентрового исследования FINN-AKVA (Ilva T. et al., 2008). Результаты показали, что в пределах первых 48 ч после госпитализации среди больных с острой СН элевация уровня циркулирующих форм cTnI и cTnT выше референсных значений регистрировалась в 51,1 и 29,7% случаев соответственно. При этом у тропонин­позитивных пациентов наблюдалось почти двукратное повышение риска возникновения летального исхода на протяжении 6 мес наблюдения (для cTnI ОР=2,0; 95% ДИ=1,2–3,5; p=0,01 и для cTnT ОР=2,6; 95% ДИ=1,5–4,4; p=0,0006 соответственно). Необходимо отметить, что наряду с элевацией уровня тропонинов в плазме крови независимыми факторами риска наступления неблагоприятного клинического исхода явились цистатин C (ОР=6,3; 95% ДИ=3,2–13,0; p<0,0001), log концентрации NT-pro-МНУП (ОР=1,4; 95% ДИ=1,0–1,8; p=0,03), артериальная гипотензия при гос­питализации (снижение артериального давления на 10 мм рт. ст ниже 100 мм рт. ст соответствовало ОР=0,9; 95% ДИ=0,8–0,9; p=0,0004). Исследователи пришли к заключению о том, что элевация циркулирующей фракции двух основных изоформ тропонинов не является редкой в когорте пациентов с острой СН без ОКС/ИМ. При этом повышение плазменной концентрации cTnI верифицируется более часто по сравнению с cTnT. Однако, независимо от этого, обе изоформы тропонинов могут рассматриваться как независимые маркеры высокого риска наступления неблагоприятных клинических исходов, включая смерть в пределах 6 мес после начала события. К аналогичным выводам пришли и C.H. Del Carlo и соавторы (2009).

Таблица 4. Соотношение величины общей смертности у пациентов с СН с содержанием циркулирующих тропонинов.
Результаты проспективного многоцентрового исследования FINN-AKVA (по данным: Ilva T. et al., 2008)

Тропонины Содержание в плазме крови, мкг/л Показатель общей смертности за 6 мес наблюдения, %
cTnI <0,032 13,5
0,032–0,088 20,4
>0,088 26,9
cTnT <0,03 14,1
0,03–0,07 27,8
>0,07 31,5

Кроме того, при ранжировании степени элевации тропонинов от нижнего до верхнего квартиля общая смертность за 6 мес наблюдения прогрессивно возрастала (табл. 4), а кривые выживаемости Каплана — Мейера демонстрировали отчетливую тенденцию к расхождению уже в первые недели после госпитализации вследствие возникновения острой СН. По мнению ряда исследователей, элевация тропонинов в плазме крови является облигатным признаком пациентов с СН, находящихся в критическом состоянии (Guest T.M. et al., 1995; Arlati S. et al., 2000; Ammann P. et al., 2003; Collinson P.О., 2009). При этом, в группе тропонинпозитивных пациентов не только содержание в плазме крови некоторых провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-α, С-реактивный протеин, интерлейкин-6, обычно выше, чем у тропониннегативных лиц, но и краткосрочная выживаемость почти в 4–8 раз ниже (Antman E.M. et al., 1996; Ammann P. et al., 2003). В целом независимый прогнозирующий потенциал cTnI и cTnT у пациентов с острой СН к настоящему времени установлен (de Couto G. et al., 2010).

С другой стороны, для популяции пациентов с хронической СН большинство исследований демонстрирует более тесную взаимосвязь уровня тропонинов не столько с выживаемостью и смертностью, сколько с иными клиническими конечными точками, такими как риск декомпенсации СН, потребность в госпитализации или трансплантации сердца (Missov E., Calzolari C., 1995; Missov E. et al., 1997; Setsuta K. et al., 1999; Cardinale D. et al., 2000; Mueller C., 2008), а также показателями кардиогемодинамики (ФВ ЛЖ, систолическое давление в легочной артерии) и маркерами нефропатии (цистатин С) (Horwich T.B. et al., 2003; Aspromonte N. et al., 2010; Iwanaga Y., Miyazaki S., 2010; Kociol R.D. et al., 2010). Хотя ассоциация между превышением уровня cTnI и/или cTnT с риском наступления летального исхода имеется (La Vecchia L. et al., 2000; Xue C. et al., 2003; Perna Е.R. et al., 2004; Miller W.L. et al., 2007; Del Carlo C.H. et al., 2009), при экстраполяции этих сведений на группы пациентов в условиях рутинной клинической практики всегда необходимо принимать во внимание этио­логическую природу хронической СН, наличие коморбидных состояний и относиться к полученным данным с известной степенью осторожности (McDonagh T.A. et al., 1998; Setsuta K. et al., 2002; Aspromonte N. et al., 2010; Kociol R.D. et al., 2010).

Кроме того, необходимо учитывать и то, что у пациентов с хронической или острой СН при сопутствующей нефропатии, особенно со скоростью клубочковой фильтрации <35 мл/мин·м2, уровень циркулирующих тропонинов практически всегда выше референсных значений (Dierkes J. et al., 2000). Причем в данном случае элевация тропонинов также рассматривается как независимый, в том числе и от формы и тяжести дисфункции миокарда, предиктор неблагоприятного прогноза (Dierkes J. et al., 2000; Aviles R.J. et al., 2002; García Erauzkin G., 2008; Resić H. et al., 2009). Тем не менее, несмотря на некоторые сложности с интерпретацией, циркулирующие тропонины способны представлять важную информацию для пациентов с острой и хронической СН вне непосредственной связи с ИМ/ОКС, являясь независимыми предикторами наступ­ления неблагоприятных клинических исходов и негативного прогноза.

Литература

  • Aartsen W.M., Pelsers M.M., Hermens W.T. et al. (2000) Heart fatty acid binding protein and cardiac troponin T plasma concentrations as markers for myocardial infarction after coronary artery ligation in mice. Pflugers Arch., 439(4): 416–422.
  • Adams J.E. 3rd, Dávila-Román V.G., Bessey P.Q. et al. (1996) Improved detection of cardiac contusion with cardiac Troponin I. Am. Heart J., 131(2): 308–312.
  • Alpert J.S., Thygesen K., Antman E., Bassand J.P. (2000) Myocardial infarction redefined — a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 36(3): 959–969.
  • Ammann P., Maggiorini M., Bertel O. et al. (2003) Troponin as a risk factor for mortality in critically ill patients without acute coronary syndromes. J. Am. Coll. Cardiol., 41(11): 2004–2009.
  • Antman E.M., Tanasijevic M.J., Thompson B. et al. (1996) Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N. Engl. J. Med.; 335(18): 1342–1349.
  • Apple F.S. (1999) Clinical and analytical standardization issues confronting cardiac troponin I. Clin. Chem., 45(1): 18–20.
  • Apple F.S. (2006) Clinical biomarkers of cardiac injury: cardiac troponins and natriuretic peptides. Toxicol Pathol., 34(1): 91–93.
  • Apple F.S., Murakami M.M., Pearce L.A., Herzog C.A. (2002a) Predictive value of cardiac troponin I and T for subsequent death in end-stage renal disease. Circulation, 106(23): 2941–2945.
  • Apple F.S., Voss E., Lund L. et al. (1995) Cardiac troponin, CK-MB and myoglobin for the early detection of acute myocardial infarction and monitoring of reperfusion following thrombolytic therapy. Clin. Chim. Acta., 237(1–2): 59–66.
  • Apple F.S., Wu A.H., Jaffe A.S. (2002b) European Society of Cardiology and American College of Cardiology guidelines for redefinition of myocardial infarction: how to use existing assays clinically and for clinical trials. Am. Heart J., 144(6): 981–986.
  • Arlati S., Brenna S., Prencipe L. et al. (2000) Myocardial necrosis in ICU patients with acute non-cardiac disease: a prospective study. Intensive Care Med.; 26(1): 31–37.
  • Aspromonte N., Di Tano G., Latini R. et al. (2010) Role of biomarkers for risk stratification in the tailored follow-up of heart failure patients. G. Ital. Cardiol. (Rome), 11(5 Suppl. 2): 17S–23S.
  • Aviles R.J., Askari A.A.T., Lindahl B. et al. (2002) Troponin T levels in patients with acute coronary syndromes, with or without renal dysfunction. N. Engl. J. Med., 346(26): 2047–2052.
  • Bachmaier K., Mair J., Offner F. et al. (1995) Serum cardiac troponin T and creatine kinase-MB elevations in murine autoimmune myocarditis. Circulation, 92(7): 1927–1932.
  • Bakkouch A.K., Graïne H., Lavoinne A. et al. (1999) Évaluation des dosages de la myoglobine et de la troponine Ic sur l’ACS: 18™ (Chiron Diagnostics). Immuno-analyse & Biologie Spécialisée, 14(5): 348–353.
  • Bassand J.P., Hamm C. W., Ardissino D. et al.; Task Force for Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of European Society of Cardiology (2007) Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur. Heart J., 28(13): 1598–1660.
  • Bertinchant J.P., Polge A., Juan J.M. et al. (2003) Evaluation of cardiac troponin I and T levels as markers of myocardial damage in doxorubicin-­induced cardiomyopathy rats, and their relationship with echocardiographic and histological findings. Clin. Chim. Acta., 329(1–2): 39–51.
  • Bertinchant J.P., Robert E., Polge A. et al. (2000) Comparison of the diagnostic value of cardiac troponin I and T determinations for detecting early myocardial damage and the relationship with histological findings after isoprenaline-induced cardiac injury in rats. Clin. Chim. Acta., 298(1–2): 13–28.
  • Bleuel H., Deschl U., Bertsch T. et al. (1995) Diagnostic efficiency of troponin T measurements in rats with experimental myocardial cell damage. Exp. Toxicol. Pathol., 47(2–3): 121–127.
  • Brandt R.R., Filzmaier K., Hanrath P. (2001) Circulating cardiac troponin I in acute pericarditis. Am. J. Cardiol., 87(11): 1326–1328.
  • Braunwald E., Antman E.M., Beasley J.W. et al. (2002) ACC/AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. Circulation, 106(14): 1893–1900.
  • Braunwald E., Antman M., Beasley J.W. et al. (2000) ACC/AHA guidelines for the management of patients E. with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina). J. Am. Coll. Cardiol., 36(3): 970–1062.
  • Brunet P., Oddoze C., Paganelli F. et al. (2008) Cardiac troponins I and T in hemodialysis patients without acute coronary syndrome. Int. J. Cardiol., 129(2): 205–209.
  • Cantwell R.V., Aviles R.J., Bjornsson J. et al. (2002) Cardiac amyloidosis presenting with elevations of cardiac troponin I and angina pectoris. Clin. Cardiol., 25(1): 33–37.
  • Cardinale D., Sandri M.T., Martinoni A. et al. (2000) Left ventricular dysfunction predicted by early troponin I release after high-dose chemotherapy. J. Am. Coll. Cardiol., 36(2): 517–522.
  • Cheng W., Li B., Kajstura J. et al. (1995) Stretch-induced programmed myocyte cell death. J. Clin. Invest., 96(5): 2247–2259.
  • Christenson R.H., Duh S.H., Apple F.S. et al. (2001) Standardisation of cardiac troponin I assays: round Robin of ten candidate reference materials. Clin. Chem., 47(3): 431–437.
  • Collinson P.О. (2009) Cardiac markers. Br. J.Hosp. Med. (Lond.), 70(6 MMC Supp.): M84–87.
  • Collinson P.O., Stubbs P.J. (2003) Are troponins confusing? Heart, 89(3): 1285–1287.
  • Collinson P.O., Stubbs P.J., Kessler A.C. (2003) Multicentre evaluation of the diagnostic value of troponin T, CKMB mass, and myoglobin for assessing patients with suspected acute coronary syndromes in routine clinical practice. Heart; 89(3): 280–286.
  • Cummins B., Cummins P. (1987) Cardiac specific troponin-I release in canine experimental myocardial infarction: development of a sensitive enzyme-linked immunoassay. J. Mol. Cell. Cardiol., 19(10): 999–1010.
  • de Couto G., Ouzounian M., Liu P.P. (2010) Early detection of myocardial dysfunction and heart failure. Nat. Rev. Cardiol., 7(6): 334–344.
  • Del Carlo C.H., Pereira-Barretto A.C., Cassaro-Strunz C.M. et al. (2009) Cardiac troponin T for risk stratification in decompensated chronic heart failure. Arq. Bras. Cardiol., 92(5): 372–380.
  • Dierkes J., Domröse U., Westphal S. et al. (2000) Cardiac troponin T predicts mortality in patients with end-stage renal disease. Circulation, 102(16): 1964–1969.
  • Dronavalli V.B., Banner N.R., Bonser R.S. (2010) Assessment of the potential heart donor: a role for biomarkers? J. Am. Coll. Cardiol., 56(5): 352–361.
  • Farah C.S., Reinach F.C. (1995) The troponin complex and regulation of muscle contraction. FASEB J., 9(9): 755–767.
  • Feng J., Schaus B.J., Fallavollita J.A. et al. (2001) Preload induces troponin I degradation independently of myocardial ischemia. Circulation, 103(16): 2035–2037.
  • Fonarow G.C., Stevenson L.W., Walden J.A. et al. (1997) Impact of a comprehensive heart failure management program on hospital readmission and functional status of patients with advanced heart failure. J. Am. Coll. Cardiol., 30(3): 725–732.
  • Fredericks S., Merton G.K., Lerena M.J. et al. (2001) Cardiac troponins and creatine kinase content of striated muscle in common laboratory animals. Clin. Chim. Acta, 304(1–2): 65–74.
  • Fredericks S., Murray J.F., Carter N.D. et al. (2002) Cardiac troponin T and creatine kinase MB content in skeletal muscle of the uremic rat. Clin. Chem., 48: 859–868.
  • García Erauzkin G. (2008) The value of troponin T as a marker of ischemic heart disease in renal insufficiency. Nefrologia, 28(Suppl. 6): 113–118.
  • Giannitsis E., Katus H.A. (2003) 99th percentile and analytical imprecision of troponin and creatine kinase-mb mass assays: an objective platform for comparison of assay performance. Clin. Chem., 49(8): 1248–1249.
  • Giannitsis E., Katus H.A. (2009) Troponins and high-sensitivity troponins as markers of necrosis in CAD and heart failure. Herz, 34(8):600–606.
  • Gordon A.M., Homsher E., Regnier M. (2000) Regulation of contraction in striated muscle. Physiol Rev., 80(2): 853–924.
  • Guest T.M., Ramanathan A.V., Tuteur P.G. et al. (1995) Myocardial injury in critically ill patients. A frequently unrecognized complication. JAMA, 273(24): 1945–1949.
  • Hamwi S.M., Sharma A.K., Weissman N.J. et al. (2003) Troponin-I elevation in patients with increased left ventricular mass. Am. J. Cardiol., 92(1): 88–90.
  • Hasdemir C., Shah N., Rao A.P. et al. (2002) Analysis of troponin I levels after spontaneous implantable cardioverter defibrillator shocks. J. Cardiovasc. Electrophysiol., 13(2): 144–150.
  • Higgins J.P., Higgins J.A. (2003) Elevation of cardiac troponin I indicates more than myocardial ischemia. Clin. Invest. Med., 26(3): 133–147.
  • Horwich T.B., Patel J., MacLellan W.R., Fonarow G.C. (2003) Cardiac troponin I is associated with impaired hemodynamics, progressive left ventricular dysfunction, and increased mortality rates in advanced heart failure. Circulation, 108(7): 833–838.
  • Hudson M.P., O’Connor C.M., Gattis W.A. et al. (2004) Implications of elevated cardiac troponin T in ambulatory patients with heart failure: a prospective analysis. Am. Heart J., 147(3): 546–552.
  • Ilva T., Lassus J., Siirilä-Waris K., Melin J. et al. (2008) Clinical significance of cardiac troponins I and T in acute heart failure. Eur. J. Heart Fail., 10(8): 772–779.
  • Ingraham R.H., Hodges R.S. (1988) Effects of Ca2+ and subunit interaction on surface accessability of cysteine residues of cardiac troponin. Biochemistry; 27(16): 5891–5898.
  • Iwanaga Y., Miyazaki S. (2010) Heart failure, chronic kidney disease, and biomarkers — an integrated viewpoint. Circ. J., 74(7): 1274–1282.
  • Jackson C.E., Dalzell J.R., Gardner R.S. (2009) Prognostic utility of cardiac troponin in heart failure: a novel role for an established biomarker. Biomark Med.; 3(5):483–493.
  • Jeremias A., Gibson C.M. (2005) Narrative review: alternative causes for elevated cardiac troponin levels when acute coronary syndromes are excluded. Ann. Intern. Med., 142(9): 786–791.
  • Katrukha A., Severina M., Bereznikova A. et al. (1996) Phosphorylation of human cardiac troponin I by protein kinase A affects itsimmunological activity. In: Proceedings, International Congress of Clinical Enzymology, 13­–16 July 1996, Cambridge, UK; 24.
  • Katrukha A.G., Bereznikova A.V., Easakova T.V. et al. (1997) Troponin I is released in bloodstream of patients with acute myocardial infarction not in free form but as complex. Clin. Chem., 43(8 Pt. 1): 1379–1385.
  • Katrukha A.G., Bereznikova A.V., Filatov V.L. et al. (1998) Degradation of cardiac troponin I: implication for reliable immunodetection. Clin. Chem., 44(12): 2433–2440.
  • Katus H.A., Remppis A., Loozer S. et al. (1989) Enzyme linked immunoassay of cardiac troponin T for the detection of acute myocardial infarction in patients. J. Mol. Cell. Cardiol., 21(12): 1349–1353.
  • Kemp M., Donovan J., Higham H., Hooper J. (2004) Biochemical markers of myocardial injury. Br. J. Anaesth., 93(1): 63–73.
  • Kociol R.D., Pang P.S., Gheorghiade M. et al. (2010) Troponin elevation in heart failure prevalence, mechanisms, and clinical implications. J. Am. Coll. Cardiol., 56(14): 1071–1078.
  • Kontos M.C., Fritz L.M., Anderson F.P. et al. (2003) Impact of the troponin standard on the prevalence of acute myocardial infarction. Am. Heart J., 146(3): 446–452.
  • Korff S., Katus H.A., Giannitsis E. (2006) Differential diagnosis of elevated troponins. Heart, 92(7): 987–993.
  • Kurz K., Giannitsis E., Becker M. et al. (2010) Comparison of the new high sensitive cardiac troponin T with myoglobin, h-FABP and cTnT for early identification of myocardial necrosis in the acute coronary syndrome. Clin. Res. Cardiol., 100(3): 209–215.
  • La Vecchia L., Mezzena G., Zanolla L. et al. (2000) Cardiac troponin I as diagnostic and prognostic marker in severe heart failure. J. Heart Lung Transplant., 19(7): 644–652.
  • Labarrere C.A., Nelson D.R., Cox C.J. et al. (2000) Cardiac-specific troponin I levels and risk of coronary artery disease and graft failure following heart transplantation. JAMA, 284(4): 457–464.
  • Latini R. Masson S., Anand I.S, et al.; Val-HeFT Investigators (2007) Prognostic value of very low plasma concentrations of troponin T in patients with stable chronic heart failure. Circulation., 116(11): 1242–1249.
  • Latini R., Masson S. (2009) Biomarkers of myocyte injury in heart failure. Heart Fail Clin., 5(4): 529–536.
  • Logeart D., Beyne P., Cusson C. et al. (2001) Evidence of cardiac myolysis in severe nonischemic heart failure and the potential role of increased wall strain. Am. Heart J., 141(2): 247–253.
  • Masson S., Latini R., Anand I.S. (2010) An update on cardiac troponins as circulating biomarkers in heart failure. Curr. Heart Fail. Rep., 7(1): 15–21.
  • Maynard S.J., Mentown I.B.A., Adgey A.A. (2000) Troponin T or troponin I as cardiac markers in ischaemic heart disease. Heart, 83(4): 371–373.
  • McDonagh T.A., Robb S.D., Murdoch D.R. et al. (1998) Biochemical detection of left-ventricular systolic dysfunction. Lancet, 351(9095): 9–13.
  • McDonough J.L., Arrell D.K., Van Eyk J.E. (1999) Troponin I degradation and covalent complex formation accompanies myocardial ischaemia/reperfusion injury. Circ. Res., 84(1): 9–20.
  • Metra M., Nodari S., Parrinello G. et al. (2007) The role of plasma biomarkers in acute heart failure. Serial changes and independent prognostic value of NT-proBNP and cardiac troponin-T. Eur. J. Heart Fail., 9(8): 776–786.
  • Miettinen K.H., Eriksson S., Magga J. et al. (2008) Clinical significance of troponin I efflux and troponin autoantibodies in patients with dilated cardiomyopathy. J. Card Fail., 14(6): 481–488.
  • Miller W.L., Hartman K.A., Burritt M.F. et al. (2007) Serial biomarker measurements in ambulatory patients with chronic heart failure: the importance of change over time. Circulation, 116(3): 249–257.
  • Missov E., Calzolari C. (1995) Elevated cardiac troponin I in some patients with severe congestive heart failure. J. Mol. Cell. Cardiol., 27: A405.
  • Missov E., Calzolari C., Pau B. (1997) Circulating cardiac troponin I in severe congestive heart failure. Circulation, 96(9): 2953–2958.
  • Moriates C., Maisel A. (2010) The utility of biomarkers in sorting out the complex patient. Am. J. Med., 123(5):393–399.
  • Morrow D.A., Cannon C.P., Jesse R.L. et al. (2007) National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: Clinical characteristics and utilization of biochemical markers in acute coronary syndromes. Circulation, 115(13): e356–375.
  • Mueller C. (2008) Risk stratification in acute decompensated heart failure: the role of cardiac troponin. Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med., 5(11): 680–681.
  • National Institute for Clinical Excellence (2000) Guidelines on the use of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in the treatment of acute coronary syndromes. Technology Appraisal Guidance No. 12. National Institute for Clinical Excellence, London.
  • Ng S.M., Krishnaswamy P., Morrisey R. et al. (2001) Mitigation of the clinical significance of spurious elevations of cardiac troponin I in settings of coronary ischemia using serial testing of multiple cardiac markers. Am. J. Cardiol., 87: 994–999.
  • Nunes J.P., Mota Garcia J.M., Farinha R.M. et al. (2003) Cardiac troponin I in aortic valve disease. Int. J. Cardiol., 89(2–3): 281–285.
  • O’Brien P.J., Dameron G.W., Beck M.L. et al. (1997a) Cardiac troponin T is a sensitive, specific biomarker of cardiac injury in laboratory animals. Lab. Anim. Sci., 47(5): 486–495.
  • O’Brien P.J., Landt Y., Ladenson J.H. (1997b) Differential reactivity of cardiac and skeletal muscle from various species in a cardiac troponin I immunoassay. Clin. Chem., 43(12): 2333–2338.
  • Olah G.A., Trewhella J. (1994) A model structure of the muscle protein complex 4Ca2+-troponin C-troponin I derived from small angle scattering data: implication for regulation. Biochemistry, 33(43): 1280–1286.
  • Panteghini M. (2000) Present issues in the determination of troponins and other markers of cardiac damage. Clin. Biochem., 33(3): 161–166.
  • Parmacek M.S., Solaro R.J. (2004) Biology of the troponin complex in cardiac myocytes. Prog. Cardiovasc. Dis., 47(3): 159–176.
  • Perna E.R., Macin S.M., Cimbaro Canella J.P. et al. (2006) Importance of early combined N-terminal pro-brain natriuretic peptide and cardiac troponin T measurements for long-term risk stratification of patients with decompensated heart failure. J. Heart Lung Transplant., 25(10): 1230–1240.
  • Perna E.R., Macín S.M., Cimbaro Canella J.P. et al. (2005) Minor myocardial damage detected by troponin T is a powerful predictor of long-term prognosis in patients with acute decompensated heart failure. Int. J. Cardiol., 99(2): 253–261.
  • Perna Е.R., Macin S.M., Canella J.P. et al. (2004) Ongoing myocardial injury in stable severe heart failure: value of cardiac troponin T monitoring for high-risk patient identification. Circulation, 110(16): 2376–2382.
  • Rajappa M., Sharma A. (2005) Biomarkers of cardiac injury: an update. Angiology, 56(6): 677–691.
  • Reichlin T., Hochholzer W., Bassetti S. et al. (2009) Early diagnosis of myocardial infarction with sensitive cardiac troponin assays. N. Engl. J. Med., 361(9): 858–867.
  • Resić H., Ajanović S., Kukavica N. et al. (2009) Plasma levels of brain natriuretic peptides and cardiac troponin in hemodialysis patients. Bosn. J. Basic Med. Sci.; 9(2): 137–141.
  • Rifai N., Douglas P.S., O’Toole M. et al. (1999) Cardiac troponin T and I, echocardiographic [correction of electrocardiographic] wall motion analyses, and ejection fractions in athletes participating in the Hawaii Ironman Triathlon. Am. J. Cardiol., 83(7): 1085–1089.
  • Sakhuja R., Green S., Oestreicher E.M. et al. (2007) Amino-terminal pro–brain natriuretic peptide, brain natriuretic peptide, and troponin t for prediction of mortality in acute heart failure. Clin. Chem., 53(3): 412–420.
  • Sallach S.M., Nowak R., Hudson M.P. et al. (2004) A change in serum myoglobin to detect acute myocardial infarction in patients with normal troponin I levels. Am. J. Cardiol., 94(7): 864-867.
  • Setsuta K., Seino Y., Ogawa T. et al. (2002) Use of cytosolic and myofibril markers in the detection of ongoing myocardial damage in patients with chronic heart failure. Am. J. Med., 113(9): 717–722.
  • Setsuta K., Seino Y., Takahashi N. et al. (1999) Clinical significance of elevated levels of cardiac troponin T in patients with chronic heart failure. Am. J. Cardiol., 84(5): 608–611.
  • Shmilovich H., Danon A., Binah O. et al. (2007) Autoantibodies to cardiac troponin I in patients with idiopathic dilated and ischemic cardiomyopathy. Int. J. Cardiol., 117(2): 198–203.
  • Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W., Jaffe A.S. (1997) Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis. Experimental and clinical correlates. Circulation, 95(1): 163–168.
  • The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction (2000) Myocardial infarction redefined — a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur. Heart J., 21(18): 1502–1513.
  • Thygesen K., Alpert J.S., White H.D.; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction (2007) Universal definition of myocardial infarction. Eur. Heart J., 28(20): 2525–2538.
  • Townsend P.J., Farza H., MacGeoch C. et al. (1999) Human cardiac troponin T: identification of fetal isoforms and assignment of the TNNT2 locus to chromosome 1q. Genomics, 21(2): 311–316.
  • Van der Werf F., Ardissino D., Betriu A. et al.; Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology (2003) Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur. Heart J., 24(1): 28–66.
  • Wallace K.B., Hausner E, Herman E. et al. (2004) Serum troponins as biomarkers of drug-­induced cardiac toxicity. Toxicol. Pathol. 32(1): 106–121.
  • Wu A.H. (2006) Cardiac troponin: friend of the cardiac physician, foe to the cardiac patient? Circulation, 114(16): 1673–1675.
  • Wu A.H. (2001) Increased troponin in patients with sepsis and septic shock: myocardial necrosis or reversible myocardial depression? Intensive Care. Med., 27(6): 959–961.
  • Wu A.H., Apple F.S., Gibler W.B. et al. (1999) National Academy of Clinical Biochemistry Standards of Laboratory Practice: recommendations for the use of cardiac markers in coronary artery disease. Clin. Chem., 45(7): 1104–1121.
  • Xue C., Yu H., Li R. et al. (2003) Clinical significance of serum cardiac troponin T in patients with congestive heart failure. Chin. Med. J., 116: 469–471.
  • Yalamanchili K., Sukhija R., Aronow W.S. et al. (2004) Prevalence of increased cardiac troponin I levels in patients with and without acute pulmonary embolism and relation of increased cardiac troponin I levels with in-hospital mortality in patients with acute pulmonary embolism. Am. J. Cardiol., 93(2): 263–264.

О.Є. Березін

Резюме. В огляді обговорюється прогностична роль маркерів міокардіального ураження у пацієнтів із гострою та хронічною серцевою недостатністю. Наводяться дані про основні причини та механізми виникнення помірної елевації концентрації тропонінів у плазмі крові у хворих із дисфункцією міокарда.

Ключові слова: маркери ураження міокарда, тропоніни, серцева недостатність, прогноз.

A.E. Berezin

Summary. Review is considered prognostic value of myocardial damage markers in patients with both acute and chronic heart failure. It has provided some data around basic causes and mechanisms of moderated elevation of cardiac troponins in plasma of myocardial dysfunction patients.

Key words: markers of myocardial damage, troponins, heart failure, prognosis.

Адрес для переписки:
Березин Александр Евгеньевич
69121, Запорожье, а/я 6323
Запорожский государственный медицинский университет, кафедра внутренних болезней № 2

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30  %.

Синонимы русские

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Симптомы

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

  • боль в груди,
  • одышка,
  • холодный пот,
  • чувство страха,
  • потеря сознания,
  • тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90  % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

  • мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
  • страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
  • люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
  • курильщики,
  • ведущие малоподвижный образ жизни,
  • употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
  • испытывающие сильный стресс.

Диагностика

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

Лабораторная диагностика

  • Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
  • Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
  • Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
  • Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
  • Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
  • Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
  • Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
  • Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
  • Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
  • Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
  • Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
  • Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
  • Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда,  при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
  • Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
  • С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
  • Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
  • Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
  • Коэффициент атерогенности. Это соотношение «вредных» (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и «полезных» липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

  • Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз «инфаркт миокарда», определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
  • Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
  • Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Лечение

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.

Профилактика

Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.

Достаточная физическая активность.

Отказ от алкоголя и курения.

Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.

Рекомендуемые анализы

  •         Общий анализ крови
  •         Лейкоцитарная формула
  •         Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  •         Тропонин I (количественно)
  •         Миоглобин
  •         Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
  •         Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
  •         Антитромбин III
  •         Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
  •         Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
  •         Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
  •         Глюкоза в плазме
  •         Железо в сыворотке
  •         Калий, натрий, хлор в сыворотке
  •         Креатинкиназа MB
  •         Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
  •         Мочевая кислота в сыворотке
  •         С-реактивный белок, количественно
  •         Триглицериды
  •         Холестерол общий
  •         Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
  •         Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  •         Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
  •         Коэффициент атерогенности
  •         Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
  •         Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
  •         Лабораторное обследование сердца и сосудов

FDA одобряет экстренное использование «коктейля» антител Regeneron’s COVID-19

FDA в субботу вечером выдало разрешение на экстренное использование (EUA) «коктейля» из двух антител Regeneron Pharmaceuticals REGEN-COV2 (ранее REGN-COV2) в качестве лечения для взрослых и подростков в возрасте от 12 лет и старше с легкой или умеренный COVID-19.

EUA разрешает распространение и экстренное использование REGEN-COV2, который состоит из казиривимаба (ранее известного как REGN10933) и имдевимаба (ранее REGN10987).

REGEN-COV2 — это вторая терапия антителами против COVID-19, разрешенная для экстренного применения почти за две недели; 10 ноября FDA выдало EUA бамланивимабу Эли Лилли (LY-CoV555) с почти идентичным указанием и ограничениями на его использование.

Прежде чем пациенты смогут лечиться с помощью REGEN-COV2 в соответствии с EUA, они должны весить не менее 40 килограммов (около 88 фунтов) и считаться подверженными высокому риску развития тяжелой формы COVID-19 и / или госпитализации. В эту категорию высокого риска входят взрослые в возрасте 65 лет и старше или с хроническими заболеваниями.

«Это разрешение FDA на экстренное использование является важным шагом в борьбе с COVID-19, поскольку пациенты с высоким риском в Соединенных Штатах будут иметь доступ к многообещающей терапии на ранней стадии их инфекции», — сказал президент и генеральный директор Regeneron Леонард С. Шлейфер, доктор медицинских наук, говорится в заявлении его компании.

В прошлом месяце, вскоре после положительного результата теста на COVID-19, президент Дональд Трамп начал курс лечения от вируса с помощью REGEN-COV2, прежде чем добавить ремдесивир Gilead Sciences, продаваемый в США как Veklury®, и другие препараты.

Президент Трамп «получил однократную дозу 8 г» REGEN-COV2, написал Конли в письме, опубликованном Белым домом 2 октября.

Это более высокая доза, чем доза, рекомендованная EUA, которая составляет 2,4 г (2400 мг), состоящая из 1,2 г (1,200 мг) казиривимаба и 1,2 г имдевимаба, вводимых в виде однократной внутривенной инфузии. Дозировка была изменена этой осенью после того, как данные клинических испытаний на амбулаторных пациентах не обнаружили значительной разницы в эффективности между дозами.

Вашингтон также имеет финансовую долю в REGEN-COV2: федеральное правительство выделило Regeneron более 617,7 миллиона долларов на REGEN-COV2 в рамках «Операции Warp Speed» — усилий администрации Трампа по финансированию разработки, производства и распространения COVID. -19 лекарств и вакцин. Это обязательство включает награду в размере 450,3 миллиона долларов за демонстрацию крупномасштабного производства коктейля из антител.

До 300000 пациентов

Regeneron заявила, что ожидает получить лечебные дозы REGEN-COV2 для примерно 80000 пациентов к концу ноября, увеличившись примерно до 200000 к первой неделе января и примерно 300000 пациентов к концу января 2021 года.

И казиривимаб, и имдевимаб созданы для неконкурентного связывания с рецептор-связывающим доменом (RBD) шипового белка SARS-CoV-2. Согласно статье, опубликованной 21 августа в журнале Science , касиривимаб нацелен на область шиповидной петли на одном крае интерфейса ACE2. Фрагмент антигенсвязывающей области казиривимаба связывает RBD сверху, где он сталкивается с ACE2, тогда как имдевимаб связывается только с передней или нижней левой стороной RBD.

«REGEN-COV2 разработан для имитации того, что делает хорошо функционирующая иммунная система, используя очень мощные антитела для нейтрализации вируса», — добавил Джордж Д.Янкопулос, доктор медицины, президент Regeneron и руководитель службы безопасности.

FDA основывает свой EUA на положительных клинических данных , объявленных компанией в сентябре г. и октябре от первых 799 взрослых в части фазы II / III ( NCT04425629 ) адаптивного исследования фазы I / II / III, оценивающего безопасность , переносимость и эффективность REGEN-COV2 у амбулаторных взрослых амбулаторных пациентов с COVID-19.

В своем октябрьском объявлении Regeneron сообщила, что не обнаружила существенной разницы в эффективности между низкой дозой REGEN-COV2, равной 2.4 г и его высокая доза 8 г — открытие, которое привело к изменению дозировки после того, как президент Трамп принял REGEN-COV2.

Однако данные по 799 пациентам также показали, что коктейль антител достиг своей основной конечной точки — значительного снижения вирусной нагрузки, а также вторичной конечной точки — посещений врача, связанных с COVID-19, особенно госпитализаций и посещений пунктов неотложной помощи в течение 28 дней после лечения. .

Что касается пациентов с высоким риском прогрессирования заболевания, то госпитализации и обращения за неотложной помощью произошли в среднем у 3% пациентов, получавших казиривимаб и имдевимаб, по сравнению с 9% у пациентов, получавших плацебо.

Польза для пациентов из группы риска

«Это преимущество было наибольшим у пациентов, наиболее подверженных риску неблагоприятных исходов из-за высокой вирусной нагрузки, неэффективного иммунного ответа на исходном уровне или ранее существовавших факторов риска», — сказал Янкопулос. «Мы воодушевлены тем, что на сегодняшний день в анализах клинических испытаний не было выявлено никаких вариантов, устойчивых к коктейлю, что согласуется с нашими доклиническими данными».

Из 799 пациентов 266 получили однократную внутривенную инфузию 2.4 г казиривимаба и имдевимаба (по 1,2 г каждого), 267 получили 8 г казиривимаба и имдевимаба (по 4 г каждого) и 266 получили плацебо в течение трех дней после получения положительного результата теста на вирус SARS-CoV-2. В рандомизированное двойное слепое исследование было включено 2104 участника.

Казиривимаб и имдевимаб были двумя наиболее мощными, неконкурентоспособными и нейтрализующими вирус антителами, выбранными из тысяч, полученных с помощью платформы обнаружения моноклональных антител VelocImmune ® компании Regeneron, являющейся частью технологий VelociSuite ™.Regeneron заявила, что произвела два разных коктейля антител: исходный коктейль и резервную копию.

REGEN-COV2 входит в число 20 « лидеров, » среди более чем 300 кандидатов на лекарства и вакцины против COVID-19 на GEN’s COVID-19 Drug & Vaccine Tracker .

«FDA по-прежнему привержено делу улучшения общественного здравоохранения во время этой беспрецедентной пандемии. Разрешение этой терапии с применением моноклональных антител может помочь амбулаторным пациентам избежать госпитализации и облегчить нагрузку на нашу систему здравоохранения », — сказал комиссар FDA Стивен М.Хан, доктор медицины, сказал в отдельном заявлении агентства.

Выдавая EUA, FDA подчеркнуло, что REGEN-COV2 не разрешен для пациентов, которые госпитализированы из-за COVID-19 или нуждаются в кислородной терапии из-за COVID-19, поскольку в этих случаях не было продемонстрировано никакой пользы от лечения коктейлем антител Регенерона. пациенты.

FDA отметило, что моноклональные антитела, такие как казиривимаб и имдевимаб, могут быть связаны с худшими клиническими исходами при введении госпитализированным пациентам с COVID-19, которым требуется кислород с высокой скоростью потока или механическая вентиляция.

Клинические неудачи

Это, кажется, объясняет, почему 26 октября Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID) при Национальном институте здравоохранения остановил исследование III фазы ACTIV-3 (NCT04501978) с участием до 10 000 пациентов, которое проводилось для оценки безопасности и эффективности Терапия антителами Лилли бамланивимабом по сравнению с ремдесивиром и плацебо у людей, которые были госпитализированы с COVID-19.

В прошлом месяце Regeneron приостановил регистрацию пациентов, которым требуется высокопоточный кислород или механическая вентиляция в части фазы II / III ( NCT04426695 ) адаптивного исследования фазы I / II / III по оценке REGEN-COV2.Regeneron заявила, что следовала рекомендации независимого комитета по мониторингу данных (IDMC), «основанной на потенциальном сигнале безопасности и неблагоприятном профиле риска / пользы на данный момент». Regeneron не раскрывает потенциальный сигнал безопасности, который вызвал паузу в регистрации.

Два других поздних этапа испытаний, которые проводит Regeneron:

  • Часть открытого исследования фазы III RECOVERY (рандомизированная оценка COVid-19 thERapY) с участием 15000 пациентов (NCT04381936), в котором изучается эффективность коктейля плюс стандарт лечения не менее чем 2000 госпитализированных пациентов с COVID-19 будет выбран случайным образом в U.K., и сравнивая это с другими 2000 пациентами, которые уже получают стандартную помощь.
  • Испытание фазы III ( NCT04452318 ), предназначенное для оценки способности REGEN-COV2 предотвращать заражение среди неинфицированных людей, которые были близко контактировали с пациентом COVID-19, например, сожителем пациента. В испытании приняли участие 2000 человек.

REGEN-COV2 получил EUA на следующий день после того, как FDA получило запрос от Pfizer и BioNTech на экстренную авторизацию их кандидата на вакцину против COVID-19 BNT162b2 на основе матричной РНК (мРНК).Ожидается, что Moderna вскоре сделает то же самое для своей вакцины-кандидата на основе мРНК против вируса, мРНК-1273.

«Мы также очень воодушевлены недавно объявленными многообещающими результатами вакцины; однако по-прежнему существует потребность в лечении пациентов, у которых развивается COVID-19, особенно потому, что некоторые из них, возможно, не имели доступа или не были защищены вакцинацией », — заявил Янкопулос.

(PDF) Фан А.Ю., Цзинь Л.Л., Хуанг Б. и др. Расшифровка старого рецепта 1907 года доктора Инга Хэя CMAC 2020

Fan, et al.: Расшифровка старого рецепта 1907 года доктора Инга Хэя («Док Хэй»): одного из первых докторов китайской медицины в США

Китайская медицина и культура ¦ Том 3 ¦ Выпуск 4 ¦ Октябрь-декабрь 2020 года 239

до лечить пациентов с пандемией как на уровне штата, так и на федеральном уровне.

Если другие исследования, подобные описанным в этой статье, станут общедоступными, юридические препятствия к использованию китайских трав могут быть устранены.

Одна из уникальных характеристик рецепта Дока Хэя

заключается в том, что его состав формулы чрезвычайно широк, обычно

состоит из 50–80 трав.[5] Очень редко можно встретить китайского врача

, использующего такую ​​большую формулу, которая включала

67 трав и весила примерно 934,6 г, обсуждаемая здесь

. В общем, рецепт

врачей китайской медицины включает в среднем 10–15 трав, а каждый рецепт

составляет 100–150 г. Травяной вес препарата Doc

Hay по рецепту примерно в 5–10 раз больше, чем у других китайских врачей

. Док Хэй не упомянул, сколько дней

травы в этом большом рецепте (934.6 г / доза) можно использовать

для. В здравом смысле его нельзя использовать только 1 день. Современные авторы

предполагают, что это 5-7-дневная дозировка,

, потому что, когда пациент видел Дока Хэя, это было зимой.

Кипячение одной дозы 67 трав с чистой водой в большом котле

(Док Хэй не упомянул, сколько воды следует использовать

и сколько отвара должно получиться после приготовления),

отвар можно хранить и использовался в течение 1 недели без прогоркания

.Фактически, doc Hay и Lung On разрешили пациентам хранить

травяного чая в использованных стеклянных пивных бутылках (около 350 мл на бутылку),

и использованных пивных бутылках для измерения. [16] Похоже, пусть

пациентов пьют по одной бутылке несколько раз в день. Более крупный

Таблица 3: Классическая формула, включенная в рецепт Дока Хэя, и их основные действия

Пин Инь (китайское название) Английское название Травы включены Основные действия Основные проявления

Инь Цяо Сан (银 翘 散) Lonicera и

Forsythia Powder

Jin Yin Hua, Lian Qiao,

Jie Geng, Bo He, Zhu

Ye, Jing Jie, Tan Dou

Shi , Niu Bang Zi

Разрешить внешний

узор с холодным —

острым, горячим

и детоксикация

Лихорадка, отсутствие пота или легкое потоотделение, легкий озноб,

головная боль, жажда, кашель и боль в горле;

язык красный, налет на языке тонкий белый или

желтый, пульсирующий

Лист шелковицы Sang Ju Yin (桑菊 饮) и

Chrysanthemum

Напиток

Sang Ye, Ju Hua, Xin

Ren, Lian Qiao , Бо Хе,

Цзе Ген, Ган Цао, Лу

Вэй Ген

Вытеснение ветра и

ясное тепло, открытое

Ци легких

Ранняя стадия ветро-теплового расстройства /

пневмония, кашель как типичный

симптом, лихорадка не очень высокая, небольшая

жажда

Чжи Соу Сан (止嗽 散) Устранение кашля

Порошок

Цзе Ган, Цзин Цзе, Цзы

Ван, Бай Бу, Бай Цянь,

Ган Цао, Чен Пи

Удаление мокроты до

Прекратить кашель, разрешить

Внешний образец

и открыть ци легких

(1) Кашель, вызванный теплой ветром

Воздействующие легкие, кашель с горлом

раздражает или слегка холодит лихорадка, тонкий

налет на языке тонкий, пульс не очень

частый.(2) Кашель с кровью, вызванный

Ветер Легкие, кашель, мокрота

тонкая, налет на языке тонкий, пульс

Вспышка, не очень быстро

Цин Инь Тан (清 营 汤) Очистка питательных веществ

Отвар

Си Цзяо (или Шуй Ню Цзяо),

Шэн Ди Хуанг, Сюань

Шэнь, Чжу Е Синь, Май

Донг, Лянь Цяо, Дан

Шен

Клин-Инь

, исключить тепло, питает Инь

и разрешает кровь

застой

Лихорадочное заболевание, жар достигает стадии Ин,

Высокая температура ночью, с жаждой или без жажды,

иногда с делирием, расстройством и

бессонницей или светом сыпь, язык темный

красный с сухим, частым пульсом

Си Цзяо Ди Хуанг Тан (犀角

地 黄 汤)

Рог носорога

и Рехманния

Отвар («Cornus

Rhinoceriia» удален. (или шуй Niu Jiao),

Sheng Di Huang, Shao

Yao, Dan Pi

Чистое тепло и

детоксифицируют, охлаждают-

кровь, разрешают

застой крови

Тепло влияет на стадию крови.(1) Тепло

беспокоит разум, высокая температура с делирием

, язык может колоть,

и учащенный пульс. (2) Тепловые повреждения

коллатералей, вызывающие пурпурные пятна

и черные, рвоту кровью, кровотечение из носа,

кровь в стуле или моче и т. Д., Красный язык,

учащенное пульс. (3) Застой крови с высокой лихорадкой

, нарушение сознания, такое как

, похожее на манию или нечеткое мышление; жажда

, но не глотать воду, стул черный

и мягкий

Лонг Дэн Се Ган Тан (龙胆

泻 肝 汤)

Печень горечавки —

Дренажный отвар

Лонг Дан Цао, Чжи Цзы,

Хуан Цинь, Му Тонг, Зе

Се, Че Цянь Цзы, Чай

Ху, Ган Цао, Данг Гуй,

Шэн Ди Хуан

Дренирование желчного пузыря

Оре мочевого пузыря,

и очистка печени

меридиональная влажность —

тепло

(1) Головная боль, красные глаза, сторона ребра —

боль в клетке, горечь во рту, глухота,

отек уха, язык красный с налетом

желтый, пульс тонко струнный; (2) Половые органы

опухоль, зуд, пот, моча мутная,

эректильная дисфункция у мужчин или желтые

вонючие выделения из влагалища у женщин,

язык красный, с желтым жирным налетом,

пульсирующая струна

Чай Ху Шу Ган Сан (柴胡

疏肝 散)

Bupleurum Liver-

Успокаивающий порошок

Чай Ху, Сян Фу Цзы,

Чуань Сюн, Шао Яо,

Чен Пи, Чжи Кэ, Фан Цао

Регулирующий и

Успокаивающий ци печени

стимулирующий кровообращение

кровообращение и

облегчение боли

Боль в грудной клетке, стеснение в груди и

хотелось вздохнуть; подавленный и тревожный; или

отрыжка со стуком во всем животе; pulse

string

[Скачан бесплатно с http: // www.cmaconweb.org в четверг, 31 декабря 2020 г., IP: 10.232.74.26]

Новости

20.11.2020
ОБЪЯВЛЕНИЕ ГЕНЕРАЛЬНОГО ДИРЕКТОРА / ДЛЯ НЕМЕДЛЕННОГО ВЫПУСКА

Совет директоров Южного Центрального медицинского центра рад объявить о приеме на работу Даны Рамминг на должность главного исполнительного директора 18 ноября 2020 года.

Г-жа Рамминг имеет степень магистра бухгалтерского учета Университета Каплан и степень бакалавра Имеет ученую степень в области делового администрирования Университета науки и искусств Оклахомы.

Г-жа Рамминг начала работать в Южном Центральном медицинском центре в качестве финансового директора в 2014 году и была повышена до финансового директора в 2015 году. Рамминг был назначен временным генеральным директором 31 августа 2020 года, но продолжал выполнять обязанности финансового директора. .

Г-жа Рамминг заявила, что она рада возможности, и хотя 2020 год был трудным для отрасли здравоохранения, она сохраняет оптимизм в отношении того, что Южный центральный медицинский центр будет процветать, поскольку мы продолжаем предоставлять и расширять столь необходимые услуги в окружающие сообщества.

Г-жа Рамминг немедленно приступит к поиску финансового директора. Резюме можно отправить по электронной почте координатору отдела кадров Тэмми Априлл по адресу [email protected] .

Мы хотели бы, чтобы вы присоединились к нам и поздравили г-жу Рамминг и пожелали ей успехов в ее новом начинании.


South Central Medical рада объявить о найме нового главного исполнительного директора Лейси Карри.Лейси была членом персонала SCMC в течение последних 5 лет и была главным операционным директором в течение последних 3 лет. Лейси имеет степень бакалавра Государственного университета Оклахомы и степень магистра делового администрирования в области управления здравоохранением в Южном Колумбийском университете.

«Мои корни уходят глубоко в округ Гарвин и сельскую местность на юге Оклахомы, — говорит Лейси Карри.» Я была так счастлива быть частью семьи Южного Централ в течение последних 5 лет и видела, какое влияние это оказывает на люди нашей зоны обслуживания.Я с нетерпением жду возможности присоединиться к продолжающемуся наследию успеха и преданности своим пациентам South Central »



Южный Центральный медицинский центр рад объявить о своем новом медицинском директоре, докторе Доне Фергюсоне. Доктор Фергюсон присоединяется к Южно-Центральному медицинскому центру с 5 июля и в настоящее время принимает новых пациентов.

Дон Фергюсон, доктор медицинских наук, работает врачом 20 лет. Он родился и вырос в Мидвест-Сити, штат Оклахома, и окончил Университет Оклахомы.Он получил медицинскую степень в Медицинской школе Восточной Вирджинии в Норфолке, штат Вирджиния. Он закончил ординатуру сельского урочища в Медицинском центре ЛГУ. Он практиковал как врач отделения неотложной помощи, так и семейный врач. Совсем недавно он тренировался в Перселле, а также в долине Паулс.

«Мы очень рады, что доктор Дон Фергюсон присоединился к нашей команде и возглавил медицинский персонал здесь, в Южном Центральном медицинском центре. Прошлое обучение и опыт доктора Фергюсона как в области неотложной медицины, так и в семейной практике будут иметь большое значение. польза для наших пациентов.Мы с нетерпением ждем его прихода на борт, поскольку он будет большим активом для нашего общественного центра здоровья », — говорит Рик Пак SCMC, генеральный директор.



ДЛЯ НЕМЕДЛЕННОГО ВЫПУСКА: 09 сентября 2015 г.
ДЛЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ИНФОРМАЦИИ:
Энди Рейнольдс (202) 955-3518
Мэтт Брок (202) 955-1739

ЮЖНЫЙ ЦЕНТРАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ И РЕСУРСНЫЙ ЦЕНТР ЗАРАБАТЫВАЕТ НАЦИОНАЛЬНОЕ ПРИЗНАНИЕ
ПОМОЩЬ, ЦЕНТРИРОВАННАЯ ПАЦИЕНТОМ

Стандарты NCQA Patient-Centered Medical Home ™ делают упор на улучшенный уход за счет партнерства
пациент-клиницист

ВАШИНГТОН, округ Колумбия — Национальный комитет по обеспечению качества (NCQA) сегодня объявил, что Южный центральный медицинский и ресурсный центр Линдси, штат Оклахома, получил признание NCQA Patient-Centered Medical Home (PCMH) за использование научно-обоснованных и ориентированных на пациента процессов которые сосредоточены на скоординированном уходе и долгих ‐ срочных отношениях с участием.

Медицинский дом NCQA, ориентированный на пациентов, — это модель первичной медико-санитарной помощи, которая сочетает в себе командную работу и информационные технологии для улучшения ухода, улучшения качества обслуживания пациентов и снижения затрат. Медицинские дома способствуют постоянному партнерству между пациентами и их личными врачами, вместо того, чтобы рассматривать уход как сумму эпизодических посещений кабинета. Уход за каждым пациентом контролируется медицинскими бригадами под руководством клиницистов, которые координируют лечение в рамках всей системы здравоохранения.Исследования показывают, что медицинские дома могут привести к более высокому качеству и более низким затратам, а также могут улучшить впечатления пациентов и поставщиков от оказания помощи.

«Признание NCQA« Ориентированное на пациента медицинское обслуживание на дому »поднимает планку определения высококачественного ухода, делая упор на доступ, медицинские информационные технологии и скоординированный уход, ориентированный на пациентов», — сказала президент NCQA Маргарет Э. О’Кейн. «Признание показывает, что Южный центральный медицинский и ресурсный центр имеет инструменты, системы и ресурсы, чтобы предоставлять своим пациентам правильную помощь в нужное время.”

Чтобы получить признание, которое действует в течение трех лет, Южный центральный медицинский и ресурсный центр продемонстрировал способность соответствовать ключевым элементам программы, воплощая в себе характеристики медицинского дома. Стандарты NCQA согласованы с совместными принципами Пациент-ориентированного медицинского дома, учрежденного Американским колледжем врачей, Американской академией семейных врачей, Американской академией педиатрии и Американской остеопатической ассоциацией.
Чтобы найти врачей и их практики с признанием NCQA PCMH, посетите http://recognition.ncqa.org.

О NCQA
NCQA — это частная некоммерческая организация, деятельность которой направлена ​​на улучшение качества медицинской помощи. NCQA аккредитует и сертифицирует широкий спектр организаций здравоохранения. Он также признает врачей и практикующих специалистов в ключевых областях деятельности. Набор данных и информации об эффективности здравоохранения NCQA (HEDIS®) является наиболее широко используемым инструментом измерения эффективности в здравоохранении.Веб-сайт NCQA (ncqa.org) содержит информацию, которая поможет потребителям, работодателям и другим лицам сделать более осознанный выбор в области здравоохранения.

###

Этот справочник признанных врачей помогает людям находить врачей, которые продемонстрировали, что они соответствуют важным стандартам лечения.Результаты вашего поиска будут перечислены в алфавитном порядке. Щелкните имя врача или название группы для получения дополнительных сведений, таких как контактная информация, образование и подготовка…


Для выпуска
31.03.2015

Южный центральный медико-ресурсный центр проведет серию курсов по улучшению образа жизни

Линдси — 31.03.2015 Южный центральный медицинский и ресурсный центр проведет серию бесплатных курсов по улучшению образа жизни чтобы помочь посетителям нашей зоны обслуживания в трех округах вести максимально здоровый образ жизни для себя и своих семей.Наше следующее занятие состоится 8 апреля 2015 года в 11:45. Будет подан бесплатный обед с обслуживанием, и занятие будет бесплатным.

«Эти занятия — отличный способ помочь отдельным людям и семьям сделать выбор в пользу здорового образа жизни и узнать о повседневных изменениях образа жизни, которые могут иметь большое влияние на их семьи», — сказала Лейси Карри, главный операционный директор Южного центрального медицинского и ресурсного центра.

Многие жители области посетили первое собрание, которое состоялось 25.02.2015.Джинджер Остин, практикующая медсестра Южного центрального медицинского и ресурсного центра, провела наш первый урок и рассказала участникам о том, как выбирать продукты для здорового питания, как интегрировать упражнения в распорядок дня, и обсудила некоторые из основных заболеваний, которые могут возникнуть в результате ожирения.

Наш класс, который состоится 8 апреля 2015 года, также будет вести Джинджер Остин, APRN-DNP, и его тема будет «Понимание этикеток на пищевых продуктах и ​​расшифровка ежедневных потребностей в питании».Она предоставит раздаточные материалы, а также подробно обсудит эти темы применительно к отдельным людям, детям и семьям.

Для получения дополнительной информации о наших классах или для регистрации для посещения наших занятий, пожалуйста, свяжитесь с Холли Спайви по телефону (405) 756-1414 или [email protected] Количество мест ограничено, поэтому, пожалуйста, ответьте на ваше предложение. Дополнительные занятия будут проводиться в июне, августе, октябре и декабре по различным темам, касающимся здоровья личности и семьи. Приглашаются все, кто хотел бы посещать занятия, и вам не обязательно быть пациентом Южного центрального медицинского и ресурсного центра, чтобы посещать их.


25 февраля 2015 года Джинджер Остин DNP, APRN-CNP представила первую программу из нашей серии из серии «Улучшение образа жизни» в Южном Центральном медицинском и ресурсном центре в Линдси, штат Оклахома. Она представила группе информацию о том, как похудеть и лучше выбрать и приготовить пищу. Найдите нас на Facebook в Южном центральном медицинском и ресурсном центре для получения дополнительной информации.









Скрининг потери веса / диабета с Блейзом Джонсом, PA-C
Приглашаем всех желающих принять участие в БЕСПЛАТНО классе скрининга веса и диабета, организованном Южным центральным медицинским и ресурсным центром в среду, 12 февраля с 12: 30-1: 00.

В этом классе:

  • Диабетическое образование
  • Признаки и симптомы диабета
  • Как управлять диабетом с помощью здорового питания
  • Как поддержание здорового веса помогает предотвратить и уменьшить диабет
  • Требуется регистрация. Место ограничено до 15 участников.
    Свяжитесь с Sandy по телефону 756-1414, чтобы зарегистрироваться.
    Регистрация заканчивается 11 февраля в 17:00.



    С ПРАЗДНИЧНЫМИ ПРАЗДНИКАМИ ОТ ЮЖНОГО ЦЕНТРАЛЬНОГО МЕДИЦИНСКО-РЕСУРСНОГО ЦЕНТРА

    С приближением праздников мы все начинаем думать о том, что мы будем делать иначе или лучше в 2014 году.Если вы задумывались о том, чтобы бросить курить, SCMRC вам поможет. В четверг, 19 декабря, с 12:15 до 13:00 мы проведем БЕСПЛАТНЫЙ урок по отказу от курения, представленный Центром по борьбе с отравлениями Оклахомы. ОБЕД БУДЕТ ПРЕДОСТАВЛЕН. Пожалуйста, свяжитесь с Сэнди Маккартни по телефону 405-756-1414 или [email protected] для получения дополнительной информации или для регистрации


    SCMRC рад объявить о приеме на работу нового медицинского директора.

    Доктор Дональд Свонсон присоединяется к Южному центральному медицинскому и ресурсному центру в качестве нового медицинского директора.Доктор Свонсон был врачом 18 лет и работал в нескольких учреждениях по всей стране. Он приехал в Линдси из Лоутона, штат Оклахома, где он практиковал последние 3 года. Мне нравится климат и смена сезонов здесь, в Оклахоме, и люди очень дружелюбные. Я с нетерпением жду возможности начать строить свою практику в Южном Центральном медицинском и ресурсном центре здесь, в Линдси.

    Мы рады, что доктор Свонсон присоединился к нашей команде здесь, в Южно-Центральном медицинском и ресурсном центре.По словам Рика Пак, генерального директора, его подготовка и опыт, а также его способность лечить широкий спектр пациентов будут большим преимуществом для нашего общественного центра здоровья.



    Рик Пак, генеральный директор Южного центрального медицинского и ресурсного центра, недавно разговаривал с
    Ротари-клуб в Полс-Вэлли, Оклахома. Он представил слайд-шоу
    выделив Общественный центр здоровья в Линдси, штат Оклахома.Он объяснил
    что такое медицинский центр, сертифицированный на федеральном уровне, и ответил на вопросы
    группа.









    South Central Medical приняла участие в ярмарке здоровья и ресурсов, спонсируемой Межведомственной и общественной коалицией округа Грейди.Он проходил в четверг, 29 марта 2012 г., с 8:30 до 13:30 в Технологическом центре Канадской долины, Чикаша, штат Оклахома.


    SCMRC рад объявить о приеме на работу своего нового помощника врача Блэза Джонса.

    Блейз Джонс — новый помощник врача в Южно-центральном медицинском и ресурсном центре. «Я родился и вырос в Полс-Вэлли, штат Оклахома, и с нетерпением жду возможности вернуться и обслуживать пациентов в том районе, в котором я вырос.Мне нравится семейная практика и разнообразие, которое она предлагает для лечения пациентов любого возраста. Я очень рад быть здесь и с нетерпением жду возможности улучшить свою практику ».

    «Мы рады, что Блейз Джонс, помощник врача, присоединился к нашей команде здесь, в Южно-Центральном медицинском и ресурсном центре. Его желание практиковать в сельской местности и способность лечить самых разных пациентов станут большим преимуществом для нашего медицинского центра, отвечающего требованиям федерального уровня ». говорит Рик Пак, генеральный директор.


    Департамент здравоохранения штата Оклахома выбрал SCMRC в качестве сертифицированного здорового предприятия в 2011 году.Программа Certified Healthy Business («Здоровый бизнес») в рамках кампании «Формируем наше будущее» признает предприятия, оказывающие положительное влияние на здоровье сотрудников. Есть 3 уровня сертификации: базовый, заслуги и превосходство. Компания SCMRC получила базовую сертификацию и будет удостоена награды 1 марта 2012 г. на торжественном обеде в Оклахома-Сити.


  • ВСЕ НАШИ КУРСЫ ОБЩЕСТВЕННОГО ОБРАЗОВАНИЯ БЕСПЛАТНЫ!

  • Щелкните ниже, чтобы увеличить листовки


    Действует с 1 сентября 2011 г.

    Новые часы работы

    Понедельник 8 А.М. — 19:00.

    вт-чт. 8 утра. — 17:00.

    Пт. 7 утра. — 9 ЧАСОВ УТРА. Прогулочные двери

    9 утра — 13:00. Назначения


    Компания SCMRC рада объявить о приеме на работу своего нового генерального директора Риклина Пак. Рик приехал к нам из Ардмора, штат Оклахома, и имеет более 25 лет опыта работы в различных больницах Оклахомы. Он также работал с набором врачей и администрированием сети врачей.Последние 9 лет он был генеральным директором больницы Healdton Hospital в Хилдтоне, штат Оклахома. Рик получил степень MBA в Университете Оклахома-Сити.

    «Я очень рад быть здесь, — говорит Рик Пак. «Я родом из округа Гарвин, поэтому мне знаком этот район. Линдси — действительно опрятный город, и все очень дружелюбны. Я с нетерпением жду возможности возглавить SCMRC и удовлетворить потребности сообщества. Мы хотим быть забота, на которую вы можете рассчитывать, и предоставление качественной и доступной медицинской помощи нашим пациентам.»

    «Мы очень благодарны за то, что Рик стал нашим новым генеральным директором. Это новая эра для Южного Централа, и совет директоров очень рад тому, что нас ждет впереди. Мы ожидаем, что качество и доступность первичной медицинской помощи для всех в нашем сообществе и сфере обслуживания будет выведен на новый уровень под руководством Рика ». Майк Сомерс, Совет директоров SCMRC, президент.

    The Richmond Observer — школьный совет округа Ричмонд одобряет производственные поездки, признает добровольцев Специальной Олимпиады

    ГАМЛЕТ — Совет по образованию округа Ричмонд одобрил пару заявленных поездок, признал «особых» волонтеров и обсудил летние программы и новую утвержденную штатом программу оценки чтения во время своего ежемесячного собрания во вторник.

    Из двух утвержденных советом командировок один из них доставит студентов через Атлантику в Италию и Испанию в июле 2021 года.

    Ричмонд Старший учитель естественных наук Дэниел Диггс, который обратился с просьбой, сказал, что у него была возможность путешествовать как студент, и это изменило его жизнь.

    Diggs сообщил, что более 20 человек уже проявили интерес к поездке, которая стоит 3800 долларов.

    Возможность финансово спланировать эту поездку на два года вперед и ежемесячная оплата дает возможность большему количеству студентов, родителей и сопровождающих принять заграничную экскурсию, сказал он.

    Другая производственная практика — в Вашингтон, округ Колумбия, для восьмиклассников средней школы Гамлета.

    Директор

    Донна Гепхарт рассказала о Летнем лагере для чтения, который проходил в L.J. Bell и Fairview Heights.

    Около 275 учеников первого, второго и третьего классов приняли участие в этой программе, что дало ученикам возможность участвовать в различных образовательных мероприятиях, развивая свои навыки чтения.

    Gephart выразил особую признательность руководителям сайта Джой Уотсон и Венди Тейлор, водителям автобусов, персоналу по питанию и команде по разработке учебных программ.

    Также была представлена ​​обновленная информация о детском лагере Techy, который завершился 1 августа, где учащиеся получили возможность узнать о программировании, дронах, приготовлении пищи и многом другом.

    Штат Северная Каролина принял новую программу оценки чтения — Istation. В течение многих лет школы округа Ричмонд использовали mClass, универсальный инструмент для проверки, который измеряет развитие навыков чтения у учащихся классов K-3. Многие учителя выразили обеспокоенность и попросили сохранить mClass.

    Однако, поскольку это предписано государством, школы будут использовать новый инструмент оценки Istation.

    Навыки, которые проверяются с помощью Istation, включают аудирование, лексику, фонематическое восприятие, декодирование, правописание, понимание прочитанного, беглость текста и беглость устной речи. Планируется обучение учителей начальных классов, которые будут использовать Istation в своих классах.

    Директор

    Exceptional Children д-р Эмбер Уоткинс представила Терессу Смит, председателя Специальной олимпиады округа Ричмонд, которая рассказала о спортивных мероприятиях, которые проводятся для учащихся в течение учебного года — бочче, боулинге и весенних играх, которые включают бег, прыжки и т. Д. и бросать.

    Смит написал грант, чтобы помочь с расходами этим летом на баскетбольный и черлидинг-лагерь.

    По ее словам,

    добровольцев — неоценимая часть программы Специальной Олимпиады. Активными членами Совета Специальной Олимпиады RC являются Алисия Чейз, Джастин Докинз, Кристи Левинер, Артурия Смит, Стефани Аптон, Райан Аптон и Эдриен Уилсон.

    Большинство школ в системе сейчас участвуют в Специальных Олимпийских играх, и Уоткинс сказала, что надеется на более широкое участие в этом учебном году.Добровольцам были вручены таблички.

    членов Правления поделились своими отчетами, в том числе о Форуме по безопасности школ, опекуну, который недавно перенес операцию, и о потере сотрудников, скончавшихся этим летом.

    В четверг начнутся занятия в средней школе Richmond Early College, а ежегодная кампания Stuff the Bus запланирована на 9:00 — 14:00. в Walmart.

    В конце собрания правление закрылось.

    Следующее заседание совета директоров запланировано на вторник, сентябрь.3.

    Расшифровка диабета: в лекции Сэнфорда Бернхэма Пребиса обсуждаются достижения в лечении

    Хотя COVID-19 доминировал в новостях, связанных со здоровьем и наукой, в этом году веб-семинар Insights Series от 17 ноября, проведенный Институтом медицинских открытий Санфорда Бернхема Пребиса в Ла Джолле, был посвящен работе в направлении понимание диабета и новые способы его лечения.

    По данным Международной федерации диабета, диабет — это хроническое заболевание, которое возникает, когда поджелудочная железа больше не может вырабатывать инсулин или когда организм не может эффективно использовать производимый им инсулин.

    «Сахарный диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, но чаще всего встречается у детей и подростков», согласно данным федерации. «Когда у вас диабет 1 типа, ваше тело вырабатывает очень мало инсулина или совсем не вырабатывает его, а это означает, что вам необходимы ежедневные инъекции инсулина для поддержания контроля уровня глюкозы в крови».

    Тип 2, с другой стороны, «чаще встречается у взрослых и составляет около 90 процентов всех случаев диабета». Согласно IDF, при типе 2 организм «плохо использует производимый им инсулин».

    Джо Комски, старший директор по филантропии в Sanford Burnham Prebys, сравнил работу, которую делает институт, с созданием руководства по эксплуатации автомобиля.

    «Без инструкции по эксплуатации гаражи по всему миру не смогли бы починить вашу машину», — сказал он. «Но если у них есть руководство по эксплуатации, в котором рассказывается о том, как работает автомобиль, вы можете взять его с собой в любую точку мира, и с помощью этого руководства механик может починить ваш автомобиль. Мы создаем руководство по биологии человека.«

    Некоторые работы по диабету — первые в своем роде», — добавил он.

    Серия аналитических материалов Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute посвящена различным вопросам здоровья в ежемесячных лекциях.

    (любезно предоставлено)

    Памела Иткин-Ансари, адъюнкт-профессор SBP, рассказала о механизме диабета, уделяя особое внимание типу 1.

    «Поджелудочная железа связана с кишечником, потому что 98 процентов клеток поджелудочной железы вырабатывают пищеварительные ферменты.… Только 1-2 процента [клеток] поджелудочной железы являются драгоценными ушками, в которых бета-клетки производят инсулин », — сказала она. «Большая часть пищи, которую мы едим, превращается в сахар и глюкозу, которая является топливом для организма. Поэтому, когда бета-клетка ощущает наличие глюкозы в кровотоке, она выделяет инсулин в кровоток, и инсулин действует как ключ к разблокировке каждой клетки, чтобы она могла использовать эту глюкозу в качестве топлива. Если этого инсулина нет, то, несмотря на питательные вещества и глюкозу, клетки будут голодать ».

    Около 15 лет назад ученые выяснили, что можно выделить ушные раковины из поджелудочной железы умершего и доставить их тому, кто в них нуждался.Таким образом, люди с диабетом 1 типа могут производить собственный инсулин.

    Но, по словам Иткин-Ансари, процедура инвазивная, может быть сделана только нескольким людям из-за ограниченных ресурсов, и пациенту потребуется пожизненная иммуносупрессия. Итак, ее лаборатория начала работать над получением бета-клеток из стволовых клеток.

    «Мы смогли получить практически неограниченный источник бета-клеток, полученных от людей», — сказала она. «Это было очень интересно. Нам удалось создать минимально инвазивный способ введения этих клеток, не требующий иммуносупрессии.”

    Подход сейчас проходит клинические испытания в Калифорнийском университете в Сан-Диего и других исследовательских учреждениях.

    «Я думаю, что этот подход произведет революцию в жизни пациентов с диабетом. Мы хотим сделать так, чтобы пациенты не видели диабет », — сказала она.

    Представляя своего коллегу Рэндала Кауфмана, который сосредоточил свое выступление на работе, проводимой в области 2-го типа, она сказала, что наиболее распространенным типом является «инсулинорезистентный» диабет, «поэтому бета-клетки продолжают производить инсулин, но клетки не реагируют на него, и клетки толкаются слишком далеко и умирают, и это оказывает давление на оставшиеся.

    Источник, — сказал Кауфман, директор и профессор программы SBP по дегенеративным заболеваниям, — это биологическая ошибка, называемая «неправильная укладка», которая является «причиной многих болезней человека».

    Рэндал Кауфман — директор и профессор программы SBP по дегенеративным заболеваниям.

    (любезно предоставлено)

    Он сказал, что белки собраны из аминокислот, создание которых в конечном итоге приводит к синтезу полипептида, который подвергается фолдингу.

    «Когда он складывается неправильно, две цепи, которые не должны взаимодействовать, присоединяются, и связь нарушает складывание молекул… что приводит к гибели клетки», — сказал он.«Весь мой интерес к сворачиванию белков… привел нас к [открытию], что диабет также является проблемой сворачивания проинсулина [предшественника инсулина], и мы смогли ускорить наше понимание проблемы с производством инсулина».

    Команда Кауфмана также определила четыре белка, которые необходимы для сворачивания проинсулина, а за последние несколько лет — молекулярную структуру связи, которая приводит к неправильной укладке проинсулина.

    «Поняв эту структуру, мы начали исследования по идентификации молекул, которые препятствуют этому взаимодействию», — сказал он.«В конечном итоге мы сможем найти молекулу, которая связывается в этом кармане и предотвращает взаимодействие этих цепей, тем самым способствуя эффективному сворачиванию, улучшая выработку инсулина и улучшая выживаемость клеток. Таким образом, мы получаем две челки за один доллар «.

    Следующие лекции серии SBP Insights будут посвящены теме «Наука старения» в 13:00. Вторник, 15 декабря, и «Как диета действительно влияет на ваше тело» в 13:00. Четверг, 14 января. Узнайте больше и просмотрите записи прошлых лекций на sbpdiscovery.org / sbp-insights . ◆

    Познакомьтесь с новейшей компанией по обработке геномных данных, известной как WuXi NextCODE без операций в Китае — Endpoints News

    Всего через пять лет после того, как WuXi заключила сделку по слиянию своего геномного центра с NextCODE Health, бренд WuXi NextCODE становится историей, поскольку компания прекращает деятельность в Китае и фокусируется на США, Исландии и Ирландии.

    Новое название Genuity Science стирает все отсылки к легендарной истории WuXi NextCODE.Офисы геномной компании в США и Исландии были выделены из deCODE Genetics после того, как она была приобретена Amgen — с собственными перипетиями. Его экспансия в Ирландию за 400 миллионов долларов состоялась в конце 2018 года, когда была приобретена Genomics Medicine Ireland.

    В то время как WuXi NextCODE за два года перенесла свою штаб-квартиру из Шанхая в Кембридж, Genuity перенесет свой командный центр в Бостон.

    По заявлению компании, причина разрыва отношений с Китаем чисто юридическая.Китай ужесточил Регламент о генетических ресурсах человека и другие правила в середине 2019 года, и NextCODE была среди многих компаний, которые были обозначены как иностранные организации, что создало серьезные ограничения для их работы и возможность быстрого роста.

    Возможности, которыми они обладали в Шанхае, «были оценены рядом наших международных клиентов», — сказал Роб Брейнин, в чьих картах теперь указано генерального директора Genuity.

    Теперь, когда его больше нет, они вложили больше ресурсов в Дублин и Воберн, Массачусетс, чтобы сделать то, что раньше делали их китайские коллеги.

    Между тремя оставшимися сайтами Genuity насчитывает более 200 сотрудников, занимающихся поиском, консолидацией и анализом геномных данных для партнеров. Недавно они начали поддерживать ирландские исследовательские институты в секвенировании геномов пациентов с Covid-19.

    Официальное отделение от офиса в Шанхае намечено на конец этого года, хотя Genuity уже думает, что с ним делать.

    Несмотря на встряску, база инвесторов остается прежней, включая такие известные имена, как Temasek, ARCH и Sequoia Capital.Брейнин счел необходимым добавить, что ни один из них не будет иметь доступа к конфиденциальной информации или внутренним данным.

    Как он пояснил в электронном письме:

    WuXi NextCODE не принадлежит WuXi AppTec или другим компаниям WuXi. С 2017 года WuXi NextCODE работает как независимая частная компания, а бывшие акционеры WuXi PharmaTech выступают среди многих инвесторов компании.

    House OK разрешает религиозные льготы в плане медицинского обслуживания

    Демократы Палаты представителей присоединились к республиканцам во вторник, чтобы принять закон, который расширит льготы по ObamaCare для людей, которые не хотят иметь медицинскую страховку по религиозным причинам.

    Республиканская палата приняла за последние несколько лет десятки законопроектов, направленных на сокращение ObamaCare, некоторые из которых получили поддержку более 30 демократов. Но законопроект, представленный сегодня, рассматривался в рамках приостановления действия правил, а это означало, что для того, чтобы законопроект был принят большинством в две трети голосов, требовалась поддержка примерно 50 демократов.

    Его легкое принятие голосовым голосованием создает возможность того, что он может быть рассмотрен Сенатом, в отличие от десятков других законопроектов, которые в основном поддержали республиканцы, а затем проигнорировали демократы Сената.

    члена одобрили Закон о равном доступе к медицинской помощи и здоровью (EACH), H.R. 1814. Закон позволит людям избегать покупки медицинской страховки в рамках ObamaCare, если они могут сослаться на религиозные мотивы.

    Люди, желающие получить освобождение от налогов, должны будут включить в свои налоговые декларации заявления под присягой, в которых объясняется их возражение против медицинского страхования.

    Член палаты представителей Аарон Шок (штат Иллинойс), который спонсировал законопроект, сказал, что ObamaCare в настоящее время освобождает от уплаты только тех людей, которые исповедуют основную религию, что не оставляет места для других, которые также считают, что они должны быть освобождены.

    «Сегодняшний законопроект должен стать законом», — сказал он. «Среди множества проблем, связанных с Законом о доступном медицинском обслуживании, нынешнее освобождение от совести защищает только религиозные исключения некоторых избранных конфессий».

    Демократы заявили, что они обеспокоены тем, что IRS не сможет обеспечить соблюдение нового языка. Рейтинговый член Комитета по энергетике и торговле Палаты представителей Генри Ваксман (штат Калифорния) сказал, что IRS должно определить, что такое «искренне исповедуемое религиозное убеждение», и обеспечить соблюдение этих исключений.

    «Это невозможно обеспечить, и, честно говоря, это не та роль, которую мы хотим, чтобы IRS взяла на себя», — сказал Ваксман.

    В законопроекте говорится, что любой, кто получит освобождение по религиозным убеждениям и затем обратится за медицинской помощью, будет лишен права на освобождение. Но Ваксман сказал, что у IRS не будет возможности контролировать людей, которые позже решат обратиться за лечением.

    Сэнди Левин (штат Мичиган), член комитета по методам и средствам

    , добавил, что всего несколько дней назад республиканцы приняли закон, гарантирующий, что IRS не может спрашивать людей об их политических убеждениях, и сказал, что нет смысла требовать от IRS обеспечения это предложение.

    Но Шок преуменьшил значение этих проблем, отметив, что формулировка основана на формулировке исключения в законе о здравоохранении Массачусетса, и сказал, что через несколько лет только 6500 человек обратились за освобождением.

    Закон КАЖДОГО не меняет постановление администрации Обамы, согласно которому некоторые религиозные группы должны предоставлять медицинское страхование, покрывающее средства контрацепции. Вместо этого он предоставляет только исключения из индивидуального мандата, который требует, чтобы люди покупали медицинскую страховку в рамках ObamaCare.

    Позже вечером участники передали ObamaCare еще две поправки, опять же при поддержке обеих партий.

    Одним из них был Закон о защите добровольных пожарных и спасателей, H.R. 3979, который принял 410-0. Этот закон разработан, чтобы гарантировать, что добровольцам аварийно-спасательных служб не нужно предлагать план медицинского страхования.

    Член палаты представителей Лу Барлетта (штат Пенсильвания), который спонсировал законопроект, говорит, что IRS указало, что может относиться к этим работникам как к штатным сотрудникам, которым необходимо предложить план медицинского страхования.IRS с тех пор дало понять, что не будет принимать такое решение, но Барлетта говорит, что законодательство — лучший способ гарантировать, что этого не произойдет.

    Другой — Закон о найме большего количества героев, HR 3474. Этот закон позволит компаниям не относиться к ветеранам как к штатным сотрудникам в рамках ObamaCare, что может помочь им оставаться ниже порога в 50 сотрудников, выше которого они должны предлагать своим рабочие.

    Законопроект принят 406-1; единственный голос «против» пришел от демократа.

    Согласно законопроекту, ветераны могут быть освобождены от учета штатных сотрудников, если на них распространяется федеральная программа здравоохранения ветеранов. Представитель Родни Дэвис (штат Иллинойс), спонсор, заявил, что его законопроект поможет компаниям лучше справляться с законом, а также создаст стимул для найма ветеранов, и члены обеих сторон согласились во время дебатов в зале.

    «Если они нанимают ветерана в соответствии с этим законодательством, это не будет учитываться при определении того, достаточно ли у них рабочих для выполнения мандата», — заявил представитель.Кевин Брэди (R-Техас) сказал на этаже Дома.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *