Оппортунистические инфекции: Анализы на оппортунистические инфекции, диагностика в лаборатории

Оппортунистические инфекции при СПИДе. Лечение оппортунистических заболеваний

Опортунистические заболевания — тяжелые прогрессирующие болезни, которые развиваются на фоне нарастающей иммуносупрессии в результате действия ВИЧ и не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой (СПИД-индикаторные заболевания).

1-ая группа — заболевания, которые присущи только тяжелому иммунодефициту (уровень CD4⁺ < 200 кл/мкл):

1. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов

2. Внелегочный криптококкоз

3. Криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца

4. Цитомегаловирусная инфекция с поражением различных органов, помимо печени, селезенки или л.у.

5. Инфекции, обусловленные ВПГ, проявляющиеся язвами на коже и слизистых

6. Саркома Капоши у лиц, моложе 60 лет.

7. Первичная лимфома мозга у лиц, моложе 60 лет

8. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 12 лет

9. Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями с внелегочной локализацией.

10. Пневмоцистная пневмония.

11. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

12. Токсоплазмоз с поражением головного мозга, легких, глаз у больного старше 1 месяца.

2-ая группа — заболевания, которые могут развиться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и в ряде случаев без него:

1. Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 13 лет (> 2 случаев за 2 года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражения костей или суставов, абсцессы, обусловленные гемофильной палочкой, стрептококками.

2. Кокцидиомикоз диссеминированный (внелегочная локализация).

3. ВИЧ-энцефалопатия

4. Гистоплазмоз, диссеминированный с внелегочной локализацией.

5. Изоспороз с диареей, персистирующей более 1 месяца.

6. Саркома Капоши у людей любого возраста.

7. В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа.

8. Туберкулез внелегочный.

9. Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая.

10. ВИЧ-дистрофия.

Наиболее часто встречаются пневмоцистная пневмония, криптококковый менингоэнцефалит, генерализованная цитомегаловирусная инфекция (энцефалит, ретинит, эзофагит, гепатит, колит), сепсис смешанной этиологии, генерализованная форма саркомы Капоши, туберкулез легких. Все эти заболевания протекают с поражением одного или нескольких органов и систем: головного мозга, легких, печени, желудочно-кишечного тракта и носят тяжелый прогрессирующий характер

Лечение наиболее часто встречающихся оппортунистических заболеваний:

1. Пневмоцистная пневмония – возбудитель Pneumocystis carinii, схема выбора: триметоприм по 0,02 г/кг/сут + сульфаметоксазол 0,08 г/кг/сут (препарат бисептол / бактрим) перорально или в/в в течение 21 дня, альтернативная схема: триметоприм по 0,15 г/кг/сут перорально или в/в + дапсон по 0,1 г/кг/сут перорально 21 день; при дыхательной недостаточности (рО₂ < 70 мм рт. ст.) показано назначение ГКС

2. Криптококковый менингоэнцефалит – возбудитель Cryptococcus neoformans, генерализованный кандидоз – возбудитель Candida spp., схема выбора: амфотерицин В по 0,3-0,5 мг/кг/сут в/в 10-14 дней, затем флюконазол 0,8 г/сут внутрь 2 дня, затем флюконозол 0,4 г/сут внутрь 8-10 недель, альтернативная схема: флюконозол 0,4 г/сут внутрь или в/в 2 дня, затем 0,4 г/сут перорально или в/в 6-10 недель

3. Генерализованная цитомегаловирусная инфекция – возбудитель ЦМВ: ганцикловир по 5 мг/кг в/в каждые 12 ч 14-21 день или фоскарнет 90 мг/кг в/в каждые 12 ч 14-21 день и др.

+ соответствующаяся локализации поражения патогенетическая и симптоматическая терапия.

Возбудители оппортунистических грибковых инфекций. — Студопедия

Оппортунистические микозы — группа микозов, которые вызываются условнопатогенными грибами из родов Absidia, Aspergillus, Candida, Mucor, Penicillium и др. у иммунодефицитных лиц.

Условно-патогенная флора, к которой относятся возбудители оппортунистических микозов, в одиночку неспособна быть достаточной для того, чтобы ее представителей можно было бы расценивать истинными паразитами. Чаще она пребывает в состоянии паразитоносительства. Однако, когда возникают ассоциации вирусов, патогенных бактерий, грибов, зоопаразитов и прочих микроорганизмов, то создаются условия их интеграции — паразитоценоза, поэтому следует учитывать, что обретение условнопатогенными грибками агрессивных свойств связано не только с угнетением защитных сил организма, но и явлениями возникающего паразитоценоза.

Каждый из участников этой интеграции (гриб, бактерия, вирус) в отдельности недостаточен для возникновения болезни, но необходим в совокупности для того, чтобы она стала достаточной и смогла стать причиной заболевания, которое является многокомпонентным.

Оппортунистические микозы вызывают сапрофитические виды, проникающие из внешней среды либо входящие в состав микробных сообществ организма человека. Патогенность возбудителей очень низкая, и они обычно не вызывают поражений у здоровых лиц.

Оппортунистические микозы обычны для лиц с различными нарушениями иммунобиологической резистентности. Как правило, большинство оппортунистических микозов протекает как моноинфекция, но при глубоких иммунодефицитах наблюдают смешанные инфекции, вызванные несколькими видами грибов.

Асперги́лл (Aspergillus).

Род высших плесневых грибов, аэробные микроорганизмы, хорошо растут на различных субстратах. Образуют плоские пушистые колонии, вначале белого цвета, а затем, в зависимости от вида, они принимают разную окраску, связанную с метаболитами гриба и спороношением. Мицелий гриба очень сильный, с характерными для высших грибов перегородками. Аспергиллы распространяются спорами, образующимися бесполым путем, что характерно для всего класса вообще. В то же время Aspergillus fumigatus может размножаться половым путём.

Аспергиллез— болезнь, вызываемая различными видами плесневых грибов рода Aspergillus. Чаще протекает с преимущественным поражением легких, у лиц с иммунодефицитами принимает тяжелое септическое (генерализованное) течение.

Возбудители — различные виды рода Aspergillus. Наибольшее значение в патологии человека имеют A. niger, A. flavus. Аспергиллы обладают большой биохимической активностью, некоторые виды содержат эндотоксины, при введении которых экспериментальным животным развиваются параличи и наступает их гибель. Обладают аллергизирующим действием. Из дезинфицирующих средств на аспергиллы наиболее активно действуют растворы карболовой кислоты и формалин.

Аспергиллы широко распространены в природе. Их постоянно можно обнаружить в почве, зерне, муке, сене (особенно заплесневелых), в пыли помещений, где обрабатываются шкуры, шерсть, пенька. Случаев заражения человека от больных людей не наблюдается. Возбудитель аэрогенным путем попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Может наступать инфицирование через кожу. Ведущую роль в патогенезе аспергиллеза играет снижение иммунной защиты организма. Аспергиллез осложняет различные патологические процессы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. В частности, легочные формы аспергиллеза возникали на фоне бронхоэктатической болезни, абсцессов легкого, туберкулеза легких, рака легких, хронического бронхита и др. У ослабленных лиц вначале поражаются грибом легкие, затем в процесс вовлекаются плевра, лимфатические узлы. Током крови аспергиллы могут заноситься в другие органы, образуя там специфические гранулемы, которые обычно абсцедируют. Из легочного аспергиллез превращается в генерализованный (септический) и нередко (свыше 50%) заканчивается гибелью больного. Спасти удается тех больных, у которых сохранились в какой-то мере функции иммунной системы. При массивной ингаляции спор аспергилл у лиц с нормальной иммунной системой может возникнуть острая диффузная пневмония, заканчивающаяся самовыздоровлением.

В лечебных учреждениях для лиц с иммунодефицитами удается значительно уменьшить частоту экзогенного инфицирования аспергиллезом путем очистки поступающего в палаты воздуха специальными воздушными фильтрами. Для предупреждения вторичных (легочных) аспергиллезов важно раннее распознавание и лечение основного заболевания.

Лечение оппортунистических инфекций при иммунодефиците

Смотри еще: Антибиотико- и химиотерапия инфекций у детей (В. К. Таточенко, Москва, 2008)

О значении оппортунистических инфекций

Возбудители оппортунистических инфекций вызывают серьезную патологию у иммунодефицитных лиц, тогда как, для большинства населения, в т.ч. в раннем возрасте они угрозы не представляют. В данной главе из возбудителей оппортунистических инфекций описаны грибы, некоторые вирусы, простейшие и микобактерии, тогда как остальные бактерии включены в Главу 9, т.к. они же являются возбудителями нозокомиальных инфекций.

Повышение интереса к оппортунистическим инфекциям связано с внедрением в практику методов иммуносупрессии для лечения злокачественных и лимфопролиферативных заболеваний, трансплантации костного мозга и солидных органов. Не меньшую проблему представляют — эти инфекции для ВИЧ-инфицированных, а также детей с первичными формами иммунодефицита. Именно в этих группах детей оправдана диагностика оппортунистических инфекций, их лечение и профилактика.

В то же время, диагностика оппортунистических инфекций без должных показаний, т. е. у детей без признаков иммунных дефектов и соответствующих клинических проявлений, совершенно не оправдана. Выявление этих возбудителей, как и антител к ним у иммунокомпетентных лиц, тем более у здоровых, не имеет клинического значения. Неоправданно широкое использование этих методов в последние годы породило буквально «тревожную эпидемию», сопровождающуюся не только повторными не нужными анализами (далеко не самыми дешевыми), но и, подчас, неоправданными курсами терапии (далеко не безразличной). Педиатры намного чаще встречаются с обеспокоенными родителями здоровых детей, у которых выявлены лабораторные маркеры ЦМВ, пневмоцист, грибов и т.д., чем с вызванными этими возбудителями инфекциями. Кстати, та же картина наблюдается и с широко распространенными возбудителями (стафилококки, вирус простого герпеса I и II типа, микоплазмы, хламидии), лабораторные признаки которых, даже без соответствующей клинической картины некоторые педиатры рассматривают как угрозу здоровью и проводят «лечение анализов».

Возбудители грибковых инфекций

Грибы изобилуют в окружающей нас природе, строениях, продуктах, постоянно сожительствуя с нами. Их инвазия эффективно контролируется системой клеточного иммунитета, а также бактериями-комменсалами. Именно поэтому диагноз инвазивной грибковой инфекции должен явиться поводом для иммунологического обследования.

Аспергиллы

Aspergillus ssp. — распространенные плесневые грибы, с которыми человек находится в постоянном контакте (вдыхание спор, аэрозоля загрязненной воды). Заболевание вызывают чаще всего Aspergillus fumigatus, реже A. flavus, A. niger. Споры аспергилл у лиц с атопией нередко служат источником астмы, у лиц без атопии могут вызывать аллергический альвеолит. Заражение от человека не происходит. Инкубационный период неясен.

Лекарственная чувствительность к вориконазолу, каспофупгину и амфотерици-ну В (к последнему устойчив A. terreus), в меньшей степени к итраконазолу.

Клинические проявления. Легочный инвазивный аспергиллез (В44.0) наблюдается у больных с хронической гранулематозной болезнью, на фоне иммуносупрессии, нейтропении, при реакции трансплантат против хозяина. Легочный инфильтрат с полостью распада, часто переходит на плевру, образует наружные свищи с гнойным отделяемым шоколадного цвета.

Аспергиллома — неинвазивное разрастание гриба в легочных полостях (каверна, бронхоэктаз). Дифференцируют с абсцессом, эхинококковой кистой, опухолью.

Аллергический бронхопульмональиый аспергиллез (АБА — В44.1) возникает у лиц с атопией и хроническим заболеванием легких (муковисцидоз, бронхиальная астма). Характерны обструкция, коричневатые слепки в мокроте, летучие инфильтраты.

Диагностические тесты. Высева гриба из биоптата или гноя; высев из мокроты может иметь значение для диагноза АБА, как и эозинофилия крови, высокий уровень IgE, положительная кожная проба, IgG- и IgE-антитела и преципитины к аспергиллам.

Терапия. Амфотерицин В: в/в медленно (за 2 часа) 0,25 мг/кг с повышением ежедневно до 1-1,5 мг/кг/сут. Липосомальный амфотерицин В вводят, начиная с 1 мг/кг/сут до 3-5 мг/кг/сут. Рекомендуемая доза вориконазола для детей в/в или внутрь 6-8 мг/кг 2 раза в день в 1-й день и 7 мг/кг 2 раза в день последующие. Каспофунгин детям в/в 50 мг 1 раз в сутки (в 1-й день 70 мг). В нетяжелых случаях итраконазол внутрь или в/в 5-10 мг/кг/сут в 2 приема. При АБА: преднизолон 0,5 мг/кг/сут 1 неделю ежедневно, далее через день, лучше с итраконазолом. Аспергилломы удаляют.

Кандиды

Дрожжевые грибы Candida albicans, С. tropicalis — диморфные, они образуют длинные цепочки (псевдогифы). С. albicans обитает на коже, во рту, кишечнике и влагалище. Легкие инфекции кожи (опрелости!) или слизистой рта (молочница) часты у здоровых грудных детей, кандидозный вульвовагинит часто связан с беременностью. Кандидоз слизистых развивается часто на фоне антибиотикотерапии у грудных детей и у старших — с эндокринной патологией (диабет, аутоиммунный эндокринный синдром), при лечении астмы ингаляционными стероидами.

Лекарственная чувствительность к амфотерицину В, флуцитозину и вориконазолу (кроме С. lusitaniae). Кандиды довольно высоко чувствительны к флуконазолу, С. glabrata и С. krusei часто к нему устойчивы. К каспофунгину устойчивы С. parapsilosis.

Клинические проявления. Кандидемия наблюдается часто у детей с венозным катетером, особенно при проведении парентерального питания с включением липидных эмульсий. Она часто транзиторная, но может служить источником диссеминированного кандидоза. Инвазивные формы кандидоза, а также кожно-слизистый кандидоз развиваются только в связи с иммунодефицитом и у недоношенных детей с весом менее 1 000 г. Кандидоз глотки, пищевода и гортани, легочный (В37.1) и диссеминированный кандидоз развивается обычно у детей с врожденным иммунодефицитом, ВИЧ-инфекцией или глубокой иммуносупрессией. Бронхопульмональный кандидомикоз наблюдается у недоношенных с обильной молочницей полости рта (В37.0): инфильтраты расгут медленно, часто с абсцедированием, сопровождаются выраженными общими нарушениями и кровохарканием, плевральный выпот — геморрагический.

Диагностические тесты. Выявление почкующихся дрожжей, высев гриба с кожи или слизистых, из крови (при фунгемии), из плеврального экссудата, гифов в биоптате.

Терапия: Кандидоз кожи — см. Главу 7. При кандидозе пищевода флуконазол вводят в/в 6-12 мг/кг/сут, курс лечения — 3 недели (2 недели после очищения слизистой).

Инвазивную инфекцию лечат 6 недель, а кандидоз печени и селезенки — до 6 месяцев амфотерицином В (в/в 0,3 мг/кг с повышением до 1-1,5 мг/кг/сут), лучше в комбинации с флуцитозином внутрь (150 мг/кг/сут в 4 приема). Липосомальный амфотерицин В плохо проникает в почки и не применяют при кандидозе мочевых путей. Инфекции катетера — см. Главу 9 . При чувствительности гриба к флуконазолу его используют при инвазивных формах, каспофунгин — по жизненным показаниям. Хотя клинические критерии диагностики многими оспариваются, новорожденные с молочницей и признаками поражения легких должны получать противогрибковую терапию.

Профилактика. С учетом высокой частоты кандидоза у детей, родившихся с весом менее 1000 г, оправдала себя профилактика флуконазолом (в/в 3-6 мг/кг/сут 6 недель). Флуконазол профилактически рекомендуют при аллогениой трансплантации стволовых клеток на период нейтропении, но не у ВИЧ-инфицированных (из-за возможности инфекции С. krusei, устойчивыми к нему). Флуконазол не всегда предотвращает кандидемию у больных с длительно функционирующим центральным катетером.

Криптококки

Criptococeus neoformans — дрожжевой грибок, обитает в почве, на фруктах, в помпе голубей и других птиц, передается тараканами. Попадает в организм через органы чихания или кишечник. Гематогенная диссеминация гриба в ЦНС, кости, кожу, другие органы наблюдается, в основном, у лиц с иммунодефицитом; 5-10% взрослых со СПИД инфицированы криптококами, у детей с ВИЧ инфекцией эта цифра меньше.

Клинические проявления. Легочный (В45.0) криптококкоз у детей вызывает кашель, боли в груди и общие симптомы. Первичный аффект в легких представляет собой субплевральную гранулему — небольшой пузырек с желатинозным содержимым, часто излечивающийся спонтанно, на фоне иммуносупрессии — массивные инфильтраты. Описаны «торуломы» в легочных полостях. Диссеминированное заболевание чаще протекает как менингит с торпидным течением и выраженными или только стертыми симптомами (нарушениями поведения).

Диагностические тесты. Обнаружение гриба в крови или других в норме стерильных жидкостях, выявление антигена в крови и СМЖ с помощью ЛА, ИФА.

Терапия. При менингите и других формах инвазивной инфекции используется амфотерицин В (в/в 0,7-1 мг/кг/сут) с флуцитозином (внутрь 100 мг/кг/сут) или флуконазолом (внутрь 6-12 мг/кг/сут) минимум 2 недели с последующим приемом флуконазола в той же дозе в течение 10 недель. Альтернативная схема — амфотерицин В + флуцитозин 6-10 недель. Менее тяжелые формы поддаются лечению флуцитозином + флуконазолом внутрь. Перенесшие криптококкоз дети с ВИЧ-инфекцией должны пожизненно получать флуконазол или итраконазол ежедневно внутрь либо амфотерицин В в/в 1-3 раза в неделю. У взрослых иммунная реконституция под влиянием антиретровирусного лечения дозволяет отказаться от лечения. Данных у детей пока мало.

Прочие микозы

Приведенные выше 3 рода грибов — самые частые, но они не исчерпывают всего спектра грибковых инфекций. Приводим данные о более редких в России инфекциях.

Нокардиоз легочный (А43.0) вызывается родственными аспергиллам нокардиями (чаще N. asteroides), протекает как инвазивный с тенденцией к диссеминации, чаще у детей с хронической гранулематозной болезнью. Характерна пустулезная сыпь на коже.

Лечение: ко-тримоксазол курсами 2-12 месяцев, при поражении нервной системы — цефтриаксон, при резистентности — аминогликозиды, циклосерии, защищенные иени-циллины, линезолид.

Бластомикоз (В40) вызывается Blastomyces dermatitidis, распространен Америке, Юго-Восточной Азии, Африке, детей поражает редко, обитает у домашних животных. Входные ворота — легкие; образуется маленький первичный очаг, часто бессимптомный. Диссеминация ведет к поражению кожи и костей со свищами. Диагноз обнаружение типичных клеток в мокроте и гное.

Лечение: итраконазол, флуконазол, амфотерицин В.

Гистоплазмоз (В39) распространен в Америке и Юго-Восточной Азии; диморфный гриб Histoplasma capsulatum обитает у животных и птиц, до 30% заболевших — дети.

Обычно развивается малосимптомный первичный аффект в легких с вовлечением регионарного лимфатического узла с исходом в кальцинацию (первичный комплекс). При генерализации: милиарная пневмония (оставляет множественные мелкие кальцинаты), аденопатия, инфильтрат с распадом, внелегочные очаги (остеомиелит, менингит и т. д.). Диагностика — тест с гистоплазмином (аналогичный туберкулиновому). Лечение диссеминированных форм — амфотериции В, при менее тяжелых формах — флуконазол, итраконазол, кетоконазол.

Кокцидиоидоз (В38) вызывается Coccidioides iinmitis, распространен в Западном полушарии. Вдыхание спор обычно ведет к первичной инфекции, иногда с узловатой или мультиформной эритемой, артритами, плевритом. Первичный очаг (иногда с полостью) обычно бессимптомный. Диссеминация у больных с иммунными дефектами вызывает менингит, сходный с туберкулезным. В диагностике помогает кожная проба с кокцидиоидином.

Лечение: в тяжелых случаях — амфотерицин В.

Микобактериозы нетуберкулезные (НМБ)

Из более, чем 100 видов нетуберкулезных микобактерий (НМБ) около 10 вызывают патологию человека (А31). Чаще всего это медленно растущие Mycobacterium avium комплекс (MAC — М. avium и М. intracellulare), а также М kansasii, М. ulcerans, М. marinum. Эти возбудители широко распространены а природе; у детей без ярких признаков иммунодефицита они вызывают шейный лимфаденит (входные ворота — слизистая глотки), кожные язвы (при заражении через воду бассейна, аквариума, морскую), хирургические раны (инфекция катетера, среднего уха при тимпаностомии). У части из них, однако, выявляются дефекты в системе гамма-интерферона — интерлейкина 12, так что полностью иммунокомпетентными их считать нельзя. Диссеминироваиная инфекция MAC наблюдается только у детей с первичным или приобретенным иммунодефицитом, входными воротами является чаще всего желудочно-кишечный и респираторный тракт; при этом могут возникать очаги в костях, легких, других органах.

Быстрорастущие НМБ М. fortuitum, М. chelonae, М. abscessus вызывают поражения кожи, среднего уха. В Африке у ВИЧ+ возникают кожные поражения (язвы Бурули).

Лекарственная чувствительность MAC — к кларитромицину, азитромицину, быстрорастущие НМБ — к карбапенемам, кларитромицину, амикацину, ко-тримоксазолу, цефокситину, ципрофлоксацину, доксициклину, лииезолиду. Чувствительность к противотуберкулезным средствам in vivo может быть выше, чем in vitro, их применение оправдано, по крайней мере, до исключения туберкулезной инфекции.

Клинические проявления. У иммунокомпетентных детей шейный лимфаденит течет обычно торпидно, без температуры, лимфоузел спаивается с кожей, давая свищ. Кожные язвы также текут длительно. Диссеминированные формы (при дефектах клеточного иммунитета), проявляются лихорадкой с ночными потами, потерей веса, утомляемостью, болями в животе, поносом, анемией. MAC и М. abscessus высеваются у 10-20% больных муковисцидозом, внося свой вклад в ухудшение их состояния.

Диагностические тесты. Наиболее достоверен высев НМБ из крови или стерильных в норме жидкостей, пунктатов, гноя. Высев из не стерильных мест более достоверен при обнаружении там кислотоустойчивых бактерий.

Терапия. Шейный лимфаденит, вызванный MAC, подлежит иссечению, при неполном иссечении вводят кларитромицин или азитромицин, в комбинации с отамбутолом и рифампицииом (см. Главу 10). Легочные формы лечат так же, но в начале вводят парентерально стрептомицин или амикацин. Инфекция легких или остеомиелит, вызванные М kansasii, лечат противотуберкулезными средствами, их же применяют при кожных формах, вызванных другими медленно растущими НМБ. Кожные и легочные формы, вызнанные быстрорастущими НМБ, лечат комбинацией препаратов, к которым они чувствительны. Диссеминированные формы, вызванные MAC, лечат комбинацией противотуберкулезных препаратов (рифампиции, этамбутол) и макролидов (азитро-, кларитромицин), желательно определение чувствительности штаммов НМБ.

Химиопрофилактика. Существует рекомендация о применении кларитромицина или азитромицина у ВИЧ+ детей с резко сниженным числом CD4+ Т- лимфоцитов.

Пневмоцисты

Pneumocystis jiroveci (бывший P. carinii) — считается примитивным грибом на основании ДНК-анализа, сохраняющим также свойства простейших (например, чувствительность к противопротозойным препаратам). Организм вездесущ у млекопитающих, инфекция человека бессимптомна, к возрасту 2 лет инфицируется более 80 % детей. Патогенен практически только для лиц с дефицитом клеточного иммунитета (ВИЧ-инфекция, комбинированная форма первичного иммунодефицита, глубокая недоношенность). Инкубационный период — 4-8 недель (по животным моделям).

Лекарственная чувствительность к ко-тримоксазолу, пентамидину, атовакону, дапсону, примахину.

Клинические проявления: острая или подострая пневмония (В59), в зависимости от степени подавления клеточного иммунитета, протекает с выраженной дыхательной (диффузионной) недостаточностью, одышкой до 100 в  минуту и выше, двусторонними интерстициальными изменениями на рентгенограмме.

Диагностические тесты. Выявление пневмоцист в мокроте, промывных водах, биоптате требует вмешательства лишь при типичной картине пневмоцистной пневмонии. У ВИЧ+ для выявления инфицированности пневмоцистами предложено определение уровня S-аденозилметионина, что позволяет проводить профилактику пневмонии.

Терапия: Ко-тримоксазол в/в 15 мг/кг/сут (по ТМП) 2-3 недели. Альтернатива: пентамидин в/в 3-4 мг/кг/сут, триметоприм + дапсон 50 мг/сут, клиндамицин в/в 2 400 мг/сут или внутрь 1,5-2,0 г/сут с примахином 30 мг/сут, атовакон (до 1500 мг/сут).

Профилактика: у больных с дефектами клеточного иммунитета (ВИЧ, мальабсорбция, комбинированный иммунодефицит) ко-тримоксазол 6-8 мг/кг/сут (150 мг/м2 по ТМП), аэрозоль пентамидина, дапсон 2 мг/кг/сут (макс. 100 мг/сут).

Токасоплазма

Токсоплазмоз (В58) вызывается Toxoplasma gondii — простейшим, чей основной хозяин — кошки — выделяют ооцисты, инфицируя человека. Заражаются также через недостаточно прожаренное мясо с ооцистами. Врожденная форма — см. Главу 6.

Клинические проявления. Постнатальное заражение бессимптомно, редко протекает как мононуклеоз. На фоне иммуносупрессии или ВИЧ-инфекции возможна реактивация дремлющей инфекции — энцефалит, поражение легких, генерализованной (редко).

Диагностические тесты. Диагноз свежей инфекции — выявление lgM-антител (пик — через 4 недели, сохраняются в течение 6-9 месяцев) или нарастания титра IgG-антител (с 6-8-й недели), которые остаются на всю жизнь. У ВИЧ-инфицированного с латентным токсоплазмозом уровень IgG-антител может быть не очень высоким, IgM-антитела выявляются редко, поэтому при развитии энцефалита его лечат как вызванный токсоплазмой. Помогает обнаружение ДНК токсоплазм в крови.

Терапия. Большинство случаев приобретенной инфекции в лечении не нуждается. При наличии симптомов (хориоретинит): пириметамин детям 10 мес,- 2 лет — 12,5 мг/сут, 2-6 лет — 2 мг/кг 3 дня, затем — 1 мг/кг/сут (макс. 25 мг), >6 лет — 50 мг/сутки, затем — 25 мг/сут. Пириметамин вводят с сулъфадимидином (150 мг/кг/сут), ко-тримоксазолом (6 мг/кг/сут по ТМП), спирамицином или клиндамицином в течение 4-6 недель. Удобен препарат Фансидар (сульфадоксина 500 мг, пириметамина 25 мг).

Профилактика у беременных: не есть не прожаренное мясо, не ухаживать за кошкой. Профилактический прием ВИЧ-инфицированными детьми ко-тримоксазола для профилактики пневмоцистоза обычно защищает и от заражения токсоплазмозом.

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусную инфекцию (ЦМВ — В27.1) вызывает вирус из группы герпес-вирусов, распространенный повсеместно: он заражает большинство детей уже в раннем возрасте, передаваясь от человека человеку. Первичная инфекция у иммунокомпетентных лиц обычно бессимптомна, она оставляет пожизненное латентное носительство при наличии антител. ЦМВ инфекция плода — см. Главу 6. У лиц с иммунодефицитом, ВИЧ-инфицированных, а также у реципиентов трансплантатов и онкологических больных, получающих иммуносупрессивные препараты, ЦМВ вызывает тяжелую патологию. Инкубационный период не известен, после переливания зараженной ЦМВ крови инфекция проявляется через 3-12 недель, после трансплантации — через 4-16 недель.

Лекарственная чувствительность к ганцикловиру, фоскарнету.

Смотри еще: Антибиотико- и химиотерапия инфекций у детей (В.К. Таточенко, Москва, 2008)

Оппортунистические инфекции при ВИЧ, как их определить и лечить

Оппортунистические инфекции – группа заболеваний, которые
развиваются у ВИЧ-инфицированных по причине сниженного иммунитета. В последние
годы благодаря появлению эффективной антиретровирусной терапии частота
оппортунистических инфекций снизилась в 10 раз. Кроме того, эти инфекции
протекают легче и реже приводят к летальным исходам. В 90-х годах средняя
продолжительность жизни человека после появления первых признаков оппортунистической
инфекции составляла три года, сегодня она превышает 15 лет.

Почему возникают оппортунистические инфекции

Инфекции возникают из-за двух причин, которые дополняют друг
друга:

• заражение инфекцией;
• повышенная восприимчивость к этой инфекции со
  стороны ВИЧ-инфицированного.

Иногда болезни вызывают условно-патогенные бактерии или
грибки, которые изначально находятся в организме человека. Большинство
патологий развиваются при уровне CD4 менее 200/мкл.

Что относят к оппортунистическим заболеваниям при ВИЧ

Несмотря на то, что ВИЧ легко обнаруживается в ходе
лабораторной диагностики, 90% людей живут с этим заболеванием, не подозревая о
нём. Виной тому отсутствие специфических симптомов. Часто патология выявляется
уже при развивающихся оппортунистических инфекциях. К ним относятся болезни,
которые у иммунокомпетентных лиц не встречаются вообще, либо протекают
значительно легче.

Основные заболевания

Список основных оппортунистических инфекционных болезней:

• пневмоцистная пневмония;
• токсоплазмоз центральной нервной системы;
• цитомегаловирусная инфекция;
• кандидамикоз;
• туберкулез;
• атипичный микобактериоз;
• герпетическая инфекция;
• опоясывающий лишай;
• бактериальные воспаления легких;
• криптоспоридиоз;
• криптококкоз;
• сальмонеллезная септицемия.

Есть множество других оппортунистических инфекций, но они
встречаются значительно реже.

Диагностика

Врач оценивает симптомы, возникающие у пациента. Он проводит
клиническое обследование. На его основе формируется диагностическая гипотеза.
Свои догадки доктор стремится подтвердить или исключить лабораторными и
инструментальными тестами.

Если пациент обращается впервые, обязательно проводится
исследование крови на ВИЧ. Определяется иммунный статус. Если количество CD4-клеток в норме,
оппортунистическую инфекцию исключают. Но если оно низкое, применяют
агрессивную тактику диагностики и лечения, так как многие болезни имеют высокую
летальность.

Диагностика отдельных заболеваний:

Пневмоцистная
пневмония. Для неё характерна классическая триада симптомов: кашель,
температура тела до 37,5 градусов, нарастающая одышка при физической нагрузке.
Диагноз подтверждается с помощью рентгена грудной клетки. Для заболевания
характерна рентгенологическая картина: затемнение в виде бабочки, расширение
корней легких с обеих сторон. Более точным методом диагностики является КТ.
Используют также анализ мокроты или бронхоальвеолярный лаваж для выявления оппортуниста.
Лечение может быть начато ещё до подтверждения диагноза.

Токсоплазмоз.
Развиваются неврологические симптомы: парезы, параличи, нарушения речи.
Возникают они остро. Патология развивается в основном при уровне CD4 менее 100/мкл. Её можно
исключить, если уровень CD4 более 200 клеток/мкл. Диагноз токсоплазмоза мозга
подтверждается при помощи МРТ головы.

ЦМВ.
Цитомегаловирусная инфекция при ВИЧ проявляется в виде ретинита. Он проявляется
«туманом» перед глазами, «снежной бурей», обычно на одной стороне. Инфекция
опасна, так как приводит к повреждению сетчатки, которое является необратимым.
Если в поле зрения появилось черное пятно, оно останется навсегда. Диагноз
офтальмолог подтверждает с помощью фундоскопии. Дифференциальная диагностика
проводится с воспалением глаз, обусловленным токсоплазмой. В пользу ЦМВ говорит
уровень CD4 больше 100 клеток/мкл и односторонний характер поражения. Анализ
крови на антитела к ЦМВ не имеет диагностической ценности. Наиболее значимым
тестом является определение в крови антигена pp65.

Кандидоз. Чаще
возникают белые налеты во рту и покраснение. Может воспаляться пищевод. Диагноз
может быть установлен клинически. В сомнительных случаях используют мазок с
микроскопическим исследованием и анализ крови на IgG.

Туберкулез. 13%
всех случаев диагностируют у ВИЧ-инфицированных. Чаще всего болезнь протекает в
классической легочной формой. Но дополнительно наблюдаются и внелегочные
проявления – у 60% пациентов (у ВИЧ-отрицательных в 4 раза реже). Болезнь
проявляется кашлем, кровохарканьем, лихорадкой, ночной потливостью, снижением
веса. Часто поражается кожа и лимфоузлы. Могут воспаляться любые органы. Для
диагностики используют рентген, анализ мокроты. Наиболее чувствительный тест –
ПЦР, он позволяет обнаружить возбудителя в 80% случаев. Чувствительность при
диагностике микроскопически отрицательных проб – 50%. При внелегочных формах
берется другой клинический материал для анализа, из зоны предполагаемой
локализации возбудителя.

Лечение

Для лечения любых инфекций применяются противомикробные
препараты. Проводится также симптоматическая и патогенетическая терапия.

Пневмоцистная
пневмония. Назначают ко-тримоксазол на 3 недели. При тяжелом течении
используют глюкокортикоиды. В некоторых клиниках практикуется ежедневное
ингаляционное введение пентамидина, но эффективность такой схемы не доказана.

Токсоплазмоз.
Применяются препараты сульфадиазин или клиндамицин в комбинации с пириметамином.
Иногда используют ко-тримоксазол. Схемы разные, так как часто встречаются случаи
резистентности к терапии, и препараты приходится менять. Лечение длится 4-6
недель. Если терапия работает, то значительные клинические успехи наблюдаются в
первые 2 недели.

ЦМВ. На 2-3
недели назначают валганцикловир в больших дозах. Дальше идет непрерывная
поддерживающая терапия до нормализации иммунного статуса.

Кандидоз. В
легких случаях применяют местное лечение: рассасывание таблеток с нистатином
или амфомороналом. Но чаще используют системную терапию. Принимается флуконазол
однократно. Если поражен пищевод, лечение длится 2 недели. При резистентности к
флуконазолу используют итраконазол.

Туберкулез.
Лечится по тем же схемам, что у ВИЧ-отрицательных пациентов. Но курс терапии
может быть дольше – до 9 месяцев. Основные препараты рифампицин, изониазид,
этамбутол, пиразинамид и стрептомицин. Первые два наиболее эффективны.

Профилактика

Профилактика некоторых оппортунистических инфекций:

Пневмоцистная
пневмония. Профилактику проводят при уровне CD4 менее 200 клеток/мкл. Принимают ко-тримоксазол
каждый день или 3 раза в неделю.

Токсоплазмоз.
Нельзя есть недостаточно термически обработанное мясо. Вопреки
распространенному заблуждению, от кошек токсоплазма не передается. При уровне CD4
меньше 100/мкл назначают с профилактической целью ко-тримоксазол.

ЦМВ. Раз в 3
месяца проводится фундоскопия. Она нужна только при уровне уровне CD4 менее 200/мкл.
Для вторичной профилактики (после перенесенной острой инфекции) используют
низкие дозы валганцикловира.

Кандидоз.
Профилактика не требуется. Достаточно осмотра ротовой полости при каждом визите
к врачу. Нужно регулярно менять зубную щетку и дезинфицировать зубные протезы.

Любые частые или тяжелые инфекции должны стать поводом
для обследования на ВИЧ. Своевременно назначенная антиретровирусная терапия –
это лучшая профилактика любых оппортунистических инфекций.

почему возникают, что собой представляют, как лечатся

Опубликовано: 10 мая 2016, 00:51

Практически у всех людей со страшным диагнозом — вирус иммунодефицита, на поздних стадиях появляются сопутствующие заболевания, несущие прямую угрозу для жизни больного. Речь идет об оппортунистических инфекциях. При ВИЧ эти недуги получают развитие за счет ослабленного прогрессирующей болезнью иммунитета, который, в свою очередь, не способен защищать организм в полную силу. Стоит отметить, что такие инфекции называют также ассоциированными или индикаторными. Особенностями подобных патологий являются: тяжелое течение, лихорадочные приступы и обостренные симптомы.  Оппортунистические заболевания при ВИЧ не диагностируются на начальных этапах. Причины их появления не выявлены до сегодняшнего дня. На данный момент ведутся исследования, направленные на изучение генетических изменений, которые вызывает проникновение возбудителей оппортунистических инфекций при СПИДе в кровеносную систему.

Классификация оппортунистических заболеваний при ВИЧ-инфекции

Далеко не все вирусные болезни в данном случае переходят в ассоциированную форму. Вот какие из них имеют индикаторный характер:

• 
  Цитомегаловирус, который затрагивает органы зрения, нервную систему и ЖКТ. Передается посредством незащищенного полового акта.
• 
  Токсоплазмоз, приводящий к энцефалопатии.
• 
  Туберкулез, выражающийся в виде поражения легких.
• 
  Герпес, с характерными для данной ситуации незаживающими язвами.
• 
  Пневмонии, бактериальная и пневмоцистная.
• 
  Микозы, в том числе и кандидоз.
• 
  Криптококовое поражение мозга.
• 
  Гистоплазмоз, поражающий сначала легкие, а в дальнейшем и другие жизненноважные органы.
• 
  Вирус папилломы – заболевание половой системы, приводящее к дисплазии.

Это далеко не все, но самые распространенные оппортунистические заболевания при СПИДе. В этот перечень следует включить также и онкологические процессы, которые могут проявиться на фоне индикаторных болезней у людей с синдромом иммунодефицита. Это лимфома и саркома мозга.

Особенности лечения оппортунистических инфекций при ВИЧ

Основной мерой по защите больных от острых и частых проявлений ассоциированных заболеваний является своевременная вакцинация от возможных вирусов. Лечение в данном случае осложнено ослабленным иммунитетом пациентов. Именно поэтому стандарты терапии сводятся к поддержанию организма в оптимальном состоянии.

Спид-индикаторные заболевания —  оппортунистические инфекции при ВИЧ нередко приводят к летальному исходу. Поэтому их лечением должен заниматься врач. Бесконтрольный прием антибиотиков, противовирусных и противогрибковых препаратов не приведет ни к чему хорошему.

загрузка…

загрузка…

загрузка…

Интересные материалы по этой теме!

08 мая 2016, 21:05Как лечить ИППП при ВИЧ?
Инфекции передающиеся половым путем (ИППП) ВИЧ-инфицированным людям знакомы хорошо. Ведь очень часто одно заболевание становится причиной возникновения другого. Стоит отметить, что между двумя…

загрузка…

загрузка…

загрузка…

загрузка…

Отзывы и комментарии

Оставить отзыв или комментарий

Оппортунистические инфекции органов дыхания

Дыхания у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом

Присоединение оппортунистических инфекций является постоянным спутником СПИДа. Вся совокупность оппортунистических инфекций приводит к чрезвычайно разнообразным клиническим проявлениям, поскольку в патологический процесс вовлекаются практически все органы и системы. По рекомендации совещания ВОЗ, условно выделяют четыре формы заболеваний у больных СПИДом: легочную, форма, которая характеризуется поражением центральной нервной системы, желудочно-кишечную форму, которая проявляется лихорадкой неизвестного происхождения.

Легочная форма характеризуется одышкой, кислотным голоданием (гипоксией), болью в груди, кашлем, рассеянной легочной инфильтрацией (пропитыванием), что видно во время рентгенологического обследования. Довольно часто с оппортунистической инфекций наблюдается пневмоцистная пневмония, встречающаяся у 50% больных СПИДом. Организм больного человека не может справиться с этим возбудителем, поскольку истощенная иммунная система, тогда как организм здорового не замечает этого. Это вызывает развитие тяжелого течения пневмонии, которая в половине случаев заканчивается смертельным исходом.

Инфицирование ВИЧ является стимулом для активации обычной туберкулезной инфекции, ее перехода из латентного (скрытого) состояния в клинически выраженную форму, часто рассеянную и внелегочную, что значительно ухудшает результаты специфической химиотерапии. Поэтому рекомендуется проводить противотуберкулезную терапию всем лицам, у которых выявлены антитела к ВИЧ и положительная туберкулиновая проба.

К оппортунистическим инфекциям органов дыхания принадлежит гистоплазмоз — хронический системный микоз (общее название болезней, вызванных грибками). Клинически гистоплазмоз характеризуется многочисленными клиническими проявлениями, поражением легких, возможной рассеивающей форме с септическим течением. Диагноз подтверждается обнаружением в клетках наличии дрожжевых клеток гистоплазмы в мокроте, промывных водах бронхов.

Навигация по записям

Оппортунистическая инфекция

Лечение других оппортунистических инфекций при ВИЧ

338 Ан т и б и о т и ц е с е н т и я

Шигелла (Shigella sp.) Энтерит

Клиническая картина: Острое начало кровавой диареи / слизи..

Диагностические соображения: Диагностика путем выявления микроорганизмов в образцах стула. Язвы шигелл в толстой кишке имеют линейный, серпигинозный характер и редко приводят к перфорации. . Чаще встречается у геев ..

Терапевтические соображения: Дизентерия, вызванная шигеллами, протекает более остро / быстро, чем амебная дизентерия. Шигелла не имеет носительства, в отличие от Entamoeba. Инфекции, вызванные шигеллами, приобретенными за пределами США, имеют высокие показатели устойчивости к TMP – SMX .. Терапия показана для сокращения продолжительности болезни и предотвратить распространение инфекции.. Shigella не имеет состояния носителя.

Прогноз: Хороший при раннем лечении. . Тяжесть заболевания, связанного с видами Shigella: S. dysenteriae (наиболее тяжелая форма)> S .. flexneri> S .. boydii / S .. sonnei (наиболее тяжелая форма) ..

Клиническая картина: белые, творожистые, выделения из влагалища или вульварная сыпь ± зуд / боль.. Местная инфекция не является признаком диссеминированного заболевания ..

Рекомендации по диагностике: Местная инфекция .. Не является проявлением диссеминированного заболевания.

Ловушки: у женщин на поздней стадии СПИДа, получающих флуконазол, может развиться устойчивый к флуконазолу Candida. Терапевтические соображения: При рецидиве рассмотрите возможность поддерживающей терапии флуконазолом 100–200 мг (перорально) еженедельно

Прогноз: Хороший ответ на терапию .. Рецидивы часты ..

Кокцидиоидомикоз (C. immitis) Инфекция

* Терапия менингеальной инфекции должна длиться всю жизнь: флуконазол 400–800 мг каждые 24 часа.. Недостаточно данных, чтобы рекомендовать прекращение хронической поддерживающей терапии в других условиях.

Клиническая картина: Обычно является осложнением поздней стадии ВИЧ-инфекции (количество CD4-клеток <200 / мм3). У большинства пациентов наблюдается диссеминированное заболевание, которое может проявляться лихорадкой, диффузными легочными инфильтратами, аденопатией, кожными поражениями (множественные формы - бородавчатая, простуда. абсцессы, язвы, узелки) и / или поражения костей. Примерно 10% будут распространяться на ЦНС в форме менингита (лихорадка, головная боль, изменение психического статуса)..

Диагностические соображения: рассмотрите диагноз у любого пациента с развитой иммуносупрессией, связанной с ВИЧ, который находился в эндемичной зоне C. immitis (юго-запад США, северная Мексика) и имел системный фебрильный синдром. Диагноз можно поставить посевом организм, визуализация характерных шариков на гистопатологическом исследовании или положительный результат связывания комплемента антител (≥ 1:16). В менингеальных случаях профиль спинномозговой жидкости показывает низкий уровень глюкозы, высокий уровень белка и лимфоцитарный плеоцитоз..

Ловушки: Титры антител часто отрицательные при предъявлении. Профиль менингита в спинномозговой жидкости может быть аналогичен ТБ. Прогноз: Зависит от степени инфицирования и степени иммуносупрессии. Клинический ответ обычно медленный, особенно при высоком бремени болезни и на поздних стадиях. Заболевание, связанное с ВИЧ .. Менингеальные заболевания лечат пожизненно, независимо от восстановления CD4.

Внелегочный туберкулез

Клиническая картина: Возможны множественные проявления (например, лимфаденит, остеомиелит, менингит, гепатит) .. Распространение чаще встречается у пациентов с низким количеством клеток CD4 (<100 / мм3).

340 Ан т и б и о т и ц е с е н т и я

Рекомендации по диагностике: Диагностика путем посева изоляторов крови или биопсии ткани..

Ловушки: Пациенты с диссеминированным заболеванием часто страдают легочными заболеваниями, что имеет значение для борьбы с инфекциями.

Терапевтические соображения: Ответ на терапию может быть медленнее, чем у нормальных хозяев. Прогноз: Обычно поддается лечению.

Болезнь, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ)

Простой герпес (генитальный / оральный)

Клиническая картина: Болезненные сгруппированные пузырьки на эритематозной основе, которые разрываются, покрываются коркой и заживают в течение 2 недель.. Поражения могут быть хроническими, тяжелыми, язвенными с выраженной иммуносупрессией. Диагностические соображения: Диагностика путем посева на вирус мазка из основания поражения / крыши волдыря; альтернативные диагностические методы включают препарат Цанка или иммунофлуоресцентное окрашивание.

Ловушки: Профилактика ацикловиром не требуется пациентам, получающим ганцикловир или фоскарнет. Терапевтические соображения: В рефрактерных случаях рассмотрите устойчивость к ацикловиру и проведите лечение фоскарнетом.. Офтальмологический раствор трифлуридина для местного применения (Viroptic 1%) может рассматриваться для прямого применения на небольших локализованных участках рефрактерной болезни; очистите перекисью водорода, затем слегка очистите марлей, нанесите трифлуридин и накройте мазью бацитрацина / полимиксина и неадсорбирующей марлей; Также можно попробовать местный цидофовир (требуется составление рецептур). Хроническая супрессивная терапия пероральным ацикловиром, фамцикловиром или валацикловиром может быть показана пациентам с частыми рецидивами, дозировка аналогична ВИЧ-отрицательным пациентам..

Прогноз: Хорошо поддается лечению, за исключением пациентов с тяжелым иммунодефицитом, у которых может развиться резистентность к ацикловиру. Прогноз при менингите, вызванном ВПГ, отличный.

Герпетический энцефалит (ВПГ-1)

Клиническая картина: Острое начало лихорадки и изменение психического статуса.

Диагностические соображения: На ранних стадиях ЭЭГ наблюдается отклонение от нормы (<72 часов), показывая односторонние аномалии височных долей. МРТ головного мозга отклоняется от нормы перед компьютерной томографией, которая может занять несколько дней, прежде чем будет виден фокус височной доли.. Окончательный диагноз ставится с помощью ПЦР ЦСЖ на ДНК ВПГ-1. Глубокое снижение чувствительности характерно для менингоэнцефалита ВПГ. В ЦСЖ может быть преобладание PMN и низкий уровень глюкозы, в отличие от других вирусных причин менингита. Другой клинической формой является менингит ВПГ который обычно связан с ВПГ-2 и может рецидивировать с лимфоцитарным менингитом.

Ловушки: исключите неинфекционные причины энцефалопатии. Удивительно, но ВИЧ-энцефалит является относительно редкой причиной энцефалита у пациентов с ВИЧ..

Терапевтические соображения: лечите как можно скорее, поскольку неврологический дефицит может быть легким и обратимым на раннем этапе, но тяжелым и необратимым позже.

Прогноз: В зависимости от степени травмы головного мозга и ранней противовирусной терапии. Прогноз при менингите, вызванном ВПГ, отличный.

Гистоплазмоз (H. capsulatum) распространенный

* Продолжительность терапии зависит от ответа на терапию..

(например, цервикальный аденит), или тяжелое заболевание с лихорадкой, истощением ± диарея / менингит / язвы желудочно-кишечного тракта .. Диагностические соображения: Диагностика по антигену гистоплазмоза в моче / сыворотке, иногда по культуре костного мозга / печени или изолятор гемокультуры.. Может возникнуть у пациентов через несколько месяцев или лет после проживания / переезда из эндемичной зоны.

Ловушки: рецидивы являются обычным явлением после прекращения терапии. Для получения положительных результатов культуральным исследованиям может потребоваться 7–21 день.

Терапевтические соображения: Начальная терапия зависит от тяжести заболевания при поступлении. Тяжелобольным пациентам следует начинать с дезоксихолата амфотерицина B, при этом продолжительность внутривенной терапии зависит от реакции на лечение. Легким пациентам можно начинать прием итраконазола.. Всем пациентам требуется хроническая супрессивная терапия с возможным прекращением для восстановления иммунитета при количестве CD4> 100 / мм3 в течение как минимум 6 месяцев. Пациентам с ВИЧ с CD4> 500 / мм3 и острым легочным гистоплазмозом может не потребоваться терапия, но короткий курс итраконазола (4–8 недель) разумно для предотвращения системного распространения.

Прогноз: Обычно поддается лечению, за исключением фульминантных случаев.

Mycobacterium avium-intracellulare (MAI)

Клиническая картина: Обычно проявляется лихорадочным истощением при запущенной стадии ВИЧ-инфекции (CD4 <50 / мм3).. Возможно очаговое инвазивное заболевание, особенно у пациентов с выраженной иммуносупрессией после начала антиретровирусной терапии. Очаговое заболевание, вероятно, отражает восстановление патоген-специфического иммунного ответа на субклиническую инфекцию («воспалительный синдром восстановления иммунитета» [IRIS]) и обычно проявляется как лимфаденит ( мезентериальный, шейный, грудной) или редко заболевание позвоночника, имитирующее болезнь Потта. Синдром восстановления иммунитета обычно возникает в течение нескольких недель или месяцев после первого начала антиретровирусной терапии, но может возникнуть через год или более позднее..

Диагностические соображения: Диагностика путем выделения организма из обычно стерильного участка тела (кровь, лимфатический узел, костный мозг, биопсия печени). Центрифугирование лизиса (DuPont Isolator) является предпочтительным методом посева крови. Анемия / ↑ щелочная фосфатаза иногда бывает просмотрено ..

Ловушки: Посевы крови изоляторов могут быть отрицательными, особенно при начальном воспалительном синдроме восстановления иммунитета..

Терапевтические соображения: некоторые исследования показывают пользу от добавления рифабутина в дозе 300 мг (перорально) каждые 24 часа, другие — нет. . Дозировка рифабутина может потребовать корректировки ННИОТ и ИП. . При одновременном применении с нелфинавиром, индинавиром или ампренавиром снизьте дозу рифабутина до 150 мг (перорально) каждые 24 часа. . При одновременном применении с ритонавиром уменьшите дозу рифабутина до 150 мг (перорально) 2–3 раза в неделю. . При одновременном применении с эфавиренцем увеличьте дозу рифабутина до 450–600 мг (перорально) каждые 24 часа. . Дозу ИП или ННИОТ, возможно, потребуется увеличить на 20–25%.. Тщательно контролировать токсичность рифабутина (артралгии, увеит, лейкопения). . Первоначально лечите ВСВП НПВП; если симптомы не исчезнут, можно назначать системные кортикостероиды (преднизон 20–40 мг в день) в течение 4–8 недель. Некоторым пациентам потребуется более длительный курс кортикостероидов с медленным снижением в течение месяцев. Азитромицин часто переносится лучше, чем кларитромицин и имеет меньшее количество лекарственных взаимодействий. Оптимальное долгосрочное лечение неизвестно, хотя большинство исследований показывают, что лечение может быть прекращено у бессимптомных пациентов с> 12 месяцев терапии и CD4> 100 / мм3 в течение> 6 месяцев..

Прогноз: зависит от восстановления иммунитета в ответ на антиретровирусную терапию. Неблагоприятные прогностические факторы включают тяжелую бактериемию или тяжелое истощение.

Вирус ветряной оспы (VZV)

Клиническая картина: Первичная ветряная оспа (ветряная оспа) проявляется в виде прозрачных пузырьков на эритематозной основе, которые заживают с образованием корок, а иногда и рубцов. Опоясывающий лишай обычно представляет собой болезненные напряженные пузырьки на эритематозной основе в распределении дерматомов.. У пациентов с ВИЧ первичная ветряная оспа протекает более тяжело / длительно, а опоясывающий лишай с большей вероятностью включает несколько дерматомов / диссеминацию. VZV редко может вызывать острый некроз сетчатки, что требует тщательной консультации с офтальмологом.

Диагностические соображения: Диагноз обычно ставится на основании клинических данных. В атипичных случаях иммунофлюоресценция может использоваться для отличия опоясывающего лишая от простого герпеса.

Подводные камни: продлите лечение более чем на 7–10 дней, если новые пузырьки все еще образуются после начального периода лечения.. Кортикостероиды для лечения опоясывающего лишая не рекомендуются ВИЧ-инфицированным пациентам. Терапевтические соображения. Внутривенное введение обычно показано при тяжелом заболевании / опоясывающем нерве черепа. Прогноз: Обычно медленная реакция на лечение.

определение условно-патогенных инфекций и синонимов условно-патогенных инфекций (английский)

оппортунистические инфекции: определение оппортунистических инфекций и синонимы оппортунистических инфекций (английский)

арабский
болгарский
китайский язык
хорватский
Чешский
Датский
Голландский
английский
эстонский
Финский
французкий язык
Немецкий
Греческий
иврит
хинди
Венгерский
исландский
индонезийский
Итальянский
Японский
корейский язык
Латышский
Литовский язык
Малагасийский
норвежский язык
Персидский
Польский
португальский
румынский
русский
сербский
словацкий
словенский
испанский
Шведский
Тайский
турецкий
вьетнамский

арабский
болгарский
китайский язык
хорватский
Чешский
Датский
Голландский
английский
эстонский
Финский
французкий язык
Немецкий
Греческий
иврит
хинди
Венгерский
исландский
индонезийский
Итальянский
Японский
корейский язык
Латышский
Литовский язык
Малагасийский
норвежский язык
Персидский
Польский
португальский
румынский
русский
сербский
словацкий
словенский
испанский
Шведский
Тайский
турецкий
вьетнамский

оппортунистические инфекции

• множественное число оппортунистических инфекций (существительное)

сообщить о проблеме

Оппортунистические инфекции (n.)

1. (MeSH) Инфекция, вызванная организмом, который становится патогенным при определенных условиях, например, во время иммуносупрессии.

сообщить о проблеме

аналоговый словарь

Оппортунистические инфекции (сущ.)
[MeSH] ↕

Википедия — см. Также

Все переводы оппортунистических инфекций

содержание сенсагента

• определения
• синонимов
• антонимов
• энциклопедия

Решение для веб-мастеров

Александрия

Всплывающее окно с информацией (полное содержимое Sensagent), вызываемое двойным щелчком по любому слову на вашей веб-странице.Предоставьте контекстные объяснения и перевод с вашего сайта !

Попробуйте здесь или получите код

SensagentBox

С помощью SensagentBox посетители вашего сайта могут получить доступ к надежной информации на более чем 5 миллионах страниц, предоставленных Sensagent.com. Выберите дизайн, который подходит вашему сайту.

Бизнес-решение

Улучшите содержание своего сайта

Добавьте новый контент на свой сайт из Sensagent by XML.

Сканировать продукты или добавлять

Получите доступ к XML, чтобы найти лучшие продукты.

Индексирование изображений и определение метаданных

Получите доступ к XML, чтобы исправить значение ваших метаданных.

Напишите нам, чтобы описать вашу идею.

Lettris

Lettris — любопытная игра-тетрис-клон, в которой все кубики имеют одинаковую квадратную форму, но разное содержание. На каждом квадрате есть буква. Чтобы квадраты исчезли и сэкономили место для других квадратов, вам нужно собрать английские слова (left, right, up, down) из падающих квадратов.

болт

Boggle дает вам 3 минуты, чтобы найти как можно больше слов (3 буквы и более) в сетке из 16 букв. Вы также можете попробовать сетку из 16 букв. Буквы должны располагаться рядом, и более длинные слова оцениваются лучше. Посмотрите, сможете ли вы попасть в Зал славы сетки!

Английский словарь
Основные ссылки

WordNet предоставляет большинство определений на английском языке.
Английский тезаурус в основном заимствован из The Integral Dictionary (TID).
Английская энциклопедия лицензирована Википедией (GNU).

Перевод

Измените целевой язык, чтобы найти перевод.
Советы: просмотрите семантические поля (см. От идей к словам) на двух языках, чтобы узнать больше.

8570 онлайн посетителей

вычислено за 0,047 с

ВИЧ: признаки, симптомы и оппортунистические инфекции

00:01

Первоначально результат называется острым.
ретровирусный синдром, который возникает через 1-6 недель после заражения.00:11

И наиболее распространенная презентация
инфекционное заболевание, подобное мононуклеозу

при лихорадке, сыпи, фарингите, иногда афтозном стоматите.
Большинство пациентов испытывают миалгии. У некоторых развивается диарея.

00:29

И если они придут к врачу,
врач может не только обнаружить лимфаденопатию,

но гепатоспленомегалия во время этого острого ретровирусного синдрома.00:41

Так, в исследовании 209 пациентов с острым ретровирусным симптомом,
Вы можете видеть, что у 200 из них, или 96 процентов, была температура.

00:56

У большого процента также была аденопатия, фарингит и сыпь.01:03

И как вы можете видеть из этих сокращающихся цифр,
только у меньшинства была молочница, нейропатия или энцефалопатия.

01:12

Энцефалопатия, если она действительно возникает, очень серьезна.01:17

В первые дни заражения ВИЧ
на самом деле мы определяли стадию пациентов, используя следующие стадии.

01:27

На стадии 1 считалось наличие количества Т-лимфоцитов CD4
более 500 клеток на микролитр,

или процент CD4 T-клеток более 29 процентов.Что касается клинических доказательств, на данном этапе их может не быть.

01:47

На стадии 2 было меньшее количество Т-лимфоцитов CD4, от 200 до 499,
или более низкий процент Т-клеток.

01:56

Но снова не было необходимых клинических доказательств.Отсутствие состояния, определяющего СПИД.

02:03

Стадия 3 была классифицирована как количество лимфоцитов CD4.
менее 200 на микролитр,

что является определением СПИДа,
или процент CD4 Т-клеток менее 14 процентов.

02:19

В качестве альтернативы, документация о состоянии, определяющем СПИД,
например, оппортунистическая инфекция

что мы никогда не найдем в нормальном хозяине
с лабораторным подтверждением ВИЧ-инфекции.02:33

Причина, по которой сегодня это не так важно, хотя до сих пор используется
потому что мы лечим всех.

02:41

Неважно, в каком они классе.
Всем рекомендуется пройти антиретровирусную терапию.02:52

Теперь некоторые оппортунистические инфекции заслуживают внимания.
потратить некоторое время на. Вот всего четыре примера.

02:58

Возможно, начнем с
самая распространенная оппортунистическая инфекция, которую вы можете найти,

и это пневмоцистная пневмония, вызванная Pneumocystis jiroveci.03:11

И пациенты, которые получают это, обычно имеют
количество CD4 Т-клеток менее 200.

03:18

Однако я видел пациентов, у которых
Количество Т-лимфоцитов было больше.

03:25

То, как пациенты представляют.У них будет одышка, жар,
и обычно непродуктивный кашель.

3:33

И это могло продолжаться от нескольких недель до месяцев.

3:39

При осмотре у них будет тахипноэ, учащенное дыхание,
тахикардия и в некоторых случаях мелкие хрипы.3:49

Зато на аускультации можно было пройти вполне нормальный экзамен.

03:55

Их рентген грудной клетки может варьироваться от нормального до более распространенного.
двусторонние инфильтраты, носящие интерстициальный характер.04:07

Диагноз ставится по специальным пятнам выделений из дыхательных путей,
а иногда для подтверждения этого требуется бронхоскопия.

04:16

Но вы видите классические кисты для пневмоцистоза.04:24

Лечение этого заболевания — трим сульфамид,
или альтернативный клиндамицин и примахин.

04:32

И в качестве дополнительной терапии, особенно у пациентов, которые
если у вас гипоксия, мы будем использовать постепенные курсы кортикостероидов.04:42

Но мы бы не стали использовать стероиды, потому что они иммунодепрессанты,
если у них не было гипоксемии.

04:51

Криптококковый менингит — еще одна распространенная оппортунистическая инфекция.
что мы находим у ВИЧ-инфицированных.05:01

И это самая распространенная грибковая инфекция опасного для жизни
характер после кандидоза, не опасный для жизни.

05:13

Наибольший риск криптококкового менингита
будет количество CD4 Т-клеток от 50 до 100 на микролитр.05:22

И в этом случае пациенты могут явиться очень коварно.
только с головной болью, лихорадкой, нарушением зрения.

05:33

Я видел одного пациента, у которого единственной жалобой было нарушение зрения.05:39

Их осмотр может показать вам менингизм,
имеется в виду ригидность шеи, признак Кернига или Брудзинского.

05:47

Но поскольку у них нет особых способностей
вызвать воспаление при пониженном иммунитете,

это происходит менее чем у 40 процентов пациентов.05:58

Вы ставите диагноз, исследуя спинномозговую жидкость.

06:03

Итак, пациент с подозрением на криптококковый менингит
следует пройти исследование спинномозговой жидкости

с белком, подсчетом клеток, креплением для индийских чернил.Теперь я хочу указать на показанную здесь подставку для индийских чернил.

06:18

Индийские туши — это, по сути, способ продемонстрировать
что это криптококк с его капсулой.

06:29

Видите ли, если вы только что сделали простое мокрое крепление,
все, что вы увидите, это круглые дрожжи.06:34

Вы бы не знали, есть ли у них капсула, потому что
капсула прозрачная.

06:39

Итак, когда вы помещаете это в суспензию индийских чернил,
частицы индийских чернил сталкиваются с этой прозрачной капсулой

и вы можете видеть капсулу с облегчением.06:52

Если вы только что сделали мокрое крепление,
вы не увидите ничего, кроме зарождающихся дрожжей.

06:57

Но тушь выявляет капсулу.

07:00

Лечение криптококкового менингита будет
амфотерицин B плюс флуцитозин в течение первых 2 недель,

а затем флуконазол перорально до посева
стали отрицательными через несколько недель.07:20

Другой тип — токсоплазменный энцефалит.

07:23

И это обычно встречается у пациентов с
крайне низкое количество Т-лимфоцитов CD4.

07:29

И у этих пациентов есть симптомы
головная боль, спутанность сознания и летаргия.07:37

У них может быть припадок
у 30 процентов пациентов.

07:41

Так серьезные проявления, потому что это по сути
производит объемное поражение мозга.

07:49

Итак, на экзамене у вас будут очаговые неврологические симптомы.
возможно, у 70 процентов пациентов.07:55

И это включает гемипарез, паралич черепных нервов,
атаксия и сенсорный дефицит.

8:02

И я думаю, вы можете видеть на этих изображениях
что эти поражения не только множественные,

но, возможно, довольно большие и являются частой причиной
повышение внутричерепного давления и, возможно, даже грыжа.8:20

Вы ставите диагноз, выполняя компьютерную томографию головы или МРТ.
МРТ намного более чувствительна, чем компьютерная томография.

08:30

Итак, если у вас была положительная серология на токсо,
это действительно неспецифично, потому что

у многих из нас серологический анализ на токсо положительный.8:43

Но если у пациента есть эти поражения на снимках
и их токсосерология отрицательная,

это очень противоречит диагнозу токсоплазменного энцефалита.

8:56

Мы лечим это пириметамином плюс сульфадиазин.
плюс фолиевая кислота в течение минимум 6 недель, а может и больше.09:06

И последний пример оппортунистической инфекции

Я хочу представить это
диссеминированный комплекс Mycobacterium avium или инфекция MAC.

09:16

И эти пациенты тоже
обычно имеют количество CD4 менее 50 клеток на микролитр.09:25

И то, как эти пациенты представляют.
Они часто проявляются высокой температурой, заметной потерей веса,

ночная потливость, боли в животе, диарея.
Это очень больные пациенты, и они часто очень истощены.

09:39

На экзамене у них лимфаденопатия.У большинства из них гепатоспленомегалия.

09:45

А поскольку задействован костный мозг,
вы обнаружите тяжелую анемию.

09:51

У вас будет повышенный уровень щелочной фосфатазы.
Итак, диагноз ставится в первую очередь по посеву крови.10:02

И в большинстве случаев посев крови будет положительным.
Или если вы изолировали организм из другого обычно стерильного места.

10:12

Это лечится кларитромицином или азитромицином,
плюс этамбутол, плюс-минус рифабутин.10:25

В наши дни важно поговорить с вами об иммунной
восстановительный воспалительный синдром, иначе известный как IRIS.

10:36

И подумай о том, что происходит.

10:38

Мы проводим антиретровирусную терапию и некоторые из
пациенты, которых мы лечим, имеют оппортунистические инфекции.10:48

Так как их иммунная система улучшается с помощью терапии,
они могут начать атаковать организмы

которые вызывают оппортунистическую инфекцию.

11:00

И на самом деле, когда у них был подавлен иммунитет,
у них не было такого сильного воспаления.11:08

Теперь мы даем им возможность иметь воспаление.

и они как бы разжигают эти инфекции
когда их иммунная система начинает атаковать их.

11:18

Итак, что происходит, воспалительная реакция на патоген
инициируется началом антиретровирусной терапии.11:28

Мы думали, что помогаем им, но в некоторых случаях
мы действительно причиняем боль пациентам.

11:33

Позвольте мне привести несколько примеров.

11:37

Если у них была вирусная инфекция и
их иммунная система возвращается, это может ухудшиться.