Осложнения гломерулонефрита: Диагностика и лечение гломерулонефрита (Сергиев Посад)

Острый пострептококковый гломерулонефрит — НЦЗД

ТОНЗИЛЛИТ (АНГИНА) И ЧЕМ ОН ОПАСЕН ДЛЯ ПОЧЕК?!

Острый тонзиллит (в повседневной жизни ангина) — инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления нёбных миндалин, вызываемое чаще всего стрептококками или стафилококками, реже другими микроорганизмами. Ангиной также называют обострение хронического тонзиллита.

ЧТО ТАКОЕ СТРЕПТОКОКК?

Бета-гемолитический стрептококк из группы А (лат. Streptococcus pyogenes) это весьма распространенный микроб (бактерия), который может быть выявлен в организме многих здоровых людей, однако при неблагоприятных условиях он может провоцировать боли в горле, ангину (острый тонзиллит), скарлатину, инфекции кожи, образование нарывов, заражение крови и осложнения в виде острого ревматизма и ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА.

КАК ПРОИСХОДИТ ЗАРАЖЕНИЕ СТРЕПТОКОККАМИ?

В ходе эпидемиологических исследований было установлено, что бета-гемолитический стрептококком заражено до 20% здоровых детей, которые являются носителями этого микроба.

Чаще всего бета-гемолитический стрептококк передается через частички слизи, которые выделяются из горла и носа заболевшего человека (или носителя) во время кашля или чихания.

СТРЕПТОКОКК ПРИЧИНА МНОГИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

В наши дни стрептококки вызывают интерес преимущественно из-за редких случаев быстро прогрессирующей болезни, а также риска серьезных осложнений при не вылеченных инфекциях.

Острая инфекция стрептококка может проявиться в виде фарингита (острый фарингит), скарлатины (сыпь), импетиго (инфекция поверхностных слоев кожи) или целлюлит (инфекция глубоких слоев кожи). Агрессивная, токсигенная инфекция может привести к некротизирующему фасцииту, миозиту и синдрому стрептококкового токсина шока. У пациентов после острой стрептококковой инфекции могут также развиться иммунно-обусловленные постстрептококковые осложнения, такие как острый ревматизм и острый гломерулонефрит.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СТРЕПТОКОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ (ИММУННО-ОБУСЛОВЛЕННЫЕ)

В частности, почти у 1% детей в возрасте от 3 до 15 лет, недавно заразившихся бета-гемолитическим стрептококком, иммунная система начинает вырабатывать антитела (иммунные клетки защиты), которые атакуют не только саму инфекцию, но и нормальные ткани тела, включая ткани суставов, ПОЧЕК и сердца. Потому что некоторые белки стрептококка по структуре очень похожи на белки клеток сердца, почек и суставов, т.е. иммунная система не может распознать чужеродный белок от своего собственного и таким образом организм сам начинает себя атаковать. По этой причине спустя 1-2 недели после начала ангины (или скарлатины), вызванной бета-гемолитическим стрептококком у таких детей может развиться так называемая «острая ревматическая лихорадка» при которой происходит воспаление суставов и сердца и/или «ОСТРЫЙ ПОСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ».

РАССМОТРИМ КАК МОЖНО ЗАПОДОЗРИТЬ ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ:

Если заметите, что через несколько недель после перенесенной ангины (скарлатины, фарингита) у него появились следующие симптомы:

• Появились отеки лица, пастозность век или в другой области тела или ребенок стал редко мочится.
• Моча приобрела темно-красную (бордовую) окраску (цвет мочи мясных помоев)

Другими симптомами могут быть повышение температуры, слабость, озноб, сильная головная боль.

ЕСЛИ ВЫ ЗАМЕТИТЕ ТАКИЕ СИМПТОМЫ, НЕМЕДЛЕННО ОБРАТИТЕСЬ К ВРАЧУ!

В любом случае всем детям и взрослым, заболевшие ангиной, фарингитом или скарлатиной у которых анализы выявили бета-гемолитического стрептококка из группы А должно проводится лечение антибиотиками.

Лечение должно быть начато как можно скорее (это необходимо для предотвращения образования нарывов в горле или распространения инфекции на соседние органы), а также развития поздних осложнения на сердце, почек и суставов.

Если у вас возникли вопросы по данной теме, мы постараемся на них ответить.

Поражение небных миндалин при остром тонзиллите (гипертрофия (увеличение размера) небных миндалины, налеты)

Бета-гемолитический стрептококк из группы А (лат. Streptococcus pyogenes) это весьма распространенный микроб (бактерия), который может быть выявлен в организме многих здоровых людей

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, ангиной и обильной точечной сыпью. Болеют чаще всего дети 2-10 лет. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А.

Макрогематурия (гематурия видимая на глаз, моча в виде «мясных помоев»)

Клиническое значение нарушений плазменного звена гемостаза и методы их коррекции у больных хроническим гломерулонефритом c нефротическим синдромом | Чеботарева

Введение

Тромбозы и тромбоэмболии являются одними из наиболее серьезных осложнений нефротического синдрома (НС). Связь тромбозов почечных вен с НС была установлена еще в 1840 г. [1]. До появления иммуносупрессивной терапии, в условиях персистирования НС, тромбоэмболия являлась одной из частых причин смерти больных. Однако и после начала применения антикоагулянтных препаратов тромбозы и эмболии остаются частыми осложнениями НС и возникают в 20–52 % случаев [1][2][3][4][5][6]. В связи с этим вопросы терапии и профилактики тромботических осложнений, способы оценки риска тромбозов и кровотечений у больных с НС сохраняют актуальность до настоящего времени.

Цель обзора — представить данные литературы о частоте и локализации тромбоэмболических осложнений у больных хроническим гломерулонефритом (ХГН) с НС, а также рассмотреть подходы к оценке риска и профилактике этих осложнений.

Проявления, локализация тромбозов

Наиболее часто при НС развиваются тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) (у 38 %), тромбозы глубоких вен нижних конечностей (у 34 %) и тромбозы почечных вен (25–30 %). Реже тромбозы локализуются в системе вен портальной системы, венозных синусах головного мозга, внутренней яремной вене и нижней полой вене [7].  По данным L. J. Zhang и соавт. [8], частота венозных тромбозов при НС недооценена из-за отсутствия у части больных каких-либо клинических проявлений. Среди 512 больных с НС, обследованных с применением контрастной мультиспиральной компьютерной томографии легких и брюшной полости, у 180 (35 %) выявлены венозные тромбозы различной локализации, у 85 % из них диагностированы тромбозы ветвей легочной артерии in situ, у 38 % — тромбозы почечных вен, ассоциированные с тромбозами легочной артерии, и у 44 % — изолированные тромбозы почечных вен, при этом у 84 % они протекали бессимптомно.

Факторы риска развития венозных тромбозов при НС

У больных ХГН с НС риск развития венозных тромбозов напрямую зависит от формы ХГН. Среди морфологических форм ХГН наиболее высокий риск тромботических осложнений наблюдалась у больных мембранозной нефропатией (МН), частота венозных тромбозов при этой форме варьировала от 29 до 48 %, составляя в среднем 38 % [9][10][11][12]. Частота венозных тромбоэмболических осложнений была значительно выше при МН, чем при нефропатии IgA [13, 14]. В 26 % случаев отмечены тромбозы у больных мембранопролиферативным / мезангиокапиллярным ХГН и болезнью минимальных изменений (у 24 %), реже тромбозы выявлялись у больных фокально-сегментарным гломерулосклерозом (ФСГС) и болезнью минимальных изменений — у 10 и 9 % соответственно [15][16]. Причины такого распределения риска тромбоза между формами ХГН до сих пор не установлены.

Факторы риска развития тромбозов при НС изучены в ретроспективном когортном исследовании на основании анализа базы данных о 7037 больных медицинских центров для ветеранов в городах Мемфис и Лонг-Бич (США). Показано, что абсолютный и относительный риск тромбоза при НС зависел от сывороточной концентрации альбумина. Среди обследованных больных установлено 158 случаев венозных тромбозов за 8,1 года наблюдения при концентрации сывороточного альбумина < 2,5 г/дл [17]. Обнаружена корреляция между риском тромботических осложнений и уменьшением концентрации сывороточного альбумина менее 2,5 г/дл. Однако это исследование имело некоторые ограничения, так как основную группу составляли лица мужского пола, только у 26 % обследованных больных были диагностированы первичные гломерулопатии, у 50 % — диабетическая нефропатия и у 22 % — нефротический синдром неуточненного генеза [17].

Дополнительным фактором риска развития тромбозов является длительность НС. Показано, что тромбозы чаще всего развиваются в первые 6 месяцев существования НС [7]. L. J. Zhang и соавт. показали, что возраст старше 60 лет является независимым фактором риска развития венозных тромбозов у больных с НС. Неблагоприятное прогностическое значение имели также выраженность протеинурии, катетеризация центральных вен и наличие злокачественных образований [12][18][19].

Риск тромботических осложнений прослежен в ретроспективном анализе тромбоэмболических осложнений в когорте, состоящей из 898 больных МН. В исследовании оценивали все протекавшие с клиническими проявлениями венозные тромбозы и тромбоэмболии, в том числе ТЭЛА, тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тромбоз почечных вен. Было проанализировано влияние различных факторов — лекарств, в том числе гормональных препаратов, наличия злокачественных новообразований, курения, повторных тромбозов, иммобилизации в течение 6 недель или беременности в течение 3 месяцев до развития венозных тромбозов. Изучены лабораторные параметры, которые могли влиять на риск развития тромбозов, — сывороточные концентрации креатинина, холестерина и триглицеридов, альбумина, скорость клубочковой фильтрации [9]. Пороговая концентрация альбумина сыворотки, при которой риск тромбозов увеличивается в 2,5 раза, составила 2,8 г/дл. Кроме того, показано, что уменьшение концентрации альбумина сыворотки на каждый 1,0 г/дл повышало риск тромбозов в 2,13 раза. Из других параметров только мужской пол являлся независимым фактором риска венозных тромбозов [15]. В некоторых исследованиях показано, что концентрация альбумина сыворотки менее 2,0 г/дл являлась суррогатным маркером тромбофилии при НС, и при уменьшении концентрации альбумина ниже этого значения необходимо назначать антикоагулянтную терапию для профилактики тромботических осложнений [20][21][22].

Другой формой, протекающей с тяжелым НС, часто резистентным к проводимой иммуносупрессивной терапии, является ФСГС. В исследовании S.-J. Li и соавт. [23] венозные тромбозы были выявлены у 12 (10 %) из 120 больных ФСГС, при этом у 3 больных — во время первого эпизода НС, у 9 тромбоз развился во время очередного рецидива НС. Самыми частыми локализациями были ТЭЛА, тромбоз почечных вен и глубоких вен нижних конечностей. Зарегистрированы один случай тромбоза венозных синусов головного мозга и один случай тромбоза воротной вены [19][24]. Положительная прогностическая значимость повышения концентрации D-димера в плазме в отношении риска развития тромбозов установлена у 22,4 % больных ФСГС.

Склонность к образованию тромбов в почечных венах при нефротическом синдроме может быть обусловлена гемоконцентрацией, которая усугубляется вследствие диуретической терапии и способствует формированию тромба в почечных венах у больных с НС [6]. На основании многофакторного регрессионного анализа S-J. Li и соавт. [23] заключили, что гемоконцентрация, оцениваемая по гематокриту, наряду с рецидивирующим течением НС и повышением концентрации D-димера, является предиктором венозного тромбоза у больных ФСГС с НС.

Артериальные тромбозы при НС

Риск возникновения артериальных тромбозов повышен у больных с НС. B. K. Mahmoodi и соавт. [7] диагностировали тромбозы артериальных сосудов у 42 (14 %) из 298 больных ХГН и диабетической нефропатией с НС. Инфаркт миокарда развился у 44 % больных с НС, с меньшей частотой (у 11–14 %) отмечались нестабильная стенокардия, тромбозы периферических артерий и острое нарушение мозгового кровообращения. Описаны тромбозы брыжеечной, подмышечной, бедренной, сонной, церебральной и почечных артерий [25]. В отличие от венозного тромбообразования предикторами артериальных тромбозов, помимо НС, являются общепопуляционные факторы — возраст, пол, курение, сахарный диабет, артериальная гипертензия и снижение скорости клубочковой фильтрации. Риск артериальных тромбозов при НС, по-видимому, обусловлен другими патогенетическими механизмами, в первую очередь активацией тромбоцитов. Некоторые авторы предполагают возможность назначения аспирина для предотвращения тромбозов при МН, особенно у больных с высоким риском артериальных тромбозов [26]. Поэтому при отсутствии строгих показаний к назначению антикоагулянтов у больных с НС с риском артериальных тромбозов целесообразно применение малых доз аспирина. Кроме того, наличие антифосфолипидного синдрома и выявление полиморфизмов генов тромбофилий (мутация фактора V Leiden, мутации генов протромбина, α-, β- и γ-цепей фибриногена, гена PAI-1, дефициты AT, протеинов С, S, метилентетрагидрофолат-редуктазы) являются дополнительными факторами риска тромботических осложнений и ухудшения функции почек у больных ХГН [27][28][29].

Механизмы гиперкоагуляции при НС

Среди механизмов гиперкоагуляции и развития тромбозов при НС обсуждаются выведение с мочой низкомолекулярных антикоагулянтных факторов, в первую очередь антитромбина III и плазминогена, активация плазменного звена гемостаза и подавление фибринолиза [6][30]. Массивная неселективная протеинурия может привести также к потере фибринолитических белков, протеина S и плазмина, что усугубляет прокоагулянтное состояние. К дополнительным механизмам тромбообразования относят повышение концентраций в плазме прокоагулянтных молекул — фибриногена и высокомолекулярных факторов V и VIII [9]. Концентрация фибриногена плазмы, который усиливает активность тромбоцитов и агрегацию эритроцитов, увеличивается у больных с НС. Кроме того, в этой группе больных выявляется более высокая активность фактора VII и концентрация α-2-макроглобулина, которые способствуют тромбообразованию [31].

У больных с НС в рамках МН отмечено 6-кратное увеличение ингибитора активатора плазминогена, что сопровождалось подавлением фибринолитической активности плазмы [32].

Может увеличиваться содержание в крови других факторов коагуляционного каскада и одновременно компенсаторно повышаться синтез белков в печени. Например, концентрация D-димера в сыворотке крови умеренно повышается при НС даже при отсутствии клинических проявлений тромбоза [33][34].  Кроме того, показано, что при НС с мочой может теряться активная свободная форма протеина S по сравнению с неактивной формой. Поэтому даже при нормальной концентрации протеина S в крови может развиваться гиперкоагуляция за счет уменьшения содержания в крови активной формы.

У больных с НС отмечается активация тромбоцитарного звена гемостаза, в частности адгезии тромбоцитов способствует повышение синтеза тромбоксана А2. Дополнительные механизмы активации тромбоцитов включают гиперхолестеринемию и повышение активности фактора Виллебранда [31][35].

Таким образом, уменьшение сывороточной концентрации альбумина и увеличение содержания высокомолекулярных белков приводят к дисбалансу прокоагулянтного и антикоагулянтного звеньев свертывания крови, способствуя высокому риску тромбообразования у больных с НС [6][36].

Лабораторные маркеры гиперкоагуляции при НС

У больных с НС показатели протромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени, плазменная активность протеина С и количество тромбоцитов, как правило, остаются в пределах нормы [37]. В то же время отмечается уменьшение плазменной активности протеина S, антитромбина III, и сывороточной концентрации альбумина вследствие потери их с мочой. Концентрация фибриногена плазмы у больных с НС значительно повышена. Однако ни один из вышеперечисленных факторов не являлся предиктором тромботических осложнений [38]. T.-Y. Chen и соавт. [39] регистрировали при НС увеличение концентраций фибринопептида A, фрагментов протромбина F1+2 и тромбин-антитромбинового комплекса, но изменения этих показателей не ассоциировались с возникновением тромбозов. Концентрация D-димера плазмы повышается при НС при отсутствии тромбозов и коррелирует с величиной протеинурии и концентрацией сывороточного альбумина. В исследовании D. J. Sexton и соавт. [33] повышенная концентрация D-димера в плазме не являлась предиктором тромбозов у больных с НС в течение 2 лет наблюдения, в то время как в другом исследовании [23] у больных ФСГС с тяжелым НС повышенная концентрация D-димера была ассоциирована с риском возникновения тромботических осложнений.

Лечение

Согласно рекомендациям KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) [40], всем больным МН и уменьшением сывороточной концентрации альбумина менее 2,5 г/дл следует назначить профилактическую антикоагулянтную терапию варфарином, целью которой является достижение международного нормализованного отношения (МНО) от 2,0 до 3,0. Перед приемом варфарина рекомендован короткий курс гепаринотерапии нефракционированным гепарином или низкомолекулярными гепаринами (НМГ).

В случае возникновения венозных тромбозов при НС лечение проводят согласно рекомендациям по ведению венозных тромбозов соответствующей локализации, при этом предлагается использовать полную дозу антикоагулянтов. Дозы корригируют в зависимости от скорости клубочковой фильтрации [40]. В настоящее время отсутствуют крупные многоцентровые исследования, посвященные сравнению антикоагулянтов и антиагрегантов для профилактики тромботических осложнений НС. В проспективном пилотном исследовании больных с НС терапия НМГ (эноксапарином) в дозе 40 мг/сут была безопасна и эффективна для предотвращения тромбозов у 55 больных с НС [41]. В ретроспективном анализе больные с концентрацией альбумина менее 2,0 г/дл получали профилактическую терапию эноксапарином 20 мг/сут, при длительности гипоальбуминемии более 3 месяцев их переводили на терапию малыми дозами варфарина с целью поддержания МНО в интервале от 1,5 до 2,5, а больные с концентрацией альбумина сыворотки 2,0–3,0 г/дл получали аспирин в дозе 75 мг/сут. Не было отмечено тромботических осложнений в первые недели терапии, в связи с чем авторы сделали заключение об эффективности антикоагулянтной и антиагрегантной терапии для профилактики тромботических осложнений у больных НС [42].

Проблема антикоагулянтной терапии при НС решена не до конца [15]. Обсуждается возможность развития резистентности к терапии гепаринами вследствие потери с мочой антитромбина III у больных с НС. В этом случае прямые пероральные антикоагулянты могут иметь преимущества у этой категории больных. Однако вопрос о возможности назначения прямых пероральных антикоагулянтов — ингибиторов тромбина и фактора Ха — остается открытым [34]. Эффективность применения этих препаратов для лечения тромбоза при НС, в основном у больных МН, была продемонстрирована лишь в единичных клинических наблюдениях [43–45]. Предполагается, что применение прямых пероральных антикоагулянтов, ингибиторов фактора Ха или ингибиторов тромбина, может оказаться более эффективным, чем назначение НМГ у больных с НС с низкой плазменной активностью антитромбина III. Однако эффективность и безопасность применения этих препаратов у больных с НС остается непредсказуемой. Содержание фактора Xа в крови больных с НС может варьировать от нормального до повышенного или даже уменьшаться у больных с НС [19]. Плазменная активность антитромбина III у больных с НС также не всегда снижена. Кроме того, потеря с мочой некоторых регуляторных компонентов гемостаза может сопровождаться риском кровотечений [34].

Опубликовано лишь одно рандомизированное пилотное исследование [46], в котором сравнили эффективность ривароксабана в дозе 30 мг/сут и дальтепарина по 5000 МЕ 2 раза в день подкожно для лечения венозных тромбозов у больных с НС и уменьшением плазменной активности антитромбина III менее 70 %. При наблюдении в течение 4 недель объем и степень реканализации тромбов были сопоставимыми в обеих группах. Увеличение плазменной активности антитромбина III в обеих группах в динамике, по-видимому, было связано с достижением ремиссии ХГН и уменьшением выраженности протеинурии в результате патогенетической терапии. Среди побочных эффектов отмечен только один случай кровоизлияния в подслизистый слой кишечной стенки в группе ривароксабана, серьезных кровотечений не было ни в одной из групп. Однако малое число обследованных больных (8 больных с НС и 8 человек в группе контроля) не позволяет сделать выводы и рекомендовать прямые пероральные антикоагулянтные препараты для широкого применения у больных с НС.

Более того, применение антикоагулянтов может сопровождаться риском острого почечного повреждения или прогрессии хронической болезни почек (ХБП), что обусловлено возникновением кровоизлияний в клубочки почек и обструкции канальцев эритроцитарными цилиндрами [47].  В исследовании S. Brodsky и соавт. [48] при увеличении МНО более 3,0 частота нефропатии, ассоциированной с варфарином, составила 33,0 % у больных с ХБП и 16,5 % — у больных без ХБП.

Назначение антикоагулянтных препаратов для профилактики тромбозов у больных с НС должно рассматриваться с учетом риска кровотечений (шкалы ATRIA или HAS-BLED) [49][50]. Подходы к профилактическому назначению антикоагулянтов представлены на рис. 1. Они определяются морфологическим вариантом нефрита и концентрацией альбумина сыворотки крови. К дополнительным факторам риска развития тромбозов относятся длительный постельный режим, ожирение, семейный анамнез тромбозов (генетическая тромбофилия, антифосфолипидный синдром), оперативные вмешательства в недавнем прошлом (гинекологические, на брюшной полости, ортопедические), дегидратация, лечение высокими дозами глюкокортикостероидов, беременность.

Рисунок 1. Алгоритм назначения профилактической антикоагулянтной терапии у больных НС.
Figure 1. Prescription algorithm for preventive anticoagulant therapy in NS patients.

Примечание. НМГ — низкомолекулярный гепарин.

Note. LMWH — low-molecular-weight heparin.

Продолжительность антикоагулянтной терапии, в том числе для профилактики тромботических осложнений НС, в крупных многоцентровых рандомизированных исследованиях точно не определена. Однако, по мнению экспертов, лечение тромбозов, а также профилактику тромботических осложнений у больных НС следует проводить до купирования НС или до достижения концентрации альбумина сыворотки 3,0 г/дл и более [31]. Назначение антикоагулянтных препаратов с прямым действием (апиксабан, ривароксабан) при НС можно обсуждать, если больной отказывается от длительных инъекций НМГ, не удается достигнуть целевого МНО при назначении варфарина, либо прямой антикоагулянтный препарат был назначен больному ранее.

Таким образом, НС сопровождается высоким риском тромботических осложнений, главным образом венозных. Основными факторами риска венозных тромбозов являются морфологический вариант нефропатии и концентрация альбумина сыворотки крови, в то время как риск артериальных тромбозов определяется также и общепопуляционными факторами — возрастом, полом, курением, наличием сахарного диабета, артериальной гипертензии и распространенного атеросклероза. Антикоагулянтная терапия у больных с НС проводится на основании оценки риска тромботических осложнений и кровотечений.

1. Zumberg M., Kitchens C.S. Consultative hemostasis and thrombosis. Philadelphia, Saunders Elsevier, 2007.

2. Bellomo R., Atkins R.C. Membranous nephropathy and thromboembolism: Is prophylactic anticoagulation warranted? Nephron. 1993; 63: 249–54. DOI: 10.1159/000187205.

3. Orth S.R., Ritz E. The nephrotic syndrome. N Engl J Med. 1998; 338: 1202–11. DOI: 10.1056/NEJM199804233381707.

4. Schlegel N. Thromboembolic risks and complications in nephrotic children. Semin Thromb Hemost. 1997; 23: 271–80. DOI: 10.1055/s-2007-996100.

5. Llach F., Koffler A., Finck E., Massry S.G. On the incidence of renal vein thrombosis in the nephrotic syndrome. Arch Intern Med. 1977; 137: 333–6.

6. Singhal R., Brimble K.S. Thromboembolic complications in the nephrotic syndrome: Pathophysiology and clinical management. Thromb Res. 2006; 118: 397–407. DOI: 10.1016/j.thromres.2005.03.030.

7. Mahmoodi B.K., Kate M.K., Waanders F. et al. High absolute risks and predictors of venous and arterial thromboembolic events in patients with nephrotic syndrome: Results from a large retrospective cohort study. Circulation. 2008; 117(2): 224–30. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.716951.

8. Zhang L.J., Zang Z., Li S.J. et al. Pulmonary embolism and renal vein thrombosis in patients with nephrotic syndrome: Prospective evaluation of prevalence and risk factors with CT. Radiology. 2014; 273(3): 897–906. DOI: 10.1148/radiol.14140121.

9. Lionaki S., Derebail V.K., Susan L., Hogan S.L. et al. Venous thromboembolism in patients with membranous nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol. 2012; 7: 43–51. DOI: 10.2215/CJN.04250511.

10. Forero F.V., Prugue N.G., Morales N.R. Idiopathic nephrotic syndrome of the adult with asymptomatic thrombosis of the renal vein. Am J Nephrol. 1988; 8(6): 457–62. DOI: 10.1159/000167654.

11. Изотова А.В., Арьев А.Л., Ракитянсткая И.А. Тромбоз почечных вен как осложнение нефротического синдрома (клинико-морфологический анализ 24 пациентов с мембранозной нефропатией). Нефрология. 2000; 4(2): 110.

12. Wagoner R.D., Stanson A.W., Holley K.E., Winter C.S. Renal vein thrombosis in idiopathic membranous nephropathy and nephrotic syndrome: Incidence and significance. Kidney Int. 1983; 23: 368–74. DOI: 10.1038/ki.1983.28.

13. Rankin A.J., McQuarrie E.P., Fox J.G. et al. Venous thromboembolism in primary nephrotic syndrome–is the risk high enough to justify prophylactic anticoagulation? Nephron. 2017; 135: 39–45. DOI: 10.1159/000448628.

14. Barbour S.J., Greenwald A., Djurdjev O. et al. Disease-specific risk of venous thromboembolic events is increased in idiopathic glomerulonephritis. Kidney Int. 2012; 81: 190–5. DOI: 10.1038/ki.2011.312.

15. Glassock R.G. Prophylactic anticoagulation in nephrotic syndrome: A clinical conundrum. J Am Soc Nephrol. 2007; 18: 2221–5. DOI: 10.1681/ASN.2006111300.

16. Maas R.J., Deegens J.K., Beukhof J.R. et al. The clinical course of minimal change nephrotic syndrome with onset in adulthood or late adolescence: A case series. Am J Kidney Dis. 2017; 69(5): 637. DOI: 10.1053/j.ajkd.2016.10.032.

17. Gyamlani G., Miklos Z., Molnar M.Z. et al. Association of serum albumin level and venous thromboembolic events in a large cohort of patients with nephrotic syndrome. Nephrol Dial Transplant. 2017; 32(1): 157–64. DOI: 10.1093/ndt/gfw227.

18. Kerlin B.A., Haworth K., Smoyer W.E. Venous thromboembolism in pediatric nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol. 2014; 29: 989–97. DOI: 10.1007/s00467-013-2525-5.

19. Kerlin B.A., Ayoob R., Smoyer W.E. Epidemiology and pathophysiology of nephrotic syndrome-associated thromboembolic disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2012; 7: 513–20. DOI: 10.2215/CJN.10131011.

20. Cherng S.C., Huang W.S., Wang Y.F. et al. The role of lung scintigraphy in the diagnosis of nephrotic syndrome with pulmonary embolism. Clin Nucl Med. 2000; 25(3): 167. DOI: 10.1097/00003072-200003000-00001.

21. Kuhlmann U., Steurer J., Bollinger A. et al. Incidence and clinical significance of thromboses and thrombo-embolic complications in nephrotic syndrome patients. Schweiz Med Wochenschr. 1981; 111: 1034.

22. Waldman M., Crew R.J., Valeri A. et al. Adult minimal-change disease: clinical characteristics, treatment, and outcomes. Clin J Am Soc Nephrol. 2007; 2: 445. DOI: 10.2215/CJN.03531006.

23. Li S-J., Tu Y.-M., Zhou C.-S. et al. Risk factors of venous thromboembolism in focal segmental glomerulosclerosis with nephrotic syndrome. Clin Exp Nephrol. 2016; 20(2): 212–7. DOI: 10.1007/s10157-015-1149-4.

24. Loscalzo J. Venous thrombosis in the nephrotic syndrome. N Engl J Med. 2013; 368: 956–8. DOI: 10.1056/NEJMcibr1209459.

25. Fahal I.H., McClelland P., Hay C.R. et al. Arterial thrombosis in the nephrotic syndrome. Postgrad Med J. 1994; 70(830): 905–9. DOI: 10.1136/pgmj.70.830.905.

26. Hofstra J.M., Wetzels J.F.M. Should aspirin be used for primary prevention of thrombotic events in patients with membranous nephropathy? Kidney Int. 2016; 89(5): 981–3. DOI: 10.1016/j.kint.2016.01.019.

27. Козловская Н.Л., Шилов Е.М., Метелева Н.А. и др. Клиникоморфологические особенности нефропатии при первичном и вторичном антифосфолипидном синдроме. Терапевтический архив. 2007; 79(6): 16–25.

28. Козловская Н.Л., Боброва Л.А. Генетическая тромбофилия и почки. Клиническая нефрология. 2009; 3: 23–35.

29. Боброва Л.А., Козловская Н.Л., Шкарупо В.В. и др. Влияние генетической формы тромбофилии на клинико-морфологические проявления и характер течения хронического гломерулонефрита. Нефрология и диализ. 2010; 12(1): 25–33.

30. Roy C.D.Y., Sabbagh R., Roy D. et al. Ischemic stroke of possible embolic etiology associated with nephritic syndrome. Kidney Int Rep. 2017; 2: 988–94.

31. Mirrakhimov A.E., Ali A.M., Barbaryan A. et al. Primary nephrotic syndrome in adults as a risk factor for pulmonary embolism: An up-to-date review of the literature. Int J Nephrol. 2014; 916760. DOI: 10.1155/2014/916760.

32. Hamano K., Iwano M., Akai Y. et al. Expression of glomerular plasminogen activator inhibitor type 1 in glomerulonephritis. Am J Kidney Dis. 2002; 39: 695–705. DOI: 10.1053/ajkd.2002.31986.

33. Sexton D.J., Clarkson M.R., Mazur M.J. et al. Serum D-dimer concentrations in nephrotic syndrome track with albuminuria, not estimated glomerular filtration rate. Am J Nephrol. 2012; 36: 554–60. DOI: 10.1159/000345475.

34. Sexton D.J., de Freitas D.G., Little M.A. et al. Direct-acting oral anticoagulants as prophylaxis against thromboembolism in the nephrotic syndrome. Kidney Int Rep. 2018; 3:784–93. DOI: 10.1016/j.ekir.2018.02.010.

35. Sirolli V., Ballone E., Garofalo D. et al. Platelet activation markers in patients with nephrotic syndrome. A comparative study of different platelet function tests. Nephron. 2002; 91: 424–30. DOI: 10.1159/000064282.

36. Barbano B., Gigante A., Amoroso A. et al. Thrombosis in nephrotic syndrome. Semin Thromb Hemost. 2013; 39: 469–76.

37. Yalсinkaya F., Tomer N., Gorgani A.N. et al. Haemostatic parameters in childhood nephrotic syndrome. Int Urol Nephrol. 1995; 27(5): 643–7.

38. Mortazavi F., Majidi J. Evaluation of hemostatic factors in children with nephrotic syndrome. Pak J Med Sci. 2008; 24(3): 356–9.

39. Chen T.-J., Huang C.-C., Tsao C.-J. Hemostatic molecular markers in nephrotic syndrome. Am J Hematol. 1993; 44: 276–9.

40. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney International. 2012; 2(Suppl 2).

41. Rostoker G., Durand-Zaleski I., Petit-Phar M. et al. Prevention of thrombotic complications of the nephrotic syndrome by the low-molecular-weight heparin enoxaparin. Nephron. 1995; 69: 20. DOI: 10.1159/000188355.

42. Medjeral-Thomas N., Ziaj S., Condon M. et al. Retrospective analysis of a novel regimen for the prevention of venous thromboembolism in nephrotic syndrome. Clin J Am Soc Nephrol. 2014; 9: 478–83. DOI: 10.2215/CJN.07190713.

43. Sasaki Y., Raita Y., Uehara G. et al. Carotid thromboembolism associated with nephrotic syndrome treated with dabigatran. Case Rep Nephrol Urol. 2014; 4: 42–52. DOI: 10.1159/000362162.

44. Shimada Y., Nagaba Y., Nagaba H. et al. Edoxaban was effective for treating renal vein thrombosis in a patient with nephrotic syndrome. Intern Med. 2017; 56: 2307–10. DOI: 10.2169/internalmedicine.8742-16.

45. Dupree L.H., Reddy P. Use of rivaroxaban in a patient with history of nephrotic syndrome and hypercoagulability. Ann Pharmacother. 2014; 48: 1655–8. DOI: 10.1177/1060028014549349.

46. Zhang L., Zhang H., Zhang J. et al. Rivaroxaban for the treatment of venous thromboembolism in patients with nephrotic syndrome and low AT-III: a pilot study. Exp Ther Med. 2018; 15: 739–44. DOI: 10.3892/etm.2017.5471.

47. Brodsky S.V., Satoskar A., Chen J. et al. Acute kidney injury during warfarin therapy associated with obstructive tubular red blood cell casts: a report of 9 cases. Am J Kidney Dis. 2009; 54: 1121–6. DOI: 10.1053/j.ajkd.2009.04.024.

48. Brodsky S.V., Nadasdy T., Rovin B.H. et al. Warfarin-related nephropathy occurs in patients with and without chronic kidney disease and is associated with an increased mortality rate. Kidney Int. 2011; 80(2): 181–9. DOI: 10.1038/ki.2011.44.

49. National Institute for Health and Care Excellence. Atrial fibrillation: the management of atrial fibrillation. (Clinical guideline 180). 2014. http://guidance.nice.org.uk/CG180.

50. Fang M.C., Go A.S., Chang Y. et al. A new risk scheme to predict warfarin-associated hemorrhage: the ATRIA (Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation) Study. J Am Coll Cardiol. 2011; 58: 395–401.

Гестационный гломерулонефрит после родов

Гестационный гломерулонефрит после родов

Гломерулонефрит при беременности — это острое или хроническое иммуновоспалительных заболевание с поражением клубочкового аппарата почек (гломерул), а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани, возникшее до или во время беременности. Более чем в половине случаев протекает бессимптомно. Может проявляться изменением цвета мочи на розовый, красноватый или бурый, отеками лица, конечностей и тела, повышением артериального давления с головокружениями, головными болями, слабостью. Хронические гломерулонефриты представляют собой группу морфологически разнородной почечной патологии, и могут являться как самостоятельными заболеваниями, так и вторичными при многих системных болезнях, таких как системная красная волчанка, системный васкулит, геморрагический васкулит и др. Серьезность прогноза при данной патологии определяется прогрессированием заболевания с развитием нефросклероза и терминальной ХПН.

Во время беременности может наблюдаться как активация, так и манифестация хронического гломерулонефрита. Наиболее тяжелая категория — это пациентки с хроническим гломерулонефритом (первичным или вторичным) с клинико-лабораторной картиной нефротического синдрома. Основной признак поражения клубочков почек — протеинурия. Нефротический синдром характеризуется тяжелой протеинурией (>3,5г/сут), гипоальбуминемией (альбумин сыворотки <25г/л), гиперлипидемией и отеками. Массивная потеря белка с мочой приводит к снижению онкотического давления плазмы крови и перемещению жидкой части крови в интерстициальное пространство. Развиваются отеки, которые по степени выраженности различаются от пастозности лица и стоп до анасарки с наличием жидкости в брюшной и плевральной полостях. Отеки обычно сочетаются с олигурией и даже анурией с прибавкой массы тела. Нефротический синдром всегда является отражением тяжелого поражения почек.

Пациентка К., 34 года, поступила в нефрологическое отделение № 1 городской клинической больницы № 52 04.07.2019 с жалобами на резкое уменьшение количества мочи, выраженные отеки туловища, ног, рук.

Из анамнеза известно: до 2016 года проблем со здоровьем не отмечала. В 2016 году стали беспокоить эпизоды сердцебиения, при обследовании диагностирован дефект межпредсердной перегородки, легочная гипертензия (СДЛА 32 мм рт.ст.), экстрасистолия. Назначен метопролол 12,5 мг.

В декабре 2018 года наступила беременность. В 1 триместре течение беременности осложнилось угрозой прерывания, проходила стационарное лечение в стационаре Московской области. Беременность сохранена.

В конце мая 2019 года пациентка отметила потемнение мочи и снижение диуреза. 13 июня 2019г. госпитализирована в московский городской стационар.

Диагноз при поступлении: Беременность 28 недель, угроза преждевременных родов. Гестационный пиелонефрит.

В анализах мочи впервые выявлена выраженная протеинурия нефротического уровня: повышение содержания белка в моче до 3,0 г/л (при норме до 0,03). Проводилась антибактериальная (с диагнозом гестационный пиелонефрит), магнезиальная и спазмолитическая терапия.

После выписки из стационара стали нарастать отеки туловища, ног и рук, прибавила в весе 14 кг. В связи с выраженным отечным синдромом 28 июня 2019г. госпитализирована по СМП в перинатальное отделение московской городской больницы.

Диагноз при поступлении: Беременность 30 недель. Головное предлежание. Умеренная преэклампсия. Гестационный пиелонефрит. ОГА. Миома матки. НМПК 1А ст.

При поступлении обращал на себя внимание выраженный нефротический синдром (общий белок 48,7 г/л, альбумин 23,2 г/л, протеинурия 3,4 г/л) с неизмененным мочевым осадком (лейкоцитурия 0-1 в п/з, эритроцитурия 2-3 в п/з). Отмечалась анемия легкой степени (гемоглобин 114 г/л). При этом АД было нормальным, функция почек удовлетворительна (креатинин 62 мкмоль/л, мочевина 6,6 ммоль/л), отсутствовало поражение печени (билирубин 3,6 мкмоль/л, АСТ 20,4 ЕД , АЛТ 18 ЕД), уровень тромбоцитов в пределах нормы (тромбоциты 277×109/л.).

Вопрос о досрочном (т. е. до 36 нед. включительно) родоразрешении у больных с ХГН наиболее часто возникает в случае неустраненного гестационного обострения или быстрого прогрессирования гломерулонефрита со снижением функции почек — в каждом последующем анализе выявляется все более высокий уровень белка в моче.

Диагностирована беременность 29-30 недель, умеренно выраженная преэклампсия, многоводие. В связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии, принимая во внимание выраженную протеинурию, олигурию, 29 июня 2019г. было выполнено родоразрешение в экстренном порядке путем операции кесарево сечение, миомэктомия. Родился живой недоношенный мальчик 1400 г, 5-6-7 баллов по Апгар). Проводилась антибактериальная, антикоагулянтная терапия, трансфузии альбумина. Сохранялся выраженный нефротический синдром, с нарастанием протеинурии до 18,6 г/л. В связи с тяжелым нефротическим синдромом, гипергидратацией до анасарки, отсутствием положительной динамики после родоразрешения, для дальнейшего лечения 4 июля 2019г. пациентка была госпитализирована в отделение нефрологии № 1 ГКБ № 52 и по тяжести состояния переведена в ОРИТ № 2 (отделение реанимации и интенсивной терапии для нефрологических пациентов).

Диагноз при поступлении в нефрологическое отделение № 1 ГКБ № 52: Нефропатия беременных. Нефротический синдром. Состояние после родоразрешения от 12.06.2019г.

При поступлении в ОРИТ протеинурия достигала 44,31 г/сутки. На фоне усугубления нефротического синдрома отмечалось прогрессирующее критическое снижение общего белка в сыворотке крови до 33,5 г/л, альбумина — до 17,5 г/л, повышение холестерина до 11,8 ммоль/л. Данное состояние осложнилось развитием почечной недостаточности с олигоанурией и повышением креатинина крови до 140 мкмоль/л.

При анализе клинико-лабораторной картины проводился дифференциальный диагноз генеза нефротического синдрома. Очевидно, что данную патологию невозможно было объяснить преэклампсией. Во-первых, тяжесть нефротического синдрома не коррелировала с клинико-лабораторными проявлениями преэклампсии (отсутствие артериальной гипертонии, нормальный уровень тромбоцитов, ЛДГ, отсутствие экстраренальных проявлений). Во-вторых, после родоразрешения патологический процесс не регрессировал (что было бы ожидаемо при преэклампсии), а, напротив, продолжал усугубляться.

Была диагностирована манифестация хронического гломерулонефрита, нефротического типа. Исключался вторичный хронический гломерулонефрит. Исследованы маркеры системных заболеваний, антифосфолипидного синдрома — не выявлены. Для исключения первичной мембранозной нефропатии взят анализ крови на антитела к рецепторам фосфолипазы А2 — результат отрицательный.

Таким образом, наиболее вероятным морфологическим вариантом хронического гломерулонефрита у пациентки были болезнь минимальных изменений или фокально-сегментарный гломерулосклероз. Однако выполнение биопсии почки, необходимое для уточнения морфологической картины нефрита не представлялось возможным (с учетом коагулопатии в условиях недавнего родоразрешения, резко выраженным нефротическим синдромом, тяжестью состояния) в связи с крайне риском геморрагических осложнений.

Дифференциальный диагноз ГН при беременности очень сложен в связи с тем, что преэклампсия может протекать с аналогичной клинико-лабораторной картиной.

Одними из наиболее важных дифференциально-диагностических критериев ХГН являются сроки появления клинических симптомов — пороговым считается срок гестации 20 нед. Так, протеинурия, выявляющаяся в сроке до 20 нед. беременности, свидетельствует о наличии фонового или возникшего de novo заболевания почек;

Также сложности диагностики ХГН при беременности, определяются невозможностью в большинстве случаев проведения морфологической верификация диагноза. Биопсия почки проводится редко, в связи с высокими рисками осложнений ограничена очень строгими показаниями.

Наша пациентка была госпитализирована в крайне тяжелом состоянии с массивными отеками до анасарки, практически с отсутствием диуреза и прогрессированием почечной недостаточности, которая могла потребовать перевода на гемодиализ. В ОРИТ № 2 проводилась интенсивная терапия, направленная на поддержание жизненных функций. Была инициирована патогенетическая терапия, которая включала в себя сверхвысокие дозы кортикостероидов (пульс-терапия метипредом с последующим приемом преднизолона внутрь), циклоспорин). Данная терапия является агрессивной и сопряженной с рисками осложнений, но абсолютно необходимой для сохранения жизни пациентки и восстановления нормальной функции почек и других органов и систем. С учетом тяжести заболевания и серьезности прогноза ежедневно, на протяжении 40 дней стационарного лечения велась борьба за жизнь молодой мамы.

Благодаря своевременной, активной лечебной тактике достигнута практически полная ремиссия резко выраженного нефротического синдрома и восстановление функции почек. На фоне лечения показатели почечной функции полностью нормализовались (креатинин 78 мкмоль/л), протеинурия снизилась с 44г/сут до 1,1г/сут. постепенно восстановился уровень общего белка — 50г/л и альбумина — 28г/л. Молодая мама смогла вернуться домой к своему малышу. В дальнейшем за состоянием ее здоровья будут наблюдать врачи консультативно-диагностического нефрологического отделения ГКБ № 52.

Диагноз при выписке:
Основной: Хронический гломерулонефрит.

Фон: I преждевременные оперативные роды в сроке 29-30 недель, миомэктомия от 29.06.2019. Преэклампсия тяжелой степени.

Осложнения: Нефротический синдром. Состояние на патогенетической терапии (кортикостероиды, циклоспорин). Острое почечное повреждение в стадии разрешения. ХБП 2 ст. (СКФ 86 мл/мин по CKD-EPI). Анемия. Двусторонняя нижнедолевая пневмония в стадии разрешения. Стероидные угри. Хронический гестационный пиелонефрит.
Сопутствующий: Врожденный порок сердца: открытое овальное окно. Легочная гипертензия. Поверхностный гастрит. Дуодено-гастральный рефлюкс. OU Ангиопатия сетчатки.

Ведение беременности у пациенток с заболеваниями почек требует тщательного мониторинга клинико-лабораторных показателей и, при необходимости, активной и своевременной этиотропной или патогенетической терапии. Заболевания почек являются отягчающим фоном, предрасполагающим к развитию тяжелой патологии, непосредственно ассоциированой с беременностью, такой как преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. Полиморфизм нефрологических заболеваний диктует необходимость тщательного контроля за течением беременности, проведением дифференциальной диагностики различных вариантов поражения почек и своевременной коррекции терапии.

В ведении пациентки принимали участие

Артюхина Людмила Юрьевна, заведующая отделением нефрологии № 1

Иванова Екатерина Сергеевна, врач-нефролог отделениянефрологии № 1

Лосс Карина Эдуардовна, врач-нефролог ОРИТ № 2

Подкорытова Ольга Львовна, заведующая ОРИТ № 2

Фролова Надия Фяатовна, заместитель главного врача по нефрологической помощи

Грабовский Василий Михайлович, заместитель главного врача по акушерско-гинекологической помощи.

Сердечно-сосудистые осложнения при хроническом гломерулонефрите: клинико-функциональные особенности | Муркамилов

1. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: Медиа-Медика, 2001. 266 с.

2. Милованова Л.Ю., Николаев А.Ю., Козлова Т.А. [и др]. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ. 2004. Т. 6, № 1. С. 54-57.

3. Мухин Н.А., Фомин В.В., Моисеев С.В. [и др]. Внезапная сердечная смерть у больных хронической болезнью почек // Клиническая нефрология. 2014. № 3. С. 43-47.

4. Colin D., Jonathan N., Richard P. [et al]. Arterial stiffness in chronic kidney disease: causes and consequences // Heart. 2010. Vol. 96. P. 817-823.

5. Fox C.S., Matsushita K., Woodward M. [et al]. Associations of kidney disease measures with mortality and end-stage renal disease in individuals with and without diabetes: a meta-analysis of 1 024 977 individuals // Lancet. 2012. Vol. 380. P. 1662-1673.

6. Hernandez G.T., Sippel M., Mukherjee D. Interrelationship between chronic kidney disease and risk of cardiovascular diseases // Cardiovascular Hematological Agents in Medicinal Chemistry. 2013. Vol. 11. P. 38-43.

7. Levey A.S., de Jong P.E., Coresh J. [et al]. The definition, classification, and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO controversies conference report // Kidney Int. 2011. Vol. 80. P. 17-28.

8. Mases A., Sabaté S., Guilera N. Preoperative estimated glomerular filtration rate and the risk of major adverse cardiovascular and cerebrovascular events in non-cardiac surgery // Br. J. Anaesth. 2014. Vol. 113, No. 4. P. 644-651.

9. Matsushita K., Sang Y., Ballew S. H. [et al]. Cardiac and kidney markers for cardiovascular prediction in individuals with chronic kidney disease: the atherosclerosis risk in communities study arterioscler // Thromb. Vasc. Bio. 2014. Vol. 34. P. 1770-1777.

10. Matsushita K., Sang Y., Ballew S. H. [et al]. Subclinical Atherosclerosis Measures for Cardiovascular Prediction in CKD // JASN. 2014& URL: http://atvb.ahajournals.org/content/34/8/1770.full?sid=bf83bc7b-16aa-4551-9153-1bc7fb35ff9f (дата обращения: 10.10.2014).

11. Narula A.S., Jha V., Bali H.K. [et al]. Cardiac arrhythmias and silent myocardial ischemia during hemodialysis // Ren. Fail. 2000. Vol. 22, No. 3. P. 355-368.

12. Qi-Zhe Cai, Xiu-Zhang Lu, Ye Lu, Angela Yee-Moon Wang. Longitudinal changes of cardiac structure and function in CKD (CASCADE Study) // JASN. 2014. Vol. 25, No. 7. P. 1599-1608.

13. Sreekanth V., Crystal C. Laura P [et al]. Apparent treatment-resistant hypertension and chronic kidney disease: another cardiovascular-renal syndrome? // Advances in Chronic Kidney Disease. 2014. Vol. 21, No. 6. P. 489-499

Антистрептолизин-О — Клиника 1

Антистрептолизин О – показатель перенесенной стрептококковой инфекции. Используется для диагностики ревматической лихорадки и гломерулонефрита.

Антистрептолизин О (АСЛ О) – это вырабатываемые организмом антитела, направленные против стрептолизина О – токсического фермента, который выделяется некоторыми группами гемолитического стрептококка.

Бетагемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) – бактерия, которая вызывает стрептококковую ангину, скарлатину, стрептококковый фарингит, инфекцию кожи. В большинстве случаев стрептококковая инфекция имеет характерную клиническую картину, распознается и лечится антибиотиками, в результате чего микроб уничтожается. Если инфекция протекает атипично, не подвергается лечению или лечится неэффективно, то возрастает риск постстрептококковых осложнений – ревматической лихорадки и гломерулонефрита. Обычно это происходит у детей после ангины или скарлатины. Подобные осложнения стрептококковой инфекции не являются частыми, однако о них следует помнить.

Ревматическая лихорадка может проявляться повышением температуры, покраснением кожи вокруг суставов и их припухлостью, болью в области сердца, одышкой, утомляемостью, а гломерулонефрит – лихорадкой, болью в пояснице, уменьшением количества выделяемой мочи и ее покраснением. Ревматическая лихорадка приводит к развитию пороков сердца, гломерулонефрит – к почечной недостаточности и повышению артериального давления.

Так как симптомы этого заболевания могут сопровождать и другие состояния, анализ на антистрептолизин О позволяет выяснить, вызваны ли они стрептококковой инфекцией. Уровень АСЛ О повышается через неделю после инфицирования, достигает максимума через 3-6 недель и снижается через полгода-год.

Для чего используется исследование?

• Чтобы определить, что человек недавно был инфицирован стрептококком группы А. Чаще всего эта инфекция имеет характерную клиническую картину, так что ее легко распознать. Стрептококк пролечивается антибиотиками, и в результате микроб уничтожается. Когда инфекция протекает атипично, не лечится (или же лечится неэффективно), возрастает риск постстрептококковых осложнений – ревматической лихорадки и гломерулонефрита. Таким образом, анализ на АСЛ О необходим, чтобы подтвердить связь симптомов этих заболеваний со стрептококковой инфекцией.
• Для оценки эффективности лечения, так как концентрация АСЛ О в крови пациента снижается при выздоровлении.

Когда назначается исследование?

• Когда есть основания предполагать, что симптомы вызваны предшествующей стрептококковой инфекцией. Исследование проводится при появлении жалоб, как правило, через 2-3 недели после ангины или стрептококкового поражения кожи. Важность анализа повышается, если он назначается несколько раз с интервалом в 10-14 дней – в этом случае можно оценить изменение титра антител (повышение или понижение).
• Через 1-2 недели после начала лечения ревматической лихорадки или гломерулонефрита (для оценки эффективности лечения).

Стоимость исследования

Лечение гломерулонефрита в Геленджике: адреса, цены, отзывы. Запись на лечение гломерулонефрита

Хотелось бы выразить благодарность и сказать Огромное Спасибо педиатру Нечаевой Светлане Александровне. Приехав в город, с дороги, сразу же в первый день у ребёнка поднялась температура, обратились к Светлане Александровне, совершенно случайно, в городе никого не знали, оказалось всё серьёзно, врач осмотрела внимательно, выслушала, подобрала лечение, всё рассказала, как принимать, какие процедуры, что лучше и как делать, по анализам всё по полочкам разложила. Прописала дальнейшее лечение на восстановление иммунитета. В общем, на моём пути, это лучший врач, бережно, аккуратно, внимательно к ребёночку, к мамочке всё подробно рассказала. Светлана Александровна, крепкого Вам здоровья на долгие долгие годы, и ещё раз Огромное спасибо за нашего мальчика!

Ирина , 25.09.2020

Спасибо огромное за оперативную работу, доброжелательность, помощь!
Обращались 10.09. У ребёнка появилась простуда на фоне прорезывания зубов, оставила заявку на сайте до открытия рано утром — администратор перезвонила как только центр открылся.
Врача-педиатра выбрали по рекомендации знакомых — Нечаева Светлана Александровна, очень хороший, добрый, грамотный специалист. Осмотрела с головы до ног ребенка, назначила лечение, пошли на поправку уже на 3 сутки.
Спасибо вам огромное, что вы есть!

Елена, 22.09.2020

Огромная благодарность доктору Нечаевой Светлане Александровне, за её талант, внимание и опыт.
Спасибо за мою доченьку.
С благодарностью и уважением.

Пациент, 17.08.2020

Выражаю огромную благодарность Нечаевой Светлане Александровне! Огромное вам спасибо за чуткое отношение, внимательность, отзывчивость, ответственность и терпение.
Детский педиатр, которая любит деток и с точностью ставить диагноз и назначает лечение!
Спасибо вам огромное!

Юлия, 27.07.2020

Врач- педиатр Светлана Александровна Нечаева чудесный педиатр !
И она наш семейный врач ! Одним словом врач от Бога !!! Любим ее !!
Оценка 5 звездочек а то и больше !!

Марина С., 01.06.2020

От всего сердца благодарим чудесного доктора Светлану Александровну Нечаеву!!!
Буквально спасла наших деток!
Прекрасный, чуткий, душевный доктор, всегда в хорошем настроении, всегда на позитиве.
Дай Бог ей долгих лет жизни и крепкого здоровья!!!
Низкий поклон! Спасибо 1000 раз!

Пациент, 10.09.2019

Выражаю благодарность дет. педиатру Нечаевой Светлане Александровне.
Очень понравился осмотр, очень внимательная, всё только по делу, ничего лишнего не назначила.

Пациент, 01.08.2019

Огромная благодарность Вашей замечательной Клинике.
Особенно нашему педиатру Светлане Александровне и медсестрам Светлане Михайловне. Вы просто необыкновенно добрые, отзывчивые доктора своего дела!!!
Я просто очень благодарна, что выбрала Вас, ребёнок к вечеру улыбался и был счастлив.
Дай вам бог процветания, благодарных пациентов и спасибо за профессионализм и здоровье.

Ольга, 31.07.2019

Большое спасибо клинике «Санталь» врачам педиатру Нечаевой Светлане Александровне, очень внимательна к деткам, добрый и отзывчивый врач, обращались с дочкой после ротовирусной инфекции. И огромное спасибо эндокринологу Патокиной Нафисе Ахатовне, подлечила мужа, выражаем свою благодарность, Большое спасибо от чистого сердца!
Очень внимательный персонал, все девочки вежливые и внимательные.
Если приедем еще в Геленджик, обязательно пройдем курс лечения у Вас.

Благодарный пациент, 11.07.2019

Спасибо огромное замечательному педиатру Нечаевой Светлане Александровне за правильную и своевременную помощь моему сыну Саше. В июне мы отдыхали в Геленджике и мой сын заболел ротовирусной инфекцией. Был очень обезвожен. А нам надо было лететь домой. За три часа Светлана Александровна поставила моего сына на ноги и мы смогли улететь!
Спасибо медсестрам так мастерски поставившим капельницу и укол!
В клинике очень чисто и уютно!
Теперь не страшно летать отдыхать- ведь мы под надежной защитой!
Желаем успехов и процветания!

Ольга, 05.07.2019

Приехала отдыхать с двумя маленькими детьми 3 года и 1 годик. Малыш где то подхватил ротавирус. Очень сильно рвало, понос.
Обратилась в клинику «Санталь». Нас приняла врач-педиатр Нечаева С. А.. Доктор сразу же назначила капельницу. На следующий день сын бегал и играл!!!
Светлана Александровна дала все рекомендации по дальнейшему лечению. Восстановились мы быстро.
Светлана Александровна огромное спасибо за ваш профессионализм и оперативно оказанную медицинскую помощь моему ребенку!
А также большое спасибо медсестрам из процедурного кабинета!
Желаю вам здоровья, профессиональных успехов и процветания клинике «Санталь»!

Алена, 02.07.2019

Потрясающий педиатр! Я счастлива, что мне удалось в Геленджике найти такого высококвалифицированного Врача! Нам приходилось к ней за месяц обращаться дважды и оба раза нашла подход к двухлетнему ребёнку, чтоб провести полный осмотр. Добрая, отзывчивая, оставляет свой номер телефона и можно позвонить проконсультироваться. А также (что меня приятно удивило) она сама перезванивает и интересуется как проходит лечение, как чувствует себя малыш, если необходимо корректирует лечение. Второй раз, когда обращались, так вообще ребёнка буквально за день поставила на ноги, мы приехали с ним на руках, а из клиники выходил своими ногами. Спасибо Вам огромное! Побольше таких специалистов как Вы!
Так же хочу отметить персонал в клинике: отзывчивый и приветливый. Медсестры тоже прекрасные, поставили ребёнку капельницу так, что на руке даже маленького синяка не осталось, хотя ребёнок сопротивлялся изо всех сил. сопереживали вместе с малышом и как могли подбадривали его. Светлана Александровна постоянно следила за процессом, объясняла как дальше лечить какие препараты давать и что важно объясняла что это за препарат и как действует! Объясняет всё и очень подробно, что после никаких вопросов не остается.

Ирина, 01.07.2019

Хочу оставить отзыв о замечательном враче Светлане Александровне Нечаевой. Приехали с двумя детьми 3 года и 6 лет из Москвы, отдыхать на 3 недели в Геленджик. Где-то подхватили ротавирус. детей сильно рвало, младшего даже хотели оставить в больнице, я была в панике. Обратились к Светлане Александровне, доктор сразу приехала, осмотрела детей, выписала правильное лечение. Симптомы прошли уже на следующий день. Светлана Александровна дала рекомендации по диете, очень подробно все объяснила. Сейчас мы ещё восстанавливаемся, но уже ходим гулять и купаться, и собираемся домой. Спасибо доктору за профессионализм и трепетное отношение к детям!

Мария, 19.06.2019

Хочу выразить огромную благодарность Нечаевой Светлане Александровне! Очень толковый врач. Для меня было большой удачей найти такого хорошего педиатра в Геленджике.

Гололобова Ирина Сергеевна, 13.05.2019

Педиатр Нечаева Светлана Александровна поставила на ноги моего шестилетннго ребенка за один день! До этого лечение назначал педиатр из городской поликлиники, назначенное лечение не помогало, четыре дня ребенка рволо, температура, понос… Думала что уже весь отпуск на смарку. Большое спасибо Светлане Александровне и медсёстрам из процедурного кабинета.

Лев, Южно-Сахалинск., 27.09.2018

Огромное спасибо персоналу клиники и особенно педиатру Нечаевой С.А. за качественную и своевременно оказаную помощь моему ребенку! И сын и мама в восторге!!!

Хачатрян К.А., 04.09.2018

Выражаю большую благодарность персоналу клиники «Санталь» и особенно врачам Нечаевой С.А. и Лопатиной В.С., благодаря правильно поставленным диагнозам и оперативно начатому лечению поставили на ноги и привели к полному выздоровлению моих детей. Спасибо Вам всем за Вашу работу.
Желаю здоровья и профессиональных успехов.
С уважением,

Мезенцева М.Г., 04.09.2018

Выражаю огромную благодарность поликлинике «Санталь». Очень вежливый, приветливый персонал, очень опытные врачи. Особенно Нечаева Светлана Анатольевна и еще отдельная благодарность Черевко Натальи Анатольевне.
Девочки с процедурного кабинета спасибо Вам за профессионализм!!!
Удачи, процветания, здоровья, побольше пациентов!

Сэротэтто Е.В., 04.09.2018

Огромное спасибо персоналу клиники и особенно педиатру Нечаевой С.А. за качественную и своевременно оказануб помощь моему ребенку! И сын и мама в восторге!!!

Хачатрян К.А., 30.08.2018

Хочеться высказать огромную благодарность лечащему врачу Нечаевой С.А. за качественно и оперативно оказанную медицинскую помошь. Очень вежливое отношеное младшего медицинского персонала, опытные работники.
Будем рекомендавать данную клиники как наиболее качественную и оперативно оказывающую соответствующие услуги.

Пятков Е.В., 30.08.2018

Выражаю благодарность педиатру Нечаевой Светлане Александровне за скрупулезный подход к решению проблемы, с которой мы обратились. Хочу отметить, что врач очень внимательно и подробно проанализировала нашу ситуацию, посколько могу судить, профессионально поставила диагноз, назначила взвешенное и щадящее лечение.

Спасибо персоналу клиники за приветливое отношение и профессионализм!

Гончарова А.В., 07.08.2018

Гломерулонефрит хронический

Гломерулонефрит хронический

Хронический гломерулонефрит (ХГН, медленно прогрессирующая гломерулярная болезнь, хронический нефритический синдром) — групповое понятие, включающее заболевания клубочков почки с общим иммунным механизмом поражения и постепенным ухудшением почечных функций с развитием почечной недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая (Тареев Е.М., Тареева И.Е., 1958, 1972) • По формам •• Латентная форма •• Гематурическая форма (см. Болезнь Берже) •• Гипертоническая форма •• Нефротическая форма •• Смешанная форма • По фазам •• Обострение (активная фаза) — нарастание изменений в моче (протеинурии и/или гематурии), появление остронефритического или нефротического синдрома, снижение функции почек •• Ремиссия — улучшение или нормализация экстраренальных проявлений (отёков, артериальной гипертензии), функций почек и изменений в моче.

Морфологическая (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН • Диффузный пролиферативный гломерулонефрит (см. Гломерулонефрит острый) • Гломерулонефрит с полулуниями (см. Гломерулонефрит быстропрогрессирующий) • Мезангиопролиферативный гломерулонефрит • Мембранозный гломерулонефрит • Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит • Фокально-сегментарный гломерулосклероз • Фибропластический гломерулонефрит.

Статистические данные. Заболеваемость — 13–50 случаев заболевания на 10 000 населения. Первичный ХГН возникает в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин, вторичный — в зависимости от основного заболевания. Может развиться в любом возрасте, но наиболее часто у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет.

Этиология

• Один и тот же этиологический фактор может вызвать разные морфологические и клинические варианты нефропатий и, наоборот, разные причины могут вызвать один и тот же морфологический вариант повреждения.

• Диффузный пролиферативный — см. Гломерулонефрит острый.

• Гломерулонефрит с полулуниями (см. Гломерулонефрит быстропрогрессирующий).

• Мезангиопролиферативный гломерулонефрит — геморрагический васкулит, хронический вирусный гепатит В, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, аденокарциномы.

• Мембранозный гломерулонефрит — карциномы лёгкого, кишечника, желудка, молочных желёз и почек (паранеопластический гломерулонефрит), неходжкенская лимфома, лейкозы, СКВ (см. Нефрит волчаночный), вирусный гепатит В, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, воздействие ЛС (препараты золота и ртути, а также триметадион и пеницилламин).

• Мембрано-пролиферативный гломерулонефрит — идиопатический, а также вторичный при СКВ, криоглобулинемии, хронических вирусных (HCV) или бактериальных инфекциях, ЛС, токсины.

• ХГН с минимальными изменениями — идиопатический, а также ОРЗ, вакцинации, НПВС, рифампицин или a-ИФН, болезнь Фабри, СД, лимфопролиферативная патология (лимфома Ходжкена).

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз — идиопатический, а также серповидноклеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, циклоспорин, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, применение героина, врождённая патология (дисгенезия нефронов, поздние стадии болезни Фабри), ВИЧ-инфекция.

Патогенез

• В развитии и поддержании воспаления участвуют иммунные механизмы •• Иммунокомплексный •• Антительный (аутоантигенный) •• Активизация комплемента, привлечение циркулирующих моноцитов, синтез цитокинов, освобождение протеолитических ферментов и кислородных радикалов, активизация коагуляционного каскада, продуцирование провоспалительных Пг.

• В прогрессировании ХГН участвуют кроме иммунных и неиммунные механизмы •• Внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация •• Протеинурия (доказано нефротоксическое воздействие протеинурии) •• Гиперлипидемия •• Избыточное образование свободных радикалов кислорода и накопление продуктов перекисного окисления липидов •• Избыточное отложение кальция •• Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей.

Патоморфология зависит от морфологической формы ХГН. При любой форме выявляют признаки склероза различной степени в клубочках и интерстиции — синехии, склерозированные клубочки, атрофия канальцев. Пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса, что заканчивается склерозированием клубочка. Патоморфологические изменения имеют исключительное значение для диагностики гломерулонефритов, т.к. постановки диагноза практически всегда необходимо проведение биопсии почечной ткани.

• Диффузный пролиферативный — диффузное увеличение числа клеток клубочка вследствие инфильтрации нейтрофилами и моноцитами и пролиферации эндотелия клубочков и мезангиальных клеток.

• Гломерулонефрит с полулуниями (быстропрогрессирующий) — см. Гломерулонефрит быстропрогрессирующий.

• Мезангиопролиферативный — пролиферация мезангиальных клеток и матрикса.

• Мембрано-пролиферативный — диффузная пролиферация мезангиальных клеток и инфильтрация клубочков макрофагами; увеличение мезангиального матрикса, утолщение и удвоение базальной мембраны.

• ХГН с минимальными изменениями — световая микроскопия без патологии, при электронной микроскопии — исчезновение ножек подоцитов.

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз — сегментарное спадение капилляров менее чем в 50% клубочков с отложением аморфного гиалинового материала.

• Мембранозный — диффузное утолщение базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов (зубчатый вид базальной мембраны).

• Фибропластический гломерулонефрит — исход большинства гломерулопатий, характеризуется выраженностью фибротических процессов.

Клинические проявления • Симптомы появляются через 3–7 дней после воздействия провоцирующего фактора (латентный период), также они могут быть выявлены случайно при медицинском осмотре • Рецидивирующие эпизоды гематурии • Отёки, мочевой синдром, артериальная гипертензия в различных вариантах — нефротический или остронефритический синдром (нефротическая форма, смешанная форма — до 10%, гипертоническая форма — 20–30%) • Возможно сочетание проявлений остронефритического и нефротического синдромов • Жалобы на головную боль, потемнение мочи, отёки и снижение диуреза • Объективно — пастозность или отёки, повышение АД, расширение границ сердца влево • Температура тела нормальная или субфебрильная.

Клинические проявления при различных клинических формах

• Латентный ХГН (50–60%) •• Отёки и артериальная гипертензия отсутствуют •• В моче протеинурия не более 1–3 г/сут, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндры (гиалиновые и эритроцитарные) •• Может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую формы •• Развитие ХПН происходит в течение 10–20 лет.

• Гипертонический ХГН •• Клинические проявления синдрома артериальной гипертензии •• В моче небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия •• ХПН формируется в течение 15–25 лет.

• Гематурический ХГН •• В моче — рецидивирующая или персистирующая гематурия и минимальная протеинурия (менее 1 г/сут) •• Экстраренальная симптоматика отсутствует •• ХПН развивается у 20–40% в течение 5–25 лет.

• Нефротическая форма — клинико-лабораторные проявления нефротического синдрома.

• Смешанная форма •• Сочетание нефротического синдрома, артериальной гипертензии и/или гематурии •• Обычно её отмечают при вторичных ХГН, системных заболеваниях (СКВ, системные васкулиты) •• ХПН формируется в течение 2–3 лет.

Клиническая картина в зависимости от морфологической формы

• Мезангиопролиферативный ХГН •• Изолированный мочевой синдром •• Остронефритический или нефротический синдром •• Макро- или микрогематурия — болезнь Берже •• ХПН развивается медленно.

• Мембранозный ХГН проявляется нефротическим синдромом (80%).

• Мембрано-пролиферативный ХГН •• Начинается с остронефритического синдрома, у 50% больных — нефротический синдром •• Изолированный мочевой синдром с гематурией •• Характерны артериальная гипертензия, гипокомплементемия, анемия, криоглобулинемия •• Течение прогрессирующее, иногда быстро прогрессирующее.

• Гломерулонефрит с минимальными изменениями •• Нефротический синдром, в 20–30% случаев с микрогематурией •• Артериальная гипертензия и почечная недостаточность возникают редко.

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз •• Нефротический синдром •• В моче эритроцитурия, лейкоцитурия •• Артериальная гипертензия •• Закономерно развитие ХПН.

• Фибропластический гломерулонефрит •• Нефротический синдром (до 50%) •• ХПН •• Артериальная гипертензия.

Лабораторные данные

• В крови — умеренное повышение СОЭ (при вторичном ХГН возможно выявление значительного повышения, что зависит от первичного заболевания), повышение уровня ЦИК, антистрептолизина О, снижение содержания в крови комплемента (иммунокомплексный ХГН), при болезни Берже выявляют повышение содержания IgA.

• Снижены концентрации общего белка и альбуминов (существенно — при нефротическом синдроме), повышены концентрации a₂— и b-глобулинов, гипогаммаглобулинемия при нефротическом синдроме. При вторичных ХГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит), g-глобулины могут быть повышены. Гипер- и дислипидемия (нефротическая форма).

• Снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина, анемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия и др. (ОПН на фоне ХПН или ХПН).

• В моче эритроцитурия, протеинурия (массивная при нефротическом синдроме), лейкоцитурия, цилиндры — зернистые, восковидные (при нефротическом синдроме).

Инструментальные данные • При УЗИ или обзорной урографии размеры почек нормальны или уменьшены (при ХПН), контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена • Рентгенография органов грудной клетки — расширение границ сердца влево (при артериальной гипертензии) • ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка • Биопсия почек (световая, электронная микроскопия, иммунофлюоресцентное исследование) позволяет уточнить морфологическую форму, активность ХГН, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.

Диагностика. При уменьшении диуреза, появлении тёмной мочи, отёков или пастозности лица, повышении АД (может быть норма) проводят комплекс исследований: измерение АД, общий ОАК, ОАМ, определение суточной протеинурии, концентрации общего белка и оценивают протеинограмму, содержание липидов в крови. Углублённое физикальное и клинико-лабораторное обследование направлено на выявление возможной причины ХГН — общего или системного заболевания. УЗИ (рентгенография) почек позволяет уточнить размеры и плотность почек. Оценка функции почек — проба Реберга–Тареева, определение концентрации мочевины и/или креатинина в крови. Диагноз подтверждают биопсией почки.

Дифференциальная диагностика: с хроническим пиелонефритом, острым гломерулонефритом, нефропатией беременных, хроническими тубуло-интерстициальными нефритами, алкогольным поражением почек, амилоидозом и диабетической нефропатией, а также поражением почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в первую очередь СКВ) и системных васкулитах.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика • Госпитализация в стационар при обострении ХГН, впервые выявленном ХГН, впервые выявленной ХПН • Диета с ограничением поваренной соли (при отёках, артериальной гипертензии), белка (при ХПН, обострении ХГН) • Воздействие на этиологический фактор (инфекция, опухоли, ЛС) • Иммунодепрессивная терапия — ГК и цитостатики — при обострении ХГН (показана и при азотемии, если она обусловлена активностью ХГН) • Антигипертензивные препараты • Антиагреганты, антикоагулянты • Антигиперлипидемические препараты • Диуретики.

Иммунодепрессивная терапия

• ГК показаны при мезангиопролиферативном ХГН и ХГН с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном ХГН эффект нечёткий. При мембрано-пролиферативном ХГН и фокально-сегментарном гломерулосклерозе ГК малоэффективны •• Преднизолон назначают по 1 мг/кг/сут внутрь в течение 6–8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5–1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены •• Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности ХГН возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

• Цитостатики (циклофосфамид по 2–3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в, хлорамбуцил по 0,1–0,2 мг/кг/сут внутрь, в качестве альтернативных препаратов: циклоспорин — по 2,5–3,5 мг/кг/сут внутрь, азатиоприн по 1,5–3 мг/кг/сут внутрь) показаны при активных формах ХГН с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения ГК, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу ГК). Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности ХГН либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного перорального приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6–0,75 г/м² поверхности тела) в/в ежемесячно.

• Одновременное применение ГК и цитостатиков считают эффективнее монотерапии ГК. Общепринято назначать иммунодепрессивные препарата в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы: •• 3-компонентная схема (без цитостатиков) ••• Преднизолон 1–1,5 мг/кг/сут внутрь 4–6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25–2,5 мг/нед до отмены ••• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1–2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25–0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 МЕ 2 раза/сут внутрь ••• Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в •• 4-компонентная схема Кинкайд–Смит ••• Преднизолон по 25–30 мг/сут внутрь в течение 1–2 мес, затем снижение дозы на 1,25–2,5 мг/нед до отмены ••• Циклофосфамид по 200 мг в/в ежедневно или двойная доза через день в течение 1–2 мес, затем половинная доза до снижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) ••• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1–2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид ••• Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в •• Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг •• Схема Стейнберга ••• Пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года ••• В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес ••• В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.

Симптоматическая терапия

• Антигипертензивная терапия •• Ингибиторы АПФ обладают антипротеинурическим и нефропротективным действием, т.к., снижая внутриклубочковую гиперфильтрацию и гипертензию, замедляют темпы прогрессирования ХПН: каптоприл по 50–100 мг/сут, эналаприл по 10–20 мг/сут, рамиприл по 2,5–10 мг/сут •• Блокаторы кальциевых каналов негидропиридинового ряда: верапамил в дозе 120–320 мг/сут, дилтиазем в дозе 160–360 мг/сут, исрадипин и др.

• Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон.

•Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

• Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10–60 мг/сут в течение 4–6 нед с последующим снижением дозы.

• Антикоагулянты (в сочетании с ГК и цитостатиками, см. выше) •• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут п/к (под контролем международного нормализованного отношения [МНО]) не менее 1–2 мес; перед отменой за 2–3 дня дозу снижают •• Низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция в дозе 0,3–0,6 мл 1–2 р/сут п/к, сулодексид в/м 600 МЕ 1 р/сут 20 дней, затем внутрь по 250 МЕ 2 р/сут.

• Антиагреганты (в сочетании с ГК, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше) •• Дипиридамол по 400–600 мг/сут •• Пентоксифиллин по 0,2–0,3 г/сут •• Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут •• Ацетилсалициловая кислота по 0,25–0,5 г/сут.

В лечении ХГН также используют следующие лечебные мероприятия (эффект которых в контролируемых исследованиях не доказан).

• НПВС (альтернатива преднизолону при малой клинической активности ХГН): индометацин по 150 мг/сут 4–6 нед, затем по 50 мг/сут 3–4 мес (противопоказаны при артериальной гипертензии и почечной недостаточности).

• Производные аминохинолина (хлорохин, гидроксихлорохин) назначают при отсутствии показаний к активной терапии при склерозирующих формах по 0,25–0,2 г внутрь 2 р/сут в течение 2 нед, затем 1 р/сут.

• Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных ХГН и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

Лечение отдельных морфологических форм

• Мезангиопролиферативный ХГН •• При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет •• При высоком риске прогрессирования — ГК и/или цитостатики •• 3- и 4-компонентные схемы •• Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

• Мембранозный ХГН •• Сочетанное применение ГК и цитостатиков •• Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно •• У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.

• Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) ХГН •• Лечение основного заболевания •• Ингибиторы АПФ •• При наличии нефротического синдрома и снижения функций почек оправдана терапия ГК и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

• ХГН с минимальными изменениями •• Преднизолон по 1–1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед •• Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов •• При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3–5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м²) 6–12 мес после достижения ремиссии.

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз •• Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна •• ГК назначают длительно — до 16–24 нед •• Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1–1,2 мг/кг ежедневно 3–4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены •• Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с ГК.

• Фибропластический ХГН •• При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию •• Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

• Латентная форма •• Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.

• Гематурическая форма •• Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков •• Больным с изолированной гематурией или/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.

• Гипертоническая форма •• Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120–125/80 мм рт.ст •• При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы •• ГК (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.

• Нефротическая форма — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы.

• Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.

Хирургическое лечение • Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

Особенности течения у детей • Чаще, чем у взрослых, постстрептококковые нефриты с исходом в выздоровление • Нефротический синдром до 80% обусловлен ХГН с минимальными изменениями.

Особенности течения у беременных • Влияние беременности на почки: функция снижается, увеличивается частота присоединения вторичного гестоза • Влияние ХГН на беременность — три степени риска (Шехтман М.М. и соавт., 1989): •• I степень (минимальная) — беременность можно разрешить (латентная форма) •• II степень (выраженная) — риск высокий (нефротическая форма) •• III степень (максимальная) — беременность противопоказана (гипертоническая и смешанная формы, активный ХГН, ХПН).

Осложнения • Почечная недостаточность, левожелудочковая недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, интеркуррентные инфекции, тромбозы.

Течение и прогноз. Частота прогрессирования в ХПН зависит от морфологической формы ХГН • Диффузный пролиферативный — 1–2% • Мезангиопролиферативный — 40% • Быстропрогрессирующий — 90% • Мембранозный — 40% • Очаговый и сегментарный гломерулосклероз — 50–80% • Мембранозно-пролиферативный — 50% • IgA-нефропатия — 30–50%.

Сокращение. ХГН — хронический гломерулонефрит.

МКБ-10 • N03 Хронический нефритический синдром

Какие возможные осложнения острого гломерулонефрита (ГН)?

Автор

Мальвиндер С. Пармар, MBBS, MS, FRCPC, FACP, FASN Профессор медицины, Медицинская школа Северного Онтарио; Доцент кафедры медицины медицинского факультета Оттавского университета; Врач-консультант, Тимминс и районная больница, Онтарио, Канада

Мальвиндер С. Пармар, MBBS, MS, FRCPC, FACP, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества нефрологов, Медицинской ассоциации Онтарио, Королевской Колледж врачей и хирургов Канады

Раскрытие информации: Ничего не говорится.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Аджай К Сингх, MB, MRCP, MBA Адъюнкт-профессор медицины, Гарвардская медицинская школа; Директор отделения диализа почечного отделения больницы Бригама и женщин; Директор отделения диализа Бригама / Фолкнера, больница Фолкнера

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Главный редактор

Vecihi Batuman, MD, FASN Huberwald Профессор медицины, отделение нефрологии и гипертонии, временный заведующий кафедрой медицины Деминга, медицинский факультет Тулейнского университета

Vecihi Batuman, MD, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американское общество гипертонии, Американское общество нефрологов, Международное общество нефрологов, Южное общество клинических исследований

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Дополнительные участники

Чике Магнус Нзеруэ, доктор медицины, FACP Профессор медицины, заместитель декана по клиническим вопросам, Медицинский колледж Мехарри

Чике Магнус Нзеруэ, доктор медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации содействия развитию науки, Американской Колледж врачей, Американский колледж врачей — Американское общество внутренней медицины, Американское общество нефрологов, Национальный фонд почек

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Осложнения гломерулонефрита | u -atter

В результате гломерулонефрита иногда могут развиться другие проблемы.

Высокое кровяное давление

Высокое кровяное давление (гипертония) — частое осложнение гломерулонефрита. Это потому, что ваши почки помогают регулировать кровяное давление.

Многим людям с гломерулонефритом прописывают лекарства, которые помогают снизить кровяное давление. Если вам рекомендуют этот тип лекарств, важно принимать их в соответствии с предписаниями, чтобы защитить почки от дальнейшего повреждения.Это также поможет снизить риск развития других состояний, вызванных высоким кровяным давлением.

Если не лечить должным образом, длительное высокое кровяное давление увеличивает риск развития:

• Болезнь сердца
• ход
• Проблемы с кровообращением в ногах, например заболевание периферических артерий (ЗПА)
• дальнейшее ухудшение функции почек

Высокий холестерин

Высокий холестерин — еще одно осложнение гломерулонефрита.

Многим людям с гломерулонефритом прописывают лекарства, помогающие снизить уровень холестерина. Если вам рекомендуют этот тип лекарства, важно принимать его в соответствии с предписаниями, чтобы снизить риск развития других состояний, вызванных высоким уровнем холестерина.

Подобно высокому кровяному давлению, высокий уровень холестерина может в долгосрочной перспективе увеличить риск развития:

• Болезнь сердца
• ход
• Проблемы с кровообращением в ногах, например заболевание периферических артерий (ЗПА)

Сгустки крови (тромбозы)

Люди с гломерулонефритом могут подвергаться повышенному риску развития тромбов (тромбоза), включая тромбоз глубоких вен (ТГВ) ног.Тромбоз может вызвать болезненный отек одной ноги, а иногда и боль в груди и проблемы с дыханием. Ваш врач посоветует вам лекарства, которые могут помочь защитить вас от тромбоза или вылечить тромбоз, если он произойдет.

Воздействие на другие внутренние органы

Гломерулонефрит напрямую влияет на почки, но могут поражаться и другие части вашего тела. Это наиболее часто встречается в случаях, когда гломерулонефрит является частью такого состояния, как васкулит или волчанка, или вызван инфекцией.

В этом случае последствия могут варьироваться от пятнистой красной сыпи на ногах до болезненных опухших суставов или неблагоприятного воздействия на легкие и печень.

Обсудите любые симптомы, которые у вас есть, со своим терапевтом или почечным специалистом, чтобы определить, могут ли они быть связаны с гломерулонефритом.

Хроническая болезнь почек и почечная недостаточность

У некоторых людей с гломерулонефритом остаются необратимые поражения почек, и у них развивается хроническая болезнь почек (ХБП).ХБП часто приводит к снижению функции почек, и у небольшой части людей почки полностью перестают работать.

При отказе почек потребуется диализ или трансплантация почки.

Гломерулонефрит | Johns Hopkins Medicine

Что такое гломерулонефрит?

Когда фильтры почек (клубочки) воспаляются и покрываются рубцами, это называется гломерулонефритом. Почки постепенно теряют способность выводить шлаки и лишнюю жидкость из крови для образования мочи.

Что вызывает гломерулонефрит?

Гломерулонефрит может быть вызван различными факторами, включая:

• Токсины или лекарства
• Вирусные инфекции, такие как вирусы ВИЧ, гепатита B и C
• IgA нефропатия
• Воспаление почек, связанное с волчанкой
• Бактериальные инфекции, которые обычно вызывают инфекции горла и кожи, например стрептококковые или стафилококковые бактерии

Каковы симптомы гломерулонефрита?

Почки могут быть сильно повреждены до появления каких-либо симптомов.Это наиболее частые симптомы:

• Усталость
• Высокое кровяное давление
• Отек лица, рук, ног и живота
• Кровь и белок в моче (гематурия и протеинурия)
• Снижение диуреза

Симптомы гломерулонефрита могут быть похожи на другие заболевания или проблемы. Всегда консультируйтесь со своим врачом для постановки диагноза.

Как диагностируется гломерулонефрит?

Ваш лечащий врач изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.Другие тесты могут включать:

• Анализ мочи. Этот тест проверяет мочу на наличие красных и белых кровяных телец, инфекции или избытка белка.
• Анализы крови. Тесты для измерения уровней отходов жизнедеятельности, чтобы определить, насколько хорошо почки фильтруют.
• УЗИ почек. В этом тесте используются высокочастотные звуковые волны и компьютер для получения изображений кровеносных сосудов, тканей и органов. Это делается для того, чтобы увидеть, не соответствует ли форма или размер почки.Ультразвук используется для наблюдения за работой органов и для проверки кровотока по кровеносным сосудам.
• Биопсия почки. В этом тесте образцы ткани берутся из почек и проверяются под микроскопом.

Как лечить гломерулонефрит?

Ваш лечащий врач подберет лучшее лечение на основе:

• Сколько вам лет
• Общее состояние вашего здоровья и история болезни
• Как вы больны
• Насколько хорошо вы справляетесь с конкретными лекарствами, процедурами или терапией
• Ожидаемый срок действия состояния
• Ваше мнение или предпочтение

К сожалению, заболевание почек неизлечимо.Лечение направлено на замедление прогрессирования заболевания и предотвращение осложнений. Лечение может включать:

• Лекарства от кровяного давления , такие как ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающие ферменты), которые защищают кровоток в почках.
• Кортикостероиды могут использоваться для уменьшения воспаления, которое приводит к образованию рубцовой ткани.
• Диуретики (водные пилюли) можно использовать для удаления избытка жидкости из организма за счет увеличения выработки мочи.
• Изменения диеты , включая употребление меньшего количества белка, натрия и калия.
• Диализ для удаления шлаков и жидкости из крови после того, как почки перестали работать.
• Трансплантат почки , при котором больная почка заменяется здоровой донорской почкой.

Осложнения гломерулонефрита

Даже при правильном лечении могут развиться осложнения. Ваша функция почек может ухудшиться до почечной недостаточности.В этом случае вам может потребоваться диализ или пересадка почки.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если ваши симптомы ухудшатся или у вас появятся новые симптомы, сообщите об этом своему врачу.

Основные сведения о гломерулонефрите

• Гломерулонефрит — это воспаление и поражение фильтрующей части почек (клубочка). Это может произойти быстро или в течение длительного периода времени. Токсины, метаболические отходы и лишняя жидкость не фильтруются с мочой должным образом.Вместо этого они накапливаются в теле, вызывая отек и усталость.
• Состояние может прогрессировать до такой степени, что необходим диализ для очистки крови и удаления лишней жидкости и токсинов.
• Трансплантация почки может потребоваться при развитии терминальной почечной недостаточности (ТПН) или почечной недостаточности.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как можно связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Гломерулонефрит — Заболевания почек и мочевыводящих путей

Врачи исследуют возможность острого гломерулонефрита у людей, у которых развиваются симптомы, указывающие на это заболевание.Они также исследуют возможность у людей, результаты лабораторных анализов (которые могут быть выполнены для оценки неспецифических симптомов или как часть обычного медицинского обследования) указывают на дисфункцию почек или наличие крови в моче. Лабораторные тесты показывают различное количество белка и клеток крови в моче и часто нарушение функции почек, о чем свидетельствует высокая концентрация мочевины и креатинина (продуктов жизнедеятельности) в крови.

У людей с быстро прогрессирующим гломерулонефритом цилиндры (скопления эритроцитов или лейкоцитов) часто видны в образце мочи, который исследуют под микроскопом.Анализы крови обычно выявляют анемию.

Когда врачи подозревают гломерулонефрит, обычно проводится биопсия почки, чтобы подтвердить диагноз, помочь определить причину и определить количество рубцов и вероятность обратимости. Биопсия почки проводится путем введения иглы в одну из почек под контролем УЗИ или компьютерной томографии (КТ) для получения небольшого количества почечной ткани. Хотя биопсия почки является инвазивной процедурой и иногда может вызывать осложнения, обычно она безопасна.

Хронический гломерулонефрит развивается постепенно, поэтому врач не может точно сказать, когда он начался. Это может быть обнаружено, когда анализ мочи, сделанный в рамках медицинского обследования, выявляет присутствие белка и клеток крови в моче у человека, который чувствует себя хорошо, имеет нормальную функцию почек и не имеет симптомов. Врачи обычно проводят визуализацию почек, такую ​​как УЗИ или КТ.

Биопсия почки — самый надежный способ отличить хронический гломерулонефрит от других заболеваний почек.Однако биопсия редко проводится на поздних стадиях. В этих случаях почки сморщиваются и покрываются рубцами, и шанс получить конкретную информацию о причине невелик. Врачи подозревают, что почки сморщены и покрыты рубцами, если функция почек была плохой в течение длительного времени, а при визуализации почки выглядят аномально маленькими.

Иногда могут помочь дополнительные тесты для определения причины. Например, при диагностике постинфекционного гломерулонефрита посев из горла может предоставить доказательства стрептококковой инфекции.Уровни антител к стрептококкам в крови могут быть выше нормы или постепенно увеличиваться в течение нескольких недель. Острый гломерулонефрит, возникший после инфекции, отличной от ангины, обычно легче диагностировать, потому что его симптомы часто начинаются, когда инфекция еще очевидна. Иногда для подтверждения диагноза необходимы посевы и анализы крови, которые помогают идентифицировать микроорганизмы, вызывающие эти другие типы инфекций.

Когда врачи подозревают аутоиммунную причину гломерулонефрита, они проводят анализы крови на антитела, направленные против некоторых собственных тканей организма (так называемые аутоантитела), и тесты, которые оценивают систему комплемента, систему белков, участвующих в иммунной системе организма.

Гломерулонефрит: симптомы, причины и лечение

Обзор

Что такое гломерулонефрит?

Гломерулонефрит — это заболевание почек. Это связано с повреждением клубочков (крошечных фильтров) внутри почек. Если у вас гломерулонефрит, почкам может быть сложно выводить отходы и жидкость из организма.Если состояние становится тяжелым, это может привести к почечной недостаточности. Медицинские работники сокращают гломерулонефрит как ГН и иногда называют его гломерулярной болезнью.

Как клубочки помогают почкам?

Клубочки — это фильтрующие элементы, состоящие из капилляров (крошечных кровеносных сосудов) в почках. Они фильтруют кровь и удаляют отходы и лишнюю жидкость из крови — первый шаг, когда организм вырабатывает мочу (мочу).

Существуют ли разные типы гломерулонефрита?

Когда гломерулонефрит начинается внезапно, это называется острым гломерулонефритом.Когда это происходит медленно и длится некоторое время, это называется хроническим гломерулонефритом. У некоторых людей может быть острый приступ, а спустя годы — хроническое заболевание.

Симптомы и причины

Что вызывает гломерулонефрит (ГН)?

Причина появления гломерулонефрита часто неизвестна.Но причины могут включать:

• Генетика, то есть наследственность в семье (это редко).
• Заболевание против GBM (ранее — синдром Гудпасчера), группа заболеваний, поражающих легкие и почки.
• Вторично по отношению к эндокардиту, инфекции сердечных клапанов.
• Вторично по отношению к другим вирусным инфекциям, таким как ангина, ВИЧ или гепатит С.
• Проблемы с иммунной системой, поражающие здоровые части тела, например, волчанка.
• Редкие заболевания, вызывающие воспаление кровеносных сосудов, такие как гранулематоз с полиангиитом (ранее болезнь Вегенера), микроскопический полиангиит, пурпура Геноха-Шенлейна или эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (ранее синдром Шерга-Шраусса).

Каковы симптомы гломерулонефрита?

Люди с гломерулонефритом часто не испытывают признаков заболевания. Но симптомы могут включать:

• Кровь в моче, из-за которой моча может выглядеть коричневой, розовой или красной.
• Усталость, тошнота или сыпь.
• Гипертония (высокое кровяное давление) или одышка.
• Боль в суставах или животе (область живота).
• Мочится реже или чаще, чем обычно.
• Отек ног или лица.
• Пенистая моча.

Если у вас есть один или несколько из этих симптомов, обратитесь к врачу.

Диагностика и тесты

Как диагностируется гломерулонефрит?

Гломерулонефрит может не вызывать симптомов.Вот почему его часто обнаруживают при тестировании другой проблемы. Если врач подозревает, что у вас гломерулонефрит, вам могут пройти следующие тесты:

• Анализ мочи: Этот анализ определит, есть ли у вас в моче белок или кровь.
• Анализ крови: Этот тест измеряет уровень креатинина (продукт жизнедеятельности, фильтруемый почками) в образце вашей крови.
• Биопсия почки: Для биопсии почки врач с помощью иглы удалит крошечный кусочек ткани почки.Ткань исследуют под микроскопом.
• Ультразвук: Ультразвук проверяет размер ваших почек, ищет закупорки и выявляет любые проблемы.

Ведение и лечение

Как лечится гломерулонефрит?

Лечение зависит от причины гломерулонефрита и повреждения почечных фильтров.Легкий случай может не нуждаться в лечении. В других случаях ваш лечащий врач может порекомендовать:

• Изменения в диете, чтобы вы потребляли меньше белка, соли и калия.
• Кортикостероиды, такие как преднизон.
• Диализ, который помогает очистить кровь, удалить лишнюю жидкость и контролировать кровяное давление.
• Мочегонные средства (водные таблетки) для уменьшения отеков.
• Иммунодепрессанты, если проблемы с иммунной системой вызывают гломерулонефрит.
• Лекарства для снижения артериального давления, например ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II.
• Плазмаферез — специальный процесс, при котором из крови фильтруется белок.

Профилактика

Могу ли я предотвратить гломерулонефрит?

Не существует проверенного способа предотвратить гломерулонефрит, хотя некоторые методы могут помочь:

• Ешьте здоровую необработанную пищу.
• Управляйте высоким кровяным давлением с помощью низкосолевой диеты, физических упражнений и лекарств.
• Предотвратите инфекции, соблюдая правила гигиены и безопасный секс. Также избегайте использования игл для запрещенных наркотиков и татуировок.
• Обратитесь к врачу, если вы подозреваете, что у вас инфекция, например, ангина.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для людей с гломерулонефритом?

У разных людей разные исходы гломерулонефрита.Некоторые случаи проходят без лечения. Некоторые люди считают, что лечение улучшает или поддерживает функцию почек. Но у других могут развиться долгосрочные проблемы со здоровьем, такие как:

• Сгустки крови, включая тромбоз глубоких вен (ТГВ) или тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА).
• Хроническая болезнь почек.
• Гипертония (высокое кровяное давление).
• Высокий холестерин.
• Почечная недостаточность, быстро или через несколько лет.
• Нефритический синдром, при котором эритроциты просачиваются в мочу и придают ей красный или коричневый цвет.
• Нефротический синдром (нефроз) с белком в моче, часто приводящим к пенистой моче и отекам в теле.

Жить с

Как лечить гломерулонефрит?

Если у вас гломерулонефрит, регулярно проверяйте почки. Следуйте медицинским советам и примите рецепты (при необходимости), чтобы устранить причину.Возможно, вам также придется ограничить количество потребляемой соли, белка и калия. Это снизит нагрузку на почки.

О чем еще я могу спросить своего поставщика медицинских услуг?

Вы можете спросить своего поставщика медицинских услуг:

• Что вызывает гломерулонефрит?
• Можете ли вы лечить причину?
• Какая у меня функция почек прямо сейчас?
• Будет лучше или хуже?
• Что я могу сделать, чтобы предотвратить повреждение почек?
• Является ли это заболеванием генетическим?

Записка из клиники Кливленда

Если вы думаете, что у вас инфекция, обратитесь за медицинской помощью.Инфекции — частая причина гломерулонефрита. Если у вас есть это заболевание, вы можете заметить, что ваша моча пенистая или другого цвета. Лечение зависит от причины и степени тяжести состояния. Определенные стратегии могут помочь сохранить здоровье почек и избежать почечной недостаточности.

Гломерулонефрит | Причины, симптомы и лечение

Что такое гломерулонефрит?

Гломерулонефрит — это название, данное целому ряду состояний, которые могут поражать клубочки почек.Почка состоит из небольших единиц (нефронов), которые производят мочу. Клубочки — это скопления кровеносных сосудов в каждом нефроне. «Гломеруло» относится к клубочкам, а «нефрит» означает воспаление почек. Но, строго говоря, не всегда воспаление присутствует при некоторых типах гломерулонефрита. При гломерулонефрите происходит повреждение клубочков. Это повреждение нарушает функцию клубочков и может нарушить функцию почек в целом. Если почки не работают нормально, в организме могут накапливаться соль и излишки жидкости.Это может привести к таким осложнениям, как высокое кровяное давление и, в некоторых случаях, почечная недостаточность.

Гломерулонефрит может различаться по степени тяжести. Это может быть остро. То есть он может возникнуть внезапно и длиться непродолжительное время, требуя минимального лечения. Или это может быть хроническое. То есть он может длиться дольше и может привести к необратимому повреждению клубочков и почек, нарушая функцию почек и приводя к хроническому заболеванию почек.

Что такое почки и выработка мочи

Почки выводят шлаки из организма и поддерживают нормальный баланс жидкости и химикатов в организме.

Две почки лежат по бокам от верхней части живота (брюшной полости), позади кишечника и по обе стороны от позвоночника. Почки расположены выше в теле, чем люди думают — сзади они частично защищены нижними ребрами. Почки слегка двигаются при изменении положения тела и при движении диафрагмы при дыхании. Диафрагма — это мышца под легкими, которая помогает вам дышать.

Каждая почка размером с большой апельсин, но имеет форму боба.

Слово «почечный» — это описательное медицинское слово, означающее, что оно относится к почкам. Например, почечный врач — это врач, который ухаживает за людьми с заболеваниями почек.

По большой почечной артерии кровь поступает в каждую почку. Артерия разделяется на множество крошечных кровеносных сосудов (капилляров) по всей почке. Во внешней части почек крошечные кровеносные сосуды группируются вместе, образуя структуры, называемые клубочками.

Каждый клубочек (единственная форма клубочков) подобен фильтру.Структура клубочков позволяет продуктам жизнедеятельности, а также некоторому количеству воды и солей проходить из крови в крошечный канал, называемый канальцами, сохраняя при этом клетки крови и белок в кровотоке. Каждый клубок и канальец называется нефроном. В каждой почке около миллиона нефронов.

По мере прохождения продуктов жизнедеятельности, воды и солей по канальцу происходит сложная корректировка их содержимого. Например, часть воды и солей может всасываться обратно в кровоток, в зависимости от текущего уровня воды и солей в вашей крови.Крошечные кровеносные сосуды рядом с каждым канальцем позволяют точно регулировать перенос воды и солей между канальцами и кровью.

Жидкость, которая остается на конце каждого канальца, называется мочой. Он стекает в более крупные каналы (собирательные каналы), которые стекают во внутреннюю часть почки (почечную лоханку). Из почечной лоханки моча проходит по трубке, называемой мочеточником, которая идет от каждой почки к мочевому пузырю. Моча хранится в мочевом пузыре до тех пор, пока она не будет выведена через другую трубку, называемую уретрой, когда вы идете в туалет.Очищенная (фильтрованная) кровь из каждой почки собирается в большую почечную вену, по которой кровь возвращается к сердцу. Почки, мочеточники, мочевой пузырь и уретра вместе называются мочевыводящими путями.

Каковы причины гломерулонефрита?

Гломерулонефрит обычно возникает из-за проблем с иммунной системой организма. Обычно иммунная система защищает организм от инфекций, нападая на вызывающие их микробы и убивая их. Однако иногда иммунная система организма может давать сбой.Многие случаи гломерулонефрита вызваны тем, что организм по ошибке атакует сам себя, вызывая повреждение клубочков почек. Не всегда понятно, почему это происходит, но в некоторых случаях можно определить триггер, например, инфекцию. Инфекция вызывает проблемы с иммунной системой и повреждение клубочков.

Инфекция, вызываемая определенными типами стрептококковых микробов (бактерий), является наиболее частой инфекцией, которая может вызвать гломерулонефрит. Это может произойти после инфекции верхних дыхательных путей или кожной инфекции, вызванной этими бактериями.Симптомы гломерулонефрита обычно развиваются через одну-три недели после заражения. Другие бактерии, вирусы, паразиты или грибки также могут вызывать гломерулонефрит. Гломерулонефрит, вызванный инфекцией, может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего он развивается у детей в возрасте от 5 до 15 лет.

Гломерулонефрит может также развиться после приема некоторых лекарств, включая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). У некоторых людей может быть трудно найти триггер или точную причину гломерулонефрита.

Какие бывают типы гломерулонефрита?

Помимо того, что гломерулонефрит является внезапным (острым) или долгосрочным (хроническим), существуют различные способы классификации различных типов гломерулонефрита, которые могут возникать. В общих чертах, гломерулонефрит может быть:

• Первичный — гломерулонефрит развивается сам по себе и не связан с другим ранее существовавшим заболеванием или состоянием в организме.
• Вторичный — гломерулонефрит развивается из-за другого ранее существовавшего заболевания или состояния в организме.Примерами заболеваний, которые могут привести к гломерулонефриту у некоторых людей, являются системная красная волчанка (СКВ) и узелковый полиартериит. Дополнительную информацию см. В отдельной брошюре «Волчанка (системная красная волчанка)».

Когда образец ткани берется из почки, пораженной гломерулонефритом (при биопсии почки), гломерулонефрит можно классифицировать в соответствии с изменениями, которые можно увидеть при исследовании образца ткани под микроскопом. Например, гломерулонефрит может быть:

• Фокальный и сегментарный гломерулосклероз — клубочки склерозированы или покрыты рубцами.Фокальный означает, что поражены только некоторые клубочки, а сегментарный означает, что могут быть затронуты только части клубочка (а не весь клубок).
• Гломерулонефрит IgA — IgA — одно из антител, вырабатываемых иммунной системой для борьбы с инфекцией. При гломерулонефрите IgA, IgA оседает (откладывается) в почках, что приводит к воспалению, рубцеванию и повреждению.
• Гломерулонефрит IgM — клубочки повреждаются из-за заселения в них антител IgM.
• Мембранопролиферативный гломерулонефрит — клубок состоит из мембраны (крошечных кровеносных сосудов, фильтрующих кровь) и мезангиума, который поддерживает структуру клубочков.При мембранопролиферативном гломерулонефрите поражаются и повреждаются как мембрана, так и мезангиум.
• Мембранозный гломерулонефрит — при этом типе гломерулонефрита повреждается только оболочка клубочка, а мезангиум не поражается.
• Нефропатия с минимальными изменениями — если образец ткани почек (биопсия) исследуется под микроскопом при этом типе гломерулонефрита, он выглядит практически нормально — изменения минимальны. Однако симптомы гломерулонефрита все же могут присутствовать.Это распространенный вид гломерулонефрита у детей.

Каковы симптомы гломерулонефрита?

У многих людей гломерулонефрит не вызывает никаких симптомов. Это может быть диагностировано после проведения анализов крови или мочи по какой-либо другой причине. Однако у других гломерулонефрит может вызывать симптомы, которые вы можете заметить. Эти симптомы могут развиваться медленно или быстрее при остром гломерулонефрите.

Гломерулонефрит может приводить к двум основным клиническим синдромам (совокупности симптомов и признаков, которые встречаются вместе).Это нефротический синдром и нефритический синдром. Тип гломерулонефрита, который наблюдается при исследовании образца почечной ткани под микроскопом, часто может иметь мало отношения к симптомам гломерулонефрита, который может развиться.

Нефротический синдром

Основной особенностью нефротического синдрома является то, что почки пропускают много белка из-за повреждения клубочков. Это приводит к протеинурии — так называют избыток белка в моче. Избыток белка в моче может быть обнаружен только при тестировании мочи с помощью тест-полоски, погруженной в мочу, или путем измерения точного количества белка в моче в лаборатории.Кроме того, моча может иногда казаться пенистой, когда вы идете в туалет, если имеется избыток белка.

Поскольку белок теряется с мочой, это приводит к низкому уровню белка в крови. Белок и другие химические вещества в крови оказывают осмотическое давление, которое имеет тенденцию втягивать жидкость в кровеносные сосуды. Если концентрация белка в крови снижается, осмотическое давление снижается, и жидкость просачивается из кровеносных сосудов в ткани. Это приводит к задержке жидкости (отеку), что является основным симптомом нефротического синдрома.Когда жидкость просачивается из кровеносных сосудов в ткани тела, это вызывает отек и отечность пораженных тканей. Лицо, особенно вокруг глаз, обычно сначала становится опухшим. Лодыжки также могут становиться опухшими и опухшими, а по мере усиления отека икры, а затем и бедер могут опухать. В тяжелых случаях жидкость (асцит) может скапливаться в брюшной (брюшной) полости или в груди между легкими и грудной стенкой (плевральный выпот). Асцит может вызывать боль и дискомфорт в животе из-за вздутия живота (вздутие живота).Плевральный выпот может вызвать боль в груди и одышку.

Другие симптомы, которые могут развиться, включают:

• Усталость и недостаток энергии (летаргия).
• Плохой аппетит.
• Диарея и / или тошнота (рвота), особенно у детей.
• Высокое кровяное давление.

Нефритический синдром

Симптомы нефритического синдрома могут включать:

• Кровь в моче (гематурия) — повреждение клубочков может вызвать попадание крови в мочу.Кровь может быть очевидна невооруженным глазом. Однако у некоторых людей может быть только очень небольшое количество крови, которое может быть обнаружено только при исследовании мочи под микроскопом или когда тест-полоска мочи погружается в мочу для обнаружения крови.
• Белок в моче (протеинурия) — повреждение клубочков также может вызвать утечку белка в мочу. Высокий уровень белка в моче может сделать ее пенистой. Однако в большинстве случаев белок в моче обнаруживается только при тестировании мочи с помощью тест-полоски, погруженной в мочу.(Однако белка будет меньше, чем при нефротическом синдроме.)
• Выделение меньшего количества мочи, чем обычно. Моча также может быть более темного цвета.
• Отеки — опухшие глаза и опухшее лицо; опухшие щиколотки и ноги.
• Высокое кровяное давление.

Каковы возможные осложнения гломерулонефрита?

Осложнения гломерулонефрита могут включать:

Как диагностируется гломерулонефрит?

При подозрении на гломерулонефрит могут быть предложены различные исследования.К ним могут относиться:

• Анализ мочи на кровь и белок — это можно сделать в клинике с помощью индикаторной полоски. Вас также могут попросить собрать всю мочу, которую вы производите за 24-часовой период, чтобы измерить точное количество присутствующего белка.
• Анализ крови для измерения уровня креатинина. Креатинин — это продукт жизнедеятельности мышц, который обычно выводится с мочой. Уровень креатинина в крови повышается, если почки не работают должным образом. Результат по креатинину также можно использовать для расчета предполагаемой скорости клубочковой фильтрации (рСКФ).Это хороший показатель того, насколько хорошо работают почки.
• Анализ крови для измерения мочевины и электролитов — обычно они измеряются одновременно с креатинином. Мочевина — еще один продукт жизнедеятельности, уровень которого в крови повышается, если почки не работают нормально. Электролиты включают соли в крови, такие как натрий и калий, на уровень которых может повлиять повреждение почек.
• Уровни протеина и альбумина (разновидность протеина) также можно измерить с помощью анализов крови.При нефротическом синдроме уровень белка в крови будет низким.
• Анализ крови на анемию.
• Тесты для поиска причины гломерулонефрита — например:
  • Тесты для поиска стрептококковой инфекции, которые могут включать мазок из горла, мазок с кожи или анализ крови для поиска признаков инфекции в крови.
  • Обследования для выявления СКВ, которые могут включать анализ крови для выявления признаков этого.
• Рентген грудной клетки — это может быть предложено, если у вас есть проблемы с дыханием.
• Ультразвуковое сканирование почек — это может дать информацию о размере ваших почек, любых закупорках и т. Д.
• Биопсия почки — во время биопсии почки берется небольшой образец ткани почки. Ткань можно исследовать под микроскопом в лаборатории, чтобы получить информацию о причине гломерулонефрита. Сначала используется местный анестетик, чтобы обезболить пораженную область, а в качестве руководства используется ультразвуковое сканирование. Затем через кожу вводят небольшую иглу, чтобы взять образец ткани.

Как лечить гломерулонефрит?

Лечение будет зависеть от основной причины, а также от имеющихся у вас симптомов и степени их тяжести. В легких случаях лечение может не потребоваться, достаточно регулярного и тщательного наблюдения за своим состоянием. В более тяжелых случаях может быть предложено лечение.

Если у вас гломерулонефрит, вас обычно лечит и наблюдает специалист по заболеваниям почек, почечный терапевт. Они смогут посоветовать вам лечение.Лечение может включать:

• Лечение любой основной причины гломерулонефрита — например, лечение инфекции, которая могла спровоцировать гломерулонефрит, или основного состояния, такого как СКВ.
• Изменения в диете и потреблении жидкости — вам могут посоветовать ограничить количество жидкости, которую вы пьете, а также количество соли и белка в вашем рационе. В этом случае вас обычно направляют к диетологу за советом, и обычно будут проводиться регулярные анализы крови для контроля вашего состояния.
• Лекарства для подавления вашей иммунной системы. Считается, что многие случаи гломерулонефрита вызваны проблемами с иммунной системой, поэтому могут быть рекомендованы стероидные препараты, а иногда и более сильные лекарства, которые помогут подавить вашу иммунную систему.
• Лекарства с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) — они могут быть рекомендованы для снижения количества белка в моче. Эти лекарства также могут помочь снизить кровяное давление, если оно высокое.
• Строгий контроль артериального давления с помощью лекарств.
• Лекарства, помогающие контролировать высокий уровень холестерина.
• Лечение анемии, если таковая имеется.
• Строгое лечение любых других заболеваний, например диабета.
• Плазмаферез — это лечение, подобное диализу, которое может использоваться для подавления иммунной системы. Плазма — это жидкая часть крови, содержащая антитела. При плазмообмене плазма удаляется и заменяется либо другими жидкостями, либо плазмой, полученной от других людей, которая не содержит антител.Удаление антител может помочь уменьшить повреждение тканей почек.
• В тяжелых случаях может потребоваться диализ и трансплантация почки.

Каковы перспективы (прогноз)?

Во многих случаях гломерулонефрит может быть временной проблемой, которая может полностью исчезнуть (разрешиться). Например, при гломерулонефрите, спровоцированном стрептококковой инфекцией, долгосрочные перспективы (прогноз) обычно очень хорошие: более 98% людей не имеют никаких симптомов через пять лет после этого.

Однако в других случаях гломерулонефрит со временем может постепенно ухудшаться, вызывать необратимое повреждение клубочков и приводить к хронической болезни почек. В некоторых случаях это может прогрессировать до терминальной стадии заболевания почек. Биопсия почки может помочь вашим врачам предсказать вероятный исход в вашем конкретном случае.

Гломерулонефрит — симптомы, причины, лечение

Гломерулонефрит — воспалительное заболевание почек, в частности клубочков. Клубочки — это часть почек, отвечающая за фильтрацию отходов из кровотока.Клубочки могут воспаляться по разным причинам. Воспаленные клубочки не могут должным образом фильтровать отходы и становятся протекающими, что позволяет белку и крови попадать в мочу.

Симптомы гломерулонефрита включают кровь в моче, пенистую мочу и отек (опухоль) ног, живота и тела. По мере того, как болезнь прогрессирует и почки становятся более поврежденными, могут появиться дополнительные симптомы, включая боль в животе, диарею, лихорадку, боли, потерю аппетита и одышку.Ближе к завершающей стадии заболевания могут появиться более серьезные симптомы, такие как обильное мочеиспускание, носовые кровотечения, кровавый стул и рвота кровью. Гломерулонефрит может даже прогрессировать до почечной (почечной) недостаточности.

Хотя гломерулонефрит может случиться с кем угодно, чаще всего он возникает у людей, страдающих диабетом, аутоиммунными нарушениями или определенными генетическими нарушениями. Это может происходить быстро или очень медленно в течение многих лет. Гломерулонефрит может вызвать повышение артериального давления, что часто приводит к его диагностике.

Лечение гломерулонефрита включает прием лекарств от кровяного давления, стероидов и иммунодепрессантов. Плазмаферез (для удаления антител против клубочков из крови), диализ или трансплантация почки также могут потребоваться в зависимости от причины и тяжести состояния. Изменения в диете также могут помочь облегчить симптомы. В некоторых случаях гломерулонефрит может спонтанно исчезнуть; в других это может стать опасным для жизни.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните 911) в случае серьезных симптомов гломерулонефрита, таких как затрудненное дыхание, неконтролируемое кровотечение из носа, кровавый стул или рвота кровью.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью , если у вас стойкие или беспокоящие симптомы гломерулонефрита.