Осмотической диарее: Диарея в терапевтической практике | Осадчук М.А., Урюпин А.А., Осадчук М.М., Бурдина В.О.

Содержание

Остаточная осмолярность стула (Stool osmotic gap)

Метод определения
Осмометрия, ионселективный анализ.

Исследуемый материал
Кал

Доступен выезд на дом

Оценку остаточной осмолярности стула применяют для дифференциальной диагностики хронической диареи.

Причин диареи много. Она может быть острой или хронической; инфекционной или неинфекционной; воспалительной, жировой или водянистой; секреторной или осмотической. Определение типа диареи помогает выбрать направление дальнейших диагностических исследований. Оценку остаточной осмолярности стула (осмотической разницы, ионного дефицита стула) применяют для дифференцирования секреторной и осмотической диареи, имеющей разные причины и патогенез. Секреторная диарея развивается в результате нарушения всасывания жидкости в кишечнике, что выражается в гиперсекреции солей и воды в просвет кишечника. Основную часть осмотически активных веществ кала при этом составляют электролиты. Осмотическая диарея связана с накоплением осмотически активных низкомолекулярных веществ из-за нарушений их всасывания в кишечнике или поступления в просвет кишки нереабсорбируемых осмотически активных веществ. При этом типе диареи повышена остаточная, не связанная с основными электролитами, осмолярность стула. 

Расчет остаточной осмолярности в данном тесте производится путем вычитания вклада в осмолярность солей Na+ и К+ из общей осмолярности стула, которая при водянистой диарее представляет относительно постоянную величину, близкую к осмолярности плазмы. Нормальное значение для расчетной остаточной осмолярности стула составляет 50-100 мОсмоль/кг. Значения остаточной осмолярности стула более 100 мОсмоль/кг указывают на осмотический тип диареи, который может быть обусловлен присутствием большого количества низкомолекулярных углеводов (например, лактозы при лактазной недостаточности или других сахаров при иных ферментопатиях), нерасщепленных полисахаридов и полиолов (маннитола, ксилитола, сорбитола). Причиной может быть нарушение пристеночного пищеварения в тонком кишечнике, например, при целиакии, лямблиозе, как последствие химиотерапии и т. д. К осмотической диарее могут привести любые состояния, сочетающиеся с нарушением всасывания питательных веществ. Высокая осмолярность стула отмечается при злоупотреблении осмотическими слабительными и магний-, фосфат-, сульфат- и сорбитол содержащими препаратами и антацидными средствами. 

Значения остаточной осмолярности стула менее 50 мОсмоль/кг свидетельствуют о секреторном типе диареи, который может быть обусловлен действием токсинов различного происхождения, в том числе бактериальных (например, токсин-продуцирующие штаммы энтеробактерий, холерный токсин и др.). Кроме того, секреторная диарея может быть вызвана рядом эндогенных факторов, включая гиперсекрецию биологически активных веществ при гормонпродуцирующих опухолях, ВИПоме, гастриноме и мастоцитозе; повышенную концентрацию желчных кислот при короткой тонкой кишке; нарушением функции кишечника при неконтролируемом сахарном диабете и васкулитах. Нарушение процесса реабсорбции воды с развитием секреторной диареи может возникать при приеме ряда медикаментов. 

Воспалительные диареи могут быть как секреторными, так и осмотическими в зависимости от ведущего механизма развития: воспалительные заболевания кишечника, иммунодефициты (IgA/агаммаглобулинемия), синдром избыточного бактериального роста (СИБР) в тонком кишечнике, эозинофильный гастроэнтерит, микроскопический колит и коллагеновый колит.

Литература

  1. Гастроэнтерология: национальное руководство. Под ред. Ивашкина В.Т., Лапиной Т.Л. — М.: Изд. «ГЭОТАР-Медиа». 2012:480. 

  2. Шипилов М.В. Диарея. Руководство для врачей. — СПб.: Изд. «Гиппократ». 2011:389. 

  3. Parakh R. et al. Laboratory Utilization and Analytical Validation of Fecal Electrolyte Tests. American Association for Clinical Chemistry. 2017;1(6):668-677. DOI: 10.1373/jalm.2016.022590

Диарея (Понос) — Справочник заболеваний

Диарея (понос, расстройство желудка) — расстройство пищеварения, при котором опорожнение кишечника происходит чаще 2-х раз за сутки, при этом стул жидкий. Диарея может быть острой (возникает неожиданно и прекращается в течение в 1-2 недель) и хронической (продолжается более 2 недель).

Общие сведения

Диарее часто сопутствуют спазмы в животе, рвота или высокая температура.

При диарее тонкого кишечника беспокоят: редкий стул, но большого объема, водянистый, с остатками пищи. Болей в животе обычно нет.

Диарея толстого кишечника характеризуется частым стулом небольшого объема, он может содержать кровь, гной и слизь. Часто сопровождается болями в животе.

Кто и как болеет диареей?

Есть 2 варианта развития диареи:

  • Когда пища слишком быстро проходит по кишечнику из-за усиления его перистальтики (волнообразного сокращения стенок).
  • Если нарушается всасывание воды в толстом кишечнике или в просвет кишечника выделяется воспалительная жидкость, из-за чего происходит разжижение содержимого кишечника.

Различают 4 типа диареи:

  • Экссудативные диареи диагностируются при воспалительных заболеваниях кишечника (язвенный колит), при ишемической болезни кишечника. Проявления: рвота, болевой синдром, ускоренная перистальтика и быстрая эвакуация кишечного содержимого, нарушение всасывания воды из кишечника и пищеварительной функции нередко с развитием брожения и газообразования (метеоризма). Экссудативные диареи развиваются и при бактериальных острых кишечных инфекциях, в этом случае их называют инвазивными. При этом бактерии повреждают эпителий и могут проникать в кровь с развитием сепсиса (заражения крови). Симптомы: рвота, боли в животе, лихорадка, стул жидкий, часто с кровью и гноем.
  • Секреторные диареи вызывают некоторые слабительные и отдельные бактерии. При этом поражается только тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а стул становится жидким, обильным, водянистым и без крови или гноя. Болезнь начинается с появления частого жидкого стула с незначительным увеличением температуры тела, затем возникает рвота и быстро наступает обезвоживание организма.
  • Осмотические (осмолярные) диареи возникают при дефиците пищеварительных ферментов (врожденные энтеропатии, хронический панкреатит), удалении части тонкого кишечника, приеме некоторых слабительных. При осмотической диарее стул обильный и часто содержит большое количество остатков полупереваренной пищи. Осмотические диареи могут вызываться и вирусами (чаще всего — ротавирусами). Ротавирусной диареей заболевают чаще дети в осенне-зимний период.
  • Гипер- и гипокинетическая диарея. Гиперкинетическая развивается при ускорении моторики кишечника, например, при стрессе во время экзаменов или при синдроме раздраженного кишечника («медвежья болезнь»). Стул жидкий или кашицеобразный, частый, но суточное количество его нормальное и не превышает 200-300 г. Гипокинетическая диарея случается реже. Она связана с избыточным бактериальным обсеменением тонкой кишки.

Причины диареи:

  • Употребление некипяченой зараженной воды.
  • Вирусная, бактериальная или паразитарная инфекция кишечника.
  • Кишечные инфекции: дизентерия, сальмонеллез и т. д.
  • Дисбактериоз.
  • Неправильное питание (например, слишком много острой или грубой растительной пищи).
  • Несоблюдение режима питания.
  • Аллергия на пищевые продукты.
  • Пищевая непереносимость (например, лактозы)
  • Острые отравления.
  • Нарушение обмена веществ.
  • Хронические заболевания органов пищеварения (гастрит, колит, энтерит, панкреатит, гепатит и т. д.).
  • Нехватка витаминов К, F, В2 (рибофлавина) и ниацина.
  • Эмоциональные расстройства.
  • Стресс.
  • Смена пищи, воды и климата, которые происходят при дальних путешествиях — «диарея путешественников». Возбудителями могут быть все известные кишечные патогены.
  • Употребление лекарственных средств: антибиотики, ряд витаминных препаратов, препараты железа, лекарства для снижения артериального давления, антидепрессанты.
  • Паразиты в организме человека.
  • Синдром нарушения всасывания.

В каких случаях обращаться к врачу нужно обязательно?

  • Диарея продолжается больше 3-4 дней.
  • Прожилки крови или слизь в кале.
  • Сильная боль в животе — признак острой хирургической патологии.
  • Резко поднимается температура.
  • Стул напоминает деготь (черный), что бывает при кровотечении из верхних отделов ЖКТ.
  • При значительном обезвоживании.

Как узнать, есть ли у меня диарея?

Если понос очень сильный, то позывы к дефекации практически следуют друг за другом. Также беспокоят боли в животе, метеоризм, тошнота и рвота. Пропадает аппетит, человек худеет.

Обильный стул диагностируется при осмотической диарее. Обильный водянистый стул бывает при секреторной диарее. При этом возможна стеаторея (жирный кал, прилипающий к стенкам унитаза). Жидкий стул малого объема со слизью и кровью — при экссудативной диарее. При гипер- и гипокинетической диарее наблюдается жидкий или кашицеобразный стул малого объема.

Для установления причины диареи требуется анализ кала, в том числе исследование кала на паразитов. При хронической диарее может потребоваться рентген кишечника, эндоскопия и биопсия.

К чему может привести диарея?

При острой диарее организм теряет значительное количество воды и минералов, что может привести к обезвоживанию. Наиболее чувствительны к обезвоживанию дети и пожилые люди.

Признаки обезвоживания: сухость кожи и слизистой оболочки рта, сильная жажда, учащенные дыхание и пульс, редкое мочеиспускание, слабость, головокружение, «впавшие глаза». Может усилиться, если на фоне поноса появляется температура (например, при кишечных инфекциях) или рвота (при отравлениях).

Это негативно сказывается на циркуляции крови и работе внутренних органов, например, при потере калия нарушается функция кишечника и сердца. Возможен даже летальный исход.

Хроническая диарея может повлечь за собой анемию.

Из-за того, что при диарее нарушается процесс пищеварения, в толстый кишечник попадает большое количество непереваренных пищевых веществ, что в свою очередь ведет к бурному развитию бактерий и интоксикации организма.

Как защититься от диареи?

Мойте руки теплой водой с мылом после посещения туалета, пеленания ребенка, а также перед едой.

После разделки мяса тщательно мойте руки, кухонные доски и ножи. Мясо должно пройти полную термическую обработку.

Следите за сроком годности продуктов не оставляйте готовые продукты в тепле надолго.

Не пейте сырую или любую неочищенную воду неизвестного происхождения. Для очищения воды требуется прокипятить её 15 минут, добавить таблетки или капли йода и хлора или же использовать специальный фильтр.

Также ни в коем случае нельзя есть немытые фрукты и овощи (желательно мыть их только в чистой воде и очень тщательно, а еще лучше очистить от кожуры).

Что делать, если у меня диарея?

Самое главное при лечении диареи (поноса) — установить причину заболевания. Возможно, для этого врач назначит вам анализы. В зависимости от типа диареи прописывается лечение.

Срочно обратитесь к врачу, если диарея продолжается более 2 дней у детей и более 5 дней у взрослых, а также при потере веса, признаках обезвоживания, сильных спазмах или болях в животе, при тёмном, кровянистом или слизистом стуле.

Независимо от типа диареи необходима диета. Откажитесь от жирной, пряной и жареной пищи, кофе, молока, фруктовых соков, алкоголя, свежих фруктов и овощей, соленых продуктов. Рекомендуется есть бананы, отварной рис, яблочное пюре, сухари, картофель, вареные или печеные овощи, постное мясо в небольших количествах.

Важно не допустить обезвоживания. Обычная питьевая вода не содержит сахара и минеральных солей, которые теряет организм при диарее, очень важно компенсировать такую потерю. Поможет регидратирующий раствор, чай с сахаром, морс, бульон, минеральная вода или просто подсоленная вода с глюкозой.

В большинстве случаев диарея проходит в течение 2 дней.

Раздел для практикующего врача, назначающего лечение, наглядно демонстрирующий применение новейших научных разработок в области медицины. Статьи носят рекомендательный характер, сочетая в себе практическую информацию и научные обзоры.

Глава тринадцатая
Открытие антибиотиков в середине XX в. и последующее внедрение их в медицинскую практику привело к отчетливому снижению летальности при наиболее тяжелых и распространенных инфекционных болезнях, а также к снижению заболеваемости некоторыми социально значимыми болезнями [1]. Антибиотикотерапия (АБТ) является важнейшей составляющей в лечении детей с инфекционно-воспалительными заболеваниями. Внедрение антибиотиков в педиатрическую практику позволило кардинально решить проблему снижения заболеваемости и смертности от инфекционной патологии. Однако широкое и неконтролируемое применение антибиотиков привело к тому, что диареи, ассоциированные с их приемом, представляют собой одну из актуальных проблем современной медицины [2, 3]. По данным различных эпидемиологических наблюдений, в среднем антибиотик-ассоциированная диарея (ААД) развивается у 5–30 % лиц, получающих антибиотик [4, 5]. Понятие ААД включает в себя учащение стула от трех эпизодов в день в течение 2 дней подряд во время лечения или в период от 2 до 6 нед. после начала лечения антибиотиками при отсутствии других причин [6]. Прием антибиотиков вызывает кишечный дисбактериоз, и в последние годы накапливаются доказательства того, что прием антибиотиков имеет отдаленные последствия, такие как избыточный вес, синдром раздраженного кишечника (СРК), воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), сахарный диабет, аллергические заболевания, влияет на возникновение иммунных заболеваний [7, 8].

Развитие ААД зависит от класса используемых препаратов, действия предрасполагающих факторов, предполагаемого возбудителя. Чаще всего тяжелые формы возникают при приеме линкозамидов (клиндамицина и линкомицина) – в 8–26 % случаев [9], пенициллинов (в основном амоксициллина и ампициллина) – в 5–25 % случаев, цефалоспоринов первых генераций (цефазолина, цефалексина) – в 15–20 % [10–13].

Развитие ААД и колита связано с расстройством функционирования микрофлоры кишечника. В результате снижения количества анаэробов на фоне АБТ нарушается метаболическая функция кишечной микрофлоры [14, 15]. Происходит нарушение переваривания и всасывания углеводов и клетчатки, что приводит к осмотической секреции воды и осмотической диарее [16]. Анаэробы нормальной микрофлоры расщепляют клетчатку до короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), которые обеспечивают клетки кишки энергоносителями и улучшают трофику слизистой оболочки. Снижение синтеза КЦЖК приводит к дистрофическим изменениям покровного эпителия, повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого микробного происхождения, нарушается всасывание воды и электролитов [16, 17]. Из-за изменения состава нормальной кишечной микрофлоры нарушается деконъюгация желчных кислот (ЖК). Избыток первичных ЖК, являющихся мощными стимуляторами кишечной секреции, ведет к секреторной диарее. Под влиянием антибиотиков снижается способность нормальной микрофлоры кишечника эффективно подавлять рост патогенных микроорганизмов, происходит ослабление конкуренции с патогенами за рецепторы слизистой оболочки кишечника, в результате снижается местный иммунитет, т. е. продукция лизоцима, иммуноглобулина А. В создавшихся благоприятных условиях начинается прогрессирующее размножение и рост патогенной флоры [18].

Полный текст статьи доступен только для зарегистрированных пользователей. Пожалуйста, авторизуйтесь или зарегистрируйтесь на сайте.

A CORRECT ALGORITHM OF DOCTOR’S ACTIONS

139

ПРАКТИКА/ИССЛЕДОВАНИЕ

В таблице 5 приведены варианты лечения диареи с

различными патофизиологическими типами.

При большинстве заболеваний и патологических состо-

яний диарея имеет смешанные механизмы, среди которых

можно выделить доминирующие и дополнительные.

Сложность лечения диареи и ее рефрактерность к терапии

связана обычно с неправильной трактовкой этих механиз-

мов. Можно привести несколько клинических примеров

смешанных механизмов диареи и подходов к лечению

(табл. 6). Так, например, сложный механизм диареи при

демпинг-синдроме обусловлен доминирующими осмоти-

ческим и моторным компонентами из-за нарушения пере-

варивания на уровне желудка и двенадцатиперстной

кишки и поступлением в тонкую кишку высокоосмолярно-

го содержимого большого объема. Дополнительный секре-

торный компонент связан с выработкой биологически

активных пептидов и аминов (ВИП, серотонина), стимули-

рующих кишечную секрецию. Серотонин усиливает также

кишечную моторику. Секреторный и осмотический компо-

ненты усиливаются также из-за обычно развивающегося

СИБР. При болезни Крона и язвенном колите ведущей

является экссудативная диарея вследствие иммунного вос-

паления и изъязвления слизистой оболочки, что требует

противовоспалительной базисной терапии. В случае язвен-

ного панколита нарушается структура слизистой оболочки

и всасывание воды и электролитов в правой половине

толстой кишки, т.е. присоединяется секреторный компо-

нент. СИБР вносит свою лепту в виде секреторного и осмо-

тического компонента.

Суммируя вышеизложенное, можно сказать, что алго-

ритм лечения любой диареи должен включать следую-

щие обязательные этапы:

Верификацию диагноза и идентификацию основных

механизмов диареи.

Устранение причины диареи, если это возможно (кор-

рекция негативных лекарственных влияний, отказ от

алкоголя и др.).

Лечение основного заболевания, вторичным симпто-

мом которого может быть сахарный диабет, тиреотокси-

коз, склеродермия, уремия и др.

Этиотропную или патогенетическую терапию заболева-

ний, ведущим симптомом которых является диарея (кишеч-

ные инфекции, СИБР, ААД, СРК с диареей, болезни тонкой и

толстой кишок и др. ). Выбор дополнительного симптомати-

ческого антидиарейного средства при необходимости.

Именно такой подход, с нашей точки зрения, опреде-

ляет успех лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Diarrhea. Diagnostic and Therapeutic Advances.

Ed by: Guandalini S, Vaziri H. Springer, 2011.

2. Binder HJ. Causes of Chronic Diarrhea. N Engl J

Med, 2006, 355: 236-239.

3. Белоусова E.А., Златкина А.Р. Синдром диареи

в практике гастроэнтеролога: патофизиология

и дифференцированный подход к лечению.

Фарматека, 2003, 10: 65–71.

4. Camilleri M. Chronic diarrhea: a review on

pathophysiology and management for the clin-

ical gastroenterologist. Clin Gastroenterol

Hepatol, 2004 Mar, 2(3): 198-206.

5. Schiller LR. Chronic Diarrhea In: Practical

Gastro enterology and Hepatology Board Review

Toolkit. Ed by: KR DeVault, MB Wallace, BA Aqel,

KD Lindor, Wiley Blackwell 2016, 680 p.

6. Schiller LR, Pardi DS, Spiller R, Semrad CE,

Surawicz CM, Giannella RA, Krejs GJ, Farthing

MJ, Sellin JH. Gastro 2013 APDW/WCOG

Shanghai working party report: chronic diar-

rhea: definition, classification, diagnosis. J

Gastroenterol Hepatol, 2014 Jan, 29(1): 6-25. doi:

10.1111/jgh.12392.

7. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Склянская О.А.

Синдром диареи. М., 2002. 164 с.

8. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов

пищеварения: пер. с англ. Бином, 2010, 272 с.

9. Thompson WG. Diarrhea. in: First Principles of

Gastroenterology. Ed. By Thompson A. and

Shaffer E. Canadian Associaciation of

Gastroenterology. 1997: 21-24.

10. Salmeron M, Rambaud. Diarrhees chroniques.

Revue Francaise de Gastro-Enterologie, 1995,

21(205): 3-1.

11. Navaneethan U, Gianella RA. Definition,

Epidemiology, Pathophysiology, Clinical

Classification, and Differential Diagnosis of

Diarrhea. In: Diarrhea. Diagnostic and

Therapeutic Advances. Ed by: Guandalini S,

Vaziri H, Springer, 2011.

12. DuPont HL. Persistent DiarrheaA Clinical

Review. JAMA, 2016, 315(24): 2712-2723.

13. McDonald LC, Killgore GE, Thompson A, et al.

An epidemic, toxin gene-variantstrain of

Clostridium difficile. N Eng J Med, 2005, 353:

2433-2441.

14. Kuffy PK et al. Risk factors for and estimated

incidence of community-associated Clostridium

difficilе infection,Nord Carolina, USA. Emerg

Infect Dis, 2010, 16: 197-204.

15. Bauer MP, Notermans DW, van Benthem BH,

Brazier JS, Wilcox MH, Rupnik M, Monnet DL, van

Dissel JT, Kuijper EJ, ECDIS Study Group. Clostri-

dium difficile infection in Europe: a hospital-

based survey. Lancet, 2011 Jan 1, 377(9759): 63-73.

16. Zilberberg MD, Tillotson GS, McDonald C.

Clostridium difficile infections among hospital-

ized children, United States, 1997-2006. Emerg

Infect Dis, 2010 Apr, 16(4): 604-9. doi: 10.3201/

eid1604.090680.

17. Nguyen GC, Kaplan GG, Harris ML, Brant SR. A

national survey of the prevalence and impact

of Clostridium difficile infection among hospi-

talized inflammatory bowel disease patients.

Am J Gastroenterol, 2008, 103: 1443-1450.

18. Powell N, Jung SE, Krishnan B. Clostridium diffi-

cile infection and inflammatory bowel disease:

a marker for disease extent? Gut, 2008, 57:

1183-1184.

19. Волчкова Е.В., Белоусова Е.А., Макарчук П.А.,

Русанова Е.В., Великанов Е.В. Частота выявле-

ния инфекции Сlostridium difficile в больнич-

ных условиях. Альманах клинической медици-

ны, 2014, (33): 71-76.

20. Schiller LR. Chronic Diarrhea In: Practical

Gastroenterology and Hepatology Board Review

Toolkit. Ed by: KR DeVault, MB Wallace, BA Aqel,

KD Lindor, Wiley Blackwell 2016, 680 p.

21. Juckett G, Trivedi R. Avaluation of chronic diar-

rhea. Am Fam Physician, 2011, 84(10): 1119-1126.

22. Белоусова Е.А. Синдром избыточного бактери-

ального роста в тонкой кишке в свете общей

концепции о дисбактериозе кишечника:

взгляд на проблему. Фарматека, 2009, 2: 8-16.

23. Young RJ, Vanderhoof AJ. Bacterial Overgrowth.

In: Diarrhea. Diagnostic and Therapeutic

Advances. Ed by: Guandalini S, Haleh Vaziri H.

Springer, 2011.

24. Schiller LR. Evaluation of small bowel bacterial

overgrowth. Curr Gastroenterol Rep, 2007, 9:

373-377.

25. Schiller L.R. Review article: anti-diarrhoeal

pharmacology and therapeitics. Aliment

Pharmacol Ther, 1995, 9: 87-106.

26. Salonen Microbiology 2010, Serra

NeurogastroeneteolMotil 2010, Tana

NeurogastroeneteolMotil 2010. Hentges D.J.

Humanintestinal microflora in helth and dis-

ease. New York: Academic Press, 1983.

27. Буторова Л.И., Токмулина Г.М., Плавник Т.Э.,

Рассыпнова Л.И., Мамиева З.А. Римские кри-

терии IV синдрома раздраженного кишечни-

ка: эволюция взглядов на патогенез, диагно-

стику и лечение. Лечащий врач, 2017, 3,

www.lvrach.ru.

28. Парфенов А. И. Энтерология. М.: Триада, 2002

29. Хатьков И.Е., Маев И.В., Абдулхаков С.Р.,

Алексеенко С.А., Алиева Э.И. и др. Российский

консенсус по диагностике и лечению хрони-

ческого панкреатита. Терапевтический архив,

2017, 89(2): 105-113.

30. Рекомендации Российской гастроэнтерологи-

ческой ассоциации по диагностике и лече-

нию хронического панкреатита. РЖГГК, 2013,

23(1): 66-87.

Нифуроксазид можно также использовать при

СИБР любого происхождения ex juvantibus для

селективной деконтаминации микроорганизмов в

тонкой кишке, поскольку бактерии, находящиеся

в сфере его влияния (протей, клебсиелла,

цитробактер, разные штаммы эшерихий),

с высокой долей вероятности участвуют

в избыточном обсеменении этого биотопа

Лечение деарии в Санкт-Петербурге (СПб)

У здорового взрослого человека кишечник опорожняется один раз в сутки, при этом объем каловых масс составляет от 100 до 300 гр. Это считается нормой. Однако нередко может наблюдаться патологическая ситуация, когда дефекация происходит часто, а стул становится водянистым и жидким, увеличивается его объем до 800 гр. В таком случае диагностируется диарея.

 

 

 

 

Состояние пациента сопровождается:

  • тошнотой и рвотой;
  • слабостью;
  • повышением температуры тела;
  • головокружением;
  • изменением артериального давления;
  • жаждой;
  • снижением аппетита;
  • сухость кожи.

Вызвать такое состояние могут различные заболевания, поэтому перед тем, как приступить к лечению, необходимо выяснить, чем вызвано нарушение стула.

Причины диареи

У взрослого человека понос является не отдельным заболеванием, а симптомом различного рода патологий таких, как:

  • Нарушение перистальтики кишечника, которая может вызвать не только диарею, но и запор.
  • Заболевание органов желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются воспалением слизистых оболочек.
  • Ферментная недостаточность.
  • Пищевая интоксикация.
  • Отравление ртутью или свинцом.
  • Изменение условий жизни и гастрономических привычек. (диарея путешественников).
  • Инфекционные заболевания.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, слабительных средств, синтетических сахарозаменителей, биологически активных добавок).
  • Пищевая аллергия.
  • Перенесенный стресс.

В ряде случаев диарея может быть вызвана психосоматикой.

Кроме того, понос, сопровождающийся наличием в каловых массах кровянистых включений, могут вызвать такие патологии, как:

  • Дивертикулит, который характеризуется воспалительными процессами, протекающими в нижнем отделе кишечника.
  • Геморрой, наличие анальных трещин.
  • Язва желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • Болезнь Крона и другие хронические патологии.
  • Внутренние кровотечения.
  • Рак прямой кишки.
  • Инфекционные заболевания.

Причиной поноса у ребенка становится:

  • Ранний переход от грудного вскармливания к смесям.
  • Непереносимость некоторых продуктов.
  • Переедание.

После коррекции системы питания обычно диарея проходит, и стул малыша стабилизируется.

Однако причины жидкого стула могут быть более серьезными и требующими врачебного вмешательства. Так, если понос вызван инфекциями, аллергической реакцией на продукты питания, нарушением моторики кишечника, то необходимо быстро показать ребенка доктору.

Часто понос наблюдается у беременных. На ранних сроках это явление довольно распространенное и связано с токсикозом. В данном случае ребенку ничего не угрожает, поскольку провоцирующие диарею бактерии не покидают пределов кишечника.

 Однако когда понос вызван сильным отравлением, то токсины могут преодолеть плацентарный барьер и оказать негативное влияние на развитие эмбриона. Поэтому если дефекация происходит более 5 раз в течение суток, то необходимо обратиться к врачу.

Не менее опасна диарея на последних сроках беременности, она может вызвать:

  • самопроизвольного выкидыша;
  • понижением артериального давления;
  • почечной недостаточностью;
  • развитием врожденных аномалий плода.

На 38-40 неделях беременности понос может свидетельствовать о естественном очищении организма и скорых родах.

Симптомы для обращения

Существует классификация диареи, при которой учитывается механизм возникновения поноса. Каждый тип имеет свои особенности и в ряде случаев требует срочно начать лечение.

Так, при секреторной форме в кишечнике накапливается большое количество ионов натрия и хлора, которые вызывают скопление воды, в результате чего объем каловых масс резко увеличивается. В такой ситуации у пациента наблюдается обильная и частая дефекация с жидким стулом. При этом организм человека обезвоживается, вымываются необходимые для жизнедеятельности электролиты. Тяжелые формы без своевременного лечения могут привести к летальному исходу.

Осмотическая диарея бывает вызвана приемом солевых слабительных препаратов или ротовирусной инфекцией. В остальном механизм развития поноса схож с секреторной формой.

Инвазивная диарея проявляется вследствие воспалительных процессов, протекающих в нижних отделах кишечника. Из-за чего нарушается обратное всасывание воды, в результате чего увеличивается объем каловых масс.

Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, туберкулез кишечника вызывают образование слизи, гноя, крови, белкового экссудата. Частой причиной поноса, сменяющегося запором, становится энтероколит.

Моторная диарея возникает вследствие повышения перистальтики. Не редко бывает вызвана стрессом, функциональными расстройствами пищеварения.

Причинами этих видов поноса становятся такие инфекции, как холера, сальмонеллез, а также гормонально активные опухоли. Поэтому обращение к врачу нельзя откладывать и лечиться самостоятельно в случае когда:

  • Стул нарушается без видимых причин.
  • В испражнениях наблюдаются следы крови, слизи, жира.
  • Кал приобретает темно-черный или зеленый цвет.
  • Понос не прекращается трое суток.

А также в случае, когда у пациента желтеют склеры глазных яблок, сильно болит живот, поднимается высокая температура.

Острая диарея

Кроме классификации по механизму возникновения поноса, заболевание делят на острую и хроническую.

Острая форма продолжается 2-3 недели, характеризуется частой дефекацией. Стул жидкий с включениями слизи и кровянистых прожилок. Сопутствующие симптомы – тошнота, рвота, отсутствие аппетита, снижение веса, боль, вздутие живота.

По причине резкой потери жидкости наблюдается сухость кожи и слизистых, слабость, быстрая утомляемость. Если понос спровоцирован кишечными инфекциями, то повышается температура.

Чаще всего острую диарею вызывает употребление некачественной пищи или прием фармацевтических препаратов, антибиотиков, слабительных, биоактивных добавок.

Хроническая диарея

Для этой формы характерно длительное течение, когда понос не прекращается более 3 недель. Она может развиться на фоне различных патологий. Поэтому врачу необходимо выявить причины возникновения для определения правильной методики терапии.

Важную роль играет сбор анамнеза, при котором обращают внимание следующие нюансы:

  • Частоту дефекации.
  • Объем стула.
  • Цвет.
  • Наличие в каловых массах примесей.

Кроме того, врач должен выявить сопутствующие симптомов, например, тошноту или рвоту, боли в животе, ложные позыв к дефекации, вздутие, метеоризм.

Диагностика диареи

Что делать, как лечить понос? Прежде всего, нужно выяснить причины его возникновения. Для этого после сбора анамнеза врач приступает к фискальному осмотру пациента. Обычно у больного наблюдаются такие признаки, как сухость кожи и слизистых, учащенный пульс, низкое АД, при дефиците кальция могут возникать судороги.

При подозрении на парапроктит, анальные трещины, свищи проводится проктологический осмотр.

Назначается аппаратное исследование органов желудочно-кишечного тракта – гастроскопия, колоноскопия и другие виды инструментальных методик.

Кал отправляется в лабораторию для осуществления бактериологического посева и выявление яиц глистов.

Для определения патологий в секреторной функции печени, поджелудочной железы, слизистых желудка и тонких кишок назначается УЗИ обследование.

По полученным результатам проведенной диагностики определяется тактика лечения, даются рекомендации относительно диетического питания.

№AN39ISE, Электролиты (натрий, калий, хлор): показатели, норма


ОПИСАНИЕ


Натрий

Натрий является важным катионом внеклеточной жидкости организма. Всасывание натрия происходит в тонком кишечнике с помощью механизмов активного транспорта. При гипотензии натрий может быть почти полностью абсорбирован в толстом отделе кишечника. Натрий свободно фильтруется почками, и почти весь отфильтрованный натрий реабсорбируется. В начальном отделе проксимальных извитых канальцев почек натрий реабсорбируется вместе с глюкозой, фосфатом, аминокислотами и бикарбонатом, в то время как реабсорбция натрия в дистальном отделе происходит совместно с хлором. Натрий также активно реабсорбируется в толстом восходящем отделе петли Генле.

Функция натрия в организме заключается в поддержании нормального кровяного давления, объема крови и функционирования мышц и нервов. Концентрация натрия в плазме находится в пределах узкого диапазона. Баланс данного катиона в крови зависит от потребления натрия с пищей и водой и выведения его с мочой. Лишь небольшое количество натрия теряется с фекалиями и пóтом, но при некоторых заболеваниях или физиологических состояниях, в зависимости от вида животного, эти пути выделения могут стать более значимыми.

Регуляция содержания натрия в крови неразрывно связана с регуляцией водного баланса организма. Вода составляет примерно 60% от массы тела, около трети ее находится во внутриклеточной жидкости и одна треть — во внеклеточной жидкости. Примерно одна четверть внеклеточной жидкости находится в сосудистой сети, в то время как три четверти присутствуют в интерстиции. Водный баланс между различными жидкостными пространствами зависит от осмотического давления, и натрий, наряду со связанным с ним анионами, является основным фактором, определяющим внеклеточную осмолярность. Калий-натриевый насос обеспечивает стабильность градиента ионов относительновнутренней и внешней поверхностей клеточной мембраны, но натрий может свободно проходить через стенки кровеносных сосудов по градиенту концентрации, уравновешивая концентрационную разницу между интерстициальным и сосудистым пространствами. Концентрация натрия в сыворотке крови не обязательно отражает его содержание в организме, поскольку этот показатель отражает количество натрия по отношению к общему количеству воды в организме. Если общее содержание воды в организме очень высокое (состояние гипоосмолярности) или очень низкое (состояние гиперосмолярности), то измеренная концентрация натрия в сыворотке крови может быть в пределах нормы, даже если общее содержание катиона в организме нарушено. Рецепторы в стенках сосудов определяют изменения осмолярности и кровяного давления, в результате чего изменяется реабсорбция или выделение натрия и воды почками. Увеличение осмолярности плазмы всего на 1–2% будет улавливаться осморецепторами в гипоталамусе, что приведет к секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) из задней доли гипофиза. С другой стороны, снижение объема крови на 10%, воспринимаемое рецепторами, приводит к высвобождению вазопрессина независимо от осмолярности. Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в собирательных канальцах почек, тем самым восполняя количество жидкости в сосудистом русле. При повышении кровяного давления или увеличении объема крови импульсы от барорецепторов, расположенных в предсердиях и сосудах, поступают в гипоталамус и ингибируют высвобождение вазопрессина. При этом уменьшается реабсорбция натрия в дистальных отделах нефрона. Клетки юкстагломерулярного аппарата почек по сути являются барорецепторами, которые реагируют на низкое кровяное давление. Эти клетки активируют ренин-ангиотезин-альдостероновую систему (РААС) путем секреции ренина. Ренин расщепляет ангиотензиноген до ангиотензина I, который затем преобразуется в ангиотензиноген II с помощью ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Ангиотензин II вызывает высвобождение альдостерона из надпочечников, повышает секрецию вазопрессина, а также стимулирует центры жажды. Альдостерон действует на собирательные трубочки кортикального слоя почки, повышая реабсорбцию натрия. Реабсорбция натрия в сочетании либо с секрецией калия (еще одна очень важная функция альдостерона), либо с реабсорбцией хлора служит для поддержания электронейтральности.

При оценке концентрации натрия в сыворотке крови следует принять во внимание общее содержание воды в организме животного. Увеличение концентрации натрия в сыворотке крови возможно за счет увеличения содержания натрия, уменьшения количества воды или в результате комбинации показателей. И наоборот, уменьшение концентрации натрия в сыворотке крови возможно за счет снижения содержания натрия, повышения количества воды или в результате комбинации этих факторов.

Гипернатриемия чаще всего ассоциируется с дисбалансом воды в организме. Это может произойти из-за снижения потребления воды или при ее потере, превышающей потерю электролитов (например, при развитии центрального или нефрогенного несахарного диабета). Снижение потребления воды может быть связано с отсутствием доступа к воде, нарушением ответа на жажду или физической неспособностью пить. Потеря воды может происходить через кожу или с дыханием, а также через почки или желудочно-кишечный тракт. Во многих случаях потеря воды сопровождается также потерей электролитов, например, как случается при рвоте, диарее (осмотической диарее) или увеличении диуреза. У таких животных развивается гиповолемия. При абсолютной потере воды или недостаточном потреблении воды общее содержание натрия в организме остается нормальным, а вода из внутриклеточного пространства поступает в межклеточное пространство, поддерживая объем плазмы (изоволюмическая гипернатриемия). Избыток поступления натрия является редкой причиной гипернатриемии, обычно также отмечается одновременное ограничение поступления воды или неспособность почек к концентрации мочи. Снижение экскреции натрия также может привести к избытку катиона в организме, что возможно в редких случаях гиперальдостеронизма. У таких животных развивается гиперволемия. Если избыток натрия присутствует во внеклеточной жидкости, то вода из клеток будет переходить во внеклеточное пространство, а клетки становятся обезвоженными.

Гипонатриемия может развиться или в результате потери натрия, которая превышает потерю воды, или при увеличении воды в организме. Гипонатриемия связана с гипоосмолярностью, за исключением случаев псевдогипонатриемии или случаев транслокационной гипонатриемии, при которых снижение концентрации натрия в крови происходит за счет увеличения содержания других осмотически активных веществ. При псевдогипонатриемии снижение концентрации натрия возникает в результате увеличения содержания липидов или белков и не сопровождается истинным снижением осмолярности крови. Транслокационная гипонатриемия развивается из-за присутствия в крови других веществ, вызывающих гиперосмолярность (например, глюкозы), которые плохо проходят через клеточные мембраны. Осмотически активные вещества в крови будут «тянуть» на себя воду из внутриклеточного пространства, способствуя дегидратации клеток. При этом концентрация содержащегося в крови натрия снижается из-за разведения. Транслокационную гипонатриемию не будут вызывать вещества, которые легко проникают через клеточные мембраны (например, мочевина). Гипоосмолярная гипонатриемия возникает из-за повышенного содержания воды или пониженного содержание натрия в крови. Повышенное содержание воды в крови отмечается в случаях нарушения почечной экскреции свободной воды или разбавленной мочи или если потребление воды превышает максимальную почечную выделительную способность. Избыточное потребление воды встречается редко, но может возникать при психогенной полидипсии. При избыточном потреблении воды осмолярность мочи и плазмы будет низкой.

Снижение почечной экскреции свободной воды в ответ на гиповолемию может привести к увеличению общего объема воды в организме. Это происходит в результате накопления жидкости в полостях тела, что может быть связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом. Выделение вазопрессина в ответ на развивающуюся гиповолемию приводит к увеличению реабсорбции воды. Нарушение почечной экскреции воды в результате развития почечной недостаточности также может привести к гиперволемической гипонатриемии.

Гиповолемия обычно сопровождается потерей натрия из организма. Потеря натрия редко возникает без потери воды. Для развития гипонатриемии должна быть потеря гипертонической жидкости (выделение натрия больше, чем воды), либо потеряизотонической или гипотонической жидкости, что приводит к снижению объема внеклеточной жидкости, которое стимулирует жажду и задержку воды почками, «разбавляя» тем самым, остальные жидкости организма. Гиповолемическая, гипоосмолярная гипонатриемия возможна в результате расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), почек (гипоадренокортицизм, продолжительный диурез) и интерстициального пространства (выпоты в полости тела). Первичный гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона) связан с дефицитом альдостерона, что приводит к снижению почечной реабсорбции натрия и удержанию калия в собирательных трубочках коркового слоя почек. Следует учитывать, что в перечисленных состояниях у животного может не выявляться изменение концентрации натрия в крови, несмотря на то, что присутствует обезвоживание или гиперволемия, если произошла потеря только изотонической жидкости или было достигнуто равновесие концентраций. Гиповолемия не только стимулирует высвобождение вазопрессина, но вызывает активацию РААС, что приводит к задержке натрия в организме.


Калий

Калий является основным внутриклеточным катионом, который играет важную роль в мембранном потенциале покоя клеток. В клетках содержится около 95–98% от общего содержания калия в организме, при этом 60–75% находится в миоцитах. Разность потенциалов между внутренней и внешней сторонами мембраны, а также поддержание высокой концентрации калия внутри клетки достигается благодаря работе Na/K-насоса при участии молекул АТФ. Калий всасывается в желудке и тонком отделе кишечника. В почках калий не реабсорбируется, поэтому от поступления калия с пищей будет зависеть его содержание в организме. Клинические признаки, связанные с изменениями концентрации калия в сыворотке крови, проявляются в виде дисфункции сердечной и скелетных мышц. Гиперкалиемия может оказать опасное для жизни воздействие на сердечную проводимость, поэтому сывороточная концентрация калия поддерживается в узких пределах. Кроме того, калий имеет большое значение для нормальной функции ферментных систем, контролирующих синтез ДНК, гликогена и белков. Содержание общего количества калия в организме представляет собой баланс между калием, попавшем в организм (100%), и выведенным почками (около 90–95%) и через толстый отдел кишечника (около 5–10%). Концентрация калия во внеклеточном пространстве (сыворотке) также зависит от перемещения катиона между вне- и внутриклеточным пространствами. Менее 5% от общего содержания калия в организме находится во внеклеточном пространстве. Поэтому концентрация калия в сыворотке крови не полностью отражает общее содержание калия в организме.

Гиперкалиемия развивается в результате повышения нагрузки калия, снижения его экскреции или перемещения калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Увеличение потребления калия вряд ли приведет к гиперкалиемии, если при этом не будет одновременного снижения почечной экскреции калия. Увеличение нагрузки калия может возникнуть ятрогенным путем и привести к летальному исходу, если ошибочно были назначены жидкости, содержащие высокую концентрацию калия. Развитие ренальных или постренальных заболеваний мочевыводящих путей, приводящих к снижению почечной экскреции калия, становится частой причиной гиперкалиемии. При олигурической и анурической стадиях почечной недостаточности почки неспособны удалить избыток калия из организма. Гиперкалиемия также наступает при постренальных патологиях, нарушающих отток мочи. Альдостерон способствует увеличению концентрации натрия и снижению уровня калия в сыворотке крови путем увеличения реабсорбции натрия и экскреции калия в собирательных трубочках коркового слоя почек. Снижение секреции альдостерона (гипоадренокортицизм) обычно сопровождается гиперкалиемией и гипонатриемией. Почечная экскреция калия уменьшается (с повышением его концентрации в сыворотке крови) при снижении скорости тока жидкости в канальцах, которое может быть результатом гиповолемии (нарушения со стороны ЖКТ, образование выпотов). Гиповолемия с развитием гипонатриемии и гиперкалиемии более выражена при неоднократном образовании выпотов и дренировании полостей. К желудочно-кишечным заболеваниям, которые чаще всего связаны с гиперкалиемией, относится трихоцефалез при значительной степени инвазии. Перемещение калия между вне- и внутриклеточной жидкостью играет большую роль в поддержании постоянной концентрации калия в сыворотке крови. Выход калия из клеток с развитием гиперкалиемии может быть вызван поступлением ионов водорода и хлора в клетки, что происходит при метаболическом ацидозе. Так как инсулин играет важную роль в переносе калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное, то его дефицит может привести к гиперкалиемии. Поскольку калий в высокой концентрации находится в клетках, то обширное повреждение тканей или клеток (синдром лизиса опухоли, рабдомиолиз или тяжелая травма), как правило, сопровождается развитием гиперкалиемии, особенно в случаях одновременного снижения почечной экскреции. Псевдокалиемия развивается вследствие нарушения техники взятия крови, при тромбоцитозе, лейкоцитозе и гемолизе. При этом будут отсутствовать клинические признаки гиперкалиемии и предрасполагающие факторы ее развития. В тромбоцитах содержится большое количество калия, который высвобождается при их активации. Свертывание крови, следовательно, может привести к повышению в сыворотке крови концентрации калия, особенно если присутствует тромбоцитоз. Референсные интервалы калия для сыворотки крови немного выше, чем для плазмы. Гемолиз приводит к выходу калия из эритроцитов. Количество калия в эритроцитах изменяется в зависимости от вида животного и даже породы. Лошади, свиньи и крупный рогатый скот имеют более высокое содержание калия в эритроцитах, по сравнению с кошками и собаками, за исключением японских пород собак (акита-ину и др.).

Гипокалиемия является одним из наиболее распространенных нарушений электролитного баланса у пациентов в критическом состоянии, несмотря на то, что окончательная причина этого изменения не всегда может быть установлена. Гипокалиемия может быть результатом снижения потребления калия с пищей, увеличения его экскреции, потерей через ЖКТ (рвота, диарея), перемещения этого катиона между внутри- и внеклеточным пространством, или, что бывает чаще, комбинации всех этих причин. Снижение потребления калия может способствовать развитию гипокалиемии, но, как правило, не является причиной самой по себе. Гипокалиемия может быть вызвана ятрогенным путем при назначении растворов с низким содержанием калия. Гипокалиемия, связанная с хронической почечной недостаточностью, чаще встречается у кошек. Ацидоз дистальных почечных канальцев, постобструкционный диурез, диабетический кетоацидоз и применение диуретиков (не калийсберегающих) — все это может привести к увеличению экскреции калия и гипокалиемии. Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия (с пассивной абсорбцией хлора) в дистальных отделах нефрона и секрецию калия. Альдостерон также повышает активность Na/K-АТФазы в дистальных извитых канальцах, усиливая секрецию калия в дистальной части нефрона. Однако гиперальдостеронизм является редкой причиной развития гипокалиемии. Значительное перемещение калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное также может привести к гипокалиемии, что возникает в результате переизбытка инсулина, инфузии глюкозы или при развитии метаболического алкалоза. Катехоламины, высвобождаемые в результате боли, сепсиса или травмы, также способны вызвать сдвиг калия путем перемещения его внутрь клетки.


Хлор

Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости организма и, подобно натрию, имеет большое значение в транспортировке электролитов и воды. Хлор также служит в качестве сопряженного аниона в метаболизме кислот и оснований. Для поддержания электронейтральности хлор либо движется в том же направлении, что и положительно заряженные ионы натрия, либо обменивается с отрицательно заряженными ионами бикарбоната.

Гомеостаз хлора в основном регулируется почками и в незначительной степени ЖКТ. Попавший с пищей хлор всасывается в тощей кишке, дистальном отделе толстого отдела кишечника совместно с натрием, в подвздошной кишке. Облегченный транспорт хлора в подвздошной кишке и толстом кишечнике является движущей силой для натрия и реабсорбции воды. В почках около 50–60% отфильтрованного хлора реабсорбируется в проксимальных канальцах. Реабсорбция хлора под влиянием альдостерона осуществляется в дистальных отделах нефрона, а с помощью активного транспорта хлор реабсорбируется в толстом восходящем отделе петли Генле.

При оценке содержания хлора в сыворотке крови важно сопоставлять уровень хлора с уровнем натрия и кислотно-основным состоянием животного. Если отклоненияконцентрации хлора пропорциональны отклонениям концентрации натрия, то принципы изменений аналогичны тем, которые были рассмотрены при гипонатриемии или гипернатриемии. Если изменение концентрации хлора оказывается больше, чем изменение концентрации натрия, следует учитывать концентрацию бикарбоната и результаты анализа газов крови.

Гиперхлоремия обычно сопровождается потерей воды. Однако гиперхлоремия может быть связана со снижением уровня бикарбоната в крови. Потеря бикарбоната может возникать в результате нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта (диарея, гиперсаливация у крупного рогатого скота, рвота содержимым кишечника, как в случае кишечной непроходимости). Потеря бикарбоната через почки происходит при проксимальном или дистальном тубулярном ацидозе. В ответ на респираторный алкалоз ослабляется механизм сохранения бикарбоната в почках, что приводит к удержанию хлора и развитию гиперхлоремии.

Гипохлоремия. Метаболический алкалоз приводит к большему снижению концентрации хлора в крови, чем снижению концентрации натрия. В процессе секреции соляной кислоты в желудке содержание хлора в сыворотке крови снижается, а количество бикарбонатаувеличивается. Эти изменения, как правило, обратимы, когда из кишечника абсорбируются ионы водорода и хлора, а также вода. Если желудочное содержимое теряется в результате рвоты или обструкции пилорического отдела, а также функциональной обструкции, концентрация хлора в сыворотке крови будет оставаться низкой, а уровень бикарбоната будет повышенным. Содержание хлора в сыворотке будет снижаться, когда уровень бикарбоната будет возрастать в ответ на развитие хронического респираторного ацидоза. Таким образом, подводя итог роли хлора в поддержании буферной системы крови и кислотно-щелочного баланса, можно сказать, что повышенное содержание хлора в сыворотке крови связано с метаболическим ацидозом, в то время как гипохлоремия связана с метаболическим алкалозом.


ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен неделю при хранении +2С…+8С и в течение года сохраняет стабильность при замораживании (-17С…-23С).

Нарушение преаналитики может привести к искажению результатов, например, при гемолизе образца или задержке отделения сыворотки от эритроцитарной массы после взятия крови.


ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.


Единицы измерения: ммоль/л.


Натрий, хлор


Оценка дегидратации

Изотоническая дегидратация
Пропорциональная потеря NaCl и воды (в некоторых случаях при диарее и заболеваниях почек). Концентрация [Na] и [Cl] в крови не изменяется, происходит увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* Осмолярность плазмы практически не изменяется, вода не перемещается из внутриклеточного пространства во внеклеточное, поэтому объем внеклеточной жидкости уменьшается.
Гипертоническая дегидратация (внеклеточная жидкость становится гипертонической)
Потеря воды больше потери NaCl (несахарный диабет, снижение потребления воды или отсутствие доступа к ней, гипертермия или учащенное дыхание, осмотический диурез, диарея).
Увеличение концентрации [Na] и [Cl] в крови, увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* В результате повышения осмолярности плазмы вода для поддержания объема внеклеточной жидкости перемещается из области внутриклеточного пространства во внеклеточное пространство. Развивается клеточный эксикоз.
Гипотоническая дегидратация (гипотония внеклеточной жидкости)
Потеря NaCl превышает потерю воды (секреторная диарея, рвота, выпоты, сильное потоотделение у лошадей).
Снижение концентрации [Na] и [Cl] в крови, увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* Осмолярность плазмы снижается, вода перемещается из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Развивается отек клеток (внутриклеточная гипергидратация), усугубляя дефицит жидкости во внеклеточном пространстве.

  • Величина общего белка в сыворотке крови и/или гематокрита может не увеличиваться, если отмечается одновременная потеря белка и/или анемия.


Референсные значения:
Натрий
Собаки: 142–155 ммоль/л.
Кошки: 142–158 ммоль/л.
Хорьки: 146–160 ммоль/л.


Повышение уровня:

Псевдогипернатриемия (дегидратация, использование антикоагулянтов, содержащих натрий).

Отсутствие доступа к воде, гиподипсия.

Несахарный диабет.

Гипертермия, лихорадочное состояние.

Потеря гипотонической жидкости (гиповолемия).

Осмотический диурез.

Применение диуретиков.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Неолигурическая острая почечная недостаточность.

Постобструктивный диурез.

Расстройства ЖКТ (рвота, диарея, обструкция тонкого отдела кишечника).

Выпоты.

Термические ожоги.

Гиперволемия.

Введение гипертонических растворов.

Гиперадренокортицизм.


Понижение уровня:

Псевдогипонатриемия (выраженная гиперпротеинемия, гиперлипемия).

Транслокационная гипонатриемия.

Гипергликемия.

Снижение выделения воды почками (по разным причинам).

Усиленное потребление воды, превышающее выделительную способность почек.


Калий
Собаки: 4–5,7 ммоль/л.
Кошки: 4–5,5 ммоль/л.
Хорьки: 4,5–6,4 ммоль/л — альбиносы; 4,3–5,3 ммоль/л — темные.


Повышение уровня:

Псевдогиперкалиемия (гемолиз, тромбоцитоз, лейкоцитоз, беременность у собак, дефицит фосфофруктокиназы у собак).

Повышенное потребление калия с пищей, ятрогенная причина.

Снижение выделения калия с мочой (нарушение оттока мочи, анурическая или олигурическая стадия почечной недостаточности, выпоты, нарушения со стороны ЖКТ, гипоадренокортицизм, повторное дренирование выпотов, гипоренинемический гипоальдостеронизм).

Диабетический кетоацидоз.

Обширный некроз тканей (рабдомиолиз, синдром распада опухоли, травма).

Гипоадренокортицизм.

Метаболический ацидоз.


Понижение уровня:

Псевдогипокалиемия (выраженная липемия).

Снижение поступления калия с пищей, ятрогенная причина.

Повышенная потеря через ЖКТ (рвота, диарея).

Повышенная потеря через почки (ХПН у кошек, постобструктивный диурез, сахарный диабет, назначение (не калийсберегающих) диуретиков, гиперадренокортицизм, гипомагниемия, гипертиреоз у кошек, дистальный канальцевый ацидоз, проксимальный канальцевый ацидоз после лечения гидрокарбонатом, первичный гиперальдостеронизм).

Транслокационная гипокалиемия (введение инсулина или глюкозы, метаболический алкалоз, гипокалиемический периодический паралич беременных кошек, действие катехоламинов).


Хлор
Собаки: 98–118 ммоль/л.
Кошки: 108–125 ммоль/л.


Повышение уровня:

Псевдогиперхлоремия (выраженный хилез, действие некоторых лекарственных препаратов).

Превышение потребления хлора над экскрецией.

Дегидратация.

Несахарный диабет.

Действие кортикостероидов.

Почечный канальцевый ацидоз.

Гипоальдостеронизм.

Хронический респираторный алкалоз.

Почечная недостаточность.


Понижение уровня:

Псевдогипохлоремия (гиперпротеинемия, хилез).

Хронический респираторный ацидоз.

Кетонурия.

Полиурическая стадия почечной недостаточности.

Развитие отеков, ожоги.

Потеря через ЖКТ.

Выпоты.

Гиперадренокортицизм.

Застойная сердечная недостаточность.

Введение натрия бикарбоната.

Применение петлевых или тиазидных диуретиков.

Диарея: правильный алгоритм действий врача Информация для специалистов

Е.А.Белоусова, Н.В. Никитина (МОНИКИ)

Источник: 
«Медицинский совет» Научно-практический журнал для врачей

Диарея-один из наиболее частых синдромов, с которыми сталкивается врач общей практики, терапевт и гастроэнтеролог. Причины развития диарейного синдрома многообразны и необязательно связаны с патологией пищеварительной системы. При заболеваниях тонкой и толстой кишки, как острых, так и хронических, диарея является почти обязательным симптомом, но часто сопровождает и другие болезни органов пищеварения (табл. 1) (1-3.). Кроме того, диарея может являться следствием целого ряда других заболеваний или токсических влияний или быть ятрогенной (3-6,11). В таблице 1 приведены основные причины развития диарейного синдрома при разных заболеваниях. Для успешного лечения диареи необходимы, как минимум, три условия: установление причины диареи, понимание патофизиологического механизма ее развития и знание механизмов действия назначаемых лекарственных средств. К сожалению, клиническая практика показывает, что лечение при диарее обычно назначается симптоматически, исходя из факта ее существования, без учета патофизиологических механизмов, а антидиарейные препараты используются без учета их точек приложения. Такое лечение в лучшем случае неэффективно, в худшем- может нанести вред больному. Незнание возможных причин и механизмов развития диарея приводит к диагностическим ошибкам, и, соответственно, к тяжелым осложнениям не диагностированного вовремя заболевания.

В задачу настоящей статьи не входит рассмотрение вопросов постановки диагноза и дифференциального диагноза при различных видах диареи.

Цель работы: сформулировать общие подходы к оценке механизмов развития диареи и к принципaм оптимaльного выборa aнтидиaрейных средств.

Понимание этих вопросов позволит практическому врачу определить правильный алгоритм действий в каждом конкретном случае.

Причины диареи  Таблица 1






















































Причина развития 

Заболевания, приводящие к диарее

Заболевания желудка

Атрофический гастрит со снижением кислотообразования

Резекция желудка

Демпинг-синдром

Заболевания поджелудочной железы

Хронический панкреатит

Кистозный фиброз (муковисцидоз)

Резекция поджелудочной железы

Заболевания печени и желчевыводящих путей

Гепатиты разной этиологии

Цирроз печени

Заболевания фатерова сосочка

Патология желчевыводящих путей (органическая или функциональная, холецистэктомия)

Заболевания кишечника инфекционные

Бактериальные (дизентерия, сальмонелеоз, кампилобактериоз, иерсиниоз и др. )

Вирусные (СПИД, герпес, цитомегаловирус, ротавирусы и др.)

Энтеротоксигенные  (стафилококковая кишечная инфекция)

Паразитарные

Грибковые  

Заболевания тонкой кишки не инфекционные

Ферментопатии (лактазная, дисахаридазная недостаточность)

Целиакия 

Болезнь тяжелых цепей

Лимфома 

Болезнь Крона

Болезнь Уиппла

Интестинальная ишемия

Синдром вариабельного иммунодефицита

Лимфофолликулярная гиперплазия

Синдром избыточного бактериального роста

Опухоли тонкой кишки

Заболевания толстой кишки не инфекционные

Язвенный колит

Болезнь Крона

Ишемический колит

Радиационный колит

Микроскопический колит (лимфоцитарный, коллагеновый)

Антибиотико-ассоциированная диарея (включая псевдомембрановный колит)

Диффузный полипоз толстой кишки

Опухоли толстой кишки

Функциональные (нейрофункциональные) энтеральные расстройства

Синдром раздраженного кишечника (СРК)

Функциональная диарея

Гормональноактивные опухоли

ВИПома

Гастринома

Карциноид

Медуллярная карцинома щитовидной железы

Эндокринные

Сахарный диабет

Гипертиреоз

БолезньАддисона

Токсические

Алкоголь

Уремия

Лекарственные

(таблица 2)

Другие

Системная склеродермия (висцеральная форма)

Амилоидоз

Васкулиты

Лимфопролиферативные заболевания

Синдром короткой кишки

Определение
В определении понятия «диарея» имеются существенные разночтения, связанные с тем, какой именно критерий должен лежать в основе этого понятия: частота стула или суточный объем стула. Чаще всего и врачи и больные определяют диарею как «частый жидкий стул». По ряду мнений, диарей следует считать учащенные дефекации с частотой жидких испражнений более 3 раз в сутки, однако такая формулировка представляется недостаточно информативной, т.к. учитывает только клинические характеристики: частоту и консистенцию стула, но это приемлемо, главным образом, для хронических функциональных диарей (СРК) (1,5-7). Временной интервал используется для характеристики острой или хронической диареи: менее 12 недель-острая, более 12 недель-хроническая. В некоторых источниках хронической считается диарея длительностью не менее 6 мес. С точки зрения физиологии диарей считают водянистый, жидкий или кашицеобразный, обязательно каловый стул, суточный объем (вес) которого превышает физиологическую норму- 200 г (мл) (2,3,6,8,11) . В этом определении ведущей характеристикой диареи является суточный объем каловых масс, а частота стула является вторичной характеристикой, т.к. вполне понятно, что объемный стул должен быть многократным. Нам представляется, что диарейный синдром должен оцениваться и с клинических и с физиологических позиций. Такой подход к пониманию диареи универсален, т.к. позволяет разобраться в механизмах диареи любого генеза. Так, например, вариант СРК с жидким стулом частотой 3 раза в сутки расценивается как диарея, но при этом суточный объем каловых масс едва достигает 200 г, т.е., говоря физиологическим языком, диарея отсутствует. Аналогично, срочные позывы на дефекацию (urgency) с выделением небольшого количества кала с обильной слизью (при СРК, при анальной недостаточности) или тенезмы с выделением крови и воспалительного экссудата, но без каловых масс («ректальный плевок») при воспалительных заболеваниях кишечника могут быть многократны, но диареей фактически не являются, т.к. суточный объем стула весьма мал и стул не носит калового характера. В то же время, больной и врач могут определить это состояние как «частый жидкий стул», т.е. диарею, что приведет к неправильной трактовке симптома, ошибочному диагнозу и неправильному лечению. При профузной диарее любого происхождения частота стула значения не имеет, важен только суточный объем, т.к. именно это определяет тяжесть заболевания, обезвоживание и\или развитие синдрома мальабсорбции. Приведенные примеры являются иллюстрацией того, что при характеристике диарейного синдрома должны учитываться все признаки: объем, частота, консистенция, каловый характер стула и наличие примесей. Только в этом случае можно правильно ориентироваться в диагностическом поиске и оценить механизмы развития диареи, что необходимо для адекватного лечения. В свете сказанного, нам представляется наиболее удачным достаточно давнее определение A. Tompson, квалифицирующее диарею как жидкий каловый стул объемом более 200 мл, частотой более 3 раз в сутки, который может сопровождаться экстренными позывами или анальным недержанием (9 ).
В более поздней литературе приводится тоже самое определение с небольшими вариациями (2,4-6)

Патофизиология диареи

Принято выделять четыре патофизиологичеких типа диареи: секреторную, осмотическую, моторную и экссудативную (2,4-6,10,11).

Секреторная диарея — обусловлена прямой стимуляцией секреции (цАМФ-зависимой) воды и электролитов в просвет тонкой и/ или толстой кишки при действии секреторных агентов (2,3). Такими агентами могут быть бактериальные токсины (холерный, сальмонелезный, термостабильный токсин кишечной палочки, шигелл, стафилококка и др.), энтеровирусы. Практически все острые инфекционные диареи являются секреторными. Классическим примером острой секреторной диареи является холера. К этой же категории можно отнести так называемую «диарею путешественников», которая характеризуется персистирующей (более 14 дней) водной диареей средней тяжести. Персистирующая диарея путешественников встречается приблизительно у 3% людей, посещающих развивающиеся страны, особенно эндемичные в отношении не типичных для острых кишечных инфекций возбудителей, таких как Schistosoma mansoni или haematobium, Giardia, Cryptosporidium, другие кишечные паразиты (12).

В последние годы выросла частота инфекции, обусловленной новыми высоковирулентными штаммами Clostridium difficile (CD): риботип NAP1/BI/027 и риботип ПЦР078, которые стали причиной повышения заболеваемости и смертности от CD-инфекции, как в популяции, так и в замкнутых коллективах. Если ранее CD-инфекцию связывали только с приемом антибиотиков, то с появлением новых штаммов появилось новое понятие «Community-associated CD-инфекция», включая и диарею путешественников, вызванную этим микроорганизмом (13,14). Инфекция CD является одной из частых причин массовой внутрибольничной заболеваемости с тяжелой диарей (15-18). По нашим данным частота CD-инфекции в гастроэнтерологическом стационаре достигает 40% (19).

Часто диарея развивается на фоне приема антибиотиков. Механизмы развития такой диареи включают много компонентов, но ведущим является секреторный. Антибиотико-ассоцированная диарея (ААД) может быть обусловлена CD, но в ее развитии могут принимать участие и другие микроорганизмы (Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, Salmonela spp., Candida spp.).

Псевдомембранозный колит (ПМК) в 100% случаев обусловлен CD. Угнетение антибиотиками облигатной интестинальной микрофлоры приводит к размножению условно-патогенных микроорганизмов, продуцирующих цитотоксины или энтеротоксины, которые стимулируют секрецию воды и электролитов, повреждают кишечный эпителий и снижают активность мембранных ферментов в тонкой кишке. При ААД диарея в большей степени секреторная, при ПМК ведущими являются секреторный и воспалительный (экссудативный) компоненты. Дополнительно и в том и в другом случае присоединяется осмотический компонент.

Секреторная водная диарея возникает при гормонально-активных опухолях ( ВИП-ома, карциноид, гастринома, медуллярная карцинома щитовидной железы). Эти опухоли синтезируют интестинальные пептиды и биоамины (вазоактивный интестинальный пептид-ВИП, гастрин, серотонин, простагландины), которые являются мощными стимуляторами кишечной секреции. Так, например, ВИП-ома (синдром Вернера-Моррисона), опухоль, синтезирующая вазоактивный кишечный пептид (ВИП) имеет еще одно название-пакреатическая холера, отражающее клиническую картину (профузная холероподобная диарея, гипокалиемия, ахлоргидрия). Таким же действие обладают стимулирующие секреторные слабительные- производные сены и дифенилметана (бисакодил, пикосульфат натрия), касторовое масло, соли желчных кислот.

При секреторной диарее не только увеличивается кишечная секреция, но и уменьшается всасывание жидкости и электролитов. Характер стула- водянистый, многократный, большого объема -1000-3000 мл и более. Как правило, быстро развивается обезвоживание и дефицит основных электролитов, прежде всего, калия.

К секреторной диарее можно отнести и случаи, обусловленные нарушением всасывания воды и электролитов в кишечнике вследствие повреждения и нарушения структуры всасывающей поверхности. Например, воспалительные заболевания кишечника с большой поверхностью воспаления, микроскопический колит, нарушение структуры поверхности всасывания при амилоидозе, висцеральной форме системной склеродермии, диабетической энтеропатии. Хотя в этих случаях нет механизма активной секреции, но большое количество жидкого кишечного содержимого с высокой концентрацией ионов дает тот же эффект-профузную водянистую диарею (4,6).

Осмотическая диарея обусловлена:

• нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишки осмотически активных нутриентов (атрофический гастрит со снижением секреции, резекция желудка, демпинг-синдром, панкреатит с экскреторной недостаточностью, ферментопатии (лактазная, дисахаридазная недостаточность), целиакия, билиарная недостаточность и др. )

• злоупотребление осмотическими слабительными (солевые слабительные, ксилит, сорбит, маннит, реже лактулоза)

•прием других лекарственных препаратов, содержащих ионы (магний-содержащие антациды, препараты лития и др.)

В англоязычной литературе осмотическую диарею со стеатореей и развитием мальабсорбции вследствие нарушений переваривания ( экскретоная недостаточность поджелудочной железы, целиакия) часто называют жирной диареей (fatty diarrhea) (20,21).

Повышение осмолярности кишечного содержимого вызывает выход воды в полость кишки по осмотическому градиенту и увеличение массы жидкого химуса.

Характер стула: жидкий или кашицеобразный, суточный объем 300-600 мл, редко больше, частота 2-4 раза, в большинстве случаев прослеживается связь с приемом пищи. Интенсивность диареи зависит от степени осмолярности кишечного содержимого, т.е. от концентрации осмотически активных веществ в просвете кишки. Наибольшей осмолярностью обладают моно- и ди-сахара и ионы, наименьшей-белки. В отличие от секреторной диареи, при осмотической нет электролитных потерь, но при длительном течении и высокой осмолярности химуса может развиться обезвоживание.

Моторная диарея может быть двух видов. Чаще всего она связана с усилением обоих компонентов кишечной моторики- пропульсивной активности, вызывающей ускорение транзита и диарею, и тонического компонента с развитием спазма вследствие усиления стимулирующих моторику регуляторных влияний (серотонин, мотилин, холецистокинин). Возможна связь со стрессом. Такой вариант моторной диареи типичен для СРК, функциональной диареи.

Характер стула: не обильный, полуоформленный, небольшими порциями, объем не более 200 мл. Именно поэтому больные СРК не теряют в весе и соматически сохранны.

Как дополнительный компонент моторная диарея может присутствовать при диареях другого механизма, например, после резекции желудка, демпинг синдроме, синдроме короткой кишки вследствие стимуляции рецепторов кишечной стенки большим объемом непереваренных каловых масс и стимклирующими агентами (серотонин, мотилин).

Другой вариант моторной диареи-гипотонический со снижением тонуса кишечной стенки, встречается гораздо реже. Это характерно, например, для диабетической энтеропатии. Энтеропатия-это, по сути дела, одно из проявлений нейропатии, свойственной диабету (3,4,10). При этом происходит холинэргическая денервация тонкой и толстой кишки, нарушающая тонический и пропульсивный компоненты моторики. В то же время, α-адренергическая денервация вызывает нарушение всасывания и избыточную секрецию воды и электролитов в просвет кишки, т.е. присоединяется секреторный компонент диареи (4). Именно смешанные механизмы делают диарею при диабетической энтеропатии рефрактерной к лечению. Ослабление кишечной моторики сопровождают диарею при таких заболеваниях, как системная склеродермия с висцеральными проявлениями, амилоидоз, поскольку формирование соединительной ткани или амилоида нарушают структуру подслизистого и межмышечного энтеральных нервных сплетений. Все три указанных вида диареи имеют смешанный механизм развития: моторный и секреторный вследствие нарушения всасывания по всей длине кишечника.

Экссудативная диарея (воспалительная) возникает при воспалении и изъязвлении слизистой оболочки толстой кишки (язвенный колит, болезнь Крона, псевдомембранозный колит, ишемический колит, дивертикулит, инвазивные инфекции, туберкулез). В клинической картине преобладают тенезмы с выделением в просвет крови, слизи, гноя, белкового экссудата («ректальный плевок»). Если к доминирующему экссудативному компоненту диареи не присоединяется секреторный, то стул жидкий, многократный, скудный, объем в пределах суточной нормы, с небольшим количеством каловых масс или без них.

Ятрогенная и лекарственная диарея

Частой причиной развития диареи являются разного рода хирургические вмешательства или длительный прием лекарственных препаратов (4,11,21).. Причем, механизмы развития этих диарей совершенно различны и подходы к их лечению строго индивидуальны. Например, у 5-10% пациентов, перенесших холецистэктомию развивается секреторная диарея вследствие зияния сфинктера Одди и непрерывного истечения желчи. Желчные кислоты и их соли являются мощными стимуляторами кишечной секреции. Такие больные, как правило, отвечают на лечение холестиамином, связывающим желчные кислоты. Ятрогенной следует считать диарею при синдроме короткой кишки, при повреждении вагуса во время операций на желудке (4). В таблице 3 суммированы препараты, вызывающие диарею.

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР)- это колонизация проксимальных отделов тонкой кишки условнопатогенными микроорганизмами свыше 104 м.к. (КОЕ) / мл. Патологическая колонизация тонкой кишки возникает при поступлении микроорганизмом из верхних отделов ЖКТ или верхних дыхательных путей, при ретроградной транслокации бактерий из толстой кишки или при размножении условнопатогенных микрорганизмов непосредственно в тонкой кишке при снижении ее защитных барьеров и нарушении переваривания и всасывания (22-24). Развитие СИБР обусловлено как эндогенными, так и экзогенными факторами, приводящими к нарушению колонизационной резистентности тонкой кишки. Эндогенными причинами СИБР могут быть практически любые заболевания ЖКТ, экзогенными –факторы внешней среды, лекарственные препараты, например ингибиторы протонной помпы или антибиотики. Механизмы диареи при СИБР складывается из нескольких компонентов (3,24):

• Прямое повреждающее действие микробных токсинов на структуру и активность мебранных ферментов, что приводит в нарушению мембранного гидролиза нутриентов и осмотической диарее

• Стимуляция микробными токсинами секреции воды и электролитов энтероцитами, увеличение секреции, снижение абсорбции и развитие секреторной диареи

• Преждевременная деконъюгация желчных кислот в тонкой кишке, что приводит в нарушению эмульгирования жиров, снижению переваривающего действия панкреатической липазы на триглицериды, стеаторее и осмотической диарее

Характеристика антидиарейных средств и принципы лечения диареи

Антидиарейными можно назвать все средства, способствующие прекращению диареи, однако они имеют разные механизмы действия и рекомендуются при разных вариантах диарейного синдрома. Соответственно, правильный выбор антидиарейного средства зависит не только от правильного диагноза, но и от понимания механизмов диареи при конкретном заболевании и механизмов действия лекарственных препаратов.

Антидиарейные средства можно разделить на три основных группы: симптоматические, патогенетические и этиотропные. Симптоматические средства купируют или уменьшают симптомы диареи (частоту стула, срочные позывы или недержание), но не влияют на причину возникновения диареи, т.е. симптомы возобновятся, как только прием этих средств будет прекращен (4,20,25). К симптоматическим относятся ингибиторы кишечной моторики и ингибиторы кишечной секреции, пероральные регидратанты, сорбенты и вяжущие средства. Ингибиторы моторики способствую замедлению кишечного транзита и увеличению времени контакта кишечного содержимого со слизистой оболочкой. Ингибиторы секреции уменьшают объем поступающей в кишечник жидкости и электролитов. Ингибиторы кишечной моторики и секреции включают препараты разных групп. Поскольку мышечный тонус и пропульсивная активность кишечника находится под холинергическим контролем, то холинолитики хорошо ингибируют моторику и вызывают мышечную релаксацию, но их прием ограничен короткими курсами из-за побочных эффектов. Лоперамид- препарат с антидиарейным действием, относится к группе синтетических μ-опиатных агонистов периферического действия. Его антидиарейный эффект обусловлен в основном ингибированием моторного компонента диареи, но частично блокируется и кишечная секреции (3,25). Препарат может быть с успехом использован при моторной диарее с усилением перистальтики (при СРК и функциональной диарее), но не будет эффективен при диабетической энтеропатии, склеродермии, амилоидозе. Как и другие ингибиторы моторики, лоперамид противопоказан при инфекционной диарее, т.к задержка инфекционного агента в организме продлевает диарею и усиливает интоксикацию. При язвенном колите лопермид и холинолитики не рекомендуются из-за блокирующего действия на тонус кишечной стенки и опасности развития токсической дилатации, при болезни Крона их назначение допустимо, но мало эффективно.

В последнее время накопилась масса данных, свидетельствующих о роли нарушения кишечной микрофлоры в формировании симптомов СРК. Деятельность микроорганизмов, населяющих кишечник, приводит к увеличению объема каловых масс, газообразованию, снижению порога чувствительности миоцитов, стимуляции выработки холецистокинина и др. Это оказывает негативное влияние на работу кишечника, особенно, на его моторику (Salonen Microbiology 2010; Serra NeurogastroeneteolMotil 2010; Tana NeurogastroeneteolMotil 2010 . Hentges D.J. Humanintestinal microflora in helth and disease.// New York: Academic Press,1983)

Именно поэтому в последних Римских критериях IV для лечения симптомов СРК впервые рекомендованы антибактериальные препараты. Так, для стартового лечения СРК-Д применяются невсасывающиеся антимикробные препараты, такие как нифуроксазиды. Их преимуществами по сравнению с системными антибиотиками являются: возможность непосредственного воздействия на бактериальный агент при низком риске развития резистентности штаммов; практически полное отсутствие негативного влияния на нормальную микрофлору; незначительная частота развития системных побочных реакций; отсутствие лекарственного взаимодействия, так как они не оказывают влияния

на ферменты системы цитохрома Р450.

Для лечения моторной диареи при СРК также предложены препараты других групп: антагонисты серотониновых рецепторов 3-го типа (5-НТ3)- алосетрон, цилансетрон. Алосетрон применяется в США и Европе для лечения тяжелого СРК с диареей у женщин при рефрактерности к другим видам лечения, в РФ не зарегистрирован. Цилансетрон показал высокую эффективность в отношении висцеральной гипералгезии и диареи при СРК-Д в базовых клинических испытаниях, но в связи с побочными эффектами находится сейчас в стадии дополнительных исследований.

Элюксадолин -агонист μ- и κ- опиатных рецепторов и антагонист δ-опиатных рецепторов. В РФ не зарегистрирован.

Синтетический аналог соматостатина октреотид обладают одновременно и моторной и секреторной ингибирующей активностью. Соматостатин и его аналоги уникальны и универсальны по своей способности подавлять синтез регуляторных пептидов, стимулирующих как моторику, так и кишечную секрецию (ВИП, гастрин, серотонин, мотилин, холецистокинин, простагландины и др). Кроме того, октреотид улучшает всасывание воды и электролитов в кишечнике. Благодаря разностороннему действию препараты соматостатина можно считать патогенетическим средством лечения секреторных гормональных диарей и симптоматическим средством для купирования секреторной, моторной и осмотической диареи, особенно при диарее, имеющей смешанные механизмы развития или рефрактерной к другим видам лечения (демпинг-синдром, диабетическая энтеропатия, диарея при СПИД (4).

Кортикостероиды, не являясь антидиарейными средствами, могут, тем не менее, в небольших дозах стимулировать абсорбцию элетролитов и опосредованно, воды, за счет блокирования кишечной Na+-Ka+-АТФазы. Преднизолон в дозе 15-20 мг может применяться при синдроме мальабсорбции разного генеза для улучшения всасывания (25).

Клонидин (клофелин)- альфа-адренергический агонист, оказывает антидиарейное действие при снижении адренергической иннервации, в частности, в ряде случаев, эффективен при диабетической энтеропатии. Кроме того, препарат стимулирует абсорбцию натрия и хлоридов и блокирует секрецию ионов хлора, т.е. может быть использован при секреторных диареях как симптоматическое средство. При этом его гипотензивный эффект выражен незначительно ( 4,25 ).

Рацекадотрил- ингибитор энкефалиназ, препарат антисекреторного действия. Препарат снижает избыточную секрецию воды и электролитов в тонкой кишке, вызванную микробными агентами или воспалением. Энкефалиназа-это фермент, расшепляющий энкефалины. Ингибируя энкефалиназу рацекадотрил пролонгирует антисекреторное действие энкефалинов. При приеме внутрь препарат не оказывает действия на центральную нервную систему, его активность ограничена слизистой тонкого кишечника.

Он также не влияет на базальную секрецию и перистальтику кишечника. Рацекадотрил-является дополнительным средством для лечения острой диареи у взрослых и детей старше 3 месяцев в комплексе с оральной регидратацией и рутинным применением антибиотиков, если стандартные меры недостаточно эффективны. Препарат зарегистрирован в ряде стран Европы, в том числе в Великобритании, Швеции, Франции, в странах Южной Америки и Юго-Восточной Азии, Китае. В РФ рацекадотрил зарегистрирован как фармацевтическая субстанция в 2015 г. Лекарственных препаратов на его основе, зарегистрированных в России, пока нет.

Активная пероральная регидратация солевыми растворами (регидрон) является обязательным компонентом лечения при всех видах секреторной диареи, т.к. не только компенсирует водно-электролитный дисбаланс, но и уменьшает секрецию и улучшает всасывание.

Вяжущие средства и сорбенты представляют большую разнородную группу (таблица 4) с общим механизмом действия-способностью сорбировать жидкость, токсины и газ в кишечнике. Эти средства могут использоваться как симптоматические почти при всех секреторных и экссудативных диареях и при выраженном метеоризме (3,4). Благодаря этому спектр их применения очень широк, в том числе при вирусных и бактериальных диареях, воспалительных заболеваниях кишечника. При СРК сорбенты (СМЕКТИТ, ЭНТЕРОДЕЗ) не оказывают, в буквальном смысле, антидиарейного эффекта, т.к.диарея носит моторный характер и нет секреторного компонента. Однако, возможность сорбции газов значительно уменьшает метеоризм и облегчает самочувствие больного, хотя и не влияет на диарейный синдром(3). Не показан прием сорбентов присорбентов при осмотических диареях, обусловленных нарушением переваривания и всасывания, т.к. дополнительная сорбция нутриентов будет способствовать прогрессированию синдрома мальабсорбции.

Холестирамин-секвестрант желчных кислот в виде ионно-обменной смолы. Связывает желчные кислоты в толстой кишке препятствуя их реабсорбции. Показан при секреторных диареях, стимулированных желчными кислотами ( после холецистэктомии, при идиопатической желчнокислой диарее) (4).

При лечении любой диареи ключевой задачей является устранение ее причины или, если это невозможно, блокирование патогенетических механизмов, ее вызывающих. С этих позиций антибактериальные препараты относятся к категории этиотропных антидиарейных средств. Их применение рекомендовано в качестве основного метода лечения с учетом чувствительности возбудителя при кишечных инфекциях традиционно и не требует дополнительных комментариев. Из рекомендуемых препаратов, среди прочего, следует отметить нифуроксазид, какнифуроксазид, как местно действующий кишечный антисептик с минимальным числом побочных эффектов. Нуфуроксазид (Адисорд, Эрцефурил, Энтерофурил) эффективен при острых бактериальных секреторных диареях. Спектр антибактериального действия нифуроксазида доказан in vitro и in vivo и достаточно широк. В него входят Staphylococcus spp., Citrobacter spp., Escherichia spp., Enterobacter, Proteus spp., различные штаммы клебсиелы, Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia spp. Нифороксазид подавляет активность дегидрогеназ, угнетает дыхательные цепи, цикл Кребса в микробной клетке, разрушает клеточную мембрану микроорганизма, снижает продукцию микробных токсинов и препятствует синтезу белков у представителей патогенной микрофлоры. В умеренных дозах препарат оказывает бактериостатическое действие (подавляет рост и развитие микроорганизмов), а в терапевтических дозах проявляет бактерицидное действие, т.е. уничтожает патогенные микроорганизмы, находящиеся в радиусе его активности. У нифуроксазида очень низкая кишечная абсорбция, практически это препарат исключительно внутрикишечного действия, благодаря чему почти не имеет побочных эффектов. Антимикробный спектр и приведенные механизмы действия позволяют с успехом использовать нифуроксазид при острых кишечных инфекциях, что доказано широкой клинической практикой. По ряду литературных данных препарат не подавляет нормофлору и поддерживает равновесие микробных популяций при острой бактериальной диарее. Хотя острые энтеровирусные инфекции не требуют назначения антибиотиков, но нифуроксазид можно назначать с точки зрения профилактики развития бактериальной суперинфекции. Нифуроксазид активирует иммунитет: повышает фагоцитоз и титр комплемента. . Препарат не вызывает бактериальной резистентности. Важным фактором является также то, что при повторном применении препарата к нему не развивается резистентность условно-патогенных бактерий, он не изменяет чувствительность микроорганизмов к другим антимикробным средствам. (здесь фирма должна дать соответствующие ссылки). Римские критерии IV синдрома раздраженного кишечника: эволюция взглядов на патогенез, диагностику и лечение. Л. И. Буторова, Г. М. Токмулина, Т. Э. Плавник, Л. И. Рассыпнова,З. А. Мамиева. ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ, МАРТ 2017, № 3, www.lvrach.ru

Нифуроксазид можно также использовать при СИБР любого происхождения ex juvantibus для селективной деконтаминации микроорганизмов в тонкой кишке, поскольку бактерии, находящиеся в сфере его влияния (протей, клебсиела, цитробактер, разные штаммы эшерихий) с высокой долей вероятности участвуют в избыточном обсеменении этого биотопа. Из лекарственных средств этой группы особого внимания заслуживает российский препарат Адисорд®. В отличие от других препаратов на основе нифуроксазида Адисорд® в составе вспомогательных веществ он не содержит дисахариды (сахарозу, лактулозу и фруктозу), и поэтому не усугубляет такой симптом, как метеоризм, что, несомненно, улучшает качество жизни пациента и способствует точному исполнению назначенного курса лечения. (Инструкция по медицинскому применению https://grls.rosminzdrav.ru/). Этот аспект требует дополнительного изучения и проведения клинических исследований поскольку доказательная база пока отсутствует.

Пробиотики ( энтерол, бифидо- и лактосодержащие) могут быть полезны в качестве являются вспомогательной терапией при диарее любого генеза в случае развития СИБР. Пробиотик энтерол на основе сахаросбраживающего дрожжевого грибка Saccharomyces boulardii применяют при секреторных бактериальных и вирусных диареях Энтерол лишь частично может заменить основные антибактериальные средства и назначается при невозможности их использования, часто чаще в педиатрической практике. Энтерол обладает прямым антимикробным действием в отношении широкого спектра возбудителей кишечных инфекций, условнопатогенов и простейших: Salmonella typhimurium, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli, Clostridium difficile, Shigella dysenteriae, Entamoeba histolitica, Lamblia, Candida albicans, Candida krusei, Candida pseudotropicalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и др. Кроме того, препарат оказывает антитоксическое действие в отношении бактериальных цито- и энтеротоксинов. Противовирусная активность связана со способностью Saccharomyces boulardii повышать местную иммунную защиту кишечника, усиливать синтез Ig A и компонентов других иммуноглобулинов. Препарат также оказывает трофическое действие (высвобождение спермина, спермидина) и повышает ферментативную активность кишечника (усиливает продукцию сахаридаз), что важно при повреждающем действии бактерий и вирусов на слизистую оболочку и способствует улучшению пищеварения и уменьшению осмотического компонента диареи. Таким образом, энтерол обладает комплексным антидиарейным действием и может применяться как дополнительное средство при бактериальной (в том числе, клостридиальной), вирусной и осмотической диарее, реже как основной антибактериальный препарат, рекомендуется также при СИБР.

Всего несколько антибактериальных препаратов эффективны для лечения острых инфекций, вызванных Cl.difficile, ААД и ПМК. Обычно используют ванкомицин и\или метронидазол, сравнимые по эффективности (15,17). Преимуществом ванкомицина является его низкая абсорбция из кишечника, поэтому в просвете достигается высокая концентрация препарата, что приводит к быстрому подавлению микроорганизма. В качестве дополнительного средства используется энтерол (26).

Ферментные препараты можно отнести к антидиарейным средствам патогенетического действия для лечения осмотической «жирной» диареи, вызванной нарушением полостного или мембранного пищеварения. Они являются базисными средствами для коррекции экскреторной недостаточности поджелудочной железы при различных ее заболевания. В соответствии с международными и российскими рекомендациями для эффективного купирования панкреатической недостаточности и диареи при заболеваниях поджелудочной железы ферментные препараты рекомндуютсярекомендуются в виде минимикрогранул, микрогранул или микротаблеток в высоких дозах: 120000-170000 единиц липазы в сутки

(27,28). При ферментопатиях и целиакии основмымосновным методом лечения является элиминационная диета. При целиакии для улучшения переваривания жиров дополнительно применяют ферментные средства.

В случае упорной диареи, не отвечающей на этиотропное, патогенетическое или рутинное симптоматическое лечение, рекомендуется пересмотреть диагноз и причину развития диареи. За рубежом иногда практикуется эмпирическое назначение высоких доз лоперамида до 16-24 мг\день, клонидина (клофелина) 0,1 мг дважды в день, алосетрона 1 мг х2 раза в сутки или октреотида. Однако, такой подход не имеет достаточной доказательной базы (4).

Основные группы антидиарейных препаратов приведены в таблице 4.

В таблице 5 приведены варианты лечения диареи с различными патофизиологическими типами.

При большинстве заболеваний и патологических состояний диарея обычно имеет смешанные механизмы, среди которых можно выделить доминирующие и дополнительные. Сложность лечения диареи и ееи ее рефрактерность к терапии связанатерапии связана, обычно, с неправильной трактовкой этих механизмов. Можно привести несколько клинических примеров смешанных механизмов диареи идиареи и подходов к лечению ( таблица(таблица 6). Так, например, сложный механизм диареи при демпинг-синдроме обусловлен доминирующими осмотическим и моторным компонентами из-за нарушения переваривания на уровне желудка и двенадцатиперстной кишки и поступлением в тонкую кишку высокоосмолярного содержимого большого объема. Дополнительный секреторный компонент связан с выработкой биологически активных пептидов и аминов (ВИП, серотонина), стимулирующих кишечную секрецию. Серотонин усиливает также кишечную моторику. Секреторный и осмотический компоненты усиливаются также из-за обычно развивающегося СИБР. При болезни Кроны Крона и язвенном колите ведущей является экссудативная диарея вследствие иммунного воспаления и изъязвления слизистой оболочки, что требует противовоспалительной базисной терапии. В случае язвенного панколита нарушается структура слизистой оболочки и всасывание воды и электролитов в правой половине толстой кишки, т.е. присоединяется секреторный компонент. СИБР вносит свою лепту в виде секреторного и осмотического компонента.

Суммируя вышеизложенное, можно сказать, что алгоритм лечения любой диареи должен включать следующие обязательные этапы:

• Верификация диагноза и идентификация основных механизмов диареи

• Устранение причины диареи, если это возможно (коррекция негативных лекарственных влияний, отказ от алкоголя и др.)

• Лечение основного заболевания, вторичным симптомом которого может быть — сахарный диабет, тиретоксикоз, склеродермия, уремия и др.)

• Лечение основного заболевания (этиотропная или патогенетическая терапия), ведущим симптомом которого является диарея (кишечные инфекции, болезни тонкой и толстой кишок, панкреатит и др.)

• Выбор дополнительного симптоматического антидиарейного средства при необходимости

Именно такой подход, с нашей точки зрения, определяет успех лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Diarrhea. Diagnostic and Therapeutic Advances. Ed by : Guandalini S, Vaziri H. Springer, 2011

2. Binder H. J. Causes of Chronic Diarrhea. N Engl J Med 2006; 355:236-239

3. Белоусова E.А.,Златкина А.Р. Синдром диареи в практике гастроэнтеролога: патофизиология и дифференцированный подход к лечению. Фарматека. 2003, № 10. с. 65–71

4. Camilleri M. Chronic diarrhea: a review on pathophysiology and management for the clinical gastroenterologist. Clin Gastroenterol Hepatol. 2004 Mar;2(3):198-206

5. Schiller L.R. Chronic Diarrhea In: Practical Gastroenterology and Hepatology Board Review Toolkit. Ed by: K. R. DeVault, M. B. Wallace, B.A. Aqel, K. D. Lindor; Wiley Blackwell 2016, 680 p.

6. Schiller LR, Pardi DS, Spiller R, Semrad CE, Surawicz CM, Giannella RA, Krejs GJ, Farthing MJ, Sellin JH. Gastro 2013 APDW/WCOG Shanghai working party report: chronic diarrhea: definition, classification, diagnosis. J Gastroenterol Hepatol. 2014 Jan;29(1):6-25. doi: 10.1111/jgh.12392.

7. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Склянская О.А. Синдром диареи.- М., 2002.- 164 с.

8. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения: пер. с англ..- Бином, 2010, 272 с.

9. Thompson W.G. Diarrhea.- in: First Principles of Gastroenterology. Ed. By Thompson A. and Shaffer E.-Canadian Associaciation of Gastroenterology.- 1997.-p.21-24

10. Salmeron M., Rambaud. Diarrhees chroniques // Revue Francaise de Gastro-Enterologie.- 1995.- v. 21. № 205.- p. 3-1

11. Navaneethan U, Gianella RA. Definition, Epidemiology, Pathophysiology, Clinical Classification, and Differential Diagnosis of Diarrhea. In: Diarrhea. Diagnostic and Therapeutic Advances. Ed by : Guandalini S, Vaziri H., Springer, 2011

12. DuPont HL. Persistent DiarrheaA Clinical Review. JAMA. 2016;315(24):2712-2723

13. McDonald LC, Killgore GE, Thompson A, et al. An epidemic, toxin gene-variantstrain of Clostridium difficile. N.Eng.J.Med. 2005 Vol.353.P.2433-2441

14. Kuffy PK et al. Risk factors for and estimated incidence of community- associated Clostridium difficilе infection,Nord Carolina, USA. Emerg Infect Dis 2010;16: 197-204

15. Bauer MP, Notermans DW, van Benthem BH, Brazier JS, Wilcox MH, Rupnik M, Monnet DL, van Dissel JT, Kuijper EJ; ECDIS Study Group. Clostridium difficile infection in Europe: a hospital-based survey. Lancet. 2011 Jan 1;377(9759):63-73.

16. Zilberberg MD, Tillotson GS, McDonald C. Clostridium difficile infections among hospitalized children, United States, 1997-2006. Emerg Infect Dis. 2010 Apr;16(4):604-9. doi: 10.3201/eid1604.090680.

17. Nguyen GC, Kaplan GG, Harris ML, Brant SR. A national survey of the prevalence and impact of Clostridium difficile infection among hospitalized inflammatory bowel disease patients. Am J Gastroenterol 2008; 103: 1443-1450

18. Powell N, Jung SE, Krishnan B. Clostridium difficile infection and inflammatory bowel disease: a marker for disease extent? Gut 2008;57:1183-1184

19. Волчкова Е.В., Белоусова Е.А., Макарчук П.А., Русанова Е.В., Великанов Е.В. Частота выявления инфекции Сlostridium difficile в больничных условиях. Альманах клинической медицины. 2014;(33):71-76.

20. Schiller L.R. Chronic Diarrhea In: Practical Gastroenterology and Hepatology Board Review Toolkit. Ed by: K. R. DeVault, M. B. Wallace, B.A. Aqel, K. D. Lindor; Wiley Blackwell 2016, 680 p.

21. Juckett G.,Trivedi R. Avaluation of chronic diarrhea. Am Fam Physician. 2011, 84 (10), p.1119-1126.

22. Белоусова Е.А. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке в свете общей концепции о дисбактериозе кишечника: взгляд на проблему. Фарматека, 2009, 2, с.8-16

23. Young RJ, Vanderhoof AJ. Bacterial Overgrowth. In: Diarrhea. Diagnostic and Therapeutic Advances. Ed by : Guandalini S, Haleh Vaziri H. Springer, 2011

24. Schiller LR. Evaluation of small bowel bacterial overgrowth. Curr Gastroenterol Rep. 2007, 9, p. 373-377

25. Schiller L.R. Review article: anti-diarrhoeal pharmacology and therapeitics.- Aliment.Pharmacol.Ther.- 1995.- v.9.- p.87-106

26. Парфенов А.И. Энтерология.-М, Триада, 2002

27. Хатьков И.Е., Маев И.В., Абдулхаков С.Р., Алексеенко С.А., Алиева Э.И. и др. Российский консенсус по диагностике и лечению хронического панкреатита. Терапевтический архив. 2017;89(2): 105-113

28. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению хронического панкреатита. РЖГГК. — 2013. — Т.23. — №1. — С.66-87.

Осмотическая диарея: симптомы, причины, методы лечения

Что такое осмотическая диарея?

Диарея — это обычное заболевание многих типов, одним из которых является осмотическая диарея.

Осмотическая диарея возникает, когда слишком много растворенных веществ — компонентов пищи, которую вы едите, — остается в кишечнике и вода не может всасываться должным образом. Этот избыток воды приводит к тому, что ваш кишечник становится более жидким, чем твердым.

Осмотическая диарея похожа на другой тип, называемый секреторной диареей.

Осмотическая диарея возникает, когда вы едите вещества, которые не могут усваиваться. Секреторная диарея возникает, когда ваше тело выделяет электролиты в кишечник. Это вызывает скопление воды. Это может быть вызвано рядом факторов, в том числе:

Основным признаком осмотической диареи является жидкий и водянистый стул. Другие симптомы, которые могут возникнуть у вас:

Осмотическая диарея также может иметь серьезные симптомы. Немедленно обратитесь к врачу, если у вас есть такие симптомы, как:

Осмотическая диарея возникает, когда вы едите продукты, которые вместо того, чтобы всасываться, втягивают воду в кишечник.

Ингредиенты, которые часто вызывают осмотическую диарею, включают:

Осмотическая диарея также может быть побочным эффектом лекарств и лечебных процедур, в том числе:

Осмотическая диарея часто длится несколько дней. Обычно он поддается лечению в домашних условиях, включая корректировку диеты и безрецептурные (OTC) лекарства, такие как лоперамид (Имодиум) и субсалицилат висмута (Каопектат, Пепто-Бисмол).

Вы можете внести изменения в свой рацион для лечения осмотической диареи.Врачи предлагают ограничить или избегать следующих продуктов:

  • продукты, богатые лактозой, например молочные продукты
  • сахар
  • искусственные подсластители
  • алкоголь
  • продукты с кофеином, такие как кофе
  • газированные напитки
  • бобовые, такие как бобы, чечевица
  • овощи с высоким содержанием пищевых волокон, такие как брокколи и брюссельская капуста
  • орехи и семена
  • продукты из цельной пшеницы или кукурузы, такие как кексы из отрубей и попкорн

Они также поощряют потребление:

  • хлебных изделий из очищенной белой муки, например как обычный белый хлеб и макароны
  • белый рис
  • вареные овощи, такие как морковь и свекла
  • бананы
  • яблочное пюре
  • запеченный или жареный цыпленок без кожи
  • вареный картофель без кожи

В дополнение к предварительному согласованию с врачом Принимая любое противодиарейное лекарство, вы также должны запишитесь на прием, если:

  • ваша диарея длится более двух или трех дней
  • вы испытываете какие-либо серьезные симптомы, такие как высокая температура или кровянистый стул

Осмотическая диарея вызвана употреблением определенных видов пищи и обычно длится только один несколько дней.Обычно она проходит, как только вы перестанете есть оскорбительную пищу.

Многие люди борются с диареей с помощью безрецептурных лекарств и изменения диеты. Если это длится более нескольких дней или симптомы усугубляются, настоятельно рекомендуется посетить врача.

Оценка хронической диареи — Американский семейный врач

1. Fine KD,
Шиллер Л.Р.
Технический обзор AGA по оценке и лечению хронической диареи. Гастроэнтерология .
1999. 116 (6): 1464–1486….

2. Фельдман М., Фридман Л.С., Слейзенгер М.Х., ред. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология, диагностика и лечение. 7 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2002: 137.

3. Шиллер Л., Селлин Дж. Диарея. В: Sleisenger MH, Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, ред. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология, диагностика, лечение. 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс / Эльзевир; 2010: 211–232.

4.Уайтхед МЫ.
Диагностика и лечение недержания кала: если не спросить, не скажут. Гастроэнтерология .
2005; 129 (1): 6.

5. Родриго Л.
Целиакия. Мир Дж. Гастроэнтерол .
2006. 12 (41): 6585–6593.

6. Нельсон Д.А. Мл.
Глютен-чувствительная энтеропатия (целиакия): встречается чаще, чем вы думаете. Ам Фам Врач .
2002. 66 (12): 2259–2266.

7. Филипс С,
Дональдсон Л,
Гейслер К,
Пера А,
Кочар Р.Состав стула при фактической диарее: 6-летний опыт анализа стула. Энн Интерн Мед. .
1995. 123 (2): 97–100.

8. Бертомеу А,
Роза,
Барраган V,
Sachje L,
Наварро С.
Хроническая диарея с нормальным стулом и исследованиями толстой кишки: органическая или функциональная? Дж Клин Гастроэнтерол .
1991. 13 (5): 531–536.

9. Fernández-Bañares F,
Салас А,
Эстев М,
Эспинос Дж.,
Форне М,
Вивер Дж. М..Коллагеновый и лимфоцитарный колит: оценка клинических и гистологических особенностей, ответ на лечение и долгосрочное наблюдение. Ам Дж Гастроэнтерол .
2003. 98 (2): 340–347.

10. Шиллер LR.
Хроническая диарея. Гастроэнтерология .
2004. 127 (1): 287–293.

11. Дроссман Д.А., Дорн С.Д. Оценка и лечение хронической диареи: алгоритмический подход. http://www.medscape.org/viewarticle/513578_9 [требуется вход в систему]. Проверено 14 июля 2011 г.

12. Мэннинг AP,
Томпсон РГ,
Heaton кВт,
Моррис А.Ф.
К положительному диагнозу раздраженного кишечника. Br Med J .
1978; 2 (6138): 653–654.

13. Коннер Б.А. Постоянный понос путешественников. В: Центры по контролю и профилактике заболеваний. CDC Health Information for International Travel 2010. Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения; 2009.

14. Longstreth GF,
Томпсон РГ,
Chey WD,
Houghton LA,
Меарин Ф,
Spiller RC.Функциональные расстройства кишечника. Гастроэнтерология .
2006. 130 (5): 1480–1491.

15. Наличные BD,
Шенфельд П.,
Chey WD.
Полезность диагностических тестов у пациентов с синдромом раздраженного кишечника: систематический обзор. Ам Дж Гастроэнтерол .
2002. 97 (11): 2812–2819.

16. Ford AC,
Chey WD,
Талли, штат Нью-Джерси,
Мальхотра А,
Шпигель БМ,
Моайеди П.
Объем диагностических тестов на целиакию у лиц с симптомами, указывающими на синдром раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. Арк Интерн Мед. .
2009. 169 (7): 651–658.

17. Шопфер AM,
Беглингер С,
Штрауман А,

и другие.
Фекальный кальпротектин более тесно коррелирует с простой эндоскопической шкалой для болезни Крона (SES-CD), чем CRP, лейкоциты крови и CDAI. Ам Дж Гастроэнтерол .
2010. 105 (1): 162–169.

18. van Rheenen PF,
Ван де Вижвер Э,
Фидлер В.
Фекальный кальпротектин для скрининга пациентов с подозрением на воспалительное заболевание кишечника: диагностический метаанализ. BMJ .
2010; 341: c3369.

19. Абдо А.А.,
Бек П.
Диагностика и лечение микроскопического колита. Кан Фам Врач .
2003. 49: 1473–1478.

20. Левисон Д.А.,
Лазенби Эй Джей,
Ярдли Дж.
Пересмотр случаев микроскопического колита. Гастроэнтерология .
1993. 105 (5): 1594–1596.

21. Ридделл Р. Х.,
Танака М,
Маззолени Г.
Нестероидные противовоспалительные препараты как возможная причина коллагенового колита: исследование случай-контроль. Кишечник .
1992. 33 (5): 683–686.

22. Фаррелл Р., Келли С. Целиакия и рефрактерная целиакия. В: Sleisenger MH, Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, ред. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология, диагностика, лечение. 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2010: 1797–1820.

23. Fasano A,
Берти I,
Герардуцци Т,

и другие.
Распространенность целиакии в группах риска и без риска в Соединенных Штатах: крупное многоцентровое исследование. Арк Интерн Мед. .
2003. 163 (3): 286–292.

24. Хайта М., Пена А. Обновление средств диагностики целиакии и ее осложнений. В: Эдвардс М.А. Целиакия: этиология, диагностика и лечение. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Биомедицинские книги Нова; 2009: 95–146.

25. Volta U,
Гранито А,
Паризи C,

и другие.
Деамидированные антитела к пептиду глиадина как рутинный тест на целиакию: проспективный анализ. Дж Клин Гастроэнтерол .2010. 44 (3): 186–190.

26. Остерхольм MT,
Макдональд К.Л.,
Белый КЕ,

и другие.
Вспышка недавно выявленного синдрома хронической диареи, связанного с потреблением сырого молока. ЯМА .
1986. 256 (4): 484–490.

27. Хукман П,
Баркин Я.С.
Инфекция, связанная с Clostridium difficile, диарея и колит. Мир Дж. Гастроэнтерол .
2009. 15 (13): 1554–1580.

28. Бартлетт Дж. Г.,
Perl TM.Новый Clostridium difficile — что это значит? N Engl J Med .
2005. 353 (23): 2503–2505.

29. Каннингем Р.,
Дейл Б,
Анди Б,
Гаунт Н.
Ингибиторы протонной помпы как фактор риска диареи Clostridium difficile. Дж Хосп Инфекция .
2003. 54 (3): 243–245.

Патофизиология диареи

Патофизиология диареи

Диарея — это увеличение объема стула или частоты дефекаций.Это один из наиболее распространенных клинических признаков желудочно-кишечного заболевания, но он также может отражать первичные расстройства за пределами пищеварительной системы. Несомненно, расстройства, затрагивающие тонкую или толстую кишку, могут привести к диарее.

Для многих людей диарея представляет собой случайное неудобство или раздражение, однако по крайней мере 2 миллиона человек в мире, в основном дети, умирают от последствий диареи каждый год.

Существует множество причин диареи, но почти во всех случаях это заболевание является проявлением одного из четырех основных механизмов, описанных ниже.Также часто в патогенезе данного случая участвует более одного из четырех механизмов.

Осмотическая диарея

Поглощение воды в кишечнике зависит от адекватного всасывания растворенных веществ. Если чрезмерное количество растворенных веществ задерживается в просвете кишечника, вода не будет абсорбироваться, что приведет к диарее. Осмотическая диарея обычно возникает в одной из двух ситуаций:

  • Проглатывание плохо абсорбируемого субстрата: Причиной нарушения является обычно углеводный или двухвалентный ион.Общие примеры включают маннит или сорбит, соль эпсона (MgSO 4 ) и некоторые антациды (MgOH 2 ).
  • Мальабсорбция: Неспособность усваивать определенные углеводы является наиболее частым дефицитом при этой категории диареи, но она может привести практически к любому типу мальабсорбции. Распространенным примером мальабсорбции, поражающей многих взрослых людей и домашних животных, является непереносимость лактозы, возникающая в результате дефицита фермента лактазы щеточной каймы. В таких случаях потребляется умеренное количество лактозы (обычно в виде молока), но в кишечном эпителии наблюдается дефицит лактазы, и лактоза не может эффективно гидролизоваться до глюкозы и галактозы для всасывания.Осмотически активная лактоза задерживается в просвете кишечника, где «задерживает» воду. Чтобы усугубить травму, неабсорбированная лактоза попадает в толстую кишку, где ферментируется бактериями толстой кишки, что приводит к образованию чрезмерного газа.

Отличительной особенностью осмотической диареи является то, что она прекращается после того, как пациент голоден или перестает потреблять плохо усваиваемое растворенное вещество.

Секреторная диарея

Большие объемы воды обычно секретируются в просвет тонкой кишки, но большая часть этой воды эффективно абсорбируется, прежде чем достигнет толстой кишки.Диарея возникает, когда секреция воды в просвет кишечника превышает абсорбцию.

Многие миллионы людей умерли от секреторной диареи, связанной с холерой. Ответственный организм, Vibrio cholerae , продуцирует холерный токсин, который сильно активирует аденилатциклазу, вызывая длительное увеличение внутриклеточной концентрации циклического АМФ в энтероцитах крипт. Это изменение приводит к продолжительному открытию хлоридных каналов, которые играют важную роль в секреции воды из крипт, позволяя неконтролируемую секрецию воды.Кроме того, токсин холеры влияет на кишечную нервную систему, вызывая независимый стимул секреции.

Воздействие токсинов от нескольких других типов бактерий (например, E. coli термолабильный токсин) вызывает ту же серию шагов и массивную секреторную диарею, которая часто приводит к летальному исходу, если человек или животное не подвергаются агрессивному лечению для поддержания гидратации.

Помимо бактериальных токсинов, большое количество других агентов могут вызывать секреторную диарею за счет включения секреторного аппарата кишечника, включая:

  • некоторые слабительные
  • гормонов, секретируемых некоторыми типами опухолей (например,г. вазоактивный кишечный пептид)
  • широкий спектр лекарств (например, некоторые виды лекарств от астмы, антидепрессанты, сердечные препараты)
  • определенные металлы, органические токсины и растительные продукты (например, мышьяк, инсектициды, грибные токсины, кофеин)

В большинстве случаев секреторная диарея не проходит во время 2-3-дневного голодания.

Воспалительная и инфекционная диарея

Эпителий пищеварительной трубки защищен от поражения рядом механизмов, составляющих желудочно-кишечный барьер, но, как и многие другие барьеры, его можно преодолеть.Нарушение эпителия кишечника из-за микробных или вирусных патогенов — очень частая причина диареи у всех видов. Разрушение эпителия приводит не только к экссудации сыворотки и крови в просвет, но часто связано с повсеместным разрушением абсорбирующего эпителия. В таких случаях абсорбция воды происходит очень неэффективно, и возникает диарея. Примеры патогенов, часто связанных с инфекционной диареей, включают:

  • Бактерии: Salmonella, E.coli, Campylobacter
  • Вирусы: ротавирусы, коронавирусы, парвовирусы (собачьи и кошачьи), норовирус
  • Простейшие: виды кокцидий, Cryptosporium , Giardia

Иммунный ответ на воспалительные состояния кишечника в значительной степени способствует развитию диареи. Активация лейкоцитов приводит к их секреции медиаторов воспаления и цитокинов, которые могут стимулировать секрецию, фактически накладывая секреторный компонент поверх воспалительной диареи.Активные формы кислорода из лейкоцитов могут повреждать или убивать эпителиальные клетки кишечника, которые заменяются незрелыми клетками, которые, как правило, испытывают дефицит ферментов щеточной каймы и переносчиков, необходимых для поглощения питательных веществ и воды. Таким образом, к проблеме добавляются компоненты осмотической (мальабсорбционной) диареи.

Диарея, связанная с нарушением моторики

Для эффективного всасывания питательных веществ и воды содержимое кишечника должно быть адекватно контактировано с эпителием слизистой оболочки и удерживаться достаточно долго, чтобы обеспечить всасывание.Нарушения моторики, которые не ускоряют время прохождения, могут снизить абсорбцию, что приведет к диарее, даже если процесс абсорбции сам по себе протекает должным образом.

Нарушения перистальтики кишечника (обычно усиление пропульсии) наблюдаются при многих типах диареи. Что обычно не ясно и очень трудно продемонстрировать, так это то, действительно ли первичные изменения моторики являются причиной диареи или просто следствием.

Отправляйте комментарии по адресу [email protected]

Какова патофизиология осмотической диареи?

  • King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C. Ведение острого гастроэнтерита у детей: пероральная регидратация, поддерживающая терапия и нутритивная терапия. MMWR Recomm Rep . 2003 21 ноября. 52: 1-16. [Медлайн].

  • Fischer TK, Viboud C, Parashar U, Malek M, Steiner C, Glass R и др. Госпитализации и смерти детей от диареи и ротавируса J Infect Dis . 2007 15 апр.195 (8): 1117-25. [Медлайн].

  • Cortese MM, Tate JE, Simonsen L, Edelman L, Parashar UD. Снижение заболеваемости гастроэнтеритом у детей в США и корреляция с ранним использованием ротавирусной вакцины из национальных баз данных медицинских заявлений. Pediatr Infect Dis J . 29 июня 2010 г. (6): 489-94. [Медлайн].

  • Talbert A, Thuo N, Karisa J, Chesaro C, Ohuma E, Ignas J, et al. Диарея, осложняющая тяжелую острую недостаточность питания у кенийских детей: проспективное описательное исследование факторов риска и исходов. PLoS One . 2012. 7 (6): e38321. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Любберт С., Циммерманн Л., Борхерт Дж., Хорнер Б., Муттерс Р., Родлофф А.С. Эпидемиология и частота рецидивов инфекций Clostridium difficile в Германии: анализ вторичных данных. Инфекция Dis Ther . 2016 21 октября [Medline].

  • Esposito DH, Holman RC, Haberling DL, Tate JE, Podewils LJ, Glass RI, et al. Исходные оценки смертности от диареи среди детей в США до внедрения ротавирусной вакцины. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 ноября (11): 942-7. [Медлайн].

  • Mehal JM, Esposito DH, Holman RC, Tate JE, Sinden LL, Parashar UD. Факторы риска детской смертности, связанной с диареей, в США, 2005–2007 гг. Pediatr Infect Dis J . 2012 9 марта. [Medline].

  • Vernacchio L, Vezina RM, Mitchell AA, Lesko SM, Plaut AG, Acheson DW. Диарея у американских младенцев и маленьких детей в условиях сообщества: заболеваемость, клинические проявления и микробиология. Pediatr Infect Dis J . 2006 25 января (1): 2-7. [Медлайн].

  • Heyman MB, Abrams SA, СЕКЦИЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ, ГЕПАТОЛОГИИ И ПИТАНИЯ., КОМИТЕТ ПО ПИТАНИЮ. Фруктовый сок у младенцев, детей и подростков: современные рекомендации. Педиатрия . 2017 22 мая. [Medline].

  • Yi J, Sederdahl BK, Wahl K, et al. Ротавирус и норовирус в педиатрическом гастроэнтерите. Открытый форум Infect Dis .2016 30 августа. 3 (4): ofw181. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гуарино А., Альбано Ф., Ашкенази С. и др. Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания / Европейское общество педиатрических инфекционных заболеваний, основанное на фактических данных, руководство по ведению острого гастроэнтерита у детей в Европе: резюме. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2008 май. 46 (5): 619-21. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Атия А.Н., Бухман А.Л.Растворы для пероральной регидратации при нехолерной диарее: обзор. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2009 октябрь 104 (10): 2596-604; викторина 2605. [Medline].

  • Kling J. Зеленый чай и экстракт граната помогают бороться с диареей у детей. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/833747. Доступ: 24 октября 2014 г.

  • Guandalini S. Пробиотики для профилактики и лечения диареи. Дж Клин Гастроэнтерол .2011 ноябрь 45 Дополнение: S149-53. [Медлайн].

  • Ruiz-Palacios GM, Perez-Schael I, Velazquez FR, et al. Безопасность и эффективность аттенуированной вакцины против тяжелого ротавирусного гастроэнтерита. N Engl J Med . 2006, 5 января. 354 (1): 11-22. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Соарес-Вайзер К., МакЛехоз Х, Бергман Х, Бен-Аарон I, Нагпал С., Голдберг Э и др. Вакцины для предотвращения ротавирусной диареи: используемые вакцины. Кокрановская база данных систематических обзоров .2012.

  • Platts-Mills JA, Babji S, Bodhidatta L, et al. Патоген-специфическое бремя общинной диареи в развивающихся странах: многопрофильное когортное исследование (MAL-ED). Ланцетный шар Здоровье . 2015 Сентябрь 3 (9): e564-75. [Медлайн].

  • Абубакар I, Алию Ш., Арумугам Ц, Усман Н.К., Хантер пр. Лечение криптоспоридиоза у лиц с ослабленным иммунитетом: систематический обзор и метаанализ. Br J Clin Pharmacol .2007 апр. 63 (4): 387-93. [Медлайн].

  • Barclay L. Цинковые добавки уменьшают диарею у детей. Медицинские новости Medscape . 15 мая 2014 г. [Полный текст].

  • Bellemare S, Hartling L, Wiebe N и др. Пероральная регидратация по сравнению с внутривенной терапией для лечения обезвоживания из-за гастроэнтерита у детей: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. BMC Med . 2004 15 апреля 2:11. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Bryce J, Boschi-Pinto C, Shibuya K, Black RE ,.Оценки ВОЗ причин смерти детей. Ланцет . 2005 26 марта — 1. 365 (9465): 1147-52. [Медлайн].

  • Charles MD, Holman RC, Curns AT, et al. Госпитализации, связанные с ротавирусным гастроэнтеритом в США, 1993-2002 гг. Pediatr Infect Dis J . 2006 июн.25 (6): 489-93. [Медлайн].

  • Coffin SE, Elser J, Marchant C, et al. Влияние острого ротавирусного гастроэнтерита на педиатрическую амбулаторную практику в США. Pediatr Infect Dis J . 2006 июл.25 (7): 584-9. [Медлайн].

  • Girard MP, Steele D, Chaignat CL, Kieny MP. Обзор исследований и разработок вакцин: кишечные инфекции человека. Вакцина . 2006 Apr 5. 24 (15): 2732-50. [Медлайн].

  • Гуандалини С. Лечение острой диареи в новом тысячелетии. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2000 Май. 30 (5): 486-9. [Медлайн].

  • Guandalini S, Dincer AP.Управление питанием при диарейных заболеваниях. Baillieres Clin Гастроэнтерол . 1998 12 декабря (4): 697-717. [Медлайн].

  • Guandalini S, Kahn S. Острая диарея. Уокер А., Гуле О., Клейнман Дж. И др. Заболевания желудочно-кишечного тракта у детей . Онтарио, Канада: Брайан К. Декер; 2008. Том 1: 252-64 / Глава 15.

  • Matson DO, Staat MA, Azimi P, Itzler R, Bernstein DI, Ward RL, et al. Бремя госпитализаций детей раннего возраста в связи с ротавирусом в трех педиатрических больницах США определено путем активного наблюдения по сравнению со стандартными косвенными методами. J Детский педиатр . 2012 25 апреля. [Medline].

  • Mayo-Wilson E, Junior JA, Imdad A, Dean S, Chan XH, Chan ES, et al. Добавка цинка для предотвращения смертности, заболеваемости и задержки роста у детей в возрасте от 6 месяцев до 12 лет. Кокрановская база данных Syst Rev . 2014 15 мая. 5: CD009384. [Медлайн].

  • Miller RC, Petereit DG, Sloan JA и др. Рандомизированное исследование фазы III сравнения сульфасалазина с плацебо в профилактике острой диареи у пациентов, получающих лучевую терапию тазовых органов [аннотация LBA2].Представлено на 55-м ежегодном собрании Американского общества радиационной онкологии (ASTRO); 22 сентября 2013 г .; Атланта, Джорджия.

  • Mulcahy N. Рекомендуемый препарат может вызвать диарею с лучевой терапией. 3 октября 2013 года. Medscape Medical News. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/812057. Доступ: 7 октября 2013 г.

  • Sandhu BK, Isolauri E, Walker-Smith JA и др. Многоцентровое исследование от имени Рабочей группы по острой диарее Европейского общества педиатрической гастроэнтерологии и питания.Раннее вскармливание в детском гастроэнтерите. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 1997 Май. 24 (5): 522-7. [Медлайн].

  • Салливан ПБ. Питание при острой диарее. Питание . 1998 14 октября (10): 758-62. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Уокер-Смит Дж. А., Сандху Б. К., Исолаури Э. и др. Рекомендации подготовлены Рабочей группой ESPGAN по острой диарее. Рекомендации по кормлению при детском гастроэнтерите. Европейское общество детской гастроэнтерологии и питания. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 1997 Май. 24 (5): 619-20. [Медлайн].

  • Arasaradnam RP, Brown S, Forbes A, Fox MR, Hungin P, Kelman L, et al. Рекомендации по исследованию хронической диареи у взрослых: Британское общество гастроэнтерологов, 3-е издание. Кишка . 13 апреля 2018 г. [Medline].

  • Олортеги М.П., ​​Рухани С., Йори П.П. и др. Астровирусная инфекция и диарея в 8 странах. Педиатрия . 2018 Янв.141 (1): [Medline].

  • Осмотическая диарея: малакард — научные статьи, лекарства, гены, клинические испытания

    (-) — 6- (2-Амино-2- (П-гидроксифенил) ацетамидо) -3,3-диметил-7-оксо-4-тиа-1-азабицикло- (3.2.0) гептан-2-карбоновая кислота кислота

    (2S, 5R, 6R) -6 — [[(2R) -2-амино-2- (4-гидроксифенил) ацетил] амино] -3,3-диметил-7-оксо-4-тиа-1-азабицикло [3.2,0] гептан-2-карбоновая кислота

    (2S, 5R, 6R) -6 — {[(2R) -2-амино-2- (4-гидроксифенил) ацетил] амино} -3,3-диметил-7-оксо-4-тиа-1-азабицикло [3.2.0] гептан-2-карбоксилат

    (2S, 5R, 6R) -6 — {[(2R) -2-амино-2- (4-гидроксифенил) ацетил] амино} -3,3-диметил-7-оксо-4-тиа-1-азабицикло [3.2.0] гептан-2-карбоновая кислота

    26787-78-0

    33911-69-2

    34642-77-8 (моногидрохлоридная соль)

    4-тиа-1-азабицикло (3.2.0) гептан-2-карбоновая кислота, 6- (2-амино-2- (п-гидроксифенил) ацетамидо) -3,3-диметил-7-оксо-, D- (8CI)

    6- (a-амино-4-гидроксифенилацетамидо) пеницилановая кислота

    6- (D — (-) — альфа-амино-п-гидроксифенилацетамидо) пеницилановая кислота

    6- (D — (-) — п-Гидрокси-альфа-аминобензил) пенициллин

    6- (D — (-) — P-Гидрокси-альфа-аминобензил) пенициллин

    6- (П-гидрокси-a-аминофенилацетамидо) пеницилланат

    6- (P-Гидрокси-a-аминофенилацетамидо) пеницилановая кислота

    6- (П-гидрокси-альфа-аминофенилацетамидо) пеницилланат

    6- (п-Гидрокси-альфа-аминофенилацетамидо) пеницилановая кислота

    6- (П-Гидрокси-альфа-аминофенилацетамидо) пеницилановая кислота

    6- (П-гидрокси-α-аминофенилацетамидо) пеницилланат

    6- (п-гидрокси-α-аминофенилацетамидо) пеницилановая кислота

    6- (P-Гидрокси-α-аминофенилацетамидо) пеницилановая кислота

    6 — [[амино (4-гидроксифенил) ацетил] амино] -3,3-диметил-7-оксо-4-тиа-1-азабицикло [3.2,0] гептан-2-карбоновая кислота, 9ci

    61336-70-7 (ТРИГИДРАТ)

    6бета — [(2R) -2-амино-2- (4-гидроксифенил) ацетамидо] -2,2-диметилпенам-3альфа-карбонил

    6бета — [(2R) -2-амино-2- (4-гидроксифенил) ацетамидо] -2,2-диметилпенам-3альфа-карбоновая кислота

    71447-36-4

    81030-75-3

    α-амино-P-гидроксибензилпенициллин

    AC-12263

    AC1L1PY2

    Actimoxi

    Альмодан

    альфа-амино-P-гидроксибензилпенициллин

    альфа-амино-п-гидроксибензилпенициллин

    Амбап26787-78-0

    AMC

    Amix

    Амоклен

    Амолин

    Амопен

    Амопениксин

    Аморам

    Амокс

    Амокс 250 колпачок 250 мг

    Амокс 500 колпачок 500 мг

    Амокс S 125 сус 125 мг / 5 мл

    Амокс S 250 сус 250 мг / 5 мл

    Амокси

    Амоксибиотик

    Амоксикапс

    Амоксицилина

    Amoxicilina [INN-испанский]

    амоксициланил

    амоксициллин

    Амоксициллин

    Амоксициллин (безводный)

    Амоксициллин (МНН)

    Амоксициллин (TN)

    Амоксициллин и клавуланат калия

    Амоксициллин безводный

    Амоксициллин клариана марка

    АМОКСИЦИЛЛИН КРИСТАЛЛИЧЕСКИЙ

    Монокалиевая соль амоксициллина

    Мононатриевая соль амоксициллина

    Амоксициллин детский

    АМОКСИЦИЛЛИН ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ

    Амоксициллин натрия

    Тригидрат амоксициллина

    Тригидрат амоксициллина

    Амоксициллин (усань)

    Амоксициллин, (r *) — изомер

    Амоксициллин

    Амоксициллин [ИНН]

    Амоксициллин [INN-French]

    Амоксициллин

    Амоксициллин [INN-Latin]

    Амоксид

    Амоксиден

    Амоксициллин

    Амокси-мачта

    Амокси-мачта

    Амоксивет

    Амоксицилин

    Амоксициллин

    Тригидрат амоксициллина

    Тригидрат амоксициллина

    Амоксициллин, запрет

    Амоксимед

    AMPC

    Амрит

    Анемолин

    Безводный, амоксициллин

    апо-Амокси

    Апо-Амокси

    колпачок апо-амокси 250 мг

    колпачок апо-амокси 500 мг

    апо-амокси PWR для суспензии 125 мг / 5 мл

    апо-амокси PWR для суспензии 250 мг / 5 мл

    апо-амокси без сахара

    Аспенил

    ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ‘125’

    ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ‘200’

    ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ‘250’

    ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ‘400’

    ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ‘500’

    ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ‘875’

    АУГМЕНТИН es-600

    AX

    Биомокс

    BLP 1410

    BL-P 1410

    Диарея и диета | Общество желудочно-кишечного тракта

    Что такое диарея?

    Диарея определяется как частое выделение водянистого жидкого стула, сопровождающееся чрезмерной потерей жидкости и электролитов.Другое стандартное определение диареи — это более трех жидких дефекаций в день или более одного литра стула при илеостомии или колостомии в день. Диарея возникает из-за того, что содержимое желудочно-кишечного тракта движется слишком быстро, в результате чего всасывается меньше жидкости и питательных веществ.

    Что вызывает диарею?

    Диарея подразделяется на четыре категории: осмотическая, секреторная, экссудативная или диарея с быстрым прохождением через кишечник.

    Осмотическая диарея вызвана присутствием в желудочно-кишечном тракте растворенных веществ, которые плохо всасываются и производят осмотический эффект.Осмотический эффект — это движение воды от низкой концентрации растворенного вещества к высокой концентрации растворенного вещества. Причинами осмотической диареи могут быть непереносимость лактозы, мальабсорбция жиров, демпинг-синдром после операции на желудке или прием некоторых лекарств (например, гипертонических или жидких препаратов, содержащих сорбит).

    Секреторная диарея возникает при избыточной секреции воды и солей в кишечнике, вызванной бактериальными токсинами ( Clostridium difficile, E. coli и т. Д. .), кофеина, вирусов или повышенного содержания желчных кислот после резекции подвздошной кишки.

    Экссудативная диарея связана с повреждением слизистой оболочки кишечника, что приводит к выделению или просачиванию слизи, крови и белков плазмы из клеток в результате воспаления или травмы. Это увеличивает содержание жидкости в кале и присутствует при язвенном колите, болезни Крона или лучевом энтерите.

    Наконец, диарея быстрого кишечного транзита определяется как увеличение пропульсивной активности в толстой кишке.Когда толстая кишка сокращается более интенсивно, чем обычно, пища быстрее проходит через пищеварительную систему, и меньше воды всасывается обратно в организм, что делает стул слишком водянистым. Причины этого типа диареи — синдром раздраженного кишечника, хирургическое шунтирование, резекция желудка и кишечника, антибиотики или стресс.

    Как можно предотвратить диарею?

    Профилактика диареи зависит от основной причины. Если лекарства вызывают у человека диарею, альтернативная форма (т.е. таблетка вместо жидкости, содержащей сорбит) или тип лекарства, особенно при хронической диарее. Некоторые люди, которые недоедают или находятся в состоянии покоя кишечника, могут испытывать диарею в первые несколько дней, когда снова начинают есть, потому что способность стенки кишечника функционировать снижается, когда она не используется, и медленно восстанавливает нормальную функцию. Проконсультируйтесь со своим врачом, чтобы определить основную причину и лечение диареи, особенно если она связана с болью, кровью или вздутием живота.

    Диетические рекомендации при диарее:

    • Выпивайте 8-10 чашек жидкости в день, например воды, бульона, сока половинной крепости, некрепкого чая или напитков, замещающих электролиты.
    • Ешьте небольшими порциями и медленно в течение дня.
    • Попробуйте источники растворимой клетчатки, чтобы укрепить стул.
    • Ограничьте употребление жареной или жирной пищи, поскольку они могут усугубить диарею.
    • Некоторые продукты с высоким содержанием клетчатки могут вызывать диарею.
    • Продукты с большим содержанием сахара могут усугубить диарею, например, обычный ледяной сок, конфеты, большое количество сока и шоколадное молоко.
    • У некоторых людей может развиться временная непереносимость лактозы при диарее (поэтому они могут получить пользу от выбора более низкого лактозы, такого как сыр, йогурт, молоко Lactaid® или таблетки Lactaid®).
    • Проконсультируйтесь с врачом, чтобы определить, подходит ли вам противодиарейный препарат.

    Возможно, лучше переносятся следующие продукты:

    Фрукты и овощи Яблочное пюре, яблоки, бананы, персики, абрикосы, консервированные груши, грейпфрут, картофель, дыни, кабачки
    Хлеб и злаки Овсяные хлопья, овсяные отруби, белый рис, простая лапша, белый хлеб / бублики, крекеры, месиво, печенье из аррорута
    Белковые продукты Сыр (особенно нежирный), йогурт, яйца, нежирная рыба, говядина, свинина, мясо птицы без кожи

    Ограничение продуктов:

    Фрукты и овощи Чернослив, сливовый сок, ягоды, финики, любые сухофрукты, инжир, ревень, стручковая фасоль, восковая фасоль, горох, брюссельская капуста, кукуруза, брокколи
    Хлеб и злаки Цельная пшеница, продукты из отрубей, шинковка, мини-пшеница, изюм, пшеница, измельченная пшеница, хлопья отрубей, булгур, Wheetabix, все отруби, почки отрубей, ячмень, Red River, зародыши пшеницы, Muslix
    Белковые продукты Сушеные бобы, сушеный горох, чечевица, орехи и семена, а также жареное мясо, рыба и птица

    Мэри Флешер , клинический диетолог

    Впервые опубликовано в информационном бюллетене

    Inside Tract ®, выпуск 139 — сентябрь / октябрь 2003 г.

    Изображение: Tharakorn | bigstockphoto.com

    Что такое осмотическая диарея? Причины, симптомы, лечение и домашние средства

    Осмотическая диарея относится к желудочно-кишечному заболеванию, характеризующемуся учащенным водянистым стулом. Нормальный стул уже состоит из большого количества воды, но осмотическая диарея подразумевает чрезмерную потерю воды с фекалиями.

    Считается, что осмотическая диарея возникает, когда пища не полностью всасывается в тонком кишечнике, проявляя осмотическую силу, которая втягивает чрезмерное количество жидкости в кишечник.Осмотическая диарея может возникать любым способом, особенно у людей с непереносимостью сахара и у людей, страдающих синдромом мальабсорбции.

    Что вызывает осмотическую диарею?

    Поглощение воды в пищеварительном тракте сильно зависит от адекватного поглощения растворенных веществ, компонентов пищи, которую вы едите. Если ваша пища просто остается в кишечнике и не всасывается, вода также не будет всасываться, что может привести к диарее. Кроме того, больше воды может выводиться из организма в пищеварительный тракт, что еще больше способствует осмотической диарее.

    Осмотическая диарея обычно возникает в одной из двух ситуаций:

    • Проглатывание плохо абсорбируемого субстрата : Это может быть связано с молекулами углеводов или двухвалентных ионов. Распространенные агенты, вызывающие нарушение, включают прием подсластителей, таких как маннит или сорбит, а также соли Эпсома и некоторые антациды
    • Мальабсорбция : из-за неспособности усваивать углеводы и является одной из наиболее частых причин развития диареи. Общие примеры включают непереносимость лактозы, целиакия, и хронический панкреатит.

    Другие причины осмотической диареи включают:

    • Нарушение всасывания жира
    • Демпинг-синдром
    • Плохое пищеварение
    • Определенные лекарства, такие как антибиотики и лекарства от кровяного давления лекарства.
    • Прием слабительных средств, содержащих фосфат натрия, сульфат магния, фосфат магния.
    • Проходит химиотерапию или лучевую терапию высокими дозами.
    • Удаление желчного пузыря хирургическое

    Симптомы осмотической диареи

    Помимо учащения стула и его водянистой консистенции, характерных для осмотической диареи, могут присутствовать и другие симптомы.Симптомы могут развиться в течение нескольких часов после еды или питья, вызывающего конкретный триггер, и часто вызывают у пострадавших чувство истощения и усталости из-за чрезмерной потери воды.

    Симптомы осмотической диареи включают:

    Тяжелые симптомы осмотической диареи могут включать:

    Лечение осмотической диареи

    Легкие случаи осмотической диареи можно вылечить без применения каких-либо лекарств. Как только причина диареи устранена из организма, как в случае с некоторыми типами продуктов, состояние обычно начинает исчезать само по себе.Однако, как и в большинстве случаев хронической диареи, очень важно восполнение жидкости, поскольку она теряется в избытке. Если обезвоживание сохраняется, это может привести к дисбалансу электролитов, что может привести к дальнейшим осложнениям у детей и пожилых людей.

    Тяжелые случаи осмотической диареи должны быть оценены врачом, так как он сможет распознать малозаметные признаки электролитного дисбаланса и сразу же обеспечить соответствующее лечение.

    Вообще говоря, рекомендуется отказаться от продуктов, вызывающих у вас осмотическую диарею, а также много отдыхать и при необходимости принимать безрецептурные обезболивающие.Диета BRAT, состоящая из бананов, риса, яблочного пюре и тостов, также является хорошим способом уменьшить частоту стула.

    Профилактика осмотической диареи

    В зависимости от первопричины профилактика осмотической диареи может быть разной. Однако следующие рекомендации по профилактике диареи могут быть хорошим практическим правилом:

    • Безопасность пищевых продуктов : Воздерживайтесь от употребления холодных, сырых и несвежих продуктов во время путешествий или еды вне дома. Пищевые продукты могут заражаться микробами на многих этапах обработки пищевых продуктов.Рекомендуется употреблять горячую пищу или пищу, приготовленную прямо перед вами, чтобы лучше знать, что ваша пища не загрязнена.
    • Вода : Всегда лучше использовать фильтрованную и кипяченую воду, чтобы предотвратить диарею. Вода наиболее подвержена бактериальному и вирусному заражению.
    • Ешьте пищу, богатую клетчаткой : помогает поддерживать и улучшать здоровье пищеварительной системы. Продукты, богатые клетчаткой, которые помогают лечить или предотвращать диарею, включают цельнозерновые злаки и просо, бобовые, овощи и фрукты с кожурой и семенами.
    • Аллергия на глютен и лактозу : Если вы чувствительны к этим продуктам, настоятельно рекомендуется избегать их и употреблять их соответствующие альтернативы.
    • Обратитесь к врачу : Если вы испытываете диарею более двух-трех дней и беспокоитесь, что она не исчезнет сама по себе, обратитесь к врачу, чтобы найти причину и лечение.

    Диета и домашние средства от осмотической диареи

    Диарея — это состояние, с которым чаще всего можно справиться дома, но в некоторых случаях требуется помощь опытного медицинского работника.Однако по большей части ваше тело позаботится о себе, пока симптомы со стороны кишечника не исчезнут. Ниже приведены некоторые из наиболее часто используемых домашних средств от осмотической диареи:

    • Выпейте жидкость, богатую электролитами : Это может быть имбирный эль, кокосовая вода или даже Gatorade. Все эти жидкости содержат важные электролиты, такие как натрий, калий и глюкоза, которые необходимы вашему организму и которые теряются во время чрезмерных случаев водянистой диареи.
    • Ешьте пробиотические продукты : Это включает в себя употребление большого количества ферментированных продуктов, в том числе йогурта из живых культур, ферментированной сальсы, кимчи и естественно ферментированных солений.Ваш кишечник полон полезных бактерий, которые могут погибнуть при использовании различных типов антибиотиков.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *