Остеомаляция симптомы: Остеомаляция, причины, симптомы, лечение

Содержание

Остеомаляция — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

Консультация врача-травматолога состоит из сбора информации о симптоматике, жалобах пациента и перенесённых недугах. Для постановки точного диагноза используют следующие методы исследования:

рентгенографическое обследование – для выявления остеопороза;
биопсию c забором костной ткани таза;
общий анализ крови с определением уровня кальция, фосфатов и витамина D;
гамма-фотоновую абсорбциометрию, позволяющая выяснить минеральный состав определённого участка кости.

Лечение

Терапия проводится консервативными методами и имеет продолжительный период, а иногда применяется на протяжении всей жизни пациента и заключается в:

приеме витамина D, препаратов кальция и фосфора в обязательном порядке под контролем биохимии крови;
общеукрепляющей терапии;
ультрафиолетовом облучении;
лечебной гимнастике и массаже.

На поздних стадиях патологии при значительных деформациях выполняется оперативное вмешательство, но не раньше чем через 1–1,5 года после начала терапии, для избегания рецидивов.

При деформации таза из-за данного недуга во время беременности рекомендуется выполнять кесарево сечение, при прогрессировании заболевания отменяют лактацию и переходят на искусственное вскармливание.

Профилактика

Профилактические меры включают:

здоровый образ жизни;
полноценное сбалансированное питание;
физическую культуру;
солнечные ванны;
улучшение гигиенических и социально-бытовых условий.

Литература и источники

Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 2.— М., 1990.

Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. (В 2-х т.) — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).

Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.

Видео по теме:

etiology, pathogenesis, differential diagnosis with osteoporosis

30 | Остеопороз и остеопатии / Osteoporosis and Bone Diseases НАУЧНЫЙ ОБЗОР

13. Pike JW, Meyer MB. The vitamin D receptor: new paradigms for

the regulation of gene expression by 1,25-dihydroxyvitamin

D(3). Endocrinol Metab Clin North Am. 2010;39(2):255-269, table

of contents. doi: https://doi.org/10.1016/j.ecl.2010.02.007

14. Li YC, Bolt MJ, Cao LP, Sitrin MD. Eects of vitamin D receptor

inactivation on the expression of calbindins and calcium

metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;281(3):E558-564.

doi: https://doi.org/10.1152/ajpendo.2001.281.3.E558

15. Van Cromphaut SJ, Dewerchin M, Hoenderop JG, et al.

Duodenal calcium absorption in vitamin D receptor-

knockout mice: functional and molecular aspects.

Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(23):13324-13329.

doi: https://doi.org/10.1073/pnas.231474698

16. Molin A, Wiedemann A, Demers N, et al. Vitamin D-Dependent

Rickets Type 1B (25-Hydroxylase Deciency): A Rare Condition or

a Misdiagnosed Condition? J Bone Miner Res. 2017;32(9):1893-1899.

doi: https://doi.org/10.1002/jbmr.3181

17. Al Mutair AN, Nasrat GH, Russell DW. Mutation of the CYP2R1 vitamin

D 25-hydroxylase in a Saudi Arabian family with severe vitamin

D deciency. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(10):E2022-2025.

doi: https://doi.org/10.1210/jc.2012-1340

18. Casella SJ, Reiner BJ, Chen TC, et al.

A possible genetic defect in 25-hydroxylation

asa cause of rickets. J Pediatr. 1994;124(6):929-932.

doi: https://doi.org/10.1016/s0022-3476(05)83184-1

19. Tosson H, Rose SR. Absence of mutation in coding regions of CYP2R1

gene in apparent autosomal dominant vitamin D 25-hydroxylase

deciency rickets. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(5):E796-801.

doi: https://doi.org/10.1210/jc.2011-2716

20. Zhu JG, Ochalek JT, Kaufmann M, et al. CYP2R1 is a major, but

not exclusive, contributor to 25-hydroxyvitamin D production

in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013;110(39):15650-15655.

doi: https://doi.org/10.1073/pnas.1315006110

21. Jones G, Prosser DE, Kaufmann M. Chapter 5 — The Activating

Enzymes of Vitamin D Metabolism (25- and 1α-Hydroxylases).

In: Vitamin D. Volume 1: Biochemistry, Physiology and

Diagnostics. 4th ed. Academic Press; 2018. p. 57-79.

doi: https://doi.org/10.1016/b978-0-12-809965-0.00005-7

22. Thambiah S, Roplekar R, Manghat P, et al. Circulating sclerostin

and Dickkopf-1 (DKK1) in predialysis chronic kidney disease (CKD):

relationship with bone density and arterial stiness. Calcif Tissue Int.

2012;90(6):473-480. doi: https://doi.org/10.1007/s00223-012-9595-4

23. Evenepoel P, D’Haese P, Brandenburg V. Sclerostin and DKK1: new

players in renal bone and vascular disease. Kidney Int. 2015;88(2):235-240.

doi: https://doi.org/10.1038/ki.2015.156

24. Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., Луценко А.С. Новые возможности

лечения вторичного гиперпаратиреоза у пациентов

с терминальной стадией хронической болезни почек,

получающих заместительную почечную терапию

гемодиализом. // Остеопороз и остеопатии. — 2017. —

Т.20.— №1. — С.32-38. [Rozhinskaya LY, Belaya ZE, Lutsenko

AS. Novel treatment options for secondary hyperparathyroidism

in end-stage kidney disease patients on hemodialysis therapy.

Osteoporosis and bone diseases. 2017;20(1):32-38. (In Russ.)]

doi: https://doi.org/10.14341/osteo2017126-33

25. Barker SL, Pastor J, Carranza D, et al. The demonstration

of alphaKlotho deciency in human chronic kidney disease with

a novel synthetic antibody. Nephrol Dial Transplant. 2015;30(2):223-233.

doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfu291

26. Гребенникова Т.А., Белая Ж.Е., Цориев Т.Т., и др. Эндокринная

функция костной ткани. // Остеопороз и остеопатии. —

2015. — Т. 18. — №1. — С. 28-37. [Grebennikova TA, Belaya

ZE, Tsoriev TT, et al. The endocrine function of the bone tissue.

Osteoporosis and bone diseases. 2015;18(1):28-37. (In Russ.)]

doi: https://doi.org/10.14341/osteo2015128-37

27. Fang Y, Ginsberg C, Seifert M, et al. CKD-induced wingless/

integration1 inhibitors and phosphorus cause the CKD-mineral

and bone disorder. J Am Soc Nephrol. 2014;25(8):1760-1773.

doi: https://doi.org/10.1681/ASN.2013080818

28. Silver J, Rodriguez M, Slatopolsky E. FGF23 and PTH—double agents

at the heart of CKD. Nephrol Dial Transplant. 2012;27(5):1715-1720.

doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfs050

29. Klootwijk ED, Reichold M, Unwin RJ, et al. Renal Fanconi syndrome:

taking a proximal look at the nephron. Nephrol Dial Transplant.

2015;30(9):1456-1460. doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfu377

30. Hall AM, Bass P, Unwin RJ. Drug-induced renal Fanconi syndrome. QJM.

2014;107(4):261-269. doi: https://doi.org/10.1093/qjmed/hct258

31. Foreman JW. Fanconi Syndrome. Pediatr Clin North Am.

2019;66(1):159-167. doi: https://doi.org/10.1016/j.pcl.2018.09.002

32. Alexander RT, Bitzan M. Renal Tubular Acidosis. Pediatr Clin North Am.

2019;66(1):135-157. doi: https://doi.org/10.1016/j.pcl.2018.08.011

33. Bai XY, Miao D, Goltzman D, Karaplis AC. The autosomal dominant

hypophosphatemic rickets R176Q mutation in broblast

growth factor 23 resists proteolytic cleavage and enhances

in vivo biological potency. J Biol Chem. 2003;278(11):9843-9849.

doi: https://doi.org/10.1074/jbc.M210490200

34. Saleem S, Aslam HM, Anwar M, et al. Fahr’s syndrome: literature

review of current evidence. Orphanet J Rare Dis. 2013;8:156.

doi: https://doi.org/10.1186/1750-1172-8-156

35. Lorenz-Depiereux B, Bastepe M, Benet-Pages A, et al. DMP1

mutations in autosomal recessive hypophosphatemia

implicate a bone matrix protein in the regulation

of phosphate homeostasis. Nat Genet. 2006;38(11):1248-1250.

doi: https://doi.org/10.1038/ng1868

36. Noonan ML, White KE. FGF23 Synthesis and Activity. Curr Mol Biol Rep.

2019;5(1):18-25. doi: https://doi.org/10.1007/s40610-019-0111-8

37. Sako S, Niida Y, Shima KR, et al. A novel PHEX mutation associated

with vitamin D-resistant rickets. Hum Genome Var. 2019;6:9.

doi: https://doi.org/10.1038/s41439-019-0040-3

38. Zhang S, Zhang Q, Cheng L, et al. [Analysis of PHEX gene

mutations in three pedigrees aected with hypophosphatemic

rickets]. Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2018;35(5):644-647.

doi: https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1003-9406.2018.05.005

39. Avitan-Hersh E, Tatur S, Indelman M, et al. Postzygotic HRAS mutation

causing both keratinocytic epidermal nevus and thymoma and

associated with bone dysplasia and hypophosphatemia due

to elevated FGF23. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(1):E132-136.

doi: https://doi.org/10.1210/jc.2013-2813

40. Imel EA, Econs MJ. Fibrous dysplasia, phosphate wasting and

broblast growth factor 23. Pediatr Endocrinol Rev. 2007;4 Suppl

4:434-439.

41. Hasani-Ranjbar S, Ejtahed HS, Amoli MM, et al. SLC34A3 Intronic

Deletion in an Iranian Kindred with Hereditary Hypophosphatemic

Rickets with Hypercalciuria. J Clin Res Pediatr Endocrinol.

2018;10(4):343-349. doi: https://doi.org/10.4274/jcrpe.0057

42. Berman E, Nicolaides M, Maki RG, et al. Altered bone and mineral

metabolism in patients receiving imatinib mesylate. N Engl J Med.

2006;354(19):2006-2013. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa051140

43. Vandyke K, Fitter S, Dewar AL, et al. Dysregulation of bone

remodeling by imatinib mesylate. Blood. 2010;115(4):766-774.

doi: https://doi.org/10.1182/blood-2009-08-237404

44. O’Sullivan S, Lin JM, Watson M, et al. The skeletal eects

of the tyrosine kinase inhibitor nilotinib. Bone. 2011;49(2):281-289.

doi: https://doi.org/10.1016/j.bone.2011.04.014

45. Addison WN, Azari F, Sorensen ES, et al. Pyrophosphate

inhibits mineralization of osteoblast cultures by binding

to mineral, up-regulating osteopontin, and inhibiting alkaline

phosphatase activity. J Biol Chem. 2007;282(21):15872-15883.

doi: https://doi.org/10.1074/jbc.M701116200

46. Родионова С.С., Захарова Е.Ю., Буклемишев Ю.В., и др.

Гипофосфатазия у взрослых: клинические случаи и обзор

литературы. // Остеопороз и остеопатии. — 2015. — T. 18. —

№2. — С. 25-28. [Rodionova SS, Zakharova EY, Buklemishev YV,

et al. Hypophosphatasia in adults: clinical cases and literature

review. Osteoporosis and bone diseases. 2015;18(2):25-28. (In Russ.)]

doi: https://doi.org/10.14341/osteo2015225-28.

47. Glorieux FH, Pettifor JM. Vitamin D/dietary calcium deciency rickets

and pseudo-vitamin D deciency rickets. Bonekey Rep. 2014;3:524.

doi: https://doi.org/10.1038/bonekey.2014.19

48. Supornsilchai V, Hiranras Y, Wacharasindhu S, et al.

Two siblings with a novel nonsense mutation, p.R50X,

in the vitamin D receptor gene. Endocrine. 2011;40(1):62-66.

doi: https://doi.org/10.1007/s12020-011-9450-9

49. Malloy PJ, Tasic V, Taha D, et al. Vitamin D receptor mutations

in patients with hereditary 1,25-dihydroxyvitamin

D-resistant rickets. Mol Genet Metab. 2014;111(1):33-40.

doi: https://doi.org/10.1016/j.ymgme.2013.10.014

50. Pang Q, Qi X, Jiang Y, et al. Clinical and genetic ndings in a Chinese

family with VDR-associated hereditary vitamin D-resistant rickets.

Bone Res. 2016;4(1). doi: https://doi.org/10.1038/boneres.2016.18

Остеопороз и остеопатии. 2019;22(2):23-31 Osteoporosis and Bone Diseases. 2019;22(2):23-3110.14341/osteo12117

Флюороз зубов: причины, лечение, профилактика

Что это такое?

Флюороз зубов у детей и взрослых – это поражение зубов, которое вызвано избытком фтора. Большое количество в зубных тканях этого элемента влечёт за собой ряд проблем:

стирание эмали;

образование сколов;

появление эрозий.

Причины

Причин появления флюороза – две:

Обилие фтора в воде (более 1,5 мг на 1 литр). Так как в этом случае проблема связана с проживанием в определённом регионе, местности, стоматологи говорят об эндемическом характере заболевания.

Превышение допустимой концентрации фтора в воздухе. Чаще всего это предприятия по производству алюминия и бытовой химии.

Симптомы

Диагностика выполняется на основе визуального осмотра. Сигналами выступают следующие проблемы у пациента:

меловые полосы на резцах;

белесые пятна без полос;

пигментированные крапинки и точки;

склонность зубов к обламыванию;

стирание эмали и появление коричневого дентина.

Кроме того есть ряд косвенных показателей. Зубной флюороз нередко соседствует с такими проблемами как нарушение углеводного обмена, калициноз связок, остеомаляция, остеосклероз.

У ряда пациентов есть и проблемы с кожей и слизистыми:

Лечение

Лечение флюороза зубов не терпит самодеятельности. Его лучше доверить профессионалу. Классическая терапия состоит из 4-х этапов:

Профессиональная чистка зубов.

Нанесение специальных гелей для снятия воспаления с десны.

Нанесение на зубы щадящих отбеливающих препаратов

Реминерализация эмали фосфором и кальцием.

Но иногда в цепочку лечения также включают физиотерапевтические процедуры. При запущенных стадиях флюороза возможна установка виниров и коронок.

В Минске в нашем центре можно пройти как профессиональную чистку зубов и реминерализацию эмали, так и ортопедическое лечение при флюорозе.

Профилактика

Лицам, которые постоянно вынуждены соприкасаться с превышением фтора в воде или воздухе, специалисты рекомендуют придерживаться диеты, которая ограничивает употребление следующих продуктов:

А вот молока, молочных и кисломолочных продуктов в рационе, напротив, должно быть достаточно много. Морскую рыбу лучше заменить на речную, а зелень (кроме шпината) сделать обязательной составляющей любого приёма пищи.

Пройдите диагностику, запишитесь на лечение или консультацию по вопросам профилактики и навсегда забудьте о проблеме флюороза.

Диагностика и лечение остеомаляции

Остеомаляция – это системная патология, которая характеризуется недостаточной минерализацией костных структур.

Если искать более простые сравнения, то остеомаляцию можно назвать рахитом взрослого человека. При этом заболевание характерно для женщин.

Несмотря на то, что остеомаляция – очень древнее заболевание, описание его появилось сравнительно недавно.

Причины и разновидности остеомаляции

Среди самых распространенных причин патологии медики часто называют нехватку витамина D, а также некоторых макро- и микроэлементов, либо проблемы обмена веществ.

Характерная особенность остеомаляции заключается в том, что объем костного вещества в данном случае увеличивается. Но в то же время оно имеет недостаточную плотность.

Классификация остеомаляции опирается на тот факт, в какой период времени проявляется болезнь.

Исходя из этого, выделяют рахит пубертатного периода, пуэрперальную остеомаляцию. Она возникает в позвоночном столбе (весьма редкая форма), а также климактерическую и старческую остеомаляцию.

Из этой градации выбивается только один вид остеомаляции, не связанный с возрастом – экскреторная остеомаляция, которая становится результатом патологического выделения кальция после затяжной почечной инфекции.

Распространенные симптомы

Все четыре возрастные формы патологии сопровождаются примерно одинаковыми признаками. Это боль в районе бедер и спины, в некоторых случаях она может ощущаться и в области плеч и грудины.

Если это ранняя стадия, то деформации еще не выявляются, но чем более запущенным является заболевание, тем сильнее заметны изменения скелета.

Ноги становятся кривыми, причем коленные суставы начинают как бы смотреть в разные стороны (если сомкнуть стопы – и наоборот, если сомкнуть колени, то стопы будут расходиться).

Грудная клетка приобретает воронкообразную форму. В период климакса диагностируется ярко выраженный кифоз, а кроме того, длина тела существенно уменьшается.

Это касается только тела, со стороны туловище даже в выпрямленном положении сохраняет изгиб, характерный для сидячей позы.

Деформация элементов опорно-двигательного аппарата может довести больного до полного обездвиживания.

В старческом возрасте остеомаляция сопровождается частыми переломами, походка становится «утиной», семенящей.

Диагностика и лечение остеомаляции

Для точной диагностики патологии требуется биопсия и забор костной ткани из области таза. Также важна гамма-фотоновая абсорбциометрия и рентгенография.

Начиная лечение остеомаляции, прежде всего врачи стараются восстановить уровень недостающих витаминов и микроэлементов.

Препараты кальция совмещаются с приемом витамина Д3. В качестве дополнительных лечебных мер эффективны некоторые физиотерапевтические процедуры (массаж, гимнастика, УФ-терапия).

Хирургическое вмешательство для лечения остеомаляции применимо не ранее через год-полтора после приема лекарств, чтобы избежать риска развития повторных деформаций.

При этом хирургическое вмешательство может быть разного рода. Операция по замене тазобедренного сустава может быть одним из таких вариантов.

Есть и менее радикальные способы, лечения, многое зависит от того, как лекарства повлияют на состояние человека через обозначенный срок.

Инструкция по применению ДэТриФерол – капли для приема внутрь

Международное непатентованное наименование:

колекальциферол

Состав:

1 мл препарата содержит:

Действующее вещество:

Колекальциферол

15000 МЕ (0,375 мг)

Вспомогательные вещества:

Пропиленгликоль

100 мг

Макрогола глицерилгидроксистеарат

50 мг

Метилпарагидроксибензоат

1,0 мг

Натрия сахаринат

0,7 мг

Ароматизатор анисовый

0,7 мг

Натрия гидрофосфата дигидрат

3,0 мг

Лимонная кислота безводная

0,6 мг

Вода для инъекций

до 1,0 мл

Фармакотерапевтическая группа:

витамин D и его аналоги.

Показания к применению

Профилактика дефицита витамина D и заболеваний, связанных с его недостаточностью (рахита, остеомаляции).

Лечение рахита.

Комплексная терапия остеопороза различного генеза.

Противопоказания

Гиперчувствительность к колекальциферолу и/или к любому из вспомогательных веществ в составе препарата.

Гипервитаминоз витамина D.

Повышенная концентрация кальция в крови (гиперкальциемия), повышенное выделение кальция с мочой (гиперкальциурия), мочекаменная болезнь (образование кальциевых оксалатных камней), почечная остеодистрофия с гиперфосфатемией, псевдогипопаратиреоз.

Саркоидоз.

Острые и хронические заболевания печени и почек, почечная недостаточность.

Активная форма туберкулеза легких.

Детский возраст до 4 недель.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

В период беременности не следует применять препарат в дозах, превышающих рекомендованные для профилактики дефицита витамина D (см. раздел «Способ применения и дозы»), из-за возможности проявления тератогенного действия в случае передозировки.

С осторожностью следует назначать витамин D3 женщинам в период грудного вскармливания, так как препарат, принимаемый в высоких дозах матерью, может вызвать симптомы передозировки у ребенка.

В случае применения препарата при беременности и в период грудного вскармливания необходимо учитывать поступление витамина D из других источников, суточная доза витамина D не должна превышать 600 МЕ.

Способ применения

Перорально.

Препарат принимать в ложечке жидкости.

1 капля содержит около 500 МЕ витамина D3.

Профилактика рахита:
Доношенные новорожденные с 4-х недель жизни – 1 капля (500 МЕ) в сутки;

Недоношенные дети с 4-х недель жизни – 2 капли (1000 МЕ) в сутки в течение первого года жизни, затем по 1 капле (500 МЕ) в сутки. Препарат применять в течение первых двух лет жизни ребенка, в периоды пониженной инсоляции (особенно в зимний период).

Лечение рахита:
При отсутствии видимых деформаций костной системы (легкая степень рахита) – по 2-3 капли (1000-1500 МЕ) в сутки, лечение продолжать в течение 30 дней.

При наличии деформаций костной системы, характерных для рахита средней и тяжелой степени – по 4-8 капель (2000-4000 МЕ) в сутки, лечение продолжать в течение 30-45 дней, доза препарата и продолжительность терапии зависят от выраженности изменений и определяются врачом (см. раздел «Особые указания»).

Профилактика дефицита витамина D и заболеваний, связанных с его недостаточностью (остеомаляции):
По 1 капле (500 МЕ) в сутки в течение всего периода, сопровождающегося дефицитом поступления витамина D. Минимальная продолжительность курса профилактики – 1 месяц.

Срок годности

3 года. Не применять после окончания срока годности!

Условия отпуска

Отпускают без рецепта.

Владелец регистрационного удостоверения

ООО «Гротекс»

Россия, 195279, Санкт-Петербург Индустриальный пр., д. 71, к. 2, лит. А

Тел.: +7 812 385 47 87
Факс: +7 812 385 47 88

Производитель/Организация, принимающая претензии

ООО «Гротекс»

Россия, 195279, Санкт-Петербург Индустриальный пр., д. 71, к. 2, лит. А

Тел.: +7 812 385 47 87
Факс: +7 812 385 47 88

www.solopharm.com
www.detriferol.ru

Регистрационный номер: ЛП-005163

Полная инструкция по применению.pdf

Вторичный гиперпаратиреоз — лечение, операция в СПб

Вторичный гиперпаратиреоз – состояние, при котором возникает увеличение функции и размера околощитовидных желез — как ответ на длительно существующую гипокальциемию и гиперфосфатемию.

Причин возникновения гипокальциемии и гиперфосфатемии немало. Но отдельного внимания заслуживает вторичный гиперпаратиреоз, развивающийся у пациентов, получающих заместительную почечную терапию. Прогрессирующее снижение количества функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности вызывает нарушение всех звеньев регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

При возникновении гиперфосфатемии происходит ответное снижение ионизированного кальция. Гиперфосфатемия и гипокальциемия непосредственно стимулируют синтез паратиреоидного гормона (ПТГ) околощитовидными железами. Кальций воздействует на процессы синтеза ПТГ через кальциевые рецепторы, представленные в околощитовидных железах, количество и чувствительность которых уменьшаются. C прогрессированием снижения почечной функции также возникает дефицит кальцитриола — активного метаболита витамина D3, синтезируемого в почках, и уменьшается число рецепторов к кальцитриолу в околощитовидных железах. В результате данных процессов ослабевает подавляющий эффект кальцитриола на синтез и секрецию ПТГ, возникает резистентность скелета к кальциемическому действию, что также сопровождается гиперсекрецией ПТГ.

Причины и симптомы вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз отличается от первичного тем, что не является прямым следствием изменений, происходящих непосредственно в околощитовидных железах. Главными причинами развития являются патологические процессы в других органах и системах организма.

Появление вторичного гиперпаратиреоза может быть спровоцировано:

почечными патологиями: хронической почечной недостаточностью (здесь и далее ХПН), тубулопатией, почечным рахитом;

кишечными патологиями: синдромом мальабсорбции, болезнью Крона;

костными патологиями: остеомаляцией, болезнью Педжета;

нехваткой витамина D, различными заболеваниями печени, наследственной ферментопатией;

злокачественными заболеваниями в том числе миеломной болезнью.

Как правило, вторичный гиперпаратиреоз развивается как результат различных почечных патологий, в частности, ХПН, и в клинической картине преобладают симптомы именно этого заболевания. Характерная симптоматика:

артралгии, боли в костях,

слабость в проксимальных отделах мышц,

возможны спонтанно возникающие переломы,

размягчение костей и их искривление,

различные деформации скелета.

Зачастую, у пациентов могут образовываться внекостные кальцинаты — данный процесс может приобретать разнообразные клинические признаки. Результатом кальцификации артерий может стать появление ишемических изменений. На руках и ногах образуются периартикулярные кальцинаты. Процесс кальцификации роговицы с конъюктивой, а также рецидивирующий конъюнктивит вызывают синдром «красного глаза».

Под воздействием большого количества ПТГ развивается комплекс осложнений, который характерен для вторичного гиперпаратиероза:

Почечные остеопатии, проявлениями которых является деформация скелета, боли в костях, патологические переломы.

Внескелетная кальцификация, прежде всего, поражение клапанов и сосудов сердца.

Зуд.

Спонтанный разрыв сухожилий.

Кальцифилаксия.

Методы диагностики вторичного гиперпаратиреоза

Для диагностики вторичного гиперпаратиреоза и его осложнений необходим ряд лабораторных и инструментальных методов исследования. Диагностику могут осуществлять специалисты различных областей медицины. Это объясняется большим разнообразием клинических форм проявления болезни. Болезнь диагностируется при помощи:

анамнестических сведений (опроса, подробного изучения медицинской карты, осмотра),

анализа характерных симптомов,

рентгенологических исследований костей рук, ног, черепа и позвоночника,

изучения результатов общего, биохимического и специфических анализов крови на концентрацию паратиреоидного гормона, кальция, фосфора,

анализа мочи,

УЗИ щитовидной железы,

исследования состава желудочного сока,

фиброгастродуоденоскопия (желудочных стенок и двенадцатиперстной кишки).

Из лабораторных данных наиболее важными являются следующие исследования:

концентрации ПТГ,

уровней ионизированного кальция, неорганического фосфора,

маркеров резорбции костной ткани в сыворотке крови пациента.

Оценка костных изменений и внескелетной кальцификации производится при помощи денситометрии, сцинтиграфии околощитовидных желез, эхокардиографии, КТ и МРТ. В случае вторичного гиперпаратиреоза очень важно провести всестороннюю диагностику первичного заболевания.

Главными направлениями профилактики и лечения вторичного гиперпаратиреоза является воздействие на все звенья патогенеза заболевания.

Основные этапы лечения вторичного гиперпаратиреоза

Лечение гиперпаратиреоза происходит в комплексе, сочетающем операционную хирургию с консервативной терапией, проводимой с помощью медикаментозных препаратов, среди которых стоит упомянуть:

Кальцимиметики, блокирующие рецепторы кальция на паратиреоидных клетках, в результате чего снижается выработка паратиреоидного гормона.

Гормонозаместительная терапия. Применяется у женщин во время менопаузы, когда риск развития остеопороза повышается, а гормонозаместительная терапия содействует ретенции кальция.

Бисфосфонаты. Препараты этой группы также предотвращают вымывание кальция из костных тканей и снижают риск развития такого осложнения, как остеопороз.

Препараты витамина D и его аналоги.

Диета гипофосфатная. Уменьшение в рационе питания продуктов с высоким содержанием фосфатов.

При неэффективности консервативной терапии, прогрессировании костной патологии, сосудистой кальцификации, усилении болей в костях больному показано хирургическое лечение вторичного гиперпаратиреоза в связи с тем, что всё вышеперечисленное говорит о наличии автономно функционирующих аденом околощитовидных желез.

Основным способом лечения гиперпаратиреоза остается хирургическая операция, заключающаяся в удалении паратиреоаденомы или гиперплазированных околощитовидных желез.

Сегодня в современной хирургической эндокринологии разработаны и успешно применяются малоинвазивные методики хирургического вмешательства, в частности с использованием эндоскопического оборудования.

Оперативное лечение

1. Субтотальная паратиреоидэктомия

Методика заключается в оставлении части околощитовидной железы в пределах шеи. Как правило, оставляется часть наименее измененной околощитовидной железы по массе и размеру, равная не измененной. Единственным недостатком является персистенция вторичного гиперпаратиреоза, которая возникает, примерно, у 10% пациентов, и необходимость повторных оперативных вмешательств на шее.

2.Тотальная паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией участка околощитовидной железы в плече-лучевую мышцу

Данная методика позволяет полностью исключить рецидив заболевания в пределах шеи и позволяет осуществлять грамотный контроль над уровнем ПТГ при дальнейшем наблюдении пациента. Недостатком этого вида оперативного вмешательства является то, что участок околощитовидной железы, помещенный в мышечную ткань, может потерять способность дальнейшего функционирования. Для предотвращения возникновения данной ситуации наиболее правильным является криоконсервация жидким азотом нескольких участков околощитовидных желез. Это обязательно должны быть участки от разных желез одного больного. Через 4-6 месяцев после оперативного вмешательства, определив у пациента уровень ПТГ в сыворотке крови, можно понять о необходимости повторной аутотрансплантации участка околощитовидной железы.

Следует подчеркнуть, что подобные оперативные вмешательства должны осуществляться в специализированных центрах, которые должны обладать не только достаточным опытом в хирургическом лечении вторичного гиперпаратиреоза, но и необходимыми методами точного поиска околощитовидных желез.

Лечение и диагностика болезней костей в Санкт-Петербурге. Симптомы и причины возникновения заболеваний.

Заболевания костей

Костный скелет выполняет важнейшие функции по защите органов, поддержанию формы тела и его передвижению. Каждая кость
организма – это живая ткань, которая постоянно обновляется и восстанавливается на протяжении всей жизни. С возрастом
обменные процессы в них замедляются и нарушаются в результате различных заболеваний, травм и других негативных
факторов. Это приводит к внезапным проблемам – появляются различные возрастные заболевания, кости становятся хрупкими
и ломкими.

Воспалительно-инфекционные заболевания костей

Группу данных патологий составляют:

Костная ткань может инфицироваться. Это происходит из-за обнажений кости вследствие обширных переломов и операций. Это
может приводить к воспалению костного мозга

Симптомы носят характер общей инфекции с повышением температуры и интоксикацией, вплоть до смерти больного.
Воспалительные и инфекционные заболевания костной ткани, являются одним из основных показаний для выполнения высокого
разрешения МР исследования.

Посттравматические заболевания костей

Травмы (переломы, ушибы, вывихи) чреваты не только потерей подвижности и проникновением через надкостницу патогенных
микроорганизмов, но и появлением таких проблем как:

При этих заболеваниях у больного возникают ограничения подвижности в суставах, боли при нагрузке на пораженный
участок. Лечение выполняют по показаниям диагностических исследований, от медикаментозного и лечебной гимнастики до
протезирования.

Врожденные болезни костей

Эта проблема носит наследственный характер и определяется предрасположенностью к ней родителей. Список разновидностей
такой патологии очень широк:

Хондродистрофия

Остеохондродистрофия

Арахнодактилия

Cиндром Марфана

Множественные хрящевые экзостозы и другие

Обычно пациентами являются дети. Ввиду невозможности устранения причины, которая кроется в атипичности хромосом,
лечение является симптоматическим. Для этого прибегают к медикаментозной терапии, оперативному вмешательству.

Метаболические заболевания костей

Патологии метаболического характера могут представлять серьезную угрозу для жизни человека, ведь вызваны они нехваткой
минералов и витаминов в костях.

Группу заболеваний представляют:

Остеопороз

Болезнь рахита

Остеомаляция

Паратиреоидная остеодистрофия

Болезнь Педжета (остеодистрофия)

Хронические нарушения пищеварения, нехватка витамина D, нарушение синтеза коллагена – вот основные
причины остеопороза. Разрушающее
воздействие нагрузок и естественного старения не успевает нивелироваться делением костных клеток.

Симптомами этого являются частые переломы, трещины, которые еще больше усугубляют процесс. В основном, заболевание
поражает пожилых людей, чаще женщин.

Другие костные болезни:

Причины

Главным фактором в развитии костных заболеваний является неправильный образ жизни. Курение, плохое питание, недостаток
движений, чрезмерные физические нагрузки – вот негативные факторы, которые провоцируют развитие проблем и болезней.

Диагностика и лечение

При заболеваниях костей и суставов огромную роль играет ранняя и точная диагностика. На основании ряда обследований,
клинического анализа, осмотра доктор выдает рекомендации, которые обязательно следует соблюдать, чтоб не допустить
ухудшения болезни.

Диагностика начинается с осмотра и пальпации пациента, а затем сдачей лабораторных анализов, которые включают в себя:
общий анализ крови, анализ синовиальной жидкости. Более обширную картину заболевания позволяют увидеть лучевые
методики — МРТ, компьютерная томография и УЗИ.

После постановки диагноза, врач может предложить несколько вариантов лечения:

консервативным путем — назначение противовоспалительных и сосудорасширяющих препаратов;

неинвазивным путем — прохождение сеансов физиотерапии, кинезитерапии и диетотерапии;

оперативным путем — хирургическое вмешательство с пункцией, околосуставная остеотомия, артроскопический дебридмент,
эндопротезирование.

Все методики и пути решения проблем с суставами и костями действенны в том случае, если Вы обратились за помощью
своевременно и к профильному специалисту.

Рахит и остеомаляция — симптомы

Из-за рахита кости ребенка становятся мягкими и слабыми, что может привести к деформации костей.

Признаки и симптомы рахита могут включать:

боль — кости, пораженные рахитом, могут быть болезненными и болезненными, поэтому ребенок может неохотно ходить или может легко уставать; походка ребенка может выглядеть иначе (переваливание)
деформации скелета — утолщение лодыжек, запястий и колен, искривленные ноги, мягкие кости черепа и, в редких случаях, изгиб позвоночника
проблемы с зубами — включая слабую эмаль зубов , задержка прорастания зубов и повышенный риск кариеса
плохой рост и развитие — если скелет не растет и не развивается должным образом, ребенок будет ниже среднего
хрупкие кости — в тяжелых случаях кости становятся слабее и более подвержены переломам

У некоторых детей с рахитом также может быть низкий уровень кальция в крови (гипокальциемия).Это может усугубить симптомы рахита, а также вызвать мышечные судороги, подергивание, покалывание в руках и ногах и судороги.

Взрослые могут испытывать похожие симптомы, такие как боль в костях, мышечная слабость и хрупкость костей, которые более склонны к переломам. У взрослых эти симптомы известны как остеомаляция.

Узнайте больше о симптомах остеомаляции от Versus Arthritis

Когда обращаться за медицинской помощью

Если у вашего ребенка есть какие-либо признаки или симптомы рахита, такие как боль в костях, задержка роста, мышечная слабость или проблемы со скелетом, покажите его терапевту для осмотра.

Если вы взрослый и испытываете боль в костях или мышечную слабость, обратитесь к своему терапевту для проверки.

Последняя проверка страницы: 5 августа 2021 г.
Срок следующей проверки: 5 августа 2024 г.

Симптомы, причины, диагностика и лечение

Слово «остеомаляция» происходит от греческих корней «остеон» и «малакия», что означает «кость» и «мягкий». Состояние здоровья может вызывать боль, мышечную слабость, затруднения при ходьбе и повышенный риск перелома костей.Остеомаляцию, вызванную дефицитом витамина D, иногда называют «гиповитаминозной остеопатией». У пожилых людей особенно высок риск остеомаляции.

гилаксия / E + / Getty Images

Симптомы

Вы можете не заметить никаких симптомов остеомаляции, особенно если ваше состояние не является тяжелым. Но некоторые люди замечают такие проблемы, как боль в костях и мышечная слабость. Иногда эти симптомы приходят и уходят, и зимой они могут быть хуже, чем летом.

Люди с остеомаляцией могут испытывать затруднения при ходьбе, и у них может быть своего рода «ковыляющая» походка. Им может быть трудно вставать со стула или подниматься и спускаться по лестнице. Часто боль усиливается, когда вы кладете на кости вес и начинаете ходить.

У людей с очень тяжелой остеомаляцией могут быть определенные деформации скелета. Например, у них может быть очень сутулая спина (так называемый кифоз).

Люди с остеомаляцией также имеют повышенный риск переломов по сравнению с людьми без остеомаляции.Таким образом, падение, которое не привело бы к перелому у здорового человека, могло бы вызвать перелом у человека, страдающего остеомаляцией.

Причины

Что такое минерализация костей?

Чтобы понять, что вызывает остеомаляцию, полезно узнать о структуре ваших костей. Живые клетки в вашей кости выделяют белки, которые образуют остеоид, материал, который формирует основную структуру вашей кости. Затем клетки выделяют твердые вещества, содержащие минералы, такие как кальций и фосфат.Они тесно связаны друг с другом и связаны с лежащей в основе структурой белка. Этот процесс называется минерализацией. Минералы — это то, что придает вашим костям твердость и прочность.

Обычно на протяжении всей жизни происходит определенный обмен костной ткани. То есть части ваших костей разрушаются, в то время как другие части одновременно реформируют костную ткань. При остеомаляции часть существующего основного костного матрикса становится неминерализованной. Кроме того, когда образуется новая кость, она не затвердевает и не минерализуется должным образом.Другими словами, это уменьшение количества кальция и других минералов для данной единицы базового белкового матрикса кости. Это делает кости слишком мягкими.

Причины остеомаляции

Витамин D важен для правильной минерализации нового костного матрикса. Поэтому неудивительно, что дефицит витамина D является основной причиной остеомаляции. Дефицит витамина D может быть вызван следующими причинами:

Очень низкий уровень витамина D в рационе
Снижение воздействия солнечных лучей
Хирургическая резекция части желудка или тонкой кишки (e.г., для похудания)
Целиакия
Некоторые лекарства (например, противосудорожные средства)
Гиперпаратиреоз
Болезнь Педжета

Почти у всех людей, страдающих серьезным дефицитом витамина D в течение длительного периода времени, развивается остеомаляция. Однако не все, у кого в анализе крови обнаружен низкий уровень витамина D, страдают остеомаляцией. Обычно это происходит только в том случае, если эти уровни становятся исключительно низкими.

Остеомаляция также может быть вызвана дефицитом некоторых минералов, необходимых для укрепления костей.Таким образом, недостаток фосфата может привести к остеомаляции. Некоторые из причин гипофосфатемии включают:

Некоторые генетические наследственные синдромы, влияющие на фосфат
Некоторые редкие виды опухолей
Превышение приема антацидов
Некоторые редкие генетические проблемы с почками

В редких случаях остеомаляция также может быть вызвана побочным действием некоторых лекарств, используемых для лечения остеопороза, таких как фторид натрия и этидронат.

Остеомаляция связана с очень похожим заболеванием, называемым рахитом.Оба эти заболевания связаны с нарушением минерализации костей. Однако при рахите это происходит с костями, которые не перестали расти, поэтому он вызывает несколько другие симптомы, например искривленные ноги. Рахит — болезнь детского и раннего подросткового возраста. Остеомаляция, напротив, встречается только у взрослых или подростков, кости которых перестали расти.

Остеомаляция отличается от остеопороза?

У этих двух условий есть важные различия. Остеомаляция означает снижение минерализации кости.Напротив, при остеопорозе разрушается больше кости, чем обычно, по сравнению с нормальным количеством новой кости, образующейся, и минерализация нормальна или немного снижена. Остеомаляция приводит к размягчению костей. Остеопороз приводит к тому, что кости становятся слишком хрупкими и ломкими. Возможны некоторые признаки остеомаляции, а также остеопороза. Остеопороз — более распространенное заболевание.

Диагностика

Тщательный анамнез и медицинский осмотр являются ключевой отправной точкой для диагностики остеомаляции.Ваш врач должен учитывать ваши симптомы и ваше общее медицинское состояние. Это важно, чтобы исключить другие возможные причины и в конечном итоге поставить правильный диагноз.

Но врачи часто пропускают диагноз остеомаляции, особенно на ранних стадиях заболевания. Отчасти это связано с тем, что она может вызывать расплывчатые симптомы, которые могут быть вызваны рядом различных заболеваний. Например, симптомы остеомаляции можно спутать с такими заболеваниями, как ревматическая полимиалгия, фибромиалгия или даже метастатическое заболевание костей (рак, который дошел до костей из других частей тела).В частности, в последнем случае вашему врачу может потребоваться провести тесты, чтобы убедиться, что основной причиной ваших симптомов не является рак.

Лабораторные тесты могут дать некоторые полезные подсказки. Ключевые анализы крови могут включать:

Витамин D (часто очень низкий)
Щелочная фосфатаза (обычно высокая)
Паратироидный гормон (ПТГ)
Кальций
Фосфат
Тесты функции почек

Также могут быть полезны анализы мочи, например, на кальций и фосфаты.

Этих основных тестов может быть достаточно, чтобы помочь диагностировать остеомаляцию, но иногда необходимы дополнительные тесты. Они могут включать:

Рентгеновские снимки
Другие методы визуализации (особенно если необходимо исключить рак)
Тесты DEXA

В редких случаях врач может захотеть сделать биопсию кости, чтобы окончательно диагностировать остеомаляцию. Это инвазивная процедура, требующая анестезии. Но для постановки диагноза обычно не требуется.

Особенно важно отличать остеомаляцию от остеопороза. Их бывает сложно отличить друг от друга, поскольку они могут иметь очень похожие характеристики с точки зрения симптомов, результатов лабораторных исследований и даже изображений. Например, сканирование DEXA, используемое для диагностики остеопороза, не позволяет отличить остеопороз от остеопороза. остеомаляция. Это также сложно, потому что у человека может быть как остеомаляция, так и остеопороз. Часто таким людям говорят, что у них остеопороз, но компонент остеомаляции не диагностируется.

В процессе диагностики вам могут сказать, что у вас гиперпаратиреоз или «вторичный» гиперпаратиреоз. Это относится к повышению уровня паратироидного гормона, который помогает регулировать содержание кальция и других минералов в организме. Если у вас низкий уровень витамина D, это может привести к тому, что ваша паращитовидная железа вырабатывает много паращитовидного гормона. Если у вас действительно есть дефицит витамина D и вы его лечите, это, вероятно, вернет и ваш витамин D, и гормон паращитовидной железы в нормальный диапазон.

Лечение

Лечение остеомаляции будет зависеть от основной причины. Для тех, кто страдает остеомаляцией из-за дефицита витамина D, терапия витамином D обеспечивает эффективное лечение. Это хорошо работает для большинства людей с остеомаляцией. Возможно, вам придется начать с очень высокой дозы витамина D в первые недели или пару месяцев после постановки диагноза. Возможно, вам также понадобится принимать добавки кальция.

Ваш врач может попросить вас сдать анализы крови, чтобы узнать, насколько хорошо вы реагируете на терапию витамином D.Если вы хорошо отреагируете, вы, вероятно, сможете снизить дозу. В зависимости от ситуации вам может потребоваться продолжать принимать витамин D в течение длительного времени. Вероятно, это так, если у вас есть заболевание или ситуация, которая хронически подвергает вас риску низкого уровня витамина D. В этом случае вам, вероятно, потребуется пожизненное наблюдение.

Однако не все типы остеомаляции поддаются терапии витамином D. Это может быть очевидно сразу или после того, как лечение витамином D вам не поможет.Например, если у вас остеомаляция из-за основной проблемы с почками, лечение вашего заболевания почек может иметь наибольшее значение. Или, например, если ваша остеомаляция была вызвана побочным действием лекарства, отмена этого лекарства может быть наиболее эффективным вмешательством. Ваш врач подберет подходящее лечение, чтобы подобрать то, что вам подходит.

Слово от Verywell

Может быть неприятно узнать, что у вас или у вашего близкого есть серьезное заболевание, такое как остеомаляция, с чем вы, возможно, не были знакомы.Но если вам поставили диагноз, возможно, вы закончили самую сложную часть. Узнав больше об этом состоянии, вы сможете предпринять необходимые шаги для лечения, чтобы предотвратить осложнения. К счастью, большинство людей с этим заболеванием очень хорошо реагируют на терапию витамином D. Проконсультируйтесь со своим врачом, чтобы получить наилучший результат.

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия рахита / остеомаляции

Остеомаляция буквально означает «мягкие кости» (от греческого «остео» — кость, а «малакия» — мягкость).

Что такое рахит / остеомаляция?

Цветной рентгеновский снимок ослабленных костей и искривленных ног ребенка, страдающего рахитом.

Чтобы наши кости оставались крепкими на протяжении всей жизни, они постоянно разрушаются и восстанавливаются, чтобы сохранить свою нормальную структуру. Весь наш скелет обновляется примерно каждые восемь лет во взрослом возрасте и гораздо чаще у детей. Минералы, такие как кальций и фосфат, входят в структуру кости, укрепляя ее и защищая от повреждений. Этому процессу (известному как минерализация) помогает витамин D, который также помогает организму усваивать достаточно кальция из пищи, чтобы обеспечить его строительными блоками для построения костей.Если человеку не хватает кальция или витамина D, это приведет к размягчению костей. У взрослых это состояние известно как остеомаляция. У детей такое же состояние называется рахитом. По мере роста костей дети с рахитом в конечном итоге имеют костные деформации из-за их размягчения.

Что вызывает рахит / остеомаляцию?

Есть несколько причин этого состояния:

Дефицит витамина D —
- Самая частая причина рахита / остеомаляции — нехватка витамина D в течение длительного периода времени.Солнечный свет в основном регулирует выработку витамина D из холестерина в коже. Витамин D вырабатывается, когда кожа подвергается воздействию солнечного света, но в таких странах, как Великобритания, солнечного света достаточно для этого только в период с апреля по октябрь. Поэтому люди с большей вероятностью разовьются дефицит витамина D и подвержены риску развития остеомаляции, если они не подвергаются воздействию солнечного света, часто прикрываются или используют слишком много солнцезащитного крема на открытом воздухе. Кроме того, у людей с более темной кожей, например у азиатских или афро-карибских людей, кожа менее чувствительна к воздействию солнечного света.
- Меньшее количество витамина D поступает с пищей. Продукты, богатые витамином D, включают жирную рыбу (например, лосось), хлопья для завтрака, маргарин и яйца. Люди, придерживающиеся вегетарианской или веганской диеты, подвержены риску дефицита витамина D или развития рахита / остеомаляции. Добавки витамина D широко доступны и эффективны для дополнения диетического витамина D.
- Дефицит витамина D также может быть результатом того, что организм неправильно усваивает питательные вещества (мальабсорбция) из-за таких состояний, как глютеновая болезнь, хирургия желудка и брюшной полости, болезнь Крона и хронический панкреатит.
- Люди с хроническим заболеванием почек или печени, например циррозом, также подвержены риску дефицита витамина D.
- Младенцы зависят от матери, чтобы обеспечить их достаточным количеством витамина D. Недостаток витамина D у беременных или кормящих женщин может привести к рахиту у ребенка.
Дефицит фосфата и кальция — реже остеомаляция / рахит может быть вызван дефицитом фосфата или кальция. В некоторых редких случаях, некоторые из которых передаются по наследству, почки не могут удерживать фосфат, что приводит к его дефициту.Серьезный дефицит кальция в пище может вызвать рахит / остеомаляцию, хотя в Великобритании это встречается редко.

Каковы признаки и симптомы рахита / остеомаляции?

Симптомы остеомаляции могут быть нечеткими, поскольку человек жалуется на плохое самочувствие с болями в целом. Может возникнуть обширная боль в костях, особенно в бедрах и пояснице. Кости могут быть неестественно болезненными даже при умеренном давлении. На более поздних стадиях у человека может развиться мышечная слабость, особенно бедра, из-за которой трудно вставать из положения сидя и подниматься по лестнице.

У детей рахит вызывают:

искривление ног
грудная стенка выглядит выступающей
мягкие кости черепа
искривление позвоночника
невысокого роста.

У детей могут быть боли в костях и слабость мышц, что приводит к задержке ходьбы или изменению их походки (походки). Иногда это называют походкой вразвалкой. Поскольку кости хрупкие, чаще встречаются переломы, и это может произойти без серьезных травм.Рахит также может вызвать замедленное формирование зубов и ослабление эмали.

Тяжелый дефицит витамина D также может привести к падению уровня кальция (гипокальциемия), что может вызвать онемение или покалывание во рту, а также в пальцах рук и ног.

Насколько распространен рахит / остеомаляция?

В Великобритании около 1,6% населения страдает рахитом, в основном среди этнических меньшинств, таких как выходцы из Индии и Пакистана. Около 50% людей в Великобритании имеют низкий уровень витамина D, что менее серьезно.

Передается ли рахит / остеомаляция по наследству?

Обычно не передается по наследству. В редких случаях рахит может передаваться в семьях, где существует проблема с активацией витамина D (витамин D-зависимый рахит 1 типа). Другой более редкий тип наследственного рахита — это наследственный устойчивый к витамину D рахит (ранее известный как витамин D-зависимый рахит типа 2), при котором существует проблема, связанная с тем, что организм не реагирует на действие витамина D. Это очень редко, известно менее 50 случаев. семьи, пострадавшие во всем мире.Еще одно очень редкое наследственное заболевание — это Х-сцепленный гипофосфатемический рахит, при котором у людей очень низкий уровень фосфатов в крови из-за тонкого генетически детерминированного дефекта почек.

Как диагностируется рахит / остеомаляция?

Диагноз ставится на основании истории болезни и простых анализов крови для проверки уровня витамина D, кальция, фосфата и паратироидного гормона. Врач также может использовать анализы крови для проверки функции почек и печени. Рентген может показать некоторые характерные изменения костей, хотя это не всегда необходимо для постановки диагноза.Врач также может назначить двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (DEXA-сканирование костей), чтобы проверить, сколько кальция находится в костях пациента, хотя это часто оставляют до тех пор, пока не будут заменены уровни витамина D, чтобы избежать путаницы с остеопорозом, который является отличается от остеомаляции.

Как лечится рахит / остеомаляция?

Поскольку большинство случаев связано с дефицитом витамина D, лечение проводится с заменой витамина D. Это может быть таблетка или жидкое лекарство.

Однако, если у пациента наблюдается серьезный дефицит витамина D или у него очень серьезные симптомы, ему могут быть назначены большие дозы витамина D. Его можно принимать перорально каждые несколько недель или путем инъекции в мышцу каждые несколько месяцев. Инъекции также могут быть рассмотрены для людей, у которых есть проблемы с абсорбцией лекарства.

Есть ли у лечения побочные эффекты?

Пациенты в целом хорошо переносят лечение. При правильной дозировке серьезные побочные эффекты возникают редко.

Каковы более отдаленные последствия рахита / остеомаляции?

Если рахит не выявить и не лечить до того, как кости перестанут расти, ребенок может остаться с некоторыми деформациями, часто с искривлением костей в ногах. У взрослых нелеченная остеомаляция может вызвать повышенный риск перелома костей и низкий уровень кальция в костях, особенно в пожилом возрасте.

Хорошая диета важна для предотвращения рахита / остеомаляции. Кальций содержится в коровьем молоке и молочных продуктах.Жирная рыба, такая как сардины, скумбрия и лосось, являются хорошими диетическими источниками витамина D. В Великобритании такие продукты, как сухие завтраки и маргарин, обогащены витамином D. Важное значение имеет адекватное пребывание на солнце, особенно в период с апреля по октябрь в течение примерно 15 минут. ежедневно.

Последний раз отзыв: фев 2018

дефицит витамина D, включая остеомаляцию и рахит | Doctor

Достаточное количество витамина D3 за счет синтеза в коже и из пищевых и дополнительных источников необходимо для здоровья костей на протяжении всей жизни ^[1].Рахит у детей и остеомаляция у взрослых — классические, но крайние проявления тяжелой недостаточности витамина D.

Также была выявлена связь между низким уровнем витамина D и раком груди, раком кишечника, раком простаты, раком легких, метаболическим синдромом, ожирением, ишемической болезнью сердца и диабетом 2 типа. Подобные ассоциации были обнаружены с туберкулезом, диабетом 1 типа, рассеянным склерозом, деменцией, преэклампсией и ревматоидным артритом ^{[2, 3]}.

Остеомаляция (взрослые) и рахит (дети) вызваны недостаточной минерализацией костного матрикса.Дефицит витамина D вызывает низкий уровень кальция и фосфата, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу. Остеомаляция возникает в результате потери скелетной массы, вызванной недостаточной минерализацией нормальной остеоидной ткани после закрытия пластинок роста. Рахит является результатом того же основного процесса, который происходит у детей и подростков до того, как закрываются пластинки роста.

Витамин D

Нормальная минерализация костей зависит от адекватного количества кальция и фосфатов, и это поддерживается витамином D ^{[4, 5]}.

Витамин D поступает либо с пищей, либо вырабатывается из предшественника в коже после воздействия ультрафиолета. Производство метаболически активного витамина D требует гидроксилирования, которое сначала происходит в печени, а затем в почках с образованием 1,25-дигидроксивитамина D3. Рекомендуемая суточная доза витамина D в Великобритании составляет 400 МЕ (10 мкг) в день для взрослого, 280 МЕ (7 мкг) для детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет и 340 МЕ (8,5 мкг) в день для младенцев. до 6 месяцев.Эти рекомендации обеспечивают только достаточное количество витамина D для предотвращения остеомаляции и рахита и, в отсутствие кожного синтеза, не обеспечивают оптимальный уровень витамина D ^[6].

Солнечный свет

Более 90% витамина D получают из ультрафиолета B, а остальное — с пищей. У светлокожего человека 20-30 минут воздействия солнечного света на лицо и предплечья в полдень, по оценкам, генерируют эквивалент примерно 2000 МЕ витамина D. Двух или трех таких воздействий солнечного света в неделю достаточно для получения здорового витамина. Уровни D летом.Людям с пигментированной кожей и пожилым людям следует увеличить количество солнечного света в 2-10 раз, чтобы достичь того же уровня синтеза витамина D. Ежегодно с октября по апрель 90% жителей Великобритании не получают достаточного воздействия ультрафиолета B, необходимого для синтеза витамина D, и поэтому люди полагаются на пищевые источники витамина D ^[6].

Диетическое потребление

Пищевые источники витамина D включают жирную рыбу, печень, яичные желтки, обогащенный маргарин и обогащенные хлопья для завтрака.Лишь немногие продукты содержат значительное количество витамина D, и наиболее важным его источником является жирная рыба и жир печени трески. В молоке и молочных продуктах Великобритании мало или совсем нет витамина D. Только молочная смесь для детского питания и маргарин содержат обязательные добавки витамина D в Великобритании. В выращиваемой на ферме рыбе может быть меньше витамина D, чем в дикой рыбе. Яичный желток, печень и лесные грибы содержат лишь небольшое количество витамина D ^[6]. Таким образом, низкое потребление витамина D с пищей в сочетании с недостаточным синтезом в коже в течение года приводит к высокой распространенности недостаточности витамина D в Великобритании.

Эпидемиология

Дефицит витамина D по-прежнему часто встречается у детей и взрослых. Было подсчитано, что 1 миллиард человек во всем мире имеет дефицит витамина D ^[7].
Недавнее исследование в Великобритании показало, что более 50% взрослого населения имеют недостаточный уровень витамина D и что 16% испытывают серьезный дефицит зимой и весной. Самые высокие показатели были обнаружены в Шотландии, Северной Англии и Северной Ирландии ^[6].
Одно исследование показало, что распространенность рахита у детей неевропейского происхождения составляет 1.6% ^[8].

Факторы риска

Темная кожа, особенно в странах Южной Азии, Афро-Карибского бассейна и Ближнего Востока; распространенность недостаточности витамина D достигает 94% среди здоровых взрослых жителей Южной Азии ^[9].
Дети и лица старше 65 лет.
Беременность.
Ожирение.
Текущее покрытие лица и тела.
Младенец, находящийся на исключительно грудном вскармливании, особенно старше шести месяцев ^[6].
Приговорено к дому или в учреждении.
Бедность.
Вегетарианство.
Алкоголизм.
Проживает в странах высоких широт.
Семейный анамнез дефицита витамина D ^[6].

Причины

^{[10, 11]}

Дефицит витамина D чаще всего вызван недостаточным воздействием солнечного света и недостаточностью питательных веществ, но может быть вторичным по отношению к целому ряду других основных причин, таких как расстройства кишечника, поджелудочной железы, печень и почки.

Желудочно-кишечная мальабсорбция: например, хирургическое вмешательство (резекция желудка и кишечника), другие причины синдрома короткой кишки, хроническое заболевание поджелудочной железы, муковисцидоз, заболевание желчевыводящих путей (например, первичный билиарный цирроз, желчный свищ, атрезия желчных путей), болезнь Крона и целиакия болезнь.
Заболевание печени — например, цирроз.
Заболевание почек, вызывающее нарушение синтеза 1,25-дигидроксивитамина D.
Наркотики вызывают противосудорожные препараты (особенно фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал), рифампицин, высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ), колестирамин и кадмий.
Тяжелый дефицит кальция в пище может вызвать рахит, несмотря на достаточное количество витамина D.
Редкие причины:

Гипофосфатемия: индуцированная опухолью, синдром Фанкони, истощение фосфатов, металлов, таких как кадмий и свинец, которые могут привести к почечной фосфатной недостаточности.
Системный ацидоз, почечный канальцевый ацидоз.
Интоксикация дифосфонатом, фторидом, алюминием (вызванная чрезмерным приемом антацидов или жидкостями, используемыми при диализе).
Автономный гиперпаратиреоз, проявляющийся как остеомаляция с дефицитом витамина D.
Мезенхимальная опухоль — онкогенная остеомаляция.

Генетические причины:
- Гипофосфатемический рахит: Х-сцепленное доминантное заболевание, характеризующееся задержкой роста, недостаточной минерализацией костей, гипофосфатемией и дефектами реабсорбции фосфата и метаболизма витамина D.
- Витамин D-зависимый рахит I типа (недостаточность превращения 25-гидроксивитамина D (25-OHD) в 1,25-дигидроксивитамин D) и II (нечувствительность органов-мишеней к 1,25-дигидроксивитамину D).
- У взрослых резистентная к витамину D гипофосфатемическая остеомаляция (аутосомно-доминантная).
- Дисфункция проксимальных почечных канальцев: наследственный синдром Фанкони.

Презентация

^[6]

Поддерживать высокий индекс клинической подозрительности. Люди с субоптимальным уровнем часто не имеют никаких симптомов, поэтому осведомленность и профилактика очень важны, особенно у маленьких детей, пожилых людей и беременных женщин. Дефицит витамина D следует подозревать у детей с известными факторами риска, которые плохо себя чувствуют из-за боли, раздражительности и плохого роста или деформации скелета, а также у всех детей с судорожными припадками ^[6].

Дети:
- Тяжелый дефицит витамина D может вызвать гипокальциемические припадки или тетанию, особенно в неонатальном периоде и в периоды быстрого роста в подростковом возрасте.
- С 6-месячного возраста у детей с дефицитом витамина D часто наблюдается костная деформация (рахит). Типичным является искривление ног (genu varum), но также может наблюдаться стук в коленях (genu valgum). Часто обнаруживаются переднее искривление бедра и внутренняя ротация в голеностопном суставе, а также опухоль в запястье, выступающие реберно-хрящевые суставы и мягкий деформируемый череп (краниотабы).
- Дети с дефицитом витамина D могут быть раздражительными и неохотно переносить тяжести, а также проявлять нарушение роста.
- Повышенная восприимчивость к инфекциям и респираторным симптомам может быть вызвана «рахитом» с уменьшенным расширением легких и мышечной слабостью.
- Тяжелый дефицит витамина D может привести к кардиомиопатии и потенциально смертельной сердечной недостаточности.
Взрослые:
- Боль и слабость проксимальных мышц являются основными признаками дефицита витамина D у взрослых.Симптомы могут быть легкими и неспецифическими при общем плохом самочувствии.
- Боль в ребрах, бедрах, тазе, бедрах и стопах типична.
- Также распространены более диффузные мышечные боли и мышечная слабость, в том числе в конечностях и спине.
- Низкая плотность костной ткани при двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), патологические переломы или остеопения при обычном рентгеновском исследовании могут отражать остеомаляцию, и эти результаты требуют оценки статуса витамина D.

Рахит

Классическое представление — ребенок с костными аномалиями, такими как сгибание ног и стук в коленях.Могут быть костные деформации грудной клетки, таза и черепа, задержка прорезывания зубов, плохой рост и боли в костях.

Размягчение черепа (краниотабы) и лобная выпуклость в первые месяцы жизни; отсроченное закрытие родничков.
Нежные опухшие суставы.
Увеличение концов ребер («рахитические четки») из-за расширения реберно-хрящевого соединения у ребенка 3–6 месяцев.
Деформация костей, искривление ног, удар в коленях.
Задержка ходьбы или походка вразвалкой.
Нарушение роста; низкий рост и плохая прибавка в весе.
Ребенок часто чувствует себя несчастным из-за болей в костях и суставах.
В тяжелых случаях может проявляться переломами.
Стоматологические деформации включают замедленное формирование зубов, гипоплазию эмали и увеличение числа кариесов в зубах (кариес).
Может проявляться симптомами гипокальциемии, требующими срочного обращения к педиатру (например, судороги, раздражительность, тетания, затрудненное дыхание с апноэ или стридором), кардиомиопатией или остановкой сердца, особенно у очень маленьких детей.

Остеомаляция

Пациенты с легким поражением могут иметь обширную боль и болезненность в костях (особенно боль в пояснице и бедрах), слабость проксимальных мышц и вялость.
Могут преобладать признаки основного заболевания (например, хронической болезни почек, мальабсорбции).
Ранние симптомы включают постепенное появление и стойкую усталость, а также боли и болезненность в костях и суставах.
Более поздние симптомы включают мышечную слабость (особенно проксимальную) и парестезию.
Пациенты с тяжелым поражением могут испытывать затруднения при ходьбе и могут иметь походку вразвалку или изменение походки, с проксимальной мышечной слабостью и выраженным спазмом приводящих мышц.
Другие признаки включают припухлость реберно-хрящевой ткани (рахитические четки), искривление позвоночника и признаки гипокальциемии (например, тетанию, спазм запястья).
Болезненность над псевдопереломами (которые представляют собой прозрачную полосу пониженной кортикальной плотности, перпендикулярную поверхности кости, часто множественную, с образованием костной мозоли или без нее).
У пациента могут быть множественные переломы, часто двусторонние и симметричные. Типичные участки включают шейку бедра, лопатку, лобковые ветви, ребра и позвонки.
Деформация скелета может возникать в телах позвонков и черепе. Возможна выступающая вперед грудина (голубиная грудь) и деформации позвоночника, в том числе сколиоз или кифоз.
Другие признаки включают деформации зубов и гипорефлексию.

Возможные долгосрочные и другие эффекты

Низкий уровень витамина D может быть связан с увеличением заболеваемости и смертности от рака у мужчин, особенно от рака пищеварительной системы ^[12].
Дефицит витамина D может способствовать развитию атеросклероза и повышению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности ^{[13, 14]}.
Дефицит витамина D может также повышать восприимчивость к тяжелым инфекциям и смертность у тяжелобольных ^[15].

Дифференциальный диагноз

Рентгенологический вид остеомаляции может быть нормальным или аналогичным результатам, отмеченным при остеопорозе.
Дифференциальный диагноз генерализованной остеопении включает гиперпаратиреоз, фиброзный остит, костную болезнь Педжета и миелому.
Хроническое чрезмерное употребление фторида, передозировка этидронатом, токсичность алюминия.
Также можно исключить ревматоидный артрит, дерматомиозит и полимиозит, мышечную дистрофию, злокачественные заболевания, ревматическую полимиалгию, гипотиреоз, гипертиреоз и фибромиалгию.

Исследования

Первоначальные исследования дефицита витамина D

Биохимия крови: функция почек, электролиты (включая кальций и фосфат сыворотки), LFT, уровень паратироидного гормона (PTH) ^[6]:
- Более 80% взрослых с остеомаляцией имеют высокую концентрацию щелочной фосфатазы в сыворотке.
- Гипокальциемия, гипомагниемия и гипофосфатемия могут присутствовать в зависимости от тяжести и хронического течения заболевания, а также от потребления кальция пациентом с пищей.
- Повышение уровня ПТГ в плазме (вторичный гиперпаратиреоз) типично, но не всегда обнаруживается у пациентов с остеомаляцией.
FBC: анемия предполагает возможное нарушение всасывания.
Микроскопия мочи для определения наличия у пациента хронической болезни почек.
Уровни витамина D и ПТГ в сыворотке обычно не рекомендуются при симптомах высокого риска с четкими клиническими доказательствами дефицита витамина D, но уровни витамина D требуются для оценки в противном случае.Статус витамина D наиболее надежно определяется с помощью анализа сывороточного 25-гидроксивитамина D (25-OHD) ^[6]:
- Дефицит витамина D: у лиц с симптоматической остеомаляцией или рахитом концентрация 25-OHD в сыворотке составляет менее 25 нмоль / L (10 мкг / л).
- Гораздо большая часть населения Великобритании страдает недостаточностью витамина D с концентрацией 25-OHD в сыворотке от 25 нмоль / л до 50 нмоль / л (10-20 мкг / л).
- Концентрации 25-OHD в сыворотке крови между 50-75 нмоль / л считаются здоровыми, но оптимальным статусом витамина D является концентрация 25-OHD в сыворотке крови 75 нмоль / л (30 мкг / л) или более.

При подозрении необходимо провести оценку возможной основной причины дефицита витамина D, например, целиакии или муковисцидоза, вызывающих мальабсорбцию.

Дальнейшие исследования рахита / остеомаляции

У детей с выявленным низким уровнем витамина D требуется рентген запястья для диагностики рахита (для окончательного диагноза рахита требуется рентгенография длинной кости, которая показывает купирование, расширение и истирание метафиз — например, запястье бокала шампанского) ^[16].
В рентгенологическом исследовании взрослым нет необходимости, если диагноз ясен, но он может включать:
- Обычный рентгеновский снимок костей, несущих нагрузку (шейка бедра, таз, лобковые ветви, ребра, внешняя граница лопаток и плюсневых костей), может показать характерные особенности такие признаки, как огрубевшие трабекулы, остеопения, псевдопереломы («зоны ослабления» — линейные участки с низкой плотностью, окруженные склеротическими границами) и переломы; ложные переломы особенно заметны на латеральной границе лопатки, нижней шейке бедра и медиальном диафизе бедренной кости.
- Низкая плотность кости при сканировании DEXA.
- МРТ-сканирование помогает оценить мягкие ткани на предмет разрыва связок.
- Компьютерная томография может помочь оценить патологические переломы.
- Сканирование костей покажет повышенное поглощение радиоактивных изотопов скелетом («горячие точки») в ребрах и около суставов.
Биопсия подвздошной кости покажет недостаточную минерализацию и широкие остеоидные швы, но сейчас биопсия кости требуется редко.

Ведение

Направление

Всех детей с рахитом следует направлять к педиатру ^[16].
Направление взрослых обычно не требуется, но его следует рассматривать, если есть сомнения в диагнозе, если биохимия нетипична (например, низкий уровень витамина D и высокий уровень кальция) или если пациент не отвечает на лечение.

Общее руководство

Образование: диетические консультации (обратитесь к диетологу).
Не допускайте попадания солнечных лучей.
Добавка витамина D.
Лечение любого основного заболевания.
Лечение боли.
Может потребоваться ортопедическое вмешательство.

Специальное лечение

^[6]

Дети

Пероральный кальциферол в форме эргокальциферола или колекальциферола является препаратом выбора для детей с рахитом.
Детей в возрасте до 6 месяцев следует лечить с помощью 3000 МЕ кальциферола в день, с увеличением до 6000 МЕ ежедневно после 6 месяцев. Суточная доза для лиц в возрасте 12-18 лет должна составлять 10 000 МЕ.
Добавки кальция рекомендуется в течение первых недель терапии для растущего ребенка.
Поддерживающая доза 400 МЕ кальциферола в день подходит для детей любого возраста.
Относительно быстрый биохимический ответ обычно наблюдается у детей с нормализацией уровня щелочной фосфатазы в течение трех месяцев.
Вероятно, что мать, братья и сестры и другие члены семьи ребенка, страдающего рахитом, также испытывают дефицит витамина D. Поддерживающая доза кальциферола рекомендуется для других членов семьи (которые должны быть обследованы на дефицит витамина D и могут потребоваться терапевтические дозы).

Взрослые

Лечение кальциферолом в суточной дозе 10 000 МЕ или еженедельной дозе 60 000 МЕ приведет к восстановлению запасов витамина D в организме в течение 8–12 недель. Поддерживающая доза 1000–2000 МЕ кальциферола ежедневно или 10000 МЕ еженедельно является адекватной. Следует избегать приема комбинированных препаратов кальция и витамина D в долгосрочной перспективе, поскольку кальциевый компонент обычно не нужен.
Мощные аналоги витамина D короткого действия, такие как 1-альфа кальцидол или кальцитриол, неэффективны при коррекции дефицита витамина D и могут привести к гиперкальциемии.
У взрослых с тяжелой мальабсорбцией или у тех, у кого есть подозрение на пероральную терапию, можно рассмотреть внутримышечную дозу 300 000 МЕ кальциферола ежемесячно в течение трех месяцев с последующим введением такой же дозы один или два раза в год.
Патологические поражения в кости характеризуются недостаточной минерализацией, и для их заживления может потребоваться много месяцев. Уровни сывороточной щелочной фосфатазы и ПТГ начнут снижаться в течение первых трех месяцев лечения у взрослых, но может потребоваться год, чтобы упасть до нормального диапазона.
Немногие взрослые имеют действительно обратимые факторы риска дефицита витамина D, поэтому потребуются добавки на протяжении всей жизни.
Витамин D противопоказан пациентам с гиперкальциемией или метастатической кальцификацией. Относительные противопоказания включают первичный гиперпаратиреоз, почечные камни и тяжелую гиперкальциурию.
Следует соблюдать осторожность при назначении витамина D пациентам, также принимающим определенные лекарства, в том числе тиазидные диуретики (которые ухудшают выведение кальция) и дигоксин (усиливают действие дигоксина).
Парикальцитол — синтетический аналог витамина D, лицензированный для профилактики и лечения вторичного гиперпаратиреоза, связанного с хроническим заболеванием почек ^[17].

Примечания клинического редактора (июль 2017 г.)
Д-р Хейли Уилласи хотела бы обратить ваше внимание на исследование, которое оспаривает текущие рекомендации (данные ряда государственных органов по всему миру) о том, что две формы витамина D эквивалентны и могут использоваться для равного эффекта.В статье показано, что витамин D3 более эффективен, чем витамин D2, в повышении содержания 25 (OH) D в сыворотке крови зимой. Таким образом, витамин D3 может быть предпочтительной формой для оптимизации статуса витамина D среди населения в целом ^[18].

Мониторинг

Необходимо регулярно проверять концентрацию кальция в сыворотке крови в течение нескольких недель после начала лечения дефицита витамина D, а затем следует проверять концентрацию витамина D, ПТГ и кальция через 3-4 месяца лечения для оценки эффективности и приверженности терапии.Концентрацию витамина D и кальция следует проверять каждые 6-12 месяцев.
Заболевание почек: 1,25-дигидроксихолекальциферол с контролем ответа до тех пор, пока уровень щелочной фосфатазы не вернется к норме, когда терапию следует сократить до поддерживающей. Альфакальцидол (1-гидроксипроизводное кальциферола) можно использовать при дефиците витамина D из-за почечной недостаточности.
Нарушения со стороны почечных канальцев и гипофосфатемия: необходимо исправить ацидоз, назначив бикарбонат и адекватное потребление фосфата 3-5 г / день.Также могут потребоваться небольшие дозы 1,25-дигидроксихолекальциферола.
Гипокальциемическая тетания требует срочного лечения глюконатом кальция внутривенно (первоначально 10 ммоль 10% раствора).

После лечения дефицита витамина D требуется профилактика для предотвращения рецидива. Это включает в себя коррекцию любой основной причины, рекомендации по образу жизни (диета, солнце) и часто долгосрочные добавки витамина D:

Младенцы в возрасте до 1 года: 200 единиц (5 микрограммов) в день.
Дети старше 1 года: 280-400 единиц (7-10 мкг) в день.
Взрослые: 400 единиц (10 микрограммов) в день (больше для определенных групп — например, для тех, кто не принимает солнечные ванны, пожилые люди, принимают противосудорожные препараты, при заболеваниях печени или почек).

Прогноз

Это зависит от первопричины, но исход лечения дефицита витамина D обычно очень хороший.
Лечение простой недостаточности с заменой витамина D и / или солнечным светом и коррекция предрасполагающих факторов должны привести к значительным улучшениям.
Рахит и остеомаляция должны быстро реагировать на витамин D. Повышенная подвижность с увеличением мышечной силы может быть первой клинической реакцией, но может наблюдаться временное усиление боли в костях.
Некоторым группам (например, тем, кто находится в учреждениях длительного ухода) может потребоваться длительная поддерживающая терапия.
Пока нет специфической резистентности к лечению, заживление кости часто начинается в течение нескольких недель после начала лечения, а полное заживление — в течение шести месяцев.

Профилактика

Информация о надлежащем воздействии солнечного света, применении добавок витамина D и употреблении жирной рыбы должна быть доступна всему населению ^[6].

Образование: советы по питанию, советы о важности пребывания на солнце.
Колекальциферол или эргокальциферол можно использовать для предотвращения первичной недостаточности витамина D. Суточная доза 400 МЕ (10 микрограммов) предотвращает простой дефицит витамина D у здоровых взрослых людей с риском дефицита (взрослым с высоким риском дефицита витамина D могут потребоваться более высокие дозы — например, 800 МЕ в день).
Ранняя диагностика и лечение потенциальных причин, таких как кишечная мальабсорбция или хроническое заболевание почек.

Примечание редактора

Дэнни Бакленд, ноябрь 2018 г. Добавка витамина D не предотвращает переломов или падений и не оказывает клинически значимого воздействия на минеральную плотность костей.

Мета-анализ 81 контролируемого испытания радомизированных препаратов, опубликованный в The Lancet, обнаружил мало оправданий для использования добавок витамина D для улучшения здоровья опорно-двигательного аппарата ^[19].

В феврале 2012 года главный врач Соединенного Королевства выпустил следующие рекомендации: ^[20]:

Все беременные и кормящие женщины должны принимать ежедневную добавку, содержащую 10 микрограммов витамина D, для обеспечения потребностей матери. для витамина D и для создания адекватных запасов плода для раннего детства.
Все младенцы и дети младшего возраста в возрасте от 6 месяцев до 5 лет должны принимать ежедневные добавки, содержащие витамин D в форме витаминных капель, чтобы соответствовать требованиям, установленным для этой возрастной группы от 7 до 8 лет.5 микрограммов витамина D в день. Однако тем младенцам, которых кормят детской смесью, не потребуются витаминные капли до тех пор, пока они не будут получать менее 500 мл детской смеси в день, так как эти продукты обогащены витамином D. Младенцам на грудном вскармливании могут потребоваться капли, содержащие витамин D, от одного ребенка. месячного возраста, если их мать не принимала добавки витамина D на протяжении всей беременности.
Людям в возрасте 65 лет и старше, а также людям, которые мало подвержены солнечному свету, также следует принимать ежедневную добавку, содержащую 10 микрограммов витамина D.

Остеомаляция и рахит — Knowledge @ AMBOSS

Последнее обновление: 11 августа 2021 г.

Ссылки

Бикл ДД. Метаболизм витамина D, механизм действия и клиническое применение. Химия и биология . 2014; 21 год
(3): с.319-329.
DOI: 10.1016 / j.chembiol.2013.12.016. | Открыть в режиме чтения QxMD
Пазианас М., Бутчер Г.П., Субхани П.Дж. и др. Всасывание кальция и минеральная плотность костей у больных целиакией после длительного лечения безглютеновой диетой и адекватным потреблением кальция. Остеопороз Инт . 2005; 16
: с.56.
DOI: 10.1007 / s00198-004-1641-2. | Открыть в режиме чтения QxMD
Джонсон Дж. М., Махер Дж. У., Демария Е. Дж., Даунс Р. У., Вулф Л. Г., Келлум Дж. М.. Долгосрочные эффекты обходного желудочного анастомоза на метаболизм витамина D. Энн Сург . 2006; 243
(5): с.701-705.
DOI: 10.1097 / 01.sla.0000216773.47825.c1. | Открыть в режиме чтения QxMD
Холлис Б.В. Уровни циркуляции 25-гидроксивитамина D, указывающие на достаточность витамина D: значение для создания новых рекомендаций по эффективному потреблению витамина D. J Nutr . 2005; 135
(2): с.317-322.
Ван З., Шуэц Э. Г., Сюй Ю., Туммель К. Э. Взаимодействие между витамином D и ферментом, метаболизирующим лекарственные средства, CYP3A4. Дж. Стероид Биохим Мол Биол . 2012; 136
: с.54-58.
DOI: 10.1016 / j.jsbmb.2012.09.012. | Открыть в режиме чтения QxMD
Робиен К., Оппенир С.Дж., Келли Дж. А., Гамильтон-Ривз Дж. М.. Взаимодействие лекарств с витамином D. Питание в клинической практике .2013; 28 год
(2): с.194-208.
DOI: 10.1177 / 0884533612467824. | Открыть в режиме чтения QxMD
Ян Ю., Каликоглу А.С., Джейн Н. Витамин D-зависимый рахит типа 1: редкая, но излечимая причина тяжелой гипотонии в младенчестве. J Детский нейрол . 2011; 26 год
(12): с.1571-1575.
DOI: 10.1177 / 0883073811411190. | Открыть в режиме чтения QxMD
Инамдар П., Беллад Р., Херекар В. Витамин D-зависимый рахит типа 2: облысение, реагирующее на 1,25-гидроксивитамин D. Журнал научного общества . 2016; 43 год
(3): с.155.
DOI: 10.4103 / 0974-5009.1

. | Открыть в режиме чтения QxMD

Нильд Л.С., Махаджан П., Джоши А., Камат Д. Рахит: не болезнь прошлого .. Am Fam Physician . 2006; 74
(4): с.619-26.
Маннс С.Ф., Шоу Н., Кили М. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. Исследования гормонов в педиатрии .2016; 85
(2): с.83-106.
DOI: 10,1159 / 000443136. | Открыть в режиме чтения QxMD
Михал И., Русинская А. Редкие генетически обусловленные формы рахита: Дифференциальный диагноз и достижения в диагностике и лечении. Клин Генет . 2018; 94
(1): с.103-114.
DOI: 10.1111 / cge.13229. | Открыть в режиме чтения QxMD
Дуссо А.С., Браун А.Дж., Слатопольский Э. Витамин D. Американский журнал физиологии — физиология почек .2005; 289
(1): стр. F8-F28.
DOI: 10.1152 / ajprenal.00336.2004. | Открыть в режиме чтения QxMD
Pazirandeh S, Burns DL. Обзор витамина D. В: Post TW, ed. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-vitamin-d?source=see_link#H9 . Последнее обновление: 15 января 2016 г. Дата обращения: 14 декабря 2016 г.
Drezner MK. Эпидемиология и этиология остеомаляции. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-and-etiology-of-osteomalacia?source=search_result&search=osteomalacia&selectedTitle=2~131 . Последнее обновление: 7 сентября 2016 г. Дата обращения: 2 января 2017 г.
Дрезнер МК. Клинические проявления, диагностика и лечение остеомаляции. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-diagnosis-and-treatment-of-osteomalacia?source=see_link .Последнее обновление: 28 апреля 2016 г. Дата обращения: 2 января 2017 г.
Карпентер Т. Обзор рахита у детей. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-rickets-in-children?source=see_link . Последнее обновление: 16 августа 2016 г. Дата обращения: 2 января 2017 г.

ОСТЕОМАЛЯЦИЯ — Симптомы, Причины, группы риска, профилактика и лечение

Остеомаляция — это состояние костей, характеризующееся нарушенной минерализацией вновь образованных костей и размягчением костей, что приводит к их ослаблению.

У детей и молодых людей эта дефектная минерализация растущего скелета может привести к искривлению костей во время роста (особенно в опорных костях ног) и вызвать необратимые деформации костей (рахит).
Нарушение минерализации скелета у взрослых известно как остеомаляция, а у пожилых людей остеомаляция может привести к переломам.

Остеомаляция, как и остеопения, на ранних стадиях может не вызывать никаких симптомов. Однако на более поздних стадиях признаки остеомаляции могут включать мышечную слабость и спазмы, боль в костях, болезненность костей и затруднения при ходьбе.Оба заболевания увеличивают риск перелома кости.

Поскольку остеомаляция вызывается любым состоянием (например, серьезным дефицитом витамина D), которое приводит к недостаточной кальциевой или фосфатной минерализации костного остеоида, ее лечение в основном включает обеспечение достаточным количеством витамина D и кальция, которые необходимы для укрепления костей и лечение расстройств, которые могут вызывать эти состояния (1, 2, 4, 12). Прочитав эту статью, вы узнаете больше о симптомах, причинах, профилактике и лечении остеопении.

Симптомы остеомаляции

На ранних стадиях остеомаляция может не вызывать никаких симптомов, а признаки остеомаляции могут проявляться по плотности костей или другим диагностическим тестам. Однако, когда остеомаляция прогрессирует, у вас может развиться мышечная слабость, а также боль в костях. Симптомы остеомаляции могут включать:

Иглы и булавки в ступнях и руках, вызванные низким уровнем кальция
Боль в костях и суставах
Небольшой удар по кости, такой как голень, может вызывать очень сильную боль
Больше всего ноющая боль в костях обычно поражает нижнюю часть спины, пах, верхнюю часть бедер, колени, таз, бедра, ноги и ребра
Иногда вы можете ощущать боль в ступнях, когда стоите, ходите или бегаете, и она редко полностью проходит в состоянии покоя
Мышцы судороги.Трудности подниматься по лестнице, вставать со стула без поддержки рук и, в очень тяжелых случаях, вставать с постели.
Боль в мышцах, особенно после упражнений
Ходьба вперевалку, поскольку снижение мышечного тонуса и слабость ног могут затруднять и замедлять ходьбу
Кости, которые легче ломаются при падениях или простых ударах, особенно в бедрах, пояснице и ступнях
Лежание или сидение для отдыха часто облегчает боль
По мере ухудшения остеомаляции вы можете ощущать боль во всем теле, а простые движения могут повредить
Зоны ослабления (частичные переломы, связанные с остеомаляцией), что может быть чрезвычайно болезненным и затруднять ходьбу.Иногда эти трещины могут привести к полному разрушению, известному как полные переломы (1, 3, 4).

Причины остеомаляции

Короче говоря, остеомаляция — это результат нарушения процесса созревания кости. Как и все остальное в вашем теле, кость также является живой тканью, и старые костные клетки постоянно удаляются и заменяются новыми (этот процесс называется обновлением костной ткани). Кость имеет твердую внешнюю оболочку (кора) и мягкую и легкую структуру внутри (матрица).

Прочность внешней оболочки костей, которая защищает более мягкую внутреннюю часть, зависит от количества отложенных слоев кальция и фосфора, поскольку эти минералы образуют внешнюю оболочку и помогают строить крепкие кости.

Следовательно, если вы не получите достаточно этих минералов, у вас может развиться остеомаляция. Однако витамин D также играет роль в этом процессе, поскольку он контролирует уровень кальция и фосфора в организме (1, 4).

В заключение, если у вас недостаточно кальция, фосфора и витамина D, ваши кости станут слабыми и мягкими (1, 4).

Остеомаляция может быть вызвана:

Дефицитом витамина D. Вы не получаете достаточно прямого солнечного света, не употребляете продукты, богатые витамином D, или добавки витамина D (1). Вы можете купить добавки витамина D в Интернете.
Заболевания почек или печени. Поскольку почки и печень играют роль в активации витамина D в вашем организме, проблемы с этими органами могут влиять на способность вашего организма вырабатывать активный витамин D.
Некоторые операции. Если вам сделали операцию по удалению части или всего желудка или по обходу тонкой кишки, это может вызвать дефицит кальция и витамина D.
Целиакия. Это аутоиммунное заболевание может привести к дефициту кальция и витамина D, поскольку поврежденная оболочка кишечника плохо усваивает питательные вещества.
Лекарства. Кроме того, некоторые противосудорожные препараты, такие как фенитоин и фенобарбитал, также могут вызывать серьезный дефицит витамина D и остеомаляцию (1).

Факторы риска и группы риска остеомаляции

Риск развития остеомаляции наиболее высок у людей, которые по разным причинам могут не получать достаточно витамина D. Поскольку организм вырабатывает витамин D из-за солнца (УФ-свет), он получает его от Продукты или добавки, богатые витамином D, самые большие группы риска для дефицита витамина D — это пожилые люди и люди с ограниченной подвижностью и малоподвижным образом жизни. Фактически, также с возрастом способность организма вырабатывать витамин D значительно снижается (1, 4).

Беременные, кормящие женщины и дети
Лица, носящие одежду, закрывающую большую часть их кожи.
Взрослые старше 65 лет или когда почки не могут преобразовывать витамин D
Люди, которые имеют ограниченное воздействие солнечного света, например офисные работники, или больные люди, не могут выходить на улицу
Люди с более темной кожей
Пациенты с воспалительным заболеванием кишечника
Люди с высокий процент жира в организме
Веганы и вегетарианцы
Кроме того, люди с определенными проблемами со здоровьем, включая почечную недостаточность, заболевания печени, нелеченную целиакию, операцию на желудке, болезнь Крона, муковисцидоз и целиакию, поскольку эти состояния могут повлиять на способность кишечника усваивать витамин D из пищи
В заключение, люди, принимающие определенные лекарства, которые могут нарушить метаболизм витамина D:
- Кортикостероидные препараты, такие как преднизон (дельтасон, райос и предникот)
- препараты для похудания, такие как орлистат ( Xenical and Alli)
- Лекарства, снижающие холестерин, такие как холестирамин (Questran, LoChole st, и Prevalite)
- Таблетки от эпилепсии (1, 4, 5, 6, 7).

Важно поговорить со своим врачом, если что-либо из вышеперечисленного относится к вам.

Профилактика остеомаляции

Поскольку остеомаляция вызывается дефицитом витамина D, ее часто можно предотвратить, получая достаточное количество витамина D (1, 4). Узнайте больше о других преимуществах витамина D и продуктов, богатых витамином D.

Ешьте продукты, богатые витамином D . Продукты, содержащие больше всего витамина D, включают жир печени трески, жирную рыбу (лосось, скумбрию, сардины) и яичные желтки.Например:
- Масло печени трески: 34,0 мкг (1360 МЕ) / 1 столовая ложка — 170% СН
- Лосось (нерка), приготовленный: 14,2 мкг (570 МЕ) / 3 унции — 71% DV
- Грибы, белые, сырые, нарезанные, подвергнутые УФ-излучению: 9,2 мкг (366 МЕ) / ½ чашки — 46% DV
- Молоко, 2% молочного жира, обогащенное витамином D: 2,9 мкг (120 МЕ) / 1 чашка — 15% DV
- Соевое, миндальное и овсяное молоко, обогащенное витамином D, различных марок: 2.5-3,6 мкг (100-144 МЕ) / 1 чашка — 13-18% СН
- Готовые к употреблению хлопья, обогащенные витамином D: 2,0 мкг (80 МЕ) / 1 порция — 10% СН
- Сардины (атлантические), консервированные в масле, сушеные: 1,2 мкг (46 МЕ) / 2 сардины — 6% суточной нормы
- Яйцо, взбитое (только желток содержит витамин D): 1,1 мкг (44 МЕ) / 1 большая — 6% DV
- Печень, говяжья, тушеная: 1,0 мкг (42 МЕ) / 3 унции — 5% DV
Получите умеренное количество солнечного света. Чтобы поддерживать здоровый уровень витамина D в организме, вы должны стремиться получать 10–30 минут солнечного света в полдень несколько раз в неделю. На самом деле людям с более темной кожей может потребоваться даже немного больше. Однако не переусердствуйте, так как чрезмерное пребывание на солнце может увеличить риск заболевания раком кожи.
Упражнение. Регулярные упражнения жизненно важны для здоровья костей, а также для профилактики остеопении и остеопороза.
Кальций. Хотя дефицит кальция не является единственной причиной остеомаляции, он жизненно важен для прочности костей.Хорошие источники кальция:
- Зеленые листовые овощи, такие как, например, капуста, шпинат, репа
- Консервированный лосось или рыба с костями, например сардины
- Тофу, соевые бобы и обогащенное соевое молоко
- Обогащенный хлеб, зерна и вафли
- Сухофрукты
- Йогурт
- Сыр
- Молоко
- Обогащенные злаки
- Обогащенный апельсиновый сок
При необходимости принимать добавки. Если вы подозреваете, что не получаете достаточного количества витаминов и минералов в своем рационе, или если ваша пищеварительная система не усваивает питательные вещества должным образом из-за какого-либо заболевания, проконсультируйтесь с врачом о приеме пищевых добавок с кальцием и витамином D (1, 8, 9, 10, 11, 13, 14, 15).

Лечение остеомаляции

Если у вас остеомаляция, которая в основном является взрослой формой рахита, вызывающей мягкие кости, обычно лечение добавками витамина D излечивает это состояние. Однако, хотя вам, вероятно, придется принимать добавки витамина D каждый день в течение длительного периода, может пройти несколько месяцев, прежде чем исчезнет мышечная слабость или боль в костях. Более того, если вы перестанете принимать добавки или не будете принимать их регулярно, остеомаляция может вернуться.
Добавки кальция могут также ускорить процесс заживления костей.
Людям с почечной недостаточностью или наследственными формами остеомаляции обычно могут потребоваться специальные формы витамина D (например, таблетки кальцитриола) и пожизненная поддержка врача (4, 11).

NB! Информация, представленная здесь, предназначена только для информационных целей, поэтому не рассматривайте ее как медицинскую помощь или медицинскую диагностику и лечение. Не рассматривайте эту информацию как гарантию желаемого результата.Кроме того, эта информация не заменяет рекомендации вашего врача или другого медицинского работника.
Более того, вы не должны использовать его для диагностики или лечения проблем со здоровьем. Перед тем, как изменить или прекратить прием существующих лекарств, лечения или ухода или принимать какие-либо пищевые добавки, обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом или врачом перед тем, как начать какую-либо диету или программу, или если вы подозреваете, что у вас может быть какое-либо заболевание.

Составитель Мария-Елена Лоик

Фото и графика: Pexels.com, Pixabay.com, Shutterstock.com

Источники:

Остеомаляция — Симптомы и причины — Клиника Майо
Больно ли остеопения? Причины, лечение и диета (medicinenet.com)
Остеомаляция (мягкие кости): симптомы, причины, методы лечения и тесты (clevelandclinic.org)
Остеомаляция | Причины, симптомы, лечение | Против артрита
https://www.webmd.com/diet/guide/vitamin-d-deficiency#1
https://www.prevention.com/health/a20488821/risk-for-vitamin-d-deficiency /
https: // www.Prevention.com/health/a20488821/risk-for-vitamin-d-deficiency/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3356951/#:~:text=Vitamin%20D3% 20 (холекальциферол)% 20is, с научной точки зрения% 20% 20as% 2022% 2D дигидроэргокальциферол.
https://www.healthline.com/nutrition/vitamin-d-from-sun#dangers
https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/
Рахит и остеомаляция — лечение — NHS (www.nhs.uk)
Рахит и остеомаляция | Текущая медицинская диагностика и лечение 2020 | AccessMedicine | McGraw-Hill Medical (mhmedical.com)
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/osteoporosis/symptoms-causes/syc-20351968
https://www.nhs.uk/conditions/osteoporosis/prevention/
https: / /www.webmd.com/food-recipes/features/10-calcium-rich-foods

Сообщите нам, понравился ли вам пост. Это единственный способ стать лучше.

Остеомаляция // Middlesex Health

Обзор

Остеомаляция — это заметное размягчение костей, чаще всего вызванное серьезным дефицитом витамина D.У детей и молодых людей с остеомаляцией размягченные кости могут вызывать искривление во время роста, особенно в опорных костях ног. Остеомаляция у пожилых людей может привести к переломам.

Лечение остеомаляции включает обеспечение достаточным количеством витамина D и кальция, необходимых для укрепления костей, а также лечение заболеваний, которые могут вызвать это состояние.

Симптомы

Когда остеомаляция находится на ранней стадии, симптомы могут отсутствовать, хотя признаки остеомаляции могут быть обнаружены на рентгеновском снимке или других диагностических исследованиях.По мере прогрессирования остеомаляции у вас могут развиться боли в костях и мышечная слабость.

Тупая ноющая боль, связанная с остеомаляцией, чаще всего поражает поясницу, таз, бедра, ноги и ребра. Боль может усиливаться ночью или при надавливании на кости. Боль редко исчезает полностью после отдыха.

Пониженный мышечный тонус и слабость в ногах могут стать причиной коварной походки и замедлить и затруднить ходьбу.

Причины

Остеомаляция возникает в результате нарушения процесса созревания кости.Ваше тело использует кальций и фосфат, чтобы укрепить кости. У вас может развиться остеомаляция, если вы не получаете достаточно этих минералов в своем рационе или если ваше тело не усваивает их должным образом. Эти проблемы могут быть вызваны:

Дефицит витамина D. Солнечный свет производит витамин D в вашей коже. Диетический витамин D обычно поступает из продуктов, в которые он был добавлен, например из коровьего молока.
У людей, которые живут в районах с ограниченным солнечным светом, мало подвержены солнечному свету или придерживаются диеты с низким содержанием витамина D, может развиться остеомаляция.Дефицит витамина D — самая частая причина остеомаляции во всем мире.
Некоторые операции. Обычно желудок расщепляет пищу, чтобы высвободить кальций и другие минералы, которые всасываются в кишечнике. Этот процесс нарушается, если вам предстоит операция по удалению части или всего желудка или по обходу тонкой кишки, что может привести к дефициту витамина D и кальция.
Целиакия. При этом аутоиммунном заболевании продукты, содержащие глютен, белок, содержащийся в пшенице, ячмене и ржи, могут повредить слизистую оболочку тонкой кишки.Поврежденная оболочка кишечника плохо усваивает питательные вещества и может привести к дефициту витамина D и кальция.
Заболевания почек или печени. Эти органы участвуют в активации витамина D в организме. Проблемы с почками или печенью могут повлиять на способность вашего организма вырабатывать витамин D.
Лекарства. Некоторые препараты, используемые для лечения судорог, в том числе фенитоин (Дилантин, Фенитек) и фенобарбитал, могут вызывать серьезный дефицит витамина D и остеомаляцию.

Факторы риска

Риск развития остеомаляции наиболее высок у людей, которые не получают достаточного количества витамина D с пищей и мало находятся на солнце, например, пожилые люди и те, кто привязан к дому или госпитализированы.

Осложнения

Если у вас остеомаляция, у вас больше шансов сломать кости, особенно в ребрах, позвоночнике и ногах.

Профилактика

Остеомаляцию, вызванную недостаточным пребыванием на солнце или диетой с низким содержанием витамина D, часто можно предотвратить, получив достаточное количество витамина D.

Ешьте продукты с высоким содержанием витамина D. Продукты, богатые витамином D, включают жирную рыбу (лосось, скумбрию, сардины) и яичные желтки. Также ищите продукты, обогащенные витамином D, такие как хлопья, хлеб, молоко и йогурт.
При необходимости примите добавки. Если вы не получаете достаточного количества витаминов и минералов в своем рационе или у вас есть заболевание, которое не позволяет вашей пищеварительной системе должным образом усваивать питательные вещества, спросите своего врача о приеме добавок витамина D и кальция.

Незащищенное пребывание на солнце может увеличить риск рака кожи. Среди экспертов нет единого мнения о том, какое количество солнечных лучей является безопасным и достаточным для предотвращения или лечения остеомаляции.

Диагностика

Остеомаляция бывает трудно диагностировать. Чтобы определить причину и исключить другие заболевания костей, такие как остеопороз, вы можете пройти один или несколько из следующих тестов:

Анализы крови и мочи. Они помогают обнаружить низкий уровень витамина D и проблемы с кальцием и фосфором.
Рентген. Структурные изменения и небольшие трещины в костях, которые видны на рентгеновских снимках, характерны для остеомаляции.
Биопсия кости. Под общей анестезией хирург вводит тонкую иглу через вашу кожу в тазовую кость над бедром, чтобы взять небольшой образец кости. Хотя биопсия кости позволяет точно определить остеомаляцию, для постановки диагноза она требуется редко.

Лечение

К счастью, получение достаточного количества витамина D с помощью пероральных добавок в течение нескольких недель или месяцев может вылечить остеомаляцию.Чтобы поддерживать нормальный уровень витамина D в крови, вам, вероятно, придется продолжать принимать добавки.

Ваш лечащий врач может также порекомендовать вам увеличить потребление кальция или фосфора с помощью пищевых добавок или диеты. Лечение состояний, влияющих на метаболизм витамина D, таких как заболевания почек и печени или низкий уровень фосфатов, часто помогает улучшить признаки и симптомы остеомаляции.

Запись на прием

Скорее всего, вы начнете с посещения вашего основного лечащего врача, который может направить вас к врачу, специализирующемуся на заболеваниях суставов и мышц (ревматолог), или к врачу, специализирующемуся на метаболических нарушениях костей (эндокринолог).

Составьте список из:

Ваши симптомы, включая те, которые кажутся не связанными с вашей причиной записи на прием, и когда они начались
Ключевая личная информация, , включая другие медицинские состояния и семейный анамнез
Все лекарства, витамины и другие добавки, которые вы принимаете, , включая дозы
Вопросы, которые следует задать своему врачу

При остеомаляции вам следует задать врачу следующие основные вопросы:

Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
Какие тесты мне нужны?
Какое лечение вы рекомендуете?
Нужно ли мне изменить свою диету или образ жизни?
Есть ли у меня риск долгосрочных осложнений из-за этого состояния?
Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы.