ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ при острой сердечной недостаточности — ГАУЗ ГКБ 2
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ при острой сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это тяжелое патологическое состояние, которое развивается у больных с различными заболеваниями сердца и гипертонической болезнью. Это одна из наиболее частых причин вызова скорой помощи и госпитализации больных, а также смертности населения нашей страны и всего мира.
Основными проявлениями (симптомами) острой сердечной недостаточности являются:
- тяжелое, частое (более 24 в мин) шумное дыхание – одышка, иногда достигающая степени удушья, с преимущественным затруднением вдоха и явным усилением одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение или лежачее положение с высоко поднятым изголовьем облегчает состояние больного;
- часто при дыхании становятся слышны влажные хлюпающие хрипы/звуки, прерываемые кашлем; в терминальной стадии дыхание приобретает характер клокочущего с появлением пены у рта больного;
- характерная сидячая поза больного, упирающегося прямыми руками в колени или в сидение (для облегчения дыхания)
Острая сердечная недостаточность может развивается очень быстро и в течение 30-60 мин привести к смерти больного. В большинстве случаев от первых клинических признаков до тяжелых проявлений ОСН проходит 6-12 и более часов, однако без медицинской помощи абсолютное большинство больные с ОСН погибает.
Алгоритм неотложных действий при острой сердечной недостаточности (советы пациенту) – памятка для пациента
При появлении у больных гипертонической болезнью, или болезнью сердца, (но не легких или бронхов) вышеуказанных симптомов ОСН необходимо:
- вызвать скорую медицинскую помощь • придать больному сидячее положение, лучше в кресле с подлокотниками, на которые он может опираться и включать межреберные мышцы в акт дыхания
- обеспечить физический и психоэмоциональный покой и свежий воздух, путем проветривания помещения
- ноги опустить в большую емкость (таз, бак, ведро и др.) с горячей водой
- в крайне тяжелых случаях на ноги в области паха накладываются жгуты, передавливающие поверхностные вены, но не глубокие артерии, что уменьшает приток крови к сердцу и тем самым облегчает его работу
При наличии опыта у больного или у лица, оказывающего первую помощь по применению нитроглицерина его назначают в дозе 0,4(0,5) мг (ингаляцию в полость рта производят под корень языка, таблетку/капсулу кладут под язык, капсулу необходимо предварительно раскусить, не глотать). При улучшении самочувствия больного после применения нитроглицерина, его применяют повторно, через каждые 10-15 мин до прибытия бригады скорой медицинской помощи. При отсутствии улучшения самочувствия больного после очередного приема нитроглицерина, его больше не применяют.
Внимание! Больному с ОСН необходимо исключить все физические нагрузки, категорически запрещается ходить, курить, пить воду и принимать жидкую пищу до особого разрешения врача; нельзя принимать нитроглицерин при артериальном давлении менее 100 мм рт.ст. при выраженной головной боли, головокружении, остром нарушении зрения, речи или координации движений.
Всем больным гипертонической болезнью, или болезнью сердца с наличием одышки и отеков на ногах необходимо обсудить с лечащим врачом какие препараты необходимо принимать при развитии ОСН, четко записать их наименования, дозировку и временную последовательность (алгоритм) их приема, а также уточнить у врача при каких проявлениях болезни необходимо срочно вызывать скорую медицинскую помощь. Каждому такому больному необходимо сформировать индивидуальную аптечку первой помощи при ОСН и постоянно иметь ее при себе.
Острая сердечная недостаточность | Regionaalhaigla
Сердечная недостаточность – это состояние, при котором насосная способность сердца снижается и не может обеспечить организм достаточным количеством обогащённой кислородом крови.
Острая сердечная недостаточность – это состояние, при котором резко возникает сердечная недостаточность (при хронической сердечной недостаточности обостряется).
Причины возникновения
Основными причинами возникновения острой сердечной недостаточности являются нерегулярное использование лечения, острый инфаркт миокарда и аритмии. Кроме того, состояние может быть вызвано очень высоким кровяным давлением, воспалением сердечной мышцы, острым заболеванием клапанов сердца и тромбоэмболией легочной артерии.
Симптомы
Наиболее распространенной жалобой на острую сердечную недостаточность является нехватка воздуха, которая может возникнуть уже при низких нагрузках или в состоянии покоя. Кроме того, об острой сердечной недостаточности свидетельствует быстрый набор веса (более 1-2 кг в неделю), вызванный избытком жидкости в организме. Также могут присутствовать отек и усталость.
Исследования и диагностика
Острая сердечная недостаточность обычно диагностируется в дополнение к оценке жалоб на основании ультразвукового исследования сердца (эхокардиографии) и образцов крови. В зависимости от состояния, вызывающего острую сердечную недостаточность, могут проводиться другие исследования, такие как зондирование коронарной артерии (коронарография) и компьютерная томография.
Лечение
При тяжелой сердечной недостаточности необходима срочная медицинская помощь. Часто требуется также госпитализация.
Основной целью лечения обострения сердечной недостаточности является лечение болезни, которая ее вызывает. При инфаркте миокарда проводится расширение и стентирование вызвавшей сердечный приступ суженной коронарной артерии, При обширном повреждении коронарных артерий и остром клапанном заболевании может потребоваться операция на сердце. При аритмиях сердечный ритм может быть восстановлен с помощью лекарств или электрошока через грудь под наркозом (электрическая кардиоверсия). Для облегчения ощущения нехватки воздуха может потребоваться введение кислорода через специальную герметичную маску (см. рисунок) или интубацией трахеи. Снижение функции сердечного насоса и артериального давления может поддерживаться некоторыми внутривенными лекарственными препаратами. При тяжелом заболевании может потребоваться установка аппарата искусственного кровообращения (ECMO).
Профилактика
Пациент играет важную роль в профилактике обострения сердечной недостаточности. Несмотря на возможности лечения, смертность пациентов с острой сердечной недостаточностью высока, поэтому необходимо предотвратить возникновения этого состояния (см. таблицу).
Маска неинвазивной вентиляции и дыхательный аппарат
Если у вас хроническая сердечная недостаточность: Если у вас возникают жалобы на сердечную недостаточность в течение короткого периода времени, вам требуется срочная медицинская помощь. |
ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ | Баутин
1. Баутин А. Е., Якубов А. В., Коконина Ю. А. и др. Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия в периоперационном периоде абдоминального родоразрешения у беременных с легочной артериальной гипертензией // Анестезиол. и реаниматол. – 2016. – Т. 61, № 6. – С. 455–461.
2. Козлов И. А., Кричевский Л. А. Функция правого желудочка во время коррекции клапанных пороков сердца в сочетании с реваскуляризацией миокарда // Грудная и сердеч.-сосуд. хирургия. – 2000. – № 5. – С. 28–33.
3. Кричевский Л. А., Хандюков С. Б. Функциональное состояние правого желудочка и его коррекция при операциях с искусственным кровообращением // Грудная и сердеч.-сосуд. хирургия. – 2004. – № 1. – С. 50–55.
4. Лалетин Д. А., Баутин А. Е., Рубинчик В. Е. и др. Параллели между гемодинамическим профилем и активностью биомаркеров при различных формах острой сердечной недостаточности в раннем периоде после коронарного шунтирования // Вестн. анестезиологии и реаниматологии. – 2015. – Т. 12, № 2. – С. 27–33.
5. Практическая кардиоанестезиология / ред. Ф. А. Хэнсли мл., Д. Е. Мартин, Г. П. Грэвли; пер с англ. под ред. А. А. Бунатяна; пер. Е. А. Хоменко, А. А. Никитин, С. А. Циклинский, А. Н. Дьячков; науч. ред. Ю. А. Шнейдер, М. Л. Гордеев, А. Е. Баутин. – 5-е изд. – М.: ООО «Издательство «МИА», 2017. ‒ С. 187.
6. Brodie B. R., Stuckey T. D., Hansen C. et al. Comparison of late survival in patients with cardiogenic shock due to right ventricular infarction versus left ventricular pump failure following primary percutaneous coronary intervention for ST-elevation acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. – 2007. – Vol. 99. – Р. 431–435.
7. Bueno H., Lopez-Palop R., Perez-David E. et al. Combined effect of age and right ventricular involvement on acute inferior myocardial infarction prognosis // Circulation. – 1998.– Vol. 98. – Р. 1714–1720.
8. Cheung A. W., White C. W., Davis M. K. et al. Short-term mechanical circulatory support for recovery from acute right ventricular failure: clinical outcomes // J. Heart Lung Transplant. – 2014. – Vol. 33. – P. 794–799.
9. Damman K., van Deursen V. M., Navis G. et al. Increased central venous pressure is associated with impaired renal function and mortality in a broad spectrum of patients with cardiovascular disease // Jam. Coll. Cardiol. – 2009. – Vol. 53. – P. 582–588.
10. de Wolf A. M., Aggarwal S. Monitoring preload during liver transplantation // Liver transplantation. – 2008. – Vol. 14. – P. 268–269.
11. Galiè N., Humbert M., Vachiery J. L. et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The joint task force for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS) // Eur. Heart J. – 2016. – Vol. 37. – Р. 67–119.
12. George I., Xydas S., Topkara V. K. et al. Clinical indication for use and outcomes after inhaled nitric oxide therapy // Ann. Thorac Surg. – 2006. – Vol. 82. – P. 2161–2169.
13. Ghignone M., Girling L., Prewitt R. M. Volume expansion versus norepinephrine in treatment of a low cardiac output complicating an acute increase in right ventricular afterload in dogs // Anesthesiology. – 1984. – Vol. 60. – P. 132–135.
14. Ghio S., Gavazzi A., Campana C. et al. Independent and additive prognostic value of right ventricular systolic function and pulmonary artery pressure in patients with chronic heart failure // JACC. – 2001. – Vol. 37. – P. 183–188.
15. Gomberg-Maitland M., Olschewski H. Prostacyclin therapies for the treatment of pulmonary arterial hypertension // Eur. Respir. J. – 2008. – Vol. 31. – Р. 881–901.
16. Green E. M., Givertz M. M. Management of acute right ventricular failure in the intensive care unit // Curr. Heart Fail. Rep. – 2012. – Vol. 9. – P. 228–235.
17. Griffiths M., Evans T. Inhaled nitric oxide therapy in adults // N. Engl. J. Med. – 2005. – Vol. 353. – Р. 2683–2695.
18. Guazzi M., Galie N. Pulmonary hypertension in left heart disease // Eur. Respir. Rev. – 2012. – Vol. 21. – P. 338–346.
19. Haddad F., Couture P., Tousignant C. et al. The right ventricle in cardiac surgery, a perioperative perspective: I. Anatomy, physiology, and assessment // Anesth. Analg. – 2009. – Vol. 108. – P. 407–421.
20. Haddad F., Doyle R., Murphy D. J. et al Right ventricular function in cardiovascular disease, part II: pathophysiology, clinical importance, and management of right ventricular failure // Circulation.– 2008. – Vol. 117. – P. 1717–1731.
21. Harjola V. P., Mebazaa A., Čelutkienė J. et al. Contemporary management of acute right ventricular failure: a statement from the Heart Failure Association and the Working Group on Pulmonary Circulation and Right Ventricular Function of the European Society of Cardiology // Eur. J. Heart Fail. – 2016. – Vol. 18. – P. 226–241.
22. Hoeper M. M., Granton J. Intensive care unit management of patients with severe pulmonary hypertension and right heart failure // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2011. – Vol. 184. – P. 1114–1124.
23. Jardin F., Gueret P., Dubourg О. et al. Right ventricular volumes by thermodilution in the adult respiratory distress syndrome: a comparative study using two-dimensional echocardiography as a reference method // Chest. – 1985. – Vol. 88. – P. 34–39.
24. Kapur N. K., Paruchuri V., Jagannathan A. et al. Mechanical circulatory support for right ventricular failure // ACC Heart Fail. – 2013. – Vol. 1. – P. 127–134.
25. Kay H. R., Afshari M., Barash P., Webler W. et al. Measurement of ejection fraction by thermal dilution techniques // J. Surg. Res. – 1983. – Vol. 34. – P. 337–346.
26. Konstantinides S. V., Torbicki A., Agnelli G. et al. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism // Eur. Heart J. – 2014. – Vol. 35. – P. 3033–3069.
27. Lancellotti P., Price S., Edvardsen T. et al The use of echocardiography in acute cardiovascular care: recommendations of the European Association of Cardiovascular Imaging and the Acute Cardiovascular Care Association // Eur. Heart J. Acute Cardiovasc. Care. – 2015. – Vol. 16. – P. 119–146.
28. Laster S. B., Shelton T. J., Barzilai B. et al. Determinants of the recovery of right ventricular performance following experimental chronic right coronary artery occlusion // Circulation. – 1993. – Vol. 88. – Р. 696–708.
29. Lichtwarck-Aschoff M., Leucht S., Kisch H. W. et al. Monitoring of right ventricular function using a conventional slow response thermistor catheter // Intens. Care Med. – 1994. – Vol. 2. – P. 348–353.
30. Logeart D., Isnard R., Resche-Rigon M. et al. Current aspects of the spectrum of acute heart failure syndromes in a real-life setting: the OFICA study // Eur. J. Heart Fail. – 2013. – Vol. 15. – P. 465–476.
31. Ma L., Liu W., Huang Y. Perioperative management for parturients with pulmonary hypertension: experience with 30 consecutive cases // Front Med. – 2012. – Vol. 6. – P. 307–310.
32. Mansiroglu A. K., Oner E., Erturk M. et al. Assessment of sustained effects of levosimendan on right ventricular systolic functions in patients with advanced heart failure // Acta Cardiol. – 2016. – Vol. 71. – P. 411–415.
33. Markel T. A., Wairiuko G. M., Lahm T. et al. The right heart and its distinct mechanisms of development, function, and failure // J. Surg. Res. – 2008. – Vol. 146. – P. 304–313.
34. McLaughlin V. V., Shillington A., Rich S. Survival in primary pulmonary hypertension: the impact of epoprostenol therapy // Circulation. – 2002. – Vol. 106. – P. 1477–1482.
35. Megalla S., Holtzman D., Aronow W. S. et al. Predictors of cardiac hepatopathy in patients with right heart failure // Med. Sci. Monit. – 2011. – Vol. 17. – Р. CR537–CR541.
36. Mehra M., Kobashigawa J., Starling R. et al. Listing criteria for heart Transplantation: International Society for Heart and Lung Transplantation Guidelines for the Care of Cardiac Transplant Candidates-2006 // J. Heart Lung. Transplant. – 2006. – Vol. 25. – P. 1024–1042.
37. Morelli A., Teboul J. L., Maggiore S. M. et al. Effects of levosimendan on right ventricular afterload in patients with acute respiratory distress syndrome: a pilot study // Crit. Care Med. – 2006. – Vol. 34. – P. 2287–2293.
38. Naeije R., Brimioulle S., Dewachter L. Biomechanics of the right ventricle in health and disease (2013 Grover Conference series) // Pulm. Circ. – 2014. – Vol. 4. – P. 395–406.
39. Ostenfeld E., Flachskampf F. A. Assessment of right ventricular volumes and ejection fraction by echocardiography: from geometric approximations to realistic shapes // Echo Res. Pract. – 2015. – Vol. 2. – Р. R1–R11.
40. Poelzl G., Zwick R. H., Grander W. et al. Safety and effectiveness of levosimendan in patients with predominant right heart failure // Herz. – 2008.– Vol. 33. – P. 368–373.
41. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D. et al. ESC Scientific Document Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC // Eur. Heart J. – 2016. – Vol. 37. – P. 2129–2200.
42. Qiu J., Jia L., Hao Y. et al. Efficacy and safety of levosimendan in patients with acute right heart failure: a meta-analysis // Life Sci. – 2017. – Vol. 184. – P. 30–36.
43. Rudski L. G., Lai W. W., Afilalo J. et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: A report from the American Society of echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. – 2010. – Vol. 23. – P. 685–713.
44. Russ M.A., Prondzinsky R., Carter J.M. et al. Right ventricular function in myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: Improvement with levosimendan // Crit. Care Med. – 2009. – Vol. 37. – P. 3017 –3023.
45. Spinar J., Parenica J., Vitovec J. et al. Baseline characteristics and hospital mortality in the Acute Heart Failure Database (AHEAD) Main registry // Crit. Care. – 2011. – Vol. 15. – Р. R291.
46. Starr I., Jeffers W. A., Meade R. H. The absence of conspicuous increments of venous pressure after severe damage to the RV of the dog, with discussion of the relation between clinical congestive heart failure and heart disease // Am. Heart J. – 1943. – Vol. 26 – Р. 291–301.
47. Sztrymf B., Prat D., Jacobs F. M. et al. Renal replacement therapy in patients with severe precapillary pulmonary hypertension with acute right heart failure // Respiration. – 2013. – Vol. 85. – P. 464–470.
48. Vieillard-Baron A., Price L. C., Matthay M. A. Acute cor pulmonale in ARDS // Intens. Care Med. – 2013. – Vol. 39. – Р. 1836–1838.
49. Voelkel N., Schranz D. The right ventricle in health and disease // Springer Science Media New York. – 2015. – 488 p.
50. Wagner F. Monitoring and management of right ventricular function following cardiac transplantation // Transplantationsmedizin. – 2011. – Vol. 23. – P. 169–176.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ЧТО НОВОГО? | Терещенко
1. Farmakis D, Parissis J, Lekakis J, et al. Acute heart failure: epidemiology, risk factors, and prevention. Rev esp Cardiol (engl ed). 2015; 68(3): 245-8.
2. McMurray JJV, Adamopoulos s, Anker sD, et al. esC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart failure 2012 of the european society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart failure Association (HfA) of the esC. eur Heart J. 2012; 33: 1787-847.
3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCf/AHA Guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology foundation/American Heart Association Task force on Practice Guidelines. Circulation. 2013; 128: 1-126.
4. Formiga f, Chivite D, Manito N, et al. Hospitalization due to acute heart failure. Role of the precipitating factors. Int J Cardiol. 2007; 120(2): 237-41.
5. Kazori A, elkayam U. Cardiorenal interactions in acute decompensated heart failure: contemporary concepts facing emerging controversies. J Card fail. 2014; 20: 1004-11.
6. Cleland JG, swedberg K, follath f, et al. The euroHeart failure survey programme-a survey on the quality of care among patients with heart failure in europe. Part 1: Patient characteristics and diagnosis. eur. Heart J. 2003; 24(5): 442-63.
7. Mc Murray JJ. systolic heart failure. N engl J Med. 2010; 362: 228-38.
8. Wattad M, Darawsha W, solomonica A, et al. Interaction between worsening renal function and persistent congestion in acute decompensated heart failure. Am J Cardiol. 2015; 115: 932-7.
9. Mullens W, Abrahams Z, skouri H, et al. elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure: a potential contributor to worsening renal function? J Am Coll Cardiol. 2008; 51: 300-6.
10. Testani JM, Damman K. Venous congestion and renal function in heart failure. eur J Heart fail. 2013; 15: 599-601.
11. Colombo PC, Jorde UP. The active role of venous congestion in the pathophysiology of acute decompensated heart failure. Rev esp Cardiol. 2010; 63: 5-8.
12. Núnez J, Minana G, Nunez e, et al. Clinical utility of antigen carbohydrate 125 in heart failure. Heart fail Rev. 2014; 19: 575-84.
13. Yan A, Yan R, Spinale fG, et al. Plasma matrix metalloproteinase-9 level is correlated with left ventricular volumes and ejection fraction in patients with heart failure. J Card fail.2006; 12: 514-9.
14. Spinale fG, Coker ML, Bond BR, et al. Myocardial matrix degradation and metalloproteinase activation in the failing heart: a potential therapeutic target. Cardiovasc Res. 2000; 46: 22-38.
15. shirakabe A, Asai K, Hata N, et al. Clinical significance of matrix metalloproteinase (MMP)-2 in patients with acute heart failure. Int Heart J. 2010; 51: 404-10.
16. Sharma UC, Pokharel s, van Brakel TJ, et al. Galectin-3 marks activated macrophages in failure-prone hypertrophied hearts and contributes to cardiac dysfunction. Circulation. 2004; 110: 3121-8.
17. Tarone G, Brancaccio M. Keep your heart in shape: molecularchaperone networks for treating heart failure. Cardiovasc Res. 2014; 102: 346-61.
18. Stammers AN, susser se, Hamm NC, et al. The regulation of sarco(endo)plasmic reticulum calcium-ATPases (seRCA). Can J Physiol Pharmacol. 2015; 93(10): 843-54.
19. shareef MA, Anwer LA , Poizat C. Cardiac seRCA2A/B: therapeutic targets for heart failure. eur J Pharmacol. 2014; 724: 1-8.
20. Dieplinger B , Mueller T . soluble sT2 in heart failure. Clin Chim Acta. 2015; 443: 57-70.
21. Levigne B, Kalman J, Mayer L, et al. elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure. N engl J Med. 1990; 323: 236-41.
22. Łukaszyk e, Małyszko J. Copeptin: Pathophysiology and potential clinical impact. Adv Med sci. 2015; 60(2): 335-41.
23. Balling L, Gustafsson f. Copeptin as a biomarker in heart failure. Biomark Med. 2014; 8(6): 841-54.
24. Balling L, Gustafsson f. Copeptin in Heart failure. Adv Clin Chem. 2016; 73: 29-64.
25. Januzzi JL. Natriuretic peptides as biomarkers in heart failure. J Investig Med. 2013; 61: 950-5.
26. Levin eR, Gardner DG, samson WK. Natriuretic peptides. N engl J Med. 2005; 339: 321-8.
27. Hall C. essential biochemistry and physiology of NT-proBNP. eur J Heart fail. 2004; 6: 257-60.
28. Vodovar N, seronde Mf, Laribi s, et al. Post-translational modifications enhance NT-proBNP and BNP production in acute decompensated heart failure. eur Heart J. 2014; 35: 3434-41.
29. Metra M, Nodari s, Parrinello G, et al. The role of plasma biomarkers in acute heart failure. serial changes and independent prognostic value of NT-proBNP and cardiac troponin-T. eur J Heart fail. 2007; 9: 776-86.
30. Manzano-fernandez s, Januzzi JL, Jr, Boronat-Garcia M, et al. beta-trace protein and cystatin C as predictors of long-term outcomes in patients with acute heart failure. J Am Coll Cardiol.2011; 57: 849-58.
31. Aghel A, shrestha K, Mullens W, et al. serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) in predicting worsening renal function in acute decompensated heart failure. J Card fail. 2010; 16: 49-54.
32. Bonventre JV, Yang L. Kidney injury molecule-1. Curr Opin Crit Care. 2010;16(6): 556-61
33. Gnanaraj Jf. The relevance of congestion in the cardio-renal syndrome. Kidney Int. 2013; 83: 384-91.
34. Lim sL, Lam Cs, segers Vf, et al. Cardiac endothelium-myocyte interaction: clinical opportunities for new heart failure therapies regardless of ejection fraction. eur Heart J. 2015; 36: 2015-60.
35. Pascual-figal DA, Hurtado-Martinez JA, Redondo B, et al. Hyperuricaemia and long-term outcome after hospital discharge in acute heart failure patients. eur J Heart fail. 2007; 9: 518-24.
36. Ronco C, McCullough P, Anker sD, et al. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative/ eur Heart J. 2010: 31: 703-11.
37. Schmider Re, Mitrovic V, Hengstenberg C, et al. Renal impairment and worsening of renal function in acute heart failure: can new therapies help? The potential role of serelaxin/ Clin Res Cardiol. 2015; 104: 621-31.
38. Cowie MR, Komajda M, Murray-Thomas T, et al. Prevalence and impact of worsening renal function in patients hospitalized with decompensated heart failure: results of the prospective outcomes study in heart failure (POsH)/ eur Heart J. 2006; 27: 1216-22.
39. Parissis JT, Nikolaou M, Mebazaa A, et al. Acute pulmonary oedema: clinical characteristics, prognostic factors, and in-hospital management. eur J Heart fail. 2010; 12(11): 1193-202.
40. Powell J, Graham D, O’Reilly s, et al. Acute pulmonary oedema. Nurs stand. 2016; 30(23): 51-60.
41. Болезни сердца по Браунвальду: руководство по сердечно-сосудистой медицине, Под ред. П. Либби и др.; пер. с англ., под общ. ред. Р. Г. Оганова. В 4 т. Том 2: главы 21-37. М.: Логосфера, 2012. 650 с.: Перевод изд. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Peter Libby, et al., 8th ed. IsBN 978-5-98657-029-7.
42. Romero-Dapueto C, Budini H, Cerpa f, et al. Pathophysiological Basis of Acute Respiratory failure on Non-Invasive Mechanical Ventilation. Open Respir Med J. 2015; 9: 97-103.
43. sánchez Marteles M, Urrutia A. Acute heart failure: acute cardiogenic pulmonary edema and cardiogenic shock. Med Clin (Barc). 2014; 142 suppl 1: 14-9.
44. Piérard LA, Lancellotti P. The role of ischemic mitral regurgitation in the pathogenesis of acute pulmonary edema. N engl J Med. 2004; 351(16): 1627-34.
45. De Pasquale CG, Arnolda Lf, Doyle IR, et al. Plasma surfactant protein-B: a novel biomarker in chronic heart failure.Circulation. 2004; 110(9): 1091-6.
46. Cotter G, Metra M, Milo-Cotter O, et al. fluid overload in acute heart failure — redistribution and other mechanisms beyond fluid accumulation. eur J Heart fail 2008; 10: 165-9.
47. Adams Kf Jr, fonarow GC, emerman CL, et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United states: rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart failure National Registry (ADHeRe). Am Heart J 2005; 149: 209-16.
48. Ooi H, Chung W, Biolo A. Arterial stiffness and vascular load in heart failure. Congest Heart fail 2008; 14: 31-6.
49. Borlaug BA, Kass DA. Ventricular-vascular interaction in heart failure. Heart fail Clin 2008; 4: 23-36.
50. Gheorghiade M, De Luca L, fonarow GC, et al. Pathophysiologic targets in the early phase of acute heart failure syndromes. Am J Cardiol 2005; 96: 11G-7G.
51. Colombo PC, Onat D, sabbah HN. Acute heart failure as “acute endothelitis”-Interaction of fluid overload and endothelial dysfunction. eur J Heart fail 2008; 10: 170-5.
52. Mceniery CM, Wallace s, Mackenzie Is, et al. C-reactive protein is associated with arterial stiffness in apparently healthy individuals. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004; 24: 969.
53. Viau DM, sala-Mercado JA, spranger M, et al. The pathophysiology of hypertensive acute heart failure. Heart. 2015; 101(23): 1861-7.
54. Greyson CR. Pathophysiology of right ventricular failure. Crit Care Med. 2008; 36 suppl. 1: s57-65.
55. Melenovsky V, Hwang sJ, Lin G, et al. Right heart dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction. eur Heart J. 2014; 35: 3452-62.
Острая дыхательная недостаточность — Симптомы, диагностика и лечение
Развивается вследствие хронического нарушения газообмена между легкими и кровью, что вызывает гипоксию с гиперкапнией или без таковой.
У пациентов может наблюдаться одышка, тревожное состояние, дезориентация, тахипноэ, кардиальная дисфункция и остановка сердца. Вследствие недостаточной оксигенации крови и жизненно важных органов или избыточного накопления углекислого газа может развиваться угнетение центральной нервной системы.
Основными диагностическими исследованиями выступают пульсоксиметрия, рентгенография органов грудной клетки, анализ газового состава крови и мониторинг парциального давления диоксида углерода выдыхаемого воздуха в конце выдоха (капнометрия).
При ведении таких пациентов прежде всего следует убедиться в проходимости верхних дыхательных путей и отсутствии обструкции. Вероятно, потребуется дополнительная оксигенация и вспомогательная искусственная вентиляция легких, при этом необходимо срочно принять меры в отношении первопричины или причин дыхательной недостаточности.
Эндотрахеальную интубацию и искусственную вентиляцию легких применяют в случаях, когда другие, менее инвазивные методы, не принесли результата.
Этот раздел посвящен острому респираторному дистресс-синдрому у пациентов старше 12 лет.
Острое нарушение газообмена между легкими и кровью, которое вызывает гипоксию с гиперкапнией или без таковой (например, вызванное острой декомпенсацией хронического заболевания легких). Гипоксическая дыхательная недостаточность (дыхательная недостаточность 1-го типа) представляет собой гипоксию без гиперкапнии и с парциальным давлением кислорода в артериальной крови (PaO2) <8 кПа (<60 мм рт. ст.) (в помещении, на уровне моря). Гиперкапническая дыхательная недостаточность (дыхательная недостаточность 2-го типа) представляет собой гипоксию с парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) >6,5 кПа (>50 мм рт. ст.) (в помещении, на уровне моря).
Левожелудочковая недостаточность — Кардиология, описание, симптомы, методы лечения
Лечение
При лечении левожелудочковой недостаточности первоначально устраняются острые симптомы заболевания. После чего пациенту назначается лечение по нормализации состояния: мочегонные, сердечные препараты, оксигенотерапия и т.д. Затем приступают к диагностике и устранению причин, которые привели к развитию левожелудочковой недостаточности.Проводят рентгенографию, электрокардиограмму, МРТ.
Причины возникновения
Левожелудочковая недостаточность свидетельствует о сильной перегрузке сердца, болезнью поражаются отделы органа слева. Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ препятствует правильной и полноценной работе сердечной мышцы, возникает нехарактерное накопление крови в сердце, что чревато развитием отека легких и даже сердечной астмы.
Левожелудочковую недостаточность провоцируют: гипертоническая болезнь, пороки сердца, инфаркт, острый миокардит, опухоли сердца слева, алкогольное или наркотическое опьянение.
Виды
Заболевание характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения. Может характеризоваться следующими формами:
- сердечная астма – приступ одышки у людей с заболеваниями сердца, который может переходить в удушье;
- отек легких – острая форма левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся скоплением жидкости в ткани легкого.
Возможные осложнения
Левожелудочковая недостаточность очень влияет на самочувствие пациента, снижает качество жизни. Болезнь может привести к последствиям, таким как кардиогенный шок или отек легких. Поэтому, важно вовремя и правильно начать лечение. Устранить необходимо не только симптомы, но и саму причину болезненного состояния. Правильно подобранная схема лечения и вовремя назначенная терапия – старт успешного выздоровления в ближайшем будущем и минимизация осложнений при левожелудочковой недостаточности.
Дорожная клиническая больница
Острая почечная недостаточность (ОПН) – синдром характеризуется острыми расстройствами гомеостаза вследствие внезапного падения функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно на фоне прогрессирующей и практически всегда необратимой утраты функций паренхимы почек.
Симптомы.
Для острой почечной недостаточности характерно: уменьшение или отсутствие мочи, анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника, понос или запор, слабость, потливость, заторможенность. В некоторых случаях выраженный отечный синдром, высокое или низкое артериальное давление.
Лабораторно: анемия (снижение гемоглобина), азотемия (повышение мочевины и креатинина), изменения в анализах мочи.
Для хронической почечной недостаточности характерно: малосимптомное начало заболевание. Пациенты отмечают снижение работоспособности, повышенную утомляемость, ухудшение аппетита. В дальнейшем появляется не приятный привкус во рту, тошнота, рвота. Кожные покровы становятся бледными, дряблыми, мышцы утрачивают тонус. Выраженность симптомов зависит от стадии хронической болезни почек. Чрезвычайно опасной является терминальная стадия хронической болезни почек. У пациента нарушаются эмоциональные реакции (резкая смена апатии на возбуждение, нарушение ночного сна, появляются признаки заторможенности). Появляются отеки, лицо приобретает одутловатость, желтоватую окраску, на коже возникают следы расчесов, волосы становятся тусклыми, ломкими. Резко усиливается дистрофия, появляется аммиачный запах изо рта. Нарастают симптомы уремической интоксикации: асцит, плеврит, перикардит, уремическая кома. Нередко возникает артериальная гипертензия. Лабораторно: анемия (снижение гемоглобина), азотемия (повышение мочевины и креатинина), изменения в анализах мочи.
Лечение.
Лечение при острой почечной недостаточности направлено на устранение причины развития синдрома ОПН.
Лечение при хронической почечной недостаточности направлено на замедление прогрессирования ХПН и коррекцию осложнений.
При развитии осложнений острой и прогрессировании хронической почечной недостаточности проводят заместительную почечную терапию (гемодиализ). В консервативной терапии используют препараты, улучшающие микроциркуляцию, обладающие нефропротективным действием. Для коррекции водно – электролитных нарушений, анемии индивидуально подбирается диета, режим инфузионной и трансфузионной терапии, препараты рекомбинантного эритропоэтина.
Лечение осуществляет: Нефрологическое отделение
Острая почечная недостаточность — Американский семейный врач
МАЛАЙ АГРАВАЛ, доктор медицины, и РИЧАРД СВАРЦ, доктор медицины, Медицинский центр Мичиганского университета, Анн-Арбор, Мичиган
Am Fam Physician. 2000, 1 апреля; 61 (7): 2077-2088.
Острая почечная недостаточность встречается у 5 процентов госпитализированных пациентов. Этиологически это распространенное состояние можно разделить на преренальное, внутреннее или постренальное. У большинства пациентов наблюдается преренальная острая почечная недостаточность или острый канальцевый некроз (тип внутренней острой почечной недостаточности, которая обычно вызывается ишемией или токсинами).Используя системный подход, врачи могут определить причину острой почечной недостаточности у большинства пациентов. Этот подход включает в себя тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование, анализы крови, исследования мочи и ультразвуковое исследование почек. В определенных ситуациях, например, когда у пациента есть гломерулярное заболевание, микрососудистое заболевание или обструктивное заболевание, необходима быстрая диагностика и лечение для предотвращения необратимого повреждения почек. Поддерживая эуволемию, распознавая пациентов, относящихся к группе повышенного риска, и сводя к минимуму воздействие нефротоксинов, врачи могут снизить частоту острой почечной недостаточности.При развитии острой почечной недостаточности поддерживающая терапия имеет решающее значение для поддержания баланса жидкости и электролитов, минимизации образования азотистых отходов и поддержания питания. Чаще всего смерть наступает в результате инфекции или кардиореспираторных осложнений.
Острая почечная недостаточность может проявляться в любом медицинском учреждении, но преимущественно приобретается в больницах.1 Состояние развивается у 5 процентов всех госпитализированных пациентов, и примерно 0,5 процента госпитализированных пациентов нуждаются в диализе.2
За последние 40 лет выживаемость при острой почечной недостаточности не улучшилась, в первую очередь потому, что пораженные пациенты стали старше и имеют больше сопутствующих заболеваний.3–5 Инфекция является причиной 75 процентов смертей у пациентов с острой почечной недостаточностью, и кардиореспираторные осложнения являются второй по частоте причиной смерти.2,4 В зависимости от тяжести почечной недостаточности уровень смертности может варьироваться от 7 до 80 процентов3,5
При острой почечной недостаточности гломерулярный скорость фильтрации снижается от нескольких дней до недель.В результате уменьшается выделение азотистых отходов, и баланс жидкости и электролита не может поддерживаться. Пациенты с острой почечной недостаточностью часто протекают бессимптомно, и это состояние диагностируется по наблюдаемому повышению уровня азота мочевины в крови (АМК) и уровня креатинина в сыворотке. Большинство авторитетных источников определяют это состояние как резкое повышение уровня креатинина в сыворотке от исходного уровня (т. Е. Повышение по крайней мере на 0,5 мг / дл [44,2 мкмоль / л]). минимум 0.5 мг на дл в день и диурез менее 400 мл в день (олигурия).
Не все повышения АМК и креатинина сыворотки являются результатом острой почечной недостаточности. Цефалоспорины и триметоприм-сульфаметоксазол (Бактрим, Септра) могут вызывать острую почечную недостаточность в результате интерстициального заболевания, но эти агенты иногда вызывают повышение уровня креатинина в сыворотке крови просто за счет подавления канальцевой секреции креатинина без реального повреждения почек. АМК может быть повышен у пациентов, получающих кортикостероиды, у пациентов с повышенным катаболизмом или у пациентов с кровотечением из желудочно-кишечного тракта.
Диагностическая стратегия и дифференциал
Острую почечную недостаточность можно разделить на три категории. Преренальная острая почечная недостаточность характеризуется снижением почечного кровотока (от 60 до 70 процентов случаев). При внутренней острой почечной недостаточности происходит повреждение паренхимы почек (от 25 до 40 процентов случаев). Постренальная острая почечная недостаточность возникает из-за обструкции мочевыводящих путей (от 5 до 10 процентов случаев) .2 Наиболее часто встречающимися диагнозами являются преренальная острая почечная недостаточность и острый тубулярный некроз (тип внутренней острой почечной недостаточности).
Используя пошаговый подход, врачи могут определить причину острой почечной недостаточности у большинства пациентов (рис. 1). По словам одной исследовательской группы, «проверенный временем подход к оценке пациента с [острой почечной недостаточностью] состоит в том, чтобы исключить преренальные и постренальные причины, а затем, при необходимости, начать обследование для определения потенциальной почечной [внутренней] этиологии». 1
Просмотреть / распечатать рисунок
Острая почечная недостаточность
РИСУНОК 1.
Алгоритм диагностики и лечения острой почечной недостаточности. (HELLP = гемолиз, повышенный уровень ферментов печени и низкий уровень тромбоцитов.)
Острая почечная недостаточность
РИСУНОК 1.
Алгоритм диагностики и лечения острой почечной недостаточности. (HELLP = гемолиз, повышенный уровень ферментов печени и низкий уровень тромбоцитов.)
Первым шагом является получение подробного анамнеза и выполнение полного физического обследования. Основные симптомы и физические данные острой почечной недостаточности и уремии перечислены в таблице 1.Вероятная этиология, основанная на данных анамнеза и физикального обследования, представлена в таблицах 2 и 3 соответственно.
Просмотр / печать таблицы
ТАБЛИЦА 1
Ключевые симптомы и физические данные у пациентов с острой почечной недостаточностью и уремией *
Симптомы |
Анорексия |
Изменения психического статуса |
Тошнота и рвота |
Зуд |
Судороги (при очень высоком уровне азота мочевины крови) |
Одышка перегрузка) |
Физические признаки |
Астериксис и миоклонус |
Шум перикарда или плевры |
Периферический отек 03 |
Легочные хрипы (если объем присутствует перегрузка) |
Повышенное давление в правом предсердии (при наличии перегрузки объемом) |
ТАБЛИЦА 1
Основные симптомы и физические данные у пациентов с острой почечной недостаточностью и уремией *
Симптомы |
Анорексия |
Усталость |
Изменения психического статуса |
Тошнота и рвота |
Зуд |
Одышка (если присутствует перегрузка объемом) |
Физические признаки |
Астериксис и миоклонус |
Перикардиальный или плевральный |
Периферийное устройство ema (если присутствует перегрузка объемом) |
Легочные хрипы (при перегрузке объемом) |
Повышенное давление в правом предсердии (при перегрузке объемом) |
Просмотр / печать таблицы
ТАБЛИЦА 2
Вероятные причины острой почечной недостаточности, основанные на данных истории болезни
| История болезни | Вероятные причины острой почечной недостаточности | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
Обзор систем | ||||||
Легочная система | ||||||
Синус, верхние респираторные или легочные симптомы | Легочно-почечный синдром или васкулит | |||||
Сердечная система | ||||||
Симптомы сердечной недостаточности | Симптомы сердечной недостаточности | перфузия | ||||
Внутривенное употребление наркотиков, протезирование клапана или клапанная болезнь | Эндокардит | |||||
Желудочно-кишечный тракт | ||||||
Диарея, рвота или недостаточное потребление пищи | Колики в животе с иррадиацией от бока к паху | Мочекаменная болезнь | ||||
Мочеполовая система | ||||||
Симптомы доброкачественной гипертрофии предстательной железы | 02 Обструкция | 02 Мышечная система | 02 Обструкция | |||
Боль в костях у пожилых людей | Множественная миелома или рак простаты | |||||
Травма или длительная иммобилизация | Рабдомиолиз (пигментный нефропатия) | |||||
Кожа | ||||||
Сыпь | Аллергический интерстициальный нефрит, васкулит, системная красная волчанка, атероэмболия или тромботические пурпурные симптомы 0303 | Лихорадка, потеря веса, усталость или анорексия | Злокачественные новообразования или васкулит | |||
История болезни | ||||||
Рассеянный склероз, сахарный диабет или инсульт 03 | История хирургических вмешательств | |||||
Недавняя операция или процедура | Ишемия, атероэмболия, эндокардит или воздействие контрастного вещества | |||||
История лечения | ||||||
Снижение перфузии почек, острый тубулярный некроз или аллергический интерстициальный нефрит | ||||||
ТАБЛИЦА 2
Острые причины почечной недостаточности Результаты анамнеза
| Анамнез | Возможные причины острой почечной недостаточности | ||||
|---|---|---|---|---|---|
Обзор систем | |||||
Легочная система | |||||
Пазухи, верхние дыхательные пути Симптомы | Легочно-почечный синдром или васкулит | ||||
Сердечная система | |||||
Симптомы сердечной недостаточности | Снижение почечной перфузии | ||||
Эндокардит | |||||
Желудочно-кишечный тракт | |||||
Диарея, рвота или недостаточное потребление пищи | Гиповолемия | Гиповолемия от паха до паха | Мочекаменная болезнь | ||
Мочеполовая система | |||||
Симптомы доброкачественной гипертрофии предстательной железы | Обструкция | ||||
Мышечная система Костная боль у пожилых людей | Множественная миелома или рак простаты | ||||
Травма или длительная иммобилизация | Рабдомиолиз (пигментная нефропатия) | Кожа | |||
Сыпь | Аллергический интерстициальный нефрит, васкулит, системная красная волчанка, атероэмболы или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура 03 | потеря веса, утомляемость или анорексия | Злокачественные новообразования или васкулит | ||
История болезни | |||||
Рассеянный склероз, сахарный диабет или инсульт | 03 Хирургический рак мочевого пузыря | ||||
Недавняя операция или процедура | Ишемия, атероэмболия, эндокардит или воздействие контрастного вещества | ||||
История лечения | |||||
Ангиотензин-превращающий энз Ингибиторы yme, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики или ацикловир (зовиракс) | Снижение перфузии почек, острый канальцевый некроз или аллергический интерстициальный нефрит | ||||
Просмотреть / распечатать таблицу
ТАБЛИЦА 3
Вероятных причин почечной недостаточности Отказ на основании физических данных
| Физикальное обследование | Возможные причины острой почечной недостаточности | ||
|---|---|---|---|
Жизненно важные признаки | |||
Температура | 0 | ||
Артериальное давление | Гипертония: нефротический синдром или злокачественная гипертензия | ||
Гипотония: истощение объема или сепсис | |||
Снижение или увеличение веса | Гипертония волемия или гиперволемия | ||
Рот | Обезвоживание | ||
Яремные вены и подмышечные впадины (потоотделение) | Гиповолемия или гиперволемия 03 | ||
Сердце | Новый шум эндокардита или признаки застойной сердечной недостаточности | ||
Живот | Вздутие мочевого пузыря, свидетельствующее об обструкции уретры1 3 | ||
Прямая кишка | Увеличение простаты | ||
Кожа | Сыпь при интерстициальном нефрите, пурпура при микрососудистых заболеваниях, ливедо-ретикулярноэмболия, предполагающая атеросклероз атеросклероза болезнь, или осколочные кровотечения, или эндокардитные узлы Ослера | ||
ТАБЛИЦА 3
Вероятные причины острой почечной недостаточности, основанные на физических данных
| Физикальное обследование | Вероятные причины острой почечной недостаточности | |
|---|---|---|
Температура | Возможная инфекция | |
Артериальное давление | Гипертония: нефротический синдром или злокачественная гипертензия | |
Снижение или прибавка веса | Гиповолемия или гиперволемия | |
Рот | Дегидратация | |
вена эспирация) | Гиповолемия или гиперволемия | |
Легочная система | Признаки застойной сердечной недостаточности | |
Сердце | Новый шум61 9 признаков эндокардита | |
Живот | Вздутие мочевого пузыря, предполагающее обструкцию уретры | |
Таз | Масса таза | |
Прямая кишка 03 | ||
Анализы крови и мочи могут предоставить подтверждающие данные.У всех пациентов должны быть получены уровни мочевого пузыря и электролитов сыворотки, креатинина, кальция, фосфора и альбумина, а также общий анализ крови с дифференциалом. При определенных обстоятельствах показаны другие анализы крови (Таблица 4). Все пациенты должны пройти следующие исследования мочи: тест-полоска, микроскопия, определение уровня натрия и креатинина и определение осмоляльности мочи.
Просмотр / печать таблицы
ТАБЛИЦА 4
Результаты анализов крови для конкретных типов острой почечной недостаточности
| Результаты анализов крови | Диагнозы для рассмотрения | ||
|---|---|---|---|
Повышенный уровень мочевой кислоты | Указывает на злокачественное новообразование или синдром лизиса опухоли, приводящий к кристаллам мочевой кислоты; также наблюдается при преренальной острой почечной недостаточности | ||
Повышенный уровень креатинкиназы или миоглобина | Рабдомиолиз | ||
Повышенный простатоспецифический антиген | Рак предстательной железы | электрофорез | Множественная миелома |
Низкие уровни комплемента | Системная красная волчанка, постинфекционный гломерулонефрит, подострый бактериальный эндокардит- | ||
Положительное антинуклеарное антитело или антитело к двухцепочечной ДНК | Системная красная волчанка | ||
Позитив е антитела к базальной мембране клубочков | Синдром Гудпастура | ||
Положительные антитела к стрептолизину О, стрептокиназе или гиалуронидазе | Постстрептококковый гломерулонефрит | ||
Гемолитико-уремический синдром или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура | |||
Низкий уровень альбумина | Заболевание печени или нефротический синдром |
Типы анализов острой почечной недостаточности
| Результаты анализов крови | Диагнозы для рассмотрения | ||
|---|---|---|---|
Повышенный уровень мочевой кислоты | Предполагает наличие злокачественного новообразования или синдрома лизиса опухоли l переход к кристаллам мочевой кислоты; также наблюдается при преренальной острой почечной недостаточности | ||
Повышенный уровень креатинкиназы или миоглобина | Рабдомиолиз | ||
Повышенный простатоспецифический антиген | Рак предстательной железы | электрофорез | Множественная миелома |
Низкие уровни комплемента | Системная красная волчанка, постинфекционный гломерулонефрит, подострый бактериальный эндокардит- | ||
Положительное антинуклеарное антитело или антитело к двухцепочечной ДНК | Системная красная волчанка | ||
Позитив е антитела к базальной мембране клубочков | Синдром Гудпасчера | ||
Положительные антитела к стрептолизину О, стрептокиназе или гиалуронидазе | Постстрептококковый гломерулонефрит | ||
Гемолитико-уремический синдром или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура | |||
Низкий уровень альбумина | Заболевание печени или нефротический синдром 0 |
При необходимости установить почечный синдром
0
диагноз, определение прогноза или рекомендации по терапии.Только небольшая группа пациентов имеет показания к биопсии.6 Чаще всего биопсия выполняется, когда у пациента имеется внутренняя острая почечная недостаточность, которая не является острым некрозом канальцев. Основными осложнениями биопсии являются кровотечение, артериовенозная фистула и смерть, но частота серьезных осложнений составляет менее 1 процента3.
Дифференциальный диагноз острой почечной недостаточности представлен в таблице 5.2,3,6
View / Print Таблица
ТАБЛИЦА 5
Дифференциальная диагностика острой почечной недостаточности
| Типы острой почечной недостаточности и основная проблема | Возможные заболевания | ||
|---|---|---|---|
Острая почечная недостаточность преренальной | |||
9 Истинная внутрисосудистая деплеция | Сепсис, кровотечение, гипердиурез, недостаточное потребление жидкости, рвота, диарея | ||
Снижение эффективного циркулирующего объема почек | Застойная сердечная недостаточность, цирроз или гепаторенальный синдром, нефротический синдром | ||
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, нестероидные противовоспалительные препараты | |||
Внутренняя острая почечная недостаточность | |||
Острый тубулярный некроз | Ишемия | Ишемия | Лекарственные препараты (е.g., аминогликозиды), контрастные вещества, пигменты (миоглобин или гемоглобин) |
Гломерулярная болезнь | Быстро прогрессирующий гломерулонефрит: системная красная волчанка, васкулит мелких сосудов (неродородный генеарлеинохондроз Вегенера) пурпура (нефропатия иммуноглобулина А), синдром Гудпастура | ||
Острый пролиферативный гломерулонефрит: эндокардит, постстрептококковая инфекция, постпневмококковая инфекция | |||
сосудистые заболевания сосудистого русла | |||
сосудистое заболевание ), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, HELLP-синдром или послеродовая острая почечная недостаточность | |||
Макрососудистые заболевания: окклюзия почечной артерии, тяжелое заболевание брюшной аорты (аневризма) | Интерстициальное заболевание | Аллергическая реакция на лекарственные препараты, аутоиммунное заболевание: (системная красная волчанка или смешанное заболевание соединительной ткани), пиелонефрит, инфильтративное заболевание (лимфома или лейкемия) | |
Острая почечная недостаточность Доброкачественная гипертрофия предстательной железы или рак предстательной железы, рак шейки матки, забрюшинные заболевания, внутриканальная непроходимость (кристаллы или легкие цепи миеломы), масса таза или инвазивное злокачественное новообразование таза, внутрипросветное образование мочевого пузыря (сгусток, опухоль или грибок), нейрогенный мочевой пузырь, стриктуры уретры | |||
ТАБЛИЦА 5
Дифференциальная диагностика острой почечной недостаточности
| Типы острой почечной недостаточности и лежащие в основе проблемы | Возможные нарушения |
|---|---|
Острая почечная недостаточность | |
Истинное внутрисосудистое истощение | |
Снижение эффективного циркулирующего объема почек | Застойная сердечная недостаточность, цирроз или гепаторенальный синдром, нефротический синдром |
| кровоток за счет экзогенных агентов | Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, нестероидные противовоспалительные препараты |
Внутренняя острая почечная недостаточность | |
Острый канальцевый некроз | 57 |
57 Ишемия | Токсины: наркотики (например,g., аминогликозиды), контрастные вещества, пигменты (миоглобин или гемоглобин) |
Гломерулярная болезнь | Быстро прогрессирующий гломерулонефрит: системная красная волчанка, васкулит мелких сосудов (неродородный генеарлеинохондроз Вегенера) пурпура (нефропатия иммуноглобулина А), синдром Гудпастура |
Острый пролиферативный гломерулонефрит: эндокардит, постстрептококковая инфекция, постпневмококковая инфекция | |
сосудистые заболевания сосудистого русла | |
сосудистое заболевание ), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, HELLP-синдром или послеродовая острая почечная недостаточность | |
Макрососудистые заболевания: окклюзия почечной артерии, тяжелое заболевание брюшной аорты (аневризма) | Интерстициальное заболевание | Аллергическая реакция на лекарственные препараты, аутоиммунное заболевание: (системная красная волчанка или смешанное заболевание соединительной ткани), пиелонефрит, инфильтративное заболевание (лимфома или лейкемия) |
Острая почечная недостаточность Доброкачественная гипертрофия предстательной железы или рак предстательной железы, рак шейки матки, забрюшинные заболевания, внутриканальная непроходимость (кристаллы или легкие цепи миеломы), масса таза или инвазивное злокачественное новообразование таза, внутрипросветное образование мочевого пузыря (сгусток, опухоль или грибок), нейрогенный мочевой пузырь, стриктуры уретры | |
Преренальная острая почечная недостаточность
При преренальной острой почечной недостаточности проблема заключается в нарушении почечного кровотока в результате истинного внутрисосудистого истощения, снижения эффективного циркулирующего объема в почках или агентов, ухудшающих почечный кровоток.
Исследования мочи и крови помогают диагностировать острую преренальную почечную недостаточность. Отличительные особенности включают мягкий осадок мочи (Таблица 6) 3, осмоляльность мочи более 500 мОсм и отношение мочевого пузыря к креатинину сыворотки более 20: 1 (Таблица 7).
Просмотреть / распечатать таблицу
ТАБЛИЦА 6
Результаты анализа мочи при различных категориях острой почечной недостаточности
| Тип почечной недостаточности | Результаты анализа мочи |
|---|---|
Острая почечная недостаточность до почек | |
Постренальная острая почечная недостаточность | Скудные; небольшое количество гиалиновых цилиндров, возможные эритроциты |
Острый тубулярный некроз | Эпителиальные клетки, мутно-коричневые, крупнозернистые цилиндры, белые кровяные тельца, протеинурия низкой степени |
Аллергический интерстициальный нефрит | Лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки, эозинофилы, возможный слепок белых кровяных телец, протеинурия от низкой до умеренной |
Гломерулонефрит | Цилиндры красных кровяных телец, дисморфные эритроциты, протеинурия от умеренной до тяжелой |
ТАБЛИЦА 6
Результаты анализа мочи при широких категориях острой почечной недостаточности
| Тип почечной недостаточности | Результаты анализа мочи |
|---|---|
Острая почечная недостаточность преренальной | Скудные; немного гиалиновых цилиндров |
Постренальная острая почечная недостаточность | Скудные; небольшое количество гиалиновых цилиндров, возможные эритроциты |
Острый тубулярный некроз | Эпителиальные клетки, мутно-коричневые, крупнозернистые цилиндры, белые кровяные тельца, протеинурия низкой степени |
Аллергический интерстициальный нефрит | Лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки, эозинофилы, возможный слепок белых кровяных телец, протеинурия от низкой до умеренной |
Гломерулонефрит | Цилиндры красных кровяных телец, дисморфные эритроциты, протеинурия от умеренной до тяжелой |
Просмотр / печать таблицы
ТАБЛИЦА 7
Исследования крови и мочи для отличия преренальной от внутренней острой почечной недостаточности
| Тип почечной недостаточности | Отношение мочевины к креатинину | Осмоляльность мочи | экскреция натрия * |
|---|---|---|---|
Преренальный острая почечная недостаточность | > 20: 1 | > 500 мОсм | <1% |
Внутренняя острая почечная недостаточность | <20: 1 | 250–300 мОсм | > 3% |
ТАБЛИЦА 7
Исследования крови и мочи для отличия преренальной от внутренней острой почечной недостаточности
| Тип почечной недостаточности | Соотношение мочевины и креатинина | Осмоляльность мочи | Фракционная экскреция натрия * |
|---|---|---|---|
Преренальная острая почечная недостаточность | > 20: 1 | > 500 мОсм | <1% |
Острая почечная недостаточность <20: 1 | от 250 до 300 мОсм | > 3% |
Дробное ex крецию натрия следует определить.Фракция отфильтрованного натрия, которая в конечном итоге выводится из организма, равна 100 × (натрий мочи / натрий сыворотки) ÷ (креатинин мочи / креатинин сыворотки). У большинства пациентов с преренальной острой почечной недостаточностью это значение составляет менее 1 процента.
У пациентов с преренальной острой почечной недостаточностью паренхима не повреждена, а почки реагируют так, как будто произошло истощение объема. Таким образом, почки активно реабсорбируют натрий, чтобы реабсорбировать воду.
Конкретные причины фракционной экскреции натрия менее 1 процента, которые не являются результатом преренальной острой почечной недостаточности, включают контрастную нефропатию и пигментную нефропатию.
Заслуживают упоминания два случая преренальной острой почечной недостаточности с фракционной экскрецией натрия более 1 процента. Во-первых, пациенты, получающие диуретики, действительно могут иметь преренальную острую почечную недостаточность, но фракционная экскреция натрия может увеличиваться за счет выведения натрия, индуцированного диуретиками. Во-вторых, у пациентов с хронической почечной недостаточностью наблюдается нарушение реабсорбции натрия. Следовательно, если у них разовьется преренальная острая почечная недостаточность, они могут быть неспособны реабсорбировать достаточно натрия, чтобы фракционное выведение натрия составляло менее 1%.
Острая почечная недостаточность у пациентов с застойной сердечной недостаточностью возникает из-за снижения почечного кровотока. Это снижение связано с гиповолемией из-за гипердиуреза или гиперволемии, которая вызывает повышенное давление наполнения левого желудочка и приводит к снижению сердечного выброса. Пациенты первой группы могут отреагировать на отмену диуретиков и мягкое увлажнение. Пациенты последней группы получают лечение диуретиками и могут нуждаться в инотропах и вазодилататорах. Для контроля жидкости может потребоваться инвазивный гемодинамический мониторинг.
Основными агентами, вызывающими преренальную острую почечную недостаточность, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Ингибирование АПФ предотвращает превращение ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к снижению уровня ангиотензина II. Ангиотензин II увеличивает скорость клубочковой фильтрации, вызывая сужение эфферентной артериолы; его отсутствие снижает скорость клубочковой фильтрации из-за дилатации эфферентной артериолы.У некоторых пациентов (например, с гиповолемией или двусторонним стенозом почечной артерии) скорость клубочковой фильтрации особенно зависит от эффектов ангиотензина II. Если эти пациенты принимают ингибитор АПФ, у них снижается скорость клубочковой фильтрации и может развиться преренальная острая почечная недостаточность. Уровни калия, азота мочевины и креатинина следует определять вскоре после начала приема ингибитора АПФ. НПВП вызывают преренальную острую почечную недостаточность, блокируя выработку простагландинов, что также изменяет локальную перфузию артериол клубочков.
Снижение почечного кровотока вызывает ишемию почечной паренхимы. При продолжительной ишемии может развиться острый некроз канальцев. Раннее восстановление почечного кровотока должно сократить время ишемии и предотвратить повреждение паренхимы. Ответ на восстановление почечного кровотока должен наступить через 24-48 часов. Ключом к терапии являются лечение основного заболевания, поддержание эуволемии и устранение возбудителей заболевания.
Внутренняя острая почечная недостаточность
Внутренняя острая почечная недостаточность подразделяется на четыре категории: канальцевое заболевание, гломерулярное заболевание, сосудистое заболевание и интерстициальное заболевание.При острой почечной недостаточности почечная паренхима повреждается. Повреждение клеток канальцев приводит к определенным результатам микроскопии мочи (таблица 63 и рисунки 2 и 3). Повреждение паренхимы вызывает нарушение реабсорбции натрия и приводит к фракционному выделению натрия более 3 процентов и изотонической осмоляльности мочи от 250 до 300 мОсм (таблица 7).
Просмотр / печать Рисунок
РИСУНОК 2.
Внешний вид эритроцитов при микроскопии мочи.(Вверху) Недисморфные эритроциты (черные стрелки) и дисморфные эритроциты (белая стрелка). (В центре) Дисморфические эритроциты (стрелки). (Внизу) Отливка красных кровяных телец.
РИСУНОК 2.
Внешний вид эритроцитов при микроскопии мочи. (Вверху) Недисморфные эритроциты (черные стрелки) и дисморфные эритроциты (белая стрелка). (В центре) Дисморфические эритроциты (стрелки). (Внизу) Отливка красных кровяных телец.
Просмотр / печать Рисунок
Рисунок 3.
Гиалиновые и зернистые цилиндры при микроскопии мочи. (слева) Гиалиновые слепки (стрелки). (справа) Зернистые отливки (стрелки).
Рис. 3.
Гиалиновые и зернистые цилиндры, видимые при микроскопии мочи. (слева) Гиалиновые слепки (стрелки). (справа) Зернистые отливки (стрелки).
ТРУБОЧЕК
Острый некроз канальцев является наиболее частой причиной внутренней острой почечной недостаточности у госпитализированных пациентов. Это состояние обычно вызывается ишемией или токсинами.
При ишемическом остром некрозе канальцев, в отличие от преренальной острой почечной недостаточности, скорость клубочковой фильтрации не улучшается при восстановлении почечного кровотока. Острый ишемический некроз канальцев часто обратим, но если ишемия достаточно серьезна, чтобы вызвать кортикальный некроз, может возникнуть необратимая почечная недостаточность. 2,3
Контрастные вещества и аминогликозиды являются агентами, наиболее часто связанными с острым некрозом канальцев. Состояние также может быть вызвано пигментацией миоглобинурии (рабдомиолиз) или гемоглобинурии (гемолиз).
Острый некроз канальцев имеет три фазы2. Повреждение почек развивается во время фазы инициации, которая длится от нескольких часов до нескольких дней. В поддерживающей фазе, которая длится от нескольких дней до недель, скорость клубочковой фильтрации достигает своего низшего уровня, а диурез — самого низкого. Фаза выздоровления длится несколько дней и часто начинается с диуреза, вызванного постострым некрозом канальцев. Гиповолемия из-за избыточного диуреза вызывает беспокойство на этом этапе. Несмотря на восстановление выработки мочи, пациенты могут по-прежнему испытывать трудности с уремией и гомеостазом электролитов и кислоты, поскольку функция канальцев полностью не восстанавливается.На всех этапах острого некроза канальцев показано тщательное наблюдение.
Пациенты с риском острого некроза канальцев включают пациентов с диабетом, застойной сердечной недостаточностью или хронической почечной недостаточностью. Острый некроз канальцев можно предотвратить, если своевременно начать лечение пациентов с обратимыми причинами ишемической или преренальной острой почечной недостаточности, а также поддержать соответствующую гидратацию у пациентов, получающих нефротоксины.
При развитии острого канальцевого некроза назначают поддерживающую терапию.Такие лекарственные средства, как маннит, петлевые диуретики, дофамин и блокаторы кальциевых каналов, были в определенной степени успешными в стимулировании диуреза у животных, но аналогичные результаты не были получены у людей7. 6 Из многих типов гломерулонефрита большинство связано с хроническим заболеванием почек. В целом, два типа гломерулонефрита, вызывающие острую почечную недостаточность, — это быстро прогрессирующий гломерулонефрит и острый пролиферативный гломерулонефрит.Последний тип встречается у пациентов с бактериальным эндокардитом или другими постинфекционными состояниями.
Быстро прогрессирующий гломерулонефрит может быть первичным заболеванием или вторичным по отношению к системному заболеванию (таблица 5). При подозрении на это состояние следует искать излечимое системное заболевание с помощью серологических маркеров или биопсии почек. Функция почек может быстро снижаться у пациентов с быстро прогрессирующим гломерулонефритом, а терминальная стадия почечной недостаточности может развиваться в течение нескольких дней или недель.8
Пациентов с быстро прогрессирующим гломерулонефритом лечат глюкокортикоидами и циклофосфамидом (цитоксаном). Считается, что обмен плазмой приносит пользу пациентам с синдромом Гудпасчера, но не доказал свою пользу у пациентов с другими типами гломерулонефрита. 8
У пациентов с острым пролиферативным гломерулонефритом следует лечить основное заболевание.
ЗАБОЛЕВАНИЕ СОСУД
Микрососудистые или макрососудистые заболевания (окклюзия основной почечной артерии или тяжелое заболевание брюшной аорты) могут вызывать острую почечную недостаточность.
Классические микрососудистые заболевания часто проявляются микроангиопатическим гемолизом и острой почечной недостаточностью, возникающей из-за тромбоза или окклюзии клубочковых капилляров, часто с сопутствующей тромбоцитопенией. Типичными примерами этих заболеваний являются тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром и HELLP-синдром (гемолиз, повышенные ферменты печени и низкие тромбоциты).
Классическая пентада при тромботической тромбоцитопенической пурпуре включает лихорадку, неврологические изменения, почечную недостаточность, микроангиопатическую гемолитическую анемию и тромбоцитопению.Гемолитико-уремический синдром похож на тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру, но без неврологических изменений. HELLP-синдром — это тип гемолитико-уремического синдрома, который возникает у беременных женщин с повышением уровня трансаминаз.
Микрососудистые заболевания, вызывающие острую почечную недостаточность, часто лечат с помощью плазмафереза, а иногда и кортикостероидов.9-11 Увеличение количества тромбоцитов является маркером улучшения. У пациентов с острой почечной недостаточностью, связанной с родами (синдром HELLP), своевременное родоразрешение является первым методом выбора.
Атероэмболическая болезнь — еще одна важная причина необратимой острой почечной недостаточности. Пациенты с атеросклеротическим заболеванием, перенесшие инвазивную процедуру (например, сосудистую операцию или интервенционные сосудистые исследования) или страдающие острой аритмией, имеют повышенный риск острой почечной недостаточности, вызванной атероэмболиями. Острая почечная недостаточность из-за эмболической болезни может проявляться через день или семь недель после провоцирующего события.12
Атероэмболия относительно распространена в отделениях третичной помощи и интенсивной терапии, классически проявляясь в виде «пурпурных пальцев ног и почечной недостаточности».Признаки микроэмболии могут присутствовать в других органах (сетчатое ливедо, кровотечение из желудочно-кишечного тракта, панкреатит, персистирующая энцефалопатия и эмболия сетчатки, видимая как бляшки «Холленхорста»). Диагноз атероэмболии может быть подтвержден биопсией кожи или почек. Лечение неспецифическое, но настоятельно рекомендуется избегать дальнейшего сосудистого вмешательства и антикоагуляции.13
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
Острый интерстициальный нефрит обычно проявляется лихорадкой, сыпью и эозинофилией.Окрашивание мочи, положительное на эозинофилы, свидетельствует об этом состоянии. Острый интерстициальный нефрит обычно является результатом аллергической реакции на лекарство, но он также может быть вызван аутоиммунным заболеванием, инфекцией или инфильтративным заболеванием.3
Многие лекарства могут вызывать острый интерстициальный нефрит, но наиболее распространенными из них являются НПВП и пенициллины. , цефалоспорины, сульфаниламиды, диуретики и аллопуринол (цилоприм). Почечная функция должна улучшиться после отмены возбудителя.Кортикостероиды иногда помогают ускорить выздоровление2.
Постренальная острая почечная недостаточность
Постренальная острая почечная недостаточность может возникнуть только в том случае, если заблокированы оба пути оттока мочевыводящих путей или отток единственной почки. Состояние чаще всего возникает из-за непроходимости нижних мочевыводящих путей.
Пациенты с тяжелой олигурией или анурией (выделение менее 100 мл мочи в день), вероятно, имеют постренальную острую почечную недостаточность (таблица 8) .6 Однако не все пациенты с постренальной острой почечной недостаточностью олигуричны.
Просмотр / печать таблицы
ТАБЛИЦА 8
Причины анурии
Непроходимость (подавляющее большинство пациентов с анурией) |
Двусторонний некроз кортикального слоя почек |
Фульминантный гломерулона тип быстро прогрессирующего гломерулонефрита) |
Острая двусторонняя окклюзия почечной артерии или вены (редко) |
ТАБЛИЦА 8
Причины анурии
Обструкция (подавляющее большинство пациентов с анурией) | |||||
Двусторонний почечный корковый некроз | |||||
Фульминантный гломерулонефрит (обычно какой-то тип быстро прогрессирующего гломерулонефрита) | |||||
Острая двусторонняя окклюзия почечной артерии или вены (редко) 02 | |||||
| RIFLE критерии для классификации / постановки AKI | AKIN критерии классификации / постановки AKI | ||||
|---|---|---|---|---|---|
| Стадия | Критерии СКФ | Критерии диуреза | Стадия | Критерии креатинина сыворотки | Критерии диуреза |
| Риск | 1.5-кратное увеличение sCr или снижение СКФ> 25% | UO <0,5 мл / кг / ч в течение 6 часов | Стадия 1 | Абсолютное увеличение sCr ≥ 0,3 мг / дл (≥26,5 мкмоль / л) или ≥ 1,5 до 2,0 раз по сравнению с исходным уровнем | UO <0,5 мл / кг / ч в течение 6 часов |
| Травма | 2,0-кратное увеличение sCr или> 50% снижение СКФ | UO <0,5 мл / кг / ч в течение 12 часов | Стадия 2 | Увеличение sCR> от 2,0 до 3,0 раз по сравнению с исходным уровнем | UO <0.5 мл / кг / ч в течение 12 часов |
| Отказ | 3,0-кратное увеличение sCr или> 75% снижение СКФ или sCr> 4,0 мг / дл с резким увеличением на 0,5 мг / дл | UO <0,3 мл / кг / ч в течение 24 ч или анурия в течение 12 ч | Стадия 3 | Увеличение sCr> 3 раза от исходного уровня или увеличение sCr до ≥4,0 мг / дл (≥ 354 мкмоль / л) с резким увеличением не менее 0,5 мг / дл (44 мкмоль / л) | UO <0,3 мл / кг / ч в течение 24 часов или анурия в течение 12 часов |
| Потеря | Полная потеря функции почек в течение> 4 недель | ||||
| ESKD | Терминальная стадия почечной недостаточности для> 3 месяцев | ||||
Несмотря на то, что в этих исследованиях показатели смертности и развития ХБП увеличиваются, их частота довольно варьируется.Факторы, которые связаны с долгосрочным прогнозом (особенно с прогрессированием ХБП), плохо изучены. Для определения таких исходов необходимо знать исходную функцию почек до ОПН и четко определить восстановление после ОПН. Первое часто отсутствует или предполагается во многих исследованиях, а второе не имеет стандартного определения. 47 , 53 , 54
Терминология и определения
Термин «острая травма почек» (AKI) впервые был использован Уильямом МакНайдером в 1918 году в ситуации острого отравления ртутью, но стал предпочтительным термином в 2004 году, когда ARF было переопределено с помощью широко принятых ныне консенсусных критериев, известных как RIFLE (аббревиатура от почечной недостаточности на стадии риск-травма-отказ-потеря-конечная стадия). 6 , 55
Основными инструментами для выявления ОПП были последовательные измерения sCr, мочевины сыворотки (sUr), анализа мочи и измерения UO. Индексы мочи, такие как фракционная экскреция натрия (FeNa) и мочевины (FeUr), также использовались для дифференциации преходящей и стойкой ОПП. Согласие в диагностических критериях ОПП было позже достигнуто несколькими консенсусными группами. Первой была группа Инициативы по качеству острого диализа (ADQI) . В 2002 году они разработали систему диагностики и классификации острого нарушения функции почек на основе широкого консенсуса экспертов, в результате чего были разработаны критерии RIFLE.Характеристики этой диагностической системы кратко изложены в. В этой системе определены три степени тяжести (риск, травма и отказ) и два класса исходов (потеря и терминальная стадия почечной недостаточности (ESRD)). Критерии серьезности AKI определяются на основе изменений sCr или UO, где используется худший из критериев. Критерии исхода определяются продолжительностью нарушения функции почек. 6
Важность критериев RIFLE заключается в том, что они выходят за рамки ARF.Термин « острое повреждение / нарушение функции почек » был предложен для охвата « всего спектра синдрома от незначительных изменений маркеров почечной функции до потребности в заместительной почечной терапии (ЗПТ) ». Таким образом, концепция AKI, определенная RIFLE, создает новую парадигму. AKI включает в себя ATN и ARF, а также другие, менее тяжелые состояния. Сюда входят пациенты без реального повреждения почек, но с функциональными нарушениями относительно физиологической потребности.Включение таких пациентов в классификацию ОПП является концептуально привлекательным, поскольку именно эти пациенты могут получить пользу от раннего вмешательства. Критерии RIFLE также были изменены для использования в педиатрии. 56 Тем не менее, определение RIFLE не лишено двусмысленности. Пикеринг и др. 57 показали, что существует несоответствие между повышением концентрации sCr и снижением СКФ (оцененное с помощью формул MDRD или Кокрофта-Голта) в описаниях степени тяжести риска и отказа.1,5-кратное увеличение sCr соответствует снижению СКФ на одну треть (а не 25%), а трехкратное увеличение соответствует снижению СКФ на две трети (а не 75%). Если СКФ не измеряется напрямую, а оценивается по формуле, результаты также могут отличаться в зависимости от используемой формулы. При использовании формулы MDRD 1,5-кратное увеличение sCr соответствует снижению СКФ на 37%, а трехкратное увеличение sCr — 72% -ному снижению СКФ. 57
В 2007 году группа сети Acute Kidney Injury Network (AKIN) предложила модифицированную версию критериев RIFLE, направленную на повышение чувствительности диагностических критериев AKI. 7 Произошло несколько изменений: на стадии 1 было добавлено абсолютное увеличение sCr по крайней мере на 0,3 мг / дл (26,5 мкмоль / л); критерий СКФ был удален; пациенты, начавшие ЗПТ, были классифицированы как стадия 3 независимо от значений sCr; и классы результатов были удалены. Характеристики этой системы кратко изложены в.
Только один критерий (sCr или UO) должен быть удовлетворен, чтобы претендовать на участие в этапе. Время становится более важным для диагностики AKI в определении AKIN: требуется изменений между двумя значениями sCr в течение 48-часового периода , в то время как одна неделя была предложена группой ADQI в исходных критериях RIFLE.Тяжесть ОПП при AKIN оценивается в течение 7 дней по кратному изменению sCr от исходного уровня.
Последняя классификация ОПП, предложенная Рабочей группой по острым травмам почек KDIGO (Заболевания почек: улучшение глобальных результатов), основана на двух предыдущих классификациях и имеет целью унифицировать определение ОПН. 8 По определению KDIGO ОПП диагностируется по абсолютному увеличению sCr, по крайней мере, на 0,3 мг / дл (26,5 мкмоль / л) в течение 48 часов или по увеличению sCr на 50% от исходного уровня в течение 7 дней, или по моче объем менее 0.5 мл / кг / ч в течение не менее 6 часов ().
Таблица 2.
Определение и стадия AKI в соответствии с критериями KDIGO — изменено по ссылке ( 8 )
| AKI определено как любое из следующих: | ||
| 1 | Увеличение sCr ≥0,3 мг / дл (≥26,5 мкмоль / л) в течение 48 часов; или | |
| 2 | Увеличение sCr в ≥1,5 раза от исходного уровня, которое, как известно, или предположительно произошло в течение предшествующих 7 дней; или | |
| 3 | Объем мочи <0.5 мл / кг / ч в течение 6 часов. | |
| AKI находится в стадии по степени серьезности в соответствии со следующими критериями | ||
| Стадия 1 | 1,5–1,9 раза от исходного уровня ИЛИ ≥0,3 мг / дл (≥26,5 мкмоль / л) абсолютное увеличение sCr | Объем мочи <0,5 мл / кг / ч в течение 6–12 часов |
| Стадия 2 | sCr ≥2,0–2,9 раза от исходного уровня sCr ≥3,0 раза от исходного уровня OR | Объем мочи <0.5 мл / кг / ч в течение ≥12 часов |
| Стадия 3 | Увеличение sCr до ≥4,0 мг / дл (≥353,6 мкмоль / л) ИЛИ Начало заместительной почечной терапии ИЛИ У пациентов <18 лет снижение рСКФ до <35 мл / мин на 1,73 м 2 | Объем мочи <0,3 мл / кг / ч в течение ≥24 часов ИЛИ Анурия в течение ≥12 часов |
Прогресс пациента может быть ступенчатым в течение всего времени Кадр, на котором изображен эпизод AKI . Увеличение sCr до 3 раз по сравнению с исходным уровнем или sCr более 4.0 мг / дл (354 мкмоль / л) или начало ЗПТ классифицируются как стадия 3. KDIGO устраняет увеличение на 0,5 мг / дл для sCr> 4 мг / дл, чтобы диагностировать стадию 3. KDIGO прямо заявляет, что скользящий базовый уровень можно использовать в течение 48-часового и 7-дневного периодов для диагностики AKI, в то время как в RIFLE или AKIN неясно, как это лечить. Также были внесены изменения в стадию 3 степени тяжести, чтобы включить педиатрическую популяцию как в определение, так и в стадию.
Этиология ОПН
Существует множество потенциальных причин ОПН, в основном связанных с фокальным несоответствием между доставкой кислорода и питательных веществ (из-за нарушения микроциркуляции) в нефроны и повышенными потребностями в энергии (из-за клеточного стресса). 58 В течение многих лет диагностика и лечение ОПН основывались на концепции классификации на три основные категории: преренальные, внутренние и постренальные (). 59 — 61
Этиология острого повреждения почек
При преренальном ОПП гипоперфузия почек приводит к снижению СКФ (без повреждения почечной паренхимы) в качестве адаптивного ответа на различные экстра- почечные инсульты. 62 Известно, что поддержание нормальной СКФ зависит от адекватной почечной перфузии.Почки получают до 25% сердечного выброса, и, таким образом, любой сбой систематического объема циркулирующей крови или изолированный сбой внутрипочечного кровообращения может иметь сильное влияние на почечную перфузию ().
Таблица 3.
Причины острого повреждения почек.
| Категория | Нарушение | Возможные причины | |
|---|---|---|---|
| Преренальный | Гиповолемия | Кровоизлияние Почечная недостаточность ожоги, перитонит, мышечные травмы) | |
| Нарушение сердечной функции | Застойная сердечная недостаточность Острый инфаркт миокарда Массивная тромбоэмболия легочной артерии | ||
| Системная вазодилатация | Антигипертензивные препараты | Повышенное сосудистое сопротивление | Анестезия Хирургия Гепаторенальный синдром Препараты НПВП Лекарства, вызывающие сужение сосудов почек (т.е.е. циклоспорин) |
| Instrinsic | Трубчатый | Почечная ишемия ( шок, осложнения операции, кровотечение, травма, бактериемия, панкреатит, беременность ) Нефротоксические препараты, антибактериальные средства () органические растворители, анестетики, тяжелые металлы ) Эндогенные токсины ( миоглобин, гемоглобин, мочевая кислота ) | |
| Гломерулярный | Острый постинфекционный гломерулонефрит Волчанка-нефрит фрита 24 эндокриптопульмон фритный синдром 24 эндокулопульта болезнь | ||
| Интерстиций | Инфекции ( бактериальные, вирусные ) Лекарства ( антибиотики, диуретики, НПВП и многие другие препараты ) | ||
| Сосудистые | Большие сосуды с двусторонним стенозом почечной артерии , двусторонний почечный ve при тромбозе ) Мелкие сосуды ( васкулит, злокачественная гипертензия, атеросклеротическая или тромботическая эмболия, гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура ) | ||
| Постренальная гипертензия 24 Ненадлежащая надпочечная обструкция , рак предстательной железы или шейки матки | |||
| Внутрипочечная непроходимость | Нефролитиаз Тромбы Папиллярный некроз |
Постпочечный ОПП возникает после острой обструкции мочевыводящих путей и повышения давления таким образом снижает СКФ. 63 Кроме того, острая обструкция мочевыводящих путей может привести к нарушению почечного кровотока и воспалительным процессам, которые также способствуют снижению СКФ. 64 Постренальный ОПП может развиться, если обструкция расположена на любом уровне в системе сбора мочи (от почечных канальцев до уретры). Если обструкция находится выше мочевого пузыря, она должна затрагивать обе почки (или одну почку в случае пациента с единственной функционирующей почкой), чтобы вызвать значительную почечную недостаточность. 65 Однако у пациента с ранее существовавшей почечной недостаточностью может развиться ОПП с обструкцией только одной почки. Обструкция мочевыводящих путей может проявляться как анурия или прерывистый поток мочи (например, полиурия, чередующаяся с олигурией), но также может проявляться как никтурия или неолигурическая ОПП (). Своевременное устранение преренальных или постренальных причин обычно приводит к быстрому восстановлению функции, но поздняя коррекция может привести к повреждению почек.
Внутреннюю почечную этиологию AKI сложно оценить из-за большого разнообразия повреждений почек.Как правило, вовлечены четыре структуры почек, включая канальцев, клубочков, интерстиций и внутрипочечных кровеносных сосудов . (и)
Острый некроз канальцев (ОНТ) — это термин, используемый для обозначения ОПП в результате повреждения канальцев. Это наиболее распространенный тип внутреннего повреждения почек. ОПП из-за повреждения клубочков возникает в тяжелых случаях острого гломерулонефрита (ГН). ОПП в результате повреждения сосудов возникает из-за того, что повреждение внутрипочечных сосудов снижает перфузию почек и снижает СКФ, и, наконец, острый интерстициальный нефрит возникает из-за аллергической реакции на различные лекарства или инфекции.
Различные клинические фенотипы ОПП и их патофизиология
По сути, ОПП — это термин, используемый для описания клинического синдрома, который возникает, когда функция почек резко снижается до такой степени, что организм накапливает продукты жизнедеятельности и становится неспособным поддерживать электролит, кислоту. база и водный баланс. 58
Патофизиология ОПП многофакторна и сложна. Наиболее частой причиной ОПН является ишемия, которая может возникать по ряду причин ().Физиологическая адаптация в ответ на снижение кровотока может в определенной степени компенсировать, но когда доставка кислорода и метаболических субстратов становится недостаточной, в результате клеточное повреждение приводит к дисфункции органа. Почка очень восприимчива к повреждениям, связанным с ишемией, что приводит к сужению сосудов, повреждению эндотелия и активации воспалительных процессов. 66 Эту восприимчивость можно частично объяснить структурными ассоциациями между почечными канальцами и кровеносными сосудами в наружном мозговом веществе почки с ишемией, затрудняющей кровоток в критических структурах нефронов, присутствующих в нем.После снижения эффективной перфузии почек эпителиальные клетки не могут поддерживать внутриклеточный АТФ в необходимом количестве для основных процессов. Это истощение АТФ приводит к повреждению клеток и, если оно достаточно серьезное, может привести к гибели клеток в результате некроза или апоптоза. Во время ишемического инсульта могут быть поражены все сегменты нефронов, но наиболее часто повреждаются клетки проксимальных канальцев. Кроме того, естественная функция нефрона — фильтровать, концентрировать и реабсорбировать многие вещества из просвета канальцев, и концентрация этих веществ может достигать токсичных уровней для окружающих эпителиальных клеток.Подробное описание последовательности событий и клеточных изменений во время ишемической ОПП можно найти в другом месте. 67 — 69
ОПП также очень часто встречается при сепсисе. При сепсисе кровообращение гипердинамично, кровоток изменяется, хотя и не обязательно в ишемическом диапазоне, и СКФ быстро падает. 70 Патофизиология септического ОПП очень сложна и включает воспаление, дисфункцию микрососудов при окислительном стрессе и усиление повреждения за счет секреции цитокинов канальцевыми клетками. 71 Традиционная классификация ОПП на преренальную, внутреннюю почечную и постренальную недавно подверглась сомнению, поскольку гистологический диагноз проводится очень редко, а различие между преренальной азотемией и повреждением канальцев не может быть подтверждено и только гипотетически гипотетически ретроспективно. Наши знания в основном получены в результате исследований на животных, в которых широко изучалась модель ишемии-реперфузии. Другие модели (токсическое повреждение, септическая модель) менее изучены. 72 Однако эти последние модели являются довольно экстремальными и не репрезентативны для клинических проявлений ОПП у людей, когда почечный кровоток никогда полностью не прекращается (за исключением некоторых хирургических процедур, т.е.е. восстановление аневризмы брюшной аорты), но обычно возникают менее тяжелые формы низкого кровотока с последующей реперфузией. Также существуют разногласия относительно степени повреждения, а также типов клеток, затронутых этим повреждением (проксимальные против дистальных канальцевых клеток). 73 Животные, использованные в исследованиях, обычно молодые и здоровые, но большинство пациентов, у которых развивается ОПН, — старые и со значительными сопутствующими заболеваниями (диабет, ХБП, гипертония). Более того, у экспериментальных животных ОПП является монопричинной, в то время как у людей она часто имеет несколько сосуществующих этиологий.Дальнейший анализ патофизиологических механизмов выходит за рамки настоящего обзора. Читатель может сослаться на несколько отличных обзоров, анализирующих патофизиологические механизмы при ОПП. 44 , 58 , 63 , 66 , 68 , 69 , 71 8 8 71939 8
Особые клинические сценарии
Рабдомиолиз
Рабдомиолиз — это синдром, который характеризуется разрушением и некрозом поврежденной скелетной мышцы с последующим высвобождением ее содержимого (т.е. миоглобин, саркоплазматические белки) во внеклеточную жидкость и в кровоток. 78 — 80 Эти продукты могут фильтроваться через клубочки, приводя к ОПП с помощью различных механизмов, таких как внутриканальная обструкция, вторичная по отношению к преципитации белка, почечная вазоконстрикция, воспаление и повреждение канальцев, связанное с производством активных форм кислорода. Рабдомиолиз обычно развивается при одной или нескольких из следующих ситуаций: нарушение метаболизма субстратов и / или кислорода (т.е. ишемия, гипоксия, травмы, вызванные раздавливанием), чрезмерная метаболическая потребность (например, физические нагрузки), нарушение производства клеточной энергии (например, наследственные ферментативные нарушения, токсины) и / или повышенный приток внутриклеточного кальция. 81 , 82
Клиническая картина этого многофакторного и мультикаузального синдрома варьируется от бессимптомного, но выявляемого повышения КФК и миоглобина в крови до угрожающего жизни состояния с молниеносным ОПП. Возможность прогнозирования ОПН, вызванной рабдомиолизом, имеет решающее значение, поскольку она является одной из основных причин ОПН.Рабдомиолиз составляет 5–25% всех случаев ОПП, а у 10–50% пациентов с некоторой степенью рабдомиолиза развивается ОПП. 82
ОПП, вызванная лекарствами
Лекарства часто проявляют токсическое действие на почки, поскольку клубочковые, интерстициальные и канальцевые клетки сталкиваются со значительными концентрациями лекарств и их метаболитов, которые могут вызывать изменения функции и структуры почек. Клетки почечных канальцев особенно уязвимы для токсического действия лекарств из-за их роли в концентрации и реабсорбции клубочкового фильтрата, что подвергает их воздействию высоких уровней циркулирующих токсинов.Почечная токсичность может быть результатом гемодинамических изменений, прямого повреждения клеток и тканей, воспалительного повреждения ткани и препятствия почечной экскреции. Истинную частоту нефротоксичности, вызванной лекарственными средствами, определить трудно. Незначительное повреждение почек (например, кислотно-щелочные нарушения, нарушения водного баланса, дисбаланс электролитов) и легкие нарушения мочевого осадка, связанные с обычно используемыми лекарствами, часто не распознаются, и обнаружение часто откладывается до тех пор, пока не станет очевидным явное изменение функции почек, обычно увеличение sCr.В трех недавних обзорах подробно исследуются механизмы, лежащие в основе поражения почек, связанные с использованием наиболее распространенных лекарств, используемых в клинической практике. 83 — 85
Острое поражение почек, вызванное контрастом (CI-AKI)
ОПП, индуцированное контрастом (CI-AKI), ранее известное как нефропатия, индуцированная контрастом (CIN), представляет собой синдром, при котором диагностируется острая почечная дисфункция после внутрисосудистого введения контрастных веществ. Контрастные вещества широко используются в диагностических и лечебных целях.Их нефротоксический потенциал был впервые предложен, по крайней мере, 50 лет назад, и сегодня они считаются одной из наиболее частых причин ОПП среди госпитализированных пациентов. 86 , 87 Долгое время считалось, что риск КИН пропорционален степени ранее существовавшей почечной дисфункции и связан с длительным пребыванием в больнице, ускоренным началом терминальной стадии почечной недостаточности, необходимостью диализа, повышенная смертность и рост затрат. 86 , 88 — 90 Хотя в прошлом для определения CI-AKI использовалось много разных определений, новое определение AKI KDIGO применяется к CI-AKI и поможет нам использовать общий язык в исследованиях и в клинической диагностике этого синдрома.Патофизиология CI-AKI не очень хорошо определена. Модели CI-AKI на животных предполагают несколько потенциальных механизмов нефротоксичности, включая ишемию почек, сужение сосудов, образование активных форм кислорода и прямую канальцевую токсичность, которые приводят к снижению перфузии почек. 91 — 94 Однако физиологическая значимость этих моделей может быть ограничена, поскольку для экспрессии желаемого фенотипа требуются множественные поражения почек, а такое повреждение обычно не наблюдается у людей.Причинно-следственная связь между контрастным веществом и нефротоксичностью была установлена в нескольких исследованиях. Однако отсутствие единого определения и плохо спланированные исследования могли привести к переоценке частоты и тяжести CI-AKI. 95 — 98
Острое повреждение почек и дисфункция экстраренальных органов
Последние данные как в фундаментальной науке, так и в клинических исследованиях начинают менять наш взгляд на ОПП с синдрома недостаточности одного органа на синдром, при котором почки играют активную роль в развитии полиорганной дисфункции .Недавние клинические данные свидетельствуют о том, что ОПП является не только индикатором тяжести заболевания, но также приводит к более раннему началу полиорганной дисфункции со значительным влиянием на смертность. Модели повреждения почек на животных широко использовались для выяснения механизма дисфункции удаленных органов после ОПН, несмотря на их ограничения из-за межвидовых различий. Эти исследования показали прямое действие ОПП на отдаленные органы. 99 — 102 Эти исследования на животных включают модели ишемического реперфузионного повреждения и сепсиса, в основном, сепсиса, индуцированного липополисахаридным эндотоксином, из-за его воспроизводимости при возникновении отдаленной органной недостаточности. 103 ОПП не является изолированным явлением и приводит к дисфункции удаленных органов легких, сердца, печени, кишечника и мозга через провоспалительный механизм, который включает миграцию нейтрофильных клеток, экспрессию цитокинов и повышенный окислительный стресс (). Три недавних превосходных обзора исследуют механизмы и долгосрочные последствия ОПП для других систем органов. 104 — 106
Предлагаемый механизм повреждения дистального органа. ОПП приводит к поражению отдаленных органов за счет комбинации механизмов, опосредованных провоспалительным и окислительным стрессом.Уровни цитокинов в сыворотке и дистальных органах (IL1, IL6, IL10 и TNFa) повышаются в связи с переносом лейкоцитов (нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов) и повышенным окислительным стрессом (истощение супероксиддисмутазы, малонового диальдегида и глутатиона. Кроме того, нарушается регуляция натриевых и водных каналов в легких усугубляют отек легких — адаптировано из ссылки ( 105 )
Перекрестные помехи между почками и легкими у тяжелобольного пациента
Почки и легкие являются двумя органами, наиболее часто участвующими в полиорганной недостаточности.Острое повреждение легких (ОПЛ) и ОПП являются частыми осложнениями сепсиса, и их развитие увеличивает смертность. 107 , 108 В настоящее время растет интерес к потенциальным перекрестным помехам, которые существуют между этими органами при травмах, когда один орган вызывает или способствует повреждению другого. Исследования на животных показали, что AKI может вызывать ALI и наоборот. Механизм связанного с ОПП повреждения легких остается не до конца понятным. Несколько исследований показали участие провоспалительных и проапоптотических факторов (перенос лейкоцитов, активация каспаз цитокинами, окислительный стресс и уремические токсины).ОПП приводит к повреждению и воспалению легких, а ОПН, в свою очередь, способствует и усугубляет дисфункцию почек из-за метаболических и биохимических нарушений (). 109
Взаимодействие почки-легкие. AKI вызывает патологические эффекты на легкие через клеточные и растворимые медиаторы. ALI, в свою очередь, облегчает и усугубляет повреждение почек из-за метаболических и биохимических нарушений. — адаптировано из работы (108 ).
Перекрестные помехи между сердцем и почками: кардиоренальный синдром
Заболевания почек и сердца не только распространены, но часто сосуществуют.И острые, и хронические сердечные заболевания могут напрямую способствовать острому и / или хроническому ухудшению функции почек и наоборот. 110 Термин кардиоренальный синдром (CRS) часто используется для описания этого состояния и представляет собой важную модель для изучения патофизиологии сердечной и почечной дисфункции. Недавно для CRS была предложена согласованная схема определения / классификации. 111 — 113 Согласно этому определению, существует пять подтипов CRS.Этимология каждого подтипа отражает первичную и вторичную патологию, сердечную и почечную, а также дисфункцию, вторичную по отношению к системному заболеванию. ()
Таблица 4.
Система классификации кардиоренального синдрома — адаптирована из справочного материала ( 111 )
| Классификация | Аббревиатура | Характеристика | Первичное событие | Вторичное событие | Критерии |
|---|---|---|---|---|---|
| Острый кардио-почечный синдром | CRS типа 1 | Резкое ухудшение сердечной функции, ведущее к AKI | AHF, ACS кардиогенный шок | AKI | ESC, AHA, ACC / RIFLE |
| CRS типа 2 | Хроническое ухудшение сердечной функции, ведущее к прогрессирующему и постоянному хроническому заболеванию почек | ИБП | ХБП | ESC, AHA, ACC / KDOQI | |
| Острый рено-кардиальный синдром | CRS типа 3 | ОПП, вызывающая острую сердечную дисфункцию | ОПП | RIFLE-AKIN / ESC, AHA, ACC | |
| Хронический рено-кардиальный синдром | CRS типа 4 | ХБП, приводящая к нарушению сердечной функции и / или повышенному риску неблагоприятных сердечно-сосудистых событий | CKD | CHD, AHF ACS | KDOQI / ESC, AHA, ACC |
| Вторичный сердечно-почечный синдром | CRS type5 | Системные нарушения, вызывающие как сердечную, так и почечную дисфункцию (i.е. септический шок, васкулит) | Системное заболевание (например, сепсис) | AKI, CKD AHF, CHD ACS | Критерии, специфичные для заболевания / RIFLE-AKIN, ESC, AHA, ACC, KDOQI |
Взаимодействие почек и печени: гепаторнальные взаимодействия синдром
Здесь важно отличать печеночную дисфункцию как результат ОПП от хорошо известного гепаторенального синдрома (HRS). Повреждение печени часто коррелирует с тяжестью поражения почек. Ишемический ОПП вызывает окислительный стресс и способствует воспалительному апоптозу и повреждению тканей гепатоцитов. 109 , 114 В недавнем обзоре подробно исследуются экспериментальные доказательства дисфункции печени как следствия ОПП. 115
С другой стороны, концепция HRS очень хорошо известна; это обратимое функциональное нарушение функции почек, которое возникает у пациентов с запущенным циррозом печени или у пациентов с фульминантной печеночной недостаточностью. 116 — 120 Характеризуется выраженным снижением СКФ и почечного кровотока при отсутствии других причин повреждения почек.HRS не редкость и встречается примерно у 40% пациентов с запущенным циррозом печени. 121 Были описаны две формы HRS. 122 , 123
Тип 1 характеризуется быстрым и прогрессирующим нарушением функции почек, которое определяется двукратным увеличением sCr до уровня> 220 мкмоль / л (> 2,5 мг / дл. ) менее чем за две недели. Тип 2 — это менее тяжелая форма HRS, характеризующаяся стабильным или медленно прогрессирующим нарушением функции почек в течение недель или месяцев и с sCr> 133 и до 226 мкмоль / л (или> 1.5 и до 2,5 мг / дл).
Диагностические критерии: цирроз с асцитом, sCr> 133 мкмоль / л (1,5 мг / дл), отсутствие улучшения sCr через> 2 дня после отмены диуретиков и увеличения объема с помощью альбумина, отсутствие шока, отсутствие текущего лечения с помощью нефротоксические препараты, отсутствие повреждения паренхимы, на что указывает протеинурия, гематурия и / или аномальное ультразвуковое исследование. 122
Эти диагностические критерии имеют несколько недостатков. SCr следует интерпретировать с осторожностью у пациентов с циррозом печени.Снижение выработки эндогенного креатинина, которое связано со снижением синтеза в печени и уменьшением мышечной массы из-за недоедания, увеличение канальцевой секреции креатинина, связанное с приемом лекарств, колебания уровней sCr у пациентов с циррозом и асцитом большого объема, а также зависимость лабораторных методов от влияния билирубина. причин низких значений sCr у этих пациентов. Следовательно, измерения на основе sCr создают риск переоценки почечной функции и недооценки тяжести почечного повреждения. 124 — 126
Более того, единичное пороговое значение уровня креатинина сыворотки 133 мкмоль / л (1,5 мг / дл) может ограничивать лечение пациентов с наиболее тяжелой степенью почечной дисфункции. Изменения, которые приводят к развитию HRS, не являются явлением «все или ничего», а развиваются постепенно с естественным течением цирроза. Неясно, будут ли неблагоприятные исходы у пациентов с более легкой степенью почечной дисфункции.
Поскольку у пациентов с циррозом печени не было официального определения ОПП, ADQI и Международный асцитный клуб (IAC) сформировали рабочую группу в марте 2010 года и предложили пересмотренное определение почечной дисфункции (как острой, так и хронической) у пациентов с циррозом. 127 С этим определением HRS 1-го типа можно рассматривать как особую форму ОПП, а 2-го типа — как особую форму ХБП, и было введено понятие «острый по-хроническому» ().
Таблица 5.
Предлагаемые диагностические критерии дисфункции почек при циррозе — адаптированы из справочного материала ( 126 )
| Диагноз | Определение |
|---|---|
| Острое повреждение почек | Повышение уровня креатинина в сыворотке крови 50% от исходного уровня или повышение сывороточного креатинина на ≥ 26.5 мкмоль / л (≥ 0,3 мг / дл) за <48 ч HRS типа 1 — специфическая форма острого повреждения почек |
| Хроническая болезнь почек | Рассчитанная скорость клубочковой фильтрации <60 мл / мин в течение> 3 месяцев с использованием формулы MDRD6 HRS типа 2 является специфической формой хронической болезни почек |
| Острое хроническое заболевание почек | Повышение уровня креатинина сыворотки на ≥ 50% от исходного уровня или повышение уровня креатинина сыворотки на ≥ 26,5 мкмоль / л (≥ 0,3 мг / дл) в течение <48 часов у пациента с циррозом, у которого скорость клубочковой фильтрации <60 мл / мин в течение> 3 месяцев, рассчитанная по формуле MDRD6 |
Заключение
ОПП является важным клиническим синдромом, связанным с плохие клинические исходы для госпитализированных пациентов.Значительный прогресс был достигнут в уточнении определения этого синдрома и в выяснении основных патофизиологических механизмов различных клинических фенотипов. Очевидно, что все клинические фенотипы ОПН не могут укладываться в один патофизиологический путь. AKI способствует перекрестному диалогу органов и удалению органов. Эти нововведения помогут в разработке эпидемиологических исследований и рандомизированных испытаний профилактических и терапевтических вмешательств.
Сноски
Конкурирующие интересы : Не заявлены.
Список литературы
1. Экноян Г. Возникновение концепции острой почечной недостаточности. Am J Nephrol. 2002; 22: 225–30. [PubMed] [Google Scholar] 2. Chertow GM, Burdick E, Honor M, Bonventre JV, Bates DW. Острое повреждение почек, смертность, продолжительность пребывания и затраты госпитализированных пациентов. J Am Soc Nephrol. 2005; 16: 3365–70. [PubMed] [Google Scholar] 3. Uchino S, Bellomo R, Goldsmith D, Bates S, Ronco C. Оценка критериев RIFLE для острой почечной недостаточности у госпитализированных пациентов. Crit Care Med.2006; 34: 1913–7. [PubMed] [Google Scholar] 4. Леви EM, Viscoli CM, Horwitz RI. Влияние острой почечной недостаточности на смертность. Когортный анализ. ДЖАМА. 1996; 275: 1489–94. [PubMed] [Google Scholar] 5. Hoste EA, Clermont G, Kersten A, Venkataraman R, Angus DC, De Bacquer D, et al. Критерии RIFLE для острого повреждения почек связаны с госпитальной летальностью тяжелобольных пациентов: когортный анализ. Crit Care. 2006; 10: R73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Белломо Р., Ронко С., Келлум Дж. А., Мехта Р. Л., Палевски П., рабочая группа Инициативы по качеству острого диализа Острая почечная недостаточность — определение, критерии исхода, модели на животных, инфузионная терапия и потребности в информационных технологиях: Вторая международная конференция по консенсусу Инициативы по качеству острого диализа (ADQI) Группа.Crit Care. 2004; 8: R204–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Мехта Р.Л., Келлум Дж. А., Шах С. В., Молиторис Б. А., Ронко С., Варнок Д. Г. и др. Сеть Acute Kidney Injury Network. Acute Kidney Injury Network: отчет об инициативе по улучшению результатов лечения острой почечной недостаточности. Crit Care. 2007; 11: R31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Руководство по клинической практике по лечению острой почечной недостаточности при заболевании почек, улучшающее глобальные результаты (KDIGO). Kidney Int Suppl. 2012; 2: 1–138. [Google Scholar] 9. Ванмасенхове Дж., Ванхолдер Р., Наглер Э., Ван Бизен В.Биомаркеры в моче и сыворотке для диагностики острого повреждения почек: углубленный обзор литературы. Пересадка нефрола Dial. 2013; 28: 254–73. [PubMed] [Google Scholar] 10. Сью Э.Д., Вэр Л.Б., Икизлер Т.А. Биологические маркеры острого повреждения почек. J Am Soc Nephrol. 2011; 22: 810–20. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кока С.Г., Ялаварти Р., Конкато Дж., Парих ЧР. Биомаркеры для диагностики и стратификации риска острого повреждения почек: систематический обзор. Kidney Int. 2008. 73: 1008–16. [PubMed] [Google Scholar] 12.Soni SS, Pophale R, Ronco C. Новые биомаркеры острого почечного повреждения. Clin Chem Lab Med. 2011; 49: 1257–63. [PubMed] [Google Scholar] 13. Basu RK, Wong HR, Krawczeski CD, Wheeler DS, Manning PB, Chawla LS, et al. Сочетание функциональных биомаркеров и биомаркеров повреждения канальцев повышает точность диагностики острого повреждения почек после кардиохирургических операций. J Am Coll Cardiol. 2014; 64: 2753–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Катагири Д., Дои К., Мацубара Т., Негиси К., Хамасаки Ю., Накамура К. и др. Новая панель биомаркеров липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов плазмы, и анализа активности эндотоксина для выявления сепсиса при остром повреждении почек.J Crit Care. 2013; 28: 564–70. [PubMed] [Google Scholar] 15. Катагири Д., Дои К., Хонда К., Негиси К., Фуджита Т., Хисаги М. и др. Комбинация двух биомаркеров в моче позволяет прогнозировать острое повреждение почек после кардиохирургических вмешательств у взрослых. Ann Thorac Surg. 2012; 93: 577–83. [PubMed] [Google Scholar] 16. Zhou D, Li Y, Lin L, Zhou L, Igarashi P, Liu Y. Тубуло-специфическая абляция эндогенного β-катенина усугубляет острое повреждение почек у мышей. Kidney Int. 2012; 82: 537–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Вайкар С.С., Бетенский Р.А., Эмерсон СК, Бонвентре СП.Несовершенные золотые стандарты оценки биомаркеров повреждения почек. J Am Soc Nephrol. 2012; 23: 13–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Gaião S, Cruz DN. Исходный креатинин для определения острого повреждения почек: есть ли консенсус? Пересадка нефрола Dial. 2010; 25: 3812–4. [PubMed] [Google Scholar] 19. Пикеринг Дж. У., Эндре Ж. Исходный креатинин: что делать дальше? Пересадка нефрола Dial. 2011; 26: 2056. ответ автора 2056–7. [PubMed] [Google Scholar] 20. Пикеринг Дж. У., Эндре Ж. Обратный расчет исходного уровня креатинина с помощью MDRD неверно классифицирует острое повреждение почек в отделении интенсивной терапии.Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 1165–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Экноян Г., Агодоа Л. Об улучшении результатов и качества диализной помощи и др. Am J Kidney Dis. 2002; 39: 889–91. [PubMed] [Google Scholar] 22. Дэвис ФК, Велдон РП. Вклад в изучение «боевого нефрита» Lancet. 1917; 190: 118–20. [Google Scholar] 24. Kellum JA, Levin N, Bouman C, Lameire N. Разработка единой системы классификации острой почечной недостаточности. Curr Opin Crit Care. 2002; 8: 509–14. [PubMed] [Google Scholar] 25.Ли ПК, Бурдманн Э.А., Мехта Р.Л. Всемирный день почек 2013 г .: острое повреждение почек — глобальная угроза здоровью. Am J Kidney Dis. 2013; 61: 359–63. [PubMed] [Google Scholar] 26. Заппителли М. Эпидемиология и диагностика острого повреждения почек. Семин Нефрол. 2008. 28: 436–46. [PubMed] [Google Scholar] 27. Заппителли М, Парих Ч.Р., Аккан-Арикан А, Вашбурн К.К., Моффетт Б.С., Гольдштейн С.Л. Выявление и эпидемиология острого повреждения почек варьируются в зависимости от интерпретации определения. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 948–54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28.Ламейр Н.Х., Багга А., Круз Д., Де Маесенер Дж., Эндре З., Келлум Дж. А. и др. Острое повреждение почек: растущая глобальная проблема. Ланцет. 2013; 382: 170–9. [PubMed] [Google Scholar] 29. Prakash J, Singh TB, Ghosh B., Malhotra V, Rathore SS, Vohra R, et al. Изменение эпидемиологии внебольничных острых повреждений почек в развивающихся странах: анализ 2405 случаев за 26 лет в восточной Индии. Clin Kidney J. 2013; 6: 150–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Дело J, Хан С., Халид Р., Хан А.Эпидемиология острого повреждения почек в реанимации. Crit Care Res Pract. 2013; 2013: 479730. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS, Morimatsu H, Morgera S и др. Начало и окончание поддерживающей терапии для почек (BEST Kidney). Исследователи. Острая почечная недостаточность у пациентов в критическом состоянии: международное многоцентровое исследование. ДЖАМА. 2005; 294: 813–8. [PubMed] [Google Scholar] 32. Лианьо Ф., Паскуаль Дж., Мадридская группа по изучению острой почечной недостаточности. Эпидемиология острой почечной недостаточности: проспективное многоцентровое исследование на уровне сообщества.Kidney Int. 1996; 50: 811–8. [PubMed] [Google Scholar] 33. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Изменяющаяся эпидемиология острой почечной недостаточности. Нат Клин Практ Нефрол. 2006; 2: 364–77. [PubMed] [Google Scholar] 34. Ламейр Н., Ван Бизен В., Ванхолдер Р. Рост распространенности и снижение смертности пациентов с острой почечной недостаточностью: что делает анализ двух баз данных, а что нет. J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 923–5. [PubMed] [Google Scholar] 35. Воннакотт А, Меран С., Амфлетт Б., Талабани Б., Филлипс А.Эпидемиология и исходы внебольничных ОПП по сравнению с внутрибольничными. Clin J Am Soc Nephrol. 2014; 9: 1007–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Сазерленд С.М., Джи Дж., Шейхи Ф.Х., Уиден Э., Тиан Л., Александр С.Р. и др. ОПП у госпитализированных детей: эпидемиология и клинические ассоциации в национальной когорте. Clin J Am Soc Nephrol. 2013; 8: 1661–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Goldstein SL. Острое повреждение почек у детей и его возможные последствия во взрослом возрасте.Blood Purif. 2012; 33: 131–7. [PubMed] [Google Scholar] 38. Болл Э. Ф., Кара Т. Эпидемиология и исход острого повреждения почек у детей Новой Зеландии. J Педиатр детского здоровья. 2008. 44: 642–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Мехта П., Синха А., Сами А., Хари П., Калайвани М., Гулати А. и др. Заболеваемость острым повреждением почек у госпитализированных детей. Indian Pediatr. 2012; 49: 537–42. [PubMed] [Google Scholar] 40. McDonald SP, Craig JC, Австралийская и Новозеландская ассоциация педиатрической нефрологии. Долгосрочная выживаемость детей с терминальной стадией почечной недостаточности.N Engl J Med. 2004; 350: 2654–62. [PubMed] [Google Scholar] 41. Cerdá J, Lameire N, Eggers P, Pannu N, Uchino S, Wang H и др. Эпидемиология острого повреждения почек. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 881–6. [PubMed] [Google Scholar] 45. Chronopoulos A, Cruz DN, Ronco C. Острое повреждение почек, приобретенное в больнице, у пожилых людей. Нат Рев Нефрол. 2010; 6: 141–9. [PubMed] [Google Scholar] 46. Chronopoulos A, Rosner MH, Cruz DN, Ronco C. Острое повреждение почек у пожилых людей: обзор. Contrib Nephrol. 2010; 165: 315–21.[PubMed] [Google Scholar] 47. Sawhney S, Mitchell M, Marks A, Fluck N, Black C. Долгосрочный прогноз после острого повреждения почек (AKI): какова роль исходной функции почек и восстановления? Систематический обзор. BMJ Open. 2015; 5: e006497. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Кока С.Г., Юсуф Б., Шлипак М.Г., Гарг А.Х., Парих ЧР. Долгосрочный риск смерти и других неблагоприятных исходов после острого повреждения почек: систематический обзор и метаанализ. Am J Kidney Dis. 2009; 53: 961–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49.Багшоу С.М. Краткосрочная и долгосрочная выживаемость после острого повреждения почек. Пересадка нефрола Dial. 2008; 23: 2126–8. [PubMed] [Google Scholar] 50. Риччи З., Круз Д., Ронко С. Критерии RIFLE и смертность при остром повреждении почек: систематический обзор. Kidney Int. 2008. 73: 538–46. [PubMed] [Google Scholar] 51. Багшоу С.М., Лаупланд К.Б., Дойг С.Дж., Мортис Дж., Фик Г.Х., Муценски М. и др. Прогноз долгосрочной выживаемости и восстановления почек у тяжелобольных пациентов с тяжелой острой почечной недостаточностью: популяционное исследование.Crit Care. 2005; 9: R700–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Метниц П.Г., Кренн К.Г., Стельцер Х., Ланг Т., Плодер Дж., Ленц К. и др. Влияние острой почечной недостаточности, требующей заместительной почечной терапии, на исход у пациентов в критическом состоянии. Crit Care Med. 2002; 30: 2051–8. [PubMed] [Google Scholar] 53. Сваминатан М., Стаффорд-Смит М. Изменение терминологии в исследованиях почек: влияние консенсуса. Am J Kidney Dis. 2012; 59: 584–5. [PubMed] [Google Scholar] 54. Маседо Э., Бушар Дж., Мехта Р.Л. Восстановление почек после острого повреждения почек.Curr Opin Crit Care. 2008; 14: 660–5. [PubMed] [Google Scholar] 56. Аккан-Арикан А., Заппителли М., Лофтис Л.Л., Уошберн К.К., Джефферсон Л.С., Голдштейн С.Л. Модифицированные критерии RIFLE у детей в критическом состоянии с острым повреждением почек. Kidney Int. 2007. 71: 1028–35. [PubMed] [Google Scholar] 57. Пикеринг Дж. У., Эндре Ж. СКФ, снятая винтовкой: ошибки в постановке острой почечной недостаточности. Ланцет. 2009; 373: 1318–9. [PubMed] [Google Scholar] 59. Ламейр Н., Ван Бизен В., Ванхолдер Р. Острая почечная недостаточность. Ланцет. 2005; 365: 417–30.[PubMed] [Google Scholar] 61. Рахман М., Шад Ф., Смит М.С. Острое повреждение почек: руководство по диагностике и лечению. Я семейный врач. 2012; 86: 631–9. [PubMed] [Google Scholar] 62. Blantz RC. Патофизиология преренальной азотемии. Kidney Int. 1998. 53: 512–23. [PubMed] [Google Scholar] 64. Хегарти, штат Нью-Джерси, Янг Л.С., Кирван С.Н., О’Нил А.Дж., Бушье-Хейс, Д.М., Суини П. и др. Оксид азота при односторонней обструкции мочеточника: влияние на регионарный почечный кровоток. Kidney Int. 2001; 59: 1059–65. [PubMed] [Google Scholar] 65.Дагер В., Халлилович Дж. Острая травма почек. В: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC и др., Редакторы. Фармакотерапия: патофизиологический подход. 8-е издание. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2011. с. 746. [Google Scholar] 66. Бонвентре СП. Патофизиология острого повреждения почек: роль потенциальных ингибиторов воспаления. Contrib Nephrol. 2007; 156: 39–46. [PubMed] [Google Scholar] 67. Шарфуддин А.А., Молиторис Б.А. Патофизиология острого ишемического поражения почек. Нат Рев Нефрол. 2011; 7: 189–200. [PubMed] [Google Scholar] 69.Бонвентре СП. Патофизиология ОПН: травмы и нормальное и ненормальное восстановление. Contrib Nephrol. 2010; 165: 9–17. [PubMed] [Google Scholar] 70. Зарджоу А., Агарвал А. Сепсис и острое повреждение почек. J Am Soc Nephrol. 2011; 22: 999–1006. [PubMed] [Google Scholar] 71. Гомес Х., Инс С., Де Бакер Д., Пиккерс П., Пайен Д., Хотчкисс Дж. И др. Единая теория острого повреждения почек при сепсисе: воспаление, дисфункция микроциркуляции, биоэнергетика и адаптация канальцевых клеток к травмам. Шок. 2014; 41: 3–11.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Сингх А.П., Джунманн А., Мутураман А., Джагги А.С., Сингх Н., Гровер К. и др. Животные модели острой почечной недостаточности. Pharmacol Rep. 2012; 64: 31–44. [PubMed] [Google Scholar] 73. Heyman SN, Rosenberger C, Rosen S. Экспериментальная ишемия-реперфузия: предубеждения и мифы — пересмотр проксимального и дистального гипоксического повреждения канальцев. Kidney Int. 2010; 77: 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 74. Бонвентре СП. Патофизиология ишемической острой почечной недостаточности. Воспаление, взаимодействие легких и почек и биомаркеры.Contrib Nephrol. 2004; 144: 19–30. [PubMed] [Google Scholar] 75. Bonventre JV, Weinberg JM. Последние достижения в патофизиологии острой ишемической почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol. 2003. 14: 2199–210. [PubMed] [Google Scholar] 76. Бонвентре Ю.В., Зук А. Ишемическая острая почечная недостаточность: воспалительное заболевание? Kidney Int. 2004; 66: 480–5. [PubMed] [Google Scholar] 77. Вонг GT, Ирвин MG. Контраст-индуцированная нефропатия. Br J Anaesth. 2007; 99: 474–83. [PubMed] [Google Scholar] 78. Уоррен Дж. Д., Блумбергс ПК, Полицейский Томпсон.Рабдомиолиз: обзор. Мышечный нерв. 2002. 25: 332–47. [PubMed] [Google Scholar] 79. Ванхолдер Р., Север М.С., Эрек Э., Ламейр Н. Рабдомиолиз. J Am Soc Nephrol. 2000; 11: 1553–61. [PubMed] [Google Scholar] 81. Ванхолдер Р., Север М.С., Эрек Э., Ламейр Н. Острая почечная недостаточность, связанная с синдромом раздавливания: к эре сейсмо-нефрологии? Пересадка нефрола Dial. 2000; 15: 1517–21. [PubMed] [Google Scholar] 82. Уэрта-Алардин А.Л., Варон Дж., Марик П.Е. Прикроватный осмотр: рабдомиолиз — обзор для клиницистов.Crit Care. 2005; 9: 158–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83. Чоудхури Д., Ахмед З. Дисфункция и травма почек, связанные с лекарствами. Нат Клин Практ Нефрол. 2006; 2: 80–91. [PubMed] [Google Scholar] 84. Naughton CA. Нефротоксичность, вызванная лекарственными средствами. Я семейный врач. 2008; 78: 743–50. [PubMed] [Google Scholar] 85. Schetz M, Dasta J, Goldstein S, Golper T. Острое повреждение почек, вызванное лекарственными средствами. Curr Opin Crit Care. 2005; 11: 555–65. [PubMed] [Google Scholar] 86. McCullough PA. Острое поражение почек, вызванное контрастированием.J Am Coll Cardiol. 2008. 51: 1419–28. [PubMed] [Google Scholar] 87. Мехран Р., Никольский Э. Контраст-индуцированная нефропатия: определение, эпидемиология и пациенты в группе риска. Kidney Int Suppl. 2006; 100: S11–5. [PubMed] [Google Scholar] 88. Weisbord SD, Chen H, Stone RA, Kip KE, Fine MJ, Saul MI, et al. Связь повышения уровня креатинина сыворотки со смертностью и продолжительностью пребывания в больнице после коронарной ангиографии. J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 2871–7. [PubMed] [Google Scholar] 89. Митчелл AM, Джонс AE, Тумлин JA, Kline JA.Заболеваемость контрастно-индуцированной нефропатией после контрастной компьютерной томографии в амбулаторных условиях. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 4–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 90. Джеймс М.Т., Сэмюэл С.М., Мэннинг М.А., Тонелли М., Гали В.А., Фарис П. и др. Острое повреждение почек, вызванное контрастированием, и риск неблагоприятных клинических исходов после коронарной ангиографии: систематический обзор и метаанализ. Circ Cardiovasc Interv. 2013; 6: 37–43. [PubMed] [Google Scholar] 91. Перссон П. Б., Тепель М. Нефропатия, индуцированная контрастной средой: патофизиология.Kidney Int Suppl. 2006; 100: S8–10. [PubMed] [Google Scholar] 92. Силигер Э., Сендески М, Рихал С.С., Перссон ПБ. Контрастное повреждение почек: механизмы, факторы риска и профилактика. Eur Heart J. 2012; 33: 2007–15. [PubMed] [Google Scholar] 93. Йоргенсен АЛ. Контрастиндуцированная нефропатия: патофизиология и стратегии профилактики. Медсестра-критик. 2013; 33: 37–46. [PubMed] [Google Scholar] 94. Перрин Т., Декомб Э., Кук С. Контрастная нефропатия в инвазивной кардиологии. Swiss Med Wkly. 2012; 142: w13608.[PubMed] [Google Scholar] 95. McDonald JS, McDonald RJ, Comin J, Williamson EE, Katzberg RW, Murad MH и др. Частота острого повреждения почек после внутривенного введения контрастного вещества: систематический обзор и метаанализ. Радиология. 2013; 267: 119–28. [PubMed] [Google Scholar] 96. Ньюхаус Дж. Х., Хо Д., Рао К. А., Старрен Дж. Частота изменений сывороточного креатинина в отсутствие йодированного контрастного вещества: значение для исследований нефротоксичности контрастного вещества. AJR Am J Roentgenol. 2008; 191: 376–82.[PubMed] [Google Scholar] 97. Ньюхаус Дж. Х., Рой Чоудхури А. Количественное определение нефропатии, вызванной контрастным веществом: контроль над контролем. Радиология. 2013; 267: 4–8. [PubMed] [Google Scholar] 98. McDonald RJ, McDonald JS, Bida JP, Carter RE, Fleming CJ, Misra S и др. Нефропатия, вызванная внутривенным введением контрастного вещества: причинное или случайное явление? Радиология. 2013; 267: 106–18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 99. Келли КДж. Отдаленные эффекты экспериментальной ишемии / реперфузионного повреждения почек. J Am Soc Nephrol.2003. 14: 1549–58. [PubMed] [Google Scholar] 100. Kramer AA, Postler G, Salhab KF, Mendez C, Carey LC, Rabb H. Ишемия / реперфузия почек приводит к опосредованному макрофагами увеличению проницаемости легочных сосудов. Kidney Int. 1999; 55: 2362–7. [PubMed] [Google Scholar] 101. Хассун Х.Т., Григорьев Д.Н., Ли М.Л., Лю М., Чидл С., Тудер Р.М. и др. Острое ишемическое повреждение почек вызывает функциональную и геномную реакцию отдаленных органов, отличную от двусторонней нефрэктомии. Am J Physiol Renal Physiol. 2007; 293: F30–40.[PubMed] [Google Scholar] 102. Хок Т.С., Дуглас И.С., Кляйн С.Л., Хе З., Фанг В., Турман Дж. М. и др. Острая почечная недостаточность после двусторонней нефрэктомии связана с цитокин-опосредованным поражением легких. J Am Soc Nephrol. 2007. 18: 155–64. [PubMed] [Google Scholar] 103. Дои К., Лилахаваничкул А., Юэнь П.С., Стар РА. Животные модели сепсиса и повреждения почек, вызванного сепсисом. J Clin Invest. 2009; 119: 2868–78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 104. Белый LE, Hassoun HT. Воспалительные механизмы межорганного взаимодействия при ишемическом остром поражении почек.Int J Nephrol. 2012; 2012: 505197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 105. Shiao CC, Wu PC, Huang TM, Lai TS, Yang WS, Wu CH, et al. Группа по изучению острой почечной недостаточности (NSARF) и Тайваньский консорциум по острым заболеваниям почек (CAKs). Долгосрочные последствия для отдаленных органов после острого повреждения почек. Crit Care. 2015; 19: 438. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106. Яп СК, Ли ХТ. Острое повреждение почек и дисфункция внепочечных органов: новые концепции и экспериментальные данные.Анестезиология. 2012; 116: 1139–48. [PubMed] [Google Scholar] 107. Паладино Дж. Д., Хотчкисс Дж. Р., Рабб Х. Острое повреждение почек и дисфункция легких: парадигма воздействия болезни почек на удаленные органы? Microvasc Res. 2009; 77: 8–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 109. Белый Л. Е., Чаудхари Р., Мур Л. Дж., Мур Ф. А., Хассун ХТ. Хирургический сепсис и органные перекрестные помехи: роль почек. J Surg Res. 2011; 167: 306–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Virzì G, Day S, de Cal M, Vescovo G, Ronco C.Перекрестные помехи сердце-почки и роль гуморальной передачи сигналов в критических состояниях. Crit Care. 2014; 18: 201. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111. Ронко С., Хаапио М., Хаус А.А., Анавекар Н., Белломо Р. Кардиоренальный синдром. J Am Coll Cardiol. 2008; 52: 1527–39. [PubMed] [Google Scholar] 112. Ронко С., Маккалоу П., Анкер С.Д., Ананд И., Аспромонте Н., Багшоу С.М. и др. Группа консенсуса Инициативы по качеству острого диализа (ADQI) Кардио-почечные синдромы: отчет консенсусной конференции по инициативе по обеспечению качества острого диализа.Eur Heart J. 2010; 31: 703–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 113. Ронко К., Маккалоу П.А., Анкер С.Д., Ананд И., Аспромонте Н., Багшоу С.М. и др. Кардиоренальные синдромы консенсусной группы Инициативы по качеству острого диализа (ADQI): резюме консенсусной конференции Contrib Nephrol Инициативы по качеству острого диализа (ADQI). 2010. 165: 54–67. [PubMed] [Google Scholar] 114. Голаб Ф., Кадходаи М., Захматкеш М., Хедаяти М., Араб Х., Шустер Р. и др. Ишемическое и неишемическое острое повреждение почек вызывает повреждение печени.Kidney Int. 2009; 75: 783–92. [PubMed] [Google Scholar] 115. Лейн К., Диксон Дж. Дж., Макфи И. А., Филипс Б. Дж.. Реногепатические перекрестные помехи: вызывает ли острое повреждение почек дисфункцию печени? Пересадка нефрола Dial. 2013; 28: 1634–47. [PubMed] [Google Scholar] 116. Wadei HM, Mai ML, Ahsan N, Gonwa TA. Гепаторенальный синдром: патофизиология и лечение. Clin J Am Soc Nephrol. 2006; 1: 1066–79. [PubMed] [Google Scholar] 117. Wadei HM. Гепаторенальный синдром: критическое обновление. Semin Respir Crit Care Med. 2012; 33: 55–69. [PubMed] [Google Scholar] 118.Low G, Александр GJ, Lomas DJ. Гепаторенальный синдром: этиология, диагностика и лечение. Гастроэнтерол Рес Прак. 2015; 2015: 2070 12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120. Møller S, Krag A, Bendtsen F. Повреждение почек при циррозе: патофизиологические и терапевтические аспекты гепаторенальных синдромов. Liver Int. 2014; 34: 1153–63. [PubMed] [Google Scholar] 121. Ginès P, Guevara M, Arroyo V, Rodés J. Гепаторенальный синдром. Ланцет. 2003. 362: 1819–27. [PubMed] [Google Scholar] 122. Салерно Ф., Гербес А., Жинес П, Вонг Ф., Арройо В.Диагностика, профилактика и лечение гепаторенального синдрома при циррозе печени. Кишечник. 2007; 56: 1310–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 123. Арройо В., Жинес П., Гербес А.Л., Дадли Ф.Дж., Джентилини П., Лаффи Г. и др. Определение и диагностические критерии рефрактерного асцита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. Международный клуб асцитов. Гепатология. 1996; 23: 164–76. [PubMed] [Google Scholar] 124. Caregaro L, Menon F, Angeli P, Amodio P, Merkel C, Bortoluzzi A, et al. Ограничения уровня креатинина в сыворотке и клиренса креатинина как маркеров фильтрации при циррозе печени.Arch Intern Med. 1994; 154: 201–5. [PubMed] [Google Scholar] 125. Орландо Р., Флореани М., Падрини Р., Палатини П. Оценка измеренных и рассчитанных клиренсов креатинина в качестве маркеров клубочковой фильтрации на разных стадиях цирроза печени. Clin Nephrol. 1999; 51: 341–7. [PubMed] [Google Scholar] 126. Шерман Д.С., Фиш Д.Н., Тейтельбаум И. Оценка функции почек у пациентов с циррозом печени: проблемы и подводные камни. Am J Kidney Dis. 2003. 41: 269–78. [PubMed] [Google Scholar] 127. Вонг Ф., Надим М.К., Келлум Дж. А., Салерно Ф., Белломо Р., Гербес А. и др.Предложение Рабочей группы по пересмотренной системе классификации почечной дисфункции у пациентов с циррозом печени. Кишечник. 2011; 60: 702–9. [PubMed] [Google Scholar]
Острая почечная недостаточность — обзор
7.07.1.2 Определения
ОПП — это группа синдромов, характеризующихся внезапным и устойчивым снижением выведения азотсодержащих продуктов жизнедеятельности, которые нелегко исправить с помощью коррекции провоцирующих факторов, и это связано с гистологическими изменениями в почке. Как правило, ОПП диагностируется после явного повышения уровня креатинина в сыворотке в течение нескольких часов или дней, часто намного позже значительного снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ).Изменения сывороточного креатинина и диуреза могут происходить при нормальной реакции на уменьшение внутрисосудистого объема и снижение почечного кровотока. Таким образом, изменения сывороточного креатинина и / или диуреза не всегда определяют почечную патологию, и необходимы более специфические биомаркеры. В исследованиях ОПН использовались изменения креатинина, изменения расчетной СКФ, диуреза и / или проведение диализа для определения ОПН. В целом, не существует единых критериев диализа для исследований, в которых диализ использовался для определения ОПП.Неоднородность определений ОПП, разнообразие изученных популяций пациентов и различия в тяжести исследованных повреждений почек затрудняют сравнение. Совсем недавно критерии RIFLE (риск, травма, отказ, потеря, терминальная стадия почечной недостаточности (ESRD)) для AKI были предложены группой Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) (Bellomo et al. 2004). Определения и классификации степени тяжести ОПП приведены в Таблице 1 . Эти согласованные критерии оказались полезными и связаны как со смертностью, так и с продолжительностью пребывания в больнице.В ретроспективном исследовании Hoste и соавторы (2006) сообщили об ОПП в соответствии с критериями RIFLE в 67% случаев госпитализации в ОИТ; ОПП класса F (неудача) ассоциировалась со смертностью 26,3%, класса I (травма) с летальностью 11,4% и класса R (риск) со смертностью 8,8% (против 5,5% при отсутствии ОПП). Учитывая, что небольшие изменения функции почек влияют на исход, Сеть острых травм почек (AKIN) предложила модификацию критериев RIFLE. Эти модификации (Mehta et al. 2007) также приведены в Таблице 1 .Критерий увеличения креатинина на 0,3 мг дл -1 был предложен в ответ на данные, показывающие, что умеренное снижение почечной функции связано с повышенной смертностью (Lassnigg et al. 2008). Кроме того, AKIN предположил, что повышение креатинина происходит в течение 48 часов, что критерии применяются после оптимизации статуса объема и что обструкция мочевыводящих путей должна быть исключена до использования анурии для диагностики ОПП. Таким образом, было показано, что критерии AKIN позволяют прогнозировать смертность (Barrantes, Tian, Vazquez et al. 2008). Интересно, что Zappitelli et al. (2008) сообщил о заметно разных оценках заболеваемости ОПП у госпитализированных детей с использованием разных общепринятых определений ОПП.
Таблица 1. Определения острого повреждения почек (AKI)
| RIFLE классификация AKI | |||
| Креатинин | Моча | ||
| Риск | ↑ Креатинин сыворотки | ИЛИ 1,5 раза | диурез & lt; 0.5 мл кг -1 час -1 в течение 6 часов |
| Травма | ↑ Креатинин сыворотки 2 раза | OR | диурез <0,5 мл кг -1 час -1 для 12 часов |
| Отказ | ↑ Креатинин сыворотки 3 раза | OR | диурез <0,3 мл кг −1 час −1 в течение 24 часов или анурия в течение 12 часов |
| Определение сети AKI a, b | |||
| Стадия 1 | ↑ креатинин сыворотки 1.В 5 раз или ≥0,3 мг дл -1 | OR | диурез & lt; 0,5 кг -1 час -1 & gt; 6 часов |
| Стадия 2 | ↑ креатинин сыворотки> 2 раза | OR | диурез <0,5 кг -1 час -1 & gt; 12 часов |
| Стадия 3 | ↑ креатинин сыворотки> 3 раза | OR | диурез <0,3 кг -1 час -1 в течение 24 часов или анурия в течение 12 часов |
| Или креатинин сыворотки> 4 мг дл -1 (с ↑ ≥0.5 мг дл -1 ) | |||
Азотемия относится к увеличению азота мочевины крови (АМК) и обычно указывает на снижение клиренса азотистых продуктов жизнедеятельности или почечную недостаточность. Однако при нормальной функции почек АМК может увеличиваться при наличии желудочно-кишечного кровотечения, приема стероидов, катаболического состояния или инфузии аминокислот (обычно в форме парентерального питания). Повышение уровня креатинина в сыворотке (независимо от функции почек) может возникают при повышенном высвобождении креатинина из мышц или снижении канальцевой секреции (т.е., из-за циметидина или триметаприма). Кроме того, ацетоацетат, цефалоспорины, флуцитозин, метанол и изопропиловый спирт могут мешать стандартной лабораторной реакции (Яффе), используемой для определения креатинина.
СКФ — это скорость, с которой плазма проникает из капилляров клубочков в мочевое пространство, а клиренс инулина является стандартом для оценки СКФ или выделительной функции почек, поскольку секреция / реабсорбция инсулина после фильтрации минимальна. В это время функция почек обычно оценивается по креатинину сыворотки, суточному клиренсу креатинина, сокращенной модификации диеты при почечной недостаточности (MDRD) (Levey et al. 1999), или уравнения Кокрофта – Голта (Кокрофт и Голт, 1976) (, таблица 2, ). Существенным ограничением этих оценок является предположение об устойчивом состоянии или стабильной функции почек.
Таблица 2. Оценки функции почек
| Клиренс креатинина | Клиренс креатинина = [(креатинин в моче × 24-часовой объем мочи в мл) × 1440 минут в день 1 ] / (креатинин сыворотки) |
| Кокрофт – Голт | Клиренс креатинина = [(140 лет) × мышечная масса тела в кг] / (креатинин сыворотки × 72) |
| Модификация диеты при почечной недостаточности (сокращенно MDRD) | СКФ / 1.73 м 2 = 186,3 × креатинин сыворотки −1,154 × возраст −0,203 |
| СКФ / 1,73 м 2 = 186,3 × креатинин сыворотки −1,154 × возраст −0,2042 если женщина | |
| СКФ / 1,73 м 2 = 186,3 × креатинин сыворотки -1,154 × возраст -0,203 × 1,21 для черных |
Связь между креатинином и СКФ не линейна ( Рисунок 1 ).Нормальная или почти нормальная СКФ может значительно снизиться (т. Е. На 50%) до того, как будет наблюдаться явное повышение креатинина. По мере снижения СКФ секреция канальцевого креатинина также может увеличиваться. И наоборот, при хронической болезни почек (ХБП) относительно большое изменение сывороточного креатинина может происходить с относительно небольшими изменениями СКФ.
Рис. 1. Нелинейная зависимость между функцией почек и креатинином. Заданное повышение креатинина (а; в пределах нормы) может означать значительное снижение функции почек (скорости клубочковой фильтрации), в то время как такое же абсолютное повышение креатинина (b) может означать небольшое изменение функции при хронической почечной недостаточности.
Олигурия обычно относится к диурезу <400 мл в день -1 , а ОПП часто характеризуется олигурией. Более высокий диурез при ОПП (неолигурический ОПП) может быть связан с менее серьезной травмой (Anderson et al. 1977; Rahman and Conger 1994), и это обычно связано с лучшим прогнозом (Allegren et al. 1997). Анурия, редкое состояние, которое обычно возникает при шоке с тяжелой гипотонией, полной двусторонней обструкцией или некрозом коркового вещества почек, обычно означает диурез <50 мл в день -1 .
Острый тубулярный некроз (ОПП) и ОПП или ОПН — это термины, которые часто используются как взаимозаменяемые, хотя ОПН относится к патологическим изменениям, наблюдаемым после острой ишемии или воздействия токсичных веществ, таких как гентамицин или цисплатин. Хотя некроз эпителиальных клеток проксимальных канальцев обнаруживается на животных моделях ОПН, это открытие может не быть типичным для болезни человека (Solez et al. 1974). Однако морфологические данные по ОПП человека ограничены — биопсия обычно предназначена для случаев с нехарактерными особенностями.
Конвекция относится к удалению компонентов плазмы за счет «увлечения растворителем» с ультрафильтрацией во время RRT. Это режим клиренса растворенных веществ при непрерывной венозной гемофильтрации (CVVH). Диффузия относится к удалению растворенного вещества посредством движения «вниз» по градиенту концентрации (то есть во время диализа).
ЗПТ обычно относится ко всем формам диализа и гемофильтрации. Их можно разделить на прерывистую и непрерывную терапию. Периодический гемодиализ обычно проводится в течение 3-4 часов за сеанс 3 раза в неделю, хотя при ОПП его можно проводить 6 дней в неделю.При длительном малоэффективном диализе (SLED) или продолжительном ежедневном диализе продолжительность диализа увеличивается (обычно до 6–12 часов), что позволяет более постепенно удалять жидкость и растворенные вещества и повышать гемодинамическую стабильность. Целью непрерывной терапии является обеспечение выведения растворенных веществ 24 часа в сутки, хотя на практике это достигается редко. В CVVH удаление растворенных веществ осуществляется конвекцией, а удаляемая жидкость (ультрафильтрацией) заменяется (часто только частично) замещающим раствором. При непрерывном венозном гемодиализе (CVVHD) растворенное вещество удаляется путем диффузии; диализат доставляется через мембрану противотоком кровотоку; и заменяющая жидкость обычно не используется.Непрерывная венозная гемодиафильтрация (CVVHDF) сочетает в себе диализ и гемофильтрацию, так что растворенные вещества удаляются как за счет диффузии, так и за счет конвекции, и используются как диализат, так и замещающий раствор.
«Доза» диализа относится к количественной оценке удаления растворенного вещества (обычно мочевины), обычно в форме Kt / V , где K относится к константе, зависящей от предписания диализа, включая характеристики мембраны, t to время и V к объему распределения рассматриваемого растворенного вещества.Хотя удаление BUN может не отражать удаление других растворенных веществ, оценка фактического клиренса мочевины связана с исходом хронического диализа (Gotch and Sargent 1985; Parker et al. 1994) и, возможно, AKI (Ricci and Ronco 2008 г.).
Остальная часть этой главы будет посвящена ОПП, вызванной внутренним повреждением паренхимы почек в результате воздействия токсичных веществ и / или ишемии.
Острая почечная недостаточность у собак
Острая почечная недостаточность: симптомы, диагностика и лечение
Почки выполняют множество жизненно важных функций, включая удаление различных токсинов из организма.Эти токсины являются продуктами жизнедеятельности клеток.
При отказе почек они больше не могут выводить эти токсины. «Острая» почечная (почечная) недостаточность означает, что проблема развивалась относительно быстро.
Причины
Многие факторы могут вызвать острую почечную недостаточность. Некоторые яды хорошо известны своей способностью повредить почки. Эти яды включают:
- Антифриз (жидкость для радиаторов, этиленгликоль)
- Лилии (только кошки)
- Изюм и виноград
- Некоторые лекарства, включая болеутоляющие, такие как аспирин или ибупрофен (Advil® или Motrin®)
Тяжелые инфекции почек, вызванные бактериями, могут вызвать внезапную почечную недостаточность.Хотя инфекции почек могут возникать спонтанно, обычно существует уже существующее заболевание, которое снижает способность животного легко бороться с инфекцией, например, камни в почках, частичную закупорку мочи или хроническое заболевание почек.
Лептоспироз — это бактериальная инфекция ( Leptospira spp.), Которая может вызывать острую почечную недостаточность у собак, но очень редко у кошек. Собаки заболевают лептоспирозом через мочу или воду, зараженную инфицированными животными (олени, крупный рогатый скот, крысы, еноты, мыши и другие собаки).
Все, что снижает кровоток через почки, может вызвать почечную недостаточность. Это включает обезвоживание по любой причине (например, сильная рвота и диарея). Тепловой удар или другие заболевания, вызывающие массивное повреждение тканей тела, например укусы пчел или змей, также могут привести к почечной недостаточности.
Симптомы
Собаки или кошки с острой почечной недостаточностью могут иметь различные клинические признаки.
Симптомы почечной недостаточности включают:
Ранние стадии
- Чрезмерная жажда
- Объем мочи
Поздние стадии
- Летаргия
- Слабый или отсутствующий тяжелый аппетит 176175
количество мочи может фактически уменьшиться, или животное может вообще перестать вырабатывать мочу.Могут развиться язвы желудка или кишечника, что приведет к черному или дегтеобразному стулу или рвоте переваренной кровью (которая выглядит как кофейная гуща).
Диагноз
Анализы крови и мочи используются для диагностики острой почечной недостаточности и оценки степени тяжести заболевания. Другие тесты, такие как рентгенограммы (рентгеновские снимки), ультразвук и специальные анализы крови, обычно необходимы, чтобы помочь определить, что могло вызвать почечную недостаточность. Иногда рекомендуется биопсия почки.
Однако причину почечной недостаточности не всегда легко обнаружить и, возможно, никогда не определить.
Лечение
- Внутривенное введение жидкостей: Первоначальное лечение острой почечной недостаточности — внутривенное (внутривенное) введение жидкости. Эти жидкости используются для восстановления хорошей гидратации и выведения веществ, которые почки должны выводить из кровотока. Производство мочи контролируется во время внутривенной инфузионной терапии, поскольку уменьшение количества мочи может указывать на необходимость других методов лечения.
- Лекарства: Помимо лечения жидкостью, обычно используются другие лекарства. Антибиотики назначают, если известно или предполагается, что причиной почечной недостаточности является инфекция. В зависимости от клинического состояния пациента могут потребоваться дополнительные лекарства.
- Временная трубка для кормления: , поскольку почечная недостаточность истощает ресурсы организма, а домашние животные с почечной недостаточностью часто отказываются от еды, может быть рекомендована временная трубка для кормления.
- Тщательный мониторинг: Клиническое состояние собак и кошек с острой почечной недостаточностью может быстро измениться.Необходим тщательный контроль. Это может включать многократную проверку артериального давления, массы тела, электрокардиограмму и анализы крови. Также может потребоваться установка мочевого катетера для измерения объема мочи.
Калий
Калий — это электролит, обычно обнаруживаемый в крови в небольших количествах. При острой почечной недостаточности уровень калия может повышаться до опасного уровня, в отличие от хронической почечной недостаточности, когда уровни имеют тенденцию к снижению. Повышенный уровень калия замедляет сердцебиение и может вызвать остановку сердца.Кроме того, очень высокое кровяное давление может развиться из-за почечной недостаточности, поэтому лекарства от кровяного давления часто необходимы. Высокое кровяное давление может вызвать разрыв кровеносных сосудов в глазу или головном мозге.
Задержка жидкости
Задержка жидкости может произойти, если выработка мочи меньше, чем ввод жидкости внутривенно. Это может проявляться в увеличении массы тела, вздутии живота, опухших ногах или одышке, если в легких скапливается жидкость.
Advanced Therapies
Не все животные с острой почечной недостаточностью будут реагировать на внутривенное введение жидкости.Могут потребоваться современные методы лечения, такие как перитонеальный диализ или гемодиализ. Признаки, указывающие на то, что эти методы лечения следует учитывать, включают:
- Опасно высокий уровень калия
- Жидкость в легких
- Отсутствие улучшения лабораторных результатов при внутривенном введении жидкости
Перитонеальный диализ
Перитонеальный диализ включает размещение трубка непосредственно в брюшную полость, затем выталкивает жидкость в живот, которая позже сливается.
Это вымывает многие токсины, которые не могут вывести почки. Первоначально эта процедура требует, чтобы врач или медсестра 24 часа в сутки продолжали промывать жидкость внутрь и наружу. К сожалению, даже в самых лучших обстоятельствах, через несколько дней часто возникают такие осложнения, как инфекция вокруг трубки и засорение трубки.
Гемодиализ
Гемодиализ включает введение большого внутривенного катетера в вену и использование катетера для удаления некоторого количества крови, которая затем направляется через машину, очищающую кровь.Гемодиализ эффективен, но только несколько ветеринарных больниц имеют оборудование для проведения гемодиализа. И перитонеальный диализ, и гемодиализ — очень дорогие варианты лечения.
Прогноз
Несмотря на все достижения в лечении острой почечной недостаточности, она остается серьезным и часто смертельным заболеванием. Около 60% собак и кошек с этим заболеванием либо умирают, либо подвергаются гуманной эвтаназии из-за того, что не реагируют на поддерживающую терапию.
Диализ обычно назначают тем пациентам, лечение которых оказалось неэффективным, а вероятность смерти без диализа составляет почти 100%.У этих пациентов 50% могут выздороветь с помощью диализа, в зависимости от основной причины почечной недостаточности.
Даже у пациентов, выздоравливающих после острой почечной недостаточности, выздоровление может быть неполным, в результате чего у пациента возникает хроническое заболевание почек, которое потребует постоянного ухода на протяжении всей жизни.
Для получения дополнительной информации по этому вопросу поговорите с ветеринаром, лечащим вашего питомца.
Острая почечная недостаточность: обзор и многое другое
Острая почечная недостаточность вызвана повреждением почек, которое может возникнуть в результате кровопотери, токсинов или физического повреждения почек.Острая почечная недостаточность возникает быстро, вызывая общие симптомы, такие как тошнота и спутанность сознания. Это серьезное заболевание, но его можно лечить. При правильном лечении большинство людей могут пережить эпизод без долгосрочных последствий.
Verywell / Эллен Линднер
Симптомы острой почечной недостаточности
Почки контролируют количество жидкости, электролитов и шлаков в организме и отправляют лишние материалы на вывод с мочой. Симптомы острой почечной недостаточности возникают из-за того, что эти вещества накапливаются в организме, когда почки не работают должным образом.
Нормальный уровень жидкости и электролитов необходим для оптимального функционирования всего тела. Отходы токсичны для большинства клеток и тканей организма, что приводит к разнообразным симптомам.
Симптомы острой почечной недостаточности развиваются быстро, в течение нескольких часов или дней. Наиболее частые симптомы:
- Недостаток энергии и усталость: это результат ранней дисфункции органов вашего тела, которые не имеют нужной концентрации электролитов для нормальной работы.
- Потеря аппетита, тошнота и рвота: это чувство возникает из-за того, что ваша пищеварительная система, которой для правильного функционирования требуются здоровые пищеварительные ферменты, мышцы и нервы, может замедлиться и быть не в состоянии поддерживать нормальную активность, если ваши почки не регулируют должным образом вещества в вашем теле.
- Общая мышечная слабость: Вашим мышцам для нормальной работы требуются электролиты. Когда у вас почечная недостаточность, это ухудшает функцию мышц.
- Быстрое, медленное или нерегулярное сердцебиение: ваше сердцебиение контролируется сердечными мышцами, которые для правильного функционирования зависят от ряда важных электролитов.Ваше тело пытается сохранить работу сердца как можно дольше. Если ваше тело не может компенсировать последствия острой почечной недостаточности, ваша сердечная функция может пострадать, вызывая нерегулярные сердечные ритмы. В конечном итоге это может привести к недостаточному кровоснабжению всего тела.
- Путаница: серьезный симптом острой почечной недостаточности, спутанность сознания означает, что ваш мозг не получает достаточного кровоснабжения. Если вы испытываете спутанность сознания в результате острой почечной недостаточности, вы можете быстро прогрессировать до потери сознания или комы.
- Потеря сознания или кома: этот симптом означает, что мозг испытывает недостаток кровоснабжения и может привести к необратимому повреждению, если вам не будет оказана срочная медицинская помощь.
Причины
На почки влияют многие факторы, такие как артериальное давление, лекарства, общее состояние здоровья, диета и количество выпиваемой человеком воды. Существует несколько различных причин возникновения острой почечной недостаточности. Все, что быстро повреждает почки, снижает объем работы, которую они могут выполнять.
Острая почечная недостаточность может быть временной или может быть признаком более серьезной проблемы.
Очень хорошо
Выделяют три основные категории причин острой почечной недостаточности:
Преренальный
Это описывает причины почечной недостаточности, которые начинаются до того, как кровь достигает почек. Например, низкое кровяное давление может возникнуть, если ваше сердце не работает эффективно или если вы сильно обезвожены.
В этом случае сами почки не являются главной проблемой, но они страдают от низкого кровоснабжения.Это мешает почкам выполнять свою работу по фильтрации крови.
Тяжелая инфекция может даже прогрессировать до септического шока — состояния, которое может вызвать острое повреждение почек, потому что артериальное давление падает до такого низкого уровня, что почки не могут работать эффективно.
Внутренний
Это описывает причины почечной недостаточности, при которой поражаются сами почки. Токсины, в том числе химические вещества, запрещенные препараты и даже некоторые прописанные лекарства, должны проходить через почки и могут повредить их.
Примеры лекарств, которые могут вызвать острую почечную недостаточность, включают контрастные вещества для визуализационных исследований. Эти типы лекарств не вызывают острую почечную недостаточность у всех, кто их принимает, иначе никто бы никогда не стал их использовать. Но у некоторых людей они могут вызвать острую почечную недостаточность, и трудно предсказать, будет ли у вас такая реакция.
Иногда вам могут потребоваться анализы крови для измерения функции почек, прежде чем вы сможете принимать лекарства, которые с большей вероятностью могут вызвать острую почечную недостаточность.
Другие ситуации, которые могут вызвать острую почечную недостаточность внутренней категории, включают нехватку кислорода в кровотоке, инфекцию почек, воспаление почек и заболевания почек. Очень большой камень в почках также может вызвать внутреннее повреждение почек.
Постренальный
Это описывает причины почечной недостаточности, которые коренятся в мочевыводящих путях, то есть там, где моча течет после того, как она была обработана почками. Эти причины включают проблемы, связанные с мочеточниками (трубками, по которым моча поступает в мочевой пузырь), мочевым пузырем или уретрой (трубкой, по которой моча из мочевого пузыря выводится из организма).
Например, большой камень в почках или опухоль могут быть расположены в мочевом пузыре или уретре. Если он достаточно большой, чтобы моча не могла пройти, моча может начать возвращаться — в конце концов, в почки. Это давление и обратный поток мочи могут вызвать гидронуретеронефроз (расширение мочеточников и / или почек) и острое повреждение почек.
Диагностика
Существуют определенные критерии диагностики острой почечной недостаточности. Если в течение 48 часов у вас наблюдается один из следующих трех критериев, это означает, что у вас острая почечная недостаточность:
- Если уровень креатинина в сыворотке (анализ крови, измеряющий функцию почек) повышается на.3 мг / дл
- Если уровень креатинина в сыворотке повышается на 50 или более процентов от нормального уровня
- Если диурез падает до 0,5 миллилитра на килограмм массы тела в час в течение более шести часов
Производство мочи
Если у вас острая травма почек, возможно, вы выделяете достаточное количество мочи или очень мало мочи. У вас даже может быть значительное повышение уровня креатинина, что указывает на острое повреждение почек, но при этом уровень мочи остается нормальным.
Более половины всех людей с острой почечной недостаточностью продолжают вырабатывать мочу, что кажется нормальным.
- Для взрослых нормальный диурез составляет от 0,5 до 1 миллилитра в час на килограмм массы тела или от одного до двух литров в день.
- Для детей нормой является примерно 1 миллилитр в час на килограмм.
- Для младенцев нормой считается 2 миллилитра в час на килограмм массы тела.
(Для справки, 30 миллилитров — это примерно одна унция мочи.)
Существует три категории, которые описывают количество диуреза при остром повреждении почек:
- Неолигурический: Это описывает ситуацию, в которой человек продолжает вырабатывать адекватное количество мочи, которое обычно составляет более 400 миллилитров в день или больше, в зависимости от состояния здоровья и потребления жидкости.
- Олигурический: Это описывает ситуацию, в которой человек производит 400 миллилитров мочи или меньше в день.
- Anuric: Здесь описывается ситуация, при которой человек выделяет менее 100 миллилитров мочи в день.
Лечение
Лечение острой почечной недостаточности зависит от причины проблемы, а также от тяжести ситуации. Многие люди поправляются после лечения и не испытывают долгосрочных проблем или хронической почечной недостаточности.
Выявление проблемы и скорейшее получение лечения — лучший способ предотвратить повреждение почек, которое вызывает пожизненные проблемы с почками или требует лечения диализом.
Лечение может включать:
- Внутривенные (IV) жидкости: у человека с острой почечной недостаточностью из-за сильного обезвоживания после теплового удара может улучшиться состояние при внутривенном введении жидкостей.Когда низкий объем жидкости является причиной острой почечной недостаточности, обеспечение организма жидкостью может помочь восстановить уровень жидкости
- Контроль за электролитами: если ваши жидкости и электролиты не находятся в оптимальном диапазоне, ваши врачи могут назначить вам добавки с электролитами или назначить лекарства, которые могут избавиться от некоторых избыточных электролитов.
- Прекращение использования токсинов: Если острая почечная недостаточность вызвана лекарством или добавкой, лечение должно включать прекращение приема лекарств.
- Диализ: Когда не ожидается эффективного выведения токсинов, если просто прекратить их прием, лечение острой почечной недостаточности требует как можно быстрее избавить организм от химического вещества. Иногда необходим диализ — метод, с помощью которого аппарат может выполнять работу почек, удаляя токсины и регулируя баланс жидкости и электролитов.
Функциональные тесты почек
Функциональные тесты почек — это группа тестов, которые проверяют функцию почек.Эти тесты не используются для диагностики острой почечной недостаточности, но они используются, чтобы контролировать, улучшается или ухудшается ваша почечная недостаточность.
Часто функциональные тесты почек могут определить, насколько серьезна проблема, дать некоторое представление о том, в чем причина проблемы, и могут быть повторены, чтобы показать, реагируют ли почки на лечение.
Функциональные тесты почек включают:
- Креатинин: продукт жизнедеятельности, образующийся при распаде мышц. Уровень креатинина в крови дает представление о том, насколько хорошо функционируют ваши почки, поскольку они должны удалять креатинин из крови.Уровень выше 1,21 мг / дл считается высоким и указывает на то, что почки не функционируют должным образом.
- Азот мочевины крови (АМК): Азот мочевины, также измеряемый в крови, удаляется почками. Уровни выше 25 мг / дл указывают на почечную недостаточность.
- Скорость клубочковой фильтрации (СКФ): это число рассчитывается на основе уровня креатинина в крови с учетом возраста, роста, веса и других факторов, которые учитывают ожидаемые индивидуальные изменения.Нормальная СКФ должна быть выше 60. СКФ ниже 20 часто означает, что у человека почечная недостаточность.
- Анализ мочи: Анализ мочи может определить кровь, белки, инфекции, воспаление и лекарства. Эта информация позволяет понять причину, а иногда и прогрессирование острой почечной недостаточности.
Смертность и выздоровление, связанные с почечной недостаточностью из-за острой почечной недостаточности
Визуальный реферат
Реферат
Предпосылки и цели ОПП, требующее диализа, вносит свой вклад в растущее бремя почечной недостаточности, но мало что известно о частоте и характере восстановления ОПП и его влияние на исходы у пациентов на диализе.
Дизайн, условия, участники и измерения Используя систему данных по почкам США, мы ретроспективно оценили когорту из 1 045 540 пациентов на диализе с 1 января 2005 г. по 31 декабря 2014 г. Мы исследовали связь почечной недостаточности, вызванной ОПП, с исходом смертности от всех причин, а также связи пола и расы с восстановлением почек.
Результаты Средний возраст составлял 63 ± 15 лет, и 32 598 (3%) пациентов на диализе имели почечную недостаточность из-за ОПП.По сравнению с почечной недостаточностью, вызванной сахарным диабетом, почечная недостаточность, связанная с ОПП, была связана с более высокой смертностью в первые 0–3 месяца после начала диализа (скорректированное отношение рисков 1,28; 95% доверительный интервал от 1,24 до 1,32) и 3–6 месяцев (скорректированный коэффициент риска 1,16; 95% доверительный интервал 1,11–1,20). Из пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП у 11 498 (35%) в конечном итоге восстановилась функция почек, 95% из них — в течение 12 месяцев. У женщин вероятность выздоровления почек была ниже, чем у мужчин (скорректированный коэффициент риска, 0.86; 95% доверительный интервал от 0,83 до 0,90). По сравнению с белыми, чернокожими (скорректированное отношение рисков 0,68; 95% доверительный интервал от 0,64 до 0,72), азиатами (скорректированное отношение рисков 0,82; 95% доверительный интервал от 0,69 до 0,96), выходцами из Латинской Америки (скорректированное отношение рисков 0,82; 95% доверительный интервал от 0,76 до 0,89), а у коренных американцев (скорректированное отношение рисков 0,72; 95% доверительный интервал от 0,54 до 0,95) вероятность восстановления почек была ниже.
Выводы Почечная недостаточность, вызванная ОПП, представляет более высокий риск смерти в первые 6 месяцев по сравнению с почечной недостаточностью, вызванной диабетом или другими причинами.Выздоровление в течение 12 месяцев является обычным явлением, хотя оно реже среди женщин, чем среди мужчин, и среди пациентов чернокожего, азиатского, латиноамериканского и индейского происхождения, чем среди белых пациентов.
Введение
В Соединенных Штатах> 726 000 человек находятся на поддерживающем диализе, а болезнь почек занимает девятое место среди причин смерти (1 – 4). ОПП, требующая диализа, является серьезным осложнением при острой госпитализации и связано со значительной летальностью (5–9). Эпидемиологические исследования показывают, что ОПП ассоциируется с более высоким риском развития и прогрессирования ХБП, а зависимая от диализа ОПП способствует почечной недостаточности (10–12).Заболеваемость, смертность и стоимость лечения являются одними из самых высоких при переходе на поддерживающий диализ, особенно в первый год диализного лечения (13). Однако не совсем понятно, отличаются ли эти исходы у пациентов с почечной недостаточностью, вызванной ОПП, от исходов, вызванных диабетом или другими причинами. Еще один ключевой элемент естественного течения болезни у пациентов с почечной недостаточностью, вызванной ОПП, — это перспектива выздоровления и невозможности выздоровления. Тем не менее, информация о выздоровлении в основном получена из небольших одноцентровых исследований, в которых показатели невылеченности от ОПП, требующей диализа, значительно варьируются от 0% до 40% (14–18).
Среди пациентов, проходящих поддерживающий диализ, в литературе хорошо сообщается о гендерных и расовых различиях в диализной помощи, сосудистом доступе и смертности. Например, у женщин меньше вероятность постоянного сосудистого доступа, а после начала диализа у белых пациентов смертность выше, чем у небелых рас (19, 20). Тем не менее, имеется ограниченная информация о связи пола и расы с восстановлением почек после диализ-зависимого ОПП.
Таким образом, текущая литература содержит ключевые пробелы в знаниях о почечной недостаточности, вызванной ОПП, которые препятствуют нашей способности оказывать надлежащую помощь этим пациентам на диализе и потенциально способствовать восстановлению почек.Целью этого исследования было оценить различия в смертности между пациентами с почечной недостаточностью из-за ОПП и пациентами с почечной недостаточностью из-за диабета или других причин, а также изучить факторы, связанные с восстановлением почек, особенно пол и расу, с использованием самого большого национального набора административных данных. в США — Система данных по почкам США (USRDS).
Материалы и методы
Население исследования и источники данных
Когорта исследования состояла из 1 045 540 взрослых, перечисленных в USRDS, которые начали диализ в период с 1 января 2005 г. по 31 декабря 2014 г.Общее время наблюдения за всеми пациентами составило 3,3 миллиона человеко-лет, в среднем 3,1 года на пациента. Пациенты, у которых отсутствовала информация о поле, расе, методах диализа или доступе к диализу, были исключены. Рисунок 1 иллюстрирует вывод когорты исследования. Пациенты с недоступной информацией по другим ковариатам были отнесены к группе «отсутствующих» по этой ковариате (таблица 1). Комитет Совета по институциональной проверке Университета Цинциннати счел исследование исключенным, поскольку данные были деидентифицированы.
Рисунок 1.
Когортное исследование 1 045 540 взрослых, начавших диализ в период с 1 января 2005 г. по 31 декабря 2014 г. USRDS, Система данных по почкам США.
Таблица 1.
Характеристики пациентов, начинающих диализ по причине почечной недостаточности с 2005 по 2014 г., включены в Систему данных по почкам США
Файл пациента USRDS использовался для получения информации о дате проведения поддерживающего диализа (идентифицированной по дате первого службы диализа), причина почечной недостаточности, возраст, раса, пол, дата и причина смерти, дата первой трансплантации почки, первоначальный метод диализа и сети диализа, классифицированные по географическим регионам (21).Форма-2728 Центров Medicare и Medicaid Services (CMS) использовалась для получения информации об индексе массы тела, методах диализа, типе сосудистого доступа, сопутствующих заболеваниях, преддиализной нефрологической помощи, истории пребывания в доме престарелых, лабораторных данных и плохом функциональном состоянии. Мы использовали файл места жительства для получения информации о почтовых индексах пациентов и определили социально-экономический статус района, определяемый как процент жителей с почтовым индексом, живущих ниже федерального уровня бедности (22–24). Восстановление почек определялось из файла USRDS Rxhist (3).
Исходы и воздействия
Результатом была смертность от всех причин у пациентов, находящихся на диализе. Воздействие было вызвано причиной почечной недостаточности, сгруппированной по ОПП, диабету и всем другим причинам. В этом исследовании пациенты с почечной недостаточностью из-за ОПП были теми, у которых первичная причина почечной недостаточности была указана как «некроз канальцев (без выздоровления)» в форме CMS-2728. Мы оценили различия в смертности пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП, почечной недостаточностью из-за диабета и почечной недостаточностью из-за других причин.У пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП мы изучили частоту и характер восстановления почек, а также связь пола и расы с восстановлением почек. Восстановление почек было определено как прекращение диализа из-за восстановления функции почек, а восстановление почек ограничивалось первыми 12 месяцами постпочечной недостаточности в моделях выживания. Мы также определили влияние выздоровления на смертность от всех причин, причем выздоровление рассматривалось как зависящая от времени ковариата.
Статистический анализ
Сводная статистика представлена в виде процентов для категориальных переменных и среднего ± стандартное отклонение для непрерывных переменных.Модели пропорциональных рисков Кокса использовались для моделирования смертности от всех причин на протяжении всего периода исследования. Поскольку предположение о пропорциональных рисках сильно нарушается из-за связи причин почечной недостаточности со смертностью (линейный эффект непропорциональности в течение периода наблюдения дал P <0,001), мы оценили несколько моделей со смертностью в качестве результата в разные периоды постпочечной недостаточности. (0–3, 3–6, 6–12 и 12 месяцев после этого). Время наблюдения подвергалось цензуре для трансплантации почки, последующего наблюдения в конце исследования или окна последующего наблюдения (для каждого периода времени только те пациенты, которые выжили в предыдущий период времени, имели право на наблюдение в течение последующего периода времени).Модели были беспощадными и, помимо пола, расы и причины почечной недостаточности, включали следующие ковариаты: индекс массы тела, сопутствующие заболевания, доступ к диализу, нефрологический уход до диализа, лабораторные данные, история пребывания в доме престарелых, функциональный статус, бедность по соседству и область. Мы собрали исходную информацию для пациентов в целом и для пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП, войдя в каждое из этих окон наблюдения из-за возможных изменений в когорте из-за выбывания пациентов в эти периоды наблюдения (дополнительная таблица 1).Из-за возможной ошибки классификации мы выполнили анализ чувствительности, исключив пациентов с ОПН, начавших диализ с артериовенозным доступом, и пациентов без ОПН, у которых в конечном итоге восстановилась функция почек. Для моделей, прогнозирующих выздоровление, мы использовали модели кумулятивной заболеваемости Fine и Gray для определения факторов, связанных с восстановлением почек у пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП, со смертью как конкурирующим риском, с использованием тех же ковариат, что и выше, и с цензурой времени наблюдения для почек. трансплантата или через 12 месяцев, потому что 95% выздоровления произошло в течение этого времени (25,26).Кривые Каплана-Мейера использовались для представления нескорректированной вероятности выживания, начиная с начала диализа, в течение всего периода наблюдения, с цензурой для трансплантации почки, для пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП, диабета и других причин. Кумулятивные вероятности заболеваемости были рассчитаны для восстановления почек со смертью, считающейся конкурирующим риском, а также на основе самой подмодели смерти, без корректировок и цензуры для трансплантации почки. Модели чувствительности повторяли модели выздоровления, используя смерть как событие цензуры, а не как конкурирующий риск.Чтобы оценить эффект восстановления почек у пациентов с ОПП, мы оценили модели пропорциональных рисков Кокса для смертности, используя восстановленную функцию как зависящую от времени ковариату с и без ранее упомянутых ковариат. Все значения P двусторонние, а α для всех тестов составлял 0,05, без корректировки для нескольких тестов. Все анализы проводились с использованием SAS версии 9.4 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина).
Результаты
Исходные характеристики когорты исследования
Средний возраст составлял 63 ± 15 лет.В когорте исследования 57% составляли мужчины, а 54% — белые. У 3% пациентов ( n = 32 598) ОПП была причиной почечной недостаточности; в 46% ( n = 480 444) это был диабет; и в 51% ( n = 532 498) это была одна из других причин почечной недостаточности. В таблице 1 показаны клинические характеристики исследуемой когорты в целом и по причинам почечной недостаточности. Доля белых была выше среди пациентов с почечной недостаточностью, вызванной ОПП, чем среди пациентов с диабетом или другими причинами (76% против 49% против 56%, соответственно; P <0.001). Пациенты с почечной недостаточностью из-за ОПП с большей вероятностью начинали диализ с центральным венозным катетером (в отличие от артериовенозного доступа или перитонеального диализа), чем пациенты с почечной недостаточностью из-за диабета или других причин. Пациенты с почечной недостаточностью из-за ОПП имели более высокий процент рака, плохой функциональный статус и пребывание в доме престарелых.
Смертность от почечной недостаточности
В целом смертность составила 0,19 смертей на человека в год (PPY; n = 21 411).Пациенты с почечной недостаточностью из-за ОПП имели более высокую 12-месячную смертность (35% [ n = 11 465] или 0,45 смертей PPY; P <0,001) и 3-месячную смертность (15% [ n = 4990] или 0,66 смертей PPY; P <0,001), чем у пациентов с почечной недостаточностью из-за диабета или других причин. В дополнительной таблице 2 показана смертность при PPY в различные периоды наблюдения в зависимости от почечной недостаточности. В нескорректированном анализе пациенты с почечной недостаточностью из-за ОПП по сравнению с пациентами из-за диабета имели более высокий риск смерти через 0–3, 3–6, 6–12 и 12–24 месяцев, но впоследствии продемонстрировали более низкий риск смерти. до конца наблюдения.В скорректированном анализе, по сравнению с почечной недостаточностью из-за диабета, почечная недостаточность из-за ОПП была связана с более высокими скорректированными рисками смертности в первых 0–3 (отношение рисков [ОР], 1,28; 95% доверительный интервал [95% ДИ] 1,24–1,32) и 3–6 месяцев (ОР 1,16; 95% ДИ, 1,11–1,20) с последующим снижением скорректированных рисков смертности через 6–12 месяцев и позже. Точно так же пациенты с почечной недостаточностью, вызванной ОПП, имели более высокий риск смерти по сравнению с пациентами с почечной недостаточностью, вызванной другими причинами, в течение первых 6 месяцев наблюдения, с последующим более низким риском смерти в течение периода времени от 12 месяцев до 12 месяцев. за пределами (таблица 2).На рис. 2 показаны показатели смертности в течение первых 36 месяцев при сравнении трех групп почечной недостаточности. В более поздних периодах наблюдения, в которые включались пациенты, выживающие дольше всего, частота сопутствующих заболеваний была ниже (дополнительная таблица 1). На рисунке 3 показаны оценки выживаемости Каплана-Мейера, сравнивающие пациентов по причине почечной недостаточности. В этом анализе времени до события почечная недостаточность из-за ОПП была связана с более низкой выживаемостью (лог-ранговый тест P <0,001). При анализе чувствительности за счет исключения пациентов с ОПП, начавших диализ с артериовенозным доступом, и пациентов без ОПП, у которых восстановилась функция почек, риски смерти были сопоставимы с основной моделью, имея тенденцию к снижению на <10% по величине (дополнительная таблица 3).
Таблица 2.
Связь ОПП как причины почечной недостаточности со смертностью после начала диализа в зависимости от времени от начала диализа
Рисунок 2.
Почечная недостаточность из-за ОПП связана с более высоким риском смерти в первые 6 месяцев после диализа начало по сравнению с почечной недостаточностью из-за диабета или других причин. Модели пропорциональных рисков Кокса, показывающие отношения рисков для смертности от почечной недостаточности из-за группы ОПП по сравнению со смертностью в группе сахарного диабета и смертности от почечной недостаточности из-за группы ОПП по сравнению со смертностью в другой группе в течение различных периодов после диализа, с цензурой для пересадка.(A) нескорректированные отношения рисков и (B) скорректированные отношения рисков для всех ковариант.
Рисунок 3.
Оценки выживаемости по Каплану-Мейеру для пациентов показывают, что относительная вероятность выживаемости для пациентов с различной почечной недостаточностью вызывает изменения в течение периода наблюдения. Месяцы от первоначального диализа до смерти, без корректировок и цензуры на трансплантацию или конец периода исследования, для трех групп причин почечной недостаточности, с количеством пациентов из группы риска.
Показатели восстановления почек и факторы, связанные с восстановлением почек
В целом, 35% ( n = 11 498) пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП восстановили функцию почек (34% [ n = 10928] в течение 12 месяцев) в течение 12 месяцев. общая скорость восстановления 0.3 PPY и 12-месячный коэффициент восстановления 0,6 PPY. Для сравнения, у 4% пациентов с почечной недостаточностью из-за диабета и у 7% пациентов с почечной недостаточностью из-за других причин функция почек восстановилась (4% и 6% соответственно) в течение 12 месяцев. В дополнительной таблице 4 показаны показатели восстановления почек при PPY для различных периодов наблюдения. В таблице 3 представлены характеристики пациентов с почечной недостаточностью, вызванной ОПП, по статусу восстановления почек в течение 12 месяцев после почечной недостаточности. Пациенты с восстановленной функцией почек через 12 месяцев были в среднем моложе пациентов с неизлечимой функцией почек (62 года против 68 лет).У восьмидесятилетних особей показатель восстановления почек в течение 12 месяцев был ниже, чем у неоктогенериров (20% против 37%; P <0,001). У женщин показатель восстановления почек через 12 месяцев был ниже, чем у мужчин (30% против 36%; P <0,001). Кроме того, у чернокожих и азиатов показатели выздоровления за 12 месяцев были значительно ниже, чем у латиноамериканцев, коренных американцев или белых (29% против 29% против 32% против 33% против 35% соответственно; P <0,001). На рисунке 4 показаны нескорректированные совокупные вероятности восстановления почек.
Таблица 3.
Характеристики пациентов по статусу восстановления почек в течение 12 месяцев после ТХПН у пациентов с ТПН, вызванной ОПП
Рисунок 4.
Совокупные вероятности смертности и восстановления функции почек показывают, что восстановление ограничивается в основном первыми 6 месяцами после диализа. инициация. На основе нескорректированной модели совокупной частоты выздоровления Файна и Грея с цензурой для трансплантата и лечения смерти как конкурирующего риска, а также на основе подмодели смертности с цензурой для трансплантата.
В таблице 4 проясняется модель Файна и Грея, где смерть является конкурирующим риском, и показаны факторы, связанные с 12-месячным восстановлением почек у пациентов с почечной недостаточностью, вызванной ОПП. У женщин скорректированный риск восстановления почек через 12 месяцев был ниже, чем у мужчин (ОР 0,86; 95% ДИ 0,83–0,90). Чернокожие (ОР 0,68; 95% ДИ от 0,64 до 0,72), азиаты (ОР 0,82; 95% ДИ от 0,69 до 0,96), выходцы из Латинской Америки (ОР 0,82; 95% ДИ от 0,76 до 0,89) и коренные американцы (ОР 0,72; 95% ДИ от 0,54 до 0,95) также имели более низкий риск восстановления почек по сравнению с белыми.Вероятность выздоровления неуклонно снижалась с возрастом в начале почечной недостаточности. Сопутствующие заболевания диабета, застойной сердечной недостаточности, ампутации, рака, атеросклеротической болезни сердца и плохого функционального статуса были связаны с более низкой вероятностью восстановления почек. Пациенты с предиализной нефрологической помощью в анамнезе имели более низкую вероятность выздоровления почек, чем те, кто не получал преддиализную нефрологическую помощь. Результаты модели пропорциональных рисков Кокса со смертью, смоделированной как событие цензуры, а не как конкурирующий риск, соответствовали основной модели, включая HR для расы и пола (дополнительная таблица 5).
Таблица 4.
Характеристики пациентов, связанные с восстановлением функции почек в течение 12 месяцев после начала диализа по поводу ОПН
Среднее время выздоровления пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПН составляло 2 месяца (межквартильный размах 1,2–3,5), с 95 % восстановлено к 12 месяцам. Что касается влияния восстановления почек на смертность пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП, ожидаемо, что выздоровление как зависящая от времени ковариата имело нескорректированный HR 0,31 (95% ДИ, 0,30–0,32) и скорректированный HR 0.38 (95% ДИ, от 0,37 до 0,39).
Обсуждение
В одном из крупнейших исследований, проведенных на национальной когорте, мы сообщаем, что почечная недостаточность из-за невосстановления ОПН дает значительно более высокий скорректированный риск смерти в течение первых 0-6 месяцев по сравнению с почечной недостаточностью из-за диабета или другие причины. Более трети пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП восстановили функцию почек, причем у большинства из них это произошло к 12 месяцам. Более того, вероятность выздоровления почек была ниже у женщин, чем у мужчин, тогда как по сравнению с белыми она была ниже во всех других расовых категориях.
Программа Medicare в 2017 году разрешила учреждениям для хронического диализа оказывать помощь пациентам с ОПП, в том числе тем, у кого в конечном итоге была обнаружена почечная недостаточность из-за ОПП (27). Наше исследование показывает, что после начала диализа, по сравнению с диабетом, почечная недостаточность из-за ОПП была связана с повышенными скорректированными рисками смерти на 28% и 16% через 0–3 и 3–6 месяцев после начала диализа, соответственно. Точно так же по сравнению с почечной недостаточностью, вызванной другими причинами (нет пациентов с диабетом, без ОПН), эти более высокие риски смерти сохранялись в течение первых 6 месяцев.Эти наблюдения настоятельно предостерегают от внедрения универсальной модели диализной помощи и указывают на необходимость индивидуальной помощи пациентам с почечной недостаточностью из-за ОПП. Первоначально более высокий риск смерти у субъектов с почечной недостаточностью из-за ОПП может быть связан с их госпитализацией в отделение неотложной помощи до перехода на длительный диализ из-за тяжести заболевания, когда они начинают диализ. Кроме того, некоторые стандартизированные процедуры или методы лечения диализа могут быть потенциально вредными для пациентов с ОПП, особенно если они применяются на ранней стадии после ОПП.Например, пациенты с ОПП могут по-разному реагировать на скорость ультрафильтрации или могут нуждаться в улучшенном мониторинге интрадиалитической гипотензии. Кроме того, пациенты с ОПН могут либо принимать определенные препараты, либо по-разному реагировать на препараты, обычно используемые при поддерживающем диализе. Проспективные исследования с информацией на уровне пациентов необходимы для ответа на эти важные вопросы в этой уязвимой группе пациентов.
Наше исследование показало, что в целом у 35% пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП функция почек восстановилась, 95% из них — в течение 12 месяцев.В предыдущие десятилетия сообщалось о восстановлении функции почек у пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП. Например, Foley et al. (28) сообщил о частоте выздоровления 27,7% пациентов с почечной недостаточностью из-за острого некроза канальцев (между 2001 и 2010 гг.) По сравнению с 3,5% у пациентов без острого некроза канальцев в первые 3 месяца. В отличие от этого, когорта одноцентрового лечения из Соединенного Королевства в период с 1984 по 1995 год показала частоту выздоровления только 5,6% среди диализозависимых пациентов с ОПП в течение 3–18 месяцев после начала диализа (29).Наши результаты показывают, что тщательный мониторинг выздоровления должен быть продлен более чем на 3 месяца. Поскольку 75% выздоровления происходит в течение 4 месяцев, проспективные исследования должны быть сосредоточены на этих временных рамках при оценке возможных вмешательств, которые могут улучшить клинические исходы у пациентов с почечной недостаточностью, вызванной ОПП. Модели и практика диализа также могут быть связаны с восстановлением почек у этих пациентов. В двух других небольших одноцентровых исследованиях вероятность восстановления почек зависела от наличия перегрузки жидкостью и степени ультрафильтрации (17,18).Мы обнаружили, что наличие застойной сердечной недостаточности как сопутствующего заболевания было сильным предиктором отсутствия восстановления функции почек, как и восьмидесятилетний статус. Эти данные свидетельствуют о том, что существует неотложная потребность в определении поддающихся изменению условий или параметров диализного лечения, которые могут препятствовать улучшению функции почек при диализно-зависимом ОПП, и необходимости разработки новых методов лечения, способствующих восстановлению тканей.
В отличие от предыдущих исследований, наш анализ восстановления почек был сосредоточен на ассоциациях пола и расы с перспективами выздоровления.Известно, что гендерное и расовое неравенство влияет на диализную помощь. Например, в исследовании гемодиализа среднее время лечения у женщин было короче, и у женщин риск смертности был на 19% ниже, чем у мужчин при рандомизации к более высокой дозе диализа по сравнению со стандартной дозой диализа, что свидетельствует о влиянии специфических для пола характеристик ответ на высокую дозу и, возможно, вероятность выздоровления почек (30). У женщин масса нефронов ниже, клубочков на 12% меньше, чем у мужчин (31).По сравнению с мужчинами женщины получают худшее лечение анемии, поздно начинают диализ и получают более низкие дозы диализа, что может еще больше задержать восстановление почек (32–35). Foley et al. (28) показали, что вероятность выздоровления почек у чернокожих на 31% и 21% ниже, у латиноамериканцев и у испаноязычных по сравнению с неиспаноязычной этнической принадлежностью, соответственно, но они не сообщили о показателях выздоровления у азиатов и коренных американцев. У меньшинств выше вероятность позднего начала диализа, что может отражать ограниченный доступ к медицинской помощи (35).Это исследование показало, что по сравнению с белыми пациентами все другие расовые категории реже выздоравливали. Точно так же вероятность выздоровления у женщин на 14% ниже, чем у мужчин. Эти различия сохранялись, несмотря на поправку на традиционные факторы, которые могут быть связаны с различиями в диализной помощи (, например, , тип доступа к диализу, социально-экономический статус, и т.д. ). Причины влияния пола или расы на вероятность выздоровления почек остаются неясными.Одна из возможностей может заключаться в том, что тяжесть повреждения почек или остаточная масса нефрона могут по-разному влиять на скорость выздоровления в зависимости от пола и расы. Кроме того, методы постинцидентного диализа, такие как скорость ультрафильтрации, интрадиализное увеличение веса или гипотензия, могут по-разному влиять в зависимости от определенных демографических характеристик. Учитывая различия, наблюдаемые в зависимости от пола и расы, дальнейшие исследования возможных культурных и социальных факторов и стратегии улучшения клинического мониторинга пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП для восстановления почек, возможно, должны быть конкретно направлены на эту подгруппу населения.
Наш анализ имеет ограничения, присущие использованию административных реестров, такие как отсутствие возможности продемонстрировать причинно-следственную связь и возможные неправильные классификации из-за предвзятости врача при сообщении причины почечной недостаточности из-за ОПП в форме CMS-2728. Хотя наш подход позволяет оценить риск смертности от почечной недостаточности из-за ОПП в течение ранних периодов наблюдения, существует вероятность того, что эти оценки, возможно, не были продолжены в более поздние годы, что привело к смещению выживаемости.Поскольку наша когорта представляет пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП, эти результаты не могут быть обобщены на всех пациентов с ОПП, требующими диализа. Тем не менее, мы исследуем национальную выборку, полученную из проверенной базы данных USRDS, что позволяет нам надежно изучать естественную историю и закономерности восстановления. Учитывая, что данные USRDS начинаются с информации о диализе, мы не смогли установить уровень ХБП до того, как пациенты испытали ОПП. В связи с этим переменная, определяющая нефрологическую помощь до диализа, может считаться суррогатом для получения помощи при ХБП до диализа.Это может объяснить наше наблюдение, что преддиализная нефрологическая помощь была связана с более низкой вероятностью выздоровления почек.
В заключение, наше исследование указывает на необходимость разработки индивидуальных стратегий лечения пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП, в частности с упором на факторы, способствующие восстановлению почек. В будущих исследованиях потребуется оценить информацию на уровне пациентов, чтобы определить наилучшие варианты диализа для людей с почечной недостаточностью из-за ОПП, при этом точно прогнозируя восстановление функции почек с акцентом на женщин и меньшинства.
Раскрытие информации
Всем авторам нечего раскрывать.
Финансирование
S. Shah поддерживается грантом Национального института здравоохранения 2UL1TR001425-05A1; дневные фонды отделения нефрологии Университета Цинциннати; и грант компании Dialysis Clinic, Inc. S-2719. Авторы несут полную ответственность за содержание, которое не обязательно отражает официальную точку зрения Национальных институтов здравоохранения.
Благодарности
Результаты, представленные в этой статье, ранее не публиковались полностью или частично, за исключением абстрактного формата.
Приведенные здесь данные предоставлены USRDS. Ответственность за интерпретацию и представление этих данных лежит на авторах и никоим образом не следует рассматривать как официальную политику или интерпретацию правительства США.
Доктор А. Кристиансон и доктор К. Харрисон внесли свой вклад в дизайн исследования, цифры исследования и обзор рукописи; Доктор А.К. Леонард внес свой вклад в дизайн исследования, проанализировал и интерпретировал данные и просмотрел рукопись; Доктор К. Меганатан внес свой вклад в дизайн исследования, управление данными и цифры исследования, а также просмотрел рукопись; ДокторС. Шах внес вклад в концептуализацию исследования, администрирование проекта и методологию и написал первоначальную рукопись; Доктор С.В. Такар помог доктору С. Шаху в разработке и проведении исследования, а также в предварительном представлении рукописи и сделал окончательное утверждение рукописи; и д-р А. Кристиансон, д-р К. Харрисон, д-р А.С. Леонард, д-р К. Меганатан, д-р С. Шах и д-р К.В. Такар просмотрел рукопись.
Дополнительные материалы
Эта статья содержит следующие дополнительные материалы на сайте http: // cjasn.asnjournals.org/lookup/suppl/doi:10.2215/CJN.11200919/-/DCSupplemental.
Дополнительная таблица 1. Характеристики пациентов всей когорты исследования на исходном уровне (0 месяцев) и в начале различных периодов наблюдения, а также характеристики пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП для всей когорты исследования на исходном уровне (0 месяцев) и в начале. различных последующих окон.
Дополнительная таблица 2. Показатели смертности пациентов с почечной недостаточностью, вызванной ОПП, сахарным диабетом или другими причинами, для различных периодов наблюдения.
Дополнительная таблица 3. Не скорректированные и скорректированные отношения рисков для ассоциации смертности с причиной почечной недостаточности (AKI по сравнению с каждой перечисленной группой) после исключения пациентов с артериовенозным доступом и пациентов без AKI, у которых в конечном итоге восстановилась функция почек в течение различных периодов времени начала постдиализа, с цензура на трансплантат.
Дополнительная таблица 4. Скорость восстановления почек у пациентов с почечной недостаточностью, вызванной ОПП, для периодов наблюдения, начинающихся с исходного уровня и продолжающихся до 3, 6 или 12 месяцев или до конца исследования.
Дополнительная таблица 5. Факторы риска, связанные с восстановлением почек в течение 12 месяцев у пациентов с почечной недостаточностью из-за ОПП, подвергнутых цензуре на трансплантацию и смерть.
- Получено 16 сентября 2019 г.
- Принято 22 мая 2020 г.
- Copyright © 2020 Американское общество нефрологов
Острая травма почек — заболевания почек и мочевыводящих путей
Степень снижения функции почек
Скорость снижения функции почек
Причина снижения функции почек
Задержка воды, вызывающая увеличение веса и отек стоп и лодыжек или отечность лица и рук
Уменьшение количества мочи
Количество мочи (которое для большинства здоровых взрослых составляет от 3 стаканов [около 750 миллилитров] до 2 литров [около 2 литров] в день) часто уменьшается до менее 2 чашек (около 500 миллилитров) в день или полностью прекращается.Очень небольшое образование мочи называется олигурией, а отсутствие мочи — анурией. Однако некоторые люди с острым повреждением почек продолжают выделять нормальное количество мочи.
Позже, когда сохраняется острое повреждение почек и в организме накапливаются продукты жизнедеятельности, люди могут испытывать
Снижение способности концентрироваться на умственных задачах
Общий зуд (кожный зуд)
Выделение мочи цвета колы может указывать на ряд заболеваний почек, которые повреждают клубочки, фильтрующие элементы почек.Коричневый цвет возникает в результате прохождения крови через фильтрующие элементы и может быть первым признаком состояния, известного как гломерулонефрит (воспаление фильтрующих элементов). Примеры включают постинфекционный гломерулонефрит, заболевание базальной мембраны клубочков и волчаночный нефрит.
Если острое повреждение почек вызвано закупоркой (непроходимостью), резервное копирование мочи в почках вызывает растяжение дренажной системы (состояние, называемое гидронефрозом — см. Рисунок: Гидронефроз: вздутие почки).Обструкция мочевыводящих путей часто вызывает постоянную тупую боль под нижними ребрами, но может вызывать спастическую боль — от легкой до мучительной — обычно по бокам (бокам) тела. У некоторых людей с гидронефрозом в моче присутствует кровь. Если препятствие расположено ниже мочевого пузыря, мочевой пузырь будет увеличиваться. Если мочевой пузырь быстро увеличивается, люди могут почувствовать сильную боль в тазу, чуть выше лобковой кости. Если мочевой пузырь увеличивается медленно, боль может быть минимальной, но нижняя часть живота может опухнуть из-за увеличения мочевого пузыря.
Если во время госпитализации развивается острое повреждение почек, заболевание часто связано с недавней травмой, операцией, приемом лекарств или заболеванием, например инфекцией. Могут преобладать симптомы, вызванные причиной острого повреждения почек. Например, высокая температура, опасное для жизни низкое кровяное давление (шок) и симптомы сердечной или печеночной недостаточности могут возникать раньше, чем симптомы почечной недостаточности, и быть более очевидными и неотложными.
Некоторые состояния, вызывающие острое повреждение почек, также влияют на другие части тела.Например, гранулематоз с полиангиитом, который повреждает кровеносные сосуды в почках, также может повредить кровеносные сосуды в легких, вызывая кашель с кровью. Сыпь типична для некоторых причин острого повреждения почек, включая микроскопический полиангиит, системную красную волчанку (волчанку) и воздействие некоторых токсичных лекарственных препаратов.
.