Острая постренальная почечная недостаточность: Республиканское общественное объединение «Общество нефрологов, врачей диализа и трансплантологов»

Острое почечное повреждение — Симптомы, диагностика и лечение

Острое поражение почек обычно ассоциируется с сепсисом, сердечно-сосудистой недостаточностью, застойной сердечной недостаточностью, обширным оперативным вмешательством, нефротоксинами (такими как антибиотики, внутривенный контраст либо другие препараты) или обструкцией мочевыводящих путей.

Может проявляться болью в боку, гематурией, гипертензией или гипотензией, отеком, заторможенностью, уремией или сниженным диурезом; однако часто не имеет симптомов или диагностируется лишь с помощью лабораторных исследований.

Острое повышение креатинина сыворотки является существенным аспектом для постановки диагноза. К частым проявлениям относятся гиперволемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз или повышенный уровень азота мочевины.

Основное направление лечения – поддерживающая терапия с лечением фонового заболевания; коррекция осложнений, связанных с нарушениями кислотно-основного баланса, уровня электролитов и объема циркулирующей жидкости; выведение или минимизация уровня нефротоксинов; и облегчение любой связанной обструкции, что является ключевым аспектом.

Может потребоваться заместительная почечная терапия с диализом, обычно она хорошо переносима.

Неудачное лечение может быть связано с клиническим ухудшением и смертью. Результат зависит от тяжести поражения почек и фонового заболевания.

Острое поражение почек (ОПП), ранее известное как острая почечная недостаточность (ОПН), – это острое снижение почечной функции, которое приводит к повышению уровня креатинина сыворотки и/или снижению диуреза.[1]Kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012 Mar;2(1):1-138.
http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO%20AKI%20Guideline.pdf
Изменение терминологии подчеркивает, что поражение почек являет собой спектр заболеваний от нарушения функции почек легкой степени до тяжелой почечной недостаточности.[1]Kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012 Mar;2(1):1-138.
http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO%20AKI%20Guideline.pdf
[2]Palevsky PM, Liu KD, Brophy PD, et al. KDOQI US commentary on the 2012 KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Am J Kidney Dis. 2013 May;61(5):649-72.
https://www.ajkd.org/article/S0272-6386(13)00471-X/fulltext

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23499048?tool=bestpractice.com
[3]National Institute for Health and Care Excellence. Acute kidney injury: prevention, detection and management. Dec 2019 [internet publication].
https://www.nice.org.uk/guidance/ng148
Стандартизированное определение имеет большое значение для облегчения клинического ухода, а также исследований.[4]Thomas ME, Blaine C, Dawnay A, et al. The definition of acute kidney injury and its use in practice. Kidney Int. 2015 Jan;87(1):62-73.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25317932?tool=bestpractice.com
ОПП может возникать из-за различных поражений, таких как сниженная почечная перфузия, воздействие нефротоксинов, обструкция мочевыводящих путей и паренхиматозная почечная недостаточность. Конечный результат представляет собой нарушение клиренса и регуляции метаболического гомеостаза, изменения кислотно-основного баланса и регуляции электролитов, а также нарушение регуляции объема циркулирующей жидкости.

Острая почечная недостаточность у собак и кошек | Диагностика и лечение ОПН у животных

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это патологическое состояние организма, при котором наблюдается резкое ухудшение выделительной функции почек. Ему подвержены все домашние животные.

Описание болезни

Почки — один из важнейших органов в теле животного, и нарушения в их работе влекут к проблемам во всем организме. В отличие от хронической почечной недостаточности, острая протекает и прогрессирует стремительно. Она сопровождается изменениями кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, нарушениями в выведении почками продуктов метаболизма и, как следствие, интоксикацией других органов.

Почки имеют не только выделительную функцию, а еще регулируют состав крови, участвуют в обмене веществ, способны влиять на артериальное давление. Поэтому почечная недостаточность может провоцировать проблемы с сердечно-сосудистой, нервной и гормональной системой, пищеварением и даже снижать иммунитет.

Острая почечная недостаточность может перетечь в стадию хронической и стать неизлечимой. И, напротив, в плавно развивающейся хронической недостаточности может наступить момент обострения, который, к сожалению, чаще всего заканчивается непоправимым уроном организму и смертью животного.

Причины острой почечной недостаточности

ОПН бывает трех разновидностей, у каждой из которых есть свои причины:

1. 
   Преренальная (шоковая). Возникает из-за резкого падения артериального давления и нарушения кровотока в почках вследствие шокового воздействия (кровотечение, инфекция, тепловой удар, травма), обезвоживания или сердечной недостаточности.
2. 
   Ренальная (воспалительная). Развивается при уже имеющихся заболеваниях почек (пиелонефрит, гломерулонефрит), отравлении токсичными веществами и лекарствами, наличии системных заболеваний (вирусный иммунодефицит).
3. 
   Постренальная (обструктивная). Активизируется при закупорке или сдавливании мочевыводящих путей опухолью или камнями.

Если у вашего животного уже имеется какое-то почечное, сердечное или системное заболевание, оно недавно получало травму, съело что-то ядовитое и др., обязательно посетите ветеринара, чтобы исключить воздействие этих факторов на почки.

Признаки острой почечной недостаточности

Следующие признаки свидетельствуют о том, что у вашего питомца может быть ОПН:

• 
  значительное сокращение количества мочи или полное ее отсутствие;
• 
  аммиачный запах изо рта;
• 
  болезненность почек при прощупывании;
• 
  признаки обезвоженности;
• 
  рвота;
• 
  пониженная температура и бледность слизистых;
• 
  общее недомогание — слабость, отсутствие аппетита, желание уединиться и т. д.

Заметив эти симптомы, как можно скорее везите животное к врачу. Острая почечная недостаточность чаще всего обратима, но развивается очень быстро и сильно поражает организм, что может привести к летальному исходу.

Лечение и профилактика

В первую очередь ветеринар осмотрит вашего питомца и зафиксирует все видимые симптомы. О том, что у животного именно приступ острой почечной недостаточности, точно скажут анализы крови и мочи. Показатели креатинина, мочевины, белка, глюкозы и ряда других показателей будут сильно отличаться от нормы, что свидетельствует о прогрессировании заболевания. Кроме того, врач проведет УЗИ-диагностику, чтобы определить, насколько болезнь успела разрушить почки.

Лечение проводится комплексно и направлено на нормализацию мочеиспускания, коррекцию водно-солевого и кислотно-щелочного баланса, очищение организма от токсинов, которые скопились вследствие недостаточной работы больных почек. Таким пациентам требуется интенсивная терапия под постоянным наблюдением, поэтому на время лечения стоит оставить животное в стационаре. Лишние передвижения и стресс могут усугубить ситуацию и значительно оттянуть выздоровление.

Для профилактики почечных заболеваний питомцу нужен корм с пониженным содержанием белка и фосфора. Если есть подозрения на проблемы с почками, в обязательном порядке нужно проходить осмотр и сдавать анализы раз в несколько месяцев. Особенно это касается пожилых животных и тех, кто имеет какие-то сопутствующие болезни.

Своевременное обращение в клинику избавит ваше животное от серьезных последствий острой почечной недостаточности и спасет его жизнь.

Вопрос-ответ

?

Здравствуйте. Как получить консультацию инфекциониста или невролога? Молодая кошка, найдены многочисленные опухоли головного мозга. Неврологические проявления. Дважды проводили КТ головного мозга. Предполагают, что опухоли инфекционной этиологии, какой, неизвестно. Кошка принимает супракс, депакин и метипред с сентября, был один рецидив. Помогите разобраться и найти причину, пожалуйста. Кошке всего один год.
Алина

Вопрос: как получить консультацию инфекциониста или невролога?

Здравствуйте!
Онлайн консультация можно получить написав нам на почту [email protected], с пометкой неврологу. В письме необходимо приложить все материалы диагностики и подробное описание истории болезни. Оплатить онлайн консультацию можно на нашем сайте.

?

Здравствуйте! Мы из Абакана. Есть ли у вас онлайн консультации офтальмолога. Нашему щенку 3 мес. С рождения у него на левом глазном яблоке вздутая вена. Не вызовет ли она дальнейших осложнений, требуется ли операция?
Анна

Вопрос: можно ли получить онлайн консультацию офтальмолога?

Здравствуйте! Онлайн консультацию офтальмолога вы можете получить написав нам на почту [email protected], с пометкой офтальмологу. Оплатить онлайн консультацию можно на нашем сайте. В письмо необходимо прикрепить качественные фотографии с разных ракурсов.

Урологическое отделение ГКБ №51 | Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — жизнеугрожающее состояние, в подавляющем большинстве случаев имеющее обратное развитие (при своевременно оказанной помощи). Выделяют три уровня развития почечной недостаточности:

• Преренальная — например, при кардиогенном шоке или других сердечно-сосудистых проблемах, вследствие массивной кровопотери и т. д.
• Ренальная — при поражении непосредственно почек солями тяжелых металлов, ртути, токсического поражения, пищевых отравлений, реже воспалительных заболеваний почек.
• Постренальная (непосредственно урологическая) составляет не более 6-10% от всей почечной недостаточности. Возниквает в результате нарушения оттока мочи из почек различного генеза.

Одной из причин ОПН может быть развитие острого двухстороннего гнойного пиелонефрита со значительным повреждением функциональной паренхимы почек. Урикемический криз вследствие полной обтурации почечных кнальцев проявляется клинически  в виде ОПН и требует экстренных медикаментозных мероприятий по устранению блока.

Но чаще урологи встречаются с постренальной ОПН или ОПН как проявлением хронической почечной недостаточности. Нарушение оттока мочи может быть обусловлено наличием камней обоих мочеточников, у пациентов с единственной или единственно функционирующей почкой, при аденоме простаты больших размеров, склерозе шейки мочевого пузыря, раке простаты, мочевого пузыря, уретры, а так же опухолях других локализаций.   

По мере выявления лабораторных покзателей ОПН выполняется комплексное ультразвуковое исследование мочеполовых органов и при необходимости нативное (безконтрастное) рентгенологическое исследование для уточнения диагноза, уровня нарушения оттока мочи и непосредственно его причины. При необходимости выполняется дренирование мочевых путей поочередно, желательно с минимальной инвазией, поскольку показатели свертываемости крови на фоне ОПН являются завышенными, что способствует поддержанию кровотечения при ранении крупных сосудов. В силу накопления почечных шлаков и значительных водно-электролитных нарушений у пациентов бывает спутанное сознание, они адинамичны, бледны, с нестабильным артериальным давлением, также возможна тошнота, рвота и другие проявления интоксикации.   

После восстановления оттока мочи с обеих почек необходима инфузионная и другая медикаментозная коррекция, желательно в условиях реанимационного отделения, для возможности адекватного почасового лабораторного контроля и мониторинга жизненноважных функций организма. В случае успешного лечения и обратного развития почечной недостаточности улучшается общее состояние, и фаза уменьшения отделяемой мочи (олигоанурии) сменяется на полиурическую (когда суточное количество отделяемой мочи может превышать 5-6 литров). В такой ситуации также необходим реанимационный контроль, поскольку с мочой вымывается большое количество электролитов, что так е отрицательно сказывается на сердечно-сосудистой деятельности и других функциях организма.

Пройдя данный этап и скоррегировав водно-электролитные нарушения, пациент для долечивания может быть переведен в урологический стационар, откуда впоследствие будет выписан с решением этапного лечения по устранению причины, вызвавшей ОПН, если это возможно выполнить.         

По всем вопросам обращайтесь по телефону +7 (499) 146-82-75 или
воспользуйтесь формой обратной связи.

Гемодиализ — шанс выжить

Отравления какими веществами могут эффективно лечится с помощью гемодиализа?

Токсические вещества, подвергающиеся диализу:

Ацетаминофен, ацетон, спирты, амикацин, аминофиллин, ампициллин, анальгетики, химиотерапевтические средства, атенолол, азатиоприн, бацитрацин, бромиды, эрготамин, этиленгликоль, флуорид, 5-фторурацил, фолиевая кислота, гентамицин, йодиды, изопропранолол, канамицин, калий, пропранолол, салицилаты, камфора, карбенициллин, литий, ингибиторы МАО, свинец, маннитол, паральдегид, паракват, пенициллин, фенобарбитал, фосфаты, цефамандол, метанол, метилдопа, стрептомицин, хлоралгидрат, сульфонамиды, тетрациклин, стрихнин, метилпреднизолон, хлориды, хлороквин, колхицин, циклосерин, неомицин, теофиллин, тобрамицин, ванкомицин.

Барбитураты: амобарбитал, апробарбитал, барбитал, бутабарбитал, циклобарбитал, пентобарбитал, фенобарбитал, хиналбитал, секобарбитал.

Небарбитуратные снотворные, седативные, противосудорожные средства и транквилизаторы: карбамазепин, карбромал, хлоралгидрат, хлордиазепокид, диазепам, дифенилгидантоин, дифенилгидрамин, этиамат, этхлорвинол, этосуксимед, гапамин, глютетимид.

Антимикробные и противораковые средства: амикацин, дибекацин, фосфомицин, гентамицин, канамицин, неомицин, нетилмицин, сизомицин, стрептомицин, тобрамицин, ванкомицин, бацитрацин, копистин, ампициллин, аомксициллин, азлоциллин, карбенициллин, клавулиновая кислота, клоксациллин, флоксациллин, мециллинам, мезлоциллин, хлорамфеникол, ципрофлоксацин, клиндамицин, эритромицин, метронидазол, нитрофурантоин, орнидазол, сульфаниламиды, тетрациклин, тинидазол, ацикловир, амантадин, циклосерил, этамбутол, 5-фторцитозин, изониазид, хинин, азатиоприн, брединин, циклофосфамид, 5-фторурацил, героин, мепробамат, метаквалон, метсуксимид, метиприлон, паральдегид, примидон, вальпроевая кислота.

Спирты: этанол, этиленгликоль, изопропанол, метанол.

Анальгетики и антиревматические средства: ацетаминофен, пенициллин, пиперациллин, темоциллин, тикарциллин, цефаклор, цефадроксил, цефамандол, цефазолин, цефиксим, цефменоксим, цефоперазон, цефоранид, цефотаксим, цефотетан, цефотиам, цефокситин, цефроксадин, цефсулодин, цефтазидим, цефтриаксон, цефуроксим, цефацетрил, цефалексин, цефалотин, метотрексат.

Сердечно-сосудистые средства: ацебутолол, N-ацетилпрокаинамид, атенолол, бретилий, каптоприл, диазоксид, дигоксин, лидокаин, метопролол, метилдофа, уабаин, надолол, практолол, прокаинамид, пропранолол, хинидин, токаинид.

Металлы, неорганические вещества: мышьяк, железо, свинец, литий, ацетофенетидин, ацетилсалициловая кислота, колхицин, метилсалицилат, салициловая кислота, азтреонам, циластин, моксалактам, магний, ртуть, калий, фосфат, натрий, стронций, олово, бромид, хлорид, йодид, фторид.

Другие лекарственные средства: аципимокс, аминофиллин, бораты, анилин, борная кислота, циметидин, фолиевая кислота, маннитол, метилпреднизолон, калия бихромат, натрия цитрат, теофиллин, ранитидин. 

Растворители, газы: ацетон, камфора, окись углерода, эвкатиптовое масло, тиолы, толуол, трихлорэтилен. 

Растения, животные, гербициды, инсектициды: алкифосфат, аманитин, диметоат, дикват, паракват, натрия хлорат, калия хлорат, змеиный яд.

Острое повреждение почек

«Чудес не бывает, но должны же они когда-нибудь случаться!» Станислав Лец

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острое повреждение почек (ОПП) — быстрое снижение функции почек, приводящее к невозможности поддерживать водный, электролитный и кислотно-щелочной гомеостаз (UK Renal Association).

Острая болезнь почек — нарушение функции и/или структуры почек продолжительностью ≤3 мес с неблагоприятными последствиями для здоровья (KDIGO).

Эпидемиология острого повреждения почек

Kolhe N, et al. Int J Clin Pract. 2016;70:330–9.

ФАКТОРЫ РИСКА ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК

 • Сердечная недостаточность.

 • Сепсис.

 • Гиповолемия.

 • Нефротоксичные лекарства (20%): НПВП, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, контрасты, циклоспорин, (ИАПФ, БРА).

 • Хроническая болезнь почек (рСКФ <60 мл/мин/1.73 м²).

 • Болезнь периферических артерий.

 • Болезнь печени.

 • Диабет.

 • Возраст >75 лет.

Варианты болезней почек (KDIGO)

ОБП — острая болезнь почек, ОПП — острое повреждение почек, ХБП — хроническая болезнь почек.

ЭТИОЛОГИЯ

 • Преренальное: гиповолемия, снижение сердечного выброса, почечная вазоконстрикция/вазодилатация (ИАПФ, БРА, НПВП), окклюзия почечной артерии.

 • Ренальное: острый канальцевый некроз, острые тубулоинтерстициальные болезни, внутриканальцевая обструкция, болезни клубочков и микрососудов.

 • Постренальное: камни, сгустки крови, папиллярный некроз, болезни мочевого пузыря, уретры, простаты.

Причины острого повреждения почек

Вне палаты интенсивной терапии. Clin Pract Nephr. 2006;2:364–77.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ (KDIGO)

Острое повреждение почек диагностируется при наличии одного из критериев:

 • повышение креатинина плазмы на ≥26.5 мкмоль/л (0.3 мг/дл) за 48 ч или

 • повышение креатинина плазмы на ≥50% за 7 сут или

 • олигурия <0.5 мл/кг/ч ≥6 ч подряд.

Острая болезнь почек диагностируется при наличии одного из критериев:

 • острое повреждение почек или

 • рСКФ <60 мл/мин/1.73 м² в течение ≤3 мес или

 • снижение рСКФ ≥35% в течение ≤3 мес или

 • повышение креатинина плазмы >50% в течение ≤3 мес и/или

 • маркеры повреждения почек (альбуминурия, гематурия, пиурия).

Виды острого повреждения почек

Hou S, et al, 1983; Kaufman J, et al, 1991.

ДИАГНОСТИКА

 • Креатинин плазмы.

 • Объем выделяемой мочи, водный баланс.

 • Калий, натрий, мочевина, рН плазмы.

 • Анализ мочи.

 • Посев мочи, крови (при необходимости).

 • Сонография почек.

 • Биопсия почек.

Морфология при остром кортикальном некрозе

Haymanj, Wikimedia Commons.

СТАДИИ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК (AKIN)

1 стадия

 • Прирост креатинина плазмы ≥26.5 мкмоль/л или в 1.5–1.9 раза.

 • Выделение мочи <0.5 мл/кг/ч >6 ч подряд.

2 стадия

 • Прирост креатинина плазмы в 2.0–2.9 раза.

 • Выделение мочи <0.5 мл/кг/ч >12 ч.

3 стадия

 • Прирост креатинина плазмы ≥3 раз или >353 мкмоль/л или заместительная терпия.

 • Выделение мочи <0.3 мл/кг/ч >24 ч или анурия >12 ч.

Морфология при остром тубулярном некрозе

Уплощение эпителия, потеря ядер, в просвете канальцев обломки клеток.

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

 • Гиперкалиемия (>6 ммоль/л).

 • Ацидоз.

 • Уремическая энцефалопатия.

 • Отек легких.

 • Перикардит.

Критерии острого повреждения почек и морфология

ГНП — гломерулонефрит с полулуниями, ОБП — острая болезнь почек, ОТИН — острый тубулоинтерстициальный нефрит, ОТН — острый тубулярный некроз, ТМА — тромботическая микроангиопатия. Chu R, et al. CJASN. 2014;9:1175–82.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Катетер-ассоциированный сепсис (Staph. aureus), острое повреждение почек, 2 стадия. [N17.9]

 □ Острое повреждение почек (диклофенак, 10.07.2021), 2 стадия. Гиперкалиемия, АВ блокада 3–4:1 с гипотензией. [N14.0]

 □ Стабильная стенокардия III ФК. Ангиопластика передней межжелудочковой артерии голометаллическим стентом (14.06.2021), осложненная контрастной нефропатией, ОПП 1 стадия. [I20.8]

 □ Острое повреждение почек (гентамицин, 20.08.2021), 2 стадия. [Y40.5]

Исходы острого повреждения почек после выписки (USRDS)

ОПП — острое повреждение почек, ТПН — терминальная почечная недостаточность.

ЛЕЧЕНИЕ

 • Адекватное введение жидкости: 500 мл (250 мл при сердечной недостаточной в анамнезе).

 • Инотропные препараты/вазопрессоры (вазопрессин, норадреналин, добутамин, допамин): при выраженной гипотензии и шоке.

 • Диуретики: не влияют на выживаемость, показаны при перегрузке объемом.

 • Отказ от нефротоксичных препаратов.

 • 25–35 ккал/кг/сут и до 1.7 г/кг/сут аминокислот при гиперкатаболическом состоянии и заместительной терапии.

 • Коррекция вводимых лекарств в соответствии с измененной функцией почек.

 • Гемодиализ: наличие показаний в течение >72 ч.

Течение острого повреждения почек

Vanmassenhove J, et al. The Lancet. 2017;389(10084):2139–51.

ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИЕ ПОКАЗАНИЯ К ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

 • Отек легких.

 • Гипокалиемия >6.5 ммоль/л.

 • Метаболический ацидоз рН <7.1.

 • Уремические осложнения: перикардит, энцефалопатия, кровотечение …

Стандартная или ускоренная заместительная терапия (STARRT-AKI)

Стандартная при сохранении показаний >72 ч, ускоренная в течение 12 ч. N Engl J Med. 2020;3:240–51.

ПРОФИЛАКТИКА

 • Активное лечение основного заболевания.

 • Введение 1 л 0.9% р-ра NaCl до и через 12 ч после контраста. При очень высоком риске можно заменить на натрия бикарбонат (1 л 5% глюкозы + 150 ммоль/л бикарбоната, 3 мл/кг/ч в течение 1 ч до введения контраста и 1 мл/кг/ч в течение 6 ч после.

 • Отказ от нефротоксичных препаратов у пациентов с факторами риска ОПП.

Почечная недостаточность | Нефрология

Задачи двух почек различны и необходимы для здоровья и благополучия человека. Почки фильтруют всю нашу кровь несколько раз в день и обеспечивают удаление продуктов жизнедеятельности, таких как мочевина и остатки лекарств. Они также регулируют кровяное давление, содержание солей в крови и кислотно-щелочной баланс. Они также производят ферменты, гормоны и активный витамин Д3 для построения костей.

Острая почечная недостаточность: симптомы

Острая почечная недостаточность, сокращенно ANV — это когда функция почек перестает работать в течение нескольких часов или дней. Часто почки внезапно прекращают вырабатывать мочу, но ANV не всегда проявляется в снижении выработки мочи. Могут возникнуть неспецифические симптомы, такие как физическая слабость, усталость или сердечная аритмия. Задержка воды в ногах или легких, указывает на почечную недостаточность, но и другие функции также могут быть нарушены.

Диагноз: уточнить причину почечной недостаточности.

В нашей клинике мы предлагаем быструю и специализированную диагностику и терапию, чтобы избежать возможных опасных для жизни последствий острой почечной недостаточности и необратимого ухудшения работы почек. Основная цель — найти точную причину ваших жалоб, чтобы можно было немедленно принять меры. Иногда для этого требуется биопсия почки.

Острая почечная недостаточность часто возникает в результате тяжелой дисфункции в организме (так называемый преренальный ANV). Это может быть шок, тяжелые инфекционные заболевания, сердечно-сосудистые заболевания или отравления.

Нарушение оттока мочи также может нарушить функцию одной или обеих почек, например, из-за камней в почках, воспаления, опухолей или увеличения простаты (так называемый постренальный ANV).

Терапия: выяснение причины

На первом этапе мы инициируем целевые терапевтические меры, адаптированные к вашей индивидуальной клинической картине, например, путем компенсации нехватки жидкости, прекращения приема несовместимых лекарств или лечения нарушения оттока мочи. Дальнейшее лечение во многом основано на консервативной медикаментозной терапии. Пока почки снова не заработают стабильно, при необходимости мы можем провести детоксикацию организма с помощью временного диализа (промывания крови).
 
При своевременной терапии обычно можно полностью восстановить функцию почек, так что выработка мочи и все другие функции почек нормализуются. Продолжительность лечения зависит от индивидуальной клинической картины и может составлять несколько недель.

Мы говорим о внутрипочечном ANV, если причина нарушения функции почек лежит в области самих почек, например, в результате повреждения сосудов (из-за контрастного вещества, лекарств, недостатка кислорода или сильного воспаления) или иммунологического заболевания почек или системного заболевания.

Острая почечная недостаточность у собак (ОПН)

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

Прогноз

Клинический синдром, характеризующийся резким нарушением функции почек. Сопровождается снижением клубочковой фильтрации, азотемией (повышение содержания в крови продуктов азотистого обмена), олигурией (уменьшение количества отделяемой мочи).

В зависимости от причины, спровоцировавшей ОПН, различают преренальную, ренальную и постренальную почечную недостаточность.

Преренальная почечная недостаточность развивается на фоне продолжительного неадекватного кровоснабжения почек. Так, резкое падение артериального давления при шоке, выраженной дегидратации (обезвоживание) может спровоцировать возникновение ОПН. Тромбоз почечных сосудов также вызывает резкое ухудшение клубочковой фильтрации. Наиболее часто встречается при шоковых состояниях, значительных кровопотерях, перитоните, панкреатите, сердечной недостаточности.

Ренальная почечная недостаточность возникает при тяжелом воспалительном или инфекционном повреждении почечной ткани, воздействии сильных токсинов, ядов. Отравляющие субстанции способны вызвать некроз почечных канальцев, резкое ухудшение почечной функции. Типичные примеры: пиометра, отравление этиленгликолем, соединениями тяжелых металлов, цитостатическими средствами. Инфекции: лептоспироз, чума плотоядных.

Постренальная ОПН. Возникает по причине обструкции (закупорки) мочевыводящих путей (камень, опухоль). Так, при нарушении оттока мочи происходит перерастяжение почечных лоханок и дальнейшая ишемия (нарушение кровоснабжения почечной ткани).

Клиническая картина

Характерно проявление вялости, слабости, летаргии. Часто на начальной стадии даже самые внимательные владельцы могут пропустить ухудшение общего состояния собаки. Когда симптомы прогрессируют до выраженного желудочно-кишечного расстройства , или значительной слабости, как правило, диагностируется далеко зашедшее повреждение почечной ткани (более 75%).

Для ОПН типично резкое внезапное развитие симптоматики.

Жажда – собака начинает много пить, поскольку таким образом организм пытается компенсировать нарастающую интоксикацию. Сопровождается усиленным мочеотделением на начальных этапах, далее процесс переходит в олигурическую стадию.

Также характерны следующие симптомы:

• Абдоминальные боли.
• Летаргия, апатия, депрессия.
• Рвота/констипация (задержка стула).
• Тяжелое дыхание.
• Лихорадка.
• Дискоординация.
• Судороги, тремор.
• Коллапс.
• Кома.
• Смерть.

Наиболее предрасположены собаки, свободно подбирающие мусор во время прогулок, животные с уже имеющимися почечными проблемами (хроническая почечная недостаточность в анамнезе, мочекаменная болезнь), собаки, не привитые от лептоспироза.

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, физикального осмотра, результатов исследований. Обязательно проводится общий и биохимический анализ крови с обязательной проверкой электролитного состава крови, анализ мочи, УЗИ органов брюшной полости. При необходимости дополнительно проводится бактериологическое и вирусологическое исследование, кардиологическое обследование и др., в зависимости от предполагаемой причины, вызвавшей заболевание.

Лечение

Лечение направлено на восстановление почечной функции, коррекцию электролитных нарушений, кислотно-щелочного баланса крови, стабилизацию артериального давления, устранение дегидратации и нормализацию объема отделяемой мочи.

Таким образом, цель лечения – поддержание жизни собаки до полного восстановления почечной функции. Терапия проводится только в условиях стационара. Показана объемная внутривенная инфузия, постоянный мониторинг жизненно важных показателей (сердечный ритм, артериальное давление, температура тела, диурез, электролитный баланс крови и т.д.). При необходимости проводится перитонеальный диализ.

Прогноз

Прогноз зависит от степени повреждения почечной ткани, причины, вызвавшей ОПН и общего состояния пациента.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

Определение, патофизиология и клинические фенотипы

Clin Biochem Rev. 2016 Май; 37 (2): 85–98.

Константинос Макрис

¹ Отделение клинической биохимии, Общая больница KAT, Кифисия, Афины, 14561, Греция

Loukia Spanou

¹ Отделение клинической биохимии, Общая больница KAT, Кифисия, Греция 9000, 1453612, Афины, Афины, 9000 ¹ Отделение клинической биохимии, Больница общего профиля KAT, Кифисия, Афины, 14561, Греция

Содержание статей или рекламных объявлений в The Clinical Biochemist — Reviews не следует рассматривать как официальные заявления, оценки или одобрения со стороны AACB и его официальных органов. или его агенты.Изложения мнения в публикациях AACB принадлежат авторам. Печатная публикация утверждена — PP255003 / 01665. Авторские права © 2005 Австралазийская ассоциация клинических биохимиков, Inc. Никакие литературные материалы в «Клиническом биохимике — обзоры» не должны воспроизводиться, храниться в поисковой системе или передаваться в любой форме электронными или механическими средствами, фотокопированием или записью без разрешения. Запросы на это следует направлять редактору. ISSN 0159 — 8090Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Острое повреждение почек (ОПН) — клинический синдром, осложняющий течение и ухудшающий исход у значительного числа госпитализированных пациентов. Последние достижения в клинических и фундаментальных исследованиях помогут более точно определить этот синдром и выяснить его патогенез. Обладая этими знаниями, мы сможем проводить более точные эпидемиологические исследования, чтобы лучше понять влияние этого синдрома. ОПП — это синдром, который редко имеет единственную и отчетливую патофизиологию.Последние данные, полученные как в фундаментальной науке, так и в клинических исследованиях, начинают менять нашу точку зрения на ОПН с синдрома отказа одного органа на синдром, при котором почки играют активную роль в развитии полиорганной дисфункции. Точное и быстрое распознавание ОПП и лучшее понимание патофизиологических механизмов, лежащих в основе различных клинических фенотипов, имеют большое значение для исследований эффективных терапевтических вмешательств. В этом обзоре мы предоставляем самые последние обновления в определении, эпидемиологии и патофизиологии ОПП.

Введение

Концепция острой почечной недостаточности (ОПН) ¹ в последние годы подверглась значительному пересмотру. Традиционно упор делался на наиболее тяжелое острое снижение функции почек, которое проявляется тяжелой азотемией и часто олигурией или анурией. Однако недавние данные свидетельствуют о том, что даже относительно легкое повреждение или нарушение функции почек, проявляющееся небольшими изменениями креатинина сыворотки (sCr) и / или диуреза (UO), является предиктором серьезных клинических последствий. ^{2 — 5}

Острая травма почек (AKI) — это термин, который недавно заменил термин ARF. ОПП определяется как резкое (в течение нескольких часов) снижение функции почек, которое включает как повреждение (структурное повреждение), так и нарушение (потеря функции). Это синдром, который редко имеет единственную и отчетливую патофизиологию. Многие пациенты с ОПН имеют смешанную этиологию, при которой наличие сепсиса, ишемии и нефротоксичности часто сосуществуют и затрудняют распознавание и лечение.Кроме того, синдром довольно распространен среди пациентов без критических состояний, и важно, чтобы медицинские работники, особенно те, которые не специализируются на заболеваниях почек, легко его выявляли.

Классификация ОПП включает преренальную ОПП, острую постренальную обструктивную нефропатию и внутренние острые заболевания почек. Из них только «внутренняя» ОПП представляет собой истинное заболевание почек, в то время как преренальное и постренальное ОПП являются следствием внепочечных заболеваний, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ).Если эти пре- и / или постренальные состояния сохраняются, они в конечном итоге перерастут в повреждение почечных клеток и, следовательно, внутреннее заболевание почек.

Текущий диагностический подход к ОПП основан на резком снижении СКФ, что отражается в резком повышении уровней sCr и / или снижении UO в течение заданного временного интервала. ^{6 — 8} Недавно было предложено несколько биомаркеров для диагностики ОПП, и они находятся на различных стадиях разработки и проверки. ^{9 — 12} Тем не менее, неясно, нужен ли подход с использованием одного или нескольких биомаркеров для диагностики сложных и многофакторных аспектов ОПП. ^{13 — 16}

Однако, помимо аналитических трудностей, связанных с каждым конкретным биомаркером, существует также проблема, касающаяся соответствующей контрольной точки, и, более конкретно, использования sCr в качестве стандарта для клинической оценки этих биомаркеров.Известно, что sCr нечувствителен к острым изменениям функции почек, и его уровни могут широко варьироваться в зависимости от возраста, пола, мышечной массы, диеты, лекарств и статуса гидратации. Более того, это не прямой маркер повреждения канальцев, а скорее маркер СКФ, и значительное увеличение sCr может наблюдаться при почечной гипоперфузии, даже если почки структурно не повреждены, что приводит к преренальной азотемии. По этим причинам sCr считается «несовершенным золотым стандартом» для диагностики ОПП. ¹⁷ Еще одна проблема с sCr заключается в том, что в большинстве клинических ситуаций его истинное исходное значение неизвестно, что очень затрудняет оценку пациентов. ^{18 — 20} Более того, учитывая фенотипическую изменчивость ОПП (различные клинические фенотипы с различными лежащими в основе патофизиологиями), неясно, необходимы ли разные подходы для диагностики и мониторинга клинического течения и терапии.

В этом обзоре мы обсудим эпидемиологию и определение ОПП. Мы также обсудим клинические фенотипы, их патофизиологию и связь между ОПП и дисфункцией удаленных органов.

История

Первое описание ARF, тогда обозначенное как ischuria renalis , было сделано Уильямом Хеберденом в 1802 году. Учебник медицины Ослера (1909 г.), чтобы быть «следствием отравления, беременности, ожогов, травм или операций на почках». Во время Первой мировой войны синдром получил название , военный нефрит, , ^22, , и о нем сообщалось в нескольких публикациях.Синдром был забыт до Второй мировой войны, когда Байуотерс и Билл опубликовали свою классическую статью о синдроме раздавливания . ²³ Острый некроз канальцев (ОНТ) был термином, который использовался для описания этого клинического состояния из-за гистологических данных о пятнистом некрозе почечных канальцев при вскрытии. В течение многих лет в клинической практике термины ATN и ARF использовались как синонимы. Однако именно Гомеру В. Смиту приписывают введение термина острая почечная недостаточность в главе о Острая почечная недостаточность, связанная с травматическими повреждениями в его учебнике 1951 года Структура и функция почек в здоровье и здоровье. Болезнь .До недавнего времени не было точного биохимического определения ОПН. Как следствие, не было единого мнения по диагностическим критериям, что привело к множеству различных определений. Опрос 2002 г. выявил в научной литературе не менее 35 определений. ²⁴

Эпидемиология

Отсутствие стандартного определения синдрома оказало большое влияние на зарегистрированную заболеваемость и клиническую значимость ОПП, и его истинное влияние недостаточно хорошо известно. Заболеваемость варьируется в зависимости от используемого определения, популяции пациентов и изучаемого географического района. ^{25 — 27}

Наблюдаются большие различия в заболеваемости и причинах ОПП между развивающимися и развитыми странами. В недавнем обзоре описаны сходства и различия в заболеваемости, причинах, патофизиологии и последствиях ОПП для общественного здравоохранения в развитых и развивающихся регионах мира. ²⁸

В городских районах развивающихся стран основными причинами ОПП являются госпитальные (ишемия почек, сепсис и нефротоксические препараты), в то время как в сельских районах это чаще является следствием внебольничных заболеваний (диарея, обезвоживание, инфекционные заболевания и т. Д.). яды животных и т. д.). Недостаточная отчетность об ОПП, особенно в развивающихся странах, также является серьезной проблемой, связанной с истинным знанием ее воздействия во многих частях мира. ²⁹

В развитых странах распространенность ОПП увеличивается. По оценкам, среди стационарных больных в больницах он встречается до 15% и чаще встречается у тяжелобольных пациентов, у которых его распространенность оценивается до 60%. ^{28 , 30 — 34} С другой стороны, сообщество AKI обычно нечасто, хотя недавнее исследование оценило его заболеваемость в 4.3% среди всех госпитализаций. ³⁵ Однако даже этот показатель остается недооцененным истинным влиянием внебольничных ОПП из-за того, что пациентов не направляют в больницы.

Хотя несколько исследований были сосредоточены на особых группах населения (пожилые люди и дети), крупные эпидемиологические исследования с участием детей отсутствуют, а заболеваемость ОПП у детей описана недостаточно. Причина в том, что большинство педиатрических эпидемиологических исследований были ограничены одним центром с небольшим количеством пациентов и были сосредоточены на группах критического ухода или на детях, нуждающихся в диализе. ^{36 — 40} В недавнем крупномасштабном эпидемиологическом исследовании было обнаружено, что заболеваемость ОПП у госпитализированных детей в США составляет 3,9 на 1000 госпитализаций. ³⁶ Большинство случаев ОПП у детей являются вторичными по отношению к механизмам реагирования на объем (например, диарея, гипоперфузия почек после операции) и вторичными по отношению к сепсису. ⁴¹ Было показано, что другие состояния, такие как уремический гемолитический синдром и гломерулонефрит, чаще встречаются в разных частях мира с разными исходами, обычно из-за позднего направления детей в больницы.

Многочисленные исследования показали, что ОПП у пожилых людей (обычно определяемых как старше 65 лет) становится все более распространенным явлением и что существует возрастная взаимосвязь между ОПП и пожилым возрастом. ^{42 , 43} Это отчасти связано с анатомическими и физиологическими изменениями стареющей почки, а отчасти с различными сопутствующими заболеваниями, например гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями почек (ХБП), которые могут потребовать процедур и / или лекарства, которые действуют как почечные стрессоры и изменяют почечную гемодинамику, или являются нефротоксичными. ^{44 — 46}

Несколько исследований также показали, что ОПП ассоциируется с краткосрочными и долгосрочными неблагоприятными исходами. Они были недавно пересмотрены. ^{47 — 49} Ricci et al., В систематическом обзоре 24 исследований, в которых участвовало более 71000 пациентов, в которых критерии RIFLE (см. Терминологию и определение) использовались для определения и определения стадии ОПП, показали, что уровень смертности был 18,9% в классе «риска», 36,1% в классе «травмы» и 46.5% в классе «отказ». У пациентов без ОПН летальность составила 6,9%. Среди пациентов с ОПП относительный риск смерти (по отношению к пациентам без ОПП) составлял 2,40 для «класса риска», 4,15 для «класса травмы» и 6,15 для «класса неэффективности». ⁵⁰ В популяциях отделений интенсивной терапии (ОИТ) обсервационные исследования показали, что у 4–5% всех пациентов в критическом состоянии развивается тяжелая ОПП, требующая заместительной почечной терапии (ЗПТ), при этом уровень смертности часто превышает 60%. ^{31 , 51 , 52}

Таблица 1.

Критерии RIFLE для классификации и постановки AKI и модификации, предложенные сетью AKIN — изменено на основе ссылок ( ⁶ и ⁷ )

9019

Хотя в этих исследованиях показатели смертности и развития ХБП увеличиваются, их частота довольно варьируется.Факторы, которые связаны с долгосрочным прогнозом (особенно с прогрессированием ХБП), плохо изучены. Для определения таких исходов необходимо знать исходную функцию почек до ОПН и четко определить восстановление после ОПН. Первое часто отсутствует или предполагается во многих исследованиях, а второе не имеет стандартного определения. ^{47 , 53 , 54}

Терминология и определения

Термин «острая травма почек» (AKI) впервые был использован Уильямом МакНайдером в 1918 году в ситуации острого отравления ртутью, но стал предпочтительным термином в 2004 году, когда ARF было переопределено с помощью широко принятых ныне консенсусных критериев, известных как RIFLE (аббревиатура от почечной болезни на стадии риск-травма-отказ-потеря-конечная стадия). ^{6 , 55}

Основными инструментами для выявления ОПП были последовательные измерения sCr, мочевины сыворотки (sUr), анализа мочи и измерения UO. Индексы мочи, такие как фракционная экскреция натрия (FeNa) и мочевины (FeUr), также использовались для дифференциации преходящей и стойкой ОПП. Согласие в диагностических критериях ОПП было позже достигнуто несколькими консенсусными группами. Первой была группа Инициативы по качеству острого диализа (ADQI) . В 2002 году они разработали систему диагностики и классификации острых нарушений функции почек на основе широкого консенсуса экспертов, что привело к появлению критериев RIFLE.Характеристики этой диагностической системы кратко изложены в. В этой системе определены три степени тяжести (риск, травма и отказ) и два класса исходов (потеря и терминальная стадия почечной недостаточности (ТПН)). Критерии серьезности AKI определяются на основе изменений sCr или UO, где используется худший из критериев. Критерии исхода определяются продолжительностью нарушения функции почек. ⁶

Важность критериев RIFLE заключается в том, что они выходят за рамки ARF.Термин « острое повреждение / нарушение функции почек » был предложен для охвата « всего спектра синдрома от незначительных изменений маркеров почечной функции до потребности в заместительной почечной терапии (ЗПТ) ». Таким образом, концепция AKI, определенная RIFLE, создает новую парадигму. AKI включает в себя ATN и ARF, а также другие, менее тяжелые состояния. Сюда входят пациенты без реального повреждения почек, но с функциональными нарушениями относительно физиологической потребности.Включение таких пациентов в классификацию ОПП является концептуально привлекательным, поскольку именно эти пациенты могут получить пользу от раннего вмешательства. Критерии RIFLE также были изменены для использования в педиатрии. ⁵⁶ Тем не менее, определение RIFLE не лишено двусмысленности. Пикеринг и др. ⁵⁷ показали, что существует несоответствие между повышением концентрации sCr и снижением СКФ (оцененное с помощью формул MDRD или Кокрофта-Голта) в описаниях степени тяжести риска и отказа.1,5-кратное увеличение sCr соответствует снижению СКФ на одну треть (а не 25%), а трехкратное увеличение соответствует снижению СКФ на две трети (а не 75%). Если СКФ не измеряется напрямую, а оценивается по формуле, результаты также могут отличаться в зависимости от используемой формулы. При использовании формулы MDRD 1,5-кратное увеличение sCr соответствует снижению СКФ на 37%, а трехкратное увеличение sCr — 72% -ному снижению СКФ. ⁵⁷

В 2007 году группа Acute Kidney Injury Network (AKIN) предложила модифицированную версию критериев RIFLE, направленную на повышение чувствительности диагностических критериев AKI. ⁷ Произошло несколько изменений: на стадии 1 было добавлено абсолютное увеличение sCr по крайней мере на 0,3 мг / дл (26,5 мкмоль / л); критерий СКФ был удален; пациенты, начавшие ЗПТ, были классифицированы как стадия 3 независимо от значений sCr; и классы результатов были удалены. Характеристики этой системы кратко изложены в.

Только один критерий (sCr или UO) должен быть выполнен для того, чтобы претендовать на этап. Время становится более важным для диагностики AKI в определении AKIN: требуется изменений между двумя значениями sCr в течение 48-часового периода , в то время как одна неделя была предложена группой ADQI в исходных критериях RIFLE.Тяжесть ОПП при AKIN оценивается в течение 7 дней по кратному изменению sCr от исходного уровня.

Последняя классификация ОПП, предложенная Рабочей группой по острым травмам почек KDIGO (Заболевания почек: улучшение глобальных результатов), основана на двух предыдущих классификациях и имеет целью унифицировать определение ОПН. ⁸ По определению KDIGO ОПП диагностируется по абсолютному увеличению sCr, по крайней мере, на 0,3 мг / дл (26,5 мкмоль / л) в течение 48 часов или по увеличению sCr на 50% от исходного уровня в течение 7 дней, или по моче. объем менее 0.5 мл / кг / ч в течение не менее 6 часов ().

Таблица 2.

Определение и стадия AKI в соответствии с критериями KDIGO — изменено по ссылке ( ⁸ )

Прогресс пациента может быть ступенчатым в течение всего времени Кадр, на котором изображен эпизод AKI . Увеличение sCr до 3 раз по сравнению с исходным уровнем или sCr более 4.0 мг / дл (354 мкмоль / л) или начало ЗПТ классифицируются как стадия 3. KDIGO устраняет увеличение на 0,5 мг / дл для sCr> 4 мг / дл, чтобы диагностировать стадию 3. KDIGO прямо заявляет, что скользящая базовая линия можно использовать в течение 48-часового и 7-дневного периодов для диагностики AKI, в то время как в RIFLE или AKIN неясно, как это лечить. Также были внесены изменения в стадию 3 степени тяжести, чтобы включить педиатрическую популяцию как в определение, так и в стадию.

Этиология ОПН

Существует множество потенциальных причин ОПН, в основном связанных с фокальным несоответствием между доставкой кислорода и питательных веществ (из-за нарушения микроциркуляции) к нефронам и повышенными потребностями в энергии (из-за клеточного стресса). ⁵⁸ В течение многих лет диагностика и лечение ОПН основывались на концепции классификации на три основные категории: преренальные, внутренние и постренальные (). ^{59 — 61}

Этиология острого повреждения почек

В Преренальная ОПП почечная гипоперфузия приводит к снижению СКФ (без повреждения почечной паренхимы) в качестве адаптивного ответа на различные экстра- почечные инсульты. ⁶² Известно, что поддержание нормальной СКФ зависит от адекватной почечной перфузии.Почки получают до 25% сердечного выброса, и, таким образом, любой сбой систематического объема циркулирующей крови или изолированный сбой внутрипочечного кровообращения может иметь сильное влияние на почечную перфузию ().

Таблица 3.

Причины острого повреждения почек.

Противогипертензивная терапия

Противогипертензивные препараты 9047

Постпочечный ОПП, внутрипочечная непроходимость почек , возникающая после острой непроходимости мочевыводящих путей таким образом снижает СКФ. ⁶³ Кроме того, острая обструкция мочевыводящих путей может привести к нарушению почечного кровотока и воспалительным процессам, которые также способствуют снижению СКФ. ⁶⁴ Постренальный ОПП может развиться, если обструкция расположена на любом уровне в системе сбора мочи (от почечных канальцев до уретры). Если обструкция находится выше мочевого пузыря, она должна затрагивать обе почки (или одну почку в случае пациента с единственной функционирующей почкой), чтобы вызвать значительную почечную недостаточность. ⁶⁵ Однако у пациента с ранее существовавшей почечной недостаточностью может развиться ОПП с обструкцией только одной почки. Обструкция мочевыводящих путей может проявляться как анурия или прерывистый поток мочи (например, полиурия, чередующаяся с олигурией), но также может проявляться как никтурия или неолигурическая ОПП (). Своевременное устранение преренальных или постренальных причин обычно приводит к быстрому восстановлению функции, но поздняя коррекция может привести к повреждению почек.

Внутреннюю почечную этиологию AKI может быть сложно оценить из-за большого разнообразия повреждений почек.Обычно задействованы четыре структуры почек, включая канальца, клубочки, интерстиций и внутрипочечных кровеносных сосудов . (и)

Острый некроз канальцев (ОНН) — это термин, используемый для обозначения ОПП в результате повреждения канальцев. Это наиболее распространенный тип внутреннего повреждения почек. ОПП из-за повреждения клубочков возникает в тяжелых случаях острого гломерулонефрита (ГН). ОПП в результате повреждения сосудов возникает из-за того, что повреждение внутрипочечных сосудов снижает перфузию почек и снижает СКФ, и, наконец, острый интерстициальный нефрит возникает из-за аллергической реакции на различные лекарства или инфекции.

Различные клинические фенотипы ОПП и их патофизиология

По сути, ОПП — это термин, используемый для описания клинического синдрома, который возникает, когда почечная функция резко снижается до такой степени, что организм накапливает продукты жизнедеятельности и становится неспособным поддерживать электролит, кислоту база и водный баланс. ⁵⁸

Патофизиология ОПП многофакторна и сложна. Наиболее частой причиной ОПН является ишемия, которая может возникать по ряду причин ().Физиологическая адаптация в ответ на снижение кровотока может в определенной степени компенсировать, но когда доставка кислорода и метаболических субстратов становится недостаточной, в результате клеточное повреждение приводит к дисфункции органа. Почка очень восприимчива к повреждениям, связанным с ишемией, что приводит к сужению сосудов, повреждению эндотелия и активации воспалительных процессов. ⁶⁶ Эту восприимчивость можно частично объяснить структурными ассоциациями между почечными канальцами и кровеносными сосудами в наружном мозговом веществе почки с ишемией, затрудняющей кровоток в критических структурах нефронов, присутствующих в нем.После снижения эффективной перфузии почек эпителиальные клетки не могут поддерживать внутриклеточный АТФ в необходимом количестве для основных процессов. Это истощение АТФ приводит к повреждению клеток и, если оно достаточно серьезное, может привести к гибели клеток в результате некроза или апоптоза. Во время ишемического инсульта могут быть поражены все сегменты нефронов, но наиболее часто повреждаются клетки проксимальных канальцев. Кроме того, естественная функция нефрона — фильтровать, концентрировать и реабсорбировать многие вещества из просвета канальцев, и концентрация этих веществ может достигать токсичных уровней для окружающих эпителиальных клеток.Подробное описание последовательности событий и клеточных изменений во время ишемической ОПП можно найти в другом месте. ^{67 — 69}

ОПП также очень часто встречается при сепсисе. При сепсисе кровообращение гипердинамично, кровоток изменяется, хотя и не обязательно в ишемическом диапазоне, и СКФ быстро падает. ⁷⁰ Патофизиология септического ОПП очень сложна и включает в себя воспаление, дисфункцию микрососудов, вызванную окислительным стрессом, и усиление повреждений за счет секреции цитокинов канальцевыми клетками. ⁷¹ Традиционная классификация ОПП на преренальные, внутрипочечные и постренальные недавно подверглась сомнению, так как гистологический диагноз проводится очень редко, а различие между преренальной азотемией и повреждением канальцев не может быть подтверждено и только гипотетически ретроспективно. Наши знания в основном получены в результате исследований на животных, в которых широко изучалась модель ишемии-реперфузии. Другие модели (токсическое повреждение, септическая модель) менее изучены. ⁷² Однако эти последние модели являются довольно экстремальными и не репрезентативны для клинических проявлений ОПП у людей, когда почечный кровоток никогда полностью не прекращается (за исключением некоторых хирургических процедур, т.е.е. восстановление аневризмы брюшной аорты), но обычно возникают менее тяжелые формы низкого кровотока с последующей реперфузией. Также существуют разногласия относительно степени повреждения, а также типов клеток, затронутых этим повреждением (проксимальные против дистальных канальцевых клеток). ⁷³ Животные, использованные в исследованиях, обычно молодые и здоровые, но большинство пациентов, у которых развивается ОПН, — старые и со значительными сопутствующими заболеваниями (диабет, ХБП, гипертония). Более того, у экспериментальных животных ОПП является монопричинной, в то время как у людей часто имеет несколько сосуществующих этиологий.Дальнейший анализ патофизиологических механизмов выходит за рамки настоящего обзора. Читатель может сослаться на несколько отличных обзоров, анализирующих патофизиологические механизмы при ОПП. ^{44 , 58 , 63 , 66 , 68 , 69 , 71 , 74 , 74 , 74 , 74}

Особые клинические сценарии

Рабдомиолиз

Рабдомиолиз — это синдром, который характеризуется разрушением и некрозом поврежденной скелетной мышцы с последующим высвобождением ее содержимого (т.е. миоглобин, саркоплазматические белки) во внеклеточную жидкость и в кровоток. ^{78 — 80} Эти продукты могут фильтроваться через клубочки, приводя к ОПП с помощью различных механизмов, таких как внутриканальная обструкция, вторичная по отношению к преципитации белка, почечная вазоконстрикция, воспаление и повреждение канальцев, связанное с производством активных форм кислорода. Рабдомиолиз обычно развивается при одной или нескольких из следующих ситуаций: нарушение метаболизма субстратов и / или кислорода (т.е. ишемия, гипоксия, травмы, вызванные раздавливанием), чрезмерная метаболическая потребность (т. ^{81 , 82}

Клиническая картина этого многофакторного и мультикаузального синдрома варьируется от бессимптомного, но выявляемого повышения КФК и миоглобина в крови до угрожающего жизни состояния с молниеносным ОПП. Возможность прогнозирования ОПН, вызванной рабдомиолизом, имеет решающее значение, поскольку это одна из основных причин ОПН.Рабдомиолиз составляет 5–25% всех случаев ОПП, а у 10–50% пациентов с некоторой степенью рабдомиолиза развивается ОПП. ⁸²

ОПП, вызванная лекарствами

Лекарства часто проявляют токсическое действие на почки, поскольку клубочковые, интерстициальные и канальцевые клетки сталкиваются со значительными концентрациями лекарств и их метаболитов, которые могут вызывать изменения функции и структуры почек. Клетки почечных канальцев особенно уязвимы для токсического действия лекарств из-за их роли в концентрации и реабсорбции клубочкового фильтрата, что подвергает их воздействию высоких уровней циркулирующих токсинов.Почечная токсичность может быть результатом гемодинамических изменений, прямого повреждения клеток и тканей, воспалительного повреждения ткани и препятствия почечной экскреции. Истинную частоту нефротоксичности, вызванной лекарственными средствами, определить трудно. Незначительное повреждение почек (например, кислотно-щелочные нарушения, нарушения водного баланса, дисбаланс электролитов) и легкие нарушения мочевого осадка, связанные с обычно используемыми лекарствами, часто не распознаются, и обнаружение часто откладывается до тех пор, пока не станет очевидным явное изменение функции почек, обычно увеличение sCr.В трех недавних обзорах подробно исследуются механизмы, лежащие в основе поражения почек, связанные с использованием наиболее распространенных лекарственных препаратов, используемых в клинической практике. ^{83 — 85}

Острое поражение почек, вызванное контрастом (CI-AKI)

ОПП, индуцированное контрастом (CI-AKI), ранее известное как нефропатия, индуцированная контрастом (CIN), представляет собой синдром, при котором диагностируется острая почечная дисфункция после внутрисосудистого введения контрастных веществ. Контрастные вещества широко используются в диагностических и лечебных целях.Их нефротоксический потенциал был впервые предложен, по крайней мере, 50 лет назад, и сегодня они считаются одной из наиболее частых причин ОПП среди госпитализированных пациентов. ^{86 , 87} Долгое время считалось, что риск КИН пропорционален степени ранее существовавшей почечной дисфункции и связан с увеличенной продолжительностью пребывания в больнице, ускоренным началом терминальной стадии почечной недостаточности, необходимостью диализа, повышенная смертность и рост затрат. ^{86 , 88 — 90} Хотя в прошлом для определения CI-AKI использовалось много разных определений, новое определение AKI KDIGO применимо к CI-AKI и поможет нам использовать общий язык в исследованиях и в клинической диагностике этого синдрома.Патофизиология CI-AKI не очень хорошо определена. Модели CI-AKI на животных предполагают несколько потенциальных механизмов нефротоксичности, включая ишемию почек, сужение сосудов, образование активных форм кислорода и прямую канальцевую токсичность, которые приводят к снижению перфузии почек. ^{91 — 94} Однако физиологическая значимость этих моделей может быть ограничена, поскольку для выражения желаемого фенотипа требуются множественные почечные инсульты, а такое повреждение обычно не наблюдается у людей.Причинно-следственная связь между контрастным веществом и нефротоксичностью была установлена ​​в нескольких исследованиях. Однако отсутствие единого определения и плохо спланированные исследования могли привести к переоценке частоты и тяжести CI-AKI. ^{95 — 98}

Острое повреждение почек и дисфункция экстраренальных органов

Последние данные как в фундаментальной науке, так и в клинических исследованиях начинают менять наш взгляд на ОПП с синдрома недостаточности одного органа на синдром, при котором почки играют активную роль в развитии полиорганной дисфункции .Недавние клинические данные свидетельствуют о том, что ОПП является не только индикатором тяжести заболевания, но также приводит к более раннему началу полиорганной дисфункции со значительным влиянием на смертность. Модели повреждения почек на животных широко использовались для выяснения механизма дисфункции удаленных органов после ОПН, несмотря на их ограничения из-за межвидовых различий. Эти исследования показали прямое действие ОПП на отдаленные органы. ^{99 — 102} Эти исследования на животных включают модели ишемического реперфузионного повреждения и сепсиса, в основном сепсиса, вызванного липополисахаридным эндотоксином, из-за его воспроизводимости при возникновении отдаленной органной недостаточности. ¹⁰³ ОПП не является изолированным явлением и приводит к дисфункции удаленных органов легких, сердца, печени, кишечника и мозга через провоспалительный механизм, который включает миграцию нейтрофильных клеток, экспрессию цитокинов и повышенный окислительный стресс (). Три недавних превосходных обзора исследуют механизмы и долгосрочные последствия ОПП для других систем органов. ^{104 — 106}

Предполагаемый механизм повреждения дистального органа. ОПП приводит к поражению отдаленных органов за счет комбинации механизмов, опосредованных провоспалительным и окислительным стрессом.Уровни цитокинов в сыворотке и дистальных органах (IL1, IL6, IL10 и TNFa) повышаются в связи с переносом лейкоцитов (нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов) и повышенным окислительным стрессом (истощение супероксиддисмутазы, малонового диальдегида и глутатиона. Кроме того, нарушается регуляция натриевых и водных каналов в легких усугубляют отек легких — адаптировано из ссылки ( ¹⁰⁵ )

Перекрестные помехи между почками и легкими у тяжелобольного

Почки и легкие являются двумя органами, наиболее часто участвующими в полиорганной недостаточности.Острое повреждение легких (ОПЛ) и ОПП являются частыми осложнениями сепсиса, и их развитие увеличивает смертность. ^{107 , 108} В настоящее время растет интерес к потенциальным перекрестным помехам, которые существуют между этими органами при травмах, когда один орган вызывает или способствует повреждению другого. Исследования на животных показали, что ОПП может вызывать ОЛИ и наоборот. Механизм связанного с ОПП повреждения легких остается не до конца понятным. Несколько исследований показали участие провоспалительных и проапоптотических факторов (перенос лейкоцитов, активация цитокинов каспаз, окислительный стресс и уремические токсины).ОПП приводит к повреждению и воспалению легких, а ОПН, в свою очередь, способствует и усугубляет дисфункцию почек из-за метаболических и биохимических нарушений (). ¹⁰⁹

Взаимодействие почки-легкие. AKI вызывает патологические эффекты на легкие через клеточные и растворимые медиаторы. ALI, в свою очередь, облегчает и усугубляет повреждение почек из-за метаболических и биохимических нарушений. — адаптировано из работы (¹⁰⁸ ).

Перекрестные помехи между сердцем и почками: кардиоренальный синдром

Заболевания почек и сердца не только распространены, но часто сосуществуют.И острые, и хронические сердечные заболевания могут напрямую способствовать острому и / или хроническому ухудшению функции почек и наоборот. ¹¹⁰ Термин кардиоренальный синдром (CRS) часто используется для описания этого состояния и представляет собой важную модель для изучения патофизиологии сердечной и почечной дисфункции. Недавно для CRS была предложена согласованная схема определения / классификации. ^{111 — 113} Согласно этому определению, существует пять подтипов CRS.Этимология каждого подтипа отражает первичную и вторичную патологию, сердечную и почечную, а также вторичную дисфункцию по отношению к системному заболеванию. ()

Таблица 4.

Система классификации кардиоренального синдрома — адаптирована из справочного материала ( ¹¹¹ )

CRS типа 3

9081 5 AHF, ACS аритмический шок

Взаимодействие между почками и печенью синдром

Здесь важно отличать печеночную дисфункцию как результат ОПП от хорошо известного гепаторенального синдрома (HRS). Повреждение печени часто коррелирует с тяжестью поражения почек. Ишемический ОПП вызывает окислительный стресс и способствует воспалительному апоптозу и повреждению тканей гепатоцитов. ^{109 , 114} В недавнем обзоре подробно исследуются экспериментальные доказательства дисфункции печени как следствия ОПП. ¹¹⁵

С другой стороны, концепция HRS очень хорошо известна; это обратимое функциональное нарушение функции почек, которое возникает у пациентов с запущенным циррозом печени или у пациентов с фульминантной печеночной недостаточностью. ^{116 — 120} Характеризуется выраженным снижением СКФ и почечного кровотока при отсутствии других причин поражения почек.HRS не редкость и встречается примерно у 40% пациентов с запущенным циррозом печени. ¹²¹ Были описаны две формы HRS. ^{122 , 123}

Тип 1 характеризуется быстрым и прогрессирующим нарушением функции почек, которое определяется двукратным увеличением sCr до уровня> 220 мкмоль / л (> 2,5 мг / дл. ) менее чем за две недели. Тип 2 представляет собой менее тяжелую форму HRS, характеризующуюся стабильным или медленно прогрессирующим нарушением функции почек в течение недель или месяцев и с sCr> 133 и до 226 мкмоль / л (или> 1.5 и до 2,5 мг / дл).

Диагностические критерии: цирроз с асцитом, sCr> 133 мкмоль / л (1,5 мг / дл), отсутствие улучшения sCr через> 2 дня после отмены диуретиков и увеличения объема с помощью альбумина, отсутствие шока, отсутствие текущего лечения с помощью нефротоксические препараты, отсутствие повреждения паренхимы, на что указывает протеинурия, гематурия и / или аномальное ультразвуковое исследование. ¹²²

Эти диагностические критерии имеют несколько недостатков. SCr следует интерпретировать с осторожностью у пациентов с циррозом печени.Снижение выработки эндогенного креатинина, которое связано со снижением синтеза в печени и уменьшением мышечной массы из-за недоедания, увеличение канальцевой секреции креатинина, связанное с приемом лекарств, колебания уровней sCr у пациентов с циррозом и асцитом большого объема, а также зависимость лабораторных методов от влияния билирубина. причин низких значений sCr у этих пациентов. Следовательно, измерения на основе sCr создают риск переоценки почечной функции и недооценки тяжести почечного повреждения. ^{124 — 126}

Более того, единичное пороговое значение уровня креатинина сыворотки 133 мкмоль / л (1,5 мг / дл) может ограничивать лечение пациентов с наиболее тяжелой степенью почечной дисфункции. Изменения, которые приводят к развитию HRS, не являются феноменом «все или ничего», а развиваются постепенно с естественным течением цирроза. Неясно, будут ли неблагоприятные исходы у пациентов с более легкой степенью почечной дисфункции.

Поскольку у пациентов с циррозом печени не было официального определения ОПП, ADQI и Международный асцитный клуб (IAC) сформировали рабочую группу в марте 2010 года и предложили пересмотренное определение почечной дисфункции (как острой, так и хронической) у пациентов с циррозом. ¹²⁷ С этим определением HRS 1-го типа можно рассматривать как особую форму ОПП, а 2-го типа — как особую форму ХБП, и было введено понятие «острый по-хроническому» ().

Таблица 5.

Предлагаемые диагностические критерии почечной дисфункции при циррозе — адаптированы из справочного материала ( ¹²⁶ )

90um 50% от исходного уровня или повышение сывороточного креатинина на ≥ 26.5 мкмоль / л (≥ 0,3 мг / дл) за <48 ч
HRS типа 1 является специфической формой острого повреждения почек

Заключение

ОПП является важным клиническим синдромом, связанным с плохие клинические исходы для госпитализированных пациентов.Значительный прогресс был достигнут в уточнении определения этого синдрома и в выяснении основных патофизиологических механизмов различных клинических фенотипов. Очевидно, что все клинические фенотипы ОПН не могут укладываться в один патофизиологический путь. AKI способствует перекрестному диалогу органов и удалению органов. Эти нововведения помогут в разработке эпидемиологических исследований и рандомизированных испытаний профилактических и терапевтических вмешательств.

Сноски

Конкурирующие интересы : Не заявлены.

Список литературы

1. Экноян Г. Возникновение концепции острой почечной недостаточности. Am J Nephrol. 2002; 22: 225–30. [PubMed] [Google Scholar] 2. Chertow GM, Burdick E, Honor M, Bonventre JV, Bates DW. Острое повреждение почек, смертность, продолжительность пребывания и расходы госпитализированных пациентов. J Am Soc Nephrol. 2005; 16: 3365–70. [PubMed] [Google Scholar] 3. Uchino S, Bellomo R, Goldsmith D, Bates S, Ronco C. Оценка критериев RIFLE для острой почечной недостаточности у госпитализированных пациентов. Crit Care Med.2006; 34: 1913–7. [PubMed] [Google Scholar] 4. Леви EM, Viscoli CM, Horwitz RI. Влияние острой почечной недостаточности на смертность. Когортный анализ. ДЖАМА. 1996; 275: 1489–94. [PubMed] [Google Scholar] 5. Hoste EA, Clermont G, Kersten A, Venkataraman R, Angus DC, De Bacquer D, et al. Критерии RIFLE для острого повреждения почек связаны с госпитальной летальностью тяжелобольных пациентов: когортный анализ. Crit Care. 2006; 10: R73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Белломо Р., Ронко С., Келлум Дж. А., Мехта Р. Л., Палевски П., рабочая группа Инициативы по обеспечению качества острого диализа Острая почечная недостаточность — определение, критерии исхода, модели на животных, инфузионная терапия и потребности в информационных технологиях: Вторая международная конференция по консенсусу инициативы по обеспечению качества острого диализа (ADQI) Группа.Crit Care. 2004; 8: R204–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Мехта Р.Л., Келлум Дж. А., Шах С. В., Молиторис Б. А., Ронко С., Варнок Д. Г. и др. Сеть Acute Kidney Injury Network. Acute Kidney Injury Network: отчет об инициативе по улучшению результатов лечения острой почечной недостаточности. Crit Care. 2007; 11: R31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Руководство по клинической практике по лечению острой почечной недостаточности при заболевании почек, улучшающее глобальные результаты (KDIGO). Kidney Int Suppl. 2012; 2: 1–138. [Google Scholar] 9. Ванмасенхове Дж., Ванхолдер Р., Наглер Э., Ван Бизен В.Биомаркеры в моче и сыворотке для диагностики острого повреждения почек: углубленный обзор литературы. Пересадка нефрола Dial. 2013; 28: 254–73. [PubMed] [Google Scholar] 10. Сью Э.Д., Вэр Л.Б., Икизлер Т.А. Биологические маркеры острого повреждения почек. J Am Soc Nephrol. 2011; 22: 810–20. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кока С.Г., Ялаварти Р., Конкато Дж., Парих ЧР. Биомаркеры для диагностики и стратификации риска острого повреждения почек: систематический обзор. Kidney Int. 2008. 73: 1008–16. [PubMed] [Google Scholar] 12.Soni SS, Pophale R, Ronco C. Новые биомаркеры острого почечного повреждения. Clin Chem Lab Med. 2011; 49: 1257–63. [PubMed] [Google Scholar] 13. Basu RK, Wong HR, Krawczeski CD, Wheeler DS, Manning PB, Chawla LS, et al. Сочетание функциональных биомаркеров и биомаркеров повреждения канальцев повышает точность диагностики острого повреждения почек после кардиохирургических операций. J Am Coll Cardiol. 2014; 64: 2753–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Катагири Д., Дои К., Мацубара Т., Негиси К., Хамасаки Ю., Накамура К. и др. Новая панель биомаркеров липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов плазмы, и анализа активности эндотоксина для выявления сепсиса при остром повреждении почек.J Crit Care. 2013; 28: 564–70. [PubMed] [Google Scholar] 15. Катагири Д., Дои К., Хонда К., Негиси К., Фудзита Т., Хисаги М. и др. Комбинация двух биомаркеров в моче позволяет прогнозировать острое повреждение почек после кардиохирургических операций у взрослых. Ann Thorac Surg. 2012; 93: 577–83. [PubMed] [Google Scholar] 16. Zhou D, Li Y, Lin L, Zhou L, Igarashi P, Liu Y. Тубуло-специфическая абляция эндогенного β-катенина усугубляет острое повреждение почек у мышей. Kidney Int. 2012; 82: 537–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Вайкар С.С., Бетенский Р.А., Эмерсон СК, Бонвентре СП.Несовершенные золотые стандарты оценки биомаркеров повреждения почек. J Am Soc Nephrol. 2012; 23: 13–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Gaião S, Cruz DN. Исходный креатинин для определения острого повреждения почек: есть ли консенсус? Пересадка нефрола Dial. 2010; 25: 3812–4. [PubMed] [Google Scholar] 19. Пикеринг Дж. У., Эндре Ж. Исходный креатинин: что делать дальше? Пересадка нефрола Dial. 2011; 26: 2056. ответ автора 2056–7. [PubMed] [Google Scholar] 20. Пикеринг Дж. У., Эндре Ж. Обратный расчет исходного уровня креатинина с помощью MDRD неверно классифицирует острое повреждение почек в отделении интенсивной терапии.Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 1165–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Экноян Г., Агодоа Л. Об улучшении результатов и качества диализной помощи и др. Am J Kidney Dis. 2002; 39: 889–91. [PubMed] [Google Scholar] 22. Дэвис ФК, Велдон РП. Вклад в изучение «боевого нефрита» Lancet. 1917; 190: 118–20. [Google Scholar] 24. Kellum JA, Levin N, Bouman C, Lameire N. Разработка единой системы классификации острой почечной недостаточности. Curr Opin Crit Care. 2002; 8: 509–14. [PubMed] [Google Scholar] 25.Ли ПК, Бурдманн Э.А., Мехта Р.Л. Всемирный день почек 2013 г .: острое повреждение почек — глобальная угроза здоровью. Am J Kidney Dis. 2013; 61: 359–63. [PubMed] [Google Scholar] 26. Заппителли М. Эпидемиология и диагностика острого повреждения почек. Семин Нефрол. 2008. 28: 436–46. [PubMed] [Google Scholar] 27. Заппителли М, Парих ЧР, Аккан-Арикан А, Вашбурн К.К., Моффетт Б.С., Голдштейн С.Л. Выявление и эпидемиология острого повреждения почек варьируются в зависимости от интерпретации определения. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 948–54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28.Ламейр Н.Х., Багга А., Круз Д., Де Маесенер Дж., Эндре З., Келлум Дж. А. и др. Острое повреждение почек: растущая глобальная проблема. Ланцет. 2013; 382: 170–9. [PubMed] [Google Scholar] 29. Prakash J, Singh TB, Ghosh B., Malhotra V, Rathore SS, Vohra R, et al. Изменение эпидемиологии внебольничных острых повреждений почек в развивающихся странах: анализ 2405 случаев за 26 лет в восточной Индии. Clin Kidney J. 2013; 6: 150–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Дело J, Хан С., Халид Р., Хан А.Эпидемиология острого повреждения почек в реанимации. Crit Care Res Pract. 2013; 2013: 479730. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS, Morimatsu H, Morgera S и др. Начало и окончание поддерживающей терапии для почек (BEST Kidney). Исследователи. Острая почечная недостаточность у пациентов в критическом состоянии: международное многоцентровое исследование. ДЖАМА. 2005; 294: 813–8. [PubMed] [Google Scholar] 32. Лианьо Ф., Паскуаль Дж., Мадридская группа по изучению острой почечной недостаточности. Эпидемиология острой почечной недостаточности: проспективное многоцентровое исследование на уровне сообщества.Kidney Int. 1996; 50: 811–8. [PubMed] [Google Scholar] 33. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Изменяющаяся эпидемиология острой почечной недостаточности. Нат Клин Практ Нефрол. 2006; 2: 364–77. [PubMed] [Google Scholar] 34. Ламейр Н., Ван Бизен В., Ванхолдер Р. Рост распространенности и снижение смертности пациентов с острой почечной недостаточностью: что анализ двух баз данных говорит нам, а что нет. J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 923–5. [PubMed] [Google Scholar] 35. Воннакотт А, Меран С., Амфлетт Б., Талабани Б., Филлипс А.Эпидемиология и исходы внебольничных ОПП по сравнению с внутрибольничными. Clin J Am Soc Nephrol. 2014; 9: 1007–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Сазерленд С.М., Джи Дж., Шейхи Ф.Х., Уиден Э., Тиан Л., Александр С.Р. и др. ОПП у госпитализированных детей: эпидемиология и клинические ассоциации в национальной когорте. Clin J Am Soc Nephrol. 2013; 8: 1661–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Goldstein SL. Острое повреждение почек у детей и его возможные последствия во взрослом возрасте.Blood Purif. 2012; 33: 131–7. [PubMed] [Google Scholar] 38. Болл Э. Ф., Кара Т. Эпидемиология и исход острого повреждения почек у детей Новой Зеландии. J Педиатр детского здоровья. 2008. 44: 642–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Мехта П., Синха А., Сами А., Хари П., Калаивани М., Гулати А. и др. Заболеваемость острым повреждением почек у госпитализированных детей. Indian Pediatr. 2012; 49: 537–42. [PubMed] [Google Scholar] 40. McDonald SP, Craig JC, Австралийская и Новозеландская ассоциация педиатрической нефрологии. Долгосрочная выживаемость детей с терминальной стадией почечной недостаточности.N Engl J Med. 2004; 350: 2654–62. [PubMed] [Google Scholar] 41. Cerdá J, Lameire N, Eggers P, Pannu N, Uchino S, Wang H и др. Эпидемиология острого повреждения почек. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 881–6. [PubMed] [Google Scholar] 45. Chronopoulos A, Cruz DN, Ronco C. Острое повреждение почек, приобретенное в больнице, у пожилых людей. Нат Рев Нефрол. 2010; 6: 141–9. [PubMed] [Google Scholar] 46. Chronopoulos A, Rosner MH, Cruz DN, Ronco C. Острое повреждение почек у пожилых людей: обзор. Contrib Nephrol. 2010; 165: 315–21.[PubMed] [Google Scholar] 47. Sawhney S, Mitchell M, Marks A, Fluck N, Black C. Долгосрочный прогноз после острого повреждения почек (AKI): какова роль исходной функции почек и восстановления? Систематический обзор. BMJ Open. 2015; 5: e006497. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Кока С.Г., Юсуф Б., Шлипак М.Г., Гарг А.Х., Парих ЧР. Долгосрочный риск смерти и других неблагоприятных исходов после острого повреждения почек: систематический обзор и метаанализ. Am J Kidney Dis. 2009; 53: 961–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49.Багшоу С.М. Краткосрочное и долгосрочное выживание после острого повреждения почек. Пересадка нефрола Dial. 2008; 23: 2126–8. [PubMed] [Google Scholar] 50. Риччи З., Круз Д., Ронко С. Критерии RIFLE и смертность при остром повреждении почек: систематический обзор. Kidney Int. 2008. 73: 538–46. [PubMed] [Google Scholar] 51. Багшоу С.М., Лаупланд К.Б., Дойг С.Дж., Мортис Дж., Фик Г.Х., Муценски М. и др. Прогноз долгосрочной выживаемости и восстановления почек у тяжелобольных пациентов с тяжелой острой почечной недостаточностью: популяционное исследование.Crit Care. 2005; 9: R700–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Метниц П.Г., Кренн К.Г., Стельцер Х., Ланг Т., Плодер Дж., Ленц К. и др. Влияние острой почечной недостаточности, требующей заместительной почечной терапии, на исход у пациентов в критическом состоянии. Crit Care Med. 2002; 30: 2051–8. [PubMed] [Google Scholar] 53. Сваминатан М., Стаффорд-Смит М. Изменение терминологии в исследованиях почек: влияние консенсуса. Am J Kidney Dis. 2012; 59: 584–5. [PubMed] [Google Scholar] 54. Маседо Э., Бушар Дж., Мехта Р.Л. Восстановление почек после острого повреждения почек.Curr Opin Crit Care. 2008; 14: 660–5. [PubMed] [Google Scholar] 56. Аккан-Арикан А., Заппителли М., Лофтис Л.Л., Уошберн К.К., Джефферсон Л.С., Голдштейн С.Л. Модифицированные критерии RIFLE у детей в критическом состоянии с острым повреждением почек. Kidney Int. 2007. 71: 1028–35. [PubMed] [Google Scholar] 57. Пикеринг Дж. У., Эндре Ж. СКФ, снятая винтовкой: ошибки в постановке острой почечной недостаточности. Ланцет. 2009; 373: 1318–9. [PubMed] [Google Scholar] 59. Ламейр Н., Ван Бизен В., Ванхолдер Р. Острая почечная недостаточность. Ланцет. 2005; 365: 417–30.[PubMed] [Google Scholar] 61. Рахман М., Шад Ф., Смит М.С. Острое повреждение почек: руководство по диагностике и лечению. Я семейный врач. 2012; 86: 631–9. [PubMed] [Google Scholar] 62. Blantz RC. Патофизиология преренальной азотемии. Kidney Int. 1998. 53: 512–23. [PubMed] [Google Scholar] 64. Хегарти, штат Нью-Джерси, Янг Л.С., Кирван С.Н., О’Нил А.Дж., Бушье-Хейз Д.М., Суини П. и др. Оксид азота при односторонней обструкции мочеточника: влияние на регионарный почечный кровоток. Kidney Int. 2001; 59: 1059–65. [PubMed] [Google Scholar] 65.Дагер В., Халлилович Дж. Острая травма почек. В: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC и др., Редакторы. Фармакотерапия: патофизиологический подход. 8-е издание. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2011. с. 746. [Google Scholar] 66. Бонвентре СП. Патофизиология острого повреждения почек: роль потенциальных ингибиторов воспаления. Contrib Nephrol. 2007; 156: 39–46. [PubMed] [Google Scholar] 67. Шарфуддин А.А., Молиторис Б.А. Патофизиология острого ишемического поражения почек. Нат Рев Нефрол. 2011; 7: 189–200. [PubMed] [Google Scholar] 69.Бонвентре СП. Патофизиология ОПН: травмы и нормальное и ненормальное восстановление. Contrib Nephrol. 2010; 165: 9–17. [PubMed] [Google Scholar] 70. Зарджоу А., Агарвал А. Сепсис и острое повреждение почек. J Am Soc Nephrol. 2011; 22: 999–1006. [PubMed] [Google Scholar] 71. Гомес Х., Инс С., Де Бакер Д., Пиккерс П., Пайен Д., Хотчкисс Дж. И др. Единая теория острого повреждения почек при сепсисе: воспаление, дисфункция микроциркуляции, биоэнергетика и адаптация канальцевых клеток к травмам. Шок. 2014; 41: 3–11.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Сингх А.П., Джунманн А., Мутураман А., Джагги А.С., Сингх Н., Гровер К. и др. Животные модели острой почечной недостаточности. Pharmacol Rep. 2012; 64: 31–44. [PubMed] [Google Scholar] 73. Heyman SN, Rosenberger C, Rosen S. Экспериментальная ишемия-реперфузия: предубеждения и мифы — пересмотр проксимального и дистального гипоксического повреждения канальцев. Kidney Int. 2010; 77: 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 74. Бонвентре СП. Патофизиология ишемической острой почечной недостаточности. Воспаление, взаимодействие легких и почек и биомаркеры.Contrib Nephrol. 2004; 144: 19–30. [PubMed] [Google Scholar] 75. Bonventre JV, Weinberg JM. Последние достижения в патофизиологии острой ишемической почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol. 2003. 14: 2199–210. [PubMed] [Google Scholar] 76. Бонвентре Ю.В., Зук А. Ишемическая острая почечная недостаточность: воспалительное заболевание? Kidney Int. 2004; 66: 480–5. [PubMed] [Google Scholar] 77. Вонг GT, Ирвин MG. Контрастиндуцированная нефропатия. Br J Anaesth. 2007; 99: 474–83. [PubMed] [Google Scholar] 78. Уоррен Дж. Д., Блумбергс ПК, Томпсон, Полицейский.Рабдомиолиз: обзор. Мышечный нерв. 2002. 25: 332–47. [PubMed] [Google Scholar] 79. Ванхолдер Р., Север М.С., Эрек Э., Ламейр Н. Рабдомиолиз. J Am Soc Nephrol. 2000; 11: 1553–61. [PubMed] [Google Scholar] 81. Ванхолдер Р., Север М.С., Эрек Э., Ламейр Н. Острая почечная недостаточность, связанная с синдромом раздавливания: к эре сейсмо-нефрологии? Пересадка нефрола Dial. 2000; 15: 1517–21. [PubMed] [Google Scholar] 82. Уэрта-Алардин А.Л., Варон Дж., Марик П.Е. Прикроватный осмотр: рабдомиолиз — обзор для клиницистов.Crit Care. 2005; 9: 158–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83. Чоудхури Д., Ахмед З. Дисфункция и травма почек, связанные с лекарствами. Нат Клин Практ Нефрол. 2006; 2: 80–91. [PubMed] [Google Scholar] 84. Naughton CA. Нефротоксичность, вызванная лекарственными средствами. Я семейный врач. 2008; 78: 743–50. [PubMed] [Google Scholar] 85. Schetz M, Dasta J, Goldstein S, Golper T. Острое повреждение почек, вызванное лекарственными средствами. Curr Opin Crit Care. 2005; 11: 555–65. [PubMed] [Google Scholar] 86. McCullough PA. Острое поражение почек, вызванное контрастированием.J Am Coll Cardiol. 2008. 51: 1419–28. [PubMed] [Google Scholar] 87. Мехран Р., Никольский Э. Контраст-индуцированная нефропатия: определение, эпидемиология и пациенты в группе риска. Kidney Int Suppl. 2006; 100: S11–5. [PubMed] [Google Scholar] 88. Weisbord SD, Chen H, Stone RA, Kip KE, Fine MJ, Saul MI, et al. Связь повышения уровня креатинина сыворотки со смертностью и продолжительностью пребывания в больнице после коронарной ангиографии. J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 2871–7. [PubMed] [Google Scholar] 89. Митчелл AM, Джонс AE, Тумлин JA, Kline JA.Заболеваемость контрастно-индуцированной нефропатией после контрастной компьютерной томографии в амбулаторных условиях. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 4–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 90. Джеймс М.Т., Сэмюэл С.М., Мэннинг М.А., Тонелли М., Гали В.А., Фарис П. и др. Острое повреждение почек, вызванное контрастированием, и риск неблагоприятных клинических исходов после коронарной ангиографии: систематический обзор и метаанализ. Circ Cardiovasc Interv. 2013; 6: 37–43. [PubMed] [Google Scholar] 91. Перссон П. Б., Тепель М. Нефропатия, индуцированная контрастной средой: патофизиология.Kidney Int Suppl. 2006; 100: S8–10. [PubMed] [Google Scholar] 92. Силигер Э., Сендески М, Рихал С.С., Перссон ПБ. Контрастное повреждение почек: механизмы, факторы риска и профилактика. Eur Heart J. 2012; 33: 2007–15. [PubMed] [Google Scholar] 93. Йоргенсен АЛ. Контрастиндуцированная нефропатия: патофизиология и стратегии профилактики. Медсестра-критик. 2013; 33: 37–46. [PubMed] [Google Scholar] 94. Перрин Т., Декомб Э., Кук С. Контрастная нефропатия в инвазивной кардиологии. Swiss Med Wkly. 2012; 142: w13608.[PubMed] [Google Scholar] 95. McDonald JS, McDonald RJ, Comin J, Williamson EE, Katzberg RW, Murad MH и др. Частота острого повреждения почек после внутривенного введения контрастного вещества: систематический обзор и метаанализ. Радиология. 2013; 267: 119–28. [PubMed] [Google Scholar] 96. Ньюхаус Дж. Х., Хо Д., Рао К. А., Старрен Дж. Частота изменений сывороточного креатинина в отсутствие йодированного контрастного вещества: значение для исследований нефротоксичности контрастного вещества. AJR Am J Roentgenol. 2008; 191: 376–82.[PubMed] [Google Scholar] 97. Ньюхаус Дж. Х., Рой Чоудхури А. Количественное определение нефропатии, вызванной контрастным веществом: контроль над контролем. Радиология. 2013; 267: 4–8. [PubMed] [Google Scholar] 98. McDonald RJ, McDonald JS, Bida JP, Carter RE, Fleming CJ, Misra S и др. Нефропатия, вызванная внутривенным введением контрастного вещества: причинное или случайное явление? Радиология. 2013; 267: 106–18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 99. Келли КДж. Отдаленные эффекты экспериментального ишемического / реперфузионного повреждения почек. J Am Soc Nephrol.2003. 14: 1549–58. [PubMed] [Google Scholar] 100. Kramer AA, Postler G, Salhab KF, Mendez C, Carey LC, Rabb H. Ишемия / реперфузия почек приводит к опосредованному макрофагами увеличению проницаемости легочных сосудов. Kidney Int. 1999; 55: 2362–7. [PubMed] [Google Scholar] 101. Хассун Х.Т., Григорьев Д.Н., Ли М.Л., Лю М., Чидл С., Тудер Р.М. и др. Острое ишемическое повреждение почек вызывает функциональную и геномную реакцию отдаленных органов, отличную от двусторонней нефрэктомии. Am J Physiol Renal Physiol. 2007; 293: F30–40.[PubMed] [Google Scholar] 102. Хок Т.С., Дуглас И.С., Кляйн С.Л., Хе З., Фанг В., Турман Дж. М. и др. Острая почечная недостаточность после двусторонней нефрэктомии связана с цитокин-опосредованным поражением легких. J Am Soc Nephrol. 2007. 18: 155–64. [PubMed] [Google Scholar] 103. Дои К., Лилахаваничкул А., Юэнь П.С., Стар РА. Животные модели сепсиса и повреждения почек, вызванного сепсисом. J Clin Invest. 2009; 119: 2868–78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 104. Белый LE, Hassoun HT. Воспалительные механизмы межорганного взаимодействия при ишемическом остром повреждении почек.Int J Nephrol. 2012; 2012: 505197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 105. Shiao CC, Wu PC, Huang TM, Lai TS, Yang WS, Wu CH, et al. Группа по изучению острой почечной недостаточности (NSARF) и Тайваньский консорциум по острым заболеваниям почек (CAKs). Долгосрочные последствия для отдаленных органов после острого повреждения почек. Crit Care. 2015; 19: 438. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106. Яп СК, Ли ХТ. Острое повреждение почек и дисфункция внепочечных органов: новые концепции и экспериментальные данные.Анестезиология. 2012; 116: 1139–48. [PubMed] [Google Scholar] 107. Паладино Дж. Д., Хотчкисс Дж. Р., Рабб Х. Острое повреждение почек и дисфункция легких: парадигма воздействия болезни почек на удаленные органы? Microvasc Res. 2009; 77: 8–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 109. Белый Л. Е., Чаудхари Р., Мур Л. Дж., Мур Ф. А., Хассун ХТ. Хирургический сепсис и органные перекрестные помехи: роль почек. J Surg Res. 2011; 167: 306–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Virzì G, Day S, de Cal M, Vescovo G, Ronco C.Перекрестные помехи сердце-почки и роль гуморальной передачи сигналов в критических состояниях. Crit Care. 2014; 18: 201. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111. Ронко С., Хаапио М., Хаус А.А., Анавекар Н., Белломо Р. Кардиоренальный синдром. J Am Coll Cardiol. 2008; 52: 1527–39. [PubMed] [Google Scholar] 112. Ронко С., Маккалоу П., Анкер С.Д., Ананд И., Аспромонте Н., Багшоу С.М. и др. Группа консенсуса Инициативы по качеству острого диализа (ADQI) Кардио-почечные синдромы: отчет консенсусной конференции по инициативе по обеспечению качества острого диализа.Eur Heart J. 2010; 31: 703–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 113. Ронко К., Маккалоу П.А., Анкер С.Д., Ананд И., Аспромонте Н., Багшоу С.М. и др. Кардиоренальные синдромы консенсусной группы Инициативы по качеству острого диализа (ADQI): резюме консенсусной конференции Contrib Nephrol. 2010. 165: 54–67. [PubMed] [Google Scholar] 114. Голаб Ф., Кадходаи М., Захматкеш М., Хедаяти М., Араб Х., Шустер Р. и др. Ишемическое и неишемическое острое повреждение почек вызывает повреждение печени.Kidney Int. 2009; 75: 783–92. [PubMed] [Google Scholar] 115. Лейн К., Диксон Дж. Дж., Макфи И. А., Филипс Б. Дж.. Реногепатические перекрестные помехи: вызывает ли острое повреждение почек дисфункцию печени? Пересадка нефрола Dial. 2013; 28: 1634–47. [PubMed] [Google Scholar] 116. Wadei HM, Mai ML, Ahsan N, Gonwa TA. Гепаторенальный синдром: патофизиология и лечение. Clin J Am Soc Nephrol. 2006; 1: 1066–79. [PubMed] [Google Scholar] 117. Wadei HM. Гепаторенальный синдром: критическое обновление. Semin Respir Crit Care Med. 2012; 33: 55–69. [PubMed] [Google Scholar] 118.Low G, Александр GJ, Lomas DJ. Гепаторенальный синдром: этиология, диагностика и лечение. Гастроэнтерол Рес Прак. 2015; 2015: 2070 12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120. Møller S, Krag A, Bendtsen F. Повреждение почек при циррозе: патофизиологические и терапевтические аспекты гепаторенальных синдромов. Liver Int. 2014; 34: 1153–63. [PubMed] [Google Scholar] 121. Ginès P, Guevara M, Arroyo V, Rodés J. Гепаторенальный синдром. Ланцет. 2003; 362: 1819–27. [PubMed] [Google Scholar] 122. Салерно Ф., Гербес А., Жинес П, Вонг Ф., Арройо В.Диагностика, профилактика и лечение гепаторенального синдрома при циррозе печени. Кишечник. 2007; 56: 1310–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 123. Арройо В., Жинес П., Гербес А.Л., Дадли Ф.Дж., Джентилини П., Лаффи Г. и др. Определение и диагностические критерии рефрактерного асцита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. Международный клуб асцитов. Гепатология. 1996; 23: 164–76. [PubMed] [Google Scholar] 124. Caregaro L, Menon F, Angeli P, Amodio P, Merkel C, Bortoluzzi A, et al. Ограничение уровня креатинина в сыворотке и клиренса креатинина как маркеров фильтрации при циррозе печени.Arch Intern Med. 1994; 154: 201–5. [PubMed] [Google Scholar] 125. Орландо Р., Флореани М., Падрини Р., Палатини П. Оценка измеренных и рассчитанных клиренсов креатинина в качестве маркеров клубочковой фильтрации на разных стадиях цирроза печени. Clin Nephrol. 1999; 51: 341–7. [PubMed] [Google Scholar] 126. Шерман Д.С., Фиш Д.Н., Тейтельбаум И. Оценка функции почек у пациентов с циррозом печени: проблемы и подводные камни. Am J Kidney Dis. 2003. 41: 269–78. [PubMed] [Google Scholar] 127. Вонг Ф., Надим М.К., Келлум Дж. А., Салерно Ф., Белломо Р., Гербес А. и др.Предложение Рабочей группы по пересмотренной системе классификации почечной дисфункции у пациентов с циррозом печени. Кишечник. 2011; 60: 702–9. [PubMed] [Google Scholar]

BPJ 46: Острая хроническая болезнь почек

Хроническая болезнь почек — основной фактор риска острого повреждения почек

Острое повреждение почек — это неотложная медицинская помощь, характеризующаяся быстрым (от нескольких часов до дней) падением скорости клубочковой фильтрации.
У большинства людей с острым повреждением почек в той или иной степени уже имеется хроническая болезнь почек (ХБП). ¹ дюйм
исследование более 1700 пациентов с острым повреждением почек, нуждающихся в диализе, 74% имели оценочную клубочковую фильтрацию
скорость (рСКФ) менее 60 мл / мин / 1,73 м ² за несколько месяцев до госпитализации. ¹ Быстро снижающаяся почечная
Следовательно, функция с высокой вероятностью связана с острым обострением ХБП, называемым острым хроническим заболеванием почек.
На острое повреждение почек приходится примерно 1% всех госпитализаций. ² Когда достаточно серьезный, чтобы потребовать
диализ, связанный с этим уровень внутрибольничной смертности может превышать 30%. ¹ Своевременная диагностика важна, как и в большинстве случаев.
В некоторых случаях причина обратима, и раннее лечение может предотвратить необратимое повреждение почек.

Кто подвержен риску развития острой почечной недостаточности?

Распространенность ХБП и острого повреждения почек увеличивается с возрастом. От четверти до одной трети всех взрослых в возрасте
старше 64 лет страдает ХБП. ³ Заболеваемость тяжелым острым повреждением почек у людей более чем в пятьдесят раз выше.
в возрасте старше 80 лет, чем у людей в возрасте до 50 лет. ⁴

Каковы причины острой почечной недостаточности?

В большинстве случаев острое хроническое повреждение почек происходит на фоне инфекции или другого сопутствующего заболевания. Пациенты
с внутренним заболеванием почек или хронической обструкцией низкой степени может протекать бессимптомно.

Причины острого повреждения почек можно разделить на три категории:

1. Преренальные причины
2. Внутренние почечные причины
3. Постренальные причины

Преренальная травма

Снижение кровотока к почкам — наиболее частая причина острого повреждения почек. ² Образовавшаяся почечная
травма происходит из-за неспособности поддерживать почечный кровоток посредством саморегуляции, а не из-за прямого повреждения
сам нефрон. Отличительной чертой острого преренального повреждения является то, что, если нормальный кровоток может быть восстановлен, почечный
функция часто быстро восстанавливается. Однако стойкое снижение почечной перфузии увеличивает риск внутреннего
повреждение почек (острый некроз канальцев), которое может привести к необратимому повреждению почек.

Основными причинами преренального повреждения являются: ²

• Гиповолемия, например в результате диареи, рвоты, мочегонных средств, осмотического диуреза при плохо контролируемом диабете,
  кровотечение и травматический или септический шок
• Пониженный эффективный объем крови, например сердечная недостаточность или цирроз
• Вазорегуляция, например лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ангиотензинпревращающий фермент
  Ингибиторы (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) или гиперкальциемия

Внутреннее повреждение почек

Внутреннее повреждение почек характеризуется прямым повреждением нефронов.Это часто бывает сложно и может быть вторичным по отношению к
другая болезнь. ² Наиболее частой причиной внутренних повреждений является острый некроз канальцев в результате преренального поражения.
травма или прямая токсичность (гипотензия, гиповолемия, гемолиз, рабдомиолиз или нефротоксические препараты, например НПВП,
литий или аминогликозиды). ^2,6 Сочетание преренального повреждения и острого канальцевого некроза составляет
примерно в 90% случаев острой почечной недостаточности.

Интерстициальный нефрит, вызванный лекарствами, является другой основной формой внутреннего заболевания почек.Высокая смертность
частота, связанная с внутренним повреждением почек, но на это сильно влияет сопутствующая патология пациента.

Острый гломерулонефрит, особенно в результате васкулита мелких сосудов, является редкой, но важной причиной
острая травма почек. Ранняя диагностика и соответствующее лечение предотвращают терминальную стадию хронической болезни почек.

Постпочечная травма

Постпочечное повреждение вызывается блокировкой оттока мочи, что приводит к давлению на почки, вызывая
повреждение нефронов.Это обструктивная нефропатия, относительно редкая причина острого повреждения почек (5%). ² Своевременно
диагностика и лечение могут привести к полному выздоровлению. К наиболее частым причинам обструктивной нефропатии относятся: ²

• Камни мочевыводящих путей
• Гипертрофия предстательной железы
• Внутрибрюшной отросток, охватывающий мочеточники, например забрюшинный фиброз или злокачественные новообразования предстательной железы и других органов малого таза

Место, степень и скорость появления непроходимости определяют клинические симптомы и признаки.

Профилактика острого повреждения почек

Первоочередной задачей первичной медико-санитарной помощи является предотвращение возникновения острого хронического заболевания почек. Пациенты с ХБП, представляющие
при остром заболевании следует провести раннюю оценку функции почек. Комбинированное поддержание артериального давления и объема
с отказом от нефротоксических лекарств и выбором здорового образа жизни — рекомендуемые стратегии для уменьшения
риск острого повреждения почек у людей с ХБП. ⁷ Пациенты, ранее имевшие острое снижение функции почек
должны быть отмечены и идентифицированы как подверженные риску повреждения почек в будущем.

Проверки здоровья почек следует проводить регулярно

Пациентам с ХБП или факторами риска ХБП следует оценивать функцию почек в соответствии с рекомендациями по ХБП.

См .: «Изготовление
различие при хронической болезни почек », BPJ 22 (июль, 2009 г.).

У пациентов с ХБП изменена ауторегуляция клубочкового кровотока.В результате их креатинин и СКФ варьируются.
в зависимости от их артериального давления. Это приводит к колебаниям сывороточного креатинина в отсутствие прозрачных осадителей.
Креатинин часто варьируется на 10-20% в этих условиях, и требуется повторный тест на креатинин, чтобы исключить дальнейшее прогрессирование.

Некоторые лекарства следует применять с осторожностью

Сообщается, что лекарственные препараты способствуют острому повреждению почек примерно в 20% случаев. ⁷ В частности,
тройная комбинация НПВП, ингибиторов АПФ (или БРА) и диуретиков может вызвать острое повреждение почек, вмешиваясь в
гомеостатические механизмы. ⁸ Это происходит, когда кровоток в почках нарушен, поскольку опосредовано простагландинами.
Расширение сосудов афферентного артериол блокируется НПВП, и кровоток из почек не может быть уменьшен, так как эфферентный артериол
Сужение сосудов предотвращается либо ингибиторами АПФ, либо БРА. Комбинированный эффект — снижение клубочковой фильтрации.
частота, которая обостряется у людей, которые также принимают диуретики. ⁸ Люди, принимающие эту комбинацию лекарств,
особенно пациентам с установленной ХБП и острым сопутствующим заболеванием, требуется регулярный мониторинг креатинина сыворотки.
и калий.

Многие другие лекарственные средства могут вызывать внутреннее острое повреждение почек, в том числе; фуросемид, ингибиторы протонной помпы, бета-лактам
антибиотики, аминогликозиды, циклоспорин, сульфаниламиды, колхицин, фенитоин, литий и парацетамол (высокие дозы или
хроническое употребление). ^6,9 Пациенты, которые нездоровы или у которых развиваются симптомы аллергического типа (аллергический нефрит) после начала лечения
новое лекарство может потребовать проверки их почечной функции.

Острое повреждение почек часто связано с острым заболеванием

В первичной медико-санитарной помощи острое хроническое заболевание почек часто вызывается гиповолемией из-за эпизода сопутствующего заболевания,
е.грамм. Инфекция верхних или нижних дыхательных путей, инфекция мочевыводящих путей, сепсис или желудочно-кишечные заболевания. Обслуживание
баланса жидкости и электролитов, когда люди нездоровы, является важной профилактической стратегией. Это может быть уместно для
людям с ХБП и острым заболеванием — прекратить или уменьшить дозу потенциально нефротоксичных лекарств. Им следует
также рекомендуется избегать приема нефротоксических лекарств, в том числе лекарств, отпускаемых без рецепта, например НПВП.

Диагностические процедуры могут повысить риск острого повреждения почек

Люди с ХБП, особенно в сочетании с диабетом, подвержены повышенному риску развития острого повреждения почек
при прохождении процедур, требующих применения радиоконтрастных материалов. ⁶ Если требуется визуализация с контрастным усилением, рассмотрите
прекращение приема диуретиков или любых нефротоксических препаратов в соответствии с местными протоколами радиологии. Метформин противопоказан
при процедурах с применением йодсодержащих контрастных веществ. ¹⁰ Колоноскопия требует подготовки кишечника, которая может
увеличивают риск диареи и истощения объема. При направлении людей с ХБП на колоноскопию следует учитывать наличие в анамнезе почек.
Необходимо указать заболевание в форме направления и обсудить с пациентом риск нежелательных явлений.

Лечение острой почечной недостаточности

Острое повреждение почек следует рассматривать как неотложную медицинскую помощь. Если есть четко идентифицируемая причина, то это следует
быть управляемым. Если причина ухудшения не ясна, рассмотрите возможность обсуждения или направления в нефрологические службы.

Профилактические стратегии снижают риск обострения хронической болезни почек и замедляют прогрессирование лежащей в основе ХБП.
Однако они не могут полностью устранить риск или обратить вспять повреждение почек, вызванное ХБП.Несмотря на разумное управление, пациент
может быть обнаружен повышенный уровень креатинина в сыворотке при оценке в рамках обычного мониторинга или после исследования
сопутствующего заболевания. Если это происходит, первым делом необходимо определить, вызвано ли снижение функции почек:
ХБП или острое повреждение почек — так как лечение этих двух состояний различается. ²

Отличие острого повреждения почек от CKD

Предыдущие измерения креатинина являются наиболее полезным инструментом для подтверждения и оценки тяжести острой почечной недостаточности.
травма, повреждение.Промежуток времени между измерениями креатинина будет варьироваться от пациента к пациенту, и клиническая оценка будет
требуется для интерпретации значимости текущих уровней. Лучшая практика поддержки принятия решений «Модуль хронической помощи» предоставляет
метод распознавания значительных изменений и резкого снижения функции почек.

Если есть неуверенность в оценке функции почек, рекомендуется проконсультироваться с нефрологом.

Пациентам с однократным повышенным уровнем креатинина сыворотки и отсутствием исходных показателей креатинина сыворотки следует
можно предположить, что у него острое повреждение почек.При отсутствии другого результата по креатинину следует приложить все усилия, чтобы найти
прошлый результат. Следует повторно проверить уровень креатинина, чтобы определить скорость продолжающегося снижения. Сроки для повтора
Тестирование зависит от клинического сценария, но не должно длиться более 14 дней. ⁹ При подозрении на резкое снижение
и клиническая картина указывает на сопутствующее заболевание, креатинин следует повторить в течение 24 часов.

История болезни может указывать на очевидную причину.

Данные истории болезни и физикального обследования в значительной степени определят, можно ли лечить пациента.
в первичной медико-санитарной помощи или если требуется направление в больницу.

Ключевые точки в истории включают:

• Любое недавнее острое заболевание
• Симптомы, указывающие на обструкцию оттока, такие как симптомы простаты или боль в животе при острой непроходимости
• Злокачественные новообразования брюшной полости или таза в анамнезе, вызывающие непроходимость или миелому, вызывающие внутреннее повреждение в результате тяжелой протеинурии
• Системные симптомы, такие как сыпь, боль в суставах или мышцах, указывающие на основное системное заболевание или васкулит
• Текущее назначение лекарств, отпускаемых по рецепту и без рецепта, или недавнее рентгенологическое исследование с контрастированием
• Ранее существовавшие состояния или семейный анамнез почечной недостаточности

Медицинский осмотр

Оцените, обезвожен ли пациент (например,грамм. жажда, сухость слизистых оболочек, снижение диуреза, тахикардия) или
Перегрузка жидкостью (например, повышенное давление в яремной вене, особенности легочного и периферического отека). Ищите особенности
системных заболеваний, таких как лихорадка, кожная сыпь, отек суставов, ирит или сосудистые заболевания, например отсутствие периферических импульсов
и крутая периферия. Необходимо обследовать брюшную полость на предмет новообразований, органометрии, аневризмы брюшной аорты и мочевого пузыря.
пальпируется и перкуссируется на предмет возможной обструкции оттока. ¹¹

Общий анализ мочи

Если история болезни и физикальное обследование предполагают острое повреждение почек, следует провести анализ мочи.
чтобы не пропустить воспалительный процесс почек. ¹¹ Отрицательный анализ мочи на кровь и белок предполагает
снижение почечного кровотока или обструкция мочевыводящих путей. Однако последнее может быть осложнено сопутствующей инфекцией мочевыводящих путей.
о чем свидетельствует наличие лейкоцитов или нитритов. ¹¹ Гломерулярная болезнь может вызвать сильную
положительный анализ мочи на кровь и белок (активный осадок в моче). ¹¹ Наличие белка незначительное
или отсутствие крови указывает на повреждение канальцев или интерстициальное заболевание. ¹¹ Макроскопическая гематурия может указывать на
наличие камней в мочевыводящих путях или злокачественных новообразований.

Острое повреждение почек — когда обращаться

После постановки диагноза острого повреждения почек лечение должно проводиться путем обсуждения с нефрологом или терапевтом.
врач, особенно при наличии активного осадка (кровь и белок положительный результат анализа).Исключение
к этому относятся пациенты с очевидной пре- или постренальной причиной их состояния, если врач уверен
что пациентом можно управлять в условиях сообщества, и лечение приведет к быстрому восстановлению функции почек,
например обезвоживание после острого эпизода диареи. Если есть клиническая неопределенность или внутренняя причина почечной недостаточности
при подозрении на заболевание пациента следует незамедлительно направить в больницу.

Красные флажки, требующие срочной госпитализации, включают: ⁷

• Незначительный диурез за 6 часов или <200 мл за 12 часов
• Калий в сыворотке> 7,0 ммоль / л или> 5,5 ммоль / л с изменениями ЭКГ ¹²
• Перегрузка по объему
• Концентрация креатинина> 300 мкмоль / л или изменение на 50% (можно определить с помощью инструмента поддержки принятия решений)

Управление в сообществе

Уход за пациентами с острым повреждением почек по месту жительства должен осуществляться только в том случае, если врач уверен.
что его можно лечить без развития осложнений, и пациент будет хорошо поддержан, и проблемы с непрерывностью
заботы, особенно в нерабочее время.Пациенту потребуется ежедневный контроль функции почек.
и часто помощь опекуна.

Центр лечения острого повреждения почек:

1. Восстановить почечный кровоток
2. Лечение непроходимости мочевыводящих путей
3. Обзор использования лекарств

Полезный совет : Все случаи острого повреждения почек
должны быть выделены в истории болезни пациента, чтобы в будущем можно было проводить оценку состояния почек и предотвращать возникновение острого или хронического заболевания.
отклонить.Рассмотрите возможность создания предупреждения о пациенте в системе управления пациентами.

Восстановление почечного кровотока

Восстановление перфузии почек — цель лечения преренальных причин острого повреждения почек. Замена жидкости
это самый простой способ добиться этого. Однако сначала необходимо исключить постренальную обструкцию. Лечение также должно
укажите причину потери объема, например понос или рвота.

Лечение непроходимости мочевыводящих путей

Устранение непроходимости — цель лечения пациентов с острым постренальным повреждением почек.Это необходимо для предотвращения
необратимое повреждение почек и для комфорта пациента. ⁶ Уретральный или надлобковый катетер устранит обструкцию
расположены на уровне уретры или мочевого пузыря соответственно. ⁶ При непроходимости верхних мочевыводящих путей
есть подозрение, то пациента следует направить к урологу. Как только устранение непроходимости достигнуто, диурез
может произойти, требуя наблюдения за балансом жидкости и электролитов пациента. ⁶

Обзор медицины

Пациентам с острым повреждением почек следует прекратить прием несущественных нефротоксических препаратов, например НПВП. ⁷ Пациенты
с обезвоживанием и преренальным повреждением следует воздерживаться от приема ингибиторов АПФ, БРА или диуретиков до тех пор, пока функция почек не восстановится.
выздоровел. Полный обзор лекарств также должен быть проведен в рамках первичной или вторичной медико-санитарной помощи, в зависимости от ситуации.

Изменение образа жизни для снижения риска в будущем

После обострения хронического эпизода всем людям с ХБП следует сообщить о выборе здорового образа жизни, который может быть
сделано, чтобы снизить риск повторного эпизода.Потребление соли следует ограничивать, используя при приготовлении минимальное количество соли, а не
добавление соли в пищу и сокращение потребления обработанного мяса и других продуктов с высоким содержанием соли. При наличии протеинурии
рекомендуется диета с низким содержанием белка. Следует ограничить употребление алкоголя. Рекомендации по отказу от курения в формате «Азбука».
(спросить, краткий совет, помощь в отказе от курения) также следует предоставлять всем курильщикам.

Управление неотложной помощью при задержке госпитализации

При остром поражении почек электролиты могут накапливаться и вызывать опасные для жизни осложнения, такие как:
остановка сердца.Пациентам с уровнем калия в сыворотке крови> 7,0 ммоль / л рекомендуется срочное направление в центр вторичной медико-санитарной помощи. ¹² Ан
ЭКГ рекомендуется пациентам с уровнем калия в сыворотке более> 5,5 ммоль / л с неотложным направлением к специалисту при изменении ЭКГ.
отмечены (
См
подход первичной медико-санитарной помощи к дисбалансу натрия и калия «Best Tests, сентябрь 2011 г.) ¹² Если будет
значительная задержка направления в больницу, например в изолированной сельской местности гиперкалиемию следует рассматривать как
скорая медицинская помощь. ¹³ Это следует обсудить с дежурной бригадой почек в ближайшей больнице.

Острая травма почек — Причины — Лечение

Введение

Острое повреждение почек (ОПН) — частое, но часто предсказуемое и предотвратимое послеоперационное осложнение. Его следует считать серьезным заболеванием , которое требует ранней диагностики, обследования и лечения.

Определение

Острое повреждение почек может быть определено (согласно критериям KDIGO и RIFLE) как любое из следующих:

• Повышение сывороточного креатинина на ≥50% по сравнению с исходным уровнем в течение последних 7 дней
• Увеличение креатинина сыворотки на ≥26.5 ммоль / л в течение 48 часов
• Диурез <0,5 мл / кг / час (олигурия) более 6 часов

Степень тяжести ОПП можно классифицировать по уровню креатинина относительно исходного уровня:

• Этап 1 = в 1,5–1,9 раза больше базового уровня
• Этап 2 = в 2–2,9 раза больше базового значения
• Стадия 3 => в 3 раза больше базовой

Рис. 1. Внутренняя структура почки [/ caption]

Причины

Причины острого повреждения почек можно разделить на пре-, внутри- или постпочечные причины .

В периоперационном периоде преренальные причины являются наиболее частыми, но все же важно учитывать и исключать другие причины (наиболее частые причины выделены жирным шрифтом)

Преренальный

• Сепсис
• Обезвоживание (включая предоперационную НБМ или подготовку кишечника)
• Кровоизлияние
• Сердечная недостаточность
• Печеночная недостаточность (вызывающая гепаторенальный синдром)
• Стеноз почечной артерии

Важно помнить, что любое интраоперационное повреждение почечных артерий также может вызвать преренальную ОПП.Это обычное явление при сосудистых процедурах, таких как случайная окклюзия трансплантата, эндоваскулярная эмболия или слишком долгое наложение проксимального зажима аорты.

Рис. 2. Патологический образец почек от пациента с ОПН, на котором виден некроз коры головного мозга [/ caption]

Внутрипочечный

• Нефротоксины , такие как НПВП, ИАПФ (или БРА), антибиотики (например, аминогликозиды) или химиотерапия (например, цисплатин)
• Паренхиматозное заболевание, такое как гломерулонефриты, острый тубулоинтерстициальный нефрит, рабдомиолиз, гемолитико-уремический синдром (ГУС) или множественная миелома

Постренальный

• мочеточниковый
  • Забрюшинный фиброз
  • Двусторонние почечные камни
  • Опухоли (настенные или заочные)

• Мочевой пузырь
  • Острая задержка мочи
  • Заблокированный катетер
• Уретральный
  • Увеличение предстательной железы (ДГПЖ или злокачественное новообразование)
  • Камни в почках

Исследования

Обследуйте пациента и , оцените его жидкостный статус , а также проведите сканирование мочевого пузыря на наличие каких-либо доказательств удержания, прежде чем просматривать карту лекарств на предмет нефротоксинов, которые могут вызывать или усугублять состояние.

A для мочи поможет определить потенциальную первопричину. Исходные образцы крови следует взять вместе с U&E, включая FBC, CRP, LFT и Ca ²⁺ . Анализ газов крови, если это полезно в тяжелых случаях, чтобы гарантировать отсутствие значительного кислотно-щелочного нарушения, вторичного по отношению к почечной дисфункции.

[старт-клиника]

Щуп для определения мочи и дифференциация причин ОПП

Анализ мочи помогает дифференцировать преренальные и внутренние причины ОПН

Значения удельного веса и осмоляльности мочи будут выше при преренальных причинах, в то время как экскреция Na с мочой будет ниже из-за того, что почки активно сохраняют Na и воду в преренальных случаях по сравнению с внутренними причинами.

Любой гломерулонефрит покажет высокий уровень крови и белка.

[окончание клинической]

Обработка изображений

Ультразвуковое сканирование почек, мочеточников и мочевого пузыря требуется в тяжелых случаях ОПН, особенно если нет ответа на начальное лечение , чтобы оценить любые обструктивные причины.

Любой присутствующий гидронефроз может указывать на потенциальную обструктивную патологию в мочевыводящих путях, которую можно устранить соответствующим образом, если основная причина ОПП

Рис. 3. Ультразвуковое сканирование почек, показывающее выраженный гидронефроз, вызванный камнем левого мочеточника [/ caption]

Менеджмент

Острое повреждение почек следует рассматривать как неотложную медицинскую помощь, а лечение следует начинать своевременно .Это состояние связано с худшими показателями заболеваемости и смертности, поэтому с ним следует вести незамедлительное лечение.

Если пациент серьезно нездоров, при необходимости реанимируйте пациента и сообщите об этом своему пожилому человеку, прежде чем пытаться лечить основную причину .

Состояние жидкости

Оцените состояние гидратации пациента , ища преимущественно признаки обезвоживания , такие как сухость слизистых оболочек, увеличение времени наполнения капилляров, снижение тургора кожи, тахикардия или (в тяжелых случаях) гипотония.

При подозрении на преренальный ОПП, введите болюса жидкости (от 250 до 500 мл, в зависимости от пациента) и повторно оцените жидкостный статус через 10-15 минут, мониторинг диуреза после болюса . Введите повторных болюса жидкости до тех пор, пока пациент не станет эуволемией, прежде чем назначать поддерживающие жидкости, если это необходимо.

Постоянный мониторинг

Регулярно пересматривайте пациента клинически и обеспечивайте регулярное наблюдение *.

Начните мониторинг диурез , запустите диаграмму баланса жидкости и рассмотрите возможность катетеризации пациента для более точной оценки. Регулярные анализы крови (особенно U & Es) необходимы для отслеживания прогресса креатинина в сыворотке.

У тех, кто не реагирует на инфузионную терапию, следует рассматривать внутренней или постренальной этиологии как основную причину состояния и лечить соответственно

* Если у пациента имеется перегрузка жидкостью и имеется ОПН (например, причина в сердечной недостаточности), начните ежедневный мониторинг веса и получите рекомендации специалиста.

Рационализация лекарственных средств

Лекарства могут влиять как на почки, так и на них, поэтому важно, чтобы лекарства были пересмотрены в случаях AKI

• Потенциально прекращение приема лекарств :
  • ACEi и ARB
  • НПВП
  • Аминогликозидные антибиотики
  • Калийсберегающие диуретики (из-за повышенного риска гиперкалиемии)

• Лекарства, подлежащие изменению или уменьшению :
  • Метформин (риск лактоацидоза)
  • Диуретики (при истощении внутрисосудистой жидкости)
  • Низкомолекулярный гепарин

[старт-клинический]

Ключевые моменты

• ОПП ассоциируется с худшими исходами для пациентов и требует незамедлительного лечения
• Причины можно разделить на преренальные, внутренние и постренальные
• Состояние жидкости, сканирование мочевого пузыря, анализ мочи, рутинный анализ крови и ультразвуковое сканирование — все это является частью обследования случаев AKI
• Обеспечьте лечение основного заболевания и регулярный мониторинг ответа

[окончание клинического испытания]

Острая почечная недостаточность: признаки и симптомы

Острая почечная недостаточность, известная сегодня как острое повреждение почек (ОПП), представляет собой внезапную и часто временную потерю функции почек.Это состояние, которое быстро развивается в течение нескольких часов или дней и обычно возникает у людей, которые находятся в критическом состоянии и уже находятся в больнице.

Когда почки перестают функционировать, продукты жизнедеятельности, предназначенные для фильтрации из крови, начинают накапливаться, вызывая каскад симптомов, включая снижение мочеиспускания, тошноту, усталость, одышку и отек из-за задержки жидкости.

В некоторых случаях ОПП проявляются лишь незначительные симптомы, которые практически не ощущаются.Другие могут быть тяжелыми и даже опасными для жизни.

© Verywell, 2018

Частые симптомы

Острая почечная недостаточность, известная теперь как острое повреждение почек (ОПП), не всегда вызывает симптомы и может быть обнаружена только с помощью лабораторных тестов или внезапных изменений диуреза.

Когда симптомы действительно появляются, они, как правило, проявляются в течение недели после нарушения или травмы, а иногда и в течение нескольких часов.

Многие из характерных симптомов ОПП связаны с состоянием, известным как уремическая энцефалопатия, при котором накопление мочевины, креатинина и других веществ в крови вызывает нарушения в мозге, влияя не только на функции организма, но и на психические процессы.

Другие симптомы вызваны дисбалансом уровня калия или жидкости, который напрямую влияет на сердце, кровообращение и кровяное давление.

Общие признаки и симптомы ОПП могут включать:

• Снижение диуреза
• Отек ног, щиколоток и стоп (отек)
• Одышка (одышка)
• Усталость
• Потеря аппетита
• Тошнота и рвота
• Нерегулярное сердцебиение (аритмия)
• Боль или давление в груди
• Легкое или необычное кровотечение (вызванное низким уровнем тромбоцитов)
• Путаница
• Изъятия
• Кома

Тяжелые случаи могут привести к смерти, в основном из-за осложнений сепсиса, дыхательной недостаточности или полиорганной недостаточности.

Риск смерти выше, если почечная недостаточность была вызвана травмой, инфекцией или хирургическим вмешательством (в основном, сердечно-сосудистой хирургией).

Преренальные симптомы ОПН

Острое повреждение почек может возникать по любому количеству причин, но в целом оно классифицируется как преренальное (вызванное снижением кровотока к обеим почкам), внутреннее (вызванное повреждением почек) или постренальное (чаще всего из-за обструкции мочевыводящих путей). ).

Хотя каждое из них приведет к одному и тому же результату — накоплению токсичных отходов в организме, — лежащее в основе нарушение будет иметь свой собственный набор симптомов, из которых ОПП будет считаться осложнением.

Основные причины часто можно дифференцировать по их симптомам.

Примеры этого включают:

• Тяжелые симптомы обезвоживания могут включать запавшие глаза, сухую кожу, снижение эластичности кожи, сухость во рту и глазах, учащенное сердцебиение (тахикардия), головокружение или головокружение при вставании или сидении (ортостатическая гипотензия).
• Симптомы сердечной недостаточности могут включать вздутие шейных вен, треск или хрипы в легких (легочные хрипы), тахикардию, учащенное сердцебиение, одышку в положении лежа, вздутие живота (асцит) и постоянный кашель или хрипы розового цвета. пахнущая мокрота.
• Симптомы цирроза печени могут включать асцит, пожелтение глаз и кожи (желтуха), сосудистые звездочки (паутинная ангиома), моча с запахом сладкого или аммиака и набухшие вены на поверхности живота, исходящие от пупка (caput medusae).

Внутренние симптомы ОПП

Наиболее частой причиной внутреннего ОПП является повреждение почек, связанное с такими состояниями, как гломерулонефрит, острый некроз канальцев и острый интерстициальный нефрит.

Среди некоторых отличительных симптомов:

• Гломерулонефрит , воспаление кровеносных сосудов в почках, может вызывать такие симптомы, как розовая или кровянистая моча (гематурия), пенистая моча из-за избытка белка (протеинурия) и отек лица, рук, ног и живота.
• Острый некроз канальцев (ATN) , состояние, при котором ткани почек начинают отмирать из-за недостатка кислорода, может проявляться такими симптомами, как глубокая и стойкая мышечная боль, мышечные спазмы, ощущение булавок и игл (невропатия), генерализованный отек тела и спутанность сознания или бред.
• Острый интерстициальный нефрит (AIN) , отек ткани между почечными канальцами (часто вызванный реакцией на лекарства или аутоиммунным заболеванием), может сопровождаться лихорадкой, гематурией, общим отеком тела, рвотой, спутанностью сознания и сыпь (если связана с наркотиками).

Постренальные симптомы ОПН

Наиболее частой причиной постренального ОПН является обструкция мочевыводящих путей, которая может быть вызвана увеличением предстательной железы (доброкачественной гиперплазией предстательной железы), камнями в почках, мочевым пузырем или раком почек, мочевого пузыря или простаты.

• Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) Симптомы включают подтекание после мочеиспускания, чрезмерное мочеиспускание ночью (никтурия), частое мочеиспускание, ощущение неполного очищения мочевого пузыря, постоянные позывы к мочеиспусканию (позывы к мочеиспусканию) или слабый поток мочи.
• Камни в почках и мочевом пузыре Симптомы включают сильную боль внизу живота или в боку, гематурию, мутную мочу, жжение во время мочеиспускания (дизурия), затрудненное мочеиспускание, а также боль или дискомфорт в яичках или половом члене у мужчин.
• Симптомы рака могут включать потерю веса, гематурию, дизурию, позывы к мочеиспусканию, слабый отток мочи, невозможность мочеиспускания, боль в пояснице с одной стороны и боль в костях.

Когда обращаться к врачу

Хотя ОПП может не вызывать симптомов и обнаруживаться только при оценке несвязанного заболевания, существуют определенные признаки и симптомы, которые могут указывать на острую почечную недостаточность.

Когда звонить врачу

Обратитесь за медицинской помощью при появлении следующих симптомов:

• Повышенная задержка воды с отеками ног, лица или рук
• Внезапная одышка
• Внезапная усталость или заметные изменения уровня энергии
• Пониженный диурез, часто с очень темной мочой
• Легкие синяки
• Постоянное или повторяющееся головокружение и дурноту

Хотя эти симптомы могут быть вызваны любым количеством заболеваний, ни одно из них не следует считать нормальным.»Важно, чтобы их проверили.

С другой стороны, вам следует немедленно обратиться за неотложной помощью, если вы испытываете любое из следующего:

• Изменения уровня сознания, включая сильную сонливость, трудности с пробуждением или обмороки
• Боль в груди
• Затрудненное дыхание
• Сильная тошнота и рвота
• Невозможность мочеиспускания
• Сильное кровотечение любого вида

Часто задаваемые вопросы

• Каковы первые признаки и симптомы острой почечной недостаточности?

  Острая почечная недостаточность развивается быстро, обычно в течение 48 часов.Ранние признаки и симптомы включают:

• Каковы респираторные симптомы острой почечной недостаточности?

  Одышка (одышка) является основным респираторным симптомом. Острая почечная недостаточность может вызвать накопление кислоты в кровотоке, что приведет к образованию жидкости в легких и уменьшению количества кислорода, попадающего в кровоток. Недостаток кислорода и повышенный уровень углекислого газа приводят к одышке.

• Каковы возможные осложнения острой почечной недостаточности?

  Поскольку органы тела связаны системой кровообращения, острая почечная недостаточность может поражать не только почки, но и другие органы.Возможные осложнения включают:

• Чем отличаются симптомы острой почечной недостаточности у людей с ВИЧ?

  Они не обязательно различаются, но имеют тенденцию быть более серьезными, особенно на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Уровень смертности в больницах от острой почечной недостаточности у людей с ВИЧ в шесть раз выше, чем у людей без него. У людей с ВИЧ гораздо больше шансов получить острую почечную недостаточность из-за лекарств, контрастных красителей и сепсиса, чем у людей в целом.

• Обратимы ли симптомы острой почечной недостаточности?

  Часто это так, в зависимости от причины, вашего общего состояния здоровья и того, насколько быстро и успешно устраняется причина. Конечно, острая почечная недостаточность, которая возникает внезапно, с большей вероятностью обратима, чем хроническая почечная недостаточность, которая со временем развивается из-за хронического заболевания почек и других состояний.

• Каковы симптомы терминальной почечной недостаточности?

  Терминальная стадия почечной недостаточности (ТПН) возникает, когда почки не работают.Симптомы мало чем отличаются от симптомов почечной недостаточности в целом, но могут также включать проблемы со сном, спутанность сознания, боль в груди, рвоту, сыпь, потерю веса, боль в костях и невозможность мочеиспускания. Если у вас ТПН, вам понадобится диализ или трансплантация почки, чтобы остаться в живых.

Определение острой почечной недостаточности: RIFLE и не только

Abstract

Введение классификации RIFLE расширило концептуальное понимание синдрома острого повреждения почек (AKI), и эта классификация была успешно протестирована в ряде клинических исследований.В этом обзоре обсуждаются сильные и слабые стороны классификации RIFLE и предлагаются дополнительные параметры для расширения будущих определений AKI. Эти определения должны быть сосредоточены не только на функции почек, но также включать параметры, описывающие происхождение пациента, наиболее важные причинные факторы, ответственные за ОПП, и информацию о ранее существовавшей функции почек. Это более полное определение должно привести к уменьшению вариабельности результатов эпидемиологических исследований и будущих клинических испытаний в популяциях с ОПП.

Точное определение проблемы с подробным описанием и точным измерением задействованных факторов дает уже половину решения. — Анонимный

Острая почечная недостаточность (ОПН) концептуально определяется как быстрое (в течение нескольких часов или недель) и обычно обратимое снижение СКФ, которое может происходить либо на фоне уже существующей нормальной функции почек («классическая» ОПН), либо при уже существующем заболевании почек ( «Острая на хроническую» почечную недостаточность) (1).Однако единообразного и точного рабочего определения ARF до сих пор нет (2).

Традиционно используемый термин ARF часто используется в отношении подгруппы пациентов, часто поступающих в отделение интенсивной терапии, с острой потребностью в диализной поддержке. Поскольку даже умеренное повышение уровня креатинина в сыворотке крови связано с резким влиянием на риск смертности (3,4), клинический спектр острого снижения СКФ шире, и незначительные ухудшения СКФ и повреждение почек должны быть отражены в рабочем процессе. клиническое определение поражения почек, позволяющее раннее выявление и вмешательство (3,4).По этой причине термин ARF был недавно заменен термином острое повреждение почек (AKI), и ARF предпочтительно следует ограничивать пациентами с AKI и нуждающимися в заместительной почечной терапии (RRT).

ОПП по-прежнему остается загадочной и обсуждаемой темой не только в отношении его заболеваемости (по имеющимся данным от 1 до 31%) и смертности (от 19 до 83%), но и в отношении наиболее оптимального лечения и профилактики (1). Вполне возможно, что, помимо различий в тяжести заболевания (внебольничная по сравнению с , приобретенная в больнице против , приобретенная в отделении интенсивной терапии [ОИТ], ОПП) и типа центра, сообщающего данные (первичный по сравнению с вторичным или третичным больницы, кардиохирургия ( против пациентов без кардиохирургии), эти заметные различия в заболеваемости и прогнозе в значительной степени связаны с «вавилонской» путаницей, которая возникает из-за отсутствия универсального определения ОПП.На недавно опубликованные изменения в эпидемиологии и исходах у пациентов с ОПП, основанные на анализе больших административных баз данных (5,6), вероятно, по крайней мере частично повлияла меняющаяся парадигма определения ОПН (7).

Поскольку профилактика является наиболее действенным инструментом для улучшения исхода ОПП, определение должно иметь высокую чувствительность, быть многогранным и позволять обнаруживать пациентов с риском развития почечной недостаточности, а также пациентов с уже установленным ОПП и тех, кто с установленным АРФ.Это различие на разных стадиях может оказаться полезным для руководства терапевтическими рекомендациями и для обеспечения возможности разумного сравнения результатов между различными стратегиями лечения в эквивалентных группах пациентов.

На этом фоне группа экспертов под эгидой Инициативы по качеству острого диализа (ADQI) разработала классификацию ОПП RIFLE (8–10). Аббревиатура RIFLE определяет три степени нарастания тяжести ОПН (риск, травма и неудача, соответственно, R, I и F) и две исходные переменные (потеря и терминальная стадия почечной недостаточности, соответственно, L и E).Уникальной особенностью классификации RIFLE является то, что она предусматривает три степени тяжести почечной дисфункции на основе изменения сывороточного креатинина, отражая изменения СКФ или продолжительность и степень снижения диуреза по сравнению с исходным уровнем. Преимущество критериев RIFLE состоит в том, что они предоставляют диагностические определения для стадии, на которой еще можно предотвратить повреждение почек (уровень риска), стадии, когда почка уже повреждена (травма), и стадии, когда установлена ​​почечная недостаточность (недостаточность). .Критерии RIFLE были протестированы в клинической практике и кажутся, по крайней мере, согласованными в отношении результатов лечения пациентов с ОПП (11-15). В таблице 1 представлены пять исследований, в которых критерии RIFLE оценивались в зависимости от результатов лечения пациентов и необходимости ЗПТ.

Таблица 1.

Резюме исследований, которые оценивали критерии RIFLE ^a

В этом обзоре обсуждаются этапы RIFLE, а также сильные и слабые стороны их определения.Кроме того, сформулированы некоторые предложения по повышению их диагностической и описательной способности.

Определение пациентов с риском острой почечной недостаточности

Первый слой критериев RIFLE (риск) может быть наиболее важным, потому что на этом этапе положительный тест должен повысить осведомленность врача о наличии риска почечного повреждения. , в тот момент, когда ситуация еще обратима профилактическим или терапевтическим вмешательством. Этот параметр экранирования должен иметь высокую чувствительность, низкую стоимость и быть легкодоступным.Риск определяется как повышение сывороточного креатинина на 50%, соответствующее снижению СКФ по сравнению с исходным уровнем на> 25% или диурез <0,5 мл / кг в час в течение> 6 часов. Недавно определение риска было расширено и теперь включает абсолютное повышение сывороточного креатинина на 0,3 мг / дл (26,5 мкмоль / л) или более (R. Mehta, личное сообщение, октябрь 2005 г.).

Несмотря на свои ограничения, как указано ниже, недавний анализ (13) критериев RIFLE у 5383 пациентов в критическом состоянии показал, что из 1510 (28%) пациентов, которые были госпитализированы в стадии риска, 840 (56%) продолжали прогрессировать. к более тяжелым слоям RIFLE, предполагая, что эти критерии имеют разумную специфичность для выявления разницы между функциональными (сужение сосудов из-за гипоперфузии почек) и структурными (острый некроз канальцев [ATN]) изменениями.

Креатинин сыворотки является наиболее широко используемым параметром для повседневной оценки СКФ, но он имеет низкую чувствительность и специфичность при ОПП, поскольку креатинин сыворотки отстает как от повреждения почек, так и от восстановления почек (16). Кроме того, даже его определение не стандартизировано, и во всем мире используются различные методы, что делает прямое сравнение исследований проблематичным (17).

Hoste et al. (18) сообщили, что 25% пациентов, которые находились в отделении интенсивной терапии и имели нормальный уровень креатинина сыворотки (<1.5 мг / дл) имела расчетную СКФ <60 мл / мин на 1,73 м ² , как измерено с 1-часовым клиренсом креатинина. Интересно, что пациенты с низким клиренсом креатинина имели низкую выработку креатинина и с большей вероятностью получали ИВЛ и принимали вазопрессоры. Серьезное критическое заболевание изменяет значение сывороточного креатинина как маркера СКФ. Поэтому неудивительно, что и без того небольшое повышение уровня креатинина в сыворотке крови связано с повышенным риском смертности (3,4). Более того, умеренные изменения сывороточного креатинина могут не только отражать изменения в фильтрации, но также могут отражать тонкие нарушения в зависимом от плазменного потока компоненте активной секреции креатинина системами транспорта органических ионов в проксимальных канальцах.С этой точки зрения креатинин сыворотки становится больше, чем маркером клубочковой фильтрации, он может рассматриваться как биомаркер острого повреждения канальцев (19). Таким образом, определение ОПН, если оно основано только на пороговых значениях сывороточного креатинина, далеко от совершенства и, вероятно, замедляет распознавание ОПН, особенно у пациентов в критическом состоянии.

Широко известные формулы, такие как Модификация диеты при почечной болезни (MDRD) и Кокрофта-Голта, для оценки СКФ или клиренса креатинина на основе пола, массы тела, возраста и этнической принадлежности были разработаны для пациентов с хроническими заболеваниями. почечной недостаточности и предполагают стабильный уровень креатинина в сыворотке (20,21).Таким образом, эти формулы не могут уловить быстро меняющуюся кинетику креатинина у пациентов с ОПП в критическом состоянии. Однако они могут быть полезны для предупреждения врача о существовавшем ранее хроническом снижении СКФ, что во многих случаях является повышенным риском дополнительного ОПП (, например, , послеоперационный ОПП, острая токсическая ОПП, особенно острая контрастная нефропатия) (22–24). ).

Другой альтернативой «раннему» обнаружению падения СКФ является мониторинг сывороточных уровней цистатина С, эндогенного белка цистеиновой протеиназы массой 13 кДа «домашнего хозяйства».Это соединение продуцируется с постоянной скоростью всеми ядросодержащими клетками, свободно фильтруется в клубочках, реабсорбируется и катаболизируется, но не секретируется канальцами. Цистатин С выявляет развитие ОПП на 1-2 дня раньше, чем ступенчатые изменения сывороточного креатинина на основе критериев ADQI / RIFLE (25), и повышается быстрее, чем сывороточный креатинин после введения радиоконтрастной среды (26). Хотя точность цистатина С как маркера СКФ недавно подвергалась сомнению, особенно при воспалении (27) и у пациентов с циррозом печени (28), с прагматической точки зрения можно предположить, что если определение на основе цистатина С должно быть то врачи будут предупреждены о риске ОПП на 1-2 дня раньше, чем креатинин сыворотки.Однако цистатин С широко не используется и является дорогостоящим, а пороговые значения для выявления ОПП на данном этапе отсутствуют. Кажется неизбежным, что теперь, когда доступны разные аналитические наборы для рутинного определения, смещение между измерениями в разных лабораториях увеличится.

Некоторые из проблем, с которыми сталкиваются с креатинином сыворотки, можно избежать, используя определения клиренса, основанные на заданных по времени сборах мочи в течение 1 или 2 ч, с забором крови в середине, чтобы охватить потенциальные изменения креатинина сыворотки (18, 29,30).Этот метод может быть выполнен точно только в том случае, если сбор мочи происходит с помощью постоянного катетера мочевого пузыря, но «СКФ», основанная на этом измерении, все еще может быть включена в критерии RIFLE, потому что снижение СКФ> 25% соответствует критериям для классификация рисков. Даже когда СКФ падает до очень низкого уровня, это будет обнаружено путем сбора мочи за 1-2 часа, потому что концентрация креатинина в моче упадет до нуля, поэтому даже небольшие приросты креатинина сыворотки будут давать очень низкие расчетные значения СКФ. .

Трудности, связанные с использованием сывороточного креатинина в качестве единственного параметра риска у пациента с ОПП, объясняют, почему включение изменений в диурез в RIFLE является допустимым. Снижение диуреза, особенно у пациентов в критическом состоянии, может быть одним из первых признаков, которые обращают внимание на снижение функции почек. Однако этот критерий не исключает преренальные факторы, и большинство случаев ОПН, встречающихся в современной клинической практике, не имеют олигурического характера (31).Кроме того, на диурез влияет возможное введение диуретиков. Восстановленный диурез после приема диуретика может привести к ложной уверенности и отсрочке нефрологической консультации и диагностики и, как следствие, к худшему исходу (32–34). Очевидно, что креатинин сыворотки, цистатин С и диурез в основном относятся к выделительной функции почек и являются лишь косвенными маркерами повреждения почек (, например, , ATN).

Широко известно, что большинство исследований по профилактике или лечению зарождающейся ОПП с помощью отдельных препаратов не увенчались успехом в клинических условиях, но были многообещающими на моделях на животных (1,35,36).Помимо многогранных аспектов ОПП, одной из причин этих неудач является то, что клинический диагноз, вероятно, задерживается из-за отсутствия удобных и последовательных маркеров раннего повреждения почек. Поскольку в будущем, вероятно, станет доступно больше лекарств, разработка индивидуального маркера или панели маркеров для выявления раннего повреждения почек имеет первостепенное значение.

Возможно, существуют возможности для улучшения за счет внедрения маркеров, которые действительно могут обнаруживать раннее повреждение канальцевых клеток до того, как снижается фильтрующая способность почек (37,38).Было предложено несколько биомаркеров повреждения почечных канальцев, наиболее многообещающими из которых, по-видимому, являются молекула 1 повреждения почек, липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов, IL-18, изоформа 3 натрий / водородного обменника, N-ацетил-β-d-глюкозаминидаза, и матричная металлопротеиназа 9 (см. обзор [38]). В качестве биомаркеров для раннего выявления ОПП липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов, и молекула повреждения почек 3 уже повышены в моче на очень раннем этапе (2 часа) после повреждения, за которым следует уровень IL-18 через 12 часов, и, следовательно, могут служить в качестве биомаркеров раннего обнаружения. по крайней мере, в четко определенных клинических условиях (38).Хотя все эти молекулы показали большие перспективы в экспериментальных условиях, их использование в повседневной клинической практике затруднено из-за отсутствия стандартизированных анализов, четких пороговых значений и отсутствия достаточной проверки их специфичности для типов ОПН и других почечных и непочечных заболеваний. в больших когортах. Это conditio sine qua non , если эти маркеры будут использоваться для скрининга, диагностики и оценки степени тяжести и терапии.

Несмотря на ограниченность фактически предложенных определений ОПН, некоторые диализные вмешательства уже были выполнены с очевидным успехом в слоях, определенных по риску или травме в критериях RIFLE, на основе изменений диуреза.Эти исследования (39,40) начали «ранний» диализ, когда наблюдался диурез <100 мл в течение первых 8 часов после операции шунтирования, независимо от клиренса растворенных веществ; в обоих исследованиях пациенты с ранним диализом показали лучший результат по сравнению с пациентами, которые начали диализ по более традиционным показаниям. Однако актуальность этих данных для пациентов, не перенесших послеоперационный период, или пациентов с неолигурическим ОПН неясна.

Определение почечной травмы

В критериях RIFLE уровень повреждения определяется удвоением креатинина сыворотки или снижением диуреза ниже 0.5 мл / кг в час в течение не менее 12 часов. Важно отметить, что у> 50% пациентов, у которых развивается травма, позже разовьется установленная почечная недостаточность (13). На этом этапе решающее значение приобретает дифференциальный диагноз между преренальным ОПП и почечным ОПП, особенно АТН. Критерии RIFLE не дают никаких указаний о том, как различать преренальные и почечные причины ухудшения функции почек. Это различение имеет первостепенное значение, поскольку широко распространено мнение, что длительная гипоперфузия почки приводит к установленному некрозу канальцев, тогда как своевременное восстановление циркулирующего объема может предотвратить дальнейшее негативное развитие (41).

Помимо тщательной клинической оценки и исследования осадка мочи, может быть полезно определение показателей мочи (41). При преренальной ОПН функция канальцев не нарушена, и снижение фильтрации связано с усилением канальцевой реабсорбции натрия. Следовательно, когда креатинин накапливается в крови в результате падения СКФ при сохранении функции канальцев, фракционная экскреция фильтрованного натрия (FE _Na = [(натрий в моче × креатинин плазмы) / (натрий в плазме × креатинин в моче)] ) снижается ниже 1%, по крайней мере, с ранее неповрежденной почкой.Парадоксально высокий уровень FE _Na , несмотря на наличие преренальной азотемии, наблюдается во время лечения диуретиками, включая маннит, в течение предшествующих 24 часов в присутствии глюкозурии или выделения щелочной мочи, что снижает канальцевую реабсорбцию натрия. Кроме того, почечная вазоконстрикция у пациентов с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью может не быть связана с FE _Na ниже 1% из-за хронической адаптации к повышенной СКФ в одном нефроне. Снижение эффективного циркулирующего объема также стимулирует высвобождение антидиуретического гормона (АДГ).ADH приводит к увеличению дистальной реабсорбции воды и мочевины, и было обнаружено, что низкий уровень мочевины FE (<35%) более чувствителен и специфичен, чем FE _Na при дифференциации преренальных и почечных причин ОПН, особенно когда диуретики имеют были введены (42).

И наоборот, низкий уровень FE _Na не всегда указывает на преренальную азотемию и может наблюдаться на ранних стадиях обструкции, острого гломерулонефрита, пигментной нефропатии и собственной острой острой нерва, вызванной рентгенологическими контрастными веществами.Приблизительно 80% диагностическая специфичность FE _Na в отличии «преренальной» азотемии от установленной ОПН с тубулярной дисфункцией может быть результатом ограниченной чувствительности этого параметра или, что более вероятно, того факта, что у пациента действительно может наблюдаться преренальное развитие. азотемическое состояние до установленной ОПН. Также есть надежда, что в этой страте RIFLE определение биомаркеров в сыворотке и / или моче может стать полезным для дифференциации между «преренальным» и «почечным» типами ОПП.

Определение почечной недостаточности

В некоторых исследованиях ОПН определяется как необходимость в ЗПТ. Хотя на первый взгляд это кажется четким определением, оно далеко не объективно, потому что решение о запуске RRT в некоторой степени субъективно. В RIFLE неудача определяется как трехкратное повышение уровня креатинина в сыворотке или снижение СКФ> 75%, диурез <0,3 мл / кг в час в течение> 24 часов или анурия в течение> 12 часов. В качестве альтернативы, неэффективность также определяется уровнем креатинина сыворотки> 4 мг / дл (353.6 мкмоль / л) с резким повышением на 0,5 мг / дл (42,2 мкмоль / л).

Общепринятые показания для начала ЗПТ при ОПП включают перегрузку объемом, гиперкалиемию, метаболический ацидоз и явные уремические симптомы. Кроме того, почечная «поддержка» часто начинается при лечении прогрессирующей азотемии при отсутствии этих конкретных показаний на основании «убежденности» в том, что ранний или так называемый профилактический диализ снижает заболеваемость и улучшает выживаемость, хотя консенсус относительно степени азотемии, при которой следует начать терапию (43).Начало поддерживающей ЗПТ и, конечно же, отбор этих пациентов с большими различиями в сопутствующей патологии и «систематической ошибке заблаговременности» окажут серьезное влияние на результат.

Кроме того, растет интерес к показаниям для ЗПТ при неазотемических / непочечных состояниях (44). Наиболее ярким показанием является ранняя изоволемическая гемофильтрация у пациентов с септическим шоком (45,46). Большинство все еще неконтролируемых и предварительных исследований, описывающих этот метод диализа, используют только исходы по «приблизительной смертности» и суррогатные конечные точки, такие как потребность в вазопрессорах (47,48).В одном ретроспективном исследовании (49) сравнивались две группы пациентов с олигурическим сепсисом (до и после введения ранней краткосрочной изоволемической гемофильтрации). Группа 1 получала обычную экстракорпоральную поддержку, а группа 2 получала гемофильтрацию 45 мл / кг в час в течение 6 часов с последующей стандартной непрерывной венозной гемофильтрацией. Несмотря на то, что уровни креатинина в сыворотке крови (1,7 ± 2 [150 ± 177 мкмоль / л] и 1,8 ± 2 мг / дл [159 ± 177 мкмоль / л], соответственно) были одинаковыми и явно указывали на острое повреждение почек, 28-дневная выживаемость составила 55% во 2 группе и только 27.5% в группе 1. Если эти результаты подтвердятся, они будут указывать на то, что другие показания для ЗПТ, помимо функции почек, должны быть включены в определение ОПН.

Определение потери функции почек и ESRD

Старая парадигма утверждает, что пациенты с ОПН либо умирают, либо выживают, а у тех, кто выживает, функция почек восстанавливается почти полностью. Недавнее исследование подтвердило, что если тяжелобольные пациенты с нормальной функцией почек до почечных инсультов выживают после провоцирующей причины АТН, то у подавляющего большинства почечная функция восстанавливается в достаточной степени, чтобы избежать необходимости ЗПТ (50).Напротив, недавний многоцентровый анализ включал 1260 из 29269 пациентов в критическом состоянии, которым потребовалась ЗПТ по поводу ОПН. При выписке из больницы 13,8% оставались зависимыми от диализа, особенно те, у кого ранее была хроническая почечная дисфункция (51). Поскольку этот сегмент популяции пациентов будет продолжать расти, критерии RIFLE для ОПН правильно включают индексы длительной потребности в ЗПТ (> 4 недель), представленные буквой L, и невосстановления функции почек, приводящей к ТПН, представленной буквой E.

Дополнительные спецификации

Принимая во внимание, что критерии RIFLE уже позволяют диверсифицировать определение ОПН, позволяя определить более точно, чем раньше, степень поражения почек, очевидно, что другие важные переменные, которые описывают тип пациента, не включены . Как указывалось ранее, Mehta и Chertow (2) правильно предложили добавить параметры для описания предрасположенности пациента к ОПП и определения стадии течения болезни. Однако, прежде чем такие параметры могут быть определены, потребуются общие критерии, позволяющие собирать данные для использования в эпидемиологических базах данных, поддерживающих определения.Таким образом, можно избежать круговой аргументации, когда определения используются на основе данных, собранных в группах пациентов, которые не определены четко.

Как и в онкологии, где анатомопатологический диагноз дополнительно уточняется с помощью идентификации T (умор), N (од), M (этастаз), необходимо разработать некоторую терминологию, указывающую на происхождение пациента и причину ОПП. Для этой классификации, ориентированной на пациента, можно было бы предложить введение трехзначного обозначения: географический фон, лежащий в основе патологии (P) пациента с ОПН, может быть указан с помощью 0 (амбулаторный пациент), 1 (внутрибольничный ОПП). ) или 2 (пациент интенсивной терапии).Кроме того, основной причинный фактор (C) для ОПП может быть указан с помощью 0 или 1, чтобы указать на отсутствие присутствующей ранее почечной недостаточности (номер стадии хронического заболевания почек) (52).

Пациент, у которого ранее была нормальная функция почек и у которого развилась ОПП после травмы со снижением СКФ на 50% при сепсисе, будет обозначено как RIFLE I P (2) C (0) 0. И наоборот, пациенту с предоперационной СКФ 50 мл / мин на 1,73 м ( ² ) и развитием ОПП с анурией после кардиохирургии будет показана RIFLE F P (1) C (1) 3.Из этой маркировки видно, что прогноз выживаемости и восстановления функции почек в этих двух случаях различается. Конечно, эта классификация может быть реализована только после тщательного тестирования в клинической сфере. По нашему мнению, эти дополнения к RIFLE добавят дополнительных разъяснений в международную отчетность о пациентах с ОПП.

Выводы

Введение классификации RIFLE, безусловно, расширило наше концептуальное понимание синдрома ОПП, и эта классификация уже была успешно протестирована в ряде клинических исследований.Критерии ВИНТОВКИ должны быть уточнены в будущем, когда станут доступны другие параметры, позволяющие раньше обнаруживать ОПП. Эти параметры будут отражать не только снижение выделительной функции поврежденной почки, но и лежащее в основе повреждение канальцев.

Принимая во внимание быстро меняющуюся эпидемиологию ОПП в результате старения населения и более агрессивных медицинских и хирургических диагностических и терапевтических вмешательств, будущего определения ОПП, сфокусированного только на функции почек, недостаточно.В этом обзоре предлагается добавить к фактически используемой системе RIFLE дополнительные параметры, которые описывают происхождение пациента, наиболее важные причинные факторы, ответственные за ОПН, и, что важно, уже существующую функцию почек. Есть надежда, что благодаря этому более полному определению изменчивость определений, используемых в эпидемиологических исследованиях и клинических испытаниях, которые до сих пор мешали их интерпретации и ограничивали их сравнения, уменьшится (22–24).

• Авторские права © 2006 Американского общества нефрологов

Ссылки

1. ↵

   Ламейр Н., Ван Бизен В., Ванхолдер Р.: Острая почечная недостаточность.Lancet365
   : 417–
   430,2005

2. ↵

   Mehta RL, Chertow GM: Определения и классификация острой почечной недостаточности: Время перемен?
   Дж. Ам Соц Нефрол14
   : 2178–
   2187,2003

3. ↵

   Chertow GM, Burdick E, Honor M, Bonventre JV, Bates DW: острое повреждение почек, смертность, продолжительность пребывания и расходы госпитализированных пациентов.
   Дж. Ам Соц Нефрол16
   : 3365–
   3370,2005

4. ↵

   Lassnigg A, Schmidlin D, Mouhieddine M, Bachmann LM, Druml W., Bauer P, Hiesmayr M: минимальные изменения креатинина сыворотки позволяют прогнозировать прогноз у пациентов после кардиоторакальной хирургии: проспективное когортное исследование A.Дж. Ам Соц Нефрол15
   : 1597–
   1605,2004

5. ↵

   Waikar SS, Curhan GC, Wald R, McCarthy EP, Chertow GM: Снижение смертности у пациентов с острой почечной недостаточностью, 1988–2002 гг.
   Дж. Ам Соц Нефрол17
   : 1143–
   1150,2006

6. ↵

   Xue JL, Daniels F, Star RA, Kimmel PL, Eggers PW, Molitoris BA, Himmelfarb J, Collins AJ: Частота и смертность от острой почечной недостаточности у получателей Medicare, с 1992 по 2001 год.
   Дж. Ам Соц Нефрол17
   : 1135–
   1142,2006

7. ↵

   Ламейр Н., Ван Бизен В., Ванхолдер Р.: Рост распространенности и снижение смертности пациентов с острой почечной недостаточностью: что анализ двух баз данных делает и что не говорит нам.Дж. Ам Соц Нефрол17
   : 923–
   925,2006

8. ↵

   Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P: Острая почечная недостаточность: определение, критерии результатов, модели на животных, инфузионная терапия и потребности в информационных технологиях — Вторая международная конференция по консенсусу Группа Инициативы по качеству острого диализа (ADQI).
   Crit Care8
   : R204–
   R212,2004

9. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C: Определение острой почечной недостаточности: физиологические принципы.
   Интенсивная терапия Med30
   : 33–
   37,2004

10. ↵

    Kellum JA, Levin N, Bouman C, Lameire N: Разработка системы классификации острой почечной недостаточности.Curr Opin Crit Care8
    : 509–
    514,2002

11. ↵

    Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, Russell J, El Nahas AM: исход острой почечной недостаточности в отделении интенсивной терапии согласно RIFLE: применение модели, чувствительность и предсказуемость.
    Am J Почечная дисфункция46
    : 1038–
    1048,2005

12. ↵

    Bell M, Liljestam E, Granath F, Fryckstedt J, Ekbom A, Martling CR: Оптимальное время наблюдения после продолжительной заместительной почечной терапии у пациентов с фактической почечной недостаточностью, стратифицированных по критериям RIFLE.Трансплантация циферблата нефрола20
    : 354–
    360,2005

13. ↵

    Hoste EA, Clermont G, Kersten A, Venkataraman R, Angus DC, De Bacquer D, Kellum JA: Критерии RIFLE для острого повреждения почек связаны с больничной смертностью у тяжелобольных пациентов: когорта анализ.
    Crit Care10
    : R73–
    R83,2006

14. ↵

    Kuitunen A, Vento A, Suojaranta-Ylinen R, Pettila V: Острая почечная недостаточность после кардиохирургии: оценка классификации RIFLE.
    Энн Торак Сург81
    : 542–
    546,2006

15. ↵

    Uchino S, Bellomo R, Goldsmith D, Bates S, Ronco C: оценка критериев RIFLE для острой почечной недостаточности у госпитализированных пациентов.Crit Care Med34
    : 1913–
    1917,2006

16. ↵

    Lameire N, Hoste E: Размышления об определении, классификации и диагностической оценке острой почечной недостаточности.
    Curr Opin Crit Care10
    : 468–
    475,2004

17. ↵

    Van Biesen W, Vanholder R, Veys N, Verbeke F, Delanghe J, De Bacquer D, Lameire N: Важность стандартизации креатинина при выполнении руководств и рекомендаций по ХБП: последствия для программ ведения ХБП.Трансплантация циферблата нефрола21
    : 77–
    83,2006

18. ↵

    Hoste EA, Damen J, Vanholder RC, Lameire NH, Delanghe JR, Van den Hauwe K, Colardyn FA: Оценка функции почек у недавно госпитализированных тяжелобольных пациентов с нормальным уровнем креатинина сыворотки.
    Трансплантация циферблата нефрола20
    : 747–
    753,2005

19. ↵

    Warnock DG: К определению и классификации острого повреждения почек.
    Дж. Ам Соц Нефрол16
    : 3149–
    3150,2005

20. ↵

    Cockcroft DW, Gault MH: Прогноз клиренса креатинина из креатинина сыворотки.Нефрон16
    : 31–
    41,1976

21. ↵

    Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T., Rogers N, Roth D. Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогнозирования. Модификация диеты в группе изучения заболеваний почек.
    Энн Интерн Мед130
    : 461–
    470,1999

22. ↵

    Dangas G, Iakovou I, Nikolsky E, Aymong ED, Mintz GS, Kipshidze NN, Lansky AJ, Moussa I, Stone GW, Moses JW, Leon MB, Mehran R: нефропатия, индуцированная контрастом после чрескожных коронарных вмешательств в связи с хронической болезнью почек и гемодинамическими переменными.Am J Cardiol95
    : 13–
    19,2005

23. Evenepoel P: Острая токсическая почечная недостаточность.
    Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol18
    : 37–
    52,2004

24. ↵

    Тан И.Ю., Мюррей П.Т.: Профилактика периоперационной острой почечной недостаточности: что работает?
    Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol18
    : 91–
    111,2004

25. ↵

    Herget-Rosenthal S, Marggraf G, Husing J, Goring F, Pietruck F, Janssen O, Philipp T, Kribben A: Раннее выявление острой почечной недостаточности с помощью цистатина C.Почки Int66
    : 1115–
    1122,2004

26. ↵

    Rickli H, Benou K, Ammann P, Fehr T, Brunner-La Rocca HP, Petridis H, Riesen W, Wuthrich RP: Динамика серийных уровней цистатина С по сравнению с сывороточным креатинином после применение радиоконтрастных носителей.
    Клин Нефрол61
    : 98–
    102,2004

27. ↵

    Rule AD, Bergstralh EJ, Slezak JM, Bergert J, Larson TS: Скорость клубочковой фильтрации, оцененная цистатином C в различных клинических проявлениях.Почки Int69
    : 399–
    405,2006

28. ↵

    Poge U, Gerhardt T, Stoffel-Wagner B, Klehr HU, Sauerbruch T., Woitas RP: Расчет скорости клубочковой фильтрации на основе цистатина C у пациентов с циррозом печени.
    Трансплантация циферблата нефрола21
    : 660–
    664,2006

29. ↵

    Sladen RN, Endo E, Harrison T: двухчасовой или 22-часовой клиренс креатинина у тяжелобольных пациентов.
    Анестезиология67
    : 1013–
    1016,1987

30. ↵

    Wilson RF, Soullier G: Достоверность двухчасовых исследований клиренса креатинина у тяжелобольных пациентов.Crit Care Med8
    : 281–
    284,1980

31. ↵

    Андерсон Р.Дж., Барри Д.В.: Клиническая и лабораторная диагностика острой почечной недостаточности.
    Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol18
    : 1–
    20,2004

32. ↵

    Lameire N, Vanholder R, Van Biesen W. Петлевые диуретики для пациентов с острой почечной недостаточностью: полезны или вредны?
    JAMA288
    : 2599–
    2601,2002

33. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Chertow GM: Диуретики, смертность и невосстановление функции почек при острой почечной недостаточности.JAMA288
    : 2547–
    2553,2002

34. ↵

    Mehta RL, McDonald B, Gabbai F, Pahl M, Farkas A, Pascual MT, Zhuang S, Kaplan RM, Chertow GM: Консультация нефролога при острой почечной недостаточности: имеет ли значение время?
    Am J Med113
    : 456–
    461,2002

35. ↵

    De Vriese AS, Bourgeois M: Фармакологическое лечение острой почечной недостаточности при сепсисе.
    Curr Opin Crit Care9
    : 474–
    480,2003

36. ↵

    Келлум Дж. А., Леблан М., Гибни Р. Т., Тумлин Дж., Либерталь В., Ронко С. Первичная профилактика острой почечной недостаточности у тяжелобольных.Curr Opin Crit Care11
    : 537–
    541,2005

37. ↵

    Хан В.К., Бонвентре СП: Биологические маркеры для раннего выявления острого повреждения почек.
    Curr Opin Crit Care10
    : 476–
    482,2004

38. ↵

    Zhou H, Hewitt SM, Yuen PS, Star RA: Биомаркеры острого повреждения почек: потребности, текущий статус и перспективы на будущее.
    NephSAP5
    : 63–
    71,2006

39. ↵

    Demirkilic U, Kuralay E, Yenicesu M, Caglar K, Oz BS, Cingoz F, Gunay C, Yildirim V, Ceylan S, Arslan M, Vural A, Tatar H: Время проведения заместительной терапии при острой почечной недостаточности после кардиохирургических вмешательств.J Card Surg19
    : 17–
    20,2004

40. ↵

    Elahi MM, Lim MY, Joseph RN, Dhannapuneni RR, Spyt TJ: Ранняя гемофильтрация улучшает выживаемость у пациентов с острой почечной недостаточностью после кардиотомии.
    Eur J Cardiothorac Surg26
    : 1027–
    1031,2004

41. ↵

    Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A: Острая почечная недостаточность: определения, диагностика, патогенез и терапия.
    Дж Клин Инвест114
    : 5–
    14,2004

42. ↵

    Carvounis CP, Nisar S, Guro-Razuman S: Значение фракционной экскреции мочевины в дифференциальной диагностике острой почечной недостаточности.Почки Int62
    : 2223–
    2229,2002

43. ↵

    Палевский П.М.: Заместительная почечная терапия I: Показания и сроки.
    Crit Care Clin21
    : 347–
    356,2005

44. ↵

    Briglia AE: Текущее состояние неуремных приложений для экстракорпоральной очистки крови.
    Семин Dial18
    : 380–
    390,2005

45. ↵

    Белломо Р., Оноре П.М., Матсон Дж., Ронко С., Винчестер Дж.: Методы экстракорпоральной обработки крови (EBT) при SIRS / сепсисе.
    Int J Artif Organs28
    : 450–
    458,2005

46. ↵

    Оноре PM, Joannes-Boyau O: Гемофильтрация в больших объемах (HVHF) при сепсисе: всесторонний обзор обоснования, клинической применимости, потенциальных показаний и рекомендаций для будущих исследований.Int J Artif Organs27
    : 1077–
    1082,2004

47. ↵

    Коул Л., Белломо Р., Журнуа Д., Давенпорт П., Болдуин И., Типпинг П.: Гемофильтрация большого объема при септическом шоке человека.
    Интенсивная терапия Med27
    : 978–
    986,2001

48. ↵

    Оноре PM, Jamez J, Wauthier M, Lee PA, Dugernier T., Pirenne B, Hanique G, Matson JR: Перспективная оценка краткосрочной изоволемической гемофильтрации большого объема на гемодинамическом курсе и исход у пациентов с неизлечимой недостаточностью кровообращения в результате септического шока.Crit Care Med28
    : 3581–
    3587,2000

49. ↵

    Piccinni P, Dan M, Barbacini S, Carraro R, Lieta E, Marafon S, Zamperetti N, Brendolan A, D’Intini V, Tetta C, Bellomo R, Ronco C: Ранняя изоволемия гемофильтрация у больных олигурией с септическим шоком.
    Интенсивная терапия Med32
    : 80–
    86,2006

50. ↵

    Schiffl H: Восстановление почек после острого канальцевого некроза, требующего заместительной почечной терапии: проспективное исследование на пациентах в критическом состоянии.
    Трансплантация циферблата нефрола21
    : 1248–
    1252,2006

51. ↵

    Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS, Morimatsu H, Morgera S, Schetz M, Tan I, Bouman C, Macedo E, Gibney N, Tolwani A, Ronco C: Acute почечная недостаточность у пациентов в критическом состоянии: многонациональное многоцентровое исследование.JAMA294
    : 813–
    818,2005

52. ↵

    Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, Levin A, Coresh J, Rossert J, Zeeuw D, Hostetter TH, Lameire N, Eknoyan G: Определение и классификация хронической болезни почек: позиция A заявление от болезни почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO).
    Почки Int67
    : 2089–
    2100,2005

Острое повреждение почек в отделении интенсивной терапии: от травмы к выздоровлению: доклады с 5-й Парижской международной конференции | Анналы интенсивной терапии

Острое повреждение почек — обзор

7.07.1.2 Определения

ОПП — это группа синдромов, характеризующихся внезапным и устойчивым снижением выведения азотистых продуктов жизнедеятельности, которое не может быть быстро устранено путем коррекции побуждающих факторов, и это связанные с гистологическими изменениями в почке. Как правило, ОПП диагностируется после явного повышения уровня креатинина в сыворотке в течение нескольких часов или дней, часто намного позже значительного снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ).Изменения сывороточного креатинина и диуреза могут происходить при нормальной реакции на уменьшение внутрисосудистого объема и снижение почечного кровотока. Таким образом, изменения сывороточного креатинина и / или диуреза не всегда определяют почечную патологию, и необходимы более специфические биомаркеры. В исследованиях ОПН использовались изменения креатинина, изменения расчетной СКФ, диуреза и / или проведение диализа для определения ОПН. В целом, не существует единых критериев диализа для исследований, в которых использовался диализ для определения ОПП.Неоднородность определений ОПП, разнообразие изученных популяций пациентов и различия в тяжести исследованных повреждений почек затрудняют сравнение. Совсем недавно критерии RIFLE (риск, травма, отказ, потеря, терминальная стадия почечной недостаточности (ESRD)) для AKI были предложены группой Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) (Bellomo et al. 2004). Определения и классификации степени тяжести ОПП приведены в таблице 1 . Эти согласованные критерии оказались полезными и связаны как со смертностью, так и с продолжительностью пребывания в больнице.В ретроспективном исследовании Hoste и соавторы (2006) сообщили об ОПП в соответствии с критериями RIFLE в 67% случаев госпитализации в ОИТ; ОПП класса F (неудача) ассоциировалась со смертностью 26,3%, класса I (травма) с летальностью 11,4% и класса R (риск) со смертностью 8,8% (против 5,5% при отсутствии ОПП). Учитывая, что небольшие изменения функции почек влияют на исход, Сеть острых травм почек (AKIN) предложила модификацию критериев RIFLE. Эти модификации (Mehta et al. 2007) также приведены в , Таблица 1 .Критерий повышения креатинина на 0,3 мг дл ^-1 был предложен в ответ на данные, показывающие, что легкое снижение функции почек связано с повышенной смертностью (Lassnigg et al. 2008). Кроме того, AKIN предположил, что повышение креатинина происходит в течение 48 часов, что критерии применяются после оптимизации статуса объема и что обструкция мочевыводящих путей должна быть исключена до использования анурии для диагностики ОПП. Таким образом, было показано, что критерии AKIN позволяют прогнозировать смертность (Barrantes, Tian, ​​Vazquez et al. 2008 г.). Интересно, что Zappitelli et al. (2008) сообщил о заметно разных оценках заболеваемости ОПП у госпитализированных детей с использованием разных общепринятых определений ОПП.

Таблица 1. Определения острого повреждения почек (ОПП)

Азотемия относится к увеличению азота мочевины крови (АМК) и обычно указывает на снижение клиренса азотистых продуктов жизнедеятельности или почечную недостаточность. Однако при нормальной функции почек АМК может увеличиваться при наличии желудочно-кишечного кровотечения, приема стероидов, катаболического состояния или инфузии аминокислот (обычно в форме парентерального питания). Повышение уровня креатинина в сыворотке (независимо от функции почек) может возникают при повышенном высвобождении креатинина из мышц или снижении канальцевой секреции (т.е., из-за циметидина или триметаприма). Кроме того, ацетоацетат, цефалоспорины, флуцитозин, метанол и изопропиловый спирт могут мешать стандартной лабораторной реакции (Яффе), используемой для определения креатинина.

СКФ — это скорость, с которой плазма проникает из капилляров клубочков в мочевое пространство, а клиренс инулина является стандартом для оценки СКФ или выделительной функции почек, поскольку секреция / реабсорбция инсулина после фильтрации минимальна. В это время функция почек обычно оценивается по креатинину сыворотки, суточному клиренсу креатинина, сокращенной модификации диеты при почечной недостаточности (MDRD) (Levey et al. 1999), или уравнения Кокрофта – Голта (Кокрофт и Голт, 1976) (, таблица 2, ). Существенным ограничением этих оценок является предположение об устойчивом состоянии или стабильной функции почек.

Таблица 2. Оценки функции почек

Связь между креатинином и СКФ на рис. ).Нормальная или почти нормальная СКФ может значительно снизиться (т. Е. На 50%) до того, как будет наблюдаться явное повышение креатинина. По мере снижения СКФ секреция канальцевого креатинина также может увеличиваться. И наоборот, при хронической болезни почек (ХБП) относительно большое изменение сывороточного креатинина может происходить с относительно небольшими изменениями СКФ.

Рис. 1. Нелинейная зависимость между функцией почек и креатинином. Заданное повышение креатинина (а; в пределах нормы) может означать значительное снижение функции почек (скорости клубочковой фильтрации), в то время как такое же абсолютное повышение креатинина (b) может означать небольшое изменение функции при хронической почечной недостаточности.

Олигурия обычно относится к диурезу <400 мл в день ^-1 , а ОПП часто характеризуется олигурией. Более высокий диурез при ОПП (неолигурический ОПП) может быть связан с менее серьезной травмой (Anderson et al. 1977; Rahman and Conger 1994), и это обычно связано с лучшим прогнозом (Allegren et al. 1997). Анурия, редкое состояние, которое обычно возникает при шоке с тяжелой гипотонией, полной двусторонней обструкцией или почечным кортикальным некрозом, обычно означает диурез <50 мл в день ^-1 .

Острый тубулярный некроз (ОПП) и ОПП или ОПН — это термины, которые часто используются как взаимозаменяемые, хотя ОПН относится к патологическим изменениям, наблюдаемым после острой ишемии или воздействия токсичных веществ, таких как гентамицин или цисплатин. Хотя некроз эпителиальных клеток проксимальных канальцев обнаруживается на животных моделях ОПН, это открытие может не быть типичным для болезни человека (Solez et al. 1974). Однако морфологические данные по ОПП человека ограничены — биопсия обычно предназначена для случаев с нехарактерными особенностями.

Конвекция означает удаление компонентов плазмы за счет «увлечения растворителем» с ультрафильтрацией во время RRT. Это режим клиренса растворенных веществ при непрерывной венозной гемофильтрации (CVVH). Диффузия относится к удалению растворенного вещества посредством движения «вниз» по градиенту концентрации (то есть во время диализа).

ЗПТ обычно относится ко всем формам диализа и гемофильтрации. Их можно разделить на прерывистую и непрерывную терапию. Периодический гемодиализ обычно проводится в течение 3-4 часов за сеанс 3 раза в неделю, хотя при ОПП его можно проводить 6 дней в неделю.При длительном малоэффективном диализе (SLED) или продолжительном ежедневном диализе продолжительность диализа увеличивается (обычно до 6–12 часов), что позволяет более постепенно удалять жидкость и растворенные вещества и повышать гемодинамическую стабильность. Целью непрерывной терапии является обеспечение выведения растворенных веществ 24 часа в сутки, хотя на практике это достигается редко. В CVVH удаление растворенных веществ осуществляется конвекцией, а удаленная жидкость (ультрафильтрацией) заменяется (часто только частично) замещающим раствором. При непрерывном венозно-венозном гемодиализе (CVVHD) удаление растворенных веществ осуществляется путем диффузии; диализат доставляется через мембрану противотоком кровотоку; и заменяющая жидкость обычно не используется.Непрерывная венозная гемодиафильтрация (CVVHDF) сочетает диализ и гемофильтрацию, так что растворенные вещества удаляются как за счет диффузии, так и за счет конвекции, и используются как диализат, так и замещающий раствор.

«Доза» диализа относится к количественному определению удаления растворенного вещества (обычно мочевины), обычно в форме Kt / V , где K относится к константе, зависящей от предписания диализа, включая характеристики мембраны, t to время, и В, — объем распределения рассматриваемого растворенного вещества.Хотя удаление BUN может не отражать удаление других растворенных веществ, оценка фактического клиренса мочевины связана с исходом хронического диализа (Gotch and Sargent 1985; Parker et al. 1994) и, возможно, AKI (Ricci and Ronco 2008 г.).

Остальная часть этой главы будет посвящена ОПП, вызванной внутренним повреждением паренхимы почек в результате воздействия токсичных веществ и / или ишемии.