Острый тиреоидит щитовидной железы что это такое: Клиника Ито

Содержание

Клиника Ито

Подострый тиреоидит

Что такое подострый тиреоидит?

Подострый тиреоидит – это заболевание, сопровождающееся болью в щитовидной железе и лихорадкой, при котором возникает воспаление щитовидной железы. Слово «подострый» указывает, что симптомы длятся дольше, чем при острых расстройствах, но не становятся хроническими. Женщины приблизительно в 12 раз более подвержены этому заболеванию, чем мужчины. Оно развивается преимущественно у женщин в возрасте от 30 до 40 лет.

Причины

Причины, вызывающие подострый тиреоидит, пока неясны. Поскольку часто проявляются симптомы, напоминающие ОРВИ, считается, что его развитие может быть связано с вирусом, но окончательного вывода пока не сделано.

Симптомы

Симптомы подострого тиреоидита обычно проявляются во время сильного воспаления, а потом естественным образом облегчаются.

(1) Симптомы, вызванные воспалением

  • ・Боль в щитовидной железеРазличный уровень, от ощущения легкой боли при глотании и прикосновении до сильной стреляющей боли в ушах и груди вне зависимости от внешних воздействий.
  • ・Опухание щитовидной железыОпухание и отвердение всей щитовидной железы или только ее левой или правой части. Характерной особенностью является миграция болей слева направо и т.д. с течением времени.
  • ・ЛихорадкаОт субфебрильной до высокой температуры. В некоторых случаях лихорадка отчетливо не проявляется.

(2) Симптомы, вызванные тиреоидными гормонами

Воспаление в щитовидной железе разрушает фолликулярные клетки, которые вырабатывают тиреоидные гормоны, поэтому гормоны, скопившиеся в щитовидной железе выделяются в кровь. Вследствие этого, уровень тиреоидных гормонов в крови повышается и появляются такие симптомы, как тремор, одышка и т.д., характерные для Базедовой болезни. По истечение периода высокого уровня тиреоидных гормонов количество гормонов снижается, а затем постепенно нормализуется. При снижении уровня гормонов симптомы практически не наблюдаются.

Обследование

Диагностика проводится по результатам следующих обследований и симптоматике.

(1) Анализ крови

  • Повышение уровня СРБ, который является индикатором воспаления.
  • Повышение уровня тиреоидных гормонов и тироглобулина в крови вследствие разрушения клеток щитовидной железы.

(2) Ультразвуковое исследование

  • Подтверждение опухания щитовидной железы и воспалительных изменений.

(3) Радиоизотопное обследование (с использованием радиоактивного йода)

  • Проводится при необходимости разграничения с другими заболеваниями, вызывающими повышение уровня тиреоидных гормонов.

Лечение

Это заболевание излечивается естественным путем. Однако, при сильной лихорадке и болевом синдроме, а также сердцебиениях, вызванных высоким уровнем тиреоидных гормонов, осуществляется прием лекарств в соответствии с симптоматикой.

  • ・Лихорадка и болевой синдромВ зависимости от тяжести симптомов выбираются препараты гормона коры надпочечников или нестероидные противовоспалительные препараты. Препараты гормона коры надпочечников, в зависимости от состояния, принимаются, как правило, в течение 2-3 месяцев, а затем количество препарата сокращается. Не принимайте спонтанных решений самостоятельно.
  • ・СердцебиениеПри наличии симптомов могут назначаться препараты, снижающие частоту пульса.

Кризис

У большинства пациентов симптомы ослабевают за 2-3 месяца, а уровень тиреоидных гормонов нормализуется. Однако, у некоторых пациентов происходит снижение активности щитовидной железы, и им требуется прием препаратов тиреоидных гормонов. Рецидивы заболевания очень редки, но могут возникать спустя 10 лет и более.

причины, симптомы и лечение в статье эндокринолога Федорова М. В.

Дата публикации 18 сентября 2020Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Острый тиреоидит — это воспаление ткани щитовидной железы, которое характеризуется острым началом и сопровождается подъёмом температуры тела до 38-40 °C, ознобом, острой болью в области передней поверхности шеи, отёком, чувством давления в области шеи и осиплостью голоса.

 

В переводе с латинского «thyroid» — это щитовидная железа, окончание «ит» указывает на воспаление. Заболевание не заразное, не передаётся от человека к человеку и к животным. Опасно тем, что может распространяться на окружающие органы и осложняться формированием абсцесса.

Острый тиреоидит встречается достаточно редко, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. В структуре всех патологий щитовидной железы на это заболевание приходится небольшая доля — 0,1-0,7 % [8]. Чаще всего встречается осенью и поздней весной [9]. По данным литературы, у детей болезнь возникает крайне редко [2].

Причиной острого тиреоидита является повреждение ткани щитовидной железы. Повреждение, в свою очередь, может быть вызвано как инфекционными причинами (патогенными микроорганизмами), так и неинфекционными.

Инфекционные причины:

  • Вирусы — аденовирус, вирус гриппа, эпидемического паротита, ветряной оспы [1][3][9]. Пневмоцистная инфекция была обнаружена у больных с приобретённым синдромом иммунодефицита [5].
  • Бактерии — стафилококки, стрептококки, клебсиеллы и др.

Неинфекционные причины:

  • Травмы передней поверхности шеи.
  • Радиационное или лучевое воздействие на щитовидную железу [1].
  • Кровоизлияния в ткань щитовидной железы.

Острый тиреоидит может развиться вследствие различных болезней:

Инфекция из вышеперечисленных очагов по крови или лимфе попадает в щитовидную железу, вызывая воспаление.

При распространении воспалительного процесса необходимо учитывать анатомические особенности кровоснабжения и лимфооттока щитовидной железы. Орган имеет очень обильное кровоснабжение (две верхние и две нижние щитовидные артерии, малые артериальные ветви передней и боковой поверхности трахеи) и достаточно активный лимфоотток. Это объясняет быстрое вовлечение ткани щитовидной железы в воспалительный процесс и более яркую, бурную клиническую картину воспаления.

 

Инфекционные агенты (микроорганизмы) могут попасть в щитовидную железу не только через кровеносные и лимфатические сосуды, но и напрямую — через повреждение в капсуле щитовидной железы. Это очень редкий путь инфицирования, который возможен при тонкоигольной аспирационной биопсии (когда медицинским работником не соблюдены антисептические меры) или при травмах щитовидной железы (например, в результате ДТП). Попадая в щитовидную железу, патогенные микроорганизмы вызывают острое воспаление её тканей.

Острый тиреоидит также может наблюдаться при пороках развития — наличии щитовидно-язычной кисты или щитовидно-язычного свища [3].

Степень вовлечённости ткани щитовидной железы в воспалительный процесс может широко варьировать. Воспаление может затрагивать часть доли, всю долю (чаще левую) либо всю щитовидную железу (очень редко) [1].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого тиреоидита

При остром тиреоидите выраженность симптомов очень быстро нарастает за короткий промежуток времени [6]. Основными симптомами воспаления в тканях щитовидной железы являются:

  • Острая боль, иногда пульсирующая, в области анатомического расположения щитовидной железы (передней поверхности шеи). Боль отдаёт в верхнюю и нижнюю челюсть, затылок и усиливается при глотании, поворотах шеи и кашле.
  • Отёк передней поверхности шеи.

 

  • Появление уплотнения в области щитовидной железы.
  • Болезненность и увеличение лимфоузлов шеи.
  • Может наблюдаться осиплость или охриплость голоса.
  • Резкое повышение температуры тела до 38-40 °C.
  • Головная боль, озноб, слабость и утомляемость.
  • Снижение работоспособности.
  • Учащение пульса [4].

При формировании абсцесса (гнойника) появляется флюктуация — явный признак наличия гноя в изолированной полости [3]. Этот симптом выявляется при пальпации (прощупывании) щитовидной железы и ощущается как наличие жидкости в замкнутом пространстве.

Вышеперечисленные симптомы острого тиреоидита в основном обусловлены разрушением клеток щитовидной железы в процессе воспаления. В результате этого происходит выброс гормонов щитовидной железы в кровоток. Также проявления болезни связаны с реакцией организма на общее воспаление, наличием инфекционного агента и общей интоксикацией организма (накоплением отравляющего вещества).

Патогенез острого тиреоидита

Развитие заболевания начинается с того, что инфекционный агент из любого острого или хронического очага инфекции (больного зуба, фарингита, гайморита и др.) по кровотоку или по лимфатическим сосудам попадает в щитовидную железу. После этого в ткани развиваются процессы, характерные для общего воспаления:

  1. Альтерация — повреждение клеток оболочки щитовидной железы (тироцитов) инфекционным агентом.
  2. Экссудация — отёк клеток и ткани щитовидной железы.
  3. Пролиферация — размножение клеток и восстановление целостности органа [1][10].

На более поздних стадиях острого тиреоидита за счёт мощного разрушения клеток щитовидной железы и выхода гормонов в кровь могут наблюдаться симптомы гипертиреоза (избытка гормонов щитовидной железы): потливость, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, перебои в работе сердца, дрожь в теле, руках, снижение массы тела, плохой, беспокойный сон, раздражительность, нарушение менструального цикла. Это состояние носит временный характер: полностью проходит по мере стихания воспалительных процессов в ткани щитовидной железы. Однако чаще всего при остром тиреоидите функция органа не страдает, так как непоражённая воспалением доля может полностью обеспечить потребность организма в гормонах [1].

Классификация и стадии развития острого тиреоидита

В медицинской практике острый тиреоидит принято классифицировать по степени вовлечённости ткани щитовидной железы в воспалительный процесс:

  • Диффузный — в воспалительный процесс вовлекается одна доля щитовидной железы или вся щитовидная железа (очень редко).
  • Очаговый — в воспалительный процесс вовлекается только небольшая часть ткани в левой или правой доле щитовидной железы [1][9].

По наличию гнойного процесса выделяют две формы:

  • Гнойная — есть гнойное содержимое.
  • Негнойная — нет гнойного содержимого [1][3].

Стадии острого тиреоидита соответствуют стадиям воспаления:

  1. Стадия альтерации.
  2. Стадия экссудации.
  3. Стадия пролиферации.

Осложнения острого тиреоидита

Одним из осложнений острого тиреоидита может быть абсцесс щитовидной железы, когда формируется гнойный ограниченный капсулой очаг воспаления [1]. Это осложнение возникает при поздно начатом лечении. Оно требует немедленной хирургической помощи в условиях стационара [11].

 

При поздней диагностике и лечении воспалительный процесс может распространиться на оболочки головного мозга (вызывая менингит), околосердечную сумку (вызывая перикардит и нарушение работы сердца), а также может вызвать генерализованное заражение крови (сепсис) [9]. Эти осложнения крайне редки и возникают при позднем обращении пациента за медицинской помощью. При их развитии прогноз становится крайне опасным для жизни человека.

Из осложнений также может наблюдаться тромбоз вен, близко расположенных к щитовидной железе. Этот процесс активируется воспалением, в организме запускается целый каскад реакций, приводящих к усилению тромбообразования [1].

Диагностика острого тиреоидита

Диагностика острого тиреоидита основана на жалобах пациента, данных анамнеза, результатах клинического осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.

Основные жалобы пациентов: острое начало заболевания, наличие высокой температуры тела, боли в области щитовидной железы с различной иррадиацией (чаще всего боль отдаёт в нижнюю и верхнюю челюсть, в затылок, уши и височную область), ухудшение общего самочувствия, выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, озноб.

Анамнез. В постановке правильного диагноза помогает информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях ЛОР-органов, органов дыхания, а также о наличии хронических очагов инфекции.

Основополагающими в диагностике являются данные осмотра врача: наличие повышенной температуры тела, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, увеличение в размерах и болезненность при пальпации щитовидной железы, наличие уплотнения в ткани щитовидной железы. При сформировавшемся абсцессе возможно наличие флюктуации, увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов шеи [1].

Принимаются во внимание и данные ультразвукового исследования (увеличение объёма щитовидной железы, усиление скорости кровотока, наличие зон воспалённой, уплотнённой ткани), а также данные клинико-лабораторных исследований:

  • ОАК (общий анализ крови) — повышение количества лейкоцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), сдвиг лейкоцитарной формулы влево (наличие незрелых нейтрофилов) [3].
  • Биохимический анализ крови — повышение С-реактивного белка.
  • При исследовании гормонального статуса иногда может наблюдаться снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и повышение уровня свободного Т3 и Т4 как признак деструкции или разрушения эпителиальных клеток щитовидной железы (тиреоцитов) вследствие воспалительного процесса.

 

При наличии уже сформировавшегося абсцесса щитовидной железы делается пункция под контролем ультразвукового исследования для определения чувствительности бактерий к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика

Кроме острого тиреоидита, боли и припухлость в области передней поверхности шеи могут наблюдаться при таких заболеваниях, как подострый тиреоидит, кровоизлияние в узел или кисту щитовидной железы, флегмона шеи, быстрорастущее новообразование щитовидной железы, инфицированная её кисты или кисты щитовидно-язычного протока [12].

 

В связи с этим полезны следующие данные:

  • При подостром тиреоидите де Кервена начало менее острое, боль в области щитовидной железы выражена не так сильно, как при остром тиреоидите, температура тела не выше 38 °C. По результатам анализа крови обнаруживают значительное повышение СОЭ до 40-50 мм/ч и выше на фоне нормального или слегка повышенного количества лейкоцитов без лейкоцитарного сдвига [12].
  • При кровоизлиянии в ткань щитовидной железы клиническая картина такая же, как и при подостром тиреоидите, но нет ярко выраженных воспалительных изменений по результатам анализа крови.
  • Негнойный тиреоидит после лучевой терапии [1]. Есть данные о ранее проведённом курсе лучевой терапии по поводу рака щитовидной железы, обычно это йод-131 [1].
  • Флегмона или инфекции глубоких тканей шеи, острое кровоизлияние в кисту щитовидной железы [3][7]. В данном случае в постановке правильного диагноза помогает информация о травмах, ушибах и наличии воспалительных заболеваний в области передней поверхности шеи.

От негнойных заболеваний щитовидной железы подострый тиреоидит отличают признаки местного воспаления (локальный отёк и покраснение кожи), чётко ограниченный очаг флюктуации при образовании абсцесса, в общем анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Убедиться в том, что гнойный процесс идёт именно в щитовидной железе, помогут УЗИ или КТ поражённого органа [12].

Лечение острого тиреоидита

Лечение острого тиреоидита нужно начинать как можно раньше, чтобы не допустить рецидива заболевания и развития серьёзных осложнений. Поэтому человек с симптомами острого тиреоидита должен сразу обратиться к врачу-эндокринологу.

Основой в лечении этого заболевания является антибиотикотерапия [1][3]. Антибиотики подбираются с учётом чувствительности к ним возбудителя. Вводятся парентерально (т. е. внутримышечно, в тяжёлых случаях — внутривенно), со строгим соблюдением интервала времени между инъекциями. Это важный фактор, который препятствует развитию устойчивости (невосприимчивости) штаммов бактерий к данному антибиотику. В тяжёлых случаях могут использоваться одновременно два антибиотика из разных групп.

В дополнение к антибиотикотерапии для уменьшения отёчности и воспаления тканей часто используются антигистаминные (противоаллергические) препараты. При выраженной интоксикации организма в результате активно протекающего воспалительного процесса в ткани щитовидной железы используется внутривенное введение солевых и плазмозамещающих растворов (Реополиглюкина). При лечении острого тиреоидита используются также анальгетические средства для уменьшения болевого синдрома и снижения температуры тела.

Пациенты с острым тиреоидитом должны придерживаться определённого режима: полупостельный режим, достаточный сон, отсутствие психоэмоциональных переживаний и нагрузок. Необходимо достаточное употребление воды, пища должна быть лёгкой, но калорийной и витаминизированной. Исключается копчёная, острая, жирная и жареная пища (такие продукты поддерживают воспаление, усиливая иммунный ответ организма на наличие воспалительного очага).

При формировании абсцесса щитовидной железы показано срочное хирургическое лечение. Объём хирургического вмешательства определяется распространённостью поражения щитовидной железы. Под общим обезболиванием врач-хирург выполняет разрез на шее, удаляет долю щитовидной железы с абсцессом, промывает рану раствором антисептика, устанавливает трубки (дренажи) для создания оттока отделяемого из раны, затем ушивает рану. При размерах абсцесса до 1,5 см операция проводится через прокол [9].

 

В ходе операции берётся материал (отделяемое абсцесса) для анализа на чувствительность к антибиотикам. Этот анализ помогает назначить правильную этиопатогенетическую антибиотикотерапию (т. е. направленную на подавление конкретного микроорганизма, вызвавшего острый тиреоидит).

Госпитализируют пациентов обычно на 5-7 дней. Всё это время они должны находиться под наблюдением лечащего врача-хирурга.

Прогноз. Профилактика

Прогноз для пациентов, перенёсших острый тиреоидит, в большинстве случаев благоприятный, особенно при раннем обращении за медицинской помощью, правильной постановке диагноза и своевременно начатом лечении. Острый тиреоидит, как правило, не приводит к стойкому и длительному нарушению функции щитовидной железы. Трудоспособность пациентов восстанавливается по окончании острого воспалительного процесса [1].

Полное выздоровление наступает примерно через один-два месяца от начала лечения. Рецидивы острого тиреоидита встречаются очень редко [3]. При рецидивах возможны и гормональные нарушения из-за большого объёма поражённой ткани щитовидной железы. Чаще всего в таких случаях развивается недостаточная функция щитовидной железы (гипотиреоз).

Профилактика острого тиреоидита:

  • Своевременное лечение всех очагов хронической инфекции [1]: больные зубы, хронический отит, гайморит, фронтит, тонзиллит, бронхит.
  • Исключение травматического и ионизирующего воздействия на ткань щитовидной железы (например, при работе с источниками ионизирующего излучения не стоит пренебрегать индивидуальными средствами защиты).
  • Укрепление иммунной системы: регулярные спортивные мероприятия, закаливания, правильное питание (сбалансированное по белкам, жирам, углеводам, витаминам, микро- и макроэлементам), витаминотерапия.

После излечения тиреоидита пациенту необходимо выполнять все рекомендации лечащего врача для предотвращения рецидива заболевания.

Тиреоидит – заболевание щитовидной железы




Тиреоидит – это заболевание щитовидной железы . Существуют различные виды тиреоидита, которые зависят от возникновения и течения заболевания. Тиреоидит бывает острым, подострым или тиреоидит де Кервена, хроническим фиброзным или зоб Риделя, аутоиммунным или тиреоидит Хошимского.


Рассмотрим основные виды тиреоидита, симптомы и методы лечения.

Острый тиреоидит


При остром тиреоидите пациент ощущает боль в области передней поверхности шеи, которая передается в затылок и челюсть. Боль усиливается во время движения головы и при глотании. Острый тиреоидит характеризуется увеличением шейных лимфатических узлов, высокой температурой, ознобом.


Острый тиреоидит бывает гнойным или негнойным, распространенным или местным. При распространенном остром тиреоидите поражается целая доля или вся щитовидная железа. Местный тиреоидит поражает только некоторую часть щитовидной железы. Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острой или хронической инфекции — тонзиллит, воспаление миндалин, пневмония. Острый негнойный тиреоидит получает развитие в основном после травмы, лучевой терапии, кровоизлияния в щитовидную железу — лечение просто необходимо.


Для лечения острого тиреоидита применяются антибиотики, различные препараты для лечения сопутствующих симптомов, витамины С и В. В случае развития гнойного воспаления тканей применяется хирургическое лечение.

Подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена


Подострый тиреоидит наблюдается в случае воспаления щитовидной железы , после перенесенных вирусных инфекций. Чаще всего данным заболеванием болеют женщины 30-50 лет, в 5-6 раз чаще, чем мужчины.


Симптомы подострого тиреоидита:

  • сильные боли в области щитовидной железы;
  • увеличение и уплотнение щитовидной железы;
  • покраснение кожи на передней поверхности шеи из-за усиления притока крови к коже шеи;
  • повышение температуры, озноб;
  • слабость, потливость, головная боль;
  • проявления тиреотоксикоза – раздражительность, потливость, чувство жажды, похудение, дрожь пальцев.


Причинами подострого тиреоидита являются вирусные инфекции – вирус гриппа, кори, эпидемического паротита. В настоящее время заболевание изучено не до конца, определенный вирус для данного заболевания не выявлен. Ключевым фактором возникновения данного заболевания является наследственная предрасположенность, а так же наличие хронической инфекции в области носоглотки.

Хронический фиброзный тиреоидит или зоб Риделя


Фиброзный тиреоидит характеризуется сильным разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе. При этом проявляются признаки сдавливания в области шеи. Заболевание наиболее распространено среди женщин в возрасте 50 лет.


Особенности фиброзного тиреоидита заключаются в том, что развивается заболевание очень медленно, постепенно, на ранних стадиях сложно выявить недуг. Самым первым симптомом заболевания является затруднение при глотании и ощущение «кома в горле».


Другие симптомы фиброзного тиреоидита на поздних стадиях развития:

  • нарушение дыхания, глотания, затруднение речи;
  • охриплый голос;
  • сильное и неравномерное увеличение щитовидной железы;
  • головная боль, шум в умах, нарушение зрения, выраженная пульсация сосудов в области шеи;
  • симптомы гипотиреоза в большинстве случаев.


Причины появления и развития фиброзного тиреоидита до конца не исследованы, но точно известно, какие группы людей наиболее подвержены данному недугу. В группу риска входят люди, страдающие Безодовой болезнью, имеющие любую форму эндемического зоба, сахарный диабет, аллергические и и аутоиммунные заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хошимского


Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, которое характеризуется хроническим воспалительным процессом в щитовидной железе аутоиммунного происхождения. Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин, в 4-7 раз чаще, чем у мужчин. Развитие недуга происходит преимущественного после 60 лет.


Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

  • неравномерное увеличение и уплотнение щитовидной железы;
  • нарушение функций щитовидной железы: сначала развитие симптомов гипертиреоза, а затем гипотиреоза;
  • затруднения при глотании;
  • слабость, чувство сдавливания шеи, чувство жара, учащенное сердцебиение, потливость, похудание, раздражительность.


Причинами возникновения аутоиммунного тиреоидита является наследственная предрасположенность, нарушения иммунного и эндокринного постоянства в подростковом возрасте, во время беременности, при родах, старении.


При аутоиммунном тиреоидите могут развиваться и другие опасные заболевания такие, как Базедова болезнь, эндемический зоб, аденома, рак железы.

Своевременная медицинская помощь поможет Вам избежать развития тиреоидита

и снизить риск возникновения последствий.

Острый, подострый, хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит или лимфоматозный тиреоидит это воспалительноезаболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человекаобразуются антитела и лимфоциты повреждающие собственные клетки щитовиднойжелезы. Чаще всего аутоиммунныйтироидит встречается упациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Этонаиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы.Однако в последнее время аутоиммунным тироидитом страдает все больше пациентовмолодого возраста и детей.

Считается, что аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит имеет наследственную природу. У родственников больных тиреоидитом Хасимото или Хашимото часто встречаютсясахарный диабет, различные заболевания щитовидной железы. Но для реализациинаследственно предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные внешниефакторы. Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции внебных миндалинах, пазухах носа, пораженных кариесом зубах.

Способствуют развитию аутоиммунного тироидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащихпрепаратов, действие радиационного излучения. Под действием провоцирующегофактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакциюобразования антител к собственным клеткам. Итогом этого процесса являетсяповреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клетокщитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенныечасти внутренних органелл клетки, которые в свою очередь способствуютдальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процессприобретает циклический характер.

Хроническийаутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либоклинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения вобласти щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давленияв горле, дискомфорт при глотании. Иногда возникают несильные боли в областищитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторыебольные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.

В зависимости отклинической картины и размеров щитовидной железы хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото делится на формы:

·        атрофическаяформа аутоиммунного тиреоидита. При атрофической форме увеличения щитовидной железы небывает. Обычно эта форма клинически сопровождается снижением функции щитовиднойжелезы (гипотироз).

·        гипертрофическаяформа Гипертрофическая форма аутоиммунного тироидитавсегда сопровождается увеличением щитовидной железы. Щитовидная железа можетбыть равномерно увеличена по всему объему (диффузная гипертрофическая форма),или отмечается наличие узлов (узловая форма). Возможно сочетание диффузной иузловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тироидита можетсопровождаться тиротоксикозом в начале заболевания, но чаще функция щитовиднойжелезы бывает нормальной или сниженной.

Диагнозаутоиммунного тироидита устанавливают на основании истории заболевания,характерной клинической картины, данных дополнительных  методовисследования – УЗИ щитовидной железы и гормонального фона.


Лечение аутоиммунноготироидита: специфической терапии аутоиммунного тиреоидита несуществует. В условиях отделения эндокринной хирургии ОКБМ пациентыимеют возможность получить лечение в полном объеме: назначается комплекснаяпротивовоспалительная терапия, иммуномодулирующая терапия, симптоматическаятерапия, физиотерапевтическое лечение, а также ноу-хау отделения –внутриорганные, субфасциальные инъекции дипроспана, непосредственно вщитовидную железу, под контролем УЗИ. При частых рецидивах заболевания,гипертрофии железы с нарастанием компрессионного синдрома с нарастающимгипотиреозом в нашем отделении успешно проводится хирургическое лечение этогозаболевания – тотальная тиреоидэктомия.

Тиреоидит — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Тиреоидит — группа воспалительных заболеваний щитовидной железы различной этиологии. Выделяют 4 основные формы заболевания:

  • Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)
  • Острый тиреоидит
  • Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
  • Хронический фиброзный тиреоидит.

Симптомы болезни

Вначале болезни, проявления обусловлены изменениями в самой щитовидной железе. Пациентов беспокоят:

  • Дискомфорт в области шеи
  • Болезненность при надавливании
  • Трудность при глотании
  • Недомогание.

По мере прогрессирования заболевания происходит постепенное разрушение органа, уменьшается выработка гормонов, наступает состояние гипотиреоза. Основными проявлениями являются:

  • Слабость, повышенная утомляемость
  • Сонливость
  • Ухудшение памяти
  • Брадикардия
  • Запоры
  • Отеки
  • Сухость кожи
  • Пониженная температура.

Острый тиреоидит

Проявляется следующими симптомами:

  • Резкие боли в области шеи
  • Лихорадка
  • Ознобы
  • Тахикардия.

Подострый тиреоидит

Общие проявления, связаны с интоксикацией организма:

  • Высокая температура
  • Ознобы
  • Головная боль
  • Недомогание
  • Слабость
  • Повышенная потливость
  • Боли в мышцах.

Заболевание часто начинается с проявлений гипертиреоза (избыток тиреоидных гормонов):

  • Тахикардия
  • Дрожание конечностей
  • Раздражительность
  • Потливость
  • Потеря веса
  • Частый стул.

Местные проявления:

  • Отек и резкая болезненность при пальпации щитовидной железы
  • Гиперемия (покраснение) кожи на шее.

Проявления фиброзного тиреоидита:

  • Щитовидная железа неравномерно увеличена в размерах
  • Железа плотная на ощупь, неподвижная,безболезненная
  • Больные жалуются на трудности при глотании, дыхании, речи
  • Голос становится охрипшим
  • Развивается синдром сдавливания, проявляющийся головокружением, шумом в ушах, снижением остроты зрения, глотания, дыхания, видимой пульсацией сосудов шеи
  • При прогрессировании симптомов могут присоединяться симптомы гипотиреоза.

Причины болезни

Причинами гнойного тиреоидита являются бактериальные заболевания, чаще всего воспаление небных миндалин или легких. Негнойный острый тиреоидит возникает после травмы или облучения щитовидной железы.

Подострый тиреоидит диагностируется у людей, переболевших вирусной инфекцией, конкретный возбудитель не установлен. Наиболее часто тиреоидит связывают с вирусом кори или паротита.

Для аутоиммунного тиреоидита существует ряд различных предрасполагающих факторов:

  • Наследственность
  • Длительное нервное перенапряжение, стрессы
  • Длительное пребывание на солнце, облучение.
  • Злоупотребление йодсодержащими лекарственными препаратами
  • Доброкачественные болезни щитовидной железы.

Хронический тиреоидит. Причины не установлены. Существует гипотеза, что это не отдельная форма тиреоидита, а конечная стадия аутоиммунного тиреоидита.

Диагностика

Проводится тщательный опрос пациента для выявления всех жалоб, сбор анамнеза для выявления наследственности, осмотр пациента, пальпация щитовидной железы. Из лабораторных и инструментальных исследований проводятся:

  • Клинический анализ крови для выявления уровня лимфоцитов
  • Иммунологический анализ крови: определение уровня антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе. Выполняется для исключения аутоиммунной природы заболевания
  • Определение в крови уровня тиреоидных гормонов — трийодтиронина и тироксина
  • УЗИ щитовидной железы. Позволяет оценить размеры железы, выявить нарушения структуры, наличие узлов, кист, опухолей
  • Тонкоигольная биопсия щитовидной железы выполняется при аутоиммунном тиреоидите. Помогает выявить повышенное количество лимфоцитов и других клеток, характерных для тиреоидита. Методика проведения: под контролем УЗИ проводится пункция (укол) в железу тонкой иглой, подсоединенной к пустому шприцу. Врач несколько раз аспирирует (всасывает) содержимое железы, а затем извлекает иглу и наносит содержимое на предметное стекло для изучения под микроскопом
  • Радиоизотопное сканирование щитовидной железы. Выполняется при фиброзном тиреоидите. Метод исследования железы с помощью радиоизотопов, основан на способности органа захватывать йод. При попадании в организм молекул радиоизотопа йода, они быстро поглощаются из крови и распределяются по щитовидной железе. Далее специальным сканером информация переносится на компьютер.

Осложнения

Тиреоидиты могут привести к снижению функции щитовидной железы — гипотиреозу. При остром гнойном тиреоидите абсцесс может вскрыться и гной попасть с током крови в сердце или в мозг, может произойти общее заражение крови (сепсис).

Лечение болезни

Лечение острого тиреоидита проводится антибактериальными препаратами. При развитии абсцесса (гнойника) проводится оперативное лечение.

При подостром тиреоидите проводится лечение гормональными препаратами, заместительная терапия гипотиреоза.

Специфического лечения аутоиммунного тиреоидита не разработано. При нарушении работы сердечно-сосудистой системы назначают бета-блокаторы. При гипотиреозе назначают синтетические аналоги гормонов железы.

Хронический фиброзный тиреоидит вызывающий компрессионный синдром (сдавливание органов шеи) лечат оперативно.

Подострый тиреоидит: симптомы и лечение

Причины подострого тиреоидита

Немало источников сообщают о том, что этиология подострого тиреоидита имеет аутоиммунное и вирусное происхождение. Однако до сих пор нет никаких доказательств того, что присутствует аутоиммунная и вирусная этиология этого заболевания.

Еще в 2008 году изучение развития подострого тиреоидита у 852 заболевших показало отсутствие явной связи тиреоидита с вирусной инфекцией. Многие специалисты тогда выразили общее мнение о том, что аутоиммунные процессы и инфекция являются лишь спутниками заболевания, без проявления патологического действия.

В 2016 году было проведено тщательное изучение многих исследований ведущих специалистов, которые анализировали роль вирусов в развитии подострого тиреоидита. На тот момент никаких доказательств связи вирусов и заболевания выявлено не было. Как они считали, необходимо с крайней осторожность интерпретировать вирусологические данные. Присутствие антител, которые имеют направленность к вирусу, не может быть доказательством того, что данный патоген отвечает за наличие заболевания, в особенности в то время, когда агент получает широкое распространение. Но факт, подтверждающий то, что нет вирусных маркеров при наличии и развитии болезни, никоим образом не опровергает существующую вирусную гипотезу. Специалисты показывают, что наличие антител и вирусов в организме человека – это лишь факт сопровождения подострого тиреоидита, но никак не провокации его появления.

Известны такие разновидности болезни, как подострый тиреоидит, появившийся в итоге произошедшей механической травмы, а также тиреоидит послеродовый. К механическим повреждениям органа можно отнести чрезмерную пальпацию, удары шеи и прочие активные воздействия.

Как считают специалисты, в том, что появляется и активно развивается болезнь, можно винить действие пВНС, оказывающее раздражение на щитовидную железу. Как раз возбуждение в нервных центрах появляется при появлении инфекционных и прочих воспалениях верхних дыхательных путей. Помимо этого, оно может преобладать с одной стороны железы – с правой либо левой. То есть, заболевание поражает не весь орган целиком, а конкретизированный большой сегмент, которые инвертируется некоей группой нервных клеток.

Достаточно заметное влияние нервных клеток на участок железы чаще всего приводит к тому, что начинается разрушение структуры ткани щитовидной железы в месте воздействия. Чем дольше продолжительность появления в железе сильнейших нервных раздражений, тем сильнее проявляется недуг и дольше он не отступает.

Возможность появления подострого тиреоидита у родных и близких заболевшего, то есть генетическая расположенность, напрямую связана с предрасположенностью организма человека к довольно значимому возбуждению групп нервных клеток, которые имеют прямую связь с железой.

Тиреоидит — ПроМедицина Уфа

Тиреоидит

– это группа воспалительных болезней щитовидной железы различного происхождения и патогенеза.

В современное время тиреоидиты являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета, а аутоиммунныйтиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием. Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый.

В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии — аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

Иногда, после родов, происходит всплеск активности иммунной системы, она начинает усиленно вырабатывать антитела, разрушающие клетки щитовидной железы, тогда возникает

послеродовый тиреоидит.

Причины

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции.

Вспышки тиреоидита связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

Причины послеродовоготиреоидита доподлинно неизвестны. Наиболее популярна гипотеза о том, что во время беременности происходит частичное умеренное подавление иммунитета женщины. Это необходимо, чтобы он не уничтожил развивающийся плод. После родов необходимость в этом исчезает, и иммунитет возвращается к исходному состоянию – это в норме. При аутоиммунномтиреоидите наблюдается его некоторая гиперстимуляция, чрезмерная активность, жертвой которой становится щитовидная железа.

Предположить, что у женщины разовьется эта болезнь можно, если во время беременности в крови повышены антитела к щитовидке.

Симптомы

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Послеродовой тиреоидит начинается с того, что у молодой мамы появляется: чрезмерная энергичность и суетливость; излишняя раздражительность из-за повышения гормонов щитовидной железы; происходит быстрая смена настроения – от громкого и радостного смеха до раздражительности и обиды по пустякам; наблюдается постоянная субфебрильная температура тела; резкое уменьшение веса при повышенном аппетите; ускоренное сердцебиение и пульс; мелкая беспричинная дрожь во всём теле.

Объяснение этой симптоматики простое: повышенное содержание гормонов щитовидной железы — гипертиреоз.

С течением времени щитовидная железа начинает вырабатывать всё меньшее количество гормонов, начинается развитие гипотиреоза. Возникают другие симптомы заболевания: общая слабость и усталость даже при незначительной физической нагрузке;апатия и сонливость; забывчивость и рассеянность; возникновение отёков и повышенная потливость; нарушение обмена веществ приводит к уменьшению аппетита, но вместе с тем стабильно набирается лишний вес.

Приблизительно у 20 % молодых матерей тиреоидит остаётся на всю жизнь, он переходит в хроническую форму.

Диагностика

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: увеличением лейкоцитов и СОЭ.

Для точной диагностики подострого тиреоидита необходимо учитывать клиническую картину болезни, особенности ее развития, а также данные результатов анализов. Важным фактором определения именно этого заболевания является наличие факта вируса, перенесенного пациентом в недавнем прошлом.

Пальпация щитовидной железы часто показывает увеличение ее размеров, а также наличие болезненного уплотнения. Сцинтиграфическое и ультразвуковое обследование поможет уточнить эти факты, а также покажет величину и характер поражения органа.

Послеродовыйтиреоидит диагностируются врачом-эндокринологом на основе изучения общей клинической картины, симптоматики и результатов медицинского осмотра. Кроме того, поскольку болезнь не обладает ярко выраженными характерными признаками, в большинстве случаев для того, чтобы поставить точный диагноз, пациентке назначается ряд дополнительных исследований. К ним относятся следующие процедуры: ультразвуковое исследование, позволяющее исключить наличие других схожих патологических заболеваний; развернутый биохимический анализ крови; сцинтиграфирование щитовидной железы; проведение иммунограммы; тонкоигольная биопсия; проведение анализов для выявления степени содержания в сыворотке крови гормона тиреотропина.

Лечение

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству.

Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

В лечении послеродового тиреоидита используют два подхода: медикаментозную терапию и компьютерную рефлексотерапию.

При повышенном уровне гормонов щитовидной железы назначают тиреостатики – эти препараты просто разрушают лишние гормоны, выделяемые щитовидной железой. Следует учитывать, что при таком лечении существенно приближается момент, когда тиреоидит начинает переходить в гипотиреоз.

Если наблюдается недостаток гормонов, то назначают заместительную гормональную терапию препаратами.

Но вся проблема в том, что эти препараты не убирают основную причину заболевания и не помогают восстановить функцию щитовидной железы. Кроме того, искусственные гормоны, вводимые извне в организм, только еще больше нарушают работу эндокринной системы.

Восстановить функцию щитовидной железы и нормализовать выработку гормонов при лечении послеродовоготиреоидита позволяет метод компьютерной рефлексотерапии. Лечение осуществляется путем воздействия сверхмалым постоянным током на систему биологически активных точек, связанных в единую

Обзор острого инфекционного тиреоидита

Острый инфекционный тиреоидит — редкое заболевание щитовидной железы. Этот тип инфекции является болезненным, связан с лихорадкой и быстро прогрессирует. Это может повлиять на детей и взрослых, но чаще встречается у детей. Если у вас или вашего ребенка разовьется острый инфекционный тиреоидит, он может обостриться и вызвать абсцесс, если его не лечить. Эту инфекцию лечат антибиотиками или процедурой слива жидкости и гноя.

Verywell / Брианна Гилмартин

Симптомы

Острые инфекции, по определению, представляют собой тип инфекций, которые вызывают неприятные симптомы в течение короткого периода времени.Если у вас или вашего ребенка разовьется острый инфекционный тиреоидит, вы можете ожидать, что его последствия быстро ухудшатся.

Симптомы могут включать:

  • Быстрое появление боли и болезненности на одной стороне шеи
  • Лихорадка и озноб (ощущение гриппа)
  • Увеличенная щитовидная железа или увеличение в области шеи
  • Подвижная шишка на шее
  • Теплый, красный или болезненный участок шеи
  • Болезненное глотание
  • Увеличение лимфатических узлов

У вас также могут развиться симптомы гипотиреоза (низкая функция гормонов щитовидной железы) или гипертиреоза (избыточная функция гормонов щитовидной железы), хотя функция щитовидной железы, вероятно, останется стабильной во время приступа острого инфекционного тиреоидита.

Осложнения

Острый инфекционный тиреоидит может вызвать ряд осложнений, наиболее частым из которых является абсцесс — инкапсулированная (закрытая) инфекция, которую трудно лечить антибиотиками.

Системная инфекция, то есть распространение инфекции на другую часть вашего тела, является редким осложнением. Может произойти кровотечение в щитовидной железе, что приведет к отеку, возможным респираторным симптомам и повреждению щитовидной железы. Хотя это нечасто, длительная дисфункция щитовидной железы из-за повреждения щитовидной железы может возникнуть после того, как инфекция полностью исчезнет.

Причины

Инфекционный тиреоидит обычно вызывается бактериальной инфекцией.Чаще всего виновником является грамположительная бактерия, такая как S. aureus или Streptococci . Виноваты грамотрицательные микроорганизмы, поражающие ротоглотку. Реже острый инфекционный тиреоидит может быть вызван микобактериями или грибами, почти всегда у людей с ослабленным иммунитетом.

Острый инфекционный тиреоидит встречается редко, потому что щитовидная железа лучше защищена от инфекции, чем большинство других частей тела. Однако есть некоторые факторы риска, которые могут увеличить ваши шансы на развитие острой инфекции щитовидной железы.

Факторы риска включают:

  • Время года: Эта инфекция чаще встречается осенью и зимой, особенно после другой инфекции верхних дыхательных путей.
  • Возраст: Чаще встречается у детей. Те, у кого есть грушевидный свищ синуса, который является врожденным (от рождения) дефектом в областях вокруг носа, рта и шеи, подвержены повышенному риску развития этой инфекции. Свищ может позволить бактериальным организмам получить доступ к щитовидной железе.По оценкам, только около 8% случаев острого инфекционного тиреоидита возникает у взрослых.
  • Ослабленная иммунная система: Вы подвергаетесь более высокому риску, если принимаете иммунодепрессанты, химиотерапевтические препараты или имеете такое заболевание, как ВИЧ.
  • Рак щитовидной железы увеличивает риск развития острой инфекции щитовидной железы.
  • Внутривенное (в / в) употребление наркотиков повышает предрасположенность к развитию тяжелой бактериальной инфекции, связанной с острым инфекционным тиреоидитом.

Хотя инфекция щитовидной железы встречается редко, подострые или хронические инфекции щитовидной железы встречаются чаще и менее тяжелы, чем острый инфекционный тиреоидит. Острый инфекционный тиреоидит обычно вызывается бактериями, тогда как подострые и хронические инфекции щитовидной железы обычно вызываются вирусом и поэтому лечатся разными лекарствами.

Диагностика

Если ваш v подозревает, что у вас острый инфекционный тиреоидит, вам потребуется медицинское обследование, чтобы подтвердить диагноз и определить, есть ли у вас какие-либо факторы риска.Поскольку наиболее заметными симптомами могут быть жар и боль в области шеи, ваш лечащий врач осмотрит вашу шею и будет искать признаки инфекции в других частях тела.

Руководство по обсуждению с врачом по заболеваниям щитовидной железы

Получите наше руководство для печати на прием к следующему врачу, которое поможет вам задать правильные вопросы.

Отправить руководство по электронной почте

Отправить себе или любимому человеку.

Зарегистрироваться

Это руководство для обсуждения с доктором было отправлено на {{form.Эл. адрес}}.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Медицинский осмотр

Наряду с тщательным общим физическим обследованием ваш лечащий врач осторожно пальпирует (ощупывает) вашу шею и щитовидную железу, а также близлежащие лимфатические узлы, чтобы проверить размер и текстуру любого образования.

Диагностические визуализационные тесты

Даже если при физикальном обследовании у вас нет обнаруживаемых аномалий щитовидной железы, ваш лечащий врач может назначить один или несколько визуальных тестов для визуализации структур на вашей шее.Диагностические обследования могут включать ультразвуковое исследование шеи, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), а также сканирование поглощения щитовидной железы.

Эти визуализационные тесты могут помочь определить, вызваны ли ваши симптомы тиреоидитом или другой инфекцией или заболеванием шеи. Также можно идентифицировать анатомические вариации, такие как свищ.

Иногда аспирационный тест может помочь определить, является ли тиреоидит гнойным (содержит гной) или негнойным .Разница в том, что гнойный инфекционный тиреоидит обычно протекает остро и тяжелее, чем негнойный тиреоидит, который обычно носит хронический характер.

Анализы крови

Вам могут потребоваться анализы крови, в частности полный подсчет клеток (CBC), который может показать повышенное количество лейкоцитов при инфекции, и тесты функции щитовидной железы, которые обычно изменяются неинфекционным воспалением щитовидной железы, например неинфекционным воспалением щитовидной железы. инфекционный тиреоидит.

Посев крови также может быть полезен для определения бактериальной причины вашей инфекции (или другого микроорганизма).Ваш лечащий врач может также провести другие анализы крови, чтобы определить, есть ли у вас недиагностированная проблема с вашей иммунной системой.

Аспирация тонкой иглой

Аспирация тонкой иглой (FNA) — это процедура, при которой часть жидкости или ткани удаляется из щитовидной железы. В некоторых случаях FNA руководствуется ультразвуком, чтобы определить положение и локализацию инфекции или абсцесса.

Образец будет проанализирован с использованием культуры, которая представляет собой материал, позволяющий инфекционным организмам расти, чтобы их можно было идентифицировать.Результаты посева могут помочь вашему лечащему врачу выбрать подходящий антибиотик и / или противогрибковый препарат для лечения. Посев часто проводится, потому что визуализация может не отличить инфекционный тиреоидит от подострого (неинфекционного) тиреоидита.

Лечение

Лечение острого тиреоидита направлено на устранение инфекции и уменьшение симптомов, пока инфекция проходит. Существует несколько методов лечения, и, если у вас или вашего ребенка острый инфекционный тиреоидит, ваш лечащий врач незамедлительно приступит к лечению.

Антибиотики для перорального применения можно использовать при остром инфекционном тиреоидите. Некоторые из антибиотиков, которые обычно используются при этом типе инфекции, включают пенициллин, клиндамицин или комбинацию макролидов и метронидазола.

Если ваш лечащий врач обеспокоен тем, что у вас может быть инфекция, устойчивая к антибиотикам , можно выбрать другой антибиотик. Устойчивые к антибиотикам инфекции — это бактерии, которые не реагируют на стандартные антибиотики, часто называемые «супербактериями», и требуют лечения более сильными и / или более специфическими антибиотиками.

Вам может потребоваться лечение антибиотиком внутривенно (IV) , если ваш лечащий врач обеспокоен быстрым прогрессированием вашей инфекции, если вы не можете проглотить пероральные лекарства или если у вас такая сильная рвота, что вы не можете усвоить пероральные лекарства. .

Обычное лечение острого инфекционного тиреоидита — это сочетание разреза и дренирования в сочетании с антибиотиками.

Чрескожный дренаж — это процедура, которую ваш лечащий врач может использовать для удаления инфекционной жидкости с помощью иглы.Вам может быть проведен чрескожный дренаж одновременно с FNA. Если вам сделают эту процедуру, вы, вероятно, также получите лечение антибиотиками.

Нечасто требуется хирургический дренаж инфекции или абсцесса, если инфекция не улучшается с помощью чрескожного дренирования и антибактериальной терапии.

В редких случаях может потребоваться хирургическое удаление части щитовидной железы. В некоторых случаях удаление половины щитовидной железы, известное как гемитиреоидэктомия , может обеспечить более эффективное лечение.

Помимо лечения инфекции вам также могут потребоваться лекарства для снижения температуры и / или обезболивающее. Если вы не можете есть, вам может потребоваться внутривенное введение жидкости, пока вы не сможете возобновить прием пищи.

Слово от Verywell

Инфекция щитовидной железы встречается редко. Если вам поставили диагноз этого типа инфекции, вы можете рассчитывать на быстрое лечение и быстрое выздоровление. Инфекции щитовидной железы обычно хорошо поддаются лечению, хотя существует риск рецидива при наличии ассоциированного свища.

Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Расположение щитовидной железы

Что такое тиреоидит?

Щитовидная железа — это железа в форме бабочки (весом около 15-20 граммов), расположенная в передней части нижней части шеи между адамовым яблоком и грудиной. Щитовидная железа вырабатывает гормоны, контролирующие обмен веществ. Метаболизм — это скорость, с которой ваше тело обрабатывает вещи (как быстро оно сжигает пищу, чтобы производить энергию и тепло).

Тиреоидит — это опухоль или воспаление щитовидной железы, которое может привести к чрезмерной или недостаточной выработке гормона щитовидной железы.Есть три фазы тиреоидита:

  1. Тиреотоксическая фаза. Тиреотоксикоз означает, что щитовидная железа воспаляется и выделяет слишком много гормонов.
  2. Гипотироидная фаза. После чрезмерного выброса гормонов щитовидной железы в течение нескольких недель или месяцев в щитовидной железе не будет достаточно гормонов для выработки. Это приводит к нехватке гормонов щитовидной железы или гипотиреозу.
  3. Эутироидная фаза. Во время третьей эутиреоидной фазы уровень гормонов щитовидной железы в норме.Эта фаза может наступить временно после тиреотоксической фазы, прежде чем перейти в фазу гипотиреоза, или она может наступить в конце после того, как щитовидная железа оправится от воспаления и сможет поддерживать нормальный уровень гормонов.

Какие типы тиреоидита?

  • Тиреоидит Хашимото : аутоиммунное заболевание, вызванное антителами против щитовидной железы. Это наиболее распространенная форма тиреоидита, которая примерно в пять раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин.Тиреоидит Хашимото обычно приводит к гипотиреозу, поэтому требуется заместительное лечение гормонами щитовидной железы.
  • Тихий тиреоидит или безболезненный тиреоидит : другое аутоиммунное заболевание, вызываемое антителами против щитовидной железы. Он также часто встречается у женщин и является следующей частой причиной после тиреоидита Хашимото.
  • Послеродовой тиреоидит : аутоиммунное заболевание, вызванное антителами щитовидной железы, которое иногда возникает вскоре после родов у женщины
  • Лучевой тиреоидит : состояние, вызванное внешним излучением, используемым для лечения некоторых видов рака, или радиоактивным йодом, используемым для лечения гипертиреоза
  • Подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена : часто болезненное состояние, которое, как считается, вызывается вирусом
  • Острый тиреоидит или гнойный тиреоидит : относительно редкое заболевание, вызванное инфекционным организмом или бактерией
  • Медикаментозный тиреоидит : заболевание, вызванное приемом таких препаратов, как амиодарон, интерфероны, литий и цитокины.Это происходит только у небольшой части пациентов, употребляющих противозаконные препараты, поэтому не характерно для нормального населения.

Симптомы и причины

Что вызывает тиреоидит?

На щитовидную железу могут воздействовать различные агенты. Приступы вызывают воспаление и повреждение клеток щитовидной железы, что приводит к тиреоидиту.

Некоторые из агентов, которые, как известно, вызывают тиреоидит, — это антитела (наиболее частая причина), лекарства, радиация и организмы (вирусы и бактерии).Состояния, при которых организм атакует себя, являются аутоиммунными заболеваниями. Тиреоидит может быть аутоиммунным заболеванием (опосредованным антителами).

Неясно, почему некоторые люди вырабатывают антитела к щитовидной железе. Известно, что заболевание щитовидной железы передается по наследству. Тиреоидит может быть вызван инфекцией или быть побочным эффектом некоторых лекарств.

Каковы симптомы тиреоидита?

Симптомы тиреоидита зависят от типа тиреоидита и фазы тиреоидита.

  • Фаза гипертиреоза : Обычно непродолжительная (1-3 мес.) Если клетки быстро повреждаются и происходит утечка избытка гормона щитовидной железы, у вас могут проявляться симптомы гипертиреоза, например:
    • Беспокойство
    • Чувство раздражительности
    • Проблемы со сном
    • Учащенное сердцебиение
    • Усталость
    • Незапланированная потеря веса
    • Повышенное потоотделение и непереносимость тепла
    • Беспокойство и нервозность
    • Повышенный аппетит
    • Тремор
  • Гипотироидная фаза (чаще) : Может быть длительной и может стать постоянной.Если клетки повреждены и уровень гормонов щитовидной железы падает, у вас могут появиться симптомы гипотиреоза, например:
    • Усталость
    • Неожиданная прибавка в весе
    • Запор
    • Депрессия
    • Сухая кожа
    • Затруднения при выполнении физических упражнений
    • Снижение умственной способности сосредотачиваться и сосредотачиваться

Диагностика и тесты

Как диагностируется тиреоидит?

Обследования на тиреоидит могут включать:

  • Функциональные тесты щитовидной железы измеряют количество гормонов (тиреотропный гормон или ТТГ, Т3 и Т4) в крови.ТТГ поступает из гипофиза и стимулирует выработку Т4 и Т3 в щитовидной железе. Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т4 и Т3, которые вызывают действие гормонов щитовидной железы в организме. Т3 и Т4 называются гормонами щитовидной железы.
  • Тесты на антитела к щитовидной железе измеряют антитела к щитовидной железе, которые включают антитироидные (микросомальные) антитела (TPO) или антитела, стимулирующие рецепторы щитовидной железы (TRAb).
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ или скорость седиментации) указывает на воспаление путем измерения скорости падения эритроцитов.СОЭ высокое при подостром тиреоидите.
  • Ультразвук (США) , сонограмма щитовидной железы, очень часто используется для оценки анатомии щитовидной железы. Он может показать узелок (рост) в щитовидной железе, изменение кровотока (режим Доплера) и текстуру эха (интенсивность / плотность) железы.
  • Поглощение радиоактивного йода (RAIU) измеряет, сколько радиоактивного йода поглощается щитовидной железой. Количество всегда мало в тиреотоксической фазе тиреоидита.

Ведение и лечение

Как лечится тиреоидит?

Способ лечения тиреоидита зависит от типа, симптомов и фазы тиреоидита.

  • Тиреотоксическая фаза : Обычно временная, со временем она либо выздоравливает и переходит в эутиреоидную фазу, либо в гипотиреоидную фазу. Эта гипотиреоидная фаза может быть временной или постоянной. Возможно, нет необходимости лечить симптомы подострого, безболезненного или послеродового тиреоидита.Во время тиреотоксической фазы лечение симптоматическое. Антитиреоидные препараты нужны редко.
  • Сердцебиение / беспокойство / тремор / непереносимость тепла / повышенное потоотделение : Эти симптомы лечат бета-блокаторами.
  • Боль в щитовидной железе : Боль обычно снимается с помощью противовоспалительных препаратов, таких как аспирин или ибупрофен. Если боль достаточно сильная, может потребоваться стероидная терапия (не очень часто).
  • При других формах лечение инфекции необходимо для устранения острого (гнойного) тиреоидита.Медикаментозный тиреоидит обычно длится до тех пор, пока принимаются лекарства.
  • Гипотироидная фаза : При необходимости для лечения гипотиреоза используется заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Этот вид терапии обычно продолжается от 6 до 12 месяцев. Тиреоидит Хашимото обычно вызывает стойкий гипотиреоз и требует постоянного лечения.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы пациента с тиреоидитом?

В случае тиреоидита Хашимото возникающий в результате гипотиреоз обычно носит постоянный характер.У людей, у которых развивается подострый тиреоидит, симптомы обычно наблюдаются в течение 1–3 месяцев, но полное восстановление функции щитовидной железы может занять до 12–18 месяцев. У этих людей есть около 5% шансов на развитие необратимого гипотиреоза.

Срок восстановления щитовидной железы, которая нормально функционирует при послеродовом, тихом или безболезненном тиреоидите, также составляет от 12 до 18 месяцев. У людей с такими заболеваниями вероятность развития перманентного гипотиреоза составляет около 20 процентов.

Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Расположение щитовидной железы

Что такое тиреоидит?

Щитовидная железа — это железа в форме бабочки (весом около 15-20 граммов), расположенная в передней части нижней части шеи между адамовым яблоком и грудиной. Щитовидная железа вырабатывает гормоны, контролирующие обмен веществ. Метаболизм — это скорость, с которой ваше тело обрабатывает вещи (как быстро оно сжигает пищу, чтобы производить энергию и тепло).

Тиреоидит — это опухоль или воспаление щитовидной железы, которое может привести к чрезмерной или недостаточной выработке гормона щитовидной железы.Есть три фазы тиреоидита:

  1. Тиреотоксическая фаза. Тиреотоксикоз означает, что щитовидная железа воспаляется и выделяет слишком много гормонов.
  2. Гипотироидная фаза. После чрезмерного выброса гормонов щитовидной железы в течение нескольких недель или месяцев в щитовидной железе не будет достаточно гормонов для выработки. Это приводит к нехватке гормонов щитовидной железы или гипотиреозу.
  3. Эутироидная фаза. Во время третьей эутиреоидной фазы уровень гормонов щитовидной железы в норме.Эта фаза может наступить временно после тиреотоксической фазы, прежде чем перейти в фазу гипотиреоза, или она может наступить в конце после того, как щитовидная железа оправится от воспаления и сможет поддерживать нормальный уровень гормонов.

Какие типы тиреоидита?

  • Тиреоидит Хашимото : аутоиммунное заболевание, вызванное антителами против щитовидной железы. Это наиболее распространенная форма тиреоидита, которая примерно в пять раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин.Тиреоидит Хашимото обычно приводит к гипотиреозу, поэтому требуется заместительное лечение гормонами щитовидной железы.
  • Тихий тиреоидит или безболезненный тиреоидит : другое аутоиммунное заболевание, вызываемое антителами против щитовидной железы. Он также часто встречается у женщин и является следующей частой причиной после тиреоидита Хашимото.
  • Послеродовой тиреоидит : аутоиммунное заболевание, вызванное антителами щитовидной железы, которое иногда возникает вскоре после родов у женщины
  • Лучевой тиреоидит : состояние, вызванное внешним излучением, используемым для лечения некоторых видов рака, или радиоактивным йодом, используемым для лечения гипертиреоза
  • Подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена : часто болезненное состояние, которое, как считается, вызывается вирусом
  • Острый тиреоидит или гнойный тиреоидит : относительно редкое заболевание, вызванное инфекционным организмом или бактерией
  • Медикаментозный тиреоидит : заболевание, вызванное приемом таких препаратов, как амиодарон, интерфероны, литий и цитокины.Это происходит только у небольшой части пациентов, употребляющих противозаконные препараты, поэтому не характерно для нормального населения.

Симптомы и причины

Что вызывает тиреоидит?

На щитовидную железу могут воздействовать различные агенты. Приступы вызывают воспаление и повреждение клеток щитовидной железы, что приводит к тиреоидиту.

Некоторые из агентов, которые, как известно, вызывают тиреоидит, — это антитела (наиболее частая причина), лекарства, радиация и организмы (вирусы и бактерии).Состояния, при которых организм атакует себя, являются аутоиммунными заболеваниями. Тиреоидит может быть аутоиммунным заболеванием (опосредованным антителами).

Неясно, почему некоторые люди вырабатывают антитела к щитовидной железе. Известно, что заболевание щитовидной железы передается по наследству. Тиреоидит может быть вызван инфекцией или быть побочным эффектом некоторых лекарств.

Каковы симптомы тиреоидита?

Симптомы тиреоидита зависят от типа тиреоидита и фазы тиреоидита.

  • Фаза гипертиреоза : Обычно непродолжительная (1-3 мес.) Если клетки быстро повреждаются и происходит утечка избытка гормона щитовидной железы, у вас могут проявляться симптомы гипертиреоза, например:
    • Беспокойство
    • Чувство раздражительности
    • Проблемы со сном
    • Учащенное сердцебиение
    • Усталость
    • Незапланированная потеря веса
    • Повышенное потоотделение и непереносимость тепла
    • Беспокойство и нервозность
    • Повышенный аппетит
    • Тремор
  • Гипотироидная фаза (чаще) : Может быть длительной и может стать постоянной.Если клетки повреждены и уровень гормонов щитовидной железы падает, у вас могут появиться симптомы гипотиреоза, например:
    • Усталость
    • Неожиданная прибавка в весе
    • Запор
    • Депрессия
    • Сухая кожа
    • Затруднения при выполнении физических упражнений
    • Снижение умственной способности сосредотачиваться и сосредотачиваться

Диагностика и тесты

Как диагностируется тиреоидит?

Обследования на тиреоидит могут включать:

  • Функциональные тесты щитовидной железы измеряют количество гормонов (тиреотропный гормон или ТТГ, Т3 и Т4) в крови.ТТГ поступает из гипофиза и стимулирует выработку Т4 и Т3 в щитовидной железе. Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т4 и Т3, которые вызывают действие гормонов щитовидной железы в организме. Т3 и Т4 называются гормонами щитовидной железы.
  • Тесты на антитела к щитовидной железе измеряют антитела к щитовидной железе, которые включают антитироидные (микросомальные) антитела (TPO) или антитела, стимулирующие рецепторы щитовидной железы (TRAb).
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ или скорость седиментации) указывает на воспаление путем измерения скорости падения эритроцитов.СОЭ высокое при подостром тиреоидите.
  • Ультразвук (США) , сонограмма щитовидной железы, очень часто используется для оценки анатомии щитовидной железы. Он может показать узелок (рост) в щитовидной железе, изменение кровотока (режим Доплера) и текстуру эха (интенсивность / плотность) железы.
  • Поглощение радиоактивного йода (RAIU) измеряет, сколько радиоактивного йода поглощается щитовидной железой. Количество всегда мало в тиреотоксической фазе тиреоидита.

Ведение и лечение

Как лечится тиреоидит?

Способ лечения тиреоидита зависит от типа, симптомов и фазы тиреоидита.

  • Тиреотоксическая фаза : Обычно временная, со временем она либо выздоравливает и переходит в эутиреоидную фазу, либо в гипотиреоидную фазу. Эта гипотиреоидная фаза может быть временной или постоянной. Возможно, нет необходимости лечить симптомы подострого, безболезненного или послеродового тиреоидита.Во время тиреотоксической фазы лечение симптоматическое. Антитиреоидные препараты нужны редко.
  • Сердцебиение / беспокойство / тремор / непереносимость тепла / повышенное потоотделение : Эти симптомы лечат бета-блокаторами.
  • Боль в щитовидной железе : Боль обычно снимается с помощью противовоспалительных препаратов, таких как аспирин или ибупрофен. Если боль достаточно сильная, может потребоваться стероидная терапия (не очень часто).
  • При других формах лечение инфекции необходимо для устранения острого (гнойного) тиреоидита.Медикаментозный тиреоидит обычно длится до тех пор, пока принимаются лекарства.
  • Гипотироидная фаза : При необходимости для лечения гипотиреоза используется заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Этот вид терапии обычно продолжается от 6 до 12 месяцев. Тиреоидит Хашимото обычно вызывает стойкий гипотиреоз и требует постоянного лечения.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы пациента с тиреоидитом?

В случае тиреоидита Хашимото возникающий в результате гипотиреоз обычно носит постоянный характер.У людей, у которых развивается подострый тиреоидит, симптомы обычно наблюдаются в течение 1–3 месяцев, но полное восстановление функции щитовидной железы может занять до 12–18 месяцев. У этих людей есть около 5% шансов на развитие необратимого гипотиреоза.

Срок восстановления щитовидной железы, которая нормально функционирует при послеродовом, тихом или безболезненном тиреоидите, также составляет от 12 до 18 месяцев. У людей с такими заболеваниями вероятность развития перманентного гипотиреоза составляет около 20 процентов.

Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Расположение щитовидной железы

Что такое тиреоидит?

Щитовидная железа — это железа в форме бабочки (весом около 15-20 граммов), расположенная в передней части нижней части шеи между адамовым яблоком и грудиной. Щитовидная железа вырабатывает гормоны, контролирующие обмен веществ. Метаболизм — это скорость, с которой ваше тело обрабатывает вещи (как быстро оно сжигает пищу, чтобы производить энергию и тепло).

Тиреоидит — это опухоль или воспаление щитовидной железы, которое может привести к чрезмерной или недостаточной выработке гормона щитовидной железы.Есть три фазы тиреоидита:

  1. Тиреотоксическая фаза. Тиреотоксикоз означает, что щитовидная железа воспаляется и выделяет слишком много гормонов.
  2. Гипотироидная фаза. После чрезмерного выброса гормонов щитовидной железы в течение нескольких недель или месяцев в щитовидной железе не будет достаточно гормонов для выработки. Это приводит к нехватке гормонов щитовидной железы или гипотиреозу.
  3. Эутироидная фаза. Во время третьей эутиреоидной фазы уровень гормонов щитовидной железы в норме.Эта фаза может наступить временно после тиреотоксической фазы, прежде чем перейти в фазу гипотиреоза, или она может наступить в конце после того, как щитовидная железа оправится от воспаления и сможет поддерживать нормальный уровень гормонов.

Какие типы тиреоидита?

  • Тиреоидит Хашимото : аутоиммунное заболевание, вызванное антителами против щитовидной железы. Это наиболее распространенная форма тиреоидита, которая примерно в пять раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин.Тиреоидит Хашимото обычно приводит к гипотиреозу, поэтому требуется заместительное лечение гормонами щитовидной железы.
  • Тихий тиреоидит или безболезненный тиреоидит : другое аутоиммунное заболевание, вызываемое антителами против щитовидной железы. Он также часто встречается у женщин и является следующей частой причиной после тиреоидита Хашимото.
  • Послеродовой тиреоидит : аутоиммунное заболевание, вызванное антителами щитовидной железы, которое иногда возникает вскоре после родов у женщины
  • Лучевой тиреоидит : состояние, вызванное внешним излучением, используемым для лечения некоторых видов рака, или радиоактивным йодом, используемым для лечения гипертиреоза
  • Подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена : часто болезненное состояние, которое, как считается, вызывается вирусом
  • Острый тиреоидит или гнойный тиреоидит : относительно редкое заболевание, вызванное инфекционным организмом или бактерией
  • Медикаментозный тиреоидит : заболевание, вызванное приемом таких препаратов, как амиодарон, интерфероны, литий и цитокины.Это происходит только у небольшой части пациентов, употребляющих противозаконные препараты, поэтому не характерно для нормального населения.

Симптомы и причины

Что вызывает тиреоидит?

На щитовидную железу могут воздействовать различные агенты. Приступы вызывают воспаление и повреждение клеток щитовидной железы, что приводит к тиреоидиту.

Некоторые из агентов, которые, как известно, вызывают тиреоидит, — это антитела (наиболее частая причина), лекарства, радиация и организмы (вирусы и бактерии).Состояния, при которых организм атакует себя, являются аутоиммунными заболеваниями. Тиреоидит может быть аутоиммунным заболеванием (опосредованным антителами).

Неясно, почему некоторые люди вырабатывают антитела к щитовидной железе. Известно, что заболевание щитовидной железы передается по наследству. Тиреоидит может быть вызван инфекцией или быть побочным эффектом некоторых лекарств.

Каковы симптомы тиреоидита?

Симптомы тиреоидита зависят от типа тиреоидита и фазы тиреоидита.

  • Фаза гипертиреоза : Обычно непродолжительная (1-3 мес.) Если клетки быстро повреждаются и происходит утечка избытка гормона щитовидной железы, у вас могут проявляться симптомы гипертиреоза, например:
    • Беспокойство
    • Чувство раздражительности
    • Проблемы со сном
    • Учащенное сердцебиение
    • Усталость
    • Незапланированная потеря веса
    • Повышенное потоотделение и непереносимость тепла
    • Беспокойство и нервозность
    • Повышенный аппетит
    • Тремор
  • Гипотироидная фаза (чаще) : Может быть длительной и может стать постоянной.Если клетки повреждены и уровень гормонов щитовидной железы падает, у вас могут появиться симптомы гипотиреоза, например:
    • Усталость
    • Неожиданная прибавка в весе
    • Запор
    • Депрессия
    • Сухая кожа
    • Затруднения при выполнении физических упражнений
    • Снижение умственной способности сосредотачиваться и сосредотачиваться

Диагностика и тесты

Как диагностируется тиреоидит?

Обследования на тиреоидит могут включать:

  • Функциональные тесты щитовидной железы измеряют количество гормонов (тиреотропный гормон или ТТГ, Т3 и Т4) в крови.ТТГ поступает из гипофиза и стимулирует выработку Т4 и Т3 в щитовидной железе. Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т4 и Т3, которые вызывают действие гормонов щитовидной железы в организме. Т3 и Т4 называются гормонами щитовидной железы.
  • Тесты на антитела к щитовидной железе измеряют антитела к щитовидной железе, которые включают антитироидные (микросомальные) антитела (TPO) или антитела, стимулирующие рецепторы щитовидной железы (TRAb).
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ или скорость седиментации) указывает на воспаление путем измерения скорости падения эритроцитов.СОЭ высокое при подостром тиреоидите.
  • Ультразвук (США) , сонограмма щитовидной железы, очень часто используется для оценки анатомии щитовидной железы. Он может показать узелок (рост) в щитовидной железе, изменение кровотока (режим Доплера) и текстуру эха (интенсивность / плотность) железы.
  • Поглощение радиоактивного йода (RAIU) измеряет, сколько радиоактивного йода поглощается щитовидной железой. Количество всегда мало в тиреотоксической фазе тиреоидита.

Ведение и лечение

Как лечится тиреоидит?

Способ лечения тиреоидита зависит от типа, симптомов и фазы тиреоидита.

  • Тиреотоксическая фаза : Обычно временная, со временем она либо выздоравливает и переходит в эутиреоидную фазу, либо в гипотиреоидную фазу. Эта гипотиреоидная фаза может быть временной или постоянной. Возможно, нет необходимости лечить симптомы подострого, безболезненного или послеродового тиреоидита.Во время тиреотоксической фазы лечение симптоматическое. Антитиреоидные препараты нужны редко.
  • Сердцебиение / беспокойство / тремор / непереносимость тепла / повышенное потоотделение : Эти симптомы лечат бета-блокаторами.
  • Боль в щитовидной железе : Боль обычно снимается с помощью противовоспалительных препаратов, таких как аспирин или ибупрофен. Если боль достаточно сильная, может потребоваться стероидная терапия (не очень часто).
  • При других формах лечение инфекции необходимо для устранения острого (гнойного) тиреоидита.Медикаментозный тиреоидит обычно длится до тех пор, пока принимаются лекарства.
  • Гипотироидная фаза : При необходимости для лечения гипотиреоза используется заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Этот вид терапии обычно продолжается от 6 до 12 месяцев. Тиреоидит Хашимото обычно вызывает стойкий гипотиреоз и требует постоянного лечения.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы пациента с тиреоидитом?

В случае тиреоидита Хашимото возникающий в результате гипотиреоз обычно носит постоянный характер.У людей, у которых развивается подострый тиреоидит, симптомы обычно наблюдаются в течение 1–3 месяцев, но полное восстановление функции щитовидной железы может занять до 12–18 месяцев. У этих людей есть около 5% шансов на развитие необратимого гипотиреоза.

Срок восстановления щитовидной железы, которая нормально функционирует при послеродовом, тихом или безболезненном тиреоидите, также составляет от 12 до 18 месяцев. У людей с такими заболеваниями вероятность развития перманентного гипотиреоза составляет около 20 процентов.

Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Расположение щитовидной железы

Что такое тиреоидит?

Щитовидная железа — это железа в форме бабочки (весом около 15-20 граммов), расположенная в передней части нижней части шеи между адамовым яблоком и грудиной. Щитовидная железа вырабатывает гормоны, контролирующие обмен веществ. Метаболизм — это скорость, с которой ваше тело обрабатывает вещи (как быстро оно сжигает пищу, чтобы производить энергию и тепло).

Тиреоидит — это опухоль или воспаление щитовидной железы, которое может привести к чрезмерной или недостаточной выработке гормона щитовидной железы.Есть три фазы тиреоидита:

  1. Тиреотоксическая фаза. Тиреотоксикоз означает, что щитовидная железа воспаляется и выделяет слишком много гормонов.
  2. Гипотироидная фаза. После чрезмерного выброса гормонов щитовидной железы в течение нескольких недель или месяцев в щитовидной железе не будет достаточно гормонов для выработки. Это приводит к нехватке гормонов щитовидной железы или гипотиреозу.
  3. Эутироидная фаза. Во время третьей эутиреоидной фазы уровень гормонов щитовидной железы в норме.Эта фаза может наступить временно после тиреотоксической фазы, прежде чем перейти в фазу гипотиреоза, или она может наступить в конце после того, как щитовидная железа оправится от воспаления и сможет поддерживать нормальный уровень гормонов.

Какие типы тиреоидита?

  • Тиреоидит Хашимото : аутоиммунное заболевание, вызванное антителами против щитовидной железы. Это наиболее распространенная форма тиреоидита, которая примерно в пять раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин.Тиреоидит Хашимото обычно приводит к гипотиреозу, поэтому требуется заместительное лечение гормонами щитовидной железы.
  • Тихий тиреоидит или безболезненный тиреоидит : другое аутоиммунное заболевание, вызываемое антителами против щитовидной железы. Он также часто встречается у женщин и является следующей частой причиной после тиреоидита Хашимото.
  • Послеродовой тиреоидит : аутоиммунное заболевание, вызванное антителами щитовидной железы, которое иногда возникает вскоре после родов у женщины
  • Лучевой тиреоидит : состояние, вызванное внешним излучением, используемым для лечения некоторых видов рака, или радиоактивным йодом, используемым для лечения гипертиреоза
  • Подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена : часто болезненное состояние, которое, как считается, вызывается вирусом
  • Острый тиреоидит или гнойный тиреоидит : относительно редкое заболевание, вызванное инфекционным организмом или бактерией
  • Медикаментозный тиреоидит : заболевание, вызванное приемом таких препаратов, как амиодарон, интерфероны, литий и цитокины.Это происходит только у небольшой части пациентов, употребляющих противозаконные препараты, поэтому не характерно для нормального населения.

Симптомы и причины

Что вызывает тиреоидит?

На щитовидную железу могут воздействовать различные агенты. Приступы вызывают воспаление и повреждение клеток щитовидной железы, что приводит к тиреоидиту.

Некоторые из агентов, которые, как известно, вызывают тиреоидит, — это антитела (наиболее частая причина), лекарства, радиация и организмы (вирусы и бактерии).Состояния, при которых организм атакует себя, являются аутоиммунными заболеваниями. Тиреоидит может быть аутоиммунным заболеванием (опосредованным антителами).

Неясно, почему некоторые люди вырабатывают антитела к щитовидной железе. Известно, что заболевание щитовидной железы передается по наследству. Тиреоидит может быть вызван инфекцией или быть побочным эффектом некоторых лекарств.

Каковы симптомы тиреоидита?

Симптомы тиреоидита зависят от типа тиреоидита и фазы тиреоидита.

  • Фаза гипертиреоза : Обычно непродолжительная (1-3 мес.) Если клетки быстро повреждаются и происходит утечка избытка гормона щитовидной железы, у вас могут проявляться симптомы гипертиреоза, например:
    • Беспокойство
    • Чувство раздражительности
    • Проблемы со сном
    • Учащенное сердцебиение
    • Усталость
    • Незапланированная потеря веса
    • Повышенное потоотделение и непереносимость тепла
    • Беспокойство и нервозность
    • Повышенный аппетит
    • Тремор
  • Гипотироидная фаза (чаще) : Может быть длительной и может стать постоянной.Если клетки повреждены и уровень гормонов щитовидной железы падает, у вас могут появиться симптомы гипотиреоза, например:
    • Усталость
    • Неожиданная прибавка в весе
    • Запор
    • Депрессия
    • Сухая кожа
    • Затруднения при выполнении физических упражнений
    • Снижение умственной способности сосредотачиваться и сосредотачиваться

Диагностика и тесты

Как диагностируется тиреоидит?

Обследования на тиреоидит могут включать:

  • Функциональные тесты щитовидной железы измеряют количество гормонов (тиреотропный гормон или ТТГ, Т3 и Т4) в крови.ТТГ поступает из гипофиза и стимулирует выработку Т4 и Т3 в щитовидной железе. Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т4 и Т3, которые вызывают действие гормонов щитовидной железы в организме. Т3 и Т4 называются гормонами щитовидной железы.
  • Тесты на антитела к щитовидной железе измеряют антитела к щитовидной железе, которые включают антитироидные (микросомальные) антитела (TPO) или антитела, стимулирующие рецепторы щитовидной железы (TRAb).
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ или скорость седиментации) указывает на воспаление путем измерения скорости падения эритроцитов.СОЭ высокое при подостром тиреоидите.
  • Ультразвук (США) , сонограмма щитовидной железы, очень часто используется для оценки анатомии щитовидной железы. Он может показать узелок (рост) в щитовидной железе, изменение кровотока (режим Доплера) и текстуру эха (интенсивность / плотность) железы.
  • Поглощение радиоактивного йода (RAIU) измеряет, сколько радиоактивного йода поглощается щитовидной железой. Количество всегда мало в тиреотоксической фазе тиреоидита.

Ведение и лечение

Как лечится тиреоидит?

Способ лечения тиреоидита зависит от типа, симптомов и фазы тиреоидита.

  • Тиреотоксическая фаза : Обычно временная, со временем она либо выздоравливает и переходит в эутиреоидную фазу, либо в гипотиреоидную фазу. Эта гипотиреоидная фаза может быть временной или постоянной. Возможно, нет необходимости лечить симптомы подострого, безболезненного или послеродового тиреоидита.Во время тиреотоксической фазы лечение симптоматическое. Антитиреоидные препараты нужны редко.
  • Сердцебиение / беспокойство / тремор / непереносимость тепла / повышенное потоотделение : Эти симптомы лечат бета-блокаторами.
  • Боль в щитовидной железе : Боль обычно снимается с помощью противовоспалительных препаратов, таких как аспирин или ибупрофен. Если боль достаточно сильная, может потребоваться стероидная терапия (не очень часто).
  • При других формах лечение инфекции необходимо для устранения острого (гнойного) тиреоидита.Медикаментозный тиреоидит обычно длится до тех пор, пока принимаются лекарства.
  • Гипотироидная фаза : При необходимости для лечения гипотиреоза используется заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Этот вид терапии обычно продолжается от 6 до 12 месяцев. Тиреоидит Хашимото обычно вызывает стойкий гипотиреоз и требует постоянного лечения.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы пациента с тиреоидитом?

В случае тиреоидита Хашимото возникающий в результате гипотиреоз обычно носит постоянный характер.У людей, у которых развивается подострый тиреоидит, симптомы обычно наблюдаются в течение 1–3 месяцев, но полное восстановление функции щитовидной железы может занять до 12–18 месяцев. У этих людей есть около 5% шансов на развитие необратимого гипотиреоза.

Срок восстановления щитовидной железы, которая нормально функционирует при послеродовом, тихом или безболезненном тиреоидите, также составляет от 12 до 18 месяцев. У людей с такими заболеваниями вероятность развития перманентного гипотиреоза составляет около 20 процентов.

Острый и подострый и тиреоидит Риделя — Endotext

В дополнение к уже упомянутым разновидностям тиреоидита, которые представляют собой заболевания конкретно щитовидной железы, генерализованные или системные заболевания также могут поражать щитовидную железу [48]. Саркоидные поражения могут появляться в щитовидной железе у 1-4% пациентов с системным саркоидозом [326]. О дисфункции щитовидной железы сообщалось очень редко (1-3%) [327] при системном саркоидозе, но недавняя серия пациентов с кожным саркоидозом отметила аномальные значения ТТГ у 26% по сравнению с ожиданиями населения США около 10% [327].В большинстве случаев дисфункция щитовидной железы была легкой, соотношение мужчин и женщин с нарушением функции щитовидной железы составляло 1: 1, представители европеоидной расы страдали чаще, чем афроамериканцы, а 20% лиц с аномальным уровнем ТТГ были классифицированы как гипотиреоз [327]. Сообщается, что инфильтрация щитовидной железы при саркоидозе происходит примерно у 5% пациентов с саркоидозом [328]. Многоузловой зоб недавно был описан как начальное проявление у женщины, у которой в конечном итоге был диагностирован системный саркоидоз [326].Этот случай иллюстрирует сложность диагностики причины одышки в положении лежа на спине у пациентов с саркоидозом, демонстрируя потенциальный вклад щитовидной железы в общую клиническую картину [326].

Отложения амилоида довольно часто встречаются при системном амилоидозе [329] и редко вызывают зоб, в мировой литературе более 200 случаев [329–332]. Хотя сенильный амилоидоз транстиретина в первую очередь связан с отложениями амилоида в сердце, семейные формы амилоидоза из-за мутаций гена транстиретина связаны с отложениями амилоида во многих тканях [333].Сообщалось об амилоидном зобе с транстиретиновой активностью у пациентов с хронической почечной недостаточностью [333]. Клинически амилоидный зоб может быть прогрессирующим, диффузным и быстро приводить к компрессионным симптомам [329, 330]. Функция щитовидной железы в сочетании с амилоидным зобом нормальна в 2/3 случаев, в 1/7 случаев — при гипотиреозе, и в меньшем количестве случаев обнаруживаются другие нарушения функции щитовидной железы [329]. Помимо очагового отложения амилоида в тканях щитовидной железы, связанного с большинством случаев медуллярного рака щитовидной железы [334], сообщалось о нескольких случаях папиллярного рака щитовидной железы в сочетании с амилоидным зобом [329, 335-337].Амилоидный зоб может быть легко диагностирован с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии [338] и сообщается в сочетании с инфильтрацией других эндокринных органов, таких как гипофиз [331]. Было высказано предположение, что FNA щитовидной железы является точным и относительно безопасным местом биопсии для подтверждения наличия системного амилоидоза [329].

Безболезненный тиреоидит был отмечен у женщины с ревматоидным артритом и вторичным амилоидозом, инфильтрирующим щитовидную железу [339]. Сообщалось, что лучевая терапия карциномы миндалин приводит к тиреоидиту [340].Облучение щитовидной железы во время лечения рака груди или лимфомы также может вызвать гипотиреоз. После лечения 131 I болезни Грейвса или токсического многоузлового зоба может развиться тиреоидит, который иногда бывает симптоматическим. Эта ситуация обсуждается в главах 11 и 18. Терапия должна быть направлена ​​на основное заболевание, а не на щитовидную железу, но может потребоваться введение гормона щитовидной железы, если разрушения ткани щитовидной железы достаточно для возникновения гипотиреоза. Наконец, операция на шее, связанная с механическими манипуляциями на щитовидной железе во время ларингэктомии или хирургии паращитовидной железы, может привести к безболезненному подострому тиреоидиту, подобному картине [341-343].

Благодарность: авторы благодарны за обширную фундаментальную работу, выполненную доктором Джоном Лазарусом, автором-основателем этой главы. Кроме того, мы имеем честь обновлять это резюме самыми последними достижениями в этой области, сохраняя при этом историческую перспективу тех, кто предшествовал нам.

  • Chi, H., et al., Острый гнойный тиреоидит у детей. Pediatr Infect Dis J, 2002. 21 (5): p. 384-7.

  • Чанг, П., et al., Клиническая характеристика и лечение острого гнойного тиреоидита у детей. J Formos Med Assoc, 2002. 101 (7): p. 468-71.

  • Брук, И., Микробиология и лечение острого гнойного тиреоидита у детей. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2003. 67 (5): p. 447-51.

  • Hatabu, H., et al., Острый гнойный тиреоидит, связанный с грушевидной синусовой фистулой: результаты сонографии. AJR Am J Roentgenol, 1990. 155 (4): p. 845-7.

  • Парида П.К., С. Гопалакришнан и С.К. Saxena, Рецидивирующий острый гнойный тиреоидит 3-й жаберной дуги у детей — наш опыт в 17 случаях. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2014. 78 (11): p. 1953-7.

  • Lucaya, J., et al., Врожденный грушевидный свищ синуса: причина острого левостороннего гнойного тиреоидита и абсцесса шеи у детей. Pediatr Radiol, 1990. 21 (1): p. 27-9.

  • Miyauchi, A., et al., Острый гнойный тиреоидит; инфекция узелков щитовидной железы или инфекция через свищ грушевидного синуса. Thyroidol. Clin Exp 1998. 10 : стр. 75-79.

  • Miyauchi, A., et al., Грушевидный свищ синуса и ультимобранхиальное тело. Histopathology, 1992. 20 (3): p. 221-7.

  • Шах, С.С. и С.Г. Баум, Диагностика и лечение инфекционного тиреоидита. Curr Infect Dis Rep, 2000. 2 (2): p. 147-153.

  • Fukata, S., et al., Острый гнойный тиреоидит, вызванный инфицированным свищом грушевидной пазухи с тиреотоксикозом. Thyroid, 2002. 12 (2): p. 175-8.

  • Ган Ю.Ю. и С.Л. Lam, Результаты визуализации при острой инфекции шеи из-за грушевидной фистулы синуса. Ann Acad Med Singapore, 2004. 33 (5): p. 636-40.

  • Паес, Дж.E., et al., Острый бактериальный гнойный тиреоидит: клинический обзор и мнение экспертов. Thyroid, 2010. 20 (3): стр. 247-55.

  • Хендрик, Дж. У., Диагностика и лечение тиреоидита. J Am Med Assoc, 1957. 164 (2): p. 127-33.

  • Yu, E.H., et al., Гнойный тиреоидит, вызванный Acinetobacter baumanii, с бактериальной пневмонией: клинический случай и обзор. Clin Infect Dis, 1998. 27 (5): p.1286-90.

  • Минхас С.С., Дж. К. Уоткинсон и Дж. Франклин, Свищ четвертой жаберной дуги и гнойный тиреоидит: опасная для жизни инфекция. Ж Ларингол Отол, 2001. 115 (12): с. 1029-31.

  • Nicoucar, K., et al., Ведение врожденных аномалий четвертой жаберной дуги: обзор и анализ опубликованных случаев. J Pediatr Surg, 2009. 44 (7): с. 1432-9.

  • Sheng, Q., et al., Диагностика и лечение грушевидной фистулы синуса: опыт 48 случаев. J Pediatr Surg, 2014. 49 (3): с. 455-9.

  • Acocelia, A., et al., Острый тиреоидит одонтогенного происхождения. Minerva Stomatol., 2007. 56 : p. 461-467.

  • Vandjme, A., et al., Нокардиоз, выявленный при абсцессе щитовидной железы у реципиента трансплантата почка — печень. Transpl Int, 2001. 14 (3): p. 202-4.

  • Текки, Г., et al., Тиреотоксикоз с последующим гипотиреозом из-за гнойного тиреоидита, вызванного у пациента с развитым синдромом приобретенного иммунодефицита. Eur Thyroid J, 2014. 3 (1): p. 65-68.

  • Кази С. и др., Сальмонеллезный абсцесс щитовидной железы у человека с положительным вирусом иммунодефицита человека: диагностическая ловушка при тонкоигольной аспирационной биопсии поражений щитовидной железы. Diagn Cytopathol, 2015. 43 (1): p. 36-9.

  • Массольт, Э.T., et al., Острый кандидозный тиреоидит, осложненный образованием абсцесса у пациента с тяжелым иммунодефицитом. J Clin Endocrinol Metab, 2014. 99 (11): p. 3952-3.

  • Бергер С.А. и др., Инфекционные болезни щитовидной железы. Rev Infect Dis, 1983. 5 (1): p. 108-22.

  • Fernandez, J.F., et al., Острый грибковый тиреоидит у пациента с острым миелогенным лейкозом. J Intern Med, 1991. 230 (6): стр. 539-41.

  • Ганди, Р.Т., С.Р. Tollin и E.W. Seely, Диагностика кандидозного тиреоидита с помощью тонкой иглы. J Infect, 1994. 28 (1): p. 77-81.

  • McAninch, E.A., et al., Кокцидиомикозный тиреоидит у хозяина с ослабленным иммунитетом после трансплантации: отчет о клиническом случае и обзор литературы. J Clin Endocrinol Metab, 2014. 99 (5): p. 1537-42.

  • Alvi, M.M., et al., Аспергиллезный тиреоидит: осложнение инфекции дыхательных путей у пациента с ослабленным иммунитетом. Case Rep Endocrinol, 2013. 2013 : стр. 741041.

  • Imai, C., et al., Острый гнойный тиреоидит как редкое осложнение агрессивной химиотерапии у детей с острым миелогенным лейкозом. Pediatr Hematol Oncol, 2002. 19 (4): p. 247-53.

  • Йилдар М., Демирполат Г. и Айдын М., Острый гнойный тиреоидит, сопровождающийся тиреотоксикозом после тонкоигольной аспирации: лечение с помощью катетерного дренажа. J Clin Diagn Res, 2014. 8 (11): p. НД12-4.

  • Unluturk, U., K. Ceyhan, and D. Corapcioglu, Острый гнойный тиреоидит после тонкоигольной аспирационной биопсии у иммунокомпетентного пациента. J Clin Ultrasound, 2014. 42 (4): стр. 215-8.

  • Inoue, K., et al., Правосторонний острый гнойный тиреоидит, вызванный инфекционным эндокардитом. Intern Med, 2011. 50 (23): стр. 2893-7.

  • Чиовато, Л., et al., Salmonella brandenburg: новая причина острого гнойного тиреоидита. Acta Endocrinol (Copenh), 1993. 128 (5): p. 439-42.

  • Dai, M.S., et al., Гнойный сальмонеллезный тиреоидит у пациента с хроническим лимфолейкозом. Ann Hematol, 2003. 82 (10): p. 646-8.

  • Su, D.H. and T..S. Huang, Острый гнойный тиреоидит, вызванный Salmonella typhimurium: отчет о болезни и обзор литературы. Thyroid, 2002. 12 (11): стр. 1023-7.

  • Буквич, Б., А. Диклич и В. Зивальевич, Острый гнойный клебсиеллезный тиреоидит: клинический случай. Acta Chir Belg, 2009. 109 (2): стр. 253-5.

  • Wu, S.W., et al., Инфекция Salmonella, осложненная гнойным тиреоидитом и разрывом микотической аневризмы аорты у реципиента почечного трансплантата. Transplant Proc, 2008. 40 (10): p. 3759-63.

  • Фернандес Пена, К., et al., Pasteurella spp: новый микроорганизм, вызывающий острый гнойный тиреоидит. An Med Interna, 1999. 16 : p. 637-638.

  • McLaughlin, S.A., S.L. Смит и С. Meek, Острый гнойный тиреоидит, вызванный Pasteurella multocida и связанный с тиреотоксикозом. Thyroid, 2006. 16 (3): стр. 307-10.

  • Спитцер М., С. Алексанян и А.П. Фаруэлл, Тиреотоксикоз с гипотиреозом после лечения у пациента с острым гнойным тиреоидитом, вызванным порфиромонадой. Thyroid, 2011.

  • Iniguez, J.L., V. Duyckaerts, J. Badoual, [Острый тиреоидит, вызванный Eikenella corrodens, и аномалия левого грушевидного синуса]. Arch Fr Pediatr, 1989. 46 (10): p. 745-7.

  • Queen, J.S., et al., Острый гнойный тиреоидит, вызванный Eikenella corrodens. J Pediatr Surg, 1988. 23 (4): p. 359-61.

  • Йошино Ю. и др., Пациент детского возраста с острым гнойным тиреоидитом, вызванным Eikenella corrodens. J Infect Chemother, 2010. 16 (5): p. 353-5.

  • Nieuwland, Y., K.Y. Тан и Дж. Elte, Милиарный туберкулез с тиреотоксикозом. Postgrad Med J, 1992. 68 (802): p. 677-9.

  • Das, D.K., et al., Тонкоигольная аспирационная цитологическая диагностика туберкулезного тиреоидита. Отчет о восьми случаях. Acta Cytol, 1992. 36 (4): p. 517-22.

  • Orlandi, F., et al., Туберкулезное поражение щитовидной железы: сообщение о двух случаях. Horm Res, 1999. 52 (6): p. 291-4.

  • Terzidis, K., et al., Туберкулез щитовидной железы. Гормоны (Афины), 2007. 6 (1): стр. 75-9.

  • Катария С.П. и др., Первичный туберкулез щитовидной железы: клинический случай. Asian Pac J Trop Biomed, 2012. 2 (10): стр. 839-40.

  • Сингер П.А., Тиреоидит.Острый, подострый и хронический. Med Clin North Am, 1991. 75 (1): p. 61-77.

  • Szabo, S.M. и Д. Аллен, Тиреоидит. Дифференциация острого гнойного и подострого. Клинический случай и обзор литературы. Clin Pediatr (Phila), 1989. 28 (4): p. 171-4.

  • Каратопрак Н. и др. Актиномикотический гнойный тиреоидит у ребенка. J Trop Pediatr, 2005. 51 (6): p. 383-5.

  • Парк, ул.Х., Дж. Байк и Дж. Ю, Острый тиреоидит или актиномикоз. Thyroid, 2005. 15 (12): стр. 1395-6.

  • Тритес, Дж. И М. Эванс, Актиномикотический тиреоидит у ребенка. J Pediatr Surg, 1998. 33 (5): p. 781-2.

  • Мойнуддин С., Х. Барази и М. Мойнуддин, Острый бластомикозный тиреоидит. Thyroid, 2008. 18 (6): стр. 659-61.

  • Karabinis, A., et al., [Острый некротический тиреоидит, вызванный Candida albicans сразу после острого геморрагического рекоколита]. Presse Med, 1993. 22 (1): p. 34.

  • Carriere, C., et al., Нокардический тиреоидит: необычная локализация инфекции. J Clin Microbiol, 1999. 37 (7): p. 2323-5.

  • Левин С.Р., А.С. Стрит и Дж. Снайдер, Гнойный тиреоидит, вызванный Nocardia asteroides. J Infect, 1993. 26 (3): p. 339-40.

  • Аврам А.М. и др., Криптококковый тиреоидит и гипертиреоз. Thyroid, 2004. 14 (6): p. 471-4.

  • Заваски А.П., А.Л. Майя, Л.З. Goldani, Тиреоидит, вызванный Pneumocystis jiroveci: сообщение о 15 случаях в литературе. Mycoses, 2007. 50 (6): p. 443-6.

  • Оркар, К.С. и др., Пиогенный тиреоидит и ВИЧ-инфекция. West Afr J Med, 2001. 20 (2): p. 173-5.

  • Tien, K.J., et al., Острый гнойный тиреоидит с глубокой инфекцией шеи: отчет о клиническом случае. Thyroid, 2007. 17 (5): стр. 467-9.

  • Ивама С., Я. Като и С. Накаяма, Острый гнойный тиреоидит, распространяющийся на нисходящий некротический медиастинит и перикардит. Thyroid, 2007. 17 (3): p. 281-2.

  • Premawardhana, L.D., J.P. Vora, and M.F. Scanlon, Гнойный тиреоидит с карциномой пищевода. Postgrad Med J, 1992. 68 (801): p. 592-3.

  • Валина, С.и др., [Образование абсцесса после пункции кисты щитовидной железы — отчет о клиническом случае]. Zentralbl Chir, 2011.

  • Kale, S.U., A. Kumar, and V.C. Дэвид, Абсцесс щитовидной железы — неотложная помощь. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2004. 261 (8): с. 456-8.

  • Jimenez-Heffernan, J.A., et al., Массивная опухолевая эмболия щитовидной железы в результате карциномы молочной железы, проявляющейся как острый тиреоидит. Arch Pathol Lab Med, 2004. 128 (7): стр.804-6.

  • Nishihara, E., et al., Острый гнойный тиреоидит после тонкоигольной аспирации, вызывающий тиреотоксикоз. Thyroid, 2005. 15 (10): стр. 1183-7.

  • Chen, H.W., et al., Вторичная инфекция и ишемический некроз после аспирации тонкой иглой по поводу болезненной папиллярной карциномы щитовидной железы: клинический случай. Acta Cytol, 2006. 50 (2): p. 217-20.

  • Sicilia, V. and S. Mezitis, Случай острого гнойного тиреоидита, осложненного тиреотоксикозом. J Endocrinol Invest, 2006. 29 (11): p. 997-1000.

  • Hopwood, N.J. и R.P. Kelch, Масса щитовидной железы: подход к диагностике и лечению в детском и подростковом возрасте. Pediatr Rev, 1993. 14 (12): p. 481-7.

  • Sai Prasad, T.R., et al., Острый гнойный тиреоидит у детей, вторичный по отношению к грушевидной синусовой фистуле. Pediatr Surg Int., 2007. 23 (8): с. 779-83.

  • Васневская, М., et al., Острый гнойный тиреоидит в детстве: спонтанное закрытие грушевидной фистулы синуса может произойти даже в очень раннем возрасте. J Pediatr Endocrinol Metab, 2007. 20 (1): p. 75-7.

  • Dugar, M., et al., Односторонний гипофарингит, целлюлит и многоузловой зоб: триада данных, указывающих на острый гнойный тиреоидит. AJNR Am J Neuroradiol, 2009. 30 (10): p. 1944-6.

  • Mohan, P.S., et al., Кисты щитовидно-язычного протока: у взрослых. Am Surg, 2005. 71 (6): стр. 508-11.

  • Робацци Т.С., К. Алвес и М. Мендонка, Острый гнойный тиреоидит как начальное проявление ювенильной системной красной волчанки. J Pediatr Endocrinol Metab, 2009. 22 (4): p. 379-83.

  • Cabizuca, C.A., et al., Острый тиреоидит, вызванный септическими эмболами, вызванными инфекционным эндокардитом. Postgrad Med J, 2008. 84 (994): стр. 445-6.

  • Cases, J.A., et al., Рецидивирующий острый гнойный тиреоидит у взрослого из-за четвертого жаберного свища. J Clin Endocrinol Metab, 2000. 85 (3): p. 953-6.

  • Takai, S.I., et al., Внутренний свищ как путь инфекции при остром гнойном тиреоидите. Lancet, 1979. 1 (8119): p. 751-2.

  • Yamashita, J., et al., Острый гнойный тиреоидит у бессимптомной женщины: атипичная картина, имитирующая карциному щитовидной железы. Clin Endocrinol (Oxf), 1994. 40 (1): p. 145-9; обсуждение 149-50.

  • Miyauchi, A., et al., Грушевидный свищ синуса. Путь заражения при остром гнойном тиреоидите. Arch Surg, 1981. 116 (1): с. 66-9.

  • Nonomura, N., et al., Хирургический доступ к грушевидной фистуле синуса. Am J Otolaryngol, 1993. 14 (2): p. 111-5.

  • Хими, Т. и А. Катаура, Распределение С-клеток в щитовидной железе с грушевидной синусовой фистулой. Otolaryngol Head Neck Surg, 1995. 112 (2): p. 268-73.

  • Bar-Ziv, J., et al., Жаберный карман синусового тракта от грушевидной ямки, вызывающий острый гнойный тиреоидит, абсцесс шеи или и то, и другое: визуализация КТ и использование воздуха в качестве контрастного вещества. AJR Am J Roentgenol, 1996. 167 (6): p. 1569-72.

  • Гаафар, Х. и Ф. Эль-Гарем, Острый тиреоидит с газообразованием. J Laryngol Otol, 1975. 89 (3): с.323-7.

  • Bussman, Y.C., et al., Гнойный тиреоидит с газообразованием в результате смешанной анаэробной инфекции. J Pediatr, 1977. 90 (2): p. 321-2.

  • Рексоправиро, С., Гнойный тиреоидит с газообразованием. Asian J Surg, 2003. 26 (3): p. 180-2.

  • Аль-Корди, Р.С., Э. Аленизи, А.Х. Эльгаззар, Острый гнойный тиреоидит с абсцессом, газообразованием и тиреотоксическим кризом. Нуклеармедизин, 2008. 47 (4): с. N44-6.

  • Lemariey, Hamelin, and Muler, [Острый тиреоидит, осложняющий медиастинит]. Анн Отоларингол, 1955. 72 (7): с. 571-3.

  • Dordain, M.L., et al., [Гнойный медиастинит, вторичный по отношению к острому тиреоидиту, у пациента, получающего кортикотерапию]. Presse Med, 1997. 26 (7): p. 319-20.

  • Pereira, O., et al., Смертельный нисходящий некротический медиастинит, вторичный по отношению к острому гнойному тиреоидиту, развивающийся у практически здоровой женщины. Thyroid, 2010. 20 (5): стр. 571-2.

  • Larsen, P.R., Тиреоидальный трийодтиронин и тироксин при болезни Грейвса: корреляция с дооперационным лечением, статусом щитовидной железы и содержанием йода. J Clin Endocrinol Metab, 1975. 41 (06): p. 1098-104.

  • Yung, B.C., et al., Острый гнойный тиреоидит, вызванный заглоточным абсцессом, вызванным инородным телом, представленный как тиреотоксикоз. Clin Nucl Med, 2000. 25 (4): стр. 249-52.

  • Wu, C., et al., Два случая бактериального гнойного тиреоидита, вызванного Streptococcus anginosus. Endocr Pathol, 2013. 24 (1): стр. 49-53.

  • Miyauchi, A., et al., Оценка химиокаутеризации облитерации грушевидного свища синуса как пути инфекции, вызывающей острый гнойный тиреоидит. Thyroid, 2009. 19 (7): p. 789-93.

  • Нишихара, Э., et al., Клиническая характеристика 852 пациентов с подострым тиреоидитом до лечения. Intern Med, 2008. 47 (8): p. 725-9.

  • Hong, J.T., et al., Случай сопутствующего тиреоидита Риделя, острого гнойного тиреоидита и микропапиллярной карциномы. Korean J Intern Med, 2013. 28 (2): p. 236-41.

  • Мияучи А., Щитовидная железа: новый алгоритм лечения острого гнойного тиреоидита? Nat Rev Endocrinol, 2010. 6 (8): стр. 424-6.

  • Kim, S., et al., Подострый болезненный тиреоидит, сопровождающийся инфекцией скрабового тифа. Endocrine, 2013. 44 (2): p. 546-8.

  • Masuoka, H., et al., Исследования изображений с участием шестидесяти пациентов с острым гнойным тиреоидитом. Thyroid, 2011. 21 (10): стр. 1075-80.

  • Ruchala, M., et al., Роль соноэластографии при остром, подостром и хроническом тиреоидите — новое применение метода. Eur J Endocrinol, 2011.

  • Bernard, P.J., et al., Результаты компьютерной томографии острого тиреоидита и острого гнойного тиреоидита. Otolaryngol Head Neck Surg, 1988. 99 (5): p. 489-93.

  • Yung, G., et al., Тироидит Риделя, продемонстрированный сцинтиграфией с галлием. Clin Nucl Med, 2010. 35 (8): p. 614-7.

  • Park, N.H., et al., Возникающий в эхогенном тракте признак грушевидной синусовой фистулы: ранний индикатор стадии выздоровления от острого гнойного тиреоидита. AJNR Am J Neuroradiol, 2011. 32 (3): p. E44-6.

  • Miyauchi, A., et al., Компьютерная томография под маневром трубы для демонстрации грушевидных свищей синуса у пациентов с острым гнойным тиреоидитом. Thyroid, 2005. 15 (12): стр. 1409-13.

  • Ukiyama, E., et al., Процедура под световым контролем при врожденной грушевидной фистуле синуса; новая и простая процедура при неощутимой фистуле. Pediatr Surg Int, 2007. 23 (12): стр. 1241-3.

  • Kim, K.H., et al., Грушевидная фистула синуса: лечение с химиокаутеризацией внутреннего отверстия. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2000. 109 (5): стр. 452-6.

  • Smith, S.L. и К. Перейра, Гнойный тиреоидит у детей: алгоритм лечения. Pediatr Emerg Care, 2008. 24 (11): p. 764-7.

  • Pereira, K.D. и С.Л. Smith, Эндоскопическое химическое прижигание грушевидных синусовых ходов: новая безопасная техника. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2008. 72 (2): p. 185-8.

  • Jordan, J.A., et al., Эндоскопическое прижигание для лечения четвертой жаберной пазухи пазух. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1998. 124 (9): с. 1021-4.

  • Rauhofer, U., et al., Кистозный эхинококкоз щитовидной железы у детей и взрослых. Thyroid, 2003. 13 (5): стр. 497-502.

  • Мордес, Д.A. и E.F. Brachtel, Цитопатология подострого тиреоидита. Diagn Cytopathol, 2011.

  • Pereira, K.D., et al., Лечение аномалий третьего и четвертого жаберных карманов. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2004. 68 (1): p. 43-50.

  • Nicoucar, K., et al., Ведение врожденных аномалий третьей жаберной дуги: систематический обзор. Otolaryngol Head Neck Surg, 2010. 142 (1): с. 21-28 e2.

  • Kruijff, S., et al., Абсцессы щитовидной железы при третьей и четвертой жаберных аномалиях: не только детский диагноз. ANZ J Surg, 2014.

  • Kamide, D., et al., Минимально инвазивная хирургия грушевидного свища синуса с помощью трансоральной видеоларингоскопической хирургии. Am J Otolaryngol, 2015. 36 (4): с. 601-5.

  • Xiao, X., et al., Эндоскопическая хирургия грушевидной фистулы синуса у детей: опыт 165 случаев из одного учреждения. J Pediatr Surg, 2014. 49 (4): с. 618-21.

  • Volpe, R., Ведение подострого тиреоидита (деКервена). Thyroid, 1993. 3 (3): p. 253-5.

  • Огава, Э. и др., Подострый тиреоидит у детей: отчет пациента и обзор литературы. J Pediatr Endocrinol Metab, 2003. 16 (6): p. 897-900.

  • Tamai, H., et al., Частота появления тиреотропных блокирующих антител во время гипотиреоидной фазы у пациентов с подострым тиреоидитом. J Clin Endocrinol Metab, 1991. 73 (2): p. 245-50.

  • Galluzzo, A., et al., Тест миграции лейкоцитов при подостром тиреоидите: гипотетическая роль клеточного иммунитета. J Clin Endocrinol Metab, 1980. 50 (6): p. 1038-41.

  • Parmar, R.C., et al., Тиреоидит как признак эпидемического паротита. Pediatr Infect Dis J, 2001. 20 (6): p. 637-8.

  • Димос, Г., Г.Паппас и Н. Акритидис, Подострый тиреоидит в результате новой инфекции гриппа h2N1. Endocrine, 2010. 37 (3): p. 440-1.

  • Volta, C., et al., Атипичный подострый тиреоидит, вызванный инфекцией вируса Эпштейна-Барра, у трехлетней девочки. Thyroid, 2005. 15 (10): стр. 1189-91.

  • Bouillet, B., et al., Случай подострого тиреоидита, связанный с первичной ВИЧ-инфекцией. Am J Med, 2009. 122 (4): стр. е5-6.

  • Satoh, M., Вирусоподобные частицы в фолликулярном эпителии щитовидной железы пациента с подострым тиреоидитом (болезнь де Кервена). Acta Pathol Jpn, 1975. 25 : p. 499-501.

  • Энгкакул П., П. Махачоклертваттана и П. Пумтхаворн, тиреоидит де Кервена у маленького мальчика, перенесшего болезнь ладоней и ягодиц. Eur J Pediatr, 2011. 170 (4): p. 527-9.

  • Луотола, К., et al., Оценка инфекционной этиологии подострого тиреоидита — отсутствие связи с инфекцией, вызванной вирусом Коксаки. APMIS, 1998. 106 (4): p. 500-4.

  • Mori, K., et al., Неудача в обнаружении вируса Эпштейна-Барра и цитомегаловируса в образце, полученном при тонкоигольной аспирационной биопсии щитовидной железы у пациентов с подострым тиреоидитом. Tohoku J Exp Med, 1998. 186 (1): стр. 13-7.

  • Эспино Монторо, А.и др., [Подострый тиреоидит, связанный с положительными антителами к вирусу Эпштейна-Барра]. An Med Interna, 2000. 17 (10): p. 546-8.

  • Аль Маавали А., С. Аль Яаруби и А. Аль Футаиси, Младенец с подострым тиреоидитом, вызванным цитомегаловирусом. J Pediatr Endocrinol Metab, 2008. 21 (2): p. 191-3.

  • Desailloud, R. and D. Hober, Вирусы и тиреоидит: обновление. Virol J, 2009. 6 : стр. 5.

  • Buc, M., et al., HLA-BW35 и подострый тиреоидит де Кервена [разбирательство]. Diabete Metab, 1976. 2 (3): p. 163.

  • Hamaguchi, E., et al., Подострый тиреоидит развился у однояйцевых близнецов с разницей в два года. Endocr J, 2005. 52 (5): стр. 559-62.

  • Кабалак Т. и А.Г. Озген, Семейное распространение подострого тиреоидита. Endocr J, 2002. 49 (2): стр. 207-9.

  • Zein, E.F., S.E. Караа и А. Мегарбейн, Семейное возникновение болезненного подострого тиреоидита, связанного с человеческим лейкоцитарным антигеном-B35. Presse Med, 2007. 36 (5 Pt 1): p. 808-9.

  • Kramer, A.B., C. Roozendaal, and R.P. Dullaart, Семейное возникновение подострого тиреоидита, связанного с лейкоцитарным антигеном человека-B35. Thyroid, 2004. 14 (7): p. 544-7.

  • Калмус, Ю., et al., Синдром Свита и подострый тиреоидит. Postgrad Med J, 2000. 76 (894): p. 229-30.

  • Ричард Дж. И др., Синдром Свита и подострый тиреоидит: нераспознанная связь? Thyroid, 2010. 20 (12): стр. 1425-6.

  • Vassilopoulou-Sellin, R., et al., Острая дисфункция щитовидной железы (тиреоидит) после терапии интерлейкином-2. Horm Metab Res, 1992. 24 (9): p. 434-8.

  • Amenomori, M., et al., Частота и характеристики дисфункции щитовидной железы после терапии интерфероном у пациентов с хроническим гепатитом C. Intern Med, 1998. 37 (3): p. 246-52.

  • Орлов С. и др., Индукция безболезненного тиреоидита у пациентов, получающих иммунотерапию рецептором запрограммированной смерти 1 при метастатических злокачественных новообразованиях. J Clin Endocrinol Metab, 2015. 100 (5): стр. 1738-41.

  • Эрнан Мартинес, Дж., et al., Подострый тиреоидит и дизеритропоэз после вакцинации против гриппа, предполагающие нарушение иммунной регуляции. Bol Asoc Med P R, 2011. 103 (2): стр. 48-52.

  • Hsiao, J.Y., et al., Подострый тиреоидит после вакцинации против гриппа (Vaxigrip) у молодой женщины. Kaohsiung J Med Sci, 2006. 22 (6): p. 297-300.

  • Shen, L., et al., Дисфункция щитовидной железы во время терапии интерфероном альфа хронического гепатита С. Clin Nucl Med, 2005. 30 (8): p. 546-7.

  • Kryczka, W., et al., Дисфункция щитовидной железы во время противовирусной терапии хронического гепатита C. Med Sci Monit, 2001. 7 Suppl 1 : p. 221-5.

  • Parana, R., et al., Подострый тиреоидит во время лечения комбинированной терапией (интерферон плюс рибавирин) от вируса гепатита С. J Viral Hepat, 2000. 7 (5): p. 393-5.

  • Омур, О., et al., Подострый тиреоидит во время терапии интерфероном хронического гепатита B. Clin Nucl Med, 2003. 28 (10): стр. 864-5.

  • Moser, C., J. Furrer, and F. Ruggieri, [Боль в шее и лихорадка после пегинтерферона альфа-2a]. Praxis (Bern 1994), 2007. 96 (6): стр. 205-7.

  • Ohta, Y., et al., Воспалительные заболевания, связанные с артериитом Такаясу. Ангиология, 2003. 54 (3): p.339-44.

  • Обуоби К., А. Аль-Сабах и Дж. Х. Лазарус, Подострый тиреоидит у пациента с ослабленным иммунитетом. J Endocrinol Invest, 2002. 25 (2): p. 169-71.

  • Ozdogu, H., et al., Гранулематоз Вегенера с возможным поражением щитовидной железы. J Natl Med Assoc, 2006. 98 (6): p. 956-8.

  • Daniels, G.H., et al., Дисфункция щитовидной железы, связанная с алемтузумабом, в исследовании 2 фазы с участием пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом. J Clin Endocrinol Metab, 2014. 99 (1): p. 80-9.

  • Algun, E., et al., Сосуществование подострого тиреоидита и почечно-клеточного рака: паранеопластический синдром. CMAJ, 2003. 168 (8): стр. 985-6.

  • Calvi, L. and G.H. Daniels, Острый тиреотоксикоз, вторичный по отношению к деструктивному тиреоидиту, связанному с применением контрастного красителя для катетеризации сердца. Thyroid, 2011. 21 (4): стр. 443-9.

  • Карнейро, Дж.R., R.G. Маседо, В. Да Силвейра, Тиреотоксикоз после желудочного обходного анастомоза. Obes Surg, 2004. 14 (5): с. 699-701.

  • Санави С. и Р. Афшар, Подострый тиреоидит после употребления имбиря (Zingiber officinale). Int J Ayurveda Res, 2010. 1 (1): p. 47-8.

  • Chang, T.C., et al., Трехмерная цитоморфология при тонкоигольной аспирационной биопсии подострого тиреоидита. Acta Cytol, 2004. 48 (2): стр. 155-60.

  • Woolner, L.B., C.W. Mc, and O.H. Beahrs, Гранулематозный тиреоидит (тиреоидит Де Кервена). J Clin Endocrinol Metab, 1957. 17 (10): p. 1202-21.

  • Koga, M., et al., Иммуногистохимический анализ экспрессии Bcl-2, Bax и Bak в щитовидной железе пациентов с подострым тиреоидитом. J Clin Endocrinol Metab, 1999. 84 (6): p. 2221-5.

  • Тода, с., et al., Иммуногистохимическая экспрессия факторов роста при подостром тиреоидите и их влияние на фолликулогенез и ангиогенез щитовидной железы в культуре матрикса коллагенового геля. J Pathol, 1999. 188 (4): p. 415-22.

  • Луотола, К. и др., Аллель 2 гена антагониста рецептора интерлейкина-1 увеличивает риск антител к тироидной пероксидазе при подостром тиреоидите. APMIS, 2001. 109 (6): с. 454-60.

  • Чен, К., et al., Снижение TNF-альфа приводит к уменьшению фиброза и более раннему разрешению гранулематозного экспериментального аутоиммунного тиреоидита. J Leukoc Biol, 2007. 81 (1): стр. 306-14.

  • Fang, Y., et al., Критическая роль TRAIL в разрешении гранулематозного экспериментального аутоиммунного тиреоидита. J Pathol, 2008. 90

    6 (4): p. 505-13.

  • Toda, S., et al., Тучные клетки, экспрессирующие фактор роста, накапливаются в регенеративном участке ткани щитовидной железы при подостром тиреоидите. Thyroid, 2000. 10 (5): стр. 381-6.

  • Грин, Дж. Н., Подострый тиреоидит. Am J Med, 1971. 51 (1): p. 97-108.

  • Carle, A., et al., Эпидемиология подтипов гипотиреоза в Дании. Eur J Endocrinol, 2006. 154 (1): p. 21-8.

  • Fatourechi, V., et al., Клинические особенности и исходы подострого тиреоидита в когорте заболеваемости: Округ Олмстед, Миннесота, исследование. J Clin Endocrinol Metab, 2003. 88 (5): p. 2100-5.

  • Кари, Ф.А. и А.А. Маймани, Подострый тиреоидит в Западной Саудовской Аравии. Saudi Med J, 2005. 26 (4): p. 630-3.

  • Anastasilakis, A.D., et al., Отчет о случае подострого тиреоидита во время беременности: трудности дифференциальной диагностики и изменения уровней цитокинов. Gynecol Endocrinol, 2011. 27 (6): стр. 384-90.

  • Хираива, Т., et al., Два случая подострого тиреоидита во время беременности. J Endocrinol Invest, 2006. 29 (10): p. 924-7.

  • Daniels, G.H., Атипичный подострый тиреоидит: предварительные наблюдения. Thyroid, 2001. 11 (7): p. 691-5.

  • Дедивитис, Р.А. и Л.С. Коэльо, Паралич голосовой складки при подостром тиреоидите. Braz J Otorhinolaryngol, 2007. 73 (1): p. 138.

  • Накамура, С., Ю. Сайо и М. Ишимори, Рецидивирующий гемитироидит: описание случая. Endocr J, 1998. 45 (4): стр. 595-600.

  • Сари О., Б. Эрбас и Т. Эрбас, Подострый тиреоидит в одной доле. Clin Nucl Med, 2001. 26 (5): стр. 400-1.

  • Alper, A.T., et al., Непрерывная желудочковая тахикардия, вызванная подострым тиреоидитом. Int J Cardiol, 2007. 116 (1): стр. e22-4.

  • Шерман, С.И., Л. Саймонсон, П.В. Ladenson, Клиническая и социально-экономическая предрасположенность к осложненному тиреотоксикозу: предсказуемый и предотвратимый синдром? Am J Med, 1996. 101 (2): p. 192-8.

  • Swinburne, J.L. and S.H. Крейсман, Редкий случай подострого тиреоидита, вызывающего тиреоидный шторм. Thyroid, 2007. 17 (1): p. 73-6.

  • Kim, H.J., et al., Острый инфаркт миокарда, вызванный тиреотоксикозом, вызванный безболезненным тиреоидитом. Thyroid, 2011. 21 (10): стр. 1149-51.

  • Mizokami, T., et al., Локализованный болезненный гигантоклеточный тиреоидит без признаков воспаления у эутиреоидного пациента с последующей серийной сонографией. J Clin Ultrasound, 1998. 26 (6): p. 329-32.

  • Cunha, B.A., A. Chak, and S. Strollo, Лихорадка неизвестного происхождения (FUO): подострый тиреоидит де Кервена с повышенным уровнем ферритина, имитирующий височный артериит (TA). Heart Lung, 2010. 39 (1): стр. 73-7.

  • Benbassat, C.A., et al., Подострый тиреоидит: клинические характеристики и результаты лечения у пятидесяти шести последовательных пациентов, диагностированных между 1999 и 2005 годами. J Endocrinol Invest, 2007. 30 (8): p. 631-5.

  • Matsumoto, Y., et al., Серийные изменения функциональных проб печени у пациентов с подострым тиреоидитом. Thyroid, 2008. 18 (7): стр. 815-6.

  • Fragu, P., et al., Эволюция запасов 127I в щитовидной железе, измеренная с помощью рентгеновской флуоресценции при подостром тиреоидите. J Clin Endocrinol Metab, 1982. 54 (1): p. 162-6.

  • Гордин А. и Б.А. Lamberg, Реакция сывороточного тиреотрофина на рилизинг-гормон тиреотрофина и концентрация свободного тироксина при подостром тиреоидите. Acta Endocrinol (Копенг), 1973 г. 74 (1): стр. 111-21.

  • Интенцо, К.M., et al., Клинические, лабораторные и сцинтиграфические проявления подострого и хронического тиреоидита. Clin Nucl Med, 1993. 18 (4): p. 302-6.

  • Rapoport, B., et al., Истощение йода в щитовидной железе при подостром тиреоидите. J Clin Endocrinol Metab, 1973. 36 (3): p. 610-1.

  • Savoie, J.C., et al., Йод-индуцированный тиреотоксикоз явно нормальных щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab, 1975. 41 (4): стр. 685-91.

  • Woolf, P.D., Преходящий безболезненный тиреоидит с гипертиреозом: вариант лимфоцитарного тиреоидита? Endocr Rev, 1980. 1 (4): стр. 411-20.

  • Pearce, E.N., et al., Распространенность повышенных уровней С-реактивного белка в сыворотке при воспалительных и невоспалительных заболеваниях щитовидной железы. Thyroid, 2003. 13 (7): стр. 643-8.

  • Рао, Н.Л. и др., С-реактивный белок слюны при тиреоидите Хашимото и подостром тиреоидите. Int J Inflam, 2010. 2010 : стр. 514659.

  • Fujii, S., et al., Подострый тиреоидит с высокоположительными антителами к рецепторам тиреотропина и высоким поглощением тироидного радиоактивного йода. Intern Med, 2003. 42 (8): p. 704-9.

  • Iitaka, M., et al., Дисфункция щитовидной железы, связанная с антителами к рецепторам ТТГ, после подострого тиреоидита. Clin Endocrinol (Oxf), 1998. 48 (4): p. 445-53.

  • Камиджо, К., Измерение антител к рецептору ТТГ у пациентов с различными тиреотоксикозами и тиреоидитом Хашимото: сравнение двух двухэтапных анализов, ELISA на планшете с покрытием с использованием свиного рецептора ТТГ и радиоанализ в пробирке с покрытием с использованием рекомбинантного рецептора ТТГ человека. Endocr J, 2003. 50 (1): стр. 113-6.

  • Takasu, N., et al., Анализ чувствительных тироидстимулирующих антител с высокими концентрациями полиэтиленгликоля для диагностики болезни Грейвса. Clin Exp Pharmacol Physiol, 2004. 31 (5-6): стр. 314-9.

  • Hiromatsu, Y., et al., Технеций-99m тетрофосмин визуализация у пациентов с подострым тиреоидитом. Eur J Nucl Med, 1998. 25 (10): p. 1448-52.

  • Hiromatsu, Y., et al., Технеций-99 m sestamibi визуализация у пациентов с подострым тиреоидитом. Endocr J, 2003. 50 (3): стр. 239-44.

  • Alonso, O., et al., 99Tc (m) -MIBI сканирование щитовидной железы у пациентов с заметно сниженным поглощением пертехнетата. Nucl Med Commun, 1998. 19 (3): p. 257-61.

  • Янссен, О.Е., [Атипичное проявление подострого тиреоидита]. Dtsch Med Wochenschr, 2011. 136 (11): стр. 519-22.

  • Song, Y.S., et al., Результаты позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с фтордезоксиглюкозой (FDG) F-18 и пертехнатного сканирования Tc-99m пациента с односторонним подострым тиреоидитом. Clin Nucl Med, 2009. 34 (7): p. 456-8.

  • Кунц, А., В. Бланк и Б. Браун, Подострый тиреоидит Де Кервена — результаты цветной допплерографии. Ultraschall Med, 2005. 26 (2): p. 102-6.

  • Park, S.Y., et al., Ультрасонографические характеристики подострого гранулематозного тиреоидита. Korean J Radiol, 2006. 7 (4): p. 229-34.

  • Омори, Н., К. Омори и К. Такано, Связь результатов ультразвукового исследования подострого тиреоидита с болью в щитовидной железе и лабораторными данными. Endocr J, 2008. 55 (3): стр. 583-8.

  • Cappelli, C., et al., Результаты ультразвукового исследования подострого тиреоидита: ретроспективный обзор одного учреждения. Acta Radiol, 2014. 55 (4): стр. 429-33.

  • Nishihara, E., et al., Папиллярная карцинома, скрытая осложнением подострого тиреоидита: последовательные ультразвуковые и гистопатологические данные в пяти случаях. Thyroid, 2008. 18 (11): стр.1221-5.

  • Tezuka, M., et al., МРТ щитовидной железы: корреляция между кажущимся коэффициентом диффузии и сцинтиграфией щитовидной железы. J Magn Reson Imaging, 2003. 17 (2): p. 163-9.

  • Yeo, S.H., et al., Подострый тиреоидит, проявляющийся как очаговое поражение на [18F] -фтордезоксиглюкозной позитронно-эмиссионной томографии всего тела / КТ. AJNR Am J Neuroradiol, 2011. 32 (4): p. E58-60.

  • Шабб, Н.S. and I. Salti, Подострый тиреоидит: цитология тонкоигольной аспирации 14 пациентов с узлами щитовидной железы. Diagn Cytopathol, 2006. 34 (1): p. 18-23.

  • Ito, M., et al., Неполное подавление тиреотрофов, определенное с помощью анализа тиреотропина третьего поколения при подостром тиреоидите, по сравнению с тихим тиреоидитом или гипертироидной болезнью Грейвса. J Clin Endocrinol Metab, 1997. 82 (2): p. 616-9.

  • Фирхаппер, Х., et al., Нормальные сывороточные концентрации связывающего половые гормоны глобулина у пациентов с гипертиреозом, вызванным подострым тиреоидитом. Thyroid, 1998. 8 (12): p. 1107-11.

  • Накано Ю., Х. Курихара и Дж. Сасаки, Болезнь Грейвса после подострого тиреоидита. Tohoku J Exp Med, 2011. 225 (4): стр. 301-9.

  • Tesfaye, H., et al., Подострый тиреоидит путают с стоматологической проблемой. Cas Lek Cesk, 2009. 148 (9): стр. 438-41.

  • Meller, J., C.O. Зальманн, А. Scheel, 18F-FDG ПЭТ и ПЭТ / КТ при лихорадке неизвестного происхождения. J. Nucl Med, 2007. 48 (1): p. 35-45.

  • Ясуда С. и др., Хронический тиреоидит: диффузное поглощение ФДГ при ПЭТ. Радиология, 1998. 207 (3): с. 775-8.

  • Liel, Y., Выживший: ассоциация автономно функционирующего узла щитовидной железы и подострого тиреоидита. Thyroid, 2007. 17 (2): p. 183-4.

  • King, D.L., et al., Заболеваемость карциномой щитовидной железы в инциденталомах щитовидной железы с положительными результатами фтордезоксиглюкозно-позитронно-эмиссионной томографии. Otolaryngol Head Neck Surg, 2007. 137 (3): p. 400-4.

  • Van den Bruel, A., et al., Клиническая значимость инциденталомы с фтордезоксиглюкозой щитовидной железы и позитронно-эмиссионной томографией всего тела. J Clin Endocrinol Metab, 2002. 87 (4): p.1517-20.

  • Захария, Т. J Clin Ultrasound, 2002. 30 (7): p. 442-4.

  • Се П., Ю. Сяо и Ф. Лю, Ультразвуковая эластография в реальном времени в диагностике и дифференциальной диагностике подострого тиреоидита. J Clin Ultrasound, 2011. 39 (8): стр. 435-40.

  • Кубота, С., et al., Первоначального лечения преднизолоном в дозе 15 мг в день достаточно для большинства пациентов с подострым тиреоидитом в Японии. Thyroid, 2013. 23 (3): стр. 269-72.

  • Ma, S.G., F. Bai, and L. Cheng, Новое лечение подострого тиреоидита: введение смеси лидокаина и дексаметазона с помощью инсулиновой ручки. Mayo Clin Proc, 2014. 89 (6): стр. 861-2.

  • Мартинес, Д.С. и И.Дж. Chopra, Применение пероральных холецистографических средств при лечении гипертиреоза или подострого тиреоидита. Panminerva Med, 2003. 45 (1): p. 53-7.

  • Mizukoshi, T., et al., Оценка рецидива у 36 пациентов с подострым тиреоидитом, получавших преднизолон. Intern Med, 2001. 40 (4): p. 292-5.

  • Duininck, T.M., et al., тиреоидит де Кервена: хирургический опыт. Endocr Pract, 2002. 8 (4): p. 255-8.

  • Iitaka, M., et al., Частота рецидивов подострого тиреоидита после длительного латентного периода: 24-летнее исследование. J Clin Endocrinol Metab, 1996. 81 (2): p. 466-9.

  • Nishihara, E., et al., Степень гипоэхогенной области в щитовидной железе связана с дисфункцией щитовидной железы после подострого тиреоидита. J Endocrinol Invest, 2009. 32 (1): p. 33-6.

  • Bogazzi, F., et al., Отдаленный исход функции щитовидной железы после тиреотоксикоза, вызванного амиодароном, по сравнению с подострым тиреоидитом. J Endocrinol Invest, 2006. 29 (8): стр. 694-9.

  • Izumi, M. и P.R. Larsen, Корреляция последовательных изменений сывороточного тиреоглобулина, трийодтиронина и тироксина у пациентов с болезнью Грейвса и подострым тиреоидитом. Метаболизм, 1978. 27 (4): p. 449-60.

  • Goodman, H.I., Riedel’s Thyroiditis: обзор и отчет о двух случаях. Американский журнал хирургии, 1941. 54 (2): p. 472-478.

  • Ридель, Б.M., Die chronische zur Bildung eisenharter Tumoren fuehrende Entzuendung der Shilddruese. Verh Ges Chir., 1896. 25 : с. 101-105.

  • Riedel, B.M., Vorstellung eines Kranken mit chronischer Strumitis. Verh Ges Chir., 1896. 26 : с. 127-129.

  • Riedel, B.M., Ueber Verlauf und Ausgang der chronischer Strumitis. Munch Med Wochenschr, 1910. 57 : p. 1946-1947 гг.

  • де Ланге, W.E., et al., Инвазивный фиброзный тиреоидит (зоб Риделя): проявление мультифокального фибросклероза? Отчет о болезни с обзором литературы. QJ Med, 1989. 72 (268): стр. 709-17.

  • Циммерманн-Белсинг, Т. и У. Фельдт-Расмуссен, Тиреоидит Риделя: аутоиммунное или первичное фиброзное заболевание? J Intern Med, 1994. 235 (3): p. 271-4.

  • Hay, I.D., Thyroiditis: обновленная клиническая информация. Mayo Clin Proc, 1985. 60 (12): стр. 836-43.

  • Guimaraes, V.C., Subacute and Reidel’s Thyroiditis , in Endocrinology: Adult and Pediatric , J.L. Jameson and L.J. De Groot, Editors. 2010, Эльзевьер: Филадельфия. п. 1600-1603.

  • Fatourechi, M.M., et al., Инвазивный фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя): опыт клиники Майо, 1976-2008 гг. Thyroid, 2011. 21 (7): стр. 765-72.

  • Хеннесси, Дж.В., Клинический обзор: Тироидит Риделя: клинический обзор. J Clin Endocrinol Metab, 2011. 96 (10): p. 3031-41.

  • Балах, З.В. и В.А. LiVolsi, Патология, , в книге Вернера и Ингбара «Щитовидная железа» ; Фундаментальный и клинический текст , L.E. Браверман и Р. Утигер, редакторы. 2005, Липпинкотт Уильямс и Уилкинс: Филадельфия. п. 427.

  • Lee, S.L. и С. Анантакришнан, Инфильтративное заболевание щитовидной железы , в UpToDate , B.Д. Роуз и Дж. Э. Малдер, редакторы. 2011, BDR, Inc.: Уэлсли, Массачусетс. п. 1-21.

  • Heufelder, A.E., et al., Тканевая эозинофилия и дегрануляция эозинофилов при инвазивном фиброзном тиреоидите Риделя. J Clin Endocrinol Metab, 1996. 81 (3): p. 977-84.

  • Volpe, R., Подострый и склерозирующий тиреоидит , in Endocrinology , L.J. De Groot, Editor. 1995, У. Б. Сондерс: Филадельфия. п. 742-751.

  • Schwaegerle, S.М., Т. Bauer, and C.B. Esselstyn, Jr., тиреоидит Риделя. Am J Clin Pathol, 1988. 90 (6): p. 715-22.

  • Beahrs, O.H., W.M. Макконахи и Л. Woolner, Инвазивный фиброзный тиреоидит (зоб Риделя). J Clin Endocrinol Metab, 1957. 17 (2): p. 201-20.

  • Torres-Montaner, A., et al., Саркома области щитовидной железы, имитирующая тиреоидит Риделя. J Clin Pathol, 2001. 54 (7): p.570-2.

  • Ван, С.К., Дж. К. Чан, С.К. Тан, Многоклеточный вариант анапластической карциномы щитовидной железы. Мимика тиреоидита Рейделя. Am J Clin Pathol, 1996. 105 (4): p. 388-93.

  • Кацикас Д., А.Дж. Шортхаус и С. Тейлор, тиреоидит Риделя. Br J Surg, 1976. 63 (12): p. 929-31.

  • ЛиВольси, В.А. и П. Логерфо, ред. Тиреоидит . 1981, CRC Press: Бока-Ратон.21-42.

  • Cho, M.H., et al., Тиреодит Риделя у пациента с рецидивирующим подострым тиреоидитом: отчет о болезни и обзор литературы. Endocr J, 2007. 54 (4): стр. 559-62.

  • Pirola, I., et al., Случай одновременной болезни Риделя, Хашимото и острого гнойного тиреоидита. Case Report Med, 2009. 2009 : p. 535974.

  • McIver, B., et al., Болезнь Грейвса после одностороннего тиреоидита Риделя. J Clin Endocrinol Metab, 2010. 95 (6): p. 2525-6.

  • Кодзима, М. и др., Тиреоидит Риделя, содержащий цитологически атипично появляющиеся В-клетки: описание случая. Pathol Res Pract, 2003. 199 (7): стр. 497-501.

  • Chen, K., et al., Характеристика фиброза щитовидной железы на мышиной модели экспериментального гранулематозного аутоиммунного тиреоидита. J Leukoc Biol, 2000. 68 (6): стр. 828-35.

  • Li, Y., et al., Иммуногистохимия IgG4 может помочь подклассифицировать аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Pathol Int, 2009. 59 (9): стр. 636-41.

  • Neild, G.H., et al., Болезнь Hyper-IgG4: отчет и характеристика нового заболевания. BMC Med, 2006. 4 : стр. 23.

  • Dahlgren, M., et al., Тиреоидит Риделя и мультифокальный фибросклероз являются частью спектра системных заболеваний, связанных с IgG4. Arthritis Care Res (Hoboken), 2010. 62 (9): p. 1312-8.

  • Ямамото М., Х. Такахаши и Ю. Шиномура, [системное заболевание, связанное с IgG4 / системное заболевание, связанное с IgG4]. Риншо Бёри, 2010. 58 (5): стр. 454-65.

  • Sarles, H., et al., Хронический воспалительный склероз поджелудочной железы — автономное заболевание поджелудочной железы? Am J Dig Dis, 1961. 6 : p. 688-98.

  • Хамано, Х., et al., Высокие сывороточные концентрации IgG4 у пациентов со склерозирующим панкреатитом. N Engl J Med, 2001. 344 (10): p. 732-8.

  • Umehara, H., et al., Комплексные диагностические критерии IgG4-связанного заболевания (IgG4-RD), 2011. Mod Rheumatol, 2012. 22 (1): p. 21-30.

  • Umehara, H., et al., Новое клиническое заболевание, связанное с IgG4 заболевание (IgG4RD): общая концепция и подробности. Mod Rheumatol, 2012. 22 (1): стр. 1-14.

  • Палаццо, Э., К. Палаццо и М. Палаццо, Заболевание, связанное с IgG4. Joint Bone Spine, 2014. 81 (1): с. 27-31.

  • Deshpande, V., et al., Консенсусное заявление о патологии заболеваний, связанных с IgG4. Mod Pathol, 2012. 25 (9): стр. 1181-92.

  • Takeshima, K., et al., Клинико-патологические особенности тиреоидита Риделя, связанного с заболеванием, связанным с IgG4, в Японии. Endocr J, 2015.

  • Pusztaszeri, M., et al., Тироидит Риделя с повышенным содержанием плазматических клеток IgG4: доказательства лежащей в основе склерозирующей болезни, связанной с IgG4? Thyroid, 2012. 22 (9): стр. 964-8.

  • Soh, S.B., et al., Новое применение ритуксимаба в случае тиреоидита Риделя, резистентного к глюкокортикоидам и тамоксифену. J Clin Endocrinol Metab, 2013. 98 (9): стр. 3543-9.

  • Ориот, П., et al., Фиброз щитовидной железы, вызванный склерозирующим заболеванием, связанным с IgG4: трехлетнее наблюдение. Acta Clin Belg, 2014. 69 (6): стр. 446-50.

  • Ghys, C., et al., Шейные лимфатические узлы, тиреоидит и офтальмопатия: плеоморфное лицо заболевания, связанного с иммуноглобулином g4. Eur Thyroid J, 2014. 3 (4): p. 252-7.

  • Пирс, E.N., A.P. Farwell, L.E. Браверман, Тиреоидит. N Engl J Med, 2003. 348 (26): стр. 2646-55.

  • Lu, L., et al., Клинические и патологические особенности тиреоидита Риделя. Chin Med Sci J, 2010. 25 (3): p. 129-34.

  • Annaert, M., et al., Тиреоидит Риделя, возникающий при многоузловом зобе, имитирующем рак щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab, 2007. 92 (6): p. 2005-6.

  • Vigouroux, C., et al., [Тироидит и лимфома Риделя.Диагностические трудности. Presse Med, 1996. 25 (1): p. 28-30.

  • Шеу, С.Ю. и К. Шмид, [Воспалительные заболевания щитовидной железы. Эпидемиология, симптомы и морфология. Патолог, 2003. 24 (5): с. 339-47.

  • Озгур Т. и др., Случай бессимптомного тиреоидита Риделя с фолликулярной аденомой у пациента с многоузловым зобом: необычная ассоциация. Eur Thyroid J, 2012. 1 (3): p.204-7.

  • Шахи Н. и др., Тиреоидит Риделя, маскирующийся под анапластический рак щитовидной железы: клинический случай. J Med. Case Reports, 2010. 4 : p. 15.

  • Кумар С.С. и др., Атипичная картина тиреоидита Риделя: мультифокальный узловой фиброз и разрешение с помощью левотироксина. Eur Thyroid J, 2012. 1 (4): p. 259-63.

  • Бест, Т. J Endocrinol Invest, 1991. 14 (9): p. 767-72.

  • Chopra, D., et al., Зоб Риделя, связанный с подострым тиреоидитом, гипотиреозом и гипопаратиреозом. J Clin Endocrinol Metab, 1978. 46 (6): p. 869-71.

  • Marin, F., et al., Тиреоидит Риделя, связанный с гипотиреозом и гипопаратиреозом. Postgrad Med J, 1989. 65 (764): p. 381-3.

  • Ясмин Т., et al., Семинар по клиническим случаям: тиреоидит Риделя: отчет о случае, осложненном спонтанным гипопаратиреозом, рецидивирующим повреждением гортанного нерва и синдромом Хорнера. J Clin Endocrinol Metab, 2002. 87 (8): p. 3543-7.

  • Назал Е.М. и др., Гипопаратиреоз, предшествующий тиреоидиту Риделя. Eur J Intern Med, 2003. 14 (3): p. 202-204.

  • Stan, M.N., E.G. Хаглинд, М. Drake, Обратимость раннего гипопаратиреоза при лечении тиреоидита Риделя. Thyroid, 2015. 25 (9): стр. 1055-9.

  • Heufelder, A.E. and I.D. Hay, Дополнительные доказательства аутоиммунных механизмов в патогенезе инвазивного фиброзного тиреоидита Риделя. J Intern Med, 1995. 238 (1): p. 85-6.

  • Heufelder, A.E. and R.S. Bahn, Модуляция пролиферации орбитальных фибробластов Грейвса цитокинами и агонистами рецепторов глюкокортикоидов. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1994. 35 (1): p.120-7.

  • Хан М.А. и др., Тиреоидит Рейделя и синдром Толоса-Ханта, редкая ассоциация. Ж Ларингол Отол, 2004. 118 (2): с. 159-61.

  • Meijer, S., H.F. Hoitsma и R. Scholtmeijer, Идиопатический ретроперитонеальный фиброз при мультифокальном фибросклерозе. Eur Urol, 1976. 2 (5): p. 258-60.

  • Мейер, С. и Р. Хаусман, Окклюзионный флебит при мультифокальном фибросклерозе. Am J Clin Pathol, 1976. 65 (3): p. 274-83.

  • Geissler, B., et al., Обширный стерильный абсцесс при инвазивном фиброзном тиреоидите (тиреоидите Риделя), вызванном окклюзионным васкулитом. J Endocrinol Invest, 2001. 24 (2): p. 111-5.

  • Vaidya, B., et al., Тромбоз венозного синуса головного мозга: позднее последствие инвазивного фиброзного тиреоидита. Thyroid, 1998. 8 (9): p. 787-90.

  • Натт, Н., et al., Внецервикальный фибросклероз, вызывающий обструкцию вентрикуло-перитонеального шунта у пациента с гидроцефалией и инвазивным фиброзным тиреоидитом (зоб Риделя). Clin Endocrinol (Oxf), 1997. 47 (1): p. 107-11.

  • Эгсгаард Нильсен, В. и др., Редкий случай поражения орбиты при тиреоидите Риделя. J Endocrinol Invest, 2003. 26 (10): p. 1032-6.

  • Hines, R.C., et al., Инвазивный фиброзный тиреоидит (Риделя) с двусторонним фиброзным паротитом. JAMA, 1970. 213 (5): стр. 869-71.

  • Rao, C.R., G.C. Фергюсон, В. Kyle, Забрюшинный фиброз, связанный с зобом Риделя. Can Med Assoc J, 1973. 108 (8): p. 1019-21.

  • Julie, C., et al., Тиреоидит Хашимото, связанный с тиреоидитом Риделя и забрюшинным фиброзом. Pathol Res Pract, 1997. 193 (8): p. 573-7; обсуждение 578.

  • Brihaye, B., et al., Диффузное периартериальное поражение при системном фибросклерозе с тиреоидитом Риделя, склерозирующим холангитом и забрюшинным фиброзом. Scand J Rheumatol, 2008. 37 (6): p. 490-2.

  • Оуэн, К., Х. Лейн и М.К. Jones, Мультифокальный фибросклероз: случай тиреоидита и двустороннего поражения слезной железы. Thyroid, 2001. 11 (12): стр. 1187-90.

  • Hamed, G., et al., Воспалительные поражения легких, подчелюстной железы, желчных протоков и простаты у пациента с IgG4-ассоциированным мультифокальным системным фибросклерозом. Respirology, 2007. 12 (3): p. 455-7.

  • Cooper, D.S., et al., Пересмотренное руководство Американской ассоциации по лечению щитовидной железы для пациентов с узлами щитовидной железы и дифференцированным раком щитовидной железы. Thyroid, 2009. 19 (11): стр. 1167-214.

  • Озген, А. и А. Цила, Тироидит Риделя при мультифокальном фибросклерозе: результаты КТ и МРТ. AJNR Am J Neuroradiol, 2000. 21 (2): p. 320-1.

  • Папи, Г. и др., Тиреоидит Риделя: клинические, патологические и визуальные особенности. Int J Clin Pract, 2002. 56 (1): p. 65-7.

  • Slman, R., et al., Ультразвук, эластография и фтордезоксиглюкозная позитронно-эмиссионная томография / компьютерная томография при тиреоидите Риделя: отчет о двух случаях. Thyroid, 2011.

  • Harigopal, M., et al., Тонкоигольная аспирация болезни Риделя: отчет о случае и обзор литературы. Diagn Cytopathol, 2004. 30 (3): p. 193-7.

  • Iacconi, P., et al., Протеомный подход, используемый в диагностике тиреоидита Риделя: клинический случай. J Med Case Rep, 2012. 6 : p. 103.

  • Перес Фонтан, П.Дж., и др., тиреоидит Риделя: УЗИ, КТ и МРТ. J Comput Assist Tomogr., 1993. 17 (2): стр. 324-5.

  • Lo, J.C., et al., Тиреоидит Риделя с гипотиреозом и гипопаратиреозом: резкий ответ на терапию глюкокортикоидами и тироксином. Clin Endocrinol (Oxf), 1998. 48 (6): стр. 815-8.

  • Takahashi, N., et al., Результаты МРТ с динамической оценкой при тиреоидите Риделя. Clin Imaging, 2002. 26 (2): p. 89-91.

  • Drieskens, O., et al., Тироидит Риделя и ретроперитонеальный фиброз при мультифокальном фибросклерозе: результаты позитронно-эмиссионной томографии. Clin Nucl Med, 2002. 27 (6): p. 413-5.

  • Котилайнен, П., et al., Позитронно-эмиссионная томография как вспомогательное средство в диагностике и последующем наблюдении за тиреоидитом Риделя. Eur J Intern Med, 2004. 15 (3): p. 186-189.

  • Мулик П.К., М.С. Аль-Джафари и А.А. Khaleeli, Стероидная реакция в случае тиреоидита Риделя и забрюшинного фиброза. Int J Clin Pract, 2004. 58 (3): p. 312-5.

  • Папи, Г. и В.А. LiVolsi, Современные концепции тиреоидита Риделя. Am J Clin Pathol, 2004. 121 Suppl : p. С50-63.

  • Вайдья Б. и др., Кортикостероидная терапия при тиреоидите Риделя. Postgrad Med J, 1997. 73 (866): p. 817-9.

  • Tutuncu, N.B., et al., Мультифокальный идиопатический фибросклероз, проявляющийся тиреоидитом Риделя. Endocr Pract, 2000. 6 (6): p. 447-9.

  • Хосталет Ф., Хеллин Д. и Дж. А. Руис, опухолевидное фибровоспалительное поражение головы и шеи, леченное стероидами: клинический случай. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2003. 260 (4): с. 229-31.

  • Bagnasco, M., et al., Фиброзный инвазивный тиреоидит (Риделя) с критическим ответом на лечение стероидами. J Endocrinol Invest, 1995. 18 (4): p. 305-7.

  • Томсон, Дж. А., И. М. Джексон и В.П. Duguid, Влияние стероидной терапии на тиреоидит Риделя. Scott Med J, 1968. 13 (1): p. 13-6.

  • Родригес, И., et al., Солитарная фиброзная опухоль щитовидной железы: сообщение о семи случаях. Am J Surg Pathol, 2001. 25 (11): стр. 1424-8.

  • Few, J., et al., Тиреоидит Риделя: лечение тамоксифеном. Хирургия, 1996. 120 (6): с. 993-8; обсуждение 998-9.

  • Levy, J.M., et al., Комбинированная терапия микофенолятмофетилом и преднизоном при тиреоидите Рейделя, резистентном к тамоксифену и преднизону. Щитовидная железа, 2010. 20 (1): стр. 105-7.

  • Де, М., А. Яап и Дж. Демпстер, Терапия тамоксифеном при стероидно-резистентной болезни Ридельса. Scott Med J, 2002. 47 (1): p. 12-3.

  • Dabelic, N., et al., Тиреоидит Риделя, леченный тамоксифеном. Croat Med J, 2003. 44 (2): p. 239-41.

  • Erdogan, M.F., et al., Случай тиреоидита Риделя с плевральными и перикардиальными выпотами. Эндокринная, 2009. 35 (3): стр. 297-301.

  • Jung, Y.J., et al., Случай тиреоидита Риделя, пролеченный тамоксифеном: еще один успешный результат. Endocr Pract, 2004. 10 (6): с. 483-6.

  • Кларк, К.П., Д. Вандерпул и Дж. Т. Preskitt, Ответ забрюшинного фиброза на тамоксифен. Хирургия, 1991. 109 (4): с. 502-6.

  • Pritchyk, K., et al., Терапия тамоксифеном при тиреоидите Риделя. Ларингоскоп, 2004. 114 (10): с. 1758-60.

  • Butta, A., et al., Индукция трансформирующего фактора роста бета 1 при раке груди человека in vivo после лечения тамоксифеном. Cancer Res, 1992. 52 (15): p. 4261-4.

  • Colletta, A.A., et al., Антиэстрогены индуцируют секрецию активного трансформирующего фактора роста бета из фибробластов человеческого плода. Br J Cancer, 1990. 62 (3): p. 405-9.

  • Arteaga, C.L., et al., Трансформирующий фактор роста бета: потенциальный аутокринный ингибитор роста клеток рака молочной железы человека, отрицательных по рецепторам эстрогена. Cancer Res, 1988. 48 (14): p. 3898-904.

  • Hoang, T.D., et al., Многоузловой зоб как начальное проявление системного саркоидоза: ограничение тонкоигольной биопсии. Respir Care, 2011. 56 (7): стр. 1029-32.

  • Анолик Р.B., et al., Дисфункция щитовидной железы и кожный саркоидоз. J Am Acad Dermatol, 2012. 66 (1): p. 167-8.

  • Вайлати, А. и др., Саркоидоз щитовидной железы: отчет о случае и обзор литературы. Sarcoidosis, 1993. 10 (1): p. 66-8.

  • Оздемир Д., Дагделен С. и Эрбас Т. Вовлечение эндокринной системы в системный амилоидоз. Endocr Pract, 2010. 16 (6): с. 1056-63.

  • Сетхи, Ю., et al., Амилоидный зоб: случай первичного амилоидного заболевания щитовидной железы. Ларингоскоп, 2011. 121 (5): с. 961-4.

  • Ozdemir, D., et al., Амилоидный зоб и гипопитуитаризм у пациента с системным амилоидозом. Амилоид, 2011. 18 (1): с. 32-4.

  • Каздагли Лага, Э. и др., Амилоидный зоб: первое проявление системного амилоидоза. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis, 2010. 127 (3): p.108-10.

  • Вангури, В.К. и V. Nose, Транстиретин-амилоидный зоб у реципиента почечного аллотрансплантата. Endocr Pathol, 2008. 19 (1): стр. 66-73.

  • Hamed, G., et al., Амилоидный зоб. Клинико-патологическое исследование 14 случаев и обзор литературы. Am J Clin Pathol, 1995. 104 (3): p. 306-12.

  • Coca-Pelaz, A., et al., Мультифокальная папиллярная карцинома щитовидной железы, связанная с первичным амилоидным зобом. Auris Nasus Larynx, 2011.

  • Nessim, S. and M. Tamilia, Папиллярная карцинома щитовидной железы, связанная с амилоидным зобом. Thyroid, 2005. 15 (4): стр. 382-5.

  • Coli, A., et al., Папиллярная карцинома при амилоидном зобе. J Exp Clin Cancer Res, 2000. 19 (3): p. 391-4.

  • Оздемир Б.Х., Акман Б. и Ф.Н. Ozdemir, Амилоидный зоб при семейной средиземноморской лихорадке (FMF): клинико-патологическое исследование 10 случаев. Ren Fail, 2001. 23 (5): стр. 659-67.

  • Bando, Y., et al., Безболезненный тиреоидит, связанный с тяжелыми воспалительными реакциями при амилоидном зобе: отчет о клиническом случае. Endocr J, 2001. 48 (3): стр. 323-9.

  • Брайер-Эш, М. и др., Ранний тиреотоксический тиреоидит после лучевой терапии карциномы миндалин. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2001. 127 (2): с. 209-11.

  • Эспириту, Р.П. и Д.С. Дин, Тиреоидит, вызванный паратиреоидэктомией. Endocr Pract, 2010. 16 (4): стр. 656-9.

  • McDermott, A., C.V. Onyeaka и M. Macnamara, Хирургический тиреоидит: факт или вымысел? Ear Nose Throat J, 2002. 81 (6): p. 408-10.

  • Бленке, Э.Дж., Г.А. Vernham и G. Ellis, Хирургический тиреоидит после ларингэктомии. J Laryngol Otol, 2004. 118 (4): с. 313-4.

  • Острый и подострый и тиреоидит Риделя — Endotext

    В дополнение к уже упомянутым разновидностям тиреоидита, которые представляют собой заболевания, в частности, щитовидной железы, генерализованные или системные заболевания также могут поражать щитовидную железу [48]. Саркоидные поражения могут появляться в щитовидной железе у 1-4% пациентов с системным саркоидозом [326]. О дисфункции щитовидной железы сообщалось очень редко (1-3%) [327] при системном саркоидозе, но недавняя серия пациентов с кожным саркоидозом отметила аномальные значения ТТГ у 26% по сравнению с ожиданиями населения США около 10% [327].В большинстве случаев дисфункция щитовидной железы была легкой, соотношение мужчин и женщин с нарушением функции щитовидной железы составляло 1: 1, представители европеоидной расы страдали чаще, чем афроамериканцы, а 20% лиц с аномальным уровнем ТТГ были классифицированы как гипотиреоз [327]. Сообщается, что инфильтрация щитовидной железы при саркоидозе происходит примерно у 5% пациентов с саркоидозом [328]. Многоузловой зоб недавно был описан как начальное проявление у женщины, у которой в конечном итоге был диагностирован системный саркоидоз [326].Этот случай иллюстрирует сложность диагностики причины одышки в положении лежа на спине у пациентов с саркоидозом, демонстрируя потенциальный вклад щитовидной железы в общую клиническую картину [326].

    Отложения амилоида довольно часто встречаются при системном амилоидозе [329] и редко вызывают зоб, в мировой литературе более 200 случаев [329–332]. Хотя сенильный амилоидоз транстиретина в первую очередь связан с отложениями амилоида в сердце, семейные формы амилоидоза из-за мутаций гена транстиретина связаны с отложениями амилоида во многих тканях [333].Сообщалось об амилоидном зобе с транстиретиновой активностью у пациентов с хронической почечной недостаточностью [333]. Клинически амилоидный зоб может быть прогрессирующим, диффузным и быстро приводить к компрессионным симптомам [329, 330]. Функция щитовидной железы в сочетании с амилоидным зобом нормальна в 2/3 случаев, в 1/7 случаев — при гипотиреозе, и в меньшем количестве случаев обнаруживаются другие нарушения функции щитовидной железы [329]. Помимо очагового отложения амилоида в тканях щитовидной железы, связанного с большинством случаев медуллярного рака щитовидной железы [334], сообщалось о нескольких случаях папиллярного рака щитовидной железы в сочетании с амилоидным зобом [329, 335-337].Амилоидный зоб может быть легко диагностирован с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии [338] и сообщается в сочетании с инфильтрацией других эндокринных органов, таких как гипофиз [331]. Было высказано предположение, что FNA щитовидной железы является точным и относительно безопасным местом биопсии для подтверждения наличия системного амилоидоза [329].

    Безболезненный тиреоидит был отмечен у женщины с ревматоидным артритом и вторичным амилоидозом, инфильтрирующим щитовидную железу [339]. Сообщалось, что лучевая терапия карциномы миндалин приводит к тиреоидиту [340].Облучение щитовидной железы во время лечения рака груди или лимфомы также может вызвать гипотиреоз. После лечения 131 I болезни Грейвса или токсического многоузлового зоба может развиться тиреоидит, который иногда бывает симптоматическим. Эта ситуация обсуждается в главах 11 и 18. Терапия должна быть направлена ​​на основное заболевание, а не на щитовидную железу, но может потребоваться введение гормона щитовидной железы, если разрушения ткани щитовидной железы достаточно для возникновения гипотиреоза. Наконец, операция на шее, связанная с механическими манипуляциями на щитовидной железе во время ларингэктомии или хирургии паращитовидной железы, может привести к безболезненному подострому тиреоидиту, подобному картине [341-343].

    Благодарность: авторы благодарны за обширную фундаментальную работу, выполненную доктором Джоном Лазарусом, автором-основателем этой главы. Кроме того, мы имеем честь обновлять это резюме самыми последними достижениями в этой области, сохраняя при этом историческую перспективу тех, кто предшествовал нам.

  • Chi, H., et al., Острый гнойный тиреоидит у детей. Pediatr Infect Dis J, 2002. 21 (5): p. 384-7.

  • Чанг, П., et al., Клиническая характеристика и лечение острого гнойного тиреоидита у детей. J Formos Med Assoc, 2002. 101 (7): p. 468-71.

  • Брук, И., Микробиология и лечение острого гнойного тиреоидита у детей. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2003. 67 (5): p. 447-51.

  • Hatabu, H., et al., Острый гнойный тиреоидит, связанный с грушевидной синусовой фистулой: результаты сонографии. AJR Am J Roentgenol, 1990. 155 (4): p. 845-7.

  • Парида П.К., С. Гопалакришнан и С.К. Saxena, Рецидивирующий острый гнойный тиреоидит 3-й жаберной дуги у детей — наш опыт в 17 случаях. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2014. 78 (11): p. 1953-7.

  • Lucaya, J., et al., Врожденный грушевидный свищ синуса: причина острого левостороннего гнойного тиреоидита и абсцесса шеи у детей. Pediatr Radiol, 1990. 21 (1): p. 27-9.

  • Miyauchi, A., et al., Острый гнойный тиреоидит; инфекция узелков щитовидной железы или инфекция через свищ грушевидного синуса. Thyroidol. Clin Exp 1998. 10 : стр. 75-79.

  • Miyauchi, A., et al., Грушевидный свищ синуса и ультимобранхиальное тело. Histopathology, 1992. 20 (3): p. 221-7.

  • Шах, С.С. и С.Г. Баум, Диагностика и лечение инфекционного тиреоидита. Curr Infect Dis Rep, 2000. 2 (2): p. 147-153.

  • Fukata, S., et al., Острый гнойный тиреоидит, вызванный инфицированным свищом грушевидной пазухи с тиреотоксикозом. Thyroid, 2002. 12 (2): p. 175-8.

  • Ган Ю.Ю. и С.Л. Lam, Результаты визуализации при острой инфекции шеи из-за грушевидной фистулы синуса. Ann Acad Med Singapore, 2004. 33 (5): p. 636-40.

  • Паес, Дж.E., et al., Острый бактериальный гнойный тиреоидит: клинический обзор и мнение экспертов. Thyroid, 2010. 20 (3): стр. 247-55.

  • Хендрик, Дж. У., Диагностика и лечение тиреоидита. J Am Med Assoc, 1957. 164 (2): p. 127-33.

  • Yu, E.H., et al., Гнойный тиреоидит, вызванный Acinetobacter baumanii, с бактериальной пневмонией: клинический случай и обзор. Clin Infect Dis, 1998. 27 (5): p.1286-90.

  • Минхас С.С., Дж. К. Уоткинсон и Дж. Франклин, Свищ четвертой жаберной дуги и гнойный тиреоидит: опасная для жизни инфекция. Ж Ларингол Отол, 2001. 115 (12): с. 1029-31.

  • Nicoucar, K., et al., Ведение врожденных аномалий четвертой жаберной дуги: обзор и анализ опубликованных случаев. J Pediatr Surg, 2009. 44 (7): с. 1432-9.

  • Sheng, Q., et al., Диагностика и лечение грушевидной фистулы синуса: опыт 48 случаев. J Pediatr Surg, 2014. 49 (3): с. 455-9.

  • Acocelia, A., et al., Острый тиреоидит одонтогенного происхождения. Minerva Stomatol., 2007. 56 : p. 461-467.

  • Vandjme, A., et al., Нокардиоз, выявленный при абсцессе щитовидной железы у реципиента трансплантата почка — печень. Transpl Int, 2001. 14 (3): p. 202-4.

  • Текки, Г., et al., Тиреотоксикоз с последующим гипотиреозом из-за гнойного тиреоидита, вызванного у пациента с развитым синдромом приобретенного иммунодефицита. Eur Thyroid J, 2014. 3 (1): p. 65-68.

  • Кази С. и др., Сальмонеллезный абсцесс щитовидной железы у человека с положительным вирусом иммунодефицита человека: диагностическая ловушка при тонкоигольной аспирационной биопсии поражений щитовидной железы. Diagn Cytopathol, 2015. 43 (1): p. 36-9.

  • Массольт, Э.T., et al., Острый кандидозный тиреоидит, осложненный образованием абсцесса у пациента с тяжелым иммунодефицитом. J Clin Endocrinol Metab, 2014. 99 (11): p. 3952-3.

  • Бергер С.А. и др., Инфекционные болезни щитовидной железы. Rev Infect Dis, 1983. 5 (1): p. 108-22.

  • Fernandez, J.F., et al., Острый грибковый тиреоидит у пациента с острым миелогенным лейкозом. J Intern Med, 1991. 230 (6): стр. 539-41.

  • Ганди, Р.Т., С.Р. Tollin и E.W. Seely, Диагностика кандидозного тиреоидита с помощью тонкой иглы. J Infect, 1994. 28 (1): p. 77-81.

  • McAninch, E.A., et al., Кокцидиомикозный тиреоидит у хозяина с ослабленным иммунитетом после трансплантации: отчет о клиническом случае и обзор литературы. J Clin Endocrinol Metab, 2014. 99 (5): p. 1537-42.

  • Alvi, M.M., et al., Аспергиллезный тиреоидит: осложнение инфекции дыхательных путей у пациента с ослабленным иммунитетом. Case Rep Endocrinol, 2013. 2013 : стр. 741041.

  • Imai, C., et al., Острый гнойный тиреоидит как редкое осложнение агрессивной химиотерапии у детей с острым миелогенным лейкозом. Pediatr Hematol Oncol, 2002. 19 (4): p. 247-53.

  • Йилдар М., Демирполат Г. и Айдын М., Острый гнойный тиреоидит, сопровождающийся тиреотоксикозом после тонкоигольной аспирации: лечение с помощью катетерного дренажа. J Clin Diagn Res, 2014. 8 (11): p. НД12-4.

  • Unluturk, U., K. Ceyhan, and D. Corapcioglu, Острый гнойный тиреоидит после тонкоигольной аспирационной биопсии у иммунокомпетентного пациента. J Clin Ultrasound, 2014. 42 (4): стр. 215-8.

  • Inoue, K., et al., Правосторонний острый гнойный тиреоидит, вызванный инфекционным эндокардитом. Intern Med, 2011. 50 (23): стр. 2893-7.

  • Чиовато, Л., et al., Salmonella brandenburg: новая причина острого гнойного тиреоидита. Acta Endocrinol (Copenh), 1993. 128 (5): p. 439-42.

  • Dai, M.S., et al., Гнойный сальмонеллезный тиреоидит у пациента с хроническим лимфолейкозом. Ann Hematol, 2003. 82 (10): p. 646-8.

  • Su, D.H. and T..S. Huang, Острый гнойный тиреоидит, вызванный Salmonella typhimurium: отчет о болезни и обзор литературы. Thyroid, 2002. 12 (11): стр. 1023-7.

  • Буквич, Б., А. Диклич и В. Зивальевич, Острый гнойный клебсиеллезный тиреоидит: клинический случай. Acta Chir Belg, 2009. 109 (2): стр. 253-5.

  • Wu, S.W., et al., Инфекция Salmonella, осложненная гнойным тиреоидитом и разрывом микотической аневризмы аорты у реципиента почечного трансплантата. Transplant Proc, 2008. 40 (10): p. 3759-63.

  • Фернандес Пена, К., et al., Pasteurella spp: новый микроорганизм, вызывающий острый гнойный тиреоидит. An Med Interna, 1999. 16 : p. 637-638.

  • McLaughlin, S.A., S.L. Смит и С. Meek, Острый гнойный тиреоидит, вызванный Pasteurella multocida и связанный с тиреотоксикозом. Thyroid, 2006. 16 (3): стр. 307-10.

  • Спитцер М., С. Алексанян и А.П. Фаруэлл, Тиреотоксикоз с гипотиреозом после лечения у пациента с острым гнойным тиреоидитом, вызванным порфиромонадой. Thyroid, 2011.

  • Iniguez, J.L., V. Duyckaerts, J. Badoual, [Острый тиреоидит, вызванный Eikenella corrodens, и аномалия левого грушевидного синуса]. Arch Fr Pediatr, 1989. 46 (10): p. 745-7.

  • Queen, J.S., et al., Острый гнойный тиреоидит, вызванный Eikenella corrodens. J Pediatr Surg, 1988. 23 (4): p. 359-61.

  • Йошино Ю. и др., Пациент детского возраста с острым гнойным тиреоидитом, вызванным Eikenella corrodens. J Infect Chemother, 2010. 16 (5): p. 353-5.

  • Nieuwland, Y., K.Y. Тан и Дж. Elte, Милиарный туберкулез с тиреотоксикозом. Postgrad Med J, 1992. 68 (802): p. 677-9.

  • Das, D.K., et al., Тонкоигольная аспирационная цитологическая диагностика туберкулезного тиреоидита. Отчет о восьми случаях. Acta Cytol, 1992. 36 (4): p. 517-22.

  • Orlandi, F., et al., Туберкулезное поражение щитовидной железы: сообщение о двух случаях. Horm Res, 1999. 52 (6): p. 291-4.

  • Terzidis, K., et al., Туберкулез щитовидной железы. Гормоны (Афины), 2007. 6 (1): стр. 75-9.

  • Катария С.П. и др., Первичный туберкулез щитовидной железы: клинический случай. Asian Pac J Trop Biomed, 2012. 2 (10): стр. 839-40.

  • Сингер П.А., Тиреоидит.Острый, подострый и хронический. Med Clin North Am, 1991. 75 (1): p. 61-77.

  • Szabo, S.M. и Д. Аллен, Тиреоидит. Дифференциация острого гнойного и подострого. Клинический случай и обзор литературы. Clin Pediatr (Phila), 1989. 28 (4): p. 171-4.

  • Каратопрак Н. и др. Актиномикотический гнойный тиреоидит у ребенка. J Trop Pediatr, 2005. 51 (6): p. 383-5.

  • Парк, ул.Х., Дж. Байк и Дж. Ю, Острый тиреоидит или актиномикоз. Thyroid, 2005. 15 (12): стр. 1395-6.

  • Тритес, Дж. И М. Эванс, Актиномикотический тиреоидит у ребенка. J Pediatr Surg, 1998. 33 (5): p. 781-2.

  • Мойнуддин С., Х. Барази и М. Мойнуддин, Острый бластомикозный тиреоидит. Thyroid, 2008. 18 (6): стр. 659-61.

  • Karabinis, A., et al., [Острый некротический тиреоидит, вызванный Candida albicans сразу после острого геморрагического рекоколита]. Presse Med, 1993. 22 (1): p. 34.

  • Carriere, C., et al., Нокардический тиреоидит: необычная локализация инфекции. J Clin Microbiol, 1999. 37 (7): p. 2323-5.

  • Левин С.Р., А.С. Стрит и Дж. Снайдер, Гнойный тиреоидит, вызванный Nocardia asteroides. J Infect, 1993. 26 (3): p. 339-40.

  • Аврам А.М. и др., Криптококковый тиреоидит и гипертиреоз. Thyroid, 2004. 14 (6): p. 471-4.

  • Заваски А.П., А.Л. Майя, Л.З. Goldani, Тиреоидит, вызванный Pneumocystis jiroveci: сообщение о 15 случаях в литературе. Mycoses, 2007. 50 (6): p. 443-6.

  • Оркар, К.С. и др., Пиогенный тиреоидит и ВИЧ-инфекция. West Afr J Med, 2001. 20 (2): p. 173-5.

  • Tien, K.J., et al., Острый гнойный тиреоидит с глубокой инфекцией шеи: отчет о клиническом случае. Thyroid, 2007. 17 (5): стр. 467-9.

  • Ивама С., Я. Като и С. Накаяма, Острый гнойный тиреоидит, распространяющийся на нисходящий некротический медиастинит и перикардит. Thyroid, 2007. 17 (3): p. 281-2.

  • Premawardhana, L.D., J.P. Vora, and M.F. Scanlon, Гнойный тиреоидит с карциномой пищевода. Postgrad Med J, 1992. 68 (801): p. 592-3.

  • Валина, С.и др., [Образование абсцесса после пункции кисты щитовидной железы — отчет о клиническом случае]. Zentralbl Chir, 2011.

  • Kale, S.U., A. Kumar, and V.C. Дэвид, Абсцесс щитовидной железы — неотложная помощь. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2004. 261 (8): с. 456-8.

  • Jimenez-Heffernan, J.A., et al., Массивная опухолевая эмболия щитовидной железы в результате карциномы молочной железы, проявляющейся как острый тиреоидит. Arch Pathol Lab Med, 2004. 128 (7): стр.804-6.

  • Nishihara, E., et al., Острый гнойный тиреоидит после тонкоигольной аспирации, вызывающий тиреотоксикоз. Thyroid, 2005. 15 (10): стр. 1183-7.

  • Chen, H.W., et al., Вторичная инфекция и ишемический некроз после аспирации тонкой иглой по поводу болезненной папиллярной карциномы щитовидной железы: клинический случай. Acta Cytol, 2006. 50 (2): p. 217-20.

  • Sicilia, V. and S. Mezitis, Случай острого гнойного тиреоидита, осложненного тиреотоксикозом. J Endocrinol Invest, 2006. 29 (11): p. 997-1000.

  • Hopwood, N.J. и R.P. Kelch, Масса щитовидной железы: подход к диагностике и лечению в детском и подростковом возрасте. Pediatr Rev, 1993. 14 (12): p. 481-7.

  • Sai Prasad, T.R., et al., Острый гнойный тиреоидит у детей, вторичный по отношению к грушевидной синусовой фистуле. Pediatr Surg Int., 2007. 23 (8): с. 779-83.

  • Васневская, М., et al., Острый гнойный тиреоидит в детстве: спонтанное закрытие грушевидной фистулы синуса может произойти даже в очень раннем возрасте. J Pediatr Endocrinol Metab, 2007. 20 (1): p. 75-7.

  • Dugar, M., et al., Односторонний гипофарингит, целлюлит и многоузловой зоб: триада данных, указывающих на острый гнойный тиреоидит. AJNR Am J Neuroradiol, 2009. 30 (10): p. 1944-6.

  • Mohan, P.S., et al., Кисты щитовидно-язычного протока: у взрослых. Am Surg, 2005. 71 (6): стр. 508-11.

  • Робацци Т.С., К. Алвес и М. Мендонка, Острый гнойный тиреоидит как начальное проявление ювенильной системной красной волчанки. J Pediatr Endocrinol Metab, 2009. 22 (4): p. 379-83.

  • Cabizuca, C.A., et al., Острый тиреоидит, вызванный септическими эмболами, вызванными инфекционным эндокардитом. Postgrad Med J, 2008. 84 (994): стр. 445-6.

  • Cases, J.A., et al., Рецидивирующий острый гнойный тиреоидит у взрослого из-за четвертого жаберного свища. J Clin Endocrinol Metab, 2000. 85 (3): p. 953-6.

  • Takai, S.I., et al., Внутренний свищ как путь инфекции при остром гнойном тиреоидите. Lancet, 1979. 1 (8119): p. 751-2.

  • Yamashita, J., et al., Острый гнойный тиреоидит у бессимптомной женщины: атипичная картина, имитирующая карциному щитовидной железы. Clin Endocrinol (Oxf), 1994. 40 (1): p. 145-9; обсуждение 149-50.

  • Miyauchi, A., et al., Грушевидный свищ синуса. Путь заражения при остром гнойном тиреоидите. Arch Surg, 1981. 116 (1): с. 66-9.

  • Nonomura, N., et al., Хирургический доступ к грушевидной фистуле синуса. Am J Otolaryngol, 1993. 14 (2): p. 111-5.

  • Хими, Т. и А. Катаура, Распределение С-клеток в щитовидной железе с грушевидной синусовой фистулой. Otolaryngol Head Neck Surg, 1995. 112 (2): p. 268-73.

  • Bar-Ziv, J., et al., Жаберный карман синусового тракта от грушевидной ямки, вызывающий острый гнойный тиреоидит, абсцесс шеи или и то, и другое: визуализация КТ и использование воздуха в качестве контрастного вещества. AJR Am J Roentgenol, 1996. 167 (6): p. 1569-72.

  • Гаафар, Х. и Ф. Эль-Гарем, Острый тиреоидит с газообразованием. J Laryngol Otol, 1975. 89 (3): с.323-7.

  • Bussman, Y.C., et al., Гнойный тиреоидит с газообразованием в результате смешанной анаэробной инфекции. J Pediatr, 1977. 90 (2): p. 321-2.

  • Рексоправиро, С., Гнойный тиреоидит с газообразованием. Asian J Surg, 2003. 26 (3): p. 180-2.

  • Аль-Корди, Р.С., Э. Аленизи, А.Х. Эльгаззар, Острый гнойный тиреоидит с абсцессом, газообразованием и тиреотоксическим кризом. Нуклеармедизин, 2008. 47 (4): с. N44-6.

  • Lemariey, Hamelin, and Muler, [Острый тиреоидит, осложняющий медиастинит]. Анн Отоларингол, 1955. 72 (7): с. 571-3.

  • Dordain, M.L., et al., [Гнойный медиастинит, вторичный по отношению к острому тиреоидиту, у пациента, получающего кортикотерапию]. Presse Med, 1997. 26 (7): p. 319-20.

  • Pereira, O., et al., Смертельный нисходящий некротический медиастинит, вторичный по отношению к острому гнойному тиреоидиту, развивающийся у практически здоровой женщины. Thyroid, 2010. 20 (5): стр. 571-2.

  • Larsen, P.R., Тиреоидальный трийодтиронин и тироксин при болезни Грейвса: корреляция с дооперационным лечением, статусом щитовидной железы и содержанием йода. J Clin Endocrinol Metab, 1975. 41 (06): p. 1098-104.

  • Yung, B.C., et al., Острый гнойный тиреоидит, вызванный заглоточным абсцессом, вызванным инородным телом, представленный как тиреотоксикоз. Clin Nucl Med, 2000. 25 (4): стр. 249-52.

  • Wu, C., et al., Два случая бактериального гнойного тиреоидита, вызванного Streptococcus anginosus. Endocr Pathol, 2013. 24 (1): стр. 49-53.

  • Miyauchi, A., et al., Оценка химиокаутеризации облитерации грушевидного свища синуса как пути инфекции, вызывающей острый гнойный тиреоидит. Thyroid, 2009. 19 (7): p. 789-93.

  • Нишихара, Э., et al., Клиническая характеристика 852 пациентов с подострым тиреоидитом до лечения. Intern Med, 2008. 47 (8): p. 725-9.

  • Hong, J.T., et al., Случай сопутствующего тиреоидита Риделя, острого гнойного тиреоидита и микропапиллярной карциномы. Korean J Intern Med, 2013. 28 (2): p. 236-41.

  • Мияучи А., Щитовидная железа: новый алгоритм лечения острого гнойного тиреоидита? Nat Rev Endocrinol, 2010. 6 (8): стр. 424-6.

  • Kim, S., et al., Подострый болезненный тиреоидит, сопровождающийся инфекцией скрабового тифа. Endocrine, 2013. 44 (2): p. 546-8.

  • Masuoka, H., et al., Исследования изображений с участием шестидесяти пациентов с острым гнойным тиреоидитом. Thyroid, 2011. 21 (10): стр. 1075-80.

  • Ruchala, M., et al., Роль соноэластографии при остром, подостром и хроническом тиреоидите — новое применение метода. Eur J Endocrinol, 2011.

  • Bernard, P.J., et al., Результаты компьютерной томографии острого тиреоидита и острого гнойного тиреоидита. Otolaryngol Head Neck Surg, 1988. 99 (5): p. 489-93.

  • Yung, G., et al., Тироидит Риделя, продемонстрированный сцинтиграфией с галлием. Clin Nucl Med, 2010. 35 (8): p. 614-7.

  • Park, N.H., et al., Возникающий в эхогенном тракте признак грушевидной синусовой фистулы: ранний индикатор стадии выздоровления от острого гнойного тиреоидита. AJNR Am J Neuroradiol, 2011. 32 (3): p. E44-6.

  • Miyauchi, A., et al., Компьютерная томография под маневром трубы для демонстрации грушевидных свищей синуса у пациентов с острым гнойным тиреоидитом. Thyroid, 2005. 15 (12): стр. 1409-13.

  • Ukiyama, E., et al., Процедура под световым контролем при врожденной грушевидной фистуле синуса; новая и простая процедура при неощутимой фистуле. Pediatr Surg Int, 2007. 23 (12): стр. 1241-3.

  • Kim, K.H., et al., Грушевидная фистула синуса: лечение с химиокаутеризацией внутреннего отверстия. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2000. 109 (5): стр. 452-6.

  • Smith, S.L. и К. Перейра, Гнойный тиреоидит у детей: алгоритм лечения. Pediatr Emerg Care, 2008. 24 (11): p. 764-7.

  • Pereira, K.D. и С.Л. Smith, Эндоскопическое химическое прижигание грушевидных синусовых ходов: новая безопасная техника. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2008. 72 (2): p. 185-8.

  • Jordan, J.A., et al., Эндоскопическое прижигание для лечения четвертой жаберной пазухи пазух. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1998. 124 (9): с. 1021-4.

  • Rauhofer, U., et al., Кистозный эхинококкоз щитовидной железы у детей и взрослых. Thyroid, 2003. 13 (5): стр. 497-502.

  • Мордес, Д.A. и E.F. Brachtel, Цитопатология подострого тиреоидита. Diagn Cytopathol, 2011.

  • Pereira, K.D., et al., Лечение аномалий третьего и четвертого жаберных карманов. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2004. 68 (1): p. 43-50.

  • Nicoucar, K., et al., Ведение врожденных аномалий третьей жаберной дуги: систематический обзор. Otolaryngol Head Neck Surg, 2010. 142 (1): с. 21-28 e2.

  • Kruijff, S., et al., Абсцессы щитовидной железы при третьей и четвертой жаберных аномалиях: не только детский диагноз. ANZ J Surg, 2014.

  • Kamide, D., et al., Минимально инвазивная хирургия грушевидного свища синуса с помощью трансоральной видеоларингоскопической хирургии. Am J Otolaryngol, 2015. 36 (4): с. 601-5.

  • Xiao, X., et al., Эндоскопическая хирургия грушевидной фистулы синуса у детей: опыт 165 случаев из одного учреждения. J Pediatr Surg, 2014. 49 (4): с. 618-21.

  • Volpe, R., Ведение подострого тиреоидита (деКервена). Thyroid, 1993. 3 (3): p. 253-5.

  • Огава, Э. и др., Подострый тиреоидит у детей: отчет пациента и обзор литературы. J Pediatr Endocrinol Metab, 2003. 16 (6): p. 897-900.

  • Tamai, H., et al., Частота появления тиреотропных блокирующих антител во время гипотиреоидной фазы у пациентов с подострым тиреоидитом. J Clin Endocrinol Metab, 1991. 73 (2): p. 245-50.

  • Galluzzo, A., et al., Тест миграции лейкоцитов при подостром тиреоидите: гипотетическая роль клеточного иммунитета. J Clin Endocrinol Metab, 1980. 50 (6): p. 1038-41.

  • Parmar, R.C., et al., Тиреоидит как признак эпидемического паротита. Pediatr Infect Dis J, 2001. 20 (6): p. 637-8.

  • Димос, Г., Г.Паппас и Н. Акритидис, Подострый тиреоидит в результате новой инфекции гриппа h2N1. Endocrine, 2010. 37 (3): p. 440-1.

  • Volta, C., et al., Атипичный подострый тиреоидит, вызванный инфекцией вируса Эпштейна-Барра, у трехлетней девочки. Thyroid, 2005. 15 (10): стр. 1189-91.

  • Bouillet, B., et al., Случай подострого тиреоидита, связанный с первичной ВИЧ-инфекцией. Am J Med, 2009. 122 (4): стр. е5-6.

  • Satoh, M., Вирусоподобные частицы в фолликулярном эпителии щитовидной железы пациента с подострым тиреоидитом (болезнь де Кервена). Acta Pathol Jpn, 1975. 25 : p. 499-501.

  • Энгкакул П., П. Махачоклертваттана и П. Пумтхаворн, тиреоидит де Кервена у маленького мальчика, перенесшего болезнь ладоней и ягодиц. Eur J Pediatr, 2011. 170 (4): p. 527-9.

  • Луотола, К., et al., Оценка инфекционной этиологии подострого тиреоидита — отсутствие связи с инфекцией, вызванной вирусом Коксаки. APMIS, 1998. 106 (4): p. 500-4.

  • Mori, K., et al., Неудача в обнаружении вируса Эпштейна-Барра и цитомегаловируса в образце, полученном при тонкоигольной аспирационной биопсии щитовидной железы у пациентов с подострым тиреоидитом. Tohoku J Exp Med, 1998. 186 (1): стр. 13-7.

  • Эспино Монторо, А.и др., [Подострый тиреоидит, связанный с положительными антителами к вирусу Эпштейна-Барра]. An Med Interna, 2000. 17 (10): p. 546-8.

  • Аль Маавали А., С. Аль Яаруби и А. Аль Футаиси, Младенец с подострым тиреоидитом, вызванным цитомегаловирусом. J Pediatr Endocrinol Metab, 2008. 21 (2): p. 191-3.

  • Desailloud, R. and D. Hober, Вирусы и тиреоидит: обновление. Virol J, 2009. 6 : стр. 5.

  • Buc, M., et al., HLA-BW35 и подострый тиреоидит де Кервена [разбирательство]. Diabete Metab, 1976. 2 (3): p. 163.

  • Hamaguchi, E., et al., Подострый тиреоидит развился у однояйцевых близнецов с разницей в два года. Endocr J, 2005. 52 (5): стр. 559-62.

  • Кабалак Т. и А.Г. Озген, Семейное распространение подострого тиреоидита. Endocr J, 2002. 49 (2): стр. 207-9.

  • Zein, E.F., S.E. Караа и А. Мегарбейн, Семейное возникновение болезненного подострого тиреоидита, связанного с человеческим лейкоцитарным антигеном-B35. Presse Med, 2007. 36 (5 Pt 1): p. 808-9.

  • Kramer, A.B., C. Roozendaal, and R.P. Dullaart, Семейное возникновение подострого тиреоидита, связанного с лейкоцитарным антигеном человека-B35. Thyroid, 2004. 14 (7): p. 544-7.

  • Калмус, Ю., et al., Синдром Свита и подострый тиреоидит. Postgrad Med J, 2000. 76 (894): p. 229-30.

  • Ричард Дж. И др., Синдром Свита и подострый тиреоидит: нераспознанная связь? Thyroid, 2010. 20 (12): стр. 1425-6.

  • Vassilopoulou-Sellin, R., et al., Острая дисфункция щитовидной железы (тиреоидит) после терапии интерлейкином-2. Horm Metab Res, 1992. 24 (9): p. 434-8.

  • Amenomori, M., et al., Частота и характеристики дисфункции щитовидной железы после терапии интерфероном у пациентов с хроническим гепатитом C. Intern Med, 1998. 37 (3): p. 246-52.

  • Орлов С. и др., Индукция безболезненного тиреоидита у пациентов, получающих иммунотерапию рецептором запрограммированной смерти 1 при метастатических злокачественных новообразованиях. J Clin Endocrinol Metab, 2015. 100 (5): стр. 1738-41.

  • Эрнан Мартинес, Дж., et al., Подострый тиреоидит и дизеритропоэз после вакцинации против гриппа, предполагающие нарушение иммунной регуляции. Bol Asoc Med P R, 2011. 103 (2): стр. 48-52.

  • Hsiao, J.Y., et al., Подострый тиреоидит после вакцинации против гриппа (Vaxigrip) у молодой женщины. Kaohsiung J Med Sci, 2006. 22 (6): p. 297-300.

  • Shen, L., et al., Дисфункция щитовидной железы во время терапии интерфероном альфа хронического гепатита С. Clin Nucl Med, 2005. 30 (8): p. 546-7.

  • Kryczka, W., et al., Дисфункция щитовидной железы во время противовирусной терапии хронического гепатита C. Med Sci Monit, 2001. 7 Suppl 1 : p. 221-5.

  • Parana, R., et al., Подострый тиреоидит во время лечения комбинированной терапией (интерферон плюс рибавирин) от вируса гепатита С. J Viral Hepat, 2000. 7 (5): p. 393-5.

  • Омур, О., et al., Подострый тиреоидит во время терапии интерфероном хронического гепатита B. Clin Nucl Med, 2003. 28 (10): стр. 864-5.

  • Moser, C., J. Furrer, and F. Ruggieri, [Боль в шее и лихорадка после пегинтерферона альфа-2a]. Praxis (Bern 1994), 2007. 96 (6): стр. 205-7.

  • Ohta, Y., et al., Воспалительные заболевания, связанные с артериитом Такаясу. Ангиология, 2003. 54 (3): p.339-44.

  • Обуоби К., А. Аль-Сабах и Дж. Х. Лазарус, Подострый тиреоидит у пациента с ослабленным иммунитетом. J Endocrinol Invest, 2002. 25 (2): p. 169-71.

  • Ozdogu, H., et al., Гранулематоз Вегенера с возможным поражением щитовидной железы. J Natl Med Assoc, 2006. 98 (6): p. 956-8.

  • Daniels, G.H., et al., Дисфункция щитовидной железы, связанная с алемтузумабом, в исследовании 2 фазы с участием пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом. J Clin Endocrinol Metab, 2014. 99 (1): p. 80-9.

  • Algun, E., et al., Сосуществование подострого тиреоидита и почечно-клеточного рака: паранеопластический синдром. CMAJ, 2003. 168 (8): стр. 985-6.

  • Calvi, L. and G.H. Daniels, Острый тиреотоксикоз, вторичный по отношению к деструктивному тиреоидиту, связанному с применением контрастного красителя для катетеризации сердца. Thyroid, 2011. 21 (4): стр. 443-9.

  • Карнейро, Дж.R., R.G. Маседо, В. Да Силвейра, Тиреотоксикоз после желудочного обходного анастомоза. Obes Surg, 2004. 14 (5): с. 699-701.

  • Санави С. и Р. Афшар, Подострый тиреоидит после употребления имбиря (Zingiber officinale). Int J Ayurveda Res, 2010. 1 (1): p. 47-8.

  • Chang, T.C., et al., Трехмерная цитоморфология при тонкоигольной аспирационной биопсии подострого тиреоидита. Acta Cytol, 2004. 48 (2): стр. 155-60.

  • Woolner, L.B., C.W. Mc, and O.H. Beahrs, Гранулематозный тиреоидит (тиреоидит Де Кервена). J Clin Endocrinol Metab, 1957. 17 (10): p. 1202-21.

  • Koga, M., et al., Иммуногистохимический анализ экспрессии Bcl-2, Bax и Bak в щитовидной железе пациентов с подострым тиреоидитом. J Clin Endocrinol Metab, 1999. 84 (6): p. 2221-5.

  • Тода, с., et al., Иммуногистохимическая экспрессия факторов роста при подостром тиреоидите и их влияние на фолликулогенез и ангиогенез щитовидной железы в культуре матрикса коллагенового геля. J Pathol, 1999. 188 (4): p. 415-22.

  • Луотола, К. и др., Аллель 2 гена антагониста рецептора интерлейкина-1 увеличивает риск антител к тироидной пероксидазе при подостром тиреоидите. APMIS, 2001. 109 (6): с. 454-60.

  • Чен, К., et al., Снижение TNF-альфа приводит к уменьшению фиброза и более раннему разрешению гранулематозного экспериментального аутоиммунного тиреоидита. J Leukoc Biol, 2007. 81 (1): стр. 306-14.

  • Fang, Y., et al., Критическая роль TRAIL в разрешении гранулематозного экспериментального аутоиммунного тиреоидита. J Pathol, 2008. 90

    6 (4): p. 505-13.

  • Toda, S., et al., Тучные клетки, экспрессирующие фактор роста, накапливаются в регенеративном участке ткани щитовидной железы при подостром тиреоидите. Thyroid, 2000. 10 (5): стр. 381-6.

  • Грин, Дж. Н., Подострый тиреоидит. Am J Med, 1971. 51 (1): p. 97-108.

  • Carle, A., et al., Эпидемиология подтипов гипотиреоза в Дании. Eur J Endocrinol, 2006. 154 (1): p. 21-8.

  • Fatourechi, V., et al., Клинические особенности и исходы подострого тиреоидита в когорте заболеваемости: Округ Олмстед, Миннесота, исследование. J Clin Endocrinol Metab, 2003. 88 (5): p. 2100-5.

  • Кари, Ф.А. и А.А. Маймани, Подострый тиреоидит в Западной Саудовской Аравии. Saudi Med J, 2005. 26 (4): p. 630-3.

  • Anastasilakis, A.D., et al., Отчет о случае подострого тиреоидита во время беременности: трудности дифференциальной диагностики и изменения уровней цитокинов. Gynecol Endocrinol, 2011. 27 (6): стр. 384-90.

  • Хираива, Т., et al., Два случая подострого тиреоидита во время беременности. J Endocrinol Invest, 2006. 29 (10): p. 924-7.

  • Daniels, G.H., Атипичный подострый тиреоидит: предварительные наблюдения. Thyroid, 2001. 11 (7): p. 691-5.

  • Дедивитис, Р.А. и Л.С. Коэльо, Паралич голосовой складки при подостром тиреоидите. Braz J Otorhinolaryngol, 2007. 73 (1): p. 138.

  • Накамура, С., Ю. Сайо и М. Ишимори, Рецидивирующий гемитироидит: описание случая. Endocr J, 1998. 45 (4): стр. 595-600.

  • Сари О., Б. Эрбас и Т. Эрбас, Подострый тиреоидит в одной доле. Clin Nucl Med, 2001. 26 (5): стр. 400-1.

  • Alper, A.T., et al., Непрерывная желудочковая тахикардия, вызванная подострым тиреоидитом. Int J Cardiol, 2007. 116 (1): стр. e22-4.

  • Шерман, С.И., Л. Саймонсон, П.В. Ladenson, Клиническая и социально-экономическая предрасположенность к осложненному тиреотоксикозу: предсказуемый и предотвратимый синдром? Am J Med, 1996. 101 (2): p. 192-8.

  • Swinburne, J.L. and S.H. Крейсман, Редкий случай подострого тиреоидита, вызывающего тиреоидный шторм. Thyroid, 2007. 17 (1): p. 73-6.

  • Kim, H.J., et al., Острый инфаркт миокарда, вызванный тиреотоксикозом, вызванный безболезненным тиреоидитом. Thyroid, 2011. 21 (10): стр. 1149-51.

  • Mizokami, T., et al., Локализованный болезненный гигантоклеточный тиреоидит без признаков воспаления у эутиреоидного пациента с последующей серийной сонографией. J Clin Ultrasound, 1998. 26 (6): p. 329-32.

  • Cunha, B.A., A. Chak, and S. Strollo, Лихорадка неизвестного происхождения (FUO): подострый тиреоидит де Кервена с повышенным уровнем ферритина, имитирующий височный артериит (TA). Heart Lung, 2010. 39 (1): стр. 73-7.

  • Benbassat, C.A., et al., Подострый тиреоидит: клинические характеристики и результаты лечения у пятидесяти шести последовательных пациентов, диагностированных между 1999 и 2005 годами. J Endocrinol Invest, 2007. 30 (8): p. 631-5.

  • Matsumoto, Y., et al., Серийные изменения функциональных проб печени у пациентов с подострым тиреоидитом. Thyroid, 2008. 18 (7): стр. 815-6.

  • Fragu, P., et al., Эволюция запасов 127I в щитовидной железе, измеренная с помощью рентгеновской флуоресценции при подостром тиреоидите. J Clin Endocrinol Metab, 1982. 54 (1): p. 162-6.

  • Гордин А. и Б.А. Lamberg, Реакция сывороточного тиреотрофина на рилизинг-гормон тиреотрофина и концентрация свободного тироксина при подостром тиреоидите. Acta Endocrinol (Копенг), 1973 г. 74 (1): стр. 111-21.

  • Интенцо, К.M., et al., Клинические, лабораторные и сцинтиграфические проявления подострого и хронического тиреоидита. Clin Nucl Med, 1993. 18 (4): p. 302-6.

  • Rapoport, B., et al., Истощение йода в щитовидной железе при подостром тиреоидите. J Clin Endocrinol Metab, 1973. 36 (3): p. 610-1.

  • Savoie, J.C., et al., Йод-индуцированный тиреотоксикоз явно нормальных щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab, 1975. 41 (4): стр. 685-91.

  • Woolf, P.D., Преходящий безболезненный тиреоидит с гипертиреозом: вариант лимфоцитарного тиреоидита? Endocr Rev, 1980. 1 (4): стр. 411-20.

  • Pearce, E.N., et al., Распространенность повышенных уровней С-реактивного белка в сыворотке при воспалительных и невоспалительных заболеваниях щитовидной железы. Thyroid, 2003. 13 (7): стр. 643-8.

  • Рао, Н.Л. и др., С-реактивный белок слюны при тиреоидите Хашимото и подостром тиреоидите. Int J Inflam, 2010. 2010 : стр. 514659.

  • Fujii, S., et al., Подострый тиреоидит с высокоположительными антителами к рецепторам тиреотропина и высоким поглощением тироидного радиоактивного йода. Intern Med, 2003. 42 (8): p. 704-9.

  • Iitaka, M., et al., Дисфункция щитовидной железы, связанная с антителами к рецепторам ТТГ, после подострого тиреоидита. Clin Endocrinol (Oxf), 1998. 48 (4): p. 445-53.

  • Камиджо, К., Измерение антител к рецептору ТТГ у пациентов с различными тиреотоксикозами и тиреоидитом Хашимото: сравнение двух двухэтапных анализов, ELISA на планшете с покрытием с использованием свиного рецептора ТТГ и радиоанализ в пробирке с покрытием с использованием рекомбинантного рецептора ТТГ человека. Endocr J, 2003. 50 (1): стр. 113-6.

  • Takasu, N., et al., Анализ чувствительных тироидстимулирующих антител с высокими концентрациями полиэтиленгликоля для диагностики болезни Грейвса. Clin Exp Pharmacol Physiol, 2004. 31 (5-6): стр. 314-9.

  • Hiromatsu, Y., et al., Технеций-99m тетрофосмин визуализация у пациентов с подострым тиреоидитом. Eur J Nucl Med, 1998. 25 (10): p. 1448-52.

  • Hiromatsu, Y., et al., Технеций-99 m sestamibi визуализация у пациентов с подострым тиреоидитом. Endocr J, 2003. 50 (3): стр. 239-44.

  • Alonso, O., et al., 99Tc (m) -MIBI сканирование щитовидной железы у пациентов с заметно сниженным поглощением пертехнетата. Nucl Med Commun, 1998. 19 (3): p. 257-61.

  • Янссен, О.Е., [Атипичное проявление подострого тиреоидита]. Dtsch Med Wochenschr, 2011. 136 (11): стр. 519-22.

  • Song, Y.S., et al., Результаты позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с фтордезоксиглюкозой (FDG) F-18 и пертехнатного сканирования Tc-99m пациента с односторонним подострым тиреоидитом. Clin Nucl Med, 2009. 34 (7): p. 456-8.

  • Кунц, А., В. Бланк и Б. Браун, Подострый тиреоидит Де Кервена — результаты цветной допплерографии. Ultraschall Med, 2005. 26 (2): p. 102-6.

  • Park, S.Y., et al., Ультрасонографические характеристики подострого гранулематозного тиреоидита. Korean J Radiol, 2006. 7 (4): p. 229-34.

  • Омори, Н., К. Омори и К. Такано, Связь результатов ультразвукового исследования подострого тиреоидита с болью в щитовидной железе и лабораторными данными. Endocr J, 2008. 55 (3): стр. 583-8.

  • Cappelli, C., et al., Результаты ультразвукового исследования подострого тиреоидита: ретроспективный обзор одного учреждения. Acta Radiol, 2014. 55 (4): стр. 429-33.

  • Nishihara, E., et al., Папиллярная карцинома, скрытая осложнением подострого тиреоидита: последовательные ультразвуковые и гистопатологические данные в пяти случаях. Thyroid, 2008. 18 (11): стр.1221-5.

  • Tezuka, M., et al., МРТ щитовидной железы: корреляция между кажущимся коэффициентом диффузии и сцинтиграфией щитовидной железы. J Magn Reson Imaging, 2003. 17 (2): p. 163-9.

  • Yeo, S.H., et al., Подострый тиреоидит, проявляющийся как очаговое поражение на [18F] -фтордезоксиглюкозной позитронно-эмиссионной томографии всего тела / КТ. AJNR Am J Neuroradiol, 2011. 32 (4): p. E58-60.

  • Шабб, Н.S. and I. Salti, Подострый тиреоидит: цитология тонкоигольной аспирации 14 пациентов с узлами щитовидной железы. Diagn Cytopathol, 2006. 34 (1): p. 18-23.

  • Ito, M., et al., Неполное подавление тиреотрофов, определенное с помощью анализа тиреотропина третьего поколения при подостром тиреоидите, по сравнению с тихим тиреоидитом или гипертироидной болезнью Грейвса. J Clin Endocrinol Metab, 1997. 82 (2): p. 616-9.

  • Фирхаппер, Х., et al., Нормальные сывороточные концентрации связывающего половые гормоны глобулина у пациентов с гипертиреозом, вызванным подострым тиреоидитом. Thyroid, 1998. 8 (12): p. 1107-11.

  • Накано Ю., Х. Курихара и Дж. Сасаки, Болезнь Грейвса после подострого тиреоидита. Tohoku J Exp Med, 2011. 225 (4): стр. 301-9.

  • Tesfaye, H., et al., Подострый тиреоидит путают с стоматологической проблемой. Cas Lek Cesk, 2009. 148 (9): стр. 438-41.

  • Meller, J., C.O. Зальманн, А. Scheel, 18F-FDG ПЭТ и ПЭТ / КТ при лихорадке неизвестного происхождения. J. Nucl Med, 2007. 48 (1): p. 35-45.

  • Ясуда С. и др., Хронический тиреоидит: диффузное поглощение ФДГ при ПЭТ. Радиология, 1998. 207 (3): с. 775-8.

  • Liel, Y., Выживший: ассоциация автономно функционирующего узла щитовидной железы и подострого тиреоидита. Thyroid, 2007. 17 (2): p. 183-4.

  • King, D.L., et al., Заболеваемость карциномой щитовидной железы в инциденталомах щитовидной железы с положительными результатами фтордезоксиглюкозно-позитронно-эмиссионной томографии. Otolaryngol Head Neck Surg, 2007. 137 (3): p. 400-4.

  • Van den Bruel, A., et al., Клиническая значимость инциденталомы с фтордезоксиглюкозой щитовидной железы и позитронно-эмиссионной томографией всего тела. J Clin Endocrinol Metab, 2002. 87 (4): p.1517-20.

  • Захария, Т. J Clin Ultrasound, 2002. 30 (7): p. 442-4.

  • Се П., Ю. Сяо и Ф. Лю, Ультразвуковая эластография в реальном времени в диагностике и дифференциальной диагностике подострого тиреоидита. J Clin Ultrasound, 2011. 39 (8): стр. 435-40.

  • Кубота, С., et al., Первоначального лечения преднизолоном в дозе 15 мг в день достаточно для большинства пациентов с подострым тиреоидитом в Японии. Thyroid, 2013. 23 (3): стр. 269-72.

  • Ma, S.G., F. Bai, and L. Cheng, Новое лечение подострого тиреоидита: введение смеси лидокаина и дексаметазона с помощью инсулиновой ручки. Mayo Clin Proc, 2014. 89 (6): стр. 861-2.

  • Мартинес, Д.С. и И.Дж. Chopra, Применение пероральных холецистографических средств при лечении гипертиреоза или подострого тиреоидита. Panminerva Med, 2003. 45 (1): p. 53-7.

  • Mizukoshi, T., et al., Оценка рецидива у 36 пациентов с подострым тиреоидитом, получавших преднизолон. Intern Med, 2001. 40 (4): p. 292-5.

  • Duininck, T.M., et al., тиреоидит де Кервена: хирургический опыт. Endocr Pract, 2002. 8 (4): p. 255-8.

  • Iitaka, M., et al., Частота рецидивов подострого тиреоидита после длительного латентного периода: 24-летнее исследование. J Clin Endocrinol Metab, 1996. 81 (2): p. 466-9.

  • Nishihara, E., et al., Степень гипоэхогенной области в щитовидной железе связана с дисфункцией щитовидной железы после подострого тиреоидита. J Endocrinol Invest, 2009. 32 (1): p. 33-6.

  • Bogazzi, F., et al., Отдаленный исход функции щитовидной железы после тиреотоксикоза, вызванного амиодароном, по сравнению с подострым тиреоидитом. J Endocrinol Invest, 2006. 29 (8): стр. 694-9.

  • Izumi, M. и P.R. Larsen, Корреляция последовательных изменений сывороточного тиреоглобулина, трийодтиронина и тироксина у пациентов с болезнью Грейвса и подострым тиреоидитом. Метаболизм, 1978. 27 (4): p. 449-60.

  • Goodman, H.I., Riedel’s Thyroiditis: обзор и отчет о двух случаях. Американский журнал хирургии, 1941. 54 (2): p. 472-478.

  • Ридель, Б.M., Die chronische zur Bildung eisenharter Tumoren fuehrende Entzuendung der Shilddruese. Verh Ges Chir., 1896. 25 : с. 101-105.

  • Riedel, B.M., Vorstellung eines Kranken mit chronischer Strumitis. Verh Ges Chir., 1896. 26 : с. 127-129.

  • Riedel, B.M., Ueber Verlauf und Ausgang der chronischer Strumitis. Munch Med Wochenschr, 1910. 57 : p. 1946-1947 гг.

  • де Ланге, W.E., et al., Инвазивный фиброзный тиреоидит (зоб Риделя): проявление мультифокального фибросклероза? Отчет о болезни с обзором литературы. QJ Med, 1989. 72 (268): стр. 709-17.

  • Циммерманн-Белсинг, Т. и У. Фельдт-Расмуссен, Тиреоидит Риделя: аутоиммунное или первичное фиброзное заболевание? J Intern Med, 1994. 235 (3): p. 271-4.

  • Hay, I.D., Thyroiditis: обновленная клиническая информация. Mayo Clin Proc, 1985. 60 (12): стр. 836-43.

  • Guimaraes, V.C., Subacute and Reidel’s Thyroiditis , in Endocrinology: Adult and Pediatric , J.L. Jameson and L.J. De Groot, Editors. 2010, Эльзевьер: Филадельфия. п. 1600-1603.

  • Fatourechi, M.M., et al., Инвазивный фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя): опыт клиники Майо, 1976-2008 гг. Thyroid, 2011. 21 (7): стр. 765-72.

  • Хеннесси, Дж.В., Клинический обзор: Тироидит Риделя: клинический обзор. J Clin Endocrinol Metab, 2011. 96 (10): p. 3031-41.

  • Балах, З.В. и В.А. LiVolsi, Патология, , в книге Вернера и Ингбара «Щитовидная железа» ; Фундаментальный и клинический текст , L.E. Браверман и Р. Утигер, редакторы. 2005, Липпинкотт Уильямс и Уилкинс: Филадельфия. п. 427.

  • Lee, S.L. и С. Анантакришнан, Инфильтративное заболевание щитовидной железы , в UpToDate , B.Д. Роуз и Дж. Э. Малдер, редакторы. 2011, BDR, Inc.: Уэлсли, Массачусетс. п. 1-21.

  • Heufelder, A.E., et al., Тканевая эозинофилия и дегрануляция эозинофилов при инвазивном фиброзном тиреоидите Риделя. J Clin Endocrinol Metab, 1996. 81 (3): p. 977-84.

  • Volpe, R., Подострый и склерозирующий тиреоидит , in Endocrinology , L.J. De Groot, Editor. 1995, У. Б. Сондерс: Филадельфия. п. 742-751.

  • Schwaegerle, S.М., Т. Bauer, and C.B. Esselstyn, Jr., тиреоидит Риделя. Am J Clin Pathol, 1988. 90 (6): p. 715-22.

  • Beahrs, O.H., W.M. Макконахи и Л. Woolner, Инвазивный фиброзный тиреоидит (зоб Риделя). J Clin Endocrinol Metab, 1957. 17 (2): p. 201-20.

  • Torres-Montaner, A., et al., Саркома области щитовидной железы, имитирующая тиреоидит Риделя. J Clin Pathol, 2001. 54 (7): p.570-2.

  • Ван, С.К., Дж. К. Чан, С.К. Тан, Многоклеточный вариант анапластической карциномы щитовидной железы. Мимика тиреоидита Рейделя. Am J Clin Pathol, 1996. 105 (4): p. 388-93.

  • Кацикас Д., А.Дж. Шортхаус и С. Тейлор, тиреоидит Риделя. Br J Surg, 1976. 63 (12): p. 929-31.

  • ЛиВольси, В.А. и П. Логерфо, ред. Тиреоидит . 1981, CRC Press: Бока-Ратон.21-42.

  • Cho, M.H., et al., Тиреодит Риделя у пациента с рецидивирующим подострым тиреоидитом: отчет о болезни и обзор литературы. Endocr J, 2007. 54 (4): стр. 559-62.

  • Pirola, I., et al., Случай одновременной болезни Риделя, Хашимото и острого гнойного тиреоидита. Case Report Med, 2009. 2009 : p. 535974.

  • McIver, B., et al., Болезнь Грейвса после одностороннего тиреоидита Риделя. J Clin Endocrinol Metab, 2010. 95 (6): p. 2525-6.

  • Кодзима, М. и др., Тиреоидит Риделя, содержащий цитологически атипично появляющиеся В-клетки: описание случая. Pathol Res Pract, 2003. 199 (7): стр. 497-501.

  • Chen, K., et al., Характеристика фиброза щитовидной железы на мышиной модели экспериментального гранулематозного аутоиммунного тиреоидита. J Leukoc Biol, 2000. 68 (6): стр. 828-35.

  • Li, Y., et al., Иммуногистохимия IgG4 может помочь подклассифицировать аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Pathol Int, 2009. 59 (9): стр. 636-41.

  • Neild, G.H., et al., Болезнь Hyper-IgG4: отчет и характеристика нового заболевания. BMC Med, 2006. 4 : стр. 23.

  • Dahlgren, M., et al., Тиреоидит Риделя и мультифокальный фибросклероз являются частью спектра системных заболеваний, связанных с IgG4. Arthritis Care Res (Hoboken), 2010. 62 (9): p. 1312-8.

  • Ямамото М., Х. Такахаши и Ю. Шиномура, [системное заболевание, связанное с IgG4 / системное заболевание, связанное с IgG4]. Риншо Бёри, 2010. 58 (5): стр. 454-65.

  • Sarles, H., et al., Хронический воспалительный склероз поджелудочной железы — автономное заболевание поджелудочной железы? Am J Dig Dis, 1961. 6 : p. 688-98.

  • Хамано, Х., et al., Высокие сывороточные концентрации IgG4 у пациентов со склерозирующим панкреатитом. N Engl J Med, 2001. 344 (10): p. 732-8.

  • Umehara, H., et al., Комплексные диагностические критерии IgG4-связанного заболевания (IgG4-RD), 2011. Mod Rheumatol, 2012. 22 (1): p. 21-30.

  • Umehara, H., et al., Новое клиническое заболевание, связанное с IgG4 заболевание (IgG4RD): общая концепция и подробности. Mod Rheumatol, 2012. 22 (1): стр. 1-14.

  • Палаццо, Э., К. Палаццо и М. Палаццо, Заболевание, связанное с IgG4. Joint Bone Spine, 2014. 81 (1): с. 27-31.

  • Deshpande, V., et al., Консенсусное заявление о патологии заболеваний, связанных с IgG4. Mod Pathol, 2012. 25 (9): стр. 1181-92.

  • Takeshima, K., et al., Клинико-патологические особенности тиреоидита Риделя, связанного с заболеванием, связанным с IgG4, в Японии. Endocr J, 2015.

  • Pusztaszeri, M., et al., Тироидит Риделя с повышенным содержанием плазматических клеток IgG4: доказательства лежащей в основе склерозирующей болезни, связанной с IgG4? Thyroid, 2012. 22 (9): стр. 964-8.

  • Soh, S.B., et al., Новое применение ритуксимаба в случае тиреоидита Риделя, резистентного к глюкокортикоидам и тамоксифену. J Clin Endocrinol Metab, 2013. 98 (9): стр. 3543-9.

  • Ориот, П., et al., Фиброз щитовидной железы, вызванный склерозирующим заболеванием, связанным с IgG4: трехлетнее наблюдение. Acta Clin Belg, 2014. 69 (6): стр. 446-50.

  • Ghys, C., et al., Шейные лимфатические узлы, тиреоидит и офтальмопатия: плеоморфное лицо заболевания, связанного с иммуноглобулином g4. Eur Thyroid J, 2014. 3 (4): p. 252-7.

  • Пирс, E.N., A.P. Farwell, L.E. Браверман, Тиреоидит. N Engl J Med, 2003. 348 (26): стр. 2646-55.

  • Lu, L., et al., Клинические и патологические особенности тиреоидита Риделя. Chin Med Sci J, 2010. 25 (3): p. 129-34.

  • Annaert, M., et al., Тиреоидит Риделя, возникающий при многоузловом зобе, имитирующем рак щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab, 2007. 92 (6): p. 2005-6.

  • Vigouroux, C., et al., [Тироидит и лимфома Риделя.Диагностические трудности. Presse Med, 1996. 25 (1): p. 28-30.

  • Шеу, С.Ю. и К. Шмид, [Воспалительные заболевания щитовидной железы. Эпидемиология, симптомы и морфология. Патолог, 2003. 24 (5): с. 339-47.

  • Озгур Т. и др., Случай бессимптомного тиреоидита Риделя с фолликулярной аденомой у пациента с многоузловым зобом: необычная ассоциация. Eur Thyroid J, 2012. 1 (3): p.204-7.

  • Шахи Н. и др., Тиреоидит Риделя, маскирующийся под анапластический рак щитовидной железы: клинический случай. J Med. Case Reports, 2010. 4 : p. 15.

  • Кумар С.С. и др., Атипичная картина тиреоидита Риделя: мультифокальный узловой фиброз и разрешение с помощью левотироксина. Eur Thyroid J, 2012. 1 (4): p. 259-63.

  • Бест, Т. J Endocrinol Invest, 1991. 14 (9): p. 767-72.

  • Chopra, D., et al., Зоб Риделя, связанный с подострым тиреоидитом, гипотиреозом и гипопаратиреозом. J Clin Endocrinol Metab, 1978. 46 (6): p. 869-71.

  • Marin, F., et al., Тиреоидит Риделя, связанный с гипотиреозом и гипопаратиреозом. Postgrad Med J, 1989. 65 (764): p. 381-3.

  • Ясмин Т., et al., Семинар по клиническим случаям: тиреоидит Риделя: отчет о случае, осложненном спонтанным гипопаратиреозом, рецидивирующим повреждением гортанного нерва и синдромом Хорнера. J Clin Endocrinol Metab, 2002. 87 (8): p. 3543-7.

  • Назал Е.М. и др., Гипопаратиреоз, предшествующий тиреоидиту Риделя. Eur J Intern Med, 2003. 14 (3): p. 202-204.

  • Stan, M.N., E.G. Хаглинд, М. Drake, Обратимость раннего гипопаратиреоза при лечении тиреоидита Риделя. Thyroid, 2015. 25 (9): стр. 1055-9.

  • Heufelder, A.E. and I.D. Hay, Дополнительные доказательства аутоиммунных механизмов в патогенезе инвазивного фиброзного тиреоидита Риделя. J Intern Med, 1995. 238 (1): p. 85-6.

  • Heufelder, A.E. and R.S. Bahn, Модуляция пролиферации орбитальных фибробластов Грейвса цитокинами и агонистами рецепторов глюкокортикоидов. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1994. 35 (1): p.120-7.

  • Хан М.А. и др., Тиреоидит Рейделя и синдром Толоса-Ханта, редкая ассоциация. Ж Ларингол Отол, 2004. 118 (2): с. 159-61.

  • Meijer, S., H.F. Hoitsma и R. Scholtmeijer, Идиопатический ретроперитонеальный фиброз при мультифокальном фибросклерозе. Eur Urol, 1976. 2 (5): p. 258-60.

  • Мейер, С. и Р. Хаусман, Окклюзионный флебит при мультифокальном фибросклерозе. Am J Clin Pathol, 1976. 65 (3): p. 274-83.

  • Geissler, B., et al., Обширный стерильный абсцесс при инвазивном фиброзном тиреоидите (тиреоидите Риделя), вызванном окклюзионным васкулитом. J Endocrinol Invest, 2001. 24 (2): p. 111-5.

  • Vaidya, B., et al., Тромбоз венозного синуса головного мозга: позднее последствие инвазивного фиброзного тиреоидита. Thyroid, 1998. 8 (9): p. 787-90.

  • Натт, Н., et al., Внецервикальный фибросклероз, вызывающий обструкцию вентрикуло-перитонеального шунта у пациента с гидроцефалией и инвазивным фиброзным тиреоидитом (зоб Риделя). Clin Endocrinol (Oxf), 1997. 47 (1): p. 107-11.

  • Эгсгаард Нильсен, В. и др., Редкий случай поражения орбиты при тиреоидите Риделя. J Endocrinol Invest, 2003. 26 (10): p. 1032-6.

  • Hines, R.C., et al., Инвазивный фиброзный тиреоидит (Риделя) с двусторонним фиброзным паротитом. JAMA, 1970. 213 (5): стр. 869-71.

  • Rao, C.R., G.C. Фергюсон, В. Kyle, Забрюшинный фиброз, связанный с зобом Риделя. Can Med Assoc J, 1973. 108 (8): p. 1019-21.

  • Julie, C., et al., Тиреоидит Хашимото, связанный с тиреоидитом Риделя и забрюшинным фиброзом. Pathol Res Pract, 1997. 193 (8): p. 573-7; обсуждение 578.

  • Brihaye, B., et al., Диффузное периартериальное поражение при системном фибросклерозе с тиреоидитом Риделя, склерозирующим холангитом и забрюшинным фиброзом. Scand J Rheumatol, 2008. 37 (6): p. 490-2.

  • Оуэн, К., Х. Лейн и М.К. Jones, Мультифокальный фибросклероз: случай тиреоидита и двустороннего поражения слезной железы. Thyroid, 2001. 11 (12): стр. 1187-90.

  • Hamed, G., et al., Воспалительные поражения легких, подчелюстной железы, желчных протоков и простаты у пациента с IgG4-ассоциированным мультифокальным системным фибросклерозом. Respirology, 2007. 12 (3): p. 455-7.

  • Cooper, D.S., et al., Пересмотренное руководство Американской ассоциации по лечению щитовидной железы для пациентов с узлами щитовидной железы и дифференцированным раком щитовидной железы. Thyroid, 2009. 19 (11): стр. 1167-214.

  • Озген, А. и А. Цила, Тироидит Риделя при мультифокальном фибросклерозе: результаты КТ и МРТ. AJNR Am J Neuroradiol, 2000. 21 (2): p. 320-1.

  • Папи, Г. и др., Тиреоидит Риделя: клинические, патологические и визуальные особенности. Int J Clin Pract, 2002. 56 (1): p. 65-7.

  • Slman, R., et al., Ультразвук, эластография и фтордезоксиглюкозная позитронно-эмиссионная томография / компьютерная томография при тиреоидите Риделя: отчет о двух случаях. Thyroid, 2011.

  • Harigopal, M., et al., Тонкоигольная аспирация болезни Риделя: отчет о случае и обзор литературы. Diagn Cytopathol, 2004. 30 (3): p. 193-7.

  • Iacconi, P., et al., Протеомный подход, используемый в диагностике тиреоидита Риделя: клинический случай. J Med Case Rep, 2012. 6 : p. 103.

  • Перес Фонтан, П.Дж., и др., тиреоидит Риделя: УЗИ, КТ и МРТ. J Comput Assist Tomogr., 1993. 17 (2): стр. 324-5.

  • Lo, J.C., et al., Тиреоидит Риделя с гипотиреозом и гипопаратиреозом: резкий ответ на терапию глюкокортикоидами и тироксином. Clin Endocrinol (Oxf), 1998. 48 (6): стр. 815-8.

  • Takahashi, N., et al., Результаты МРТ с динамической оценкой при тиреоидите Риделя. Clin Imaging, 2002. 26 (2): p. 89-91.

  • Drieskens, O., et al., Тироидит Риделя и ретроперитонеальный фиброз при мультифокальном фибросклерозе: результаты позитронно-эмиссионной томографии. Clin Nucl Med, 2002. 27 (6): p. 413-5.

  • Котилайнен, П., et al., Позитронно-эмиссионная томография как вспомогательное средство в диагностике и последующем наблюдении за тиреоидитом Риделя. Eur J Intern Med, 2004. 15 (3): p. 186-189.

  • Мулик П.К., М.С. Аль-Джафари и А.А. Khaleeli, Стероидная реакция в случае тиреоидита Риделя и забрюшинного фиброза. Int J Clin Pract, 2004. 58 (3): p. 312-5.

  • Папи, Г. и В.А. LiVolsi, Современные концепции тиреоидита Риделя. Am J Clin Pathol, 2004. 121 Suppl : p. С50-63.

  • Вайдья Б. и др., Кортикостероидная терапия при тиреоидите Риделя. Postgrad Med J, 1997. 73 (866): p. 817-9.

  • Tutuncu, N.B., et al., Мультифокальный идиопатический фибросклероз, проявляющийся тиреоидитом Риделя. Endocr Pract, 2000. 6 (6): p. 447-9.

  • Хосталет Ф., Хеллин Д. и Дж. А. Руис, опухолевидное фибровоспалительное поражение головы и шеи, леченное стероидами: клинический случай. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2003. 260 (4): с. 229-31.

  • Bagnasco, M., et al., Фиброзный инвазивный тиреоидит (Риделя) с критическим ответом на лечение стероидами. J Endocrinol Invest, 1995. 18 (4): p. 305-7.

  • Томсон, Дж. А., И. М. Джексон и В.П. Duguid, Влияние стероидной терапии на тиреоидит Риделя. Scott Med J, 1968. 13 (1): p. 13-6.

  • Родригес, И., et al., Солитарная фиброзная опухоль щитовидной железы: сообщение о семи случаях. Am J Surg Pathol, 2001. 25 (11): стр. 1424-8.

  • Few, J., et al., Тиреоидит Риделя: лечение тамоксифеном. Хирургия, 1996. 120 (6): с. 993-8; обсуждение 998-9.

  • Levy, J.M., et al., Комбинированная терапия микофенолятмофетилом и преднизоном при тиреоидите Рейделя, резистентном к тамоксифену и преднизону. Щитовидная железа, 2010. 20 (1): стр. 105-7.

  • Де, М., А. Яап и Дж. Демпстер, Терапия тамоксифеном при стероидно-резистентной болезни Ридельса. Scott Med J, 2002. 47 (1): p. 12-3.

  • Dabelic, N., et al., Тиреоидит Риделя, леченный тамоксифеном. Croat Med J, 2003. 44 (2): p. 239-41.

  • Erdogan, M.F., et al., Случай тиреоидита Риделя с плевральными и перикардиальными выпотами. Эндокринная, 2009. 35 (3): стр. 297-301.

  • Jung, Y.J., et al., Случай тиреоидита Риделя, пролеченный тамоксифеном: еще один успешный результат. Endocr Pract, 2004. 10 (6): с. 483-6.

  • Кларк, К.П., Д. Вандерпул и Дж. Т. Preskitt, Ответ забрюшинного фиброза на тамоксифен. Хирургия, 1991. 109 (4): с. 502-6.

  • Pritchyk, K., et al., Терапия тамоксифеном при тиреоидите Риделя. Ларингоскоп, 2004. 114 (10): с. 1758-60.

  • Butta, A., et al., Индукция трансформирующего фактора роста бета 1 при раке груди человека in vivo после лечения тамоксифеном. Cancer Res, 1992. 52 (15): p. 4261-4.

  • Colletta, A.A., et al., Антиэстрогены индуцируют секрецию активного трансформирующего фактора роста бета из фибробластов человеческого плода. Br J Cancer, 1990. 62 (3): p. 405-9.

  • Arteaga, C.L., et al., Трансформирующий фактор роста бета: потенциальный аутокринный ингибитор роста клеток рака молочной железы человека, отрицательных по рецепторам эстрогена. Cancer Res, 1988. 48 (14): p. 3898-904.

  • Hoang, T.D., et al., Многоузловой зоб как начальное проявление системного саркоидоза: ограничение тонкоигольной биопсии. Respir Care, 2011. 56 (7): стр. 1029-32.

  • Анолик Р.B., et al., Дисфункция щитовидной железы и кожный саркоидоз. J Am Acad Dermatol, 2012. 66 (1): p. 167-8.

  • Вайлати, А. и др., Саркоидоз щитовидной железы: отчет о случае и обзор литературы. Sarcoidosis, 1993. 10 (1): p. 66-8.

  • Оздемир Д., Дагделен С. и Эрбас Т. Вовлечение эндокринной системы в системный амилоидоз. Endocr Pract, 2010. 16 (6): с. 1056-63.

  • Сетхи, Ю., et al., Амилоидный зоб: случай первичного амилоидного заболевания щитовидной железы. Ларингоскоп, 2011. 121 (5): с. 961-4.

  • Ozdemir, D., et al., Амилоидный зоб и гипопитуитаризм у пациента с системным амилоидозом. Амилоид, 2011. 18 (1): с. 32-4.

  • Каздагли Лага, Э. и др., Амилоидный зоб: первое проявление системного амилоидоза. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis, 2010. 127 (3): p.108-10.

  • Вангури, В.К. и V. Nose, Транстиретин-амилоидный зоб у реципиента почечного аллотрансплантата. Endocr Pathol, 2008. 19 (1): стр. 66-73.

  • Hamed, G., et al., Амилоидный зоб. Клинико-патологическое исследование 14 случаев и обзор литературы. Am J Clin Pathol, 1995. 104 (3): p. 306-12.

  • Coca-Pelaz, A., et al., Мультифокальная папиллярная карцинома щитовидной железы, связанная с первичным амилоидным зобом. Auris Nasus Larynx, 2011.

  • Nessim, S. and M. Tamilia, Папиллярная карцинома щитовидной железы, связанная с амилоидным зобом. Thyroid, 2005. 15 (4): стр. 382-5.

  • Coli, A., et al., Папиллярная карцинома при амилоидном зобе. J Exp Clin Cancer Res, 2000. 19 (3): p. 391-4.

  • Оздемир Б.Х., Акман Б. и Ф.Н. Ozdemir, Амилоидный зоб при семейной средиземноморской лихорадке (FMF): клинико-патологическое исследование 10 случаев. Ren Fail, 2001. 23 (5): стр. 659-67.

  • Bando, Y., et al., Безболезненный тиреоидит, связанный с тяжелыми воспалительными реакциями при амилоидном зобе: отчет о клиническом случае. Endocr J, 2001. 48 (3): стр. 323-9.

  • Брайер-Эш, М. и др., Ранний тиреотоксический тиреоидит после лучевой терапии карциномы миндалин. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2001. 127 (2): с. 209-11.

  • Эспириту, Р.П. и Д.С. Дин, Тиреоидит, вызванный паратиреоидэктомией. Endocr Pract, 2010. 16 (4): стр. 656-9.

  • McDermott, A., C.V. Onyeaka и M. Macnamara, Хирургический тиреоидит: факт или вымысел? Ear Nose Throat J, 2002. 81 (6): p. 408-10.

  • Бленке, Э.Дж., Г.А. Vernham и G. Ellis, Хирургический тиреоидит после ларингэктомии.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *