Парциальное давление углекислого газа: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Парциальное давление — углекислый газ

Парциальное давление — углекислый газ

Cтраница 3

Некоторые свойства этой системы представляют интерес с точки зрения технологии обработки воды. Например, парциальное давление углекислого газа над смешанными растворами едкого натра и карбоната натрия при высоких температурах оказывает сильное влияние на степень гидролиза карбоната натрия, содержащегося в котловой воде, а ионные формы СО2 в растворе ( СОд — и НСО -) важны при рассмотрении растворимости малорастворимых карбонатов.
 [31]

Так как парциальное давление углекислого газа в воздухе невелико, то он удаляется аэрацией воды.
 [32]

Параметры, влияющие на интенсивность коррозии, и характер их влияния. Интенсивность углекислой коррозии зависит от парциального давления углекислого газа и температуры среды, а именно, с ростом парциального давления СС2 и температуры среды скорость коррозии увеличивается.
 [33]

При опытном определении величины универсальной газовой постоянной был проведен следующий опыт ( рис. 59): в сосуд емкостью 5 0л было введено 0 88 г сухого льда, после чего сосуд был герметически закрыт. Разность уровней ртути в манометрической трубке составила 73 6 мм ( парциальное давление углекислого газа), установившаяся температура была равна 22 С.
 [35]

Ар кого льда, после чего сосуд был герметически закрыт. Разность уровней ртути в манометрической трубке составила 73 6 мм ( парциальное давление углекислого газа), установившаяся температура была равна 22 С.
 [36]

Эта реакция является полезной — она необходима для формирования структуры катода, состоящей из оксидного слоя. Скорость процесса превращения карбонатов в окислы увеличивается при повышении температуры и уменьшении парциального давления углекислого газа над катодом.
 [37]

Парциальное давление кислорода должно находиться в пределах 130 — 270 мм рт. ст.; парциальное давление углекислого газа не должно превышать 10 мм рт. ст.; давление воздуха при этом может колебаться в пределах 550 — 950 мм рт. ст.; скорость изменения давления воздуха должна быть не более 0 18 мм рт. ст. / с. Допустимые концентрации вредных примесей в воздухе по окиси углерода, аммиаку, продуктам пиролиза масел ( синтетических) и жирным кислотам в пересчете на уксусную кислоту не должны превышать 0 005 мг / л для каждого газа.
 [38]

Графики подтверждают высказанное ранее утверждение, что для перекачки нефти с минимальным уровнем внутренней коррозии нефтепровода необходимо поддерживать скорость перекачки не ниже определенного значения, которое зависит от состава нефти и, в частности, от процентного содержания в ней воды. Это также согласуется с результатами проведенных экспериментальных исследований на физической модели горизонтального трубопровода, в ходе которых была установлена связь скорости коррозии с перепадом давления, температурой, парциальным давлением углекислого газа и содержанием воды.
 [39]

Эти скважины сильнее подвержены коррозии, чем насосные нефтяные, вследствие высокой температуры и низкого значения рН у дна скважины. Кроме того, в них присутствует значительное количество воды, которая также усугубляет коррозию. Парциальное давление углекислого газа в этих скважинах обычно довольно высокое. Дальнейшее ускорение коррозии может обусловливаться небольшими количествами кислорода, содержащимися в инжектируемом газе. Конструкция газонапорных скважин затрудняет применение ингибиторов ниже межтрубного пространства и газовых клапанов.
 [40]

Orion, EIL и др.), находят широкое применение для анализа природных, сточных и морских вод [281], биологических жидкостей [274-276], промышленных газов и дымов. Разработан миниатюрный вариант этого электрода для биохимических измерений. Для определения парциального давления углекислого газа предложен газовый электрод, в котором индикаторный стеклянный рН — электрод заменен на хинонхингидронный.
 [41]

Температура разложения углекислого кальция зависит от парциального давления углекислоты в окружающем пространстве. Разложение СаСО3 начинается уже при 600 С, и с повышением температуры реакция ускоряется. При 900 С парциальное давление углекислого газа достигает 0 1 МН / м2 ( 1 ат), поэтому эту температуру иногда называют температурой разложения известняка. Дальнейшее повышение температуры значительно увеличивает скорость разложения, что отрицательно сказывается на качестве извести — ухудшает ее реакционную способность. Низкотемпературный обжиг при 800 С приводит к появлению кристаллитов окиси кальция примерно одинаковой величины — около 0 3 мкм.
 [42]

С повышением температуры воды и приближением ее к точке кипения парциальное давление водяных паров над водой быстро возрастает, за счет чего соответственно уменьшается парциальное давление углекислого газа. Как известно, растворимость любого газа прямо пропорциональна его парциальному давлению над растворителем. Следовательно, с уменьшением парциального давления углекислого газа уменьшится его растворимость в воде и начнется выделение его из воды. При этом приведенное выше равновесие между газообразным и растворенным СО2 сдвинется влево.
 [43]

Можно отметить еще два фактора, которые определяют несколько большее по сравнению с другими газами отклонение закономерностей растворения углекислого газа от закона Генри — Дальтона. Первый из них — это более заметное влияние ван-дер-ваальсовских сил, присущее углекислому газу. Второй фактор — это некоторое снижение величины рН при увеличении парциального давления углекислого газа вследствие диссоциации угольной кислоты.
 [44]

Если давление смеси составляет 0 1 МН / м2, то каково парциальное давление углекислого газа.
 [45]

Страницы:  

   1

   2

   3

   4

Опыт прямого определения парциального давления углекислого газа (pCO2) и концентрации растворенного неорганического углерода (TCO2) в прибрежных водах Черного моря летом 2009 г.

Для отбора газа и его прокачки через измерительную ячейку использо-

вался встроенный насос LI-7000. Скорость газового потока была постоянной

и составляла 100 мл/мин. Непосредственно после отбора газа из эквилибрато-

ра производилось его осушение. Для этого сначала газ пропускали через со-

суд, охлажденный до 0 °С, а затем – через слой ангидрона (перхлората магния).

Пробы воды для определения концентрации общего растворенного не-

органического углерода отбирались в склянки с притертыми пробками.

Определение выполнялось сразу после отбора.

Для определения TCO2 использовали анализатор AS-C3. Для калибров-

ки прибора был использован раствор карбоната натрия, соответствующий

концентрации TCO2 4000 мкмоль/дм3.

В ходе определения TCO2 аликвота исследуемой морской воды посту-

пает в реактор прибора. Туда же добавляется фиксированный объем реаген-

та – раствора ортофосфорной кислоты и хлористого натрия (концентрация

каждого из веществ составляет 10 %). Выделяющийся углекислый газ с то-

ком газа-носителя поступает в измерительную ячейку анализатора LI-7000.

Полученные результаты. Исследования проводились в условиях да-

унвеллинга, когда температура поверхностного слоя воды была высокой.

Средние значения температуры составляли 24,92 °С на глубине 0,5 м и

24,28 °С на глубине 5,0 м. Амплитуда колебаний температуры для горизон-

та 0,5 м составляла 4,32 °С, для 5,0 м 6,17 °С.

В результате выполненных зондирований были получены профили

температуры, характер которых существенно отличался лишь в нижней ча-

сти столба воды. В ряде случаев прослеживался четко выраженный термо-

клин – температура верхнего слоя воды изменялась незначительно, а на не-

которой глубине происходило резкое, скачкообразное ее понижение. В дру-

гих случаях такой стратификации вод не наблюдалось, и слабое понижение

температуры наблюдалось по всей глубине.

Особенностью района исследований является высокая скорость изме-

нений температурных характеристик вод, что указывает на важную роль

течений в формировании температурного режима. Изменения в большей

степени затрагивали не поверхностный слой, а более глубокие слои воды.

Результаты измерений равновесного парциального давления углекисло-

го газа и концентрации растворенного неорганического углерода в морской

воде представлены в табл.1.

Среднее значение парциального давления было больше для глубины

0,5, чем для 5 м. Величины составляли 481,5 ± 5,65 и 473,5 ± 6,84 мкатм со-

ответственно.

Концентрация растворенного неорганического углерода изменялась в

меньшей степени. Средние значения этой величины для глубины 0,5 и 5,0 м

составляли 2867,7 ± 8,00 и 2868,3 ± 6,60 мкмоль/кг МВ.

На основании выполненных измерений были рассчитаны концентрации

производных угольной кислоты.

Для определения концентраций CO2, HCO3–, CO32–, а также состояния

насыщения воды карбонатом кальция как функции солености, температуры

и давления используются стехиометрические константы угольной кислоты,

197

Динамика парциального давления углекислого газа в конечной порции выдоха при кардиопульмональном нагрузочном тестировании до и после трансплантации сердца | Логинова

1. Готье СВ. Инновации в трансплантологии: развитие программы трансплантологии в Российской Федерации. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2017; 21 (3S): 61-68. DOI: 10.21688/1681-3472-2017-3s-61-68.

2. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Thirtieth Official Adult Heart Transplant Report — 2013; Focus Theme: Age. J. Heart Lung Transplant. 2013; 32 (10): 951-964. DOI: 10.1016/j.healun.2013.08.006.

3. Симоненко МА, Березина АВ, Федотов ПА, Сазонова ЮВ, Первунина ТМ, Лелявина Т.А. и др. Динамика физической работоспособности и качества жизни у пациентов после трансплантации сердца. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2018; 20 (1): 32-38. DOI: 10.15825/1995-1191-2018-1-32-38.

4. Чернявский АМ, Доронин ДВ, Фомичев АВ, Осипов ДЕ, Шмырев ВА, Караськов АМ. 10-летний опыт трансплантации сердца в Новосибирске. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2018; 20 (1): 23-31. DOI: 10.15825/1995-1191-2018-1-23-31.

5. Wagner J, Agostoni P, Arena R, Belardinelli R, Dumitres-cu D, Hager A et al. The Role of Gas Exchange Variables in Cardiopulmonary Exercise Testing for Risk Stratification and Management of Heart Failure with Reduced Ejection Fraction. American Heart Journal. 2018; 202: 116-126. DOI: 10.1016/j.ahj.2018.05.009.

6. Seguchi O, Hisamatsu E, Nakano A, Nakajima S, Kuro-da K, Watanabe T et al. Low partial pressure of end-tidal carbon dioxide predicts left ventricular assist device implantation in patients with advanced chronic heart failure. International Journal of Cardiology. 2017; 230: 40-46. DOI: 10.1016/j.ijcard.2016.12.102.

7. Hoshimoto-Iwamoto M, Koike A, Nagayama O, Taji-ma A, Suzuki T, Uejima T, Sawada H, Aizawa T. Prognostic value of end-tidal CO2 pressure during exercise in patients with left ventricular dysfunction. The Journal of Physiological Sciences. 2008; 59 (1): 49-55. DOI: 10.1007/s12576-008-0004-8.

8. Tanabe Y, Hosaka Y, Ito M, Ito E, Suzuki K. Significance of End-Tidal PCO2 Response to Exercise and Its Relation to Functional Capacity in Patients With Chronic Heart Failure. Chest. 2001; 119 (3): 811-817. DOI: 10.1378/chest.119.3.811.

9. Myers J, Gujja P, Neelagaru S, Hsu L, Vittorio T, Jack-son-Nelson T, Burkhoff D. End-Tidal CO2 Pressure and Cardiac Performance during Exercise in Heart Failure. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2009; 41 (1): 19-25. DOI: 10.1249/mss.0b013e318184c945.

10. Arena R, Peberdy MA, Myers J, Guazzi M, Tevald M. Prognostic value of resting end-tidal carbon dioxide in patients with heart failure. International Journal of Cardiology. 2006; 109 (3): 351-358. DOI: 10.1016/j.ijcard.2005.06.032.

11. Levett DZH, Jack S, SwartM, Carlisle J, Wilson J, Snowden C et al. Perioperative cardiopulmonary exercise testing (CPET): consensus clinical guidelines on indications, organization, conduct, and physiological interpretation. British Journal of Anaesthesia. 2018; 120 (3): 484-500. DOI: 10.1016/j.bja.2017.10.020.

12. Guazzi M, Arena R, Halle M, Piepoli MF, Myers J, Lavie CJ. 2016 Focused Update: Clinical Recommendations for Cardiopulmonary Exercise Testing Data Assessment in Specific Patient Populations. Circulation. 2016; 133 (24): e694-e711. DOI: 10.1161/cir.0000000000000406.

13. Ponomarev D, Kamenskaya O, Klinkova A, Loginova I, Lomivorotov V, Kornilov I et al. Prevalence and Implications of Abnormal Respiratory Patterns in Cardiac Surgery: A Prospective Cohort Study. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2017; 31 (6): 2010-2016. DOI: 10.1053/jjvca.2016.12.005.

14. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY., Stringer W, Whipp B. Principles of Exercise Testing and Interpretation: Including Pathophysiology and Clinical Applications. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005.

15. Tsai WJ, Tsai HY, Kuo LY, Lin YS, Chen BY, Lin WH et al. VE/VCO2 Slope and Functional Capacity in Patients Post-Heart Transplantation. Transplantation Proceedings. 2018; 50 (9): 2733-17377. DOI: 10.1016/j.tran-sproceed.2018.05.010.

16. Uithoven K, Smith J, Medina-Inojosa J, Squires R, Van Iterson E, Olson T. Clinical and Rehabilitative Predictors of Peak Oxygen Uptake Following Cardiac Transplantation. Journal of Clinical Medicine. 2019; 8 (1): 119. DOI: 10.3390/jcm8010119.

Высотная адаптация. Как человеческий организм приспосабливается к жизни в горах

Откровенно говоря, организм среднестатистического человека донельзя плохо приспособлен к условиям высокогорья. Эволюция создавала нас явно не для этого. Становление биологического облика Homo sapiens происходило вовсе не на заоблачных Гималайских высотах — в каких-то жалких сотнях метров над уровнем моря. Поэтому наш организм хорошо переносит лишь небольшой диапазон атмосферных давлений, а жизнь человека на высотах от 2500 метров натыкается на ряд проблем. С ростом высоты атмосферное давление снижается по экспоненте. Например, на высоте пять тысяч метров оно составляет лишь около половины от нормального давления на уровне моря. Так как общее давление воздуха падает, то и давление каждого из его компонентов (парциальное давление), в том числе и кислорода, уменьшается. А значит, альпинисту на пятикилометровой высоте с каждым вздохом будет доставаться в два раза меньше кислорода, чем скучному обывателю, живущему на уровне моря.

Вид на гору Эверест. Ее высота — 8848 метров над уровнем моря. Фото: ValentinoPhotography / Фотодом / Shutterstock

Чаще всего восходители сталкиваются с острой горной болезнью — именно ее симптомы автор этих строк ощутил на себе. Механизм ее развития до сих пор не изучен до конца, но, вероятно, он имеет общие корни с другим опаснейшим врагом альпинистов — высотным отеком мозга.

В условиях низкого атмосферного давления и нехватки кислорода (гипоксии) в мозге происходит цепочка процессов, приводящих к нарушению кровообращения, легкому отеку и увеличению внутричерепного давления. В той или иной мере горная болезнь появляется почти у всех восходителей, и чаще всего ее симптомы исчезают через несколько дней. Если же дело дошло до высотного отека мозга, жизнь альпиниста оказывается в смертельной опасности и требуется немедленная эвакуация.

Еще одна, по-настоящему парадоксальная высотная болезнь — высотный отек легких. Природа всегда экономна, и для оптимизации кровоснабжения органа дыхания в нашем организме работает механизм гипоксического сужения сосудов (по-научному — вазоконстрикции). При разном положении тела различные участки легкого могут сдавливаться и недополучать воздух. Если какой-то части легкого не хватает кислорода, то сосуды в ней сокращаются. В идеале это должно приводить к перераспределению кровотока между участками легких и обеспечивать организму максимальное поступление кислорода в любой ситуации. Так и происходит при нормальном атмосферном давлении. А в горах, при острой гипоксии, этот механизм приводит к судорожному сокращению всей сосудистой сети легких, что еще больше затрудняет и без того нелегкое добывание кислорода из разреженного воздуха. Одновременно вазоконстрикция поднимает давление в сосудах, заставляя плазму крови просачиваться через стенки капилляров. Заполняя просветы альвеол, она вспенивается при каждом вдохе и снижает эффективный объем легких. Высотный отек легких крайне опасен для жизни и настигает в среднем 4% альпинистов выше отметки в 4500 метров.

Гора Канкар-Пунсум. Ее высота — 7 570 метров над уровнем моря. Вероятно, самая высокая непокоренная вершина в мире. Фото: Gradythebadger / Wikipedia

Красные кровяные тельца, эритроциты, — ключевой компонент системы транспорта кислорода в организме. Именно они, а точнее белок гемоглобин, которым они забиты под завязку, улавливает кислород в легких, разносит его по телу и отдает тканям в капиллярах наших органов. Через одну-две недели пребывания на высоте количество эритроцитов, а значит, и содержание гемоглобина в крови возрастает. Одновременно растет ее кислородная емкость и устойчивость человека к гипоксии. Но до сих пор оставался непонятен феномен быстрой акклиматизации. Почему часто всего несколько дней, проведенных на высоте, ставят на ноги человека, страдающего острой горной болезнью? Недавняя статья, опубликованная в журнале Journal of Proteome Research, проливает свет на этот процесс. Оказывается, все самые захватывающие события в эти первые несколько суток на высоте происходят не снаружи, а внутри наших эритроцитов.

Физиологам давно известно, что гемоглобин эффективнее связывает кислород в более щелочной среде (при повышении значения pH), а отдача кислорода лучше происходит при увеличении кислотности (низкие рН). Углекислый газ, растворяясь в крови, дает слабую углекислоту. При этом углекислый газ образуется в тканях, а удаляется из организма в легких с выдохом. Получается, что большое количество углекислого газа в тканях заставляет гемоглобин охотнее отдавать кислород, а его малая концентрация в легких, наоборот, стимулирует гемоглобин захватывать кислород. Этот эффект получил у физиологов название эффект Бора. Он прекрасно работает на уровне моря, но вот в горах этот изящный природный механизм начинает барахлить. С высотой давление воздуха, а значит, и парциальное давление углекислого газа в нем стремительно падает. Углекислый газ уходит из крови, а кровь защелачивается. Гемоглобин начинает все хуже отдавать связанный кислород в тканях. Выход из сложившейся ситуации очевиден: нужно срочно закислить кровь, ну или хотя бы цитоплазму эритроцитов. Исследования показали, что так все и происходит.

Если эритроцит находится в состоянии нормоксии, то есть нормально обеспечен кислородом, разложение глюкозы в нем идет по пентозофосфатному пути. Этот путь — каскад биохимических реакций, за счет которых синтезируется вещество НАДФ•H — очень ценная молекула-восстановитель. Она необходима эритроциту для ремонта постоянно окисляемой клеточной мембраны. Ведь через мембрану непрерывно проходит огромный поток агрессивного окислителя — кислорода, буквально обугливая ее молекулы-фосфолипиды.

Вулкан Эльбрус — самая высокая горная вершина России и Европы. Ее высота — 5642 метра над уровнем моря. Фото: LxAndrew / Wikipedia

Параллельно существует другой важнейший метаболический путь — гликолиз, генерирующий энергию и вырабатывающий кислый продукт обмена — молочную кислоту. Однако при нормоксии он максимально заторможен. Так происходит из-за того, что ферменты, необходимые для его реализации, прочно связаны с мембранным белком, имеющим странное название — анионный транспортный белок полосы 3 (он называется так потому, что при разделении белков эритроцитов методом гель-электрофореза его нашли в третьей полосе).

А теперь хозяин наших эритроцитов оказывается в высокогорье, и у него начинается нехватка кислорода — гипоксия. Как только в клетке появляется достаточно гемоглобина, свободного от кислорода, он взаимодействует с белком полосы 3, выпуская на волю ферменты гликолиза, начинающие разлагать глюкозу до молочной кислоты. Уже на следующий день после подъема на высоту этот сдвиг начинает медленно, но верно увеличивать содержание молочной кислоты в клетке, компенсируя недостаток углекислоты и заставляя гемоглобин лучше отдавать кислород в тканях. К началу третьей недели на высоте эти метаболические изменения выходят на плато, и акклиматизацию альпиниста можно считать законченной.

Вообще, уникальность высокогорья в том, что оно поставило человека в тяжелые условия, выработать к которым культурную адаптацию оказалось решительно невозможно. Теплая одежда, крыша над головой и огонь в очаге просты и отлично защитят от холода и непогоды. Но что делать с недостатком кислорода? Газовые баллоны и барокамеры предполагают высокий уровень технологии, ставший доступным только в последние 100 лет. Но неугомонную эволюцию всегда было тяжело поставить в тупик. И там, где технология оказалась бессильна, на помощь пришел беспощадный естественный отбор. Тысячи лет жизни на высоте обеспечили коренным народностям горных регионов уникальные механизмы устойчивости.

Наиболее исследованы андский и тибетский типы адаптации. У коренного населения Анд — индейцев кечуа и аймара — объем легких больше, а частота дыхания на высоте ниже, чем у пришельцев снизу. По сравнению с жителями равнины и даже с тибетцами в их крови гораздо больше эритроцитов, переносящих кислород, а значит, и гемоглобина. Это позволяет их крови эффективнее захватывать кислород в легких и переносить его в ткани.

Женщина народа кечуа на соляных террасах в перуанских Андах. Фото: Christian Vinces / Фотодом / Shutterstock

Генетические анализы показывают наследственность этих признаков, но одновременно все они очень похожи на изменения, происходящие в организме человека, недавно поселившегося в высокогорье. Кечуа и аймара пришли в Анды примерно 11 тысяч лет назад. Этого времени едва хватило для начала эволюционных процессов. Такой «поверхностный» тип адаптации привел к тому, что кечуа и аймара чувствуют себя на высоте гораздо увереннее жителей равнины. Но одновременно это принесло свои проблемы. Среди аборигенного населения Анд высока распространенность состояния, получившего название хронической горной болезни (не путать с острой!). Высокое содержание эритроцитов в крови приводит к ее загустению и увеличивает давление в сосудах легких. И без того умеренный темп дыхания, характерный для аймара и кечуа, с возрастом снижается, приводя к постоянному недостатку кислорода и еще большему росту содержания гемоглобина. Хроническая горная болезнь появляется лишь при длительной жизни в высокогорье, обычно в пожилом возрасте, и исчезает при переселении вниз.

Гораздо более глубокие адаптации обнаружились у горцев Центральной Азии. Выяснилось, что у тибетцев и этнически близких к ним шерпов резко повышена частота дыхания. При этом, вопреки ожиданиям, у них лишь слегка увеличен гемоглобин — 16,9 г/100 мл при норме в 13−15 г для человека на уровне моря. В то же время по сравнению с обычными людьми их ткани производят почти в два раза больше окиси азота — одного из главных сосудорасширяющих факторов в организме человека. Именно поэтому их капиллярное русло намного шире, чем у жителей более низких районов. А главное, это помогает им избежать одной из главных физических проблем всех альпинистов — гипоксической вазоконстрикции. В норме у большинства тибетцев и шерпов этот гибельный для альпинистов рефлекс вообще не работает. Поэтому высотный отек легких у них — редкость.

Носильщик в Непале. Фото: Rickson Davi Liebano / Фотодом / Shutterstock

Исследования показывают, что коренное население Тибета и Гималаев мигрировало в эти места около 25 000 лет назад. Этого времени эволюции уже хватило, чтобы приспособить их организмы к суровым горным условиям на качественно лучшем уровне, чем у индейцев Анд. Исследования генома тибетцев показали, что они обладают своеобразными вариантами генов EGLN1, PPARA и EPAS1, кодирующих белки, которые участвуют в созревания новых эритроцитов. Еще одним важнейшим геном этого ряда оказался EPAS1. По-видимому, тибетские варианты этих генов блокируют избыточное образование эритроцитов, не доводя дело до хронической горной болезни. Однако самое захватывающее выяснилось при анализе однонуклетидных полиморфизмов — отличий в структуре гена на отдельный нуклеотид. Оказалось, что тибетский вариант гена EPAS1, ассоциированный со сниженным содержанием гемоглобина в крови, уникален и совпадает с вариантом этого гена, найденного в геноме денисовского человека. Того самого загадочного гоминида, чья фаланга пальца была найдена в Денисовой пещере на Алтае и который умудрился оставить свой след в геноме меланезийцев и, как мы теперь знаем, помог тибетцам приспособиться к суровым горным условиям.

 Дмитрий Лебедев

Энергетическое образование

Примеры решения задач по теме «Смеси идеальных газов»

1. Объемный состав газообразного топлива следующий: $h3 = 10$ %, $Ch5 = 90$ %. Определить среднюю молекулярную массу и газовую постоянную смеси.

2. Объемный состав продуктов сгорания $СО2 = 12.3$ %; $O2 = 7.2$ %; $N2 = 80.5$ %. Определить плотность и удельный объем смеси при $t = 800$ °C и $P_{бар} = 740$ мм.рт.ст.

3. В резервуаре емкостью $V = 155$ м³ находится светильный газ при давлении $Р = 4$ ат и температуре $t = 18$ °C. Объемный состав газа $Н2 = 46$ %; $СН4 = 32$ %; $СО = 15$ %; $N2 = 7$ %. После израсходования некоторого количества газа давление его понизилось до $3.1$ ат, а температура упала до $12$ °С. Определить массу израсходованного газа.

4. Массовый состав смеси следующий: $СО2 = 18$ %; $O2 = 10$ %; $N2 = 72$ %. До какого давления нужно сжать эту смесь, находящуюся при нормальных условиях, чтобы при $t = 180$ °C $8$ кг ее занимали объем $40$ л?

5. Анализ продуктов сгорания топлива показал следующий объемный состав: $CO2 = 12.2$ %; $O2 = 7.1$ %; $CO = 10$ %; $N2 = 70.7$ %. Найти массовый состав газов, составляющих продукты сгорания.

6. В резервуаре объемом $10$ м³ находится газовая смесь, состоящая из $1$ кг кислорода и $39$ кг азота. Температура смеси равна $27$ °С. Определить парциальные давления компонентов смеси.

7. Плотность смеси азота и углекислого газа при давлении $1.4$ бар и температуре $45$ °C равна $2$ кг/м³. Определить массовый состав смеси.

8. Определить массовый состав газовой смеси, состоящей из углекислого газа и азота, если известно, что парциальное давление углекислого газа $p_{CO2}=120$ кПа, а давление смеси $p_{см}=300$ кПа.

9. Определить газовую постоянную, удельный объем газовой смеси и парциальные давления ее составяющих, если объемный состав смеси следующий: $CO_2=12$ %, $O_2= 8$ % и $N_2= 80$ %, а общее давление $p=100$ кПа и температура $t=40$ °C.

10. Газовая смесь имеет следующий массовый состав: $CO_2=12$ %, $O_2= 8$ % и $N_2= 80$ %. До какого давления нужно изотермически сжать эту смесь, находящуюся при нормальных условиях, чтобы плотность ее составляла $1.6$ кг/м³?

Всё о карбокситерапии Medical On Group Белгород

Карбокситерия – это метод использования газообразного углекислого газа в терапевтических целях. Углекислый газ открыт в середине 17 века, использовался он для терапии органических и функциональных заболеваний сосудов, облитерирующего атеросклероза, болезни Рейно. Широко использовался на бальнеологических курортах Европы, Карловы Вары, Карлс Бад. Метод лечения основывается на патогенетическом воздействии на причину заболевания – физиологическое, рефлекторное повышение отдачи кислорода гемоглобином крови в условиях высокой концентрации CO2 в тканях. Вследствие чего улучшается и ускоряется обмен веществ в обработанных тканях, увеличивается кровоток, синтез белков и структурных элементов соединительной ткани. Что способствует ускорению регенерации, локального и общего иммунитета, локальной детоксикации тканей. 

Метод прошел серьезную проверку временем с 30-х годов прошлого века и зарекомендовал себя только с положительной стороны. Является физиологическим, атравматичным, мягким по воздействию, практически не имеет побочных эффектов и имеет ограниченный круг противопоказаний. Представляет собой строго дозированное введение стерильного СО2 в подкожную клетчатку, который  буквально через 15-20 минут диффундирует в магистральные кровеносные сосуды, артериолы, капилляры, венулы, проникая в нижележащие структуры (мышцы, связки и хрящевую ткань). Таким образом повышая в этих структурах объемный кровоток, нормализует тонус сосудов, полых органов, активизирует регенерацию, активирует синтез коллагена и хондроитинсульфата, улучшает лимфатический и венозный отток, активирует локальный липолиз. Данные эффекты развиваются в следствии эффекта Вериго-Бора: зависимость степени диссоциации оксигемоглобина от величины парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе и крови, при снижении которого связь кислорода с гемоглобином усиливается и затрудняет переход кислорода из крови в ткани организма. 

Данный эффект был независимо открыт русским физиологом Б.Ф.Вериго в 1892 году и датским физиологом К.Бором в 1904 году.

Таким образом искусственно насыщая внеклеточное пространство СО2 мы способствуем облегчению отдачи кислорода крови тканям организма. Что постоянно происходит, только в обратном порядке, в легких человека. Поэтому вводить кислород в ткани бессмысленно. Избыток кислорода в тканях способствует спазму сосудов, нарушает микроциркуляцию и вызывает каскад негативных биохимических реакций в клетках, ведущей к их повреждению в плоть до гибели. Углекислый газ обладает диаметрально противоположным действием. Получить побочный эффект от передозировки СО2 практически невозможно. Есть практика использования СО2 при лапараскопических операциях с использованием до 10 литров СО2 за одну сессию и это не сопровождалось какими-либо отрицательными эффектами.

При данном методе используются мизерные объемы углекислого газа 15-45 мл на инъекцию. Он очень быстро связывается с гемоглобином в крови и выводится через легкие с выдыхаемым воздухом. 

Таким образом карбокситерапия как метод терапии безопасен, имеет богатую историю применения, не имеет побочных действий, эффективен при широком круге патологических состояний, хорошо сочетается с любыми другими методами лечения, дополняя и усиливая их эффект, имеет ограниченный круг противопоказаний: 

-недавно перенесённый инфаркт миокарда,

-нестабильная стенокардия,

-сердечная недостаточность,

-высокое артериальное давление,

-острый тромбофлебит,

-гангрена,

-инфекции кожи и подкожной клетчатки,

-эпилепсия,

-дыхательная, почечная недостаточность,

-беременность,

-анемия.

Показаниями к карбокситерапии являются любые заболевания соединительной ткани (остеохондроз, спондилоартроз, грыжи межпозвоночных дисков, миофасциальные синдромы), сосудов, урологические, косметологические, вегетативно сосудистые расстройства любой этиологии, в комбустиологии (реабилитация после ожогов). 

Конечной целью и задачей карбокситерапии является улучшение трофики, омоложения, регенерации тканей организма, насыщение их кислородом сугубо физиологическим путем. Сама процедура совершенно безболезненна, возможно ощущение жжения и распирания в зоне воздействия проходящее в течении нескольких секунд. Количество процедур варьируется в зависимости от степени выраженности проблем. В среднем 3-12 сеансов с перерывами от 3 до 7 дней. Уколы углекислым стерильным газом не требуют реабилитационного периода. Достаточно не мочить место воздействия 6 часов и не посещать баню, сауну, пока не спадет краснота. Эффект от воздействия сохраняется до года при соблюдении всех рекомендаций.

Парциальное давление газов О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и напряжение их в крови. Газообмен в легких.

В состав атмосферного воздуха входит 20,93% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота. В альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода, 5,5% углекислого газа и около 80% азота. При выдохе альвеолярный воздух смешивается с воздухом мертвого пространства, состав которого соответствует атмосферному. Поэтому в выдыхаемом воздухе 16% кислорода, 4,5% углекислого газа и 79,4% азота. Дыхательные газы обмениваются в легких через альвеоло – капиллярную мембрану. Это область контакта альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Переход газов через мембрану происходит по законам диффузии. Скорость диффузии прямо пропорциональна разнице парциального давления газов. Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в их смеси, прямо пропорционально его содержанию в ней. Поэтому парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100 мм.рт.ст., а углекислого газа 40 мм.рт.ст. Напряжение (термин применяемый для газов растворенных в жидкостях) кислорода в венозной крови капилляров легких 40 мм.рт.ст., а углекислого газа – 46 мм.рт.ст. Поэтому градиент давления по кислороду направлен из альвеол в капилляры, а для углекислого газа в обратную сторону. Кроме того скорость диффузии зависит от площади газообмена, толщины мембраны и коэффициента растворимости газа в тканях. Общая поверхность альвеол составляет 50-80 м2, а толщина альвеоло – капиллярной

мембраны всего 1 мкм. Это обеспечивает высокую эффективность газообмена. Показателем проницаемости мембраны является коэффициент диффузии Крога. Для углекислого газа он в 25 раз больше, чем для кислорода. Т.е. он диффундирует в 25 раз быстрее. Высокая скорость диффузии компенсирует более низкий градиент давления углекислого газа. Диффузионная способность легких для газа (л) характеризуется его количеством, которое обменивается за 1 минуту на 1 мм.рт.ст. градиента давления. Для кислорода в норме она равна 30 мл*мин-1*мм.рт.ст.-1 У здорового человека напряжение дыхательных газов в альвеолярной крови, становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолярном воздухе. При нарушениях газообмена в альвеолах в крови повышается напряжение углекислого газа и снижается кислорода (пневмония, туберкулез, пневмосклероз).

Большинство современных респираторов обеспечивают ИВЛ путем вдувания теплой увлажненной газовой, или дыхательной, смеси в дыхательные пути; при этом могут задаваться значения давления, объема и временных параметров дыхательного цикла. Респиратор обеспечивает работу вдоха, заменяя диафрагму и инспираторные мышцы грудной клетки. Выдох же совершается пассивно под действием эластической тяги легких . В конце выдоха давление в дыхательных путях либо становится равным атмосферному, либо удерживается на несколько более высоком уровне — ПДКВ .

ПДКВ способствует поддержанию альвеол в открытом состоянии, тем самым препятствуя возникновению ателектазов , нарушению VA/Q и развитию гипоксемии . Обычно применяютПДКВ , не превышающее 5 см вод. ст., что, как правило, эффективно и безопасно. Большие значения применяют только при выраженной гипоксемии

Кислород обладает особенными свойствами в формировании газового наркоза. Тесты, проведенные при глубоких погружениях (91 метр), показали, что смесь из 4% кислорода и 96% азота имеет более высокий наркотический потенциал, чем воздух. Это весьма необычно, поскольку кислород лучше растворяется в липидах, чем азот. Тем не менее, другие исследования показывают, что увеличенное РО2 в сочетании с азотом действительно усиливает наркотическое действие. Большинство физиологов объясняют это кажущееся противоречие тем, что в процессе формирования наркоза между азотом и кислородом возникает какая-то неизвестная на настоящий момент реакция. Влияние кислорода на возникновение наркоза очевидно (поэтому мы рассматриваем воздух и обогащенный найтрокс как смеси, вызывающие наркоз), однако его наркотический потенциал, по-видимому, связан не только с растворимостью в липидах.

Другим соединением, принимающим участие в образовании газового наркоза, является углекислый газ. Многочисленные исследования показывают, что повышение содержания углекислого газа (как во вдыхаемой смеси, так и в мертвых воздушных пространствах) усиливает наркоз. Механизм этого явления еще менее изучен, чем влияние кислорода. Исследования показывают, что углекислый газ обладает в 10 раз большим наркотическим потенциалом, чем азот. Это значение расходится с данными, полученными на основании растворимости в липидах, поскольку растворимость углекислого газа в липидах в 13-20 раз выше, чем у азота.

Узнать еще:

Оценка парциального давления углекислого газа в артериальной крови у пациентов, находящихся на ИВЛ: насколько верны суррогатные меры?

Артериальное парциальное давление углекислого газа (Па _{CO 2} ) является одним из наиболее важных физиологических параметров, измеряемых у пациентов в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Pa _{CO 2} необходим для анализа кислотно-щелочных нарушений, мониторинга адекватности вентиляции, управления настройками аппарата во время искусственной вентиляции легких и выявления широкого спектра интоксикаций, метаболических нарушений и шоковых состояний.Забор артериальной крови является инвазивным и требует артериальной пункции или артериального катетера.

Хотя многие тяжелобольные пациенты с шоком или дыхательной недостаточностью обычно проходят лечение с помощью артериального катетера, существуют значительные различия в практике. Поскольку при использовании катетеров результаты не кажутся лучше (1), эта практика подверглась критике (2). Кроме того, пробы газов крови отбираются периодически, а не постоянно, что потенциально позволяет упустить клинически важные изменения, особенно в группах населения, для которых желателен строгий контроль Pa _{CO 2} .В то же время новые технологии вытеснили информацию, собранную через артериальные катетеры, путем неинвазивной оценки давления газов крови, артериального давления и ударного объема.

В этом обзоре мы исследуем возможность приблизиться к Pa _{CO 2} с помощью анализа газов венозной крови, капнометрии в конце выдоха и чрескожных датчиков углекислого газа. Для каждого из этих методов мы рассматриваем соответствующую физиологию, корреляцию с Pa _{CO 2} и ограничения.

Углекислый газ в конце выдоха для прогнозирования Па _{CO 2}

Раздел:

ВыбратьВерх страницыАннотацияVenous Pco2 как суррогат … Углекислый газ в конце выдоха … << Чрескожный Pco2 для Es ... Заключение СсылкиCITING ARTICLES

Капнография относится к измерению и отображению Pco ₂ газа рядом с отверстием дыхательного пути. Количественная капнография основана на поглощении инфракрасного излучения. Измерения достигаются путем размещения датчика в контуре вентилятора (капнография в основном потоке; Рисунок 3) или отвода небольшой пробы газа из контура и направления его на автономный датчик (капнография в боковом потоке; Рисунок 4).Капнография также использовалась у пациентов без интубации с использованием устройства, которое отбирает образцы выдыхаемого воздуха через носовую канюлю, но они не работают должным образом для большинства целей (37).

Измеренное значение Pco ₂ может отображаться как функция времени или истекшего объема (время и объемная капнография, соответственно). End-tidal Pco ₂ идентичен по временной и объемной капнографии. Поскольку он более широко используется в отделениях интенсивной терапии, мы будем ссылаться на временную капнографию ниже и на рисунках.

Фазы капнографии

Временная капнограмма разделена на четыре фазы (рис. 5). В фазе I Pco ₂ равен нулю, представляя часть вдоха, во время которой свежий газ, не содержащий диоксида углерода, попадает в дыхательные пути, и ранний выдох, когда выдыхается газ анатомического мертвого пространства (также не содержащий диоксида углерода). Во время фазы II из альвеол (и альвеолярных протоков) появляется содержащий углекислый газ газ, и Pco ₂ быстро повышается. Фаза II резко нарастает при вентиляции (В.) и перфузия (Q.) хорошо сочетаются, но более постепенно, когда некоторые высокие V. / Q. регионы (с низким Pco ₂ ) вносят вклад в поток выдыхаемого газа.

Фаза III представляет альвеолярное плато, отображающее значения Pco ₂ из альвеол. По причинам, обсуждаемым ниже, Pco ₂ имеет тенденцию постепенно повышаться во время фазы III до максимального значения (Pco _{2 в конце выдоха;} Pet _{CO 2} ), после чего он снова падает до нуля (фаза IV ) после вдоха через датчик проходит свежий газ.

Физиология выдыхаемого углекислого газа

Значения выдыхаемого Pco ₂ , отображаемые во время фазы III, отражают альвеолярный Pco ₂ . В идеальном легком (вентиляция и перфузия хорошо согласованы, все альвеолы ​​идентичны) среднее альвеолярное парциальное давление диоксида углерода (Па _{CO 2} ) равно артериальному парциальному давлению диоксида углерода (Па _{CO 2} ). Однако на практике невозможно измерить или отобразить среднее значение Pa _{CO 2} , и Pet _{CO 2} является подверженным ошибкам заменителем.Поскольку дыхание является фазовым, мгновенное значение Pa _{CO 2} колеблется вокруг своего среднего значения, снижаясь по мере поступления свежего газа в альвеолы ​​и повышаясь на протяжении выдоха. Максимальное значение Pa _{CO 2} приближается к венозному (не артериальному) уровню Pco ₂ , что примерно на 6 мм рт. Ст. Выше артериального. В конце достаточно длительного выдоха Pet _{CO 2} может достигать уровня венозного Pco ₂ . Более того, настоящие легкие не идеальны, с большим разбросом по V./ Q. соотношений, особенно при наличии заболеваний легких. Высокий V./Q. блоки имеют тенденцию опорожняться раньше, выделяя газ с относительно более низкими значениями Pco ₂ . Низкое V./Q. установки опорожняются позже, обеспечивая более высокие концентрации углекислого газа к концу фазы III.

Комбинированные эффекты фазового изменения Па _{CO 2} и наличия V./Q. Неоднородность (наряду с меньшим вкладом других факторов) приводит к фазе III восходящего наклона, которая имеет решающее значение для значения конечного прилива.Как следствие, Pet _{CO 2} может варьироваться от низких значений (когда общая вентиляция высока по сравнению с производством углекислого газа; при наличии альвеолярного мертвого пространства; и когда время выдоха короткое) до таких высоких, как венозный. Pco ₂ (когда легкое здоровое и время выдоха [Te] достаточно велико) (Рисунок 6).

Альвеолярное мертвое пространство

Помимо анатомического мертвого пространства (которое не влияет на Pet _{CO 2} ) у пациентов с механической вентиляцией легких часто присутствует альвеолярное мертвое пространство.Поскольку эти области легких вентилируются, но не перфузируются, их концентрация углекислого газа приближается к нулю. В той степени, в которой такие альвеолы ​​вносят свой вклад в конце выдоха, Pet _{CO 2} будет ниже того, который можно было бы увидеть только для перфузированных альвеол. Заболевания легких и легочных сосудов, тромбоэмболия легочной артерии, гиповолемия и ПДКВ могут быть связаны со значительным количеством мертвого альвеолярного пространства, и в этих условиях Pet _{CO 2} часто серьезно занижает Pa _{CO 2} .

Время выдоха

Влияние времени выдоха требует особого внимания. Поскольку фаза III часто характеризуется постепенным увеличением значения, изменения Te будут изменять Pet _{CO 2} просто путем прерывания нормального подъема выдоха и не имеют никакого отношения к каким-либо изменениям альвеолярных или артериальных значений Pco ₂ ( Рисунок 6). Факторы, увеличивающие наклон фазы III, такие как V./Q. неоднородность и высокое образование углекислого газа (как при упражнении) усиливают этот эффект.Влияние Te на Pet _{CO 2} также связано с плохой взаимосвязью между изменениями Pet _{CO 2} и Pa ​​ _{CO 2} при изменении настроек вентилятора, как обсуждается ниже.

Условия нестабильного состояния

Исследования, изучающие связь Pet _{CO 2} и Pa ​​ _{CO 2} , обычно требуют периода стабильности для обеспечения стабильных условий. Изменения в настройках аппарата искусственной вентиляции легких (обсуждаемых ниже), выработке углекислого газа, сердечном выбросе, положении тела и состоянии объема могут изменить значения для Pet _{CO 2} и его отношение к Pa _{CO 2} .Например, во время остановки сердца резкое повышение Pet _{CO 2} (без сопутствующего повышения Pa _{CO 2} ) сигнализирует о возвращении спонтанного кровообращения (38). Точно так же увеличение Pet _{CO 2} после пассивного подъема ноги (также без каких-либо изменений в Pa _{CO 2} ) является отличным предиктором чувствительности к жидкости (39, 40).

В группе пациентов, доставленных в больницу службами неотложной медицинской помощи во время контролируемой искусственной вентиляции легких, наблюдался широкий разброс градиента Pet _{CO 2} к Па _{CO 2} , который также изменялся со временем ( 41).У 42% испытуемых расхождение превышало 10 мм рт. Когда условия меняются быстро или существенно, надежность Pet _{CO 2} как заменителя Pa _{CO 2} должна быть поставлена ​​под сомнение.

Корреляции при механической вентиляции

Капнография предлагает привлекательную альтернативу анализу газов артериальной крови, будучи непрерывным и неинвазивным. Однако по многим причинам выводы о Pa _{CO 2} из Pet _{CO 2} у пациентов интенсивной терапии подвержены серьезным ошибкам.Чаще всего Pet _{CO 2} занижает Pa _{CO 2} , часто серьезно, особенно у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Несколько реже Pet _{CO 2} завышает Pa _{CO 2} , хотя расхождения в этом направлении не так велики. Корреляция оказывается лучше у пациентов, перенесших плановую операцию, чем у пациентов с тяжелым заболеванием легких, часто с коэффициентами корреляции между 0.6 и 0,9 и смещение примерно 7 мм рт. Ст. (Па _{CO 2} выше, чем у Pet _{CO 2} ; Таблица 2) (42–51).

90 −287 0,67

−13,9

−13,9

Таблица 2. Парциальное давление углекислого газа в конце выдоха в сравнении с артериальным парциальным давлением углекислого газа

Автор, Год (Ссылка)	Образцы ( n )	Корреляция ( r )	Смещение (et – a) ( мм рт. Ст. )	Пределы соглашения ( мм рт.59	−6,5	NR
60 (экстубированный)	0,41	−6,6
Phan, 1987 (45)	24	−7,8
Heines, 2013 (48)	20	0,69	−9,5	NR
Lermuzeaux, 2016 (50)	100	0,62
Ким, 2016 (51)	100	NR	−6.0	от −11,8 до −0,3
Лю, 2014 (61)	84	0,8	−10,3	от −14,9 до −5,7
Roediger, 2011 (62)	165287 0,69	5,3	от −10,9 до 21,5
Хинкельбейн, 2008 (74)	170	0,73	−5,3	−17,5 до 6,9
	0,58	−0,68	−12.От 1 до 10,7
Spelten, 2017 (76)	160	0,64	−5,5	−16,7 до 5,7

У пациентов с внутренним заболеванием легких несоответствия являются обычными и часто серьезными: в одном исследовании , средний градиент Pa _{CO 2} –Pet _{CO 2} составил 18 мм рт. ст. (52). Неудивительно, что расхождения коррелируют с количеством мертвого пространства альвеол (52, 53). Градиенты артериального и конечного выдоха также могут различаться у разных производителей устройств (48).

Изменение настроек вентилятора и отлучение

Не только Pet _{CO 2} и Pa ​​ _{CO 2} часто плохо соответствуют друг другу, но они часто не перемещаются параллельно после изменения настроек вентилятора или во время процесса отлучения ( 54, 55). Это особенно верно у пациентов с паренхиматозным заболеванием легких (47). Объяснения этого несоответствия могут относиться к изменениям Te, V./Q. совпадение, доля мертвого пространства или отклонения от устойчивого состояния, которые возникают при изменении настроек аппарата ИВЛ или при принятии пациентом контроля над дыханием.Например, увеличение скорости вентилятора или дыхательного объема должно иметь тенденцию к снижению как Pet _{CO 2} (потому что это имеет тенденцию повышать отношение альвеолярной вентиляции к продукции углекислого газа), так и Pa ​​ _{CO 2} . Однако, если доля мертвого пространства увеличивается (что является обычным явлением при серьезном затруднении воздушного потока), Pet _{CO 2} может упасть, а Pa _{CO 2} возрастет.

У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) изменения уровня ПДКВ могут изменить зазор Pa _{CO 2} на Pet _{CO 2} по мере набора альвеол.Рекрутирование, вызванное PEEP, сопровождается уменьшением разрыва, тогда как разрыв не уменьшается и даже не увеличивается, когда PEEP не может рекрутироваться (56). Это открытие предлагает один метод выбора оптимального уровня PEEP у пациентов с ОРДС. Смена вентилятора или предположение о самопроизвольном вдохе также могут иметь гемодинамические последствия. Это может повлиять на распределение перфузии легких, смещая V./Q. отношения. В целом, эти результаты показывают, что соотношение между Pet _{CO 2} и Pa ​​ _{CO 2} может непредсказуемо меняться при замене вентилятора.

Ограничения для Pet _{CO 2}

Принимая во внимание вышеизложенное, Pet _{CO 2} часто плохо отражает Pa _{CO 2} по двум основным причинам: ( 1 ) альвеолярное мертвое пространство, обычно связано с заболеванием легких, вызывает смещение между артериальными значениями и значениями в конце выдоха; и ( 2 ) при нарастании фазы III (что является обычным явлением, если легкие не достигают FRC в конце выдоха), изменения времени выдоха обязательно изменяют Pet _{CO 2} , несмотря на отсутствие немедленных изменений Па _{CO 2} .

Эти ограничения, вероятно, окажут наибольшее влияние на пациентов с более тяжелыми заболеваниями легких, когда мониторинг является наиболее важным. Мы предостерегаем от использования Pet _{CO 2} для оценки абсолютных значений или изменений Pa _{CO 2} во время критического заболевания.

1. Gershengorn HB, Wunsch H, Scales DC, Zarychanski R, Rubenfeld G, Garland A. Связь между использованием артериального катетера и больничной смертностью в отделениях интенсивной терапии. JAMA Intern Med 2014; 174: 1746–1754. 2. Гарланд А., Коннорс А.Ф. Младший. Постоянные артериальные катетеры в отделении интенсивной терапии: необходимо и полезно или вредный костыль? Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 133–134. 3. Хайнс Д., Бейтс С., Лафман А., Клим С., Френч К., Келли А.М.. Согласование газов артериовенозной крови у пациентов интенсивной терапии с различными уровнями нарушения кровообращения: пилотное исследование. Crit Care Resusc 2015; 17: 253–256. 4. Хан Ж., Самади С., Садеги М., Алемохаммад М.Г., Занджани А.П., Адин-Хаштджин С., Макарем Дж. Проспективное исследование для определения возможной корреляции между значениями газов артериальной и венозной крови. Acta Anaesthesiol Taiwan 2010; 48: 136–139. 5. Малиноски Д.Д., Тодд С.Р., Слон С., Маллинс Р.Дж., Шрайбер Массачусетс. Корреляция измерений газов центральной венозной и артериальной крови у пациентов с травмами на ИВЛ. Arch Surg 2005; 140: 1122–1125. 6. Малатеша Г., Сингх Н.К., Бхариджа А., Рехани Б., Гоэль А. Сравнение артериального и венозного pH, бикарбоната, Pco ₂ и Po ₂ при первичной оценке отделения неотложной помощи. Emerg Med J 2007; 24: 569–571. 7. Ak A, Ogun CO, Bayir A, Kayis SA, Koylu R. Прогнозирование значений газов в артериальной крови на основе значений газов в венозной крови у пациентов с обострением хронической обструктивной болезни легких. Tohoku J Exp Med 2006; 210: 285–290. 8. Трегер Р., Пируз С., Камангар Н., Корри Д. Согласование измерений газов центральной венозной и артериальной крови в отделении интенсивной терапии. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 390–394. 9. Adrogué HJ, Rashad MN, Gorin AB, Yacoub J, Madias NE. Оценка кислотно-основного статуса при недостаточности кровообращения: различия между артериальной и центральной венозной кровью. N Engl J Med 1989; 320: 1312–1316. 10. Баккер Дж., Винсент Дж. Л., Грис П., Леон М., Коффернилс М., Кан Р. Дж.. Вено-артериальный градиент углекислого газа при септическом шоке у человека. Сундук 1992; 101: 509–515. 11. Kelly AM, Kyle E, McAlpine R. Венозный pCO ₂ и pH могут использоваться для скрининга значительной гиперкарбии у пациентов с острым респираторным заболеванием. J Emerg Med 2002; 22: 15–19. 12. Mallat J, Benzidi Y, Salleron J, Lemyze M, Gasan G, Vangrunderbeeck N, Pepy F, Tronchon L, Vallet B, Thevenin D.Динамика разницы между центральным венозным и артериальным давлением углекислого газа у пациентов с септическим шоком, получающих дополнительные дозы добутамина. Intensive Care Med 2014; 40: 404–411. 13. Тебул Дж. Л., Меркат А., Леник Ф., Бертон С., Ричард С. Значение венозно-артериального градиента Pco ₂ для отражения потребности человека в кислороде: эффекты добутамина. Crit Care Med 1998; 26: 1007–1010. 14. Тофтегаард М., Рис С.Е., Андреассен С. Корреляция между кислотно-основными параметрами, измеренными в артериальной крови и венозной крови, взятой периферически, из верхней полой вены и из легочной артерии. Eur J Emerg Med 2008; 15: 86–91. 15. Cuschieri J, Rivers EP, Donnino MW, Katilius M, Jacobsen G, Nguyen HB, Pamukov N, Horst HM. Центральная венозная и артериальная разница углекислого газа как показатель сердечного индекса. Intensive Care Med 2005; 31: 818–822. 16. Дуркин Р., Гергитс М.А., Рид Дж. Ф. III, Фитцгиббонс Дж. Связь между артериовенозным градиентом углекислого газа и сердечным индексом. J Crit Care 1993; 8: 217–221. 17. Mecher CE, Rackow EC, Astiz ME, Weil MH. Венозная гиперкарбия, связанная с тяжелым сепсисом и системной гипоперфузией. Crit Care Med 1990; 18: 585–589. 18. Матиас Д.В., Клиффорд П.С., Клопфенштейн HS.Смешанные газы венозной крови превосходят газы артериальной крови при оценке кислотно-основного статуса и оксигенации во время острой тампонады сердца у собак. Дж. Клин Инвест 1988; 82: 833–838. 19. Чжан Х., Винсент Дж.Л. Артериовенозные различия в Pco ₂ и pH являются хорошими индикаторами критической гипоперфузии. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 867–871. 20. Oropello JM, Manasia A, Hannon E, Leibowitz A, Benjamin E.Непрерывный волоконно-оптический мониторинг газов артериальной и венозной крови при геморрагическом шоке. Сундук 1996; 109: 1049–1055. 21. Williams KB, Christmas AB, Heniford BT, Sing RF, Messick J. Различия газов в артериальной и венозной крови во время геморрагического шока. World J Crit Care Med 2014; 3: 55–60. 22. Ван дер Линден П., Раусин И., Дельтелл А., Бекрар Ю., Гилбарт Е., Баккер Дж., Винсент Дж. Л.. Обнаружение тканевой гипоксии артериовенозным градиентом для Pco ₂ и pH у анестезированных собак во время прогрессирующего кровотечения. Anesth Analg 1995; 80: 269–275. 23. Groeneveld AB, Vermeij CG, Thijs LG. Кислотно-щелочной баланс артериальной и смешанной венозной крови во время гипоперфузии с возрастающим положительным давлением в конце выдоха у свиньи. Anesth Analg 1991; 73: 576–582. 24. Ospina-Tascón GA, Bautista-Rincón DF, Umaña M, Tafur JD, Gutiérrez A, García AF, Bermúdez W, Granados M, Arango-Dávila C, Hernández G. Стабильно высокие различия между венозным и артериальным углекислым газом Реанимационные мероприятия связаны с плохими исходами при септическом шоке. Crit Care 2013; 17: R294. 25. Habicher M, von Heymann C, Spies CD, Wernecke KD, Sander M. Центральная венозно-артериальная Pco ₂ разница определяет микроциркуляторную гипоперфузию у кардиохирургических пациентов с нормальной сатурацией центральной венозной крови кислородом: ретроспективный анализ. J Cardiothorac Vasc Anesth 2015; 29: 646–655. 26. Робин Э, Футье Э, Пирес О, Флейфель М, Тавернье Б, Лебуф G, Валле Б.Разница между углекислым газом в центральной вене и артериальной крови как прогностический инструмент у хирургических пациентов с высоким риском. Crit Care 2015; 19: 227. 27. Келли А.М., Клим С. Соглашение между артериальным и венозным pH и Pco ₂ у пациентов, подвергающихся неинвазивной вентиляции в отделении неотложной помощи. Emerg Med Australas 2013; 25: 203–206. 28. Бирн А.Л., Беннетт М., Чаттерджи Р., Саймонс Р., Пейс Н.Л., Томас П.С.Анализ газов периферической вен и артериальной крови у взрослых: сопоставимы ли они? Систематический обзор и метаанализ. Респирология 2014; 19: 168–175. 29. McCanny P, Bennett K, Staunton P, McMahon G. Газы венозной и артериальной крови при оценке пациентов с обострением хронической обструктивной болезни легких. Am J Emerg Med 2012; 30: 896–900. 30. McKeever TM, Hearson G, Housley G, Reynolds C, Kinnear W, Harrison TW, Kelly AM, Shaw DE.Использование анализа газов венозной крови в оценке обострений ХОБЛ: проспективное когортное исследование. Thorax 2016; 71: 210–215. 31. Рейтинг LC, Murray HE, Wells GA, Macgougan CK. Могут ли газы периферической венозной крови заменить газы артериальной крови у пациентов отделения неотложной помощи? CJEM 2002; 4: 7–15. 32. Cengiz M, Ulker P, Meiselman HJ, Baskurt OK. Влияние наложения жгута на забор венозной крови на химический состав сыворотки, гематологические параметры, активацию лейкоцитов и механические свойства эритроцитов. Clin Chem Lab Med 2009; 47: 769–776. 33. Морель Дж., Гергеле Л., Вервеш Д., Костес Ф., Обойер С., Моллиекс С. Влияют ли колебания Pa _{CO 2} на венозно-артериальный градиент углекислого газа? Crit Care 2011; 15: 456. 34. Ospina-Tascón GA, Umaña M, Bermúdez WF, Bautista-Rincón DF, Valencia JD, Madriñán HJ, Hernandez G, Bruhn A, Arango-Dávila C, De Backer D. Различия между венозным и артериальным углекислым газом отражают изменения у больных септическим шоком? Intensive Care Med 2016; 42: 211–221. 35. Deem S, Hedges RG, McKinney S, Polissar NL, Alberts MK, Swenson ER. Механизмы улучшения легочного газообмена при изоволемической гемодилюции. J Appl Physiol 1999; 87: 132–141. 36. Kocsi S, Demeter G, Érces D, Kaszaki J, Molnár Z. Центральный венозно-артериальный CO ₂ -разрыв может увеличиваться при тяжелой изоволемической анемии. PLoS One 2014; 9: e105148. 37. Rousselon S, Coat M, Nguyen BV, Gouny P, Nowak E, Wargnier JP, Arvieux CC, Gueret G. [Сравнение значений PETCO ₂ , измеренных Smart Capnoline ™ и PACO ₂ в интубированных и экстубированных пациенты послеоперационной кардиохирургии] [статья на французском языке]. Анн Фр Анест Реаним 2011; 30: 13–16. 38. Falk JL, Rackow EC, Weil MH. Концентрация углекислого газа в конце выдоха во время сердечно-легочной реанимации. N Engl J Med 1988; 318: 607–611. 39. Monnet X, Bataille A, Magalhaes E, Barrois J, Le Corre M, Gosset C, Guerin L, Richard C, Teboul JL. Углекислый газ в конце выдоха лучше, чем артериальное давление для прогнозирования реакции на объем с помощью теста пассивного подъема ног. Intensive Care Med 2013; 39: 93–100. 40. Monge García MI, Gil Cano A, Gracia Romero M, Monterroso Pintado R, Pérez Madueño V, Díaz Monrové JC. Неинвазивная оценка чувствительности к жидкости по изменению частичного давления CO ₂ в конце выдоха во время пассивного маневра с поднятием ног. Ann Intensive Care 2012; 2: 9. 41. Belpomme V, Ricard-Hibon A, Devoir C, Dileseigres S, Devaud ML, Chollet C, Marty J. Корреляция артериальных Pco ₂ и Pet _{CO 2} на догоспитальной контролируемой вентиляции. Am J Emerg Med 2005; 23: 852–859. 42. Нанн Дж. Ф., Хилл Д. В.. Мертвое пространство в дыхательных путях и разница в напряжении углекислого газа между артериальной и конечной фазами у наркозависимого человека. J Appl Physiol 1960; 15: 383–389. 43. Ремер Д.Б., Фрэнсис Д., Филип Дж. Х., Габель РА. Различия в Pco ₂ между артериальной кровью и пиком выдыхаемого газа во время анестезии. Anesth Analg 1983; 62: 1065–1069. 44. Casati A, Gallioli G, Scandroglio M, Passaretta R, Borghi B, Torri G. Точность мониторинга содержания углекислого газа в конце выдоха с помощью капнометра микропотока NBP-75: исследование на интубированных вентилируемых и спонтанно дышащих неинтубированных пациентах. Eur J Anaesthesiol 2000; 17: 622–626. 45. Phan CQ, Tremper KK, Lee SE, Barker SJ. Неинвазивный мониторинг диоксида углерода: сравнение парциального давления диоксида углерода через кожу и в конце выдоха с парциальным давлением артериального диоксида углерода. J Clin Monit 1987; 3: 149–154. 46. Хили CJ, Федулло AJ, Суинберн AJ, Wahl GW. Сравнение неинвазивных измерений давления углекислого газа при выходе из ИВЛ. Crit Care Med 1987; 15: 764–768. 47. Морли Т.Ф., Джаймо Дж., Марошан Е., Бермингем Дж., Гордон Р., Грисбак Р., Заппасоди С.Дж., Джудиче Дж. Использование капнографии для оценки адекватности альвеолярной вентиляции при отлучении от механической вентиляции. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 339–344. 48. Heines SJ, Strauch U, Roekaerts PM, Winkens B, Bergmans DC. Точность капнометров CO ₂ в конце выдоха у пациентов после кардиохирургических вмешательств во время контролируемой искусственной вентиляции легких. J Emerg Med 2013; 45: 130–135. 49. Рази Э., Насири О., Акбари Х., Рази А. Корреляция измерений газов артериальной крови со значениями газов в венозной крови у пациентов с механической вентиляцией легких. Танаффос 2012; 11: 30–35. 50. Lermuzeaux M, Meric H, Sauneuf B, Girard S, Normand H, Lofaso F, Terzi N. Превосходство чрескожного CO ₂ над CO ₂ в конце выдоха для мониторинга дыхательной недостаточности у неинтубированных пациентов: пилотное исследование . J Crit Care 2016; 31: 150–156. 51. Ким К.В., Чой Х.Р., Банг С.Р., Ли Дж.В. Сравнение CO ₂ в конце выдоха, измеренного переносным капнометром (капнограф EMMA ™) и артериальным Pco ₂ под общей анестезией. Дж. Clin Monit Comput 2016; 30: 737–741. 52. Яманака М.К., Сью Д.Ю. Сравнение разницы между артериальным и конечным дыхательным объемом Pco ₂ и отношением мертвого пространства к дыхательному объему при дыхательной недостаточности. Сундук 1987; 92: 832–835. 53. Лю С.Ю., Ли Т.С., Бонгард Ф. Точность капнографии у неинтубированных хирургических пациентов. Сундук 1992; 102: 1512–1515. 54. Хоффман Р.А., Кригер Б.П., Крамер М.Р., Сегель С., Бизовский Ф., Газероглу Х., Сакнер М.А. Углекислый газ в конце выдоха у тяжелобольных пациентов при изменении механической вентиляции. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 1265–1268. 55. Hess DR, Schlottag A, Levin B, Mathai J, Rexrode WO. Оценка полезности Pco ₂ в конце выдоха для помощи в прекращении ИВЛ после кардиохирургии. Respir Care 1991; 36: 837–843. 56. Blanch L, Fernández R, Benito S, Mancebo J, Net A. Влияние PEEP на артериальный минус градиент углекислого газа в конце выдоха. Сундук 1987; 92: 451–454. 57. Berardesca E, Maibach H.Чрескожная диффузия CO ₂ и O ₂ . Skin Pharmacol 1993; 6: 3–9. 58. Rodriguez P, Lellouche F, Aboab J, Buisson CB, Brochard L. Чрескожный мониторинг артериального давления углекислого газа у тяжелобольных взрослых пациентов. Intensive Care Med 2006; 32: 309–312. 59. Storre JH, Steurer B, Kabitz H-J, Dreher M, Windisch W. Чрескожный P _{CO 2} мониторинг во время инициации неинвазивной вентиляции. Сундук 2007; 132: 1810–1816. 60. Bendjelid K, Schütz N, Stotz M, Gerard I, Suter PM, Romand JA. Чрескожный мониторинг Pco ₂ у взрослых в критическом состоянии: клиническая оценка нового датчика. Crit Care Med 2005; 33: 2203–2206. 61. Лю С., Сунь Дж, Чен Х, Юй Ю, Лю Х, Лю С. Применение чрескожного мониторинга давления CO ₂ при анестезии пациентов с ожирением, перенесших лапароскопическую бариатрическую операцию. PLoS One 2014; 9: e

. 62. Roediger R, Beck-Schimmer B, Theusinger OM, Rusch D, Seifert B, Spahn DR, Schmid ER, Baulig W. Пересмотренный цифровой чрескожный Pco ₂ / Sp _{O 2} ушной датчик — это надежный инструмент неинвазивного мониторинга у пациентов после кардиохирургических вмешательств. J Cardiothorac Vasc Anesth 2011; 25: 243–249. 63. Чхаджед П.Н., Чаудхари П., Туласигери К., Кейт А., Кесарвани Р., Мидингер Д., Леуппи Дж., Бати Ф.Узел подключичного сенсора: новый многообещающий участок для чрескожной капнографии. Scand J Clin Lab Invest 2012; 72: 340–342. 64. Cox M, Kemp R, Anwar S, Athey V, Aung T, Moloney ED. Неинвазивный мониторинг уровней CO ₂ у пациентов, использующих NIV для AECOPD. Thorax 2006; 61: 363–364. 65. Delerme S, Montout V, Goulet H, Arhan A, Le Saché F, Devilliers C, Riou B, Ray P. Соответствие чрескожных и артериальных измерений углекислого газа в отделении неотложной помощи. Am J Emerg Med 2012; 30: 1872–1876. 66. Gancel PE, Roupie E, Guittet L, Laplume S, Terzi N. Точность устройства чрескожного контроля давления углекислого газа у пациентов отделения неотложной помощи с острой дыхательной недостаточностью. Intensive Care Med 2011; 37: 348–351. 67. Janssens JP, Howarth-Frey C, Chevrolet JC, Abajo B, Rochat T. Чрескожный Pco ₂ для мониторинга неинвазивной механической вентиляции у взрослых: оценка нового чрескожного устройства Pco ₂ . Сундук 1998; 113: 768–773. 68. Келли AM, Клим С. Соглашение между артериальным и чрескожным Pco ₂ у пациентов, подвергающихся неинвазивной вентиляции. Respir Med 2011; 105: 226–229. 69. Николини А, Феррари МБ. Оценка чрескожного монитора диоксида углерода у пациентов с острой дыхательной недостаточностью. Ann Thorac Med 2011; 6: 217–220. 70. Perrin K, Wijesinghe M, Weatherall M, Beasley R. Оценка Pa _{CO 2} при остром респираторном заболевании: точность устройства чрескожного введения двуокиси углерода. Intern Med J 2011; 41: 630–633. 71. Ролинг Р., Биро П. Клиническое исследование нового комбинированного пульсоксиметрического датчика и датчика давления углекислого газа при анестезии взрослых. Дж. Clin Monit Comput 1999; 15: 23–27. 72. Сенн О., Кларенбах К.Ф., Каплан В., Маджорини М., Блох К.Е. Мониторинг давления углекислого газа и насыщения артериальной крови кислородом с помощью одного датчика мочки уха у пациентов с критическим заболеванием или апноэ во сне. Сундук 2005; 128: 1291–1296. 73. ван Оппен Дж.Д., Даниэль П.С., Совани МП. Какова потенциальная роль чрескожного введения двуокиси углерода в управлении острой неинвазивной вентиляцией легких? Respir Care 2015; 60: 484–491. 74. Hinkelbein J, Floss F, Denz C, Krieter H. Точность и прецизионность трех различных методов определения Pco ₂ (P _a CO ₂ по сравнению с P _и CO ₂ по сравнению с P _tc CO ₂ ) при межбольничной наземной транспортировке тяжелобольных и находящихся на ИВЛ взрослых. J Trauma 2008; 65: 10–18. 75. Rosier S, Launey Y, Bleichner JP, Laviolle B, Jouve A, Malledant Y, Seguin P. Точность чрескожного Pco ₂ у субъектов с тяжелой травмой головного мозга: сравнение с Pco ₂ в конце выдоха. Respir Care 2014; 59: 1242–1247. 76. Spelten O, Fiedler F, Schier R, Wetsch WA, Hinkelbein J. Чрескожное измерение PtcCO ₂ в сочетании с анализом газов артериальной крови обеспечивает превосходную точность и надежность у пациентов в отделении интенсивной терапии. Дж. Clin Monit Comput 2017; 31: 153–158. 77. Доминго Ч, Кантурри Э., Лухан М., Морено А., Эспуэлас Х, Марин А. [Чрескожное измерение парциального давления углекислого газа и насыщения кислородом: проверка монитора SenTec] [статья на испанском языке]. Arch Bronconeumol 2006; 42: 246–251. 78. Janssens JP, Laszlo A, Uldry C, Titelion V, Picaud C, Michel JP. Неинвазивный (чрескожный) мониторинг PCO ₂ (TcPCO ₂ ) у пожилых людей. Геронтология 2005; 51: 174–178.

Что происходит с парциальным давлением углекислого газа (PCO2) по мере прогрессирования острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS)?

Эшбо Д.Г., Бигелоу Д.Б., Петти, TL.Острый респираторный дистресс у взрослых. Ланцет . 12 августа 1967 г. 2 (7511): 319-23. [Медлайн].

Бернард Г.Р., Артигас А, Бригам КЛ. Американо-европейская консенсусная конференция по ОРДС. Определения, механизмы, соответствующие результаты и координация клинических исследований. Am J Respir Crit Care Med . 1994, март 149 (3, часть 1): 818-24. [Медлайн].

Целевая группа по определению ARDS, Раньери В.М., Рубенфельд Г.Д., Томпсон Б.Т., Фергюсон Н.Д., Колдуэлл Э. и др.Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: Берлинское определение. ЯМА . 2012 июн 20.307 (23): 2526-33. [Медлайн].

Famous KR, Delucchi K, Ware LB, Kangelaris KN, Liu KD, Thompson BT и др. Субфенотипы синдрома острого респираторного дистресс-синдрома по-разному реагируют на рандомизированную стратегию управления жидкостями. Am J Respir Crit Care Med . 2017 г. 1. 195 (3): 331-338. [Медлайн].

Calfee CS, Matthay MA, Eisner MD, Benowitz N, Call M, Pittet JF, et al.Активное и пассивное курение сигарет и острая травма легких после тяжелой тупой травмы. Am J Respir Crit Care Med . 2011 г. 18 марта [Medline].

Главан Б.Дж., Холден Т.Д., Госс С.Х., Блэк Р.А., Нефф М.Дж., Натенс А.Б. и др. Генетическая изменчивость гена FAS и ассоциации с острым повреждением легких. Am J Respir Crit Care Med . 2011 г. 1. 183 (3): 356-63. [Медлайн]. [Полный текст].

Li G, Malinchoc M, Cartin-Ceba R, Venkata CV, Kor DJ, Peters SG, et al.Восьмилетний тренд острого респираторного дистресс-синдрома: популяционное исследование в округе Олмстед, штат Миннесота. Am J Respir Crit Care Med . 2011 г. 1. 183 (1): 59-66. [Медлайн].

Лур О.Р., Антонсен К., Карлссон М. Заболеваемость и смертность после острой дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома в Швеции, Дании и Исландии. Исследовательская группа АРФ. Am J Respir Crit Care Med . 1999 июн. 159 (6): 1849-61. [Медлайн].

Дэвидсон Т.А., Колдуэлл ES, Кертис-младший.Снижение качества жизни у лиц, переживших острый респираторный дистресс-синдром, по сравнению с тяжелобольными пациентами контрольной группы. ЯМА . 1999, 27 января. 281 (4): 354-60. [Медлайн].

Davey-Quinn A, Gedney JA, Whiteley SM. Внесосудистая вода в легких и острый респираторный дистресс-синдром — оксигенация и исход. Anaesth Intensive Care . 1999, 27 августа (4): 357-62. [Медлайн].

Bellani G, Laffey JG, Pham T., Fan E, Brochard L, Esteban A, et al.Эпидемиология, модели оказания помощи и смертность пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом в отделениях интенсивной терапии в 50 странах. ЯМА . 2016 г. 23 февраля. 315 (8): 788-800. [Медлайн].

Chen CY, Yang KY, Chen MY, Chen HY, Lin MT, Lee YC и др. Уровни рецептора-ловушки 3 в периферической крови позволяют прогнозировать исходы острого респираторного дистресс-синдрома. Am J Respir Crit Care Med . 2009 15 октября. 180 (8): 751-60. [Медлайн].

Herridge MS, Cheung AM, Tansey CM.Годовые исходы у выживших после острого респираторного дистресс-синдрома. N Engl J Med . 2003 20 февраля. 348 (8): 683-93. [Медлайн].

Herridge MS, Tansey CM, Matté A, et al. Функциональная инвалидность через 5 лет после острого респираторного дистресс-синдрома. N Engl J Med . 2011, 7 апреля. 364 (14): 1293-304. [Медлайн].

Masclans JR, Roca O, Muñoz X, Pallisa E, Torres F, Rello J и др. Качество жизни, легочная функция и аномалии томографического сканирования после ОРДС. Сундук . 2011 июн. 139 (6): 1340-6. [Медлайн].

Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, Hall JB. Ежедневный перерыв в введении седативных препаратов у пациентов в критическом состоянии, находящихся на ИВЛ. N Engl J Med . 2000 18 мая. 342 (20): 1471-7. [Медлайн].

Spencer-Segal JL, Hyzy RC, Iwashyna TJ, Standiford TJ. Психиатрические симптомы у лиц, переживших синдром острого респираторного дистресса. Влияние возраста, пола и иммунной модуляции. Анн Ам Торак Соц . 14 июня 2017 г. (6): 960-967. [Медлайн].

Levitt JE, Vinayak AG, Gehlbach BK, et al. Диагностическая ценность натрийуретического пептида B-типа у пациентов в критическом состоянии с отеком легких: проспективное когортное исследование. Crit Care . 2008. 12 (1): R3. [Медлайн]. [Полный текст].

Mekontso Dessap A, Boissier F, Leon R, Carreira S, Campo FR, Lemaire F, et al. Распространенность и прогноз шунтирования через открытое овальное отверстие при остром респираторном дистресс-синдроме. Crit Care Med . 2010 Сентябрь 38 (9): 1786-92. [Медлайн].

Зохиос В., Пархар К., Танниклифф В., Роско А., Гао Ф. Правый желудочек при ОРДС. Сундук . 2017 Июль 152 (1): 181-193. [Медлайн].

Mekontso Dessap A, Proost O, Boissier F, Louis B, Roche Campo F, Brochard L. Чреспищеводная эхокардиография в положении лежа во время тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома. Intensive Care Med . 2011 Март.37 (3): 430-4. [Медлайн].

Сеть клинических исследований NHLBI ARDS. Легочная артерия в сравнении с центральным венозным катетером для лечения острого повреждения легких. N Engl J Med . 2006 25 мая. 354 (21): 2213-24. [Медлайн].

Коннорс А.Ф. младший, Сперофф Т., Доусон Н.В. Эффективность катетеризации правых отделов сердца при первичном уходе за тяжелобольными. ПОДДЕРЖКА следователей. ЯМА . 1996 18 сентября. 276 (11): 889-97. [Медлайн].

Martin-Loeches I, Lisboa T, Rhodes A, Moreno RP, Silva E, Sprung C и др. Использование ранней кортикостероидной терапии при поступлении в ОИТ у пациентов, пострадавших от тяжелой пандемии (h2N1) v гриппа А. Intensive Care Med . 2011 Февраль 37 (2): 272-83. [Медлайн].

Brun-Buisson C, Richard JC, Mercat A, Thiébaut AC, Brochard L. Ранние кортикостероиды при тяжелой пневмонии гриппа A / h2N1 и остром респираторном дистресс-синдроме. Am J Respir Crit Care Med . 2011 г. 1. 183 (9): 1200-1206. [Медлайн].

Цепкова М., Маттей М.А. Фармакотерапия острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома. J Intensive Care Med . 2006 май-июнь. 21 (3): 119-43. [Медлайн].

Walkey AJ, Soylemez Wiener R. Модели использования и исходы для пациентов, связанные с использованием методов спасения при остром повреждении легких. Crit Care Med . 2011 17 февраля.[Медлайн].

Деллинджер Р.П., Циммерман Дж. Л., Тейлор Р. В.. Эффекты вдыхаемого оксида азота у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: результаты рандомизированного исследования фазы II. Вдыхаемый оксид азота в группе исследования ОРДС. Crit Care Med . 1998, 26 января (1): 15-23. [Медлайн].

Гриффитс MJ, Эванс TW. Ингаляционная терапия оксидом азота у взрослых. N Engl J Med . 2005 22 декабря. 353 (25): 2683-95.

Афшари А., Брок Дж., Мёллер А.М., Веттерслев Дж.Вдыхаемый оксид азота при остром респираторном дистресс-синдроме и остром повреждении легких у взрослых и детей: систематический обзор с метаанализом и последовательным анализом исследований. Анест Анальг . 2011 июн.112 (6): 1411-21. [Медлайн].

Сеть клинических исследований NHLBI ARDS. Сравнение двух стратегий управления жидкостями при остром повреждении легких. N Engl J Med . 2006 15 июня. 354 (24): 2564-75. [Медлайн].

Миккельсен М.Э., Кристи Д.Д., Ланкен П.Н., Бистер Р.К., Томпсон Б.Т., Беллами С.Л. и др.Исследование когнитивных исходов респираторного дистресс-синдрома у взрослых: долгосрочная нейропсихологическая функция у выживших после острого повреждения легких. Am J Respir Crit Care Med . 2012 15 июня. 185 (12): 1307-15. [Медлайн]. [Полный текст].

Lakhal K, Ehrmann S, Benzekri-Lefèvre D, Runge I, Legras A, Dequin PF и др. Вариация респираторного пульсового давления не позволяет предсказать чувствительность к жидкости при остром респираторном дистресс-синдроме. Crit Care . 2011 7 марта. 15 (2): R85.[Медлайн].

Frat JP, Thille AW, Mercat A и др. Высокий поток кислорода через носовую канюлю при острой гипоксической дыхательной недостаточности. N Engl J Med . 2015, 4 июня, 372 (23): 2185-96. [Медлайн].

Сеть острого респираторного дистресс-синдрома. Вентиляция с меньшими дыхательными объемами по сравнению с традиционными дыхательными объемами при остром повреждении легких и остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med . 2000 4 мая.342 (18): 1301-8. [Медлайн].

Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A, Ancukiewicz M. Более высокое и более низкое положительное давление в конце выдоха у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. N Engl J Med . 2004, 22 июля. 351 (4): 327-36. [Медлайн].

Talmor D, Sarge T, O’Donnell CR, Ritz R, Malhotra A, Lisbon A, et al. Пищеводное и транспульмональное давление при острой дыхательной недостаточности. Crit Care Med .2006 май. 34 (5): 1389-94. [Медлайн].

Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa EL, Schoenfeld DA и др. Движущая сила и выживаемость при остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med . 2015 19 февраля. 372 (8): 747-55. [Медлайн].

Папазян Л., Форель Дж. М., Гакуен А., Пено-Рагон С., Перрин Г., Лунду А. и др. Нервно-мышечные блокаторы при раннем остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med . 2010 16 сен.363 (12): 1107-16. [Медлайн].

Сеть клинических испытаний Национального института сердца, легких и крови PETAL. Ранняя нервно-мышечная блокада при остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med . 2019 23 мая. 380 (21): 1997-2008. [Медлайн].

Jaber S, Petrof BJ, Jung B, Chanques G, Berthet JP, Rabuel C и др. Быстро прогрессирующая диафрагмальная слабость и травма во время искусственной вентиляции легких у людей. Am J Respir Crit Care Med .2011 г. 1. 183 (3): 364-71. [Медлайн].

Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM. Влияние защитно-вентиляционной стратегии на смертность при остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med . 1998, 5 февраля, 338 (6): 347-54. [Медлайн].

Briel M, Meade M, Mercat A, Brower RG, Talmor D, Walter SD и др. Более высокое и низкое положительное давление в конце выдоха у пациентов с острым повреждением легких и острым респираторным дистресс-синдромом: систематический обзор и метаанализ. ЯМА . 2010 г. 3 марта. 303 (9): 865-73. [Медлайн].

Bellani G, Guerra L, Musch G, Zanella A, Patroniti N, Mauri T и др. Региональная метаболическая активность легких и изменения объема газа, вызванные дыхательной вентиляцией у пациентов с острой травмой легких. Am J Respir Crit Care Med . 2011 21 января [Medline].

Эстебан А., Алия I, Гордо Ф. Проспективное рандомизированное исследование, сравнивающее вентиляцию с контролируемым давлением и вентиляцию с контролируемым объемом при ОРДС.Для Испанской совместной группы по лечению легочной недостаточности. Сундук . 2000 июн.117 (6): 1690-6. [Медлайн].

Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, Mehta S, Hand L, Austin P и др. Высокочастотные колебания при раннем остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med . 2013 28 февраля. 368 (9): 795-805. [Медлайн].

Kacmarek RM, Wiedemann HP, Lavin PT. Частичная жидкостная вентиляция у взрослых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. Am J Respir Crit Care Med . 2006 15 апреля. 173 (8): 882-9.

Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A. Влияние положения лежа на животе на выживаемость пациентов с острой дыхательной недостаточностью. N Engl J Med . 2001, 23 августа. 345 (8): 568-73. [Медлайн].

Guerin C, Gaillard S, Lemasson S. Эффекты систематического положения лежа на животе при острой гипоксической дыхательной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2004 17 ноя.292 (19): 2379-87.

Guerin C, Reignier J, Richard JC, Neuret P, Исследовательская группа PROCENA. Положение лежа на животе при тяжелом остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med . 6 июня 2013 г. 368 (23): 2159-68. [Медлайн].

Моррис А.Х., Уоллес К.Дж., Менлов Р.Л. и др. Рандомизированное клиническое испытание вентиляции с контролируемым давлением с обратной пропорцией и экстракорпорального удаления CO2 при респираторном дистресс-синдроме у взрослых. Am J Respir Crit Care Med .1994, февраль 149 (2, часть 1): 295-305. [Медлайн].

Bishop JF, Murnane MP, Owen R. Зима в Австралии с вирусом пандемического гриппа A (h2N1) 2009 года. N Engl J Med . 2009 31 декабря. 361 (27): 2591-4. [Медлайн].

Combes A, Hajage D, Capellier G и др. Экстракорпоральная мембранная оксигенация при тяжелом остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med . 2018 24 мая. 378 (21): 1965-1975. [Медлайн].

Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD.Влияние энтерального питания с эйкозапентаеновой кислотой, гамма-линоленовой кислотой и антиоксидантами у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. Энтеральное питание в исследовательской группе ARDS. Crit Care Med . 1999, 27 августа (8): 1409-20. [Медлайн].

Pontes-Arruda A, Aragão AM, Albuquerque JD. Эффекты энтерального питания с эйкозапентаеновой кислотой, гамма-линоленовой кислотой и антиоксидантами у пациентов на ИВЛ с тяжелым сепсисом и септическим шоком. Crit Care Med .2006 сентябрь 34 (9): 2325-33. [Медлайн].

Rice TW, Wheeler AP, Thompson BT, deBoisblanc BP, Steingrub J, Rock P и др. Энтеральное введение омега-3 жирных кислот, гамма-линоленовой кислоты и антиоксидантных добавок при остром повреждении легких. ЯМА . 2011 Октябрь 12, 306 (14): 1574-81. [Медлайн].

Rice TW, Wheeler AP, Thompson BT, Steingrub J, Hite RD, Moss M и др. Сравнение начального трофического и полного энтерального питания у пациентов с острым повреждением легких: рандомизированное исследование EDEN. ЯМА . 2012 22 февраля. 307 (8): 795-803. [Медлайн].

Gajic O, Dara SI, Mendez JL, et al. Связанное с ИВЛ повреждение легких у пациентов без острого повреждения легких в начале ИВЛ. Crit Care Med . 2004 сентябрь 32 (9): 1817-24. [Медлайн].

Craig TR, Duffy MJ, Shyamsundar M, et al. Рандомизированное клиническое испытание ингибирования гидроксиметилглутарил-кофермента редуктазы при остром повреждении легких (исследование HARP). Am J Respir Crit Care Med . 2011 г. 1. 183 (5): 620-6. [Медлайн].

Медури ГУ, Чинн А.Дж., Липер К.В. Кортикостероидное спасательное лечение прогрессирующей фибропролиферации при позднем ОРДС. Паттерны реакции и предикторы результата. Сундук . 1994 Май. 105 (5): 1516-27. [Медлайн].

Steinberg KP, Hudson LD, Goodman RB, Hough CL, Lanken PN, Hyzy R. Эффективность и безопасность кортикостероидов при стойком остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med . 2006 20 апреля. 354 (16): 1671-84. [Медлайн].

Сезонная и пространственная изменчивость парциального давления углекислого газа в Сене, подвергшейся антропогенному воздействию, во Франции

1.

Lauerwald, R., Laruelle, GG, Hartmann, J., Ciais, P. & Regnier, PAG Пространственные закономерности в CO ₂ уклонение от глобальной речной сети. Global Biogeochem. Циклы 29 , 534–554 (2015).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

2.

Раймонд, П. А. и др. . Глобальные выбросы углекислого газа из внутренних вод. Nature 503 , 355–359 (2013).

ADS
Статья
PubMed
CAS

Google ученый

3.

Коул, Дж. Дж. и др. . Осуществление глобального углеродного цикла: интеграция внутренних вод в углеродный бюджет суши. Экосистемы 10 , 172–185 (2007).

Артикул
CAS

Google ученый

4.

Гарнье, Дж. И Биллен, Г. Производство и дыхание в речных системах: индикатор «экологического статуса». Sci. Total Environ. 375 , 110–24 (2007).

ADS
Статья
PubMed
CAS

Google ученый

5.

Battin, T. J. et al. . Безграничный углеродный цикл. Nat. Geosci. 2 , 598–600 (2009).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

6.

Бутман Д. и Раймонд П. А. Значительный отток углекислого газа из ручьев и рек в Соединенных Штатах. Nat. Geosci. 4 , 839–842 (2011).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

7.

Абрил, Г. и др. . Выделение углекислого газа из реки Амазонки за счет водно-болотных угодий. Nature 505 , 395–398 (2014).

ADS
Статья
PubMed
CAS

Google ученый

8.

Ричи, Дж. Э., Мелак, Дж. М., Ауфденкампе, А. К., Баллестер, В. М. и Хесс, Л. Л. Выделение газов из рек и водно-болотных угодий Амазонки как крупного тропического источника атмосферного CO2. Nature 416 , 617–620 (2002).

ADS
Статья
PubMed
CAS

Google ученый

9.

Borges, A. V. et al. . Выбросы парниковых газов во внутренних водах Африки, имеющие глобальное значение. Nat. Geosci. 8 , 637–642 (2015).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

10.

Borges, A. V. et al . Дивергентный биофизический контроль водных CO2 и Ch5 в двух крупнейших реках мира. Sci. Отчет 5 , 15614 (2015).

ADS
Статья
PubMed
PubMed Central
CAS

Google ученый

11.

Венкитесваран, Дж. Дж., Шифф, С. Л. и Валлин, М. Б. Большие потоки углекислого газа из верхних бореальных и суббореальных водотоков. PLoS One 9 , 22–25 (2014).

Артикул
CAS

Google ученый

12.

Абрил, Г. и др. . Техническое примечание: Значительное завышение pCO2, рассчитанного на основе pH и щелочности в кислой пресной воде, богатой органическими веществами. Biogeosciences 12 , 67–78 (2015).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

13.

Polsenaere, P. et al. . Экспорт и дегазация углерода суши через водотоки, осушающие оподзоленный водосбор умеренного пояса. Aquat. Sci. 75 , 299–319 (2013).

Артикул
CAS

Google ученый

14.

Борхес А. В. и др. . Воздействие использования сельскохозяйственных земель на концентрации двуокиси углерода, метана и закиси азота в речных водах в большой европейской реке Маас (Бельгия). Sci. Total Environ. 610–611 , 342–355 (2018).

Артикул
PubMed
ОБЪЯВЛЕНИЯ
CAS

Google ученый

15.

Павеллек Ф. и Вейзер Дж. Углеродный цикл в верхнем течении Дуная и его притоках: ограничения δ13CDIC. Isr. J. Earth Sci. 43 , 187–194 (1994).

CAS

Google ученый

16.

Servais, P. и др. . В La Seine en son bassin . Экологический фонд системного речного антрописа (ред. Мейбек М., Де Марсили Г. и Футсек) 483–529 (1998).

17.

Гарнье, Дж. и др. . Бюджет выбросов метана от почв, скота и речной сети в региональном масштабе бассейна Сены (Франция). Биогеохимия 116 , 199–214 (2013).

Артикул
CAS

Google ученый

18.

Вилмин, Л., Флипо, Н., Эскофье, Н., Роше, В. и Гроло, А. Судьба углерода в большой речной системе умеренного пояса, подвергшейся воздействию человека: акцент на динамике бентоса. Global Biogeochem. Циклы 30 , 1086–1104 (2016).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

19.

Гарнье, Дж., Лепорк, Б. и Санчес, Н. и Филиппон. Биогеохимические балансы массы (C, N, P, Si) в трех крупных резервуарах бассейна Сены (Франция). Биогеохимия 47 , 119–146 (1999).

Google ученый

20.

Пасси, П. и др. . Модельная реконструкция речных потоков биогенных веществ и эвтрофикации в прибрежной зоне Бельгии с 1984 года. J. Mar. Syst. 128 , 106–122 (2013).

ADS
Статья

Google ученый

21.

Aissa-Grouz, N., Garnier, J., Биллен, Г., Мерсье, Б. и Мартинес, А. Реакция нитрификации реки на изменения в очистке сточных вод (случай нижнего течения реки Сены ниже по течению от Парижа). Ann. Лимнол. — Int. J. Limnol. 51 , 351–364 (2015).

Артикул

Google ученый

22.

Кюри, Ф., Гайяр, С., Дюшарн, А., Бенджуди, Х. Геоморфологические методы для характеристики водно-болотных угодий в масштабе водораздела Сены. Sci. Total Environ. 375 , 59–68 (2007).

ADS
Статья
PubMed
CAS

Google ученый

23.

Strahler, A. N. Количественный анализ геоморфологии водоразделов. Geophys. Union Trans. 38 , 913–920 (1957).

Артикул

Google ученый

24.

Теодору, К. Р. Структуры pCO2 в бореальных ручьях и реках северного Квебека, Канада. Global Biogeochem , https://doi.org/10.1029/2008GB003404 (2009).

25.

Лоренцен, К. Определение хлорофилла и феопигментов: спектрофотометрические уравнения. Лимнол. Oceanogr. 12 , 343–346 (1967).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

26.

Vilain, G., Garnier, J., Tallec, G. & Tournebize, J. Косвенные выбросы N2O из неглубоких подземных вод в сельскохозяйственном водосборе (бассейн Сены, Франция). Биогеохимия 111 , 253–271 (2012).

Артикул
CAS

Google ученый

27.

Пьеро Д., Льюис Д. Э. и Уоллес Д. У. Р. Программа MS Excel, разработанная для расчетов системы CO2. ORNL / CDIAC-105a. Углекислый газ Инф . Анал . Center , Oak Ridge Natl . Лаборатория . У . S . Деп . Energy , Oak Ridge , Tennessee , https: // doi.org / 10.3334 / CDIAC / otg.CO2SYS_XLS_CDIAC105a (2006).

28.

Миллеро, Ф. Дж. Термодинамика карбонатной системы в морской воде. Геохим. Космохим. Acta 43 , 1651–1661 (1979).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

29.

Aissa-Grouz, N., Garnier, J. & Billen, G. Давняя тенденция к снижению содержания фосфора в сточных водах Сены: определение состава и сорбции фосфора для моделирования роста водорослей. Окружающая среда . Sci . Загрязнение . Рез. . 1–14, https://doi.org/10.1007/s11356-016-7555-7 (2016).

30.

Раймонд П. А. и др. . Масштабирование скорости переноса газа и гидравлической геометрии в ручьях и малых реках. Лимнол. Oceanogr. Fluids Environ. 2 , 41–53 (2012).

Артикул

Google ученый

31.

Ваннинкхоф Р. Связь между скоростью ветра и газообменом над океаном. J. Geophys. Res. 97 , 7373–7382 (1992).

ADS
Статья

Google ученый

32.

Ваннинкхоф Р. Взаимосвязь между скоростью ветра и газообменом. J. Geophys. Res. 97 , 7373–7382 (1992).

ADS
Статья

Google ученый

33.

Wilke, C. R. и Chang, P. Корреляция коэффициентов диффузии в разбавленных растворах. AIChE J. 1 , 264–270 (1955).

Артикул
CAS

Google ученый

34.

R Основная команда. R Core Team. R: язык и среда для статистических вычислений . R Фонд статистических вычислений , Вена , Австрия . ISBN 3-1-07-0 , http://www.R-project.org/. 55 , 275–286 (2015).

35.

Мейбек, М.Глобальное химическое выветривание поверхностных пород, оцененное по растворенным речным нагрузкам. Американский журнал науки 287 , 401–428 (1987).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

36.

Абрил, Г., Этчебер, Х., Борхес, А. В. и Франкинуль, М. Избыточный выброс углекислого газа в атмосфере реками в устье Шельды. Comptes Rendus l’Academie Sci . — Сер . IIa Sci.la Terre des Planetes 330 , 761–768 (2000).

CAS

Google ученый

37.

Нил, К., Хаус, В. А. и Даун, К. Оценка избыточного парциального давления CO2 в природной воде на основе pH и щелочности. Sci. Total Environ. 210/211 , 173–185 (1998).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

38.

Crawford, J.Т. и др. . Бассейновый контроль выбросов CO2 и Ch5 в верховьях реки Миссисипи. Geophys. Res. Lett. 43 , 1973–1979 (2016).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

39.

Гарнье, Дж., Биллен, Г., Санчес, Н. и Лепорк, Б. Экологическое функционирование водохранилища Марны (Верхняя часть бассейна Сены, Франция). Регул. Ri6ers Res. Mgmt 16 , 51–71 (2000).

Артикул

Google ученый

40.

Хальбедель С. и Кошоррек М. Регулирование выбросов CO2 из водотоков и водохранилищ умеренного пояса. Biogeosciences 10 , 7539–7551 (2013).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

41.

Дюшарн А. Важность температуры в ручье для воздействия изменения климата на качество воды. Hydrol.Земля. Syst. Sc. 12 , 797–810 (2008).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

42.

Алмейда, Р. М., Пачеко, Ф. С., Баррос, Н., Рози, Э. и Роланд, Ф. Ф. Ф. Экстремальные наводнения увеличивают выделение CO2 из большой реки Амазонки. Лимнол. Oceanogr. 62 , 989–999 (2017).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

43.

Теодору, К. Р. и др. . Динамика парниковых газов (CO2, Ch5, N2O) вдоль реки Замбези и основных притоков и их значение в речном углеродном балансе. Биогеонауки 12 , 2431–2453 (2015).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

44.

Polsenaere, P. & Abril, G. Моделирование дегазации CO2 из небольших кислых рек с использованием данных pCO2, DIC и δ13C-DIC воды. Геохим.Космохим. Acta 91 , 220–239 (2012).

ADS
Статья
CAS

Google ученый

45.

Раймонет, М. и др. . Перспективы прибрежной эвтрофикации в условиях будущего изменения климата: пример реки Сены (Франция). Фронт. Mar. Sci. 5 , 1–16 (2018).

Артикул

Google ученый

46.

Дюшарн А. и Леду Э. Влияние изменений климата на гидрологию бассейна Сены. VertigO 4 , 1–58 (2003).

Google ученый

47.

Habets, F. et al. . Влияние изменения климата на гидрогеологию двух бассейнов на севере Франции. Клим. Изменение 121 , 771–785 (2013).

Артикул

Google ученый

48.

Arrouays, D., Deslais, W. & Badeau, V. Содержание углерода в верхнем слое почвы и его географическое распространение во Франции. Manag. Использование почвы. 17 , 7–11 (2001).

Артикул

Google ученый

49.

Soussana, J. F. et al. . Полный учет бюджета парниковых газов (CO2, N2O, Ch5) на девяти европейских пастбищах. Agric. Экосист. Environ. 121 , 121–134 (2007).

Артикул
CAS

Google ученый

50.

Бодмер П., Хайнц М., Пуш М., Сингер Г. и Премке К. Динамика углерода и их связь с качеством растворенного органического вещества в контрастирующих экосистемах водотоков. Sci. Total Environ. 553 , 574–586 (2016).

ADS
Статья
PubMed
CAS

Google ученый

51.

Ламберт Т. и др. . Влияние землепользования человеком на наземные и водные источники речного органического вещества в бассейне реки умеренного пояса (река Маас, Бельгия). Биогеохимия 136 , 191–211 (2017).

Артикул

Google ученый

52.

Ducharne, A. et al. . Долгосрочная перспектива системы реки Сены: противостояние климатическим и прямым антропогенным изменениям. Sci. Total Environ. 375 , 292–311 (2007).

ADS
Статья
PubMed
CAS

Google ученый

53.

Хантингтон, Т. Г. и др. . Изменение климата и экспорт растворенного органического углерода в залив Мэн. J. Geophys. Res. Биогеонауки 121 , 2015JG003314 (2016).

Артикул
CAS

Google ученый

54.

Romero, E. и др. . Долгосрочное качество воды в нижнем течении Сены: уроки, извлеченные за 4 десятилетия мониторинга. Environ. Sci. Политика 58 , 141–154 (2016).

Артикул
CAS

Google ученый

55.

Биллен, Дж., Гарнье, Дж., Фихт, А. и Кун, К. Моделирование реакции качества воды в устье реки Сены на деятельность человека в ее водоразделе за последние 50 лет. устья 24 , 977–993 (2001).

Артикул
CAS

Google ученый

56.

Барлес, С. Кормление города: потребление пищи и поток азота, Париж, 1801–1914 гг. Sci. Total Environ. 375 , 48–58 (2007).

ADS
Статья
PubMed
CAS

Google ученый

57.

Прасад, М. Б. К., Каушал, С. С. и Муртугудде, Р. Долгосрочная динамика pCO2 в реках водораздела Чесапикского залива. Заявл. Геохимия 31 , 209–215 (2013).

Артикул
CAS

Google ученый

58.

Мейбек, М., Дюрр, Х. Х. и Вёрёсмарти, К. Дж. Глобальная сегментация прибрежных районов и составляющие ее водосборные бассейны: новый взгляд на взаимосвязь между сушей и океаном. Глобал Биогеохим . Циклов 20 (2006).

59.

Rasilo, T., Hutchins, R.H.S., Ruiz-González, C. & del Giorgio, P.A. Транспорт и преобразование почвенного CO2, Ch5 и DOC поддерживают перенасыщение CO2 в небольших бореальных потоках. Sci. Total Environ. 579 , 902–912 (2017).

ADS
Статья
PubMed
CAS

Google ученый

60.

Команда разработчиков QGIS. Географическая информационная система QGIS 2.12. Геопространственный фонд с открытым исходным кодом . на http://qgis.osgeo.org/ (2012).

61.

IFEN. Corine Land Cover . Base de données géographiques de l’occupation du sol (2012).

62.

Albinet, M. Piézométrie moyennes eaux de 1967: Carte hydrogéologique du bassin de Paris au 1/500 000 (1967).

63.

Серве П., Гарнье Дж., Демарто Н., Брион Н. и Биллен Г. Поставка органических веществ и бактерий в водные экосистемы через сточные воды. Water Res. 33 , 3521–3531 (1999).

64.

Rocher, V. & Azimi, S. Evolution de la qualité de la Seine en lien avec les progrès de l’assainissement — с 1970 по 2015 год. Editions Johanet . 76 стр. (2017).

РЕШЕНО: Парциальное давление углекислого газа в легких составляет около 470 Па, когда общее давление в легких составляет 1,0 атм. Какой процент молекул воздуха в легких составляет углекислый газ? Сравните ваш результат с процентным содержанием углекислого газа в атмосфере, примерно 0,033 \%

Стенограмма видео

в этой проблеме.Поговорим о парциальном давлении газов. Итак, представьте, что у нас есть газ в определенном объеме, который состоит из разных веществ. Внутри этого газа такие разные молекулы. Хорошо, я показал здесь на картинке. И, мм, парциальное давление. Скажем, парциальное давление вещества 1 равно давлению, которое это вещество имело бы внутри этого контейнера, если бы весь объем Ли был занят молекулами этого вещества. Итак, это парциальное давление, и мы имеем, что полное давление внутри контейнера равно сумме парциальных давлений веществ.Хорошо, теперь мы можем перейти к проблеме. Итак, у нас есть то, что внутри наших легких давление углекислого газа равно парциальному. Давление равно четырем, пришло 100 и 70, а общее давление внутри легких составляет одну атмосферу. Помните, что одна атмосфера — это один балл или один умноженный на 10 к пятой скидке, и вы узнаете, какой процент молекул внутри ваших легких состоит из углекислого газа. В общем, все, что нам нужно сделать, это снять парциальное давление углекислого газа и разделить на общее давление.Таким образом, мы можем увидеть, какой процент? Поскольку общее давление лишь немного отличается от отдельных парциальных давлений, вы можете увидеть, какой процент отклика на, ну, углекислый газ. Итак, 470 поголовных коров разделены на 1,1. Меня отправляют к пятому из черепов, а это ноль 00 465 Это 0,465%. Это процентное содержание CO 2 в наших легких. И мы должны сравнить это с процентным содержанием CO 2 в атмосфере, которое составляет 0,33%. Итак, у нас есть Что я собираюсь сделать, так это разделить 0,465 процента внутри наших легких на 0.33 И это один момент. Эм, мне очень жаль. Это примерно 14 ед. Эсо давление. Мне жаль. Тема. Гора в наших легких примерно в 14 раз больше, чем в атмосфере, что завершает наши ответы

Газообмен: диффузия и градиенты парциального давления — Видео и стенограмма урока

Диффузия и парциальное давление

Распространенное заблуждение, что на большой высоте меньше кислорода.

Если вы когда-либо катались на лыжах или занимались альпинизмом, вы, вероятно, испытывали одышку.Возможно, вы сказали или слышали, как кто-то другой сказал, что на больших высотах воздух разреженный. Что значит сказать, что воздух разрежен? Распространенное заблуждение состоит в том, что на большой высоте доступно меньше кислорода. Однако оказалось, что концентрация кислорода остается практически неизменной независимо от высоты над уровнем моря. Концентрация кислорода составляет около 21% на уровне моря и на вершине Эвереста. Следовательно, одышка на большой высоте не связана с недостатком кислорода. В таком случае, что вызывает одышку на большой высоте? Чтобы ответить на этот вопрос, мы должны рассмотреть влияние давления на диффузию.

Атмосферное давление Закон Дальтона парциальное давление Pgas = Tp x [газ] Pgas Tp [газ]

На уровне моря атмосферное давление 760 мм рт. следовательно, парциальное давление кислорода будет 160 мм рт. ст. или 760 мм рт. ст. x 0,21. Базовый лагерь Эвереста находится на высоте около 5000 метров над уровнем моря, а атмосферное давление там всего около 400 мм рт. Поскольку концентрация кислорода все еще составляет 21%, парциальное давление кислорода составляет всего 84 мм рт. Ст., Или 400 мм рт. Ст. X 0.21. Итак, вы видите, в базовом лагере только давление 84 мм рт. Ст. Подталкивает кислород в нашу кровь по сравнению со 160 мм рт. Ст. На уровне моря.

Состав альвеолярного воздуха

Попадая в альвеолы, парциальное давление кислорода падает из-за водяного пара и углекислого газа.

Теперь, когда мы обсудили, как концентрация и давление влияют на диффузию, давайте посмотрим, что происходит с концентрацией кислорода в наших легких.К тому времени, когда вдыхаемый воздух достигает альвеол, где происходит газообмен, концентрация падает с 21% до 13%. На уровне моря это снижает парциальное давление кислорода со 160 мм рт. Ст. До примерно 100 мм рт. Ст., Так как 13% от 760 мм рт. Что отвечает за это падение парциального давления? Добавление во вдыхаемый воздух водяного пара и углекислого газа снижает процентный состав кислорода. Как вы можете видеть на картинке выше, парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе составляет около 40 мм рт.

Диффузия и закон Генри

Как мы уже говорили, газообмен происходит через дыхательную мембрану. Дыхательная мембрана отделяет альвеолярный воздух с одной стороны от крови с другой. Давайте посмотрим на закон Генри. Закон Генри говорит нам, что градиенты давления влияют на движение газа в раствор в жидкости и из него.

Например, углекислый газ добавляют в газированную воду под высоким давлением. Пока банка закрыта, углекислый газ остается в банке, так как давление в банке равно давлению в банке.Когда банка открыта, давление в банке снижается, и углекислый газ выходит из крышки и попадает в воздух. То же самое происходит в наших легких, когда газы входят и выходят из крови от высокого до низкого парциального давления.

Кровь, попадающая в легкие, — это то, что мы называем бедной кислородом, поскольку она теряет кислород при прохождении через метаболизирующие ткани. Поскольку парциальное давление кислорода в крови, поступающей в легкие, ниже, чем в альвеолярном газе, кислород проникает в кровь.Углекислый газ диффундирует в противоположном направлении, поскольку парциальное давление в крови, поступающей в легкие, больше, чем в альвеолярном воздухе. Опять же, парциальное давление газов меняется от высокого к низкому.

Парциальное давление кислорода в крови ниже, чем в альвеолах, поэтому он проникает в кровь.

Важно отметить, что для каждого газа парциальные давления уравновешивают или уравновешивают дыхательную мембрану, и они делают это, когда кровь течет через легкие.Поскольку парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет 100 мм рт. Ст., То же самое происходит и с парциальным давлением кислорода в крови, покидающей легкие. Помните, равновесие достигается. Точно так же углекислый газ уравновешивается через дыхательную мембрану, поэтому парциальное давление углекислого газа в крови, покидающей легкие, составляет всего 40 мм рт. Таким образом, кровь, покидающая легкие, богата кислородом и бедна углекислым газом.

Краткое содержание урока

Таким образом, кислород и углекислый газ диффундируют через дыхательную мембрану.Скорость диффузии определяется множеством факторов, включая градиент концентрации газов и парциальное давление газов. Закон Дальтона можно использовать для определения парциального давления газа в смеси. Поскольку вдыхаемый воздух на 21% состоит из кислорода, а атмосферное давление составляет 760 мм рт. Ст. (На уровне моря), парциальное давление кислорода составляет 0,21 x 760 мм рт. Ст. = 160 мм рт. Ст.

По мере продвижения воздуха в альвеолы ​​добавляются водяной пар и диоксид углерода, что снижает парциальное давление кислорода в альвеолярном газе примерно до 100 мм рт. Закон Генри применяется к газообмену, поскольку парциальные давления кислорода и углекислого газа уравновешиваются через дыхательную мембрану. Они делают это так, что P O2 = 100 мм рт. Ст. И P CO2 = 40 мм рт. Ст. В крови после ее прохождения через легкие. Таким образом, кровь , покидающая легкие, называется богатой кислородом и бедной диоксидом углерода.

Результат обучения

Посмотрев этот урок, вы сможете объяснить, как закон Далтона и закон Генри влияют на газообмен в легких.

Неинвазивный мониторинг парциального давления углекислого газа у недоношенных детей с механической вентиляцией — Просмотр полного текста

Общие сведения: У недоношенных детей с механической вентиляцией незаменима возможность контролировать значения парциального давления диоксида углерода (pCO2). Золотой стандарт измерения pCO2 — это образец артериальной крови (paCO2). У этого есть два недостатка: во-первых, это требует артериальной линии и, во-вторых, это не дает врачам возможности непрерывного измерения.В настоящее время в области интенсивной терапии новорожденных доступны две альтернативные системы мониторинга pCO2: капнография в конце выдоха (etCO2) и чрескожное измерение CO2 (tcCO2). Оба метода имеют недостатки, включая потенциальные технические ошибки, а также патологии, которые могут снизить надежность анализа газов крови (BGA). В частности, обычная капнография etCO2 в боковом потоке недооценивает pCO2 при наличии утечки через трубку, что является обычным явлением у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ, когда используются только трубки без манжеты.Дистальный etCO2 (detCO2) с помощью двухпросветной эндотрахеальной трубки может решить проблему недостоверных значений etCO2 при наличии утечки через трубку.

В нескольких исследованиях одновременно сравнивались etCO2 и tcCO2 с paCO2. Сравнительное исследование etCO2 и tcCO2 в когорте детей в критическом состоянии не выявило существенных различий при отсутствии тяжелого легочного паренхиматозного заболевания. Tobias et al. Сравнили etCO2 и tcCO2 в когорте педиатрических пациентов интенсивной терапии с дыхательной недостаточностью и обнаружили, что измерения tcCO2 более точны.В когорте новорожденных, находящихся на ИВЛ, мониторинг tcCO2, как правило, был более точным, чем etCO2 во время транспортировки новорожденных для мониторинга вентиляции. В более недавнем исследовании, ограниченном когортой послеоперационных новорожденных без заболеваний легких, etCO2 занижал paCO2 больше, чем tcCO2, но обеспечивал большую точность по сравнению с paCO2, однако он был менее точным при меньших дыхательных объемах. Общим для этих исследований является то, что адаптер анализатора pCO2 был прикреплен прямо к эндотрахеальной трубке и проксимально.

Цель исследования: Целью данного исследования является сравнение согласованности, точности и повторяемости дистального метода измерения etCO2, описанного Kugelman et al. в отношении paCO2 и tcCO2 у недоношенных новорожденных, находящихся на искусственной вентиляции легких. Поскольку стратегии вентиляции и пределы pCO2 могут различаться в разных центрах, это исследование помогает определить, какая система неинвазивного мониторинга CO2 (detCO2 или tcO2) более подходит с точки зрения применимости и надежности у недоношенных детей в наших отделениях интенсивной терапии новорожденных.

% PDF-1.4
%
27 0 объект
>
эндобдж
78 0 объект
> поток
application / pdf

2003-08-18T11: 24ZXPP2021-10-31T22: 03: 57-07: 002021-10-31T22: 03: 57-07: 00uuid: 2fc6666c-1dd2-11b2-0a00-3d08271d5700uuid: 2fc6666f-1dd2-11b2-0a00- bf0000000000
конечный поток
эндобдж
23 0 объект
>
эндобдж
24 0 объект
>
эндобдж
28 0 объект
> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >>
эндобдж
1 0 объект
> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >>
эндобдж
5 0 obj
> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >>
эндобдж
10 0 obj
> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >>
эндобдж
79 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
80 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
99 0 объект
[102 0 R 103 0 R]
эндобдж
100 0 объект
> поток
q
354.9945831 0 0 77.5988159 124.0027008 639.4011841 см
/ Im0 Do
Q
BT
/ T1_0 1 Тс
12 0 0 12 227,34 548,99988 тм
(DOI: 10.1542 / peds.112.3.e208) Tj
5,3605 1 тд
(2003; 112; e208) Tj
/ T1_1 1 Тс
-4.361 0 Тд
(Педиатрия \ 240) Tj
/ T1_0 1 Тс
-11.94251 1.00001 Td
(Ан Т. Нгуен, Хани Али, Джошуа Милнер, Кантилал М. Патель и Айман Эль-Мо \
handes) Tj
/ T1_2 1 Тс
3.06701 1 тд
(Поддерживается постоянным положительным давлением в дыхательных путях с помощью назальных канавок) Tj
-2,02649 1 тд
(Парциальное давление углекислого газа у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении \
) Tj
ET
BT
/ T1_0 1 Тс
12 0 0 12 435.828 466,99994 тм
() Tj
0 0 1 рг
-22.388 0 Тд
(http://pediatrics.aappublications.org/content/112/3/e208)Tj
0 г
5.5285 1 тд
(в Интернете по адресу:) Tj
-12.15149 1.00001 Td
(Онлайн-версия этой статьи вместе с обновленной информацией и s \
сервисов, находится) Tj
ET
84 184 435 52 рэ
0 0 мес.
S
BT
/ T1_0 1 Тс
10 0 0 10 94 189,99991 тм
(Американская академия педиатрии. Все права защищены. Версия для печати ISSN: 1073-03 \
97.