Патогенез язвы желудка: Карта сайта

Патогенез язвенной болезни | Баранская Е.К.

Обучающие положения
1. Обсуждены основные факторы агрессии и эндогенные механизмы защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от повреждений и язвообразования.

1. Обсуждены основные факторы агрессии и эндогенные механизмы защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от повреждений и язвообразования.

2. Раскрыты патофизиологические механизмы, лежащие в основе различных повреждений слизистой оболочки и образования язв при гастриноме, приеме алкоголя, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и инфекции Helicobacter pylori (H. pylori).

3. Объяснены факторы вирулентности инфекции

H. pylori и причастность этой инфекции к развитию различных заболеваний слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные факторы агрессии

и защитные барьеры слизистой оболочки желудка

и двенадцатиперстной кишки

Факторы агрессии

Общим началом в процессе образования пептических повреждений слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта следует считать нарушение равновесия между силой воздействия факторов агрессии и эффективностью противостояния им механизмов защиты.

К условно повреждающим факторам агрессии следует отнести те эндогенные химические соединения, которые и в нормальных условиях постоянно контактируют с покровным эпителием пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. К ним относится желудочный сок, содержащий 0,16 N соляную (хлористоводородную) кислоту, пепсин, липазу и желчь, в состав которой в свою очередь входят гипертонические растворы различных химических соединений и олеиновая кислота, оказывающие повреждающее действие на слизистую желудка при частых рефлюксах желчи в антральный отдел желудка (табл.1).

Экзогенно в пищеварительный тракт могут поступать химические вещества, обладающие прямым ульцерогенным действием, среди которых на первое место по частоте язвообразования выходят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Этанол также повреждает эпителиальные клетки непосредственно при контакте, особенно если его концентрация составляет 10% и более от общего объема содержимого желудка. Никотин и другие составляющие табачного дыма прежде всего повреждают микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой, делая ее менее устойчивой к вредным воздействиям. Другим механизмом действия никотина, ослабляющим защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от образования язв у курящих людей, является подавление поджелудочной железой секреции бикарбонатов. В случае уже имеющейся язвы, никотин замедляет процессы заживления, снижая выраженность компенсаторной краевой гиперемии вокруг язвы.

Некоторые заболевания являются частыми предрасполагающими факторами образования у пациентов гастродуоденальных язв – хронические обструктивные заболевания легких, эмфизема легких, цирроз печени и почечная недостаточность. Эмфизема приводит к системному ацидозу, в том числе и стенки желудка. При циррозе печени и почечной недостаточности снижается градиент pH между просветом желудка и клетками покровного эпителия за счет усиления обратной диффузии ионов H+ в слизистую. Менее распространенными факторами являются такие заболевания, как болезнь Крона, гастринома, гиперпаратиреоидизм, мастоцитоз, для течения которых также характерно развитие пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Однако ведущей причиной образования пептических язв является инфекция гастродуоденальной слизистой оболочки, вызываемая бактерией H. pylori. Гастриты, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) и язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) патогенетически связаны с этой инфекцией. Она впервые была обнаружена в слизистой антрального отдела желудка у больных с хроническим активным гастритом, который всегда сопутствует ЯБДК. Инфекция H. pylori относится к хроническому виду инфекций и персистирует на протяжении всей жизни до тех пор, пока не будет проведена эрадикация бактерий с помощью адекватной терапии антибиотиками.

Факторы защиты

Большое разнообразие различных повреждающих веществ и агрессивных факторов неизбежно встречают на своем пути множество механизмов защиты со стороны слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Концепция слизистого барьера объединяет в единое целое систему защитных механизмов, которые препятствуют скоплению ионов водорода на апикальной мембране и внутри эпителиальных клеток желудка или двенадцатиперстной кишки. Слизистый барьер включает в себя три основные линии защиты:

• Неактивный слой слизи и бикарбонатов.

• Слой эпителиальных клеток желудка, энтероцитов и гоблетовских клеток двенадцатиперстной кишки, активно продуцирующих слизь и бикарбонаты.

• Микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой.

Следует подчеркнуть, что слизистый барьер – не только структурная, но, в первую очередь, функциональная система физико-химических и биохимических процессов на уровне поверхностных эпителиальных клеток, обеспечивающая в условиях нормальной микроциркуляции крови эффективную защиту слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Неактивный слой

Первая линия защиты представлена тонким (100-200 м) гомогенным слоем слизи и растворимыми в ней бикарбонатами (НСО3-). Слой выстилает 98% поверхности желудка изнутри и внутреннюю поверхность двенадцатиперстной кишки на всем ее протяжении. Единственными непокрытыми областями являются ямки желудочных желез, из которых кислый желудочный сок истекает под давлением 17 мм рт. ст. в просвет желудка. В этом слое осуществляется химический процесс нейтрализации инов водорода (Н+) желудочного сока, поэтому слой называют неактивным. Слизь сама по себе не может нейтрализовать Н+ ионы, но в нее постоянно секретируются анионы НСО3- из клеток поверхностного эпителия и образуется концентрированный буферный раствор бикарбонатов. Они являются главными анионами, способными нейтрализовать ионы Н+ непосредственно у поверхности эпителиальных клеток.

По своему коллоидному состоянию слой представляет собой водный гель и поэтому не может служить достаточно мощной физической преградой для обратной диффузии ионов Н+. Этот слой создает частично проницаемый барьер для низкомолекулярных соединений, (например, кислот) и более эффективную преграду от макромолекулярных веществ и бактерий.

Очень важной характеристикой неактивного слоя является его гидрофобность, так как большинство факторов агрессии и повреждающих агентов желудка водорастворимы. Гидрофобность слизи обеспечивают входящие в ее состав поверхностно-активные фосфолипиды, которые по своему составу сходны с сурфактантом легких.

Слизь представляет собой смесь органических веществ, секретируемых высоким столбчатым эпителием желудка, дуоденальными эпителиоцитами и гоблетовскими клетками. Гастродуоденальная слизь состоит из сульфатированных гликопротеинов с большой молекулярной массой, которые соединены кислородными связями и формируют клейкий вязкоэластичный водный гель, смазывающий поверхность эпителиальных клеток. Слизь также содержит поверхностно-активные фосфолипиды, придающие ей гидрофобные свойства, и трефойловые пептиды, которые контролируют единство строения слизистой оболочки желудка. Кроме того, быстрый процесс физиологической регенерации эпителия, постоянно добавляет к слизи десквамированные распадающиеся эпителиальные клетки.

Слизь секретируется путем экзоцитоза с поверхности эпителиальных и гоблетовских клеток. Непосредственная регуляция выброса осуществляется внутриклеточными вторичными медиаторами, к которым относится циклическая АМФ, фосфатидил инозитол и Ca2+, которые в свою очередь активируются под воздействием эндогенных нейротрансмиттеров (нейротензина и ацетилхолина) или паракринных веществ (простагландина, вазоактивного ингибитора пепсина – VIP, секретина), связывающихся с соответствующими рецепторами базальной мембраны секретирующих клеток (рис. 1). Секреция слизи подавляется атропином сульфатом и НПВП. Контакт слизистой с легкими раздражителями (соляной кислотой, олеиновой кислотой или этанолом) вновь стимулирует продукцию слизи с помощью местных нейротрансмиттеров, паракринных веществ и вторичных медиаторов. У здорового человека существует равновесие между постоянной продукцией слизи гастродуоденальными слизистыми клетками, с одной стороны, и протеолитическим действием пепсина и трипсина, разрущающих целостность слоя гликопротеинов и пептидов слизи в просвете желудка и двенадцатиперстной кишки – с другой.

Таким образом, защитные функции слизи осуществляются следующими путями:

1) концентрируя и удерживая анионы НСО3- у поверхности париетальных клеток в неактивном слое, препятствуя их дальнейшей диффузии в просвет желудка;

2) предотвращая контакт клеток покровного эпителия с пепсином и желудочной липазой;

3) обволакивая свежие, только что проглоченные частички пищи, смазывая покров желудка и предохраняя его таким образом от повреждений грубой пищей;

4) частично нейтрализуя ионы Н+ с помощью отрицательно заряженных гликопротеинов и пептидов слизи;

5) захватывая бактерии, поступившие в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки.

Защитный слой эпителиальных клеток

Ряд гастродуоденальных эпителиальных клеток, выстилающих просвет желудка и двенадцатиперстной кишки, сам по себе создает своеобразную непроницаемую защитную мембрану и является следующей линией защиты слизистого барьера. Морфологическими структурами, способствующими осуществлению этой функции, служат бислойные фосфолипидные апикальные мембраны клеток, плотно покрывающие их со стороны просвета желудка и непроницаемые плотные соединения между соседними клетками эпителия, в обычных условиях предотвращающие обратное поступление кислого желудочного сока из просвета желудка в клетки и через околоклеточное пространство в интерстициальную ткань. Эти межклеточные соединения представлены множеством (около 15) белковых тяжей, которые, как ремнями, стягивают клетки между собой. Под электронным микроскопом не было обнаружено видимых дефектов в плотных протеиновых стяжках между клетками на замороженных срезах слизистой. Соединения клеток в фундальном отделе желудка более плотные, чем аналогичные связи в антральном отделе и двенадцатиперстной кишке, куда происходит меньший выброс кислоты.

Если соляная кислота все же проникает в цитоплазму, эпителиальные клетки способны противостоять небольшой закисленности с помощью механизма ионного Na+/H+ обмена и обратного поступления НСО3- в цитоплазму через Na+/НСО3- каналы. Непроницаемость апикальных мембран и околоклеточных соединений для кислоты делают эти механизмы достаточными для поддержания внутри клеток значений показателя pH на нормальном уровне (pH 7).

В условиях физиологической регенерации эпителиальных гастродуоденальных клеток (в норме период их полужизни составляет 2 дня) или при их гибели под воздействием токсических веществ (НПВП, алкоголь и др.), они слущиваются в неактивный слой и быстро замещаются мигрирующими эпителиальными клетками, поднимающимися из генеративной зоны области шеечных желез. Этот процесс обновления эпителиальных клеток, следующий за их гибелью, называется “реституция” (восстановление).

Секреция бикарбонатов в желудке

Секреция бикарбонатов (анионов НСО3-) клетками поверхностного эпителия осуществляется с помощью процессов внутриклеточного метаболизма, а выделение их в просвет желудка – активным трансцеллюлярным ионообменным путем через апикальные поверхности клеточных мембран.

Внутриклеточная карбоангидраза превращает СО2 и Н2О в НСО3- и H+. NaНСО3 поступает в клетки с током крови из интерстициальной ткани, добавляя буферные вещества к внутриклеточному пулу бикарбонатов. Через НСО3-/Cl—ионоoбменники апикальной мембраны происходит выделение НСО3- в неактивный слой слизи. У здоровых взрослых людей аболютная продукция ионов НСО3- составляет 1 ммоль/ч. Ионообменники базолатеральной мембраны в свою очередь поддерживают внутриклеточную концентрацию ионов Н+, Na+ и К+ на постоянном уровне.

Объем секреции бикарбонатов слизистой желудка составляет не более 10% выброса соляной кислоты. Принимая во внимание, что желудок секретирует 100 ммоль HCl, продукция бикарбонатов составляет 10 ммоль НСО3- в сутки. Следовательно, такой объем базальной продукции бикарбонатов не может нейтрализовать раствор кислоты с pH равной 1. В то же время, если желудок секретирует 10 ммоль HCl в сутки, для нейтрализации достаточно секреции 10 ммоль НСО3-. Таким образом, базальной секреции бикарбонатов достаточно для нейтрализации раствора кислоты с pH равной 2.

Эффективность работы слизистого барьера по нейтрализации кислоты отражает градиент pH между просветом желудка, поверхностью клеток эпителия, цитоплазмой этих клеток и кровью (рис. 2). Если у здоровых людей pH в просвете желудка составляет 2, на поверхности слизистых клеток pH 6, внутри слизистой pH равняется уже 7, а в кровотоке – 7,4. Когда секреция НСО3- подавляется или усиливаются процессы протеолиза слизи (что наблюдается при приеме НПВП), внутриклеточный ацидоз может привести к некрозу клеток слизистой.

Секреция бикарбонатов в двенадцатиперстной кишке

Энтероциты тонкой кишки, так же как эпителиальные клетки желудка, секретируют НСО3- в неактивный слой посредством описанных активных ионообменных механизмов. Однако в отличие от эпителия желудка эпителиальные клетки двенадцатиперстной кишки могут дополнительно секретировать бикарбонаты еще двумя пассивными проводниковыми путями: 1) через проводники апикальной мембраны из цитоплазмы в просвет кишки и 2) по межклеточным проводникам из интерстициальных тканей в просвет кишки. Последний путь возможен благодаря менее плотным по сравнению с желудком соединениям между соседними клетками эпителия. В двенадцатиперстной кишке 40% объема продукции бикарбонатов приходится именно на проводниковый путь секреции. Эти множественные процессы позволяют дуоденальной слизистой секретировать на несколько порядков больше анионов НСО3- на грамм ткани, чем секретирует слизистая желудка. И, наконец, соседние органы пищеварения добавляют НСО3- ионы в просвет кишки в составе желчи и панкреатического сока. Поджелудочная железа и печень секретируют по 60 ммоль НСО3- в сутки каждая. Таким образом, просвет двенадцатиперстной кишки получает примерно столько же анионов НСО3- в день, сколько в него поступает из желудка катионов Н+. Соответственно значение pH в просвете пилорического сфинктера может быть равным 2, но уже через несколько сантиметров внутри просвета двенадцатиперстной кишки pH поднимается до 7–8.

Секреция бикарбонатов дуоденальной слизистой усиливается в 3 раза при прямом контакте клеток с ионами Н+, однако у пациентов с дуоденальными язвами эта реакция ослаблена.

В основе регуляции секреции бикарбонатов лежит центральная парасимпатическая стимуляция ацетилхолином, высвобождающимся при раздражении вагуса. Кроме того, гастродуоденальная секреция НСО3- стимулируется местным высвобождением простагландинов, допамином и VIP в ответ на первичное раздражение соляной кислотой. При этом наиболее мощным стимулом секреции бикарбонатов является снижение pH в просвете желудка ниже 2. Секреция бикарбонатов подавляется симпатической нервной стимуляцией.

Микроциркуляция крови в слизистой оболочке

Третью линию защиты эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки создает микроциркуляторное русло крови. Слизистая оболочка желудка обильно снабжена ветвящейся сетью кровеносных капилляров.

Микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой обеспечивает снабжение эпителиальных клеток водой, кислородом, питательными и буферными веществами, без которых клетки не могли бы секретировать НСО3- и слизь. При этом ток крови направлен таким образом, что эпителиальные клетки получают кровь, которая уже прошла в непосредственной близости от париетальных клеток. Секреция соляной кислоты париетальными клетками в просвет желудка усиливает кровенаполнение слизистой и вызывает мощной приток с кровью щелочных соединений, что обеспечивает адекватную секрецию бикарбонатов клетками поверхностного эпителия. Капиллярная сеть осуществляет и дренирующую функцию, отводя в общий кровоток ионы Н+, проникшие в слизистую.

Если стимуляция желудочной секреции вызывает значительное усиление местного кровоснабжения, то уменьшение кислотной продукции снижает местный кровоток и, теоретически, делает слизистую оболочку более уязвимой к воздействию факторов агрессии, что со всей очевидностью подтверждается в клинической практике.

b-Адренергическая стимуляция, гистамин, вазоконстрикторы и окись азота являются основными стимуляторами кровенаполнения слизистой. Напротив, a-адренергическая стимуляция, вазоконстрикторные простагландины, индометацин, тромбаксан, лейкотриен В4 и фактор, активирующий тромбоциты, снижают кровоток в слизистой оболочке желудка. Любое резкое уменьшение тока крови, например при геморрагическом шоке, вызывает острую местную ишемию слизистой, что является основным механизмом образования острых стрессорных язв желудка при кровопотерях. Тяжелая и длительная ишемия, продолжающаяся около 30 мин, опустошает сосуды гастродуоденальной слизистой, вызывает некрозы и десквамацию эпителиальных клеток, выстилающих просвет желудка и двенадцатиперстной кишки.

Цитопротекция

В узком смысле этот термин был предложен

A. Robert в 1979 г. при открытии и изучении способности простагландинов предотвращать или смягчать повреждения слизистой желудка, вызванные некротизирующими факторами. В последующем цитопротекцией стала называться способность и других эндогенных веществ (глютатион, окись азота и др.) или лекарственных препаратов (мизопростол, сукралфат, антациды, препараты висмута и др.) предотвращать или смягчать повреждения гастроинтестинальной слизистой, вызванные различными вредными или ядовитыми химическими веществами (этанол, НПВП, гипоксия и др.).

Арахидоновая кислота, которую синтезируют эпителиальные клетки желудка, является исходным соединением для синтеза простагландинов с помощью фермента циклооксидазы и синтеза лейкотриена с помощью липооксидазы. Цитопротекция PGs определяется их способностью стимулировать продукцию НСО3- и слизи, усиливать кровоток в слизистой оболочке, подавлять обратную диффузию ионов Н+ из просвета желудка в клетки эпителия и стимулировать реституцию поверхностного эпителия, вызванную повреждением. Кроме того, PGs доказали способность усиливать приток серозной жидкости к тканям слизистой оболочки желудка, при их повреждениях. Это приводит к своеобразному растворению или разведению концентрации токсических веществ в тканях стенки желудка и является еще одним механизмом защиты слизистой с помощью так называемой “гистодилюции”.

Заключение

В заключение необходимо остановиться на вопросе этиологии язвенной болезни. За время изучения этого заболевания было предложено много различных теорий язвообразования, в том числе наибольшую популярность имели представления о том, что основную роль в возникновении гатродуоденальных язв играют психологические факторы или различные диетические пристрастия, например чрезмерное употребление острой пищи. Тем не менее ни одна из этих теорий так и не получила достаточно достоверных научных доказательств.

К настоящему времени доказаны три основные причины язвенной болезни, для каждой из которых определены и, в той или иной степени, изучены патофизиологические механизмы ее развития: 1) местная инфекция бактериями H. pylori; 2) гиперсекреторный синдром, например, при гастриноме; 3) прием НПВП.

Язвенная болезнь развивается при этом далеко не у всех лиц, подвергающихся воздействию этого этиологического фактора, а только у тех из них, у которых защитные механизмы, в силу тех или иных причин (так называемые предрасполагающих факторов), оказались недостаточными или подавленными. Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты вызывает острое повреждение, острое или хроническое воспаление, развитие эрозии (поверхностного повреждения слизистой) и/или образование язв (глубокого повреждения, проникающего до мышечного слоя слизистой).

Своевременная диагностика ведущего патогенетического фактора развития язвенной болезни в настоящее время позволяет осуществлять эффективное лечение этого заболевания. Эрадикация (уничтожение) инфекции у больных H. pylori, ассоциированной язвенной болезнью с помощью современных ингибиторов желудочной секреции в сочетании с антибиотиками, является доказанным эффективным подходом к лечению заболевания, так как позволяет не только добиться быстрого купирования болевого синдрома и заживления язвы, но и, что особенно важно, останавливает процесс рецидивирования, а следовательно, снижает риск развития осложнений. При этом антисекреторные препараты продолжают играть главенствующую роль в лечении больных язвенной болезнью и обязательно должны включатся в современные схемы эрадикации, где они выполняют многообразные функции. Более того, эффективность антигеликобактерной терапии напрямую связана с эффективностью и мощностью применяемого в схемах эрадикации антисекреторного препарата. Поэтому в настоящее время рекомендуется в качестве препаратов выбора включать в антигеликобактерную терапию блокаторы протонного насоса.

Выдающимся достижением в создании лекарственных средств, понижающих секрецию желез желудка, следует признать синтез производного замещенного бензимидазола — омепразола (Лосек), с которого началось изучение и применение принципиально нового типа препаратов, угнетающих функцию протонного насоса, которым является фермент — Н+ К+-АТФаза мембраны париетальных клеток желудка. Несмотря на разработку и появление новых препаратов этой группы (лансопразола, пантопразола, рабепразола), омепразол остается на сегодняшний день «золотым стандартом», с которым сравнивают эффективность других антисекреторных средств. В результате проведения многочисленных рандомизированных мультицентровых двойных слепых плацебо контролируемых клинических испытаний было доказано, что омепразол превосходит блокаторы Н2-рецепторов гистамина в отношении скорости купирования болевого синдрома, заживления язв желудка и двенадцатиперстной кишки, эффективности антигеликобактерного лечения в комбинации с антибиотиками. При лечении Н. рylori — неассоциированной язвенной болезни с выраженным гиперсекреторным синдромом и НПВП-ассоциированных гастродуоденальных язв омепразол (Лосек) в качестве монотерапии остается ведущим, наиболее эффективным лекарственным препаратом.

Литература

1. Allen A., Newton J., Oliver L. et al. Mucus and H. Pylori. Y Physiol & Pharmacol 1997; 48: 297–305.

2. Davenport H., Warner H., Code C. Functional significance of gastric mucosal barrier to sodium. Gastroenterology 1964; 47: 142–52.

3. Denker B., Nigam S. Molecular structure and assembly of the tight function. Am J. Physiol Jan 1998; 274 (1 Pt. 2): F1–9.

4. Flemstrom G. Gastric and dodenal mucosal bicarbonate secretion. In: Phisiology of the gastrointestinal tract. 2nd ed. ., edited by L.R. Johnson and J.H. Walsh. New York, Raven 1987; p. 1011–29.

5. Laboisse C., Jarry A., Branka J. et al. Recent aspects of the regulacion of intestinal mucus secretion. Proc Nutr Soc 1996; 55: 259–64.

6. Modlin I., Hunt, Poulsom R. Trefoil peptides: mitogens, motogens or mirages? J. Clin Gastroenterol 1997; 25 (Suppl. 1): S94–100.

7. Wallace J., Granger D. The cellular and molecular basis of gastric mucosal defense. FASEB J 1996; 10: 731–40.

Омепразол –

Лосек (торговое название)

(AstraZeneca)

.

Этиология и патогенез язвенной болезни желудка

Язвенная болезнь желудка является хронической патологией, отличающейся появлением дефекта ткани в его стенках. Данное заболевание имеет длительное течение с сезонными обострениями.

Этиология

Ранее считалось, что язвенную болезнь желудка вызывает чрезмерное образование соляной кислоты его слизистой оболочкой. А предрасполагало к этому процессу неправильное питание, затяжные стрессы, вредные привычки.

 

Но ученые долго не могли объяснить, почему язвы иногда образовывались при пониженной секреции соляной кислоты и правильном образе жизни. И вот, в 1984г. австралийскими учеными Барри Маршаллом и Робином Уорреном был обнаружен необычный вид микробов, обитающий на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Ему дали наименование Хеликобактер пилори (Helicobacter pilori), а ученым в 2005г. присудили Нобелевскую премию.

На сегодняшний день этот микроорганизм принято считать главной этиологической причиной язвенной болезни желудка, а также одной из важнейших причин развития злокачественных новообразований желудка.

Патогенез язвенной болезни желудка

Развитие язвенной болезни желудка представляется последовательным процессом, при котором агрессивные факторы слизистой оболочки преобладают над защитными.

 

Уже отмечалось, что Хеликобактер пилори признан основным фактором, инициирующим язвообразование. Непосредственный вред, наносимый организму данным микроорганизмом можно представить в виде следующих патологических процессов:

• непосредственное разрушение слизистой желудка вследствие размножения клеток;
• стимуляция избыточной выработки соляной кислоты;
• провоцирование аутоиммунного воспаления слизистой желудка;

 

К опосредованному или непрямому вреду, наносимому организму Хеликобактером можно отнести:

• ослабление защитных свойств слизистой оболочки желудка, путем подавления продуцирования слизи;
• нарушение кровообращения в слизистой оболочке.

Возникновение язвы желудка, в тоже время не исчерпывается воздействием только Хеликобактер пилори. Развитию заболевания и усугублению тяжести его течения также способствует неправильное питание, острые приправы, чрезмерно горячие или холодные блюда, избыточное употребление алкогольных напитков и табакокурение.

 

Оказывают значимое влияние и заболевания внутренних органов (особенно органов пищеварения).

Описывая развитие язвы желудка, нельзя не уделить внимание такому важному фактору, провоцирующему и усугубляющему патологический процесс, как затяжной нервный стресс.

 

Хронический стресс активирует гипоталамо-гипофизарную систему, что ведет к усилению выработки глюкокортикоидов, а они сами по себе воздействуют на слизистую желудка, как нестероидные противовоспалительные средства, приводя к ее повреждению и образованию язв.

Помимо этого, при стрессе нарушается функционирование вегетативной нервной системы, усиливается тонус блуждающего нерва, что способствует повышенной выработке соляной кислоты в желудке и разъеданию слизистой.

Язвенная болезнь желудка. Этиология, патогенез, лечение

Язвенная болезнь (ЯБ) представляет чрезвычайно сложную медицинскую научную проблему, которая и в настоящее время до конца еще не решена.

Язвенная болезнь относится к числу широко распространенных внутренних заболеваний. Так, по данным мировой статистики, она охватывает 6–10 % населения экономически развитых стран. Например, в Германии почти каждый десятый взрослый житель может заболеть язвенной болезнью (L. Demerbach, 2006).

У здоровых людей имеется равновесие между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. К факторам агрессии относят кислотно-пептический фактор, моторно-эвакуационное расстройство, желчные кислоты, изолецитины, кишечные и панкреатические ферменты при дуоденогастральном рефлюксе, экзогенные воздействия и др. Факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны — слизь, бикарбонаты, активная регенерация слизистой оболочки, достаточный кровоток слизистой гастродуоденальной зоны, эндогенные простагландины, содержащиеся в слизистой оболочке желудка, и др. Патогенез язвенной болезни сложен и до конца не изучен. Однако ученые единодушны в том, что конечным звеном ульцерогенеза является несоответствие между факторами кислотной агрессии желудочного сока и элементами защиты слизистой оболочки желудка (Я.С. Циммерма н, 1983; Логинов и соавт., 1993; А.Р. Златкина, 1994; Ф.И. Комаров, В.Т. Ивашкин, 1997; K.G. Wormstain, 2000).

Впервые в 1983 г. австралийские ученые I.R. Waren, B.I. Marshall в биологическом материале, взятом из слизистой желудка больных хроническим гастритом, обнаружили спиралевидные бактерии, впоследствии названные ими Helicobacter pylori (НР). H. Wulffen et al. (1986), I.R. Lambert et al. (1987), О.Н. Минушкин и соавт. (1988) и др. выявляли высокую степень инфицированности пациентов НР, которая колебала сь в пределах 73–95 % при дуоденальной язве, 69–83 % при желудочной язве и 30–60 % при хроническом гастрите.

Диагностика обострения заболевания не вызывает затруднений, так как в большинстве случаев симптоматика типичная (Т.Л. Лапина, 2002). При дуоденальной локализации язвы это поздние (через 1,5 ч после еды), ночные голодные боли в эпигастральной области или правом подреберье, которые проходят после еды, приема антацидных препаратов, ранитидина, препаратов омепразола. Рвота кислым содержимым желудка может возникать на высоте болей, после чего пациент испытывает облегчение (некоторые больные самостоятельно вызывают рвоту для уменьшения болей). Ранние боли (возникают через 0,5–1 ч после еды) более характерны при локализации язвы в проксимальных отделах желуд ка. Неспецифические диспептические проявления язвенной болезни включают тошноту, изжогу, отрыжку. Естественно, бывают случаи и с нетипичными симптомами, что не исключает данного диагноза: отсутствие характерной связи болевого синдрома с приемом пищи, сезонности обострений. Так называемые немые обострения заболевания даже сейчас сложно заподозрить и правильно распознать (Н.К. Марков и соавт., 2006).

Широкое распространение эзофагогастродуоденоскопии облегчило диагностику язвенной болезни, так как позволило визуализировать морфологический субстрат — язву слизистой оболочки или рубцово-язвенную деформацию.

Язвенную болезнь, начавшуюся и развивающуюся в пожилом и старческом возрасте, называют поздней язвенной болезнью. Она реже имеет четкую сезонность обострения. В течении старческих язв выделяют четыре варианта: болевой, диспептический, смешанный и латентный. Интенсивность болевого синдрома преимущественно умеренная, отсутствует зависимость между приемом пищи и возникновением боли. В ряде случаев болевой синдром полностью отсутствует (немые калезные язвы). В таких случаях первым симптомом может быть обильное профузное желудочное кровотечение. У больных этого возраста преобладает диспептический синдром (изжога, отрыжка, тошнота и др.) над болевым (И.И. Грищенко, 1999). Величина язвенного дефекта колеблется от одного до нескольких сантиметров — большие, гигантские калезные язвы (И.В. Козловский, 1982). У больных язвенной болезнью пожилого и старческого возраста чаще наблюдаются осложнения — глубокая пенетрация, кров отечение (Н.Н. Велигоцкий, А.И. Дерман, 1982; Ш.С. Мачавариани и соавт., 1982; С.С. Хорашенко, 2000 и др.).

В распознавании язвенной болезни наряду с клиникой ведущее место также принадлежит эндоскопическому методу; в некоторых случаях, когда вышеназванный метод противопоказан или больной его не переносит, — рентгенологическому методу.

При эндоскопическом исследовании обязательно взятие нескольких биоптатов из различных участков краев язвы желудка как перед лечением, так и при контроле в процессе лечения с последующим гистологическим исследованием (подтверждение доброкачественного характера).

В последнее десятилетие отмечается неуклонный рост числа заболеваний органов пищеварения у детей (А.Н. Елагинцев, 2003). Среди хронической патологии пищеварительной сис темы особое место занимают поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, на долю которых приходится 70–75 % гастроэнтерологических заболеваний у детей.

Как уже было подчеркнуто, НР играет важную роль в ульцерогенезе. К сожалению, и в детском возрасте эта проблема не менее актуальна. Кроме того, учитывая особенность течения данной патологии у детей, становится понятной важность адекватного лечения и возможной профилактики. Естественный источник хеликобактерной инфекции — прежде всего человек, причем инфициро вание происходит обычно именно в детском возрасте. Хеликобактерная инфекция коварна еще и тем, что передается от человека к человеку настолько легко, что опасность заражения существует даже при обычных бытовых контактах. Достаточно выпить из той же чашки, что и ребенок, или поцеловать его. Болезнь очень быстро может распространиться на всю семью пациента. Именно поэтому гастроэнтерологи сегодня констатируют всплеск заболеваемости хеликобактерной инфекцией в детском возрасте.

Клинические проявления присутствия в организме хеликобактерной инфекции у детей разнообразны: от незначительных симптомов желудочной диспепсии (тошнота, тяжесть в желудке после еды, запах изо рта, боли в подложечной области, изжога, немотивированная потеря веса, потеря аппетита) до выраженного болевого синдрома. Однако следует отметить, что в последнее время часто наблюдается так называемое бессимптомное течение заболевания, когда ребенок не предъявляет никаких жалоб. Но при дополнительных методах обследования у маленьких пациентов обнаруживаются выраженные изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поэтому настоятельно рекомендуется проводить обследование детей на хеликобактерную инфекцию в следующих случаях (А.В. Мызин, 1999):

— у ребенка в течение более 14 суток отмечаются боли в животе неясного генеза;

— ранее был выявлен гастрит или язвенная болезнь, но не проводилось обследование на НР;

— ближайшие родственники ребенка страдают гастритами или язвенной болезнью;

— у ребенка есть родственники в первом поколении, страдающие опухолями желудка.

Пройти повторное обследование на НР следует после проведенного лечения для выявления его эффективности.

Необходимо сказать несколько слов и о связи между приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и повреждениями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). У пациентов с ревматоидным артритом или остеоартрозом, принимающих НПВС, язвообразование отмечается в 15–20 % случаев. Практически все случаи язвообразования начинаются с формирования мелких эрозий слизистой оболочки желудка с дальнейшим усугублением состояния. Осложнения язвенной болезни (например, кровотечение и перфорация) гораздо чаще встречаются у лиц, принимающих эти препараты, по сравнению с лицами, не принимающими их. Суммарный риск поражения ЖКТ у принимающих НПВС пациентов приблизительно в 3 раза выше, чем в контроле. У пожилых пациентов (старше 60 лет) такой риск увеличивается пятикратно, тогда как у молодых пациентов — немногим более чем в 1,5 раза.

Консервативное лечение язвенной болезни

Достигнутые в последние годы успехи в изучении патогенеза язвенной болезни, связанные, прежде всего, с выявлением Helicobacter pylori, заставили коренным образом пересмотреть существовавшие прежде подходы к фармакотерапии данного заболевания. Так, сейчас уже не может считаться научно обоснованной ни одна схема противоязвенного лечения, если она не предполагает обязательного проведения эрадикации HP в слизистой оболочке желудка. В подавляющем большинстве работ, посвященных проблемам фармакотерапии язвенной болезни, затрагиваются те или иные аспекты эрадикационной терапии. Среди многих задач, которые приходится решать в ходе противоязвенного лечения, наиболее важными представляются следующие: купирование симптомов обострения язвенной болезни (болей и диспептических расстройств), достижение (в возможно более короткие сроки) рубцевания язвенного дефекта и предупреждение последующего возникновения рецидивов заболевания. Антихеликобактерная терапия при всей ее исключительной важности решает лишь третью задачу, способствуя существенному снижению частоты рецидивов язвенной болезни в течение года с 70 до 4–5 % (G. Misiewicz, A. Harris, 1995). При проведении антихеликобактерной терапии не ставится задача купировать боли и диспептические расстройства (более того, последние могут возникнуть в ходе ее проведе ния). Не следует стремиться добиться заживления язвенного дефекта посредством эрадикации НР, да и достичь этого за 7 дней (а именно такова сейчас продолжительность многих схем эрадикационного лечения) невозможно даже теоретически. Упомянутые задачи решаются с помощью базисной терапии, проводимой не антихеликобактерными средствами, а противоязвенными лекарственными препаратами.

В настоящее время центральное место в ряду противоязвенных препаратов занимают ингибиторы протонного насоса (ингибиторы Н⁺-, К⁺-АТФазы париетальной клетки). Это объясняется тем, что их антисекреторная активность (а соответственно и клиническая эффективность) заметно превышает таковую других противоязвенных средств. Кроме того, ингибиторы протонного насоса создают благоприятную почву для проведения антихеликобактерной терапии, в связи с чем они входят сейчас в качестве обязательной составной части в большинство эрадикационных схем. Из препаратов этой группы в клинической практике в настоящее время широко применяется омепразол (Омеп, Sandoz^®). Накапливаясь в секреторных канальцах париетальной клетки, Омеп превращается в сульфенамид, который образует ковалентные связи с молекулами цистеина Н⁺-, К⁺-АТФазы, благодаря чему тормозится активность данного фермента. При язвенной болезни Омеп назначают, как правило, по 1 капсуле (20 мг омепразола) в сутки. При таком режиме приема препарата желудочное кислотовыделение в течение всех суток подавляется на 80–98 %.

По существу, блокаторы протонного насоса в настоящее время являются единственными препаратами, способными поддержать показатели внутрижелудочного рН на уроне выше 3,0 в течение более 18 ч в сутки и удовлетворяющими, таким образом, требованиям, сформулированным D. Burget и соавт. для идеальных противоязвенных средств (D.W. Burget, K.D. Chiverto n, R.H. Hunt, 1990).

Многоцентровые и метааналитические исследования показали, что ингибиторы протонного насоса являются на сегодняшний день самыми эффективными противоязвенными препаратами. У 69 % больных с дуоденальными язвами рубцевание язвенного дефект а происходит уже через 2 нед. терапии. Через 4 нед. лечения ингибиторами протонного насоса частота рубцевания язв двенадцатиперстной кишки составляет 93–100 %. Эти препараты дают хороший эффект и у больных язвенной болезнью, резистентных к терапии Н₂-блокаторами.

Безопасность ингибиторов протонного насоса при коротких (до 3 мес.) курсах терапии является очень высокой. При длительном (особенно в течение нескольких лет) непрерывном приеме данных препаратов у больных возникает гипергастринемия, прогрессируют явления атрофического гастрита, а у части пациентов может развиться узелковая гиперплазия эндокринных клеток (ECL-клеток) слизистой оболочки желудка, вырабатывающих гистамин.

К числу наиболее распространенных в настоящее время противоязвенных препаратов относятся и блокаторы Н₂-рецепторов. Сейчас в клинической практике применяются уже несколько поколений этих лекарственных средств. После циметидина, являвшегося в течение ряда лет единственным представителем Н₂-блокаторов, были последовательно синтезированы ранитидин, фамотидин, а несколько позже — низатидин и роксатидин. Высокая противоязвенная активность Н₂-блокаторов обусловлена, в первую очередь, их мощным ингибирующим влиянием на секрецию соляной кислоты. При этом антисекреторное действие после приема циметидина сохраняется в течение 4–5 ч, после приема ранитидина — 8–9 ч, фамотидина, низатидина и роксатидина — 10–12 ч. Блокаторы Н₂-рецепторов не только оказывают антисекреторное действие, но и подавляют базальную и стимулированную выработку пепсина, увеличивают продукцию желудочной слизи, секрецию бикарбонатов, улучшают микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, нормализуют гастродуоденальную моторику.

Антациды пациентам с язвенной болезнью обычно рекомендуют в качестве вспомогательных лекарственных средств, причем главным образом как симптоматическое средство (для купирования болей и диспептических расстройств). Отношение же многих гастроэнтерологов к возможности применения антацидов при лечении язвенной болезни в качестве основных лекарственных препаратов до настоящего времени остается скептическим: считается, что эти препараты по своей эффективности значительно уступают другим противоязвенным средствам. Кроме того, высказывалось мнение, что для курсового лечения обострения язвенной болезни необходимы очень высокие дозы антацидов и их частый прием. Некоторые работы, опубликованные в последние десятилетия, позволили пересмотреть эту точку зрения. Представительные симпозиумы по клиническим аспектам антацидной терапии, проведенные на Бермудских островах (1991) и в Будапеште (1994), показали несостоятельность высказываемых опасений (W. Rosch, 1995). Частота заживления дуоденальных язв за 4 нед. лечения антацидными препаратами составила в среднем 73 %, что достоверно превышало эффе ктивность плацебо. Кроме того, установлено, что дозы антацидов, необходимые для заживления язв, оказались не такими высокими, как предполагалось раньше, и что при проведении курсовой терапии суточная дозировка антацидов может не превышать 200–400 мэкв. Пол ученные результаты дают возможность использовать антациды при базисном лечении обострений язвенной болезни в качестве средств монотерапии, но лишь при легком течении заболевания.

Для объективного анализа результатов противоязвенного лечения большое значение имеет строгое соблюдение протокола лечения обострения язвенной болезни, предусматривающего назначение выбранного препарата в соответствующей дозе, определенную продолжительность лечения, определенные сроки эндоскопического контроля, стандартные критерии оценки эффективности лечения.

Продолжительность курса лечения определяется результатами эндоскопического контроля, который проводится с двухнедельным интервалом.

Важным является вопрос о тактике фармакотерапии больных с труднорубцующимися язвами желудка. Труднорубцующимися (или длительно не заживающими) принято называть гастродуоденальные язвы, не рубцующиеся в течение 12 нед. Их частота, достигавшая прежде 10–15 %, после введения в клиническую практику ингибиторов протонного насоса сократилась до 1–5 %. В случаях недостаточной эффективности Н₂-блокаторов (ранитидина, фамотидина) наиболее целесообразным в настоящее время считается повышение их дозы в 2 раза или перевод больного на прием ингибиторов протонного насоса (например, Омепа 20 мг в сутки). Если же больной исходно получал ингибитор протонного насоса в общепринятой дозе (например, 20 мг Омепа, Sandoz^®), то ее увеличивают в 2–3 раза (т.е. доводят до 40–60 мг/сут.). Такая схема позволяет достичь заживления язвенного дефекта примерно у половины больных с труднорубцующимися язвами (M. Classen, H.G. Dammann, W. Schepp, 1991).

Таким образом, современная фармакотерапия язвенной болезни по-прежнему остается комплексной. Правильное сочетание базисных противоязвенных препаратов с эрадикационной антихеликобактерной терапией позволяет успешно решить основные задачи, стоящие перед врачом при лечении больного с обострением язвенной болезни: купирование клинических симптомов, достижение рубцевания язвы, предупреждение рецидивов после курсового лечения.

Подготовил А. Вислый
«Новости медицины и фармации»

Лечение язвенной болезни

Одна из важнейших составляющих эффективного лечения язвенной болезни (лечение язвы желудка) – своевременная и точная диагностика. Врачами клиники используется весь спектр современных методик лабораторной, функциональной (дыхательный ХЕЛИК-тест для определения инфицированности Нelicobacter pylori по выдыхаемому воздуху) и инструментальной (ультразвуковой, эндоскопической, рентгенологической) диагностики. Это позволяет установить точный диагноз и подобрать для Вас индивидуальную и наиболее эффективную схему лечения язвенной болезни.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь желудка (язва желудка) и двенадцатиперстной кишки — это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся возникновением локального язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, как правило, на фоне гастрита, вызванного инфекцией хеликобактер пилори (Helicobacter pylori).

Причиной развития язвенной болезния является нарушение равновесия между защитными и агрессивными факторами воздействующими на слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки.

К защитным факторам относятся — слизь, которая вырабатывается клетками слизистой, нормальное кровообращение, своевременное восстановление клеток слизистой оболочки.

К агрессивным факторам относятся — соляная кислота, вырабатываемая желудком, желчные кислоты, вырабатываемые печенью и поступающие в двенадцатиперстную кишку, заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

К преобладанию факторов агрессии приводят: присутствие хеликобактера (не менее 80 %), длительное нервно-эмоциональное перенапряжение, стрессы, дипрессии, тревожные состояния («стрессовая язва»), острые боли при тяжёлых травмах, ожогах, сопровождающиеся развитием травматического шока («шоковая язва»), наследственно-конституциональные особенности (1 группа крови), приём анальгина, аспирина, индометацина, избыточное потребление кофе, курение и злоупотребление алкоголем, острая пища.

Язвенная болезнь характеризуется чередованием периодов обострения (чаще весной или осенью) и ремиссии.

Симптомы язвенной болезни зависят от расположения язвы, длительности болезни, индивидуальной чувствительности больного к боли. Боль в эпигастральной области является основным симптомом язвы. При локализации язвы в желудке боли, как правило, возникают после еды, при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, напротив, возникают так называемые «голодные боли» при которых боль возникает натощак, а принятие пищи приносит облегчение боли.

---

Вы можете записаться на прием, позвонив нам по телефонам:  
8 (81368) 603-03-03 или 8 (81368) 535-66

Мы находимся по адресу г. Кириши, ул. Советская д. 24

Лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки – это хроническое заболевание, при котором на слизистой оболочке и близлежащих к ней тканях образуются дефекты. Она протекает с характерной болью в эпигастральной области, которая может развиваться натощак или через несколько часов после приема пищи. Заболевание может быть диагностировано и у ребенка. Именно поэтому при появлении первых признаков язвенной болезни, необходимо вовремя обратиться к специалисту. В клинике «АС Медикэл» ведется запись на консультацию к врачам, которые помогут своевременно диагностировать и вылечить патологию. Их услуги доступны по выгодной цене.

 

Этиология и патогенез

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки отличаются от других острых патологий разных отделов кишечника тем, что не излечиваются сразу же после удаления причины. Провоцировать их появление могут следующие факторы:

• стрессы,
• прием лекарств с гастротоксическим эффектом,
• патологии эндокринной системы,
• гастриномы.

Главной причиной развития язвенной болезни является инфекция, при которой в этих отделах кишечника и ЖКТ увеличивается концентрация хеликобактера (Helicobacter Pylori). При лабораторных исследованиях именно хеликобактер обнаруживается в желудочном соке и содержимом ДПК. Эта бактерия устойчива по отношению к желудочному соку и способна выделять патогенные вещества. Именно из-за нее на слизистой оболочке образуются очаги воспаления и язвы.

Помимо хеликобактера, провоцировать появление дефектов на слизистой оболочке данных отделов ЖКТ может повышенная секреция соляной кислоты, желчных кислот и пепсина.

 

Симптоматика

Язвенная болезнь желудка протекает со следующими характерными симптомами:

• острым болевым синдромом,
• уменьшением боли сразу после рвоты,
• ощущением тяжести в желудке,
• кислой отрыжкой и т.д.

Язва двенадцатиперстной кишки может протекать бессимптомно у детей и людей пожилого возраста. Симптомы могут меняться в зависимости от формы патологии. Например, одной из самых тяжелых форм язвенной болезни считается прободная. Зачастую она сопровождается перфорацией стенок. Лечение прободной формы проводится хирургическим способом.

В том отделе кишечника, где двенадцатиперстная кишка имеет округлую форму, часто развивается язва луковицы. Она тоже сопровождается острыми болевыми ощущениями. Боль также возникает после приема пищи. Особенностью патологии луковицы является то, что обострения наблюдаются в весенне-осенний период.

 

Диагностические мероприятия

Основными методами диагностики язвы желудка и двенадцатиперстной кишки являются:

• гастроскопия,
• биопсия,
• рентгенография,
• дыхательный тест,
• исследования крови.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить другие патологии желудка и ДПК, протекающие со схожими симптомами. В нашем центре жители Мариуполя и Донецкой области могут пройти эти и другие обследования по доступной стоимости.

 

Лечение

Лечением язвенной болезни должен заниматься врач-гастроэнтеролог. Именно он назначает строгую диету и медикаментозную терапию. Наиболее эффективными лекарствами считаются:

• ингибиторы протеиновой помпы;
• средства для подавления секреции пепсина,
• средства для снижения концентрации соляной кислоты;
• гастропротекторы;
• антибиотики.

Медикаментозное лечение должно проводиться не менее 10-14 дней. Если нет возможности вылечить язвенную болезнь с помощью лекарств, то проводится операция.

Пациент должен помнить, что традиционные и народные средства только сглаживают признаки патологии. Навсегда избавиться от язвы желудка и ДПК, а также предотвратить обострения, можно только с помощью медикаментозного лечения и соблюдения диеты. Судить об этом можно, исходя из отзывов пациентов, прошедших лечение в нашем центре.

 

Преимущества обращения к нам

Клиника «АС Медикэл» предоставляет жителям Мариуполя и Донецкой области комплекс медицинских услуг по доступным ценам. У нас работают высококвалифицированные специалисты, которые помогут вылечить язву желудка или двенадцатиперстной кишки и предотвратить развитие обострений у детей и взрослых.

Обращаясь к нам, вы можете рассчитывать на следующие преимущества:

• современные методы диагностики,
• эффективные способы лечения,
• профессионализм врачей,
• возможность изучать отзывы других пациентов,
• оптимальную стоимость обслуживания.

Свяжитесь с представителем клиники «АС Медикэл», чтобы воспользоваться услугами квалифицированных врачей по доступным ценам. Для жителей Мариуполя и Донецкой области запись на прием и консультацию ведется круглосуточно.

Язва желудка (K25) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Немедикаментозное лечение

Лечение ЯБЖ помимо назначения лекарственных препаратов должно включать и такие мероприятия, как диетическое питание, прекращение курения и употребления алкоголя, отказ от приема ульцерогенных препаратов (прежде всего, НПВП).

Диетическое питание должно быть частым, дробным, механически и химически щадящим. В основной массе случаев показано назначение диеты № 1 по М.И. Певзнеру. Физиологически неполноценные диеты №1а и 16 следует назначать лишь при резко выраженных симптомах обострения и на очень короткий срок.

 

Физиотерапевтические процедуры (грелки, припарки, парафиновые и озокеритовые аппликации, электрофорез с 5% раствора новокаина,  микроволновая терапия) являются дополнительными к фармакотерапии и рекомендуются больным только в фазу стихающего обострения язвенной болезни при отсутствии признаков язвенного кровотечения. Процедуры не проводят до полного подтверждения доброкачественного характера поражений.

Эрадикация Н.pylori с помощью какого-либо одного препарата недостаточно эффективна, поэтому ее обязательно проводят с применением комбинации

нескольких антисекреторных средств. Ту или иную схему считают эффективной, если она позволяет достичь эрадикации более чем в 80-90% случаев. В большинство схем антихеликобактерной терапии включают ингибиторы протонной помпы (сокр. ИПП, ИПН). Эти препараты, повышая рН желудочного содержимого, создают неблагоприятные условия для жизнедеятельности Н.pylori и повышают эффективность действия многих антихеликобактерных препаратов.

С учетом этих сведений, рекомендации последнего согласительного совещания «Маастрихт-III» (Флоренция, 2005) предусматривают в качестве терапии первой линии единую тройную схему эрадикации, включающую ИПП (в стандартных дозах 2 раза в сутки), кларитромицин (в дозе 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (в дозе 1000 мг 2 раза в сутки). Кроме того, данные рекомендации содержат важное уточнение, что указанную схему назначают, если доля штаммов H. pylori резистентных к кларитромицину, в данном регионе не превышает 20%.

Протокол эрадикационной терапии предполагает обязательный контроль эффективности, который проводится через 4-6 недель после ее окончания (в этот период больной не принимает никаких антибактериальных препаратов и ИПП).

При обнаружении Н. pylori в слизистой оболочке показано проведение повторного курса эрадикационной терапии с применением терапии второй линии с последующим контролем его эффективности также через 4 недели. Только строгое соблюдение такого протокола дает возможность надлежащим образом провести санацию слизистой оболочки желудка и предотвратить  риск возникновения рецидивов язв.

В качестве терапии второй линии применяется схема из 4 препаратов, включающая ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), препараты висмута в обычной дозировке (например, коллоидный субцитрат висмута по 0,24 г 2 раза в сутки), метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки) и тетрациклин (в суточной дозе 2 г). Схема квадротерапии сохраняет свою эффективность и в случаях устойчивости штаммов Н.pylori к метронидазолу.

В случае неэффективности схем эрадикации первой и второй линии консенсус «Маастрихт-III» предлагает несколько вариантов дальнейшей терапии. Поскольку к амоксициллину в процессе его применения не вырабатывается устойчивости штаммов Н.pylori, возможно назначение его высоких доз (по 0,75 г 4 раза в сутки, в течение 14 дней) в комбинации с высокими (4-кратными) дозами ИПП.

Другим вариантом может рассматриваться замена метронидазола в схеме квадротерапии фуразолидоном (по 100-200 мг 2 раза в сутки). Альтернативой служит применение комбинации ИПП с амоксициллином и рифабутином (в дозе 300 мг/сут) или левофлоксацином (в дозе 500 мг/сут). Оптимальным путем преодоления резистентности остается подбор антибиотиков с учетом определения индивидуальной чувствительности данного штамма H.pylori. 

 

С учетом резистентности к антибиотикам и прочих факторов были выработаны и приняты Х съездом НОГР 5 марта 2010 года «Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (4-ое московское соглашение)» которые включают следующее далее лечение.

Первая линия

 

Вариант 1

Трехкомпонентная терапия, включающая перечисленные ниже препараты, которые принимаются в течение 10-14 дней:

— один из ИПН в «стандартной дозировке» 2 раза в день +

— амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

— кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день) или нифурател (400 мг 2 раза в день).

 

Вариант 2

Четырехкомпонентная терапия, включающая в дополнение к препаратам Варианта 1 препарат висмута. Продолжительность также 10-14 дней:

— один из ИПН в «стандартной дозировке» +

— амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

— кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день), или нифурател (400 мг 2 раза в день) +

— висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза.

Вариант 3

 

Если у больного имеется подтвержденная внутрижелудочной рН-метрией атрофия слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией и ему, таким образом, нецелесообразно назначать кислотоподавляющие препараты (ИПН или Н2-блокаторы), применяется третий вариант (продолжительностью 10-14 дней):

— амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

— кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день), или нифурател (400 мг 2 раза в день) +

— висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день).

Вариант 4

 

Если пожилым больным невозможна полноценная эрадикационная терапия, применяют усеченные схемы.

Вариант 4А, длительность терапии — 14 дней:

— один из ИПН в «стандартной дозировке» +

— амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

— висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день).

Вариант 4Б: висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей в области желудка — короткий курс ИПН.

Вариант 5

 

При наличии аллергии к большому числу антибиотиков или если пациент отказывается от приема антибактериальных препаратов, назначают курс продолжительностью 14 дней без антибиотков: один из ИПН в «стандартной дозировке» + 30%-ный водный раствор прополиса (100 мл два раза в день натощак).

Эрадикация Н.рylori по схемам второй линии проводится в случае неуспеха терапии по одной из схем первой линии.

 

Вариант 1

 

Классическая четырехкомпонентная схема, длительность терапии 10-14 дней:

— один из ИПН в «стандартной дозировке» +

— висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) +

— метронидазол (по 500 мг 3 раза в день) +

— тетрациклин (500 мг 4 раза в день).

Вариант 2

Четырехкомпонентная схема, длительность терапии 10-14 дней:

— один из ИПН в «стандартной дозировке» +

— висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) +

— амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

Вариант 3

Четырехкомпонентная схема, длительность терапии 14 дней:

— один из ИПН в «стандартной дозировке» +

— висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) +

— амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

— рифаксимин (400 мг 2 раза в день).

Проводится только при отсутствии результата от эрадикации Н.рylori по второй линии и после определения чувствительности микроорганизма к определенным антибиотикам.

Хирургическое лечение

Показаниями к хирургическому лечению язвенной болезни в настоящее время  являются осложненные формы заболевания (перфорация и пенетрация язвы, развитие pубцово-язвенного стеноза привратника, малигнизация язвы). При соблюдении всех необходимых протоколов консервативного лечения случаи его неэффективности (как показание к операции) могут быть сведены до минимума. 

 

Лечение язвенной болезни у детей, также как и у взрослых, должно быть комплексным, включая режим, диетическое питание, медикаментозную и немедикаментозную терапию, а также предупреждение рецидивирования и развития осложнений.

Немедикаментозное лечение
В период интенсивных болей рекомендуется постельный режим. Диета должна быть механически, химически и термически щадящая для слизистой оболочки желудка. Из рациона питания исключаются острые приправы, ограничивается потребление поваренной соли и продуктов, богатых холестерином. Прием пищи необходимо осуществлять 4-5 раз в день. При обострении, которое сопровождается выраженными болями в животе, целесообразно назначение диеты №1 с последующим переходом на диету №5.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение назначается в зависимости от ведущего патогенетического фактора.

При формах заболевания, ассоциированных с H.pylori, терапию начинают с 10-14-дневного 3-компонентного курса эрадикации (например, омепразол+кларитромицин+метронидазол) с последующим 3-4-недельным курсом антисекреторных препаратов, обычно ингибиторов Н+, К+-АТФазы (омепразол, рабепразол, эзомепразол).

Через 4-6 недель после завершения курса эрадикации производится контроль ее эффективности (дыхательный хелик-тест). В случае неэффективности лечения через 4 месяца проводят повторный курс — квадротерапию второй линии (ингибиторы Н+, К+-АТФазы + Де-Нол + 2 антибактериальных препарата).

При H.pylori-негативной язвенной болезни желудка на фоне атрофического гастрита назначают пленкообразующие цитопротекторы — сукральфат (вентер, антепсин, алсукрал), коллоидный субцитрат висмута (де-нол).

При дуоденогастральном рефлюксе используют прокинетики — домперидон (мотилиум).

При лечении язвенной болезни желудка, связанной с длительным приемом НПВС, рекомендуют синтетические простагландины — мизопростол (арбопростил, энпростил, сайтотек, цитотект). Назначают таблетки по 0,2 мг 3 раза в день внутрь во время еды и перед сном.

В случае кровоточащей язвы желудка проводятся ЭГДС и эндоскопическая остановка кровотечения (диатермо- или лазерная коагуляция). Необходимо парентеральное введение кровоостанавливающих препаратов (викасол, кальций, адроксон), а также блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Внутрь назначают аминокапроновую кислоту с тромбином и адроксоном. При значительной кровопотере применяют переливание высокомолекулярных кровезаменителей, плазмы и в критических состояниях — трансфузию крови.

При адекватном лечении у детей заживление язв желудка происходит в течение 20-23 дней. На 2-3-й неделе терапии проводится контрольное эндоскопическое исследование. В случае отсутствия положительной динамики или медленного заживления дополнительно назначается даралгин. Этот препарат стимулирует процессы регенерации, улучшает микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка и обладает антистрессорным действием.

В процессе проведения эндоскопии применяются также местная лазеротерапия, орошение язвы солкосерилом, аппликации фибринового клея.

Физиотерапия  имеет вспомогательное значение при лечении язвенной болезни желудка. Назначаются электросон, электрофорез с бромом на воротниковую зону и с новокаином на эпигастральную область, КВЧ-терапия. В начале реконвалесценции после обострения применяются ДМВ-, СМВ-терапия, лазеротерапия на наиболее болезненную точку эпигастрия, немного позже — озокерит, парафин на подложечную область.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ЯБЖ у детей необходимо при развитии таких осложнений язвы желудка, как непрекращающееся массивное кровотечение, перфорация, пенетрация язвы, малигнизация.

симптомы, причины возникновения, лечение, диета

Язва желудка – одно из самых распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Это хроническая патология, при которой возникают дефекты в слизистой оболочке желудка. При несвоевременном лечении или полном его отсутствии может стать причиной инвалидности человека или даже гибели.

Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки страдают люди в возрасте от 20 до 65 лет. Мужчины от 25 до 40 лет болеют в 5-6 раз чаще женщин по той причине, что мужские половые гормоны косвенно повышают кислотность и агрессивность желудочного сока, а женские — понижают.

Строение человеческого желудка

Желудок – это орган пищеварительной системы, в котором скапливается пища, и под действием желудочного сока, подвергается первичному перевариванию с образованием кашицеобразной смеси.

Желудок по большей части располагается в верхней левой области брюшной полости. Определённой формой и размером желудок не обладает, так как они зависят от степени его наполнения, состояния его мышечной стенки (сокращённая или расслабленная) и возраста. Вместительность органа около 3 литров, длиной 21-25 см.

Желудок обладает двумя основными функциями:

• Секреторной. Выведение желудочного сока, который содержит необходимые компоненты для начальных этапов пищеварения и образования химуса (пищевого комка). За сутки примерно выделяется около 2 литров желудочного сока. При расстройстве секреторной функции желудка, у человека повышается кислотность, т.е. усиливается выделение соляной кислоты, либо снижается кислотность, сопровождаясь уменьшением выделение соляной кислоты.
• Моторной. Мышечный слой желудка сокращается, в результате чего происходит перемешивание пищи с желудочным соком, первичное переваривание и продвижение по двенадцатиперстной кишке.

Нарушения моторики желудка из-за нарушения тонуса его мышечной стенки приводит к нарушению пищеварения и эвакуации желудочного содержимого в кишечник. Это проявляется различными диспепсическими нарушениями (тошнота, рвота, вздутие, изжога и другие).

Механизм образования язвы желудка

Язва желудка, представляет собой дефект слизистой оболочки желудка, редко меньше 1см (иногда подслизистой), окружённый воспалительной зоной.

Наиболее частой причиной образования язв желудка и двенадцатиперстной кишки является инфекция Helicobacter Pylori. Различные факторы приводят к дисбалансу между защитными факторами (желудочная слизь, гастрит, секретин, гидрокарбонаты, слизисто-эпителиальный барьер желудка и другие) слизистой желудка и факторами агрессии (Helicobacter Pylori, соляная кислота и пепсин).

Под действием лечения, дефект зарастает соединительной тканью (образуется рубец). Участок, на котором образовался рубец, не обладает функциональной способностью (секреторной функцией).

Причины развития патологии

Бактерия Helicobacter Pylori (возбудитель язвы) – оказывает разрушающее действие на клетки слизистой желудка, разрушает местные факторы защиты. В результате чего образуется такой дефект, как язва. Заражение бактерией через слюну инфицированного человека (несоблюдение правил личной гигиены, использование немытой посуды после инфицированного человека).

Повышенная кислотность – развивается в результате усиленного выделения соляной кислоты, которая оказывает разъедающее действие на слизистую оболочку желудка, с последующим образованием дефекта.

Что влияет на образование язвы желудка?

• Нервно-эмоциональное перенапряжение приводит к повышению выделения желудочного сока (соляной кислоты).
• Генетическая предрасположенность к образованию язвы желудка.
• Курение, употребление алкогольных напитков, потребление кофе в больших количествах, никотин и этиловый спирт стимулируют образование желудочного сока, тем самым повышая кислотность.
• Наличие предъязвенного состояния: хронический гастрит, хроническое воспаление слизистой желудка.
• Нарушенный режим питания: еда в сухомятку, длительные перерывы между приёмами пищи приводят к нарушению выделения желудочного сока.
• Злоупотребление кислой, острой и грубой пищи.
• Длительный приём медикаментов, которые оказывают разрушительное действие на слизистую желудка.

Симптомы язвы желудка

• Болезненные ощущения. Боль при язве может беспокоить днём и ночью. Чаще всего боль при патологии проявляется во время голода. Она локализуется в верхних отделах живота, может уменьшаться или усиливаться сразу, или через время после приёма пищи в зависимости от места расположения язвенного дефекта.

Неприятные признаки язвы желудка могут быть настолько ярко выраженными, что появляется тошнотой или даже рвотой, которая усиливается с утра и проходит после приема пищи. Язва проявляет себя чаще в осенне-весенние периоды.

• Чувство тяжести в желудке. Человек часто начинает уменьшать порции еды, так как поглощение даже небольшого количества пищи, которая попадает на воспалённые участки слизистой желудка и язвы, может вызывать эти неприятные ощущения.
• Запах изо рта, налет на языке. Частые спутники любых воспалительных заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в том числе и гастрита (воспаления желудка), на фоне которого язвы чаще всего и появляются.

Диагностика язвы желудка

Диагностика типичной язвы желудка достаточно проста, проводится терапевтом или гастроэнтерологом. При осмотре врач определяет общее состояние пациента, выясняет жалобы, характер и особенности течения болезни, при пальпации уточняет границы болезненных зон и их характер.

Чтобы сформировать точное представление о состоянии здоровья пациента, врач может назначить общий анализ крови и инструментальное обследование. Чаще всего это эндоскопическое исследование (ЭГДС).

Процедура безопасна, длится несколько минут, сопровождается неприятными, но вполне переносимыми ощущениями. Позволяет обследовать верхние отделы желудочно-кишечного тракта, установить наличие и характер воспалительных и эрозивно-язвенных процессов, а также появление новообразований.

Лечение язвы желудка

Лечением язвенной болезни занимается терапевт или гастроэнтеролог. Оно направлено на устранение симптомов, заживление язв и ликвидацию причины этого заболевания с помощью диеты, изменения образа жизни и назначения медикаментов.

Медикаментозная терапия

Для избавления от инфекции Хеликобактер Пилори врач назначает антибиотики, а для снижения кислотности желудочного сока — кислотоснижающие препараты и др. Если язва желудка вызвана приёмом обезболивающих препаратов (НПВС) или иных медикаментов, которые могут спровоцировать развитие язвы, то врач подбирает пациенту другие препараты, у которых нет язвообразующего действия.

Сначала снимается боль с помощью обезболивающих. Принимаются препараты только при ощущении дискомфорта в желудке. Также прописываются энтеросорбенты, которые нейтрализуют негативное действие токсинов. Кроме того, больному необходимо пропить курс витаминов.

Питание

Важно при язве желудка не обострять симптомы при помощи вредных привычек. Нужно перестать курить и употреблять спиртные напитки. А также следить за своим питанием. При язве желудка должна быть назначена специальная диета.

Она предполагает полноценное питание, разделённое на 5-6 приёмов пищи в день. Ограничивается употребление сильных раздражителей желудочной секреции (кетчупов, острых специй), грубых продуктов и блюд. Пища готовится в основном протёртой, варится на пару или в воде, рыба и негрубые сорта мяса подаются кусками. Из рациона исключаются очень холодные и горячие блюда. Ограничивается приём поваренной соли.

Появление избыточного количества соляной кислоты в желудке ведет к тому, что возникают боли, пациента мучает изжога. Необходима вода, которая обладает ощелачивающим эффектом – при ее применении вредное воздействие соляной кислоты нейтрализуется.

Противоположная проблема – пониженная кислотность. В этом случае желудочного сока вырабатывается мало. Итог: пища плохо переваривается, возникает ощущение переполнения желудка.

Щелочные минеральные воды ускоряют обработку пищи и способствуют быстрому продвижению ее по желудочно-кишечному тракту.

Профилактика язвы желудка

При здоровом образе жизни, правильном питании, бережном отношении к своему здоровью вероятность появления язвы желудка крайне низкая. Как мы уже выяснили, к развитию язвы желудка приводят нарушения сна и питания, чрезмерно активный образ жизни, а также несоблюдение правил личной гигиены.

Если у родственников была язвенная болезнь, то независимо от жалоб рекомендована ЭГДС с определением кислотности желудочного сока, уточняющими биопсиями для определения инфекции H. Pylori и гистологическим изучением подозрительных участков хотя бы раз в 2 года.

Также нужно придерживаться здорового образа жизни: отказаться от вредных привычек, быть физически активным, спать ночью не менее 7 часов. Избегать стрессовых ситуаций, учиться правильно их воспринимать.

Регулярно посещать врача в рамках диспансеризации и устранять очаги хронической инфекции. Начиная с 25 лет раз в два года проходить плановое комплексное эндоскопическое обследование — ЭГДС с определением H. Pylori.

Где пройти диагностику и лечение язвенной болезни желудка в Красноярске?

Для вас работает частная медицинская клиника «Медюнион» на Никитина. Мы занимаемся профилактикой, диагностикой и лечением язвы желудка. Наши специалисты проведут комплексное обследование на новейших аппаратах, в стерильно чистых кабинетах.

Для записи заполните онлайн-форму обратной связи, указанную на сайте, или позвоните и уточните информацию по номеру телефона клиники 201-03-03.

Обзор истории, патогенеза и лечения перфоративной язвенной болезни с оценкой прогностической оценки у взрослых

Резюме

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, включая язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, составляет значительную часть пациентов, обращающихся за хирургическим мнением во всем мире. Концепция кислоты при язвенной болезни, которая лежала в основе лечения язвенной болезни, была революционизирована открытием антагонистов рецепторов H ₂ , что привело к принципу кислотосупрессивной терапии язвы двенадцатиперстной кишки, который последовал десятилетиям предпочтения хирургические вмешательства в виде резекции желудка, ваготомии и др.После того, как в качестве причинного фактора был обнаружен организм Helicobacter pylori , для лечения язвенной болезни был определен тройной режим приема лекарств, который затем был изменен на последовательную терапию, чтобы избежать устойчивости к антибиотикам. Это признание не завершило главу о язвенной болезни. Лечение язвенной болезни и ее осложнений остается хирургической проблемой. Все материалы для этого обзора были получены из различных поисковых систем в Интернете. Ссылки были сужены до 34 за счет исключения перекрестных ссылок, дублированных цитат, педиатрических исследований, отчетов о случаях, ятрогенных и злокачественных перфораций, а также включая ссылки на микробиологические, иммуногистохимические исследования и исследования с размером выборки более десяти.В этом порядке предпочтение отдавалось контролю случая, когортным исследованиям, проспективным / ретроспективным, метааналитическим исследованиям. В этой статье делается попытка сделать обзор всех аспектов лечения язвенной болезни.

Ключевые слова: шкала Бои , Helicobacter pylori, патогенез, язвенная болезнь, факторы прогноза, дыхательный тест на мочевину

Введение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, которые представляли серьезную угрозу для населения мира в последние два года веков с высокой заболеваемостью и смертностью.Развитие знаний об этиопатогенезе кислотно-кислотной болезни от кислотно-зависимого заболевания к инфекционному открыло эту тему для различных исследований, направленных на поиск наилучших возможных вариантов лечения этого заболевания. Открытие Helicobacter pylori продемонстрировало большой интерес к роли, которую играет этот микроб. Было обнаружено, что искоренение этого микроорганизма имеет первостепенное значение для минимизации осложнений язвенной болезни.

Ведение язвенной болезни и ее осложнений остается сложной задачей.Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), низкие дозы аспирина, курение, чрезмерное употребление алкоголя, эмоциональный стресс и психосоциальные факторы становятся все более важными причинами язв и их осложнений даже у пациентов с отрицательным результатом на H. pylori . Существуют и другие редкие причины язвенной болезни в отсутствие H. pylori , НПВП и аспирина.

Эпидемиологические исследования показывают очень сильную связь между инфекцией H. pylori и язвенной болезнью.Более половины населения мира имеет хроническую инфекцию H. pylori слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, но только у 5-10% развиваются язвы. Факторы, определяющие, будет ли инфекция вызывать заболевание, зависят от характера гистологических изменений, вызванных гастритом изменений гомеостаза желудочных гормонов и секреции кислоты, желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке, взаимодействия H. pylori со слизистым барьером, иммунопатогенеза, ульцерогенные штаммы и генетические факторы.

Лечение язвенно-кислотной болезни варьируется от использования антагониста рецептора H ₂ , ингибиторов протонной помпы (ИПП) до тройной химиотерапии и последовательного режима для H. pylori . Точно так же лечение перфорации варьируется от консервативного неоперативного подхода до хирургического.

Для оценки этих пациентов использовались различные прогностические факторы для прогнозирования смертности и заболеваемости, для которых система оценки Бои до сих пор является надежной системой. Некоторые системы оценки учитывают только дооперационные критерии, тогда как другие включают дооперационные, интраоперационные и лабораторные данные для оценки пациентов.

Материалы и методы

Источник данных

Данные, использованные авторами, были получены из Medline, Pubmed, Pubmed central (PMC), Google, онлайн-библиотеки Wiley, ссылки Springer, индийского журнала хирургии. Рисунки и таблицы были составлены из поисковых систем Интернета и изменены в простом формате интерпретации.

Критерии отбора

14036 ссылок первоначально были доступны с использованием слов «перфорация двенадцатиперстной кишки», « Helicobacter Pylori », «лекарственная терапия при язвенной болезни» в качестве ключевых слов поиска, из которых 1000 ссылок были включены в короткий список после исключения историй болезни, перекрестных ссылок, осложнения перфорации и дублирования цитат.Далее поиск был сужен до 60 ссылок за счет выявления статей, имеющих отношение к настоящему обзору. 34 ссылки были завершены без учета педиатрических исследований, ятрогенных, злокачественных перфораций и некоторых модулей на животных [].

Методология, использованная для поиска литературы

Предпочтение отдавалось контрольным случаям, когортным, проспективным, ретроспективным исследованиям и метаанализу именно в этом порядке.

Доступны ссылки за период 1982-2012 гг.

Исторические аспекты

История, вероятно, начинается с того, что То Ченг обнаружил перфорацию двенадцатиперстной кишки в 1984 году, когда он обнаружил перфорацию двенадцатиперстной кишки в сохранившемся теле 167 г. до н.э. в Китае.[1]

В 1670 году дочь короля Карла I, Генриетта-Анна, внезапно умерла в возрасте 26 лет, через день после того, как она жаловалась на боли в животе и болезненность. В связи с подозрением на отравление было проведено вскрытие, которое выявило перитонит и небольшое отверстие в передней стенке желудка [2].

В 1843 году Эдвард Крисп впервые сообщил о 50 случаях перфорации пептика и точно описал клинические аспекты перфорации, заявив: «Симптомы настолько типичны, что я не верю, что кто-то может не поставить правильный диагноз.Основная идея консервативного лечения пришла от Криспа, который отметил, что перфорация желудка заполнена спайками с окружающими внутренностями, что предотвращает утечку из желудка в брюшную полость. [2]

Йохан Микулич-Радецки (1850–1905) [2], которого часто называют первым хирургом, который закрыл перфорированную язвенную болезнь простым закрытием, сказал: «Каждый врач, столкнувшийся с перфорированной язвой двенадцатиперстной кишки или желудка или кишечника, должен рассмотрите возможность вскрытия брюшной полости, зашивания отверстия и предотвращения возможного воспаления путем тщательной очистки брюшной полости.

Метод консервативного лечения Тейлора, представленный в 1946 году, основан на теории о том, что эффективная декомпрессия желудка и непрерывный дренаж улучшают самовосстановление, что приводит к лечению с помощью назогастральной аспирации, антибиотиков, внутривенных жидкостей и в настоящее время тройной терапии H. pylori .

Пациентов, которые могут отреагировать на консервативное лечение, можно выбрать, выполнив гастродуоденограмму, как описано Донованом.

Целлан-Джонс и Грэм выступали за использование сальникового пластыря для закрытия язвенных перфораций.[3]

Feliciano [4] в 1992 году изложил пять решений, которые должны принимать хирурги при лечении перфорации желудка, а именно:

1. Показана ли операция?

2. Достаточно ли наложения сальника или требуется окончательная операция по поводу язвы?

3. Достаточно ли стабильно общее состояние пациента для окончательной операции по поводу язвы?

4. Какая операция при окончательной язве показана?

5. Должно ли наличие новых медицинских услуг влиять на выбор операции? Это было подтверждено Lagoo и др. .[4] в 2002 г. шестой точкой,

6. Следует ли выполнять операцию лапароскопическим или лапаротомическим способом?

«Барри Дж. Маршалл» и «Робин Уоррен», которые идентифицировали H. pylori , произвели революцию в лечении язвенной болезни [5,6]. В Маастрихтском консенсусном докладе III [7] изложены руководящие принципы химиотерапии H. pylori с применением тройной лекарственной схемы.

Некоторые гены H. pylori , такие как vacA и cagA, были идентифицированы как связанные с вирулентностью, которая может иметь клинические и эпидемиологические последствия.[8,9]

Сегодня операция по поводу язвенной болезни ограничивается лечением таких осложнений, как перфорация, кровотечение и т. Д. При перфорации язвенной болезни в отдельных случаях может быть назначено консервативное лечение. Если лапаротомия необходима, в подавляющем большинстве случаев достаточно простого закрытия, и этим пациентам больше не требуется радикальное хирургическое вмешательство [10]. Центр, располагающий оборудованием для лапароскопии и опытом, может выполнить лапароскопическое закрытие перфорации. [11]

Многие шкалы используются для прогнозирования смертности и заболеваемости при перфорации пепла.Все оценки, то есть оценка Боя, индекс перитонита Мангейма (MPI), оценка Американского общества анестезиологов, оценка острой физиологии и хронического здоровья (APACHE II) предсказывают смертность и используются до операции в системе оценок [12]. ]

Патогенез язвенной болезни

Патогенез язвенной болезни можно рассматривать как комбинированный сценарий, включающий дисбаланс между защитными факторами (слизисто-бикарбонатный слой, простагландины, клеточная регенерация, кровоток слизистой оболочки) и отягчающими факторами (соляная кислота, пепсин). , этанол, соли желчных кислот, лекарственные препараты).НПВП играют важную роль в патогенезе. [13,14]

Патологию можно разделить на три широкие категории: (1) H. pylori положительных (2) H. pylori отрицательных и не связанных с НПВП ( 3) Связанные с НПВП.

Существует тесная связь между инфекцией H. pylori и гастродуоденальными язвами. H. pylori вызывает воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка с индукцией цитокинов, происходящих из эпителия, преимущественно интерлейкина (IL) 8 и IL 1β.[15] Приток нейтрофилов и макрофагов в слизистую оболочку желудка с высвобождением лизосомальных ферментов, лейкотриенов (LT) и активных форм кислорода препятствует защите слизистой оболочки и стимулирует иммунопатогенетический процесс образования язв. H. pylori обладает очень высокой уреазной активностью, вырабатывая аммиак для защиты организма от кислой среды желудка. Производство щелочного аммиака бактериями на поверхностном эпителии и в железах антрального отдела не позволяет D-клеткам в железах определять истинный уровень кислотности, что приводит к несоответствующему высвобождению соматостатина и гипергастринемии.Уреаза катализирует выработку аммиака, когда большие концентрации приводят к образованию токсичных комплексов, таких как хлорид аммония, которые вместе с бактериальными фосфолипазами А и С нарушают богатый фосфолипидами слой слизистой оболочки, который поддерживает гидратацию слизистой оболочки и целостность эпителиального барьера желудка.

Метаплазия является важной предпосылкой для колонизации H. pylori эпителия двенадцатиперстной кишки, поскольку колонизация специфична и исключительно для эпителиальных клеток желудка.После колонизации островков метаплазии двенадцатиперстной кишки воспаленная слизистая двенадцатиперстной кишки становится более восприимчивой к атаке пептической кислоты и образованию язв.

Язвы могут существовать в отсутствие инфекции H. pylori и группы, не принимающей НПВС. Синдром Золлингера-Эллисона, истинно идиопатические язвы, язва Кушинга, высокодозная лучевая терапия верхних отделов брюшной полости попадают в эту категорию.

Язвы, вызванные НПВП [16] [], образуют важную подгруппу язв, возникающих из-за подавления синтеза простагландинов желудка.Простагландины важны для целостности слизистой оболочки. Подавление циклооксигеназы (ЦОГ 1 и ЦОГ 2), более того, ЦОГ 2, как предполагается, вызывает язву желудка. Известно, что присоединение нейтрофилов вызывает повреждение слизистой оболочки за счет высвобождения свободных радикалов кислорода, высвобождения протеаз и уменьшения капиллярного кровотока. Роль оксида азота (NO) и сероводорода (H ₂ S) в поддержании целостности слизистой оболочки желудка хорошо известна. NO и H ₂ S увеличивают приток крови к слизистой оболочке, стимулируют секрецию слизи и подавляют прилипание нейтрофилов.НПВП, ингибируют NO и H ₂ S. В нашей сельской местности НПВП определили как важный этиологический фактор из-за неизбирательного использования этих препаратов для лечения лихорадки, болей в суставах, остеоартрита коленных суставов.

Повреждение слизистой, вызванное нестероидными противовоспалительными препаратами

Дыхательный тест на углерод-13-мочевину [17] является дорогостоящим, но надежным диагностическим индикатором инфекции H. pylori . Желательно искать присутствие H. pylori , так как его легко искоренить.Этот тест проводится путем перорального введения 50 мг 13C-мочевины пациентам с массой тела менее 50 кг или 75 мг 13C-мочевины, если они весили более 50 кг, с 50 мг раствора полимера глюкозы в 7,5 мл воды перорально. . Образцы дыхания собираются на исходном уровне и через 15, 30, 45 и 60 минут. Обнаружение меченного изотопом диоксида углерода в выдыхаемом воздухе указывает на присутствие H. pylori . Тест на 100% чувствителен и специфичен на 97,6% через 30 мин с пороговым значением 3,5 дельта 13CO ₂ / мл.Отбор проб занимает 30 мин. Не требуется ни голодания, ни пробной еды. Однако предпочтительным методом диагностики H. pylori является взятие биопсии слизистой оболочки.

Иммунопатология язвенной болезни

Ответ на инфекцию H. pylori опосредуется высвобождением бактериального липополисахарида, который вызывает острый, а затем хронический иммунный ответ. Первоначально происходит полиморфно-ядерная инфильтрация, которая вместе с бактериальными продуктами стимулирует выработку IL 8, продукция которого стимулируется фактором некроза опухоли альфа (TNF-α) и IL-1, высвобождаемым макрофагами в ответ на бактериальный липополисахарид.Острый и хронический ответ обеспечивается Т-хелперами. Клетки Th2, которые способствуют воспалению и активируя кластер дифференцировки 8 ⁺ Т-клеток, приводят к образованию аутоантител и клеточно-опосредованному повреждению эпителия. Непрерывная секреция IL 8 из-за хронического течения инфекции приводит к повреждению слизистой оболочки и увеличению образования свободных радикалов. LT являются медиаторами повреждения слизистой оболочки, особенно при язвах, вызванных алкоголем, где LT B4, как известно, является сильнодействующим вазоконстриктором, вызывающим ишемию слизистой оболочки.Цитокины [18] играют важную роль в регуляции иммунной системы слизистых оболочек. Воспаление слизистой оболочки гастродуоденальной зоны приводит к высвобождению IL 1β, IL 2, IL 6, IL 8 и TNF, которые повреждают ткань слизистой оболочки. Уровни IL-1 повышаются при инфекции H. pylori , что вызывает ингибирование секреции желудочного сока и пепсиногена.

Балльные системы для перфорации пептика

Поскольку пептическая перфорация опасна для жизни, для прогнозирования смертности и заболеваемости были разработаны различные системы оценки [19,20].Некоторые системы принимают во внимание дооперационный статус, тогда как другие учитывают лабораторные параметры и интраоперационные данные для оценки. Мы считаем, что балльная система Боя по-прежнему выдерживает испытание временем и достаточно точно оценивает состояние пациента. Системы MPI, APACHE II, Hacetteppe содержат подробные параметры, которые необходимо изучить, чтобы получить оценку.

По нашему мнению, система оценок должна быть простой и должна оптимально прогнозировать исход при самой госпитализации с учетом только клинических параметров, чтобы родственники пациента могли высказать свое мнение о прогнозе, которое развеет любые сомнения.

Сопутствующее соматическое заболевание, предоперационный шок и длительные перфорации (более 24 часов) учитываются в шкале Бойса [].

Таблица 1

Температура, сатурация кислорода, артериальное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания и т. Д. Должны регистрироваться в шкале APACHE II с интерпретацией [].

Таблица 2

Оценка острой физиологии и хронического здоровья II балл

Система MPI учитывает тип перитонеального экссудата [], а шкала Хаджеттеппе учитывает заболевание, острую почечную недостаточность, количество лейкоцитов более 20 × 10 ⁹ / л, а также мужской пол [].

Таблица 3

Индекс перитонита Мангейма

Таблица 4

В большой серии, проведенной Ирвином, оценки, основанные на наличии шока, отсроченной презентации или сопутствующего заболевания, могли предсказать большинство послеоперационных смертей у пожилых людей, и Было высказано предположение, что стратификация риска и большая осторожность при использовании радикальных операций по поводу перфорированной язвы могут привести к снижению высокого уровня смертности у пожилых людей.

Подобным образом многие авторы наблюдали, что вероятность смерти можно предсказать с помощью шкалы Бои, тогда как оценка APACHE II лучше подходит для прогнозирования заболеваемости.Учитывая большое количество параметров, которые необходимо оценивать в шкале APACHE, это может быть невозможно во всех конфигурациях, особенно в нашей сельской местности, оценка Boey по-прежнему выдерживает испытание временем.

Обобщение всех систем оценки [21] приводит нас к выводу, что задержка в лечении, сопутствующее заболевание и наличие шока образуют порочную триаду смертности. Поскольку этим критериям удовлетворяет Бойс, оценка кажется достаточно показательной для заболеваемости и смертности. [22,23] Следовательно, для прогнозирования следует регулярно использовать систему оценок.

Медицинское лечение язвенной болезни

Медицинское лечение язвенной болезни произвело революцию с появлением антагонистов рецептора H ₂ , таких как ранитидин, с последующим открытием ИПП, то есть омепразола, и его новых поколений. Именно тогда было идентифицировано H. pylori и разработаны различные режимы ликвидации. Схема эрадикации H. pylori включала схему из трех препаратов []. Чтобы избежать устойчивости к антибиотикам, во многих странах используется последовательный режим [].Селективные ингибиторы ЦОГ 2 были введены для минимизации язв, вызванных НПВП. ИПП составляет основу язв, вызванных приемом НПВП. Мизопростол лучше, чем антагонист рецепторов H ₂ , в предотвращении язвы желудка. Существуют исследовательские проекты, в которых оценивается предпочтение использования более безопасных анальгетиков, основанных на предпосылке, что добавление высвобождающей части NO, H ₂ S к анальгетикам в форме [4- (нитроокси) -бутил- (2S) — 2- (6-метокси-2-нафтил) пропаноат] 3582, молекула 2- (ацетилокси) бензойной кислоты3 — [(нитроокси) метил] фениловый эфир] -4016 существенно снижает риск язвенной болезни.Частично они проводятся на животных и людях. [24,25,26] В нашем институте мы назначаем тройную терапию всем пациентам с язвенной болезнью и перфорацией в качестве средств для проведения дыхательного теста, а гистология и посевы H. pylori недоступны.

Таблица 5

Схемы эрадикации Helicobacter pylori

Таблица 5a

Ведение перфорированных пептических язв

В отношении лечения перфорации гастродуоденальных язв высказывалось множество мнений.

Язвы двенадцатиперстной кишки являются наиболее часто перфорируемыми язвами по сравнению с язвами желудка.Хирургия является основой лечения перфорации. Это можно сделать с помощью лапароскопии или открытой лапаротомии.

Консервативное лечение, известное как метод Тейлора [27], включает аспирацию через зонд Райлса, антибиотики, внутривенное введение жидкости и в настоящее время тройную терапию против H. pylori . Пациентов, которые могут реагировать на консервативное лечение, можно определить, выполнив гастродуоденограмму, как описано Донованом и др. [28], и не выявить утечки. Рандомизированное исследование показало, что у пациентов с перфорированной язвенной болезнью можно безопасно разрешить начальный период консервативного лечения при тщательном наблюдении, за исключением пациентов старше 70 лет, поскольку такой период наблюдения может более чем в 70% случаев избежать необходимости в экстренном хирургическом вмешательстве. пациентов.[29] Однако это утверждение не будет иметь силы в случаях с длительным интервалом между перфорацией и операциями. В заключение неоперативный выбор следует делать только у хирургически непригодных пациентов.

Открытый ремонт влечет за собой закрытие перфорации пластырем Грэхэма или техникой Целлана-Джонса. Здесь мы хотели бы уточнить, что в первом случае использовался свободный сальниковый трансплантат, а во втором — сальниковый трансплантат на ножке. По нашему мнению, оментопексия на ножке предпочтительнее, так как пластырь остается жизнеспособным в течение более длительного периода.При более крупных перфорациях, которые определяются как перфорация размером более 3 см, выполняются серозные лоскуты тощей кишки или антрэктомия. Также важен хороший перитонеальный лаваж. Дренаж не снизит частоту скоплений жидкости в брюшной полости или абсцессов. [30] Тем не менее, мы рекомендуем использовать дренаж, так как он уменьшает токсические скопления в брюшине, что способствует раннему выздоровлению. Модели на крысах доказали, что трансплантаты сальника помогают заживлению язвы и предотвращают рецидив язвы из-за присутствия фактора роста фибробластов и трансформирующего фактора роста в месте трансплантата, что указывает на значительную роль в заживлении из-за большей противовоспалительной, повышенной ангиогенной активности и увеличения коллагена. Синтетическая активность.[31]

Показания к плановому хирургическому вмешательству при экстренной лапаротомии все еще не определены. Тем не менее, высокоселективная ваготомия рекомендована в тех местах, где заболевание проявляется на ранней стадии без сопутствующих факторов. Добавление окончательной хирургической процедуры, такой как Billroth I / II; ваготомия во время экстренной операции не является необходимой, поскольку она увеличивает время операции, особенно в сельской местности, где обращение в институт неизменно откладывается из-за плохих социально-экономических условий.При перфорации желудка [32] доступны варианты: первичное ушивание сальниковым пластырем или добавление окончательной процедуры вместе с закрытием. Достаточно констатировать, что простое закрытие связано с низкой смертностью и заболеваемостью. Резекцию следует ограничивать большими язвами и на ранних стадиях [33].

Лапароскопический ремонт имеет свои плюсы и минусы. Лапароскопическая процедура — это малоинвазивный инструмент. Преимущества лапароскопической пластики заключаются в уменьшении послеоперационной боли, меньшем использовании анальгетиков, сокращении времени пребывания в больнице.Кроме того, известно уменьшение числа раневых инфекций, взрыва живота и послеоперационной грыжи из-за небольших рубцов. Недостатками являются длительное время работы, более высокая частота повторных операций из-за утечки в месте ремонта и более высокая частота внутрибрюшных сборов, вызванных неадекватным лаважем, и не в последнюю очередь требует наличия специалиста. [11]

Новый метод, называемый методом штампа, в котором используется биоразлагаемый пластырь из лактид-гликолид-капролактона для закрытия перфорации с использованием клея Glubran 2 из н-бутил-2-цианоакрилат-2-октилцианоакрилата, одобренного для интракорпорального применения. использование находится на стадии испытаний на крысах, которые дали обнадеживающие результаты.[34]

Язва желудка — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Язвы желудка — это разрыв слизистой оболочки желудка, который проникает через мышечную оболочку и имеет диаметр более 5 мм. Когда происходят изменения в защитных механизмах желудка, это может вызвать изменения слизистой оболочки желудка, которые в конечном итоге приведут к эрозии, а затем и к изъязвлению. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение язвы желудка, а также объясняется роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Изложите эпидемиологию язвы желудка.

• Опишите роль Helicobacter pylori и НПВП в патофизиологии язвы желудка.

• Обзор использования ингибиторов протонной помпы при лечении язвы желудка.

• Обобщите важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной командой для распознавания тревожных симптомов и улучшения результатов для пациентов, страдающих язвой желудка.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Язвы желудка являются обычным клиническим проявлением в США и часто приводят к расходам в миллионы долларов на здравоохранение. Они представляют собой разрыв слизистой оболочки слизистой оболочки желудка, который проникает через слизистую мышечной оболочки и имеет диаметр более 5 мм. Важно понимать, что этот болезненный процесс можно предотвратить и вылечить. Пациентов можно лечить по-разному в зависимости от этиологии язвы желудка.У организма есть естественные способы защиты слизистой оболочки желудка от вредной кислой среды, которой является просвет желудка. Когда происходят изменения в этих защитных механизмах, это может привести к изменениям слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге приведет к эрозии, а затем и к изъязвлению. Защита слизистой оболочки желудка осуществляется с помощью простагландинов, слизистой оболочки, факторов роста и адекватного кровотока. Известные повреждающие факторы этого барьера включают курение, соляную кислоту, ишемию, прием НПВП, гипоксию, алкоголь и инфекцию Helicobacter pylori .

Этиология

Наиболее распространенная этиология язв желудка включает бактериальную инфекцию, вызываемую Helicobacter pylori , и потерю простагландинов желудка, связанную с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Менее распространенная этиология включает гипергастринемию (синдром Золлингера-Эллисона), вирусные инфекции, такие как ЦМВ, химиотерапия и лучевая терапия, обструкция выходного отверстия желудка, инфильтративные расстройства желудка, такие как злокачественные новообразования, курение сигарет и болезнь Крона.Общим фактором для всех этих этиологий является то, что они способствуют разрушению слизистого барьера и подвергают слизистую желудка разрушительному действию кислоты. [1]

Эпидемиология

Язвы желудка являются частью язвенной болезни, которая в течение всей жизни встречается у 5-10% пациентов, что, вероятно, является недооценкой болезни, поскольку у некоторых пациентов симптомы могут оставаться бессимптомными. Исследования показали, что распространенность язвы желудка увеличивается с возрастом и с увеличением продолжительности приема НПВП.Исследования показывают, что курение повышает относительный риск развития язвы желудка в 2,0 раза по сравнению с некурящими. Нет разницы между мужчинами и женщинами в распространенности язвы желудка. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в возрасте 60 лет составляет около 50% среди населения США. По оценкам, у 25% хронических пользователей НПВП разовьется язва желудка. [2]

Патофизиология

Патофизиология развития язвы желудка зависит от инсульта.Поскольку от 80 до 90% язв желудка возникает в результате использования Helicobacter pylori и / или НПВП, подробное обсуждение будет сосредоточено на каждом из них.

Во-первых, относительно Helicobacter pylori — эти бактерии колонизируют около 45-50% слизистой оболочки желудка во всем мире. Это бактерия, которой люди прививаются в раннем возрасте, особенно в развивающихся странах с более низким социально-экономическим статусом и переполненными домашними хозяйствами. Эти бактерии вызывают у хозяина воспалительную реакцию, которая приводит к эпителиальному ответу, дегенерации и травмам, известным как гастрит.Обычно у пациентов с этой инфекцией развивается пангастрит. Это повреждает высвобождение соматостатина в антральном отделе, что приводит к увеличению секреции гастрина, что стимулирует повышенное производство кислоты. Язвы желудка развиваются у тех, у кого бактерии остались в антральном отделе. Париетальные клетки более проксимального отдела тела желудка все еще обладают полной производственной способностью, предотвращающей возникновение язвы в этой области. Следует отметить, что не у всех пациентов с этой инфекцией наблюдаются симптомы; это зависит от вирулентности бактерий и других факторов риска хозяина.Распространенным фактором вирулентности бактерий является выработка cagA, что приводит к большему разрушению цитокиновых клеток и повреждению слизистых оболочек. [3]

НПВП — другая наиболее распространенная этиология, вызывающая язву желудка. Пациенты, которые принимают эти лекарства, имеют относительный риск развития язвы желудка в четыре раза по сравнению с людьми, которые этого не делают. Есть несколько механизмов, с помощью которых лекарства от НПВП приводят к изъязвлению. Сами препараты представляют собой слабые кислоты, когда они подвергаются действию желудочного сока.Они остаются в эпителиальных клетках и приводят к повышенной проницаемости клеток, что приводит к физическому повреждению клеток. Первичный механизм язв, вызванных НПВП, — это снижение синтеза простагландинов. НПВП подавляют фермент циклооксигеназу-1, который обычно увеличивает синтез простагландинов, что, в свою очередь, приводит к секреции бикарбоната желудка, образованию слизистого барьера, усилению кровотока в слизистой оболочке и ускорению восстановления и восстановления эпителиальных клеток после повреждения или гибели клеток.Препараты НПВП делают слизистую оболочку желудка более уязвимой для желудочной кислоты и пепсина. В целом, наиболее вредное физиологическое повреждение возникает в результате снижения желудочного кровотока и легкой ишемии, вызываемой им в слизистой оболочке желудка.

В целом патофизиология развития язвы желудка зависит от этиологии, но все они приводят к потере или повреждению целостности слизистой оболочки желудка.

Гистопатология

При гистопатологии можно увидеть основание язвы с четкими краями, проникающими через собственную мышечную оболочку в подслизистую основу.На поверхности эпителия часто присутствуют воспалительные образования. В подслизистой основе можно увидеть фиброз и утолщение кровеносных сосудов.

История и физика

Типичным представлением пациента с язвой желудка является боль в эпигастрии, которая усиливается во время еды. Это часто коррелирует с легкой тошнотой и ранним насыщением. Они часто описывают эту боль как острую или жгучую боль, которая обычно не проходит. Наиболее частая находка при физикальном осмотре — болезненность в эпигастрии.Эти симптомы могут сохраняться в течение недель или месяцев, прежде чем пациенты обратятся за медицинской помощью. У пациентов может наблюдаться кровотечение из верхних отделов ЖКТ. Врач должен спросить, есть ли у него черный дегтеобразный стул, гематемезис, рвота из кофейной гущи или ярко-красная кровь в прямой кишке. Важно помнить, что до 15% пациентов с ярко-красным ректальным кровотечением имеют быстрое кровотечение из верхних отделов ЖКТ.

При собеседовании с пациентом обязательно нужно спросить об использовании НПВП, пероральных антикоагулянтов, а также о язвенной болезни в анамнезе.

Оценка

При подозрении на язву желудка критически важно оценить гемодинамическую стабильность, поскольку они часто проявляются кровотечением из верхних отделов ЖКТ и могут иметь место геморрагический шок. Необходимые лаборатории включают BMP, CBC, PT / INR и липазу. Необходимо сделать рентген грудной клетки, чтобы проверить другие причины боли в эпигастрии. Пациентов часто обследуют на панкреатит с помощью компьютерной томографии брюшной полости.

Во время эндоскопии язвы желудка классифицируются по схеме классификации Форреста; это дает оценку риска кровотечения из язвы и помогает определить, какие язвы требуют эндоскопического лечения, такого как инъекционная терапия, прижигание или установка металлического или рассасывающегося зажима.Ниже представлена ​​система оценок. [3]

Классификация Форреста:

• Ia-струйное артериальное кровотечение, риск повторного кровотечения 90%

• Ib-кровотечение, 50% риск повторного кровотечения

• IIa-видимый сосуд, риск повторного кровотечения от 25 до 30%

• IIb — прилипший сгусток, риск повторного кровотечения от 10 до 20%

• IIc — черная точка в язве, риск повторного кровотечения от 7 до 10%

• III — на чистой основе, риск повторного кровотечения от 3 до 5%

Лечение / Лечение

Целью лечения и лечения язв желудка является, прежде всего, повышение pH желудочного сока и обеспечение возможности заживления слизистой оболочки желудка, что возможно при введении ингибиторов протонной помпы, таких как пантопразол.Следующим шагом должно стать решение продолжить EGD. Следует распознать тревожные симптомы, что сделает потребность в ФГДС более острой. Симптомы тревоги включают непреднамеренную потерю веса, кровотечение, возраст старше 50 лет, тошноту и рвоту. Если на EGD присутствует язва желудка, потребуется биопсия слизистой оболочки, окружающей язву, чтобы исключить гастрит, инфекцию Helicobacter pylori и злокачественное новообразование. Эти пациенты должны получать терапию ИПП два раза в день в течение 8 недель, а затем проходить повторную эндоскопию для подтверждения заживления.[4]

Если пациент принимает НПВП, их следует немедленно прекратить. Если результаты биопсии или лабораторного анализа положительны на инфекцию Helicobacter pylori , это состояние требует лечения антибиотиками и подтверждения ликвидации.

Если язва желудка кровоточит или имеет более высокую классификацию Форреста, можно использовать другие методы остановки и предотвращения кровотечения в будущем. Обычно эффективна инъекция адреналина с прижиганием, металлическим или рассасывающимся зажимом.

Хирургическое лечение может потребоваться, когда эндоскопическая терапия неадекватна или не показана. Показания к хирургическому вмешательству включают перфорацию, неконтролируемое кровотечение, серьезную непроходимость выходного отверстия желудка и язвы, не излеченные с помощью медикаментозной терапии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает другие причины диспепсии, такие как гастрит, хронический панкреатит, острый панкреатит, рак желудка и желчевыводящие пути.

Прогноз

В целом пациенты с язвой желудка чувствуют себя хорошо, если они продолжают лечение и избегают лекарств, усугубляющих течение болезни.

Осложнения

Наиболее частые осложнения, связанные с язвой желудка, включают желудочно-кишечное кровотечение, перфорацию, пенетрацию и обструкцию выходного отверстия желудка.

Консультации

Пациентам требуется направление гастроэнтеролога для диагностики и лечения этого заболевания.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентам с язвой желудка необходимо знать, что вызвало язву, и продолжать лечение. Им следует избегать приема НПВП, если это возможно.Если положительный результат на Helicobacter pylori , их необходимо обработать антибиотиками, а затем подтвердить уничтожение бактерий.

Жемчуг и другие проблемы

Наиболее частыми причинами язв желудка являются инфекция Helicobacter pylori и прием НПВП. Пациенты часто жалуются на боль в эпигастрии, которая усиливается во время еды. Это часто связано с тошнотой и ранним насыщением. Они часто проявляются кровотечением из верхних отделов ЖКТ. Этих пациентов необходимо обследовать, чтобы определить, когда им нужна ФГДС для диагностики язв.Рекомендуемое лечение — терапия ИПП и избегание известных триггеров. Пациенты с Helicobacter pylori имеют более высокий риск рака желудка, особенно лимфомы. Язвы классифицируются на основе классификации Форреста: Ia имеет худшую частоту повторного кровотечения, а III — самую низкую частоту повторного кровотечения.

Улучшение результатов группы здравоохранения

Чтобы обеспечить наилучшее лечение этих пациентов, им необходимо получить информацию о язве желудка на всех уровнях.Им необходимо услышать это от своих медицинских работников, медперсонала, фельдшеров и фармацевтов. После того, как их язва желудка зажила, им нужно избегать известных причин язв и использовать лекарства для их предотвращения.

Ссылки

1.

Scida S, Russo M, Miraglia C, Leandro G, Franzoni L, Meschi T., De ‘Angelis GL, Di Mario F. Связь между инфекцией Helicobacter pylori и ГЭРБ. Acta Biomed. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 40-43. [Бесплатная статья PMC: PMC6502218] [PubMed: 30561416]

2.

Kayali S, Manfredi M, Gaiani F, Bianchi L, Bizzarri B, Leandro G, Di Mario F, De ‘Angelis GL. Helicobacter pylori, пути передачи и рецидивы инфекции: состояние дел. Acta Biomed. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 72-76. [Бесплатная статья PMC: PMC6502203] [PubMed: 30561421]

3.

Barchi A, Miraglia C, Violi A, Cambiè G, Nouvenne A, Capasso M, Leandro G, Meschi T, De ‘Angelis GL, Di Mario F. Неинвазивный метод диагностики заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Acta Biomed.2018 17 декабря; 89 (8-S): 40-43. [Бесплатная статья PMC: PMC6502204] [PubMed: 30561417]

4.

Грэм Д.Ю., Лу Х., Доре член парламента. Относительная эффективность ингибиторов протонной помпы, частота излечения от терапии Helicobacter pylori и значение двойной дозы ИПП. Helicobacter. 2019 Февраль; 24 (1): e12554. [Бесплатная статья PMC: PMC6

8] [PubMed: 30440097]

Язва желудка — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Язвы желудка — это разрыв слизистой оболочки желудка, который проникает через мышечную оболочку и расширяет слизистую. диаметром более 5 мм.Когда происходят изменения в защитных механизмах желудка, это может вызвать изменения слизистой оболочки желудка, которые в конечном итоге приведут к эрозии, а затем и к изъязвлению. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение язвы желудка, а также объясняется роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Изложите эпидемиологию язвы желудка.

• Опишите роль Helicobacter pylori и НПВП в патофизиологии язвы желудка.

• Обзор использования ингибиторов протонной помпы при лечении язвы желудка.

• Обобщите важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной командой для распознавания тревожных симптомов и улучшения результатов для пациентов, страдающих язвой желудка.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Язвы желудка являются обычным клиническим проявлением в США и часто приводят к расходам в миллионы долларов на здравоохранение.Они представляют собой разрыв слизистой оболочки слизистой оболочки желудка, который проникает через слизистую мышечной оболочки и имеет диаметр более 5 мм. Важно понимать, что этот болезненный процесс можно предотвратить и вылечить. Пациентов можно лечить по-разному в зависимости от этиологии язвы желудка. У организма есть естественные способы защиты слизистой оболочки желудка от вредной кислой среды, которой является просвет желудка. Когда происходят изменения в этих защитных механизмах, это может привести к изменениям слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге приведет к эрозии, а затем и к изъязвлению.Защита слизистой оболочки желудка осуществляется с помощью простагландинов, слизистой оболочки, факторов роста и адекватного кровотока. Известные повреждающие факторы этого барьера включают курение, соляную кислоту, ишемию, прием НПВП, гипоксию, алкоголь и инфекцию Helicobacter pylori .

Этиология

Наиболее распространенная этиология язв желудка включает бактериальную инфекцию, вызываемую Helicobacter pylori , и потерю простагландинов желудка, связанную с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.Менее распространенная этиология включает гипергастринемию (синдром Золлингера-Эллисона), вирусные инфекции, такие как ЦМВ, химиотерапия и лучевая терапия, обструкция выходного отверстия желудка, инфильтративные расстройства желудка, такие как злокачественные новообразования, курение сигарет и болезнь Крона. Общим фактором для всех этих этиологий является то, что они способствуют разрушению слизистого барьера и подвергают слизистую желудка разрушительному действию кислоты. [1]

Эпидемиология

Язвы желудка являются частью язвенной болезни, которая в течение всей жизни встречается у 5-10% пациентов, что, вероятно, является недооценкой болезни, поскольку у некоторых пациентов симптомы могут оставаться бессимптомными.Исследования показали, что распространенность язвы желудка увеличивается с возрастом и с увеличением продолжительности приема НПВП. Исследования показывают, что курение повышает относительный риск развития язвы желудка в 2,0 раза по сравнению с некурящими. Нет разницы между мужчинами и женщинами в распространенности язвы желудка. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в возрасте 60 лет составляет около 50% среди населения США. По оценкам, у 25% хронических пользователей НПВП разовьется язва желудка. [2]

Патофизиология

Патофизиология развития язвы желудка зависит от инсульта.Поскольку от 80 до 90% язв желудка возникает в результате использования Helicobacter pylori и / или НПВП, подробное обсуждение будет сосредоточено на каждом из них.

Во-первых, относительно Helicobacter pylori — эти бактерии колонизируют около 45-50% слизистой оболочки желудка во всем мире. Это бактерия, которой люди прививаются в раннем возрасте, особенно в развивающихся странах с более низким социально-экономическим статусом и переполненными домашними хозяйствами. Эти бактерии вызывают у хозяина воспалительную реакцию, которая приводит к эпителиальному ответу, дегенерации и травмам, известным как гастрит.Обычно у пациентов с этой инфекцией развивается пангастрит. Это повреждает высвобождение соматостатина в антральном отделе, что приводит к увеличению секреции гастрина, что стимулирует повышенное производство кислоты. Язвы желудка развиваются у тех, у кого бактерии остались в антральном отделе. Париетальные клетки более проксимального отдела тела желудка все еще обладают полной производственной способностью, предотвращающей возникновение язвы в этой области. Следует отметить, что не у всех пациентов с этой инфекцией наблюдаются симптомы; это зависит от вирулентности бактерий и других факторов риска хозяина.Распространенным фактором вирулентности бактерий является выработка cagA, что приводит к большему разрушению цитокиновых клеток и повреждению слизистых оболочек. [3]

НПВП — другая наиболее распространенная этиология, вызывающая язву желудка. Пациенты, которые принимают эти лекарства, имеют относительный риск развития язвы желудка в четыре раза по сравнению с людьми, которые этого не делают. Есть несколько механизмов, с помощью которых лекарства от НПВП приводят к изъязвлению. Сами препараты представляют собой слабые кислоты, когда они подвергаются действию желудочного сока.Они остаются в эпителиальных клетках и приводят к повышенной проницаемости клеток, что приводит к физическому повреждению клеток. Первичный механизм язв, вызванных НПВП, — это снижение синтеза простагландинов. НПВП подавляют фермент циклооксигеназу-1, который обычно увеличивает синтез простагландинов, что, в свою очередь, приводит к секреции бикарбоната желудка, образованию слизистого барьера, усилению кровотока в слизистой оболочке и ускорению восстановления и восстановления эпителиальных клеток после повреждения или гибели клеток.Препараты НПВП делают слизистую оболочку желудка более уязвимой для желудочной кислоты и пепсина. В целом, наиболее вредное физиологическое повреждение возникает в результате снижения желудочного кровотока и легкой ишемии, вызываемой им в слизистой оболочке желудка.

В целом патофизиология развития язвы желудка зависит от этиологии, но все они приводят к потере или повреждению целостности слизистой оболочки желудка.

Гистопатология

При гистопатологии можно увидеть основание язвы с четкими краями, проникающими через собственную мышечную оболочку в подслизистую основу.На поверхности эпителия часто присутствуют воспалительные образования. В подслизистой основе можно увидеть фиброз и утолщение кровеносных сосудов.

История и физика

Типичным представлением пациента с язвой желудка является боль в эпигастрии, которая усиливается во время еды. Это часто коррелирует с легкой тошнотой и ранним насыщением. Они часто описывают эту боль как острую или жгучую боль, которая обычно не проходит. Наиболее частая находка при физикальном осмотре — болезненность в эпигастрии.Эти симптомы могут сохраняться в течение недель или месяцев, прежде чем пациенты обратятся за медицинской помощью. У пациентов может наблюдаться кровотечение из верхних отделов ЖКТ. Врач должен спросить, есть ли у него черный дегтеобразный стул, гематемезис, рвота из кофейной гущи или ярко-красная кровь в прямой кишке. Важно помнить, что до 15% пациентов с ярко-красным ректальным кровотечением имеют быстрое кровотечение из верхних отделов ЖКТ.

При собеседовании с пациентом обязательно нужно спросить об использовании НПВП, пероральных антикоагулянтов, а также о язвенной болезни в анамнезе.

Оценка

При подозрении на язву желудка критически важно оценить гемодинамическую стабильность, поскольку они часто проявляются кровотечением из верхних отделов ЖКТ и могут иметь место геморрагический шок. Необходимые лаборатории включают BMP, CBC, PT / INR и липазу. Необходимо сделать рентген грудной клетки, чтобы проверить другие причины боли в эпигастрии. Пациентов часто обследуют на панкреатит с помощью компьютерной томографии брюшной полости.

Во время эндоскопии язвы желудка классифицируются по схеме классификации Форреста; это дает оценку риска кровотечения из язвы и помогает определить, какие язвы требуют эндоскопического лечения, такого как инъекционная терапия, прижигание или установка металлического или рассасывающегося зажима.Ниже представлена ​​система оценок. [3]

Классификация Форреста:

• Ia-струйное артериальное кровотечение, риск повторного кровотечения 90%

• Ib-кровотечение, 50% риск повторного кровотечения

• IIa-видимый сосуд, риск повторного кровотечения от 25 до 30%

• IIb — прилипший сгусток, риск повторного кровотечения от 10 до 20%

• IIc — черная точка в язве, риск повторного кровотечения от 7 до 10%

• III — на чистой основе, риск повторного кровотечения от 3 до 5%

Лечение / Лечение

Целью лечения и лечения язв желудка является, прежде всего, повышение pH желудочного сока и обеспечение возможности заживления слизистой оболочки желудка, что возможно при введении ингибиторов протонной помпы, таких как пантопразол.Следующим шагом должно стать решение продолжить EGD. Следует распознать тревожные симптомы, что сделает потребность в ФГДС более острой. Симптомы тревоги включают непреднамеренную потерю веса, кровотечение, возраст старше 50 лет, тошноту и рвоту. Если на EGD присутствует язва желудка, потребуется биопсия слизистой оболочки, окружающей язву, чтобы исключить гастрит, инфекцию Helicobacter pylori и злокачественное новообразование. Эти пациенты должны получать терапию ИПП два раза в день в течение 8 недель, а затем проходить повторную эндоскопию для подтверждения заживления.[4]

Если пациент принимает НПВП, их следует немедленно прекратить. Если результаты биопсии или лабораторного анализа положительны на инфекцию Helicobacter pylori , это состояние требует лечения антибиотиками и подтверждения ликвидации.

Если язва желудка кровоточит или имеет более высокую классификацию Форреста, можно использовать другие методы остановки и предотвращения кровотечения в будущем. Обычно эффективна инъекция адреналина с прижиганием, металлическим или рассасывающимся зажимом.

Хирургическое лечение может потребоваться, когда эндоскопическая терапия неадекватна или не показана. Показания к хирургическому вмешательству включают перфорацию, неконтролируемое кровотечение, серьезную непроходимость выходного отверстия желудка и язвы, не излеченные с помощью медикаментозной терапии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает другие причины диспепсии, такие как гастрит, хронический панкреатит, острый панкреатит, рак желудка и желчевыводящие пути.

Прогноз

В целом пациенты с язвой желудка чувствуют себя хорошо, если они продолжают лечение и избегают лекарств, усугубляющих течение болезни.

Осложнения

Наиболее частые осложнения, связанные с язвой желудка, включают желудочно-кишечное кровотечение, перфорацию, пенетрацию и обструкцию выходного отверстия желудка.

Консультации

Пациентам требуется направление гастроэнтеролога для диагностики и лечения этого заболевания.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентам с язвой желудка необходимо знать, что вызвало язву, и продолжать лечение. Им следует избегать приема НПВП, если это возможно.Если положительный результат на Helicobacter pylori , их необходимо обработать антибиотиками, а затем подтвердить уничтожение бактерий.

Жемчуг и другие проблемы

Наиболее частыми причинами язв желудка являются инфекция Helicobacter pylori и прием НПВП. Пациенты часто жалуются на боль в эпигастрии, которая усиливается во время еды. Это часто связано с тошнотой и ранним насыщением. Они часто проявляются кровотечением из верхних отделов ЖКТ. Этих пациентов необходимо обследовать, чтобы определить, когда им нужна ФГДС для диагностики язв.Рекомендуемое лечение — терапия ИПП и избегание известных триггеров. Пациенты с Helicobacter pylori имеют более высокий риск рака желудка, особенно лимфомы. Язвы классифицируются на основе классификации Форреста: Ia имеет худшую частоту повторного кровотечения, а III — самую низкую частоту повторного кровотечения.

Улучшение результатов группы здравоохранения

Чтобы обеспечить наилучшее лечение этих пациентов, им необходимо получить информацию о язве желудка на всех уровнях.Им необходимо услышать это от своих медицинских работников, медперсонала, фельдшеров и фармацевтов. После того, как их язва желудка зажила, им нужно избегать известных причин язв и использовать лекарства для их предотвращения.

Ссылки

1.

Scida S, Russo M, Miraglia C, Leandro G, Franzoni L, Meschi T., De ‘Angelis GL, Di Mario F. Связь между инфекцией Helicobacter pylori и ГЭРБ. Acta Biomed. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 40-43. [Бесплатная статья PMC: PMC6502218] [PubMed: 30561416]

2.

Kayali S, Manfredi M, Gaiani F, Bianchi L, Bizzarri B, Leandro G, Di Mario F, De ‘Angelis GL. Helicobacter pylori, пути передачи и рецидивы инфекции: состояние дел. Acta Biomed. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 72-76. [Бесплатная статья PMC: PMC6502203] [PubMed: 30561421]

3.

Barchi A, Miraglia C, Violi A, Cambiè G, Nouvenne A, Capasso M, Leandro G, Meschi T, De ‘Angelis GL, Di Mario F. Неинвазивный метод диагностики заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Acta Biomed.2018 17 декабря; 89 (8-S): 40-43. [Бесплатная статья PMC: PMC6502204] [PubMed: 30561417]

4.

Грэм Д.Ю., Лу Х., Доре член парламента. Относительная эффективность ингибиторов протонной помпы, частота излечения от терапии Helicobacter pylori и значение двойной дозы ИПП. Helicobacter. 2019 Февраль; 24 (1): e12554. [Бесплатная статья PMC: PMC6

8] [PubMed: 30440097]

Язва желудка — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Язвы желудка — это разрыв слизистой оболочки желудка, который проникает через мышечную оболочку и расширяет слизистую. диаметром более 5 мм.Когда происходят изменения в защитных механизмах желудка, это может вызвать изменения слизистой оболочки желудка, которые в конечном итоге приведут к эрозии, а затем и к изъязвлению. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение язвы желудка, а также объясняется роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Изложите эпидемиологию язвы желудка.

• Опишите роль Helicobacter pylori и НПВП в патофизиологии язвы желудка.

• Обзор использования ингибиторов протонной помпы при лечении язвы желудка.

• Обобщите важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной командой для распознавания тревожных симптомов и улучшения результатов для пациентов, страдающих язвой желудка.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Язвы желудка являются обычным клиническим проявлением в США и часто приводят к расходам в миллионы долларов на здравоохранение.Они представляют собой разрыв слизистой оболочки слизистой оболочки желудка, который проникает через слизистую мышечной оболочки и имеет диаметр более 5 мм. Важно понимать, что этот болезненный процесс можно предотвратить и вылечить. Пациентов можно лечить по-разному в зависимости от этиологии язвы желудка. У организма есть естественные способы защиты слизистой оболочки желудка от вредной кислой среды, которой является просвет желудка. Когда происходят изменения в этих защитных механизмах, это может привести к изменениям слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге приведет к эрозии, а затем и к изъязвлению.Защита слизистой оболочки желудка осуществляется с помощью простагландинов, слизистой оболочки, факторов роста и адекватного кровотока. Известные повреждающие факторы этого барьера включают курение, соляную кислоту, ишемию, прием НПВП, гипоксию, алкоголь и инфекцию Helicobacter pylori .

Этиология

Наиболее распространенная этиология язв желудка включает бактериальную инфекцию, вызываемую Helicobacter pylori , и потерю простагландинов желудка, связанную с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.Менее распространенная этиология включает гипергастринемию (синдром Золлингера-Эллисона), вирусные инфекции, такие как ЦМВ, химиотерапия и лучевая терапия, обструкция выходного отверстия желудка, инфильтративные расстройства желудка, такие как злокачественные новообразования, курение сигарет и болезнь Крона. Общим фактором для всех этих этиологий является то, что они способствуют разрушению слизистого барьера и подвергают слизистую желудка разрушительному действию кислоты. [1]

Эпидемиология

Язвы желудка являются частью язвенной болезни, которая в течение всей жизни встречается у 5-10% пациентов, что, вероятно, является недооценкой болезни, поскольку у некоторых пациентов симптомы могут оставаться бессимптомными.Исследования показали, что распространенность язвы желудка увеличивается с возрастом и с увеличением продолжительности приема НПВП. Исследования показывают, что курение повышает относительный риск развития язвы желудка в 2,0 раза по сравнению с некурящими. Нет разницы между мужчинами и женщинами в распространенности язвы желудка. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в возрасте 60 лет составляет около 50% среди населения США. По оценкам, у 25% хронических пользователей НПВП разовьется язва желудка. [2]

Патофизиология

Патофизиология развития язвы желудка зависит от инсульта.Поскольку от 80 до 90% язв желудка возникает в результате использования Helicobacter pylori и / или НПВП, подробное обсуждение будет сосредоточено на каждом из них.

Во-первых, относительно Helicobacter pylori — эти бактерии колонизируют около 45-50% слизистой оболочки желудка во всем мире. Это бактерия, которой люди прививаются в раннем возрасте, особенно в развивающихся странах с более низким социально-экономическим статусом и переполненными домашними хозяйствами. Эти бактерии вызывают у хозяина воспалительную реакцию, которая приводит к эпителиальному ответу, дегенерации и травмам, известным как гастрит.Обычно у пациентов с этой инфекцией развивается пангастрит. Это повреждает высвобождение соматостатина в антральном отделе, что приводит к увеличению секреции гастрина, что стимулирует повышенное производство кислоты. Язвы желудка развиваются у тех, у кого бактерии остались в антральном отделе. Париетальные клетки более проксимального отдела тела желудка все еще обладают полной производственной способностью, предотвращающей возникновение язвы в этой области. Следует отметить, что не у всех пациентов с этой инфекцией наблюдаются симптомы; это зависит от вирулентности бактерий и других факторов риска хозяина.Распространенным фактором вирулентности бактерий является выработка cagA, что приводит к большему разрушению цитокиновых клеток и повреждению слизистых оболочек. [3]

НПВП — другая наиболее распространенная этиология, вызывающая язву желудка. Пациенты, которые принимают эти лекарства, имеют относительный риск развития язвы желудка в четыре раза по сравнению с людьми, которые этого не делают. Есть несколько механизмов, с помощью которых лекарства от НПВП приводят к изъязвлению. Сами препараты представляют собой слабые кислоты, когда они подвергаются действию желудочного сока.Они остаются в эпителиальных клетках и приводят к повышенной проницаемости клеток, что приводит к физическому повреждению клеток. Первичный механизм язв, вызванных НПВП, — это снижение синтеза простагландинов. НПВП подавляют фермент циклооксигеназу-1, который обычно увеличивает синтез простагландинов, что, в свою очередь, приводит к секреции бикарбоната желудка, образованию слизистого барьера, усилению кровотока в слизистой оболочке и ускорению восстановления и восстановления эпителиальных клеток после повреждения или гибели клеток.Препараты НПВП делают слизистую оболочку желудка более уязвимой для желудочной кислоты и пепсина. В целом, наиболее вредное физиологическое повреждение возникает в результате снижения желудочного кровотока и легкой ишемии, вызываемой им в слизистой оболочке желудка.

В целом патофизиология развития язвы желудка зависит от этиологии, но все они приводят к потере или повреждению целостности слизистой оболочки желудка.

Гистопатология

При гистопатологии можно увидеть основание язвы с четкими краями, проникающими через собственную мышечную оболочку в подслизистую основу.На поверхности эпителия часто присутствуют воспалительные образования. В подслизистой основе можно увидеть фиброз и утолщение кровеносных сосудов.

История и физика

Типичным представлением пациента с язвой желудка является боль в эпигастрии, которая усиливается во время еды. Это часто коррелирует с легкой тошнотой и ранним насыщением. Они часто описывают эту боль как острую или жгучую боль, которая обычно не проходит. Наиболее частая находка при физикальном осмотре — болезненность в эпигастрии.Эти симптомы могут сохраняться в течение недель или месяцев, прежде чем пациенты обратятся за медицинской помощью. У пациентов может наблюдаться кровотечение из верхних отделов ЖКТ. Врач должен спросить, есть ли у него черный дегтеобразный стул, гематемезис, рвота из кофейной гущи или ярко-красная кровь в прямой кишке. Важно помнить, что до 15% пациентов с ярко-красным ректальным кровотечением имеют быстрое кровотечение из верхних отделов ЖКТ.

При собеседовании с пациентом обязательно нужно спросить об использовании НПВП, пероральных антикоагулянтов, а также о язвенной болезни в анамнезе.

Оценка

При подозрении на язву желудка критически важно оценить гемодинамическую стабильность, поскольку они часто проявляются кровотечением из верхних отделов ЖКТ и могут иметь место геморрагический шок. Необходимые лаборатории включают BMP, CBC, PT / INR и липазу. Необходимо сделать рентген грудной клетки, чтобы проверить другие причины боли в эпигастрии. Пациентов часто обследуют на панкреатит с помощью компьютерной томографии брюшной полости.

Во время эндоскопии язвы желудка классифицируются по схеме классификации Форреста; это дает оценку риска кровотечения из язвы и помогает определить, какие язвы требуют эндоскопического лечения, такого как инъекционная терапия, прижигание или установка металлического или рассасывающегося зажима.Ниже представлена ​​система оценок. [3]

Классификация Форреста:

• Ia-струйное артериальное кровотечение, риск повторного кровотечения 90%

• Ib-кровотечение, 50% риск повторного кровотечения

• IIa-видимый сосуд, риск повторного кровотечения от 25 до 30%

• IIb — прилипший сгусток, риск повторного кровотечения от 10 до 20%

• IIc — черная точка в язве, риск повторного кровотечения от 7 до 10%

• III — на чистой основе, риск повторного кровотечения от 3 до 5%

Лечение / Лечение

Целью лечения и лечения язв желудка является, прежде всего, повышение pH желудочного сока и обеспечение возможности заживления слизистой оболочки желудка, что возможно при введении ингибиторов протонной помпы, таких как пантопразол.Следующим шагом должно стать решение продолжить EGD. Следует распознать тревожные симптомы, что сделает потребность в ФГДС более острой. Симптомы тревоги включают непреднамеренную потерю веса, кровотечение, возраст старше 50 лет, тошноту и рвоту. Если на EGD присутствует язва желудка, потребуется биопсия слизистой оболочки, окружающей язву, чтобы исключить гастрит, инфекцию Helicobacter pylori и злокачественное новообразование. Эти пациенты должны получать терапию ИПП два раза в день в течение 8 недель, а затем проходить повторную эндоскопию для подтверждения заживления.[4]

Если пациент принимает НПВП, их следует немедленно прекратить. Если результаты биопсии или лабораторного анализа положительны на инфекцию Helicobacter pylori , это состояние требует лечения антибиотиками и подтверждения ликвидации.

Если язва желудка кровоточит или имеет более высокую классификацию Форреста, можно использовать другие методы остановки и предотвращения кровотечения в будущем. Обычно эффективна инъекция адреналина с прижиганием, металлическим или рассасывающимся зажимом.

Хирургическое лечение может потребоваться, когда эндоскопическая терапия неадекватна или не показана. Показания к хирургическому вмешательству включают перфорацию, неконтролируемое кровотечение, серьезную непроходимость выходного отверстия желудка и язвы, не излеченные с помощью медикаментозной терапии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает другие причины диспепсии, такие как гастрит, хронический панкреатит, острый панкреатит, рак желудка и желчевыводящие пути.

Прогноз

В целом пациенты с язвой желудка чувствуют себя хорошо, если они продолжают лечение и избегают лекарств, усугубляющих течение болезни.

Осложнения

Наиболее частые осложнения, связанные с язвой желудка, включают желудочно-кишечное кровотечение, перфорацию, пенетрацию и обструкцию выходного отверстия желудка.

Консультации

Пациентам требуется направление гастроэнтеролога для диагностики и лечения этого заболевания.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентам с язвой желудка необходимо знать, что вызвало язву, и продолжать лечение. Им следует избегать приема НПВП, если это возможно.Если положительный результат на Helicobacter pylori , их необходимо обработать антибиотиками, а затем подтвердить уничтожение бактерий.

Жемчуг и другие проблемы

Наиболее частыми причинами язв желудка являются инфекция Helicobacter pylori и прием НПВП. Пациенты часто жалуются на боль в эпигастрии, которая усиливается во время еды. Это часто связано с тошнотой и ранним насыщением. Они часто проявляются кровотечением из верхних отделов ЖКТ. Этих пациентов необходимо обследовать, чтобы определить, когда им нужна ФГДС для диагностики язв.Рекомендуемое лечение — терапия ИПП и избегание известных триггеров. Пациенты с Helicobacter pylori имеют более высокий риск рака желудка, особенно лимфомы. Язвы классифицируются на основе классификации Форреста: Ia имеет худшую частоту повторного кровотечения, а III — самую низкую частоту повторного кровотечения.

Улучшение результатов группы здравоохранения

Чтобы обеспечить наилучшее лечение этих пациентов, им необходимо получить информацию о язве желудка на всех уровнях.Им необходимо услышать это от своих медицинских работников, медперсонала, фельдшеров и фармацевтов. После того, как их язва желудка зажила, им нужно избегать известных причин язв и использовать лекарства для их предотвращения.

Ссылки

1.

Scida S, Russo M, Miraglia C, Leandro G, Franzoni L, Meschi T., De ‘Angelis GL, Di Mario F. Связь между инфекцией Helicobacter pylori и ГЭРБ. Acta Biomed. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 40-43. [Бесплатная статья PMC: PMC6502218] [PubMed: 30561416]

2.

Kayali S, Manfredi M, Gaiani F, Bianchi L, Bizzarri B, Leandro G, Di Mario F, De ‘Angelis GL. Helicobacter pylori, пути передачи и рецидивы инфекции: состояние дел. Acta Biomed. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 72-76. [Бесплатная статья PMC: PMC6502203] [PubMed: 30561421]

3.

Barchi A, Miraglia C, Violi A, Cambiè G, Nouvenne A, Capasso M, Leandro G, Meschi T, De ‘Angelis GL, Di Mario F. Неинвазивный метод диагностики заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Acta Biomed.2018 17 декабря; 89 (8-S): 40-43. [Бесплатная статья PMC: PMC6502204] [PubMed: 30561417]

4.

Грэм Д.Ю., Лу Х., Доре член парламента. Относительная эффективность ингибиторов протонной помпы, частота излечения от терапии Helicobacter pylori и значение двойной дозы ИПП. Helicobacter. 2019 Февраль; 24 (1): e12554. [Бесплатная статья PMC: PMC6

8] [PubMed: 30440097]

Язва желудка — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Язвы желудка — это разрыв слизистой оболочки желудка, который проникает через мышечную оболочку и расширяет слизистую. диаметром более 5 мм.Когда происходят изменения в защитных механизмах желудка, это может вызвать изменения слизистой оболочки желудка, которые в конечном итоге приведут к эрозии, а затем и к изъязвлению. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение язвы желудка, а также объясняется роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Изложите эпидемиологию язвы желудка.

• Опишите роль Helicobacter pylori и НПВП в патофизиологии язвы желудка.

• Обзор использования ингибиторов протонной помпы при лечении язвы желудка.

• Обобщите важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной командой для распознавания тревожных симптомов и улучшения результатов для пациентов, страдающих язвой желудка.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Язвы желудка являются обычным клиническим проявлением в США и часто приводят к расходам в миллионы долларов на здравоохранение.Они представляют собой разрыв слизистой оболочки слизистой оболочки желудка, который проникает через слизистую мышечной оболочки и имеет диаметр более 5 мм. Важно понимать, что этот болезненный процесс можно предотвратить и вылечить. Пациентов можно лечить по-разному в зависимости от этиологии язвы желудка. У организма есть естественные способы защиты слизистой оболочки желудка от вредной кислой среды, которой является просвет желудка. Когда происходят изменения в этих защитных механизмах, это может привести к изменениям слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге приведет к эрозии, а затем и к изъязвлению.Защита слизистой оболочки желудка осуществляется с помощью простагландинов, слизистой оболочки, факторов роста и адекватного кровотока. Известные повреждающие факторы этого барьера включают курение, соляную кислоту, ишемию, прием НПВП, гипоксию, алкоголь и инфекцию Helicobacter pylori .

Этиология

Наиболее распространенная этиология язв желудка включает бактериальную инфекцию, вызываемую Helicobacter pylori , и потерю простагландинов желудка, связанную с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.Менее распространенная этиология включает гипергастринемию (синдром Золлингера-Эллисона), вирусные инфекции, такие как ЦМВ, химиотерапия и лучевая терапия, обструкция выходного отверстия желудка, инфильтративные расстройства желудка, такие как злокачественные новообразования, курение сигарет и болезнь Крона. Общим фактором для всех этих этиологий является то, что они способствуют разрушению слизистого барьера и подвергают слизистую желудка разрушительному действию кислоты. [1]

Эпидемиология

Язвы желудка являются частью язвенной болезни, которая в течение всей жизни встречается у 5-10% пациентов, что, вероятно, является недооценкой болезни, поскольку у некоторых пациентов симптомы могут оставаться бессимптомными.Исследования показали, что распространенность язвы желудка увеличивается с возрастом и с увеличением продолжительности приема НПВП. Исследования показывают, что курение повышает относительный риск развития язвы желудка в 2,0 раза по сравнению с некурящими. Нет разницы между мужчинами и женщинами в распространенности язвы желудка. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в возрасте 60 лет составляет около 50% среди населения США. По оценкам, у 25% хронических пользователей НПВП разовьется язва желудка. [2]

Патофизиология

Патофизиология развития язвы желудка зависит от инсульта.Поскольку от 80 до 90% язв желудка возникает в результате использования Helicobacter pylori и / или НПВП, подробное обсуждение будет сосредоточено на каждом из них.

Во-первых, относительно Helicobacter pylori — эти бактерии колонизируют около 45-50% слизистой оболочки желудка во всем мире. Это бактерия, которой люди прививаются в раннем возрасте, особенно в развивающихся странах с более низким социально-экономическим статусом и переполненными домашними хозяйствами. Эти бактерии вызывают у хозяина воспалительную реакцию, которая приводит к эпителиальному ответу, дегенерации и травмам, известным как гастрит.Обычно у пациентов с этой инфекцией развивается пангастрит. Это повреждает высвобождение соматостатина в антральном отделе, что приводит к увеличению секреции гастрина, что стимулирует повышенное производство кислоты. Язвы желудка развиваются у тех, у кого бактерии остались в антральном отделе. Париетальные клетки более проксимального отдела тела желудка все еще обладают полной производственной способностью, предотвращающей возникновение язвы в этой области. Следует отметить, что не у всех пациентов с этой инфекцией наблюдаются симптомы; это зависит от вирулентности бактерий и других факторов риска хозяина.Распространенным фактором вирулентности бактерий является выработка cagA, что приводит к большему разрушению цитокиновых клеток и повреждению слизистых оболочек. [3]

НПВП — другая наиболее распространенная этиология, вызывающая язву желудка. Пациенты, которые принимают эти лекарства, имеют относительный риск развития язвы желудка в четыре раза по сравнению с людьми, которые этого не делают. Есть несколько механизмов, с помощью которых лекарства от НПВП приводят к изъязвлению. Сами препараты представляют собой слабые кислоты, когда они подвергаются действию желудочного сока.Они остаются в эпителиальных клетках и приводят к повышенной проницаемости клеток, что приводит к физическому повреждению клеток. Первичный механизм язв, вызванных НПВП, — это снижение синтеза простагландинов. НПВП подавляют фермент циклооксигеназу-1, который обычно увеличивает синтез простагландинов, что, в свою очередь, приводит к секреции бикарбоната желудка, образованию слизистого барьера, усилению кровотока в слизистой оболочке и ускорению восстановления и восстановления эпителиальных клеток после повреждения или гибели клеток.Препараты НПВП делают слизистую оболочку желудка более уязвимой для желудочной кислоты и пепсина. В целом, наиболее вредное физиологическое повреждение возникает в результате снижения желудочного кровотока и легкой ишемии, вызываемой им в слизистой оболочке желудка.

В целом патофизиология развития язвы желудка зависит от этиологии, но все они приводят к потере или повреждению целостности слизистой оболочки желудка.

Гистопатология

При гистопатологии можно увидеть основание язвы с четкими краями, проникающими через собственную мышечную оболочку в подслизистую основу.На поверхности эпителия часто присутствуют воспалительные образования. В подслизистой основе можно увидеть фиброз и утолщение кровеносных сосудов.

История и физика

Типичным представлением пациента с язвой желудка является боль в эпигастрии, которая усиливается во время еды. Это часто коррелирует с легкой тошнотой и ранним насыщением. Они часто описывают эту боль как острую или жгучую боль, которая обычно не проходит. Наиболее частая находка при физикальном осмотре — болезненность в эпигастрии.Эти симптомы могут сохраняться в течение недель или месяцев, прежде чем пациенты обратятся за медицинской помощью. У пациентов может наблюдаться кровотечение из верхних отделов ЖКТ. Врач должен спросить, есть ли у него черный дегтеобразный стул, гематемезис, рвота из кофейной гущи или ярко-красная кровь в прямой кишке. Важно помнить, что до 15% пациентов с ярко-красным ректальным кровотечением имеют быстрое кровотечение из верхних отделов ЖКТ.

При собеседовании с пациентом обязательно нужно спросить об использовании НПВП, пероральных антикоагулянтов, а также о язвенной болезни в анамнезе.

Оценка

При подозрении на язву желудка критически важно оценить гемодинамическую стабильность, поскольку они часто проявляются кровотечением из верхних отделов ЖКТ и могут иметь место геморрагический шок. Необходимые лаборатории включают BMP, CBC, PT / INR и липазу. Необходимо сделать рентген грудной клетки, чтобы проверить другие причины боли в эпигастрии. Пациентов часто обследуют на панкреатит с помощью компьютерной томографии брюшной полости.

Во время эндоскопии язвы желудка классифицируются по схеме классификации Форреста; это дает оценку риска кровотечения из язвы и помогает определить, какие язвы требуют эндоскопического лечения, такого как инъекционная терапия, прижигание или установка металлического или рассасывающегося зажима.Ниже представлена ​​система оценок. [3]

Классификация Форреста:

• Ia-струйное артериальное кровотечение, риск повторного кровотечения 90%

• Ib-кровотечение, 50% риск повторного кровотечения

• IIa-видимый сосуд, риск повторного кровотечения от 25 до 30%

• IIb — прилипший сгусток, риск повторного кровотечения от 10 до 20%

• IIc — черная точка в язве, риск повторного кровотечения от 7 до 10%

• III — на чистой основе, риск повторного кровотечения от 3 до 5%

Лечение / Лечение

Целью лечения и лечения язв желудка является, прежде всего, повышение pH желудочного сока и обеспечение возможности заживления слизистой оболочки желудка, что возможно при введении ингибиторов протонной помпы, таких как пантопразол.Следующим шагом должно стать решение продолжить EGD. Следует распознать тревожные симптомы, что сделает потребность в ФГДС более острой. Симптомы тревоги включают непреднамеренную потерю веса, кровотечение, возраст старше 50 лет, тошноту и рвоту. Если на EGD присутствует язва желудка, потребуется биопсия слизистой оболочки, окружающей язву, чтобы исключить гастрит, инфекцию Helicobacter pylori и злокачественное новообразование. Эти пациенты должны получать терапию ИПП два раза в день в течение 8 недель, а затем проходить повторную эндоскопию для подтверждения заживления.[4]

Если пациент принимает НПВП, их следует немедленно прекратить. Если результаты биопсии или лабораторного анализа положительны на инфекцию Helicobacter pylori , это состояние требует лечения антибиотиками и подтверждения ликвидации.

Если язва желудка кровоточит или имеет более высокую классификацию Форреста, можно использовать другие методы остановки и предотвращения кровотечения в будущем. Обычно эффективна инъекция адреналина с прижиганием, металлическим или рассасывающимся зажимом.

Хирургическое лечение может потребоваться, когда эндоскопическая терапия неадекватна или не показана. Показания к хирургическому вмешательству включают перфорацию, неконтролируемое кровотечение, серьезную непроходимость выходного отверстия желудка и язвы, не излеченные с помощью медикаментозной терапии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает другие причины диспепсии, такие как гастрит, хронический панкреатит, острый панкреатит, рак желудка и желчевыводящие пути.

Прогноз

В целом пациенты с язвой желудка чувствуют себя хорошо, если они продолжают лечение и избегают лекарств, усугубляющих течение болезни.

Осложнения

Наиболее частые осложнения, связанные с язвой желудка, включают желудочно-кишечное кровотечение, перфорацию, пенетрацию и обструкцию выходного отверстия желудка.

Консультации

Пациентам требуется направление гастроэнтеролога для диагностики и лечения этого заболевания.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентам с язвой желудка необходимо знать, что вызвало язву, и продолжать лечение. Им следует избегать приема НПВП, если это возможно.Если положительный результат на Helicobacter pylori , их необходимо обработать антибиотиками, а затем подтвердить уничтожение бактерий.

Жемчуг и другие проблемы

Наиболее частыми причинами язв желудка являются инфекция Helicobacter pylori и прием НПВП. Пациенты часто жалуются на боль в эпигастрии, которая усиливается во время еды. Это часто связано с тошнотой и ранним насыщением. Они часто проявляются кровотечением из верхних отделов ЖКТ. Этих пациентов необходимо обследовать, чтобы определить, когда им нужна ФГДС для диагностики язв.Рекомендуемое лечение — терапия ИПП и избегание известных триггеров. Пациенты с Helicobacter pylori имеют более высокий риск рака желудка, особенно лимфомы. Язвы классифицируются на основе классификации Форреста: Ia имеет худшую частоту повторного кровотечения, а III — самую низкую частоту повторного кровотечения.

Улучшение результатов группы здравоохранения

Чтобы обеспечить наилучшее лечение этих пациентов, им необходимо получить информацию о язве желудка на всех уровнях.Им необходимо услышать это от своих медицинских работников, медперсонала, фельдшеров и фармацевтов. После того, как их язва желудка зажила, им нужно избегать известных причин язв и использовать лекарства для их предотвращения.

Ссылки

1.

Scida S, Russo M, Miraglia C, Leandro G, Franzoni L, Meschi T., De ‘Angelis GL, Di Mario F. Связь между инфекцией Helicobacter pylori и ГЭРБ. Acta Biomed. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 40-43. [Бесплатная статья PMC: PMC6502218] [PubMed: 30561416]

2.

Kayali S, Manfredi M, Gaiani F, Bianchi L, Bizzarri B, Leandro G, Di Mario F, De ‘Angelis GL. Helicobacter pylori, пути передачи и рецидивы инфекции: состояние дел. Acta Biomed. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 72-76. [Бесплатная статья PMC: PMC6502203] [PubMed: 30561421]

3.

Barchi A, Miraglia C, Violi A, Cambiè G, Nouvenne A, Capasso M, Leandro G, Meschi T, De ‘Angelis GL, Di Mario F. Неинвазивный метод диагностики заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Acta Biomed.2018 17 декабря; 89 (8-S): 40-43. [Бесплатная статья PMC: PMC6502204] [PubMed: 30561417]

4.

Грэм Д.Ю., Лу Х., Доре член парламента. Относительная эффективность ингибиторов протонной помпы, частота излечения от терапии Helicobacter pylori и значение двойной дозы ИПП. Helicobacter. 2019 Февраль; 24 (1): e12554. [Бесплатная статья PMC: PMC6

8] [PubMed: 30440097]

Патофизиология двенадцатиперстной кишки, язвы желудка и рака желудка

Язвы двенадцатиперстной кишки и желудка и рак желудка являются распространенными и серьезными заболеваниями, но встречаются лишь у небольшого числа людей, инфицированных Helicobacter pylori .Массовое уничтожение H pylori нецелесообразно из-за стоимости и опасности создания устойчивости к антибиотикам, поэтому нам нужно знать, как проводить целевую профилактику. Поэтому важно знать механизмы, которые приводят к образованию язвы или к раку желудка в присутствии инфекции H pylori .

Связь инфекции H pylori с условиями верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Различные факторы влияют на исход инфекции H. pylori , включая реакцию хозяина и, в частности, степень и тяжесть воспаления желудка и, следовательно, количество кислоты, секретируемой париетальными клетками . H pylori может повышать секрецию кислоты у людей, у которых развиваются язвы двенадцатиперстной кишки, уменьшать кислотность через атрофию желудка у тех, у кого развиваются язвы желудка или рак, и оставлять секрецию кислоты в значительной степени неизменной у тех, у кого эти заболевания не развиваются.

Регуляция секреции кислоты желудочного сока

Несколько специализированных клеток слизистой оболочки желудка способствуют контролю секреции кислоты. G-клетки в антральном отделе желудка выделяют гормон гастрин. Гастрин действует на энтерохромаффиноподобные клетки в теле желудка, высвобождая гистамин, который стимулирует париетальные клетки выделять кислоту.Гастрин также напрямую стимулирует париетальные клетки и способствует росту энтерохромаффиноподобных и париетальных клеток.

Ауторегуляция секреции кислоты. Пища стимулирует высвобождение гастрина из антральных G-клеток (G). Гастрин стимулирует энтерохромаффиноподобные клетки (ECL) к высвобождению гистамина, который стимулирует париетальные клетки (P) в теле желудка к секреции кислоты. Кислота стимулирует высвобождение соматостатина из клеток соматостатина (S) в антральном отделе, подавляя дальнейшее высвобождение гастрина

Гистамин H _{2 Антагонисты рецепторов} действуют, блокируя действие гистамина на париетальные клетки.Ингибиторы протонной помпы действуют путем ингибирования фермента в париетальных клетках, который катализирует выработку кислоты для высвобождения в просвет желудка. G…

Патофизиология пептической язвы — wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора (ов): Манприт Каур, доктор медицины [2]

Обзор

Основным причинным фактором (60% язв желудка и 90% язв двенадцатиперстной кишки) является хроническое воспаление, вызванное Helicobacter pylori, которое колонизирует слизистую оболочку антрального отдела.Иммунная система не может избавиться от инфекции, несмотря на появление антител. Таким образом, бактерия может вызвать хронический активный гастрит, известный как гастрит типа B. Это приводит к нарушению выработки гастрина, что приводит к повышенной секреции гастрина. Гастрин стимулирует выработку желудочного сока париетальными клетками. Кислота разъедает слизистую и вызывает язву. Другой важной причиной язвенной болезни является хроническое употребление НПВП. Слизистая оболочка желудка защищает себя от кислоты желудочного сока слоем слизи, секреция которой стимулируется некоторыми простагландинами.НПВП блокируют функцию циклооксигеназы 1 (cox-1), которая необходима для производства этих простагландинов.

Патофизиология

Язвенная болезнь возникает из-за повреждения слизистой оболочки мышечной ткани, которое необходимо для поддержания целостности слизистой оболочки желудка.

Защитный механизм слизистой оболочки желудка

Барьер слизистой оболочки состоит из трех защитных компонентов, которые включают: ^{[1] [2] [3] [4]}

Схема щелочного слизистого слоя желудка с защитными механизмами слизистой оболочки
Источник : Wikimedia Commons ^[5]

Двумя наиболее важными этиологическими факторами в развитии ЯБ являются : ^{[6] [7] [8]}

Роль Helicobacter pylori

Проникновение

Факторы, способствующие проникновению и росту Helicobacter pylori: ^{[9] [10]}

Колонизация :

• Колонизация вирулентных CagA-положительных штаммов Helicobacter pylori приводит к дегенерации поверхностных эпителиальных клеток
• Эта дегенерация приводит к усиленному отшелушиванию поверхностных эпителиальных клеток
• Опосредованная отшелушиванием компенсаторная пролиферация клеток приводит к перемещению незрелых клеток к фовеолам и поверхности

• Незрелые клетки приводят к нарушению выработки муцина и бикарбоната, а целостность слизистого барьера может быть нарушена
• Все вышеперечисленные факторы приводят к активации комплемента альтернативным путем, а высвобождение химических медиаторов тучными клетками и активированными полиморфами может привести к микрососудистым нарушениям и очаговым ишемическим повреждениям поверхностного эпителия
• Инфекция Helicobacter pylori подавляет экспрессию E-кадгерина в эпителиальных клетках желудка, что влияет на устойчивость слизистой оболочки к кислотной атаке
• Снижение выработки слизи, высвобождение химических медиаторов и подавление E-кадгерина приводит к повреждению слизистой оболочки, что приводит к образованию язвы ^{[11] [12] [13]}

Иммунологический ответ

Факторами, ответственными за иммунологический ответ Helicobacter pylori, являются:

9107

4000

00

00

00

00

00

00

00

00 9102

5

5

00

5

5

04

09 0004

475 0009

																инфекции Helicobacter Pylori
																														5				0009
																			5	000 91 075
														Производство щелочного аммиака														Производство фосреазы
																																													00		000 00
		Infux ofneutophilsandmacrophages высвобождение лизосомальных ферментов лейкотриены (LT) и реактивного кислорода														Ингибирование D-клеток приводит к несоответствующему высвобождению соматостатина и гипергастринемии 7000 7000 2																		Производство уреазы , фосфолипазы A и C высвобождают токсичные метаболиты
				04
																										04
																						09
																Повреждение слизистой оболочки

Язвенная болезнь желудка, вызывающая Helicobacter

• Факторы, вызывающие образование язв: ^[21]
• Уменьшение кислоты и уменьшение объема париетальных клеток, что в дальнейшем предрасполагает к развитию язвы. ^[13]

Роль Helicobacter pylori в возникновении язвы двенадцатиперстной кишки

• Факторы, ответственные за образование язв:

Роль НПВП

24

000

00

00

00

00 9125

4000 900 09

00

5

5

00

5

4000

0009

4000

009

4

																НПВС
																																04 0972 75 0972 27
																24 49
		COX-1 ингибитор						4000 00 00				00 00				04000 5														Ингибитор COX-2
		00		00												00						00						1075
		Снижение кровотока						04 04000										Inhibit адгезии лейкоцитов
																						5
																24 9
										09		Травма слизистой оболочки

Другие факторы, вызывающие язвенную болезнь:

Курение

• Хроническое курение приводит к повреждению слизистой оболочки или способствует заживлению язвы по следующему механизму: ^[30]

Сильный стресс

Генетика

Связанные условия

Макропатология

• Язвы желудка чаще всего локализуются на малой кривизне желудка
• Язвы двенадцатиперстной кишки расположены больше на луковице двенадцатиперстной кишки
• Характерные признаки язвенной болезни при макропатологии включают:
  • От круглого до овального
  • Диаметр от двух до четырех см
  • Гладкое основание с перпендикулярными краями.
  • Париетальные рубцы с радиальными складками могут быть очевидны на окружающей слизистой оболочке

Микроскопическая патология

• Язвенная болезнь — это дефект слизистой оболочки, вызванный кислотно-пепсиновой агрессией, которая проникает в мышечные и собственные мышечные оболочки
• Увеличение плазматических клеток, нейтрофильный инфильтрат, притупление ворсинок
• Поверхностный эпителий обычно показывает слизисто-клеточную (псевдопилорическую) метаплазию
• В активной фазе в основании язвы видны 4 зоны:
  • Воспалительный экссудат: полиморфно-ядерная инфильтрация, которая вместе с бактериальными продуктами стимулирует выработку IL-8 и фактора некроза опухоли альфа (TNF-α) и IL-1, высвобождаемого макрофагами в ответ на бактериальный липополисахарид
  • Фибриноидный некроз
  • Грануляционная ткань
  • Фиброзная ткань.Фиброзная основа язвы может содержать сосуды с утолщенной стенкой или с тромбозом ^[38]

Ссылки

1. ↑ Butler BD, Lichtenberger LM | title = Барьер слизистой оболочки желудка: гидрофобная подкладка к просвету желудка | journal = Am. J. Physiol. | volume = 244 | issue = 5 | pages = G561–8 | год = 1983 | pmid = 6846549 | doi = | url =}}
2. ↑ Clamp JR, ​​Ene D (1989). «Барьер слизистой оболочки желудка». Методы Найдите Exp Clin Pharmacol .11 Дополнение 1: 19–25. PMID 2657286.
3. ↑ Werther JL (2000). «Барьер слизистой оболочки желудка». Гора Синай Дж. Мед . 67 (1): 41–53. PMID 10677782.
4. ↑ Forssell H (1988). «Механизмы защиты слизистой оболочки желудка: краткий обзор». Сканд. J. Gastroenterol. Дополнение . 155 : 23–8. PMID 3072665.
5. ↑ Автор M • Komorniczak (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0)
6. ↑ url = http: //www.nejm.org / doi / full / 10.1056 / NEJM1993221307 | title = Патогенез язвенной болезни и последствия для терапии — NEJM | format = | work = | accessdate =}}
7. ↑ ^{7,0 7,1} «Патогенез пептической язвы и значение для терапии — NEJM».
8. ↑ Hawkey CJ (1999). «Персональный обзор: Helicobacter pylori, НПВП и когнитивный диссонанс». Алимент. Pharmacol. Ther . 13 (6): 695–702. PMID 10383497.
9. ↑ Кустерс Дж. Г., ван Влит А. Х., Койперс Э. Дж. (2006).«Патогенез инфекции Helicobacter pylori». Clin. Microbiol. Ред. . 19 (3): 449–90. DOI: 10.1128 / CMR.00054-05. PMC 1539101. PMID 16847081.
10. ↑ Хуанг Дж.К., Шридхар С., Хант Р.Х. (2002). «Роль инфекции Helicobacter pylori и нестероидных противовоспалительных препаратов при язвенной болезни: метаанализ». Ланцет . 359 (9300): 14–22. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (02) 07273-2. PMID 11809181.
11. ↑ Ким Дж.С., Юнг Х.С., Ким Дж.М., Сон И.С., Ким Си (1998).«Экспрессия интерлейкина-8 нейтрофилами человека, активированными растворимыми белками Helicobacter pylori». Сканд. Дж. Гастроэнтерол . 33 (12): 1249–55. PMID 97.
12. ↑ Кимура К. (1972). «Хронологический переход фундально-пилорического края определяется пошаговой биопсией малой и большой кривизны желудка». Гастроэнтерология . 63 (4): 584–92. PMID 5077145.
13. ↑ ^{13,0 13,1} Малати Х.М., Грэм Д.Ю., Исакссон И., Энгстранд Л., Педерсен Н.Л. (2000).«Являются ли генетические влияния на язвенную болезнь зависимыми или независимыми от генетических влияний на инфекцию Helicobacter pylori?». Arch. Междунар. Мед . 160 (1): 105–9. PMID 10632311.
14. ↑ url = http: //www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM1993221307 | title = Патогенез язвенной болезни и последствия для терапии — NEJM | format = | work = | accessdate =}}
15. ↑ Логан Р.П. (1996). «Приверженность Helicobacter pylori». Алимент. Pharmacol. Ther .10 Дополнение 1: 3–15. PMID 8730255.
16. ↑ Crabtree JE (1996). «Воспалительные реакции слизистой оболочки желудка на Helicobacter pylori». Алимент. Pharmacol. Ther . 10 Дополнение 1: 29–37. PMID 8730257.
17. ↑ Ernst PB, Jin Y, Reyes VE, Crowe SE (1994). «Роль местного иммунного ответа в патогенезе образования язвенной болезни». Сканд. J. Gastroenterol. Дополнение . 205 : 22–8. PMID 7863238.
18. ↑ Mobley HL (1996).«Роль уреазы Helicobacter pylori в патогенезе гастрита и язвенной болезни». Алимент. Pharmacol. Ther . 10 Дополнение 1: 57–64. PMID 8730260.
19. ↑ Nilius M, Malfertheiner P (1996). «Ферменты Helicobacter pylori». Алимент. Pharmacol. Ther . 10 Дополнение 1: 65–71. PMID 8730261.
20. ↑ Сломяны БЛ, Касинатан С, Сломяны А (1989). «Липолитическая активность Campylobacter pylori: эффект коллоидного субцитрата висмута (Де-Нол)». Am. Дж. Гастроэнтерол . 84 (10): 1273–7. PMID 2801678.
21. ↑ Сиппонен П., Варис К., Фраки О, Корри У. М., Сеппала К., Сирала М. (1990). «Кумулятивный 10-летний риск симптоматической язвы двенадцатиперстной кишки и желудка у пациентов с хроническим гастритом или без него. Клиническое наблюдение с участием 454 амбулаторных пациентов». Сканд. Дж. Гастроэнтерол . 25 (10): 966–73. PMID 2263883.
22. ↑ Вятт Дж. И., Рэтбоун Б. Дж., Диксон М. Ф., Хитли Р. В. (1987).«Campylobacter pyloridis и кислотно-индуцированная метаплазия желудка в патогенезе дуоденита». J. Clin. Патол . 40 (8): 841–8. PMC 1141122. PMID 3654985.
23. ↑ эль-Омар Е.М., Пенман И.Д., Ардилл Дж. Э., Читтаджаллу Р. С., Хауи К., Макколл К. Э. (1995). «Инфекция Helicobacter pylori и нарушения секреции кислоты у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки». Гастроэнтерология . 109 (3): 681–91. PMID 7657096.
24. ↑ эль-Омар Э., Пенман I, Дорриан, Калифорния, Ардилл Дж. Э., Макколл К. Э. (1993).«Искоренение инфекции Helicobacter pylori снижает опосредованную гастрином секрецию кислоты на две трети у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки». Кишка . 34 (8): 1060–5. PMC 1374354. PMID 8174954.
25. ↑ эль-Омар Е.М., Пенман И.Д., Ардилл Дж. Э., Читтаджаллу Р. С., Хауи К., Макколл К. Э. (1995). «Инфекция Helicobacter pylori и нарушения секреции кислоты у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки». Гастроэнтерология . 109 (3): 681–91. PMID 7657096.
26. ↑ эль-Омар Э., Пенман I, Дорриан, Калифорния, Ардилл Дж. Э., Макколл К. Э. (1993).«Искоренение инфекции Helicobacter pylori снижает опосредованную гастрином секрецию кислоты на две трети у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки». Кишка . 34 (8): 1060–5. PMC 1374354. PMID 8174954.
27. ↑ Бороды Т.Дж., Джордж Л.Л., Брандл С., Эндрюс П., Остапович Н., Хайланд Л., Дивайн М. (1991). «Helicobacter pylori-отрицательная язва двенадцатиперстной кишки». Am. Дж. Гастроэнтерол . 86 (9): 1154–7. PMID 1882793.
28. ↑ Хуанг Дж.К., Шридхар С., Хант Р.Х. (2002).«Роль инфекции Helicobacter pylori и нестероидных противовоспалительных препаратов при язвенной болезни: метаанализ». Ланцет . 359 (9300): 14–22. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (02) 07273-2. PMID 11809181.
29. ↑ Холвоет Дж., Терриер Л., Ван Хи В., Вербист Л., Фиренс Е., Отеките М. Л. (1991). «Связь кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта с нестероидными противовоспалительными препаратами и аспирином: исследование случай-контроль». Кишка . 32 (7): 730–4.PMC 1378985. PMID 1855677.
30. ↑ Мюллер-Лисснер С.А. (1986). «У курильщиков сигарет увеличивается рефлюкс желчи». Гастроэнтерология . 90 (5, часть 1): 1205–9. PMID 3956939.
31. ↑ Räihä I, Kemppainen H, Kaprio J, Koskenvuo M, Sourander L (1998). «Образ жизни, стресс и гены при язвенной болезни: общенациональное когортное исследование близнецов». Arch. Междунар. Мед . 158 (7): 698–704. PMID 9554675.
32. ↑ FakhreYaseri H, Shakaraby M, Bradaran HR, Soltani Arabhahi SK, Fakhre Yaseri AM (2014).«Генотипы CagA и VacA при язвенной болезни и неязвенной диспепсии: исследование случай-контроль». Med J Islam Repub Iran . 28 : 104. PMC 4301206. PMID 25664305.
33. ↑ Юнг Д.Х., Ким Дж.Х., Чанг Х.С., Пак Джей Си, Шин С.К., Ли СК, Ли Ю.С. (2015). «Эрадикация Helicobacter pylori для профилактики метахронных поражений после эндоскопической резекции новообразования желудка: метаанализ». PLOS ONE . 10 (4): e0124725. DOI: 10,1371 / журнал.pone.0124725. PMC 4411104. PMID 25

8. ↑ Накамура С., Сугияма Т., Мацумото Т., Иидзима К., Оно С., Тадзика М., Тари А., Китадай Ю., Мацумото Н., Нагая Т., Камошида Т., Ватанабэ Н., Чиба Т., Оригаса Н., Асака М. (2012) . «Долгосрочные клинические результаты MALT-лимфомы желудка после эрадикации Helicobacter pylori: многоцентровое когортное последующее исследование 420 пациентов в Японии». Кишка . 61 (4): 507–13. DOI: 10.1136 / gutjnl-2011-300495. PMID 218. ↑ {{cite journal | vauthors = Suzuki T, Matsushima M, Masui A, Watanabe K, Takagi A, Ogawa Y, Shirai T, Mine T | title = Эффект эрадикации Helicobacter pylori у пациентов с хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпурой — рандомизированный контролируемое испытание | journal = Am.J. Gastroenterol. | volume = 100 | issue = 6 | pages = 1265–70 | year = 2005 Stasi R, Sarpatwari A, Segal JB, Osborn J, Evangelista ML, Cooper N, Provan D, Newland A , Амадори С., Бассел Дж. Б. (2009). «Эффекты ликвидации инфекции Helicobacter pylori у пациентов с иммунной тромбоцитопенической пурпурой: систематический обзор». Кровь . 113 (6): 1231–40. DOI: 10.1182 / кровь-2008-07-167155. PMID 18945961. ↑ {{cite journal | vauthors = Neunert C, Lim W, Crowther M, Cohen A, Solberg L, Crowther MA | title = Практическое руководство по иммунной тромбоцитопении, основанное на доказательствах Американского общества гематологии, 2011 г. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт