Пневмония по мкб: Ошибка 404. Файл не найден

МКБ-10 код J15.4 | Пневмония, вызванная другими стрептококками

ICD-10

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

ATC

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

DDD

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

Пневмония неуточненная (дети, стационар)

МКБ: J18.9

Пневмония неуточненная (дети, стационар) — это острый инфекционный процесс в легочной паренхиме с вовлечением в воспаление всех структурно-функциональных единиц респираторного отдела легких. Пневмония у детей протекает с признаками интоксикации, кашлем, дыхательной недостаточностью.

Симптомы пневмонии неуточненной у детей 

Клиника очаговой пневмонии у детей обычно развивается на 5-7-й день ОРВИ. Общеинфекционная симптоматика характеризуется фебрильной температурой тела (>38°С), признаками интоксикации (вялостью, нарушением сна, бледностью кожных покровов, расстройством аппетита; у грудных детей — срыгиваниями и рвотой). Респираторные симптомы пневмонии у ребенка включают кашель (влажный или сухой), одышку, периоральный цианоз; иногда — участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберий. Течение очагово-сливной пневмония у детей всегда более тяжелое; нередко с дыхательной недостаточностью, токсическим синдромом, развитием плеврита или деструкции легочной ткани.

В случае подтверждения диагноза пневмония неуточненная, чтобы узнать как вылечить пневмонию неуточненную, следует обратиться к врачам, которые указаны в стандарте оказания медицинской помощи.

Лечение пневмонии неуточненной у детей в данном случае подразумевает прием лекарственных препаратов из стандарта оказания медицинской помощи.

Информация предоставлена на основании приказа Министерства здравоохранения РФ от 29 декабря 2012 г. N 1658н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при пневмонии средней степени тяжести»

Biogenom показывает все мероприятия для подтверждения диагноза, которые указаны в стандартах Минздрава РФ.

Точный список мероприятий может определить только Ваш лечащий врач.

Диагностика заболевания

Получите персональную консультацию врача по Вашему состоянию здоровья.

Для диагностики заболевания проводят следующие мероприятия:

Функциональные исследования

• Пульсоксиметрия
• Регистрация электрокардиограммы
• Рентгенография легких
• Бодиплетизмография
• Исследование диффузионной способности легких
• Исследование дыхательных объемов с применением лекарственных препаратов
• Исследование неспровоцированных дыхательных объемов и потоков
• Компьютерная томография органов грудной полости
• Компьютерная томография органов грудной полости с внутривенным болюсным контрастированием
• Сцинтиграфия легких
• Томография легких

Лабораторные исследования

• Анализ крови биохимический общетерапевтический
• Анализ мочи общий
• Общий (клинический) анализ крови развернутый
• Исследование физических свойств мокроты
• Микроскопическое исследование мазков мокроты на микобактерии туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)
• Определение антигена к вирусу гепатита B (HbsAg Hepatitis B virus) в крови
• Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусному гепатиту C (Hepatitis C virus) в крови
• Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 (Human immunodeficiency virus HIV 1) в крови
• Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-2 (Human immunodeficiency virus HIV 2) в крови
• Проведение реакции Вассермана (RW)
• Бактериологическое исследование мокроты на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы
• Морфологическое исследование препарата тканей легкого
• Морфологическое исследование препарата тканей трахеи и бронхов
• Определение антител классов A, M, G (IgA, IgM, IgG) к хламидии пневмонии (Chlamidia pneumoniae) в крови
• Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к микоплазме пневмонии (Mycoplasma pneumoniae) в крови
• Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам и другим лекарственным препаратам
• Цитологическое исследование мокроты
• Цитологическое исследование препарата тканей нижних дыхательных путей

К каким специалистам следует обращаться

• Осмотр (консультация) врача-физиотерапевта
• Прием (осмотр, консультация) врача по лечебной физкультуре
• Ежедневный осмотр врачом-педиатром с наблюдением и уходом среднего и младшего медицинского персонала в отделении стационара
• Ежедневный осмотр врачом-пульмонологом с наблюдением и уходом среднего и младшего медицинского персонала в отделении стационара
• Ежедневный осмотр врачом-терапевтом с наблюдением и уходом среднего и младшего медицинского персонала в отделении стационара
• Прием (осмотр, консультация) врача-педиатра первичный
• Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога первичный
• Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога повторный
• Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта первичный
• Прием (осмотр, консультация) врача-фтизиатра первичный

Лечение заболевания

Для лечения заболевания используются следующие группы лекарственных препаратов:

Алкалоиды белладонны, третичные амины

• Атропин (Атропин, Атропина сульфат, Атропин Нова)

Растворы электролитов

• Натрия хлорид (Аква-риносоль, Анолит нейтральный АНК, Назол Аква)

Пенициллины широкого спектра действия

• Амоксициллин (Оспамокс, Флемоксин Солютаб, Экобол)
• Ампициллин (Ампициллин, Ампициллина натриевая соль-Виал, Ампициллина тригидрат)

Комбинации пенициллинов, включая комбинации с ингибиторами бета-лактамаз

• Амоксициллин + [Клавулановая кислота]
• Амоксициллин + [Сульбактам]

Цефалоспорины 2-го поколения

• Цефуроксим (Аксетин, Зиннат, Цефроксим Дж)

Цефалоспорины 3-го поколения

• Цефиксим (Иксим Люпин, Панцеф, Супракс Солютаб)
• Цефтазидим (Орзид, Тизим, Фортазим)
• Цефтриаксон (Аксоне, Медаксон, Цефограм)

Макролиды

• Азитромицин (Азивок, Зитролид, Сумамокс)
• Джозамицин (Вильпрафен, Вильпрафен Солютаб)
• Кларитромицин (Кларитросин, Мицетинум, Ромиклар)

Фторхинолоны

• Гемифлоксацин
• Левофлоксацин (Левофлокс, Офтаквикс, Хайлефлокс)
• Моксифлоксацин (Моксистар, Мофлокс 400, Хайнемокс)

Производные триазола

• Флуконазол (Микосист, Проканазол, Флюкостат)

Производные пропионовой кислоты

• Ибупрофен (Нурофаст Форте, Седальгин СПРИНТ, Темпонет)

Производные холина

• Суксаметония хлорид (Листенон, Суксаметония хлорид)

Другие препараты для общей анестезии

• Пропофол (Пофол, Проанес, Пропован)

Амиды

• Лидокаин (Версатис, Геликаин, Динексан)

Анальгетики со смешанным механизмом действия

• Трамадол (Трамал, Трамал ретард, Трамолин)

Анилиды

• Парацетамол (Апотель, Перфалган, Цефекон Д)

Производные бензодиазепина

• Мидазолам (Дормикум, Мидазолам, Фулсед)

Муколитические препараты

• Амброксол (Лазолван Макс, Суприма-коф, Халиксол)
• Ацетилцистеин (АЦЦ 100, АЦЦ Актив, Мукоцил Солюшн Таблетс)
• Карбоцистеин (Бронхобос, Либексин Муко, Флуифорт)

Окончательный перечень функциональных и лабораторных исследований, консультаций врачей, а также лекарственная терапия определяются лечащим врачом.

Профилактика заболевания

• Лечебная физкультура при заболеваниях бронхолегочной системы
• Дыхательные упражнения дренирующие
• Воздействие переменным магнитным полем (ПеМП)
• Воздействие сверхвысокочастотным электромагнитным полем
• Воздействие токами ультравысокой частоты при заболеваниях нижних дыхательных путей
• Воздействие электромагнитным излучением сантиметрового диапазона (СМВ-терапия)
• Массаж грудной клетки медицинский

J18 — Пневмония без уточнения возбудителя

Препараты нозологической группы J18

Найдено препаратов:7

Другие подгруппы из нозологической группы: Грипп и пневмония (J09-J18)

Хронические обструктивные болезни легких и хроническая пневмония: терминологические и клинические аспекты | Шмелев Е.И.

Терминология

Хроническая пневмония (ХП) – термин, наиболее распространенный в 60–80-х годах среди врачей, занимающихся пульмонологией, к концу 90-х годов в научной литературе практически перестал употребляться. Наряду с этим после 1995 г. в отечественной пульмонологической литературе довольно часто стал использоваться термин “хронические обструктивные болезни легких” (ХОБЛ), активизировалась работа по оптимизации диагностики и лечения этого контингента больных, и, наконец, создана Федеральная программа по проблеме ХОБЛ. На 9-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1999) нередко возникал вопрос, не произошло ли простой подмены одного термина (ХП) другим (ХОБЛ) и не является ли все это терминологической эквилибристикой и попыткой соответствовать станда ртам англоязычной литературы, не происходит ли “нарушений традиций русской медицины”.

В начале 60-х годов термин ХП в СССР объединял большинство заболеваний органов дыхания. Это положение узаконено в 1964 г., когда в Минске была принята классификация ХП, а в 1972 г. в Тбилиси она была дополнена и детализирована. Тогда же были сделаны попытки выделения из понятия ХП хронического бронхита, но научная общественность съезда терапевтов не поддержала это начинание. Однако вскоре появились серии работ, обосновывающие нецелесообразность использования термина ХП, объединяющего главные нозологические формы пульмонологии. Из ХП вычленен целый ряд заболеваний: хронический необструктивный бронхит, хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, очаговый пневмосклероз, бронхоэктазы. Каждая нозологическая форма имеет свои особенности этиологии, патогенеза и клиники, что предполагает применение различных программ профилактики и лечения. К 90-м годам формулировка понятия ХП представлялась следующим образом: “хроническая пневмония – ограниченное хроническое, склонное к рецидивированию воспаление легких инфекционной этиологии, являющееся следствием неразрешившейся острой пневмонии”.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) – термин, имеющий двойное содержание.

Во-первых, ХОБЛ – это собирательное понятие, объединяющее группу хронических болезней респираторной системы, характеризующихся прогрессирующей необратимой бронхиальной обструкцией и нарастанием хронической дыхательной недостаточности. В эту группу входят хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), некоторые формы бронхиальной астмы (БА) с нарастанием необратимой бронхиальной обструкции (чаще неатопическая БА).

Во-вторых, ХОБЛ как самостоятельное заболевание (нозологическая форма) является конечной стадией прогрессирующего течения ХОБ, ЭЛ, БА, т.е. той стадии, при которой вследствие прогрессирования болезни утрачивается обратимый компонент бронхиальной обструкции, и болезни, приведшие к ХОБЛ, теряют свою индивидуальность.

Такое отношение к проблеме соответствует и Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), в ней под рубрикой J.44.8 выделен хронический обструктивный бронхит без дополнительных уточнений, входящий в состав уточненной ХОБЛ.

Рубрика J.44.9 выделяет хроническую обструктивную болезнь легких не уточненную, что рассматривается как терминальная фаза болезней, при которой уже стираются все индивидуальные особенности отдельных заболеваний, приведших к ХОБЛ.

Таким образом, у больных ХОБЛ есть как минимум 2 основных признака, принципиально отличающих их от ХП, – диффузный характер поражения респираторной системы и прогрессирующая дыхательная недостаточность по обструктивному типу.

Следовательно, можно констатировать, что ХОБЛ и ХП – различные по своей сути поражения органов дыхания. Что касается самого термина “ХП”, то в МКБ-10 нет такой нозологической формы. На 9-м Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1999) высказывалось два мнения: сохранить это понятие, применяемое для ограниченных форм легочной патологии, или называть конкретные патологические состояния, образующие ХП (очаговый пневмослероз, сегментарный бронхит с бронхоэктазией).

Эпидемиология

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) занимают ведущее место среди причин заболеваемости и смертности взрослого населения.

Терминологическая неопределенность, существовавшая многие годы, не позволяет назвать точные данные о распространенности ХОБЛ. В связи с разночтениями по вопросам определений, диагностики и лечения ХОБЛ, в 90-х стали создаваться национальные и международные стандарты по этой проблеме (Канада, 1992; США, 1995; Европейское Респираторное Общество, 1995; Россия, 1995; Великобритания, 1997). Во всех этих документах подчеркивается, что пока нет надежных и точных эпидемиологических данных по ХОБЛ. Так, в США в 1995 г. ХОБЛ болели 14 млн человек, из них у 12,5 млн диагностирован ХОБ. С 1982 по 1995 г. в США число больных возросло на 41,5%. Около 6% мужчин и 3% женщин болеют ХОБЛ, а среди лиц старше 55 лет эта цифра достигает 10%.

В России, по подсчетам с использованием эпидемиологических маркеров, должно быть около 11 млн больных ХОБ. Однако в официальной медицинской статистике числится около полумиллиона больных ХОБ, т.е. налицо диагностика в поздних стадиях заболевания, когда самые современные лечебные программы не в состоянии тормозить неуклонное прогрессирование болезни. Это является основной причиной высокой смертности больных ХОБЛ. Несмотря на то, что эти приблизительные цифры требуют уточнения, не вызывает сомнения социально-экономическая значимость этого широко распространенного заболевания.

Этиология и патогенез

ХОБЛ проявляется хроническим воспалительным процессом с преимущестенным поражением дистального отдела дыхательных путей. Для этой категории больных характерно снижение максимальной скорости выдоха и медленное постепенное ухудшение газообменной функции легких, что отражает необратимый характер обструкции дыхательных путей. Биомаркерами хронического воспаления при ХОБЛ является участие нейтрофилов с повышенной активностью миелопероксидазы, эластазы; дисбаланс в системах протеолиз-антипротеолиз и оксиданты-антиоксиданты. Основными клиническими проявлениями ХОБЛ являются кашель различной степени выраженности, выделение мокроты и одышка. ХОБЛ относится к группе мультигенетических заболеваний.

Внешне и внутренне этиологическе факторы ХОБЛ (факторы риска) разделяют в зависимости от значимости (табл. 1).

Главный фактор риска (в 80–70% случаев) ХОБЛ – курение. Курящие имеют максимальные показатели смертности, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания и все известные признаки ХОБЛ. Считается, что демография ХОБЛ отражает распространенность курения.

Наиболее часто (около 70%) причиной ХОБЛ является ХОБ, около 1% составляет ЭЛ (вследствие дефицита a₁— антитрипсина), остальные проценты приходятся на тяжелую БА. Выделение ХОБ в отдельную нозологическую форму имеет принципиальное значение с позиций ранней диагностики и лечения на стадии сохранного обратимого компонента бронхиальной обструкции, т.е. тогда, когда болезнь еще не утратила свою индивидуальность и существует реальная возможность торможения прогрессирования болезни путем воздействия на обратимый компонент бронхиальной обструкции.

Хронический обструктивный бронхит – заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов.

Вследствие суммации факторов риска окружающей среды и генетической предрасположенности разивается хронический воспалительный процесс, в который вовлекаются все морфологические структуры бронхов разного калибра, интерстициальная (перибронхиальная) ткань и альвеолы. Главным следствием действия этиологических факторов (факторов риска) является хроническое воспаление. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса. Цепь событий, развивающихся у больных ХОБ, представлена на рис. 1.

Клиническая картина

Клиническая картина ХОБЛ зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. ХОБ как основная составная часть ХОБЛ развивается в условиях действия факторов риска медленно и прогрессирует постепенно. Так, в стандартах Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБ обычно предшествует курение, по крайней мере, 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации.

Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, является кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы наиболее выражены по утрам. Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40–50 годам жизни, является кашель. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая вначале при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля.

Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сутки) утром, имеет слизистый характер и приобретает гнойный характер лишь во время инфекционных эпизодов, которые обычно расцениваются как обострения.

По мере прогрессирования ХОБ промежутки между обострениями становятся короче.

Результаты физического исследования пациентов ХОБ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции, тяжести легочной гиперинфляции и телосложения. По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Нередко при аускультации выявляются сухие разнотембровые хрипы. Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и нарастания гиперинфляции легких переднезадний размер грудной клетки нарастает. Подвижность диафрагмы ограничивается, аускультативная картина меняется: уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется.

Чувствительность физических методов для определения степени тяжести ХОБЛ невелика. Среди классических признаков можно назвать свистящий выдох и удлиненное время выдоха (>5 сек), которые могут свидетельствовать о бронхиальной обструкции.

Таким образом, развитие и прогрессирование ХОБЛ происходит в условиях действия факторов риска, характеризуется медленным постепенным началом. Первым (наиболее ранним) признаком ХОБЛ является кашель. Остальные признаки присоединяются позже по мере прогрессирования болезни, при этом происходит постепенное ускорение прогрессирования болезни.

Выраженность клинических признаков и изменений основных функциональных показателей в зависимости от степени тяжести ХОБЛ представлены в табл. 2.

Диагностика

Установление диагноза ХОБЛ основано на выявлении главных клинических признаков с учетом действия факторов риска и исключения заболеваний легких со сходными признаками. Большинство больных – заядлые курильщики, в анамнезе – частые респираторные заболевания, преимущественно в холодное время года.

Физического обследования при ХОБЛ недостаточно для установления диагноза заболевания, оно дает лишь ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов. Условно все диагностические методы можно разделить на методы обязательного минимума, используемого у всех больных (общий анализ крови, мочи, мокроты, рентгенография грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания (ФВД), ЭКГ), и дополнительные методы, применяемые по специальным показаниям.

Для повседневной клинической работы с больными ХОБ помимо общеклинических тестов рекомендуется исследование ФВД (ОФВ₁, форсированная жизненная емкость легких или ЖЕЛ), тест с бронходилататорами (b₂-агонистами и холинолитиками), рентгенография грудной клетки. Остальные методы исследования рекомендуется применять по специальным показаниям в зависимости от тяжести заболевания и характера его прогрессирования.

Большое значение в диагностике ХОБ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование ФВД. Благодаря хорошей воспроизводимости и простоте измерения ОФВ₁ в настоящее время является общепризнанным показателем для оценки степени обструкции при ХОБ. На основе этого показателя определяется и степень тяжести ХОБ. Легкая степень тяжести – ОФВ₁>70% должных величин, средняя – 50–69%; тяжелая степень – менее 50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

В повседневной практике у больных ХОБ применяются тесты с бронходилататорами (b-агонистами и/или холинолитиками), которые в определенной мере характеризуют способность к быстрой регрессии бронхиальной обструкции, другими словами, “обратимый” компонент обструкции. Увеличение во время теста ОФВ₁ более чем на 15% от исходных показателей условно принято характеризовать как обратимую обструкцию.

Итак, диагностика ХОБ осуществляется при наличии:

• клинических признаков, главными из которых являются кашель и экспираторная одышка;

• факторов риска;

• нарушения бронхиальной проходимости (снижение ОФВ₁) при исследовании ФВД. Важным компонентом диагностики является прогрессирование болезни. Обязательным условием диагностики является исключение других заболеваний, которые могут привести к появлению аналогичных симптомов.

При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальная диагностика между этими заболеваниями теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни – ХОБ и приближение конечной фазы заболевания – ХОБЛ.

Лечение

Целями лечения являются: снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.

Указанные стратегические направления являются основным ориентиром для индивидуальной работы с больным. При определении стратегии лечения конкретного больного цель лечения должна быть реальной и достаточной. Необходима ранняя и последовательная терапия на всех этапах развития ХОБЛ. Реализация стратегических целей обычно осуществляется путем проведения ряда индивидуализированных организационных и лечебных мероприятий (тактика лечения):

1. Прекращение курения и ограничение действия внешних факторов риска.

2. Обучение пациентов.

3. Бронходилатирующая терапия.

4. Мукорегуляторная терапия.

5. Противоинфекционная терапия.

6. Коррекция дыхательной недостаточности.

7. Реабилитационная терапия.

При формировании стратегии и тактики лечения больных ХОБЛ принципиально важно выделять 2 схемы лечения: лечение вне обострения (поддерживающая терапия) и лечение обострения ХОБЛ (табл. 3 и 4).

Подавляющее большинство больных должно лечиться в амбулаторных условиях, по индивидуальной программе, разработанной лечащим врачом.

Госпитализация подобных больных показана лишь при обострении ХОБЛ, которое не контролируется в амбулаторных условиях, при нарастании гипоксемии, возникновении или нарастании гиперкапнии, декомпенсации легочного сердца.

Пребывание в стационаре должно быть краткосрочным, направленным на купирование обострения и установление нового режима амбулаторного лечения.

Литература

1. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа, М., 1999.

2. Хроническая обструктивная болезнь легких /Под ред. А.Г. Чучалина М., 1998.

3. Standards for the Diagnosis and Care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Resp. Crit. Care Med. 1995; 152 (5): 78–121.

4. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease. Siafakas N.M. et al., Eur. Resp. J. 1995; 8: 1398–420.

5. Fletcher C., Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. Br. Med. J. 1977; 1: 1645–8.

6. Vermiere P. Definition of COPD. in book: COPD: Diagnosis and treatment. ed by van Herwaarden C.L.A., et al., Exepta Med., 1996.

7. BTS Guidelines for the managment of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997; 52 (Suppl. 5).

8. Saetta M. Central airways inflammation in the development of COPD. Eur. Resp. Rev. 1997; 7 (43): 109–10.

.

Врач Багдасарян назвал 7 причин, почему может болеть в правом боку

— Боли в правом боку могут возникать из-за целого «букета» воспалительных процессов в желудочно-кишечном тракте, — поясняет врач-проктолог Лев Багдасарян. — Чаще всего при этих заболеваниях человек ощущает ноющую, умеренную боль с постепенно нарастающей интенсивностью.

Боль по центру, отдает вправо — гастрит и язва желудка

Боль в боку может преследовать «язвенников» и «гастритчиков». Пациенты с этими диагнозами очень чувствительны к тому, что едят. Боль может появляться после жирного, соленого, острого или долгого периода без еды.

— Боль сконцентрирована по центру живота, в районе солнечного сплетения, но может сильно отдавать вправо, — поясняет врач. — Сопровождается изжогой, тошнотой, отрыжкой, рвотой.

Если вы подозреваете у себя гастрит или язву, сделайте гастроскопию. Лечение — в большинство случаев консервативное, но если язву сильно запустить, может дойти и до операции, и даже до летального исхода — при прободении стенки желудка.

Боль в правом боку на уровне талии — аппендицит

При воспалении аппендикса с накоплением гноя внутри отростка появляется острая боль — обычно в правом боку на уровне талии — которая может усиливаться при движении.

— Аппендицит многолик — боль может быть тупой и острой, слабой и сильной, рикошетить от пупка до грудины. Но всегда справа, — рассказывает Лев Багдасарян. — Боль сопровождается тошнотой, может быть рвота и диарея. Температура повышается. Воспаление развивается стремительно, и если воспаленный отросток вовремя не удалить, возможны осложнения вплоть до летального исхода.

Приступообразные боли — воспаление кишечника (энтерит и колит)

Боль в правом боку могут вызвать бактериальные и вирусные инфекции, нарушение микрофлоры или попадание в кишечник чужеродных предметов.

— Пациенты жалуются на тянущие или приступообразные боли по ходу кишечника, урчание в животе, вздутие, примесь крови и слизи в кале, диарею, — уточняет эксперт. — Эти заболевания могут сопровождаться общей слабостью и даже головными болями.

Базы отдыха в Прибрежном, Самарской области

Wi-Fi

Ресторан

Бассейн

Пляж

Баня / сауна

Спортивные площадки

Бесплатная автостоянка / Парковка

Кафе / Столовая

Всё включено

Детская площадка

С кухней

Корпоративный отдых

Конференц-зал

Кемпинг

Верховая езда / Конные прогулки

Каток

Санки / Ватрушки

Лыжи

На берегу

SPA / Лечебные процедуры

Экскурсионное обслуживание

Отопление

Места для курения

Размещение с домашними животными

Отдых без лечения

Сердечно-сосудистые заболевания

Желудочно-кишечный тракт

Болезни крови и кроветворных органов

Опорно-двигательный аппарат

Нервная система

Гинекология

Почки и мочевыводящие пути

Органы дыхания

ЛОР-органы

Эндокринная система и обмен веществ

Офтальмология

Аллергозы

Заболевания кожи

Стоматология

Психические заболевания

Семейный отдых

На берегу моря

На берегу озера

На берегу реки

В лесу

В горах

Андрологические заболевания

Восстановление после родов

Заболевания и травмы спинного мозга

Косметология

Оздоровление беременных женщин

Производственные и экологические отравления

Реабилитация онкологических больных

Реабилитация после инсультов

Реабилитация после инфаркта

Реабилитация после заболеваний или травм

Кэшбэк

Реабилитация после COVID-19

Мифы о похудении, которым нельзя верить

Вы пытаетесь похудеть, но ничего не получается? Возможно, это потому, что вы верите всему, что публикуют в интернете.

1. Потеря веса — это всегда потеря жира

Встали на весы и заметили, что скинули несколько килограммов? Да, вес уменьшился, но избавились ли вы от лишнего объема на боках? Дело в том, что потеря веса может означать потерю не жира, а воды в организме. И это не связано с израсходованными калориями.

Советуем каждое утро не только вставать на весы, но и измерять свои объемы.

Взвешиваться каждое утро недостаточно

2. Можно есть абсолютно все, просто подсчитывая калории

Все калории имеют одинаковое содержание энергии. Однако это не означает, что все источники калорий оказывают одинаковое влияние на ваш вес. Например, калории в белке — это не то же самое, что калории в жирах или углеводах.

Замена углеводов и вредных жиров на белки может улучшить ваш метаболизм и уменьшить аппетит, оптимизируя функцию некоторых гормонов, регулирующих вес.

3. Потеря веса — это линейный процесс

Потеря веса, как правило, не является линейным процессом, как думают многие. В некоторые дни вы можете потерять несколько сотен граммов, а в другие дни вы можете немного набрать. И это не повод для беспокойства — это абсолютно нормально для организма.

Советуем не опускать руки, а действовать планомерно и следить за общей тенденцией изменения веса.

4. Существуют продукты, которые помогают сжигать жир

Никакие продукты не могут на самом деле помочь вам избавиться от жира. Нужно употреблять меньше калорий (энергии), чем вы используете, а не конкретные продукты, которые, как многие считают, имеют особые «жиросжигающие» свойства. Лучший способ действительно похудеть – пойти на тренировку и пересмотреть свой режим питания.

Продуктов, которые сжигают лишние килограммы, не существует

5. Добавки могут помочь похудеть

Различные компании утверждают, что их пищевые добавки помогают достичь колоссального эффекта, но редко их продукты могут вообще чем-то помочь при похудении. Основной причиной того, что эти добавки срабатывают в некоторых случаях, является эффект плацебо. Люди попадают в маркетинговую ловушку и закупаются в аптеках, но при этом они действительно иногда становятся более сознательными в выборе еды.

6. Углеводы – главная причина лишнего веса

Употребляемые в нужных количествах углеводы сами по себе (то есть без добавления к ним сливочного масла, насыщенных соусов и так далее) не приведут к набору веса. На самом деле, цельные продукты с высоким содержанием углеводов очень полезны. А вот «быстрые», очищенные углеводы, такие как рафинированные зерна и сахар, безусловно, приведут к увеличению веса.

Потребляйте такие цельнозерновые углеводы, как коричневый рис и цельнозерновой хлеб, а также картофель с кожурой.

Выбирайте продукты с «медленными» углеводами

7. Я смогу похудеть, если уберу все жиры из своего рациона

Исключение жира из рациона не приводит к потере веса. Напротив, это часто приводит к увеличению веса. Исследования показывают, что продукты, содержащие здоровый жир, не делают вас толстыми — они могут ускорить ваш метаболизм и помочь сбросить лишние килограммы.

Если вы хотите похудеть, ешьте ненасыщенные жиры (авокадо, оливковое масло первого отжима, молотые семена льна, семена конопли, грецкие орехи, дикого лосося, скумбрию).

8. Все таблетки для похудения безопасны

Не все таблетки для похудения безопасны и мало какие вообще эффективны. Есть ряд лекарств, которые выписывает вам врач для потери веса, — такие могут принести пользу. Есть также другие нелицензированные продукты для похудения, содержащие ингредиенты, которые вредны для здоровья.

Если вас беспокоит ваш вес, проконсультируйтесь с врачом или диетологом.

9. Всегда нужно выбирать продукты с этикеткой «с низким содержанием жира»

Будьте осторожны — продукты с такими этикетками должны содержать меньше жира, чем полноценная версия, но это автоматически не делает их полезными: проверьте состав, чтобы увидеть, сколько жира содержит продукт. Некоторые из продуктов, на упаковке которых написано «с низким содержанием жира», также могут содержать высокий уровень сахара.

10. Пропустить прием пищи — хороший способ похудеть

Пропуск приемов пищи — не самая хорошая идея. Чтобы похудеть и сохранить вес, вы должны уменьшить количество калорий, которые потребляете, и увеличить количество нагрузки на тренировках. Но пропуск завтрака, обеда или ужина в целом может означать, что ваш организм не получил основные необходимые питательные вещества.

Тем более, вместо полноценного приема пищи вы, скорее всего, все равно перекусите продуктами с высоким содержанием жиров и сахара, что может привести к увеличению веса.

Пневмония (для подростков) — Nemours Kidshealth

Пневмония может ассоциироваться с драматическими сценами из фильмов, включающими длительное пребывание в больнице, кислородные палатки и перешептывание членов семьи в кучках у постели. Это правда, что пневмония может быть серьезной. Но чаще пневмония — это инфекция, которую можно легко вылечить дома, не обращаясь в больницу.

Что такое пневмония?

Пневмония (произносится: ноо-мау-нюх) — это инфекция легких.Когда у кого-то есть пневмония, легочная ткань может заполняться гноем и другой жидкостью, что затрудняет попадание кислорода в воздушные мешочки легких (альвеол) в кровоток. При пневмонии у человека может быть затрудненное дыхание, кашель и жар; иногда симптомы также проявляются болью в груди или животе и рвотой.

Пневмония часто вызывается вирусами, такими как вирус гриппа (грипп) и аденовирус . Другие вирусы, такие как респираторно-синцитиальный вирус , (RSV) и метапневмовирус человека , являются частыми причинами пневмонии у детей раннего возраста.

Бактерии, такие как Streptococcus pneumoniae , также могут вызывать пневмонию. Люди с бактериальной пневмонией обычно хуже, чем с вирусной пневмонией, но их можно лечить с помощью антибиотиков.

Возможно, вы слышали термины «двойная пневмония» или «ходячая пневмония». Двойная пневмония просто означает, что инфекция попала в оба легких. Пневмония часто поражает оба легких, поэтому не волнуйтесь, если врач скажет, что это именно то, что у вас есть — это не значит, что вы вдвое больнее.

Пневмония при ходьбе относится к пневмонии, которая протекает в достаточно легкой форме, поэтому вы можете даже не знать, что у вас она есть. Пневмония при ходьбе (также называемая атипичной пневмонией, потому что она отличается от типичной бактериальной пневмонии) часто встречается у подростков и часто вызывается крошечным микроорганизмом, Mycoplasma pneumoniae (произносится: my-co-PLAZ-ma noo-MO-nee-ay ). Как и обычную бактериальную пневмонию, ходячую пневмонию можно лечить антибиотиками.

Каковы признаки и симптомы?

Человек с пневмонией обычно начинает с чего-то более легкого, например, кашля или боли в горле, что также может случиться при других инфекциях.Но пневмония немного хуже, потому что инфекция попадает в легкие.

У человека с пневмонией могут быть следующие симптомы:

• лихорадка (обычно температура выше 101 ° F / 38,5 ° C)
• озноб
• кашель
• очень быстрое дыхание (человек может использовать мышцы живота или шеи, чтобы помочь ему или ей дышать)
• хрипит
• проблемы с дыханием
• Боль в груди или животе
• потеря аппетита
• истощение
• Рвота и обезвоживание

Когда пневмония вызывается бактериями, человек часто заболевает, у него поднимается температура и возникают затруднения с дыханием.Когда это вызвано вирусом, болезнь развивается постепенно и может быть менее тяжелой.

Чьи-то симптомы могут помочь врачу определить тип пневмонии. Mycoplasma pneumoniae , например, часто вызывает головные боли, боли в горле и сыпь в дополнение к перечисленным выше симптомам.

Стр. 1

Могу ли я предотвратить пневмонию?

Обычные прививки, которые большинство людей получают в детстве, помогают предотвратить определенные виды пневмонии и других инфекций.Если у вас хроническое заболевание, такое как серповидно-клеточная анемия, возможно, вы получили дополнительные прививки и профилактические антибиотики, чтобы предотвратить пневмонию и другие инфекции, вызываемые бактериями.

Люди должны пройти вакцинацию от пневмококка, если у них есть заболевания, влияющие на их иммунную систему (например, диабет, ВИЧ-инфекция или рак), если они старше 65 лет или принадлежат к другим группам высокого риска. В зависимости от насекомых, которые могут на них повлиять, эти люди также могут получать антибиотики для предотвращения пневмонии, а также противовирусные препараты для предотвращения или уменьшения последствий вирусной пневмонии.

Врачи рекомендуют ежегодно делать прививку от гриппа всем в возрасте 6 месяцев и старше. Это потому, что человек, заболевший гриппом, может заболеть пневмонией. Позвоните своему врачу или обратитесь в местный отдел здравоохранения, чтобы узнать, доступны ли эти вакцины.

Поскольку пневмония часто вызывается микробами, хороший способ предотвратить ее — держаться подальше от всех, кого вы знаете, с пневмонией или другими респираторными инфекциями. Используйте отдельные стаканы и столовые приборы; часто мойте руки теплой мыльной водой; и не касайтесь использованных салфеток и бумажных полотенец.

Вы также можете оставаться сильным и помочь избежать некоторых заболеваний, которые могут привести к пневмонии, если будете питаться как можно более здоровой пищей, спать не менее 8–10 часов в сутки и не курить.

Как долго это длится?

Требуется определенное время, чтобы почувствовать себя плохо после контакта с микробом. Этот период называется инкубационным периодом, и он зависит от многих факторов, особенно от того, какое насекомое вызывает болезнь.

Например, гриппозной пневмонией кто-то может заболеть через 12 часов или через 3 дня после контакта с вирусом гриппа.Но при ходячей пневмонии человек может не чувствовать ее в течение 2–3 недель после заражения.

Большинство видов пневмонии проходят в течение недели или двух, хотя кашель может сохраняться еще на несколько недель. В тяжелых случаях полное выздоровление может занять больше времени.

Стр.2

Когда мне позвонить своему врачу?

Если вы подозреваете, что у вас пневмония, сообщите об этом родителям или другому взрослому и обязательно обратитесь к врачу. Обратите внимание на свое дыхание; Если у вас боль в груди или затрудненное дыхание, или если ваши губы или пальцы посинели, немедленно обратитесь к врачу или в отделение неотложной помощи больницы.

Как лечится пневмония?

Если врачи считают, что у человека пневмония, они проведут медицинский осмотр и могут назначить рентген грудной клетки и анализы крови. Людям с бактериальной или атипичной пневмонией, вероятно, будут назначены антибиотики для приема дома. Врач также порекомендует много отдыхать и пить много жидкости.

Некоторым людям с пневмонией необходимо госпитализировать, чтобы выздороветь — обычно это младенцы, маленькие дети и люди старше 65 лет. Однако больничное лечение может потребоваться подростку, который:

• уже имеет проблемы с иммунной системой
• муковисцидоз
• опасно обезвоживается или его сильно рвет, и он не может сдерживать жидкости и лекарства
• много раз болел пневмонией

У

• кожа синего или бледного цвета, что является признаком того, что легкие не получают достаточно кислорода.

Когда пациенты с пневмонией госпитализируются, лечение может включать внутривенные (IV) антибиотики (вводимые через иглу, введенную в вену) и респираторную терапию (дыхательные процедуры). В более тяжелых случаях людям может потребоваться обратиться в отделение интенсивной терапии (ОИТ).

Как я могу улучшить свое самочувствие?

Если ваш врач прописал лекарство, внимательно следуйте инструкциям.

Вы можете чувствовать себя лучше в комнате с увлажнителем, который увеличивает влажность воздуха и успокаивает раздраженные легкие.Убедитесь, что вы пьете много жидкости, особенно если у вас жар. Если у вас жар и вы чувствуете дискомфорт, спросите врача, можно ли вам принять безрецептурные лекарства, такие как парацетамол или ибупрофен, чтобы его снизить. Но не принимайте никаких лекарств, не посоветовавшись сначала с врачом — например, средство от кашля может не позволить вашим легким очиститься от слизи.

И напоследок обязательно отдыхай. Это хорошее время, чтобы выспаться, посмотреть телевизор, почитать и прилечь. Если вы правильно относитесь к своему телу, оно само восстановится, и вы быстро вернетесь в норму.

Пневмония младенцев и детей, приобретенная в сообществе.

1. Комитет Британского торакального общества по стандартам медицинской помощи. Рекомендации Британского торакального общества по ведению внебольничной пневмонии в детстве. Грудь .
2002; 57suppl 1: i1–24 ….

2. Мерфи Т.Ф.,
Хендерсон Ф.В.,
Клайд WA младший,
Кольер А.М.,
Денни Ф.В.
Пневмония: одиннадцатилетнее исследование педиатрической практики. Am J Epidemiol .1981; 113: 12–21.

3. Йокинен С,
Хейсканен Л,
Ювонен Х,
Каллинен С,
Каркола К,
Корппи М,

и другие.
Заболеваемость внебольничной пневмонией среди населения четырех муниципалитетов восточной Финляндии. Am J Epidemiol .
1993; 137: 977–88.

4. Боски-Пинто С., Дебай М. Неофициальные консультации по эпидемиологическим оценкам здоровья детей. 11–12 июня 2001 г. Доступно онлайн 27 февраля 2004 г. по адресу: http: // www.who.int/child-adolescent-health/New_Publications/Overview/Report_of_CHERG_meeting.htm.

5. Редд СК,
Vreuls R,
Метсинг М,
Мохобане PH,
Патрик Э,
Моти М.
Клинические признаки пневмонии у детей, находящихся в амбулаторном отделении больницы Лесото. Bull World Health Organ .
1994; 72: 113–8.

6. Ювен Т,
Мертсола Дж.,
Варис М,
Лейнонен М,
Меурман О,
Ройвайнен М,

и другие.Этиология внебольничной пневмонии у 254 госпитализированных детей. Pediatr Infect Dis J .
2000; 19: 293–8.

7. Гастон Б.
Пневмония. Педиатр Ред. .
2002; 23: 132–40.

8. Макинтош К.
Внебольничная пневмония у детей. N Engl J Med .
2002; 346: 429–37.

9. Брэдли Дж. С.. Ведение внебольничной детской пневмонии в эпоху роста устойчивости к антибиотикам и конъюгированных вакцин.Pediatr Infect Dis J, 2002; 21: 592–8, 613–4.

10. Принципи Н,
Эспозито С.
Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae вызывают заболевание нижних дыхательных путей у педиатрических пациентов. Curr Opin Infect Dis .
2002; 15: 295–300.

11. Хейсканен-Косма Т,
Корппи М,
Йокинен С,
Курки С,
Хейсканен Л,
Ювонен Х,

и другие.
Этиология детской пневмонии: серологические результаты проспективного популяционного исследования. Pediatr Infect Dis J .
1998; 17: 986–91.

12. Марголис П,
Гадомский А.
Рациональное клиническое обследование. У этого младенца пневмония? JAMA .
1998. 279: 308–13.

13. Политика здравоохранения и программа клинической эффективности Медицинского центра детской больницы Цинциннати. Руководство по клинической практике, основанное на доказательствах. Внебольничная пневмония у детей от 60 дней до 17 лет. Доступ онлайн 27 февраля 2004 г., по адресу: http: // www.cincinnatichildrens.org/NR/rdonlyres/E25BBF59-5EDD-4B75-A28F-24B6F6C35016/0/PneumoniaGL.pdf.

14. Всемирная организация здравоохранения. Политика в отношении основных лекарственных средств и лекарственных средств. Лекарства, применяемые при бактериальных инфекциях. Доступ в Интернете 27 февраля 2004 г. по адресу: http://www.who.int/medicines/library/bacterial_model_pres/bacterial_content.shtml.

15. Руководящий комитет по руководству по клинической практике Альберты. Руководство по диагностике и ведению внебольничной пневмонии: педиатрия. 2002. Доступно в Интернете 1 июня 2004 г., по адресу: http: // www.albertadoctors.org/bcm/ama/ama-website.nsf/AllDocSearch/87256DB000705C3F87256E0500553605/$File/PNEUMONIA_PEDIATRICS.PDF.

16. McCracken GH Jr.
Диагностика и лечение пневмонии у детей. Pediatr Infect Dis J .
2000; 19: 924–8.

17. Корппи М,
Хейсканен-Косма Т,
Лейнонен М,
Халонен П.
Определение антигенов и антител в этиологической диагностике респираторных инфекций у детей. Acta Paediatr .1993; 82: 137–41.

18. Корппи М., Лейнонен М. Пневмококковые иммунные комплексы в диагностике инфекций нижних дыхательных путей у детей. Pediatr Infect Dis J1998; 17: 992–5.

19. Принципи Н,
Эспозито С.
Растущая роль Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae в инфекциях дыхательных путей у детей. Ланцет Infect Dis .
2001; 1: 334–44.

20. Нохинек Х.,
Валкейла Э,
Лейнонен М,
Эскола Дж.
Скорость оседания эритроцитов, количество лейкоцитов и С-реактивный белок сыворотки в оценке этиологического диагноза острых инфекций нижних дыхательных путей у детей. Pediatr Infect Dis J .
1995; 14: 484–90.

21. Эспозито С,
Bosis S,
Cavagna R,
Фаэлли Н,
Беглятти Э,
Маркизио П,

и другие.
Характеристика Streptococcus pneumoniae и атипичных бактериальных инфекций у детей 2–5 лет с внебольничной пневмонией. Clin Infect Dis .
2002; 35: 1345–52.

22. Корппи М,
Кекара О,
Хейсканен-Косма Т,
Соймакаллио С.Сравнение рентгенологических данных и микробной этиологии детской пневмонии. Acta Paediatr .
1993; 82: 360–3.

23. Брэдли Дж. С., Нельсон Дж. Д.. 2002–2003 Карманный справочник Нельсона по детской антимикробной терапии. 15 изд. Филадельфия: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2002: 31–5.

24. Питер Г. Пневмония. В: Burg FD, Gellis SS, Kagan BM. Современная педиатрическая терапия Геллиса и Кагана. 16-е изд. Филадельфия: Сондерс; 1999: 32–5.

25.Фишер Дж. Э.,
Штайнер Ф,
Цукол F,
Бергер С,
Мартиньон L,
Боссарт В,

и другие.
Использование простой эвристики для целевого назначения макролидов детям с внебольничной пневмонией. Arch Pediatr Adolesc Med .
2002; 156: 1005–8.

26. Nelson JD.
Внебольничная пневмония у детей: рекомендации по лечению. Pediatr Infect Dis J .
2000; 19: 251–3.

27. Гибсон Н.А.,
Холлман А.С.,
Paton JY.Значение рентгенологического наблюдения при детской пневмонии. BMJ .
1993; 307: 1117.

28. Heffelfinger JD,
Доуэлл С.Ф.,
Йоргенсен Дж. Х.,
Клугман К.П.,
Мабры Л.Р.,
Мушер Д.М.,

и другие.
Ведение внебольничной пневмонии в эпоху пневмококковой резистентности: отчет терапевтической рабочей группы по лекарственно-устойчивому Streptococcus pneumoniae. Arch Intern Med .
2000; 160: 1399–408.

29. McCracken GH Jr.
Этиология и лечение пневмонии. Pediatr Infect Dis J .
2000; 19: 373–7.

30. Манделл Г.Л., Дуглас Р.Г., Беннетт Дж. Э., Долин Р. Манделл, Дуглас и Беннетт: принципы практики инфекционных заболеваний. 5-е изд. Филадельфия: Черчилль Ливингстон, 2000: 2416–7.

31. Черный S,
Шайнфилд H,
Пожарный Б,
Льюис Э,
Рэй П,
Хансен-младший,

и другие.
Эффективность, безопасность и иммуногенность гептавалентной пневмококковой конъюгированной вакцины у детей.Группа Центра изучения вакцин Kaiser Permanente Северной Калифорнии. Pediatr Infect Dis J .
2000. 19: 187–95.

32. Черный SB,
Шайнфилд HR,
Линг С,
Хансен Дж.,
Пожарный Б,
Весна D,

и другие.
Эффективность гептавалентной пневмококковой конъюгированной вакцины у детей младше пяти лет для профилактики пневмонии. Pediatr Infect Dis J .
2002; 21: 810–5.

33. Линь пл.,
Майклс М.Г.,
Яноски Дж.,
Ортенцо М,
Вальд ER,
Мейсон Е.О. младшийЗаболеваемость инвазивным пневмококком у детей в возрасте от 3 до 36 месяцев в педиатрическом центре третичного уровня через 2 года после лицензирования пневмококковой конъюгированной вакцины. Педиатрия .
2003; 1114 ч. 1: 896–9.

34. Уитни К.Г.,
Фарли ММ,
Хадлер Дж.
Харрисон LH,
Беннетт Н.М.,
Линфилд Р,

и другие.
Снижение инвазивного пневмококкового заболевания после введения конъюгированной протеин-полисахаридной вакцины. N Engl J Med .
2003; 348: 1737–46.

35. Эскола Дж.,
Килпи Т,
Палму А,
Йокинен Дж.,
Хаапакоски Дж.,
Herva E,

и другие.
Эффективность пневмококковой конъюгированной вакцины против острого среднего отита. N Engl J Med .
2001; 344: 403–9.

36. Комитет по инфекционным болезням. Американская академия педиатрии. Снижение бремени гриппа у детей. Педиатрия .
2002; 110: 1246–52.

37. Мосты CB,
Фукуда К,
Uyeki TM,
Кокс, штат Нью-Джерси.
Синглтон JA; Центры по контролю и профилактике заболеваний, Консультативный комитет по практике иммунизации. Профилактика и борьба с гриппом. Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Recomm Rep .
2002; 51: 1–31.

пневмония | патология | Британника

пневмония , воспаление и уплотнение легочной ткани в результате инфекции, вдыхания инородных частиц или облучения.Многие организмы, включая вирусы и грибы, могут вызывать пневмонию, но наиболее частыми причинами являются бактерии, в частности виды Streptococcus и Mycoplasma . Хотя вирусная пневмония действительно возникает, вирусы чаще играют роль в ослаблении легких, вызывая вторичную пневмонию, вызванную бактериями. Грибковая пневмония может развиваться очень быстро и привести к летальному исходу, но обычно она возникает у госпитализированных лиц, у которых из-за ослабленного иммунитета снижена сопротивляемость инфекции.Загрязненная пыль при вдыхании ранее здоровых людей может иногда вызывать грибковые заболевания легких. Пневмония также может возникать в результате гиперчувствительности или аллергической реакции на такие агенты, как плесень, увлажнители и экскременты животных, или при химическом или физическом повреждении (например, вдыхании дыма).

Бактериальная пневмония

Стрептококковая пневмония, вызываемая Streptococcus pneumoniae , является наиболее частой формой пневмонии, особенно у госпитализированных пациентов. Бактерии могут жить в телах здоровых людей и вызывать заболевание только после того, как резистентность снижается из-за другой болезни или инфекции.Вирусные инфекции, такие как простуда, способствуют развитию стрептококковой пневмонии, вызывая чрезмерную секрецию жидкости в дыхательных путях. Эти жидкости создают среду, в которой размножаются бактерии. Пациенты с бактериальной пневмонией обычно испытывают внезапное повышение температуры с ознобом, кашлем, болью в груди и затруднением дыхания. По мере прогрессирования болезни основным симптомом становится кашель. В мокроте могут быть капли крови. Любые боли в груди возникают из-за болезненности трахеи (дыхательного горла) и мышц из-за сильного кашля.Диагноз обычно может быть установлен путем взятия посевов микроорганизмов из мокроты пациента и рентгенологического исследования грудной клетки. Лечение проводится специальными антибиотиками и поддерживающей терапией, и выздоровление обычно наступает через несколько недель. Однако в некоторых случаях болезнь может стать очень тяжелой, а иногда и смертельной, особенно у пожилых людей и маленьких детей. Смерть от стрептококковой пневмонии вызывается воспалением и значительным и обширным кровотечением в легких, которое в конечном итоге приводит к прекращению дыхания.Стрептококковые бактерии выделяют токсин, называемый пневмолизином, который повреждает кровеносные сосуды в легких, вызывая кровотечение в воздушные пространства. Антибиотики могут усугубить повреждение легких, потому что они предназначены для уничтожения бактерий, открывая их, что приводит к дальнейшему высвобождению пневмолизина. Исследования по разработке аэрозольных агентов, которые стимулируют свертывание крови, которые можно вдыхать в легкие и, возможно, использовать в сочетании с традиционными методами лечения стрептококковой пневмонии, продолжаются.

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют перелом костей? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

Микоплазменная пневмония, вызываемая Mycoplasma pneumoniae , очень маленьким организмом, обычно поражающим детей и молодых людей; зарегистрировано несколько случаев старше 50 лет.Большинство вспышек этого заболевания ограничиваются семьями, небольшими районами или учреждениями, хотя могут возникать эпидемии. M. pneumoniae растет на слизистой оболочке, выстилающей поверхность внутренних структур легких; он не проникает в более глубокие ткани — мышечные волокна, эластичные волокна или нервы. Бактерии могут продуцировать окислитель, который может быть причиной некоторых повреждений клеток. Обычно организм не проникает в мембрану, окружающую легкие, но иногда вызывает воспаление бронхов и альвеол.

Другая бактерия, Klebsiella pneumoniae , хотя и не обладает способностью инфицировать легкие здоровых людей, вызывает смертельную пневмонию, которая возникает почти исключительно у госпитализированных пациентов с ослабленным иммунитетом. Другие бактериальные пневмонии включают болезнь легионеров, вызываемую Legionella pneumophilia ; пневмония, вторичная по отношению к другим заболеваниям, вызываемым Staphylococcus aureus и Hemophilus influenzae ; и орнитоз, атипичная инфекционная форма.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.
Подпишитесь сейчас

Вирусная пневмония

Вирусные пневмонии вызываются в первую очередь респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами парагриппа и гриппа. Симптомы этих пневмоний включают насморк, снижение аппетита и субфебрильную температуру, за которыми обычно следуют заложенность дыхательных путей и кашель. Диагноз устанавливается на основании медицинского осмотра и рентгенографии грудной клетки. Небактериальная пневмония лечится в первую очередь с поддерживающей терапией.В целом прогноз отличный.

Грибковая пневмония

Туберкулез всегда следует рассматривать как возможность у любого пациента с пневмонией, а кожные пробы включены в первоначальное обследование пациентов с проблемами легких. Следует также учитывать грибковые инфекции, такие как кокцидиоидомикоз и гистоплазмоз, особенно если пациент недавно подвергался раскопкам, бассейнам на заднем дворе, старым сараям или амбарам или пыльным бурям. Другие грибковые и простейшие паразиты (такие как Pneumocystis carinii ) часто встречаются у пациентов, получающих иммунодепрессанты, или у пациентов с раком, СПИДом или другими хроническими заболеваниями. Pneumocystis carinii пневмония была одной из основных причин смерти среди больных СПИДом.

Гиперчувствительная пневмония

Гиперчувствительные пневмонии — это спектр заболеваний, возникающих в результате аллергической реакции на вдыхание различных органических веществ. Эти пневмонии могут возникать при контакте с заплесневелым сеном или сахарным тростником, увлажнителями воздуха в помещении и воздуховодами для кондиционирования воздуха, которые содержат гриб Actinomyces . Другие грибы, обнаруженные в ячмене, кленовых бревнах и древесной массе, могут вызывать аналогичные заболевания.Кроме того, у людей, контактировавших с крысами, песчанками, голубями, попугаями и голубями, могут развиваться проявления гиперчувствительной пневмонии. Первоначально эти пациенты испытывают лихорадку с ознобом, кашлем, одышкой, головной болью, мышечной болью и недомоганием, которые могут исчезнуть через день, если не будет дальнейшего воздействия. Более коварная форма гиперчувствительной пневмонии связана с постоянным недомоганием, лихорадкой, потерей веса и кашлем. Диагноз устанавливается на основании истории болезни, физического осмотра и конкретных лабораторных тестов.Лечение заключается в удалении пациента из окружающей среды, постельном режиме и поддерживающей терапии.

Прочие причины

Пневмония также может возникнуть в результате вдыхания капель масла. Этот тип заболевания, известный как липоидная пневмония, чаще всего встречается у рабочих, подвергающихся воздействию больших количеств масляного тумана, и у пожилых людей. Проглоченное масло может попасть в дыхательные пути или, что реже, оно может поступать из самого тела при физическом повреждении легких.Рубцовая ткань образуется в результате присутствия масла. Обычно никакого лечения не требуется.

Воспаление тканей легких может возникнуть в результате лучевой терапии опухолей грудной клетки. Заболевание проявляется через 1–16 недель после прекращения воздействия высоких доз рентгеновского излучения. (Уровень радиации при обычном рентгенологическом исследовании грудной клетки слишком низок, чтобы нанести значительный ущерб живым тканям.) Выздоровление является обычным, если только не задействован слишком большой участок легочной ткани.

Эта статья была недавно отредактирована и обновлена ​​Кара Роджерс, старшим редактором.

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

Пневмония — обзор | ScienceDirect Topics

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Защитным механизмам легких хозяина постоянно угрожают различные организмы, как вирусы, так и бактерии (см. Главу 22). В частности, вирусы могут избегать или подавлять некоторые из защитных механизмов верхних дыхательных путей, вызывая временное, относительно легкое клиническое заболевание с симптомами, ограниченными верхними дыхательными путями.Когда защитные механизмы хозяина верхних и нижних дыхательных путей нарушены, микроорганизмы могут обосноваться, размножаться и вызывать явный инфекционный процесс в паренхиме легких. Для особо вирулентных организмов не требуется серьезного нарушения защитных механизмов хозяина; пневмония может возникнуть даже у нормальных и в остальном здоровых людей. С другой стороны, если механизмы защиты хозяина сильно нарушены, микроорганизмы, которые не являются особенно вирулентными, то есть вряд ли вызовут заболевание у здорового хозяина, могут вызвать опасную для жизни пневмонию.

На практике несколько факторов часто вызывают снижение защитных сил организма, достаточное для развития пневмонии, хотя люди с таким нарушением не считаются «иммуносупрессивными». Вирусные инфекции верхних дыхательных путей, злоупотребление этанолом, курение сигарет, сердечная недостаточность и ранее существовавшее хроническое обструктивное заболевание легких — вот лишь некоторые из факторов, способствующих этому. Более серьезное нарушение защиты хозяина вызвано заболеваниями, связанными с иммуносупрессией (например,g., синдром приобретенного иммунодефицита), различными злокачественными новообразованиями (в частности, лейкозом и лимфомой), а также применением кортикостероидов и других иммунодепрессантов или цитотоксических препаратов. В этих случаях, связанных с нарушением защиты хозяина, люди подвержены как бактериальным, так и более необычным небактериальным инфекциям (см. Главы 24–26, главы 242526).

Факторы, способствующие развитию пневмонии у иммунокомпетентного хозяина, следующие:

1.

Вирусная инфекция верхних дыхательных путей

2.

Злоупотребление этанолом

3.

Курение сигарет

4.

Сердечная недостаточность

5.

Хроническая обструктивная болезнь легких

Микроорганизмы, находят свой путь к бактериям нижние дыхательные пути двумя основными способами. Первый — при вдыхании, при котором организмы обычно переносятся небольшими капельками, которые попадают в трахеобронхиальное дерево.Второй — путем аспирации, когда выделения из ротоглотки проходят через гортань в трахеобронхиальное дерево. Аспирация обычно рассматривается как процесс, происходящий у людей, не способных защитить свои дыхательные пути от секреции из-за закрытия голосовой щели и кашля. Хотя у таких людей более вероятно возникновение клинически значимой аспирации, каждый человек может аспирировать небольшое количество ротоглоточного секрета, особенно во время сна. Кажется, что защитные механизмы способны справиться с этим ночным натиском бактерий, и частые приступы аспирационной пневмонии не наблюдаются.

Реже бактерии попадают в паренхиму легких через кровоток, а не через дыхательные пути. Этот путь важен для распространения определенных организмов, особенно стафилококка . Когда пневмония возникает таким образом из-за бактериемии, это означает, что присутствует удаленный первичный источник бактериальной инфекции или что бактерии попали непосредственно в кровоток, например, в результате злоупотребления наркотиками внутривенно.

Многие отдельные инфекционные агенты связаны с развитием пневмонии.Частоту, с которой задействован каждый агент, сложно оценить и в значительной степени зависит от конкретной исследуемой популяции. Самая большая категория агентов, вероятно, — это бактерии. Две другие основные категории — это вирусы и микоплазмы. Из бактерий наиболее часто вызываемый пневмонией организм — это Streptococcus pneumoniae, в просторечии часто называют пневмококком. Было подсчитано, что у взрослых примерно половина всех пневмоний, достаточно серьезных, требующих госпитализации, имеют пневмококковое происхождение.

Streptococcus pneumoniae (пневмококк) является наиболее частой причиной бактериальной пневмонии. Капсула полисахарида является важным фактором ее вирулентности.

БАКТЕРИИ

S. pneumoniae, нормальный обитатель ротоглотки у значительной части взрослых, представляет собой грамположительный кокк, встречающийся в парах или диплококках. Пневмококковая пневмония обычно передается в обществе (т.е. у негоспитализированных пациентов) и часто возникает после вирусной инфекции верхних дыхательных путей.Организм имеет полисахаридную капсулу, которая защищает бактерии от фагоцитоза и, следовательно, является важным фактором его вирулентности. Существует много антигенных типов капсульного полисахарида, и для того, чтобы защитные клетки хозяина фагоцитировали организм, должны присутствовать антитела против конкретного капсульного типа. Антитела, способствующие таким образом фагоцитарному процессу, называются опсонинами и (см. Главу 22).

Staphylococcus aureus — еще один грамположительный кокк, который при микроскопическом исследовании обычно появляется группами.Три основных состояния, в которых этот организм рассматривается как причина пневмонии, включают: (1) вторичное осложнение инфекции дыхательных путей вирусом гриппа; (2) у госпитализированного пациента, у которого часто наблюдается некоторое нарушение защитных механизмов хозяина и ротоглотка которого колонизирована стафилококком ; и (3) как осложнение широкого распространения стафилококковых организмов через кровоток.

Различные грамотрицательные микроорганизмы являются потенциальными причинами пневмонии, но здесь упомянуты лишь некоторые из наиболее важных примеров из этой группы организмов. Haemophilus influenzae, , представляющий собой небольшой коккобациллярный грамотрицательный организм, часто обнаруживается в носоглотке здоровых людей и в нижних дыхательных путях пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Он может вызывать пневмонию у детей и взрослых, причем последние часто связаны с хроническим обструктивным заболеванием легких как предрасполагающим фактором. Klebsiella pneumoniae, — относительно большая грамотрицательная палочка, обычно обнаруживаемая в желудочно-кишечном тракте, лучше всего описывается как причина пневмонии на фоне основного алкоголизма. Pseudomonas aeruginosa, , который может быть обнаружен в различных источниках окружающей среды (особенно в больничной среде), встречается в первую очередь у ослабленных, госпитализированных и часто ранее лечившихся антибиотиками пациентов.

Факторами, предрасполагающими к колонизации ротоглотки и пневмонии грамотрицательными микроорганизмами, являются следующие:

1.

Госпитализация или проживание в лечебном учреждении для хронических больных

2.

Основное заболевание и нарушение защиты хозяина

3.

Недавняя антибактериальная терапия

Бактериальная флора, обычно присутствующая во рту, является потенциальным этиологическим фактором развития пневмонии. Множество организмов (как грамположительных, так и грамотрицательных), которые благоприятствуют или требуют анаэробных условий для роста, являются основными организмами, составляющими флору ротовой полости. Наиболее частым предрасполагающим фактором к анаэробной пневмонии является аспирация секрета из ротоглотки в трахеобронхиальное дерево. Пациенты с нарушением сознания (например,g., в результате комы, приема алкоголя или судорог) и люди с затрудненным глотанием (например, в результате заболеваний, вызывающих мышечную слабость) склонны к аспирации и подвержены риску пневмонии, вызванной анаэробными микроорганизмами во рту. Кроме того, пациенты с плохим прорезыванием зубов или заболеваниями десен с большей вероятностью разовьются аспирационной пневмонией из-за большего количества организмов в их ротовой полости.

Анаэробы, обычно обнаруживаемые в ротоглотке, являются обычной причиной аспирационной пневмонии.

В некоторых случаях, например, при длительной госпитализации или недавнем применении антибиотиков, тип бактерий, обитающих в ротоглотке, может измениться. В частности, аэробные грамотрицательные палочки и S. aureus с большей вероятностью колонизируют ротоглотку, и любая последующая пневмония, возникающая в результате аспирации ротоглоточного содержимого, может включать эти аэробные организмы как часть процесса.

Два последних типа бактерий, упомянутых здесь, являются более поздними добавками к списку этиологических агентов.Первый из этих организмов, Legionella pneumophila, , был идентифицирован как причина загадочной вспышки пневмонии в 1976 году, поразившей членов Американского легиона на съезде в Филадельфии. С тех пор он был признан важной причиной пневмонии, возникающей как в эпидемиях, так и в отдельных спорадических случаях. Кроме того, это, по-видимому, влияет как на ранее здоровых людей, так и на людей с предшествующим нарушением механизмов респираторной защиты. Оглядываясь назад, можно сказать, что несколько предыдущих вспышек необъяснимой пневмонии были вызваны этим организмом.Хотя этот организм является грамотрицательной палочкой, он очень плохо окрашивается и обычно не виден обычными методами окрашивания.

Другой организм, Chlamydophila pneumoniae, был признан в эпидемиологических исследованиях причиной приблизительно от 5% до 10% случаев пневмонии. Это облигатный внутриклеточный паразит, который, по-видимому, больше связан с грамотрицательными бактериями, чем с вирусами, категориями, в которые он ранее был помещен. Диагноз редко ставится клинически из-за отсутствия отличительных клинических и рентгенографических признаков, а также из-за того, что организм нелегко культивировать.В результате серологические исследования, которые не всегда доступны, служат основным средством диагностики.

Многие другие виды бактерий могут вызывать пневмонию. Поскольку все они не могут быть рассмотрены в этой главе, заинтересованный читатель должен ознакомиться с некоторыми из более подробных публикаций, перечисленных в ссылках.

ВИРУСЫ

Хотя вирусы являются чрезвычайно частой причиной инфекций верхних дыхательных путей, они относительно редко диагностируются как причина явной пневмонии, за исключением детей.У взрослых вирус гриппа — наиболее часто диагностируемый агент. Вспышки пневмонии, вызванной аденовирусом, также хорошо известны, особенно среди призывников. Относительно редкая причина молниеносной и часто смертельной пневмонии была описана на юго-западе США, но также были выявлены случаи заболевания в других местах. Вирус, вызывающий эту пневмонию, называемый хантавирусом , обнаружен у грызунов и ранее описывался как причина лихорадки, кровотечения и острой почечной недостаточности в других частях мира.

Вспышка высококонтагиозной и смертельной пневмонии была зарегистрирована в 2003 г. в Восточной Азии и Канаде. Вспышка, получившая название , тяжелый острый респираторный синдром (SARS), была приписана новому коронавирусу, который, возможно, произошел от типа, который обычно встречается у циветты (ласкоподобное млекопитающее, встречающееся на китайских рынках).

MYCOPLASMA

Mycoplasma , по-видимому, представляет собой класс организмов, промежуточный между вирусами и бактериями. В отличие от бактерий у них нет жесткой клеточной стенки.В отличие от вирусов, им не требуется для репликации внутриклеточный аппарат клетки-хозяина, и они способны к свободноживущему росту. По размеру похожие на крупные вирусы, микоплазмы — это самые маленькие свободноживущие организмы, которые еще были идентифицированы. Эти организмы теперь признаны частой причиной пневмонии, возможно, ответственны за минимум от 10% до 20% всех случаев пневмонии. Микоплазменная пневмония чаще всего возникает у молодых людей, но не ограничивается этой возрастной группой. Пневмония обычно передается в сообществе, то есть у ранее здоровых, негоспитализированных лиц, и может возникать либо в отдельных случаях, либо в локальных вспышках.

Mycoplasma , самый маленький из известных свободноживущих организмов, часто вызывает пневмонию у молодых людей.

Мультирезистентные бактериальные патогены, вызывающие бактериальную пневмонию, и анализ потенциальных факторов риска из Северо-Восточной Эфиопии

Предпосылки . Пневмония — наиболее частая причина заболеваемости и смертности в развивающихся странах, в основном вызываемая различными видами бактериальных патогенов. Следовательно, ведение пациентов требует осведомленности о патогенах и тестировании на чувствительность к противомикробным препаратам (AST).Это исследование было направлено на оценку типа бактериальных изолятов и характеристик их чувствительности к антимикробным препаратам у пациентов с подозрением на пневмонию в реферальной больнице Десси, Северо-Восточная Эфиопия. Также были оценены потенциальные факторы риска для принятия соответствующих превентивных мер. Материалы и методы . Дизайн перекрестного исследования использовался среди пациентов с подозрением на пневмонию с февраля по апрель 2020 года в больнице Десси. Социально-демографические характеристики и связанные с ними факторы риска были собраны с использованием предварительно протестированной анкеты, а клинические данные были извлечены путем изучения медицинских записей.Образцы мокроты собирали и инокулировали в шоколадный агар, кровяной агар, агар с маннитовой солью и агар МакКонки, которые затем инкубировали при 35 ° C или 37 ° C в течение 24–48 часов. Виды бактерий были идентифицированы на основе окрашивания по Граму, характеристик колоний и биохимических методов. Данные были введены в Epi-Info версии 7.1.5 и проанализированы с помощью программного обеспечения SPSS версии 20. Значение <0,05 при 95% доверительном интервале считалось статистически значимым. Результатов . Всего было собрано и культивировано 406 образцов мокроты, из которых 157 (38.7%) были положительными на различные бактериальные патогены. Преобладающими возбудителями были Klebsiella pneumoniae (28,0%), Streptococcus pneumoniae (24,8%), Staphylococcus aureus (18,5%) и Pseudomonas aeruginosa (14,0%). Большинство изолятов проявляли устойчивость к ампициллину с 81,5%, затем к пенициллину с 75,9% и амоксициллин-клавуланату с 61,2%. Многопараметрическая логистическая регрессия показала значительную связь положительности культуры с более старшим возрастом (AOR = 2.43, CI: 1,12–5,28, значение = 0,025), курение сигарет (AOR = 4,67, CI: 2,39–9,20, значение <0,001) и употребление алкоголя (AOR = 5,58, CI: 3,14–9,92, значение <0,001). Устойчивость к ампициллину и пенициллину была связана с повторным назначением и использованием. Выводы . Это исследование показало высокую распространенность бактериальной пневмонии в исследуемой области, а также высокий уровень устойчивости бактерий к ампициллину, пенициллину и амоксициллин-клавуланату. Повторные назначения и использование противомикробных препаратов были значимо независимыми факторами устойчивости бактерий.Следовательно, ведение пациентов требует идентификации бактерий с помощью обычного посева с тестированием на чувствительность к антимикробным препаратам.

1. Введение

Пневмония, сопровождающаяся клиническим и / или рентгенологическим уплотнением легких, представляет собой воспаление (острое или хроническое) паренхимы легких [1]. Это воспаление вызывается в основном микроорганизмами, особенно бактериями [2, 3]. К внеклеточным бактериям, вызывающим пневмонию, относятся S. pneumoniae , H . influenzae и Staphylococcus aureus , а Pseudomonas aeruginosa и другие грамотрицательные палочки являются редкими причинами заболевания. Более того, «атипичные» внутриклеточные бактерии, вызывающие это заболевание, без культивирования обычными методами культивирования, включают Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella pneumophila [4]. Пневмония может передаваться разными путями, при вдыхании воздушно-капельным путем (напр.g., C. pneumoniae и M. pneumoniae ), экологически ( L. pneumophila ) и микроаспирации потенциального патогена после колонизации носоглотки (например, S. pneumoniae , H. influenzae , или S. aureus ) [4]. Во всех случаях инфекция паренхимы легких приводит к заполнению бронхиол и альвеол воспалительным экссудатом. Это приводит к снижению обмена углекислого газа и кислорода между кровью и легкими и вызывает дыхательную недостаточность, что затрудняет дыхание инфицированных людей [5, 6].

Чтобы облегчить выбор первоначальной антимикробной терапии, заболевание обычно классифицируют как внебольничная пневмония (ВП) или пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи (ВПЧ) [7]. В медицинских учреждениях широко распространены патогены с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ), у пациентов с HCAP, получающих широкую эмпирическую терапию [7]. Более того, клинические проявления обоих типов заболевания могут варьироваться от легкой пневмонии (лихорадка и продуктивный кашель) до тяжелой пневмонии (респираторный дистресс и сепсис) [8, 9].В развивающихся странах пневмония является наиболее частой причиной заболеваний взрослых, посещающих больницы [10]. Болезнь также в значительной степени поражает детей и пожилых людей [11]. Это указывает на то, что пневмония является одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всех возрастных группах [12]. В глобальном масштабе увеличение бремени бактериальной пневмонии с возрастом требует большего внимания к этой болезни в будущем [13]. Кроме того, пневмония вызывает кризис с точки зрения расходов на здоровье и потерянных рабочих дней [14].Как показали несколько исследований, высокая заболеваемость, частота госпитализаций и смертность от бактериальной пневмонии являются факторами, способствующими как кризису в области здравоохранения, так и экономическому бремени [13, 15, 16]. Более того, тяжелая пневмония может вызывать долгосрочные осложнения, такие как бронхоэктазы, которые могут переходить в хроническое обструктивное заболевание легких [17].

Ключевыми факторами развития заболевания, о которых сообщалось в нескольких исследованиях, были старение, курение, алкоголизм, хронические обструктивные заболевания легких (ХОБЛ), длительная госпитализация, хронические заболевания, иммунодефицит, контакт с зараженными больничными материалами и воздействие антибиотиков в течение длительного периода времени. длительный период и вирусные инфекции дыхательных путей, так как поражает дыхательные пути и приводит к бактериальной колонизации и инфекции [18–22].

В глобальном масштабе внебольничная пневмония (ВП) является причиной примерно 31,1 случая смерти на 100 000 людей младше 19 лет [23]. Глобальный годовой уровень заболеваемости ВП в возрастной группе 18–39 лет и ≥75 лет составляет 6/1000 и 34/1000, соответственно. Среди всех случаев 20–40% пациентов нуждаются в госпитализации, из которых 5–10% поступают в отделения интенсивной терапии из-за тяжелых осложнений, таких как септический шок, дисфункция внелегочных органов и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Более того, общая смертность взрослых от ВП составляет 6–15%, что увеличивает важность выявления и лечения пациентов с этим заболеванием [24–26].В Соединенных Штатах от 5 до 10 миллионов пациентов проходят лечение от внебольничной пневмонии (ВП) ежегодно [27], а медицинские расходы превышают 10 миллиардов долларов [28]. В Африке уровень смертности взрослых пациентов находится в диапазоне от 6% до 15% [29]. В Южной Африке CAP был пятым по величине убийцей, на него приходилось 3,9% всех смертей [30]. Согласно предыдущим отчетам, распространенность ВП в Эфиопии находилась в диапазоне 40–48% [12, 31–34].

В развивающихся странах бактериальная пневмония лечится обычно эмпирически; по истории болезни и физикальному обследованию этиологический агент редко выявляется [35], что приводит к высокой распространенности патогенов с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) [7].Следовательно, своевременное и точное выявление наиболее распространенных бактериальных патогенов и их паттернов чувствительности к противомикробным препаратам является ключом к снижению заболеваемости и смертности от этого заболевания [36], поскольку эмпирическое лечение основывается на тяжести пневмонии, распространенности и местных моделях устойчивости к противомикробным препаратам. [22, 37, 38].

Таким образом, знание этиологии пневмонии имеет основополагающее значение для надлежащего ведения пациентов. Однако на северо-востоке Эфиопии было мало исследований, показывающих реальное бремя бактериальной пневмонии среди подозреваемых пациентов.Кроме того, существует мало исследований, посвященных характеристикам чувствительности к антимикробным препаратам обычных бактериальных агентов пневмонии. Таким образом, это исследование было направлено на оценку распространенности бактериальных патогенов, характеристик их чувствительности к противомикробным препаратам и связанных с ними факторов риска среди пациентов с подозрением на бактериальную пневмонию, посещающих реферальную больницу Десси, Северо-Восточная Эфиопия.

2. Материалы и методы

2.1. Дизайн и условия исследования

Поперечное исследование на базе больниц проводилось с февраля по апрель 2020 года в больнице Dessie Referral Hospital, Северо-Восточная Эфиопия.В больнице было около 500 коек с ежегодными амбулаторными случаями около 14400; следовательно, он был специально выбран для проведения данного исследования. Все пациенты с подозрением на пневмонию, посещавшие больницу, были использованы в качестве исходной популяции, и все пациенты в возрасте ≥5 лет, у которых было клиническое подозрение на бактериальную пневмонию, были включены в исследование. Пациенты, которые принимали противомикробные препараты в течение последних 14 дней во время сбора данных, были исключены из исследования. Распространенность пневмонии 40,3% из предыдущего исследования была использована для определения количества участников [1].

2.2. Размер выборки и метод выборки

Всего было предложено и систематически отобрано 406 участников исследования.

2.3. Сбор данных

Данные, относящиеся к социально-демографии и факторам риска бактериальной пневмонии, были собраны с помощью предварительно протестированного и структурированного вопросника путем личного интервью. Результаты Gene Xpert, первоначальный диагноз и состояние питания участников исследования были собраны путем просмотра медицинских записей. Пациенты с подозрением на пневмонию были отобраны клинически на основании боли в груди, одышки, кашля с выделением мокроты, лихорадки, ночного потоотделения, дрожи, кровохарканья и измененного психического состояния (спутанность сознания).Образцы мокроты собирали в стерильный одноразовый герметичный контейнер с широким горлышком и плотно закрывающейся крышкой. Чтобы уменьшить количество комменсалов, гнойные части образцов мокроты промывали примерно в 5 мл стерильного физиологического раствора. Для сохранения жизни патогенов (таких как S. pneumoniae и H. influenzae ) промытые образцы мокроты помещали в ватный тампон, который затем помещали в контейнеры с транспортной средой Эмиса; затем все образцы были перевезены в холодильной камере в Институт общественного здравоохранения Амхары (APHI), в бактериологическую лабораторию Десси-Бранч для проведения культурального исследования и тестирования чувствительности к противомикробным препаратам.

2.4. Выделение и идентификация бактерий

Все образцы, полученные для культивирования, оценивали макроскопически с последующим микроскопическим исследованием с помощью окрашивания по Граму перед началом анализа культуры. Таким образом, образцы мокроты, содержащие не менее 25 полиморфно-ядерных лейкоцитов и <10 эпителиальных клеток на поле с низким увеличением и> 10 бактерий на поле с высоким увеличением, были обработаны для культивирования [39–41].

Образцы мокроты, подходящие для культивирования, инокулировали в чашку с кровяным агаром (BAP), чашку с агаром МакКонки (MAC), агар с маннитовой солью (MSA) и чашку с шоколадным агаром (CHO).Затем BAP, MAC и MSA инкубировали при 37 ° C в течение 18–24 часов, в то время как CHO (во влажной атмосфере, 5% CO ₂ ) инкубировали в течение 18–24 часов при 35–37 ° C. Все чашки проверяли на рост через 24 часа; планшеты без роста дополнительно инкубировали до 48 часов. Колонии пересевали на BAP и MAC для дальнейшей идентификации. Виды бактерий были идентифицированы на основе окрашивания по Граму, характеристик колоний (таких как размер, форма, пигментация и цвет) зон гемолиза и других биохимических характеристик. Streptococcus pneumoniae был идентифицирован с помощью тестов на чувствительность к каталазе и оптохину (5 мк г), а изолятов S. aureus были подтверждены тестами на ферментацию каталазы, коагулазы и маннита. Шоколадный агар, обогащенный фактором V (NAD) и фактором X (hemi), использовали для усиления роста H. influenzae. грамотрицательных изолятов были инокулированы в различные биохимические тесты, такие как подвижность, индол, мочевина, лизиндекарбоксилаза, тройной сахарный железный агар и тесты утилизации цитрата для идентификации [42].

2,5. Тестирование на чувствительность к противомикробным препаратам

Тестирование на чувствительность к противомикробным препаратам (AST) для бактериальных изолятов проводилось в соответствии с рекомендациями Института клинических и лабораторных стандартов (CLSI) [43]. Применяемые диски: тетрациклин (TE_30 μ г), эритромицин (E_15 μ г), пенициллин (P_10 μ г), цефтриаксон (CRO_30 μ г), доксициклин (DA_30 g μ ). -сульфаметоксазол (TMP-SMX_1.25 + 23.75 мк г), ципрофлоксацин (CIP_5 мк г), гентамицин (CN_10 мк г), ампициллин (AMP_10 мк г), имипенем 90_10 г ), цефепим (PEP_30 мк г), амоксициллин / клавулановая кислота (AMC_20 / 10 мк г), пиперациллин / тазобактам (TZP_100 / 10 мк г), амикацин (AK_30 мкXfuro_30 г) мкг г), цефтазидим (CAZ_30 мк г), хлорамфеникол (CAF_30 мк г), меропенем (MER_10 мк г), азтреонам (AZT_30 мк г), оксациллин (OX г) и цефокситин (CXT_30 мк г).

Молодые культуры бактериальных суспензий получали путем отбора частей подобных колоний с помощью стерильной проволочной петли, в которой эти суспензии доводили до стандарта мутности МакФарланда 0,5. Бактериальные суспензии в стерильном бульоне инкубировали до 2 часов, чтобы позволить бактериям достичь логарифмической фазы роста. Затем инокуляты наносили на агар Мюллера – Хинтона. После сушки агара в течение 3-5 минут пропитанные антимикробным препаратом диски помещали стерильными щипцами на поверхность агара таким образом, чтобы каждый диск располагался на расстоянии не менее 24 мм друг от друга, чтобы избежать перекрывающейся зоны ингибирования.После размещения дисков планшетам давали постоять в течение 30 минут, чтобы помочь антимикробному веществу раствориться в среде. После переворачивания и инкубации в течение 24 часов при 37 ° C на планшетах определяли диаметр зоны ингибирования. Паттерны восприимчивости были разделены на чувствительные, промежуточные и устойчивые. Агар Мюллера-Хинтона (MHA) с 5% овечьей крови был использован для S. pneumoniae , а агар Мюллера-Хинтона, содержащий 1,0% гемоглобина и 1,0% добавки IsoVitaleX (CHOC-MHA), был использован для H.influenzae [42].

2.6. Лабораторный контроль качества

Инструкции производителя и стандартные бактериологические процедуры строго соблюдались на протяжении всех технических процессов, включая приготовление питательных сред, инокуляцию и тестирование AST. Стерильность культуральной среды проверяли путем инкубации 5% партии при 35–37 ° C в течение ночи и оценивали возможное загрязнение. Стандартные эталонные бактериальные штаммы, такие как S. aureus ( ATCC®25923), H.influenzae (ATCC® 49247), E. coli ( ATCC® 35218) и S. pneumoniae (ATCC® 49619) использовались в качестве контроля качества [43].

2.7. Контроль качества данных

Для сборщика данных было проведено обучение процедурам сбора данных и методам проведения интервью. Чтобы гарантировать качество данных, для сбора данных использовалась предварительно протестированная структурированная анкета. Анкета была объективной и логически последовательной. Ведущий следователь ежедневно проверял ее на полноту.

2,8. Анализ данных

Данные были проверены на полноту, очищены, закодированы и введены в программу Epi-Info версии 7.1, а затем экспортированы в SPSS версии 20 для анализа. Частота, пропорции и сводная статистика использовались для описания участников исследования в отношении соответствующих переменных. Для выявления связи между бактериальными патогенами, устойчивостью к противомикробным препаратам и возможными факторами риска были проведены двумерные и многомерные анализы логистической регрессии.Отношение шансов и значение были использованы для оценки наличия и степени ассоциации. значение <0,05 при 95% доверительном интервале считалось статистически значимым.

2.9. Этическое одобрение и согласие на участие

Этическое разрешение было получено от Университета Гондэра, Колледжа медицины и Институционального наблюдательного совета медицинских наук. Информированное письменное согласие было получено от участников исследования после объяснения цели и задачи исследования. Результаты лабораторных исследований участников исследования были переданы их врачам для надлежащего ведения пациентов.Данные всех пациентов хранились в тайне.

2.10. Ограничения исследования

В этом исследовании не рассматривались «атипичные» внутриклеточные бактерии, такие как Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella pneumophila , поскольку их нельзя культивировать обычными методами культивирования. В этом исследовании также не рассматривались анаэробные бактерии ( Prevotella spp., Fusobacterium spp. И Clostridium spp.), поскольку обычные методы культивирования в основном являются аэробными. Следовательно, он недооценивает фактическую распространенность в исследуемой области. В это исследование не были включены методы серотипирования для Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae. Характеристика метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus (MRSA) не проводилась.

3. Результаты

3.1. Социально-демографические и клинические характеристики данных

Это исследование проводилось среди 406 пациентов с подозрением на пневмонию, из которых 221 (54.4%) составляли мужчины, 249 (61,3%) были горожанами, из них 158 (38,9%) участников не умели читать и писать (Таблица 1). Средний возраст участников исследования составлял 45,0 лет с диапазоном от 10 до 95 лет. Среди участников исследования 131 (32,3%) курили и 158 (38,9%) употребляли алкоголь.

Примечание: GP, грамположительные; GN, грамотрицательные; E, эритромицин; ОКСА, оксациллин; DA, клиндамицин; Р, пенициллин; CXT, цефокситин; АМП, ампициллин; AMC, амоксициллин / клавуланат; ТЗП, пиперациллин / тазобактам; CRO, цефтриаксон; АК, амикацин; ХМ, цефуроксим; CIP, ципрофлоксацин; СОТ, ко-тримоксазол; CN, гентамицин; ИМП, имипенем; CAZ, цефтазидим; ТЕ, тетрациклин; C, левомицетин; ПЭП, цефепим; MER, меропенем; AZT, азтреонам; NT, не тестировалось (на основе рекомендаций CLSI-2019).

Среди грамположительных изолятов Streptococcus pneumoniae , второй по частоте изолят всех видов, показал более высокую устойчивость к оксациллину (56,4%), пенициллину (56,4%) и эритромицину (48,7%), тогда как он показал более низкую устойчивость к клиндамицину (10,3%), ко-тримоксазолу (12,5%) и ципрофлоксацину (17,9%). Staphylococcus aureus больше устойчив к тетрациклину (86,2%) и ко-тримоксазолу (72,4%) (Таблица 4). Более того, было обнаружено, что распространенность метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus (MRSA) составляет 34 человека.5% ( n = 10).

Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ), устойчивость к трем или более противомикробным препаратам наблюдалась у 99 (63,1%) изолятов, а высокий уровень МЛУ наблюдался среди Klebsiella pneumoniae (97,7%) и Staphylococcus aureus (89,7%), за которым следуют Pseudomonas aeruginosa (45,5%) и Haemophilus influenzae (36,4%) (таблица 4).

3.4. Факторы, связанные с положительностью культуры и устойчивостью к противомикробным препаратам

Многопараметрическая логистическая регрессия показала, что старение (AOR = 2.43; 95% ДИ: 1,12–5,28), курение сигарет (AOR = 4,67, 95% CI: 2,39–9,20, значение <0,001) и потребление алкоголя (AOR = 5,58, 95% CI: 3,14–9,92, значение <0,001) были значительно связаны с положительным посевом (таблица 5).

4. Обсуждение

Рост бактериальной инфекции, вызывающей пневмонию и устойчивость к противомикробным препаратам, становится серьезной проблемой для общественного здравоохранения. В нашем исследовании общая распространенность бактериальных изолятов составила 38,7%, что согласуется с исследованиями из Эфиопии, опубликованными Temesgen et al. [1], Adhanom et al. [12], Regasa et al. [31, 32], а также данные из Нигерии, сообщенные Salami et al. [44]. Однако результаты этого исследования были выше, чем результаты из Бразилии, Китая и США, сообщенные Assunção et al.[5], Lin et al. [45] и Carugati et al. [46], соответственно, тогда как это было ниже, чем результаты в других частях Эфиопии и других местах [10, 21, 33, 34, 47–49]. Несоответствие можно объяснить реальными вариациями распространенности или методологическими различиями.

Хотя пневмония может быть вызвана различными видами бактерий, некоторые бактерии являются частыми причинами по разным причинам. В настоящем исследовании преобладающими бактериальными изолятами были Klebsiella pneumoniae (28.0%) и Streptococcus pneumoniae (24,8%). Эти два патогена были зарегистрированы как преобладающие в различных исследованиях [1, 10, 12, 50]. Такое преобладание может быть связано с их капсульной природой и появлением штаммов обоих видов, которые могут приобретать дополнительные генетические признаки [51, 52]. Распространенность золотистого стафилококка и метициллин-устойчивого золотистого стафилококка (MRSA) в нашем исследовании составила 18,5% и 34,5% соответственно. Это указывает на то, что MRSA становится важным возбудителем пневмонии в исследуемой области и подтверждается другими исследованиями [12, 53, 54].

В соответствии с ранее задокументированными результатами, наше открытие выявило повышенную распространенность изолятов, устойчивых к лекарствам, которые могут представлять значительный риск для здоровья. Klebsiella pneumoniae была резистентной и чувствительной к тетрациклину и ципрофлоксацину в 95,5% и 97,7% случаев соответственно. Это было сопоставимо с исследованием, проведенным в Эфиопии Темесгеном и соавт. со 100% сопротивлением и чувствительностью 96,7% [1]. Более того, чувствительность этого патогена к ципрофлоксацину была сопоставима с исследованием, проведенным в Китае (91.7%) [47]. Streptococcus pneumoniae , второй по частоте вид в нашем исследовании, показал устойчивость к оксациллину у 56,4%, в то время как только 10,3% изолятов были устойчивы к клиндамицину. Это было сопоставимо с исследованиями, проведенными в Эфиопии [1, 34]. Более того, Staphylococcus aureus был устойчив к пенициллину на 75,9%. В других исследованиях сообщалось о сопоставимых результатах [1, 5, 12]. Pseudomonas aeruginosa был устойчив к гентамицину у 59,1% по сравнению с другими исследованиями [1, 3, 5, 10, 34].Возможное объяснение вариаций лекарственной устойчивости может быть связано с различием в распределении резистентных штаммов в разных местах. Снижение восприимчивости может быть связано с увеличением использования антибиотиков.

Общая распространенность изолятов с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) в этом исследовании составила 63,1%, что согласуется с результатами, полученными в Эфиопии Regasa et al. (56,7%) [34] и 54,8% [32]. Напротив, исследование, проведенное Temesgen et al. выявили более высокую распространенность (76.0%) [1], а более низкие результаты были получены из Мекелле, Эфиопия, Adhanom et al. (17,9%) [12] и из Китая Luan et al. (24,5%) [3], что может быть связано с разными причинами [1, 12], среди которых низкое качество лекарств, различия в назначении антибиотиков, такие как неправильное использование и / или неполные курсы лечения антибиотиками, превышение рецепта из-за плохой диагностической установки, можно упомянуть и нерациональное употребление наркотиков. В подтверждение этого в данном исследовании почти все случаи (99%) были вызваны внебольничной пневмонией (ВП) и только 1% из них были вызваны внутрибольничной пневмонией (ВП).

В нескольких исследованиях сообщалось, что старение является фактором риска бактериальной пневмонии. В настоящем исследовании вероятность развития бактериальной пневмонии в возрастной группе> 64 лет в 2,4 раза выше, чем в возрастной группе 5–15 лет [55]. Аналогичные результаты были получены из Испании [56, 57], Пакистана [49], Японии [58] и США [59]. Возможной причиной может быть снижение иммунного статуса в старшем возрасте. С другой стороны, другие исследования сообщили о молодом возрасте как о факторе риска заболевания в Эфиопии [12] и Гане [60].Это говорит о том, что высокий уровень передачи из-за тесноты или недоедания ослабляет иммунную систему молодого населения.

В этом исследовании курение увеличивает риск бактериальной пневмонии в 4,7 раза по сравнению с некурящими. Точно так же курение сигарет как фактор риска пневмонии было зарегистрировано в Кении [61] и Испании [55, 57]. Это может быть связано с тем, что курение снижает количество и одновременно действие ресничек, способствующих проникновению микроорганизмов в дыхательные пути [61, 62].

Несколько исследований также показали, что употребление алкоголя увеличивает риск бактериальной пневмонии. В нашем исследовании у потребителей алкоголя (хотя это исследование не определило уровень потребления) вероятность развития бактериальной пневмонии в 5,6 раз выше, чем у лиц, не употребляющих алкоголь. Аналогичным образом, другие исследования, проведенные в Эфиопии [1, 12], Китае [47], Испании [57], Англии [63] и Европе [62], идентифицировали потребление алкоголя как фактор риска заражения бактериальной пневмонией. Это может быть связано с тем, что седативные свойства алкоголя минимизируют тонус ротоглотки, что приводит к высокому риску аспирации патогенов из верхних дыхательных путей.Более того, высокий уровень потребления алкоголя может изменить функцию альвеолярных макрофагов, что приведет к снятию защиты легких от инфекции. Алкоголь подавляет кашель, снижает адгезию эндотелия, снижает хемотаксис и подавляет распространение В-клеток и Т-клеток, что способствует уменьшению механизма клиренса легочных клеток [1, 12, 62, 63].

5. Выводы

Общая распространенность бактериальных изолятов в этом исследовании составила 38,7%. Эта высокая распространенность требует расширения рутинных бактериальных культур и тестирования на чувствительность к противомикробным препаратам в исследуемой области.Преобладающими изолятами были Klebsiella pneumoniae (28,0%) и Streptococcus pneumoniae (24,8%). Это указывает на то, что существует острая необходимость в усилении практики вакцинации против Streptococcus pneumoniae. Распространенность патогенов с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) составила 63,1%. Преобладающий изолят Klebsiella pneumonia, обладал высокой устойчивостью к тетрациклину в 95,5% случаев, за ним следовали пенициллин и амоксициллин / клавулановая кислота у 81,5% и 75,9% соответственно.Эти высокие цифры, как правило, рекомендуют избегать неправильного использования, неполных курсов лечения, чрезмерного назначения антибиотиков и нерационального использования антибиотиков. Старение, курение сигарет и употребление алкоголя были факторами, связанными с культурной позитивностью. Поэтому профилактические меры по минимизации риска заболевания должны включать такие факторы образа жизни, как курение и употребление алкоголя. Более того, укрепление систем регулярного эпиднадзора имеет важное значение для оценки преобладающих патогенов и моделей устойчивости к антибиотикам.

Сокращения

Антиретровирусное лечение

906

NADodenti

NADodenti

Доступность данных

Наборы данных, использованные для подтверждения результатов этого исследования, доступны у соответствующего автора по запросу.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

TD придумал исследовательскую идею и участвовал в сборе данных и интерпретации результатов. MT и MJ участвовали в интерпретации результатов и оценке научного содержания исследования.MM участвовал в анализе данных и рационализации раздела методов и подготовки рукописей. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись для подачи.

Благодарности

Это исследование было поддержано Региональным бюро здравоохранения штата Амхара. Авторы хотели бы поблагодарить Университет Гондэра, Институт общественного здравоохранения Амхары — отделение Десси и больницу Десси за их поддержку. Авторы также благодарят г-на Абду Хусейна за его вклад в процесс сбора данных.Наконец, выражаю признательность участникам исследования.

Внебольничная пневмония в Европе: возбудители и структура резистентности

Резюме

Внебольничная пневмония (ВП) — распространенное заболевание, которым ежегодно страдает около 1/1000 взрослого населения. Это происходит, когда бактерии проникают в альвеолярные пространства легких, вызывая воспалительную реакцию, которая приводит к клиническим проявлениям кашля, выделения мокроты, одышки, а иногда и боли в груди и кровохарканья.

В конце прошлого века была установлена ​​причинная связь между бактериями и пневмонией, и многие ранние открытия о причинах ВП были сделаны в Европе. Около 41 различных проспективных исследований установили, что около 10 различных микробных патогенов регулярно вызывают ВП, а иногда и другие более редкие причины. Встречаемость этих организмов в Европе одинакова в большинстве стран, но есть некоторые географические различия. Различия в частоте также очевидны в зависимости от тяжести заболевания.Общепризнано, что Streptococcus pneumoniae является наиболее важной возбудительной бактерией во всех странах.

Относительно недавним явлением стало появление и распространение у некоторых обычных бактерий-возбудителей устойчивости к широко используемым антибиотикам, к которым они когда-то были чувствительны. Частота такого сопротивления заметно различается между европейскими странами.

Однако опубликованные данные часто трудно интерпретировать. Причины этого заключаются в том, что частота резистентности варьируется в зависимости от возраста пациента, места взятия пробы, клинического диагноза, использования предшествующих антибиотиков и влияния особых групп e.грамм. больных муковисцидозом. Влияние устойчивости in vitro к антибиотикам на клинический исход все еще плохо изучено, но недавние исследования помогают прояснить этот вопрос и будут обсуждаться.

Пневмония вызывается микробной инфекцией легких. Это состояние, патологически характеризующееся воспалением как внутри, так и вокруг альвеолярных пространств легкого, известное как уплотнение. Окклюзия альвеолярных пространств нарушает нормальную функцию газообмена легких, что приводит к клиническим симптомам одышки, кашля и мокроты, а также к физическим признакам бронхиального дыхания, потрескиванию и тупости при перкуссии.Воспаление может вызывать локальную боль, а системное повышение температуры, анорексию и летаргию, которые являются особенностями этого состояния. Такие клинические признаки по-разному присутствуют у пациентов с пневмонией и присущи другим респираторным инфекциям. Это уплотнение, которое можно визуализировать как затенение на рентгенограмме грудной клетки, которое отличает пневмонию от большинства других инфекционных патологий нижних дыхательных путей. Это создает потенциальную проблему, заключающуюся в том, что без рентгенографии грудной клетки невозможно точно установить диагноз.В сообществе, где пневмония является наиболее распространенным явлением и не всегда имеется свободный доступ к рентгенографическому оборудованию, клинический диагноз может быть принят, но с осознанием того, что он не столь чувствителен и не так специфичен, как рентгенологический диагноз.

Возбудители, методы приобретения и исходы различаются в зависимости от типа пневмонии, что позволяет выделить три основных типа пневмонии. Это внебольничные и внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии и пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом.В данной статье рассматривается только первое.

Внебольничная пневмония (ВП) является обычным явлением, хотя точные цифры недоступны для большинства европейских стран, поскольку соответствующие исследования не проводились. Исследования в Испании 1, 2, Финляндии 3 и Англии 4 показали, что частота случаев составляет 1,6, 2,6, 4,7 и 9 случаев на 1000 взрослого населения в целом в год. Частота заболевания связана с возрастом, наиболее высока у очень молодых и очень старых. Исследование, проведенное в Финляндии, показало, что 36 из 1000 детей в возрасте до 5 лет падают до 4 лет.4 из 1000 в возрастной группе 15–29 лет и снова увеличиваются до 34,2 из 1000 в возрастной группе> 74 лет 3. Из числа жителей сообщества от 8% 5 до 51% 1 поступают в больницу и от 4% до 15% таких пациентов умрут. Его частота, заболеваемость и смертность являются причинами, по которым ВП является таким важным заболеванием. Ликвидация возбудителя (ов) является фундаментальным шагом в ведении пациента с пневмонией. При представлении клинические и лабораторные особенности не позволяют предсказать микробную причину в отдельном случае.Знания о вероятных возбудителях болезни из проспективных исследований для назначения соответствующего лечения жизненно важны. До недавнего времени считалось, что чувствительность бактерий-возбудителей к антибиотикам стабильна. Появление и распространение устойчивости к широко используемым антибиотикам бросили вызов этой точке зрения и добавили еще одно измерение в ведение ВП.

Исторические вопросы

CAP — это заболевание, которое было идентифицировано в древние времена, и первые случаи были обнаружены у мумий египтян, живших между 1250 и 1000 годами до нашей эры.В Европе он был впервые описан древними греками и был известен как «перипневмония». Пневмония продолжает появляться в документах в разное время на протяжении европейской истории, например, с четким описанием состояния, появившимся в трудах Томаса Уиллиса в семнадцатом веке в Англии 6. Лаеннек 7 в 1830 году был первым, кто описал патологические изменения. пневмонии.

Многие из первых открытий, связывающих микробные патогены с пневмонией, были сделаны в Европе.В 1875 году Клебс 8 обнаружил бактерии в бронхиальном содержимом пациентов, умирающих от пневмонии, но не осознал их значения. Во Франции в 1881 году Пастер 9 был первым (за ним 3 месяца спустя Штернберг 10, работавшим в Новом Орлеане) вылечил то, что сейчас известно как пневмококк, от кроликов, которым вводили слюну ребенка, умершего от бешенства: « . . le sang des animaux est envahi par un organisme microscopique dont les propriétés sont fort curieuses ». (в кровь животного вторгается микроорганизм, свойства которого очень странные).

В 1882/1883 годах Friedlander 11, 12 был первым, кто предположил причинную связь между бактериями и пневмонией, обнаружив такие организмы в легких почти у всех 50 пациентов с пневмонией. После этого в 1886 году было проведено первое всестороннее микробиологическое исследование пациентов с пневмонией, проведенное Вейхзельбаумом 13. В этом исследовании сообщалось о 129 случаях пневмонии, в которых Streptococcus pneumoniae было обнаружено у 94, Klebsiella pneumoniae у девяти и Staphylococcus aureus в пять.В двадцатом веке большинство открытий в области этиологии пневмонии было связано с атипичными патогенами и вирусами, причем многие из новых открытий были сделаны за пределами Европы. В США термин «атипичная пневмония» был придуман Рейманном 14 в 1933 году, а «агент Eaton», впоследствии получивший название Mycoplasma pneumoniae , был идентифицирован как причина 15. Хотя орнитоз впервые был описан в Швейцарии в 1880 году 16, возбудитель не был описан до 1930 г., а затем одновременно в Англии, Германии и США.Вирус гриппа был открыт в Англии в 1933 г. 17 и Coxiella burnetii , причина лихорадки Ку была обнаружена в Австралии в 1937 г. 18. Совсем недавно бактерии легионеллы (1977) 19 и Chlamydia pneumoniae (1986) 20 были обнаружены в СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. Хотя существование устойчивых к сульфонамидам пневмококков 21, устойчивости к тетрациклину 22 и устойчивости к эритромицину 23 было установлено еще в 1943, 1962 и 1967 годах соответственно, это было только обнаружение устойчивых к пенициллину пневмококков в клинических образцах в Новой Гвинее в 1967 году 24, и примерно в то же время в Южной Африке это вызвало тревогу.С тех пор устойчивость пневмококков к антибиотикам стала всемирной проблемой. Именно на этом фоне основаны исследования микробной причины ВП. Такие исследования, как правило, проводятся в трех разных условиях: в общине, в больничной палате и в отделении интенсивной терапии (ОИТ), что соответствует трем степеням тяжести заболевания: легкой, средней и тяжелой.

Методологические вопросы

Существует ряд вопросов, которые могут затруднить получение результатов этиологических исследований при ВП.Не зная об этом, можно ошибочно прийти к заключению, что возбудители в двух исследованиях одинаковы, хотя они могут не совпадать, а также что они разные, хотя на самом деле они могут быть одинаковыми. Эти вопросы можно разделить на факторы оказания медицинской помощи, населения, эпидемиологии и методологии исследования.

Первые факторы связаны с оказанием медицинской помощи. Как указывалось ранее, доля пациентов, госпитализированных в больницу, варьируется от страны к стране.Причины этого до конца не изучены, но одно из следствий состоит в том, что госпитализированная популяция, охваченная одним исследованием, может быть такой же, как и население общины, охваченной в другом исследовании, или частично совпадать с ней. Критерии госпитализации в ОИТ различаются от больницы к больнице, и, например, частота интубации сильно различается в отдельных исследованиях ВП в ОИТ: от 50% 25 до 100% 26 даже в пределах одной страны. Таким образом, могут изучаться разные популяции пациентов.

Несколько факторов, относящихся к изучаемой популяции, могут иметь влияние на этиологические результаты.К ним относятся количество обследованных пациентов, возрастной состав и частота факторов, таких как предшествующая вакцинация против гриппа и пневмококка, антибактериальная терапия, алкоголизм, иммуносупрессия и сопутствующие заболевания, особенно злокачественные новообразования. Некоторые исследования исключают некоторые из этих групп пациентов, другие — нет. Исследования пациентов, у которых 25% пациентов с ослабленным иммунитетом 27, не следует сравнивать с другими, из которых такие пациенты были исключены. Возраст, по-видимому, в основном влияет на частоту микоплазменной инфекции, которая реже встречается у пожилых людей 28.Это может быть верно и для инфекции легионеллы 28.

Частота возбудителей болезней не может оставаться неизменной во времени. Некоторые демонстрируют естественную сезонную периодичность (, например, Ку-лихорадка чаще встречается весной 29), в то время как другие, такие как микоплазма, варьируются в течение более длительных интервалов и могут быть непредсказуемыми 28. Исследования должны быть достаточно продолжительными, чтобы фиксировать краткосрочные, сезонные колебания и необходимо признать эпидемический характер других организмов.

Некоторые аспекты методики исследования ( e.грамм. case mix, duration) уже были рассмотрены. Другие важные факторы включают характер и полноту сбора образцов, фактические выполненные микробиологические исследования и правила, регулирующие интерпретацию результатов. Исследования, в которых используются чувствительные методы для обнаружения S. pneumoniae , обнаруживают более высокую частоту этого микроорганизма, чем те, которые этого не делают. 28. Хотя многие из этих вопросов освещены в методологическом разделе таких публикаций, очень часто они прямо не указываются. , что затрудняет интерпретацию результата.Для сравнения важности патогенов между европейскими странами в идеальном исследовании использовалась бы одна и та же методология исследования одновременно в каждой стране. Такого исследования не проводилось. По этим причинам отдельные исследования следует интерпретировать с осторожностью, а результаты принимаются только в том случае, если они поддерживаются другими аналогичными исследованиями.

Возбудители болезней

Было опубликовано около 41 проспективного исследования этиологии ВП в европейских странах, которые легли в основу данного раздела статьи 1, 2, 4, 5, 25, 26, 30–64.Как указано выше, ВП в сообществе труднее всего определить и изучить, и поэтому он наименее известен — опубликовано всего восемь исследований. Двадцать три были выполнены пациентам, госпитализированным, и 13 — госпитализированным. Большинство из них было выполнено в Испании 13, Великобритании 10 и Швеции 6, и поэтому возбудители-возбудители лучше всего изучены в этих странах. Подобные исследования не проводились в ряде европейских стран и крайне необходимы.

Результаты этих исследований показывают, что ряд различных микробных патогенов регулярно вызывают ВБП в каждой клинической ситуации (таблица 1).Наиболее частым микроорганизмом, как в исследовании Weichselbaum 1886 г. 13, является S. pneumoniae . Это верно для каждой из трех клинических ситуаций. Средние цифры создают впечатление, что они могут быть менее частыми у тех, кто управляется в сообществе, но проверка отдельных исследований (рис. 1⇓) показывает широкий разброс в частоте, не связанный с условиями и, возможно, более вероятно связанный с методологией, поскольку ранее предлагалось. Разницы в частоте между странами нет (данные не показаны).

Рис. 1.—

Частота выявления Streptococcus pneumoniae в проспективных исследованиях. ▪: учеба в отделении интенсивной терапии; □: учеба в стационаре; └: учится в сообществе.

Таблица 1

Частота возбудителей

Наиболее частая категория во всех условиях — это пациенты, у которых патоген не был идентифицирован. Это в первую очередь отражает большие трудности, связанные с проведением таких исследований. Споры о причине болезни в этой группе продолжаются.Несомненно, существует несколько причин, по которым не удается идентифицировать причинный патоген, включая включение неинфекционного заболевания, которое имитирует ВП. Некоторые из них могут быть вызваны организмами, которые трудно идентифицировать обычными микробиологическими методами, такими как анаэробные бактерии, другие — организмами, которые еще предстоит описать. Однако некоторые исследования показывают, что большинство этих случаев связано с «пропущенной» пневмококковой инфекцией. Это подтверждается схожими клиническими и лабораторными особенностями в этих случаях по сравнению с случаями с доказанной пневмококковой инфекцией 65 и возможностью найти доказательства пневмококковой инфекции до 75% случаев, если при расследовании будет проведена большая осторожность 47.Спустя более 100 лет после исследования Weichselbaum 13, несмотря на то, что были идентифицированы новые патогены, пневмококк оставался причиной номер один ВП.

S. aureus , легионелла и грамотрицательные кишечные бактерии редко встречаются при лечении вне больниц, но имеют тенденцию к постепенному увеличению частоты с увеличением тяжести заболевания. Это верно как для средних значений, так и для отдельных исследований (рис. 2⇓; данные для S. aureus и грамотрицательных кишечных организмов не показаны).Все они редко встречаются у людей с легкими заболеваниями, которые обычно лечатся в общине. Для M. pneumoniae верно обратное: частота увеличивается по мере уменьшения тяжести заболевания (таблица 1⇑, рис. 3⇓). Другие факторы, которые затрудняют интерпретацию данных, касающихся этих организмов, включают: тенденцию стафилококковой инфекции следовать за вирусной инфекцией гриппа, вариабельность микоплазменной инфекции, приводящей к эпидемиям каждые ~ 4 года в некоторых странах, и отсутствие объективного подтверждения грамотрицательных энтеробактериальная инфекция, которая часто основана только на изолятах мокроты.

Рис. 2.—

Частота выявления бактерий Legionella в проспективных исследованиях. ▪: учеба в отделении интенсивной терапии; □: учеба в стационаре; └: учится в сообществе.

Рис. 3.—

Частота выявления Mycoplasma pneumoniae в проспективных исследованиях. ▪: учеба в отделении интенсивной терапии; □: учеба в стационаре; └: учится в сообществе.

Haemophilus influenzae является регулярной причиной ВП, но не особенно распространена и, вопреки популярным представлениям, по-видимому, не более распространена у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) 66. Moraxella catarrhalis редко вызывает ВП.

Микроорганизмы Legionella могут различаться по значимости в разных странах 46, 62, хотя это четко не показано в проспективных исследованиях, отчасти из-за редкости исследований в странах, где этот организм считается необычным, и другими исследованиями, которые могут быть локальными. «Горячие точки» для инфекции легионеллы, которые могут не представлять страну в целом 47, 48, 67. Существует мнение, что организм Legionella более важен в странах Средиземноморья 62 и редко встречается в странах Северной Европы, за исключением путешественников. из этих мест или в контексте местного источника инфекции.

C. burnetii — редкая причина ВП. По-видимому, существуют географические различия в частоте, при этом организм практически отсутствует в некоторых частях Скандинавии 46, но уступает только S. pneumoniae как причина в , например. Северо-Западная Испания 68.

C. pneumoniae — один из наименее изученных организмов, поскольку он был обнаружен только в самых последних исследованиях. В некоторых странах это может происходить во время эпидемий и часто осложняется сочетанной бактериальной инфекцией, что привело к предположению, что вторичная бактериальная инфекция является причиной пневмонии 51, 69.

Chlamydia psittaci — редкая причина ВП и обычно связана с контактом с птицами или овцами.

Роль вирусов как основных причин ВП, в отличие от инициаторов вторичной бактериальной инфекции, изучена не полностью. До недавнего времени это усугублялось отсутствием чувствительных методов их обнаружения. Вирусы гриппа чаще всего выявляются в опубликованных исследованиях.

Проблема смешанного заражения остается нерешенной.Долгое время предполагалось, что один причинный патоген ответственен за эпизод ВП у человека. Однако у некоторых пациентов было идентифицировано более одного патогена, иногда две бактерии, иногда одна бактерия с вирусным или атипичным патогеном, а иногда было обнаружено более двух бактерий. Частота этого явления варьируется между исследованиями по ряду причин, наиболее важная из которых зависит от методов диагностики. В то время как многие исследования показывают, что частота составляет <10% случаев, в одном исследовании было зарегистрировано до 27% 51 как результат смешанной инфекции.В обстоятельствах, когда идентифицировано более одного микроорганизма, могут быть оба фактора, способствующие пневмонии, но в большинстве случаев более вероятно, что один агент мог быть инициирующим фактором, например. , повредив слизистую бронхов, и что это другой организм, вызвавший пневмонию. Относительная важность этих двух механизмов неизвестна.

Устойчивость к антибиотикам

Из приведенного выше обсуждения очевидно, что это устойчивость к антибиотикам у S.pneumoniae , которая имеет наибольшее значение при ВП. Любое обсуждение этого вопроса должно охватывать то, что подразумевается под «устойчивостью к антибиотикам», как собираются данные об этом, и актуальность измерений in vitro для клинических исходов.

Было проведено множество исследований для определения частоты устойчивости к антибиотикам у изолятов пневмококка. Они установили, что частота такого сопротивления изменяется рядом факторов, включая: место пробы ( e.грамм. более высокая частота в изолятах верхних дыхательных путей), возраст пациента ( например, обычно выше у детей) и клинические условия ( например, обычно выше в больничных изолятах или изолятах интенсивной терапии по сравнению с таковыми из сообщества). Многие исследования отражают опыт одной микробиологической лаборатории и, как таковые, открыты для предвзятости, поскольку данные отражают то, что приходит к вам, а не собираются проспективно, и могут быть изменены из-за избытка определенных групп пациентов e.грамм. вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), муковисцидоз. Это, вероятно, объясняет очевидную разницу в частоте устойчивых бактерий между двумя больницами в одном городе 70. Часто точный клинический источник образцов явно не указывается. В контексте взрослых с ВП важно, чтобы использовались данные, полученные из образцов от неотобранных взрослых с ВП. Проспективные исследования были бы лучшим источником таких данных, однако они доступны только в трех исследованиях, опубликованных за последние 3 года.Резистентность к пневмококку (по-разному) не была обнаружена ни в одном из 12 71, в одном из 18 51 и в 9 из 30 72 случаев. Одна из причин низкого качества этих данных заключается в том, что во многих исследованиях большинство пневмококковых инфекций диагностируется косвенными методами, не связанными с культивированием микроорганизмов 51. Только тогда, когда молекулярные инструменты для определения устойчивости работают в отсутствие интактный возбудитель, будет доступна истинная картина частоты резистентности у S. pneumoniae .Данные инвазивных изолятов актуальны, поскольку большинство, но не все, бактериемии возникают из-за ВП, и они представляют пациентов с тяжелым заболеванием, которые с наибольшей вероятностью умрут. Однако такие данные могут не иметь отношения к CAP в сообществе. Данные пациентов с «инфекцией нижних дыхательных путей» 73 также могут быть бесполезны в контексте ВП, поскольку у большинства этих пациентов наблюдаются обострения ХОБЛ, когда как бактериальные причины, так и паттерны резистентности могут быть разными.

Известно, что частота устойчивости к антибиотикам у S.pneumoniae варьируется в зависимости от страны Европы. Данные для инвазивных изолятов, собранные в 2001 г. Европейской системой надзора за устойчивостью к противомикробным препаратам (EARSS), указывают на то, что Испания и Греция имеют самые высокие (> 30% изолятов) частоты устойчивости к пенициллину, за которыми следуют 10–29% в Бельгии, Польше, Венгрии и других странах. Словения 74. В Нидерландах, Германии, Австрии и Болгарии уровни составляли <3%. Данные из некоторых стран (, например, Франция, Восточная Европа) отсутствовали в этом анализе.Почти во всех странах уровень сопротивления растет.

С точки зрения клинициста, показатели резистентности должны отражать уровни, при которых вероятны клинические неудачи. Они могут отличаться в разных частях тела, поскольку сопротивление является ступенчатым, а не абсолютным. Такая же пероральная доза пенициллина приведет к гораздо более низким уровням антибиотиков в спинномозговой жидкости (CSF), чем в сыворотке или легких. Это означает, что та же доза пенициллина может убить пневмококк в легких, когда его нет в спинномозговой жидкости.В 2000 г. признание этого принципа привело к рекомендации о том, что для пневмонии категории чувствительности к пенициллину должны быть смещены вверх, чтобы промежуточная категория включала изоляты с минимальной ингибирующей концентрацией (МИК) 2 мкг · мл ^-1 и что резистентные Категория включала изоляты с МИК ≥4 мкг · мл ^-1 75. При составлении этого заявления было признано, что были доступны лишь ограниченные данные, связывающие такие уровни с успехом или неудачей лечения.Не следует забывать, что клинические неудачи возникают при пневмококковой пневмонии, вызванной полностью чувствительными организмами 76. Высокий уровень (МПК> 1 мкг · мл ^-1 ) устойчивости к пенициллину был связан с повышенной смертностью в исследовании пневмококковых бактериемий всех возрастов. , в том числе 50% были ВИЧ-положительными 77. В другом исследовании бактериемической пневмококковой пневмонии, которое включало 25% с ВИЧ-инфекцией и 15% с «активным раком», пациенты с нечувствительной пневмококковой инфекцией (МПК ≥0,1) имели относительный риск смерти из 2.1 (95% доверительный интервал 1–4,3) 78. Тем не менее, испанское исследование показало, что лекарственная устойчивость в целом не влияет на тяжесть внебольничной пневмококковой пневмонии, продолжительность пребывания в больнице или смертность 79. В другом исследовании в Барселоне, которое включало оба При нозокомиальной и внебольничной бактериемической пневмонии произошло только два неэффективного лечения при МПК 4 и 8 соответственно 80. В недавнем крупном исследовании бактериемической пневмококковой пневмонии было обнаружено, что летальные исходы через 4 дня госпитализации (смерти до 4 дней считались непредотвратимыми). антибиотикотерапия) были связаны с МПК пенициллина ≥4 мкг · мл ^-1 и МПК цефотаксима ≥2 мкг · мл ^-1 81.В большинстве публикаций термин «устойчивость» упоминается с использованием старой классификации, согласно которой такие бактерии теперь считались бы восприимчивыми. На сегодняшний день в Европе нет исследований по поводу ВП, которые указывали бы на частоту встречаемости изолятов с МИК ≥4 мкг · мл ^-1 , что больше всего хотелось бы знать врачу 82. Недавнее проспективное исследование лечения, проведенное в Барселоне, показало что только у 10 из 116 (9%) взрослых, госпитализированных с пневмококковой пневмонией, были пневмококки с МИК ≥2 83. Результат был таким же в группе, получавшей коамоксиклав, и в группе, получавшей цефтриаксон.В настоящее время неполные данные свидетельствуют о том, что, хотя резистентность к пенициллину является обычным явлением, она редко является причиной неэффективности лечения у взрослых с ВП.

Что касается устойчивости к макролидам, данные EARSS предполагают, что Испания и Бельгия имеют самые высокие уровни инвазивных изолятов S. pneumoniae . Данные из других источников позволяют предположить, что эта устойчивость также распространена во Франции 73. Клиническая значимость измерения устойчивости in vitro, возможно, даже менее очевидна, чем для устойчивости к пенициллину 84.Хотя отдельные сообщения 85 связывают клиническую неудачу с устойчивостью к макролидам, нет данных, позволяющих предположить, что это широко распространенное явление.

За разработкой новых хинолоновых антибиотиков с повышенной активностью против S. pneumoniae по сравнению с ципрофлоксацином и офлоксацином быстро последовали сообщения о резистентности к хинолонам 86. Частота и клиническая значимость этого пока не известны.

Выводы

Общие микробные причины ВП задокументированы.Ясно, что существует ряд различных патогенов, но наиболее важным остается S. pneumoniae . Хотя данные являются неполными, географические различия в заболеваемости микробами, хотя и присутствуют, не соответствуют национальным границам.

Устойчивость к антибиотикам, особенно у S. pneumoniae , является обычным и растущим явлением. Поскольку это в значительной степени искусственное явление, на которое влияют ожидания общества и национальная практика назначения лекарств, возможно, неудивительно, что различия в частоте делятся национальными границами.

Остается еще много неизвестного. Данные проспективных исследований этиологии внебольничной пневмонии ограничены несколькими европейскими странами, при этом большинство из них выполнено в Великобритании и Испании, а немногие — в сообществе. В ближайшие несколько лет важно будет подкрепить имеющиеся данные новыми данными из других стран. Только сейчас после разработки клинически значимого определения устойчивости к пенициллину пневмококков, вызывающих внебольничную пневмонию, начинают собираться клинически полезные данные об устойчивости к антибиотикам.Пока это не будет сделано, будет невозможно понять истинное значение этого явления в ведении пациентов с внебольничной пневмонией.

• Получено 28 января 2002 г.
• Принято 31 января 2002 г.

Ссылки

1. ↵

   Almirall J, Morato I, Riera F, et al. Заболеваемость внебольничной пневмонией и инфекцией Chlamydia pneumoniae : проспективное многоцентровое исследование.Eur Respir J 1993; 6: 14–18.

2. ↵

   Almirall J, Bolibar I, Vidal J, et al. Эпидемиология внебольничной пневмонии у взрослых: популяционное исследование. Eur Respir J 2000; 15: 757–763.

3. ↵

   Йокинен С., Хейсканен Л., Ювонен Х., и др. Заболеваемость внебольничной пневмонией среди населения четырех муниципалитетов Восточной Финляндии. Am J Epidemiol 1993; 137: 977–988.

4. ↵

   Вудхед М.А., Макфарлейн Д.Т., Маккракен Д.С., Роуз Д.Х., Финч Р.Г. Проспективное исследование этиологии и исходов пневмонии в сообществе. Lancet 1987; i: 671–674.

5. ↵

   Bochud PY, Moser F, Erard P, et al. Внебольничная пневмония. Проспективное амбулаторное исследование. Медицина (Балтимор) 2001; 80: 75–87.

6. ↵

   Уиллис Т.Перипневмония или воспаление легких В : Дринг Т., Харпер С., Ли Дж., Редакторы. Практика доктора Уиллиса phyfick. Лондон, 1684 г .; С. 57–70.

7. ↵

   Laennec RTH. Трактат о заболеваниях грудной клетки и опосредованной аускультации, Нью-Йорк, Samuel Wood & Sons, 1830.

8. ↵

   Klebs E. Beitrage zur Kenntniss der pathogenen Schistomyceten. Arch Exptl Pathol Pharmacol 1875; 4: 409–488.

9. ↵

   Pasteur L. Note sur la maladie nouvelle provoquee par la salive d’un enfant mort de la rage. Bull Acad Med (Париж) 1881; 10: 94–103.

10. ↵

    Штернберг GM. Смертельная форма сепсиса у кроликов, вызванная подкожной инъекцией человеческой слюны. Экспериментальное исследование. Бюллетень Национального совета по здоровью, 1881; 2: 781–783.

11. ↵

    Фридлендер К.Ueber die Schizomyceten bei der acuten fibrosen Pneumonie. Virchows Arch Pathol Anat Physiol Klinische Medizin (Берлин) 1882; 87: 319–324.

12. ↵

    Friedlander C. Die Mikrokokken der Pneumonie. Fortschr Med 1883; 1: 715–733.

13. ↵

    Weichselbaum A. Ueber die Aetiologie der Acuten Lungen und Rippenfellentzundungen. Мед Джарб 1886; 1: 484–554.

14. ↵

    Reimann HA.Острая инфекция дыхательных путей с атипичной пневмонией. JAMA 1933; 111: 2377–2384.

15. ↵

    Chanock RM, Dienes L, Eaton MD, et al. Mycoplasma pneumoniae : предлагаемая номенклатура для атипичного организма пневмонии (агент Eaton). Science 1963; 140: 662–663.

16. ↵

    Ritter J. Beitrag zur frage des pneumotyphus (eine hausepidemie in Uster (Schweiz) Betreffend).Dtsch Arch Klin Med (Мюнхен) 1880; 25: 53–96.

17. ↵

    Smith W, Andrewes CH, Laidlaw PP. Вирус, полученный от больных гриппом. Lancet 1933; II: 66–68.

18. ↵

    Бернет FM, Фриман М. Экспериментальные исследования вируса лихорадки Q. Med J Aust 1937; 2: 299–305.

19. ↵

    Макдэйд Дж. Э., Шепард С. К., Фрейзер Д. В., Цай Т. Р., Редус М. А., Даудл В. Р..Болезнь легионеров: выделение бактерии и демонстрация ее роли в других респираторных заболеваниях. N Engl J Med 1977; 297: 1197–1203.

20. ↵

    Grayston JT, Kuo CC, Wang SP, Altman J. Новый штамм Chlamydia psittaci , TWAR, выделенный при острых инфекциях дыхательных путей. N Engl J Med 1986; 315: 161–168.

21. ↵

    Hamburger M, Schmidt LH, Sesler C, et al. Появление в клинической практике пневмококков, устойчивых к сульфонамидам.J Infect Dis 1943; 73: 12–30.

22. ↵

    Эванс В., Хансман Д. Тетрациклинорезистентные пневмококки. Ланцет 1962; я: 451.

23. ↵

    Диксон JMS. Пневмококк, устойчивый к эритромицину и линкомицину. Ланцет 1967; I: 573.

24. ↵

    Hansman D, Bullen MM. Устойчивый пневмококк. Ланцет 1967; II: 264–265.

25. ↵

    Woodhead M, Macfarlane J, Rodgers FG, Laverick A, Pilkington R, Macrae AD.Этиология и исход тяжелой внебольничной пневмонии. Дж. Инфекция 1985; 10: 204–210.

26. ↵

    Алхайер М., Дженкинс П.Ф., Харрисон Б.Д. Исход внебольничной пневмонии лечили в отделении интенсивной терапии. Респир Мед 1990; 84: 13–16.

27. ↵

    Steinhoff D, Lode H, Ruckdeschel G, et al. Chlamydia pneumoniae как причина внебольничной пневмонии у госпитализированных пациентов в Берлине.Clin infect Dis 1996; 22: 958–964.

28. ↵

    Руководство BTS по ведению внебольничной пневмонии у взрослых. Thorax 2001; 56: Дополнение. 4, 1–64.

29. ↵

    Pebody RG, Wall PG, Ryan MJ, Fairley C. Эпидемиологические особенности инфекции Coxiella burnetii в Англии и Уэльсе: 1984–1994. Отчет об инфекционных заболеваниях 1996 г .; 6: R128 – R132.

30. ↵

    el Ebiary M, Sarmiento X, Torres A, et al. Факторы прогноза тяжелой степени Легионеллезная пневмония , требующая госпитализации в ОИТ. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1467–1472.

31. Исследовательский комитет Британского торакального общества. Этиология, лечение и исход тяжелой внебольничной пневмонии в отделении интенсивной терапии. Респир Мед 1992; 86: 7–13.

32. Pachon J, Prados MD, Capote F, Cuello JA, Garnacho J, Verano A.Тяжелая внебольничная пневмония. Этиология, прогноз и лечение. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 369–373.

33. Torres A, Serra-batlles J, Ferrer A, et al. Тяжелая внебольничная пневмония. Эпидемиология и прогностические факторы. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 312–318.

34. Rello J, Quintana E, Ausina V, Net A, Prats G. Трехлетнее исследование тяжелой внебольничной пневмонии с упором на исход.Сундук 1993; 103: 232–235.

35. Olaechea PM, Quintana JM, Gallardo MS, Insausti J, Maravi E, Alvarez B. Прогностическая модель для подхода к лечению внебольничной пневмонии у пациентов, нуждающихся в госпитализации в ОИТ. Intensive Care Med 1996; 22: 1294–1300.

36. Leroy O, Santre C, Beuscart C, et al. Пятилетнее исследование тяжелой внебольничной пневмонии с упором на прогноз у пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии.Intensive Care Med 1995; 21: 24–31.

37. Мойн П., Веркен Дж-П, Шевре С., Частанг С., Гайдос П. Тяжелая внебольничная пневмония. Этиология, эпидемиология и факторы прогноза. Французская группа изучения внебольничной пневмонии в отделении интенсивной терапии. Сундук 1994; 105: 1487–1495.

38. Соренсен Дж., Форсберг П., Хакансон Е., и др. Новый диагностический подход к пациенту с тяжелой пневмонией.Scand J Infect Dis 1989; 21: 33–41.

39. Ортквист А., Стернер Г., Нильссон Дж. А. Тяжелая внебольничная пневмония: факторы, влияющие на необходимость интенсивной терапии и прогноз. Сканд Дж. Инфекция Дис. 1985; 17: 377–386.

40. Ortqvist A, Hedlund J, Grillner L, et al. Этиология, исходы и прогностические факторы внебольничной пневмонии, требующей госпитализации. Eur Respir J 1990; 3: 1105–1113.

41. Michetti G, Pugliese C, Bamberga M, et al. Внебольничная пневмония: есть ли разница в этиологии между госпитализированными и амбулаторными пациентами. Минерва Мед 1995; 86: 341–351.

42. Berntsson E, Blomberg J, Lagergard T, Trollfors B. Этиология внебольничной пневмонии у пациентов, нуждающихся в госпитализации. Eur J Clin Microbiol 1985; 4: 268–272.

43. Berntsson E, Lagergard T, Strannegard O, Trollfors B.Этиология внебольничной пневмонии в амбулаторных условиях. Eur J Clin Microbiol 1986; 5: 446–447.

44. Blanquer J, Blanquer R, Borras R, et al. Этиология внебольничной пневмонии в Валенсии, Испания: многоцентровое проспективное исследование. Thorax 1991; 46: 508–551.

45. Melbye H, Berdal BP, Straume B, Russell H, Vorland L, Thacker WL. Пневмония — клинический или рентгенологический диагноз? Scand J Infect Dis 1992; 24: 647–655.

46. ↵

    Йокинен С., Хейсканен Л., Ювонен Х., и др. Микробная этиология внебольничной пневмонии у взрослого населения 4 муниципалитетов восточной Финляндии. Clin Infect Dis 2001; 32: 1141–1154.

47. ↵

    Macfarlane JT, Finch RG, Ward MJ, Macrae AD. Госпитальное исследование внебольничной пневмонии у взрослых. Lancet 1982; II: 255–258.

48. ↵

    Британское торакальное общество.Внебольничная пневмония у взрослых в британских больницах в 1982–1983 гг .: исследование этиологии, смертности, прогностических факторов и исходов. Quart J Med 1987; 62: 195–220.

49. White RJ, Blainey AD, Harrison KJ, Clarke SKR. Причины пневмонии обращаются в районную больницу общего профиля. Thorax 1981; 36: 566–570.

50. McNabb WR, Шансон, округ Колумбия, Williams TDM, Lant AF. Внебольничная пневмония взрослых в центре Лондона.J Roy Soc Med 1984; 77: 550–555.

51. ↵

    Lim WS, Macfarlane JT, Boswell TC, et al. Изучение внебольничной этиологии пневмонии (SCAPA) у взрослых, госпитализированных: значение для руководящих принципов ведения. Thorax 2001; 56: 296–301.

52. Pareja A, Bernal C, Leyva A, Piedrola G, Maroto MC. Этиологическое исследование больных внебольничной пневмонией. Сундук 1992; 101: 1207–1210.

53. Falco V, Fernandez de Sevilla T, Alegre J, Ferrer A, Vazquez JMM. Легионелла пневмофила . Причина тяжелой внебольничной пневмонии. Сундук 1991; 100: 1007–1011.

54. Gomez J, Banos V, Ruiz Gomez J, et al. Проспективное исследование эпидемиологии и прогностических факторов внебольничной пневмонии. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1996; 15: 556–560.

55. Ausina V, Coll P, Sambeat M, et al. Проспективное исследование этиологии внебольничной пневмонии у детей и взрослых в Испании. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1988; 7: 343–347.

56. Holmberg H. Этиология внебольничной пневмонии у пациентов, находящихся на стационарном лечении. Сканд Дж. Инфекция Дис. 1987; 19: 491–501.

57. Burman LA, Trollfors B, Andersson B, et al. Диагностика пневмонии с помощью посевов, тестов на обнаружение бактериальных и вирусных антигенов и серологии с особым упором на антитела против пневмококковых антигенов. J Infect Dis 1991; 163: 1087–1093.

58. Ostergaard L, Andersen PL. Этиология внебольничной пневмонии. Оценка с помощью транстрахеальной аспирации, посева крови или серологии. Сундук 1993; 104: 1400–1407.

59. Blasi F, Cosentini R, Raccanelli R, et al. Новые возбудители внебольничной пневмонии: двухлетнее проспективное исследование. J. Chemother 1995; 7: Suppl. 4115–116.

60. Bohte R, van Furth R, van den Broek PJ. Этиология внебольничной пневмонии: проспективное исследование среди взрослых, нуждающихся в госпитализации. Thorax 1995; 50: 543–547.

61. Леви М., Дромер Ф, Брион Н., Летурду Ф., Карбон С. Внебольничная пневмония.Важность начальных неинвазивных бактериологических и рентгенологических исследований. Chest 1988; 92: 43–48.

62. ↵

    Обертен Дж., Дабис Ф., Флёретт Дж., и др. Распространенность легионеллеза среди взрослых: исследование внебольничной пневмонии во Франции. Инфекция 1987; 15: 328–331.

63. Hone R, Haugh C, O’Connor B, Hollingsworth J. Легионелла: нечастая причина внебольничной пневмонии у взрослых в Дублине.Ir J Med Sci 1989; 158: 230–232.

64. ↵

    Ruf B, Schurmann D, Horbach I, Fehrenbach FJ, Pohle HD. Заболеваемость и клинические особенности внебольничного легионеллеза у госпитализированных пациентов. Eur Respir J 1989; 2: 257–262.

65. ↵

    Фарр BM, Кайзер DL, Харрисон BDW, Коннолли СК. Прогнозирование микробной этиологии при госпитализации по поводу пневмонии на основании имеющихся клинических особенностей.Thorax 1989; 44: 1031–1035.

66. ↵

    Torres A, Dorca J, Zalacain R, et al. Внебольничная пневмония при хронической обструктивной болезни легких. Испанское многоцентровое исследование. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1456–1461.

67. ↵

    Woodhead MA, Macfarlane JT. Взлет и падение болезни легионеров в Ноттингеме. J Infect 1986; 13: 293–296.

68. ↵

    Baranda MM, Carranceja JC, Errasti CA.Ку-лихорадка в Стране Басков: 1981–1984 гг. Rev Infect Dis 1985; 7: 700–701.

69. ↵

    Kauppinen MT, Saikku P, Kujala P, Herva E, Syrjala H. Клиническая картина внебольничной пневмонии Chlamydia pneumoniae , требующей стационарного лечения: сравнение хламидийной и пневмококковой пневмонии. Thorax 1996; 51: 185–189.

70. ↵

    Мудрый Р., Эндрюс Дж. М.. Местный надзор за устойчивостью к противомикробным препаратам.Группа по надзору за устойчивостью к синерцидам. Ланцет 1998; 352: 657–658.

71. ↵

    Socan M, Marinic-Fiser N, Kraigher A, Kotnik A, Logar M. Микробная этиология внебольничной пневмонии у госпитализированных пациентов. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1999; 18: 777–782.

72. ↵

    Sopena N, Sabria-Leal M, Pedro-Botet ML, et al. Сравнительное исследование клинических проявлений легионеллезной пневмонии и других внебольничных пневмоний.Сундук 1998; 113: 1195–1200.

73. ↵

    Felmingham D, Gruneberg RN. Проект Александра 1996–1997: последние данные о восприимчивости из этого международного исследования бактериальных патогенов, вызываемых внебольничными инфекциями нижних дыхательных путей. Журнал Antimicrob Chemother 2000; 45: 191–203.

74. ↵

    Европейская система надзора за устойчивостью к противомикробным препаратам. База данных. www.earss.rivm.nl/PAGINA/interwebsite/home_earss.html. Дата последнего обновления: апрель 2002 г. Дата последнего доступа: 17 апреля 2002 г.

75. ↵

    Heffelfinger JD, Dowell SF, Jorgensen JH, et al. Ведение внебольничной пневмонии в эпоху пневмококковой резистентности: отчет терапевтической рабочей группы по лекарственно-устойчивому Streptococcus pneumoniae. Arch Intern Med 2000; 160: 1399–1408.

76. ↵

    Austrian R, Gold J. Пневмококковая бактериемия с особым упором на бактериемическую пневмококковую пневмонию.Энн Инт Мед 1964; 60: 759–776.

77. ↵

    Turett GS, Blum S, Fazal BA, Justman JE, Telzak EE. Резистентность к пенициллину и другие предикторы смертности при пневмококковой бактериемии в популяции с высокой распространенностью вируса иммунодефицита человека. Clin Infect Dis 1999; 29: 321–327.

78. ↵

    Metlay JP, Hofmann J, Cetron MS, et al. Влияние чувствительности к пенициллину на результаты лечения взрослых пациентов с бактериемической пневмококковой пневмонией.Clin Infect Dis 2000; 30: 520–528.

79. ↵

    Эвиг С., Руис М., Торрес А., и др. Пневмония, приобретенная в сообществе через лекарственно-устойчивый вирус Streptococcus pneumoniae . Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1835–1842.

80. ↵

    Pallares R, Gudiol F, Linares J, et al. Факторы риска и ответ на лечение антибиотиками у взрослых с бактериемической пневмонией, вызванной пенициллин-резистентными пневмококками.N Engl J Med 1987; 317: 18–22.

81. ↵

    Feikin DR, Schuchat A, Kolczak M, et al. Смертность от инвазивной пневмококковой пневмонии в эпоху устойчивости к антибиотикам, 1995–1997 гг. Am J Public Health 2000; 90: 223–229.

82. ↵

    Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, File-Jr TM, Musher DM, Fine MJ. Практическое руководство по ведению внебольничной пневмонии у взрослых. Общество инфекционных болезней Америки.Clin Infect Dis 2000; 31: 347–382.

83. ↵

    Розон Б., Карратала Дж., Тубау Ф., и др. Полезность терапии беталактамом при внебольничной пневмонии в эпоху лекарственной устойчивости Streptococcus pneumoniae : рандомизированное исследование амоксициллин-клавуланата и цефтриаксона. Microb Drug Resist 2001; 7: 85–96.

84. ↵

    Амсден GW. Устойчивость к пневмококкам к макролидам — ​​миф или реальность? Журнал Antimicrob Chemother 1999; 44: 1–6.

85. ↵

    Waterer GW, Wunderink RG, Jones CB. Смертельная пневмококковая пневмония, связанная с устойчивостью к макролидам и монотерапией азитромицином. Сундук 2000; 118: 1839–1840.

86. ↵

    Chen DK, McGeer A, de Azavedo JC, Low DE. Снижение чувствительности Streptococcus pneumoniae к фторхинолонам в Канаде. Канадская сеть бактериального надзора. N Engl J Med 1999; 341: 233–239.

Бактериальная суперинфекция выявлена ​​у 21% больных пневмонией COVID-19

23 августа 2021 г.

2 мин чтения

Источник / Раскрытие информации

Раскрытий:
Wunderink не сообщает о существенных финансовых раскрытиях. Пожалуйста, просмотрите исследование для раскрытия финансовой информации всех других авторов.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.

Подписывайся

Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Согласно новому исследованию, опубликованному в American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine , бактериальная суперинфекция присутствовала во время интубации у 21% пациентов с тяжелой пневмонией COVID-19.

«Необходима более точная оценка, чем просто обзор клинических параметров, чтобы позволить клиницистам избегать использования антибиотиков у большинства этих пациентов, но надлежащим образом использовать антибиотики у 20–25%, у которых также есть бактериальная инфекция», Ричард Г.Вундеринк, доктор медицины, профессор медицины отделения легочной и реанимации Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета, говорится в соответствующем пресс-релизе.

Источник: Adobe Stock.

Текущие рекомендации, рекомендующие пациентам с пневмонией SARS-CoV-2 получать эмпирические антибиотики, первоначально на основании госпитализации с подозрением на бактериальную суперинфекцию, по мнению авторов, основаны на слабых доказательствах. Согласно сообщению, показатели суперинфекционной пневмонии в других опубликованных клинических испытаниях пациентов с пневмонией SARS-CoV-2 неожиданно низки.

Наблюдательное одноцентровое исследование включало 386 образцов бронхоскопического бронхоальвеолярного лаважа от 179 пациентов с пневмонией SARS-CoV-2 (средний возраст 62,4 года; 61,5% мужчины), которым требовалась искусственная вентиляция легких в Northwestern Memorial Hospital в Чикаго с марта по июнь. 2020. Исследователи сравнили фактическое использование антибиотиков с терапией, рекомендованной в текущих рекомендациях.

В течение 48 часов после интубации бактериальная суперинфекция наблюдалась у 21,1% пациентов.У 72 пациентов (44,4%) развился по крайней мере один эпизод пневмонии, связанной с вентилятором. Из этих пациентов 15 (20,8%) первоначальных случаев искусственной вентиляции легких были вызваны трудноизлечимыми патогенами. Первый случай вентилятор-ассоциированной пневмонии произошел в среднем через 10,8 дня после интубации.

Исследователи заметили, что использование рекомендованной в руководстве антибиотикотерапии во время интубации у этих пациентов привело бы к чрезмерному употреблению антибиотиков.Кроме того, согласно результатам, у пациентов с бактериальной суперинфекцией в течение первых 10 дней интубации раннего применения антибиотиков можно было избежать более чем в 75% случаев.

Общий уровень госпитальной летальности составил 19%, при этом уровень смертности среди пациентов, переведенных на четвертичное лечение, был выше по сравнению с пациентами, поступившими через отделение неотложной помощи (34,3% против 15,3%; OR = 2,87; 95% ДИ 1,13-7,11; P = 0,01). Однако уровень смертности пациентов с бактериальной суперинфекцией при интубации был не выше, чем у пациентов только с SARS-CoV-2 (10.7% против 16,2%) по результатам.

«Точный диагноз с подозрением на пневмонию позволяет клиницистам безопасно избегать приема антибиотиков узкого спектра или использовать их для многих пациентов», — говорится в сообщении Wunderink. «Хотя множественные вмешательства влияют на смертность этих пациентов в критическом состоянии, низкая смертность в нашем исследовании с более ограниченным лечением антибиотиками предполагает, что наш подход был безопасным».

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписывайся

Нам не удалось обработать ваш запрос.