Полиневропатии это: симптомы и диагностика, цены на лечение полинейропатии в Москве в клинике Хадасса

причины, симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД», с филиалом ЦКБ № 1.

Полинейропатия — множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегето-сосудистыми расстройствами преимущественно в дистальных (отдаленных) отделах конечностей. Характерной особенностью полинейропатий является первоначальное появление этих симптомов в стопах или кончиках пальцев кистей рук с постепенным подъемом их вверх по конечностям, а также симметричность проявлений в ногах или руках с двух сторон. В далеко зашедших случаях пораженными оказываются все четыре конечности.

Причины полинейропатий крайне многообразны. Это — различные интоксикации (алкогольная, лекарственная, некоторыми химикатами, металлами и т.д.), заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, болезни щитовидной железы), заболевания внутренних органов (прежде всего, печени), ревматологические заболевания, онкологические заболевания, иммунологические заболевания, а также генетические болезни.

Клиника

Симптоматика включает следующие признаки: нарушение двигательных функций — прогрессирующая мышечная слабость в дистальных отделах конечностей с атрофией мышц; нарушения чувствительности — боль, снижение тактильной чувствительности (иногда бывает повышенная чувствительность), ощущение «ползания мурашек по коже», покалывания, постепенное снижение также болевой и вибрационной чувствительности. Появляются признаки нарушения питания кожи и ногтей (ломкость ногтей, истончение кожи, трофические расстройства вплоть до язв).

Чаще других форм встречается диабетическая полинейропатия. Она отмечается более чем у 75% больных сахарным диабетом. Как правило, симптомы полинейропатии появляются через несколько лет после начала диабета, хотя могут быть и первыми его проявлениями (при скрытом течении диабета). Симптомы полинейропатии появляются вначале в стопах, а затем, значительно позже, в кистях. Поражение стоп всегда более выражено. Чаще всего пациенты испытывают боли. Характер болей может быть различен. Как правило, возникают стреляющие, прокалывающие, дергающие боли, реже — тупые, ноющие. Боли беспокоят преимущественно в ногах, усиливаются в покое, в ночные часы. При нормализации уровня глюкозы в крови боль может исчезнуть, хотя другие симптомы полинейропатии могут сохраняться еще в течение длительного периода времени. Боль часто сопровождается ощущением покалывания, «ползания мурашек», чувством жжения. Возможно появление неспособности различать горячее и холодное (что повышает риск возникновения ожогов или обморожений). Наиболее частым, а порой и единственным признаком диабетической полинейропатии, является чувство онемения. Возникает потеря способности чувствовать движение в стопах, нарушается чувство равновесия, что повышает риск падения. При этом больные испытывают особенные трудности при ходьбе в темноте. На более поздних стадиях развития полинейропатии появляется мышечная слабость, похудание мышц, возникает деформация в пальцах и стопах («молоточкообразные» пальцы).

Диагностика

При появлении вышеописанных жалоб больной должен быть осмотрен неврологом. Для определения степени выраженности полинейропатии, выявления скрытых форм заболевания используются дополнительные методы обследования, позволяющие оценить состояние периферических нервов. К ним относятся электронейромиография ( ЭНМГ ), количественное сенсорное тестирование.

Лечение

Базисным лечением является медикаментозная терапия, также широко используются физиотерапия, ЛФК, а в случае развития парезов — двигательная реабилитация.

Поскольку большая часть полинейропатий является следствием других заболеваний лечение носит длительный характер и состоит, как правило, из периодически повторяющихся курсов. В случае компенсации основного заболевания (нормализации уровня глюкозы крови при сахарном диабете, гормонов щитовидной железы при гипотиреозе и т.д.), а также при своевременно начатом лечении, удается достичь хорошего и стойкого лечебного эффекта. В случаях неуклонного прогрессирования основного заболевания, а также при наличии неустранимого генетического дефекта, речь идет, прежде всего, о стабилизации течения полинейропатии или о замедлении ее прогрессирования.

Пройти диагностику и лечение заболевания Вы можете в отделении неврологии Центра патологии спинного мозга нашей клиники.

Для получения подробной информации и записи на прием обращайтесь к нам по телефону контакт-центра: (495) 925-02-02 (круглосуточно).

Моно и полинейропатии — диагностика и лечение по доступным ценам в Челябинске

Нейропатия является стойким поражением одного (моно-) или нескольких (полинейропатия) периферических нервов. Патологический процесс достаточно опасен. Он вызывает не только физический, но и эмоциональный дискомфорт у пациента. При нейропатии лицевого нерва, например, лицо буквально перекашивает, изменяется мимика, утрачивается четкость речи. Пациент часто не может выйти из дома, так как стесняется своего внешнего вида. При поражении нерва нижней конечности может возникнуть паралич мышцы или их группы. Это приводит к обездвиженности ноги. Что делать? Немедленно обратиться к врачу! Неврологи сети экспертных клиник «СитиМед» готовы оказать комплексную поддержку всем пациентам!

Симптомы моно- и полинейропатии

Симптоматика патологии зависит от ее локализации и типа обнаруженного повреждения.

Обычно к признакам моно и полинейропатии относят:

• ослабление или усиление чувствительности в определенной области;  

• парез или паралич мышцы или их группы;

• трофические расстройства, проявляющиеся в изменении окраски кожных покровов и плохой заживляемости ран.

Проводим эффективное лечение!

Это на всю жизнь? С таким вопросом обращаются к нам многие пациенты! В большинстве случаев нет. Мы сделаем все, чтобы вы могли вернуться к привычной жизни.

Лечение моно- и полинейропатии подбирается только врачом, индивидуально и в соответствии с причиной патологического процесса. Важно добиться восстановления проводимости нервных импульсов.

Как правило, пациентам назначается комплекс лекарственных и витаминных препаратов, а также стимуляция нерва и мышц различными способами. Особого внимания в лечении заслуживает массаж (широкий спектр техник предлагается с «СитиМед») и иглорефлексотерапия. Курс процедур направлен на устранение боли, слабости в мышцах и восстановление чувствительности. 

Хотите получить комплексную и индивидуальную помощь невролога? Запишитесь к нему на прием по телефону (351) 265-55-15.

Врачи

Врач невролог

Стоимость приема — 1500

Полиневропатия — симптомы, причины, лечение

Полиневропатия — это системное заболевание периферических нервов. Происхождение полиневропатии многообразно.

Полиневропатия проявляется ощущением онемения, стреляющими и жгучими болями в конечностях (чаще в ногах, «зона носков»), слабостью в кистях и стопах.

По длительности заболевания, делятся на острые и хронические.

Острые характеризуются быстрым развитием (часы-дни), возникают на фоне перенесенных инфекционных заболеваний. Такие невропатии требуют экстренной госпитализации в неврологический стационар или инфекционное отделение. Промедление с госпитализацией может привести к инвалидизации или летальному исходу.

Хронические полиневропатии не такие «коварные», но значительно ухудшают качество жизни и трудоспособность. Как правило являются осложнением сахарного диабета, интоксикаций, онкопатологии.

Пациентам с сахарным диабетом для предупреждения осложнений, а именно диабетической полиневропатии необходим обязательный осмотр невролога.

Лица с алкогольной зависимостью должны помнить, что токсическое воздействие алкоголя вызывает гибель периферических нервов, вызывая выраженные изменения походки (шаткость при ходьбе, широко расставленные ноги), длительные и мучительные боли в конечностях. Такая группа пациентов требует мультидисциплинарного подхода со стороны невролога, терапевта и нарколога).

При первых симптомах полиневропатии обращение к неврологу является обязательным.

Специалист определится с перечнем необходимых исследований (для установления причины), установит четкий диагноз и назначит соответствующее лечение. При своевременном выявлении полиневропатии можно в ближайшие месяцы добиться купирования болевой симптоматики, улучшения двигательной и чувствительной функции периферических нервов.

Невропатолог

Специализация: боли в спине, мигрени, панические атаки, миастения, полинейропатии.

«Пациентам с болезнью Паркинсона и болезнью Альцгеймера назначаю фармакотерапию согласно последним международным протоколам. Основной акцент при лечении — точное установление причинно-следственных cвязей и подбор адекватной медикаментозной терапии. Я сторонник использования минимального количества препаратов, делаю акценты на индивидуальных программах реабилитации и системном подходе».

ранняя диагностика, лечение и профилактика

Диабетическая полинейропатия(поражение периферических нервов) является самым частым осложнением сахарного диабета. Она возникает у 75% больных сахарным диабетом. Для многих людей с диабетом 2-го типа, о котором зачастую они не подозревают, симптомы нейропатии могут стать первым тревожным звоночком.

Если вам поставили диагноз «полинейропатия», это значит, что диабет стал причиной поражения нервов. В первую очередь при полинейропатии поражается периферическая нервная система, то есть нервы, которые идут к туловищу, конечностям, голове. Периферические нервы делятся на чувствительные и двигательные. Чувствительные нервы имеют различные размеры (они бывают малыми и большими). Чувствительные нервы передают информацию от внутренних органов и кожи в головной мозг, а двигательные передают информацию о движениях от мозга к телу. К примеру, если человек поранил ногу, чувствительные нервы «скажут» об этом мозгу, а двигательные нервы, получив от мозга соответствующую команду, помогут человеку одернуть ногу от небезопасного предмета.

Симптомы диабетической полинейропатии.

У больных диабетом чаще всего диагностируют дистальную сенсомоторную полинейропатию, при которой сначала затрагиваются чувствительные нервы (в основном длинные), идущие к кистям и стопам. Первые симптомы полинейропатии возникают, как правило, именно в стопах, а для развития полинейропатии в кистях требуется больше времени. Со временем в патологический процесс включаются и малые нервные волокна.

Симптомы поражения малых нервных волокон:

• чувство жжения или покалывания в руках и ногах;
• потеря чувствительности кожи к температуре;
• ночные боли;
• онемение в конечностях;
• чувство зябкости в конечностях;
• отеки стоп;
• сухость и шелушение кожи конечностей;
• повышенная влажность стоп;
• покраснение кожи стоп;
• наличие костных мозолей, незаживающих ран и язв на стопах.

Симптомы поражения больших нервных волокон:

• повышенная чувствительность кожи конечностей;
• потеря равновесия;
• патологические изменения в суставах;
• нечувствительность к движениям пальцев.

При повреждении чувствительных нервов происходит полная или частичная потеря чувствительности в конечностях. Человек не испытывает боли при порезах, ранах, ожогах. В итоге могут возникнуть язвы. Если в эти язвы проникнет инфекция, может возникнуть заражение и гангрена. В этом случае единственным выходом будет ампутация части пораженной конечности. Если вы заметили, что кожа на ногах утратила чувствительность, нужно срочно обратиться к врачу. При подобном симптоме очень важно проводить ежедневный осмотр стоп, причем обследовать нужно не только боковые части стоп, но и пятки, а также промежутки между пальцами.

При поражении малых нервных волокон у больных часто возникают боли в конечностях различного характера. Они могут быть ноющими, тупыми, покалывающими, дергающими. Ночью болевые ощущения усиливаются. Боли при нейропатии иногда возникают в начале лечения диабета. Когда сахар в крови нормализуется, боли обычно исчезают, хотя прочие симптомы нейропатии могут сохраняться более длительное время. Если сахар по-прежнему остается высоким, а боли исчезают, это свидетельствует о прогрессировании нейропатии.

При обширном поражении чувствительных нервов больные могут ощущать похолодание конечностей. Если поражены малые волокна, то человек может перестать различать холодное и горячее, что повышает риск обморожений и ожогов. Однако самым распространенным (а зачастую и единственным) симптомом полинейропатии является чувство онемения в конечностях.

При поражении больших нервных волокон человек не чувствует движений пальцев, а также прикосновения. Кроме того, могут возникнуть проблемы с равновесием, которые зачастую описываются как «невозможность понять, где находятся ноги, когда я иду». Самые серьезные трудности возникают при перемещении в темноте.

Если поражаются двигательные нервы, мышцы конечностей «худеют» и слабнут, однако такие симптомы возникают не сразу.

Диагностика.

Диагностируют полинейропатию на основании жалоб больного, однако даже отсутствие жалоб не означает, что больной сахарным диабетом не имеет полинейропатии. Врачи знают, что зачастую полинейропатия протекает бессимптомно, поэтому для оценки состояния периферических нервов проводятся дополнительные методы исследования. Например, для выявления бессимптомной полинейропатии используют электромиографию и количественное сенсорное тестирование. Второй метод становится все более популярным во всем мире, поскольку позволяет точно определить состояние чувствительных нервов с учетом индивидуальных особенностей больного (возраста, массы тела и прочих параметров).

У больных диабетом возникает естественный вопрос: как часто нужно обследоваться для выявления полинейропатии? Если пациент не жалуется на симптомы нейропатии, обследование проводят раз в год, а при наличии жалоб и симптомов – 1 раз в полгода. Регулярные обследования проводятся для выявления заболевания на ранней стадии и подбора адекватного лечения.

Лечение диабетической полинейропатии.

Следует отметить, что для успешного лечения полинейропатии очень важно удерживать уровень сахара в крови на нормальном уровне, хотя и это не гарантирует, что заболевание не разовьется, ведь существуют и другие факторы риска: возраст, курение, алкоголь, ожирение, «стаж» диабета.

При диабетической полинейропатии очень важно регулярно осматривать стопы и предотвращать возможные повреждения кожи стоп. Для этого необходимо носить только удобную обувь, избегать хождения по полу босиком, а при наличии повреждений кожи (даже мозолей), обращаться к врачу или применять препараты, которые врач прописал на случай повреждений, травм или порезов. Сухую кожу конечностей необходимо обрабатывать специальными кремами.

 При первых симптомах полинейропатии следует обратиться к врачу для проведения комплексного обследования. Вы должны знать, что пораженные нервные волокна не могут восстановиться, поэтому очень важно своевременно провести диагностику и начать лечение. Из медикаментозных методов лечения активно применяют в настоящее время комплексы витаминов группы В, тиоктовую кислоту, препараты из группы антигипоксантов. Широко используются физиотерапевтические методы лечения.

Материал подготовил врач-эндокринолог Учреждения здравоохранения «Солигорская центральная районная больница» Грек Д.В.

лечение и диагностика причин, симптомов в Москве

Что такое нейропатия

Нейропатия – патология нервной системы, которая возникает на фоне поражения периферических нервов вследствие компрессии или травмы, носит не воспалительный характер. При поражении нескольких нервов, расположенных в одной зоне, применяется термин «полинейропатия».

От различных проявлений нейропатии страдает до 15% взрослого населения. Предположительно, количество пациентов с недугом больше, т.к. часть из них не обращается к врачу с начальными проявлениями.

Причины возникновения нейропатии

На сегодняшний день точной причины возникновения нейропатии не установлено. На появление и развитие заболевания сказывается множество факторов, такие как: сахарный диабет, ВИЧ-инфекции, хронический алкоголизм, органические заболевания, внешние факторы. Помимо этого, выделяют формы наследственной патологии, связанной с генетическими дефектами.

Внутренние патологии, которые могут повлиять на развитие нейропатии:

• эндокринные заболевания;
• авитаминоз;
• аутоиммунные заболевания;
• рассеянный склероз;
• ревматоидный артрит.

К внешним факторам относятся:

• травмы;
• интоксикация;
• инфекции;
• алкоголизм.

В зависимости от причин возникновения, нейропатию классифицируют:

• посттравматическая – появляется вследствие травм нервного волокна и его ответвлений (при ушибах, порезах, вывихах, переломах). В большинстве клинических случаев данная форма заболевания поражает локтевой нерв, лицевой, седалищный, нервы нижних конечностей;
• диабетическая – развивается при сахарном диабете;
• ишемическая – развивается в результате сдавливания нервных пучков в области позвоночника или мышечно-костных соединений;Вследствие чего нарушается снабжение кровью нервных окончаний. Развивается на фоне сосудистых заболеваний и при большой кровопотери. В большинстве случаев поражает зрительный нерв;
• алкогольная – возникает по причине употребления больших доз алкоголя, продукты распада которого усложняют процесс метаболизма.

Симптомы нейропатии

Клиническая картина заболевания может быть самой разной и касаться любого места в организме. В зависимости от характера поражения нейропатию подразделяют на:

• сенсорную – нарушение чувствительности пораженного органа. Пациент может ощущать онемение конечностей, покалывание, чувство ползающих мурашек без нанесения раздражения, жжение, болевой синдром, шаткость походки;
• периферическую – нарушение проводимости импульса от центральной нервной системы к органам, которые связаны с поражёнными нервными волокнами. Сопровождается пощипыванием и покалыванием в месте повреждённого нерва, онемением конечностей, снижением чувствительности к боли и температурным изменениям. Выражается жгучей болью, потерей равновесия, нарушением координации;
• моторную – неполноценная двигательная активность. При этой форме снижение чувствительности не наблюдается. Пациент ненамеренно совершает неконтролируемые движение конечностями, частично пропадают мышечные рефлексы, постепенно начинает проявляться мышечная слабость. Сопровождается болью и на начальной стадии судорогами;
• автономную – поражает внутренние органы. Считается самой опасной, т.к. при прогрессировании заболевания нарушается функционирование определенных органов и систем. Может быть нарушена функция глотания, мочеиспускания, дефекации.

Заболевание проявляться по-разному, наиболее характерные симптомы:

• нарушение чувствительности поврежденного участка;
• болевой синдром различной выраженности и интенсивности;
• мышечная слабость;
• спазмы и судороги;
• затрудненные движения.

Диагностика

Нейропатия считается довольно сложным заболеванием для диагностики. Болезнь может долгое время не давать о себе знать и не проявляться определенными симптомами. Поэтому врачу необходимо собрать полный анамнез для постановки верного диагноза.

На приеме пациенту важно рассказать неврологу об образе жизни, сообщить принимались ли медикаменты и какие, переносились ли вирусные заболевания, есть ли хронические и наследственные патологии, проводилось ли хирургическое лечение. После устного опроса врач осматривает пациента, обязательно проводится пальпация нервных стволов, выявляя болезненность и утолщения по их ходу. Проводится поколачивание по нервным окончаниям и выявляются покалывания в чувствительной зоне. Далее пациенту необходимо пройти ряд инструментальных исследований и сдать лабораторные анализы:

• клинический и биохимический анализ крови;
• эластография;
• ультразвуковое исследование;
• компьютерная томография;
• электромиография;
• МРТ и рентген;
• консультация смежных специалистов (офтальмолог).

Многочисленные и запутанные анатомические варианты периферической нервной системы затрудняют понимание ее строения, поэтому диагностировать заболевание может только высококвалифицированный специалист. В нашем центре ФНКЦ ФМБА работают лучшие неврологи с многолетней практикой. Современное оборудование и собственный клинико-диагностический центр позволяют быстро и точно установить проблему, это ускоряет процесс начала лечения. Оперативное реагирование на проблему помогает избежать непоправимых процессов в организме и исключить развитие патологии.

Профилактика

Главная задача профилактики заключается в своевременном лечении инфекционных и системных заболеваний. Пациентам с сахарным диабетом и другими предрасполагающими патологиями необходимо регулярно посещать врача и четко следовать его назначениям и рекомендациям. Остальные меры профилактики сводятся к простым правилам:

• откажитесь от пагубных привычек;
• ведите активный образ жизни с умеренными физическими нагрузками;
• следите за правильным и сбалансированным питанием;
• носите удобную одежду и обувь, не сдавливающую стопы и лодыжки;
• больше времени проводите на свежем воздухе и совершайте пешие прогулки.

Как лечить нейропатию

В многопрофильном центре ФНКЦ ФМБА терапия всегда проводится комплексно с одновременным лечением сопутствующего заболевания, которое вызвало нейропатию. После тщательной диагностики невролог определяет тактику лечения в зависимости от формы заболевания, тяжести ее течения и причин, спровоцировавших поражение нервно-мышечной проводимости.

Лечение всегда последовательное. Первоначально устраняется повреждающий фактор (компрессия), затем снимается воспаление и боль, восстанавливается полноценное функционирование пораженного участка, проводится стимулирование регенеративных процессов. Назначается медикаментозное лечение с использованием противовоспалительных, противовирусных, обезболивающих и других препаратов, в том числе улучшающих нервную проходимость. К лекарственной терапии может быть показан курс витаминов.

Хорошие результаты в лечении показывает физиотерапия:

• лечебная физкультура;
• электрофорез;
• магнитотерапия;
• лезеротерапия;
• водолечение;
• массаж;
• иглоукалывание.

Когда медикаментозной терапии недостаточно, невролог направляет пациента к нейрохирургу. ФНКЦ ФМБА предлагает современное и эффективное хирургическое лечение:

• протезирование или пластика нерва;
• невролиз;
• невротизация;
• транспозиция сухожилий и мышц.

Полинейропатии (диабетическая, алкогольная, воспалительная ) | Неврология

 

Что такое нейропатия. Лечение диабетической, алкогольной и воспальтельной нейропатии в Липецке.

Полинейропатии — это группа заболеваний, вызываемых различными факторами, общей чертой которых является поражение большого количества нервов в организме, чаще нервов верхних и нижних конечностей.

Такие расстройства нервов довольно часто происходят при некоторых сопутствующих заболеваниях, например, сахарном диабете или хронических болезнях почек и печени, более того также при серьезных отравлениях различными токсинами или при хроническом алкоголизме. В частности, даже недостаток некоторых витаминов (а именно, B1 или B12) может привести к возникновению этого заболевания.

Для полинейропатии характерно наличие:

• 
  слабости и/или атрофии мышц;
• 
  снижения или выпадения сухожильных рефлексов;
• 
  снижения чувствительности по полинейропатическому типу;
• 
  болевого синдрома в дистальных отделах конечностей;
• 
  вегетативных нарушений в виде расстройств деятельности сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), потоотделения и сексуальной функции. 

В зависимости от факторов, послуживших причиной развития болезни, полинейропатии проистекают по-разному. Так, при сахарном диабете, прежде всего, страдают мельчайшие кровеносные сосуды, снабжающие питательными веществами нервы, а при различных отравлениях токсинами наносится серьезный вред оболочкам самих нервов. На практике обычно сочетаются и те, и другие расстройства.

Существует несколько различных классификаций полинейропатий, в зависимости от типа и характера проистечения заболевания. Наиболее распространенной считается классификация болезни по характеру происхождения. Согласно нему, полинейропатии подразделяются на шесть разновидностей: аутоиммунные, воспалительные, токсические, наследственные, метаболические и полинейропатии, связанные с внешними физическими факторами.

Воспалительные полинейропатии также можно условно разделить на четыре важных подвида: дифтерийная, лепрозная, лайм-боррелиозные и ВИЧ-ассоциированная.

Диабетическая нейропатия, или полинейропатия –  поражение нервной системы человека в результате осложнения сахарного диабета.  

Обычно возникает через 15-25 лет и редко через 5 лет после выявления сахарного диабета.

Очень важно стараться держать в норме уровень сахара в крови при диабете, так как при частых его скачках от нормы до высокого уровня происходят нарушения во всем организме и в нервной системе в том числе.

Мельчайшие кровеносные сосуды нашего организма питают нервные волокна, следовательно, при повышении сахара в крови происходит сбой в работе кровеносных сосудов, приводя к нарушению  питания  нервных тканей. Нервы испытывают кислородное голодание (гипоксию), это и служит  возникновением первых  симптомов  болезни.

Также развитию полинейропатии способствует недостаток питания нервных тканей (а для правильной работы нервной системы обязательно нужны витамины и микроэлементы) . Это происходит вследствии нарушения переработки и всасывания питательных веществ при диабете.

Большинство пациентов не замечают симптомов полинейропатии и соответственно не обращаются к врачу с жалобами. А при частых  декомпенсациях  диабета проблемы с нервной системой только усугубляются и постепенно приобретают необратимый характер.

Диабетическая нейропатия требует комплексной оценки со стороны эндокринолога и невролога.

Специалисты Клиники «Андромеда» проведут правильную диагностику и назначат необходимое лечение.

Алкогольная полинейропатия — часто развивается подостро. Характерными симптомами являются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность икроножных мышц во время пальпации, нейропатические боли, явления сенситивной атаксии. В дальнейшем развиваются слабость и парез конечностей, в частности при поражении малоберцового нерва с развитием перонеальной походки. Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные рефлексы сначала могут быть повышенными, а в дальнейшем снижаются или выпадают. Очень часто наблюдаются вазомоторные, трофические и секреторные расстройства: гипергидроз, отек дистальных отделов конечностей, нарушение их нормальной окраски, изменение температуры кожи.

Воспалительная полинейропатия 

Дифтерийная полинейропатия

Отличительной особенностью данного заболевания является довольно раннее (уже на третий-четвертый день болезни) появление симптомов нарушения работы нервной системы в процессах жевания, глотания и речи. При дифтерийной полинейропатии поражается глазодвигательный нерв, что приводит к расстройству движения глазных яблок, а также значительно снижается чувствительность к свету.

Через 1-2 недели к этим симптомам добавляется онемение дистальных отделов конечностей, чаще эти ощущения возникают в ногах, чем в руках. Клиническую картину дополняют общие проявления сильнейшей интоксикации организма. Диагностируется заболевание при помощи определенных эпидемических данных и на основе современного исследования слизистой зева.

Лепрозная полинейропатия

Представляет собой инфекционную болезнь, возбудитель которой – кислотоустойчивая (так называемая лепрозная) палочка. Заболевание сильно поражает периферические нервы, кожу и заметно нарушает работу рецепторов. Лепрозная полинейропатия представляет собой достаточно редкий вид расстройства периферической нервной системы, при котором происходит непосредственное поражение нервных стволов особым возбудителем.

Эта опасная болезнь проявляется различными нарушениями болевой и температурной чувствительности в области поражения кожи лепрой, а также в зонах малоберцового и локтевого нервов. Наблюдается достаточно болезненное увеличение в размерах отдельных нервов (как правило, в толщину).

Также заболеванию свойственны различные вегетативно-трофические нарушения, такие, как повышенное выпадение волос и шелушение кожи, ломкость ногтей рук и ног. Появляется гиперпигментация, чрезмерное потоотделение или, наоборот, аномально низкое выделение пота. В некоторых случаях встречаются вялые параличи мышц, отвечающих за мимику лица, особенно верхней его части. Течение болезни, как правило, прогрессирующее и, нередко заканчивается грубыми нарушениями двигательных функций.

Лечение полиневропатии в Смоленске – Стоимость услуги, запись на прием

Полинейропатия — одна из самых распространенных болезней периферической нервной системы.

Что такое полиневропатия

Одновременное поражение большого количества корешков, сплетений и периферических нервов в разных частях тела называют полиневропатией. Несмотря на большое количество осложнений, на начальном этапе это заболевание хорошо поддается лечению. В неврологическом центре «Клиника Позвоночника 2K» успешно помогают пациентам с полиневропатией.

К болезни может привести целый ряд факторов:

• 
  сахарный диабет и нарушение работы щитовидной железы;
• злоупотребление алкоголем;
• неправильное питание;
• 
  коллагенозные, инфекционные, онкологические заболевания;
• прием некоторых лекарств;
• 
  токсины;
• генетические факторы.

Симптомы полиневропатии

Проявления этого заболевания зависят от того, какие именно нервные волокна оказались больше всего повреждены. Часто неприятные ощущения сначала возникают в кистях и стопах, а затем распространяются на конечности целиком и туловище. Если затронуты нервы вегетативной нервной системы, которые управляют автономными функциями организма, начинают «сбоить» артериальное давление, пульс, слюновыделение, потоотделение и т. д. К самым распространенным симптомам полиневропатии можно отнести:

• 
  чувство беспокойства, мурашек в ногах, жжение и покалывание в стопах;
• 
  снижение чувствительности, онемение конечностей;
• 
  нетвердая походка;
• 
  нарушения пищеварения и работы кишечника;
• нарушения мочеиспускания и эрекции;
• 
  повышенная утомляемость, головокружение;
• 
  слабость в мышцах, постепенно переходящая в атрофию.

На поздних стадиях может теряться контроль над конечностями, возникнуть дыхательная недостаточность, исчезнуть чувство температуры и боли, развиться некроз тканей.

Лечение полиневропатии

Чтобы избежать тяжелых последствий, к врачу следует обратиться сразу же при первых симптомах. Тщательный осмотр, анализы крови и мочи, электронейромиография и УЗИ помогут поставить точный диагноз, определить причину болезни и назначить эффективную терапию.

Врачи «Клиники Позвоночника 2К» лечат невропатию, применяя комплексный подход. При необходимости пациенту назначают лечебные блокады и инъекции, физиотерапию, массаж, рефлексотерапию, ЛФК, плазмотерапию.

Запишитесь на прием к опытным специалистам прямо сейчас.

Полинейропатия — заболевания головного мозга, спинного мозга и нервов

Симптомы полинейропатии могут проявляться внезапно (острые, от нескольких дней до двух недель) или медленно развиваться в течение определенного периода времени (хронические, от нескольких месяцев до нескольких недель). лет) в зависимости от причины.

Многие хронические полинейропатии в первую очередь влияют на ощущения. Обычно в первую очередь поражаются стопы, но иногда и руки. Ощущение иголки, онемение, жгучая боль и потеря чувства вибрации и положения (знание того, где находятся руки и ноги) являются заметными симптомами.Из-за потери чувства положения ходьба и даже стояние становятся неустойчивыми. Следовательно, мышцы использовать нельзя. В конце концов, они могут ослабнуть и исчезнуть. Затем мышцы могут стать жесткими и навсегда укороченными (это называется контрактурами).

Полинейропатия часто поражает нервы вегетативной нервной системы. Обзор вегетативной нервной системы. Вегетативная нервная система регулирует определенные процессы в организме, такие как артериальное давление и частоту дыхания. Эта система работает автоматически (автономно), без сознания человека…. подробнее, который контролирует непроизвольные функции в организме (такие как артериальное давление, частота сердечных сокращений, пищеварение, слюноотделение и мочеиспускание). Типичными симптомами являются запор, сексуальная дисфункция и колебания артериального давления, в первую очередь внезапное падение артериального давления, когда человек встает (ортостатическая гипотензия. Головокружение или головокружение при вставании) У некоторых людей, особенно пожилых людей, артериальное давление чрезмерно падает, когда они сидят или встают (состояние, называемое ортостатической или постуральной гипотензией).Симптомы обморока, головокружения … подробнее). Кожа может стать бледной и сухой, может уменьшиться потоотделение. Гораздо реже теряется контроль над дефекацией или мочеиспусканием, что приводит к недержанию кала или мочи.

Полное выздоровление зависит от причины полинейропатии.

Идиопатическая полинейропатия

Идиопатическая сенсомоторная полинейропатия — это заболевание, при котором поражаются сенсорные и двигательные нервы периферической нервной системы, и очевидной основной этиологии не обнаружено.Во многом симптомы очень похожи на диабетическую полинейропатию.

Симптомы

При идиопатической сенсомоторной полинейропатии пациенты могут испытывать необычные ощущения (парестезии), онемение и боль в руках и ногах. Кроме того, может наблюдаться слабость мышц стоп и рук. По мере прогрессирования заболевания у пациентов могут возникать проблемы с равновесием и трудности при ходьбе по неровной поверхности или в темноте. У небольшого количества пациентов может быть задействована вегетативная нервная система, и пациенты могут испытывать постоянную тошноту, рвоту, диарею, запор, недержание мочи, нарушения потоотделения или сексуальную дисфункцию.

Диагноз

Диагностика идиопатической сенсомоторной полинейропатии основывается на анамнезе, клиническом осмотре и дополнительных лабораторных исследованиях. К ним относятся электромиография с исследованиями нервной проводимости, биопсия кожи для оценки иннервации кожных нервов и биопсия нервов и мышц для гистопатологической оценки.

Лечение

Лечение идиопатической сенсомоторной полинейропатии зависит от контроля нейропатической боли, которую можно лечить с помощью противосудорожных препаратов, антидепрессантов или анальгетиков, включая опиатные препараты.При тяжелых болезненных состояниях пациенты могут быть направлены в Клинику хронической боли Blaustein для проведения междисциплинарного подхода к лечению боли. Пациентам с проблемами равновесия часто помогает тренировка «походки» с помощью физиотерапии. Пациентам, у которых стопа опускается из-за слабости в лодыжках, могут помочь ортопедические приспособления.

Благодарим вас за интерес к Центру периферических нервов Джонса Хопкинса.

Неврология для взрослых: 410-955-9441
Детская неврология: 410-955-4259

Направление пациента

Независимо от того, путешествуете ли вы по стране или по всему миру, мы упрощаем доступ к услугам мирового класса по адресу Джона Хопкинса.

ХВДП: симптомы, причины, диагностика, лечение

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) — это неврологическое заболевание, поражающее нервы вашего тела.

Симптомы у всех разные, но вы можете чувствовать усталость и ощущать онемение и боль. Это может замедлить ваши рефлексы и вызвать слабость в руках и ногах. Чтобы ХВДП можно было считать причиной, симптомы должны сохраняться не менее 8 недель.

Большинство людей нуждаются в лечении.И чем раньше вы его начнете, тем больше шансов на полное выздоровление. Иногда симптомы проходят надолго, но возвращаются позже.

Любой может заболеть ХВДП, но чаще всего он встречается у пожилых людей и чаще у мужчин, чем у женщин. Около 40 000 человек в США могут иметь это заболевание, но трудно сказать, сколько людей им страдают. CIDP нелегко диагностировать.

Что вызывает это?

Эксперты не уверены, почему люди заболевают этим заболеванием. Что они действительно знают, так это то, что это вызвано воспалением нервов и нервных корешков.Отек может разрушить защитное покрытие нервов, известное как миелин. Это может повредить нервные волокна и замедлить их способность посылать сигналы. Это то, что вызывает слабость, боль, утомляемость и онемение.

Это то же самое, что синдром Гийена-Барре?

Нет. CIDP тесно связан с синдромом Гийена-Барре (GBS). Оба являются нервными проблемами, и оба вызывают такие симптомы, как слабость и онемение. Но СГБ обычно наступает через несколько дней или недель после того, как человек заболел, например, желудочно-кишечным заболеванием.CIDP не связан с болезнью. После лечения СГБ большинство людей выздоравливают довольно быстро. CIDP, с другой стороны, имеет тенденцию быть более долгосрочной проблемой. В редких случаях у людей, которые не выздоравливают от GBS, может развиться CIDP.

Как ставится диагноз?

Нет тестов для диагностики ХВДП. Вместо этого ваш врач задаст вам вопросы о ваших симптомах, например, когда они начались и как они себя чувствуют. Они проведут тщательный медицинский осмотр, а также могут порекомендовать тесты, чтобы лучше понять, что происходит с вашими нервами, и исключить другие возможные причины.

В некоторых случаях врачи не могут быть полностью уверены в том, что это ХВДП, но они могут начать лечение. Если симптомы улучшаются, это убедительное доказательство того, что это CIDP.

Что вы делаете, чтобы чувствовать себя лучше?

Ключевым моментом является раннее лечение. Это может помочь предотвратить повреждение нервов. Это может помочь остановить усиление симптомов.

Лечение может включать:

• Кортикостероиды. Эти лекарства снимают воспаление и замедляют работу иммунной системы.
• Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ). Ваш врач может сделать вам инъекции концентрированных антител от здоровых людей, чтобы замедлить иммунный ответ вашего организма.
• Плазмаферез (ПЭ). Это лечение включает получение части крови, называемой плазмой, через капельницу, чтобы замедлить работу вашей иммунной системы.
• Иммунотерапия. Эти препараты прерывают работу вашей иммунной системы, чтобы не дать ей атаковать миелин.
• Пересадка стволовых клеток. В редких случаях ваш врач может ввести здоровые стволовые клетки (ваши или пожертвованные кем-то другим), чтобы «перезагрузить» вашу иммунную систему.

Ваш врач может также порекомендовать физиотерапию . Умеренные упражнения могут дать вам больше энергии.

Иногда вы можете обнаружить, что ваши симптомы поддаются лечению, а в другое время — с ними трудно справиться. Если безрецептурных обезболивающих недостаточно для лечения боли от ХВДП, врач может назначить другие лекарства.

Вы можете полностью выздороветь после CIDP. У некоторых людей есть, но у них могут быть симптомы повреждения нервов, такие как онемение и слабость, на всю оставшуюся жизнь.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ
Fauci AS, et al., Eds. Принципы внутренней медицины Харрисона, 14-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, Inc; 1998: 625, 2464.

Adams, RD, et al., Eds. Принципы неврологии. 6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, Companies; 1997: 1337-39.

Bennett JC, Plum F, ред. Сесил Учебник медицины. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Saunders Co; 1996: 2152.

Menkes JH, au, Pine JW, et al., Eds. Учебник детской неврологии, 5-е изд. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 1995: 540-42.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Dalakas MC. Достижения в диагностике, патогенезе и лечении ХВДП. Nat Rev Neurol. 2011; 16: 507-17.

Lehmann HC, Hartung HP. Плазмообмен и внутривенные иммуноглобулины; механизм действия при иммуноопосредованных невропатиях. J Neuroimmunol. 2011; 231: 61-9.

Совместная оперативная группа EFNS и PNS.Руководство Европейской федерации неврологических обществ / Общества периферических нервов по ведению хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии: отчет совместной рабочей группы Европейской федерации неврологических обществ и Общества периферических нервов — Первая редакция. J. Peripher Nerv Syst. 2010; 15: 1-9.

Райан М.М. и др. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия в детском возрасте: клиническое течение и отдаленные исходы. Нервно-мышечное расстройство. 2000; 10: 398-406.

Pou-Serradell A, Приобретенные дисиммунные невропатии.Клинические симптомы и классификация. Rev Neurol. 2000; 30: 501-10.

Сеоан Дж. Л. и др. Хроническая демиелинизирующая аутоиммунная приобретенная нейропатия: синдром Льюиса-Самнера. Rev Neurol. 2000; 30: 525-28.

Вилла AM, et al. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Находки у 30 пациентов. Medicina (B Aires). 1999; 59: 721-6.

Gorson KC, et al. Многоочаговая хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия с преобладанием верхних конечностей. Мышечный нерв. 1999; 22: 758-65.

Bouchard C, et al.Клинико-патологические данные и прогноз хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Неврология. 1999; 52: 498-503.

Льюис РА. Мультифокальная моторная нейропатия и синдром Льюиса Самнера: две разные сущности. Мышечный нерв. 1999; 22: 1738-39.

Нево Ю.Ю. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия детского возраста. Europ J Paediatr Neurol. 1998; 2: 169-77.

Comi G, et al. Лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Ital J Neurol Sci. 1998; 19: 261-69.

Gorson KC, et al. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия: клинические особенности и ответ на лечение у 67 последовательных пациентов с моноклональной гаммопатией и без нее. Неврология. 1997; 48: 321-28.

Kuwabara S, et al. Магнитно-резонансная томография демиелинизирующих очагов при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Неврология. 1997; 48: 874-77.

Dyck PJ, et al. Опыт клиники Майо в области плазмафереза ​​при хронической воспалительно-демиелинизирующей полинейропатии.Prog Clin Biol Res. 1982; 106: 197-204

Полинейропатия — обзор | ScienceDirect Topics

Полинейропатия, обязательный основной критерий и часто являющаяся признаком синдрома POEMS, обычно представляет собой сенсомоторную симметричную полинейропатию с подострым или острым началом, сенсорными нарушениями и быстро прогрессирующей дистальной слабостью, при которой пациенты довольно рано становятся прикованными к инвалидной коляске. в течении болезни. ^{24, 25} Отличительной и общей чертой синдрома POEMS является наличие нейропатической боли (55–76%), ²⁶ , которая обычно бывает тяжелой, связанной с гипералгезией и аллодинией, а иногда и невосприимчивостью к обычным обезболивающим. ²⁷ Нейрофизиологические исследования раскрывают смешанный аксональный и демиелинизирующий паттерн, вовлекающий преимущественно нижние конечности, с замедлением скорости моторной и сенсорной проводимости (преобладающей в промежуточных нервных сегментах) и продолжительными дистальными латентными периодами (рис. 1). Временная дисперсия наблюдалась примерно у 13% пациентов, а блокада проводимости — у 7%. Амплитуды нервов снижаются на ранних стадиях заболевания, что указывает на потерю аксонов с преимущественным поражением нижних конечностей. ²⁸ Биопсия нервов выявляет выраженную дегенерацию аксонов, диффузную потерю миелинизированных волокон, некомпактные миелиновые ламеллы и увеличенные эпиневриальные кровеносные сосуды ^{27, 29} (Рис. 2A – D). Высокий уровень VEGF в сыворотке и высокий уровень VEGF периферических нервов были связаны с более тяжелым поражением эндоневральных сосудов и повреждением нервов. Кроме того, биопсия икроножного нерва у пациентов с ПОЭМС выявила увеличение толщины базальной пластинки, сужение просвета эндоневриальных сосудов при световой микроскопии и пролиферацию эндотелиальных клеток с открытием плотных контактов при электронной микроскопии, что подтверждает роль ангиогенных факторов в патогенез нейропатии при синдроме ПОЭМС. ³ Несмотря на доступность конкретных диагностических критериев ²³ , включая высокочувствительный биомаркер, такой как VEGF, неправильный диагноз или отсроченный диагноз при синдроме POEMS остается распространенной проблемой. Был предложен ряд причин, включая клинические и нейрофизиологические характеристики периферической невропатии, которая часто имитирует хроническую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию (ХВДП), при этом более 60% пациентов ошибочно диагностируются с самого начала. ²⁶ Однако были предложены некоторые отличительные особенности, которые помогут поставить правильный диагноз. О невропатической боли можно сообщить при CIDP, но она встречается реже и обычно указывает на диагноз синдрома POEMS. При CIDP описан более диффузный паттерн с проксимальной и дистальной слабостью, в то время как синдром POEMS характеризуется преимущественным поражением дистальных отделов. С нейрофизиологической точки зрения, CIDP, в отличие от синдрома POEMS, проявляется замедлением скорости проводимости, затрагивающей в основном дистальные нервные сегменты, частым обнаружением блоков проводимости и более диффузным распределением, охватывающим как верхние, так и нижние конечности.Несмотря на некоторые различия в этих двух состояниях, нейрофизиологические данные необходимо соответствующим образом интерпретировать в общем клиническом контексте, чтобы поставить правильный диагноз. Иммуномодулирующая терапия, включая внутривенные иммуноглобулины (IV Ig), стероиды и плазмаферез, обычно используются при ХВДП и эффективны более чем у 80% пациентов. Напротив, нейропатия при синдроме POEMS не проявляет реакции на внутривенный Ig или плазмаферез, с лишь легким или временным преимуществом после приема стероидов.Отсутствие пользы у пациента с CIDP-подобным паттерном должно вызывать опасения по поводу диагноза и вести к дальнейшим исследованиям, чтобы исключить возможный синдром POEMS. ³⁰ Более того, сопутствующие системные особенности могут быть полезны для указания правильного диагноза. Незначительные аномалии костного мозга можно легко не заметить, что способствует неправильному диагнозу и подчеркивает важность тщательного и обширного диагностического исследования. Дополнительным смешивающим фактором может быть обнаружение моноклонального компонента сыворотки, о котором сообщалось почти у 20% пациентов с ХВДП.Тромбоцитоз может быть обнаружен более чем у 50% пациентов с ПОЭМС, в то время как при ХВДП он часто отсутствует. ³¹ Другие симптомы или признаки, указывающие на возможное основное мультисистемное заболевание, такие как потеря веса и изменения кожи, часто встречаются при синдроме POEMS и имеют решающее значение для правильного диагноза. Обычно выполняется исследование спинномозговой жидкости, но оно может дать недостоверную информацию, поскольку цитологические исследования альбумина являются частым признаком как при CIDP, так и при синдроме POEMS.

Фиг.1. Исследование нервной проводимости срединного нерва. Нейрофизиологическое исследование выявляет низкую границу амплитуды срединного нерва с нормальными значениями дистальной моторной латентности и сниженной скоростью нервной проводимости в промежуточных сегментах. Блоки проводимости или чрезмерная временная дисперсия не обнаруживаются.

Рис. 2. (A – D) Биопсия икроножного нерва. Полутонический срез, окрашенный толуидиновым синим (A и B), показывает умеренное снижение плотности волокон (A: увеличение 10 ×) с обильной дегенерацией аксонов (B: увеличение 20 ×).Анализ растянутых волокон (C) показывает нормальные миелинизированные волокна со случайной паранодальной демиелинизацией (волокна внизу). Ультраструктурный анализ на электронном микроскопе показывает типичные некомпактные миелиновые пластинки (D).

Периферическая невропатия — NHS

Периферическая невропатия развивается при повреждении нервов конечностей тела, таких как кисти, ступни и руки. Симптомы зависят от того, какие нервы поражены.

По оценкам, в Великобритании почти каждый десятый человек в возрасте 55 лет и старше страдает периферической невропатией.

Периферическая нервная система

Периферическая нервная система — это сеть нервов, лежащих вне центральной нервной системы (головной и спинной мозг).

Он включает в себя различные типы нервов со своими специфическими функциями, в том числе:

• сенсорных нервов, отвечающих за передачу ощущений, таких как боль и прикосновение
• двигательных нервов, отвечающих за управление мышцами
• вегетативных нервов, отвечающих за автоматическое регулирование функции организма, такие как артериальное давление и функция мочевого пузыря

Симптомы периферической невропатии

Основные симптомы периферической невропатии могут включать:

• онемение и покалывание в ступнях или руках
• жгучая, колющая или стреляющая боль в пораженных областях
• потеря равновесия и координации
• мышечная слабость, особенно в стопах

Эти симптомы обычно постоянны, но могут появляться и исчезать.

Когда обращаться к терапевту

Важно обратиться к терапевту, если вы испытываете первые симптомы периферической невропатии.

К ним относятся:

• боль, покалывание или потеря чувствительности в ногах
• потеря равновесия или слабость
• порез или язва на ноге, которая не поправляется

Также рекомендуется, чтобы люди с высоким риском периферическая невропатия, например, люди с диабетом, должны проходить регулярные осмотры.

Врач общей практики спросит о ваших симптомах и может назначить несколько тестов, чтобы помочь определить основную причину.

Вас могут направить в больницу к неврологу, специалисту по проблемам со здоровьем, влияющим на нервную систему.

Как правило, чем раньше диагностируется периферическая невропатия, тем выше шанс ограничить повреждение и предотвратить дальнейшие осложнения.

Узнайте больше о диагностике периферической невропатии

Причины периферической невропатии

В Великобритании диабет (как типа 1, так и типа 2) является наиболее частой причиной периферической невропатии.

Со временем повышенный уровень сахара в крови, связанный с диабетом, может повредить нервы.

Этот тип повреждения нервов известен как диабетическая полинейропатия.

Периферическая невропатия также может иметь множество других причин.

Например, это может быть вызвано:

• физическим повреждением нервов
• вирусной инфекцией, такой как опоясывающий лишай
• побочным эффектом некоторых лекарств или употреблением слишком большого количества алкоголя

Люди, которые, как известно, при повышенном риске периферической невропатии могут проходить регулярные осмотры, чтобы можно было оценить их нервную функцию.

Лечение периферической невропатии

Лечение периферической невропатии зависит от симптомов и основной причины.

Не все основные причины невропатии поддаются лечению.

Например, если у вас диабет, это может помочь лучше контролировать уровень сахара в крови, бросить курить и сократить употребление алкоголя.

Нервную боль можно лечить с помощью прописанных лекарств, называемых невропатическими болеутоляющими, поскольку стандартные обезболивающие часто не работают.

Если у вас есть другие симптомы, связанные с периферической невропатией, возможно, их нужно лечить индивидуально.

Например, лечение мышечной слабости может включать физиотерапию и вспомогательные средства для ходьбы.

Осложнения периферической невропатии

Перспективы периферической невропатии варьируются в зависимости от первопричины и того, какие нервы были повреждены.

В некоторых случаях со временем может улучшиться состояние, если вылечить основную причину, тогда как у некоторых людей повреждение может быть постоянным или может постепенно ухудшаться со временем.

Если не лечить основную причину периферической невропатии, у вас может возникнуть риск развития потенциально серьезных осложнений, таких как инфицированная язва стопы.

При отсутствии лечения это может привести к гангрене, а в тяжелых случаях может означать необходимость ампутации стопы.

Периферическая невропатия может поражать нервы, контролирующие автоматические функции сердца и системы кровообращения (сердечно-сосудистая вегетативная невропатия).

Вам может потребоваться лечение для повышения артериального давления или, в редких случаях, кардиостимулятор.

Узнайте больше об осложнениях периферической невропатии

Различные типы периферической невропатии

Периферическая нейропатия может поражать:

• только 1 нерв (мононевропатия)
• несколько нервов (множественный мононеврит)
• все нервы в организме (полинейропатия)

Полинейропатия является наиболее распространенным типом и начинается сначала с поражения самых длинных нервов, поэтому симптомы обычно начинаются на ступнях.

Со временем он постепенно начинает поражать более короткие нервы, поэтому кажется, что он распространяется вверх, а затем поражает руки.

Последняя проверка страницы: 24 апреля 2019 г.
Срок следующей проверки: 24 апреля 2022 г.

Периферическая невропатия

Определение и этиология

Периферическая невропатия в самом широком смысле относится к ряду клинических синдромов, поражающих множество периферических нервных клеток и волокон, включая двигательные, сенсорные и вегетативные волокна (вставка 1). Большинство периферических невропатий в той или иной степени затрагивают все типы волокон. Однако при некоторых заболеваниях может поражаться преимущественно или исключительно один тип волокон.Например, при невропатии мелких волокон (SFN) (Таблица 1) преимущественно задействованы мелкокалиберные, немиелинизированные или только тонко миелинизированные вегетативные волокна и соматические сенсорные волокна, которые обслуживают болевые и тепловые рецепторы. ¹ Таким образом, пациенты с SFN обращаются в первую очередь с болью и вегетативной дисфункцией. Периферические невропатии также определяются характером поражения нервных волокон. Например, некоторые расстройства затрагивают отдельные отдельные периферические нервы — мононевропатии — а некоторые затрагивают множество отдельных периферических нервов, синдром множественного мононеврита .Кроме того, заболевания периферических нервов могут поражать плечевое сплетение, пояснично-крестцовое сплетение или единственный корешок, что приводит к появлению признаков и симптомов на одной конечности.

Мотор

Вставка 1 Синдромы периферической невропатии
Острые-подострые генерализованные полинейропатии
Сенсорно-моторная
Синдром острой моторной и сенсорной аксональной нейропатии
Алкоголь или дефицит питательных веществ
				903 Моторы Сенсорная
Синдром острой моторной аксональной нейропатии
Дифтерия
Синдром Гийена-Барре
Порфирия
			Toxinsor3 9071 Вирус иммунодефицита человека
Паранеопластический / аутоиммунный (анти-Hu-ассоциированный)
Токсины (цисплатин)
Витамин B 6 токсичность
Хроническая генерализованная болезнь 918 0325 Сенсомоторный
Алкоголь или недостаточность питательных веществ
Заболевания соединительной ткани
Диабет
Диспротеинемия
											демиелинизирующая полирадикулоневропатия
Диспротеинемия
Гипотиреоз
Токсины (амиодарон, цитозин арабастицинозид, металлы, такролимус)	99-ассоциированный антибиотик	99-паразитарный антибиотик
Синдром Сьегрена
Витамин B 6 токсичность
Дефицит витамина E
Унаследованные генерализованные симметричные сенсорные и моторные полинейропатии
Charcot-Ma Типы болезни Ри-Зуба 1, 2, 3 и X
Семейный амилоидоз
Наследственная предрасположенность к параличам от давления (очаговые и симметричные)
Асимметричные генерализованные сенсорные и моторные полиневропатии 2
Болезнь Лайма
Саркоидоз
Васкулит
Мононевропатии
Компрессионные и втягивающие невропатии
		Васкулит Наиболее генерализованные расстройства соответствуют синдрому полинейропатии, который обычно подразумевает вовлечение как сенсорных, так и моторных волокон относительно симметричным образом и обычно с градиентом поражения от дистального к проксимальному.Эти расстройства называются генерализованными сенсомоторными полинейропатиями, и представляют собой наиболее частую форму периферической невропатии. В этом обзоре основное внимание уделяется этой форме периферической невропатии. Таблица 1 Лекарства, которые могут вызывать полиневропатии Лекарство Клинические особенности полинейропатии Антибиотик Хлорамфеникол Сенсорная, оптическая нейропатия Хлорохин Сенсорное восприятие Дапсон Двигатель Диданозин Сенсорное восприятие Этамбутол Датчик электродвигателя Этионамид Сенсорное восприятие Изониазид Сенсорное (дефицит витамина B 6 ) Метронидазол Сенсорное восприятие Нитрофурантоин Датчик электродвигателя Савудин Сенсорное восприятие Сурамин Сурамин Датчик электродвигателя Зальцитабин Сенсорное восприятие Химиотерапевтический Цисплатин Сенсомотор, ототоксичность Цитарабин Сенсорное восприятие Доцетаксел Сенсомотор Паклитаксел Датчик электродвигателя Прокарбазин Датчик электродвигателя Винбластин Сенсомотор Винкристин Датчик электродвигателя Сердечно-сосудистая система Амиодарон Сенсомотор, ототоксичность Каптоприл Сенсомотор Эналаприл Датчик электродвигателя флекаинид Сенсорное восприятие Гидралазин Сенсорная (дефицит витамина B 6 ) Пергексилин Датчик электродвигателя Ревматологический Аллопуринол Датчик электродвигателя Колхицин Сенсорное восприятие Золото Сенсомотор Индометацин Сенсомотор Разное Дисульфирам Сенсорное восприятие Интерферон альфа Сенсомотор Литий Датчик электродвигателя Ловастатин Сенсомотор фенитоин Датчик электродвигателя Пиридоксин Сенсорное восприятие Симвастатин Сенсомотор Талидомид Датчик электродвигателя Периферическая нервная система может быть вовлечена в широкий спектр заболеваний с различной патофизиологией (см. Вставку 1).На него могут влиять многочисленные токсины, лекарства (таблица 2) и промышленные агенты (таблица 3), а также различные хронические инфекции, включая вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Ряд явно иммуно-опосредованных нарушений приводит к периферическим невропатиям, включая синдром Гийена-Барре (СГБ), хроническую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию (ХВДП) и мультифокальную моторную невропатию с синдромом блокады проводимости (MMNCB). Множество наследственных полинейропатий может вызывать широкий спектр синдромов периферической нейропатии (вставка 2). Таблица 2 Экологические и промышленные токсины, вызывающие полинейропатию Токсин Клинические особенности полинейропатии Акриламид Сенсомотор, атаксия Аллилхлорид Сенсорное восприятие Мышьяк Датчик электродвигателя Сероуглерод Датчик электродвигателя Оксид этилена Сенсомотор, атаксия гексауглероды Датчик электродвигателя Свинец Сенсомотор, мотор> сенсорный Меркурий Сенсомотор, мотор> сенсорный Фосфорорганические эфиры Сенсомоторная автономная (холинергическая) Таллий Датчик электродвигателя Трихлорэтилен Черепные невропатии Таблица 3: Семейные наследственные полинейропатии нашей эры Нарушение Наследование Клиническая Патология CMT тип 1 н.э. Обычное, начало в детстве, S / M D CMT тип 2 н.э. Редко, позже, чем тип 1, EM А ШМТ типа 3 (болезнь Дежерина-Соттаса) Редко, младенческое начало, тяжелая S / M, D CMT, Х-образный XR Второй по частоте, S / M, более раннее начало, более тяжелое D D ГАЭС н.э. Вариабельное начало, компрессионные невропатии, S / M D Семейный амилоидоз н.э. Вариабельное начало, вегетативное и S / M А Болезнь Рефсума AR Вариабельное начало, атаксия, пигментный ретинит D Болезнь Танжера AR Очень редко, вариабельное начало, спленомегалия, оранжевые миндалины А Болезнь Фабри XR Начало детства, SFN А н.э., аутосомно-доминантный; АР, аутосомно-рецессивный; А — потеря аксона; CMT, болезнь Шарко-Мари-Тута; D, демиелинизирующий; HNPP, наследственная невропатия со склонностью к параличам от давления; S / M, сенсомотор; SFN, невропатия мелких волокон; XR, X-сцепленный рецессивный. 2 Вставка 2 Мелковолокнистые невропатии Сахарный диабет Алкоголь или дефицит нутриентов Амилоидоз (семейный и первичный) Лекарственные препараты или токсины 72 ● Изониазид ● Металлы (золото, мышьяк, таллий) ● Метронидазол Первичный билиарный цироз Наследственная сенсорная и вегетативная нейропатия I, III и IV типов ● Болезнь Фабри ● Болезнь Танжера ● Доминирующая наследственная нейропатия горящей стопы ● Синдром Сьегрена Вирус иммунодефицита человека Гиперлипидемия Моноклональная гаммопатия неопределенной значимости Идиопатия Такое разнообразие возможных этиологий может затруднить диагностику периферических невропатий.Тем не менее, диагностику можно облегчить с помощью систематического подхода, который классифицирует периферическую невропатию на основе клинических признаков, принимая во внимание тип периферических нервных волокон, которые могут быть задействованы (т. Е. Сенсорные, моторные или вегетативные), распределение или характер вовлечения периферических нервных волокон (генерализованное и симметричное по сравнению с асимметричным и мультифокальным) и способ развития (острый, подострый или хронический). В начало Распространенность и факторы риска Заболевания периферических нервов — относительно частые состояния, поражающие 2.4% населения. 2 Однако с возрастом распространенность увеличивается до 8,0%. Наиболее распространенной генерализованной полинейропатией является диабетическая сенсомоторная полинейропатия, которая может присутствовать у 66% пациентов с диабетом 1 типа и почти у 59% пациентов с диабетом 2 типа. 3 Сообщалось о еще более высоких показателях распространенности в зависимости от критериев, используемых для диагностики полинейропатии. Учитывая, что уровень заболеваемости диабетом составляет примерно 1.3%, это распространенное осложнение диабета может затронуть почти 1% населения в целом. Наиболее распространенной генетической сенсомоторной полинейропатией является болезнь Шарко-Мари-Тута типа 1а, распространенность которой составляет примерно 30 на 100 000 населения. Синдром канала запястья, вызванный хроническим ущемлением срединного нерва в канале запястья, является наиболее распространенной мононевропатией, распространенность которой оценивается в 3–5% взрослых. В начало Патофизиология и естествознание Несмотря на разнообразие заболеваний, вызывающих периферические невропатии, периферические нервы проявляют лишь несколько различных патологических реакций на инсульт или заболевание: дегенерацию Валлера, дегенерацию аксонов и сегментарную демиелинизацию.Конкретные механизмы, с помощью которых различные нарушения, поражающие периферические нервы, вызывают эти патологические изменения, в значительной степени неизвестны. При валлеровской дегенерации аксон дегенерирует дистальнее в очаговое поражение, которое нарушает целостность аксона. Эта реакция часто возникает при очаговых мононевропатиях, возникших в результате травмы или инфаркта нерва. Дегенерация аксонов, иногда называемая феноменом отмирания, приводит к дегенерации аксонов в самой дистальной части аксона.Дегенеративные полинейропатии аксонов обычно симметричны, и по мере прогрессирования заболевания аксоны обычно дегенерируют с градиентом от дистального к проксимальному. Дегенерация аксонов — наиболее распространенный тип патологической реакции при генерализованных полинейропатиях, и ее часто связывают с метаболической причиной. Сегментарная демиелинизация относится к очаговой дегенерации миелиновой оболочки с сохранением аксона. Эта реакция может наблюдаться при очаговых мононевропатиях и при генерализованных сенсомоторных или преимущественно двигательных невропатиях.Приобретенные сегментарные демиелинизирующие полинейропатии часто имеют иммуноопосредованное или воспалительное происхождение. Однако сегментарная демиелинизация также может возникать при некоторых наследственных полинейропатиях. При заболеваниях периферических нервов, которые характеризуются либо дегенерацией Валлера, либо дегенерацией аксонов, прогноз менее благоприятен, поскольку аксон должен регенерировать и реиннервировать мышцы, сенсорный орган, кровеносные сосуды и другие структуры, прежде чем будет отмечено клиническое выздоровление. Восстановление может быть более быстрым при сегментарной демиелинизации, поскольку ремиелинизация выполняется быстрее, тем самым восстанавливая нормальную проводимость аксона и возвращая функцию. В начало Симптомы и признаки Множество симптомов и признаков, которые отражают дисфункцию сенсорных, моторных и вегетативных нервных волокон, типичны для периферических невропатий, а некоторые комбинации симптомов и признаков могут быть распознаны как специфические синдромы заболевания периферических нервов. Сенсорные симптомы включают потерю чувствительности, которую пациенты часто описывают как онемение или ощущение «новокаинового». При большинстве генерализованных полинейропатий эти симптомы начинаются на наиболее удаленных участках самых длинных сенсорных волокон (т.е., те, которые поддерживают ощущения в пальцах ног и ступнях). Патологические изменения в большинстве этих полинейропатий связаны с дегенерацией аксонов от дистального к проксимальному отделу, которые были обозначены как дистальные аксонопатии или невропатии угасания . Подобные симптомы могут наблюдаться при наследственных или приобретенных демиелинизирующих полинейропатиях. Сенсорные симптомы Обычно в той или иной степени затрагиваются все сенсорные модальности, включая легкое прикосновение, боль, тепловое ощущение, чувство вибрации и чувство положения сустава.По мере прогрессирования болезни потеря чувствительности распространяется на нижние конечности, как правило, симметрично. Когда потеря чувствительности находится на уровне колена или выше, аксоны, снабжающие дистальные кончики пальцев, начинают вовлекаться, и затем начинается процесс, зависящий от длины, в верхних конечностях. Помимо потери чувствительности, пациенты часто жалуются на парестезии и дизестезии, которые часто характеризуются чувством онемения, покалывания, покалывания и ощущения иголки. Они также могут жаловаться на сильные ощущения, похожие на повязку, и чувство давления. Сенсорное исследование часто выявляет утрату различных сенсорных модальностей от дистального к проксимальному направлениям. При некоторых полинейропатиях боль преобладает в клинической картине, и сенсорное обследование имеет тенденцию выявлять дефицит преимущественно боли и тепловых ощущений в соответствии с SFN. Иногда, когда возникает значительная проприоцептивная деафферентация, у пациентов обнаруживается изменение чувства положения суставов, что может проявляться в виде атаксии или тремора пораженных конечностей и дисбаланса походки и неподвижности. Боль — серьезный симптом для многих пациентов. Это может быть описано как тупое ноющее ощущение, сильное жжение или, иногда, как прерывистые стреляющие импульсы боли. Иногда пациенты замечают, что их кожа становится сверхчувствительной к тактильной стимуляции, например, от прикосновения к простыне или одежде или от того, что они стоят на ногах. Некоторые пациенты отмечают усиление болезненных ощущений, возникающих в результате любого раздражения пораженного участка, форма боли, называемая аллодинией . Слабость Нарушение двигательной функции обычно вызывает слабость в градиенте от дистального к проксимальному отделу, что соответствует дегенерации аксонов, зависящей от длины. Как и при потере чувствительности, слабость начинается в пальцах ног, а по мере прогрессирования полинейропатии она поднимается вверх по дистальным отделам нижних конечностей до уровня колен, при этом может наблюдаться моторное поражение рук. Аналогичные паттерны слабости можно увидеть при демиелинизирующих полинейропатиях. Однако при приобретенных сегментарных демиелинизирующих полинейропатиях, таких как CIDP и родственные заболевания, слабость проксимальных мышц, возникающая в результате поражения корня, может наблюдаться за пределами проксимально-дистального градиента механизма отмирания.Этот тип поражения называется полирадикулоневропатией . Дегенеративные полинейропатии аксонов, как правило, вызывают слабость наряду с атрофией мышц, но атрофия гораздо менее заметна при сегментарных демиелинизирующих полинейропатиях, потому что при этих заболеваниях аксон остается в непрерывности с мышцей, предотвращая атрофию денервации. Наиболее частый симптом полинейропатии — слабость тыльного сгибания стоп в области лодыжек. Это может привести к частичному или полному падению стопы, что обычно приводит к ударам ступней при ходьбе и предрасполагает пациента к спотыканию и падению, когда пальцы ног зацепляются за неровную поверхность. Сухожильные рефлексы обычно подавлены или отсутствуют при поражении от дистального к проксимальному отделу, при этом нижние конечности поражаются в большей степени, чем верхние. Исключением является SFN, в котором сенсорные афферентные волокна большого калибра от мышечных веретен относительно сохранены, а рефлексы сухожилий могут оставаться нетронутыми. Вегетативные симптомы При некоторых полинейропатиях, обычно при SFN, также поражаются вегетативные волокна. При этих расстройствах могут присутствовать различные вегетативные симптомы, хотя, безусловно, наиболее драматичным и недееспособным является ортостатическая гипотензия, вызывающая постуральное головокружение, обморок или и то, и другое.Однако ортостатическая гипотензия обычно возникает только при серьезном поражении вегетативной нервной системы. Ранее в ходе вегетативной нейропатии пациенты могли замечать снижение или отсутствие потоотделения (т. Е. Ангидроз), часто в градиенте от дистального к проксимальному отделу. Некоторые пациенты жалуются на повышенное потоотделение в области головы и шеи. Это чаще всего является вторичным по отношению к ангидрозу конечностей и грудной клетки и отражает компенсаторный гипергидроз в ограниченных областях, которые поддерживают нормальное потоотделение. Другие вегетативные симптомы включают сухость глаз и рта и нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, часто проявляющееся чередованием запора и диареи или раннего насыщения из-за пареза желудка. Кроме того, у пациентов может быть дисфункция мочевого пузыря, вызванная атоническим мочевым пузырем, что приводит к недержанию мочи при переполнении. У мужчин эректильная дисфункция может быть ранним вегетативным симптомом, отражающим поражение парасимпатической вегетативной нервной системы. Другие симптомы и признаки При хронических полинейропатиях могут наблюдаться различные деформации конечностей и трофические изменения.Pes cavus, характеризующаяся высокими сводами и молоткообразными пальцами стопы, а также деформацией копытной стопы, является типичной деформацией стопы при наследственных полинейропатиях с началом детства. Эти деформации являются результатом прогрессирующей слабости и атрофии внутренних мышц стопы. Похожая деформация в виде когтя может наблюдаться на руке. Поражение вегетативной нервной системы конечности может иногда приводить к тому, что пораженная область становится теплой, красной и опухшей, а иногда бледной и холодной из-за нарушения регуляции мелких сосудов в результате вегетативной денервации.Могут произойти различные трофические изменения, в том числе плотная и блестящая кожа. У пациентов с серьезной потерей чувствительности конечностей пораженные участки могут быть подвержены случайным травмам, включая ожоги, пролежни и другие травмы, которые не воспринимаются пациентом. У этих пациентов повторные травмы и травмы могут привести к хроническим инфекциям, иногда приводящим к остеомиелиту. При периферических нервных расстройствах, которые являются очаговыми и асимметричными, сенсорные и моторные, а иногда и вегетативные, симптомы и признаки могут соответствовать определенному распределению периферических нервов.Например, при синдроме запястного канала пациенты могут жаловаться на периодическое онемение и покалывание в распределении срединного нерва в руке или, по мере развития ущемления, на атрофию и слабость группы тенарных мышц. При синдроме множественного мононеврита могут быть поражены несколько отдельных периферических нервов, а сенсорные, моторные и вегетативные симптомы и признаки будут распределены по многоочаговой схеме, соответствующей многочисленным поражениям отдельных периферических нервов. Иногда некоторые периферические нервные расстройства вызывают общее поражение сенсорных и моторных волокон с асимметричными и очаговыми особенностями (см. Вставку 1). В начало Диагностика Диагностика начинается с распознавания типичных симптомов заболевания периферических нервов и выявления паттерна поражения периферических нервов. Например, если симптомы сильно ограничены и локальны, они могут соответствовать распределению отдельного периферического нерва или, возможно, отдельного корня. Более диффузное поражение всей конечности может быть вызвано поражением плечевого или пояснично-крестцового сплетений. В качестве альтернативы, если генерализованные симптомы распределены асимметрично и очагово, они могут соответствовать картине множественного мононеврита или, возможно, полирадикулоневропатии или синдрому полирадикулопатии.Чаще всего периферические невропатии вызывают симптомы, которые являются генерализованными и относительно симметричными, соответствующими градиенту от дистального к проксимальному, типичному для дистальной аксонопатии. Анамнез и физический осмотр Как только распознано их распределение, симптомы должны быть проанализированы, чтобы определить, какие типы волокон, по-видимому, задействованы (т. Е. Сенсорные, моторные, вегетативные). Кроме того, отмечается временной профиль расстройства (т. Е. Хронический, подострый, острый). Затем неврологическое обследование помогает подтвердить признаки сенсорной, моторной или вегетативной дисфункции и зафиксировать характер и тип волокон.Эти клинические признаки, которые могут быть получены исключительно из анамнеза и физического обследования, важны для характеристики характера синдрома периферического нерва, что важно при построении дифференциального диагноза (см. Вставку 1 и таблицу 3). Электродиагностические исследования Другим важным компонентом оценки заболевания периферических нервов являются электродиагностические исследования, в первую очередь исследования нервной проводимости и исследование игольчатого электрода. Электродиагностическое тестирование может задокументировать наличие заболевания периферических нервов, определить распределение и структуру различных сенсорных и моторных волокон и охарактеризовать лежащие в основе патологические процессы (т.например, валлеровская дегенерация, дегенерация аксонов, сегментарная демиелинизация или некоторая смесь этих патологических реакций). Характеристика электродиагностических характеристик, в частности, является ли процесс аксональным или демиелинизирующим, добавляет дополнительную информацию. 4 Медицинские исследования Другие специальные исследования включают люмбальную пункцию для анализа спинномозговой жидкости, которая может быть полезна при диагностике воспалительных или инфекционных причин полинейропатии, при оценке приобретенных демиелинизирующих полинейропатий, таких как полинейропатии при СГБ и ХВДП, а также при различных иммуноопосредованных полинейропатиях. Биопсия нерва, обычно биопсия икроножного нерва, чаще всего рекомендуется пациентам с асимметричной или фокальной полинейропатией, у которых рассматривается диагноз васкулита. Кроме того, биопсия может использоваться для диагностики некоторых воспалительных, инфекционных и метаболических полинейропатий. Биопсия нерва может помочь установить патологическую основу полинейропатии, когда электродиагностические исследования не могут окончательно отличить аксональный от приобретенного сегментарного демиелинизирующего расстройства. Специальные вегетативные исследования, в частности те, которые измеряют сердечно-сосудистые вегетативные рефлексы (включая реакцию частоты сердечных сокращений на глубокое дыхание, реакцию частоты сердечных сокращений и артериального давления на маневр Вальсальвы, а также реакции частоты сердечных сокращений и артериального давления на наклон головы вверх). в документировании поражения вегетативной сердечно-сосудистой системы. Различные тесты судомоторной функции, включая реакцию симпатической кожи, количественный тест судомоторного аксонного рефлекса и терморегулирующее тестирование потоотделения, могут предоставить ценную информацию о степени и распределении судомоторных нарушений при полинейропатии. Биопсия кожи для измерения плотности эпидермальных нервных волокон также является полезным тестом для диагностики SFN. Количественное сенсорное тестирование — это метод, который позволяет точно измерить пороги сенсорного восприятия различных типов волокон, что также может быть полезно при оценке периферической нейропатии, особенно SFN, при которой электродиагностические исследования часто нормальны. Лабораторные исследования Распознавая синдром периферического нерва и оценивая потенциальный дифференциальный диагноз, можно систематически выполнять соответствующие медицинские тесты для изучения различных возможных причин.Наиболее частым синдромом периферических нервов является генерализованная сенсомоторная полинейропатия с электродиагностическими особенностями дистальной аксонопатии. Для этого расстройства обычно уместно продолжить анамнез воздействия токсинов (см. Таблицы 2 и 3) и алкоголизма с недостаточностью питания. Также целесообразно проводить рутинные лабораторные скрининговые исследования, включая полный анализ клеток крови; скорость оседания эритроцитов; панель биохимического анализа крови, охватывающая функцию печени, почек и электролиты; исследования функции щитовидной железы; и витамин B 12 уровень. Очень важно обследовать пациентов на сахарный диабет. В прошлом часто выполнялись измерения уровня сахара в крови натощак или гемоглобина A 1c или того и другого, но недавние отчеты предполагают, что нарушение толерантности к глюкозе, обнаруженное в тесте толерантности к глюкозе, может предоставить более значимую информацию о диабете как потенциальной причине полинейропатии. 5 Скрининг сыворотки и мочи с помощью белкового электрофореза с иммунофиксацией также важен при оценке пациентов с генерализованной полинейропатией.В одной серии единственными лабораторными тестами, которые помогли установить точную причину полинейропатии, были витамин B 12 , электрофорез сывороточного белка с иммунофиксацией и сывороточный уровень глюкозы. 6 Дополнительные лабораторные и рентгенографические исследования могут рассматриваться в ожидании конкретных клинических признаков и могут включать рентгенограмму грудной клетки, исследование скелетных костей, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор и уровень ангиотензинпревращающего фермента. У пациентов с агрессивной развивающейся полинейропатией или специфическим паранеопластическим синдромом часто проводится дополнительное тестирование на скрытое злокачественное новообразование, обычно в сочетании с аутоантителами, особенно анти-Hu.Различные аутоантитела связаны с различными синдромами полинейропатии. Наиболее полезными из них являются антитела против GM 1 в условиях MMNCB, антитела против Hu в контексте сенсорной нейронопатии и антитела против миелин-ассоциированного гликопротеина при приобретенной демиелинизирующей полинейропатии с преимущественно сенсорными особенностями и с дистальный паттерн вовлечения. 7,8 Большинство других антител гораздо менее специфичны, и их роль в механизме полинейропатий менее определена.Таким образом, точная ценность проведения панелей тестов на антитела в настоящее время неясна. 9 Люмбальная пункция часто назначается пациентам с возможными иммуноопосредованными полинейропатиями, особенно с демиелинизирующими признаками при электродиагностическом тестировании. Однако исследования спинномозговой жидкости также часто оценивают при полинейропатиях с криптогенной дегенерацией аксонов и у пациентов с возможными инфекционными или воспалительными заболеваниями. Дополнительные тесты Пациентам с электродиагностическими признаками, предполагающими приобретенную сегментарную демиелинизацию, показаны различные тесты для оценки ХВДП и родственных заболеваний (вставка 3), включая электрофорез сыворотки и мочи для определения протеина с иммунофиксацией, обследование костей скелета на миелому или остеосклеротическую миелому и ВИЧ. тестирование у пациентов из группы риска. 5 соляной кислоты металлы) Вставка 3 Вегетативные невропатии и полиневропатии с выраженными вегетативными особенностями Острый Острая пандисавтономия (паранеопластическая и идиопатическая) Ботулизм Синдром Гийена-Барре Хронический Амилоидоз Хроническая пандисавтономия (паранеопластическая и идиопатическая) Диабет У пациентов с SFN необходимо также учитывать различные наследственные заболевания, если более распространенные приобретенные нарушения отсутствуют (см. Таблицу 1).При асимметричных полинейропатиях, особенно при острой или подострой стадии развития, дифференциальный диагноз включает различные нарушения соединительной ткани, связанные с васкулитом. Для исследования этих нарушений необходимо провести соответствующие лабораторные исследования. Острые полинейропатии — это особая категория, которая включает СГБ, хотя также необходимо учитывать варианты и другие менее распространенные причины. Унаследованные полинейропатии, конечно, определяются типичным хроническим течением, часто с началом в детстве, и семейным анамнезом аналогичного заболевания.Некоторые наследственные полинейропатии, в частности болезнь Шарко-Мари-Тута, могут быть подтверждены генетическими тестами крови. Несмотря на всестороннее тестирование и оценку, этиологический диагноз не устанавливается почти у 25% пациентов с полинейропатией. 10 В этой группе, особенно с хроническими сенсомоторными полинейропатиями, тщательная оценка родственников первой степени родства может быть полезной для выявления нераспознанного семейного расстройства. Кроме того, у пациентов с идиопатической полинейропатией следует периодически проводить разумную переоценку их лабораторных исследований, особенно если симптомы и признаки прогрессируют. В начало Лечение Лечение Специфические методы лечения полинейропатии основаны на точном этиологическом диагнозе. При расстройствах, связанных с основными заболеваниями, лечение сосредоточено на медицинском расстройстве. Например, оптимизация гликемического контроля при диабетической полинейропатии часто стабилизирует или улучшает полинейропатию. Пациентам с идиопатическими иммуноопосредованными полинейропатиями, включая GBS, CIDP и MMNCB, часто рекомендуется специфическая иммуномодулирующая терапия. 8,11 Для GBS внутривенное введение гамма-глобулина (IVIg), обычно вводимое в дозе 400 мг / кг ежедневно в течение 5 дней подряд, начинается на ранних этапах курса лечения пациента. Альтернативно, плазмаферез может быть назначен в качестве начальной терапии. Лечение ХВДП может начинаться с терапии кортикостероидами. Однако хронический внутривенный иммуноглобулин или плазмаферез, или и то и другое, обычно эффективны и устраняют необходимость в длительной стероидной терапии. Альтернативные методы лечения, включая азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин, микофенолятмофетил, метотрексат и ритуксимаб, также использовались у пациентов, которые не ответили на начальную стандартную терапию. Токсические полинейропатии лечатся путем прекращения приема вызывающего нарушение препарата или удаления промышленного токсина из окружающей среды пациента. Ведение наследственной полинейропатии включает в себя обучение членов семьи пораженным природе и генетическим особенностям заболевания, а также разумный скрининг членов семьи из группы риска. Поддерживающая терапия Для всех пациентов, особенно для тех, у кого нет конкретной или излечимой причины, терапия фокусируется на поддерживающих мерах.Это может включать использование различных методов физиотерапии и трудотерапии, включая фиксацию и средства передвижения. Ортез на голеностопный сустав может быть эффективным для улучшения передвижения пациента с опущенной стопой. У пациентов с тяжелой потерей чувствительности в стопах и нижних конечностях тщательный ежедневный осмотр стопы на предмет признаков травмы и инфекции необходим для предотвращения серьезных инфекций и других осложнений. Обезболивание У пациентов с сопутствующей болью, особенно пациентов с SFN, назначают специфическое лечение нейропатической боли.Нейропатическая боль обычно не поддается лечению простыми анальгетиками, и ее потенциальная хроническая форма исключает наркотическую терапию в качестве первого выбора. Как правило, пациенты с SFN и другими болезненными полинейропатиями реагируют на препараты, которые, как известно, эффективны при нейропатической боли, включая трициклические антидепрессанты и различные противоэпилептические препараты и стабилизаторы мембран (Таблица 4). 1,6,12 Таблица 4 Медикаментозная терапия невропатической боли Лекарство Дневная дозировка, диапазон Комментарии Антидепрессанты Амитриптилин 10-150 мг Седативный эффект, антихолинергические побочные эффекты, увеличение веса, аритмия Нортриптилин 10-150 мг Аналогичен амитриптилину, но обладает меньшим седативным действием Имипрамин 10-300 мг Аналогичен амитриптилину, но обладает меньшим седативным действием Дезипрамин 10-300 мг Аналогичен амитриптилину, но обладает наименее седативным действием Дулоксетин 60-120 мг Тошнота, сухость во рту, запор Венлафаксин XR 37.5-225 мг Астения, тошнота, потливость, эякуляторная дисфункция Противоэпилептические Габапентин 300-3600 мг Седативный эффект, головокружение Прегабалин 150-300 мг Седативный эффект, головокружение Карбамазепин 200-1200 мг Седативный эффект, головокружение, тошнота, угнетение костного мозга Оксикарбазепин 600-2400 мг Утомляемость, тошнота, головокружение, лейкопения Ламотриджин 50-500 мг Сильная сыпь, головокружение, тошнота, седативный эффект Топирамат 25-400 мг Седативный эффект, похудание, нефролитиаз, миопия, закрытоугольная глаукома Разное Мексилетин 150-750 мг Диспепсия, головокружение, тремор, аритмия Трамадол 50-400 мг Головокружение, тошнота, запор, судороги Капсаицин 0.075% Тид-qid для местного применения Жжение, эритема Выбор для каждого пациента должен быть индивидуальным, с учетом, среди прочего, потенциальных побочных эффектов и взаимодействия лекарств. Для пациентов, которым требуется седативный эффект из-за нарушения сна из-за боли, хорошим выбором является седативный трициклический препарат, принимаемый перед сном, например амитриптилин. Однако антихолинергические побочные эффекты трициклических антидепрессантов делают их плохим выбором для пациентов с выраженной дизавтономией, поскольку они могут ухудшить моторику желудочно-кишечного тракта и дисфункцию мочевого пузыря. Поскольку большинство этих препаратов потенциально могут вызывать седативный эффект, принято начинать терапию с малых доз и постепенно увеличивать дозу по мере необходимости и переносимости. Однако важно увеличить дозу препарата до разумной, прежде чем определять его клиническую эффективность. Лекарства с низкой эффективностью, несмотря на высокие дозы, следует уменьшить и отменить перед началом приема альтернативного препарата. В качестве альтернативы, лекарства, которые обеспечивают некоторое облегчение, но не контролируют боль должным образом, могут быть сохранены при некоторых обстоятельствах, и в схему лечения можно добавить другое лекарство. В начало Результаты Периферические невропатии — распространенные расстройства, связанные с широким спектром заболеваний и иммуноопосредованных механизмов. При систематическом подходе к оценке этих нарушений примерно 75% пациентов имеют конкретный этиологический диагноз. Несмотря на всесторонние оценки, почти у 25% пациентов заболевание периферических нервов следует рассматривать как криптогенное или идиопатическое. У большинства пациентов с периферической невропатией, связанной с заболеванием или иммуноопосредованным механизмом, специфические методы лечения, направленные на основной механизм, обычно эффективны для контроля периферической невропатии.Несмотря на эти методы лечения, симптомы и признаки периферической невропатии остаются хронической проблемой для большинства пациентов. Даже при отсутствии конкретной излечимой причины симптомы полинейропатии можно лечить с помощью различных поддерживающих мер, включая лекарства от невропатической боли, методы физиотерапии и ортопедические устройства. К счастью, для большинства этих пациентов заболевание периферических нервов не приводит к серьезной инвалидности. В начало Сводка Периферическая невропатия включает широкий спектр клинических заболеваний, затрагивающих сенсорные, моторные и вегетативные периферические нервные волокна. Генерализованная периферическая невропатия часто проявляется симптомами и признаками сенсорного и моторного дефицита, симметрично распределенными по градиенту от дистального к проксимальному отделу, при этом нижние конечности поражаются сильнее, чем верхние. Диагноз периферической невропатии зависит от распознавания симптомов и признаков дисфункции периферических нервов. Электромиография может быть полезна для подтверждения диагноза и определения характера и степени периферической невропатии. Этиологический диагноз периферической нейропатии может быть сложной задачей и зависит от тщательной и методологической оценки основных заболеваний, которые могут вызывать периферическую невропатию, а также других причин, включая наследственные, токсические и первичные аутоиммунные заболевания периферических нервов. Лечение периферической невропатии направлено, во-первых, на конкретную причину, если она поддается лечению, и, во-вторых, на облегчение симптомов, включая лечение нейропатической боли и фиксацию и физиотерапию слабости. Вернуться к началу Рекомендуемая литература Donofrio PD, Albers JW: Полинейропатия: Классификация по исследованиям нервной проводимости и электромиографии. Минимонограф ААЭМ №34. Мышечный нерв 1990; 13: 889-903. England JD, Asbury AK: Периферическая невропатия. Ланцет 2004; 363: 2151-2161. Lacomis D: невропатия мелких волокон. Мышечный нерв 2002; 26: 173-188. Lindenbaum Y, Kissel JT, Mendell JR: Подходы к лечению синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии.Neurol Clin 2001; 19: 187-204. Mauermann ML, Burns TM: Оценка хронических аксональных полинейропатий. Семин Neurol 2008; 28: 133-151. Pourmand R: Оценка пациентов с подозрением на периферическую невропатию: поступайте правильно, а не все. Мышечный нерв 2002; 26: 288-290. Саперштейн Д.С.: Хронические приобретенные демиелинизирующие полинейропатии. Семин Neurol 2008; 28: 168-184. Sindrup SH, Jensen TS: Фармакологическое лечение боли при полинейропатии.Неврология 2000; 55: 915-920. Синглтон Дж. Р., Смит А. Г., Бромберг МБ: Болезненная сенсорная полинейропатия, связанная с нарушением толерантности к глюкозе. Мышечный нерв 2001; 24: 1225-1228. Вулф Г.И., Барон Р.Дж.: Криптогенные сенсорные и сенсомоторные полинейропатии. Semin Neurol 1998; 18: 105-111. Список литературы Lacomis D: невропатия мелких волокон. Мышечный нерв 2002; 26: 173-188. Hughes RAC: Периферическая невропатия. BMJ 2002; 324: 466-469. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, et al: Распространенность по степени тяжести различных типов диабетической невропатии, ретинопатии и нефропатии в популяционной когорте: исследование диабетической невропатии в Рочестере. Неврология 1993; 43: 817-824. Donofrio PD, Albers JW: Полинейропатия: классификация по исследованиям нервной проводимости и электромиографии. Минимонограф ААЭМ №34. Мышечный нерв 1990; 13: 889-903. Синглтон Дж. Р., Смит А. Г., Бромберг МБ: Болезненная сенсорная полинейропатия, связанная с нарушением толерантности к глюкозе.Мышечный нерв 2001; 24: 1225-1228. Барон Р.Дж.: подход к периферической невропатии и нейронопатии. Semin Neurol 1998; 18: 7-18. Kissel JT: Тестирование аутоантител при оценке периферической невропатии. Семин Neurol 1998; 18: 83-94. Саперштейн Д.С., Кац Дж.С., Амато А.А., Барон Р.Дж.: Клинический спектр хронических приобретенных демиелинизирующих полинейропатий. Мышечный нерв 2001; 24: 311-324. Pourmand R: Оценка пациентов с подозрением на периферическую невропатию: поступайте правильно, а не все.Мышечный нерв 2002; 26: 288-290. Вулф Г.И., Барон Р.Дж.: Криптогенные сенсорные и сенсомоторные полинейропатии. Semin Neurol 1998; 18: 105-111. Lindenbaum Y, Kissel JT, Mendell JR: Подходы к лечению синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. Neurol Clin 2001; 19: 187-204. Sindrup SH, Jensen TS: Фармакологическое лечение боли при полинейропатии. Неврология 2000; 55: 915-920. В начало . Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт