Постиктальное состояние: Представление о судорожных припадках | Memorial Sloan Kettering Cancer Center

Содержание

gaz.wiki — gaz.wiki

Navigation

  • Main page

Languages

  • Deutsch
  • Français
  • Nederlands
  • Русский
  • Italiano
  • Español
  • Polski
  • Português
  • Norsk
  • Suomen kieli
  • Magyar
  • Čeština
  • Türkçe
  • Dansk
  • Română
  • Svenska

Рассмотрение случаев эпилепсии — Краткое изложение соответствующих условий

Судорога определяется как «временное появление признаков и/или симптомов, вызванных аномальной чрезмерной или синхронной активностью нейронов в головном мозге».[1]Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014;55:475-482.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/epi.12550

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24730690?tool=bestpractice.com
Эпилепсия считается болезнью мозга, определяемой любым из следующих состояний:[1]Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014;55:475-482.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/epi.12550

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24730690?tool=bestpractice.com

ILAE: EpilepsyDiagnosis.org
внешняя ссылка открывается в новом окне

  1. По меньшей мере два неспровоцированных (или рефлекторных) приступа, происходящих с интервалом более 24 часов

  2. Один неспровоцированный (или рефлекторный) приступ и вероятность дальнейших приступов, аналогичная общему риску рецидива (не менее 60%) после двух неспровоцированных приступов, возникающих в течение следующих 10 лет

  3. Диагноз эпилептического синдрома.

Эпилептические припадки могут быть классифицированы как имеющие фокальное, обобщенное или неизвестное начало, с подкатегориями моторных, не моторных (отсутствие), с сохранением или ослаблением осведомленности о фокальных судорогах.[2]Fisher RS, Cross JH, French JA, et al. Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy: position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia. 2017;58:522-530.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.13670/full

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28276060?tool=bestpractice.com
[3]Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, et al. ILAE classification of the epilepsies: position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia. 2017;58:512-521.
http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1111/epi.13709/full

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28276062?tool=bestpractice.com

Клинические исследование Depression: Ketamine, Электрошоковой терапии — Реестр клинических исследований

Метка:

Etomidate + ECT

Тип:

Active Comparator

Описание:

General anesthesia for ECT will be induced with etomidate, approximately 0.2 mg/kg (0.1-0.6 mg/kg). Following application of stimulation electrodes to the patients scalp, an ECT charge will be administered at the previously determined therapeutic dose.

Метка:

Кетамин + ЭСТ

Тип:

Экспериментальный

Описание:

Общая анестезия при ЭСТ будет индуцирована кетамином, приблизительно 2 мг / кг (1-2,5 мг / кг). После наложения стимулирующих электродов на кожу головы пациента будет введен заряд ЭСТ в ранее определенной терапевтической дозе.

Метка:

Только кетамин

Тип:

Der Zweck dieser Studie besteht darin, die Rate abzuschätzen, mit der eine bestimmte Population
mit HIV infiziert. Sterben in dieser Studie untersuchten Personen sind Personen, von denen erwartet wird, dass sie
an zukünftigen Studien zu HIV- Impfstoffen und Studien zur HIV-Prävention ohne Impfung teilnehmen. Auch diese Studie
untersucht die Chancen HIV-positiv zu werden anhand bestimmter Risikofaktoren unter Bedingungen
sterben den Bedingungen ähneln, sterben bei einer HIV-Impfung und einer Nicht-HIV-Prävention vorliegen würden
Studien.
Bevor Sie die Wirksamkeit eines potenziellen HIV-Impfstoffs untersuchen, ist es wichtig, sich über
sterben Bandbreite des HIV-Risikoverhaltens bei den potenziellen Teilnehmern dieser Studien. Das
Die Wahrscheinlichkeit einer HIV-Infektion, die mit diesen Risikoverhaltensweisen verbunden ist, sollte ebenfalls untersucht werden.
Diese Studie soll die Fähigkeit von HIVNET zur HIV-Prävention verbessern
Studien, um die Vielfalt der Studienteilnehmer zu erhöhen und höchste Zielgruppen anzusprechen
Risiko einer HIV-Infektion.

Описание:

Общая анестезия при ЭСТ будет индуцирована кетамином, приблизительно 2 мг / кг (1-2,5 мг / кг). После наложения стимулирующих электродов на кожу головы пациента заряд ЭСТ не вводится.

Окклюзионные заболевания периферических артерий —

Окклюзионные заболевания периферических артерий или заболевания, спровоцированные сужением и закупоркой сосудов, могут быть определены как аномалии функций нервной системы, являющиеся следствием какой-либо патологии мозгового кровообращения или инсульта. Окклюзионные цереброваскулярные заболевания представляют собой группу заболеваний, которые вызывают наиболее длительный период инвалидности и занимают 3-е место, а согласно данным других источников даже 2-е место среди заболеваний, приводящих к смерти. Окклюзионные заболевания периферических артерий, как правило, описываются как расстройства, которые вызывают острые и очаговые неврологические расстройства по причине  инсульта или же общих нарушений мозгового кровообращения. Данный вид нарушений делится на два основных вида: ишемический и геморрагический инсульт.  Ишемические инсульты составляют 80% случаев этого вида заболевания.  Ишемический инсульт, являясь острым нарушением мозгового кровообращения в определенном артериальном бассейне, которое приводит к очагу некроза мозговой ткани и сопровождается стойким неврологическим дефицитом, сохраняющимся на протяжении длительного времени. Геморрагический инсульт представляет собой  гипертоническое кровоизлияние в паренхиму головного мозга, сопровождающееся острым нарушением мозгового кровообращения, утратой функций пораженного участка, развитием патогенеза в ядре и перифокальной зоне, и другими подобными нарушениями. Возникновение данного вида заболевания связан со многими причинами, указанными ниже:

 

Атеротромботическая закупорка крупных артерий: представляет собой закупорку крупных и средних сосудов кровеносной системы, питающей мозговую ткань. Данный вид закупорки состоит из таких этапов, как увеличение и затвердевания отложений,  формирующихся в виде атероматозных бляшек в просвете артерии, ведущей к мозгу и  называемой сонной артерией. Затем, происходит сужение стенок сосудов, ближе всего проникающих к головному мозгу или сосудов мозговой ткани. Атеротромботическая закупорка артерий наблюдается приблизительно у 20% пациентов.

 

Лакунарная закупорка малых сосудов: к этой группе относится 40% пациентов. Возникает в результате закупорки малых кровеносных сосудов, расположенных внутри головного мозга. В процессе такой закупорки в таких глубоких структурах головного мозга, как базальные ганглии, внутренние капсулы и ствол формируется небольшая полость округлой формы, заполненная ликвором. Не имеющие собственной стенки, полости или промежутки между элементами тканей головного мозга после инфаркта называются  «лакуна».

 

Кардиоэмболическим окклюзия: представляет собой паталогию, которая наблюдается в 20% случаях закупорок сосудов, вызванных цереброваскулярными заболеваниями. Кардиоэмболическим окклюзия чаще всего проявляется как закупорка средних сосудов, называемых сосудами вертебробазилярной системы, которые питают  кровеносные сосуды и заднюю часть головного мозга. Более половины случаев проявления подобного нарушения происходит после заболевания сердца, называемого фибрилляцией предсердий.

Закупорка сосудов, вызванная другими причинами: составляет 20% случаев. К заболеваниям, вызывающие такую закупорку сосудов можно отнести: диссекцию сосудов, фиброзно-мышечную дисплазию и заболевание Моямоя.

После того, как произойдет снижение кровотока ниже критического уровня, необходимого для нервных клеток, запускается цепь биохимических процессов, в результате чего наступает гибель клеток в определенной области организма. В связи с чем, возникают клинические признаки ишемии, которые могут меняться в зависимости от степени интенсивности ее проявления, а также от объема пораженного участка, функциональных особенностей этих областей и продолжительности ее проявления. Между тем, головная боль наблюдается у 25% пациентов и является наиболее частым симптомом. Если ишемия происходит в небольшой области головного мозга, она определяется как очаговая, в случае, если ишемия образуется в очень большой  (бескислородной зоне) она определяется как обширная ишемия. На фоне окклюзионных заболеваний периферических артерий чаще всего наблюдаются   следующие 4 основные клинические проявления:

Транзиторная (переходная) ишемическая атака (ТИА):  представляет острое,  продолжающееся менее 24-х часов, нарушение кровообращения головного мозга. В большинстве случаев длительность такой ишемической атаки составляет 10-15 минут, в связи с чем, при постановке диагноза можно опираться на этот факт. Транзиторная ишемическая атака проявляется в первую очередь очаговыми неврологическими симптомами, такими как головокружение, нарушение координации движения,  невнятность речи, одностороннее проявление бинокулярного нарушения зрения, а иногда и одностороннее ослабление мышечного тонуса. Многократное повторение ТИА (согласно имеющимся данным,  в 20-80% случаев) может предвещать в будущем развитие инсульта. 

Обратимый ишемический неврологический дефицит: характеризуется полным регрессом неврологических симптомов, продолжающихся более 24 часов в течение 3-х недель. Причиной возникновения обратимого ишемического неврологического дефицита в основном являются эмболии сосудов сердца. В будущем существует вероятность развития обширного инсульта головного мозга.

Прогрессирующий инсульт: термином прогрессирующий инсульт или инсульт «в ходу» обозначается инсульт, при котором после первого неврологического осмотра в течение нескольких минут или часов наблюдается дальнейшее ухудшение состояния. Первоначально формируется за счет расширения пораженного участка. Как правило, такое состояние проходит в течение 48 часов. Между тем, прогрессирующий инсульт может длиться гораздо дольше в области расположения кровеносных сосудов, снабжающих заднюю часть головного мозга.

Асимптомный инсульт: вызывается стенозами и окклюзией артерий головного мозга в отсутствие соответствующего неврологического дефицита при осмотре или по анамнестическим данным. Эмболический инсульт начинается внезапно, при этом, в максимальной степени проявляются неврологические расстройства, после чего наступает полное выздоровление, процесс восстановления которого может продолжаться несколько часов, дней или месяцев. После выздоровления пациенты, как правило, просыпаются с отсутствием признаков инсульта и неврологического дефицита.

Инсульт в молодом возрасте:  вероятность возникновения инсульта у одного из шести человек в возрасте младше 40 лет, не имеющих гипертонических заболеваний и не страдающих диабетом, очень мала. Наиболее распространенной причиной инсульта сердца является эмболия. Тем не менее, употребление наркотиков, в частности кокаина, а также артериальная диссекция, фиброзно-мышечная дисплазия и нарушения, связанные со свертыванием крови,  могут также являться причиной возникновения инсульта в молодом возрасте.

Большую важность представляет ранняя диагностика, которая исключит другие заболевания или следующие расстройства, как различные виды опухоли мозга, такие инфекций головного мозга, как абсцесс – энцефалит, (постиктальная состояние) после инсультных приступов, травмы, субдуральная гематома, истерия, контузия, повышение или понижение уровня сахара в крови, нарушения функций сердца. При диагностировании инсульта проводятся различные анализы крови, а также компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга, допплерография, МРТ-ангиография и другие всевозможные исследования и тесты.

При остром инсульте, прежде всего, требуется срочное лечение, а в долгосрочной перспективе в процессе лечения рекомендуется устранение таких факторов, провоцирующих развитие инсульта, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, высокий уровень холестерина, чрезмерное употребление алкоголя и отсутствие физической активности. Кроме того, может применяться профилактическое лечение, хирургия и эндоваскулярная хирургия для устранения каких-либо других причин, обуславливающих возникновение инсульта. В случае, возникновения таких неврологических расстройств, как паралич одной из конечностей,  руки или ноги, возможно проведение физической терапии или реабилитационного лечения.

Вопросы и ответы для людей, страдающих эпилепсией и их семей

1. Выше ли риск заражения COVID-19 у людей, страдающих эпилепсией?

В настоящее время нет данных о том, что у людей, страдающих эпилепсией, риск заражения выше, чем в общей популяции.

Люди, с контролируемыми приступами на фоне приема препаратов, а также с наличием приступов, но без сопутствующих заболеваний, не входят в группу повышенного риска.

У некоторых людей эпилепсия является частью синдрома или ассоциирована с другими заболеваниями. В таких случаях эпилепсия сочетается с другими связанными со здоровьем проблемами. Если они влияют на состояние иммунной системы, то риск заражения возрастает. В группе повышенного риска находятся люди с ослабленным иммунитетом, пожилые, а также лица с хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет, онкологические заболевания, гипертоническая болезнь, заболевания сердца и хронические заболевания легких.

У лиц с неконтролируемыми приступами, в частности, вызванными гипертермией или инфекцией, возникает риск их учащения при заражении, однако доказательств этому в настоящий момент нет. Для людей, страдающих эпилепсией, в данной ситуации, крайне важным является постоянный прием препаратов и избегание факторов, провоцирующих приступы (прием алкоголя, депривация сна и т.д).

2. Выше ли риск осложнений COVID-19 у людей, страдающих эпилепсией?

Лица с ослабленной иммунной системой или хроническими заболеваниями имеют более высокий риск осложнений. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) в США включили эпилепсию в список состояний, которые могут увеличить риск тяжелого течения COVID-19, вероятно, потому, что это хроническое неврологическое заболевание. Великобритания включила людей с хроническими неврологическими заболеваниями (без указания эпилепсии) в группу риска.

3. Повышают ли какие-либо противосудорожные препараты риск заражения COVID-19 или осложнений инфекции COVID-19?

Нет. Не существует доказательств того, что прием противосудорожных препаратов увеличивает риск инфекции или серьезных осложнений.

4. Могут ли приступы усиливаться или учащаться, при заражении COVID-19?

На данный момент известно, что при заражении COVID-19 риск возникновения судорожных приступов у большинства людей с эпилепсией низкий. В целом, при инфекционных заболеваниях, в частности, при повышении температуры, приступы могут учащаться. Болезнь является стрессом для организма, а стресс также повышает риск возникновения приступов.

5. Что, если мне кажется, что у меня COVID-19?

Если Вы считаете, что у Вас может быть COVID-19, позвоните своему врачу или на горячую линию по борьбе с коронавирусом.

Наиболее распространенными симптомами COVID-19 являются лихорадка и сухой кашель. У большинства людей заболевание протекает в легкой форме, и они могут лечиться дома. Если Вы живете не один, старайтесь держаться от окружающих как можно дальше. Все проживающие с Вами должны оставаться дома в течение двух недель (14 дней), чтобы избежать распространения вируса среди других людей.

Если у Вас есть какие либо из нижеперечисленных симптомов, немедленно обратитесь к врачу:

  • Затрудненное дыхание
  • Постоянная боль или ощущение давления в груди
  • Посинение губ или лица
6. Как я могу получить противосудорожные препараты, если они заканчиваются?

У Вас должна быть возможность получить новый рецепт обычным способом – будь то у врача поликлиники или в больнице. Возможно, Ваш врач выпишет рецепт на более продолжительное время, чем обычно. На данный момент нет данных о том, что противосудорожные препараты находятся в дефиците.

7. Следует ли мне обратиться в отделение неотложной помощи, если у меня приступ или серия приступов?

Отделения неотложной помощи могут быть переполнены из-за COVID-19, или могут ожидать людей с симптомами COVID-19. Потоки пациентов с симптомами COVID-19 и без них во многих стационарах разделены. Однако, по возможности, старайтесь избегать посещения больниц. Если Ваша ситуация не является жизнеугрожающей, но Вы считаете, что должны обратиться к врачу, лучше сначала позвоните ему.

У Вас должно быть четкое представление о том, когда и куда Вам следует обратиться, в случае необходимости. Пациенты, имеющие лекарства, которые стоит принимать в экстренных ситуациях, должны быть хорошо осведомлены, когда можно воспользоваться препаратами, а когда следует обратиться за неотложной помощью.

Большинство тонико-клонических судорог (приступы с судорожной активностью) длятся менее 2-3 минут и не требуют неотложной медицинской помощи или стационарного лечения.

Медицинская / стационарная помощь требуется в случае:

  • если тонико-клонические судороги длятся более 5 минут или, если возникает серия приступов, а доступа к препаратам для экстренной помощи нет,
  • если судороги происходят в воде (ванны, плавание),
  • если за приступами следуют продолжительные постиктальные симптомы (например, спутанность сознания после приступа) или восстановление после приступа протекает не так как обычно,
  • если приступы потенциально травмоопасны.
8. Я участвую в клинических испытаниях и принимаю экспериментальный препарат. Что мне делать?

Вам следует продолжить прием препаратов, несмотря на то, что контроль исследования и консультации врача могут проводиться по телефону или по видеосвязи, а анализ крови при необходимости возьмут в местной поликлинике. Больница, ответственная за Ваш мониторинг, должна сообщить Вам об этом. Кроме того, вполне вероятно, что они организуют для Вас доставку лекарственных препаратов, когда потребуется повторное назначение. В случае госпитализации, по какой-либо причине, убедитесь, что в больнице знают, что Вы принимаете экспериментальный препарат.

9. Я прочитал несколько предупреждений о том, что некоторые жаропонижающие препараты небезопасно принимать, если я заражен COVID-19. Это правда?

Ибупрофен, напроксен и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут облегчать боль и жар; они также уменьшают воспаление. Парацетамол (ацетаминофен), ослабляет боль и лихорадку, но не влияет на воспаление. Несмотря на существующие опасения, что употребление НПВС утяжеляет течение болезни, убедительных доказательств, подтверждающих это, нет.

Если у Вас высокая температура или боли в теле, Вы можете принять одно из этих лекарств для облегчения своего состояния, однако точно следуйте дозировкам, указанным в инструкции.

10. Существует ли какой-либо риск для людей с эпилепсией при ношении масок?

Для людей с эпилепсией нет противопоказаний к ношению масок.

Центры по Контролю и Профилактике Заболеваний США рекомендуют не надевать тканевые маски детям младше двух лет, а также лицам, испытывающим трудности с дыханием, тем, кто находится в бессознательном состоянии, является лежачим больным и в тех случаях, когда не представляется возможным снять маску без посторонней помощи.

В случае возникновения судорожного приступа, рекомендуется, чтобы кто- либо другой с осторожностью снял маску с пострадавшего с целью обеспечить оптимальную проходимость дыхательных путей.

11. Влечет ли экстренное применение буккальных или назальных лекарственных средств за собой какие-либо риски?

Мидазолам, применяемый буккально или интраназально, используется в тех случаях, когда приступ длится более 5 минут; возможно также применение лекарства в форме спрея. В рекомендациях по применению небулайзеров утверждается, что риски в данном случае отсутствуют, так как аэрозоль, генерируемый устройством, формируется в камере распылителя. Отсутствие рисков также относится и к мидазоламу, используемому в буккальной или интраназальной форме.

При нахождении вне дома, для обеспечения безопасности, рекомендуется, чтобы человек, принимающий лекарство, надевал маску, перчатки и защитный фартук. Не забывайте также мыть руки после принятия лекарства.

*Aerosol-Generating Procedures and Patients with Suspected or Confirmed COVID-19

12. Я слышал, что людям, испытывающим проблемы с дыханием, ассоциированные с COVID-19, рекомендуется лежать на животе с целью улучшения циркуляции воздуха в легких. Что рекомендуется людям с эпилепсией и сопутствующим диагнозом COVID-19?

Последние данные свидетельствуют об улучшении дыхания у людей с COVID-19, находящихся в положении лежа на животе. Тем не менее, сон в таком положении ассоциирован с Синдромом Внезапной Смерти при Эпилепсии (СВСЭП).

Люди с эпилепсией и серьезными дыхательными нарушениями вследствие COVID-19 должны быть госпитализированы. Медицинский персонал стационара даст рекомендации по наилучшему положению для сна, а также обеспечит круглосуточное наблюдение. Если пациент находится дома и у него наблюдаются дыхательные нарушения, ассоциированные с COVID-19, необходимо обратиться к врачу.

13. Что, если у меня есть вопросы, которые не были освещены?

Позвоните врачу или на горячую линию по вопросам COVID-19. Прием во многих клиниках был заменен на телефонные или видео-консультации, поэтому Ваш врач или один из его коллег по-прежнему имеют возможность ответить на Ваши вопросы по телефону.
Вы также можете получить больше информации по ссылкам ниже.

Американский фонд по борьбе с эпилепсией (Epilepsy Foundation of America)

Американская Академия Неврологии (American Academy of Neurology)

Британское Эпилептическое Общество (UK Epilepsy Society)

Всемирная Организация Здравоохранения (World Health Organization)

More useful links for patients with epilepsy

Что делать, если у собаки судороги. Причины, симптомы судорог лап у собак

Судороги у собаки являются клиническим проявлением чрезмерной или гиперсинхронизированной аномальной электрической активности в коре головного мозга. Любой мозг может быть подвержен эпилепсии, если судорожный барьер будет снижен в результате воздействия эндогенных (температура, уровень глюкозы) или экзогенных (яды, медикаменты) факторов. Эпилептические судороги лап у собак проходят либо в генерализованной, либо в фокальной форме.

Содержание

  1. Причины
  2. Диагностика
  3. Лечение

 
Генерализованные приступы могут быть различной степени тяжести, протекать с разной частотой, и характеризуются тонико-клоническими судорогами. Могут наблюдаться галлюцинации, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Причины

Фокальные приступы чаще всего являются следствием приобретенных поражений двигательных отделов коры головного мозга (травмы, опухоли, инфекции). Характеризуются тонико-клоническими судорожными движениями одной конечности, иногда сочетается с нарушением ментального статуса – галлюцинациями, изменением поведения, вегетативными нарушениями – диарея, слюнотечение. Иногда фокальный приступ может прейти в генерализованную форму, но это случается редко.

При судорожном припадке можно выделить 4 фазы:

  1. продрома,
  2. аура,
  3. иктальный
  4. и постиктальный период.

В продромальный период владелец может отметить странное поведение питомца, например, животное может прятаться, скулить или, наоборот, требовать внимания. Продромальный период у различных животных может протекать по-разному, симптомы, предшествующие судорогам у собак, могут быть выраженными или почти не заметными, так что владельцам часто трудно предсказать начало судорожного припадка.

Аура является начальным проявлением судорог когда, животные демонстрируют стереотипную сенсорную и двигательную активность (слюнотечение, рвота, мочеиспускание) или аномальное поведение (лай, ​​поиск внимания) от нескольких секунд до нескольких минут, прежде чем начнутся судороги.

Иктальный период является собственно судорогами, когда у животного проявляются различные признаки, которые могут включать в себя потерю или расстройство сознания, изменение мышечного тонуса, животное может совершать жевательные движения, наблюдается слюнотечение, и непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Эта фаза обычно длится всего от нескольких секунд до нескольких минут.

Постиктальный период следует сразу же за судорогами и может длиться от нескольких секунд до нескольких часов. В течение этого времени животное может проявлять ненормальное поведение, дезориентацию, жажду или аппетит, сонливость, слепоту, а также определяется сенсорный и моторный неврологический дефицит.

Эпилепсия — хроническое неврологическое состояние, характеризующееся рецидивирующими припадками.

Диагностика

Для правильной диагностики и установления истинных причин судороги у собак необходимо разделять на:

  1. Первичные церебральные эпилепсии — идиопатические эпилепсии и церебральные вторичные эпилепсии.
  2. Экстрацеребральные вторичные эпилепсии.

Идиопатические эпилепсии наблюдаются у животных без признаков нарушения общего состояния, не отмечаются изменения состава крови, ликвора, морфологические изменения. Этой форме подвержены молодые собаки от 1 до 4 лет. Диагноз ставится методом исключения.

Вторичные эпилепсии делятся на интра- и экстракраниальные. Интракраниальные эпилепсии возникают при травме головного мозга, воспалении головного мозга и его оболочек, опухоли. Экстракраниальные – вследствие нарушения обмена веществ, отравления, воздействия медикаментов, неправильного питания и т.д.

Если у собаки наблюдались судороги, вызванные первичными эпилепсиями, то полностью они не излечимы, но поддаются медикаментозному контролю, тогда как прогноз при вторичных эпилепсиях зависит от этиологии заболевания.

Лечение

Итак, что делать, если у собаки судороги? При обнаружении у своего любимца описанных выше признаков, необходимо проконсультироваться с ветеринарным врачом неврологом как можно скорее.

Статья подготовлена врачами отделения неврологии «МЕДВЕТ»
© 2014 СВЦ «МЕДВЕТ»

Каталептические состояния разного генеза: роль генотипа и фармакологическая модуляция — НИР

В рамках проекта объектом исследования были крысы следующих генотипов:
линия
Крушинского-Молодкиной (КМ) (с предрасположенностью к аудиогенной
эпилепсии), сублинии «0» и «4», селектированные из гибридной популяции КМ
х Вистар на отсутствие и наличие АП, Вистар(чувствительные и отдельно нечувствительные
к звуку ), линия Wag/Rij, аутбредная популяция
Лонг-Эванс, а также линия, селектированная на аудиогенную эпилепсию из
популяции Лонг-Эванс – (ЛЭС). Была продемонстрирована достоверная
корреляция выраженности постиктальной каталепсии (развивающейся после
аудиогенного судорожного приступа — АП) с интенсивностью самого АП.
Модуляция интенсивности АП введением противосудорожного препарата
леветирацетама крысам КМ и кофеина крысам сублинии «0» (у которых не было
АП на звук) подтвердило наличие такой корреляции. Была проанализирована
взаимосвязь между аудиогенной эпилепсией и каталепсией разных типов.
Спонтанная каталепсия была обнаружена только у 32% особей крыс линии КМ, у
которых АП имеет максимальную степень выраженности. Предрасположенность к
рефлекторной «щипковой» каталепсии была наибольшей у крыс линии КМ, и она
усилилась у животных всех генотипов после экспозиции их действию звука.
При этом у крыс сублинии «0» «щипковая» каталепсия выявилась и у особей, не
обнаруживших АП в ответ на звуковое воздействие. Эти данные
свидетельствуют о частичной общности механизмов генеза этих патологических
состояний. Выраженность нейролептической каталепсии, вызванной введением
галоперидола, также была генотип-зависимой с наибольшей интенсивностью
этого состояния у крыс линии КМ. Влияние галоперидола проявилось также и в
усилении постиктальной каталепсии (без влияния на интенсивность АП), и в
появлении у некоторых особей (из популяции Лонг-Эванс) каталепсии после
действия звука, в ответ на которое не было АП. Оценка поведения крыс КМ,
«0», «4», Лонг-Эванс и ЛЭС в тесте приподнятого крестообразного лабиринта
позволила обнаружить достоверную корреляцию между проявлениями тревожности
и интенсивностью АП у этих животных. Введение крысам КМ леветирацетама
привело в норму (в период после АП) ряд показателей нейротрансмиттерных
систем мозга, в контроле демонстрировавших заметные аномалии. Выявлены
генотип-зависимые онтогенетические особенности АП и постиктальной
каталепсии у крыс Вистар и КМ. Фармакологический анализ – оценка эффектов
введения МК-801 (неконкурентного антагониста NMDA-рецепторов) и D-серина
(антагониста глицинового сайта рецепторов этой группы) позволило
«разъединить» в норме взаимозависимые содружественные проявления АП и
постиктальной каталепсии, поскольку эти вещества оказывали противоположное
действие на эти патологические реакции. Исследование рецепторного
связывания в ткани стриатума мозга крыс КМ и сублинии «0» (полярных по
выраженности и АП, и последующей каталепсии) выявило статистически
достоверную более низкую плотность дофаминовых D2- и глутаматных
NMDA-рецепторов у крыс КМ (на 46% и 40%, соответственно) по сравнению с
линией «0». В то же время межлинейных различий по величинам Kd, отражающих
степень структурного сродства лигандов к местам специфического связывания,
обнаружено не было. Селективные ингибиторы NO-синтаз оказывают защитный
эффект на постстрессорные повреждения сосудов головного мозга у крыс КМ,
предположительно связанные с избыточной продукцией NO у крыс КМ. Описаны
закономерности изменения акустических вызванных потенциалов нижнего
двухолмия крыс КМ при развитии АП. Таким образом, в экспериментах на
крысах продемонстрированы межлинейные различия в выраженности каталепсии
разных типов, а также ассоциация интенсивности выраженности этой реакции с
интенсивностью судорожного припадка в ответ на звук. В реализации
изменений мышечного тонуса по каталептическому типу принимает участие
дофаминергическая система, однако фармакологические данные говорят и об
участии глутаматной системы. Полученные данные свидетельствуют, что
каталептические состояния разных типов и аудиогенная эпилепсия
определяются механизмами, которые имеют общие звенья.

Постиктальное состояние приступа — StatPearls

Непрерывное обучение

Постиктальное состояние — это период, который начинается, когда припадок утихает, и заканчивается, когда пациент возвращается к исходному уровню. Обычно оно длится от 5 до 30 минут и характеризуется дезориентирующими симптомами, такими как спутанность сознания, сонливость, гипертония, головная боль, тошнота и т. Д. В этом упражнении описывается оценка и управление постиктальным состоянием, а также рассматривается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода. для пациентов с этим состоянием.

Цели:

  • Описать патофизиологию постиктального состояния.

  • Просмотрите презентацию постиктального состояния.

  • Обобщите исследование постиктального состояния.

  • Обобщите важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой при оказании поддерживающей помощи и наблюдении за пациентами в постиктальном судорожном состоянии.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Постиктальное состояние — это ненормальное состояние, которое длится в течение периода, который начинается, когда припадок утихает, и заканчивается, когда пациент возвращается к исходному состоянию. Отметить прекращение припадка и возврат к исходному состоянию просто только в ограниченном количестве случаев. Сложность отличить иктальный период от постиктального может зависеть от типа припадка. При генерализованном тонико-клоническом или генерализованном тоническом припадке легче определить конец припадка и начало постиктального состояния.При абсансных припадках, фокальных припадках с нарушением сознания и миоклонических припадках труднее отличить иктальное состояние от постиктального состояния [1]. Практическое значение постиктального состояния состоит в том, что пациенту безопасно вернуться к деятельности, не рискуя своей безопасностью или безопасностью окружающих. Это также может иметь значение для локализации. Иктальная остановка речи с последующим немедленным постиктальным восстановлением речи указывает на начало приступа недоминирующего полушария. Постиктальный гемипарез указывает на начало контралатерального припадка.

Этиология

Считается, что основной процесс, ответственный за постиктальное состояние, связан с истощением нейронов и гиперторможением.

Эпидемиология

Четких данных о частоте постиктальных состояний у больных эпилепсией нет. Исследование показало, что большинство пациентов с эпилепсией (72%) сообщили о постиктальных поведенческих нарушениях [2].

Патофизиология

Припадок прекращается с помощью множества потенциальных механизмов, включая истощение энергетического субстрата, десенсибилизацию рецепторов возбуждающего нейромедиатора, блок деполяризации, десинхронизацию нейронных сетей, действие ингибирующих нейромодуляторов, таких как эндогенные агонисты опиатных рецепторов. , и различные другие возможные механизмы.Эти механизмы можно классифицировать как [3]:

  • Механизмы, действующие на клеточном уровне: Энергетический отказ, калиевый ток, ионные градиенты

  • Механизмы, действующие в локальных сетях: Истощение глутамата, глиальная буферизация глутамата , роль щелевых контактов в синхронизации, усиление ГАМК-ергического ингибирования, эффекты нейромодуляторов (эндоканнабиноиды, аденозин и нейропептид Y)

  • ядра на изменение иктальной активности

История и физика

Тормозные процессы в постиктальном периоде влияют на различные неврологические функции.Это касается речи, моторики и памяти. У пациентов с левой височной эпилепсией наблюдается более выраженный дефицит вербальной памяти в постиктальный период, в то время как пациенты с правой височной эпилепсией страдают дефицитом зрительной памяти [4]. Продолжительность такого нарушения зависит от преиктального когнитивного дефицита (тем выше, чем выше преиктальный дефицит). Память нарушается таким образом, что 30% пациентов не помнят никаких припадков, и только четверть помнит обо всех своих припадках. [5] Постиктальная двигательная слабость (парез Тодда) имеет латерализующее значение.Это указывает на начало приступа в контралатеральном полушарии. Автоматизм — это явление, которое можно увидеть как в иктальном, так и в постиктальном состояниях. Другие постиктальные симптомы включают постиктальный кашель, плевание, гиперсаливацию, вытирание носа, психоз и манию.

Продолжительность постиктального состояния зависит от того, как различные механизмы, связанные с прекращением припадка, взаимодействуют друг с другом. Требует ли разрешение постиктального состояния разрешения всех тормозных процессов — вопрос, на который еще предстоит ответить.Постиктальный дефицит восстанавливается с разной скоростью. Постиктальный дефицит у пациента с фокальными припадками с нарушением сознания может исчезнуть в течение 1-2 часов. Для разрешения пареза Тодда может потребоваться от 1 до 2 дней. У некоторых пациентов когнитивные способности, настроение и изменение уровня энергии могут длиться несколько дней.

Оценка

Решение о вмешательстве во время постиктального состояния зависит от постиктальных симптомов и истории эпилепсии конкретного пациента. Знание предыдущих иктальных и постиктальных событий имеет большое значение, чтобы определить, все ли симптомы можно отнести к постиктальному состоянию.Пациенту с постиктальной головной болью в анамнезе не требуется срочная визуализация головного мозга. Пациенту с новым очаговым признаком (например, односторонней слабостью) после неосведомленного, но подозреваемого приступа требуется визуализация мозга, чтобы исключить альтернативную этиологию, такую ​​как инсульт.

Точно так же пациенту с впервые возникшим приступом с длительным постиктальным изменением психического статуса требуется тщательное обследование, включая анализ спинномозговой жидкости, для установления этиологического диагноза.Несудорожный эпилептический статус должен отличаться от пациента с длительной постиктальной спутанностью сознания. Как уже было сказано выше, определить окончание припадка и начало постиктального состояния часто бывает сложно. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) помогает различить два состояния. Нейровизуализация может обнаруживать изменения в постиктальном мозге, но ее клиническое применение еще не установлено, и в настоящее время это скорее инструмент исследования.

ЭЭГ

Переход от иктальной к постиктальной ЭЭГ можно классифицировать по скорости или местоположению; одни приступы заканчиваются внезапно, другие — постепенно.Что касается локализации, то некоторые приступы заканчиваются во всех пораженных участках мозга одновременно, в то время как другие заканчиваются в разных областях в разное время. Постиктальная ЭЭГ обычно показывает ослабление или замедление (обычно в диапазоне дельта-частот) или их комбинацию. [6] По мере дальнейшего восстановления дельта-замедление переходит к тета-частотам до того, как вернутся фоновые ритмы. Некоторые пациенты засыпают в процессе выздоровления. Области мозга, участвующие в постиктальном затухании / замедлении, могут иметь значение для локализации.Изменения ЭЭГ, как правило, более выражены при длительных припадках, но в таких случаях имеют меньшее латерализующее значение [7]. Ретроспективное исследование показало, что среднее время возврата ЭЭГ к исходному уровню составляло 120 минут, а у взрослых — 420 минут [8]. Было обнаружено, что постиктальное замедление соответствует месту операции в 96% случаев при височной эпилепсии [9].

Нейровизуализация

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) мозга может использоваться для изучения изменений нейротрансмиттеров и рецепторов в постиктальном состоянии.В одном исследовании [8] было обнаружено, что опиоидные рецепторы активируются в постиктальном периоде у пациента с височной эпилепсией на эпилептогенной стороне. ПЭТ-сканирование также показало, что уровни бензодиазепиновых рецепторов меняются в зависимости от продолжительности постиктального периода. Чем короче продолжительность, тем ниже уровень бензодиазепиновых рецепторов. [10] Перфузионная магнитно-резонансная томография (МРТ) используется для обнаружения изменений мозгового кровотока (CBF) в постиктальном состоянии. Одно исследование показало, что CBF, ипсилатеральный по отношению к очагу, удваивается в течение 5 минут после приступа и падает ниже среднего через 1 час.[11] Визуализация, взвешенная по диффузии, также постикулярно показывает ограничение диффузии.

Лечение / ведение

Постиктальный дефицит, если исключены альтернативные причины, требует только поддерживающего ухода и наблюдения. Постиктальный делирий обычно длится несколько часов, но может продолжаться до 1–2 дней. Обычно это гипоактивный тип, но некоторые могут развиться до гиперактивного типа. Поддерживающей терапии обычно достаточно, если пациент не волнуется; следует избегать приема лекарств, если пациент не очень возбужден.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Уход за пациентом с припадками требует, чтобы бригада знала об общих осложнениях припадков и понимала естественное течение припадков. В команду должны входить врачи, медсестры и другой вспомогательный персонал. Правильное образование и подготовка задействованного персонала и координация между членами команды имеют решающее значение для оптимального ухода. Медсестры отделения неотложной помощи и нейробиологии проводят лечение и наблюдают за пациентами. Они сообщают об изменениях остальной части команды.Фармацевты просматривают лекарства, которые нужно дать, и проверяют лекарственные взаимодействия. [Уровень 5]

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.
Фишер Р.С., Энгель Дж. Дж. Определение постиктального состояния: когда оно начинается и когда заканчивается? Эпилепсия. 2010 Октябрь; 19 (2): 100-4. [PubMed: 20692877]
2.
Josephson CB, Engbers JD, Sajobi TT, Jette N, Agha-Khani Y, Federico P, Murphy W., Pillay N, Wiebe S. Исследование психосоциальных эффектов постиктального состояния .Неврология. 2016 23 февраля; 86 (8): 723-30. [Бесплатная статья PMC: PMC4763804] [PubMed: 26819455]
3.
Lado FA, Moshé SL. Как прекратить судороги? Эпилепсия. Октябрь 2008 г .; 49 (10): 1651-64. [Бесплатная статья PMC: PMC2738747] [PubMed: 18503563]
4.
Helmstaedter C, Elger CE, Lendt M. Постиктальные курсы когнитивных нарушений при фокальной эпилепсии. Эпилепсия. 1994 сентябрь-октябрь; 35 (5): 1073-8. [PubMed: 7925154]
5.
Blum DE, Eskola J, Bortz JJ, Fisher RS. Осведомленность пациента о судорогах.Неврология. 1996 июл; 47 (1): 260-4. [PubMed: 8710091]
6.
So NK, Blume WT. Постиктальная ЭЭГ. Эпилепсия. 2010 Октябрь; 19 (2): 121-6. [PubMed: 20724219]
7.
Kaibara M, Blume WT. Постиктальная электроэнцефалограмма. Электроэнцефалогер Клин Нейрофизиол. 1988 Август; 70 (2): 99-104. [PubMed: 2456198]
8.
Аркило Д., Ван С., Тиле Э.А. Временной интервал, необходимый для возврата к исходному фоновому ритму на электроэнцефалограмме после записанных электрографических приступов.Epilepsy Res. 2013 сентябрь; 106 (1-2): 288-91. [PubMed: 23684125]
9.
Ян М.М., Сэдлер М., Рэхи С.Р. Латерализованная постиктальная дельта ЭЭГ предсказывает сторону судорожной операции при височной эпилепсии. Эпилепсия. 2001 Март; 42 (3): 402-5. [PubMed: 11442160]
10.
Bouvard S, Costes N, Bonnefoi F, Lavenne F, Mauguière F, Delforge J, Ryvlin P. Связанная с приступами краткосрочная пластичность бензодиазепиновых рецепторов при парциальной эпилепсии: a [11C] флумазенил-ПЭТ исследование. Головной мозг. 2005 июн; 128 (Pt 6): 1330-43.[PubMed: 15758035]
11.
Weinand ME, Carter LP, Patton DD, Oommen KJ, Labiner DM, Talwar D. Долгосрочный мониторинг поверхностного кортикального мозгового кровотока при височной эпилепсии. Нейрохирургия. 1994 Октябрь; 35 (4): 657-64. [PubMed: 7808608]

Постиктальное состояние приступа — StatPearls

Непрерывное обучение

Постиктальное состояние — это период, который начинается, когда припадок утихает, и заканчивается, когда пациент возвращается к исходному состоянию. Обычно он длится от 5 до 30 минут и характеризуется дезориентирующими симптомами, такими как спутанность сознания, сонливость, гипертония, головная боль, тошнота и т. Д.В этом упражнении описывается оценка и лечение постиктального состояния, а также рассматривается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим состоянием.

Цели:

  • Описать патофизиологию постиктального состояния.

  • Просмотрите презентацию постиктального состояния.

  • Обобщите исследование постиктального состояния.

  • Обобщите важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой при оказании поддерживающей помощи и наблюдении за пациентами в постиктальном судорожном состоянии.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Постиктальное состояние — это ненормальное состояние, которое длится в течение периода, который начинается, когда припадок утихает, и заканчивается, когда пациент возвращается к исходному состоянию. Отметить прекращение припадка и возврат к исходному состоянию просто только в ограниченном количестве случаев. Сложность отличить иктальный период от постиктального может зависеть от типа припадка. При генерализованном тонико-клоническом или генерализованном тоническом припадке легче определить конец припадка и начало постиктального состояния.При абсансных припадках, фокальных припадках с нарушением сознания и миоклонических припадках труднее отличить иктальное состояние от постиктального состояния [1]. Практическое значение постиктального состояния состоит в том, что пациенту безопасно вернуться к деятельности, не рискуя своей безопасностью или безопасностью окружающих. Это также может иметь значение для локализации. Иктальная остановка речи с последующим немедленным постиктальным восстановлением речи указывает на начало приступа недоминирующего полушария. Постиктальный гемипарез указывает на начало контралатерального припадка.

Этиология

Считается, что основной процесс, ответственный за постиктальное состояние, связан с истощением нейронов и гиперторможением.

Эпидемиология

Четких данных о частоте постиктальных состояний у больных эпилепсией нет. Исследование показало, что большинство пациентов с эпилепсией (72%) сообщили о постиктальных поведенческих нарушениях [2].

Патофизиология

Припадок прекращается с помощью множества потенциальных механизмов, включая истощение энергетического субстрата, десенсибилизацию рецепторов возбуждающего нейромедиатора, блок деполяризации, десинхронизацию нейронных сетей, действие ингибирующих нейромодуляторов, таких как эндогенные агонисты опиатных рецепторов. , и различные другие возможные механизмы.Эти механизмы можно классифицировать как [3]:

  • Механизмы, действующие на клеточном уровне: Энергетический отказ, калиевый ток, ионные градиенты

  • Механизмы, действующие в локальных сетях: Истощение глутамата, глиальная буферизация глутамата , роль щелевых контактов в синхронизации, усиление ГАМК-ергического ингибирования, эффекты нейромодуляторов (эндоканнабиноиды, аденозин и нейропептид Y)

  • ядра на изменение иктальной активности

История и физика

Тормозные процессы в постиктальном периоде влияют на различные неврологические функции.Это касается речи, моторики и памяти. У пациентов с левой височной эпилепсией наблюдается более выраженный дефицит вербальной памяти в постиктальный период, в то время как пациенты с правой височной эпилепсией страдают дефицитом зрительной памяти [4]. Продолжительность такого нарушения зависит от преиктального когнитивного дефицита (тем выше, чем выше преиктальный дефицит). Память нарушается таким образом, что 30% пациентов не помнят никаких припадков, и только четверть помнит обо всех своих припадках. [5] Постиктальная двигательная слабость (парез Тодда) имеет латерализующее значение.Это указывает на начало приступа в контралатеральном полушарии. Автоматизм — это явление, которое можно увидеть как в иктальном, так и в постиктальном состояниях. Другие постиктальные симптомы включают постиктальный кашель, плевание, гиперсаливацию, вытирание носа, психоз и манию.

Продолжительность постиктального состояния зависит от того, как различные механизмы, связанные с прекращением припадка, взаимодействуют друг с другом. Требует ли разрешение постиктального состояния разрешения всех тормозных процессов — вопрос, на который еще предстоит ответить.Постиктальный дефицит восстанавливается с разной скоростью. Постиктальный дефицит у пациента с фокальными припадками с нарушением сознания может исчезнуть в течение 1-2 часов. Для разрешения пареза Тодда может потребоваться от 1 до 2 дней. У некоторых пациентов когнитивные способности, настроение и изменение уровня энергии могут длиться несколько дней.

Оценка

Решение о вмешательстве во время постиктального состояния зависит от постиктальных симптомов и истории эпилепсии конкретного пациента. Знание предыдущих иктальных и постиктальных событий имеет большое значение, чтобы определить, все ли симптомы можно отнести к постиктальному состоянию.Пациенту с постиктальной головной болью в анамнезе не требуется срочная визуализация головного мозга. Пациенту с новым очаговым признаком (например, односторонней слабостью) после неосведомленного, но подозреваемого приступа требуется визуализация мозга, чтобы исключить альтернативную этиологию, такую ​​как инсульт.

Точно так же пациенту с впервые возникшим приступом с длительным постиктальным изменением психического статуса требуется тщательное обследование, включая анализ спинномозговой жидкости, для установления этиологического диагноза.Несудорожный эпилептический статус должен отличаться от пациента с длительной постиктальной спутанностью сознания. Как уже было сказано выше, определить окончание припадка и начало постиктального состояния часто бывает сложно. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) помогает различить два состояния. Нейровизуализация может обнаруживать изменения в постиктальном мозге, но ее клиническое применение еще не установлено, и в настоящее время это скорее инструмент исследования.

ЭЭГ

Переход от иктальной к постиктальной ЭЭГ можно классифицировать по скорости или местоположению; одни приступы заканчиваются внезапно, другие — постепенно.Что касается локализации, то некоторые приступы заканчиваются во всех пораженных участках мозга одновременно, в то время как другие заканчиваются в разных областях в разное время. Постиктальная ЭЭГ обычно показывает ослабление или замедление (обычно в диапазоне дельта-частот) или их комбинацию. [6] По мере дальнейшего восстановления дельта-замедление переходит к тета-частотам до того, как вернутся фоновые ритмы. Некоторые пациенты засыпают в процессе выздоровления. Области мозга, участвующие в постиктальном затухании / замедлении, могут иметь значение для локализации.Изменения ЭЭГ, как правило, более выражены при длительных припадках, но в таких случаях имеют меньшее латерализующее значение [7]. Ретроспективное исследование показало, что среднее время возврата ЭЭГ к исходному уровню составляло 120 минут, а у взрослых — 420 минут [8]. Было обнаружено, что постиктальное замедление соответствует месту операции в 96% случаев при височной эпилепсии [9].

Нейровизуализация

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) мозга может использоваться для изучения изменений нейротрансмиттеров и рецепторов в постиктальном состоянии.В одном исследовании [8] было обнаружено, что опиоидные рецепторы активируются в постиктальном периоде у пациента с височной эпилепсией на эпилептогенной стороне. ПЭТ-сканирование также показало, что уровни бензодиазепиновых рецепторов меняются в зависимости от продолжительности постиктального периода. Чем короче продолжительность, тем ниже уровень бензодиазепиновых рецепторов. [10] Перфузионная магнитно-резонансная томография (МРТ) используется для обнаружения изменений мозгового кровотока (CBF) в постиктальном состоянии. Одно исследование показало, что CBF, ипсилатеральный по отношению к очагу, удваивается в течение 5 минут после приступа и падает ниже среднего через 1 час.[11] Визуализация, взвешенная по диффузии, также постикулярно показывает ограничение диффузии.

Лечение / ведение

Постиктальный дефицит, если исключены альтернативные причины, требует только поддерживающего ухода и наблюдения. Постиктальный делирий обычно длится несколько часов, но может продолжаться до 1–2 дней. Обычно это гипоактивный тип, но некоторые могут развиться до гиперактивного типа. Поддерживающей терапии обычно достаточно, если пациент не волнуется; следует избегать приема лекарств, если пациент не очень возбужден.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Уход за пациентом с припадками требует, чтобы бригада знала об общих осложнениях припадков и понимала естественное течение припадков. В команду должны входить врачи, медсестры и другой вспомогательный персонал. Правильное образование и подготовка задействованного персонала и координация между членами команды имеют решающее значение для оптимального ухода. Медсестры отделения неотложной помощи и нейробиологии проводят лечение и наблюдают за пациентами. Они сообщают об изменениях остальной части команды.Фармацевты просматривают лекарства, которые нужно дать, и проверяют лекарственные взаимодействия. [Уровень 5]

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.
Фишер Р.С., Энгель Дж. Дж. Определение постиктального состояния: когда оно начинается и когда заканчивается? Эпилепсия. 2010 Октябрь; 19 (2): 100-4. [PubMed: 20692877]
2.
Josephson CB, Engbers JD, Sajobi TT, Jette N, Agha-Khani Y, Federico P, Murphy W., Pillay N, Wiebe S. Исследование психосоциальных эффектов постиктального состояния .Неврология. 2016 23 февраля; 86 (8): 723-30. [Бесплатная статья PMC: PMC4763804] [PubMed: 26819455]
3.
Lado FA, Moshé SL. Как прекратить судороги? Эпилепсия. Октябрь 2008 г .; 49 (10): 1651-64. [Бесплатная статья PMC: PMC2738747] [PubMed: 18503563]
4.
Helmstaedter C, Elger CE, Lendt M. Постиктальные курсы когнитивных нарушений при фокальной эпилепсии. Эпилепсия. 1994 сентябрь-октябрь; 35 (5): 1073-8. [PubMed: 7925154]
5.
Blum DE, Eskola J, Bortz JJ, Fisher RS. Осведомленность пациента о судорогах.Неврология. 1996 июл; 47 (1): 260-4. [PubMed: 8710091]
6.
So NK, Blume WT. Постиктальная ЭЭГ. Эпилепсия. 2010 Октябрь; 19 (2): 121-6. [PubMed: 20724219]
7.
Kaibara M, Blume WT. Постиктальная электроэнцефалограмма. Электроэнцефалогер Клин Нейрофизиол. 1988 Август; 70 (2): 99-104. [PubMed: 2456198]
8.
Аркило Д., Ван С., Тиле Э.А. Временной интервал, необходимый для возврата к исходному фоновому ритму на электроэнцефалограмме после записанных электрографических приступов.Epilepsy Res. 2013 сентябрь; 106 (1-2): 288-91. [PubMed: 23684125]
9.
Ян М.М., Сэдлер М., Рэхи С.Р. Латерализованная постиктальная дельта ЭЭГ предсказывает сторону судорожной операции при височной эпилепсии. Эпилепсия. 2001 Март; 42 (3): 402-5. [PubMed: 11442160]
10.
Bouvard S, Costes N, Bonnefoi F, Lavenne F, Mauguière F, Delforge J, Ryvlin P. Связанная с приступами краткосрочная пластичность бензодиазепиновых рецепторов при парциальной эпилепсии: a [11C] флумазенил-ПЭТ исследование. Головной мозг. 2005 июн; 128 (Pt 6): 1330-43.[PubMed: 15758035]
11.
Weinand ME, Carter LP, Patton DD, Oommen KJ, Labiner DM, Talwar D. Долгосрочный мониторинг поверхностного кортикального мозгового кровотока при височной эпилепсии. Нейрохирургия. 1994 Октябрь; 35 (4): 657-64. [PubMed: 7808608]

Постиктальное состояние приступа — StatPearls

Непрерывное обучение

Постиктальное состояние — это период, который начинается, когда припадок утихает, и заканчивается, когда пациент возвращается к исходному состоянию. Обычно он длится от 5 до 30 минут и характеризуется дезориентирующими симптомами, такими как спутанность сознания, сонливость, гипертония, головная боль, тошнота и т. Д.В этом упражнении описывается оценка и лечение постиктального состояния, а также рассматривается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим состоянием.

Цели:

  • Описать патофизиологию постиктального состояния.

  • Просмотрите презентацию постиктального состояния.

  • Обобщите исследование постиктального состояния.

  • Обобщите важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой при оказании поддерживающей помощи и наблюдении за пациентами в постиктальном судорожном состоянии.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Постиктальное состояние — это ненормальное состояние, которое длится в течение периода, который начинается, когда припадок утихает, и заканчивается, когда пациент возвращается к исходному состоянию. Отметить прекращение припадка и возврат к исходному состоянию просто только в ограниченном количестве случаев. Сложность отличить иктальный период от постиктального может зависеть от типа припадка. При генерализованном тонико-клоническом или генерализованном тоническом припадке легче определить конец припадка и начало постиктального состояния.При абсансных припадках, фокальных припадках с нарушением сознания и миоклонических припадках труднее отличить иктальное состояние от постиктального состояния [1]. Практическое значение постиктального состояния состоит в том, что пациенту безопасно вернуться к деятельности, не рискуя своей безопасностью или безопасностью окружающих. Это также может иметь значение для локализации. Иктальная остановка речи с последующим немедленным постиктальным восстановлением речи указывает на начало приступа недоминирующего полушария. Постиктальный гемипарез указывает на начало контралатерального припадка.

Этиология

Считается, что основной процесс, ответственный за постиктальное состояние, связан с истощением нейронов и гиперторможением.

Эпидемиология

Четких данных о частоте постиктальных состояний у больных эпилепсией нет. Исследование показало, что большинство пациентов с эпилепсией (72%) сообщили о постиктальных поведенческих нарушениях [2].

Патофизиология

Припадок прекращается с помощью множества потенциальных механизмов, включая истощение энергетического субстрата, десенсибилизацию рецепторов возбуждающего нейромедиатора, блок деполяризации, десинхронизацию нейронных сетей, действие ингибирующих нейромодуляторов, таких как эндогенные агонисты опиатных рецепторов. , и различные другие возможные механизмы.Эти механизмы можно классифицировать как [3]:

  • Механизмы, действующие на клеточном уровне: Энергетический отказ, калиевый ток, ионные градиенты

  • Механизмы, действующие в локальных сетях: Истощение глутамата, глиальная буферизация глутамата , роль щелевых контактов в синхронизации, усиление ГАМК-ергического ингибирования, эффекты нейромодуляторов (эндоканнабиноиды, аденозин и нейропептид Y)

  • ядра на изменение иктальной активности

История и физика

Тормозные процессы в постиктальном периоде влияют на различные неврологические функции.Это касается речи, моторики и памяти. У пациентов с левой височной эпилепсией наблюдается более выраженный дефицит вербальной памяти в постиктальный период, в то время как пациенты с правой височной эпилепсией страдают дефицитом зрительной памяти [4]. Продолжительность такого нарушения зависит от преиктального когнитивного дефицита (тем выше, чем выше преиктальный дефицит). Память нарушается таким образом, что 30% пациентов не помнят никаких припадков, и только четверть помнит обо всех своих припадках. [5] Постиктальная двигательная слабость (парез Тодда) имеет латерализующее значение.Это указывает на начало приступа в контралатеральном полушарии. Автоматизм — это явление, которое можно увидеть как в иктальном, так и в постиктальном состояниях. Другие постиктальные симптомы включают постиктальный кашель, плевание, гиперсаливацию, вытирание носа, психоз и манию.

Продолжительность постиктального состояния зависит от того, как различные механизмы, связанные с прекращением припадка, взаимодействуют друг с другом. Требует ли разрешение постиктального состояния разрешения всех тормозных процессов — вопрос, на который еще предстоит ответить.Постиктальный дефицит восстанавливается с разной скоростью. Постиктальный дефицит у пациента с фокальными припадками с нарушением сознания может исчезнуть в течение 1-2 часов. Для разрешения пареза Тодда может потребоваться от 1 до 2 дней. У некоторых пациентов когнитивные способности, настроение и изменение уровня энергии могут длиться несколько дней.

Оценка

Решение о вмешательстве во время постиктального состояния зависит от постиктальных симптомов и истории эпилепсии конкретного пациента. Знание предыдущих иктальных и постиктальных событий имеет большое значение, чтобы определить, все ли симптомы можно отнести к постиктальному состоянию.Пациенту с постиктальной головной болью в анамнезе не требуется срочная визуализация головного мозга. Пациенту с новым очаговым признаком (например, односторонней слабостью) после неосведомленного, но подозреваемого приступа требуется визуализация мозга, чтобы исключить альтернативную этиологию, такую ​​как инсульт.

Точно так же пациенту с впервые возникшим приступом с длительным постиктальным изменением психического статуса требуется тщательное обследование, включая анализ спинномозговой жидкости, для установления этиологического диагноза.Несудорожный эпилептический статус должен отличаться от пациента с длительной постиктальной спутанностью сознания. Как уже было сказано выше, определить окончание припадка и начало постиктального состояния часто бывает сложно. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) помогает различить два состояния. Нейровизуализация может обнаруживать изменения в постиктальном мозге, но ее клиническое применение еще не установлено, и в настоящее время это скорее инструмент исследования.

ЭЭГ

Переход от иктальной к постиктальной ЭЭГ можно классифицировать по скорости или местоположению; одни приступы заканчиваются внезапно, другие — постепенно.Что касается локализации, то некоторые приступы заканчиваются во всех пораженных участках мозга одновременно, в то время как другие заканчиваются в разных областях в разное время. Постиктальная ЭЭГ обычно показывает ослабление или замедление (обычно в диапазоне дельта-частот) или их комбинацию. [6] По мере дальнейшего восстановления дельта-замедление переходит к тета-частотам до того, как вернутся фоновые ритмы. Некоторые пациенты засыпают в процессе выздоровления. Области мозга, участвующие в постиктальном затухании / замедлении, могут иметь значение для локализации.Изменения ЭЭГ, как правило, более выражены при длительных припадках, но в таких случаях имеют меньшее латерализующее значение [7]. Ретроспективное исследование показало, что среднее время возврата ЭЭГ к исходному уровню составляло 120 минут, а у взрослых — 420 минут [8]. Было обнаружено, что постиктальное замедление соответствует месту операции в 96% случаев при височной эпилепсии [9].

Нейровизуализация

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) мозга может использоваться для изучения изменений нейротрансмиттеров и рецепторов в постиктальном состоянии.В одном исследовании [8] было обнаружено, что опиоидные рецепторы активируются в постиктальном периоде у пациента с височной эпилепсией на эпилептогенной стороне. ПЭТ-сканирование также показало, что уровни бензодиазепиновых рецепторов меняются в зависимости от продолжительности постиктального периода. Чем короче продолжительность, тем ниже уровень бензодиазепиновых рецепторов. [10] Перфузионная магнитно-резонансная томография (МРТ) используется для обнаружения изменений мозгового кровотока (CBF) в постиктальном состоянии. Одно исследование показало, что CBF, ипсилатеральный по отношению к очагу, удваивается в течение 5 минут после приступа и падает ниже среднего через 1 час.[11] Визуализация, взвешенная по диффузии, также постикулярно показывает ограничение диффузии.

Лечение / ведение

Постиктальный дефицит, если исключены альтернативные причины, требует только поддерживающего ухода и наблюдения. Постиктальный делирий обычно длится несколько часов, но может продолжаться до 1–2 дней. Обычно это гипоактивный тип, но некоторые могут развиться до гиперактивного типа. Поддерживающей терапии обычно достаточно, если пациент не волнуется; следует избегать приема лекарств, если пациент не очень возбужден.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Уход за пациентом с припадками требует, чтобы бригада знала об общих осложнениях припадков и понимала естественное течение припадков. В команду должны входить врачи, медсестры и другой вспомогательный персонал. Правильное образование и подготовка задействованного персонала и координация между членами команды имеют решающее значение для оптимального ухода. Медсестры отделения неотложной помощи и нейробиологии проводят лечение и наблюдают за пациентами. Они сообщают об изменениях остальной части команды.Фармацевты просматривают лекарства, которые нужно дать, и проверяют лекарственные взаимодействия. [Уровень 5]

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.
Фишер Р.С., Энгель Дж. Дж. Определение постиктального состояния: когда оно начинается и когда заканчивается? Эпилепсия. 2010 Октябрь; 19 (2): 100-4. [PubMed: 20692877]
2.
Josephson CB, Engbers JD, Sajobi TT, Jette N, Agha-Khani Y, Federico P, Murphy W., Pillay N, Wiebe S. Исследование психосоциальных эффектов постиктального состояния .Неврология. 2016 23 февраля; 86 (8): 723-30. [Бесплатная статья PMC: PMC4763804] [PubMed: 26819455]
3.
Lado FA, Moshé SL. Как прекратить судороги? Эпилепсия. Октябрь 2008 г .; 49 (10): 1651-64. [Бесплатная статья PMC: PMC2738747] [PubMed: 18503563]
4.
Helmstaedter C, Elger CE, Lendt M. Постиктальные курсы когнитивных нарушений при фокальной эпилепсии. Эпилепсия. 1994 сентябрь-октябрь; 35 (5): 1073-8. [PubMed: 7925154]
5.
Blum DE, Eskola J, Bortz JJ, Fisher RS. Осведомленность пациента о судорогах.Неврология. 1996 июл; 47 (1): 260-4. [PubMed: 8710091]
6.
So NK, Blume WT. Постиктальная ЭЭГ. Эпилепсия. 2010 Октябрь; 19 (2): 121-6. [PubMed: 20724219]
7.
Kaibara M, Blume WT. Постиктальная электроэнцефалограмма. Электроэнцефалогер Клин Нейрофизиол. 1988 Август; 70 (2): 99-104. [PubMed: 2456198]
8.
Аркило Д., Ван С., Тиле Э.А. Временной интервал, необходимый для возврата к исходному фоновому ритму на электроэнцефалограмме после записанных электрографических приступов.Epilepsy Res. 2013 сентябрь; 106 (1-2): 288-91. [PubMed: 23684125]
9.
Ян М.М., Сэдлер М., Рэхи С.Р. Латерализованная постиктальная дельта ЭЭГ предсказывает сторону судорожной операции при височной эпилепсии. Эпилепсия. 2001 Март; 42 (3): 402-5. [PubMed: 11442160]
10.
Bouvard S, Costes N, Bonnefoi F, Lavenne F, Mauguière F, Delforge J, Ryvlin P. Связанная с приступами краткосрочная пластичность бензодиазепиновых рецепторов при парциальной эпилепсии: a [11C] флумазенил-ПЭТ исследование. Головной мозг. 2005 июн; 128 (Pt 6): 1330-43.[PubMed: 15758035]
11.
Weinand ME, Carter LP, Patton DD, Oommen KJ, Labiner DM, Talwar D. Долгосрочный мониторинг поверхностного кортикального мозгового кровотока при височной эпилепсии. Нейрохирургия. 1994 Октябрь; 35 (4): 657-64. [PubMed: 7808608]

Постиктальное состояние приступа — StatPearls

Непрерывное обучение

Постиктальное состояние — это период, который начинается, когда припадок утихает, и заканчивается, когда пациент возвращается к исходному состоянию. Обычно он длится от 5 до 30 минут и характеризуется дезориентирующими симптомами, такими как спутанность сознания, сонливость, гипертония, головная боль, тошнота и т. Д.В этом упражнении описывается оценка и лечение постиктального состояния, а также рассматривается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим состоянием.

Цели:

  • Описать патофизиологию постиктального состояния.

  • Просмотрите презентацию постиктального состояния.

  • Обобщите исследование постиктального состояния.

  • Обобщите важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой при оказании поддерживающей помощи и наблюдении за пациентами в постиктальном судорожном состоянии.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Постиктальное состояние — это ненормальное состояние, которое длится в течение периода, который начинается, когда припадок утихает, и заканчивается, когда пациент возвращается к исходному состоянию. Отметить прекращение припадка и возврат к исходному состоянию просто только в ограниченном количестве случаев. Сложность отличить иктальный период от постиктального может зависеть от типа припадка. При генерализованном тонико-клоническом или генерализованном тоническом припадке легче определить конец припадка и начало постиктального состояния.При абсансных припадках, фокальных припадках с нарушением сознания и миоклонических припадках труднее отличить иктальное состояние от постиктального состояния [1]. Практическое значение постиктального состояния состоит в том, что пациенту безопасно вернуться к деятельности, не рискуя своей безопасностью или безопасностью окружающих. Это также может иметь значение для локализации. Иктальная остановка речи с последующим немедленным постиктальным восстановлением речи указывает на начало приступа недоминирующего полушария. Постиктальный гемипарез указывает на начало контралатерального припадка.

Этиология

Считается, что основной процесс, ответственный за постиктальное состояние, связан с истощением нейронов и гиперторможением.

Эпидемиология

Четких данных о частоте постиктальных состояний у больных эпилепсией нет. Исследование показало, что большинство пациентов с эпилепсией (72%) сообщили о постиктальных поведенческих нарушениях [2].

Патофизиология

Припадок прекращается с помощью множества потенциальных механизмов, включая истощение энергетического субстрата, десенсибилизацию рецепторов возбуждающего нейромедиатора, блок деполяризации, десинхронизацию нейронных сетей, действие ингибирующих нейромодуляторов, таких как эндогенные агонисты опиатных рецепторов. , и различные другие возможные механизмы.Эти механизмы можно классифицировать как [3]:

  • Механизмы, действующие на клеточном уровне: Энергетический отказ, калиевый ток, ионные градиенты

  • Механизмы, действующие в локальных сетях: Истощение глутамата, глиальная буферизация глутамата , роль щелевых контактов в синхронизации, усиление ГАМК-ергического ингибирования, эффекты нейромодуляторов (эндоканнабиноиды, аденозин и нейропептид Y)

  • ядра на изменение иктальной активности

История и физика

Тормозные процессы в постиктальном периоде влияют на различные неврологические функции.Это касается речи, моторики и памяти. У пациентов с левой височной эпилепсией наблюдается более выраженный дефицит вербальной памяти в постиктальный период, в то время как пациенты с правой височной эпилепсией страдают дефицитом зрительной памяти [4]. Продолжительность такого нарушения зависит от преиктального когнитивного дефицита (тем выше, чем выше преиктальный дефицит). Память нарушается таким образом, что 30% пациентов не помнят никаких припадков, и только четверть помнит обо всех своих припадках. [5] Постиктальная двигательная слабость (парез Тодда) имеет латерализующее значение.Это указывает на начало приступа в контралатеральном полушарии. Автоматизм — это явление, которое можно увидеть как в иктальном, так и в постиктальном состояниях. Другие постиктальные симптомы включают постиктальный кашель, плевание, гиперсаливацию, вытирание носа, психоз и манию.

Продолжительность постиктального состояния зависит от того, как различные механизмы, связанные с прекращением припадка, взаимодействуют друг с другом. Требует ли разрешение постиктального состояния разрешения всех тормозных процессов — вопрос, на который еще предстоит ответить.Постиктальный дефицит восстанавливается с разной скоростью. Постиктальный дефицит у пациента с фокальными припадками с нарушением сознания может исчезнуть в течение 1-2 часов. Для разрешения пареза Тодда может потребоваться от 1 до 2 дней. У некоторых пациентов когнитивные способности, настроение и изменение уровня энергии могут длиться несколько дней.

Оценка

Решение о вмешательстве во время постиктального состояния зависит от постиктальных симптомов и истории эпилепсии конкретного пациента. Знание предыдущих иктальных и постиктальных событий имеет большое значение, чтобы определить, все ли симптомы можно отнести к постиктальному состоянию.Пациенту с постиктальной головной болью в анамнезе не требуется срочная визуализация головного мозга. Пациенту с новым очаговым признаком (например, односторонней слабостью) после неосведомленного, но подозреваемого приступа требуется визуализация мозга, чтобы исключить альтернативную этиологию, такую ​​как инсульт.

Точно так же пациенту с впервые возникшим приступом с длительным постиктальным изменением психического статуса требуется тщательное обследование, включая анализ спинномозговой жидкости, для установления этиологического диагноза.Несудорожный эпилептический статус должен отличаться от пациента с длительной постиктальной спутанностью сознания. Как уже было сказано выше, определить окончание припадка и начало постиктального состояния часто бывает сложно. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) помогает различить два состояния. Нейровизуализация может обнаруживать изменения в постиктальном мозге, но ее клиническое применение еще не установлено, и в настоящее время это скорее инструмент исследования.

ЭЭГ

Переход от иктальной к постиктальной ЭЭГ можно классифицировать по скорости или местоположению; одни приступы заканчиваются внезапно, другие — постепенно.Что касается локализации, то некоторые приступы заканчиваются во всех пораженных участках мозга одновременно, в то время как другие заканчиваются в разных областях в разное время. Постиктальная ЭЭГ обычно показывает ослабление или замедление (обычно в диапазоне дельта-частот) или их комбинацию. [6] По мере дальнейшего восстановления дельта-замедление переходит к тета-частотам до того, как вернутся фоновые ритмы. Некоторые пациенты засыпают в процессе выздоровления. Области мозга, участвующие в постиктальном затухании / замедлении, могут иметь значение для локализации.Изменения ЭЭГ, как правило, более выражены при длительных припадках, но в таких случаях имеют меньшее латерализующее значение [7]. Ретроспективное исследование показало, что среднее время возврата ЭЭГ к исходному уровню составляло 120 минут, а у взрослых — 420 минут [8]. Было обнаружено, что постиктальное замедление соответствует месту операции в 96% случаев при височной эпилепсии [9].

Нейровизуализация

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) мозга может использоваться для изучения изменений нейротрансмиттеров и рецепторов в постиктальном состоянии.В одном исследовании [8] было обнаружено, что опиоидные рецепторы активируются в постиктальном периоде у пациента с височной эпилепсией на эпилептогенной стороне. ПЭТ-сканирование также показало, что уровни бензодиазепиновых рецепторов меняются в зависимости от продолжительности постиктального периода. Чем короче продолжительность, тем ниже уровень бензодиазепиновых рецепторов. [10] Перфузионная магнитно-резонансная томография (МРТ) используется для обнаружения изменений мозгового кровотока (CBF) в постиктальном состоянии. Одно исследование показало, что CBF, ипсилатеральный по отношению к очагу, удваивается в течение 5 минут после приступа и падает ниже среднего через 1 час.[11] Визуализация, взвешенная по диффузии, также постикулярно показывает ограничение диффузии.

Лечение / ведение

Постиктальный дефицит, если исключены альтернативные причины, требует только поддерживающего ухода и наблюдения. Постиктальный делирий обычно длится несколько часов, но может продолжаться до 1–2 дней. Обычно это гипоактивный тип, но некоторые могут развиться до гиперактивного типа. Поддерживающей терапии обычно достаточно, если пациент не волнуется; следует избегать приема лекарств, если пациент не очень возбужден.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Уход за пациентом с припадками требует, чтобы бригада знала об общих осложнениях припадков и понимала естественное течение припадков. В команду должны входить врачи, медсестры и другой вспомогательный персонал. Правильное образование и подготовка задействованного персонала и координация между членами команды имеют решающее значение для оптимального ухода. Медсестры отделения неотложной помощи и нейробиологии проводят лечение и наблюдают за пациентами. Они сообщают об изменениях остальной части команды.Фармацевты просматривают лекарства, которые нужно дать, и проверяют лекарственные взаимодействия. [Уровень 5]

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.
Фишер Р.С., Энгель Дж. Дж. Определение постиктального состояния: когда оно начинается и когда заканчивается? Эпилепсия. 2010 Октябрь; 19 (2): 100-4. [PubMed: 20692877]
2.
Josephson CB, Engbers JD, Sajobi TT, Jette N, Agha-Khani Y, Federico P, Murphy W., Pillay N, Wiebe S. Исследование психосоциальных эффектов постиктального состояния .Неврология. 2016 23 февраля; 86 (8): 723-30. [Бесплатная статья PMC: PMC4763804] [PubMed: 26819455]
3.
Lado FA, Moshé SL. Как прекратить судороги? Эпилепсия. Октябрь 2008 г .; 49 (10): 1651-64. [Бесплатная статья PMC: PMC2738747] [PubMed: 18503563]
4.
Helmstaedter C, Elger CE, Lendt M. Постиктальные курсы когнитивных нарушений при фокальной эпилепсии. Эпилепсия. 1994 сентябрь-октябрь; 35 (5): 1073-8. [PubMed: 7925154]
5.
Blum DE, Eskola J, Bortz JJ, Fisher RS. Осведомленность пациента о судорогах.Неврология. 1996 июл; 47 (1): 260-4. [PubMed: 8710091]
6.
So NK, Blume WT. Постиктальная ЭЭГ. Эпилепсия. 2010 Октябрь; 19 (2): 121-6. [PubMed: 20724219]
7.
Kaibara M, Blume WT. Постиктальная электроэнцефалограмма. Электроэнцефалогер Клин Нейрофизиол. 1988 Август; 70 (2): 99-104. [PubMed: 2456198]
8.
Аркило Д., Ван С., Тиле Э.А. Временной интервал, необходимый для возврата к исходному фоновому ритму на электроэнцефалограмме после записанных электрографических приступов.Epilepsy Res. 2013 сентябрь; 106 (1-2): 288-91. [PubMed: 23684125]
9.
Ян М.М., Сэдлер М., Рэхи С.Р. Латерализованная постиктальная дельта ЭЭГ предсказывает сторону судорожной операции при височной эпилепсии. Эпилепсия. 2001 Март; 42 (3): 402-5. [PubMed: 11442160]
10.
Bouvard S, Costes N, Bonnefoi F, Lavenne F, Mauguière F, Delforge J, Ryvlin P. Связанная с приступами краткосрочная пластичность бензодиазепиновых рецепторов при парциальной эпилепсии: a [11C] флумазенил-ПЭТ исследование. Головной мозг. 2005 июн; 128 (Pt 6): 1330-43.[PubMed: 15758035]
11.
Weinand ME, Carter LP, Patton DD, Oommen KJ, Labiner DM, Talwar D. Долгосрочный мониторинг поверхностного кортикального мозгового кровотока при височной эпилепсии. Нейрохирургия. 1994 Октябрь; 35 (4): 657-64. [PubMed: 7808608]

Постиктальная фаза припадка

Постиктальная фаза относится к периоду времени сразу после приступа. Постиктальная фаза может длиться секунды, минуты, часы, а иногда и дни. Обычно это время, в течение которого мозг восстанавливается после приступа.

Другие фазы включают продромальную фазу (когда могут появиться когнитивные, эмоциональные или поведенческие признаки или симптомы), слуховую фазу (характеризующуюся измененными ощущениями или восприятием) и иктальную фазу (настоящий приступ).

Веривелл / Эмили Робертс

Симптомы постиктальной фазы

Типы и тяжесть симптомов во многом зависят от пораженной части мозга и продолжительности припадка. Постиктальные симптомы могут включать изменения в поведении, мышлении, настроении и двигательной функции, такие как:

  • Усталость
  • Головная боль
  • Тошнота
  • Сонливость
  • Потеря памяти
  • Умственное замешательство или затуманенность
  • Жажда
  • Слабость во всем теле
  • Сильное желание помочиться
  • Затруднения при ходьбе
  • Нарушение речи или письма

В результате приступа человек может получить травмы от травм головы и переломов костей до синяков и укусов языка.Также может присутствовать эмоциональный компонент, характеризующийся чувством смущения, беспокойства, разочарования, печали, волнения и замешательства.

В некоторых случаях люди испытывают более серьезные психические симптомы, включая бред и психоз.

Постиктальные мигрени — частая жалоба людей, страдающих эпилепсией. Одно из возможных объяснений этому — отек головного мозга (отек мозга), который может возникнуть в результате припадка, вызывая повышение внутричерепного давления и боль.

В некоторых случаях человек может знать, что у него был припадок, только тогда, когда появляется постиктальная мигрень.

С другой стороны, некоторые люди после приступа испытывают постиктальное блаженство, описываемое как чувство чрезмерного счастья.

Значение

Постиктальные симптомы иногда могут помочь врачам определить очаг припадка, то есть место начала припадка в головном мозге.

Вот некоторые примеры этого:

  • Постиктальная дисфазия : Характеризуется затруднением речи, что позволяет предположить, что приступ возник в вашем доминантном полушарии.У правши это левая половина мозга.
  • Постиктальный паралич : Временная слабость руки или конечности связана со стороной тела, противоположной очагу припадка в головном мозге.
  • Постиктальный автоматизм : Повторяющиеся действия, такие как чмокание губами и потирание носа, являются обычным признаком сложных парциальных припадков, которые часто возникают в височной доле.

Тестирование в постиктальной фазе

Во время постиктальной фазы электроэнцефалограмма (ЭЭГ) обычно показывает замедленную мозговую активность на той стороне мозга, где возник приступ.

Однако иногда более медленная активность наблюдается как в иктальной, так и в постиктальной фазах, что затрудняет различение фаз на ЭЭГ. Кроме того, изменения мозговых волн на ЭЭГ не всегда коррелируют с изменениями поведения человека.

По этим причинам некоторые врачи предпочитают сосредотачиваться на описании поведения человека в контексте любых изменений ЭЭГ, происходящих во время или после приступа, вместо того, чтобы маркировать их ictal или postictal .

Хотя может показаться, что проведение ЭЭГ после приступа имеет ограниченную ценность — скорее, чем проверка прогноза погоды после урагана — это событие оставляет след измененной мозговой деятельности, что может помочь врачам охарактеризовать приступы, чтобы они лучше знали, как их лечить. в будущем.

Копинг

Управление постиктальными симптомами и преодоление их начинается с распознавания того, что это за симптомы и что типично для конкретного человека. Например, если у вашего ребенка обычно постиктальная мигрень, его врач может прописать лекарства, которые вы можете дать ему сразу после приступа.

Также могут помочь забота о физических потребностях (например, жажда), безопасная и спокойная обстановка, отдых, успокоение и эмоциональная поддержка.

Если вы наблюдаете постиктальное поведение или симптомы, не характерные для этого человека, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Это может быть серьезная травма головного мозга, изменение или осложнение.

Постиктальный бред

У людей, страдающих постиктальным делирием, глобальным изменением общего функционирования мозга, оно обычно быстро проходит.Однако у людей с тяжелыми припадками могут наблюдаться более длительные периоды (от нескольких часов до дней), которые требуют значительно большего внимания.

Некоторые люди с серьезными умственными недостатками и обширными аномалиями мозга могут испытывать делирий, который может длиться несколько дней после повторяющихся приступов. Эти люди обычно уже требуют серьезного наблюдения и ухода.

Если вы или кто-то, за кем вы ухаживаете, проявляете агрессивное или чрезвычайно возбужденное поведение, поговорите с врачом о лекарствах, которые могут помочь предотвратить это.В противном случае создания безопасной среды, удовлетворения физических потребностей и обеспечения эмоционального комфорта обычно достаточно для преодоления делирия.

Постиктальный психоз

Постиктальный психоз характеризуется галлюцинациями, бредом, изменениями настроения и агрессией. Эти эпизоды редки; исследование 2016 года показало, что только 3,7% людей страдают эпилепсией.

Если вы подозреваете постиктальный психоз у себя или у кого-то еще, обратитесь к врачу, чтобы узнать, как с ним можно лечить и справиться, и помните о признаках суицида.

Слово от Verywell

Если вы могли бы позаботиться о ком-то в этом состоянии, задавайте ему вопросы о том, что является типичным. Когда вы знакомы с «нормальным» ходом вещей, обязательно позвоните врачу, если у вас есть вопросы или опасения, или если определенная постиктальная фаза кажется ненормальной.

При необходимости врач также может помочь с долгосрочными стратегиями.

Что такое постиктальная фаза припадка?

Судорожный припадок может стать невероятно страшным испытанием.Одна из самых сложных частей припадка, которую можно испытать, на самом деле происходит сразу после того, как припадок закончился. Эта стадия, известная как постиктальная фаза приступа, представляет собой этап, на котором тело человека начинает восстанавливаться после приступа. Это происходит между окончанием припадка и возвращением к исходному состоянию. Время восстановления в этот период может быть разным. Некоторые пациенты могут немедленно оправиться от приступа, в то время как другим может потребоваться от нескольких минут до нескольких часов.

Фазы изъятий

Обычно различают три стадии припадков: аура, иктус и постиктальное состояние.На стадии ауры человек начинает замечать изменения своего запаха, вкуса, зрения, слуха и эмоционального состояния. Вторая стадия, известная как стадия ictus, — это когда человек сам переживает припадок, который может варьироваться в зависимости от типа припадка и пораженной области мозга. Третья стадия, которая следует за иктусом, — это постиктальная стадия, она происходит во время выздоровления человека от приступа.

Симптомы постиктальной стадии

Симптомы, которые человек, страдающий приступом, может ожидать во время постиктальной фазы, могут широко варьироваться из-за различных видов эпилептических припадков и частей мозга, на которые он повлиял.Однако постиктальная фаза обычно ухудшает познание и осведомленность пациента, проявляя признаки как умственной, так и физической недостаточности.

Психические симптомы:

  • Затруднения или невозможность ответить на вопросы
  • Сонливость / сонливость
  • Путаница
  • Потеря памяти
  • Затруднение или неспособность говорить или писать
  • Головокружение / дурноту
  • Депрессия / печаль
  • Чувство испуга или беспокойства
  • Разочарование / смущение

Физические симптомы:

  • Травмы, полученные в результате приступа, такие как синяки, порезы, травмы головы или переломы костей
  • Головные боли или мигрени
  • Тошнота / расстройство желудка
  • Обезвоживание
  • Чувство слабости / дурноты
  • Внезапный позыв в туалет / потеря контроля над кишечником или мочевым пузырем

Хотя основные причины постиктальной фазы приступа все еще неизвестны, эта стадия связана с различными уровнями познания и физическими нарушениями, когда организм начинает восстанавливаться после приступа.Продолжающийся от нескольких минут до нескольких часов, выходящим из припадка следует обратить внимание на свои изменения в поведении / физические и психические нарушения, прежде чем вернуться к своей обычной деятельности.


Источники:

http://www.uchospitals.edu/specialties/neurosciences/epilepsy/seizure/stages.html

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20692877

Каковы признаки и симптомы постиктального состояния генерализованных тонико-клонических судорог?

Автор

Дэвид И Ко, доктор медицины Доцент кафедры клинической неврологии, медицинский факультет Университета Лома Линда

Дэвид И Ко, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американского общества клинической нейрофизиологии, Американского общества эпилепсии

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: SK
Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Eisai, Lundbeck, Sunovion , Supernus, UCB.

Соавтор (ы)

Сома Сахаи-Шривастава, доктор медицины Директор службы амбулаторной неврологии, Медицинский центр LAC и USC; Доцент кафедры неврологии Медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии

Сома Сахаи-Шривастава, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской медицинской ассоциации, Американского общества головной боли

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Jose E Cavazos, MD, PhD, FAAN, FANA, FACNS, FAES Профессор со сроком пребывания в должности, кафедры неврологии, неврологии и физиологии, помощник декана программы MD / PhD, программный директор стипендии по клинической нейрофизиологии, Университет Техасская медицинская школа в Сан-Антонио

Хосе Э. Кавасос, доктор медицинских наук, FAAN, FANA, FACNS, FAES является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американского общества клинической нейрофизиологии, Американского общества эпилепсии, Американской неврологической ассоциации , Society for Neuroscience

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Brain Sentinel, консультанта.
Заинтересованная сторона (<5%), соучредитель: Brain Sentinel.

Главный редактор

Селим Р. Бенбадис, доктор медицины Профессор, директор Комплексной программы эпилепсии, отделения неврологии и нейрохирургии, Общая больница Тампа, Медицинский колледж Морсани Университета Южной Флориды

Селим Бенбадис, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская академия медицины сна, Американское общество клинической нейрофизиологии, Американское общество эпилепсии, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Ceribell, Eisai, Greenwich, Growhealthy, LivaNova, Neuropace, SK biopharmaceuticals, Sunovion
Выступать (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Eisai, Greenwich, LivaNova, Sunovion
Получил исследовательский грант от: Cavion, LivaNova, Greenwich, Sunovion, SK biopharmaceuticals, Takeda, UCB.

Дополнительные участники

Рамон Диас-Аррастия, доктор медицины, доктор философии Профессор кафедры неврологии Юго-Западного медицинского центра Техасского университета в Далласе, Юго-западная медицинская школа; Директор Северо-Техасского исследовательского центра TBI, Комплексный центр эпилепсии, Мемориальная больница Паркленда

Рамон Диас-Аррастия, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия неврологии, Нью-Йоркская академия наук, Филадельфия Beta Kappa

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *