Правожелудочковая недостаточность это: Правожелудочковая сердечная недостаточность | Чучалин

Правожелудочковая недостаточность — Кардиология, описание, симптомы, методы лечения

Лечение

Правожелудочковая недостаточность – крайне опасное заболевание сердца. При отсутствии правильной специализированной помощи может сделать человека инвалидом или стать причиной летального исхода. Крайне важно, для сохранения качества жизни пациента вовремя диагностировать болезнь и начать лечение на первой стадии заболевания.

Причины возникновения

Сбои работы сердца справа обусловлены ослаблением миокарда. Диагностировать дисфункцию

• правого желудочка можно при наличии легочной гипертензии и других патологических состояний:
• ишемической болезни сердца;
• бронхиальной астмы;
• атеросклероза сосудов;
• эмфиземы легких;
• бронхоэктатической болезни;
• артериальной гипертензии;
• инфаркта миокарда.

Правожелудочковая недостаточность может быть приобретенной либо врожденной.

Виды

Сердечно-сосудистую недостаточность классифицируют на два вида: правостороннюю (правожелудочковую) и левостороннюю (левожелудочковую). Каждая патология имеет свои симптомы.

Классификация по Василенко-Стражеско определяет 3 стадии:

I. – начальная: смазанные признаки недостаточности, которые проявляются отдышкой, усталостью и чрезмерным серцебиением во время активных физических нагрузок.

II. – выраженная: явные признаки недостаточности в виде нарушения кровообращения, снижение трудоспособности;

III. – дистрофическая: явные признаки недостаточности кровообращения, нарушения в структуре органов, нарушение обмена веществ, истощение.

Возможные осложнения

Правожелудочковая сердечная недостаточность чревата последствиями. Существенно снижается качество жизни пациента, его тревожат постоянные боли за грудиной, отдышка и приступы удушья, скачки давления. Симптомы правожелудочковой недостаточности могут часто напоминать другие заболевания, таким образом, необходимая терапия может быть предоставлена не вовремя, а это может стоить пациенту жизни. Поставить правильный диагноз и назначить необходимую при патологии терапию может только врач кардиолог.

Сердечная недостаточность

Cердечная недостаточность

«Когда дела идут хуже некуда, в самом ближайшем будущем они пойдут еще хуже» Следствие закона Чизхолма

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Сложный клинический синдром, вызванный структурными или функциональными нарушениями наполнения желудочков или выброса крови (ACCF/AHA).

ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Заболевания миокарда (кардиомиопатии)

 • Дилатационные: идиопатическая, ишемическая, семейная.

 • Эндокринные: диабетическая, гипертиреоидная, ожирения.

 • Токсические: алкогольная, кокаиновая, вызванная терапией рака.

 • Воспалительные: миокардиты, болезни соединительной ткани, СПИД.

 • Другие: тахиаритмическая, послеродовая, сепсис-индуцированная, перегрузка железом, амилоидоз, саркоидоз, стрессовая (Такоцубо).

Перегрузка миокарда

 • Артериальная гипертензия.

 • Пороки сердца.

 • Тахиаритмии, желудочковая экстрасистолия.

Причины смерти пациентов с сердечной недостаточностью

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания. Christopher M, et al. Am Heart J. 2010;159:841–9.

ПАТОГЕНЕЗ

 • Нарушение сердечной функции: повышение легочного капиллярного давления, снижение альвеоло-капиллярной диффузии газов.

 • Нарушение периферического кровотока почек, мышц.

 • Активация нейроэндокринной системы: катехоламины, ангиотензин 2, альдостерон, натрийуретические пептиды.

ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ

 • Утомляемость.

 • Одышка (кашель) при нагрузке, ночью.

 • Ортопноэ уменьшает одышку и кашель.

 • Цианоз.

 • Влажные хрипы в нижних отделах легких с обеих сторон.

 • Гепатомегалия.

 • Симметричные отеки ног.

Проявления AL амилоидоза

ПРИЧИНЫ НЕСЕРДЕЧНЫХ СИММЕТРИЧНЫХ ОТЕКОВ НОГ

 • Правожелудочковая недостаточность (болезни легких, легочная эмболия).

 • Гипопротеинемия (нарушение питания, энтеропатии, печеночная недостаточность, нефротический синдром).

 • Нефропатии.

 • Тромбозы, сдавление в системе нижней полой вены.

 • Цирроз печени.

 • Длительное пребывание в вертикальном положении.

 • Беременность.

 • Идиопатические отеки женщин.

Окружающая температура и госпитализации

Levin R, et al. PLoS One. 2018;13:e0190733.

ДИАГНОСТИКА ЛАБОРАТОРНАЯ

 • Эхокардиография: сократимость левого желудочка снижена (ФВЛЖ <40%) или сохранена (ФВЛЖ ≥50%), расслабление левого желудочка нарушено.

 • Дисатолический стресс-тест: E/e’ ≥15.

 • Электрокардиография: перенесенный инфаркт миокарда, аритмии.

 • Рентгенография, ультразвуковое исследование грудной клетки: застой в легких.

 • Коронарная ангиография: ишемическая кардиомиопатия.

 • Магнитно-резонансная томография: болезни миокарда.

 • Биопсия миокарда: миокардит.

 • Общий анализ крови: гемоглобин.

 • Биохимия: натрий, калий, железо, ферритин, трансферрин, мозговой натрийуретический пептид, прокальцитонин.

 • Генетические тесты.

Гипонатриемия и госпитальная смертность

OPTIMIZE-HF. Eur Heart J. 2007;28:980–8.

NT-proBNP ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 • <300 пг/мл: острая СН маловероятна.

 • >450 пг/мл у пациентов до 50 лет.

 • >900 пг/мл у пациентов 50–75 лет .

 • >1800 пг/мл у пациентов >75 лет.

ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ МОЗГОВОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА (ACCF/AHA)

 • Сердечная недостаточность, включая правожелудочковые синдромы.

 • Острый коронарный синдром.

 • Ишемия миокарда.

 • Болезни миокарда: миокардит, гипертрофия левого желудочка.

 • Перикардит.

 • Пороки сердца.

 • Тахикардия, фибрилляция предсердий.

 • Кардиоверсия.

 • Несердечные причины: гипоксемия, пожилой возраст, инфекция (сепсис, тяжелая пневмония), анемия, почечная недостаточность, цирроз печени, критические болезни, токсические/метаболические повреждения (интоксикация, химиотерапия рака).

Ультразвуковое исследование легких

Слева норма, справа отек легких.

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ НОРМЫ (ASE/ESE)

Показатель	Женщины	Мужчины
Левый желудочек
КCР, мм	≤35	≤40
КДР, мм	≤52	≤58
КДР/ППТ, мм/м²	≤31	≤30
КДО, мл	≤106	≤150
КДО/ППТ, мл/м²	≤61	≤74
Масса, г	≤162	≤224
Масса/ППТ, г/м²	≤95	≤115
ТЗС, мм	≤9	≤10
ТМЖП, мм	≤9	≤10
ФВЛЖ, %	≥54	≥52
Правый желудочек
ПЖ диаметр базальный, мм	≤41
КДО/ППТ, мл/м²	≤74	≤87
ФВПЖ, %	≥45
Левое предсердие
ЛП диаметр, мм	≤38	≤40
ЛП диаметр/ППТ, мм/м²	≤23
ЛП площадь/ППТ, см²/м²	≤10. 4	≤11
ЛП объем, мл	≤52	≤58
ЛП объем/ППТ, мл/м²	≤34
Правое предсердие
ПП диаметр, мм	≤44
ПП диаметр/ППТ, мм/м²	≤25
ПП объем/ППТ, мл/м²	≤27	≤29
Клапаны сердца
Аортальный клапан площадь, см²	2.5–4.5
Аортальный клапан ΔP, мм рт. ст.	<5
Митральный клапан площадь, см²	4–6
Митральный клапан ΔP, мм рт. ст.	<2
Отношение E/e’	<8
Митральный поток, E/A	1–2
Сосуды
Нижняя полая вена, мм	≤21

КДР — конечно-диастолический размер, КДО — конечно-диастолический объем, ЛП — левое предсердие, ПП — правое предсердие, ПЖ — правый желудочек, ППТ — площадь поверхности тела, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка, ТЗС — толщина миокарда задней стенки,ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки.

Сравнение фракции выброса левого желудочка

МРТ — магнитнорезонансная томография. Wood P et al. Echocardiography. 2014;31:87–100.

КРИТЕРИИ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ (ASE/EACVI)

Наличие 3 из следующих критериев:

 • Индекс объема левого предсердия >34 мл/м².

 • Среднее E/e’ ≥15.

 • Септальная скорость e’ <7 см/с или лательная скорость <10 см/с.

 • Скорость трикуспидальной регургитации >2.8 м/с.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ESC)

 • Фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ): сниженная (<40%, систолическая), промежуточная (40–49%), сохраненная (≥50%, диастолическая).

 • Тяжесть: I–IV функциональный класс (NYHA).

 • Течение: компенсация, декомпенсация (острая сердечная недостаточность).

 • Стадии: I, IIA, IIБ, III (РКО) или A, B, C, D (AHA/ACC, ESC).

Рентгенография грудной клетки

Односторонний отек легких у пациента с инфарктом миокарда и митральной регургитацией.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ (NYHA)

 • I ФК: обычная физическая активность без усталости, одышки или сердцебиения.

 • II ФК: обычная физическая активность вызывает усталость, одышку или сердцебиение.

 • III ФК: небольшая физическая активность вызывает симптомы.

 • IV ФК: симптомы даже в покое и усиливаются при любой физической активности.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Стабильная стенокардия III ФК, инфаркт миокарда (2018). Хроническая сердечная недостаточность с ФВЛЖ 32%, декомпенсация. [I20.8]

 □ Дилатационная кардиомиопатия, БЛПНГ (240 мс), ХСН с ФВЛЖ 26%, III ФК, IIБ. [I42.0]

 □ Гипертоническая болезнь. Постоянная фибрилляция предсердий. Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной ФВ, II ФК. Кашель (эналаприл). [I11.0]

 □ Острый миокардит, частая желудочковая экстрасистолия, cердечная недостаточность. [I40.9]

 □ Инфаркт миокарда (2016, 2018). ХСН с промежуточной ФВ, II ФК. [I22]

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

аМКР — антагонисты минералокортикоидных рецепторов, БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина, иАПФ — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, иНГЛТ-2 — ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка.

ПРОФИЛАКТИКА СИМПТОМНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 • Отказ от курения табака.

 • Антигипертензивное лечение.

 • Статины у пациентов с коронарной болезнью или высоким риском коронарной болезни.

 • Антигипергликемическое лечение (ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2).

 • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при асимптомной систолической дисфункции левого желудочка, коронарной болезни.

 • Бета-блокаторы при асимптомной систолической дисфункции левого желудочка и анамнезом инфаркта миокарда.

 • Реваскуляризация миокарда.

 • Отказ от кардиотоксичных агентов.

Эффективность ингибитора рецепторов ангиотензина и неприлизина

PARADIGM-HF. N Engl J Med. 2014;371:993–1004.

ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ACC/AHA; ESC)

 • Cоль и жидкость: <6 г/сут, жидкость 1.5–2 л/сут.

 • Титровать дозы до максимально эффективных.

 • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: эналаприл 2.5–20 мг 2 раза, рамиприл 1.25–10 мг, лизиноприл 2.5–40 мг.

 • Блокаторы рецепторов ангиотензина: валсартан 40–160 мг 2 раза, кандесартан 4–32 мг, лозартан 25–150 мг.

 • Сакубитрил-вальсартан 100–200 мг 2 раза.

 • Антагонисты альдостерона: спиронолактон 12.5–50 мг, эплеренон 25–50 мг.

 • Диуретики: торсемид 5–20 мг, гидрохлоротиазид 25–100 (200) мг.

 • Бета-блокаторы: карведилол 3. 125–50 мг 2 раза, метопролола сукцинат 12.5–200 мг, бисопролол 1.25–10 мг.

 • Другие препараты: ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2, верицигуат, дигоксин, ивабрадин, железа карбоксимальтозат.

 • Профилактика инфекции: вакцинация против гриппа.

 • Антиаритмическое лечение: амиодарон, катетерная абляция при фибрилляции/трепетании предсердий, частой желудочковой экстрасистолии.

Эффективность ингибитора натрий-глюкозного котранспортера-2

McMurray J, et al. N Engl J Med. 2019.

ЛЕЧЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 • Кислород.

 • Ограничение соли до 5–8 г/сут и жидкости до 1.5–2 л/сут.

 • Можно продолжить прием бета-блокаторов.

 • Инфузия нитроглицерина при АД ≥90 мм рт. ст.

 • Внутривенное введение петлевых диуретиков (повторные болюсы, инфузия фуросемида 10–40 мг/ч).

 • Эналаприл.

 • Дигоксин.

 • Допамин, левосимендан при гипотензии и снижении перфузии.

 • Профилактика тромбоэмболий: гепарин 5000 ед 2 раза п/к, дальтепарин 5000 ед п/к, эноксапарин 40 мг 1 раз п/к, фондапаринукс 2.5 мг п/к 1 раз.

Влияние ограничения натрия на исходы сердечной недостаточности (HART)

Doukky R, et al. JACC Heart Fail. 2016;4:24–35.

ЛЕЧЕНИЕ РЕФРАКТЕРНЫХ ОТЕКОВ

 • Ограничение соли ≤5 г/сут [ESC] и воды до 1–1.5 л/сут.

 • Ограничение НПВС, в том числе и селективных.

 • Повышение дозы (фуросемид до 600 мг/сут, торасемида до 200 мг/сут) и частоты приема диуретиков.

 • Внутривенное (повторные болюсы, инфузия фуросемида 10–40 мг/ч) введение диуретиков.

 • Комбинация диуретиков (фуросемид + тиазид + ингибитор натрий-глюкозного котранспортера-2).

 • Допамин.

 • Снижение дозы эналаприла.

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ С ФВЛЖ 40–49%

 • Контроль АД: бета-блокаторы, кандесартан, сакубитрил-валсартан, спиронолактон.

 • Диуретики: отеки, перегрузка объемом.

 • Коронарная реваскуляризация: неэффективность медикаментозной терапии.

 • Лечение фибрилляции предсердий: контроль ЧСС (бета-блокаторы, верапамил).

Терапия активации барорефлекса

Zile M, et al. J Am Coll Card. 2020;1:1–13.

ИНВАЗИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 • Интервенционные вмешательства

 • Реваскуляризация миокарда (коронарное шунтирование, внутрикоронарное вмешательство).

 • Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ).

 • Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД).

 • Комбинированные устройства (СРТ-Д).

 • Стимуляторы барорецепторов (Barostim Neo).

 • Хирургия

 • Коррекция митральной регургитации.

 • Помощники левого желудочка (чрескожные, внутриаортальные).

 • Трансплантация сердца.

Зависимость между смертностью и пользой ИКД (SCD-HeFT)

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИМПЛАНТИРУЕМЫХ КАРДИОВЕРТЕРОВ-ДЕФИБРИЛЛЯТОРОВ (ESC)

 • Для снижения риска внезапной смерти и общей смертности у пациентов после желудочковой тахиаритмии с нестабильной гемодинамикой и ожидаемой продолжительностью жизнью >1 года в хорошем функциональным состоянии.

 • Для снижения риска внезапной смерти и общей смертности у пациентов с сердечной недостаточностью II–III ФК и ФВЛЖ ≤35%, обсусловленных коронарной болезнью (≥40 дней после инфаркта миокарда) или дилатационной кардиомиопатией, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию в течение ≥3 мес, с ожидаемой продолжительностью жизнью >1 года в хорошем функциональном состоянии.

 • Асимптомная систолическая дисфункция ЛЖ (ФВЛЖ ≤30%) ишемической природы (≥40 дней после инфаркта миокарда) или вследствие неишемической дилатационной кардиомиопатии для профилактики внезапной смерти и увеличения продолжительности жизни.

Длительность QRS и эффективность сердечной ресинхронизирующей терапии

Poole J, et al. J Am Coll Cardiol. 2016;67:1104–17.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕСИНХРОНИЗИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ (ESC)

 • Пациенты с сердечной недостаточностью и синусовым ритмом, при QRS ≥130 мс и БЛПНГ, с ФВЛЖ ≤35%, несмотря на оптимальное медикаментозное лечение, для улучшения симптомов, снижения заболеваемости и смертности.

 • Пациенты с сердечной недостаточностью и синусовым ритмом, при QRS ≥150 мс и не-БЛПНГ, с ФВЛЖ ≤35%, несмотря на оптимальное медикаментозное лечение, для улучшения симптомов, снижения заболеваемости и смертности.

классификация сердечной недостаточности у детей

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ.

До настоящего времени наиболее удобной для определения  стадии ХСН (НК) с учетом правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности у детей с четкими клиническими критериями  является  классификация,  предложенная  Н.А.  Белоконь.

Изолированная оценка право- и левожелудочковой сердечной  недостаточности  особую  важность  приобретает  в детском возрасте, так как позволяет дифференцированно подойти к лечению этих пациентов. 

При оценке тяжести ХСН должны сохраняться 2 принципа: оценка стадии (на основании клинических проявлений) и функционального состояния пациента.

           Классификация сердечной недостаточности у детей по  Н. А.Белоконь  (1987)

Наибольшие трудности  в детской кардиологии  представляет определение функционального класса ХСН, особенно у  детей раннего  и дошкольного возраста. В западных исследованиях для определения  функционального  класса  ХСН у детей раннего возраста используется классификация Ross Недостатком этой классификации является оценка гемодинамической перегрузки только малого круга кровообращения, без четких количественных критериев.

Классификация функциональных классов хронической сердечной недостаточности по Ross R.D. (1987)

У детей школьного возраста и подростков следует шире использовать Национальную классификацию ХСН (2002), принятую Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) и  Обществом  специалистов  по  сердечной  недостаточности (ОССН), которая предусматривает объединение существующей по  настоящее  время  классификации  стадий  ХСН (В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско)  и ФК (Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA) и определяет стадийность процесса и функциональные возможности пациента.

Национальная  классификация ХСН  (ОССН, 2002г.)

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ У БОЛЬНЫХ С НИЖНИМИ ИНФАРКТАМИ МИОКАРДА: ЭТИОЛОГИЯ, ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА | Сайганов

1. Ардашев А.В. Клиническая аритмология // М.: «МЕДПРАКТИКА-М».-2009.-1220 с.

2. Ганелина И.Е. Атеросклероз коронарных артерий и ишемическая болезнь сердца // СПб.: «Наука».-2004.-260 с.

3. Гришкин Ю.Н. Дифференциальная диагностика аритмий. Атлас электрокардиограмм и внутрисердечных электрограмм с подробными комментариями // СПб.: «Фолиант».-2009.-496 с.

4. Донецкая О.П., Евдокимова М.А., Осмоловская В.С. и др. Прогностическая значимость мерцательной аритмии у перенесших острый коронарный синдром больных // Кардиология.-2009.-№1.-С. 19-24.

5. Егоров Д.Ф. Мерцательная аритмия // СПб, Ижевск, Москва.-1998.-329 с.

6. Кушаковский М.С. Аритмии сердца // СПб.: «Фолиант».-2007.-672 с.

7. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда.-3-е изд., перераб. и доп. // М.: Мед. информ. агенство.-2003.- 466 с.

8. Янушкевичус З.И., Бредикис Ю.Ю., Лукошявичюте А.И., Забела П.В. Нарушения ритма и проводимости сердца // М.: Медицина.-1984.-364 с.

9. Berton G., Cordiano R., Cucchini F. et al. Atrial fibrillation during acute myocardial infarction: association with all-cause mortality and sudden death after 7-year of follow-up // Int J Clin Pract.-2009.-Vol. 63.-№ 5.-P. 680- 682.

10. Bunc M., Starc R., Podbregar M., Brucan A. Conversion of atrial fibrillation into a sinus rhythm by coronary angioplasty in a patient with acute myocardial infarction // Eur J Emerg Med. -2001.-Vol. 8.-№ 2.-P. 141-145.

11. Goldberg R.J., Yarzebski J., Lessand D. et al. Recent trends in the incidence rates of and death rates from atrial fibrillation complicating initial acute myocardial infarction: a community-wide perspective // Am Heart J.-2002.-Vol. 143.-P. 519-527.

12. Kobayashi Y., Kato T., Takano T., Hayakawa H. Paroxysmal atrial fibrillation and flutter associated with acute myocardial infarction; hemodynamic evaluation in relation to the development of arrhythmias and prognosis // Jpn Circ J.-1992.-Vol. 56.-P. 1-11.

13. Lau D.H., Huynh L.T., Chew D.P. et al. Prognostic impact of types of atrial fibrillation in acute coronary syndromes // Am J Cardiol.-2009.-Vol. 104.-P. 1317-1323.

14. Lehto M., Shapinn S., Dickstein K. et al. Prognostic risk of atrial fibrillation in acute myocardial infarction complicated by left ventricular dysfunction: the OPTIMAAL experience // Eur Heart J.-2005.-Vol. 26.-P. 350-356.

15. Pang P.S., Gheorghiade M. Special cases in acute heart failure syndromes: atrial fibrillation and wide complex tachycardia // Heart Fail Clin.-2009.-Vol. 5.-P. 113-123.

16. Patane S., Marte F., Di Bella G., Chiribiri A. Conduction disturbances and paroxysmal atrial fibrillation during acute inferior myocardial infarction // Int J Cardiol.-2008.-Vol. 129.-P. 37-40.

17. Patane S., Marte F., Di Bella G. Changing axis deviation with changing bundle branch block and new-onset of atrial fibrillation during acute myocardial infarction // Int J Cardiol. -2009.-Vol. 132.-P. 128-130.

18. Saczynski J.S., McManus D., Zhou Z. et al. Trends in atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction // Am J Cardiol.-2009.-Vol. 104.-P. 169-174.

19. Shakir D.K., Arafa S.O. Right atrial infarction, atrial arrhythmia and inferior myocardial infarction form a missed triad: a case report and review of the literature // Can J Cardiol.-2007.-Vol. 23.-P. 995-997.

20. Sugiura T., Iwasaka T., Takahashi N. et al. Atrial fibrillation in inferior wall Q-wave acute myocardial infarction // Am J Cardiol.-1991.-Vol. 67.-P. 135-136.

21. Tilling L.,Clapp B. Atrial fibrillation in myocardial infarction: predictors and prognosis // Int J Clin Pract. -2009.-Vol. 63.-P. 712-721.

22. Vargas-Barron J., Roldan J., Espinola-Zavaleta N. et al. Prognostic implications of right atrial ischemic dysfunction in patients with biventricular inferior infarction: transesophageal echocardiographic analysis // Echocardiography. — 2001.-Vol. 18.-P. 105-112.

23. Yilmaz R., Demirbag R., Durmus I._et al. Association of stage of left ventricular diastolic dysfunction with P wave dispersion and occurrence of atrial fibrillation after first acute anterior myocardial infarction // Ann Noninvasive Electrocardiol.-2004.-Vol. 9.-P. 330-338.

24. Zoni Berisso M., Carratino L., Ferroni A. et al. The relation between supraventricular tachyarrhythmias and left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction // Acta Cardiol. -1988.-Vol. 43.-P. 689-701.

Правожелудочковая сердечная недостаточность — симптомы и лечение острой и хронической формы

Федоров Леонид Григорьевич

Правожелудочковая недостаточность встречается гораздо реже левожелудочковой, но представляет не меньшую опасность для здоровья больного. В результате нарушения тока крови в малом круге кровообращения развиваются серьезные осложнения, которые требуют срочной медицинской помощи. Прогноз при патологии чаще неблагоприятный, но его можно улучшить правильным лечением.

Особенности патологии

Правожелудочковой недостаточностью является патология, для которой характерно снижение функций правого желудочка сердца. Это происходит, если мышечная ткань правого отдела подверглась повреждению или при тяжелых патологиях бронхов и легких.

• Нормальная работа камер сердца зависит от поочередных сокращений, при этом происходит движение крови к правым отделам, после этого к легким, и после насыщения в альвеолах кислородом кровь поступает в левую часть сердца.
• В связи с патологическими процессами в артериальных сосудах, тканях легких или сердечной мышце кровь не полностью выходит из правого предсердия в легочное артерию, из-за чего его стенки растягиваются, и наблюдается переполнение желудочка кровью.
• При этом происходит повышение давления крови в мелких и крупных сосудах легких, в легочной артерии, которая отходит от правого предсердия.

Таким образом, сердце старается проталкивать кровь в легочную артерию с высоким давлением, но у него не получается. Это приводит к застою венозной крови в головном мозге, печени, подкожно-жировой клетчатке, почках и других внутренних органах.

Правожелудочковая сердечная недостаточность и проблемы ее лечения стали объектом внимания современной кардиологии совсем недавно. Раньше она рассматривалась как одно из осложнений болезней сердца.

Однако, в медицинской статистике на ее долю приходится около 10 процентов заболеваний сердечно-сосудистой системы. По этой причине многие врачи-кардиологи выделяют этот вид сердечной недостаточности в отдельное заболевание.

Основная группа риска – мужчины старше 40 лет и лица, страдающие врожденными пороками миокарда.

Заболевание выражается в неспособности мускулатуры правого желудочка сокращаться с достаточной силой.

Вследствие этого венозная кровь выбрасывается в легочную артерию не полностью, и каждая новая порция приводит к повышению давления на стенку желудочка и вызывает ее увеличение.

Возникает застой в большом круге кровообращения, снижается поступление крови в легкие, затрудняется доступ кислорода в организм.

Формы заболевания

В виде врожденной аномалии это заболевание встречается крайне редко. Чаще всего оно носит вторичный характер и является следствием легочной гипертензии различного происхождения и хронической недостаточности левого желудочка.

Правосторонняя сердечная недостаточность по форме протекания бывает:

• острой – в течение нескольких дней (а в некоторых случаях и часов) происходит катастрофически быстрое повышение давления в полости легочной артерии, влекущее за собой расширение правого желудочка, остановку сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения и смертельный исход;
• хронической – увеличение правого желудочка происходит за счет мышечной массы в следствие постепенного прижизненного нарастания легочной гипертензии и заканчивается также прекращением сокращений сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения.

Причины

Острая форма заболевания чаще всего является следствием резкого повышения давления в устье легочной артерии больше 25 мм рт. ст. вследствие:

• приступа бронхиальной астмы в тяжелой форме – вследствие сокращения гладкой мускулатуры его стенок происходит сужение просвета бронхов и наступает кислородное голодание, провоцирующее увеличение давления крови в легочной артерии;
• попадания воздуха в плевральную полость грудной клетки (пневмоторакс), вызванного механическим повреждением ее стенок или разрушением легочной ткани и вызывающего сжатие легкого и прекращение поступления кислорода в организм;
• плеврита в экссудативной форме – накапливающаяся в плевральной полости воспалительная жидкость сдавливает легкое;
• закупорки (тромбоэмболии) одной из веток легочной артерии оторвавшимся тромбом;
• отравление кардиотропными препаратами;
• хроническая форма правожелудочковой недостаточности связана с обширным кругом заболеваний. Она возникает при
• заболеваниях легких незаразного происхождения – хронической пневмонии, пневмокониозах, саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, опухолях легких;
• инфекциях – например при туберкулезе;
• заболеваниях бронхов – бронхоэктазах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, хронических бронхитах;
• деформациях грудной клетки и позвоночника вызванных травмами, неправильной осанкой, болезнями обмена веществ например, перенесенным в детстве рахитом;
• заболеваниях, вызывающих нарушения дыхательных рефлексов и поражение центра дыхания;
• сильная степень ожирения при которой диафрагма начинает давить на сердце, препятствуя его нормальной работе;
• патологиях кровеносных сосудов;
• врожденных пороках – недостаточности трехстворчатого и митрального клапанов;
• заболеваниях перикарда и миокарда – ишемическая болезнь сердца, различные кардиомиопатии.

Правожелудочковая недостаточность является причиной серьезных осложнений – сердечного инфаркта, варикоза, цирроза печени, хронической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также геморроя.

Хроническая форма болезни имеет две стадии – компенсированную и декомпенсированную. При компенсированной стадии правый желудочек еще справляется возрастающей нагрузкой.

В таком состоянии больной может прожить довольно долго.

Если причины, вызывающие постоянный рост нагрузок, вовремя не устранены, то вскоре наступает декомпенсированная стадия, заканчивающаяся гибелью в результате остановки сердца.

Симптомы и диагностика

Симптомы могут совпадать с признаками ряда других заболеваний, поэтому окончательный диагноз может поставить только врач-кардиолог на основании результатов МРТ, УЗИ и ЭКГ биохимических анализов. Характерными симптомами при острой правосторонней сердечной недостаточности являются

• одышка и удушье;
• кашель с кровохарканьем;
• резкие боли в груди;
• резкое падение артериального давления;
• набухание шейных вен;
• синюшность кожных покровов;
• При хронической форме проявляются характерные симптомы:
• приступы тахикардии и аритмии;
• быстрая утомляемость;
• отеки грудной (гидроторакс) и брюшной (асцит) полостей, а также нижней части тела;
• боли в области печени;
• сильное истощение;

Биохимический анализ крови показывает увеличение числа эритроцитов и лейкоцитов, повышенный гемоглобин и низкое значение СОЭ, указывающие на возможное наличие легочной гипертензии.

ВАЖНО! Поставить точный диагноз позволяют результаты исследований методами инструментальной диагностики – эхокардиографии (ЭхоКГ) – разновидности УЗИ, электрокардиографии (ЭКГ), рентгенографии.

Самые точные данные предоставляет эхокардиография. С ее помощью можно получить полную картину изменений в сердце, зафиксировать утолщение стенок правого желудочка, недостаточное поступление крови в легочную артерию и скорость кровотока. Зачастую этого достаточно для окончательной установки диагноза.

Рентгеновские снимки позволяют установить увеличение легочной артерии, патологические изменения стенок желудочков сердца и легких.

Электрокардиограмма является хорошим средством диагностирования при хронической форме, протекающей в скрытом виде. Она позволяет оценить работоспособность сердечной мышцы и выявить нарушения до того как они не перешли в открытую форму.

Лечение

При лечении правожелудочковой сердечной недостаточности основное внимание уделяется снижению и ликвидации венозного застоя крови. С этой целью проводятся:

• удаление излишка жидкости из крови – производится с помощью подбора индивидуальных доз сильных мочегонных средств – диуретиков;
• усиление сокращения правого предсердия в период систолы – путем индивидуального подбора дозы препарата из группы сердечных гликозидов;
• снижение вероятности возникновения спазма кровеносных сосудов, затрудняющего работу сердца, – с помощью ингибиторов АПФ.

ВАЖНО! Эти меры принесут результат при комплексном медикаментозном лечении, включающем в себя повышение концентрации кислорода в крови, устранение легочной гипертензии и сосудистого сопротивления, разжижение крови.

Радикальным методом лечения является хирургическое вмешательство. Его применяют только в случаях, когда остальные методы себя исчерпали или доказана их неэффективность. При операциях на сердце применяют следующие методы:

• предсердная септостомия – перфорация средостения в области предсердий, для создания канала сброса излишнего объема крови из правого желудочка в левый. Она позволяет снизить вероятность обмороков и даже повысить выносливость организма, но при этом возникает риск артериальной гипоксемии и возможной смерти пациента.
• исключение правого желудочка – применяется в стадии декомпенсации врожденной правожелудочковой недостаточности.
• реставрация правого желудочка при имплантации клапана легочной артерии – перспективная операция, которая пока не имеет достаточной базы наблюдений, позволяющих доказать ее эффективность.

ВАЖНО! Описанные хирургические операции имеют ограничения и являются крайней мерой. Принятие решения об их проведении исключительная прерогатива врача.

Лучшая защита – это профилактика

Профилактика развития правожелудочковой сердечной недостаточности для людей, находящихся в группе риска состоит из типичных для сердечников рекомендаций:

• исключить физические нагрузки;
• в питании исключить – алкоголь, высококалорийную пищу, жирные продукты (сало, масло сливочное, свиное мясо), ограничить потребление соли до 5 грамм в сутки, употреблять больше витаминов;
• избегать стрессовых ситуаций.

Если у вас часто возникает одышка, сопровождающаяся тахикардией и режущей болью в грудной клетке – не откладывайте визит к кардиологу.

Прежде чем вести своего ребенка в хоккейный клуб, секцию бокса, рукопашного боя или борьбы – проведите полное медицинское обследование – вовремя не замеченные врожденные сердечные пороки могут искалечить ему жизнь и даже стать причиной преждевременной смерти.

Следует четко понимать, что правосторонняя сердечная недостаточность может долго находиться в дремлющем состоянии и никак себя не проявлять. Если вы находитесь в группе риска описанного заболевания или уже болеете, то самой лучшей стратегией лечения будет предупреждение риска дальнейшего развития заболевания. В ваших силах сделать все, чтобы не довести болезнь до декомпенсированной стадии.

Елена Петровна () Только что

Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO
.

Евгения Каримова () 2 недели назад

Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???

Дарья () 13 дней назад

Ну не знаю, как по мне большинство препаратов — полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить).

Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики.

А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.

1. Евгения Каримова () 13 дней назад
2. Дарья () 13 дней назад
3. Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай — официальный сайт NORMIO
   .
4. Иван 13 дней назад

Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.

Соня 12 дней назад

А это не развод? Почему в Интернете продают?

Юлек36 (Тверь) 12 дней назад

Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают — от одежды до телевизоров и мебели.

Ответ Редакции 11 дней назад

Правожелудочковая недостаточность

Сердечная недостаточность — это нарушения в работе мышц сердца. Чаще всего диагностируется левожелудочковая недостаточность. Но если нарушения касаются малого круга кровообращения, то в этом случае имеет место правожелудочковая недостаточность. Такой синдром очень опасен. Пациенту нужна неотложная терапевтическая помощь.

Причины возникновения правожелудочковой недостаточности

Механизм развития правожелудочковой недостаточности связан с такими изменениями:

• легочной гипертензией, которая дает высокую нагрузку на правый желудочек. Он является более слабым, потому левожелудочковая недостаточность в таком случае не возникает;
• характерно уменьшение притока крови к левому желудочку, что ведет к повышению нагрузки на правый;
• бронхоспазм приводит к тому, что поток крови находит новые пути (справа налево) и создает нагрузку на правый желудочек.

Причины хронической сердечной недостаточности.

То есть патогенез синдрома включает в себя повышение нагрузки на желудочек и уменьшение просвета сосудов. Факторы, по которым возникает синдром, могут отличаться в зависимости от того, в острой или хронической стадии он находится.

Хроническая стадия

• Разнообразные серьезные нарушения системы дыхания.
• Патологии позвоночника или мышечной системы, которые приводят к ограничению движений грудной клетки.
• Нарушение гемодинамики в малом круге, которое может быть связано с внутренним или внешним сдавливанием.
• Наличие врожденного порока сердца или конструктивного перикардита.
• Ожирение, которое ограничивает движения диафрагмы.

Острая стадия

• Отрыв массивного тромба в легочной артерии.
• Клапанный пневмоторакс.
• Сильный, долго не купируемый, приступ бронхиальной астмы.
• Острая обширная пневмония.
• Миокардит.
• Инфаркт тканей миокарда в правом желудочке, или левом с влиянием на правый.
• Повреждения межжелудочковой перегородки.

Симптомы

Проявления правожелудочковой сердечной недостаточности начинаются с того, что появляются признаки застоя малого круга кровообращения и являются неизменными.

• тахикардия;
• понижение давления;
• одышка, ощущение нехватки воздуха;
• боль в грудной клетке, воспринимаемая как давление;
• снижение температуры кожи;
• синюшность конечностей и носогубного треугольника;
• яремные вены становятся заметны, наблюдается их пульсация;
• возможен обморок;
• может возникнуть отек легкого.

Механизм развития недостаточности подразумевает усиление симптоматики. Подключается клиника застоя крови в большом круге, которой обычно сопровождается левожелудочковая недостаточность:

• появляются боли в правом подреберье из-за увеличения печени;
• отекают ноги, а в более тяжелых случаях, и брюшная стенка;
• развиваются асцит и гидроторакс;
• нарушается гемодинамика в почках, что может вызвать серьезные осложнения;
• снижается количество вырабатываемой мочи.

Пациенту с таким симптомами требуется неотложная медицинская помощь.

Возможные виды

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. По характеру течения различают острый и хронический синдром.

• Острая правожелудочковая недостаточность имеет выраженные признаки. Механизм ее развития быстрый, а клиника течения обычно крайне тяжелая. Лечение такой формы не всегда возможно. Часто заканчивается летальным исходом. Острая форма может проявиться в виде отека легких. Но гораздо чаще встречается левожелудочковая недостаточность.
• Хроническая правожелудочковая недостаточность имеет более мягкий и продолжительный механизм развития.

По степени тяжести выделяют четыре вида:

1. I — отсутствуют внешние симптомы недостаточности;
2. II — наблюдаются небольшие хрипы, слабая степень;
3. III — растет количество хрипов, более выраженная степень;
4. IV — очень низкое давление, кардиогенный шок.

Есть еще одна классификация, которая делит механизм развития синдрома на три стадии:

• HI — скрытая стадия. Физическая нагрузка вызывает одышку и сердцебиение. Снижается общая трудоспособность. Показатели гемодинамики в состоянии покоя не нарушены.
• HII — нарушение гемодинамики наблюдается уже при незначительных нагрузках, а иногда и в состоянии покоя. Делится на два периода:
• HIIA — при небольших физических нагрузках появляется одышка. Присутствуют проявления застоя в малом круге кровообращения: сухой кашель, наличие влажных хрипов и крепитации, случается кровохарканье. Ощущается сердцебиение и перебои в работе сердца. Вечерами начинают появляться нарушения большого круга кровообращения: незначительные отеки и увеличение печени. Трудоспособность резко падает.
• HIIB — одышка возникает уже в покое. Все симптомы резко усиливаются. Появляются длительные боли, выраженная синюшность тканей, сердечная мышца работает с перебоями. Отеки    постоянны, печень увеличена. Такие больные полностью нетрудоспособны.
• HIII — конечная стадия, которая не поддается лечению. Синдром вызывает необратимые изменения во внутренних органах. Нарушается обмен веществ, что приводит к полному истощению пациента.

Диагностика

Видео: Сердечная недостаточность – медицинская анимация.

Важными диагностическими критериями для определения правожелудочковой недостаточности являются:

• изменения при объективном осмотре;
• расширение границ сердца;
• систолический шум, который усиливается на вдохе;
•  тахикардия;
• слабый пульс;
• изменения в электрокардиограмме;
• характерно затемнение на рентгене.

Если больному назначено серьезное лечение, то может понадобиться дополнительная диагностика:

• проба 6-минутной ходьбы;
• эхо-КГ;
• измерение давления в легочной артерии;
• доплер;
• КТ и МРТ;
• мониторинг работы правого желудочка.

Также должна быть проведена дифференциальная диагностика с тяжелыми заболеваниями легких, которые могут иметь сходный механизм развития.

Лечение

Неотложная медицинская помощь должна быть оказана пациентам, если присутствует право- или левожелудочковая недостаточность. Терапевтические мероприятия направлены на устранение симптомов и лечение основного заболевания. Если синдром находится в острой стадии, то необходимо немедленно убрать причину. Первая помощь должна быть оказана как можно быстрее:

• ликвидировать тромб из легочной артерии;
• снизить легочное давление ганглиоблокаторами и эуфиллином;
• устранить шоковое состояния внутривенным вливанием растворов;
• назначить антибиотики при пневмонии;
• восстановить кровоток при инфаркте;
• купировать приступ бронхиальной астмы кортикостероидами;
• дренировать плевральную полость при пневмотораксе.

Если синдром приобрел хроническое течение, то лечение может быть следующим:

• неотложная терапия мочегонными препаратами — это позволит снизить застойные явления;
• антигипертензивная терапия легочной артерии:
• антагонисты кальциевых каналов;
• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
• нитраты;
• адреноблокаторы.
• сердечные гликозиды — помощь при мерцательной аритмии;
• оперативное вмешательство по устранению порока, возможна пересадка сердца. В этом случае прийти на помощь может только кардиохирургическая клиника.

Прогнозы по течению заболевания

Синдром недостаточности правого желудочка часто заканчивается неблагоприятно. Если вовремя не была оказана неотложная первая помощь, пациент может погибнуть.

Но купированный приступ все равно оказывает отрицательное влияние на организм и вызывает осложнения. Это связано с недостаточным кровоснабжением других органов и систем, к чему приводит патогенез заболевания.

В них происходят необратимые изменения.

Если начата неотложная медицинская помощь пациенту, имеющему синдром недостаточности малого круга кровообращения, можно значительно продлить ему жизнь и улучшить ее качество. И, хотя нередко прогноз данного заболевания неблагоприятный, современная медицина дает шанс чувствовать себя лучше.

Правожелудочковая сердечная недостаточность — Доктор

Различные заболевания сердца – одна из наиболее частых причин обращения к врачу.

Предрасположены к подобным патологиям люди пожилого возраста в силу накопления в организме вредных продуктов обмена веществ, изнашивания тканей и замедления процессов регенерации.

Одним из наиболее серьезных кардиологических нарушений является правожелудочковая сердечная недостаточность. Она возникает на фоне других хронических заболеваний и зачастую приводит к развитию опасных для жизни человека осложнений.

Причины возникновения патологии

В медицине принято выделять несколько групп этиологических факторов, приводящих к формированию острой правожелудочковой недостаточности:

1. Патологии респираторной системы при отсутствии адекватного лечения имеют ряд серьезных последствий. Газообмен и питание в легких происходят за счет малого круга кровообращения, который берет свое начало в правом желудочке сердца. При наличии повреждений дыхательной системы микробные агенты, вирусы, токсины и другие опасные для здоровья вещества могут отрицательно сказываться на функциональной способности сосудов. Это приводит к развитию застойных явлений в малом круге кровообращения, что затрудняет нормальную работу сердца.
2. Нарушения подвижности грудной клетки препятствуют механической стимуляции естественного тока крови по сосудам легких. В норме во время дыхательных движений мышцы — экспираторы и инспираторы — способствуют физиологическому кровообращению за счет своеобразного надавливания на венозную сеть респираторной системы. Таким образом происходит поддержка работы сердца. При наличии повреждений позвоночника, аутоиммунных и различных нейрогенных заболеваний, влияющих на подвижность мышц и суставов грудной клетки, данные механизмы ослабевают, что приводит к развитию патологий.
3. Заболевания сосудов малого круга кровообращения повышают нагрузку на правый желудочек и предсердие. Воспалительные процессы и наличие тромбов сужают просвет вен, артерий и капилляров, что требует большей силы и частоты сокращений миокарда. Это приводит к его переутомлению и нарушению нормальной функции.
4. Врожденные и приобретенные пороки сердца, такие как стеноз устья легочной артерии или недостаточность трехстворчатого клапана, приводят к увеличению диастолического наполнения, а также к систолической перегрузке правого желудочка. Это вызывает либо его перерастяжение, либо местную гипертрофию миокарда, что способствует снижению сердечного выброса.

Основные признаки заболевания

Независимо от причин, вызвавших правожелудочковую сердечную недостаточность, симптомы ее развития одинаковы:

1. Снижение артериального давления. Нарушение функций правых отделов сердца со временем приводит к развитию застойных явлений в большом круге кровообращения, который обеспечивает кислородом и питательными веществами множество органов, расположенных в брюшной полости. Характерным признаком подобных нарушений является понижение артериального давления, поскольку сердцу становится сложнее выполнять свою насосную функцию.
2. Развитие отеков конечностей – яркий симптом правожелудочковой недостаточности. При наличии застойных явлений просвет сосудов увеличивается, они растягиваются. Это приводит к истончению стенок вен и артерий, через которые жидкая часть крови начинает проникать в ткани, увеличивая их объем. Когда подобные изменения происходят в сосудах брюшной полости, возникает асцит, или водянка.
3. На поздних стадиях своего развития правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность может приводить и к более серьезным осложнениям, а в частности, к формированию отека легких, который проявляется приступами сильного кашля, одышки и удушья.
4. Сбои в работе центральной нервной системы также являются характерным симптомом заболевания. Повышенная утомляемость, нарушения сна и раздражительность часто регистрируются у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Диагностические мероприятия

Диагностика данного заболевания, как и любой другой кардиологической патологии, происходит поэтапно. Алгоритм выявления сердечной недостаточности включает в себя:

1. Прием кардиолога, во время которого доктор проводит осмотр и аускультацию пациента.
2. Взятие анализов крови и мочи для оценки общего состояния организма больного.
3. Электрокардиография проводится для проверки функций проводящей системы сердца, а также его сократительного потенциала.
4. УЗИ сердца является основным методом диагностики правожелудочковой сердечной недостаточности. Оно позволяет оценить состояние клапанного аппарата, работу миокарда желудочков и предсердий, а также выявить имеющиеся органические повреждения.
5. Рентгенологическое исследование грудной клетки проводится при подозрении на участие в патологическом процессе органов дыхательной системы.

Лечение патологии

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности основано на устранении причин ее возникновения, а также борьбе с возможными опасными для жизни осложнениями.

Обзор препаратов

Для терапии подобных кардиологических нарушений используется широкий спектр лекарственных средств. Все они вынесены в отдельные фармакологические группы и направлены на различные звенья патологического процесса:

1. Плазмозамещающие растворы широко применяются при артериальной гипотонии, сопровождающей сердечную недостаточность. Они повышают давление за счет увеличения общего объема циркулирующей крови.
2. Бета-адреномиметики обладают кардиостимулирующим эффектом. В случаях, когда внутривенные вливания не приводят к значимому и стойкому повышению артериального давления, используют препараты, стимулирующие специфические нейрорецепторы сердца. Наиболее часто применяемым в таких случаях медикаментом является «Добутамин».
3. При повышенном давлении в легочной артерии и наличии риска развития отека легких используют лекарства, способствующие расслаблению сосудов и снижающие нагрузку на правый желудочек за счет борьбы с гипертензией. К таким лекарственным средствам относятся антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, нитраты и ряд других.
4. Если в патогенезе сердечной недостаточности установлено участие каких-либо нарушений в работе респираторной системы, требуется применение медикаментозных средств для их устранения. В качестве терапии инфекционных заболеваний легких и верхних дыхательных путей используются антибиотики, которые вводятся больным внутривенно или внутримышечно. При выявлении у пациента астматического статуса показано применение глюкокортикостероидов в иммуносупрессивных дозировках.

Оказание неотложной помощи

Признаки правожелудочковой сердечной недостаточности могут проявляться внезапно. При тяжелом течении заболевания необходимо вызвать врача и приступить к оказанию неотложной помощи:

1. Придать больному сидячее положение и обеспечить приток свежего воздуха.
2. Наложить венозные жгуты на конечности.
3. При развитии терминальных состояний начать проведение реанимационных мероприятий.

При поступлении тяжелого больного с признаками правожелудочковой недостаточности врачи устраняют причины, вызвавшие подобное состояние. Проводится хирургическое удаление тромба, если таковой имеется, дренирование грудной полости для устранения пневмоторакса, а также внутривенное введение «Фуросемида», «Эуфиллина» и «Строфантина» для купирования приступа.

Профилактика заболевания

Предупреждение сердечной недостаточности возможно при соблюдении основных принципов здорового образа жизни. Необходим тщательный и регулярный контроль уровня артериального давления. Отсутствие стресса и соблюдение режима сна и отдыха благотворно сказываются на состоянии сердца и сосудов. Борьба с лишним весом также позволяет поддерживать здоровье сердечно-сосудистой системы.

Регулярные прогулки на свежем воздухе, исключение из рациона жирных, жареных и соленых блюд, а также систематические профилактические визиты к врачу снижают риск возникновения кардиологических заболеваний. Людям, предрасположенным к развитию сердечных патологий, противопоказано курение и употребление алкоголя.

При наличии каких-либо хронических заболеваний необходимо тщательно соблюдать предписания врача.

(1 5,00

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

Изолированная острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, чем левожелудочковая острая сердечная недостаточность.

Это связано с тем, что правый желудочек более устойчив к ишемическому поражению из-за более благоприятного соотношения между потребностью его в кислороде и условиями доставки к нему.

Поэтому чаще всего правожелудочковая недостаточность возникает спустя какое-то время после развития тяжелой левожелудочковой недостаточности.

При острой правожелудочковой недостаточности отмечаются внезапное повышение центрального венозного давления (набухание вен шеи, повышение уровня пульсации внутренней яремной вены), болезненность и увеличение печени, выраженная одышка без ортопноэ (больные обычно предпочитают лежать), тахипноэ, может отмечаться гипотония или клиническая картина шока.

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

• Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при следующих состояниях:
• Клиническая картина правожелудочковой недостаточности может развиться при инфаркте правого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки, тромбоэмболии легочной артерии, врожденных и приобретенных пороках сердца.
• Развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами застоя может быть обусловлено патологией легочной артерии и правых отделов сердца (обострение хронического заболевания легких с легочной гипертензией, массивная пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция трикуспидального клапана в результате травмы или инфекции).
• Возможно ее развитие при остром или подостром заболевании перикарда, прогрессировании тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца.
• Основные несердечные причин: нефрит, нефротический синдром, конечные стадии заболеваний печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.
• Как правило, развитие правожелудочковой недостаточности обусловлено повышением давления в легочной артерии и вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктного повреждения миокарда.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Основные симптомы острой правожелудочковой недостаточности — выраженный венозный застой с большом круге (если нет гиповолемии) и отсутствие застойных явлений в легких.

Клинически правожелудочковая недостаточность проявляется увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отеков. Отмечается нарастающая тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, одышка. Отмечается резкое повышение центрального венозного давления.

На электрокардиограмме острая правожелудочковая недостаточность может проявляться правограммой, острым развитием блокады правой ножки пучка Гисса. «готическим» Р в II, III, aVF

Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии или шока.

При снижении АД показано в/в введение жидкости (плазмозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 90-100 мм рт. ст). При недостаточном эффекте применяют инфузию добутамина.

Возможно использование милринона.

1. В случаях выраженной рефрактерной гипотонии — инфузия допамина, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогательное кровообращение.
2. В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе.
3. При развитии правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры противопоказаны, так как они, уменьшая венозный возврат, снижают сердечный выброс.
4. Для коррекции артериальной гипотензии при правожелудочковой недостаточности показано введение плазмозаменителей или плазмы с целью увеличения преднагрузки на правый желудочек в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (гидралазин или фентоламин).

Добутамин в комбинации с фентоламином вызывает вазодилатацию периферических артерий, снижает посленагрузку на левый желудочек, давление в левом предсердии и легочной артерии. Это приводит к уменьшению посленагрузки на правый желудочек и возрастанию его выброса.

• Ударный выброс может быть увеличен и путем введения жидкости непосредственно в легочную артерию.
• При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показано использование антибиотиков.
• Лечение первичной легочной гипертензии осуществляется антагонистами кальция, оксидом азота или простагландинами.
• Острая правожелудочковая недостаточность лечится основываясь на терапии основного заболевания: при тромбоэмболии легких — назначение гепарина и тромболитическая терапия, при тампонаде — проведение перикардиоцентеза и дренирование полости перикарда, при инфаркте миокарда — тромболитическая терапия или хирургическое лечение.

Общее описание

Общее описание болезни

Правожелудочковая сердечная недостаточность – это патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью правого желудочка обеспечить свою основную функцию – перекачивание крови и ее подачу в должном объеме в легочную артерию.

В итоге правый желудочек уже не в состоянии принимать нормальное количество крови из правого предсердия, в которое впадают верхняя и нижняя полые вены.

Кровь застаивается в них, а затем и во всем большом круге кровообращения, в результате чего возникают характерные клинические проявления.

В зависимости от происхождения и особенностей клинического течения, правожелудочковая сердечная недостаточность может быть разделена на следующие формы:

1. Застойная недостаточность функции правого желудочка – осложнение левожелудочковой недостаточности, пороков митрального клапана и трехстворчатого клапанов, отдельных форм перикардита, миокардита, кардиомиопатии застойного типа, ИБС тяжелого течения.
2. Недостаточность выброса крови – следствие сужения легочной артерии.
3. Дистрофическая недостаточность функции правого желудочка — не отдельная форма заболевания, а его конечная стадия, когда в сердечной мышце наблюдается очень выраженные нарушения обмена веществ.

Проявления и симптомы

Как понять и распознать болезнь

Проявления и симптомы

Клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности достаточно однотипны и специфичны, хотя на начальных стадиях при слабой степени выраженности и не всегда могут быть адекватно распознаны. Тем не менее, при каждой отдельной форме заболевания существуют и собственные особенности.

При застойной правожелудочковой сердечной недостаточности набухают вены на шее, пальцы, кончик носа и мочки ушей приобретают синюшную окраску (акроцианоз), появляются отеки, которые могут располагаться в разных частях тела, но чаще всего захватывают стопы и голени. Может иметь место и небольшая желтуха, так как при недостаточности функции правого желудочка часто страдает печень .

Недостаточность выброса крови из правого желудочка – это состояние, которое длительное время может совершенно ничем не проявляться и фиксироваться только при проведении инструментальных исследований.

В стадии выраженных клинических проявлений признаки этой формы заболевания идентичны таковым при застойной форме.

Дистрофическая форма, или, точнее будет говорить, стадия правожелудочковой сердечной недостаточности, протекает наиболее тяжело и проявляется следующими признаками:

1. Общее сильное истощение больного.
2. Нарушения со стороны кожных покровов — тонкая, блестящая кожа, которая стала дряблой и практически полностью лишилась своего рисунка.
3. Очень выраженные отеки, которые могут располагаться не только на ногах, но и доходят выше вплоть до лица, могут локализоваться в животе и полости грудной клетки.
4. Нарушение обмена веществ в организме, которое выявляется во время проведения биохимических анализов.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

22232425262728

     12

     12

      1

3031     

     12

15161718192021

25262728293031

    123

45678910

     12

17181920212223

31      

2728293031  

      1

   1234

567891011

     12

891011121314

11121314151617

28293031   

   1234

     12

  12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

15161718192021

22232425262728

2930     

Архивы

Мар

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Правосторонняя сердечная недостаточность | Кардиоваскулярный центр Франкеля

Обзор темы

Правосторонняя сердечная недостаточность означает, что правая сторона сердца не перекачивает кровь в легкие так же хорошо, как в норме.

Его еще называют легочным сердцем или легочно-сердечной болезнью.

Что происходит с сердцем?

У большинства людей сердечная недостаточность развивается из-за проблем с левым желудочком. Но снижение функции правого желудочка также может произойти при сердечной недостаточности.По мере того, как кровь начинает возвращаться за отказавший левый желудочек в легкие, правому желудочку становится все труднее перекачивать возвращающуюся кровь через легкие. Как и левый желудочек, правый желудочек со временем ослабнет и начнет выходить из строя.

Причины этого?

Наиболее частой причиной правосторонней сердечной недостаточности является левосторонняя сердечная недостаточность. Но другие состояния, такие как определенные заболевания легких, могут привести к отказу правого желудочка, даже если с левым желудочком проблем нет.

Кредиты

По состоянию на 15 декабря 2019 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор: Ракеш К. Пай, доктор медицины — кардиология, электрофизиология
Э. Грегори Томпсон, доктор медицины — внутренняя медицина
Мартин Дж. . Габица, доктор медицины — семейная медицина
Адам Хусни, доктор медицины — семейная медицина
Стивен Форт, доктор медицины, MRCP, FRCPC — интервенционная кардиология

По состоянию на 15 декабря 2019 г.

Автор:
Здоровый персонал

Медицинское заключение: Ракеш К. Пай, доктор медицины — кардиология, электрофизиология и Э. Грегори Томпсон, доктор медицины — внутренняя медицина, и Мартин Дж. Габика, доктор медицины — семейная медицина и Адам Хасни, доктор медицины — семейная медицина и Стивен Форт, доктор медицины, MRCP, FRCPC — интервенционная кардиология

Справа Желудочковая дисфункция и недостаточность при хронической перегрузке давлением

Дисфункция правого желудочка (ПЖ) является основной причиной смерти при легочной артериальной гипертензии (ЛАГ). Наше понимание патофизиологии дисфункции правого желудочка ограничено, но улучшается.Методы более ранней диагностики дисфункции правого желудочка и лечение, специально разработанное для минимизации или обращения вспять процесса ремоделирования, вероятно, улучшат результаты. Мы рассматриваем текущее понимание дисфункции правого желудочка при хронической перегрузке давлением и представляем некоторые новые идеи, основанные на недавних исследованиях в области патофизиологии, диагностики и лечения.

1. Введение

Дисфункция правого желудочка (ПЖ) может возникать по ряду клинических сценариев, включая перегрузку давлением, кардиомиопатии, ишемическую, врожденную или клапанную болезнь сердца, аритмию и сепсис.Перегрузка давлением может возникнуть в острой или хронической форме. Диагноз ставится на основе данных анамнеза и физического обследования, электрокардиограммы, рентгенографии грудной клетки, эхокардиограммы и инвазивной гемодинамики. Нарушение правого желудочка почти всегда связано с плохим прогнозом. Раннее распознавание важно для улучшения результатов. Хотя перегрузка давлением может возникать при стенозе клапана легочного клапана, наиболее частой причиной перегрузки давлением является легочная артериальная гипертензия (ЛАГ). Последние достижения, особенно в лечении ЛАГ, подчеркнули важность функции правого желудочка и стимулировали возобновление интереса к лучшему пониманию его адаптации к перегрузке давлением.Это особенно очевидно за последний год, когда функция правого желудочка пересматривалась несколько раз [1, 2], как и эхокардиографические методы визуализации правого желудочка [3], функции правого желудочка в кардиохирургии и торакальной хирургии [4–6], механизмы, лежащие в основе недостаточности ПЖ при ЛГ [7], и лечение острой правожелудочковой недостаточности [8].

2. Хроническая перегрузка давления в ПЖ

ЛАГ определяется как среднее давление в легочной артерии> 25 мм рт.Исторически долгосрочные результаты были довольно плохими из-за прогрессирующего увеличения артериальной гипертензии, приводящего к тяжелой недостаточности ПЖ. Но клинические результаты значительно улучшились с недавним появлением нескольких легочно-специфических вазодилататоров [10–13], таких как простаноиды, антагонисты рецепторов эндотелина и ингибиторы фосфодиэстеразы 5A (PDE5A). Медиана выживаемости для пациентов с ЛАГ без лечения составляет 2,8 года с 1-, 3- и 5-летней выживаемостью 68%, 48% и 34% соответственно [10].При непрерывном лечении простаноидами выживаемость улучшилась на 87–88%, 63–71% и 56% соответственно [12, 14]. Аналогичные результаты были получены с пероральным антагонистом рецепторов эндотелина бозентаном (выживаемость 82–96% через 1 год; выживаемость через 2 года 67–89%) [15]. Функция ПЖ является критическим фактором, определяющим исходы пациентов с ЛАГ, и недавно была признана важным направлением для дальнейших исследований [16]. Отказ правого желудочка является конечным результатом ЛАГ и причиной не менее 70% всех смертей от ЛАГ [10]. К сожалению, трудно определить, у каких пациентов разовьется недостаточность ПЖ и в какой период болезни.

3. Патофизиология адаптации ПЖ к хронической перегрузке давлением

Одной из ключевых особенностей адаптации ПЖ к хронической перегрузке давлением является гипертрофия. В общем, это связано с повышенным напряжением стенки из-за повышенного давления (закон Лапласа). Размер миоцитов увеличивается за счет синтеза дополнительных саркомеров [7]. Внеклеточный матрикс также увеличивается, что приводит к усилению фиброза. В какой-то момент адаптация оказывается недостаточной перед лицом перегрузки давлением, что приводит к дилатации, снижению систолической и диастолической функции и явной недостаточности ПЖ.К сожалению, эта последовательность событий не совсем понятна в RV. Наблюдается уменьшение тяжелой цепи миозина подтипа α по сравнению с подтипом β , что связано с пониженной систолической функцией [17, 18]. Экспрессия актина также изменяется при ПАУ, как и комплекс тропонина [7]. Перегрузка давлением вызывает изменения в плотностях β -адренорецепторов и рецепторов ангиотензина 1 типа. Как и при недостаточности ЛЖ, недостаточность ПЖ связана с активацией ренин-ангиотензиновой системы.Ишемия правого желудочка также была задокументирована при ЛАГ, что указывает на то, что несоответствие между предложением кислорода и потребностью в нем, вероятно, связано с развитием гипертрофии и недостаточности ПЖ [19], что может быть связано со снижением рекрутирования микрососудов или снижением сосудорасширяющей способности [7]. Повышенная регуляция апоптоза миоцитов в ПЖ, перегруженном давлением, также, вероятно, способствует прогрессирующей дисфункции ПЖ [7]. Митохондриальная синтаза оксида азота (mtNOS) активируется в гипертрофированном миокарде правого желудочка и частично восстанавливается при лечении ингибитором PDE5A, силденафилом [20].Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями, показывающими увеличение экспрессии PDE5 [21], митохондриального мембранного потенциала [22] и поглощения глюкозы [23] тканью правого желудочка у пациентов с ЛАГ, и могут представлять собой новую мишень для терапевтического вмешательства, специфичного для правого желудочка. [24].

Региональная гетерогенность ремоделирования и дисфункции правого желудочка наблюдалась у пациентов с ЛАГ [25]. Гипертрофия наиболее высока в тракте оттока ПЖ и хуже у пациентов с декомпенсированной функцией ПЖ (рис. 1). Утолщение регионарной стенки, как показатель региональной функции, значительно снижается в выводном тракте (воронка) у пациентов независимо от функционального статуса ПЖ с соответствующим повышенным напряжением стенки в этой области.Первоначальные отчеты нашей группы предполагали, что изменения в региональной структуре и функции ПЖ, особенно в тракте оттока, предшествуют явной гемодинамической декомпенсации ПЖ, поскольку пациенты с менее тяжелой недостаточностью ПЖ имеют избирательную гипертрофию тракта оттока, тогда как пациенты с тяжелой недостаточностью ПЖ имеют генерализованная гипертрофия ПЖ. Эти результаты должны быть проспективно подтверждены в когортах пациентов, у которых прогрессирование заболевания можно проследить с течением времени и лечения, но этот асимметричный гипертрофический ответ согласуется с более ранним исследованием, которое обнаружило большее укорочение волокон в тракте оттока по сравнению с областью синуса правого желудочка. и последовательные сроки сокращения в двух регионах [26].Гипертрофия и дисфункция в тракте оттока могут быть ранним признаком надвигающейся недостаточности ПЖ и предполагают, что лучшее понимание ремоделирования ПЖ на региональном уровне может значительно продвинуть наши знания о реакции ПЖ на заболевание.

4. Выявление дисфункции правого желудочка

Выявление дисфункции правого желудочка на менее тяжелых стадиях, что позволило бы провести более раннее вмешательство и потенциально лучшие долгосрочные результаты, было ограничено в основном из-за сложной трехмерной геометрии правого желудочка, которая не поддается предположению о простой эллипсоид, сложные взаимодействия ЛЖ / перегородки и отсутствие общепринятых подходов к оценке функции правого желудочка на региональном и органном уровне.Современные маркеры недостаточности ПЖ, связанные с плохими исходами, позволяют распознавать только терминальную стадию заболевания. В последнее время появилось несколько подходов к более точному выявлению дисфункции правого желудочка.

Клинически принятым золотым стандартом для выявления дисфункции правого желудочка и понимания физиологии в состоянии перегрузки давлением остается инвазивная гемодинамика [1]. Давление в правом предсердии, сердечный выброс и среднее давление в легочной артерии — все это является прогностическим фактором при ЛАГ [10]. Измерение гемодинамики с помощью упражнений может дополнительно идентифицировать ЛАГ, не проявляющуюся в покое, отличить диастолическую дисфункцию ЛЖ и помочь в прогнозе (неспособность увеличить сердечный выброс с помощью упражнений) [1].Петли давление-объем функции ПЖ при хронической ЛАГ могут предоставить дополнительную информацию, выходящую за рамки стандартной гемодинамики. Например, было показано, что простациклин улучшает связь желудочков и сосудов (отношение сократительной способности, определяемое соотношением конечного систолического давления и объема, Ees, к постнагрузке, определяемой эластичностью легочной артерии, которая сама по себе является отношением конечного систолического давления. к ударному объему, рисунок 2) [27]. Эта методология использовалась для демонстрации повышенной сократимости (отношение конечного систолического давления к объему, Ees), несмотря на более низкий сердечный выброс и разделение желудочков и сосудов (более низкое отношение Ees к эластичности легочной артерии, Ea) при ЛАГ [28].Измерения гемодинамики, которые учитывают пульсацию легочного кровотока, также дают возможность лучше понять гидравлическую нагрузку, с которой сталкивается ПЖ. Повышенная жесткость сосудистой сети приводит к увеличению отражения волн жидкости и увеличению рабочей нагрузки на насос RV. В то время как сопротивление легочных сосудов (транспульмональный градиент, деленный на сердечный выброс) является клиническим стандартом измерения нагрузки на легочные сосуды, это дает информацию только о статической нагрузке.Однако 1/3 — 1/2 легочной нагрузки (гидравлическая мощность) обусловлена ​​пульсирующим характером кровотока [1]. Нагрузка в системе с пульсирующим потоком лучше характеризуется входным сопротивлением. Одно недавнее исследование входного импеданса легочных сосудов у 49 педиатрических пациентов с ЛАГ предсказывало клинические исходы через год лучше, чем сопротивление легочных сосудов [29]. Такие измерения пульсирующей нагрузки и желудочко-сосудистого взаимодействия могут помочь объяснить, когда и как ПЖ отказывает [30], что приводит к улучшению диагностики и более индивидуализированному лечению [31].

Эхокардиография — стандартный клинический метод оценки правого желудочка при ЛАГ. Его главным преимуществом является неинвазивный характер, позволяющий проводить последовательные исследования во времени и хорошую визуализацию основных структур и функций ПЖ в динамическом режиме. Хотя эхокардиографическая оценка давления в легочной артерии может быть сделана с помощью трикуспидальной регургитирующей струи, решения о лечении, основанные на гемодинамике ЛАГ, необходимо подтверждать инвазивно. Кроме того, возможность оценить давление в легочной артерии по трикуспидальной регургитирующей струе весьма полезна, хотя для принятия решения о лечении при ЛАГ гемодинамика должна быть подтверждена инвазивно. Фракционное изменение площади (FAC), как суррогат фракции выброса, рассчитывается путем анализа разницы в площади поперечного сечения правого желудочка в систолу и диастолу и имеет прогностическое значение в небольших исследованиях, как и увеличение правого желудочка, трикуспидальная регургитация, перикардит. выпот и индекс Tei (производительность миокарда) [9]. Новые методы включают в себя тканевую допплеровскую визуализацию (TDI) и отслеживание спеклов. Пиковая систолическая деформация свободной стенки правого желудочка за счет TDI снижается у пациентов с ЛГ, и этот показатель коррелирует с транспульмональным градиентом, легочным сосудистым сопротивлением и сердечным индексом [32].Было обнаружено, что пиковая систолическая деформация свободной стенки ПЖ снижается с увеличением ЛГ и далее уменьшается с декомпенсацией ПЖ [33]. TDI правого желудочка также продемонстрировал хорошую корреляцию с фракцией выброса правого желудочка, полученной с помощью магнитного резонанса сердца (CMR) [34]. Отслеживание спеклов также использовалось для количественной оценки деформации миокарда правого желудочка и может быть ценным методом для выявления доклинических заболеваний, поскольку оно обнаруживает незначительные изменения, которые трудно определить количественно с помощью TDI. Например, спекл-трекинг паттернов деформации миокарда правого желудочка выявил патологическое сокращение правого желудочка у пациентов с системным склерозом с нормальным легочным давлением, даже когда другие маркеры, такие как систолическая экскурсия в плоскости трикуспидального кольца, не изменились по сравнению с нормальными [35–37].Надежный метод выявления доклинической дисфункции правого желудочка был бы важным достижением в визуализации правого желудочка. Трехмерная эхокардиография была утверждена как метод оценки объемов правого желудочка и использовалась для оценки функции правого желудочка [38–40]. Ограничения эхокардиографии включают ограниченные акустические окна для визуализации сложной трехмерной структуры правого желудочка.

CMR был полезен для анатомической оценки правого желудочка, а в последнее время также для функциональной оценки. Недавно были опубликованы два недавних обзора CMR при ЛАГ [41, 42].Измерения объема, массы ПЖ и индекса инсульта с помощью CMR предсказали 1-летнюю выживаемость у 64 пациентов с ЛАГ [43]. Измерения жесткости ПА посредством CMR (пульсации, податливости, емкости, растяжимости, модуля упругости и индекса жесткости, не зависящего от давления), как сообщается, являются чувствительной мерой ранней ПАУ [44]. Визуализация кровотока с помощью CMR использовалась для обнаружения вихрей кровотока в основной легочной артерии пациентов с ЛАГ [45]. Однако многие, если не большинство, показатели функции RV по CMR еще не стандартизированы.

Компьютерная томография (КТ) также может быть полезна для оценки структуры и функции правого желудочка благодаря высокому пространственному разрешению, доступности и быстрому времени сканирования, хотя она ограничена радиацией и контрастным воздействием [46–48]. КТ использовалась для выявления регионально гетерогенного ремоделирования и дисфункции ПЖ при легочной гипертензии [25]. Это согласуется с результатами исследования CMR и эхокардиографии, которые обнаружили большее укорочение волокон в тракте оттока по сравнению с областью синуса правого желудочка [26].

5. Лечение дисфункции правого желудочка, вызванной перегрузкой давлением

Данные клинических испытаний все еще весьма ограничены в отношении влияния ЛАГ-специфического лечения на функцию правого желудочка, как и данные о любой специфической терапии дисфункции правого желудочка. Регресс гипертрофии правого желудочка наблюдался через 1 год лечения блокаторами кальциевых каналов в высоких дозах [49]. Лечение простациклином было связано с умеренным обратным ремоделированием ПЖ, в частности, обращением вспять некоторой дилатации и сферичности, а также с увеличением ударного объема ПЖ [50, 51].В небольшом ретроспективном исследовании антагонист рецепторов эндотелина бозентан привел к улучшению инвазивной гемодинамики, функционального статуса и тенденции к улучшению ударного объема правого желудочка, но без значительных изменений объема правого желудочка или фракции выброса [52]. Ингибитор PDE5A силденафил увеличивает сократительную способность ПЖ в изолированных препаратах сердца крысы и отдельных кардиомиоцитах [21]. По крайней мере, в одном продолжающемся многоцентровом исследовании лечения ЛАГ (с бозентаном) в настоящее время оценивается ответ правого желудочка на лечение с помощью серийной МРТ сердца, результаты которого, надеюсь, будут опубликованы в течение следующего года [53].

На ранних стадиях исследования есть несколько уникальных методов лечения, которые, как сообщается, специально предназначены для улучшения функции правого желудочка в состоянии перегрузки давлением. Растительный экстракт улучшил функцию правого желудочка у крыс с ПАУ с тяжелой недостаточностью правого желудочка [54]. Созданный тканевой инженерией лист скелетных миобластов улучшил диастолическую функцию правого желудочка, минимизировал фиброз и увеличил плотность капилляров в модели ЛАГ на крысах [55]. Было высказано предположение о роли стимуляции правого желудочка в качестве сердечной ресинхронизирующей терапии при ЛАГ, поскольку наблюдали, что диссинхронное сокращение правого желудочка коррелирует с тяжестью заболевания [56–58].

6. Заключение

Несмотря на то, что наши знания о дисфункции правого желудочка при хронической перегрузке давлением продолжают развиваться, многое еще предстоит понять. Особое внимание следует уделять влиянию ЛАГ на желудочково-сосудистые взаимодействия и тому, как патофизиологические нарушения приводят к дисфункции на уровне органов. Региональные оценки правого желудочка могут предоставить возможность для лучшего понимания механизмов дисфункции правого желудочка и более ранней диагностики, поскольку негомогенная адаптация правого желудочка, по-видимому, является ранним маркером надвигающейся недостаточности правого желудочка при ЛАГ.Важно отметить, что крайне необходимы новые методы лечения для улучшения ремоделирования и дисфункции правого желудочка при хронической перегрузке давлением.

Раскрытие информации

Д-р М.А. Саймон сообщает о получении гонорара за консультационные услуги или работе в платном консультативном совете Gilead, а также о получении гонорара за лекции от United Therapeutics и Gilead. Доктор М. Р. Пинский не имеет конфликта интересов.

Благодарности

NHLBI предоставляет KL2 RR024154, HL073198 и HL67181. Его содержание является исключительной ответственностью авторов и не обязательно отражает официальную точку зрения NCRR или NIH.Информация о NCRR доступна на http://www.ncrr.nih.gov/. Информацию о реорганизации Клинического исследовательского предприятия можно получить по адресу http://nihroadmap.nih.gov/clinicalresearch/overview-translational.asp.

Правосторонняя сердечная недостаточность: обзор и многое другое

Правосторонняя сердечная недостаточность развивается, когда правая сторона сердца не перекачивает кровь так, как должна, в результате чего кровь возвращается в венозную систему и ограничивается количество крови, которое сердце может перекачивать в минуту.Симптомы правосторонней сердечной недостаточности, такие как одышка (одышка), отек (отек конечностей) и утомляемость, могут быть серьезными. Существует множество причин, по которым правая сторона сердца может стать слабой, поэтому лечение, которое может включать изменение образа жизни и прием лекарств, определяется в зависимости от причины.

comotion_design / iStock

Анатомия сердца

Сердце состоит из четырех камер. Верхние камеры называются левым и правым предсердиями, а нижние камеры — левым и правым желудочками.Стенка мышцы, называемая перегородкой, разделяет левое и правое предсердия, а также левый и правый желудочки.

Работа левого желудочка сердца заключается в том, чтобы перекачивать кровь из сердца во все органы тела при относительно высоком давлении, при этом стенки левого желудочка должны быть мускулистыми, толстыми и прочными. В отличие от этого, задача правого желудочка заключается в перекачивании «использованной» бедной кислородом крови в легкие через легочную артерию для пополнения кислородом. Он может работать при низком давлении и представляет собой относительно тонкостенную структуру с сердечная мышца намного меньше, чем левый желудочек.

Симптомы

Симптомы правосторонней сердечной недостаточности не отличаются от симптомов левосторонней сердечной недостаточности, но могут быть более серьезными:

• Одышка (одышка), даже после небольшой нагрузки
• Слабость и вялость
• Усталость
• Отек (отек), который часто поражает не только лодыжки и нижние конечности, но также бедра, живот и грудь
• опухшая, болезненная печень
• Тяжелый асцит (скопление жидкости в брюшной полости)
• Значительное снижение аппетита
• Обморок (обморок) в ответ на физическую нагрузку
• Головокружение
• Внезапное увеличение веса
• Учащение мочеиспускания
• Набухшие вены шеи
• Забвение и спутанность сознания

Правосторонняя сердечная недостаточность:

• Часто имеет более серьезные симптомы, чем левосторонняя сердечная недостаточность

• Может возникнуть в результате левосторонней сердечной недостаточности

• Если не вызвана левосторонней сердечной недостаточностью, то почти всегда возникает из-за какого-либо заболевания легких, которое может включать легочную гипертензию, тромбоэмболию легочной артерии или хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ)

Левосторонняя сердечная недостаточность:

• Может быть результатом порока сердца

• Может возникнуть в результате сердечного приступа

• Может быть вызвано дилатационной кардиомиопатией

• Может быть вызвано гипертрофической кардиомиопатией

Причины

Состояния, вызывающие преимущественно правостороннюю сердечную недостаточность, отличаются от состояний, вызывающих преимущественно левостороннюю сердечную недостаточность, и делятся на три категории.

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия — это повышенное кровяное давление в легочной артерии. Это может привести к правосторонней сердечной недостаточности, поскольку стенки правой части сердца тонкие и относительно неэффективны при перекачивании жидкости в условиях высокого давления. Если правому желудочку приходится работать в течение продолжительных периодов времени, преодолевая повышенное давление в легочной артерии, он начинает давать сбои.

Легочная гипертензия, связанная с правосторонней сердечной недостаточностью, может развиться из-за:

• Левосторонняя сердечная недостаточность: Так называемая «типичная» сердечная недостаточность увеличивает кровяное давление в легочной сосудистой системе, что в конечном итоге может повлиять на правую часть сердца.Фактически, правильно сказать, что правосторонняя сердечная недостаточность является частым и естественным следствием длительной или плохо леченной левосторонней сердечной недостаточности.
• Легочная эмбол: Крупная легочная эмбол может резко повысить давление в легочной артерии. до очень высокого уровня. Более мелкие рецидивирующие тромбоэмболии легочной артерии могут постепенно увеличивать давление в легочной артерии и, таким образом, могут вызвать более коварное начало правожелудочковой недостаточности.
• Хроническое заболевание легких: Хронические формы заболеваний легких, особенно хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и обструктивное апноэ во сне, могут в конечном итоге вызвать легочную гипертензию и правожелудочковую недостаточность.
• Синдром острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) : Это состояние может привести к острой форме легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.
• Врожденный порок сердца : Дефект межпредсердной перегородки и дефект межжелудочковой перегородки в конечном итоге может вызывают легочную гипертензию и правожелудочковую недостаточность.

Другие потенциальные причины легочной гипертензии включают первичную легочную гипертензию, склеродермию, саркоидоз или различные формы васкулита, поражающего легкие.Взаимодействие с другими людьми

Правосторонняя сердечная недостаточность, которая не вызвана сердечным заболеванием, поражающим левую часть сердца, почти всегда возникает из-за заболевания легких, которое вызывает легочную гипертензию. Правосторонняя сердечная недостаточность, вторичная по отношению к легочной болезни, называется легочное сердце .

Порок клапанов сердца

Любой тип порока сердца, основной эффект которого заключается в повышении давления в правой части сердца или в препятствовании току крови через правую часть сердца, может вызвать правостороннюю сердечную недостаточность.Взаимодействие с другими людьми

Это может включать:

• Регургитация (утечка) трехстворчатого и легочного клапанов из-за легочной гипертензии
• Стеноз (сужение) трикуспидального или легочного клапанов из-за врожденного или ревматического порока сердца, поражающего другие части сердца: сам по себе является нечастой причиной правосторонней сердечной недостаточности. )
• Стеноз митрального клапана — клапана, который находится между левым предсердием и левым желудочком — который является частой причиной правосторонней сердечной недостаточности: кровь возвращается в левое предсердие из легких имеет тенденцию «закупориваться» при митральном стенозе, что приводит к увеличению сосудистого давления в легких, что в конечном итоге приводит к легочной гипертензии и правосторонней сердечной недостаточности.

Инфаркт миокарда правого желудочка

Люди, у которых инфаркт миокарда (сердечный приступ), вызванный закупоркой правой коронарной артерии, могут пострадать от повреждения мышцы правого желудочка, вызывающего правостороннюю сердечную недостаточность. Лечение сердечного приступа правого желудочка аналогично лечению любого миокарда. инфаркт, в том числе быстрое вскрытие закупоренного кровеносного сосуда с помощью препаратов, разрушающих тромбы, или стента.

Однако, поскольку правосторонняя сердечная недостаточность может ограничивать количество крови, которая достигает левой стороны сердца, необходимо использовать препараты, направленные в основном на лечение слабости левого желудочка (например, нитраты, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов). с большой осторожностью у людей с сердечными приступами правого желудочка.

Диагностика

Диагностика правосторонней сердечной недостаточности обычно требует тщательного медицинского осмотра кардиологом, а также истории болезни и любого из множества тестов. Изучая историю болезни, они будут особенно подозрительно относиться к сердечной недостаточности, если у вас был тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия легочной артерии.

Тесты, используемые для диагностики правосторонней сердечной недостаточности, включают:

• Исследования электрокардиограммы (ЭКГ) и эхокардиограммы, которые могут выявить повышенное давление в легочной артерии, а также могут выявить порок клапанов сердца или заболевание, поражающее сердечную мышцу
• Исследование функции легких для подтверждения наличия и тяжести ХОБЛ
• Анализы крови на измерить количество веществ в крови, высвобождаемых в ответ на сердечную недостаточность, и оценить функцию почек, печени и щитовидной железы
• Исследование сна, чтобы определить, является ли апноэ фактором
• Компьютерная томография (КТ), которая представляет собой трехмерные рентгеновские снимки сердце
• Магнитно-резонансная томография (МРТ), при которой используются радиоволны, магниты и компьютер для создания подробных изображений сердца
• Катетеризация сердца, при которой катетер вводится в камеру или сосуд сердца для диагностики закупорки и дефекты
• Коронарная ангиография, при которой вводят краситель, видимый на рентгеновском снимке, в камеры сердца, чтобы кровоток через h сердце можно визуализировать
• Рентген грудной клетки, чтобы определить, увеличено ли сердце и / или легкие ли перегружены
• Сердечный стресс-тест, который оценивает работу сердца во время упражнений в контролируемых условиях: используется вместе с ЭКГ, тестом может отображать изменения частоты сердечных сокращений, ритма или электрической активности, а также артериального давления.

Руководство по обсуждению с доктором сердечной недостаточности

Получите наше руководство для печати к следующему визиту к врачу, которое поможет вам задать правильные вопросы.

Отправить руководство по электронной почте

Отправить себе или любимому человеку.

Зарегистрироваться

Это руководство для обсуждения с доктором отправлено на адрес {{form.email}}.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Лечение

Адекватное лечение правосторонней сердечной недостаточности зависит от выявления и лечения основной причины:

• Если причиной является порок клапанов сердца (чаще всего митральный стеноз), необходимо хирургическое лечение или замена пораженного клапана.
• Когда причиной является инфаркт миокарда правого желудочка, необходимо агрессивное и быстрое лечение для открытия заблокированной правой коронарной артерии.
• Если основной причиной является левосторонняя сердечная недостаточность, лечение этого состояния необходимо оптимизировать.
• Когда причиной является легочное заболевание (то есть, если присутствует cor pulmonale ), лечение основной проблемы с легкими должно быть оптимизировано.

Пока выявляется основной процесс заболевания, могут быть назначены лекарства, в том числе:

• Разумное использование диуретиков для снятия чрезмерного отека
• Лекарства для снижения давления в легочной артерии
• Диета с низким содержанием жиров, холестерина и натрия для облегчения симптомов
• Мягкие аэробные упражнения для укрепления сердца
• A Имплантат вспомогательного устройства желудочков (VAD), помогающий слабому сердцу более эффективно перекачивать кровь

В крайнем случае, правосторонняя сердечная недостаточность иногда лечится трансплантацией сердца, при которой поврежденное сердце хирургическим путем удаляется и заменяется здоровым сердцем от умершего донора.

Копинг

Если вам поставили диагноз сердечной недостаточности, важно проявлять инициативу в лечении своего состояния. В некоторых случаях для устранения симптомов может быть достаточно корректировки приема лекарств и изменения образа жизни. :

• Соблюдайте здоровую диету, много свежих фруктов и овощей
• Уменьшите количество соли
• Поддерживайте здоровый вес
• Увеличьте физическую активность (под руководством врача, если вы новичок в физических упражнениях) )
• Бросьте курить
• Сократите употребление алкоголя или бросьте вообще
• Поддерживайте сильную социальную сеть
• Уменьшите стресс

Слово от Verywell

Прогноз выздоровления от правосторонней сердечной недостаточности зависит от причины состояния и тяжести симптомов.Хотя некоторым людям может стать лучше после лечения и изменения образа жизни, другим может потребоваться имплантат или пересадка сердца. Поскольку это серьезное состояние, которое может даже привести к преждевременной смерти, очень важно, чтобы вы прошли тщательное медицинское обследование при появлении симптомов и быстро действовали, чтобы обратить вспять или устранить первопричину.

Правожелудочковая недостаточность — обзор

Правожелудочковая недостаточность (ПЖ) — последний общий путь для нескольких различных клинических состояний.Функция ПЖ может быть полезным клиническим окном в состояние легочной сосудистой сети и большого круга кровообращения, включая левый желудочек. Хотя во многих случаях причина недостаточности ПЖ ясна, проблема состоит в том, чтобы определить, является ли основная дисфункция вторичной по отношению к (1) «левосторонней» или системной сердечной дисфункции, (2) патологии легких (либо легочно-сосудистой , паренхиматозное заболевание или заболевание дыхательных путей), (3) проблема, выделенная для «правостороннего» или легочного кровообращения , или (4) некоторая комбинация перечисленных общих категорий.Хотя используются классические условные обозначения левой — и правой -сторонней дисфункции, стоит отметить, что такие обозначения могут быть особенно запутанными при рассмотрении сложных врожденных пороков сердца; следовательно, системный и легочный могут оказаться более точными дескрипторами. Поскольку отказ правого желудочка является распространенным конечным путем, мы выступаем за систематический диагностический и терапевтический подход.

Оценка и лечение правожелудочковой недостаточности

Лечение острой правожелудочковой недостаточности EMRA

У 50-летней женщины с первичной легочной гипертензией в анамнезе с дисфункцией правого желудочка в течение недели наблюдается усиление боли в животе.Она вялость, лихорадка до 102,5 F, частота дыхания 40 и насыщение на 85% комнатным воздухом. Ее САД колеблется от 60 до 70 мм рт. Вы на мгновение делаете паузу, обдумывая введение жидкости и риски, связанные с интубацией этого пациента с вероятным сепсисом с известной дисфункцией правого желудочка.

Введение

Острая недостаточность правого желудочка (ПЖ), хотя и встречается гораздо реже, чем недостаточность левого желудочка (ЛЖ), добавляет уникальную сложность к ведению тяжелобольного пациента.Гипоксия и гипотензия могут наблюдаться как при декомпенсированной недостаточности ЛЖ, так и при недостаточности ПЖ из-за ряда основных поражений. Однако основные патофизиологические и лечебные соображения резко различаются.

Праймер для физиологии

RV является частью системы низкого давления, созданной с учетом комплаенса и не очень хорошо справляющейся с повышенной постнагрузкой или легочной гипертензией. В то время как ПЖ может адаптироваться посредством гипертрофии так же, как ЛЖ адаптируется к системной гипертензии, сократимость падает из-за дилатации в ситуациях резко увеличенной постнагрузки (как при острой массивной тромбоэмболии легочной артерии) или в крайних случаях хронически увеличивающейся постнагрузки (как у пациентов). при тяжелой форме ХОБЛ, первичной легочной гипертензии или тяжелой левожелудочковой недостаточности). ^1-4

Сильно расширенный ПЖ выталкивает межжелудочковую перегородку в пространство, которое в противном случае занимает ЛЖ. Это концепция «взаимозависимости желудочков». При декомпенсированной недостаточности ПЖ с перегрузкой объемом межжелудочковая перегородка смещается в ЛЖ во время конечной диастолы, что приводит к снижению преднагрузки ЛЖ. ⁵ По мере того, как системное кровяное давление падает и становится ближе к давлению правого желудочка, градиент давления, при котором перфузируется правый желудочек, становится меньше, и правый желудочек подвержен ишемии.После ишемии сократимость правого желудочка еще больше падает, и последовательность самовоспроизводится. ^6-8

Диагностика

В то время как для окончательного диагноза легочной гипертензии требуется катетеризация правых отделов сердца и инвазивное измерение давления в сердечной и легочной артериях, прикроватная эхокардиография обеспечивает способ быстрого выявления дисфункции правого желудочка у недифференцированного пациента в критическом состоянии.

Апикальный четырехкамерный вид, если это возможно, лучше всего подходит для сравнения размеров камер.Соотношение размеров камеры ПЖ: ЛЖ> 1 или конечный диастолический диаметр ПЖ> 30 мм (на среднем уровне) указывает на то, что ПЖ расширен и что правостороннее давление может быть повышено (Рисунок 1). ⁹ Точно так же потеря коллапса нижней полой вены (НПВ) на вдохе указывает на повышенное давление наполнения ПП, наблюдаемое при декомпенсированной дисфункции ПЖ. При взгляде на парастернальную короткую ось уплощение межжелудочковой перегородки приводит к тому, что ЛЖ принимает характерную D-форму, что свидетельствует о наличии взаимозависимости желудочков (рис. 2).

Управление жидкостями

При декомпенсированном отказе правого желудочка осторожный подход к управлению жидкостью имеет первостепенное значение, и проблематично полагаться на один маркер состояния объема. Например, НПВ может быть полнокровной как при гипо-, так и при гиперволемии в результате увеличенной преднагрузки и несоответствия правых отделов сердца.

В клинических сценариях, предполагающих перегрузку объемом (например, пропущенный диализ), прямой поток может быть улучшен путем разгрузки правого желудочка. Могут иметь значение диуретики и даже заместительная почечная терапия. ¹⁰

При гиповолемии сердечный выброс может улучшиться от осторожного введения жидкостей внутривенно. Знание клинического сценария (например, диареи) имеет решающее значение и может дать наилучшее представление о состоянии объема пациента. Если есть подозрение на потерю объема, разумным подходом является использование небольших проблем с жидкостями и тщательный мониторинг реакции. В качестве альтернативы, выполнение пассивного подъема ног с соответствующим увеличением сердечного выброса, измеренным с помощью специального монитора или прикроватной эхокардиограммы, может идентифицировать пациента как чувствительного к жидкости и может определять объемную реанимацию.( Для получения дополнительной информации см. «Оценка быстродействия жидкости в ED» по адресу emresident.org/ahead-curve-assessment-fluid-responsiveness-ed.)

Вазопрессоры и инотропы

ПЖ перфузируется в систолу и диастолу через градиент давления между системным артериальным давлением (САД) и давлением в камере ПЖ (RVP). Чтобы предотвратить ишемию правого желудочка, следует избегать системной гипотензии, чтобы поддерживать этот градиент давления. К сожалению, многие из обычно используемых вазоактивных агентов, используемых для снижения системной гипотензии, неизбирательно вызывают сужение сосудов, тем самым увеличивая сопротивление легочных сосудов и давление ПЖ.

Фенилэфрин представляет собой чистый агонист альфа-1, который действует на легочную сосудистую сеть и увеличивает постнагрузку ПЖ; лучше избегать при отказе жилого автофургона. Напротив, норэпинефрин увеличивает сопротивление легочных сосудов в меньшей степени, чем фенилэфрин, одновременно увеличивая инотропию за счет агонизма бета-1. ¹¹ Вазопрессин является привлекательным средством для использования при недостаточности ПЖ, поскольку он является сильнодействующим системным вазоконстриктором, но мало влияет на легочную сосудистую сеть. ¹² Инодилататоры — добутамин и милринон — увеличивают сократимость правого желудочка и могут иметь значение, когда другие агенты не работают. Однако оба препарата могут снижать системное сосудистое сопротивление и, как правило, требуют одновременного применения другого вазопрессора. Эпинефрин предлагает агонизм бета-1,2 и альфа-1, уравновешивая инотропию с сужением сосудов и предоставляя автономный агент, который увеличивает сердечный выброс, не беспокоясь о расширении сосудов и гипотонии. Следует отметить, что добутамин, милринон и адреналин все потенциально являются аритмогенными, что представляет особую опасность для пациентов с правожелудочковой недостаточностью, сердечный выброс которых зависит от синусового ритма. ^13,14

Управление дыхательными путями

Дыхательная недостаточность при правожелудочковой недостаточности поддается лечению; по возможности следует избегать интубации. Эта группа пациентов склонна к периинтубационному гемодинамическому коллапсу из-за увеличения постнагрузки ПЖ при вентиляции с положительным давлением и снижения системного сосудистого сопротивления при индукции. ^15,16 Идеальная стратегия для обеспечения проходимости дыхательных путей включает оптимизацию гемодинамики перед интубацией, выбор правильно дозированного индукционного агента с хорошим гемодинамическим профилем и использование стратегии низкого дыхательного объема с предотвращением гиперкапнии, гипоксемии и чрезмерного ПДКВ . Предвидеть постинтубационную гипотензию. Неинвазивная вентиляция легких является привлекательным вариантом, поскольку она может предоставить информацию о том, как пациент реагирует на положительное давление, и ее можно легко прервать.

Дополнительная терапия

У пациентов в критическом состоянии с декомпенсированной недостаточностью правого желудочка, которые не ответили на другие методы лечения, следует рассмотреть возможность вдыхания оксида азота. Оксид азота селективно расширяет легочную сосудистую сеть — одновременно снижая сопротивление легочных сосудов и улучшая вентиляционную перфузию за счет увеличения перфузии в хорошо вентилируемые части легких. ¹⁷ Ингаляционные простациклины, такие как эпопростанол или iliprost , ​​аналогичным образом расширяют легочную сосудистую сеть, но, в отличие от оксида азота, могут иметь системные эффекты и не должны приниматься без привлечения специализированных служб. ¹⁰ Пациенты с первичной легочной гипертензией, получающие вливания легочных сосудорасширяющих средств в амбулаторных условиях, должны продолжать принимать эти препараты, так как внезапная отмена может спровоцировать возвратную легочную гипертензию и гемодинамический коллапс. ¹⁸ Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) играет роль спасательной терапии при декомпенсированной недостаточности правого желудочка, и перевод в центр с возможностями ЭКМО следует рассмотреть как можно раньше. ^19,20

Рис. 1. Апикальный вид с четырьмя камерами
Правая камера больше размера левого желудочка.
Рис. 2. Перегородка в форме буквы «D»
Видна в диастоле, что указывает на перегрузку ПЖ объемом и взаимозависимость желудочков.

Заключение по делу

У больного была диагностирована дисфункция правого желудочка, острая декомпенсация из-за холецистита.Первоначально ей выполнили неинвазивную вентиляцию легких, но в конечном итоге потребовалась интубация из-за рефрактерной гипоксии. Ей поддерживали подкожный трепростинил в амбулаторных условиях. Это было быстро возобновлено как внутривенное вливание. Поскольку ее системное артериальное давление продолжало падать, ей назначили милринон и адреналин, а также вдыхали оксид азота. В отделении интенсивной терапии ее состояние продолжало ухудшаться, и ее перевод в центр с возможностями ЭКМО был скоординирован.

Дисфункция правого желудочка усложняет ведение тяжелобольного пациента.Эти пациенты подвержены декомпенсации в ситуациях перегрузки жидкостью, шоковых состояний и других колебаний сердечной динамики. Необходима осторожная стратегия жидкостной реанимации — с осторожностью, чтобы не вызвать ятрогенную перегрузку правого желудочка. Системная гипотензия может спровоцировать ишемию правого желудочка, и ее следует избегать с помощью индивидуального подхода к выбору вазопрессоров и других дополнительных методов лечения. Интубация связана с высоким риском смерти, учитывая сложные гемодинамические последствия вентиляции с положительным давлением, и ее следует по возможности избегать.

Список литературы

1. Simonneau G, Robbins IM, Beghetti M, et al. Обновленная клиническая классификация легочной гипертензии. Джам Колл Кардиол . 2009; 54 (1с1): С43-С54.
2. Грейсон CR. Патофизиология правожелудочковой недостаточности. Crit Care Med . 2008; 36 (1 приложение): С57-65. DOI: 10.1097 / 01.CCM.0000296265.52518.70 [DOI].
3. Грейсон CR. Правожелудочковая недостаточность в реанимации. Curr Opin Crit Care .2012; 18 (5): 424-431. DOI: 10.1097 / MCC.0b013e3283577070 [DOI].
4. Gan C, Lankhaar JW, Marcus JT, et al. Нарушение наполнения левого желудочка из-за взаимодействия правого и левого желудочков у пациентов с легочной артериальной гипертензией. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2006; 290 (4): h2528-33. DOI: 01031.2005 [pii].
5. Рудски Л.Г., Лай В.В., Афилало Дж. И др. Рекомендации по эхокардиографической оценке правых отделов сердца у взрослых: отчет американского общества эхокардиографии: одобрен европейской ассоциацией эхокардиографии, зарегистрированным отделением европейского общества кардиологов и канадским обществом эхокардиографии. Журнал Американского общества эхокардиографии . 2010; 23 (7): 685-713.
6. Wilcox SR, Kabrhel C, Channick RN. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность в медицине неотложной помощи. Энн Эмерг Мед . 2015; 66 (6): 619-628. DOI: 10.1016 / j.annemergmed.2015.07.525 [DOI].
7. van Wolferen SA, Marcus JT, Westerhof N, et al. Нарушение кровотока в правой коронарной артерии у пациентов с легочной гипертензией. Eur Heart J . 2008; 29 (1): 120-127. doi: ehm567 [pii].
8. Goldstein JA. Патофизиология и лечение ишемии правых отделов сердца. Джам Колл Кардиол . 2002; 40 (5): 841-853.
9. Matthews JC, McLaughlin V. Острая правожелудочковая недостаточность в условиях острой тромбоэмболии легочной артерии или хронической легочной гипертензии: подробный обзор патофизиологии, диагностики и лечения. Текущие обзоры кардиологии . 2008; 4 (1): 49-59.
10. Лам Т., МакКаслин К.А., Возняк Т.С. и др. Медикаментозное и хирургическое лечение острой правожелудочковой недостаточности. Джам Колл Кардиол . 2010; 56 (18): 1435-1446.
11. Kwak Y, Lee C, Park Y, Hong Y. Эффект фенилэфрина и норэпинефрина у пациентов с хронической легочной гипертензией. Анестезия . 2002; 57 (1): 9-14.
12. Currigan DA, Hughes RJ, Wright CE, Angus JA, Soeding PF. Сосудосуживающие реакции на вазопрессоры в легочных и лучевых артериях человека Исследование in vitro. Журнал Американского общества анестезиологов . 2014; 121 (5): 930-936.
13. Андерсон Дж. Л., Аскинс Дж. С., Гилберт Е. М., Менлов Р. Л., Лутц Дж. Р.. Возникновение желудочковых аритмий у пациентов, получающих острые и хронические инфузии милринона. Am Heart J . 1986; 111 (3): 466-474.
14. Кербаул Ф., Ронделет Б., Мотте С. и др. Влияние норэпинефрина и добутамина на правожелудочковую недостаточность, вызванную давлением. Crit Care Med . 2004; 32 (4): 1035-1040.
15. Myles PS, зал JL, Berry CB, Esmore DS. Первичная легочная гипертензия: длительная остановка сердца и успешная реанимация после индукции анестезии при трансплантации сердце-легкие. J Cardiothorac Vasc Anesth . 1994; 8 (6): 678-681.
16. Hoeper MM, Granton J. Ведение отделения интенсивной терапии пациентов с тяжелой легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью. Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 2011; 184 (10): 1114-1124.
17. Ичиносе Ф, Робертс Дж. Д. Младший, Запол, ВМ. Вдыхаемый оксид азота: селективный легочный вазодилататор: текущее использование и терапевтический потенциал. Тираж . 2004; 109 (25): 3106-3111. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000134595.80170.62 [doi].
18. Минай О.А., Яред Дж., Кау Р., Субраманиам К., Хилл Н.С. Периоперационный риск и управление у пациентов с легочной гипертензией. Журнал сундуков . 2013; 144 (1): 329-340.
19. Белохлавек Дж., Рон В., Янса П. и др. Вено-артериальная ЭКМО при тяжелой острой правожелудочковой недостаточности с легочной обструктивной гемодинамикой. J Инвазивный кардиол . 2010; 22 (8): 365.
20. Machuca TN, de Perrot M. Механическая поддержка поврежденного правого желудочка у пациентов с прекапиллярной легочной гипертензией. Тираж . 2015; 132 (6): 526-536. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.114.012593 [DOI].

Острая правожелудочковая недостаточность — кардиологические вмешательства сегодня

Кардиогенный шок определяется как системная гипоперфузия ткани, вторичная по отношению к неадекватному сердечному выбросу, несмотря на адекватный объем кровообращения и давление наполнения желудочков. Диагностические критерии кардиогенного шока включают систолическое артериальное давление (АД) <90 мм рт. Ст. В течение> 30 минут; снижение среднего артериального АД> 30 мм рт. ст. ниже исходного уровня при сердечном индексе <1.8 л / мин / м2 без гемодинамической поддержки или <2,2 л / мин / м2 с поддержкой; и повышенное давление наполнения желудочков.1

Шок, вызванный преобладающей острой правожелудочковой (ПЖ) недостаточностью, характеризуется клиническими проявлениями гипотензии; низкий сердечный выброс; компенсаторное повышение системного сосудистого сопротивления, часто проявляющееся в виде холодных липких конечностей; чистые легкие, свидетельствующие о нормальном давлении наполнения левого желудочка (ЛЖ); и повышенное давление в яремной вене, указывающее на повышенную преднагрузку ПЖ.При острой дисфункции правого желудочка свободная стенка правого желудочка (RVFW) не может способствовать инсульту, что приводит к неспособности поддерживать прямой ток в легочную артерию (PA) и, как следствие, к снижению преднагрузки LV. При дилатации правого желудочка межжелудочковая перегородка смещается в сторону левого желудочка, что еще больше снижает преднагрузку ЛЖ, что еще больше усугубляется повышенным внутриперикардиальным давлением (в результате резкой дилатации правого желудочка). В условиях острой ишемической ишемической дисфункции RVFW систолическое давление в RV и общая производительность генерируются за счет сократительной способности перегородки LV, опосредованной межжелудочковой перегородкой.2-4 Этот каскад событий, если его вовремя не распознать и не лечить, может привести к шоку и смерти.

Рисунок 1. Острый IMI с RVI. Эхокардиография выявляет увеличение ПЖ с дискинетическим движением свободной стенки и изгибом перегородки в сторону относительно недостаточно заполненного ЛЖ. Ангиография выявляет окклюзию проксимального отдела правой коронарной артерии. ED, конечный диастолический; ES, конечная систола. По материалам Bowers TR, O’Neill WO, Pica M, Goldstein JA. Паттерны коронарного нарушения, приводящие к острой ишемической дисфункции правого желудочка.Тираж. 2002; 106: 1104–1109.

Острая недостаточность правого желудочка может быть связана с острым нижним инфарктом миокарда (IMI) с вовлечением правого желудочка (RVI) (рис. 1), имплантацией вспомогательного устройства после LVAD, постортотопической трансплантацией сердца, посткардиотомией после любой кардиохирургической процедуры, острой тромбоэмболией легочной артерии и острая недостаточность правого сердечного клапана (например, острая регургитация трикуспидального клапана или клапана легочной артерии). Эхокардиография предоставляет доказательства недостаточности правого желудочка, включая дилатацию правого желудочка, подавленное движение RVFW и снижение фракции выброса правого желудочка.Правый желудочек может быть больше, чем левый желудочек (соотношение конечной диастолической площади ПЖ / ЛЖ> 0,6), и часто присутствует обратная кривизна перегородки.5 Эхокардиография также полезна для исключения заболевания перикарда, которое выходит за рамки этого обзора.

Использование катетера PA незаменимо при современном лечении кардиогенного шока, 6 и шок из-за острой недостаточности правого желудочка не является исключением (хотя следует соблюдать осторожность при введении любого катетера в ишемически расширенный правый желудочек, который очень чувствителен и подвержен риску). к желудочковым аритмиям).Сердечный энергетический выброс (CPO; выражается в ваттах) является единственным наиболее прогностическим маркером прогноза при кардиогенном шоке7. Его легко вычислить, умножив среднее системное АД на сердечный выброс и разделив на константу, 451 (CPO = [MAP X CO] / 451). Отношение центрального венозного давления к давлению заклинивания легочных капилляров> 0,63 предсказывает отказ правого желудочка после имплантации LVAD.8 Индекс пульсации PA (PAPi) может быть наиболее точным предиктором отказа правого желудочка после имплантации LVAD или после IMI с RVI9,10 рассчитывается с использованием обычно собираемых гемодинамических параметров (PAPi = [систолическое давление PA — диастолическое давление PA] / среднее давление в правом предсердии).

УПРАВЛЕНИЕ

Лечебная терапия

Медикаментозная терапия острой недостаточности правого желудочка основана на фундаментальных принципах оптимизации преднагрузки, постнагрузки и сократимости.11-13 Достижение приемлемой преднагрузки правого желудочка может быть достигнуто с помощью внутривенной инфузии жидкости или диуреза / диализа, в зависимости от ситуации. В большинстве случаев оптимальным является поддержание центрального венозного давления на уровне от 8 до 12 мм рт. Ст. Если правый желудочек не работает из-за чрезмерной постнагрузки, ее можно уменьшить с помощью легочных вазодилататоров (или с помощью тромболизиса в случае тромбоэмболий).Вазопрессоры и инотропы также могут потребоваться для поддержания АД в аорте, достаточного для перфузии кровообращения в коронарной артерии и увеличения сократимости ПЖ. Если эти маневры не могут восстановить адекватную перфузию тканей, может потребоваться механическая поддержка кровообращения (MCS).

Реваскуляризация

В случае острой недостаточности правого желудочка из-за RVI реперфузия окклюзированной правой коронарной артерии приводит к быстрому восстановлению систолической функции RV и улучшению гемодинамики. В регистре исследований SHOCK пациенты с шоком из-за преобладающей недостаточности ПЖ имели такой же уровень смертности, как и пациенты с преобладающей недостаточностью ЛЖ (~ 50%).14 Достижение успешной реперфузии миокарда, по-видимому, является решающим фактором, определяющим результат. В одноцентровой серии из 53 пациентов с острым RVI достижение ангиографически нормального кровотока в правой коронарной артерии и всех ее основных ветвях привело к резкому восстановлению показателей RV, улучшению сердечного выброса и увеличению выживаемости (98% против 42% с неудачная реперфузия; P = 0,001) .15 Важно отметить, что вагус-опосредованная брадикардия и / или блокада сердца могут возникать до, во время и после реваскуляризации, и может потребоваться временная стимуляция.

Тромболитическая терапия при острой массивной или субмассивной тромбоэмболии легочной артерии приводит к восстановлению легочного кровотока, устранению компенсаторной вазоконстрикции легких в сегментах легких, которые непосредственно не затронуты тромбообразованием, снижению постнагрузки ПЖ, увеличению преднагрузки ЛЖ и повышению системного АД и сердечного ритма. выход.16,17

Важно подчеркнуть, что правый желудочек обладает замечательной способностью восстанавливать функцию в условиях острого RVI с успешной реперфузией (даже после продолжительной ишемии) или после снятия острой перегрузки давлением после успешного лизиса легочных тромбоэмболов.

Внутриаортальный баллонный насос

Известно, что использование внутриаортального баллонного насоса (IABP) улучшает сердечную гемодинамику за счет увеличения перфузии коронарной артерии и снижения постнагрузки ЛЖ. Его влияние на функцию ПЖ при кардиогенном шоке не так хорошо изучено. В серии из 32 пациентов с шоком из-за острого IMI и RVI, получавших IABP и реваскуляризацию виновной окклюзии правой коронарной артерии, выживаемость составила 81% .18 IABP увеличила среднее системное АД у всех пациентов, что положительно сказалось на системной перфузии в целом и в частности для перфузии правой коронарной артерии во время и после реваскуляризации, а также для левой коронарной системы, что является решающим преимуществом при шоке с многососудистым заболеванием коронарной артерии.Кроме того, поскольку отказавший правый желудочек зависит от межжелудочковой перегородки для поддержания ударного объема, снижение постнагрузки ЛЖ с помощью IABP может косвенно улучшить работу ПЖ. Это может быть особенно важно для пациентов как с RVI, так и с сопутствующей дисфункцией LV, что связано с худшими исходами, чем при RVI с сохраненной функцией LV19

Прямая опора для правого желудочка

Коммерчески доступные устройства, которые непосредственно разгружают правый желудочек, включают Impella RP (Abiomed, Inc.), TandemHeart (TandemLife) и ProtekDuo (TandemLife). Каждое из этих устройств перекачивает кровь из полой вены и / или правого предсердия (RA) и выбрасывает ее в PA, тем самым минуя RV. Острые гемодинамические эффекты включают снижение давления в правом предсердии, повышение давления в ЛА, повышение давления в левом предсердии и увеличение сердечного выброса. Следует отметить, что, когда эти устройства используются у пациентов с бивентрикулярной недостаточностью, повышение давления в левом предсердии может привести к отеку легких, если только дополнительная преднагрузка ЛЖ не может быть компенсирована диурезом / диализом или прямой разгрузкой ЛЖ с помощью устройства MCS.

Impella RP — единственное устройство MCS, одобренное Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения острой недостаточности правого желудочка. В устройстве используется один бедренный венозный доступ 23-F для введения предварительно сформированного катетера с косичками, в котором находится насос осевого потока. Входная часть катетера находится на стыке между нижней полой веной и RA, а выходная часть находится в основной PA. Безопасность и эффективность Impella RP была продемонстрирована у пациентов с шоком правого желудочка, вызванным RVI, имплантацией LVAD и посткардиотомией.В исследование RECOVER-RIGHT были включены 30 таких пациентов с острой недостаточностью правого желудочка, получавших Impella RP; У 18 пациентов была острая недостаточность ПЖ, осложнившая имплантацию имплантируемого LVAD. В этой когорте выживаемость до 30 дней или выписки из больницы составила 83,3%. Напротив, в подгруппе пациентов, получавших Impella RP по поводу острой недостаточности правого желудочка из-за кардиотомии или острого инфаркта миокарда, выживаемость составила 58,3%. Наиболее частыми побочными эффектами были кровотечение и гемолиз.20

TandemHeart использует две канюли 21-F, вводимые либо в обе бедренные вены, либо в одну бедренную вену и одну внутреннюю яремную вену.Приточная канюля помещается в ПП, а отводящая канюля — в ПП. Насос с центробежным потоком соединяет две канюли. ProtekDuo включает тот же центробежный насос, но канюли для притока и оттока объединены в один двухпросветный катетер, который вводится через внутреннюю яремную вену. И TandemHeart, и ProtekDuo могут быть оснащены оксигенатором, который может быть полезен при недостаточности правого желудочка с гипоксемией. В самой крупной серии сообщалось об исходах 46 пациентов, получавших TandemHeart по разным показаниям.21 Внутрибольничная летальность составила 57%, но была выше у пациентов с недостаточностью правого желудочка из-за острого инфаркта миокарда или имплантации LVAD.

Непрямая опора для правого желудочка

Веноартериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация (VA-ECMO) использует центробежный насос для аспирации крови через канюлю, вставленную в центральный венозный кровоток, пропускания ее через мембранный оксигенатор и выброса в центральный артериальный кровоток. Острые гемодинамические эффекты включают снижение преднагрузки ПЖ и сердечного выброса ПЖ.Важно отметить, что VA-ECMO также увеличивает системное артериальное давление и постнагрузку ЛЖ. В частности, при бивентрикулярной недостаточности может потребоваться установка дополнительного устройства MCS или дренажа левого предсердия / желудочка для разгрузки левого желудочка для предотвращения обострения недостаточности ЛЖ и отека легких. Никаких клинических испытаний для оценки VA-ECMO для лечения острой недостаточности правого желудочка не проводилось, но полезность этой стратегии лечения для различных клинических показаний была описана в нескольких сериях случаев.22-25

Бивентрикулярная опора

Рисунок 2. Инвазивные гемодинамические записи пациента, которому первоначально была проведена чрескожная LVAD по поводу недостаточности ЛЖ (A). Пациент стал гипотензивным, и, основываясь в основном на данных инвазивной гемодинамики, было вставлено устройство Impella RP (B), что привело к улучшению сердечного выброса и снижению давления в правом предсердии (C). PCW, клин легочных капилляров.

Хотя VA-ECMO «обходит» и левый, и правый желудочки, он имеет ограниченную полезность при лечении бивентрикулярной недостаточности, поскольку ожидаемая постнагрузка ЛЖ ухудшит гемодинамику ЛЖ без дополнительного устройства MCS для разгрузки ЛЖ.Однако устройства прямой поддержки правого желудочка в сочетании с устройствами прямой поддержки ЛЖ (Impella, TandemHeart) или IABP использовались для успешного лечения бивентрикулярной недостаточности в качестве моста к выздоровлению, долговременной поддержке кровообращения или кардиохирургии (Рисунок 2) .26-31

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Рисунок 3. Предлагаемый алгоритм лечения острой недостаточности ПЖ. ЧКВ, чрескожное коронарное вмешательство; ПЭ, тромбоэмболия легочной артерии.

Острая недостаточность ПЖ требует своевременной диагностики, которая часто определяется соответствующими данными эхокардиографии и инвазивной гемодинамики.Немедленные реанимационные мероприятия должны быть нацелены на оптимизацию преднагрузки ПЖ, постнагрузки, сократимости и реваскуляризации в соответствии с клиническими показаниями.