Препролиферативная ретинопатия: Диабетическая ретинопатия / Патологии сетчатки / Глазные болезни / Главная страница

Осложнения диабета. Пролиферативная ретинопатия

Пролиферативная ретинопатия – последняя стадия поражения сетчатки.

Давайте для начала разберемся, что такое пролиферация.

Пролиферация (от лат. proles — потомство и fего — несу) процесс новообразования клеток путем их размножения делением. Этот термин применим как к нормальным, физиологическим процессам, так и к патологическим, возникающих при различных заболеваниях.

Вследствие пролиферации может образовываться новая ткань. В случае пролиферативной ретинопатии такой новой тканью будут мелкие кровеносные сосуды и плотная, соединительная ткань.

Так как прохождение крови по сосудам в сетчатке, начинают расти новые мелкие сосуды, которых в норме здесь нет. И вроде хорошо, появляются новые сосуды для питания сетчатки, но опасность заключается в том, что они «слабые» — имеют непрочную, неполноценную сосудистую стенку.

При самых различных повреждениях, например, резком подъеме артериального давления, усиленной физической нагрузке, они легко повреждаются и могут привести к массивным кровоизлияниям.

Если кровоизлияние произойдет прямо перед сетчаткой и оно перекроет центральную (макулярную) зону сетчатки, то это приведет к резкому снижению зрения.

В случае кровоизлияния в стекловидное тело (как уже писали выше, стекловидное тело -это прозрачный гель, заполняющий глаз) это приведет к очень значительному повреждению зрения, восстановить которое можно будет только с помощью хирургического вмешательства. Такое состояние носит название гемофтальм.

Симптомы гемофтальма:

▪ внезапное затуманивание зрения

▪ появление в поле зрения плавающих помутнений в виде пятен, паутины, лент.

Из-за нарушения питания сетчатки, появления экссудатов (выпотов) разрастается плотная соединительная ткань (подобная рубцу на коже на месте тяжелой травмы или ожога). Одной своей частью она прикрепляется к сетчатке, а другой к тонкой пленке, окружающей стекловидное тело. При ее сокращении, может возникнуть отслойка сетчатки, которая называется тракционной – самое серьезное осложнение диабетической ретинопатии (на фото к статье — зрительная картина пациента с отслойкой сетчатки). К несчастью, потеря зрения при этом состоянии часто бывает необратима.

Симптомы отслойки сетчатки:

▪ появление тени или завесы в поле зрения

▪ если отслойка сетчатки захватывает макулу, то тень будет находится прямо перед глазом.

При развитии пролиферативной ретинопатии:

▪ необходимо наблюдаться у офтальмолога раз в три месяца

▪ лучшая профилактика — жесткий контроль гликемии, соответствующий индивидуальным целевым значениям глюкозы крови и гликированного гемоглобина

▪ контроль артериального давления и липидограммы ( не только общего холестерина)

▪ появление и прогрессирование ретинопатии любой стадии говорит о неудовлетворительном контроле гликемии и риске развития других хронических микрососудистых осложнениях сахарного диабета.

Но если отмечается резкое ухудшение зрения, к врачу стоит обратиться немедленно, даже если вы были на приеме совсем недавно!

Напоминаем, что нашей целью не является напугать вас, а лишь осведомить и напомнить, почему так важно стремиться к управлению диабетом!

Берегите себя!

Диабетическая ретинопатия | Компетентно о здоровье на iLive

Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Микроаневризмы локализуются во внутреннем ядерном слое и относятся к первым клинически определяемым нарушениям.

Признаки:

• нежные, округлые, красные точки, первично появляющиеся темпоральнее от фовеа. Если они окружены кровью, то могут не отличаться от точечных геморрагии;
• усвоение трипсина сетчаткой при диабетической ретинопатии с перифовеальными микроаневризмами:
• микроаневризмы с содержанием клеток при высоком увеличении;
• ФАГ выявляет нежные гиперфлуоресцирующме точки, представляющие собой нетромбироваиные микроаневризмы, количество которых обычно больше по сравнению с офтальмоскопически видимыми. На поздних фазах видна диффузная гиперфлуоресценция, обусловленная просачиванием жидкости.

Твердые экссудаты располагаются в наружном плексиформном слое.

Признаки:

• восковидные, желтые очаги с относительно четкими краями, образующие скопления и/или кольца в заднем полюсе. В центре кольца твердого экссудата (кольцевидного экссудата) часто определяются микроаневризмы. Со временем их количество и размер увеличиваются, что представляет угрозу для фовеа с возможным ее вовлечением в патологический процесс;
• ФАГ выявляет гипофлуоресценцию, обусловленную блокированием фоновой флуоресценции хориоидеи.

Отек сетчатки первично локализуется между наружным плексиформным и внутренним ядерным слоями. Позднее может вовлекаться внутренний плексиформный слой и слой нервных волокон вплоть до отечности сетчатки на всю толщину. Дальнейшее скопление жидкости в фовеа приводит к образованию кисты (кистозного макулярного отека).

Признаки:

• отек сетчатки лучше всего определяется при осмотре на щелевой лампе с использованием линзы Goldmann;
• ФАГ выявляет позднюю гиперфлуоресценцию, обусловленную просачиванием капилляров сетчатки.

Геморрагии

• интраретинальные геморрагии появляются из венозных концов капилляров и расположены в средних слоях сетчатки. Эти геморрагии точечные, имеют красную окраску и неопределенную конфигурацию;
• в слое нервных волокон сетчатки геморрагии возникают из более крупных поверхностных прекапиллярных артериол, что обусловливает их форму в виде «языков пламени».

Тактика ведения больных с непролиферативной диабетической ретинопатией

Больным с непролиферативной диабетической ретинопатии лечение не требуется, однако необходим ежегодный осмотр. Помимо оптимального контроля по поводу диабета нужно учитывать сопутствующие факторы (артериальную гипертонию, анемию и патологию почек). 

Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Появление признаков угрожающей пролиферации при непролиферативной диабетической ретинопатии свидетельствует о развитии препролиферативной диабетической ретинопатии. Клинические признаки препролиферативной диабетической ретинопатии указывают на прогрессирующую ишемию сетчатки, выявляемую на ФЛГ в виде интенсивных участков гипофлуоресценции неперфузируемой сетчатки («выключение» капилляров). Риск прогрессирования к пролиферацию прямо пропорционален числу очаговых изменений.

Клинические особенности препролиферативной диабетической ретинопатии

Ватообразные очаги представляют собой локальные участки инфарктов в слое нервных волокон сетчатки, обусловленных окклюзией прекапиллярных артериол. Прерывание аксоплазматического тока с последующим накоплением транспортируемого материала в аксонах (аксоплазматический стаз) придает очагам беловатый оттенок.

• признаки: маленькие, беловатые, хлопкоподобные поверхностные очаги, прикрывающие ниже лежащие кровеносные сосуды, клинически определяющиеся только в постэкваториальной зоне сетчатки, где толщина слоя нервных волокон достаточна для их визуализации;
• ФАГ выявляет локальную гипофлуоресценцию, обусловленную блокированием фоновой флуоресценции хориоидеи, часто сопровождающейся соседними участками неперфузируемых капилляров.

Интраретинальные микрососудистые нарушения представлены шунтами от артериол сетчатки к венулам, обходящими капиллярное русло, поэтому часто определяются вблизи участков прерывания капиллярного кровотока.

• признаки: нежные красные полоски, соединяющие артериолы и венулы, имеющие вид локальных участков плоских новообразованных сосудов сетчатки. Основным отличительным признаком интраретинальных микрососудистых нарушений является их расположение внутри сетчатки, невозможность пересечения крупных сосудов и отсутствие пропотевания на ФАГ;
• ФАГ выявляет локальную гиперфлуорссценцию, ассоциированную с соседними участками прерывания капиллярного кровоток.

Венозные нарушения: расширение, образование петель, сегментация в форме «бус» или «четок».

Артериальные нарушения: сужение, признак «серебряной проволоки» и облитерация, что придает им сходство с окклюзией ветви центральной артерии сетчатки.

Темные пятна кровоизлияний: геморрагические инфаркты сетчатки, расположенные в ее средних слоях.

Тактика ведения больных с препролиферативной диабетической ретинопатией

При препролиферативной диабетической ретинопатии требуется особое наблюдение из-за риска развития пролиферативной диабетической ретинопатии, Фотокоагуляция обычно не показана, за исключением случаев, когда невозможно наблюдение в динамике или зрение парного глаза уже потеряно по причине пролиферативной диабетической ретинопатии. 

Диабетическая макулопатия

Основной причиной ухудшения зрения у больных диабетом, особенно при диабете 2 типа, являются отек фовеа, отложение твердого экссудата или ишемия (диабетическая макулопатия).

Классификация диабетической макулопатии

Локальная экссудативная диабетическая макулопатия

• признаки: четко ограниченное утолщение сетчатки, сопровождающееся полным или неполным кольцом перифовеальных твердых экссудатов;
• ФАГ выявляет позднюю локальную гиперфлуоресценцию, обусловленную пропотеванием и хорошей макулярной перфузией.

Диффузная экссудативная диабетическая макулопатия

• признаки: диффузное утолщение сетчатки, которое может сопровождаться кистозными изменениями. Облитерация с выраженным отеком иногда делает невозможным локализацию фовеа;
• ФАГ выявляет множественную точечную гиперфлуоресценцию микроаневризм и позднюю диффузную гиперфлуоресценцию, обусловленную пропотеванием, которая более выражена по сравнению с клиническим осмотром. При наличии кистозного макулярного отека определяется участок в форме «лепестка цветка».

Ишемическая диабетическая макулопатия

• признаки: снижение остроты зрения при относительно сохранной фовеа; часто связана с препролиферативной диабетической ретинопатией. Могут выявляться темные пятна кровоизлияний;
• ФАГ выявляет неперфузируемые капилляры в фовеа, выраженность которых не всегда соответствует степени снижения остроты зрения.

Другие участки неперфузирусмых капилляров часто присутствуют в заднем полюсе и на периферии.

Смешанная диабетическая макулопатия характеризуется признаками, как ишемии, так и экссудации.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Клинически значимый отек макулы

Клинически значимый отек макулы характеризуется следующим:

• Отек сетчатки в пределах 500 мкм от центральной фовеа.
• Твердые экссудаты в пределах 500 мкм от центральной фовеа, если они сопровождаются утолщением сетчатки вокруг нее (которое может выходить за пределы 500 мкм).
• Отек сетчатки в пределах 1 ДД (1500 мкм) или более, т.е. любая зона отека должна попадать в пределы 1 ДД от центральной фовеа.

Клинически значимый отек макулы требует про ведения лазерной фотокоагуляции независимо от остроты зрения, так как лечение снижает риск потери зрения на 50%. Улучшение зрительных функций происходит редко, поэтому лечение показано с профилактической целью. Необходимо проводить ФАГ до лечения с целью определения участков и размеров пропотевания. выявления неперфузируемых капилляров в фовеа (ишемической макулопатии), которая является плохим прогностическим признаком и противопоказанием к лечению.

Аргонлазерная коагуляция

Техника

Локальная лазеркоагуляция включает нанесение лазеркоагулятов на микроаневризмы и микрососудитые нарушения в центре колец твердых экссудатов, локализованных в пределах 500-3000 мкм от центральной фовеа. Размер коагулята — 50-100 мкм с длительностью в 0,10 сек и достаточной мощностью для обеспечения нежного обесцвечивания или потемнения микроаневризм. Лечение очагов до 300 мкм от центральной фовеа показано при сохраняющемся клинически значимом отеке макулы, несмотря на ранее проведенное лечение и остроту зрения ниже 6/12. В таких случаях рекомендовано укорочение времени экспозиции до 0,05 сек; б)решетчатая лазеркоагуляция применяется при наличии участков диффузного утолщения сетчатки, локализованных на расстоянии более 500 мкм от центральной фовеа и 500 мкм — от височного края диска зрительного нерва. Размер коагулятов — 100-200 мкм, время экспозиции — 0,1 сек. Они должны иметь очень светлую окраску, их накладывают на расстоянии, соответствующем диаметру 1 коагулята.

Результаты. Примерно в 70% случаев удается достигнуть стабилизации зрительных функций, в 15% — происходит улучшение ив 15% случаев — последующее ухудшение. Разрешение отека происходит в течение 4 месяца, поэтому повторное лечение в течение этого срока не показано.

Факторы для неблагоприятного прогноза

Твердые экссудаты, охватывающие фовеа.

• Диффузный отек макулы.
• Кистовидный отек макулы.
• Смешанная экссудативно-ишемичсская макулопатия.
• Выраженная ретинопатия на момент обследования.

Витрэктомия

Витрэктомия pars plana может быть показана при макулярном отеке, связанном с тангенциальной тракцией, которая тянется от утолщенной и уплотненной задней гиалоидной мембраны. В таких случаях лазерное лечение малоэффективно в отличие от хирургического удаления макулярной тракции. 

[22], [23], [24], [25], [26]

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Встречается у 5-10% больных диабетом. При диабете 1 типа риск особенно высок: частота заболеваемости составляет 60% через 30 лет. Способствующими факторами являются окклюзия сонных артерий, задняя отслойка стекловидного тела, миопия высокой степени и атрофия зрительного нерва.

Клинические особенности пролиферативной диабетической ретинопатии

Признаки пролиферативной диабетической ретинопатии. Неоваскуляризация является индикатором пролиферативной диабетической ретинопатии. Пролиферация новообразованных сосудов может происходить на расстоянии до 1 ДД от диска зрительного нерва (неоваскуляризация в области диска) пли по ходу основных сосудов (неоваскуляризация вне диска). Возможны и оба варианта. Установлено, что развитию пролиферативной диабетической ретинопатии предшествует неперфузирование более четверти сетчатки. Отсутствие внутренней пограничной мембраны вокруг диска зрительного нерва отчасти объясняет склонность к новообразованию в этой области. Новые сосуды появляются в виде эндотелиальной пролиферации, чаще всего из вен; затем они пересекают дефекты внутренней пограничной мембраны, пролегают в потенциальной плоскости между сетчаткой и задней поверхностью стекловидного тела, которая служит для них поддержкой.

ФАГ. Для диагностики не обязательна, но выявляет неоваскуляризацию на ранних фазах ангиограмм и показывает гиперфлуоресценцию на поздних фазах, обусловленную активным пропотеванием красителя из неоваскулярной ткани.

Симптомы пролиферативной диабетической ретинопатии

Выраженность пролиферативной диабетической ретинопатии определяют при сравнении области, занятой новообразованными сосудами, с площадью диска зрительного нерва:

Неоваскуляризация в области диска

• Умеренная — размеры менее 1/3 ДД.
• Выраженная — размеры более 1/3 ДД.

Неоваскуляризация вне диска

• Умеренная — размеры менее 1/2 ДД.
• Выраженная — размеры более 1/2 ДД.

Возвышающиеся новообразованные сосуды хуже поддаются лазерному лечению, чем плоские.

Фиброз, ассоциированный с неоваскуляризацией, представляет интерес тем, что при значительной фиброзной пролиферации, несмотря на малую вероятность кровотечения, существует высокий риск тракционной отслойки сетчатки.

Кровоизлияния, которые могут быть преретинальными (субгиалоидными) и/или внутри стекловидного тела витреально, являются важным фактором риска снижения остроты зрения.

Характеристики повышенного риска значительного снижения зрения в течение первых 2 лет при отсутствии лечения следующие:

• Умеренная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 26% риска, который снижается до 4% после лечения.
• Выраженная неоваскуляризация в области диска без геморрагии составляет 26% риска, который после лечения снижается до 9%.

Выраженная неоваскуляризация диска зрительного нерва с возвышением

• Выраженная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 37% риска, который после лечения снижается до 20%.
• Выраженная неоваскуляризация вне диска с геморрагиями составляет 30% риска, который после лечения снижается до 7%.

При несоответствии приведенным критериям рекомендовано воздерживаться от фотокоагуляции и осматривать пациента каждые 3 мес. Однако на самом деле большинство офтальмологов прибегают к лазерной фотокоагуляции уже при первых признаках неоваскуляризации.

симптомы, диагностика и методы лечения

Пролиферативная диабетическая ретинопатия развивается на фоне непролиферативной и препролиферативной (предшествующих) стадий диабетической ретинопатии, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (ишемии) сетчатки. «Голодающая» сетчатка выделяет особые вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Неоваскуляризация в организме обычно выполняет защитную функцию, однако в случае с пролиферативной диабетической ретинопатией неоваскуляризация провоцирует развитие целый комплекс осложнений.

Этапы развития пролиферативного процесса

Новообразованные сосуды имеют стенку, состоящую из одного слоя клеток, характеризуются быстрым ростом, массивной транссудацией плазмы крови («просачиванием» плазмы крови сквозь сосудистую стенку) и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний различной степени тяжести. Небольшие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело подвергаются самопроизвольному рассасыванию, массивные кровоизлияния в полость глаза (гемофтальм) приводят к возникновению необратимой фиброзной пролиферации в стекловидном теле. Тяжелый гемофтальм — не единственная причина потери зрения. В развитии слепоты существенно большее значение имеет просачивание из новообразованных сосудов белковых фракций плазмы крови, которые запускают процессы рубцевания сетчатки и стекловидного тела. Постепенное сокращение этих фиброваскулярных образований вызывает развитие тракционного расслоения сетчатки (ретиношизиса), при распространении которого на макулярную область страдает центральное зрение.

Сокращение фиброзной ткани повышает вероятность разрыва новообразованных сосудов, приводит к рецидивам гемофтальма. Это еще более усиливает процессы рубцевания в стекловидном теле, что в конечном счете может быть причиной развития отслойки сетчатки. Также возможно образование подобных сосудов на радужке (рубеоз радужки). Бурное просачивание плазмы крови из них приводит к блокированию путей оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.

Что необходимо делать пациенту для предотвращения потери зрения?

Большинство больных диабетом при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения сетчатки. Тщательный контроль уровня глюкозы крови, неукоснительное соблюдение предписаний эндокринолога, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить риск слепоты от глазных осложнений диабета. Однако наиболее верный путь предупреждения слепоты — строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом. При пролиферативной ретинопатии – не реже 4х раз в год.

Каковы симптомы диабетической ретинопатии?

Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к полной потере зрения. Развитие макулярного отека также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Затрудняется выполнение работы на близком расстоянии или чтении.

Как лечить диабетическую ретинопатию?

Поскольку поражение сетчатки при диабете имеет вторичный характер, важное значение имеет системное ведение основного заболевания — тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек.

Лазерное лечение является «золотым стандартом» в лечении пролиферативных форм диабетической ретинопатии. Лазеркоагуляция сетчатки выполняется амбулаторно.

Сущность лазерного воздействия сводится к:

• разрушению зон гипоксии сетчатки, являющейся источником выделения факторов роста новообразованных сосудов;
• перераспределению кровотока к центральным отделам сетчатки;
• тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

При препролиферативной или пролиферативной диабетической ретинопатии лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая центральную зону (панретинальная лазеркоагуляция), за 4-5-6 сеансов. Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению. Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту почти в 100% случаев. В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной степени определяется системным статусом пациента, компенсацией сахарного диабета.

Хирургическое лечение (витрэктомия) показано при массивных внутриглазных кровоизлияниях или запущенной пролиферативной ретинопатии. Суть витрэктомии заключается в удалении из полости глаза сгустков крови, помутневших порций стекловидного тела и фиброваскулярных тяжей на поверхности сетчатки. Аспирация стекловидного тела производится в максимально полном объеме. По возможности удаляется задняя гиалоидная мембрана, располагающаяся между сетчаткой и стекловидным телом, и играющая важную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.

С целью подавления массивной неоваскуляризации, уменьшения проявлений отечности сетчатки в полость глаза (интравитреально) вводятся препараты, подавляющие рост новообразованных сосудов, способствующие их регрессу. Это группа анти-VEGF-препаратов является высокоэффективным способом борьбы с неоваскуляризацией.
Консервативное лечение имеет вспомогательное значение. Это антикоксидантные, нейротрофические, витаминные, некоторые сосудистые препараты, ангиопротекторы, антиагреганты, ноотропы и т.д.

Что это такое — пролиферативная и непролиферативная диабетическая ретинопатия: причины, симптомы и лечение

Диабетическая ретинопатия – это специфическое нарушение зрительного восприятия роговицы и поражение сосудов глазной сетчатки, характерное для инсулинонезависимой и инсулинозависимой стадии сахарного диабета, которое ведет к значительному снижению зрения (вплоть до слепоты).

Причины ухудшения зрения при диабете

Диабетическое нарушение роговицы и сетчатки глаза является поздно проявляющимся и специфическим осложнением диабета, приблизительно 95% пациентов в данном случае получают инвалидность по зрению. Характер заболевания определяется как постоянно прогрессирующий, причем поражение на первых этапах сетчатки и роговицы проходит без выраженных симптомов. Со временем человек замечает легкую размытость картинки, перед глазами возникает пелена, это объясняется нарушением роговицы глаза. Постепенно основной симптом усиливается, зрение значительно ухудшается и постепенно развивается слепота.

Новообразованные глазные сосуды сетчатки довольно хрупкие. У них тонкие стенки, которые состоят из одного клеточного слоя, они быстро увеличиваются, отличаются высокой ломкостью и бурной транссудацией кровяной плазмы. Именно данная ломкость приводит к появлению внутри глаза кровоизлияний разной степени тяжести. Незначительные кровоизлияния в глазную сетчатку или стекловидное тело рассасываются самостоятельно, а массивные процессы способствуют появлению необратимых процессов – увеличению фиброзной ткани, результатом этого является полная слепота.

Тяжелые случаи гемофтальма, к сожалению, не являются только одной причиной, почему развивается слепота. Также потерю зрения провоцируют белковые фракции кровяной плазмы, которые просачиваются из новообразованных сосудов, включающие поражение роговицы, а также процессы рубцевания стекловидного тела и сетчатки. Постоянное сокращение фиброваскулярных новообразований, находящихся у височных аркад сосудов и в диске оптического нерва, вызывает развитие тракционного отслоения сетчатки, которое поражает центральное зрение, переходя на макулярную область.

Эта патогенетическая цепь довольно условна и описывает только самый неблагоприятный вариант развития событий. Естественно, появление пролиферативной диабетической ретинопатии не все время завершается слепотой. На каждой из стадий, прогрессирование болезни может неожиданно самопроизвольно завершиться.

Этапы развития диабетической ретинопатии

С учетом изменения глазного дна и роговицы на разных сроках диабетической ретинопатии, врачи выделяют три этапа болезни:

• Непролиферативную.
• Препролиферативную.
• Пролиферативную.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Является начальным этапом развития процесса патологии. В крови человека увеличивается концентрация сахара, это за собой влечет поражение сосудов глазной сетчатки, из-за этого увеличивается проницаемость тканей ретинальных сосудов, что делает их хрупкими и уязвимыми. Ослабление глазной сетчатки и роговицы провоцируют внутриглазные точечные кровоизлияния, из-за этого увеличиваются микроаневризмы.

Тонкие ткани сосудов пропускают кровь в глазную сетчатку, а возле роговицы образуется покраснение, это вызывает ретинальную отечность. В случае если просачиваемая фракция проходит в центральный участок сетчатки, возникает макулярный отек. Для этого этапа свойственно бессимптомное и многолетнее течение.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Это второй этап патологического процесса, который предшествует появлению пролиферативной ретинопатии. Определяется довольно редко, приблизительно в 4-6% всех случаев диабета. Риску появления этой стадии заболевания чаще всего подвергаются люди, у которых имеется атрофия оптического нерва, окклюзия сонных артерий, близорукость. Симптомы заражения глазного дна проявляются более выражено, снижение остроты зрения – умеренное. На данной стадии у пациента развивается кислородное голодание глазной сетчатки, имеется венозное поражение, может произойти геморрагический инфаркт сетчатки.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Это третий этап развития заболевания роговицы и глазной сетчатки, если в результате окклюзии капилляров появляются обширные участки нарушения кровотока в сетчатке. «Голодающие» клетки синтезируют специфические вазопролиферативные вещества, которые запускают развитие новых сосудов (неоваскуляризацию). Чаще всего неоваскуляризация в организме играет защитную роль. Например, при травмах, ускоряет заживление ран. Но в случае с диабетической ретинопатией, остеоартритами и опухолями роговицы, этот процесс имеет обратный эффект – ретровитреальные и преретинальные излияния крови повторяются.

Диабетическая ретинопатия: Симптомы заболевания

Наибольшую опасность, которую несет этот патологический процесс при сахарном диабете – длительное прохождение заболевания без симптомов. На первом этапе ухудшение зрения почти незаметно, единственное, на что человек может обращать свое внимание – это макулярная отечность сетчатки, характеризующаяся в виде отсутствия четкости картинки, что нередко случается при поражениях роговицы. Пациенту становится сложно работать с мелкими предметами или читать, что часто списывается людьми на недомогание или общую усталость.

Основной симптом заражения глазной сетчатки появляется лишь при значительных кровоизлияниях в стекловидном теле, это для пациента с ретинопатией при сахарном диабете ощущается в виде резкого или постепенного ухудшения остроты зрения.

Кровоизлияния внутри глаза, как правило, сопровождаются появлением в нем пелены и темных плавающих пятен, которые через определенное время могут бесследно пропасть. Масштабные кровоизлияния приводят к слепоте.

Также симптомом макулярной отечности является ощущение перед глазами пелены. Помимо этого, осложняется на близком расстоянии выполнение работ или чтение.

Диагностирование ретинопатии при сахарном диабете

Люди, которые страдают сахарным диабетом, больше всего подвержены разным заражениям глазной сетчатки и роговицы, им нужно все время посещать медицинские осмотры и регулярно находиться под наблюдением врача.

Основными диагностическими мероприятиями при диабетической ретинопатии являются:

• периметрия – помогает узнать угол обзора отдельного глаза, при поражении роговицы, к примеру, бельма на глазу, поле зрения имеет меньший угол, в отличие от здорового глаза;
• визометрия – диагностика остроты зрения по специально разработанной таблице;
• офтальмоскопия – обследование глазного дна с помощью специального зеркала;
• диафаноскопия – помогает выявить присутствие опухолей внутри глазного яблока и на внешних участках роговицы;
• биомикроскопия глазного яблока – бесконтактное определение поражений роговицы и глазной сетчатки с помощью щелевой лампы.

В случае, когда диагностировано помутнение стекловидного тела, хрусталика глаза или роговицы, обследование производится с помощью ультразвука.

Предупреждение наступления слепоты и профилактика осложнений основывается на своевременном диагностировании поражений глазного дна, сетчатки и роговицы, что указывает на прогрессирование ретинопатии.

Лечение заболевания

Поскольку поражение сетчатки при сахарном диабете носит вторичный характер, то основным моментом является системное ведение основной болезни – постоянный контроль содержания в крови сахара, а также кровяного давления и функционирования в почках процессов обмена организма и в том числе глаза. Ведение пациента и профилактика болезни находятся в компетенции специалистов: диабетолога, кардиолога и эндокринолога.

Немаловажным в лечении при диабете является оптимизированный и систематический контроль уровня глюкозурии и гликемии, вероятно для пациента будет необходима разработка индивидуальной инсулинотерапии.

Наиболее часто используемый способ лечения макулярной отечности и диабетической ретинопатии – это лазерное лечение, которое выполняется амбулаторно. Лазерная коагуляция глазной сетчатки позволяет полностью остановить или притормозить процесс неоваскуляризации, укрепляются очень хрупкие и тонкие сосуды, сводится к минимуму уровень проницаемости, как и вероятность расслоения сетчатки.

Суть этого способа сведена к следующему:

• произвести тепловую коагуляцию новых сосудов;
• повысить непосредственное поступление кислорода из сосудистой оболочки к сетчатке;
• разрушить участки гипоксии роговицы и сетчатки, которые являются источником развития новообразованных сосудов.

Хирургическое лазерное вмешательство выполняется несколькими методами:

• Панретинальным – на весь участок сетчатки производится нанесение коагулятов.
• Фокальным – этот способ предполагает прижигание небольших кровоизлияний, выделяющихся жидкостей, микроаневризм.
• Барьерным – в виде многослойной сетки наносятся парамакулярные коагуляты.

Для лечения пролиферативной или препролиферативной ретинопатии лазерные коагуляты наносятся на всю сетчатку, помимо ее центральных участков. Причем новообразованные сосуды подвержены лазерному фокальному облучению. Такой хирургический способ наиболее эффективен на ранних этапах заражения глаза, и почти в 99% случаев предупреждает слепоту. На запущенных стадиях эффективность этого лечения значительно понижается. В этом случае степень компенсации диабета значительного влияния на эффект лечения не окажет.

При макулярнойм отечности действию лазера подвержены центральные участки сетчатки. Продолжительность терапевтического эффекта в этом случае значительно будет зависеть от системного статуса больного.

Витрэктомия – это вмешательство, которое производится при запущенных стадиях пролиферативной ретинопатии или значительных внутриглазных кровоизлияниях. Смысл этого метода состоит в оперативном удалении фиброваскулярных тяжей с поверхности глазной сетчатки, сгустков крови, помутневших участков стекловидного тела, кровяных сгустков из глазной полости. Причем отсасывание жидкости (аспирация) стекловидного тела обязана производиться в максимально полном объеме. Если возможно, то иссекается задняя гиалоидная мембрана, находящаяся между сетчаткой и стекловидным телом, которая играет немаловажную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.

Медикаментозное лечение гемофтальма и диабетической ретинопатии – это, скорей всего, наиболее противоречивый раздел офтальмологии. Естественно, по этому аспекту проведено множество исследований и на сегодняшний день активно продолжается поиск эффективных медикаментозных средств против поражения сосудов глазной сетчатки при сахарном диабете.

К медикаментозным лекарствам можно отнести использование разных средств и антиоксидантов, которые снижают проницаемость сосудов, улучшают в тканях глаза процессы обмена.

Повысить кровоснабжение стенок глаза можно и при помощи физиотерапевтических приборов. Самым эффективным устройством, которое можно применять в домашних условиях считаются «Очки Сидоренко». Этот аппарат в себе объединяет 4 метода воздействия: фонофорез, пневмомассаж, инфразвук и цветотерапию, это гарантирует хороший результат при лечении.

Однако, на сегодняшний день, медикаментозных препаратов, которые способны справиться с развитыми этапами диабетической ретинопатии нет.

Например, в зарубежных руководствах и пособиях по ведению ретинопатии и гемофтальма способы их лекарственного лечения или совершенно не рассматриваются, или коротко описаны в разделе перспективных разработок. Поэтому многие страны со страховым ведением здравоохранительной системы консервативное лечение диабетической ретинопатии совершенно не проводят, а общепринятым способом терапии этих пациентов является регулярное ведение основной болезни (сахарного диабета), лазерная коагуляция, а так же хирургическое лечение появляющихся осложнений в глазах.

Лечение ретинопатии является довольно трудной задачей и обязано производиться на специальном оборудовании квалифицированными специалистами, потому очень важен выбор офтальмологической клиники. Подбирая поликлинику, ищите учреждение, где можно провести полное диагностирование и любое лечение только на современном оборудовании. Во время выбора лечебного заведения необходимо учесть не только стоимость лечения, но и репутацию поликлиники, и уровень специалистов.

Профилактика болезни и вероятные осложнения

При диабетической ретинопатии самым опасными осложнениями считаются появления катаракты и вторичной глаукомы. Люди, которые страдают от диабета, обязаны постоянно находиться на контроле у офтальмолога и эндокринолога, это поможет предупредить поражение сетчатки.

Профилактика заболевания включает в себя две основные задачи: поддержание в норме кровяного давления и контроль в крови уровня сахара. Четкое соблюдение этих мер даст возможность остановить развитие болезни.

Непременно необходимо купить тонометр и измерять кровяное давление один раз в неделю, лучше всего по вечерам. Когда оно у вас повышенное — проконсультируйтесь с опытным специалистом, каким образом его можно нормализовать. Если не лечить высокое давление, то проблемы с качеством зрения не за горами, а инсульт или инфаркт может произойти еще раньше.

Капли от ретинопатии и другие методы лечения — Глаза Эксперт

Ретинопатия – это офтальмологическое заболевание, которое может проявляться внешне различными отёками глаза или разрывами капилляров на оболочке ока. Для решения таких симптомов используется местное лечение, ведь эффективность приёма местных средств и их положительное действие уже доказаны.

Чаще всего такие проявления возникаю при диабетическом типе болезни, в частности из-за нарушенного вещественного обмена внутри организма и большого влияния таких отклонений на зрительную систему.

Капли для лечения ретинопатии могут быть как содержащими медикаментозные препараты, так и выполненные в домашних условиях, но по согласию доктора. Так, для снятия отёка можно использовать ромашку и другие успокаивающие травы, по которым возможно приготовить отвар самостоятельно.

Диабетическая ретинопатия

Капли от ретинопатии
Источник: imedic.tk
Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфическое поражение сосудов сетчатки глаз и нарушение зрительного восприятия роговицы, характерное для инсулинзависимой и инсулиннезависимой формы диабета, ведущее к существенному снижению зрения (вплоть до полной потери способности видеть — слепоты).

Основными причинами поражения являются сосудистые изменения (повышение проницаемости и рост новообразованных сосудов сетчатки. Профилактика и лечение диабетической ретинопатии проводится, как правило, двумя специалистами — офтальмологом и эндокринологом.

Оно включает в себя как применение системных средств (инсулинотерапия, антиоксидатны, ангиопротекторы), так и местное лечение — глазные капли и лазерное вмешательство.

Диабетическое поражение сетчатки и роговицы глаза выступает в качестве специфического, поздно проявляющегося осложнения сахарного диабета, примерно 90% больных в этом случае имеют инвалидность по зрению. Характер патологии классифицируется как постоянно прогрессирующий, при этом поражение роговицы и сетчатки на первых этапах протекает без видимых симптомов.

Постепенно больной начинает замечать легкую размытость изображения, перед глазами появляются пятна и пелена, что обусловлено нарушениями поверхностного слоя глаза – роговицы. С течением времени главный симптом усиливается, зрение резко снижается и постепенно наступает тотальная слепота.

Новообразованные сосуды сетчатки глаза очень хрупкие. Они имеют тонкие стенки, состоящие из одного слоя клеток, быстро растут, отличаются бурной транссудацией плазмы крови, повышенной ломкостью. Именно эта ломкость ведет к возникновению внутри глаза кровоизлияний различной тяжести.

Не обширные кровоизлияния в стекловидное тело или сетчатку, рассасываются самопроизвольно, а массивные процессы в полости глаза — такие, как попадание сгустков крови в стекловидное тело, способствуют развитию необратимых процессов – разрастанию фиброзной ткани, конечным результатом которых становится полная слепота.

К сожалению, тяжелые случаи гемофтальма — не являются единственной причиной, по которой происходит потеря зрения. Также развитие слепоты провоцируют просачивающиеся из новообразованных сосудов белковые фракции плазмы крови, включающие процессы рубцевания сетчатки, стекловидного тела и поражение роговицы.

Непрекращающееся сокращение фиброваскулярных образований, локализованных в диске зрительного нерва и у височных сосудистых аркад, вызывает наступление тракционного расслоения сетчатки, которое распространяясь на макулярную область, поражает центральное зрение.

Уменьшение площади фиброзной ткани значительно повышает риск разрыва новообразованных сосудов сетчатки глаза, что становится причиной рецидивов гемофтальма и еще более ускоряет процессы рубцевания в сетчатке глаза и стекловидном теле.

Это, в конечном счете, становится решающим фактором возникновения регматогенного отслоения сетчатки, которое провоцирует развитие рубеоза радужки. Интенсивно просачиваясь из новообразованных сосудов, плазма крови блокирует пути оттока внутриглазной жидкости, что дает начало развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.

Такая патогенетическая цепь весьма условна и описывает лишь наиболее неблагоприятный из вариантов развития событий. Конечно, течение пролиферативной диабетической ретинопатии не всегда заканчивается слепотой.

На любом из этапов, ее прогрессирование может вдруг самопроизвольно прекратиться. И хотя при этом, как правило, развивается потеря зрения, процесс поражения оставшихся зрительных функций существенно замедляется.

Ретинопатия недоношенных

Ретинопатия недоношенных — заболевание глаз недоношенных детей, часто приводящее к безвозвратной потере зрительных функций. Возможность развития ретинопатии недоношенных связана со сроком и массой тела при рождении, наличию тяжелых изменений дыхательной, кровеносной и нервной систем, а так же с адекватностью проводимых мер по выхаживанию младенца.

Это заболевание впервые выявлено у недоношенного ребенка в 1942 г. (тогда оно называлось как ретролентальная фиброплазия), до сих пор причины возникновения, прогрессирования и самопроизвольного регресса заболевания полностью не ясны и только изучаются.

С начала 90-х годов исследования в этой области перешли на новый качественный уровень. Во многом это было связано с резким ростом выживших глубоко недоношенных детей в развитых странах и соответственно появлением большого количества детей с терминальными стадиями ретинопатии.

За последние 10 лет ученые многих стран пришли к единому мнению о многофакторности возникновения заболевания (т.е. наличие многих факторов риска), разработали единую классификацию заболевания и доказали эффективность профилактического лазер- и криохирургического лечения.

До сих пор ведутся разработки хирургических операций в активных и рубцовых стадиях болезни. На данном этапе развития офтальмологии бесспорным считается тот факт, что развитие ретинопатии недоношенных происходит именно у незрелого младенца, как нарушение нормального образования сосудов сетчатки (которое завершается к 40 неделе внутриутробного развития, т.е. к моменту рождения доношенного ребенка).

Известно, что до 16 недель внутриутробного развития сетчатка глаза плода не имеет сосудов. Рост их в сетчатку начинается от места выхода зрительного нерва по направлению к периферии.

К 34 неделе завершается формирование сосудистой сети в носовой части сетчатки (диск зрительного нерва, из которого растут сосуды, находится ближе к носовой стороне). В височной части рост сосудов продолжается до 40 недель.

Исходя из вышеизложенного, становится понятно, что чем раньше родился ребенок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, т.е. при офтальмологическом осмотре выявляются более обширные зоны без сосудов или аваскулярные зоны.

Соответственно, если ребенок родился до 34 недели, то аваскурярные зоны сетчатки выявляют на периферии с височной и носовой сторон. После рождения у недоношенного ребенка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии недоношенных.

Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Рост сосудистой и вслед за ней молодой соединительной ткани вызывает натяжение и отслойку сетчатки.

Как было сказано ранее, наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сосудов сетчатки, и соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

Поэтому, начиная с 34 недели развития (или с 3 недели жизни) ребенка, необходимо, чтобы Вашего ребенка осмотрел офтальмолог — специалист, знающий о ретинопатии недоношенных и имеющий специальное оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей.

Такой контроль необходим всем детям, рожденным до 35 недель и с массой тела при рождении менее 2000 г. При выявлении признаков ретинопатии недоношенных осмотры проводят каждую неделю до момента развития пороговой стадии (на этой стадии решается вопрос о проведении профилактического хирургического лечения) или полного регресса заболевания.

При регрессе патологического процесса осмотр можно проводить 1 раз в 2 недели. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка, с применением специальных детских векорасширителей (чтобы не оказывать давление пальцами на глаз).

Чаще всего пороговая стадия ретинопатии недоношенных развивается к 36-42 неделе развития (1-4 месяцам жизни), поэтому родители недоношенного ребенка должны знать, что в этот период он должен быть осмотрен специалистом (окулистом, имеющим специальное оборудование и знающим о признаках активной ретинопатии).

Активная ретинопатия — это стадийный патологический процесс, который может завершиться регрессом с полным исчезновение проявлений заболевания или рубцовыми изменениями. Согласно международной классификации активная ретинопатия подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяженности.

1 стадия — появление разделительной беловатой линии на границе сосудистой и аваскулярной сетчатки. При выявлении 1 стадии должно быть назначено профилактическое лечение кортикостероидами(Дексаметазон 1 капля 3-4 раза в день) и если ребенок получает дополнительную кислородотерапию — антиоксидантами (Эмоксипин 1 капля 3-4 раза в день).

С этого момента наблюдение должно проводиться еженедельно для коррекции лечения при прогрессировании или до полного регресса заболевания (еслиребенок выписывается из стационара — наблюдение у окулиста по катамнезу).

Если РН 1 стадии не прогрессирует после 38 недель и соматическое состояние ребенка стабильное, то периодичность осмотров можно увеличить до 2 недель.

2 стадия — появление вала на месте линии. В этом периоде необходимо увеличивать дозировку кортикостероидов до 6-8 раз в день, ограничивать использование препаратов, расширяющих сосуды, по возможности, постепенно снижать концентрацию дополнительного кислорода.

Следует подчеркнуть, что в 70-80% случаев при 1-2 стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.

3 стадия — характеризуется появлением в области вала серой ткани, уплотнения стекловидного тела над валом с втягиванием сосудов сетчатки в стекловидное тело и развитием натяжения сетчатки с тенденцией к ее отслойке.

Когда рост ткани и сосудов внутрь глаза распространился на достаточно обширной области, такое состояние принято считать пороговой стадией ретинопатии недоношенных, тогда процесс прогрессирования ее становится практически необратимым и требует срочного профилактического лечения.

В этой стадии в последнее время в мире стали использовать не только кортикостероиды, но и блокаторы роста сосудов (Авастин, Луцентис). Ребенок должен наблюдаться в неонатальном отделении, в котором может быть проведено профилактическое лечение.

Несмотря на далеко зашедший процесс, при небольшой протяженности вала с тканью и сосудами, также как и в первых двух стадиях активной ретинопатии недоношенных, возможен самопроизвольный регресс, однако, остаточные изменения при этом более выражены.

Эффективность профилактической лазерной и криокоагуляции аваскулярной сетчатки колеблется в пределах 50-80%. Своевременно проведенное лечение позволяет значительно уменьшить число неблагоприятных исходов заболевания.

Если операция не выполняется в течение 1-2 дней после диагностики пороговой стадии ретинопатии, то риск развития отслойки сетчатки резко возрастает. При этом следует отметить, что при развитии отслойки сетчатки проведение крио-, лазеркоагуляции не возможно.

Дальнейший прогноз по развитию зрения на таком глазу крайне неблагоприятный. Операцию чаще проводят под наркозом (реже применяют местную анестезию) во избежание глазо-сердечных и глазо-легочных реакций. Оценку результатов лечения проводят через несколько дней для решения вопроса о повторе процедуры.

Об эффективности профилактического лечения можно судить через 2-3 недели после формирования рубцов на месте вала. Если лечение не было проведено или не было достигнуто эффекта после проведенного лечения (тяжелое течение ретинопатии недоношенных)развиваются терминальные стадии.

4 стадия — частичная отслойка сетчатки (А — центральный, макулярный отдел прилежит, В — макулярная область — отслоена). На этой стадии необходимо решать вопрос о проведении ранней витрэктомии для профилактики развития тотальной отслойки сетчатки.

Порой 20-30 минутная операция с сохранением хрусталика возвращает ребенку шанс на развитие полноценного зрения. Особенная важность своевременной диагностики 4 стадии РН определяется необходимостью проведения раннего хирургического лечения при начальной отслойке сетчатки.

Чем раньше будет проведено витреохирургическое вмешательство, тем лучший функциональный эффект будет достигнут при развитии зрения у недоношенного ребенка.

Особенностью ранней хирургии при 4 стадиях РН является возможность использования высокотехнологичных методик и инструментов, позволяющих проводить манипуляции на стекловидном теле и сетчатке с сохранением хрусталика через микродоступы диаметром менее 0,5 мм.

Это улучшает реабилитацию зрения в послеоперационном периоде и существенно сокращает длительность нахождения в стационаре, а так же медикаментозную нагрузку на ребенка.

При тотальной высоких локальных отслойках сетчатки (в 4А и 4В стадиях), особенно вулканообразных сохранить хрусталик не удается, а использование современных микротехнологий технически нецелесообразно. Разумеется, функциональные результаты такой хирургии будут значительно хуже.

5 стадия — полная отслойка сетчатки. Если сетчатка отслоилась по всей поверхности, то развитие предметного зрения уже невозможно -происходит безвозвратное повреждение пигментного эпителия и сенсорных клеток(палочек и колбочек).

В этой стадии оперативное лечение проводится в зависимости от степени сосудистой активности на глазном дне, длительности отслойки, соматического состояния ребенка.

Когда процесс достиг 5 стадии так же необходимо проведение целого спектра терапевтических и хирургических мероприятий, направленных на профилактику тяжелых рубцовых изменений сетчатки и глазного яблока.

Оперативное лечение(ленсвитректомию) проводят при помощи микрохирургических компьютерных систем, которые позволяют длительно манипулировать в полости глаза, поддерживая внутриглазное давление.

Отдельно выделяются «плюс»-болезнь и задняя злокачественная форма РН, как наиболее неблагоприятные формы активной ретинопатии. Заболевание начинается раньше, чем классическая ретинопатия, не имеет четко определяемых стадий, быстро прогрессирует и приводит к отслойке сетчатки не достигая пороговой стадии.

Патологический процесс характеризуется резким расширением сосудов сетчатки, выраженным отеком стекловидного тела, кровоизлияниями по ходу сосудов, расширением сосудов радужки, часто с невозможностью расширения зрачка.

Эффективность лечения при злокачественных формах ретинопатии недоношенных пока остается низкой. Если активный процесс достиг в своем развитии 3 и более стадий, то после его завершения (с профилактическим лечением или без него) на глазном дне формируются рубцовые изменения различной степени выраженности.

• 1 степень — минимальных изменений на периферии глазного дна
• 2 степень — дистрофические изменения в центре и на периферии, остатки рубцовой ткани
• 3 степень — деформация диска зрительного нерва, со смещением центральных отделов сетчатки
• 4 степень — наличие складок сетчатки, сочетающихся с изменениями характерными для 3-ей стадии
• 5 степень — полная, чаще воронкообразная, отслойка сетчатки.

При первой и второй степени может сохраняться достаточно высокая острота зрения, при развитии третей и более степеней происходит резкое, часто безвозвратное снижение остроты зрения.

Показания к хирургическому лечению рубцовых стадий ретинопатии недоношенных строго индивидуальны, определяются степенью и локализацией отслойки сетчатки, а также общесоматическим состоянием ребенка.

В любом случае функциональная и анатомическая эффективность операций ощутима только до 1 года жизни, когда возможно получение повышения остроты зрения и создание условий для роста глаза.

Однако при достижении 5-ой стадии ретинопатии недоношенных патологический процесс может продолжаться и приводить к развитию осложнений в виде помутнения роговицы и вторичной глаукомы.

Поэтому при развитии контакта роговицы и радужки необходимо безотлагательное хирургическое лечение с целью сохранения глаза (в данном случае речь не идет о повышении остроты зрения).

Следует отметить, что если ребенок перенес даже легкие стадии активной ретинопатии недоношенных, или у него имеются невыраженные рубцовые изменения, то считается, что у таких детей не происходит формирование полноценной сетчатки.

В дальнейшем у таких детей высокий риск развития близорукости, дистрофии и вторичных отслоек сетчатки. Исходя из этого дети, перенесшие ретинопатию недоношенных, должны наблюдаться у офтальмолога не реже 2 раз в год, до достижения 18-летного возраста.

Успешное выхаживание и последующее развитие недоношенных детей, в том числе сохранение зрительных функций, является хотя и сложной, но вполне выполнимой задачей. Достижение хорошего реабилитационного результата зависти от совместных усилий неонатологов, офтальмологов и психологов.

Терапевтическое воздействие в зависимости от вида заболевания.

В первую очередь, следует уяснить, что своевременное обращение к специалистам даст от лечебных процедур наибольший положительный эффект. В зависимости от того или иного вида и стадии ретинопатии, устанавливается дальнейший план лечения, что видно из следующей таблицы:

Идиопатическая серозная центральная. Ухудшение зрения, выбухание круглого или овального пигментного эпителия. Применяют лазеркоагуляцию, а также понадобятся средства, нацеленные на улучшение микроциркуляции, к примеру, Солкосерил.

Поможет укрепить сосудистую стенку — Добезилат-кальций. Справятся с отёком сетчатки мочегонные средства. Гипербарическая оксигенация, когда кислород подаётся под высоким давлением также не исключён в данном случае.

Задняя многофокусная пигментная эпителиопатия в острой форме. Быстрые темпы нарушения центрального зрения, отёк зрительного нерва и другое. Обычно прописываются витамины и сосудорасширяющие средства (Кавинтон, Пентоксифиллин и другое).

Тканевая оксигенация повышается от Солкосерила, а также возможны ретробульбарные инъекции. Наблюдается благоприятный исход и от гипербарической оксигенации.

Наружная экссудативная. Подвержены молодые люди мужского пола, у которых может фиксироваться кровоизлияние, выделение желтоватой или белой жидкости и другое. Активно применяют гипербарическую оксигенацию и лазеркоагуляцию.

Гипертоническая. Наблюдается при заболевании почек, токсикозе при беременности или всему виной гипертоническая болезнь. Артериолы сетчатки в этом варианте выпрямляются и сужаются.

Терапия нацелена, прежде всего, на коррекцию основного заболевания, а также не обходится без сосудорасширяющих средств, в том числе капли, витаминов, антикоагулянтов. Использование лазеркоагуляции и гипербарической оксигенации.

Диабетическая. Возникает на фоне такого тяжёлого заболевания как сахарный диабет. Расширяются вены, значительный отёк макулярной зоны и прочее. Также как и в предыдущем случае, лечение касается основного заболевания. В добавлении практикуется лазеркоагуляция, препараты сосудозащитного действия (Этамзилат, Добезилат-кальций), витамины и другое.

На фоне заболеваний системы крови. Полицитемия отличается проявлением цианотичного оттенка в глазном дне. Выраженная анемия представляется бледным кровоизлиянием. Помимо устранения основного заболевания показываются зачастую средства, за счёт которых повышается тканевая оксигенация. К тому же могут быть прописаны витамины, антикоагулянты, лазеркоагуляция.

Травматическая (Пурчера). Гипоксия сетчатки, куда выходит транссудат (отёчная жидкость), происходит в тех случаях, когда внезапно сдавливается грудная клетка. Приём витаминных комплексов, средств сосудорасширяющего действия, уменьшение тканевой гипоксии и другое.

Помутнение сетчатки (берлиновское). Беловатое помутнение периферии сетчатки. В качестве лечения предлагаются гипербарическая оксигенация, витамины, а также средства, нацеленные на уменьшение тканевой гипоксии.

После прохождения назначенных лечебных процедур, пациентам с сахарным диабетом, проблемами с почками, гипертоническим заболеванием и другим нужно с целью профилактики настроится на дальнейшее диспансерное наблюдение у окулиста.

Одним из самых часто встречающихся видов ретинопатии является диабетическая её разновидность, которая встречается у тех граждан, кто страдает диабетом. Сахар у таких пациентов находится на протяжении большого отрезка времени на высокой отметке.

При диабетической ретинопатии лечение может изначально носить консервативный характер. Целью подобного лечения диабетической ретинопатии можно назвать обеспечение нормального содержания сахара в крови. Оценка этих показателей должна производится на протяжении трёх месяцев.

Определяющую роль во всём этом играет комплексный терапевтический подход, который осуществляют эндокринолог и врач-окулист. Огромное значение в этом случае имеет соблюдение определённой диеты, выполнение каждодневных физических упражнений, приём препаратов, снижающих уровень сахара и фитотерапии.

Не стоит забывать при таком тяжёлом заболевании и про витамины. Наблюдающий врач может проконсультировать по поводу правильности их приёма. К числу полезных органических соединений, прежде всего, относят витамины группы B — B1, B2, B6, B12, B15, а также витамины C, P и E. Обычно их употребляют не более трёх или четырёх раз в году, при этом один курс приёма укладывается в месяц.

Капли для глаз

Для того чтобы защитить сосудистую составляющую глаз доктора прописывают такие средства как Дицинон, Доксиум или Продектин. Офтальмолог обязательно распишет их дозировки и особенности применения. Диабетическая ретинопатия в рамках консервативного лечения основывается на закапывании глазных капель.

Все прописанные квалифицированным специалистом капли должны применяться строго систематически и регулярно. Не стоит игнорировать также кратность и дозы, потому как от неправильного использования могут возникнуть побочные эффекты.

Длительность лечебного курса при воздействии на оптическую систему составляет обычно не больше трёх недель.При наличии диабета первого типа у больного фиксируется инсулинозависимость, соответственно организм нуждается в насыщении его витаминами и микроэлементами.

В таком положении могут помочь капли, основу которых составляют витамины A B12, C и PP, тиамин, рибофлавин и аскорбиновую кислоту. Эти составляющие улучшают зрение и облегчают течение рассматриваемой болезни.

Такие капли как Лакэмокс или Эмоксипин справляются с увлажнением слизистой, активизируют антиоксидантную систему, а также способствуют рассасыванию внутриглазного кровоизлияния. Нарушенное питание в тканях глаза устраняется с помощью таких капель как Хило-комод.

Добиться тромбирования кровоточащего сосуда поможет сидячая поза с закрытыми глазами. Своевременное прохождение профилактических осмотров, где тщательно обследуется сетчатка, способствует лучшему течению болезни.

Консервативный метод

У пациентов с сахарным диабетом развиваются осложнения, приводящие, в том числе, к офтальмологическим заболеваниям. Как правило, патологический процесс затрагивает сосуды – происходит повышение проницаемости мелких кровеносных сосудов, что ведёт к отёку сетчатки.

Важно

Если локализация такого процесса происходит в центральной части сетчатки, ухудшается зрение. Также, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии), «голодающая» сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации).

Однако, такие кровеносные сосуды неполноценны, они могут трескаться и кровоточить. Лечение с помощью лазера выполняется в амбулаторных условиях и является самым популярным методом при диабетической ретинопатии, который преследет следующие цели:

1. разрушение зон гипоксии, являющихся источником выделения факторов роста
2. новообразованных сосудов;
3. увеличение прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки;
4. тепловая коагуляция новообразованных сосудов.

Длительность процедуры – от 5 до 15 мин, она безболезненна. Перед её выполнением закапывают обезболивающие и расширяющие зрачок капли. Лазерная коагуляция сетчатки выполняется в режиме «одного дня» и не требует от пациента пребывания в стационаре.

Однако четкость зрения из-за расширяющих зрачок капель возвращается примерно через 3-4 часа. До этого момента запрещается водить автомобиль, а на процедуру рекомендуется прибыть с сопровождающим лицом.

Хирургическое воздействие при ретинопатии

Источник: BeregiZrenie.ru
Когда капли, диета и другое малоэффективны, пациентами с диагнозом ретинопатия показывается хирургическое вмешательство, которое подразделяется на следующие виды:

• Лазерное вмешательство — актуально на ранних стадиях болезни. С помощью лазерных коагулянтов задействуется вся сетчатка глаза, исключая центральные участки. Такое лечение практически не эффективно, когда заболевание находится в запущенной стадии.
• Склеропломбирование — осуществляется при ретинопатии недоношенных деток, когда имеется небольшая отслойка. Этот подход заключается в накладывании так называемой заплатки, которая будет придавливать стенки глаза к отслоившемуся месту.
• Витрэктомия — как раз используется в запущенных случаях. Фиброваскулярные тяжи, сгустки крови, помутневшие участки стекловидного тела удаляются при данном подходе.
• Ленсвитрэктомия — использует микрохирургические компьютерные системы, которые разрешают долго манипулировать внутри глаза. Этот подход позволяет поддерживать давление внутри глаза.

Все хирургические действия выполняются квалифицированным персоналом совместно с эксплуатацией специального оборудования. Поэтому необходимо грамотно подойти к выбору офтальмологической клиники. Таким образом, лечение ретинопатии считается трудной задачей, но вполне выполнимой при соблюдении всех правил, рекомендованных доктором.

Лечение лазером

Перед тем, как говорить о лазерном воздействии при пролиферативной диабетической ретинопатии, мы еще раз вспомним, что происходит с сетчаткой на этой стадии поражения.

При пролиферативной диабетической ретинопатии происходит нарушение кровоснабжения в сетчатке на значительной площади, в результате чего появляются патологические кровеносные сосуды, называемые неоваскуляризацией, о которой говорилось выше.

Разрастание новообразованных сосудов – это защитный механизм, направленный на приспособление сетчатки к потере ее собственных кровеносных сосудов и резкому нарушению питания. К сожалению, новообразованные сосуды не питают сетчатку должным образом, кроме этого могут вызывать много других проблем.

Эти сосуды неполноценны – их стенка состоит всего из одного слоя клеток (в отличие от трех у нормального сосуда). Следствием такой непрочности сосудистой стенки являются массивные кровоизлияния как преретинальные, так и кровоизлияния в стекловидное тело.

Вторая проблема – это рост соединительной (рубцовой) ткани по сетчатке, которая может оттягивать сетчатку от подлежащих слоев (тракционная отслойка сетчатки).

Любое из этих серьезных осложнений — кровоизлияние в стекловидное тело (или преретинальное) или тракционная отслойка сетчатки могут приводить к серьезной потере зрения и даже к полной слепоте. Таким образом, появление новообразованных сосудов на сетчатке, это всегда очень опасное для глаза состояние.

Очень важно понимать, что рост новообразованных кровеносных сосудов может происходить без каких-либо значительных изменений зрения. Поэтому больной диабетом с ранней пролиферативной ретинопатией может не подозревать о том, какие изменения происходят у него на глазном дне.

Крайне необходимо, чтобы каждый больной сахарным диабетом регулярно обследовался у офтальмолога. Такие обследования должны осуществляться в течение всей жизни. При своевременном выявлении новообразованных сосудов лазерное лечение позволяет предупредить слепоту в подавляющем большинстве случаев.

Чем дольше глаз с обнаруженной неоваскуляризацией остается нелеченным, тем более вероятна потеря зрения. Как уже говорилось, методика лазерного лечения, которая выполняется при пролиферативной (или препролиферативной) ретинопатии, называется панретинальной лазеркоагуляцией сетчатки.

Она заключается в нанесении ожогов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область. Смысл такого лечения в разрушении лазером всех зон сетчатки с нарушенным кровоснабжением.

Воздействие на эти зоны лазером приводит к тому, что сетчатка прекращает вырабатывать вещества, стимулирующие рост новообразованных сосудов, а уже имеющиеся участки неоваскуляризации исчезают или уменьшаются.

У панретинальной лазеркоагуляции сетчатки существуют определенные побочные эффекты, поэтому этот метод лазерного лечения выполняется только тогда, когда уже имеются новообразованные сосуды, или риск их появления крайне высок.

Вероятность развития слепоты при появлении новообразованных сосудов настолько высока, что оправдывает применение лазерного лечения, несмотря на побочные эффекты. Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки не улучшает зрение — это лишь способ предупреждения его дальнейшей потери.

Даже после своевременного выполнения воздействия у пациентов может продолжаться снижение зрения, но острота зрения в подавляющем большинстве случаев будет лучше, чем на нелеченных глазах с подобными изменениями.

Поскольку панретинальную лазеркоагуляцию выполняют не в центральной части сетчатки, а на ее периферии, то все побочные эффекты связаны именно с этой зоной. Поэтому некоторые пациенты после воздействия могут отмечать ухудшение «бокового» зрения и зрения при низкой освещенности.

Часть пациентов после лечения отмечает затуманивание зрения. Обычно оно быстро проходит, но у небольшого числа пациентов может сохраняться достаточно долго.

После выполнения лазерного воздействия врач, проводивший его, объяснит, когда явиться для контрольного осмотра (как правило, это происходит через 4-6 недель после лечения). Проведя обследование, врач скажет, было ли лечение эффективным и когда явиться для повторных осмотров или для дополнительного вмешательства.

Необходимо помнить, что лазерное лечение не всегда приводит к стабилизации диабетической ретинопатии. Как правило, это связано с плохой компенсацией сахарного диабета или высокими цифрами артериального давления. Все это продолжает оказывать отрицательное воздействие на сетчатку.

Поэтому еще раз напоминаем, что основными способами предотвращения возникновения и прогрессирования диабетических поражений сетчатки на сегодняшний день являются максимально стабильная компенсация сахарного диабета и нормализация артериального давления.

Основным показателем компенсации сахарного диабета является гликированный гемоглобин. Гликированный гемоглобин — это белок крови – гемоглобин, связанный с глюкозой (его содержание показывает средний уровень сахара крови за последние 3-4 месяца).

Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако целый ряд клинических состояний ограничивает использование лазера и, в первую очередь, — это помутнение оптических сред (хрусталика или стекловидного тела).

Помутнение хрусталика называется катарактой. Основная причина потери прозрачности стекловидного тела — это кровоизлияния. В таких случаях может быть произведено холодовое воздействие на сетчатку –криоретинопексия, лечебный механизм которой сходен с лазеркоагуляцией.

Вмешательство выполняется под местной анестезией. Холодовые аппликаты наносятся на сетчатку прямо через наружную оболочку глаза – склеру. Эта операция приводит к атрофии зон ишемии, а следовательно — к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке и даже к регрессу новообразованных сосудов.

В то же время, необходимо подчеркнуть, что успехи лазерной хирургии, а также хирургии хрусталика и стекловидного тела привели к тому, что криоретинопексия как изолированный способ лечения пролиферативной диабетической ретинопатии в настоящее время применяется крайне редко.

Источники: childclinic.ru, aokulist.ru, medcentras.lt, rascheskoff.ru

Офтальмологические клиники

Пре-пролиферативная / непролиферативная ретинопатия

Дэвид Киншак

Что такое препролиферативная (тяжелая непролиферативная ретинопатия)?

В этом состоянии сетчатка была повреждена более высокой, чем обычно,
уровень сахара в течение нескольких лет. Состояние называется «предпролиферативным».
как обычно прогрессирует, чтобы развить пролиферативный
ретинопатия,
когда появляются «новые сосуды».

В настоящее время его обычно называют тяжелым непролиферативным, «тяжелым непролиферативным» или «непролиферативным».

При тяжелых формах препролиферативной ретинопатии часто наблюдаются кровотечения,
так как сетчатка очень ишемизирована.

Требуется лазер
лечение для предотвращения роста новых сосудов.

Пролиферативная ретинопатия
в один глаз особенно вероятен, если другой глаз уже развился
новые суда.Здесь редко бывает асимметрично. Инъекции анти-VEGF также могут помочь … некоторые клиники сейчас прекратили использование лазера и просто используют инъекции анти-VEGF.

В более легких формах необходимо регулярное наблюдение для проверки новых судов.
не расти, каждые 4-6 месяцев. Посмотреть анимацию, фото
тур, фото, кейс
15: право
Цветное фото, красный
бесплатно, Кейс 39

Маленький
присутствуют кровоизлияния (капли крови) и крошечные аномальные кровеносные сосуды.Если есть много кровотечений, больше, чем показано здесь, новые сосуды
может вырасти в течение следующих 12 месяцев, и потребуется лазер.
Будет повреждение крошечных сосудов сетчатки, таких как IRMA (интраретинально-микрососудистые
аномалии). Могут быть ватные пятна (участки поражения сетчатки).

Неожиданный износ

Важно контролировать ретинопатию в течение длительного времени.
срок.Однако, если контроль был посредственным, а затем начинается
для улучшения ретинопатия может иногда ухудшаться, и может потребоваться много лазера.

Однако в некоторых частях мира доступны инъекции анти-VEGF, результаты лучше ждать без лазера и предлагать инъекции, если развивается отек желтого пятна или разрастание.

Но после 2-3 лет хорошего контроля ваша ретинопатия улучшится.
чем было бы иначе: в долгосрочной перспективе решающее значение имеет хороший контроль, как показано ниже.Прогресс может быть быстрым, см.

Легкая пре-пролиферация не требует
лазер / анти-VEGF

Легкая препролиферативная ретинопатия не требует лазера / анти-VEGF. Это часто называют фоновой ретинопатией, если у вас диабет.
контроль (сахар, курение, АД, холестерин,
вес), как показано ниже, прогресс будет медленным. Прогресс
к более серьезному типу ретинопатии (отек или разрастание макулы)
будет намного быстрее, если ваш контроль плохой, и такой пациент должен
проходить осмотр каждые 4 месяца или около того.
Кроме того, когда пациент с диабетом 2 типа переходит с таблеток на инсулин,
может произойти быстрое улучшение контроля диабета, и поэтому такие пациенты
может развиться быстрое ухудшение
их ретинопатия. Это относится к любому человеку с плохим контролем, который затем начинает достигать хорошего уровня контроля, возможно, немедленного ухудшения, но очень помогает в долгосрочной перспективе (через 3 года).

Инъекции анти-VEGF помогают при всех типах ретинопатии, как описано на соответствующих страницах см. 19

Лазерная предпролиферативная ретинопатия

При препролиферативной / тяжелой непролиферативной ретинопатии обычно требуются инъекции анти-VEGF или лазер, чтобы остановить развитие пролиферации (то есть предотвратить рост «новых кровеносных сосудов».

Если инъекции анти-VEGF недоступны, лазер PRP
указывается.В легких случаях полезен легкий субрешетный лазер, в более тяжелых случаях нужен более тяжелый лазер.

Есть данные, что это снижает количество кровоизлияний в стекловидное тело.
и т.д. позже увидим.
Иногда требуется еще 2-3 сеанса лазера.

С другой стороны, если инъекции анти-VEGF или лазер откладываются, это может указывать на отек желтого пятна или пролиферацию
развивается, и лечение с меньшей вероятностью предотвратит потерю зрения.Иногда
независимо от того, какой подход применяется, развивается отек макулы, но это
значительно сокращается с помощью инъекций против VEGF или лазера.

Laser имеет небольшой шанс увеличения желтого пятна.
отек, хотя этот риск намного ниже при использовании подпорогового лазера.

Инъекции

Anti-VEGF обычно не использовались при препролиферативной ретинопатии, но в будущем они могут использоваться чаще и, безусловно, помогут, если есть также отек желтого пятна.

Помните «цели» для хорошего контроля

Соблюдая эти уровни как можно дольше (или еще ниже), вы будете
делать все возможное, чтобы не ухудшить состояние глаз. Иногда, придерживаясь
в этих целях ваша ретинопатия улучшится даже без лазера. Обзор BMJ17

стиль жизни

• 30–120
  минут упражнение
  день,
• только умеренное употребление алкоголя,
• избегать
  ожирение, если возможно,
• сбалансированный рацион, в т.ч.
• 9 порций овощей
  или фрукты в день (9 для мужчин, 7 для женщин), Снижает АД
• минимальный
  жиров животного или твердого растительного происхождения,
• низкий
  соль, см. доказательства
  Алкоголь следует
  ограничиваться одним напитком или дозой в день, шесть дней в неделю
  (Мукамал 2004).Более того, это приводит к повреждению мозга.
• Жирная
  рыба, такая как сардина, лосось,
  тунец, форель, не реже двух раз в неделю (небольшие количества
  хорошо … не целую семгу!).
• Волокно
  а полезные жиры в рационе замедляют развитие ретинопатии. Без трансжиров
  и минимум насыщенных жиров.
• Нет (ультра) обработанной пищи Cell Metab 19, так как это увеличивает вес и приводит к воспалениям во всем теле.

артериальное давление

• обычно 130/80 (см.
  график) или предпочтительно меньше BMJ 16.Еще меньше, если колодец <120 BMJ17
• (120/75 .. домашний мониторинг)
• 125/75 или меньше, если в моче присутствует белок (115/70 ..
  домашний монитор)
• Ингибиторы АПФ
  или антагонисты рецепторов ангиотензина, кроме молодых / беременных / очень
  низкое кровяное давление / плохо переносится
• Чем ниже, тем лучше при отеке желтого пятна, если вы чувствуете себя хорошо.
• Идеальное давление ниже 115 (систолическое, первое число) для здоровых людей.<120 подходит только для новых / здоровых пациентов с диабетом 2012. В противном случае немного выше, как указано выше.
• Дом
  мониторинг артериального давления должен составлять 10 мм рт. ст. (систолическое) и 5 ​​мм рт. ст. (диастолическое)
  ниже см. чем
  эти «клиники» давления.
• Депрессия и тревога повышают АД.

HbA1c

• 48-58 ммоль / моль (6,5-7,5%) или
  меньше (см. график) с очень небольшим количеством гипогликемии или желательно без нее. Эти (или немного
  ниже) уровни являются лучшими для предотвращения осложнений
• <58 ммоль / моль (7.5%) для потребителей инсулина; <48 ммоль / моль (6,5%), если инсулин не используется и хорошо здоровье. Проблемы с интенсивным контролем. Цель должна быть скорректирована в соответствии со здоровьем и возрастом. Если вы являетесь пациентом типа 1 и не можете добиться хорошего контроля, вам необходимо проверить наличие других состояний, таких как целиакия (антитела к TTG), аддитивные заболевания и щитовидная железа.
• При развитии гипогликемии обратиться к специалисту.
  совет от вашей диабетической медсестры / врача.
• , если у вас высокий уровень HbA1c (например, 97 ммоль / моль / 11%), следующим шагом может быть достижение
  75 (9%)…. другими словами, и любое улучшение полезно, постепенно достигая
  нижние уровни выше.

внезапное уменьшение
в HbA1c

• Внезапное улучшение
  контроль (падение HbA1c на 33 ммоль / моль / 3%) приведет к временному быстрому повышению
  при прогрессировании ретинопатии: может потребоваться лазер.
• Хороший контроль важен
  в более долгосрочной перспективе, то есть примерно через 2 года. Когда люди, которые контролируют
  их диабет будет лучше после этого периода.См.
• Временное усиление ретинопатии
  наиболее часто встречается при первом назначении инсулина, особенно если
  Когда вы начинаете принимать инсулин, диабет очень плохо контролируется.
• Индивидуальные мишени Ницца 16

холестерин и статины

• <4,0 ммоль / л, рекомендуются статины для большинства взрослых пациентов с диабетом независимо от холестерина.
• статины рекомендуются независимо от холестерина,
  если хорошо переносится возраст> 40 лет Статины уменьшают ретинопатию EJO 20
• А
  фибрат, такой как фенофибрат, может помочь при обильном экссудате.
• ЛПНП <2
• Избегать беременным, СКФ <15, панкреатит
• Если СКФ низкая, но все еще> 15, требуется более низкая доза.

курение

• курение 20
  за сутки ретинопатия тройная / учетверенная
• пассивное курение может удвоиться
  ретинопатия: соседи вдыхают не менее 25%
• электронные сигареты намного безопаснее и, вероятно, имеют незначительное влияние на дебаты по ретинопатии BMJ 18
• даже ‘Всего одна сигарета в день серьезно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний
  BMJ18, так что лучше полностью прекратить.

инсулин

• Пациенты типа 1 и в идеале пациенты типа 2, принимающие инсулин со значительными колебаниями глюкозы, идеально подходят сенсоры глюкозы: Freestyle или Dexcom.
• Инсулиновые помпы в целом
  обеспечивают лучший контроль, но их труднее использовать.

образование

• всем больным диабетом
  образовательный курс, трасты первичной медицинской помощи обязаны направить вас на такой курс, но
  очень немногие пациенты когда-либо посещали его.Если вы не были ни в одном,
  обсудите это со своей командой диабетиков.

апноэ сна и т. Д.

уровень глюкозы

• 5,0-7,2 ммоль / л до еды
• <10,0 ммоль / л после еды
• нет серьезных гипо
• для пациентов, которые проверяют свой уровень глюкозы и корректируют дозы инсулина, новый датчик глюкозы настоятельно рекомендуется и изменил жизнь многих пациентов. Они предоставляются в NHS для пациентов с типом 1.Тогда я бы порекомендовал для патентов 2 типа использовать многократные инъекции инсулина, но они не финансируются NHS (~ 30 фунтов стерлингов в неделю)

Глитазоны

• Росиглитазон и пиоглитазон применять нельзя.
  если имеется выраженная ретинопатия, и уж точно не при отеке желтого пятна
  присутствует, поскольку они
  увеличивают отек желтого пятна и задержку жидкости. случай
  49. Лирглутадит
  и эксенатид — это препараты, которые можно использовать вместо пониженного веса.
  (они уколы.)

гипогликемия

• Пользователи инсулина должны избегать серьезной гипогликемии.
  Помощь специалиста обычно требуется, если эпизоды тяжелые / частые. См.

невропатия

вопросы

соответствие

• 10% комплаентность при многократном лечении,
  ? 60% одна таблетка

тип 2 при диагностике

Фото (подробности см. В кейсе)
15)

Цвет

Красный бесплатно

.

PPT — ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ Презентация PowerPoint, скачать бесплатно

.

2 Сокращения для препролиферативной диабетической ретинопатии

Аббревиатура от препролиферативной диабетической ретинопатии

APA

Все сокращения. 2020. Препролиферативная диабетическая ретинопатия . Получено 2 октября 2020 г. с https://www.allacronyms.com/preproliferative_diabetic_retinopathy/abbreviated

Chicago

All Acronyms. 2020. «Препролиферативная диабетическая ретинопатия».https://www.allacronyms.com/preproliferative_diabetic_retinopathy/abbreviated (по состоянию на 2 октября 2020 г.).

Harvard

Все сокращения. 2020. Препролиферативная диабетическая ретинопатия , All Acronyms, просмотрено 2 октября 2020 г.,

MLA

Все сокращения. «Препролиферативная диабетическая ретинопатия» . 2 октября 2020 г. Web. 2 октября 2020 г.

AMA

Все сокращения. Препролиферативная диабетическая ретинопатия. https://www.allacronyms.com/preproliferative_diabetic_retinopathy/abbreviated. Опубликовано 2 октября 2020 г. Проверено 2 октября 2020 г.

CSE

Все сокращения. Препролиферативная диабетическая ретинопатия [Интернет]; 2 октября 2020 г. [цитируется 2 октября 2020 г.]. Доступно по адресу: https://www.allacronyms.com/preproliferative_diabetic_retinopathy/abbreviated.

MHRA

‘Preproliferative diabetic retinopathy’, All Acronyms, 2 October 2020, [по состоянию на 2 октября 2020 г.]

All Acronyms, All Acronyms Препролиферативная диабетическая ретинопатия (2 октября 2020 г., 15:10), доступно по адресу https://www.allacronyms.com/preproliferative_diabetic_retinopathy/abbreviated.

CSE

Все сокращения.Препролиферативная диабетическая ретинопатия [Интернет]; 2 октября 2020 г. [цитируется 2 октября 2020 г.]. Доступно по адресу: https://www.allacronyms.com/preproliferative_diabetic_retinopathy/abbreviated.

.

пролиферативная ретинопатия — англо-немецкий словарь

Примеры предложений с «пролиферативной ретинопатией», память переводов

добавить пример

^ru Во время операции была обнаружена отслойка сетчатки, периферические разрывы сетчатки, субретинальное кровоизлияние и передняя пролиферативная ретинопатия.

springer ^de Die meisten dieser Tätigkeiten erstrecken sich über einen Zeitrahmen, der über ein Kalenderjahr hinausgeht

^en Неизвестно: пролиферативная ретинопатия, диабетическая ретинопатия, нарушение зрения

EMEA0.3 ^de Basilikum Ocimum basilium Öl

^en Пролиферативная ретинопатия была обнаружена у 10 больных хроническим диабетом, но ни у одного из пациентов, получивших медаль.

springer ^de eine Schätzung der finanziellen Auswirkungen oder eine Aussage darüber, dass eine solche Schätzung nicht vorgenommen werden kann

^ru Ежегодно у 65 000 слепых, у 65 000 больных диабетом развивается пролиферативная болезнь, предвестник ретинопатии.

OpenSubtitles2018.v3 ^от April # mit spezifischen Hygienevorschriften für Lebensmittel tierischen Ursprungs, der Verordnung (EG) Nr.# / # und der Verordnung (EG) Nr. # / # des Europäischen Parlaments und des Rates vom

Показаны страницы 1. Найдено 98 предложения с фразой пролиферативная ретинопатия.Найдено за 5 мс.Накопители переводов создаются человеком, но выравниваются с помощью компьютера, что может вызвать ошибки. Найдено за 0 мс.Накопители переводов создаются человеком, но выравниваются с помощью компьютера, что может вызвать ошибки. Они поступают из многих источников и не проверяются. Имейте в виду.

.