Причины гемолитическая болезнь новорожденных: причины, формы, признаки, лечение, клинические рекомендации, профилактика в домашних условиях

Гемолитическая болезнь новорождённых | EUROLAB

Гемолитическая болезнь новорождённых — заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.

Этиология и патогенез. Гемолитическая болезнь новорождённых развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh-фактору) или групповым антигенам, реже — по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.

• Rh-конфликт возникает, если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь.

• АВО-конфликт развивается при наличии 0(I) группы крови у женщины, а у плода — А(II) (в 2/3 случаев) или В(III) (в 1/3 случаев).

При несовместимости крови матери и плода по АВ0- или Rh-Ar гемолитическая болезнь новорождённых развивается в 3-6%. Существует мнение, что гемолитическая болезнь новорождённых по системе АВО развивается не реже, а даже чаще, чем по Rh-фактору, но протекает в большинстве случаев легче, и её нередко не диагностируют. В последние годы увеличилось количество детей с тяжёлыми формами гемолитической болезни новорождённых по системе АВО, особенно при наличии у новорождённых В(III) группы крови.

Rh-фактор, антигены А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывают образование Rh-антител или изоантител анти-А или анти-В соответственно, проникающих, в свою очередь, через плаценту в кровоток плода. Ребёнок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери. Rh-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями Rh-положительной крови даже в раннем детстве. Однако большее значение имеет иммунизация матери кровью плода при предыдущих, в том числе и прерванных беременностях, так как Rh-фактор начинает образовываться на 5-6-й неделе беременности и его можно обнаружить у плода на 10-14-й неделе. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов. При развитии гемолитической болезни новорождённых по системе АВО порядковый номер беременности не имеет значения, так как в повседневной жизни сенсибилизация к АВ-Аг возникает достаточно часто (с пищей, при некоторых инфекциях, вакцинации).

Гемолиз эритроцитов плода и новорождённого приводит к гипербилирубинемии и анемии. Неконъюгированный билирубин нейротоксичен. При определённой концентрации (свыше 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у глубоко недоношенных) он может проникать через гематоэнцефалический баръер и повреждать структуры головного мозга, в первую очередь подкорковые ядра и кору, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи). Помимо концентрации неконъюгированного билирубина на его прохождение через гематоэнцефалический баръер влияют следующие факторы.

• Концентрация альбумина в плазме крови (в кровяном русле непрямой билирубин связывается с альбумином, теряя свои токсичные свойства и способность проходить через гематоэнцефалический баръер).

• Концентрация неэстерифицированных жирных кислот, конкурирующих с билирубином за связь с альбумином.

• Концентрация глюкозы (глюкоза — исходный материал для образования глюкуроновой кислоты, кроме того, гипогликемия повышает концентрацию неэстерифицированных жирных кислот).

• Гипоксия (подавляет переход непрямого билирубина в прямой).

• Ацидоз (уменьшает прочность связывания неконъюгированного билирубина с альбумином).

Неконъюгированный билирубин — тканевой яд, тормозящий окислительные процессы и вызывающий в разных органах дегенеративные изменения клеток вплоть до некроза. В результате повреждения печёночных клеток в кровь попадает конъюгированный билирубин. Способность к его выведению снижена из-за незрелости экскреторной системы и особенностей жёлчных капилляров (узость, малое количество). В результате в жёлчных протоках возникает холестаз, возможно формирование реактивного гепатита.

В результате патологического разрушения эритроцитов развивается анемия, стимулирующая костномозговой гемопоэз. При выраженной анемии возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения, в периферической крови появляются эритробласты, в связи с чем заболевание ранее называли эритробластозом.

В селезёнке происходит фагоцитоз эритроцитов и их фрагментов. В эпителиальных клетках печени, почек, поджелудочной железы и других органов происходит отложение продуктов распада эритроцитов. Возникает дефицит железа, меди, цинка, кобальта. Печень и селезёнка увеличиваются в основном из-за очагов экстрамедуллярного кроветворения.

Клиническая картина. Различают отёчную (2%), желтушную (88%), анемическую (10%) формы заболевания.

• Отёчная форма — самая тяжёлая, развивается внутриутробно. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш. При прогрессировании болезни массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжёлой анемии, гипоксии, нарушению обмена веществ, гипопротеинемии и отёку тканей. Образующийся в этих случаях неконъюгированный билирубин плода поступает в кровоток матери и обезвреживается её печенью (в крови беременной повышается концентрация билирубина). Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжёлом состоянии с распространёнными отёками. Кожа очень бледная, иногда с субиктерич-ным оттенком, лоснящаяся. Новорождённые вялы, мышечный тонус у них резко снижен, рефлексы угнетены, имеются сердечно-лёгочная недостаточность, выраженная гепатоспленомегалия, живот большой, бочкообразный. Концентрация гемоглобина составляет менее 100 г/л.

• Желтушная форма — наиболее частая, среднетяжёлая, форма заболевания. Основные её симптомы — рано возникающие желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха с апельсиновым оттенком появляется при рождении или в первые, реже на вторые сутки и интенсивно нарастает. Увеличиваются печень и селезёнка. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее протекает болезнь. По мере нарастания билирубиновой интоксикации дети становятся вялыми, сонливыми, появляются гипорефлексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. На 3-4-е сутки концентрация неконъюгированного билирубина может достигнуть критических значений. В этом случае появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность мышц затылка, тонические судороги мышц-разгибателей, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца», выбухание большого родничка. Ядерная желтуха развивается у 10% доношенных при концентрации неконъюгированного билирубина в крови выше 340 мкмоль/л, у 30% — выше 430 мкмоль/л, у 70% — выше 520 мкмоль/л. У некоторых детей даже при концентрации неконъюгированного билирубина около 650 мкмоль/л ядерная желтуха не развивается. К концу первой недели жизни на фоне интенсивного гемолиза уменьшается выделение жёлчи в кишечник (синдром сгущения жёлчи) и появляются признаки холестаза. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание конъюгированного билирубина. В тяжёлых случаях желтушное окрашивание кожи сохраняется длительно. Желтушная форма гемолитической болезни новорождённых обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести заболевания и вида лечения и может составлять до 2-3 мес.

• Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение первой недели жизни.

Иногда бледность кожных покровов сразу не выявляют. Заболевание постепенно прогрессирует; тяжёлую анемию диагностируют на 2-3-й неделе и даже позже. Общее состояние ребёнка изменяется мало, увеличиваются размеры селезёнки и печени. Концентрация неконъюгированного билирубина может быть слегка повышена. Прогноз благоприятный. Гемолитическая болезнь новорождённых при конфликте по системе АВО протекает преимущественно в более лёгкой форме, однако возможно тяжёлое течение заболевания (особенно при несвоевременной диагностике) с исходом в билирубиновую энцефалопатию.

При двойной несовместимости гемолитическая болезнь новорождённых, как правило, обусловлена А- или В-антигенами и протекает легче, чем при изолированном Rh-конфликте.

Диагностика. Выделяют антенатальную и постнатальную диагностику.

• Прежде всего необходима антенатальная диагностика возможного иммунного конфликта. Учитывают несовместимость крови родителей по эритроцитарным антигенам, акушерско-гинекологический и соматический анамнез матери (предшествующие аборты, мертворождения, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учёта Rh-фактора). Во время беременности не менее трёх раз определяют титр противорезусных антител в крови Rh-отрицательной женщины. Величина титра имеет относительное значение, так как обнаружение в крови беременной антител позволяет лишь предположить вероятность заболевания плода. Тип кривой изменений титра Rh-антител в динамике («скачущий», т.е. с резкими колебаниями, титр) имеет большее прогностическое значение, чем степень его повышения. В случае установления риска иммунного конфликта исследуют околоплодные воды, полученные методом трансабдоминального амниоцентеза с определением оптической плотности билирубина, концентрации белка, глюкозы, железа, меди, Ig и др. На развитие гемолитической болезни новорождённых при УЗИ указывают утолщение плаценты, её ускоренный рост за счёт возможного отёка, многоводие, увеличение размеров живота плода за счёт гепатоспленомегалии.

• Постнатальная диагностика гемолитической болезни новорождённых основана в первую очередь на клинических проявлениях заболевания при рождении или вскоре после него (желтуха, анемия, гепатоспленомегалия). Большое значение имеют лабораторные данные (повышение концентрации неконъюгированного билирубина, эритробластоз, ретикулоцитоз, положительная проба Кумбса при Rh-конфликте). Все показатели учитывают в комплексе и по возможности в динамике.

Гемолитическая болезнь новорождённых — Студопедия

Гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН) — это заболевание, в основе которого лежит гемолиз (разрушение эритроцитов) плода и новорождённого, вызванного несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам. ГБН диагностируется у 0,25 — 0,7% новорождённых.

Она вызывается преимущественно несовместимостью крови матери и плода по резус — фактору (в 9,2% случаев), реже по групповым антигенам (в 7% случаев) и ещё реже по другим антигенным системам (в 1% случаев).

Резус — фактор обнаруживается у плода 8 — 9 недель, а иммунные тела начинают

вырабатываться на 3 — 5 месяце беременности.

Несовместимость родителей по резус — фактору встречается в 9,5 — 13% браков.

Он наследуется по доминантному типу.

В 25 — 47% браков родители несовместимы поАВ (О) системе.

При несовместимости крови матери и плода по системе АВ(0) у матери с первой

группой крови (0) антигены А (II гр) и В (III гр) могут вызвать образование иммунных антител.

В то же время ГБН возникает сравнительно редко — в одном случае из 25 при

несовместимости крови по резус — фактору и в 1 из 45 при несовместимости по

группам крови.

Следовательно, для иммунизации матери и следующего за этим

гемолиза эритроцитов плода и новорождённого необходимы определённые условия:

1. предшествующая сенсибилизация резус — отрицательной женщины:

· предшествующие беременности, в том числе и при их прерывании

· переливания крови (метод и время значения не имеют)

2. факторы снижения барьерной функции плаценты:

· токсикозы беременности

· инфекции, особенно латентно текущие

· воспалительные заболевания

· предшествующие медицинские аборты

При развитии ГБН по системе АВ (0) предшествующие беременности не имеют значения.

При несовместимости крови матери и плода одновременно по резус — фактору и системе АВ (0), как правило развивается ГБН по групповым антигенам, как более сильным; а, если при таком сочетании антигенов развивается ГБН по резус -фактору, то она протекает легче.

Механизм этого явления не совсем ясен.

Патогенез.

Из организма плода резус — антиген или антиген А и В при групповой несовместимости проникают в кровь резус — отрицательной матери и вызывают образование специфических антител.

Антитела переходят через плаценту в кровь плода и приводят к специфической реакции антиген — антитело, вследствие которой происходит гемолиз эритроцитов плода.

Вследствие распада эритроцитов образуется свободный (непрямой) билирубин, кторый в обычных условиях связывается с глюкуроновой кислотой (конъюгация) и превращается в связанный (прямой) билирубин, который выделяется в кишечник. Если скорость гемолиза превышает обезвреживающую способность печени, то свободный билирубин накапливается в кровеносном русле, прокрашивает ткани и развивается желтуха (билирубин более 34 мкмоль/л).

Обычно в кровеносном русле билирубин связывается с альбумином, что затрудняет его проникновение через гемато — энцефалический барьер и предохраняет головной мозг от повреждения.

Но при очень высоких цифрах билирубина (307 — 342 мкмоль/л) свободный (непрямой) билирубин достигает головного мозга и возникает «ядерная желтуха», что приводит к дегенеративным изменениям клеток мозга вплоть до некроза.

У недоношенных «ядерная желтуха» (билирубиновая энцефалопатия) может возникнуть при более низком уровне билирубина (170 — 204 мкмоль/л).

У ребёнка возникают повреждения и других органов (печени, почек, лёгких, сердца, поджелудочной железы).

Клиника.

По степени выраженности синдромов различают следующие формы заболевания:

1. отёчная (2%)

2. желтушная (88%)

3. анемическая (10%)

Отёчная форма — самая тяжёлая.

В большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Гибель плода может произойти внутриутробно или ребёнок рождается

недоношенным.

Чаще эта форма встречается при пятой — шестой беременности.

Массивный внутриутробный распад эритроцитов приводит к тяжёлой анемии

(гемоглобин до 35 — 50 г/л, эритроцитов 1 — 1,5 х 10¹²/л), гипоксии, нарушению

обмена, гипопротеинемии и возникновению отёков (безбелковые отёки).

Ребёнок рождается с большими отёками, с наличием свободной жидкости в полостях.

Лицо из-за отёчности имеет лунообразный вид, кожа резко бледная, лоснящаяся,

желтушность выражена слабо, так как непрямой свободный билирубин поступает в кровоток матери и обезвреживается её печенью.

Печень и селезёнка значительно увеличены.

Ребёнок вялый, мышечный тонус резко снижен, рефлексы угнетены.

Выражена сердечно — лёгочная недостаточность.

Плацента обычно увеличена, отёчна.

Дети, как правило, умирают в первые часы после рождения.

Желтушная форма встречается наиболее часто, при 2-3 беременности и обычно

протекает тяжело.

Ребёнок обычно рождается в срок, с нормальной массой тела, без видимых изменений цвета кожи.

Основные её симптомы — ранняя желтуха, анемия, увеличение печени и селезёнки.

Желтуха проявляется рано, сразу после рождения или к концу первых суток, она

интенсивно нара

этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика — Студопедия

ГБН– патологическое состояние, возникающее в результате несовместимости крови матери и плода по некоторым антигенам, при котором происходит гемолиз эритроцитов плода под влиянием изоантител матери, проникающих через плацентарый барьер.

Этиология и патогенез.Конфликт чаще всего развивается по эритроцитарным антигенам Rh-Hr и АВ0.

Причины изоиммунизации:

а) ятрогенная — связана с введением в организм женщины резус-положительной крови при проведении ей в прошлом переливаний крови или при аутогемотерапии;

б) плодово-материнский трансплацентарный перенос эритроцитов плода в кровоток матери во время беременности и родов.

При первичном попадании антигена в кровоток матери вырабатыватся иммуноглобулины класса М, молекулы которых имеют значитель­ные размеры и не проникают к плоду через плацентарный барьер. Попадание антигена в кровоток матери при повторной беременности вы­зывает быстрый вторичный иммунный ответ в виде образования небольших по своему размеру иммуноглобулинов класса G, которые, свободно проникая через плацентарный барьер, осаждаются на мембране эритроцитов резус-положитель­ного плода, приводя к их гемолизу и уско­ренное разрушение в органах ретикулоэндотелиальной системы. Массивное разрушение эритроцитов приводит к развитию анемии у плода, появление которой вызывает повышение концентрации эритропоэтина в кровотоке у плода. Эритропоэтин стимулирует гемопоэз, в результате которого появляются очаги экстрамедуллярного крове­творения, в основном в печени и селезенке плода, которые существенно увели­чиваются. Экстрамедуллярный гемопоэз характеризуется незавершен­ностью развития эритроцитов и появлением в циркуляции эритробластов.

Клиническая картина.Выделяют анемическую, желтушную и отечную форму болезни.

1. Анемическая форма. Проявляется с первых часов жизни. Основными симптомами являются бледность кожных покровов, низкий уровень гемоглобина и эритро­цитов, петехиальные высыпания, гиподинамия, увеличение печени и селезенки. Анемия развивается не столько за счет гемолиза, сколько в результате тормо­жения функции костного мозга и задержки выхода из него незрелых и зрелых форм эритроцитов.

2. Желтушная форма. Важнейшими симптомами являются желтуха, анемия, увеличение печени и се­лезенки. В тяжелых случаях наблюдаются симптомы поражения ЦНС. При ро­ждении ребенка нередко обращают на себя внимание желтушное окрашивание околоплодных вод, первородной смазки, кожных покровов. Анемия чаще бывает нормохромной или гиперхромной и обычно не дости­гает выраженной степени. Появление и усиление желтухи обусловлены повышением в крови уровня непрямого билирубина. По мере нарастания желтухи состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы, указывающие на поражение ЦНС: судорожные подергивания, нис­тагм, гипертонус и др. Развиваются симптомы «ядерной желтухи» (при биллирубине равном 307, 8 — 342,0 мкмоль/л).

3. Отечная форма. Резко выраженными симптомами заболевания являются общий отек (анасарка, асцит), печень и селезенка больших размеров, значительная анемия, менее вы­ражены желтуха (вследствие большого количества жидкости в организме), гемодинамические нарушения (гиперволемия, повышение венозного давления, застой в малом круге кровообращения, сердечно-легочная недостаточность). Часто наблюдается геморрагический синдром.

ГБН по АВО-системе, как правило, не имеет специфических проявлений на момент рождения ребенка.

Степени тяжести ГБН по резус-фактору:

а) легкая форма (I степень тяжести) характеризуется некоторой бледностью кожи, незначительным снижением концентрации гемоглобина (до 150 г/л) и умеренным повышение уровня билирубина в пуповинной крови (до 85,5 мкмоль/л), легкой пастозностью подкожной жировой клетчатки;

б) среднетяжелая форма (II степень тяжести) характеризуется бледностью кожи, снижением уровня гемоглобина (150 — ПО г/л), повышением со­держания билирубина в пуповинной крови (85,6 — 136,8 мкмоль/л), пас­тозностью подкожной клетчатки, увеличением печени и селезенки;

в) тяжелая форма (III степень тяжести) характеризуется резкой бледностью кожи, значительным снижением уровня гемоглобина (менее 110 г/л), значительным повышением содержания билирубина в пуповинной крови (136,9 мкмоль/л и более), генерализованными отеками.

Самое тяжелое осложнение ГБН — билирубиновая энцефалопатия — свя­зано с токсическим повреждением нейронов непрямым билирубином.

Факторы, повышающие риск поражения ЦНС: недоношенность, асфиксия, гипотермия, ацидоз, гипопротеинемия, недостаточность питания.

Выделяют 4 фазы течения билирубиповой энцефалопатии:

1) билирубиновая интоксикация — вялость, гипо-, адинамия, гипо-, арефлексия;

2) признаки ядерной желтухи — спастичность, судороги, «мозговой крик», симптом «заходящего солнца»;

3) мнимое благополучие — со 2-й недели уменьшение спастичности, судо­рог;

4) формирование клинической картины неврологических осложнений — детский церебральный паралич, атетоз, параличи, парезы, глухота.

Причины и факторы риска развития гемолитической болезни новорожденных по системе резус.

⇐ ПредыдущаяСтр 34 из 52Следующая ⇒

Резус-фактор был открыт в 1940 году Виннером.

Причиной развития гемолитическая болезнь новорожденных, является беременность резус-отрицательной сенсибилизированной женщины резус-положительным плодом.

Факторы, способствующие сенсибилизации:

· аборты,

· выкидыши,

· гемотрансфузии,

· пересадка органов и тканей,

· предыдущие беременности Rh-положительным плодом. Риск сенсибилизации при каждой такой беременности составляет примерно 10%.

Наличие ГБН у детей от предыдущих беременностей доказывает факт сенсибилизации женщины. Однако, несмотря на то, что резус-несовместимость матери и плода встречается в 9,5-13% браков, ГБН развивается у одного ребенка из 20-25, рожденных резус-отрицательными матерями. Это обусловлено рядом причин:

1. Защитной ролью плацентарного барьера. В норме во время беременности плацента пропускает не более 0,1-0,2 мл крови плода к матери, что у абсолютного большинства беременных не приводит к сенсибилизации организма. Для сенсибилизации необходимо примерно 0,5-5мл плодовой крови. Усиленное поступление эритроцитов плода к матери происходит к концу беременности, начиная с 37 недели и во время родов при отслойки плаценты. Объем поступления фетальных эритроцитов в этот момент составляет от 3 – 4 до 10 мл. Патологическое течение беременности (гестозы, эндокринные заболевания, угроза прерывания, экстрагенитальная патология, аномалии развития самой плаценты, инфекции) приводят к повышению проницаемости плаценты и, соответственно, к увеличению объема крови плода, поступающего к матери.

2. Защитным фактором является сопутствующая групповая несовместимость. При этом естественные групповые антитела (α,β) матери блокируют часть эритроцитов плода (т.к. они содержат либо А, либо В антиген) и тем самым уменьшают риск сенсибилизации организма матери к D-антигену.

3. Если резус-отрицательная женщина, родилась от гетерозиготной Rh-положительной матери, в этой ситуации развивается толерантность к D-антигену.

4. Если отец ребенка является гетерозиготным, риск развития заболевания снижается в 2-4 раза.

5. Около 20-35% Rh-отрицательных людей вообще не способны к ответу на D-антиген.

Патогенез гемолитической болезни новорожденных.

В патогенезе ГБН можно выделить 3 этапа:

1) первичная (скрытая) сенсибилизация матери;

1) образование иммунных антител при беременности сенсибилизированной женщины резус положительным плодом;

2) развитие иммунологического конфликта у плода.

При первичной сенсибилизации, обусловленной резус-несовместимостью, происходит образование антирезус-антител, являющихся IgМ. В случае продолжающегося поступления в кровоток матери эритроцитов плода, синтез антител переключается на образование IgG.

Характеристика антител:

IgМ — изогемаглютинины. Они являются полными, бивалентными, высокомолекулярными, непроницаемыми для плацентарного барьера. Способны в солевой среде агглютинировать, преципитировать и связывать комплемент.

IgG — гипериммунные, блокирующие антитела, 5% из которых являются гемолизинами. Они одновалентные, неполные, низкомолекулярные и свободно проходят через плаценту. Не дают агглютинацию в солевой среде, но способны умеренно склеиваться в коллоидной среде.

При последующей беременности сенсибилизированная женщина начинает получать единичные эритроциты плода. В ответ на поступление антигенов (Rh фактора, А или В) у нее активизируется иммунная память и начинают вырабатываться антитела (происходит одновременное образование IgG и М с преобладанием G). Снятие иммуносупрессорных механизмов приводит к синтезу большого количества антител. При нормально сформированной «здоровой» плаценте антитела к плоду во время беременности почти не поступают и накапливаются в кровотоке матери. Основное поступление антител в этом случае происходит во время родов.

Способствуют проникновению антител к плоду во время беременности следующие состояния, повреждающие плаценту:

1) токсикозы беременных;

2) угроза прерывания беременности;

3) экстрагенитальная патология у женщины;

4) фетоплацентарная недостаточность;

5) срок беременности (старение плаценты).

От времени проникновения антител к плоду и от их количества будет зависеть клиническая форма заболевания.

Собственно иммунологический конфликт может развиваться у плода (приводит к отечной, врожденной желтушной или анемической формам болезни) или у родившегося ребенка (развивается желтушная или анемическая формы).

При попадании антител в кровоток плода или новорожденного происходит реакция антиген – антитело. Неполные антиэритроцитарные антитела повреждают мембрану эритроцитов, что приводит к повышению ее проницаемости и нарушению обмена веществ в эритроците. Эти измененные эритроциты захватываются макрофагами ретикулоэндотелиальной системы и преждевременно гибнут. В результате образуется непрямой, токсичный билирубин, который, накапливаясь, приводит к развитию желтухи. Вследствие лизиса эритроцитов появляется и нарастает анемия. Усиливающаяся билирубиновая интоксикация и анемия приводят к поражению печени (с развитием гипопротеинемии, геморрагического синдрома), миокарда (может развиваться сердечная недостаточность), усилению проницаемости сосудов.

Тяжесть поражения и форма болезни зависят от:

1) степени повреждающего действия антител;

2) количества антител;

3) проницаемости плаценты;

4) времени проникновения антител к плоду;

5) длительности действия антител;

6) реактивности плода и его компенсаторных возможностей (усугубляют заболевание гипоксия, ацидоз, гипогликемия, гипоальбуминемия, незрелость).

Гемолитическая болезнь новорожденных приводит к развитию вторичного иммунодефицита вследствие:

· повреждения клеток иммунной системы иммунными комплексами и непрямым билирубином;

· снижения уровня комплемента, вследствие связывания его антителами;

· блокирования макрофагальной системы иммунными комплексами;

· уменьшения титра защитных антител (IgG), поступающих от матери к плоду.

Классификация гемолитической болезни новорожденных.

По этиологическому фактору (вид серологического конфликта):

а) по системе резус; б) по системе АВО; в)по антигенам других систем.

По срокам возникновения клинического синдрома:

а) внутриутробно; б) постнатально.

По клинико – морфологическим формам заболевания:

а) внутриутробная смерть плода с мацерацией; б) отечная; в) желтушная и г) анемическая формы.

По степени тяжести:

а) легкое; б) средней тяжести; в) тяжелое течение.

Осложнения:

а) ДВС-синдром; б) гипогликемия; в) билирубиновая энцефалопатия; г) синдром сгущения желчи; д) поражение печени, миокарда, почек.

Классификация ГБН по МКБ Х пересмотра.

I Водянка плода, обусловленная изоиммунизацией.

II Гемолитическая болезнь плода и новорожденного вследствие изоиммунизации (имеется в виду желтушная и анемическая формы).

III Ядерная желтуха, обусловленная изоиммунизацией.

Клиническая характеристика степеней тяжести ГБН.

Легкое течение ставится при уровне гемоглобина при рождении более 140г/л, билирубина пуповинной крови менее 60 мкмоль/л. В динамике болезни отмечаются умеренно выраженные клинико-лабораторные данные, требующие только консервативного лечения. Осложнения отсутствуют.

При среднетяжелом течении желтуха появляется в первые 5 часов жизни при резус-конфликте и в первые 11 часов жизни при АВО-конфликте. Уровень гемоглобина при рождении менее 140г/л. Динамика клинико-лабораторных данных требует заменного переливания крови.

При тяжелом течении уже при рождении отмечаются: выраженная желтуха (билирубин пуповинной крови более 85 мкмоль/л), тяжелая анемия (гемоглобин мене 100г/л). Течение болезни характеризуется наличием признаков билирубиновой интоксикации. Требуется 2 и более заменных переливаний крови.

Профилактика ГБН.

1. Планирование семьи.

2. Введение первобеременным и первородящим (не сенсибилизированным) женщинам, родившим резус-положительных детей, анти-резус-глобулин в первые 3 суток после родов.

3. Подсадка “кожного лоскута” мужа, беременной женщине.

4. Введение лимфовзвеси мужа, беременной женщине.

5. УЗИ мониторинг плода и определение титра антител у женщин которые находятся в группе риска по развитию ГБН плода и новорожденных для своевременного родоразрешения (в сроке 36-37 недель). Нельзя допускать перенашивания беременности.



этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Гемолитическая
болезнь плода и новорожденного
развивается вследствие несовместимости
организмов матери и плода по различным
эритроцитарным
антигенам.

В большинстве
случаев гемолитическая болезнь плода
и новорожденного вызывается сенсибилизацией
матери антигенами системы резус и АВО.
Значительно реже она возникает при
несовместимости по другим антигенам
эритроцитов. Наиболее часто и наиболее
тяжело протекает гемолитическая
болезнь при резус-несовместимости.

Существует 3
основные разновидности резус-фактора,
качественно различающиеся: АГ Д, С, Е.
При наличии хотя бы одного из этих
антигенов
на эритроцитах, человек является
резус-положительным.

Кровь
резус-отрицательных людей также не
лишена антигенных свойств. Имеется 3
разновидности антигена Hr:
АГ d,
c,
e.
Фактор d
не обладает
способностью вызывать образование
антител. АГ c
обладает выраженными антигенными
свойствами. АГ е обладает слабыми
антигенными свойствами.

В
крови человека естественные антитела
по отношению к резус-фактору отсутствуют.
Иммунные анти-резус антитела появляются
в ответ на попадание
резус-антигена либо после переливания
резус-несовместимой крови либо после
родоразрешения резус-положительным
плодом.

Наличие
в крови резус-отрицательных лиц
антирезус-антител является показателем
сенсибилизации организма к резус-фактору.
Выработка антител наблюдается через
4 – 5 месяцев и позднее с момента попадания
антигена в кровоток. Сенсибилизация
организма усиливается по мере
продолжающегося действия антигена.

Наиболее
распространенными способами выявления
анти-резус антител является прямая и
непрямая проба Кумбса с применением
антиглобулиновой сыворотки. Выявлению
антител, особенно при слабой реакции,
способствует применение эритроцитов,
предварительно обработанных ферментами
(трипсином, химотрипсином, папаином и
др.). Об активности антител судят по их
титру.

Иммунизация
женщин с резус-отрицательной
кровью
чаще всего наступает
в
результате беременности и родов плодом
с резус-положительной кровью.
Наиболее вероятное время получения
первичного
стимула
– послеродовый период. Различные
оперативные
вмешательства
в
родах, особенно ручное
отделение последа, кесарево сечение,
намного
увеличивают
трансплацентарный
переход
эритроцитов
плода
в кровь матери. В связи с выраженной
антигенностью резус-фактора у большого
числа резус-отрицательных
женщин
в
результате
трансплацентарого
перехода
эритроцитов
плода
развивается иммунизация.

К
сенсибилизации организма к резус-фактору
могут
принести
не
только
роды.
Причиной ее нередко является
самопроизвольное
либо искусственное прерывание
беременности. На развитие
сенсибилизации
кроме трансплаентарного
перехода эритроцитов,
влияют
группа
эритроцитов
и
генотип по резус-фактору у плода. Кроме
того, имеют значение пол плода,
иммунологическая
толерантность
организма
матери,
снижение иммунологической
реактивности организма во время
беременности, генетические
факторы.
Какими
бы
ни были пути
развития
сенсибилизации,
иммунное
состояние, возникнув, остается на всю
жизнь. У женщины, сенсибилизированной
к резус-фактору, уже при первой ее
беременности может
развиться гемолитическая болезнь.

Иммунизация
оказывает неблагоприятное влияние
на
развивающийся плод, но и на течение
беременности. Одним
из
частых осложнений при изоиммунизации
материнского организма
является
угроза прерывания
беременности, анемия,
отмечается
значительное
нарушение функционального
состояния печени, зависящее от степени
сенсибилизации.

Гемолитическая
болезнь развивается в результате
проникновения
материнских
антител
к
плоду через плаценту.
Резус-антитела
вступают в реакцию
с резус-положительными эритроцитами
плода,
что ведет к их гемолизу.
Развивающаяся
анемия
вызывает
компенсаторную реакцию организма,
возникновение экстрамедуллярных очагов
кроветворения с последующей
гепатоспленомегалией.
Продукты
распада эритроцитов стимулируют костный
мозг к образованию молодых незрелых
форм красной крови. В результате
преобладания
процессов разрушения
у плода развивается анемия.

Появление
и усиление желтухи при гемолтической
болезни
связано
с
увелечением
содержания
в крови непрямого билирубина.
При ограниченной возможности печени
в отношении перевода непрямого билирубина
в прямой ,переработка продуктов обмена
веществ
оказывается для нее большой натрузкой
в связи с чем
наблюдается
быстрое накопление непрямого билирубина.
Последний обладает токсическими
свойствами и не выводится почками.
Токсичность
сегопроявляется в нарушении тканевого
метаболизма за счет выключения
дыхательных
ферментов и процессов фосфорилирования.
В результате
происходит
перегрузка печени железом, билирубиновыми
пиг ментами
и
нарушается
ее функция, особенно синтез
белков, что
ведет к гипопротеинемии и к усилению
проницаемости сосудов. Возникает
сердечная
недостаточность и увеличенная печень
приводят к выведению
жидкости
в ткани
и
развивается
анасарка.

Выделяют
3 основные формы гемолитической болезни:

1.
Гемоли тическая анемия —
наиболее
легкая форма заболевания . Основным ее
симптомом является
бледность кожных покровов в сочетании
с низким количеством гемоглобина и
эритроцитов .
Отмечается небольшое увеличенне
селезенки
и петехиальные высыпания.

2.
Гемолитическая анемия с желтухой.
Важнейшими симптомами
ее
являичся анемия,в тяжелых случаях
наблюдаются симптомымы поражения ЦНС
. При рождении ребенка обрашает на
себя внимание
желтая
окраска околоплодных
вод, первородной смазки, кожных покровов.
Анемия чаше бывает нормохромной и
обычно не достигает
выраженной степени.
Эритробластоз служит показателем
тяжести заболевания. Появление и
усиление желтухи обусловлены повышением
в крови непрямого
билирубина.

3.
Гемолитическая анемия с желтухой и
водянкой (отечная
форма)
наиболее тяжелая форма. Дети с отечной
формой обычно рождаются мертвыми
или погибают вскоре после рождения.
Резко выраженными симптомами заболевания
являются общий отек, значительно
выраженные
симптомы — желтуха, гепатоспленомегалия,
гемодинамические нарушения. Часто
при
этой форме заболевания отмечается
геморрагический
синдром.

Степени
тяжести гемолиги ческой болезни :

-легкая — гемоглобин
в крови более 150г/л, билирубин в крови
пуповины менее 5.5 мкмоль /л.

-средняя
— гемоглобин от 100- 150 г/ л. билирубин
5.0
мкмоль/л.
Отмечается
бледность кожи и слизистых покровов.

. -тяжелая
— гемоглобин менее 100 г/л, отмечается
анасарка.

.
Диагностика.

1)иммунолог
ический анализ у женщин с резус-отрицательной
кровью — обнаружение в крови беременной
антител позволяют сделать
вывод о вероятности развития
заболевания
плода и о необходимости применения
лечебно-профилактических мероприятий

2)определение
генотипа
крови.
Позволяет определить вероятность
возникновения гемолитической болезни;

3)анализ
сердечной деятельности плода
показатели, характерные для гипоксии.

4)УЗИ
— увеличение толщины плаценты, шаровидные
зоны,двойной контур головки, асцит.

5)амниоцентез
с последующим исследованием на
наличие
сенсебилизации при беременности,
мертворождении,повышение
общег о белка в околоплодных водах.

Однократное
исследование околоплодных вод, особенно
в поздние сроки беременности не всегда
позволяет поставить правильный
диагноз,поэтому
исследование целесообразно начинать
со
2 недели беременности и переодически
повторять.
Лечение
гемолитической болезни плода и
новорожденных:
.
-динамическое
наблюдение поликлинике за состоянием
здоровья беременной и плода:
систематическое
профилактическое
обследование
женщины,

-госпитализация
на 12 ,24
и 32 неделях беременности для проведения
более
длительного
и тщательного обследования беременной
и плода.

а) внутривенное
введение 2.0
мл раствора
глюкозы с аскорбиновой кислотой
ежедневно:

б) 2 мл сиТсТина:

в) 100 мл кокарбоксилазы:

I
) р\ 1 ни;

.1)1 .покоил I
на.к.кии.

с) оксшснчкрапия:

ж) ;)п Iпансмнческое
лечение:

ч) дначолнн:

ксантинола
никотинат (теоннкол) для ул\чтения
микропиркуля?1ин:

трансплантация
беременным лоскуIа
кожи, в’.яюн у мужа (для дссснсибили
:апии.) при наличии симпюмов пораженной
и’.оссненбнлнзацнн. обношенном акушерском
анамнезе, осложненном течении
беременности:

при особо тяжелых
проявлениях сенсибилизации предннчолон
по 0.005 I
ежедневно с 28 педели беременности.
Препарат блаютворно влияет на обмен
веществ, снижает проницаемость сосудов,
подавляет сите*’, ашиге.т и аллерт ические
реакции:

некоюрые авюры
рекомендуют вызывать преждевременные
ролы с целью предупреждения длительно!
о воздействия резуе-сштнтел матери на
плод. 11ос»1а1алы1ЫЙ период: 1) каменное
переливание крови:

раннее (в I
2-е сутки жижи) с целью повышения \ровня
|емо!лобина и проведения ленппоксикаиионной
терапии. Показания наличие или появление
желтухи в первые часы жизни, содержание
непрямо! о билирубнна в пмтовинной
крови более 68.4 мкмольл_л
почасовой прирост билпрубнна в первые
часы жизни более (>.8 мкмоль л’ ч. уровень
1емо1лобина менее 150 I
л. I
емаюкри I
менее 40°о:

позднее (в конце
2-х суток и позже) с иедыо борьбы с
билирубиновой интоксикацией. Показания
непрямой билирубнн 300.7 мкмоль л (у зрелою
ребенка) и 273. 6 мкмоль л (у незрелою).

Появление первых
признаков билирубиновой интоксикации
(нарастающая вялосп». снижение сосательною
и коленною рефлексов. Пристли ;авнсимо
от уровня бнлнрубнна является показанием
к чамснному переливанию крови. Донорсклто
кровь ребенку вводят череч пупочную

I
) фототерапия направлена на разрушение
непрямот о билирубина до ею водорасмворнмых
дериватов в повер.чнос1ных с.юя\ кожи
тата новорожденного под действием
дневного света: _

2) инфучнопная
гсраиия с целью дечннюксикапин.бина. 17.Методы
лечения недостаточности фетоплацентарното
кровообращения.

Лечение фетоплацентарной недостаточности
должно быть направлено на улучшение
маточноплацентарного и фетоплацентарного
кровообращения. Новыми
направлениями в лечении недостаточности
плаценты являются: устранение или
уменьшение недостаточности, Улучшение
метаболической функцин плаценты.

Воздействуя на
организм плода, минуя плаценту и
используя трансптлацентарный путь
обмена.

Применяемые методы
и отдельные средства воздействуют
одновременно на несколько функций
плаценты. Однако основным звеном в
улучшении функции плаценты является
улучшение маточно-плацентарной перфузии,
что достигается применением комплекса
различных средств и методов либо
препаратов, расслабляющих матку в
сочетании с мероприятиями, направленными
на нормализацию реологических свойств
крови (управляемая гемоделюция).

Методы и средства,
применяемые при лечении недостаточности
фетоплацентарного кровообращения:

-тепловые процедуры
на околопочечную область , приводящие
к расслаблению миометрия и к расширению
сосудов,

Абдоминальная
декомпрессия — снижает излишнюю работу
мускулатуры матки по преодолению тонуса
мышц брюшною пресса, что приводит
к усилению
кровотока в матке и к улучшению
плацентарной перфузии, а также достигается
усиление и повышение функции плаценты.

ЪО — применяется
для улучшения функции плаценты и
состояния плода, особенно у беременных
с пороками сердца. Она обеспечивает
активность дыхательных ферментов,
способствует нормализации углеводного
обмена.

. Сосудорасширяющие
препараты (эуфиллин. теофиллин. ксантинола
никотинат).

Трентал — вазоактивный
препарат, обладающий сосудорасширяющим
действием, снижающий периферическое
сопротивление сосудов, улучшающий
реологические свойства крови и
микроциркуляцию.

Преператы
токолитического действия
(бета-адреномиметики) — их малые дозы
снижают сопротивленне сосудов на уровне
маточно-плацентарного кровообращения.

. коррекция
реологических расстройств — инфузия
низкомолекулярных декстранов
(реополиглюкин) под его влиянием кровоток
значительно увеличивается в плаценте.

гепарин — способен
расширять кровеносные сосуды, особенно
при гипертензнонном синдроме , улучшает
микроциркулянию, предотвращает
избыточное отложение фибрина.

Средства, улутшающие
газообмен и метаболизм в плаценте:

ОКСИГЕНОтерапия,

Витаминотерапия,

Препараты железа,

нестероидные
анаболические средства.

Карбоксилаза
осушествляет защиту углеводного обмена
в системе мать-дитя, расширяет сосуды
маточно-плапентарното комплекса;
рибоксин оказывают хороший эффект
на метаболическую функцию плаценты,
участвуют в синтезе белковых молекул.

Длительность
терапии плацентарной недостаточности
должна составлять не менее 6 недель (в
стационаре, с продолжением терапии в
условиях женской консультации). В случае
выявления этой патологии и проведения
соответствующей терапии во 2 триместре
для закрепления эффекта от первого
курса следует проводить повторное
лечение в сроки 32 — 34 недели беременности.

Гемолитическая болезнь новорожденных: лечение, симптомы, фото

Группа крови и резус-фактор имеют огромное значение при планировании беременности. Гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН) возникает в том случае, когда антитела, вырабатываемые организмом матери, разрушают эритроциты – красные кровяные тельца плода. Это происходит из-за несовместимости группы крови или резус-фактора матери и ребёнка.

Эритроциты крайне важны, благодаря им происходит снабжение всего организма кислородом. При их недостатке у человека развивается анемия, а при разрушении в большом количестве – желтуха. По этому принципу и проявляется гемолитическая болезнь.

Причины

У новорождённых причиной гемолитической болезни могут стать:

• резус-конфликт;
• несовместимость групп крови (ABO-конфликт).

Резус-конфликт – это наиболее частая причина развития ГБН. Он проявляется только если у женщины присутствует отрицательный резус-фактор. Когда она беременеет и у ребёнка определяется положительный резус, возникает конфликт. Враждебные антитела матери, попадая в кровеносную систему ребёнка через пуповину, разрушают эритроциты, нарушая работу внутренних органов. Такое состояние чаще всего развивается во время второй беременности.

Во время первой беременности организм женщины еще не имеет враждебных антител к плоду. Впервые столкновение крови матери и ребенка происходит при родах или аборте, когда их кровь смешивается в малом количестве. При первой беременности конфликт происходит только в том случае, если ранее матери производили переливание донорской крови или пересадку внутренних органов без учёта резус-фактора.

Конфликт по группе крови, в отличие от резус-несовместимости, развивается сразу, при первой беременности. Обычно это происходит при группе 0 у беременной женщины. У ребёнка при этом наблюдается группа А или В. В этом случае иммунитет женщины также вырабатывает специальные антитела, разрушающие эритроциты.

Симптомы

Симптомы болезни зависят от формы, в которой она протекает. Всего различают 3 формы ГБН:

• врождённая анемия;
• тяжёлая желтушная форма;
• врождённый отёк плода.

Анемия развивается на фоне пониженного количества эритроцитов, в результате у ребёнка падает количество гемоглобина. Это самая лёгкая из всех форм болезни, при которой у новорождённого присутствуют следующие симптомы:

• бледность кожных покровов;
• синюшность под глазами и в области носогубного треугольника;
• вялость и сонливость;
• отсутствие аппетита.

Изменение цвета кожи малыша при желтушной форме

Тяжёлая желтушная форма характеризуется изменением цвета кожи у новорождённых и интоксикацией. Кожа желтеет после рождения или на 1– 2 день жизни. Моча и кал ребёнка также окрашены в ярко-жёлтый цвет. Симптомы нарастают постепенно, на 3-4 день заболевания кожа приобретает зеленовато-жёлтый оттенок. При отсутствии лечения на 5 день заболевание прогрессирует в ядерную желтуху, которая характеризуется тремя стадиями:

• первая – симптомы интоксикации скрыты, в крови определяется повышенное содержание билирубина, выражена анемия, увеличиваются печень и селезёнка;
• вторая – появляется вялость, судороги в конечностях, пронзительный плач у ребёнка;
• третья – возникает тошнота, неоднократная рвота, судороги конечностей, повышается температура тела.

При ядерной желтухе лечение эффективно на 1

Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденного , также известная как гемолитическая болезнь плода и новорожденного , HDN , HDFN или эритробластоз плода , ^[1] — это аллоиммунное заболевание плода. , когда молекулы IgG (один из пяти основных типов антител), вырабатываемые матерью, проходят через плаценту. Среди этих антител есть антитела, которые атакуют красные кровяные тельца в кровотоке плода, которые разрушаются и разрушаются (гемолиз).У плода может развиться ретикулоцитоз и анемия. Это заболевание плода варьируется от легкой до очень тяжелой, и может произойти смерть плода от сердечной недостаточности (водянка плода). При средней или тяжелой форме заболевания в крови плода присутствует много эритробластов (незрелых красных кровяных телец), поэтому эти формы заболевания можно назвать erythroblastosis fetalis (или erythroblastosis foetalis ).

Признаки и симптомы

Гемолиз приводит к повышению уровня билирубина.После родов билирубин больше не выводится (через плаценту) из крови новорожденного, и симптомы желтухи (желтоватая кожа и желтоватое изменение цвета белков глаз) усиливаются в течение 24 часов после рождения. Как и при любой другой тяжелой неонатальной желтухе, существует вероятность острой или хронической ядерной желтухи. Глубокая анемия может вызвать сердечную недостаточность с высоким выбросом, бледность, увеличение печени и / или селезенки, генерализованный отек и респираторный дистресс. Пренатальные проявления известны как водянка плода; в тяжелых формах это может включать петехии и пурпуру.Младенец может родиться мертвым или умереть вскоре после рождения. ^{[ необходима ссылка ]}

Причины

Антитела вырабатываются, когда организм подвергается воздействию антигена, чужеродного для организма. Если мать подвергается воздействию чужеродного антигена и продуцирует IgG (в отличие от IgM, который не проникает через плаценту), IgG будет нацеливаться на антиген, если он присутствует у плода, и может повлиять на него в утробе и сохраниться после родов. . Три наиболее распространенные модели, в которых женщина становится чувствительной к (т.д., продуцирует антитела IgG против) определенного антигена:

• Кровоизлияние у плода и матери может произойти из-за аборта, родов, разрывов плаценты во время беременности или медицинских процедур, проводимых во время беременности, которые приводят к повреждению стенки матки. При последующих беременностях, если наблюдается аналогичная несовместимость у плода, эти антитела могут проникать через плаценту в кровоток плода, присоединяться к эритроцитам и вызывать гемолиз. Другими словами, если у матери есть антитела IgG к RhD (D является основным антигеном резуса) в результате ранее вынашивания RhD-положительного плода, это антитело будет влиять только на плод с RhD-положительной кровью.

• Возможно, женщине сделали лечебное переливание крови. Типирование системы групп крови ABO и антигена D резус (Rh) системы групп крови является рутинным перед переливанием. Были высказаны предложения, что женщинам детородного возраста или молодым девушкам не следует делать переливание Rhc-положительной крови или Kell ₁ -положительной крови во избежание возможной сенсибилизации, но это приведет к перегрузке ресурсов служб переливания крови, и это в настоящее время считается неэкономичным проводить скрининг на эти группы крови.HDFN также может быть вызвана антителами к множеству других антигенов системы группы крови, но Kell и Rh встречаются наиболее часто.

• Третья модель сенсибилизации может возникать у женщин с группой крови O. Иммунный ответ на антигены A и B, широко распространенные в окружающей среде, обычно приводит к раннему образованию IgM или IgG анти-A и анти-B антител. в жизни. Женщины с группой крови O более склонны, чем женщины с типом A и B, к выработке IgG-антител к A и анти-B, и эти IgG-антитела способны проникать через плаценту. ^{[ необходима ссылка ]} По неизвестным причинам частота материнских антител против антигенов типа A и B типа IgG, которые потенциально могут вызвать гемолитическую болезнь новорожденных, выше, чем наблюдаемая частота «болезни АВО». Около 15% беременностей происходят от матери типа O и ребенка типа A, B или AB; только 3% этих беременностей заканчиваются гемолитической болезнью из-за несовместимости A / B / O. В отличие от антител к антигенам A и B, резус-антитела обычно не образуются при воздействии антигенов окружающей среды.

Серологические диагнозы

• Система ABO
• Резус-система
• Система Келла
  • Анти-Келлская гемолитическая болезнь новорожденных
    • anti-K ₁ антитела — болезнь варьируется от легкой до тяжелой — более половины случаев вызваны многократными переливаниями крови — это вторая по частоте форма тяжелой ГБН
    • анти-K ₂ , анти-K ₃ и анти-K ₄ антитела — редко
• Антитела других групп крови (Kidd, Lewis, Duffy, MN, P и другие).

Диагностика

Диагноз ГБН основан на анамнезе и лабораторных данных:

Анализы крови новорожденного

Анализы крови матери

Лечение

До рождения варианты лечения включают внутриматочную трансфузию или раннее индукцию родов, когда достигнута легочная зрелость, имеется дистресс плода или прошло 35–37 недель беременности. Мать также может пройти плазмаферез, чтобы снизить уровень антител в кровотоке на 75%.

После рождения лечение зависит от тяжести состояния, но может включать стабилизацию и мониторинг температуры, фототерапию, переливание совместимой упакованной красной крови, обменное переливание крови с группой крови, совместимой как с младенцем, так и с матерью, бикарбонат натрия для коррекции ацидоз и / или вспомогательная вентиляция легких.

Резус-отрицательным матерям, беременным резус-положительным младенцем, предлагается резус-иммуноглобулин (RhIG) на 28 неделе беременности, на 34 неделе и в течение 48 часов после родов для предотвращения сенсибилизации к антигену D. .Он работает путем связывания любых эритроцитов плода с антигеном D до того, как мать сможет вызвать иммунный ответ и сформировать анти-D IgG. Недостатком дородового введения RhIG является то, что он вызывает положительный скрининг на антитела при тестировании матери, что может быть трудно отличить от естественных иммунологических ответов, которые приводят к продукции антител.

Осложнения и аналогичные состояния

Осложнения ГБН могут включать ядерную желтуху, гепатоспленомегалию, синдром уплотненной (утолщенной или высушенной) желчи и / или зеленоватое окрашивание зубов, гемолитическую анемию и повреждение печени из-за избытка билирубина.Подобные состояния включают приобретенную гемолитическую анемию, врожденную инфекцию токсоплазмы и сифилиса, врожденную непроходимость желчных протоков и цитомегаловирусную инфекцию.

Животные прочие

Основная статья: Неонатальный изоэритролиз

Гемолитическая болезнь новорожденных чаще всего встречается у котят (известная как «синдром увядающего котенка») и жеребят. Об этом также сообщалось у щенков.

См. Также

Список литературы

Внешние ссылки

1. ↑ Базовая патология — Роббинс и др. — 9-е издание

Причины, симптомы и варианты лечения

Исходный документ был заархивирован.Мы не можем подтвердить полноту, точность и актуальность содержания.

Что это такое?

Анемия — это аномально низкий уровень эритроцитов. Гемолитическая анемия возникает, когда эритроциты разрушаются слишком быстро.

Красные кровяные тельца содержат гемоглобин.Гемоглобин — это белок, переносящий кислород в кровь.

Красные кровяные тельца производятся в костном мозге и затем попадают в кровоток. В норме они живут от 110 до 120 дней. Старые эритроциты удаляются из крови селезенкой и печенью.

У людей с гемолитической анемией эритроциты имеют ненормально короткую продолжительность жизни. Что-то не так с эритроцитами. Или красные кровяные тельца в норме, но разрушаются внешним процессом.

Гемолитическая анемия может быть вызвана множеством различных проблем. К ним относятся:

• Унаследованные аномалии мембран эритроцитов — Эритроцит подобен маленькому баллончику, наполненному жидкостью. Баллон — это мембрана, удерживающая жидкость внутри. Дефекты мембраны могут привести к изменению формы клеток. Эритроциты неправильной формы определяются селезенкой как аномальные и разрушаются.

• Унаследованная недостаточность ферментов в эритроцитах — Ферменты — это белки. Определенные аномальные уровни ферментов приводят к тому, что эритроциты становятся хрупкими. Они склонны к слишком быстрому разрушению.

• Нарушения гемоглобина — Гемоглобины — это белки, переносящие кислород.Некоторые люди наследуют ген, который вырабатывает аномальный гемоглобин. Нарушения гемоглобина включают серповидно-клеточную анемию и талассемии. Нарушения гемоглобина могут вызвать легкое разрушение эритроцитов.

• Физическое повреждение эритроцитов — Гемолитическая анемия может возникнуть при повреждении эритроцитов:

  • Во время операции на сердце и легких

  • Когда они протекают рядом с устройствами, расположенными внутри тела, особенно искусственными клапанами сердца

  • Если они подвергаются сильному нагреву, как у пациента с сильными ожогами

• Аутоиммунная гемолитическая анемия — Это происходит, когда иммунная система организма по ошибке разрушает собственные эритроциты.Аутоиммунная гемолитическая анемия может быть вызвана:

• Гиперспленизм — Селезенка увеличена и гиперактивна. Он улавливает циркулирующие эритроциты и уничтожает их до того, как они состарятся.

В некоторых случаях причина не ясна.

Симптомы

Симптомы сильно различаются.Легкие случаи могут не вызывать никаких симптомов. Состояние можно обнаружить только во время обычного анализа крови.

У других людей могут развиваться явные симптомы анемии. К ним относятся:

Диагностика

Ваш врач изучит вашу историю болезни. Он или она попросят вас описать ваши симптомы.

Другие вопросы могут включать:

• Есть ли у вас близкие родственники с наследственной формой анемии?

• Какие лекарства вы принимаете?

• Были ли у вас недавно тяжелые инфекции?

• У вас есть:

  • клапан искусственного сердца

  • синтетический трансплантат в кровеносных сосудах

  • имплантаты или протезы прочие

• Есть ли у вас другие проблемы со здоровьем, в частности аутоиммунные заболевания?

Во время медицинского осмотра врач будет искать признаки анемии.К ним относятся:

За этим экзаменом последуют анализы крови на:

• Измерение уровня красных кровяных телец

• Посмотрите на размер и форму красных кровяных телец

• Измерьте уровень гемоглобина

• Определите количество незрелых эритроцитов.Костный мозг может изливать незрелые клетки крови, пытаясь восполнить анемию.

Ваш врач может назначить анализы для проверки крови в стуле. Это указывает на анемию, возникшую в результате кровопотери. Другие анализы крови проверяют наличие анемии, вызванной недостатком железа или определенных витаминов в вашем рационе.

Другие анализы будут зависеть от предполагаемой причины гемолитической анемии.

Ожидаемая продолжительность

Продолжительность гемолитической анемии зависит от ее причины.

Гемолитическая анемия, вызванная лекарством или инфекцией, обычно носит временный характер. Он уходит, когда прекращается прием препарата или проводится лечение инфекции.

Гемолитическая анемия, вызванная наследственным заболеванием, сохраняется на всю жизнь. Влияние на качество и продолжительность жизни человека может сильно различаться. Это зависит от конкретного наследственного заболевания и его степени тяжести. У некоторых людей симптомы отсутствуют. У других наблюдаются тяжелые стойкие симптомы.

Профилактика

Гемолитическую анемию, вызванную лекарствами, можно предотвратить.Избегайте препарата, вызывающего проблему.

Невозможно предотвратить наследственную гемолитическую анемию. Если у вас в семье наследственная анемия, вы можете пройти генетическое тестирование. Это может оценить ваши шансы передать его своим детям.

Лечение

Лечение гемолитической анемии зависит от ее причины и степени тяжести.

• Унаследованные аномалии мембран эритроцитов — Если уровень гемоглобина нормальный, лечение может не потребоваться.Если уровень гемоглобина падает очень низко, может потребоваться переливание крови. В редких случаях удаляют селезенку.

• Унаследованный дефицит ферментов внутри красных клеток — Переливание крови необходимо для лечения тяжелых симптомов.

• Нарушения гемоглобина — Лечение не требуется, если болезнь легкая или не вызывает никаких симптомов.

Людям с более тяжелыми формами талассемии требуется повторное переливание крови. Некоторые могут быть кандидатами на пересадку костного мозга.

Серповидно-клеточная анемия лечится с помощью:

• добавки фолиевой кислоты

• переливания крови

• антибиотики

• препарат под названием гидроксимочевина (Hydrea)

• Физическое повреждение эритроцитов — Это можно лечить с помощью фолиевой кислоты и добавок железа.Может потребоваться переливание крови.

• Аутоиммунный ответ — Лечение зависит от причины и степени тяжести. Если лекарство или инфекция вызывают анемию, этого может быть достаточно, чтобы прекратить прием препарата или вылечиться от инфекции.

  В более тяжелых случаях лечение может включать:

• Гиперспленизм — При тяжелых симптомах удаляют селезенку.

Людям с тяжелой хронической гемолитической анемией, особенно с серповидно-клеточной анемией или талассемией, могут потребоваться многократные переливания крови. Железо в гемоглобине может накапливаться в организме, вызывая перегрузку железом и повреждение органов. Лекарства, называемые хелаторами железа, которые связывают железо и улучшают его удаление из организма, помогают предотвратить повреждение органов от перегрузки железом.

Когда звонить специалисту

Немедленно позвоните своему врачу, если у вас появятся симптомы анемии.Также звоните, если вы заметили желтоватый оттенок на коже или в белках глаз.

Если в вашей семье присутствует наследственная форма анемии, вы можете рассмотреть вопрос о генетическом тестировании, прежде чем создавать семью.

Прогноз

Прогноз гемолитической анемии зависит от ее причины и степени тяжести. Основное состояние здоровья пострадавшего также влияет на прогноз.

Случаи, вызванные лекарствами или инфекциями, обычно быстро проходят.

Люди с аутоиммунной гемолитической анемией обычно хорошо поддаются лечению.

Перспективы людей с наследственной гемолитической анемией зависят от типа наследственного заболевания и его тяжести.

Узнать больше о гемолитической анемии

Сопутствующие препараты

IBM Watson Micromedex

Внешние ресурсы

Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)

П.О. Box 30105
Bethesda, MD 20824-0105
Телефон: 301-592-8573
Телетайп: 240-629-3255
Факс: 301-592-8563
http://www.nhlbi.nih.gov/

Отделение редких заболеваний

Национальные институты здравоохранения
6100 Executive Blvd.
Room 3B01, MSC 7518
Bethesda, MD 20892-7518
Телефон: 301-402-4336
Факс: 301-480-9655
http://rarediseases.info.nih.gov/

Фонд Анемии Кули

129-09 26-я пр.
Suite 203
Flushing, NY 11354
Телефон: 718-321-2873
Бесплатная линия: 1-800-522-7222
Факс: 718-321-3340

Фонд врожденных дефектов March of Dimes

1275 Mamaroneck Ave.
White Plains, NY 10605
Бесплатный номер: 1-888-663-4637
http://www.modimes.org/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим лечащим врачом, чтобы информация, отображаемая на этой странице, соответствовала вашим личным обстоятельствам.

Заявление об ограничении ответственности в отношении медицинских услуг

Значение, причины, последствия и решения

Прежде чем углубиться в процесс утраты биоразнообразия и ее последствий, давайте сначала поймем, что на самом деле означает биоразнообразие.

Значение (Что такое биоразнообразие)

Биоразнообразие относится к разнообразию и изменчивости жизни на Земле. Он включает в себя количество растений, животных и микроорганизмов из самых разных экосистем Земли, таких как коралловые рифы, луга, тундра, полярные ледяные шапки, пустыни и тропические леса.

Согласно Программе Организации Объединенных Наций по окружающей среде (ЮНЕП) изменение биоразнообразия обычно измеряется на трех уровнях, а именно на генетическом, видовом и экосистемном. Биоразнообразие распределено по планете неравномерно и наиболее богато в тропиках. Экосистемы тропических лесов содержат около 90 процентов видов в мире, но покрывают менее 10 процентов поверхности Земли.

Морское биоразнообразие, как правило, наиболее высоко в районах с высокой температурой поверхности моря.Некоторые примеры включают полосу средних широт во всех океанах и районах вдоль побережья в западной части Тихого океана. Биоразнообразие обычно имеет тенденцию к скоплению в горячих точках и постоянно увеличивается со временем, но, возможно, замедлится в будущем.

Важность биоразнообразия

Биоразнообразие действительно очень важно для благополучия планеты Земля. Важность здоровых экосистем и богатого биоразнообразия можно подчеркнуть следующими моментами.

• Повышение продуктивности экосистемы. Каждый вид в экосистеме играет определенную роль.Большинство из них зависят друг от друга в плане своего выживания.
• Поддержите количество видов растений — Это приводит к большему разнообразию культур.
• Защита пресноводных ресурсов — Биоразнообразие защищает пресноводные ресурсы и поддерживает их чистоту.
• Способствует формированию и защите почвы — Большое разнообразие растений способствует формированию почвы и обогащает ее питательными веществами.
• Обеспечьте хранение и переработку питательных веществ — Растения накапливают питательные вещества, они потребляются животными и, в конце концов, возвращаются в окружающую среду после смерти.
• Помощь в разрушении загрязняющих веществ — растения используют углекислый газ для фотосинтеза. Чем больше зелени на территории, тем меньше уровень загрязнения воздуха.
• Содействовать стабильности климата — присутствие видов растений и животных обеспечивает стабильность климата, поскольку глобальное потепление снижается.
• Обеспечьте больше пищевых ресурсов — большее разнообразие растений и домашних птиц приводит к увеличению пищевых ресурсов в стране.
• Обеспечить фармацевтическими препаратами — Лечебные свойства растений важны для фармацевтической промышленности.
• Предлагает среду для отдыха и туризма — Места с зеленью и текущими реками, горами, пляжами предлагают прекрасные условия для отдыха людей.

Растущая потеря биоразнообразия

Утрата биоразнообразия означает исчезновение людей, растений или животных во всем мире. Это также включает уменьшение количества видов в определенной среде обитания. Ухудшение состояния окружающей среды, которое приводит к потере, может быть либо обратимым, либо фактически постоянным.Хотя было замечено, что глобальное вымирание пока необратимо.

Чтобы понять серьезность проблемы, давайте посмотрим на скорость утраты биоразнообразия. По оценкам, текущие темпы утраты биоразнообразия в 100–1000 раз превышают естественные темпы исчезновения и, как ожидается, будут расти в будущем. Эта потеря биоразнообразия имеет ряд последствий как для людей, так и для животных.

Причины утраты биоразнообразия

К сожалению, деятельность человека в значительной степени способствует утрате биоразнообразия.Такие природные ресурсы, как земля и вода, эксплуатируются людьми без разбора. Согласно Конвенции о биологическом разнообразии, прямая и косвенная деятельность человека пагубно влияет на биоразнообразие. Прямые человеческие факторы включают изменения в местном землепользовании, интродукцию или удаление видов, сбор урожая, загрязнение воздуха и воды и изменение климата. Косвенные человеческие факторы включают демографические, экономические, технологические, культурные и религиозные факторы.

Рост населения является основным фактором роста спроса на природные ресурсы.Это также приводит к большему образованию отходов, что также является основной причиной загрязнения. Человеческие потребности и более широкое использование технологий для их удовлетворения играют важную роль в изменении климата, которое по-прежнему является большой угрозой для биоразнообразия.

Повышенная концентрация двуокиси углерода в атмосфере вызывает изменение климата. Из-за ежегодной масштабной вырубки деревьев углекислый газ не может абсорбироваться, и его концентрация в воздухе увеличивается. Изменение климата привело к повышению температуры суши и океана, изменению количества осадков и повышению уровня моря.Изменение климата пагубно сказывается на видах.

основных фактора, способствующих утрате биоразнообразия , включают следующее:

1. Уничтожение среды обитания:

Естественная среда обитания животных разрушена человеком для создания поселений, сельского хозяйства, добычи полезных ископаемых, промышленности, строительства дорог и т. Д.

В результате этого вид должен либо адаптироваться к изменениям в окружающей среде, либо переселиться в другие места.В противном случае они становятся мишенью хищников, голода, болезней и в конечном итоге умирают.

2. Охота :

Охота на диких животных осуществляется с целью коммерческого использования их продукции. К ним относятся шкуры и кожа, мех, мясо, бивни, косметика, парфюмерия, фармацевтика и украшения. В последние годы 95% популяции черных носорогов в Африке были истреблены браконьерами из-за их рога.

Вдобавок к этому, более одной трети африканских слонов были убиты за последнее десятилетие, чтобы собрать 3 000 тонн слоновой кости.Хотя формулировка международных законов и правил Индии значительно сократила объем охоты, браконьерство по-прежнему остается угрозой для биоразнообразия.

3. Эксплуатация отдельных видов:

Использование важных в медицине растений приводит к их исчезновению из естественной среды обитания. Примеры растений, которые безжалостно собирают для лабораторных и других работ, — это кувшин, Nepenthes khasiana, Drosera sp., Psilotum sp. Isoetes sp и др.

4. Фрагментация среды обитания:

«Неестественное разделение обширных участков среды обитания на пространственно сегрегированные фрагменты», которое слишком ограничено для сохранения различных видов в будущем, известно как фрагментация среды обитания. Земля разделена на более мелкие единицы, что в конечном итоге приводит к исчезновению видов.

5. Коллекция для зоопарков и исследований:

Животные и растения собраны для зоопарков и биолабораторий.В основном это делается для исследований в области науки и медицины. Приматов, таких как обезьяны и шимпанзе, приносят в жертву для исследований из-за их анатомического, генетического и физиологического сходства с людьми.

6. Интродукция экзотических видов:

Вид, который не является естественным обитателем данной местности, но намеренно или случайно занесен в систему, называется экзотическим видом. Из-за появления экзотических видов, местные виды вынуждены конкурировать за пищу и пространство.

7. Загрязнение:

Загрязнение затрудняет выживание этого вида, поскольку оно изменяет их естественную среду обитания. Загрязнение воды наносит ущерб биотическим компонентам прибрежных экосистем. Попадающие в водоемы токсичные отходы нарушают пищевую цепь. Кроме того, такие материалы, как инсектициды, пестициды, оксиды серы и азота, а также кислотные дожди, также негативно влияют на виды растений и животных.

8. Борьба с вредителями и хищниками:

Как правило, нецелевые виды, которые являются компонентом сбалансированной экосистемы, также могут погибнуть в результате мер борьбы с хищниками и вредителями.

9. Стихийные бедствия:

Наводнения, засухи, лесные пожары, землетрясения и другие стихийные бедствия иногда приводят к тяжелым потерям для растений и животных. Они улавливают большое количество животных, растрачивая питательные вещества почвы.

10. Прочие факторы:

Прочие Экологические факторы , способствующие утрате биоразнообразия, включают:

(a) Ареал распространения — Угроза исчезновения возрастает по мере уменьшения размера ареала распространения.

(б) Степень специализации — специализированные организмы более уязвимы к исчезновению по сравнению с неспециализированными.

(c) Положение организма в пищевой цепи — чем выше положение организма в пищевой цепи, тем он более уязвим.

Последствия утраты биоразнообразия

Негативные последствия утраты биоразнообразия из здорового стабильного состояния включают резкое влияние на пищевую сеть и цепочку.Даже сокращение только одного вида может отрицательно повлиять на всю пищевую цепочку, что в дальнейшем приводит к общему сокращению биоразнообразия

Болезни, вызываемые бактериями

Бактерии — это микроскопические организмы, образованные одной клеткой. Бактерии есть по всей планете, будь то вода, почва или очень враждебные среды обитания, такие как радиоактивные отходы в глубоких областях земной коры или в очень кислой среде нашего желудка.

Большинство бактерий не вызывают заболеваний, но небольшое количество вызывает инфекции в обычной клинической практике.Бактерия принадлежит к царству Monera и образована единственной прокариотической клеткой, то есть не имеет органелл или ядра, окруженного мембранами, например митохондриями. Органеллы свободно «плавают» внутри бактерий, например, в их ДНК.

Бактерии

Капля воды

Как уже было сказано, бактерии существуют на всей планете. В капле пресной воды около 1 миллиона бактерий. В нашем теле бактерий в 10 раз больше, чем наших собственных клеток, большинство из которых находится в коже и желудочно-кишечном тракте.Наше тело имеет бактериальную флору, которая сама по себе не вызывает болезней, однако помогает нашему пищеварению и защищает нас от вторжения бактерий.

Бактерии обитают в экстремальных местах суши, однако подавляющее большинство из них обитает на заболоченных территориях и при умеренных температурах. Некоторые бактерии могут выживать в суровых условиях окружающей среды из-за своей способности превращаться в эндоспоры, неактивные клетки с твердым и прочным покрытием, но генетический материал остается защищенным в течение многих лет, а в некоторых случаях и столетий. Покрытие выдерживает экстремальные значения pH, температуры, давления, нехватки воды, радиации и некоторых химических дезинфицирующих средств.Когда окружающая среда снова становится пригодной для жизни, эндоспора становится метаболически активными бактериями, способными к размножению.

Как можно заразиться бактериальной инфекцией?

Каждая бактерия передается по-своему. Такие заболевания, как менингит, туберкулез и коклюш, передаются через респираторные выделения, такие как кашель или слюна. Заболевания, передающиеся половым путем, такие как гонорея и сифилис, как следует из названия, передаются половым путем.

Есть также бактерии, которые попадают в организм с плохим питанием, вызывая пищевое отравление, как в случаях сальмонеллы и шигеллы.

Есть инфекции, вызываемые бактериями, которые обычно живут в нашем организме. Эти инфекции возникают, когда бактерии, которые обычно обитают в одном месте тела, могут мигрировать в другое. Например: инфекция мочевыводящих путей обычно возникает, когда естественные бактерии кишечного тракта случайно попадают в половые органы женщины. Большинство штаммов кишечной палочки в кишечнике не вызывают проблем, но мочевой пузырь может вызывать раздражение, вызывающее цистит.То же самое происходит в коже, населенной миллиардами бактерий, в основном из рода стафилококков и стрептококков. Когда есть рана, она подвергает внутреннюю часть тела воздействию этих бактерий, которые могут проникнуть в нее и вызвать серьезные инфекции.

Чтобы узнать, как каждая бактерия вызывает заболевание, перейдите по ссылкам на разделы, приведенные в этом тексте.

Это из-за бактерий?

Для борьбы с бактериальными инфекциями необходимо освободить руки от антибиотиков.Как будет объяснено позже в этом тексте, существует несколько типов бактерий, некоторые из которых полностью отличаются от других. Поэтому разные типы антибиотиков показаны для разных типов бактерий и инфекций. Инфекция мочевыводящих путей чаще всего вызывается бактерией кишечной палочки, и обычно в этих случаях используются антибиотики Бактрим или ципрофлоксацин, препараты, которые не предназначены, например, для лечения пневмонии и менингита, вызванных различными бактериями.

В этой части будет использоваться несколько технических терминов, чтобы текст мог служить источником для школьной биологии.Большинство бактерий гетеротрофны, т. Е. Они не могут производить свою собственную пищу и должны добывать ее в окружающей среде или в других организмах. Существуют также автотрофные бактерии, которые могут производить себе пищу, обычно посредством фотосинтеза.

Самый простой метод классификации бактерий заключается в следующем. Выделяют три основные группы:

Кокосы

Сферические бактерии Кокосовые орехи: сферические бактерии, которые имеют тенденцию к скоплению.

Есть разные виды орехов, классифицируемые по форме грозди.Когда стручки сгруппированы в пары, они называются диплококками; кокки — это бактерии рода Staphylococcus, которые сгруппированы в кластеры, стрептококки (Streptococcus) — это род кокков, которые обычно сгруппированы в ряд.

Кокосы вызывают широкий спектр заболеваний, некоторые из которых уже описаны в других текстах на этом сайте, например:

• Neisseria gonorrhoeae, бактерия, вызывающая гонорею
• Neisseria meningitidis, бактерия, вызывающая менингит
• Streptococcus pneumoniae, бактерия, вызывающая пневмонию
• Streptococcus pyogenes, бактерия, вызывающая тонзиллит, скарлатину и ревматическую лихорадку
• Streptococcus viridians, бактерии, вызывающие инфекционный эндокардит
• Staphylococcus aureus, бактерия, вызывающая различные инфекции, обычно инициируемые через кожу, такие как целлюлит, ячмень и инфекции с множественной лекарственной устойчивостью

Палочковидные бактерии

Палочки или бациллы

Палочки или бациллы: палочковидные бактерии.У них могут быть или не быть жгутики, которые помогают им передвигаться. Примерами патогенных бацилл являются Bacillus anthracis, вызывающая сибирскую язву, Corynebacteriumdiphtheriae, вызывающую дифтерию, и Salmonella typhi, вызывающую брюшной тиф.

Спиралевидные бактерии

Спиральный

Спиральные: бактерии имеют спиралевидную форму, обычно делятся на две группы: espirilos и spirochetes. Среди спирохет наиболее распространенным является Treponemapallidum, вызывающий сифилис.

Другие типы

Это разделение на форматы не очень полезно, потому что существует несколько бактерий с разными форматами, такими как запятая (вибрион), палочковидные бактерии, которые не считаются бациллами, наличие или отсутствие жгутиков и даже бактерии с гибридными формами, такими как коккобациллы.

Использование только формы может вызвать путаницу. Таким образом, существует несколько способов охарактеризовать и классифицировать бактерии, например, метод Грама.

Gram — это специальный фиолетовый краситель, используемый в лабораториях для распознавания некоторых типов бактерий. Метод грамположительных бактерий разделен на две основные группы: те, у которых клеточная стенка становится пурпурной при воздействии красителя, называются грамположительными бактериями, а те, которые остаются с розовой стенкой, называются грамотрицательными бактериями.

Формы бактерий

Грамм — очень полезный тест в клинической практике из-за высокой скорости получения результата. В то время как идентификация культуры занимает от 48 до 72 часов, чтобы идентифицировать бактерии, грамм может быть завершен за несколько минут.

Примеры грамположительных бактерий:

• Золотистый стафилококк
• Streptococcus pneumoniae
• Энтерококк

Примеры грамотрицательных бактерий:

• Escherichia coli
• Синегнойная палочка
• Haemophilus influenzae

Важно отметить, что метод Грама не определяет, какие бактерии присутствуют, он только говорит нам о том, что есть грамположительные или грамотрицательные, вызывающие инфекцию.Однако этой информации часто бывает достаточно, чтобы начать курс лечения антибиотиками, пока культура не готова. Например, если у пациента с лихорадкой проводится анализ мочи, который указывает на наличие грамотрицательных бактерий, мы можем выбрать антибиотик от инфекции мочевыводящих путей до идентификации бактерий посевом, поскольку врачи заранее знают, какие грамотрицательные бактерии вызывают наибольшее количество мочевыводящих путей. инфекции.

Мы также можем различать аэробные и анаэробные бактерии.Первая группа состоит из бактерий, которым необходим кислород для жизни, вторая — это те, которые не могут выжить в среде с кислородом. Существуют также факультативные анаэробные бактерии, которые могут жить как в бескислородной, так и не насыщенной кислородом среде.

Описание примеров бактерий:

• Shigellasonnei: грамотрицательный стержень, аэробный, не жгутиковый, вызывающий кишечные инфекции
• Streptococcus pneumoniaediplococcus грамположительный, факультативно анаэробный, без жгутиконосцев, вызывающих пневмонию, синусит, менингит и отит
• Vibrio cholerae: Вибрионеграмм отрицательный, жгутиковый, факультативно анаэробный, вызывающий холеру

Для тех, кто хочет знать, какие бактерии наиболее распространены в медицинской практике, ниже мы приводим иллюстрацию основных заболеваний и их микробов.

Головные инфекции

Менингит :

• Streptococcus pneumoniae
• Neisseria meningitidis
• Haemophilus influenzae
• Streptococcus agalactiae
• Listeria monocytogenes

Отит :

Инфекция глаз :

Синусит :

• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae

Инфекция легких
Фарингит :

• Streptococcus pyogenes
• Haemophilus influenzae

Инфекция легких :

• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Золотистый стафилококк
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydia pneumoniae
• Легионелла пневмофила
• Mycobacterium tuberculosis

Инфекции тела

Заражение кожи :

• Золотистый стафилококк
• Streptococcus pyogenes
• Pseudomonas aeruginosa

Гастрит :

Диарея :

• Campylobacter jejuni
• Сальмонелла
• Шигелла
• Клостридиум
• Золотистый стафилококк
• Escherichia coli

Инфекция мочевыводящих путей :

• Escherichia coli
• Энтеробактерии
• Staphylococcus saprophyticus
• Pseudomonas aeruginosa

Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП) :

• Хламидия трахоматис
• Neisseria gonorrhoeae
• Treponema pallidum
• Уреаплазма уреалитикум
• Haemophilus ducreyi

.