Примеры клеток: Клеточная биология

Содержание

Самоубийство клеток как пример альтруизма всего живого

Ирина Лагунина: Последние исследования биологов показывают, что альтруистическое поведение свойственно всем живым организмам и ему миллиарды лет. Альтруизм – это один из древнейших законов развития жизни на Земле. Поразительным примером альтруизма является самоубийство клеток во имя благополучия всего организма или популяции клеток. О различных сторонах этого явления и о практических перспективах исследований альтруистического самоубийства на примере клеток дрожжей рассказывает заведующий лабораторией института физико-химической биологии имени Белозерского МГУ, доктор биологических наук Федор Северин. С ним беседуют Александр Костинский и Александр Марков.

Александр Костинский: Что такое апоптоз?

Федор Северин: Апоптоз – это программированная смерть, самоубийство клеток. Популярный пример, почему важно, чтобы наши клетки в нашем организме самоубивались. Допустим, вы перегрелись на солнышке и ваша кожа обгорела. Это значит, что хромосомы ваших клеток сильно повреждены. Это значит, что может сбиться программа и начаться неконтролируемое деление этих клеток. Поэтому, чтобы этого не случилось, клетка, чтобы не рисковать, не подвергать организм такому риску, включает программу апоптоза, просто самоубивается, ваша кожа слущивается, ничего страшного не происходит. Апоптоз очень важен при развитии человеческого эмбриона. Например, человеческая ладонь закладывается как лопаточка типа ласта, а потом перемычки отмирают, получаются пальцы. Это запрограммированная вещь. Сначала клетки нарождаются, а потом они включают программу и отмирают. Например, можно сделать мышь, у которой выбит ген П-53, основной регулятор апоптоза. Получается такая мышь, которая живет мало и умирает от рака.

Александр Костинский: Эти данные говорят о том, что апоптоз действительно для того, чтобы предотвратить раковые заболевания.

Федор Северин: Если убивать другие компоненты, более ключевые, то сама мышка не вырастет. Для того чтобы формировались органы во время развития эмбриона, тоже нужен апоптоз. Вообще апоптоз очень важен при развитии мозга нервной системы. Потому что нейроны, они должны дорасти до мышц и них анервировать, чтобы руки-ноги двигались. Так вот изначально этих нейронов очень много, они растут во все стороны. Те, которые доросли до мышц, они остались, а те которые не доросли, они должны умереть, иначе будет просто месиво. И вот насколько я знаю, если выбить механизм апоптоза у мышей кардинально, то просто не происходит развития нервной системы именно по этим причинам.

Александр Костинский: То есть этот механизм очень глубоко сидит, это не просто защита от рака, а это в общем такой ключевой механизм, который играет на разных стадиях развития организма. Что в этой клетке тогда, если мы говорим о процессе апоптоза, как он происходит по стадиям? Вы должны растворить и превратить в то, что будет усвоено другими клетками?

Федор Северин: Потому что если это не растворить, если клетка лопнет, то начнутся аутоиммунные заболевания. Поэтому если клетка хочет умереть, то лучше это делать культурно и переварить саму себя, не выплескивая в межклеточное пространство. Наиболее столбовая дорога этого процесса: есть исходный сигнал, он может быть любым. Это может быть повреждение от солнечного света, это может быть гормон, который говорит клетке — пора самоубиться. А вот дальше обычно сходятся к митохондрии.

Александр Костинский: Которых в клетке штук сто.

Федор Северин: По-разному, иногда это одна большая митохондрия, сеточка митохондриальная, когда клетке хорошо, и они нужны для того, чтобы делать энергию для клетки. Но когда клетка хочет самоубиться, то как правило, происходит такая контролируемая авария на этой электростанции станции и вместо того, чтобы делать энергию, они начинают делать свободные радикалы. Но этим дело не кончается, дальше каскад идет по нарастающей, митохондрия лопается, выходят белки, которые никогда обычно в основном объеме клетки не бывают, и они уже активируют протеазы. Протеазы – это такие ферменты, которые едят другие белки.

Александр Костинский: То есть разрезают.

Федор Северин: И клетка таким образом сама себя разъедает.

Александр Костинский: И во что она превращается, где заканчивается этот процесс?

Федор Северин: Один из вариантов, когда просто клетка разваливается на мелкие пузырьки. Потом это все выходит в кровь и уже это доедается специальными клетками, если мы говорим о животных. То есть утечки содержимого не происходит.

Александр Костинский: А у человека так же происходит?

Федор Северин: Например, у человека так и происходит.

Александр Костинский: У млекопитающих, вы исследовали для млекопитающих?

Федор Северин: Моя тема – это исследовать этот процесс на примере дрожжей, одноклеточных организмов.

Александр Костинский: Дрожжи от человека немного отличаются.

Александр Марков: И они одноклеточные, поэтому, наверное, труднее объяснить, зачем апоптоз, потому что одна клетка — это целый организм, а целый организм, зачем ему себя убивать. То есть клетки в человеческом организме убивают себя, потому что это полезно целому организму. А когда клетка дрожжевая себя убивает, то ради чего это делается?

Федор Северин: С этого вопроса мы примерно и начали этим заниматься лет шесть назад. И тогда такая ситуация: было известно, что механизм апоптоза у дрожжей есть. То есть если, например, налить на дрожжи перекись свободной кислорода то они запускают примерно ту же самую программу, что и в клетках человека.

Александр Костинский: Кто травмирован, они начинают умирать.

Федор Северин: Начинают умирать, модифицировать свои митохондрии, делать тот самый контролируемый пожар на электростанции, который в конце концов клетку убивает. Примерно так же, как в клетках человека. Вопрос: а зачем им это надо, зачем нормальной дрожжи специально умирать от того, что на нее капнули немножко больше перекиси? Мы подумали, что, наверное, этот механизм надо включать, чтобы избавляться в популяции, в сообществе дрожжей от слабых организмов. К тому времени был единственный известен способ взаимодействия организмов между дрожжами – это половые гормоны, феромоны. С другой стороны было известно просто из лабораторной практике, с дрожжами работают многие, что если дать много полового гормона, значительно больше, чем нужно для вызывания полового ответа, то дрожжи начинают себя плохо чувствовать, хуже расти, хуже восстанавливаться.

Александр Костинский: Они вообще-то, есть оплодотворение у дрожжей?

Федор Северин: Они могут делиться вегетативным делением, а могут слиться и будет половой процесс. Когда им хорошо, они делятся вегетативно, когда начинаются суровые времена, они сбиваются в кучи и делают тот самый половой процесс. Это у них зависит от условий.

Александр Костинский: Так как они могут размножаться, у них есть феромоны. Обычно все организмы или большинство организмов обмениваются феромонами, как такими половыми сигналами.

Федор Северин: Да, у них то же самое. Мы исходно подумал: представьте себе, вокруг вас много половых партнеров, много феромонов, по этому критерию вы определяете. Но при этом почему-то вы не можете спариться. Потому что можно, например, дать феромон, но не давать партнера, не давать возможности спариться. Как дрожжи при этом себя чувствовать? Она будет чувствовать себя ужасно.

Александр Марков: То есть она будет чувствовать полную несостоятельность в этой жизни.

Федор Северин: Просто личная катастрофа. Поэтому с точки зрения сообщества организмов, в данном случае дрожжей, может быть полезно запустить эту программу апоптоза, в данном случае программу альтруистического самоубийства, убрать, останутся в сообществе только сильные организмы. Интересно, что есть такие амебы в почве, они делают примерно то же самое. То есть у них критерий не половые дела, а голод. То есть если их смешать, они образуют плодовое тело и при этом те, кто голодный, остаются в ноге этого плодового тела и отмирают апоптозом, те, которые здоровые, сытые, они делают споры и дальше размножаются.

Александр Костинский: Получается, что дрожи абсолютно одинаковые ведут себя как некий коллектив. И что выяснилось?

Федор Северин: В норме как это происходит, как я считаю, смешали много дрожжей, большая плотность, и они начинают выпускать феромоны, успешно спариваются, 99% этих дрожжей успешно спариваются и дальше живут и радуются. Но какие-то 3-5% почему-то не успевают спариваться и тогда лучше умереть.

Александр Костинский: А может быть дождаться следующих партнеров?

Федор Северин: Но тогда весь этот клон, все это сообщество дрожжей, весь генофонд загрязнится. Например, очень полезно избавляться от мутированных дрожжей. Я считаю, что меряется не скорость спаривания, не степень голодания, а на самом деле это все непрямые способы померить степень повреждения ДНК.

Александр Марков: Потому что когда они вегетативно размножаются, у них мутации могут накапливаться?

Александр Костинский: Даже не накапливаться, а размножаться одна и та же мутация. Худшая форма, если вегетативно размножается, их становится много.

Федор Северин: Поэтому если условия хорошие, даже ослабленные и мутированные дрожжи будут размножаться и в результате генофонд популяции будет хуже, потому что будут накапливаться поломанные гены, потому что мутация — это поломка генов. Есть такой термин, что биологический, что человеческий — дегенерация. Вот это то, что происходит, если нет селекции внутри популяции.

Александр Костинский: Скажите, а вообще есть возраст у дрожжей?

Федор Северин: Тонкий вопрос. Есть возраст реплекативный. Есть дрожжа-мать и дрожжа-дочка, они почкуются, дочка отпочковывается, а мать так и остается.

Александр Костинский: Можно идентифицировать после деления, что это мать, а это дочка?

Федор Северин: Можно. Она не просто пополам делится, она отращивает все новое. И эта мать, если ее не трогать, она умрет примерно через 20 генераций. Кроме того, есть модель хронологического старения дрожжей. Вы просто дрожжи оставили в колбе в культуре жидкой, и они умрут примерно через две-три недели. При этом они будут размножаться. При этом если дрожжи оставить в воде, они будут жить годами. Было показано, что продолжительность жизни в такой культуре регулируется теми же самыми генами, что продолжительность жизни мушек-дрозофил или червячков. На уровне генотипа программа та же самая.

Александр Марков: И механизм апотоза у дрожжей и у человека примерно одинаковый?

Федор Северин: Есть много общего.

Александр Марков: В ваших исследованиях есть практическая направленность или это чисто теоретический интерес?

Федор Северин: Поскольку мы изучаем механизм апоптоза, то на дрожжах это делать легче, чем на животных клетках. Может быть мы найдем что-то такое, какие-то кусочки, винтики, которые пока не исследованы у человека. И тогда белки, молекулы становятся потенциальными мишенями для терапии заболеваний человека.

Александр Костинский: Меня что удивило, что если у одноклеточных, а дрожжи это довольно древний вид, если у них апоптоз так похож на человеческий, то это очень древний получается механизм.

Федор Северин: Дрожжи — это эукариоты. У бактерий есть примерно то же самое. То есть эукариоты – это, где есть ядро. А бактерии прокариоты, ядра нет, а программированная смерть у них есть.

Александр Костинский: Даже сине-зеленые водоросли?

Федор Северин: Да.

Александр Костинский: Это бактерии, которым не три миллиарда лет.

Федор Северин: Вот они чуть ли не первые. По-видимому, как только появилась жизнь, появилась и программированная смерть.

Александр Костинский: Нам кажется, что такое альтруистическое поведение свойственно только высшим организмам. Это считается героизмом — пожертвовать собой для улучшения жизни, условно говоря. Оказывается, это абсолютно фундаментальный механизм.

Александр Марков: Но в некоторых случаях может быть апотоз быть вреден для человеческого организма?

Федор Северин: Сейчас это большой вопрос. Если мы считаем, что старение — это программа, то реализуется она, по крайней мере, часть ее с помощью апоптоза. Мышечная клетка старика не хуже мышечной клетки молодого человека, проблема, что у стариков этих мышц меньше. Есть такая примитивная точка зрения, что смерть человека — это смерть потихонечку его отдельных клеток. То есть кто-то считает, что у нас часики тикают непонятно где, это запускают. Но реализуется это в уменьшении количества полезных клеток. Как бы основное направление такое, что мы что-то такое узнаем о дрожжах, мы может быть поймем логику, когда включается программа альтруистической смерти многоклеточного организма.

Цитологическое исследование гормонального фона (при угрозе прерывания беременности, нарушениях цикла)

Определение клеточного состава и соотношения клеток разных слоев эпителия в мазке из влагалища. Отражает функциональное состояние яичников и позволяет оценить уровень эстрогена и прогестерона в организме.

Синонимы русские

Гормональная кольпоцитология, «гормональное зеркало».

Синонимы английские

Endocrine Сolpocytology; Vaginal Cytology.

Метод исследования

Цитологический метод.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Мазок урогенитальный из переднебоковой поверхности влагалища.

Общая информация об исследовании

Гормональная цитологическая диагностика основана на изучении отторгающихся клеток эпителия влагалища, изменении их состава и соотношения, в зависимости от циклических изменений уровня женских половых гормонов.

В эпителии влагалища по морфологическим признакам различают четыре вида клеток: ороговевающие (поверхностные), промежуточные, парабазальные и базальные. По соотношению указанных эпителиальных клеток судят о функциональном состоянии яичников, так как созревание этих клеток находится под контролем эстрогенов. Повышение уровня эстрогенов в крови способствует ороговеванию поверхностных клеток эпителия влагалища.

При гормональной кольпоцитологии оценивают несколько индексов.

Индекс созревания (ИС) – процентное соотношение поверхностных, промежуточных и базальных (или парабазальных) клеток в мазке, которое отражает степень пролиферации эпителия. ИС определяется при подсчете 100-200 клеток не менее чем в 5-8 полях зрения. Обозначается в виде формулы, где слева записывается про­цент парабазальных клеток, посредине – промежуточных, справа – поверхностных. В случае отсутствия какого-либо вида клеток в соответствующем месте ставится цифра 0. Во время пика эстрогенной насыщенности за счет увеличения поверхностных клеток ИС соответствует 70/30/0 или 90/10/0. Недостаточность эстрогенов определяется соотношением 0/40/60 или даже 0/0/100.

Кариопикнотический индекс (КПИ или КИ) – процентное соотношение поверхностных клеток с пикнотическими ядрами и клеток с везикулярными ядрами. КПИ отражает эстрогенную насыщенность, поскольку эстрогены приводят к кариопикнозу (конденсации хроматиновой структуры) ядра клеток влагалищного эпителия. В течение нормального менструального цикла КПИ изменяется: во время фолликулиновой фазы он составляет 25-30  %, при овуляции – 60-80  %, в прогестероновой фазе – 25-30  %.

Эозинофильный индекс (ЭИ) – процентное отношение поверхностных клеток с эозинофильно окрашенной цитоплазмой к клеткам с базофильной цитоплазмой. Данный показатель также характеризует эстрогенную насыщенность и перед наступлением овуляции равен 30-45  %.

Индекс скученности – отношение зрелых клеток, находящихся в скоплениях от 4 и более, к зрелым клеткам, расположенным раздельно, что характеризует влияние прогестерона на эпителий. Отмечается в плюсах или бал­лах: выраженная скученность (+++), умеренная (++), слабая (+).

По клеточному составу и соотношению различают несколько типов влагалищных мазков, которые в норме должны соответствовать возрасту женщины, фазе менструального цикла.

Мазки для исследования рекомендовано брать каждые 3-5 дней в течение 2-3 менструальных циклов. При аменорее (отсутствии менструации) и опсоменорее (редких менструациях) мазки следует брать один раз в неделю. Кольпоцитологическое исследование нельзя проводить при воспалении влагалища, маточном кровотечении, так как подсчет влагалищных эпителиальных клеток будет осложнен присутствием большого количества лейкоцитов, фрагментов эндометрия. Для цитологического исследования гормонального фона используются мазки из переднебоковой поверхности влагалища, поскольку в заднем своде влагалища в большом количестве содержится секрет шеечных желез. Материал берут легким поскабливанием без нажима на стенку с помощью специального аппликатора или шпателя.

Данный метод позволяет оценить соответствие гормональных изменений возрасту и фазе цикла, судить о наличии или отсутствии овуляции, предупредить угрозу прерывания беременности и при необходимости оценить влияние синтетических гормональных препаратов и скорректировать лечение.

При нормально протекающей беременности изменения в цитологическом мазке должны соответствовать сроку гестации. Появление нехарактерных типов мазка во время беременности нередко предшествует клиническим признакам угрозы выкидыша или преждевременным родам.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки функции яичников и эстрогенной насыщенности организма.
  • Для диагностики причин невынашивания беременности, бесплодия, нарушений менструального цикла.
  • Для диагностики гормональных изменений в климактерическом периоде.
  • Для диагностики угрозы прерывания беременности.
  • Для оценки эффективности гормональной терапии.

Когда назначается исследование?

  • При бесплодии.
  • При динамическом наблюдении за осложненной беременностью.
  • При нарушении менструального цикла (например, при аменорее, опсоменорее, дисфункциональных маточных кровотечениях).
  • При климактерическом синдроме.

Что означают результаты?

Результаты обязательно должны интерпретироваться с учетом фазы менструального цикла, возраста, срока беременности.

Существует несколько классификаций типов мазков.

1. По степени эстрогенной насыщенности

  • I тип – мазок состоит из базальных клеток и лейкоцитов, это характерно для резкой эстрогенной недостаточности.
  • II тип – мазок состоит из парабазальных клеток, встречаются отдельные промежуточные и базальные клетки, лейкоциты – незначительная эстрогенная недостаточность.
  • III тип – обнаруживаются преимущественно «промежуточные» клетки, единичные парабазальные и ороговевающие, что свидетельствует о легкой эстрогенной недостаточности.
  • IV тип – мазок состоит из ороговевающих (поверхностных) клеток, единичных промежуточных; базальные клетки и лейкоциты отсутствуют, это свидетельствует о достаточной эстрогенной насыщенности.

2. По выраженности атрофии

  • Выраженная атрофия – в мазке обнаруживаются только па­рабазальные клетки, промежуточные и поверхностные отсутствуют, ИС = 100/0/0.
  • Умеренная атрофия – в мазках наряду с парабазальными имеются клетки промежуточного слоя, поверхностные клетки отсутствуют. ИС = 80/20/0 или 65/35/0.
  • Умеренная пролиферация – парабазальные клетки отсутствуют, в мазке преобладают промежуточные клетки, ИС = 0/80/20. Усиление пролиферативных изменений может быть обозначено стрелкой, направленной вправо.
  • Выраженная пролиферация – парабазальные клетки отсут­ствуют, в мазке преобладают поверхностные клетки, ИС = 0/15/85 или 0(0)100.

Что может влиять на результат?

Искаженный результат может быть получен, если:

  • мазки взяты во время воспалительных заболеваний половых путей;
  • в препаратах присутствуют сперматозоиды.

Топ-10 ярких научных открытий 2020 года


Математики помогают искать эффективные методы лечения сложных заболеваний


Эффективность препаратов против ВИЧ снижают зараженные клетки, «спящие» в организме и «укрывающиеся» от лечения. Исследователи изучили множество научных статей, создали несколько математических моделей развития ВИЧ и предложили новый подход к лечению этой инфекции. Ученые предложили использовать естественный механизм поддержания постоянства клеток иммунной системы, когда более молодые клетки вымывают более зрелые, в том числе неактивные зараженные клетки. Сейчас ученые создают программный комплекс для изучения сложных системных заболеваний, в том числе ВИЧ и COVID-19, чтобы помочь медикам искать эффективные методы комбинированной терапии с минимумом препаратов.


ВИЧ поражает клетки иммунной системы, у которых на поверхности есть белок CD4. Вирус прикрепляется к этим белкам, проникая в клетку, и, вызывая постепенное истощение популяции CD4 иммунных клеток (Т-лимфоцитов), угнетает работу иммунитета — так развивается СПИД. Без врачебного вмешательства больные в среднем умирают через 9–11 лет после заражения. При проведении антиретровирусной терапии, которая включает прием нескольких препаратов, продолжительность жизни пациента может быть продлена до 70–80 лет. При этом снижается концентрация свободных вирусов, но остаются зараженные клетки.


Одна из причин устойчивости ВИЧ к антивирусным препаратам кроется в способности вируса находиться в зараженных клетках в неактивной форме в течение многих месяцев и даже лет. Это снижает эффективность применения антиретровирусных препаратов: зараженная клетка просто не распознается иммунной системой для последующего уничтожения.


Сотрудники Института вычислительной математики имени Г. И. Марчука РАН в составе международной группы исследователей приняли участие в разработке принципиально нового подхода в борьбе с зараженными клетками – «промыть и заменить». То есть вымывать части более зрелых клеток иммунной системы, в том числе «спящие» и «укрывающиеся» (латентно-инфицированные) CD4 Т лимфоциты. Это происходит за счет поступления менее специализированных (то есть пока «не определившихся» с ролью в организме) клеток в органы, где рождаются иммунные клетки, и их конкуренции за выживание.


По мнению исследователей, если вместе с антиретровирусной терапией специально активировать иммунные клетки, это может ускорить процесс обновления популяции лимфоцитов.


Моделируя на компьютере эти и другие сложные системные заболевания, в том числе COVID-19, ученые создают программный комплекс, который поможет вычислять наиболее подходящую методику диагностики и лечения социально-значимых болезней.


Источник: Pincus, Elizabeth Fischer and Austin Athman, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health


Физики узнали адрес самой загадочной частицы, хранящей тайны Вселенной


Российские ученые подошли к разгадке проблемы, которая в последние годы занимает умы физиков всего мира. Исследовательская группа, которая изучает ядра активных галактик, неожиданно обнаружила, что именно в них рождаются нейтрино высоких энергий – частицы, нарушающие почти все физические законы и позволяющие ответить на ключевые вопросы об устройстве Вселенной.


Нейтрино разных энергий приходят к нам из космоса. Частицы практически ни с чем не взаимодействуют и могут пролететь что угодно и кого угодно насквозь, облетая всю Вселенную. Благодаря этому нейтрино доносят до нас информацию о том объекте, который их породил и испустил. Так, с помощью солнечных нейтрино ученые убедились в том, что в центре Солнца происходят термоядерные реакции. Нейтрино же высоких энергий порождаются только очень быстрыми протонами. То есть нейтрино высоких энергий, которые астрофизики регистрируют на Земле, приносят нам информацию о «космических супер-коллайдерах», ускорителях частиц, в то время как на Земле люди тратят миллиарды денежных знаков, чтобы построить Большой адронный коллайдер и другие мощные ускорители и лучше изучить Вселенную.


Исследователи из Физического института им. П.Н. Лебедева РАН, Московского физико-технического института и Института ядерных исследований РАН провели массовый анализ данных о квазарах – ядрах активных галактик. Информацию получали из лучших источников информации: мировых интерферометрических сетей телескопов и российского радиотелескопа РАТАН-600.


В центрах квазаров находятся сверхмассивные черные дыры. Во время падения вещества на черную дыру часть потока частиц выбрасывается наружу и ускоряется. Оставался открытым важнейший вопрос: может ли эта система ускорить массивные протоны, а не только легкие электроны? Чтобы это выяснить, исследователи сравнили данные наблюдений в радиодиапазоне с информацией по нейтрино. Оказалось, что квазары выглядят ярче, если находятся в тех областях на небе, откуда пришли нейтрино. Кроме того, в момент, когда ученые регистрируют нейтрино, они регистрируют и вспышки радиоизлучения от этих квазаров. Так ученые нашли связь между квазарами и нейтрино.


Теперь астрофизики с высокой достоверностью делают вывод, что именно квазары в состоянии ускорить протоны до скоростей света, а они, в свою очередь, породить нейтрино. Сегодня к исследованию квазаров подключили и Байкальский нейтринный телескоп, который под водой «ловит» нейтрино. В будущем нейтрино обещает раскрыть нам информацию о том, что случилось после Большого взрыва, например, как возникли галактики и почему материи в космосе больше антиматерии, хотя после Большого взрыва их было поровну? Кроме того, исследования нейтрино позволят разобраться в том, как же работают космические супер-коллайдеры в квазарах.




Иллюстрация. Телескоп РАТАН-600 помогает разобраться, где рождаются нейтрино. Источник: Дарья Сокол, пресс-служба МФТИ


 


Химики разработали прототипы аккумуляторов для транспорта, которые заменят литий


Ученые представили первые российские прототипы натрий-ионных аккумуляторов, которые обещают стать альтернативой более дорогим литий-ионным аккумуляторам, а также свинец-кислотным аккумуляторам – из-за большей энергоемкости. В случае внедрения этой технологии российским разработчикам не придется закупать за рубежом аккумуляторы для электротранспорта, промышленных роботов и систем хранения энергии.


Натрий находится на шестом месте по распространению в земной коре, к тому же его легко добывать, в отличие от лития, а стоимость его солей примерно в сто раз меньше литиевых. Хотя первые работы в области натрий-ионных аккумуляторов возникли приблизительно тогда же, когда и литиевые, последние отличались более высокой емкостью и мощностью, поэтому ученые и производители сосредоточились на них. Однако исследования, проведенные в последние годы, продемонстрировали возможность получения характеристик натрий-ионных аккумуляторов, почти не уступающих литиевым «конкурентам».


Сотрудники Химического факультета МГУ им. М. В. Ломоносова исследовали множество материалов для катода и анода натрий-ионных аккумуляторов и обнаружили, что многие из них показывают емкости, сравнимые с показателями материалов литий-ионных аккумуляторов, а катионы натрия в них были более подвижными, чем лития.


Кроме того, ученые убедились, что можно заменить тяжелый и дорогой медный токосъемник на более дешевый и легкий алюминиевый, что поможет снизить стоимость аккумуляторов и повысить их безопасность.


Сейчас исследователи оптимизируют составы основных компонентов натрий-ионных аккумуляторов, изучают работоспособность прототипов батарей, их безопасность и морозоустойчивость. Несколько российских химических и энергетических компаний заинтересовались разработкой и выступили в качестве соинвестора проекта.



Презентация первых российских прототипов натрий-ионных аккумуляторов емкостью 500 мАч. Источник: Олег Дрожжин


 


Созданы живые растения, постоянно светящиеся в темноте


В фильме «Аватар» Джеймса Кэмерона изображен фантастический мир с пышной растительностью и завораживающими светящимися джунглями. Но то, что еще недавно казалось фантастикой – светящиеся растения, теперь становится реальностью благодаря современным достижениям в области генетики и биохимии. Международная команда ученых создала растения, свечение которых видно невооруженным глазом. Они в десять раз ярче предшественников. В скором времени светящиеся в темноте декоративные комнатные растения планируется вывести на рынок.


В мире есть множество видов живых существ, которые могут светиться (биолюминесцировать) сами по себе. Сотрудники Института биоорганической химии имени академиков М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН совместно с компанией Планта выяснили, за счет каких химических механизмов светятся грибы, и перенесли необходимую для свечения ДНК в растения. Свечение растений видно невооруженным глазом и не «гаснет» с момента рождения до смерти.


Оказалось, что органическая молекула, необходимая для свечения грибов, используется и растениями для строительства клеточных стенок. Чтобы появился свет, эта молекула, называемая кофейной кислотой, должна пройти через цикл биохимических превращений с участием четырех ферментов. Два фермента превращают кофейную кислоту в более сложную молекулу, которая затем окисляется третьим ферментом с испусканием фотона. Еще один фермент превращает продукт реакции обратно в кофейную кислоту, замыкая цикл.


В растениях кофейная кислота – строительный блок лигнина, ответственный за механическую прочность клеточных стенок, то есть часть биомассы растений. Помимо этого, кофейная кислота также необходима для синтеза пигментов, летучих соединений и антиоксидантов. Таким образом, свечение и обмен веществ растений тесно связаны, и потому свечение может отражать физиологический статус растений и их реакцию на окружающую среду.


Ученые «научили» светиться пока только растения табака, но дальше планируют расширить линейку растений и через пару лет вывести их на рынок.



Источник: Planta & Light Bio


Действие старых антибиотиков усилили так, что бактерии потеряли устойчивость к ним


Слишком активное использование антибиотиков привело к устойчивости бактерий к ним. Один из способов ее преодоления – поиск новых антибиотиков. Но российские ученые предлагают новаторский подход – вместе со старыми антибиотиками использовать подавители (ингибиторы) ферментов, защищающих бактерии от внешней угрозы, в том числе от антибиотиков. Эксперименты на бактериях подтвердили перспективность этой стратегии. Если она войдет в практику, отпадет необходимость создавать новые антибиотики, расходуя на это много денег и времени.


В нашем организме есть сероводород, который, как азот и углерод, регулирует кровяное давление, оказывает противовоспалительное действие при инфекциях и делает многое другое. В клетках бактерий тоже производится сероводород, который, как ранее показали российские ученые, защищает клетки от гибели и делает их устойчивыми к антимикробным препаратам. Эта устойчивость приводит к сложностям в медицине и сельском хозяйстве и становится одной из ключевых проблем человечества сегодня.


Зная это, сотрудники Института молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН нашли ингибиторы (подавители) бактериальных ферментов, ответственных за синтез сероводорода. Кроме того, они нашли новые мишени бактерий, на которые можно нацелить будущие антимикробные препараты – ферменты, вовлеченные в синтез клеточной оболочки бактерий. Искусственно синтезированные ингибиторы этих двух групп ферментов, как показали эксперименты, делают бактерии уязвимыми к существующим антибиотикам.


Применение таких ингибиторов повысит эффективность действия широкого круга антибиотиков в лечении бактериальных инфекций.



Источник: healthline.com


 


Протестирован препарат для персонифицированной генной терапии на основе клеток крови пациента


Российские ученые разработали и протестировали на животных новый препарат для восстановления спинного мозга после травм. Средство на основе клеток крови пациента и терапевтических генов человека готово к началу масштабных доклинических испытаний.


Все большую популярность при лечении болезней приобретает генная терапия: введение в организм «здорового» генетического материала, способного возместить дефекты ДНК в клетках пациента или придать клеткам новые свойства. Чтобы успешно и безопасно доставить ДНК, ученые применяют белые кровяные клетки – лейкоциты, которые легко можно получить из крови самого пациента.


Недавно сотрудники Казанского государственного медицинского университета разработали простой, безопасный и экономичный способ получения белых кровяных телец, обогащенных искусственным генетическим материалом. Для этого из цельной крови пациента отделяют лейкоциты, используя специальный крахмал. Затем к лейкоцитам добавляют терапевтический ген или комбинацию генов в составе неопасного вирусного вектора, доставляющего терапевтические гены в лейкоциты. На следующие сутки полученный препарат может быть введен обратно пациенту в кровь. Такая методика обладает несколькими преимуществами: лейкоциты легко перемещаются по кровяному руслу и проникают в разные ткани, не вызывая иммунный ответ. Генетический материал, который они транспортируют, обеспечит производство полезных для пациента белков.


Технология показала эффективность на крысах и мини-свиньях, теперь ученые готовы приступить к масштабным доклиническим испытаниям препарата.


В будущем использование технологии позволит людям справиться с последствиями инсульта, нейротравм и дегенеративных заболеваний нервной системы, корректировать нарушения свертываемости крови, стимулировать рост кровеносных сосудов при инфаркте, увеличить скорость регенерации костной ткани и не только – в зависимости от тех терапевтических генов, которые будут нести лейкоциты.




    Схема получения и применения генетически модифицированного лейкоконцентрата – препарата, который разработали и запатентовали ученые Казанского государственного медицинского университета. Источник: Рустем Исламов


Найденные у растений белки помогут создать более питательные и гипоаллергенные сорта


Диабет 2 типа, болезнь Альцгеймера и целый ряд других заболеваний связаны с аномальным образованием белков амилоидов. Однако у человека, животных, грибов и бактерий есть и амилоиды, участвующие в жизненно важных процессах в клетке. Недавно российские ученые впервые обнаружили подобные белки у растений и выяснили, что они отвечают за «консервацию» питательных веществ внутри семян. Это открытие может помочь создать сорта бобовых с менее аллергенными семенами. Уже сейчас исследователи работают над созданием более питательных сортов растений, у которых амилоидов меньше.


Так, один из самых сильных пищевых аллергенов для человека – вицилин. Он есть у разных бобовых, в том числе арахиса и гороха. В своем исследовании сотрудники ВНИИ сельскохозяйственной микробиологии, СПбГУ, Института цитологии РАН, Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Казанского федерального университета вместе с французскими коллегами показали, что именно этот белок образует большую часть амилоидов в семенах гороха, что может объяснять их аллергенные свойства. Амилоиды крайне стабильны: они сохраняются при консервировании семян и их термической обработке. При этом растениям, в свою очередь, амилоиды нужны для питания и защиты от патогенов. Экстремальная стабильность амилоидов также объясняет способность семян переживать разные неблагоприятные условия и прорастать спустя долгие годы.


Еще одно возможное прикладное значение этой работы — создание в будущем культур растений со сверхпитательными семенами. Эксперименты ученых in vitro (в пробирке) показали, что млекопитающие не способны полностью переваривать растительные амилоиды — их не могут расщепить пищеварительные ферменты. Амилоиды значительно ухудшают пищевую ценность семян, поэтому важно понять, каким образом можно снизить образование амилоидов в семенах растений, чтобы получить сорта с бóльшим количеством обычных белков. Такие культуры могут стать для человека особенно полезными и питательными.


В перспективе изучение молекулярных механизмов образования амилоидов в семенах, которое ведется сейчас, поможет создать более питательные сорта различных растений, включая горох и арахис.


Исследователи уже начали работу по созданию сортов растений с меньшим количеством амилоидов.



Колокализация сигнала антител против вицилина (красный) с амилоид-специфичным красителем тиофлавином-Т (зеленый) на криосрезах семян гороха. Колокализация показана желтым цветом. Источник: Antonets et al., PLOS Biology, 2020


 


Разработана масштабная модель для изучения климата и предсказания погоды


Ученые создали уникальный трехмерный массив данных о состоянии атмосферы в Северной Атлантике за последние 40 лет. Модель, на основе которой был создан этот массив, позволяет с высоким разрешением воспроизвести около 200 основных параметров атмосферы, что дает возможность наблюдать экстремальные атмосферные явления, такие как грозы и тайфуны, и оценить их роль в глобальной климатической системе Земли. Ученые планируют «расширять географию» своей модели, чтобы такие явления можно было изучать во всем мире, и даже прогнозировать погоду, причем на более долгий срок, чем сейчас.


Последние несколько десятилетий предсказывать погоду, изучать климат и его изменения помогает численное моделирование. Глобальные модели общей циркуляции атмосферы и океана покрывают всю планету «сетью», в каждом узле которой известны параметры — давление, температура, влажность воздуха, скорость ветра и другие. Они позволяют изучать события прошлого и делать прогнозы будущего.


Но эти модели не показывают мелкомасштабные явления, которые, тем не менее, вносят существенный вклад в динамику как атмосферы, так и океана. Для их изучения приходится строить отдельные местные «карты». Новая модель сотрудников Института океанологии имени П. П. Ширшова РАН и их зарубежных коллег преодолевает эту преграду и видит все события в океане – пространственное разрешение достигает 14 километров, что позволяет «засечь» небольшие циклоны, интенсивные атмосферные фронты, ливни, тайфуны и др.


Данные позволяют анализировать около 200 параметров поверхности и свободной атмосферы — давление, температуру, влажность воздуха, электрические показатели и другие — каждые 3 часа за период с 1979 по настоящее время.


Чтобы построить такую модель, использовали базу данных атмосферных реанализов — объединенных наблюдений за атмосферой, собранных со спутников, самолетов, наземных и водных метеостанций всего мира.


Сейчас модель показывает ситуацию над Северной Атлантикой за последние 40+ лет. Этот регион считается «кухней погоды» для всего Северного полушария, а процессы, происходящие на границе океана и атмосферы, влияют в том числе на климат над континентами. Однако в будущем ученые планируют «расширять географию» своей модели и детально изучать вклад ценных для прогнозирования локальных процессов взаимодействия океана и атмосферы в формировании климата Земли.



Авторы работы. Источник: Наталья Тилинина


 


Археологи впервые провели масштабный анализ жизни древнего человека на Кавказе


Ученые впервые исследовали две из трех известных стоянок древнего человека финала эпохи древнекаменного века на территории Центрального Кавказа, где пролегал важный миграционный путь к просторам северной Евразии. Именно тогда, 10–12 тысяч лет назад, стали появляться люди современного типа, которые начали использовать в быту новые технологии. Исследователи установили, что проживавшие в Приэльбрусье первобытные охотники перемещались на большие расстояния и применяли новые технологии обработки кости и камня. Эта информация существенно дополнила наши знания о развитии культуры той эпохи.


Сотрудники АНО «Лаборатория доистории» изучили две стоянки: навес Псытуаже и грот Сосруко.


В Приэльбрусье расположено месторождение обсидиана. Это вулканическое стекло высоко ценилось в палеолите, изделия из него поступали в соседние регионы Кавказа. Обсидиан активно использовался обитателями навеса Псытуже и грота Сосруко, которые расположены от месторождения на расстоянии до 30 км.


Чтобы определить возраст находок (в первую очередь, костей), ученые обратились к радиоуглеродному анализу – изучению остатков изотопов углерода, которые откладываются на протяжении жизни живых существ и сохраняются после смерти. Так стало ясно, что 15 тысяч лет назад в этом районе преобладал лесостепной и сухой климат. Древний человек охотился на дикого кабана. Позже, 12–10 тысяч лет назад в гроте была стоянка собирателей раковин, многие из которых обожжены, что говорит о том, что древний человек употреблял их в пищу. Обитатели навеса охотились на оленя и горного тура.


Орудия для охоты (микролиты) появились в Приэльбрусье раньше, чем предполагалось. Новые исследования свидетельствуют, что в финале древнекаменного века происходят существенные изменения в технологиях обработки обсидиана и кремня, появляются новые виды охотничьего вооружения.


Теперь археологам предстоит изучить периоды похолодания на Кавказе, которые привели к появлению одежды, жилищ и других новаций в культуре человека.


 


Вид на раскоп и разрез отложений в гроте Сосруко. Источник: авторы статьи


Сенсор определил болезнь легких быстрее, чем существующие методы детекции


Ученые создали компактную сенсорную систему, которая может анализировать выдыхаемый воздух и выявлять болезни дыхательных путей и органов. В экспериментах система с высокой точностью определила больных с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) — воспалительным заболеванием дыхательных путей, которое повышает риск осложнений при заражении COVID-19. Сейчас исследователи оптимизируют разработку, чтобы сделать ее более функциональной и расширить круг детектируемых веществ.


Хроническая обструктивная болезнь легких развивается в слизистых бронхов в ответ на патогенные внешние факторы и приводит к негативному изменению функций органов дыхательных путей. Методики выявления этого заболевания сложные и занимают много времени, что неразрывно связано с угрозой здоровью пациента. Обычные методы для анализа дыхания, например газовая хроматография и масс-спектроскопия, дорогостоящие и трудоемкие, поэтому требуются новые подходы, отличающиеся низкой стоимостью и быстротой тестирования.


Сенсорная система сотрудников Московского института электронной техники и их зарубежных коллег создана на основе модифицированных углеродных нанотрубок, из которых можно изготовить гибкие и эластичные проводящие пленки. Главная задача разработки – имитировать систему обоняния живых существ.


В исследовании эффективности новой системы участвовали 12 больных с ХОБЛ и 9 здоровых людей в соответствии с правилами клинических испытаний. Система обнаружила всех людей с хронической болезнью легких, уловив у них повышенную концентрацию выдыхаемого диоксида азота. Содержание газа составляет менее одной молекулы на миллион молекул выдыхаемого воздуха, что говорит о высокой чувствительности разработанных сенсоров.


Сегодня ученые стремятся сделать разработку более компактной, а также обучить ее распознавать больше веществ.


Плата матрицы электронного носа из восьми датчиков. Источник: Sonia Freddi et al / Advanced Healthcare Materials, 2020

Влияние алкоголя на здоровье человека

Алкоголь и здоровье человека — не совместимые вещи

Этиловый спирт – это ядовитое наркотическое вещество.

В алкоголе содержатся следующие ядовитые примеси: эфиры, альдегиды сивушные масла, свободные кислоты. Спиртные напитки у всех клеток тела отнимают воду, с которыми он соприкасается.

Спиртное поступает в кровь и человек начинает пьянеть. Слизистой желудка всасывается примерно 90% принятого внутрь алкоголя. Алкоголь разрушает центральную нервную систему. Он изменяет функцию нервных клеток, проникая внутрь их. Каждый второй больной алкоголизмом имеет пораженную сердечно–сосудистую систему.

Алкоголь поражает поджелудочную железу, влияет на печень, желудок, пищевод.

Сильнее всего от алкоголя страдает человеческий мозг.

Алкоголь склеивает эритроциты в крови, что приводит к образованию тромбов.

Доказано, что сто грамм водки убивает 8 000 мозговых клеток. В результате, мозг становится меньше в объеме, на нем появляются рубцы и язвочки, не исключены также кровоизлияния и пустоты.

Наибольшее влияние спиртного приходится на кору головного мозга. Страдает от этого высшая нервная система. Пьяный человек тяжело мыслит и трудно принимает решения.

Воздействие алкоголя на организм человека

Организм человека, употребляющего спиртные напитки, изнашивается в несколько раз быстрее, чем организм здорового, не пьющего. Спиртные напитки влияют абсолютно на все системы и органы без исключения, ослабляют иммунитет, приводят к частым заболеваниям.

Вред алкоголя

45% пьющих людей умирают от инфарктов. Не мал процент и тех пьющих, кто кончает жизнь самоубийством. Смерть наступает и от болезней, которые возникают из-за регулярного приема спиртного. Алкоголь толкает на действия криминального характера, необдуманные проступки.

Алкоголь тесно связан и с потенцией. Спиртное снижает влечение к противоположному полу, снижает сексуальную активность.

Многих алкоголиков со стажем уже не интересуют многие жизненные вопросы, для них важно только одно – где найти выпить!

Берегите свое здоровье! Не пейте! Откажитесь от спиртного вообще!

СПб ГБУЗ «Городская поликлиника № 72» проводит диспансеризацию по адресу СПб., пос. Металлострой, Пионерская ул., д.1 (взрослое отделение).

Куда обращаться:

1) Кабинет профилактики № 308 (3 этаж):

понедельник — 11.00-14.00

вторник — 16.00-20.00

среда — 08.00-12.00

четверг — 13.00-17.00

пятница — 10.00-14.00

2) К участковому терапевту с 8.00-20.00 ежедневно, кроме субботы и воскресенья.

Справки по тел: 241-54-58 (регистратура), 241-54-59 (кабинет № 308).

В 2018 году диспансеризации подлежат граждане следующих годов рождения: 1916, 1919, 1922, 1925, 1928, 1931, 1934, 1937, 1940, 1943, 1946, 1949, 1952, 1955, 1958, 1961, 1964, 1967, 1970, 1973, 1976, 1979, 1982, 1985, 1988, 1991, 1994, 1997.

Трезвость – залог здоровья и долголетия! Если у вас или у близкого вам человека развивается алкоголизм — появилась психологическая и физическая зависимость от алкоголя, признаки похмелья, — обратитесь к врачу (наркологу).

Круглосуточный телефон доверия в Санкт-Петербурге для взрослых: 714-42-10; для детей и подростков: 576-10-10. Антиалкогольные горячие линии 8-800-200-0-200, 8-800-200-00-08.

 

 

Фемтосекундная лазерная микрохирургия различных клеток и доимплатационных эмбрионов млекопитающих

Шахбазян А., Karmenyan А., Кривохарченко А., Саркисов О.

Приложение «Нанотехнологии в онкологии» к журналу «Онкохирургия» за 2012 год. Том 4, №1


Разработаны методы неинвазивной или малоинвазивной фемтосекундной лазерной микрохирургии и ее использование для получения индивидуальных эмбриональных стволовых клеток. Уникальная установка включает три лазера (непрерывный, фемтосекундный и полупроводниковый) и оснащена оборудованием, позволяющим использовать атомно-силовую микроскопию, регистрировать флуоресцентные спектры и интегральную люминесценцию, а также осуществлять непрерывную видеорегистрацию в процессе лазерных процедур.

Для подбора оптимальных условий проведения микрохирургических манипуляций, в установке отработана возможность изменения различных параметров лазерного луча (мощности излучения, длительности импульса, чирпирование импульса, экспозиция облучения).

Возможности новой фемтосекундной технологии микрохирургии продемонстрирована на различных примерах: многоскальпельной микрохирургии ядерных эритроцитов голубя и нейронов, слиянии клеток и ооцитов. Для примера показано слияние трех клеток (бластомеров) внутри 4-клеточного эмбриона.

Рис. 1. Лазерное слияние с образованим трехядерных клеток внутри эмбриона.

Слева показан 4-клеточный эмбрион мыши с видимым контактом между тремя бластомерами. В середине эмбрион с одной нормальной и одной большой клеткой, образовавшейся после слияния трех бластомеров. Справа показана флуоресценция трех ядер с использованием витального красителя Hoechst 33342. Флуоресценция свидетельствует, что разрушения ядер не произошло.

Из рисунка видно, что мембрана также не разрушена. Сегодня основным методом слияния клеток является метод электрослияния. Этот метод может разрушать мембрану и не позволяет делать выбор клеток для слияния. В наших же экспериментах впервые в мире продемонстрировано лазерное слияние двух и трех клеток внутри 4-клеточного мышиного эмбриона без разрушения мембраны и жизнеспособности эмбриона.

Развиваемая лазерная микрохирургия использовалась для создания технологии получения индивидуальных эмбриональных стволовых клеток. В качестве источника цитопластов использовали яйцеклетки (ооциты) на стадии метафазы II мышей, а в качестве источника донорских ядер использовали клетки кумулюса или фибробласты мышей. Ключевыми этапами клонирования являются: инактивация фемтосекундным лазерным излучением хромосомной пластинки ооцита; вырезание в блестящей мембране пространства для введения соматической клетки в перевителиновое пространство; оптическое перемещение соматической клетки с нужным геномом до контакта с ооцитом; лазерное слияние ооцита с соматической клеткой.

В результате получается реконструированный эмбрион с желаемым геномом. Развиваемая нами технология должна обеспечить эффективность так называемого процесса репрограмирования с последующим развитием реконструированного эмбриона. Новизна развиваемого подхода заключается в том, что все этапы проводяться только лазерными методами без использования механических, электрических и химических процедур.

Уловки раковых клеток, чтобы избежать обнаружения и лечения ➤ Oncogenotest

Подобно злодеям из комиксов о супергероях, раковые клетки во многих отношениях являются мастерами маскировки и обмана, используя свою двойственную природу, чтобы бесконтрольно расти и распространяться на другие части тела. Чтобы метастазировать, клетки должны незаметно пройти мимо агентов, борющихся с болезнями, и распространиться в другой орган, где смогут снова размножаться в другой среде. Пластичность позволяет раковым клеткам адаптироваться к различным средам обитания и помогает им избежать обнаружения и лечения.

«Оптимальное лечение рака сталкивается с серьезной проблемой из-за способности раковых клеток мутировать и развивать устойчивость к противораковым фармацевтическим агентам», — говорит Мори Маркман, президент по медицине и науке в Центрах лечения рака Америки® (CTCA).

Прозвища суперзлодеев

У раковых клеток нет суперзлодейских кличек, но если бы были, то вот как назывались бы реальные раковые заболевания:

Хамелеон

Характеристика: эта раковая клетка способна скрываться, имитируя черты других клеток.

Пример: исследователи из «Города надежды» обнаружили клетки рака груди, которые маскируются под нейроны мозга и ускользают от обнаружения, питаясь белком под названием ГАМК. Этот нейропередатчик позволяет им вести себя как клетки мозга, поэтому они могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и образовывать опухоли.

Оборотень

Характеристика: эта раковая клетка податлива и способна изменять свою структуру, что делает ее более эффективной при миграции в другие области тела и более эффективной при проникновении в ткани других органов.

Пример: Ученые из Университета Джона Хопкинса обнаружили клетки рака простаты с более низким, чем обычно, уровнем белка, называемого «absent in melanoma 1» (AIM1), который помогает придавать клеткам форму. «Наши эксперименты показывают, что потеря белка AIM1 дает клеткам рака простаты способность изменять форму, мигрировать и вторгаться», — сказал доктор Майкл Хаффнер.

Подражатель

Характеристика: эта раковая клетка способна перенимать идентичность соседних клеток.

Пример: исследователи из Медицинской школы Университета Дьюка обнаружили клетки рака легких, которые уклоняются от химиотерапии, притворяясь клетками желудочно-кишечного тракта, на которых не нацелено лечение. В этих клетках отсутствует ген NKX2-1, который придает клеткам легких их внешний вид.

Дориан Грей

Характеристика: эта раковая клетка может оставаться молодой.

Пример: Исследователи Memorial Sloan Kettering Cancer Center обнаружили клетку рака легких, которая способна сохранять свою молодость, включая и выключая белки, называемые SOX2 и SOX9. Активация белка SOX2 помогает раковой клетке перемещаться и закрепляться в новом органе, побуждая ее вести себя как эмбриональная стволовая клетка. Однако, поскольку SOX2 чувствителен к обнаружению некоторыми иммунными клетками, раковая клетка должна быстро переключиться на белок SOX9, чтобы избежать обнаружения и метастазировать.

Все эти “плохие парни” из раковых клеток полагаются на похожие тактики, смешиваясь с окружающей средой, изменяя свой внешний вид, восприятие или взаимодействие с другими клетками.

Как с ними сражаться

В некоторых случаях исследователи находили способ дать отпор, переигрывая раковую клетку по ее собственным правилам. В исследовании Mayo Clinic во Флориде изучались опухоли рака груди и мозга из-за смертельных последствий их распространения. Был обнаружен белок Syx, который играет важную роль в миграции раковых клеток. Удалив Syx, исследователи заставили клетки изменять форму, но возникающие новые формы — похожие на «яичницу-глазунью» или увеличенную морскую звезду — дезориентировали клетки и остановили их распространение.

Определение того, как раковые клетки меняют свой внешний вид и поведение, важно для ученых, стремящихся использовать их слабости и найти новые способы борьбы с ними. Препараты для иммунотерапии, называемые ингибиторами контрольных точек, были разработаны, чтобы помочь выявить раковые клетки, которые могут скрыться от иммунной системы. Препараты для таргетной терапии в онкологии нужны, чтобы искать и атаковать слабые места раковых клеток. «Благодаря лучшему пониманию молекулярной биологии отдельных видов рака мы сможем более эффективно воздействовать на их уязвимые места», — говорит доктор Маркман.

https://www.cancercenter.com/community/blog/2020/08/supervillain-cancer-cells

Генная инженерия: что это, методы, примеры, достижения

Современная генная инженерия позволяет «включать» и «выключать» отдельные гены, программируя новый генотип, в том числе, и человеческий. Это вызывает немало опасений, хотя многие открытия уже принесли человечеству пользу

Генная инженерия — это современное направление биотехнологии, объединяющее знания, приемы и методики из целого блока смежных наук — генетики, биологии, химии, вирусологии и так далее — чтобы получить новые наследственные свойства организмов.

Перестройка генотипов происходит путем внесения изменений в ДНК (макромолекулу, обеспечивающую хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) и РНК (одну из трех основных макромолекул, содержащихся в клетках всех живых организмов).

Если внести в растение, микроорганизм, организм животного или даже человека новые гены, можно наделить его новой желательной характеристикой, которой до этого он никогда не обладал. С этой целью сегодня генная инженерия используется во многих сферах. Например, на ее основе сформировалась отдельная отрасль фармацевтической промышленности, представляющая собой одну из современных ветвей биотехнологии.

История развития

Истоки

Основы классической генетики были заложены в середине XIX века благодаря экспериментам чешского-австрийского биолога Грегора Менделя. Открытые им на примере растений принципы передачи наследственных признаков от родительских организмов к их потомкам в 1865 году, к сожалению, не получили должного внимания у современников, и только в 1900 году Хуго де Фриз и другие европейские ученые независимо друг от друга «переоткрыли» законы наследственности.

Параллельно с этим шел процесс формирования знаний о ДНК. Так, в 1869 году швейцарский биолог Фридрих Мишер открыл факт существования макромолекулы, а в 1910 году американский биолог Томас Хант Морган обнаружил на основе характера наследования мутаций у дрозофил, что гены расположены линейно на хромосомах и образуют группы сцепления. В 1953 году было сделано важнейшее открытие — американец Джон Уотсон и британец Фрэнсис Крик установили молекулярную структуру ДНК.

На подъеме

К концу 1960-х годов генетика активно развивалась, а ее важными объектами стали вирусы и плазмиды. Были разработаны методы выделения высокоочищенных препаратов неповрежденных молекул ДНК, плазмид и вирусов, а в 1970-х годах был открыт ряд ферментов, катализирующих реакции превращения ДНК.

Генная инженерия как отдельное направление исследовательской работы зародилась в США в 1972 году, когда в Стэнфордском университете ученые Пол Берг, Стэнли Норман Коэн, Герберт Бойер и их научная группа внедрили новый ген в бактерию кишечной палочки (E. coli), то есть создали первую рекомбинантную ДНК.

Техника ПЦР была впервые разработана в 1980-х годах американским биохимиком Кэри Маллисом. Будущий лауреат Нобелевской премии по химии (1993 года), обнаружил в специфический фермент — ДНК-полимеразу, который участвует в репликации ДНК. Этот фермент буквально считывает отрезки цепи нуклеотидов молекулы и использует их в качестве шаблона для последующего копирования генетической информации.

Новая эра

В 1996 году методом пересадки ядра соматической клетки в цитоплазму яйцеклетки на свет появилось первое клонированное млекопитающее — овца Долли. Это событие стало революционным в истории развития генной инженерии, потому что впервые стало возможным серьезно говорить о создании клонов и выращивании живых организмов на основе молекул.

Технологии генной инженерии

Генная инженерия за короткий срок оказала огромное влияние на развитие различных молекулярно-генетических методов и позволила существенно продвинуться на пути познания генетического аппарата.

Так, появилась технология CRISPR — инструмент редактирования генома. В 2014 году MIT Technology Review назвал его «самым большим биотехнологическим открытием века». Он основан на защитной системе бактерий, которые производят специальные ферменты, позволяющие им защищаться от вирусов.

«Каждый раз, когда бактерия убивает вирус, она разрезает остатки его генома, будь то ДНК или РНК, и сохраняет их внутри последовательности CRISPR, как в архив. Как только вирус атакует снова, бактерия использует информацию из «архива» и быстро производит защитные белки Cas9, в которых заключены фрагменты генома вируса. Если вдруг эти фрагменты совпадают с генетическим материалом нынешнего атакующего вируса, Cas9 как ножницами разрезает захватчика, и бактерия снова в безопасности», — поясняет Алевтина Федина, медицинский директор Checkme.

Уникальное открытие состоялось в 2011 году, когда биологи Дженнифер Дудна и Эммануэль Шарпантье обнаружили, что белок Cas9 можно обмануть. Если дать ему искусственную РНК, синтезированную в лаборатории, то он, найдя в «архиве» соответствие, нападет на нее. Таким образом, с помощью этого белка можно резать геном в нужном месте — и не просто резать, а еще и заменять другими генами.

Теоретически, технология CRISPR может позволить редактировать любую генетическую мутацию и излечивать заболевание, которое она вызывает. Но практические разработки CRISPR в качестве терапии еще только в начальной стадии, и многое еще непонятно.

Есть и другие методы генной инженерии, например, ZFN и TALEN.

  • ZFN разрезает ДНК и вставляет туда заготовленный заранее новый фрагмент с помощью белков с ионами цинка (отсюда название — Zinc Finger Nuclease).
  • TALEN делает то же самое, только используя TAL-белки. Для обеих технологий приходится создавать отдельные белки, а это очень долгая работа, поэтому пока два этих метода особого применения не нашли.

Где и как применяется генная инженерия

Медицина

Уже сейчас активно применяется инсулин человека (хумулин), полученный посредством рекомбинантных ДНК. Клонированные гены человеческого инсулина были введены в бактериальную клетку, где начался синтез гормона, который природные микробные штаммы никогда не синтезировали. С 1982 года компании США, Японии, Великобритании и других стран производят генно-инженерный инсулин.

Кроме того, несколько сотен новых диагностических препаратов уже введены в медицинскую практику. Среди лекарств, находящихся в стадии клинического изучения, препараты, потенциально лечащие артрозы, сердечно-сосудистые заболевания, онкологию и СПИД. Среди нескольких сотен генно-инженерных компаний 60% заняты именно разработкой и производством лекарственных и диагностических средств.

«В медицине среди достижений генной инженерии сегодня можно выделить терапию рака, а также другие фармакологические новинки — исследования стволовых клеток, новые антибиотики, прицельно бьющие по бактериям, лечение сахарного диабета. Правда, пока все это на стадии исследований, но результаты многообещающие», — говорит Алевтина Федина.

Сельское хозяйство

В сельском хозяйстве одна из важнейших задач генной инженерии — получение растений и животных, устойчивых к вирусам. В настоящее время уже есть виды, способные противостоять воздействию более десятка различных вирусных инфекций.

Еще одна задача связана с защитой растений от насекомых-вредителей. Путем генетической модификации растений можно уменьшить интенсивность обработки полей пестицидами. Например, трансгенные растения картофеля и томатов стали устойчивы к колорадскому жуку, растения хлопчатника — к разным насекомым, в том числе и к хлопковой совке.

Использование генной инженерии позволило сократить применение инсектицидов (препаратов для уничтожения насекомых) на 40–60%.

Благодаря генной инженерии зерновые культуры стали более устойчивы к климатическим условиям, кроме того появилась возможность увеличить количество витаминов и полезных веществ в продукте. Например, можно обогатить рис витамином «А» и выращивать его в тех регионах, где люди имеют массовую нехватку этого элемента.

С помощью генной инженерии пытаются решить и экологические проблемы. Так, уже созданы особые сорта растений с функцией очистки почвы. Они поглощают цинк, никель, кобальт и иные опасные вещества из загрязненных промышленными отходами почв.

Скотоводство

В Кемеровской области работа генетиков позволила получить устойчивое к вирусу лейкоза племенное поголовье высокопродуктивных животных. Для проведения эксперимента кузбасские ученые отобрали здоровых коров черно-пестрой породы массой до 500 кг. Животным трансплантировали модифицированные эмбрионы, устойчивые к вирусу лейкоза. В середине сентября 2020 года родилось 19 телят с измененными генами.

«В месячном возрасте была проведена оценка, которая показала, что телята отличаются от своих сверстников только устойчивостью к вирусу. Пять особей отобрали для дальнейшей селекционной работы. Это позволит закрепить наследственные признаки устойчивости к вирусу лейкоза у последующих поколений», — пояснила руководитель проекта, доктор биологических наук, профессор кафедры зоотехнии Кузбасской ГСХА Татьяна Зубова.

По словам Зубовой, лейкоз крупного рогатого скота — вирусная хронически неизлечимая болезнь, при которой возникают поражение кроветворной системы и новообразования. Данное заболевание наносит значительный ущерб генофонду пород и мясной промышленности в целом, потому что мясо зараженных животных запрещено употреблять в пищу. Единственным доступным методом борьбы с лейкозом ранее было только уничтожение зараженного скота.

Этот успех позволяет говорить о том, что в дальнейшем будет возможно редактировать гены крупного рогатого скота и от других болезней.

С прицелом на человека

В 2009 году группа ученых под руководством молодого исследователя Джея Нейтца из Вашингтонского университета сумели с помощью генной терапии вернуть обезьянам способность различать оттенки зеленого и красного, которой они были лишены от рождения.

В область сетчатки глаза двух подопытных обезьян был введен безвредный вирус, несущий недостающий ген фоточувствительного рецептора. Вскоре после процедуры обе обезьяны начали различать оттенки красного и зеленого на сером фоне. Два года наблюдения не выявили у них каких-либо нарушений, поэтому ученые не исключают, что данную методику уже вскоре можно будет применять у людей, страдающих дальтонизмом.

Ученые шагнули еще дальше и уже пробуют выращивать в теле животных органы для трансплантации людям. Для минимизации риска отторжения тканей животным вводят специальные гены. Этими опытами занимается научная лаборатория Рослинского института в Великобритании, которая представила миру овцу Долли.

В 2019 году британские ученые вывели кур, яйца которых содержат два вида человеческих белков, способных противодействовать артриту и некоторым видам онкологических заболеваний. В яйцах содержится человеческий белок под названием IFNalpha2a, обладающий мощными противовирусными и противораковыми свойствами, а также человеческий и свиной вариант белка под названием макрофаг-CSF, который планируют использовать для создания препарата, стимулирующего самостоятельное заживление поврежденных тканей.

Изменение ДНК человека

Первые клинические испытания методов генной терапии были предприняты 22 мая 1989 года с целью генетического маркирования опухоль-инфильтрующих лимфоцитов в случае прогрессирующей меланомы.

14 сентября 1990 года в Бетесде (США) четырехлетней девочке, страдающей наследственным иммунодефицитом, обусловленным мутацией в гене аденозиндезаминазы (АDA), были пересажены ее собственные лимфоциты.

Работающая копия гена ADA была введена в клетки крови с помощью модифицированного вируса, в результате чего клетки получили возможность самостоятельно производить необходимый белок. Через шесть месяцев количество белых клеток в организме девочки поднялось до нормального уровня.

После этого область генной терапии получила толчок к дальнейшему развитию. С 1990-х годов сотни лабораторий ведут исследования по использованию генной терапии для лечения различных заболеваний. Уже сегодня с помощью генной терапии можно лечить диабет, анемию и некоторые виды онкологии.

Генная терапия

Генная терапия — введение, удаление или изменение генетического материала, в частности ДНК или РНК, в клетке пациента для лечения определенного заболевания.

Существует три основных стратегии использования генной терапии:

  1. Замена мутировавшего гена, вызывающего заболевание, здоровой копией.
  2. Инактивация или «выбивание» мутировавших генов, которые функционируют неправильно.
  3. Введение нового гена в организм, помогающего бороться с болезнью.

Наиболее часто применяемый метод включает вставку «терапевтического» гена для замены «ненормального» или «вызывающего болезнь».

В 2015 году впервые была проведена процедура изменения ДНК человека с целью продления молодости клеток, когда американке Элизабет Пэрриш 44 лет ввели в организм препарат, влияющий на ДНК, а в 2018 году китайский ученый Хэ Цзянькуй заявил, что с его помощью у двух детей-близнецов якобы изменены гены для выработки у них иммунитета к вирусу ВИЧ, носителем которого являлся их отец.

Все это, с одной стороны, выглядит грандиозно и обнадеживает, но с другой, — вызывает опасения, ведь генетические манипуляции, теоретически, возможно использовать не только в благих и мирных целях.

После эксперимента с ДНК близнецов в Китае, ЮНЕСКО выступила с инициативой о запрете изменения генов у новорожденных до того момента, пока достоверно не будет доказана безопасность таких манипуляций.

Этическая сторона вопроса

В 1997 году ЮНЕСКО выпустила Всеобщую декларацию о геноме человека и его правах, рекомендовав мораторий на генетическое вмешательство в зародышевую линию человека, а в декабре 2015 года на международном саммите по геномному редактированию человека изменение гаметоцитов и эмбрионов для генерации наследственных изменений у людей было объявлено безответственным.

Российское сообщество генетиков в большинстве своем считает, что такие эксперименты на данный момент преждевременны и требуют более глубокого исследования и обсуждений.

«Вопрос клонирования уже давно стоит на горизонте. Этично ли выращивать клонов, чтобы потом забирать их органы для трансплантации человеку… Большой вопрос. Само собой, это абсолютно нормально, что нет единой точки зрения, ведь смысл подобных дискуссий как раз в том, чтобы найти правильные формулировки и отрегулировать потенциально спасительное, но при этом очень опасное знание», — говорит Алевтина Федина.

Страх неизвестности

Вариантов развития событий в области генной инженерии существует множество, и далеко не все они изучены и, в принципе, известны. Поэтому они должны быть последовательно зафиксированы и регламентированы.

Естественно, больше всего опасений вызывают плохие сценарии развития событий. Как правило, все начинается с помощи людям и изобретения новых лекарств. Но потом человек может прийти к желанию сделать своего ребенка светловолосым и зеленоглазым или создать армию универсальных солдат, не боящихся боли и не ведающих страха.

Олег Долгицкий, социальный философ, отмечает, что современное общество настолько неоднородно в культурном и экономическом плане, что любые методы, способные существенно изменить геном, могут создать условия не только для классового, но и видового расслоения, где представители «первого мира» смогут существенно продлевать свою жизнь и не бояться никаких болезней, в отличие от менее богатых людей. Это является серьезнейшей почвой для конфликтов и столкновений.

Эксперты убеждены, что генная инженерия — это будущее медицины. Возможность избавить младенца от пожизненного гнета заболевания, излечить людей от рака, найти лекарство против ВИЧ — за всем этим будет стоять генная инженерия. При этом желание человека изменить, например, цвет глаз или предотвратить наследственное заболевание, несмотря на все риски, будет только расти. И похоже, что остановить этот процесс уже не представляется возможным.

специализированных ячеек: типы и функции — видео и стенограмма урока

Что такое нервные клетки?

Нервные клетки называются нейронами . Они связываются вместе, образуя веревочную структуру, которая разветвляется по всему нашему телу, образуя нашу нервную систему. Нейроны находятся в головном, спинном мозге и нервах. Их работа — отправлять сообщения с помощью электрического импульса. Длинные связи на каждом конце клетки отличают ее от других клеток тела.Эти длинные связи помогают ему быстро передавать сообщения от нейрона к нейрону.

Давайте посмотрим на пример работы нейронов. Вы случайно дотрагиваетесь рукой до чего-то горячего и тут же отдергиваете ее. Это может произойти в мгновение ока, но нейроны выполняют большую работу за этот короткий промежуток времени. Вы чувствуете боль, когда нейроны нервных окончаний вашей руки ощущают высокую температуру. Они отправляют сообщение нейронам в вашем мозгу. Затем нейроны в вашем мозгу отправляют вам сообщение о боли обратно в вашу руку! В то же время нейроны в вашем мозгу также посылают сигнал мышцам вашей руки, говоря им, чтобы они убрали руку от тепла.Все это стало возможным благодаря специальной способности нейронов передавать быстрые электрические сообщения.

Что такое клетки крови?

Три типа клеток крови существуют в нашей системе кровообращения: красные кровяные тельца, белые кровяные клетки и тромбоциты. Каждый отдельный тип клеток крови является специализированным или выполняет разные функции. Это пример того, как специализация может происходить даже внутри клеток, которые уже специализированы в определенной системе организма.

Давайте в качестве примера рассмотрим эритроциты. Красные кровяные тельца — особый тип кровяных телец, которые используются для переноса кислорода по всему телу. Они плоские, дискообразные и очень гибкие. Красные кровяные тельца тоже не имеют ядра. Вместо этого ядро ​​заменяется большим количеством гемоглобина , белка, который связывается с кислородом. Плоская форма эритроцита обеспечивает большую площадь поверхности для прохождения кислорода к гемоглобину. Гибкость позволяет эритроцитам протискиваться через мельчайшие из наших кровеносных сосудов.

Что такое репродуктивные клетки?

Репродуктивные клетки также являются важным типом специализированных клеток. Мужская репродуктивная клетка называется сперматозоидом , а женская репродуктивная клетка называется яйцеклеткой . Каждый из них специализируется на воспроизведении. В конечном итоге объединение этих клеток приведет к появлению всех других типов специализированных клеток в новом теле, которое будет создано!

Функция сперматозоидов — доставлять генетический материал отца к яйцеклетке.Голова, тело и хвост сперматозоида позволяют ему достичь этой цели. Голова содержит специальные ферменты, которые позволяют ей проникать в яйцеклетку и оплодотворять ее. Тело сперматозоида содержит большое количество митохондрий, которые производят большое количество энергии для клетки. Хвост, называемый жгутиком, позволяет сперматозоиду путешествовать, чтобы достичь яйцеклетки.

Функция яйцеклетки заключается в соединении со сперматозоидами, которыми она оплодотворяется, и объединении генетического материала матери с этой сперматозоидной клеткой.Он также содержит большое количество цитоплазмы, которая обеспечивает питание новой клетки, образующейся в результате слияния.

Краткое содержание урока

Ячейка — основная единица жизни. Однако существует множество различных типов специализированных ячеек . Это означает, что они изменяются по размеру, форме или функции в соответствии с их назначением. Специализированные клетки составляют ткани, ткани составляют органы, а органы составляют системы, которые вместе составляют наши тела.Нервные клетки, клетки крови и репродуктивные клетки являются примерами специализированных клеток.

Нервные клетки , называемые нейронами , имеют длинные связи, которые помогают им передавать сообщения через нашу нервную систему. Клетки крови являются примером специализации в системе организма и включают эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Красные кровяные тельца , например, специализируются на переносе кислорода по всему телу. Вместо ядра у них есть большое количество белка под названием гемоглобин , который связывается с кислородом.

Репродуктивные клетки включают сперматозоид и яйцеклетку. Эти клетки обладают особыми свойствами, которые позволяют им объединяться и создавать новый организм, который будет расти и создавать собственные специализированные клетки!

Типы специализированных ячеек

  • Определите и опишите некоторые специализированные клетки, присутствующие в организме
  • Нервные клетки Клетки крови Репродуктивные клетки
    * Называются нейронами
    * Обнаружены в головном, спинном мозге и нервах
    * Эти клетки передают сообщения посредством электрических импульсов.
    * Включает эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.
    * Каждый тип кровяных телец выполняет особую функцию.
    * Сперматозоиды или яйцеклетки
    * Эти мужские и женские репродуктивные клетки объединяются, чтобы произвести другие специализированные клетки.

    5.3. Вариации в клетках — Biology LibreTexts

    Flagellum Вне камеры Проекция, используемая для передвижения в некоторых эукариотических клетках
    Плазменная мембрана Внешний слой ячейки Фосфолипидный бислой, окружающий цитоплазму
    Цитоплазма Связано плазматической мембраной Вся область между плазматической мембраной и ядерной оболочкой, состоящая из органелл, взвешенных в гелеобразном цитозоле, цитоскелете и различных химических веществах
    Пузырьки Гольджи
    (аппарат Гольджи)
    Цитоплазма Серия уложенных друг на друга мембран, которые сортируют, маркируют и упаковывают липиды и белки для распространения
    Рибосомы свободно плавающий или на шероховатой ER Участвует в синтезе белка
    Грубый эндоплазматический ретикулум Цитоплазма Взаимосвязанные мембранные структуры, усеянные рибосомами и участвующие в модификации белков и синтезе фосфолипидов
    Гладкая эндоплазматическая сетка Цитоплазма Взаимосвязанные мембранные структуры с небольшим количеством рибосом на цитоплазматической поверхности или без них, синтезирующие углеводы, липиды и стероидные гормоны; детоксифицирует определенные химические вещества (например, пестициды, консерванты, лекарства и загрязнители окружающей среды) и накапливает ионы кальция
    Митохондрии Цитоплазма (единичное число = митохондрия) клеточные органеллы, ответственные за осуществление клеточного дыхания, в результате чего вырабатывается АТФ, основная молекула, несущая энергию клетки.
    Пероксисома Цитоплазма Маленькая круглая органелла, которая содержит перекись водорода и выводит токсины из многих ядов.
    Лизосома Цитоплазма Органелла в животной клетке, которая функционирует как пищеварительный компонент клетки; расщепляет белки, полисахариды, липиды, нуклеиновые кислоты и даже изношенные органеллы
    Секреторный пузырь Цитоплазма Маленький мембраносвязанный мешок, отвечающий за хранение и транспортировку клеток; его мембрана способна сливаться с плазматической мембраной и мембранами эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи
    Центросома
    (с 2 центриолями)
    Цитоплазма Участок в клетках животных, состоящий из двух центриолей, которые служат организующим центром микротрубочек
    Актиновые нити Цитоскелет Самый узкий элемент цитоскелета; он придает клетке жесткость и форму, а также обеспечивает движение клеток.
    Промежуточные нити Цитоскелет Компонент цитоскелета, состоящий из нескольких переплетенных нитей волокнистого белка, который несет напряжение, поддерживает межклеточные соединения и прикрепляет клетки к внеклеточным структурам
    Микротрубочки Цитоскелет Самый широкий элемент цитоскелета; обеспечивает путь, по которому везикулы перемещаются через клетку, тянет реплицированные хромосомы к противоположным концам делящейся клетки и является структурным элементом центриолей
    Цитоскелет По всей ячейке Сеть белковых волокон, которая в совокупности поддерживает форму клетки, удерживает некоторые органеллы в определенных положениях и позволяет цитоплазме и везикулам перемещаться внутри клетки
    Ядро Цитоплазма Клеточная органелла, в которой находится ДНК клетки и управляет синтезом рибосом и белка
    Ядерные поры Ядро Поры в ядерной оболочке позволяют веществам входить в ядро ​​и выходить из него.
    Ядерная оболочка Ядро Двухмембранная структура, которая составляет самую внешнюю часть ядра
    Хроматин Ядро Комплекс белок-ДНК, который служит строительным материалом для хромосом
    Ядрышко Ядро Темно окрашенное тело в ядре, которое отвечает за сборку субъединиц рибосомы

    Специализация ячеек | Механизмы, примеры и важность

    Специализация клеток : Все живые организмы состоят из одной или нескольких клеток — это утверждение, вероятно, является одним из наиболее важных принципов теории клеток Теодора Шванна и Маттиаса Шлейдена.

    Это имеет смысл, учитывая, что тела многоклеточных организмов состоят из них, но не все идентичны.

    В силу того, что многоклеточные организмы состоят из самых разных клеток, каждая из которых специализируется на выполнении определенной функции. Конечно, чтобы быть специализированными, они должны пройти определенные процессы.

    Давайте рассмотрим это подробнее ниже.

    Что такое клеточная специализация?

    Как упоминалось ранее, многоклеточные клетки состоят из двух или более клеток, которые могут иметь разные формы, структуру , функцию и организацию .

    Также называемый дифференцировкой клеток, специализация клеток — это процесс, в котором клетки « общие, » или « общие, » эволюционируют с образованием конкретных клеток, которые выполняют определенные функции. Этот процесс очень распространен и наиболее важен во время эмбриологического развития. В зрелом возрасте клетки, называемые стволовыми клетками, становятся специализированными, чтобы заменить старые и изношенные клетки.

    Как ячейка становится специализированной?

    Один из самых фундаментальных вопросов биологии — как клетки подвергаются специализации.Хотя уже существуют известные гены, участвующие в процессе клеточной специализации, точный процесс того, как клетки специализируются, оставался неизвестным только до апреля 2010 года.

    Жизненный цикл клетки состоит из интерфазы (стадии роста) и либо митоза , либо мейоз (стадия деления). Некоторые клетки продолжают проходить клеточный цикл на протяжении всей своей жизни, в то время как некоторые заканчиваются через определенный период времени. По сути, именно во время интерфазы клетки специализируются, и именно во время этой фазы гены могут выборочно активироваться или деактивироваться.

    • Дифференциация происходит много раз в течение клеточного цикла, начиная с клетки, являющейся зиготой, до более сложных, таких как ткани. Это продолжается до зрелого возраста, когда клетки (взрослые стволовые клетки) делятся, чтобы заменить клетки и изношенные ткани.

    В целом, дифференцировка изменяет размер клетки, форму и структуру, физиологический ответ и даже метаболическую активность.

    Примеры клеточной специализации и их адаптации

    Чтобы эффективно функционировать, живые организмы различаются по типу клеток, из которых они состоят.Ниже приведены лишь некоторые из наиболее распространенных специализированных клеток в клетках растений и животных. :

    1. Ксилема и флоэма

    Растения также имеют специализированные клетки, которые функционируют в основном для транспорта. У них есть ксилема (ткань), которая предназначена для транспортировки воды (от корней к листьям), а флоэма — для транспортировки питательных и органических веществ (от листьев к телу растения).

    • Для выполнения этих функций сосуды ксилемы состоят как из живых клеток растений с очень толстой клеточной стенкой , так и из мертвых клеток.С другой стороны, флоэма состоит из живых клеток, расположенных столбцами.

    2. Корневые волосковые клетки

    Как следует из названия, корневые волосковые клетки — это клетки, расположенные в мельчайших выступах корней растений. По сути, эти структуры увеличивают поглощение воды и питательных веществ из почвы.

    • Как правило, эти клетки характеризуются большой площадью поверхности, которая затем увеличивает площадь поверхности для поглощения.
    • В дополнение к этому, эти клетки также содержат множество митохондрий, которые поддерживают высокую потребность энергии для активного транспорта.

    3. Красные кровяные тельца

    Как правило, все клетки крови происходят из недифференцированных стволовых клеток костного мозга, которые затем развиваются с образованием специализированных клеток крови. С одной стороны, эритроцитов (также называемых эритроцитами) представляют собой особый тип клеток крови, для которых характерно отсутствие ядра.

    • Внутри их цитоплазмы у них есть пигмент гемоглобин, который может соединяться с кислородом, что приводит к образованию оксигемоглобина.
    • Считается, что отсутствие ядра в красных кровяных тельцах является адаптацией к размещению большего количества гемоглобина, что приводит к большему переносу кислорода.

    4. Мышечные клетки

    Другими специализированными клетками у животных являются мышечные клетки, которые обычно имеют веретенообразное клеточное тело, содержащее многочисленные митохондрии.

    • Такая специализация позволяет мышечным клеткам выполнять свои функции во время сокращения и расслабления мышц, чтобы производить движения.
    • Другое дело, что, имея много митохондрий, мышечные клетки производят много АТФ (энергии), которая затем поддерживает высокую потребность в энергии для передвижения.

    Значение клеточной специализации

    Помимо производства клеток со специализированными функциями, процесс специализации клеток важен во многих других аспектах.Вот некоторые из них:

    1. Замена старых и изношенных элементов

    Самые популярные стволовые клетки — это клетки, которые могут делиться практически на любую клетку в организме.

    • Деление этих стволовых клеток на специализированные клетки часто вызывается определенными условиями окружающей среды. Например, эти новые клетки из стволовых клеток затем будут использоваться для замены любых старых или изношенных клеток, тем самым поддерживая их целостность как тканей или органов.
    • Интересно, однако, что эти стволовые клетки могут оставаться « неспециализированными » до тех пор, пока им не понадобится.

    2. Сохраните генетический материал

    В живых организмах ДНК служит генетическим материалом, содержащим необходимую информацию, используемую для роста, воспроизводства и нормального функционирования людей.

    • Во время транскрипции ДНК становится склонной к мутациям , и процесс специализации клеток делает ее менее восприимчивой к ним, тем самым предотвращая дальнейшее повреждение гена.

    3. Важность межсотовой коммуникации

    Одним из наиболее недооцененных значений клеточной специализации является ее важность в производстве клеток, которые могут производить сигналы, влияющие на деятельность соседних с ними клеток. В результате эти клетки коллективно реагируют на определенный стимул.

    • Одним из наиболее распространенных примеров являются нейроны или нервных клеток у животных. Эти клетки могут посылать импульсы другим нервным клеткам или другим типам клеток.

    4. Возможное медицинское значение

    В настоящее время ученые изучают возможное использование стволовых клеток для лечения некоторых заболеваний, таких как диабет и сердечно-сосудистые заболевания.

    • Одна из их гипотез заключалась в использовании стволовых клеток и их побуждении к дифференцировке в качестве замены потерянных клеток в поджелудочной железе и сердце.

    Противоположность клеточной специализации

    Мы обсуждали специализацию клеток с самого начала этой статьи, но знаете ли вы, что существует процесс, полностью противоположный этому? Этот процесс называется дедифференцировкой и включает в себя превращение специализированных клеток в их недифференцированные клеточные аналоги.

    • Этот процесс демонстрируют растительные и животные клетки , которые не теряют свой потенциал развития по мере роста и развития, а вместо этого сохраняют свою пластичность.
    • Будучи пластичными, эти клетки могут снова развиваться до новых типов клеток и приобретать другие функции и задачи. Однако дедифференцировка не должна быть связана с повторным входом клетки в клеточный цикл, а скорее с выведением клетки из специализированного состояния обратно в ее плюрипотентное состояние .

    Теперь, узнав больше об этом процессе, можете ли вы представить себе жизнь, в которой эволюция никогда не допускала клеточной специализации? Как вы думаете, что могло случиться?

    цитировать эту страницу

    Список литературы

    • «Специализация клеток и организация организмов | Заметки уровня ». Проверено 8 июня 2017 г. Ссылка.
    • «BBC — GCSE Bitesize: ксилема и флоэма» . Проверено 8 июня 2017 г. Ссылка.
    • «Что такое клеточная специализация? | Вестник ».Проверено 8 июня 2017 г. Ссылка.
    • «Типы мышечных клеток — Характеристики, расположение и роли | Кенхуб ». Проверено 8 июня 2017 г. Ссылка.
    • «Эволюционные преимущества клеточной специализации: сохранение и защита ДНК. — PubMed — НЦБИ ». Проверено 8 июня 2017 г. Ссылка.
    • «Клеточная специализация — Примечания — Биология | Миссис МакКомас ». Проверено 8 июня 2017 г. Ссылка.
    • «Объяснение клеточной специализации | Наука ».Проверено 8 июня 2017 г. Ссылка.
    • «Как клетки дедифференцируются: урок растений — ScienceDirect» . Проверено 8 июня 2017 г. Ссылка.

    Клетки, ткани, органы и системы — От клеток к системам — KS3 Biology Revision

    Многоклеточные организмы организованы во все более сложные части. В порядке от наименее сложного к наиболее сложному:

    • клеток
    • тканей
    • органов
    • систем органов
    • организм

    тканей

    Клетки животных и клетки растений могут образовывать ткани, такие как мышечная ткань у животных.Живая ткань состоит из группы клеток с похожей структурой и функцией, которые работают вместе для выполнения определенной работы. Вот несколько примеров тканей:

    • мышца
    • слизистая оболочка кишечника
    • слизистая оболочка легких
    • ксилема (трубки, по которым вода переносится в растении)

    Органы

    Орган состоит из группы различных тканей, которые работают вместе, чтобы выполнять определенную работу. Вот несколько примеров органов:

    • сердце
    • легкое
    • желудок
    • мозг
    • лист
    • корень

    Системы органов

    Система органов состоит из группы различных органов, которые работают вместе, чтобы делать определенную работу.Вот несколько примеров систем органов:

    • кровеносная система
    • дыхательная система
    • пищеварительная система
    • нервная система
    • репродуктивная система

    Клетки организованы в ткани, органы, системы и организмы

    Клетки животных и их формы — Science Learning Hub

    Клетки — это строительные блоки жизни — все живые организмы состоят из них. В учебниках часто приводится единственный «типичный» пример растительной или животной клетки, но в действительности формы клеток могут сильно различаться.В частности, клетки животных бывают самых разных форм и размеров. Формы растительных клеток, как правило, очень похожи друг на друга из-за их жесткой клеточной стенки.

    Мы можем многое узнать о том, что делает клетка, глядя на ее форму и размер, и микроскопы — идеальный инструмент для этого.

    Формы для задачи

    Ячейки имеют разную форму, потому что они выполняют разные функции. Каждый тип клеток играет свою роль, помогая нашему телу работать должным образом, а их форма помогает им эффективно выполнять эти функции.Все перечисленные ниже типы ячеек имеют необычную форму, которая важна для их функции.

    Нейроны — это клетки головного мозга и нервной системы. Их работа — передавать электрические сообщения от мозга к остальным частям тела и обратно (почти как электрический провод), поэтому они представляют собой очень длинные и тонкие клетки. Им также необходимо соединяться с другими нейронами для формирования сетей связи, поэтому у них много длинных ветвей. Вы можете узнать больше о нейронах в другом месте на нашем сайте.

    Фоторецепторные клетки (палочки и колбочки) — это клетки глаза, которые улавливают свет. На самом деле это очень специализированная форма нейрона. Фоторецепторы должны собирать свет с максимальной эффективностью, поэтому у них есть специальный выступ из клетки (называемый внешним сегментом), который заполнен молекулами, поглощающими свет. У стержней, которые особенно хорошо обнаруживают свет, выступ больше. Внешний сегмент теперь известен как сильно модифицированный вид первичной реснички, недавно обнаруженной органеллы.Вы можете прочитать больше о первичной ресничке в другом месте в этом контексте.

    Иммунные клетки — это клетки, которые реагируют на заражение организма (например, бактерией). Чтобы выполнять свою работу, они должны уметь менять форму. Например, лимфоцитам может потребоваться пройти через ткани тела, чтобы добраться до места инфекции, поэтому они меняют свою форму, чтобы протиснуться мимо плотно упакованных клеток ткани. Некоторые иммунные клетки (например, нейтрофилы) поглощают бактерии и вирусы, поэтому им необходимо изменить свою форму, чтобы «проглотить» их.Вы можете узнать больше о различных типах иммунных клеток в разделе «Борьба с инфекциями».

    Микроскопы на клетках

    Практически все наше понимание формы клеток основано на годах накопленных микроскопических экспериментов. Нет другого инструмента, который позволяет нам напрямую смотреть на форму клетки. Используя световую микроскопию, ученые смогли наблюдать за живыми клетками, чтобы увидеть, как их формы меняются с течением времени. Они также смогли наблюдать клеточные процессы, которые включают изменения формы, такие как митоз

    . Из-за конструкции электронных микроскопов живые клетки не могут выжить в суровых условиях внутри микроскопа и, следовательно, не могут быть просмотрены напрямую.Однако электронные микроскопы могут дать информацию с высоким разрешением о форме отдельных клеток, которые были подготовлены для просмотра, включая небольшие участки клетки, которые имеют определенные формы, такие как первичные реснички и микроворсинки.

    Клетки в 3D

    Клетки представляют собой трехмерные объекты сложной формы, но изображения, полученные с помощью большинства микроскопов, являются двухмерными. Это затрудняет понимание общей формы клеток и того, как они взаимодействуют друг с другом.Однако теперь несколько микроскопических методов позволяют создавать трехмерные модели клеток или их частей. Это делается путем сбора нескольких двумерных изображений в цифровом виде, а затем их объединения с помощью компьютерных программ.

    Доктор Ребекка Кэмпбелл и доцент Тони Пул — два ученых из Университета Отаго, которые используют изображения с микроскопа для создания трехмерных моделей изучаемых клеток. Ребекка использует несколько изображений с конфокального лазерного сканирующего микроскопа для построения трехмерных изображений целых нейронов, а Тони строит трехмерную модель первичной реснички.Вы можете узнать больше о работе Ребекки и Тони в другом месте в этом контексте.

    Природа науки

    Научные эксперименты часто обнаруживают неожиданную информацию, которая может привести к новым гипотезам и теориям. Ученые 1600-х годов были удивлены, увидев крошечные «строительные блоки», когда рассматривали ткани под оптическими микроскопами. Их наблюдения в конечном итоге привели к развитию клеточной теории — идеи, что клетка является основной единицей жизни.

    Полезные ссылки

    Посмотрите это короткое видео, чтобы увидеть, как иммунная клетка (нейтрофил) меняет свою форму, поскольку она следует за бактерией по крови и в конечном итоге поглощает ее.

    Этот великолепный буклет «Внутри клетки» был разработан Национальным институтом общих медицинских наук (США) и содержит прекрасные изображения клеток, описания и подробные сведения о том, как клетки изучаются. Он очень подробный, но его стоит посмотреть!

    примеров успешно трансфицированных клеток | Thermo Fisher Scientific

    Проблема трансфекции Возможная причина Предлагаемое решение
    Низкая эффективность трансфекции. Не используется оптимальный катионный липидный реагент. Выберите катионный липидный реагент, который может обеспечить максимальную эффективность трансфекции для вашего типа клеток. См. Наше руководство по выбору.
    Низкая эффективность трансфекции. Не используются оптимальная концентрация катионного липидного реагента, концентрация ДНК, время или плотность клеток. Оптимизируйте эти параметры в условиях конечной трансфекции. См. Протоколы клеточно-специфической трансфекции.
    Низкая эффективность трансфекции. Комплексы ДНК-катионный липидный реагент не образуются. Не используйте сыворотку на этапе образования комплекса. Opti-MEM I Medium или D-MEM являются хорошими средами для образования комплексов. Если для трансфекций используется среда, содержащая сыворотку, формируйте комплекс в отсутствие сыворотки. Примечание. Не используйте среду Opti-MEM I с липофектамином и реагентом Plus или для клеток насекомых. Sf-900 II SFM дает оптимальные результаты для клеток Sf9 или Sf21. Для клеток D. mel-S2 используйте Drosophila-SFM.
    Низкая эффективность трансфекции. Присутствовали ингибиторы. Не используйте антибиотики, ЭДТА, цитрат, фосфат, среду RPMI, хондроитинсульфат, гиалуроновую кислоту, декстрансульфат или другие сульфатированные протеогликаны в среде, используемой для приготовления комплексов.
    Низкая эффективность трансфекции. Катионный липид был заморожен. Не используйте замороженные катионные липидные реагенты. Хранить при + 4 ° C.
    Низкая эффективность трансфекции. Неправильная плотность ячеек. Плотность клеток во время трансфекции должна составлять от 70% до 90% конфлюэнтности. (30% -70% конфлюэнтности при использовании реагента для трансфекции Optifect ™)
    Низкая эффективность трансфекции. Проблемы с анализом трансфекции. Включите положительный контроль для анализа трансфекции.
    Низкая эффективность трансфекции. Промотор-энхансер трансфицированной ДНК не распознается типом клетки. Убедитесь, что трансфицированная ДНК совместима с типом клетки-мишени.
    Низкая эффективность трансфекции. Для реагента липофектина: предварительная инкубация катионного липида со средой не требуется. Предварительно инкубируйте реагент липофектина в среде 30 мин. перед добавлением разбавленной ДНК.
    Низкая эффективность трансфекции. Разбавленный реагент липофектамин 2000 инкубировали слишком долго перед смешиванием с разбавленной ДНК. Для разведений, приготовленных в среде Opti-MEM I, убедитесь, что разбавленный реагент Lipofectamine 2000 объединен с разбавленной ДНК в течение 30 минут.Если D-MEM используется в качестве разбавителя, смешайте с разведенной ДНК в течение 5 минут.
    Низкая эффективность трансфекции. Плотность клеток слишком низкая для трансфекции реагентом Lipofectamine 2000. Используйте клетки с 90% конфлюэнтностью для трансфекций реагента Lipofectamine 2000.
    Высокая гибель клеток (токсичность) Слишком много ДНК. Постройте кривую доза-ответ, чтобы определить оптимальное количество ДНК. Включите катионоактивный липидный реагент в трансфекцию «доза-ответ», поскольку одна ДНК оказывает минимальное влияние на рост клеток.
    Высокая гибель клеток (токсичность) Слишком много катионного липидного реагента. Постройте кривую зависимости от дозы, чтобы определить оптимальное количество катионного липидного реагента. Включите ДНК с катионным липидным реагентом в эксперимент «доза-реакция», поскольку один только катионный липидный реагент оказывает минимальное влияние на рост клеток.
    Высокая гибель клеток (токсичность) Слишком мало клеток. Постройте кривую доза-ответ, чтобы определить оптимальное количество клеток для трансфекции.Сбалансируйте количество ячеек с эффективностью для вашего приложения.
    Высокая гибель клеток (токсичность) Жизнеспособность клеток снижалась без сыворотки. Используйте среду Opti-MEM I. Уменьшите или исключите количество промывок в бессывороточной среде. Используйте от 5 до 10% сыворотки в среде для трансфекции. Обязательно формировать комплексы при отсутствии сыворотки.
    Высокая гибель клеток (токсичность) Для стабильной трансфекции слишком рано добавлен селективный антибиотик. дайте клеткам проявить резистентность не менее 48 часов перед добавлением селективного антибиотика.
    Высокая гибель клеток (токсичность) Во время трансфекции использовали антибактериальные агенты. Не используйте хлорохин, пенициллин или стрептомицин во время трансфекции, поскольку катионные липидные реагенты делают клетки более проницаемыми.
    Трансфекция не воспроизводится Конфлюэнтность во время трансфекции варьировала. Поддерживайте согласованные параметры трансфекции, такие как конфлюэнтность и фаза роста.
    Трансфекция не воспроизводится Клетки изменены в культуре. Если возможно, разморозьте свежие клетки или получите новую линию клеток.
    Раствор катионного липидного реагента мутный. Для реагентов Cellfectin DMRIE-C и Lipofectamine 2000 это нормально. Обязательно перемешайте реагент (переверните 5–10 раз) перед взятием аликвоты для трансфекции.
    Раствор катионного липидного реагента мутный. Для липофектина реагент мог быть заморожен или храниться при температуре ниже + 4 ° C.Не используйте.
    Раствор катионного липидного реагента мутный. Для реагента липофектамина: после разбавления в Opti-MEM I это иногда наблюдается. Это можно использовать для трансфекции.
    Осаждение комплекса ДНК-катионный липидный реагент. Присутствует избыток ЭДТА. Растворите ДНК в воде или TE с концентрацией EDTA <0,3 мм в разбавленной ДНК.
    Осаждение комплекса ДНК-катионный липидный реагент. Избыточное осаждение катионного липидного реагента-ДНК наблюдается в комплексе. Убедитесь, что концентрации катионного липидного реагента и ДНК не превышают рекомендуемых количеств при комплексообразовании.
    Осаждение липидного реагента. Реагент мог быть заморожен или хранился при температуре ниже + 4 ° C. Не использовать.

    Изменение митохондрий имеет решающее значение для очистки от мертвых клеток

    Профессиональные питающиеся клетки тела наедаются мертвыми клетками тела, но теряют аппетит, когда не могут расщепить свои митохондрии, обнаружили исследователи из Медицинского центра Ирвинга Колумбийского университета.Новые результаты могут помочь исследователям улучшить аппетит пищевых клеток, которые играют решающую роль в таких хронических заболеваниях, как болезни сердца, волчанка и хронические заболевания легких.

    Каждую секунду в человеческом теле 1 миллион клеток умирает и поглощается другими клетками. Мертвые клетки должны быть очищены, прежде чем они вытекут из своего содержимого и вызовут воспаление и повреждение тканей.

    Потребление 1 миллиона мертвых клеток каждую секунду — невероятная задача и одна из основных задач клеток, называемых макрофагами (по-гречески «большие едоки»).Макрофаги могут безостановочно съедать до 70 мертвых клеток в день. «Это как если бы человек съел 20 стейков на ужин, а затем через полчаса съел еще 20 стейков», — говорит Ира Табас, доктор медицинских наук, профессор медицины, клеточной биологии и физиологии Ричарда Дж. Стока из Колумбийского университета.

    Но как именно макрофагам удается освободить место для такого количества мертвых клеток с такой скоростью, а также почему этот процесс иногда идет наперекосяк и вызывает заболевание, ранее было загадкой для ученых.

    В окт.5 выпуск Cell , Доктор Табас и его коллеги сообщают, что переедающие макрофаги используют свои митохондрии — структуры, которые действуют как источник энергии для клетки — чтобы изменить способ высвобождения кальция внутри макрофага. Это изменение высвобождения кальция заставляет поверхность макрофага расширяться, делая ее достаточно большой, чтобы обернуться вокруг мертвой клетки и поглотить ее.

    Исследователи впервые заметили роль митохондрий, когда они наблюдали, как макрофаги очищают мертвые клетки в чашке Петри.По мере того, как макрофаги питались, митохондрии внутри макрофагов становились короче, этот процесс известен как деление митохондрий. «Мы думали, что это должно иметь какое-то значение для эффероцитоза [научное название потребления мертвых клеток]», — сказал доктор Табас. «Поэтому мы должны были найти механизм этого деления митохондрий, заставить его замолчать и посмотреть, изменило ли это способность макрофагов потреблять мертвые клетки».

    Команда доктора Табаса обнаружила, что митохондриальный белок деления под названием Drp1 был причиной укороченных митохондрий в макрофагах, поедающих мертвые клетки, и они создали макрофаги, не содержащие этого белка.Митохондрии в этих клетках не подвергались делению и не могли выполнять нормальный эффероцитоз. «Макрофаги не могли эффективно очистить более одной мертвой клетки за раз», — сказал доктор Табас. «Тогда мы знали, что деление митохондрий должно иметь решающее значение для того, чтобы макрофаги могли поедать несколько клеток».

    Деление митохондрий делает возможным эффероцитоз, как выяснили исследователи, за счет изменения потока кальция внутри макрофага. Кальций является сигнальным агентом внутри клеток; во время деления митохондрий он сигнализирует макрофагу, что требуется больше клеточной мембраны, чтобы макрофаг мог оборачиваться и поглощать мертвую клетку.«Этот процесс должен продолжаться, чтобы у макрофага постоянно было достаточно новой клеточной поверхностной мембраны, чтобы иметь возможность очень быстро съесть вторую мертвую клетку», — говорит доктор Табас. «Это ключ».

    Атеросклероз, наиболее частая причина сердечных приступов и инсультов, является примером заболевания, при котором все, что нарушает эффероцитоз, может иметь разрушительные последствия, и исследователи обнаружили, что атеросклероз у мышей ухудшается, когда деление митохондрий прекращается. При отсутствии деления макрофаги в артериях были дефектными в отношении эффероцитоза, и было накопление мертвых клеток и воспаление, все признаки поражений, которые вызывают сердечные приступы.

    «Воспользовавшись тем, что мы узнали из этого нового пути, мы надеемся, что в конечном итоге сможем перепрограммировать макрофаги, чтобы лучше справляться с эффероцитозом», — говорит д-р Табас. «И это может изменить правила игры для лечения и профилактики таких заболеваний, как атеросклероз, волчанка и даже хронические заболевания легких.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *