Спол это патофизиология: ЛЕКЦИИ Курс лекций по патофизиологии. Часть 1

Нарушения метаболизма тирозина и процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов при опухолях у детей и пути их коррекции

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР им. H.H. БЛОХИНА

На правах рукописи

БАЙКОВА Валентина Николаевна

НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ТИРОЗИНА И ПРОЦЕССОВ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ПРИ ОПУХОЛЯХ У ДЕТЕЙ И ПУТИ ИХ КОРРЕКЦИИ

14.00.14- онкология

Диссертация

на соискание ученой степени доктора биологических наук

Научные консультанты:

Чл.-корр. РАМН, профессор ДУРНОВ Л.А. дмн, профессор ГОРОЖАНСКАЯ Э.Г.

Москва — 1998

/

/ •• ? s

ОГЛАВЛЕНИЕ

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ, СИМВОЛОВ…………….4

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………………………..5

ГЛАВА 1.Обзор литературы………………………………………………………….14

1.1. Клинико-эпидемиологические исследования опухолей у детей … 14

1.2. Этиология опухолей у детей раннего возраста……………………..18

1.3.Возникновение злокачественных новообразований у детей в

результате воздействия факторов окружающей среды…………………21

1.4.Значение нарушений метаболизма тирозина в развитии

опухолей у детей………………………………………………………….24

1.5.Общие представления об образовании и детоксикации

СРК в живой клетке………………………………………………………28

1.6.Основные группы синтетических и природных

антиоксидантов — акцепторов свободных радикалов……………………36

1.7.СПОЛ в норме и при злокачественном росте……………………….48

ГЛАВА 11. Материалы и методы……………………………………………………52

2.1. Характеристика исследуемых групп больных……………………………52

2.2. Методы исследования………………………………………………..55

Глава 111. Результаты исследований…………………………………………..71

3.1 .Сравнительные показатели метаболизма тирозина, процессов СПОЛ и состояния АОС у детей в норме и при различных опухолях..71

3.2 Нарушения метаболизма тирозина и процессов СПОЛ

при нефробластоме у детей………………………………………………80

3.3 Нарушения метаболизма тирозина и процессов СПОЛ

у больных нейробластомой……………………………………………….87

3.4. Нарушения метаболизма тирозина, состояния АОС и процессов СПОЛ у больных пигментным невусом и меланомой……99

3.5. Состояние метаболизма тирозина, процессов СПОЛ, АОС у

детей с опухолями печени…………………………………………………111

3.6 Коррекция нарушений метаболизма тирозина, процессов

СПОЛ, состояния АОС у детей с помощью препаратов,

обладающих антиоксидантным действием……………………………….120

3.6.¡.Изучение биодоступности водорастворимого препарата

(3-каротина — Веторон………………………………………………………120

3.6.2..Влияние антиоксидантного комплекса на процессы СПОЛ

у детей с поллинозом………………………………………………………..123

3.6.3.Влияние витаминов-антиоксидантов на некоторые показатели метаболизма тирозина, системы СПОЛ, состояния АОС

при комплексном лечении детей с ретинобластомой……………………..129

3.6.4.Нарушения метаболизма тирозина и процессов СПОЛ у детей, страдающих гемобластозами и их коррекция

препаратами, обладающими антиоксидантным действием………………139

3.7.Показатели системы перекисного окисления липидов у детей, проживающих на территории, загрязненной после аварии на ЧАЭС……153

3.8. Сравнительные показатели обмена тирозина в норме и у родителей детей, больных различными опухолями………………………169

3.9. Значение нарушений метаболизма тирозина, интенсификации процессов СПОЛ и недостаточности АОС

в развитии опухолей у детей…………………………………………………….170

ОБСУЖДЕНИЕ…………………………………………………………………..182

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ…………………………………….201

ВЫВОДЫ……………………………………………………………………………………….202

СПИСОК ЦИТИРУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………..205

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ, СИМВОЛОВ

АК — аскорбиновая кислота АО — антиоксиданты АОС — антиоксидантная система АОА — антиоксидантная активность ВМК — ванилминдальная кислота ВМолК — ванилмолочная кислота ГГК — гомогентизиновая кислота ГП — глутатионпероксидаза ГР — глутатион редуктаза ГВК — гомованилиновая кислота TSH — глутатион восстановленный rSSr — глутатион окисленный

Д — ПОФУК — дейтерированная п-оксифенилуксусная кислота

ДОФА — 3.4-диоксифенилаланин

КА — катехоламины

МДА — малоновый диальдегид

HXJI- неходжкинские лимфомы

ОЛЛ — острый лимфобластный лейкоз

ОМЛ — острый миелобластный лейкоз

ПНЖК — полиненасыщенные жирные кислоты

ПОФМК — п-оксифенилмолочная кислота

ПОФГЖ — п-оксифенилпировиноградная кислота

СИТ — специфическая иммунотерапия

СОД — супероксиддисмутаза

СПОЛ — свободнорадикальное перекисное окисление липидов

СР — свободные радикалы

СРК — свободные радикалы кислорода

Т — тирозин

Тз -трийодтиронин

Т4 — тироксин

ТГ — тиреоглобулин

ТТГ — тиреотропный гормон

ВВЕДЕНИЕ АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

От злокачественных опухолей в мире ежегодно умирает 6 миллионов человек, из них около 200.000 детей [30,31,32,33,2,3,95,96,404,405].

Своеобразие и особенности опухолевого процесса в детском возрасте требуют тщательного изучения причин развития опухолей у детей. Клинико-эпидемиологические наблюдения и результаты математического анализа динамики роста опухолей позволяют заключить, что индукция опухолевого роста у ребенка обычно происходит еще в период эмбриогенеза [103, 9,107, 108, 344].

В последнее время интенсивно развиваются экспериментальные исследования о возможности и закономерностях влияния на плод канцерогенов внешней среды. Доказано, что возможными факторами онкологического риска у детей раннего возраста могут быть: наследственная отягощенность, медикаментозное лечение, возраст, профессиональные вредности и «вредные» привычки родителей [6,89,59,344,430,248]. Но до сих пор отсутствуют работы, посвященные комплексному воздействию эндогенных и экзогенных канцерогенных факторов на ребенка раннего возраста при развитии опухолевого процесса. Поэтому представляется важным проследить сопряженное влияние именно таких факторов, возможная канцерогенность которых подтверждена экспериментально, а патологическое воздействие на организм доступно клиническим наблюдениям. Такими представляются нарушения метаболизма тирозина и интенсификация процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов (СПОЛ).

Тирозин занимает ключевое положение во многих биохимических реакциях организма, являясь субстратом в синтезе катехоламинов, пигмента меланина, гормонов щитовидной железы, дофамина, тирамина,

входит в состав многих тканевых белков и ряда ферментов [229]. Накопление в тканях тирозина и его метаболитов вызывает расстройство функций отдельных органов и систем и тем самым играет роль вторичного патогенетического фактора в развитии ряда наследственных заболеваний у детей: алкаптонурии, охроноза, альбинизма, наследственной тирозинемии, тирозиноза, фенилкетонурии и др. [138, 139, 141, 179, 197, 207, 226, 240, 254, 255, 256, 282, 293, 294]. Гистохимические исследования показали, что при злокачественном перерождении тканей в них накапливается тирозин [1]. Промежуточные продукты окисления, метаболиты тирозина, накапливаясь в биологических жидкостях организма, оказывают влияние на синтез адреналина, гормонов щитовидной железы, меланина, обмен триптофана, тормозя превращение последнего в серотонин, оказывают цитотоксическое действие [106,138]. Обнаружены метаболиты тирозина, обладающие весьма сильными канцерогенными свойствами: п-оксифенилмолочная (ПОФМК) и п-оксифенилвиноградная (ПОФПК) [79,80,369,370], малеилацетоуксусная, фумарилацетоуксусная кислоты [282, 293]. Канцерогенная активность ПОФМК была показана на 3-х видах экспериментальных животных при подкожном и трансплацентарном воздействиях. Клинико-эпидемиологические наблюдения подтверждают канцерогенную активность метаболитов тирозина [207,240,440]. В экспериментальных исследованиях лаборатории эндогенных канцерогенов ОНЦ РАМН, руководимой профессором М.О. Раушенбахом, было показано, что канцерогенный метаболит тирозина — ПОМФК обладает нарушающим или дезорганизующим митотический аппарат клеток свойством; активизирует ключевой фермент окислительного распада тирозина -тирозинаминотрансферазу (КФ 2.6.1.5), снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в крови и печени экспериментальных животных,

индуцирует процессы СПОЛ; оказывает иммунодепрессивное действие [46, 53, 54, 55, 79, 80, 85, 86].

Многими авторами отмечается интенсификация СПОЛ при злокачественных новообразованиях [16, 17, 69, 70, 71, 72, 122, 164, 189, 194 и др.]. Исследования процессов СПОЛ у детей с онкологической патологией немногочисленны [313]. Известно, что витамины-антиоксиданты регулируют активность ферментных систем, участвующих в метаболизме тирозина. Они также влияют на интенсивность СПОЛ. Поэтому при дефиците антиоксидантов могут наблюдаться как нарушения метаболизма тирозина, так и интенсификация СПОЛ. Витамины-антиоксиданты показали ярко выраженные профилактические свойства при развитии опухолевого процесса [12, 13, 38, 71 и др.]. В литературе широко обсуждается вопрос об антиканцерогенных, антирадикальных и иммуномодулирующих свойствах антиоксидантов [13, 24, 35, 38, 41, 42, 52, 59, 60, 61, 66, 74, 77, 78, 81, 84, 85, 86, 90, 98, 102, 104, 155, 208, 214, 416, 436]. Имеются лишь единичные работы по применению антиоксидантов в детской онкологии.

Несмотря на то, что интенсификация процессов СПОЛ наблюдается при многих патологических состояниях, в том числе и при злокачественном росте, в литературе нет однозначного мнения о механизме нарушения свободнорадикального окисления и усилении процессов пероксидации органических субстратов клетки.

Исследование состояния антиоксидантной системы (АОС), метаболизма тирозина и процессов СПОЛ при предопухолевой патологии, злокачественном росте и при противоопухолевом лечении даст возможность оценить степень и глубину изменения их функции при этих процессах. Результаты исследования позволят определить новые возможности в регуляции СПОЛ и биохимических процессов образования канцерогенных метаболитов тирозина, раскрыть молекулярные

механизмы их действия и могут способствовать разработке мероприятий, направленных на повышение противоопухолевой резистентности организма, что может иметь значение для первичной и вторичной профилактики опухолей у детей.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ Цель настоящего исследования — определить особенности нарушений метаболизма тирозина, состояние АОС и процессов СПОЛ у детей со злокачественными опухолями, а также в группах сравнения и контроля, установить возможную роль этих нарушений в развитии опухолей у детей, разработать пути их коррекции.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительное исследование метаболизма тирозина у детей, страдающих злокачественными опухолями и в группах практически здоровых детей. Для этого изучить количественные показатели содержания тирозина в крови и моче, а также экскрецию его метаболитов: п-оксифенилпировиноградной (ПОФПК), п-оксифенилмолочной (ПОФМК), гомованилиновой (ГВК), гомогентизиновой (ГГК), ванилминдальной (ВМК), ванилмолочной (ВМолК) кислот у детей при -остром лимфобластном лейкозе (ОЛЛ), нефробластоме, нейробластоме, ретинобластоме, гепатобластоме, меланоме, опухолях щитовидной железы; в группах сравнения и контроля — у детей с пигментными невусами и у детей, проживающих в районах, загрязненных радионуклидами после аварии на ЧАЭС, и у практически здоровых детей.

2. На основании математического анализа выявленных нарушений в метаболизме тирозина установить основные факторы повышенного образования метаболитов тирозина при опухолях у детей, сопоставить нарушения метаболизма тирозина с патофизиологическими особенностями изучаемых заболеваний

3. Определить интенсивность процессов СПОЛ и состояние АОС : содержание малонового диальдегида (МДА), глутатиона, активность глутатионзависимых ферментов: глутатионредуктазы (ГР) (КФ 1.6.4.2) и глутатионпероксидазы (ГП) (КФ 1.11.1.9), активность каталазы (КФ 1.11.1.6) и супероксиддисмутазы (СОД) (КФ 1.15.1.1.), содержание ретинола и сс-токоферола в плазме и форменных элементах периферической крови у больных и практически здоровых детей.

4. Провести корреляционный и факторный регрессионный анализы и оценить взаимосвязь нарушений метаболизма тирозина и процессов СПОЛ с изменением состояния АОС у детей с различными опухолями.

5. Изучить влияние витаминов-антиоксидантов (АК, а-токоферола, |3-каротина) на показатели процессов СПОЛ, метаболизм тирозина и АОС в крови детей с ОЛЛ, ОМЛ, НХЛ, ретинобластомой и у повторно беременных женщин, имеющих ребенка с онкологическим заболеванием.

6. Выявить возможные корреляционные взаимосвязи нарушений метаболизма тирозина с показателями СПОЛ, состоянием АОС и другими клинико-биохимическими показателями (гормонами щитовидной железы, опухолевыми маркерами) у детей, проживающих в условиях низкоинтенсивного радиационного облучения в результате аварии на ЧАЭС.

7. Изучить в динамике показатели метаболизма тирозина, процессов СПОЛ и состояние АОС при интенсивной противоопухолевой терапии с применением антиоксидантного (АО) комплекса у детей при ретинобластоме, ОЛЛ, неходжкинских лимфомах (НХЛ).

8. Определить оптимальные дозы и схемы применения антиоксидантов для коррекции нарушений метаболизма тирозина, состояния АОС и процессов СПОЛ у детей с опухолью.

НОВИЗНА НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

У детей, страдающих различными опухолями впервые проведено комплексное изучение метаболизма тирозина с оценкой экскреции метаболитов тирозина по основным биохимическим путям его превращений и интенсивности процессов СПОЛ, с определением ферментативного и неферментативного звена антиоксидантной защиты. Это позволило установить значение нарушений метаболизма тирозина в механизмах возникновения пероксидного стресса у детей.

Использованная новая методология обработки результатов с применением компьютерных систем анализа для исследования системных процессов позволила установить наличие тесных корреляционных взаимосвязей между метаболизмом тирозина, интенсивностью процессов СПОЛ и состоянием АОС у детей в группах контроля и при развитии опухолевого процесса.

Впервые показана взаимосвязь нарушений метаболизма тирозина по основному окислительному пути с системой глутатиона и глутатионзависимых ферментов при развитии опухолевого процесса в

__V/ _

группе детей с пигментным невусом.

Впервые показана взаимосвязь понижения содержания витамина Е с повышением содержания тирозина в крови, активности СОД, нарушением метаболизма глутатиона и глутатионзависимых ферментов у детей, проживающих в условиях низкоинтенсивного радиационного облучения в результате аварии на ЧАЭС.

Отмечены изменения различных биохимических показателей: тиреоидных гормонов, опухолевых маркеров, коррелирующие с состоянием АОС, метаболизмом тирозина и глутатиона и глутатионзависимых ферментов в группах детей, проживающих в условиях низкоинтенсивного радиационного облучения в результате аварии на ЧАЭС.

и

Впервые выявлены нарушения метаболизма тирозина, интенсификация СПОЛ и недостаточность АОС у повторно беременных женщин, имеющих в анамнезе ребенка с опухолью.

Установлена возможность предотвращения образования канцерогенных метаболитов тирозина и нормализации процессов СПОЛ витаминами-антиоксидантами в группах детей с онкологической патологией и в группе беременных женщин, имеющих ребенка с опухолью.

Впервые в отечественной и зарубежной практике предложен комплексный тест для оценки устойчивости организма ребенка к действию повреждающих агентов окружающей среды, основанный на определении тирозина, процессов СПОЛ и состояния АОС, для формирования групп «повышенного риска» развития опухолевых процессов у детей, разработаны основные биохимические критерии и установлены математические корреляции для диспансерного наблюдения за этим контингентом.

Впервые использован комплексный подход с широким применением биохимических методов для возможного прогнозирования течения онкологического заболевания у ребенка, оценки эффективности проводимого лечения. Оценена эффективность, диагностическая значимость, определена весовая функция используемых маркерных тестов. Проведен факторный регрессионный анализ влияния этих параметров на возможное развитие предопухолевой патологии у детей.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Результаты исследований имеют существенное прикладное значение как информативные патогенетические маркеры при оценке эффективности лечения и при наблюдении за течением опухолевого процесса, для выявления субклинического метастазирования и для прогноза заболевания. Результаты исследования указывают на

возможность применения их при формировании «групп риска» развития опухолей у детей, на принципиальную возможность разработки методов предупреждения образования эндогенных канцерогенов и создают реальные предпосылки для организации профилактики и раннего выявления опухо

Синдром острого повреждения легких при экспериментальном перитоните Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Рис. 3. Нервное волокно с участками фрагментации. Импрегнация по методу Бильшовского-Гросс. ув. 400х

Описанные морфологические изменения микрососудов передней брюшной стенки в массе своей носили стереотип характерный для сахарного диабета.

Выводы. Данное исследование позволило установить уменьшение плотности сосудов микроциркуляторного русла апоневроза передней брюшной стенки у больных СД. В микрососудах наблюдается ремоделирование структурных элементов, изменяется микрорельеф люминальной поверхности, повышается проницаемость эндотелиальной выстилки и эндотелиальных клеток. В капиллярах возникают изменения проявляющиеся микроангиопати-ей. Стенка микрососуда пропитывается плазматическим содержимым вызывая гиалиноз с преобладанием липогиалина. Возрастает неспособность эндотелия продуцировать сосудорасширяющие факторы, понижается плотность преципитата НАДФ-диафоразы, что показывает о снижение процесса возодилятации. В нервных проводниках наблюдаются дегенеративно-деструктивные изменения. Сосудисто-стромальная дистрофия собственно соединительной ткани представлена отложением жира между пучками соединительной ткани и деструктивно-измененными коллагеновыми волокнами. На наш взгляд, образование послеоперационной вентральной грыжи у больных СД перенесших лапаротомию, связано с нарушением трофики и иннервации мышечно-апоневротического слоя передней брюшной стенки.

Литература

1. Автандилов, Г.Г. Основы количественной патологической анатомии / Г.Г. Автандилов.- М., 2002.- 240 с.

2. Агапов, М.А. Профилактика послеоперационных вентральных грыж после лапароскопической холецистэктомии: дис. … канд. мед. наук / М. А. Агапов.- М., 2008.- 29 с.

3. Григорюк, А.А. Симультанные операции при патологии передней брюшной стенки / А. А. Григорюк, В. А. Ковалев // Тихоокеанский медицинский журнал.- 2011.- №3.- С. 91-92

4. Кулешов, Е.В. Сахарный диабет и хирургические заболевания / Е.В. Кулешов, С.Е. Кулешов..

CHANGES NEUROVASCULAR DEVICE OF THE ANTERIOR ABDOMINAL WALL’S IN PATIENT WITH DIABETES

A.A. GRIGORYUK, E.P. TURMOVA Vladivostok state medical university, Vladivostok

The neurovascular device of the anterior abdominal wall’s aponeurosis layer was investigated from patients with diabetes of II type at the age from 54 to 67 years. The given research has allowed the decreasing the quantity of vessels of micro circulatory channels in aponeurosis of the anterior abdominal wall. The changes called micro-angiopatia become in capillars. The microvessel’s wall becomes impregnated with plazmatic containts, causing gualinosys with prevalence of lipogualini. The sosudisto-stromalnaja dystrophy is presented by fat adjournment between the bunches of connecting fabric and the destructing-changed collagenic fibres.

Key words: anterior abdominal wall’s, with diabetes.

УДК: 616.381-002-092.4: 616.24

СИНДРОМ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПЕРИТОНИТЕ

И.А. ФАСТОВА, Е.И.ГУБАНОВА*

Высокие концентрации эндотоксина, Ил-1 а и ФНОа, наблюдаемые в эксперименте на 72 крысах и 50 мышах при моделировании перитонита, воздействуют на эндотелий, приводят к нарушению микроциркуляции, развитию синдрома острого повреждения легких и гипоксии, что подтверждается при исследовании динамики показателей газового, кислотно-основного состояния крови и гистологическом исследовании легких. Изменения интенсивности процессов пе-рекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, прежде всего, начинались в лимфе (через 1-3 часа от начала эксперимента), а затем в крови.

Ключевые слова: острое повреждение легких, перитонит, Ил-1а и ФНОа, лимфа.

При перитоните синдром острого легочного повреждения (СОЛП) возникает в 40-60% случаев, а его наиболее тяжелая форма — острый респираторный дистресс синдром (ОРДС) диагностируется в 25-42% случаев [10]. Многие авторы отмечают, что первым органом, стоящим в цепи патологических повреждений при абдоминальном сепсисе, как правило, являются легкие, а функциональная несостоятельность других органов/систем в 83,7% случаев реализуется на фоне СОЛП [7,10,13]. Легочные осложнения и развитие дыхательной недостаточности при перитоните значительно утяжеляют состояние больных и ухудшают прогноз заболевания, приводя к высокой летальности [1,9,11]. Установлено, что при этом угнетение функции внешнего дыхания коррелирует со стадией перитонита [10].

Ведущими факторами патогенеза нарушений аэрогематиче-ского барьера считаются повышение в крови уровня токсичных соединений, в том числе эндотоксина; расстройства внутриор-ганной гемодинамики; тканевая гипоксия; ацидоз; повреждение системы легочного сурфактанта и др. Основное внимание исследователей обращено на изучение показателей крови, а изменения в составе лимфы и её влияние на развитие СОПЛ остаются изученными не в полной мере. Ведущими механизмами развития СОЛП при проникновении в организм патогенных микробов и модуляции их продуктов жизнедеятельности являются повышенная выработка медиаторов воспаления (цитокинов, оксид азота, свободных радикалов, молекул адгезии, эйкозаноидов и др), секвестрация нейтрофилов в легкие и образование микротромбов [2,3,6,8]. К ключевым цитокинам, ответственным за развитие повреждения легких относят ИЛ-1а и ФНОа [12,13,14]. Существует предположение, нуждающееся в подтверждении, о факте увеличения локальной продукции провоспалительных цитокинов вследствие перерастяжения и гипервентиляции легочной ткани и возможности их элиминирования в системный кровоток с развитием системных эффектов [2].

Структурные повреждения альвеол развиваются в течение часов и суток после действия первичного повреждающего фактора, поэтому имеет большое значение определение на стадии патофизиологических изменений развития острого повреждения легких на доклиническом этапе, дифференциации экссудативной и пролиферативной стадии СОПЛ/ОРДС [2]. Клинических проявлений может не быть в течение 6-48 часов с момента острого повреждения легких. Это время, по-видимому, затрачивается на усиленное воздействие воспалительной реакции на проницаемость капилляров. Отек легких вследствие повышенной проницаемости представляет собой такое нарушение физиологии легких, которое может принять как незаметную, так и угрожающую жизни форму. Патоморфологические изменения легких у больных, погибших от перитонита, обусловлены развитием пневмонии и/или ОРДС. При этом только в 28,3% они были диагностированы в клинике [10].

Трудность ранней диагностики СПОЛ обуславливает необходимость углубленного изучения его патогенеза.

Цель исследования — определить возможность выявления острого повреждения легких и оценить роль лимфы на доклиническом этапе в условиях экспериментального перитонита.

Материалы и методы исследования. Эксперименты выполнены с соблюдением принципов гуманного обращения с лабораторными животными, под нембуталовым наркозом на

* Волгоградский государственный медицинский университет, 400066, г.Волгоград, пл. Павших борцов 1

72 крысах линии Wistar и 50 беспородных белых мышах мужского пола. Животные разделены на 5 групп наблюдения. Опытные группы составили животные, которым моделировали перитонит путем интраперитониального введения 1 мл 7% аутокаловой смеси с 1 каплей скипидара в физиологическом растворе. Первую группу животных выводили из эксперимента через 1 час после моделирования перитонита, вторую — через 3 часа, третью -через 6 часов и четвертую — через 24 часа. Контрольную группу составили 15 интактных животных, того же генотипа, пола и возраста. В течение эксперимента наблюдали за клинической картиной патологического процесса, проводили регистрацию изменений внешнего дыхания. У крыс исследовали газовый состав, кислотно-основное состояние в артериальной (aorta abdomi-nalis) и венозной (v.Portae) крови на анализаторах Raidlab 865 и ABL 615/625 (Radiometer). Степень эндогенной интоксикации оценивали по поглотительной способности мембраны с помощью определения сорбционной способности эритроцитов (ССЭ) по отношению к 0,025% раствору метиленового синего колориметрическим методом. У крыс исследовали интенсивность перекис-ного окисления липидов (ПОЛ) по уровню диеновых конъюгатов (ДК), малонового диалъдегида (МДА)) и состоянию антиокси-дантной системы организма: супероксиддисмутаза (СОД), ката-лаза (КА) в плазме крови воротной вены (v.Portae) и в лимфе из общего кишечного протока (tr.intestinalis) в тех же временных группах общепринятыми методиками [5]. Кровь для определения уровня ИЛ-1а и ФНОа собирали в стеклянные пробирки без стабилизаторов при декапитировании мышей. Биоптаты ткани легкого массой 10 мг гомогенизировали на холоде и центрифугировали в пробирочном буфере при 2000g в течение 10 мин. Для анализа отбирали супернатант. Образцы сыворотки крови и супернатант помещали в пластиковые ампулы-эпендоры в объеме 1 мл и хранили при -200С в течение суток, затем измеряли уровень ИЛ-1а тест-системой mouse IL-Ia ELISA Cat-N°BMS611 (Bender MedSystems Diagnostics GmbH, Vienna, Austria) и ФНОа тест-системой mouse TNFa ELISA Kit (BD Biosciences) в контроле и через 1, 3, 6 и 24 часа с момента моделирования перитонита.

Все выведенные из эксперимента и погибшие животные подвергались патологоанатомическому исследованию. О степени развития отека легких косвенно судили по увеличению легочного коэффициента. У животных вскрывали грудную клетку, трахею перевязывали, чтобы предотвратить потерю транссудата, затем осторожно извлекали легкие, при этом оценивали внешний вид легких (степень воздушности, присутствие кровоизлияний) и обращали внимание на наличие пенистых выделений. Для гистологического исследования брали кусочки брюшины и легких фиксировали в 10% нейтральном формалине и заливали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином.

Количественные данные обрабатывали статистически с использованием пакета прикладных программ STATISTICA 6,0 и возможностей Microsoft Excel 2007. Определяли p — достоверный уровень значимости, df — число степеней свободы, n — объем выборки, средние величины — М и ошибку средних величин — m. Средние величины при нормальном распределении выражались как M±m, значимость различий оценивали по коэффициенту Стьюдента.

Результаты и их обсуждение. В опытных группах летальность животных за первые сутки составила 42,8%, через 7-18 часов после моделирования перитонита, что свидетельствует как о тяжести развивающегося патологического процесса, так и об особенностях индивидуальной реактивности. Клиническая картина острого перитонита была более выраженной через 6 часов после начала эксперимента, отмечали ухудшение общего состояния, адинамию, отсутствие аппетита, снижение выраженности безусловных рефлексов, снижение двигательного возбуждения в ответ на пальпацию вздутого живота. Развивались прогрессирующая инспиратор-ная одышка и выраженное тахипноэ (с 71,5±4,2 в мин. от начала эксперимента до 102,3±4,8 в мин. через 24 часа).

При патологоанатомическом исследовании через 1-3 часа у опытных животных были выявлены гиперемия париетальной и висцеральной брюшины, вздутие петель кишечника, наличие мутного выпота с запахом. Через 6 часов от начала эксперимента у 42% животных было отмечено появление фибриновых наложений на фоне гиперемии брюшины, через 24 часа у 23% животных было отмечено наличие гнойного экссудата. Существенные изменения реологических свойств крови в сосудах микроциркуля-

торного русла брюшины начинали отмечать с 6 часов эксперимента, что проявлялось сладжированием эритроцитов и признаками увеличения тромбообразования. Кроме того, отмечался выраженный диффузный интерстициальный отек. Через 24 часа все перечисленные изменения были выражены более интенсивно.

Таблица 1

Показатели сорбционной способности эритроцитов, ПОЛ и антиоксидантной защиты при остром перитоните (М±т)

Показатель Регион Инте рвалы времени (час)

Контроль n 5 1 n 5 3 n 5 6 n5 24 n5

ССЭ, % v.Portae 27,34±10 46,1±1,3 р=0,000; df=6 52,97±1,5 р=0,000; df=6 р1 =0,000; df=5 57,9±0,9 р=0,000; df=6 Pl =0,02;df=6 62,87±1,8 р=0,000; df=5 р1 =0,001; df=5

МДА, мкмоль/л v.Portae 7,9±0.23 8,.36±0.19 р=0,08; df=6 10,7±0.26 р=0,000; df=8 р 1=0,0001; df=7 12,43±0,127 р=0,000; df=6 р 1=0,0005; df=6 14.56±0.16 р=0,000; df=7 р 1= 0,000; df=7

tr.intestinalis 8,55±0,09 9,18±0,13 р=0,0035; df=7 11,52±0.2 р=0,000; df=6 р 1=0,000; df=7 12,7±0.07 р=0,000; df=7 р 1=0,0014; df=5 14,06±0,.22 р=0,000; df=5 р 1=0,001; df=5

ДК, ед А/мл v.Portae 0,063±0,002 0,065±0,002 р=0,34; df=8 0,091±0.001 р=0,0001; df=5 р 1=0,0001; df=5 0,1064±0,004 р=0,000; df=7 р 1=0,007; df=5 0,156±0,008 р=0,000; df=5 р 1=0,0008; df=6

tr.intestinalis 0,071±0,001 0,082±0,001 р=0,000; df=7 0,0972±0,001 р=0,000; df=7 р 1=0,000; df=8 0,122±0,007 р=0,0009; df=4 P 1=0,01; df=4 0.2±0.064 р=0,000; df=4 р 1=0,000; df=8

СОД, ус. Ед/мл v.Portae 31,45±0,92 32,34±0,78 р=0,24; df=8 75,42±2,07 р=0,000; df=6 р1 =0,000; df=5 49,1±1,8 р=0,000; df=6 р1=0,000; df=8 24,4±0,72 р=0,000; df=8 р1=0,000; df=5

tr.intestinalis 31,82±0,89 65,24±3,71 р=0,0004; df=4 59,72±5,9 р=0,004; df=4 р1=0,22; df=7 26,24±0,9 р=0,001; df=8 р1=0,002; df=4 23,68±0,66 р=0,0001; df=7 р1=0,028; df=7

Каталаза, мкатал/л v.Portae 29,6±0,5 31,2±0,8 р=0,07; df=7 74±1,22 р=0,0000; df=6 р1=0,0000; df=7 57,8±3,24 р=0,0003; df=4 р1=0,002; df=5 29,4±0.5 р=0,0000; df=7 р1=0,0001; df=4

tr.intesinalis 29,4±0,5 32,8±1,42 р=0,03; df=5 85,6±2,44 р=0,0000; df=4 р1=0,0000; df=6 58,8±2,26 р=0,0001; df=4 р1=0,0000; df=8 22,4±0,8 р=0,0001; df=6 р1=0,0000; df=5

Примечание: достоверность по сравнению с контролем — р; по сравнению с предыдущим значением — р1

Динамика нарастания степени эндогенной интоксикации и уровней ПОЛ и антиоксидантной защиты в крови лимфе при остром экспериментальном перитоните представлена в таблице 1.

Эритроциты, тесно контактируя со всеми тканями и вступая с ними в морфофункциональные взаимоотношения, собственной качественной и количественной перестройкой отражают происходящие в организме физиологические и патологические изменения [4].лП;езйпаНз и достигало минимальных значений через 24 часа от начала эксперимента.

Как видно из приведенных данных (табл.2), на фоне нарастания эндогенной интоксикации происходит параллельное увеличение уровней содержания в крови ИЛ-1а и ФНОа (индекс

корреляции г=0,82, при р<0,05).]. Значительное увеличение ИЛ-1а и ФНОа в первые часы эксперимента можно объяснить микробной нагрузкой на начальном этапе иммунного ответа. По данным Белобородовой Н.В. нейтрофилы и моноциты при адекватном иммунном ответе взаимодействия с бактериальными антигенами выделяют ИЛ-1а и ФНОа, концентрация которых поддерживается на высоком уровне в течение первых 12 часов, затем уровень ИЛ-1а должен уменьшается, а ФНОа сохраняется на том же уровне до 48 часов и затем уменьшается. В нашем эксперименте уровни ИЛ-1а и ФНОа продолжают значительно увеличиваться и через 24 часа после моделирования перитонита, превышая контрольные значения в 3 и 12 раз соответственно.

Таблица 2

Содержание ИЛ-1а и ФНОа крови и супернатанте ткани легкого в динамике развития перитонита (М±т)

Показатели Группы

контроль n 5 1 ч N 5 3 ч n 5 6 ч n 5 24 ч n 5

ИЛ-1а пкг/мл крови 40,91±2,07 137,3±10,1 71,02±7,9 ** +++ 86,84±4,5 121,6±19,8 *** +++

ФНОа пкг/мл крови 263,8±91,4 4450±320 2785±940 *** +++ 1432±252 *** +++ 3160±451 *** +++

ИЛ-1а пкг/мл ткани легкого 247,8 ±1,88 403,7±15,27 308,9±10,26 ***+++ 236,4±19,05 +++ 489,9±37,59 ***+++

ФНОа пкг/мл ткани легкого 1076,62±25,11 4630,16±437,9 1805,24±118,86 **+++ 2128,04±174,4 4150,12±323,5 ***+++

Примечание: по сравнению с контролем * — р<0,05; ** ■ *** — р<0,001; по сравнению с предыдущим значением н ++ — р<0,01; +++ — р<0,001

■ р<0,01;

— р<0,05;

В супернатантах ткани легкого через 1 час содержание ИЛ-1а увеличивалось в 1,6 раза, ФНОа — в 4,5 раза. Через 3 часа наблюдения уровень цитокинов уменьшался по сравнению с первым часом наблюдения, но был достоверно выше, по сравнению с контрольными данными. Через 6 часов содержание ИЛ-1а в легочной ткани уменьшалось и достигало контрольных значений, а через 24 часа — увеличивалось в 2 раза по сравнению с данными наблюдения через 6 часов. Содержание ФНОа через 6 часов было достоверно выше контрольных данных и сохранялось высоким на протяжении всего эксперимента.

Таким образом, в результате мы получили двухфазное увеличение продукции ИЛ-1 в сыворотке крови через 1 и 24 часа после моделирования перитонита с сохранением этих же тенденций и в супернатантах из ткани легкого. На протяжении всего эксперимента значительное увеличение уровня ФНОа в супернатантах из ткани легкого наблюдалось параллельно с увеличением этого показателя в сыворотке крови.

Высокие концентрации продуктов ПОЛ, ИЛ-1а, ФНО а и уменьшение антиоксидантной защиты, наблюдаемые в эксперименте, очевидно, воздействуют на эндотелий, макрофаги, нейтрофилы и приводят к уменьшению сосудистого сопротивления, развитию острого повреждения легкого и гипоксии, что подтверждается при исследовании динамики показателей газового, кислотно-основного состояния крови и гистологическом исследовании легких.

При исследовании газового состава крови (рис.1, 2) через 1 час после моделирования перитонита достоверных изменений выявлено не было. Через 3 часа от начала эксперимента отмечается венозная гипоксемия (р=0,014, df=4), через 6 часов парциальное давление кислорода уменьшается в 2 раза по сравнению с исходом (р=0,000, df=4) как в артериальной, так и в венозной крови, достигает максимально низких значений (45,9±1,4 мм Hg) через 24 часа в артериальной крови (р=0,000, df=4). Парциальное давление СО2 уменьшается через 3 часа на 34% в артериальной (р=0,04, df=4) и венозной (р=0,009, df=4) крови, и увеличивается через 6 часов в этих регионах, достигая максимальных значений (64,3±2,9 мм Hg) к 24 часам после моделирования перитонита в v.portae (р=0,005, df=4). Наблюдаемое значительное увеличение гематокрита к 6-24 часам перитонита ( р=0,004, р=0,000, df=4 в v.portae) косвенно свидетельствует об увеличение вязкости крови. Нарушения реологии крови ускоряет развитие тканевой гипоксии, что подтверждается достоверным снижением уровня

доставки кислорода к тканям (8О2) по сравнению с контролем (р=0,000, df=4) через 6 часов (с 99,5 до 66,9%) с сохранением этой тенденции и через 24 часа (р=0,005, df=4). В течение всего эксперимента отмечается тяжелой степени метаболический и дыхательный ацидоз.

180,00

160,00

140.00

120.00 100,00

80,00

60,00

40.00

20.00 0,00

контроль I 3 часа I 6 часов I 24 часа

pH pCO2 pO2 Ht SO2 Hb

Рис. 1. Сравнительная динамика показателей газового, кислотно-основного состояния в венозной крови (у.роГ;ае) у крыс при экспериментальном перитоните

160

контроль I 3 часа I 6 часов I 24 часа

1111

pH

pCO2 pO2

Рис.2. Сравнительная динамика показателей газового, кислотно-основного состояния в артериальной крови (aorta abdominalis) у крыс при экспериментальном перитоните

Нарастание гипоксии, у экспериментальных животных в динамике перитонита можно объяснить степенью повреждения легких выявленных при морфологическом исследовании. При гистологическом исследовании в микроциркуляторном русле легких через 3-6 часов наблюдали следующие изменения: полнокровие сосудов, переваскулярные очаговые скопления лимфоидных клеток, как в центральных, так и в периферических отделах легких, очаговый диапедез эритроцитов и их выход в полости альвеол и бронхов, дисателектаз. В области корня в переваску-лярных тканях отмечался инфильтрат, состоящий преимущественно из мононуклеарных клеток и эозинофилов.

Через 24 часа при моделировании перитонита в легких наблюдали полнокровие и отечность межальвеолярных перегородок. В венах отмечалось краевое стояние лейкоцитов, в периферических отделах легких наблюдались очаговые кровоизлияния по типу геморрагического отека, диапедез эритроцитов, в расширенных лимфатических сосудах увеличение количества малых лимфоцитов, дисателектаз. В переваскулярных отделах корня легкого выявляли обильный интерстициальный отек, нейтро-фильную инфильтрацию. В стенках бронхов отмечалась выраженная гиперемия, единичные нейтрофильные лейкоциты. В субплевральных отделах легких обнаруживали явления полнокровия, диапедезные кровоизлияния. Развитие отека легкого у 35% крыс подтверждалось увеличением легочного коэффициента 1,02±0,06 (р=0,009, df=14) к 24 часам эксперимента. (У крысы величина легочного коэффициента в норме составляет 0,7-0,8). Отек легких вследствие повышенной проницаемости вызывается острым обширным повреждением эндотелия легочных микрососудов. Тяжелый отек легких является характерным ранним признаком острого респираторного дистресс-синдрома, который начинается с острого повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны. Это повреждение является следствием реакции легоч-

140

120

100

80

60

40

20

0

ного эндотелия на системный воспалительный процесс, в нашем случае — это разлитой гнойный перитонит.

Высокий уровень ПОЛ, Ил-1а и ФНОа вызывают нарушения проницаемости эндотелия, отек, полнокровие, расстройство микроциркуляции и СОПЛ, что уменьшает доставку кислорода и питательных веществ к тканям, приводя к клеточной дисфункции и тяжелым метаболическим нарушениям, вызывая высокую летальность, что и наблюдается в нашем эксперименте.

Выводы:

1. Анализ полученных данных показал, что маркером цито-кинового повреждения легочной ткани является ФНОа, поскольку, через 6 часов после моделирования перитонита, его содержание увеличивалось параллельно с сывороточными показателями и морфологическим изменениями в легких. Отмечали двухфазное увеличение продукции ИЛ-1а в сыворотке крови через 1 и 24 часа эксперимента с сохранением этих же тенденций в супернатантах из ткани легкого.

2. Смещение равновесия между перекисным окислением липидов и антиоксидантной защитой в сторону накопления продуктов пероксидации начиналось через 1 час в лимфе, а в крови через 3-6 часов и продолжало нарастать в течение всего эксперимента. Развитию острых повреждений легких при перитоните, предшествовали нарушения в лимфе, а затем в крови.

3. Через 3 часа с момента моделирования перитонита достоверно регистрировалась венозная гипоксия при отсутствии достоверных различий в артериальной крови РО2, что свидетельствовало об преобладание метаболических расстройств в организме животных.

4. Морфологические изменения в легких, соответствующие воспалительному неспецифическому процессу по типу 1 стадии острого респираторного дистресс-синдрома, снижали функции легких в отношении газообмена и детоксикации плазмы крови, притекающей по малому кругу кровообращения, приводя к прогрессированию гипоксии к 24 часам перитонита.

Таким образом, в результате проведенных экспериментов, в условиях экспериментального перитонита на доклиническом этапе можно прогнозировать развитие острого повреждения легких по увеличению уровню ФНОа, ССЭ, ПОЛ и уменьшению антиоксидантной защиты в крови, несмотря на первичное увеличение продуктов эндогенной интоксикации в лимфе.

Литература

1. Распространенный гнойный перитонит: Монография / В.В. Бойко [и др.]. — Х.: Прапор, 2008.- 280 с.

2. Григорьев, Е.В. Перспективы диагностики синдрома острого повреждения легких / Е.В. Григорьев, Ю.А. Чурляев, А.С. Разумов // Журнал интенсивная терапия.- 2007.- №1

3. Гринберг, Л.М. Сепсис и теория системной воспалительной реакции: попытка клинико-морфологического консенсуса. / Л.М. Гринберг, В. А. Руднов // Архив патологии.- 2007.- Т. 69.-№4.- С.56-59.

4. Антиоксидантная и лазерная терапия в коррекции функциональных нарушений эритроцитов при эндогенной интоксикации перитонеального генеза / Д.А. Еникеев [и др.] // Фундаментальные исследования.- 2010.- №5.- С.26-34.

5. Камышников, В.С. Справочник по клиникобиологической лабораторной диагностике / В.С. Камышников.-М.: МЕДипресс-информ, 2004.- 920 с.

6. Киров, М.Ю. Механизмы легочного воспаления при сеп-сис-индуцированном повреждении легких / М.Ю. Киров,

B.В. Кузьков, З.В. Ненашковский // Журнал интенсивная терапия.- 2006.- №1

7. Маркеры эндотоксикоза: исследование структурных

свойств эритроцитов / А.А. Лавреньтьев [и др.] // Научномедицинский вестник Центрального Черноземья.- 2006.- №25.-

C.56-59.

8. Лазарев, С.М. Роль цитокинов в развитии и лечении перитонита / С.М. Лазарев, Х.А. Гамдатов // Вестник хирургии имени И. И. Грекова.- 2008.- Т. 167.- № 5.- С. 109-113.

9. Перитонит: клинико-патолого-анатомическое сопостав-

ления, вопросы классификации, патогенеза и танатогенеза / О. Д. Мишнев [и др.] // Российский медицинский журнал.- 2006.-

№5.- С.40-44.

10. Перитонит: Практическое руководство / Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда, М.И. Филимонова.- М.: Литтер-

ра, 2006.- 208 с.

11. Фастова, И.А. Факторы влияющие на развитие поли-органной недостаточности и увеличения риска летальных исходов при перитоните /И.А. Фастова // Новые медицинские технологии.- 2011.- №2.- С.80-83.

12. Фастова, И.А. Содержание интерлейкина Ia в крови и тканях при экспериментальном перитоните у мышей / И.А. Фастова, И.Ф. Ярошенко // Вестник ВолГМУ.- 2004.- № 12.- С. 12-14.

13. Severe sepsis exacerbates cell-mediated immunity in the lung due to an altered dendritic cell cytokine profile / H. Wen [et. al.]// Am J Pathol. 2006. Vol.168. P.1940-1950.

14. Long-term effects of severe sepsis on dendritic cell function / H. Wen// A dissertation submitted in partial fulfillment of the regurements for the degree of doctor of philosophy (pathology) Michigan. 2007.- 140p.

ACUTE LUNGS INJURY SYNDROME IN EXPERIMENTAL PERITONITIS

I.A. FASTOVA, E.I.GUBANOVA

Volgograd, Volgograd State Medical University

High levels of endotoxin, IL-1a and TNFa in experimental peritonitis performed on 72 rats and 50 mice, influence on endothelium and result in microcirculation disturbance, acute lungs injury syndrome and hypoxia which are proved in investigation of evolution of gas and acid-base balance indices of blood and histological lungs investigation. Change of intensity of lipid peroxidation and antioxidant protection started first of all in lymph (in 1-3 hours from the beginning of an experiment) and after this in blood.

Key words: acute lung injury, peritonitis, IL-1a, TNFa, lymph.

УДК 616.831-005:616-009.2

ИССЛЕДОВАНИЕ ХОДЬБЫ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕМИПАРЕЗА

С. Н. ДЕРЕВЦОВА, О.И. ЗАЙЦЕВА, Н.Н. МЕДВЕДЕВА*

При помощи «Устройства для определения шагоскоростных характеристик человека» изучена ходьба мужчин и женщин разных возрастных групп и соматотипов. Введенный расчетный параметр — коэффициент вариабельности шага (КВШ) достоверно различается у обследованных мужчин и женщин разных соматотипов двух возрастных групп, что позволяет объективно оценить ходьбу людей. Данные исследования могут быть применены при изучении ходьбы человека с учетом индивидуальных особенностей организма. Ключевые слова: соматотипы, ходьба, коэффициент вариабельности шага, инсульт.

При сосудистом поражении головного мозга возникают сложные неврологические синдромы, из которых пирамидный синдром в виде гемипарезов различной степени сложности является наиболее частым. Регистрация двигательных нарушений важна при оценке эффективности лечения и динамического наблюдения за больным, в диагностическом аспекте и подборе медикаментозной терапии, для решения экспертных задач, а также в научных исследованиях [1,2,3,7]. Несмотря на огромное количество работ, в настоящее время метод выбора исследования ходьбы является затруднительным. Во-первых, одни из них достаточно трудоемки и не отвечают требованию объективизации полученных результатов (импрегнационный метод, метод ихно-метрии с использованием чернильных самописцев, прикрепляемых к обуви) [4,5], другие сложны в использовании и являются дорогостоящими (электрические методы ихнографии, оптоэлектронные методы) [7]. Во-вторых, при изучении пространственных характеристик ходьбы возникают трудности интерпретации полученных результатов, особенно при оценке анализа ходьбы мужчин и женщин, перенесших инсульт. Ходьба постинсультных больных характеризуется не только уменьшением длины и ширины шага, скоростью и частотой шага, но и изменением стереотипа ходьбы. В этом аспекте немаловажным могут являться биологические особенности больного, выраженные в его возрасте и соматотипе. В связи с этим целью настоящего исследования явилось изучение ходьбы мужчин и женщин, перенесших инсульт, разных возрастных групп и соматотипов.

Материалы и методы исследования. Обследовано 214 мужчин и женщин второго периода зрелого (36-60, в среднем 55

* ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития РФ

Презентация на тему «Патофизиология клетки гипоксия»

Презентация на тему: Патофизиология клетки гипоксия

Скачать эту презентацию

Скачать эту презентацию

№ слайда 1

Описание слайда:

№ слайда 2

Описание слайда:

Механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран. Механизмы цитолиза. Механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран. Механизмы цитолиза. Механизмы клеточной гибели. Апоптоз и некроз. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Антиоксидантные системы, система репарации ДНК, система белков теплового шока клетки. Гипоксия. Классификация гипоксии. Компенсаторные механизмы при острой и хронической гипоксии. Возрастная чувствительность организма к гипоксии.

№ слайда 3

Описание слайда:

Тесты исходного уровня знаний (один правильный ответ) I вариант Какой тип гипоксии развивается при обострении хронического обструктивного бронхита: а) гемическая; б) дыхательная; в) тканевая; г) гипоксическая; д) циркуляторная.

№ слайда 4

Описание слайда:

Тесты исходного уровня знаний (один правильный ответ) I вариант 2. Триада гипоксии — это: а) активация гликолиза, активация ПОЛ, цитолиз клетки; б) дефицит АТФ, алкалоз, повреждение биомембран клетки; в) дефицит АТФ, активация ПОЛ, повреждение биомембран клетки; г) дефицит АТФ, ацидоз, повреждение биомембран клетки.

№ слайда 5

Описание слайда:

Тесты исходного уровня знаний (один правильный ответ) I вариант 3. Укажите внутриклеточные процессы, лежащие в основе изменений рН в клетке при гипоксии: а) усиление тканевого дыхания; б) активация анаэробного гликолиза; в) активация липогенеза; г) активация протеолиза; д) ингибиция анаэробного гликолиза.

№ слайда 6

Описание слайда:

Тесты исходного уровня знаний (один правильный ответ) I вариант 4. Укажите признак долговременной адаптации организма к гипоксии: а) тахипноз; б) активация эритропоэза; в) стойкая артериальная гипертенезия; г) тахикардия; д) централизация кровообращения.

№ слайда 7

Описание слайда:

Тесты исходного уровня знаний I вариант Механизмы дефицита АТФ при гипоксии: а) восстановление электронами всех цитохромов дыхательной цепи и полная блокада анаэробной генерации АТФ; б) повышенный расход АТФ в пластических процессах; в) ослабление гликолиза и активация окислительного фосфолирования; г) ослабление окислительного фосфорилирования, активация гликолиза, не удовлетворяющего потребности клетки в энергии, ацидоз, снижающий активность ферментов, в т.ч. ЦТК, ДЦ, гликолиза.

№ слайда 8

Описание слайда:

Тесты исходного уровня знаний I вариант Механизмы повреждения биомембран клетки при гипоксии: а) цитолитическое действие иммунных комплексов; б) повышение активности мембраносвязанных АТФ-аз и стабилизация фосфолипидного слоя биомембран; в) снижение активности мембраносвязанных АТФ-аз, активация фосфолицаз, активация ПОЛ; г) необратимое связывание продуктов гидролиза фосфолипидов с рецепторами цитоплазматической мембраны клетки.

№ слайда 9

Описание слайда:

Тесты исходного уровня знаний I вариант Выберите правильное утверждение: а) апоптоз клеток индуцирует развитие воспалительной реакции б) апоптоз является пассивным вариантом насильственной гибели клетки в) апоптоз — гибель клеток, наиболее характерная для опухолевых клеток г) апоптоз клеток не вызывает развития локальной воспалительной реакции

№ слайда 10

Описание слайда:

Тесты исходного уровня знаний I вариант 8. Ключевым механизмом повреждения клетки при увеличении содержания свободного ионизированного кальция в ней является: а) увеличение выхода ионов калия из клетки б) инактивация протеаз в) гипергидратация клетки г) активация перекисного оксления липидов д) активация гидролитических цитозольных ферментов.

№ слайда 11

Описание слайда:

Тесты исходного уровня знаний I вариант 9. Укажите проявления повреждения клетки: а) увеличение количества митохондрий; б) активация синтетических процессов в клетке; в) ацидоз; г) стабилизация мембран лизосом; д) повышение активности аэробного гликолиза.

№ слайда 12

Описание слайда:

Тесты исходного уровня знаний I вариант 10. Укажите, какие ионные процессы характерны для повреждения клеток при гипоксии: а) активный ток ионов Na+ и Сa2+ из клетки; б) пассивный вход ионов Nа+ и Сa2+ в клетку; в) активный ток ионов К+ в клетку; г) активный вход ионов Са2+ в клетку; д) активный выход ионов Са2+ из клетки.

№ слайда 13

Описание слайда:

Правильные ответы Вариант I Б Г Б Б Г В Г Д В Б

№ слайда 14

Описание слайда:

Гомеостаз, адаптация и типовые формы патологии клеток

№ слайда 15

Описание слайда:

Эффект повреждающего фактора Эффект повреждающего фактора Обратимый Необратимый

№ слайда 16

Описание слайда:

Расстройства энергетического обеспечения клетки Расстройства энергетического обеспечения клетки Повреждение мембран и ферментов Активация свободнорадикальных и перекисных процессов Дисбаланс ионов и воды Нарушения в геноме или экспрессии генов Расстройства регуляции функций клеток

№ слайда 17

Описание слайда:

Снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ Снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ Нарушение транспорта энергии АТФ Нарушение использования энергии АТФ

№ слайда 18

Описание слайда:

Чрезмерная интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ Чрезмерная интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ Значительная активация гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных, свободных) Внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран и их детергентное действие Торможение ресинтеза повреждённых компонентов мембран и/или синтеза их de novo Нарушение конформации макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов Перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток и/или их рганелл

№ слайда 19

Описание слайда:

Прямой механизм повреждения Электроны смещаются на отдаленные орбиты от ядра

№ слайда 20

Описание слайда:

№ слайда 21

Описание слайда:

Изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле Изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле Нарушение трансмембранного соотношения ионов Гипергидратация клеток Гипогидратация клеток Нарушения электрогенеза

№ слайда 22

Описание слайда:

Мутации Мутации Дерепрессия патогенных генов Репрессия жизненно важных генов Трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК) Дефекты транскрипции, процессинга, трансляции, посттрансляционной модификации Дефекты репликации и репарации Нарушение митоза и мейоза

№ слайда 23

Описание слайда:

Рецепции регулирующих факторов Рецепции регулирующих факторов Образования вторичных мессенджеров Регуляции метаболических процессов в клетке

№ слайда 24

Описание слайда:

№ слайда 25

Описание слайда:

Виды клеточной смерти: апоптоз

№ слайда 26

Описание слайда:

Апоптоз — запрограммированная гибель клеток

№ слайда 27

Описание слайда:

Виды клеточной смерти: некроз

№ слайда 28

Описание слайда:

Виды клеточной смерти: некроз и апоптоз

№ слайда 29

Описание слайда:

Решение ситуационных задач

№ слайда 30

Описание слайда:

Решение ситуационных задач

№ слайда 31

Описание слайда:

Решение ситуационных задач

№ слайда 32

Описание слайда:

Основные пути инициации апоптоза Внешний механизм (посредством связывания лиганда со специфическим рецептором)

№ слайда 33

Описание слайда:

Решение ситуационных задач

№ слайда 34

Описание слайда:

Белки теплового шока

№ слайда 35

Описание слайда:

Решение ситуационных задач

№ слайда 36

Описание слайда:

состояние, возникающее при недостаточности поступления кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления. состояние, возникающее при недостаточности поступления кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

№ слайда 37

Описание слайда:

№ слайда 38

Описание слайда:

Развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина или вследствие образования его разновидностей, не способных транспортировать кислород, таких как карбоксигемоглобин и метгемоглобин. Развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина или вследствие образования его разновидностей, не способных транспортировать кислород, таких как карбоксигемоглобин и метгемоглобин. Снижение содержания гемоглобина имеет место при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме. Эритроциты при пернициозной анемии и талассемии.

№ слайда 39

Описание слайда:

Развивается при нарушении кровообращения, может иметь генерализованный и местный характер. Развивается при нарушении кровообращения, может иметь генерализованный и местный характер. Причины развития: Недостаточность функции сердца Снижение сосудистого тонуса Уменьшение общей массы крови в организме после острой кровопотери и при обезвоживании Усиленное депонирование крови Нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при ДВС – синдроме Централизация кровообращения, что имеет место при различных видах шока

№ слайда 40

Описание слайда:

№ слайда 41

Описание слайда:

№ слайда 42

Описание слайда:

№ слайда 43

Описание слайда:

№ слайда 44

Описание слайда:

№ слайда 45

Описание слайда:

Стимуляция кроветворения под действием почечного эритропоэтина. Стимуляция кроветворения под действием почечного эритропоэтина.

№ слайда 46

Описание слайда:

№ слайда 47

Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Укажите механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК в) усиление свободнорадикального окисления липидов г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму д) экспрессия онкогена?

№ слайда 48

Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 2. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: а) экспрессии патологических генов б) репрессии нормальных генов в) транслокации генов г) изменении структуры генов д) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

№ слайда 49

Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Как изменяется показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки? а) уменьшается б) не изменяется в) увеличивается

№ слайда 50

Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении: а) уменьшение активности Ма /К+ АТФазы б) уменьшение активности гликогенсинтетазы в) увеличение активности фосфофруктокиназы г) увеличение внутриклеточного осмотического давления д) уменьшение активности фосфолипазы С

№ слайда 51

Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Могут ли ионы кальция влиять на процессы перекисного окисления липидов? а) да б) нет

№ слайда 52

Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: а) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций б) выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму в) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз г) активация транспорта глюкозы в клетку

№ слайда 53

Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 7. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: а) двухвалентные ионы железа б) глюкуронидаза в) витамин А г) витамин С д) витамин Е

№ слайда 54

Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран: а) уменьшение гидрофобности липидов б) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки в) повышение содержания в цитоплазматической мембране полиненасыщенных жирных кислот г) гипергидратация клетки д) изменение конформации рецепторных белков

№ слайда 55

Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке? а) увеличением выхода ионов калия из клетки б) инактивацией протеаз в) гипергидратацией клетки г) активацией перекисного окисления липидов

№ слайда 56

Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстро развивающимся нарушением барьерных свойств цитоплазматической мембраны? а) активация гликолиза б) активация фосфолипазы в) угнетение синтеза белка г) активация перекисного окисления липидов д) активация аденилатциклазы е) активация гуанилатциклазы

№ слайда 57

Описание слайда:

Правильные ответы Вариант I в, г, д а, б, в, г а а, г, е а а, б, в в, г, д а, г, д а, в, г б, г

Повреждение клеток : Farmf | литература для фармацевтов

1. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки при: 

+ экспрессии патологических генов

+ репрессии нормальных генов

+ транслокации генов

+ изменении структуры генов

– экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

2. Укажите проявления дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом повреждении: 

– накопление К⁺

+ накопление Na⁺

– снижение содержания Cl^–

+ накопление РО4^–

– снижение содержания Н⁺

+ гипергидратация

– накопление НСО3^–

– накопление ОН^–

3. Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения: 

+ взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток

+ эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов

+ метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами

+ активности клеточных ферментов

– пермиссивного действия ферментов

4. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: 

+ интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций

+ выход лизосомных гидролаз в цитозоль

+ активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз

– активация транспорта глюкозы в клетку

+ осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур

– адсорбция белков на цитолемме

+ детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов

5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: 

+ нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях

+ подавлении гликолиза

+ снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК

– снижении активности Na⁺,K⁺-АТФазы плазматической мембраны

+ уменьшении содержания креатинина

+ мембраныподавлении гликогенолиза

– снижении активности Ca²⁺Mg^2+-АТФазы саркоплазматического ретикулума

6. Апоптоз отличается от некроза следующим: 

– возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую

+ обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях

– инициирует воспаление

+ сопровождается «сморщиванием» клеток

– в реализации его механизмов играют роль лизосомальные ферменты

+ в реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля

+ генетически запрограммирован

+ может возникать при дефиците гормональных факторов

7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: 

+ токоферолы

– двухвалентные ионы железа

+ СОД

– сульфатаза

+ пероксидазы

– глюкуронидаза

8. Какие вещества оказывают детергентное действие на клеточные мембраны: 

+ неэстерифицированные жирные кислоты

+ лизофосфолипиды

– КТ

– лактат

+ жёлчные кислоты

– аминокислоты

– гликоген

9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: 

+ конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки

+ инактивацию сульфгидрильных групп белков

+ активацию фосфолипаз

+ подавление процессов окислительного фосфорилирования

+ уменьшение активности Na⁺-Ca²⁺–трансмембранного обменного механизма

– активацию функции мембраносвязанных рецепторов

10. Укажите ферменты антимутационной системы клетки: 

+ рестриктаза

– гистаминаза

– гиалуронидаза

+ ДНК-полимераза

– креатинфосфаткиназа

+ ДНК-лигаза

11. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки: 

+ денатурация белка

+ усиление перекисного окисления липидов

+ ацидоз

+ набухание клетки

+ накопление плазменных белков в клетке

– делеция одной из хромосом

– гемолиз

– нарушение аксонного транспорта

+ лабилизация мембран лизосом

12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется следующим: 

+ накоплением в клетке Na⁺

+ снижением в ней содержания К⁺

– набуханием клетки

+ распадом полисом на моносомы

+ накоплением в клетеке плазменных белков

– повышением уровня АТФ

– повышением уровня креатинина

– выходом лизосомальных ферментов в цитозоль

13. Какие адаптивные изменения возникают при повреждении клетки? 

+ активация гликолиза

+ активация переносчиков глюкозы

+ активация Na⁺,K⁺-АТФазы при увеличении внутриклеточного Na⁺

+ активация факторов антиоксидантной системы

– увеличение транспорта Са²⁺ в клетку

– высвобождение ферментов из лизосом

+ активация ДНК-полимераз и лигаз

+ снижение функциональной активности клетки

14. Укажите клеточные органеллы, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждающие воздействия: (2) ,

– эндоплазматический ретикулум

– рибосомы

+ лизосомы

– комплекс Гольджи

+ митохондрии

15. Укажите клетки, способные к интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей: 

+ гепатоциты

+ покровный эпителий

– кардиомиоциты

– скелетные мышечные волокна

– нейроны

+ клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани

16. Укажите ферменты, обеспечивающие антиоксидантную защиту клеток: 

+ СОД

– гиалуронидаза

– фенилаланиндекарбоксилаза

+ глутатионпероксидаза II

+ каталаза

– фосфолипаза А2

– адениннуклеотидтрансфераза

+ глутатионредуктаза

17. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: 

– двухвалентные ионы железа

– глюкуронидаза

+ витамин А

+ витамин С

+ витамин Е

+ глутатион

18. Укажите причины гипергидратации клетки: 

– увеличение активности Na⁺,K⁺-АТФазы

+ уменьшение внеклеточной [Na⁺]

– увеличение внутриклеточного содержания липидов

+ увеличение проницаемости плазматической мембраны

+ подавление окислительного фосфорилирования

– активация гликолиза

– увеличение тока К⁺ внутрь клетки

+ увеличение внутриклеточной [Na⁺]

19. О повреждении клетки свидетельствуют следующие явления: 

+ прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями

– активация синтеза белка

+ чрезмерная активация перекисного окисления липидов

+ выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду

– уменьшение МП на 3–5%

+ повышение внутриклеточной концентрации Na⁺

20. Какие факторы способствуют ишемическому повреждению клетки: 

+ повышение функциональной активности клетки

– снижение функциональной активности клетки

+ высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования

– высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза

– стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы

– снижение температуры клетки

+ снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона

+ снижение содержания в клетке гликогена

21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: 

+ значительная интенсификация СПОЛ

+ выход лизосомальных гидролаз в цитозоль

– активация мембранных трансфераз

– активация транспорта глюкозы в клетку

+ осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур

– адсорбция белков на цитолемме

+ детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов

– внутриклеточный ацидоз

22. Чем сопровождается увеличение содержания Ca²⁺ в клетке? 

+ активацией фосфолипазы А2

– инактивацией фосфолипазы С

+ активацией СПОЛ

– гиперполяризацией цитоплазматической мембраны

– увеличением содержания свободного кальмодулина

+ увеличением выхода К⁺ из клетки

+ гипергидратацией клетки

23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? 

– активируют гликолиз

+ агрегируют в мицеллы и внедряются в мембраны клеток

– встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров

– повышают упорядоченность структуры мембраны

+ разрушают липидный бислой мембраны клетки

+ образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране

24. Повышение содержания Са²⁺ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: 

– увеличением активности Na⁺, K⁺ – АТФазы

– активацией гликолиза

+ снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях

+ снижением активности Ca, Mg-АТФаз эндоплазматического ретикулума

– снижением активности L-кальциевых каналов

+ увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны

– увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы

25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? 

– увеличивает сопряжённость аэробного окисления и фосфорилирование

+ разобщает окисление и фосфорилирование

– повышает образование макроэргов

+ активирует фосфолипазы

– увеличивает проницаемость мембран клеток

+ уменьшает проницаемость мембран клеток

– затрудняет образование актомиозинового комплекса

+ способствует образованию актомиозинового комплекса

+ способствует гипергидратации клеток

Карта сайта

Страница не найдена. Возможно, карта сайта Вам поможет.

• 
  Главная
• 
  Университет
  • 
    Об университете
  • 
    Структура
  • 
    Нормативные документы и процедуры
  • 
    Лечебная деятельность
  • 
    Международное сотрудничество
  • 
    Пресс-центр
    • 
      Новости
    • 
      Анонсы
    • 
      События
    • 
      Объявления и поздравления
    • 
      Online конференции
    • 
      Фотоальбом
      • 
        Студент года-2021
      • 
        Занятия в симуляционном центре ГрГМУ, имитирующем «красную зону»
      • 
        Торжественная церемония вручения дипломов о переподготовке
      • 
        Праздничный концерт, посвященный Дню Матери
      • 
        Церемония подписания договора о сотрудничестве вуза и Гродненской православной епархии
      • 
        Диалоговая площадка с председателем Гродненского облисполкома Владимиром Степановичем Караником
      • 
        Выставка-презентация учреждений высшего образования «Образование будущего»
      • 
        Товарищеский турнир по мини-футболу
      • 
        Конференция «Современные проблемы радиационной и экологической медицины, лучевой диагностики и терапии»
      • 
        Посвящение в первокурсники-2021
      • 
        Встреча заместителя министра здравоохранения Д.В. Чередниченко со студентами
      • 
        Открытый диалог, приуроченный к 19-летию БРСМ
      • 
        Группа переподготовки по специальности «Организация здравоохранения»
      • 
        Собрания факультетов для первокурсников-2021
      • 
        День знаний — 2021
      • 
        Совет университета
      • 
        Студенты военной кафедры ГрГМУ приняли присягу
      • 
        День освобождения Гродно-2021
      • 
        Ремонтные и отделочные работы
      • 
        Итоговая практика по военной подготовке
      • 
        День Независимости-2021
      • 
        Студенты военной кафедры ГрГМУ: итоговая практика-2021
      • 
        Выпускной лечебного факультета-2021
      • 
        Выпускной медико-психологического и медико-диагностического факультетов-2021
      • 
        Выпускной педиатрического факультета-2021
      • 
        Выпускной факультета иностранных учащихся-2021
      • 
        Вручение дипломов выпускникам-2021
      • 
        Митинг-реквием, посвященный 80-й годовщине начала Великой Отечественной войны
      • 
        Акция «Память», приуроченная к 80-летию начала Великой Отечественной войны
      • 
        Республиканский легкоатлетический студенческий забег «На старт, молодежь!»
      • 
        Актуальные вопросы гигиены питания
      • 
        Торжественное мероприятие к Дню медицинских работников-2021
      • 
        Совет университета
      • 
        Выездное заседание Республиканского совета ректоров
      • 
        Церемония вручения медалей и аттестатов особого образца выпускникам 2021 года
      • 
        Предупреждение деструктивных проявлений в студенческой среде и влияния агрессивного информационного контента сети интернет
      • 
        Онлайн-выставка «Помнить, чтобы не повторить»
      • 
        Областная межвузовская конференция «Подвиг народа бессмертен»
      • 
        Финал первого Республиканского интеллектуального турнира ScienceQuiz
      • 
        Конференция «Актуальные вопросы коморбидности заболеваний в амбулаторной практике: от профилактики до лечения»
      • 
        День семьи-2021
      • 
        Диалоговая площадка с председателем Гродненского областного Совета депутатов
      • 
        Праздничные городские мероприятия к Дню Победы
      • 
        Областной этап конкурса «Королева студенчества-2021″
      • 
        Праздничный концерт к 9 мая 2021
      • 
        IV Республиканский гражданско-патриотический марафон «Вместе – за сильную и процветающую Беларусь!»
      • 
        Университетский кубок КВН-2021
      • 
        Музыкальная планета студенчества (завершение Дней ФИУ-2021)
      • 
        Молодёжный круглый стол «Мы разные, но мы вместе»
      • 
        Дни ФИУ-2021. Интеллектуальная игра «Что?Где?Когда?»
      • 
        Неделя донорства в ГрГМУ
      • 
        Творческая гостиная. Дни ФИУ-2021
      • 
        Открытие XVIII студенческого фестиваля национальных культур
      • 
        Передвижная мультимедийная выставка «Партизаны Беларуси»
      • 
        Республиканский субботник-2021
      • 
        Семинар «Человек внутри себя»
      • 
        Международный конкурс «Здоровый образ жизни глазами разных поколений»
      • 
        Вручение нагрудного знака «Жена пограничника»
      • 
        Встреча с представителями медуниверситета г. Люблина
      • 
        Королева Студенчества ГрГМУ — 2021
      • 
        День открытых дверей-2021
      • 
        Управление личными финансами (встреча с представителями «БПС-Сбербанк»)
      • 
        Весенний «Мелотрек»
      • 
        Праздничный концерт к 8 Марта
      • 
        Диалоговая площадка с председателем Гродненского облисполкома
      • 
        Расширенное заседание совета университета
      • 
        Гродно — Молодежная столица Республики Беларусь-2021
      • 
        Торжественное собрание, приуроченное к Дню защитника Отечества
      • 
        Вручение свидетельства действительного члена Белорусской торгово-промышленной палаты
      • 
        Новогодний ScienceQuiz
      • 
        Финал IV Турнира трех вузов ScienseQuiz
      • 
        Областной этап конкурса «Студент года-2020″
      • 
        Семинар дистанционного обучения для сотрудников университетов из Беларуси «Обеспечение качества медицинского образования и образования в области общественного здоровья и здравоохранения»
      • 
        Студент года — 2020
      • 
        День Знаний — 2020
      • 
        Церемония награждения лауреатов Премии Правительства в области качества
      • 
        Военная присяга
      • 
        Выпускной лечебного факультета-2020
      • 
        Выпускной медико-психологического факультета-2020
      • 
        Выпускной педиатрического факультета-2020
      • 
        Выпускной факультета иностранных учащихся-2020
      • 
        Распределение — 2020
      • 
        Стоп коронавирус!
      • 
        Навстречу весне — 2020
      • 
        Профориентация — 18-я Международная специализированная выставка «Образование и карьера»
      • 
        Спартакиада среди сотрудников «Здоровье-2020″
      • 
        Конференция «Актуальные проблемы медицины»
      • 
        Открытие общежития №4
      • 
        Встреча Президента Беларуси со студентами и преподавателями медвузов
      • 
        Новогодний утренник в ГрГМУ
      • 
        XIX Республиканская студенческая конференция «Язык. Общество. Медицина»
      • 
        Alma mater – любовь с первого курса
      • 
        Актуальные вопросы коморбидности сердечно-сосудистых и костно-мышечных заболеваний в амбулаторной практике
      • 
        Областной этап «Студент года-2019″
      • 
        Финал Science Qiuz
      • 
        Конференция «Актуальные проблемы психологии личности и социального взаимодействия»
      • 
        Посвящение в студенты ФИУ
      • 
        День Матери
      • 
        День открытых дверей — 2019
      • 
        Визит в Азербайджанский медицинский университет
      • 
        Семинар-тренинг с международным участием «Современные аспекты сестринского образования»
      • 
        Осенний легкоатлетический кросс — 2019
      • 
        40 лет педиатрическому факультету
      • 
        День Знаний — 2019
      • 
        Посвящение в первокурсники
      • 
        Акция к Всемирному дню предотвращения суицида
      • 
        Турслет-2019
      • 
        Договор о создании филиала кафедры общей хирургии на базе Брестской областной больницы
      • 
        День Независимости
      • 
        Конференция «Современные технологии диагностики, терапии и реабилитации в пульмонологии»
      • 
        Выпускной медико-диагностического, педиатрического факультетов и факультета иностранных учащихся — 2019
      • 
        Выпускной медико-психологического факультета — 2019
      • 
        Выпускной лечебного факультета — 2019
      • 
        В добрый путь, выпускники!
      • 
        Распределение по профилям субординатуры
      • 
        Государственные экзамены
      • 
        Интеллектуальная игра «Что? Где? Когда?»
      • 
        Мистер и Мисс факультета иностранных учащихся-2019
      • 
        День Победы
      • 
        IV Республиканская студенческая военно-научная конференция «Этих дней не смолкнет слава»
      • 
        Республиканский гражданско-патриотический марафон «Вместе — за сильную и процветающую Беларусь!»
      • 
        Литературно-художественный марафон «На хвалях спадчыны маёй»
      • 
        День открытых дверей-2019
      • 
        Их имена останутся в наших сердцах
      • 
        Областной этап конкурса «Королева Весна — 2019″
      • 
        Королева Весна ГрГМУ — 2019
      • 
        Профориентация «Абитуриент – 2019» (г. Барановичи)
      • 
        Мероприятие «Карьера начинается с образования!» (г. Лида)
      • 
        Итоговое распределение выпускников — 2019
      • 
        «Навстречу весне — 2019″
      • 
        Торжественная церемония, посвященная Дню защитника Отечества
      • 
        Торжественное собрание к Дню защитника Отечества — 2019
      • 
        Мистер ГрГМУ — 2019
      • 
        Предварительное распределение выпускников 2019 года
      • 
        Митинг-реквием у памятника воинам-интернационалистам
      • 
        Профориентация «Образование и карьера» (г.Минск)
      • 
        Итоговая коллегия главного управления здравоохранения Гродненского областного исполнительного комитета
      • 
        Спартакиада «Здоровье — 2019»
      • 
        Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины».
      • 
        Расширенное заседание Совета университета.
      • 
        Научно-практическая конференция «Симуляционные технологии обучения в подготовке медицинских работников: актуальность, проблемные вопросы внедрения и перспективы»
      • 
        Конкурс первокурсников «Аlma mater – любовь с первого курса»
      • 
        XVI съезд хирургов Республики Беларусь
      • 
        Итоговая практика
      • 
        Конкурс «Студент года-2018»
      • 
        Совет университета
      • 
        1-й съезд Евразийской Аритмологической Ассоциации (14.09.2018 г.)
      • 
        1-й съезд Евразийской Аритмологической Ассоциации (13.09.2018 г.)
      • 
        День знаний
      • 
        День независимости Республики Беларусь
      • 
        Церемония награждения победителей конкурса на соискание Премии СНГ
      • 
        День герба и флага Республики Беларусь
      • 
        «Стань донором – подари возможность жить»
      • 
        VIII Международный межвузовский фестиваль современного танца «Сделай шаг вперед»
      • 
        Конкурс грации и артистического мастерства «Королева Весна ГрГМУ – 2018»
      • 
        Окончательное распределение выпускников 2018 года
      • 
        Митинг-реквием, приуроченный к 75-летию хатынской трагедии
      • 
        Областное совещание «Итоги работы терапевтической и кардиологической служб Гродненской области за 2017 год и задачи на 2018 год»
      • 
        Конкурсное шоу-представление «Мистер ГрГМУ-2018»
      • 
        Предварительное распределение выпускников 2018 года
      • 
        Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины»
      • 
        II Съезд учёных Республики Беларусь
      • 
        Круглый стол факультета иностранных учащихся
      • 
        «Молодежь мира: самобытность, солидарность, сотрудничество»
      • 
        Заседание выездной сессии Гродненского областного Совета депутатов
      • 
        Областной этап республиканского конкурса «Студент года-2017»
      • 
        Встреча с председателем РОО «Белая Русь» Александром Михайловичем Радьковым
      • 
        Конференция «Актуальные вопросы инфекционной патологии», 27.10.2017
      • 
        XIX Всемирный фестиваль студентов и молодежи
      • 
        Республиканская научно-практическая конференция «II Гродненские аритмологические чтения»
      • 
        Областная научно-практическая конференция «V Гродненские гастроэнтерологические чтения»
      • 
        Праздник, посвящённый 889-летию города Гродно
      • 
        Круглый стол на тему «Место и роль РОО «Белая Русь» в политической системе Республики Беларусь» (22.09.2017)
      • 
        ГрГМУ и Университет медицины и фармации (г.Тыргу-Муреш, Румыния) подписали Соглашение о сотрудничестве
      • 
        1 сентября — День знаний
      • 
        Итоговая практика на кафедре военной и экстремальной медицины
      • 
        Квалификационный экзамен у врачей-интернов
      • 
        Встреча с Комиссией по присуждению Премии Правительства Республики Беларусь
      • 
        Научно-практическая конференция «Амбулаторная терапия и хирургия заболеваний ЛОР-органов и сопряженной патологии других органов и систем»
      • 
        День государственного флага и герба
      • 
        9 мая
      • 
        Республиканская научно-практическая конференция с международным участием «V белорусско-польская дерматологическая конференция: дерматология без границ»
      • 
        «Стань донором – подари возможность жить»
      • 
        «Круглый стол» Постоянной комиссии Совета Республики Беларусь Национального собрания Республики Беларусь по образованию, науке, культуре и социальному развитию
      • 
        Весенний кубок КВН «Юмор–это наука»
      • 
        Мисс ГрГМУ-2017
      • 
        Распределение 2017 года
      • 
        Общегородской профориентационный день для учащихся гимназий, лицеев и школ
      • 
        Праздничный концерт, посвященный Дню 8 марта
      • 
        Конкурсное шоу-представление «Мистер ГрГМУ–2017»
      • 
        «Масленица-2017»
      • 
        Торжественное собрание и паздничный концерт, посвященный Дню защитника Отечества
      • 
        Лекция профессора, д.м.н. О.О. Руммо
      • 
        Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины»
      • 
        Меморандум о сотрудничестве между областной организацией Белорусского общества Красного Креста и региональной организацией Красного Креста китайской провинции Хэнань
      • 
        Визит делегации МГЭУ им. А.Д. Сахарова БГУ в ГрГМУ
      • 
        «Студент года-2016»
      • 
        Визит Чрезвычайного и Полномочного Посла Королевства Швеция в Республике Беларусь господина Мартина Оберга в ГрГМУ
      • 
        Конкурс первокурсников «Аlma mater – любовь с первого курса»
      • 
        День матери в ГрГМУ
      • 
        Итоговая практика-2016
      • 
        День знаний
      • 
        Визит китайской делегации в ГрГМУ
      • 
        Визит иностранной делегации из Вроцлавского медицинского университета (Республика Польша)
      • 
        Торжественное мероприятие, посвященное профессиональному празднику – Дню медицинского работника
      • 
        Визит ректора ГрГМУ Виктора Александровича Снежицкого в Индию
      • 
        Республиканская университетская суббота-2016
      • 
        Республиканская акция «Беларусь против табака»
      • 
        Встреча с поэтессой Яниной Бокий
      • 
        9 мая — День Победы
      • 
        Митинг, посвященный Дню Государственного герба и Государственного флага Республики Беларусь
      • 
        Областная межвузовская студенческая научно-практическая конференция «1941 год: трагедия, героизм, память»
      • 
        «Цветы Великой Победы»
      • 
        Концерт народного ансамбля польской песни и танца «Хабры»
      • 
        Суботнiк ў Мураванцы
      • 
        «Мисс ГрГМУ-2016»
      • 
        Визит академика РАМН, профессора Разумова Александра Николаевича в УО «ГрГМУ»
      • 
        Визит иностранной делегации из Медицинского совета Мальдивской Республики
      • 
        «Кубок ректора Гродненского государственного медицинского университета по дзюдо»
      • 
        «Кубок Дружбы-2016» по мини-футболу среди мужских и женских команд медицинских учреждений образования Республики Беларусь
      • 
        Распределение выпускников 2016 года
      • 
        Визит Министра обороны Республики Беларусь на военную кафедру ГрГМУ
      • 
        Визит Первого секретаря Посольства Израиля Анны Кейнан и директора Израильского культурного центра при Посольстве Израиля Рей Кейнан
      • 
        Визит иностранной делегации из провинции Ганьсу Китайской Народной Республики в ГрГМУ
      • 
        Состоялось открытие фотовыставки «По следам Библии»
      • 
        «Кубок декана» медико-диагностического факультета по скалолазанию
      • 
        Мистер ГрГМУ-2016
      • 
        Приём Первого секретаря Посольства Израиля Анны Кейнан в ГрГМУ
      • 
        Спартакиада «Здоровье» УО «ГрГМУ» среди сотрудников 2015-2016 учебного года
      • 
        Визит Посла Республики Индия в УО «ГрГМУ»
      • 
        Торжественное собрание и концерт, посвященный Дню защитника Отечества
      • 
        Митинг-реквием, посвященный Дню памяти воинов-интернационалистов
      • 
        Итоговое заседание коллегии главного управления идеологической работы, культуры и по делам молодежи Гродненского облисполкома
      • 
        Итоговая научно-практическая конференция Гродненского государственного медицинского университета
      • 
        Новогодний концерт
      • 
        Открытие профессорского консультативного центра
      • 
        Концерт-акция «Молодёжь против СПИДа»
      • 
        «Студент года-2015»
      • 
        Открытые лекции профессора, академика НАН Беларуси Островского Юрия Петровича
      • 
        «Аlma mater – любовь с первого курса»
      • 
        Открытая лекция Регионального директора ВОЗ госпожи Жужанны Якаб
      • 
        «Открытый Кубок по велоориентированию РЦФВиС»
      • 
        Совместное заседание Советов университетов г. Гродно
      • 
        Встреча с Министром здравоохранения Республики Беларусь В.И. Жарко
      • 
        День города
      • 
        Дебаты «Врач — выбор жизни»
      • 
        День города
      • 
        Праздничный концерт «Для вас, первокурсники!»
      • 
        Акция «Наш год – наш выбор»
      • 
        День знаний
      • 
        Открытое зачисление абитуриентов в УО «Гродненский государственный медицинский университет»
      • 
        Принятие военной присяги студентами ГрГМУ
      • 
        День Независимости Республики Беларусь
      • 
        Вручение дипломов выпускникам 2015 года
      • 
        Республиканская олимпиада студентов по педиатрии
      • 
        Открытие памятного знака в честь погибших защитников
      • 
        9 мая
      • 
        «Вторая белорусско-польская дерматологическая конференция: дерматология без границ»
      • 
        Мистер университет
      • 
        Мисс универитет
      • 
        КВН
      • 
        Гродненский государственный медицинский университет
      • 
        Чествование наших ветеранов
      • 
        1 Мая
      • 
        Cовместный субботник

    • 
      Наши издания
    • 
      Медицинский календарь
    • 
      Университет в СМИ
    • 
      Видео-презентации

  • 
    Общественные объединения
  • 
    Комиссия по противодействию коррупции
  • 
    Образовательная деятельность

• 
  Абитуриентам
• 
  Студентам
• 
  Выпускникам
• 
  Слайдер
• 
  Последние обновления
• 
  Баннеры
• 
  Иностранному гражданину
• 
  Научная деятельность
• 
  Поиск

Патофизиология и стратегия вмешательства, основанная на доказательствах

Исследовательский центр Антонио © 2013 76 Инегбенебор, IJBAIR; 2 (4): 72-77

из-за принятия решений, обращения в службу скорой помощи и плохих дорог практически невозможно доставить пострадавшего

живым в медицинское учреждение. Кроме того, в первичных и вторичных медицинских учреждениях, которые относительно

расположены близко к большинству людей, нет средств для лечения внезапной остановки сердца.В развитых странах

дефибрилляторов размещены в стратегических местах больницы и могут использоваться для реанимации пострадавших.

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ

События, ведущие к внезапной сердечной смерти, требуют наличия передовых технических средств диагностики, которых в некоторых медицинских учреждениях третичного уровня в Нигерии имеется только

. Кроме того, для лечения внезапной сердечной смерти требуется имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

, который вряд ли доступен в лучших центрах развивающихся стран.

Поскольку передовые технические средства недоступны для ранней диагностики и лечения, крайне важно разработать

превентивных стратегий на основе научно обоснованных исследований поведенческого образа жизни, стрессов окружающей среды

и факторов, способствующих внезапной сердечной смерти. Методы санитарного просвещения, которые могут быть использованы для ограничения

доступа отдельных лиц и семей в сообществах к неблагоприятным факторам окружающей среды и питания, должны быть

разработаны посредством исследований.

Также необходимо изучить специфические средства защиты, такие как обогащение пищевых продуктов и добавки. Было высказано предположение, что определенные рыбные масла

, содержащиеся в сардинах, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты, способны ингибировать коронарный атеросклероз

(Seeley et al., 2011). Хотя недавний метаанализ рандомизированных контролируемых исследований обнаружил

небольших доказательств защитного действия добавок омега-3 на частоту сердечно-сосудистых заболеваний (Kwak

et al., 2012), обзор 11 когортных исследований с участием 116764 человека показал, что потребление рыбы в дозе 40–60 г

в день связано со значительным снижением смертности от ишемической болезни сердца в группах высокого риска, но не в группах низкого риска

(Marckmann и Grønbaek, 1999). Однако было показано, что омега-3 жирные кислоты увеличивают аритмические пороги

, снижают артериальное давление, улучшают функцию эндотелия, уменьшают воспаление и агрегацию тромбоцитов

, усиливают стабилизацию бляшек и благоприятно влияют на вегетативный тонус (Kromhout et al., 2012). Согласно

, Mazeika (2001), внезапная сердечная смерть у людей с коронарным атеросклерозом потенцируется из-за уязвимости атероматозной бляшки

, последующего тромбоза, электрической нестабильности и желудочковых аритмий. Подразумевается, что повышение стабильности бляшек и аритмических пороговых значений

может быть полезным для предотвращения внезапной сердечной смерти.

Также альфа-линоленовые кислоты; незаменимые жирные кислоты, которые in vivo превращаются в омега-3 жирные кислоты, такие как

эйкоза-пентановая кислота (EPA) и докозагексановая кислота (DHA), которые могут использоваться для синтеза простагландинов,

, которые предотвращают свертывание крови (Seeley et al., 2011). Известно, что употребление сардины два или три раза в неделю снижает риск сердечного приступа, поэтому Seeley et al. (2011), призывает людей, которые не любят есть рыбу, пить

масла из сардин. Этот принцип можно использовать в глобальном масштабе, обогащая пищевые масла EPA и DHA.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На основании имеющихся фактов об этиологии внезапной сердечной смерти предлагается проанализировать

местных продуктов питания с целью ограничения употребления продуктов, богатых холестерином, которые предрасполагают к коронарному атеросклерозу.Чем ближе к природе

, тем меньше вероятность развития предрасполагающих факторов к внезапной сердечной смерти. Кроме того,

человек старше 35 лет должны проходить регулярную проверку артериального давления для раннего выявления гипертонии

, которая является наиболее частым предрасполагающим фактором к внезапной сердечной смерти в Нигерии.

Наконец, необходимо провести исследование, чтобы определить лучшие методы изменения поведенческого образа жизни в ново-

богатых, у которых вероятно развитие гиперлипидемических состояний ожирения, сахарного диабета, гипертонии, коронарного

атеросклероза и, наконец, внезапной сердечной смерти. .

БЛАГОДАРНОСТЬ

Я хочу поблагодарить Департамент санитарного просвещения Американского университета Тексиллы, Гайана, за предоставленную мне

возможность написать эту статью.

ССЫЛКИ

Aligbe, J.U., Akhiwu, W.O. и Nwosu, S.O. (2002). Проспективное исследование коронарных вскрытий в Бенин-Сити,

Нигерия. Med. Sci. Закон.; 42: 318-324.

LF: ZLPF0521p Патофизиология I — лекция

LF: ZLPF0521p Патофизиология I — лекция — Информация о курсе

Перейти к верхней панели Перейти к заголовку Перейти к содержимому Перейти к нижнему колонтитулу

ZLPF0521p Патологическая физиология I — лекция

Медицинский факультет
осень 2020

Объем и интенсивность

2/0/0/0.1 кредит (ы). Тип завершения: z (кредит).
Обучение онлайн.

Учитель (и)

проф. MUDr. Юлия Добровольна, Ph.D. (преподаватель)
проф. MUDr. Катержина Канькова, Ph.D. (преподаватель)
проф. RNDr. Моника Павкова Гольдбергова, Ph.D. (преподаватель)
проф. MUDr. Анна Вашку, канд. (преподаватель)
проф. MUDr. Лидия Изаковичова Голла, Ph.D. (помощник)
Вера Ежкова (помощник)

Гарантировано

проф. MUDr. Анна Вашку, канд.
Кафедра патофизиологии — Теоретические кафедры — Лечебный факультет
Контактное лицо: проф. MUDr. Катержина Канькова, Ph.D.
Отдел поставщика: Кафедра патофизиологии — Теоретические кафедры — Медицинский факультет

Расписание

Чт 15: 20–17: 00 N01008

Предварительные требования (на чешском языке)

ZLFY0422p Физиология II — лекция && ( ZLBC041p Биохимия II -lec. || ZLBC0422p Биохимия II — лекция) && ( ZLAN0333p Анатомия III — лекция.|| ZLAN0222p Анатомия III — лекция) && ZLHE0322p Hist. And Embryol.II-lect. && ( ZLLT0222s Bas.Med.Terminology II-sem. || ZLLT011s Bas.Med.Terminology — sem.) && ( ZLET021p Ethics in Dent.-lect. || ZLET011p Ethics in Dent.- лекция)

Ограничения при зачислении на курс

Курс предлагается только студентам тех областей обучения, с которыми он непосредственно связан.

направления / планы, с которыми курс напрямую связан

Задачи курса

Задача теоретической части курса — дать комплексную информацию об этиологии и патогенезе заболеваний. Базовые знания о происхождении и динамике развития патологических состояний будут представлены и закреплены на лекциях и дополнены индивидуальным изучением рекомендованной литературы.

Результаты обучения

Студент характеризует состояние здоровья и болезни
Студент называет основные источники межиндивидуальной изменчивости
Студент демонстрирует понимание влияния внешних факторов на развитие болезни, особенно в полости рта
Студент характеризует базовые признаки сложных заболеваний
Студент обобщает важность эпигенетики
Студент описывает патофизиологию стрессовой реакции
Студент определяет термин гомеостаз
Студент определяет нарушение роста и развития с онтогенетической точки зрения
Студент описывает результаты гипоксии, включая программу HIF 1
Студент объясняет разницу между локальным и системным воспалением
Студент объясняет патогенез отека
Студент обсуждает этиопатогенез наиболее важных нарушений ионного гомеостаза, особенно Са ++, Mg ++ и K +.
Студент выделяет нарушения щелочно-щелочного баланса и возможности их компенсации
Студент обращается знать выступ регуляции объема и тонуса
Студент обсуждает роль тромбоцитов и физиологического эндотелия во время состояния антиагрегации и понимает основные принципы антиагрегационной терапии
Студент знает принципы и выполнение основных тестов на коагуляцию
Студент объясняет процесс заживления ран на примерах патологического заживления, особенно в полость рта
Студент объясняет важность нарушений микронутриентов, особенно учитывая состояние полости рта
Студент знает результаты аномальных уровней витаминов, особенно в полости рта
Студент объясняет механизм геномных и негеномных эффектов растворимых в липидах витаминов
Студент обсуждает патофизиологию метаболизм белков
Студент понимает основные принципы регуляции глюкозы
Студент интерпретирует знания об иммунном распознавании собственной и чужеродной структуры на примерах специфических органов и системных нарушений
Студент интерпретирует иммунологические знания e гиперчувствительных механизмов в патофизиологии атопических и аллергических изменений
Студент описывает начало, признаки и результаты ремоделирования сердца и сосудов
Студент применяет знания хронобиологии для объяснения различных патофизиологических изменений

Учебная программа

• Патофизиология как наука: здоровье и болезни — частые причины болезней — этиология и патогенез — синдром / симптом.Внешние факторы возникновения заболеваний — физические, химические и биологические патогенные факторы
• Патофизиология сердечно-сосудистой системы I — метаболизм миокарда — атеросклероз — признаки некоторых периферических локализаций предрасположенности (конечности, мозг)
• Патофизиология сердечно-сосудистой системы II — ишемическая болезнь сердца (стенокардия и инфаркт миокарда) и отдельные нарушения сердечного ритма
• Патофизиология сердечно-сосудистой системы III — системная артериальная гипертензия (САК) и ремоделирование кровеносных сосудов
• Патофизиология сердечно-сосудистой системы IV — перегрузка давлением и объемом (включая этиологию врожденных пороков сердца, кардиомиопатии) — систолическая и диастолическая дисфункция — ремоделирование сердца
• Патофизиология дыхательной системы I — газы крови — нарушения газообмена в легких (нарушение вентиляции, диффузия перфузия) — несоответствие вентиляции и перфузии
• Патофизиология дыхательной системы II — управление вентиляцией — синдромы дыхательной недостаточности, отек легких, ОРЗ, селективные рестриктивные заболевания легких
• Патофизиология органов дыхания III — обструктивные заболевания легких (бронхиальная астма и CHOPN), легочная гипертензия
• Патофизиология почек и мочевыводящих путей I — регуляция гемодинамики клубочков — СКФ и ее исследование — патология фильтрационной мембраны — протеинурия
• Патофизиология почек и мочевыводящих путей II — гломерулярные заболевания (гломерулопатии и гломерулонефриты)
• Патофизиология почек и мочевыводящих путей III — острая и хроническая почечная недостаточность
• Нарушения обмена кальция и фосфатов — патофизиология двигательной системы (кости и мышцы)

Литература

необходимая литература
• НЕЧАС, Эмануэль. Patologická fyziologie orgánových systémů. 1. выд. Прага: Каролинум, 2003. с. 381-760. ISBN 9788024606743. info
• NEČAS, Emanuel a spol. Obecná patologická fyziologie . 1. выд. Praha: Karolinum, 2000. 377 стр. ISBN 80-246-0051-X. Информация
• НЕЧАС, Эмануэль. Patologická fyziologie orgánových systémů. 1. выд. Прага: Каролинум, 2003. 379 с. ISBN 9788024606750. info
• Иван Дамжанов: Патофизиология, ISBN 13: 978-1-4160-0229-1, Saunders Elsevier, 2009.

рекомендуемая литература
• КАЛЬКОВА, Катержина. Vybrané kapitoly z patologické fyziologie: Poruchy метаболизм и výživy . 1. vydání. Брно: Masarykova univerzita v Brně, 2005. 59 с. ISBN 80-210-3670-2. Информация
• ПАВКОВА ГОЛДБЕРГОВА, Моника, Камил ДУРИШ, Яромир ГУМУЛЕЦ, Яромир ГУМУЛЕЦ, Адам ПАЛЮРЕК и Анна ВАШКУ. Патофизиология в изображениях . 1. дотиск 1. выд. Брно: Масарикова универзита, 2018.ISBN 978-80-210-8323-3. Информация
• ПАВКОВА ГОЛДБЕРГОВА, Моника. Патофизиология в образе . Vydání první. Брно: Масарикова универзита, 2016. 186 стр. ISBN 9788021083233. info

Методика обучения

Лекция.

Методы оценки

Устный осмотр.

Язык обучения

Чешский

Дополнительные комментарии (возможно, только на чешском языке)

Учебные материалы

Курс проводится ежегодно.
Информация об объеме и интенсивности курса: 30.

Информация для учителя

http://www.med.muni.cz/patfyz

Курс также указан в следующих условиях
Осень 2006 г.,
Осень 2007 г.,
Осень 2008 г.,
Осень 2009 г.,
Осень 2010 г.,
Осень 2011 г.,
Осень 2012 г.,
Осень 2013,
Осень 2014,
Осень 2015,
Осень 2016,
Осень 2017,
осень 2018,
осень 2019
осень 2021 г.

• Статистика зачисления (осень 2020 г., последнее время)
• Постоянная ссылка: https: // is.muni.cz/course/med/autumn2020/ZLPF0521p

Скачать PDF Медсестры! Проверьте себя в патофизиологии (Медсестры! Проверьте себя в …)

Скачать бесплатно.
Книга PDF файл легко для всех и каждого устройства.
Вы можете скачать и прочитать онлайн Медсестры! Файл PDF «Испытай себя в патофизиологии» (Медсестры! Испытай себя в …) Книгу, только если вы здесь зарегистрированы.
А также вы можете скачать или прочитать онлайн все книги в формате PDF, связанные с медсестрами! Проверьте себя в патофизиологии (Медсестры! Проверьте себя в…) книга.
Приятного чтения медсестрам! Проверьте себя в патофизиологии (Медсестры! Проверьте себя в …) Bookeveryone.
Скачать файл Бесплатная книга PDF Медсестры! Проверьте себя в патофизиологии (медсестры! Проверьте себя в …) в полной библиотеке PDF.
У этой книги есть несколько цифровых форматов, таких как мы: paperbook, ebook, kindle, epub, fb2 и другие форматы.
Вот книжная библиотека CompletePDF.
Зарегистрироваться здесь и получить Книжный файл PDF Медсестры — бесплатно! Карманный справочник «Проверь себя в патофизиологии» (Медсестры! Испытай себя в …).

Хью Смолл. Эндрю Ф. Алистер Ходж. Дин Уайтхед. Эстер Чанг. Линда А. Бронвен Брайант. Джон Д. Джилл Барр. Хейзел Мэй. Кейт Уилсон. Кэтрин Нельсон-Пирси. Хайн Дж.

Вопросы и ответы на собеседовании с медсестрой — общие, поведенческие и ситуационные вопросы.

Шелаг Райт. Сидвелл Рэйчел. Герберт Гольденберг. Керри Тейлор. Аллен Пауэр. Бен Гринштейн. Алан Вайс. Флоренс Найтингейл. Мэри Миллер. Devinder Rana. Барбара Эренрайх.Кэтрин Роджерс. Ноэль Харрис. Мариан Трейнор.

Бесплатные вопросы NCLEX: Банк практических тестов NCLEX-RN

Серия бестселлеров. Гарри Поттер. Популярные функции. Новые релизы. Категории: Патология Сестринское дело. Проверьте себя в патофизиологии медсестер в мягкой обложке! Испытайте себя с бесплатной доставкой по всему миру.

Медсестры! Проверьте себя в патофизиологии

Описание «Эта книга обеспечивает обширный охват каждой из систем человеческого тела. Она связывает патофизиологию с клинической средой, соответствующими исследованиями и методами лечения заболеваний.Полезный текст как для недавно получивших квалификацию, так и для студентов-медсестер. Он составлен очень хорошо, что позволяет читателю изучать отдельные системы организма в управляемых фрагментах.

Что такое суперпоинты Kobo?

Главы хорошо представлены и содержат указатели на полезные учебные ресурсы и справочную литературу. Эта книга должна быть у каждого студента медсестры. Работать с палатами и отчаянно пытаться вспомнить все знания физиологии, которым вас учат в университете, не всегда легко. Проверить себя в патофизиологии было неоценимо для моей способности запоминать информацию.Эти краткие главы будут чрезвычайно полезны, если вам нужно пересмотреть патофизиологию перед экзаменом или при подготовке к конкретному размещению.

Эта книга станет отличным вложением средств для студента на любом этапе обучения. Простая структура и развернутые ответы обеспечивают эффективную обратную связь, повышая ценность и поддержку обучения. Книга будет полезным партнером для поддержки многих имеющихся в настоящее время учебников патофизиологии. Его следует включить в списки рекомендованной литературы для студентов.Он также найдет полезное место для поддержки обучения и профессионального развития.

• Стать постоянным клиентом?
• Нарративное развитие в подростковом возрасте: создание легендарного «я» (содействие ответственному развитию подростков).
• Где мой рассудок ?: Истории, которые помогают.
• Медсестры! Проверьте себя в патофизиологии — MED-SERVIS, spol. s r. o ..

Язык, используемый в книге, прост для понимания, и я обнаружил, что макет очень удобен для пользователя и идеально подходит для редактирования.Я бы рекомендовал эту книгу всем своим коллегам. Эта удобная книга — важный ресурс для самопроверки, помогающий медсестрам пересмотреть свои патофизиологические обследования и подготовиться к ним.

Книга охватывает широкий спектр состояний, характерных для медсестер, включая пневмонию, диабет, астму, экзему и другие. Книга включает в себя более вопросов и 70 терминов в глоссарии, в каждой главе есть: Вопросы с несколькими вариантами ответов, Правдивые или ложные вопросы, Упражнения по маркировке, Заполните пустые вопросы Книга включает главы, посвященные: Покровной системе, Скелетно-мышечной системе, Нервной системе, Эндокринной системе, Сердечно-сосудистой системе, Дыхательной системе, Пищеварительной системе, Мочевой системе. Репродуктивная система Написанный преподавателями одной из лучших медицинских школ Великобритании, этот тестовый буклет обязательно поможет вам улучшить свои результаты и уверенно сдать экзамены!

Сведения о продукте Формат Страницы в мягкой обложке Размеры x x 14 мм Искать Trade Me.Листинг: Окленд, Окленд, Новая Зеландия. Количество просмотров: 0. Новый товар Бесплатная доставка Ping Добавьте этот товар в корзину, чтобы получить комбинированную бесплатную доставку. Время обработки всех заказов составляет рабочие дни. Доставка займет рабочие дни. Он связывает патофизиологию с клинической средой, соответствующими исследованиями и лечением заболеваний. Полезный текст как для недавно получивших квалификацию, так и для студентов-медсестер. Он составлен очень хорошо, что позволяет читателю изучать отдельные системы организма в управляемых фрагментах.

Предварительный просмотр документа

Главы хорошо представлены и включают указатели на полезные учебные ресурсы и справочную литературу. Эта книга должна быть у каждого студента медсестры. Работать с палатами и отчаянно пытаться вспомнить все знания физиологии, которым вас учат в университете, не всегда легко. Проверить себя в патофизиологии было неоценимо для моей способности запоминать информацию. Эти краткие главы будут чрезвычайно полезны, если вам нужно пересмотреть патофизиологию перед экзаменом или при подготовке к конкретному размещению.

Эта книга станет отличным вложением средств для студента на любом этапе обучения. У вас должен быть включен Javascript, чтобы задавать вопросы и отвечать на них. Ваши права на вопросы и ответы были отключены. Вы должны войти в систему, чтобы просмотреть вопросы и ответы в этом списке.

Предлагаемые книги из каталога

Мы рекомендуем прочитать вопросы, прежде чем делать какие-либо покупки. Вопрос отправлен. Комментарий отправлен. Вы должны войти в систему, чтобы задать вопросы или ответить на них. Доступно только утвержденным участникам торгов.Вы должны быть авторизованным участником, чтобы задавать вопросы. Узнайте больше о прохождении аутентификации. У вашей учетной записи есть задолженность. Текущий баланс вашего счета составляет. Чтобы использовать эту функцию, вы должны пополнить свой счет.

Лицензия на огнестрельное оружие.

• (электронная книга) Медсестры! Проверьте себя в патофизиологии.
• Парамедики испытают себя в патофизиологии Медсестры испытают себя в новом выпуске книги в формате PDF.
• Что такое NCLEX-RN ?.
• El cuento sobre un elefante llamado — Campanilla (испанское издание).
• Альтернативы приватизации: общественные возможности для основных услуг на глобальном Юге (Исследования Рутледжа в области развития и общества).

Имя обязательно. Фамилия обязательна. Подтверждаю, что мне больше 18 лет. Варианты оплаты. Что такое пинг? Четыре двухнедельных беспроцентных платежа. Что такое Afterpay? Ping и Afterpay включают: Подробнее. Другие объявления, которые могут вам понравиться. Закрытие: 18 часов вс 10 ноя, пп. Напоминания по электронной почте: 12 часов.

Всегда используйте эту опцию.Купить сейчас. Доставка: Бесплатно в пределах Новой Зеландии Подробнее…. Учить больше.

Атмосфера | Бесплатный полнотекстовый | Прогнозирование внезапных наводнений в Сан-Паулу с использованием модели двоичной логистической регрессии

1. Введение

В настоящее время от внезапных наводнений страдает больше людей, чем от любого другого типа стихийных бедствий [1,2,3]. В последние годы наиболее густонаселенные города пострадали от наводнений и внезапных наводнений, которые прямо или косвенно влияют на социально-экономическое развитие населения. Например, в Сан-Паулу, известном как самый густонаселенный город Бразилии, часто случаются внезапные наводнения, вызванные несколькими факторами, которые иногда связаны с гидрографическим бассейном, местными водосборами и местными эффектами, такими как топография и почвенный покров.Летом 2014/2015 департамент транспортных средств Сан-Паулу зафиксировал 183 точки затопления, и в период с января по март 2015 года произошло 130 наводнений. Чтобы снизить гидрогеологический риск от внезапных наводнений, в нескольких исследованиях были внедрены методологии мониторинга и анализа поведение дождя для реализации системы предупреждения о внезапных наводнениях. Алгоритмы прогнозирования внезапных наводнений обычно основаны на гидрологических или гидравлических моделях [4,5,6,7], моделях численного моделирования [3,8,9,10] и алгоритмах машинного обучения, таких как искусственная нейронная сеть [11,12, 13,14], машины опорных векторов [15], адаптивные нейронечеткие системы вывода (ANFIS) [16] или случайный лес [2,17].Аналогичным образом Mosavi et al. [18] продемонстрировали преимущества определенных алгоритмов машинного обучения с помощью качественного анализа. В этом исследовании они рассмотрели переменную ресурса наводнения, такую ​​как уровень воды, осадки или сток, а также тип прогноза. Основываясь на оценке коэффициента корреляции (R ² ) и среднеквадратичной ошибки (RMSE), они пришли к выводу, что объединение двух или более методов с использованием методов декомпозиции данных или использования дополнительных алгоритмов оптимизатора улучшает прогнозирование наводнений для краткости. срочные и долгосрочные прогнозы.Однако практически нет исследований по прогнозированию паводков с использованием приложений регрессии, поскольку они обычно сосредоточены на численном прогнозировании явлений паводков [19]. Логистическая регрессия с двоичным ответом — это просто обозначение одного из двух возможных результатов. Это означает, что у нас есть предсказание шанса или вероятности. Исследования оползней [20,21] или риска града [22,23] демонстрируют эффективность логистической регрессии для прогнозирования вероятности возникновения. В городе Сан-Паулу действует Система оповещения о наводнениях в Сан-Паулу (SAISP), управляемая Технологическим центром Фонда гидравлики (FCTH), отслеживает паводки, интегрируя двухдиапазонный S-доплеровский радар с поляризацией и телеметрией.Для прогнозирования наводнений SAISP использует гидрологическую модель SWMM (Модель управления ливневыми водами), которая генерирует карты наводнений и показывает пострадавшие районы в столичном регионе Сан-Паулу (RMSP) [24]. Модель была подтверждена Sosnoski et al. [25], и результаты показали, что это может быть полезным инструментом для определения границ зон затопления. Эта информация передается в различные агентства, особенно в Центр управления чрезвычайными климатическими ситуациями (CGE), который также собирает информацию с метеостанций, дождемеров и местных наблюдений для отслеживания точек наводнения.Согласно исследованию Витери [26], который использовал радиолокационные измерения с событиями и точками внезапных паводков, внезапные паводки в Сан-Паулу связаны с объемом осадков более 30 мм в день и максимальной интенсивностью осадков более 30 мм / ч ^{— 1} . Кроме того, районы, расположенные рядом с реками Тиете и Пиньейрос и в центральном районе города Сан-Паулу, представляли более высокую вероятность возникновения внезапных паводков, когда количество осадков было ниже среднего 30 мм в день, в дополнение к более высокой повторяемости точки затопления.

Основываясь на этих характеристиках, данное исследование направлено на оценку вероятности возникновения внезапных наводнений в городе Сан-Паулу с учетом его водосборов. Для этого в исследовании представлена ​​модель бинарной логистической регрессии, которая объединяет оценки дождя, полученные от доплеровского метеорологического радиолокатора с двойной поляризацией в S-диапазоне (SPOL) от Departamento de Águas e Energia Elétrica (DAEE) и FCTH и точек затопления. наблюдаемые CGE во время возникновения / ненаступления внезапных паводков.

2. Данные и методология

2.1. Область исследования

Область исследования — город Сан-Паулу, расположенный в штате Сан-Паулу на юго-востоке Бразилии. Сан-Паулу — самый большой город столичного региона Сан-Паулу (SPMR) с площадью 1521 км ² и населением около 12,1 миллиона человек. SPMR включает 39 муниципалитетов и представляет собой крупнейший промышленный комплекс и концентрацию городов в Латинской Америке [24].

Город Сан-Паулу разделен на 96 районов со средней высотой 760 м вдоль бассейна реки Тиете, который разделен на Верхний, Средний и Нижний Тиете и является основным источником воды для SPMR.Бассейн реки Верхний Тиете, где расположен город Сан-Паулу, имеет площадь водосбора 5720 км ² . Имеется семь плотин, две из которых контролируют сток реки Тиете, а пять других вносят вклад в продуктивную систему Верхнего Тиете в SPMR. Плотина Понте-Нова, которая расположена на юго-востоке SPMR, имеет основную осушаемую площадь 320 км ² с расходом 3,9 м ³ / с, за которой следует Тайасупеба с 224 км ² осушаемой площадью и 0,5 м ³ / с расход.

Всего в Сан-Паулу более 300 рек (поверхностных и канализированных), образующих рельеф каждого водораздела. Реки Пиньейрос и Тамандуатеи являются основными притоками реки Тиете в топографии 186 водосборов города, как показано на Рисунке 1. Например, река Арикандува расположена в восточном регионе Сан-Паулу и имеет приблизительную осушаемую площадь. 100,4 км ² . Река Пирахукара, которая находится в западной зоне, имеет площадь осушения 72 км ² .Река Мандаки — это бассейн, расположенный в северном районе города, который почти полностью урбанизирован, и имеет осушаемую площадь 18,6 км ² [5]. Холодные фронты, линии шквалов, морской бриз и местная конвекция являются основными метеорологические системы, способствующие выпадению осадков в городе Сан-Паулу и его окрестностях [26]. Ежегодно в Сан-Паулу выпадает более 1200 мм осадков, а в летнее время (декабрь-март) — от 450 до 700 мм. Из-за большого количества водонепроницаемых участков, которые увеличивают поверхностный сток, внезапные паводки случаются каждый год [27], особенно в сезон дождей, с октября по март.

2.2. Измерения осадков

В этом исследовании используются оценки дождя, полученные с помощью доплеровского метеорологического радиолокатора (SPOL) с двойной поляризацией в S-диапазоне, модель METEOR 600S от Selex, эксплуатируемого DAEE и FCTH на плотине Понте-Нова, в 70 км от Сан-Паулу (рис. 1) на период 2015–2016 гг. Этот радар настроен на сканирование в радиусе 240 км каждые 5 минут с восемью высотами и с разрешением затвора 250 м. Для этого исследования мы использовали алгоритм Dual Polarization Surface Rainfall Intensity (DPSRI) [28] для определения дождя. оценки с разрешением 500 × 500 м.Таким образом, алгоритм DPSRI использует отражательную способность радара (Z), дифференциальную отражательную способность (ZDR) и переменные конкретной дифференциальной фазы (KDP) для оценки интенсивности дождя в режиме псевдо-DPSRI [29]. Согласно Витери [30], оценки количества осадков, использованные в этом исследовании, сравнивались с сетью дождемеров и представляли оценку систематической ошибки (BIAS) в 31% за 10 минут, 50% за один час и 89% за один день интегрирования. . RMSE варьируется от 16,3 мм за 10 минут, 0,5 мм за один час и 6,6 мм за один день.Коэффициент корреляции лучше подходит для шкалы времени в один день, то есть 0,8, за которым следует один час с 0,7 и, наконец, для 10 минут с 0,4. Таким образом, сумма осадков за 24 часа является наилучшей оценкой дождя с помощью метеорологического радиолокатора SPOL.

2.3. Измерения внезапных паводков

По данным Национального центра по управлению рисками и стихийными бедствиями (CENAD) [31], наводнения — это гидрологические явления, вызванные избыточной пропускной способностью поверхностных стоков и городских дренажных систем, образующих скопления воды в непроницаемых областях.Столкнувшись с хаотическим процессом расширения городов, периодические наводнения наблюдаются в районах, в которых отсутствуют благоприятные условия для инфильтрации и стока. Например, летом Сан-Паулу часто страдает от внезапных наводнений, которые имеют огромные экономические последствия и повышают уязвимость различных районов с плохой инфраструктурой. Например, на Рисунке 2 показано местоположение зарегистрированных внезапных паводков в период 2015 и 2016 годов. Большинство внезапных паводков наблюдается вдоль рек Пиньейрос и Тиете, а также в других регионах, за исключением южного региона, где никаких явлений не наблюдается. из-за отсутствия наблюдений [26].В 2015 году было 224 дня с дождем и 100 наводнений, а в 2016 году — 214 дождливых дней и 110 наводнений.

Чтобы преодолеть эту повторяющуюся проблему, мэрия Сан-Паулу развернула Центр управления чрезвычайными климатическими ситуациями (CGE) для мониторинга зон наводнений в городе Сан-Паулу и смягчения последствий. В основном, CGE использует измерения радаров и дождемеров SPOL, доступные от FCTH, а также данные о наводнениях, предоставленные Координацией муниципальной гражданской обороны (COMDEC) и Traffic Engineering Company (CET).Для этого исследования мы использовали базу данных инвентаризации наводнений с 2015 по 2016 год, предоставленную CGE, чтобы скорректировать бинарную модель логистической регрессии для прогнозирования наводнений. База данных содержит местоположение, время возникновения и описание событий, когда они доступны.

2.4. Модель бинарной логистической регрессии

Вероятность возникновения ливневых паводков была получена с помощью модели логистической регрессии [32] (рис. 3), описанной в уравнениях (1–3). Логистическая регрессия анализирует связь между двумя качественными переменными, которые включают одну зависимую переменную и одну независимую переменную (исследовательскую), не предполагая линейной зависимости.Зависимая переменная имеет только два значения, например наличие или отсутствие, успех или неудачу, или событие, которое происходит или не происходит. Независимая переменная может быть непрерывной, дискретной или и тем, и другим [21,33]. Расчетная прогнозируемая выходная переменная имеет значения 0 или 1. Для этого исследования ноль означает 0% вероятность возникновения внезапного наводнения, а один означает 100% вероятность возникновения внезапного наводнения. Модель логистической регрессии основана на логистической функции f (z) , который определяется как:
где z — чистый вход, то есть линейная комбинация весов (β) и характеристик выборки (x), и может быть вычислена с помощью приведенного ниже уравнения.

z = βTx = β0 + β1×1 + β2×2 +… + βmxm

(2)

С точки зрения вероятности, эту функцию можно записать с помощью преобразования логита, которое имеет относительно простую математическую форму.

logit = журнал {p (x) 1 − p (x)}

(3)

где отношение шансов или отношение правдоподобия и p (x) — вероятности наступления события. Вместо использования наименьших квадратов отклонений для наилучшего соответствия, коэффициенты β оцениваются с использованием метода максимального правдоподобия, который максимизирует вероятность возникновения внезапных паводков с учетом подобранных коэффициентов регрессии.

2,5. Методология

На рисунке 4 показана блок-схема настройки модели. Во-первых, измерения поля дождя получают с помощью алгоритма SPOL DPSRI. Во-вторых, модель использует суточное количество осадков, максимальную норму осадков [мм / ч] и общую продолжительность осадков [мин], зарегистрированные за предыдущие 24 часа.

Для увеличения количества выборок, а также для равномерного распределения, база данных по осадкам и наводнениям была разделена на два набора: 2015 год использовался для корректировки модели, а 2016 год использовался для проверки.В обоих наборах данных есть события внезапного наводнения и немедленного наводнения. Наконец, важно отметить, что выходные значения модели варьируются от 0 до 1. Дням, в которых не было внезапных паводков, была присвоена вероятность менее 0,5, а дням, когда паводки не возникали, — более 0,5.

Кроме того, чтобы повысить точность вероятности, мы применили информационный критерий Акаике (AIC) [34], чтобы выбрать лучшие прогнозные переменные для каждого водораздела. Хорошая производительность модели — это та, которая имеет минимальное значение AIC среди всех других комбинаций моделей.В нашем случае у нас может быть семь комбинаций (таблица 1), включая три, две и одну переменные-предикторы (A: суммарные осадки, B: максимальная интенсивность осадков и C: продолжительность дождя). Для примера, показанного в Таблице 1, максимальный AIC имел три и две переменные A – C, а переменная B представляет самое низкое значение AIC. Таким образом, переменная B (максимальное количество осадков) представляет собой лучшую переменную для прогнозирования внезапных паводков. Наконец, для проверки логистической модели мы использовали метод таблицы непредвиденных обстоятельств [35] для вычисления оценки систематической ошибки (BIAS), вероятности обнаружения ( POD), коэффициент ложных тревог (FAR) и индекс критического успеха (CSI).BIAS — это индикатор того, насколько хорошо оценка предсказывает количество наступлений события. POD определяется как процент правильных ответов при оценке возникновения события, и он варьируется от 0 до 1, где 1 означает оптимальную производительность. POD обычно называют показателем попаданий. FAR определяется как процент, в котором событие не произошло, и варьируется от 0 до 1. Кроме того, 0 означает наилучшую производительность. Индекс CSI определяется как процент правильных ответов в оценках, и он варьируется от 0 до 1, причем более высокие значения представляют лучшую производительность.Кроме того, POD и FAR были объединены для вычисления относительной эксплуатационной характеристики (ROC) [36], чтобы проверить вероятностный прогноз и понять вопросы, связанные с точностью, выбором критериев и интерпретацией [21].

3. Результаты

В 2015 и 2016 годах КГЭ зарегистрировала более 2000 точек ливневых паводков. Предупреждения о внезапных наводнениях чаще случались в летнее время и были сосредоточены в западных, южных и центральных районах города Сан-Паулу с большим количеством повторяющихся мест (рис. 2).В этом исследовании мы рассмотрели только 90 водоразделов, на которых зарегистрировано более двух точек паводка, чтобы оценить вероятность возникновения внезапных паводков. На Рисунке 5 представлен выбранный водораздел с указанием количества переменных-предикторов и соответствующего индекса, с которым можно ознакомиться с коэффициентами модели (Приложение A, Таблица A1, Таблица A2, Таблица A3, Таблица A4 и Таблица A5). Как объяснялось в предыдущем разделе, критерии AIC использовались для определения лучших переменных-предикторов для прогнозирования внезапных наводнений.После проверки модели мы получили переменные-предикторы для каждого водораздела и вычислили вероятность, используя уравнение (4). Например, в модели используются следующие параметры (xj): (x1) накопленные осадки, (x2) максимальная интенсивность осадков и (x3) продолжительность дождя вместе с коэффициентами (βj), рассчитанными на основе модели логистической регрессии, представленной в Приложении A.

журнал {p (x) 1 − p (x)} = β0 + β1×1 + β2×2 + β3×3

(4)

Более того, Таблица A1, Таблица A2, Таблица A3, Таблица A4 и Таблица A5 в Приложении A также показывают точность каждой модели водосбора.Точность варьировалась от 80 до 98% при среднем значении 86%. Значения p, связанные с корреляцией переменных в каждой модели, в некоторых случаях очень малы, что указывает на их хорошую связь с вероятностью внезапных наводнений. Значительное значение p было обнаружено в 96% водоразделов со значением менее 0,8. Принимая во внимание ошибки оценок дождя, обнаруженные Витери [26], неопределенность модели при прогнозировании вероятности будет меньше 10 ^–5 и, следовательно, не повлияет на прогнозирование внезапных паводков.Анализируя рисунок 5, можно заметить, что большинство водоразделов можно регулировать двумя переменными, т. Е. Максимальной интенсивностью осадков и продолжительностью дождя (B, C), за которыми следуют 20 водоразделов, которые используют суточные осадки и продолжительность дождя (A , В) и четыре водораздела с накопленными осадками и максимальной интенсивностью осадков (А, Б). Восемнадцать водоразделов нуждаются в трех переменных, в то время как только один водораздел зависит только от одной переменной, то есть от накопленных осадков. В водоразделах, связанных с прогнозирующим фактором A, обычно случаются внезапные паводки со средней скоростью 20 мм в день.Предиктор B не показал какой-либо значимой закономерности. Самые высокие зарегистрированные значения были расположены на юге, а два или три водосбора — в северном и центральном регионах (индекс водосборов 9, 18, 20, 21, 22, 42 и 60) со средним значением 190 мм / ч. Предиктор C, с другой стороны, связан с более короткой продолжительностью дождя, поскольку максимальные значения были расположены в водоразделах, не связанных с этой переменной-предиктором. На рисунке 6 показано, как POD и FAR изменяются в зависимости от возникновения внезапных паводков в каждом водоразделе.Для случаев внезапных наводнений среднее значение POD составило 0,46, а FAR — 0,12. Карты пространственного распределения POD (рисунок 6a) и FAR (рисунок 6b) показывают несколько регионов с приемлемой производительностью (POD> 0,5). Водосборы с более низким POD наблюдаются в северной части города с POD, но с более высокой вероятностью возникновения не внезапных паводков (Рисунок 6c). Эти водосборные бассейны соответствуют районам Харагуа и Перус, в которых в 2015 (2016 г.) были зарегистрированы 7 (1) и 1 (4) дней с внезапными паводками, соответственно, при максимальной норме осадков 59 мм / ч.Почти 48% водосборов, расположенных в восточной части города и вблизи рек Тиете и Пиньейрос, имели более 50% POD, что могло быть связано с их повторяющимися внезапными паводками и различной инфильтрационной способностью [30], что означает способность впитывать дождевую воду.

Карта FAR увеличивается с 0,01 до 0,16 и демонстрирует, что несколько водоразделов предсказывали внезапные паводки, которые не наблюдались. Например, два водораздела, расположенные на севере, получили хорошее значение FAR, в то время как 30% водосборов показали значение FAR, изменяющееся от 0.13 до 0,16. Большинство из них сосредоточено на юге.

С другой стороны, POD и FAR для отсутствия внезапных паводков (рис. 6c, d), соответственно, показывают лучшие результаты. POD увеличивается с 0,92 до 1, в то время как среднее значение FAR составляет 0,297 (Таблица 2). Согласно рисунку 6c, около реки Тиете вероятность возникновения паводков без внезапных наводнений выше, особенно в окрестностях Пари и Белен, с вероятностью 99%. На берегу реки Пиньейрос мы можем наблюдать водоразделы с высокой вероятностью ненаступления, такие как Санто Амаро и Итаим Биби, которые зарегистрировали 25 и 5 дней с внезапными паводками.С другой стороны, низкие значения POD наблюдались в восточных и юго-западных районах и колебались от 0,92 до 0,93. Кроме того, в таблице 2 представлены средние баллы для событий с возникновением паводков и без них с использованием условных (только дождливые дни) и безусловных дождливых дней. (все дни). По этим оценкам можно отметить, что предложенная модель имеет лучшую производительность для прогнозирования явлений внезапных паводков (BIAS, POD и CSI), но, когда используются только дождливые дни, модель улучшила прогнозирование событий внезапных наводнений. до 71%.

Сравнивая средние баллы, рассчитанные для обеих ситуаций, логистическая модель имеет лучшую производительность для прогнозирования ненаступления внезапных наводнений (POD и CSI), даже несмотря на то, что можно предсказать события внезапных наводнений с коэффициентом успеха 71%, если учитывать только дождливые дни.

Пример: 11 марта 2016 г.

11 марта 2016 г. шторм вызвал самый большой пик паводка в городе Сан-Паулу за период наблюдений. Как показано на Рисунке 7, максимальное количество осадков за час приходилось на период между 00:00 HL и 01:00 HL.Максимальное накопленное количество осадков за 10 минут составило 20,7 мм, а в городе было зарегистрировано 175 мм. Ч. ^-1 максимального количества осадков. Подобно многим городским внезапным наводнениям в городе, это событие было связано с прохождением поверхностного холодного фронта, связанного с зоной конвергенции Южной Атлантики (SACZ), которая обычно показывает большие объемы дождя в течение длительных периодов времени [37,38]. Событие вызвало внезапное наводнение в городе, в основном в разливе рек Тиете и Пиньейрос, которое привело к нескольким оползням и нанесло ущерб инфраструктуре города.Управление транспортных средств Сан-Паулу зафиксировало 93 точки затопления в окрестностях города. В северной и западной зонах была зафиксирована самая высокая интенсивность внезапных паводков с 32 точками паводка, за которыми следовали южная, центральная, восточная и юго-восточная зоны с 10, 9, 7 и 3 точками паводка, соответственно. На рисунке 8a показано количество осадков за 24 часа 11 марта 2016 года. Темные области представляют водосборные бассейны, в которых накопилось от 65 до 81 мм осадков. На рис. 8б показано расположение точек паводка в городе.Хотя в северных и южных районах можно наблюдать больше накопленных осадков, ливневые паводки были сконцентрированы около двух основных рек из-за различных типов разгрузочных почв. Например, прилегающие водосборные бассейны, такие как на севере и юге, имеют уклон более 60%, что способствует внезапным паводкам вниз по течению. После применения логистической модели предполагаемые предупреждения о внезапных наводнениях были сосредоточены по всему городу (рис. 9б), за исключением двух водоразделов, расположенных на севере.На Рисунке 9a, b можно сравнить предупреждения о внезапных паводках, относящиеся к точкам паводков, наблюдавшимся в этот день, и прогнозам паводков, соответственно. Модель логистической регрессии вызвала ложные тревоги в южном регионе и несколько случаев на севере, в основном в районах Тремембе и Анхангуэра. Прогнозы имеют точность 68% и среднюю вероятность успеха 94%. Рассчитанный POD показывает, что модель логистической регрессии улучшает предсказуемость ливневых паводков.

4. Выводы

В нашем исследовании мы изучили возможность разработки методологии прогнозирования предупреждений о внезапных наводнениях для каждого водосбора с использованием бинарной модели логистической регрессии для города Сан-Паулу на основе первых 24-часовых измерений осадков. В модели использовались оценки дождя, полученные с помощью доплеровского метеорологического радиолокатора с двойной поляризацией в S-диапазоне (SPOL) от DAEE и Технологического центра Фонда гидравлики (FCTH). Модель логистической регрессии была скорректирована для использования сумм осадков за 24 часа, максимальной нормы осадков и продолжительности дождя для каждого водосбора.

Модель представила среднее значение POD 0,459 и среднее значение FAR 0,12 для случаев внезапных паводков. Для случаев без внезапных паводков POD составлял 0,954, а FAR 0,297. Если рассматривать только дождливые дни, POD для случаев внезапных наводнений увеличивается до 0,71. Эти ошибки указывают на то, что разработанная модель логистической регрессии лучше подходит для прогнозирования событий, не связанных с внезапными наводнениями.

В среднем более высокая вероятность возникновения внезапных паводков наблюдалась в 48% отобранных водосборов. Эти водоразделы расположены в восточных и центральных регионах вблизи рек Тиете и Пиньейрос, и модель показала POD выше 50% и FAR менее 15%.Причем логистическая модель показала точность 86% в этих регионах. В этих регионах также было зарегистрировано более частое повторение точек наводнения, что могло повлиять на точность модели.

В целом, возможности модели бинарной логистической регрессии показывают приемлемую вероятность возникновения внезапных паводков в определенном количестве водосборов, в то время как вероятность ненаступления внезапных паводков имеет более высокий процент успеха.

Церебральные микрокровоизлияния — MED-SERVIS, spol. s r. о.

Патофизиология в клиническую практику

Дэвид Дж.Верринг

Инсульт — основная причина смерти и инвалидности во всем мире. Примерно каждый третий симптоматический инсульт возникает из-за заболевания мелких перфорирующих артерий; однако наиболее эффективные вмешательства нацелены на заболевание крупных артерий. Основные механизмы и лечение болезни мелких сосудов остаются плохо изученными. Микрокровоизлияния стали критическим визуализирующим маркером заболевания мелких сосудов, обнаруживаемым при всех типах инсульта. Поскольку все больше доказательств того, что микрокровоизлияния вызваны гипертонической артериопатией и церебральной амилоидной ангиопатией, они, вероятно, сыграют важную роль в будущем в улучшении нашего понимания причин заболевания мелких сосудов и потенциальной связи между цереброваскулярными заболеваниями и нейродегенерацией.Cerebral Microbleeds обобщает наши текущие знания, объединяя экспертные исследования мировых авторитетов в этой области. Этот авторитетный и систематизированный текст будет интересен всем клиническим исследователям и врачам в области инсульта и когнитивных нарушений.

Vložit do košíku a zjistit aktuální cenu:

АНАЛИЗ ГЕНДЕРНЫХ И РАСОВЫХ ОТЧЕТОВ В СЛУЧАЙНОМ КОНТРОЛИРУЕМЫХ ИССЛЕДОВАНИЯХ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Трансгендер

.