Признаки правожелудочковой недостаточности: Правожелудочковая недостаточность — Кардиология, описание, симптомы, методы лечения

Содержание

Правожелудочковая недостаточность — Кардиология, описание, симптомы, методы лечения

Лечение

Правожелудочковая недостаточность – крайне опасное заболевание сердца. При отсутствии правильной специализированной помощи может сделать человека инвалидом или стать причиной летального исхода. Крайне важно, для сохранения качества жизни пациента вовремя диагностировать болезнь и начать лечение на первой стадии заболевания.

Причины возникновения

Сбои работы сердца справа обусловлены ослаблением миокарда. Диагностировать дисфункцию

правого желудочка можно при наличии легочной гипертензии и других патологических состояний:

ишемической болезни сердца;

бронхиальной астмы;

атеросклероза сосудов;

эмфиземы легких;

бронхоэктатической болезни;

артериальной гипертензии;

инфаркта миокарда.

Правожелудочковая недостаточность может быть приобретенной либо врожденной.

Виды

Сердечно-сосудистую недостаточность классифицируют на два вида: правостороннюю (правожелудочковую) и левостороннюю (левожелудочковую). Каждая патология имеет свои симптомы.

Классификация по Василенко-Стражеско определяет 3 стадии:

I. – начальная: смазанные признаки недостаточности, которые проявляются отдышкой, усталостью и чрезмерным серцебиением во время активных физических нагрузок.

II. – выраженная: явные признаки недостаточности в виде нарушения кровообращения, снижение трудоспособности;

III. – дистрофическая: явные признаки недостаточности кровообращения, нарушения в структуре органов, нарушение обмена веществ, истощение.

Возможные осложнения

Правожелудочковая сердечная недостаточность чревата последствиями. Существенно снижается качество жизни пациента, его тревожат постоянные боли за грудиной, отдышка и приступы удушья, скачки давления. Симптомы правожелудочковой недостаточности могут часто напоминать другие заболевания, таким образом, необходимая терапия может быть предоставлена не вовремя, а это может стоить пациенту жизни. Поставить правильный диагноз и назначить необходимую при патологии терапию может только врач кардиолог.

Правожелудочковая сердечная недостаточность | Чучалин

1. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М.: Медицина; 1973.

2. Konstam M.A., Kiernan M.S., Bernstein D.et al. Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure: A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation. 2018; 137 (20): e578–e622. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000560.

3. Mehra M.R., Park M.H., Landzberg M.J. et al. Right heart failure: toward a common language. J. Heart Lung Transplant. 2014; 33 (2): 123–126. DOI: 10.1016/j.healun.2013.10.015.

4. Haddad F., Hunt S.A., Rosenthal D.N., Murphy D.J. Right ventricular function in cardiovascular disease, part I: Anatomy, physiology, aging, and functional assessment of the right ventricle. Circulation. 2008; 117 (11): 1436–1448. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.653576.

5. Sheehan F., Redington A. The right ventricle: anatomy, physiology and clinical imaging. Heart. 2008; 94 (11): 1510–1515. DOI: 10.1136/hrt.2007.132779.

6. Thanos K. Anatomy and Physiology. Chapter 19. The cardiovascular system: our heart. Candela open courses. Available at: https://courses.candelalearning.com/anatomyphysiology/chapter/chapter-19-the-cardiovascular-system-the-heart-2/

7. Волкова О.В., Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека. М.: Медицина; 1976.

8. Zaffran S., Kelly R.G., Meilhac S.M. et al. Right ventricular myocardium derives from the anterior heart field. Circ. Res. 2004; 95 (3): 261–268. DOI: DOI: 10.1161/01.RES.0000136815.73623.BE.

9. Francou A., Saint-Michel E., Mesbah K.et al. Second heart field cardiac progenitor cells in the early mouse embryo. Biochim. Biophys. Acta. 2013; 1833 (4): 795–798. DOI: 10.1016/j.bbamcr.2012.10.003.

10. Gittenberger-de Groot A.C., Bartelings M.M., Deruiter M.C., Poelmann R.E. Basics of cardiac development for the understanding of congenital heart malformations. Pediatr. Res. 2005; 57 (2): 169–176. DOI: 10.1203/01.PDR.0000148710.69159.61.

11. Kelly R.G., Buckingham M.E., Moorman A.F. Heart fields and cardiac morphogenesis. Cold Spring Harb. Perspect. Med. 2014; 4: a015750XXX. DOI: 10.1101/cshperspect.a015750.

12. Dyer L.A., Kirby M.L. The role of secondary heart field in cardiac development. Dev. Biol. 2009; 336 (2): 137–144. DOI: 10.1016/j.ydbio.2009.10.009.

13. Buckberg G., Hoffman J.I. Right ventricular architecture responsible for mechanical performance: unifying role of ventricular septum. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2014; 148 (6): 3166–3171.е4. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2014.05.044.

14. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease: part one. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150 (3): 883–852. DOI: 10.1164/ajrccm.150.3.8087359.

15. Tedford R.J. Determinants of right ventricular afterload (2013 Grover Conference Series). Pulm. Circ. 2014; 4 (2): 211–219. DOI: 10.1086/676020.

16. Haddad F., Doyle R., Murphy D.J., Hunt S.A. Right ventricular function in cardiovascular disease, part II: pathophysiology, clinical importance, and management of right ventricular failure. Circulation. 2008; 117 (13): 1717–1731. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.653584.

17. Santamore W.P., Dell’Italia L.J. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40 (4): 289–308.

18. Ryan J.J., Huston J., Kutty S. et al. Right ventricular adaptation and failure in pulmonary arterial hypertension. Can. J. Cardiol. 2015; 31 (4): 391–406. DOI: 10.1016/j.cjca.2015.01.023.

19. Konstam M.A., Cohen S.R., Salem D.N. et al. Comparison of left and right ventricular end-systolic pressure-volume relations in congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5 (5): 1326–1334.

20. Scheel K.W., Williams S.E., Parker J.B. Coronary sinus pressure has a direct effect on gradient for coronary perfusion. Am. J. Physiol. 1990; 258 (6, Pt 2): h2739–1744. DOI: 10.1152/ajpheart.1990.258.6.h2739.

21. Kiernan M., Udelson J.E., Sarnak M., Konstam M.A. Cardiorenal syndrome: definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology. In: Post T.W., ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.; 2017.

22. Poelzl G., Ess M., Mussner-Seeber C. et al. Liver dysfunction in chronic heart failure: prevalence, characteristics and prognostic significance. Eur. J. Clin. Invest. 2012; 42 (2): 153–163. DOI: 10.1111/j.1365-2362.2011.02573.x.

23. Itkin M., Piccoli D.A., Nadolski G. et al. Protein-losing enteropathy in patients with congenital heart disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2017; 69 (24): 2929–2937. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.04.023.

24. Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N. Engl. J. Med. 2008; 358 (20): 2148–2159. DOI: 10.1056/NEJMra0800239.

25. Price L.C., Wort S.J., Finney S.J. et al. Pulmonary vascular and right ventricular dysfunction in adult critical care: current and emerging options for management: a systematic literature review. Crit. Care. 2010; 14 (5): R169. DOI: 10.1186/cc9264.

26. Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B. et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2013; 128 (16): e240–327. DOI: 10.1161/CIR.0b013e31829e8776.

27. Felker G.M., Lee K.L., Bull D.A. et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N. Engl. J. Med. 2011; 364 (9): 797–805. DOI: 10.1056/NEJMoa1005419.

28. Butler J., Hernandez A.F., Anstrom K.J. et al. Rationale and design of the ATHENA-HF trial: Aldosterone targeted neurohormonal combined with natriuresis therapy in heart failure. JACC Heart Fail. 2016; 4 (9): 726–735. DOI: 10.1016/j.jchf.2016.06.003.

29. Soliman O.I., Akin S., Muslem R. et al. Derivation and validation of a novel right-sided heart failure model after implantation of continuous flow left ventricular assist devices: the EUROMACS (European Registry for Patients with Mechanical Circulatory Support) right-sided heart failure risk score. Circulation. 2018; 137 (9): 891–906. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030543.

Правожелудочковая недостаточность – причины, симптомы, диагностика и лечение в «Клинике Современной Медицины ИАКИ»

Причины правожелудочковой недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при:

массивной тромбоэмболии легочной артерии;

серьезных приступах бронхиальной астмы;

разрыве перегородки между желудочками;

инфаркте миокарда;

острой пневмонии.

Хроническую форму патологии провоцируют:

врожденные пороки сердца;

конструктивный перикардит;

патологии дыхательной системы;

выраженное ожирение;

Классификация заболевания

Выделяют острую и хроническую формы патологии.

Острое состояние опасно тем, что развивается буквально за несколько часов или дней. Оно характеризуется тяжелым состоянием пациента. Такое состояние приводит к нарушениям гемодинамики. Для сохранения жизни необходимо проводить неотложные реанимационные мероприятия.

Хроническое состояние развивается длительно, обычно несколько лет, на фоне хронических патологий бронхов и легких, основных болезней сердца.

Также различают:

«Чистую» (первичную) недостаточность. Данная патология встречается очень редко.

Вторичную недостаточность. Такая патология обычно провоцируется широким кругом заболеваний сердечной и несердечной природы.

Терапии поддаются обе формы состояния.

Симптомы правожелудочковой недостаточности

Для острой недостаточности характерны следующие признаки:

Хроническая недостаточность характеризуется:

нарушением кровообращения почек;

увеличением печени;

скоплением жидкости в брюшной и грудной полостях;

отеком нижних конечностей.

Нередко пациенты быстро устают, страдают от сокращения умственной и физической активности, бессонницы. Некоторые больные пребывают в депрессии. Это связано с тем, что при низких сердечных выбросах сокращается кровообращение мозга и изменяется работа центральной нервной системы. Нарушения печени и застойный гастрит, возникающие на фоне состояния, также дают о себе знать. Пациенты нередко страдают от запоров, тошноты, вздутия живота и даже рвоты.

Любой симптом правожелудочковой недостаточности легко спутать с признаками множества других заболеваний. Именно поэтому при любых подозрениях на патологию следует незамедлительно обращаться к профессионалам.

Прогноз во многом зависит от тяжести состояния пациента, длительности течения болезни и ее особенностей. Массивная тромбоэмболия, например, нередко становится причиной смерти. Если вовремя обнаружить патологию и начать ее терапию, можно сохранить не только жизнь, но и здоровье пациента.

Диагностика

Диагностика состояния проводится с применением таких методик, как:

Электрокардиограмма (ЭКГ). Во время проведения обследования специалисты быстро определяют признаки перегрузки правого желудочка, полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса, тромбоэмболии.

Рентгенография грудной клетки. Данное обследование дает возможность для определения воспалительных процессов, пневмоторакса и гидроторакса. В некоторых случаях специалисты обнаруживают и отек легких. Эта патология нуждается в отдельной терапии.

УЗИ внутренних органов. Данное обследование проводится при подозрении на застой крови в печени, изменения в почках и др. УЗИ особенно важно, если врач думает о том, что заболевание только может возникнуть.

Все эти обследования обычно проводятся при поступлении пациента в стационар с острой недостаточностью.

После стабилизации состояния больного назначают следующие обследования:

ЭхоКГ.

Суточное мониторирование по Холтеру.

Анализ крови на тропонины, Д-димеры и иные показатели.

ФВД (исследование функции внешнего дыхания).

Исследования информативны при бронхиальной астме, хроническом обструктивном бронхите и иных основных патологиях.

Комплекс диагностических мероприятий подбирается индивидуально, зависит от:

состояния пациента;

имеющихся симптомов;

ранее перенесенных болезней.

Дополнительно могут проводиться исследования сосудов.

Лечение

Терапия всегда подбирается индивидуально и зависит от основной патологии.

Пациентам с бронхолегочными болезнями проводят корректировку лечения. Благодаря этому удается сократить количество обострений и снизить нагрузку на сердце. Улучшение функциональности легких позволяет обеспечить кислородом все внутренние органы. Пациентам с пороками сердца нередко выполняют оперативные вмешательства. Они позволяют устранять даже тяжелые патологии.

При выявлении правожелудочковой недостаточности пациентам обычно рекомендуют прием определенных препаратов.

В их числе:

Мочегонные средства.

Антагонисты кальциевых каналов.

Нитраты.

Данные средства сокращают приток крови к правому предсердию. Кроме того, они расширяют сосуды, что позволяет снизить легочную гипертензию. Лекарственные средства устраняют не просто признаки патологии, а ее причины.

Важно! Прием определенных препаратов нередко осуществляется пожизненно. Это связано с тем, что без специальных средств быстро наступит декомпенсация. Вывести из нее пациента можно только в стационаре.

Запущенная недостаточность требует:

соблюдения постельного режима;

абсолютного покоя;

отказа от физических и эмоциональных нагрузок.

В некоторых случаях разрешаются небольшие физические нагрузки (при условии сохранения нормального самочувствия).

Особое внимание уделяется рациону питания.

Специалисты рекомендуют:

Сократить количество потребляемой жидкости. Благодаря этому предотвращается нарастание объемов отеков.

Бессолевую диету. Придерживаясь ее, можно избежать задержки жидкости в организме.

Питаться только легкоусваиваемыми блюдами с большим количеством витаминов и микроэлементов.

Мы придерживаемся комплексного подхода к терапии. Благодаря этому вы можете рассчитывать на максимальную ее эффективность. При этом цены терапии не завышаются нами. Точная стоимость услуг зависит от множества факторов. Рассчитать ее может врач после консультации и диагностики с постановкой всех диагнозов. Ориентировочную цену на услуги нашей клиники в Москве можно узнать даже по телефону.

Профилактика

Профилактика недостаточности (как и любых других патологий сердечно-сосудистой системы) сводится к:

отказу от вредных привычек;

правильному питанию;

сохранению эмоционального спокойствия;

Конечно, в некоторых случаях предотвратить заболевание просто невозможно (особенно, если речь о генетической предрасположенности к нему). Тем не менее сократить риски можно всегда. Важно понимать и то, что обычно правожелудочковая недостаточность возникает на фоне основной болезни. Важно проводить и ее профилактику. Об этом вам расскажет врач.

Предотвратить ухудшение состояния позволяют:

Преимущества клиники

Высокий уровень квалификации специалистов.

Оптимальные расценки на обследования и терапию.

Соблюдение медицинской этики.

Широкие диагностические возможности.

Комфортная обстановка, открытое и душевное отношение персонала.

Командное взаимодействие специалистов.

Наличие отработанных терапевтических программ.

Личностно ориентированный подход к каждому пациенту.

Обращайтесь! Каждый пациент ценен нам прежде всего как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста. В нашей клинике вы не тратите деньги на лечение, вы инвестируете их в свое здоровье.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения предсердно желудочковой блокады и лечения стенокардии принцметала.

Сердечная недостаточность — клиническая картина, лечение сердечной недостаточности в СПб

Сердечная недостаточность представляет собой несостоятельность деятельности сердца как насоса, обеспечивающего нормальное кровообращение. Является следствием пороков сердца, артериальной гипертензии, ишемической болезни, диффузных болезней легких, реже миокардита, дистрофии миокарда, миокардиопатии, перикардита и других состояний, первично поражающих миокард или затрудняющих работу сердца.

Клиническая картина

Сердечная недостаточность может проявляться в следующих формах:

Застойная левожелудочковая недостаточность, характерная для митрального порока и тяжелой ишемической болезни сердца, особенно в сочетании с гипертонией.

Проявляется одышкой , сердечной астмой, отеком легких, застойными изменениями в легких, которые выявляются при прослушивании и на рентгенограмме.

Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортального порока, ишемии сердца.

Симптомы: недостаточность мозгового кровообращения, которая проявляется головокружениями, потемнением в глазах, обмороками, коронарная недостаточность. В особо тяжелых случаях выявляется пресистолический галоп в качестве признака несостоятельности левого желудочка с присоединением к недостаточности выброса.

Застойная правожелудочковая недостаточность встречается при митральных и трикуспидальных пороках, сдавливающем перикардите.

Признаки: набухание шейных вен, повышение венозного давления, синюшность кончиков пальцев, увеличение печени, легкая желтушность кожных покровов, отеки и асцит.

Правожелудочковая недостаточность выбросадиагностируется рентгенологически и характерна для пульмонального стеноза.

Дистрофическая форма — это последняя стадия правожелудочковой недостаточности, которая может проявляться в различных вариантах: кахектическом, отечно-дистрофическом с дистрофическими изменениями кожных покровов, тяжелом некорригируемом солевом истощении.

Изменения со стороны самого сердца: значительное увеличение камер, кардиомегалия, атриомегалия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада, выраженные склеротические патологии. Специфические формы сердечной недостаточности формируются при «синих» врожденных пороках со сбросом справа налево.

Лечение сердечной недостаточности

При первой стадии заболевания показано соблюдении режима труда и отдыха, умеренные физические упражнения. При более выраженных стадиях, наоборот, физические нагрузки уменьшаются, показан постельный или полупостельный режим.

Особое значение стоит уделить питанию, а именно полноценной, легкоусвояемой, богатой белками, витаминами, калием диете.

При склонности к отечности, рекомендуется снижение количества поваренной соли.

В зависимости от состояния, назначают сердечные гликозиды.

При отеках и увеличении печени, а также явных застойных изменениях в легких и скрытой задержке жидкости назначают мочегонные препараты.

Препараты калия назначают при терапии гликозидами, стероидными гормонами и мочегонными средствами. Калий показан при появлении желудочковых экстрасистол, электрокардиографических признаках гипокалиемии, при тахикардии, и метеоризме у тяжелобольных.

Для ограничения эмоциональной нагрузки рекомендуют транквилизаторы, настойку пустырника.

В I и IIА стадиях, а в редких случаях и в стадии IIБ показано санаторное лечение.

Наша клиника располагает современным оборудованием и квалифицированными кардиологами, которые помогут не только диагностировать форму и стадию сердечной недостаточности, но и назначат индивидуальный курс терапии и дадут необходимые рекомендации по профилактике заболевания и по предупреждению обострений.

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Медицентр Юго-Запад

Пр.Маршала Жукова 28к2
Кировский район

Автово
Проспект Ветеранов
Ленинский проспект

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону
+7 (812) 640-55-25

Классификация сердечной недостаточности

В практической медицине сердечная недостаточность имеет несколько классификаций. Различают по форме течения процесса, локализации патологии и степени развития заболевания. В любом случае, сердечная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся в следствии недостаточной «насосной» функции миокарда, что приводит к неспособности сердца в полной мере восполнять энергетические потребности организма.

По течению различают хроническую и острую форму сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность.

Данная форма сердечной недостаточности чаще всего является осложнением и следствием какого-то сердечно-сосудистого заболевания. Она является наиболее часто встречающейся и не редко протекает в бессимптомной форме длительное время. Любое заболевание сердца в конечном итоге приводит к снижению его сократительной функции. Обычно, хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркт миокарда, ИБС, кардиомиопатии, артериальной гипертензии или пороков клапанов сердца.

Как показывают статистические данные, именно не лечённая вовремя сердечная недостаточность становится чаще всего причиной смерти больных с заболеванием сердца.

Острая сердечная недостаточность.

Под острой сердечной недостаточностью принято считать внезапно стремительно резко развивающийся процесс — от нескольких дней до нескольких часов. Обычно такое состояние появляется на фоне основного заболевания, при чём не всегда им будет является болезнь сердца или при обострении хронической сердечной недостаточности, а также при отравлении организма кардиотропными ядами (фосфорорганические инсектициды, хинин, сердечные гликозид и так далее).
Острая сердечная недостаточность — это наиболее опасная форма синдрома, которая характеризуется резким снижением сократительной функции миокарда или при застое крови в различных органах.

По локализации различают правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность.

При правожелудочковой недостаточности идёт застой крови в большом круге кровообращения из-за поражения или/и чрезмерной нагрузке правого отдела сердца. Данный тип синдрома как правило типичен для констриктивного перикардита, пороков трёхстворчатого или митрального клапанов, миокардита различной этиологии, тяжёлой формы ИБС, застойной кардиомиопатии, а также как осложнение левожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется следующими симптомами:
— Набухание шейных вен,
— акроцианоз (синюшность пальцев, подбородка, ушей, кончика носа)
— повышение венозного давления,
— отёчность различной степени, начиная от вечерних отёков ног и до асцита, гидроторакса и гидроперикардита.
— увеличение печени, иногда с болям в правом подреберье.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению мозгового и/или коронарного кровообращения. Возникает при перегрузке и/или поражении правого сердечного отдела. Данная форма синдрома обычно является осложнением при инфарктах миокарда, гипертонической болезни, миокардите, аортальных пороках сердца, аневризме левого желудочка и прочих поражениях левого отела сердечно-сосудистой системы.

Характерные симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности:
— при нарушении мозгового кровообращения характерны головокружение, обмороки, потемнение в глазах;
— при нарушении коронарного кровообращения развивается стенокардия со всеми её симптомами;
— тяжёлая форма левожелудочковой сердечной недостаточности проявляется отёком лёгких или сердечной астмой;
— в некоторых случаях могут сочетаться нарушения коронарного и мозгового кровообращения и соответственно симптомы тоже.

Дистрофическая форма сердечной недостаточности.
Это конечная стадия недостаточности правого желудочка сердца. Проявляется появлением кахексии, то есть истощением всего организма и дистрофическими изменениями кожных покровов, которые проявляются в неестественном блеске кожи, истончении, сглаженности рисунка и излишней дряблости. В тяжёлых случаях процесс доходить до анасарки, то есть тотального отёка полостей тела и кожи. Происходит нарушение в организме водно-солевого баланса. Анализ крови показывает снижение уровня альбуминов.

В некоторых случаях встречается одновременно лево-и право-желудочковая недостаточность. Обычно это встречается при миокардите, когда правожелудочковая недостаточность становится осложнением нелечённой левожелудочковой. Или же при отравлении кардиотропными ядами.

По стадиям развития, сердечная недостаточность разделяется по классификации В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско на следующие группы:
Доклиническая стадия. На этом этапе больные не ощущают каких-то особых изменений в их состоянии и выявляется исключительно при тестировании определёнными аппаратами в состоянии нагрузки.

I начальная стадия проявляется тахикардией, одышкой и быстрой утомляемостью но всё это только при определённой нагрузке.
II стадии характеризуется застойными явлениями в тканях и органах, которые сопровождаются развитием в них обратимых нарушений функций. Здесь различают подстадии:

IIА стадия — не резко выраженные признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения.
IIБ стедия — резко выраженный отёк в двух кругах кровообращения и явными гемодинамические нарушения.

III стадия — К симптомам IIБ сердечной недостаточности присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дистрофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз легких и так далее).

Также существует классификация Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA), которая разделяет степени развития сердечной недостаточности исходя отталкиваясь исключительно от принципа функциональной оценки тяжести состояния пациента. При этом, не уточняются гемодинамические и морфологические изменения в обоих кругах кровообращения. В практической кардиологии эта классификация наиболее удобная.

I ФК — Нет ограничения физической активности человека, одышка проявляется при подъёме выше третьего этажа.
II ФК — незначительное ограничение активности, сердцебиение, одышка, утомляемость и прочие проявления возникают исключительно при физической нагрузке обычного типа и более.
III ФК — Симптомы проявляются при самой незначительной физической нагрузке, что приводит к значительному снижению активности. В покое клинических проявлений не наблюдается.
IV ФК — Симптомы СН проявляются даже в состоянии пока и увеличиваются при самых незначительных физических нагрузках.

При формулировке диагноза, лучше всего использовать две последние классификации, так как они дополняют друг друга. При чём, лучше указывать сначала по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, а рядом в скобках по NYHA.

консультация кардиолога

Другие статьи по кардиологии:

Недостаточность митрального клапана — классификация и причины

Пролапс митрального клапана

Митральный стеноз

Пороки сердца — классификация, диагностика, лечение и прогноз

Внутрижелудочковые блокады

Холтеровское мониторирование ЭКГ: общие сведения

Экстрасистолия: причины, классификация, диагностика, лечение, прогноз

Тахикардия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Брадикардия: описание, симптомы, диагнотика, лечение

Трепетание предсердий

Мерцательная аритмия

Диагностика и лечение сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность: причины, патогенез, общее описание

Профилактика стенокардии

Вариантная стенокардия

Стенокардия покоя

Лечение стенокардии

Диагностика стенокардии

Стенокардия напряжения или стабильная стенокардия. Симптомы

Осторожно! Высокое давление

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Миокардиты (острые и хронические)

Острый инфаркт миокарда

Холтеровское мониторирование АД и ЭКГ: показания к применению и технология использования

Стенокардия. Общие сведения

Нарушение ритма сердца — общее описание и причины

Как проходит холтеровское мониторирование АД

Электрокардиография

Нужна ли вам консультация кардиолога?

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

16171819202122

23242526272829

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Приобретенный порок сердца

Определение

Пороки сердца приобретенные — поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок).

Этиология и патогенез

Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов — обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана — вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации. Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови — анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективному объему добавляется «паразитический», совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофии гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Клиническая картина

Митральный порок — поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Проявляется сердечной недостаточностью. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности — на задержку жидкости и боль в правом подреберье. При осмотре в выраженных случаях заметен характерный цианотичный румянец щек и губ. Нередко бывает экстрасистолия.

Митральный стеноз. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия (площадь отверстия более 1,5 см2) одышка появляется только при значительных нагрузках. При умеренном стенозе (площадь атриовентрикулярного отверстия от 1 до 1,5 см2) одышка появляется при менее значительных нагрузках. Прогрессирующая сердечная недостаточность может развиться и при умеренном стенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. Для резкого стеноза (площадь атриовентрикулярного отверстия 1 см2 и менее) характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках, приступы удушья, ортопноэ. Резкий митральный стеноз предопределяет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности.

Недостаточность митрального клапана. При незначительной недостаточности жалоб нет. При умеренной недостаточности могут появиться жалобы на сердцебиение, повышенную утомляемость, умеренную одышку, задержку жидкости. Эпизодически отмечается пастозность голеней. При значительной недостаточности митрального клапана симптомы сердечной недостаточности могут быть выраженными вплоть до признаков отечнодистрофической стадии, но могут оставаться и едва уловимыми.

Аортальный порок. Симптомы и течение определяются формой порока (аортальный стеноз или недостаточность аортального клапана) и тяжестью гемодинамических расстройств. Аортальный стеноз может быть ревматическим (атеросклеротическим) или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (в первую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Симптомы зависят от степени стеноза и гемодинамических расстройств. Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных «достаточных» признаков более тяжелой стадии.

Стадия I: только акустические признаки порока.

Стадия II: субъективных расстройств еще нет. Наличие шума.

Стадия III: могут появиться субъективные расстройства — головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках.

Стадия IV: выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следующих признаков застойной левожелудочковой недостаточности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы. У некоторых больных — мерцательная аритмия. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко — в предыдущей.

Стадия V (терминальная) успевает развиться только у некоторых больных. Ее признаками являются кардиомегалия, правожелудочковая недостаточность, частые (неоднократные в течение недели) приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия.
Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редко — подострый септический эндокардит, атеросклероз аорты и др. Характерным признаком является специфический дующий диастолический шум.

Стадия I: только диастолический шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики.

Стадия II: субъективных расстройств нет.

Стадия III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренная стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других областях).

Стадия IV: выраженная стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма.

Стадия V: тяжелая стенокардия. Выраженная застойная левожелудочковая недостаточность с частыми (повторными в течение месяца) приступами сердечной астмы. У многих больных — одышка при незначительных нагрузках.

Диагностика

Электрокардиография. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить стеноз и оценить его степень; в режиме секторального сканирования степень митрального стеноза (площадь левого атриовентрикулярного отверстия) определяется с большой точностью. При допплеркардиографическом исследовании обнаруживается обратный ток крови (недостаточность клапана). Рентгенологически обнаруживаются увеличение границ сердца и застойные изменения в легких. Ангиографическое исследование помогает определить размеры полости левого желудочка, толщину его стенок, место ссужения, степень деформации и подвижность створок клапана.

Лечение

Лечение собственно порока может быть только хирургическим. Для уточнения показаний к такому лечению необходима своевременная консультация специалиста — кардиохирурга. Консервативная терапия сводится к предупреждению и лечению рецидива основного процесса и осложнений, к лечению и предупреждению сердечной недостаточности, также нарушений сердечного ритма.

Лечение сердечной недостаточности требует применения диуретинов и сердечных гликозидов. Применяются также вазодилататоры. Антиангинальные препараты и вазодилататоры применяют при необходимости.

Большое значение имеют своевременная и адекватная профессиональная ориентация .к трудоустройство больного.

Прогноз

Прогноз и трудоспособность определяется степенью сердечной недостаточности.

Правожелудочковая недостаточность: патофизиология, диагностика и лечение

В 1616 году сэр Уильям Харви был первым, кто описал важность функции правого желудочка.1 Однако в прошлом правому желудочку (ПЖ) уделялось мало внимания, и кардиология занималась в основном заболеваниями левого желудочка (ЛЖ). ) и их потенциальное лечение. Однако с начала 1950-х годов прогностическое значение функции правого желудочка было признано при нескольких состояниях, в первую очередь связанных с ЛЖ (например,г. хроническая недостаточность ЛЖ), легкие и их сосудистое русло (например, тромбоэмболия легочной артерии, хроническая болезнь легких и легочная артериальная гипертензия) или правосторонние камеры (например, инфаркт правого желудочка, кардиомиопатии правого желудочка и врожденные пороки сердца).

Последние достижения в области методов визуализации открыли новые возможности для изучения анатомии, физиологии и патофизиологии правого желудочка, а современные исследования открыли двери для новых возможностей лечения.2,3 Тем не менее, лечение недостаточности правого желудочка остается сложной задачей.Эта статья имеет целью предоставить обзор патофизиологии, диагностики и лечения недостаточности правого желудочка.

Анатомо-физиологические особенности правого желудочка

RV — это уникальная камера с отличной анатомией и физиологией4. Она связана с системным венозным возвратом и малым кровообращением. Поскольку давление в малом круге кровообращения, как правило, намного ниже, чем в большом круге кровообращения, требуется меньшая мышечная сила (четверть инсульта ЛЖ).5 Следовательно, правый желудочек нуждается в меньшем количестве мышечных волокон и намного тоньше, чем LV, имея примерно одну треть толщины. Кроме того, венозный возврат колеблется, поэтому ПЖ гораздо более податлив и немного больше (примерно на 10–15%), чем ЛЖ, что позволяет ему приспосабливаться к большим колебаниям венозного возврата без изменения конечного диастолического давления. Каждое систолическое сокращение приводит в первую очередь к продольному укорочению, тогда как сокращение ЛЖ происходит по окружности.6 Примечательно, что оба желудочка разделяют перегородку, и до 40% систолической функции правого желудочка зависит от сокращения перегородки.7 Во время упражнений у здоровых пациентов Фонтана можно увидеть снижение прогнозируемого VO2 max на 30–50%, что косвенно подчеркивает критическую роль правого желудочка в поддержании сердечного выброса8

ПЖ состоит из входного отверстия с трехстворчатым клапаном, сухожильных хорд, по крайней мере трех сосочковых мышц, трабекулярной вершины и воронки (мышечной структуры, поддерживающей створки легочного клапана). Для визуального анализа ПЖ делится на четыре сегмента: воронку, а также переднюю, боковую и нижнюю стенки.9

Правая коронарная артерия, по крайней мере, у большинства людей, перфузирует свободную стенку ПЖ и заднюю треть межжелудочковой перегородки. Левая передняя нисходящая артерия перфузирует верхушку и переднюю часть перегородки. В отличие от ЛЖ, перфузия ПЖ происходит как в систолу, так и в диастолу, а коллатеральные сосуды ПЖ более плотные, чем сосуды ЛЖ. Однако из-за более тонкой стенки и большей зависимости от коронарного перфузионного давления перфузия правого желудочка более уязвима для увеличения размера правого желудочка (внутримышечного давления) и системной гипотензии.10

Одной из основных характеристик RV является повышенная чувствительность к изменениям постнагрузки. Резкое увеличение постнагрузки плохо переносится и приводит к дилатации правого желудочка для сохранения ударного объема. Одна плодотворная работа подчеркнула реакцию правого и левого желудочка на экспериментальное увеличение постнагрузки. В то время как увеличение левой стороны приводит только к небольшому уменьшению ударного объема, такое же увеличение правого желудочка приводит к заметному снижению ударного объема (рис. 1).

Еще одна важная характеристика — взаимозависимость желудочков. Чрезмерная объемная нагрузка правого желудочка ограничивается перикардом и, следовательно, приводит к сжатию и D-образной форме ЛЖ. Объемная перегрузка в правом желудочке косвенно приводит к уменьшению ударного объема ЛЖ.

Анатомические и функциональные особенности ПЖ были подробно рассмотрены в другом месте.4

Причины и патофизиология недостаточности правого желудочка

Нормальная функция правого желудочка — это взаимодействие между преднагрузкой, сократимостью, постнагрузкой, взаимозависимостью желудочков и сердечным ритмом.В большинстве случаев недостаточность ПЖ возникает в результате существующих или вновь возникших сердечных или легочных заболеваний или их комбинации, которые могут увеличивать постнагрузку ПЖ, снижать сократимость ПЖ, изменять преднагрузку ПЖ, взаимозависимость желудочков или аритмию, связанную с причинами (Таблица 1 и Рисунок 2). Чтобы понять отказ RV, очень важно оценить эти пять компонентов.

Правожелудочковая недостаточность при сердечных заболеваниях

Повышенная постнагрузка является основным патофизиологическим механизмом недостаточности ПЖ легочного и сердечного происхождения.Действительно, распространенность систолической или диастолической дисфункции левого желудочка и (посткапиллярной) легочной гипертензии у пациентов с правожелудочковой недостаточностью особенно высока, что подтверждает концепцию о том, что большая часть правожелудочковой недостаточности является вторичной по отношению к левосторонней сердечной или легочной (сосудистой). болезней.11

Повышенная постнагрузка также является основной причиной желудочковой недостаточности у пациентов с системным правым желудочком (например, у пациентов после восстановления переключением предсердий в результате полной транспозиции магистральных артерий, с врожденной коррекцией транспозиции магистральных артерий или после паллиативной терапии по Фонтану) или с обструкцией правого желудочка. тракт оттока.У пациентов с другими формами врожденного порока сердца у взрослых (например, дефект межпредсердной перегородки с соответствующим шунтом слева направо или тяжелая легочная регургитация при восстановленной тетралогии Фалло) хроническая перегрузка объемом может вызвать дилатацию и недостаточность ПЖ.

Сердечные заболевания с поражением правых отделов сердца могут в первую очередь снижать сократимость правого желудочка или, за счет снижения сердечного выброса, уменьшать преднагрузку правого желудочка, что способствует недостаточности правого желудочка.

Практически все заболевания миокарда с поражением левых отделов сердца могут поражать ПЖ.К ним относятся ишемия / инфаркт миокарда, миокардит / септическая кардиомиопатия, кардиомиопатия такоцубо, дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз сердца и болезнь Шагаса. Кардиомиопатии с первичным поражением правого желудочка включают аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка (характеризующуюся замещением фибро-жировой ткани миокарда правого желудочка), аномалию Уля (которая включает аплазию или гипоплазию большей части миокарда правого желудочка) и аномалию Эбштейна (определяемую как апикальное смещение и смещение перегородки). задние створки трикуспидального клапана, что вызывает тяжелую трикуспидальную регургитацию).

Заболевания перикарда могут изменять преднагрузку правого желудочка и взаимозависимость желудочков, в то время как аритмия может усугублять дисфункцию правого желудочка. Примечательно, что ятрогенная недостаточность правого желудочка из-за чрезмерной объемной нагрузки или механической вентиляции часто наблюдается у пациентов в критическом состоянии, в то время как ишемическое повреждение правого желудочка иногда наблюдается после кардиохирургии. Наконец, недостаточность правого желудочка может усугубляться у пациентов, которым имплантируется вспомогательное устройство левого желудочка (LVAD), что вызывает высокую заболеваемость и смертность и требует временной поддержки правого желудочка.Эта тема была подробно рассмотрена в другом месте.12

Правожелудочковая недостаточность при болезни легких

Отказ правого желудочка вследствие заболевания легких обычно описывается как легочное сердце. Эти изменения могут происходить резко — например, при молниеносной тромбоэмболии легочной артерии — или могут быть связаны с давними респираторными заболеваниями, которые приводят к хроническим изменениям структуры и функции правого желудочка.

В контексте острой дыхательной недостаточности у ранее здорового человека надвигающаяся недостаточность ПЖ почти всегда наблюдается при массивной тромбоэмболии легочной артерии.Следует отметить, что повышение легочного давления после острой тромбоэмболии легочной артерии наблюдается только тогда, когда более половины легочной сосудистой сети закупорено тромботическим материалом.13 Это связано с тем, что растяжение и задействование дополнительных легочных капилляров может снизить сосудистое сопротивление и компенсировать изменения кровообращения. 14 Когда тромботическая окклюзия распространяется на более чем 50% сосудов легких и, в свою очередь, происходит повышение давления, безусловный правый желудочек может преодолеть среднее давление в легочной артерии до 40 мм рт.15 Более высокая постнагрузка приводит к острой недостаточности ПЖ и обструктивному шоку. И наоборот, если имеется острая тромбоэмболия легочной артерии и правый желудочек подвергается воздействию более высоких значений давления и может его переносить, следует предполагать ранее существовавшее повышение легочного давления (то есть наличие легочной гипертензии) с предшествующей адаптацией правого желудочка.

Многие хронические заболевания легких поражают малое кровообращение и правые отделы сердца, но хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является наиболее частой причиной дыхательной недостаточности и легочного сердца.ХОБЛ увеличивает постнагрузку ПЖ по нескольким механизмам, включая разрежение сосудистого русла, гиперкапнию и ацидоз, легочную гиперинфляцию, сопротивление дыхательных путей, эндотелиальную дисфункцию и гипоксию.16 Из этих факторов гипоксия, возможно, является наиболее заметным фактором легочной гипертензии и последующей недостаточности ПЖ. Гипоксическое сужение легочных сосудов (эффект Эйлера-Лильестранда) приводит к повышению легочного давления и, при стойком, ремоделированию сосудов и фиксированной легочной гипертензии.17

Наличие легочной гипертензии долгое время считалось conditio sine qua non для развития легочного сердца.18 Недавние данные опровергли это предположение и предположили, что у пациентов с заболеваниями легких структурные изменения сердечных миоцитов предшествуют развитию сердечной недостаточности. клинически проявляющаяся легочная гипертензия.19 Таким образом, легочное сердце и синдром недостаточности ПЖ при заболевании легких могут быть частью спектра заболеваний, а не отдельными сущностями.20 Легочная гипертензия, влияющая на функцию ПЖ, — больше, чем ограничение воздушного потока — является наиболее сильной. предиктор неблагоприятного исхода и летальности у пациентов с заболеваниями легких.

Диагностика правожелудочковой недостаточности

Клинические признаки

Клинические признаки недостаточности ПЖ в основном определяются обратной недостаточностью, вызывающей системный застой. При тяжелых формах правое сердце расширяется и из-за межжелудочковой зависимости может нарушить наполнение ЛЖ, снижая производительность ЛЖ и вызывая прямую недостаточность (т.е. гипотензию и гипоперфузию). Обратный отказ проявляется повышенным центральным венозным давлением с растяжением яремных вен и может привести к дисфункции органов и периферическим отекам.21

Связь между системным застоем и функцией почек, печени и желудочно-кишечного тракта при сердечной недостаточности была тщательно изучена.22 Повышенное центральное венозное давление является основным определяющим фактором нарушения функции почек при острой сердечной недостаточности.23,24 Дисфункция печени также широко распространена при острой сердечной недостаточности. сердечная недостаточность; системный застой часто имеет холестатический характер, в то время как гипоперфузия обычно вызывает резкое увеличение циркулирующих трансаминаз.25 Наконец, системный застой может изменить абдоминальную функцию, включая снижение кишечной абсорбции и нарушение кишечного барьера.26

ЭКГ

ЭКГ при хронической недостаточности правого желудочка часто показывает отклонение оси вправо как следствие гипертрофии правого желудочка. Другими критериями ЭКГ являются соотношение RS в отведении V5 или V6 ≤1, SV5 или V 6 ≥7 мм, P-pulmonale или их комбинация. Хотя чувствительность этих критериев довольно низка (18–43%), специфичность колеблется от 83% до 95% .27 Деформация правого желудочка иногда наблюдается при массивной тромбоэмболии легочной артерии как начальное отклонение S в I, начальное отклонение Q в III и T-инверсии в III (высокая специфичность, низкая чувствительность), а также в V1 – V4.28 Более того, недостаточность ПЖ часто сопровождается трепетанием предсердий или ФП.

Изображения

Основным рабочим инструментом для визуализации (неудачного) правого желудочка является эхокардиография. Следует подчеркнуть, что комплексная оценка анатомии и функции правого сердца должна включать функцию левого сердца, легочную гемодинамику, трехстворчатый клапан и правое предсердие. У большинства пациентов трансторакальной оценки с помощью эхокардиографии достаточно для адекватного описания морфологии и функции ПЖ.

Однако из-за сложной формы ПЖ эхокардиография может лишь частично визуализировать его. Особое внимание следует уделять получению изображения в фокусе ПЖ из апикальной четырехкамерной проекции с вращением датчика для получения максимальной плоскости.8 Другие виды, такие как короткая ось и вид ПЖВО, добавляют анатомическую и функциональную информацию. Наиболее часто используемые и наиболее простые для выполнения измерения функции правого желудочка — это фракционное изменение площади, систолическая экскурсия в плоскости трикуспидального кольца (TAPSE), импульсный тканевый допплер S ’или индекс функции миокарда правого желудочка (RIMP).Однако RIMP используется редко и громоздко для расчета.29,30

Руководство

рекомендует комплексный подход и использование комбинации этих измерений для оценки функции правого желудочка, поскольку ни одно из них само по себе не может адекватно описать функцию правого желудочка в различных сценариях.29 Более того, все эти измерения в некоторой степени зависят от нагрузки и, следовательно, подвержены физиологическим изменениям. Новые методы визуализации, такие как 3D-эхокардиография и визуализация деформации, оказались полезными и точными методами визуализации, но имеют ограничения, поскольку они зависят от хорошего качества изображения и не имеют подтверждения в более крупных когортах.31,32

МРТ сердца стала стандартным эталонным методом для исследования правых отделов сердца, поскольку он позволяет визуализировать анатомию, количественно оценить функцию и вычислить поток. Кроме того, это полезно в случаях, когда качество изображения при эхокардиографии ограничено. Более того, он может обеспечить расширенную визуализацию с характеристикой ткани, что полезно при различных кардиомиопатиях, таких как аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, болезнь накопления и опухоли сердца. Ограничения в основном связаны с тонкостью стенки ПЖ, что затрудняет ее дифференциацию от окружающих тканей.9 Кроме того, кардиостимуляторы или их электроды могут мешать получению изображения во время МРТ и приводить к появлению артефактов, которые ухудшают визуализацию стенок правого желудочка.

КТ сердца и ядерная визуализация играют второстепенную роль, хотя КТ сердца может помочь визуализировать анатомию, когда МРТ невозможно. Есть опасения по поводу радиационного облучения как при ядерной визуализации, так и при динамической визуализации с помощью КТ-ангиографии.

Лечение острой недостаточности правого желудочка

Ассоциация сердечной недостаточности и Рабочая группа по легочному кровообращению и функции правого желудочка Европейского общества кардиологов недавно опубликовали всеобъемлющее заявление о лечении острой недостаточности правого желудочка.33 Сортировка и первоначальная оценка пациентов с острой недостаточностью правого желудочка направлена на оценку клинической степени тяжести и выявление причины (причин) недостаточности правого желудочка, уделяя особое внимание пациентам, требующим специального лечения. Лечение острой недостаточности правого желудочка требует не только понимания анатомических и физиологических особенностей правого желудочка, но также быстрого выявления и лечения основных причин и связанных с ними патофизиологических нарушений (см. Выше).

В этом контексте эхокардиография и другие методы визуализации часто необходимы для определения причины недостаточности ПЖ и назначения лечения.У пациентов с тяжелой недостаточностью ПЖ быстрое начало лечения для восстановления гемодинамической стабильности важно для предотвращения значительного, потенциально необратимого повреждения органов-мишеней.

Лечение неотложной помощи состоит из четырех элементов: оптимизация объема; восстановление перфузионного давления; улучшение сократимости миокарда; и дополнительные параметры (рис. 3).

Оптимизация объема

Распространенное заблуждение состоит в том, что отказ правого желудочка следует последовательно лечить с помощью дополнительных объемов.И наоборот, хотя правый желудочек может физиологически приспособиться к большим изменениям предварительной нагрузки, а некоторые пациенты с недостаточностью правого желудочка зависят от предварительной нагрузки, большая часть отказа правого желудочка вызвана, связана или усугублена перегрузкой объемом правого желудочка. В таких случаях объемная нагрузка может привести к чрезмерному расширению правого желудочка и, таким образом, к увеличению натяжения стенок, снижению сократительной способности, усугублению трикуспидальной регургитации, увеличению взаимозависимости желудочков, нарушению наполнения ЛЖ и, в конечном итоге, к снижению системного сердечного выброса и обострению дисфункции органов.24,33,34 У пациентов с недостаточностью ПЖ и признаками венозного застоя диуретики часто являются первым вариантом для оптимизации статуса объема.

Примечательно, что у пациентов с массивным застоем почек из-за тяжелой дисфункции правого желудочка и / или тяжелой трикуспидальной регургитации достаточное давление перфузии почек (т.е. среднее артериальное давление минус центральное венозное давление) и адекватная концентрация диуретиков в плазме критически важны для достижения желаемого эффекта. Более того, поскольку большая часть эффекта внутривенных петлевых диуретиков проявляется в течение первых часов — при возвращении экскреции натрия к исходному уровню в течение 6–8 часов, для поддержания противозастойного эффекта требуется 3–4 дневных дозы или непрерывная инфузия.35 В контексте недостаточности ПЖ ранняя оценка диуретического ответа (путем измерения диуреза или содержания натрия в моче после диуретика) для выявления пациентов с неадекватным диуретическим ответом даже более важна, чем при других формах острой сердечной недостаточности. . Если декомпрессия недостаточна, следует рассмотреть возможность быстрого увеличения дозы петлевых диуретиков, начала последовательной нефроновой блокады (комбинации диуретиков с другим механизмом действия) или использования заместительной почечной терапии / ультрафильтрации.

При отсутствии повышенного давления наполнения может быть уместна осторожная загрузка объема под контролем центрального венозного давления.33

Восстановление перфузионного давления

Вазопрессоры в первую очередь показаны для восстановления артериального давления и улучшения перфузии органов. Норадреналин может восстанавливать системную гемодинамику без увеличения постнагрузки ПЖ (т. Е. Не влияет на сопротивление легочных сосудов) .36 Восстановление коронарного перфузионного давления с помощью вазопрессоров является основой терапии, поскольку нарушенный ПЖ, связанный с перегрузкой объемом и / или давлением, особенно восприимчив к ишемическое повреждение.Кроме того, вазопрессоры восстанавливают церебральное, почечное и гепато-внутреннее давление перфузии. Клинические данные показывают, что достижение среднего артериального давления (САД) 65 мм рт. Ст. Может быть разумным. Однако только САД не следует использовать в качестве суррогатной меры перфузионного давления органов, особенно у пациентов с недостаточностью ПЖ и тяжелой трикуспидальной регургитацией с сильно повышенным центральным венозным давлением. Целевые значения перфузионного давления для органов включают 50–70 мм рт. Ст. Для головного мозга, 65 мм рт. Ст. Для почечной перфузии и> 50 мм рт.37 Следовательно, цели MAP должны быть персонализированы на основе измерений функции органов и тканевой перфузии.

Улучшение сократимости миокарда

Ингибиторы добутамина, левосимендана и фосфодиэстеразы III улучшают сократительную способность и увеличивают сердечный выброс и показаны пациентам с тяжелой недостаточностью ПЖ, вызывающей кардиогенный шок, несмотря на лечение вазопрессорами.33 Ингибиторы левосимендана и фосфодиэстеразы III могут благоприятно влиять на желудочково-артериальное взаимодействие и ПЖ в сочетании с ПЖ легочная вазодилатация и может быть предпочтительно показана пациентам с легочной гипертензией, вызванной болезнью левых отделов сердца.24,38 Использование адреналина не рекомендуется.39–41

Дополнительные параметры

У пациентов с прекапиллярной легочной гипертензией терапия должна быть направлена на лечение основного заболевания. Длительная кислородная терапия у пациентов с гипоксией может стабилизировать легочную гипертензию, несмотря на продолжающееся прогрессирование заболевания легких, тогда как дополнительный кислород у пациентов без гипоксии или умеренной десатурации не приносит пользы. 42,43 Роль легочных вазодилататоров весьма спорна.Аналоги простациклина для внутривенного введения эффективно снижают постнагрузку ПЖ, но могут усугубить системную гипотензию. В качестве альтернативы можно рассмотреть вдыхаемый оксид азота или ингаляционный простациклин.33 Эти агенты следует использовать только в соответствующих условиях (специализированные отделения) и у отдельных пациентов из-за риска увеличения несоответствия вентиляции / перфузии и последующего клинического ухудшения. Примечательно, что длительная терапия ингибиторами фосфодиэстеразы-5, антагонистами рецепторов эндотелина, стимуляторами гуанилатциклазы, аналогами простациклина и агонистами рецепторов простациклина не рекомендуется для лечения легочной гипертензии из-за болезни левых отделов сердца, которая является наиболее распространенной причиной дисфункции правого желудочка. .

У пациентов с рефрактерной недостаточностью ПЖ, несмотря на лечение вазопрессорами и инотропами, следует рассмотреть расширенные терапевтические возможности, включая фибринолиз при тромбоэмболии легочной артерии или механическую поддержку кровообращения (см. Ниже).

При отсутствии долгосрочных терапевтических возможностей пациентам и родственникам следует предлагать паллиативную и поддерживающую терапию44.

Механическая поддержка кровообращения при тяжелой недостаточности правого желудочка

Механическая поддержка кровообращения с помощью вспомогательных устройств правого желудочка (RVAD) должна рассматриваться, когда недостаточность правого желудочка сохраняется, несмотря на лечение вазопрессорами и инотропами (рис. 3).Поскольку обратимость тяжелой недостаточности RV более вероятна и более быстрая, чем недостаточность LV аналогичной степени, временные RVAD (t-RVAD) могут быть ценным терапевтическим вариантом для многих пациентов.45 Часто сообщаемые низкие показатели выживаемости реципиентов RVAD не должны препятствовать надлежащему использованию t-RVAD, поскольку смертность пациентов в основном зависит от основной причины недостаточности RV, тяжести дисфункции органов-мишеней и времени имплантации RVAD, и гораздо меньше от побочных эффектов и осложнений, связанных с имплантацией RVAD. , механическая поддержка или удаление (смещение выбора).12 Наиболее важными определяющими факторами успеха являются оптимальный отбор пациентов (в соответствии с возрастом, сопутствующими заболеваниями, этиологией дисфункции правого желудочка и потенциалом обратимости) и оптимальное время имплантации, чтобы избежать значительного, потенциально необратимого повреждения органа-мишени. По этой причине этим пациентам требуется тщательный гемодинамический и лабораторный мониторинг с особым вниманием к функции печени и почек и ранний перевод в центр с опытом имплантации RVAD в случае стойкой гемодинамической нестабильности.

Выбор наиболее подходящего устройства также максимизирует успех механической поддержки кровообращения. Во-первых, следует определить стратегию (например, мост к восстановлению, мост к мосту — т.е. LVAD / бивентрикулярное VAD / полное искусственное сердце — или мост к трансплантату). Во-вторых, следует предвидеть необходимость оксигенатора, поскольку он может повлиять на выбор устройства. В-третьих, следует тщательно оценить функцию как LV, так и правого желудочка, чтобы предсказать необходимость изолированной поддержки правого желудочка или бивентрикулярной поддержки (долговременной или временной).Помимо характеристик устройства, очень важно учитывать местные знания и доступность.

Для краткосрочной поддержки доступны несколько t-RVAD, как чрескожные, так и хирургические устройства.

Чрескожные t-RVAD позволяют начать поддержку на ранней стадии без хирургического вмешательства. Они одобрены для более короткого периода времени и могут выдерживать более низкий поток, чем хирургические устройства. По механизму действия они классифицируются как «прямое шунтирование правого желудочка», такое как Impella RP (Abiomed) и TandemHeart RVAD (TandemLife), так и системы «непрямого обхода правого желудочка», такие как венозно-артериальный ЭКМО (VA ECMO).46 Impella RP — это микроаксиальный проточный катетер 22 Fr, одобренный для использования в течение 14 дней, который доставляет кровь (со скоростью до 4 л / мин) из RA в легочную артерию (PA) .47 TandemHeart RVAD использует экстракорпоральный центробежный насос и две венозные канюли или одна канюля с двумя просветами (канюля Protek Duo) для доставки крови из RA в PA с дополнительной возможностью насыщения крови кислородом.48 Непосредственный обход функции RV снижает давление RA, повышает среднее значение Давление ПА и увеличивает преднагрузку левого желудочка, в то время как постнагрузка левого желудочка остается неизменной.VA ECMO — менее дорогое устройство. Он опосредованно обходит ПЖ, вытесняя венозную кровь из ПП через оксигенатор в периферическое артериальное кровообращение. Он вызывает снижение давления RA и PA и преднагрузки LV, но увеличивает постнагрузку LV, если не канюлировать центрально через хирургический доступ.49

Хирургические t-RVAD требуют открытой стернотомии или торакотомии для прямой канюляции RA и PA и их подключения к экстракорпоральному центробежному насосу. Они обеспечивают более широкую и большую поддержку потока за счет инвазивной имплантации и удаления.Однако недавно разработанные хирургически имплантируемые краткосрочные экстракорпоральные CF-RVAD могут быть удалены без повторной операции; то есть система CentriMag (Chalice Medical), которая обеспечивает 30-дневную поддержку при кровотоке до 10 л / мин) .50

Для более прочной и долговременной поддержки потенциальными вариантами являются изолированные пульсирующие RVAD, хирургически развернутые RVAD с ротационным потоком и бивентрикулярная поддержка с пульсирующими VAD или полная замена искусственного сердца; однако большинство пациентов, использующих их, должны оставаться в больнице под тщательным наблюдением.Это одна из причин, почему было оценено использование прочных изолированных вспомогательных устройств правого желудочка (например, LVAD в положении RV) для поддержки изолированного RV или бивентрикулярной недостаточности.51–54 Существенным ограничением этого подхода является то, что LVAD предназначены для работы в системный кровоток с более высоким сопротивлением и, где легочное сопротивление низкое, они более склонны к осложнениям, таким как повторяющееся всасывание. Из-за множества технических ограничений долговременной поддержки правого желудочка и из-за того, что функция правого желудочка может не восстановиться, трансплантация сердца остается единственным успешным долгосрочным лечением.

Аритмические аспекты недостаточности правого желудочка

Сердечный ритм играет важную, но часто недооцениваемую роль в функции правого желудочка. С одной стороны, недостаточный ПЖ, особенно если он испытывает повышенную постнагрузку, например, при легочной гипертензии, в значительной степени зависит от регулярного сердечного ритма для адекватного функционирования, поскольку его сократительный резерв очень ограничен.55 Необходимость постоянного симпатического побуждения к Поддержание сердечного выброса может быть одной из причин, по которой терапия бета-блокаторами неэффективна при правожелудочковой недостаточности.56

С другой стороны, перегрузка ПЖ давлением, неотъемлемая часть патофизиологии недостаточности ПЖ, часто связана с наджелудочковыми аритмиями, такими как фибрилляция предсердий, трепетание предсердий или (много-) очаговая тахикардия предсердий, все из которых отрицательно влияют на наполнение ПЖ. и тем самым вносят свой вклад в порочный круг усугубления недостаточности ПЖ, что в конечном итоге приводит к кардиогенному шоку. Следовательно, в дополнение к тщательному управлению объемом для оптимизации предварительной нагрузки правого желудочка и напряжения стенки правого желудочка центральным элементом является быстрое управление ритмом наджелудочковых тахиаритмий.

Важно отметить, что диастолическое наполнение нарушенного правого желудочка зависит от сокращения предсердий («предсердный толчок») и атриовентрикулярной синхронизации.57,58 Следовательно, одного контроля ЧСС обычно недостаточно для восстановления гемодинамической стабильности. ) является методом выбора для восстановления синусового ритма, хотя эффективность ECV в восстановлении и поддержании синусового ритма может быть снижена у пациентов в критическом состоянии.58,60,61

Ретроспективный анализ пациентов с легочной гипертензией показывает, что поддержание синусового ритма связано с уменьшением клинического ухудшения.62 Поскольку бета-блокаторы и антагонисты кальциевых каналов могут препятствовать сократимости правого желудочка из-за их отрицательного инотропного эффекта, амиодарон следует использовать, если необходима антиаритмическая медикаментозная терапия для поддержания синусового ритма. Антиаритмические препараты класса Ic, а также соталол и дронедарон не следует применять при структурных заболеваниях сердца. Если медикаментозная терапия не дает результатов, может быть рассмотрена синхронная атриовентрикулярная кардиостимуляция либо с помощью стационарного устройства пациента, либо с помощью трансвенозных проводов для стимуляции.2

Взаимодействие правого и левого желудочков, разделяющих их межжелудочковую перегородку и конкурирующих за ограниченное пространство внутри перикарда, приводит к взаимозависимости желудочков.33 Следовательно, потеря синхронного сокращения желудочков связана со значительным ухудшением сократительной силы правого желудочка. Примечательно, что сердечная ресинхронизирующая терапия (CRT) является стандартной терапией у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса ЛЖ (HFrEF) и широким комплексом QRS (> 130 мс) и служит для ресинхронизации сокращения ЛЖ. Многие пациенты с HFrEF также имеют сниженную функцию правого желудочка либо в результате увеличения постнагрузки правого желудочка (посткапиллярная легочная гипертензия), либо вследствие кардиомиопатии, поражающей оба желудочка.33

Из-за анатомических и технических препятствий (сложная надежная оценка функции правого желудочка и отсутствие эпикардиальной венозной системы правого желудочка для безопасного размещения электрода), а также из-за того, что функция правого желудочка привлекла внимание только в последние годы, существуют очень ограниченные данные об изолированной правосторонней ресинхронизации сердца. Однако, хотя и немного, есть данные о взаимодействии ресинхронизации ЛЖ и функции ПЖ. Действительно, обратное ремоделирование ЛЖ связано со снижением постнагрузки ПЖ.63

Неудивительно, что несколько наблюдательных исследований продемонстрировали значительное улучшение функции правого желудочка после CRT.64 Точно так же CRT была связана со значительным улучшением изменения фракционной площади правого желудочка в апостериорном анализе испытания многоцентровой автоматической имплантации дефибриллятора с сердечной ресинхронизирующей терапией (MADIT-CRT) .65 Однако такого эффекта не наблюдалось в последующем исследовании. hoc анализ исследований REsyncronization reVErs ремоделирования при систолической левовентрикулярной дисфункции (REVERSE) и сердечной ресинхронизации-сердечной недостаточности (CARE-HF), в которых использовался TAPSE для оценки функции правого желудочка.66,67 Следует отметить, что TAPSE в основном зависит от продольного движения свободная стенка ПЖ и может недооценивать вклад межжелудочковой перегородки и оттока.Важно отметить, что как обсервационные исследования, так и апостериорный анализ рандомизированных клинических испытаний могут служить только для генерации гипотез и не позволяют делать надежные выводы. Значение ресинхронизации левого сердца при изолированной недостаточности правого желудочка неизвестно.

Точно так же данные о распространенности внезапной сердечной смерти (ВСС) при изолированной недостаточности ПЖ в лучшем случае скудны. Поэтому неудивительно, что текущие рекомендации не рекомендуют терапию ИКД для первичной профилактики ВСС у пациентов с изолированной недостаточностью ПЖ.68 Исключение составляют пациенты с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка, у которых при наличии определенных факторов риска ВСС можно рассмотреть возможность применения ИКД для первичной профилактики ВСС (IIb; уровень доказательности C). С другой стороны, в случаях вторичной профилактики после документально подтвержденной гемодинамически значимой желудочковой тахикардии или после перенесенной ВСС и после исключения вторичных причин рекомендуется терапия ИКД, независимо от функции правого или левого желудочка.

Заключение

Оценка недостаточности правого желудочка должна учитывать анатомические и физиологические особенности правого желудочка и включать соответствующие методы визуализации для понимания основных патофизиологических механизмов.

Лечение должно включать быструю оптимизацию объема, восстановление перфузионного давления, улучшение сократимости и ритма миокарда, а в случае рефрактерной недостаточности ПЖ — механическую поддержку кровообращения.

Правосторонняя сердечная недостаточность: симптомы, причины, лечение

Когда ваше сердце сильное, оно качает кровь по всему телу. Но когда у вас сердечная недостаточность, мышцы стенок сердца медленно ослабевают. Когда они становятся слишком слабыми, ваше сердце не может перекачивать кровь, в которой нуждается ваше тело.

А сердечная недостаточность — это обычное дело. Это одна из основных причин госпитализации людей в возрасте 65 лет и старше. Это может произойти как с правой, так и с левой стороны вашего сердца. Но какая разница, какая сторона поражена?

Правосторонняя и левосторонняя сердечная недостаточность

Когда ваше сердце работает нормально, оно перекачивает богатую кислородом кровь через легкие и к остальному телу. Левый желудочек или левая камера сердца обеспечивает большую часть насосной мощности сердца.Итак, когда у вас левосторонняя сердечная недостаточность, ваше сердце не может перекачивать достаточно крови к вашему телу.

Правый желудочек или правая камера перемещает «использованную» кровь из сердца обратно в легкие для пополнения запасов кислорода.

Итак, когда у вас правосторонняя сердечная недостаточность, правая камера теряет способность перекачивать кровь. Это означает, что ваше сердце не может наполняться достаточным количеством крови, и кровь возвращается в вены. В этом случае часто отекают ноги, лодыжки и живот.

Каковы причины?

Иногда просто случается.Но обычно левосторонняя сердечная недостаточность вызывает правостороннюю сердечную недостаточность. Поскольку левая камера вашего сердца теряет часть своей способности перекачивать кровь, кровь продолжает возвращаться — иногда в легкие.

Сердечная недостаточность — это хроническое заболевание, которое со временем ухудшается. В большинстве случаев вы получаете это, потому что у вас есть другие проблемы со здоровьем, которые повредили или ослабили ваше сердце.

Некоторые другие причины правосторонней сердечной недостаточности включают:

Ишемическая болезнь сердца .Это наиболее частая форма сердечных заболеваний и причина сердечной недостаточности. Когда у вас ишемическая болезнь сердца, бляшки блокируют ваши артерии, в результате чего кровоток в сердечной мышце замедляется или даже прекращается. Узнайте больше о закупорке артерий и причинах образования бляшек на артериях.

Высокое кровяное давление. Он измеряет, насколько сильно ваше сердце перекачивает кровь по артериям. Чем выше ваше кровяное давление, тем тяжелее ваше сердце работает, чтобы его перекачивать. Это означает, что со временем ваши сердечные мышцы могут утолщаться и ослабевать из-за дополнительной работы, которую они выполняют.Узнайте о симптомах высокого кровяного давления.

Поврежденные сердечные клапаны . Клапаны удерживают кровь в правильном направлении через ваше сердце. Если они повреждены, например, из-за инфекции или порока сердца, вашему сердцу придется усерднее работать, чтобы перекачивать кровь. В конце концов он ослабнет. Получите дополнительную информацию о симптомах и причинах болезни сердечного клапана.

Врожденные пороки сердца . Некоторые дети рождаются с проблемами в структуре сердца. Если бы это было так, это могло бы увеличить ваши шансы на сердечную недостаточность.Читайте о самом частом врожденном пороке сердца — дефекте межжелудочковой перегородки.

Аритмия . Это когда у вашего сердца нерегулярное сердцебиение. Он может биться слишком быстро, слишком медленно или просто не так, как должен. В большинстве случаев аритмия безвредна. Но это также может заставить ваше сердце перекачивать недостаточное количество крови по телу. Если не лечить, со временем это может ослабить ваше сердце. Просмотрите слайд-шоу о различных причинах учащенного сердцебиения.

Болезнь легких. Со временем проблемы с легкими приводят к тому, что правая сторона сердца увеличивается в размерах и выходит из строя. Ваш врач может назвать это «легочным сердцем». Узнайте больше о связи между сердечной недостаточностью и заболеваниями легких.

Прочие хронические заболевания . Диабет, ВИЧ и проблемы с щитовидной железой — примеры проблем со здоровьем, которые не исчезают и в конечном итоге могут сыграть свою роль в сердечной недостаточности.

Каковы симптомы?

Ваши ступни, ноги и лодыжки, вероятно, будут опухать, потому что в ваших венах скапливается кровь.Этот симптом называется отеком.

Если он попадает в желудок или печень, вы можете заметить, что ваш живот тоже растянут.
Возможно, вам придется чаще ходить в туалет, особенно ночью. Это также вызвано скоплением жидкости.

По мере обострения сердечной недостаточности вы также можете увидеть некоторые из этих симптомов:

Трудно дышать.
У вас опухли вены на шее.
У вас учащенный пульс или ощущение «сбой».
У тебя болит грудь.
Вы набираете вес из-за избытка жидкости.
Не хочется есть.
Ваша кожа холодная и потная.
Вы очень устали.
Вы запутались и все забываете.

Как это лечится?

От сердечной недостаточности нет лекарства, но есть методы лечения ее симптомов. Поговорите со своим врачом. Они могут посоветовать лекарства, чтобы вам было комфортнее. В некоторых случаях может потребоваться процедура или операция.

Ваш врач также посоветует вам действовать иначе, чтобы уменьшить нагрузку на сердце.К ним могут относиться:

Похудеть или придерживаться того веса, который вам удобнее всего.
Бросить курить.
Упражнение.
Придерживайтесь диеты с высоким содержанием постного белка, нежирных молочных продуктов, цельнозерновых продуктов, свежих фруктов и овощей.
Уменьшите потребление натрия, насыщенных жиров (содержащихся в мясе и жирных молочных продуктах), добавленных сахаров и углеводов.
Отдыхай.

Сердечная недостаточность происходит с течением времени. Но если вы обратитесь к врачу и внесете некоторые изменения, вы можете остановить повреждение и продолжить жить сильной и счастливой жизнью.