Признаки правожелудочковой недостаточности: Правожелудочковая недостаточность — Кардиология, описание, симптомы, методы лечения

Содержание

Правожелудочковая недостаточность — Кардиология, описание, симптомы, методы лечения

Лечение

Правожелудочковая недостаточность – крайне опасное заболевание сердца. При отсутствии правильной специализированной помощи может сделать человека инвалидом или стать причиной летального исхода. Крайне важно, для сохранения качества жизни пациента вовремя диагностировать болезнь и начать лечение на первой стадии заболевания.

Причины возникновения

Сбои работы сердца справа обусловлены ослаблением миокарда. Диагностировать дисфункцию

  • правого желудочка можно при наличии легочной гипертензии и других патологических состояний:
  • ишемической болезни сердца;
  • бронхиальной астмы;
  • атеросклероза сосудов;
  • эмфиземы легких;
  • бронхоэктатической болезни;
  • артериальной гипертензии;
  • инфаркта миокарда.

Правожелудочковая недостаточность может быть приобретенной либо врожденной.

Виды

Сердечно-сосудистую недостаточность классифицируют на два вида: правостороннюю (правожелудочковую) и левостороннюю (левожелудочковую). Каждая патология имеет свои симптомы.

Классификация по Василенко-Стражеско определяет 3 стадии:

I. – начальная: смазанные признаки недостаточности, которые проявляются отдышкой, усталостью и чрезмерным серцебиением во время активных физических нагрузок.

II. – выраженная: явные признаки недостаточности в виде нарушения кровообращения, снижение трудоспособности;

III. – дистрофическая: явные признаки недостаточности кровообращения, нарушения в структуре органов, нарушение обмена веществ, истощение.

Возможные осложнения

Правожелудочковая сердечная недостаточность чревата последствиями. Существенно снижается качество жизни пациента, его тревожат постоянные боли за грудиной, отдышка и приступы удушья, скачки давления. Симптомы правожелудочковой недостаточности могут часто напоминать другие заболевания, таким образом, необходимая терапия может быть предоставлена не вовремя, а это может стоить пациенту жизни. Поставить правильный диагноз и назначить необходимую при патологии терапию может только врач кардиолог.

Правожелудочковая сердечная недостаточность | Чучалин

1. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М.: Медицина; 1973.

2. Konstam M.A., Kiernan M.S., Bernstein D.et al. Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure: A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation. 2018; 137 (20): e578–e622. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000560.

3. Mehra M.R., Park M.H., Landzberg M.J. et al. Right heart failure: toward a common language. J. Heart Lung Transplant. 2014; 33 (2): 123–126. DOI: 10.1016/j.healun.2013.10.015.

4. Haddad F., Hunt S.A., Rosenthal D.N., Murphy D.J. Right ventricular function in cardiovascular disease, part I: Anatomy, physiology, aging, and functional assessment of the right ventricle. Circulation. 2008; 117 (11): 1436–1448. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.653576.

5. Sheehan F., Redington A. The right ventricle: anatomy, physiology and clinical imaging. Heart. 2008; 94 (11): 1510–1515. DOI: 10.1136/hrt.2007.132779.

6. Thanos K. Anatomy and Physiology. Chapter 19. The cardiovascular system: our heart. Candela open courses. Available at: https://courses.candelalearning.com/anatomyphysiology/chapter/chapter-19-the-cardiovascular-system-the-heart-2/

7. Волкова О.В., Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека. М.: Медицина; 1976.

8. Zaffran S., Kelly R.G., Meilhac S.M. et al. Right ventricular myocardium derives from the anterior heart field. Circ. Res. 2004; 95 (3): 261–268. DOI: DOI: 10.1161/01.RES.0000136815.73623.BE.

9. Francou A., Saint-Michel E., Mesbah K.et al. Second heart field cardiac progenitor cells in the early mouse embryo. Biochim. Biophys. Acta. 2013; 1833 (4): 795–798. DOI: 10.1016/j.bbamcr.2012.10.003.

10. Gittenberger-de Groot A.C., Bartelings M.M., Deruiter M.C., Poelmann R.E. Basics of cardiac development for the understanding of congenital heart malformations. Pediatr. Res. 2005; 57 (2): 169–176. DOI: 10.1203/01.PDR.0000148710.69159.61.

11. Kelly R.G., Buckingham M.E., Moorman A.F. Heart fields and cardiac morphogenesis. Cold Spring Harb. Perspect. Med. 2014; 4: a015750XXX. DOI: 10.1101/cshperspect.a015750.

12. Dyer L.A., Kirby M.L. The role of secondary heart field in cardiac development. Dev. Biol. 2009; 336 (2): 137–144. DOI: 10.1016/j.ydbio.2009.10.009.

13. Buckberg G., Hoffman J.I. Right ventricular architecture responsible for mechanical performance: unifying role of ventricular septum. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2014; 148 (6): 3166–3171.е4. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2014.05.044.

14. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease: part one. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150 (3): 883–852. DOI: 10.1164/ajrccm.150.3.8087359.

15. Tedford R.J. Determinants of right ventricular afterload (2013 Grover Conference Series). Pulm. Circ. 2014; 4 (2): 211–219. DOI: 10.1086/676020.

16. Haddad F., Doyle R., Murphy D.J., Hunt S.A. Right ventricular function in cardiovascular disease, part II: pathophysiology, clinical importance, and management of right ventricular failure. Circulation. 2008; 117 (13): 1717–1731. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.653584.

17. Santamore W.P., Dell’Italia L.J. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40 (4): 289–308.

18. Ryan J.J., Huston J., Kutty S. et al. Right ventricular adaptation and failure in pulmonary arterial hypertension. Can. J. Cardiol. 2015; 31 (4): 391–406. DOI: 10.1016/j.cjca.2015.01.023.

19. Konstam M.A., Cohen S.R., Salem D.N. et al. Comparison of left and right ventricular end-systolic pressure-volume relations in congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5 (5): 1326–1334.

20. Scheel K.W., Williams S.E., Parker J.B. Coronary sinus pressure has a direct effect on gradient for coronary perfusion. Am. J. Physiol. 1990; 258 (6, Pt 2): h2739–1744. DOI: 10.1152/ajpheart.1990.258.6.h2739.

21. Kiernan M., Udelson J.E., Sarnak M., Konstam M.A. Cardiorenal syndrome: definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology. In: Post T.W., ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.; 2017.

22. Poelzl G., Ess M., Mussner-Seeber C. et al. Liver dysfunction in chronic heart failure: prevalence, characteristics and prognostic significance. Eur. J. Clin. Invest. 2012; 42 (2): 153–163. DOI: 10.1111/j.1365-2362.2011.02573.x.

23. Itkin M., Piccoli D.A., Nadolski G. et al. Protein-losing enteropathy in patients with congenital heart disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2017; 69 (24): 2929–2937. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.04.023.

24. Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N. Engl. J. Med. 2008; 358 (20): 2148–2159. DOI: 10.1056/NEJMra0800239.

25. Price L.C., Wort S.J., Finney S.J. et al. Pulmonary vascular and right ventricular dysfunction in adult critical care: current and emerging options for management: a systematic literature review. Crit. Care. 2010; 14 (5): R169. DOI: 10.1186/cc9264.

26. Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B. et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2013; 128 (16): e240–327. DOI: 10.1161/CIR.0b013e31829e8776.

27. Felker G.M., Lee K.L., Bull D.A. et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N. Engl. J. Med. 2011; 364 (9): 797–805. DOI: 10.1056/NEJMoa1005419.

28. Butler J., Hernandez A.F., Anstrom K.J. et al. Rationale and design of the ATHENA-HF trial: Aldosterone targeted neurohormonal combined with natriuresis therapy in heart failure. JACC Heart Fail. 2016; 4 (9): 726–735. DOI: 10.1016/j.jchf.2016.06.003.

29. Soliman O.I., Akin S., Muslem R. et al. Derivation and validation of a novel right-sided heart failure model after implantation of continuous flow left ventricular assist devices: the EUROMACS (European Registry for Patients with Mechanical Circulatory Support) right-sided heart failure risk score. Circulation. 2018; 137 (9): 891–906. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030543.

Правожелудочковая недостаточность – причины, симптомы, диагностика и лечение в «Клинике Современной Медицины ИАКИ»

Причины правожелудочковой недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при:

  • массивной тромбоэмболии легочной артерии;

  • серьезных приступах бронхиальной астмы;

  • разрыве перегородки между желудочками;

  • инфаркте миокарда;

  • острой пневмонии.

Хроническую форму патологии провоцируют:

  • врожденные пороки сердца;

  • конструктивный перикардит;

  • патологии дыхательной системы;

  • выраженное ожирение;

Классификация заболевания

Выделяют острую и хроническую формы патологии.

  1. Острое состояние опасно тем, что развивается буквально за несколько часов или дней. Оно характеризуется тяжелым состоянием пациента. Такое состояние приводит к нарушениям гемодинамики. Для сохранения жизни необходимо проводить неотложные реанимационные мероприятия.

  1. Хроническое состояние развивается длительно, обычно несколько лет, на фоне хронических патологий бронхов и легких, основных болезней сердца.

Также различают:

  1. «Чистую» (первичную) недостаточность. Данная патология встречается очень редко.

  1. Вторичную недостаточность. Такая патология обычно провоцируется широким кругом заболеваний сердечной и несердечной природы.

Терапии поддаются обе формы состояния.

Симптомы правожелудочковой недостаточности

Для острой недостаточности характерны следующие признаки:

Хроническая недостаточность характеризуется:

  • нарушением кровообращения почек;

  • увеличением печени;

  • скоплением жидкости в брюшной и грудной полостях;

  • отеком нижних конечностей.

Нередко пациенты быстро устают, страдают от сокращения умственной и физической активности, бессонницы. Некоторые больные пребывают в депрессии. Это связано с тем, что при низких сердечных выбросах сокращается кровообращение мозга и изменяется работа центральной нервной системы. Нарушения печени и застойный гастрит, возникающие на фоне состояния, также дают о себе знать. Пациенты нередко страдают от запоров, тошноты, вздутия живота и даже рвоты.

Любой симптом правожелудочковой недостаточности легко спутать с признаками множества других заболеваний. Именно поэтому при любых подозрениях на патологию следует незамедлительно обращаться к профессионалам.

Прогноз во многом зависит от тяжести состояния пациента, длительности течения болезни и ее особенностей. Массивная тромбоэмболия, например, нередко становится причиной смерти. Если вовремя обнаружить патологию и начать ее терапию, можно сохранить не только жизнь, но и здоровье пациента.

Диагностика

Диагностика состояния проводится с применением таких методик, как:

  1. Электрокардиограмма (ЭКГ). Во время проведения обследования специалисты быстро определяют признаки перегрузки правого желудочка, полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса, тромбоэмболии.

  1. Рентгенография грудной клетки. Данное обследование дает возможность для определения воспалительных процессов, пневмоторакса и гидроторакса. В некоторых случаях специалисты обнаруживают и отек легких. Эта патология нуждается в отдельной терапии.

  1. УЗИ внутренних органов. Данное обследование проводится при подозрении на застой крови в печени, изменения в почках и др. УЗИ особенно важно, если врач думает о том, что заболевание только может возникнуть.

Все эти обследования обычно проводятся при поступлении пациента в стационар с острой недостаточностью.

После стабилизации состояния больного назначают следующие обследования:

  1. ЭхоКГ.

  1. Суточное мониторирование по Холтеру.

  1. Анализ крови на тропонины, Д-димеры и иные показатели.

  1. ФВД (исследование функции внешнего дыхания).

Исследования информативны при бронхиальной астме, хроническом обструктивном бронхите и иных основных патологиях.

Комплекс диагностических мероприятий подбирается индивидуально, зависит от:

  • состояния пациента;

  • имеющихся симптомов;

  • ранее перенесенных болезней.

Дополнительно могут проводиться исследования сосудов.

Лечение

Терапия всегда подбирается индивидуально и зависит от основной патологии.

Пациентам с бронхолегочными болезнями проводят корректировку лечения. Благодаря этому удается сократить количество обострений и снизить нагрузку на сердце. Улучшение функциональности легких позволяет обеспечить кислородом все внутренние органы. Пациентам с пороками сердца нередко выполняют оперативные вмешательства. Они позволяют устранять даже тяжелые патологии.

При выявлении правожелудочковой недостаточности пациентам обычно рекомендуют прием определенных препаратов.

В их числе:

  1. Мочегонные средства.

  1. Антагонисты кальциевых каналов.

  1. Нитраты.

Данные средства сокращают приток крови к правому предсердию. Кроме того, они расширяют сосуды, что позволяет снизить легочную гипертензию. Лекарственные средства устраняют не просто признаки патологии, а ее причины.

Важно! Прием определенных препаратов нередко осуществляется пожизненно. Это связано с тем, что без специальных средств быстро наступит декомпенсация. Вывести из нее пациента можно только в стационаре.

Запущенная недостаточность требует:

  • соблюдения постельного режима;

  • абсолютного покоя;

  • отказа от физических и эмоциональных нагрузок.

В некоторых случаях разрешаются небольшие физические нагрузки (при условии сохранения нормального самочувствия).

Особое внимание уделяется рациону питания.

Специалисты рекомендуют:

  1. Сократить количество потребляемой жидкости. Благодаря этому предотвращается нарастание объемов отеков.

  1. Бессолевую диету. Придерживаясь ее, можно избежать задержки жидкости в организме.

  1. Питаться только легкоусваиваемыми блюдами с большим количеством витаминов и микроэлементов.

Мы придерживаемся комплексного подхода к терапии. Благодаря этому вы можете рассчитывать на максимальную ее эффективность. При этом цены терапии не завышаются нами. Точная стоимость услуг зависит от множества факторов. Рассчитать ее может врач после консультации и диагностики с постановкой всех диагнозов. Ориентировочную цену на услуги нашей клиники в Москве можно узнать даже по телефону.

Профилактика

Профилактика недостаточности (как и любых других патологий сердечно-сосудистой системы) сводится к:

  • отказу от вредных привычек;

  • правильному питанию;

  • сохранению эмоционального спокойствия;

Конечно, в некоторых случаях предотвратить заболевание просто невозможно (особенно, если речь о генетической предрасположенности к нему). Тем не менее сократить риски можно всегда. Важно понимать и то, что обычно правожелудочковая недостаточность возникает на фоне основной болезни. Важно проводить и ее профилактику. Об этом вам расскажет врач.

Предотвратить ухудшение состояния позволяют:

Преимущества клиники

  1. Высокий уровень квалификации специалистов.

  1. Оптимальные расценки на обследования и терапию.

  1. Соблюдение медицинской этики.

  1. Широкие диагностические возможности.

  1. Комфортная обстановка, открытое и душевное отношение персонала.

  1. Командное взаимодействие специалистов.

  1. Наличие отработанных терапевтических программ.

  1. Личностно ориентированный подход к каждому пациенту.

Обращайтесь! Каждый пациент ценен нам прежде всего как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста. В нашей клинике вы не тратите деньги на лечение, вы инвестируете их в свое здоровье.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения предсердно желудочковой блокады и лечения стенокардии принцметала.

Сердечная недостаточность — клиническая картина, лечение сердечной недостаточности в СПб

Сердечная недостаточность представляет собой несостоятельность деятельности сердца как насоса, обеспечивающего нормальное кровообращение. Является следствием пороков сердца, артериальной гипертензии, ишемической болезни, диффузных болезней легких, реже миокардита, дистрофии миокарда, миокардиопатии, перикардита и других состояний, первично поражающих миокард или затрудняющих работу сердца.

Клиническая картина

Сердечная недостаточность может проявляться в следующих формах:

  • Застойная левожелудочковая недостаточность, характерная для митрального порока и тяжелой ишемической болезни сердца, особенно в сочетании с гипертонией.

Проявляется одышкой , сердечной астмой, отеком легких, застойными изменениями в легких, которые выявляются при прослушивании и на рентгенограмме.

  • Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортального порока, ишемии сердца.

Симптомы: недостаточность мозгового кровообращения, которая проявляется головокружениями, потемнением в глазах, обмороками, коронарная недостаточность. В особо тяжелых случаях выявляется пресистолический галоп в качестве признака несостоятельности левого желудочка с присоединением к недостаточности выброса.

  • Застойная правожелудочковая недостаточность встречается при митральных и трикуспидальных пороках, сдавливающем перикардите.

Признаки: набухание шейных вен, повышение венозного давления, синюшность кончиков пальцев, увеличение печени, легкая желтушность кожных покровов, отеки и асцит.

  • Правожелудочковая недостаточность выбросадиагностируется рентгенологически и характерна для пульмонального стеноза.

Дистрофическая форма — это последняя стадия правожелудочковой недостаточности, которая может проявляться в различных вариантах: кахектическом, отечно-дистрофическом с дистрофическими изменениями кожных покровов, тяжелом некорригируемом солевом истощении.

Изменения со стороны самого сердца: значительное увеличение камер, кардиомегалия, атриомегалия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада, выраженные склеротические патологии. Специфические формы сердечной недостаточности формируются при «синих» врожденных пороках со сбросом справа налево.

Лечение сердечной недостаточности

При первой стадии заболевания показано соблюдении режима труда и отдыха, умеренные физические упражнения. При более выраженных стадиях, наоборот, физические нагрузки уменьшаются, показан постельный или полупостельный режим.

Особое значение стоит уделить питанию, а именно полноценной, легкоусвояемой, богатой белками, витаминами, калием диете.

При склонности к отечности, рекомендуется снижение количества поваренной соли.

В зависимости от состояния, назначают сердечные гликозиды.

При отеках и увеличении печени, а также явных застойных изменениях в легких и скрытой задержке жидкости назначают мочегонные препараты.

Препараты калия назначают при терапии гликозидами, стероидными гормонами и мочегонными средствами. Калий показан при появлении желудочковых экстрасистол, электрокардиографических признаках гипокалиемии, при тахикардии, и метеоризме у тяжелобольных.

Для ограничения эмоциональной нагрузки рекомендуют транквилизаторы, настойку пустырника.

В I и IIА стадиях, а в редких случаях и в стадии IIБ показано санаторное лечение.

Наша клиника располагает современным оборудованием и квалифицированными кардиологами, которые помогут не только диагностировать форму и стадию сердечной недостаточности, но и назначат индивидуальный курс терапии и дадут необходимые рекомендации по профилактике заболевания и по предупреждению обострений.


Наши клиники в Санкт-Петербурге

Медицентр Юго-Запад

Пр.Маршала Жукова 28к2
Кировский район

  • Автово
  • Проспект Ветеранов
  • Ленинский проспект

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону
+7 (812) 640-55-25

Классификация сердечной недостаточности

В практической медицине сердечная недостаточность имеет несколько классификаций. Различают по форме течения процесса, локализации патологии и степени развития заболевания. В любом случае, сердечная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся в следствии недостаточной «насосной» функции миокарда, что приводит к неспособности сердца в полной мере восполнять энергетические потребности организма.

По течению различают хроническую и острую форму сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность.

Данная форма сердечной недостаточности чаще всего является осложнением и следствием какого-то сердечно-сосудистого заболевания. Она является наиболее часто встречающейся и не редко протекает в бессимптомной форме длительное время. Любое заболевание сердца в конечном итоге приводит к снижению его сократительной функции. Обычно, хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркт миокарда, ИБС, кардиомиопатии, артериальной гипертензии или пороков клапанов сердца.

Как показывают статистические данные, именно не лечённая вовремя сердечная недостаточность становится чаще всего причиной смерти больных с заболеванием сердца.

Острая сердечная недостаточность.

Под острой сердечной недостаточностью принято считать внезапно стремительно резко развивающийся процесс — от нескольких дней до нескольких часов. Обычно такое состояние появляется на фоне основного заболевания, при чём не всегда им будет является болезнь сердца или при обострении хронической сердечной недостаточности, а также при отравлении организма кардиотропными ядами (фосфорорганические инсектициды, хинин, сердечные гликозид и так далее).
Острая сердечная недостаточность — это наиболее опасная форма синдрома, которая характеризуется резким снижением сократительной функции миокарда или при застое крови в различных органах.

По локализации различают правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность.

При правожелудочковой недостаточности идёт застой крови в большом круге кровообращения из-за поражения или/и чрезмерной нагрузке правого отдела сердца. Данный тип синдрома как правило типичен для констриктивного перикардита, пороков трёхстворчатого или митрального клапанов, миокардита различной этиологии, тяжёлой формы ИБС, застойной кардиомиопатии, а также как осложнение левожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется следующими симптомами:
— Набухание шейных вен,
— акроцианоз (синюшность пальцев, подбородка, ушей, кончика носа)
— повышение венозного давления,
— отёчность различной степени, начиная от вечерних отёков ног и до асцита, гидроторакса и гидроперикардита.
— увеличение печени, иногда с болям в правом подреберье.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению мозгового и/или коронарного кровообращения. Возникает при перегрузке и/или поражении правого сердечного отдела. Данная форма синдрома обычно является осложнением при инфарктах миокарда, гипертонической болезни, миокардите, аортальных пороках сердца, аневризме левого желудочка и прочих поражениях левого отела сердечно-сосудистой системы.

Характерные симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности:
— при нарушении мозгового кровообращения характерны головокружение, обмороки, потемнение в глазах;
— при нарушении коронарного кровообращения развивается стенокардия со всеми её симптомами;
— тяжёлая форма левожелудочковой сердечной недостаточности проявляется отёком лёгких или сердечной астмой;
— в некоторых случаях могут сочетаться нарушения коронарного и мозгового кровообращения и соответственно симптомы тоже.

Дистрофическая форма сердечной недостаточности.
Это конечная стадия недостаточности правого желудочка сердца. Проявляется появлением кахексии, то есть истощением всего организма и дистрофическими изменениями кожных покровов, которые проявляются в неестественном блеске кожи, истончении, сглаженности рисунка и излишней дряблости. В тяжёлых случаях процесс доходить до анасарки, то есть тотального отёка полостей тела и кожи. Происходит нарушение в организме водно-солевого баланса. Анализ крови показывает снижение уровня альбуминов.

В некоторых случаях встречается одновременно лево-и право-желудочковая недостаточность. Обычно это встречается при миокардите, когда правожелудочковая недостаточность становится осложнением нелечённой левожелудочковой. Или же при отравлении кардиотропными ядами.

По стадиям развития, сердечная недостаточность разделяется по классификации В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско на следующие группы:
Доклиническая стадия. На этом этапе больные не ощущают каких-то особых изменений в их состоянии и выявляется исключительно при тестировании определёнными аппаратами в состоянии нагрузки.

I начальная стадия проявляется тахикардией, одышкой и быстрой утомляемостью но всё это только при определённой нагрузке.
II стадии характеризуется застойными явлениями в тканях и органах, которые сопровождаются развитием в них обратимых нарушений функций. Здесь различают подстадии:

IIА стадия — не резко выраженные признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения.
IIБ стедия — резко выраженный отёк в двух кругах кровообращения и явными гемодинамические нарушения.

III стадия — К симптомам IIБ сердечной недостаточности присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дистрофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз легких и так далее).

Также существует классификация Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA), которая разделяет степени развития сердечной недостаточности исходя отталкиваясь исключительно от принципа функциональной оценки тяжести состояния пациента. При этом, не уточняются гемодинамические и морфологические изменения в обоих кругах кровообращения. В практической кардиологии эта классификация наиболее удобная.

I ФК — Нет ограничения физической активности человека, одышка проявляется при подъёме выше третьего этажа.
II ФК — незначительное ограничение активности, сердцебиение, одышка, утомляемость и прочие проявления возникают исключительно при физической нагрузке обычного типа и более.
III ФК — Симптомы проявляются при самой незначительной физической нагрузке, что приводит к значительному снижению активности. В покое клинических проявлений не наблюдается.
IV ФК — Симптомы СН проявляются даже в состоянии пока и увеличиваются при самых незначительных физических нагрузках.

При формулировке диагноза, лучше всего использовать две последние классификации, так как они дополняют друг друга. При чём, лучше указывать сначала по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, а рядом в скобках по NYHA.

консультация кардиолога

 

Другие статьи по кардиологии:

  • Недостаточность митрального клапана — классификация и причины
  • Пролапс митрального клапана
  • Митральный стеноз
  • Пороки сердца — классификация, диагностика, лечение и прогноз
  • Внутрижелудочковые блокады
  • Холтеровское мониторирование ЭКГ: общие сведения
  • Экстрасистолия: причины, классификация, диагностика, лечение, прогноз
  • Тахикардия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение
  • Брадикардия: описание, симптомы, диагнотика, лечение
  • Трепетание предсердий
  • Мерцательная аритмия
  • Диагностика и лечение сердечной недостаточности
  • Сердечная недостаточность: причины, патогенез, общее описание
  • Профилактика стенокардии
  • Вариантная стенокардия
  • Стенокардия покоя
  • Лечение стенокардии
  • Диагностика стенокардии
  • Стенокардия напряжения или стабильная стенокардия. Симптомы
  • Осторожно! Высокое давление
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
  • Миокардиты (острые и хронические)
  • Острый инфаркт миокарда
  • Холтеровское мониторирование АД и ЭКГ: показания к применению и технология использования
  • Стенокардия. Общие сведения
  • Нарушение ритма сердца — общее описание и причины
  • Как проходит холтеровское мониторирование АД
  • Электрокардиография
  • Нужна ли вам консультация кардиолога?

Страница не найдена |

Страница не найдена |



404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

      1

16171819202122

23242526272829

3031     

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Приобретенный порок сердца

Определение

Пороки сердца приобретенныепоражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок).

Этиология и патогенез

Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов — обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана — вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации. Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови — анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективному объему добавляется «паразитический», совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофии гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Клиническая картина

Митральный порокпоражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Проявляется сердечной недостаточностью. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности — на задержку жидкости и боль в правом подреберье. При осмотре в выраженных случаях заметен характерный цианотичный румянец щек и губ. Нередко бывает экстрасистолия.

Митральный стеноз. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия (площадь отверстия более 1,5 см2) одышка появляется только при значительных нагрузках. При умеренном стенозе (площадь атриовентрикулярного отверстия от 1 до 1,5 см2) одышка появляется при менее значительных нагрузках. Прогрессирующая сердечная недостаточность может развиться и при умеренном стенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. Для резкого стеноза (площадь атриовентрикулярного отверстия 1 см2 и менее) характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках, приступы удушья, ортопноэ. Резкий митральный стеноз предопределяет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности.

Недостаточность митрального клапана. При незначительной недостаточности жалоб нет. При умеренной недостаточности могут появиться жалобы на сердцебиение, повышенную утомляемость, умеренную одышку, задержку жидкости. Эпизодически отмечается пастозность голеней. При значительной недостаточности митрального клапана симптомы сердечной недостаточности могут быть выраженными вплоть до признаков отечнодистрофической стадии, но могут оставаться и едва уловимыми.

Аортальный порок. Симптомы и течение определяются формой порока (аортальный стеноз или недостаточность аортального клапана) и тяжестью гемодинамических расстройств. Аортальный стеноз может быть ревматическим (атеросклеротическим) или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (в первую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Симптомы зависят от степени стеноза и гемодинамических расстройств. Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных «достаточных» признаков более тяжелой стадии.

Стадия I: только акустические признаки порока.

Стадия II: субъективных расстройств еще нет. Наличие шума.

Стадия III: могут появиться субъективные расстройства — головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках.

Стадия IV: выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следующих признаков застойной левожелудочковой недостаточности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы. У некоторых больных — мерцательная аритмия. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко — в предыдущей.

Стадия V (терминальная) успевает развиться только у некоторых больных. Ее признаками являются кардиомегалия, правожелудочковая недостаточность, частые (неоднократные в течение недели) приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия.
Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редко — подострый септический эндокардит, атеросклероз аорты и др. Характерным признаком является специфический дующий диастолический шум.

Стадия I: только диастолический шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики.

Стадия II: субъективных расстройств нет.

Стадия III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренная стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других областях).

Стадия IV: выраженная стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма.

Стадия V: тяжелая стенокардия. Выраженная застойная левожелудочковая недостаточность с частыми (повторными в течение месяца) приступами сердечной астмы. У многих больных — одышка при незначительных нагрузках.

Диагностика

Электрокардиография. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить стеноз и оценить его степень; в режиме секторального сканирования степень митрального стеноза (площадь левого атриовентрикулярного отверстия) определяется с большой точностью. При допплеркардиографическом исследовании обнаруживается обратный ток крови (недостаточность клапана). Рентгенологически обнаруживаются увеличение границ сердца и застойные изменения в легких. Ангиографическое исследование помогает определить размеры полости левого желудочка, толщину его стенок, место ссужения, степень деформации и подвижность створок клапана.

Лечение

Лечение собственно порока может быть только хирургическим. Для уточнения показаний к такому лечению необходима своевременная консультация специалиста — кардиохирурга. Консервативная терапия сводится к предупреждению и лечению рецидива основного процесса и осложнений, к лечению и предупреждению сердечной недостаточности, также нарушений сердечного ритма.

Лечение сердечной недостаточности требует применения диуретинов и сердечных гликозидов. Применяются также вазодилататоры. Антиангинальные препараты и вазодилататоры применяют при необходимости.

Большое значение имеют своевременная и адекватная профессиональная ориентация .к трудоустройство больного.

Прогноз

Прогноз и трудоспособность определяется степенью сердечной недостаточности.

Правожелудочковая недостаточность: патофизиология, диагностика и лечение

В 1616 году сэр Уильям Харви был первым, кто описал важность функции правого желудочка.1 Однако в прошлом правому желудочку (ПЖ) уделялось мало внимания, и кардиология занималась в основном заболеваниями левого желудочка (ЛЖ). ) и их потенциальное лечение. Однако с начала 1950-х годов прогностическое значение функции правого желудочка было признано при нескольких состояниях, в первую очередь связанных с ЛЖ (например,г. хроническая недостаточность ЛЖ), легкие и их сосудистое русло (например, тромбоэмболия легочной артерии, хроническая болезнь легких и легочная артериальная гипертензия) или правосторонние камеры (например, инфаркт правого желудочка, кардиомиопатии правого желудочка и врожденные пороки сердца).

Последние достижения в области методов визуализации открыли новые возможности для изучения анатомии, физиологии и патофизиологии правого желудочка, а современные исследования открыли двери для новых возможностей лечения.2,3 Тем не менее, лечение недостаточности правого желудочка остается сложной задачей.Эта статья имеет целью предоставить обзор патофизиологии, диагностики и лечения недостаточности правого желудочка.

Анатомо-физиологические особенности правого желудочка

RV — это уникальная камера с отличной анатомией и физиологией4. Она связана с системным венозным возвратом и малым кровообращением. Поскольку давление в малом круге кровообращения, как правило, намного ниже, чем в большом круге кровообращения, требуется меньшая мышечная сила (четверть инсульта ЛЖ).5 Следовательно, правый желудочек нуждается в меньшем количестве мышечных волокон и намного тоньше, чем LV, имея примерно одну треть толщины. Кроме того, венозный возврат колеблется, поэтому ПЖ гораздо более податлив и немного больше (примерно на 10–15%), чем ЛЖ, что позволяет ему приспосабливаться к большим колебаниям венозного возврата без изменения конечного диастолического давления. Каждое систолическое сокращение приводит в первую очередь к продольному укорочению, тогда как сокращение ЛЖ происходит по окружности.6 Примечательно, что оба желудочка разделяют перегородку, и до 40% систолической функции правого желудочка зависит от сокращения перегородки.7 Во время упражнений у здоровых пациентов Фонтана можно увидеть снижение прогнозируемого VO2 max на 30–50%, что косвенно подчеркивает критическую роль правого желудочка в поддержании сердечного выброса8

ПЖ состоит из входного отверстия с трехстворчатым клапаном, сухожильных хорд, по крайней мере трех сосочковых мышц, трабекулярной вершины и воронки (мышечной структуры, поддерживающей створки легочного клапана). Для визуального анализа ПЖ делится на четыре сегмента: воронку, а также переднюю, боковую и нижнюю стенки.9

Правая коронарная артерия, по крайней мере, у большинства людей, перфузирует свободную стенку ПЖ и заднюю треть межжелудочковой перегородки. Левая передняя нисходящая артерия перфузирует верхушку и переднюю часть перегородки. В отличие от ЛЖ, перфузия ПЖ происходит как в систолу, так и в диастолу, а коллатеральные сосуды ПЖ более плотные, чем сосуды ЛЖ. Однако из-за более тонкой стенки и большей зависимости от коронарного перфузионного давления перфузия правого желудочка более уязвима для увеличения размера правого желудочка (внутримышечного давления) и системной гипотензии.10

Одной из основных характеристик RV является повышенная чувствительность к изменениям постнагрузки. Резкое увеличение постнагрузки плохо переносится и приводит к дилатации правого желудочка для сохранения ударного объема. Одна плодотворная работа подчеркнула реакцию правого и левого желудочка на экспериментальное увеличение постнагрузки. В то время как увеличение левой стороны приводит только к небольшому уменьшению ударного объема, такое же увеличение правого желудочка приводит к заметному снижению ударного объема (рис. 1).

Еще одна важная характеристика — взаимозависимость желудочков. Чрезмерная объемная нагрузка правого желудочка ограничивается перикардом и, следовательно, приводит к сжатию и D-образной форме ЛЖ. Объемная перегрузка в правом желудочке косвенно приводит к уменьшению ударного объема ЛЖ.

Анатомические и функциональные особенности ПЖ были подробно рассмотрены в другом месте.4

Причины и патофизиология недостаточности правого желудочка

Нормальная функция правого желудочка — это взаимодействие между преднагрузкой, сократимостью, постнагрузкой, взаимозависимостью желудочков и сердечным ритмом.В большинстве случаев недостаточность ПЖ возникает в результате существующих или вновь возникших сердечных или легочных заболеваний или их комбинации, которые могут увеличивать постнагрузку ПЖ, снижать сократимость ПЖ, изменять преднагрузку ПЖ, взаимозависимость желудочков или аритмию, связанную с причинами (Таблица 1 и Рисунок 2). Чтобы понять отказ RV, очень важно оценить эти пять компонентов.

Правожелудочковая недостаточность при сердечных заболеваниях

Повышенная постнагрузка является основным патофизиологическим механизмом недостаточности ПЖ легочного и сердечного происхождения.Действительно, распространенность систолической или диастолической дисфункции левого желудочка и (посткапиллярной) легочной гипертензии у пациентов с правожелудочковой недостаточностью особенно высока, что подтверждает концепцию о том, что большая часть правожелудочковой недостаточности является вторичной по отношению к левосторонней сердечной или легочной (сосудистой). болезней.11

Повышенная постнагрузка также является основной причиной желудочковой недостаточности у пациентов с системным правым желудочком (например, у пациентов после восстановления переключением предсердий в результате полной транспозиции магистральных артерий, с врожденной коррекцией транспозиции магистральных артерий или после паллиативной терапии по Фонтану) или с обструкцией правого желудочка. тракт оттока.У пациентов с другими формами врожденного порока сердца у взрослых (например, дефект межпредсердной перегородки с соответствующим шунтом слева направо или тяжелая легочная регургитация при восстановленной тетралогии Фалло) хроническая перегрузка объемом может вызвать дилатацию и недостаточность ПЖ.

Сердечные заболевания с поражением правых отделов сердца могут в первую очередь снижать сократимость правого желудочка или, за счет снижения сердечного выброса, уменьшать преднагрузку правого желудочка, что способствует недостаточности правого желудочка.

Практически все заболевания миокарда с поражением левых отделов сердца могут поражать ПЖ.К ним относятся ишемия / инфаркт миокарда, миокардит / септическая кардиомиопатия, кардиомиопатия такоцубо, дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз сердца и болезнь Шагаса. Кардиомиопатии с первичным поражением правого желудочка включают аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка (характеризующуюся замещением фибро-жировой ткани миокарда правого желудочка), аномалию Уля (которая включает аплазию или гипоплазию большей части миокарда правого желудочка) и аномалию Эбштейна (определяемую как апикальное смещение и смещение перегородки). задние створки трикуспидального клапана, что вызывает тяжелую трикуспидальную регургитацию).

Заболевания перикарда могут изменять преднагрузку правого желудочка и взаимозависимость желудочков, в то время как аритмия может усугублять дисфункцию правого желудочка. Примечательно, что ятрогенная недостаточность правого желудочка из-за чрезмерной объемной нагрузки или механической вентиляции часто наблюдается у пациентов в критическом состоянии, в то время как ишемическое повреждение правого желудочка иногда наблюдается после кардиохирургии. Наконец, недостаточность правого желудочка может усугубляться у пациентов, которым имплантируется вспомогательное устройство левого желудочка (LVAD), что вызывает высокую заболеваемость и смертность и требует временной поддержки правого желудочка.Эта тема была подробно рассмотрена в другом месте.12

Правожелудочковая недостаточность при болезни легких

Отказ правого желудочка вследствие заболевания легких обычно описывается как легочное сердце. Эти изменения могут происходить резко — например, при молниеносной тромбоэмболии легочной артерии — или могут быть связаны с давними респираторными заболеваниями, которые приводят к хроническим изменениям структуры и функции правого желудочка.

В контексте острой дыхательной недостаточности у ранее здорового человека надвигающаяся недостаточность ПЖ почти всегда наблюдается при массивной тромбоэмболии легочной артерии.Следует отметить, что повышение легочного давления после острой тромбоэмболии легочной артерии наблюдается только тогда, когда более половины легочной сосудистой сети закупорено тромботическим материалом.13 Это связано с тем, что растяжение и задействование дополнительных легочных капилляров может снизить сосудистое сопротивление и компенсировать изменения кровообращения. 14 Когда тромботическая окклюзия распространяется на более чем 50% сосудов легких и, в свою очередь, происходит повышение давления, безусловный правый желудочек может преодолеть среднее давление в легочной артерии до 40 мм рт.15 Более высокая постнагрузка приводит к острой недостаточности ПЖ и обструктивному шоку. И наоборот, если имеется острая тромбоэмболия легочной артерии и правый желудочек подвергается воздействию более высоких значений давления и может его переносить, следует предполагать ранее существовавшее повышение легочного давления (то есть наличие легочной гипертензии) с предшествующей адаптацией правого желудочка.

Многие хронические заболевания легких поражают малое кровообращение и правые отделы сердца, но хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является наиболее частой причиной дыхательной недостаточности и легочного сердца.ХОБЛ увеличивает постнагрузку ПЖ по нескольким механизмам, включая разрежение сосудистого русла, гиперкапнию и ацидоз, легочную гиперинфляцию, сопротивление дыхательных путей, эндотелиальную дисфункцию и гипоксию.16 Из этих факторов гипоксия, возможно, является наиболее заметным фактором легочной гипертензии и последующей недостаточности ПЖ. Гипоксическое сужение легочных сосудов (эффект Эйлера-Лильестранда) приводит к повышению легочного давления и, при стойком, ремоделированию сосудов и фиксированной легочной гипертензии.17

Наличие легочной гипертензии долгое время считалось conditio sine qua non для развития легочного сердца.18 Недавние данные опровергли это предположение и предположили, что у пациентов с заболеваниями легких структурные изменения сердечных миоцитов предшествуют развитию сердечной недостаточности. клинически проявляющаяся легочная гипертензия.19 Таким образом, легочное сердце и синдром недостаточности ПЖ при заболевании легких могут быть частью спектра заболеваний, а не отдельными сущностями.20 Легочная гипертензия, влияющая на функцию ПЖ, — больше, чем ограничение воздушного потока — является наиболее сильной. предиктор неблагоприятного исхода и летальности у пациентов с заболеваниями легких.

Диагностика правожелудочковой недостаточности

Клинические признаки

Клинические признаки недостаточности ПЖ в основном определяются обратной недостаточностью, вызывающей системный застой. При тяжелых формах правое сердце расширяется и из-за межжелудочковой зависимости может нарушить наполнение ЛЖ, снижая производительность ЛЖ и вызывая прямую недостаточность (т.е. гипотензию и гипоперфузию). Обратный отказ проявляется повышенным центральным венозным давлением с растяжением яремных вен и может привести к дисфункции органов и периферическим отекам.21

Связь между системным застоем и функцией почек, печени и желудочно-кишечного тракта при сердечной недостаточности была тщательно изучена.22 Повышенное центральное венозное давление является основным определяющим фактором нарушения функции почек при острой сердечной недостаточности.23,24 Дисфункция печени также широко распространена при острой сердечной недостаточности. сердечная недостаточность; системный застой часто имеет холестатический характер, в то время как гипоперфузия обычно вызывает резкое увеличение циркулирующих трансаминаз.25 Наконец, системный застой может изменить абдоминальную функцию, включая снижение кишечной абсорбции и нарушение кишечного барьера.26

ЭКГ

ЭКГ при хронической недостаточности правого желудочка часто показывает отклонение оси вправо как следствие гипертрофии правого желудочка. Другими критериями ЭКГ являются соотношение RS в отведении V5 или V6 ≤1, SV5 или V 6 ≥7 мм, P-pulmonale или их комбинация. Хотя чувствительность этих критериев довольно низка (18–43%), специфичность колеблется от 83% до 95% .27 Деформация правого желудочка иногда наблюдается при массивной тромбоэмболии легочной артерии как начальное отклонение S в I, начальное отклонение Q в III и T-инверсии в III (высокая специфичность, низкая чувствительность), а также в V1 – V4.28 Более того, недостаточность ПЖ часто сопровождается трепетанием предсердий или ФП.

Изображения

Основным рабочим инструментом для визуализации (неудачного) правого желудочка является эхокардиография. Следует подчеркнуть, что комплексная оценка анатомии и функции правого сердца должна включать функцию левого сердца, легочную гемодинамику, трехстворчатый клапан и правое предсердие. У большинства пациентов трансторакальной оценки с помощью эхокардиографии достаточно для адекватного описания морфологии и функции ПЖ.

Однако из-за сложной формы ПЖ эхокардиография может лишь частично визуализировать его. Особое внимание следует уделять получению изображения в фокусе ПЖ из апикальной четырехкамерной проекции с вращением датчика для получения максимальной плоскости.8 Другие виды, такие как короткая ось и вид ПЖВО, добавляют анатомическую и функциональную информацию. Наиболее часто используемые и наиболее простые для выполнения измерения функции правого желудочка — это фракционное изменение площади, систолическая экскурсия в плоскости трикуспидального кольца (TAPSE), импульсный тканевый допплер S ’или индекс функции миокарда правого желудочка (RIMP).Однако RIMP используется редко и громоздко для расчета.29,30

Руководство

рекомендует комплексный подход и использование комбинации этих измерений для оценки функции правого желудочка, поскольку ни одно из них само по себе не может адекватно описать функцию правого желудочка в различных сценариях.29 Более того, все эти измерения в некоторой степени зависят от нагрузки и, следовательно, подвержены физиологическим изменениям. Новые методы визуализации, такие как 3D-эхокардиография и визуализация деформации, оказались полезными и точными методами визуализации, но имеют ограничения, поскольку они зависят от хорошего качества изображения и не имеют подтверждения в более крупных когортах.31,32

МРТ сердца стала стандартным эталонным методом для исследования правых отделов сердца, поскольку он позволяет визуализировать анатомию, количественно оценить функцию и вычислить поток. Кроме того, это полезно в случаях, когда качество изображения при эхокардиографии ограничено. Более того, он может обеспечить расширенную визуализацию с характеристикой ткани, что полезно при различных кардиомиопатиях, таких как аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, болезнь накопления и опухоли сердца. Ограничения в основном связаны с тонкостью стенки ПЖ, что затрудняет ее дифференциацию от окружающих тканей.9 Кроме того, кардиостимуляторы или их электроды могут мешать получению изображения во время МРТ и приводить к появлению артефактов, которые ухудшают визуализацию стенок правого желудочка.

КТ сердца и ядерная визуализация играют второстепенную роль, хотя КТ сердца может помочь визуализировать анатомию, когда МРТ невозможно. Есть опасения по поводу радиационного облучения как при ядерной визуализации, так и при динамической визуализации с помощью КТ-ангиографии.

Лечение острой недостаточности правого желудочка

Ассоциация сердечной недостаточности и Рабочая группа по легочному кровообращению и функции правого желудочка Европейского общества кардиологов недавно опубликовали всеобъемлющее заявление о лечении острой недостаточности правого желудочка.33 Сортировка и первоначальная оценка пациентов с острой недостаточностью правого желудочка направлена ​​на оценку клинической степени тяжести и выявление причины (причин) недостаточности правого желудочка, уделяя особое внимание пациентам, требующим специального лечения. Лечение острой недостаточности правого желудочка требует не только понимания анатомических и физиологических особенностей правого желудочка, но также быстрого выявления и лечения основных причин и связанных с ними патофизиологических нарушений (см. Выше).

В этом контексте эхокардиография и другие методы визуализации часто необходимы для определения причины недостаточности ПЖ и назначения лечения.У пациентов с тяжелой недостаточностью ПЖ быстрое начало лечения для восстановления гемодинамической стабильности важно для предотвращения значительного, потенциально необратимого повреждения органов-мишеней.

Лечение неотложной помощи состоит из четырех элементов: оптимизация объема; восстановление перфузионного давления; улучшение сократимости миокарда; и дополнительные параметры (рис. 3).

Оптимизация объема

Распространенное заблуждение состоит в том, что отказ правого желудочка следует последовательно лечить с помощью дополнительных объемов.И наоборот, хотя правый желудочек может физиологически приспособиться к большим изменениям предварительной нагрузки, а некоторые пациенты с недостаточностью правого желудочка зависят от предварительной нагрузки, большая часть отказа правого желудочка вызвана, связана или усугублена перегрузкой объемом правого желудочка. В таких случаях объемная нагрузка может привести к чрезмерному расширению правого желудочка и, таким образом, к увеличению натяжения стенок, снижению сократительной способности, усугублению трикуспидальной регургитации, увеличению взаимозависимости желудочков, нарушению наполнения ЛЖ и, в конечном итоге, к снижению системного сердечного выброса и обострению дисфункции органов.24,33,34 У пациентов с недостаточностью ПЖ и признаками венозного застоя диуретики часто являются первым вариантом для оптимизации статуса объема.

Примечательно, что у пациентов с массивным застоем почек из-за тяжелой дисфункции правого желудочка и / или тяжелой трикуспидальной регургитации достаточное давление перфузии почек (т.е. среднее артериальное давление минус центральное венозное давление) и адекватная концентрация диуретиков в плазме критически важны для достижения желаемого эффекта. Более того, поскольку большая часть эффекта внутривенных петлевых диуретиков проявляется в течение первых часов — при возвращении экскреции натрия к исходному уровню в течение 6–8 часов, для поддержания противозастойного эффекта требуется 3–4 дневных дозы или непрерывная инфузия.35 В контексте недостаточности ПЖ ранняя оценка диуретического ответа (путем измерения диуреза или содержания натрия в моче после диуретика) для выявления пациентов с неадекватным диуретическим ответом даже более важна, чем при других формах острой сердечной недостаточности. . Если декомпрессия недостаточна, следует рассмотреть возможность быстрого увеличения дозы петлевых диуретиков, начала последовательной нефроновой блокады (комбинации диуретиков с другим механизмом действия) или использования заместительной почечной терапии / ультрафильтрации.

При отсутствии повышенного давления наполнения может быть уместна осторожная загрузка объема под контролем центрального венозного давления.33

Восстановление перфузионного давления

Вазопрессоры в первую очередь показаны для восстановления артериального давления и улучшения перфузии органов. Норадреналин может восстанавливать системную гемодинамику без увеличения постнагрузки ПЖ (т. Е. Не влияет на сопротивление легочных сосудов) .36 Восстановление коронарного перфузионного давления с помощью вазопрессоров является основой терапии, поскольку нарушенный ПЖ, связанный с перегрузкой объемом и / или давлением, особенно восприимчив к ишемическое повреждение.Кроме того, вазопрессоры восстанавливают церебральное, почечное и гепато-внутреннее давление перфузии. Клинические данные показывают, что достижение среднего артериального давления (САД) 65 мм рт. Ст. Может быть разумным. Однако только САД не следует использовать в качестве суррогатной меры перфузионного давления органов, особенно у пациентов с недостаточностью ПЖ и тяжелой трикуспидальной регургитацией с сильно повышенным центральным венозным давлением. Целевые значения перфузионного давления для органов включают 50–70 мм рт. Ст. Для головного мозга, 65 мм рт. Ст. Для почечной перфузии и> 50 мм рт.37 Следовательно, цели MAP должны быть персонализированы на основе измерений функции органов и тканевой перфузии.

Улучшение сократимости миокарда

Ингибиторы добутамина, левосимендана и фосфодиэстеразы III улучшают сократительную способность и увеличивают сердечный выброс и показаны пациентам с тяжелой недостаточностью ПЖ, вызывающей кардиогенный шок, несмотря на лечение вазопрессорами.33 Ингибиторы левосимендана и фосфодиэстеразы III могут благоприятно влиять на желудочково-артериальное взаимодействие и ПЖ в сочетании с ПЖ легочная вазодилатация и может быть предпочтительно показана пациентам с легочной гипертензией, вызванной болезнью левых отделов сердца.24,38 Использование адреналина не рекомендуется.39–41

Дополнительные параметры

У пациентов с прекапиллярной легочной гипертензией терапия должна быть направлена ​​на лечение основного заболевания. Длительная кислородная терапия у пациентов с гипоксией может стабилизировать легочную гипертензию, несмотря на продолжающееся прогрессирование заболевания легких, тогда как дополнительный кислород у пациентов без гипоксии или умеренной десатурации не приносит пользы. 42,43 Роль легочных вазодилататоров весьма спорна.Аналоги простациклина для внутривенного введения эффективно снижают постнагрузку ПЖ, но могут усугубить системную гипотензию. В качестве альтернативы можно рассмотреть вдыхаемый оксид азота или ингаляционный простациклин.33 Эти агенты следует использовать только в соответствующих условиях (специализированные отделения) и у отдельных пациентов из-за риска увеличения несоответствия вентиляции / перфузии и последующего клинического ухудшения. Примечательно, что длительная терапия ингибиторами фосфодиэстеразы-5, антагонистами рецепторов эндотелина, стимуляторами гуанилатциклазы, аналогами простациклина и агонистами рецепторов простациклина не рекомендуется для лечения легочной гипертензии из-за болезни левых отделов сердца, которая является наиболее распространенной причиной дисфункции правого желудочка. .

У пациентов с рефрактерной недостаточностью ПЖ, несмотря на лечение вазопрессорами и инотропами, следует рассмотреть расширенные терапевтические возможности, включая фибринолиз при тромбоэмболии легочной артерии или механическую поддержку кровообращения (см. Ниже).

При отсутствии долгосрочных терапевтических возможностей пациентам и родственникам следует предлагать паллиативную и поддерживающую терапию44.

Механическая поддержка кровообращения при тяжелой недостаточности правого желудочка

Механическая поддержка кровообращения с помощью вспомогательных устройств правого желудочка (RVAD) должна рассматриваться, когда недостаточность правого желудочка сохраняется, несмотря на лечение вазопрессорами и инотропами (рис. 3).Поскольку обратимость тяжелой недостаточности RV более вероятна и более быстрая, чем недостаточность LV аналогичной степени, временные RVAD (t-RVAD) могут быть ценным терапевтическим вариантом для многих пациентов.45 Часто сообщаемые низкие показатели выживаемости реципиентов RVAD не должны препятствовать надлежащему использованию t-RVAD, поскольку смертность пациентов в основном зависит от основной причины недостаточности RV, тяжести дисфункции органов-мишеней и времени имплантации RVAD, и гораздо меньше от побочных эффектов и осложнений, связанных с имплантацией RVAD. , механическая поддержка или удаление (смещение выбора).12 Наиболее важными определяющими факторами успеха являются оптимальный отбор пациентов (в соответствии с возрастом, сопутствующими заболеваниями, этиологией дисфункции правого желудочка и потенциалом обратимости) и оптимальное время имплантации, чтобы избежать значительного, потенциально необратимого повреждения органа-мишени. По этой причине этим пациентам требуется тщательный гемодинамический и лабораторный мониторинг с особым вниманием к функции печени и почек и ранний перевод в центр с опытом имплантации RVAD в случае стойкой гемодинамической нестабильности.

Выбор наиболее подходящего устройства также максимизирует успех механической поддержки кровообращения. Во-первых, следует определить стратегию (например, мост к восстановлению, мост к мосту — т.е. LVAD / бивентрикулярное VAD / полное искусственное сердце — или мост к трансплантату). Во-вторых, следует предвидеть необходимость оксигенатора, поскольку он может повлиять на выбор устройства. В-третьих, следует тщательно оценить функцию как LV, так и правого желудочка, чтобы предсказать необходимость изолированной поддержки правого желудочка или бивентрикулярной поддержки (долговременной или временной).Помимо характеристик устройства, очень важно учитывать местные знания и доступность.

Для краткосрочной поддержки доступны несколько t-RVAD, как чрескожные, так и хирургические устройства.

Чрескожные t-RVAD позволяют начать поддержку на ранней стадии без хирургического вмешательства. Они одобрены для более короткого периода времени и могут выдерживать более низкий поток, чем хирургические устройства. По механизму действия они классифицируются как «прямое шунтирование правого желудочка», такое как Impella RP (Abiomed) и TandemHeart RVAD (TandemLife), так и системы «непрямого обхода правого желудочка», такие как венозно-артериальный ЭКМО (VA ECMO).46 Impella RP — это микроаксиальный проточный катетер 22 Fr, одобренный для использования в течение 14 дней, который доставляет кровь (со скоростью до 4 л / мин) из RA в легочную артерию (PA) .47 TandemHeart RVAD использует экстракорпоральный центробежный насос и две венозные канюли или одна канюля с двумя просветами (канюля Protek Duo) для доставки крови из RA в PA с дополнительной возможностью насыщения крови кислородом.48 Непосредственный обход функции RV снижает давление RA, повышает среднее значение Давление ПА и увеличивает преднагрузку левого желудочка, в то время как постнагрузка левого желудочка остается неизменной.VA ECMO — менее дорогое устройство. Он опосредованно обходит ПЖ, вытесняя венозную кровь из ПП через оксигенатор в периферическое артериальное кровообращение. Он вызывает снижение давления RA и PA и преднагрузки LV, но увеличивает постнагрузку LV, если не канюлировать центрально через хирургический доступ.49

Хирургические t-RVAD требуют открытой стернотомии или торакотомии для прямой канюляции RA и PA и их подключения к экстракорпоральному центробежному насосу. Они обеспечивают более широкую и большую поддержку потока за счет инвазивной имплантации и удаления.Однако недавно разработанные хирургически имплантируемые краткосрочные экстракорпоральные CF-RVAD могут быть удалены без повторной операции; то есть система CentriMag (Chalice Medical), которая обеспечивает 30-дневную поддержку при кровотоке до 10 л / мин) .50

Для более прочной и долговременной поддержки потенциальными вариантами являются изолированные пульсирующие RVAD, хирургически развернутые RVAD с ротационным потоком и бивентрикулярная поддержка с пульсирующими VAD или полная замена искусственного сердца; однако большинство пациентов, использующих их, должны оставаться в больнице под тщательным наблюдением.Это одна из причин, почему было оценено использование прочных изолированных вспомогательных устройств правого желудочка (например, LVAD в положении RV) для поддержки изолированного RV или бивентрикулярной недостаточности.51–54 Существенным ограничением этого подхода является то, что LVAD предназначены для работы в системный кровоток с более высоким сопротивлением и, где легочное сопротивление низкое, они более склонны к осложнениям, таким как повторяющееся всасывание. Из-за множества технических ограничений долговременной поддержки правого желудочка и из-за того, что функция правого желудочка может не восстановиться, трансплантация сердца остается единственным успешным долгосрочным лечением.

Аритмические аспекты недостаточности правого желудочка

Сердечный ритм играет важную, но часто недооцениваемую роль в функции правого желудочка. С одной стороны, недостаточный ПЖ, особенно если он испытывает повышенную постнагрузку, например, при легочной гипертензии, в значительной степени зависит от регулярного сердечного ритма для адекватного функционирования, поскольку его сократительный резерв очень ограничен.55 Необходимость постоянного симпатического побуждения к Поддержание сердечного выброса может быть одной из причин, по которой терапия бета-блокаторами неэффективна при правожелудочковой недостаточности.56

С другой стороны, перегрузка ПЖ давлением, неотъемлемая часть патофизиологии недостаточности ПЖ, часто связана с наджелудочковыми аритмиями, такими как фибрилляция предсердий, трепетание предсердий или (много-) очаговая тахикардия предсердий, все из которых отрицательно влияют на наполнение ПЖ. и тем самым вносят свой вклад в порочный круг усугубления недостаточности ПЖ, что в конечном итоге приводит к кардиогенному шоку. Следовательно, в дополнение к тщательному управлению объемом для оптимизации предварительной нагрузки правого желудочка и напряжения стенки правого желудочка центральным элементом является быстрое управление ритмом наджелудочковых тахиаритмий.

Важно отметить, что диастолическое наполнение нарушенного правого желудочка зависит от сокращения предсердий («предсердный толчок») и атриовентрикулярной синхронизации.57,58 Следовательно, одного контроля ЧСС обычно недостаточно для восстановления гемодинамической стабильности. ) является методом выбора для восстановления синусового ритма, хотя эффективность ECV в восстановлении и поддержании синусового ритма может быть снижена у пациентов в критическом состоянии.58,60,61

Ретроспективный анализ пациентов с легочной гипертензией показывает, что поддержание синусового ритма связано с уменьшением клинического ухудшения.62 Поскольку бета-блокаторы и антагонисты кальциевых каналов могут препятствовать сократимости правого желудочка из-за их отрицательного инотропного эффекта, амиодарон следует использовать, если необходима антиаритмическая медикаментозная терапия для поддержания синусового ритма. Антиаритмические препараты класса Ic, а также соталол и дронедарон не следует применять при структурных заболеваниях сердца. Если медикаментозная терапия не дает результатов, может быть рассмотрена синхронная атриовентрикулярная кардиостимуляция либо с помощью стационарного устройства пациента, либо с помощью трансвенозных проводов для стимуляции.2

Взаимодействие правого и левого желудочков, разделяющих их межжелудочковую перегородку и конкурирующих за ограниченное пространство внутри перикарда, приводит к взаимозависимости желудочков.33 Следовательно, потеря синхронного сокращения желудочков связана со значительным ухудшением сократительной силы правого желудочка. Примечательно, что сердечная ресинхронизирующая терапия (CRT) является стандартной терапией у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса ЛЖ (HFrEF) и широким комплексом QRS (> 130 мс) и служит для ресинхронизации сокращения ЛЖ. Многие пациенты с HFrEF также имеют сниженную функцию правого желудочка либо в результате увеличения постнагрузки правого желудочка (посткапиллярная легочная гипертензия), либо вследствие кардиомиопатии, поражающей оба желудочка.33

Из-за анатомических и технических препятствий (сложная надежная оценка функции правого желудочка и отсутствие эпикардиальной венозной системы правого желудочка для безопасного размещения электрода), а также из-за того, что функция правого желудочка привлекла внимание только в последние годы, существуют очень ограниченные данные об изолированной правосторонней ресинхронизации сердца. Однако, хотя и немного, есть данные о взаимодействии ресинхронизации ЛЖ и функции ПЖ. Действительно, обратное ремоделирование ЛЖ связано со снижением постнагрузки ПЖ.63

Неудивительно, что несколько наблюдательных исследований продемонстрировали значительное улучшение функции правого желудочка после CRT.64 Точно так же CRT была связана со значительным улучшением изменения фракционной площади правого желудочка в апостериорном анализе испытания многоцентровой автоматической имплантации дефибриллятора с сердечной ресинхронизирующей терапией (MADIT-CRT) .65 Однако такого эффекта не наблюдалось в последующем исследовании. hoc анализ исследований REsyncronization reVErs ремоделирования при систолической левовентрикулярной дисфункции (REVERSE) и сердечной ресинхронизации-сердечной недостаточности (CARE-HF), в которых использовался TAPSE для оценки функции правого желудочка.66,67 Следует отметить, что TAPSE в основном зависит от продольного движения свободная стенка ПЖ и может недооценивать вклад межжелудочковой перегородки и оттока.Важно отметить, что как обсервационные исследования, так и апостериорный анализ рандомизированных клинических испытаний могут служить только для генерации гипотез и не позволяют делать надежные выводы. Значение ресинхронизации левого сердца при изолированной недостаточности правого желудочка неизвестно.

Точно так же данные о распространенности внезапной сердечной смерти (ВСС) при изолированной недостаточности ПЖ в лучшем случае скудны. Поэтому неудивительно, что текущие рекомендации не рекомендуют терапию ИКД для первичной профилактики ВСС у пациентов с изолированной недостаточностью ПЖ.68 Исключение составляют пациенты с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка, у которых при наличии определенных факторов риска ВСС можно рассмотреть возможность применения ИКД для первичной профилактики ВСС (IIb; уровень доказательности C). С другой стороны, в случаях вторичной профилактики после документально подтвержденной гемодинамически значимой желудочковой тахикардии или после перенесенной ВСС и после исключения вторичных причин рекомендуется терапия ИКД, независимо от функции правого или левого желудочка.

Заключение

Оценка недостаточности правого желудочка должна учитывать анатомические и физиологические особенности правого желудочка и включать соответствующие методы визуализации для понимания основных патофизиологических механизмов.

Лечение должно включать быструю оптимизацию объема, восстановление перфузионного давления, улучшение сократимости и ритма миокарда, а в случае рефрактерной недостаточности ПЖ — механическую поддержку кровообращения.

Правосторонняя сердечная недостаточность: симптомы, причины, лечение

Когда ваше сердце сильное, оно качает кровь по всему телу. Но когда у вас сердечная недостаточность, мышцы стенок сердца медленно ослабевают. Когда они становятся слишком слабыми, ваше сердце не может перекачивать кровь, в которой нуждается ваше тело.

А сердечная недостаточность — это обычное дело. Это одна из основных причин госпитализации людей в возрасте 65 лет и старше. Это может произойти как с правой, так и с левой стороны вашего сердца. Но какая разница, какая сторона поражена?

Правосторонняя и левосторонняя сердечная недостаточность

Когда ваше сердце работает нормально, оно перекачивает богатую кислородом кровь через легкие и к остальному телу. Левый желудочек или левая камера сердца обеспечивает большую часть насосной мощности сердца.Итак, когда у вас левосторонняя сердечная недостаточность, ваше сердце не может перекачивать достаточно крови к вашему телу.

Правый желудочек или правая камера перемещает «использованную» кровь из сердца обратно в легкие для пополнения запасов кислорода.

Итак, когда у вас правосторонняя сердечная недостаточность, правая камера теряет способность перекачивать кровь. Это означает, что ваше сердце не может наполняться достаточным количеством крови, и кровь возвращается в вены. В этом случае часто отекают ноги, лодыжки и живот.

Каковы причины?

Иногда просто случается.Но обычно левосторонняя сердечная недостаточность вызывает правостороннюю сердечную недостаточность. Поскольку левая камера вашего сердца теряет часть своей способности перекачивать кровь, кровь продолжает возвращаться — иногда в легкие.

Сердечная недостаточность — это хроническое заболевание, которое со временем ухудшается. В большинстве случаев вы получаете это, потому что у вас есть другие проблемы со здоровьем, которые повредили или ослабили ваше сердце.

Некоторые другие причины правосторонней сердечной недостаточности включают:

Ишемическая болезнь сердца .Это наиболее частая форма сердечных заболеваний и причина сердечной недостаточности. Когда у вас ишемическая болезнь сердца, бляшки блокируют ваши артерии, в результате чего кровоток в сердечной мышце замедляется или даже прекращается. Узнайте больше о закупорке артерий и причинах образования бляшек на артериях.

Высокое кровяное давление. Он измеряет, насколько сильно ваше сердце перекачивает кровь по артериям. Чем выше ваше кровяное давление, тем тяжелее ваше сердце работает, чтобы его перекачивать. Это означает, что со временем ваши сердечные мышцы могут утолщаться и ослабевать из-за дополнительной работы, которую они выполняют.Узнайте о симптомах высокого кровяного давления.

Поврежденные сердечные клапаны . Клапаны удерживают кровь в правильном направлении через ваше сердце. Если они повреждены, например, из-за инфекции или порока сердца, вашему сердцу придется усерднее работать, чтобы перекачивать кровь. В конце концов он ослабнет. Получите дополнительную информацию о симптомах и причинах болезни сердечного клапана.

Врожденные пороки сердца . Некоторые дети рождаются с проблемами в структуре сердца. Если бы это было так, это могло бы увеличить ваши шансы на сердечную недостаточность.Читайте о самом частом врожденном пороке сердца — дефекте межжелудочковой перегородки.

Аритмия . Это когда у вашего сердца нерегулярное сердцебиение. Он может биться слишком быстро, слишком медленно или просто не так, как должен. В большинстве случаев аритмия безвредна. Но это также может заставить ваше сердце перекачивать недостаточное количество крови по телу. Если не лечить, со временем это может ослабить ваше сердце. Просмотрите слайд-шоу о различных причинах учащенного сердцебиения.

Болезнь легких. Со временем проблемы с легкими приводят к тому, что правая сторона сердца увеличивается в размерах и выходит из строя. Ваш врач может назвать это «легочным сердцем». Узнайте больше о связи между сердечной недостаточностью и заболеваниями легких.

Прочие хронические заболевания . Диабет, ВИЧ и проблемы с щитовидной железой — примеры проблем со здоровьем, которые не исчезают и в конечном итоге могут сыграть свою роль в сердечной недостаточности.

Каковы симптомы?

Ваши ступни, ноги и лодыжки, вероятно, будут опухать, потому что в ваших венах скапливается кровь.Этот симптом называется отеком.

  • Если он попадает в желудок или печень, вы можете заметить, что ваш живот тоже растянут.
  • Возможно, вам придется чаще ходить в туалет, особенно ночью. Это также вызвано скоплением жидкости.

По мере обострения сердечной недостаточности вы также можете увидеть некоторые из этих симптомов:

  • Трудно дышать.
  • У вас опухли вены на шее.
  • У вас учащенный пульс или ощущение «сбой».
  • У тебя болит грудь.
  • Вы набираете вес из-за избытка жидкости.
  • Не хочется есть.
  • Ваша кожа холодная и потная.
  • Вы очень устали.
  • Вы запутались и все забываете.

Как это лечится?

От сердечной недостаточности нет лекарства, но есть методы лечения ее симптомов. Поговорите со своим врачом. Они могут посоветовать лекарства, чтобы вам было комфортнее. В некоторых случаях может потребоваться процедура или операция.

Ваш врач также посоветует вам действовать иначе, чтобы уменьшить нагрузку на сердце.К ним могут относиться:

  • Похудеть или придерживаться того веса, который вам удобнее всего.
  • Бросить курить.
  • Упражнение.
  • Придерживайтесь диеты с высоким содержанием постного белка, нежирных молочных продуктов, цельнозерновых продуктов, свежих фруктов и овощей.
  • Уменьшите потребление натрия, насыщенных жиров (содержащихся в мясе и жирных молочных продуктах), добавленных сахаров и углеводов.
  • Отдыхай.

Сердечная недостаточность происходит с течением времени. Но если вы обратитесь к врачу и внесете некоторые изменения, вы можете остановить повреждение и продолжить жить сильной и счастливой жизнью.

Правожелудочковая недостаточность: патофизиология, диагностика и лечение

Card Fail Rev. 2019 Nov; 5 (3): 140–146.

, 1 , 2 , 1 , 1 , 1 , 1 , 1 и 1

Mattia Arrigo

1.
Отделение кардиологии Университетской клиники Цюриха,
Цюрих, Швейцария

Ларс Кристиан Хубер

2.
Отделение внутренней медицины, Клиника внутренней медицины, Городская больница Триемли,
Цюрих, Швейцария

Стефан Винник

1.
Отделение кардиологии Университетской клиники Цюриха,
Цюрих, Швейцария

Fran Mikulicic

1.
Отделение кардиологии Университетской клиники Цюриха,
Цюрих, Швейцария

Федерика Гидетти

1.
Отделение кардиологии Университетской клиники Цюриха,
Цюрих, Швейцария

Мишель Франк

1.
Отделение кардиологии Университетской клиники Цюриха,
Цюрих, Швейцария

Андреас Дж. Фламмер

1.
Отделение кардиологии Университетской клиники Цюриха,
Цюрих, Швейцария

Франк Рушицка

1.
Отделение кардиологии Университетской клиники Цюриха,
Цюрих, Швейцария

1.
Отделение кардиологии Университетской клиники Цюриха,
Цюрих, Швейцария

2.
Отделение внутренней медицины, Клиника внутренней медицины, Городская больница Триемли,
Цюрих, Швейцария

Автор, ответственный за переписку.

Раскрытие информации : MA получил гонорары за лекции от Orion Pharma. SW получила плату за лекции от Европейского общества кардиологов и поддержку в поездке от Байера и Дайчи Санкё. Все остальные авторы не заявляют о конфликте интересов.

Корреспонденция : Маттиа Арриго, Отделение острой кардиологии и сердечной недостаточности, Отделение кардиологии — Университетский кардиологический центр, Университетская клиника Цюриха, Raemistrasse 100, 8091 Цюрих, Швейцария. E: [email protected]

Поступило 13.05.2019 г .; Принят в печать 5 июля 2019 г.

Эта работа находится в открытом доступе по лицензии CC-BY-NC 4.0, которая позволяет пользователям копировать, распространять и создавать производные работы в некоммерческих целях при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Прогностическое значение правого желудочка (ПЖ) недавно было признано при нескольких состояниях, в первую очередь затрагивающих левый желудочек, легкие и их сосудистое русло или правосторонние камеры.Последние достижения в области методов визуализации открыли новые возможности для изучения анатомии, физиологии и патофизиологии правого желудочка, а современные исследования открыли двери для новых возможностей лечения. Тем не менее, лечение недостаточности ПЖ остается сложной задачей. Оптимальное лечение должно учитывать анатомические и физиологические особенности ПЖ и включать соответствующие методы визуализации для понимания основных патофизиологических механизмов. Лечение должно включать быструю оптимизацию объема, восстановление перфузионного давления и улучшение сократимости и ритма миокарда, а в случае рефрактерной недостаточности ПЖ — механическую поддержку кровообращения.

Ключевые слова: Правожелудочковая недостаточность, правожелудочковая недостаточность, патофизиология, ведение, лечение, механическая поддержка кровообращения

В 1616 году сэр Уильям Харви был первым, кто описал важность функции правого желудочка. [1] Однако в прошлом правому желудочку (ПЖ) уделялось мало внимания, и кардиология занималась в основном заболеваниями левого желудочка (ЛЖ) и их потенциальным лечением. Однако с начала 1950-х годов прогностическое значение функции правого желудочка было признано при нескольких состояниях, в первую очередь связанных с ЛЖ (например,г. хроническая недостаточность ЛЖ), легкие и их сосудистое русло (например, тромбоэмболия легочной артерии, хроническая болезнь легких и легочная артериальная гипертензия) или правосторонние камеры (например, инфаркт правого желудочка, кардиомиопатии правого желудочка и врожденные пороки сердца).

Последние достижения в области методов визуализации открыли новые возможности для изучения анатомии, физиологии и патофизиологии правого желудочка, а современные исследования открыли двери для новых возможностей лечения. [2,3] Тем не менее, лечение недостаточности правого желудочка остается сложной задачей.Эта статья имеет целью предоставить обзор патофизиологии, диагностики и лечения недостаточности правого желудочка.

Анатомические и физиологические особенности правого желудочка

RV — это уникальная камера с четкой анатомией и физиологией. [4] Он связан с системным венозным возвратом и малым кровообращением. Поскольку давление в малом круге кровообращения, как правило, намного ниже, чем в большом круге кровообращения, требуется меньшая мышечная сила (четверть инсульта ЛЖ).[5] Таким образом, правый желудочек нуждается в меньшем количестве мышечных волокон, и он намного тоньше, чем LV, имея примерно одну треть толщины. Кроме того, венозный возврат колеблется, поэтому ПЖ гораздо более податлив и немного больше (примерно на 10–15%), чем ЛЖ, что позволяет ему приспосабливаться к большим колебаниям венозного возврата без изменения конечного диастолического давления. Каждое систолическое сокращение приводит в первую очередь к продольному укорочению, тогда как сокращение ЛЖ происходит по окружности [6]. Примечательно, что оба желудочка имеют общую перегородку, и до 40% систолической функции правого желудочка зависит от сокращения перегородки.[7] Во время упражнений у здоровых пациентов Фонтана можно увидеть снижение на 30–50% прогнозируемого VO 2 max, что косвенно подчеркивает критическую роль правого желудочка в поддержании сердечного выброса. [8]

ПЖ состоит из входного отверстия с трехстворчатым клапаном, сухожильных хорд, по крайней мере трех папиллярных мышц, трабекулярной вершины и воронки (мышечной структуры, поддерживающей створки легочного клапана). Для визуального анализа ПЖ делится на четыре сегмента: воронку, а также переднюю, боковую и нижнюю стенки.[9]

Правая коронарная артерия, по крайней мере, у большинства людей, перфузирует свободную стенку ПЖ и заднюю треть межжелудочковой перегородки. Левая передняя нисходящая артерия перфузирует верхушку и переднюю часть перегородки. В отличие от ЛЖ, перфузия ПЖ происходит как в систолу, так и в диастолу, а коллатеральные сосуды ПЖ более плотные, чем сосуды ЛЖ. Однако из-за более тонкой стенки и большей зависимости от коронарного перфузионного давления перфузия правого желудочка более уязвима для увеличения размера правого желудочка (внутримышечного давления) и системной гипотензии.[10]

Одной из основных характеристик RV является его повышенная чувствительность к изменениям постнагрузки. Резкое увеличение постнагрузки плохо переносится и приводит к дилатации правого желудочка для сохранения ударного объема. Одна плодотворная работа подчеркнула реакцию правого и левого желудочка на экспериментальное увеличение постнагрузки. В то время как увеличение левой стороны приводит только к небольшому уменьшению ударного объема, такое же увеличение правого желудочка приводит к заметному снижению ударного объема ( ).

Влияние увеличения постнагрузки на ударный объем правого и левого желудочков

Ударный объем правого желудочка быстро уменьшается при увеличении постнагрузки, в отличие от ударного объема левого желудочка, который сохраняется при увеличении постнагрузки. BL = базовый уровень.

Еще одна важная характеристика — взаимозависимость желудочков. Чрезмерная объемная нагрузка ПЖ ограничивается перикардом и, следовательно, приводит к компрессии и D-образной форме ЛЖ.Таким образом, перегрузка объемом правого желудочка косвенно приводит к уменьшению ударного объема ЛЖ.

Анатомические и функциональные особенности ПЖ были подробно рассмотрены в другом месте [4].

Причины и патофизиология правожелудочковой недостаточности

Нормальная функция правого желудочка — это взаимодействие между преднагрузкой, сократимостью, постнагрузкой, взаимозависимостью желудочков и сердечным ритмом. Большинство случаев недостаточности правого желудочка является следствием существующих или впервые возникших сердечных или легочных заболеваний или их комбинации, которые могут увеличивать постнагрузку правого желудочка, снижать сократимость правого желудочка, изменять преднагрузку правого желудочка, взаимозависимость желудочков или аритмию, связанную с причинами ( и ).Чтобы понять отказ RV, очень важно оценить эти пять компонентов.

Таблица 1:

Механизмы и причины правожелудочковой недостаточности

2 вправо-вперед
Перикардиальная тампонада

Хроническая левая вентиляция
Механическая вентиляция влево

Механизм Причина
Повышенная постнагрузка Задняя недостаточность левого желудочка (левосторонняя гипертензия)
Легочная эмболия, хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия
Легочная артериальная гипертензия
(обострение) хроническая болезнь легких
Острое повреждение легких / острый респираторный дистресс-синдром
Нарушения дыхания во сне, синдром ожирения-гиповентиляции
Механическая вентиляция
(исправленная) врожденный порок сердца Обструкция оттока ПЖ или ПЖ
Снижение сократимости Ишемия ПЖ / инфаркт ПЖ
Повреждение ПЖ, системная воспалительная реакция (ССВО)
Миокардит
Кардиомиопатии (например,г. дилатационная кардиомиопатия или гипертрофическая кардиомиопатия)
Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, аномалия Уля
Аномальная преднагрузка Гипо- или гиперволемия
Передняя недостаточность ЛЖ
Перикардиальная тампонада
Тампонада перикарда
Заболевание перикарда
Сдвиг перегородки
Измененный ритм Брадиаритмия
Тахарритмия

Механизмы дисфункции правого желудочка

слева

LV = левый желудочек; RA = правое предсердие; RV = правый желудочек.

Правожелудочковая недостаточность при сердечных заболеваниях

Повышенная постнагрузка является основным патофизиологическим механизмом правожелудочковой недостаточности легочного и сердечного происхождения. Действительно, распространенность систолической или диастолической дисфункции левого желудочка и (посткапиллярной) легочной гипертензии у пациентов с правожелудочковой недостаточностью особенно высока, что подтверждает концепцию о том, что большая часть правожелудочковой недостаточности является вторичной по отношению к левосторонней сердечной или легочной (сосудистой). болезни. [11]

Повышенная постнагрузка также является основной причиной желудочковой недостаточности у пациентов с системным ПЖ (например,г. пациенты после восстановления переключением предсердий для полной транспозиции магистральных артерий, с врожденной коррекцией транспозиции магистральных артерий или после паллиативной терапии по Фонтану) или с обструкцией выходного тракта ПЖ. У пациентов с другими формами врожденного порока сердца у взрослых (например, дефект межпредсердной перегородки с соответствующим шунтом слева направо или тяжелая легочная регургитация при восстановленной тетралогии Фалло) хроническая перегрузка объемом может вызвать дилатацию и недостаточность ПЖ.

Сердечные заболевания с поражением правых отделов сердца могут в первую очередь снижать сократимость правого желудочка или, за счет снижения сердечного выброса, снижать преднагрузку правого желудочка, что способствует недостаточности правого желудочка.

Практически все заболевания миокарда с поражением левых отделов сердца могут поражать ПЖ. К ним относятся ишемия / инфаркт миокарда, миокардит / септическая кардиомиопатия, кардиомиопатия такоцубо, дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз сердца и болезнь Шагаса. Кардиомиопатии с первичным поражением правого желудочка включают аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка (характеризующуюся замещением фибро-жировой ткани миокарда правого желудочка), аномалию Уля (которая включает аплазию или гипоплазию большей части миокарда правого желудочка) и аномалию Эбштейна (определяемую как апикальное смещение и смещение перегородки). задние створки трикуспидального клапана, что вызывает тяжелую трикуспидальную регургитацию).

Заболевания перикарда могут изменять преднагрузку правого желудочка и взаимозависимость желудочков, в то время как аритмия может усугублять дисфункцию правого желудочка. Примечательно, что ятрогенная недостаточность правого желудочка из-за чрезмерной объемной нагрузки или механической вентиляции часто наблюдается у пациентов в критическом состоянии, в то время как ишемическое повреждение правого желудочка иногда наблюдается после кардиохирургии. Наконец, недостаточность правого желудочка может усугубляться у пациентов, которым имплантируется вспомогательное устройство левого желудочка (LVAD), что вызывает высокую заболеваемость и смертность и требует временной поддержки правого желудочка.Эта тема широко рассматривалась в другом месте. [12]

Правожелудочковая недостаточность при заболевании легких

Правожелудочковая недостаточность как следствие заболевания легких обычно описывается как легочное сердце. Эти изменения могут происходить резко — например, при молниеносной тромбоэмболии легочной артерии — или могут быть связаны с давними респираторными заболеваниями, которые приводят к хроническим изменениям структуры и функции правого желудочка.

В контексте острой дыхательной недостаточности у ранее здорового человека надвигающаяся недостаточность ПЖ почти всегда наблюдается при массивной тромбоэмболии легочной артерии.Следует отметить, что повышение легочного давления после острой тромбоэмболии легочной артерии наблюдается только тогда, когда более половины легочной сосудистой сети закупорено тромботическим материалом [13]. Это связано с тем, что растяжение и задействование дополнительных легочных капилляров может снизить сопротивление сосудов и компенсировать изменения кровообращения. [14] Когда тромботическая окклюзия распространяется на более чем 50% сосудов легких и, в свою очередь, происходит повышение давления, безусловный правый желудочек может преодолеть среднее давление в легочной артерии до 40 мм рт.[15] Более высокая постнагрузка приводит к острой недостаточности ПЖ и обструктивному шоку. И наоборот, если имеется острая тромбоэмболия легочной артерии и правый желудочек подвергается воздействию более высоких значений давления и может его переносить, следует предполагать ранее существовавшее повышение легочного давления (то есть наличие легочной гипертензии) с предшествующей адаптацией правого желудочка.

Многие хронические заболевания легких поражают малое кровообращение и правые отделы сердца, но хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является наиболее распространенной причиной дыхательной недостаточности и легочного сердца.ХОБЛ увеличивает постнагрузку ПЖ по нескольким механизмам, включая разрежение сосудистого русла, гиперкапнию и ацидоз, легочную гиперинфляцию, сопротивление дыхательных путей, эндотелиальную дисфункцию и гипоксию [16]. Из этих факторов гипоксия, возможно, является наиболее заметной причиной легочной гипертензии и последующей недостаточности ПЖ. Гипоксическое сужение легочных сосудов (эффект Эйлера-Лильестранда) приводит к повышению легочного давления и, при стойком, ремоделированию сосудов и фиксированной легочной гипертензии.[17]

Наличие легочной гипертензии уже давно рассматривается как conditio
sine qua non для развития легочного сердца. [18] Недавние данные опровергли это предположение и предположили, что у пациентов с заболеваниями легких структурные изменения сердечных миоцитов предшествуют развитию клинически проявляющейся легочной гипертензии [19]. Таким образом, легочное сердце и синдром недостаточности ПЖ при заболевании легких могут быть частью спектра заболевания, а не отдельными сущностями.[20] Благодаря своему влиянию на функцию ПЖ легочная гипертензия — больше, чем ограничение воздушного потока — является самым сильным предиктором неблагоприятного исхода и смертности у пациентов с заболеваниями легких.

Диагностика правожелудочковой недостаточности

Клинические признаки

Клинические признаки правожелудочковой недостаточности в основном определяются обратной недостаточностью, вызывающей системный застой. В тяжелых формах правое сердце расширяется и из-за межжелудочковой зависимости может нарушить наполнение ЛЖ, снижая производительность ЛЖ и вызывая прямую недостаточность (т.е. гипотония и гипоперфузия). Обратный отказ проявляется повышенным центральным венозным давлением с растяжением яремных вен и может привести к дисфункции органов и периферическим отекам [21].

Взаимосвязь между системным застоем и функцией почек, печени и желудочно-кишечного тракта при сердечной недостаточности широко изучена [22]. Повышенное центральное венозное давление является основным фактором нарушения функции почек при острой сердечной недостаточности. [23,24] Дисфункция печени также широко распространена при острой сердечной недостаточности; системный застой часто имеет холестатический характер, в то время как гипоперфузия обычно вызывает резкое увеличение циркулирующих трансаминаз.[25] Наконец, системный застой может изменить функцию брюшной полости, включая снижение кишечной абсорбции и нарушение кишечного барьера. [26]

ЭКГ

ЭКГ при хронической недостаточности правого желудочка часто показывает отклонение оси вправо как следствие гипертрофии правого желудочка. Другими критериями ЭКГ являются соотношение RS в отведении V5 или V6 ≤1, SV5 или V 6 ≥7 мм, P-pulmonale или их комбинация. Хотя чувствительность этих критериев довольно низкая (18–43%), специфичность колеблется от 83% до 95% [27]. Деформация правого желудочка иногда наблюдается при массивной тромбоэмболии легочной артерии как начальное отклонение S в I, начальное отклонение Q в III и T-инверсии в III (высокая специфичность, низкая чувствительность), а также в V1 – V4.[28] Более того, недостаточность ПЖ часто сопровождается трепетанием предсердий или ФП.

Визуализация

Основным рабочим инструментом для визуализации (неудачного) правого желудочка является эхокардиография. Следует подчеркнуть, что комплексная оценка анатомии и функции правого сердца должна включать функцию левого сердца, легочную гемодинамику, трехстворчатый клапан и правое предсердие. У большинства пациентов трансторакальной оценки с помощью эхокардиографии достаточно для адекватного описания морфологии и функции ПЖ.

Однако из-за сложной формы ПЖ эхокардиография может лишь частично визуализировать его. Особое внимание следует уделять получению сфокусированного изображения ПЖ из апикальной четырехкамерной проекции с вращением датчика для получения максимальной плоскости [8]. Другие виды, такие как короткая ось и вид RVOT, добавляют анатомическую и функциональную информацию. Наиболее часто используемые и наиболее простые для выполнения измерения функции правого желудочка — это фракционное изменение площади, систолическая экскурсия в плоскости трикуспидального кольца (TAPSE), импульсный тканевый допплер S ’или индекс функции миокарда правого желудочка (RIMP).Тем не менее, RIMP редко используется и является громоздким для расчета. [29,30]

Руководства рекомендуют комплексный подход и использование комбинации этих измерений для оценки функции RV, поскольку ни одно из них само по себе не может адекватно описать функцию RV в различных сценариях. [29 ] Более того, все эти измерения в некоторой степени зависят от нагрузки и, следовательно, подвержены физиологическим изменениям. Новые методы визуализации, такие как 3D-эхокардиография и визуализация деформации, оказались полезными и точными методами визуализации, но имеют ограничения, поскольку они зависят от хорошего качества изображения и не имеют подтверждения в более крупных когортах.[31,32]

МРТ сердца стала стандартным эталонным методом для получения изображений правых отделов сердца, поскольку он позволяет визуализировать анатомию, количественно определять функцию и вычислять поток. Кроме того, это полезно в случаях, когда качество изображения при эхокардиографии ограничено. Более того, он может обеспечить расширенную визуализацию с характеристикой ткани, что полезно при различных кардиомиопатиях, таких как аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, болезнь накопления и опухоли сердца. Ограничения в основном связаны с тонкостью стенки ПЖ, что затрудняет ее дифференциацию от окружающих тканей.[9] Кроме того, кардиостимуляторы или их электроды могут мешать получению изображения во время МРТ и приводить к артефактам, которые ухудшают визуализацию стенок правого желудочка.

КТ сердца и ядерная визуализация играют второстепенную роль, хотя КТ сердца может помочь визуализировать анатомию, когда МРТ невозможно. Есть опасения по поводу радиационного облучения как при ядерной визуализации, так и при динамической визуализации с помощью КТ-ангиографии.

Медицинское лечение острой правожелудочковой недостаточности

Ассоциация сердечной недостаточности и Рабочая группа по легочному кровообращению и функции правого желудочка Европейского общества кардиологов недавно опубликовали исчерпывающее заявление о лечении острой правожелудочковой недостаточности.[33] Сортировка и первоначальная оценка пациентов с острой недостаточностью правого желудочка направлена ​​на оценку клинической степени тяжести и выявление причины (причин) недостаточности правого желудочка с акцентом на тех, кому требуется специфическое лечение. Лечение острой недостаточности правого желудочка требует не только понимания анатомических и физиологических особенностей правого желудочка, но также быстрого выявления и лечения основных причин и связанных с ними патофизиологических нарушений (см. Выше).

В этом контексте эхокардиография и другие методы визуализации часто важны для определения причины недостаточности ПЖ и назначения лечения.У пациентов с тяжелой недостаточностью ПЖ быстрое начало лечения для восстановления гемодинамической стабильности важно для предотвращения значительного, потенциально необратимого повреждения органов-мишеней.

Лечение неотложной помощи состоит из четырех элементов: оптимизация объема; восстановление перфузионного давления; улучшение сократимости миокарда; и дополнительные параметры ( ).

Алгоритм лечения острой недостаточности правого желудочка

ОИМ = острый ИМ; BNP = натрийуретический пептид B-типа; САД — среднее артериальное давление; NO = оксид азота; ЧКВ = чрескожное коронарное вмешательство; PDE3i = ингибитор фосфодиэстеразы-3; PE = тромбоэмболия легочной артерии; TTE = трансторакальная эхокардиография.По материалам Harjola et al. 2016. 33

Оптимизация объема

Распространенное заблуждение состоит в том, что отказ RV следует последовательно лечить дополнительными объемами. И наоборот, хотя правый желудочек может физиологически приспособиться к большим изменениям предварительной нагрузки, а некоторые пациенты с недостаточностью правого желудочка зависят от предварительной нагрузки, большая часть отказа правого желудочка вызвана, связана или усугублена перегрузкой объемом правого желудочка. В таких случаях объемная нагрузка может привести к чрезмерному расширению правого желудочка и, таким образом, к увеличению натяжения стенок, снижению сократительной способности, усугублению трикуспидальной регургитации, увеличению взаимозависимости желудочков, нарушению наполнения ЛЖ и, в конечном итоге, к снижению системного сердечного выброса и обострению дисфункции органов.[24,33,34] У пациентов с недостаточностью ПЖ и признаками венозного застоя диуретики часто являются первым вариантом для оптимизации статуса объема.

Примечательно, что у пациентов с массивным застоем почек из-за тяжелой дисфункции правого желудочка и / или тяжелой трикуспидальной регургитации достаточное давление перфузии почек (т.е. среднее артериальное давление минус центральное венозное давление) и адекватная концентрация диуретиков в плазме критически важны для достижения желаемого эффекта. Более того, поскольку большая часть эффекта внутривенных петлевых диуретиков проявляется в течение первых часов — при возвращении экскреции натрия к исходному уровню в течение 6–8 часов, для поддержания противозастойного эффекта требуется 3–4 дневных дозы или непрерывная инфузия.[35] В контексте недостаточности ПЖ ранняя оценка диуретического ответа (путем измерения диуреза или содержания натрия в моче после диуретика) для выявления пациентов с неадекватным диуретическим ответом даже более важна, чем при других формах острой болезни. сердечная недостаточность. Если декомпрессия недостаточна, следует рассмотреть возможность быстрого увеличения дозы петлевых диуретиков, начала последовательной нефроновой блокады (комбинации диуретиков с другим механизмом действия) или использования заместительной почечной терапии / ультрафильтрации.

При отсутствии повышенного давления наполнения может быть уместна осторожная загрузка объема под контролем центрального венозного давления [33].

Восстановление перфузионного давления

Вазопрессоры показаны в первую очередь для восстановления артериального давления и улучшения перфузии органов. Норадреналин может восстанавливать системную гемодинамику без увеличения постнагрузки ПЖ (т.е. не влияет на сопротивление легочных сосудов) [36]. Восстановление коронарного перфузионного давления с помощью вазопрессоров является основой терапии, поскольку неэффективный ПЖ, связанный с перегрузкой объемом и / или давлением, особенно подвержен ишемическому повреждению.Кроме того, вазопрессоры восстанавливают церебральное, почечное и гепато-внутреннее давление перфузии. Клинические данные показывают, что достижение среднего артериального давления (САД) 65 мм рт. Ст. Может быть разумным. Однако только САД не следует использовать в качестве суррогатной меры перфузионного давления органов, особенно у пациентов с недостаточностью ПЖ и тяжелой трикуспидальной регургитацией с сильно повышенным центральным венозным давлением. Целевые значения перфузионного давления для органов включают 50–70 мм рт. Ст. Для головного мозга, 65 мм рт. Ст. Для почечной перфузии и> 50 мм рт.[37] Следовательно, цели MAP должны быть персонализированы на основе измерений функции органов и перфузии тканей.

Улучшение сократимости миокарда

Ингибиторы добутамина, левосимендана и фосфодиэстеразы III улучшают сократимость и увеличивают сердечный выброс и показаны пациентам с тяжелой недостаточностью ПЖ, вызывающей кардиогенный шок, несмотря на лечение вазопрессорами [33]. Левосимендан и ингибиторы фосфодиэстеразы III могут благоприятно влиять на желудочково-артериальное соединение за счет сочетания инотропии правого желудочка и легочной вазодилатации и могут быть предпочтительно показаны пациентам с легочной гипертензией, вызванной болезнью левых отделов сердца.[24,38] Использование адреналина не рекомендуется. [39–41]

Дополнительные параметры

У пациентов с прекапиллярной легочной гипертензией терапия должна основываться на лечении основного заболевания. Длительная кислородная терапия у пациентов с гипоксией может стабилизировать легочную гипертензию, несмотря на продолжающееся прогрессирование заболевания легких, тогда как дополнительный кислород у пациентов без гипоксии или умеренной десатурации не приносит пользы. [42,43] Роль легочных вазодилататоров весьма спорна.Аналоги простациклина для внутривенного введения эффективно снижают постнагрузку ПЖ, но могут усугубить системную гипотензию. В качестве альтернативы можно рассмотреть вдыхание оксида азота или ингаляционного простациклина. [33] Эти агенты следует использовать только в соответствующих условиях (специализированные отделения) и у отдельных пациентов из-за риска увеличения несоответствия вентиляции / перфузии и последующего клинического ухудшения. Примечательно, что длительная терапия ингибиторами фосфодиэстеразы-5, антагонистами рецепторов эндотелина, стимуляторами гуанилатциклазы, аналогами простациклина и агонистами рецепторов простациклина не рекомендуется для лечения легочной гипертензии из-за болезни левых отделов сердца, которая является наиболее распространенной причиной дисфункции правого желудочка. .

У пациентов с рефрактерной недостаточностью ПЖ, несмотря на лечение вазопрессорами и инотропами, следует рассмотреть расширенные терапевтические возможности, включая фибринолиз при тромбоэмболии легочной артерии или механическую поддержку кровообращения (см. Ниже).

При отсутствии долгосрочных терапевтических возможностей пациентам и родственникам следует предлагать паллиативную и поддерживающую терапию. [44]

Механическая поддержка кровообращения при тяжелой недостаточности правого желудочка

Механическая поддержка кровообращения с помощью вспомогательных устройств правого желудочка (RVAD) должна рассматриваться, когда недостаточность правого желудочка сохраняется, несмотря на лечение вазопрессорами и инотропами ( ).Поскольку обратимость тяжелой недостаточности правого желудочка более вероятна и более быстрая, чем недостаточность ЛЖ аналогичной степени, временные RVAD (t-RVAD) могут быть ценным терапевтическим вариантом для многих пациентов. [45] Часто сообщаемые низкие показатели выживаемости реципиентов RVAD не должны препятствовать надлежащему использованию t-RVAD, поскольку смертность пациентов в основном зависит от основной причины недостаточности RV, тяжести дисфункции органов-мишеней и времени имплантации RVAD, а также многих других факторов. меньше о побочных эффектах и ​​осложнениях, связанных с имплантацией, механической опорой или удалением RVAD (систематическая ошибка выбора).[12] Наиболее важными определяющими факторами успеха являются оптимальный отбор пациентов (в соответствии с возрастом, сопутствующими заболеваниями, этиологией дисфункции правого желудочка и потенциалом обратимости) и оптимальное время имплантации, чтобы избежать значительного, потенциально необратимого повреждения органа-мишени. По этой причине этим пациентам требуется тщательный гемодинамический и лабораторный мониторинг с особым вниманием к функции печени и почек и ранний перевод в центр с опытом имплантации RVAD в случае стойкой гемодинамической нестабильности.

Выбор наиболее подходящего устройства также максимизирует успех механической поддержки кровообращения. Во-первых, следует определить стратегию (например, мост к восстановлению, мост к мосту — т.е. LVAD / бивентрикулярное VAD / полное искусственное сердце — или мост к трансплантату). Во-вторых, следует предвидеть необходимость оксигенатора, поскольку он может повлиять на выбор устройства. В-третьих, следует тщательно оценить функцию как LV, так и правого желудочка, чтобы предсказать необходимость изолированной поддержки правого желудочка или бивентрикулярной поддержки (долговременной или временной).Помимо характеристик устройства, очень важно учитывать местные знания и доступность.

Для краткосрочной поддержки доступно несколько t-RVAD, как чрескожных, так и хирургических устройств.

Чрескожные t-RVAD позволяют начать поддержку на ранней стадии без хирургического вмешательства. Они одобрены для более короткого периода времени и могут выдерживать более низкий поток, чем хирургические устройства. По механизму действия они классифицируются как « прямой обход RV », такие как Impella RP (Abiomed) и TandemHeart RVAD (TandemLife), или системы « непрямое обходное кровотечение », такие как венозно-артериальный ЭКМО ( ВА ЭКМО).[46] Impella RP — это микроаксиальный проточный катетер 22 Fr, одобренный для использования в течение 14 дней, который доставляет кровь (со скоростью до 4 л / мин) из RA в легочную артерию (PA). [47] TandemHeart RVAD использует экстракорпоральный центробежный насос и две венозные канюли или одну канюлю с двумя просветами (канюля Protek Duo) для доставки крови из RA в PA с дополнительной возможностью насыщения крови кислородом. [48] Прямой обход функции правого желудочка снижает давление RA, повышает среднее давление PA и увеличивает преднагрузку на левый желудочек, в то время как постнагрузка на левый желудочек остается неизменной.VA ECMO — менее дорогое устройство. Он опосредованно обходит ПЖ, вытесняя венозную кровь из ПП через оксигенатор в периферическое артериальное кровообращение. Это вызывает снижение давления RA и PA и преднагрузки LV, но увеличивает постнагрузку LV, если не канюлировать центрально через хирургический доступ [49].

Хирургические t-RVAD требуют открытой стернотомии или торакотомии для прямой канюляции RA и PA и их подключения к экстракорпоральному центробежному насосу. Они обеспечивают более широкую и большую поддержку потока за счет инвазивной имплантации и удаления.Однако недавно разработанные хирургически имплантируемые краткосрочные экстракорпоральные CF-RVAD могут быть удалены без повторной операции; то есть система CentriMag (Chalice Medical), которая обеспечивает 30-дневную поддержку при кровотоке до 10 л / мин) [50].

Для более прочной и долговременной поддержки потенциальными вариантами являются изолированные пульсирующие RVAD, хирургически развернутые RVAD с ротационным потоком и бивентрикулярная поддержка с пульсирующими VAD или полная замена искусственного сердца; однако большинство пациентов, использующих их, должны оставаться в больнице под тщательным наблюдением.Это одна из причин, почему было оценено использование надежных изолированных вспомогательных устройств правого желудочка (например, LVAD в положении RV) для поддержки изолированного RV или бивентрикулярной недостаточности. [51–54] Существенным ограничением этого подхода является то, что LVAD предназначены для действуют в большом круге кровообращения с более высоким сопротивлением, а при низком легочном сопротивлении они более склонны к осложнениям, таким как повторяющееся всасывание. Из-за множества технических ограничений долговременной поддержки правого желудочка и из-за того, что функция правого желудочка может не восстановиться, трансплантация сердца остается единственным успешным долгосрочным лечением.

Аритмические аспекты правожелудочковой недостаточности

Сердечный ритм играет важную, но часто недооцениваемую роль в функции правого желудочка. С одной стороны, неэффективный ПЖ, особенно если он испытывает повышенную постнагрузку, например, при легочной гипертензии, в значительной степени зависит от регулярного сердечного ритма для адекватного функционирования, поскольку его сократительный резерв очень ограничен [55]. Необходимость постоянного симпатического стимула для поддержания сердечного выброса может быть одной из причин, по которой терапия бета-блокаторами неэффективна при правожелудочковой недостаточности.[56]

С другой стороны, перегрузка правого желудочка давлением, являющаяся неотъемлемой частью патофизиологии недостаточности правого желудочка, часто связана с наджелудочковыми аритмиями, такими как фибрилляция предсердий, трепетание предсердий или (много-) очаговая предсердная тахикардия, все из которых отрицательно влияют на наполнение правого желудочка и тем самым вносят свой вклад в порочный круг усугубления недостаточности правого желудочка, что в конечном итоге приводит к кардиогенному шоку. Следовательно, в дополнение к тщательному управлению объемом для оптимизации предварительной нагрузки правого желудочка и напряжения стенки правого желудочка центральным элементом является быстрое управление ритмом наджелудочковых тахиаритмий.

Важно отметить, что диастолическое наполнение нарушенного правого желудочка зависит от сокращения предсердий («предсердный толчок») и атриовентрикулярной синхронизации. [57,58] Таким образом, одного контроля частоты сердечных сокращений обычно недостаточно для восстановления гемодинамической стабильности. [59] В острых случаях быстрая электрическая кардиоверсия (ECV) является методом выбора для восстановления синусового ритма, хотя эффективность ECV в восстановлении и поддержании синусового ритма может быть снижена у пациентов в критическом состоянии. [58,60,61]

Ретроспективный анализ в Пациенты с легочной гипертензией указывают, что поддержание синусового ритма связано с уменьшением клинического ухудшения.[62] Поскольку бета-блокаторы и антагонисты кальциевых каналов могут препятствовать сократимости правого желудочка из-за их отрицательного инотропного эффекта, амиодарон следует использовать, если необходима антиаритмическая медикаментозная терапия для поддержания синусового ритма. Антиаритмические препараты класса Ic, а также соталол и дронедарон не следует применять при структурных заболеваниях сердца. Если медикаментозная терапия не дает результатов, может быть рассмотрена синхронная атриовентрикулярная кардиостимуляция либо постоянным устройством пациента, либо трансвенозными проводниками для стимуляции. [2]

Взаимодействие правого и левого желудочков, разделяющих их межжелудочковую перегородку и конкурирующих за ограниченное пространство внутри перикарда, приводит к взаимозависимости желудочков.[33] Следовательно, потеря синхронного сокращения желудочков связана со значительным ухудшением сократительной силы правого желудочка. Примечательно, что сердечная ресинхронизирующая терапия (CRT) является стандартной терапией у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса ЛЖ (HFrEF) и широким комплексом QRS (> 130 мс) и служит для ресинхронизации сокращения ЛЖ. Многие пациенты с HFrEF также имеют сниженную функцию правого желудочка либо в результате увеличения постнагрузки правого желудочка (посткапиллярная легочная гипертензия), либо вследствие кардиомиопатии, поражающей оба желудочка.[33]

Из-за анатомических и технических препятствий (сложная надежная оценка функции правого желудочка и отсутствие эпикардиальной венозной системы правого желудочка для безопасного размещения электрода), а также из-за того, что функция правого желудочка привлекла внимание только в последние годы, очень ограниченные данные об изолированной правой сердечная ресинхронизация существует. Однако, хотя и немного, есть данные о взаимодействии ресинхронизации ЛЖ и функции ПЖ. Действительно, обратное ремоделирование ЛЖ связано со снижением постнагрузки ПЖ [63].

Неудивительно, что несколько наблюдательных исследований продемонстрировали значительное улучшение функции правого желудочка после CRT.[64] Точно так же CRT была связана со значительным улучшением изменения фракционной площади правого желудочка в апостериорном анализе исследования многоцентровой автоматической имплантации дефибриллятора с сердечной ресинхронизирующей терапией (MADIT-CRT). [65] Однако такой эффект не наблюдался в апостериорных исследованиях ремоделирования REsyncronization reVErses при систолической левожелудочковой дисфункции (REVERSE) и сердечной ресинхронизации-сердечной недостаточности (CARE-HF), в которых для оценки функции RV использовался TAPSE. [66, 67] Следует отметить, что TAPSE в основном зависит от продольного движения свободной стенки ПЖ и может недооценивать вклад межжелудочковой перегородки и оттока.Важно отметить, что как обсервационные исследования, так и апостериорный анализ рандомизированных клинических испытаний могут служить только для генерации гипотез и не позволяют делать надежные выводы. Значение ресинхронизации левого сердца при изолированной недостаточности правого желудочка неизвестно.

Аналогичным образом, данные о распространенности внезапной сердечной смерти (ВСС) при изолированной недостаточности ПЖ в лучшем случае скудны. Поэтому неудивительно, что текущие рекомендации не рекомендуют терапию ИКД для первичной профилактики ВСС у пациентов с изолированной недостаточностью ПЖ.[68] Исключение составляют пациенты с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка, у которых при наличии определенных факторов риска ВСС может быть рассмотрен вопрос о применении ИКД для первичной профилактики ВСС (IIb; уровень доказательности C). С другой стороны, в случаях вторичной профилактики после документально подтвержденной гемодинамически значимой желудочковой тахикардии или после перенесенной ВСС и после исключения вторичных причин рекомендуется терапия ИКД, независимо от функции правого или левого желудочка.

Заключение

Оценка недостаточности правого желудочка должна учитывать анатомические и физиологические особенности правого желудочка и включать соответствующие методы визуализации для понимания основных патофизиологических механизмов.

Лечение должно включать быструю оптимизацию объема, восстановление перфузионного давления, улучшение сократимости и ритма миокарда, а в случае рефрактерной недостаточности правого желудочка — механическую поддержку кровообращения.

Ссылки

1. Харви В. Анатомические упражнения Motu Cordis et Sanguinis в Animalibus. 1628. [PubMed] 2. Хаддад Ф., Хант С.А., Розенталь Д.Н., Мерфи Д. Функция правого желудочка при сердечно-сосудистых заболеваниях, часть i: анатомия, физиология, старение и функциональная оценка правого желудочка.Тираж. 2008; 117: 1436–48. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.653584. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Хаддад Ф., Дойл Р., Мерфи Диджей, Хант С.А. Функция правого желудочка при сердечно-сосудистых заболеваниях, часть II: патофизиология, клиническое значение и лечение правожелудочковой недостаточности. 50. Тираж. 2008; 117: 1717–31. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.653584. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Sanz J, Sánchez-Quintana D, Bossone E et al. Анатомия, функция и дисфункция правого желудочка: обзор современного состояния JACC.J Am Coll Cardiol. 2019; 73: 1463–82. DOI: 10.1016 / j.jacc.2018.12.076. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Dell’Italia LJ. Правый желудочек: анатомия, физиология и клиническое значение. Curr Probl Cardiol. 1991; 16: 653–720. DOI: 10.1016 / 0146-2806 (91)

-Y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Браун С.Б., Райна А., Кац Д. и др. Продольное укорочение составляет большую часть сокращения правого желудочка и улучшается после терапии легочными вазодилататорами у здоровых субъектов и пациентов с легочной артериальной гипертензией.Грудь. 2011; 140: 27–33. DOI: 10.1378 / сундук.10-1136. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Лам Т., Дуглас И.С., Арчер С.Л. и др. Оценка функции правого желудочка в условиях исследования: пробелы в знаниях и пути продвижения вперед. Официальное заявление об исследовании Американского торакального общества. Am J Respir Crit Care Med. 2018; 198: e15–43. DOI: 10.1164 / rccm.201806-1160ST. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Паридон С.М., Митчелл П.Д., Колан С.Д. и др. Поперечное исследование выполнения упражнений в течение первых двух десятилетий жизни после операции Фонтана.J Am Coll Cardiol. 2008. 52: 99–107. DOI: 10.1016 / j.jacc.2008.02.081. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Раллидис Л.С., Макавос Г., Нихояннопулос П. Поражение правого желудочка при ишемической болезни сердца: роль эхокардиографии для диагностики и прогноза. J Am Soc Echocardiogr. 2014; 27: 223–9. DOI: 10.1016 / j.echo.2013.12.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Zong P, Tune JD, Downey HF. Механизмы баланса спроса / предложения кислорода в правом желудочке. Exp Biol Med (Maywood) 2005; 230: 507–19.DOI: 10.1177 / 153537020523000801. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Арриго М., Хубер LC. Пассивная легочная гипертензия. Грудь. 2014; 145: 413. DOI: 10.1378 / сундук.13-1960. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Дандель М., Хетцер Р. Поддержка временного вспомогательного устройства для правого желудочка: проблемы до и после имплантации. Heart Fail Rev.2018; 23: 157–71. DOI: 10.1007 / s10741-018-9678-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Alpert JS, Haynes FW, Dalen JE, Dexter L. Экспериментальная тромбоэмболия легочной артерии; влияние на объем легочной крови и эластичность сосудов.Тираж. 1974; 49: 152–7. DOI: 10.1161 / 01.CIR.49.1.152. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. West JB. 9 изд. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2012. Респираторная физиология: основы. [Google Scholar] 15. Макинтайр К.М., Сасахара А.А. Отношение легочного артериального давления к легочной сосудистой обструкции: показатель предэмболического сердечно-легочного статуса. Грудь. 1977; 71: 692–7. DOI: 10.1378 / сундук.71.6.692. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Wrobel JP, Thompson BR, Williams TJ.Механизмы легочной гипертензии при хронической обструктивной болезни легких: патофизиологический обзор. J Пересадка сердца и легких. 2012; 31: 557–64. DOI: 10.1016 / j.healun.2012.02.029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Арриго М., Хубер LC. Эпонимы в сердечно-легочных рефлексах. Am J Cardiol. 2013; 112: 449–53. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2013.03.055. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Hilde JM, Skjørten I, Grøtta OJ et al. Дисфункция и ремоделирование правого желудочка при хронической обструктивной болезни легких без легочной гипертензии.J Am Coll Cardiol. 2013; 62: 1103–11. DOI: 10.1016 / j.jacc.2013.04.091. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Рубин LJ. Повторное посещение легочного сердца. J Am Coll Cardiol. 2013; 62: 1112–3. DOI: 10.1016 / j.jacc.2013.06.034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Констам М.А., Кирнан М.С., Бернштейн Д. и др. Оценка и лечение правосторонней сердечной недостаточности: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2018; 137: e578–622. DOI: 10.1161 / CIR.0000000000000560. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22.Харйола В.П., Малленс В., Банашевски М. и др. Дисфункция, травма и недостаточность органов при острой сердечной недостаточности: от патофизиологии к диагностике и лечению. Обзор от имени Комитета по острой сердечной недостаточности Ассоциации сердечной недостаточности (HFA) Европейского общества кардиологов (ESC) Eur J Heart Fail. 2017; 19: 821–36. DOI: 10.1002 / ejhf.872. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Mullens W, Abrahams Z, Francis GS et al. Важность венозного застоя для ухудшения функции почек при запущенной декомпенсированной сердечной недостаточности.J Am Coll Cardiol. 2009. 53: 589–96. DOI: 10.1016 / j.jacc.2008.05.068. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Исихара С., Гаят Э, Сато Н. и др. Сходная гемодинамическая декомпрессия с вазодилататорами и инотропами: систематический обзор, метаанализ и мета-регресс 35 исследований по острой сердечной недостаточности. Clin Res Cardiol. 2016; 105: 971–80. DOI: 10.1007 / s00392-016-1009-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Николау М., Париссис Дж., Йилмаз МБ и др. Нарушения функции печени, клинический профиль и исход при острой декомпенсированной сердечной недостаточности.Eur Heart J. 2013; 34: 742–9. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehs332. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Verbrugge FH, Dupont M, Steels P et al. Вклад брюшной полости в кардиоренальную дисфункцию при застойной сердечной недостаточности. J Am Coll Cardiol. 2013; 62: 485–95. DOI: 10.1016 / j.jacc.2013.04.070. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Мерфи М.Л., Тенабаду П.Н., де Сойза Н. и др. Переоценка электрокардиографических критериев гипертрофии левого, правого и комбинированного желудочков сердца. Am J Cardiol. 1984; 53: 1140–7.DOI: 10.1016 / 0002-9149 (84)

-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Kucher N, Walpoth N, Wustmann K et al. QR в V1 — признак ЭКГ, связанный с деформацией правого желудочка и неблагоприятным клиническим исходом при тромбоэмболии легочной артерии. Eur Heart J. 2003; 24: 1113–9. DOI: 10.1016 / S0195-668X (03) 00132-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Рудски Л.Г., Лай В.В., Афилало Дж. И др. Рекомендации по эхокардиографической оценке правых отделов сердца у взрослых: отчет Американского общества эхокардиографии, одобренный Европейской ассоциацией эхокардиографии, зарегистрированным отделением Европейского общества кардиологов и Канадским обществом эхокардиографии.J Am Soc Echocardiogr. 2010; 23: 685–71. DOI: 10.1016 / j.echo.2010.05.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Валсангиакомо Бюхель ER, Мертенс LL. Визуализация правого сердца: использование интегрированной мультимодальной визуализации. Eur Heart J. 2012; 33: 949–60. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehr490. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. van der Zwaan HB, Geleijnse ML, McGhie JS et al. Количественная оценка правого желудочка в клинической практике: сравнение двухмерной эхокардиографии по сравнению с трехмерной эхокардиографией с магнитно-резонансной томографией сердца.Eur J Echocardiogr. 2011; 12: 656–64. DOI: 10.1093 / ejechocard / jer107. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Focardi M, Cameli M, Carbone SF et al. Традиционные и инновационные эхокардиографические параметры для анализа работы правого желудочка в сравнении с сердечным магнитным резонансом. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015; 16: 47–52. DOI: 10,1093 / ehjci / jeu156. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Харйола В.П., Мебазаа А., Челуткене Й. и др. Современное лечение острой правожелудочковой недостаточности: заявление Ассоциации сердечной недостаточности и Рабочей группы по легочному кровообращению и функции правого желудочка Европейского общества кардиологов.Eur J Heart Fail. 2016; 18: 226–41. DOI: 10.1002 / ejhf.478. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Ван Алст ЛНЛ, Арриго М., Пласидо Р. и др. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность с сохраненной или сниженной фракцией выброса при сопоставимой гемодинамической застойной болезни. Eur J Heart Fail. 2018; 20: 738–47. DOI: 10.1002 / ejhf.1050. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Mullens W, Damman K, Harjola V-P et al. Использование диуретиков при сердечной недостаточности с застойными явлениями — заявление о позиции Ассоциации сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов.Eur J Heart Fail. 2019; 21: 137–55. DOI: 10.1002 / ejhf.1369. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Ghignone M, Girling L, Prewitt RM. Увеличение объема по сравнению с норадреналином при лечении низкого сердечного выброса, осложняющего резкое увеличение постнагрузки правого желудочка у собак. Анестезиология. 1984; 60: 132–5. DOI: 10.1097 / 00000542-198402000-00009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Арриго М., Мебазаа А. Понимание различий между инотропами. Intensive Care Med. 2015; 41: 912–5. DOI: 10.1007 / s00134-015-3659-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Леви Б., Перес П., Перни Дж. И др. Сравнение норадреналина-добутамина с адреналином для оценки гемодинамики, метаболизма лактата и функций органов при кардиогенном шоке. Проспективное рандомизированное пилотное исследование. Crit Care Med. 2011; 39: 450–5. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e3181ffe0eb. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Леви Б., Клер-Джель Р., Леграс А. и др. Адреналин в сравнении с норадреналином при кардиогенном шоке после острого инфаркта миокарда.J Am Coll Cardiol. 2018; 72: 173–82. DOI: 10.1016 / j.jacc.2018.04.051. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Леопольд V, Гаят Э, Пирраккио Р. и др. Адреналин и краткосрочная выживаемость при кардиогенном шоке: метаанализ индивидуальных данных 2583 пациентов. Intensive Care Med. 2018; 44: 847–56. DOI: 10.1007 / s00134-018-5222-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Zieliński J, Tobiasz M, Hawryłkiewicz I et al. Влияние длительной кислородной терапии на легочную гемодинамику у пациентов с ХОБЛ: 6-летнее проспективное исследование.Грудь. 1998. 113: 65–70. DOI: 10.1378 / сундук.113.1.65. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Экстрём М. Клиническая ценность длительной оксигенотерапии у взрослых. N Engl J Med. 2016; 375: 1683–4. DOI: 10.1056 / NEJMe1611742. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Ниеминен М.С., Дикштейн К., Фонсека С. и др. Взгляд пациента: качество жизни при тяжелой сердечной недостаточности с частой госпитализацией. Int J Cardiol. 2015; 191: 256–64. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2015.04.235. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45.Verbelen T, Claus P, Burkhoff D et al. Поддержка низкого потока правого желудочка, хронически перегруженного давлением, вызывает обратное ремоделирование. J Пересадка сердца и легких. 2018; 37: 151–60. DOI: 10.1016 / j.healun.2017.09.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Капур Н.К., Эспозито М.Л., Бадер Й. и др. Устройства механической поддержки кровообращения при острой правожелудочковой недостаточности. Тираж. 2017; 136: 314–26. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.116.025290. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Пиери М., Паппалардо Ф. Импелла Р.П. в лечении правожелудочковой недостаточности: что мы знаем и куда идем.J Cardiothorac Vasc Anesth. 2018; 32: 2339–43. DOI: 10.1053 / j.jvca.2018.06.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Капур Н.К., Паручури В., Джаганнатан А. и др. Механическая поддержка кровообращения при правожелудочковой недостаточности. JACC Сердечная недостаточность. 2013; 1: 127–34. DOI: 10.1016 / j.jchf.2013.01.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Труби Л., Манди Л., Калесан Б. и др. Современные результаты оксигенации веноартериальной экстракорпоральной мембраны при рефрактерном кардиогенном шоке в крупном центре третичной медицинской помощи.ASAIO J. 2015; 61: 403–9. DOI: 10.1097 / MAT.0000000000000225. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Bhama JK, Kormos RL, Toyoda Y et al. Клинический опыт использования системы Levitronix CentriMag для временной механической поддержки кровообращения правого желудочка. J Пересадка сердца и легких. 2009; 28: 971–976. DOI: 10.1016 / j.healun.2009.04.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Крабач Т., Хенниг Э., Степаненко А. Оценка центробежного насоса HeartWare HVAD для помощи правому желудочку на модели in vitro.ASAIO J. 2011; 57: 183–7. DOI: 10.1097 / MAT.0b013e318211ba2b. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Фрейзер О.Х., Майерс Т.Дж., Грегорик И. Бивентрикулярная помощь с Jarvik FlowMaker: отчет о болезни. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004. 128 (4): 625–6. DOI: 10.1016 / j.jtcvs.2004.02.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Strueber M, O’Driscoll G, Jansz P et al. Многоцентровая оценка интраперикардиальной вспомогательной системы левого желудочка. J Am Coll Cardiol. 2011; 57: 1375–82. DOI: 10.1016 / j.jacc.2010.10.040. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Коннеллан М., Айер А., Робсон Д. и др. Миниатюрное транскалапанное миниатюрное желудочковое вспомогательное устройство HeartWare, используемое для поддержки правого желудочка. J Пересадка сердца и легких. 2013; 32: S149. DOI: 10.1016 / j.healun.2013.01.339. [CrossRef] [Google Scholar] 55. Groepenhoff H, Westerhof N, Jacobs W. et al. Ударный объем нагрузки и частота сердечных сокращений различаются при недостаточности правого и левого сердца. Eur J Heart Fail. 2010; 12: 716–20. DOI: 10.1093 / eurjhf / hfq062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56.Андерсен С., Андерсен А., де Ман Ф. С., Нильсен-Кудск Ю. Э. Активация симпатической нервной системы и блокада β-адренорецепторов при правожелудочковой недостаточности. Eur J Heart Fail. 2015; 17: 358–66. DOI: 10.1002 / ejhf.253. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Goldstein JA, Tweddell JS, Barzilai B et al. Ишемия правого предсердия усугубляет нарушение гемодинамики, связанное с экспериментальной дисфункцией правого желудочка. J Am Coll Cardiol. 1991; 18: 1564–72. DOI: 10.1016 / 0735-1097 (91)

-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58.King C, May CW, Уильямс J, Шлобин О.А. Лечение правожелудочковой недостаточности у тяжелобольных. Crit Care Clin. 2014; 30: 475–98. DOI: 10.1016 / j.ccc.2014.03.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Hoeper MM, Granton J. Управление отделением интенсивной терапии пациентов с тяжелой легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью. Am J Respir Crit Care Med. 2011; 184: 1114–24. DOI: 10.1164 / rccm.201104-0662CI. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Холдани CA, Fares WH. Ведение правожелудочковой недостаточности в отделении интенсивной терапии.Clin Chest Med. 2015; 36: 511–20. DOI: 10.1016 / j.ccm.2015.05.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Арриго М., Джегер Н., Зейферт Б. и др. Неутешительный успех электрической кардиоверсии при впервые возникшей фибрилляции предсердий у кардиохирургических пациентов интенсивной терапии. Crit Care Med. 2015; 43: 2354–9. DOI: 10.1097 / CCM.0000000000001257. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Тонгерс Дж., Швердтфегер Б., Кляйн Дж. И др. Частота и клиническое значение суправентрикулярных тахиаритмий при легочной гипертензии.Am Heart J. 2007; 153: 127–32. DOI: 10.1016 / j.ahj.2006.09.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Абрахам В.Т., Хейс Д.Л. Сердечная ресинхронизирующая терапия при сердечной недостаточности. Тираж. 2003. 108: 2596–603. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000096580.26969.9A. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Риччи Ф., Меле Д., Бьянко Ф. и др. Блок правого сердца и малого круга кровообращения и сердечная ресинхронизирующая терапия. Am Heart J. 2017; 185: 1–16. DOI: 10.1016 / j.ahj.2016.11.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Кэмпбелл П., Такеучи М., Бургун М. и др.Функция правого желудочка, оценка легочного давления и клинические результаты сердечной ресинхронизирующей терапии. Circ Heart Fail. 2013; 6: 435–42. DOI: 10.1161 / CIRCHEARTFAILURE.112.000127. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Дами Т., Гио С., Ригби А.С. и др. Взаимодействие между функцией правого желудочка и сердечной ресинхронизирующей терапией: анализ исследования CARE-HF (сердечная ресинхронизация-сердечная недостаточность) J Am Coll Cardiol. 2013; 61: 2153–60. DOI: 10.1016 / j.jacc.2013.02.049. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67.Kjaergaard J, Ghio S. St John Sutton M, Hassager C. Систолическая экскурсия в плоскости трикуспидального кольца и ответ на сердечную ресинхронизирующую терапию: результаты исследования REVERSE. J Card Fail. 2011; 17: 100–7. DOI: 10.1016 / j.cardfail.2010.09.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Приори С.Г., Бломстром-Лундквист С., Маццанти А. и др. Руководство ESC 2015 по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти: Целевая группа по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти Европейского общества кардиологов (ESC).При поддержке: Ассоциации европейской детской и врожденной кардиологии (AEPC) Eur Heart J. 2015; 26: 2793–867. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehv316. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Правосторонняя сердечная недостаточность | Кардиоваскулярный центр Франкеля

Обзор темы

Правосторонняя сердечная недостаточность означает, что правая сторона сердца не перекачивает кровь в легкие так же хорошо, как в норме.

Его также называют легочным сердцем.

Что происходит с сердцем?

У большинства людей сердечная недостаточность развивается из-за проблем с левым желудочком.Но снижение функции правого желудочка также может произойти при сердечной недостаточности. По мере того, как кровь начинает возвращаться за отказавший левый желудочек в легкие, правому желудочку становится все труднее перекачивать возвращающуюся кровь через легкие. Как и левый желудочек, правый желудочек со временем ослабнет и начнет выходить из строя.

Что его вызывает?

Наиболее частой причиной правосторонней сердечной недостаточности фактически является левосторонняя сердечная недостаточность. Но другие состояния, такие как определенные заболевания легких, могут привести к отказу правого желудочка, даже если с левым желудочком проблем нет.

Причины правосторонней сердечной недостаточности

Причина

Что это?

Как это вызывает правостороннюю сердечную недостаточность?

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левый желудочек не перекачивает кровь эффективно.Это приводит к повышению давления позади левой части сердца, что со временем приводит к отказу правой части сердца.

Кровь возвращается за левым желудочком в левое предсердие, в легкие, а затем, в конечном итоге, в правый желудочек, что также в конечном итоге дает сбой. Это позволяет крови поступать дальше в конечности, печень и другие органы.

Хроническая болезнь легких

Он включает эмфизему, тромбоэмболию легочной артерии и другие причины легочной гипертензии.

Высокое кровяное давление в легочных артериях увеличивает нагрузку на правый желудочек. Со временем это приводит к отказу правого желудочка.

Ишемическая болезнь сердца

Это закупорка артерий, кровоснабжающих сердце.

ИБС может вызвать левостороннюю сердечную недостаточность, ведущую к правосторонней сердечной недостаточности.Или он может напрямую вызвать правостороннюю сердечную недостаточность, блокируя кровоснабжение правого желудочка.

Стеноз легочной артерии

Это сужение клапана легочной артерии, ограничивающее кровоток из правого желудочка.

Увеличивает работу правого желудочка, подобно хроническому заболеванию легких.

Стеноз трехстворчатого клапана

Это сужение трехстворчатого клапана.

Ограничивает кровоток из правого предсердия, вызывая расширение правого предсердия и поддержание притока крови к нему.

Трикуспидальная регургитация

Трехстворчатый клапан закрывается неправильно.Это заставляет кровь из правого желудочка течь обратно в правое предсердие.

Вызывает перегрузку правого желудочка объемом. Со временем это вызывает дилатацию правого желудочка и его отказ.

Сужение перикарда

Перикард представляет собой мембранный мешок вокруг сердца.Повторяющееся или продолжающееся воспаление вызывает его жесткость и утолщение и препятствует нормальному расширению сердца для перекачивания крови.

Утолщенный перикард ограничивает способность сердца эффективно перекачивать кровь.

Шунт слева направо

Это ненормальное соединение между левым и правым полушариями сердца.Обычно присутствует с рождения.

Это вызывает перегрузку правого желудочка объемом, похожую на трикуспидальную регургитацию.

Кредиты

Текущий по состоянию на:
31 августа 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Ракеш К. Пай MD, FACC — Кардиология, электрофизиология
E.Грегори Томпсон, врач внутренних болезней
Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Стивен Форт, доктор медицины, MRCP, FRCPC — интервенционная кардиология

По состоянию на 31 августа 2020 г.

Автор:
Здоровый персонал

Медицинский обзор: Ракеш К. Пай, доктор медицины, FACC — кардиология, электрофизиология, и Э. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней, и Мартин Дж. Габика, доктор медицины — семейная медицина, Адам Хусни, доктор медицины — семейная медицина, Стивен Форт, доктор медицинских наук, MRCP, FRCPC — Интервенционная кардиология

Правосторонняя сердечная недостаточность: обзор и многое другое

Правосторонняя сердечная недостаточность развивается, когда правая сторона сердца не перекачивает кровь так, как должна, в результате чего кровь возвращается в венозную систему и ограничивается количество крови, которое сердце может перекачивать в минуту.Симптомы правосторонней сердечной недостаточности, такие как одышка (одышка), отек (отек конечностей) и утомляемость, могут быть серьезными. Существует множество причин, по которым правая сторона сердца может стать слабой, поэтому лечение, которое может включать изменение образа жизни и прием лекарств, определяется в зависимости от причины.

comotion_design / iStock

Анатомия сердца

Сердце состоит из четырех камер. Верхние камеры называются левым и правым предсердиями, а нижние камеры — левым и правым желудочками.Стенка мышцы, называемая перегородкой, разделяет левое и правое предсердия, а также левый и правый желудочки.

Работа левого желудочка сердца заключается в перекачивании крови из сердца во все органы тела при относительно высоком давлении, при этом стенки левого желудочка должны быть мускулистыми, толстыми и прочными. В отличие от этого, задача правого желудочка — перекачивать «использованную» бедную кислородом кровь в легкие через легочную артерию для пополнения кислородом. Он может работать при низком давлении и представляет собой относительно тонкостенную структуру с сердечная мышца гораздо меньше, чем левый желудочек.

Симптомы

Симптомы правосторонней сердечной недостаточности не отличаются от симптомов левосторонней сердечной недостаточности, но могут быть более серьезными:

  • Одышка (одышка) даже после небольшой нагрузки
  • Слабость и вялость
  • Усталость
  • Отек (отек), который часто поражает не только лодыжки и нижние конечности, но также бедра, живот и грудь
  • Опухшая болезненная печень
  • Тяжелый асцит (скопление жидкости в брюшной полости)
  • Значительная потеря аппетита
  • Обморок (обморок) в ответ на упражнение
  • Головокружение
  • Внезапное увеличение веса
  • Повышенные позывы к мочеиспусканию
  • Набухшие вены шеи
  • Забывчивость и растерянность

Правосторонняя сердечная недостаточность:

  • Часто имеет более серьезные симптомы, чем левосторонняя сердечная недостаточность

  • Может возникнуть в результате левосторонней сердечной недостаточности

  • Если не вызвана левосторонней сердечной недостаточностью, то почти всегда является следствием какого-либо заболевания легких, которое может включать легочную гипертензию, тромбоэмболию легочной артерии или хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ)

Левосторонняя сердечная недостаточность:

  • Может быть результатом порока сердца

  • Может возникнуть в результате сердечного приступа

  • Может быть вызвано дилатационной кардиомиопатией

  • Может быть вызвано гипертрофической кардиомиопатией

Причины

Состояния, вызывающие преимущественно правостороннюю сердечную недостаточность, отличаются от состояний, вызывающих преимущественно левостороннюю сердечную недостаточность, и делятся на три категории.

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия — это повышенное кровяное давление в легочной артерии. Это может привести к правосторонней сердечной недостаточности, поскольку стенки правой части сердца тонкие и относительно неэффективны при перекачивании жидкости в условиях высокого давления. Если правому желудочку приходится работать в течение длительных периодов времени против повышенного давления в легочной артерии, он начинает давать сбои.

Легочная гипертензия, связанная с правосторонней сердечной недостаточностью, может развиться из-за:

  • Левосторонняя сердечная недостаточность: Так называемая «типичная» сердечная недостаточность увеличивает кровяное давление в легочной сосудистой системе, что в конечном итоге может повлиять на правую часть сердца.Фактически, правильно сказать, что правосторонняя сердечная недостаточность является частым и естественным следствием длительной или плохо леченной левосторонней сердечной недостаточности.
  • Легочная эмболия: Крупная легочная эмболия может резко повысить давление в легочной артерии до очень высокого уровня. Более мелкие рецидивирующие тромбоэмболии легочной артерии могут постепенно повышать давление в легочной артерии и, таким образом, могут вызывать более коварное начало правожелудочковой недостаточности.
  • Хроническая болезнь легких: Хронические формы заболеваний легких, особенно хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и обструктивное апноэ во сне, могут в конечном итоге вызвать легочную гипертензию и правожелудочковую недостаточность.
  • Синдром острого респираторного дистресса (ОРДС) : Это состояние может вызвать острую форму легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.
  • Врожденный порок сердца : Дефект межпредсердной перегородки и дефект межжелудочковой перегородки, в частности, может в конечном итоге вызвать легочную гипертензию и правожелудочковую недостаточность.

Другие потенциальные причины легочной гипертензии включают первичную легочную гипертензию, склеродермию, саркоидоз или различные формы васкулита, поражающего легкие.

Правосторонняя сердечная недостаточность, не вызванная сердечным заболеванием, поражающим левую часть сердца, почти всегда возникает из-за заболевания легких, которое вызывает легочную гипертензию. Правосторонняя сердечная недостаточность, которая является вторичной по отношению к легочному заболеванию, называется легочное сердце .

Порок клапанов сердца

Любой тип порока сердца, основной эффект которого заключается в повышении давления в правой части сердца или в затруднении кровотока через правую часть сердца, может вызвать правостороннюю сердечную недостаточность.

Это может включать:

  • Регургитация (утечка) трехстворчатого и легочного клапанов из-за легочной гипертензии
  • Стеноз (сужение) трехстворчатого или легочного клапанов вследствие врожденного или ревматического порока сердца, поражающего другие части сердца: (Поражение трехстворчатого или легочного клапана само по себе является нечастой причиной правосторонней сердечной недостаточности.)
  • Стеноз митрального клапана — клапана, который находится между левым предсердием и левым желудочком — который является частой причиной правосторонней сердечной недостаточности: кровь, возвращающаяся в левое предсердие из легких, имеет тенденцию «закупориваться» при митральном стенозе. присутствует, что приводит к повышению сосудистого давления в легких, что в конечном итоге приводит к легочной гипертензии и правосторонней сердечной недостаточности.

Инфаркт миокарда правого желудочка

Люди, у которых инфаркт миокарда (сердечный приступ), вызванный закупоркой правой коронарной артерии, могут страдать от повреждения мышцы правого желудочка, вызывающего правостороннюю сердечную недостаточность. Лечение сердечного приступа правого желудочка аналогично лечению любого миокарда. инфаркт, в том числе быстрое вскрытие закупоренного кровеносного сосуда с помощью препаратов, разрушающих тромбы, или стента.

Однако, поскольку правосторонняя сердечная недостаточность может ограничивать количество крови, которая достигает левой стороны сердца, необходимо использовать препараты, направленные в основном на лечение слабости левого желудочка (например, нитраты, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов). с большой осторожностью у людей с сердечными приступами правого желудочка.

Диагностика

Диагностика правосторонней сердечной недостаточности обычно требует тщательного медицинского осмотра кардиологом, а также истории болезни и любого из множества тестов. Изучая анамнез, они будут особенно подозрительно относиться к сердечной недостаточности, если у вас был тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия легочной артерии.

Тесты, используемые для диагностики правосторонней сердечной недостаточности, включают:

  • Исследования электрокардиограммы (ЭКГ) и эхокардиограммы, которые могут выявить повышенное давление в легочной артерии, а также могут выявить порок клапанов сердца или заболевание, поражающее сердечную мышцу
  • Исследование функции легких для подтверждения наличия и тяжести ХОБЛ
  • Анализы крови для определения содержания веществ в крови, высвобождаемых при сердечной недостаточности, и оценки функции почек, печени и щитовидной железы
  • Исследование сна, чтобы определить, является ли апноэ фактором
  • Компьютерная томография (КТ), представляющая собой трехмерные рентгеновские снимки сердца
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) с использованием радиоволн, магнитов и компьютера для создания подробных изображений сердца
  • Катетеризация сердца, при которой катетер вводится в камеру или сосуд сердца для диагностики закупорки и дефектов
  • Коронарная ангиография, при которой вводят краситель, видимый на рентгеновском снимке, в камеры сердца, чтобы можно было визуализировать кровоток через сердце
  • Рентген грудной клетки, чтобы определить, увеличено ли сердце и / или легкие ли переполнены
  • Кардиологический стресс-тест, который оценивает работу сердца во время упражнений в контролируемых условиях: при использовании вместе с ЭКГ тест может показать изменения частоты сердечных сокращений, ритма или электрической активности, а также артериального давления.
Руководство по обсуждению с доктором сердечной недостаточности

Получите наше руководство для печати к следующему визиту к врачу, которое поможет вам задать правильные вопросы.

Отправить руководство по электронной почте

Отправить себе или любимому человеку.

Зарегистрироваться

Это руководство для обсуждения с доктором отправлено на адрес {{form.email}}.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Лечение

Адекватное лечение правосторонней сердечной недостаточности зависит от выявления и лечения основной причины:

  • Если причиной является порок клапанов сердца (чаще всего митральный стеноз), необходимо хирургическое лечение или замена пораженного клапана.
  • Когда причиной является инфаркт миокарда правого желудочка, необходимо агрессивное и быстрое лечение для открытия заблокированной правой коронарной артерии.
  • Если основной причиной является левосторонняя сердечная недостаточность, лечение этого состояния необходимо оптимизировать.
  • Когда причиной является легочное заболевание (то есть, если присутствует cor pulmonale ), лечение основной проблемы с легкими должно быть оптимизировано.

Пока выявляется основной процесс заболевания, могут быть назначены лекарства, в том числе:

  • Разумное применение диуретиков для снятия чрезмерного отека
  • Препараты для снижения давления в легочной артерии
  • Диета с низким содержанием жиров, холестерина и натрия для облегчения симптомов
  • Легкие аэробные упражнения для укрепления сердца
  • Имплантат вспомогательного устройства для желудочков (VAD), помогающий слабому сердцу более эффективно перекачивать кровь

В крайнем случае, правосторонняя сердечная недостаточность иногда лечится трансплантацией сердца, при которой поврежденное сердце хирургическим путем удаляется и заменяется здоровым сердцем от умершего донора.

Колпачок

Если вам поставили диагноз сердечной недостаточности, важно проявлять инициативу в лечении своего состояния. В некоторых случаях для устранения симптомов может быть достаточно корректировки приема лекарств и изменения образа жизни. :

  • Соблюдайте здоровую диету, много свежих фруктов и овощей
  • Уменьшите количество соли
  • Поддерживайте здоровый вес
  • Увеличьте физическую активность (под руководством врача, если вы впервые занимаетесь спортом)
  • Бросить курить
  • Сократите употребление алкоголя или совсем бросьте пить
  • Поддерживайте сильную социальную сеть
  • Снижение стресса

Слово Verywell

Прогноз выздоровления от правосторонней сердечной недостаточности зависит от причины состояния и тяжести симптомов.Хотя некоторым людям может стать лучше после лечения и изменения образа жизни, другим может потребоваться имплантат или пересадка сердца. Поскольку это серьезное заболевание, которое может даже привести к преждевременной смерти, очень важно, чтобы вы прошли тщательное медицинское обследование при появлении симптомов и быстро действовали, чтобы обратить вспять или устранить основную причину.

Правожелудочковая недостаточность сердца — обзор

Правожелудочковая недостаточность (ПЖ) — последний общий путь для нескольких различных клинических состояний.Функция правого желудочка может быть полезным клиническим окном в состояние легочной сосудистой сети и большого круга кровообращения, включая левый желудочек. Хотя во многих случаях причина недостаточности ПЖ ясна, задача состоит в том, чтобы определить, является ли основная дисфункция вторичной по отношению к (1) «левосторонней» или системной сердечной дисфункции, (2) патологии легких (либо легочно-сосудистой , паренхиматозное заболевание или заболевание дыхательных путей), (3) проблема, выделенная для «правостороннего» или легочного кровообращения , или (4) некоторая комбинация перечисленных общих категорий.Хотя используются классические условные обозначения левая — и правая -сторонняя дисфункция, стоит отметить, что такие обозначения могут быть особенно запутанными при рассмотрении сложных врожденных пороков сердца; следовательно, системный и легочный могут оказаться более точными дескрипторами. Поскольку отказ правого желудочка является обычным конечным путем, мы выступаем за систематический диагностический и терапевтический подход.

A.

Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование особенно полезны для определения причины отказа правого желудочка.

В анамнезе следует попытаться систематически оправдать или предъявить обвинение широким категориям, описанным ранее, а именно системной сердечной дисфункции, легочной патологии, изолированной легочной сердечной дисфункции или комбинации этих факторов. Обследование системного кровообращения включает в себя любую историю приобретенной желудочковой или клапанной дисфункции и сопутствующие факторы (факторы риска коронарных заболеваний, инфаркт миокарда [ИМ] в анамнезе, миокардит, употребление алкоголя и ревматическую лихорадку).Пароксизмальная ночная одышка и ортопноэ также могут указывать на то, что недостаточность ПЖ может присутствовать на фоне гипертензии левого предсердия (ЛП). Любой анамнез или симптомы, указывающие на легочную гипертензию, интерстициальное заболевание легких (ILD), хронические проблемы с дыхательными путями, апноэ во сне, кифосколиоз, заболевание плевры или диафрагмальную дисфункцию, могут быть полезны и могут указывать на легкие как на основной патологический очаг. Также может быть полезен семейный анамнез обморока, внезапной смерти или врожденных пороков сердца.Симптомы недостаточности правого желудочка могут включать усталость (из-за низкого сердечного выброса), тошноту с нечетким дискомфортом в правом верхнем квадранте (из-за заложенности печени) или без него, увеличение веса, увеличение обхвата живота, отек нижних конечностей и симптомы физической нагрузки (боль в груди, одышка, снижение толерантности к физической нагрузке). Также очень важно определить хроничность жалоб пациента (острые или хронические), чтобы понять, с какой скоростью прогрессирует процесс.

Физикальное обследование должно быть сосредоточено на включении / исключении диагностических возможностей в дополнение к попытке качественно различить состояние давления / объема как в легочном, так и в системном желудочках.Жизненно важные признаки (температура, артериальное давление, частота сердечных сокращений, периферическое насыщение O 2 и вес) не только могут указывать на уровень декомпенсации, но также могут указывать на конкретную этиологию. Осмотр грудной клетки и позвоночника может быть полезным, позволяя визуализировать характер дыхания и качественно оценивать дыхательный объем. Зажившие срединные рубцы после стернотомии и торакотомии также могут дать полезные подсказки (врожденный порок сердца [ВПС], заболевание легких). Оценка яремного венозного давления важна, потому что она может обеспечить окно в давление наполнения правого желудочка, а также на функцию трикуспидального клапана (заметные волны A — стеноз трикуспидального клапана; заметные волны V — трикуспидальная регургитация).Также следует искать признак Куссмауля (констриктивный перикардит). У пациентов с недостаточностью ПЖ на основании повышенного давления в легочной артерии закрытие клапана легочной артерии может пальпироваться слева от второго межреберного промежутка в конце систолы. Пульсация легочной артерии может ощущаться по обе стороны грудины на уровне второго межреберья. Прикладывание руки исследователя к груди пациента может выявить наличие приподнятого правого желудочка, а заметная пульсация правого желудочка может ощущаться чуть ниже мечевидного отростка.Перкуссия границы на правой стороне сердца может продемонстрировать увеличенное правое предсердие. При аускультации следует сосредоточить внимание на оценке клапанной патологии, ИБС и наличия правостороннего и / или левостороннего галопа (S 4 или S 3 ). Следует также отметить расщепление второго тона сердца (широкое расщепление указывает на блокаду правой ножки пучка Гиса; фиксированное расщепление указывает на дефект межпредсердной перегородки). Может присутствовать шум Грэма Стилла (легочная регургитация из-за легочной гипертензии).Правосторонний галоп часто слышен у нижнего левого края грудины или в подксифоидной области при слегка зажатом раструбе стетоскопа. Наличие галопа может говорить о наличии перегрузки как давлением, так и объемом в любом желудочке. Также могут присутствовать гепатомегалия, асцит и отек нижних конечностей. Пальпация проксимальных отделов конечностей также может быть полезным индикатором системного сосудистого сопротивления, при этом «холодные» конечности указывают на низкий сердечный выброс с повышенным системным сопротивлением.

B.

Рентген грудной клетки может быть полезным диагностическим инструментом и может помочь подтвердить результаты физикального обследования. Он может быть особенно полезен в качестве предварительного обследования паренхимы легких и заболеваний плевры. Он также может дать приблизительную оценку размера сердца и конкретного увеличения камеры. В идеале в дополнение к традиционному задне-переднему виду (PA) должна быть включена боковая грудная пленка. Боковая пленка может помочь в диагностике редких проблем, таких как врожденное отсутствие перикарда (кардиомегалия присутствует в передней проекции, но не в боковой проекции) и аномалии Эбштейна.Степень и баланс легочной васкулярности также могут служить важными подсказками, указывающими не только на этиологию, но и на тяжесть.

C.

ЭКГ — важная часть начального обследования правосторонней сердечной недостаточности. Всегда полезно искать доказательства увеличения или гипертрофии камеры, особенно правого желудочка. ЭКГ может быть особенно полезной при острой декомпенсации правого желудочка, когда инфаркт правого желудочка (элевация ST в V1 с нижними изменениями ST; элевация ST в V3 или V4R) и острая легочная эмболия (синусовая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, S1Q3T3, T -волновые инверсии через прекордиум) могут быть заметными игроками.Также может быть предварительно диагностирована дисплазия правого желудочка (эпсилон-волна).

D.

Острая декомпенсация функции правого желудочка почти всегда требует неотложной помощи и часто требует столь же быстрой диагностики и лечения. Правый желудочек предназначен в первую очередь для выполнения объемной работы; любое резкое увеличение постнагрузки ПЖ (как в случае большой тромбоэмболии легочной артерии) может привести к серьезному ухудшению состояния сердечно-сосудистой системы. Трансторакальная эхокардиограмма может быть особенно полезной для определения основной причины острой недостаточности правого желудочка и определения терапевтических вмешательств.Стоит отметить, что многие признаки хронической недостаточности ПЖ (например, периферический отек, асцит, гипертрофия ПЖ [ПЖ] на ЭКГ и т. Д.) Могут отсутствовать. Это также верно в отношении острой массивной тромбоэмболии легочной артерии, при которой расчетное давление в ЛА (основанное на скорости трехстворчатого клапана) может быть лишь незначительно повышенным. Системная гипотензия и сердечно-сосудистый коллапс могут быть единственными подсказками. Консультант по кардиологии и кардиохирург могут быть чрезвычайно полезны в диагностике и лечении острой декомпенсации правого желудочка.

E.

Хроническая недостаточность правого желудочка потенциально менее драматична, но может привести к столь же плохим результатам по сравнению с острой недостаточностью правого желудочка. В отличие от естественного правого желудочка, подверженного нормальной постнагрузке, правый желудочек с хроническим повышенным давлением может стать заметно гипертрофированным и генерировать давление, превышающее системный желудочек («надсистемный правый желудочек»). Как и в случае острой недостаточности правого желудочка, трансторакальная эхокардиограмма может быть полезным первым шагом в расшифровке этиологии дисфункции правого желудочка.

F.

Одной из наиболее частых причин недостаточности правого желудочка является левожелудочковая (ЛЖ) или системная желудочковая недостаточность. Прежде чем отправиться в экспедицию за редкими, стоит исключить системную желудочковую или клапанную дисфункцию и редкие причины повышенного давления в ЛП (корриатриатум, супрамитральное кольцо или миксома ЛП). Это особенно верно для пожилых пациентов, у которых чаще встречается левосторонняя болезнь сердца. Также могут присутствовать другие этиологии, которые влияют на свойства наполнения обоих желудочков, такие как констриктивный перикардит или рестриктивная кардиомиопатия.Более редкие причины повышенной посткапиллярной посткапиллярной постнагрузки на ПЖ включают стеноз легочных вен из-за внешнего сдавления (примеры включают гранулематозное заболевание, такое как саркоид, или фиброзирующий медиастинит из-за гистоплазмоза) или внутреннюю облитерацию просвета легочной вены после таких процедур, как изоляция легочной вены для фибрилляции предсердий. . Агрессивное лечение системной желудочковой недостаточности может привести к одновременному улучшению недостаточности ПЖ.

G.

Если недостаточность ЛЖ в значительной степени исключена, фокус переходит на правый желудочек и его интерфейс с легочной сосудистой сетью.Наличие или отсутствие легочной гипертензии является важной точкой разветвления этой оценки. Если присутствует легочная гипертензия, диагностическая оценка направлена ​​на расшифровку основной этиологии.

H.

Если легочная гипертензия отсутствует, рассмотрите врожденные проблемы с функцией правого желудочка, включая аритмогенную дисплазию правого желудочка (АРВД), аномалию трикуспидального клапана Эбштейна или другие формы врожденного порока сердца. ИБС может быть связана как с высоким, так и с низким давлением в легочной артерии, а также с дисфункцией правого желудочка.Наличие ИБС должно побуждать к направлению в центр, специализирующийся на уходе за взрослыми с ИБС.

I.

В большинстве случаев хронической правосторонней сердечной недостаточности, особенно с ассоциированной легочной гипертензией, в конечном итоге требуется оценка с помощью катетеризации правого сердца с возможностью исследования легочного вазодилататора.

J.

За последние несколько лет терапевтический арсенал для лечения легочной гипертензии расширился за счет непрерывных внутривенных, подкожных и ингаляционных простациклинов в дополнение к пероральным антагонистам эндотелина, ингибиторам PDE5 и блокаторам кальциевых каналов.Поскольку терапевтический алгоритм постоянно меняется, рекомендуется направление в центры, специально предназначенные для лечения легочной гипертензии.

Дисфункция правого желудочка и отказ при хронической перегрузке давлением

Дисфункция правого желудочка (ПЖ) является основной причиной смерти при легочной артериальной гипертензии (ЛАГ). Наше понимание патофизиологии дисфункции правого желудочка ограничено, но улучшается. Методы более ранней диагностики дисфункции правого желудочка и лечение, специально разработанное для минимизации или обращения вспять процесса ремоделирования, вероятно, улучшат результаты.Мы рассматриваем текущее понимание дисфункции правого желудочка при хронической перегрузке давлением и представляем некоторые новые идеи, основанные на недавних исследованиях в области патофизиологии, диагностики и лечения.

1. Введение

Дисфункция правого желудочка (ПЖ) может возникать в ряде клинических сценариев, включая перегрузку давлением, кардиомиопатии, ишемическую, врожденную или клапанную болезнь сердца, аритмию и сепсис. Перегрузка давлением может возникнуть в острой или хронической форме.Диагноз ставится на основании данных анамнеза и физического обследования, электрокардиограммы, рентгенографии грудной клетки, эхокардиограммы и инвазивной гемодинамики. Нарушение правого желудочка почти всегда связано с плохим прогнозом. Раннее распознавание важно для улучшения результатов. Хотя перегрузка давлением может возникнуть при стенозе клапана легочного клапана, наиболее частой причиной перегрузки давлением является легочная артериальная гипертензия (ЛАГ). Последние достижения, особенно в лечении ЛАГ, подчеркнули важность функции правого желудочка и стимулировали возобновление интереса к лучшему пониманию его адаптации к перегрузке давлением.Это особенно очевидно за последний год, когда функция правого желудочка пересматривалась несколько раз [1, 2], как и эхокардиографические методы визуализации правого желудочка [3], функции правого желудочка в кардиохирургии и торакальной хирургии [4–6], механизмы, лежащие в основе недостаточности ПЖ при ЛГ [7], и лечение острой правожелудочковой недостаточности [8].

2. Хроническая перегрузка правого желудочка давлением

ЛАГ определяется как среднее давление в легочной артерии> 25 мм рт.Исторически долгосрочные результаты были довольно плохими из-за прогрессирующего увеличения артериальной гипертензии, приводящего к тяжелой недостаточности ПЖ. Но клинические результаты значительно улучшились с недавним появлением нескольких легочно-специфических вазодилататоров [10–13], таких как простаноиды, антагонисты рецепторов эндотелина и ингибиторы фосфодиэстеразы 5A (PDE5A). Средняя выживаемость для пациентов с ЛАГ без лечения составляет 2,8 года с 1-, 3- и 5-летней выживаемостью 68%, 48% и 34% соответственно [10].При непрерывном лечении простаноидами выживаемость улучшилась на 87–88%, 63–71% и 56% соответственно [12, 14]. Аналогичные результаты были получены с пероральным антагонистом рецепторов эндотелина бозентаном (выживаемость 82–96% через 1 год; выживаемость через 2 года 67–89%) [15]. Функция правого желудочка является критическим фактором, определяющим исходы пациентов с ЛАГ, и недавно была признана важным направлением для дальнейших исследований [16]. Отказ правого желудочка является конечным результатом ЛАГ и причиной не менее 70% всех смертей от ЛАГ [10]. К сожалению, трудно определить, у каких пациентов разовьется недостаточность ПЖ и в какой период болезни.

3. Патофизиология адаптации правого желудочка к хронической перегрузке давлением

Одной из ключевых особенностей адаптации правого желудочка к хронической перегрузке давлением является гипертрофия. В общем, это происходит из-за повышенного напряжения стенки из-за повышенного давления (закон Лапласа). Размер миоцитов увеличивается за счет синтеза дополнительных саркомеров [7]. Внеклеточный матрикс также увеличивается, что приводит к усилению фиброза. В какой-то момент адаптация оказывается недостаточной перед лицом перегрузки давлением, что приводит к дилатации, снижению систолической и диастолической функции и явной недостаточности правого желудочка.К сожалению, эта последовательность событий не совсем понятна в RV. Наблюдается уменьшение тяжелой цепи миозина подтипа α по сравнению с подтипом β , что связано с пониженной систолической функцией [17, 18]. Экспрессия актина также изменяется при ПАУ, как и комплекс тропонина [7]. Перегрузка давлением вызывает изменения в плотности β -адренорецепторов и рецепторов ангиотензина 1 типа. Как и при недостаточности ЛЖ, недостаточность ПЖ связана с активацией ренин-ангиотензиновой системы.Ишемия правого желудочка также была задокументирована при ЛАГ, что указывает на то, что несоответствие между предложением кислорода и потребностью в кислороде, вероятно, связано с развитием гипертрофии и недостаточности ПЖ [19], что может быть связано со снижением рекрутирования микрососудов или снижением сосудорасширяющей способности [7]. Повышение регуляции апоптоза миоцитов в ПЖ, перегруженном давлением, также, вероятно, способствует прогрессирующей дисфункции ПЖ [7]. Митохондриальная синтаза оксида азота (mtNOS) активируется в гипертрофированном миокарде правого желудочка и частично восстанавливается при лечении ингибитором PDE5A, силденафилом [20].Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями, показывающими увеличение экспрессии PDE5 [21], митохондриального мембранного потенциала [22] и поглощения глюкозы [23] тканью правого желудочка у пациентов с ЛАГ, и могут представлять собой новую мишень для терапевтического вмешательства, специфичного для правого желудочка. [24].

У пациентов с ЛАГ наблюдалась региональная гетерогенность ремоделирования и дисфункции ПЖ [25]. Гипертрофия наиболее высока в тракте оттока ПЖ и хуже у пациентов с декомпенсированной функцией ПЖ (рис. 1). Утолщение регионарной стенки, как показатель региональной функции, значительно уменьшается в выводном тракте (воронка) пациентов независимо от функционального статуса ПЖ с соответствующим повышенным напряжением стенки в этой области.Первоначальные отчеты нашей группы предполагали, что изменения в региональной структуре и функции ПЖ, особенно в тракте оттока, предшествуют явной гемодинамической декомпенсации ПЖ, поскольку пациенты с менее тяжелой недостаточностью ПЖ имеют избирательную гипертрофию тракта оттока, тогда как пациенты с тяжелой недостаточностью ПЖ имеют генерализованная гипертрофия ПЖ. Эти результаты должны быть проспективно подтверждены в когортах пациентов, у которых прогрессирование заболевания можно проследить с течением времени и лечения, но этот асимметричный гипертрофический ответ согласуется с более ранним исследованием, которое обнаружило большее укорочение волокон в тракте оттока по сравнению с областью синуса правого желудочка. и последовательные сроки сокращения в двух регионах [26].Гипертрофия и дисфункция в тракте оттока могут быть ранним признаком надвигающейся недостаточности ПЖ и предполагают, что лучшее понимание ремоделирования ПЖ на региональном уровне может значительно продвинуть наши знания о реакции ПЖ на заболевание.

4. Выявление дисфункции правого желудочка

Выявление дисфункции правого желудочка на менее тяжелых стадиях, что позволило бы провести более раннее вмешательство и потенциально лучшие долгосрочные результаты, было ограничено в значительной степени из-за сложной трехмерной геометрии правого желудочка, которая не поддается предположению о простом предположении. эллипсоид, сложные взаимодействия ЛЖ / перегородки и отсутствие общепринятых подходов к оценке функции ПЖ на региональном и органном уровне.Текущие маркеры недостаточности ПЖ, которые были связаны с плохими результатами, распознают только терминальную стадию заболевания. В последнее время появилось несколько подходов к более точному выявлению дисфункции правого желудочка.

Клинически признанным золотым стандартом для выявления дисфункции правого желудочка и понимания физиологии в состоянии перегрузки давлением остается инвазивная гемодинамика [1]. Давление в правом предсердии, сердечный выброс и среднее давление в легочной артерии — все они являются прогностическими факторами при ЛАГ [10]. Измерение гемодинамики с помощью упражнений может дополнительно выявить ЛАГ, не проявляющуюся в покое, отличить диастолическую дисфункцию ЛЖ и помочь в прогнозе (неспособность увеличить сердечный выброс с помощью упражнений) [1].Петли давление-объем функции ПЖ при хронической ЛАГ могут предоставить дополнительную информацию, выходящую за рамки стандартной гемодинамики. Например, было показано, что простациклин улучшает связь желудочков и сосудов (отношение сократимости, определяемое соотношением конечного систолического давления и объема, Ees, к постнагрузке, определяемой эластичностью легочной артерии, которая сама по себе является отношением конечного систолического давления. к ударному объему, рисунок 2) [27]. Эта методология использовалась для демонстрации повышенной сократимости (отношение конечного систолического давления к объему, Ees), несмотря на более низкий сердечный выброс и разделение желудочков и сосудов (более низкое отношение Ees к эластичности легочной артерии, Ea) при ЛАГ [28].Измерения гемодинамики, которые принимают во внимание пульсацию легочного кровотока, также дают возможность лучше понять гидравлическую нагрузку, с которой сталкивается ПЖ. Повышенная жесткость сосудистой сети приводит к увеличению отражения волн жидкости и увеличению нагрузки на насос RV. В то время как сопротивление легочных сосудов (транспульмональный градиент, деленный на сердечный выброс) является клиническим стандартом измерения нагрузки на легочные сосуды, это дает информацию только о статической нагрузке.Однако 1/3 — 1/2 легочной нагрузки (гидравлическая мощность) обусловлена ​​пульсирующим характером кровотока [1]. Нагрузка в системе с пульсирующим потоком лучше характеризуется входным сопротивлением. Одно недавнее исследование входного импеданса легочных сосудов у 49 педиатрических пациентов с ЛАГ предсказало клинические исходы через год лучше, чем сопротивление легочных сосудов [29]. Такие измерения пульсирующей нагрузки и желудочко-сосудистого взаимодействия могут помочь объяснить, когда и как ПЖ отказывает [30], что приводит к улучшению диагностики и более индивидуализированному лечению [31].

Эхокардиография — стандартный клинический метод оценки правого желудочка при ЛАГ. Его главным преимуществом является неинвазивный характер, позволяющий проводить последовательные исследования во времени и хорошую визуализацию основных структур и функций ПЖ в динамическом режиме. Хотя эхокардиографическая оценка давления в легочной артерии может быть сделана с помощью трикуспидальной регургитирующей струи, решения о лечении, основанные на гемодинамике ЛАГ, должны подтверждаться инвазивно. Кроме того, возможность оценить давление в легочной артерии по трикуспидальной регургитирующей струе весьма полезна, хотя для принятия решения о лечении при ЛАГ гемодинамика должна быть подтверждена инвазивно.Фракционное изменение площади (FAC), как суррогат фракции выброса, рассчитывается путем анализа разницы в площади поперечного сечения правого желудочка в систолу и диастолу и имеет прогностическое значение в небольших исследованиях, как и увеличение правого желудочка, трикуспидальная регургитация, перикардиальная регургитация. выпот и индекс Tei (производительность миокарда) [9]. Новые методы включают в себя тканевую доплеровскую визуализацию (TDI) и отслеживание спеклов. Пиковая систолическая деформация свободной стенки ПЖ за счет TDI снижается у пациентов с ЛГ, и этот показатель коррелирует с транспульмональным градиентом, легочным сосудистым сопротивлением и сердечным индексом [32].Было обнаружено, что пиковая систолическая деформация свободной стенки ПЖ снижается с увеличением ЛГ и далее снижается при декомпенсации ПЖ [33]. TDI правого желудочка также продемонстрировал хорошую корреляцию с фракцией выброса правого желудочка, полученной с помощью магнитного резонанса сердца (CMR) [34]. Отслеживание спеклов также использовалось для количественной оценки деформации миокарда правого желудочка и может быть ценным методом для выявления доклинических заболеваний, поскольку оно обнаруживает незначительные изменения, которые трудно определить количественно с помощью TDI. Например, спекл-трекинг паттернов деформации миокарда правого желудочка выявил аномальное сокращение правого желудочка у пациентов с системным склерозом с нормальным легочным давлением, даже когда другие маркеры, такие как систолическая экскурсия в плоскости трикуспидального кольца, не изменились по сравнению с нормальными [35–37].Надежный метод выявления доклинической дисфункции правого желудочка был бы важным достижением в визуализации правого желудочка. Трехмерная эхокардиография была утверждена как метод оценки объемов правого желудочка и использовалась для оценки функции правого желудочка [38–40]. Ограничения эхокардиографии включают ограниченные акустические окна для визуализации сложной трехмерной структуры правого желудочка.

CMR был полезен для анатомической оценки правого желудочка, а в последнее время также для функциональной оценки. Недавно были опубликованы два недавних обзора CMR при ЛАГ [41, 42].Измерения объема, массы ПЖ и индекса инсульта с помощью CMR предсказали 1-летнюю выживаемость у 64 пациентов с ЛАГ [43]. Измерения жесткости ПА с помощью CMR (пульсации, податливости, емкости, растяжимости, модуля упругости и индекса жесткости, не зависящего от давления), как сообщается, являются чувствительной мерой ранней ПАУ [44]. Визуализация кровотока с помощью CMR использовалась для обнаружения вихрей кровотока в основной легочной артерии у пациентов с ЛАГ [45]. Однако многие, если не большинство, показатели функции RV по CMR еще не стандартизированы.

Компьютерная томография (КТ) также может быть полезна для оценки структуры и функции правого желудочка благодаря высокому пространственному разрешению, доступности и быстрому времени сканирования, хотя она ограничена радиацией и контрастным воздействием [46–48]. КТ использовалась для выявления регионально гетерогенного ремоделирования и дисфункции правого желудочка при легочной гипертензии [25]. Это согласуется с результатами исследования CMR и эхокардиографии, которое обнаружило большее укорочение волокон в тракте оттока по сравнению с областью синуса правого желудочка [26].

5. Лечение дисфункции правого желудочка, вызванной перегрузкой давлением

Данные клинических испытаний все еще весьма ограничены по влиянию ЛАГ-специфического лечения на функцию правого желудочка, как и данные о любой специфической терапии дисфункции правого желудочка. Регресс гипертрофии правого желудочка наблюдался через 1 год лечения блокаторами кальциевых каналов в высоких дозах [49]. Лечение простациклином было связано с умеренным обратным ремоделированием ПЖ, в частности, обращением вспять некоторой дилатации и сферичности, а также с увеличением ударного объема ПЖ [50, 51].В небольшом ретроспективном исследовании антагонист рецепторов эндотелина бозентан привел к улучшению инвазивной гемодинамики, функционального статуса и тенденции к улучшению ударного объема правого желудочка, но без значительного изменения объема правого желудочка или фракции выброса [52]. Ингибитор PDE5A силденафил увеличивает сократительную способность правого желудочка в изолированных препаратах сердца крысы и отдельных кардиомиоцитах [21]. По крайней мере, в одном продолжающемся многоцентровом исследовании лечения ЛАГ (с бозентаном) в настоящее время оценивается ответ правого желудочка на лечение с помощью серийной МРТ сердца, результаты которого, как мы надеемся, будут опубликованы в течение следующего года [53].

На ранней стадии исследования есть несколько уникальных методов лечения, которые, как сообщается, специально предназначены для улучшения функции правого желудочка в состоянии перегрузки давлением. Растительный экстракт улучшал функцию правого желудочка у крыс, моделирующих ПАУ с тяжелой недостаточностью правого желудочка [54]. Созданный тканевой инженерией лист скелетных миобластов улучшил диастолическую функцию правого желудочка, минимизировал фиброз и увеличил плотность капилляров в модели ЛАГ на крысах [55]. Было высказано предположение о роли стимуляции правого желудочка в качестве сердечной ресинхронизирующей терапии при ЛАГ, поскольку наблюдали, что диссинхронное сокращение правого желудочка коррелирует с тяжестью заболевания [56–58].

6. Заключение

Несмотря на то, что наши знания о дисфункции правого желудочка при хронической перегрузке давлением продолжают расти, многое еще предстоит понять. Особое внимание следует уделять влиянию ЛАГ на желудочково-сосудистые взаимодействия и тому, как патофизиологические нарушения приводят к дисфункции на уровне органов. Региональные оценки правого желудочка могут предоставить возможность для лучшего понимания механизмов дисфункции правого желудочка и более ранней диагностики, поскольку неоднородная адаптация правого желудочка, по-видимому, является ранним маркером надвигающейся недостаточности правого желудочка при ЛАГ.Важно отметить, что крайне необходимы новые методы лечения для улучшения ремоделирования и дисфункции правого желудочка при хронической перегрузке давлением.

Раскрытие информации

Д-р М.А. Саймон сообщает о получении гонорара за консультации или работе в платных консультативных советах Gilead, а также о получении гонорара за лекции от United Therapeutics и Gilead.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.