Псевдомонада это: Псевдомонады — Pseudomonas — qaz.wiki

Псевдомонады — Pseudomonas — qaz.wiki

Род грамотрицательных бактерий

Pseudomonas представляет собой род из грамотрицательных , гамма-протеобактерии , принадлежащий к семейству Pseudomonadaceae и содержащий 191 правомерно описанных видов. Члены этого рода демонстрируют большое метаболическое разнообразие и, следовательно, способны колонизировать широкий спектр ниш. Простота культивирования in vitro и доступность все большего числа геномных последовательностей штамма Pseudomonas сделали этот род отличным местом для научных исследований; К наиболее изученным видам относятся P. aeruginosa, выступающая в качестве условно- патогенного микроорганизма человека, патоген растений P. syringae , почвенная бактерия P. putida и способствующие росту растений P. fluorescens , P. lini , P. migulae и P. graminis .

Из-за их широкого распространения в воде и семенах растений , таких как двудольные , псевдомонады были обнаружены в начале истории микробиологии . Родовое название Pseudomonas, созданное для этих организмов, было определено Уолтером Мигулой в 1894 и 1900 годах в довольно расплывчатых терминах как род грамотрицательных, палочковидных и полярно- флагеллированных бактерий с некоторыми спорообразующими видами, последнее утверждение позже было доказано неверным. и произошла за счет преломляющих гранул запасных материалов. Несмотря на расплывчатое описание, типовой вид Pseudomonas pyocyanea (базоним Pseudomonas aeruginosa ) оказался лучшим описателем.

История классификации

Как и большинство бактериальных родов, последний общий предок псевдомонад жил сотни миллионов лет назад. Первоначально они были классифицированы в конце 19 века, когда впервые были идентифицированы Уолтером Мигулой . Этимология имени не была определена в то время и впервые появилась в седьмом издании Руководства по систематической бактериологии Берджи (главный авторитет в бактериальной номенклатуре) как греческий псевдоним (ψευδής) «ложный» и -monas (μονάς / μονάδος) » единая единица «, что может означать ложную единицу; однако Мигула, возможно , имел в виду ложного Монаса , нанофлагеллированного простейшего (впоследствии термин «монада» использовался в ранней истории микробиологии для обозначения одноклеточных организмов). Вскоре другие виды, соответствующие несколько расплывчатому первоначальному описанию Мигулы, были выделены из многих природных ниш, и в то время многие были отнесены к этому роду . Однако с тех пор многие штаммы были переклассифицированы на основе более современной методологии и использования подходов, включающих исследования консервативных макромолекул.

Недавно анализ последовательности 16S рРНК изменил таксономию многих видов бактерий. В результате род Pseudomonas включает штаммы, ранее относившиеся к родам Chryseomonas и Flavimonas . Другие штаммы, ранее относившиеся к роду Pseudomonas , теперь относятся к родам Burkholderia и Ralstonia .

В 2020 году филогеномный анализ 494 полных геномов Pseudomonas выявил два четко определенных вида ( P. aeruginosa и P. chlororaphis ) и четыре более широкие филогенетические группы ( P. fluorescens, P. stutzeri, P. syringae, P. putida ) с достаточное количество доступных протеомов. Четыре более широкие эволюционные группы включают более одного вида, исходя из определения видов по средним уровням нуклеотидной идентичности. Кроме того, филогеномный анализ выявил несколько штаммов, которые были неправильно отнесены к неправильному виду или эволюционной группе. Об этой проблеме неправильной аннотации сообщали и другие анализы.

Геномика

В 2000 году полная последовательность генома в А Pseudomonas была определена видов; совсем недавно была определена последовательность других штаммов, включая штаммы P. aeruginosa PAO1 (2000), P. putida KT2440 (2002), P. protegens Pf-5 (2005), P. syringae pathovar помидор DC3000 (2003), P. syringae pathovar syringae B728a (2005), P. syringae pathovar phaseolica 1448A (2005), P. fluorescens Pf0-1 и P. entomophila L48.

К 2016 году было секвенировано более 400 штаммов Pseudomonas . Секвенирование геномов сотен штаммов выявило сильно различающиеся виды внутри рода. Фактически, многие геномы Pseudomonas имеют только 50-60% общих генов, например P. aeruginosa и P. putida имеют только 2971 белок из 5350 (или ~ 55%).

К 2020 году в Генбанке было доступно более 500 полных геномов Pseudomonas . Филогеномный анализ использовал 494 полных протеома и идентифицировал 297 основных ортологов, общих для всех штаммов. Этот набор основных ортологов на уровне рода был обогащен белками, участвующими в метаболизме, трансляции и транскрипции, и использовался для создания филогеномного дерева всего рода, чтобы очертить отношения между основными эволюционными группами Pseudomonas . Кроме того, специфические для группы основные белки были идентифицированы для большинства эволюционных групп, что означает, что они присутствовали у всех членов конкретной группы, но отсутствовали у других псевдомонад . Например, были идентифицированы несколько основных белков , специфичных для P. aeruginosa, которые, как известно, играют важную роль в патогенности этого вида, такие как CntL, CntM, PlcB, Acp1, MucE, SrfA, Tse1, Tsi2, Tse3 и EsrC .

Характеристики

Члены рода демонстрируют следующие определяющие характеристики:

Другие характеристики, которые, как правило, связаны с видами Pseudomonas (за некоторыми исключениями), включают секрецию пиовердина , флуоресцентного желто-зеленого сидерофора в условиях ограничения содержания железа. Некоторые Pseudomonas виды могут также произвести дополнительные типы сидерофора, такие как пиоцианин пути синегнойной палочки и thioquinolobactin с помощью Pseudomonas Шогезсепза ,. Виды Pseudomonas также обычно дают положительный результат теста на оксидазу , отсутствие газообразования из глюкозы, глюкоза окисляется в тесте окисления / ферментации с использованием теста Хью и Лейфсона O / F, бета- гемолитического (на кровяном агаре ), индол- отрицательного, метилового красный отрицательный, тест Фогеса – Проскауэра отрицательный, цитрат положительный.

Pseudomonas может быть наиболее распространенным зародышеобразователем ледяных кристаллов в облаках, поэтому они имеют огромное значение для образования снега и дождя во всем мире.

Образование биопленки

Все виды и штаммы Pseudomonas исторически относились к строгим аэробам . Исключения из этой классификации недавно были обнаружены в биопленках Pseudomonas . Значительное количество клеток может продуцировать экзополисахариды, связанные с образованием биопленок. Секреция экзополисахаридов, таких как альгинат, затрудняет фагоцитоз псевдомонад лейкоцитами млекопитающих . Производство экзополисахаридов также способствует колонизации поверхности биопленками , которые трудно удалить с поверхностей для приготовления пищи. Рост псевдомонад на испорченных продуктах может вызывать «фруктовый» запах.

Устойчивость к антибиотикам

Большинство Pseudomonas spp. обладают естественной устойчивостью к пенициллину и большинству родственных бета-лактамных антибиотиков , но некоторые из них чувствительны к пиперациллину , имипенему , тикарциллину или ципрофлоксацину . Другими вариантами терапии являются аминогликозиды, такие как тобрамицин , гентамицин и амикацин .

Эта способность процветать в суровых условиях является результатом их выносливых клеточных стенок , содержащих порины . Их устойчивость к большинству антибиотиков объясняется оттоком , который выкачивает некоторые антибиотики, прежде чем они начинают действовать.

Pseudomonas aeruginosa все чаще признается новым условно-патогенным микроорганизмом, имеющим клиническое значение. Одна из его наиболее тревожных характеристик — низкая чувствительность к антибиотикам. Такая низкая восприимчивость объясняется согласованным действием насосов оттока нескольких лекарственных препаратов с хромосомно-кодируемыми генами устойчивости к антибиотикам (например, mexAB-oprM , mexXY и т. Д.) И низкой проницаемостью клеточных оболочек бактерий. Помимо внутренней устойчивости, P. aeruginosa легко развивает приобретенную устойчивость либо в результате мутации в генах, кодируемых хромосомами, либо в результате горизонтального переноса генов детерминант устойчивости к антибиотикам. Развитие множественной лекарственной устойчивости пути синегнойных изолят требует несколько различных генетических событий которые включают себя приобретение различных мутаций и / или горизонтального переносе генов устойчивости антибиотикам. Гипермутация способствует отбору обусловленной мутацией устойчивости к антибиотикам у штаммов P. aeruginosa , вызывающих хронические инфекции, тогда как кластеризация нескольких различных генов устойчивости к антибиотикам в интегронах способствует согласованному приобретению детерминант устойчивости к антибиотикам. Некоторые недавние исследования показали фенотипическую резистентность, связанную с образованием биопленок или появлением вариантов с небольшими колониями, что может иметь важное значение в ответной реакции популяций P. aeruginosa на лечение антибиотиками .

Чувствительность к галлию

Хотя галлий не выполняет естественной функции в биологии, ионы галлия взаимодействуют с клеточными процессами аналогично железу (III). Когда ионы галлия по ошибке поглощаются бактериями, такими как Pseudomonas , вместо железа (III) , ионы мешают дыханию, и бактерии погибают. Это происходит потому, что железо обладает окислительно-восстановительной активностью, позволяя переносить электроны во время дыхания, в то время как галлий является окислительно-восстановительным неактивным.

Патогенность

Патогены животных

Инфекционные виды включают P. aeruginosa , P. oryzihabitans и P. plecoglossicida . P. aeruginosa процветает в больничных условиях и представляет собой особую проблему в этой среде, поскольку это вторая по частоте инфекция у госпитализированных пациентов ( внутрибольничные инфекции ). Этот патогенез частично может быть связан с белками, секретируемыми P. aeruginosa . Бактерия обладает широким спектром систем секреции , которые экспортируют множество белков, имеющих отношение к патогенезу клинических штаммов. Интересно, что несколько генов, участвующих в патогенезе P.aeruginosa, таких как CntL, CntM, PlcB, Acp1, MucE, SrfA, Tse1, Tsi2, Tse3 и EsrC, являются специфичными для основной группы, что означает, что они являются общими для подавляющего большинства. из синегнойных штаммов, но они не присутствуют в других псевдомонадах .

Патогены растений

P. syringae является плодовитым патогеном растений . Он существует в виде более 50 различных патоваров , многие из которых демонстрируют высокую степень специфичности растения-хозяина. Многие другие виды Pseudomonas могут выступать в качестве патогенов растений, особенно все другие представители подгруппы P. syringae , но P. syringae является наиболее распространенным и наиболее изученным.

Хотя P. tolaasii не является строго патогеном растений, он может представлять серьезную проблему в сельском хозяйстве, поскольку может вызывать бактериальное пятно на культивируемых грибах . Точно так же P. agarici может вызывать мокнущие жабры у культурных грибов.

Использование в качестве агентов биоконтроля

С середины 1980-х годов некоторые представители рода Pseudomonas применялись к семенам зерновых или применялись непосредственно в почве как способ предотвращения роста или закрепления патогенов сельскохозяйственных культур. Эта практика обычно называется биологическим контролем . Свойства биоконтроля штаммов P. fluorescens и P. protegens (например, CHA0 или Pf-5) в настоящее время изучены лучше всего, хотя точно неясно, как достигаются свойства P. fluorescens по стимулированию роста растений . Существуют следующие теории: бактерии могут вызывать системную резистентность у растения-хозяина, чтобы оно могло лучше противостоять атакам настоящего патогена; бактерии могут побеждать другие (патогенные) почвенные микробы, например, сидерофоры, дающие конкурентное преимущество в поглощении железа; бактерии могут производить соединения, антагонистические по отношению к другим почвенным микробам, такие как антибиотики феназинового типа или цианистый водород . Экспериментальные данные подтверждают все эти теории.

Другие известные виды Pseudomonas, обладающие свойствами биоконтроля, включают P. chlororaphis , который продуцирует активный антибиотик феназинового типа против определенных грибковых патогенов растений, и близкородственный вид P. aurantiaca , который продуцирует ди-2,4-диацетилфторглюцилметан, соединение, обладающее антибиотической активностью против грамположительных организмов.

Использование в качестве средств биоремедиации

Некоторые представители этого рода способны метаболизировать химические загрязнители в окружающей среде и, как следствие, могут использоваться для биоремедиации . Известные виды, продемонстрированные как подходящие для использования в качестве агентов биоремедиации, включают:

• P. alcaligenes , которые могут разлагать полициклические ароматические углеводороды .
• P. mendocina , который способен разлагать толуол .
• P. pseudoalcaligenes , который может использовать цианид в качестве источника азота .
• P. Resinovorans , который может разлагать карбазол .
• P. veronii , который, как было показано, разлагает множество простых ароматических органических соединений .
• P. putida , который обладает способностью разлагать органические растворители, такие как толуол . По крайней мере, один штамм этой бактерии способен превращать морфин в водном растворе в более сильный и довольно дорогой в производстве лекарственный гидроморфон (Дилаудид).
• Штамм KC P. stutzeri , способный разлагать четыреххлористый углерод .

Обнаружение в молоке агентов порчи пищевых продуктов

Одним из способов идентификации и классификации нескольких бактериальных организмов в образце является риботипирование. При риботипировании хромосомная ДНК разной длины выделяется из образцов, содержащих виды бактерий, и расщепляется на фрагменты. Сходные типы фрагментов от разных организмов визуализируются, а их длина сравнивается друг с другом с помощью саузерн-блоттинга или гораздо более быстрого метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) . Затем фрагменты можно сопоставить с последовательностями, обнаруженными у видов бактерий. Показано, что риотипирование является методом выделения бактерий, способных к порче. Около 51% бактерий Pseudomonas, обнаруженных на предприятиях по переработке молока, являются P. fluorescens , при этом 69% этих изолятов содержат протеазы, липазы и лецитиназы, которые способствуют разложению компонентов молока и последующей порче. Другие виды Pseudomonas могут обладать какой-либо одной из протеаз, липаз или лецитиназ или вообще не иметь. Подобную ферментативную активность проявляют Pseudomonas одного и того же риботипа, при этом каждый риботип показывает различную степень порчи молока и влияние на вкус. Количество бактерий влияет на интенсивность порчи, причем неферментативные виды Pseudomonas в большом количестве вносят свой вклад в порчу.

Порча пищевых продуктов наносит ущерб пищевой промышленности из-за производства летучих соединений организмами, метаболизирующими различные питательные вещества, содержащиеся в пищевом продукте. Загрязнение создает опасность для здоровья из-за образования токсичных соединений, а также неприятных запахов и привкусов. Технология электронного носа позволяет быстро и непрерывно измерять микробиологическую порчу пищевых продуктов, ощущая запахи, создаваемые этими летучими соединениями. Таким образом, технология электронного носа может применяться для обнаружения следов порчи молока Pseudomonas и выделения ответственных видов Pseudomonas . Датчик газа состоит из носовой части, состоящей из 14 модифицируемых полимерных датчиков, которые могут обнаруживать определенные продукты разложения молока, производимые микроорганизмами. Данные датчика формируются путем изменения электрического сопротивления 14 полимеров при контакте с целевым соединением, в то время как четыре параметра датчика могут быть отрегулированы, чтобы дополнительно определить реакцию. Затем ответы могут быть предварительно обработаны нейронной сетью, которая затем может различать микроорганизмы порчи молока, такие как P. fluorescens и P. aureofaciens .

Виды, ранее отнесенные к роду

Недавно анализ последовательности 16S рРНК изменил таксономию многих видов бактерий, ранее классифицированных как принадлежащие к роду Pseudomonas . Виды, удаленные из Pseudomonas , перечислены ниже; щелчок по виду покажет его новую классификацию. Термин «псевдомонады» не применяется строго только к роду Pseudomonas и может также использоваться для включения предыдущих представителей, таких как роды Burkholderia и Ralstonia .

α протеобактерии: P. abikonensis , P. aminovorans , P. azotocolligans , P. carboxydohydrogena , P. carboxidovorans , П. compransoris , П. diminuta , P. echinoides , P. extorquens , П. lindneri , П. mesophilica , P. paucimobilis , П. radiora , П. Rhodos , П. рибофлавин , П. лишай , П. vesicularis .

бета протеобактерии: П. acidovorans , П. alliicola , П. antimicrobica , П. avenae , П. butanovorae , П. caryophylli , П. cattleyae , П. cepacia , П. cocovenenans , П. delafieldii , П. Facilis , П. Flava , P. gladioli , P. glathei , P. glumae , P. graminis , P. huttiensis , P. indigofera , P. lanceolata , P. lemoignei , P. mallei , P. mephitica , P. mixta , P. palleronii , P. . phenazinium , P. pickettii , P. plantarii , P. pseudoflava , P. pseudomallei , P. pyrrocinia , P. rubrilineans , P. rubrisubalbicans , P. saccharophila , P. solanacearum , P. spinosa , P. syzygii , P. taeniospiralis , P. terrigena , P. testosteroni .

γ-β протеобактерии: P. beteli , P. boreopolis , P. cissicola , P. geniculata , P. hibiscicola , P. maltophilia , P. pictorum .

γ протеобактерии: P. beijerinckii , P. diminuta , P. doudoroffii , P. elongata , P. flectens , P. halodurans , P. halophila , P. iners , P. marina , P. nautica , P. nigrifaciens , P. pavonacea , P. piscicida , P. stanieri .

δ протеобактерии: P. formicans .

Бактериофаг

Существует ряд бактериофагов, которые инфицируют Pseudomonas , например:

Смотрите также

Рекомендации

внешняя ссылка

Общий

Различные пути введения антибиотиков для эрадикации Pseudomonas aeruginosa у пациентов с муковисцидозом

Вопрос обзора

Как наилучшим образом использовать антибиотики для устранения легочной инфекции, вызванной микробом под названием Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), у людей, страдающих муковисцидозом?

Актуальность

Муковисцидоз — это наследственное заболевание, при котором воздушные пути часто бывают заблокированы слизью. Муковисцидоз ассоциирован с инфекциями органов грудной клетки, которые могут привести к прогрессирующей дыхательной недостаточности и смерти. Бактерия, которая называется синегнойной палочкой — Pseudomonas aeruginosa — является частой причиной такой инфекции, и она с трудом поддаёся лечению при развитии инфекционного процесса.

Мы хотели сравнить различные комбинации ингаляционных, пероральных и внутривенных антибиотиков для устранения синегнойной палочки — Pseudomonas aeruginosa — у людей с муковисцидозом, чтобы выяснить, какой метод лечения лучше всего работает и является более экономически эффективным.

Дата поиска

Доказательства актуальны на 10 октября 2016 года.

Характеристика исследований

Мы включили семь испытаний с участием 744 человек с муковисцидозом обоих полов, любого возраста как с легкой, так и с более тяжелой формой поражения легких. Испытания продолжались от 28 дней до 27 месяцев. Мы не могли объединить многие результаты, поскольку в испытаниях использовали различные методы лечения. В двух исследованиях сравнивали тобрамицин с плацебо (лечение пустшкой). В трех исследованиях использовали комбинацию перорального ципрофлоксацина и ингаляционного (вдыхаемого) колистина в экспериментальной группе, но использовали разные препараты сравнения: в одном испытании сравнивали эту комбинацию с отсутствием лечения, в другом — с вдыхаемым тобрамицином и в третьем испытании сравнивали комбинацию с пероральным ципрофлоксацином и вдыхаемым тобрамицином. В другом испытании изучили ингаляционный тобрамицин и сравнили лечение длительностью 28 дней с лечением, продолжавшимся 56 дней. В последнем испытании сравнили регулярные циклы ингаляционного (вдыхаемого) тобрамицина (плюс пероральный ципрофлоксацин или плацебо) с лечением ингаляционным тобрамицином (плюс пероральный ципрофлоксацин или плацебо), используемым на основе результатов культур, выращиваемых в лаборатории.

Основные результаты

По результатам двух небольших испытаний (38 добровольцев) лечение ранней инфекции в течение 2 месяцев ингаляционными антибиотиками имело превосходство над отсутствием лечения и устранило Pseudomonas aeruginosa у большинства пациентов. В одном из этих испытаний сообщалось о результатах, полученных в течение более длительного периода, и было предположено, что эффект от лечения может длиться до 12 месяцев. Еще одно небольшое исследование (26 человек), которое длилось два года, показало, что лечение ранней инфекции комбинацией ингаляционных и пероральных антибиотиков лучше, чем отсутствие лечения для устранения Pseudomonas aeruginosa. В испытании, в котором сравнили лечение в течение 28 дней распыленным через небулайзер раствором тобрамицина для ингаляции (88 человек) с лечением в течение 56 дней, было показано, что оба режима лечения были одинаково переносимы и успешны в отношении устранения синегнойной палочки — Pseudomonas aeruginosa. Четыре прямых сравнения пероральных или ингаляционных антибиотиков (или их комбинаций), в одном из которых сообщалось о 223 лицах, не нашли разницы между различными комбинациями антибиотиков. В недавнем испытании с участием 306 детей (в возрасте до 12 лет) сравнили регулярные циклы ингаляционного тобрамицина (либо с пероральным ципрофлоксацином, либо с плацебо) с лечением только тогда, когда было показано, что ребенок был инфицирован синегнойной палочкой. В этом испытании было показано, что, когда детям давали регулярные циклы ингаляционного тобрамицина (либо с пероральным ципрофлоксацином, либо с плацебо), у меньшего числа детей обнаруживался рост Pseudomonas aeruginosa (синегнойной палочки) из мокроты. В этом испытании сделали поправку на возраст и не показали никакой разницы по числу эпизодов роста Pseudomonas aeruginosa из образцов между группами, и не было разницы в продолжительности времени, до момента, когда у детей были следующие эпизоды инфекции органов грудной клетки.

Качество доказательств

Некоторые из исследований были проведены до 20 лет назад, и их результаты могут быть не применимы сегодня. Некоторые испытания были небольшими. Все испытания имели довольно короткий период наблюдения. Таким образом, мы не смогли показать, приводит ли лечение людей с муковисцидозом к улучшению их самочувствия или продлению их жизни. С учетом видов лечения, используемых в большинстве испытаний, добровольцам было легко угадать, какое лечение они получали, что могло повлиять на некоторые результаты. Два исследования были поддержаны представителями фармацевтической индустрии. Дальнейшие исследования по-прежнему необходимы, чтобы увидеть, улучшает ли самочувствие и качество жизни у людей с муковисцидозом полное устранение бактерий, и чтобы установить, какие комбинации антибиотиков обеспечивают лучший способ устранения синегнойной палочки — Pseudomonas aeruginosa.

В целом качество доказательств было от умеренного до очень низкого, а это означает, что дальнейшие исследования могут изменить оценку размера эффекта лечения. Будущие, более крупные испытания (с большей мощностью) могут показать, что одно лечения является более эффективным в эрадикации (уничтожении) синегнойной палочки — Pseudomonas aeruginosa, чем другое.

Новости / Служба новостей ТПУ

Студентка Томского политехнического университета Елена Хан изучает антибактериальные и противогрибковые свойства пигмента пиоцианина — биологически активного вещества, получаемого из штаммов псевдомонад — рода бактерий продуцентов. При этом методика получения пиоцианина, которую используют в ТПУ, более экономичная и менее токсичная по сравнению с другими технологиями.

Напомним, ранее в лабораториях ТПУ молодые ученые получили антибиотики для обработки растений из непатогенных штаммов псевдомонад: феназин-1-карбоновую кислоту, гидроксифеназин и гидроксифеназин-1-карбоновую кислоту. Это антибиотики широкого действия, которые убивают практически все фитопатогенные бактерии, вредящие растительным культурам.

По словам студентки Инженерной школы новых производственных технологий ТПУ Елены Хан, за последние 30 лет исследователи во всем мире разработали и получили большое количество новых противомикробных препаратов, однако одновременно увеличивается и устойчивость бактерий к ним. Поэтому перспективным направлением является выделение новых антимикробных субстанций, которые помогут снизить прогресс резистентности возбудителей инфекций к антибиотикам.

«Я занимаюсь исследованием антибактериальных и противогрибковых свойств биологически активного вещества из бактерий продуцентов — штаммов псевдомонад. Это пигмент пиоцианин. При этом для его получения используется технология, разработанная сотрудниками Научно-образовательного центра им. Н.М. Кижнера ТПУ Марианной Чубик и Ириной Хохловой.

В основном пиоцианин получают, используя химические методы, тогда как мы предлагаем биологический синтез. Эта технология экономически выгоднее химических методов, она более простая и позволяет не использовать вредные и токсичные вещества»,

— рассказывает студентка.

Биологический синтез антибиотика происходит следующим образом: ученые получают штаммы бактерий из музея бактериальных культур СибГМУ, пересевают их на питательную плотную среду, а затем культивируют в жидкой среде несколько суток. После этого исследователи выделяют целевую субстанцию, используя органические растворители. В итоге политехники получают пиоцианин в виде кристаллов синего цвета.

«Он легко растворим в хлороформе, горячей воде, разбавленном этиловом спирте, соляной кислоте и ацетоне. Кроме того, было доказано, что продукт биосинтеза обладает ингибирующим действием по отношению к бактериям и микроскопическим грибам»,

— поясняет студентка ТПУ.

Следующая фаза научного проекта, которой занимается Елена Хан, это исследование спектра антибактериальных и противогрибковых свойств получаемого пиоцианина и определение бактерицидных доз. При этом используется метод последовательных разведений для определения минимальной подавляющей концентрации пиоцианина.

Фото: образец полученного пиоцианина

«Кристаллы пиоцианина мы растворяли в горячей воде и работали с этим веществом в жидком виде. В качестве мишеней мы использовали спорообразующие бактерии, плесневые грибки и стафилококк, каждый из которых вызывает распространенные инфекции. В пробирках с жидкой питательной средой смешивали модельные микроорганизмы и пиоцианин. Причем количество пиоцианина мы уменьшали, чтобы выяснить, какая концентрация вещества подавляет рост бактерий. 

Пиоцианин выступает как ключевой фактор оксидативного стресса у микроорганизмов — нарушает целостность структуры клеток, вызывает окисление и их последующую гибель»,

— уточняет Елена Хан.

Отметим, данные эксперименты еще не завершены. По словам научного руководителя проекта, доцента Научно-образовательного центра им. Н.М. Кижнера Марианны Чубик, в ближайшее время совместно с сотрудниками СибГМУ планируется провести ряд исследований по установлению противомикробного и антигрибкового эффекта пиоцианина на реальных клинических вариантах возбудителей.

«Кроме того, ведутся работы по усовершенствованию технологии, повышению выхода нашего целевого продукта и возможному сокращению затрат на его производство. Не менее важными показателями являются чистота и стабильность получаемого вещества. Так, пиоцианин не очень устойчивое соединение и легко окисляется на воздухе. Над этой проблемой работает инженер НОЦ им. Кижнера Ирина Хохлова. Следующий этап ее работы — придание устойчивости получаемому пиоцианину. Это позволит использовать нашу активную субстанцию для создания новых антимикробных лекарственных препаратов», — говорит студентка.

Микроорганизмы на зубной щетке — как часто нужно менять

По словам доктора стоматологических наук, доцента кафедры пародонтологии Университета штата Алабама в США в Бирмингеме Марии Гайзингер, правильное хранение и уход за зубной щёткой — это основа достижения личной гигиены полости рта и эффективного удаления зубного налёта.

Как говорит доктор Гайзингер: «В полости рта живут сотни различных микроорганизмов, которые могут попасть на зубную щётку во время её использования. Более того, если они хранятся в ванной комнате, которая совмещена с туалетом, то на них могут попасть желудочно‐кишечные бактерии, передающиеся фекально‐оральным путём.

Так как же правильно использовать и хранить зубные щётки? Доктор Мария Гайзингер отвечает на вопросы и даёт советы, которые могут помочь лучше защитить семьи от воздействия бактерий живущих на их зубных щётках.

— Действительно ли могут бактерии попасть из туалета на зубную щётку?
— Да. В самом деле, кишечные бактерии могут попасть на щётку, а затем и в ротовую полость. В основном это происходит из‐за того, что люди не моют руки после посещения туалета, а также на щётку могут попасть бактерии из унитаза, если после смыва воды микроскопические капли упадут на неё. На эту тему выходил эпизод популярного шоу на канале Discovery «Разрушители легенд», где зубные щётки проверялись в течение суток. Как оказалось, они все были населены кишечными бактериями, даже те, которые не хранились в ванной комнате.

— Как правильно чистить зубные щётки?
— Тщательно промывайте щётку проточной водой после чистки, чтобы удалить остатки зубной пасты и налёта. Кроме того, как показали исследования, замачивание щёток в антибактериальном растворе для полоскания рта значительно уменьшает количество бактерий.

―Как правильно хранить щётки, чтобы избежать размножения бактерий?
―Американская ассоциация стоматологов не рекомендует хранить зубные щётки в закрытых контейнерах, т. к. влажная среда способствует размножению бактерий. Храните щётку в вертикальном положении, она должна высыхать перед следующим использованием. Если в одном месте хранится несколько щёток, их нужно расположить отдельно друг от друга, чтобы предотвратить перекрёстное распространение бактерий.

―Как следует вести себя во время болезни?
―Если болезнь передаётся через биологические жидкости (слюна, кровь и др.) обязательно храните свою щётку отдельно от других, а сразу же после выздоровления поменяйте старую щётку на новую.

―Как часто менять щётку?
―Щётку следует менять, по крайней мере, каждые 3–4 месяца, или раньше, если она износилась.

Доктор Гайзингер рекомендует соблюдать следующие 4 принципа гигиены полости рта:

• Используйте антибактериальные растворы для полоскания рта перед чисткой зубов.
• Чистите зубы как минимум 2 раза в день.
• Тщательно мойте руки после туалета и перед чисткой зубов.
• Не пользуйтесь чужими щётками.

Роль микробиоты в регуляции гомеостаза организма человека при инфекции | Бухарин

Взаимодействия «паразит–хозяин» микробов и человека весьма разнообразны и нередко нарушают гомеостаз хозяина, т.е. стабильное внутреннее равновесие функционирующих систем организма. С другой стороны, имеется немало примеров, когда микробные клетки оказываются полезны для сохранения здоровья человека. Однако в этом «союзе, неотделимом от вражды», который длится уже много веков, есть свой «микробный орган» — микробиом, которым Природа наделила человека, защищая все его биотопы. Как же это осуществляется и что в «копилке» исследователей?

Метаболическая интеграция и сигнальные молекулы

Обилие разнообразных сигнальных молекул и метаболитов в кишечнике позволяет микробиоте осуществлять влияние на состояние организма хозяина, формирование его гомеостаза и управление поведением. Регуляторные метаболиты микроорганизмов включают короткоцепочечные жирные кислоты, гамма-аминомасляную кислоту, биотин, витамин К, путресцин, спермидин, спермин, таурин, кадаверин, триптофан и др. [1][2][3][4].

Была обоснована интеграция метаболизма человека и его микробиоты на основе обобщения результатов исследований с участием микробных метаболитов в развитии критических состояний [5], где было показано, что в сложившейся системе человек–микробиом присутствуют все необходимые объективные условия для формирования метаболической интеграции. Особого внимания заслуживает группа микробных экзометаболитов, имеющих ароматическое строение. Их анализ выявил около 50 ароматических соединений в кишечнике здорового человека, в количественном отношении преобладали такие метаболиты, как фенилуксусная кислота, гидроксифенилуксусная кислота, фенилпировиноградная кислота и др. В сыворотке крови здоровых людей обнаружено присутствие большинства этих ароматических аминокислот с преобладанием гидроксифенилуксусной кислоты. Изменение соотношения ароматических аминокислот в крови авторы связывают с их избирательной утилизацией клетками тканевых барьеров, хотя это не исключает потребности в метаболитах кишечной доминантной микрофлоры.

Имеются данные, подтверждающие роль опиатов в инфекционном процессе [6][7]. Экспериментальные материалы показывают, что при стрессе у лабораторных животных появляются опиаты в просвете кишечника, что сопровождается активацией вирулентности кишечной палочки и нарушением барьерной функции кишечного эпителия [8]. Оказалось, что динорфин — представитель группы опиатов, не увеличивает ростовые свойства, но усиливает продукцию пиоцианина у псевдомонад. А это является еще одним доказательством влияния эукариотических «сигнальных молекул» на физиологию прокариот без изменения их роста/размножения [9].

В ряде работ также описано снижение вирулентности микроорганизмов под действием сигнальных молекул иммунной системы, посредством нарушения микробного кворума, как это было показано на примере динорфина и интерферона (INF)-γ [8][9][10]. В работе M.W. Bader и соавт. [11] представлены данные о влиянии пептидных гормонов, имеющих структурную гомологию к антибактериальным пептидам, на микроорганизмы. Предполагается, что эти молекулы обладают вторичной антимикробной активностью, помимо их мишень-специфического взаимодействия с клетками эукариот.

Натрийуретические пептиды в настоящее время также рассматриваются как пептиды с антимикробным действием, которые могут оказывать влияние на микробиоту при инфекционном процессе [10]. В пользу этого свидетельствуют данные о формировании пор в мембране бактерий под действием С-типа натрийуретического пептида и увеличение концентрации мозгового натрийуретического пептида при септическом шоке. В ряде работ установлено, что натрийуретические гормоны типа В и С стимулируют вирулентные свойства псевдомонад, не влияя на их ростовые характеристики, но изменяя внутриклеточную концентрацию цАМФ. Считается, что механизм данного действия натрийуретических гормонов опосредован белком Vfr, связывающим цАМФ и контролирующим выработку различных факторов вирулентности у Pseudomonas aeruginosa. Исследования штаммов псевдомонад показали наличие рецепторов к разным подтипам натрийуретических гормонов, действующих как через цАМФ, так и через цГМФ [12][13][14].

Гипоталамические нонапептиды

Всеобщий исследовательский интерес к окситоцину и вазопрессину не случаен. Являясь продуктом гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы (ГГНС) головного мозга, его супраоптического и паравентрикулярного ядер, окситоцин, как и вазопрессин, обладает широтой физиологических действий и принимает непосредственное участие в регуляции адаптационных реакций организма человека [15]. Особенно наглядно это выявляется при инфекции, когда окситоцин защищает хозяина от возбудителя. Ранее считали, что препарат не оказывает защитный эффект непосредственно, хотя и была обнаружена его способность усиливать антимикробное действие антибиотиков, применяемых в комбинации с окситоцином [16].

Так в чем же секрет защитного эффекта при инфекционной патологии? Что он делает с возбудителем инфекции? Для этого вернемся к ранним работам по регуляции персистентного потенциала бактерий О.Л. Черновой (1989) [17], которая, изучая влияние различных антисептических фармакологических средств на антилизоцимную активность золотистого и эпидермального стафилококков, показала, что лидером в десятке изученных антисептиков — препаратов, подавляющих антилизоцимную активность бактерий, — оказался окситоцин, что позволило обратить внимание на ингибирование этого персистентного признака микроорганизмов. В последующем Д.А. Кириллов (2004) [18] методом клонального анализа популяций различных возбудителей инфекции показал, что окситоцин перестраивает персистентный потенциал клонов популяции возбудителя вплоть до его элиминации из организма хозяина.

Эти работы «проторили дорожку» в XXI в. — век инфектологии (от микробиологии и иммунологии), изучающей взаимоотношения паразит–хозяин при инфекции на основе симбиотической платформы и клонального анализа персистентного потенциала популяции возбудителя. Таким образом, клональная перестройка популяции возбудителя болезни, снижающая его адаптационные возможности, — это существенный механизм защиты хозяина, реализуемый при помощи окситоцина.

Не исключено, что данный механизм защиты хозяина от инфекций — еще одна иллюстрация из разряда «природоподобных технологий», которые нам еще предстоит освоить. Но это дело времени и смелости ума. А основания для этого есть.

Посильную лепту в изучение защитного эффекта окситоцина внесли и иммунологи, описавшие другие механизмы опосредованного защитного действия окситоцина при инфекции: фагоцитарную функцию макрофагов, усиление бластной трансформации лимфоцитов, ингибирование биопленкообразования патогенов [19].

Обсуждая эту проблему, нельзя не упомянуть инсулиноподобный эффект окситоцина, базирующийся на усилении синтеза гликогена из глюкозы.  Хирурги хорошо пользуются этим приемом, применяя окситоцин на фоне сахарного диабета пациентов при гнойно-некротических поражениях стоп и гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей [19][20][21].

Универсальные регуляторные эффекты нонапептидов нашли свое применение и при панкреонекрозе, деструктивном панкреатите и системных поражениях поджелудочной железы [22][23].

Исследователи не теряют интереса к фундаментальным проблемам медицины. Это в полной мере относится к проблеме гомеостаза организма. Как и чем мы можем помочь пациенту?

Лучшее свидетельство тому — исследование, выполненное в «школе» академика Ю.В. Наточина, где был выявлен новый механизм работы многоцелевого регулятора гомеостаза — окситоцина, определивший новую функциональную роль нонапептида — его участие в осморегуляции организма. При изучении регуляции водовыделительной функции почек отмечено, что после водной нагрузки при гипергидратации у крыс возрастала секреция окситоцина ГГНС, что способствовало усилению водного диуреза и приводило к более быстрому выделению воды почкой и восстановлению осмотического гомеостаза [24].

Адипокины и цитокины

Многочисленные исследования механизмов взаимосвязи метаболических нарушений и воспалительных процессов привели к признанию факта, что жировая ткань функционирует как эндокринный орган, выделяя различные биологически активные вещества (адипокины). Изучение адипокинов показало, что дисбаланс данных про- и противовоспалительных медиаторов приводит к различным метаболическим дисфункциям, что свидетельствует о роли адипокинов в формировании гомеостаза хозяина [25]. Принимая во внимание участие адипокинов в воспалении, эти пептиды были разделены на провоспалительные (лептин, резистин, интерлейкин (IL)-6, фактор некроза опухоли (TNF)-α) и противовоспалительные (адипонектин, антагонист рецептора IL-1, IL-10) [26].

Лептин обладает множественным действием и влияет на гипоталамус, осуществляя гормональную регуляцию, связанную с поступлением питательных веществ и энергетическим метаболизмом, а также влияет на метаболизм глюкозы, липидов и другие функции человека [27]. Одной из важных функций лептина является регуляция иммунного ответа, что предполагает роль данных пептидов в интегративных механизмах ассоциативного симбиоза человека и микроорганизмов.

В настоящее время этот вопрос активно изучается. Еще не выяснена защитная роль адипокинов при инфекции толстого кишечника с участием лептина, индуцирующего продукцию муцина за счет стимуляции эпителиальных клеток ободочной кишки и таким образом обеспечивающего статический внешний барьер против патогенов. Однако при этом бактериальная инвазия Salmonella typhimurium, наличие эндотоксина сальмонелл или кишечной палочки не влияли на уровень лептина в крови. Напротив, введение токсина Clostridioides difficile лабораторным животным вызывало значительное повышение уровня лептина в плазме крови и усиливало экспрессию рецепторов к лептину на клетках слизистого эпителия, что предполагает прямой провоспалительный эффект лептина в кишечнике [28][29].

Известно, что диарея, возникающая при бактериальной кишечной инфекции, связана с воздействием микробных липополисахаридов на иммунную систему и нарушением моторики желудочно-кишечного тракта. В экспериментах in vivo выявлено, что у мышей, получавших грелин, нарушение моторики, вызванное присутствием эндотоксина в крови, корректировалось за счет ингибирования уровня оксида азота в желудочно-кишечном тракте и уменьшения продукции провоспалительных цитокинов IL-1β и TNF-α, а также за счет индукции противовоспалительного цитокина IL-10 [30, 31].

Интеграция микробиоты с организмом хозяина может осуществляться при помощи сигнальных молекул иммунной системы человека — цитокинов, баланс которых является одним из условий формирования гомеостаза человека, поскольку цитокины принимают непосредственное участие в регуляции иммунного ответа при инфекции [32]. При этом изменение цитокинового баланса происходит не только за счет взаимодействия микробиоты с клетками иммунитета, но и при непосредственном влиянии бактерий на цитокины (антипептидная активность). Также известно влияние самих цитокинов на биологические свойства микроорганизмов. В экспериментах in vitro показана стимуляция ростовых свойств бактерий под действием IL-1, IL-2, IL-6, INF-γ, TNF-α. У культуры Yersinia pestis обнаружены мембранные рецепторы (антиген сборки капсулы F1), связывающие IL-1β, а у Р. aeruginosa — белок, специфически связывающийся с INF-γ, что приводило к активации механизмов «quorum sensing» [33][34][35][36][37].

Получены данные о ферментах бактерий, расщепляющих многие виды органических макромолекул, включая цитокины IL-2, INF-γ [38], которые могут свидетельствовать о том, что инактивация цитокинов, являющихся продуктом иммунных клеток (лимфоцитов, макрофагов и др.), может привести к нарушениям механизмов как врожденного, так и адаптивного иммунитета. Подтверждением модификации цитокинов и их рецепторов служат материалы, свидетельствующие, что ауреолизин золотистого стафилококка, являющийся металлопротеазой, может вызвать деградацию рецепторов к IL-6 на клетках, цистеиновая протеаза Streptococcus pyogenes разрушает IL-1β, а сериновая протеаза — IL-8. Кроме того, цистеиновая протеаза Porphyromonas gingivalis может вызвать деградацию целой группы цитокинов, включая IL-8, -1β, -6, -12, INF-γ, TNF-α, а металлопротеаза Р. aeruginosa способна разрушать IL-2, IL-6 [39][40].

Таким образом, полученные «находки» иллюстрируют способность микробиоты не только влиять на продукцию цитокинов иммунными клетками, но и использовать определенные цитокины в качестве ростовых факторов и медиаторов «чувства кворума», а также проявлять антипептидную активность, внося свой вклад в формирование цитокинового баланса в организме человека.

Несомненно, что взаимодействие микробных сигнальных метаболитов и иммунной системы человека представляет интерес с позиции интеграции молекулярных систем про- и эукариот при ассоциативном симбиозе человека. В ряде работ показано, что различные гомологи ацилгомосерин-лактонов (АГЛ) ускоряют апоптоз макрофагов и нейтрофилов, ингибируют пролиферацию лимфоцитов и выработку TNF-α и IL-12, тормозят Т-клеточный ответ, индуцируют апоптоз в дендритных клетках и CD4+ Т-лимфоцитах. Роль АГЛ подтверждается наличием механизмов, ограничивающих количество сигнальных молекул в среде, что названо «тушением кворума». Снижение концентрации АГЛ контролируется со стороны как микробиоты, так и хозяина. К примеру, бациллы в ответ на увеличение количества АГЛ продуцируют фермент, инактивирующий широкий спектр АГЛ путем расщепления лактонового кольца. Клетки дыхательного эпителия млекопитающих также производят АГЛ-инактивирующие ферменты (параоксоназы), деградирующие АГЛ синегнойной палочки. В другой работе показано существование трех семейств параоксоназ, которые у млекопитающих расположены преимущественно в печени и могут инактивировать разнообразные АГЛ [41][42][43][44][45][46].

При изучении механизмов интеграции микробиоты и хозяина интерес также представляют сигнальные молекулы микроорганизмов. Их влияние на иммунитет человека было показано на примере гомологов алкилоксибензолов, когда под влиянием метилрезорцина изменялись функциональная активность и субстратная специфичность лизоцима [47].

Очевидно, что в механизмах интеграции микробиоты и человека задействованы сигнальные молекулы: со стороны микробиоты — низкомолекулярные метаболиты, молекулы «quorum sensing» и пр., а со стороны хозяина — гормоны и медиаторы иммунитета. По-видимому, в условиях симбиотических взаимоотношений микробиота–хозяин формируется единая регуляторная среда, в которой наблюдается многообразие создающихся связей: от непосредственных (прямых) взаимодействий — разрушения сигнальных молекул (инактивации молекул кворума, разрушения антимикробных факторов иммунитета), индукции физиологических функций за счет наличия схожих рецепторов к лигандам и, наконец, модификации сигнальных молекул (расширения спектра имеющихся антимикробных ферментов, появления антимикробной активности у пептидов, ранее не имевших данного свойства) — до косвенных воздействий, опосредованных активацией и регуляцией системы иммунитета через цитокиновую сеть и систему адипокинов. По-видимому, сочетание этого многообразия механизмов интеграции в единой регуляторной среде приводит к формированию гомеостаза, означающего динамическое равновесие сигнальных систем микробиоты и человека в условиях ассоциативного симбиоза [46].

Бифидофлора кишечного биотопа — «форпост» здоровья человека

Роль микробного «органа» (микробиома) трудно переоценить, и уж если он создан Природой и сосуществует с хозяином много веков, то остается лишь понять его физиологическое назначение. Наличие в организме млекопитающих универсального и древнего «центра управления» — гипоталамо-гипофизарной системы, продуцирующей нонапептидные нейросекреторные гормоны (вазопрессин и окситоцин), предполагает, что они не могут остаться без работы [48][49].

Оказалось, что кишечная микрофлора, стимулируя иммунную защиту хозяина, защищает организм от раневой инфекции. С одной стороны, эта защита может осуществляться за счет транслокации полезной микрофлоры хозяина, как это было показано на примере бацилл [50]. С другой стороны, микробные компоненты (клетки и метаболиты), формируя кишечно-мозговую ось, могут влиять на выработку гипоталамического гормона — окситоцина. Работы по изучению влияния бактерий на секрецию окситоцина малочисленны и проведены на модели лактобактерий. Установлено, что лактобациллы стимулируют продукцию окситоцина, что благотворно отражается на заживлении инфицированных ран в эксперименте [51]. Также отмечено, что Lactobacillus spp. стимулируют окситоцин, который регулирует экспрессию INF-γ и CD25 для иммунной толерантности. Все эти усилия предупреждают избыточную реактивность как своих, так и внешних факторов среды, которые способствуют преждевременному старению организма. На моделях мышей показана эффективность индуцированных лактобациллами и их клеточными лизатами T-reg при участии нейропептидного гормона окситоцина [51–53].

Приведенные материалы вкупе с описанными нашими данными свидетельствуют, что микробиом усиливает регуляцию окситоцина, тем самым улучшая течение раневой инфекции, способствуя быстрейшему заживлению ран [19].

В свете обсуждаемой проблемы определенный интерес представляют данные оренбургских исследователей ИКВС УрО РАН, проводящих изучение биологических характеристик бифидофлоры в качестве ключевого регулятора здоровья человека.

Систематическое изучение микросимбиоценоза кишечного биотопа у человека позволило выявить феномен микробного распознавания свой– чужой в условиях взаимодействия доминантных (бифидофлора) и ассоциативных микросимбионтов [46].

Известно, что, независимо от уровня сложности, любые живые организмы (от прокариот до высших эукариот) имеют различные механизмы защиты от чужеродной информации, поскольку концепция «своего» тесно связана с самоидентификацией и саморегуляцией любой биологической системы [54].

Микробное распознавание и механизмы самоидентификации бактерий активно изучаются. L.M. Wenren с соавт. [55] в результате исследования роста культур Proteus mirabilis на поверхности агаровых сред отметили, что взаимоотношения микроорганизмов в бульонной культуре могут отличаться от таковых в модели «агаровой среды», поскольку в этом процессе имеют значение микробные метаболиты. A.E. Shank и соавт. [56] связывали регуляторные взаимодействия микроорганизмов с наличием в супернатанте сигнальных молекул. Очевидно, что изменение фенотипа микробных популяций при межмикробном взаимодействии осуществляется с помощью различных молекул, далее использующихся микробиотой в качестве индукторов новых метаболитов-посредников, что в конечном итоге оказывает влияние на формирование антагонистических либо синергидных связей между микроорганизмами [46].

С использованием приема индукции микробных метаболитов в условиях пары доминант–ассоциант был выявлен феномен оппозитного (усиление/подавление) влияния микросимбионтов на их биологические свойства (антагонистический, персистентный потенциал и способность к формированию биопленок), позволяющий реализовать принцип «свой–чужой» в условиях микросимбиоценоза. Дальнейшее развитие исследований по определению «чужеродности» штаммов микроорганизмов позволило определить биосовместимость бактерий в микробной композиции и оценить эффективность пробиотических препаратов [46].

Используя симбиотический подход на платформе нового направления «инфекционная симбиология», было определено, что не только организм хозяина, посредством различных механизмов врожденного и адаптивного иммунитета, выявляет и уничтожает «чужеродные» штаммы бактерий и грибов, но и сами микроорганизмы (представители доминантной микробиоты) способны определять «свои» и «чужие» виды микросимбионтов в составе микросимбиоценоза. Таким образом, своеобразная перестройка «микробного органа» человека позволяет микробиоте сформировать симбиотические связи для поддержания стабильного функционирования микросимбиоценоза на оптимальном уровне с целью выживания нормофлоры в той экологической нише человека, которую она занимает.

Заключение

Оценивая ретроспективу рассмотренного вопроса, можно сделать вывод о целесообразности продолжения накопления материала по выяснению механизмов защиты организма хозяина при помощи микробных клеток и их продуктов. Активно изучается возможность использования в качестве регуляторов гомеостаза организма человека сигнальных молекул, гормонов и цитокинов. Это очень интересная многообещающая тематика по выявлению новых «природоподобных» технологий, которые нам предстоит еще открыть, но учиться у Природы не зазорно.

Появление в третьем тысячелетии науки инфектологии значительно расширило рамки изучения отношений «паразит–хозяин» с включением симбиотического подхода на организменном и клональном уровнях персистентного потенциала патогенов.

Это позволило выявить роль кишечной микробиоты в регуляции гомеостаза хозяина через треугольник «кишечная микробиота–ГГНС–окситоцин» [19]. К этому можно присовокупить материалы, уточняющие биоэффекты данного универсального ключевого регулятора гомеостаза:

1) более быстрое заживление ран;

2) поддержание костно-мышечной массы тела человека;

3) улучшение ментального здоровья;

4) психотропное действие, регуляция социальной памяти и когнитивных функций;

5) пониженный риск ожирения;

6) усиление репродуктивной активности и др.

Описанный треугольник «микробиота–ГГНС–окситоцин» подтвержден экспериментально-клиническими материалами и органично вписывается в концепцию «кишечно-мозговой оси», характеризующую ряд важнейших физиологических функций хозяина, существенно дополняя их.

1. Zheng X., Xie G., Zhao A., Zhao L., Yao C., Chiu N.H., et al. The footprints of gut microbial-mammalian cometabolism. J. Proteome Res. 2011; 10(12): 5512-22. https://doi.org/10.1021/pr2007945

2. Le Gall G., Noor S.O., Ridgway K. Metabolomics of fecal extracts detects altered metabolic activity of gut microbiota in ulcerative colitis and irritable bowel syndrome. J. Proteome Res. 2011; 10(9): 4208-18. https://doi.org/10.1021/pr2003598

3. Beloborodova N.V, Olenin A.Y., Fedotcheva N.I., Shubina V, Teplova V.V. Effect of phenolic acids originating from microbes on mitochondria and neutrophils. Crit. Care. 2012; 16(Suppl. 3): 26.

4. Matsumoto M., Kibe R., Ooga T., Aiba Y, Kurihara S., Sawaki E., et al. Impact of intestinal microbiota on intestinal luminal metabolome. Sci. Re: 2012; 2: 233. https://doi.org/10.1038/srep00233

5. Белобородова Н.В. Интеграция метаболизма человека и его микробиома при критических состояниях. Общая реаниматология. 2012; 8(4): 42-54.

6. Hooi D.S., Bycroft B.W., Chhabra S.R., Williams P., Pritchard D.I. Differential immune modulatory activity of Pseudomonas aeruginosa quorum-sensing signal molecules. Infect. Immun. 2004; 72(11): 6463-70. https://doi.org/10.1128/iai.72.11.6463-6470.2004

7. Pritchard D.I. Immune modulation by Pseudomonas aeruginosa quorum-sensing signal molecules. Int. J. Med. Microbiol. 2006; 296(2-3): 111-6. https://doi.org/10.1016/j.ijmm.2006.01.037

8. Wu L., Holbrook C., Zaborina O., Ploplys E., Rocha F., Pel¬ham D., et al. Pseudomonas aeruginosa expresses a lethal virulence determinant, the PA-I lectin/adhesin, in the intestinal tract of a stressed host: the role of epithelia cell contact and mole¬cules of the quorum sensing signaling system. Ann. Surg. 2003; 238(5): 754-64. https://doi.org/10.1097/01.sla.0000094551.88143.f8

9. Zaborina O., Lepine F., Xiao G., Valuckaite V, Chen Y, Li T., et al. Dynorphin activates quorum sensing quinolone signaling in Pseudomonas aeruginosa. PLoS Pathog. 2007; 3(3): 1-15. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.0030035

10. Lesouhaitier O., Veron W., Chapalain A., Madi A., Blier A.S., Dagorn A., et al. Gram-negative bacterial sensors for eukaryotic signal molecules. Sensors (Basel). 2009; 9(9): 6967-90. https://doi.org/10.3390/s90906967

11. Bader M.W., Sanowar S., Daley M.E., Schneider A.R., Cho U., Xu W., et al. Recognition ofantimicrobial peptides by a bacterialsensor kinase. Cell. 2005; 122(3): 461-72. https://doi.org/10.1016/j.cell.2005.05.030

12. Vila G., Resl M., Stelzeneder D., Struck J., Maier C., Riedl M., et al. Plasma NT-proBNP increases in response to LPS administration in healthy men. J. Appl. Physiol. (1985). 2008; (105): 1741-5. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.90442.2008

13. Veron W., Lesouhaitier O., Pennanec X., Rehel K., Leroux P., Orange N., et al. Natriuretic peptides affect Pseudomonas aeru-ginosa and specifically modify lipopolysaccharide biosynthesis. FEBS J. 2007; 274(22): 5852-64. https://doi.org/10.1111/j.1742-4658.2007.06109.x

14. Veron W., Orange N., Feuilloley M.G., Lesouhaitier O. Natri-uretic peptides modify Pseudomonas fluorescens cytotoxicity by regulating cyclic nucleotides and modifying LPS structure. BMC Microbiol. 2008; 8: 114. https://doi.org/10.1186/1471-2180-8-114

15. Стадников А.А., Бухарин О.В. Гипоталамическая нейросекреция и структурно-функциональный гомеостаз прои эукариот. Оренбург; 2012.

16. Стадников А.А. Роль гипоталамических нейропептидов во взаимодействии прои эукариот (структурно-функциональные аспекты). Екатеринбург; 2001.

17. Чернова О.Л. Антилизоцимная активность стафилококков, выделенных при бактерионосительстве: автореф. дисс. … канд. биол. наук. Челябинск; 1989. 17 с.

18. Кириллов Д.А. Лекарственная регуляция персистентных свойств микроорганизмов: автореф. дисс. … канд. мед. наук. Оренбург; 2004. 22 с.

19. Бухарин О.В., Стадников А.А., Перунова Н.Б. Роль окситоцина и микробиоты в регуляции взаимодействий прои эукариот при инфекции. Екатеринбург; 2018.

20. Widmaier U., Shah P.R., Lee G. Interactions between oxytocin, glucagon and streptozotocin induced diabetic rats. Regul. Pept. 1991; 34(3): 235-49. https://doi.org/10.1016/0167-0115(91)90182-g

21. Бухарин О.В., Курлаев П.П., Перунова Н.Б., Скоробогатых Ю.И. Экспериментальное изучение комбинации ципрофлоксацина с окситоцином на образование биоплёнок условно-патогенными бактериями. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2010; (6): 3-7.

22. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология. СПб.: Деан; 2000.

23. Демидов В.М., Демидов С.М. Перспективы интрабурсального применения даларгина и сандостатина при лапароскопических вмешательствах у больных с панкреонекрозами. Анналы хирургической гепатологии. 2002; 7(1): 200.

24. Наточин Ю.В., Голосова Д.Р., Шахматова Е.И. Новая функциональная роль окситоцина участие в осморегуляции. Доклады Академии наук. 2018; 479(6): 712-5. https://doi.org/10.7868/S0869565218120228

25. Greenberg A.S., Obin M.S. Obesity and the role of adipose tis-sue in inflammation and metabolism. Am. J. Clin. Nutr 2006; 83(2): 461-5. https://doi.org/10.1093/ajcn/83.2.461s

26. Toussirot E., Streit G., Wendling D. The contribution of adipose tissue and adipokines to inflammation in joint diseases. Curr Med. Chem. 2007; 14(10): 1095-100. https://doi.org/10.2174/092986707780362826

27. El Homsi M., Ducroc R., Claustre J. et al. Leptin modulates the expression of secreted and membrane-associated mucins in colonic epithelial cells by targeting PKC, PI3K, and MAPK path-ways. Am J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2007; 293(1): G365-73. https://doi.org/10.1152/ajpgi.00091.2007

28. Jenkins N.L., Turner J.L., Dritz S.S., Durham S.K., Minton J.E. Changes in circulating insulinlike growth factor-I, insulinlike growth factor binding proteins, and leptin in weaned pigs in-fected with Salmonella enterica serovar Typhimurium. Domest. Anim. Endocrinol. 2004; 26(1): 49-60. https://doi.org/10.1016/j.domaniend.2003.09.001

29. Mykoniatis A., Anton M., Wilk M., Wang C.C., Ungsunan L., Bluher S., et al. Leptin mediates Clostridium difficile toxin A-induced enteritis in mice. Gastroenterology. 2003; 124(3): 683-91. https://doi.org/10.1053/gast.2003.50101

30. Chen Y.T., Tsai S.H., Sheu S.Y. et al. Ghrelin improves LPS-induced gastrointestinal motility disturbances: roles of NO and prostaglandin E2. Shock. 2010; (33): 205-212.

31. Waseem T., Duxbury M., Ito H., Tsai L.H. Exogenous ghrelin modulates release of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines in LPS-stimulated macrophages through distinct sig-naling pathways. Surgery. 2008; 33(2): 205-12. https://doi.org/10.1097/shk.0b013e3181ae841b

32. Lambert G. Stress-induced gastrointestinal barrier dysfunction and its inflammatory effects. J. Anim. Sci. 2009; 87(14 Suppl.): E101-8. https://doi.org/10.2527/jas.2008-1339

33. Zav’yalov V, Chernovskaya T.V., Navolotskaya E.V., Karlyshev A.V., MacIntyre S., Vasiliev A.M., et al. Specific high af-finity binding of human interleukin 1 beta by Caf1A usher pro-tein of Yersinia pestis. FEBS Lett. 1995; 371(1): 65-8. https://doi.org/10.1016/0014-5793(95)00878-d

34. Wu L., Holbrook C., Zaborina O., Ploplys E., Rocha F., Pelham D., et al. Pseudomonas aeruginosa expresses a lethal virulence determinant, the PA-I lectin/adhesin, in the intestinal tract of a stressed host: the role of epithelia cell contact and molecules of the quorum sensing signaling system. Ann. Surg. 2003; 238(5): 754-64. https://doi.org/10.1097/01.sla.0000094551.88143.f8

35. Романова Ю.М., Алексеева Н.В., Степанова Т.В., Разумихин М.В., Томова А.С., Шилов И.А. и др. Влияние фактора некроза опухоли на размножение вегетативных и некультивируемых форм сальмонелл. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2002; (4): 20-5.

36. Kanangat S., Meduri Gu., Tolley E.F., Patterson D.R., Meduri C.U., Pak C., et al. Effects of cytokines and endotoxin on the intracellular growth of bacteria. Infect. Immun. 1999; 67(6): 2834-40. https://doi.org/10.1128/iai.67.6.2834-2840.1999

37. Wilson M., Seymour R., Henderson B. Bacterial perturbation of cytokine networks. Infect. Immun. 1998; 66(6): 2401-9. https://doi.org/10.1128/iai.66.6.2401-2409.1998

38. Potempa J., Pike R.N. Corruption of innate immunity by bacterial proteases. J. Innate. Immun. 2009; 1(2): 70-87. https://doi.org/10.1159/000181144

39. Sheets S.M., Robles-Price A.G., McKenzie R.M., Casiano C.A., Fletcher H.M., et al. Gingipain-dependent interactions with the host are important for survival of Porphyromonas gingivalis. Front. Biosci. 2008; 13: 3215-38. https://doi.org/10.2741/2922

40. Leidal K.G., Munson K.L., Johnson M.C., Denning G.M. Metalloproteases from Pseudomonas aeruginosa degrade hyman RANTES, MCP-1, and ENA-78. J. Interferon. Cytokine. Res. 2003; 23(6): 307-18. https://doi.org/10.1089/107999003766628151

41. Tateda K., Ishii Y, Horikawa M., Matsumoto T., Miyairi S., Pechere J.C., et al. The Pseudomonas aeruginosa autoinducer N-3-oxododecanoyl homoserine lactone accelerates apoptosis in macrophages and neutrophils. Infect. Immun. 2003; 71(10): 5785-93. https://doi.org/10.1128/iai.71.10.5785-5793.2003

42. Telford G., Wheeler D., Williams P., Tomkins P.T., Appleby P., Sewell H., et al. The Pseudomonas aeruginosa quorum-sensing signal molecule N-(3-oxododecanoyl)-L-homoserine lactone has immunomodulatory activity. Infect. Immun. 1998; 66(1): 36-42. https://doi.org/10.1128/iai.66.L36-42.1998

43. Boontham P., Robins A., Chandran P., Pritchard D., Camara M., Williams P., et al. Significant immunomodulatory effects of Pseudomonas aeruginosa quorum-sensing signal molecules: possible link in human sepsis. Clin. Sci. (Lond.) 2008; 115(11): 343-51. https://doi.org/10.1042/cs20080018

44. Stoltz D.A., Ozer E.A., Ng C.J., Yu J.M., Reddy S.T., Lusis A.J., et al. Paraoxonase-2 deficiency enhances Pseudomonas aeruginosa quorum sensing in murine tracheal epithelia. Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2007; 292(4): L852-60. https://doi.org/10.1152/ajplung.00370.2006

45. Bar-Rogovsky H., Hugenmatter A., Tawfik D.S. The evolution-ary origins of detoxifying enzymes: the mammalian serum paraoxonases (PONs) relate to bacterial homoserine lactonases. J. Biol. Chem. 2013; 288(33): 23914-27. https://doi.org/10.1074/jbc.m112.427922

46. Бухарин О.В., Перунова Н.Б. Микросимбиоценоз. Екатеринбург; 2014.

47. Евдокименко А.Ю., Досадина Э.Э., Эль Регистан Г.И., Белов А.А. Влияние алкилоксибензолов на ферментативную активность некоторых гидролаз при различных условиях. Успехи в химии и химической технологии. 2016; 30(9): 10-2.

48. Gordon J.I. Honor thy gut symbionts redux. Science. 2012; 336(6086): 1251-3. https://doi.org/10.1126/science.1224686

49. Бухарин О.В. Адаптивные стратегии взаимодействия возбудителя и хозяина при инфекции. Вестник Российской академии наук. 2018; 88(7): 637-43. https://doi.org/10.31857/S086958730000087-3

50. Тарасенко В.С., Фадеев С.Б., Бухарин О.В. Хирургическая инфекция мягких тканей (клинико-микробиологический аспект). Екатеринбург; 2015.

51. Poutahidis T., Kearney S.M., Levkovich T., Qi P., Varian B.J., Lakritz J.R., et al. Microbial symbionts accelerate wound healing via the neuropeptide hormone oxytocin. PLoS One. 2013; 8(10): e78898. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0078898

52. Poutahidis T., Springer A., Levkovich T., Qi P., Varian B.J., Lakritz J.R., et al. Probiotic microbes sustain youthful serum testosterone levels and testicular size in aging mice. PLoS One. 2014; 9(1): e84877. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0084877

53. Poutahidis T., Kleinewietfeld M., Smillie C., Levkovich T., Perrotta A., Bhela S., et al. Microbial reprogramming inhibits Western diet-associated obesity. PLoS One. 2013; 8(7): e68596. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0068596

54. Lopez-Larrea C., eds. Self and Nonself. New York: Springer; 2012.

55. Wenren L.M., Sullivan N.L., Cardarelli L., Septer A.N., Gibbs K.A. Two independent pathways for self-recognition in proteus mirabilis are linked by type VI-dependent export. mBio. 2013; 4(4): e00374-13. https://doi.org/10.1128/mbio.00374-13

56. Shank A.E., Kolter R. New developments in microbial inter-species signaling. Curr Opin. Microbiol. 2009; 12(2): 205-14. https://doi.org/10.1016/j.mib.2009.01.003

Бактерии помогают томским политехникам получать антибиотики для растений

​В лабораториях Томского политехнического университета молодые ученые получили антибиотики для обработки растений из непатогенных штаммов псевдомонад — это род бактерий. Такой способ значительно дешевле, чем химический синтез, он безвреден для человека и окружающей среды.

Фото: магистрант кафедры биотехнологии и органической химии ТПУ Татьяна Рабина. 

Над этим проектом работают магистранты кафедры биотехнологии и органической химии Томского политеха. По словам одной из участниц проекта Татьяны Рабиной, в лаборатории команда проекта получает три вида антибиотиков — это феназин-1-карбоновая кислота, гидроксифеназин и гидроксифеназин-1-карбоновая кислота.

«Это антибиотики широкого действия, они борются практически со всеми фитопатогенными бактериями, которые вредят растительным культурам.

Обычно такие бактерии поражают корни растений, изменяют прикорневую микрофлору», — говорит магистрант Томского политеха Татьяна Рабина.

Получают антибиотики путем глубинного культивирования. Бактерии помещают в специальную жидкую питательную среду, в которой они начинают синтезировать антибиотики. Через несколько дней нужные вещества извлекают из питательной среды. Бактерии для экспериментов политехники получают из Всероссийской коллекции промышленных микроорганизмов.

«Сейчас мы ведем дополнительную проверку антибиотиков на противогрибковую активность. В литературе встречается информация, что эти антибиотики обладают противогрибковым эффектом, но это нужно подтвердить экспериментально, что мы и намерены сделать. Также наши данные позволяют говорить о том, что антибиотики могут выступать как стимуляторы прорастания семян», — отмечает молодой ученый.

Сегодня антибиотики феназинового ряда для сельского хозяйства получают путем химического синтеза. Но у этого способа есть ряд существенных недостатков — высокая цена реагентов и токсичность.

«Реагенты, используемые для синтеза антибиотиков, токсичны. И не со всеми реагентами можно работать в обычной лаборатории, нужны специальные условия. При биосинтезе такие реагенты не требуются, что делает этот способ более безопасным и экономически выгодным.

Сами получаемые антибиотики не оказывают негативного влияния на растения, не встраиваются в их структуру и не несут вреда для человека»,

— добавляет научный руководитель проекта, доцент кафедры биотехнологии и органической химии ТПУ Марианна Чубик.

Бактерии вызывают не только болезни, но и… дожди | Научные открытия и технические новинки из Германии | DW

Бактерии вездесущи: они обильно представлены в любой экосистеме, будь то почва, водоем, атмосфера или организм человека. Но если, скажем, о влиянии взвешенной в воздухе мелкодисперсной пыли на формирование погоды экологи, метеорологи и климатологи говорят уже давно, то о роли микроорганизмов в этих процессах речь заходит крайне редко. Между тем, бактерии, судя по всему, влияют на образование облаков и выпадение осадков ничуть не меньше, чем минеральные микрочастицы. «Количественные оценки тут давать очень трудно, потому что это пока малоизученная область, — говорит Франк Штратман (Frank Stratmann), руководитель рабочей группы «Облака» Института по изучению тропосферы имени Лейбница в Лейпциге. — До сих пор никто всерьез не занимался вопросом, сколько микрочастиц биологического происхождения присутствует в атмосфере и насколько важную роль они играют».

Новая тема : бактерии в атмосфере

Но теперь этот вопрос, в числе прочих, активно обсуждают 500 специалистов, съехавшиеся на проходящую в Лейпциге 16-ю международную конференцию по проблемам облаков и осадков (ICCP-2012). Ее организовали уже упомянутый Институт по изучению тропосферы и Институт метеорологии при Лейпцигском университете. «Наиболее высокая концентрация микроорганизмов в атмосфере регистрируется, естественно, у поверхности земли, — продолжает Франк Штратман. — Однако бактерии были обнаружены и в облаках на высотах в несколько километров. И не просто обнаружены, а выделены из облачных капель и культивированы на питательной среде в лаборатории. То есть тут действительно речь идет о живых и здоровых микроорганизмах».

На конференции в Лейпциге более десятка докладов и сообщений так или иначе затрагивают тему бактерий в атмосфере. А то, что микроорганизмы оказывают значительное влияние на процесс образования облаков и осадков, сомнению уже, кажется, не подлежит. «Этот процесс, если иметь в виду, что в его основе лежит именно бактерия, начинается с того, что бактерия становится ядром конденсации, — говорит Франк Штратман. — Влага образует облачную каплю. А затем, по мере дальнейшего понижения температуры, наличие бактерии приводит к тому, что капля замерзает».

Бактерии служат ядрами конденсации и кристаллизации

Свои эксперименты Франк Штратман проводит в специально оборудованной камере моделирования облаков. Он работает с бактерией Pseudomonas aeruginosa — пожалуй, самым распространенным представителем рода псевдомонад. Эти микроорганизмы можно обнаружить буквально повсюду — и в почве, и в воде, и, главное, в атмосфере. Коллега Штратмана — метеоролог Штефани Аугустин (Stefanie Augustin) — поясняет: «Дело в том, что вообще вода в атмосфере может оставаться в жидком состоянии до очень низких температур, не замерзая. Это переохлажденное состояние, конечно, нестабильно, но чтобы начался процесс льдообразования, необходимы ядра кристаллизации. Похоже, бактерии весьма успешно выполняют эту функцию. В результате облачные капли замерзают не при минус 35-38 градусах, как это часто бывает, а уже при минус 5-8 градусах».

Этот эффект, наблюдаемый в природных условиях, особенно хорошо заметен в средних широтах: здесь льдообразование в облаках начинается при значительно более высоких температурах, чем следовало бы по законам физики. А опыты в Лейпцигской камере моделирования облаков недвусмысленно указывают на то, что виной тому — бактерии, говорит Штефани Аугустин: «Да, мы обнаружили, что именно бактерии запускают процесс льдообразования при относительно высоких температурах. Если ядром кристаллизации являются, скажем, частицы сажи или минеральной пыли, вода может оставаться жидкой еще и при минус 30 градусах, и даже ниже. А в случае бактерий льдообразование начинается уже при минус 5 градусах. И при минус 8-10 градусах заканчивается».

Теперь на очереди — споры и пыльца

Таким образом, бактерии могут оказаться более важным погодным фактором, нежели сажа из выхлопных газов дизельных моторов, о которой в последние годы было столько шума. И не только в процессе образования облаков, но и в процессе выпадения осадков. «У нас имеется немало облаков, не содержащих льда, — говорит Франк Штратман. — Но вот никаких осадков в наших широтах быть не может, если предварительно в облаке не произошло льдообразование». Просто потому, что без кристаллизации капля не наберет массу, достаточную для выпадения. Впрочем, исследователи обнаружили, что не все бактерии одинаково эффективно могут служить ядрами конденсации и кристаллизации. Больше всего для этой функции подходят те, оболочки которых располагают определенными белками. «Тут все дело в структуре поверхности мембраны, ее белков, — поясняет Франк Штратман. — Если она имеет сходство со структурой льда, это существенно облегчает процесс роста и замерзания капли».

Тот вид псевдомонад, с которым работает Франк Штратман и его коллеги, нашел уже даже коммерческое применение: его используют на горнолыжных трассах для получения искусственного снега. Благодаря бактериям этот процесс хорошо идет уже при температурах чуть ниже нуля.

Но в целом ученый прав: изучение атмосферных биочастиц как погодного фактора еще только начинается и потребует немало времени и усилий. Тем более, что одними лишь бактериями дело не ограничивается: не меньшего внимания потребуют и споры грибов, и пыльца растений.

Псевдомонад | бактерии | Британника

Pseudomonad , любая бактерия семейства Pseudomonadaceae, большая и разнообразная группа, включающая четыре основных рода и несколько сотен видов. Отдельные ячейки имеют форму стержня, часто изогнуты, в среднем около 1 мкм (микрометр; 1 мкм = 10 ^-6 метров) в диаметре и несколько микрометров в длину. Клетки большинства видов раздельны и не соединены в нити; многие из них подвижны, двигаются одним или несколькими жгутиками (хлыстоподобными придатками), обычно расположенными на конце.Клетки некоторых водных видов прикрепляются к поверхностям длинными нитями или стеблями (фиксаторами).

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa бактерий, выделенных из мокроты.

A.W. Rakosy / Encyclopædia Britannica, Inc.

Большинство видов этого семейства встречается в почве или воде; некоторые вызывают болезни у растений, а некоторые вызывают серьезные заболевания у людей и других млекопитающих. Pseudomonas aeruginosa, очень распространенный и широко распространенный, является условно-патогенным микроорганизмом для человека, вызывающим резистентные к антибиотикам инфекции у лиц с ослабленной резистентностью.Он был причастен к внутрибольничным инфекциям хирургических ран и сильно обожженных тканей, а также к смертельным инфекциям онкологических пациентов, получавших иммунодепрессанты. Burkholderia mallei, причина сапа или фарса у лошадей и ослов, иногда бывает патогенным для человека, а B. pseudomallei вызывает мелиоидоз, необычное, но очень смертельное тропическое заболевание легких человека и других млекопитающих. B. cepacia, , как P. aeruginosa, , является причиной серьезных инфекций легких у людей с муковисцидозом.

Некоторые псевдомонады вызывают болезни растений: P. syringae у сирени, цитрусовых, бобов и вишни; и Ralstonia solanacearum в картофеле, томатах, табаке и других растениях.

Xanthomonas отличается от бактерий своими уникальными желтоватыми клеточными пигментами. Его виды вызывают бактериальную пятнистость персика ( X. pruni ) и томата ( X. vescicatoria ), язвы винограда ( X. ampelina ) и ряд сосудистых заболеваний капустных культур ( X.кампестрис ).

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.
Подпишись сейчас
Эта статья была недавно отредактирована и обновлена ​​Эми Тикканен, менеджером по исправительным учреждениям.

Псевдомонад — обзор | Темы ScienceDirect

Загрязнение доильного и складского оборудования

Существенное заражение молока псевдомонадами происходит из-за недостаточно продезинфицированных поверхностей доильного оборудования и оборудования для хранения молока. Эти организмы растут в остатках молока, присутствующих в щелях, стыках, резиновых прокладках и тупиках плохо очищенных доильных установок.Хотя из молочных минеральных отложений, присутствующих в доильном оборудовании, в молоко могут попасть многие различные типы бактерий, наиболее важными из них являются грамотрицательные психротрофы, которые преобладают среди микрофлоры, прилипающей к трубопроводам для транспортировки молока из нержавеющей стали.

Различия в режимах очистки и уровнях загрязнения от фермы к ферме приводят к различиям в микрофлоре доильного оборудования. Единственный эффективный способ ограничить попадание бактерий в молоко во время доения — обеспечить надлежащую очистку и дезинфекцию всего оборудования.Эффективность санитарии в значительной степени зависит от конструкции установки и других факторов, таких как жесткость подаваемой воды.

Как правило, резервуары для сыпучих материалов на фермах не вносят большой вклад в бактериальную нагрузку сырого молока, поскольку их легко чистить и, следовательно, в них гораздо меньше бактерий, чем в молокопроводе. Однако вспомогательное оборудование, такое как мешалки, щупы для измерения уровня, сливные пробки и краны, может быть трудно очистить, и это может быть возможным источником загрязнения.Любые остаточные бактерии могут расти во время хранения. Молоко можно собирать на фермах через день, а в некоторых случаях и дольше. Таким образом, при сборе часть молока в резервуаре для сыпучих материалов может быть возрастом 48 часов или более. Хотя сбор через день может иметь небольшое влияние на бактериологическое качество молока, которое быстро охлаждается до 4 ° C или ниже перед добавлением в резервуар, потенциал роста микрофлоры сырого молока значительно снижается. Таким образом, молоко, собираемое в разные дни, будет содержать большее количество бактерий, которые вступают в экспоненциальную фазу роста, когда молоко прибывает на место обработки, и количество времени, в течение которого это молоко может впоследствии храниться, будет сокращено.Например, было показано, что Pseudomonas spp. выделенные из молока, которое хранилось при 7 ° C в течение 3 дней, росли в 10 раз быстрее при 7 ° C, обладали в 1000 раз большей протеолитической активностью и были в 280 раз более липолитическими, чем псевдомонады, выделенные из свежеприготовленного молока. Однако количество Pseudomonas в молоке увеличилось только примерно на 1 логарифмический цикл за период хранения.

Псевдомонадные инфекции: симптомы, причины и лечение

Что такое псевдомонадные инфекции?

Инфекции, вызываемые Pseudomonas, — это заболевания, вызываемые бактериями из рода Pseudomonas .Бактерии широко распространены в окружающей среде, например в почве, воде и растениях. Обычно они не вызывают инфекций у здоровых людей. Если инфекция действительно возникает у здорового человека, она обычно протекает в легкой форме.

Более тяжелые инфекции возникают у людей, которые уже госпитализированы с другим заболеванием или состоянием, или у людей со слабой иммунной системой. Псевдомонады — довольно распространенные возбудители инфекций, приобретенных в больничных условиях. Возбудитель — это микроорганизм, вызывающий заболевание.Инфекции, приобретенные в стационаре, называются внутрибольничными инфекциями.

Инфекция может возникнуть в любой части тела. Симптомы зависят от того, какая часть тела инфицирована. Антибиотики используются для лечения инфекций. Инфекция Pseudomonas может быть смертельной для людей, которые уже очень больны.

Кожные инфекции, как правило, менее серьезны, чем инфекции крови или легких. Конкретные симптомы зависят от места заражения:

Кровь

Бактериальная инфекция крови называется бактериемией.Инфекция крови — одна из самых тяжелых инфекций, вызываемых псевдомонадой. Симптомы могут включать:

Бактериемия, вызванная псевдомонадой, также может вызывать очень низкое кровяное давление, известное как гемодинамический шок, которое может привести к отказу других органов, включая сердце, почки и печень.

Легкие

Инфекция легких называется пневмонией. Симптомы включают:

Кожа

Когда эта бактерия поражает кожу, она чаще всего поражает волосяные фолликулы. Это называется фолликулит . Симптомы могут включать:

Ухо

Инфекция наружного слухового прохода может иногда быть вызвана псевдомонадой и приводить к появлению «уха пловца». Симптомы могут включать:

Глаз

Симптомы глазной инфекции могут включать:

• воспаление
• гной
• боль
• опухоль
• покраснение
• нарушение зрения

инфекции, вызванные псевдомонадой, могут быть очень агрессивными, особенно инфекции в легкие или кожа.

Инфекции Pseudomonas вызываются свободноживущими бактериями из рода Pseudomonas . Они предпочитают влажные места и широко распространены в почве и воде. Лишь некоторые из множества видов вызывают болезни. Наиболее распространенный вид, вызывающий инфекцию, называется Pseudomonas aeruginosa .

Здоровые люди обычно имеют низкий риск заражения. Люди, у которых уже есть ослабленная иммунная система из-за другого заболевания или состояния, подвергаются более высокому риску заражения.Это особенно актуально для людей, находящихся в больнице на длительный период времени.

Бактерии могут распространяться в больницах через руки медицинских работников или через больничное оборудование, которое не очищается должным образом.

Инфекции, вызванные Pseudomonas, считаются оппортунистическими инфекциями. Это означает, что организм вызывает заболевание только тогда, когда иммунная система человека уже ослаблена.

Условия, которые могут увеличить риск заражения, включают:

Инфекции могут быть тяжелыми у людей, чья иммунная система уже ослаблена.

У здоровых людей были зарегистрированы очень легкие заболевания, такие как кожная сыпь и ушные инфекции. Инфекция может возникнуть после контакта с недостаточно хлорированными гидромассажными ваннами и плавательными бассейнами. Иногда это называют «сыпью в горячей ванне». Глазные инфекции могут возникать у людей, которые носят контактные линзы, если они используют раствор для инфицированных контактных линз.

Псевдомонады могут инфицировать любую часть тела, включая печень, мозг, кости и носовые пазухи. Однако заражение этих и не упомянутых сайтов встречается гораздо реже, чем перечисленные выше инфекции.

Ваш врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о вашей истории болезни и недавних симптомах. Они могут взять образец гноя, крови или ткани и отправить его в лабораторию. Затем лаборатория проверит образец на наличие псевдомонад.

Инфекции, вызванные Pseudomonas, лечат антибиотиками. К сожалению, многие инфекции, вызываемые псевдомонадой, становится все труднее лечить. Эти бактерии развили способность адаптироваться и преодолевать действие антибиотиков в своей среде.Это называется устойчивостью к антибиотикам.

Рост устойчивости к антибиотикам значительно усложнил лечение инфекций. Инфекции, вызываемые Pseudomonas , часто могут вызывать устойчивость к нескольким типам антибиотиков. Иногда в процессе лечения он может даже развить сопротивление.

Важно, чтобы ваш врач выбрал эффективный антибиотик. Врач может сначала отправить образец от пациента в лабораторию для анализа, чтобы быть более уверенным. Лаборатория проверит образец, чтобы определить, какой антибиотик подойдет лучше всего.

Лечение может включать один или несколько из следующих типов антибиотиков:

• цефтазидим
• ципрофлоксацин (ципро) или левофлоксацин
• гентамицин
• цефепим
• азтреонам

0 карбапенемы 900ins992

• tic99 а кожные инфекции из бассейнов и джакузи обычно легкие.

  Тяжелые инфекции могут быть смертельными, если их не лечить сразу. Позвоните своему врачу, если у вас появятся какие-либо новые симптомы, которые вас беспокоят.Своевременное лечение правильным антибиотиком ускорит ваше выздоровление.

  Тщательное мытье рук и чистка оборудования в больницах может помочь предотвратить заражение. За пределами больницы избегание горячих ванн и бассейнов, за которыми плохо ухаживают, может помочь предотвратить инфекции. После выхода из воды следует снять купальную одежду и принять душ с мылом. Сушка ушей после плавания также может предотвратить повреждение ушей пловца.

  Есть несколько способов предотвратить инфекцию, если вы восстанавливаетесь после процедуры или лечитесь в больнице:

  • Сообщите медсестре, если какая-либо из ваших повязок ослабнет или станет влажной.
  • Сообщите медсестре, если вы считаете, что отсоединились какие-либо трубки внутривенного введения.
  • Убедитесь, что вы полностью понимаете, какое лечение или процедуру вам назначил врач.

  Если у вас диабет, обязательно обсудите с врачом контроль уровня сахара в крови перед процедурой.

  Инфекция Pseudomonas: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

• Бендиак Г. Н., Ратьен Ф. Подход к лечению синегнойной палочки при муковисцидозе. Semin Respir Crit Care Med .2009 30 октября (5): 587-95. [Медлайн].

• Поллак М. Вирулентность синегнойной палочки. Ред. Заразить Dis . 1984. 6: S617-26.

• Burkholder W. Кислая кожица, бактериальная гниль луковиц. Фитопатология . 1950. 40: 115-8.

• Верт Б. Дж., Каррено Дж. Дж., Ревелес, КР. Изменяющиеся тенденции в заболеваемости септицемией Pseudomonas aeruginosa у госпитализированных взрослых в США с 1996 по 2010 гг. Am J Infect Control . 2015 1. Май 43 (5): 465-8. [Медлайн].

• Reichert F, Piening B, Geffers C, Gastmeier P, Bührer C, Schwab F. Патоген-специфическая кластеризация внутрибольничных инфекций кровотока у очень недоношенных детей. Педиатрия . 2016 8 марта [Medline].

• Розенфельд М., Эмерсон Дж., Макнамара С. и др. Факторы риска для возраста при первоначальном приобретении Pseudomonas в когорте эпических наблюдений за муковисцидозом. J Cyst Fibros . 2012 1 мая. [Medline].

• Morgan DJ, Rogawski E, Thom KA и др. Перенос бактерий с множественной лекарственной устойчивостью на перчатки и халаты медицинских работников после контакта с пациентом увеличивается из-за загрязнения окружающей среды. Crit Care Med . 2012 Апрель 40 (4): 1045-51. [Медлайн].

• Кильхофнер М., Атмар Р.Л., Хэмилл Р.Дж., Мушер Д.М. Опасные для жизни инфекции Pseudomonas aeruginosa у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека. Клин Инфекция Дис . 1992 14 февраля (2): 403-11. [Медлайн].

• Giamarellou H, Antoniadou A. Антипсевдомонадные антибиотики. Мед Клин Норт Ам . 2001, январь 85 (1): 19-42, т. [Medline].

• [Руководство] Комитет по инфекционным болезням. Применение системных фторхинолонов. Педиатрия . 2006 Сентябрь 118 (3): 1287-92. [Медлайн].

• Langton Hewer SC, Smyth AR. Стратегии антибиотиков для искоренения синегнойной палочки у людей с муковисцидозом. Кокрановская база данных Syst Rev . 2017 25 апреля. 4: CD004197. [Медлайн].

• Douidar SM, Snodgrass WR. Возможная роль фторхинолонов в педиатрических инфекциях. Ред. Заразить Dis . 1989 ноябрь-декабрь. 11 (6): 878-89. [Медлайн].

• Carmeli Y, Troillet N, Eliopoulos GM, Samore MH. Появление устойчивой к антибиотикам синегнойной палочки: сравнение рисков, связанных с различными антипсевдомонадными агентами. Противомикробные агенты Chemother .1999 июн. 43 (6): 1379-82. [Медлайн].

• Альтемайер WA, Тонелли MR, Aitken ML. Псевдомонадный перикардит, осложняющий муковисцидоз. Педиатр Пульмонол . 1999, 27 января (1): 62-4. [Медлайн].

• Arbulu A, Holmes RJ, Asfaw I. Трехстворчатая вальвулэктомия без замены. Двадцать лет опыта. J Thorac Cardiovasc Surg . 1991 декабрь 102 (6): 917-22. [Медлайн].

• Ashdown LR, Guard RW. Распространенность мелиоидоза человека в Северном Квинсленде. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1984 Май. 33 (3): 474-8. [Медлайн].

• Балч А.Л., Гриффин ЧП. Бактериемия Pseudomonas aeruginosa: клиническое исследование 75 пациентов. Am J Med Sci . 1977 сентябрь-октябрь. 274 (2): 119-29. [Медлайн].

• Баум Дж., Барза М. Актуальное или субконъюнктивальное лечение бактериальных язв роговицы. Офтальмология . 1983 Февраль 90 (2): 162-8. [Медлайн].

• Брюэр SC. Клинические исследования в интенсивной терапии: пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких, вызванная синегнойной палочкой. Сундук . 1996. 109: 4: 1020-30.

• Бирн С., Мэддисон Дж., Коннор П. и др. Клиническая оценка меропенема по сравнению с цефтазидимом для лечения Pseudomonas spp. инфекции у больных муковисцидозом. J Антимикробный препарат Chemother . 1995 г., июль 36, приложение A: 135-43. [Медлайн].

• Кливленд Р.П., Хазлетт Л.Д., Леон М.А., Берк Р.С. Роль комплемента в инфекции роговицы мышей, вызванной синегнойной палочкой. Инвест офтальмол Vis Sci .1983, 24 февраля (2): 237-42. [Медлайн].

• Cunha BA. Устойчивость к антибиотикам. Мед Клин Норт Ам . 2000 ноябрь 84 (6): 1407-29. [Медлайн].

• Дэвис С.Д., Сарфф Л.Д., Хиндюк Р.А. Сравнение терапевтических способов лечения экспериментального псевдомонадного кератита. Ам Дж. Офтальмол . 1979 Май. 87 (5): 710-6. [Медлайн].

• Эджворт Д.Д., Тричер Д.Ф., Эйкин С.Дж. 25-летнее исследование внутрибольничной бактериемии в отделении интенсивной терапии для взрослых. Crit Care Med . 1999, 27 августа (8): 1421-8. [Медлайн].

• Международная кооперативная группа по антимикробной терапии EORTC. Цефтазидим в сочетании с коротким или длительным курсом амикацина для эмпирической терапии грамотрицательной бактериемии у онкологических больных с гранулоцитопенией. N Engl J Med . 1987, 31 декабря. 317 (27): 1692-8. [Медлайн].

• Fagon JY, Chastre J, Domart Y и др. Нозокомиальная пневмония у пациентов, получающих постоянную ИВЛ.Проспективный анализ 52 эпизодов с использованием защищенной кисти для образцов и методов количественного культивирования. Am Rev Respir Dis . 1989 апр. 139 (4): 877-84. [Медлайн].

• Germiller JA, Эль-Кашлан, HK, Шах, Великобритания. Хронические инфекции кохлеарных имплантатов, вызванные Pseudomonas. Отол Нейротол . 2005 26 марта (2): 196-201. [Медлайн].

• Giamarellou H. Эмпирическая терапия инфекций у лихорадочного, нейтропенического, скомпрометированного хозяина. Мед Клин Норт Ам . 1995 Май. 79 (3): 559-80. [Медлайн].

• Giamarellou H. Злокачественный наружный отит: терапевтическое развитие летальной инфекции. J Антимикробный препарат Chemother . 1992 г. 30 (6): 745-51. [Медлайн].

• Гиттерман Б. Кратко: аминогликозиды. Обзор педиатрии . 1998 19 августа (8): 285.

• Griffiths AL, Jamsen K, Carlin JB и др. Влияние сегрегации на эпидемический штамм Pseudomonas aeruginosa в клинике муковисцидоза. Am J Respir Crit Care Med . 2005 г. 1. 171 (9): 1020-5. [Медлайн].

• Харрис А., Торрес-Вьера С., Венкатараман Л. и др. Эпидемиология и клинические исходы пациентов с полирезистентной синегнойной палочкой. Клин Инфекция Дис . 1999 Май. 28 (5): 1128-33. [Медлайн].

• Highsmith AK, Ле ПН, Хаббаз РФ, Мунн В.П. Характеристики синегнойной палочки, выделенной из водоворотов и купающихся. Инфекционный контроль .1985 6 октября (10): 407-12. [Медлайн].

• Ho PL, Chan KN, IP MS, et al. Влияние инфекции Pseudomonas aeruginosa на клинические параметры стационарных бронхоэктазов. Сундук . 1998 декабрь 114 (6): 1594-8. [Медлайн].

• Husson MO, Richet H, Aubert A, et al. Сравнительная активность меропенема с 15 другими противомикробными средствами против 1798 изолятов Pseudomonas aeruginosa in vitro во французском многоцентровом исследовании. Clin Microbiol Infect .1999 августа, 5 (8): 499-503. [Медлайн].

• Isles A, Maclusky I, Corey M, et al. Инфекция Pseudomonas cepacia при муковисцидозе: возникающая проблема. Дж. Педиатр . 1984 Февраль 104 (2): 206-10. [Медлайн].

• Канг К.И., Ким С.Х., Парк В.Б. и др. Клинические особенности и исходы пациентов с внебольничной бактериемией Pseudomonas aeruginosa. Clin Microbiol Infect . 2005 г., май. 11 (5): 415-8. [Медлайн].

• Karlowicz MG, Buescher ES, Surka AE.Фульминантный сепсис с поздним началом в отделении интенсивной терапии новорожденных, 1988–1997 гг., И влияние отказа от эмпирической терапии ванкомицином. Педиатрия . 2000 Декабрь 106 (6): 1387-90. [Медлайн].

• Керем Э. Роль синегнойной палочки в патогенезе заболевания легких при муковисцидозе: больше вопросов, чем ответов. Детская пульмонология — Приложение . 1997. 14: 403-11.

• Комшян С.В., Таблан О.К., Палутке В., Рейес М.П.Характеристики левостороннего эндокардита, вызванного синегнойной палочкой, в Медицинском центре Детройта. Ред. Заразить Dis . 1990 июль-авг. 12 (4): 693-702. [Медлайн].

• Koprnova J, Beno P, Korcova J, et al. Бактериемия, вызванная Pseudomonas aeruginosa: результаты трехлетнего национального исследования в Словацкой Республике. Дж. Chemother . 2005 17 октября (5): 470-6. [Медлайн].

• Lahiri T. Подходы к лечению начальной инфекции Pseudomonas aeruginosa у детей с муковисцидозом. Clin Chest Med . 2007 июн. 28 (2): 307-18. [Медлайн].

• Малати Дж., Ли Дж. К., Чжан М. и др. Щелкните здесь, чтобы прочитать о потере слуха и степени повреждения лабиринта при Pseudomonas media otitis. Малати Дж., Ли Дж. Си, Чжан М., Стивенс Дж., Антонелли П. Джей. Отделение отоларингологии, Университет Флориды, Гейнсвилл, 32610-0264, США. Отоларингол Хирургия головы и шеи . 2005 Январь 132 (1): 25-9. [Медлайн].

• Малати Дж., Ли Дж. К., Чжан М. и др.Потеря слуха и степень повреждения лабиринта при среднем отите Pseudomonas. Отоларингол Хирургия головы и шеи . 2005 Январь 132 (1): 25-9. [Медлайн].

• Marchetti F, Bua J. Необходимы дополнительные доказательства для лечения антибиотиками колонизации Pseudomonas aeruginosa. Арка Дис Детский . 2005 ноябрь 90 (11): 1204. [Медлайн].

• Masekela R, зеленый RJ. Роль макролидов в бронхоэктазиях, не связанных с муковисцидозом. Медиаторы воспаления . 2012. 2012: 134605. [Медлайн]. [Полный текст].

• Медицинское письмо. Лекарства от инфекций, передающихся половым путем. Мед Летт Наркотики Ther . 1999 24 сентября. 41 (1062): 85-90. [Медлайн].

• Медицинское письмо. Выбор антибактериальных препаратов. Мед Летт Наркотики Ther . 1999, 22 октября. 41 (1064): 95-104. [Медлайн].

• Милнер С.М. Уксусная кислота для лечения синегнойной палочки при поверхностных ранах и ожогах. Ланцет . 4 июля 1992 г. 340 (8810): 61. [Медлайн].

• Моррисон А.Дж. младший, Венцель РП. Эпидемиология инфекций, вызванных синегнойной палочкой. Ред. Заразить Dis . 1984 сентябрь-октябрь. 6 Приложение 3: S627-42. [Медлайн].

• Mukhopedhyay S, Singh M, Cater JI. Распыленная терапия антипсевдомонадными антибиотиками при муковисцидозе: метаанализ преимуществ и рисков. Грудь . 1996. 51: 364.

• Малл, CC.История болезни: гангренозная эктима как проявление псевдомонадного сепсиса у ранее здорового ребенка. Анналы Emerg Med . 2000 Октябрь, 36: 4.

• Nagaki M, Shimura S, Tanno Y и др. Роль хронической инфекции Pseudomonas aeruginosa в развитии бронхоэктазов. Сундук . 1992 ноябрь 102 (5): 1464-9. [Медлайн].

• Neo EN, Haritharan T, Thambidorai CR, Suresh V. Некротический фасциит, вызванный псевдомонадой, у иммунокомпетентного младенца. Pediatr Infect Dis J . 2005 24 октября (10): 942-3. [Медлайн].

• Обрич, доктор медицины, Фиш Д.Н., Макларен Р., Юнг Р. Нозокомиальные инфекции, вызванные синегнойной палочкой с множественной лекарственной устойчивостью: эпидемиология и варианты лечения. Фармакотерапия . 2005 25 октября (10): 1353-64. [Медлайн].

• Пандей А, Малени Р., Астхана АК. Pseudomonas aeruginosa, продуцирующая бета-лактамазу, у госпитализированных пациентов. Индийский Дж. Патол Микробиол .2005 Октябрь, 48 (4): 530-3. [Медлайн].

• Пол М., Лейбовичи Л. Комбинированная антибактериальная терапия бактериемии Pseudomonas aeruginosa. Ланцет Infect Dis . 2004 августа, 4 (8): 519-27. [Медлайн].

• Radford R, Brahma A, Armstrong M, Tullo AB. Тяжелый склерокератит, вызванный синегнойной палочкой, у лиц, не носящих контактные линзы. Глаз . 2000, 14 февраля (часть 1): 3-7. [Медлайн].

• Rajashekaraiah KR, Rice TW, Kallick CA.Излечение синегнойной палочки из шприцев наркоманов, больных эндокардитом. J Заразить Dis . 1981, ноябрь 144 (5): 482. [Медлайн].

• Ройлидес Э., Батлер К.М. и др. Псевдомонадные инфекции у детей с вирусной инфекцией иммунодефицита человека. Детский инфекционный диск J . 1992. 11: 547-53.

• Сайман Л. Применение макролидных антибиотиков у больных муковисцидозом. Curr Opin Pulm Med . 2004 ноя.10 (6): 515-23. [Медлайн].

• Schimpff SC, Муди М, Янг В.М. Связь колонизации Pseudomonas aeruginosa с развитием бактериемии Pseudomonas у онкологических больных. Противомикробные средства Chemother . 1970. 10: 240-4. [Медлайн].

• Таббара К.Ф., Эль-Шейх Х.Ф., Обед Б. Бактериальный кератит, связанный с контактными линзами длительного ношения. Br J Офтальмол . 2000 Март 84 (3): 327-8. [Медлайн].

• Таблан О.К., Чорба Т.Л., Шидлоу Д.В. и др.Колонизация Pseudomonas cepacia у пациентов с муковисцидозом: факторы риска и клинические исходы. Дж. Педиатр . 1985 Сентябрь 107 (3): 382-7. [Медлайн].

• Taneja N, Meharwal SK, Sharma SK, Sharma M. Значение и характеристика псевдомонад в образцах мочевыводящих путей. Дж Коммуна Диск . 2004 г., 36 (1): 27-34. [Медлайн].

• Цекоурас А.А., Джонсон А., Миллер Г., Ортон Х.И. Некротический фасциит, вызванный Pseudomonas aeruginosa: клинический случай. J Заразить . 1998 Сентябрь 37 (2): 188-90. [Медлайн].

• Тумалиуан Дж. А., Стамбули Дж. Дж., Шифф Р. Дж. И др. Псевдомонадный перикардит и тампонада у младенца с инфекцией вируса иммунодефицита человека. Arch Pediatr Adolesc Med . 1997 Февраль 151 (2): 207-8. [Медлайн].

• Уайтхед Б., Хелмс П., Гудвин М. и др. Трансплантация сердце-легкие при муковисцидозе. 2: Результат. Арка Дис Детский . 1991 сентябрь 66 (9): 1022-6; обсуждение 1016-7.[Медлайн].

• Wu BY, Peng CT, Tsai CH, Chiu HH. Внебольничная бактериемия и сепсис Pseudomonas aeruginosa у ранее здоровых младенцев. Acta Paediatr Тайвань . 1999 июль-авг. 40 (4): 233-6. [Медлайн].

• Yeung CK, Lee KH. Внебольничная фульминантная инфекция желудочно-кишечного тракта Pseudomonas у ранее здоровых младенцев. J Детский педиатр . 1998 Декабрь 34 (6): 584-7. [Медлайн].

• Антисептические продукты для местного применения, отпускаемые без рецепта: информация о безопасности лекарств — FDA требует изменения этикеток и одноразовой упаковки для снижения риска заражения. FDA . 13.11.2013. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm374892.htm.

• Zegans ME, DiGiandomenico A, Ray K, Naimie A, Keller AE, Stover CK, et al. Ассоциация образования биопленок, экспрессии экзополисахарида Psl и клинических результатов при кератите, вызванном Pseudomonas aeruginosa: анализ изолятов в стероидах для исследования язв роговицы. JAMA Офтальмол . 2016 г. 4 февраля [Medline].

Pseudomonas Infections — Инфекции — Справочник Merck для потребителей, версия

Pseudomonas aeruginosa вызывает множество различных инфекций.

Ухо пловца (внешний отит) — это легкая внешняя инфекция, которая может возникнуть у здоровых людей. Вода, содержащая бактерии, может попасть в ухо во время плавания. Ухо пловца вызывает зуд, боль и иногда выделения из уха.

Злокачественный наружный отит — более тяжелая инфекция наружного уха.Чаще всего встречается у людей с диабетом. Ткани опухают и воспаляются, частично или полностью закрывая слуховой проход. Симптомы могут включать жар, потерю слуха, воспаление тканей вокруг инфицированного уха, сильную боль в ухе, выделения из уха с неприятным запахом и повреждение нервов.

Фолликулит в гидромассажной ванне — еще одна легкая внешняя инфекция. Корни волос (фолликулы) заражаются у людей, которые пользуются гидромассажными ваннами или гидромассажными ваннами, особенно если горячие ванны и гидромассажные ванны недостаточно хлорированы.Длительное пребывание в воде смягчает фолликулы, что облегчает проникновение в них бактерий. Появляется зудящая сыпь, состоящая из крошечных прыщиков. В центре прыщиков может быть капля гноя.

Гангренозная эктима — это кожная язва, которая возникает у людей, у которых слишком мало белых кровяных телец (нейтропения). Язвочка имеет пурпурно-черный центр и окружена красной полосой. Эти язвы обычно возникают на влажных участках, например в области подмышек или гениталий.

Инфекции глаз , вызванные этими бактериями, могут повредить роговицу, часто навсегда.Ферменты, вырабатываемые бактериями, могут быстро разрушить глаза. Инфекции обычно возникают в результате травм, но могут возникнуть в результате загрязнения контактных линз или раствора для контактных линз.

Инфекции мягких тканей включают инфекции мышц, сухожилий, связок, жира и кожи. Эти инфекции могут возникать при глубоких колотых ранах (например, при наступлении на гвоздь). Бактерии Pseudomonas также могут инфицировать пролежни, ожоги и раны, возникшие в результате травм или хирургических вмешательств. Когда эти бактерии растут в загрязненных повязках, они становятся зелеными и пахнут свежескошенной травой.Жидкости, вытекающие из этих ран, часто имеют сладкий фруктовый запах.

Тяжелая пневмония может развиться у госпитализированных людей, особенно у тех, кому необходимо использовать дыхательную трубку и механический вентилятор. У людей с ВИЧ-инфекцией бактерии Pseudomonas обычно вызывают пневмонию или инфекции носовых пазух.

• После операции на мочевыводящих путях

• При закупорке мочевыводящих путей

• Когда катетер должен оставаться в мочевом пузыре длительное время

Инфекции кровотока (бактериемия) часто возникают в следующих случаях:

• Бактерии попадают в кровоток из инфицированного органа (например, из мочевыводящих путей).

• Зараженный запрещенный наркотик вводится в вену.

• Для инъекции запрещенных наркотиков используется зараженная игла или шприц.

• Катетер в кровеносном сосуде (называемый внутрисосудистым катетером) остается на месте.

Иногда источник бактерий неизвестен, как это может происходить у людей, у которых слишком мало белых кровяных телец после химиотерапии рака.Пурпурно-черные пятна, окруженные красной каймой на коже (гангренозная эктима), часто развиваются в подмышечных впадинах и в паху. Без лечения инфекция кровотока может привести к шоку и смерти.

Инфекции костей и суставов обычно возникают в позвоночнике, лобковой кости и / или суставе между ключицей и грудиной. Бактерии обычно попадают в кости и суставы из кровотока, особенно у людей, употребляющих запрещенные внутривенные препараты. Реже бактерии распространяются из близлежащих мягких тканей, инфицированных после травмы или операции.

Инфекции сердечного клапана встречаются редко. Обычно они возникают у людей, которые вводят наркотики внутривенно, и у людей с искусственными сердечными клапанами. Бактерии обычно распространяются на сердечные клапаны из кровотока.

Факторы риска и симптомы, связанные с бактериями

Что такое инфекции, вызванные псевдомонадой?

Инфекции Pseudomonas — это инфекции, вызываемые разновидностью бактерий Pseudomonas, которые обычно встречаются в почве, воде и растениях.Тип, который обычно вызывает инфекции у людей, называется Pseudomonas aeruginosa . У некоторых здоровых людей его штаммы даже растут на коже во влажных частях тела, таких как подмышки или область гениталий.

Если у вас хорошее здоровье, вы можете заразиться псевдомонадой и не заболеть. У других людей появляется только легкая кожная сыпь или инфекция ушей или глаз. Но если вы заболели или ваша иммунная система уже ослаблена, псевдомонады могут вызвать серьезную инфекцию.В некоторых случаях это может быть опасно для жизни.

Причины и факторы риска заражения Pseudomonas

Заразиться псевдомонадой можно разными способами. Он может расти на фруктах и ​​овощах, поэтому вы можете заболеть от употребления зараженной пищи. Он также хорошо себя чувствует во влажных помещениях, таких как бассейны, гидромассажные ванны, ванные комнаты, кухни и раковины.

Самые тяжелые инфекции возникают в больницах. Псевдомонады могут легко расти в увлажнителях и типах медицинского оборудования — например, катетерах, — которые не очищены должным образом.Если медицинские работники плохо моют руки, они также могут передать бактерии от инфицированного пациента вам.

Продолжение

Ваш риск заражения псевдомонадой также повышается, если вы:

Принимаете лекарства, подавляющие вашу иммунную систему, например, те, которые лечат рак

Симптомы инфекции Pseudomonas

Симптомы зависят от того, где находится инфекция. Псевдомонады могут заразить любую часть вашего тела, например кровь, легкие, желудок, мочевыводящие пути или сухожилия.Также могут инфицироваться пролежни, раны и ожоги.

Места возникновения инфекции и их признаки могут включать:

• Уши: боль и выделения
• Кожа: сыпь, которая может включать прыщи, заполненные гноем
• Глаза: боль, покраснение , отек
• Кости или суставы: боль и припухлость в суставах; Боль в шее или спине, продолжающаяся несколько недель
• Раны: зеленый гной или выделения с фруктовым запахом
• Пищеварительный тракт: головная боль, диарея
• Легкие: пневмония; сильный кашель и заложенность носа
• Мочевыводящие пути: Инфекции мочевыводящих путей

Лихорадка также часто является признаком тяжелой инфекции псевдомонад.

Диагностика инфекции, вызванной псевдомонадой

Если ваш врач подозревает псевдомонаду, он возьмет образец вашей крови или другой биологической жидкости и отправит его в лабораторию для тестирования. Результаты также могут помочь им решить, какие типы антибиотиков лучше всего подойдут для лечения инфекции.

Лечение инфекции Pseudomonas

Если у вас легкая форма псевдомонад, ваш врач может назначить курс антибиотиков. В зависимости от того, где находится ваша инфекция, это лекарство может быть в форме крема, глазных или ушных капель или таблеток, которые вы принимаете внутрь.

При тяжелой инфекции может потребоваться несколько недель приема антибиотиков, которые вам будут вводить через капельницу. Все бактерии pseudomonas немного отличаются друг от друга, а штаммы постоянно меняются, поэтому эти типы инфекций трудно поддаются лечению. Часто вам может потребоваться принимать более одного вида антибиотиков.

Профилактика Pseudomonas Infection

Вы можете снизить риск заболевания, стараясь избегать контакта с этим типом бактерий. Попробуйте эти простые советы, чтобы держать эти неприятные микробы в страхе:

• Часто мойте руки. Это лучший способ избежать заражения псевдомонадой. Если вы находитесь в больнице, убедитесь, что врачи и медсестры всегда моют руки, прежде чем прикасаться к вам.

• Ополосните фрукты и овощи перед едой. Даже зелень салата следует хорошо промыть.

• Очистите бутылки с водой. Стерилизовать кипятком перед каждым использованием.

• Избегайте нечистых бассейнов и гидромассажных ванн. Pseudomonas будет процветать в них, если их не чистить часто, а уровень хлора и pH не контролируется.

• Задайте вопросы о вашем медицинском обслуживании. Поговорите со своим врачом, если вы беспокоитесь о заражении. Спросите, какое медицинское оборудование вы используете — нужно ли оно и как часто его чистят.

• Позаботьтесь о своем здоровье. Если ваш врач прописал вам лекарство для лечения какого-либо состояния здоровья, принимайте его точно так, как предписано. Не пропускайте дозу. После операции внимательно следите за признаками инфекции. Если у вас поднялась температура, появилась боль, покраснение или выделения на месте операции, немедленно обратитесь к врачу.

Перспективы инфекции Pseudomonas

В большинстве случаев антибиотики могут избавить от инфекции, но важно следовать указаниям врача и сосредоточиться на профилактике. Если один курс антибиотиков не избавляет полностью от бактерий, вызывающих вашу инфекцию, возможно, вам придется принимать их достаточно регулярно, чтобы держать инфекцию под контролем.

Псевдомонадная инфекция | Michigan Medicine

Обзор темы

Что такое псевдомонадная инфекция?

Инфекция, вызванная псевдомонадой, вызывается очень распространенным типом бактерий под названием Pseudomonas aeruginosa (скажем, «су-ду-МОН-нусс ай-ру-джи-НОХ-су»).

Здоровые люди часто носят эти бактерии, не зная об этом и не испытывая никаких проблем. Иногда эти микробы вызывают незначительные проблемы, такие как ухо пловца и сыпь в горячей ванне. Но у слабых или больных людей эти микробы могут вызвать очень серьезные — даже смертельные — инфекции в любой части тела.

Инфекции трудно поддаются лечению, потому что бактерии могут противостоять многим типам антибиотиков — лекарствам, которые обычно используются для уничтожения бактерий.

Кто заразится этой инфекцией?

Люди в больнице могут заразиться этой инфекцией.В больницах бактерии могут распространяться через медицинское оборудование, чистящие растворы и другое оборудование. Они могут распространяться даже через пищу. Когда они распространяются на пациентов, ослабленных в результате болезни, операции или лечения, они могут вызвать очень серьезные инфекции. Например, псевдомонады — одна из основных причин пневмонии у пациентов, находящихся на дыхательных аппаратах.

Жертвы ожогов и люди с колотыми ранами могут получить опасные псевдомонадные инфекции крови, костей или мочевыводящих путей.Бактерии также могут попасть в организм через внутривенные иглы или катетеры.

Эти бактерии любят влажную среду, такую ​​как горячие ванны и бассейны, где они могут вызывать кожную сыпь или уши пловца.

Люди, которые носят контактные линзы, могут получить серьезные глазные инфекции, если бактерии попадут в их растворы для контактных линз. Это может произойти, если вы не соблюдаете стерильность контактных линз и оборудования.

Каковы симптомы?

Симптомы зависят от того, где находится инфекция.Если он в ране, то внутри или вокруг нее может быть сине-зеленый гной. Если у вас есть ухо пловца, у вас болит ухо. Если инфекция вызывает пневмонию, у вас может появиться кашель. Когда инфекция поражает другие части тела, у вас может подниматься температура и вы чувствуете усталость. Но все инфекции, вызываемые псевдомонадой, могут вызвать серьезное заболевание, если они распространяются через кровоток (сепсис). Серьезная инфекция может вызывать симптомы высокой температуры, озноба, спутанности сознания и шока.

Как лечится инфекция?

Антибиотики — основное лечение.Обычно используются два разных вида. Подобрать подходящий антибиотик может быть сложно, потому что бактерии устойчивы ко многим из этих лекарств.

В некоторых случаях для удаления инфицированной ткани используется хирургическое вмешательство.

Если ваш врач прописывает антибиотики, обязательно принимайте все лекарства, даже если вы сразу почувствуете себя лучше. Если вы не примете все лекарства, вы не сможете убить все бактерии. Независимо от того, какое лечение вы проводите, важно позвонить своему врачу, если состояние вашей инфекции не улучшится должным образом.

Как можно предотвратить заражение или распространение этой инфекции?

По мере роста числа устойчивых к антибиотикам бактерий больницы уделяют повышенное внимание контролю над инфекциями. Это включает частое мытье рук и изоляцию инфицированных пациентов.

Вот еще несколько шагов, которые вы можете предпринять, чтобы защитить себя:

• Соблюдайте правила гигиены.
  • Держите руки в чистоте, часто и хорошо мойте их. Мытье рук — лучший способ избежать распространения микробов.Вы можете использовать мыло и чистую проточную воду или дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе.
  • Держите порезы и царапины в чистоте и закрывайте повязкой. Избегайте контакта с чужими ранами или повязками.
  • Не передавайте личные вещи, такие как полотенца или бритвы.
• Будьте осторожны с антибиотиками.
  • Знайте, что антибиотики могут помочь, если инфекция вызвана бактериями. Но они не могут вылечить инфекции, вызванные вирусом.Всегда спрашивайте своего врача, являются ли антибиотики лучшим лечением.
  • Всегда принимайте все свои антибиотики в соответствии с предписаниями. Использование только части лекарства может вызвать развитие устойчивых к антибиотикам бактерий.
  • Не экономьте на антибиотиках. И не используйте те, которые были прописаны кому-то другому.
• Если вы находитесь в больнице, напомните врачам и медсестрам мыть руки перед тем, как они дотронутся до вас.

Если у вас инфекция pseudomonas, вы можете предотвратить распространение бактерий.

• Накройте рану чистыми сухими повязками. Следуйте инструкциям врача по уходу за раной.
• Держите руки в чистоте. Вы, ваша семья и другие люди, с которыми вы находитесь в тесном контакте, должны часто мыть руки, особенно после смены повязки или прикосновения к ране.
• Не используйте вместе полотенца, мочалки, бритвы, одежду или другие предметы, которые могли соприкасаться с вашей раной или повязкой.Вымойте простыни, полотенца и одежду теплой водой с моющим средством и, если возможно, высушите их в горячей сушилке.