Распространение возбуждения по нервному волокну: 2. Механизмы проведения возбуждения по нервному волокну. Законы проведения возбуждения по нервному волокну. Нормальная физиология: конспект лекций

Содержание

2. Механизмы проведения возбуждения по нервному волокну. Законы проведения возбуждения по нервному волокну. Нормальная физиология: конспект лекций

2. Механизмы проведения возбуждения по нервному волокну. Законы проведения возбуждения по нервному волокну

Механизм проведения возбуждения по нервным волокнам зависит от их типа. Существуют два типа нервных волокон: миелиновые и безмиелиновые.

Процессы метаболизма в безмиелиновых волокнах не обеспечивают быструю компенсацию расхода энергии. Распространение возбуждения будет идти с постепенным затуханием – с декрементом. Декрементное поведение возбуждения характерно для низкоорганизованной нервной системы. Возбуждение распространяется за счет малых круговых токов, которые возникают внутрь волокна или в окружающую его жидкость. Между возбужденными и невозбужденными участками возникает разность потенциалов, которая способствует возникновению круговых токов. Ток будет распространяться от «+» заряда к «—». В месте выхода кругового тока повышается проницаемость плазматической мембраны для ионов Na, в результате чего происходит деполяризация мембраны. Между вновь возбужденным участком и соседним невозбужденным вновь возникает разность потенциалов, что приводит к возникновению круговых токов. Возбуждение постепенно охватывает соседние участки осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона.

В миелиновых волокнах благодаря совершенству метаболизма возбуждение проходит, не затухая, без декремента. За счет большого радиуса нервного волокна, обусловленного миелиновой оболочкой, электрический ток может входить и выходить из волокна только в области перехвата. При нанесения раздражения возникает деполяризация в области перехвата А, соседний перехват В в это время поляризован. Между перехватами возникает разность потенциалов, и появляются круговые токи. За счет круговых токов возбуждаются другие перехваты, при этом возбуждение распространяется сальтаторно, скачкообразно от одного перехвата к другому. Сальтаторный способ распространения возбуждения экономичен, и скорость распространения возбуждения гораздо выше (70—120 м/с), чем по безмиелиновым нервным волокнам (0,5–2 м/с).

Существует три закона проведения раздражения по нервному волокну.

Закон анатомо-физиологической целостности.

Проведение импульсов по нервному волокну возможно лишь в том случае, если не нарушена его целостность. При нарушении физиологических свойств нервного волокна путем охлаждения, применения различных наркотических средств, сдавливания, а также порезами и повреждениями анатомической целостности проведение нервного импульса по нему будет невозможно.

Закон изолированного проведения возбуждения.

Существует ряд особенностей распространения возбуждения в периферических, мякотных и безмякотных нервных волокнах.

В периферических нервных волокнах возбуждение передается только вдоль нервного волокна, но не передается на соседние, которые находятся в одном и том же нервном стволе.

В мякотных нервных волокнах роль изолятора выполняет миелиновая оболочка. За счет миелина увеличивается удельное сопротивление и происходит уменьшение электрической емкости оболочки.

В безмякотных нервных волокнах возбуждение передается изолированно. Это объясняется тем, что сопротивление жидкости, которая заполняет межклеточные щели, значительно ниже сопротивления мембраны нервных волокон. Поэтому ток, возникающий между деполяризованным участком и неполяризованным, проходит по межклеточным щелям и не заходит при этом в соседние нервные волокна.

Закон двустороннего проведения возбуждения.

Нервное волокно проводит нервные импульсы в двух направлениях – центростремительно и центробежно.

В живом организме возбуждение проводится только в одном направлении. Двусторонняя проводимость нервного волокна ограничена в организме местом возникновения импульса и клапанным свойством синапсов, которое заключается в возможности проведения возбуждения только в одном направлении.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Механизм проведения возбуждения по нервному волокну

ТОП 10:

Биопотенциалы могут быть локальными (местными), распространяющимися с декрементом (затуханием) на расстояние, не превышающее 1—2 мм, и импульсными (ПД), распространяющимися без декремента по всей длине волокна — на несколько десятков сантиметров, например от мотонейронов спинною мозга по всей длине нервного волокна до мышечных волокон конечностей с учетом длины самой конечности.

Распространение локальных потенциалов.Локальные потенциалы (препотенциал, рецепторный потенциал, возбуждающий постсинаптический потенциал — ВПСП) изменяют мембранный потенциал покоя, как правило, в сторону деполяризации в результате входа в клетку Na⁺ согласно электрохимическому градиенту. В результате этого между участком волокна, в котором возник локальный потенциал, и соседними участками мембраны формируется электрохимический градиент, вызывающий передвижение ионов. В частности, вошедшие в клетку ионы Na⁺ начинают перемещаться в соседние участки, а ионы Na⁺ на наружной поверхности клетки движутся в противоположном направлении. В итоге поляризация мембраны соседнего участка уменьшится. Фактически это означает, что локальный потенциал из первичного очага распространился на соседний участок мембраны. Он затухает на расстоянии 1—2 мм от очага первичной деполяризации, что связано с отсутствием ионных управляемых каналов на данном участке мембраны или неактивацией управляемых ионных каналов, продольным сопротивлением цитоплазмы волокна и шунтированием тока во внеклеточную среду через каналы утечки мембраны.

Если возникшая деполяризация мембраны не сопровождается изменением проницаемости потенциалзависимых натриевых, кальциевых и калиевых каналов, такую деполяризацию называют электротонической. Электротоническое распространение возбуждения — физический механизм, оно характерно для тех фрагментов мембран возбудимых клеток, где нет потенциалзависимых ионных каналов. Такими участками являются, например, большая часть мембраны дендритов нервных клеток, межперехватные промежутки в миелиновых нервных волокнах. Если местный потенциал (рецепторный или ВПСП), распространяясь электротонически, достигает участков мембраны, способных генерировать ПД (аксонный холмик, перехваты Ранвье, часть мембраны дендритов и, возможно, сомы), но его амплитуда при этом не достигнет критического уровня деполяризации, то такой потенциал называют препотенциалом. В его возникновении и распространении частично участвуют потенциалзависимые ионные каналы, однако при этом нет регенеративной (самоусиливающейся) деполяризации, характерной для ПД. Поэтому распространение такого потенциала происходит с затуханием амплитуды. Если локальный потенциал достигает участков мембраны, способных генерировать ПД, и его амплитуда выходит

на критический уровень деполяризации, формируется ПД, который распространяется по всей длине нервного волокна без затухания.

Эффективность электротонического распространения биопотенциалов зависит от физических свойств нервного волокна — сопротивления и емкости его мембраны, сопротивления цитоплазмы. Электротоническое проведение в нервном волокне улучшается при увеличении его диаметра, что связано с уменьшением сопротивления цитоплазмы, а также при миелинизации волокна, увеличивающей сопротивление мембраны (до 10⁵ Ом/см²) и уменьшающей ее емкость (до 0,005 мкФ/см²). Эффективность электротонического проведения характеризует постоянная длины мембраны (λm). Это расстояние, на которое может электротонически распространиться биопотенциал, пока его амплитуда не уменьшится до 37 % от исходной величины. Постоянная длины для локальных потенциалов реально не превышает 1 мм, и их амплитуда затухает на расстоянии 1—2 мм от места возникновения.

Для передачи возбуждения на большие расстояния необходимо формирование ПД. В его распространении, кроме электротонического механизма, существенная роль принадлежит механизму регенеративной деполяризации, позволяющей сохранить амплитуду ПД на всем пути его следования.

Проведение потенциала действия.Обязательным условием проведения нервного импульса является наличие на всем протяжении или в ограниченных, но повторяющихся участках волокна потенциалзависимых ионных каналов, ответственных за формирование ПД. В распространении ПД можно выделить два этапа: этап электротонического проведения, обусловленный физическими свойствами нервного волокна, и этап генерации ПД в новом участке на пути его движения, обусловленный реакцией ионных каналов. В зависимости от расположения и концентрации ионных каналов в мембране волокна возможно два типа проведения ПД: непрерывный и сальтаторный (скачкообразный).

Непрерывное распространение ПД осуществляется в безмиелиновых волокнах типа С, имеющих равномерное распределение потенциалзависимых ионных каналов, участвующих в генерации ПД. Проведение нервного импульса начинается с этапа электротонического распространения возникшего ПД. Амплитуда ПД нервного волокна (мембранный потенциал + инверсия) составляет около 90 мВ, постоянная длины мембраны (λm) в безмиелиновых волокнах равна 0,1—1,0 мм.

Поэтому ПД, распространяясь на этом расстоянии как электротонический потенциал и сохранив как минимум 37 % своей амплитуды, способен деполяризовать мембрану до критического уровня и генерировать на всем протяжении новые ПД (рис.5). При этом на этапе электротонического распространения нервного импульса ионы движутся вдоль волокна между деполяризованным и поляризованным участками, обеспечивая проведение возбуждения в соседние участки волокна. Реально при неповрежденном нервном волокне этап чисто электротонического распространения ПД (вдоль мембраны) предельно мал, так как потенциалзависимые каналы имеются в непосредственной близости друг от друга и, естественно, — от возникшего потенциала действия и наблюдается только до достижения деполяризации, равной 50 % Екр. Далее включается перемещение ионов в клетку (нервное волокно) и из клетки за счет активации ионных каналов.

При формировании нового ПД в соседнем участке в фазе деполяризации возникает мощный ток ионов натрия в клетку вследствие активации натриевых каналов, приводящий к регенеративной (самоусиливающейся) деполяризации. Этот ток обеспечивает формирование нового ПД той же амплитуды, представляющий собой, как обычно, сумму двух величин — мембранного потенциала покоя и инверсии. В связи с этим проведение ПД осуществляется без декремента (без снижения амплитуды). Таким образом, непрерывное распространение нервного импульса идет через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый участок мембраны выступает сначала как раздражаемый (при поступлении к нему электротонического потенциала), а затем как раздражающий (после формирования в нем нового ПД).

Сальтаторный ( прерывистый, скачкообразный ) тип проведения нервного импульса осуществляется в миелиновых волокнах (типы А и В), для которых характерна концентрация потенциалзависимых ионных каналов только в небольших участках мембраны (в перехватах Ранвье), где их плотность достигает 12 000 на 1 мкм2, что примерно в 100 раз выше, чем в мембранах безмиелиновых волокон. В области миелиновых муфт (межузловых сегментов), обладающих хорошими изолирующими свойствами, потенциалзависимых каналов почти нет, и мембрана осевого цилиндра там практически невозбудима. В этих условиях ПД, возникший в одном перехвате Ранвье, электротонически (вдоль волокна, без участия ионных каналов) распространяется до соседнего перехвата, деполяризуя там мембрану до критического уровня, что приводит к возникновению нового ПД, т.е. возбуждение проводится скачкообразно (рис. 6). Постоянная длина мембраны миелинового волокна достигает 5 мм. Это значит, что ПД, распространяясь электротонически на этом расстоянии, сохраняет 37 % своей амплитуды (около 30 мВ) и может деполяризовать мембрану до критического уровня (пороговый потенциал в перехватах Ранвье равен около 15 мВ). Поэтому в случае повреждения ближайших на пути следования перехватов Ранвье потенциал действия может электротонически возбудить 2—4-й и даже 5-й перехваты. Сальтаторное проведение ПД по миелиновым волокнам является эволюционно более поздним механизмом, возникшим впервые у позвоночных. Оно имеет два важных преимущества по сравнению с непрерывным проведением возбуждения. Во-первых, оно более экономично в энергетическом плане, т.к. возбуждаются только перехваты Ранвье, площадь которых менее 1 % мембраны, и, следовательно, надо меньше энергии для восстановления трансмембранных градиентов Na⁺ и К⁺, уменьшающихся в процессе формирования ПД. Во-вторых, возбуждение проводится с большей скоростью (см. табл.3), чем в безмиеликовых волокнах, так как возникший ПД на протяжении миелиновых муфт распространяется электротонически, что в 10⁷ раз быстрее, чем скорость непрерывного проведения ПД в безмиелиновом волокне.

Механизм проведения возбуждения по нерву. — Студопедия

Законы проведения возбуждения по нервам.

Нервное волокно обладает следующими физиологическими свойствами: возбудимостью, проводимостью, лабильностью.

Проведение возбуждения по нервным волокнам осуществляется по определенным законам.

Закон двустороннего проведения возбуждения по нервному волокну.

Нервы обладают двусторонней проводимостью, т.е. возбуждение может распространяться в любом направлении от возбужденного участка (места его возникновения), т. е., центростремительно и центробежно. Это можно доказать, если на нервное волокно наложить регистрирующие электроды на некотором расстоянии друг от друга, а между ними нанести раздражение. Возбуждение зафиксируют электроды по обе стороны от места раздражения. Естественным направлением распространения возбуждения является: в афферентных проводниках — от рецептора к клетке, в эфферентных — от клетки к рабочему органу.

Закон анатомической и физиологической целостности

Нервного волокна.

Проведение возбуждения по нервному волокну возможно лишь в том случае, если сохранена его анатомическая и физиологическая целостность, т.е. передача возбуждения возможна только по структурно и функционально не измененному, неповрежденному нерву (законы анатомической и физиологической целостности). Различные факторы, воздействующие на нервное волокно (наркотические вещества, охлаждение, перевязка и т. д.) приводят к нарушению физиологической целостности, т. е., к нарушению механизмов передачи возбуждения. Несмотря на сохранение его анатомической целостности проведение возбуждения в таких условиях нарушается.

Закон изолированного проведения возбуждения по нервному волокну.

В составе нерва возбуждение по нервному волокну распространяется изолированно, без перехода на другие волокна, имеющиеся в составе нерва. Изолированное проведение возбуждения обусловлено тем, что сопротивление жидкости, заполняющей межклеточные пространства, значительно ниже сопротивления мембраны нервных волокон. Поэтому основная часть тока, возникающего между возбужденным и невозбужденным участками нервного волокна, проходит по межклеточным щелям, не действуя на рядом расположенные нервные волокна. Изолированное проведение возбуждения имеет важное значение. Нерв содержит большое количество нервных волокон (чувствительных, двигательных, вегетативных), которые иннервируют различные по структуре и функциям эффекторы (клетки; ткани, органы). Если бы возбуждение внутри нерва распространялось с одного нервноговолокна на другое, то нормальное функционирование органов было бы невозможно.

Возбуждение (потенциал действия) распространяется по нервному волокну без затухания.

Периферический нерв практически неутомляем.

Механизм проведения возбуждения по нерву.

Возбуждение (потенциал действия — ПД) распространяется в аксонах, телах нервных клеток, а также иногда в дендритах без снижения амплитуды и без снижения скорости (бездекрементно). Механизм распространения возбуждения у различных нервных волокон неодинаков. При распространении возбуждения по безмиелиновому нервному волокну механизм проведения включает два компонента: раздражающее действие катэлектротона, порождаемое локальным ПД, на соседний участок электровозбудимой мембраны и возникновение ПД в этом участке мембраны. Локальная деполяризация мембраны нарушает электрическую стабильность мембраны, различная величина поляризации мембраны в смежных ее участках порождает электродвижущую силу и местный электрический ток, силовые линии которого замыкаются через ионные каналы. Активация ионного канала повышает натриевую проводимость, после электротонического достижения критического уровня деполяризации (КУД) в новом участке мембраны генерируется ПД. В свою очередь этот потенциал действия вызывает местные токи, а они в новом участке мембраны генерируют потенциал действия. На всем протяжении нервного волокна происходит процесс новой генерации потенциала действия мембраны волокна. Данный тип передачи возбуждения называется непрерывным.

Скорость распространения возбуждения пропорциональна толщине волокна и обратно пропорциональна сопротивлению среды. Проведение возбуждения зависит от соотношения амплитуды ПД и величины порогового потенциала. Этот показатель называется гарантийный фактор(ГФ) и равен 5 — 7, т.е. ПД должен быть выше порогового потенциала в 5- 7 раз. Если ГФ = 1 проведение ненадёжно, если ГФ < 1 проведения нет. Протяженность возбуждённого участка нерва L является произведение времени (длительности) ПД и скорости распространения ПД. Например, в гигантском аксоне кальмара L= 1 мс´25 мм/мс = 25 мм.

Наличие у миелиновых волоконоболочки, обладающей высоким электрическим сопротивлением, а также участков волокна, лишенных оболочки — перехватов Ранвье создают условия для качественно нового типа проведения возбуждения по миелиновым нервным волокнам. В миелинизированномволокне токи проводятся только в зонах, не покрытых миелином, — перехватах Ранвье, в этих участках и генерируется очередной ПД. Перехваты длиной 1 мкм расположены через 1000 — 2000 мкм, характеризуются высокой плотностью ионных каналов, высокой электропроводностью и низким сопротивлением. Распространение ПД в миэлинизированных нервных волокнах осуществляется сальтаторно— скачкообразно от перехвата к перехвату, т.е. возбуждение (ПД) как бы «перепрыгивает» через участки нервного волокна, покрытые миелином, от одного перехвата к другому. Скорость такого способа проведения возбуждения значительно выше, и он более экономичен по сравнению с непрерывным проведением возбуждения, поскольку в состояние активности вовлекается не вся мембрана, а только ее небольшие участки в области перехватов, благодаря чему уменьшается нагрузка на ионный насос.

Схема распространения возбуждения в безмиелиновых

и миелиновых нервных волокнах.

18) Механизмы проведения возбуждения по нервному волокну. Законы проведения возбуждения по нервному волокну

Механизм
проведения возбуждения по нервным
волокнам зависит от их типа. Существуют
два типа нервных волокон: миелиновые и
безмиелиновые.

Процессы
метаболизма в безмиелиновых волокнах
не обеспечивают быструю компенсацию
расхода энергии. Распространение
возбуждения будет идти с постепенным
затуханием – с декрементом. Декрементное
поведение возбуждения характерно для
низкоорганизованной нервной системы.
Возбуждение распространяется за счет
малых круговых токов, которые возникают
внутрь волокна или в окружающую его
жидкость. Между возбужденными и
невозбужденными участками возникает
разность потенциалов, которая способствует
возникновению круговых токов. Ток будет
распространяться от «+» заряда к «—».
В месте выхода кругового тока повышается
проницаемость плазматической мембраны
для ионов Na, в результате чего происходит
деполяризация мембраны. Между вновь
возбужденным участком и соседним
невозбужденным вновь возникает разность
потенциалов, что приводит к возникновению
круговых токов. Возбуждение постепенно
охватывает соседние участки осевого
цилиндра и так распространяется до
конца аксона.

В
миелиновых волокнах благодаря совершенству
метаболизма возбуждение проходит, не
затухая, без декремента. За счет большого
радиуса нервного волокна, обусловленного
миелиновой оболочкой, электрический
ток может входить и выходить из волокна
только в области перехвата. При нанесения
раздражения возникает деполяризация
в области перехвата А, соседний перехват
В в это время поляризован. Между
перехватами возникает разность
потенциалов, и появляются круговые
токи. За счет круговых токов возбуждаются
другие перехваты, при этом возбуждение
распространяется сальтаторно,
скачкообразно от одного перехвата к
другому. Сальтаторный способ распространения
возбуждения экономичен, и скорость
распространения возбуждения гораздо
выше (70—120 м/с), чем по безмиелиновым
нервным волокнам (0,5–2 м/с).

Существует
три закона проведения раздражения по
нервному волокну.

Закон
анатомо-физиологической целостности.

Проведение
импульсов по нервному волокну возможно
лишь в том случае, если не нарушена его
целостность. При нарушении физиологических
свойств нервного волокна путем охлаждения,
применения различных наркотических
средств, сдавливания, а также порезами
и повреждениями анатомической целостности
проведение нервного импульса по нему
будет невозможно.

Закон
изолированного проведения возбуждения.

Существует
ряд особенностей распространения
возбуждения в периферических, мякотных
и безмякотных нервных волокнах.

В
периферических нервных волокнах
возбуждение передается только вдоль
нервного волокна, но не передается на
соседние, которые находятся в одном и
том же нервном стволе.

В
мякотных нервных волокнах роль изолятора
выполняет миелиновая оболочка. За счет
миелина увеличивается удельное
сопротивление и происходит уменьшение
электрической емкости оболочки.

В
безмякотных нервных волокнах возбуждение
передается изолированно. Это объясняется
тем, что сопротивление жидкости, которая
заполняет межклеточные щели, значительно
ниже сопротивления мембраны нервных
волокон. Поэтому ток, возникающий между
деполяризованным участком и
неполяризованным, проходит по межклеточным
щелям и не заходит при этом в соседние
нервные волокна.

Закон
двустороннего проведения возбуждения.

Нервное
волокно проводит нервные импульсы в
двух направлениях – центростремительно
и центробежно.

В
живом организме возбуждение проводится
только в одном направлении. Двусторонняя
проводимость нервного волокна ограничена
в организме местом возникновения
импульса и клапанным свойством синапсов,
которое заключается в возможности
проведения возбуждения только в одном
направлении.

http://fictionbook.ru/author/s_i_kuzina/normalnaya_fiziologiya_konspekt_lekciyi/read_online.html?page=2

19)
Лабильность
(от лат. labilis — скользящий, неустойчивый)
в физиологии — функциональная подвижность,
скорость протекания элементарных циклов
возбуждения в нервной и мышечной тканях.
Понятие «лабильность» введено русским
физиологом Н. Е. Введенским (1886), который
считал мерой лабильности наибольшую
частоту раздражения ткани, воспроизводимую
ею без преобразования ритма. Лабильность
отражает время, в течение которого ткань
восстанавливает работоспособность
после очередного цикла возбуждения.
Наибольшей лабильностью отличаются
отростки нервных клеток — аксоны,
способные воспроизводить до 500—1000
импульсов в 1 с; менее лабильны центральные
и периферические места контакта —
синапсы (например, двигательное нервное
окончание может передать на скелетную
мышцу не более 100—150 возбуждений в 1 с).
Угнетение жизнедеятельности тканей и
клеток (например, холодом, наркотиками)
уменьшает лабильность, так как при этом
замедляются процессы восстановления
и удлиняется рефрактерный период.
Лабильность — величина непостоянная.
Так, в сердце под влиянием частых
раздражений рефракторный период
укорачивается, а следовательно, возрастает
лабильность. Это явление лежит в основе
т. н. усвоения ритма. Учение о лабильности
важно для понимания механизмов нервной
деятельности, работы нервных центров
и анализаторов как в норме, так и при
различных болезненных отклонениях.

В
биологии и медицине термином «лабильность»
обозначают подвижность, неустойчивость,
изменчивость (например, психики,
физиологического состояния, пульса,
температуры тела и т. д.).

Парабиоз
— состояние, пограничное между жизнью
и не жизнью клетки. Является фазной
реакцией ткани на действие альтерирующих
раздражителей. Его ввел в физиологию
возбудимых тканей профессор Н. Е.
Введенский, изучая работы нервно-мышечного
препарата при воздействии на него
различных раздражителей.

Причины
парабиоза

Это
самые разные повреждающие воздействия
на возбудимую ткань или клетку, не
приводящие к грубым структурным
изменениям, но в той или иной мере
нарушающее ее функциональное состояние.
Такими причинами могут быть механические,
термические, химические и другие
раздражители.

Сущность
явления парабиоза

Как
считал сам Введенский, в основе парабиоза
лежит снижение возбудимости и проводимости,
связанное с натриевой инактивацией.
Советский цитофизиолог Н.А. Петрошин
полагал, что в основе парабиоза лежат
обратимые изменения белков протоплазмы.
Под действием повреждающего агента
клетка (ткань), не теряя структурной
целостности, полностью прекращает
функционировать. Это состояние развивается
фазно, по мере действия повреждающего
фактора (то есть зависит от продолжительности
и силы действующего раздражителя). Если
повреждающий агент вовремя не убрать,
то наступает биологическая смерть
клетки (ткани). Если же этот агент убрать
вовремя, то ткань так же фазно возвращается
в нормальное состояние.

Эксперименты
Н.Е. Введенского

Введенский
проводил опыты на нервно-мышечном
препарате лягушки. На седалищный нерв
нервно-мышечного препарата последовательно
наносились тестирующие раздражители
разной силы. Один раздражитель был
слабый (пороговой силы), то есть вызывал
минимальное по величине сокращение
икроножной мышцы. Другой раздражитель
был сильный (максимальный), то есть
наименьший из тех, которые вызывают
максимальное сокращение икроножной
мышцы. Затем в какой-либо точке на нерв
наносился повреждающий агент и каждые
несколько минут нервно-мышечного
препарат подвергался тестированию:
поочередно слабыми и сильными
раздражителями. При этом последовательно
развивались следующие стадии:

Уравнительная,
когда в ответ на слабый раздражитель
величина сокращения мышцы не изменялась,
а в ответ на сильный амплитуда сокращения
мышцы резко уменьшалась и становилась
такой же, как при ответе на слабый
раздражитель;

Парадоксальная,
когда в ответ на слабый раздражитель
величина сокращения мышцы оставалась
прежней, а в ответ на сильный раздражитель
величина амплитуды сокращения становилась
меньше, чем в ответ на слабый раздражитель,
или мышца вообще не сокращалась;

Тормозная,
когда и на сильный и на слабый раздражители
мышца не отвечала сокращением. Именно
это состояние ткани и обозначается как
парабиоз.

Биологические
значение парабиоза

Парабиоз
— это не только лабораторный феномен,
а явление, которое при определенных
условиях может развиваться в целостном
организме. Например, парабиотическое
явление развивается в мозге в состоянии
сна. Следует отметить, что парабиоз как
физиологический феномен, подчиняется
общебиологическому закону силы, с
отличием в том, что с усилением раздражителя
ответная реакция ткани не увеличивается,
а уменьшается.

Медицинское
значение парабиоза

Парабиоз
лежит в основе действия местных
анестетиков. Они обратимо связываются
cо специфическими участками, расположенными
внутри потенциалзависимых натриевых
каналов. Впервые подобный эффект был
замечен у кокаина, однако вследствие
токсичности и способности вызывать
привыкание на данный момент применяют
более безопасные аналоги – лидокаин и
тетракаин. Один из последователей
Введенского, Н.П. Резвяков предложил
рассматривать патологический процесс
как стадию парабиоза, поэтому для его
лечения необходимо применять
антипарабиотические средства.

Классификация нервных волокон. Распространения возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Характеристика их возбудимости и лабильности. Законы проведения возбуждения по нерву.

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 17Следующая ⇒

Существует три закона проведения раздражения по нервному волокну.

Закон анатомо-физиологической целостности.

Закон изолированного проведения возбуждения.

Закон двустороннего проведения возбуждения.

Нервное волокно проводит нервные импульсы в двух направлениях – центростремительно и центробежно.

73. Давление крови в различных участках сосудистой системы. Среднее давление в аорте поддерживается на высоком уровне (примерно 100 мм рт. ст.), поскольку сердце непрестанно перекачивает кровь в аорту. С другой стороны, артериальное давление меняется от систолического уровня 120 мм рт. ст. до диастолического уровня 80 мм рт. ст., поскольку сердце перекачивает кровь в аорту периодически, только во время систолы. По мере продвижения крови в большом круге кровообращения среднее давление неуклонно снижается, и в месте впадения полых вен в правое предсердие оно составляет 0 мм рт. ст. Давление в капиллярах большого круга кровообращения снижается от 35 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра до 10 мм рт. ст. в венозном конце капилляра. В среднем «функциональное» давление в большинстве капиллярных сетей составляет 17 мм рт. ст. Этого давления достаточно для перехода небольшого количества плазмы через мелкие поры в капиллярной стенке, в то время как питательные вещества легко диффундируют через эти поры к клеткам близлежащих тканей. В правой части рисунке показано изменение давления в различных участках малого (легочного) круга кровообращения. В легочных артериях видны пульсовые изменения давления, как и в аорте, однако уровень давления значительно ниже: систолическое давление в легочной артерии — в среднем 25 мм рт. ст., а диастоли-ческое — 8 мм рт. ст. Таким образом, среднее давление в легочной артерии составляет всего 16 мм рт. ст., а среднее давление в легочных капиллярах равно примерно 7 мм рт. ст. В то же время общий объем крови, проходящий через легкие за минуту, — такой же, как и в большом круге кровообращения. Низкое давление в системе легочных капилляров необходимо для выполнения газообменной функции легких.

Артериальное давление — это давление крови в крупных артериях человека. Различают два показателя артериального давления:

Систолическое (верхнее) артериальное давление — это уровень давления крови в момент максимального сокращения сердца.

Диастолическое (нижнее) артериальное давление — это уровень давления крови в момент максимального расслабления сердца.

Артериальное давление измеряется в миллиметрах ртутного столба, сокращенно мм рт. ст. Значение величины артериального давления 120/80 означает, что величина систолического (верхнего) давления равна 120 мм рт. ст., а величина диастолического (нижнего) артериального давления равна 80 мм рт. ст.

Давление в правом предсердии регулируется соотношением двух факторов: (1) способности сердца перекачивать кровь из правого предсердия и правого желудочка в малый круг кровообращения; (2) поступления крови из периферических вен в правое предсердие. Если сокращения правых отделов сердца усиливаются, давление в правом предсердии уменьшается. С другой стороны, любые факторы, которые ускоряют приток крови в правое предсердие из периферических вен, вызывают повышение давления в правом предсердии. Такими факторами могут быть: (1) увеличение общего объема крови; (2) увеличение тонуса крупных вен всех сосудистых областей организма и повышение периферического венозного давления; (3) расширение артериол, которое приводит к понижению периферического сопротивления и обеспечивает быстрый отток крови из артерий в вены. Все факторы, которые регулируют давление в правом предсердии, регулируют также и сердечный выброс, т.к. количество крови, которое перекачивает сердце, зависит как от сократительной функции сердца, так и от поступления крови к сердцу из периферических вен, поэтому мы подробно обсуждаем регуляцию давления в правом предсердии, которая посвящена регуляции сердечного выброса. В норме давление в правом предсердии равно 0 мм рт. ст. (т.е. равно атмосферному давлению). В патологических случаях оно может увеличиваться до 20-30 мм рт. ст., например: (1) при сердечной недостаточности; (2) в результате массивного переливания крови, которое приводит к увеличению общего объема крови в организме и к избыточному поступлению крови к сердцу из периферических вен. Нижний предел давления в правом предсердии — примерно от -3 до -5 мм рт. ст., что ниже уровня атмосферного давления. Таким же отрицательным является давление в грудной полости вокруг сердца. Давление в правом предсердии достигает такого низкого уровня, когда сердце усиленно перекачивает кровь, или когда приток крови к сердцу уменьшен в результате большой кровопотери.

85. Спинальный шок

Когда спинной мозг внезапно пересекается в верхней части шеи, сначала практически все функции спинного мозга, включая спинномозговые рефлексы, мгновенно подавляются, вплоть до полного их выключения. Эту реакцию называют спинальным шоком. Причиной такой реакции является то, что нормальная активность спинальных нейронов зависит в большой степени от постоянного тонического возбуждения спинного мозга под действием импульсов, поступающих к нему по нисходящим нервным волокнам от высших центров, особенно по ретикулоспинальным, вестибулоспинальным и кортикоспинальным трактам. В течение нескольких часов или недель возбудимость спинальных нейронов постепенно восстанавливается. По-видимому, это общее естественное свойство нейронов повсюду в нервной системе, т.е. после потери источника облегчающих импульсов нейроны увеличивают собственную естественную степень возбудимости, чтобы компенсировать потерю хотя бы частично. Большинству неприматов, чтобы возвратить к норме возбудимость центров спинного мозга, требуется от нескольких часов до нескольких суток. Однако у человека восстановление часто задерживается на несколько недель, а иногда полного восстановления совсем не происходит. В других случаях, наоборот, происходит чрезмерное восстановление с результирующей повышенной возбудимостью некоторых или всех функций спинного мозга. Далее перечислены некоторые из спинальных функций, особенно страдающих во время или после спинального шока. 1. В начале спинального шока сразу и очень значительно падает артериальное давление, иногда опускаясь ниже 40 мм рт. ст., что свидетельствует о практически полной блокаде активности симпатической нервной системы. Давление обычно возвращается к норме в течение нескольких дней (даже у человека). 2. Все рефлексы скелетных мышц, интегрированные в спинном мозге, во время первых стадий шока блокируются. Животным для восстановления этих рефлексов до нормы требуется от нескольких часов до нескольких дней; людям — от 2 нед до нескольких месяцев. И у животных, и у человека некоторые рефлексы могут в итоге стать чрезмерно возбудимыми, особенно в тех случаях, когда на фоне пересечения основной части путей между головным и спинным мозгом некоторые облегчающие пути сохраняются. Первыми восстанавливаются рефлексы на растяжение, в дальнейшем постепенно восстанавливаются более сложные рефлексы в соответствующем порядке: сгибательные, антигравитационные позные и частично шагательные. 3. Рефлексы крестцового отдела спинного мозга, контролирующие опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки, подавлены у человека в течение первых недель после пересечения спинного мозга, но в большинстве случаев они в итоге восстанавливаются.

Синдром Броун-Секара

Синдром Броун-Секара — синдром половинного поперечного поражения спинного мозга, проявляющийся параличом , утратой суставно-мышечной чувствительности и утратой вибрационной чувствительности на противоположной стороне. Иногда гемипарез сочетается с ипсилатеральной потерей проприоцептивной чувствительности и контралатеральным выпадением болевой чувствительности и контралатеральным выпадением температурной чувствительности .

Синдром Броун-Секара возникает при повреждении половины поперечника спинного мозга и характеризуется парезом (повреждение кортикоспинального пути ) и утратой проприоцептивной чувствительности (повреждение задних канатиков ) на стороне поражения, а утратой болевой и температурной чувствительности ( спиноталамический путь ) — на противоположной стороне (на 1-2 сегмента ниже уровня поражения). Все нарушения развиваются ниже уровня поражения. Сегментарные расстройства ( корешковая боль , атрофия мышц или утрата сухожильных рефлексов ) выявляются не всегда и бывают односторонними.

Классический синдром Броун-Секара встречается редко. Чаще наблюдается частичный синдром или полное поперечное повреждение спинного мозга. При повреждении одного из задних квадрантов спинного мозга утрачивается вибрационная и проприоцептивная чувствительность на стороне поражения, одного из передних квадрантов — возникает ипсилатеральный парез и контралатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности .

Билет 10

23) Строение, классификация и функциональные свойства синапсов. Морфо-функциональные особенности электрических и химических синапсов.

Синапс —специализированная зона контакта между нейронами или нейронами и другими возбудимыми образованиями, обеспечивающая передачу сигналов с сохранением, изменением или исчезновением ее информационного значения.

Если иннервируемая клетка нервная, то синапс называется межнейронным, кроме межнейронных синапсов по месту расположения выделяют :

1. нейроэффекторные (иннервируемая клетка мышечная или железистая)

2. нейрорецепторные (контакт между нейроном и вторично-чувствующей рецепторной клеткой).

• Межнейронные синапсы делятся на:

1. аксосоматические

2. аксодендритические

3. аксо-аксональные в зависимости от того, с какой частью иннервируемой клетки контактирует аксон –соответственно с телом клетки, дендритом, аксоном.

Есть также дендро-дендритические, дендросоматические и сомато-соматические синапсы, но они встречаются редко и функция их не выяснена.

Нейроэффекторные синапсы в зависимости от органа-эффектора бывают нейромышечные, нейрососудистые, нейросекреторные.

• По действию на иннервируемую клетку синапсы делят на :

1.возбуждающие

2. тормозные.

• По механизму передачи существуют

1. химические

2. электрические

3. смешанные.

Структура и механизм действие синапса

Синаптические процессы в возбуждённом и невозбуждённом синапсе

Контактное взаимодействие обусловлено специфическими контактами мембран нейронов, которые образуют так называемые электрические и химические синапсы.

Электрические синапсы. Морфологически представляют собой слияние, или сближение, участков мембран. В последнем случае синаптическая щель не сплошная, а прерывается мостиками полного контакта. Эти мостики образуют повторяющуюся ячеистую структуру синапса, причем ячейки ограничены участками сближенных мембран, расстояние между которыми в синапсах млекопитающих 0,15—0,20 нм. В участках слияния мембран находятся каналы, через которые клетки могут обмениваться некоторыми продуктами. Кроме описанных ячеистых синапсов, среди электрических синапсов различают другие — в форме сплошной щели; площадь каждого из них достигает 1000 мкм, как, например, между нейронами ресничного ганглия.

Электрические синапсы обладают односторонним проведением возбуждения. Это легко доказать при регистрировании электрического потенциала на синапсе: при раздражении афферентных путей мембрана синапса деполяризуется, а при раздражении эфферентных волокон — гиперполяризуется. Оказалось, что синапсы нейронов с одинаковой функцией обладают двусторонним проведением возбуждения (например, синапсы между двумя чувствительными клетками), а синапсы между разнофункциональными нейронами (сенсорные и моторные) обладают односторонним проведением. Функции электрических синапсов заключаются прежде всего в обеспечении срочных реакций организма. Этим, видимо, объясняется расположение их у животных в структурах, обеспечивающих реакцию бегства, спасения от опасности и т. д. Электрический синапс сравнительно мало утомляем, устойчив к изменениям внешней и внутренней среды. Видимо, эти качества наряду с быстродействием обеспечивают высокую надежность его работы.

Химические синапсы. Структурно представлены пресинаптической частью, синаптической щелью и постсинаптической частью. Пресинаптическая часть химического синапса образуется расширением аксона по его ходу или окончания (рис. 2.19). В пресинаптической части имеются агранулярные и гранулярные пузырьки. Пузырьки (кванты) содержат медиатор. В пресинаптическом расширении находятся митохондрии, обеспечивающие синтез медиатора, гранулы гликогена и др. При многократном раздражении пресинаптического окончания запасы медиатора в синаптических пузырьках истощаются. Считают, что мелкие гранулярные пузырьки содержат норадреналин, крупные — другие катехоламины. Агранулярные пузырьки содержат ацетилхолин. Медиаторами возбуждения могут быть также производные глутаминовой и аспарагиновой кислот. Для синапсов с химическим способом передачи возбуждения характерны синоптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около 0,5 мс, и развитие постсинаптического потенциала (ПСП) в ответ на пресинаптический импульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется в деполяризации постсинаптической мембраны, а при торможении — в гиперполяризации ее, в результате чего развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). При возбуждении проводимость постсинаптической мембраны увеличивается.

ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетил холина, норадреналина, дофамина, серотонина, глутаминовой кислоты, вещества Р.

ТПСП возникает при действии в синапсах глицина, гамма-аминомасляной кислоты. ТПСП может развиваться и под действием медиаторов, вызывающих ВПСП, но в этих случаях медиатор вызывает пе-реход постсинаптической мембраны в состояние гиперполяризации. Для распространения возбуждения через химический синапс важно, что нервный импульс, идущий по пресинаптической части, полностью гасится в синаптической щели. Однако нервный импульс вызывает физиологические изменения в пресинаптической части мембраны. В результате у ее поверхности скапливаются синаптические пузырьки, изливающие медиатор в синаптическую щель.

Проведение возбуждения по нервному волокну

Механизм
проведения возбуждения в нервных
волокнах
объясняется возникновением локальных
токов между возбужденными и невозбужденными
участками нервного волокна. При
возбуждении активируются натриевые
каналы, Потенциал действия возникает
на аксоном холмике нейрона в результате
активации натриевых каналов, происходит
перезарядка мембраны нейрона —
отрицательный заряд меняется на
положительный. Мембрана аксона на всем

протяжении
омывается солевым раствором, который
хорошо проводит ток. Поскольку рядом с
деполяризованным, заряженным положительно
участком мембраны расположен поляризованный
участок, заряженный отрицательно,
возникает разность потенциалов, способная
деполяризовать мембрану до КУД, поэтому
и на соседнем участке возникает ПД (рис.
16).

Рисунок
16. Проведение возбуждения по нервному
волокну

В
безмиелиновых волокнах возбуждение
распространяется непрерывно, а в
миелинизированных — «скачками» между
перехватами Ранвье (сальтаторный тип
проведения). Дело в том, что миелин
оболочки делает ее не проницаемой для
электрического тока, поэтому ее
сопротивление почти в 1000 раз больше,
чем в перехватах. Следовательно,
деполяризация до КУД и развитие ПД может
возникнуть только в местах перехватов
– нервный импульс делает «скачок» сразу
на большое расстояние и скорость его
распространения существенно увеличивается
(рис 17). Такое проведение возбуждения
называется сальтаторное.

Рисунок
17.

Сальтаторное
проведение импульса по миелинизированному
волокну

Закономерности
проведения возбуждения по нервному
волокну:

1.
Возбуждение может распространяться в
любом направлении, потому что соседние
участки с обеих сторон электроотрицательны
по отношению к возбужденному участку.

2.
Возбуждение распространяется не затухая,
т.к. разность потенциалов деполяризует
участок мембраны до КУД, следовательно,
возникает
ПД стандартной величины.

3.
Скорость проведения возбуждения тем
больше, чем выше амплитуда потенциала
действия, потому что больше возникающая
на соседних участках аксона разность
потенциалов.

4.
Скорость проведения прямо пропорциональна
диаметру нервного волокна.

5.
Частота импульсов не изменяется.

6.
Возбуждение проводится изолированно
по каждому нервному волокну.

Проведение возбуждения в синапсах.

Передача
нервного импульса с нервного волокна
на другую клетку осуществляется
посредством СИНАПСОВ.
Синапс —
специализированная зона контакта
между
аксоном и другим нейроном, мышечной или
секреторной клеткой, обеспечивающая
передачу нервного импульса с нервного
волокна на эффекторную клетку.

Рисунок
18. Зоны синаптических контактов отмечены
стрелками

Существуют
синапсы с электрическим и химическим
способами передачи. Электрических
синапсов в организме человека немного,
плотные контакты между клетками
обеспечивают такой же вариант передачи
импульса, как и в нервных волокнах – с
помощью возникающих в месте контакта
местных токов. Мы рассмотрим только
химические синапсы.

В
химических синапсах возбуждение
передается с помощью химического
вещества — МЕДИАТОРА.

В структуре синапса
принято выделять пресинаптическую
мембрану, образованную терминалью
аксона, синаптическую щель и
постсинаптическую мембрану, каждая
структура выполняет свою функцию
(рис.19).

Рисунок
19. Структура синапса.

Пресинаптическаямембрана терминали аксона представлена,
как правило, утолщением, в котором
содержится множество гранул диаметром
от 20 — 40 до 120 нм. С помощью гистохимических
методов было установлено, что в гранулах
содержится химические вещества, различные
для различных нейронов, эти химические
вещества были названымедиаторами– химическими «посредниками» в передаче
электрического импульса с пресинаптической
к постсинаптической мембране.

Медиаторы
могут быть:

— биогенными
аминами: норадреналин, дофамин, гистамин,
серотонин;

— аминокислотами:
глутаминовая кислота, глицин;

— олигопептидами:
вещество Р, энкефалины, эндорфины;

— метаболитами:
аденозин, АТФ, АДФ;

— широко
распространен и в центральных структурах,
и на периферии медиатор ацетилхолин.

Химические
медиаторы
являются
веществами, синтезируемыми в цитоплазме
нейронов. Нейроны могут:

1)
синтезировать один медиатор;

2)
транспортировать медиатор по аксону с
помощью микротрубочек;

3)
упаковывать медиатор в гранулы;

4)
хранить эти гранулы в терминалях аксонов;

5)
освобождать медиатор при возбуждении;

6)
захватывать назад в терминаль аксона
медиатор или его фрагменты;

7)
восстановить гранулы и вновь заполнить
их медиатором.

Медиатор выделяется
в синаптическую щель размером 10-50 мкм,
и взаимодействует с мембранным рецептором
постсинаптической мембраны.

В синаптической
щели возможно разрушение медиатора
специфическими для каждого медиатора
ферментами, метаболиты возвращаются в
нейрон для ресинтеза. Такими ферментами
могут быть ацетилхолинэстераза –
фермент для разрушения ацетилхолина,
моноаминооксидаза (МАО) – для разрушения
норадреналина или дофамина. Возможен
обратный захват не разрушенного медиатора
терминалью аксона.

Постсинаптическая
мембранаимеетмембранные рецепторы– сложные комплексы интегральных
белков, пронизывающих клеточную мембрану,
как правило, состоящие из нескольких
субъединиц. В мембранных рецепторах
одна часть способна распознавать
собственный медиатор и связываться с
ним, а вторая – представлена или ионным
каналом, или системой специальных
мембранных ферментов, которые называются
внутриклеточными посредниками.

Если взаимодействие
медиатора с рецептором приводит к
активации ионных каналов, а результатом
является изменение потенциала мембраны,
то такие рецепторы называются ионотропными.
Если запускается система вторичных
внутриклеточных посредников, происходит
изменение активности ферментов и темпа
метаболических процессов (гликолиз,
липолиз), то такие рецепторы называются
метаботропными. Вернитесь к рисунку
9, на котором представлена активация
натриевого канала при взаимодействии
ацетилхолина с холинорецептором – это
пример ионотропного рецептора.

Для выделения
медиаторанеобходимо сочетание двух
событий: 1) волна деполяризации (ПД),
достигшая терминали аксона, эта волна
обусловлена активацией быстрых натриевых
каналов и поступлением ионов натрия в
клетку и 2) открытие медленных,
потенциал-зависимыхкальциевыхканалов пресинаптической мембраны.
Поступление кальция в клетку (по градиенту
концентрации)
стимулирует освобождение гранул с
медиатором. Гранулы выделяются путем
экзоцитоза, поэтому медиатор появляется
в синаптической щели не отдельными
молекулами, а квантами, примерно из
нескольких тысяч молекул.

Рисунок
20. Выделение медиатора и взаимодействие
с рецепторами

На рисунке 21
представлены этапы выделения медиатора:

Активация
натриевых каналов, ток натрия в терминаль
аксона (в клетку) по градиенту концентрации
и деполяризация пресинаптической
мембраны
Активация
потенциалзависимых медленных кальциевых
каналов и поступление ионов кальция в
клетку по градиенту концентрации. Ионы
кальция обеспечивают освобождение
медиатора.
Диффузия
медиатора к постсинаптической мембране
и взаимодействие со специфическими
мембранными рецепторами.
Судьба
медиатора в синаптической щели
1. Возвращение
  метаболитов в терминаль аксона
2. Разрушение
  медиатора специфическими ферментами
3. Обратный
  захват медиатора

Рисунок
21. Этапы выделения и разрушения медиатора

Результат
взаимодействия медиатора с мембранными
рецепторами
постсинаптической мембраны приводит
к изменениям проницаемости этой мембраны
для ионов путем активации или инактивации
ионных каналов. На постсинаптической
мембране могут открываться (или
закрываться) натриевые, кальциевые,
калиевые или хлорные каналы. Результатом
этого процесса будет движение ионов по
градиенту концентрации и изменение
мембранного потенциала постсинаптической
мембраны. В
случае активации натриевых каналов
ионы натрия по градиенту концентрации
будут поступать в клетку и произойдет
деполяризация постсинаптической
мембраны. Если деполяризующий ток ионов
велик (натриевые каналы), на постсинаптической
мембране возникает импульс возбуждения
– потенциал действия. Чаще же на
постсинаптической мембране возникает
лишь незначительная, не достигающая
порогового уровня деполяризация,
локальный ответ (ЛО). В зависимости от
расположения синапса этот ЛО называется
или ВПСП (возбуждающий постсинаптический
потенциал в центральных синапсах) или
ПКП (потенциал концевой пластинки в
нервномышечных синапсах).

Рисунок
22. Изменение потенциалов пресинаптической
и постсинаптической мембраны

1
– пресинаптическая мембрана, 2 –
постсинаптическая мембрана

Синапсы
могут быть как возбуждающими, так и
тормозными, это зависит от того какой
медиатор синтезируется нейроном, с
какими рецепторами на постсинаптической
мембране он взаимодействует и какие в
результате этого взаимодействия
открываются каналы. Если на постсинаптической
мембране открываются натриевые каналы,
то на постсинаптической мембране
формируется ВПСП, а если открываются
калиевые каналы, то ионы кали по градиенту
концентрации будут выходить их клетки.
В этом случае потенциал постсинаптической
мембраны станет еще более отрицательным,
мембрана окажется гиперполяризована.
Поскольку при гиперполяризации
возбудимость снижается, то такое
изменение мембранного потенциала
получило название тормозного
постсинаптического потенциала (ТПСП).
Сравните эти изменения потенциала
постсинаптической мембраны на рисунке
23.

Возникновение
потенциала действия в постсинаптическом
нейроне. Постоянное
взаимодействие возбуждающей и
тормозящей активности на постсинаптическом
нейроне приводит к изменениям МП,
представляющим собой алгебраическую
сумму деполяризующих и гиперполяризующих
влияний. В этом отношении дендритная
зона действует как определённого
вида интегратор. Участком нервной
клетки с самым низким порогом для
генерации ПД является аксонный
холмик, содержащий в своей мембране
в 7
раз больше потенциалзависимых Na+‑ каналов,
чем дендритная зона, и соответственно
может генерировать ПД с большей
лёгкостью в том случае, если суммарное
изменение потенциала мембраны
достигает критического уровня
деполяризации. Возникший ПД
распространяется в двух направлениях:
вдоль аксона и по телу нейрона. В теле
нейрона и дендритах ПД затухает, так
как в этих отделах клетки мало
потенциалзависимых Na+‑каналов.
В терминальном расширении аксона ПД
приводит к выделению медиатора в
синаптическую щель.

Рисунок
23. Возбуждающие и тормозные синапсы

Синапсы
можно классифицировать по локализации:
на центральные и периферические.
Центральные
– это синапсы между нейронами, они
отличаются местом взаимодействия
терминали пресинаптического нейрона
с постсинаптическим и могут быть
аксо-соматическими, аксо-аксональными,
аксо-дендритическими и дендро-дендритическими,
кроме того, бывают аксо-вазальные
синапсы, в которых медиатор выделяется
в кровь. Периферические
– это синапсы нервно-мышечные и
нервно-секреторные, которые могут быть
и соматическими и вегетативными:
симпатическими и парасимпатическими.
В периферических синапсах представлено
два основных медиатора: ацетилхолин и
норадреналин.

Очень
широкие возможности модулировать
(видоизменить) работу синаптического
контакта открывает наличие в ЦНС
аксо-аксональных синапсов. Такие синапсы,
в которых выделяются другие медиаторы,
могут или «помочь» выделению медиатора
по основному пути (рис. 24Б), или «помешать»,
ослабить выделение медиатора (рис.24 А).

Рисунок
24. Взаимодействие синапсов

Мембранные
рецепторы
тоже можно классифицировать и по
веществу, с которым они взаимодействуют,
и по эффекту такого взаимодействия.
Рецепторы, взаимодействующие с
ацетилхолином (АХ) называются
холинорецепторами. В функциональном
отношении они разделяются на две группы:
М- и Н-холинорецепторы. М — чувствительные
к мускарину, Н — чувствительные к никотину.
В синапсах скелетных мышц присутствуют
только Н-холинорецепторы, а в гладких
мышцах внутренних органов — преимущественно
М-холинорецепторы. Рецепторы,
взаимодействующие с норадреналином
называются адренорецепторами, и делятся
на альфа- и бета- адренорецепторы. В
постсинаптической мембране гладкомышечных
клеток внутренних органов и кровеносных
сосудов часто соседствуют оба вида
адренорецепторов. Действие норадреналина
является деполяризующим, если он
взаимодействует с альфа-адренорецепторами
и гиперполяризующим при взаимодействии
с бета-адренорецепторами (таблица 6).
Холин- и адрено — реактивные структуры
находятся во всех внутренних органах,
железах внутренней и внешней секреции,
скелетной и гладкой мускулатуре,
вегетативных ганглиях и ЦНС.

Обратите
внимание на то, что чувствительность
адренорецепторов к адреналину и
норадреналину различна, поэтому можно
наблюдать несколько различные эффекты
при активации симпатической нервной
системы и при повышении в крови адреналина.

Таблица
3

Проведение возбуждения по нервному волокну

Механизм
проведения возбуждения в нервных
волокнах
объясняется возникновением локальных
токов между возбужденными и невозбужденными
участками нервного волокна. При
возбуждении активируются натриевые
каналы, и возникает ток действия (ПД).
Мембрана аксона на всем протяжении
омывается солевым раствором, который
хорошо проводит ток. Поскольку рядом с
деполяризованным участком мембраны
расположен участок с нормальным
распределением зарядов (поляризованный),
возникает разность потенциалов, способная
деполяризовать мембрану до КУД и на
соседнем участке возникает ПД (рис. 13).

Электрический
ток действует как раздражитель,
деполяризующий невозбужденный участок
до КУД и приводящий к возникновению ПД
в соседнем участке. В безмиелиновых
волокнах возбуждение распространяется
непрерывно, а в миелинизированных-
«скачками» между перехватами Ранвье
(сальтаторный тип проведения). Дело в
том, что миелин оболочки делает ее не
проницаемой для электрического тока,
поэтому ее сопротивление почти в 1000
раз больше, чем в перехватах. Следовательно,
деполяризация до КУД и развитие ПД может
возникнуть только в местах перехватов
– нервный импульс делает «скачок» сразу
на большое расстояние и скорость его
распространения существенно увеличивается
(рис 14). Такое проведение возбуждения
называется сальтаторное.

Рисунок
13 Проведение возбуждения по нервному
волокну

Рисунок
14

Сальтаторное
проведение импульса по миелинизированному
волокну

Закономерности
проведения возбуждения по нервному
волокну:

4.
Скорость проведения прямо пропорциональна
диаметру нервного волокна.

5.
Частота импульсов не изменяется.

6.
Возбуждение проводится изолированно
по каждому нервному волокну.

Проведение возбуждения в синапсах.

Рисунок
15 Зоны синаптических контактов отмечены
стрелками

Существуют
синапсы с химическим и электрическим
способами взаимодействия. Электрических
синапсов в организме человека немного,
плотные контакты между клетками
обеспечивают такой же вариант передачи
импульса, как и в нервных волокнах – с
помощью возникающих в месте контакта
местных токов. Мы рассмотрим только
химические синапсы. В химических синапсах
возбуждение передается с помощью
химического вещества — МЕДИАТОРА.

Рисунок
16 Структура синапса

Пресинаптическая
часть, терминаль аксона представлена,
как правило, утолщением, в котором
содержится множество гранул диаметром
от 20- 40 до 120 нм. С помощью гистохимических
методов было установлено, что в гранулах
содержится химические вещества, различные
для различных нейронов, эти химические
вещества были названы медиаторами –
химическими «посредниками» в передаче
электрического импульса с пресинаптической
к постсинаптической мембране.

Медиаторы
могут быть биогенными аминами:
норадреналин, дофамин, гистамин,
серотонин; аминокислотами: глутаминовая
кислота, глицин; олигопептидами: вещество
Р, энкефалины, эндорфины; метаболитами:
аденозин, АТФ, АДФ; широко распространен
и в центральных структурах, и на периферии
медиатор ацетилхолин.

ХИМИЧЕСКИЕ
МЕДИАТОРЫ
являются веществами, синтезируемыми
в цитоплазме нейронов. Нейроны могут:
1) синтезировать один медиатор, 2)
транспортировать по аксону с помощью
микротрубочек, 3) упаковывать медиатор
в гранулы, 4) хранить эти гранулы в
терминалях аксонов, 5) освобождать
медиатор при возбуждении, 6) захватить
назад в терминаль аксона медиатор или
его фрагменты, 7) восстановить гранулы
и вновь заполнить их медиатором.

Постсинаптическая
мембрана имеет мембранные рецепторы– сложные комплексы интегральных
белков, пронизывающих клеточную мембрану,
как правило, состоящие из нескольких
субъединиц. В мембранных рецепторах
одна часть способна распознавать
собственный медиатор и связываться с
ним, а вторая – представлена или ионным
каналом, или системой специальных
мембранных ферментов, которые называются
внутриклеточные посредники (рис.17).

Рисунок
17 Кооперированный с натриевым каналом
мембранный рецептор к самому
распространенному медиатору ЦНС –
глутамату. 1,2,3 – медиаторы, или похожие
на них вещества, которые могут быть
распознаны рецептором и связаны с ним,
4 – ион натрия, 5 – ворота ионного канала

Рисунок
18 Ионотропные и метаботропные рецепторы

Рисунок
19 выделение медиатора и взаимодействие
с рецепторами

Для выделения
медиатора необходимо сочетание двух
событий: 1) волна деполяризации (ПД),
достигшая терминали аксона, эта волна
обусловлена активацией быстрых натриевых
каналов и 2) открытие медленных,
потенциал-зависимых кальциевыхканалов пресинаптической мембраны.
Поступление кальция в клетку (по градиенту
концентрации) стимулирует освобождение
гранул с медиатором. Гранулы выделяются
путем экзоцитоза, поэтому медиатор
появляется в синаптической щели не
отдельными молекулами, а квантами,
примерно из нескольких тысяч молекул.

Рисунок
20 Этапы выделения медиатора

Деполяризация
пресинаптической мембраны и поступление
ионов натрия в терминаль аксона
Активация
потенциалзависимых медленных кальциевых
каналов и поступление ионов кальция в
клетку
Освобождение
медиатора, диффузия его к постсинаптической
мембране и взаимодействие с мембранными
рецепторами
Судьба
медиатора в синаптической щели
1. Возвращение
  метаболитов в терминаль аксона
2. Разрушение
  медиатора специфическими ферментами
3. Обратный
  захват медиатора

Результат
взаимодействия медиатора с мембранными
рецепторами постсинаптической мембраны
приводит к изменениям проницаемости
этой мембраны для ионов путем активации
или инактивации ионных каналов. На
постсинаптической мембране могут
открываться (или закрываться) натриевые,
кальциевые калиевые или хлорные каналы.
Результатом этого процесса будет
изменение мембранного потенциала
постсинаптической мембраны. Если
деполяризующий ток ионов велик (натриевые
каналы), на постсинаптической мембране
возникает импульс возбуждения –
потенциал действия. Чаще же на
постсинаптической мембране возникает
лишь незначительная, не достигающая
порогового уровня деполяризация,
локальный ответ (ЛО). В зависимости от
расположения синапса этот ЛО называется
или ВПСП (возбуждающий постсинаптический
потенциал в центральных синапсах) или
ПКП (потенциал концевой пластинки в
нервномышечных синапсах).

Рисунок
21 Изменение потенциалов пресинаптической
и постсинаптической мембраны

1
– пресинаптическая мембрана, 2 –
постсинаптическая мембрана

Синапсы
можно классифицировать по локализации:
на центральные и периферические.
Центральные – это синапсы между
нейронами, они отличаются местом
взаимодействия терминали пресинаптического
нейрона с постсинаптическим и могут
быть аксо-соматическими, аксо-аксональными,
аксо-дендритическими и дендро-дендритическими,
кроме того, бывают аксо-вазальные
синапсы, в которых медиатор выделяется
в кровь. Периферические – это синапсы
нервно-мышечные и нервно-секреторные,
которые могут быть и соматическими и
вегетативными, симпатические и
парасимпатические. В периферических
синапсах представлено два основных
медиатора: ацетилхолин и норадреналин.

Очень
широкие возможности модулировать
(видоизменить) работу синаптического
контакта открывает наличие в ЦНС
аксо-аксональных синапсов. Такие синапсы,
в которых выделяются другие медиаторы,
могут или «помочь» выделению медиатора
по основному пути (рис. 22Б), или «помешать»,
ослабить выделение медиатора (рис.22 А).

Рисунок
22 Взаимодействие синапсов

Мембранные
рецепторы тоже можно классифицировать
и по веществу, с которым они взаимодействуют,
и по эффекту такого взаимодействия.
Рецепторы, взаимодействующие с
ацетилхолином (АХ) называются
холинорецепторами. В функциональном
отношении они разделяются на две группы:
М- и Н-холинорецепторы. М — чувствительные
к мускарину, Н — чувствительные к никотину.
В синапсах скелетных мышц присутствуют
только Н-холинорецепторы, а в гладких
мышцах внутренних органов — преимущественно
М-холинорецепторы. Рецепторы,
взаимодействующие с норадреналином
называются адренорецепторами, и делятся
на альфа- и бета- адренорецепторы. В
постсинаптической мембране гладкомышечных
клеток внутренних органов и кровеносных
сосудов часто соседствуют оба вида
адренорецепторов. Действие норадреналина
является деполяризующим, если он
взаимодействует с альфа-адренорецепторами
и гиперполяризующим при взаимодействии
с бета-адренорецепторами (таблица 6).
Холин- и адрено — реактивные структуры
находятся во всех внутренних органах,
железах внутренней и внешней секреции,
скелетной и гладкой мускулатуре,
вегетативных ганглиях и ЦНС.

Таблица
6

38.4F: Связь возбуждения и сжатия — биология LibreTexts

Связь между возбуждением и сокращением — это связь между электрическим потенциалом действия и механическим сокращением мышц.

Задачи обучения

Объяснить процесс взаимодействия возбуждения и сокращения и роль нейротрансмиттеров

Ключевые моменты

Моторный нейрон соединяется с мышцей в нервно-мышечном соединении, где синаптический терминал образует синаптическую щель с моторной концевой пластиной.
Нейромедиатор ацетилхолин диффундирует через синаптическую щель, вызывая деполяризацию сарколеммы.
Деполяризация сарколеммы стимулирует саркоплазматический ретикулум высвобождать Ca ²⁺, что вызывает сокращение мышцы.

Ключевые термины

моторная концевая пластина : постсинаптические складки, которые увеличивают площадь поверхности мембраны (и рецепторов ацетилхолина), открытую для синаптической щели
сарколемма : тонкая клеточная мембрана, окружающая поперечно-полосатое мышечное волокно
ацетилхолинэстераза : фермент, катализирующий гидролиз нейромедиатора ацетилхолина до холина и уксусной кислоты

Муфта возбуждения-сжатия

Связь возбуждения и сокращения — это физиологический процесс преобразования электрического стимула в механическую реакцию.Это связь (трансдукция) между потенциалом действия, генерируемым в сарколемме, и началом сокращения мышцы.

Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Связь возбуждения-сокращения : Эта диаграмма показывает связь возбуждения-сокращения при сокращении скелетных мышц. Саркоплазматический ретикулум — это специализированный эндоплазматический ретикулум, обнаруженный в мышечных клетках.

Связь между нервами и мышцами

Нейронный сигнал — это электрический пусковой механизм для высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму.Каждое волокно скелетных мышц контролируется двигательным нейроном, который передает сигналы от головного или спинного мозга к мышце. Электрические сигналы, называемые потенциалами действия, проходят по аксону нейрона, который разветвляется через мышцу, соединяясь с отдельными мышечными волокнами в нервно-мышечном соединении. Область сарколеммы на мышечном волокне, которая взаимодействует с нейроном, называется концевой пластиной двигателя. Конец аксона нейрона называется синаптическим окончанием; он фактически не касается торцевой пластины двигателя.Небольшое пространство, называемое синаптической щелью, отделяет синаптический терминал от концевой пластинки двигателя.

Поскольку аксоны нейронов не контактируют напрямую с концевой пластинкой мотора, связь между нервами и мышцами происходит через нейротрансмиттеры. Потенциалы действия нейронов вызывают высвобождение нейротрансмиттеров из синаптического терминала в синаптическую щель, где они затем могут диффундировать через синаптическую щель и связываться с молекулой рецептора на моторной концевой пластине. Концевая пластина двигателя имеет соединительные складки: складки в сарколемме, которые создают большую площадь поверхности для связывания нейромедиатора с рецепторами.Рецепторы представляют собой натриевые каналы, которые открываются, чтобы позволить Na ⁺ проходить в клетку, когда они получают сигнал нейромедиатора.

Деполяризация в сарколемме

Ацетилхолин (ACh) — нейромедиатор, высвобождаемый моторными нейронами, который связывается с рецепторами концевой пластинки мотора. Высвобождение нейротрансмиттера происходит, когда потенциал действия движется вниз по аксону двигательного нейрона, что приводит к изменению проницаемости синаптической терминальной мембраны и притоку кальция.Ионы Ca ²⁺ позволяют синаптическим везикулам перемещаться и связываться с пресинаптической мембраной (на нейроне) и высвобождать нейротрансмиттер из везикул в синаптическую щель. После высвобождения синаптическим окончанием ACh диффундирует через синаптическую щель к моторной концевой пластине, где он связывается с рецепторами ACh.

Когда нейромедиатор связывается, эти ионные каналы открываются, и ионы Na ⁺ проникают через мембрану в мышечную клетку. Это уменьшает разницу напряжений между внутренней и внешней частью ячейки, которая называется деполяризацией.Поскольку ACh связывается с концевой пластиной двигателя, эта деполяризация называется потенциалом концевой пластинки. Затем деполяризация распространяется вдоль сарколеммы и вниз по Т-канальцам, создавая потенциал действия. Потенциал действия запускает саркоплазматический ретикулум для высвобождения Ca ²⁺, который активирует тропонин и стимулирует сокращение мышц.

ACh расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой (AChE) на ацетил и холин. AChE находится в синаптической щели, расщепляя ACh, чтобы он не оставался связанным с рецепторами ACh, что могло бы вызвать нежелательное расширенное сокращение мышц.

Нервный импульс | Статья о нервном импульсе в The Free Dictionary

волна возбуждения, которая распространяется по нервному волокну; он передает информацию от периферических рецепторных (сенсорных) окончаний к нервным центрам внутри центральной нервной системы, а оттуда к исполнительному аппарату — скелетной мускулатуре, гладкой мускулатуре внутренних органов и сосудов, а также железам внешнего и внутреннего секреция.

Основным биоэлектрическим проявлением нервного импульса является потенциал действия (AP) или пиковые колебания электрического потенциала, вызванные изменениями ионной проницаемости мембраны.Увеличение проницаемости во время AP приводит к усилению потока катионов (Na ⁺ и Ca ²⁺) к внутренней части нервного волокна и из него (K ⁺). В результате разложение богатых энергией соединений — аденозинтрифосфата и фосфокреатина — и разложение и синтез белков и липидов усиливаются; активизируются гликолиз и тканевое дыхание; некоторые биологически активные соединения (ацетилхолин, норэпинефрин) освобождаются от связанного состояния; и увеличивается выработка тепла нервным волокном.

Скорость, с которой распространяется нервный импульс, варьируется от 0,5 м / сек (в самых тонких волокнах вегетативной нервной системы) до 100–120 м / сек (в самых толстых двигательных и чувствительных нервных волокнах). Распространение нервного импульса обеспечивается местными токами, возникающими между возбужденными, отрицательно заряженными частями и покоящимися частями волокна.

В естественных условиях серии нервных импульсов непрерывно проходят по нервным волокнам как в периферических отделах нервной системы, так и в ее центральных частях.Частота этих ритмических разрядов зависит от силы стимула, который их производит. При умеренной двигательной активности частота разрядов в двигательных нервных волокнах составляет 50–100 импульсов в секунду; в большинстве сенсорных волокон она достигает 200 в секунду. Некоторые нервные клетки (например, интернейроны спинного мозга) разряжаются с частотой, достигающей 1000–1500 в секунду.

Минутку …

Включите файлы cookie и перезагрузите страницу.

Этот процесс автоматический. Ваш браузер в ближайшее время перенаправит вас на запрошенный контент.

Подождите до 5 секунд…

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] +! ! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) — [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (+ !! [])) 9000 3

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] —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— (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] —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— (!! [])))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] ) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [ ]) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) — [] + [] ) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (! ! []) + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] —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

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [ ])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []))

.Потенциал действия

| Определение, шаги и факты

Потенциал действия , кратковременное (около одной тысячной секунды) изменение электрической поляризации мембраны нервной клетки (нейрона) или мышечной клетки. В нейроне потенциал действия вызывает нервный импульс, а в мышечной клетке — сокращение, необходимое для любого движения. Иногда его называют распространенным потенциалом, потому что волна возбуждения активно передается по нерву или мышечному волокну, потенциал действия передается со скоростью от 1 до 100 метров (от 3 до 300 футов) в секунду, в зависимости от свойств волокна. и его окружение.

Проведение потенциала действия В миелинизированном аксоне миелиновая оболочка предотвращает прохождение локального тока (маленькие черные стрелки) через мембрану. Это заставляет ток проходить по нервному волокну к немиелинизированным узлам Ранвье, которые имеют высокую концентрацию ионных каналов. После стимуляции эти ионные каналы распространяют потенциал действия (большие зеленые стрелки) на следующий узел. Таким образом, потенциал действия скачет вдоль волокна по мере его восстановления в каждом узле, и этот процесс называется скачкообразной проводимостью.В немиелинизированном аксоне потенциал действия распространяется по всей мембране, уменьшаясь по мере того, как он диффундирует обратно через мембрану в исходную деполяризованную область. Encyclopædia Britannica, Inc.

Британская викторина

Человеческое тело

Какая из этих желез производит слезы?

Перед стимуляцией нейрон или мышечная клетка имеют слегка отрицательную электрическую поляризацию; то есть его внутренняя часть имеет отрицательный заряд по сравнению с внеклеточной жидкостью.Это поляризованное состояние создается за счет высокой концентрации положительно заряженных ионов натрия вне клетки и высокой концентрации отрицательно заряженных ионов хлорида (а также более низкой концентрации положительно заряженного калия) внутри. Результирующий потенциал покоя обычно составляет около -75 милливольт (мВ) или -0,075 вольт, знак минус указывает на наличие отрицательного заряда внутри.

ионная проницаемость и потенциал действия Изменения ионной проницаемости, лежащие в основе потенциала действия Электрический потенциал градуируется слева в милливольтах, ионная проницаемость справа в открытых каналах на квадратный миллиметр.При потенциале покоя мембранный потенциал близок к E _K, равновесному потенциалу K ⁺. Когда натриевые каналы открываются, мембрана деполяризуется. Когда деполяризация достигает порогового значения, запускается потенциал действия. Генерация потенциала действия приближает мембранный потенциал к E _Na, равновесному потенциалу Na ⁺. Когда натриевые каналы закрываются (понижая проницаемость Na ⁺) и открываются калиевые каналы (повышая проницаемость K ⁺), мембрана реполяризуется. Encyclopædia Britannica, Inc.

При генерировании потенциала действия стимуляция клетки нейротрансмиттерами или сенсорными рецепторными клетками частично открывает в мембране белковые молекулы в форме каналов. Натрий диффундирует в клетку, сдвигая эту часть мембраны в сторону менее отрицательной поляризации. Если этот локальный потенциал достигает критического состояния, называемого пороговым потенциалом (примерно -60 мВ), то натриевые каналы открываются полностью. Натрий наводняет ту часть клетки, которая мгновенно деполяризуется до потенциала действия около +55 мВ.Деполяризация активирует натриевые каналы в соседних частях мембраны, так что импульс перемещается по волокну.

Если поступление натрия в волокно не уравновешивается выходом другого иона с положительным зарядом, потенциал действия не может снизиться от своего пикового значения и вернуться к потенциалу покоя. Фаза снижения потенциала действия вызывается закрытием натриевых каналов и открытием калиевых каналов, что позволяет заряду, приблизительно равному тому, который внесен в клетку, уйти в виде ионов калия.Впоследствии белковые транспортные молекулы перекачивают ионы натрия из клетки и ионы калия внутрь. Это восстанавливает исходные концентрации ионов и подготавливает клетку к новому потенциалу действия.

Britannica Premium: удовлетворение растущих потребностей искателей знаний. Получите 30% подписки сегодня.
Подпишись сейчас

Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена в 1963 году сэру А.Л. Ходжкину, сэру А.Ф. Хаксли и сэру Джону Эклзу за определение этих ионных механизмов, участвующих в активности нервных клеток.

Редакторы Британской энциклопедии
Эта статья была недавно отредактирована и обновлена Адамом Августином, управляющим редактором справочного содержания.

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

нервная система: потенциал действия
Поскольку он изменяется по амплитуде, говорят, что местный потенциал является градуированным.Чем больше приток положительного заряда и, следовательно, деполяризация мембраны, тем выше оценка. Начиная с потенциала покоя нейрона (например, –75 мВ), локальный…
мышца: Разнообразие мышц
У позвоночных произвольным мышцам необходимы потенциалы действия (электрические сигналы) в нервах, чтобы инициировать каждое сокращение.Некоторые непроизвольные мышцы активны спонтанно, и потенциалы действия в их нервах только изменяют естественный ритм сокращения. Мышцы ног всех насекомых и мышцы крыльев многих требуют действий…
мышца: частота сокращений
Потенциал действия (активация мышцы) разделен на пять фаз (0–4) и показан на Рисунке 9.Каждая из фаз потенциала действия вызвана зависящими от времени изменениями проницаемости плазматической мембраны для ионов калия (K ⁺), ионов натрия (Na ⁺),…

2. Механизмы проведения возбуждения по нервному волокну. Законы проведения возбуждения по нервному волокну. Нормальная физиология: конспект лекций

Механизм проведения возбуждения по нервному волокну

Механизм проведения возбуждения по нерву. — Студопедия

18) Механизмы проведения возбуждения по нервному волокну. Законы проведения возбуждения по нервному волокну

Проведение возбуждения по нервному волокну

Проведение возбуждения в синапсах.

Проведение возбуждения по нервному волокну

Проведение возбуждения в синапсах.

38.4F: Связь возбуждения и сжатия — биология LibreTexts

Ключевые моменты

Ключевые термины

Муфта возбуждения-сжатия

Связь между нервами и мышцами

Деполяризация в сарколемме

Нервный импульс | Статья о нервном импульсе в The Free Dictionary

Минутку …

| Определение, шаги и факты

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

Добавить комментарий Отменить ответ