Рдс синдром новорожденных: Респираторный дистресс-синдром у новорожденных

Содержание

Респираторный дистресс-синдром у новорожденных — Педиатрия

Сурфактант интратрахеально, если есть показания

Дополнительный кислород по мере необходимости

Механическая вентиляция по мере необходимости

Специальное лечение РДС состоит в интратрахеальной сурфактантной терапии. Эта терапия требует интубации трахеи, которая также может быть необходима для достижения адекватной вентиляции и оксигенации.

Появляется все больше данных в пользу использования менее инвазивных методов ИВЛ, таких как постоянное положительное давление в дыхательных путях (ППД) даже у недоношенных младенцев (1). Имеются сведения, подтверждающие, что кратковременная интубация с целью доставки сурфактанта с последующей немедленной экстубацией (1) имеет ряд преимуществ у младенцев с РДС, которые получают назальную ППД-терапию и нуждаются в увеличении фракции кислорода во вдыхаемой смеси (FIO2). Введение интратрахеального сурфактанта через тонкий катетер — это современная методика, которая также показала свои преимущества в снижении риска развития БЛД. Обе эти методики имеют тенденцию к уменьшению количества случаев БЛД, но не сокращают длительность ИВЛ (2, 3).

Порактант альфа

Берактант – это липидный экстракт бычьего легкого, дополненный белками В и С, колфосцерила пальмитатом, пальмитиновой кислотой и трипальмитином; дозировка 100 мг/кг каждые 6 часов, по необходимости до 4 доз.

Порактант альфа представляет собой модифицированный экстракт, полученный из рубленого легкого свиньи, содержащий фосфолипиды, нейтральные липиды, жирные кислоты и связанные с суфрактантом белки В и С. Дозировка 200 мг/кг с последующим переходом на 2 дозы по 100 мг/кг через каждые 12 часов по необходимости.

Кальфактант – это экстракт теленка легких, содержащий фосфолипиды, нейтральные липиды, жирные кислоты и связанные с суфрактантом белки В и С. Дозировка составляет 105 мг/кг каждые 12 часов до 3 доз по необходимости.

Луцинактант – это синтетический суфрактант с аналогом белка В легочного сурфактанта, пептидом синапултид (KL4), фосфолипидами, жирными кислотами. Дозировка – 175 мг/кг через каждые 6 часов до 4 доз.

Растяжимость легких может быстро улучшаться после терапии. Пиковое давление аппарата ИВЛ при вдохе, возможно, нужно будет быстро снизить для уменьшения риска легочной утечки воздуха. Другие параметры аппарата ИВЛ (например, FIO2, уровень) тоже, возможно, потребуется уменьшить.

1. Blennow M, Bohlin K: Surfactant and noninvasive ventilation. Neonatology 107(4):330–336, 2015. doi: 10.1159/000381122.

3. Aldana-Aguirre JC, Pinto M, Featherstone RM, Kumar M: Less invasive surfactant administration versus intubation for surfactant delivery in preterm infants with respiratory distress syndrome: A systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 102(1):F17–F23, 2017. doi: 10.1136/archdischild-2015-310299.

Острый респираторный дистресс-синдром у недоношенных новорожденных (морфологическое исследование) | Перепелица

1. Острый респираторный дистресс-синдром. Под ред. чл.-корреспондента РАМН, профессора В.В. Мороза. Москва: НИИОР РАМН. 2013: 80 с.

2. Bellani G., Laﬀey J.G., Pham T., Fan E., Brochard L., Esteban A., Gattinoni L., van Haren F., Larsson A., McAuley D.F., Ranieri M., Rubenfeld G., Thompson B.T., Wrigge H., Slytsky A.S., Pesenti A. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 2016; 315 (8): 788–800. PMID: 26903337. DOI: 10.1001/jama.2016.0291

3. Chang M., Lu H.Y., Xiang H., Lan H.P. Clinical eﬀects of diﬀerent ways of mechanical ventilation combined with pulmonary surfactant in treatment of acute lung injury/acute respiratory distress syndrome in neonates: a comparative analysis. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2016; 18 (11): 1069–1074. PMID: 27817767

4. Heidemann S.M., Nair A., Bulut Y., Sapru A. Pathophysiology and Management of Acute Respiratory Distress Syndrome in Children. Pediatr Clin North Am. 2017; 64 (5): 1017–1037. PMID: 28941533. DOI: 10.1016/j.pcl.2017.06.004

5. Phung T.T.B., Suzuki T., Phan P.H., Kawachi S., Furuya H., Do H.T., Kageyama T., Ta T.A., Dao N.H., Nunoi H., Tran D.M., Le H.T., Nakajima N. Pathogen screening and prognostic factors in children with severe ARDS of pulmonary origin. Pediatr Pulmonol. 2017; 52 (11): 1469–1477. PMID: 28703486. PMCID: PMC5697698. DOI: 10.1002/ppul.23694

6. Wong J.J., Jit M., Sultana R., Mok Y.H., Yeo J.G., Koh J.W.J.C., Loh T.F., Lee J.H. Mortality in Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Intensive Care Med. 2017: 1: 885066617705109. PMID: 28460591. DOI: 10.1177/0885066617705109

7. Curley M.A., Hibberd P.L., Fineman L.D., Wypij D., Shih M.C., Thompson J.E, Grant M.J, Barr F.E., Cvijanovich N.Z., Sorce L., Luckett P.M., Matthay M.A., Arnold J.H. Eﬀect of prone positioning on clinical outcomes in children with acute lung injury: a randomized controlled trial. JAMA. 2005; 294: 229–237. PMID: 16014597. PMCID: PMC1237036. DOI: 10.1001/jama.294.2.229

8. Flori H. R., Glidden D.V., Rutherford G.W., Matthay M.A. Pediatric acute lung injury: prospective evaluation of risk factors associated with mortality. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171: 995–1001. PMID: 15618461. DOI: 10.1164/rccm.200404-544OC

9. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В. Расстройства микроциркуляции при респираторном дистресс-синдроме новорожденного (морфологическое исследование). Общая реаниматология. 2016; 12 (6): 16–27. DOI: 10.15360/1813-9779-2016-6-16-26.

10. De Luca D., van Kaam A.H., Tingay D.G., Courtney S.E., Danhaive O., Carnielli V.P., Zimmermann L.J., Kneyber M.C.J., Tissieres P., Brierley J., Conti G., Pillow J.J., Rimensberger P.C. The Montreux deﬁnition of neonatal ARDS: biological and clinical background behind the description of a new entity. Lancet Respir Med. 2017; 5 (8): 657–666. PMID: 28687343. DOI: 10. 1016/S2213-2600(17)30214-X

11. Перепелица С.А., Смердова Е.Ф. Дифференциальная диагностика врожденной пневмонии у новорожденных с низкой и экстремально низкой массой тела (морфологическое исследование). Общая реаниматология. 2018; 14 (4): 4–14. DOI: 10.15360/1813-97792018-4-4-14

12. Ливанов Г.А., Лоладзе А.Т., Батоцыренов Б.В., Лодягин А.Н., Глушков С.И., Харитонова Т.В., Иванова А.А., Баранов Д.В., Антонова А.М. Острые отравления метадоном (дольфином) (обзор). Общая реаниматология. 2017; 13 (3): 48–63. DOI: 10.15360/1813-9779-2017-3-48-63

13. Перепелица С.А. Комплексная оценка кислородного статуса и показателей липидного обмена у новорожденных с перинатальной гипоксией и гиповолемическим шоком. Общая реаниматология. 2017; 13 (3): 25–34. DOI: 10.15360/1813-9779-2017-3-25-34

14. Перепелица С.А. Недоношенный новорожденный / Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В. — издательство Креативная экономика: 2019. — 232 с. DOI: 10.18334/9785912922886. ISBN 978-5-292-288-6.

15. Розенберг О.А. Препараты легочного сурфактанта при острых и хронических заболеваниях легких (Часть I). Общая реаниматология. 2014; 10 (4): 51–73. DOI: 10.15360/1813-9779-2014-4-51-73

16. Echaide M., Autilio C., Arroyo R., Perez-Gil J. Restoring pulmonary surfactant membranes and ﬁlms at the respiratory surface. Biochim Biophys Acta. 2017; 1859 (9 Pt B): 1725–1739. PMID: 28341439. DOI: 10.1016/j.bbamem.2017.03.015

17. Sweet D. G., Carnielli V., Greisen G., Hallman M., Ozek E., Plavka R., Saugstad O.D., Simeoni U., Speer C. P., Vento M., Halliday H. L. European Consensus Guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm Infants — 2013 Update. Neonatology. 2013; 103: 353–368. PMID: 20551710. DOI: 10.1159/000297773

18. Spengler D., Winoto-Morbach S., Kupsch S., Vock C., Blöchle K., Frank S., Rintz N., Diekötter M., Janga H., Weckmann M., Fuchs S., Schromm A.B., Fehrenbach H., Schütze S., Krause M.F. Novel therapeutic roles for surfactant-inositols and phosphatidylglycerols in a neonatal piglet ARDS model: a translational study. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2018; 314 (1): L32–L53. PMID: 28860142. DOI: 10.1152/ajplung.00128.2017

19. Britt R.D., Faksh A., Vogel E., Martin R.J, Pabelick C.M., Prakash Y.S. Perinatal factors in neonatal and pediatric lung diseases. Expert Rev Respir Med. 2013; 7 (5): 515–531. PMID: 24090092. PMCID: PMC4109979. DOI: 10.1586/17476348.2013.838020

20. Kyozuka H. , Yasuda S., Hiraiwa T., Ishibashi M., Kato K., Fujimori K. Histological Chorioamnionitis as a Risk Factor for Preterm Birth without Disturbing Fetal Heart Rate: A Case-Control Study.Tohoku J Exp Med. 2017; 243 (4): 289–295. DOI: 10.1620/tjem.243.289

21. Sharma D., Sharma P., Shastri S. Golden 60 minutes of newborn’s life: Part 2: Term neonate. J Matern Fetal Neonatal Med. 2017; 30 (22): 2728–2733. DOI: 10.1080/14767058.2016.1261399. PMID: 27844484

Респираторный дистресс-синдром как причина ранней неонатальной смерти (по данным Росстата за 2013-2017 гг.)

Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденного характеризуется наличием клинических признаков дыхательной недостаточности, развивающихся, как правило, в первые 4-6 ч после рождения. Ведущими симптомами РДС новорожденного считаются тахипноэ, раздувание крыльев носа, «хрюкающее» дыхание и признаки втяжения между ребрами или нижней трети грудины. Основным морфологическим проявлением РДС является наличие гиалиновых мембран в альвеолах при микроскопическом изучении гистологических препаратов ткани легких. В этой связи РДС новорожденного обозначают также как болезнь гиалиновых мембран (БГМ) [1].

Согласно данным литературы [2, 3], дыхательные нарушения являются основной причиной заболеваемости и смертности новорожденных. По данным A. Mehrabadi и соавт. [4], в США частота РДС составила 6,4 на 1000 живых новорожденных в 2005-2006 гг.

Цель работы — анализ частоты РДС как причины ранней неонатальной смерти в Российской Федерации в 20132017 гг.

Материал и методы

В основу работы положен анализ статистических форм А-05 Росстата за 2013-2017 гг., составленных на основании записей в медицинских свидетельствах о перинатальной смерти и относящихся к случаям ранней неонатальной смерти. Согласно приказу Минздравсоцразвития России от 27.12.2011 № 1687н «О медицинских критериях рождения, форме документа о рождении и порядке его выдачи», к ранней неонатальной смерти относят наблюдения смерти детей, умерших в первые 168 ч жизни после рождения. При этом все случаи ранней неонатальной смерти подлежат обязательному патологоанатомическому вскрытию, регистрации и последующему статистическому учету.

Статистические формы А-05 Росстата содержат сведения о количестве умерших в раннем неонатальном периоде преимущественно в сгруппированном виде в зависимости от основного заболевания (первоначальной причины смерти), а также заболеваний и состояний, способствовавших (или обусловивших) наступление смерти. Предметом настоящего исследования стал РДС (болезнь гиалиновых мембран) новорожденного (код по МКБ-10: Р22). Заболевания и состояния, способствовавшие наступлению смерти, объединены нами в 5 групп:

1. Поражения новорожденного, не связанные с настоящей беременностью.

2. Поражения новорожденного, обусловленные осложнениями беременности у матери.

3. Поражения новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек.

4. Поражения новорожденного, обусловленные осложнениями родов.

5. Поражения при неустановленных состояниях матери и плаценты, способствовавших смерти.

На основании данных о количестве умерших рассчитывали значения ранней неонатальной смертности от РДС как отношение количества новорожденных, умерших в первые 168 ч жизни от РДС, к общему числу живых новорожденных, умноженное на 1000. Показатели заболеваемости новорожденных РДС рассчитывали как отношение количества новорожденных с диагностированным РДС к общему числу новорожденных, умноженное на 1000. Полученные количественные данные оценивали при помощи критерия χ².

Результаты

Согласно данным статистических форм А-05 Росстата за 2013-2017 гг., в целом по Российской Федерации в первые 168 ч жизни умер 23 671 новорожденный. Соответственно этому среднее значение показателя ранней неонатальной смертности за 5 лет составило 2,53V. Примечательно, что с 2013 по 2017 г. отмечалось как снижение абсолютного количества новорожденных, умерших в раннем неонатальном периоде, на 46,9% (с 6169 до 3273), так и показателя ранней неонатальной смертности — на 22,5% (с 3,25 до 1,94V).

Общее количество новорожденных, умерших от РДС в первые 168 ч после рождения в Российской Федерации за 5 изученных лет, составило 4076 (17,2% всех наблюдений ранней неонатальной смерти) (табл. 1). При этом с 2013 по 2017 г. зарегистрировано снижение абсолютного количества новорожденных, умерших от РДС, на 57,9% (с 1216 до 512) и показателя ранней неонатальной смертности — на 53,1% (с 0,64 до 0,30V). В свою очередь, доля таких наблюдений от общего количества случаев ранней неонатальной смерти сократилась с 19,7 до 15,6% (р<0,01).

Примечательно, что в 2013-2017 гг. в целом по Российской Федерации, согласно Сведениям о медицинской помощи беременным, роженицам и родильницам (форма № 32), отмечались волнообразные изменения количества новорожденных, у которых был диагностирован РДС (табл. 2). Минимальное количество (49 608) заболевших отмечалось в 2014 г., максимальное (51 319) — в 2015 г. При этом показатель заболеваемости (количество заболевших на 1000 рожденных живыми) имел минимальное значение (26,0V) в 2014 г. , а максимальное (29,9V) — в 2017 г. Среднее значение показателя заболеваемости за 5 анализируемых лет в Российской Федерации составило 27,2V (см. табл. 2).

Возвращаясь к анализу ранней неонатальной смертности, следует отметить, что в 2010 г., когда новорожденными считались родившиеся на сроке беременности >28 нед с массой тела >1000 г, было зарегистрировано 1052 случая ранней неонатальной смерти от РДС, что составило 21,7% всех наблюдений смерти новорожденных в первые 168 ч жизни [5]. Следовательно, внедрение новых правил регистрации рождения детей в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения сопровождалось увеличением абсолютного количества случаев ранней неонатальной смерти от РДС в 2013 г. и снижением их количества с 2014 г. При этом доля РДС среди причин ранней неонатальной смерти в 2013-2017 гг. прогрессивно снижалась по сравнению с показателями 2010 г.

В основе подобных изменений лежат, на наш взгляд, особенности развития БГМ. Действительно, развитие БГМ обусловлено отсутствием или недостаточной продукцией сурфактанта и связанным с этим недоразвитием легких [6, 7]. Отсутствие или недостаточное количество сурфактанта закономерно приводит к распространенному коллапсу альвеол и, соответственно, острому повреждению легких с развитием дыхательной недостаточности как непосредственной причины смерти [8]. Морфологически это проявляется наличием так называемых гиалиновых мембран, представляющих собой некротизированные альвеолоциты, пропитанные фибрином и выстилающие внутреннюю поверхность альвеол и терминальных бронхиол. Подобные мембраны определяются через 2-3 ч после начала развития РДС и окончательно формируются через 8-12 ч [9]. В то же время, согласно данным Росстата по Российской Федерации, РДС был зарегистрирован в качестве первоначальной причины смерти в 31 наблюдении мертворождения в 2010 г. [10] и в 23 наблюдениях в 2012 г. [11].

Из данных, представленных в табл. 1, видно, что среди умерших новорожденных преобладали мальчики: в 20132017 гг. они составили 58,2%. При этом доля новорожденных, погибших от РДС, среди всех случаев ранней неонатальной смерти была одинаковой среди мальчиков и девочек (в 2013-2017 гг. — 17,2%), а среднее значение показателя ранней неонатальной смерти мальчиков от РДС (0,49V) превышало аналогичное значение для девочек (0,37V). Степень снижения количества умерших была большей также среди новорожденных мальчиков (на 59,9%) по сравнению с девочками (на 55,0%).

Большее количество случаев ранней неонатальной смерти было зарегистрировано в городской местности по сравнению с сельской: за 5 лет их количество составило 66,7%. Однако доля РДС в структуре причин смерти была несколько большей в сельской местности: 18,4% по сравнению с 16,7%, показатель ранней неонатальной смерти от РДС в сельской местности (0,55V) превышал аналогичный показатель в городской местности (0,39V). Степень снижения количества умерших с 2013 по 2017 г. также была более выраженной в сельской местности по сравнению с городской: 60,8 против 56,4%.

Частота случаев РДС с летальным исходом отличалась и в различных федеральных округах (табл. 3). Больше всего (811) случаев ранней неонатальной смерти за 5 лет было зарегистрировано в Приволжском федеральном округе, минимальное количество наблюдений (324) — в СевероЗападном. Однако максимальные значения показателя ранней неонатальной смертности от РДС отмечались в Дальневосточном федеральном округе (0,82V), а минимальные — в Центральном. В этой связи значение показателя ранней неонатальной смерти от РДС 0,20V может рассматриваться в качестве реально достижимого показателя для всей Российской Федерации.

Доля новорожденных, умерших от РДС в раннем неонатальном периоде, от общего количества случаев ранней неонатальной смерти, также отличалась в различных федеральных округах. Так, в Дальневосточном и Уральском федеральных округах ее значения весьма превышали общероссийские показатели (27,1 и 24,5% по сравнению с 17,2%, р<0,05). При этом самые высокие значения удельной доли новорожденных, умерших от РДС, были также зарегистрированы в Дальневосточном федеральном округе в 2013 г. (30,2%) и в 2015 г. (в 31,0%). Наиболее низкие значения удельной доли случаев ранней неонатальной смерти от РДС за 5 изученных лет отмечались в Центральном федеральном округе (9,0%). Однако следует отметить, что если в большинстве федеральных округов доля летальных исходов от РДС снижалась с 2013 по 2017 г., то в Центральном федеральном округе, наоборот, увеличивалась (с 7,5% в 2013 г. до 11,4% в 2017 г.). Вместе с тем показатели ранней неонатальной смертности снижались во всех федеральных округах, включая и Центральный. Наиболее выраженное (на 67,4%) снижение показателя ранней неонатальной смертности от РДС отмечалось в Дальневосточном федеральном округе (с 1,35V в 2013 г. до 0,44V в 2017 г.).

Важный момент анализа летальных исходов — выяснение заболеваний и состояний, способствовавших наступлению смерти. Подобные сведения, представленные в табл. 4, несомненно, важны для изучения звеньев патогенеза и танатогенеза.

К сожалению, чаще всего в медицинских свидетельствах о перинатальной смерти в случаях РДС фигурировала запись, что заболевания, способствовавшие наступлению смерти, не установлены. В целом по Российской Федерации за 5 лет такие наблюдения составили 25,8% всех случаев смерти новорожденных в раннем неонатальном периоде от РДС.

В 24,5% наблюдений смерти от РДС в качестве заболеваний, способствовавших смерти, были зарегистрированы поражения новорожденного, обусловленные осложнениями беременности у матери (2-я группа). В данной группе преобладали отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства, обусловленные беременностью, составившие 10,4% всех случаев смерти от РДС. Другим состоянием, входящим во 2-ю группу стало преждевременное излитие околоплодных вод (преждевременный разрыв плодных оболочек) — в 5,1% наблюдений.

Несколько реже по сравнению со 2-й группой в качестве заболеваний, способствовавших наступлению ранней неонатальной смерти от РДС, фигурировали поражения новорожденного, не связанные с настоящей беременностью (1-я группа), и поражения новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек (3-я группа): в 20,6 и 20,3% соответственно. В 1-й группе преобладали поражения плода и новорожденного, обусловленные расстройствами питания, травмой или хирургическим вмешательством у матери (коды по МКБ-10: Р00. 4-Р00.9) составившие 16,2%. В 3-й группе преобладали преждевременная отслойка плаценты (Р02.1) (в 10,2% случаев), а также плацентарная недостаточность и последствия синдрома плацентарной трансфузии (коды по МКБ-10: Р02.2-Р02.3)(в 10,1% случаев).

Согласно данным литературы, риск развития РДС новорожденного повышен у беременных с сахарным диабетом [12], преэклампсией [13], а также при хориоамнионите [14] и родоразрешении путем кесарева сечения [15]. Действительно, гиперинсулинемия плода у беременных, страдающих сахарным диабетом, способствует снижению синтеза сурфактанта вследствие нарушения созревания альвеолоци-тов II типа и развитию РДС новорожденного [12]. При этом M. Hallman и соавт. [16] установили, что происходит снижение синтеза кислого фосфатидилглицерола, а не лецитина — основного компонента сурфактанта.

Развитие преэклампсии, особенно тяжелой ее формы, является показанием для досрочного родоразрешения, в результате чего рождаются недоношенные новорожденные. Видимо, поэтому на основании проведенного нами анализа данных Росстата гипертензивные расстройства у беременной значимо чаще фигурировали в случаях ранней неонатальной смерти от РДС.

Согласно изученным данным Росстата за 2013-2017 гг., хориоамнионит был расценен в качестве заболевания, обусловившего развитие ранней неонатальной смерти от РДС, лишь в 2% наблюдений в целом по Российской Федерации, что не позволяет считать его выраженным фактором риска развития РДС. Однако следует учитывать, что данные Росстата формируются на основании записей в медицинских свидетельствах о перинатальной смерти, и статистическому учету подлежит лишь одно заболевание, способствовавшее наступлению смерти. А поскольку хориоамнионит считается основной причиной преждевременного разрыва плодных оболочек, то, видимо, последнее состояние и указывалось для регистрации [17], которое, как уже говорилось, отмечалось в 5,1% наблюдений ранней неонатальной смерти от РДС.

К важным моментам следует отнести и данные, полученные K.A. Gerten и соавт. [18] на основании анализа 4778 наблюдений РДС новорожденных. Авторы установили, что кесарево сечение является независимым фактором риска его развития (отношение шансов 3,5, 95% доверительный интервал 3,2-3,8). Данный вывод свидетельствует о необходимости своевременной профилактики РДС при планировании сроков родоразрешения путем кесарева сечения при отсутствии родовой деятельности.

Иными словами, действительно, любые состояния, приводящие к развитию преждевременных родов и рождению недоношенного ребенка с той или иной степенью незрелости легких, могут стать причиной развития БГМ. Именно поэтому для пренатальной профилактики развития РДС у новорожденного всем беременным со сроком гестации 24-34 нед при угрозе преждевременных родов назначают глюкокортикоиды [19]. Данные препараты стимулируют процессы дифференцировки клеток, в том числе альвеолоцитов II типа, способствуя более быстрому развитию легких и увеличению образования сурфактанта [20, 21].

Лечение РДС новорожденного рекомендуется начинать как можно раньше [22]. Современное лечение РДС заключается во введении сурфактанта в трахею ребенка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки в режиме СРАР (постоянного положительного давления в дыхательных путях) [23]. Подобная процедура способствует синтезу эндогенного сурфактанта, снижению резистентности дыхательных путей и увеличению функциональной остаточной емкости легких [24]. Доказано, что антенатальная профилактика и комплексная терапия РДС позволяют снизить летальность и уменьшить частоту осложнений при этом заболевании [25, 26].

Тем не менее следует отметить, что при морфологическом изучении аутопсийных препаратов легких новорожденных, получавших и не получавших сурфактант, не выявлено существенных отличий [27]. Хотя, по мнению S.J. Gould [28], после применения сурфактанта гиалиновые мембраны более тонкие и фрагментарные.

Заключение

РДС является одним из заболеваний, характеризующихся наиболее высокой частотой летальных исходов. По данным Росстата за 2013-2017 гг., доля РДС среди всех случаев ранней неонатальной смерти составила 18,4%. Частота развития летальных форм РДС отличается в различных федеральных округах РФ. Наиболее высокая удельная доля РДС при ранней неонатальной смерти зарегистрирована в Дальневосточном и Уральском федеральных округах (27,1 и 24,5% соответственно). Доля РДС в структуре причин ранней неонатальной смерти у новорожденных сельской местности превышала аналогичный показатель в городской местности. Среди состояний, обусловивших гибель новорожденных от РДС, чаще других, по данным Росстата, фигурировали гипертензивные заболевания беременной, а также преждевременное излитие околоплодных вод, преждевременная отслойка плаценты и плацентарная недостаточность. Основным путем снижения летальных исходов от РДС считается его антенатальная профилактика и своевременная терапия новорожденного.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература

1. Pickerd N., Kotecha S. The pathophysiology of respiratory distress syndrome // Paediatr. Child. Health. 2009. Vol. 19, N 4. P. 153-157.

2. Patel R.M. Short- and long-term outcomes for extremely preterm infants // Am. J. Perinatol. 2016. Vol. 33, N 3. P. 318-328.

3. Xu J., Murphy S.L., Kochanek K.D., Bastian B. et al. Deaths: final data for 2016 // Natl Vital Stat. Rep. 2018. Vol. 67, N 5. P. 1-76.

4. Mehrabadi A., Lisonkova S., Joseph K.S. Heterogeneity of respiratory distress syndrome: risk factors and morbidity associated with early and late gestation disease // BMC Pregnancy Childb. 2016. Vol. 16, N 1. P 281.

5. Щеголев А.И., Павлов К.А., Дубова Е.А., Фролова О.Г. Ранняя неонатальная смертность в Российской Федерации в 2010 г. // Арх. пат. 2013. № 4. С. 15-19.

6. Sweet D.G., Carnielli V., Greisen G., Hallman M. et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants — 2010 update // Neonatology. 2010. Vol. 97, N 4. P 402-417.

7. Bahadue F.L., Soll R. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome // Cochrane Database Syst. Rev. 2012. Vol. 11. CD001456.

8. Голубев А.М., Перепелица С.А., Смердова Е.Ф., Мороз В.В. Клиникоморфологические особенности дыхательных расстройств у недоношенных новорожденных // Общ. реаниматология 2008. № 3. С. 49-55.

9. Gilbert-Barness E., Spicer D.E., Steffensen T.S. Handbook of Pediatric Autopsy Pathology. 2^nd ed. New York, etc : Springer, 2014. P 338339.

10. Щеголев А.И., Павлов К.А., Дубова Е.А., Фролова О.Г. Мертво-рождаемость в субъектах Российской Федерации в 2010 году // Арх. пат, 2013. № 2. С. 20-24.

11. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Шувалова М.П., Фролова О.Г. Сравнительный анализ мертворождаемости в Российской Федерации в 2010 и 2012 годах // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 2015. № 3. С. 58-62.

12. Schwartz R., Teramo K.A. Effects of diabetic pregnancy on the fetus and newborn // Semin. Perinatol. 2000. Vol. 24, N 2. P 120-135.

13. Jelin A.C., Cheng Y.W., Shaffer B.L., Kaimal A.J. et al. Early-onset preeclampsia and neonatal outcomes // J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2010. Vol. 23, N 5. P 389-392.

14. Lee Y., Kim H.J., Choi S.J., Oh S.Y. et al. Is there a stepwise increase in neonatal morbidities according to histological stage (or grade) of acute chorioamnionitis and funisitis?: effect of gestational age at delivery // J. Perinat. Med. 2015. Vol. 43, N 2. P 259-267.

15. Hansen A.K., Wisborg K., Uldbjerg N., Henriksen T.B. Risk of respiratory morbidity in term infants delivered by elective caesarean section: cohort study // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7635. P 85-87.

16. Hallman M., Teramo K. Amniotic fluid phospholipid profile as a predictor of fetal maturity in diabetic pregnancies // Obstet. Gynecol. 1979. Vol. 54, N 6. P 703-707.

17. Туманова У.Н., Шувалова М.П., Щеголев А.И. Преждевременный разрыв плодных оболочек и перинатальная смертность // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2017. Т 5, № 1. С. 86-92.

18. Gerten K.A., Coonrod D.V., Bay R.C., Chambliss L.R. Cesarean delivery and respiratory distress syndrome: does labor make a difference? // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 193, N 3. Pt 2. P 1061-1064.

19. Байбарина Е.Н., Верещинский А.М., Горелик К.Д и др. Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом. проект практических рекомендаций (сокращенный вариант) // Вопр. практ. педиатрии. 2007. Т 2, № 3. С. 46-61.

20. Павлович С.В. Антенатальная профилактика респираторного дистресс-синдрома новорожденных // Акуш. и гин. 2011. № 3. С. 8185.

21. Zhang H., Liu J., Liu T, Wang Y. et al. Antenatal maternal medication administration in preventing respiratory distress syndrome of premature infants: a network meta-analysis // Clin. Respir. J. 2018. Vol. 12, N 10. P. 2480-2490.

22. Панкратов Л.Г., Шабалов Н.П., Любименко В.А. Сурфактанты в лечении респираторного дистресс-синдрома у новорожденных // Вопр. практ. педиатрии 2006. № 6 (1). С. 34-43.

23. Sardesai S., Biniwale M., Wertheimer F., Garingo A. et al. Evolution of surfactant therapy for respiratory distress syndrome: past, present, and future // Pediatr. Res. 2017. Vol. 81, N 1-2. P 240-248.

24. Степанова О.А. Респираторный дистресс-синдром недоно-шенныхноворожденных: современнаятактикатерапии ипрофилактики// Практ. мед. 2010. № 6 (45). С. 84-87.

25. Horbar J.D., Wright E. C., Onstad L. Decreasing mortality associated with the introduction of surfactant therapy: an observational study of neonates weighing 601 to 1300 grams at birth. The Members of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network // Pediatrics. 1993. Vol. 92, N 2. P. 191-196.

26. Roberts D., Brown J., Medley N., Dalziel S.R. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth // Cochrane Database Syst. Rev. 2017. Vol. 3. CD004454.

27. Thornton C.M., Halliday H.L., O’Hara M.D. Surfactant replacement therapy in preterm neonates: a comparison of postmortem pulmonary histology in treated and untreated infants // Pediatr. Pathol. 1994. Vol. 14, N 6. P. 945-953.

28. Gould S.J. The respiratory system // Fetal and Neonatal Pathology. 4^th ed. / eds J.W. Keeling, T.Y. Khong. London : Springer, 2007. P. 531-570.

References

1. Pickerd N., Kotecha S. The pathophysiology of respiratory distress syndrome. Paediatr Child. Health. 2009; 19 (4): 153-7.

2. Patel R.M. Short- and long-term outcomes for extremely preterm infants. Am J Perinatol. 2016; 33 (3): 318-28.

3. Xu J., Murphy S.L., Kochanek K.D., Bastian B., et al. Deaths: final data for 2016. Natl Vital Stat. Rep. 2018; 67 (5): 1-76.

4. Mehrabadi A., Lisonkova S., Joseph K.S. Heterogeneity of respiratory distress syndrome: risk factors and morbidity associated with early and late gestation disease. BMC Pregnancy Childb. 2016; 16 (1): 281.

5. Shchegolev A.I., Pavlov K.A., Dubova E.A., Frolova O.G. Early neonatal mortality in the Russian Federation in 2010. Arkhiv patologii [Archive of Pathology]. 2013; (4): 15-9. (in Russian)

6. Sweet D.G., Carnielli V., Greisen G., Hallman M., et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants — 2010 update. Neonatology. 2010; 97 (4): 402-17.

7. Bahadue F.L., Soll R. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2012; 11: CD001456.

8. Golubev A.M., Perepelitsa S.A., Smerdova Ye.F., Moroz V.V. Clinical and morphological features of respiratory disorders in preterm neonates. Obshchaya reanimatologiya [General Resuscitation]. 2008; (3): 49-55. (in Russian)

9. Gilbert-Barness E., Spicer D.E., Steffensen T.S. Handbook of pediatric autopsy pathology. 2^nd ed. New York, etc: Springer, 2014: 338-9.

10. Shchegolev A.I., Pavlov K.A., Dubova E.A., Frolova O.G. Stillbirth rate in the subjects of the Russian Federation in 2010. Arkhiv patologii [Archive of Pathology]. 2013; (2): 20-4. (in Russian)

11. Shchegolev A.I., Tumanova U.N., Shuvalova M.P., Frolova O.G. Comparative analysis of stillbirths in the Russian Federation in 2010 and 2012. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii [Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics]. 2015; (3): 58-62. (in Russian)

12. Schwartz R., Teramo K.A. Effects of diabetic pregnancy on the fetus and newborn. Semin Perinatol. 2000; 24 (2): 120-35.

13. Jelin A.C., Cheng Y.W., Shaffer B.L., Kaimal A.J., et al. Early-onset preeclampsia and neonatal outcomes. J Matern Fetal Neonatal Med. 2010; 23 (5): 389-92.

14. Lee Y., Kim H.J., Choi S.J., Oh S.Y., et al. Is there a stepwise increase in neonatal morbidities according to histological stage (or grade) of acute chorioamnionitis and funisitis? Effect of gestational age at delivery. J Perinat Med. 2015; 43 (2): 259-67.

15. Hansen A.K., Wisborg K., Uldbjerg N., Henriksen T.B. Risk of respiratory morbidity in term infants delivered by elective caesarean section: cohort study. BMJ. 2008; 336 (7635): 85-7.

16. Hallman M., Teramo K. Amniotic fluid phospholipid profile as a predictor of fetal maturity in diabetic pregnancies. Obstet Gynecol. 1979; 54 (6): 703-7.

17. Tumanova U.N., Shuvalova M.P., Shchegolev A.I. Premature rupture of membranes and perinatal death. Neonatologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Neonatology: News, Opinions, Training]. 2017; 5 (1): 86-92. (in Russian)

18. Gerten K.A., Coonrod D.V., Bay R.C., Chambliss L.R. Cesarean delivery and respiratory distress syndrome: does labor make a difference? Am J Obstet. Gynecol. 2005; 193 (3 Pt 2): 1061-4.

19. Baibarina E.N., Vereshchinskiy A.M., Gorelik K.D., et al. Principles of management of the neonate with respiratory distress syndrome. Vo-prosy prakticheskoy pediatrii [Problems of Practical Pediatrics]. 2007; (3): 46-61. (in Russian)

20. Pavlovich S.V. Antenatal prevention of neonatal respiratory distress syndrome. Akusherstvo i ginekologiya [Obstetrics and Gynecology]. 2011; (3): 81-5 (in Russian)

21. Zhang H., Liu J., Liu T., Wang Y., et al. Antenatal maternal medication administration in preventing respiratory distress syndrome of premature infants: a network meta-analysis. Clin Respir J. 2018; 12 (10): 2480-90.

22. Pankratov L.G., Shabalov N.P., Liubimenko V.A. Sufractants in treatment of respiratory distress syndrome in neonates. Voprosy prakticheskoy pediatrii [Problems of Practical Pediatrics]. 2006; 1 (6): 34-43. (in Russian)

23. Sardesai S., Biniwale M., Wertheimer F., Garingo A., et al. Evolution of surfactant therapy for respiratory distress syndrome: past, present, and future. Pediatr Res. 2017; 81 (1-2): 240-8.

24. Stepanova O.A. Respiratory distress syndrome premature infants: modern tactics therapy and prevention. Prakticheskaya meditsina [Practical Medicine]. 2010; (6): 84-7. (in Russian)

25. Horbar J.D., Wright E.C., Onstad L. Decreasing mortality associated with the introduction of surfactant therapy: an observational study of neonates weighing 601 to 1300 grams at birth. The Members of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. Pediatrics. 1993; 92 (2): 191-6.

26. Roberts D., Brown J., Medley N., Dalziel S.R. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst Rev. 2017; 3: CD004454.

28. Gould S.J. The respiratory system. In: J.W. Keeling, T.J. Khong (eds.) Fetal and Neonatal Pathology. 4^th ed. London: Springer, 2007: 531-70.

Ведение новорожденных с респираторным дистресс-синдромом. Методические рекомендации под редакцией академика РАМН Н.Н. Володина

Авторский коллектив:

Ионов Олег Вадимович (координатор проекта), г. Москва

Дегтярев Дмитрий Николаевич (научный редактор) г. Москва

Пруткин Марк Евгеньевич, г. Екатеринбург

Мостовой Алексей Валерьевич, г. Санкт-Петербург

Байбарина Елена Николаевна, г. Москва

Дегтярева Марина Васильевна, г. Москва

Гребенников Владимир Алексеевич, г. Москва

Антонов Альберт Григорьевич г. Москва

Рындин Андрей Юрьевич г. Москва

Киртбая Анна Ревазиевна, г. Москва

Ленюшкина Анна Алексеевна, г. Москва

Мухаметшин Фарид Галимович, г. Екатеринбург

Панкратов Леонид Геннадьевич, г. Санкт-Петербург

Романенко Константин Владиславович, г. Челябинск

Аверин Андрей Петрович, г. Челябинск

Солдатова Ирина Геннадьевна, г. Москва

При участии:

Бабак Ольги Алексеевны (Москва)

Верещинского Андрея Мироновича (Нижневартовск)

Воронцовой Юлии Николаевны (Москва)

Горелика Константина Давидовича (Санкт-Петербург)

Ефимова Михаила Сергеевича (Москва)

Иванова Сергея Львовича (Санкт-Петербург)

Карповой Анны Львовны (Ярославль)

Любименко Вячеслава Андреевича (Санкт-Петербург)

Обельчак Елены Вадимовны (Балашиха)

Романенко Владислава Александровича (Челябинск)

Русанова Сергея Юрьевича (Екатеринбург)

Шведова Константина Станиславовича (Нижневартовск)

Эверстовой Татьяны Николаевны (Москва)

Первые методические рекомендации и протоколы лечения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом (РДС) были разработаны членами Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (РАСПМ) более 15 лет назад. Учитывая быстрые темпы развития медицинской науки и техники в нашей стране и за рубежом, эти рекомендации периодически обновлялись.

Основные подходы к первичной реанимации новорожденных, включая детей с очень низкой массой тела (ОНМТ) и экстремально низкой массой тела (ЭНМТ), изложены в методическом письме Минздрава России «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям» от 21.04.2010 N 15-4/10/2-3204, носящем рекомендательный характер. Однако к настоящему времени усовершенствовался ряд технологий оказания помощи недоношенным, позволяющих улучшить качество выхаживания пациентов с РДС, что диктует необходимость пересмотра методического письма Минздрава.

Переход на новые медицинские критерии рождения, утвержденные приказом Минздравом России от 27.12.2011 № 1687н, определил необходимость пересмотра действующих на тот момент методических рекомендаций РАСПМ по ведению новорожденных с РДС.

В 2013 г. проект обновленных методических рекомендаций «Ведение новорожденных с респираторным дистресссиндромом» был подготовлен и представлен на открытое обсуждение в рамках ХI Всемирного конгресса специалистов перинатальной медицины (июнь 2013), VIII Ежегодного конгресса Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, V Всероссийского образовательного конгресса «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии» (ноябрь 2013 г. ). Проект методических рекомендаций также прошел обсуждения на Совещаниях главных специалистов-неонатологов субъектов Российской Федерации в 2013 г. (Санкт-Петербург) и 2014 г. (Москва).

1. Определение

Синдром дыхательных расстройств, или респираторный дистресс-синдром (РДС), новорожденного представляет расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких. В соответствии с МКБ-10 эта нозология имеет код P22.0.

РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде у недоношенных новорожденных. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении.

Основными причинами развития РДС у новорожденных являются: 1) нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-го типа, связанное с функциональной и структурной незрелостью легочной ткани;

2) врожденный качественный дефект структуры сурфактанта, что является крайне редкой причиной.

2. Пренатальная профилактика

Лечение новорожденных с РДС, особенно с ОНМТ и ЭНМТ, требует высокой квалификации специалистов и соответствующего уровня технического оснащения. В связи с этим при угрозе преждевременных родов беременных следует транспортировать в акушерские стационары II-III уровня, где имеются отделения реанимации новорожденных. При угрозе преждевременных родов на 32-й нед гестации и менее транспортировка беременных должна осуществляться в стационар III уровня (в перинатальный центр) (С). В областях, где перинатальные центры находятся на удаленном расстоянии, и транспортировка женщин в учреждения III уровня затруднена, следует организовать современные условия для выхаживания недоношенных новорожденных в тех лечебных учреждениях, где происходят преждевременные роды.

Беременным женщинам на сроке гестации 23-34 нед при угрозе преждевременных родов следует назначать курс кортикостероидов для профилактики РДС недоношенных и снижения риска возможных неблагоприятных осложнений таких, как ВЖК и НЭК (А).

Могут быть использованы две альтернативные схемы пренатальной профилактики РДС:

· бетаметазон — 12 мг внутримышечно через 24 ч, всего 2 дозы на курс;

· дексаметазон — 6 мг внутримышечно через 12 ч, всего 4 дозы на курс.

Максимальный эффект терапии стероидами развивается спустя 24 ч и продолжается неделю. К концу 2-й недели эффект от терапии стероидами значительно снижается.

Второй курс профилактики РДС кортикостероидами показан спустя 2-3 нед после первого в случае повторного возникновения угрозы преждевременных родов на сроке гестации менее 33 нед (А).

Целесообразно также назначение кортикостероидной терапии женщинам при сроке гестации 35-36 нед в случае запланированного кесарева сечения при отсутствии у женщины родовой деятельности. Назначение курса кортикостероидов женщинам этой категории не влияет на исходы у новорожденных, однако снижает у детей риск развития дыхательных нарушений и, как следствие, поступление в отделение реанимации новорожденных (В).

При угрозе преждевременных родов на ранних сроках целесообразно использовать коротким курсом токолитики для задержки наступления родов с целью транспортировки беременных в перинатальный центр, а также для завершения полного курса антенатальной профилактики РДС кортикостероидами и наступления полного терапевтического эффекта (В). Преждевременное излитие околоплодных вод не является противопоказанием к торможению родовой деятельности и профилактическому назначению кортикостероидов.

Антибактериальная терапия показана женщинам при преждевременном разрыве плодных оболочек (преждевременном излитии околоплодных вод), поскольку снижает риск наступления преждевременных родов (А). Однако следует избегать назначения амоксициллина/клавулоната в связи с повышенным риском развития у недоношенных НЭК. Следует также избегать широкого назначения цефалоспоринов III поколения в связи с выраженным их влиянием на формирование полирезистентных госпитальных штаммов в стационаре (С).

Назначение сульфата магния (магнезии) женщинам при угрозе преждевременных родов снижает частоту развития детского церебрального паралича.

При наличии в анамнезе у женщины преждевременных родов, а также при короткой шейке матки у беременных, следует рассмотреть вопрос о назначении прогестерона, поскольку последний снижает риск наступления преждевременных родов.

3. Диагностика рдс

Факторы риска

Предрасполагающими факторами развития РДС, которые могут быть выявлены до рождения ребенка или в первые минуты жизни, являются:

1) развитие дыхательных расстройств у сибсов;

2) сахарный диабет у матери;

3) тяжелая форма гемолитической болезни плода;

4) преждевременная отслойка плаценты;

5) преждевременные роды;

6) мужской пол плода при преждевременных родах;

7) кесарево сечение до начала родовой деятельности;

8) асфиксия плода и новорожденного.

Клиническая картина

· Одышка, возникающая в первые минуты и первые часы жизни.

· Экспираторные шумы («стонущее дыхание»), обусловленные развитием компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе.

· Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным возникновением напряжения крыльев носа, раздувания щек (дыхание «трубача»).

· Цианоз при дыхании воздухом.

· Ослабление дыхания в легких, крепитирующие хрипы при аускультации.

· Нарастающая потребность в дополнительной оксигенации после рождения.

Клиническая оценка тяжести дыхательных расстройств

Клиническая оценка степени тяжести дыхательных нарушений проводится по шкале Сильверман (Silverman) у недоношенных и по шкале Доунс (Downes) у доношенных новорожденных не столько с диагностической целью, сколько для оценки эффективности проводимой респираторной терапии или в качестве показания для ее начала. Наряду с оценкой потребности новорожденного в дополнительной оксигенации может являться критерием для изменения тактики лечения.

Рентгенологическая картина РДС зависит от тяжести заболевания — от небольшого уменьшения пневматизации до «белых легких». Характерными признаками являются: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма). Однако данные изменения неспецифичны и могут выявляться при врожденном сепсисе, врожденной пневмонии.

Рентгенологическое исследование в первые сутки жизни показано всем новорожденным с дыхательными нарушениями.

Лабораторные исследования

Всем новорожденным с дыхательными нарушениями в первые часы жизни наряду с рутинными анализами крови на кислотно-основное состояние, газовый состав и уровень глюкозы рекомендуется так же проводить анализы маркеров инфекционного процесса с целью исключения инфекционного генеза дыхательных нарушений:

· Проведение клинического анализа крови с подсчетом нейтрофильного индекса.

· Определение уровня С-реактивного белка в крови.

· Микробиологический посев крови (результат оценивается не ранее, чем через 48 ч).

· При проведении дифференциального диагноза с тяжелым течением врожденного сепсиса у пациентов, нуждающихся в жестких режимах инвазивной искусственной вентиляции легких, при непродолжительном эффекте от повторных введений экзогенного сурфактанта рекомендуется определение уровня прокальцитонина в крови.

Определение уровня С-реактивного белка и проведение клинического анализа крови целесообразно повторить спустя 48 ч, если в первые сутки жизни ребенка диагноз РДС выставить затруднительно.

РДС характеризуется отрицательными маркерами воспаления и отрицательным результатом микробиологического посева крови.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз проводится со следующими состояниями:

· Транзиторное тахипное новорожденных. Заболевание может встречаться при любом гестационном возрасте новорожденных, но более характерно для доношенных, особенно после кесарева сечения. Заболевание характеризуется отрицательными маркерами воспаления и быстрым регрессом дыхательных нарушений. Нередко требуется проведение назального СРАР. Характерно быстрое снижение потребности в дополнительной оксигенации на фоне проведения СРАР. Крайне редко требуется проведение инвазивной ИВЛ. Отсутствуют показания для введения экзогенного сурфактанта.

В отличие от РДС при транзиторном тахипноэ на рентгеновском снимке органов грудной клетки характерно усиление бронхососудистого рисунка, признаки жидкости в междолевых щелях и/или плевральных синусах.

· Ранний неонатальный сепсис, врожденная пневмония. Начало заболевания может протекать клинически идентично РДС. Характерны положительные маркеры воспаления, определяемые в динамике в первые 72 ч жизни. Рентгенологически при однородном процессе в легких врожденный сепсис/ пневмония неотличимы от РДС. Однако, если процесс в легких очаговый (инфильтративные тени), то это признак характерен для инфекционного процесса и не характерен для РДС.

· Синдром мекониальной аспирации. Заболевание характерно для доношенных и переношенных новорожденных. Наличие мекониальных вод, доношенность/переношенность, наличие дыхательных нарушений с рождения, их прогрессирование, отсутствие лабораторных признаков инфекции, а так же характерные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки (инфильтративные тени перемежаются эмфизематозными изменениями, ателектазами, возможны пневмомедиастинум и пневоторакс) говорит в пользу диагноза «синдром мекониальной аспирации».

· Синдром утечки воздуха, пневмоторакс. Диагноз ставится на основании характерной рентгенологической картины в легких.

· Персистирующая легочная гипертензия новорожденных. На рентгеновском снимке органов грудной клетки отсутствуют характерные для РДС изменения. При эхокардиографическом исследовании выявляется право-левый сброс и признаки легочной гипертензии.

· Аплазия/гипоплазия легких. Диагноз, как правило, ставится пренатально. Постнатально диагноз выставляется на основании характерной рентгенологической картины в легких. Для уточнения диагноза возможно проведение компьютерной томографии легких.

· Врожденная диафрагмальная грыжа. Рентгенологические признаки транслокации органов брюшной полости в грудную свидетельствует в пользу диагноза «врожденная диафрагмальная грыжа».

4. Особенности оказания первичной и реанимационной помощи новорожденным из группы высокого риска по развитию РДС в родильном зале

Для повышения эффективности мероприятий, направленных на профилактику и лечение РДС родильные залы и отделения новорожденных любого акушерского стационара, где происходят преждевременные роды необходимо оборудовать по следующему списку:

1. Источник медицинского воздуха (компрессор, баллон, центральный компрессор) и кислорода (кислородный концентратор, баллон, центральная кислородная станция).

2. При отсутствии центральной разводки медицинского воздуха в родильном зале использование механических и ручных аппаратов ИВЛ с Т-коннектором со встроенным воздушным компрессором или турбиной.

3. Кислородный смеситель, позволяющий регулировать кислород в диапазоне от 21 до 100% с точностью не менее 5%.

4. Саморасправляющийся дыхательный мешок с возможностью подключения манометра и установки клапана положительного давления в конце выдоха.

5. Клапан для установки положительного давления на выдохе для дыхательного мешка.

6. Манометр, градуированный от 0 до 50 см вод. ст. для измерения давления в дыхательных путях во время проведения ИВЛ.

7. Аппарат ручной ИВЛ с Т-коннектором

8. Стерильный пакет или одноразовую пленку для предупреждения тепловых потерь у детей с ЭНМТ в процессе реанимационных мероприятий.

9. Пульсоксиметр.

10. Препараты натурального сурфактанта.

11. Шприцевой дозатор.

12. Индикатор СО2 в выдыхаемом воздухе для быстрой верификации положения интубационной трубки.

13. Транспортный инкубатор для транспортировки новорожденных из родового зала в палату интенсивной терапии, оборудованный аппаратом ИВЛ/СРАР.

Профилактика гипотермии в родильном зале у недоношенных новорожденных

Профилактика гипотермии является одним из ключевых элементов выхаживания критически больных и глубоконедоношенных детей.

При ожидающихся преждевременных родах температура в родильном зале должна составлять 26-28 °С. Основные мероприятия по обеспечению тепловой защиты проводятся в первые 30 с жизни в рамках начальных мероприятий первичной помощи новорожденному.

Объем мероприятий профилактики гипотермии различается у недоношенных детей c массой тела более 1000 г (срок гестации 28 нед и более) и у детей с массой тела менее 1000 г (срок гестации менее 28 нед).

У недоношенных детей, родившихся на сроке гестации 28 нед и более, так же как и у доношенных новорожденных, используется стандартный объем профилактических мероприятий: обсушивание кожи и обертывание в теплые сухие пеленки. Поверхность головы ребенка дополнительно защищается от теплопотери при помощи пеленки или шапочки.

Для контроля эффективности проводимых мероприятий и профилактики гипертермии всем недоношенным детям рекомендуется проводить непрерывный мониторинг температуры тела в родильном зале, а также фиксировать температуру тела ребенка при поступлении в блок интенсивной терапии.

Профилактика гипотермии у недоношенных детей, родившихся до завершения 28-й недели гестации, предусматривает обязательное использование пластиковой пленки (пакета) (А).

Принципы и техника использования пластикового пакета (пленки) в родильном зале

Техника использования пластикового пакета или пленки требует соблюдения общих принципов:

· Используется термоустойчивый пластик пищевого класса.

· Обсушивание кожи ребенка после рождения не проводится.

· Туловище ребенка полностью помещается в пакет (оборачивается в пленку) сразу после рождения. При использовании пакета стерильными ножницами заранее вырезается отверстие для головы ребенка.

· Поверхность головы ребенка дополнительно защищается пеленкой (шапочкой).

· Все дальнейшие манипуляции, включая аускультацию, катетеризацию пупочных сосудов и прочие выполняются с минимальным нарушением целостности пакета (пленки).

· Транспортировка новорожденного в блок интенсивной терапии проводится в пакете (пленке).

Отсроченное пережатие и пересечение пуповины

Согласно Порядку оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)» (утв. приказом Министерства здравоохранения РФ от 01.11.2012 № 572н) отсроченное пережатие пуповины в Российской Федерации должно проводиться в пределах от 30 до 120 с. Пережатие и пересечение пуповины спустя 60 с после рождения у недоношенных новорожденных с ОНМТ И ЭНМТ приводит к значительному снижению частоты НЭК, ВЖК, сепсиса, снижению потребности в гемотрансфузиях (А).

Решение о проведении данной манипуляции принимается коллегиально акушерами-гинекологами и неонатологами.

1. При родах через естественные родовые пути, новорожденный выкладывается на живот матери или на теплые пеленки рядом с матерью. Врачами оценивается наличие признаков живорожденности. При сохраняющейся пульсации пуповины, отсутствии необходимости в срочном оказании помощи матери (решается акушерами), проводится отсроченное пережатие пуповины в условиях сохранения тепловой цепочки.

2. При родоразрешении путем операции Кесарево сечение, первыми принимают решение акушерыгинекологи, которые оценивают состояние женщины, ситуацию в операционной ране, наличие или отсутствие кровотечения. При отсутствии необходимости в оказании экстренной помощи матери, сохраняющейся пульсации пуповины, ребенок укладывается в специально подогретую стерильную пеленку в ногах у женщины и накрывается ею для предотвращения избыточных теплопотерь.

Временем рождения в данной ситуации является полное отделение ребенка от матери, следовательно, Апгар таймер включается в момент пересечения пуповины.

Методы респираторной терапии (стабилизация дыхания)

Неинвазивная респираторная терапия в родильном зале

Исследования последних лет продиктовали изменения в подходах к респираторной терапии, проводимой в родильном зале, в особенности у детей с ЭНМТ. Если в прошлые годы рекомендовалось начинать стартовую респираторную терапию с неинвазивной ИВЛ (маской), а метод СРАР использовать уже после стабилизации сердечной деятельности и дыхания, то в настоящее время у недоношенных более предпочтительной считается стартовая терапия методом СРАР с предшествующим продленным раздуванием легких. Создание и поддержание непрерывного положительного давления в дыхательных путях является необходимым элементом ранней стабилизации состояния глубоконедоношенного ребенка, как при спонтанном дыхании, так и на ИВЛ. Постоянное положительное давление в дыхательных путях способствует созданию и поддержанию функциональной остаточной емкости легких, препятствует ателектазированию, снижает работу дыхания. Исследования последних лет показали эффективность так называемого «продленного раздувания легких» в качестве старта респираторной терапии у недоношенных новорожденных. Маневр «продленного раздувания» представляет собой удлиненный искусственный вдох. Его следует проводить по окончании первичных мероприятий, при отсутствии самостоятельного дыхания, при нерегулярном дыхании или при дыхании типа gasping с давлением 20-25 см вод. ст. в течении 15-20 с (В). При этом у недоношенных детей эффективно формируется остаточная емкость легких. Этот прием выполняется однократно. Маневр можно выполнить с помощью ручного аппарата с Т-коннектором или автоматического аппарата ИВЛ, обладающим возможностью удерживать необходимое давление на вдохе 15-20 с. Невозможно выполнить продленное раздувание легких с помощью дыхательного мешка.

Если ребенок с рождения кричит, активно дышит, то продленное раздувание проводить не следует. В этом случае детям, родившимся на сроке гестации 32 нед и менее, следует респираторную терапию начинать методом СРАР с давлением 5-6 см вод. ст. Недоношенным, родившимся на сроке гестации более 32 нед, СРАР следует проводить при наличии дыхательных нарушений (A).

Техника выполнения продленного раздувания легких

Ребенок укладывается в положение для проведения ИВЛ маской на спину или на правый бок. Следует наложить маску на лицо ребенка в соответствии с общими правилами использования дыхательной маски у новорожденных детей, либо ввести в правый носовой ход назофарингеальную канюлю или интубационную трубку, заблокировав пальцем левой руки противоположную ноздрю и одновременно поддерживая закрытым рот ребенка.

Если используется ручной аппарат ИВЛ с Т-коннектором, то следует заблокировать пальцем клапан выдоха, создав давление на вдохе 20-25 см вод. ст. на 15-20 с. Необходимо убедиться, что стрелка манометра на всем протяжении манипуляции указывает на 20-25 см вод. ст., что говорит о герметичности контура и правильности выполнения действий. Если используется автоматический аппарат ИВЛ, оснащенный кнопкой задержки вдоха, то следует производить нажатие этой кнопки в течение 20 с.

Обязательным условием выполнения данного маневра является регистрация показателей ЧСС и SрO2 методом пульсоксиметрии, которая позволяет оценить эффективность маневра и прогнозировать дальнейшие действия. Дальнейшая традиционная тактика, описанная в методическом письме Минздрава России, предусматривает начало ИВЛ маской при отсутствии у ребенка самостоятельного дыхания и/или сохраняющейся брадикардии с последующим переходом на СРАР при восстановлении дыхания/ЧСС или к интубации при отсутствии дыхания и/или сохраняющейся брадикардии.

В то же время по завершении продленного раздувания легких может быть рекомендована иная, чем в методическом письме, последовательность действий, представленная на рис. 1.

Указанная выше последовательность действий предусматривает более толерантный подход при отсутствии у ребенка самостоятельного дыхания и наличии брадикардии. Такой подход приводит к меньшей потребности в проведении инвазивной ИВЛ у недоношенных, что в свою очередь ведет к меньшему использованию сурфактантной терапии и меньшей вероятности развития осложнений, связанных с ИВЛ (С). У новорожденных гестационного возраста более 32 нед стартовая респираторная терапия базируется на тех же принципах, что и обозначены в схеме. Однако целесообразно использовать меньшее давление (6-8 см вод. ст.) при проведении СРАР детям старшего гестационного возраста в связи с более зрелым морфофункциональным состоянием легких у этой категории недоношенных новорожденных.

Представленная на схеме последовательность действий заключается в следующем.

После завершения продленного раздувания легких следует перейти к респираторной терапии методом СРАР в течении 10 с с последующей оценкой ЧСС.

Если у ребенка по истечении 30 с начальной респираторной терапии показатели ЧСС более 100 ударов в минуту, то следует продолжить дыхательную терапию методом СРАР с давлением 6-12 см вод. ст. (в зависимости от гестационного возраста) при наличии самостоятельного дыхания и с давлением 12 см вод. ст. при отсутствии самостоятельного дыхания. Если в течении 5 мин самостоятельное дыхание не восстановилось, следует начать ИВЛ маской с PIP 20-22 см вод. ст., РЕЕР 5-6 см вод. ст., временем вдоха 0,5 с и частотой 60 в минуту. При отсутствии эффекта от ИВЛ маской — появления самостоятельного дыхания, следует провести интубацию трахеи и продолжить ИВЛ через интубационную трубку.

Если у ребенка отмечается брадикардия ЧСС 60-100 спустя 20 с продленного раздувания и 10 с СРАР, следует продолжить СРАР с давлением 12 см вод. ст. и каждые 30 с оценивать ЧСС. При сохранении ЧСС 60-100 и при отсутствии динамики нарастания ЧСС, необходимо начать ИВЛ маской. Сохраняющаяся брадикардия и отсутствие тенденции к увеличению ЧСС на фоне ИВЛ маской в течение 30 с является показанием к интубации и продолжению ИВЛ через интубационную трубку.

При проведении неинвазивной респираторной терапии недоношенным в родильном зале необходимо введение в желудок зонда для декомпрессии на 3-5 мин.

Критериями неэффективности СРАР (помимо брадикардии) как стартового метода респираторной поддержки можно считать нарастание степени тяжести дыхательных нарушений в динамике в течение первых 10-15 мин жизни на фоне СРАР: выраженное участие вспомогательной мускулатуры, потребность в дополнительной оксигенации (FiO2>0,5). Эти клинические признаки свидетельствуют о тяжелом течении респираторного заболевания у недоношенного, что требует введения экзогенного сурфактанта.

СРАР в родильном зале может осуществляться аппаратом ИВЛ при наличии функции СРАР, ручным аппаратом ИВЛ с Т-коннектором, различными системами СРАР. Методика СРАР может проводиться при помощи лицевой маски, назофарингеальной трубки, интубационной трубки (используемой в качестве назофарингеальной) биназальных канюль. На этапе родильного зала метод СРАР существенного значения не имеет.

Применение СРАР в родильном зале противопоказано детям:

с атрезией хоан или другими ВПР челюстно-лицевой области, препятствующими правильному наложению назальных канюль, маски, назофарингеальной трубки;

· с диагностированным пневмотораксом;

· с врожденной диафрагмальной грыжей;

· с врожденными пороками развития, несовместимыми с жизнью (анэнцефалия и т.п.);

· с кровотечением (легочным, желудочным, кровоточивостью кожных покровов).

Особенности проведения ИВЛ в родильном зале у недоношенных

ИВЛ у недоношенных проводится при сохраняющейся на фоне СРАР брадикардии и/или при длительном (более 5 мин) отсутствии самостоятельного дыхания.

Необходимыми условиями для эффективной ИВЛ у глубоко недоношенных новорожденных являются:

· контроль давления в дыхательных путях;

· обязательное поддержание Реер +4-6 см вод. ст.;

· возможность плавной регулировки концентрации кислорода от 21 до 100%;

· непрерывныймониторинг ЧСС и SрO2.

Стартовые параметры ИВЛ: PIP — 20-22 см вод.ст., РEEP — 5 см вод.ст., частота 40-60 вдохов в мин.

Основным показателем эффективности ИВЛ является возрастание ЧСС > 100 уд/мин.

Такие общепринятые критерии, как визуальная оценка экскурсии грудной клетки, оценка цвета кожных покровов у глубоконедоношенных детей имеют ограниченную информативность, так как не позволяют оценить степень инвазивности респираторной терапии. Так, хорошо видимая на глаз экскурсия грудной клетки у новорожденных с ЭНМТ с большой долей вероятности указывает на вентиляцию избыточным дыхательным объемом и высокий риск волюмтравмы.

Проведение инвазивной ИВЛ в родильном зале под контролем дыхательного объема у глубоко недоношенных пациентов является перспективной технологией, позволяющей минимизировать ИВЛ-ассоциированные повреждения легких.

Верификация положения интубационной трубки методом аускультации у детей с экстремально низкой массой тела может представлять определенные трудности вследствие малой интенсивности дыхательных шумов и их значительной иррадиации. Использование метода капнографии или колориметрического метода индикации СО2 в выдыхаемом воздухе позволяет быстрее и надежнее, чем другие способы, подтвердить корректное расположение интубационной трубки.

Оксигенотерапия и пульсоксиметрия у недоношенных новорожденных в родильном зале

«Золотым стандартом» мониторинга в родильном зале при оказании первичной и реанимационной помощи недоношенным новорожденным является мониторинг показателей ЧСС и SрO2 методом пульсоксиметрии.

Регистрация ЧСС и SaO2 методом пульсоксиметрии начинается с первой минуты жизни. Пульсоксиметрический датчик устанавливается в области запястья или предплечья правой руки ребенка («предуктально») при проведении начальных мероприятий.

Пульсоксиметрия в родильном зале имеет 3 основные точки приложения:

· непрерывный мониторинг ЧСС начиная с первых минут жизни;

· предупреждение гипероксии (SpO2 не более 95% на любом этапе проведения реанимационных мероприятий, если ребенок получает дополнительный кислород);

· предупреждение гипоксии (SрO2 не менее 80% к 5-й минуте и не менее 85% к 10-й минуте жизни).

Стартовую респираторную терапии у детей, родившихся на сроке гестации 28 нед и менее, следует осуществлять с FiO2 0,3. Респираторная терапия у детей большего гестационного возраста осуществляется воздухом.

Начиная с конца 1-й минуты следует ориентироваться на показатели пульсоксиметра (табл. 1) и следовать описанному ниже алгоритму изменения концентрации кислорода.

При нахождении показателей ребенка за пределами указанных значений, следует изменять (увеличивать/ уменьшать) концентрацию дополнительного О2 ступенчато на 10-20% каждую последующую минуту до достижения целевых показателей.

Исключение составляют дети, требующие непрямого массажа сердца на фоне проведения ИВЛ. В этих случаях одновременно с началом непрямого массажа сердца концентрацию О2 следует увеличить до 100%.

Правила транспортировки из родильного зала на пост интенсивной терапии

· Транспортировку недоношенных новорожденных из родильного зала в отделение интенсивной терапии следует осуществлять в транспортном инкубаторе. В акушерских стационарах, где регулярно осуществляются преждевременные роды, но конструкция здания не позволяет использовать транспортный инкубатор, следует предусмотреть и организовать инженерные конструкции, позволяющие использовать транспортный инкубатор (использование грузового лифта, прокладка рельс для инкубатора в труднопроходимых метах и пр.) Проведение респираторной терапии у недоношенных при транспортировке следует осуществлять транспортным аппаратом ИВЛ/СРАР под контролем пульсоксиметрии.

· Дети с ЭНМТ должны транспортироваться в пластиковой пленке/пакете

· Транспортировка новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ осуществляется не менее чем 2 медицинскими работниками.

· На этапе транспортировки из родильного зала следует держать пакет (пленку), в который помещен ребенок с ЭНМТ, максимально закрытым.

· Особое внимание следует уделять непрерывности поддержания остаточного давления в конце выдоха во время транспортировки.

· Транспортировку детей на СРАР удобнее осуществлять с использованием назофарингеальной трубки (интубационной трубки, используемой в качестве назофарингеальной).

Метка: Респираторный дистресс-синдром новорожденных

Сравнительный анализ эффективности различных препаратов сурфактанта в лечении респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорожденных
03.04.2019

Авторы:
С.В. Моисеев

Респираторный дистресс-синдром – это одна из основных причин смертности недоношенных новорожденных. Для лечения респираторного дистресс-синдрома применяют препараты сурфактанта в сочетании с респираторной поддержкой. Нативные препараты…

берактант
бовактант
порактант альфа
Респираторный дистресс-синдром новорожденных
сурфактант БЛ

современный взгляд на проблему – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Вестник Ка^НЖУ №1-2018

УДК 616. 648-085

И.Е. Сулейменова, А.М. Махашова, Н.Б. Омирбекова, А.К. Асылбекова, М.Ж. Алтынбекова

Казахский медицинский университет непрерывного образования

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ: СОВРЕМЕННЫЙ

ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — это патологическое состояние новорожденных, проявляющееся развитием дыхательной недостаточности непосредственно или в течение нескольких часов после родов, нарастающее по тяжести до постепенного выздоровления выживших; является следствием незрелости сурфактанта и ограничивается преимущественно недоношенными детьми [1]. В статье рассмотрены вопросы этио-патогенеза, клиники и диагностики, принципы терапии и профилактики респираторного дистресс-синдрома новорожденных.

Ключевые слова: респираторный дистресс-синдром новорожденных, сурфактант, недоношенные дети

Актуальность. РДС — ведущая причина нарушений функции внешнего дыхания в периоде ранней неонатальной адаптации [2]. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела при рождении. РДС является одним из самых частых и тяжелых заболеваний раннего неонатального периода у недоношенных детей, и на долю его приходится примерно 25% среди всех умерших, а у детей, родившихся на 26-28-й неделях гестации, эта цифра достигает 80% [3].

Целью работы является изучение современных вопросов этио-патогенеза, диагностики, лечения и профилактики респираторного дистресс-синдрома новорожденных. У детей, родившихся до 30 недель гестации и не получавших пренатальную профилактику стероидными гормонами, частота РДС составляет около 65%, при наличии пренатальной профилактики — 35%; у детей, родившихся на сроке гестации 30-34 недели, — 25% и 10%, соответственно. Р), в частности SP-B и SP-С, которые необходимы для адсорбции и распределения фосфолипидов [5]. SP-A и SP-D определяют защитные свойства сурфактанта [6].

Сурфактант начинает синтезироваться у плода альвеолоцитами II типа с 20-24-й недель, но созревает к 3536-й неделям внутриутробного развития. Первичный дефицит сурфактанта может быть обусловлен низкой активностью ферментов синтеза, энергетической недостаточностью или усиленной его деградацией. При дефиците или сниженной активности сурфактанта повышается проницаемость альвеолярных и капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Вследствие этого уменьшается функциональная остаточная емкость легких, дыхательный объем и жизненная емкость легких. Происходит внутрилегочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция легких. Этот процесс приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза [7, 3]. Имеются сообщения о роли генетических факторов в развитие РДС у новорожденных в зависимости от экспрессии генов белков системы сурфактанта, интерлейкинов ИЛ и гена ангиотензин — превращающего фермента АПФ [8].

Клинические признаки. Классическая картина РДС характеризуется стадийностью развития клинических и рентгенологических симптомов, появляющихся сразу или через 2-8 часов после рождения: постепенное учащение дыхания, раздувание крыльев носа, «дыхание трубача», появление звучного стонущего выдоха, ретракция грудины, цианоз, угнетение ЦНС. Ребенок стонет, чтобы удлинить

выдох, благодаря чему происходит реальное улучшение альвеолярной вентиляции. Аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. Как правило, наблюдаются признаки сердечнососудистой недостаточности [4].

Клиническая оценка тяжести дыхательных нарушений проводится по шкалам Silverman и Downes. В соответствии с оценкой РДС подразделяется на легкую форму заболевания (2-3 балла), среднетяжелую (4-6 баллов) и тяжелую (более 6 баллов).

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается характерная триада признаков: диффузное снижение прозрачности легочных полей, границы сердца не дифференцируются, «воздушная» бронхограмма. В качестве осложнений РДС возможно развитие синдромов утечки воздуха из легких, таких как пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард и интерстициальная эмфизема легких [4].

Лечение РДС. Обязательным условием лечения недоношенных детей с РДС является создание и поддержание охранительного режима — устранение внешних раздражителей. Антибактериальную терапию назначают всем детям с РДС. Проводится инфузионная терапия под контролем диуреза. Большое значение имеет предотвращение гипогликемии. При тяжелом РДС и высокой зависимости от кислорода показано проведение парентерального питания. По мере стабилизации состояния на 2-3-и сутки нужно постепенно подключать энтеральное питание грудным молоком или смесями для недоношенных

[4].

Респираторная терапия РДС. Кислородотерапия используется при легких формах РДС с помощью маски, носовых катетеров [5]. CPAP (continuous positive airway pressure) — постоянное положительное давление в дыхательных путях препятствует спадению альвеол, увеличивает функциональную остаточную емкость легких, улучшает растяжимость легочной ткани, способствует стабилизации и синтезу эндогенного сурфактанта [6]. Предпочтительнее использование биназальных канюль и устройств, обеспечивающих вариабельный поток (NCPAP) [9].

Механическая ИВЛ является основным методом лечения тяжелой дыхательной недостаточности у новорожденных детей с РДС. Следует помнить, что проведение ИВЛ даже при помощи самых совершенных аппаратов неизбежно приводит к повреждению легких. Поэтому основные усилия должны быть направлены на предотвращение развития тяжелой дыхательной недостаточности [9]. Заместительная терапия сурфактантом — патогенетический метод лечения РДС. Данная терапия направлена на восполнение дефицита сурфактанта, и ее эффективность доказана в многочисленных исследованиях. Она позволяет отказаться от высоких величин давления и концентраций кислорода при проведении ИВЛ. Широко применяется Куросурф — натуральный сурфактант свиного происхождения. Препарат вводится струйно или медленно струйно в эндотрахеальную трубку. Струйное введение препарата способствует гомогенному распределению

Vestnik KazNMU №1-2018

сурфактанта в легких и обеспечивает оптимальный клинический эффект. Терапевтическая доза — не менее 200 мг/кг [10].

Раннее введение сурфактанта перед NCPAP (nasal continuous positive airway pressure) считается наиболее эффективным. В рандомизированном исследовании оно сопровождалось более значительным снижением потребности в механической вентиляции легких в течение первых 7 дней жизни (21% и 63% в двух группах, соответственно). Стратегия INSURE (intubation — surfactant — extubation) предполагает интубацию всех недоношенных детей (менее 27 недели гестации), введение сурфактанта в трахею и после кратковременной вентиляции легких экстубацию и перевод больного на NCPAP [10].

В профилактических целях сурфактант применяетсяу новорожденных с наиболее высоким риском развития РДС: гестационный возраст менее 27 недель, отсутствие курса антенатальной стероидной терапии у недоношенных детей, родившихся на 27-29-й неделях гестации. Рекомендуемая доза куросурфа — 100-200 мг/кг.

Профилактика РДС. Применение следующих мероприятий позволяет повысить выживаемость среди новорожденных с

риском развития РДС [9]: 1. Антенатальная ультразвуковая диагностика для более точного определения гестационного возраста и оценки состояния плода. 2. Непрерывный мониторинг плода с целью подтверждения удовлетворительного состояния плода во время родов или выявления дистресса плода с последующим изменением тактики ведения родов. 3. Оценка зрелости легких плода до родов — соотношение лецитин/сфингомиелин, содержание фосфатидилглицерина в околоплодных водах. 4. Профилактика преждевременных родов с использованием токолитиков. 5. Антенатальная кортикостероидная терапия (АКТ).

Заключение. Таким образом, респираторный дистресс-синдром новорожденных продолжает оставаться одним из самых частых и тяжелых заболеваний раннего неонатального периода у недоношенных новорожденных. Раннее введение сурфактанта и поддержание искусственного дыхания наиболее эффективны в терапии респиратоного дистресс-синдрома. Антенатальная профилактика и адекватная терапия РДС позволяют снизить летальность и уменьшить частоту осложнений при этом заболевании.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Евтюков Г.М. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных // Проблемы формирования здоровья человека в перинатальном периоде и в детском возрасте: Сб. науч. тр. под ред. Н.П. Шабалова. — СПб.: Изд-во «Ольга», 2004. — С. 172-178.

2 Н.Н. Володин Актуальные проблемы неонатологии. — М.: ГОЭТАР-МЕД., 2004. — 448 с.

3 Шабалов Н.П. Неонатология: Учебное пособие: В 2 т. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — Т.1. — 608 с.

4 Российская ассоациация специалистов перинатальной медицины. Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом // Метод. рекомендации под ред. акад. РАМН Н.Н.Володина. — М.: 2008. — С. 1-24.

5 Taeusch H, Lu K, Ramierez-Schrempp D. Improving pulmonary surfactants // Acta Pharmacol Sin. — 2002. — №23. — Р. 11-15

6 Розенберг О.А. Легочный сурфактант и его применение при заболеваниях легких // Общая реаниматология. — 2007. — №3(1). — С. 66-77.

7 В.И. Кулаков, Е.М. Вихляева, Е.Н. Байбарина, З.С. Ходжаева Перинатальный аудит при преждевременных родах. — М.: 2005. — 224 c.

8 Nogee L.M. Alterations in SP-B and SP-C expression in neonatal lung disease // Annu. Rev. Physiol. — 2004. — Vol. 66. — P. 601 — 623.

9 Sweeta D., Carnielli V., Greisenc G. et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants — 2010 Update // Neonatology. — 2010. — №97. — Р. 402-417.

10 Floros J., Fan R., DiAngelo S. et al. h5i сездер: нэрестелердщ респираторлы дистресс-синдромы, сурфактант, шала туылган нэрестелер

I.Y. Suleimenova, A.M. Makhashova, N.B. Omirbekova, A.K. Asylbekova, M.Zh. Altynbekova

Kazakh medical university of continuing education

RESPIRATORY DISTRESS-SYNDROME OF NEWBORNS: MODERN LOOK AT THE PROBLEM

Resume: Respiratory distress syndrome (RDS) is a pathological condition of newborns, manifested by the development of respiratory failure directly or within hours after delivery, increasing in severity until the survivors gradually recover; is a consequence of the immaturity of the surfactant and is limited primarily to preterm infants. In the article are considered the questions of etio-pathogenesis, clinics and diagnostics, principles of therapy and prevention of respiratory distress syndrome of newborns. Keywords: newborn respiratory distress syndrome, surfactant, premature infants

Бронхофонография как метод для прогнозирования исходов респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорожденных | Павлинова

1. Бронхолегочная дисплазия у новорожденных (принципы ранней диагностики, профилактики и лечения): учебнометодическое пособие / под ред. проф. А.К. Чернышева. Омск, 2002. 24 с.

2. Коренбаум В.И., Почекутова И.А., Кулаков Ю.В. и др. Акустическая диагностика системы дыхания человека на основе объективного анализа дыхательных звуков // Вестник ДВО РАН. 2004. № 5. С. 68—79.

3. Павлинова Е.Б., Оксеньчук Т.В., Кривцова Л.А., Синевич О.Ю. Сравнительная характеристика дыхательных паттернов недоношенных детей по результатам бронхофонографии // Педиатрия. 2010. № 4. С. 40—45.

4. Тресорукова О.В. Оценка функционального состояния дыхательной системы новорожденных детей по результатам бронхофонографии // Вопр. совр. педиатрии. 2007. T. 6, № 5. С. 115—117.

5. Egreteau L., Pauchard J.Y., Semama D.S. et al. Chronic oxygen dependency in infants born at less than 32 weeks gestation: incidence and risk factors // Pediatrics. 2001. № 108. Р. 1—8.

6. Hernandez-Ronquillo L., Tellez-Zenteno J.F., WederCisneros N. et al. Risk factors for the development of bronchopulmonary dysplasia: a case control study // Arch. Med. Res. 2004. № 35. Р. 549—553.

7. Jobe A.H., Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. № 163. Р. 1723—1729.

8. Lex W. Doyle et al. Low-Dose Dexamethasone Facilitates Extubation Among Chronically Ventilator-Dependent Infants: A Multicenter, International, Randomized, Controlled Trial, Pediatrics. January 2006; 117: Р. 75—83.

9. Rosamond A.K., Jones et al. Randomized, controlled trial of dexamethasone in neonatal chronic lung disease: 13- to 17- year follow-up study // I. Neurologic, Psychological, and Educational Outcomes. Pediatrics. August. 2005. № 116. Р. 370—384.

Респираторный дистресс у новорожденного

1. Кумар А.,
Bhat BV.
Эпидемиология респираторной недостаточности новорожденных. Индиан Дж. Педиатр .
1996; 63: 93–8 ….

2. Демисси К.,
Марселла SW,
Брекенридж МБ,
Rhoads GG.
Материнская астма и преходящее тахипноэ новорожденных. Педиатрия .
1998. 1021 ч. 184–90.

3. Перссон Б.,
Хэнсон У.
Заболевания новорожденных при гестационном сахарном диабете. Уход за диабетом .
1998; 21suppl 2B79–84.

4. Левин Е.М.,
Гай V,
Бартон Дж. Дж.,
Strom CM.
Способ родов и риск респираторных заболеваний у новорожденных. Акушерский гинекол .
2001; 97: 439–42.

5. Курл С.,
Хейнонен К.М.,
Кекара О.
Первая рентгенограмма грудной клетки новорожденных с респираторным дистресс-синдромом при рождении. Clin Pediatr (Phila) .
1997: 285–9.

6. Дыхательный дистресс-синдром новорожденных.Американская ассоциация легких, 2006 г. По состоянию на 7 мая 2007 г., по адресу: http://www.lungusa.org/site/pp.asp?c=dvLUK9O0E&b=35693.

7. Ингемарсон И.
Гендерные аспекты преждевременных родов. BJOG .
2003; 110suppl 2034–8.

8. Cowett RM.
Младенец диабетической матери. Neoreviews .
2002; 3: e173–89.

9. Койвисто М,
Марттила Р,
Саарела Т,
Покела М.Л.,
Валкама А.М.,
Холлман М.
Свистящее дыхание и повторная госпитализация в первые два года жизни после респираторного дистресс-синдрома новорожденных. Дж Педиатр .
2005; 147: 486–92.

10. Клири GM,
Wiswell TE.
Окрашенные меконием околоплодные воды и синдром аспирации мекония. Обновление. Педиатрическая клиника North Am .
1998. 45: 511–29.

11. Шраг С.,
Горвиц Р,
Фульц-Баттс К.,
Шухат А.
Профилактика перинатального стрептококкового заболевания группы B. Пересмотренные рекомендации CDC. MMWR Recomm Rep .
2002; 51РР-111–22.

12.Эдвардс MS.
Антибактериальная терапия при беременности и новорожденных. Клин Перинатол .
1997. 24: 251–66.

13. Cleveland RH.
Обновленная радиологическая информация о медицинских заболеваниях грудной клетки новорожденного. Педиатр Радиол .
1995; 25: 631–7.

14. Дэвис К.,
Стивенс Г.
Ценность рутинного рентгенологического исследования новорожденного на основе исследования 702 новорожденных подряд. Am J Obstet Gynecol .
1930; 20: 73.

15.Хорбар Ю.Д.,
Барсук GJ,
Карпентер JH,
Фанаров А.А.,
Килпатрик С,
ЛаКорте М,

и другие.,
Члены Оксфордской сети штата Вермонт.
Тенденции смертности и заболеваемости младенцев с очень низкой массой тела при рождении, 1991–1999 гг. Педиатрия .
2002. 1101 ч. 1143–51.

16. Камеры CD,
Эрнандес-Диас С,
Ван Мартер LJ,
Верлер М.М.,
Луик С,
Джонс К.Л.,

и другие.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и риск стойкой легочной гипертензии у новорожденных. N Engl J Med .
2006; 354: 579–87.

17. Аль-Тавил К,
Абу-Эктейш FM,
Тамими О,
Аль-Хатал MM,
Аль Хатлол К,
Абу Лаймун Б.
Симптоматический спонтанный пневмоторакс у доношенных новорожденных. Педиатр Пульмонол .
2004. 37: 443–6.

18. Льюис В.,
Уайтлоу А.
Фуросемид при преходящем тахипноэ у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev .
2002; (1): CD003064.

19.Stutchfield P,
Уитакер Р.,
Рассел I,
для группы исследования дородовых стероидов для срочного планового кесарева сечения (ASTECS).
Антенатальный бетаметазон и частота респираторного дистресса у новорожденных после планового кесарева сечения: прагматическое рандомизированное исследование. BMJ .
2005; 331: 662–4.

20. Робертс Д.,
Далзил С.
Антенатальные кортикостероиды для ускорения созревания легких плода у женщин с риском преждевременных родов. Кокрановская база данных Syst Rev .2006; (3): CD004454.

21. Дойл Л.В.,
Халлидей Х.Л.,
Эренкранц Р.А.,
Дэвис П.Г.,
Sinclair JC.
Влияние постнатальных системных кортикостероидов на смертность и церебральный паралич у недоношенных детей: изменение эффекта в зависимости от риска хронического заболевания легких. Педиатрия .
2005; 115: 655–61.

22. Баррингтон К.Дж.,
Finer NN.
Оксид азота вдыхаемый при дыхательной недостаточности у недоношенных детей. Кокрановская база данных Syst Rev .2006; (1): CD000509.

23. Тщетный СВ,
Шильд Э.Г.,
Рассудительный LM,
Wiswell TE,
Агилар А.М.,
Вивас Н.И.
Отсасывание из ротоглотки и носоглотки новорожденных, окрашенных меконием, перед родами: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет .
2004; 364: 597–602.

24. Wiswell TE,
Гэннон СМ,
Джейкоб Дж,
Ювелир L,
Шильд Э,
Вайс К,

и другие. Ведение родильного отделения новорожденного с явно выраженным здоровьем, окрашенным меконием: результаты многоцентрового международного совместного исследования. Педиатрия .
2000; 105: 1–7.

25. Хофмейр Г.Дж.,
Гюльмезоглу А.М.,
Бухманн Э,
Ховарт Г.Р.,
Шоу А,
Никодем ВК,

и другие.
Проект совместной рандомизированной амниоинфузии мекония (CRAMP): 1. Южная Африка. Br J Obstet Gynaecol .
1998. 105: 304–8.

26. Hofmeyr GJ.
Амниоинфузия ликвора, окрашенного меконием, в родах. Кокрановская база данных Syst Rev .
2000; (1): CD000014.

27. Fraser WD,
Хофмейр Дж.,
Леде Р,
Фарон Г,
Александр С,
Гоффине Ф,

и другие.,
для группы исследования амниоинфузии.
Амниоинфузия для профилактики синдрома аспирации мекония. N Engl J Med .
2005; 353: 909–17.

28.Палата М,
Синн Дж.
Стероидная терапия синдрома аспирации мекония у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev .
2003; (4): CD003485.

29. Hein HH,
Эли JW,
Lofgren MA.
Неонатальный респираторный дистресс-синдром в общественной больнице: когда транспортировать, когда оставить. Дж Фам Прак .
1998; 46: 284–9.

Респираторный дистресс-синдром: история вопроса, этиология, эпидемиология

Serrano AG, Ryan M, Weaver TE, et al.Критические структурно-функциональные детерминанты в N-концевой области легочного сурфактантного белка SP-B. Biophys J . 2006 г. 1. 90 (1): 238-49. [Медлайн].

Шуленин С., Ноги Л.М., Аннило Т. и др. Мутации гена ABCA3 у новорожденных с фатальным дефицитом сурфактанта. N Engl J Med . 2004 25 марта. 350 (13): 1296-303. [Медлайн].

webmd.com»> Гертен К.А., Кунрод Д.В., Бэй Р.К. и др. Кесарево сечение и респираторный дистресс-синдром: имеют ли значение роды ?. Am J Obstet Gynecol . 2005 сентябрь 193 (3, часть 2): 1061-4. [Медлайн].

Qiu X, Lee SK, Tan K, et al, для Канадской сети новорожденных. Сравнение исходов одно- и многоплодных рождений у младенцев, родившихся на сроке гестации 32 недели или ранее. Акушерский гинекол . 2008, февраль 111 (2, часть 1): 365-71. [Медлайн].

Hintz SR, Van Meurs KP, Perritt R, et al, для сети исследований новорожденных NICHD. Исходы нервного развития недоношенных детей с тяжелой дыхательной недостаточностью, включенные в рандомизированное контролируемое исследование вдыхаемого оксида азота. Дж. Педиатр . 2007 июл. 151 (1): 16-22, 22.e1-3. [Медлайн]. [Полный текст].

Фанаров А. А., Столл Б.Дж., Райт Л.Л. и др., Для Сети исследований новорожденных NICHD. Тенденции неонатальной заболеваемости и смертности младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Am J Obstet Gynecol . 2007 февраль 196 (2): 147.e1-8. [Медлайн].

Кауфман Д., Бойл Р., Хазен К.С., Патри Дж. Т., Робинсон М., Доновиц Л.Г. Профилактика флуконазолом против грибковой колонизации и инфекции у недоношенных детей. N Engl J Med . 2001 декабрь 6. 345 (23): 1660-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Ohlsson A, Walia R, Shah S. Ибупрофен для лечения открытого артериального протока у недоношенных и / или новорожденных с низкой массой тела. База данных Cochrance Syst Rev . Январь 2008 г. 23: CD003481. [Медлайн].

Su PH, Chen JY. Вдыхание оксида азота при ведении недоношенных детей с тяжелой дыхательной недостаточностью. Дж Перинатол . 2008 28 февраля (2): 112-6.[Медлайн]. [Полный текст].

Дарлоу Б.А., Эллс А.Л., Гилберт К.Э., Голе Г.А., Куинн Г.Е. Мы уже на месте? Терапия бевацизумабом при ретинопатии недоношенных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2013 Март 98 (2): F170-4. [Медлайн].

Sun H, Zhou Y, Xiong H и др. Прогноз для очень недоношенных детей с тяжелым респираторным дистресс-синдромом, получающих искусственную вентиляцию легких. Легкое . 2015 Апрель 193 (2): 249-54. [Медлайн].

Billman GF, Hughes AB, Dudell GG, et al.Клинические характеристики встроенного монитора ex vivo в месте оказания медицинской помощи: многоцентровое исследование. Clin Chem . 2002 ноябрь 48 (11): 2030-43. [Медлайн].

Gupta S, Sinha SK, Tin W, Donn SM. Рандомизированное контролируемое испытание постоянного положительного давления в дыхательных путях после экстубации в пузырьках в сравнении с постоянным положительным давлением в дыхательных путях Infant Flow Driver у недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом. Дж. Педиатр . 2009 Май. 154 (5): 645-50. [Медлайн].

Де Паоли АГ, Дэвис П.Г., Фабер Б., Морли С.Дж.Устройства и источники давления для введения назального постоянного положительного давления в дыхательных путях (NCPAP) у недоношенных новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008 23 января. CD002977. [Медлайн].

Manandhar SR. Исход респираторного дистресс-синдрома у новорожденных с пузырчатым CPAP в отделении интенсивной терапии новорожденных третичной больницы. JNMA J Nepal Med Assoc . 2019 март-апрель. 57 (216): 92-7. [Медлайн].

webmd.com»> Патри С., Хиен С., Демиракка С. и др.Дополнительные методы лечения тяжелой дыхательной недостаточности у новорожденных. Клин Падиатр . 2015 Январь 227 (1): 28-32. [Медлайн].

Crowther CA, Haslam RR, Hiller JE, et al, для Австралазийской группы по исследованию совместных испытаний повторных доз стероидов (ACTORDS). Неонатальный респираторный дистресс-синдром после многократного приема антенатальных кортикостероидов: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . Июнь 2006. 367: 1913-9. [Медлайн].

Дойл Л.В., Дэвис П.Г., Морли С.Дж. и др. Для исследователей исследования DART.Результат исследования DART для младенцев в возрасте 2 лет: многоцентровое международное рандомизированное контролируемое исследование низких доз дексаметазона. Педиатрия . 2007 Апрель, 119 (4): 716-21. [Медлайн].

webmd.com»> Lin YJ, Lin CH, Wu JM, et al. Эффекты ранней послеродовой терапии дексаметазоном на легочные исходы у недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом: двухлетнее последующее исследование. Acta Paediatr . 2005 Март 94 (3): 310-6. [Медлайн].

Peaceman AM, Bajaj K, Kumar P, et al.Интервал между однократным курсом антенатального приема стероидов и родами и его связь с исходами для новорожденных. Am J Obstet Gynecol . 2005 сентябрь 193 (3, часть 2): 1165-9. [Медлайн].

Песонен А.К., Райкконен К., Лано А. и др. Антенатальный бетаметазон и рост плода у недоношенных детей: влияние на черты темперамента в возрасте 2 лет. Педиатрия . 2009 Январь 123 (1): e31-7. [Медлайн].

Ring AM, Garland JS, Stafeil BR и др.Влияние увеличенного интервала времени между антенатальным приемом кортикостероидов и родами на исходы у недоношенных новорожденных: когортное исследование. Am J Obstet Gynecol . Май 2007. 196: 1-6. [Медлайн].

Робертс Д., Дальзил С. Антенатальные кортикостероиды для ускорения созревания легких плода для женщин с риском преждевременных родов. Кокрановская база данных Syst Rev . Июль 2006 г. 3: CD004454. [Медлайн].

Wapner RJ, Sorokin Y, Thom EA и др., Для сети отделений материнской медицины плода Национального института здоровья ребенка и человеческого развития.Разовые и еженедельные курсы антенатальных кортикостероидов: оценка безопасности и эффективности. Am J Obstet Gynecol . 2006. 195: 633-42. [Медлайн].

Мерфи К.Э., Ханна М.Э., Уиллан А.Р. и др. Для группы сотрудничества MACS. Многократные курсы антенатальных кортикостероидов при преждевременных родах (MACS): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . Dec 2008. 372: 2143-51. [Медлайн].

Porto AM, Coutinho IC, Correia JB, Amorim MM.Эффективность антенатальных кортикостероидов в уменьшении респираторных заболеваний у недоношенных детей на поздних сроках: рандомизированное клиническое исследование. BMJ . 2011, 12 апреля. 342: d1696. [Медлайн]. [Полный текст].

Вапнер Р.Дж., Сорокин Ю., Меле Л. и др., Для сети отделений материнско-фетальной медицины Национального института детского здоровья и человеческого развития. Отдаленные результаты после повторных доз антенатальных кортикостероидов. Медицинский журнал Новой Англии . 2007. 357: 1190-8.[Медлайн]. [Полный текст].

Crowther CA, Doyle LW, Haslam RR и др., Для исследовательской группы ACTORDS. Результаты в возрасте 2 лет после повторных доз антенатальных кортикостероидов. N Engl J Med . 2007. 357: 1179-89. [Медлайн]. [Полный текст].

Карло В.А., Макдональд С.А., Фанарофф А.А. и др., Для Сети неонатальных исследований Национального института здоровья детей и человеческого развития им. Юнис Кеннеди Шрайвер. Связь антенатальных кортикостероидов со смертностью и исходами нервного развития среди младенцев, родившихся на сроке от 22 до 25 недель. ЯМА . 2011, 7 декабря. 306 (21): 2348-58. [Медлайн]. [Полный текст].

Энгл, Вашингтон, Американская академия педиатрии, Комитет по плодам и новорожденным. Сурфактант-заместительная терапия респираторного дистресса у недоношенных и доношенных новорожденных. Педиатрия . 2008 Февраль 121 (2): 419-32. [Медлайн].

Кац Л.А., Кляйн Дж. М.. Повторите терапию сурфактантом при постсурфактантном резком спаде. Дж Перинатол . 2006 Июль 26 (7): 414-22. [Медлайн].[Полный текст].

Рохас М.А., Лозано Дж. М., Рохас М.Х. и др., Для Колумбийской сети неонатальных исследований. Очень ранний сурфактант без принудительной вентиляции у недоношенных детей, получавших раннее постоянное положительное давление в дыхательных путях: рандомизированное контролируемое исследование. Педиатрия . 2009 Январь 123 (1): 137-42. [Медлайн].

Тюркер Г., Коксал Н. Уровни комплемента 4 как ранние предикторы плохого ответа на терапию сурфактантом при респираторном дистресс-синдроме. Ам Дж. Перинатол . 2005, 22 апреля (3): 149-54. [Медлайн].

Fuchs H, Lindner W, Leiprecht A, Mendler MR, Hummler HD. Предикторы ранней неэффективности назальной CPAP и влияния различных критериев интубации на частоту искусственной вентиляции легких у недоношенных новорожденных Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2011 сентябрь 96 (5): F343-7. [Медлайн].

Стивенс Т.П., Бленнов М., Солл РФ. Раннее введение сурфактанта с кратковременной вентиляцией по сравнению с селективным сурфактантом и продолжением механической вентиляции у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом или с риском его возникновения. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004. CD003063. [Медлайн].

Рейнингер А., Халак Р., Кендиг Дж. В. и др. Введение сурфактанта путем временной интубации у младенцев на сроке беременности от 29 до 35 недель с респираторным дистресс-синдромом снижает вероятность более поздней ИВЛ: рандомизированное контролируемое исследование. Дж Перинатол . 2005 25 ноября (11): 703-8. [Медлайн].

Olivier F, Nadeau S, Belanger S и др. Эффективность минимально инвазивной сурфактантной терапии у недоношенных младенцев средней и поздней степени: многоцентровое рандомизированное контрольное исследование. Детский педиатр . 2017 июн. 22 (3): 120-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Кан DJ, Кортни С.Е., Стил А.М., Хабиб Р.Х. Непредсказуемость доставляемого пузырька через носовое постоянное положительное давление в дыхательных путях: роль величины смещенного потока и утечки воздуха через нос. Педиатр Рес . Сентябрь 2007 г. 62: 343-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Notter RH. Легочные сурфактанты: фундаментальная наука и клиническое применение. Биология легких в здоровье и болезнях .Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 2000. Vol 149: 7-344.

Креш MJ, Лин WH, Тралл RS. Заместительная терапия сурфактантами. Грудь . 1996 ноябрь 51 (11): 1137-54. [Медлайн].

Laughon M, Bose C, Moya F и др. Для группы изучения сурфаксина. Пилотное рандомизированное контролируемое испытание последующего лечения синтетическим сурфактантом, содержащим пептиды, для профилактики бронхолегочной дисплазии. Педиатрия . 2009 Январь 123 (1): 89-96.[Медлайн].

Malloy CA, Nicoski P, Muraskas JK. Рандомизированное исследование, сравнивающее лечение препаратами и порактантами при респираторном дистресс-синдроме новорожденных. Acta Paediatr . 2005 июн. 94 (6): 779-84. [Медлайн].

Моя Ф., Матурана А. Поверхностно-активные вещества животного происхождения по сравнению с прошлыми и нынешними синтетическими поверхностно-активными веществами: текущее состояние. Клин Перинатол . 2007 Mar.34 (1): 145-77, viii. [Медлайн].

Моя Ф., Синха С., Гадзиновски Дж. И др., Для исследователей исследований SELECT и STAR.Годовое наблюдение за очень недоношенными новорожденными, получавшими люцинактант для профилактики респираторного дистресс-синдрома: результаты 2 многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований. Педиатрия . 2007 июн.119 (6): e1361-70. [Медлайн].

Pfister RH, Soll RF, Wiswell T. Протеин, содержащий синтетический сурфактант, по сравнению с экстрактом сурфактанта животного происхождения для профилактики и лечения респираторного дистресс-синдрома. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007 окт.17.4: CD006069. [Медлайн].

Sinha SK, Lacaze-Masmonteil T, Valls i Soler A, et al., За совместную группу по терапии сурфаксином против респираторного дистресс-синдрома. Многоцентровое рандомизированное контролируемое испытание люцинактанта по сравнению с порактантом альфа среди очень недоношенных детей с высоким риском респираторного дистресс-синдрома. Педиатрия . 2005 апр. 115 (4): 1030-8. [Медлайн].

Моя FR, Gadzinowski J, Bancalari E, et al, для Международной группы совместных исследований сурфаксина. Многоцентровое рандомизированное замаскированное сравнительное испытание люцинактанта, колфосерила пальмитата и берактанта для профилактики респираторного дистресс-синдрома у очень недоношенных детей. Педиатрия . 2005 апр. 115 (4): 1018-29. [Медлайн].

Киннири П., Пик Дж., Стивенс С. и др. KL4-сурфактант предотвращает гипероксическое и LPS-индуцированное повреждение легких у мышей. Пульмонол Педиатр . 2006 Октябрь 41 (10): 916-28. [Медлайн].

Грегори Г.А., Киттерман Дж. А., Фиббс Р. Х., Тули У. С., Гамильтон В. К..Лечение идиопатического респираторно-дистресс-синдрома постоянным положительным давлением в дыхательных путях. N Engl J Med . 1971, 17 июня. 284 (24): 1333-40. [Медлайн].

Аммари А., Сури М., Милисавлевич В. и др. Переменные, связанные с ранней неэффективностью назального CPAP у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Дж. Педиатр . 2005 Сентябрь 147 (3): 341-7. [Медлайн].

Мюррей П.Г., Стюарт М.Дж. Использование назального постоянного положительного давления в дыхательных путях при извлечении новорожденных с острым респираторным дистресс-синдромом. Педиатрия . 2008 апр. 121 (4): e754-8. [Медлайн].

Уэллс Д.А., Гиллис Д., Фицджеральд Д.А. Позиционирование при острой респираторной недостаточности у госпитализированных младенцев и детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005. CD003645. [Медлайн].

Stack JA, Jalaludin B. Результаты развития в возрасте двух лет у очень недоношенных детей, контролируемых с помощью постоянного положительного давления в дыхательных путях через носовой канюль. J Детский педиатр .2007 июн. 43 (6): 480-5. [Медлайн].

webmd.com»> Субраманиам П., Хендерсон-Смарт Диджей, Дэвис П.Г. Профилактическое назальное постоянное положительное давление в дыхательных путях для предотвращения заболеваемости и смертности у очень недоношенных детей. Кокрановская база данных Syst Rev . Июль 2005 г. 20: CD001243. [Медлайн].

Стенд C, Премкумар М.Х., Яннулис А. и др. Устойчивое использование постоянного положительного давления в дыхательных путях у крайне недоношенных детей в течение первой недели после родов. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . Ноябрь 2006. 91: 398-402. [Медлайн]. [Полный текст].

Морли С.Дж., Дэвис П.Г., Дойл Л.В. и др., Для исследователей судебного разбирательства по ППД. Назальный CPAP или интубация при рождении для очень недоношенных детей. N Engl J Med . 2008 14 февраля. 358 (7): 700-8. [Медлайн]. [Полный текст].

webmd.com»> Нарендран В., Донован Э. Ф., Хоат С. Б., Акинби Х. Т., Штайхен Дж. Дж., Джоб А. Х. Ранняя пузырьковая CPAP и исходы у недоношенных новорожденных с ELBW. Дж Перинатол .2003 апр-май. 23 (3): 195-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Lampland AL, Plumm B, Worwa C, Meyers P, Mammel MC. Двухуровневый CPAP не улучшает газообмен по сравнению с обычным CPAP для лечения новорожденных, выздоравливающих после респираторного дистресс-синдрома. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2015 января 100 (1): F31-4. [Медлайн].

Armfield M, West G. Использование Vapotherm для респираторной поддержки новорожденных. Педиатр Nurs .2009 21 февраля (1): 27-30. [Медлайн].

Holleman-Duray D, Kaupie D, Weiss MG. Подогреваемая увлажненная назальная канюля с высоким потоком: использование и протокол ранней экстубации новорожденных. Дж Перинатол . 2007 декабря 27 (12): 776-81. [Медлайн]. [Полный текст].

Кирби Р., Робисон Э, Шульц Дж., ДеЛемос РА. Непрерывная вентиляция как альтернатива вспомогательной или контролируемой вентиляции у младенцев. Анест Анальг . 1972 ноябрь-декабрь. 51 (6): 871-5.[Медлайн].

D’Angio CT, Chess PR, Kovacs SJ, et al. Вентиляция с регулируемым давлением по сравнению с синхронизированной прерывистой принудительной вентиляцией у младенцев с очень низкой массой тела при рождении: рандомизированное контролируемое исследование. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005 сентябрь 159 (9): 868-75. [Медлайн].

Truffert P, Paris-Llado J, Escande B, et al. Нейромоторный исход через 2 года у очень недоношенных детей, получавших высокочастотную осцилляторную вентиляцию или обычную вентиляцию легких по поводу респираторного дистресс-синдрома новорожденных. Педиатрия . 2007 апр. 119 (4): e860-5. [Медлайн].

Field D, Elbourne D, Truesdale A и др., Для группы сотрудничества по исследованиям INNOVO. Неонатальная вентиляция с вдыханием оксида азота в сравнении с вентиляционной поддержкой без вдыхания оксида азота для недоношенных детей с тяжелой дыхательной недостаточностью: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование INNOVO (ISRCTN 17821339). Педиатрия . 2005 апр. 115 (4): 926-36. [Медлайн].

Кинселла JP, Абман Ш.Вдыхал оксид азота недоношенным новорожденным. Дж. Педиатр . 2007 июль 151 (1): 10-5. [Медлайн].

Schreiber MD, Marks JD. Нет однозначных рекомендаций по применению iNO для недоношенных детей. Дж. Педиатр . 2006 июл. 149 (1): 146-7; ответ автора 147. [Medline].

webmd.com»> Ван Мерс К.П., Хинтц С.Р., Эренкранц Р.А. и др. Вдыхаемый оксид азота у младенцев> 1500 г и J перинатол . 2007 июн., 27 (6): 347-52. [Медлайн].

Ballard RA, Truog WE, Cnaan A, et al, для исследовательской группы NO CLD.Оксид азота вдыхается у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ. N Engl J Med . 2006 27 июля, 355 (4): 343-53. [Медлайн]. [Полный текст].

Кинселла JP. Вдыхали оксид азота у доношенного новорожденного. Ранний Хум Дев . 2008 ноябрь 84 (11): 709-16. [Медлайн].

[Рекомендации] Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, et al. Европейское консенсусное руководство по лечению респираторного дистресс-синдрома — обновление 2019 г. Неонатология .2019. 115 (4): 432-50. [Медлайн]. [Полный текст].

Ахмед SJ, Rich W, Finer NN. Влияние времени усреднения на показатели оксиметрии у недоношенных детей. Педиатрия . 2010 января 125 (1): e115-21. [Медлайн].

Claure N, Bancalari E, D’Ugard C, et al. Многоцентровое перекрестное исследование автоматизированного контроля вдыхаемого кислорода у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ. Педиатрия . 2011 января 127 (1): e76-83. [Медлайн].

Кортни С.Е., Кан Диджей, Сингх Р., Хабиб Р.Пузырьковая система и искусственная вентиляция легких в носовой полости с постоянным положительным давлением в дыхательных путях у недоношенных детей: работа дыхания и газообмен. Дж Перинатол . 2011 31 января (1): 44-50. [Медлайн].

Думпа В., Нортруп В., Бхандари В. Тип и время вентиляции в первую постнатальную неделю связаны с бронхолегочной дисплазией / смертью. Ам Дж. Перинатол . 2011 28 апреля (4): 321-30. [Медлайн].

Финер Н.Н., Карло В.А., Уолш М.С. и др.Ранний CPAP в сравнении с сурфактантом у крайне недоношенных детей. N Engl J Med . 2010 27 мая. 362 (21): 1970-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Jatana KR, Oplatek A, Stein M, Phillips G, Kang DR, Elmaraghy CA. Влияние постоянного положительного давления в дыхательных путях через нос и использования канюли в отделениях интенсивной терапии новорожденных. Arch Otolaryngol Head Neck Surg . 2010 Март 136 (3): 287-91. [Медлайн]. [Полный текст].

Кугельман А, Феферкорн I, Рискин А, Чистяков I, Кауфман Б, Бадер Д.Носовая интермиттирующая принудительная вентиляция в сравнении с назальным постоянным положительным давлением в дыхательных путях при респираторном дистресс-синдроме: рандомизированное контролируемое проспективное исследование. Дж. Педиатр . 2007 май. 150 (5): 521-6, 526.e1. [Медлайн].

Сингх Дж., Синха С.К., Олсоп Э., Гупта С., Мишра А., Донн С.М.Долгосрочное наблюдение за младенцами с очень низкой массой тела при рождении по результатам исследования неонатальной вентиляции легких с искусственной вентиляцией под давлением. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2009 сентябрь 94 (5): F360-2. [Медлайн].

Уолш М.К., Хиббс А.М., Мартин С.Р. и др. Для исследовательской группы NO CLD *. Результаты двухлетнего неврологического развития недоношенных новорожденных, получавших ингаляционную терапию оксидом азота. Дж. Педиатр . 2010 апр. 156 (4): 556-61.e1. [Медлайн]. [Полный текст].

Li G, Zhang L, Sun Y, Chen J, Zhou C.Совместное начало непрерывной заместительной почечной терапии, перитонеального диализа и экстракорпоральной мембранной оксигенации у новорожденных при угрожающей жизни болезни гиалиновой мембраны: отчет о клиническом случае. Медицина (Балтимор) . 2019 января 98 (4): e14194. [Медлайн]. [Полный текст].

Респираторный дистресс-синдром | Детская больница Филадельфии

Респираторный дистресс-синдром (RDS), который раньше назывался болезнью гиалиновых мембран, является одной из наиболее распространенных проблем недоношенных детей.Это может вызвать потребность младенцев в дополнительном кислороде и облегчить дыхание. Течение болезни с респираторным дистресс-синдромом зависит от размера и гестационного возраста ребенка, тяжести заболевания, наличия инфекции, наличия у ребенка открытого артериального протока (сердечного заболевания) и наличия или отсутствия у него открытого артериального протока. ребенку нужна механическая помощь, чтобы дышать. RDS обычно ухудшается в течение первых 48-72 часов, затем улучшается при лечении.

RDS возникает, когда в легких недостаточно вещества, называемого сурфактантом.Поверхностно-активное вещество — это жидкость, вырабатываемая легкими, которая держит дыхательные пути (называемые альвеолами) открытыми, что позволяет младенцам дышать воздухом после родов. Он начинает вырабатываться у плода примерно на 26 неделе беременности.

Когда сурфактанта не хватает, крошечные альвеолы разрушаются с каждым вдохом. Когда альвеолы схлопываются, поврежденные клетки собираются в дыхательных путях и в дальнейшем влияют на способность дышать. Ребенок все больше и больше работает над дыханием, пытаясь повторно наполнить сжатые дыхательные пути.

По мере того, как функция легких ребенка снижается, в кровь поступает меньше кислорода и накапливается больше углекислого газа. Это может привести к увеличению содержания кислоты в крови, что называется ацидозом, заболеванием, которое может повлиять на другие органы тела. Без лечения ребенок устает, пытаясь дышать, и в конце концов сдается. Вместо этого работу по дыханию должен выполнять механический вентилятор (дыхательный аппарат).

RDS чаще всего встречается у детей, рожденных до 28 недель беременности. У некоторых недоношенных детей РДС развивается настолько серьезно, что им требуется искусственная вентиляция легких (дыхательный аппарат).Чем более недоношенный ребенок, тем выше риск и тяжелее RDS.

Хотя большинство детей с РДС недоношены, на шансы развития болезни могут влиять другие факторы. К ним относятся следующие:

Белые младенцы или младенцы мужского пола
Предыдущее рождение ребенка с
RDS
Кесарево сечение
Перинатальная асфиксия
Холодное напряжение (состояние, подавляющее выработку поверхностно-активного вещества)
Перинатальная инфекция
Многоплодные роды (многоплодные дети часто бывают недоношенными)
Младенцы от матерей с диабетом (слишком много инсулина в организме ребенка из-за материнского диабета может задержать выработку сурфактанта)
Младенцы с открытым артериальным протоком

Ниже приведены наиболее частые симптомы RDS.Однако у каждого ребенка симптомы могут отличаться. Симптомы могут включать:

Проблемы с дыханием при рождении, которые постепенно ухудшаются
Цианоз (синяя окраска)
Расширение ноздрей
Тахипноэ (учащенное дыхание)
Кряхтение при дыхании
Втягивание грудной клетки (втягивание ребер и грудины при дыхании)

Симптомы RDS обычно достигают пика к третьему дню и могут быстро исчезнуть, когда у ребенка начинается диурез (выделяется избыток воды с мочой).Когда состояние ребенка улучшается, ему или ей становится меньше кислорода и механической помощи, чтобы дышать.

Симптомы RDS могут напоминать другие состояния или проблемы со здоровьем. Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

RDS обычно диагностируется с помощью комбинации оценок, включая следующие:

Внешний вид, цвет и усилие дыхания (указывают на потребность ребенка в кислороде).
Рентген грудной клетки легких. Рентгеновские лучи — это электромагнитная энергия, используемая для создания изображений костей и внутренних органов на пленке.
Газы крови (тесты на кислород, углекислый газ и кислоту в артериальной крови). Они часто показывают пониженное количество кислорода и повышенное содержание углекислого газа.
Эхокардиография. Иногда используется для исключения проблем с сердцем, которые могут вызывать симптомы, похожие на RDS. Эхокардиография — это вид ультразвука, который исследует структуру и функции сердца.

Специфическое лечение RDS будет назначено врачом вашего ребенка на основании:

Гестационный возраст, общее состояние здоровья и история болезни вашего ребенка
Размер условия
Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения
Ожидания по ходу состояния
Ваше мнение или предпочтение

Лечение RDS может включать:

Установка эндотрахеальной (ЭТ) трубки в дыхательное горло ребенка
Механический дыхательный аппарат (для выполнения дыхательной работы ребенка)
Дополнительный кислород (дополнительное количество кислорода)
Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP).Механический дыхательный аппарат, который нагнетает непрерывный поток воздуха или кислорода в дыхательные пути, чтобы поддерживать крошечные дыхательные пути в легких открытыми.
Замена поверхностно-активного вещества искусственным поверхностно-активным веществом. Это наиболее эффективно, если начать в первые шесть часов после рождения. Было показано, что замена сурфактанта снижает тяжесть RDS. Сурфактант назначается в качестве профилактического (профилактического) лечения некоторым детям с очень высоким риском РДС. Для других это используется как метод «спасения».Препарат выпускается в виде порошка, который следует смешать со стерильной водой, а затем вводить через трубку ET (дыхательную трубку). Поверхностно-активное вещество обычно вводят в нескольких дозах.
Лекарства (успокаивающие и облегчающие боль у младенцев во время лечения)

У младенцев с RDS иногда развиваются осложнения или проблемы как побочные эффекты лечения. Как и в случае с любым другим заболеванием, в более тяжелых случаях риск осложнений выше. Некоторые осложнения, связанные с RDS, включают следующее:

Утечка воздуха из тканей легкого, например:
- Пневмомедиастинум. Воздух просачивается в средостение (пространство в грудной полости за грудиной и между двумя плевральными мешками, содержащими легкие).
- Пневмоторакс. Воздух проникает в пространство между грудной стенкой и внешними тканями легких.
- Пневмоперикард. Воздух попадает в мешочек, окружающий сердце.
- Интерстициальная эмфизема легких (ПИЭ). Воздух просачивается и застревает между альвеолами, крошечными воздушными мешочками в легких.
Хроническая болезнь легких, иногда называемая бронхолегочной дисплазией

Профилактика преждевременных родов является основным средством предотвращения РДС. Когда преждевременные роды невозможно предотвратить, было показано, что введение матери перед родами лекарств, называемых кортикостероидами, значительно снижает риск и тяжесть РДС у ребенка. Эти стероиды часто назначают женщинам на сроке от 24 до 34 недель, которые подвержены риску преждевременных родов.Однако, если роды происходят очень быстро или неожиданно, может не хватить времени для введения стероидов или у них может не быть шанса начать работать.

Неонатальный респираторный дистресс-синдром — AMBOSS

Последнее обновление: 7 января 2021 г.

Резюме

Неонатальный респираторный дистресс-синдром (NRDS), или расстройство дефицита сурфактанта, — это заболевание легких у младенцев, вызванное дефицитом легочного сурфактанта. Это наиболее часто встречается у недоношенных новорожденных, частота и тяжесть заболевания снижаются с возрастом гестации.Дефицит сурфактанта вызывает коллапс альвеол, что приводит к нарушению газообмена крови. Симптомы проявляются вскоре после рождения и включают тахипноэ, тахикардию, повышенное дыхательное усилие и / или цианоз. Предполагаемый диагноз основывается на клинических характеристиках и подтверждается оценкой степени ателектаза с помощью рентгена грудной клетки. Газы крови показывают респираторный и метаболический ацидоз в дополнение к гипоксии. Лечение в первую очередь включает неотложные реанимационные мероприятия, включая постоянное положительное давление в дыхательных путях через нос (CPAP) и стабилизацию уровня сахара в крови и электролитов.Кроме того, вводят интратрахеальный сурфактант, если вентиляция безуспешна. Большинство случаев разрешаются в течение 3-5 дней после лечения. Тем не менее, осложнения, такие как гипоксемия, напряженный пневмоторакс, бронхолегочная дисплазия, сепсис и смерть новорожденного, все же могут возникать. NRDS можно предотвратить путем введения матери дородовых глюкокортикоидов, если ожидаются преждевременные роды.

Эпидемиология

Ссылки: ^[1] ^[2]

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Ссылки: ^[1]

Патофизиология

Ссылки: ^[1] ^[3]

Клинические особенности

История преждевременных родов
Начало симптомов: обычно сразу после рождения, но может возникнуть в течение 48–72 часов после родов.
Признаки повышенного дыхательного усилия
- Тахипноэ
- Расширение носа и втягивание подреберья / межреберья и яремной впадины от умеренной до тяжелой
Типичное «хрюканье» на выдохе
Аускультация: снижение звуков дыхания
Цианоз вследствие гипоксической вазоконстрикции легких

Каталожные номера: ^[1] ^[4] ^[5]

Диагностика

Рентген грудной клетки: диффузная, тонкая, ретикулогранулярная (матовое стекло) плотности с низкими объемами легких и воздушными бронхограммами
Анализ газов крови
Амниоцентез для пренатального тестирования NRDS: скрининг на маркеры незрелости легких плода
- Соотношение лецитин-сфингомиелин (≥ 2 считается зрелым)
- Индекс стабильности пены
  - Полуколичественный тест, используемый для оценки зрелости легких плода
  - Амниотическая жидкость смешивается с этанолом различной концентрации и встряхивается в пробирках
  - Пена образуется в присутствии адекватного поверхностно-активного вещества
  - Индекс относится к максимальному количеству этанола, которое может быть добавлено в околоплодные воды с образованием стабильной пены.
- Низкое соотношение сурфактант-альбумин
Патологические находки ^[6]
- Гиалиновые мембраны, выстилающие альвеолы
  - Состоят из фибрина, клеточного мусора и красных кровяных телец
  - Представляют собой эозинофильный аморфный материал, выстилающий альвеолярную поверхность.
- Переполненные и переполненные капиллярные сосуды в интерстиции

Каталожные номера: ^[1] ^[2] ^[4] ^[7]

[819] 909] 909

Дифференциальные диагнозы

	Неонатальный респираторный дистресс-синдром	Преходящее тахипноэ у новорожденных (влажное заболевание легких) ^[10]	Стойкая легочная гипертензия новорожденных 909 [PPHN] 909 1131 Синдром аспирации мекония ^[12] ^[13] ^[14]
Беременность
Деление легкого	жидкость плода
Факторы риска
Начало симптомов	В течение первых минут / часов после рождения	Сразу после рождения и в течение следующих 2 часов	В течение 24 часов после рождения
Клинические особенности
Визуализация				5
Поддерживающая терапия (e.г., дополнительный кислород, нейтральная тепловая среда, адекватное питание)
Осложнения		В большинстве случаев разрешается без осложнений	8N Тяжелая задержка развития Дефицит моторики Дефицит слуха

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

Вентиляция
Эндотрахеальное введение искусственного сурфактанта в течение 2 часов после родов
Поддерживающие меры: Замена жидкости в / в; стабилизация уровня сахара в крови и электролитов

Physiologic O ₂ сатурация у новорожденных составляет около 90% вместо 100%. 100% насыщение считается токсичным для новорожденных!

Каталожные номера: ^[1] ^[10] ^[17]

Осложнения

Бронхолегочная дисплазия (БЛД)

Дальнейшие осложнения

У детенышей быков есть РИП: у детей, получающих слишком много кислорода, развиваются ретинопатия недоношенных, внутрижелудочковое кровоизлияние и бронхолегочная дисплазия.

Каталожные номера: ^[1] ^[4] ^[18] ^[19]

Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Прогноз

Если не лечить, летальность от NRDS составляет 30%.
Большинство случаев, требующих немедленного лечения, разрешаются в течение 3–5 дней.

Профилактика

Ссылки: ^[20]

Список литературы

Праманик А.К. Респираторный дистресс-синдром.В: Rosenkrantz T, Респираторный дистресс-синдром . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/976034 . Обновлено: 16 января 2015 г. Дата обращения: 11 мая 2017 г.
Besnard AE, Wirjosoekarto SAM, Broeze KA, Opmeer BC, Mol BWJ. Соотношение лецитин / сфингомиелин и количество ламеллярных тел для определения зрелости легких плода: метаанализ. евро J Obstet Gynecol Reprod Biol . 2013; 169
(2): с.177-183.
DOI: 10.1016 / j.ejogrb.2013.02.013. | Открыть в режиме чтения QxMD
Андреева А.В., Кутузов М.А., Войно-Ясенецкая Т.А. Регуляция секреции сурфактанта в клетках альвеолярного типа II. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol . 2007; 293
(2): стр. L259-L271.
DOI: 10.1152 / ajplung.00112.2007. | Открыть в режиме чтения QxMD
Ле Т, Бхушан В, Багга Х.С. Первая помощь для USMLE Step 2 CK .
McGraw-Hill Medical
; 2009 г.
Хермансен К.Л., Махаджан А.Респираторная недостаточность новорожденного .. Am Fam Physician . 2015; 92
(11): с.994-1002.
Посуда МК. Пороки развития и болезни легких у детей .
Эльзевир
; 2018 г.
: п. 99-124.e5
Ле Т., Бхушан В., Сочат М., Чавда Ю., Зурейк А. Первая помощь для USMLE Step 1 2018 .
McGraw-Hill Medical
; 2017 г.
Уилмотт Р.В., Кендиг Е.Л., Бот TF, Буш А, Черник В. Заболевания дыхательных путей Кендига и Черника у детей .
Elsevier Health Sciences
; 2012 г.
Sher G, Statland BE, Freer DE. Клиническая оценка теста на количественный индекс стабильности пены. Акушерский гинекол . 1980; 55
(5): с.617-20.
Рейтер С., Мозер С., Баак М. Респираторный дистресс у новорожденного. Педиатр Ред. . 2014; 35 год
(10): с.417-429.
DOI: 10.1542 / pir.35-10-417. | Открыть в режиме чтения QxMD
Abman et al. Рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Американского торакального общества: легочная гипертензия у детей. Тираж . 2015; 132
(21): с.2037-2099.
DOI: 10.1161 / cir.0000000000000329. | Открыть в режиме чтения QxMD
Уста и др .. Факторы риска синдрома аспирации мекония .. Obstet Gynecol . 1995; 86
(2): стр.230-4.
Dargaville PA. Эпидемиология синдрома аспирации мекония: заболеваемость, факторы риска, методы лечения и исход. Педиатрия . 2006; 117
(5): с.1712-1721.
DOI: 10.1542 / peds.2005-2215. | Открыть в режиме чтения QxMD
Комитет по акушерской практике. Мнение Комитета № 689: Рождение новорожденного с околоплодными водами, окрашенными меконием. Акушерский гинекол. . 2017; 129
(3): стр.e33-e34.
DOI: 10.1097 / aog.0000000000001950. | Открыть в режиме чтения QxMD
Townsel CD, Emmer SF, Campbell WA, Hussain N. Гендерные различия в респираторной заболеваемости и смертности недоношенных новорожденных. Передний педиатр . 2017; 5
.
DOI: 10.3389 / fped.2017.00006. | Открыть в режиме чтения QxMD
Лакшминрусимха С., Кеслер М. Стойкая легочная гипертензия новорожденных. NeoReviews . 2015; 16
(12): стр.e680-e692.
DOI: 10.1542 / neo.16-12-e680. | Открыть в режиме чтения QxMD
Ле Т., Бхушан В., Сочат М., Чавда И., Абрамс Дж., Калани М., Каллианос К., Вайдьянатан В. Первая помощь для USMLE Step 1 2019 .
McGraw-Hill Medical
Кинселла Дж. П., Гринаф А, Абман Ш. Бронхолегочная дисплазия. Ланцет . 2006; 367
(9520): стр.1421-1431.
DOI: 10.1016 / s0140-6736 (06) 68615-7. | Открыть в режиме чтения QxMD
Раджайя П.Визуализация при бронхолегочной дисплазии. В: Lin EC, Визуализация при бронхолегочной дисплазии . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. https://emedicine.medscape.com/article/406564-overview . Обновлено: 25 августа 2016 г. Дата обращения: 25 января 2018 г.
Ромейко-Вольневич Э., Телига-Чайковска Дж., Чайковски К. Антенатальные стероиды: можем ли мы оптимизировать дозу ?. Curr Opin Obstet Gynecol . 2014; 26
(2): с.77-82.
DOI: 10.1097 / gco.0000000000000047. | Открыть в режиме чтения QxMD
Респираторный дистресс-синдром у новорожденных (болезнь гиалиновой мембраны). http://www.msdmanuals.com/professional/pediatrics/perinatal-problems/respiratory-distress-syndrome-in-neonates#v1089988 .
Обновлено: 1 января 2015 г.
Доступ: 11 мая 2017 г.
Каплан. USMLE Step 2 CK Lecture Notes 2017: Педиатрия .
Каплан
; 2016 г.

Неонатальный респираторный дистресс-синдром и его лечение с помощью искусственного сурфактанта

Неонатальный респираторный дистресс
Дистресс-синдром и его лечение искусственным сурфактантом

Неонатальный респираторный дистресс-синдром, ранее называвшийся
болезнь гиалиновой мембраны, респираторное заболевание, поражающее
недоношенные новорожденные.Неонатальный респираторный дистресс-синдром включает поверхностное дыхание, паузы между вдохами, которые продолжаются
несколько секунд или апноэ и голубоватый оттенок кожи младенца.
Синдром возникает, когда микроскопические мешочки, называемые альвеолами, у младенца
легкие не производят сурфактант, жидкость, которая покрывает внутреннюю часть
легкие и помогает им надуваться во время дыхания. Респираторный
дистресс-синдром является ведущей причиной смерти среди недоношенных
младенцев и, в редких случаях, может поражать доношенных детей.
Врачи могут вводить искусственное сурфактант животного происхождения в
лечить респираторный дистресс-синдром.По состоянию на 2017 год в лечении
снизился уровень смертности от респираторного дистресс-синдрома от
почти на сто процентов до менее чем десяти процентов.

Респираторный дистресс-синдром поражает недоношенных детей, которые
рождаются до того, как их легкие разовьются достаточно, чтобы поддерживать
дыхание вне матки. При доношенных родах младенец
легкие содержат миллионы микроскопических мешочков, называемых альвеолами. В
альвеолы, клетки, называемые альвеолярными клетками типа II, производят
жидкость называется поверхностно-активным веществом.Сурфактант необходим для дыхания.
Однако легкие недоношенных детей не развиваются.
достаточное количество альвеол или альвеолярных клеток типа II, чтобы произвести такое количество
поверхностно-активного вещества, необходимого для правильного дыхания. Пока респираторный
дистресс-синдром обычно поражает недоношенных детей, в редких случаях
В некоторых случаях синдром может поражать и доношенных детей. Когда
респираторный дистресс-синдром поражает доношенных детей, это
результат генетического заболевания, а не недоразвитость
легкие.

В 1920-х годах физиолог Курт фон Ниргаард предположил, что
что в легких человека была какая-то жидкость, которая позволяла
их открывать во время дыхания.Однако Нергаард не нашел
что это была за жидкость. В 1950-х годах врач Джон Клементс наблюдал сурфактант, жидкость, которую Ниргаррд
предположительно покрыло внутреннюю часть легких. В 1959 г.
исследователи Мэри Эллен Эйвери и Джеремайя Мид в Гарварде
Университет в Кембридже, штат Массачусетс, сообщил об отсутствии
сурфактант в легких младенцев, умерших от гиалина
мембранная болезнь, позже названная респираторным дистресс-синдромом.
Эйвери и Мид предположили, что недостаток поверхностно-активного вещества был
ответственный за то, что тогда называлось болезнью гиалиновой мембраны.Как только исследователи установили существование и актуальность
поверхностно-активного вещества, они начали исследовать химический состав
сложный. Исследователи обнаружили, что сурфактант состоит из жиров.
и белки, подобные структуре клеточной мембраны.

Гипотеза Эйвери и Мида о том, что недостаток поверхностно-активного вещества в
недоношенные дети вызывают у новорожденных респираторный дистресс-синдром
оказался верным. Неонатальный респираторный дистресс-синдром в первую очередь
поражает недоношенных детей, у которых легкие недостаточно развиты
чтобы обеспечить их мозг и другие органы достаточным количеством кислорода.Пока
развиваясь в матке, легкие плода не нужны как
орган дыхания, потому что беременная женщина обеспечивает кислородом
плод через соединяющую их пуповину. Тем не мение,
легкие должны функционировать сразу после рождения, чтобы
обеспечить кислородом новорожденный плод. Легкое
развитие распространяется как на эмбриональный, так и на плодный
стадии развития: от третьей недели беременности до родов.
Первоначально легкие плода развиваются как небольшая почка из энтодермы,
самый внутренний слой клеток в развивающемся эмбрионе.В
процесс происходит в течение первых нескольких недель беременности. От
почка, трахея или дыхательное горло, которое переносит воздух в и из
легкие, развивается. Трахея разветвляется на два бронха, один
для каждого легкого. К четырнадцатой неделе развития семьдесят
процент дыхательных путей развился.

Приблизительно на 26 неделе беременности, микроскопический
воздушные мешочки, называемые примитивными альвеолами, развиваются у плода
легкие. Эти примитивные альвеолы продолжают развиваться после рождения.
и на протяжении всего детства, и со временем они становятся зрелыми альвеолами.Альвеолы - это места обмена газами между
легкие и кровоток. Во время газообмена человек рисует
кислород в их легкие, где альвеолы распространяют этот кислород
в кровоток человека. Одновременно углекислый газ
диффундирует из кровотока в альвеолы, где
углекислый газ выдыхается через дыхательные пути. При доношении
рождения, каждое из легких младенца будет содержать около одного
сто миллионов альвеол. В течение первых тридцати шести месяцев
жизни альвеолы продолжают развиваться.Полностью развитые легкие
содержат примерно по триста миллионов альвеол каждая.

Пока примитивные альвеолы развиваются, клетки, называемые Типом
II альвеолярные клетки начинают формироваться в развивающихся легких. В
Основная роль этих клеток — секретировать сурфактант. Поверхностно-активное вещество
играет в легких две роли. Во-первых, поверхностно-активное вещество снижает
давление атмосферы на альвеолы. Во время ингаляции
альвеолы расширяются, а на выдохе схлопываются внутрь.
Без сурфактанта внутренняя ткань альвеол слипается.
вместе во время выдоха, в результате чего альвеолы схлопываются и
предотвращение газообмена.Если газообмен не происходит на
альвеолы, кислород не достигает кровотока или тканей
по всему телу, включая мозг и другие органы. В
Вторая роль сурфактанта в легких заключается в том, что он увеличивает
эластичность или растяжимость легких. Легкие расширяются
во время дыхания, поскольку они забирают богатый кислородом воздух из
Атмосфера. Без этой возможности легкие не впитывают
достаточно кислорода. Младенцы, родившиеся до тридцати пяти недель беременности
подвержены риску респираторного дистресс-синдрома, потому что их тип
II альвеолярные клетки не вырабатывают достаточно сурфактанта для
достаточное дыхание.

Недоношенный ребенок, легкие которого недостаточно производят
сурфактант рождается, эти легкие не могут обеспечить ребенка
с достаточным количеством кислорода, что приводит к респираторной недостаточности
синдром. В редких случаях некоторые очень недоношенные дети не могут принимать
первый вдох, потому что их легкие жесткие и не могут
расширяться и сжиматься по мере необходимости, чтобы дышать. Однако обычно
пораженные младенцы могут дышать, но проявляют явные признаки
недомогание, например, раздувание ноздрей при вдохе и кряхтение
во время выдоха.Через несколько часов любое небольшое количество
сурфактант, присутствующий в легких при рождении, расходуется,
лечение необходимо.

Поскольку затрудненное дыхание может быть вызвано другими причинами.
чем респираторный дистресс-синдром, врачи должны в первую очередь
диагностировать респираторный дистресс-синдром до принятия решения о
План лечения. Врачи диагностируют респираторный дистресс
синдром с помощью рентгена грудной клетки, анализов крови и эхокардиографии.
Если у ребенка респираторный дистресс-синдром, грудная клетка
рентген покажет грудную клетку в форме колокола или грудную полость, и
маленькие, недоразвитые легкие.Врачи используют анализы крови и
эхокардиография, чтобы исключить другие диагнозы. Если анализ крови
показывает низкое количество кислорода в крови младенца, врач
может диагностировать респираторный дистресс-синдром. Инфекция в
кровь, однако, указывает на то, что у младенца проблемы с дыханием
вызваны чем-то другим, кроме дыхательной недостаточности
синдром. Врачи используют эхокардиографию, диагностическое
техника, которая исследует сердце, чтобы исключить сердечное заболевание
это может вызывать респираторный дистресс у младенца.

Как только врачи диагностируют у младенца респираторный дистресс-синдром
синдром, они могут лечить младенца, вводя искусственные
поверхностно-активное вещество. В США в качестве поверхностно-активного вещества используют искусственное поверхностно-активное вещество.
заместительная терапия извлекается из легких коровы или
свинья. Врачи используют две стратегии введения сурфактанта.
Во-первых, используя превентивную стратегию, врачи вводят
искусственный сурфактант для недоношенных детей с риском
развивается респираторный дистресс.Во-вторых, использование терапевтического
стратегии, врачи вводят сурфактант младенцам, у которых
были вентилированы после того, как их респираторный дистресс-синдром
поставлен диагноз. Врачи вводят искусственный сурфактант
через трубку, которую они вводят в трахею младенца,
проход, по которому воздух поступает в легкие и из них.

Врачи могут назначить одну или две дозы
поверхностно-активное вещество. В 2009 году Роджер Солл и Эрен Озек провели
метаанализ, который показал, что многократные дозы искусственного
сурфактант снизил риск осложнений и смерти
связано с однократным приемом сурфактанта.Это потому
в то время как разовая доза сурфактанта быстро улучшает
дыхание, сурфактант может стать неэффективным, вызывая
симптомы младенца возвращаются. У младенцев с респираторным
дистресс-синдром, избыточное давление на альвеолы оказывает
попытки открыть их во время дыхания. Это избыточное давление
может исходить либо от попыток младенца дышать, либо от
механический респиратор, установленный врачом. Избыточное давление
разрывает альвеолы, позволяя воздуху выходить из легких
в окружающую грудь.Однако риск разрыва
уменьшается, если врач применяет две дозы сурфактанта, а не
чем одна доза. Использование двух доз также может снизить риск
сепсис или инфекция кровотока и младенческая смерть. В общем,
врачи не вводят более двух доз
поверхностно-активное вещество.

В первое десятилетие двадцать первого века случаи
неонатальный респираторный дистресс-синдром вырос из-за
увеличение преждевременных родов. Однако уровень смертности
неонатальный респираторный дистресс-синдром уменьшился из-за
заместительная сурфактантная терапия.

Источники

Источник 1
Американское торакальное общество. «Респираторный дистресс-синдром
Новорожденный ». Американское торакальное общество. https://www.thoracic.org/patients/patient-resources/
дыхание-в-америке / ресурсы / глава 19-респираторный дистресс-
Syndyr.pdf (доступ 5 августа 2017 г.)
Клементс, Джон А. и Мэри Эллен Эйвери. «Поверхностно-активное вещество легких
и неонатальный респираторный дистресс-синдром ». American Journal
респираторной медицины и реанимации 157 (1998):
S59 – S66.
До, Патрик и Юджин Линь. «Респираторный дистресс-синдром
Визуализация ». Medscape: наркотики и болезни.
http://emedicine.medscape.com/article/409409-overview
(Проверено 5 августа 2017 г.)
Домашний справочник по генетике. «Дисфункция сурфактанта». Национальный
Институты здоровья.
https://ghr.nlm.nih.gov/condition/surfactant-dysfunction
(Проверено 5 августа 2017 г.)
Harvard T.H. Школа общественного здравоохранения Чан. «Иеремия Мид:
Расшифровка того, как мы дышим ». Гарвард.https://www.hsph.harvard.edu/news/centennial-jeremiah-mead/ (по состоянию на 5 августа 2017 г.)
Хислоп, Элисон А., Джонатан С. Вигглсворт и Рави Десаи.
«Альвеолярное развитие у плода человека и младенца». Ранний
Человеческое развитие 13 (1986): 1–11.
Эмбриология человека. Органогенез . «Фазы легких
Разработка: Введение »http://www.embryology.ch/anglais/rrespiratory/phasen01.
html (доступ 5 августа 2017 г.)
Джоши, Сучита и Сайлеш Котеча.«Рост легких и
Развитие ». Раннее человеческое развитие 83 (2007):
789–94.
National Guideline Clearinghouse. «Краткое изложение рекомендаций: AARC
Руководство по клинической практике. Заместительная терапия сурфактантом »
Национальный информационный центр руководящих принципов. https: //
guideline.gov/summaries/summary/45377/aarc-clinical-practice-
руководство-сурфактант-заместительная терапия-2013? q = гемоглобин + или +
bco + aota + ahr + фето-материнское + кровоизлияние + дифференциал + dx + лизис +
kleihauerbetke + procedure (Проверено 5 августа 2017 г.))
Национальный институт сердца, легких и крови. «Как
Диагностирован респираторный дистресс-синдром? » Национальные институты
Здоровье. https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics
/ rds / Diagnosis (по состоянию на 5 августа 2017 г.)
Солл, Роджер и Эрен Озек. «Несколько против одного
Дозы экзогенного поверхностно-активного вещества для профилактики или лечения
Неонатальный респираторный дистресс-синдром ». The Cochrane
Библиотека (2009 г.).

Мандил, Оливия, «Неонатальный респираторный дистресс-синдром и его лечение с помощью искусственного сурфактанта».

(30.08.2017). ISSN: 1940-5030 http://embryo.asu.edu/handle/10776/12981.

Государственный университет Аризоны. Школа наук о жизни. Центр биологии и общества. Энциклопедия проекта эмбриона.

Авторские права Аризонский совет попечителей под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-Share Alike 3.0 Unported (CC BY-NC-SA 3.0) http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/

Поверхностно-активные вещества; Легкие — Кровеносные сосуды — Заболевания; Респираторный дистресс-синдром, Взрослые; Неонатальные неотложные состояния; Респираторная терапия новорожденных; Неонатология; Новорожденные — смерть; Новорожденные — анатомия; Новорожденные — смертность; Легкие; Дыхание; Плод — Дыхание и плач; Концепция

Респираторный дистресс

Д-р Виктория Кейн описывает некоторые из наиболее распространенных состояний, связанных с респираторным дистрессом у новорожденных, включая RDS, TTN и пневмонию.

Респираторная недостаточность часто встречается у новорожденных, особенно недоношенных. Давайте начнем с обзора нормального дыхания ребенка в этом первом видео.

Это дополнительное видео, размещенное на YouTube.

Какие ваши наблюдения? Как бы вы описали своими словами, как выглядит и звучит нормальный паттерн дыхания?

Как звучит респираторный дистресс?

По сравнению с первым видео, послушайте респираторный дистресс, который испытывает этот доношенный ребенок.Какие различия вы заметили?

Это дополнительное видео, размещенное на YouTube.

Давайте кратко рассмотрим наиболее распространенные респираторные заболевания, с которыми вы, вероятно, столкнетесь при обследовании новорожденного.

Респираторный дистресс-синдром (RDS)

RDS чаще всего возникает у недоношенных детей, в первую очередь из-за недостаточности липопротеина, продуцируемого альвеолярными клетками типа II, называемого сурфактантом . Поверхностно-активное вещество — это скользкое вещество, которое действует как моющее средство на альвеол в легких.Альвеолы - это крошечные воздушные мешочки в легких. Сурфактант предотвращает схлопывание легких в конце каждого вдоха. Чем более недоношенный ребенок, тем меньше в нем доступно сурфактанта. К сожалению, запасы сурфактанта быстро истощаются после рождения. Низкий уровень сурфактанта может вызвать у новорожденного глубокое респираторное расстройство и характерный хрюкающий звук, когда новорожденный пытается создать в легких конечное давление, чтобы предотвратить альвеолы. рушится. Новорожденный быстро истощается.Младенцам с РДС можно вводить сурфактант непосредственно в легкие, что может помочь снизить тяжесть состояния как у недоношенных, так и у доношенных детей. В следующем видео-примере послушайте характерное «ворчание» этого ребенка. Перед воспроизведением, пожалуйста, имейте в виду, что смотреть этот клип довольно неприятно.

Это дополнительное видео, размещенное на YouTube.

Преходящее тахипноэ новорожденных (TTN)

Это распространенное состояние также известно как «влажное легкое». Это одно из наиболее распространенных респираторных заболеваний у новорожденных.Это происходит из-за недостаточного или замедленного клиренса альвеолярной жидкости плода. К счастью, состояние проходит само по себе и обычно проходит в течение 48-72 часов. В это время младенцам может потребоваться кислородная терапия.

Пневмония

Пневмония (легочная инфекция) обычно лечатся при уходе за новорожденными, особенно в развивающихся странах. Бактериальные, вирусные и грибковые агенты могут вызывать пневмонию. Пневмония вызывает респираторный дистресс, а также проблемы в других системах организма из-за воспаления и инфекции.

Ваша задача

Оставьте свои комментарии о различиях, которые вы можете видеть и слышать между нормальным дыханием у новорожденного и ребенка с респираторной недостаточностью. Пожалуйста, не стесняйтесь делиться своими историями и опытом о респираторных заболеваниях у новорожденных.

Список литературы

Каин В. и Манникс Т. (2018). Неонатальный уход в Австралии и Новой Зеландии, 1-е издание. Австралия: Эльзевир.

Общие респираторные заболевания новорожденных

Реферат

Ключевые моменты

Респираторный дистресс — распространенная особенность новорожденных.
Своевременное расследование для установления основного диагноза и соответствующее последующее лечение важны для улучшения результатов.
Многие из основных причин респираторного дистресса у новорожденных уникальны для этой возрастной группы.
Рентгенограмма грудной клетки имеет решающее значение для диагностики основной причины.

Образовательные цели

Чтобы проинформировать читателей об общих респираторных проблемах, встречающихся в неонатологии, и о научно-обоснованном лечении этих состояний.
Чтобы читатели могли разработать основы диагностики младенцев с респираторным дистресс-синдромом.

Первые часы и дни жизни имеют решающее значение для новорожденного, поскольку он адаптируется к внематочной среде. Новорожденный ребенок уязвим для целого ряда респираторных заболеваний, многие из которых являются уникальными для этого периода ранней жизни, поскольку развивающиеся наполненные жидкостью легкие плода адаптируются к внематочной среде. Клинические признаки респираторного дистресс-синдрома важно распознать и изучить в дальнейшем, чтобы определить первопричину.Эпидемиология, диагностические особенности и лечение распространенных респираторных заболеваний у новорожденных рассматриваются в этой обзорной статье, предназначенной для всех медицинских работников, контактирующих с новорожденными.

Введение

Способность новорожденного адаптироваться к внематочной среде имеет решающее значение для выживания. Во время родов все системы организма претерпевают важные физиологические изменения [1]. Пожалуй, нет ничего важнее для выживания, чем адаптация легких [2]. In utero плод получает постоянное снабжение кислородом и питательными веществами через плаценту и пупочные сосуды, при этом выведение углекислого газа также регулируется через материнское кровообращение. Легкие заполнены жидкостью, выделяемой респираторным эпителием [3], которая важна для стимулирования роста легких. Некоторые врожденные пороки развития легких или дыхательных путей могут не повлиять на плод или его развитие in utero , даже аномалии, несовместимые с внеутробной жизнью.Водянка плода является признанным осложнением более крупных поражений, включая те, которые влияют на артериальное кровообращение. Во время первого вдоха сразу после рождения новорожденный наполняет дыхательные пути воздухом до альвеолярного уровня, чтобы начать внематочный газообмен [2]; одновременно снижается давление в легочных сосудах для увеличения притока крови к легким [4]; Кроме того, происходит реабсорбция жидкости из легких плода [5]. Недоношенный новорожденный, родившийся на сроке <37 недель беременности, имеет дополнительное осложнение, связанное с достижением этих изменений с относительно незрелыми легкими.Крайне недоношенные (срок беременности ≤28 недель) и поздние недоношенные новорожденные (срок беременности ≤32 недель) должны выжить без адекватного альвеолярного развития, которое обычно начинается после гестационного возраста 32 недели [6].

Неонатальные респираторные заболевания могут возникать по нескольким причинам: отсроченная адаптация или дезадаптация к внематочной жизни, существующие состояния, такие как хирургические или врожденные аномалии, или приобретенные состояния, такие как легочные инфекции, возникающие до или после родов.Итальянское исследование показало, что 2,2% всех родов были осложнены респираторным заболеванием [7], а в индийском исследовании — 6,7% [8]. Респираторные заболевания являются наиболее частой причиной госпитализации в неонатальное отделение как доношенных, так и недоношенных детей [9]. Одно исследование показало, что 33,3% всех госпитализированных новорожденных на сроке гестации более 28 недель, за исключением младенцев с синдромами и младенцев с врожденными или хирургическими заболеваниями, имели респираторные заболевания в качестве основной причины госпитализации [10]. Дальнейшее исследование показало, что 20.У 5% всех госпитализированных новорожденных наблюдались признаки респираторной недостаточности [11]. Имеются данные о повышении частоты госпитализаций новорожденных из-за респираторных заболеваний, возможно, из-за эффекта увеличения частоты родов путем кесарева сечения [12, 13].

В этом обзоре проводится различие между респираторными заболеваниями новорожденных, которые наблюдаются в основном у недоношенных детей, более частыми у доношенных детей и врожденными / хирургическими аномалиями, которые могут возникать у младенцев, рожденных на любой стадии беременности. В таблице 1 приведены наиболее распространенные состояния в каждой категории.

Таблица 1

Распространенные причины респираторного дистресса у новорожденных

Клиническая идентификация и начальное лечение респираторных заболеваний

Тщательная клиническая оценка новорожденного является наиболее важным аспектом точной диагностики основного респираторного заболевания. Младенец с затрудненным дыханием демонстрирует классические клинические признаки респираторного дистресса независимо от основной причины. К ним относятся тахипноэ (частота дыхания> 60 вдохов⋅мин ^-1), тахикардия (частота сердечных сокращений> 160 ударов⋅мин ^-1), расширение носа, хрюканье, рецессии грудной стенки (надгрудинные, межреберные и подреберные), цианоз. и апноэ.Исследования первой линии при оценке новорожденного с респираторным дистресс-синдромом должны включать пульсоксиметрию, рентгенографию грудной клетки и анализы крови (общий анализ крови, С-реактивный белок, посев крови и газ артериальной крови) [14]. Рентгенограмма грудной клетки особенно полезна для определения основной причины. Важно понимать, что респираторный дистресс может быть вызван не респираторной патологией, такой как метаболический ацидоз, нервно-мышечные расстройства, сердечные причины или гипоксически-ишемическая энцефалопатия.Объем данного обзора не распространяется на не респираторные причины респираторного дистресса. Некоторые важные клинические соображения, которые необходимо учитывать при обследовании новорожденного с респираторным дистресс-синдромом, чтобы помочь в диагностике основной причины, показаны в поле слева [14].

Неотложная помощь в случае неонатального респираторного дистресса заключается в устранении любой гипоксии с помощью дополнительного кислорода и предотвращении или обращении вспять любого респираторного ацидоза путем обеспечения адекватной вентиляции легких.Это может потребовать неинвазивной респираторной поддержки, такой как постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) или терапия с высоким потоком [15]; или интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в наиболее тяжелых случаях. Кормление обычно откладывают до тех пор, пока не будет поставлен основной диагноз. Дальнейшее лечение зависит от основного диагноза. Антибиотики часто назначают всем младенцам с респираторным дистресс-синдромом из-за сложности исключения респираторных инфекций.

Общие состояния, наблюдаемые в первую очередь у недоношенных детей

Респираторный дистресс-синдром

Эпидемиология и факторы риска

Респираторный дистресс-синдром (RDS) чаще всего встречается у недоношенных детей из-за дефицита сурфактанта в легких.Часто также называют заболеванием гиалиновой мембраны, что более точно является гистологическим диагнозом. Классически РДС наблюдается у недоношенных детей, однако от 6,4% [16] до 7,8% [17] случаев РДС диагностируется у младенцев, родившихся на сроке беременности ≥37 недель, многие из которых были рождены путем кесарева сечения. Среди недоношенных новорожденных заболеваемость варьирует в зависимости от срока беременности и увеличивается с уменьшением срока беременности. Младенцы от матерей с диабетом также подвержены повышенному риску развития RDS.

Поверхностно-активное вещество продуцируется пневмоцитами 2 типа с 24-й недели гестации, и его уровни повышаются с увеличением срока беременности [18].Размер альвеолярного пула сурфактантных фосфолипидов у здорового доношенного ребенка оценивается в 100 мг⋅кг ^-1, что примерно в десять раз больше, чем количество, отмеченное в легких младенцев, у которых развивается RDS [19]. Действие сурфактанта не ограничивается снижением поверхностного натяжения жидкости выстилки альвеол, но RDS в первую очередь является следствием неспособности снизить поверхностное натяжение внутри альвеол [20]. Уменьшение количества сурфактанта приводит к увеличению дыхательного усилия, необходимого для расширения легких с каждым вдохом, и к увеличению вероятности коллапса альвеол в конце выдоха.

Клинические аспекты

Признаки респираторной недостаточности обычно появляются вскоре после рождения. Рентгенограмма грудной клетки демонстрирует плохо раздутые легкие с появлением «матового стекла» с ретикулярными узловыми тенями во всех полях легких и воздушными бронхограммами, как показано на рисунке 1а. Дыхательная недостаточность усиливается в течение первых 2–3 дней жизни, стабилизируется в течение следующих 2–3 дней, прежде чем клиническое улучшение часто наступает после приема диуретиков.

Рисунок 1

Рентгенограммы грудной клетки.а) Интубированный недоношенный ребенок 23 + 6 недель с RDS. Обратите внимание на двустороннее затенение матовым стеклом и воздушные бронхограммы. На этом изображении трубка ЭТ расположена низко и ее необходимо извлечь. Для публикации получено согласие родителей. б) Экс 24-недельный недоношенный ребенок с ХЗП. Обратите внимание на области кистозных изменений и линейное затемнение в обоих легких. Для публикации получено согласие родителей. в) Доношенный ребенок с ТТН. Обратите внимание на влажный силуэт вокруг сердца и жидкость в горизонтальной щели. Изображение: © Оклендское окружное управление здравоохранения.г) Доношенный ребенок с МАС. Широко распространенное асимметричное пятнистое затенение в обоих легких с гиперинфляцией. Воспроизведено из [21] с разрешения издателя.

Антенатальный прием кортикостероидов и экзогенная сурфактантная терапия матери произвели революцию в лечении РДС. Антенатальные кортикостероиды приводят к созреванию легких плода, способствуя созреванию антиоксидантной системы и выработке сурфактанта; подготовить легкое плода к дыханию и предотвратить или уменьшить тяжесть RDS соответственно [22].Матери обычно получают дородовые кортикостероиды в случае угрозы преждевременных родов [23]. Экзогенный сурфактант обычно вводят с профилактической целью недоношенным новорожденным, которым требуется интубация трахеи при рождении для предотвращения РДС. Новые методы доставки сурфактанта с минимальным временем интубации или даже без эндотрахеальной трубки все чаще рассматриваются при ведении недоношенных детей с риском развития РДС [24]. Установившийся РДС можно лечить дополнительными дозами сурфактанта, но оптимальное время введения спасательных доз сурфактанта остается неясным [25].Для младенцев с менее тяжелым поражением рекомендуется поддержание положительного давления в конце выдоха с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) и использование дополнительного кислорода при необходимости [25]. Назальная оксигенотерапия с «сильным потоком» как альтернатива CPAP все чаще используется во многих отделениях, но требует тщательной оценки [15, 26].

Прогноз

Выздоровление от RDS зависит от его тяжести, которая, в свою очередь, зависит от срока беременности и веса при рождении. Исторически 50% смертности от РДС наблюдались у младенцев с массой тела при рождении <1000 г по сравнению с 0% у детей> 4000 г [11].Хотя РДС редко является изолированной патологией, поражающей крайне недоношенных детей, дыхательная недостаточность из-за незрелости легких ограничивает жизнеспособность крайне недоношенных детей.

Хроническое заболевание легких

Эпидемиология и факторы риска

Хроническое заболевание легких (ХЗЛ), также часто называемое бронхолегочной дисплазией (БЛД), является наиболее частым долгосрочным респираторным последствием недоношенности [27]. ХЗП определяется как дополнительная кислородная зависимость в течение не менее 28 дней с момента рождения и на 36 неделе скорректированного гестационного возраста.Часто продолжительность дополнительной кислородной зависимости используется для оценки степени тяжести. Повреждения развивающегося преждевременного легкого приводят к нарушению развития альвеол и сосудов. ХЗЛ, как известно, является многофакторным заболеванием с множеством факторов риска. Чрезвычайно недоношенные дети подвергаются наибольшему риску. У младенцев, родившихся на сроке гестации 23 недели, частота ХЗЛ составляет 73%, а у детей, рожденных на сроке беременности 28 недель, частота ХЗЛ составляет 23% [28]. Младенцы, не достигшие гестационного возраста, также подвергаются большему риску [29].Факторами риска развития ХЗП являются хориоамнионит, ИВЛ [30], послеродовой сепсис [30], кислородное отравление [31] и перегрузка жидкостью, часто из-за наличия открытого артериального протока [32]. Считается, что общим путем для каждого из этих механизмов является генерация воспалительной реакции в легких недоношенных детей [33]. Многие исследования показывают чрезмерную воспалительную активность в легких у недоношенных детей, у которых развивается ХЗП [34–36]. Сама по себе иммунная система недоношенных может быть подвержена плохо регулируемой или чрезмерной воспалительной активности, способствующей повреждению тканей [37, 38].

Несмотря на попытки изменить все переменные факторы риска, частота ХЗЛ не улучшилась, возможно, из-за увеличения выживаемости большего количества детей, рожденных крайне недоношенными [39]. Однако введение дородовых материнских кортикостероидов и использование экзогенного сурфактанта наряду со стратегиями защитной вентиляции легких привело к изменению патологии от «старой ХЗП» к «новой ХЗП» [40]. Старая ХЗП характеризовалась выраженным фиброзом; различная гиперинфляция и ателектаз; и снижение альвеоляризации [41].Гистологически новорожденные с ХЗП имеют меньший фиброз, меньшую гетерогенность легочного заболевания, но больше и меньше альвеол, чем его более старый вариант [42].

Клинические аспекты

ХЗЛ обычно развивается у недоношенных новорожденных из их РДС. Лечение ХЗЛ состоит из поддерживающей терапии и лечения сопутствующих заболеваний для оптимизации функции легких. Кислородная терапия, направленная на оптимизацию насыщения кислородом, не вызывая гипероксического повреждения, является основой лечения. Послеродовые кортикостероиды эффективны для уменьшения воспаления в легких, но риск побочных эффектов со стороны нервной системы ограничивает их использование.Текущая практика заключается в ограничении использования кортикостероидов для помощи при экстубации у тех младенцев, которые остаются хронически зависимыми от ИВЛ. Другие методы лечения, такие как диуретики и ингаляционные кортикостероиды, имеют ограниченную доказательную базу [43, 44], но часто используются в клинической практике. Конечной целью является предотвращение развития ХЗЗ у недоношенных детей путем изменения факторов риска и оптимизации клинической помощи. Избегание интубации трахеи и новые методы неинвазивного введения сурфактанта перспективны, но требуют тщательной оценки перед их рутинным использованием.

Рентгенограмма грудной клетки младенца с ХЗП может отображать области кистозных изменений, линейные интерстициальные помутнения и чрезмерное расширение легких (рис. 1b) [45]. Однако результаты рентгенограммы грудной клетки часто не коррелируют с клинической тяжестью ХЗП [46].

Прогноз

Краткосрочные последствия ХЗЛ часто связаны с потребностью в домашней кислородной терапии и высоким риском повторной госпитализации [27]. У младенцев с ХЗЛ часто диагностируется «астма», и они страдают повторяющимся хрипом; однако основная причина хрипов может отличаться от причин астмы у населения в целом.В 11 лет у младенцев с ХЗЛ повышен риск хрипов, использования ингаляторов и сниженной функции легких по сравнению с их сверстниками [47]. Однако считается, что влияние ХЗП длится всю жизнь, а у выживших сниженная функция легких сохраняется и во взрослом возрасте [48].

Таким образом, RDS и CLD часто встречаются у недоношенных детей; хотя у этих младенцев могут также развиться другие респираторные заболевания, особенно по причине инфекции. Регулярное использование дородовых материнских кортикостероидов, экзогенного сурфактанта и более щадящих методов вентиляции улучшило результаты, остается место для дальнейших улучшений.

Общие состояния, которые в первую очередь наблюдаются у доношенных детей

Преходящее тахипноэ у новорожденных

Эпидемиология и факторы риска

Преходящее тахипноэ у новорожденных (TTN) является наиболее часто диагностируемым респираторным заболеванием у доношенных новорожденных [8]. При первом описании в 1966 году было впервые высказано предположение, что респираторный дистресс-синдром, который чаще всего наблюдается после кесарева сечения, был вызван задержкой реабсорбции легочной жидкости [49]. Эта теория продолжает поддерживаться и сегодня.Роды кесарева сечения являются самым большим фактором риска развития TTN, особенно планового кесарева сечения, когда механизмы родов еще не задействованы [50]. Считается, что роды вызывают высвобождение материнских катехоламинов, что приводит к усилению выработки сурфактанта и трансэпителиального транспорта натрия, вызывая реабсорбцию жидкости в легких младенца [50].

Риск TTN падает между 37 и 42 неделями беременности. Недавно была описана концепция ранних срочных родов, между 37–38 неделями беременности, связанных с повышенным риском респираторных заболеваний [51].Увеличение как ранних родов, так и кесарева сечения за последние 20 лет может объяснить рост числа госпитализаций в неонатальные отделения [13, 17].

Было высказано предположение, что TTN и RDS являются частью одного и того же спектра болезненного процесса. Данные свидетельствуют о том, что доношенные дети с TTN могут иметь дефицит сурфактанта [52] и что антенатальное введение кортикостероидов может предотвратить TTN [53, 54], что добавляет веса этому утверждению. Тем не менее, различное клиническое течение и различные рентгенограммы грудной клетки свидетельствуют о различных процессах заболевания.Различные результаты с помощью УЗИ легких также могут быть обнаружены для двух состояний [55, 56].

Другие хорошо известные факторы риска для TTN включают материнский диабет, материнскую астму, мужской пол, низкий вес при рождении и макросомию [17].

Клинические аспекты

Младенец с TTN часто, но не всегда, с рождения имеет легкий респираторный дистресс-синдром. Рентгенограмма грудной клетки классически демонстрирует «мокрый» силуэт вокруг сердца и жидкость в горизонтальной щели. См. Рисунок 1c.Естественная история TTN предназначена для самостоятельного разрешения, поэтому в большинстве случаев лечение ведется консервативно, с исследованиями для исключения более серьезных основных причин и поддерживающим лечением с использованием кислорода через назальную канюлю или неинвазивной респираторной поддержки по мере необходимости.

Прогноз

TTN в целом имеет хороший прогноз. Большинство классификаций TTN требуют клинического улучшения и прекращения приема кислорода в течение 2–3 дней для постановки диагноза. Действительно, следует искать альтернативный диагноз в случаях, когда требуется длительная респираторная поддержка или кислородная терапия [57].Два рандомизированных исследования были направлены на уменьшение продолжительности симптомов с помощью диуретиков, но никаких преимуществ не было описано [58].

Стойкая легочная гипертензия у новорожденного

Эпидемиология и факторы риска

Стойкая легочная гипертензия новорожденного (PPHN) характеризуется неспособностью легочной сосудистой сети адаптироваться к внешней среде после рождения. PPHN может быть первичным или вторичным по отношению к ассоциированному заболеванию легких. Заболеваемость PPHN составляет приблизительно один случай на 1000 рождений [59]. In utero сопротивление легочных сосудов (PVR) ограничивает кровоток через легкие, позволяя крови шунтироваться через открытый артериальный проток (PDA) и овальное отверстие в большой круг кровообращения. После рождения сочетание кислорода и дыхательных движений способствует снижению ЛСС [60]. Отсутствие этого перехода приводит к сохранению высокого PVR, что приводит к шунтированию справа налево на уровне ОАП и овального отверстия, что приводит к гипоперфузии легких, гипоксии и ацидозу [61].

PPHN возникает из-за неправильного развития, недостаточного развития или дезадаптации [61]. Неправильное развитие и недоразвитие обычно связаны с врожденными дефектами, которые влияют либо на паренхиму легких, либо на легочные кровеносные сосуды, либо на то и другое вместе, что связано с врожденной диафрагмальной грыжей [62]. Младенцы с дезадаптацией имеют нормальную анатомию, но не могут адаптироваться к внематочной жизни. В большинстве случаев дезадаптация является следствием паренхиматозного заболевания легких, инфекции или перинатальной асфиксии [61].Неадаптация, связанная с первичным PPHN, также связана с хромосомными или генетическими нарушениями, включая трисомию 21 [63]; и использование материнскими лекарствами во время беременности, особенно селективных ингибиторов захвата серотонина; хотя его важность в патогенезе обсуждается [64].

Клинические аспекты

PPHN трудно отличить от цианотического врожденного порока сердца, поскольку проявления часто очень похожи. Окончательный диагноз ПРГН ставится с помощью эхокардиографии для исключения цианотической болезни сердца и оценки легочного артериального давления.Однако клинические данные также могут помочь в постановке диагноза. Шунтирование справа налево может быть подтверждено путем оценки пре- и пост-протоковой сатурации кислородом, где пред-протоковая сатурация будет значительно выше, чем пост-протоковая. Потребность в кислороде, непропорциональная рентгенологическим данным, может указывать на ПРГН, если только ПРГН не является вторичным по отношению к другому респираторному заболеванию [60].

Эффективное ведение PPHN требует быстрой оценки и активного лечения для снижения ЛСС и устранения эффекта надсистемного легочного давления у тех младенцев, которым может потребоваться поддержка нескольких органов.Стратегии оптимизации вентиляции, уменьшения ацидоза и ликвидации гипоксии способствуют обращению PPHN наряду с одновременным лечением любой основной патологии. Требуется непрерывный мониторинг показателей жизнедеятельности, включая пре- и пост-протоковую сатурацию кислорода и инвазивный мониторинг артериального давления. Регулярная повторная клиническая оценка с анализом газов крови и расчетом индекса оксигенации помогает оценить тяжесть заболевания и реакцию на лечение. Младенцы с PPHN хрупки и не переносят стимуляцию [65].Минимальное обращение, седация, обезболивание и индуцированный паралич важны, чтобы помочь избежать катастрофических изменений в ЛСС и оксигенации.

Введение сильнодействующего вазодилататора, кислорода, является ключом к снижению ЛСС. Целевое насыщение кислородом выше, чем у обычных неонатальных целевых значений, при минимальном уровне 94% для показаний до протока. Инвазивная вентиляция способствует оптимизации рекрутирования альвеол, уменьшению несоответствия вентиляции / перфузии и дальнейшему снижению ЛСС. Вдыхаемый оксид азота, производное эндотелия, вызывающее избирательную вазодилатацию легких, снижает потребность в экстракорпоральном мембранном окислении (ЭКМО) [66].

Эффект надсистемного легочного давления смягчается за счет снижения ЛСС. Вазопрессоры улучшают сердечный выброс и повышают системное артериальное давление выше, чем в легочной артерии. Было показано, что норадреналин оказывает благотворное влияние на младенцев с ПРГН [67]. Милринон все чаще используется из-за его дополнительных эффектов ингибитора фосфодиэстеразы (PDE) 3.

Были опробованы различные дополнительные методы лечения PPHN, но они обычно не используются. В отдельных случаях можно использовать поверхностно-активное вещество и сульфат магния.Подавление распада GMP с помощью ингибитора PDE5, такого как силденафил, или циклического AMP с помощью ингибитора PDE3, такого как милринон, может способствовать снижению PVR. Простациклин и толазолин менее популярны из-за их побочных эффектов.

Отказ от традиционного лечения приводит к необходимости ЭКМО. Предлагаемая в специализированных центрах эта форма «обходного дыхания легких» успешно применяется у младенцев с обратимым заболеванием [68].

Прогноз

Прогноз для младенцев с PPHN изменчив.Основная причина оказывает значительное влияние на выживаемость. Отмечено, что в возрасте 2 лет у выживших наблюдается тяжелая инвалидность вследствие нарушения развития нервной системы, составляющая 12%, и степень легкой инвалидности, составляющая 30% [69].

Синдром аспирации мекония

Эпидемиология и факторы риска

Здоровый плод обычно не выделяет меконий внутриутробно . Из-за дистресса плода, обычно во время родов, плод может выделять меконий в околоплодные воды перед родами. Физиологическая реакция плода на ухудшение состояния плода — это попытка затруднить дыхание.Во время таких вздохов плод может вдыхать жидкость, окрашенную меконием, в легкие. Вдыхаемый меконий отрицательно влияет на легкие по нескольким причинам:

Возникающая в результате воспалительная реакция вызывает отек, который может блокировать небольшие дыхательные пути; вызывают дисфункцию сурфактанта; ухудшают газообмен и приводят к PPHN. Факторами риска синдрома аспирации мекония (MAS) являются любые факторы, увеличивающие риск или указывающие на наличие дистресса плода; послеродовой гестационный возраст, снижение оценки по шкале Апгар, маловодие и мужской пол [14].Этническая принадлежность также может влиять на риск окрашивания околоплодных вод меконием [70].

Одно исследование показало, что 0,43 на 1000 живорожденных страдали МАС, требующим интубации [70]. Есть свидетельства того, что частота синдрома аспирации мекония снизилась за последние десятилетия, возможно, из-за улучшения дородового ухода.

Клинические аспекты

У большинства младенцев, у которых меконий внутриутробно , нет симптомов, но период наблюдения в больнице является обычным. MAS подозревается у младенца с респираторной недостаточностью, когда было отмечено окрашивание ликвора меконием.Респираторный дистресс обычно присутствует при рождении или вскоре после него. Младенцы также могут страдать от эффектов in utero компромисс и могут демонстрировать сопутствующие признаки гипоксической ишемической энцефалопатии, включая судороги. Рентгенограмма грудной клетки может показать неоднородные изменения, как показано на рисунке 1d.

Ведение детей с МАС в основном является поддерживающей терапией, пока воспаление легких проходит. Уровень респираторной поддержки будет зависеть от степени тяжести, но в тяжелых случаях может потребоваться высокочастотная колебательная вентиляция или даже ЭКМО.PPHN может развиваться, и ею следует управлять, как описано выше. Из-за повышенного риска инфицирования следует регулярно назначать антибактериальную терапию.

Считается, что эндогенный сурфактант инактивируется вдыханием мекония, и есть некоторые данные о пользе терапии экзогенным сурфактантом для детей с MAS [71]. Промывание легких с использованием разбавленного сурфактанта для вымывания мекония из легких имеет ограниченные доказательства положительного эффекта, и необходимо провести дополнительные исследования, прежде чем его можно будет регулярно рекомендовать [72].

Результаты

Сообщается о 6,6% -ной смертности младенцев, которым требуется вентиляция для лечения МАС, причем 2,5% напрямую связаны с дыхательной системой [70]. При изучении всех живорождений коэффициент смертности колеблется в пределах 0,96–2,00 на 100 000 живорождений [70, 73]. Доказательства тенденции к улучшению смертности существуют в соответствии со снижением заболеваемости MAS [73].

Пневмоторакс

Эпидемиология и факторы риска

Пневмоторакс — это утечка воздуха из легких в плевральную полость.Пневмоторакс — наиболее распространенное заболевание, связанное с утечкой воздуха, у новорожденных и может возникнуть на любой стадии беременности. В большинстве исследований сообщается о более высоком риске у недоношенных детей [74], но также сообщалось о бимодальном распределении с более высоким риском как у самых недоношенных, так и у тех, кто родился после родов [75]. Недавняя американская серия исследований показала, что 0,56% всех родов были осложнены пневмотораксом, при этом младенцы с низкой массой тела (<2500 г) относятся к группе более высокого риска [76].

Недоношенные дети с большей вероятностью будут иметь сопутствующие респираторные заболевания (RDS) и получать вентиляцию с положительным давлением, что связано с повышенным риском развития пневмоторакса [75].Неудивительно, что риск утечки воздуха увеличивается у доношенных детей, нуждающихся в реанимации и / или вентиляции с положительным давлением, аспирации мекония и при рождении с большим весом [75].

Диагностика и лечение

Существует спектр степени тяжести от бессимптомного малого пневмоторакса, который можно случайно отметить на рентгенограмме грудной клетки, до пневмоторакса большого напряжения, вызывающего критическую дыхательную недостаточность. Диагноз ставится на рентгенограмме грудной клетки, но использование оптоволоконного света для просвечивания грудной клетки может быть полезно в критических ситуациях.Управление зависит от степени тяжести. Небольшой пневмоторакс разрешится спонтанно без вмешательства; однако напряженный пневмоторакс требует срочной декомпрессии с помощью игольчатого торакоцентеза перед установкой дренажа грудной клетки. Назначение 100% кислорода доношенным детям для облегчения реабсорбции пневмоторакса неэффективно [77].

Результаты

У недоношенных новорожденных пневмоторакс связан с повышенным риском смертности и внутрижелудочкового кровотечения, при этом риск развития хронического заболевания легких остается спорным [75, 78].Одно исследование не обнаружило увеличения смертности от пневмоторакса у доношенных детей [75].

Врожденная пневмония

Эпидемиология и факторы риска

Врожденная пневмония является причиной 4,5 неонатальных смертей на 100 000 рождений в год в Великобритании [79]. Пневмония, как и неонатальный сепсис, описывается как раннее или позднее. Раннее начало или врожденная пневмония связана с транс-плацентарной инфекцией и проявляется в течение 48 часов [80]. Вирусы, бактерии и грибки связаны с врожденной пневмонией, наиболее частым возбудителем является стрептококк группы B [81].Хориоамнионит является основным фактором, способствующим сепсису, когда плод вдыхает инфицированную маточную жидкость, что может привести к пневмонии [80]. Текущие руководящие принципы поддерживают назначение антибиотиков во время родов при хориоамнионите, в то время как длительный разрыв плодных оболочек более 18 часов считается фактором риска и изолированно не требует применения антибиотиков [82].

Врожденная пневмония имеет те же факторы риска, что и неонатальный сепсис. В рекомендациях Национального института здравоохранения и клинического совершенства Великобритании по раннему неонатальному сепсису [83] указаны факторы риска для ведения лечения:

Инвазивная стрептококковая инфекция группы B у предыдущего ребенка
Колонизация стрептококками группы B у матери, бактериурия или Инфекция при текущей беременности
Предродовой разрыв плодных оболочек
Преждевременные роды после самопроизвольных родов (до 37 недель беременности)
Предполагаемый или подтвержденный разрыв плодных оболочек на срок более 18 часов при преждевременных родах
Внутриродовая лихорадка выше 38 ° C или подтвержденный или подозреваемый хориоамнионит
Парентеральное лечение антибиотиками, проводимое женщине при подтвержденной или подозреваемой инвазивной бактериальной инфекции (такой как сепсис) в любое время во время родов или в течение 24 часов до и после рождения
Подозреваемый или подтвержденная инфекция у другого ребенка в случае многоплодной беременности

Новорожденные младенцы также подвержены поздней пневмонии.Это классифицируется как начало в возрасте старше 48 часов. Чаще всего это происходит у младенцев, поступающих в неонатальное отделение, и часто связано с ИВЛ. Спектр вероятных возбудителей инфекции отличается от раннего начала инфекции, поскольку инфекция с поздним началом считается приобретенной в больнице, и поэтому выбор антибиотиков, используемых для лечения, будет другим.

Клинические аспекты

Состояние новорожденных с врожденной пневмонией схоже с таковым у новорожденных с сепсисом.Признаки респираторной недостаточности могут сопровождаться нестабильностью температуры, но клинические признаки пневмонии у новорожденного очень трудно выявить при обследовании. Рентгенограмма грудной клетки может показать пятнистую консолидацию с воздушными бронхограммами и долевое распределение консолидации, но изначально может быть нормальным. Маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок и количество лейкоцитов, ненадежны при диагностике инфекции в популяции новорожденных, и нормальные значения не должны быть обнадеживающими для нездорового младенца.

Лечение антибиотиками — основа лечения. Микробиологические культуры, полученные от матери или младенца, могут быть полезны при лечении, хотя часто причинный организм не идентифицируется. Могут потребоваться поддерживающие вмешательства, такие как кислородная и механическая вентиляция.

Последствия любой неонатальной инфекции могут быть огромными. Может возникнуть органная недостаточность, и может потребоваться интенсивная терапия. Новорожденные склонны к сепсису и могут быстро ухудшаться. Раннее выявление и лечение антибиотиками жизненно важны для снижения смертности и заболеваемости.Это отражено в рекомендациях, согласно которым прием антибиотиков следует начинать в течение 1 часа после решения о лечении [83].

Прогноз

Исход новорожденных с пневмонией сильно различается и зависит от организма и его вирулентности. Однако раннее выявление и лечение новорожденных с риском инфицирования или с симптомами инфекции снижает как заболеваемость, так и смертность. Хуже прогноз у младенцев с низкой массой тела при рождении и у детей с внутриутробным течением по сравнению с детьми с более поздним началом заболевания [80].

Хирургические и врожденные патологии

Врожденные аномалии дыхательных путей и легких могут потребовать хирургической коррекции. Наиболее частые проблемы:

Врожденная диафрагмальная грыжа (CDH)
Врожденная аномалия легочных дыхательных путей (CPAM)
Трахео-пищеводный свищ (TOF)

этих состояний можно найти в других местах. [84–86], включая два недавних обзора Целевой группы Европейского респираторного общества по CDH и CPAM [87, 88].

Врожденная диафрагмальная грыжа

CDH недавно была предметом недавнего обзора рабочей группы Европейского респираторного общества [87]. Каждый 2500 живорожденный страдает CDH [89]. Нарушение развития диафрагмы во время ее эмбриологического формирования позволяет образовывать грыжу органов брюшной полости в грудную клетку, что влияет на рост легких и альвеолярное развитие. Многие генетические синдромы и хромосомные аномалии связаны с CDH [84], но лежащий в их основе патогенез и патофизиология плохо изучены.Антенатальная диагностика ставится в 59% случаев [90], позволяющих роды в хирургическом центре. Рентгенограмма грудной клетки левой CDH показана на рисунке 2a.

Рисунок 2

Радиологические изображения хирургических состояний / врожденных аномалий. а) Рентгенограмма грудной клетки младенца с большой левой CDH. Обратите внимание на наличие кишечника и желудка (наконечники стрел) в груди. Смещение средостения вправо. Воспроизведено из [91] с разрешения издателя. б) КТ-изображение левой стороны CCAM, демонстрирующее большие кистозные области; в) рентгенограмма грудной клетки, демонстрирующая спиральный назогастральный зонд в верхнем кармане пищевода, указывающий на атрезию пищевода.Обратите внимание на газ в желудке, указывающий на наличие свища между дистальным отделом пищевода и трахеей. б) и в) воспроизведено из [21] с разрешения издателя.

Требуется хирургическая коррекция дефекта диафрагмы, обычно проводимая после периода стабилизации дыхания, позволяющего снизить давление в легких. ЭКМО использовалась до и во время операции в случаях ХДГ, когда оптимизации вентиляции недостаточно для преодоления дыхательной недостаточности. Однако этот подход остается спорным [87].

По некоторым данным, показатели выживаемости за последние годы улучшились: более 80% перенесших хирургические вмешательства доживают до выписки [92]; однако, когда рассматриваются все случаи, уровень смертности остается в пределах 42–68% [84].

Врожденная аномалия легочных дыхательных путей

CPAM, также часто называемая врожденной кистозно-аденоматозной мальформацией легких (CCAM), поражает каждого из 10 000–1 из 35 000 новорожденных [85]. Большинство случаев диагностируется с помощью дородового ультразвукового исследования.Большие поражения связаны с многоводием из-за сдавления пищевода плода, затрудняющего проглатывание околоплодных вод. Гистологически существует перекрытие между CPAM и секвестрацией легких, состоянием, когда часть легкого не связана с бронхиальным деревом. Смешанная картина описывается секвестрацией, содержащей области CPAM [93]. Спектр постнатальных клинических проявлений существует от бессимптомных до грудных детей с дыхательной недостаточностью из-за массового эффекта большого поражения или вторичной гипоплазии легких.Первоначальное обследование должно включать рентгенограмму грудной клетки после родов и компьютерную томографию до операции. Пример компьютерной томографии большого левостороннего CPAM приведен на рисунке 2b.

Руководства предполагают, что даже у бессимптомных младенцев поражения следует иссекать в течение первых 6 месяцев жизни, чтобы избежать риска злокачественной трансформации, но удаление бессимптомных поражений остается спорным [94, 95]. Другие риски, связанные с CPAM, включают пневмоторакс, пневмонию и кровохарканье. . Хирургическое иссечение может быть выполнено посредством открытой торакотомии или менее инвазивным торакоскопическим доступом.Прогноз после удаления CPAM обычно благоприятный с редкими осложнениями в виде утечки воздуха, бронхолегочной фистулы и сепсиса. Плановое хирургическое вмешательство в бессимптомных случаях имеет более низкий уровень осложнений по сравнению с операцией после развития симптомов [96].

Трахео-пищеводный свищ

TOF и атрезия пищевода (ОА) обычно возникают как часть одной и той же врожденной аномалии примерно у 1 из 2500 рождений [97]. Свищ может соединять трахею с проксимальной частью, дистальной частью или обеими частями пищевода.В редких случаях свищей H-типа TOF присутствует без атрезии пищевода. Многоводие и небольшой желудок при антенатальном ультразвуковом сканировании должны вызывать подозрения, но диагноз обычно подтверждается постнатально с помощью рентгенограммы грудной клетки, подтверждающей наличие спирального назогастрального зонда в верхнем мешке пищевода (см. Рисунок 2c). Клинически у младенца будет слюноотделение и удушье при попытке кормления. Свищ H-типа обычно появляется позже в неонатальном или младенческом периоде с признаками повторной аспирации.TOF и атрезия пищевода могут быть связаны с генетическими синдромами, чаще всего с ассоциацией VACTERL (позвоночные / аноректальные / сердечные / трахео-эзофагеальные / почечные / конечности), но в большинстве случаев это спорадические [86].

Респираторные проблемы связаны с аспирацией секрета либо из-за переполнения из пищеводного мешка, либо через TOF. В случае атрезии пищевода это можно свести к минимуму, поместив двухпросветную трубку Replogal в верхний карман, чтобы обеспечить промывание и отсасывание секрета.Окончательное лечение — хирургическая коррекция.

Распространенным респираторным долгосрочным осложнением TOF является трахеомаляция, приводящая к «TOF-кашлю», которая обычно лечится консервативно. Часто встречаются длительные желудочно-кишечные проблемы, такие как стриктуры пищевода и гастроэзофагеальный рефлюкс.

Редкие респираторные заболевания у новорожденных

Обобщены наиболее частые респираторные заболевания новорожденных. Ряд менее распространенных состояний показан в таблице 2.

Таблица 2

Редкие респираторные заболевания, поражающие новорожденного

Заключение

Непосредственный период после рождения имеет решающее значение для адаптации ребенка к внематочной жизни. Новорожденный ребенок подвержен целому ряду респираторных заболеваний, все из которых проявляются признаками респираторной недостаточности. Всем младенцам с признаками респираторной недостаточности требуется тщательное клиническое обследование и соответствующее обследование, чтобы гарантировать точный диагноз и правильное лечение.Важно, чтобы любой медицинский работник, контактирующий с новорожденными, знал о признаках респираторной недостаточности. Своевременное распознавание более серьезных основных состояний важно для улучшения результатов. Обобщены наиболее распространенные причины респираторного дистресса у недоношенных и доношенных детей, а также респираторные заболевания, требующие хирургического вмешательства.

Часто задаваемые вопросы при оценке ребенка с респираторным дистресс-синдромом

Изменено из [14] с разрешения издателя.

Это проблема с сердцем или дыханием?

Рассмотрите необходимость рентгенографии грудной клетки и эхокардиограммы.

Что-нибудь еще вызывает респираторный дистресс?

Рассмотрите метаболические, почечные или неврологические причины.

Какой срок беременности у ребенка?

Недоношенные новорожденные (<37 недель) чаще страдают респираторным дистресс-синдромом.

У новорожденных в недоношенном возрасте (> 42 недель) выше вероятность развития синдрома аспирации мекония.

Поздние недоношенные и доношенные новорожденные с большей вероятностью будут иметь преходящее тахипноэ у новорожденных.

Это тяжелая или легкая респираторная недостаточность?

Тяжелый дистресс более вероятен при респираторном дистресс-синдроме, синдроме аспирации мекония или стойкой легочной гипертензии у новорожденного.

Легкое недомогание более вероятно при преходящем тахипноэ у новорожденного.

Есть ли известные врожденные аномалии?

Просмотрите отчеты о антенатальном сканировании на предмет врожденной диафрагмальной грыжи, врожденной кистозно-аденоматоидной мальформации, и т. Д. .

Каким был способ доставки?

Предродовой отсек более вероятен при преходящем тахипноэ у новорожденного.