Сердечно-сосудистая система у новорожденных с перинатальным повреждением ЦНС
Сердечно-сосудистая система у новорожденных с перинатальным повреждением ЦНС
В настоящее время отмечается рост числа детей с перинатальным повреждением центральной нервной системой (ЦНС) и как следствие, рост функциональных нарушений сердца. В основном у новорожденных с анте- и интранатальной гипоксией выявляются неблагоприятное влияние на кардиомиоцитов. При несвоевременной диагностике и лечении патологии сердечно-сосудистой системы происходят более глубокие расстройства ее функции в последующем. Это связано со сложностью диагностического и дифференциально-диагностического поиска. При этом отдаленные постгипоксические повреждения могут привести к формированию очагового кардиосклероза, миокардиодистрофий, функциональной кардиопатии и электрической нестабильности миокарда у детей.
Специалисты Самаркандского государственного медицинского института провели исследование с целью изучения взаимосвязи функционального состояния сердечно сосудистой системы с перинатальным повреждением ЦНС у новорожденных.
Проведено обследование 80 новорожденных с гипоксическим повреждением ЦНС средней и тяжелой степени нарушений, находившихся на стационарном лечении. Наряду с общепринятыми клиническими и лабораторными исследования проведено изучение сердечно-сосудистой системы с определением показателей электрокардиограммы (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ). Для уточнения поражения ЦНС проводилось нейросонографическое и по показания магнитно-резонансное томографграфическое исследование мозга.
Пациенты были разделены на 2 группы:
- 1-группа — 50 новорожденных с поражением ЦНС средней тяжести, из них 20 (40,0%) мальчиков и 30 (60,0%) девочек;
- 2-группа — 15 детей с тяжелыми повреждением ЦНС, из них 8(60,0%) мальчиков и 7 (40,0%) девочек.
Гестационный возраст новорожденных колебался в пределах 38-40 недель, масса 2900-4400 г, длина тела 41-47 см. Отягощенный акушерский анамнез был выявлен у 35 матерей, патологическое течение родов у 45 новорожденных, обвитие плода пуповиной у 11, гипоксия плода наблюдалась у 24, с асфиксией различной степени тяжести родилось 31, внутриутробные инфекции 8, с задержкой внутриутробного развития 19.
При поступлении в отделение у всех детей выявлялись поражения ЦНС, из них ишемия мозга у 17 и внутримозговые кровоизлияния различной локализации и выраженности у 33. При этом у больных доминировали неврологические симптомы, из них синдромом возбуждения ЦНС у 38, угнетения у 14 новорожденных. Анализ клинико-лабораторных показателей отражающих состояние сердечно-сосудистой системы показал, что у детей 1-группы мраморность кожи в сочетании с акроцианозом было у 40, приглушение сердечных тонов у 6, у 17 больных выслушивался негрубый систолический шум по левому краю грудины.
Синусовые нарушения ритма наблюдались у 46 пациентов, чаще синусовая тахиаритмия — 31, реже брадиаримтия — 5. У всех детей этой же группы наблюдалось изменения в конечной части желудочкового комплекса ST-T.
Авторами были выявлены: перегрузка правого желудочка 15, снижение электрической активности миокарда в стандартных отведениях и грудных отведениях у 22, патологические зубцы P у 10, часто высокие, заостренные — у 15, что указывало на возможное повышение давления в малом круге кровообращения. По данным ЭхоКГ — исследования у детей данной группы были выявлены. У 23 детей этой группы сократительная способность миокарда была в пределах нормы.
У новорожденных данной группы наблюдалась положительная динамика симптоматики как поражения ЦНС, так и сердца. У большинства детей уменьшались микроциркуляторные расстройства, ритм сердца стабилизировался, а звуки тонов сердца стали удовлетворительными. По данным ЭКГ параметры нормализировались. При повторном проведении ЭхоКГ у большинства детей 45 отклонений от нормы не отмечалось. Небольшое повышение давления в легочной артерии было сохранилось у 2 детей.
У детей 2 группы выявлены расстройства микроциркуляции периферического характера — 11, отмечено приглушение тонов сердца грубого характера — 21. У всех пациентов выслушивался короткий систолический шум по левому краю грудины. Среди них была клиническая картина внутричерепной гипертензии — 20, выраженное угнетение ЦНС — 3, и судорожным синдромом — 5.
Сравнительный анализ элктрокардиографических данных детей второй группы выявлял тахикардию с ЧСС у 14 пациентов и более 170 уд./мин зарегистрировано у 2 новорожденных, а брадикардия у 4 и с частотой сердечных сокращений менее 100 уд./мин. У 2. Отмечались перегрузка и признаки гипертрофии правых отделов сердца у 3 новорожденных. Из числа сердечных нарушений часто выявились нарушения процессов реполяризации в виде изменений конечного сегмента ST-T у 9, изменения во внутрижелудочковой проводимости у 8. Патологических изменений длительности интервалов не было.
По данным ЭхоКГ у новорожденных 2-группы, чем в 1-группе достоверно чаще наблюдались признаки легочной гипертензии, гипертрофии миокарда, нарушение насосной и сократительной функции сердца. Положительная динамика симптоматики функциональных и инструментальных нарушений сердца у больных наступала параллельно с выраженностью улучшения неврологической симптоматики перинатального поражения нервной системы. При этом, наблюдаемая динамика изученных показателей наступала у 2-группы значительно медленнее, по сравнению с 1-группой.
Таким образом, у новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы отмечается высокая частота развития функциональных изменений сердечно-сосудистой системы, при этом их выраженность и выздоровление зависят друг от друга, что необходимо учитывать в диагностическом процессе и прогнозе.
Источник: «Состояние сердечно-сосудистой системы у новорожденных с перинатальным повреждением центральной нервной системы»
Лим В.И., Муродова Д.А., Шавази М.Н., Аллаёрова Х.А., Абдухалик-Заде Г.А.
Журнал Достижения науки и образования, 2020 г.
Метки: научные исследования, неонатология
08.05.2020
Особенности адаптации сердечно-сосудистой системы в неонатальном периоде у детей с задержкой внутриутробного развития | Петрова
1. Каландия М.Р. Особенности сердечно-сосудистой, вегетативной нервной систем и профилактика их нарушений у новорожденных и детей раннего возраста с задержкой внутриутробного развития. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Смоленск, 2009; 23. (Kalandia M.R. Especially cardiovascular, autonomic nervous system and prevention of disorders in infants and young children with intrauterine growth retardationthesis. Avtoref. diss. … k.m.n. Smolensk, 2009; 23.)
2. Шабалов Н.П. Неонатология. М: МЕДпресс-информ, 2009; 1–2: 350. (Shabalov N.P. Neonatology. Moscow: MEDpress, 2009; 1–2: 350.)
3. Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Тимохина Е.В., Белоцерковцева Л.Д. Синдром задержки роста плода: Патогенез. Диагностика. Лечение. Акушерская тактика. М:ГЭОТАР-Медиа, 2013; 120. (Strizhakov A.N., Ignatko I.V., Timokhina E.V., Belotserkovtseva L.D. Fetal growth retardation: Pathogenesis. Diagnostics. Treatment. Obstetric tactics. Moscow: GEOTAR-Media, 2013; 120.)
4. Детские болезни. Учебник. Под ред. Н.Н. Володина, Ю.Г. Мухиной. М.: «Династия», 2011; 512. (Children’s diseases. The textbook. N.N. Volodin, Y.G. Mukhina (Eds). Moscow: «Dynastya», 2011; 512.)
5. Писайкина О.А., Герасименко А.В., Тумаева Т.С. и др. Опыт метаболической коррекции дизадаптационных изменений сердечно-сосудистой системы у глубоконедоношенных новорожденных детей. Рос вестн перинатол и педиатр 2012; 4: 2: 19–24. (Pisaykina O.A., Gerasimenko A.V., Tumayeva T.S. et al. The experience of metabolic correction disadaptation changes of the cardiovascular system in extremely premature infants. Ros vestn perinatol i pediatr 2012; 4: 2: 19–24.)
6. Прахов А.В. Неонатальная кардиология. Н. Новгород: Издательство Нижегородской госмедакадемии, 2008; 388. (Prahov A.V. Neonatal cardiology. Nizhny Novgorod: the Nizhny Novgorod gosmedakademii publishing, 2008; 388.)
7. Лекции по педиатрии. Кардиология. Том 4. Под ред. В.Ф. Демина, С.О. Ключникова, Н.П. Котлуковой, М.Ю. Щербаковой. М: РГМУ, 2004; 416. (Lectures on Pediatrics. Cardiology. V. 4. V.F. Demin, S.O. Klyuchnikov, N.P. Kotlukova, M.Yu. Shcherbakova (Eds). Moscow: RGMU, 2004; 416.)
8. Детская вегетология. Под ред. Р.Р. Шиляева, Е.В. Неудахина. М.: «МЕДПРАКТИКА-М», 2008; 408. (Children vegetology. R.R. Shilyaev, E.V. Neudahin (Eds). Moscow: «Medpraktika-M», 2008; 408.)
9. Jedeikin R., Primhak A., Shenan A.T. et al. Serial electrocardiographic changes in healthy and stressed neonates. Arch Dis Child. 1983; 58: 8: 605–611.
Сердечно-сосудистая система новорожденного – Medaboutme.ru
Много изменений происходит в сердечно-сосудистой системе новорожденного после эмбриональной фазы развития. Они касаются непосредственно сердца как центра всего механизма, так и кровообращения, пульса, давления. Ребенок после рождения начинает приспосабливаться к новым жизненным условиям, что и провоцирует эти изменения. В отличие от плода, у которого имеется плацентарное кровоснабжение, у новорожденного кровь не смешивается.
Строение сердечно-сосудистой системы новорожденного
У новорожденного строение сердечно-сосудистой системы является постепенным процессом, который завершает свое формирование только в подростковом возрасте. Начало этого процесса происходит после активации большого и малого круга кровообращения. Это в свою очередь ведет к закрытию овального окна между предсердиями на 6-7 месяце жизни. Левая половина сердца становится больше правой из-за увеличения нагрузки на левый желудочек. У новорожденного сердце составляет значительную часть от массы тела и с этапами взросления наращивает ее, а в процентном соотношении к общей массе тела уменьшается. Одновременно меняется структура тканей, сосудов. Например, капилляров у детей намного больше, а просветы аорты, артерий и вен с ростом ребенка увеличиваются. Кровь активно снабжает мозг.
Положение сердца новорожденного выше, чем у детей постарше из-за роста тела. Его форма также меняется из более круглой в овальную. Изначально пульс ребенка более частый, чем у взрослых и это связной с интенсивным энергетическим обменом вследствие быстрого роста организма.
Патология сердечно-сосудистой системы новорожденного
В раннем возрасте сердце ребенка еще не так эластично, поэтому оно подвергается многим рискам. Патологии сердечно-сосудистой системы могут нанести вред здоровью новорожденного, спровоцировать инвалидность, в худшем случае — смерть. Они могут быть врожденными и приобретенными вследствие воспалительных заболеваний, через токсическое воздействие или из-за перенесенных болезней матерью во время беременности.
Врожденные патологии сердца присущи с момента рождения и в большинстве случаев предрасположенность к ним передается по наследству. Очень часто они требуют хирургического вмешательства и чем раньше, тем лучше для ребенка. Поэтому во время беременности важно проходить УЗИ, которое может это определить. Приобретенные пороки могут также возникнуть при воздействии разного рода факторов или их комплекса, так как у детей еще слабый защитный барьер.
Гипертензия и гипотензия менее опасны для жизни ребенка, но требуют постоянного наблюдения, чтобы в дальнейшем предотвратить осложнения.
Важно не допустить ревматические поражения сердца из-за лихорадки, что являются одной из причин возникновения приобретенных пороков сердца.
Как видите, болезней сердечной системы очень много, поэтому советуем вам приблизительно выучить их основные симптомы, чтобы иметь возможность в случае необходимости их распознать и немедленно обратиться за квалифицированной помощью.
Сердечно-сосудистая система. Перестройка кровообращения у новорожденного
Сердце
у новорожденного относительно велико
и составляет 0,8% от массы тела, что
несколько больше аналогичного соотношения
у взрослых (0,4%). Правый и левый желудочки
примерно равны. Толщина их стенок около
5 мм. Предсердия и магистральные сосуды
имеют несколько большие размеры по
сравнению с желудочками.
Увеличение
массы и объема сердца наиболее интенсивно
происходит в первые 2 года жизни и в
подростковом возрасте — от 12 до 14 лет, а
также от 17 до 20 лет.
Во
все периоды детства увеличение объёма
сердца отстаёт от роста тела в целом.
Кроме
этого, отделы сердца увеличиваются
неравномерно:
более интенсивно
до 2 лет растут предсердия, с 2 до
10
лет —
всё
сердце в целом, после 10
лет увеличиваются преимущественно
желудочки.
До
6 лет форма сердца обычно шарообразная,
после 6 лет приближается к овальной,
свойственно взрослым. До 2-3 лет сердце
расположено горизонтально на приподнятой
диафрагме: к передней грудной стенке
прилежит правый желудочек, формирующий
в основном верхушечный сердечный толчок.
К
3-4 годам в
связи
с увеличением грудной клетки,
более
низким стоянием диафрагмы, уменьшением
размеров
вилочковой железы
сердце принимает косое положение,
одновременно поворачиваясь
вокруг
длинной
оси
левым желудочком вперёд, и сердечный
толчок
с этого времени формирует преимущественно
левый желудочек.
Проекция верхушки сердца у новорождённого
находится в четвёртом межреберьи, к
1,5-2
годам смещается в пятое.
Верхняя
граница сердца постепенно опускается.
Границы
сердца у детей сравнивают с возрастными
нормами по группам:
до 2
лет, от 2 до 7 лет, с 7 до 12 лет.
Таблица
Границы относительной сердечной тупости
у детей различных возрастов
Граница | Возрастные | ||
до | 2-7 | 7-12 | |
Верхняя | II | Второе | III |
Правая | Правая | Кнутри | Правый |
Левая | На линии | На | На |
Размеры
сердца больше у мальчиков во все
возрастные периоды, за исключением
13-15 лет, когда девочки растут быстрее.
После этого возраста масса сердца у
мальчиков вновь нарастает более
интенсивно. Особенно интенсивно растут
левые отделы сердца. Стимулятором
роста левого
желудочка являются возрастающие
сосудистое сопротивление и артериальное
давление. Масса правого желудочка в
первые месяцы может уменьшиться почти
на 20%, что объясняется падением
сопротивления в лёгких вследствие
выключения артериального протока.
Одновременно
происходит тканевая дифференцировка.
Миокард у новорождённого представляет
собой
недифференцированный синцитий. Мышечные
волокна очень тонкие, слабо отграничены
друг от друга. Слабо выражена продольная
фибриллярность и поперечная исчерченность.
Большое количество мелких,
малодифференцированных ядер. Соединительная
и эластическая ткань слабо развиты. В
первые 2 года жизни увеличивается толщина
и количество мышечных волокон, уменьшается
число ядер мышечных клеток при увеличении
их размеров. Появляются септальные
перегородки и поперечная исчерченность.
К 10 годам гистологическая структура
сердца аналогична таковой у взрослых.
К 14-15 годам заканчивается развитие
гистологических структур проводниковой
системы сердца.
Коронарные
сосуды до
2 лет
распределяются по рассыпному
типу,
с 2 до 6 лет
—
по
смешанному, после 6 лет
— по взрослому,
магистральному типу. Увеличивается
просвет и толщина стенок (за счет интимы)
основных сосудов, а периферические
ветви редуцируются.
Обильная васкуляризация и рыхлая
клетчатка,
окружающая
сосуды, создают предрасположенность к
воспалительным и дистрофическим
изменениям миокарда. Склероз и инфаркт
миокарда в раннем возрасте
встречаются очень редко.
У
детей раннего возраста
сосуды
относительно широкие, тонкостенные,
мышечные и эластические волокна в них
развиты недостаточно. Просвет вен
приблизительно равен просвету артерий.
Вены растут более интенсивно и к 15— 16
годам становятся в 2 раза шире артерий.
Аорта до 10 лет уже легочной артерии,
постепенно их диаметры становятся
одинаковыми, в период полового созревания
аорта превосходит легочный ствол по
ширине.
Капилляры
у детей хорошо развиты, широкие. Они
имеют неправильную форму (короткие,
извитые), проницаемость их значительно
выше, чем у взрослых. Ширина и обилие
капилляров предрасполагают к застою
крови, что является одной из причин
более частого развития у детей первого
года жизни некоторых заболеваний,
например пневмоний и остеомиелитов.
К
12 годам структура сосудов такая же, как
у взрослых. Дифференцировка артериальной
и венозной сети проявляется развитием
коллатеральных сосудов, возникновением
клапанного аппарата в венах, увеличением
числа и длины капилляров.
С
возрастными анатомическими изменениями
параметров сердечнососудистой
системы у детей тесно связаны изменения
некоторых функциональных показателей.
Скорость
кровотока у детей высокая, с возрастом
она замедляется, что обусловлено
удлинением сосудистого русла по мере
роста ребенка и урежением частоты
сердечных сокращений.
Артериальный
пульс
у детей более частый, чем у взрослых;
это связано с более быстрой сокращаемостью
сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием
на сердечную деятельность блуждающего
нерва. Ветви блуждающего нерва заканчивают
свое развитие и миелинизируются к 3-4
годам. До этого возраста сердечная
деятельность регулируется в основном
симпатической нервной системой, с чем
частично связана физиологическая
тахикардия
у детей первых лет жизни:
—
у новорожденных 140—160 в 1 мин
—
к году 110-120 в 1 мин к 5 годам — 100 в 1 мин
—
к 10 годам — 85-80 в 1 мин
—
к 12—13 годам — 80-70 в 1 мин
Пульс
в
детском возрасте
отличается большой
лабильностью. Крик, плач, физическое
напряжение, подъем температуры вызывают
его
заметное учащение. Для пульса детей
характерна дыхательная аритмия: на
вдохе он
учащается,
на выдохе
— становится
реже.
Артериальное
давление
(АД) у детей более низкое, чем у взрослых.
Оно тем ниже, чем младше ребенок. Низкое
АД обусловлено небольшим объемом левого
желудочка, широким просветом сосудов
и эластичностью артериальных стенок.
Для оценки АД пользуются возрастными
таблицами АД. У доношенного новорожденного
систолическое АД составляет 65 — 85 мм рт.
ст.
Примерный уровень максимального АД у
детей 1-го года жизни можно рассчитать
по формуле:
76 + 2n,
где n
— число месяцев (76 — средний показатель
систолического АД у новорожденного).
У
детей более старшего возраста максимальное
АД ориентировочно рассчитывается по
формуле: 100 +
n,
где n
— число лет, при этом допускаются
колебания
15. Диастолическое давление составляет
2/3 — 1/2 систолического давления.
АД
следует измерять не только на руках,
но и
на ногах. Показатели АД на нижних
конечностях превышают показатели АД
на верхних приблизительно на 10 мм рт.ст.
Кровообращение
новорожденного
После
рождения ребенка происходит перестройка
кровообращения:
• прекращается
плацентарное кровообращение;
• закрываются
основные фетальные сосудистые коммуникации
(вначале функционально, а затем
облитерируются).
• в
полном объеме включается в кровоток
сосудистое русло малого круга
кровообращения;
• из-за
увеличения потребности в кислороде
нарастают сердечный выброс
и системное
сосудистое давление.
После
первых вдохов легкие расправляются,
уменьшается сопротивление их сосудов,
и кровь из правого желудочка в полном
объеме устремляется в легкие, где
обогащается кислородом, и направляется
в левое предсердие, левый желудочек и
аорту. С началом легочного дыхания
кровоток через легкие возрастает
примерно в 5 раз, через легкие проходит
весь объем сердечного выброса, в то
время как во внутриутробном периоде —
только 10%. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз
снижается сосудистое сопротивление в
малом круге кровообращения.
Примерно
в 3 мес происходит функциональное
закрытие овального отверстия имеющимся
клапаном (за счет возрастания давления
в левом предсердии), а затем приращение
клапана к его краям. Так формируется
целостная межпредсердная перегородка.
Полное закрытие овального окна происходит
к концу первого года жизни.
С
момента первого вдоха артериальный
проток благодаря сокращению гладких
мышц
его стенки
функционально закрывается (у здорового
новорожденного к 10-15 часу жизни), позднее
(примерно к 2 мес) происходит его
анатомическое
закрытие. Прекращается кровоток и по
венозному
протоку, который
постепенно облитерируется. Раздельно
начинают функционировать малый
и большой круги
кровообращения.
Нарушение
в процессе нормального закрытия фетальных
путей кровотока приводит к формированию
некоторых врожденных пороков сердца.
20. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей. Методика исследования
Закладка
сердца и крупных сосудов происходит на
3-й неделе эмбриональной фазы, первое
сокращение сердца — на 4-й неделе;
прослушивание сердечных тонов через
брюшную стенку матери возможно с IV
месяца беременности.
Внутриутробное
кровообращение. Обогащенная кислородом
кровь поступает из плаценты через
венозный (аранциев) проток в нижнюю
полую вену и смешивается там с венозной
кровью, оттекающей от нижних конечностей.
Большая часть этой смешанной крови
благодаря специальной заслонке нижней
полой вены (евстахиева заслонка) в правом
предсердии направляется через овальное
окно в левое предсердие, левый желудочек,
а оттуда в аорту и через подключичные
артерии к мозгу и верхним конечностям.
Венозная кровь из верхней половины тела
направляется в правый желудочек, затем
через легочную артерию и артериальный
проток — в нисходящую аорту. Таким
образом, мозг и печень получают наиболее,
а нижние конечности — наименее богатую
кислородом кровь. После рождения ребенка
венозный проток и пупочные сосуды
запустевают, зарастают к концу 2-й недели
жизни и превращаются соответственно в
круглую связку печени и гепатоумбиликальные
связки. Артериальный проток, а вслед за
ним и овальное окно закрываются на 6—8-й
неделе, а иногда на 3—4-м месяце жизни.
Сердце.
У новорожденного относительно велико
и составляет приблизительно 0,8% от массы
тела (к 3 годам и во все последующие
периоды — около 0,5%). Наиболее интенсивное
увеличение массы и объема сердца
(преимущественно за счет длины) происходит
в первые годы жизни и подростковом
возрасте. Однако во все периоды детства
увеличение объема сердца отстает от
роста тела в целом. Кроме того, отделы
сердца увеличиваются неравномерно: до
2 лет наиболее интенсивно растут
предсердия, с 2 до 10 лет — все сердце в
целом, после 10 лет увеличиваются
преимущественно желудочки. Левый
желудочек растет быстрее правого.
Толщина стенок и масса левого желудочка
также больше, чем правого. Во все периоды
детства, за исключением возраста от 13
до 15 лет, когда девочки растут быстрее,
размеры сердца больше у мальчиков. Форма
сердца до 6 лет обычно округлая, после
6 лет приближается к овальной, свойственной
взрослым. Расположение сердца меняется
с возрастом: до 2—3 лет оно лежит
горизонтально на приподнятой диафрагме,
причем к передней грудной стенке прилежит
правый желудочек, формирующий в основном
верхушечный сердечный толчок. К 3—4
годам в связи с увеличением грудной
клетки, более низким стоянием диафрагмы,
уменьшением размеров вил очковой железы
сердце принимает косое положение,
одновременно поворачиваясь вокруг
длинной оси левым желудочком вперед. К
передней грудной стенке прилежит
межжелудочковая перегородка, сердечный
толчок формирует преимущественно левый
желудочек.
Коронарные
сосуды до 2 лет распределяются по
рассыпному типу, с 2 до 6 лет — по
смешанному, после 6 лет — по взрослому,
магистральному типу. Увеличиваются
просвет и толщина стенок (за счет интимы)
основных сосудов, а периферические
ветви редуцируются.
Обильная
васкуляризация и рыхлая клетчатка,
окружающая сосуды, создают предрасположенность
к воспалительным и дистрофическим
изменениям миокарда. Формирование
склероза в раннем возрасте — редкость,
инфаркт миокарда — казуистика.
Миокард
у новорожденного представляет собой
недифференцированный синцитий. Мышечные
волокна тонкие, не имеют поперечной
исчерченности, содержат большое
количество ядер. Соединительная и
эластическая ткань не развита. В первые
2 года жизни происходит интенсивный
рост и дифференцировка миокарда: мышечные
волокна утолщаются в 1,5 раза, появляется
поперечная исчерченность, формируются
септальные перегородки, субэндокардиальный
слой. В последующем продолжаются
медленная дифференцировка и рост
миокарда и к 10 годам гистологическая
структура его аналогична таковой у
взрослых. Параллельно идет, но заканчивается
к 14—15 годам развитие гистологических
структур проводниковой системы сердца,
представляющей собой специализированный
миокард, лишенный сократительной
функции. Иннервация сердца осуществляется
через поверхностные и глубокие сплетения,
образованные волокнами блуждающего
нерва и шейных симпатических узлов,
контактирующих с ганглиями синусового
и предсердно-желудочкового узлов в
стенках правого предсердия. / Ветви
блуждающего нерва заканчивают свое
развитие и миелинизируются к 3-—4 годам.
До этого возраста сердечная деятельность
регулируется в основном симпатической
нервной системой, с чем отчасти связана
физиологическая тахикардия у детей
первых лет жизни.’Под влиянием блуждающего
нерва урежается сердечный ритм и могут
появиться синусовая аритмия (типа
дыхательной) и отдельные «ва-гусные
импульсы» — резко удлиненные интервалы
между сердечными сокращениями.
Рефлекторные воздействия осуществляются
интерорецепторами как самого сердца,
так и других внутренних органов, что
меняет частоту ритма под воздействием
различных физиологических факторов и
регулируется ЦНС. Такие функции миокарда,
как автоматизм, возбудимость, проводимость,
сократимость и тоничность, осуществляются
аналогично таковым у взрослых.
Сосуды.
Просвет их у детей раннего возраста
относительно широк, причем артерии по
ширине равны венам. Стенки артерий более
эластичны, поэтому периферическое
сопротивление, артериальное давление
и скорость кровотока у здоровых детей
первых лет жизни меньше, чем у взрослых.
Рост артерий и вен неравномерен и не
соответствует росту сердца. Так,
окружность аорты к 15 годам увеличивается
в 3 раза, а объем сердца — в 7 раз. Вены
растут более интенсивно, и к 15 годам они
в 2 раза шире артерий. Гистологическая
структура артерий также меняется: у
новорожденных стенки сосудов тонкие,
в них слабо развиты мышечные и эластические
волокна и субэндотелиальный слой. До
5-летнего возраста более интенсивно
растет мышечный слой, в 5—8 лет —
равномерно все оболочки, в 8—12 лет
дифференцируются соединительнотканные
элементы и растет преимущественно
интима, к 12 годам структура сосудов
такая же, как у взрослых.
Капилляры.
У детей капилляры хорошо развиты,
широкие, число их 6—8 в линейном поле
зрения (у взрослых &—10). Форма капилляров
неправильная, они короткие извитые. У
новорожденных хорошо выражены и
расположены поверхностно субпапиллярные
венозные сплетения. С возрастом они
располагаются глубже, петли капилляров
удлиняются, принимают шпилькообразную
форму. Проницаемость капилляров
значительно выше, чем у взрослых.
К
числу функциональных особенностей
органов кровообращения у детей относятся
следующие: 1) высокий уровень выносливости
и трудоспособности детского сердца,
что связано как с относительно большей
его массой и лучшим кровоснабжением,
так и отсутствием хронических инфекций,
интоксикаций и вредностей; 2) физиологическая
тахикардия, обусловленная, в одной
стороны, малым объемом сердца при высоких
потребностях организма в кислороде и
других веществах, с другой — свойственной
детям раннего возраста симпатикотонией;
3) низкое артериальное давление из-за
малого объема крови, поступающей с
каждым сердечным сокращением, и низкого
периферического сосудистого сопротивления
вследствие большей ширины и эластичности
артерий; 4) возможность развития
функциональных расстройств деятельности
и патологических изменений в связи с
неравномерностью роста сердца, отдельных
его частей и сосудов, особенностями
иннервации и нейроэндокринной (в
пубертатном периоде) регуляции.
Сердечно-сосудистая система ребенка — презентация онлайн
Сердечно-сосудистая
система ребенка:
1)эмбриогенез, его клиническое значение;
Артериальная гипертензия
у
2)анатомо-физиологические
особенности
функционирования;
подростков.
Практические аспекты.
3)методика исследования;
Часть I
к.мед.н. В.Я.Пидкова,
к.мед.н. В.Я.Пидкова,
доцент кафедры пропедевтики
кафедра пропедевтики детских
болезней ЗГМУ
детских
болезней
ЭМБРИОГЕНЕЗ
Так выглядит бьющееся двухкамерное
сердце зародыша ребёнка в материнском
организме.
3. Закладка сердца и крупных сосудов происходит на 3 неделе эмбриональной фазы. Первое сокращение — на 4-й неделе эмбриональной фазы
Закладка сердца
и крупных
сосудов
происходит на 3
неделе
эмбриональной
фазы.
Первое
сокращение
на 4-й неделе
эмбриональной
фазы
• Сердце ребенка
бьется с частотой
140-150 ударов в
минуту, вдвое
чаще, чем у мамы.
• Прослушивание
сердечных тонов
через брюшную
стенку матери
возможно после
четвёртого месяца
беременности (20
недель).
Эмбрион в течение 1 месяца внутриутробной
жизни находится в состоянии повышенного
риска получить повреждение зарождающейся
сердечно-сосудистой системы при действии
тератогенных (вызывающих пороки)
факторов.
К тератогенным факторам относятся
цитотоксические яды из числа ксенобиотиков
(например, некоторых лекарств,
промышленных ядов и пр.).
Принципиальное значение имеют вирусные
агенты, которые обладают тропизмом к
интенсивно пролиферирующим субстанциям,
тканям, находящимся в состоянии
интенсивного роста. Вирусы поражают
именно те органы эмбриона, которые и
находятся в стадии критического развития.
• Клинический вывод:
Вот почему так важно, собирая анамнез
у детей младшей возрастной группы
обратить внимание на перенесенные
заболевания матерью во время
беременности, особенно в ее ранние
сроки, поскольку чаще всего
врожденное поражение сердечнососудистой системы ребенка связано с
эмбрио- или фетопатиями.
• К эмбриопатиям или «большим»
порокам сердца и крупных сосудов
относятся:
транспозиции крупных сосудов,
аномалии клапанов с их полным
заращением (например, атрезия
трикуспидального клапана, тетрада
Фалло и некоторые другие),
сердечные эктопии (ненормальное
расположение сердца на шее, под кожей
груди),
декстрокардии.
Порок, именуемый эктопией,
встречается крайне редко — у 7,9 детей
на 1 миллион. Из них 90% рождаются
мертвыми или умирают в первые три
дня.
Ребенок с редчайшим врожденным
пороком родился в Индии, штате Бихар.
Он выжил. Более того, все органы у
него функционируют нормально.
Ребенка прооперировали в Нью-Дели,
во Всеиндийском институте
медицинских наук.
13. Декстрокардия
С помощью методов ультрасонографии
можно наблюдать
• за сокращением сердца эмбриона и
плода,
• посчитать его частоту,
• определить его размеры, форму и даже
некоторые аномалии, что позволяет при
необходимости оперировать детей уже
сразу же после рождения.
Если пороки формируются у плода с 3го месяца гестации, когда
функционирует уже вполне
сформированное сердце, они менее
тяжелы, легче подлежат хирургической
коррекции и относятся к фетопатиям –
например незаращение артериального
протока и овального окна сердца.
Существование этих шлюзов
объясняется тем, что кровообращение
на фетальной стадии осуществляется
по внутриутробному типу.
В чем сущность внутриутробного кровообращения?
Необходимость внутриутробного типа кровообращения определяется существованием плацентарного, а
не автономного типа жизнедеятельности. Плацента –
это сосудистый орган, одинаково равно онтогенетически принадлежащий и матери и плоду, который
обеспечивает газообмен, доставку питательных веществ и выведение продуктов метаболизма плода.
При этом в плаценте существует два параллельных
артериально-венозных кровотока, разделенных биологической мембраной. Плодную часть кровотока
обеспечивает сердце плода и две артерии, отходящие
от чревных артерий сразу же за делением брюшной
части аорты. Они выходят из пупочного кольца
плода, достигают плаценты, разделяются в ней на
сеть капилляров. Из них кровь, обогащенная
веществами и кислородом, необходимыми для
развития плода, возвращается посредством
пупочной вены. И артерии и вена, таким образом,
формируют пуповину плода.
В возрасте 14 недель сердце ребёнка перекачивает 24
литра крови в день.
После рождения ребенка и пересечения
пуповины, перед клеммированием,
пуповина должна быть осмотрена для
определения нормального строения
сосудов. При осмотре на срезе должен
определяться один, обычно слегка
кровоточащий сосуд – пупочная вена и
два спазмированных сосуда с точечным
просветом – пупочные артерии.
Аномалии количества сосудов
пуповины могут свидетельствовать о
пороках внутренних органов.
Проследим теперь движение крови от
плаценты по пупочной вене в момент, когда
она входит в пупочное кольцо. К
особенностям внутриутробного
кровообращения относят первый феномен:
раздвоение пупочной вены, несущей по сути
артериализированную кислородом и
обогащенную питательными веществами
кровь, на два венозных сосуда. Один впадает
в портальную вену, несущую кровь к печени,
а второй (так называемый Аранциев проток)
впадает в нижнюю полую вену, которая несет
кровь к правому предсердию.
Второй феномен: в правом предсердии
поток пуповинной крови чудесным
образом не смешивается с остальной
венозной кровью. Это достигается
существованием специальной заслонки
в предсердии и овального окна,
ведущего из правого предсердия в
левое.
Таким образом, обеспечивается третий
сосудистый феномен:
в восходящую часть аорты и большие
магистральные артерии, отходящие от
её дуги, попадает артериализированная
кровь, столь необходимая интенсивно
формирующемуся мозгу плода.
Четвертый феномен внутриутробного
кровообращения обусловлен тем, что
венозная кровь в условиях внутриутробного
развития почти не поступает в капилляры
альвеол, так как лёгкие не участвуют в
газообмене. Большая часть кровяного
выброса правого желудочка в условиях
внутриутробного кровообращения
сбрасывается по широкому сосуду,
называемому Боталлов, ведущему из
легочной артерии в аорту. Таким образом,
круговорот пуповинной крови,
ассоциированный с системным кровотоком
плода, завершается.
После рождения ребенка венозный проток и пупочные сосуды запустевают,
облитерируются к концу второй недели жизни и превращаются в связки
печени. Артериальный проток, а вслед за ним и овальное окно закрываются
через несколько секунд или минут после рождения, а полностью облитерируются на 6-8 неделе жизни. Иногда этот процесс затягивается до третьегочетвертого месяца жизни.
Редко они не закрываются совсем из-за:
• — Врожденного большого
анатомического размера протока
(фетопатии)
• — Повышенного давления в системе
легочной артерии, например, из-за
заболевания лёгких новорожденного.
26. Кровообращение новорожденного
МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
СЕРДЦА И СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Cердце новорождённого относительно велико и
составляет почти 1% от массы тела (во все
остальные периоды жизни человека
примерно 0,5%).
Во все периоды жизни масса левого желудочка
больше правого, хотя и существует
преобладание электрической и механической
активности правого желудочка во
внутриутробном периоде в связи с
существованием фетальных путей кровотока
и притоком к «правому сердцу» плода
большого количества крови, сосудов,
расправляющихся лёгких, а в периоде
новорожденности из-за повышенного
сопротивления.
Коронарные сосуды сердца до двух лет
жизни распределяются по рассыпному типу, с
двух до шести лет – по смешанному, после
шести лет – по взрослому, магистральному.
Возникновение типичного для взрослых
людей ишемического инфаркта миокарда у
детей — казуистика.
Хотя у детей может встречаться редкий порок
развития – отхождение венечных артерий от
легочной артерии (кстати, как свидетельство
многообразия возможных структурных
«перестановок» в ходе эмбриогенеза). Это
заболевание может протекать с
электрокардиографическими признаками
«инфаркта».
• Миокард.
Мышечные волокна детского сердца тонкие, не
имеют поперечной исчерченности, содержат
большое количество ядер.
В первые два года жизни ребенка происходит
интенсивный рост и дифференцировка
миокарда: мышечные волокна утолщаются в
1,5-2 раза, появляется их поперечная
исчерченность, формируются
соединительнотканные перегородки.
К 10 годам гистология сердца соответствует
таковой у взрослых. Параллельно идет и
заканчивается к 14-15 годам развитие
гистологических структур проводниковой
системы сердца, представляющей собой
специализированный миокард, лишенный
сократительной функции.
Иннервация сердца осуществляется через поверхностные и
глубокие сплетения, образованные волокнами блуждающего
нерва и нервами шейных симпатических узлов, контактирующих
с ганглиями синусового и предсердно-желудочкового узловводителей ритма сердца в стенках правого предсердия, т.н.
пейсмекеры сердечного ритма.
Ветви блуждающего нерва (парасимпатическая нервная
система) заканчивают своё развитие и миелинизируются к 3-4
годам жизни. До этого возраста сердечный ритм определяется
односторонней активностью симпатической нервной системы, с
чем связана относительно высокая частота сердечных
сокращений у маленьких детей.
Под влиянием блуждающего нерва в 4-5 лет сердечный ритм
урежается и появляется физиологический феномен, известный
под названием синусовая (дыхательная) аритмия с отдельными
вагусными пароксизмами – резко удлиненными интервалами
между сердечными сокращениями. Возможны экстрасистолы
(внеочередные сокращения сердца). Сердечный ритм может
легко меняться под воздействием различных физиологических
и патологических факторов. При этом участвуют рецепторы
сердца, внутренних органов (висцеро-висцеральные
вегетативные рефлексы) и ЦНС.
Сосуды проводят и распределяют кровь по
органам и тканям. У детей первых 2 лет жизни
суммарный просвет артерий и вен
одинаковый. Одинаковый также и объем
артериального и венозного сосудистых
русел. Этот факт объясняет редкость так
называемых перераспределительных видов
шока у маленьких детей.
В дальнейшем вены растут более
интенсивно, количество их увеличивается, а
скорость кровотока падает и к 15 годам их
просвет в 2 раза больше суммарного
просвета артерий. Капилляры развиты у
детей очень хорошо (вспомним, к примеру,
цвет кожных покровов новорожденного).
Функциональные особенности органов
кровообращения:
Высокий уровень выносливости детского
сердца.
Способность выполнять большой объем
работы, возможность без вреда значительно
увеличивать число сердечных сокращений
(симпатикотония).
Свойственное детям низкое артериальное
давление из-за малого объема сердечного
выброса и низкого эластического сопротивления артерий, также считается одним из
возрастных факторов, защищающих организм
ребенка от сердечно-сосудистых катастроф,
свойственных взрослым лицам.
ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Жалобы детей при заболеваниях сердечно-сосудистой системы очень
неспецифичны. Особенно сомнительными являются указания на боль
в области сердца. В отличие от взрослых пациентов у детей жалобы на
боль часто формируются как сознательная или бессознательная
аггравация, когда дети повторяют распространенные жалобы
взрослых. Необходимо обязательно овладеть приемами,
позволяющими установить преувеличение жалоб детьми. Если же
жалобы ребенка на боль в области сердца действительно существуют,
необходимо сразу же приложить все усилия, чтобы установить
причину заболевания и оказать помощь. Промедление может быть
опасным!
Большее клиническое значение в диагностике заболеваний сердечнососудистой системы имеют жалобы на недостаточную переносимость
физической нагрузки (например, медленный подъем по лестнице может
служить весьма объективным симптомом сердечной недостаточности
у ребенка).
Для успешной диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы
у детей необходимо освоить, как минимум, несколько приемов
исследования и понять значение получаемых при этом симптомов и
признаков.
Осмотр кожи и слизистых оболочек:
выраженная бледность
цианоз
Внезапно возникший цианоз у ребенка
обычно возникает из-за катастрофического нарушения дыхания или
кровообращения. В обоих случаях
капиллярная кровь лишена кислорода и
имеет темный цвет, что окрашивает
кожу в различные оттенки синего цвета.
Пальпация:
исследуется пульс в традиционных точках в
месте проекции лучевой и сонной артерий
Характеристики пульса:
• ритмичность
• симметричность
• частота
• наполнение
• напряжение
• высота
Нельзя забывать об исследовании пульса и на
бедренной артерии. Слабый или
отсутствующий пульс – серьезный симптом,
который может свидетельствовать о
патологии крупных сосудов (например, о
врожденном сужении или коарктации аорты).
Частота пульса изменяется в зависимости
от возраста и составляет:
— у новорожденных 120-140 в минуту
(непосредственно после рождения 100160 в минуту),
— у детей 1-2 года жизни 110-100 в
минуту,
— у детей 3-7 лет 100-90 в минуту, (90 пульс первоклассника),
— у старших детей – 80 в минуту и менее
Важное практическое значение имеет создание стандартных условий перед определением пульса, частоты сердечных сокращений.
Ребенок не должен быть возбужден ни двигательно, ни эмоционально. Легче всего это
сделать в стационаре, создавая определенную благоприятную атмосферу перед утренним врачебным обходом.
Частота пульса также зависит от температуры
тела (при лихорадке обычно «пульс частит»).
После нормализации температуры тела частота пульса возвращается к своим нормальным
значениям. Во всех остальных случаях
тахикардия (учащение сверх допустимой
возрастной нормы числа сердечных сокращений, измеряемых за минуту) у ребенка заставляет подумать о шоке или сердечной недостаточности.
Хотя артериальное давление у детей
измеряют реже, чем у взрослых, особенно у
детей первых лет жизни, что связано с
техническими проблемами, однако при любом
даже незначительном подозрении на
сердечно-сосудистую патологию или
заболевание почек у ребенка артериальное
давление должно быть измерено.
Величина артериального давления зависит от
возраста ребенка и ориентировочно
составляет:
у новорожденных – 80/50 мм ртутного столба,
у детей 1-3 лет — 85/55 мм,
Старше 3-х лет — 90/60мм.
Более точно для каждого пола, возраста
и типа развития можно определить
давление по центильным таблицам. Эти
таблицы позволят выявить случаи
повышенного артериального давления
у детей.
Очень часто возникают ошибки и
артефакты при измерении
артериального давления, поэтому
необходимо соблюдать стандартные
условия и технику измерения.
Аускультация.
1. Сердечные тоны.
Правильность сердечных тонов все чаще
обозначают аббревиатурами S1+S2 (sound 1 and 2).
Выслушиваемые патологические тоны обозначают
S3 и S4.
Звучность. Недостаточная звучность (например,
s1+S2) может быть при воспалении мышцы сердца.
Тоны сердца, слышимые на расстоянии: бывают при
выпоте в полость сердечной сорочки или наличии
воздуха в ней; наличии воздуха в плевральной или
абдоминальной полостях.
Удвоение (раздвоение) тонов — широкий временной
промежуток между звуками (S1+S2+S2), серьезная
заявка на существование врожденного порока сердца
с дефектом сердечной перегородки
2. Шумы сердца.
Описание шума должно включать следующие
компоненты:
Период по отношению к фазам работы
сердца: систолический, диастолический и
продолжительный.
Интенсивность – от тихого до громкого
(всего 6 степеней по Стиллу).
Характер – мягкий (дующий), грубый,
грохочущий и т.д.
Локализация в соответствии с принятыми
областями выслушивания сердца.
Проведение в другие области.
3. Перикардиальное трение (при перикардите)
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
Фонокардиография — метод графической
визуализации звуков работающего сердца,
позволяющий изучить звуковые колебания,
соответствующие тонам сердца и
дополнительным шумам, возникающим при
его сокращениях. Если по периметру обвести
наиболее выступающие точки
многочисленных высокочастотных
осцилляций, то можно получить графические
схемы тонов и шумов сердца при различных
патологических состояниях.
К особенностям фонокардиографии у детей
можно отнести высокочастотные
доброкачественные шумы, связанные с
малыми аномалиями сердца – т.н.
дополнительными хордами и трабекулами,
определение S3.
Электрокардиография
1.
2.
3.
4.
К особенностям детских ЭКГ можно отнести
следующие:
Сердечный ритм более частый, отмечаются
его лабильность и большие индивидуальные
колебания показателей. С возрастом ребёнка
происходит уменьшение ЧСС и стабилизация
сердечного ритма.
Часто регистрируется синусовая аритмия.
Снижение вольтажа зубцов комплекса QRS в
первые дни жизни с последующим
увеличением их амплитуды.
Отклонение электрической оси сердца вправо
у новорожденных детей с постепенным
переходом к вертикальному положению в
раннем возрасте, а в последующем — к
нормограмме, но сохраняется большая
частота вертикального положения даже у
подростков и молодых людей.
5. Меньшая длительность интервалов, зубцов,
комплексов ЭКГ как следствие более быстрого
проведения возбуждения, с постепенным их
увеличением с возрастом.
6. Наличие высоких заострённых зубцов Р у
новорожденных и детей раннего возраста с
последующим снижение их амплитуды.
7. Частота регистрации зубца Q в различных
отведениях увеличивается с возрастом. Зубец Q
наиболее выражен в аVF и, особенно, в III
стандартном отведении, где он может быть глубоким,
особенно в раннем и дошкольном возрасте, и
превышать ¼ величины зубца R.
8. Нередко регистрируется деформация начального
желудочкового комплекса QRS в виде букв W или М в
III стандартном и V1 отведениях во всех возрастных
периодах — синдром замедленного возбуждения
правого наджелудочкового гребешка.
9.
С возрастом меняется амплитуда зубцов R и их
соотношение в разных отведениях, что отражает
изменение положения сердца в грудной клетке и
влияние других факторов.
10. Низкая амплитуда зубцов Т у новорожденных детей с
последующим её повышением. Наличие
отрицательных зубцов Т в правых грудных (V1-V3) и
в V4 отведениях вплоть до школьного возраста.
11. С возрастом происходит нарастание времени
активации левого желудочка (длительность
интервала внутреннего отклонения в V6) и смещение
переходной зоны от V5 у новорожденных детей к V3
(V2-V4) после 1 года жизни.
12. С возрастом увеличивается продолжительность
электрической систолы, но уменьшается её
продолжительность по отношению к
продолжительности сердечного цикла (уменьшение
СП), а также изменяется соотношение между фазами
электрической систолы в сторону увеличения
продолжительности фазы возбуждения.
Некоторые ЭКГ-изменения (синдромы) у
практически здоровых детей можно отнести к
вариантам возрастной нормы (транзиторные
изменения). К ним относятся:
— умеренно выраженная синусовая тахи- или
брадикардия;
— дыхательная (электрическая) альтернация
зубцов ЭКГ, связанная со значительными
экскурсиями диафрагмы;
— средний правопредсердный ритм;
— миграция водителя ритма между синусовым
узлом и среднепредсердными центрами
автоматизма у подростков;
— «гребешковый» синдром — замедленное
возбуждение правого наджелудочкового
гребешка — деформация комплекса QRS в III и
V1 отведениях или зазубренность зубца S в
отведениях V1 и/или V2.
Ультразвуковое исследование
(ЭхоКС, Допплер-ЭхоКС)
Рентгенологическое исследование
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОЗРЕВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ПЛОДОВ В АНТЕНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ / 2-й номер / 2010 год
- Номера
- 2010 год
- 2-й номер
- МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОЗРЕВАНИЕ…
УДК 618.29
ÓКоллектив авторов, 2010
Поступила 09.03.2010 г.
И.В. ВИНОГРАДОВА,
М.В. КРАСНОВ, Е.Н. ИГНАТЬЕВА
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОЗРЕВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ПЛОДОВ В АНТЕНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ
Президентский перинатальный центр,
Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова, Чебоксары
Представлены основные особенности морфофункционального созревания сердечно-сосудистой у новорожденных с экстремально низкой массой тела.
Here are the basic peculiarities of morphofunctional development of cardial -vascular system in newborns with extreemely low weight.
Качество здоровья плода и новорождённого связано с серьёзными проблемами. Показатели младенческой смертности, в сравнении с экономически развитыми странами, остаются высокими (Шарапова О.В., 2003, Володин Н.Н., 2004). Высокую распространённость имеет перинатальная патология, которая регистрируется у 39% новорождённых и является основной причиной младенческой смертности и инвалидности. Перед неонатологами стоит серьезная задача — выхаживание недоношенных с экстремально низкой массой тела. У глубоко недоношенных новорожденных наиболее частой причиной перинатальной заболеваемости и смертности является респираторная патология. В то же время одной из основных проблем выхаживания новорожденных с респираторной патологией является адекватная и своевременная оценка состояния сердечно-сосудистой системы, выявление возможных факторов риска развития жизнеугрожающих ситуаций и подбор эффективной терапии гемодинамических расстройств (Володин Н.Н., 2004). Сочетание напряженной работы сердечно-сосудистой системы с сопутствующими заболеваниями легких, персистированием фетальных коммуникаций, перенесенной гипоксией на фоне незрелости создает предпосылки для поражения сердечной мышцы. В результате воздействия неблагоприятных факторов экстракардиального происхождения у новорожденного нарушается вегетативная регуляция сердца и сосудов, в том числе коронарных, нарушается энергетический обмен миокарда, следовательно, и его сократительная функция, что уже в раннем неонатальном периоде может вызвать значительные гемодинамические нарушения (Володин Н.Н., 2004). Комплексное морфологическое исследование плодов позволяет выявить характер дифференцировки и степень зрелости тканей, особенности строения органов в пренатальном онтогенезе и подбирать терапию на основе объективных знаний клинических, морфологических и метаболических особенностей формирующихся органов глубоконедоношенных новорожденных. Поэтому изучение особенностей созревания сердечно-сосудистой системы у плодов и новорожденных является наиболее актуальной проблемой.
Цель исследования: выявить основные особенности морфофункционального созревания сердечно-сосудистой системы у новорожденных с экстремально низкой массой тела.
Объем и методы исследования Нами проанализированы данные патологоанатомического исследования 63 плодов на сроке гестации от 19 до 27 недель. Вскрытие происходило в ГУЗ «Республиканское патологоанатомическое бюро»
г. Чебоксары. Вскрытие сердца проводилось по току крови, что позволяло оценить функционирующие фетальные коммуникации. Органометрически сердце оценивалось по определению основных анатомических структур, измерению объемов полостей, периметров легочной артерии, аорты, овального окна, артериального протока. Гистологическое исследование с окраской гематоксилин-эозином, на нервные волокна — импрегнация серебром по Бильшовскому-Гросс, на соединительную ткань — по Касону. Плодов женского пола было 29 (46,1%), мужского пола — 34 (53,9%). Родилось мертвыми — 46 (73,1%), живорожденных — 17 (26,9%). Распределение выкидышей по массе тела и сроку гестации при рождении представлено в табл. 1. С увеличением срока гестации увеличивалась и масса тела плодов.
Таблица 1
Распределение выкидышей по массе тела и сроку гестации
Срок гестации, недель | Количество | Масса тела, г (М±m) | |
абс. | % | ||
19-20 | 2 | 3,2 | 265,3±18,3 |
21-22 | 5 | 7,9 | 488,5±24,7 |
22-23 | 8 | 12,7 | 504,2±65,9 |
23-24 | 9 | 14,3 | 584,7±61,2 |
24-25 | 16 | 25,4 | 644,1±59,8 |
25-26 | 14 | 22,2 | 846,6±85,4 |
26-27 | 9 | 14,3 | 853,7±50,3 |
Всего | 63 | 100 |
Таблица 2
Масса сердца у выкидышей
Срок гестации, недель | Масса сердца, г (М±m) | Длина, см (М±m) | Ширина, см (М±m) | Толщина, см (М±m) |
19-20 | 3,2±0,3 | 2,5±0,44 | 1,9±0,4 | 1,05±0,3 |
20-21 | 4,3±0,9 | 3,4±0,22 | 2,9±0,2 | 1,7±0,31 |
21-22 | 5,5±1,2 | 2,59±0,5 | 2,5±0,37 | 1,2±0,4 |
22-23 | 5,9±2,3 | 2,7±0,59 | 1,8±0,17 | 1,2±0,4 |
23-24 | 4,5±1,4 | 2,9±0,32 | 2,4±0,37 | 1,5±0,4 |
24-25 | 5,4±1,2 | 3±0,17 | 2,2±0,37 | 1,7±0,29 |
25-26 | 8,3±0,8 | 3,3±0,29 | 3,1±0,07 | 1,9±0,2 |
26-27 | 5,0±1,5 | 3,4±0,53 | 3±0,33 | 2,2±0,26 |
На сроке гестации 19-20 недель длина сердца составляла 2,5±0,44, на сроке 26-27 -недель — 3,4±0,53 см (табл. 2). Таким образом, наряду с увеличением массы тела плодов нарастала и масса миокарда, и размеры сердца.
У всех плодов сердце занимает горизонтальное положение по отношению к диафрагме. Для сердца плода характерно преобладание поперечного размера. Относительно широкое, поперечно расположенное сердце наблюдалось и у новорожденных. При морфологическом исследовании структурных изменений видны две верхушки желудочков, что связано с особенностями гемодинамики. Так, в кровообращении плода правый и левый желудочки сообщались. При этом большая часть систолического объема правого желудочка шла через боталлов проток в аорту, меньшая через легочную артерию попадала в легкие. Это создавало анатомические предпосылки для примерно равной рабочей нагрузки желудочков сердца плода. В соответствии с этим вес правого желудочка у плода примерно равен весу левого (табл. 3).
Таблица 3
Масса желудочков сердца и желудочковый индекс плодов
Срок гестации, недель | Масса правого желудочка сердца, г (М±m) | Масса левого желудочка сердца, г (М±m) | Величина желудочкового индекса |
19-20 | 2,0±0,2 | 2,0±0,2 | 1 |
20-21 | 2,0±0,2 | 2,0±0,2 | 1 |
21-22 | 2,0±0,2 | 2,0±1,0 | 1 |
22-23 | 3,0±1,0 | 3,0±1,0 | 1 |
23-24 | 1,0±0,1 | 1,0±0,1 | 1 |
24-25 | 2,0±1,0 | 2,0±1,0 | 1 |
25-26 | 3,0±0,3 | 3,0±1,0 | 1 |
26-27 | 2,7±0,4 | 2,7±0,4 | 1 |
По данным О.В. Волковой, М.И. Пекарского (1976), исследовавших сердце плодов человека весом от 40 до 800 г, вес правого желудочка в среднем составлял 0,943 веса левого. В последней четверти внутриутробного периода мускулатура правого желудочка росла даже быстрее, чем левого. К моменту рождения вес правого желудочка превышал вес левого примерно в 1,3 раза.
Нами исследована динамика толщины стенок левого и правого желудочков (табл. 4). Выявлено, что толщина стенок обоих желудочков развивается равномерно, что, вероятно, связано с функционирующими гемодинамически значимыми фетальными коммуникациями. Так, на сроке гестации от 19-20 до 23-24 недель толщина стенки правого желудочка и левого желудочка составляла 0,2±0,02 см. При сроке от 24-25 недель гестации преобладала толщина левого желудочка сердца над правым.
Таблица 4
Динамика толщины стенок левого и правого желудочков
в зависимости от срока гестации плодов
Срок гестации, недель | Толщина стенки правого желудочка, см (М±m) | Толщина стенки левого желудочка, см (М±m) |
19-20 | 0,2±0,02 | 0,2±0,02 |
20-21 | 0,2±0,02 | 0,2±0,02 |
21-22 | 0,2±0,02 | 0,2±0,02 |
22-23 | 0,2±0,02 | 0,2±0,02 |
23-24 | 0,2±0,02 | 0,2±0,02 |
24-25 | 0,25±0,03 | 0,3±0,1 |
25-26 | 0,32±0,03 | 0,33±0,03 |
26-27 | 0,34±0,07 | 0,32±0,09 |
Макроскопически у всех обследованных эпикард был гладкий блестящий, с хорошо выраженным извитым контуром коронарных артерий, блуждающие нервы имели слабо извитой контур. При внешнем осмотре клапанов сердца в 57% случаев они были гладкими, подвижными, правильного анатомического строения. В остальных случаях отмечались проявления миксоматозного поражения клапанного аппарата на фоне ВУИ вирусной этиологии, хламидиоза, микоплазмоза.
При изучении особенностей строения фетальных коммуникаций кровообращения выявлено, что во всех случаях имелись ООО и ОАП. Независимо от срока гестации среднее значение периметра ООО составляло 0,5 см, периметр ОАП с увеличением возраста плода имел тенденцию к росту, что, вероятно, связано с увеличением массы плода, улучшением кровоснабжения жизненно важных органов (головной мозг, печень и др.) (табл. 5).
Таблица 5
Фетальные коммуникации (ООО и ОАП)
Срок гестации, недель | Периметр ООО, см | Периметр ОАП, см |
19-20 | 0,5±0,03 | 0,77±0,03 |
20-21 | 0,55±0,03 | 0,8±0,02 |
21-22 | 0,48±0,07 | 0,8±0,02 |
22-23 | 0,5±0,03 | 1,2±0,03 |
23-24 | 0,53±0,03 | 0,63±0,17 |
24-25 | 0,46±0,04 | 0,9±0,07 |
25-26 | 0,47±0,08 | 1±0,01 |
26-27 | 0,52±0,07 | 1,07±0,11 |
Гистологически миокард имел мелкоклеточную структуру, без четкого разграничения проводящих кардиомиоцитов (рис.1). Сократительные кардиомиоциты преимущественно двуядерные, строма сердца рыхлая, что не противоречило литературным данным. Ткань миокарда представлена незрелыми кардиомиоцитами и уже сформированными мышечными волокнами. Для кардиомиоцитов характерно то, что их апикальные концы заострены и утончены, что придает им веретенообразную форму. Ядра этих клеток часто расположены эксцентрично. Митозы в них встречались редко. Соединения кардиомиоцитов конец в конец привело к формированию отдельных мышечных волокон, мало связанных между собой специализированными контактами со стороны боковых поверхностей. Имели место случаи, когда некоторые кардиомиоциты свободными апикальными концами заходили между боковыми поверхностями соседних кардиомиоцитов или мышечных волокон по мозаичному типу, что обеспечивало им наличие простых латеральных контактов.
Рис. 1. Миокард плода, срок гестации 23 недели (гематоксилин-эозин, об.20)
Морфологические особенности межклеточных контактов и формирования мышечных волокон в миокарде желудочков плодов, по-видимому, обусловили то, что большинство кардиомиоцитов и мышечных волокон расположено рыхло, их боковые стенки свободны и между ними имелись межклеточные пространства. Эти признаки обеспечивали миокарду типичный для этого возраста губчатый вид, что подтверждалось изучением поперечных срезов. Относительный объем, занимаемый миофибриллами, у плодов 6-9 месяцев и новорожденных достаточно большой и составлял 40-50%. Эти структуры занимали пространства в кардиомиоцитах по периферии и в меньшей степени — в околоядерной зоне. Возле ядер кардиомиоцитов часто наблюдался комплекс органелл, включающий митохондрии, мультивезикулярные тельца, центросомы и др. Обращало на себя внимание наличие большого относительного объема митохондрий, занимающих пространство между миофибриллами, вакуольные включения в виде оптических пустот (рис.2).
Рис. 2. Миокард плода, срок гестации 24 недели (окраска по Кассону, об.40) |
Таким образом, развитие сердца зависит от нарастающей массы плода и от объема фетального кровообращения, с увеличением масса тела плодов нарастает и масса миокарда и увеличиваются размеры сердца. Только до второго триместра беременности толщина стенки правого желудочка и левого желудочка составляет 0,2 см, далее (при сроке от 24-25 недель гестации) отмечается преобладание толщины левого желудочка сердца над правым, что говорит о равной рабочей нагрузке желудочков сердца плода. У плода гистологически кардиомиоциты незрелые и имеют два ядра, что свидетельствует о морфологической незрелости ткани сердца.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Володин Н.Н.Актуальные проблемы неонатологии. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. С. 448.
2. Волкова О.В., Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека. М.: Медицина, 1976. 412с., илл.
3. Прикладная анатомия сердца / Под ред. В.А.Козлова. Днепропетровск, 1996. 173с.: ил.
4. Крючко Д.С. Транзиторная ишемия миокарда новорожденных при критических состояниях, обусловленных респираторной патологией (диагностика и принципы терапии): Автореф … дис. канд. мед. наук. М., 2008. 24 с.
5. Таболин В.А. и др. Актуальные проблемы перинатальной кардиологии. Педиатрия. 2000. № 5. С. 13-18.
Сердечно-сосудистый переход при рождении: физиологическая последовательность
По сравнению с взрослыми кровеносная система плода значительно сложнее. Поскольку PVR высокий, большая часть RVO минует легкие и протекает через DA (шунтирование справа налево), проходя непосредственно в нисходящую грудную аорту. Большая часть этого продукта затем проходит через плацентарный кровоток, среди прочего, для оксигенации (2,3). Поскольку на плацентарное кровообращение приходится значительная часть общего сердечного выброса плода (30–50% в зависимости от вида и гестационного возраста), оно также является крупным источником венозного возврата и преднагрузки для сердца плода (2).У плодов овцы по крайней мере 50% возвратной пупочной вены проходит через венозный проток и, без значительного перемешивания в нижней полой вене, проходит непосредственно в левое предсердие через овальное отверстие (2). В результате, возврат в пупочную вену является основным источником преднагрузки для левого желудочка, особенно потому, что PBF плода очень низка и не может обеспечить достаточный венозный возврат для поддержания выхода левого желудочка (2). Обнаружение тесной обратной связи между PBF и потоком через овальное отверстие (FO) у плодов человека указывает на то, что обеспечение преднагрузки левого желудочка не статично, а зависит от конкурентной взаимосвязи между этими двумя источниками венозного возврата ( 21).Хотя обычно предполагается, что ФВ плода постоянно низка, основываясь на ранних исследованиях плода (2), теперь мы знаем, что эта интерпретация не совсем точна. Действительно, PBF заметно увеличивается (до четырех раз) во время дыхательных движений плода (FBMs), что, как полагают, происходит из-за динамического и преходящего (дыхание за вдохом) увеличения трансмурального давления капилляров / интерстициальной ткани, что приводит к временному снижению в ПВР (22). Таким образом, вполне вероятно, что относительный вклад этих двух источников предварительной нагрузки (PBF и поток через FO) будет варьироваться в зависимости от таких факторов, как активность плода.
У плода наличие DA и высокий PVR придает уникальный характерный паттерн форме волны PBF (22,23), на которую может влиять активность плода, такая как FBMs (22). Во время систолы кровь течет к легким, но во время поздней систолы и на протяжении большей части диастолы кровь ретроградно течет по легочным артериям от легких (
Рисунок 3
). Этот ретроградный поток возникает из-за отражения крови от сильно суженного легочного сосудистого русла и выхода из легочного кровотока, протекая через DA и попадая в системный кровоток (24).В результате кровь непрерывно течет в DA на протяжении сердечного цикла с относительно высокими базальными потоками во время диастолы (23). Поскольку поток в главном легочном стволе, который находится всего на 1-2 см выше по течению от DA, уменьшается до нуля во время диастолы (2), высокие базальные потоки в DA во время диастолы полностью объясняются ретроградным потоком в левом и правом легочных артериях. артерии (
Рисунок 3
).
Рисунок 3
Волновые формы кровотока в левой легочной артерии и артериальном протоке (DA) в течение трех последовательных сердечных сокращений у ягненка до (плод) и после (новорожденный) начала вентиляции.Обратите внимание на сдвиг формы волны кровотока по отношению к нулевому потоку до и после начала вентиляции. Легочный кровоток (PBF) колеблется около нуля до начала вентиляции (отрицательные потоки отражают ретроградный поток крови от легких), но положительный на протяжении сердечного цикла после начала вентиляции. Перед началом вентиляции поток DA является положительным на протяжении сердечного цикла. Это указывает на то, что кровь течет справа налево (справа налево) из малого круга кровообращения в аорту непрерывно на протяжении всего сердечного цикла.Поток от R к L DA во время диастолы до начала вентиляции обусловлен ретроградным PBF. После начала вентиляции DA кровоток преимущественно слева направо (слева направо), оттекающий от аорты в легкие на протяжении большей части сердечного цикла, за исключением ранней систолы. Поток от L к R в DA после начала вентиляции значительно влияет на PBF (23) и полностью отвечает за PBF во время диастолы.
Слайд PowerPoint
Сердечно-сосудистые изменения при немедленном пережатии пуповины
При рождении немедленное пережатие пуповины снижает венозный возврат к сердцу на 30–50% и мгновенно увеличивает системное сосудистое сопротивление за счет удаления плацентарного кровообращения с низким сопротивлением из системного контура ( 25).В результате артериальное давление быстро повышается примерно на 30% в течение четырех ударов сердца, а сердечный выброс снижается на 30–50%. Последнее связано как с увеличением постнагрузки, так и с уменьшением венозного возврата (что снижает преднагрузку) (25). Кроме того, церебральный кровоток сначала увеличивается, предположительно из-за быстрого повышения артериального давления, но затем снова быстро снижается по мере снижения сердечного выброса и стабилизации артериального давления. Затем сердечный выброс остается низким до тех пор, пока не начнется вентиляция и не увеличится ФВД, что восстановит венозный возврат и преднагрузку левого желудочка перед восстановлением сердечного выброса (
Рисунок 4
).Таким образом, относительное время пережатия пуповины и аэрации легких имеет решающее значение для плавного перехода и, если не в порядке, может подвергнуть новорожденного серьезной сердечно-сосудистой нестабильности, что приведет к осложнениям, включая кровотечение.
Рисунок 4
Влияние пережатия пуповины (пережатия пуповины) на системное артериальное давление (сонная артерия), легочный кровоток (PBF) и кровоток в сонной артерии (CA), измеренные у новорожденных ягнят до или после начала вентиляции. Обратите внимание, что если пережатие пуповины происходит после начала вентиляции, повышение давления в СА и кровотока значительно смягчается, как и уменьшение ударного объема правого желудочка, на что указывает сохраняющаяся амплитуда волны PBF.Сниженное повышение давления СА связано с тем, что легочная циркуляция из-за шунтирования слева направо через артериальный проток (DA) может немедленно действовать как альтернативный путь с низким сопротивлением для кровотока, исходящего из левого желудочка (25).
Слайд PowerPoint
Из-за комбинированного эффекта уменьшения PVR и увеличения системного сосудистого сопротивления, вызванного пережатием пуповины, чистый поток через DA меняется на противоположный, что приводит к чистому шунтированию слева направо через DA (23).В результате поток через DA значительно способствует увеличению PBF сразу после рождения, что вызывает значительное изменение формы волны PBF и приводит к значительному короткому замыканию левого желудочка, легкого, левого желудочка. Ретроградный PBF быстро устраняется (в течение 5–10 минут), и кровь течет к легким на протяжении всего сердечного цикла, при этом высокий базальный кровоток во время диастолы полностью обусловлен вкладом шунтирования слева направо через DA. Однако, хотя чистый поток через DA является слева направо, мгновенный поток в основном двунаправленный, причем поток справа налево кратковременно возникает во время ранней систолы, но затем переключается на лево-направо во время поздней систолы и в течение диастолы (
Рисунок 3
).Считается, что это связано с анатомическим соотношением между DA и легочными и аортальными артериями (5). То есть во время систолы волна давления, выходящая из правого желудочка, достигает соединения легочная артерия / DA до того, как волна давления, выходящая из левого желудочка, достигает соединения DA / аорты. В результате на короткое время во время ранней систолы давление в соединении легочной артерии / DA выше, чем в соединении DA / аорты, что приводит к переходному периоду шунтирования справа налево через DA (23).Однако, когда волна систолического давления из левого желудочка достигает аортального конца DA, градиент давления меняется на противоположный, что приводит к обратному притоку и шунтированию слева направо через DA.
Сердечно-сосудистые изменения при отсроченном пережатии пуповины
Как указано выше, пережатие пуповины сразу после рождения и до аэрации легких вызывает снижение сердечного выброса на 30–50% из-за увеличения постнагрузки и вызванного уменьшением преднагрузки желудочков. из-за потери возврата пупочной вены (25).Это снижение сердечного выброса сохраняется до тех пор, пока продолжается задержка между пережатием пуповины и увеличением PBF (вызванного началом вентиляции) (
Рисунок 4
). Однако снижения преднагрузки желудочков можно избежать, увеличив ФВД до пережатия пуповины (25). Поскольку увеличение PBF является результатом аэрации легких, установление легочной вентиляции при сохранении пуповины позволяет увеличить PBF, в то время как венозный возврат и преднагрузка желудочков поддерживаются за счет пупочного венозного возврата (25).В результате PBF может немедленно взять на себя роль снабжения желудочковой предварительной нагрузки до того, как пуповина будет пережата и возврат пупочной вены будет потерян. Таким образом, инициирование вентиляции до пережатия пуповины может смягчить изменения сердечного выброса, артериального давления и церебрального кровотока, вызванные пережатием пуповины у недоношенных ягнят (
Рисунок 4
) (25).
Выбор подходящего времени для пережатия пуповины является предметом споров на протяжении тысячелетий (26), даже начиная с Аристотеля примерно в 350 г. до н.э.Представление о том, что пережатие пуповины не должно происходить сразу после рождения, часто называют «отсроченным» пережатием пуповины, хотя это подразумевает, что «немедленное пережатие пуповины» является нормальным или естественным временем для пережатия пуповины. Это может быть неверно. Тем не менее, немедленное пережатие пуповины после родов является наиболее распространенной и принятой практикой во всем мире и является частью современной стратегии активного ведения третьего периода родов; цель этого — снизить риск материнского кровотечения (27).Активное ведение родов на третьем этапе включает введение окситоцина при родах в переднюю часть плеча младенца и немедленное пережатие пуповины (27). Хотя установлено, что активное лечение снижает риск тяжелого послеродового кровотечения (ПРК), оно ориентировано на исходы для матери и может упускать из виду возможные неблагоприятные воздействия на ребенка. Действительно, один неблагоприятный результат, подробно описанный в Кокрановском обзоре, показал, что введение окситоцина матери вызывало значительное снижение массы тела при рождении (27), предположительно из-за уменьшения объема крови новорожденных.Поскольку у всех младенцев было немедленное пережатие пуповины (27), это открытие согласуется с точкой зрения, что отсроченное пережатие пуповины вызывает переливание плацентарной крови младенцу. Также имеются данные о том, что введение окситоцина после родов плаценты связано с меньшей кровопотерей у матери, чем введение до родов (28), и что раннее введение окситоцина может увеличить риск задержки плаценты (29). Поэтому, возможно, пришло время пересмотреть, как ведется третий период родов, с учетом времени введения окситоцина и пережатия пуповины, чтобы учитывать исходы как для матери, так и для новорожденного.
Имеющиеся данные, полученные как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях, показывают, что выбор времени пережатия пуповины может иметь значительные последствия для младенца, при этом основное внимание уделяется возможности переливания плацентарной крови младенцу (30,31). В самом деле, возможно, что увеличение объема младенческой крови может быть причиной некоторых преимуществ для сердечно-сосудистой системы, описанных выше. В результате самые последние (2010 г.) руководящие принципы Международного комитета по связям по реанимации (ILCOR) рекомендовали отложить пережатие пуповины не менее чем на 1 минуту у здоровых доношенных детей, не требующих вмешательства (32).Однако оптимальные сроки задержки пережатия пуповины не ясны. Ввиду недавних данных зажимание пуповины в установленный произвольный период времени после рождения без привязки к изменяющейся физиологии младенца не кажется физиологически правильным и не может оптимизировать потенциальные выгоды для человека (25,26). Самые последние экспериментальные данные показывают, что, а не произвольный период времени, респираторная функция младенца, вероятно, будет лучшим индикатором того, когда следует пережать пуповину (25).То есть ожидание, пока ребенок не установит эффективное дыхание, особенно если используется пульсоксиметр и показывает возрастающий уровень насыщения кислородом, гарантирует, что PBF увеличился и сможет обеспечить достаточный венозный возврат и предварительную нагрузку для левого желудочка. Большинство младенцев начинают дышать и плакать сразу после рождения и, следовательно, могут получить небольшую пользу от 1-минутной задержки пережатия пуповины, если только они не получат дополнительный объем крови. С другой стороны, те младенцы, у которых наблюдается задержка дыхания после рождения, могут получить существенную пользу от отсроченного пережатия пуповины (25), особенно если это дает время для начала самостоятельного дыхания.В любом случае мать также может получить пользу от отсроченного пережатия пуповины и введения окситоцина после родов плаценты (26).
В соответствии с рекомендациями ILCOR от 2010 г. отсроченное пережатие пуповины рекомендуется только для здоровых доношенных детей, не требующих вмешательства (32). Также высказывалось предположение, что отсроченное пережатие пуповины противопоказано при асфиксии новорожденных, и вместо этого рекомендуется немедленно отделить ребенка от плаценты и отправить его для срочной реанимации (33).Однако можно утверждать, что отсроченное пережатие пуповины принесет наименьшую пользу младенцам, не требующим вмешательства, и наибольшую пользу тем, кому требуется респираторная поддержка сразу после рождения. Действительно, введение объема — важный первый шаг в уходе за больными младенцами. Но также важно понимать, что преимущества отсроченного пережатия пуповины у младенцев с асфиксией, страдающих апноэ, вероятно, будут зависеть от причины асфиксии. Если это связано с компрессией пуповины или осложнением со стороны плаценты, то отсрочка пережатия пуповины до начала вентиляции вряд ли принесет пользу.Ясно, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, будут ли младенцы, нуждающиеся в реанимации при рождении, особенно недоношенные и асфиксичные младенцы, лучше обслуживаться, получая эту поддержку, пока они все еще прикреплены к пуповине.
Кровообращение у плода и новорожденного
Во время беременности система кровообращения плода работает иначе, чем после рождения:
Плод соединяется пуповиной с плацентой, органом, который развивается и имплантируется в матку матери. во время беременности.
Через кровеносные сосуды в пуповине плод получает все необходимое питание, кислород и жизнеобеспечение от матери через плаценту.
Отходы плода и углекислый газ отправляются обратно через пуповину и плаценту в кровоток матери для удаления.
Система кровообращения плода использует два шунта справа налево, которые представляют собой небольшие проходы, по которым направляется кровь, которую необходимо насыщать кислородом.Назначение этих шунтов — обходить определенные части тела? в частности, легкие и печень? которые не полностью развиваются, пока плод еще находится в утробе матери. Шунты, проходящие в обход легких, называются овальным отверстием, по которому кровь перемещается из правого предсердия сердца в левое предсердие, и артериальным протоком, по которому кровь перемещается из легочной артерии в аорту.
Кислород и питательные вещества из крови матери передаются плоду через плаценту. Обогащенная кровь течет по пуповине к печени и разделяется на три ветви.Затем кровь достигает нижней полой вены, главной вены, соединенной с сердцем. Большая часть этой крови проходит через венозный проток, который также является шунтом, по которому насыщенная кислородом кровь проходит через печень в нижнюю полую вену, а затем в правое предсердие сердца. Небольшое количество этой крови поступает непосредственно в печень, чтобы дать ей необходимый кислород и питательные вещества.
Отходы из крови плода переносятся обратно через плаценту в кровь матери.
Внутри сердца плода:
Кровь поступает в правое предсердие, камеру в верхней правой части сердца.Когда кровь попадает в правое предсердие, большая часть ее течет через овальное отверстие в левое предсердие.
Затем кровь проходит в левый желудочек (нижняя камера сердца), а затем в аорту (большая артерия, идущая от сердца).
Из аорты кровь направляется не только в мозг, но и в сердечную мышцу. После циркуляции кровь возвращается в правое предсердие сердца через верхнюю полую вену. Около двух третей крови пройдет через овальное отверстие, как описано выше, но оставшаяся одна треть перейдет в правый желудочек, по направлению к легким.
У плода дыхательную работу выполняет плацента, а не легкие. В результате лишь небольшое количество крови попадает в легкие. Большая часть этой крови обходится или отводится от легких через артериальный проток к аорте. Большая часть кровообращения в нижней части тела обеспечивается кровью, проходящей через артериальный проток.
Эта кровь затем попадает в пупочные артерии и попадает в плаценту. В плаценте углекислый газ и продукты жизнедеятельности попадают в систему кровообращения матери, а кислород и питательные вещества из крови матери попадают в кровь плода.
При рождении пуповина пережата, и ребенок больше не получает кислород и питательные вещества от матери. С первыми вдохами жизни легкие начинают расширяться. По мере расширения легких альвеолы в легких очищаются от жидкости. Повышение кровяного давления у ребенка и значительное снижение легочного давления снижает потребность артериального протока в шунтировании крови. Эти изменения способствуют закрытию шунта. Эти изменения повышают давление в левом предсердии сердца, что снижает давление в правом предсердии.Сдвиг давления стимулирует закрытие овального отверстия.
Закрытие артериального протока и овального отверстия завершает переход кровообращения плода в кровообращение новорожденного.
Переход от внутриутробного к неонатальному кровообращению: нормальные реакции и последствия для младенцев с сердечными заболеваниями
Основная функция кровеносной системы как плода, так и новорожденного — доставлять кислород к метаболизирующим органам и возвращать дезоксигенированную кровь в орган газообмена для пополнения кислорода и удаления отработанного CO2.У плода органом газообмена является плацента, и ее сосудистые связи расположены параллельно с другими системными органами, удаленными от малого круга кровообращения. Для подачи дезоксигенированной крови к плаценте и возврата насыщенной кислородом крови к системным органам необходимы серии экстракардиальных шунтов (венозный проток, артериальный проток) и внутрисердечное сообщение (овальное отверстие). При рождении функция газообмена передается от плаценты к легким и, следовательно, от большого круга кровообращения к малому кругу кровообращения.Венозное и артериальное кровообращение разделено, и не только нет необходимости в шунтах плода, но и их наличие может привести к нарушению кровообращения. Таким образом, переход от эмбрионального к неонатальному кровообращению включает в себя устранение плацентарного кровообращения, расширение легких и увеличение кровотока в легких, так что весь сердечный выброс может быть приспособлен, а также закрытие овального отверстия, артериального протока и венозного протока. При большинстве врожденных структурных заболеваний сердца шунтирующие пути плода позволяют перераспределить желудочковые кровотоки, чтобы системный кровоток был адекватным, а рост и развитие плода, как правило, были нормальными.Неосложненные ДМЖП не изменяют существенно кровообращение ни у плода, ни у новорожденного, за важным исключением недоношенных детей. При тяжелой обструкции левых отделов сердца бремя системного и легочного кровотока переносится на правый желудочек плода, при этом кровоток изменяется в обратном направлении в овальном отверстии, а системный кровоток почти полностью передается через артериальный проток. Этот «протоковый» системный кровоток плохо переносится новорожденным, потому что нормальное закрытие артериального протока постепенно снижает системный кровоток и прогрессирует до недостаточности кровообращения и шока.Тяжелая обструкция правых отделов сердца также хорошо переносится плодом, поскольку комбинированный сердечный выброс плода может передаваться в аорту, при этом артериальный проток обеспечивает преимущественно кровоток в легких. После рождения такой «протоковый» легочный кровоток может привести к критически низкому уровню легочного кровотока и тяжелому цианозу с закрытием артериального протока. Понимание гемодинамики плода, а также острых и хронических изменений, которые происходят при переходе к кровообращению новорожденного, важно для ухода за здоровыми новорожденными и имеет решающее значение для распознавания, диагностики и лечения новорожденных с серьезными врожденными пороками сердца.
Сердце плода | Сердце Институт сердца
Плод не использует свои легкие до рождения, поэтому его кровеносная система отличается от кровеносной системы новорожденного.
Ребенок, растущий в матке матери (матке), называется плодом.Растущий плод полностью зависит от питания специального органа, называемого плацентой. Одна сторона плаценты прикреплена к матке, а другая — к заполненному жидкостью мешочку, в котором находится плод. Специальная пуповина, называемая пуповиной, связывает плаценту с плодом. Кровь матери протекает через тонкий слой клеток в стенке матки, давая плоду пищу и кислород, удаляя при этом любые отходы, такие как углекислый газ. На самом деле прямого контакта между кровеносными системами матери и плода нет.
Плод не использует свои легкие до рождения, поэтому его кровеносная система отличается от кровеносной системы новорожденного. До рождения сердцу плода не нужно перекачивать кровь в легкие, чтобы забрать кислород. Другими словами, сердцу плода не нужна отдельная легочная артерия и аорта. В сердце плода эти два кровеносных сосуда соединены кровеносным сосудом, который называется артериальным протоком. После рождения проток закрывается и формируются отдельные левая легочная артерия и аорта.
В сердце плода также есть отверстие между верхними камерами (правым и левым предсердиями), которое называется овальным отверстием.Это позволяет крови течь непосредственно из правого предсердия в левое предсердие во время развития плода, но закрывается после рождения. Таким образом, артериальный проток и овальное отверстие являются частью системы кровообращения плода до рождения, но исчезают вскоре после рождения.
У большинства младенцев эти пути кровотока естественным образом закрываются вскоре после рождения, когда начинают действовать легкие и сердечно-сосудистая система. Поскольку сердце плода имеет кровеносную систему, отличную от той, которую ребенок использует после рождения, могут пройти дни или недели, прежде чем будут обнаружены некоторые врожденные пороки сердца.
Корректировки новорожденного при рождении и послеродовом периоде
Цели обучения
К концу этого раздела вы сможете:
- Обсудите важность первого вздоха младенца
- Объясните закрытие сердечных шунтов
- Описать терморегуляцию у новорожденного
- Обобщите важность кишечной флоры новорожденного
С точки зрения плода процесс родов — это кризис.В утробе матери плод находился в мягком, теплом, темном и тихом мире. Плацента непрерывно обеспечивала питание и кислород. Внезапно схватки во время схваток и вагинальных родов принудительно вытесняют плод через родовые пути, ограничивая насыщенный кислородом кровоток во время схваток и смещая кости черепа, чтобы приспособиться к небольшому пространству. После рождения организм новорожденного должен радикально приспособиться к тому, чтобы мир стал холоднее, ярче и громче, и где он или она будут испытывать голод и жажду.Период новорожденности (neo- = «новый»; -natal = «рождение») охватывает период с первого по тридцатый день жизни вне матки.
Регулировка дыхания
Хотя плод «практикует» дыхание, вдыхая околоплодные воды в утробе матери, в матке нет воздуха и, следовательно, нет реальной возможности дышать. (Также нет необходимости дышать, потому что плацента снабжает плод всей насыщенной кислородом кровью, в которой он нуждается.) Во время беременности частично спавшиеся легкие наполняются околоплодными водами и проявляют очень низкую метаболическую активность.Несколько факторов стимулируют новорожденных сделать первый вдох при рождении. Во-первых, схватки временно сужают пупочные кровеносные сосуды, уменьшая приток оксигенированной крови к плоду и повышая уровень углекислого газа в крови. Высокий уровень углекислого газа вызывает ацидоз и стимулирует дыхательный центр мозга, заставляя новорожденного дышать.
Первый вдох обычно делается в течение 10 секунд после рождения после того, как изо рта и носа младенца отсасывается слизь.Первые вдохи наполняют легкие почти до полной емкости и резко снижают давление в легких и сопротивление кровотоку, вызывая серьезную реконфигурацию кровообращения. Легочные альвеолы открываются, и альвеолярные капилляры наполняются кровью. Амниотическая жидкость в легких истощается или абсорбируется, и легкие немедленно берут на себя работу плаценты, обменивая углекислый газ на кислород в процессе дыхания.
Регулировка кровообращения
В процессе пережатия и перерезания пуповины разрушаются кровеносные сосуды пуповины.В отсутствие медицинской помощи эта закупорка могла бы произойти естественным образом в течение 20 минут после рождения, потому что желе Уортона в пуповине набухло бы в ответ на более низкую температуру за пределами тела матери, и кровеносные сосуды сузились бы. Естественная окклюзия произошла, когда пуповина больше не пульсирует. По большей части разрушенные сосуды атрофируются и становятся фиброзными остатками, существующими в зрелой системе кровообращения в виде связок брюшной стенки и печени.Венозный проток дегенерирует и становится венозной связкой под печенью. Только проксимальные отделы двух пупочных артерий остаются функциональными, беря на себя роль кровоснабжения верхней части мочевого пузыря.
Рисунок 1. Щелкните, чтобы увеличить изображение. Система кровообращения новорожденного меняет конфигурацию сразу после рождения. Три шунта плода закрыты навсегда, что облегчает приток крови к печени и легким.
Первый вдох новорожденного жизненно важен для перехода от паттерна кровообращения плода к неонатальному.Раздувание легких снижает артериальное давление во всей легочной системе, а также в правом предсердии и желудочке. В ответ на это изменение давления поток крови через овальное отверстие временно меняет направление на противоположное, перемещаясь из левого предсердия в правое и блокируя шунт двумя лоскутами ткани. В течение 1 года тканевые лоскуты обычно срастаются над шунтом, превращая овальное отверстие в овальную ямку. Артериальный проток сужается в результате повышения концентрации кислорода и становится артериальной связкой.Закрытие артериального протока гарантирует, что вся кровь, перекачиваемая в легочный контур, будет насыщена кислородом только что функционирующими легкими новорожденного.
Регулировка температуры
Плод плавает в теплой околоплодной жидкости, температура которой поддерживается на уровне приблизительно 98,6 ° F с очень небольшими колебаниями. Рождение подвергает новорожденных воздействию более прохладной окружающей среды, в которой им приходится регулировать температуру собственного тела. У новорожденных отношение площади поверхности к объему выше, чем у взрослых.Это означает, что их тело имеет меньший объем для производства тепла и большую площадь поверхности, с которой можно терять тепло. В результате новорожденные медленнее выделяют тепло и быстрее теряют его. У новорожденных также незрелая мускулатура, которая ограничивает их способность выделять тепло при дрожи. Кроме того, их нервная система недоразвита, поэтому они не могут быстро сузить поверхностные кровеносные сосуды в ответ на холод. У них также мало подкожного жира для изоляции. Все эти факторы затрудняют поддержание температуры тела новорожденным.
Новорожденные, однако, имеют особый метод генерации тепла: неподвижный термогенез , который включает в себя расщепление коричневой жировой ткани или бурого жира, который распределяется по спине, груди и плечам. Бурый жир отличается от более привычного белого жира двумя способами:
- Он сильно васкуляризован. Это обеспечивает более быструю доставку кислорода, что приводит к более быстрому клеточному дыханию.
- Он наполнен митохондриями особого типа, которые способны участвовать в реакциях клеточного дыхания, которые производят меньше АТФ и больше тепла, чем стандартные реакции клеточного дыхания.
Разложение бурого жира происходит автоматически при воздействии холода, поэтому он является важным регулятором температуры у новорожденных. Во время внутриутробного развития плацента выделяет ингибиторы, которые предотвращают метаболизм бурого жирового жира и способствуют его накоплению при подготовке к родам.
Желудочно-кишечные и мочевые расстройства
У взрослых в желудочно-кишечном тракте обитает бактериальная флора — триллионы бактерий, которые помогают пищеварению, производят витамины и защищают от вторжения или размножения патогенов.Напротив, кишечник плода стерилен. Первое употребление грудного молока или смеси наполняет желудочно-кишечный тракт новорожденного полезными бактериями, которые начинают формировать бактериальную флору.
Почки плода фильтруют кровь и вырабатывают мочу, но неонатальные почки еще незрелые и неспособны концентрировать мочу. Таким образом, у новорожденных выделяется очень разбавленная моча, поэтому для младенцев особенно важно получать достаточное количество жидкости из грудного молока или смеси.
Гомеостатический дисбаланс:
Оценка по шкале Апгар
В считанные минуты после рождения новорожденный должен претерпеть серьезные системные изменения, чтобы выжить вне утробы. Акушер, акушерка или медсестра могут оценить состояние новорожденного, получив оценку по шкале Апгар. Шкала Апгар была введена в 1952 году анестезиологом доктором Вирджинией Апгар как метод оценки воздействия на новорожденного анестезии, введенной роженице. В настоящее время медицинские работники используют его для оценки общего самочувствия новорожденного, независимо от того, использовались ли анальгетики или анестетики.
Оцениваются пять критериев — цвет кожи, частота сердечных сокращений, рефлекс, мышечный тонус и дыхание, и каждому критерию присваивается балл 0, 1 или 2. Баллы снимаются через 1 минуту после рождения и снова через 5 минут после рождение. Каждый раз, когда выставляются баллы, пять баллов складываются. Высокие баллы (из 10 возможных) указывают на то, что ребенок благополучно вышел из матки, тогда как более низкие баллы указывают на то, что ребенок, возможно, находится в тяжелом состоянии.
Методика определения оценки по шкале Апгар является быстрой и простой, безболезненной для новорожденного и не требует каких-либо инструментов, кроме стетоскопа.Удобный способ запомнить пять критериев оценки — применить мнемонический APGAR для «внешнего вида» (цвет кожи), «пульса» (частоты сердечных сокращений), «гримасы» (рефлекс), «активности» (мышечного тонуса) и « дыхание.»
Из пяти критериев Апгар наиболее важными являются частота сердечных сокращений и дыхание. Низкие баллы по любому из этих показателей могут указывать на необходимость немедленной медицинской помощи для реанимации или стабилизации состояния новорожденного. В целом, любой результат ниже 7 на 5-минутной отметке указывает на то, что может потребоваться медицинская помощь.Общий балл ниже 5 указывает на чрезвычайную ситуацию. Обычно новорожденный получает промежуточный балл 1 по некоторым критериям Апгар, а к 5-минутной оценке он набирает 2 балла. Оценки 8 или выше являются нормальными.
Обзор главы
Первый вдох, сделанный новорожденным при рождении, раздувает легкие и резко изменяет систему кровообращения, закрывая три шунта, которые направляют насыщенную кислородом кровь от легких и печени во время жизни плода. Зажатие и перерезание пуповины приводит к разрушению трех кровеносных сосудов пуповины.Проксимальные пупочные артерии остаются частью системы кровообращения, тогда как дистальные пупочные артерии и пупочная вена становятся фиброзными. Новорожденный сохраняет тепло за счет разрушения коричневой жировой ткани в процессе неподвижного термогенеза. Первое употребление грудного молока или смеси наполняет стерильный желудочно-кишечный тракт новорожденного полезными бактериями, которые в конечном итоге превращаются в бактериальную флору, которая способствует пищеварению.
Самопроверка
Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.
Вопросы о критическом мышлении
- Опишите, как первый вдох новорожденного меняет кровообращение.
- Новорожденные подвержены гораздо более высокому риску обезвоживания, чем взрослые. Почему?
Показать ответы
- При первом вдохе легкие раздуваются, что снижает кровяное давление во всей легочной системе, а также в правом предсердии и желудочке. В ответ на это изменение давления поток крови через овальное отверстие временно меняет направление на противоположное, перемещаясь из левого предсердия в правое и блокируя шунт двумя лоскутами ткани.Повышенная концентрация кислорода также сужает артериальный проток, гарантируя, что эти шунты больше не препятствуют попаданию крови в легкие для насыщения кислородом.
- Почки новорожденного незрелые и не способны концентрировать мочу. Таким образом, у новорожденных выделяется очень разбавленная моча — в некотором смысле, истощение жидкости. Это увеличивает риск обезвоживания и делает крайне важным, чтобы лица, осуществляющие уход, обеспечивали новорожденных достаточным количеством жидкости, особенно во время приступов рвоты или диареи.
Глоссарий
коричневая жировая ткань: сильно васкуляризованная жировая ткань, заполненная митохондриями; эти свойства придают способность окислять жирные кислоты с выделением тепла
неподвижный термогенез: процесс разрушения коричневой жировой ткани с выделением тепла в отсутствие реакции дрожи
Что нормально, а что нет? Часть 1
Переход от эмбриональной к неонатальной жизни требует сложных физиологических изменений, которые должны произойти за относительно короткий период времени.
Плод должен перейти от материнского сердца, легких, метаболической и тепловой систем к способности самостоятельно доставлять насыщенную кислородом кровь к тканям и регулировать различные процессы в организме.
В то время как большинство критических переходов происходит в первые несколько мгновений после рождения, изменения кровообращения и легких продолжаются до 6 недель после рождения. Переходный период представляет собой время значительного риска для новорожденного и требует внимательных наблюдений со стороны медицинской бригады.
В то время как большинство доношенных детей без труда достигают физиологического гомеостаза, требуется тщательная оценка в течение этого периода адаптации, чтобы гарантировать плавный и бескомпромиссный переход ребенка.
Своевременное распознавание детей с признаками серьезного заболевания позволяет лицам, осуществляющим уход, начать лечение, направленное на минимизацию последствий такого заболевания.
В этой статье будут рассмотрены физиологические адаптации, происходящие во время перехода от эмбриональной к неонатальной жизни, а также будут рассмотрены распространенные тревожные сигналы, которые могут предупредить медработников о младенце, переживающем отсроченный переходный период или процесс основного заболевания, врожденную аномалию или родовую травму.
ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРЕХОДА
Сердечно-сосудистые изменения
Кровообращение плода характеризуется наличием трех шунтов, венозного протока, артериального протока и овального отверстия, а также высоким легочным сосудистым сопротивлением (ЛСС) в результате относительной гипоксической легочной среды ( p O 2 17-19 мм рт. ст.) и низкое системное сосудистое сопротивление (УВО) [5].
Чтобы полностью оценить гемодинамические изменения, которые происходят после рождения, необходимо проанализировать кровообращение плода (рис.1).
нажмите для увеличения
РИСУНОК 1: Сердечно-сосудистая система новорожденных (Печатается с разрешения Ross Labs http://www.rosslearningcenter.com/ )
In utero насыщенная кислородом кровь доставляется от плаценты к плоду через пупочную вену в печень.
Часть этой крови наполняет печень, тогда как остальная кровь проходит через печеночную систему через первый шунт плода, венозный проток, который образует соединение между пупочной веной и нижней полой веной (НПВ).
Процент крови, направляемой в печень, увеличивается с увеличением срока беременности, около 80% крови поступает в печень к 32 неделе беременности [3,14,15].
В НПВ насыщенная кислородом кровь из венозного протока смешивается с неоксигенированной кровью нижней части тела, хотя насыщенная кислородом кровь, которая имеет более высокий уровень кинетической энергии, имеет тенденцию оставаться в относительно отдельном потоке [5].
Когда поток оксигенированной крови попадает в правое предсердие, около 50-60% направляется через овальное отверстие в левое предсердие посредством евстатинового клапана (лоскута ткани в переходе правого предсердия НПВ) [5].
Овальное отверстие также представляет собой лоскутную структуру между правым и левым предсердиями, которая действует как односторонний клапан. Кровь течет через овальное отверстие, потому что высокое сопротивление легочных сосудов поддерживает давление в правом предсердии на уровне выше, чем в левом предсердии.
Верхняя полая вена отводит дезоксигенированную кровь из головы и верхних конечностей в правое предсердие, где она смешивается с насыщенной кислородом кровью из плаценты.
Эта кровь попадает в правый желудочек и легочную артерию, где, опять же, повышенное сопротивление легочных сосудов заставляет 90% этой крови шунтироваться через артериальный проток в аорту.Эта смесь оксигенированной и деоксигенированной крови продолжается через нисходящую аорту и в конечном итоге стекает обратно в плаценту через пупочные артерии.
Оставшиеся 10% крови, поступающей из правого желудочка, перфузируют легочную ткань для удовлетворения метаболических потребностей. Кровь, которая фактически достигает легких, составляет около 8% сердечного выброса плода [10,4]. После 30 недель беременности количество крови, перфузирующей легкие, постепенно увеличивается при подготовке к родам [5].
Во время жизни плода плацента является органом с низким сопротивлением сосудов. Зажатие пуповины при рождении исключает плаценту как резервуар для крови, вызывая повышение артериального давления и УВО.
Когда кислород попадает в легкие, сосудистое русло легких расширяется, увеличивая приток крови к легким и вызывая падение давления в правом предсердии. Повышенный возврат легочных вен в левое предсердие и меньший кровоток в правое предсердие приводят к тому, что давление в левом предсердии превышает давление в правом предсердии, что приводит к функциональному закрытию овального отверстия [12].
После закрытия кровь направляется из правого предсердия в правый желудочек и в легкие, а не через овальное отверстие.
Шунтирование крови из легочной артерии через артериальный проток в аорту происходит в результате высокого ЛСС. После рождения УВО повышается, а ЛСС падает, вызывая реверсирование кровотока по протоку и 8-10-кратное увеличение легочного кровотока [4].
I n utero , проходимость артериального протока поддерживается высоким уровнем простагландинов и низким уровнем плода p O 2 .Простагландины секретируются плацентой и метаболизируются в легких.
Меньшие объемы крови, проходящие через легкие плода, приводят к повышенным уровням циркулирующих простагландинов, которые снижаются после рождения по мере поступления большего количества крови в легкие [5]. Основным фактором, способствующим закрытию артериального протока, является чувствительность к повышению концентрации артериального кислорода в крови [6]. Когда уровень p O 2 (aB) увеличивается после рождения, артериальный проток начинает сужаться.
Удаление плаценты снижает уровень простагландинов, что еще больше влияет на закрытие [13,1].
Сужение артериального протока — это постепенный процесс, позволяющий после рождения шунтировать кровь в двух направлениях. PVR может быть выше, чем SVR, что допускает некоторую степень шунтирования справа налево, пока SVR не поднимется выше PVR и кровоток не будет направлен слева направо.
У большинства новорожденных имеется открытый артериальный проток в первые 8 часов жизни, при этом самопроизвольное закрытие происходит у 42% в возрасте 24 часов, у 90% в возрасте 48 часов и почти у всех младенцев в возрасте 96 часов [9,12].
Постоянное анатомическое закрытие артериального протока происходит в течение от 3 недель до 3 месяцев после рождения.
До рождения легочные кровеносные сосуды имеют толстый слой гладкой мускулатуры, который играет ключевую роль в сужении легочных сосудов. После рождения этот мышечный слой становится менее чувствительным к изменениям оксигенации и начинает истончаться, и этот процесс продолжается в течение 6-8 недель [17].
Любая клиническая ситуация, вызывающая гипоксию с сужением сосудов легких и последующим повышением ЛСС, усиливает шунтирование справа налево через артериальный проток и овальное отверстие [18].
При пережатии пуповины кровоток через пупочную вену к венозному протоку прекращается. Системный венозный кровоток затем направляется через портальную систему для кровообращения в печени. Пупочные сосуды сужаются, функциональное закрытие происходит немедленно. Фиброзная инфильтрация приводит к анатомическому закрытию в первую неделю жизни доношенных детей [1].
Дыхательные приспособления
При рождении пережатие пуповины сигнализирует об окончании оттока насыщенной кислородом крови из плаценты.Для обеспечения эффективной вентиляции и насыщения тканей кислородом новорожденный должен очистить легкие от легочной жидкости плода, установить регулярный режим дыхания и согласовать легочную перфузию с вентиляцией.
Другие факторы, включая легочный кровоток, выработку сурфактанта и респираторную мускулатуру, также влияют на респираторную адаптацию к внематочной жизни.
In utero , эпителий легких секретирует жидкость, процесс, который важен для нормального роста и развития альвеол [22].К концу беременности выработка легочной жидкости постепенно уменьшается, и начинается ее абсорбция.
Полное понимание этого процесса все еще отсутствует, но в результате работы с эмбрионами ягнят возникли некоторые теории, предполагающие, что реабсорбция натрия играет ключевую роль [11].
Всплеск катехоламинов, который происходит непосредственно перед началом родов, также соответствует более быстрому падению уровня жидкости в легких плода [16,19]. Младенцы, у которых не было родов, например, рожденные в результате планового кесарева сечения, с большей вероятностью будут иметь остаточную жидкость в легких и у них разовьется преходящее тахипноэ новорожденных (TTN) из-за более низкого уровня катехоламина в сыворотке [11].
Инициирование дыхания — сложный процесс, который включает взаимодействие биохимических, нервных и механических факторов, некоторые из которых еще предстоит четко идентифицировать [1].
Ряд факторов был вовлечен в инициацию послеродового дыхания: пониженная концентрация кислорода, повышенная концентрация углекислого газа и снижение pH, все из которых могут стимулировать хеморецепторы аорты и сонной артерии плода, заставляя дыхательный центр в мозговом веществе инициировать дыхание. .
Некоторые исследователи подвергли сомнению влияние этих факторов и вместо этого предполагают, что факторы, выделяемые плацентой, могут тормозить дыхание, и что регулярное дыхание начинается с пережатия пуповины [1].
Механическое сжатие грудной клетки создает отрицательное давление и втягивает воздух в легкие при повторном расширении легких. Дальнейшее расширение и распространение воздуха по альвеолам происходит, когда новорожденный плачет.
Плач создает положительное внутригрудное давление, которое удерживает альвеолы открытыми и выталкивает оставшуюся жидкость из легких плода в легочные капилляры и лимфатическую циркуляцию.
Тепловая и метаболическая адаптация
Внутренняя температура плода обычно примерно на 0,5 ° C выше, чем у матери, поэтому плод не расходует энергию, чтобы оставаться в тепле [20].
После рождения способность новорожденного поддерживать контроль температуры определяется как факторами окружающей среды, так и внутренними физиологическими процессами. Новорожденные предрасположены к потере тепла из-за таких факторов, как: большая площадь поверхности по отношению к массе тела, ограниченное количество жира в организме и снижение способности дрожать [2].
Новорожденные пытаются согреться за счет увеличения мышечной активности и сжигания бурого жира (термогенез без дрожи), что увеличивает скорость метаболизма. Периферическое сужение сосудов также снижает потерю тепла на поверхности кожи.
Для производства тепла необходимы кислород и глюкоза, и производится молочная кислота; поэтому стойкая гипотермия может привести к метаболическому ацидозу, гипогликемии, снижению выработки сурфактанта и, в долгосрочной перспективе, к замедлению роста [2].
Материнская глюкоза легко проникает через плаценту и в нормальных условиях снабжает плод достаточным количеством энергии для нормального роста и хранения гликогена в печени для использования после рождения.
Высвобождение катехоламинов во время схваток и родов мобилизует гликоген; однако уровень глюкозы в крови снижается после рождения, достигая самого низкого значения в возрасте 1 часа [21].
НОРМАЛЬНЫЕ ПЕРЕХОДНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
Большая часть переходной работы выполняется в первые 4-6 часов после родов, в то время как окончательное завершение сердечно-сосудистых изменений может занять до 6 недель [5].
В первые часы после рождения большая часть легочной жидкости плода реабсорбируется, в легких устанавливается нормальная функциональная остаточная емкость, а сердечно-сосудистая система перераспределяет кровоток в легкие и ткани.Младенец проходит через довольно предсказуемую серию событий, опосредованных симпатической нервной системой, что приводит к изменениям частоты сердечных сокращений, дыхания, функции желудочно-кишечного тракта и температуры тела.
В классическом описании, используемом до сих пор, Десмонд и его коллеги [7] разбили эти изменения на три этапа:
- Первый период реактивности (0-30 минут), характеризующийся учащением пульса, нерегулярным дыханием и мелкими хрипами в груди с кряхтением и раздуванием носа
- Период пониженной реакции (от 30 минут до 3 часов) с учащенным поверхностным дыханием, снижением частоты сердечных сокращений, сниженной мышечной активностью, перемежающейся подергиваниями и подергиваниями и сном
- Второй период реактивности (2-8 часов), в котором обычно наблюдаются повышенная реактивность, тахикардия, лабильная частота сердечных сокращений, резкие изменения тона и цвета, рвота и рвота [7]
Остаточные симптомы переходного периода, такие как хрипы в легких, мягкий шум в сердце и акроцианоз, могут сохраняться до 24 часов у здоровых младенцев [8].
СВОДКА
Большинство новорожденных завершают переходный процесс с небольшой задержкой или без нее. Эти младенцы могут демонстрировать нормальные переходные симптомы, включая тахипноэ и тахикардию, мягкий шум в сердце и мелкие хрипы в легких, а также акроцианоз в течение разного периода времени после рождения.
Продолжительные или преувеличенные признаки дистресса должны побудить поставщика медицинских услуг провести тщательное физическое обследование и изучить анамнез матери и новорожденного для установления этиологии симптомов.
Это позволит быстро инициировать соответствующие вмешательства, направленные на минимизацию заболеваемости в результате проблем переходного периода или процессов основных заболеваний. Во второй части этой серии будут рассмотрены признаки и симптомы, которые могут помочь медицинской бригаде определить ребенка, нуждающегося в дальнейшем обследовании в переходный период.
Патентный артериальный проток (КПК) (для родителей)
Что такое открытый артериальный проток?
Открытый артериальный проток (ОАП) — это дополнительный кровеносный сосуд, обнаруживаемый у младенцев до и сразу после рождения.
У большинства детей с нормальным сердцем КПК сжимается и закрывается самостоятельно в первые несколько дней жизни. Если он остается открытым дольше, это может вызвать приток дополнительной крови к легким. Проблемы скорее всего, если КПК большой. Некоторые КПК меньшего размера, которые не закрываются раньше, закроются сами по себе к тому времени, когда ребенку исполнится год.
Открытый артериальный проток (PAY-tent DUK-tus are-teer-ee-OH-sus) с большей вероятностью останется открытым у недоношенного ребенка, особенно если ребенок страдает заболеванием легких.В этом случае врачам может потребоваться закрыть КПК.
Что происходит с открытым артериальным протоком?
Артериальный проток — это нормальный кровеносный сосуд, соединяющий две основные артерии — аорту и легочную артерию, которые уносят кровь от сердца.
Легкие не используются, пока плод находится в утробе матери, потому что ребенок получает кислород непосредственно из плаценты матери. Артериальный проток отводит кровь от легких и направляет ее прямо в организм.Когда новорожденный дышит и начинает использовать легкие, проток больше не нужен и обычно закрывается сам по себе в течение первых 2 дней после рождения.
Если проток не закрывается, результатом является открытый (что означает «открытый») артериальный проток. КПК позволяет крови, богатой кислородом (кровь с высоким содержанием кислорода) из аорты, смешиваться с кровью с низким содержанием кислорода (кровь с низким содержанием кислорода) в легочной артерии. В результате в легкие поступает слишком много крови, что создает нагрузку на сердце и повышает кровяное давление в легочных артериях.
У младенцев, рожденных с другими сердечными заболеваниями, которые уменьшают кровоток от сердца к легким или уменьшают приток богатой кислородом крови к телу, КПК может действительно помочь, и врач может прописать лекарство, чтобы сохранить артериальный проток открытым.
Что вызывает открытый артериальный проток?
Причина PDA неизвестна, но генетика может сыграть свою роль. КПК чаще встречается у недоношенных детей и поражает в два раза больше девочек, чем мальчиков. Это также распространено среди младенцев с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, младенцев с генетическими нарушениями (такими как синдром Дауна) и младенцев, чьи матери болели краснухой (также называемой немецкой корью) во время беременности.
Каковы признаки и симптомы открытого артериального протока?
У младенцев с большим КПК могут быть такие симптомы, как:
- ограничивающий (сильный и мощный) импульс
- учащенное дыхание
- плохо кормит
- одышка
- потливость во время кормления
- очень легко устает
- плохой рост
Как диагностируется открытый артериальный проток?
При подозрении на КПК врач с помощью стетоскопа выслушает шум в сердце, который часто слышен у младенцев с КПК.Последующие тесты могут включать:
- Рентген грудной клетки
- ЭКГ, тест, который измеряет электрическую активность сердца и может показать, увеличено ли сердце
- эхокардиограмма, тест, который использует звуковые волны для диагностики проблем с сердцем. Эти волны отражаются от частей сердца, создавая изображение сердца. У младенцев с КПК эхо показывает, насколько велико отверстие и насколько хорошо сердце с ним справляется.
- Анализы крови
Как лечится открытый артериальный проток?
Три варианта лечения КПК: лекарства, катетерные процедуры и хирургия.Врач закроет КПК, если размер отверстия настолько велик, что легкие могут быть переполнены кровью, что может привести к увеличению сердца.
Врач также может закрыть КПК, чтобы снизить риск развития сердечной инфекции, известной как эндокардит , которая поражает ткани, выстилающие сердце и кровеносные сосуды. Эндокардит является серьезным заболеванием и требует лечения антибиотиками внутривенно (в / в).
.