Симптомы характерные для тиреотоксического криза: Тиреотоксический криз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Неотложные состояния в раннем послеоперационном периоде у больных с заболеваниями щитовидной железы | Неймарк

В последние десятилетия достигнуты значительные успехи в хирургии щитовидной железы: практически полное устранение послеоперационной летальности, существенное снижение числа послеоперационных осложнений и частоты рецидивов заболевания. Эти достижения базируются на совершенствовании поверхности трахеи и выраженных эндокринно-метаболических расстройств при ее дисфункции всегда могут сопровождаться развитием неотложных состояний в раннем послеоперационном периоде. Их несвоевременная диагностика или запоздалое начало интенсивной терапии способствуют неизбежному расстройству витальных функций, что может привести к летальному исходу. Данное сообщение преследует цель обратить внимание клиницистов на возможность развития опасных для жизни осложнений у больных с заболеваниями щитовидной железы в раннем послеоперационном периоде и определить пути их лечения. У больных, перенесших хирургическое вмешательство на щитовидной железе, в раннем послеоперационном периоде могут развиться 3 группы осложнений; 1) осложнения, связанные с особенностями изменений щитовидной железы и трахеи, с техническими трудностями, возникающими при проведении операции, и ошибками, допущенными при ее выполнении; 2) эндокринно-метаболические расстройства, обусловленные вмешательством на щитовидной железе; 3) неспецифические осложнения, которые могут развиваться после любых хирургических операций. С первой группой послеоперационных осложнений связаны неотложные состояния, обусловленные нарушением проходимости дыхательных путей (вплоть до асфиксии). Среди основных причин асфиксии у больных, перенесших хирургическое вмешательство на щитовидной железе, следует назвать подсвязочный отек гортани, парез голосовых связок, гематомы, сдавливающие трахею, трахеомаляцию. С целью своевременной диагностики указанных осложнений и определения состояния голосовых связок неукоснительным правилом в работе анестезиолога должно стать проведение прямой ларингоскопии, выполняемой непосредственно после экстубации трахеи. При обнаружении препятствия на уровне гортани или трахеи, сопровождающегося возникновением тяжелых расстройств дыхания, должны проводиться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. В ряде случаев интубация трахеи может оказаться технически трудновыполнимой. В такой ситуации прибегают к инжекционной искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Инжекционную ИВЛ проводят с помощью специального ларингоскопа или инжекционного бронхоскопа, клинок или тубус которых располагают во входе в гортань. В наиболее тяжелых случаях используют вентиляционный инжекционный трахеотом, который вводят в гортань на глубину 0,5 см по средней линии передней поверхности шеи путем пункции перстнещитовидной или перстнетрахеальной мембран. Указанную проблему в современных условиях можно решить путем струйной высокочастотной вентиляции легких, проводимой через микротрахеостому. После нормализации вентиляции и газового состава крови решается вопрос о дальнейшей тактике. Подсвязочный отек гортани возникает, как правило, в результате травматической интубации или грубых хирургических манипуляций в момент выделения щитовидной железы при наличии в трахее интубационной трубки. У взрослых он достаточно быстро купируется внутривенным введением антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, лазикса, а также с помощью аппликаций области голосовых связок растворами гидрокортизона, вазопрессоров и местных анестетиков. У детей подсвязочный отек гортани может сохраняться несколько суток и потребовать трахеостомии. Парез голосовых связок — следствие того или иного повреждения в процессе операции возвратных нервов. Чаще это происходит при операциях по поводу рецидивного зоба, больших узловых и загрудинных зобов, а также у больных, длительно получавших тиреостатики. Эти препараты увеличивают кровоснабжение щитовидной железы, усиливают кровоточивость ее тканей и тем самым способствуют плохой видимости в операционном поле. При одностороннем повреждении возвратного нерва возникает осиплый, афонический голос, затрудненное стридорозное дыхание и нарушение глотания. Под влиянием медикаментозной терапии, включающей в себя назначение про- зерина, стрихнина, витамина В12, физиотерапевтические процедуры и сеансы акупунктуры, дисфагия, как правило, купируется через 5-7 дней, а афония — через 2-3 мес. Если голос не восстанавливается дольше 6 мес, возникают показания к проведению пластических хирургических вмешательств на гортани. При двустороннем повреждении возвратных нервов наступает острая асфиксия, обусловленная параличом голосовых связок и полным закрытием ими просвета трахеи. Таким больным производится трахеостомия, а в дальнейшем — латерофиксация голосовых связок. Послеоперационное кровотечение у больных, перенесших хирургическое вмешательство на щитовидной железе, проявляется преимущественно местными симптомами. У больных возникает припухлость в области операционной раны, шея утолщается, ее контуры сглаживаются, появляются кашель, затруднение дыхания, развивается цианоз лица. Если не предпринять срочных мер по устранению данного осложнения, указанные симптомы будут нарастать, что может привести к тяжелой асфиксии или вагусной остановке сердца. Скорость развития расстройств зависит от характера кровотечения. При артериальном кровотечении асфиксия может наступить через несколько минут после операции, при венозном она развивается постепенно, в течение 2-3 ч, при паренхиматозном кровотечении симптомы развиваются медленно, на протяжении 2-3 сут. При диагностировании нарастающей гематомы необходимы немедленная ревизия операционной раны, удаление сгустков крови и лигирование кровоточащих сосудов. Трахеомаляция развивается при длительно существующем узловом загрудинно расположенном зобе. Вследствие длительного сдавления узлом трахеи развиваются нарушения крово- и лимфообращения, дегенеративные изменения хрящей. Если операция производилась под местной анестезией, то после энуклеации узлов или экстирпации щитовидной железы может наступить асфиксия из-за спадения стенок трахеи. Аналогичная ситуация возникает и непосредственно после экстубации трахеи, если операция выполнялась под эндотрахеальным наркозом. Может потребоваться экстренная трахеостомия, в дальнейшем выполняется специальная реконструктивная операция. Среди эндокринно-метаболических расстройств, возникающих в послеоперационном периоде у больных, перенесших хирургическое вмешательство на щитовидной железе, следует выделить тиреотоксический криз и паратиреоидную недостаточность. Благодаря внедрению в клиническую практику современных методов предоперационной подготовки, операционного обезболивания и послеоперационной интенсивной терапии частота тиреотоксического криза в последние годы значительно снизилась. Однако указанная проблема еше далека от полного разрешения. Малейшие погрешности, допущенные клиницистом на любом этапе хирургического лечения больных токсическим зобом (недостаточно тщательно проведенная предоперационная подготовка, неадекватное операционное обезболивание, травматично выполненная резекция щитовидной железы, большая операционная кровопотеря, нарушение дыхания в раннем послеоперационном периоде и др.), провоцируют развитие этого грозного осложнения. Тиреотоксический криз — резкое усугубление присущих тиреотоксикозу органных и системных нарушений. Как правило, он возникает через 5-8 ч после операции и характеризуется психическим и моторным возбуждением, тахикардией (более 150 сердечных сокращений в минуту), аритмией, гипертермией (до 39-40 °C), тахипноэ (до 40-50 в минуту), тремором конечностей, болями в животе, рвотой, диареей. Систолическое давление приобретает тенденцию к повышению, а диастолическое — к снижению. Кожные покровы гиперемированы (но бывают и бледными), влажные и горячие на ощупь. Глаза широко раскрыты, лицо маскообразно, мигание редкое. В постели больные принимают характерную позу с разведенными руками и ногами, у пациентов быстро нарастают заторможенность, спутанность сознания, нередко присоединяются бульбарные симптомы, явления почечно-печеночного блока. Стремительно прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность может привести к смерти. Лечение тиреотоксического криза следует начинать с ликвидации тканевой гипоксии. Ее возникновению способствуют разобщающее влияние тиреоидных гормонов на окислительное фосфорилирование, резкая активация метаболизма в условиях гипертермии, присоединяющаяся сердечно-сосудистая недостаточность, чрезмерно высокая кислородная цена дыхания. Все эти отклонения возможно устранить лишь с помощью ИВЛ. С целью седации и синхронизации с респиратором проводят лечебный наркоз. Для этого лучше использовать барбитураты (гексенал или тиопентал-натрий), поскольку они оказывают некоторое антитиреотоксическое действие, а также седуксен, снижающий на 30 % концентрацию Т3 в плазме и оксибутират натрия — практически нетоксичный анестетик, близкий по структуре к естественным метаболитам организма и обладающий антигипоксическими свойствами. Комбинируя эти препараты (например, 20 мл 20% оксибутирата натрия внутривенно калельно + 200-400 мг гексенала внутримышечно), больных удается быстро ввести в состояние медикаментозного сна, после чего их переводят на ИВЛ. Ее целесообразно проводить в режиме умеренной гипервентиляции и положительного давления в конце выдоха. Немаловажно и то, что медикаментозный сон позволяет успешно применять лечебную гипотермию. При тирео- токсическом кризе терапия антипиретиками (амидопирин, анальгин, реопирин), как правило, малоэффективна. Поэтому приходится прибегать к физическим средствам охлаждения (пузыри со льдом на голову, паховые области, подмышечные впадины, обертывание влажными простынями с последующим обдуванием воздухом с помощью вентилятора). Одновременно назначают мощную антитиреоидную терапию. Она включает в себя внутривенно капельную инфузию 10 мл 10% йодида натрия каждые 8 ч, введение через желудочный зонд 60-100 мг/сут мерказолила. В последние годы с этой целью стали применять хлорид лития (до 1500 мг внутривенно). С целью коррекции гемодинамических расстройств прежде всего применяют р-адреноблокаторы (5-10 мг обзидана внутривенно каждые 2 ч). Учитывая, что p-адреноблокаторы дают отрицательный инотропный эффект, целесообразно их сочетать с введением сердечных глюкозидов. С целью профилактики и лечения надпочечниковой недостаточности на фоне терапии р-адрено- блокаторами применяют глюкокортикоиды (300-400 мг гидрокортизона). При невозможности использовать р-адреноблокато- ры рекомендуется назначать резерпин по 1 мл 0,25 % раствора внутримышечно каждые 6-8 ч. Если на фоне указанной терапии сохраняется артериальная гипертензия, прибегают к управляемой гипотонии арфонадом или нитропруссидом натрия. Гиповолемию и электролитные расстройства корригируют переливанием коллоидных и кристаллоидных плазмозаменителей, свежезамороженной плазмы, альбумина, поляризующей смеси. Учитывая важную роль активации калликреин-кининовой системы в генезе кардиоваскулярных расстройств, больным тиреотоксическим кризом показано введение ингибиторов протеолиза (контрикал, трасилол, гордокс). Микроциркуляторные расстройства лечат применением дезагрегантов (реополиглюкин, курантил, тиклид) и препаратов, улучшающих микрогемодинамику (трентал). Большие пластические и энергетические потери, а также диспепсические расстройства заставляют проводить парентеральное питание у ряда больных, у которых развился тиреотоксический криз. Оно включает в себя инфузию белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина), аминокислотных смесей (полиамин, альвезин), жировых эмульсий (интралипид, липофундин) и растворов глюкозы. Новые перспективы в лечении тиреотоксического криза появилась в связи с внедрением в клиническую практику плазмафереза. Плазмаферез снижает уровень тиреостимулирующих антител и приводит к значительному уменьшению уровня тиреоидных гормонов за счет их элиминации, что приобретает исключительную значимость при лечении тиреотоксического криза. Случайное удаление или повреждение в процессе операции паращитовидных желез ведет к развитию паратиреоидной недостаточности. Клинические проявления послеоперационного гипопаратиреоза определяются уровнем гипокальциемии, развивающейся в результате недостатка паратгормона. В зависимости от уровня кальция в плазме гипопаратиреоз может быть легким или возможно развитие гипопаратиреоидного криза. При снижении уровня кальция в крови до 1,5-1,7 ммоль/л возникает тетания. Приступу тетании предшествуют предвестники — похолодание конечностей, покалывание и ползанье мурашек, парестезии в области лица и конечностей. Затем присоединяются фибриллярные подергивания отдельных мышц, переходящие в тонические и клонические судороги. Они чаще поражают симметричные группы мышц и имеют избирательный характер. Вследствие спазма мускулатуры лица возникает сардоническая улыбка, губы приобретают вид «рыбьего рта». При спазме жевательных мышц возникает судорожное сжатие челюстей (тризм). Судороги мышц верхних конечностей характеризуются преобладанием сокращения мышц, осуществляющих сгибание. Рука принимает характерную позицию. Пальцы сжаты и слегка приведены к ладони, I палец выпрямлен, кисть согнута в лучезапястном суставе («рука акушера»). При судорогах мышц нижних конечностей превалирует сокращение мышц, осуществляющих разгибание конечности и подошвенное сгибание («конская стопа»). Вследствие судорожных сокращений межреберных мышц, мышц живота и диафрагмы резко нарушается дыхание. Спазм мускулатуры гортани приводит к ларин- госпазму. Иногда такие пароксизмы сопровождаются эпистону- сом и клинически напоминают эпилепсию. Сознание во время приступа тетании сохранено. При легком гипопаратиреозе они наблюдаются редко (1-2 раза в неделю) и продолжительность их не превышает нескольких минут. При выраженном гипопаратиреозе приступы возникают часто (иногда по нескольку раз в день) и продолжаются несколько часов. Для гипопаратиреоидного криза характерна триада: парестезии, затруднение дыхания и судороги, которые иногда могут стать причиной переломов костей у только что подвергнутых операции больных. При гипопаратиреоидном кризе развиваются различные вегетативные нарушения. Если превалирует тонус симпатической нервной системы, возникает тахикардия, повышается артериальное давление, развивается бледность кожных покровов. Превалирование тонуса парасимпатической системы сопровождается гипотонией, рвотой, поносом, полиурией. Спазм гладкой мускулатуры внутренних органов провоцирует приступы стенокардии, бронхиальной астмы, холецистопанкреатита, почечной и печеночной колик. Иногда гипопаратиреоидный криз протекает атипично, когда превалируют вегетативные нарушения, а тетанический синдром не выражен. При распознавании скрытого гипопаратиреоза большое значение следует придавать выявляемым в результате механического или электрического раздражения двигательных нервов симптомам. Симптом Труссо — судорожное сокращение кисти в виде «руки акушера», наступающее через 2-3 мин после наложения манжетки тонометра на область плеча. Симптом Хвостека — сокращение мышц лица при поколачивании молоточком или пальцем впереди от козелка в области выхода лицевого нерва. При этом может возникнуть 3 варианта «ответов»: Хвостек 1 — сокращение только мышц угла рта, Хво- стек II — сокращение мышц угла рта и крыльев носа, Хвостек 111 — сокращение всех мышц половины лица, иннервируемых лицевым нервом. Симптом Вейсса — сокращение круговой мышцы орбиты и лобной мышцы при поколачивании по наружному краю глазницы. Симптом Шлезингера — судорожное сокращение мышц бедра и супинация стопы после пассивного сгибания конечностей в тазобедренном суставе при выпрямленном коленном суставе. Лабораторные показатели при гипопаратиреоидном кризе характеризуются гипокальциемией, гипокальциурией, гиперфосфатемией. Судороги купируются внутривенным введением 10-20 мл 10 % раствора хлорида кальция. Действие его проявляется уже при окончании вливания. При необходимости внутривенное введение препаратов кальция повторяют 3-4 раза в сутки или проводят продолжительную капельную инфузию 100 мл 10% раствора хлорида кальция и 500 мл 5% Ъгюкозы. Для предупреждения приступов тетании иногда применяют паратирин-экстракт околощитовидных желез крупного рогатого скота. Его вводят подкожно или внутримышечно в дозе 40-100 ЕД. Лечебный эффект наступает через 2-3 ч и длится около суток, максимальное же повышение уровня кальция в крови после введения препарата наступает через 18 ч. При длительном применении паратирина к нему образуются антитела и эффективность его снижается. Витамин Д2 (спиртовой раствор) назначают по 200 000- 400 000 ME в сутки с последующим уменьшением дозы после прекращения приступов до 25 000-50 000 ME в сутки. Дигидротахистерол (АТ-10) не только содействует всасыванию кальция в кишечнике, но и способствует мобилизации кальция из костей и выведению фосфора с мочой. Его назначают в дозе 2 мг внутрь через 6 ч. В дальнейшем каждые 2 дня его дозу уменьшают на 2 мг. Поддерживающая доза обычно составляет 2 мг. Наряду с указанным лечением терапия гипопаратиреоидного криза предусматривает коррекцию водно-электролитных нарушений, сердечно-сосудистых расстройств, симптоматическое лечение, направленное на купирование бронхоспазма, почечной и печеночной колик, а также седатацию больных. Иногда нарушения дыхания при гипопаратиреоидном кризе требует интубации трахеи и проведения ИВЛ. Говоря о неспецифических осложнениях, возникающих после хирургических вмешательств на щитовидной железе, нельзя не отметить возможность развития пневмонии и нагноения операционной раны. С целью их профилактики в раннем послеоперационном периоде больным назначают антибиотики. Таким образом, послеоперационный период у больных, перенесших хирургическое вмешательство на щитовидной железе, чреват опасностью развития различных осложнений, которые могут явиться непосредственной причиной смерти. Их своевременное распознавание, эффективная профилактика и адекватное этиопатогенетическое лечение — залог успеха хирургического лечения заболевания щитовидной железы.

Лечение и симптомы диффузно-токсического зоба

Ярко выраженным эндокринным нарушением считается диффузно-токсический зоб щитовидной железы, который обусловлен значительным разрастанием и увеличением функции органа. Характерными признаками заболевания можно назвать повышенную возбудимость, раздражительность, тахикардию.

Лечение щитовидной железы.  Одной из распространенных патологий последних лет является болезнь  Грейвса – диффузно-токсический зоб щитовидной железы. Оно входит в категорию аутоиммунных болезней, и характеризуется усиленным производством тиреоидных гормонов. Впервые обнаружил, изучил и описал данную болезнь Базедов еще в 1840 году, вследствие чего оно и получило это название. Это заболевание считается женским, поскольку наиболее часто диагностируется именно у представительниц слабого пола в возрасте 28-55 лет. Однако оно может поражать подростков, а также людей в совсем молодом или преклонном возрасте.

Общие сведения о болезни.  Провоцирующим фактором образования диффузного токсического зоба становится сбой в функционировании системы иммунной защиты, который провоцирует производство специфических антител к нормальным клеткам организма, оказывающим разрушающее действие. Сильное разрастание тиреоидной ткани приводит к сдавливанию соседних со щитовидкой органов, что вызывает приступы удушья.

Тиреоидный гормон, вырабатывающийся в избыточном количестве, усиливает распад питательных веществ, сопровождающийся увеличением расхода энергии организмом. Вследствие этого у пациентки наблюдается ощущение жара, быстрая потеря веса, потливость, усиленное выделение мочи, которое часто приводит к обезвоживанию. Щитовидка при этом имеет увеличенный объем и плотную консистенцию. Высказываются предположения, что особую роль в развитии диффузно-токсического зоба щитовидной железы играет генетическая предрасположенность, однако на сегодняшний день доказательства этого не выявлены.

Согласно принятой классификации специалисты-эндокринологи выделяют три стадии течения заболевания, симптомы которого проявляются постепенно:

  • Степень легкой тяжести. Характерными являются жалобы на нервные расстройства и нарушения, ярко выраженные патологии эндокринных желез отсутствуют, частота сокращений сердечной мышцы не превышает 100 ударов в минуту.

  • Степень средней тяжести. Наблюдается умеренная потеря веса тела, частота сердечного ритма повышается на 10-20 ударов.

  • Тяжелая степень. Возникает вследствие отсутствия адекватного лечения болезни. Выражается усиленной потерей веса тела, приводящей к истощению, ярко выраженными патологиями сердца, печени, почек.

Симптомы заболевания

В клинической практике существует две формы течения диффузно-токсического зоба щитовидной железы:

  • острая, когда симптомы проявляются внезапно;

  • постепенно нарастающая, когда симптомы нарастают постепенно.

Как отмечалось, на начальной стадии диффузный токсический зоб имеет скрытые симптомы, и никак не проявляется. Постепенное увеличение щитовидки сопровождается следующими признаками:

  • у пациента возникает экзофтальм – выпучение глаз в результате аутоиммунного воспаления и отеков окологлазных тканей;    развивается хронический конъюнктивит;

  • характерным симптомом является затруднение приема пищи и воды;

  • появляются жалобы на постоянный дискомфорт в виде сдавления в области шеи;

  • увеличение диффузного токсического зоба сдавливает гортань, из-за чего появляется шум при дыхании;

  • в положении лежа, у пациента усиливается одышка;

  • развивается жировая дистрофия печени, а впоследствии цирроз;

  • наблюдается учащение сердечного ритма;    повышается АД;

  • характерным симптомом также является усиление аппетита, но при этом вес продолжает снижаться, поскольку возрастает скорость процессов метаболизма;

  • у больного развивается экстрасистолия, аритмия, острая сердечная недостаточность;

  • отекают и покрываются коркой кожные покровы;

  • наблюдается усиленное выпадение волос, изменение структуры и ломкость ногтей;

  • из-за дефицита кальция развивается кариес;

  • мужчины страдают импотенцией;

  • у женщин наблюдается аменорея, дисменорея.

Больной с диагнозом диффузно-токсического зоба щитовидной железы выглядит излишне раздраженным, суетливым, тревожным, при этом происходит подрагивание головы и рук.

Симптомы заболевания схожи с признаками тиреотоксикоза, однако оно имеет три характерных отличия:

  • выпячивание на шее, вследствие разрастания щитовидной железы;

  • выраженный экзофтальм, являющийся проявлением токсического зоба;

  • небольшая припухлость эпидермиса в области голеней.

Диагностика заболевания

При подозрении на образование диффузного токсического зоба осуществляется полная диагностика, которая включает визуальные, лабораторные и инструментальные исследования. К ним относятся:

  • визуальный осмотр пациента на выявление симптомов патологии;

  • УЗИ щитовидки для определения степени ее увеличения;

  • сцинтиграфия щитовидки для определения объема, формы, функционально активной ткани органа;    рефлексометрия;    определение уровня гормонов T3, T4, TTГ.

Способы лечения недуга

Лечение диффузного токсического зоба в степени легкой или средней тяжести проводится комплексно консервативным методом, при котором назначается прием антитиреоидных препаратов. Наиболее эффективными среди них являются Пропицил (пропилтиоурацил), Тиамазол, благодаря способности длительно сохраняться в щитовидке, и оказывать угнетающее влияние на производство гормонов. При лечении лекарственные средства назначаются в строго определенной дозировке, которая по мере исчезновения симптомов диффузного токсического зоба постепенно снижается. Пальпация щитовидной железы. Одним из современных высокоэффективных терапевтических методик диффузно-токсического зоба щитовидной железы считается лечение с использованием радиоактивного йода. Она отличается финансовой доступностью, неинвазивностью, отсутствием побочных эффектов, а также не вызывает осложнений, которые неизбежно возникают после хирургического вмешательства. Терапия зоба проводится изотопом йода — I131, который собирается и задерживается в клетках ткани щитовидки. Последующий постепенный распад препарата позволяет проводить облучение и разрушение тироцитов.

Особо важным методом лечения диффузного токсического зоба признано хирургическое лечение, при котором проводится тиреоидэктомия – полное и окончательное удаление щитовидки. Оно назначается, если у больного развиваются тяжелые патологии сердца и сосудов, аллергия на антитиреоидные лекарственные средства, происходит снижение уровня иммунных клеток, а также наблюдается увеличение щитовидки до критических размеров.

Если диффузно-токсический зоб щитовидной железы развивается в период беременности, будущая мать должна регулярно посещать гинеколога и эндокринолога. После диагностики ей назначается терапия Пропицилом, который назначается в минимальной дозировке.  В ситуации возникновения тиреотоксического криза, терапия проводится в интенсивном режиме медикаментом пропилтиоурацилом, назначаемым в больших дозах.

Инструктор- валеолог

Наталья Дударчик

6. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.

Тиреотоксический
криз является очень тяжелым состоянием,
осложняющим диффузный токсический зоб,
и может представлять достаточно серьезную
угрозу для жизни пациента.

Состояние больного
резко ухудшается, что связано с усилением
проявлений всех симптомов, характерных
для состояния тиреотоксикоза. Развитие
тиреотоксического криза обязательно
сочетается с появлением относительной
надпочечниковой недостаточности.

В большинстве
случаев присоединяется симптоматика
печеночной недостаточности и отека
легких. Тиреотоксический криз обычно
развивается внезапно. Больной становится
чрезмерно подвижным, отмечается его
возбуждение.

При осмотре
наблюдается вынужденное положение
больного, характерное для тиреотоксического
криза: ноги согнуты в коленях и разведены
в стороны («поза лягушки»). Характерна
гипотония мышц, что клинически проявляется
нарушением речи. Повышается температура
тела, при этом кожа на ощупь горячая и
влажная. Отмечается увеличение числа
сердечных сокращений до 130 ударов в
минуту. Может нарушаться сердечный
ритм. Необходимо срочное проведение
лечебных мероприятий. В качестве лечения
применяются следующие группы препаратов:
тиреостатики, ?-адреноблокаторы,
глюкокортикоиды. Необходимо также
проведение мероприятий для дезинтоксикации
организма. Первоначально необходимо
внутривенное введение гидрокортизона
в дозе 50 – 100 мг через каждые 4 ч.

Назначаются довольно
большие дозы тиреостатиков, например,
доза пропилтиоурацила составляет
1200–1500 мг в сутки.

Для предотвращения
попадания в кровоток тех гормонов,
которые уже синтезированы и на данный
момент находятся в щитовидной железе,
применяют неорганический йод, который
может вводиться как перорально, так и
внутривенно. Дезинтоксика-ционная
терапия подразумевает внутривенно
введение жидкости в объеме около 3-х л
в сутки, соcтоящей обычно из изотонического
раствора хлорида натрия и 5 %-ного раствора
глюкозы.

Из препаратов группы
?-адреноблокаторов обычно используется
пропранолол, дозировка которого зависит
от способа введения. В случае перорального
способа введения препарата его доза
составляет 20–40 мг, при внутривенном
введении дозировка меньше и составляет
1–2 мг. Препарат вводится через каждые
6 ч

7. Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение.

Гипотиреоз –
клинический синдром, вызванный длительным,
стойким недостатком гормонов щитовидной
железы в организме или снижением их
биологического эффекта на тканевом
уровне.

Клиническая картина
при гипотиреозе может быть различной.
Обычными жалобами больных при обращении
в стационар являются повышение массы
тела, сухость кожи, ее утолщение, речь
становится нечеткой. Так как при
гипотиреозе поражаются почти все органы
и системы организма, больных могут
беспокоить боли в правом подреберье,
появляющиеся после физической нагрузки.
Часто наблюдаются нарушения стула в
вид запора. Могут появляться боли в
грудной клетке, а также одышка при
ходьбе. В большинстве случаев у женщин
отмечается нарушение менструации.
Больные отмечают снижение интеллекта
и памяти прогрессивного характера.
Гипотиреоз сопровождается развитием
ряда синдромов.

Гипотермический
обменный синдром характеризуется
выраженным повышением массы тела и
снижением температуры. Гипотиреоидная
дермопатия проявляется возникновением
отека микседематозного характера,
отмечается отек вокруг глаз, лицо
становится одутловатым, увеличивается
размер губ и языка.

При осмотре полости
рта отмечается наличие отпечатков зубов
по краям языка. Кожа приобретает желтушную
окраску, что объясняется гиперкаротинимией.
Происходит отек слизистой полости носа,
слуховой трубы, органов среднего уха и
голосовых связок. Клинически это
проявляется затруднением носового
дыхания, снижением остроты слуха и
охриплостью голоса. При обследовании
выявляется полисерозит. Поражается
центральная и периферическая нервная
система, больные предъявляют жалобы на
заторможенность, сонливость, снижение
памяти, появление мышечной боли и
парестезий. При обследовании определяется
снижение частоты сердечных сокращений,
понижение сухожильных рефлексов и
симптомы полиневропатии. Характерен
синдром поражения сердечно-сосудистой
системы, при обследовании отмечается
брадикардия, сердечная недостаточность,
а также изменения на ЭКГ в виде
отрицательного зубца Т и его низкого
вольтажа. Помимо этого, отмечается
снижение артериального давления.
Поражается пищеварительная система,
что проявляется увеличением размера
печени, нарушением стула, снижением
аппетита, тошнотой, рвотой.

При объективном
обследовании определяется дискинезия
желчевыводящих путей, толстой кишки, а
также атрофические изменения в слизистой
оболочке желудка. Характерно развитие
анемического синдрома. Анемия при этом
может быть нормохромной, нормоцитарной,
железодефицитной или В12-дефицитной.
Больные отмечают повышение ломкости
волос, их выпадение и медленный рост.
Данные симптомы составляют синдром
эктодермальных нарушений. Характерен
также синдром пустого турецкого седла.

Механизм развития
данного синдрома заключается в том, что
в результате снижения уровня гормонов
щитовидной железы в случае первичного
гипотиреоза происходит длительное
стойкое повышение функции аденогипофиза.
Это приводит к увеличению его размеров.
При проведении терапии тиреоидными
гормонами отмечается уменьшение размеров
аденогипофиза, что и является причиной
данного синдрома. Вследствие гипотиреоза
происходит снижение хемочувствительности
дыхательного центра, что является
причиной развития синдрома апноэ. Обычно
данный синдром проявляется во сне. Также
отмечается появление синдрома
гиперпролактинимического гипогонадизма,
что характерно для первичного гипотиреоза.

Клинически синдром
проявляется нарушением менструальной
функции и вторичным поликистозом
яичников. Диагностика гипотиреоза в
большинстве случаев вызывает затруднение,
вследствие преобладающего поражения
какой-либо системы органов.

Вторичный гипотиреоз
отличается особенностями течения. Они
заключаются в том, что может наблюдаться
не повышение массы тела, а, наоборот,
отмечаться ее снижение, вплоть до
истощения.

Синдром гипотиреоидной
дермопатии не имеет такой яркой
клинической симптоматики. Микседематозные
отеки обычно отсутствуют. Для вторичного
гипотиреоза не характерно развитие
сердечной недостаточности, полисерозита,
увеличения размеров печени и появления
В12-дефицитной анемии.

Осложнением течения
гипотиреоза является микседематозная
кома, которая встречается в крайне
редких случаях. Обычно развитие данного
осложнения наблюдается у пациентов
пожилого возраста в случае, если
гипотиреоз не был диагностирован
длительное время, а также при наличии
тяжелых сопутствующих заболеваний.
Появление микседематозной (гипотиреоидной)
комы может быть спровоцировано охлаждением
организма, воздействием препаратов для
наркоза, а также при лечении нейролептиками
и барбитуратами.

Патогенез
микседематозной комы связан с тем, что
при длительном течении гипотиреоза
происходит нарушение тканевого дыхания,
а также угнетение функции коры
надпочечников. Так как антидиуретический
гормон является антагонистом гормонов
щитовидной железы, то в случае дефицита
последних уровень антидиуретического
гормона увеличивается.

Характерна следующая
клиническая картина: снижение температуры
тела, нарушение дыхания, гиперкапния,
снижение частоты сердечных сокращений
и артериального давления, развивается
сердечная недостаточность, острая
задержка мочи и динамическая кишечная
непроходимость. Все это приводит к
развитию ступорозного состояния, а
впоследствии комы. Летальность при
данном осложнении очень высока и
достигает 80 %.

Диагностика

Для постановки
диагноза необходимо проведение
исследования крови на тиреоидные
гормоны. Показатели уровня гормонов
зависят от степени тяжести гипотиреоза
и уровня поражения. В случае первичного
гипотиреоза отмечается повышение уровня
тиреотропного гормона и одновременное
снижение количества тироксина. При
первичном гипотиреозе обычно определяются
антитиреоидные антитела, что объясняется
достаточно частым развитием данного
заболевания в результате аутоиммунного
поражения щитовидной железы. Вторичный
гипотиреоз характеризуется снижением
уровня тиреотропного гормона и тироксина.

Лечение

Необходимо проведение
заместительной терапии. С данной целью
назначается L-тироксин. Терапия данным
препаратом начинается с назначения
небольших доз, около 12,5 мкг/сут. L-тироксин
принимается за 30 мин до принятия пищи
в утренние часы. Затем в течение
определенного времени происходит
постепенное увеличение дозы препарата
до достижения постоянной поддерживающей.

В случае пожилого
возраста больного увеличение дозировки
проводится в течение 2 – 3-х месяцев, при
молодом возрасте – в течение 3 – 4-х
недель. Если течению гипотиреоза
сопутствует патология со стороны
сердечно-сосудистой системы, то дозировка
увеличивается на протяжении 4–6 месяцев.
Расчет полной поддерживающей дозы
препарата проводится строго индивидуально
и составляет 1,6 мкг/кг массы тела в сутки.
Если имеется какое-либо сопутствующее
заболевание, то дозировка определяется
из расчета 0,9 мкг/кг массы тела в сутки.

Терапевтический
эффект применения L-тироксина контролируется
уровнем тиреотропного гормона в крови.
Нормализация уровня тиреотропного
гормона должна произойти не позднее
чем через 4 месяца после начала лечения.
Если этого не произошло, то возможно
увеличение дозы на 25 мкг. В случае
нормализации уровня тиреотропного
гормона необходимо в течение нескольких
лет проводить контрольное исследование.

Вторичный гипотиреоз
лечится по тем же принципам, что и
первичный. Эффективность лечения
вторичного гипотиреоза оценивается по
уровню тироксина в крови. Необходимым
условием лечения вторичного гипотиреоза
является компенсация вторичного
гипокортицизма.

Лечение гипотиреоза
начинается уже при его субклиническом
течении. Это связано с тем, что на данной
стадии уже происходит ряд морфологических
изменений в организме, например
атеросклеротические изменения.
Использование препаратов трийодтиронина,
а также препаратов, состоящих из данного
гормона и тироксина, не рекомендуется.

Назначение данных
препаратов повышает риск развития
патологии со стороны сердечно-сосудистой
системы, что связано с формированием
состояния медикаментозного тиреотоксикоза
при применении препаратов трийодтиронина.

В случае развития
гипотиреоидной комы необходимо назначение
гормонов щитовидной железы, а также
глюкокортикоидов. Лечение тироксином
начинается с дозы 250 мкг, вводимой
внутривенно через каждые 6 ч на протяжении
первых нескольких суток. Затем дозировка
снижается до обычных цифр. Кроме этого,
производят введение трийодтиронина
при помощи желудочного зонда, что
является необходимым вследствие
замедленного действия тироксина.
Препарат вводится через каждые 12 ч.
Первоначальная доза составляет 100 мкг,
а затем снижается до 25–50 мкг. Из препаратов
глюкокортикоидов используют преднизолон,
вводимый внутривенно капельно, и
гидрокортизон, вводимый внутримышечно.
Доза преднизолона составляет 10–15 мг и
вводится препарат через каждые 2–3 ч.
Гидрокортизон вводится 3–4 раза в сутки
в дозе 50 мг. При уменьшении клинических
проявлений гипотиреоидной комы дозировка
данных препаратов постепенно снижается.

Тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома

Тиреотоксический криз является наиболее тяжёлым, угрожающим жизни больного осложнением диффузного токсического зоба, он развивается в основном у больных с тяжёлой формой заболевания. Встречается криз чаще всего спустя несколько часов после нерадикально выполненной операции, после применения радиоактивного йода-131 с лечебной целью — на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

При недиагностированном токсическом зобе, отсутствии или недостаточности его лечения роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, интеркуррентные инфекции, различные оперативные вмешательства (тонзиллэктомия, экстракция зуба) при недостаточном обезболивании, резкая отмена антитиреоидных препаратов, реакция на некоторые медикаменты (инсулин, адреномиметики, сердечные гликозиды и др. ). Иногда причину тиреотоксического криза выяснить не удаётся (“спонтанный криз”).

1.1 Патогенез.

Патогенетически криз расценивают как эндотоксический шок, связанный с гиперпродукцией и выбросом в кровяное русло большого количества тиреоидных гормонов, вызывающих гиперреактивность симпато-адреналовой и гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим истощением резервных возможностей коры надпочечников. Развивающиеся функциональные и морфологические нарушения в различных органах и системах обусловлены, с одной стороны, избыточной продукцией катехоламинов с ростом чувствительности к ним периферических тканей, а с другой — резким дефицитом гормонов коры надпочечников, что может закончиться летальным исходом.

1.2 Клиника.

Тиреотоксический криз.

Развивается быстро, в течение нескольких часов, реже- постепенно, в течение нескольких дней. В его течении можно выделить два перида:период возбуждения (обусловлен резким повышением активности симпато-адреналовой системы), и период нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности (связан с истощением компенсаторных реакций).

Тиреотоксический криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, про фузное потоотделение, понос, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано. Глазные щели широко раскрыты, мигание редкое. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних. Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Кожа горячая на ощупь, влажная. Характерна резкая тахикардия (до 200 в минуту и выше), часто возникает аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), может развиться острая сердечная недостаточность (вплоть до отёка лёгких). Артериальное давление соответствует тяжести криза, отмечается большое пульсовое давление. Повышение диастолического давления во время криза является прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность. При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда, периодическое помрачение сознания, с последующей прострацией и наступлением коматозного состояния. Важно отметить, что изменения в психике больного — прогрессирующая заторможенность, потеря ориентировки, спутанность сознания — всегда свидетельствуют о приближении комы.

 

 

Тиреотоксическая кома.

Кожа становится сухой (в связи с выраженной дегидратацией), нарастают тахипное, тахикардия, артериальная гипертензия сменяется гипотонией с признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарастает гипертермия (до 40-41 С). Нарушается функция почек вплоть до анурии. В ряде случаев возникает желтуха, свидетельствующая об угрожающей острой печёночной недостаточности. Иногда могут развиться острые гнойные воспалительные процессы (менингит, паротит). Смерть обычно наступает от возникновения фатальных аритмий (фибрилляция желудочков) или асистолии (вследствие острой токсической миокардиодистрофии).

1.3 Лабораторные данные.

Изменения морфологического состава крови неспецифичны. Нередко повышена СОЭ, в ряде случаев может развиться гипохромная анемия. Свёртываемость крови часто замедлена. При выраженной форме криза характерно низкое содержание углекислоты в венозной крови и повышение содержания в ней кислорода (вследствие недостаточной утилизации его тканями). Нередко выявляется гипохолестеринемия, являющаяся результатом активации распада холестерина тиреоидными гормонами и выделения его с желчью. Часто выявляется гипоальбуминемия (из-за нарушения белково-синтетической функции печени), относительное увеличение содержания глобулинов (особенно их гамма-фракции). В ряде случаев отмечается гипергликемия, сменяющаяся в конечной стадии тиреотоксического криза гипогликемией. Нередко отмечают увеличение содержания в крови остаточного азота и креатинина вследствие преобладания в организме процессов белкового катаболизма.

Ценное диагностическое значение имеет резкое повышение содержания белково-связанного йода крови и высокий уровень тиреоидных гормонов:тироксина и трийодтиронина. Уровень ТТГ в крови резко снижен (не определяется).

1.4 Лечение.

Лечебная программа при тиреотоксическом кризе включает в себя следующие направления:

1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов.

Увеличивают дозу тиреостатиков. Назначается мерказолил в первоначальной ударной дозировке 60-100 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 часов внутрь, при необходимости — через желудочный зонд, введённый интраназально. Через 1-2 часа после введения мерказолила применяются препараты йода: 10%раствор натрия йодида — в/венно по 10 мл 2-3 раза/сутки или в/венно капельно 1%раствор Люголя (в котором йодид калия заменён на йодид натрия — для избежания кардиотоксического действия) в 500мл 5% раствора глюкозы. Можно применять раствор Люголя внутрь по 8-10 капель 2-3 раза в в сутки. При улучшении состояния больного, начиная со вторых суток, назначают поддерживающую дозу мерказолила 30-60 мг и раствор Люголя по 10 капель 3 раза в день.

2. Купирование надпочечниковой недостаточности.

Используют большие дозы кортикостероидов: гидрокортизона гемисукцинат в суточной дозе 400-600 мг или преднизолон 240-360 мг/сут, или дексаметазон 16 мг/сут. Суточная доза распределяется на 4 инъекции, вводить препараты лучше в/в капельно, либо струйно.

Критерием эффективности лечения кортикостероидами является прежде всего стабилизация АД. В очень тяжёлых случаях (при рефрактерном коллапсе) можно дополнительно ввести п/кожно 1 мл 0,5% масляного раствора ДОКСА.

3. Симпатиколитическая и противосудорожная терапия.

Используются β-блокаторы: пропранолол 0,1% раствор — по 2-5 мл (2-5мг) в/венно каждые 3-4 часа в разведении на физрастворе, затем переходят на пероральное введение по 40 мг каждые 4-6 часов (до 300 и даже 600 мг в сутки). Применяется с осторожностью, под контролем пульса и АД. Отменяется постепенно.

Для купирования нервного и психомоторного возбуждения в/венно вводится 1-2 мл седуксена, внутримышечно – 1 мл 0,5% раствора галоперидола. Следует помнить, что эти препараты могут значительно снижать АД.

4. Устранение дегидратации, интоксикации, электролитных нарушений.

Достигается в/венным капельным вливанием гемодеза, 5%раствора глюкозы, физраствора, раствора Рингера в количестве 3-4 л/сутки. При развитии электролитных нарушений (выраженная рвота, диарея) — провести их коррекцию.

5. Купирование сердечной недостаточности.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне синусового ритма показано в/венное капельное введение симпатомиметиков: добутамина или дофамина (со скоростью 2-10 мкг/кг*мин). Больным с аритмиями целесообразно введение поляризующей смеси, с добавлением 100 мг кокарбоксилазы.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов: в/венно строфантин (0,5мл 0,05% раствора) в 20 мл глюкозы, а при развитии признаков отёка лёгких — 60-80 мг фуросемида. Показаны ингаляции увлажнённого кислорода, пропущенного через спирт.

6. Борьба с гипертермией.

Выраженная гипертермия может представлять большую опасность для организма. Для снижения температуры применяются:в/м введение антипиретиков (литические смеси), местные охлаждающие процедуры (пузыри со льдом и т. д. ). Применять аспирин и салицилаты нельзя (снижают связывание тиреоидных гормонов белками крови и повышают их уровень в крови).

7. Эфферентная терапия.

При неэффективности проводимой терапии провести форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов и тиреостимулирующих иммуноглобулинов можно с помощью плазмафереза и гемосорбции.

Интенсивная терапия тиреотоксического криза должна проводиться в течение 7-10 суток (значительно дольше продолжительности тиреотоксического криза) до полной ликвидации всех клинических симптомов криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови.

 

 

Диффузный токсический зоб щитовидной железы (Болезнь Базедова): симптомы, причины и лечение

Лариса Ракитина об одном из самых распространенных заболеваний щитовидной железы и о вариантах его лечения


Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате — классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.


Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин [1]. Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),— аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» — в немецкоязычных странах.


Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез


В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.


Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% [4].


Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями [4]. Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом — синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.


Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы


Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны, очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.


При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.


1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.


2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость — проявления катаболического синдрома.


3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.


4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе — отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.


Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии — самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.


5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.


6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).


7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин — репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.


8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема — уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз


Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза — тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.


Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.


Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% [3].


Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба


1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.


2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ — это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто — циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).


3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.


4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.


Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова


На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.


1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,— это тиамазол и пропилтиоурацил. Тиреостатики — достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.


Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений [5]. Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином. Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.


Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов [1, 4]. Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% [5]). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.


При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.


Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

  • больных с зобом больших размеров;

  • мужчин;

  • пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;

  • больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ [6].


2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции — достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.


3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.


Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки — швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.


Единственные противопоказания к нему — беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция.


Период полураспада радиоактивного йода-131 — всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.


У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода — дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один — в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.


Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом [2].


В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов [5]. Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране — операция.

Прогноз


Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.


Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату — гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.


Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.


 

1. Фадеев В.В. «Справочник тиреоидолога», 2002 2. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R., Greenlee M.C., Klein I., Laurberg P., McDougall I.R., Montori V.M., Rivkees S.A., Ross D.S., Sosa J.A., Stan M.N. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid — 2011 — Vol. 21. 3. Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., working group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of Internal Medicine. Thyroid function disorders — Guidelines of the Netherlands Association of Internal Medicine// Neth. J. Med. 2008. V. 66. P. 134–142. Перевод и комментарии В.В. Фадеева «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» 2008, том 4, № 2, (http://medi.ru) 4. Балаболкин М.И. Эндокринология, 1998 http://med-lib.ru 5. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения (2009) medi.ru 6. Оловянишникова И.В. Эффективность применения различных схем медикаментозной терапии диффузного токсического зоба. Прогностические аспекты (2005) http://www.dissercat.com

Общая хирургия. Хирургические болезни 10 страница

F1: Общая хирургия. Хирургические болезни 10 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 16Следующая ⇒

-: нарушение режима сна

-: патологическая мышечная слабость

+: светобоязнь

-: патологическая жажда

-: несахарное мочеизнурение

 

I: ТЗ 10

S: Болезнь Basedow характеризуется наличием:

+: зоба

+: тахикардии

+: экзофтальма

-: брадикардии

-: диастолического шума на верхушке сердца

 

I: ТЗ 11

S: У больной после операции струмэктомии возникли судороги, симптом Chvostek, симптом Trousseau. Ваш диагноз.

-: гипотиреоз

-: тиреотоксический криз

-: травма гортанных нервов

+: гипопаратиреоз

-: остаточные явления тиреотоксикоза

 

I: ТЗ 12

S: Висцеропатическая стадия тиреотоксического зоба характеризуется:

+: вегетоневрозом

+: миокардиодистрофией

+: микседемой

+: гипокортицизмом

+: гиперхолестеринемией

-: остаточными явлениями тиреотоксикоза

-: травмой гортанных нервов

-: лимфоцитоз

 

I: ТЗ 13

S: Признаки тиреотоксического сердца:

+: тахикардия, аритмия

+: расширение границ сердца

+: высокое систолическое давление

-: диастолический шум на верхушке сердца

-: лимфоцитоз

 

I: ТЗ 14

S: Для тиреотоксического криза не характерно:

-: тахикардии

-: снижения пульсового артериального давления

+: потери сознания

-: возбуждения

-: гипертермии

 

I: ТЗ 15

S: К симптомам тиреотоксикоза относятся:

+: симптомы Graefe и Moebius

+: тахикардия

+: экзофтальм

+: тремор конечностей

-: травма гортанных нервов

-: брадикардия

 

I: ТЗ 16

S: При развитии паратиреоидной тетании после струмэктомии больной показано:

-: гемотрансфузия

+: гипотермия

-: оксигенотерапия

-: мясная диета

-: микродозы йода

 

I: ТЗ 17

S: Послеоперационные осложнения при операциях на щитовидной железе:

+: тиреотоксический криз

+: парез возвратного нерва

+: гипокальциемия

+: гипотиреоз

-: остаточные явления тиреотоксикоза

-: лимфоцитоз

 

I: ТЗ 18

S: При тиреотоксическом кризе не появляется:

-: нервнопсихические расстройства

+: симптом Chvostek

-: гипертермия

-: тахикардия

-: потеря сознания

 

I: ТЗ 19

S: Цель операции при хроническом тиреоидите:

-: устранение причины аутоиммунной реакции

-: устранение болей в области шеи

-: предотвращение малигнизации

+: устранение компрессии трахеи и пищевода

-: ликвидация тиреотоксикоза

 

I: ТЗ 20

S: При диффузно-токсическом зобе на первый план выступают следующие симптомы:

+: похудание

+: раздражительность

-: желтушность кожных покровов

+: сердцебиение

-: одышка

 

I: ТЗ 21

S: Идеальным лечением одиночного «холодного» узла в щитовидной железе при его росте является:

-: назначение терапии нормализующей функцию щитовидной железы и наблюдение за ростом узла

-: назначение антитиреоидной терапии

+: гемитиреоидэктомия

-: клиновидная резекция щитовидной железы

-: экстирпация щитовидной железы

 

 

I: ТЗ 22

S: ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА:

-: мерцательная аритмия, большой размер щитовидной железы, рецидив тиреотоксикоза после медикаментозного лечения, недостаточно квалифицированная эндокринологическая помощь по месту жительства

+: молодой возраст больного, большой размер щитовидной железы, рецидив тиреотоксикоза после медикаментозного лечения, недостаточно квалифицированная эндокринологическая помощь по месту жительства

-: молодой возраст больного, мерцательная аритмия, большой размер щитовидной железы

 

 

I: ТЗ 23

S: МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВОЗМОЖНО В:

+: латеральные глубокие лимфоузлы шеи

-: в парааортальные лимфоузлы.

+: надключичные лимфоузлы

+: претрахеальные лимфоузлы

+: подчелюстные лимфоузлы

 

I: ТЗ 24

S: БОЛЬНАЯ 43 ЛЕТ. В ПОСЛЕДНИЕ 5 МЕСЯЦЕВ ЕЕ БЕСПОКОЯТ ПЛАКСИВОСТЬ,

РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ, УТОМЛЯЕМОСТЬ, ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ПОХУДАНИЕ. ПРИ

ПАЛЬПАЦИИ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА УВЕЛИЧЕНА ДО III СТ., БЕЗБОЛЕЗНЕННА.

ПУЛЬС 110- 120 УД. В МИН., РИТМИЧНЫЙ, АД- 150/80 ММ. РТ. СТ. ПРИ УЗИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ : ТКАНЬ ЖЕЛЕЗЫ НЕОДНОРОДНА, ГИПЕРТРОФИРОВАНА. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ.

+: диффузный токсический зоб

-: острый тиреоидит

-: зоб Хашимото

-: узловой зоб

-: зоб де Кервена

 

I: ТЗ 25

S: СИМПТОМЫ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА ВСЕ, КРОМЕ:

-: тахикардии

-: потери сознания

-: нервно- психических расстройств

+: симптома Хвостека

-: гипертермии

 

I: ТЗ 26

S: БОЛЬНЫЕ, КОТОРЫМ ПЛАНИРУЕТСЯ ИССЛЕДОВАНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С

ПОМОЩЬЮ РАДИОАКТИВНОГО ЙОДА- 131 НЕ ДОЛЖНЫ ПРИМЕНЯТЬ ЙОДИСТЫЕ И

ТИРЕОСТАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ В ТЕЧЕНИЕ ### ДНЕЙ.

+: 30

 

I: ТЗ 27

S: «РАННИЙ» СИМПТОМ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

-: похудение

-: осиплость голоса

-: боль при глотании

+: уплотнение и увеличение железы

-: дисфагия

 

I: ТЗ 28

S: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ НА ФОНЕ ### СТРУКТУРЫ ТКАНИ.

+: нормальной

 

 

I: ТЗ 29

S: БОЛЬНОЙ 39 ЛЕТ ПО ПОВОДУ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА ПРОИЗ-:

ВЕДЕНА СУБТОТАЛЬНАЯ РЕЗЕКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ЧЕРЕЗ СУТКИ

БОЛЬНАЯ СТАЛА БЕСПОКОЙНА, ПОЯВИЛОСЬ ПОДЕРГИВАНИЕ МЫШЦ ЛИЦА,

СУДОРОЖНОЕ СВЕДЕНИЕ РУК. ВАШЕ ЛЕЧЕНИЕ.

+: введение хлорида кальция внутривенно

-: седуксен, препараты йода, инфузионная терапия

-: введение хлорида кальция перорально

 

I: ТЗ 30

S: ПРИ ВИСЦЕРОПАТИЧЕСКОЙ СТАДИИ ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА ПОКАЗАНА ### ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

+: субтотальная резекция

 

I: ТЗ 31

S: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА СЕКРЕТИРУЕТ ###.

+: тироксин

 

I: ТЗ 32

S: НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ ПРЕПАРАТ ПРИ РАКЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:

-: ТиоТэф

+: адриамицин

-: блеомицин

-: метотрексат

-: циклофосфан

 

I: ТЗ 33

S: ДИСФОНИЯ- ЭТО:

-: нарушение дыхания

-: полное отсутствие голоса

-: нарушение глотания

+: нарушение чистоты, силы и тембра голоса

 

I: ТЗ 34

S: СИМПТОМ ЗАПУЩЕННОСТИ РАКА ПИЩЕВОДА:

-: дисфагия

-: полная непроходимость пищевода

+: осиплость голоса

-: гиперсаливация

 

I: ТЗ 35

S: РИСК ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НАИБОЛЕЕ ВЫСОК У:

-: принимавших антистероидные препараты

-: получавших питание с низким содержанием йода

-: страдающих тиреотоксикозом

+: подвергшихся в детстве облучению шеи

-: страдающих аутоиммунным тиреоидитом

 

I: ТЗ 36

S: БЕСКОНТРАСТНАЯ РЕНТГЕНОГРАФИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ПОЗВОЛЯЕТ ОПРЕДЕЛИТЬ:

-: размер при шейной локализации, диффузный или узловой зоб, функциональную активность щитовидной железы

+: степень сдавления трахеи, размер внутригрудного зоба

 

I: ТЗ 37

S: БОЛЕЕ АГРЕССИВНО ВЫСОКОДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРОТЕКАЕТ У ###.

+: пожилых

 

I: ТЗ 38

S: УМЕНЬШЕНИЕ СИЛЫ ГОЛОСА ПРИ ВЫСОКОЙ ПЕРЕВЯЗКЕ ВЕРХНЕГО ПОЛЮСА

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ЗАВИСИТ ОТ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВА

-: возвратного гортанного

-: подъязычного

+: наружной ветви верхнего гортанного

-: «невозвращающегося» возвратного

-: внутренней ветви верхнего гортанного

 

I: ТЗ 39

S: К КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ ГИПОТИРЕОЗА ОТНОСЯТСЯ:

-: только экзофтальм

-: гипергидроз, тахикардия, экзофтальм

-: только слабость концентрации внимания

-: слабость концентрации внимания, выпадение волос, гипергидроз

+: слабость концентрации внимания, выпадение волос

 

I: ТЗ 40

S: СУБТОТАЛЬНАЯ РЕЗЕКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПО НИКОЛАЕВУ — ЭТО УДАЛЕНИЕ ТКАНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:

-: с предварительной перевязкой верхней щитовидной артерии

-: в пределах ее фасциального футляра

+: в пределах собственной капсулы

-: с перевязкой a. thyreoidea ima

-: с предварительной перевязкой нижней щитовидной артерии

 

I: ТЗ 41

S: ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ВОЗВРАТНОГО НЕРВА ВОЗНИКАЕТ:

-: миоз

+: парез голосовых связок

-: экзофтальм

-: птоз

-: энофтальм

 

I: ТЗ 42

S: НАИБОЛЕЕ ДОСТОВЕРНЫЙ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ТИРЕОТОКСИКОЗА:

-: увеличение основного объема

-: наличие «холодного» узла на сканограмме

+: увеличение уровня Т3,Т4 (трийодтиронин,тетрайодтиронин)

-: снижение уровня СБИ (связанного с белком йод)

 

I: ТЗ 43

S: СИМПТОМ ДВИЖЕНИЯ С ГОРТАНЬЮ ХАРАКТЕРЕН ИМЕННО ДЛЯ ОПУХОЛЕЙ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ПОТОМУ ЧТО:

-: одинакова иннервация

+: щитовидная железа лежит на щитовидном хряще

-: различна иннервация

 

I: ТЗ 44

S: ОПЕРАЦИЯ ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ:

-: тиреоидэктомия

-: гемитиреоидэктомия

-: струмэктомия

+: субтотальная резекция щитовидной железы

 

I: ТЗ 45

S: ГИПОТИРЕОЗ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ:

+: недостатка йода в пище и воде, лечения радиойодом, потребления антитиреоидных препаратов

-: гипокортицизма, недостатка йода в пище и воде, избытка йода в пище и воде

-: гипокортицизма, избытка йода в пище и воде, потребления антитиреоидных препаратов

-: перенесенного тиреоидита, избытка йода в пище и воде

 

I: ТЗ 46

S: ПОКАЗАНИЕ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА:

+: рецидив токсикоза

-: аритмия

 

I: ТЗ 47

S: У БОЛЬНОЙ 55 ЛЕТ МЕДУЛЛЯРНЫЙ РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Т3N1M0. ЕЙ

СЛЕДУЕТ:

-: провести самостоятельный курс лучевой терапии по радикальной программе

-: провести комбинирование лечение с предоперационной дистанционной лучевой терапией с последующим лечением радиоактивным йодом

+: провести комбинированное лечение с предоперационной дистанционной лучевой терапией

-: выполнить тиреоидэктомию с фасциально-: футлярным иссечением клетчатки

 

I: ТЗ 48

S: ДЕВУШКА 20 ЛЕТ ОБРАТИЛАСЬ К АМБУЛАТОРНОМУ ХИРУРГУ С ЖАЛОБАМИ НА

УТОЛЩЕНИЕ НА ПЕРЕДНЕЙ ПОВЕРХНОСТИ ШЕИ. ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ ВЫЯВЛЕНО, ЧТО ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА ЗНАЧИТЕЛЬНО ДИФФУЗНО УВЕЛИЧЕНА, МЯГКАЯ, СМЕЩАЕМАЯ С ГОРТАНЬЮ, БЕЛКОВОСВЯЗАННЫЙ ЙОД, ТИРОКСИН И ПОГЛОЩЕНИЕ РАДИОАКТИВНОГО ЙОДА УВЕЛИЧЕНЫ, ОСНОВНОЙ ОБМЕН + 50. ВАШЕ ЛЕЧЕНИЕ:

-: преднизолоном

+: оперативно — субтотальная тиреоидэктомия

-: аспирином

-: плазмаферезом

-: консервативно — гормонами щитовидной железы

 

I: ТЗ 49

S: ПРИ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОМ ОСМОТРЕ У БОЛЬНОЙ 32 ЛЕТ ОБНАРУЖЕНО ОПУХОЛЕВИДНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ В ЛЕВОЙ ДОЛЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ РАЗМЕРОМ 4 НА 6 СМ, БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ ПРИ ПАЛЬПАЦИИ, ЛИМФОУЗЛЫ ВСЕХ ГРУПП НЕ УВЕЛИЧЕНЫ. КАКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ В ДАННОЙ СИТУАЦИИ БУДЕТ НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ ДЛЯ УСТАНОВЛЕНИЯ ДИАГНОЗА УЗЛОВОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА ### ИССЛЕДОВАНИЕ.

+: радиоизотопное

 

I: ТЗ 50

S: ЛЕЧИТЬ ТИРЕОТОКСИКОЗ СЛЕДУЕТ ###.

+: мерказолилом

 

I: ТЗ 51

S: ВPОЖДЕННЫЙ ЗОБ ОБЫЧНО ВСТPЕЧАЕТСЯ У МЛАДЕНЦЕВ, ЧЬИ МАТЕPИ:

-: стpадают нелеченным тиpеотоксикозом

-: стpадают нелеченным гипотиpеозом

-: получают тиpеостатики

+: получают теpапию pадиоактивным йодом

-: получают поддеpживающую теpапию тиpоксином или тpийодтиpонином

 

I: ТЗ 52

S: ПРИ ОСТРОМ ГНОЙНОМ ТИРЕОИДИТЕ БОЛЬНОМУ ПОКАЗАНО:

-: тиреоидэктомия, резекция щитовидной железы

+: противовоспалительное и антибактериальное лечение, разрез и дренирование паратиреоидной клетчатки

 

I: ТЗ 53

S: ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ ШЕИ ЧАЩЕ ПОРАЖАЮТСЯ МЕТАСТАЗАМИ ### РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

+: папиллярного

 

I: ТЗ 54

S: ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ ПРИ ОПЕРАЦИИ НА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

-: гипокальциемия

-: парез возвратного нерва

+: смещения пищевода

-: тиреотоксический криз

-: тиреотоксический криз, парез возвратного нерва

 

I: ТЗ 55

S: ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНОЙ С УЗЛОВЫМ НЕТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ:

+: резекция пораженной доли с гистологическим исследованием

-: консервативное лечение тироксином

-: удаление пораженной доли, перешейка и центральная лимфодиссекция

-: энуклеация узла

-: субтотальная тиреоидэктомия

 

I: ТЗ 56

S: ЧАСТОТА РЕГИОНАРНОГО МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

СОСТАВЛЯЕТ ### (%).

+: 60-80

+: 60 — 80

 

I: ТЗ 57

S: ПРИ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОМ ОСМОТРЕ У БОЛЬНОЙ 32 ЛЕТ ОБНАРУЖЕНО

ОПУХОЛЕВИДНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ В ЛЕВОЙ ДОЛЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

РАЗМЕРОМ 4х6 СМ, БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ ПРИ ПАЛЬПАЦИИ, ЛИМФОУЗЛЫ

ВСЕХ ГРУПП НЕ УВЕЛИЧЕНЫ. КАКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ ЛАБОРАТОРНОМ

ИССЛЕДОВАНИИ В КРОВИ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ — ТЗ, Т4,ТТГ — БУДУТ СООТВЕТСТВОВАТЬ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ УЗЛОВОГО НЕТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА.

-: повышен ТТГ, снижены ТЗ и Т4

-: все показатели высокие

+: нормальные показатели

-: повышен только ТЗ

-: повышены ТЗ, Т4, ТТГ снижен

 

I: ТЗ 58

S: О ГИПЕРТИРЕОЗЕ МОЖНО ДУМАТЬ, ЕСЛИ КОЛИЧЕСТВО ЙОДА- 131, СВЯЗАННОГО С БЕЛКОМ В ПЛАЗМЕ, СОСТАВЛЯЕТ БОЛЕЕ ### (мкг/%).

+: 8

 

I: ТЗ 59

S: ПРИ РЕНТГЕНОВСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МОЖНО ОПРЕДЕЛИТЬ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ:

-: смещения пищевода

+: смещения тимуса

-: оссификации

-: смещения трахеи

-: тени зоба

 

I: ТЗ 60

S: ### зоб— это атипичное расположение щитовидной железы.

+: Аберрантный

+: Аб***антный

 

I: ТЗ 61

S: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ ТИРЕОИДИТА ХАШИМОТО:

+: ограничением подвижности щитовидной железы, отрицательной реакцией Бойдена

-: повышением функции щитовидной железы, отсутствием увеличенных лимфоузлов шеи

 

I: ТЗ 62

S: У БОЛЬНОЙ 61 ГОДА, СТРАДАЮЩЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 2 ЛЕТ УЗЛОВЫМ ЗОБОМ, В

ПОСЛЕДНЕЕ ВРЕМЯ ОТМЕЧЕНО БЫСТРОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ УЗЛА. НА СКЕНОГРАММЕ

ВЫЯВЛЕН «ХОЛОДНЫЙ УЗЕЛ». УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНУЮ ПРИЧИНУ ДАННОГО СОСТОЯНИЯ ###(два слова).

+: малигнизация узла

 

I: ТЗ 63

S: У 18-ЛЕТНЕЙ ЖЕНЩИНЫ ВЫЯВЛЕН УЗЕЛ ДИАМЕТРОМ 1,5 СМ В НАДКЛЮЧИЧНОЙ ОБЛАСТИ. УЗЕЛ УДАЛЯЮТ, ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ НОРМАЛЬНАЯ, ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТКАНЬ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРИ ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА. ВЕРОЯТНЕЕ ВСЕГО, ЭТО:

-: боковая аберрантная щитовидная железа

-: вариант нормы

-: низкодифференцированный рак

-: тиреоидит Хашимото

+: метастаз дифференцированного рака щитовидной железы

 

I: ТЗ 64

S: ПОД ПОНЯТИЕМ «СКРЫТЫЙ» РАК ЩИТОВИДНОЙ ХЕЛЕЗЫ ПОДРАЗУМЕВАЕТСЯ:

-: опухоль, не прорастающая капсулу щитовидной хелезы

-: малые размеры опухоли в ткани щитовидной хелезы, без клинических ее проявлений

+: метастаз рака щитовидной хелезы в лимфоузлы шеи без клинических признаков первичной опухоли

-: метастазы рака щитовидной хелезы в лимфоузлы шеи

 

I: ТЗ 65

S: У БОЛЬНОЙ 43 ЛЕТ УВЕЛИЧЕНА ЛЕВАЯ ДОЛЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ПРИ

СКАНИРОВАНИИ В НЕЙ СНИЖЕНО НАКОПЛЕНИЕ РАДИОАКТИВНОГО ЙОДА. ВАШ ДИАГНОЗ.

-: диффузный токсический зоб

-: многоузловой токсический зоб

+: узловой нетоксический зоб

-: диффузный нетоксический зоб

-: узловой токсический зоб

 

I: ТЗ 66

S: СРЕДИ ОСЛОЖНЕНИЙ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТОКСИЧЕСКИМ

ЗОБОМ НЕ ХАРАКТЕРНО:

-: послеоперационный тиреотоксикоз

+: ухудшение слуха и зрения

-: кровотечение

-: парез голосовых связок

-: тиреотоксический криз

 

I: ТЗ 67

S: УЗЛОВОЙ И ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ СХОДНЫ В ТОМ, ЧТО ОНИ:

+: имеют одинаковую симптоматику тиреотоксикоза

-: часто сопровождаются экзофтальмом

-: вызывают декомпенсацию сердечной деятельности

-: поражают лиц одного возраста

 

I: ТЗ 68

S: КРОВОСНАБЖЕНИЕ ГОРТАНИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ АРТЕРИЯМИ:

-: веточками позвоночной

-: верхней щитовидной

+: верхней и нижней щитовидными

 

I: ТЗ 69

S: ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ ПОКАЗАНИЙ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ЗОБА СЛЕДУЕТ

ИСКЛЮЧИТЬ:

+: диффузный гипотиреодный зоб

-: висцеропатическую стадию тиреотоксического зоба

-: множественный узловой зоб

-: узловой эутиреоидный зоб

-: токсический зоб

-: рецидивный узловой зоб

 

I: ТЗ 70

S: ПРИ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОМ ОСМОТРЕ У БОЛЬНОЙ 32 ЛЕТ ОБНАРУЖЕНО ОПУХОЛЕВИДНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ В ЛЕВОЙ ДОЛЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ РАЗМЕРАМИ 4 х 6 СМ, ПЛОТНОЙ КОНСИСТЕНЦИИ. ШЕЙНЫЕ ЛИМФОУЗЛЫ НЕ УВЕЛИЧЕНЫ. ПУЛЬС 76 В МИН. ВАШ ДИАГНОЗ. ### ЗОБ.

+: узловой нетоксический

 

I: ТЗ 71

S: К ХРОНИЧЕСКИМ ТИРЕОИДИТАМ ОТНОСЯТ:

-: тиреоидит де Кервена, «струму» Хашимото, зоб Риделя

-: тиреоидит де Кервена, зоб Риделя

+: «струму» Хашимото, зоб Риделя

-: узловой зоб, болезнь де Кервена

 

I: ТЗ 72

S: СИМПТОМЫ ТИРЕОТОКСИКОЗА:

+: тахикардия, повышение основного обмена, экзофтальм

-: тахикардия, плохой аппетит, повышение основного обмена

-: экзофтальм, тремор конечностей, тахикардия

-: повышение основного обмена, экзофтальм, тремор конечностей

-: плохой аппетит, повышение основного обмена, экзофтальм

 

I: ТЗ 73

S: НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ ТИРЕОТОКСИКОЗА:

-: повышенный аппетит и усиленная жажда

-: выраженные явления интоксикации

-: резкая общая и и мышечная слабость

+: быстрое засыпание

-: резкое истощение

 

I: ТЗ 74

S: ПОКАЗАНО ЛИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ТИРЕОИДИТЕ ПРОВЕДЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ ТИРЕОИДИНОМ И СТЕРОИДНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ — ###.

+: да

 

I: ТЗ 75

S: ПРИЗНАКИ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО СЕРДЦА:

+: мерцательная аритмия, кардиодилатация, систолический шум на верхушке

+: мерцательная аритмия, кардиодилатация

-: резкое истощение

-: тахикардия, плохой аппетит, повышение основного обмена

+: мерцательная аритмия, высокое систолическое давление

+: мерцательная аритмия, систолический шум на верхушке

-: повышенный аппетит и усиленная жажда

-: выраженные явления интоксикации

 

I: ТЗ 76

S: ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ У БОЛЬНЫХ

ЖАЛОБЫ НА ЗАТРУДНЕННОЕ ДЫХАНИЕ, ЗАТОРМОЖЕННОСТЬ, СУДОРОГИ

МОГУТ ХАРАКТЕРИЗОВАТЬСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ В КРОВИ:

+: снижением концентрации кальция

-: снижением содержания йодтиронинов

-: повышением концентрации глюкозы

 

I: ТЗ 77

S: ЗОБ ВСТРЕЧАЕТСЯ ЧАЩЕ:

-: на берегах Японии

+: в Санкт-: Петербурге

 

I: ТЗ 78

S: ДЛЯ МЕДУЛЛЯРНОГО РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОЙ ВЫРАБОТКИ КАЛЬЦИТОНИНА ХАРАКТЕРНО:

-: плотные, «каменистые», узлы в щитовидной железе

-: синдром Сиппла

+: диарея

 

I: ТЗ 79

S: ПОКАЗАНИЕМ К ПРИМЕНЕНИЮ У БОЛЬНЫХ С ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ ЙОДА-131

НЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

-: безуспешность консервативного лечения тиреотоксикоза средней и тяжелой степеней

-: отказ больных от операции

-: декомпенсация сердца

+: аллергия к тиреоидину

-: рецидив токсикоза после субтотальной резекции щитовидной железы

 

I: ТЗ 80

S: НЕМЕДЛЕННАЯ И ПОСТОЯННАЯ ХРИПОТА ПРИ ОТДЕЛЕНИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ОТ ТРАХЕИ ЗАВИСИТ ОТ ПОВРЕЖДЕНИЯ ### НЕРВА.

+: возвратного гортанного

 

I: ТЗ 81

S: ПРИ МЕДИКАМЕНТОЗНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ТИРЕОТОКСИКОЗОМ СЛЕДУЕТ

ПРИМЕНЯТЬ ВСЕ СЛЕДУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ, КРОМЕ:

-: тиреостатических

-: йодсодержащих

-: успокаивающих нервную систему

-: радиоактивного йода

+: антикоагулянтов

 

I: ТЗ 82

S: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ ТИРЕОИДИТА ХАШИМОТО:

+: ограничением подвижности щитовидной железы, отрицательной реакцией Бойдена

-: повышением функции щитовидной железы, отсутствием увеличенных лимфоузлов шеи

 

I: ТЗ 83

S: НЕ ВХОДИТ В ПРОГРАММУ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО С ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ:

-: изучение основного обмена

+: ФГДС

-: исследование йодсодержащих гормонов в сыворотке крови

-: УЗИ

-: сканирование щитовидной железы

 

I: ТЗ 84

S: ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ЧАЩЕ ПОВРЕЖДАЕТСЯ:

-: n. laryngeus recurrens

+: n. laryngeus superior

 

I: ТЗ 85

S: С ПОМОЩЬЮ СКЕННИРОВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МОЖНО ОПРЕДЕЛИТЬ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ

-: «холодных» узлов

-: формы железы

+: подвижности железы

-: гипертиреоза

-: «горячих» узлов

 

I: ТЗ 86

S: 22- ЛЕТНЯЯ ЖЕНЩИНА ЖАЛУЕТСЯ НА ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС, НЕРВОЗНОСТЬ,

ПОТЛИВОСТЬ. НЕСМОТРЯ НА ПОСТОЯННОЕ ЧУВСТВО ГОЛОДА И ХОРОШИЙ

АППЕТИТ, ОНА ЗНАЧИТЕЛЬНО ПОХУДЕЛА. КРОМЕ ТОГО, ОНА ПЛОХО КОНЦЕНТРИРУЕТ СВОЕ ВНИМАНИЕ. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. ###.

+: гипертиреоз

 

I: ТЗ 87

S: ТИПИЧНЫЕ СИМПТОМЫ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА:

-: увеличение и уплотнение щитовидной железы, лихорадка

+: увеличение и уплотнение щитовидной железы, гипотиреоз

-: увеличение и уплотнение щитовидной железы, гипотиреоз, лихорадка

-: увеличение и уплотнение щитовидной железы, тиреотоксикоз, лихорадка

 

I: ТЗ 88

S: ВИСЦЕРОПАТИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА:

-: миокардиодистрофия, микседема, гипокортицизм

-: микседема, гипокортицизм, гиперхолестеринемия

+: вегетоневроз, миокардиодистрофия, гипокортицизм

 

I: ТЗ 89

S: ЛЕЧЕНИЕ ПОДОСТРОГО ТИРЕОИДИТА ДЕ КЕРВЕНА:

+: медикаментозное

-: хирургическое

 

I: ТЗ 90

S: ПРИЧИНОЙ УВЕЛИЧЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НЕ МОЖЕТ БЫТЬ:

-: физические и психические нагрузки

-: дефицит йода в пище

+: стимулирующее действие надпочечников

-: повышенная секреция тиреостимулирующего гормона

-: применение антитиреоидных препаратов

 

I: ТЗ 91

S: НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ВИД ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЕ:

+: местная инфильтрационная анестезия с нейролептанальгезией

-: местная инфильтрационная анестезия с умеренной нейроплегией

-: эндотрахеальный наркоз

-: перидуральная анестезия

-: местная инфильтрационная анестезия

-: спинномозговая анестезия

 

I: ТЗ 92

S: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЧАЩЕ ВСЕГО ВОЗМОЖЕН ПРИ:

-: тиреоидите Хашимото

-: тиреоидите Риделя

-: фолликулярный аденоме

-: тиреоидите де Кервена

+: одиночном нефункционирующем узле

 

 

I: ТЗ 93

S: НЕПРАВИЛЬНО В ОТНОШЕНИИ «ЯЗЫЧНОЙ» ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У 11- ЛЕТНЕЙ ДЕВОЧКИ

-: применение тиреоидных гормонов часто эффективно

+: для подтверждения диагноза требуется игольная биопсия

-: оперативное вмешательство необходимо редко

-: лучше всего диагностируется с помощью сканирования щитовидной железы

-: является врожденной

 

I: ТЗ 94

S: У БОЛЬНОЙ 50 ЛЕТ ПАПИЛЛЯРНЫЙ РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Т2N0М0 С

ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ В ПРАВОЙ ДОЛЕ. ЕЙ ПОКАЗАНО

-: комбинированное лечение с предоперационной лучевой терапией

+: резекция правой доли и перешейка

-: комбинированное лечение с послеоперационной лучевой терапией

-: провести самостоятельную лучевую терапию

 

I: ТЗ 95

S: ХИМИОТЕРАПИЯ НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНА ПРИ РАКЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

-: фолликулярном

+: низкодифференцированном

-: папиллярном

-: эффективность не зависит от морфологической структуры

-: при папиллярном и фолликулярном раке щитовидной хелезы

 

I: ТЗ 96

S: ТИПИЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ ПО ПОВОДУ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

+: парез голосовых связок, гипопаратиреоз, тиреотоксический криз

-: гипопаратиреоз, эмболия легочной артерии, нагноение раны

-: парез голосовых связок, эмболия легочной артерии, нагноение раны

 

I: ТЗ 97

S: У БОЛЬНОЙ 61 ГОДА, СТРАДАЮЩЕЙ В ТЕЧЕНИЕ 2 ЛЕТ УЗЛОВЫМ ЗОБОМ,

В ТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕДНЕГО МЕСЯЦА ОТМЕЧЕНО БЫСТРОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ УЗЛА.

НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА- ###.

+: малигнизация узла

 

I: ТЗ 98

S: ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ НЕ ХАРАКТЕРНО:

-: похудение

-: раздражительность

+: одышка

-: слабость

-: сердцебиение

 

I: ТЗ 99

S: НИЖНЯЯ ЩИТОВИДНАЯ АРТЕРИЯ ОТХОДИТ ОТ:

-: внутренней сонной артерии

-: наружной сонной артерии

-: подключичной артерии

-: дуги аорты

+: щито-:шейного ствола

 

I: ТЗ 100

S: ПРИ ЗАГРУДИННОМ ЗОБЕ АМБУЛАТОРНЫЙ ХИРУРГ НЕ ОБНАРУЖИТ:

-: пульсацию над грудиной

-: одутловатость лица и шеи

+: анемию

-: смещение пищевода при рентгенологическом исследовании

-: расширение вен верхнего плечевого пояса

 

I: ТЗ 101

S: У БОЛЬНОЙ 60 ЛЕТ В ТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕДНИХ 3 МЕСЯЦЕВ СТАЛО БЫСТРО

УВЕЛИЧИВАТЬСЯ ПЛОТНОЕ ОБЪЕМНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ В ЛЕВОЙ ДОЛЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ЯВЛЕНИЙ ТИРЕОТОКСИКОЗА НЕТ. ПРИ СКАНИРОВАНИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВЫЯВЛЕН ХОЛОДНЫЙ УЗЕЛ. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

+: рак щитовидной железы

-: липома щитовидной железы

-: эхинококковая киста

-: метастаз рака легкого

-: киста щитовидной железы

 

I: ТЗ 102

S: СИНОНИМЫ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА — БОЛЕЗНЬ:

-: Педжета

-: Панкоста

-: Менетрие

+: Гревса- Базедова

-: Боткина

 

I: ТЗ 103

S: СИМПТОМЫ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО ЭКЗОФТАЛЬМА:

+: светобоязнь, асимметрия протрузии глаза, парез «взора вверх»

-: асимметрия протрузии глаза, парез «взора вверх»

-: хемоз, светобоязнь

-: хемоз, асимметрия протрузии глаза

-: светобоязнь, парез «взора вверх»

 

I: ТЗ 104

S: ПРИ МИКСЕДЕМЕ, ВОЗНИКАЮЩЕЙ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ,

ОТМЕЧАЕТСЯ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ:

-: основного обмена

-: тироксина в сыворотке крови

+: тиреотропного гормона гипофиза

-: трийодтиронина в сыворотке крови

 

I: ТЗ 105

S: УЗЛОВОЙ НЕТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ ТИРЕОИДИТА ХАШИМОТО

+: бугристостью щитовидной железы, отрицательной реакцией Бойдена

-: ограничением подвижности щитовидной железы, диффузной плотностью

 

I: ТЗ 106

S: СРЕДИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ РАЗЛИЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ФОРМЫ, КРОМЕ:

+: синдрома Mallory- Weiss

+: Ценкеровского дивертикула

-: редких воспалительных (туберкулез, сифилис), грибковых и паразитарных заболеваний (актиномикоз, эхинококк)

-: острых тиреоидитов (негнойных и гнойных)

-: лимфоматозного тиреоидита Хашимото

-: тиреоидита Риделя

-: тиреоидита де Кервена- Крайля

 

I: ТЗ 107

S: МИНИМАЛЬНЫЙ ОБЪЕМ ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ РАКЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ — ### (ДВА СЛОВА).

+: энуклеация узла

 

 

I: ТЗ 108

S: В НАЧАЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДОСТРЫМ ТИРЕОИДИТОМ ДЕ КЕРВЕНА ФУНКЦИЯ

ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬШИНСТВА БОЛЬНЫХ — ###.

+: снижена

 

I: ТЗ 109

S: УЗЛОВОЙ ЗОБ БЫВАЕТ:

-: дольчатой формы

+: шарообразной формы

+: овальной формы

 

 

F1: Общая хирургия. Хирургические болезни

F2: Теувов А.А., Базиев А.М., Солтанов Э.И.

F3: 3 курс, специальность «Стоматология»

 

V1: 3 контрольная точка

 

V2: ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА (124)

 

I: ТЗ 1

Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 51 | Нарушение авторских прав

Заболевания щитовидной железы

Список заболеваний щитовидной железы (МКБ 10, E00-E07)

E00 Синдром врожденной йодной недостаточности
E01 Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния
E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
E03 Другие формы гипотиреоза
E04 Другие формы нетоксического зоба
E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
E06 Тиреоидит
E07 Другие болезни щитовидной железы

Гипотиреоз

Гипотиреоз — это синдром, обусловленный снижением действия T4 и T3 на ткани-мишени. Поскольку T4 и T3 влияют на рост и развитие организма и регулируют многие внутриклеточные процессы, гипотиреоз приводит к многочисленным системным нарушениям.

Этиология

Принято различать первичный, вторичный и периферический гипотиреоз. Первичный гипотиреоз вызван врожденными или приобретенными нарушениями структуры или секреторной функции тироцитов. Причины вторичного гипотиреоза — заболевания аденогипофиза или гипоталамуса.

Периферический гипотиреоз чаще всего обусловлен резистентностью тканей-мишеней к T4 и T3, вызванной генетическими дефектами рецепторов T4 и T3.

Клиническая картина

  • Нервная система. Нарушение памяти, заторможенность, депрессия, парестезия (иногда обусловлены туннельными нейропатиями, например синдромом запястного канала), атаксия и снижение слуха, замедление сухожильных рефлексов.

  • Сердечно-сосудистая система. Брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца, ослабление сердечной мышцы, перикардиальный выпот, низкая амплитуда зубцов и уплощение или отсутствие зубца T на ЭКГ. Нарушения работы сердца приводят к отекам. При рентгеноскопии обнаруживают кардиомегалию. Как показывает ЭхоКГ, кардиомегалия обусловлена перикардиальным выпотом.

  • ЖКТ. При гипотиреозе часты запоры. Встречается ахлоргидрия, нередко в сочетании с аутоиммунным гастритом. Асцитическая жидкость, как и другие серозные выпоты при гипотиреозе, содержит большое количество белка.

  • Почки. Снижение экскреции воды может быть обусловлено гипонатриемией. Почечный кровоток и СКФ снижены, но уровень креатинина в сыворотке нормальный.

  • Система дыхания. Вентиляторные реакции на гипоксию и гиперкапнию ослаблены; при тяжелом гипотиреозе из-за гиповентиляции альвеол и задержки CO2 может возникнуть тяжелая гиперкапния. В плевральном выпоте содержится много белка.

  • Опорно-двигательный аппарат. Артралгия, выпот в полостях суставов, мышечные спазмы, ригидность мышц. Уровень КФК в сыворотке может быть очень высоким.

  • Кровь. Может встречаться анемия, обычно нормоцитарная. Наличие мегалобластов указывает на сопутствующий аутоиммунный гастрит.

  • Кожа и волосы. Кожа сухая, холодная, желтоватая (из-за накопления каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится. Накапливающиеся в коже и подкожной клетчатке гликозаминогликаны, главным образом гиалуроновая кислота, вызывают задержку натрия и воды. Это приводит к развитию микседемы (характерных слизистых отеков). Лицо одутловатое, с грубыми чертами. Оволосение тела скудное, волосы теряют блеск. Часто наблюдается выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога).

  • Нарушения половой функции у женщин. Характерны меноррагии, часто на фоне ановуляторных циклов. У некоторых больных менструации скудные или прекращаются из-за ослабления секреции гонадотропных гормонов. У девочек может наблюдаться задержка полового развития или изолированная задержка менархе. Из-за ослабления ингибирующего действия тиреоидных гормонов на секрецию пролактина возникает гиперпролактинемия, приводящая к галакторее и аменорее.

  • Рост и развитие. У детей наблюдается задержка роста. Эпифизарные зоны роста остаются открытыми. Задержка роста при гипотиреозе обусловлена не только дефицитом T4 и T3, но и дефицитом СТГ (поскольку секреция СТГ регулируется тиреоидными гормонами).

  • Обмен веществ и энергии.Обычно наблюдается гипотермия. Замедление распада липопротеидов (из-за снижения активности липопротеидлипазы) приводит к гиперлипопротеидемии с повышением уровня холестерина и триглицеридов. Поэтому гипотиреоз обостряет наследственные дислипопротеидемии. Несмотря на отсутствие аппетита у больных, часто отмечается прибавка в весе (но ожирение нехарактерно).

  • Щитовидная железа. Увеличение щитовидной железы у детей младшего возраста с гипотиреозом указывает на нарушение синтеза T4 и T3. Зоб у взрослых больных с гипотиреозом вызван хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз — это синдром, обусловленный действием избытка T4 и T3 на ткани-мишени. В некоторых руководствах этот синдром называют гипертиреозом, а термином «тиреотоксикоз» обозначают состояние, вызванное избытком экзогенных тиреоидных гормонов.

Клиническая картина и патогенез

Выраженность симптомов зависит от тяжести и продолжительности заболевания.

  • Нервная система. Обычные симптомы: нервозность, эмоциональная неуравновешенность, повышенная возбудимость, тремор, гиперрефлексия, потливость. Больные жалуются на чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, нередко испытывают трудности в общении с окружающими. Иногда отмечается депрессия. Для детей и подростков характерна плохая успеваемость, для взрослых — снижение производительности труда.

  • Сердечно-сосудистая система. Прямое воздействие тиреоидных гормонов на проводящую систему сердца вызывает наджелудочковую тахикардию — главный симптом тиреотоксикоза. Мерцательная аритмия или трепетание предсердий могут быть обусловлены как заболеванием сердца, так и самим тиреотоксикозом. При длительном тиреотоксикозе нередко развивается кардиомегалия, приводящая к сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Первый тон сердца усилен, прослушивается громкий систолический шум. При кардиомегалии прослушиваются внесердечные шумы. Этот комплекс симптомов называют тиреотоксическим сердцем.

  • Опорно-двигательный аппарат. Усиление катаболизма приводит к слабости и атрофии мышц (тиреотоксическая миопатия). Больные выглядят истощенными. Мышечная слабость проявляется при ходьбе, подъеме в гору, вставании с колен или поднятии тяжестей. В редких случаях встречается преходящий тиреотоксический паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких суток. Тиреотоксикоз усугубляет течение миастении и семейного гипокалиемического периодического паралича. Резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, поэтому концентрация кальция в моче повышена. Иногда наблюдается гиперкальциемия. При длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться остеопения.

  • ЖКТ. Потребление пищи увеличивается, у некоторых больных возникает неутолимый аппетит. Несмотря на это, больные обычно худые. Из-за усиления перистальтики стул частый, но понос бывает редко. Могут быть нарушены биохимические показатели функции печени.

  • Зрение. Глазные щели сильно расширены, взгляд становится пристальным или испуганным. При взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой (симптом Дальримпля). При взгляде вниз опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока (симптом Грефе). Эти симптомы обусловлены повышением тонуса гладких мышц, поднимающих верхнее веко. Характерно редкое мигание (симптом Штелльвага). Офтальмопатия Грейвса встречается у 15—18% больных диффузным токсическим зобом. Офтальмопатия Грейвса — это аутоиммунное органоспецифическое заболевание, сопровождающееся лимфоцитарной инфильтрацией всех образований глазницы, ретроорбитальным отеком, экзофтальмом. Больные жалуются на резь в глазах, светобоязнь, слезотечение.

  • Кожа теплая, влажная и бархатистая, как у детей; ладони потные, горячие. Онихолиз указывает на продолжительный нелеченный тиреотоксикоз. Изредка встречаются локальные слизистые отеки, преимущественно — передней поверхности голеней (претибиальная микседема). Кожа при этом утолщена, с выступающими волосяными фолликулами, гиперпигментирована, напоминает апельсиновую корку.

  • Половая система. Тиреотоксикоз у женщин снижает фертильность и может вызвать олигоменорею. У мужчин подавляется сперматогенез, изредка снижается потенция. Иногда отмечается гинекомастия, обусловленная ускоренным периферическим превращением андрогенов в эстрогены (несмотря на высокий уровень тестостерона). Тиреоидные гормоны увеличивают концентрацию глобулина, связывающего половые гормоны, и тем самым повышают общее содержание тестостерона и эстрадиола; в то же время уровни ЛГ и ФСГ в сыворотке могут быть как повышенными, так и нормальными.

  • Обмен веществ. Больные обычно худые. Для пожилых характерна анорексия. Напротив, у некоторых молодых больных аппетит повышен, поэтому они прибавляют в весе. Поскольку тиреоидные гормоны усиливают теплопродукцию, усиливается и теплоотдача за счет потоотделения, что приводит к легкой полидипсии. Многие плохо переносят тепло. У больных с инсулинозависимым сахарным диабетом при тиреотоксикозе возрастает потребность в инсулине.

  • Щитовидная железа обычно увеличена. Размеры и консистенция зоба зависят от причины тиреотоксикоза. В увеличенной и гиперфункционирующей железе усиливается кровоток, что обусловливает появление местного сосудистого шума.

Тиреотоксический криз

При средней тяжести или тяжелой форме тиреотоксикоза может развиться тиреотоксический криз — самое грозное осложнение этого заболевания.

По данным различных клиник, частота тиреотоксического криза колеблется от 0,7 до 7 %. Наиболее же частой причиной криза является хирургическая операция на щитовидной железе при лечении гипертиреоза. Современная предоперационная подготовка больного значительно уменьшает это осложнение, но не исключает его возникновения. Криз также может провоцироваться нерегулярным приемом тиреостатических препаратов, стрессорными ситуациями, приемом больших количеств йода. Во многих случаях при быстром ухудшении состояния больного нет прямой зависимости с уровнем тиреоидных гормонов, который, однако, всегда бывает повышенным.

Патогенез

Точные патогенетические механизмы тиреотоксического криза не определены. Весьма привлекательным представляется объяснение его возникновения избыточной продукцией или секрецией тиреоидных гормонов.

Согласно другой теории, в основе патогенеза тиреотоксического криза лежит изменение периферического ответа на воздействие тиреоидного гормона, что приводит к повышенному липолизу и избыточной теплопродукции. По этой теории, чрезмерный липолиз, обусловленный взаимодействием катехоламинов и тиреоидных гормонов, приводит к избыточному образованию тепловой энергии и повышению температуры. В конечном итоге наступает истощение толерантности организма к воздействию тиреоидных гормонов, что и приводит к «декомпенсированному тиреотоксикозу». Данная теория является наиболее устойчивой; большее значение здесь придается изменению ответной реакции на тиреоидные гормоны, а не внезапному повышению их концентрации в крови.

Симптомы и признаки тиреотоксического криза обычно возникают внезапно, однако здесь возможен и продромальный период с едва заметным нарастанием проявлений тиреотоксикоза.

Самыми ранними признаками тиреотоксического криза являются: лихорадка, тахикардия, потливость, повышенная возбудимость ЦНС и эмоциональная лабильность. В отсутствие лечения развивается гиперкинетическое токсическое состояние с интенсификацией симптоматики. Прогрессирование до застойной сердечной недостаточности, возникновение рефрактерного легочного отека, сосудистый коллапс, кома и смерть могут иметь место в течение 72 часов. Летальность при кризе достигает 60 %.
Ухудшение состояния начинается с подъема температуры тела (что нехарактерно для обычного течения тиреотоксикоза).Повышение температуры тела колеблется от 38 ° до 41 °С. Частота пульса обычно составляет 120-200 уд/мин, но в отдельных случаях она достигает 300 уд/мин. Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости.

У 90% больных с тиреотоксическим кризом наблюдается расстройство ЦНС. Симптоматика весьма вариабельна — от заторможенности, тревожности и эмоциональной лабильности, маниакального поведения, чрезмерного возбуждения и психоза до спутанности сознания, отупения и комы. Может наблюдаться крайняя мышечная слабость. Иногда имеет место тиреотоксическая миопатия, обычно поражающая проксимальные мышцы. При тяжелых формах возможно вовлечение дистальных мышц конечностей, а также мышц туловища и лица. Примерно у 1% пациентов с болезнью Грейвса возникает «миастения гравис», создавая серьезные диагностические затруднения.

Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо повышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление. Терминальными событиями могут быть застойная сердечная недостаточность, отек легких и циркуляторный коллапс.

До возникновения тиреотоксического криза обычно имеет место похудание более чем на 44 кг. Диарея и гипердефекация, по-видимому, предвещают наступление тиреотоксического криза и могут быть тяжелыми, что способствует дегидратации. При тиреотоксическом кризе нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнота, рвота и схваткообразные боли в животе.

ЛС, влияющие на функции ЩЖ

Наиболее существенное влияние на функцию щитовидной железы и эффекты тиреотдных гормонов оказывают такие препараты, как амиодарон, гепарин, литий, агонисты дофамина, фенитоин, а также на препаратах, влияющих на иммунитет. Кратко будет отмечено, как может отразиться назначение препаратов, вытесняющих йодтиронины из связи с транспортными белками на результатах исследования уровней свободных Т4 и Т3.

Основные механизмы влияния препаратов на функцию щитовидной железы:

нарушение секреции ТТГ:

  • нарушение высвобождения тиреоидных гормонов

  • подавление 5’-дейодирования Т4

  • высвобождение тканевого пула тиреодных гормонов 

  • изменение концентрации циркулирующих белков, связывающих тиреоидные гормоны

  • конкуренция за связывание тиреоидных гормонов с транспортными плазменными белками

  • эффекты разбавления

  • фармакокинетика конкурента

  • связывание альбумина

  • ложное конкурирование

  • нарушение абсорбции тироксина

  • усиление метаболизации тиреоидных гормонов

  • взаимодействие лекарственных препаратов

  • препараты, модифицирующие иммунный ответ

Фенамин и близкие к нему препараты (психостимуляторы) потенцируют эффекты гормонов щитовидной железы. Нежелательна комбинация трициклических антидепрессантов с лекарственными средствами, содержащими гормоны щитовидной железы. При их совместном применении возможно развитие приступов стенокардии (загрудинных болей) и нарушений ритма сердца.

На фоне приема ацетилсалициловой кислоты активность тироксина и трийодтиронина увеличивается. В случае необходимости совместного применения дозу гормональных препаратов уменьшают.

При совместном назначении тироксина и антисклеротического препарата клофибрата возможно усиление эффектов тироксина; дозу клофибрата желательно уменьшить. Напротив, другой антисклеротический препарат холестирамин замедляет всасывание тироксина, трийодтиронина, поэтому эти препараты и холестирамин следует принимать с интервалом 4-5 часов.

При совместном применении тироксина с эстрогенами и пероральными контрацептивами, содержащими эстрогены, дозу тироксина и аналогичных ему препаратов следует увеличить, т.к. эстрогены уменьшают уровень гормона щитовидной железы (тироксина) в крови.

Источники

  1. МКБ-10

  2. Гипо- и гипертиреоз, тиреотоксический криз — Н. Лавин, «Эндокринология», И.И. Дедов «Болезни органов эндокринной системы»

  3. Препараты, влияющие на ЩЖ — И.И. Павлова, «Лекарственные средства. Новейший справочник»

Что такое тиреоидная буря или тиреоидный кризис?

Ураган щитовидной железы или криз щитовидной железы может быть опасным для жизни состоянием. Он часто включает учащенное сердцебиение, лихорадку и даже обмороки.

Ваша щитовидная железа является мастером управления вашим телом. Гормоны, вырабатываемые этой железой, расположенной у основания шеи, помогают контролировать обмен веществ. Вот как быстро ваше тело перерабатывает пищу, превращает ее в энергию и управляет вашими органами.

Тиреоидный шторм может быть вызван рядом заболеваний.Один из них, болезнь Грейвса, вызывает чрезмерную выработку гормонов щитовидной железой (гипертиреоз). Когда это происходит внезапно, у вас может быть тиреоидный шторм. Это может произойти в течение нескольких часов и может потребовать немедленной госпитализации.

Симптомы

  • Лихорадка. Обычно более 100,5 F.
  • Понос и рвота. Это может включать тошноту и боль в животе.
  • Нервозность и спутанность сознания. Люди, пострадавшие от тиреоидной бури, могут испытывать ужасное беспокойство и впадать в бред.
  • Бессознательное состояние. При отсутствии лечения пострадавший может впасть в кому.

Если это произойдет с вами или вашим знакомым, немедленно позвоните в службу 911.

Другие причины

Щитовидная буря также может быть вызвана другими причинами. К ним относятся:

  • Беременность. Вынашивание гормонов сильно зависит от деторождения.
  • Заражение. Заболевания, такие как пневмония и инфекции верхних дыхательных путей, могут вызвать одно.
  • Неправильно принимаете лекарства для щитовидной железы. Люди с гипертиреозом должны принимать лекарства, регулирующие выработку гормонов. Прекращение приема лекарств может вызвать бурю.
  • Повреждение щитовидной железы. Даже удар в горло может вызвать всплеск выработки гормонов.
  • Хирургия. Операция по поводу другого недуга может вызвать увеличение выработки гормонов.
  • Разрастание ткани щитовидной железы. Это чрезмерное разрастание ткани также называется аденомой или узлом щитовидной железы.Подавляющее большинство этих узелков не являются злокачественными.
  • Токсический многоузловой зоб. Это означает, что у вас множественные новообразования на щитовидной железе. Эти наросты производят больше гормонов щитовидной железы, чем нужно вашему организму. Это называется гипертиреозом.

Лечение

При возникновении тиреоидной бури необходимо быстро справляться.

Врачи могут лечить их антитиреоидными препаратами, йодидом калия, бета-блокаторами и стероидами.

Обычно улучшение наступает в течение 1–3 дней.После того, как криз пройдет, вы должны пройти обследование у эндокринолога (врача по лечению желез), чтобы определить, требуется ли дополнительное лечение.

Тиреоидный шторм не должен быть проблемой в долгосрочной перспективе. Обычно их можно предотвратить с помощью лекарств и терапии. Люди с гиперактивной щитовидной железой обычно живут долгой и здоровой жизнью при правильном лечении. Если у вас есть опасения, обязательно обсудите их со своим врачом.

Thyroid Storm — Endotext — NCBI Bookshelf

КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИЗНАНИЕ

Thyroid Storm (или тиреотоксический) — это острый, опасный для жизни синдром, вызванный обострением тиреотоксикоза.В настоящее время это заболевание встречается нечасто из-за более ранней диагностики и лечения тиреотоксикоза, а также из-за лучшего до- и послеоперационного лечения. Частота тиреоидного шторма в настоящее время может составлять всего 0,2 случая на 100 000 населения. Тиреоидный шторм может быть вызван рядом факторов, включая интеркуррентное заболевание, особенно инфекции (). Пневмония, инфекция верхних дыхательных путей, кишечные инфекции или любая другая инфекция могут спровоцировать тиреоидный шторм. В прошлом тиреоидный шторм чаще всего происходил после операции, но сейчас это необычно.Иногда это происходит как проявление нелеченного или частично пролеченного тиреотоксикоза без какого-либо другого очевидного провоцирующего фактора. По опыту Японии, примерно у 20% пациентов развился тиреоидный шторм до того, как они получили лечение антитероидными препаратами. Наконец, если пациенты не соблюдают прием тиреоидных препаратов, может произойти тиреоидный шторм, и это относительно частая причина. Тиреоидный шторм обычно связан с болезнью Грейвса, но может возникать у пациентов с токсическим узловым зобом или любой другой причиной тиреотоксикоза.

Таблица 1.

Факторы, которые могут вызвать тироидный шторм

Просмотр в собственном окне

Инфекции
Острые заболевания, такие как острый инфаркт миокарда, инсульт, застойная сердечная недостаточность, травмы и т. Д.
Операция на щитовидной железе у пациента с гипертиреозом
Операция на щитовидной железе у пациента, плохо подготовленного к операции
Прекращение приема антитиреоидных препаратов
Радиойодтерапия
Недавнее использование йодсодержащего контраста
Беременность, особенно во время родов

Классические признаки тиреоидного шторма включают лихорадку, выраженную тахикардию, сердечную недостаточность, тремор, тошноту и рвоту, диарею, обезвоживание, беспокойство, сильное возбуждение, бред или кому ().Лихорадка является типичной и может быть выше 105,8 F (41 C). Пациенты могут иметь настоящий психоз или заметное ухудшение ранее патологического поведения. Редко тиреоидный шторм принимает совершенно иную форму, называемую апатическим штормом, с крайней слабостью, эмоциональной апатией, замешательством и отсутствием или низкой лихорадкой.

Могут присутствовать признаки и симптомы декомпенсации систем органов. Бред — один из примеров. Также может развиться застойная сердечная недостаточность с периферическими отеками, застойной гепатомегалией и респираторной недостаточностью.Часто наблюдаются выраженная синусовая тахикардия или тахиаритмия, например фибрилляция предсердий. Повреждение печени и желтуха могут быть результатом застойной сердечной недостаточности или прямого действия гормона щитовидной железы на печень. Лихорадка и рвота могут вызывать обезвоживание и преренальную азотемию. Боль в животе может быть заметной особенностью. Клиническая картина может быть замаскирована вторичной инфекцией, такой как пневмония, вирусная инфекция или инфекция верхних дыхательных путей.

Таблица 2.

Клинические проявления тиреоидного шторма

Просмотр в собственном окне

История болезни щитовидной железы
Зоб / заболевание глаз щитовидной железы
Высокая температура
Выраженная тахикардия, иногда фибрилляция предсердий
Сердечная недостаточность
Тремор
Потоотделение
Тошнота и рвота
Возбуждение / психоз
Делирий / кома
Желтуха

Смерть от тиреоидного урагана встречается не так часто, как в прошлом, если ее своевременно распознать и активно лечить в отделении интенсивной терапии, но все же составляет примерно 10-25%.В недавних общенациональных исследованиях, проведенных в Японии, уровень смертности составил> 10%. Смерть может наступить в результате сердечной недостаточности, шока, гипертермии, полиорганной недостаточности или других осложнений. Кроме того, даже когда пациенты выживают, у некоторых возникают необратимые повреждения, включая повреждение головного мозга, атрофию неиспользования, цереброваскулярные заболевания, почечную недостаточность и психозы.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Тиреоидный шторм обычно начинался через несколько часов после тиреоидэктомии, выполненной пациенту, подготовленному к операции одним йодидом калия.Многие такие пациенты не были эутиреоидными и не могли считаться должным образом подготовленными к операции по нынешним стандартам. Обострение тиреотоксикоза все еще наблюдается у пациентов, отправленных в хирургическое вмешательство до адекватной подготовки, но это необычно для пациентов, принимающих препараты против щитовидной железы. У пациентов, оперированных по поводу других заболеваний, иногда возникает тиреотоксический шторм. Тяжелое обострение тиреотоксикоза редко наблюдается после терапии гипертиреоза 131-I; но некоторые из этих обострений можно определить как тиреоидный шторм.

Тиреотоксикоз чаще всего возникает после инфицирования, которое, по-видимому, помогает избежать контроля над тиреотоксикозом. Это состояние может быть вызвано пневмонией, инфекциями верхних дыхательных путей, кишечными инфекциями или любой другой инфекцией. Интересно, что концентрации свободного Т4 в сыворотке крови были выше у пациентов с тиреотоксикозом, чем у пациентов с неосложненным тиреотоксикозом, в то время как уровни общего Т4 в сыворотке не различались в двух группах, что позволяет предположить, что такие явления, как инфекции, могут снижать связывание Т4 в сыворотке и вызывать большее увеличение свободный Т4, ответственный за возникновение шторма.Еще одна частая причина тиреоидного шторма — пациенты с гипертиреозом, внезапно прекращающие принимать антитиреоидные препараты.

ДИАГНОСТИКА и ДИФФЕРЕНЦИАЛ

Диагностика тиреоидного шторма проводится на основании клинических данных и включает обычные диагностические меры при тиреотоксикозе. Наличие гипертиреоза в анамнезе или физикальные признаки увеличенной щитовидной железы или гипертиреоза в глазах помогают предположить диагноз. Центральными признаками являются тиреотоксикоз, нарушение функции ЦНС, лихорадка, тахикардия (обычно выше 130 ударов в минуту), симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта и признаки надвигающейся или присутствующей ЗСН.Отличительных лабораторных отклонений нет. Следует измерить свободный Т4 и, если возможно, свободный Т3. Обратите внимание, что уровни Т3 могут заметно снижаться в зависимости от тяжести заболевания как часть связанного с ним «синдрома не тироидного заболевания». Как и ожидалось, уровень ТТГ подавлен. Следует контролировать электролиты, азот мочевины крови (АМК), уровень сахара в крови, функциональные пробы печени и уровень кортизола в плазме. Хотя диагноз тиреоидного шторма остается в значительной степени вопросом клинической оценки, существует две шкалы для оценки тяжести гипертиреоза и определения вероятности тиреоидного шторма (и).Признайте, что эти балльные системы — всего лишь рекомендации, и клиническая оценка по-прежнему имеет решающее значение. Данные, сравнивающие эти две диагностические системы, предполагают общее согласие, но тенденцию к заниженной диагностике с использованием японских критериев. К сожалению, не существует уникальных лабораторных отклонений, облегчающих диагностику тиреоидного шторма.

Рисунок 1.

Шкала точек Берча-Вартофски для диагностики тиреоидного бури

Рисунок 2.

Критерии тироидной бури Японии

ТЕРАПИЯ

Щитовидный ураган — это неотложная медицинская помощь, которую необходимо распознать и лечить немедленно ().Обычно требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. Помимо лечения тиреоидного шторма, важно лечить провоцирующие факторы, такие как инфекции. Как и следовало ожидать, учитывая редкость случаев тиреоидного шторма, существует очень мало рандомизированных контролируемых исследований лечения, и поэтому многое из того, что рекомендуется, основано на мнении экспертов.

Таблица 3.

Лечение тиреоидного бури

Вид в собственном окне

Поддерживающие меры
1.Отдых
2. Легкая седация
3. Замена жидкости и электролитов
4. Нутритивная поддержка и витамины по мере необходимости
5. Кислородная терапия
6. Неспецифическая терапия по показаниям
7. Антибиотики
8. Кардио-поддержка по показаниям
9. Охлаждение с помощью охлаждающих одеял и ацетаминофена
Специфическая терапия
1. Пропранолол (от 20 до 200 мг перорально каждые 6 часов или от 1 до 3 мг внутривенно
каждые 4-6 часов), начинайте с низких доз
2. Антитиреоидные препараты ( PTU 500–1000 мг, затем 250 мг каждые 4 часа или метимазол 60–80 мг / день), затем постепенно уменьшаются по мере улучшения состояния
3.Йодид калия (через час после первой дозы антитиреоидных препаратов):
250 мг перорально каждые 6 часов
4. Дексаметазон 2 мг каждые 6 часов или гидрокортизон 300 мг внутривенно, затем 100 мг каждые 8 ​​часов.
Терапия второй линии
1. Иподат (Ораграфин) или другие йодсодержащие контрастные вещества
2. Плазмаферез
3. Смолы, связывающие Т4 и Т3 перорально, колестипол или холестирамин
4. Диализ
5. Литий у пациентов, которые не могут принимать йод
6. Хирургия щитовидной железы

Следует отметить, что при наличии любой возможности пероральные препараты не всасываются должным образом (например,грамм. из-за вздутия живота, рвоты, диареи или тяжелой сердечной недостаточности) следует использовать внутривенный путь введения. Если тиреотоксический пациент не лечится, следует назначить антитиреоидный препарат. Если возможно, следует использовать ПТУ, нагрузку 500–1000 мг, затем 250 мг каждые 4 часа, а не метимазол, поскольку ПТУ также предотвращает периферическое превращение Т4 в Т3, таким образом, он может более быстро снизить уровни циркулирующего Т3. Метимазол (60–80 мг / день) можно вводить перорально или, при необходимости, чистое соединение может быть приготовлено в виде раствора 10 мг / мл для парентерального введения.Метимазол также абсорбируется при ректальном введении в виде суппозиториев. После начальной стабилизации следует снизить дозу и начать лечение метимазолом, если ПТУ было начато в начале, поскольку профиль безопасности метимазола выше. Если тиреоидный шторм вызван тиреоидитом, ни ПТУ, ни метимазол не будут эффективны, и их не следует использовать.

Через час после введения тиокарбамида следует ввести йодид. Дозировки 250 мг каждые 6 часов более чем достаточно. Йод назначают после ПТУ или метимазола, потому что йод может стимулировать синтез гормонов щитовидной железы.Если застойная сердечная недостаточность не противопоказана, пропранолол или другие бета-адреноблокаторы следует вводить сразу, перорально или парентерально, в зависимости от клинического состояния пациента. Бета-адреноблокаторы контролируют тахикардию, беспокойство и другие симптомы. Кроме того, пропранолол ингибирует дейодиназу 1 типа, снижая превращение Т4 в Т3. Вероятно, первоначально следует назначать более низкие дозы, поскольку введение бета-адреноблокаторов пациентам с тяжелым тиреотоксикозом связано с сосудистым коллапсом.Эсмолол, бета-блокатор короткого действия, в нагрузочной дозе от 250 мкг / кг до 500 мкг / кг с последующим приемом от 50 мкг / кг до 100 мкг / кг / мин можно использовать в условиях отделения интенсивной терапии. Для пациентов с реактивным заболеванием дыхательных путей можно использовать кардиоселективный бета-блокатор, такой как атенолол или метопролол.

Перманентную коррекцию тиреотоксикоза с помощью 131-I или тиреоидэктомии следует отложить до восстановления эутиреоза. Следует полностью использовать другие поддерживающие меры, включая седацию, кислород, лечение тахикардии или застойной сердечной недостаточности, регидратацию, поливитамины, иногда поддерживающие переливания крови и охлаждение пациента для снижения температуры тела.При подозрении на инфекцию могут быть назначены антибиотики, пока ожидаются результаты посева.

Надпочечники могут быть ограничены в своей способности увеличивать продукцию стероидов во время тиреотоксикоза. Поэтому следует назначать гидрокортизон (100-300 мг / день) или дексаметазон (2 мг каждые 6 часов) или его эквивалент. Дозу можно быстро уменьшить, когда острый процесс утихнет. Фармакологические дозы глюкокортикоидов (2 мг дексаметазона каждые 6 ч) резко снижают уровень Т3 в сыворотке за счет снижения конверсии Т4 в Т3.Этот эффект глюкокортикоидов полезен при тиреоидном шторме и поддерживает их рутинное использование в этих клинических условиях.

Обычно регидратация, восполнение электролитов, лечение сопутствующего заболевания, такого как инфекция, и специфические агенты (антитиреоидные препараты, йод, пропранолол и кортикостероиды) вызывают заметное улучшение в течение 24 часов. Сообщалось о множестве дополнительных подходов, которые могут использоваться, если ответ на стандартное лечение недостаточен. Например, пероральные контрастные вещества желчного пузыря, такие как иподат и иопановая кислота в дозах 1-2 г, которые ингибируют превращение периферического Т4 в Т3, могут иметь значение.Плазмаферез может удалить циркулирующий гормон щитовидной железы и быстро снизить уровень гормона щитовидной железы. Перорально вводимые секвестранты желчных кислот (20-30 г / день колестипол-HCl или холестирамин) могут задерживать гормон щитовидной железы в кишечнике и предотвращать рециркуляцию. В большинстве случаев эти методы лечения не требуются, но в случае пациентов, которые не реагируют быстро на начальную терапию, эти методы могут быть эффективными. Наконец, в редких случаях, когда медикаментозная терапия неэффективна или у пациента развиваются побочные эффекты и противопоказания к доступным методам лечения, может потребоваться операция на щитовидной железе.

ПОСЛЕДУЮЩИЕ ДЕЙСТВИЯ

Антитиреоидное лечение следует продолжать до тех пор, пока не будет достигнут эутиреоз, когда можно будет принять решение об окончательном лечении гипертиреоза антитиреоидными препаратами, хирургическим вмешательством или терапией 131-I. В редких случаях ургентная тиреоидэктомия проводится с применением антитиреоидных препаратов, йодида и препаратов бета-адреноблокаторов.

Профилактика тиреоидного шторма является ключевым моментом и включает в себя распознавание и активное предотвращение распространенных факторов, просвещение пациентов о том, как избегать резкого прекращения приема антитиреоидных препаратов, и обеспечение эутиреоидности пациентов до плановой операции, родов и родоразрешения.

РУКОВОДСТВО

  1. Росс Д.С., Берч Х.Б., Купер Д.С., Гринли М.С., Лаурберг П., Майя А.Л., Ривкис С.А., Сэмюэлс М., Соса Дж.А., Стэн М.Н., Уолтер М.А. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа. 2016 Октябрь; 26 (10): 1343–1421. [PubMed: 27521067]
  2. Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, Wakino S, Iburi T., Tsuboi K, Kanamoto N, Otani H, Furukawa Y, Teramukai S, Akamizu T. Руководство по управлению тироидным штормом от 2016 г. Японская тироидная ассоциация и Японское эндокринное общество (первое издание).Endocr J. 30 декабря 2016 г .; 63 (12): 1025-1064. [PubMed: 27746415]

ССЫЛКИ

  1. Болезнь Барталены Л. Грейвса: осложнения. В: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, Feingold KR, Grossman A, Hershman JM, Koch C, Korbonits M, McLachlan R, New M, Purnell J, Rebar R, Singer F, Vinik A, редакторы. Эндотекст [Интернет]. Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc .; 2000-2018 20 февраля.

  2. Akamizu T 1 , Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, Wakino S, Iburi T., Tsuboi K, Monden T, Kouki T, Otani H, Teramukai S, Uehara R, Nakamura Y , Нагаи М., Мори М. Диагностические критерии, клинические особенности и частота тиреоидного шторма на основе общенациональных опросов.Щитовидная железа . 2012 июл; 22 (7): 661-79. [Бесплатная статья PMC: PMC3387770] [PubMed: 226

    ]

  3. Swee du S. Chng CL, Lim A. Клинические характеристики и исход тиреоидного шторма: серия случаев и обзор нервно-психических расстройств при тиреотоксикозе. Endocr Pract. 2015 фев; 21 (2): 182–9. [PubMed: 25370315]
  4. Энджелл Т.Э., Лехнер М.Г., Нгуен СТ, Сальвато В.Л., Николофф Д.Т., Лопрести Дж. С.. Клинические особенности и исходы больниц при тиреоидном шторме: ретроспективное когортное исследование. Дж.Clin. Эндокринол. Метаб. 2015 февраль; 100 (2): 451–9. [PubMed: 25343237]
  5. Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS. Тиреоидный шторм: обновленный обзор. J Intensive Care Med. 2015 Март; 30 (3): 131–40. [PubMed: 23920160]

Клиническая картина тиреоидной бури: история болезни, физикальное обследование, осложнения

Автор

Мадхусмита Мишра, доктор медицины, магистр здравоохранения Фриц Брэдли Талбот и Натан Билл Талбот профессор педиатрии Гарвардской медицинской школы; Заведующий отделением детской эндокринологии, Массачусетская больница общего профиля

Мадхусмита Мисра, доктор медицины, магистр здравоохранения, является членом следующих медицинских обществ: Американского педиатрического общества, Американского общества исследований костей и минералов, Эндокринного общества, Детского эндокринного общества, Общества педиатрических исследований. , Женщины в эндокринологии

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Sanofi (консультант), Abbvie (консультант)
Полученный доход в размере, равном или более 250 долларов от: Abbvie (член научного консультативного совета), Ipsen (член научного консультативного совета).

Соавтор (ы)

Абхай Сингхал, доктор медицины, магистр медицины Медицинский директор отделения интенсивной терапии, больница Арнетт, Здравоохранение Университета Индианы; Врач неонатально-перинатальной медицины, директор по качеству в отделении интенсивной терапии, Riley Children’s Health, Indiana University Health

Абхай Сингхал, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской медицинской ассоциации, Индийской академии педиатрии

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Линн Липтон Левицки, доктор медицины Заведующий педиатрическим эндокринным отделением, Массачусетская больница общего профиля; Доцент кафедры педиатрии Гарвардской медицинской школы

Линн Липтон Левицки, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия педиатрии, Американская диабетическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, эндокринное общество, Детское эндокринное общество, Общество Педиатрические исследования

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Роберт П. Хоффман, доктор медицины Профессор и программный директор кафедры педиатрии Медицинского колледжа государственного университета Огайо; Детский эндокринолог, Отделение педиатрии, эндокринологии, диабета и метаболизма, Национальная детская больница

Роберт П. Хоффман, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа педиатров, Американской диабетической ассоциации, Американского педиатрического общества, Христианской медицинской и стоматологической Ассоциации, Общество эндокринологов, Общество педиатрических исследований Среднего Запада, Общество педиатрических эндокринологов, Общество педиатрических исследований

Раскрытие: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Филлис В. Спайзер, доктор медицины Руководитель отделения детской эндокринологии Детского медицинского центра Стивена и Александры Коэн в Нью-Йорке; Профессор педиатрии Медицинской школы Дональда и Барбары Цукер в Хофстра / Нортвелл

Филлис В. Спайзер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации клинических эндокринологов, Общества эндокринологов, Общества педиатрических эндокринологов, Общества педиатрических исследований

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Дебора Э. Кэмпбелл, доктор медицины, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна; Заведующий отделением неонатологии детской больницы в Монтефиоре

Дебора Э. Кэмпбелл, доктор медицинских наук, FAAP является членом следующих медицинских обществ: Академическая педиатрическая ассоциация, Американская академия педиатрии, Американская медицинская ассоциация, Американское педиатрическое общество, Национальная перинатальная ассоциация, Нью-Йорк. Йоркская медицинская академия

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Thyroid Storm: основы практики, патофизиология, этиология

Автор

Мадхусмита Мишра, доктор медицины, магистр здравоохранения Фриц Брэдли Талбот и Натан Билл Талбот профессор педиатрии Гарвардской медицинской школы; Заведующий отделением детской эндокринологии, Массачусетская больница общего профиля

Мадхусмита Мисра, доктор медицины, магистр здравоохранения, является членом следующих медицинских обществ: Американского педиатрического общества, Американского общества исследований костей и минералов, Эндокринного общества, Детского эндокринного общества, Общества педиатрических исследований. , Женщины в эндокринологии

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Sanofi (консультант), Abbvie (консультант)
Полученный доход в размере, равном или более 250 долларов от: Abbvie (член научного консультативного совета), Ipsen (член научного консультативного совета).

Соавтор (ы)

Абхай Сингхал, доктор медицины, магистр медицины Медицинский директор отделения интенсивной терапии, больница Арнетт, Здравоохранение Университета Индианы; Врач неонатально-перинатальной медицины, директор по качеству в отделении интенсивной терапии, Riley Children’s Health, Indiana University Health

Абхай Сингхал, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской медицинской ассоциации, Индийской академии педиатрии

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Линн Липтон Левицки, доктор медицины Заведующий педиатрическим эндокринным отделением, Массачусетская больница общего профиля; Доцент кафедры педиатрии Гарвардской медицинской школы

Линн Липтон Левицки, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия педиатрии, Американская диабетическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, эндокринное общество, Детское эндокринное общество, Общество Педиатрические исследования

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Роберт П. Хоффман, доктор медицины Профессор и программный директор кафедры педиатрии Медицинского колледжа государственного университета Огайо; Детский эндокринолог, Отделение педиатрии, эндокринологии, диабета и метаболизма, Национальная детская больница

Роберт П. Хоффман, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа педиатров, Американской диабетической ассоциации, Американского педиатрического общества, Христианской медицинской и стоматологической Ассоциации, Общество эндокринологов, Общество педиатрических исследований Среднего Запада, Общество педиатрических эндокринологов, Общество педиатрических исследований

Раскрытие: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Филлис В. Спайзер, доктор медицины Руководитель отделения детской эндокринологии Детского медицинского центра Стивена и Александры Коэн в Нью-Йорке; Профессор педиатрии Медицинской школы Дональда и Барбары Цукер в Хофстра / Нортвелл

Филлис В. Спайзер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации клинических эндокринологов, Общества эндокринологов, Общества педиатрических эндокринологов, Общества педиатрических исследований

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Дебора Э. Кэмпбелл, доктор медицины, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна; Заведующий отделением неонатологии детской больницы в Монтефиоре

Дебора Э. Кэмпбелл, доктор медицинских наук, FAAP является членом следующих медицинских обществ: Академическая педиатрическая ассоциация, Американская академия педиатрии, Американская медицинская ассоциация, Американское педиатрическое общество, Национальная перинатальная ассоциация, Нью-Йорк. Йоркская медицинская академия

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Атипичное проявление тиреоидной бури: серьезный, но потенциально смертельный диагноз

Срочное сообщение: Неуправляемый гипертиреоз может вызвать любое количество острых состояний, которые заставят пациента обратиться в центр неотложной помощи. Кроме того, тиреоидный шторм может имитировать несколько опасных для жизни событий. Раннее распознавание правильного диагноза важно для повышения вероятности положительного исхода и защиты пациента от членовредительства.

Амрита Махаджан, Б.А. и Линдси Фиш, доктор медицины

ВВЕДЕНИЕ

Тиреотоксикоз — редкое, опасное для жизни осложнение тиреотоксикоза, состояния, вызванного избытком гормонов щитовидной железы.Это неотложная эндокринная болезнь, характеризующаяся обострением гипертиреоза. 1 В Соединенных Штатах примерно у 16% пациентов в стационарных условиях с тиреотоксикозом диагностируется тиреоидный шторм. 2

Тиреоидный шторм может возникнуть у пациентов с хроническим нелеченым гипертиреозом. Хотя такие факторы, как хирургическое вмешательство (тиреоидный или не тиреоидный), диабетический кетоацидоз, травма, инфекция или роды могут спровоцировать или ускорить событие, механизм , почему эти факторы приводят к тиреоидному шторму, остается неясным.Лечение включает специфическую терапию, направленную против сверхактивной щитовидной железы, а также поддерживающую терапию в отделении интенсивной терапии. Признание и лечение жизненно важны из-за значительного уровня смертности от 10% до 30%. 3

ПРЕЗЕНТАЦИЯ ДЕЛА

25-летняя женщина, в анамнезе которой отмечена болезнь Грейвса, поступила в клинику неотложной помощи с основной жалобой на недомогание в течение 4 недель. Она сообщила о плохом самочувствии с симптомами анорексии, усталости, миалгии и слабости в это время.Она поддерживала суицидальные мысли. Все остальные отзывы о симптомах были отрицательными. Она также отрицала наличие каких-либо факторов, которые облегчили или усугубили ее симптомы. За исключением болезни Грейвса, у пациента не было другой соответствующей истории болезни и он не принимал никаких лекарств. Пациент не курил, не пил и не употреблял наркотики.

Физикальное обследование

Температура 37,8 ° C

BP 148/90

HR 186

RR 28

SpO 2 95% по RA

Пациент ориентировался на человека, место и время.Экзамен HEENT отличался проптозом и тиромегалией. При обследовании сердечно-сосудистой системы у пациента наблюдалась тахикардия, нормальный ритм. Нейрообследование было в пределах нормы, настроение и аффект у пациента были нормальные. Осмотр кожи выявил тёплую и сухую кожу без потоотделения.

Лаборатории / диагностические исследования

Электрокардиограмма ( Рисунок 1 ) показала синусовую тахикардию и удлинение интервала QT (533 мс).

BMP и CBC были без особенностей, а уровни тропонина были в пределах нормы.Свободный Т4 был повышен до> 8 нг / дл с ТТГ <0,01. Уровень лактата в норме. Также следует отметить повышение уровня щелочной фосфатазы (152), общего билирубина (1,5) и повышение уровня уробилиногена в анализе мочи.

КУРС И ЛЕЧЕНИЕ

Пациент был переведен в отделение неотложной помощи. Было подтверждено, что у нее был тиреоидный шторм (оценка Берча-Вартофски 55), и ей вводили пропранолол и метимазол внутривенно в отделении неотложной помощи, что улучшило ее частоту сердечных сокращений и связанные с этим симптомы.Ее повышенный билирубин и щелочная фосфатаза считались вторичными по отношению к тиреоидному шторму и со временем улучшились. Суицидальные мысли пациента оценивались и лечились психиатрами. Ее план выписки включал лечение болезни Грейвса и депрессии, а также дальнейшее обследование с целью выявления случайного дефекта межжелудочковой перегородки.

ОБСУЖДЕНИЕ

Thyroid storm имеет различные проявления. Клинические признаки обычно представляют собой преувеличение классических симптомов гипертиреоза, включая тахикардию, превышающую 140 ударов в минуту, застойную сердечную недостаточность, гиперпирексию (104–106 ° F) и измененное психическое состояние.Энцефалопатия — известное неврологическое проявление гипертиреоза, которое может обостриться во время тиреоидного шторма и связано с плохими результатами. 4,5 Энцефалопатия может проявляться спутанностью сознания, слабоумием, психозом и суицидальными мыслями, которые могут наблюдаться почти у двадцати процентов пациентов. 6-10 Список часто встречающихся симптомов и связанных с ними случаев можно найти в Табл. 1 .

Таблица 1. Общие симптомы пациентов с тиреоидным бурей и данные о связанной с ними заболеваемости

Симптомы Заболеваемость, проценты 11,12
Температура тела> 38 ° C 66.7%
ЧСС ≥ 120 ударов в минуту 76,2%
ЧСС ≥ 130 ударов в минуту 60,8%
Проявления ЦНС 53,5% (шкала комы Глазго), 62,6% (японская шкала комы)
Застойная сердечная недостаточность (ХСН) 40%
Фибрилляция предсердий 33,8% -39,3%
Желудочно-кишечные / печеночные проявления 68,3%

Пока обязательно не пропустить при таком диагнозе необходимо учитывать всестороннюю дифференциацию.Для молодого человека с конституциональными симптомами и тахикардией другие возможности включают:

  • Аритмия, такая как фибрилляция предсердий
  • Употребление наркотиков (кокаин, метамфетамины, отмена опиоидов)
  • Паническое расстройство или приступ в зависимости от продолжительности симптомов
  • ЦНС Инфекция
  • Гипертонический энцефалит
  • Сердечная недостаточность
  • Феохромоцитома

Ввиду широких возможностей поставщик неотложной помощи должен внимательно следить за получением подробного анамнеза и физическим обследованием, чтобы определить следующие шаги лечения.

Диагноз ставится на основании клинических проявлений и биохимических данных гипертиреоза с повышением уровня свободного Т3 и / или Т4 и подавлением ТТГ. При физикальном обследовании может быть выявлен зоб, отставание век, тремор рук и офтальмопатия Грейвса. Лаборатории часто демонстрируют низкий уровень ТТГ и повышенную концентрацию свободного Т4 +/- Т3.

Другие неспецифические находки включают легкую гипергликемию, гиперкальциемию, аномальные LFT, лейкоцитоз или лейкопению. Хотя не существует общепринятых критериев или клинических инструментов для постановки диагноза, для этого были созданы некоторые балльные системы.К ним относятся шкала Burch-Wartofsky Point Scale (BWPS) и система подсчета очков Японской ассоциации щитовидной железы (JTA).

BWPS — это количественный диагностический инструмент, созданный в 1993 году и используемый для отличия неосложненного тиреотоксикоза от активного или надвигающегося тиреоидного шторма. 13 Он основан на трех наблюдениях — доказательствах дисфункции органов-мишеней, вариабельности признаков и симптомов и высоком риске смертности при недиагностировании и последующем отсутствии лечения — и указывает на такие симптомы, как температура тела, дисфункция ЦНС, тахикардия, наличие мерцательной аритмии, сердечной недостаточности и дисфункции желудочно-кишечного тракта.Оценка> 45 указывает на тиреоидный шторм, а один из 25–44 баллов подтверждает диагноз. 14

Система оценки JTA несколько более поздняя (2006 г.) и основана на аналогичных результатах с тиреотоксикозом или повышением свободного Т3 и / или свободного Т4 в качестве предварительного условия. 11

В системе JTA сочетание проявлений ЦНС (возбужденное состояние, делирий, психоз, летаргия, кома), лихорадка> 38 ° C / 100,4 ° F, ЧСС> 130, признаки ЗСН (отек легких, кардиогенный шок). или класс IV по NYHA) и / или желудочно-кишечные / печеночные симптомы (тошнота, рвота, диарея, общий билирубин> 3 мг / дл).

Пациенту с тиреотоксикозом, по крайней мере, с одним проявлением в ЦНС плюс> 1 другим симптомом или комбинация, по крайней мере, таких признаков, как лихорадка, желудочно-кишечные / печеночные проявления, ЗСН или тахикардия, диагностирован с определенным тиреоидным штормом (TS1) при подозрении тиреоидный шторм (TS2) определяется тиреотоксикозом плюс комбинацией по крайней мере двух признаков: тахикардии, ХСН, желудочно-кишечных / печеночных проявлений и / или лихорадки или у пациента с предыдущим анамнезом заболевания щитовидной железы и наличием зоба и экзофтальма в анамнезе. медицинский осмотр, который соответствует критериям TS1, но не имеет доступных значений теста функции щитовидной железы.

Несмотря на то, что он имеет свои применения, к его подводным камням относятся ложноположительные результаты из-за его либеральных критериев и возможность пропуска диагноза из-за атипичности в педиатрических группах и пациентах пожилого возраста. Эти инструменты не заменяют острого зрения и здравого клинического суждения, но их можно использовать в качестве ресурса для помощи в постановке диагноза, признавая при этом их сильные и слабые стороны.

Первоначальное лечение тиреоидного шторма включает терапевтический режим, включающий несколько лекарств и поддерживающую терапию (внутривенные жидкости, охлаждающие одеяла и глюкоза).Лекарства включают бета-блокаторы, тионамиды, раствор йода, глюкокортикоиды и, возможно, секвестранты желчных кислот. Назначение бета-блокаторов — контролировать симптомы, вторичные по отношению к повышенному адренергическому тонусу, в то время как глюкокортикоиды уменьшают превращение Т4 в Т3, а раствор йода может блокировать высвобождение гормона щитовидной железы. Тионамиды блокируют синтез нового гормона и показаны для лечения гипертиреоза. Хотя они включены в начальную терапию, сами по себе тионамиды не способны контролировать тиреоидный шторм из-за их неспособности воздействовать на ранее сформированные Т4 и Т3 и для снижения циркулирующих Т4 и Т3 требуется от 3 до 8 недель. 9

Долгосрочное лечение гипертиреоза включает прекращение большинства видов терапии (йод, глюкокортикоиды, бета-адреноблокаторы) и титрование тионамида до подходящего уровня, как только тесты функции щитовидной железы вернутся к норме. Пациентов также следует регулярно наблюдать. Если медикаментозная терапия не помогает справиться с симптомами, можно рассмотреть такие варианты, как радиойодтерапия и хирургическое вмешательство.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, тиреоидный шторм — очень редкое, но опасное для жизни эндокринное заболевание, наблюдаемое у пациентов с гипертиреозом.Тиреоидный шторм имеет различные проявления, но часто они являются преувеличением типичных признаков гипертиреоза, таких как тахикардия, гиперпирексия, потеря веса и измененное психическое состояние с возможными результатами физикального обследования: зоб, отставание век, тремор рук и офтальмопатия Грейвса. Диагноз в первую очередь является клиническим и может быть дополнительно подтвержден тестами функции щитовидной железы. Из-за его высокой смертности (10-30%) немедленное выявление и лечение тиреоидного шторма имеют решающее значение. Первоначальное лечение включает бета-блокатор, глюкокортикоиды и тионамид (последний переносится на долгосрочное лечение) с поддерживающей терапией, такой как внутривенное введение жидкости и охлаждающие одеяла.При улучшении клинических симптомов и нормализации показателей функции щитовидной железы показана длительная терапия и плановое наблюдение.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

  1. Сарлис, штат Нью-Джерси, Гурджотис Л. Чрезвычайные ситуации с щитовидной железой. Ред. Нарушение обмена веществ эндокарда . 2003; 4 (2): 129-136.
  2. Swee du S, Chng CL, Lim A. Клинические характеристики и исход тиреоидного шторма: серия случаев и обзор нервно-психических расстройств при тиреотоксикозе. Endocr Pract .2015; 21 (2): 182-189.
  3. Angell TE, Lechner MG, Nguyen CT, et al. Клинические особенности и исходы больниц при тиреоидном шторме: ретроспективное когортное исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2015; 100 (2): 451-459.
  4. Оно Y, Оно S, Yasunaga H, et al. Факторы, связанные со смертностью от тиреоидного шторма: анализ с использованием национальной базы данных стационарных пациентов в Японии. Медицина (Балтимор) . 2016; 95: e2848.
  5. Энджелл Т.Э., Лехнер М.Г., Нгуен Коннектикут, Сальвато В.Л., Николофф Дж. Т., Лопрести Дж. С..Клинические особенности и исходы больниц при тиреоидном шторме: ретроспективное когортное исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2015; 100 (2): 451-459.
  6. Joo SH, Jeong JH, Hong SC. Отчет о случае суицидального поведения, связанного с субклиническим гипертиреозом. Нейропсихиатр Dis Treat . 2014; 10: 641-643.
  7. Лу И-И, Ху К-В, Фу Н-П. Психотические проявления у молодой девушки: тиреоидный шторм. Дж. Острая медицина . 2013; 3 (1): 14-16.
  8. Cota E, Lentz J. Новый психоз Гланда: впервые возникший психоз взрослых с суицидальными идеями и попыткой в ​​обстановке тиреоидного шторма. Представитель психиатрической больницы . 2017; 2017: 7402923.
  9. Мартин FI, Deam DR. Гипертиреоз у госпитализированных пациентов пожилого возраста. Клинические особенности и результаты лечения. Med J Aust . 1996; 164 (4): 200-203.
  10. Fukui T, Hasegawa Y, Takenaka H. Гипертиреоидная деменция: клинико-радиологические данные и ответ на лечение. Дж. Neurol Sci . 2001; 184 (1): 81-88.
  11. Акамизу Т., Сато Т., Исодзаки О. и др. Японская ассоциация щитовидной железы. Диагностические критерии, клинические особенности и частота тиреоидного шторма на основе общенациональных опросов. Щитовидная железа . 2012; 22 (7): 661-679.
  12. Акамизу Т. Тиреоидный шторм: японская перспектива. Щитовидная железа . 2018; 28 (1): 32-40.
  13. Bacuzzi A, Dionigi G, Guzzetti L, et al. Прогностические особенности, связанные с тиреотоксическим штормом и лечением. Gland Surg . 2017; 6 (5): 546-551.
  14. Burch HB, Wartofsky L. Опасный для жизни тиреотоксикоз. Тиреоидный шторм. Endocrinol Metab Clin North Am . 1993; 22 (2): 263-277.

Принадлежность к авторам: Амрита Махаджан, BA , Медицинский кампус Аншутц Университета Колорадо. Lindsey Fish, MD , Юго-западная клиника неотложной помощи Федерико Ф. Пенья, Денверская больница и здравоохранение; Медицинский факультет Университета Колорадо. Авторы не имеют финансовых отношений с какими-либо коммерческими интересами.

Линдси Э. Фиш, доктор медицины

Директор по медицине в клинике неотложной помощи Пенья Юго-Запад в Денвер Хелс, доцент медицинского факультета Университета Колорадо.

Апатический тиреоидный шторм с кардиореспираторной недостаточностью, легочной эмболией и коагулопатией у молодого мужчины с болезнью Грейвса и миопатией

38-летний джентльмен обратился с диагнозом тиреоидный шторм с полиорганной недостаточностью в форме сердечной недостаточности (тиреотоксическая кардиомиопатия) , дыхательная недостаточность (утомляемость дыхательных мышц), дисфункция печени, быстрая фибрилляция предсердий, тромбоэмболия легочной артерии и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС).Болезнь Грейвса (БГ) оставалась невыявленной в течение почти 8 месяцев, потому что кроме потери веса у него не было других симптомов тиреотоксикоза. Проявление тиреоидного шторма было атипичным (апатический тиреоидный шторм) с признаками депрессии и крайней летаргии без лихорадки, беспокойства, возбуждения или судорог. Не было никаких опознаваемых триггеров для тиреоидной бури. Помимо ИВЛ и постоянной вено-венозной заместительной почечной терапии в отделении интенсивной терапии, он получал пропилтиоурацил (ПТУ), эсмолол и кортикостероиды, которые позже были переведены на карбимазол и пропранолол со снижением дозировки стероидов.Ему поставили диагноз тиреотоксическая миопатия, которая, как и БГ, долгое время оставалась невыявленной (утомляемость). Высокий индекс подозрительности и многопрофильная помощь необходимы для хорошего результата у этих пациентов.

1. Изучение клинического случая

38-летний джентльмен поступил в отделение неотложной помощи с ухудшающейся одышкой, стеснением в груди и сухим кашлем продолжительностью 3 дня. Помимо этих симптомов, он в течение 2 недель страдал от частой водянистой диареи, связанной с перемежающейся рвотой, утомляемостью, крайней летаргией и подавленным настроением.За 8 месяцев он похудел почти на 6-7 кг, что пациент считал преднамеренным. В анамнезе не было лихорадки, сердцебиения, болей в животе, рвоты, малена, желтухи, потери аппетита, возбуждения, спутанности сознания или судорог. В анамнезе он болел бронхиальной астмой, которую хорошо контролировали с помощью ингалятора сальбутамола. Социальный анамнез выявил сексуальное поведение высокого риска, которое привело к воспалению полового члена, которое исследовали в амбулатории мочеполовой системы. Находясь в отделении неотложной помощи, у него случился эпизод откровенного кровохарканья.

При осмотре он был настороже, но выглядел плохо, кахектично, с одышкой и тахипноэ. Наблюдения были следующими: частота пульса 151 удар в минуту, артериальное давление (АД) 109/82 мм рт.ст., частота дыхания 28 в минуту, сатурация кислорода (SPO 2 ) 98% на 2 литрах кислорода и температура. 36,2 C. Кардиореспираторное обследование показало сильную гиперемию шейных вен с бибазальными хрипами. Его шкала комы Глазго (GCS) была 15/15, очагового неврологического дефицита не было. Его живот был мягким, слегка вздутым, с нормальными звуками кишечника.Отека нижних конечностей и тромбоза глубоких вен у него не было. Обследование половых органов показало целлюлит полового члена, который является постоянной проблемой в течение последних нескольких недель.

2. Исследования

ЭКГ показала признаки фибрилляции предсердий (ФП) с желудочковой частотой 155 ударов в минуту. Газы артериальной крови, полученные на 2 литрах кислорода, показали pH 7,392 (7,35–7,45), PO 2 10,43 кПа (10,67–13,33), PCO 2 2,88 кПа (4,67–6), лактат 3,9 ммоль / л (1-2,5), бикарбонат 12.9 ммоль / л (22–28) и избыток основания –10,01 ммоль / л (от –2 до +2). Прикроватные камеры, эхо, проведенное FAST (сфокусированная оценка травмы с сонографией) обученным врачом скорой помощи, показало дилатацию правого желудочка. Следовательно, был рассмотрен предварительный диагноз возможной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) с ФП, вызванной ТЭЛА. Однако из-за кахексии необходимо было исключить лежащее в основе злокачественное новообразование или иммунодефицит. Серийные результаты анализа крови представлены на рисунках 1–3.



Была сделана КТ ангиограмма легких вместе с КТ брюшной полости и таза, которая выявила доказательства острой периферической тромбоэмболии легочной артерии с вовлечением сегментарной и субсегментарной ветвей правой нижней доли легочной артерии, связанной со значительной кардиомегалией, двусторонним умеренным базальным плевральным выпотом , застойная гепатомегалия, асцит легкой и средней степени тяжести и значительный подкожный отек в брюшно-тазовой области.В связи с подтверждением сердечной недостаточности AF и CT, были отправлены дополнительные тесты, такие как тест функции щитовидной железы и NT-proBNP ( N -конечный натрийуретический пептид пробрена). Ему внутривенно вводили дигоксин и фуросемид с терапевтической дозой эноксапарина.

3. Диагностика и лечение

Его общее состояние быстро ухудшилось из-за усталости дыхательных мышц и надвигающейся остановки дыхания. Поэтому его перевели в отделение интенсивной терапии (ОИТ). Он быстро стал гемодинамически нестабильным с глубоким метаболическим ацидозом, что потребовало электрической кардиоверсии (для быстрой ФП с гемодинамическими нарушениями), быстрой интубации и механической вентиляции.Кардиоверсия успешно вернула ФП в синусовую тахикардию. Его глубокий метаболический ацидоз и перегрузка жидкостью (сердечная недостаточность) лечили с помощью непрерывной вено-венозной заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Его дополнительные анализы крови показали ТТГ <0,01 мЕд / л (0,27–4,5), свободный Т4> 100 пмоль / л (11–23), свободный Т3 10,16 пмоль / л (3,1–6,8) и NT ‐ proBNP 19 398 нг. / L (0–300). Соответственно, группа ITU начала назначать пациенту карбимазол и гидрокортизон с диагнозом тиреотоксический криз с ФП.Функция печени у пациента ухудшилась еще до начала приема карбимазола. Следовательно, это было связано с застойной гепатомегалией. Эндокринная бригада согласовала диагноз тиреоидного шторма по шкале Берча-Вартофски (BWPS), сердечная недостаточность, вторичная по отношению к кардиомиопатии, и нарушение функциональных тестов печени, вторичное по отношению к застойной гепатомегалии. Они предложили заменить карбимазол на пропилтиоурацил (ПТУ), а гидрокортизон на дексаметазон. Кроме того, они посоветовали обратиться к кардиологу, чтобы выбрать наиболее подходящий блокатор β с учетом сердечной недостаточности и провести исследование антител к тироидной пероксидазе (ТПО), антител к рецепторам ТТГ (TRAb), УЗИ щитовидной железы и формальную эхокардиограмму (ЭХО). ).

Формальное ECHO показало, что левый желудочек умеренно расширен с тяжелой общей гипокинезией с фракцией выброса (ФВ) 27%. Правый желудочек имел нормальный размер, но с сильно нарушенной систолической функцией. Гастроэнтеролог и кардиолог согласились с диагнозом застойной сердечной недостаточности, вторичной по отношению к тиреотоксической кардиомиопатии, и нарушениями функции печени, вызванными застойной гепатомегалией. Тесты на ВИЧ, Treponema pallidum , covid-19 и туберкулез были отрицательными.Кардиолог посоветовал использовать эсмолол до достижения стабильной функции щитовидной железы и сердца, а затем перейти на пропранолол по 20 мг 3 раза в день. Последующее обследование ECHO, повторенное через 2 недели, показало улучшение EF до 36%. Скрининг на инфекционный гепатит и аутоиммунный скрининг печени были отрицательными.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы показало объемную щитовидную железу с загрудинным расширением и неоднородной эхотекстурой, с умеренно повышенной васкуляризацией, указывающей на тиреоидит. Обзор КТ ангиограммы легких, выполненный радиологом, выявил непропорционально увеличенную левую долю щитовидной железы с легким отклонением трахеи вправо.TRAb составил 8,16 Ед / л (0–1,74), а TPO — 593 МЕ / мл (0–34). На 5 -й день поступления его свободный Т4 составлял 19,3 пмоль / л (11–23), свободный Т3 составлял 2,94 пмоль / л (3,1–6,8), а ТТГ был <0,01 мЕд / л (0,27–4,5). . Бригада эндокринологов посоветовала продолжить прием ПТУ в течение 6 недель, а затем перейти на карбимазол.

Во время пребывания в ОИТ у него была стойкая тромбоцитопения (минимальная 27 × 109 / л), постоянно увеличивалось протромбиновое время (максимальное 36,9 секунды), иногда увеличивалось активированное частичное тромбопластиновое время (максимальное 40.2 секунды), со стабильно высокими уровнями D-димера (самый высокий 6713 нг / мл) и сниженным уровнем фибриногена Клаусса до 1,4 г / л. По критериям Международного общества по тромбозу и гемостазу (ISTH) для ДВС он получил 7 баллов, что соответствовало диагнозу ДВС, и его лечили замороженной плазмой и витамином К под гематологическим наблюдением. У него развилась внутрибольничная пневмония, вызванная Pseudomonas , выращенным на культуре мокроты, и он получил пиперациллин-тазобактам и распыленный коломицин с микробиологическими данными.

4. Результат лечения

Через две недели он был экстубирован и переведен в медицинское отделение, где у него были обнаружены признаки значительной проксимальной миопатии, связанной со значительным затруднением глотания. Оценка, проведенная группой речевой и языковой терапии (SALT), выявила признаки тяжелой дисфагии пищевода. Он находился на назогастральном кормлении из-за высокого риска аспирационной пневмонии. По поводу нервно-мышечных заболеваний его осмотрел невролог, который поставил предварительный диагноз тиреотоксической миопатии, который позже был подтвержден электромиографией.В настоящее время он получает физиотерапевтическую поддержку из-за своей мышечной слабости, и на момент написания этого клинического случая его мышечная сила постепенно улучшалась. Его глотание уже улучшилось, и он может переносить пероральное кормление. Эндокринная бригада планирует продолжить прием карбимазола (CBZ) в течение 12–18 месяцев, и если гипертиреоз рецидивирует, ему будет предложено лечение радиоактивным йодом (RAI) или тиреоидэктомия.

5. Обсуждение
5.1. Введение

Тиреотоксический криз (TS), также известный как тиреотоксический криз или тиреоидный криз, представляет собой опасный для жизни гиперметаболический тиреотоксикоз, проявляющийся как полиорганная дисфункция с известной провоцирующей причиной или без нее [1].Это редкое заболевание с ежегодной заболеваемостью 0,57–0,76 / 100 000 человек среди местных жителей, тогда как среди госпитализированных пациентов ежегодная заболеваемость составляет 4,8–5,6 / 100 000 пациентов [1]. Тиреоидный шторм связан с 12-кратным увеличением госпитальной смертности по сравнению с тиреотоксикозом без урагана (1,2–3,6% против 0,1–0,4%), более длительным пребыванием в больнице (4,8–5,6 против 2,7–3,4 среднего дня) и увеличением затрат на лечение [ 1].

Различные факторы физического или психического стресса могут действовать как триггеры, вызывающие тиреоидный шторм у пациентов с диагностированным или недиагностированным тиреотоксикозом [2].Общие триггеры включают инфекцию, острое заболевание (инфаркт миокарда, инсульт, гипогликемию и диабетический кетоацидоз), эмоциональный стресс, несоблюдение приема антитиреоидных препаратов, тиреоидэктомию, травму шеи (удушение), хирургическое вмешательство, не связанное с щитовидной железой, беременность, роды, йодированный контраст, высокие дозы йода. и лечение радиоактивным йодом [2]. Редкие триггеры включают пальпацию щитовидной железы, тонкоигольную аспирацию щитовидной железы, подострый тиреоидит, передозировку гормона щитовидной железы, метастатический рак щитовидной железы, гестационную трофобластическую болезнь, яичниковый зоб, интенсивные упражнения и, наконец, лекарства, включая анестетики, салицилаты, псевдоэфедрин, амиодарон, ферон α -интерон. , интерлейкин-2, метамфетамин, сорафениб и ипилимумаб.Почти у 25–45% пациентов нет определенного триггера [2].

5.2. Патофизиология

Тиреоидный шторм возникает у 1-2% пациентов с нелеченым / плохо контролируемым гипертиреозом. Тиреоидный шторм обычно ассоциируется с болезнью Грейвса. Тем не менее, это может произойти при токсической аденоме или токсическом многоузловом зобе [2]. Несмотря на неопределенность, патофизиология тиреоидного шторма, как полагают, связана с резко увеличенным высвобождением, сниженным метаболизмом (повышением внутриклеточных уровней), снижением связывания с белками плазмы (повышением уровней свободных гормонов) или усилением периферической реакции гормонов щитовидной железы, активацией гормонов щитовидной железы. β, -адренергическая система и относительная надпочечниковая недостаточность, вызванная гиперметаболическим состоянием [3].Функциональные тесты щитовидной железы у субъектов с тиреотоксическим ожогом во время шторма не отличаются от тестов без шторма, и нет абсолютных пределов уровня гормонов щитовидной железы для диагностики тиреоидного шторма [3].

5.3. Клинические признаки и диагноз

Диагноз тиреоидного шторма является чисто клиническим, и точный диагноз имеет решающее значение для снижения заболеваемости и смертности. Клинические признаки тиреоидного шторма заключаются в усиленном гипертиреозе, связанном с полиорганной дисфункцией [2].Шкала Burch – Wartofsky Point Scale (BWPS), предложенная в 1993 году для диагностики тиреоидного шторма, обеспечивает количественную диагностическую помощь, где возрастающие баллы даются для большей степени тяжести дисфункции [4]. Согласно BWPS (Таблица 1), оценка ≥45 указывает на диагноз тиреоидного шторма, оценка 25–44 указывает на надвигающийся тиреоидный шторм, а оценка <25 делает тиреоидный шторм маловероятным [4].

900

120514 10

900

Боль

Терморегуляторная дисфункция Температура (° C) 37.2–37,7 5 точек
37,8–38,3 10
38,4–38,8 15
38,9–39,3 20
39,4–39,9 25
≥40 30
Сердечно-сосудистая дисфункция Тахикардия (ударов в минуту) 90–109 5
110–119
15
130–139 20
≥140 25
Фибрилляция предсердий (AF) Отсутствует 0
Присутствует 10 9006
Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) Состояние Отсутствует 0
Легкая форма 5
Умеренная 10
Тяжелая 15
Желудочно-кишечная (ЖКТ) и печеночная дисфункция Нет желудочно-кишечных проявлений Отсутствие 0 Умеренная 10
Желтуха Тяжелая 20
Нарушение центральной нервной системы (ЦНС) Нет проявлений нервной системы Отсутствует88 0

  • 4 900 Ажитация
    		•  Легкая 10
    Делирий, психоз, крайняя летаргия Умеренная 20
    Приступ, кома Тяжелая 30
    0 Состояние 908

    9051 4 Отсутствует

    0
    Присутствует 10 баллов
    Общий балл ≥45 Щитовидный ураган
    25–44 Надвигающийся шторм
    <25 Шторм маловероятен

    Другой неколичественный критерий, предложенный Японской тироидной ассоциацией, известный как критерии Акамизу (таблица 2), делит пациентов на определенные или предполагаемые тироидные бури на основе наличия определенных клинических признаков [6 ].Для постановки точного диагноза рекомендуется использовать оба критерия [5]. Тем не менее, неправильное использование любого из них может привести к ошибочному диагнозу [5]. BWPS имеет более высокую чувствительность для диагностики тиреоидного шторма по сравнению с критериями Акамизу [7], но менее специфичен для диагностики [8]. Пациенты с тиреоидным штормом с дисфункцией ЦНС получают наибольшую пользу от агрессивного лечения [8]. Диагноз апатического тиреоидного шторма (тиреоидный шторм без лихорадки и возбуждения) является сложной задачей. Хотя апатический тиреоидный шторм является заболеванием пожилых людей [9], имеются отдельные сообщения о случаях заболевания у молодых людей [10] и детей [11].

    90 091

    99010

    Предварительные условия для диагностики
    (i) Наличие тиреотоксикоза с высоким содержанием свободного трийодтиронина (FT3) или свободного тироксина (FT4)

    Симптомы

    (1) Проявления со стороны ЦНС: беспокойство, делирий, психоз, сонливость / летаргия, кома (≥1 по Японской шкале комы или ≤14 по шкале комы Глазго)
    (2) Лихорадка: ≥ 38 ° C
    (3) Тахикардия: ≥130 ударов в минуту или частота сердечных сокращений ≥130 при ФП
    (4) ЗСН: отек легких, потрескивание более чем на половину легочного поля, кардиогенный шок или класс IV по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации или ≥ класс III по классификации Killip
    (5) Желудочно-кишечные / печеночные проявления: тошнота, рвота, диарея или общий билирубин ≥3 мг / дл
    Диагностика
    Класс TS Комбинации Требования к диагностике
    TS1 Первая комбинация Тиреотоксический , тахикардия, ХСН или желудочно-кишечные / печеночные проявления
    TS1 Альтернативная комбинация Тиреотоксикоз и по крайней мере 3 комбинации лихорадки, тахикардии, ХСН или желудочно-кишечных / печеночных проявлений
    TS2 Первая комбинация Тиреотоксикоз и комбинация 2 из следующих: лихорадка, тахикардия, ХСН или желудочно-кишечные / печеночные проявления
    TS2 Альтернативная комбинация Пациенты, которые встречались диагноз TS1, за исключением сыворотки F Уровень T3 или FT4 недоступен.Однако, если врач не может точно дифференцировать точное происхождение симптомов, будь то триггер или тиреоидный шторм, считайте, что симптомы вызваны тиреоидным штормом, вызванным триггером, и лечение должно быть назначено для обоих. Например, у пациента с агранулоцитозом, связанным с антитиреоидными препаратами (ATD-), симптомы могут быть связаны либо с сепсисом [12], либо с тироидным штормом, вызванным сепсисом [13]. Здесь следует лечить как сепсис, так и тиреоидный шторм [12].

    5.4. Сердечная недостаточность и кардиомиопатия

    Тиреотоксикоз может иметь как центральные, так и периферические эффекты на сердечно-сосудистую систему [14]. Центральные эффекты включают прямое воздействие на синоатриальный узел, вызывающее предсердные тахиаритмии, и прямое воздействие на сердечную мышцу, вызывающее усиление сократимости миокарда. В периферическом кровообращении он вызывает расширение сосудов, приводящее к падению периферического сосудистого сопротивления после нагрузки и диастолического артериального давления. Снижение перфузии почек вследствие вазодилатации вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что приводит к задержке натрия, увеличению циркулирующего объема, преднагрузки и ударного объема.Повышение сократимости миокарда, связанное со снижением сопротивления периферических сосудов, приводит к увеличению сердечного выброса (в 2-3 раза) и систолической гипертензии с широким пульсовым давлением [14].

    Когда циркулирующий объем значительно увеличивается, он снижает сократительный резерв миокарда, что приводит к сердечной недостаточности с высоким выбросом [15] (HF). Почти у 6% тиреотоксических пациентов разовьется сердечная недостаточность с высоким выбросом, а у 1% разовьется тиреотоксическая кардиомиопатия (ТКМП), форма дилатационной кардиомиопатии с низким сердечным выбросом с нарушением систолической и диастолической функций левого желудочка [14].Механизмы TCMP, помимо прямого эффекта тахикардии, включают аутоиммунный или лимфоцитарный миокардит [16]. Редко сообщалось о индуцированной стрессом обратимой кардиомиопатии (Такоцубо), характеризующейся апикальной гипокинезией, при тиреотоксикозе [17]. Сообщалось об изолированной дисфункции правого желудочка с легочной гипертензией при тиреотоксикозе. Объяснение этому — повышенный сердечный выброс, увеличивающий преднагрузку правого желудочка, что, в свою очередь, вызывает явный стресс эндотелия сосудов легких, стимулирует сужение легочных сосудов, легочную гипертензию и дисфункцию правого желудочка [18].

    5.4.1. Усталость / отказ дыхательных путей

    Усталость дыхательных мышц и их недостаточность, вызывающие респираторный ацидоз, требующие искусственной вентиляции легких, не редкость при тиреоидном шторме, поскольку тиреотоксикоз, как известно, снижает мышечную массу на 20% и мышечную силу на 40% [19]. Различные механизмы острой дыхательной недостаточности включают отек легких [19], тромбоэмболию легочной артерии [20], тиреотоксическую миопатию, тиреотоксический периодический паралич, рабдомиолиз, полимиозит или сопутствующую миастению [21].

    5.4.2. Почечная недостаточность и рабдомиолиз

    Почечная недостаточность может быть вызвана гипоперфузией, инфекцией или рабдомиолизом, а последнее — лихорадкой, возбуждением, гиперметаболизмом, гипоперфузией, гипокалиемией, инфекцией или стероидами [21

    5.4.3. Венозная и артериальная тромбоэмболия

    Тиреотоксикоз — это состояние гиперкоагуляции, характеризующееся повышенной активностью фибриногена, FVIII и vWF (из-за прямого влияния на транскрипцию генов белков свертывания крови), связанное со снижением фибринолиза [22].Другие механизмы включают активацию контактной системы, образование внеклеточной ловушки нейтрофилов или иммуноопосредованный воспалительный ответ [22]. Тиреоидный шторм может быть связан с тромбозом глубоких вен с тромбоэмболией легочной артерии [23], тромбозом венозного синуса головного мозга [24] или обширной системной венозной тромбоэмболией [25]. Он также может вызывать ишемический инсульт в результате артериального тромбоза или эмболии в результате фибрилляции предсердий [26].

    5.4.4. Фибрилляция предсердий

    AF имеет распространенность 10–20% при тиреотоксикозе и 30–40% при тиреоидном кризе [23].Несмотря на то, что тиреоидный шторм является гиперкоагуляционным состоянием, нет единого мнения относительно терапевтической антикоагуляции, даже если тиреоидный шторм связан с ФП, поскольку тиреотоксикоз не включен в оценку CHA 2 DS 2 -VASc. Однако немногие авторы рекомендуют рассматривать антикоагулянтную терапию у пациентов с тиреоидным или надвигающимся штормом, независимо от оценки CHA 2 DS 2 -VASc [23]. Более того, немногие другие рекомендовали рассматривать антикоагулянтную терапию во всех случаях тиреоидного шторма, даже при отсутствии ФП [25].

    5.4.5. Проявления печени

    Нарушение функции печени при тиреоидном шторме может быть связано с множеством механизмов, включая застойную гепатомегалию, вызванную сердечной недостаточностью [27], ишемию печени, вызванную периферической вазодилатацией [27], прямую токсичность гепатоцитов, вызванную тиреотоксикозом [27], сопутствующую аутоиммунную реакцию. заболевания печени (аутоиммунный гепатит и первичный билиарный цирроз) [27] или действие антитиреоидных препаратов [28]. Гипертиреоз как причину нарушения функции печени можно рассматривать только после исключения всех этих причин [29

    Застойная гепатомегалия связана с умеренным (2- или 3-кратным) уровнем трансаминаз с уровнями билирубина, которые редко превышают 50 μ моль / л, в то время как ишемический гепатит связан с чрезвычайно высоким уровнем билирубина (~ 250 мкмоль / л моль / л) и трансаминаз (более 10 раз) [30].Фульминантный гепатит — редкое, опасное для жизни осложнение тиреоидного шторма, связанное с полиорганной недостаточностью и плохим прогнозом [27]. Ортотопическая трансплантация печени является методом выбора при фульминантном гепатите, вызванном тиреоидным штормом [27].

    5.4.6. Гематологические проявления

    В эутиреоидном состоянии гормоны щитовидной железы стимулируют кроветворные стволовые клетки, увеличивая образование клеток крови. Тиреотоксикоз вызывает анемию (34%), лейкопению (5,8%) и тромбоцитопению (3.3%). Но панцитопения встречается редко [30]. Механизмы включают прямую токсичность костного мозга, вызванную тиреотоксикозом, неэффективный гематопоэз [31] или сокращение продолжительности жизни компонентов крови за счет стимуляции ретикулоэндотелиальной системы [32], аутоиммунные механизмы [32] (пернициозная анемия и иммунная тромбоцитопеническая пурпура) или β -адренергический механизм [32]. Более того, тионамиды вызывают лейкопению или агранулоцитоз. Предполагается, что тиреоидный шторм оказывает прямое воздействие на костный мозг, когда тионамид уменьшает лейкопению.Хотя многие триггеры тиреоидного шторма, включая инфекцию, хирургическое вмешательство и травму, могут спровоцировать ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), тиреоидный шторм может напрямую вызвать его через синдром системной воспалительной реакции. В результате ДВС-синдром может усугубить тромбоцитопению, вызванную тиреоидным штормом [33].

    5.4.7. Неврологические проявления

    Хотя обычно это связано с острой спутанностью сознания [34] или возбуждением [34], которое проходит в течение 2 недель после нормализации функции щитовидной железы [35], тиреоидный шторм может проявляться длительной потерей сознания [35], психозом [36], эпилептический статус [37], крайняя летаргия [10] или кома [38].

    5.5. Лечение тиреоидного шторма

    Для лечения тиреоидного шторма требуется многопрофильная помощь с участием специалистов эндокринологии, кардиологии, неврологии, гепатологии и гематологии [3]. Цели лечения включают биохимический контроль тиреотоксикоза, контроль симптомов и признаков, контроль поражения нескольких органов, лечение триггеров и окончательное лечение тиреотоксикоза [3]. Различные методы лечения включают такие препараты, как антитиреоидные препараты, кортикостероиды, бета-блокаторы и неорганический йод (таблица 3), а также объемную реанимацию, агрессивное охлаждение жаропонижающими средствами или охлаждающими одеялами, нутритивную поддержку, респираторную помощь и мониторинг интенсивной терапии [39].

    Название препарата Лечебная доза Механизм действия и комментарии
    Пропилтиоурацил 500–1000 мг каждые 4 200–250 мг часов Блокирует синтез гормонов щитовидной железы
    Блокирует конверсию Т4 ⟶ Т3 (> 400 мг / день)
    Карбимазол 25–30 мг каждые 4 часа Блокирует синтез гормонов щитовидной железы
    Метимазол 15–20 мг каждые 4 часа Блокирует синтез гормонов щитовидной железы
    Пропранолол 60–80 мг каждые 4 часа Облегчает β -90-адренергические симптомы
    Бисопролол 2.5–5 мг / день Блокирует конверсию T4 ⟶ T3 (при высоких дозах: пропранолол> 160 мг / день)
    Нацелен на частоту сердечных сокращений (ЧСС) <130 в минуту
    Необходим инвазивный мониторинг у пациентов с сердечной недостаточностью
    Астма: используйте дилтиазем / верапамил
    Эсмолол 1 мг / кг внутривенно в течение 30 секунд, 150 μ г / кг / мин инфузия
    Ландиолол 1 μ г / кг / мин при внутривенной инфузии
    Диапазон доз 1– 10 μ г / кг / мин
    Дигоксин 0.125–0,25 мг внутривенно Использовать только при нормальной функции почек
    Раствор Люголя 5 капель или 0,25 мл или 250 мг каждые 6 часов Блокирует синтез и высвобождение гормонов щитовидной железы. Назначить через 1 час после использования ATD
    Карбонат лития 300 мг каждые 8 ​​часов Блокирует йодирование и высвобождение
    Холестирамин 4 г 3–4 раза в день Связывает йодтиронины и выводит их из энтерогепатического кровообращения
    Гидрокортизон 300 мг внутривенно, затем
    100 мг каждые 8 ​​часов    		 Подавляет высвобождение и превращение Т4 ⟶ Т3
    Предотвращает относительную недостаточность надпочечников сосудистая стабильность
    Дексаметазон 2 мг внутривенно каждые 6 часов
    5.5.1. Антитиреоидные препараты (ATD)

    ATD — это карбимазол (CBZ), метимазол (MMI) и пропилтиоурацил (PTU). MMI является активным метаболитом CBZ [40]. CBZ / MMI как минимум в 10 раз эффективнее PTU [40]. Более того, MMI имеет более длительный период полувыведения (6-8 часов против 90 минут) и продолжительность действия (> 24 часов против 8-12 часов) по сравнению с PTU [41]. Это позволяет вводить CBZ / MMI один раз в день, тогда как PTU требует многократного ежедневного приема [41]. PTU является предпочтительным ATD при тироидном шторме из-за дополнительного ингибирования опосредованного периферической дейодиназой преобразования T4 в T3 [42].При использовании в стандартных дозах ATD могут вызывать агранулоцитоз (0,2–0,5%), дисфункцию печени (0,03% для CBZ / MMI и 0,05% для PTU), сыпь (6% для CBZ / MMI и 3% для PTU), антинейтрофильный цитоплазматический антитело-положительный васкулит (PTU) и синдром антитиреоидного артрита (CBZ / MMI) [40].

    И агранулоцитоз, и дисфункция печени зависят от дозы для CBZ / MMI, но не для PTU [40]. Высокие дозы, которые требуются при тиреоидном шторме, вряд ли причинят вред ПТУ, чем CBZ / MMI.Поскольку существует 15,2% перекрестная реакция между CBZ и PTU на агранулоцитоз, пациентам с агранулоцитозом, вызванным PTU, не следует назначать CBZ / MMI, и наоборот. В таких случаях следует рассмотреть возможность применения радиоактивного йода (RAI) или тиреоидэктомии. Повышение уровня трансаминаз наблюдается у одной трети пациентов с тиреотоксикозом [40]. Гепатитический паттерн наблюдается при PTU, тогда как холестатический паттерн наблюдается при CBZ / MMI [40]. Ухудшение уровня трансаминаз или повышение уровня новых трансаминаз, которое более чем в 3 раза превышает верхний предел нормы, является показанием для остановки ATD.Хотя тяжелые случаи дисфункции печени, вызванной PTU, следует рассматривать для проведения RAI или тиреоидэктомии, в легких случаях можно лечить переключением на CBZ / MMI [43]. Хотя известно, что ПТУ ухудшает печеночную дисфункцию при тиреоидном шторме, он по-прежнему является предпочтительным препаратом из-за дополнительного эффекта [42]. Но показан тщательный контроль функции печени.

    5.5.2. Бета-блокаторы

    Гормоны щитовидной железы увеличивают плотность β -адренергических рецепторов за счет увеличения образования и уменьшения деградации [44].При гипертиреозе повышенная чувствительность к катехоламинам и повышенный симпатический тонус. Неселективные бета-адреноблокаторы (NCBB), такие как пропранолол, традиционно использовались при кризе щитовидной железы, поскольку они могут не только преодолеть гиперадренергическое состояние и контролировать периферические симптомы, но также могут блокировать преобразование Т4 в Т3 [44]. У пациентов с тиреоидным кризом с клиническим или субклиническим ТКМП может развиться усиленный ответ на пропранолол, приводящий к кардиогенному шоку [44]. Следовательно, рекомендуется использовать внутривенное введение кардиоселективных β -блокаторов, таких как эсмолол (короткого действия) или ландиолол (ультракороткого действия), которые позволят легко титровать и быстро прекратить блокирующий эффект β без риска длительного сердечного приступа. депрессия [44].Период полувыведения и селективность β 1/ β 2 для эсмолола по сравнению с ландиололом составляли 9,19 минут против 3,96 минут и 33 против 255 соответственно [45]. Бисопролол предпочтительнее пропранолола при тахикардии при тиреоидном шторме [5]. Для ингибирования превращения T4 ⟶ T3 предпочтительно использовать PTU или неорганические йодиды, а не NCBB для этой цели.

    5.5.3. Неорганический йодид

    Действуя через эффект Вольфа-Чайкова, неорганический йодид (насыщенный раствор йодида калия или SSKI, а также раствор Люголя) снижает уровень тиреоидного гормона намного быстрее, чем АТД и кортикостероиды [5].Однако у некоторых пациентов их эффект может исчезнуть через 1-2 недели [5]. Неорганический йодид можно вводить через 1 час после [40] или одновременно с [5] введением ATD. После стабилизации уровень неорганического йодида следует уменьшить перед уменьшением дозы ATD [5].

    5.5.4. Холестирамин

    Тиреотоксикоз связан с аномальным увеличением энтерогепатической циркуляции гормонов щитовидной железы [46]. Холестирамин может связывать эти гормоны щитовидной железы и выводить их из энтерогепатической циркуляции [46].Препарат может быть использован при рефрактерном гипертиреозе, йод-индуцированном гипертиреозе, а также при противопоказаниях ДТД [46].

    5.5.5. Кортикостероиды

    Кортикостероиды в больших дозах подавляют высвобождение гормонов щитовидной железы, блокируют преобразование Т4 в Т3, способствуют стабильности сосудов и предотвращают относительную надпочечниковую недостаточность, которая связана с гиперметаболическим состоянием тироидного шторма. Гидрокортизон и дексаметазон, обычно используемые кортикостероиды при тиреоидном шторме, связаны с улучшением выживаемости [47].Кортикостероиды следует продолжать до разрешения тиреоидного бури. Дозу кортикостероидов следует соответствующим образом снижать в зависимости от продолжительности терапии кортикостероидами. У тех, кто принимал кортикостероиды в течение длительного времени, прием препарата следует прекратить только после подтверждения восстановления надпочечников [47]. Некоторые авторы предпочитают дексаметазон из-за его менее частого приема и доступности внутривенных, пероральных и назогастральных препаратов [48]. Немногие отдают предпочтение гидрокортизону, поскольку он обладает как минералокортикоидным, так и глюкокортикоидным действием (1: 1), тогда как дексаметазон оказывает лишь незначительное минералокортикоидное действие [49].Несогласованность рекомендаций существует даже в стандартных учебниках по фармакологии [50]. Следовательно, согласно последним публикациям, у пациентов с тиреоидным штормом можно применять дексаметазон или гидрокортизон [5].

    5.5.6. Терапевтический плазмообмен (TPE)

    TPE улучшает тиреоидный шторм, быстро удаляя вещества с большим молекулярным весом, такие как гормоны щитовидной железы, антитела к рецепторам ТТГ, катехоламины и цитокины [51]. Точно так же TPE может помочь заменить тироид-связывающие белки.Свежезамороженная плазма (СЗП) предпочтительнее в качестве замещающей жидкости по сравнению с альбумином, поскольку она содержит более высокие уровни ТБГ для связывания с гормонами щитовидной железы [51]. Абсолютным показанием для TPE является острая печеночная недостаточность, связанная с тиреоидным штормом, тогда как относительным показанием является отсутствие клинического улучшения после 24-48 часов приема ATD, β -блокаторов, кортикостероидов и неорганического йодида, лечение триггеров и осложнений [51] . Более того, когда ATD не эффективны или противопоказаны, TPE используется в качестве моста для контроля гормонов щитовидной железы, пока не будет введено лечебное лечение [5].

    5.5.7. Радиоактивный йод (RAI) и тиреоидэктомия

    После успешного лечения тиреоидного шторма следует рассмотреть возможность окончательного лечения, такого как тиреоидэктомия или RAI, чтобы предотвратить повторение тиреоидного шторма [5]. Их рассматривают, когда тиреоидный шторм не поддается лечению или когда противопоказаны АТД [5]. Пациентам, перенесшим тиреоидэктомию, следует сделать эутиреоидным путем введения CBZ / MMI вместе с β -блокадой [39] (и йодидом для лечения болезни Грейвса).ATD следует прекратить во время операции, а β -блокаторов отлучить после операции [39]. Пациенты с высоким риском (пожилые люди / сердечно-сосудистые заболевания), подвергающиеся RAI, должны быть эутиреоидными путем введения CBZ / MMI вместе с β -блокадой [3, 39]. ATD следует прекратить за 2-3 дня до RAI и возобновить через 5-7 дней [3], с намерением снизить их количество через 6 недель — 6 месяцев [39].

    5.6. Прогноз

    Наиболее частыми причинами смерти от тиреоидного шторма были полиорганная недостаточность, сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, аритмия, ДВС-синдром, перфорация желудочно-кишечного тракта, синдром гипоксического мозга и сепсис [52].Хотя смертность снизилась, согласно последним исследованиям, с 10% до 3,6%, ранняя точная диагностика и многопрофильная помощь являются ключом к улучшению результатов [1].

    5.7. Учебные материалы

    (i) тиреоидный шторм может быть первым проявлением тиреотоксикоза (ii) апатический тиреоидный шторм, хотя и часто встречается у пожилых людей, может редко возникать у молодых людей (iii) диагноз тиреоидного шторма является чисто клиническим, и ранняя диагностика улучшает его состояние. исходы (iv) Фибрилляция предсердий, артериальный и венозный тромбоз часто встречаются при тиреоидном шторме (v) кардиореспираторная недостаточность является наиболее частой причиной смертности при тиреоидном шторме (vi) PTU является предпочтительным ATD при тиреоидном шторме, хотя он может ухудшить функцию печени ( vii) Кардиоселективные β -блокаторы предпочтительнее NCBB при тиреоидном шторме с TCMP (viii) Кортикостероиды (гидрокортизон или дексаметазон) следует использовать при тиреоидном шторме

    Доступность данных

    Клинические данные, используемые для подтверждения результатов этого исследования включены в статью.

    Конфликт интересов

    Авторы данной работы не заявляли о конфликте интересов.

    Вклад авторов

    A.A., W.M., and C.F. собрал данные и подготовил первоначальный проект под руководством Х.А. К.Ф. измененный проект под наблюдением N.H.

    Тиреоидит | Американская тироидная ассоциация

    Течение тиреоидита зависит от типа тиреоидита.

    Тиреоидит Хашимото — Пациенты обычно имеют гипотиреоз, который часто является постоянным.

    Безболезненный и послеродовой тиреоид — Эти заболевания схожи и имеют одно и то же общее клиническое течение тиреотоксикоза с последующим гипотиреозом. Единственная реальная разница между ними заключается в том, что послеродовой тиреоидит возникает после родов, тогда как безболезненный тиреоидит возникает у мужчин и женщин, которые недавно не были беременными. Не все пациенты демонстрируют доказательства прохождения обеих фаз; примерно у 1/3 пациентов будут проявляться обе фазы, в то время как у 1/3 пациентов будет только тиреотоксическая или гипотиреоидная фаза.Тиреотоксическая фаза длится 1-3 месяца и связана с такими симптомами, как беспокойство, бессонница, учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение), утомляемость, потеря веса и раздражительность. Гипотироидная фаза обычно наступает через 1-3 месяца после тиреотоксической фазы и может длиться до 9-12 месяцев. Типичные симптомы включают усталость, увеличение веса, запор, сухость кожи, депрессию и плохую переносимость упражнений. У большинства пациентов (~ 80%) функция щитовидной железы возвращается к норме в течение 12-18 месяцев после появления симптомов.

    Подострый тиреоидит — Подострый тиреоидит протекает так же, как безболезненный и послеродовой тиреоидит, но часто сопровождается болью в щитовидной железе. Боль в щитовидной железе у пациентов с подострым тиреоидитом обычно проходит в те же сроки, что и тиреотоксическая фаза (1-3 месяца). Однако не все пациенты с болями в щитовидной железе обязательно страдают тиреотоксикозом. Как отмечалось при безболезненном и послеродовом тиреоидите, исчезновение всех патологий щитовидной железы через 12–18 месяцев наблюдается у большинства пациентов (~ 95%).Рецидивы подострого тиреоидита случаются редко.

    Лекарственный и лучевой тиреоидит — При этих заболеваниях могут наблюдаться как тиреотоксикоз, так и гипотиреоз.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *