Симптомы тиреотоксикоза: избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным образованием гормонов щитовидной железы, проявляется тахикардией, потерей веса, тремором, повышенной потливостью, нарушением внимания, ухудшением памяти.

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза. 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T₄ и T₃; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T₄, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T₄ до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия. 

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу. 

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам. 

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3)  беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом. 

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз. 

Тиреотоксикоз — Эндокринология — Отделения

Первое место среди заболеваний, сопровождающихся повышенным образованием и секрецией тиреоидных гормонов, занимают диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб.

В молодом и среднем возрасте основная причина – диффузный токсический зоб (ДТЗ — болезнь Грейвса).

В пожилом возрасте у лиц, проживающих в зоне йодного дефицита, основная причина развития тиреотоксикоза — многоузловой токсический зоб, а так же антиаритмическое лечение амиодароном (Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз типа I или типа II).

Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т3(Трийодтиронин), Т4 (Левотироксин) и Кальцитонин.

Регуляция функции щитовидной железы находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) (болезнь Базедова-Грейвса) – системное аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью, в основе которого лежит выработка стимулирующих аутоантител (АТ) к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), расположенных на тиреоцитах. Вступая во взаимодействие с рецепторами к ТТГ на тиреоцитах, тиреоидстимулирующие АТ вызывают увеличение синтеза гормонов T4 и T3, что и приводит к возникновению состояния тиреотоксикоза.

Примечательно, что женщины болеют в 5–10 раз чаще мужчин, манифестация заболевания приходится на молодой и средний возраст.

Многоузловой токсический зоб – развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище. Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) переходит в узловой (многоузловой) нетоксический зоб, затем развивается функциональная автономия щитовидной железы, являющаяся патофизиологической основой многоузлового токсического зоба.

Так как процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах – после 50 лет

Тиреотоксикоз при беременности

Основная его причина – диффузный токсический зоб.

Уровень ХГ может значительно повышаться и при токсикозе беременных и также служить причиной тиреотоксикоза.

Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера) – доброкачественная опухоль щитовидной железы, развивающаяся из фолликулярного аппарата, автономно гиперпродуцирующая тиреоидные гормоны.

ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза встречаются редко; на их долю приходится менее 1% всех опухолей гипофиза. В типичных случаях развивается тиреотоксикоз на фоне нормального или повышенного уровня ТТГ.

Избирательная резистентность (невосприимчивость) гипофиза к тироидным гормонам характеризуется нормальным уровнем ТТГ, значительным повышением уровней Т4 и Т3 и тиреотоксикозом. Опухоль гипофиза у таких больных не визуализируется.

Разрушение щитовидной железы

Деструкция тиреоцитов, при которой происходит поступление тиреоидных гормонов в кровь и, как следствие, — развитие тиреотоксикоза, сопровождают аутоиммунные воспалительные заболевания щитовидной железы – тиреоидиты.

В основном это транзиторные аутоиммунные тиреоидиты (АИТ), к которым относятся безболевой («молчащий») АИТ, послеродовый АИТ, цитокин-индуцированный АИТ.

Послеродовый тиреоидит возникает на фоне избыточной реактивации иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета).

Безболевая («молчащая») форма тиреоидита проходит так же, как и послеродовая, но только провоцирующий фактор неизвестен, протекает вне связи с беременностью.

Цитокин-индуцированный тиреоидит развивается после назначения по поводу различных заболеваний препаратов интереферона

Очень редкие причины тиреотоксикоза – T4- и T3-секретирующая тератома яичника (яичниковая струма) и крупные гормонально — активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы

Тиреотоксический экзофтальм встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин.

Глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Движение глаз не затруднено.

Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.

Эндокринная офтальмопатия (Грейвса) – это заболевание связано с поражением периорбитальных тканей аутоиммунного генеза.Основной симптом офтальмопатии Грейвса — экзофтальм. Отек и фиброз глазодвигательных мышц приводят к ограничению подвижности глазного яблока и диплопии. Беспокоит резь в глазах, светобоязнь, слезотечение. Из-за несмыкания век роговица высыхает и может изъязвляться. Сдавление зрительного нерва и кератит могут привести к слепоте.

Грозное осложнение тиреотоксикоза – Тиреотоксический криз представляет собой резкое обострение всех симптомов тиреотоксикоза, сопровождающегося гиперфункцией щитовидной железы (в клинической практике это, как правило, токсический зоб).

Изучение возможностей ранней клинической диагностики эндокринной офтальмопатии на основе глазных симптомов тиреотоксикоза | Лихванцева

Аннотация

РЕЗЮМЕ    Авторы раскрывают возможности ранней клинической диагностики эндокринной офтальмопатии на основе выбранных глазных симптомов тиреотоксикоза: Дальримпля, Мебиуса и Зенгера, используя в качестве группы сравнения популяцию тиреотоксического экзофтальма. Анализируя основные экспертные показатели: специфичность и чувствительность, комбинация симптомов
Дальримпля, Зенгера и Мебиуса признана наиболее информативным ранним экспертным диагностическим критерием. Наименее специфичным для ЭОП признан симптом Дальримпля, способствующий гипердиагностике офтальмопатии. Цель иссле-
дования: изучение возможности ранней клинической диагностики ЭОП на основе глазных симптомов тиреотоксикоза. Пациенты и методы. Наблюдали 139 больных (278 орбит) с ЭОП, ассоциированной с ДТЗ (1 группа). Вторая группа представлена
80 пациентами (160 орбит) с диффузно-токсическим зобом без рентгенологических признаков ЭОП (группа «тиреотоксического экзофтальма» (ТЭ), термин использован из классификации А.Ф. Бровкиной). Пациенты были осмотрены офтальмологом и
эндокринологом. ЭОП верифицировали по протоколу EUGOGO. Каждую орбиту оценивали отдельно: по тяжести в соответствии с классификацией NOSPECS и по активности в баллах по CAS. В обеих группах анализировали распространенность глазных симптомов тиреотоксикоза (симптом Дальримпля, Мебиуса, Зенгера и их комбинации), часто встречающихся при диффузнотоксическом зобе, протекающем с ЭОП, и/или в ее отсутствие. Высчитывали чувствительность и специфичность клинической диагностики на основе трех симптомов и их комбинаций. Результаты. Симптом Дальримпля чаще встречался при тиреотоксическом экзофтальме, чем при ЭОП (для сравнения: 100,0% против 61,9%, р<0,001). Результаты свидетельствуют, что симптом Дальримпля лидирует в аспекте гипердиагностики ЭОП. Очевидно, что с его помощью можно распознать тиреотоксический экзофтальм и тиреотоксикоз, но нельзя достоверно утверждать о наличии ЭОП. Наиболее высокой чувствительностью обладали симптомы Мебиуса и Зенгера, достигавшие 83,5% и 66,2%, соответственно. Менее чувствительным оказался симптом Дальримпля (61,9%), а также комбинация этих симптомов (34,5%–54,3%). В клинической практике особенно информативен отрицательный результат чувствительного теста. Так,  редкое выявление симптома Мебиуса при тиреотоксическом экзофтальме и частое при ЭОП (для сравнения 15,0% против 81,7%, при р<0,001) подтверждают высокую чувствительность этого признака. Отрицательный симптом Мебиуса у больного ТЭ позволяет клинически исключить у него истинно ЭОП. По своей специфичности моносимптомы значительно уступали комбинациям. Наиболее высокую специфичность проявила комбинация из трех симптомов (98,1%), менее специфичными оказались тандем из симптомов Зенгера и Мебиуса (93,8%) и симптома Дальримпля с симптомом Зенгера (92,5%). Заключение. Представленные результаты статистических исследований раскрывают возможности ранней клинической диагностики ЭОП на основе моносимптомов тиреотоксикоза Мебиуса и Зенгера, их тандема, а также комбинации из симптомов Мебиуса, Зенгера и Дальримпля.

Заболевание щитовидки-тиреотоксикоз — медицинский центр «ВАШ ДОКТОР» Шахты

Чаще всего эта болезнь появляется у женского пола, с плохой нервной системой или после каких-либо потрясений. В организме все очень взаимосвязано. Так же разные инфекционные заболевания (тонзиллит, туберкулез, грипп, и т.д.), могут тоже быть причиной тиреотоксикоза.

Существует несколько явно выраженных симптомов этого заболевания. Глазодвигательные мышцы сокращаются и получается выпячивание глаз. Глаза больного выпучены наружу (пучеглазие), совсем почти не моргают или очень редко, что делает внешность человека испуганным. Только по этим признакам уже не сложно поставить диагноз. Еще особыми и заметными симптомами являются тахикардия и трясущиеся руки. В особо тяжелом случае, у человека заметно усиливается тремор головы и всего тела. Это случается из-за отравления нервной системы, излишними гормонами щитовидной железы. Пульс больного учащен и усиленно работает сердце. Это ведет к ослабеванию и дистрофии миокарда.

В большинстве случаев больной начинает резко худеть, часто болит желудок, ощущается жар в теле. Больной реагирует на все очень раздражительно, перестает спать ночами, суетиться и не может сосредоточится ни на чем. Появляется рассеянность. Температура может подниматься. Всегда повышается обмен веществ.

Обычно это заболевание появляется внезапно. Сердечная недостаточность и ухудшение аппетита, может служить для гибели человека. Но если своевременно и правильно лечить болезнь, человек идет на поправку. Заболевание щитовидной железы, очень часто бывает хронической. И с периодичностью то возникает, то делает паузу организму.

Лечение больных лучше проводить в больнице. Там можно создать нужную атмосферу больному. При спокойной обстановке, полного режима дня, ничего не будет будоражить человека. Там врач обязательно назначит диетический стол, чтобы наладить истощенный организм и подкормить его необходимыми витаминами. В составе диетического стола должна обязательно присутствовать аскорбиновая кислота. Не в коем случае не разрешается курить, пить алкоголь и кофе, так как все это возбуждающе действует на нервы. Примерно десять дней, а иногда и больше придется лежать в стационаре. Там как правило назначается: успокоительные препараты, капельницы, таблетки и уколы содержащие метилтиоурацил. Проходя эту терапию почти всегда наблюдается улучшение.

Если гормоны щитовидной железы сильно зашкаливают, то в этом случае придется удалять ее часть хирургическим путем. Целиком удалять ее нельзя.

симптомы и лечение болезни в Открытой клинике

Тиреотоксикоз

Щитовидная железа – это орган, отвечающий за выработку гормонов в организме человека в нормальном количестве. Если этот уровень постоянно повышается, происходит интоксикация организма тиреоидными гормонами. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Помимо этого, для определения данного состояния существует еще один термин – гипертиреоз.

При наступлении гипертиреоза в кровь человека попадает слишком много гормонов щитовидной железы, в итоге происходит заметное усугубление эффектов, вызываемых ими при нормальном состоянии. В это же время нормальный обмен веществ в организме человека заметно усиливается, даже в несколько раз. Хотя люди, имеющие такой диагноз, начинают употреблять большое количество пищи, практически переедая, они не прибавляют в весе, а наоборот, его теряют. Немалое количество больных имеют постоянное чувство жажды, чрезмерное мочеиспускание и прочие проблемы с организмом. До того, как установить точный диагноз человеку, его могут лечить в гастроэнтерологии или кардиологии, так как пациент жалуется на появившиеся проблемы с ЦНС или сердечно-сосудистой системой. Еще одной проблемой можно назвать нарушение терморегуляции тела больного человека.

Опытный специалист сможет определить наличие тиреотоксикоза по внешнему виду пациента и по его поведению, которое характерно для такого заболевания. Диагностика болезни выполняется при помощи исследования функций щитовидной железы и определения уровня гормонов в крови, вырабатываемых этим органом. В первую очередь врач назначает пациенту сдачу крови для того, чтобы провести анализ на количество гормонов. При наличии гипертериоза можно наблюдать уменьшение уровня ТТГ и увеличение уровня Т4 и Т3 в крови.

Чтобы поставить наиболее верный диагноз болезни, из-за которой у человека развился тиреотоксикоз, требуются такие исследования:

• УЗИ щитовидной железы;
• забор анализов для того, чтобы определить уровень антител к рецепторам гормона тиреотропного. А также забор анализов для определения уровня антител к структурам железы;
• выполнение сканирования щитовидной железы. Это исследование также называется сцинтиграфия, при этом применяют технеций либо радиоактивный йод;
• КТ или МРТ. Такое исследование назначают при обнаружении эндокринного поражения глаз либо в случае, когда есть подозрение на поражение гипофиза.

Лечение тиреотоксикоза — Docrates

Помимо лечения онкологических заболеваний, клиника Дократес проводит лечение тиреотоксикоза (гипертиреоза) капсулированным радиоактивным йодом (I-131).

Радиойодтерапия – широко применяемый в Финляндии метод, позволяющий неоперативно устранять тиреотоксикоз – Болезнь Грейвса (избыточная выработка гормонов щитовидной железы), которые возникают при диффузном или узловом токсическом зобе.

При приеме препарата радиойод накапливается и действует в самой щитовидной железе. Бета-излучение радиойода проникает в ткань щитовидной железы и подавляет ее функцию, что приводит к снижению выработки гормонов и уменьшению объема щитовидной железы. Цель лечения – восстановление нормальной функции щитовидной железы. Как правило, для достижения нужного результата лечения необходимо проведение разовой радиойодтерапии. В редких случаях может потребоваться повторный курс лечения.

В ряде случаев после радиойодтерапии у пациента может возникнуть гипотиреоз (недостаточная выработка гормонов щитовидной железы), таким пациентам назначается заменитель гормона Т4 – L-тироксина.

После прохождения лечения пациенту необходимо соблюдать обязательные меры предосторожности. К примеру, воздержаться от общения с детьми и беременными женщинами. Подробные рекомендации и меры предосторожности пациенту выдаются при обращении в клинику.

Противопоказаниями к лечению являются беременность и кормление детей грудью детей.

Порядок прохождения лечения

В клинике Дократес лечение радиойодом проводится по направлению врача-эндокринолога. Также направление возможно сделать в самой клинике. Каждому пациенту назначается индивидуальная доза препарата, в зависимости от объема щитовидной железы, гормональных показателей и прочих факторов.

Пациент отправляет запрос в клинику с необходимыми медицинскими документами. Врачи клиники рассматривают клинический случай, после чего пациенту приходит ответ о возможности проведения лечения, назначается доза радиойода и согласовывается дата приезда. Перед началом лечения персонал клиники высылает пациенту дополнительную информацию о лечении, инструкции по подготовке к лечению и дальнейших мерах предосторожности.

При выписке из больницы у пациента замеряется радиационный фон и выдаются документы, необходимые для прохождения пограничного контроля.

Обращаем Ваше внимание на то, что после лечения, проводимого в клинике Дократес, пациенту не нужно утилизировать одежду. На время лечения с собой можно привезти телефон, компьютер и т.д. Личные вещи пациента не накапливают радиацию и остаются безопасными.

Стоимость лечения радиойодом

Гипертиреоз

«Медицина за последнее время ушла далеко вперед от тех, кого лечит» Михаил Генин

ОПРЕДЕЛЕНИЯ (ATA)

 • Тиреотоксикоз: клиническое состояние, обусловленное неадекватным увеличением содержания и активности тиреоидных гормонов в тканях.

 • Гипертиреоз: тиреотоксикоз, вызыванный неадекватно высоким уровнем синтеза и секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой.

 • Субклинический гипертиреоз: низкая концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) с нормальными уровнями трийодтиронина (Т₃) и свободного тироксина (Т₄) в плазме крови.

 • Явный гипертиреоз: аномально низкая (обычно неопределяемая) концентрация ТТГ с повышением уровня Т₃ и/или свободного Т₄ в плазме крови.

Распростаненность причин гипертиреоза

Carle A, et al. Eur J Endocr. 2011;5:801–9.

ЭТИОЛОГИЯ

 • Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса).

 • Токсический многоузловой зоб.

 • Токсическая аденома.

 • Тиреоидиты: подострый, послеродовый, лимофцитарный, лекарственный.

 • Йод-индуцированный гипертиреоз: амиодарон, контрастные вещества.

 • Гипертиреоз, вызванный гормонами щитовидной железы.

 • Аденома гипофиза.

 • Метастатический рак щитовидной железы.

Возраст и заболеваемость гипертиреозом

Carle A, et al. Eur J Endocr. 2011;5:801–9.

СУБЪЕКТИВНЫЕ СИМПТОМЫ

 • Непереносимость жары, потливость.

 • Тревога.

 • Учащенное сердцебиение.

 • Повышенная утомляемость.

 • Одышка при физической нагрузке.

 • Нарушение сна.

 • Слабость проксимальных мышц.

 • Гипердефекация, диарея.

 • Зуд.

 • Жажда и полиурия.

Внешний вид

Слева-направо: Лицо при гипертиреозе до и после лечения, претибиальная дермопатия.

ОБЪЕКТИВНЫЕ ПРИЗНАКИ

 • Зоб: диффузный, узловой.

 • Тахикардия, фибрилляция предсердий.

 • Тремор.

 • Экзофтальм, периорбитальный отек, отставание век.

 • Потеря веса при сохраненном аппетите.

 • Горячие и влажные ладони.

 • Претибиальная дермопатия.

 • Акропатия.

 • Остеопороз.

Гипертиреоз и смертность

Dekkers O, et al. Eur J Endoc. 2017;176:1–9.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗОБА (ВОЗ)

 • 0 степень: размеры доли не превышают дистальной фаланги большого пальца.

 • 1 степень: размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден.

 • 2 степень: зоб пальпируется и виден на глаз.

ДИАГНОСТИКА

 • ТТГ, Т₄ свободный, Т₃.

 • Ультразвуковое исследование щитовидной железы: объем, структура.

 • Допплеровское исследование кровотока щитовидной железы.

 • Антитела к рецепторам ТТГ (болезнь Грейвса).

 • Антитела к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину (аутоиммунная форма).

 • Поглощение ¹²³I щитовидной железой.

 • Радиоизотопная сцинтиграфия с ^99mTc или ¹²³I (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб).

 • Шкала GREAT: риск рецидива болезни Грейвса после лечения тиреостатиками.

Амиодарон-индуцированная дисфункция щитовидной железы

ТТГ — тиреотропный гормон, свТ4 — свободный тироксин, свТ3 — свободный трийодтиронин.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Гипертиреоз

 • Тиреотропный гормон (0.4–4.0 мкEд/мл): снижен.

 • Т₄ свободный (9–22 пмоль/л): повышен.

 • Т₃ свободный (3–6 пмоль/л): повышен.

Болезнь Грейвса

 • Антитела к рецепторам ТТГ (тиреоидстимулирующий IgG1): повышены.

Радиоизотопная сцинтиграфия с ¹²³I

Слева-направо: нормальная щитовидная железа, диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома.

КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ-10

 • Тиреотоксикоз с диффузным зобом [E05.0].

 • Тиреотоксикоз с токсической аденомой [E05.1].

 • Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом [E05.2].

 • Тиреотоксикоз с эктопической тканью щитовидной железы [E05.3].

 • Тиреотоксикоз искусственный [E05.4].

 • Тиреотоксический криз [E05.5].

 • Другие формы тиреотоксикоза [E05.8].

 • Тиреотоксикоз неспецифический [E05.9].

 • Тиреотоксическая болезнь сердца [I43.8].

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Болезнь Грейвса. [E05.0]

 □ Диффузный токсический зоб, дилатационная кардиомиопатия, персистирующая фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность II ФК. [I43.8]

 □ Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз II типа. [E05.4]

 □ Стабильная стенокардия II ФК. Субклинический гипертиреоз. [I20.8]

Вазоспастический инфаркт миокарда при тиреотоксикозе

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз

I тип

 • Токсическая аденома, латентная болезнь Грейвса.

 • Непродолжительное лечение амиодароном (~3 мес).

 • Кровоток усилен по допплерографии.

 • Поглощение йода повышено.

 • Повышены свТ₄, свТ₃, антитела к рецепторам ТТГ.

 • Спонтанная ремиссия нехарактерна.

 • Лечение: тиамазол в большей дозе 40–60 мг/сут (ETA).

II тип

 • Нет болезней щитовидной железы.

 • Длительное лечение амиодароном (~3 года).

 • Кровоток снижен по допплерографии.

 • Поглощение йода снижено.

 • Повышен свТ₄.

 • Возможна спонтанная ремиссия.

 • Лечение: преднизолон 30 мг/сут, можно продолжить амиодарон (ETA).

Коронарный вазоспазм, вызыванный тиреотоксикозом

Диффузный спазм передней нисходящей и огибающий коронарных артерии (А), после изосорбита динитрата (Б).

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА

 • Тионамиды: тиамазол (30 мг/сут), пропилтиоурацил (300 мг/сут). После достижения эутиреоза (на 4–8 нед) постепенно снижая дозу (тиамазол на 5 мг в нед) перейти на поддерживающую дозу (тиамазол 5–10 мг/сут) в течение 12–18 мес. Контроль 1 раз в 3 мес свТ₄ и ТТГ.

 • Радиоактивный йод (I¹³¹).

 • Тиреоидэктомия.

 • Бета-блокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол) при симптомах тиреотоксикоза (особенно пожилые, ЧСС >90, болезни сердца) с постепенной отменой по достижению эутиреоза.

 • Кортикостероиды: при офтальмопатии, хирургическая декомпрессия при оптической невропатии.

 • Тепротумумаб при офтальмопатии: инфузия 10–20 мг/кг каждые 3 нед в течение 21 нед.

 • Отказ от курения.

ФАКТОРЫ РИСКА РЕЦИДИВА ПОСЛЕ ТИРЕОСТАТИКОВ

 • Молодой возраст.

 • Мужчины.

 • Курение.

 • Тяжелый гипертиреоз (свободный Т₄ >70 пмоль/л).

 • Высокий уровень антител к рецепторам ТТГ.

Ведение пациентов с субклиническим гипертиреозом (ATA)

ТТГ — тиреотропный гормон.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА (ATA)

Тиреостатики
Предпочтения

 • Высокая вероятность ремиссии (слабая активность, малый зоб, низкие титры антител к ТТГ).

 • Беременность (пропилтиоурацил).

 • Умеренная или выраженная офтальмопатия.

Ограничения

 • Известные серьезные побочные эффекты на прием тиреостатиков.

 • Рак щитовидной железы документирован или подозреватся.

 • Коморбидный гиперпаратиреоз, требующий хирургии.

 • Болезни печени.

Особенности, риски

 • Нестойкий эффект.

 • Редко агранулоцитоз.

 • Длительное лечение.

Радиоактивный йод (¹³¹I)
Предпочтения

 • Выраженная коморбидность, включая болезни печени, сердечную недостаточность.

 • Известные серьезные побочные эффекты на прием тиреостатиков.

 • Предшествующие операции или облучения на шее.

 • Проблемы хирургического доступа к большой щитовидной железе.

 • Периодический тиреотоксический паралич.

Ограничения

 • Рак щитовидной железы документирован или подозреватся.

 • Большой узел.

 • Умеренная или выраженная офтальмопатия.

 • Коморбидный гиперпаратиреоз, требующий хирургии.

Особенности, риски

 • Безопасный.

 • Оценка эффекта через 6 мес.

 • Рецидивы.

Тиреоидэктомия
Предпочтения

 • Умеренная или выраженная офтальмопатия.

 • Периодический тиреотоксический паралич.

 • Рак щитовидной железы документирован или подозреватся.

 • Большой узел.

 • Большой зоб (≥80 мл) или симптомы сдавления.

Ограничения

 • Выраженная коморбидность (сердечные, легочные болезни, терминальный рак…).

 • Беременность.

 • Проблемы хирургического доступа к большой щитовидной железе.

 • Предшествующие операции или облучения на шее.

Особенности, риски

 • Тиреотоксический криз.

 • Поврежднение гортанного нерва.

 • Гипопаратиреоз (гипокальциемия).

 • Повышен риск осложнений при редких операциях (оптимально >25 в год).

 • Рецидивы.

Гипертиреоз: диагностика и лечение — Американский семейный врач

1. Bahn Chair RS,
Берч HB,
Купер ДС,

и другие.
Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководящие принципы лечения Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов [опубликованные исправления появляются в Thyroid. 2011; 21 (10): 1169 и Thyroid. 2012; 22 (11): 1195]. Щитовидная железа .
2011; 21 (6): 593–646 ….

2.Vanderpump MP.
Эпидемиология заболеваний щитовидной железы. Br Med Bull .
2011; 99: 39–51.

3. Вильянуэва Р,
Гринберг Д.А.,
Дэвис Т.Ф.,
Томер Ю.
Риск рецидива у братьев и сестер при аутоиммунном заболевании щитовидной железы. Щитовидная железа .
2003. 13 (8): 761–764.

4. Gozu HI,
Люблингхофф J,
Биркан Р,
Пашке Р.
Генетика и феномена наследственного и спорадического неаутоиммунного гипертиреоза. Эндокринол клеток Mol .2010. 322 (1–2): 125–134.

5. Пирс EN,
Фарвелл AP,
Браверман Л.Е.
Тиреоидит [опубликованное исправление опубликовано в N Engl J Med. 2003; 349 (6): 620]. N Engl J Med .
2003. 348 (26): 2646–2655.

6. Шварц Ф.,
Бергманн Н,
Зеран Б,
Фабер Дж.
Уровень заболеваемости симптоматическим безболезненным тиреоидитом на фоне тиреотоксикоза в Дании по данным последовательных сцинтиграфий щитовидной железы. Scand J Clin Lab Invest .2013. 73 (3): 240–244.

7. Суини Л. Б.,
Стюарт С,
Gaitonde DY.
Тиреоидит: комплексный подход. Ам Фам Врач .
2014. 90 (6): 389–396.

8. Карни Л.А.,
Куинлан JD,
West JM.
Заболевание щитовидной железы при беременности [опубликованная поправка опубликована в Am Fam Physician. 2014; 90 (1): 8]. Ам Фам Врач .
2014. 89 (4): 273–278.

9. Усуи Т,
Идзава С,
Сано Т,

и другие.Клинические и молекулярные особенности микроаденомы гипофиза, секретирующей ТТГ. Гипофиз .
2005. 8 (2): 127–134.

10. Силва Дж. Э.,
Bianco SD.
Тиреоадренергические взаимодействия: физиологические и клинические последствия. Щитовидная железа .
2008. 18 (2): 157–165.

11. Дуйфф РФ,
Ван ден Бош Дж,
Ламан Д.М.,
ван Лун BJ
Linssen WH.
Нервно-мышечные данные при дисфункции щитовидной железы: проспективное клиническое и электродиагностическое исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry .
2000. 68 (6): 750–755.

12. Гульсерен С,
Гульсерен Л,
Хекимсой З.,
Цетинай П,
Озен С,
Токатлиоглу Б.
Депрессия, тревога, качество жизни, связанное со здоровьем, и инвалидность у пациентов с явной и субклинической дисфункцией щитовидной железы. Arch Med Res .
2006. 37 (1): 133–139.

13. Сельмер К.,
Олесен Ж.Б.,
Хансен М.Л.,

и другие.
Спектр заболеваний щитовидной железы и риск возникновения новой фибрилляции предсердий: крупное популяционное когортное исследование. BMJ .
2012; 345: e7895.

14. J N,
Фрэнсис Дж.
Мерцательная аритмия и гипертиреоз. Индийский электрофизиол стимуляции J .
2005. 5 (4): 305–311.

15. Сиу CW,
Юнг CY,
Лау CP,
Кунг А.В.,
Це ВЧ.
Заболеваемость, клинические характеристики и исход застойной сердечной недостаточности как исходное состояние у пациентов с первичным гипертиреозом. Сердце .
2007. 93 (4): 483–487.

16. Барталена Л,
Фатуречи В.
Экстратироидные проявления болезни Грейвса: обновление 2014 г. Дж Эндокринол Инвест .
2014. 37 (8): 691–700.

17. Hegediüs L,
Брикс TH,
Вестергаард П.
Связь между курением сигарет и офтальмопатией Грейвса. Дж Эндокринол Инвест .
2004. 27 (3): 265–271.

18. Фатоуречи В.
Претибиальная микседема: патофизиология и варианты лечения. Ам Дж. Клин Дерматол .2005. 6 (5): 295–309.

19. Фатуречи В.
Дермопатия и акропахия щитовидной железы. Best Practices Clin Endocrinol Metab .
2012. 26 (4): 553–565.

20. van Deventer HE,
Менду Д.Р.,
Ремалей А.Т.,
Soldin SJ.
Обратная лог-линейная зависимость между тиреотропным гормоном и свободным тироксином, измеренная с помощью прямого аналогового иммуноанализа и тандемной масс-спектрометрии. Clin Chem .
2011. 57 (1): 122–127.

21.Dufour DR.
Лабораторные тесты функции щитовидной железы: использование и ограничения. Endocrinol Metab Clin North Am .
2007; 36 (3): 579–594, т.

22. Beck-Peccoz P,
Персани Л.
ТТГ-индуцированный гипертиреоз, вызванный опухолью гипофиза. Нат Клин Практик Эндокринол Метаб .
2006. 2 (9): 524–528.

23. Вернер С.К., Ингбар С.Х., Браверман Л.Е., Утигер Р.Д. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа: фундаментальный и клинический текст». 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005.

24. Cappelli C,
Пирола I,
Де Мартино Э,

и другие.
Роль изображений в болезни Грейвса: анализ экономической эффективности. евро J Радиол .
2008. 65 (1): 99–103.

25. Авраам П.,
Авенелл А,
Парк CM,
Уотсон WA,
Bevan JS.
Систематический обзор лекарственной терапии гипертиреоза Грейвса. Eur J Эндокринол .
2005. 153 (4): 489–498.

26. Авраам П.,
Авенелл А,
МакГеоч СК,
Кларк Л.Ф.,
Bevan JS.
Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev .
2010 (1): CD003420.

27. Лю X,
Цян В.,
Лю X,

и другие.
Второй курс антитиреоидной лекарственной терапии рецидивирующей болезни Грейвса: опыт эндокринной практики. Eur J Эндокринол .
2015. 172 (3): 321–326.

28. Барталена Л.
Диагностика и лечение болезни Грейвса: глобальный обзор. Нат Рев Эндокринол .
2013; 9 (12): 724–734.

29. Накамура Х.,
Но Джи,
Ито К,
Фуката С,
Мияучи А,
Хамада Н.
Сравнение метимазола и пропилтиоурацила у пациентов с гипертиреозом, вызванным болезнью Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
2007. 92 (6): 2157–2162.

30. Хуанг СН,
Ли К.Л.,
Ву JH,
Ван Пн,
Juang JH.Агранулоцитоз, вызванный антитиреоидными препаратами: сообщение о 13 случаях. Чанг Гунг Мед Дж. .
2007. 30 (3): 242–248.

31. Ван М.Т.,
Ли WJ,
Хуанг Т.Ю.,
Чу CL,
Hsieh CH.
Гепатотоксичность, связанная с антитиреоидными препаратами, у пациентов с гипертиреозом: популяционное когортное исследование. Br J Clin Pharmacol .
2014. 78 (3): 619–629.

32. Витман А.П.
Лечение радиойодом доброкачественных заболеваний щитовидной железы. Клин Эндокринол (Oxf) .2007. 66 (6): 757–764.

33. Ачарья С.Х.,
Авенелл А,
Филип С,
Burr J,
Беван Дж. С.,
Авраам П.
Радиойодтерапия (RAI) при болезни Грейвса (GD) и ее влияние на офтальмопатию: систематический обзор. Клин Эндокринол (Oxf) .
2008; 69 (6): 943–950.

34. Рэндольф Г.В.,
Шин JJ,
Грилло ХК,

и другие.
Хирургическое лечение зоба: Часть II. Хирургическое лечение и результаты. Ларингоскоп .
2011. 121 (1): 68–76.

35. Видал-Трекан Г.М.,
Stahl JE,
Eckman MH.
Радиойод или операция по поводу токсической аденомы щитовидной железы: рассечение — важное решение. Анализ экономической эффективности. Щитовидная железа .
2004. 14 (11): 933–945.

36. Ceccarelli C,
Бенчивелли В,
Витти П.,
Грассо L,
Пинчера А.
Результат терапии радиоактивным йодом-131 при гиперфункции узлов щитовидной железы: ретроспективное исследование за 20 лет. Клин Эндокринол (Oxf) .
2005. 62 (3): 331–335.

37. Берч HB,
Вартофски Л.
Опасный для жизни тиреотоксикоз. Тиреоидный шторм. Endocrinol Metab Clin North Am .
1993. 22 (2): 263–277.

38. Eskes SA,
Эндерт Э,
Летчики E,

и другие.
Лечение тиреотоксикоза 2 типа, вызванного амиодароном: рандомизированное клиническое исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
2012. 97 (2): 499–506.

39.Басария S,
Купер Д.С.
Амиодарон и щитовидная железа. Ам Дж. Мед .
2005. 118 (7): 706–714.

% PDF-1.4
%
91 0 объект
>
эндобдж

xref
91 137
0000000016 00000 н.
0000003802 00000 н.
0000004136 00000 п.
0000004170 00000 н.
0000005142 00000 н.
0000005278 00000 н.
0000005435 00000 н.
0000005579 00000 п.
0000005736 00000 н.
0000005880 00000 н.
0000006065 00000 н.
0000006211 00000 н.
0000006397 00000 н.
0000006543 00000 н.
0000006729 00000 н.
0000006875 00000 н.
0000007061 00000 н.
0000007207 00000 н.
0000007392 00000 н.
0000007538 00000 п.
0000007724 00000 н.
0000007870 00000 н.
0000008056 00000 н.
0000008202 00000 н.
0000008388 00000 п.
0000008534 00000 н.
0000008719 00000 п.
0000008865 00000 н.
0000009051 00000 н.
0000009197 00000 н.
0000009384 00000 п.
0000009530 00000 н.
0000009690 00000 н.
0000009836 00000 н.
0000009995 00000 н.
0000010141 00000 п.
0000010202 00000 п.
0000010239 00000 п.
0000010282 00000 п.
0000010392 00000 п.
0000011727 00000 п.
0000013149 00000 п.
0000014519 00000 п.
0000015920 00000 н.
0000017305 00000 п.
0000017838 00000 п.
0000017946 00000 п.
0000018005 00000 п.
0000018094 00000 п.
0000018491 00000 п.
0000018925 00000 п.
0000019514 00000 п.
0000019611 00000 п.
0000020240 00000 п.
0000020926 00000 п.
0000021023 00000 п.
0000021415 00000 п.
0000022016 00000 н.
0000022356 00000 п.
0000022979 00000 п.
0000023397 00000 п.
0000023852 00000 п.
0000025268 00000 п.
0000025416 00000 п.
0000026715 00000 п.
0000027662 00000 н.
0000092133 00000 п.
0000099760 00000 н.
0000103265 00000 н.
0000106508 00000 н.
0000110492 00000 п.
0000110562 00000 н.
0000110647 00000 н.
0000114133 00000 п.
0000114397 00000 н.
0000114575 00000 н.
0000114602 00000 н.
0000115014 00000 н.
0000120370 00000 н.
0000120409 00000 н.
0000120704 00000 н.
0000121293 00000 н.
0000121346 00000 н.
0000122207 00000 н.
0000122333 00000 н.
0000122422 00000 н.
0000122499 00000 н.
0000122577 00000 н.
0000122649 00000 н.
0000122845 00000 н.
0000122918 00000 н.
0000123124 00000 н.
0000123255 00000 н.
0000123312 00000 н.
0000123480 00000 н.
0000123538 00000 н.
0000123704 00000 н.
0000123762 00000 н.
0000123980 00000 н.
0000124038 00000 н.
0000124309 00000 н.
0000124367 00000 н.
0000124532 00000 н.
0000124719 00000 н.
0000124923 00000 н.
0000124981 00000 н.
0000125167 00000 н.
0000125225 00000 н.
0000125393 00000 н.
0000125451 00000 н.
0000125631 00000 н.
0000125688 00000 н.
0000125919 00000 н.
0000125976 00000 н.
0000126133 00000 п.
0000126284 00000 н.
0000126341 00000 п.
0000126571 00000 н.
0000126628 00000 н.
0000126685 00000 н.
0000126743 00000 н.
0000126895 00000 н.
0000126953 00000 н.
0000127103 00000 н.
0000127161 00000 н.
0000127331 00000 н.
0000127389 00000 н.
0000127545 00000 н.
0000127603 00000 н.
0000127661 00000 н.
0000127718 00000 н.
0000127881 00000 н.
0000128076 00000 н.
0000128133 00000 н.
0000128325 00000 н.
0000128382 00000 н.
0000003036 00000 н.
трейлер
] / Пред. 203091 >>
startxref
0
%% EOF

227 0 объект
> поток
hb«b`b`g`

Симптомы, причины, лечение и лекарства

Обзор

Расположение щитовидной железы

Что такое гипертиреоз?

Гипертиреоз — это состояние, при котором ваша щитовидная железа вырабатывает и выделяет вашему организму больше гормонов, чем вам нужно.Это также называется сверхактивной щитовидной железой. Основные гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, включают трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Гипертиреоз может повлиять на все ваше тело. Представьте себе что-нибудь, связанное со словом «гипер». Скорее всего, вы просто подумали о чем-то быстром или полном энергии. Когда у вас гипертиреоз, дополнительные гормоны могут ускорить ваш метаболизм. Метаболизм — это процесс, который превращает пищу, которую вы кладете в свое тело, в энергию, которая помогает вашему телу функционировать.Когда у вас гипертиреоз, ваш метаболизм ускоряется. Это может вызвать учащение сердцебиения, беспокойство и нервозность, а также повышенный аппетит.

Гипертиреоз может поражать все ваше тело и требует лечения от врача.

Что делает моя щитовидная железа?

Щитовидная железа расположена в передней части шеи и имеет форму бабочки. Железы — это органы, которые можно найти по всему телу.Они создают и выделяют гормоны — вещества, которые помогают вашему телу функционировать и расти. Щитовидная железа играет большую роль во многих основных функциях вашего тела. Ваша щитовидная железа регулирует температуру вашего тела и контролирует частоту сердечных сокращений и обмен веществ.

Когда ваша щитовидная железа работает правильно, ваше тело находится в равновесии, и все ваши системы функционируют должным образом. Если ваша щитовидная железа перестает работать должным образом — вырабатывая слишком много или слишком мало гормонов щитовидной железы, — это может повлиять на все ваше тело.

Кто наиболее подвержен гипертиреозу?

Гипертиреоз может быть как у мужчин, так и у женщин. Однако чаще это наблюдается у женщин. Некоторые факторы, которые могут увеличить риск развития гипертиреоза, могут включать:

Насколько распространен гипертиреоз?

Гипертиреоз встречается примерно у 1% людей в Соединенных Штатах.

Симптомы и причины

Что вызывает гипертиреоз?

Существует несколько различных заболеваний, которые могут вызывать гипертиреоз.Эти медицинские условия могут включать:

• Болезнь Грейвса : при этом заболевании ваша иммунная система атакует щитовидную железу. Это заставляет щитовидную железу вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы. Болезнь Грейвса — это наследственное заболевание (передается от семьи). Если кто-то из членов вашей семьи болен болезнью Грейвса, есть вероятность, что другие члены семьи тоже могут заболеть ею. Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза, составляющая около 85% случаев.
• Узлы щитовидной железы : Узелки щитовидной железы — это уплотнение или скопление клеток в щитовидной железе. Узелок может производить больше гормонов, чем нужно вашему организму. Такие узелки редко бывают злокачественными.
• Тиреоидит : это общий термин, обозначающий отек (воспаление) щитовидной железы. Это воспаление может быть вызвано инфекцией или проблемой с вашей иммунной системой. Когда щитовидная железа воспаляется, может происходить утечка гормонов, в результате чего уровень гормонов превышает потребности вашего организма.Тиреоидит может возникнуть после родов (послеродовой тиреоидит) или в результате приема таких препаратов, как интерферон и амиодарон (сердечные препараты).
• Йод: Если вы потребляете слишком много йода (из-за диеты или лекарств), это может фактически заставить вашу щитовидную железу вырабатывать больше гормонов щитовидной железы. Йод — это минерал, который ваша щитовидная железа использует для выработки гормона щитовидной железы. Внутривенное введение йодсодержащего контраста (йодного «красителя») также может вызвать гипертиреоз.

Могу ли я развить гипертиреоз во время или после беременности?

На ранних сроках беременности ваше тело должно вырабатывать больше гормонов щитовидной железы, чем обычно, чтобы помочь ребенку развиваться.Эти гормоны особенно важны для мозга и нервной системы вашего ребенка. Если уровень гормонов щитовидной железы немного выше нормы, это нормально, но если ваш уровень резко повышается, вашему врачу может потребоваться составить план лечения. Высокий уровень гипертиреоза может повлиять не только на вас, но и на вашего ребенка.

Диагностировать гипертиреоз во время беременности может быть сложно, потому что уровень гормонов щитовидной железы повышается естественным образом, а другие симптомы беременности маскируют признаки гипертиреоза.

Существует также состояние, называемое послеродовым тиреоидитом, которое возникает после рождения ребенка. Это состояние может возникнуть в течение первого года после рождения. Чаще встречается у женщин, страдающих диабетом 1 типа. Послеродовой тиреоидит может начаться как гипертиреоз (чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы), а затем перейти в гипотиреоз. Однако такая картина наблюдается не у каждой женщины с послеродовым тиреоидитом. Если у вас появились симптомы заболевания щитовидной железы во время или после беременности, поговорите со своим врачом.

Каковы симптомы гипертиреоза?

Есть много симптомов гипертиреоза, и они могут влиять на все ваше тело. Вы можете испытывать некоторые из этих симптомов, но не другие, или многие из них одновременно. Симптомы гипертиреоза могут включать:

• Учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение).
• Чувствую себя неуверенно, нервно.
• Похудание.
• Повышенный аппетит.
• Диарея и учащение опорожнения кишечника.
• Двойное зрение.
• Кожа тонкая.
• Менструальные изменения.
• Непереносимость жары и чрезмерного потоотделения.
• Проблемы со сном.
• Отек и увеличение шеи из-за увеличения щитовидной железы (зоб).
• Выпадение волос и изменение текстуры волос (ломкость).
• Выпуклость глаз (наблюдается при болезни Грейвса).
• Мышечная слабость.

Какие осложнения гипертиреоза могут повлиять на мое тело?

Гипертиреоз может поражать многие части вашего тела.Если у вас сверхактивная щитовидная железа, это может повлиять на различные системы, от сосудистой системы (сердца) до скелета (костей).

Сердце

Когда у вас гипертиреоз, вам может казаться, что ваше сердце бьется очень быстро. Это учащенное сердцебиение является признаком состояния, вызванного быстрым метаболизмом. Когда у вас гипертиреоз, тело работает быстрее, чем обычно, что заставляет вас чувствовать, что ваше сердце бешено колотится. Нерегулярное сердцебиение может увеличить риск различных заболеваний, включая инсульт.

Кости

Кости являются опорой для вашего тела. Когда вы не контролируете высокий уровень гормонов щитовидной железы, ваши кости могут стать хрупкими. Это может привести к состоянию, называемому остеопорозом.

Глаза и кожа

Гипертиреоз может быть вызван заболеванием, называемым болезнью Грейвса. Это заболевание может поражать как глаза, так и кожу. Это может вызвать у вас несколько проблем с глазами, в том числе:

• Выпуклые глаза.
• Потеря зрения.
• Двойное зрение и светочувствительность.
• Покраснение и отек глаз.

Болезнь Грейвса также может вызывать покраснение и опухание кожи. Особенно это заметно на стопах и голенях.

Еще одно осложнение гипертиреоза — это так называемый тиреоидный шторм (тиреотоксический криз). Это внезапное и резкое усиление ваших симптомов. Когда это происходит, ваше сердце может биться даже быстрее, чем обычно, и у вас может подняться температура.Щитовидная буря — чрезвычайная ситуация.

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипертиреоз?

Ваш лечащий врач диагностирует гипертиреоз несколькими способами, в том числе:

• Физический осмотр шеи, чтобы проверить, больше ли щитовидная железа, чем обычно.
• Анализы крови, чтобы определить высокий уровень гормона щитовидной железы в организме.
• Визуализирующие обследования щитовидной железы.

Физический осмотр

Во время медицинского осмотра ваш лечащий врач осторожно ощупает вашу шею, чтобы проверить размер вашей щитовидной железы. Это простой и быстрый процесс, который можно выполнить в офисе вашего поставщика. Врач также осмотрит глаза, сердце и кожу.

Анализы крови

Ваш лечащий врач может взять образец крови, чтобы определить высокий уровень гормона щитовидной железы.Это называется тестированием функции щитовидной железы. При гипертиреозе уровни тиреоидных гормонов Т3 и Т4 выше нормы, а тиреотропные гормоны (ТТГ) ниже нормы.

Визуальные тесты

Исследование щитовидной железы может помочь диагностировать гипертиреоз и возможную причину (часто болезнь Грейвса). Ваш врач может использовать несколько тестов, чтобы проверить вашу щитовидную железу. Один тест называется сканированием щитовидной железы и тестом на поглощение радиоактивного йода. При сканировании щитовидной железы используются небольшие количества радиоактивного материала для создания изображений вашей щитовидной железы.

Еще один тест — УЗИ щитовидной железы. Ультразвук — это неинвазивная процедура, которая позволяет вашему врачу посмотреть на вашу щитовидную железу на экране. Этот тест используется, если ваш врач ищет узелки щитовидной железы.

Визуализирующие обследования позволяют вашему врачу определить размер и форму щитовидной железы, а также определить наличие узлов в щитовидной железе. Сканирование может сказать вашему провайдеру, если щитовидная железа сверхактивна и вырабатывает слишком много щитовидной железы. Часто увеличение поглощения радиоактивного йода на этом сканировании может помочь диагностировать болезнь Грейвса.Если щитовидная железа воспалена (опухла), это может быть тиреоидит. В этом случае не будет захвата радиоактивного йода в шее.

Ведение и лечение

Как лечится гипертиреоз?

Есть много вариантов лечения гипертиреоза.В зависимости от причины вашего гипертиреоза некоторые варианты могут быть лучше для вас в долгосрочной перспективе. Ваш лечащий врач обсудит с вами каждый вариант и поможет выбрать наиболее подходящее для вас лечение.

Варианты лечения гипертиреоза могут включать:

• Антитиреоидные препараты метимазол (тапазол) или пропилтиорацил (PTU): Эти препараты блокируют способность щитовидной железы вырабатывать гормоны.Они предлагают быстрый контроль над вашей щитовидной железой.
• Радиоактивный йод : Радиоактивный йод принимается через рот и поглощается сверхактивными клетками щитовидной железы. Радиоактивный йод повреждает эти клетки и вызывает сокращение щитовидной железы и снижение уровня гормонов щитовидной железы в течение нескольких недель. Обычно это приводит к необратимому разрушению щитовидной железы, что излечивает гипертиреоз. Большинство пациентов, получающих это лечение, должны принимать препараты гормонов щитовидной железы всю оставшуюся жизнь для поддержания нормального уровня гормонов.
• Хирургия : Ваш лечащий врач может удалить щитовидную железу хирургическим путем (тиреоидэктомия). Это исправит ваш гипертиреоз, но обычно вызывает гипотиреоз (недостаточную активность щитовидной железы). Пациенты, перенесшие тиреоидэктомию, должны принимать добавки для щитовидной железы, чтобы поддерживать нормальный уровень гормонов.
• Бета-блокаторы : Эти препараты блокируют действие гормонов щитовидной железы на организм. Они не изменяют количество гормонов в крови, но могут помочь контролировать такие симптомы, как учащенное сердцебиение, нервозность и дрожь, вызванные гипертиреозом.Это лечение не используется отдельно и обычно сочетается с другим вариантом долгосрочного лечения гипертиреоза.

Сколько времени нужно для лечения гипертиреоза?

Время, необходимое для лечения гипертиреоза, может меняться в зависимости от причины, вызвавшей заболевание. Если ваш лечащий врач лечит ваше состояние с помощью антитиреоидных препаратов (метимазол или пропилтиорацил), ваш уровень гормонов должен упасть до контролируемого уровня примерно через шесть-двенадцать недель.Ваш лечащий врач может принять решение дать вам большие дозы йода в каплях (не радиоактивных), которые нормализуют уровень щитовидной железы за 7-10 дней. Однако это краткосрочное решение, и вам, скорее всего, понадобится более постоянное решение, например хирургическое вмешательство. Хотя вам может потребоваться некоторое время, чтобы назначить операцию на щитовидной железе (тиреоидэктомия), это очень эффективный и окончательный способ лечения гипертиреоза. Считается постоянным средством от гипертиреоза.

Есть ли риски при лечении гипертиреоза?

Большинство методов лечения также сопряжены с риском побочных эффектов.Перед принятием решения о плане лечения важно поговорить со своим врачом и взвесить все за и против. Некоторые из этих рисков включают:

• Побочные эффекты лекарств : Двумя лекарствами, которые можно использовать для лечения гипертиреоза, являются метимазол и пропилтиорацил. Эти препараты могут вызывать несколько побочных эффектов. Один из побочных эффектов — возможное повреждение печени. Это может случиться с людьми любого возраста. У беременных это лекарство может передаваться от мамы к ребенку через плаценту.Это может вызвать гипотиреоз или развитие зоба у будущего ребенка. Будущие мамы находятся под пристальным наблюдением из-за этого побочного эффекта. У всех пациентов также есть вероятность аллергической реакции на эти лекарства, но это случается очень редко.
• Радиоактивный материал s: Всякий раз, когда речь идет о радиации, возможен побочный эффект рака. В настоящее время нет связи между использованием радиоактивного йода для лечения гипертиреоза и развитием рака. Это считается маловероятным и маловероятным.Один из известных рисков — это риск между беременной или кормящей матерью и ее ребенком. Женщинам не следует принимать радиоактивный йод во время беременности или кормления грудью, поскольку он может повлиять на щитовидную железу ребенка. Иногда вы можете потерять чувствительность во рту после терапии радиоактивным йодом (RAI). На самом деле это обычное дело. Но не волнуйтесь, даже если это может длиться до года, ощущение во рту со временем возвращается.
• Хирургия : Всегда есть определенные риски, связанные с хирургическим вмешательством, такие как инфекция и кровотечение.Хирургическое лечение обычно считается очень эффективным методом лечения гипертиреоза. В редких случаях могут возникнуть такие осложнения, как паралич голосовых связок (неспособность говорить) и повреждение паращитовидных желез, что приводит к низкому содержанию кальция в крови.

После лечения вам, скорее всего, потребуется принимать заместительные гормоны щитовидной железы всю оставшуюся жизнь. Это связано с тем, что некоторые из этих методов лечения, особенно хирургические, снижают уровень гормонов щитовидной железы до очень низкого уровня или устраняют этот гормон путем удаления щитовидной железы.Вам нужно будет повторно ввести гормоны щитовидной железы в свой организм, регулярно принимая лекарства.

Могу ли я получить гипотиреоз в результате лечения гипертиреоза?

Вы можете получить гипотиреоз (состояние, при котором ваше тело не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы) в результате лечения гипертиреоза. Иногда это цель поставщика медицинских услуг. При гипотиреозе необходимо увеличить количество гормона щитовидной железы. Это можно сделать с помощью лекарств, которые вы регулярно принимаете.Добавление гормонов в ваше тело более управляемо, чем попытки заставить ваше тело уменьшить количество вырабатываемых им гормонов щитовидной железы.

Может ли гипертиреоз вызвать женское бесплодие?

Одним из симптомов гипертиреоза у женщин могут быть нерегулярные менструальные циклы (периоды). Дисбаланс гормона щитовидной железы может повлиять на все части вашего тела. Некоторые женщины фактически начинают обращаться к своему врачу из-за проблем с беременностью, а затем узнают о заболевании щитовидной железы.

Профилактика

Можно ли предотвратить гипертиреоз?

В большинстве случаев гипертиреоз невозможно предотвратить. Он может передаваться через семью (болезнь Грейвса) или появляться при повышении количества гормона щитовидной железы, вырабатываемого вашим организмом (во время или после беременности).Если члены вашей семьи болеют болезнью Грейвса, поговорите со своим врачом о прохождении тестирования.

Перспективы / Прогноз

Можно ли вылечить гипертиреоз?

Да, есть постоянное лечение гипертиреоза. Удаление щитовидной железы хирургическим путем вылечит гипертиреоз.Однако после удаления щитовидной железы вам нужно будет принимать препараты, замещающие гормоны щитовидной железы, всю оставшуюся жизнь. Вашему организму по-прежнему нужны гормоны щитовидной железы, но не в таком высоком уровне, как при гипертиреозе. Хотя вам необходимо будет регулярно принимать лекарства и регулярно проверяться у врача, это управляемая форма заболевания щитовидной железы, которая позволяет вам вести нормальный образ жизни.

Тиреотоксикоз — исследование и лечение

РЕФЕРАТ

Болезнь Грейвса (GD) и токсический узловой зоб (TN) являются причиной большинства случаев тиреотоксикоза, связанного с гипертиреозом.Гипертиреоз подтверждается измерением подавленной концентрации тиреотропина в сыворотке (ТТГ) и повышенного уровня свободных гормонов щитовидной железы. Три терапевтических варианта — это антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство. Тионамиды достигают длительной ремиссии в 35% случаев. Многие центры вводят фиксированные дозы йода-131; большие дозы приводят к улучшению показателей излечения за счет гипотиреоза. Хирургическое вмешательство обычно рекомендуется пациентам с большим зобом, компрессионными симптомами или значительной офтальмопатией.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА

Ключевые моменты

• Болезнь Грейвса и токсический узловой зоб являются причиной большинства случаев тиреотоксикоза, ассоциированного с гипертиреозом

• Основными вариантами лечения являются антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство

• , болезнь Грейвса

  , карбимазол и пропилтиоурацил достигают длительной ремиссии примерно в 35% случаев (режим титрования или блок-замена)

• Пациентам, которым назначают карбимазол или пропилтиоурацил, следует сообщить о риске агранулоцитоза

• гипертироидизм прогрессирования до субклинического гипертиреоза более вероятно, если ТТГ <0.01 мЕд / л

Введение

Тиреотоксикоз описывает нарушения избытка гормона щитовидной железы с повышенным синтезом гормона щитовидной железы или без него (гипертиреоз).

В Великобритании распространенность гипертиреоза составляет ~ 2% у женщин и 0,2% у мужчин. ¹ Заболеваемость наиболее высока среди кавказцев и в районах с дефицитом йода и растет с возрастом. ²

Этиология

Болезнь Грейвса (БГ) и токсический узловой (TN) зоб являются причиной большинства случаев тиреотоксикоза, связанного с гипертиреозом.БГ составляет ~ 80% случаев в районах с высоким содержанием йода, тогда как болезнь ТН составляет 50% случаев в районах с дефицитом йода ³ (Таблица 1).

Таблица 1.

Причины тиреотоксикоза

Презентация

Степень тяжести симптома демонстрирует умеренную корреляцию с биохимической тяжестью ⁴ , и часто преобладают сердечно-сосудистые особенности (Таблица 2). Возраст, мужской пол и основные сердечно-сосудистые заболевания являются факторами риска фибрилляции предсердий (ФП), ⁵ независимый предиктор смертности.У пожилых пациентов чаще наблюдается потеря веса и сердечно-сосудистая декомпенсация. ⁶

Таблица 2.

Симптомы и признаки тиреотоксикоза

Расследование

Явный гипертиреоз подтверждается измерением концентрации тиреотропина (ТТГ) в сыворотке, которая обычно не определяется (<0,01 мЕд / л) из-за отрицательной обратной связи гормонов щитовидной железы с передней гипофиз. Нормальный уровень ТТГ в сыворотке почти всегда исключает тиреотоксикоз, за ​​исключением редких случаев аденом гипофиза, секретирующих ТТГ, или синдромов резистентности к гормонам щитовидной железы.Концентрация свободного тироксина (Т4) обычно повышается при явном гипертиреозе. Если ТТГ подавлен, а свободный Т4 в норме, следует измерить концентрацию свободного трийодтиронина (Т3) в сыворотке для оценки токсикоза Т3, который может представлять собой самую раннюю стадию гипертиреоза.

Диагностика БГ может быть очевидна по клиническим признакам, особенно если очевидны экстратироидные проявления. БГ можно подтвердить путем измерения антител к рецепторам ТТГ. ⁷ Однако антитела к ТТГ-рецепторам могут снижаться, и их нельзя обнаружить, если их измерить после начала приема антитиреоидных препаратов.

Если причина тиреотоксикоза неясна, изотопное сканирование щитовидной железы (с технецием-99m) позволит отличить очаговое поглощение от одного или нескольких «горячих» узелков при болезни TN, если только не было недавнего воздействия йода (например, радиоконтраст). GD характеризуется диффузным повышенным поглощением в обеих долях щитовидной железы. Поглощение очень низкое или отсутствует при тиреоидите, искусственном приеме гормона щитовидной железы или тиреотоксикозе, вызванном йодом.

Лечение

Бета-блокаторы полезны для контроля симптомов, особенно у пожилых пациентов и пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.Часто назначают пропранолол, но препараты более длительного действия, например атенолол, могут улучшить соблюдение режима лечения. Оральные блокаторы кальциевых каналов, например верапамил и дилтиазем, также могут использоваться для снижения частоты пульса у пациентов, которые не переносят бета-блокаторы.

Основными вариантами лечения являются антитиреоидные препараты (тионамиды), радиоактивный йод и хирургическое вмешательство.

При лечении следует учитывать размер зоба, сроки будущей беременности, наличие значительных сопутствующих заболеваний и предпочтения пациентов.Рандомизированное исследование продемонстрировало одинаковое качество жизни для всех подходов, хотя радиоактивный йод был наиболее рентабельным. ⁸

Антитиреоидные препараты (тионамиды)

Карбимазол и пропилтиоурацил (PTU) являются препаратами выбора для лечения БГ. Метимазол — активный метаболит карбимазола. Их механизм действия подавляет организацию йодида и связывание йодтиронинов, блокируя синтез гормонов щитовидной железы. PTU также ингибирует периферическое монодейодирование Т4 в Т3.Период полувыведения метимазола из сыворотки крови составляет 6-8 часов, тогда как период полувыведения PTU составляет 1-2 часа. Карбимазол вводят один раз в день, тогда как ПТУ принимают два-три раза в день. Сообщается, что соблюдение более частого режима приема ПТУ ниже, чем при приеме метимазола один раз в сутки. Эти факторы и профиль побочных эффектов PTU привели к тому, что карбимазол стал предпочтительным антитиреоидным препаратом для большинства пациентов.

Режим титрования монотерапии

Карбимазол первоначально вводят в дозе 10–40 мг в день.FT4 измеряется каждые 4–6 недель, титруя дозу до тех пор, пока не будет достигнута поддерживающая концентрация 5–10 мг. После этого интервал тестирования может быть увеличен до нескольких месяцев. Лечение продолжается 12–18 месяцев. ⁹ Эквивалентные начальные дозы PTU составляют 100–300 мг в день, а поддерживающая доза — 50–100 мг в день.

Блокировать и заменить режим

Это альтернатива титрованию монотерапии. Когда только карбимазол (доза 30-40 мг в день) восстановил эутиреоз, начинают замещение тироксина (100-125 мкг в день).Это может помочь избежать ятрогенного гипотиреоза и снизить частоту биохимических исследований. Продолжительность лечения может составлять 6 месяцев, но может продолжаться дольше, особенно в контексте серьезного заболевания щитовидной железы. Некоторые врачи также используют этот подход, когда функция щитовидной железы демонстрирует заметные колебания во время лечения.

При использовании любого протокола длительная ремиссия достигается примерно в 35% случаев.

Побочные эффекты

Агранулоцитоз

Агранулоцитоз (количество гранулоцитов <5,000 / мм ³ ) является наиболее серьезным побочным эффектом, возникающим примерно в 1-3 раза на 1,000.Это идиосинкразия, но чаще всего наблюдается на ранних этапах лечения и при более высоких дозах (> 40 мг карбимазола). ПТУ в любой дозе с большей вероятностью вызывает агранулоцитоз по сравнению с низкими дозами карбимазола. ¹⁰ Всем субъектам, которым прописаны тионамиды, следует сообщить и предоставить письменную информацию о прекращении терапии тионамидом и проведении срочной оценки количества лейкоцитов, если у них разовьется лихорадка или боль в горле. Регулярный мониторинг количества лейкоцитов не рекомендуется.

Гепатотоксичность

Гепатотоксичность карбимазола может быть холестатической или гепатоцеллюлярной. PTU может вызвать молниеносный некроз печени, который может быть фатальным, что в некоторых случаях требует трансплантации печени. ¹¹

Терапия радиоактивным йодом

Йод-131 может использоваться в качестве терапии первой линии при тиреотоксикозе, вызванном БГ. Это лечение выбора при болезни TN и во многих случаях рецидивов GD. Он противопоказан при беременности (так как может привести к удалению щитовидной железы плода) и при грудном вскармливании (из-за концентрации в грудном молоке).Пациентам со стабильным заболеванием щитовидной железы назначают радиойод, часто назначают курс глюкокортикоидной терапии, чтобы снизить вероятность клинического ухудшения.

Введение радиоактивного йода

Не оказалось возможным точно титровать дозы радиоактивного йода (путем оценки размера щитовидной железы или измерения поглощения изотопов), чтобы гарантировать излечение и избежать гипотиреоза. Многие центры вводят фиксированные дозы йода-131 (370–740 МБк). Другие предпочитают более высокие дозы, что приводит к большему контролю тиреотоксикоза за счет гипотиреоза.Сообщалось о долгосрочном увеличении смертности от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний после радиойодтерапии, не приводящей к гипотиреозу. ¹²

Тионамиды следует отменить в течение как минимум 4 дней до и после радиоактивного йода. ¹³ Пациентам с легкой степенью тиреотоксикоза может не потребоваться предварительное лечение карбимазолом; другие могут быть преобразованы в эутиреоид, чтобы снизить небольшой риск тиреоидного шторма, связанного с радиационным тиреоидитом. Необычные побочные эффекты включают отек щитовидной железы и боль в горле.Функцию щитовидной железы следует повторно оценить через 4–6 недель после терапии йодом-131, а затем с аналогичными интервалами в течение 6 месяцев или до тех пор, пока пациент не станет гипотиреозом и не станет стабильным при заместительной терапии тиреоидным гормоном. Исследования не показали увеличения риска рака после тиреотоксикоза после радиойодтерапии. ¹⁴ Возможное, но небольшое увеличение риска рака щитовидной железы, скорее всего, отражает основное заболевание щитовидной железы, а не эффект йода-131. Похоже, что пациенты с болезнью TN имеют более высокую частоту злокачественных новообразований щитовидной железы и экстратироидных заболеваний после терапии йодом-131 по сравнению с пациентами с GD, но это может быть связано с смешивающим влиянием курения и возраста.

Радиойод могут вводить только лица, имеющие лицензию и средства ядерной медицины. Пациентов предупреждают об ограничении тесного физического контакта с другими на срок до четырех недель, особенно при использовании более высоких доз. Потребность в физической помощи или сопутствующие заболевания, такие как когнитивные нарушения или недержание мочи, делают длительный прием тионамидов (5–10 мг в день) более подходящим для некоторых пожилых ослабленных пациентов.

Хирургия

Хирургическое вмешательство обычно рекомендуется пациентам с большим зобом, компрессионными симптомами или значительной офтальмопатией или которым требуется быстрое лечение до беременности.

Пациентам перед операцией необходимо провести эутиреоидное лечение, чтобы снизить риск «тиреоидного шторма». Йод Люголя можно вводить за 10 дней до операции по поводу БГ, при которой предпочтительной операцией является тотальная тиреоидэктомия.

Осложнения, такие как рецидивирующее повреждение гортанного нерва, гипопаратиреоз и кровотечение, требующее повторной операции, возникают редко (<1%), когда операция проводится хирургом-щитовидным хирургом большого объема. ¹⁵

Тиреотоксикоз во время беременности и в послеродовом периоде

Беременных женщин с подтвержденным тиреотоксикозом следует лечить тионамидом, используя самую низкую эффективную дозу, которая поддерживает уровень свободного Т4 в сыворотке крови в пределах нормы.PTU был предпочтительнее, потому что меньше проникает через плаценту и в грудное молоко. Карбимазол редко вызывает тератогенность. ¹⁶ Дефекты включают аплазию кожи и атрезию хоан. Сообщалось также о повышении частоты врожденных дефектов после воздействия ПТУ на ранних сроках беременности. ¹⁷ Однако они, как правило, менее серьезны. Обеспокоенность по поводу гепатотоксичности, связанной с PTU, привела к рекомендациям использовать PTU для пациентов в первом триместре беременности. БГ обычно рецидивирует в послеродовом периоде, что требует увеличения дозы тионамида.

Тиреоидэктомии не следует применять в первом и третьем триместрах беременности из-за тератогенных эффектов, связанных с анестетиками, и повышенного риска потери плода (первый триместр) и преждевременных родов (третий триместр). Во втором триместре можно провести тиреоидэктомию. Аномальные тесты функции щитовидной железы в послеродовом периоде могут отражать БГ или послеродовой тиреоидит. Последнее обычно происходит в первые 6–12 месяцев после родов, чаще у пациентов с положительными аутоантителами к щитовидной железе.Он оседает самопроизвольно и требует только симптоматической терапии с бета-блокадой. Обычно возникает фаза гипотиреоза, которая может быть постоянной примерно в 25% случаев, особенно у женщин с более высоким уровнем ТТГ и более высокими титрами антител к тироидной пероксидазе. Частота рецидивов послеродового тиреоидита также высока: у 70% женщин с предыдущим эпизодом послеродового тиреоидита развился рецидив при последующей беременности.

Субклинический гипертиреоз

Определяется как низкий уровень ТТГ в сыворотке при нормальной концентрации гормона щитовидной железы в сыворотке.Заболевание встречается у 5% людей в возрасте старше 60 лет и является фактором риска развития ФП. Прогрессирование до явного гипертиреоза более вероятно, если ТТГ <0,01 мЕд / л, а не при низком, но обнаруживаемом уровне (0,01–0,4 мЕд / л). ¹⁸

Тиреотоксикоз

Тяжелый тиреотоксикоз с тахикардией и гиперпирексией требует неотложной медицинской помощи. Обычно это происходит у пожилых пациентов, у которых смертность составляет 8-25%. Осадки включают прекращение приема тионамидов и острое заболевание у пациента с нераспознанным или нелеченным тиреотоксикозом.Поддерживающее лечение — внутривенные вливания, кортикостероиды и бета-блокада. ПТУ рекомендуется принимать по 100 мг каждые 6 часов внутрь или через назогастральный зонд с 0,1–0,3 мл йода Люголя три раза в день для блокирования высвобождения гормонов щитовидной железы.

Конфликт интересов

Автор не заявляет о конфликте интересов.

• © Королевский колледж врачей, 2017. Все права защищены.

Крапивница — признак тиреотоксикоза | SFE2003 | 194-е заседание Общества эндокринологов и Общества эндокринологов совместно с Диабетом, День эндокринологии и диабета Великобритании

Крапивница и зуд — редкие кожные проявления тиреотоксикоза, мы представляем случай, когда присутствующим симптомом была генерализованная мучительная уртикарная сыпь.

Случай

39-летний мужчина обратился с жалобой на зудящую крапивницу по всему телу, безуспешно лечившуюся антигистаминными препаратами. Через десять недель после начала у него появилось похудание, учащенное сердцебиение и раздражительность. Анализы крови показали, что он тиреотоксичен (ТТГ 0,02 мМЕ / л и свободный Т4 40 пмоль / л), его терапевт лечил его карбимазолом 40 мг / день и антигистамином, и его симптомы улучшились, а сыпь полностью исчезла, когда он стал биохимически эутиреоидным. Однако, когда его доза карбимазола была уменьшена до 10 мг в день, его тиреотоксикоз рецидивировал, и снова появилась сыпь, которая стала более серьезной, чем до лечения его тиреотоксикоза.Дозу карбимазола увеличили до 40 мг в день, и сыпь еще раз уменьшилась и исчезла, когда тиреотоксикоз взял под контроль.

Обсуждение

Крапивница — чрезвычайно редкая черта гипертиреоза, характеризующаяся генерализованной крапивницей и дермографизмом. Зуд или крапивница или и то, и другое могут развиться в любое время в течение гипертиреоза; эти симптомы могут быть начальными и наиболее тревожными симптомами и не поддаются симптоматическому лечению, но они быстро регрессируют с контролем основного гипертиреоза, что очень четко продемонстрировано у нашего пациента.

Точный механизм крапивницы при тиреотоксикозе не ясен, поскольку ранее предполагалось, что он может включать модуляцию уровней циклического АМФ в тучных клетках, повышенных действием гормона щитовидной железы.

Тучные клетки несут рецепторы для Т3, общие со всеми клетками. Однако их функциональное значение неизвестно.

Основание связи между хронической крапивницей и аутоантителами щитовидной железы неясно.

Заключение

Кожные проявления обычны при тиреотоксикозе, иногда кожные проявления могут быть первичным или единственным проявлением тиреотоксикоза.Таким образом, в нашем случае подчеркивается необходимость учитывать гипертиреоз при дифференциальной диагностике необъяснимого в противном случае случая зуда или крапивницы.

гипертиреоз | Определение, причины, симптомы и лечение

Гипертиреоз , также называемый тиреотоксикозом , избыточное производство тироидных гормонов щитовидной железой. Большинство пациентов с гипертиреозом имеют увеличенную щитовидную железу (зоб), но характеристики увеличения различаются.Примеры заболеваний щитовидной железы, приводящих к гипертиреозу, включают диффузный зоб (болезнь Грейвса), токсический многоузловой зоб (болезнь Пламмера) и воспаление щитовидной железы (тиреоидит). Гипертиреоз чаще встречается у взрослых, чем у детей, и в 5-10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют перелом костей? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

Причины гипертиреоза

Наиболее частой причиной гипертиреоза является болезнь Грейвса, названная в честь ирландского врача Роберта Грейвса, который был одним из первых, кто описал это состояние. Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором гипертиреоз и зоб вызываются антителами, стимулирующими щитовидную железу. Эти антитела связываются и активируют рецепторы тиреотропина (тиреотропного гормона; ТТГ) на щитовидной железе, имитируя действие тиреотропина.Факторы риска болезни Грейвса включают пол (женщины страдают чаще, чем мужчины), курение и высокое потребление йода. Кроме того, некоторые люди обладают генетической предрасположенностью к заболеванию. Непосредственные события, которые приводят к выработке тиреотропных антител, вызывающих гипертиреоз, неизвестны, хотя эмоциональный стресс считается важным фактором. Интересной особенностью болезни Грейвса является спонтанная ремиссия с исчезновением тиреотропных антител.У этих пациентов лечение антитиреоидными препаратами может быть отменено без рецидива гипертиреоза.

Приблизительно от 25 до 35 процентов пациентов с болезнью Грейвса страдают офтальмопатией. Определяющей характеристикой этого состояния является выпячивание глаз (экзофтальм). Веки могут быть отведены вверх, создавая впечатление, будто человек постоянно смотрит. Ткани, окружающие глаза, могут опухать, а глазные мышцы могут не функционировать должным образом, вызывая двоение в глазах.В редких случаях зрение ухудшается из-за сжатия или растяжения зрительного нерва. Эти изменения вызваны отеком и воспалением глазных мышц и жировой (жировой) ткани за глазами. Примерно у 1-2% пациентов с болезнью Грейвса наблюдается локализованная микседема, которая характеризуется ограниченным утолщением кожи и подкожной клетчатки на голенях (претибиальная микседема), руках или туловище. Почти все пациенты с локализованной микседемой страдают тяжелой офтальмопатией и в прошлом перенесли гипертиреоз.Считается, что офтальмопатия и локализованная микседема вызываются иммунологическими механизмами, опосредованными как антителами, так и клетками. Неизвестно, являются ли антитела антителами, стимулирующими щитовидную железу, или другими антителами.

Вторая по частоте причина гипертиреоза — токсический многоузловой зоб или болезнь Пламмера. Это состояние начинается в раннем возрасте и возникает из-за дефицита йода или других факторов, которые снижают секрецию гормонов щитовидной железы и приводят к стойкому увеличению секреции тиреотропина и, следовательно, стойкой стимуляции щитовидной железы.Эта стимуляция первоначально вызывает общее увеличение щитовидной железы, но со временем локализованные области железы растут и функционируют независимо от тиреотропина. Реже причиной гипертиреоза является доброкачественная опухоль (токсическая аденома) щитовидной железы. Во многих случаях эти опухоли содержат мутацию гена рецептора тиреотропина, которая приводит к синтезу рецепторов тиреотропина, которые являются активными и, следовательно, приводят к избыточной продукции гормонов щитовидной железы в отсутствие тиреотропина.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.
Подпишись сейчас

Несколько типов тиреоидита могут привести к высвобождению накопленного гормона щитовидной железы в количествах, достаточных для того, чтобы вызвать гипертиреоз. Один тип, называемый тихим лимфоцитарным тиреоидитом, протекает безболезненно и особенно часто встречается у женщин в первый год после беременности (послеродовой тиреоидит). Другой тип, называемый подострым гранулематозным тиреоидитом, характеризуется болью в щитовидной железе и болезненностью. Гипертиреоз у пациентов с тиреоидитом обычно протекает в легкой форме и проходит самостоятельно и продолжается только до тех пор, пока запасы гормона в щитовидной железе не исчерпываются.

Введение высоких доз гормона щитовидной железы — частая причина гипертиреоза. Гормон мог быть назначен врачом для лечения гипотиреоза или уменьшения размера зоба. Кроме того, некоторые пациенты покупают гормон щитовидной железы в магазинах товаров для здоровья и питания в форме неочищенного экстракта щитовидной железы или аналога гормона щитовидной железы, предназначенного для стимуляции метаболизма и снижения веса. Эти препараты могут содержать различное количество гормона щитовидной железы и могут оказывать непредсказуемое воздействие на организм.

В редких случаях гипертиреоз может быть вызван секретирующей тиреотропин опухолью гипофиза или яичниковым зобом, при котором гиперфункционирующая ткань щитовидной железы присутствует в опухоли яичника.

Симптомы гипертиреоза

Начало гипертиреоза обычно постепенное, но может быть внезапным. Увеличение секреции гормонов щитовидной железы приводит к усилению функции многих систем органов. Возможно поражение сердечно-сосудистой и нервно-мышечной систем.Сердечно-сосудистые симптомы и признаки гипертиреоза включают учащение пульса (тахикардия), фибрилляцию предсердий (учащенный нерегулярный сердечный ритм), учащенное сердцебиение (стук в груди из-за сильного сокращения сердца), одышку и непереносимость физических упражнений. Нервно-мышечные симптомы и признаки гипертиреоза включают нервозность, гиперактивность и беспокойство, беспокойство и раздражительность, бессонницу, тремор и мышечную слабость. Другими распространенными симптомами и признаками гипертиреоза являются потеря веса, несмотря на хороший или даже повышенный аппетит, повышенное потоотделение и непереносимость тепла, учащение испражнений, нерегулярные менструальные циклы и снижение менструального кровотока у женщин.Гипертиреоз также вызывает увеличение резорбции костей и, следовательно, способствует развитию остеопороза. Самая тяжелая форма гипертиреоза — тиреоидный шторм. Это острое состояние характеризуется очень учащенным пульсом, лихорадкой, гипертонией (высоким кровяным давлением) и некоторыми желудочно-кишечными и неврологическими симптомами и может привести к сердечной недостаточности, гипотонии (низкому кровяному давлению), шоку и смерти.

Диагностика гипертиреоза

Гипертиреоз диагностируется на основании симптомов и признаков, описанных выше, и на основании измерений высоких концентраций общих и свободных гормонов щитовидной железы в сыворотке и низких, иногда неопределяемых, концентраций тиреотропина в сыворотке.В сыворотке на самом деле есть два гормона щитовидной железы, тироксин и трийодтиронин, причем первый вырабатывается в гораздо больших количествах, чем второй. Гормоны щитовидной железы существуют в двух формах, одна из которых связана с несколькими белками, а другая, в очень небольшом количестве, является свободной. Таким образом, тироксин в сыворотке можно измерить как общий тироксин в сыворотке или свободный тироксин; последний предпочтительнее, потому что это форма тироксина, которая легко доступна клеткам организма и, следовательно, метаболически активна.Уровень общего тироксина в сыворотке высок у пациентов с заболеванием щитовидной железы и у пациентов, вырабатывающих больше белков, которые связываются с тироксином.

Причину гипертиреоза можно определить по относительной разнице концентраций тироксина, трийодтиронина и тиреотропина. У пациентов с опухолью гипофиза, секретирующей тиреотропин, концентрация тиреотропина в сыворотке крови нормальная или высокая. В редких случаях у пациентов наблюдается нормальная сывороточная концентрация тироксина, но высокая сывороточная концентрация трийодтиронина.Сообщается, что эти пациенты страдают тиреотоксикозом трийодтиронина. Другие пациенты имеют низкие концентрации тиреотропина в сыворотке, но нормальные концентрации тироксина и трийодтиронина в сыворотке, с небольшими симптомами и признаками гипертиреоза или без них. Считается, что у этих пациентов субклинический гипертиреоз. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой можно измерить, чтобы отличить тиреоидит или избыточное введение гормонов щитовидной железы, при которых поглощение тиреоидных гормонов низкое, от других причин гипертиреоза, при которых поглощение щитовидной железой высокое.

Лечение гипертиреоза

Гипертиреоз обычно является хроническим заболеванием, которое сохраняется на всю жизнь. Его можно лечить антитиреоидным препаратом, радиоактивным йодом или хирургическим вмешательством (тиреоидэктомией), при котором хирургическим путем удаляется часть или вся щитовидная железа. Существует три широко используемых антитиреоидных препарата — метимазол, карбимазол (который в организме быстро превращается в метимазол) и пропилтиоурацил. Эти препараты блокируют выработку гормона щитовидной железы, но не оказывают постоянного воздействия ни на щитовидную железу, ни на основную причину гипертиреоза.Пациентов с гипертиреозом, вызванным болезнью Грейвса, часто лечат антитиреоидными препаратами в течение одного-двух лет в надежде, что у них будет ремиссия болезни и они выздоровеют после прекращения приема препарата; это успешно у 30-50 процентов пациентов. Радиоактивный йод поглощается клетками щитовидной железы так же, как и нерадиоактивный йод, но радиация разрушает клетки, тем самым снижая выработку гормонов щитовидной железы, а также уменьшая размер щитовидной железы. Он очень эффективен, но в конечном итоге приводит к гипотиреозу у большинства пациентов, а у некоторых пациентов может даже привести к более позднему развитию определенных типов солидного рака (например,г., рак груди). Он подходит для пациентов с болезнью Грейвса и является предпочтительным методом лечения пациентов с узловым зобом, у которых гипертиреоз является пожизненным заболеванием. Удаление щитовидной железы с помощью тиреоидэктомии выполняется редко, за исключением пациентов с большим зобом. Вызванный тиреоидитом гипертиреоз носит временный характер и обычно длится от четырех до шести недель или самое большее два месяца. Большинству пациентов не требуется лечение или требуется только симптоматическое лечение препаратами-антагонистами бета-адренорецепторов (бета-адреноблокаторами).

Роберт Д. Утигер

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

• Болезни человека: болезни метаболико-эндокринного происхождения

  … перепроизводство из-за гиперплазии — это гипертиреоз, заболевание, вызванное избытком гормона щитовидной железы.Для него характерны учащенный пульс, повышенное потоотделение, похудание, непереносимость тепла и частые нарушения сердечного ритма. Синдром Кушинга, исключение из того общего правила, что гиперсекреция гормонов происходит из-за…

• Терапия: Лучевая терапия

  Гипертиреоз можно лечить с помощью йода-131, который накапливается в щитовидной железе и разрушает определенный процент железистой ткани, тем самым снижая функцию до нормальной.Недостатком этой процедуры является сложность расчета правильной дозы.…

• Детские болезни и расстройства: эндокринные расстройства

  Повышенная активность щитовидной железы или гипертиреоз встречается редко.Больные дети проявляют нервозность, потерю веса, раздражительность и гиперактивность. Обычно наблюдается увеличение щитовидной железы. Доступны различные препараты, подавляющие функцию щитовидной железы. В некоторых случаях показано хирургическое удаление большей части щитовидной железы.…

Лечение дисфункции щитовидной железы у взрослых

Наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание щитовидной железы (тиреоидит Хашимото и атрофический тиреоидит), ^9,10 хотя
во многих частях мира дефицит йода остается основной причиной гипотиреоза.Другие причины включают тиреоидэктомию,
абляция радиоактивным йодом, лекарственный гипотиреоз и врожденный гипотиреоз. ⁵

В большинстве случаев врачи общей практики диагностируют и лечат гипотиреоз. Заместительное лечение левотироксином подходит для симптоматических
пациенты с ТТГ выше 10 млЕд / л. Однако решение о лечении может зависеть от клинической ситуации, например: нижний порог
лечить у молодой женщины, особенно если она может забеременеть, чем у очень пожилой пациентки.Это хорошая практика
запросить второй ТТГ для подтверждения диагноза, поскольку лечение обычно длится всю жизнь. ⁵

Левотироксин используется для лечения гипотиреоза

Лиотиронин и экстракт цельной щитовидной железы

Лиотиронин — синтетический гормон щитовидной железы, заменяющий Т3. Он не финансируется из Фармацевтического списка в Новой Зеландии.
Однако Зеландию можно получить через раздел 29. * Комбинированное использование лиотиронина и левотироксина поощряется на некоторых
веб-сайтов, однако, нет убедительных доказательств того, что такая схема лучше, чем один левотироксин, и она может
даже быть вредным. ¹²

Экстракт цельной щитовидной железы получают из высушенной щитовидной железы домашних животных (обычно свиней). Он содержит как
Т3 и Т4. Не было опубликовано клинических испытаний для определения его эффективности или безопасности. ⁵

* Раздел 29 Закона о лекарственных средствах 1981 года разрешает продажу или поставку практикующим врачам лекарств.
которые не были утверждены, и требует, чтобы «лицо», которое продает или поставляет лекарство, уведомило Генерального директора
о здоровье этой продажи или поставки в письменной форме с указанием практикующего врача и пациента, с описанием лекарства
дата и место продажи или поставки.

Левотироксин представляет собой синтетическую форму природного гормона тироксина (Т4) и является препаратом выбора при гипотиреозе.
потому что он надежно снимает симптомы, стабилизирует тесты функции щитовидной железы и безопасен. ⁶ Тело превращает левотироксин
на лиотиронин (T3) по мере необходимости. Доза левотироксина зависит от массы тела и возраста. Большинство взрослых достигают
эутиреоз в дозе примерно 1,6 мкг / кг / день. ^5,10 Например, для взрослого с массой тела 60 кг доза
требуется примерно 100 мкг / день, а для взрослого с массой тела 80 кг примерно 125 мкг / день.

Молодые, в остальном здоровые пациенты обычно могут начать с ожидаемой полной дозы. ^5,6,11 Длительная брадикардия
из-за гипотиреоза может маскировать существенное бессимптомное заболевание коронарной артерии. ⁵ Лечение левотироксином
также несет небольшой риск вызвать сердечную аритмию, стенокардию или инфаркт миокарда. ¹¹ Следовательно, для
людям старше 60 лет и лицам с ишемической болезнью сердца рекомендуется использовать низкие начальные дозы,
я.е. начинайте с 12,5–25 мкг в день с увеличением дозы на 25 мкг, примерно каждые шесть недель, в соответствии с ТТГ
результаты, пока не будет достигнут эутиреоз. ^5,11

Симптомы гипотиреоза обычно улучшаются в течение двух-трех недель, однако может пройти несколько месяцев, прежде чем пациент
чувствует себя нормальным после биохимической коррекции гипотиреоза. ⁵ После достижения целевого уровня ТТГ,
Дополнительный тест на ТТГ через три-четыре месяца часто помогает убедиться в стабильности ТТГ.Пациенты на длительном, стабильном
Заместительное лечение обычно требует только ежегодного ТТГ, если не беременна (см. ниже). Если для
по любой причине, по которой происходит корректировка дозы, примерно через шесть-восемь недель потребуется тестирование на ТТГ.

В настоящее время в Новой Зеландии финансируется несколько различных марок левотироксина. Активный ингредиент, левотироксин,
одинаков для всех марок, но некоторые другие компоненты таблеток различаются и могут влиять на абсорбцию левотироксина.Если пациент меняет марку, ТТГ следует повторить через шесть недель.

Побочные эффекты и взаимодействия левотироксина
Побочные эффекты при соответствующем применении левотироксина возникают редко, однако они могут возникать при чрезмерных дозах.
принимаются. ⁶ Чрезмерные дозы могут вызвать симптомы гипертиреоза, такие как усталость, аритмия, потливость,
тремор, непереносимость тепла, диарея, мышечные спазмы и мышечная слабость. Эти эффекты обычно проходят при снижении дозы.
или прекращение. ⁴

Кальций, железо, гидроксид алюминия (антациды) и холестирамин снижают абсорбцию левотироксина, поэтому эти
лучше всего принимать не менее чем через четыре часа после приема левотироксина. ¹³ Для максимального всасывания лучше всего подходит левотироксин.
принимать натощак перед завтраком, ¹³ , хотя, если пациент забудет, таблетку все равно следует принять
для поощрения соблюдения. Левотироксин имеет длительный период полувыведения, составляющий примерно семь дней, ¹³ , поэтому на практике, если
если таблетка пропущена, пациент вряд ли заметит какие-либо заметные изменения. ⁵

Некоторые противосудорожные препараты, например фенитоин и карбамазепин, а также терапия эстрогенами, например заместительная гормональная терапия,
может увеличить потребность в левотироксине, поэтому следует повторно проверить ТТГ через шесть недель после начала лечения. ¹³ Есть
— это ряд других лекарств, которые также могут влиять на абсорбцию левотироксина. Для получения дополнительной информации см.
к паспорту лекарственного средства.

Вкратце: использование тестов функции щитовидной железы для наблюдения за пациентами, принимающими левотироксин

Мужчины и небеременные женщины:

• Подождите не менее шести недель, чтобы проверить ТТГ после любой корректировки дозы левотироксина
• Ежегодное наблюдение за стабильными пациентами только с уровнем ТТГ

Женщины, планирующие беременность:

• Проверить ТТГ у женщин с повышенным уровнем ТТГ в прошлом или положительными антителами к щитовидной железе (независимо от того, находятся ли они на лечении)

Беременные женщины:

• Проверяйте ТТГ и FT4 на ранних сроках беременности, через четыре недели, через четыре-шесть недель после любого изменения дозы левотироксина,
  и не реже одного раза в триместр

Послеродовой:

• Дозу левотироксина можно уменьшить до обычной (до беременности) поддерживающей дозы в послеродовом периоде с проверкой ТТГ шесть раз.
  недели спустя

Использовать ТТГ для мониторинга с помощью левотироксина
ТТГ является наиболее подходящим тестом при наблюдении за пациентами, получающими левотироксин для лечения гипотиреоза. ⁶ Это
следует измерять не раньше, чем через шесть-восемь недель после начала лечения. Если необходимо оценить функцию щитовидной железы
до этого времени следует использовать FT4, поскольку на этом этапе уровень ТТГ не стабилизируется. FT3 не имеет большого значения в мониторинге
пациенты с первичным гипотиреозом, получающие заместительное лечение, поскольку на него могут влиять другие факторы, например болезнь.

Обычно цель лечения — поддержание ТТГ в пределах нормы и улучшение симптомов.Возраст и присутствие
сопутствующих заболеваний может определять целевой уровень ТТГ и скорость, с которой он достигается, например более медленное достижение цели
ТТГ у пожилых людей и, наоборот, быстрее у молодых людей.

Некоторым пациентам с гипотиреозом может потребоваться направление к специалисту

Может быть целесообразно направить пациентов к специалисту в следующих случаях: ^4,5

• Пациенты, у которых уровень ТТГ постоянно превышает нормальный референсный диапазон, несмотря на то, что полные дозы левотироксина
  взятый.Однако сначала проверьте соблюдение режима лечения и взаимодействие с ними, а также подумайте об исключении целиакии (которая может вызвать
  мальабсорбция), поскольку есть некоторые свидетельства того, что эти два аутоиммунных состояния могут сосуществовать. ⁵
• Пациенты, у которых симптомы не исчезают или ухудшаются после лечения левотироксином
• Беременные или послеродовые пациентки
• Дети до 16 лет
• Пациенты с сопутствующими заболеваниями, e.грамм. нестабильная ишемическая болезнь сердца

При подозрении на вторичный гипотиреоз (вызванный заболеванием гипофиза или гипоталамуса) всегда показано направление. ⁴

Лечение субклинического гипотиреоза
Для пациентов с ТТГ менее 10 млU / л лечение левотироксином может быть рассмотрено при появлении симптомов гипотиреоза.
развивать. Лечение также может быть рассмотрено у пациентов с повышенным уровнем ТТГ или у пациентов с зобом.Если лечение
инициирован, тогда он должен быть в течение достаточного периода времени, например три месяца, чтобы оценить, есть ли симптоматические
выгода. ^4,11 Пациенты, не принимавшие левотироксин, должны контролироваться с использованием ТТГ каждые 6-12 месяцев или если
симптомы развиваются. ^4,11

Распространенной причиной субклинического гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит Хашимото, и многие из этих пациентов
впоследствии развивается явный гипотиреоз (примерно 5% в год), особенно если антитела к щитовидной железе сильно положительны.Для пациентов с сильно положительными антителами к щитовидной железе и уровнем ТТГ выше 7 мМЕ / л иногда назначают терапию левотироксином.
началось.

Для пациентов с ТТГ, постоянно превышающим 10 мМЕ / л (т. Е. ТТГ ≥ 10 млЕ / л при повторном тестировании в
с интервалом не менее трех месяцев) следует рассмотреть возможность лечения левотироксином в зависимости от клинической ситуации.

Амиодарон и литий могут вызывать дисфункцию щитовидной железы

Амиодарон
Амиодарон может вызывать дисфункцию щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз) у 14-18% пациентов из-за своего
высокое содержание йода (75 мг органического йода на таблетку 200 мг) ¹⁴ и его прямое токсическое действие на щитовидную железу. ¹⁵ Хотя
лечение амиодароном вызывает первоначальное повышение ТТГ из-за эффекта избытка йода, уровни возвращаются к
в пределах нормы через три месяца. Амиодарон подавляет периферическое превращение Т4 в Т3 и, следовательно,
во время лечения FT4 обычно увеличивается, а FT3 — в норме или снижается. ^15,16

Рекомендации по мониторингу функции щитовидной железы у пациентов, принимающих амиодарон, различаются, но это лучший маркер амиодарон-индуцированного
Дисфункция щитовидной железы — это ТТГ.В большинстве лабораторий результаты ТТГ выходят за рамки нормального стандарта.
Диапазон запускает рефлекторное тестирование FT4 и, если TSH низкий, FT3. Поэтому рекомендуется тестирование на ТТГ на исходном уровне и
затем шесть месяцев для пациентов, принимающих амиодарон. Амиодарон имеет длительный период полувыведения, поэтому требуется мониторинг до 12 месяцев.
после прекращения лечения. ¹⁵

Также требуется клинический мониторинг симптомов и признаков дисфункции щитовидной железы, так как часто гипертиреоз, вызванный амиодароном
может быстро развиваться. ¹⁶ Если появляются новые признаки аритмии, потенциальной причиной считается гипертиреоз. ¹⁷ Пациентов
с многоузловым зобом имеют повышенный риск развития гипертиреоза, вызванного амиодароном.

Существовавший ранее тиреодит Хашимото и / или наличие антител к ТПО увеличивают риск развития гипотиреоза
Поэтому во время лечения амиодароном некоторые эксперты рекомендуют тестировать на антитела к ТПО до начала приема амиодарона. ¹⁶

Предыдущее руководство по мониторингу амиодарона рекомендовало тестировать как ТТГ, так и FT4. Сейчас это стандартная практика
контролировать только ТТГ, так как отклонение от нормы приведет к рефлекторному тестированию.

Литий
Литий-ассоциированный гипотиреоз является обычным явлением и может внезапно проявиться даже после длительного лечения. Самки
и люди с положительными антителами к ТПО подвергаются повышенному риску этого заболевания. ¹⁸

Связанный с литием гипертиреоз встречается редко и возникает в основном после длительного приема. ¹⁸

Рекомендуется, чтобы для наблюдения за пациентами, принимающими литий, ТТГ и FT4 проверялись на исходном уровне, а затем на ТТГ только на трех уровнях.
месяцев, а в дальнейшем — ежегодно. Пациенты также должны находиться под наблюдением на предмет признаков дисфункции щитовидной железы и должны иметь щитовидную железу.