Синдром хсн: Repository of Kharkiv National Medical University: Invalid Identifier

Хроническая сердечная недостаточность: синдром или заболевание? | Калюжин

1. Snipelisky D., Chaudhry S.P., Stewart G.C. The many faces of heart failure. Card. Electrophysiol. Clin. 2019; 11 (1): 11–20. DOI: 10.1016/j.ccep.2018.11.001.

2. Калюжин В.В., Тепляков А.Т., Калюжин О.В. Сердечная недостаточность. М.: Медицинское информационное агентство, 2018: 376.

3. Cleland J.G.F., Pellicori P., Clark A.L. Prevention or procrastination for heart failure? Why we need a universal definition of heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2019; 73 (19): 2398–2400. DOI: 10.1016/j.jacc.2019.03.471.

4. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш., Беленков Ю.Н., Васюк Ю.А., Галявич А.С., Глезер М.Г., Даниелян М.О., Коц Я.И., Кузнецов В.А., Лазебник Л.Б., Лопатин Ю.М., Маколкин В.И., Мартынов А.И., Мартыненко А.В., Моисеев В.С., Соколов Е.И., Сторожаков Г.И., Сидоренко Б.А., Терещенко С.Н., Фомин И.В., Шляхто Е.В., Акчурин Р.C., Аронов Д.М., Барт Б.Я., Белоусов Ю.Б., Бойцов С.А., Волкова Э.Г., Гендлин Г.Е., Гиляревский С.Р., Голиков А.П., Голицын С.П., Гуревич М.А., Довгалевский П.Я., Задионченко В.С., Карпов Р.С., Карпов Ю.А., Кобалава Ж.Д., Люсов В.А., Насонов Е.Л., Недогода С.В., Никитин Ю.П., Оганов Р.Г., Панченко Е.П., Перепеч Н.Б., Подзолков В.И., Поздняков Ю.А., Раков А.Л., Руда М.Я., Рылова А.К., Симоненко В.А., Ситникова М.Ю., Староверов И.И., Сулимов В.А., Фомина И.Г., Чазова И.Е. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Журнал сердечная недостаточность. 2010; 11 (1): 3–62.

5. Тепляков А.Т., Калюжин В.В., Калюжина Е.В., Черногорюк Г.Э., Рачковский М.И., Беспалова И.Д., Терентьева Н.Н., Лившиц И.К., Соловцов М.А., Чернявская Г.М. Патология периферического кровообращения при хронической сердечной недостаточности. Бюллетень сибирской медицины. 2017; 16 (1): 162–178. DOI: 10.20538/1682-0363-2017-1-162-178.

6. Калюжин В.В., Тепляков А.Т., Вечерский Ю.Ю., Рязанцева Н.В., Хлапов А.П. Патогенез хронической сердечной недостаточности: изменение доминирующей парадигмы. Бюллетень сибирской медицины. 2007; 6 (4): 71–79.

7. Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B., Butler J., Casey D.E.Jr., Drazner M.H., Fonarow G.C., Geraci S.A., Horwich T., Januzzi J.L., Johnson M.R., Kasper E.K., Levy W.C., Masoudi F.A., McBride P.E., McMurray J.J., Mitchell J.E., Peterson P.N., Riegel B., Sam F., Stevenson L.W., Tang W.H., Tsai E.J., Wilkoff B.L. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 62 (16): e147–239. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.05.019.

8. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., Bueno H., Cleland J.G., Coats A.J., Falk V., González-Juanatey J.R., Harjola V.P., Jankowska E.A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J.T., Pieske B., Riley J.P., Rosano G.M., Ruilope L.M., Ruschitzka F., Rutten F.H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2016; 37 (27): 2129–2200. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw128.

9. Ezekowitz J.A., O’Meara E., McDonald M.A., Abrams H., Chan M., Ducharme A., Giannetti N., Grzeslo A., Hamilton P.G., Heckman G.A., Howlett J.G., Koshman S.L., Lepage S., McKelvie R.S., Moe G.W., Rajda M., Swiggum E., Virani S.A., Zieroth S., Al-Hesayen A., Cohen-Solal A., D’Astous M., De S., Estrella-Holder E., Fremes S., Green L., Haddad H., Harkness K., Hernandez A.F., Kouz S., LeBlanc M.H., Masoudi F.A., Ross H.J., Roussin A., Sussex B. 2017 Comprehensive Update of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Heart Failure. Can. J. Cardiol. 2017; 33 (11): 1342–1433. DOI: 10.1016/j.cjca.2017.08.022.

10. Real J., Cowles E., Wierzbicki A.S. and Guideline Committee. Chronic heart failure in adults: summary of updated NICE guidance. BMJ. 2018; 362: k3646. DOI: 10.1136/bmj.k3646.

11. Kim M.S., Lee J.H., Kim E.J., Park D.G., Park S.J., Park J.J., Shin M.S., Yoo B.S., Youn J.C., Lee S.E., Ihm S.H., Jang S.Y., Jo S.H., Cho J.Y., Cho H.J., Choi S., Choi J.O., Han S.W., Hwang K.K., Jeon E.S., Cho M.C., Chae S.C., Choi D.J. Korean Guidelines for diagnosis and management of chronic heart failure. Korean Circ. J. 2017; 47 (5): 555–643. DOI: 10.4070/kcj.2017.0009.

12. Atherton J.J., Sindone A., De Pasquale C.G., Driscoll A., MacDonald P.S., Hopper I., Kistler P., Briffa T.G., Wong J., Abhayaratna W.P., Thomas L., Audehm R., Newton P.J., O’Loughlin J., Connell C., Branagan M. National Heart Foundation of Australia and Cardiac Society of Australia and New Zealand: Australian clinical guidelines for the management of heart failure 2018. Med. J. Aust. 2018; 209 (8): 363–369. DOI: 10.5694/mja18.00647.

13. Guha S., Harikrishnan S., Ray S., Sethi R., Ramakrishnan S., Banerjee S., Bahl V.K., Goswami K.C., Banerjee A.K., Shanmugasundaram S., Kerkar P.G., Seth S., Yadav R., Kapoor A., Mahajan A.U., Mohanan P.P., Mishra S., Deb P.K., Narasimhan C., Pancholia A.K., Sinha A., Pradhan A., Alagesan R., Roy A., Vora A., Saxena A., Dasbiswas A., Srinivas B.C., Chattopadhyay B.P., Singh B.P., Balachandar J., Balakrishnan K.R., Pinto B., Manjunath C.N., Lanjewar C.P., Jain D., Sarma D., Paul G.J., Zachariah G.A., Chopra H.K., Vijayalakshmi I.B., Tharakan J.A., Dalal J.J., Sawhney J.P.S., Saha J., Christopher J., Talwar K.K., Chandra K.S., Venugopal K., Ganguly K., Hiremath M.S., Hot M., Das M.K., Bardolui N., Deshpande N.V., Yadava O.P., Bhardwaj P., Vishwakarma P., Rajput R.K., Gupta R., Somasundaram S., Routray S.N., Iyengar S.S., Sanjay G., Tewari S., G.S., Kumar S., Mookerjee S., Nair T., Mishra T., Samal U.C., Kaul U., Chopra V.K., Narain V.S, Raj V., Lokhandwala Y. CSI position statement on management of heart failure in India. Indian Heart J. 2018; 70 (Suppl. 1): S1–72. DOI: 10.1016/j.ihj.2018.05.003.

14. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш., Беленков Ю.Н., Васюк Ю.А., Галявич А.С., Глезер М.Г., Даниелян М.О., Коц Я.И., Лазебник Л.Б., Лопатин Ю.М., Маколкин В.И., Мартынов А.И., Мартыненко А.В., Моисеев В.С., Ольбинская Л.И., Соколов Е.И., Сторожаков Г.И., Сидоренко Б.А., Терещенко С.Н., Фомин И.В., Шляхто Е.В., Акчурин Р.C., Аронов Д.М., Барт Б.Я., Белоусов Ю.Б., Бойцов С.А., Васюк Ю.А., Волкова Э.Г., Гендлин Г.Е., Гиляревский С.Р., Голиков А.П., Голицин С.П., Гуревич М.А., Довгалевский П.Я., Задионченко В.С., Карпов Р.С., Карпов Ю.А., Кательницкая Л.И., Кобалава Ж.Д., Люсов В.А., Насонов Е.Л., Недогода С.В., Никитин Ю.П., Оганов Р.Г., Панченко Е.П., Перепеч Н.Б., Подзолков В.И., Поздняков Ю.А., Раков А.Л., Руда М.Я., Рылова А.К., Сидоренко Б.А., Симоненко В.А., Ситникова М.Ю., Староверов И.И., Сулимов В.А., Фомина И.Г., Чазова И.Е. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Журнал Сердечная недостаточность. 2007; 8 (1): 4–41.

15. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Что такое сердечная недостаточность? Как лучше ее диагностировать? Журнал Сердечная недостаточность. 2002; 3 (5): 209–210.

16. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической сердечной недостаточности. Кардиология. 1997; 37 (5): 63–67.

17. Калюжин В.В., Тепляков А.Т., Соловцов М.А., Калюжина Е.В., Беспалова И.Д., Терентьева Н.Н. Ремоделирование левого желудочка: один или несколько сценариев? Бюллетень сибирской медицины. 2016; 15 (4): 120–139. DOI: 10.20538/1682-0363-2016-4-120-139.

18. Azevedo P.S., Polegato B.F., Minicucci M.F., Paiva S.A., Zornoff L.A. Cardiac remodeling: concepts, clinical impact, pathophysiological mechanisms and pharmacologic treatment. Arq. Bras. Cardiol. 2016; 106 (1): 62–69. DOI: 10.5935/abc.20160005.

19. З айратьянц О.В., Кактурский Л.В. Формулировка и сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов: Справочник. М.: Медицинское информационное агентство, 2011: 576.

20. Cannie D.E., Akhtar M.M., Elliott P. Hidden in heart failure. Eur. Cardiol. 2019; 14 (2): 89–96. DOI: 10.15420/ecr.2019.19.2.

21. Василенко В.Х. Диагноз, диагностика. В кн.: Большая медицинская энциклопедия; ред. А.Н. Бакулев. 2-е изд. М.: Сов. энциклопедия, 1960; 9: 163–194.

22. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Мареев Ю.В., Овчинников А.Г. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Журнал Сердечная недостаточность. 2013; 81 (7): 379–472.

23. Агеев Ф.Т., Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения. Русский медицинский журнал. 2000; 8 (15–16): 622–626.

24. Чазов Е.И. Спорные вопросы в проблеме хронической сердечной недостаточности. Терапевтический архив. 1993; 9: 4–7.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ МЕКСИКОРА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ | Стаценко

1. Абрамкин Д.В., Явелов И.С., Грацианский Н.А. Сравнение значения изменений ЧСС во время рефлекторных тестов и вариабельности ритма сердца для прогноза внезапной сердечной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиология 2004; 9: 34-41.

2. Агеев Ф.Т., Даниелян М.О., Мареев В. Ю. и др. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О- ХСН)// Сердечная недостаточность 2004;5 (1):4–7.

3. Бабунц И.В., Мириджанян Э.М., Машаех Ю.А. Азбука анализа вариабельности сердечного ритма. Ставрополь: Принтмастер, 2002. – 112с.

4. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М. Медиа Медика, 2000.-266с.

5. Голиков А.П., Михин В.П., Полумисков В.Ю. и др. Эффективность цитопротектора мексикора в неотложной кардиологии// Тер. архив 2004;4: 60–65.

6. Голиков А.П., Полумисков В.Ю., Михин В.П. и др. Метаболический цитопротектор мексикор в терапии стабильной стенокардии напряжения// Агрокурорт 2005;2:13– 20.

7. Голиков А.Л., Полумисков В.Ю., Михин В.Л. и др. Антиоксиданты-цитопротекторы в кардиологии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004;6: 66-74.

8. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации (второй пересмотр)// Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2009;6 приложение 2, 28 с.

9. Клебанова Е.М., Балаболкин М.И., Креминская В.М. и др. Липидснижающее и антиоксидантное действие мексикора у больных сахарным диабетом // Тер. архив 2006;8:67-70.

10. Баевский Р.М., ИвановГ.Г., Чирейкин Л.В. и др. Методические рекомендации по анализу вариабельности сердечного ритма при использовании различных эхокардиографических систем (анализ “коротких” записей) – М.,2001.-48 с.

11. Михин В.П, Савельева В.В., Григорьева Т.В. Эффективность кардиоцитопротектора мексикора в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности // Медицинский академ. ж. 2006; 1:7.

12. Мкртчан В.Р. Клиническая фармакология средств, улучшающих энергетический метаболизм миокарда.- М.-РМАПО. – 2004.

13. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Второй пересмотр. Сб. “Национальные клинические рекомендации” // М, “Силицея- Полиграф”.-2008.-146-236.

14. Соколов Е.И., Симоненко В.Б., Зикова А.А. и др. Патогенез гипоксии миокарда у больных с метаболическим синдромом // Кардиология 2009; 10: 35-40.

15. Cai L, Kang YJ. Oxidative stress and diabetic cardiomyopathy: a brief review // Cardiovasc Toxicol 2001;1:181-193.

16. Chung ES, Packer M, Lo KH et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled, pilot trial of infliximab, a chimeric monoclonal antibody to tumor necrosis factor-alpha, in patients with moderate-to-severe heart failure: results of the anti-TNF Therapy Against Congestive Heart Failure (ATTACH) trial // Circulation 2003;107:3133-3140.

17. Fang ZY, Prins JB, Marwick TH. Diabetic cardiomyopathy: evidence, mechanisms, and therapeutic implications // Endocr Rev 2004;25:543-567.

18. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure, ESC 2005.

19. Guido Grassi; Gino Seravalle; Fosca Quarti-Trevano et al. Excessive Sympathetic Activation in Heart Failure With Obesity and Metabolic Syndrome Characteristics and Mechanisms Hypertension. 2007;49:535-541.

20. Hiroaki Shimokawa. Role of Metabolic Syndrome in the Pathogenesis of Chronic Heart Failure // J. Card. Failure V.13, Is. 6, Suppl. 1, August 2007, Page S14.

21. Hung-Yuan Chen, Tze-Wah Kao, Jenq-Wen Huang et al. Correlation of Metabolic Syndrome with Residual Renal Function, Solute Transport Rate and Peritoneal Solute Clearance in Chronic Peritoneal Dialysis Patients // Blood Purif. 2008;26:138-144.

22. Ingelsson E., Ärnlöv J., Lin L. et al. Metabolic syndrome and risk for heart failure in middle-aged men Heart 2006; 92:1409- 1413. Cardiovascular Morbidity and Mortality Associated With the Metabolic Syndrome // Diabetes Care April 2001 vol. 24 no. 4. 683-689.

23. Klausen K P, Parving H-H, Scharling H et al. The association between metabolic syndrome, microalbuminuria and impaired renal function in the general population: impact on cardiovascular disease and mortality// J. inter. med. 2007;262(4):470-8.

24. Thrainsdottira I.S., Aspelundb T., Gudnasonb V. et al. Increasing glucose levels and BMI predict future heart failure Experience from the Reykjavak Study // Eur. J. Heart Failure 2007 9(10):1051-1057.

25. Ronald M. Witteles, MD* and Michael B. Fowler, MB. InsulinResistant Cardiomyopathy Clinical Evidence, Mechanisms, and Treatment Options FACCJ // Am Coll Cardiol, 2008; 51:93-102.

26. Zimmet P, Shaw J, Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view // Diabetic med. 2003;20(9):693-702.

Стабильность хронической сердечной недостаточности с позиции врача и пациента: ищем точки соприкосновения | Виноградова

1. Fomin I.V. Chronic heart failure in Russian Federation: what do we know and what to do. Russian journal of cardiology. 2016;8:7–13. [Russian: Фомин И.В. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что сегодня мы знаем и что должны делать. Российский кардиологический журнал. 2016;8:7-13.]. DOI: 10.15829/1560-4071-2016-8-7-13

2. Nikolaeva O.A., Zhirov I.V., Nasonova S.N., Uskach T.M., Goryunova T.V., Tereshchenko S.N. Decompensation of Heart Failure as a Cause Of Hospitalizationof Patients in Specialized Cardiology Hospital: Results of a Monocentric Retrospective Study. Difcult patient. 2016;14 (6–7):21–4. [Russian: Николаева О.А., Жиров И.В., Насонова С.Н., Ускач Т.М., Горюнова Т.В., Терещенко С.Н. Декомпенсация сердечной недостаточности как причина госпитализации пациентов в специализированный кардиологический стационар: результаты одноцентрового ретроспективного исследования. Трудный пациент. 2016;14(6-7):21-4]

3. Fomin I.V., Kraiem N., Polyakov D.S., Vinogradova N.G., Valikulova F.Yu., Vaysberg A.R. et al. The notion of CHF course stability: Is it acceptable for Russian practice? Kardiologiia. 2018;58 (S3):55–63. [Russian: Фомин И.В., Краием Н., Поляков Д.С., Виноградова Н.Г., Валикулова Ф.Ю., Вайсберг А.Р., Щербинина Е.В. Понятие стабильности течения ХСН – приемлемо ли оно для российской практики? Кардиология. 2018;58(S3):55-63]. DOI: 10.18087/cardio.2356

4. Mareev V.Yu., Ageev F.T., Arutyunov G.P., Koroteev A.V., Mareev Yu.V., Ovchinnikov A.G. et al. SEHF, RSC and RSMSIM national guidelines on CHF diagnostics and treatment (fourth revision) Approved at the SEHF Congress on December 7, 2012, at the SEHF Board of Directors meeting on March 31, 2013, and at the RSC Congress on September 25, 2013. Russian Heart Failure Journal. 2013;14 (7):379–472. [Russian: Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Мареев Ю.В., Овчинников А.Г. и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Утверждены на Конгрессе ОССН 7 декабря 2012 года, на Правлении ОССН 31 марта 2013 и Конгрессе РКО 25 сентября 2013 года. Журнал Сердечная Недостаточность. 2013;14(7):379-472.]. DOI: 10.18087/rhf.2013.7.1860

5. Mareev V.Yu., Fomin I.V., Ageev F.T., Arutiunov G.P., Begrambekova Yu.L., Belenkov Yu.N. et al. Clinical guidelines. Chronic heart failure (CHF). Russian Heart Failure Journal. 2017;18 (1):3–40. [Russian: Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Беграмбекова Ю.Л., Беленков Ю.Н. и др. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Журнал Сердечная Недостаточность. 2017;18(1):3–40]. DOI: 10.18087/rhf.2017.1.2346

6. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal. 2016;37(27):2129–200. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw128

7. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;128(16):e240-327. DOI: 10.1161/CIR.0b013e31829e8776

8. Polyakov D.S., Fomin I.V., Valikulova F.Yu., Vaisberg A.R., Kraiem N., Badin Yu.V. et al. The EPOCH-CHF epidemiological program: decompensated chronic heart failure in real-life clinical practice (EPOCH-D–CHF). Russian Heart Failure Journal. 2016;17 (5):299–305. [Russian: Поляков Д.С., Фомин И.В., Валикулова Ф.Ю., Вайсберг А.Р., Краием Н., Бадин Ю.В. и др. Эпидемиологическая программа ЭПОХА-ХСН: Декомпенсация хронической сердечной недостаточности в реальной клинической практике (ЭПОХА-Д-ХСН). Журнал Сердечная Недостаточность. 2016;17(5):299–305]. DOI: 10.18087/rhf.2016.5.2239

9. Maggioni AP, Anker SD, Dahlström U, Filippatos G, Ponikowski P, Zannad F et al. Are hospitalized or ambulatory patients with heart failure treated in accordance with European Society of Cardiology guidelines? Evidence from 12440 patients of the ESC Heart Failure Long-Term Registry. European Journal of Heart Failure. 2013;15(10):1173–84. DOI: 10.1093/eurjhf/hf134

10. Lutik MLA, Jaarsma T, van Geel PP, Brons M, Hillege HL, Hoes AW et al. Long-term follow-up in optimally treated and stable heart failure patients: primary care vs. heart failure clinic. Results of the COACH-2 study: Longterm follow-up in optimally treated and stable HF patients. European Journal of Heart Failure. 2014;16(11):1241–8. DOI: 10.1002/ejhf.173

11. Lynga P, Persson H, Hägg-Martinell A, Hägglund E, Hagerman I, Langius-Eklöf A et al. Weight monitoring in patients with severe heart failure (WISH). A randomized controlled trial. European Journal of Heart Failure. 2012;14(4):438–44. DOI: 10.1093/eurjhf/hfs023

12. Faris RF, Flather M, Purcell H, Poole-Wilson PA, Coats AJ. Diuretics for heart failure. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2012;2:CD003838. DOI: 10.1002/14651858.CD003838.pub3

13. Tavazzi L, Senni M, Metra M, Gorini M, Cacciatore G, Chinaglia A et al. Multicenter Prospective Observational Study on Acute and Chronic Heart Failure: One-Year Follow-up Results of IN-HF (Italian Network on Heart Failure) Outcome Registry. Circulation: Heart Failure. 2013;6(3):473–81. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.000161

14. Arutyunov A.G., Dragunov D.O., Arutyunov G.P., Rylova A.K., Pashkevich D.D., Viter K.V. et al. First open study of syndrome of acute decompensation of heart failure and concomitant diseases in Russian Federation: independent registry ORKUL. Kardiologiia. 2015;55 (5):12–21. [Russian: Арутюнов А.Г., Драгунов Д.О., Арутюнов Г.П., Рылова А.К., Пашкевич Д.Д., Витер К.В. и др. Первое открытое исследование синдрома острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопутствующих заболеваний в Российской Федерации. Независимый регистр ОРАКУЛ-РФ. Кардиология. 2015;55(5):12-21]. DOI: 10.18565/cardio.2015.5.12–21

15. McAlister FA. Meta-analysis: β-blocker dose, heart rate reduction, and death in patients with heart failure. Annals of Internal Medicine. 2009;150(11):784–94. DOI: 10.7326/0003-4819-150-11-200906020-00006

16. Lonn E. Dose response of ACE inhibitors: implications of the SECURE trial. Current Controlled Trials in Cardiovascular Medicine. 2001;2(4):155–9

17. Maggioni AP, Dahlström U, Filippatos G, Chioncel O, Crespo Leiro M, Drozdz J et al. EURObservational Research Programme: regional differences and 1-year follow-up results of the Heart Failure Pilot Survey (ESC-HF Pilot). European Journal of Heart Failure. 2013;15(7):808–17. DOI: 10.1093/eurjhf/hf050

18. Polyakov D.S., Fomin I.V., Vaisberg A.R., Valikulova F.Yu., Kraiem N. Assessment of Impact of Acute Kidney Injury on Prognosis of a Hospitalized Patients With Acute Decompensated Heart Failure. Kardiologiia. 2016;56 (12):40–7. [Russian: Поляков Д.С., Фомин И.В., Вайсберг А.Р., Валикулова Ф.Ю., Краием Н. Оценка влияния острого повреждения почек на прогноз у пациента с острой декомпенсацией сердечной недостаточности в условиях клинической практики. Кардиология. 2016;56 (12):40-7]. DOI: 10.18565/cardio.2016.12.40-47

19. Arutyunov A.G., Rylova A.K., Arutyunov G.P. Registry of hospitalized patients with circulatory decompensation (Pavlov Registry). Report 1. Current clinical characteristics of a patient with circulatory decompensation. Clinical phenotypes of patients. Russian Heart Failure Journal. 2014;15 (1):23–32. [Russian: Арутюнов А.Г., Рылова А.К., Арутюнов Г.П. Регистр госпитализированных пациентов с декомпенсацией кровообращения (Павловской Регистр). Сообщение 1. Современная клиническая характеристика пациента с декомпенсацией кровообращения. Клинические фенотипы пациентов. Журнал Сердечная Недостаточность. 2014;15(1):23-32]

20. Mareev V.Yu., Arutiunov G.P., Astashkin E.I., Vertkin A.L., Glezer M.G., Lopatin Yu.M. et al. Acute decompensated heart failure. Consensus of Russian experts, 2014. Russian Heart Failure Journal. 2014;15 (5):321–36. [Russian: Мареев В.Ю., Арутюнов Г.П., Асташкин Е.И., Вёрткин А.Л., Глезер М.Г., Лопатин Ю.М. и др. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность. Согласованная позиция российских экспертов – 2014. Журнал Сердечная Недостаточность. 2014;15(5): 321-36.]. DOI: 10.18087/rhf.2014.5.2024

СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ | Аничков

1. Somers V.K., White D.P., Amin R., et al. Sleep apnea and cardiovascular disease: an American Heart Association/ American College of Cardiology Foundation Scientific Statement from the American

2. Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke Council, and Council on Cardiovascular Nursing. J Am Coll Cardiol

3. ;52:686–717.

4. Young T., Peppard P.E., Gottlieb D.J. Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population health perspective. Аm J Respir Crit Care Med 2002;165:1217–39.

5. Bounhoure J.P., Galinier M., Didier A., Leophonte P. Sleep apnea syndromes and cardiovascular disease. Bull Acad Natl Med 2005;189:445–59.

6. Parish J.M., Somers V.K. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Mayo Clin Proc 2004;79:1036–46.

7. Leuenberger U.A., Brubaker D., Quraishi S., et al. Effects of intermittent hypoxia on sympathetic activity and blood pressure in humans. Auton Neurosci 2005; 121(1–2):87–93.

8. Cutler M.J., Hamdan A.L., Hamdan M.H., et al. Sleep apnea: from the nose to the heart. J Am Board Fam Pract 2002;15(2):128–41.

9. Калинкин А.Л. Синдром обструктивного апноэ сна – фактор риска артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия 2003;9(2):37–41.

10. Chan K.H., Wilcox I. Obstructive sleep apnea: novel trigger and potential therapeutic target for cardiac arrhythmias. Expert Rev Cardiovasc Ther 2010;8(7):981–94.

11. Hersi A.S. Obstructive sleep apnea and cardiac arrhythmias. Ann Thorac Med 2010;5(1):10–7.

12. Gami A.S., Howard D.E., Olson E.J., Somers V.K. Day-night pattern of sudden death in obstructive sleep apnea. N Engl J Med 2005;352:1206–14.

13. Lu G., Xu Z.W., Zhang Y.L., et al. Correlation among obstructive sleep apnea syndrome, coronary atherosclerosis and coronary heart disease. Chin Med J (Engl) 2007;120(18):1632–4.

14. Kasasbeh E., Chi D.S., Krishnaswamy G. Inflammatory aspects of sleep apnea and their cardiovascular consequences. South Med J 2006;99(1):58–67.

15. Hirschfield G.M., Pepys M.B. C-reactive protein and cardiovascular disease: new insights from an old molecule. QJM 2003;96(11):793–807.

16. Minoguchi K., Yokoe T., Tazaki T., Minoguchi H. Increased carotid intimamedia thickness and serum inflammatory markers in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2005;172(5):625–30.

17. Holman A.J. Considering cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis from a different perspective: a role for autonomic dysregulation and obstructive sleep apnea. J Rheumatol 2007;34(4):671–3.

18. Reading S.R., Crowson C.S., Rodeheffer R.J., et al. Do rheumatoid arthritis patients have a higher risk for sleep apnea? J Rheumatol 2009;36(9):1869–72.

19. Аничков Д.А., Шостак Н.А., Тимофеев В.Т. и др. Поражение сердечно сосудистой системы при

20. ревматоидном артрите: взаимосвязь с иммунными нарушениями. Российские медицинские вести 2010;(1):33–9.

21. Suzuki T., Nakano H., Maekawa J.Obstructive sleep apnea and carotidartery intima-media hickness. Sleep 2004;27(1):129–33.

22. Drager L.F., Bortolotto L.A., Lorenzi M.C. Early signs of atherosclerosis in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2005;172(5):613–8

23. Turmel J., Sériès F., Boulet L.P. Relationship between atherosclerosis and the sleep apnea syndrome: An intravascular ultrasound study. Int J Cardiol 2009;132(2):203–9.

24. Sin D.D., Fitzgerald F., Parker J.D., et al. Risk factors for central and obstructive sleep apnea in 450 men and women with congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1101–6.

25. Wang H., Parker J.D., Newton G.E., et al. Influence of obstructive sleep apnea on mortality in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2007;49:1625–31.

26. Gottlieb D.J., Yenokyan G., Newman A.B., et al. Prospective study of obstructive sleep apnea and incident coronary heart disease and heart failure: the sleep heart health study. Circulation 2010;

27. (4):352–60.

28. Arias M.A., Garcia-Rio F., Alonso Fernandez A., et al. Obstructive sleep apnea syndrome affects left ventricular diastolic function: effects of nasal continuous positive airway pressure in men. Circulation

29. ;112:375–83.

30. Щекотов В.В., Янкина Т.И., Жижилев Е.В. Структурно-функциональные особенности сердца у больных синдромом обструктивного апноэ сна в зависимости от степени его тяжести и выраженности метаболического синдрома. Клиницист 2011;(1):26–30.

Роль метаболического синдрома в ремоделировании миокарда и прогрессировании хронической сердечной недостаточности | Федорова

1. McMurray J.J., Adamopoulos S., Anker S.D. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic HF 2012: The task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic HF in collaboration with the HF European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2012;33(14):1787–47.

2. Won H., Kang S.-M., Shin M.J. et al. Plasma Adiponectin Concentration and Its Association with Metabolic Syndrome in Patients with Heart Failure. Yonsei Med. J. 2012;53:91–8.

3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Первые результаты национального эпидемиологического исследования — эпидемиологическое обследование больных ХСН в реальной клинической практике (по обращаемости) — ЭПОХА-О-ХСН. Сердечная недостаточность. 2003;4(3):116–20.

4. Драпкина О.М., Ивашкин В.Т., Корнеева О.Н. Клинические варианты метаболического синдрома. М.: Медицинское информационное агентство, 2012:36–59, 65–8.

5. Fukuta H., Ohte N., Wakami K. et al. Relation of plasma levels of adiponectin to left ventricular diastolic dysfunction in patients undergoing cardiac catheterization for coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 2011;108:1081–5.

6. Кочегура Т.Н., Макаревич П.И., Овчинников А.Г., Жигунова Л.В. Циркулирующие факторы, ассоциированные с метаболическими нарушениями у пациентов с постинфарктной сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность. 2013;14:191–9.

7. Крикунова О.В., Васюк Ю.А., Висков Р.В. и соавт. Дифференциально-диагностическое и прогностическое значение тропониновых тестов при сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность. 2015;16 (4):254–60.

8. Tang Z.H., Wang L., Zeng F., Zhang K. Association and predictive value analysis for metabolic syndrome on systolic and diastolic heart failure in high-risk patients. BMC Cardiovascular Disorder. 2014;14:30.

9. Tadaki S., Sakata Y., Miura Y. et al. Prognostic Impacts of Metabo lic Syndrome in Patients With Chronic Heart Failure. Circ. J. 2016;80:677–88.

10. Tamariz L., Hassan B., Palacio A. et al. Metabolic Syndrome increases Mortality in Heart Failure. Clin. Cardiol. 2009;32:327–31.

11. Ketelslegers J, Zannad F, Vincent J, Mukherje R, Rousseau M. Effect of neurohormons, cytokins and collagen markers on the risk of allcause mortality: results from the ephesus trial. Eur. Heart J. 2006; 26:439.

12. Драпкина О.М., Деева Т.А., Волкова Н.П. Фиброз у пациентов с метаболическим синдромом . Российские медицинские вести. 2014;4:25–40.

13. Кочегура Т.Н., Макаревич П.И., Овчинников А.Г., Жигунова Л.В. Циркулирующие факторы, ассоциированные с метаболическими нарушениями у пациентов с постинфарктной сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность. 2013;14:191–9.

14. Федорова М.М. Влияние снижения массы тела на концентрацию адипонектина у больных ожирением и СД 2 типа. Клиническая лабораторная диагностика. 2009;8:10–11.

15. Matsubara M., Maruoka S., Katayose S. Dicrease dolasma adiponect in concentrations in women with dyslipidemia. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2002;87:2764–9.

16. Huang K., Chen C., Chuang L. et al. Plasma adiponectin levels and blood pressures in nondiabetic adolescent females. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2003;88:4130–4.

17. Nagarajan V., Hernandex A.V., Tang W.H. Prognostic value of cardiac troponin in chronic stable heart failure: a systematic review. Heart. 2012;98(24):1778–86.

18. Адамян К.Г., Тунян Л.Г., Чилингарян А.Л., Тумасян Л.Р. Предикторы перехода доклинической диастолической дисфункции левого желудочка в сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса у пациентов с метаболическим синдромом. Кардиология. 2017;2:23–9.

19. Eroglu S., Sade L.E., Yildirir A. et al. Epicardial adipose tissue thichness by echocardiography is a marker for the presence and severity of coronary artery disease. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2009;19:211–7.

20. Вельков В.В. С-реактивный белок: новые возможности для лабораторной диагностики. Пущино: ЗАО «Диакон», 2010.

21. Вирсаладзе Д.К., Чарквиани Н.А., Адамия Н. и др. Уровни адипонектина и лептина в крови при менопаузальном метаболическом синдроме. Медицинские новости Грузии. 2006;134(5):64–7.

22. Han S., Quon M., Kim J. et al. Adiponectin and cardiovascular disease. J. Am. Coll. Card. 2007;49(5):531–8.

23. Guerre-Millo M. Adiponectin: An update. Diabetes Metab. 2008;34: 12–8.

24. Беляева О.Д., Баженова Е.А., Березина А.В. и др. Уровень адипонектина, показатели липидного и углеводного обменов у пациентов с абдоминальным ожирение. Артериальная гипертензия. 2009;15(3):309–13.

25. Barouch L.A., Gao D., Chen L. et al. Cardiac myocyte apoptosis is associated with increased DNA damage and decreases survival in murine models obesity. Circ. Res. 2006;98:119–24.

26. Horwich T.B., Patel J., MacLellan W.R. et al. Cardiac troponin I is associated with impaired hemodynamics, progressive left ventricular dysfunction, and increased mortality rates in advanced heart failure. Circulation. 2003;108:833–8.

27. Korff S., Katus N.A., Giannitsis E. Differential diagnosis of elevated troponins. Heart. 2006;92:983–93.

28. Parmacek M.S., Solaro R.J. Biology of the troponin complex in cardiac myocytes. Prog. Cardivascular. Dis. 2004;47:159–76.

29. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Копина М.П. и др. Влияние абдоминального ожирения на структурно-функциональные изменения сердца и возможность их медикаментозной коррекции у больных артериальной гипертензией. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008;4:28–31.

30. Логачева И.В., Рязанова Т.А., Макарова В.Р., Авзалова Ф.Р., Максимов Н.И. Ремоделирование сердца у больных с избыточной массой тела и ожирением при коморбидной кардиальной патологии. Российский кардиологический журнал. 2017;4:40–6.

31. Шенкова Н.Н., Веселовская Н.Г., Чумакова Г.А. и др. Прогнозирование риска субклинического атеросклероза брахиоцефальных артерий у женщин с ожирением. Российский кардиологический журнал. 2017;4:54–60.

Внебольничная пневмония у лиц c хронической сердечной недостаточностью: особенности клинических проявлений и роль сывороточных биомаркеров в диагностике | Бобылев

1. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (Пособие для врачей). Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2010; 12 (3): 186–225. Доступно на:http://www.antibiotic.ru/cmac/pdf/cmac.2010.t12.n3.p186.pdf

2. Lee Y.J., Lee J, Park Y.S. et al. Predictors of cardiogenic and non-cardiogenic causes in cases with bilateral chest infiltrates. Tuberc. Respir. Dis. (Seoul). 2013; 74 (1): 15–22. DOI: 10.4046/trd.2013.74.1.15.

3. Brown J.S. Biomarkers and community-acquired pneumonia. Thorax. 2009; 64 (7): 556–558. DOI: 10.1136/thx.2008.110254.

4. Kim J.H., Seo J.W., Mok J.H. et al. Usefulness of plasma procalcitonin to predict severity in elderly patients with community-acquired pneumonia. Tuberc. Respir. Dis. (Seoul). 2013; 74 (5): 207–214. DOI: 10.4046/trd.2013.74.5.207.

5. Mueller T., Leitner I., Egger M. et al. Association of the biomarkers soluble ST2, galectin-3 and growth-differentiation factor-15 with heart failure and other non-cardiac diseases. Clin. Chim. Acta. 2015; 445: 155–160. DOI: 10.1016/j.cca.2015.03.033.

6. Calbo E., Alsina M., Rodríguez-Carballeira M. et al. The impact of time on the systemic inflammatory response in pneumococcal pneumonia. Eur. Respir. J. 2010; 35 (3): 614–618. DOI: 10.1183/09031936.00052709.

7. Köktürk N., Kanbay A., Bukan N. et al. The value of serum procalcitonin in differential diagnosis of pulmonary embolism and community-acquired pneumonia. Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2011; 17 (5): 519–525. DOI: 10.1177/1076029610375425.

8. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Журнал сердечная недостаточность. 2013; 14 (7): 379–472.

9. Wang Y., Zhou Y., Meng L. et al. Inflammatory mediators in Chinese patients with congestive heart failure. J. Clin. Pharmacol. 2009; 49 (5): 591–599. DOI: 10.1177/0091270009333265.

10. Parab R, Vasudevan A., Brensilver J. et al. Utility of brain natriuritic peptide as a diagnostic tool for congestive heart failure in the elderly. Crit. Pathw. Cardiol. 2005; 4 (3): 140–144. DOI: 10.1097/01.hpc.0000174912.89563.ba.

11. Базаева Е.В., Мясников Р.П., Метельская В.А., Бойцов С.А. Диагностическая значимость биологических маркеров при хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Журнал сердечная недостаточность. 2015; 16 (1): 43–51.

12. Moon J., Kang S.M., Cho I.J. et al. Clinical and echocardiographic findings of newly diagnosed acute decompensated heart failure in elderly patients. Yonsei Med. J. 2011; 52 (1): 33–38. DOI: 10.3349/ymj.2011.52.1.33.

13. Kafkas N., Venetsanou K., Patsilinakos S. et al. Procalcitonin in acute myocardial infarction. Acute Card. Care. 2008; 10 (1): 30–36. DOI: 10.1080/17482940701534800.

14. Stanciu A.E., Vatasescu R.G., Stanciu M.M. et al. Cardiac resynchronization therapy in patients with chronic heart failure is associated with anti-inflammatory and anti-remodeling effects. Clin. Biochem. 2013; 46 (3): 230–234. DOI: 10.1016/j.clinbiochem.2012.11.002.

15. Peschel T., Schönauer M., Thiele H. et al. Invasive assessment of bacterial endotoxin and inflammatory cytokines in patients with acute heart failure. Eur. J. Heart Fail. 2003; 5 (5): 609–614. DOI: 10.1016/S1388-9842(03)00104-1.

16. Maruyama T., Gabazza E.C., Morser J. et al. Community-acquired pneumonia and nursing home-acquired pneumonia in the very elderly patients. Respir. Med. 2010; 104 (4): 584–592. DOI: 10.1016/j.rmed.2009.12.008.

17. Matsubara J., Sugiyama S., Nozaki T. et al. Pentraxin 3 is a new inflammatory marker correlated with left ventricular diastolic dysfunction and heart failure with normal ejection fraction. J. Am. Coll. Cardiol. 2011; 57 (7): 861–869. DOI: 10.1016/j.jacc.2010.10.018.

18. Yin W.H., Chen J.W., Jen H.L. et al. Independent prognostic value of elevated high-sensitivity C-reactive protein in chronic heart failure. Am. Heart. J. 2004; 147 (5): 931–938. DOI: 10.1016/j.ahj.2003.11.021.

19. Horie M., Suzuki M., Noguchi S. et al. Diagnostic and prognostic value of procalcitonin in community-acquired pneumonia. Am. J. Med. Sci. 2012; 343 (1): 30–35. DOI: 10.1097/MAJ.0b013e31821d33ef.

20. Maisel A., Neath S.X., Landsberg J. et al. Use of procalcitonin for the diagnosis of pneumonia in patients presenting with a chief complaint of dyspnoea: results from the BACH (Biomarkers in Acute Heart Failure) trial. Eur. J. Heart Fail. 2012; 14 (3): 278–286. DOI: 10.1093/eurjhf/hfr177.

21. Miller W.L., Hartman K.A., Hodge D.O. et al. Response of novel biomarkers to BNP infusion in patients with decompensated heart failure: a multimarker paradigm. J. Cardiovasc. Transl. Res. 2009; 2 (4): 526–535. DOI: 10.1007/s12265-009-9121-x.

22. Endeman H., Meijvis S.C.А., Rijkers G.T. et al. Systemic cytokine response in patients with community-acquired pneumonia. Eur. Respir. J. 2011; 37 (6): 1431–1438. DOI: 10.1183/09031936.00074410.

23. Kinugawa T., Kato M., Yamamoto K. et al. Proinflammatory cytokine activation is linked to apoptotic mediator, soluble Fas level in patients with chronic heart failure. Int. Heart J. 2012; 53 (3): 182–186. DOI: 10.1536/ihj.53.182.

24. Sato Y., Takatsu Y., Kataoka K. et al. Serial circulating concentrations of C-reactive protein, interleukin (IL)-4, and IL-6 in patients with acute left heart decompensation. Clin. Cardiol. 1999; 22 (12): 811–813.

25. Bacci M.R., Leme R.C.Р., Zing N.P.С. et al. IL-6 and TNF-α serum levels are associated with early death in community-acquired pneumonia patients. Braz. J. Med. Biol. Res. 2015; 48 (5): 427–432. DOI: 10.1590/1414-431X20144402.

26. Puren A.J., Feldman C., Savage N. et al. Patterns of cytokine expression in community-acquired pneumonia. Chest. 1995; 107 (5): 1342–1349. DOI: 10.1378/chest.107.5.1342.

27. Fink A.M., Gonzalez R.C., Lisowski T. et al. Fatigue, inflammation, and projected mortality in heart failure. J. Card. Fail. 2012; 18 (9): 711–716. DOI: 10.1016/j.cardfail.2012.07.003.

28. Dunlay S.M., Weston S.A., Redfield M.M. et al. Tumor necrosis factor-α and mortality in heart failure: a community study. Circulation. 2008; 118 (6): 625–631. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.759191.

29. An J.D., Zhang Y.P., Zhou J.H. [Levels of serum brain natriuretic peptide in children with congestive heart failure or with severe pneumonia]. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi = Chinese journal of contemporary pediatrics. 2006; 8 (3): 201–204 (in Chinese).

30. Porapakkham P., Porapakkham P., Zimmet H. B-type natriuretic peptide-guided heart failure therapy: A meta-analysis. Arch. Intern. Med. 2010; 170 (6): 507–514. DOI: 10.1001/archinternmed.2010.35.

Анемия и хроническая сердечная недостаточность ,

18 марта 2021 г.

Большинство проблем, связанных с диагностикой, лечением и реабилитацией пожилых больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН), по-прежнему приходится решать врачу-терапевту и врачу общей практики. ХСН на сегодняшний день вполне возможно рассматривать как заболевание пожилого возраста, поскольку в течение последних двух десятилетий существенно изменился «фенотип» больных ХСН: увеличилось число больных старшего возраста, число больных с сохраненной и промежуточной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ), количество сопутствующих заболеваний и принимаемых лекарственных препаратов.

Сопутствующие заболевания могут взаимно провоцировать прогрессирование друг друга, включая декомпенсацию сердечной деятельности, приводя к госпитализациям или летальному исходу. Среди сопутствующих заболеваний особый интерес представляют анемия и железодефицитное состояние (дефицит железа).

Анемия — это патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови за счет их уменьшения в организме. Эксперты ВОЗ (2001) рекомендуют использовать значения гемоглобина 13,0 г/дл и ниже у мужчин и 12,0 г/дл и ниже у женщин в качестве диагностических критериев анемии, осложнившей течение ХСН.

Дефицит железа (сидеропения, гипосидероз) — это состояние здоровья, при котором доступное количество железа в организме недостаточно для удовлетворения его потребностей, и может наблюдаться как на фоне анемии, так и без нее [3].

Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет собой клинико-гематологический синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие патологических (или физиологических) процессов, и характеризуется снижением концентрации гемоглобина в сочетании с клиническими признаками сидеропении: трофические нарушения кожи (шелушение, трещины кожных покровов), изменение слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, гипотрофический глоссит, гастрит, энтерит, сидеропеническая дисфагия.

Анемия выявляется приблизительно у 30% амбулаторных пациентов со стабильным течением ХСН и у 50% пациентов, получающих лечение в госпитальных условиях, независимо от характера ФВЛЖ. В отличие от популяции пациентов с ХСН, анемия регистрируется у 10% всего населения, и ее частота нарастает с возрастом, достигая 20% у лиц 85 лет и старше [4]. По сравнению с пациентами с ХСН без анемии пациенты с ХСН и анемией обычно старше, среди них чаще встречаются женщины, лица с хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом, отечным синдромом, у них более тяжелое течение заболевания, более низкий функциональный статус и уровень артериального давления, более высокая частота назначения диуретиков и более высокий уровень нейрогуморальной, провоспалительной цитокиновой активности и неблагоприятных исходов заболевания [5].

Результаты крупного исследования RED-HF trial (Reduction of Events With Darbepoetin Alfa in Heart Failure) показали, что сама по себе анемия, возможно, не является предиктором летального исхода у больных ХСН, но выступает маркером тяжелого течения сердечной недостаточности [6]. Анемия даже легкого течения при ХСН ассоциируется с ухудшением клинического состояния, снижением функциональной активности, адаптивными гемодинамическими изменениями, усугубляющими процессы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), почечной дисфункцией и госпитализациями [7, 8].

При выявлении у пациента пожилого возраста с ХСН анемии перед врачом, особенно в первичном звене, встает ряд вопросов:

Какова причина анемии?

Каков минимум диагностических мероприятий, требуемых для выявления характера анемии?

Как правильно назначить лечение?

Согласно общепринятой точке зрения анемия у пожилых больных не связана с возрастными изменениями кроветворной системы, а является в большинстве случаев проявлением сопутствующих заболеваний, которые чаще встречаются в более старшем возрасте (ХБП, неопластические процессы, нарушение питания, в основном за счет снижения употребления продуктов, содержащих железо), а другие могут быть не связаны с инволютивными изменениями (эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), прием аспирина, антикоагулянтов, хронические воспалительные заболевания, сердечная кахексия, обусловленная компенсаторной гиподинамией и неполноценным питанием, уменьшение всасывания железа в ЖКТ из-за застоя слизистой и др.).

Патогенетические основы коморбидности

Практически у каждого 3-го пациента пожилого возраста анемия развивается без очевидной причины (гипопролиферативная анемия на фоне низкой активности эритропоэтина) [4].

Регуляция эритропоэза является сложным и комплексным процессом c участием разных представителей цитокинов. Для окончательной дифференцировки эритроидных клеток необходим эритропоэтин — гликопротеид, первичный медиатор нормальной физиологической реакции на гипоксию, стимулирующий митоз и являющийся гормоном дифференцировки, который способствует образованию эритроцитов из стволовых клеток. Эритропоэтин вырабатывается преимущественно в почках (в основном в перитубулярных интерстициальных фибробластах коры и внешней области мозгового слоя) и в меньшей степени (до 15%) — в печени (гепатоцитами и фибробластоподобными клетками печени — Ito-клетками).

ХСН способствует гипоперфузии почек, перераспределению кровотока в них, вазоконстрикции, что приводит к нарушению функции почек практически у каждого 2-го пациента пожилого возраста [10]. Анемия, развивающаяся у больных с ХСН и патологией почек, определяется дефицитом эндогенной продукции эритропоэтина вследствие необратимого уменьшения количества клубочков почек или их относительной ишемии из-за снижения сердечного выброса. По мере снижения функциональной активности почек структуры, продуцирующие эритропоэтин, замещаются фиброзной тканью и утрачивают гормонпродуцирующие свойства. В результате гипоперфузии почек нарастает ишемия эндотелиоцитов перитубулярных капилляров и фибробластов, локализующихся в тубулоинтерстиции, и уменьшается продукция эритропоэтина. Помимо этого, протеинурия при ХСН усиливает потерю эритропоэтина, трансферрина, ионизированного железа с мочой и может приводить к развитию железодефицитного состояния.

Подавление костномозговой функции с формированием анемии при ХСН может реализоваться и через воспалительные реакции, т. к. при данном заболевании увеличивается уровень и активность провоспалительных цитокинов, в частности ФНО-α и ИЛ-6. Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина. Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу.

Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА. И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11].

Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге. К примеру, обсуждается роль ингибитора гематопоэза N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролина (AсSDKP), который разрушается под действием АПФ, роль уменьшения циркулирующего ангио­тензина II — митогенного фактора для предшественников эритропоэтина [12, 13].

Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т. к. в процессе гликозилирования на ранних этапах повреждаются продуцирующие эритропоэтин клетки в почках [14].

У большинства пациентов с ХСН, помимо истинной анемии, может встречаться и гемодилюционная анемия, при которой снижение гемоглобина и гематокрита становится результатом повышенного объема плазмы^{[15]. Сниженный кровоток в почках и усиленная канальцевая реабсорбция натрия при ХСН способствуют увеличению объема плазмы, который обычно повышен даже при отсутствии застойных явлений. Еще в 2003 г. А. Androne et al. [16] показали неблагоприятный прогноз у пациентов с ХСН и гемодилюцией в отличие от пациентов с истинной анемией, и возможным объяснением этого факта выдвинули перегрузку объемом, приводящую к дилатации ЛЖ, увеличению длины саркомеров и перерастяжению миофибрилл, что в итоге приводит к эксцентрической гипертрофии миокарда — независимого предиктора неблагоприятного исхода. На сегодняшний день существует мнение, что гемодилюция предшествует клиническим проявлениям накопления жидкости и играет немаловажную роль в развитии анемии при ХСН. Помимо этого у пациентов со стабильной ХСН и низкой ФВЛЖ при оптимальной медикаментозной терапии объем плазмы в целом нормальный, но неоднородно распределенный, а встречаемость анемии при ХСН гораздо выше, чем когда ее оценивают только по уровню гемоглобина (поскольку методы измерения внеклеточного объема жидкости не всегда доступны, особенно в рутинной клинической практике) [17].}

При ХСН дефицит железа рассматривается как сопутствующая патология и встречается у 37–61% пациентов [18]. Данные исследования NHANES III свидетельствуют о наличии дефицита железа у 61,3% из 574 взрослых пациентов с ХСН (уровень ферритина менее 100 или 100–199 при уровне трансферрина <20%) [19]. Согласно E. Jankowska et al. дефицит железа имел место у 37% из 546 пациентов с ХСН (включая 32% пациентов без анемии) [20].

Результаты проспективного обсервационного регистра PReP registry (Prävalenz des Eisenmangels bei Patienten mit Herzinsuffizienz) с участием амбулаторных пациентов с ХСН и ФВЛЖ ≤45% из Германии показали встречаемость дефицита железа у 42,5% пациентов (до включения в регистр никто из пациентов не знал о наличии этого состояния у них), анемии — у 18,9% (4,8% пациентов знали о наличии у них анемии). Средний возраст пациентов составил 69,0±10,6 года, среди них было 25,3% женщин, ФВЛЖ отмечена у 35,3±7,2%. Дефицит железа ассоциировался с женским полом, более низкой массой тела и низким уровнем гемоглобина, более высоким функциональным классом (ФК) ХСН и высоким уровнем натрийуретического пептида (при всех показателях p<0,05) [21].

Железо играет центральную роль в поглощении, транспорте, хранении и метаболизме кислорода, эритропоэзе и клеточном иммунном ответе. Регуляция баланса железа, определяемого комбинацией абсорбции алиментарного железа, использования и его выведения, необходима для поддержания основных клеточных функций, особенно в клетках с высокими энергетическими потребностями — скелетных миоцитах и кардиомиоцитах [22, 23]. Дефицит железа может приводить к дисфункции митохондрий, нарушению активности ферментов, активации апоптоза, нарушению синтеза и функции белков. Последствия дефицита железа выражаются в ремоделировании тканей организма, в снижении работоспособности и изменении когнитивно-эмоциональной cферы.

Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от нее может ухудшать течение самой ХСН и заболеваний, лежащих в ее основе, значительно снижать качество жизни, физическую активность и увеличивать риск летального исхода [24, 25]. К тому же дефицит железа повышает вероятность госпитализаций пациентов с ХСН [26].

1. Moliner et al. полагают, что дефицит железа возможно рассматривать не только в качестве одного из сопутствую-щих состояний, но и как ключевой элемент в патофизиологической последовательности изменений, способствующий развитию и прогрессированию ХСН [28].

Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо (происходит неравномерное распределение железа). При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента.

Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа (например, ферропортина). Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы.

Функциональный дефицит железа при ХСН вызван механизмами, аналогичными тем, которые ответственны за анемию хронического заболевания или воспаления, обусловленных повышением уровня воспалительных цитокинов, включая ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-18 и ФНО-α, которые, в свою очередь (особенно ИЛ-6), повышают уровень гепсидина в печени. Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина (рис. 2) [9].

Принципы дифференциальной диагностики

Ранними проявлениями ХСН в пожилом возрасте могут быть утомляемость, слабость, тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки и не всегда ассоциирующиеся с выраженностью одышки и отечного синдрома. Пациенты могут жаловаться на головокружение, пресинкопальные и синкопальные состояния, раздражительность, нарушение сна. Как правило, эти симптомы малоспецифичны, поскольку могут присутствовать и при других заболеваниях, в частности при анемии. Клиническая картина анемического синдрома включает в себя 3 субъективных симптома: усталость, одышку и сердцебиение. При осмотре пациента с ХСН следует обращать внимание не только на эти симптомы, являющиеся неотъемлемой частью клинической картины сердечной недостаточности, но и помнить об анемическом синдроме и не игнорировать роль гемодилюции, особенно у лиц пожилого возраста.

Затруднения в дифференциальной диагностике ХСН возникают, как правило, вследствие мультиморбидности. У пожилых больных с анемией также нередко приходится исключать или подтверждать наличие ХСН. Диагностическими критериями в этом случае является совокупность анамнестических данных (в частности, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), клинических симптомов и признаков (смещение верхушечного толчка влево, повышенная ЧСС), данных объективных методов исследования. С учетом атипичности клинических проявлений и малосимптомности заболевания в пожилом возрасте большое значение приобретает контроль уровня натрийуретического пептида.

При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные комплекса лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. Анализ крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации гемоглобина и цветового показателя. Гипохромия — уменьшение средней концентрации Hb в эритроцитах (<24 пг), микроцитоз — уменьшение размеров эритроцитов (<75 нм). В мазках крови преобладают небольшие по размеру гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты в виде колец с отсутствием Hb в центре), отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз. В пользу дефицита железа свидетельствуют уровень сывороточного железа <12,5 мкмоль/л, ферритина сыворотки <30 мкг/л, сатурация трансферрина <17%) [29].

При анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. Количество лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Количество тромбоцитов обычно нормальное, с тенденцией к увеличению при кровотечении. Наблюдается снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы крови. Около 33% всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина остается свободным и характеризует скрытую железо­связывающую способность сыворотки крови. При дефиците железа снижается уровень трансферрина до 10–20 мг/л, но при этом увеличивается скрытая железосвязывающая способность плазмы.

На сегодняшний день эксперты рекомендуют проводить скрининг дефицита железа у всех пациентов, независимо от уровня гемоглобина, с впервые поставленным диагнозом ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности С), а также при наличии уже существующей ХСН с клиническими проявлениями. Лабораторные параметры обмена железа рекомендовано определять хотя бы однократно в год (табл. 3) [1, 29].

Таким образом, дефицит железа у пациентов с ХСН диагностируется при снижении уровня ферритина <100 мкг/л или при уровне ферритина 100–299 мкг/л при условии, что сатурация трансферрина <20%.

Следует отметить, что ферритин не обладает диагностической ценностью, поскольку достаточно изменчив, является белком острой фазы, а его увеличение, которое наблюдается при ХСН и других воспалительных заболеваниях, не всегда отражает высокие уровни запаса железа, что следует принимать во внимание. К тому же показано, что именно низкий уровень сатурации трансферрина, а не ферритина ассоциируется с высоким риском летальности [30]. Кроме этого, у пациентов с уровнем сатурации трансферрина 20,1% не наблюдалось улучшения выживаемости при приеме железосодержащих препаратов [31].

Насыщение трансферрина железом является биологическим маркером доставки железа клеткам. Трансферрин — это специфический транспортный белок плазмы
крови, который обеспечивает доставку железа к клеткам через рецепторы трансферрина. Поскольку концентрация трансферрина зависит от многих факторов, в практике его в изолированном виде не используют для определения дефицита железа в организме. Степень насыщения трансферрина железом (СНТЖ) рассчитывается методом деления сывороточной концентрации железа на сывороточную концентрацию трансферрина и отражает то количество железа, которое доступно для эритробластов и других клеток, нуждающихся в нем. СНТЖ не зависит от степени воспаления в организме, а его уровень менее 20% свидетельствует о недостаточном эритропоэзе [32].

Авторы последних исследований полагают, что лечение ЖДА само по себе может быть благоприятно, но сохраняется ряд пробелов в вопросах понимания, когда, как и насколько длительно необходимо лечить текущую анемию или железодефицитное состояние при ХСН, а также понимания механизмов, лежащих в основе лечебных эффектов.

Основные принципы лечения ЖДА, в т. ч. у лиц пожилого возраста с ХСН

Установить причину кровопотери и провести лечение основного заболевания.

Нельзя только одной диетой вылечить ЖДА!

Возместить дефицит железа без железосодержащих лекарственных средств невозможно!

Терапию препаратами железа необходимо проводить длительно.

Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина и количества эритроцитов.

Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться строго по жизненным показаниям.

Парентеральное назначение препаратов показано только при определенных обстоятельствах.

Целью лечения ЖДА при ХСН является достижение уровня Hb ≥120 г/л за счет перорального или парентерального введения необходимого количества железа.

Терапевтические возможности в отношении улучшения функциональной способности человека очень ограничены, и целевое выявление нарушений, препятствующих транспортировке кислорода и/или его использованию, может достичь функциональных преимуществ. Эти гипотезы были подтверждены во всех 5 рандомизированных контролируемых исследованиях по изучению парентерального введения железа с участием пациентов с ХСН.

К примеру, исследование FAIR-HF (The Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) продемонстрировало улучшение самочувствия, функциональной и физической работоспособности пациентов с ХСН и дефицитом железа (средний возраст 67 лет, ФВЛЖ <40%) при применении карбоксимальтозата железа [33]. Результаты многоцентрового, двойного слепого плацебо-контролируемого рандомизированного исследования CONFIRM-HF (Ferric CarboxymaltOse evaluatioN on perFormance in patients with IRon deficiency in coMbination with chronic Heart Failure) с участием 304 амбулаторных пациентов с клинически выраженной ХСН, ФВЛЖ ≤45%, повышенным уровнем НУП и дефицитом железа (ферритин <100 нг/мл или 100–300 нг/мл при уровне сатурации трансферрина <20%) также подтвердили положительное действие парентерального введения железа на функциональный статус, выраженность клинических симптомов и качество жизни пациентов [34]. Рандомизированное контролируемое исследование EFFECT-HF (Effect of Ferric Carboxymaltose on Exercise Capacity in Patients With Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) с участием 172 пациентов с ХСН и железодефицитом показало увеличение VO₂ max у пациентов, которым парентерально вводился препарат железа, по сравнению с группой контроля [35].

Результаты исследования FAIR-HF2 (Intravenous Iron in Patients With Systolic Heart Failure and Iron Deficiency to Improve Morbidity & Mortality) с участием пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ и дефицитом железа ожидаются в 2020 г. [36].

Благоприятный эффект препаратов железа, оказываемый на пациентов с ХСН, подтвержден и в метаанализе, проведенном в 2018 г. S. Anker et al., согласно которому парентеральное введение железа способствовало снижению частоты повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН (ОШ 0,53; 95% ДИ 0,33–0,86; р=0,011) и повторных госпитализаций по сердечно-сосудистым причинам (ОШ 0,60; 95% ДИ 0,41–0,88; р=0,009) [31].

Вышепредставленные данные позволяют рассматривать терапию железосодержащими препаратами как полезное дополнение к общепринятому медикаментозному лечению пациентов с ХСН.

Имеющаяся на сегодняшний день доказательная база по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не позволяет однозначно рассматривать вышепредставленные подходы как целесообразные и безопасные. К тому же нет данных об эффективности и без­опасности терапии препаратами железа у пациентов с ХСН с сохраненной и промежуточной ФВЛЖ, большинство из которых и являются лицами старшего возраста.

В связи с этим эксперты Общества специалистов по сердечной недостаточности акцентируют внимание на необходимости выявления и коррекции причин, приводящих к развитию железодефицита у пациентов с ХСН (алиментарные нарушения, желудочно-кишечные кровотечения, прием нежелательных лекарственных препаратов и др.).

Пероральные железосодержащие средства могут быть препаратами выбора при ЖДА в комплексном лечении пациентов c ХСН вследствие их достаточно высокой эффективности и низкой стоимости. Лекарственные препараты железа могут быть в виде ионизированного (Fe²⁺) в составе органических или неорганических солей (фумарат, лактат, сульфат, хлорид) и неионного — в составе комплексов, содержащих окисное железо (Fe³⁺), — протеин-сукцинилат, полимальтозат или сахарозный комплекс. Препараты ионизированного железа используются только перорально, препараты комплексов окисного железа — парентерально.

Эффективность лечения пациентов с ЖДА определяется суточной дозой и формой элементарного железа, входящего в состав лекарственного препарата. При этом темп нарастания уровня гемоглобина зависит от выраженности анемического синдрома. Выбор между препаратами железа — Fe²⁺ или Fe³⁺ — определяется в первую очередь клинической целью: быстрое достижение эффекта (предпочтение отдается препарату Fe²⁺) или хорошая переносимость на фоне длительного приема (предпочтение отдается препарату Fe³⁺).

Железа (III) гидроксид полимальтозат показан для лечения латентного железодефицита и ЖДА. Этот препарат имеет несколько лекарственных форм, в частности форму жевательных таблеток, содержащих 400 мг железополимальтозного комплекса (100 мг элементарного железа), что позволяет пациенту принимать препарат по 1 таблетке 2 р./день с хорошим клиническим эффектом. Данное действие препарата обусловлено, во‑первых, структурой комплекса, которая имеет железо (III) гидроксидное ядро и углеводную оболочку, что напоминает белок запаса железа — ферритин, и, во‑вторых, контролируемой диссоциацией ионов железа из этого лекарственного комплекса. Помимо вышесказанного, полимальтозная оболочка обеспечивает стабильность и растворимость комплекса в достаточно широком диапазоне pH, что и определяет его терапевтическую эффективность и хорошую переносимость с последующим улучшением клинического состояния и качества жизни, что важно в старшем возрасте, особенно при невозможности устранения основной причины заболевания.

Адекватный ответ на терапию железосодержащими препаратами включает [37, 38]:

увеличение количества ретикулоцитов через 7 дней;

увеличение уровня гемоглобина на ≈2 г/дл через 1–2 нед. после начала приема препаратов железа;

нормализацию содержания гемоглобина через 6–8 нед.

Следует обращать внимание на динамику эритроцитарных индексов, нормализация которых отражает адекватность терапии: средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците. Анализы периферической крови проводят 1 раз в 1–2 нед. в начале лечения, а затем 1 раз в 2–4 нед.

Поскольку не вполне корректно расценивать любое снижение гемоглобина ниже нормы у больных ХСН как анемию, то у большинства больных ХСН, помимо истинной анемии, может быть диагностирована и гемодилюция [39, 40], лечение которой должно фокусироваться на коррекции дозы диуретиков. Очевидно, что стратегия лечения возрастной категории пациентов, помимо патогенетической терапии анемии, предусматривает воздействие на нейрогуморальную активацию — применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II, антагонистов минералокортикоидных рецепторов, бета-адреноблокаторов, а также петлевых диуретиков. Поскольку в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогуморальные механизмы, бездумная дегидратация вызывает побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости, что может приводить к необоснованной терапии.

Блокирование гепсидина может быть эффективной терапевтической стратегией, особенно в отношении функционального железодефицита. Как перспективные меры могут рассматриваться прямая блокада экспрессии гепсидина с помощью анти-гепсидин-1-олигорибонуклеотида (lexaptepid), подавление активности гепсидина с помощью препаратов человеческих антител к гепсидину, блокирование передачи сигнала с гепсидина с помощью низкомолекулярного ингибитора (LDN-193189) или неантикоагулянтные гепарины. Спиронолактон, обычно используемый в качестве основного лекарственного средства у пациентов с сердечной недостаточностью, подавляет экспрессию гепсидина у мышей [41, 42].

Заключение

Таким образом, анемия и дефицит железа являются часто встречающимися сопутствующими ХСН состояниями у лиц пожилого возраста. Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от анемии может ухудшать течение ХСН и заболеваний, лежащих в основе ее развития, снижать качество жизни, физическую активность пациентов и увеличивать риск неблагоприятных событий. Принципиально важным является скрининг дефицита железа у всех пациентов с ХСН, особенно при впервые возникшей, а при постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. На сегодняшний день однозначных рекомендаций по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не существует. В связи с этим необходимо выявлять и корректировать причины дефицита железа у пациентов с ХСН, воздействовать на нейрогуморальную активацию и разумно подходить к лечению отечного синдрома. Требуется тесное сотрудничество нефрологов, кардиологов, терапевтов для эффективной коррекции терапии ХСН и анемии в соответствии с современными достижениями и требованиями. Только в условиях активного регулярного врачебного наблюдения возможно улучшить качество и увеличить продолжительность жизни больным ХСН.

Синдром каннабиноидной гиперемезиса | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое синдром каннабиноидной гиперемезии?

Синдром каннабиноидной гиперемезии
(CHS) — это состояние, которое приводит к повторяющимся и сильным приступам рвоты. Это редкость
и
встречается только у людей, длительно употребляющих марихуану ежедневно.

У марихуаны есть несколько активных
вещества.К ним относятся ТГК и родственные химические вещества. Эти вещества связываются с молекулами
найдено в мозгу. Это вызывает «кайф» от наркотика и другие эффекты, которые испытывают потребители.

Ваш пищеварительный тракт также
количество молекул, которые связываются с ТГК и родственными ему веществами. Итак, марихуана также влияет
пищеварительный тракт. Например, препарат может изменить время, которое проходит желудок.
к
пустой. Это также влияет на сфинктер пищевода.Это тугая мышечная полоса,
открывается и закрывается, пропуская пищу из пищевода в желудок. Долгосрочная марихуана
использование может изменить реакцию пораженных молекул и привести к появлению симптомов
CHS.

Марихуана — наиболее широко используемая
нелегальные наркотики в США. Молодые люди — самые частые их потребители. Небольшое количество
из
у этих людей развивается СН. Часто это случается только с людьми, которые регулярно употребляли
марихуана в течение нескольких лет.Часто ХС поражает тех, кто хотя бы раз употребил препарат.
а
день.

Что вызывает синдром каннабиноидной гиперемезии?

Марихуана оказывает на организм очень сложное воздействие. Специалисты все еще пытаются узнать
как именно это вызывает CHS у некоторых людей.

В мозге марихуана часто оказывает противоположное действие CHS. Помогает предотвратить тошноту
и рвота.Препарат также помогает купировать такие симптомы у людей, проходящих химиотерапию.

Но в пищеварительном тракте,
марихуана, кажется, имеет противоположный эффект. На самом деле это повышает вероятность того, что
имеют
тошнота и рвота. При первом употреблении марихуаны сигналы мозга могут
быть
более важный. Поначалу это может привести к появлению эффекта от тошноты. Но при многократном использовании
из
марихуаны, некоторые рецепторы в головном мозге могут перестать реагировать на препарат в том же
способ.Это может вызвать повторяющиеся приступы рвоты у людей с хронической сердечной недостаточностью.

До сих пор непонятно, почему некоторые тяжелые
У потребителей марихуаны есть синдром, а у других — нет.

Каковы симптомы синдрома каннабиноидной гиперемезии?

Люди с ХСН страдают от
повторяющиеся приступы рвоты. Между этими эпизодами бывают периоды без каких-либо симптомов.Медицинские работники часто делят эти симптомы на 3 стадии: продромальная фаза,
то
гипереметическая фаза и фаза восстановления.

Продромал
фаза.
Во время этой фазы основными симптомами часто являются тошнота ранним утром и
живот (абдоминальная) боль. У некоторых людей также появляется боязнь рвоты. Большинство людей хранят
нормальный режим питания в это время.Некоторые люди употребляют больше марихуаны, потому что они
думаю, это поможет остановить тошноту. Эта фаза может длиться месяцами или годами.

Гипереметик
фаза.
Симптомы в это время могут включать:

• Постоянная тошнота
• Повторные эпизоды рвоты
• Боль в животе
• Уменьшение потребления пищи и веса
  потеря
• Симптомы потери жидкости
  (обезвоживание)

На этом этапе рвота
часто бывает интенсивным и подавляющим.Многие люди часто принимают горячий душ в течение дня.
Они обнаруживают, что это облегчает тошноту. (Это может быть из-за того, насколько жарко
температура влияет на часть мозга, называемую гипоталамусом. Эта часть
головной мозг
влияет как на регулирование температуры, так и на рвоту.) Люди часто сначала обращаются за медицинской помощью.
уход
на этом этапе.

Гипереметическая фаза может продолжаться
пока человек полностью не перестанет употреблять марихуану.Затем начинается фраза восстановления.

Восстановление
фаза.
За это время симптомы исчезнут. Снова можно нормально есть. Этот
фаза может длиться дни или месяцы. Симптомы часто возвращаются, если человек попробует марихуану.
опять таки.

Как диагностируется синдром каннабиноидной гиперемезиса?

Многие проблемы со здоровьем могут вызывать
повторная рвота.Чтобы поставить диагноз, ваш лечащий врач спросит вас о
ваш
симптомы и ваше прошлое здоровье. Он или она также проведет медицинский осмотр, включая
экзамен
вашего живота.

Ваш лечащий врач также может
нужно больше тестов, чтобы исключить другие причины рвоты. Это особенно верно
для
те, которые могут сигнализировать о чрезвычайной ситуации в области здравоохранения. Основываясь на других ваших симптомах, эти тесты
мог
включают:

• Анализы крови на анемию и
  инфекция
• Пробы электролитов
• Тесты на ферменты поджелудочной железы и печени,
  проверить эти органы
• Тест на беременность
• Анализ мочи на наличие инфекции
  или другие мочевые причины
• Скрининг на наркотики для проверки на наркотики
  причины рвоты
• Рентген брюшной полости для проверки
  такие вещи, как засорение
• Верхняя эндоскопия для осмотра желудка
  и пищевод из-за возможных причин рвоты
• КТ головы при нервной системе
  причина рвоты кажется вероятной
• КТ брюшной полости для проверки здоровья
  проблемы, которые могут потребовать хирургического вмешательства

CHS был обнаружен совсем недавно.Поэтому некоторые медицинские работники могут не знать об этом. В результате они могут не заметить
Это
уже много лет. Они часто путают хроническую рвоту с синдромом циклической рвоты. Это
здоровье
проблема, вызывающая похожие симптомы. Специалист, прошедший подготовку по заболеваниям органов пищеварения.
тракт (гастроэнтеролог) может поставить диагноз.

У вас может быть CHS, если у вас есть все это:

• Долгосрочное еженедельное и ежедневное употребление марихуаны

• Боль в животе

• Сильная повторяющаяся тошнота и рвота

• Вы чувствуете себя лучше после горячего душа

Не существует единого теста, подтверждающего этот диагноз.Только
улучшение после отказа от марихуаны подтверждает диагноз.

Как лечится синдром каннабиноидной гиперемезиса?

Если у вас была сильная рвота,
возможно, вам придется ненадолго остаться в больнице. Во время фазы гиперемезиса
вам могут понадобиться следующие методы лечения:

• Внутривенное (внутривенное) восполнение жидкости для
  обезвоживание
• Лекарства, помогающие уменьшить
  рвота
• Лекарство от боли
• Ингибиторы протонной помпы, для лечения
  воспаление желудка
• Частый горячий душ
• Выписанные лекарства, помогающие успокоиться
  (бензодиазепины)
• В небольшой выборке людей с CHS, натирающих крем с капсаицином на
  живот помог уменьшить боль и тошноту.Химические вещества в креме одинаковы
  эффект как горячий душ

Симптомы часто проходят через день или
2, если до этого времени не использовалась марихуана.

Чтобы полностью поправиться, вам необходимо
прекратите употреблять марихуану полностью. Некоторым людям могут помочь программы реабилитации от наркозависимости.
к
помочь им бросить курить. Также могут помочь когнитивно-поведенческая или семейная терапия.если ты
прекратите употреблять марихуану, ваши симптомы не должны вернуться.

Какие возможные осложнения при гиперемезисе каннабиноидов?
синдром?

Очень сильная продолжительная рвота может привести к обезвоживанию. Это также может привести к электролиту.
проблемы в твоей крови. При отсутствии лечения они могут вызвать редкие осложнения, такие как:

• Мышечные спазмы или слабость
• Изъятия
• Почечная недостаточность
• Нарушения сердечного ритма
• Ударная
• В очень редких случаях отек головного мозга (отек головного мозга)

Ваша медицинская бригада быстро исправит любые проблемы с обезвоживанием или электролитами.Это может помочь предотвратить эти проблемы.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить синдром гиперемезии каннабиноидов?

Вы можете предотвратить CHS, не используя
марихуана в любой форме. Возможно, вы не захотите верить, что марихуана может быть причиной
причина ваших симптомов. Это может быть потому, что вы использовали его много лет без
возникли какие-либо проблемы. Синдром может развиться через несколько лет.Препарат может
помощь
предотвратить тошноту у новых пользователей, которые не используют его часто. Но людям с CHS необходимо
полностью прекратить его использование. Если они этого не сделают, симптомы, скорее всего, вернутся.

Отказ от марихуаны может привести к
другие преимущества для здоровья, такие как:

• Лучшая функция легких
• Улучшение памяти и мышления
• Лучше спать
• Снижение риска депрессии и тревоги

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Позвоните своему врачу, если у вас была сильная рвота в течение дня или более.

Основные сведения о синдроме каннабиноидной гиперемезии

• CHS — это состояние, которое приводит к
  повторяющиеся и сильные приступы рвоты. Это результат длительного использования
  марихуана.
• Большинство людей занимаются самолечением горячим
  душ, чтобы уменьшить их симптомы.
• Некоторые люди с CHS не могут
  диагностировали несколько лет назад.Признание вашего поставщика медицинских услуг, что вы используете
  ежедневная марихуана может ускорить диагностику.
• Возможно, вам придется остаться в больнице
  лечить обезвоживание от CHS.
• Симптомы начинают исчезать в течение дня
  или 2 после прекращения употребления марихуаны.
• Симптомы почти всегда возвращаются, если вы употребляете марихуану
  опять таки.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что говорит ваш поставщик
  ты.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения,
  или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также
  знать, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого
  визит.
• Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Медицинский обозреватель: Эрик Перес, доктор медицины

Медицинский обозреватель: L Renee Watson MSN RN

Медицинский обозреватель: L Renee Watson MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Синдром каннабиноидной гиперемезиса

US Pharm. 2016; 41 (12): HS16-HS19.

РЕЗЮМЕ: Марихуана или каннабис обычно считается безвредным веществом без побочных эффектов; однако синдром каннабиноидной гиперемезии (СНС) является следствием хронического употребления каннабиса.Клиницисты должны сильно подозревать СН у людей, длительное время употребляющих каннабис, которые проявляют стойкую тошноту и рвоту и симптомы которых облегчаются при купании в горячей воде. Отсутствие реакции на противорвотные средства должно помочь в диагностике CHS. Единственное лечение, которое может успешно решить проблему хронического сердечного синдрома, — это воздержание от каннабиса, хотя галоперидол изучается как потенциальный вариант лечения. Пациенту, страдающему CHS, следует посоветовать избегать употребления каннабиса, поскольку продолжение употребления вызовет дальнейшие симптомы.

Марихуана, или каннабис, представляет собой натуральный продукт, полученный из растения конопли, известного как Cannabis sativa ; его обычно считают доброкачественным веществом без побочных эффектов. ¹ Каннабис можно курить, испарять или принимать внутрь для интоксикации или терапевтического эффекта, и он веками использовался для этих целей. Согласно Национальному исследованию употребления наркотиков и здоровья 2014 года, более 22 миллионов американцев употребляли каннабис в предыдущем месяце, что сделало это вещество наиболее часто используемым запрещенным наркотиком. ² Ожидается, что употребление каннабиса в Соединенных Штатах будет продолжать расти из-за увеличения показателей легализации. ³ Согласно Национальному эпидемиологическому исследованию алкоголя и связанных с ним состояний, жители штатов, в которых легализован медицинский каннабис, в два раза чаще одобряют употребление каннабиса, чем жители штатов без легализации. ⁴ В настоящее время каннабис может использоваться в лечебных целях в 28 штатах, а также в восьми из них в рекреационных целях.Обратитесь к РИСУНОК 1 для получения информации о законности каннабиса на всей территории США на момент написания этой статьи. ^3,5,6 Помимо легализации, 21 штат и округ Колумбия декриминализовали хранение небольших количеств каннабиса. С 2009 по 2011 год число чрезвычайных ситуаций, связанных с употреблением каннабиса, увеличилось на 29%; Неизвестно, было ли это увеличение связано с активностью каннабиса, возросшей легализацией или другими факторами. ¹

Человеческое тело имеет внутреннюю каннабиноидную систему, известную как эндоканнабиноидная система , которая содержит нейротрансмиттеры (т.е.е., анандамид), которые регулируют аппетит, сон, боль, эмоции и движения. ^7,8 Каннабиноид относится к любому соединению, которое влияет на рецепторы каннабиноидов в организме. Рецепторы, которые служат терапевтическим целям, включают каннабиноиды типов 1 и 2 (CB ₁ , CB ₂ ). CB ₁ обнаруживается в больших количествах в головном мозге и в меньших количествах в спинной и периферической нервной ткани, тогда как CB ₂ обнаруживается в больших количествах в периферических тканях и иммунной системе. ⁸

Каннабис содержит> 100 химических веществ, из которых наиболее активным является дельта-9-тетрагидроканнабинол (ТГК). Поскольку он связывается с CB ₁ , THC отвечает за опьяняющий эффект каннабиса. ¹ Другие каннабиноиды, присутствующие в каннабисе, включают каннабидиол и каннабигерол, которые не являются психоактивными. Из-за широкого спектра действий, на которые влияет внутренняя система, многие люди использовали каннабиноиды для интоксикации и в терапевтических целях.

Синдром каннабиноидной гиперемезии

Каннабис использовался для повышения аппетита при лечении анорексии и истощения, связанных с ВИЧ / СПИДом, и для облегчения тошноты и рвоты, вызванных химиотерапией. Хотя каннабис можно использовать для лечения тошноты и рвоты, он также может вызывать парадоксальный синдром тошноты и рвоты, известный как синдром гиперемезии каннабиноидов (CHS). CHS — это клинический диагноз, характеризующийся хроническим употреблением каннабиса. ⁹ Уникальной особенностью CHS является циклическая тошнота и рвота, которые могут не реагировать на стандартную противорвотную терапию, но реагировать на компульсивное горячее купание. ^3,9 В первом отчете о клиническом случае, документально подтверждающем CHS (2004), описаны девять пациентов в Австралии. Хроническое употребление каннабиса имело место до обращения, симптомы включали тошноту и рвоту. Большинство пациентов сообщили, что они купались в горячей воде для облегчения симптомов. Прекращение употребления каннабиса привело к исчезновению болезни, в то время как пациенты, продолжавшие употреблять каннабис, оставались больными. ¹⁰ С этого времени были опубликованы дополнительные отчеты о случаях и серии, которые дополнительно описывают CHS; однако никакие рандомизированные контролируемые исследования не оценивали или не определяли его.

В Колорадо ставки CHS выросли вдвое с 2009 года, когда там был легализован каннабис. ³ Однако важно отметить, что CHS часто не распознается клиницистами, что может привести к обширному и дорогостоящему обследованию пациента. Диагностика может быть сложной задачей, и CHS может быть ошибочно диагностирован, как и многие другие расстройства, включая синдром циклической рвоты (CVS). Хотя у некоторых пациентов, употребляющих марихуану, наблюдается сердечно-сосудистая патология, между сердечно-сосудистыми заболеваниями и сердечно-сосудистыми заболеваниями есть несколько факторов.CVS обычно включает в себя личный или семейный анамнез мигрени, анамнез психических расстройств и отсутствие компульсивного горячего купания. ¹¹ Пациенты с CHS часто обращаются в отделение неотложной помощи (ED) из-за симптомов. Отчет о клиническом случае, проведенный Сориано-Ко и его коллегами, продемонстрировал, что пациенты с диагнозом CHS с большей вероятностью будут иметь частые посещения врача, приемы неотложной помощи и госпитализации. ¹² В среднем у пациента было пять посещений клинициста, семь посещений в отделении неотложной помощи и три госпитализации до постановки диагноза, что указывает на то, что пациентов с хроническим сердечным синдромом можно было увидеть в любом месте оказания медицинской помощи. ¹² Еще более усложняет диагностику использование синтетических каннабиноидов, таких как K2, также известных как Spice, которые не могут быть обнаружены при проверке на наркотики в моче. ¹³ CHS необходимо дифференцировать от других заболеваний, вызывающих тошноту и рвоту, и обычно ставится диагноз исключения.

Патофизиология

Существует несколько гипотез относительно патофизиологии CHS; однако из-за множества активных химических веществ в каннабисе и существования различных участков действия окончательный патофизиологический процесс неизвестен.Кроме того, не у всех потребителей каннабиса развивается СН, что еще больше затрудняет описание синдрома.

Известно, что в низких дозах ТГК оказывает противорвотное действие, но при интенсивном и хроническом употреблении каннабиса наблюдается обратное. Было высказано предположение, что ТГК накапливается со временем из-за его большого объема распределения. ТГК может напрямую активировать рецепторы CB ₁ в кишечной нервной системе и снижать перистальтику желудка, увеличивая риск тошноты и рвоты при чрезмерной активации. ⁹ Синтетические каннабиноиды, которые имитируют как эффект, так и структуру THC, предположительно вызывают чрезмерную стимуляцию рецептора CB ₁ из-за их мощных агонистических эффектов. ¹⁴ Эти рецепторы CB ₁ также обнаружены в гипоталамусе и могут вызывать рвоту, нарушая терморегуляцию, что приводит к потенциальному облегчению симптомов через горячее купание. ^9,11

Факторы риска, клиническое течение и диагностика

Хроническое употребление каннабиса является основным фактором риска развития хронической болезни сердца.Риск пациента CHS увеличивается при длительном употреблении каннабиса. ⁹ Ежедневное употребление каннабиса, по-видимому, с большей вероятностью вызывает СН, чем менее частое употребление; однако любое количество каннабиса может привести к СН. ¹⁵

CHS состоит из нескольких фаз, которые классифицируются как предметические, гипереметические и восстановительные. ^9,16 Предметная фаза , которая может длиться от месяцев до лет, характеризуется тошнотой, страхом рвоты и дискомфортом в животе. Обычно потребители каннабиса увеличивают потребление каннабиса во время предметической фазы, чтобы уменьшить тошноту. ¹¹ Во время гипереметической фазы , которая обычно длится от 24 до 48 часов, пациент испытывает частую тошноту и рвоту, которые носят тяжелый характер. Это может привести к потере веса и острому обезвоживанию, что может привести к преренальной недостаточности. ^17,18 Постоянная тошнота и рвота могут вызвать нарушение электролитного баланса.

Для облегчения симптомов пациенты могут начать принимать горячие ванны, то есть оставаться в горячей ванне или душе в течение нескольких часов. ¹¹ Это самообученное поведение, которое становится компульсивным, когда пациент осознает пользу.Горячие ванны могут помочь с терморегуляцией и уменьшением притока крови к желудку, влияя на расширение периферических сосудов и перераспределение из внутреннего кровообращения, что приводит к уменьшению рвоты. ¹¹ К сожалению, горячие ванны могут увеличить риск обезвоживания и острой почечной недостаточности. ¹⁷ Горячие ванны следует рассматривать как патогномоничную особенность, так как они не наблюдаются при других состояниях, которые могут иметь аналогичные проявления. Пациенты обычно прекращают принимать горячие ванны, когда симптомы отсутствуют, и начинают снова, когда тошнота и рвота повторяются после будущего употребления каннабиса.

Многие пациенты обращаются за медицинской помощью по поводу своих симптомов во время гипереметической фазы. В результате пациенты могут проходить обширные отрицательные обследования по поводу различных других состояний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, панкреатит и гастропарез, которые могут имитировать некоторые симптомы хронического сердечно-сосудистого заболевания. Как только тошнота и рвота утихают, обычно в течение 48 часов, пациент входит в фазу выздоровления . Выздоровление может длиться от нескольких дней до месяцев и связано с прекращением употребления каннабиса. Если пациент снова начинает употреблять каннабис, симптомы обычно возвращаются. ¹¹

Важно учитывать влияние CHS на другие болезненные состояния пациента. Имеются сообщения о случаях заболевания пациентов с хроническим сердечным синдромом, у которых развились другие медицинские проблемы, связанные с хроническим сердечным синдромом, помимо почечной недостаточности. Грегуар и его коллеги описали пациента с историей биполярной мании и употребления каннабиса, у которого развился хронический синдром. ¹⁹ Пациент объяснил трудноизлечимую рвоту литием и перестал принимать литий, в результате чего произошел маниакальный эпизод. Повторное введение лития в больнице не вызывало дополнительной рвоты, что указывает на то, что вероятной причиной был каннабис. ¹⁹

Предложены диагностические критерии CHS. Для диагностики важно длительное употребление каннабиса. Время, необходимое для развития CHS, варьируется; однако большинство пациентов обращаются через 1–5 лет после хронического употребления каннабиса. Наличие симптомов, аналогичных симптомам CHS, до 1 года хронического употребления каннабиса не должно препятствовать постановке диагноза. Основные особенности CHS включают тяжелую циклическую тошноту и рвоту, исчезновение симптомов после прекращения употребления каннабиса, облегчение, достигаемое купанием в горячей воде, боль в эпигастральной или околопупочной области живота и еженедельное употребление каннабиса.Поддерживающие признаки, ведущие к диагнозу CHS, включают возраст <50 лет, потерю веса> 5 кг, появление утренних симптомов, нормальные привычки кишечника и нормальные результаты других обследований. ¹⁵ ТАБЛИЦА 1 суммирует общие данные, подтверждающие диагноз CHS. ¹⁴

Возможные варианты лечения

Поддерживающая терапия показана всем пациентам, находящимся в гипереметической фазе CHS. Если пациент переносит это, рекомендуется пероральный прием жидкости для гидратации.Некоторые пациенты не могут переносить пероральную гидратацию из-за чрезмерной рвоты, поэтому внутривенное введение жидкости может быть показано при истощении объема, связанном с обезвоживанием. ¹¹ Поскольку электролитные нарушения могут возникать при рвоте, показан мониторинг и замена электролитов.

Компульсивное горячее купание — это отличительная черта усвоенного поведения, которое пациенты могут использовать для минимизации симптомов, связанных с CHS. Как уже говорилось ранее, горячие ванны могут помочь с терморегуляцией. Другая теория заключается в том, что периферическое расширение сосудов и перераспределение из внутреннего кровообращения может уменьшить приток крови к желудку, что приведет к уменьшению рвоты. ¹¹ Отчет об одном случае показал, что облегчение симптомов горячим купанием может со временем ослабевать; однако это явление встречается редко. ²⁰

Противорвотные средства безуспешно применялись для облегчения симптомов СН. Отсутствие реакции на противорвотные средства должно вызывать у врача подозрение на СН. В описаниях клинических случаев пациенты не получали терапевтического облегчения тошноты и рвоты с помощью ондансетрона, прометазина, хлорпромазина или метоклопрамида. ²¹ В малом корпусе серии 87.5% пациентов не ответили на стандартную противорвотную терапию. ¹²

Галоперидол оказывает антипсихотическое действие, противодействуя допаминовым рецепторам D ₂ в мезолимбическом и мезокортикальном путях. Галоперидол традиционно используется для лечения возбуждения; однако его успешно использовали в качестве противорвотного средства в общей хирургии и онкологии. Рецепторы D ₂ также присутствуют в триггерной зоне хеморецепторов, что может объяснить эти противорвотные свойства.Исследования на животных показывают, что галоперидол может влиять на CB ₁ , что делает этот агент потенциальным вариантом лечения. ^22,23 Witsil и Mycyk ретроспективно оценили эту гипотезу у четырех пациентов с тошнотой и рвотой, резистентных к стандартной противорвотной терапии. ²¹ Все пациенты почувствовали облегчение в течение 1-2 часов после внутривенного введения галоперидола 5 мг. ^21,24 Это небольшое тематическое исследование демонстрирует, что галоперидол может облегчить тошноту и рвоту, вызванные CHS, в достаточной степени, чтобы предотвратить госпитализацию, что может привести к экономии средств для системы здравоохранения. ¹⁹ Необходимо учитывать риск удлинения интервала QT при приеме галоперидола, особенно у пациентов с электролитными нарушениями в результате чрезмерной рвоты. Необходимы дополнительные исследования для определения места галоперидола в терапии и его оптимальной дозировки.

Прекращение употребления каннабиса — единственное лечение, которое облегчает и предотвращает симптомы, связанные с CHS. В исследовании, которое впервые описало CHS, воздержание от каннабиса привело к прекращению тошноты и рвоты у семи из 10 пациентов, в то время как другие продолжали страдать от болезни.Трое из семи пациентов позже снова стали принимать каннабис, и симптомы вернулись в течение нескольких месяцев. ¹⁰ Эти результаты были воспроизведены в недавних отчетах о случаях заболевания. ^12,25 Пациенты должны быть проинформированы о прекращении употребления каннабиса в качестве средства для снятия симптомов, и должны быть предоставлены ресурсы для оказания помощи в прекращении употребления.

Заключение

По мере того, как каннабис легализован в большем количестве штатов, вероятно, что его употребление будет расти, и будут регистрироваться новые случаи CHS.Клиницисты должны подозревать СН у пациентов, которые в анамнезе употребляли каннабис или синтетические каннабиноиды и имели симптомы, включая трудноизлечимую тошноту и рвоту, а также сообщения об использовании горячей ванны для контроля симптомов. Эта гипотеза может предотвратить обширные и дорогостоящие исследования при других заболеваниях. Фармацевты должны консультировать пациентов о рисках, связанных с употреблением каннабиса, и направлять пациентов с симптомами CHS для соответствующего последующего лечения. В описаниях клинических случаев в литературе указаны факторы риска CHS.К сожалению, данные о CHS относительно занижены, и его точный механизм неизвестен. Диагностика и лечение CHS в настоящее время основаны на небольших отчетах о случаях. Информацию следует продолжать оценивать по мере ее поступления, чтобы обеспечить надлежащую обработку.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1. Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками (NIDA). Что такое марихуана? www.drugabuse.gov/publications/research-reports/marijuana/what-marijuana. Проверено 25 августа 2016 г.
2. NIDA. Каковы масштабы употребления марихуаны в Соединенных Штатах? www.drugabuse.gov/publications/research-reports/marijuana/what-scope-marijuana-use-in-united-states. Проверено 25 августа 2016 г.
3. Kim HS, Monte AA. Легализация каннабиса в Колорадо и ее влияние на неотложную помощь. Энн Эмерг Мед . 2016; 68: 71-75.
4. Cerdá M, Wall M, Keyes KM, et al. Законы о медицинской марихуане в 50 штатах: исследование взаимосвязи между государственной легализацией медицинской марихуаны и употреблением, злоупотреблением и зависимостью от марихуаны. Зависимость от наркотиков и алкоголя . 2012; 120: 22-27.
5. CNN Money. Где марихуана разрешена. http://money.cnn.com/interactive/news/economy/marijuana-legalization-map/index.html. Проверено 25 августа 2016 г.
6. Проект политики в отношении марихуаны. Законодательство о реформе политики в отношении марихуаны от 2016 года. www.mpp.org/states/key-marijuana-policy-reform. По состоянию на 13 ноября 2016 г.
7. NIDA. Как марихуана оказывает свое действие? www.drugabuse.gov/publications/research-reports/marijuana/how-does-marijuana-produce-its-effects. По состоянию на август 2016 г.
8. Manzanares J, Julian MD, Carrascosa A.Роль каннабиноидной системы в контроле боли и терапевтическое значение для лечения эпизодов острой и хронической боли. Curr Neuropharmacol . 2006; 4: 239-257.
9. Галли Дж. А., Савая Р. А., Фриденберг Ф. К.. Синдром каннабиноидной гиперемезии. Curr Drug Abuse Rev . 2011; 4:
241-249.
10. Аллен Дж. Х., де Мур Г. М., Хеддл Р., Твартц Дж. С.. Гиперемезис каннабиноидов: циклическая гиперемезия в связи с хроническим злоупотреблением каннабисом. Кишечник . 2004; 53: 1566-1570.
11. Рюффл Дж. К., Байгорич С., Самра К. и др. Синдром каннабиноидной гиперемезии: важный дифференциальный диагноз стойкой необъяснимой рвоты. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015; 27: 1403-1408.
12. Сориано-Ко М, Батке М, Каппелл М.С. Синдром гиперемезиса каннабиса, характеризующийся постоянной тошнотой и рвотой, болью в животе и компульсивным купанием, связанным с хроническим употреблением марихуаны: сообщение о восьми случаях в Соединенных Штатах. Dig Dis Sci. 2010; 55: 3113-3119.
13. Укайгве А., Кармачарья П., Донато А. Кишка пошла на убыль: случай синдрома гиперемезии каннабиноидов из-за К2, синтетического каннабиноида. Case Rep Emerg Med . 2014; 2014: 167098.
14. Хопкинс С.Ю., Гилкрист Б.Л. Случай каннабиноидного синдрома гиперемезиса, вызванного синтетическими каннабиноидами. J Emerg Med . 2013; 45: 544-546.
15. Симонетто Д.А., Оксентенко А.С., Герман М.Л., Шостек JH. Гиперемезис каннабиноидов: серия случаев у 98 пациентов. Mayo Clin Proc . 2012; 87: 114-119.
16. Лу ML, Agito MD. Синдром каннабиноидной гиперемезии: марихуана является одновременно противорвотным и проэметическим средством. Cleve Clin J Med. 2015; 82: 429-434.
17. Habboushe J, Sedor J. Cannabinoid hyperemesis, острая почечная недостаточность: частые последствия синдрома каннабиноидной гиперемезии. Am J Emerg Med . 2014; 32: 690.e1-e2.
18. Шрихари П., Лю М., Пунцелл С. и др. Синдром каннабиноидной гиперемезии, связанный с компульсивным принятием душа и острым повреждением почек. Расстройство ЦНС компаньона по первичной помощи .2016; 18 (1).
19. Грегуар П., Тау М., Робертсон Д. Синдром каннабиноидной гиперемезии и начало маниакального эпизода. BMJ Case Rep . 2016; 2016.
20. Багдур С., Смоллиган Р.Д., Шарифи Х., Кхандерия Б. Ослабляющий эффект компульсивного купания при гиперемезисе каннабиноидов. Ам Дж. Наркоман . 2012; 21: 184-185.
21. Witsil JC, Mycyk MB. Галоперидол, новое средство для лечения синдрома каннабиноидной гиперемезии. Am J Ther . 2014, 12 ноября [Epub перед печатью].
22. Schulze DR, Carroll FI, McMahon LR.Взаимодействие между переносчиком дофамина и лигандами каннабиноидных рецепторов у макак-резусов. Психофармакология (Берл). 2012; 222: 425-438.
23. Десаи Р.И., Такур Г.А., Вемури В.К. и др. Анализ толерантности и поведенческой / физической зависимости во время лечения хроническим агонистом CB1: эффекты агонистов CB1, антагонистов и неканнабиноидных препаратов. Дж. Pharmacol Exp Ther . 2013; 344: 319-328.
24. Хики Дж. Л., Вицил Дж. К., Мицик МБ. Галоперидол для лечения синдрома каннабиноидной гиперемезии. Am J Emerg Med. 2013; 31: 1003.e5-e6.
25. Pélissier F, Claudet I, Gandia-Mailly P, et al. Синдром гиперемезиса каннабиса в отделении неотложной помощи: чем может быть полезна специализированная бригада наркозависимых? Пилотное исследование. J Emerg Med. 2016; 51: 544-551.

Чтобы прокомментировать эту статью, свяжитесь с [email protected].

Есть ли у меня CHS? Загадочное состояние делает людей, употребляющих марихуану, смертельно больными

• Частое употребление марихуаны, по-видимому, вызывает загадочный синдром, характеризующийся сильной тошнотой и повторяющейся рвотой.
• Мало что известно об этом заболевании, которое называется синдромом каннабиноидной гиперемезии или CHS.
• Business Insider опросил полдюжины пациентов с диагнозом CHS, а также врачей отделения неотложной помощи, которые лечили это заболевание, и ученых, изучающих его.
• Пациенты говорят, что это состояние перевернуло их жизнь с ног на голову. Эксперты опасаются, что это может быть более распространенным явлением, чем когда-либо предполагалось.
• Марихуана получает признание в США по мере того, как все больше штатов легализуют этот наркотик.Но мы только начинаем понимать разнообразие преимуществ и рисков, связанных с этим.
• Посетите BusinessInsider.com, чтобы узнать больше.

Идет загрузка.

Алиса Мун как-то раз зарабатывала на жизнь просмотром еды из марихуаны.Поэтому, когда врач сказал 29-летней калифорнийке, что она должна прекратить употреблять каннабис из-за недавно обнаруженного синдрома, это пригрозило перевернуть ее мир с ног на голову.

Прежде чем отказаться от наркотиков, она хотела напоследок ура. Она подумала, что положит конец пяти годам ежедневного употребления марихуаны.

В тот вечер на особом ужине Мун съела блюдо из пяти блюд, приготовленных удостоенным наград шеф-поваром Холденом Джаггером. В перерывах между блюдами Мун и другие гости могли попробовать различные блюда, подобранные вручную, чтобы дополнить ароматы каждого блюда.

Перед началом трапезы Мун пошутила с Джаггером, что это будет ее последний ужин.

Несколько часов спустя ее бесконтрольно рвало дома. Следующие несколько дней она проведет в больнице.

У Луны ранее было диагностировано состояние, называемое синдромом каннабиноидной гиперемезии, или CHS.

Очень мало известно о CHS, которая была впервые обнаружена в начале 2000-х годов. Признанными отличительными признаками этого состояния являются частое, постоянное употребление марихуаны, сильная рвота и тошнота, а также склонность использовать очень горячие ванны или душ для облегчения.

Первоначально считавшиеся очень редкими, CHS все чаще упоминаются в медицинских журналах и отделениях неотложной помощи (ER) по всему миру. Нет никакого известного лекарства. Единственное продолжительное лечение — это полный отказ от каннабиса.

Однако это состояние можно предотвратить, и это одна из причин, по которой врачи и исследователи говорят, что хотят, чтобы о нем узнали больше людей. Исследования показывают, что в последние годы все больше взрослых употребляют марихуану; Связано ли это с тем, что еще несколько штатов легализовали завод, остается неясным.

Каннабис — это не один наркотик. Это растение с сотнями соединений. Каждый из них может по-своему повлиять на наше здоровье. Но мы только начинаем понимать, как выглядят эти эффекты, потому что, по словам экспертов, препарат был запрещен на протяжении десятилетий.

Преимущества марихуаны могут включать облегчение симптомов, связанных с серьезными заболеваниями, от боли и тошноты до проблем с пищеварением и судорог. В то же время его риски могут включать зависимость, снижение когнитивных функций и CHS.

«Мы должны признать, что весь спектр потенциальных неблагоприятных последствий для здоровья от употребления каннабиса до конца не изучен», — написала недавно доктор Нора Волков, директор Национального института по борьбе со злоупотреблением наркотиками в крупном медицинском журнале.

CHS может затронуть миллионы американцев, но мы мало о нем знаем.

В интервью Business Insider с врачами, исследователями и более чем полдюжиной людей с симптомами CHS люди нарисовали картину тяжелой болезни. но все же загадочная болезнь.По оценкам некоторых исследователей, это могло затронуть миллионы американцев; другие надеются, что это реже.

Поскольку марихуана остается незаконной на федеральном уровне, и это заболевание было выявлено только недавно, трудно определить точное количество людей, страдающих CHS.

Синдром поражает людей, сильно потребляющих марихуану, независимо от происхождения, возраста и пола. Большинство говорят, что употребляли каннабис несколько раз в день в течение от двух лет до нескольких десятилетий.Они описывают состояние, которое появляется внезапно и без предупреждения, иногда через несколько часов после употребления марихуаны.

Для людей, которые много лет употребляли марихуану, это как будто щелкнул выключатель. После первого случая, каждый раз, когда кто-то с CHS употребляет каннабис, он рискует серьезно заболеть. По их словам, использование марихуаны без пестицидов, пищевых продуктов, концентратов, продуктов, содержащих только CBD, или вейп-ручек не имеет значения.

В некоторых случаях, как и при других хронических состояниях, СНС вызывает обострения, которые трудно предсказать.Иногда пациенты могут неделями протекать без симптомов, а затем внезапно переносятся особенно интенсивные приступы.

Многие люди с этим заболеванием попадают в отделения неотложной помощи или центры неотложной помощи, а некоторые попадают в больницу. Осложнения могут варьироваться от легких до тяжелых и включать такие проблемы, как инфекции, почечная недостаточность и значительные

потеря веса
.

Если не лечить, CHS может быть смертельным.

«Люди не связывают это с марихуаной»

Moon в 2017 году, до того, как ей поставили диагноз CHS.Предоставлено Алисой Мун

Изначально Мун не решалась верить, что ее болезнь связана с марихуаной.

Она принимала это лекарство в течение полувека без каких-либо симптомов. Чтобы усложнить ситуацию, она сначала обратилась к каннабису как к способу облегчения периодической боли и тошноты, связанных с такими вещами, как менструальные спазмы. Врачи говорят, что не только Мун в своем первоначальном недоверии.

«Люди не связывают это с марихуаной, потому что они курили десятилетиями» без каких-либо явных проблем, — сказал доктор Джозеф Хаббоуш, доцент Нью-Йоркского университета Langone Health и ведущий автор опубликованного исследования. в прошлом году.

Мун употребляла различные формы марихуаны (пищевые продукты, концентраты в вейп-ручках и несколько сортов цветочной формы) ежедневно в течение примерно трех лет. Однажды в 2016 году, через несколько часов после выкуривания части косяка, она почувствовала тошноту.

После этого она примерно раз в месяц заболела животом. Подумав, что алкоголь может иметь какое-то отношение к ее симптомам, она бросила. Это не помогло.

Шаянн Гал / Business Insider

Она пыталась улучшить свою диету.Ничего не получилось. В конце концов, она попала в центр неотложной помощи, где врачи диагностировали у нее изжогу.

Симптомы Луны продолжались более года. Единственное, что помогало, — это проводить часы в горячей ванне.

В 2018 году все изменилось. Каждую неделю ее рвало. Специалист, к которому она обратилась примерно в то время, сказал, что это может быть CHS, и сказал ей, что лекарство — это бросить употреблять марихуану. Она не хотела в это верить, но решила, что ей нужно попробовать бросить курить.

Но прежде чем бросить это дело, она пошла на последнее мероприятие по каннабису. Мун описала это как свой последний ужин.

Мун провела этот вечер — и большую часть следующих двух недель — в ванной. Каждый день ее рвота была настолько сильной, что ей казалось, что она с трудом поднимается на воздух. Однажды утром она была настолько слабой, что потеряла сознание на лужайке перед домом. На тот момент с нее было достаточно.

‘Я был в отрицании. Я не хотел верить, что это правда.’

Она полностью отказалась от марихуаны в течение трех месяцев и не имела никаких симптомов. Затем она попробовала CBD, надеясь, что есть какая-то форма каннабиса, которая ей понравится. Однажды она приняла 200 миллиграммов CBD в капсулах. Той ночью она попала в реанимацию.

Примерно за неделю пребывания в приемном покое у Мун развились три язвы, грыжа и инфекция. Она сбросила 12 фунтов со своей и без того стройной фигуры, пропустила Рождество с семьей и Новый год с друзьями.

«Я выглядела так, будто умираю», — вспоминала она.

В Колорадо CHS была ведущей движущей силой посещений скорой помощи в период с 2012 по 2016 год.

Леонард Ортис / Digital First Media / Orange County Зарегистрируйтесь через Getty Images

В Колорадо, где марихуана разрешена законом, компания CHS недавно была признана одним из основных источников обращения в отделения неотложной помощи в связи с употреблением каннабиса.

В рамках исследования, опубликованного в прошлом месяце, исследователи изучили посещения неотложной помощи в период с 2012 по 2016 год и пришли к выводу, что проблемы с желудком, такие как тошнота и рвота, были основной причиной поездок, опережая такие причины, как интоксикация и паранойя. Из проблем с желудком чаще всего сообщалось о проблемах с желудочно-кишечным трактом.

«CHS, конечно, не такая уж редкость», — сказал Business Insider доктор Эндрю Монте, ведущий автор исследования и доцент кафедры неотложной медицины в больнице UCHealth при университете Колорадо.«Мы видим это абсолютно каждую неделю в нашем отделении скорой помощи».

Для Мун потребовались компьютерная томография, МРТ и эндоскопия, чтобы исключить другие проблемы, прежде чем она приняла первоначальный диагноз своего доктора близко к сердцу: у нее был хронический сердечно-сосудистый синдром, и ей пришлось прекратить употреблять марихуану.

«Я отрицала это. Я не хотела верить, что это правда», — сказала она. «Каннабис — это мой мир. Это вся моя жизнь».

Горячий душ дает временное облегчение, но единственное лекарство — это бросить.

Исследователи впервые начали описывать симптомы CHS в начале 2000-х годов, но только недавно врачи в разных больницах по всему миру начали определять его как уникальный синдром.Первоначально он часто ассоциировался с другими пищеварительными заболеваниями, имеющими некоторые его особенности, такими как циклическая рвота.

До сих пор неизвестно, сколько случаев циклической рвоты на самом деле могло быть CHS, сказал Хаббоуше. И наоборот, также возможно, что некоторые случаи CHS являются чем-то совершенно другим. Еще больше усложняет ситуацию то, что некоторые люди сначала обращаются к марихуане, чтобы избавиться от тошноты и рвоты. (Утвержденный на федеральном уровне препарат, содержащий ТГК, Маринол прописан для лечения тошноты и рвоты, вызванных лечением рака и СПИДа.)

Одной из наиболее отличительных черт CHS является склонность пациентов использовать горячие ванны или душ для временного облегчения симптомов. Другие стандартные средства от тошноты, например, лекарства от тошноты, не работают.

Хаббоуш считает, что тепло помогает, потому что как-то связано с тем, как CHS влияет на естественную температуру тела и контроль боли. Почему-то горячая вода сигнализирует организму, что все в порядке, а боль и тошнота от CHS утихают, по крайней мере, до тех пор, пока вода остается обжигающей.

«Это была потребность в пеленании», — сказала Business Insider Сьюзи Фредерик, 30-летняя жительница Портленда, которой в прошлом году сказали, что у нее может быть CHS. «Это чувство нужды в комфорте повсюду».

Фредерик попросил Business Insider не использовать ее настоящее имя, потому что она работает в индустрии каннабиса.

Эксперты говорят, что по мере того, как начинает формироваться более полная картина потенциальных преимуществ каннабиса для здоровья, появляется полное понимание его рисков.Ассошиэйтед Пресс

Фредерик не уверен, связаны ли ее симптомы с СН или чем-то еще, возможно, чем-то связанным с гормональными изменениями. В анамнезе у нее были другие проблемы с пищеварением, травмы головы и проблемы с желчным пузырем, которые все усложняют.

Фредерик сказал, что у нее эпизоды рвоты и тошноты, как правило, случаются во время менструального цикла, когда она путешествует или испытывает дополнительный стресс.У нее был первый эпизод после того, как она получила небольшое плечо

контроль рождаемости
имплантат, который выделяет гормон прогестин для предотвращения беременности.

«Мне трудно четко сказать, что на самом деле происходит CHS. Это имитирует довольно много других вещей», — сказал Фредерик.

По словам пациентов, тошнота, связанная с CHS, кажется более сильной и интенсивной, чем типичная тошнота, связанная с такими вещами, как укачивание или беременность.

Барри Ховард, 28-летний шеф-повар из Бирмингема, штат Алабама, сказал, что больше всего его поразило в его CHS чувство, что ему срочно нужно избавить свое тело от чего-то, например, от токсина. Business Insider не использует настоящее имя Ховарда, потому что он живет в штате, где каннабис запрещен.

«Это ненормальное чувство:« Ой, у меня болит живот ». Вы чувствуете, что ваши внутренности хотят выйти наружу — как будто вы пытаетесь что-то вытолкнуть», — сказал Ховард Business Insider.

Брайан Смит умер от обезвоживания после нескольких месяцев борьбы с CHS.

Если кто-то с CHS продолжит употреблять марихуану, могут развиться серьезные осложнения.В одном случае 17-летний Брайан Смит из Индианы умер после того, как боролся с CHS более шести месяцев.

Регина Денни, мать Смита, рассказала Business Insider, что Смиту впервые поставили диагноз СН в отделении неотложной помощи весной 2018 года. По дороге в больницу его так сильно рвало, что ей пришлось съехать на обочину дороги. примерно пять раз.

В отделении скорой помощи врачи сказали Денни, что ее сын сильно обезвожен, и предупредили ее, что его почки, естественная система фильтрации токсинов в организме, находятся на грани отключения.

Сначала Денни подумал, что его симптомы связаны с изжогой, которую ему поставили в 10 лет, которую они лечили годами с помощью прописанных врачом лекарств, таких как Прилосек.

После введения Смита жидкости и проведения серии анализов они решили оставить его в больнице на ночь.

Ожидая результатов, врач спросил Смита, курит ли он марихуану. Когда он сказал «да», врач сказал, что она думает, что у него CHS.Врач сказал, что CHS вызван каннабисом, и она сказала Смиту, что лекарство прекратилось. Она не сказала, что это может быть смертельно опасно.

«Все, что мы когда-либо слышали о марихуане, это ее преимущества»

Как и другие люди с диагнозом CHS, Смит был несколько сомневается. Он без проблем употреблял марихуану в течение многих лет. Тем не менее он согласился остановиться, пока не увидит специалиста.

«Все, что мы когда-либо слышали о марихуане, — это ее преимущества», — сказал Денни. «Как помогает при тошноте, как помогает аппетиту.«

Специалист, гастроэнтеролог, через несколько дней подтвердил диагноз врача скорой помощи и не проводил дополнительных анализов. Он сказал, что у Смита СНС и ему нужно прекратить употреблять марихуану. Хотя Смит и его мама все еще сомневались, она призвала его бросить курить.

Следующие два месяца были мучительными для Денни. Хотя ее сына перестала рвать — по крайней мере, насколько она могла судить — он продолжал худеть.Также он иногда жаловался на тошноту. Сначала она подумала, что это связано с его изжогой. Но однажды, когда она заметила его лопатки, торчащие из тонкого хлопка его футболки, она начала подозревать, что он снова употребляет коноплю.

«Он был кожа да кости», — сказал Денни.

Однажды ночью Денни проснулась посреди вечера и обнаружила, что ее сын сидит на диване в гостиной, держась за живот. Он сказал, что ему нехорошо. На следующее утро у него началась сильная рвота.Между бегами в ванную, где она наклонялась, чтобы подержать под сыном ведро и растирать ему спину, и на кухню, где она готовила ужин для своего маленького внука, Денни вызвал врача.

Они сказали, что пошлют ей лекарство, чтобы она забрала в аптеке. Но когда Денни поднял его, это было то же самое лекарство от тошноты, которое он получил в отделении неотложной помощи. После того, как она сказала врачу, что лекарство, которое они заказали, не подействовало, они сказали, что закажут что-нибудь другое.Тем временем она вернулась домой.

Внезапно Смит потерял сознание дома. Он схватился за спину, возле почек, затем за грудь. Он сказал своей маме, что не может дышать. Денни немедленно позвонил в службу экстренной помощи.

К тому времени, как прибыли медики, Смит перестал дышать. Они попробовали сердечно-легочную реанимацию. Смит был объявлен мертвым через полчаса.

В день своего рождения Денни получила заключение коронера. Согласно документу, когда Смит умер, он был сильно обезвожен.Причина смерти в отчете, который просмотрел Business Insider, гласила «обезвоживание из-за CHS».

Денни не мог в это поверить.

«Я сказала, что марихуана не могла убить моего сына. Она не уносит жизни людей», — сказала она.

Когда Денни чистила свою машину через несколько дней после смерти Смита, она вытащила рюкзак своего сына с заднего сиденья. Внутри она нашла распечатанный пакет со съедобными продуктами, похожими на леденцы.

«Я должен что-то сделать, чтобы люди знали», — сказал Денни.«Я не хочу, чтобы кто-то прошел через это. Ни один родитель не должен терять ребенка, особенно из-за чего-то подобного».

«Люди говорят, что я работаю на федеральных властей»

Некоторые люди с CHS не решаются говорить о своем заболевании из-за страха, что они будут сочтены противопоставлением марихуане и попыткам легализовать это растение. Мун и Ховард сказали, что они получили серьезный отпор со стороны друзей, членов семьи и других людей в их сообществах, когда они рассказали им о CHS.

После того, как Мун поделилась статьей о своем опыте с этим заболеванием, которую кто-то недавно опубликовал, ее почтовый ящик был переполнен письмами ненависти.

«Люди говорят, что я работаю на федеральных властей. Люди говорят, что я должна уйти из отрасли», — сказала она.

Клиницисты и исследователи изучают соединения марихуаны на предмет их потенциальной способности лечить десятки заболеваний, и уже существует лекарство на основе каннабиса для сдерживания эпилептических припадков.

Но, в то же время, по мере того, как исследования потенциальных преимуществ каннабиса продолжаются, растет опасная тенденция использования марихуаны как лекарства от всех болезней.Стремясь воспользоваться растущим общественным восприятием каннабиса как универсального продукта, сотни компаний продают все, от лосьонов и напитков на основе CBD до кексов и конфет — многие из них без исследований, подтверждающих их заявления.

В то же время, когда продолжаются серьезные исследования потенциальных преимуществ каннабиса, появилась опасная тенденция использования марихуаны как лекарства от всех болезней.Автор: Хлоя / Лесли Кирхофф

Такие люди, как Мун, Фредерик и Ховард — люди, которые обратились к марихуане, потому что они сказали, что она помогает при других проблемах со здоровьем, — оказались посередине. Фредерик начала употреблять каннабис при спортивных травмах и сказала, что также использовала его, чтобы помочь ей перейти от высоких доз антидепрессантов и успокаивающих лекарств.

Ховард сначала обратился к марихуане, потому что считал, что ее терапевтические свойства перевешивают риски.

Ховард, который собирался получить стипендию в колледже, играл в футбол в старшей школе, когда у него развился компрессионный перелом нижней части спины. Травма оставила его с болью на всю жизнь. Желая избежать опиоидных болеутоляющих из опасения, что он стал зависимым, он обратился к каннабису.

«Во всяком случае, я думал, [марихуана] помогает в том, что я переживаю», — сказал Ховард.

«Это не значит, что марихуана плохая или хорошая»

Марио Де Фина / Нур Фото через Getty Images

Монте и Хаббоуше подчеркнули, что большинство пациентов с CHS употребляют очень высокие уровни марихуаны — намного выше, чем они считали бы стандартным или «рекреационным» употреблением.По их мнению, это говорит о том, что, хотя CHS является серьезным заболеванием, его также можно избежать при умеренном потреблении каннабиса.

«Умеренное использование, вероятно, лучший ответ, чтобы помочь людям избежать этого», — сказал Монте. «Люди, употребляющие 10 раз в день, скорее всего, подвержены высокому риску. Даже ежедневное употребление, вероятно, слишком много, если только вы не делаете это в медицинских целях».

Несмотря на ее борьбу с CHS, Мун не покинула марихуановую промышленность. Она больше не рассматривает продукты каннабиса, отказавшись от любой формы препарата, включая CBD.Сегодня она работает в нескольких компаниях по производству марихуаны и возглавляет отдел по связям с общественностью в технологическом стартапе под названием Paragon.

«Я увлечен каннабисом и верю в его целебные свойства. Но я также понимаю, что, возможно, я съел слишком много», — сказала она.

После смерти сына Брайана Регина Денни создала собственную группу в Facebook в его память. Она надеется повысить осведомленность о CHS.

«Моя цель — принести что-то позитивное из горя», — сказала она.

Синдром каннабиноидной гиперемезиса: слишком много марихуаны вызывает у вас тошноту? Доктор объясняет

САН-ФРАНЦИСКО (KGO) — Врачи отделения неотложной помощи области залива говорят, что они наблюдают увеличение числа пациентов, обращающихся с редкой реакцией на употребление каннабиса. I-Team изучает рост числа случаев синдрома каннабиноидной гиперемезиса.

Когда рецептурные лекарства от боли в спине заставили Кэтлин Адамс пошатнуться, она перешла на каннабис как более естественную и целостную альтернативу.

«Это был картридж, который вставляется в маленькую батарею», — сказал Адамс, держа картридж для вейпа.

Сначала боль в спине утихла, но через пару лет она говорит, что ей нужно больше каннабиса, чтобы получить такое же облегчение.

«Последняя покупка, которую я сделал, была продуктом с очень высокой концентрацией 97%, и я прошел через это всего за пару дней, тогда как обычно этого хватало на полторы-две недели», — сказал Адамс.

ВИДЕО: Незаконное выращивание каннабиса разрушает съемный дом пары Фремонт

В начале февраля Адамс проснулась с болезнью желудка, ее рвало, и она не могла регулировать температуру тела.«У меня были дети, у меня были камни в почках, и это было, безусловно, худшее, самое неудобное, болезненное и страшное, что я пережил», — сказал Адамс.

Она обратилась в отделение неотложной помощи, где ее вылечили от желудка и отправили домой. Через несколько дней она вернулась в реанимацию.

Она сказала врачу, что обжигающие горячие ванны принесли ей некоторое облегчение. «И для него загорелась лампочка, и он сказал, что это похоже на CHS», — сказал Адамс.

CHS означает синдром каннабиноидной гиперемезиса.«По сути, это синдром циклической рвоты, который возникает почти всегда, когда он связан с каннабисом или марихуаной от хронического повседневного употребления в течение некоторого времени», — сказал доктор Кристофер Колвелл, начальник отделения неотложной медицины в больнице общего профиля и травматологическом центре Цукерберга Сан-Франциско.

Доктор Колвелл не лечил Адамс, но говорит, что число пациентов, которых он принимает так же, как она, растет. «Раньше я мог видеть его раз в неделю, может быть, пару раз в месяц, теперь это почти каждую смену», — сказал д-р Колвелл.

Доктор Колвелл говорит, что легализация марихуаны сыграла свою роль.

ВИДЕО: С марихуаной всегда можно отведать изысканные ужины для гурманов

С этим согласен доктор Кейт Хамфрис, профессор психиатрии Стэнфордского университета, изучающий наркозависимость. «Большая часть роста потребления каннабиса в Америке приходится на эту группу людей, которые, возможно, курили один или два раза в неделю, а теперь курят много раз в день, и это критический фактор риска для развития этого состояние «, — сказал д-р.Хамфрис.

Доктор Хамфрис говорит, что часто люди, которые не осознают, что они заболевают от каннабиса, будут глотать больше, пытаясь облегчить свои симптомы.

«В растении нет ничего изначально хорошего или плохого, оно может быть полезно и полезно для здоровья, но также, как и любое другое лекарство, оно может иметь побочные эффекты», — сказал д-р Хамфрис.

Вот почему Адамс делится своей историей.

«Я действительно не хочу, чтобы кто-то другой прошел через то, через что прошел я, и не знал, что это было, и продолжал это делать», — сказал Адамс.

По ее словам, с тех пор, как она перестала употреблять каннабис, ее симптомы значительно улучшились. «Я призываю всех быть очень осторожными и очень осторожными и знать свое тело», — сказал Адамс.

Больше историй и видео, связанных с каннабисом, можно найти здесь.

Copyright © 2021 КГО-ТВ. Все права защищены.

Что такое CHS? Сторонники марихуаны предупреждают о малоизвестном заболевании, поражающем активных потребителей

Видео, созданное Gaby Levesque

По мере того, как U.В штатах С. расширяется легализация марихуаны, и с ростом употребления марихуаны врачи и защитники предупреждают о малоизвестном заболевании, влияющем на интенсивных потребителей этого наркотика.

Синдром каннабиноидной гиперемезии, или CHS, вызывает сильную боль в животе, тошноту и «циклическую рвоту» у людей, регулярно употребляющих марихуану, и может привести к сильному обезвоживанию и, в редких случаях, смерти.

«Это очень заниженный диагноз», — сказал д-р Джозеф Хаббоуше, доцент кафедры неотложной медицины в Медицинском центре Лангоне / Бельвью Нью-Йоркского университета, который был соавтором исследования CHS в 2018 году.«Врачи об этом не думают. Пациенты обращаются в отделение неотложной помощи в среднем семь раз, прежде чем им будет поставлен диагноз, и они имеют это в течение многих лет, прежде чем он будет диагностирован ».

«Также многие пациенты в некоторой степени отрицают это», — продолжил Хаббоуше. «Это люди, которые употребляли каннабис в течение многих лет, а затем у них развиваются эти симптомы. Поэтому им трудно поверить, что эти симптомы на самом деле вызваны самой коноплей ».

Так было с Брайаном Смитом-младшим, мать которого Регина Денни доставила его в отделение неотложной помощи в Индианаполисе в апреле 2018 года, когда ему было 17 лет, после того, как он сказал ей, что его рвало в течение трех дней.

«Мы ехали в отделение скорой помощи. Думаю, мне приходилось семь раз останавливаться по дороге, чтобы его вырвало», — сказал Денни.

В больнице врачи сказали ей, что у него отказали почки. Они спросили Брайана, курит ли он марихуану, и он ответил, что курил. Тогда врач задал необычный вопрос: помогают ли горячий душ и ванна? Брайан сказал да.

«У вас СНС», — сказал ему врач.

Регина Денни, мать пострадавшего от ЧС. (Yahoo News)

«Пациенты обычно обнаруживают, что, когда они принимают горячий душ, симптомы исчезают», — объяснил Хаббоуше.«Они могут проводить в горячем душе четыре, пять, шесть часов в день. Итак, если вы спросите пациента, курите ли вы марихуану? Да. Вы принимаете горячий душ, от этого становится лучше? И если это у них есть, их глаза загорятся. Они скажут: «Эй, док, ты знаешь, что у меня есть, ты должен знать, что у меня есть» ».

Продолжение рассказа

Непонятно, почему горячий душ дает временное облегчение пациентам с хроническим сердечным синдромом. Хаббоуш сказал, что особый рецептор в эндоканнабиноидной системе организма — рецептор TRPV1, находящийся на коже, — активируется горячим душем и острым перцем.

«По какой-то причине включение этого рецептора помогает этим пациентам чувствовать себя лучше», — сказал Хаббоуше. «Мы не знаем почему».

Однако Денни сомневался в диагнозе CHS. Она никогда не слышала о марихуане, вызывающей тошноту или рвоту, и знала только о ее различных преимуществах для здоровья, в том числе как о лекарстве, которое помогает обуздать эти симптомы. И Брайан сказал ей, что курил много лет без тошноты и боли в животе.

Тем не менее, Брайан согласился воздерживаться от курения в течение 45 дней.После этого он снова начал курить, и в течение шести месяцев у него не было симптомов СНС. Потом они вернулись.

Денни позвонил Брайану врачам после того, как тот испытал очередной приступ рвоты и обезвоживания. Она сказала, что он потерял 40 фунтов за несколько месяцев.

«Он начал хватать себя за спину, — сказал Денни, — и я сразу подумал, его почки. Поэтому я позвонил в службу 911 ».

Брайан перестал дышать. Денни проводил искусственное дыхание, пока не приехала скорая помощь, но парамедики не смогли его оживить.

Позднее вскрытие показало, что причина смерти — «обезвоживание из-за синдрома каннабиноидной гиперемезии».

Денни сказала, что ей стало легче.

«Теперь у меня есть ответ», — сказала она.

Курение вейп-ручек с каннабисом на вечеринке в Лос-Анджелесе. (Ричард Фогель / AP)

Согласно исследованию Хаббоуша, основанному на интервью с 2127 взрослыми пациентами отделения неотложной помощи, около трети тех, кто курил марихуану не менее 20 дней в месяц, заявили, что испытывали тошноту и рвоту, которые особенно уменьшались за счет горячий душ.

Если применить это соотношение к 11 миллионам американцев, потребляющих марихуану не менее 20 дней в месяц, примерно 2,75 миллиона человек могут страдать от той или иной формы CHS.

«Я хочу прояснить, что это не означает, что у трети из них есть такая экстремальная версия CHS», — сказал Хаббоуше. «Но у третьего может быть некоторый уровень CHS».

Некоторые сторонники легализации утверждали, что CHS встречается редко и затрагивает лишь «небольшой процент людей».

Но Элис Мун, публицист индустрии каннабиса, испытала это на собственном опыте.

Мун сказала, что впервые заметила симптомы низкого уровня в 2016 году. Два года спустя у нее случился первый серьезный эпизод.

«В течение 14 дней каждый день меня рвало без перерыва», — сказал Мун. Ей поставили диагноз CHS, и она больше не употребляет марихуану, несмотря на то, что продвигает ее в своей работе.

«Я не хочу, чтобы кто-нибудь перестал употреблять каннабис», — сказала она. «Я хочу, чтобы они знали о симптомах».

То же самое и с Денни, который хочет, чтобы марихуана была легализована, чтобы можно было изучать CHS без стигмы.

«Я надеюсь, что мы сможем привлечь внимание врачей и провести исследования», — сказала она. «Так что мы можем сделать так, чтобы Брайан был последним, кто отдал свою жизнь из-за CHS».

Ферма каннабиса в Гардене, Калифорния (Ричард Фогель / AP)

___

Подробнее из Yahoo News:

Случаи смерти, вторичные по отношению к синдрому каннабиноидной гиперемезиса …: Официальный журнал Американского колледжа Гастроэнтерология

Синдром каннабиноидной гиперемезии (СГС) характеризуется циклическими эпизодами рвоты и болей в животе, вызванными употреблением каннабиса.Мы представляем первые зарегистрированные случаи смерти из-за синдрома каннабиноидной гиперемезиса.

Первый случай: Мужчина 41 года, 20 лет часто употреблявший марихуану, был найден мертвым в своем доме. В течение 10 лет у него были повторяющиеся продолжительные эпизоды тошноты, рвоты и болей в животе. Он прошел обширное обследование желудочно-кишечного тракта, включая колоноскопию, верхнюю эндоскопию, КТ брюшной полости, серологическое исследование целиакии, порфирины суточной мочи и яйцеклетку / паразитов в кале; все тестирование было ничем не примечательным.За 8 месяцев до смерти он был госпитализирован с тяжелым гипонатриемическим обезвоживанием. За 5 дней до смерти у него появились тошнота, рвота и слабость; он не обращался за медицинской помощью. Вскрытие показало признаки обезвоживания, острого некроза пищевода с изменением цвета дистального отдела пищевода в черный цвет, очаговой правой нижнедолевой пневмонии. Химический анализ стекловидного тела показал картину гипонатремической дегидратации (Na 134 ммоль / л, Cl 78 ммоль / л, BUN 88 мг / дл и Cr 2,8 мг / дл). Токсикология показала только марихуану (THC) и метаболит марихуаны (THC-COOH) в крови и THC-COOH в моче.Причина смерти — гипонатремическое обезвоживание вследствие обострения ХС.

Второй случай: Мужчина 48 лет с историей фибромиалгии, беспокойства, депрессии, предшествующим диагнозом соматизирующего расстройства и эпизодами трудноизлечимой тошноты и рвоты был обнаружен в ванной после того, как сосед сообщил о непрерывной проточной воде в течение 2 дней. Вскрытие показало признаки обезвоживания, острого некроза пищевода и очаговой ранней пневмонии в правом легком, вероятно, из-за аспирации.Химический анализ стекловидного тела показал тяжелое гипонатремическое обезвоживание. Токсикология выявила THC, THC-COOH, 7-аминоклоназепам (метаболит клоназепама) и прегабалин. Причина смерти — гипонатремическое обезвоживание на фоне вероятного ХС.

Обсуждение: CHS — одно из известных побочных эффектов употребления каннабиноидов, которое, как часто сообщают пациенты, облегчается горячим купанием. Прекращение приема вещества — единственное лечение, хотя время до улучшения может быть различным. Использование рекреационной и медицинской марихуаны стало более широко распространенным, и преобладающее общественное мнение состоит в том, что марихуана относительно безвредна.Это первые сообщения о смерти, непосредственно связанной с употреблением марихуаны. Эти два случая смерти должны повысить осведомленность о серьезности и потенциально фатальных последствиях СН.

Синдром каннабиноидной гиперемезиса — болезнь сорняков CHS

Если вы часто курите травку или длительное время употребляете марихуану и недавно испытывали боль в животе, тошноту и рвоту, возможно, у вас синдром каннабиноидной гиперемезии (CHS) , иногда называемый «сорняковой болезнью ». .

Хотя многие люди часто считают марихуану чем-то вроде безвредного наркотика, факт в том, что для некоторых она может быть проблематичной.

Постоянно растущее количество сильнодействующих штаммов каннабиса или различных форм концентратов мазков воска может привести к повышенной толерантности, зависимости и даже привыканию.

По оценкам Национального института здоровья (NIH), около 30 процентов людей, регулярно употребляющих травку, могут иметь некоторую степень расстройства, связанного с употреблением марихуаны.

Синдром каннабиноидной гиперемезиса может быть особенно неприятным заболеванием, от которого некоторые потребители марихуаны постоянно чувствуют себя плохо, вызывая тошноту, рвоту и спазмы желудка.

Многие пользователи считают, что эти симптомы можно вылечить, употребляя больше травки, что, к сожалению, продолжает цикл симптомов.

Состояние может стать настолько серьезным, что человеку потребуется госпитализация, особенно если другие осложнения со здоровьем возникают из-за CHS.

Что такое синдром каннабиноидной гиперемезиса?

Синдром каннабиноидной гиперемезиса — относительно редкое заболевание.Но с декриминализацией и легализацией марихуаны CHS становится все более распространенным явлением из-за увеличения числа новых людей, употребляющих каннабис. А некоторые люди употребляют больше марихуаны, чем до легализации.

На самом деле, по данным Национального института по борьбе со злоупотреблением наркотиками (NIDA), марихуана является наиболее употребляемым наркотиком в Соединенных Штатах. Постоянно употребляющие марихуану подвержены более высокому риску развития сорняков, чем другие.

Синдром каннабиноидной гиперемезии может вызывать тяжелые и продолжительные приступы тошноты, рвоты и боли в животе.

Наряду с ТГК, каннабис имеет несколько активных ингредиентов, которые связываются с молекулами в головном мозге, которые вызывают у потребителей «кайф».

Эндоканнабиноидная система довольно сложна и распространяется по всему телу, чтобы регулировать или контролировать память, питание, метаболизм, тревогу и множество других функций.

Через эндоканнабиноидную систему ингредиентов марихуаны также связываются с молекулами в пищеварительном тракте и могут изменять время, необходимое для полной обработки пищи.

Кроме того, он влияет на группу мышц, контролирующих пищевод, который является органом, который пропускает пищу в желудок.

Теперь мы знаем, что очень возможно, что длительное употребление марихуаны может изменить способ нормальной работы этих телесных процессов.

Даже если человек не думает, что употребляет много марихуаны по сравнению с другими, употребление всего лишь одного раза в день все равно может вызвать синдром гиперемезии каннабиноидов или болезнь марихуаны.

Связанный: Lexapro и Weed — Можно ли смешивать марихуану и антидепрессанты?

Что вызывает гиперемезис каннабиноидов?

Поскольку каннабис по-прежнему считается веществом из Списка I.Итак, специалисты все еще работают над определением точной причины синдрома гиперемезии каннабиноидов.

Однако исследователи знают, что марихуана действует на мозг иначе, чем на пищеварительный тракт.

В мозге марихуана часто помогает предотвратить тошноту и рвоту, поэтому люди, проходящие химиотерапию или другие проблемы, вызывающие подобные симптомы, иногда получают пользу от употребления этого наркотика.

Однако в пищеварительном тракте марихуана может иметь противоположный эффект.Поначалу сигналы мозга, облегчающие тошноту и рвоту, могут перевесить любые проблемы с пищеварительным трактом. Однако интенсивное или длительное употребление каннабиса в сочетании с повышенной толерантностью или зависимостью может это изменить.

Исследователи полагают, что когда определенные рецепторы в головном мозге изменяются в результате длительного употребления марихуаны, сигналы в пищеварительном тракте могут взять верх и привести к боли в животе, тошноте и сильным приступам рвоты.

CHS или сорняковая болезнь обычно длится до тех пор, пока человек продолжает употреблять марихуану.

Каковы симптомы синдрома каннабиноидной гиперемезиса?

Первым заметным симптомом синдрома каннабиноидной гиперемезии является так называемая продромальная фаза CHS , которая приводит к тошноте ранним утром, боли в животе и некоторой рвоте.

В продромальной фазе симптомы могут на время стихать, и человек может поддерживать нормальный режим питания. Люди довольно часто продолжают употреблять марихуану, потому что это заболевание еще не диагностировано, и они думают, что это поможет облегчить их симптомы.

Продромальная фаза может длиться месяцами, а в некоторых случаях и годами.

Далее следует так называемая гипереметическая фаза , когда состояние становится более серьезным.

Гипереметическая фаза синдрома гиперемезии каннабиноидов может приводить к появлению некоторых из следующих симптомов:

• Хроническая тошнота
• Продолжающиеся приступы рвоты
• Спазмы и боли в животе
• Снижение потребления пищи
• Похудание
• Сильное обезвоживание из-за чрезмерной рвоты

Хотя это может показаться странным, обычное дело для людей, страдающих сорняковой болезнью CHS, — это принять много теплого душа на горячий душ .

Горячий душ помогает уменьшить симптомы тошноты и рвоты, поскольку тепло влияет на гипоталамус, регулирующий температуру тела и рвоту.

Эта фаза может длиться до тех пор, пока человек не перестанет употреблять марихуану.

Вот в чем загвоздка — многие люди просыпаются и пекут с утренним дымом, а затем принимают душ в начале своего дня. Они просыпаются с утренним недомоганием и ассоциируют марихуану с облегчением тошноты, но не понимают, что на самом деле они почувствовали себя лучше из-за душа, а не из-за травки.

Когда дело обстоит именно так, потребители, страдающие от марихуаны, продолжают употреблять, потому что думают, что это помогает им чувствовать себя лучше, и никогда не осознают, что марихуана вызывает у них тошноту.

При отсутствии лечения в этой фазе каннабиноидного синдрома гиперемезиса могут возникнуть другие серьезные осложнения, такие как мышечные спазмы и слабость, нарушения сердечного ритма, почечная недостаточность и, в тяжелых случаях, судороги, шок и отек мозга.

В фазе выздоровления симптомы CHS проходят , и у человека восстанавливается нормальный здоровый аппетит, но симптомы, как правило, немедленно появляются снова, если человек возвращается к употреблению марихуаны.

Как лечится синдром каннабиноидной гиперемезиса?

Подходы к лечению синдрома каннабиноидной гиперемезиса будут различаться в зависимости от текущего прогрессирования состояния.

Например, в начальной продромальной фазе простое воздержание от употребления марихуаны заставит симптомы исчезнуть и полностью исчезнуть, если человек продолжает воздерживаться.

В то время как отказ от марихуаны может быть легким для некоторых людей, другие будут отрицать, что марихуана является проблемой, и могут страдать от недиагностированного расстройства, связанного с употреблением каннабиса .

Для людей, страдающих зависимостью от марихуаны или злоупотребляющих марихуаной, лечение от наркозависимости очень эффективно.

Даже при относительно коротком периоде трезвости и консультирования, таких как когнитивно-поведенческая терапия (CBT) и диалектическая поведенческая терапия (DBT), люди, проходящие лечение, дают мозгу время, чтобы сбалансировать свой химический состав.

Это дает организму время вернуться к нормальному функционированию и одновременно научиться корректировать свое поведение и взгляды на здоровый образ жизни.

Связано: КПТ против ДПТ — похожие, но разные поведенческие методы лечения

В гипереметической фазе может потребоваться госпитализация, потому что обезвоживание может быть невероятно опасным, если его не контролировать и не лечить.

Некоторые из подходов к лечению пациентов с сорной болезнью CHS могут включать следующее:

• Жидкости для внутривенного обезвоживания
• Обезболивающие
• Лекарства от тошноты и рвоты
• Частый горячий душ
• Ингибиторы протонной помпы для уменьшения и лечения воспаления брюшной полости
• Бензодиазепины или седативные средства могут быть прописаны для облегчения беспокойства, которое достаточно серьезное, чтобы усугубить другие симптомы человека

Важно обратиться к врачу, если у человека сильная рвота длилась более суток.Крайне важно быть полностью честным в отношении продолжительности и количества марихуаны, употребляемых человеком.

Большинству людей может быть чрезвычайно трудно понять, что марихуана может быть проблемой, которая вызывает синдром гиперемезии каннабиноидов.

Многие люди не захотят даже подумать о марихуане и сорной болезни CHS вначале. Однако, если им удастся преодолеть это отрицание, они быстрее выздоровеют и почувствуют себя лучше.

Мы верим, что доверие, значимые связи и доброта являются необходимыми условиями для начала пути к выздоровлению. Мы стремимся обеспечить честную, аутентичную и подлинную среду лечения, которая дает нашим клиентам уникальную возможность для исцеления.

Alo House сертифицирован LegitScript и является центром лечения наркозависимости, аккредитованным Объединенной комиссией.

.