Синдром кушнера: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Синдром Кушинга у собак

Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм, хроническая гиперкортизонемия) — эндокринное заболевание, которое зачастую протекает незаметно для владельцев собак, так как оно характерно для возростных сук и кобелей. Наиболее предрасположены к данному заболеванию такие породы, как таксы, немецкие овчарки, боксёры, и пудели. Синдром Кушинга вызывается гиперфункцией коры надпочечников и увеличением продукции гормона. Одной из причин данного заболевания может служить опухоль надпочечников — в таком случае вырабатывается избыточное количество гормонов. Ещё одна причина — это искусственная стимуляция здоровых надпочечников при проведении гармонотерапии. Длительное назначение таких препаратов, как преднизолон увеличивает риск возникновения Синдрома Кушинга у собак. В таком случае лечение состоит в постепенно сокращении дозы гормонов, вплоть до их полной отмены. Напоминаем, что резкая отмена гормонов может привести к необратимым последствиям, поэтому гормонотерапия, в любом случае, должна проводиться исключительно под руководством ветеринара-эндокринолога.

Симптомы

У больного животного отмечается усиление аппетита и жажды, частые и обильные мочеиспускания, одышка, высокое кровяное давление, потеря мышечного тонуса, слабость, ожирение в области живота, выпадение шерсти. Кожа собаки становится тонкой, сухой, темнеет и перестаёт защищать животное от инфекции. На коже могут отмечаться отложения кальция в паховой и шейной областях. У основания ушей, на задних лапах и на боках возникают симметричные проплешины, у кобелей отмечается атрофия яичек, у сук пропадает течка. Вообще, признаки заболевания очень похожи на общее проявление старения организма, но они появляются довольно резко и просто обязаны насторожить хозяев животного.

Если собака старше шести лет и у неё отмечаются какие-либо из перечисленных симптомов, мы настоятельно рекомендуем обратиться к специалисту для проведения диагностики.

Диагностика

Диагноз “Синдром Кушинга” ставится после осмотра животного, получения результатов лабораторных исследований, результатов рентгенографического и ультра-звукового исследования.

При синдроме Кушинга в сыворотке крови отмечается высокий уровень щелочной фосфатазы, холестерина, аланин-трансферазы и глюкозы. Моча имеет низкий удельный вес и может содержать большое количество белка. Рентгенография позволяет выявить увеличение печени и, у некоторых животных, минерализацию надпочечников и стенок бронхов. При УЗИ могут быть выявлены опухоли надпочечников.

Для диагностики синдрома Кушинга большое значение имеют специальные тесты, в частности малая и большая дексаметазоновая пробы, соотношение кортизола к креатинину в моче.

Лечение

Данное заболевание считается вялотекущим и средняя продолжительность жизни собаки около двух лет. Но нередко возникает ряд осложнений, например, образование тромбов, угнетение сердечной деятельности, восприимчивость к инфекциям, проблемы с нервной системой животного, повышенное давление и другие.

Целью лечения является достижение нормального уровня кортизола без создания его дефицита в организме, что также может негативно влиять на состояние животного.

Для лечения животных применяется такой препарат, как Lysodren, лизодрен (Мitothan, митотан, или Chloditanum, хлодитан, или op’DDD), также может использоваться Ketoconazole — кетоконазол (низорал), противогрибковый препарат.

К препаратам, подавляющим избыточную активность гипофиза, относится Deprenyl (депренил), являющийся более дорогим препаратом, чем лизодрен, но не требующий постоянного контроля за состоянием пациента.

При наличии опухолей надпочечников лечение в некоторых случаях может проводиться хирургически или облучением.

При отсутствии лечения синдром Кушинга будет прогрессировать и может привести к таким угрожающим жизни животного состояниям, как диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная и печёночная недостаточность, а также таким хроническим заболеваниям, как гипотиреоз, инфекционые заболевания кожи, ушей, дёсен, глаз и мочевого пузыря.

Также важно правильное кормление животного. При синдроме Кушинга назначается диетический корм Canine i/d (Hill’s Prescription Diet), или Purina E\N.

вчера и сегодня – научные статьи о ветеринарии животных

Масимов Э.Н., к.б.н., ветеринарный врач ИВЦ МВА, г.Москва

Устойчивое длительное повышение уровня кортизола в крови, сопровождаемое нарушением ряда клинических функций называется синдромом Кушинга (гиперадренокортицизм). Гиперадренокортицизм ассоциирован с излишней продукцией или экзогенным введением глюкокортикоидов, и является одной из наиболее часто диагностируемой эндокринопатией у собак.

В гуманной медицине можно встретить такое понятие как «синдром Иценко-Кушинга», «болезнь Иценко-Кушинга». Эти два определения имеют довольно четкие различия. Так, например, болезнь Иценко-Кушинга, нейроэндокринное заболевание. Синдромом Иценко-Кушинга принято обозначать новообразование надпочечника, доброкачественного или злокачественного характера.

В ветеринарной медицине, как правило, таких строгих разграничений нет. Под термином «синдром Кушинга» принято подразумевать и новообразование надпочечника, так и новообразование гипофиза, так и ятрогенную форму заболевания.

Надпочечник, или адреналовая железа – парный инкреторный орган, который располагается у краниального конца почки, соединяясь с ней жировой тканью и кровеносными сосудами. В формировании надпочечников учувствуют мезодерма в виде межпочечной ткани, являющейся производным метамерно расположенных утолщений перитонеального эпителия, и супреренальной, или хромаффинной ткани, развивающейся из зачатков симпатических нервных узлов. Из-за срастания двух типов железистой ткани образуются две части надпочечника – кора и мозговое вещество, каждая из которых вырабатывает «свои гормоны». Кортикостероиды вырабатывает кора надпочечников, а норадреналин и адреналин – мозговое вещество. Из особенности строения у собак можно отметить его длину – 1-2см, удлиненно-овальную форму, а также характерный желтоватый оттенок¹.

В основе гиперадренокортицизма собак лежат множественные патофизиологические нарушения, но все они сводятся к хроническому избытку кортизола в организме.

Патофизиологическая классификация причин синдрома Кушинга собак включает:

1. Гипофизарные опухоли, продуцирующие и секретирующие избыточное количество АКТГ, сочетающееся с вторичной гиперплазией надпочечников.
2. Ятрогенные факторы вследствие передозировки экзогенного АКТГ или избыточной терапии глюкокортикоидами.
3. Первичный избыток кортизола, который автономно секретируется аденомой или карциномой надпочечников⁵.

У 80-85% собак со спонтанно развившимся синдромом Кушинга имеют гиперкортицизм, зависимый от гипофиза, т.е. избыточную секрецию АКТГ гипофизом, которая вызывает двустороннюю гиперплазию коры надпочечников и повышенную концентрацию глюкокортикоидов в плазме крови. Почти у всех собак с гипофизарным гиперадренокортицизмом имеется гипофизарная аденома, чаще всего локализованная в передней доле.

Первичные опухоли коры надпочеников, как аденомы, так и карциномы, по-видимому, развиваются автономно⁵. Процессы, приводящие к образованию опухолей коры надпочечников, изучены недостаточно. Секреция кортизола в данных случаях носит неупорядоченный, эпизодический характер.

Стоит также отметить, что двусторонние опухоли коры надпочечников и по литературным данным, и по личному наблюдению автора, встречаются у собак редко. В исследовании Hoerauf, Reusch в 1999г у 15 исследованных собак с синдромом Кушинга, который был вызван активными опухолями коры надпочечников, у трех собак опухоли имелись в обоих железах.

Гиперадренокортицизм встречается у собак среднего или старого возраста, с возрастным диапазоном от 2 до 16 лет и средним возрастом 7-9 лет. По данным ряда авторов, патология надпочечникового происхождения встречается у более пожилых собак, чей средний возраст 11-12 лет. Породной предрасположенности нет. Из практики автора чаще всего данное заболевание диагностируется у собак пород такса, пинчер, пудель. Половая предрасположенность также отсутствует.

Рис.1 Собака пинчер, 7 лет, сука, новообразование надпочечника.

Клинические признаки гиперадренокортицизма весьма разнообразны. Самый частый симптомокомплекс это полиурия/полидипсия. Полидипсия – состояние, когда потребление воды свыше 100 мл/кг веса тела в течения дня, и полиурия, определяемая как продукция мочи свыше 50 мл/кг веса тела в течение дня, наблюдаются в большинстве случаев гиперадренокортицизма.

Далее, из симптомов, можно выделить полифагию, отвисший живот, алопеции, медленный рост шерсти, мышечная атрофия, одышка, у сук встречается анэструс, неврологические симптомы.

Также одним из «показательных» симптомов являются именно дерматологические признаки заболевания. Кожа, особенно на вентральной стороне живота, истончается и теряет эластичность. Вены живота выступают и легко заметны через тонкую кожу. Имеется повышенное образование поверхностных чешуек, и наблюдаются комедоны, вызванные закупоркой фолликулов, особенно вокруг молочных желез³.

Избыточное выделение кортизола негативно влияет на один из циклов роста волоса – анаген. Происходит истончение шерстного покрова, приводящее к билатеральной симметричной алопеции. Голова, лапы и хвост обычно поражаются последними.

Гиперадренокортицизм начинается незаметно для владельцев собаки и медленно прогрессирует в течение месяцев.

На текущее время диагностика синдрома Кушинга разнообразна. Для постановки диагноза можно использовать различные лабораторные методы, визуальную диагностику, а также проводить диагностические тесты.

Ультразвуковая диагностика применима только в случае дифференциации ГАК надпочечникового происхождения от патологии гипофиза.

Рис.2 Патологический надпочечник.

Особое внимание стоит уделить гематологическим и биохимическим исследованиям крови. У собак, с предварительным диагнозом ГАК можно выделить следующие особенности лабораторных исследований.

Клинический анализ крови: нейтрофилия, лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения. В биохимическом исследовании наблюдается повышение уровня триглицеридов и холестерина, снижение уровня мочевины, повышение щелочной фосфатазы.

Стоит уделить внимание и анализу мочи, в результатах которого отмечается снижение удельного веса.

Рис.3 Собака шитцу, 9 лет, гипофизарная форма ГАК.

Редко проводимое исследование при подозрении на ГАК – радиография. При данном исследовании отмечают признаки остеопороза, минерализации надпочечников. Адреномегалия является крайне редкой находкой при рентгенографии брюшной полости, все же большое увеличение предполагает, но не диагностирует, наличие карциномы надпочечников.

Компьютерная томография – дорогостоящий вид исследования, в последнее время все чаще применяемый для визуализации новообразования гипофиза, опухолей надпочечников, гиперплазии надпочечников.

Диагностические тесты, применяемые в практике, являются подтверждением или полным опровержением диагноза. Скрининг-тесты – АКТГ-стимулирующий тест, а также проба с низкими уровнями дексаметазона. В арсенале ветеринарного врача также имеется тест на соотношение кортизол/креатинин в моче. У всех исследований есть и свои преимущества, и свои недостатки.

Из личного опыта автора, соотношение кортизол/креатинин в моче, не является тестом, на который можно полагаться при постановке окончательного диагноза. Данный тест используется в практике крайне редко. Данное соотношение является идеальным для исключения гиперадренокортицизма (если результат в норме), но не подтверждает наличие заболевания.  В данном случае моча должна быть собрана дома, утром, при спонтанном мочеиспускании, без стресса. Чувствительность данного теста приближается к 98%³.

Рис.4 Собака пинчер, 7 лет, сука, новообразование надпочечника.

Дексаметазоновая проба (проба с низкими уровнями дексаметазона) – у пациента собирают около 3 мл плазмы или сыворотки для определения концентрации кортизола; далее, вводят внутривенно дексаметазон из расчета 0,01мг/кг; далее, собирают вторую пробу для определения концентрации кортизола через 3-4 часа и третью пробу через 8 часов после введения дексаметазона.

Супрессивная проба низкими дозами дексаметазона не подходит для определения ятрогенного гиперадренокортицизма. Также она довольно длительна по продолжительности – 8 часов. Тем не менее, она более надежна для подтверждения гиперадренокортицизма, так как позволяет диагностировать у собак все случаи гиперадренокортицизма надпочечникового происхождения и в 90-95 % случаях гипофизарный гиперадренокортицизм. Концентрация кортизола более 40 нмоль/л через 8 часов предполагает подтверждение диагноза гиперадренокортицизм.

Стимулирующая проба с АКТГ является лучшим выбором для дифференциации спонтанного и ятрогенного гиперадренокортицизма. Проба с АКТГ является незаменимой для мониторинга лечения синдрома Кушинга.

Техника проведения данного теста: Взятие пробы крови для определения базального уровня кортизола. Далее, введение 0,25 мг синтетического АКТГ внутривенно или внутримышечно. Собакам весом менее 5кг – 0,125мг. Взятие второго образца крови через 30-60 мин после введения АКТГ внутривенно и 60-90 мин, — после внутримышечного введения. Результаты теста считаются позитивными, если после стимуляции АКТГ уровень кортизола вырос> 600 нмоль/л у собак с характерными клиническими признаками. Уровень кортизола <450нмоль/л после стимуляции считается нормой для животного, у которого нет гиперадренокортицизма.

Лечение синдрома Кушинга (ГАК) имеет несколько вариантов в зависимости от причины заболевания – это хирургический метод, или медикаментозный.

В случае, если ГАК является ятрогенным, то животному осторожно уменьшают дозу, а затем прекращают терапию глюкокортикоидами³.

Хирургическое лечение применимо в случае с гиперадренокортицизмом надпочечникового происхождения имеет лучший прогноз, если опухоль может быть полностью удалена хирургическим путем. Односторонняя адреналэктомия требует большого опыта и экспертной оценки, из-за сложной анатомии. Техника хорошо описана с использованием паракостального, бокового доступа. Во время проведения операции и после нее требуется дополнительное введение глюкокортикоидов и минералокортикоидов, так как кора противоположного надпочечника будет атрофирована и не способна адекватно отвечать на стресс.

Хирургическое лечение применимо и в случае с гипофизарным происхождением ГАК. Но хирургическое вмешательство, в данном случае, технически сложная и ассоциирована с высокой заболеваемостью и смертностью. Частыми осложнениями являются кровотечение и неполная визуализация и удаление большего поражения. Может развиться транзиторный несахарный диабет.

Медикаментозное лечение применяется довольно широко. Даже несмотря на официальную недоступность на территории России таких препаратов как Трилостан или Митотан, их применение является по сути единственным лечением ГАК.

Назначение в виде лечения препаратов с содержанием кетоконазола или L-дипренила является малоэффективным и практически не используется. Альтернативная терапия имеет или минимальный эффект, либо эффект отсутствует вовсе. Мелатонин, метапирон, бромокриптин – все эти препараты не имеют доказанной эффективности при лечении ГАК².

Препаратом выбора, на взгляд автора, является Трилостан («Веторил»). Трилостан — обратимый конкурентный ингибитор 3β- гидроксистероиддегидрогеназы, блокирующий синтез стероидов в надпочечниках. Дозировки, применяемые для животных – от 2,5 до 5мг/кг, 1 раз в день. Контроль лечения: первая проба с АКТГ – через 7-14 дней лечения, тест проводится через 4-6 часов после дачи препарата. Целью является уровень кортизола 50-120 (250) нмоль/л. Контроль лечения: первая проба с АКТГ – через 7-14 дней лечения, тест проводится через 4-6 часов после дачи препарата. Целью является уровень кортизола 50-120 (250) нмоль/л⁷.

Митотан эффективный и относительно безопасный препарат для применения у собак с гиперадренокортицизмом надпочечникового происхождения. Однако собаки с опухолью надпочечников склонны быть более устойчивыми к митотану, чем собаки с гипофизарным гиперадренокортицизмом. Митотан назначают внутрь в дозе 50 мг/кг/день. Его следует давать вместе с кормом, так как это жирорастворимый препарат. Лечение митотаном относительно безопасно, а побочные эффекты, которые возникают наиболее часто, например, анорексия, рвота или диарея, редко серьезны, при условии, что их рано заметили, так что лечение митотаном может быть приостановлено.

Подводя итог данному обзору, можно отметить широкие возможности диагностики синдрома Кушинга, а также распространенные методы лечения данного заболевания. Продолжительность жизни собаки с ГАК, в среднем, 30 месяцев. Так, например, пациент бостон-терьер «Тема», являющийся пациентом автора, на текущий момент имеет продолжительность жизни после постановки диагноза 18 месяцев.

Также необходимо отметить факт, что в 80-85% случаев диагностируется гипофизарный гиперадренокортицизм.

Список литературы:

• Акаевский А.И., Юдичев Ю.Ф., Селезнев С.Б., «Анатомия домашних животных», 5-е издание, Москва, 2005, Аквариум
• Small animal dermatology 2nd ed, Karen Helton Rhodes, Alexander H.Werner, 2011, Blackwell
• Материалы II международного ветеринарного дерматологического симпозиума, 2013г., Спб
• Руководство по эндокринологии мелких домашних животных, под редакцией Эндрю Дж. Торранс и Кармел Т. Муни, 1998, Аквариум
• Эндокринология и репродукция собак и кошек, Э.Фелдмен, Р.Нельсон.,  2008, Софион
• Canine and Feline Endocrinology, Mooney C. T., Peterson M. E., BSAVA, 2004
• Игнатенко Н.А., «Гиперадренокортицизм: диагностика и лечение у собак», журнал Vetpharma №6-2012, Москва

Вернуться к списку

Синдром Кушинга у собак и кошек — симптомы, диагностика, лечение

Содержание

1. Кортизол
2. Симтомы синдрома Кушинга у собак и кошек
3. Диагностика
4. Лечение синдрома Кушинга у кошек и собак

Это эндокринная патология, связанная с повышенной выработкой кортизола надпочечниками. Данное заболевание является достаточно редким для кошек и широко распространенным у собак. Причиной болезни могут быть как сами надпочечники (15% случаев) – вследствие возникшей в них доброкачественной или злокачественной опухоли, а также гипофиз (до 85% случаев) – который по определенному механизму, опять же чаще из-за доброкачественной опухоли в нем (микро- или макроаденомы) , заставляет надпочечники вырабатывать повышенное количество кортизола. Возможен и ятрогенный гиперадренокортицизм, вызванный длительным применением препаратов, которые по своей структуре близки к кортизолу (т.е. кортикостероидными гормонами).

Заболевание характерно для животных среднего и старшего возраста. Однако гипофизарный гиперадренокортицизм встречается, хотя и редко, и у молодых животных.

Кортизол

Кортизол это стрессовый гормон и изменения, которые происходят в организме при его постоянной повышенной выработке, достаточно многогранны. Заболевание зачастую развивается очень медленно, и симптомы могут быть слабо выраженными на начальной стадии.

Симтомы синдрома Кушинга у собак и кошек

К наиболее частым клиническим признакам у собак относят повышенную жажду и мочеиспускание, повышенный аппетит. Нередко владелец отмечает мышечную слабость и повышенную утомляемость своего питомца на прогулках, отвисший живот. Характерно двустороннее симметричное прорежение или выпадение шерсти, зуд при этом обычно отсутствует, иногда наблюдается отсутствие роста шерсти после стрижки, изменение цвета кожи (гиперпигментация), у самок могут прекратиться течки.

У кошек симптомы несколько отличаются. Один из наиболее распространенных признаков – это плохо контролируемый сахарный диабет с тяжелой инсулинорезистентностью. И в связи с этим основные жалобы — на повышенные жажду/ мочеиспускание /аппетит. Могут быть сонливость, отвисший живот, мышечная слабость, отсутствие роста шерсти после стрижки, или незначительное выпадение шерсти. Достаточно характерный признак – это истончение и разрывы кожи («ломкая» кожа).

Диагностика

Для того чтобы выявить животных, у которых гиперадренокортицизм можно исключить – используется такой анализ как определение соотношения кортизол/креатинин в утренней моче. Для дальнейшей диагностики заболевания недостаточно простого определения кортизола в сыворотке крови, т.к. данный гормон может быть как повышен по причине стресса или других патологических состояний организма, так и понижен в силу ряда причин. Поэтому необходимо проведения определенных тестов (малая и/или большая дексаметазоновая проба, стимулирующая проба с АКТГ). При необходимости и/или сомнительных результатах проб – проводятся сразу всем возможные тесты или они повторяются через какое-то время.

Необходимо попытаться выяснить где локализована причина заболевания – это надпочечники или гипофиз — и определить возможно ли ее устранить. Для дифференциальной диагностики гипофизарного и надпочечникового гиперадренокортицизма используется большая дексаметазоновая проба, узи, рентгенография, МРТ гипофиза и надпочечников. Если причина в опухоли надпочечника – то показана операция (адреналэктомия). Если животное не операбельно или речь идет о гипофизарном гиперадренокортицизме – то проводится консервативное лечение препаратами, блокирующими синтез кортизола или разрушающими кору надпочечников.

Лечение синдрома Кушинга у кошек и собак

К сожалению, до сих пор препараты для консервативного лечения синдрома Кушинга у собак и кошек остаются не доступными в России, и владельцы вынуждены привозить их самостоятельно из-за рубежа или заказывать на иностранных сайтах.

ветеринарным врачом-эндокринологом «МЕДВЕТ»
© 2014 СВЦ «МЕДВЕТ»

Синдром Кушинга у собак

Синдром Кушинга — одно из наиболее часто встречаемых эндокринных заболеваний у собак.

Что это за болезнь, чем она вызвана и какие методы её лечения есть на вооружении у современной ветеринарной медицины, рассказывает терапевт, эндокринолог клиники «Биоконтроль» Наталья Сергеевна Смирнова.

— Что это за болезнь? С чем она связана?

— Она связана с длительным влиянием на организм животного избыточного количества кортизола. Кортизол — это гормон, который вырабатывается в надпочечниках. Процесс выработки кортизола контролирует специальный регулирующий гормон в гипофизе (АКТГ) по механизму отрицательной обратной связи: когда организму требуется большее количество кортизола, АКТГ стимулирует надпочечники, и в результате кортизол синтезируется. В свою очередь, когда кортизола становится много, он подавляет действие АКТГ и вскоре синтез кортизола снижается.

— Какова роль гормона кортизола в организме животного?

— Кортизол влияет на все виды обмена веществ в организме, обладает противовоспалительным и иммуносупрессивным действием, способствует повышению давления и уровня глюкозы. Этот гормон крайне важен для нормального функционирования всех систем организма, поэтому его избыток или нехватка приводят к развитию серьёзных патологий.

— Что может спровоцировать выработку кортизола в большем, чем необходимо, количестве?

— Для этого есть две основные причины. Первая, когда в гипофизе появляется опухоль, которая начинает синтезировать избыточное количество стимулирующего гормона (АКТГ). Это, в свою очередь, приводит к постоянной выработке повышенного количества кортизола в надпочечниках. Такая форма синдрома Кушинга встречается у 85-90% собак. В большинстве случаев опухоль доброкачественная, имеет маленькие размеры – несколько миллиметров, и она медленно растёт. Поэтому симптомы заболевания обычно развиваются долго, от нескольких месяцев до нескольких лет.

Второй причиной бывает опухоль, которая появляется в одном или обоих надпочечниках и непосредственно вырабатывает большое количество кортизола. Такая форма синдрома Кушинга встречается у 10-15% собак. При этом опухоль надпочечника часто является злокачественной и достаточно быстро растёт, поэтому симптоматика заболевания развивается гораздо быстрее, за несколько месяцев.

Существует ещё одна разновидность синдрома Кушинга — так называемый ятрогенный синдром. Он возникает в результате длительного лечения собаки гормональными препаратами, такими как преднизолон, дексаметазон, дексафорт, метипред и т.п. При этом развивается такая же симптоматика, как и при спонтанном заболевании.

— На какие симптомы владелец должен обращать внимание, чтобы не пропустить начало болезни?

— Как правило, владельцы обращают внимание на следующие симптомы: собака становится нечистоплотной – она мочится дома, больше пьёт и ест, у неё выпадает шерсть на боках, животе, груди, тазовых конечностях, наблюдается увеличение в объёме живота, кожа становится тонкой и сухой. Она не хочет играть, больше спит. Зачастую хозяева списывают подобные изменения в поведении и внешнем виде животного на возраст, так как болезнь обычно возникает у собак в 6-7 лет и старше, и долго не обращаются к врачу, поэтому на момент постановки диагноза обычно присутствуют уже все перечисленные выше отклонения.  Однако, на более ранней стадии, у собаки может наблюдаться лишь один или два ведущих симптома, например, только повышение жажды или выпадение шерсти. Похожие изменения могут наблюдаться и при других заболеваниях, поэтому диагностика синдрома Кушинга требует комплексного подхода и проведение специальных эндокринных тестов.

— Какие исследования надо провести, чтобы поставить этот диагноз?

— При подозрении на синдром Кушинга проводится ряд рутинных обследований, таких как биохимический и клинический анализы крови, ультразвуковое исследование брюшной полости, анализ мочи. Для подтверждения диагноза выполняют малую дексаметазоновую пробу. В некоторых случаях требуется проведение МРТ головного мозга.

— Чем и как лечить собаку с синдромом Кушинга?

— Тактика лечения синдрома Кушинга зависит от локализации опухоли. При наличии новообразования в гипофизе, как правило, прибегают к медикаментозной терапии. Этот метод не позволяет избавиться от опухоли гипофиза, однако с его помощью можно адекватно контролировать продукцию кортизола в надпочечниках, что позволяет устранить клинические проявления болезни и увеличить качество и продолжительность жизни животного. У людей опухоли гипофиза успешно оперируют. У собак, к сожалению, хирургический метод сопряжён с высокой смертностью и серьёзными осложнениями в послеоперационном периоде, поэтому применяется редко. При наличии в гипофизе опухоли большого диаметра, более одного сантиметра, у животного могут возникнуть неврологические симптомы, такие как кружение по кругу, притуплённость сознания и даже судороги. В этом случае рекомендовано проведение лучевой терапии. Этот метод позволяет значительно уменьшить в размере новообразование и, следовательно, улучшить неврологический статус пациента. К сожалению, доступность этого метода в России на сегодняшний день ограничена.

— А если опухоль в надпочечнике?

— При наличии у собаки опухоли надпочечника хирургический метод лечения является приоритетным. Однако и он сопряжён с высоким риском, так как зачастую опухоль надпочечника может быть спаяна с почкой или прорастать в крупные сосуды. Таким образом, не всегда опухоль надпочечника можно удалить. В этой ситуации также прибегают к медикаментозной терапии.

— Как в целом вы оцениваете перспективы пациентов с синдромом Кушинга?

— В большинстве случаев синдром Кушинга — вовсе не приговор. При своевременной правильной диагностике и корректно назначенной терапии клинические признаки болезни можно заметно снизить или даже полностью устранить. Средняя продолжительность жизни собак с этим диагнозом составляет около трёх лет, что, согласитесь, вполне неплохо для пожилого пациента.

Синдром Кушинга у собак: причины, симптомы, лечение, прогноз

Содержание статьи

Собачий организм является уникальной системой, в котором происходит множество биохимических процессов, определяющих уровень физического и интеллектуального развития пса.

От правильного функционирования органов внутренней секреции зависит состояние гормонального фона, который, в свою очередь, обеспечивает хорошее состояние здоровья собаки, ее психоэмоциональное развитие и отвечает за продолжительность жизни животного. Но, к сожалению, сбой в работе эндокринной системы вашего питомца может стать причиной такого сложного заболевания, как синдром Кушинга у собак.

Что представляет собой синдром?

Это заболевание, нередко встречающееся у животных старше семи лет, однако иногда заболеть могут и молодые собаки.

Для того чтобы в организме собаки правильно работала система свертываемости крови, было в норме артериальное давление, и он мог справляться с воспалениями, надпочечники животного вырабатывают гормон кортизол. Из-за того, что в критических ситуациях при волнении, испуге кровь собаки выбрасывается большое количество этого вещества, его еще называют гормоном стресса.

Но надпочечники не могут «распоряжаться» кортизолом самостоятельно — команду на выработку гормона им дает гипофиз, регулирующий его концентрацию в организме. Если гипофиз перестает контролировать уровень кортизола, то увеличение содержания его в крови становится причиной проявления синдрома Кушинга у собак.

Ветеринары подразделяют данную патологию на:

• болезнь Кушинга появляется в результате поражения гипофиза аденомой;
• вызывается появлением аденомы или карциномы надпочечников у собак;
• ятрогенный гиперадренокортицизм — возникает в результате длительного приема гормональных препаратов.

Таким образом, мы видим, что причинами болезни являются проблемы с надпочечниками или гипофизом у собаки.

Некоторые породы имеют особую предрасположенность к возникновению данного синдрома, поэтому владельцам терьеров, биглей, боксеров, овчарок нужно тщательно следить за самочувствием своих питомцев и периодически делать анализы, выявляющие данную патологию.

Симптомы

Синдром Кушинга у собак имеет довольно яркие проявления, сталкиваясь с которыми, ветеринары могут заподозрить наличие этого заболевания у вашего питомца. От внимания хозяев собаки тоже не укроются такие характерные признаки, как:

• патологическая жажда;
• очень частое мочеиспускание, при котором пес не может дотерпеть до прогулки и писается дома;
• чрезмерный аппетит;
• апатия и слабость;
• ослабление мышц живота и провисание его;
• выпадение шерсти, не сопровождающееся зудом;
• нарушение координации и поведения собаки.

Так как болезнь Кушинга является системным заболеванием, то есть затрагивающим практически все органы и системы, то оно сопровождается еще множеством различных симптомов и вызывает различные осложнения. К осложнениям болезни относятся: сахарный диабет, остеопороз, артериальная гипертензия, расстройства репродуктивных органов.

Диагностика

Если заболевание находится уже в поздней стадии, то внешние признаки будут видны невооруженным глазом. Основными способами диагностики синдрома Кушинга является:

• клинический анализ крови;
• определение биохимических показателей крови;
• анализ мочи с определением белка;
• тесты с введением дексаметазона и адренокортикотропного гормона.

Для того чтобы выявить новообразования на надпочечниках собаки проводят УЗИ органов брюшной полости. Если есть подозрение на опухоль гипофиза, то желательно сделать животному КТ или МРТ, чтобы подтвердить или опровергнуть эти опасения.

Лечение

В зависимости от того, поражение какого органа стало причиной синдрома Кушинга, лечение этой болезни может быть консервативным или оперативным.

Если выявленная опухоль надпочечника, то возможно проведение хирургического вмешательства, в процессе которого удаляется надпочечник. При обнаружении проблем с обоими надпочечниками, удалению подвергаются оба органа, и для коррекции гормонального фона собаки ей назначается пожизненный прием лекарств.

При новообразованиях гипофиза рекомендовано лечение с помощью препаратов, подавляющих производство кортизола. Но этот вариант доступен для ограниченного количества собак из-за дороговизны лечения.

Стандартная лекарственная терапия проводится с помощью проверенных на практике препаратов:

1. Гормональное средство «Митотан» снижает уровень кортизола. Первоначальная доза его составляет 50 мкг лекарства на один килограмм веса животного. Прием этого количества лекарства можно разделить на 2-3 раза в сутки. Через две недели делается контрольный анализ крови и если ветеринар отмечает снижение кортизола до нормальных показателей, то препарат дают собаке один раз в неделю в той же дозе.
2. Другим популярным в ветеринарной практике способом является лечение «Кетоконазолом». Этот препарат особенно показан тем собакам, у которых болезнь спровоцировала возникновение грибка кожи. При лечении происходит поэтапное увеличение дозы: 1 неделя — 10 мкг на 1 килограмм веса (за 2 приема в сутки), 2 неделя — 20 мкг/1 кг, 3 неделя — 30 мкг/1 кг.

При правильно поставленном диагнозе и грамотно подобранном лечении хозяин почти сразу замечает эффект от терапии — собака перестает «пить тазиками», а общее состояние ее улучшается. Если же на фоне лечения состояние питомца ухудшается, то, скорее всего, это вызвано осложнениями заболевания.

Ветеринар для контроля лечения и поиска причин ухудшений назначает повторные анализы и инструментальные исследования.

При ятрогенном виде синдрома необходимо прекращение гормональной терапии. Но проводить отмену нужно постепенно, осторожно снижая дозу лекарства и контролируя состояние собаки с помощью проведения анализов.

Прогноз жизни животного

Как мы уже отмечали, синдром Кушинга у собак — это сложное и коварное заболевание, которое оказывает негативное влияние на все системы организма животного. Оно нарушает функционирование этих систем, снижает сопротивляемость собаки к бактериальным и паразитарным инфекциям.

Отсюда можно сделать вывод, что прогноз жизни для собаки с этим синдромом будет не очень оптимистичным — даже при своевременно начатом лечении она сможет прожить около трех лет.

Не стоит отчаиваться, если вашему питомцу поставлен этот тяжелый диагноз, потому что забота, правильное лечение и хороший уход продлят жизнь собаки еще на несколько лет и подарят вам радость общения с ней.

Интересные темы

Болезнь Иценко-Кушинга | #10/03 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи.

Болезнь Иценко-Кушинга (БИК) — это тяжелое многосимптомное заболевание гипоталамо-гипофизарного генеза, протекающее с проявлениями клинической картины гиперкортицизма, обусловленное наличием опухоли гипофиза или его гиперплазии и характеризующееся повышенной секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ), увеличением продукции гормонов корой надпочечников.

Считается, что при БИК у 85% больных имеется аденома передней доли гипофиза (кортикотропинома), что, по современным представлениям, является первопричиной заболевания. Кортикотропиномы характеризуются небольшими размерами. Это так называемые микроаденомы, располагающиеся внутри турецкого седла. Макроаденомы встречаются при БИК значительно реже. У 15% пациентов с БИК находят диффузную или узелковую гиперплазию АКТГ-продуцирующих клеток (кортикотрофов). Редко у больных БИК обнаруживается первичное «пустое» турецкое седло, либо никаких изменений в этой области на КТ и МРТ не выявляется.

Этиология и патогенез

Причина болезни Иценко-Кушинга точно не установлена. БИК чаще встречается у женщин, редко диагностируется в детском и пожилом возрасте. У женщин заболевание развивается в возрасте от 20 до 40 лет, есть зависимость от беременности и родов, а также от травм головного мозга и нейроинфекций. У подростков БИК часто начинается в период полового созревания.

Установлено, что большинство таких опухолей по своей природе являются моноклональными, что свидетельствует о наличии генных мутаций в исходных клетках.

В онкогенезе АКТГ-продуцирующих опухолей гипофиза важная роль принадлежит аномальной чувствительности гипофиза к гипоталамическим факторам. Усиление стимулирующего действия нейрогормонов или ослабление ингибирующих сигналов имеет значение в процессах образования и роста опухоли гипофиза. Нарушение действия ингибирующих нейрогормонов, таких, как соматостатин и допамин, может сопровождаться усилением деятельности стимулирующих нейрогормонов. Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о том, что неконтролируемая клеточная пролиферация опухолей гипофиза может стать результатом нарушения действия ростовых факторов.

Потенциальным механизмом развития кортикотропином может стать спонтанная мутация генов рецепторов КРГ или вазопрессина.

Автономная секреция АКТГ опухолью приводит к гиперфункции коры надпочечников. Поэтому основная роль в патогенезе БИК отводится повышению функции коры надпочечников. При АКТГ-зависимой форме болезни Иценко-Кушинга имеет место повышение функциональной активности всех трех зон коры надпочечников: изменения в клетках пучковой зоны ведут к гиперсекреции кортизола, клубочковой — к повышению альдостерона и сетчатой — к усилению синтеза дегидроэпиандростерона (ДГЭС).

Для болезни Иценко-Кушинга характерно не только повышение функционального состояния коры надпочечников, но и увеличение их размеров. В 20% случаев на фоне гиперплазии надпочечников обнаруживаются вторичные аденомы небольших размеров (1–3 см).

При кортикотропиномах кроме гиперсекреции АКТГ наблюдается нарушение функции гипофизарных гормонов. Так, базальная секреция пролактина у больных с БИК нормальная или незначительно повышена. Соматотропная функция гипофиза у больных с кортикотропиномами снижена. Стимулирующие тесты с инсулиновой гипогликемией, аргинином и L-Допа показали снижение резервов СТГ при болезни Иценко-Кушинга. Уровень гонадотропных гормонов (ЛГ, ФСГ) у больных снижен. Это обусловлено прямым супрессивным действием избытка эндогенных кортикостероидов на секрецию рилизинг-гормонов гипоталамусом.

Клиническая картина

Клиническая картина болезни Иценко-Кушинга обусловлена избыточной секрецией кортикостероидов и, в первую очередь, глюкокортикоидов. Увеличение массы тела характеризуется своеобразным («кушингоидный» тип ожирения) неравномерным перераспределением подкожно-жировой клетчатки в области плечевого пояса, надключичных пространств, в области шейных позвонков («климактерический горбик»), живота, при сравнительно тонких конечностях. Лицо становится круглым («лунообразное»), щеки — багрово-красного цвета («матронизм»). Кроме того, при БИК наблюдаются трофические изменения кожи. При осмотре кожные покровы истонченные, сухие с наклонностью к гиперкератозу и имеют багрово-цианотичную окраску. На бедрах, груди, плечах, животе появляются своеобразные полосы растяжения (стрии) красно-фиолетового цвета. Характер стрий — «минус» ткань. Эти стрии отличаются от бледных или розовых полос растяжения, которые встречаются при ожирении, в период беременности или родов. Появление стрий при БИК связано с нарушением белкового обмена (катаболизм белков), в результате чего кожа истончается. Наличие гематом при незначительных травмах является следствием повышенной ломкости капилляров и истончения кожи. Наряду с этим отмечается гиперпигментация кожных покровов в местах трения (шея, локтевые суставы, подмышечные впадины). У женщин часто наблюдается повышенное оволосение (гирсутизм) на лице (усы, борода, бакенбарды) и груди. Половые расстройства в виде вторичного гипогонадизма являются одним из ранних симптомов при БИК.

В симптомокомплексе БИК наиболее существенным в клинической картине заболевания является поражение сердечно-сосудистой системы. Сочетание артериальной гипертонии с нарушениями метаболизма в сердечной мышце приводит к хронической недостаточности кровообращения и другим изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы. Миопатия часто является характерным симптомом гиперкортицизма, который выражается дистрофическими изменениями мышц и гипокалиемией. Атрофические процессы, затрагивающие поперечно-полосатую и мышечную систему, особенно заметны в верхних и нижних конечностях («истончение» рук и ног). Атрофия мышц передней брюшной стенки ведет к увеличению живота.

Содержание калия в эритроцитах и мышечной ткани (в том числе и в миокарде) значительно снижено. Нарушения электролитного обмена (гипокалиемия и гипернатриемия) лежат в основе электролитно-стероидной кардиопатии и миопатии. При БИК нарушения углеводного обмена различной степени выраженности наблюдаются у большого числа больных. При этом у 70–80% пациентов выявляется нарушенная толерантность к глюкозе, а у остальных — сахарный диабет 2 типа. Клинические проявления диабета характеризуются гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью и отсутствием склонности к кетоацидозу. Диабет имеет, как правило, благоприятное течение, и для его компенсации достаточно назначения диеты и пероральных сахароснижающих препаратов.

Вторичный иммунодефицит проявляется гнойничковыми (акне) или грибковыми поражениями кожи и ногтевых пластин, трофическими язвами голеней, длительным периодом заживления послеоперационных ран, хроническим и трудно поддающимся лечению пиелонефритом. Энцефалопатия в виде изменения вегетативной нервной системы при БИК ярко выражена и многообразна. Синдром вегетативной дистонии характеризуется эмоционально-личностными сдвигами: от нарушения настроения, сна и до выраженных психозов.

Системный остеопороз представляет собой распространенное и нередко тяжело протекающее проявление гиперкортицизма при БИК в любом возрасте. Остеопороз является причиной болей в позвоночнике, часто приводит к снижению высоты тел позвонков и спонтанным переломам ребер и позвонков.

В зависимости от выраженности гиперкортицизма и формирования клинических симптомов различают несколько степеней тяжести БИК. Легкая форма характеризуется умеренной выраженностью симптомов заболевания; средняя — выраженностью всех симптомов при отсутствии осложнений. Тяжелая форма отличается выраженностью симптомов и наличием осложнений (сердечно-легочная недостаточность, стероидный диабет, прогрессирующая миопатия, патологические переломы, тяжелые психические расстройства). В зависимости от скорости нарастания клинической симптоматики различают быстропрогрессирующее (три–шесть месяцев) и торпидное течение заболевания, которое проявляется сравнительно медленным (от одного года и более) развитием гиперкортицизма.

При подозрении на БИК необходимо проверить, имеется ли у больного гиперкортицизм, затем провести дифференциальную диагностику форм гиперкортицизма (БИК, АКТГ-эктопированный синдром, синдром Иценко-Кушинга), сходных синдромов (ожирение, метаболический синдром, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, алкогольное поражение печени) и установить локализацию основного патологического процесса.

Диагноз и дифференциальный диагноз

При подозрении на болезнь Иценко-Кушинга после сбора анамнеза и клинического осмотра у всех больных с помощью методов лабораторной диагностики необходимо подтвердить наличие гиперкортицизма. На первом этапе выявляется повышенная продукция кортизола. С этой целью определяют суточный ритм секреции кортизола в плазме крови утром (8.00-9.00) и вечером (23.00-24.00). Для больных БИК характерно повышение утреннего уровня кортизола в плазме крови, а также нарушение ритма секреции кортизола, т. е. в ночное или вечернее время уровень кортизола остается повышенным. Определение суточной экскреции свободного кортизола в моче является также необходимым методом лабораторной диагностики для подтверждения гиперкортицизма. Уровень свободного кортизола в моче определяется РИА-методом. Для здоровых лиц содержание кортизола колеблется от 120 до 400 нмоль/с. У больных с БИК экскреция кортизола в суточной моче повышена.

В сомнительных случаях для дифференциальной диагностики между патологическим эндогенным и функциональным гиперкортицизмом проводится малая проба с дексаметазоном. Она основана на подавлении продукции эндогенного АКТГ высокими концентрациями кортикостероидов по принципу обратной связи. Если секреция кортизола не снижается на 50% и более от исходного уровня, это свидетельствует о наличии гиперкортицизма.

Таким образом проводится дифференциальная диагностика патологического и функционального гиперкортицизма.

При выявлении повышенной продукции кортизола необходимо провести следующий этап обследования — дифференциальную диагностику между формами эндогенного патологического гиперкортицизма (БИК, СИК, АКТГ-эктопированный синдром), болезнью Иценко-Кушинга, АКТГ-эктопированным синдромом и синдромом Иценко-Кушинга. Этот этап обследования включает в себя определение ритма секреции АКТГ в плазме крови и проведение большой пробы с дексаметазоном.

Для БИК характерны нормальное или повышенное (до 100 –200 пг/мл) утреннее содержание АКТГ и отсутствие его снижения в ночное время. При АКТГ-эктопированном синдроме секреция АКТГ повышена и может колебаться от 100 до 200 пг/мл и выше, и при этом также отсутствует ритм его секреции. При АКТГ-независимых формах гиперкортицизма (синдром Иценко-Кушинга, макро- или микроузелковая дисплазия надпочечников) утреннее содержание АКТГ, как правило, снижено при отсутствии ритма его секреции.

Большая проба с дексаметазоном в настоящее время широко применяется для диагностики патологического гиперкортицизма.

При БИК, как правило, происходит снижение уровня кортизола на 50% и более от исходного уровня, тогда как при АКТГ-эктопированном синдроме это наблюдается лишь в редких случаях. При АКТГ-независимых формах синдрома Иценко-Кушинга указанного снижения уровня кортизола также не отмечается, так как продукция гормонов опухолью не зависит от гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений.

В зарубежной литературе для диагностики БИК широко используется проба с кортиколиберином (КРГ). Введение КРГ приводит к стимуляции секреции АКТГ у больных БИК. При БИК содержание АКТГ в плазме крови увеличивается более чем на 50%, а уровень кортизола на 20% от исходного. При АКТГ-эктопированном синдроме концентрация АКТГ практически не меняется.

Методы топической диагностики при БИК используются для выявления патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной области и надпочечниках (диагностика микро- или макроаденомы гипофиза и гиперплазии надпочечников). К таким методам следует отнести рентгенографию костей черепа, КТ или МРТ головного мозга, УЗИ надпочечников и КТ или МРТ надпочечников.

Визуализация кортикотропином представляет собой наиболее диагностически сложную задачу, так как размер их бывает очень небольшой (2–10 мм). При этом в поликлинических условиях в первую очередь проводится рентгенография костей черепа (боковая рентгеновская краниограмма) с целью выявления рентгенологических признаков аденомы гипофиза. Существуют следующие явные или косвенные признаки аденомы гипофиза: изменение формы и увеличение размеров турецкого седла, локальный или тотальный остеопороз спинки седла, «двухконтурность» дна, выпрямление передних и задних клиновидных отростков.

В настоящее время магнитно-резонансную томографию и/или компьютерно-томографическое исследование принято считать основными методами диагностики аденомы гипофиза. Методом выбора при визуализации кортикотропином является МРТ или МРТ с контрастированием. Преимуществами этого метода, по сравнению с КТ, можно считать лучшую выявляемость микроаденомы гипофиза и синдрома «пустого» турецкого седла, который может встречаться при болезни Иценко-Кушинга.

Лечение БИК

Лечение БИК должно быть направлено на исчезновение основных клинических симптомов гиперкортицизма, стойкую нормализацию уровня АКТГ и кортизола в плазме крови с восстановлением их суточного ритма и нормализацию кортизола в суточной моче.

Все методы лечения болезни Иценко-Кушинга, которые используются в настоящее время, можно разделить на четыре группы: нейрохирургическое (транссфеноидальная аденомэктомия), лучевое (протонотерапия, γ-терапия), комбинированное (лучевая терапия в сочетании с односторонней или двусторонней адреналэктомией) и медикаментозное лечение. Из них основные виды — нейрохирургическое, лучевое и комбинированное; медикаментозная терапия применяется как дополнение к ним.

В настоящее время во всем мире предпочтение отдается транссфеноидальной аденомэктомии. Этот метод позволяет добиться быстрой ремиссии заболевания с восстановлением гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений у 84–95% больных уже через шесть месяцев. Показанием к аденомэктомии служит четко локализованная (на основании данных КТ или МРТ) опухоль гипофиза. Аденомэктомия может быть проведена повторно, если имеется подтвержденный на КТ или МРТ продолженный рост аденомы гипофиза, в любые сроки после операции. Этот метод характеризуется минимальным количеством осложнений (около 2–3%) и очень низкой послеоперационной летальностью (0–1%).

Адреналэктомия — тотальная одно- или двусторонняя — применяется только в комбинации с лучевой терапией. При крайне тяжелой и прогрессирующей форме заболевания осуществляется двусторонняя адреналэктомия в сочетании с лучевой терапией для профилактики развития синдрома Нельсона (прогрессирование роста аденомы гипофиза при отсутствии надпочечников). После тотальной двусторонней адреналэктомии пациент пожизненно получает заместительную гормональную терапию.

Из методов лучевой терапии в настоящее время используются протонное облучение и дистанционная γ-терапия, при этом предпочтение отдается протонотерапии. Протонное облучение наиболее эффективно в связи с тем, что энергия выделяется в области аденомы гипофиза и при этом окружающие ткани затрагиваются минимально. Абсолютным противопоказанием к проведению протонотерапии является опухоль гипофиза более 15 мм в диаметре и супраселлярное ее распространение с дефектом полей зрения.

γ-терапия как самостоятельный метод лечения применяется в последнее время редко и только при невозможности проведения аденомэктомии или протонотерапии. Эффективность действия этого метода следует оценивать не раньше, чем через 12–15 и более месяцев после проведения курса облучения.

Медикаментозная терапия при БИК должна использоваться в следующих случаях: подготовка пациента к проведению лечения основным методом, облегчение течения послеоперационного периода и сокращение срока наступления ремиссии заболевания. Фармакологические препараты, применяемые с этой целью, делятся на несколько групп: производные аминоглютетимида (мамомит 250 мг, ориметен 250 мг, средняя суточная доза — 750 мг/сут, максимальная суточная доза — 1000–1500 мг/сут), производные кетоконазола (низорал 200 мг/сут, суточная доза — 400–600 мг/сут, максимальная суточная доза — 1000 мг/сут) и производные пара-хлорфенила (хлодитан, лизодрен, митотан, начальная доза — 0,5 г/сут, лечебная доза — 3–5 г/сут). Принципы медикаментозной терапии следующие: после определения степени переносимости лекарственного средства лечение надо начинать с максимальных доз. На фоне приема препарата необходимо осуществлять контроль за содержанием кортизола в плазме крови и суточной моче не реже чем один раз в 10–14 дней. В зависимости от уровня снижения кортизола в каждом конкретном случае подбирается поддерживающая доза препарата. Передозировка препаратами, блокирующими биосинтез стероидов в надпочечниках, может приводить к развитию надпочечниковой недостаточности.

Из препаратов, ингибирующих действие АКТГ, преимущественно используются бромокриптин-парлодел (в дозе 2,5 –5 мг) или отечественный препарат абергин, (в дозе 4–8 мг).

Коррекцию электролитного обмена необходимо проводить как до начала лечения основного заболевания, так и в ранний послеоперационный период. Наиболее целесообразно применение препаратов калия (раствор хлористого калия или таблеток ацетата калия 5,0 г и более в день) в сочетании с спиронолактонами, в частности верошпироном. Рекомендуемая доза верошпирона до 200 мг/сут перорально.

Подходы к лечению артериальной гипертонии при гиперкортицизме такие же, как и при артериальной гипертонии без повышения функции надпочечников. Надо отметить, что у большинства пациентов с БИК не удается достичь оптимального АД без снижения уровня кортизола.

Патогенетический подход к терапии сахарного диабета при гиперкортицизме предполагает эффективное воздействие на основные звенья: инсулинорезистентность периферических тканей и неспособность инсулярного аппарата преодолеть эту резистентность. Обычно предпочтение отдается сульфаниламидным препаратам второго поколения, так как они обладают большей активностью и меньшей гепато- и нефротоксичностью.

Начинать лечение сульфонилмочевинными препаратами следует с минимальной дозы. При необходимости дозу увеличивают, ориентируясь на результаты измерений уровня глюкозы в крови. Если лечение не дает желаемых результатов, следует сменить препарат. Во время лечения любыми сахароснижающими средствами больной должен соблюдать диету. Если лечение максимальными дозами производными сульфонилмочевины (ПСМ) оказывается безрезультатным, можно использовать их комбинацию с бигуанидами. Теоретическое обоснование необходимости комбинированной терапии основывается на том, что препараты этих групп имеют различные точки приложения своего основного действия. Метформин — 400 мг (cиофор — 500 и 850 мг, глюкофаж — 500, 850 и 1000 мг) — единственный на сегодняшний день препарат бигуанидов, который снижает инсулинорезистентность. Инсулинотерапия показана при БИК в тех случаях, когда не удается нормализовать уровень глюкозы в крови с помощью пероральных сахароснижающих препаратов или планируется хирургическое вмешательство. Применяется инсулин короткого действия, препараты средней длительности и длительного действия и их комбинация. Операция должна планироваться на первую половину дня: перед операцией вводят инсулин короткого действия или средней продолжительности действия п/к. Во время операции проводят инфузию 5% глюкозы в/в с добавлением инсулина короткого действия из расчета 5 — 10 ЕД/л, скорость инфузии — 150 мл/ч. Инфузию 5% глюкозы с инсулином короткого действия продолжают и после операции, пока больной не начнет самостоятельно принимать пищу. Затем пациент переводится на пероральные сахароснижающие препараты и осуществляется контроль сахара крови.

Лечение стероидного остеопороза (СОП) даже после ликвидации гиперкортицизма длительное. Препараты для лечения СОП условно можно разделить на три группы: средства, влияющие на процессы костной резорбции, препараты, стимулирующие костное формирование, и препараты многопланового действия. К препаратам, снижающим резорбцию костной ткани, относится кальцитонин (миокальцик). Этот препарат используется в двух лекарственных формах: в ампулах и в виде назального спрея. Курсы длительностью два месяца следует проводить три раза в год. Бисфосфонаты (фосамакс, ксидифон) относятся к препаратам, которые снижают резорбцию костной ткани. При терапии бисфосфонатами рекомендуется дополнительный прием солей кальция (500–1000 мг в сутки). Одним из наиболее эффективных препаратов, стимулирующих костеобразование и увеличивающих массу кости, являются соли фтора. Лечение продолжают от шести месяцев до одного года.

Считается, что анаболические стероиды уменьшают костную резорбцию и индуцируют положительный кальциевый баланс благодаря увеличению абсорбции кальция из кишечника и реабсорбции кальция почками. Кроме того, по некоторым данным, они стимулируют активность остеобластов и увеличение мышечной массы. Они назначаются в основном парентерально, прерывистыми курсами по 25–50 мг один-два раза в месяц в течение двух месяцев три раза в год.

Препараты активного метаболита витамина Д (оксидевит, альфа Д3-Тева) широко применяются при БИК. При СОП они используются в дозе 0,5–1,0 мкг/дн как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами (Д3+кальцитонин, Д3+соли фтора, Д3+бисфосфанаты). При комплексном лечении БИК и СОП также возможно применение препарата остеопан, содержащего кальций, витамин Д3, магний и цинк, назначая по две таблетки три раза в день.

Симптоматическое лечение СОП включает в себя обезболивающую терапию: анальгетики, назначение нестероидных противовоспалительных средств, а также центральных миорелаксантов, так как на генез боли при СОП оказывает влияние и спазм параспинальных мышц. Соли кальция самостоятельного значения при лечении стероидного ОП не имеют, но являются обязательным компонентом комплексной терапии. В клинической практике предпочтение в настоящее время отдается быстрорастворимым солям кальция. Кальций форте содержит в одной растворимой таблетке 500 мг кальция-элемента. Препараты кальция следует назначать в один прием, на ночь. При лечении СОП кальций надо применять ежедневно в суточной дозе 500–1000 мг в комбинации с препаратами патогенетической терапии ОП. Абсолютным показанием для назначения корсета при СОП являются боли в спине и наличие компрессионных переломов тел позвонков.

Прогноз БИК зависит от длительности, тяжести заболевания и возраста больного. При небольшой длительности заболевания, легкой форме и возрасте до 30 лет прогноз благоприятный. После адекватного лечения наблюдается выздоровление. При среднетяжелой форме заболевания и при длительном его течении у больных после нормализации функции гипофиза и надпочечников часто остаются необратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и костной системы, которые требуют дополнительного лечения. Вследствие двусторонней адреналэктомии у пациентов развивается хроническая надпочечниковая недостаточность. При стабильной надпочечниковой недостаточности и отсутствии тенденции к росту аденомы гипофиза прогноз благоприятный, хотя трудоспособность больных ограничена.

С. Д. Арапова, кандидат медицинских наук

Е. И. Марова, доктор медицинских наук, профессор

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Журнал ONCOLOGY.RU: Оригинальные статьи

Использование ксеноновой анестезии при радикальных операциях по поводу рака гортани и гортаноглотки
Авдеев С.В., Чойнзонов Е.Л., Кушнер А.В., Чижевская С.Ю.

Значение сосудистых реконструкций в онкологической практике у больных с выраженной сопутствующей патологией
Гранов А.М., Гранов Д.А., Полысалов В.Н., Школьник М.И., Таразов П.Г., Майстренко Д.Н., Павловский А.В.

Результаты органосохраняющих операций с интраоперационной электронной и дистанционной гамма-терапией у больных раком молочной железы T1-2No-1Mo
Мусабаева Л.И., Лисин В.А., Слонимская Е.М., Дорошенко А.В.

Рецидивы рака молочной железы после органосохраняющего лечения
Пак Д.Д., Рассказова Е.А.

Роль хирургии в диагностике и лечении больных с очаговыми образованиями в легких при раке молочной железы
Пикин О.В., Трахтенберг А.Х., Осипов В.В., Колбанов К.И., Вурсол Д.А., Астахов Д.Н.

Уровни TRAP-5b в сыворотке крови и его экспрессия в ткани при раке молочной железы
Завалишина Л.Э., Ефанов В.В., Сергеева Н.С., Чиссов В.И., Франк Г.А., Маршутина Н.В.

Выбор объема реконструктивно-пластических операций при хирургическом лечении рака молочной железы
Волченко А.А., Пак Д.Д., Усов Ф.Н., Водько В.В.

Отдаленные эффекты комбинированного лечения злокачественных опухолей с интраоперационной лучевой терапией: поздние осложнения, метахронные новообразования
Скоропад В.Ю., Бердов Б.А., Евдокимов Л.В., Медведев Ф.В., Попов А.М., Титова Л.Н.

Тактика лечения папиллярного рака щитовидной железы с регионарным распространением в паратрахеальные лимфатические узлы
Хвостовой В.В., Сычев М.Д., Киселев И.Л., Романищев В.Е., Минаков А.А.

Рост и развитие опухолевых лимфатических капилляров при папиллярном раке щитовидной железы
Cпринджук М.В., Кончиц А.П.

Метод улучшения операционного доступа при раке желудка
Гирев Е.А., Орлов О.А., Резяпкин В.В.

Galectin-3 и HBME-1 в дооперационной диагностике высокодифференцированного рака щитовидной железы
Борискова М.Е., Семёнов Д.Ю., Колоскова Л.Е., Фарафонова У.В.

Принципы лечения локальных рецидивов рака молочной железы с учетом изменения иммунофенотипа первичной опухоли
Дружков М.О., Гатауллин И.Г., Дружков О.Б.

Хирургическое лечение больных немелкоклеточным раком легкого с метастазом в головном мозге
Трахтенберг А.Х., Пикин О.В., Картовещенко А.С., Потапов А.А., Зайцев А.М., Глушко В.А., Колбанов К.И., Вурсол Д.А., Куржупов М.И.

Факторы риска развития рецидивов у больных раком ободочной кишки
Соколов А.А., Ахметшина В.М., Бутенко А.В., Привезенцев С.А.

Увеличение межмышечного пространства для одномоментной реконструкции после подкожной мастэктомии (клинико-анатомическое исследование)
Трошенков Е.А., Пак Д.Д., Усов Ф.Н., Петровский Д.А., Кирсанова О.Н.

Иммуногистохимические методы дифференциальной диагностики протоковых и дольковых карцином in situ молочной железы
Ефремов Г.Д., Завалишина Л.Э., Франк Г.А.

Результаты тотальной мезоректумэктомии с применением водоструйной диссекции при раке прямой кишки: взгляд хирурга и патоморфолога
Сидоров Д.В., Франк Г.А., Майновская О.А., Ложкин М.В., Гришин Н.А., Петров Л.О., Троицкий А.А.

Программа ускоренного выздоровления (ПУВ) пациентов, перенесших резекцию ободочной кишки по поводу рака. Влияние на эффективность лечения
Шелыгин Ю.А., Ачкасов С.И., Лукашевич И.В., Суровегин Е.С., Савушкин А.В.

Магнитно-резонансная томография в оценке прогноза эффективности предоперационной химиолучевой терапии у больных раком шейки матки
Рубцова Н.А., Бойко А.В., Демидова Л.В., Андреева Ю.Ю.

Гепатоцеллюлярный рак в Российской Федерации как социальная и медицинская проблема
Бредер В.В., Косырев В.Ю., Кудашкин Н.Е., Лактионов К.К.

Множественные метастазы в головном мозге 18 лет спустя после радикальной мастэктомии у мужчины
Степанян М.А., Ротин Д.Л., Черекаев В.А., Голанов А.В., Паклина О.В., Исраелян Л.А., Ветлова Е.Р., Лобанова Н.В.

Эндоскопическое стентирование при стенозирующем раке пищевода и желудка
Соколов В.В., Карпова Е.С., Павлов П.В.

Стереотаксическая конформная лучевая терапия злокачественных опухолей легкого у больных с сердечно-сосудистой патологией
Аникеева О.Ю., Половников Е.С., Бедный И.В., Филатов П.В.

Хилоторакс после оперативных вмешательств по поводу злокачественных опухолей легких и средостения
Пикин О.В., Трахтенберг А.Х., Глушко В.А., Колбанов К.И., Вурсол Д.А., Белко А.Д.

Лекарственная терапия в лечении местнораспространенного рака гортани
Сивкович О.О.

Чрескожная радиочастотная абляция в лечении опухолей почек
Алексеев Б.Я., Калпинский А.С.

Эндобронхиальная ультрасонография с трансбронхиальной аспирационной тонкоигольной биопсией лимфатических узлов средостения
Сехниаидзе Д.Д., Петров В.Г., Десятов Е.Н., Зуев В.Ю., Синяков А.Г.

Оперативное удаление опухолей забрюшинного пространства, вовлекающих магистральные сосуды
Терешин О.С., Зотов С.П., Зайков А.А.

Сохранные операции при травме селезенки и динамика цитолитических ферментов сыворотки крови
Мусатов О.В., Зурнаджан С.А., Коханов А.В.

Мультидисциплинарные аспекты остановки аррозивных кровотечений из распадающихся опухолей головы и шеи
Коротких Н.Г., Ольшанский М.С., Степанов И.В., Щербинин А.С., Лесникова И.Н.

Ультразвуковая диагностика опухолей языка
Степанов С.О., Митина Л.А., Ратушная В.В., Долгачева Д.В., Соловьев В.А., Колесникова Е.В.

Психологическая характеристика пациента при узловой патологии щитовидной железы
Вельшер Л.З, Аверьянова С.В, Барденштейн Л.М.

Хирургия Моза при злокачественных опухолях мягких тканей лица: успехи и ограничения – Перспективы реконструктивной хирургии
Марек К. Добке

Комбинированное лечение больных раком желудка (пролонгированная неоадъювантная химиолучевая терапия + гастрэктомия D2): непосредственные результаты 2 фазы клинического исследования
Скоропад В.Ю., Бердов Б.А., Евдокимов Л.В., Неборак Ю.Т.

Новый метод микроволновой абляции злокачественных новообразований печени
Сидоров Д.В., Гришин Н.А., Ложкин М.В., Вишневский В.А., Петров Л.О.

Функциональные результаты открытой и лапароскопической передней резекции при раке прямой кишки
Разбирин В.Н., Бутенко А.В.

Осложнения хирургического лечения у больных раком тела матки I стадии
Дунаева Е.А., Новикова Е.Г., Бойко А.В., Демидова Л.В., Телеус Т.А.

Применение кальций-фосфатного биокерамического материала для замещения костных дефектов челюстно-лицевой зоны
Решетов И.В., Филюшин М.М., Ратушный М.В., Васильев В.Н., Батухтина Е.В.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с 99mTc-миби в диагностике и лечении больных раком гортани
Зельчан Р.В., Чернов В.И., Тицкая А.А., Синилкин И.Г., Чижевская С.Ю., Суркова П.В., Фролова И.Г., Чойнзонов Е.Л.

Применение комбинированного свободного аутотрансплантата на основе прямой мышцы живота у онкологических больных
Чиссов В.И., Решетов И.В., Кравцов С.А., Маторин О.В., Поляков А.П., Ратушный М.В., Филюшин М.М., Севрюков Ф.Е., Комаров А.В., Васильев В.Н.

Методы профилактики нарушения голоса при экстрафасциальных операциях на щитовидной железе
Фуки Е.М., Трофимов Е.И., Губеев Р.И.

Внутритканевая лазерная коагуляция предстательной железы
Теодорович О.В., Теплов А.А., Андреева Ю.Ю., Богославский А.В., Борисенко Г.Г., Нарышкин С.А., Кочиев Д.Г.

Детская онкология в 2014 г. – статистика и факты
Отис Браули (Otis W. Brawley)

Лучевая терапия предельно конвенциальными дозами в органосохраняющем лечении рака молочной железы
Муфазалов Ф.Ф., Штефан А.Ю., Аббасова Р.Р., Шарипова Н.С.

Контроль хирургических краев резекции при органосохраняющем лечении рака молочной железы
Семиглазов В.Ф., Семиглазов В.В., Николаев К.С., А Комяхов.В., Брянцева Ж.В.

Хирургическая профилактика меланомы кожи
Романова О.А., Артемьева Н.Г.

Молекулярно-генетические исследования при выборе тактики хирургического и химиотерапевтического лечения рака щитовидной железы
И.В. Решетов, А.К. Голубцов, А.А. Абрамов, А.С. Белохвостов, А.Г. Горюнков, О.П. Крехно

Реконструктивная хирургия головы и шеи: принципы и методики, обусловленные видами дефекта
Marek Dobke, M.D., Ahmed Suliman, Fernando Herrera, Christopher Reid, Brittany Yee, Brian Mailey, Salim Saba

Обучающие программы по робот-ассистированным операциям в области головы и шеи
Hassanein AH, Mailey BA, Herrera FA, Reid CM, Dobke MK

Опыт лечения больных раком желчного пузыря с использованием различных режимов химиотерапии
О.И. Кит, В.Ф. Касаткин, В.С. Трифанов, А.А. Вакарева

Химиотерапия в лечении злокачественных новообразований органов брюшной полости как фактор комплексного влияния на частоту образования послеоперационных вентральных грыж
Ю.И. Зимин, Д.А. Чичеватов

Изолированная химиоперфузия легкого по поводу метастазов солидных опухолей
Левченко Е.В., Сенчик К.Ю., Барчук А.С., Лемехов В.Г., Тимофеева Е.С., Дунаевский И.В., Гельфонд В.М., Горохов Л.В., Арсеньев А.И., Раджабова З.А., Ергнян С.М., Долгопольский М.Н., Моисеенко В.М.

Мультидисциплинарный подход – дальнейший прогресс в торакальной онкологии
В.Д. Паршин, Ю.В. Белов, Р.Н. Комаров, М.А. Бабаев, О.С. Мирзоян, Д.Г. Подоляк, В.В. Никода

Опыт двухэтапных панкреатодуоденальных резекций
О.И. Кит, В.Ф. Касаткин, А.В. Снежко, М.А. Кожушко

Метод атомно-силовой микроскопии в диагностике заболеваний молочной железы
В.И. Чиссов, И.В. Решетов, Н.Н. Волченко, Е.Н. Славнова, С.С. Сухарев

МРТ в оценке прогноза эффективности предоперационной химиолучевой терапии у больных раком шейки матки
Н.А. Рубцова, А.В. Бойко, Л.В. Демидова, Ю.Ю. Андреева, Н.В. Данилова

Ангиогенез и цифровая патология
М.В. Спринджук

Применение таргетных препаратов в гетерогенной популяции больных метастатическим раком почки
Б.Я. Алексеев, А.С. Калпинский

Патоморфология папиллярного рака щитовидной железы по данным обработки изображений, окрашенных маркером D2-40
М.В. Спринджук, А.П. Кончиц

Элигард: фармакокинетика, влияние на уровни тестостерона, ПСА и переносимость препарата
Компания «Астеллас Фарма Юроп Б.В.»

Обработка изображений в медицине и морфометрия капиллярной сети опухолей
М.В. Спринджук, А.П. Кончиц

Первый опыт выполнения низких и ультранизких передних резекций при нижнеампулярном раке прямой кишки
А.В. Шелехов, В.В. Дворниченко, Р.И. Расулов, А.В. Шевчук, Д.М. Пономаренко, Н.А. Москвина, Е.В. Снетков

Актуальные аспекты применения карбоплатина в современной химиотерапии солидных опухолей
А.Ю. Мащелуева, М.Е. Абрамов

Трудности диагностики острой перемежающейся порфирии
В.А. Козырева, В.С. Шамрай

Рак яичников: современный взгляд на проблему, значение ангиогенеза как механизма злокачественного роста и возможности компьютер-ассистированной обработки изображений гистопатологического препарата
М.В. Спринджук

Ангиогенез в щитовидной железе
М.В. Спринджук

Иммуногистохимические маркеры лимфангиогенеза и развитие лимфатических капилляров в тканях эпителиального рака яичников: вопросы канцерогенеза и компьютер-ассистированная морфологическая характеристика
М.В. Спринджук, А.П. Кончиц

Вектибикс (панитумумаб) — новое моноклональное антитело к рецепторам эпидермального фактора роста при лечении метастатического колоректального рака
А.А. Трякин, С.А. Тюляндин

Эритропоэтины в онкологии: показания к применению и проблемы
Н.С. Бесова

Деносумаб (AMG-162) в профилактике остеопороза, вызванного приемом ингибиторов ароматазы у больных раком молочной железы в адъювантной терапии и у больных раком предстательной железа при полной андрогенной блокаде
М.Р. Личиницер, Н.Н. Семенов

Комбинированное лечение больных с переходноклеточной папилломой полости носа и околоносовых пазух
С.Н. Вдовина, В.Г. Андреев, М.Е. Буякова

Вакцинопрофилактика рака шейки матки
И.И. Фролова

Современные технологии раннего выявления микрометастазов у больных злокачественными опухолями различных локализаций
Л.З. Вельшер, Д.Н. Решетов

Профилактика тромбозов у хирургических больных с онкологическими заболеваниями
А.В. Бутенко, Н.А. Осипова

Неинвазивная УЗ-абляция (HIFU) – этап комплексного лечения онкологических больных
О.Э. Карпов, П.С. Ветшев, С.В. Бруслик, П.С. Серебряник, Е.А. Слабожанкина

Оценка эффективности нутритивной поддержки энтеральной смесью «Фортикер» у пациентов с онкологическими заболеваниями в период лучевой и химиотерапии
А.В. Снеговой, А.И. Салтанов, Л.В. Манзюк, В.П. Сокуренко, Л.И. Корытова, Е.Ю. Ломтева, Л.М. Гарипова, А.С. Доможирова, Т.И. Поспелова

Сравнительный анализ 5- и 10-летних результатов лечения больных раком молочной железы в возрасте до 36 лет и 70 лет и старше
В.Л. Коваленко

Новое в визуальной диагностике рецидива базально-клеточного рака кожи
Л.З. Вельшер, М.Л. Стаханов, С.Э. Цалко, Д.Н. Решетов, М.П. Мазурова

Чувствительность перевиваемых опухолей животных к противоопухолевому препарату ритуксимаб
Л.А. Островская, Д.Б. Корман, М.М. Фомина, Н.В. Блюхтерова, В.А. Рыкова

Эффективность Сунитиниба в таргетной терапии метастатического рака почки
А.С. Калпинский, Б.Я. Алексеев

Эффективность использования методов функциональной диагностики в выявлении патологических состояний молочных желез
Д.К. Фомин, А.А. Назаров. О.Э. Якобс

Ультразвуковая абляция (лечение высокоэнергетическим фокусированным ультразвуком — HIFU) — безопасный и эффективный метод лечения гепатокарцином, располагающихся рядом с крупными сосудами
Zhang L, Zhu H, Jin Ch, Zhou K, Li L, Su H, Chen W, Bai J, Wang Zh

Методика видеоэндоскопической резекции щитовидной железы по поводу опухолей
В.И. Чиссов, И.В. Решетов, А.К. Голубцов, Ф.Е. Севрюков, О.П. Крехно

Дифференцированная фармакотерапия болевого синдрома в онкологии
Г.Р. Абузарова, Б.М. Прохоров

Ультразвуковая абляция как высокотехнологичная органосохраняющая альтернатива хирургической операции
Г.И. Назаренко, В.Ш. Чен, Л. Джан, А.Н. Хитрова, Н.В. Пащенко

Хронический миелолейкоз: принять решение.
Вклад таргетной терапии в лечение ХМЛ
M Copeman

ХМЛ: оптимизация дозы иматиниба
А.Ю. Зарицкий

Мониторинг и интерпретация результатов молекулярного ответа при ХМЛ
A.Г. Туркина

Нилотиниб при хронической фазе ХМЛ
M Copeman

Нилотиниб при фазе акселерации ХМЛ
G Rosti

Эффективность терапии нилотинибом у пациентки с резистентным к иматинибу Ph⁺ ХМЛ в хронической фазе
Э.Г. Ломаиа

Пример успешного лечения нилотинибом пациента в ХФ ХМЛ с резистентностью к α-интерферону и иматинибу
Г.А. Гусарова

Выбирая терапию второй линии
G Saglio

Базальноподобный рак молочной железы
М.Б. Стенина

Случай успешной терапии нилотинибом пациентки с Ph-позитивным хроническим миелолейкозом в хронической фазе с резистентностью к интерферону и гливеку
Н.А. Афанасьева, Г.А. Гусарова

Нилотиниб – новый этап успеха в терапии хронического миелолейкоза
Э.Г. Ломаия, А.Ю. Зарицкий

Расширенный доступ к нилотинибу в рамках клинического исследования (ENACT) у взрослых пациентов с хроническим миелоидным лейкозом в фазе бластного криза, акселерации или хронической фазе с резистентностью к иматинибу или непереносимостью иматиниба: предварительный анализ безопасности
F Nicolini, G Alimena, Haifa-Kathrin Al-Ali, G Smith, Maria Luisa Veronese

Нилотиниб имеет минимальную перекрестную непереносимость с иматинибом у пациентов с Ph⁺-хроническим миелоидным лейкозом в хронической фазе или фазе акселерации
J Cortes, E Jabbour, A Hochhaus, Ph. le Coutre, M Baccarani, KN Bhalla, G Ossenkoppele, N Gattermann, A Haque, N Gallagher, F Giles, HM Kantarjian

Высокая эффективность и безопасность Нилотиниба у пациентов в хронической фазе хронического миелоидного лейкоза с резистентностью к иматинибу или непереносимостью иматиниба
HM Kantarjian, A Hochhaus, J Cortes, G Martinelli, Ph. le Coutre, KN Bhalla, FJ Giles, G Ossenkoppele, N Gattermann, A Haque, N Gallagher, M Baccarani

Шестилетние результаты исследования IRIS: длительная выживаемость и снижение частоты трансформаций у первично диагностированных пациентов с хроническим миелоидным лейкозом в хронической фазе, получающих лечение иматинибом
A Hochhaus, BJ Druker, RA Larson, SG O’Brien, I Gathmann, F Guilhot

Опыт применения препарата Грасальва у детей с гематологическими и онкологическими заболеваниями
О.В. Макарова, Н.В. Мякова, Е.Е. Курникова, С.В. Дмитриева, А.А. Масчан

Применение препарата Грасальва в лечении первичной и вторичной иммунной нейтропении у детей
Е.А. Динова, С.Б. Зимин, А.Ю. Щербин

Рекомендации по лечению больных хроническим миелолейкозом (ХМЛ) с резистентностью к иматинибу или его непереносимостью с помощью ингибитора киназы препарата Спрайсел (дазатиниб)
Дж.Х. Липтон, Д.Л. Форрест, С. Гамбакорти-Пассэрини, П. Лоневиль, Б. Лебер, Р. Тернер

Сравнение дазатиниба и высоких доз иматиниба в лечении хронической фазы хронического миелолейкоза при неэффективности стандартных доз иматиниба: рандомизированное исследование фазы II
Х. Кантарджян, Р. Паскуини, Н. Хамершлак, Ф. Руссело, Е. Холовецки, С. Джутар, Т. Робак, Н. Хорошко, Т. Массзи, А. Скотницки, А. Хеллманн, А. Зарицкий, А. Голенков, Дж. Радич, Т. Хьюз, А. Кунтуриотис, Н. Шах

Новые возможности в терапии хронического миелолейкоза: дазатиниб
М.А. Волкова

Влияние золедроновой кислоты на продолжительность жизни пациентов с метастатическим поражением костей при раке легкого на фоне повышения титров маркеров активности остеокластов
В. Хирш, П.П. Майор, А. Липтон, Р.Дж. Кук, К.Дж. Ланжер, М.Р. Смит, Ж.Е. Браун, Р.Е. Колеман

Нутриционная поддержка онкологических больных: возможности и противоречия
В.М. Луфт, А.В. Луфт

Возможность ранней энтеральной терапии и нутриционной поддержки больных с острым деструктивным панкреатитом
С.Ф. Багненко, В.М. Луфт, Е.В. Захарова, А.Ю. Рысс, А.В. Лапицкий

Стандартные полимерные питательные смеси: сравнительная характеристика и возможности дифференцированного применения
В.М. Луфт, А.С. Анисимов

Энтеральное клиническое питание в интенсивной медицине: фармаконутриентная характеристика и возможности дифференцированного выбора
В.М. Луфт

Цитологическая диагностика опухолей почки с использованием морфометрического и иммуноцитохимического исследования
Н.Н. Волченко, В.Ю. Мельникова

Место циторедуктивных операций в лечении больных раком желудка IV стадии
Л.А. Вашакмадзе, А.В. Бутенко

Реконструктивные операции на левой половине ободочной кишки после радикальных вмешательств по поводу её острой опухолевой обструкции
Ю.П. Малахов, М.В. Лысенко

Результаты брюшно-анальной резекции при раке прямой кишки с формированием функционального запирающего клапана
С.П. Одарченко, В.И. Пивторак, П.А. Одарченко

Выживаемость больных с местнораспространенными формами рака молочной железы в зависимости от предоперационного лечения
А.М. Сдвижков, Г.В. Петрова

Правила назначения и применения трансдермальной терапевтической системы фентанила Дюрогезик у онкологических больных
Н.А. Осипова, Г.Р. Абузарова

Применение Эрбитукса в комплексном лечении злокачественных опухолей
В.Ф. Семиглазов, В.В. Семиглазов, Г.А. Дашян

Нейрофиброматоз («Болезнь Реклингхаузена»)
В.Н. Ардашев, А.П. Серяков., С.Н. Николавева, А.В. Конев, А.В. Смолин, В.И. Бабский

Молекулярно-генетический анализ инактивации гена VHL при спорадическом светлоклеточном раке почки
Д.С. Михайленко, Р.В. Курынин, А.М. Попов, М.Э. Еникеев, Ю.Г. Аляев, О.Б. Карякин, Л.Э. Завалишина, Г.А. Франк, Д.В. Залетаев

Синдром множественных эндокринных неоплазий типа 2а: профилактическая тиреоидэктомия
Т.П. Казубская, В.М. Козлова, Ф.А. Амосенко, Р.В . Шишков, В.Г. Поляков, В.Ж. Бржезовский, В.А. Петеркова, Р.Ф. Гарькавцева

Волосатоклеточный лейкоз, бластные варианты и вторые лейкозы
В.И. Бабский, А.П. Серяков, Ю.М. Кучма, А.В. Смолин

Роль фторпиримидиновых препаратов в онкологической практике
Р.Д. Сафаев, В.И. Бабский, В.А. Сукирко, В.С. Хилько

Внутриполостная гипертермическая химиотерапия в лечении злокачественных новообразований органов брюшной полости
А.В. Китаев, Ю.В. Немытин, В.П. Петров, А.А. Азбаров

Эффективность комбинированого лечения локализованных форм мелкоклеточного рака легкого
Г.В. Кононова, М.Ю. Вальков, И.К. Пушкарева

Лечение болезни Кушинга у собак

Español

Ваша девятилетняя собака в последнее время стала пить намного больше и ела все, что попадалось ей на глаза. К тому же у него появился живот, и он теряет волосы. Посещение ветеринара и некоторые диагностические тесты подтверждают, что у него гиперадренокортицизм, широко известный как болезнь Кушинга или синдром Кушинга.Болезнь Кушинга возникает, когда организм вырабатывает слишком много гормона кортизола. Кортизол вырабатывается и накапливается надпочечниками, двумя маленькими железами, расположенными над почками.

Собаки, кошки и люди могут заболеть болезнью Кушинга. Это чаще встречается у собак, чем у кошек.

«Кортизол — один из естественных стероидов организма», — говорит Энн Столман, доктор медицинских наук, ветеринар Центра ветеринарной медицины FDA, добавляя, что нормальное количество кортизола помогает организму адаптироваться во время стресса.Кортизол также помогает регулировать правильный вес тела, структуру тканей, состояние кожи и другие особенности хорошего здоровья.

Но слишком много кортизола ослабляет иммунную систему, делая организм уязвимым для других болезней и инфекций.

Два общих типа

Болезнь Кушинга у собак чаще всего возникает естественным путем и зависит от гипофиза или надпочечников. Около 80–85 процентов синдрома Кушинга зависит от гипофиза, то есть вызвано опухолью гипофиза, железой размером с горошину у основания мозга.

Гипофиз вырабатывает ряд гормонов, в том числе адренокортикотропный гормон (АКТГ). Опухоль гипофиза вызывает гиперпродукцию АКТГ, который с кровотоком попадает в надпочечники, стимулируя их вырабатывать больше кортизола, чем нужно организму.

У остальных 15–20 процентов собак Кушинга опухоль одного или обоих надпочечников производит избыток кортизола.

Тип болезни Кушинга может определять, какое лечение будет назначено.

Ветеринары используют анализы крови, чтобы диагностировать болезнь Кушинга и дифференцировать заболевание, вызванное гипофизом или надпочечниками.Они также могут использовать ультразвук, чтобы обнаружить опухоль надпочечника.

Симптомы болезни Кушинга

Болезнь Кушинга обычно возникает у собак среднего и старшего возраста. Заболевание развивается медленно, и не всегда первые признаки обнаруживаются. Симптомы у собак включают

.

• Повышенная жажда
• учащенное мочеиспускание
• повышенный аппетит
• снижение активности
• одышка
• тонкая или хрупкая кожа
• Выпадение волос
• рецидивирующие кожные инфекции
• Увеличение живота, приводящее к «пузатому» виду

Лечение болезни Кушинга

Большинство ветеринаров лечат адреналиновую и гипофизарную болезнь Кушинга с помощью лекарств.«Единственный способ« вылечить »болезнь Кушинга — удалить опухоль надпочечников, если болезнь зависит от надпочечников и опухоль не распространилась», — говорит Столман. Однако из-за сложности и рисков хирургического вмешательства в большинстве случаев лечатся медикаментами. Хирургические методы удаления опухолей гипофиза у собак изучаются, но хирургическое вмешательство не является широко доступным вариантом.

Хотя болезнь Кушинга обычно сохраняется на всю жизнь, болезнь обычно лечится с помощью лекарств. «Для ветеринара важно регулярно осматривать собаку и делать анализы крови», — говорит Столман.«Мониторинг анализов крови и реакции на лечение помогает определить правильную дозу, которую, возможно, придется периодически корректировать».

Обычно требуются частые анализы крови и ветеринарные осмотры в первые несколько месяцев после начала лечения, а затем каждые несколько месяцев после этого, в зависимости от реакции собаки на лечение и переносимости лекарства.

Веторил (трилостан) — единственный препарат, одобренный FDA для лечения гипофизарной и надпочечниковой зависимости Кушинга у собак.Это лекарство, отпускаемое по рецепту, останавливает выработку кортизола в надпочечниках. Веторил не следует давать собаке

• имеет заболевание почек или печени
• принимает определенные лекарства, используемые для лечения сердечных заболеваний
• беременна

Наиболее частыми побочными эффектами препарата являются плохой или пониженный аппетит, рвота, упадок сил, диарея и слабость. Иногда могут возникать более серьезные побочные эффекты, включая кровавую диарею, коллапс, серьезный дисбаланс натрия / калия и разрушение надпочечников, что может привести к смерти.При поступлении от CVM производитель включил информацию о наблюдении за пациентом и побочных эффектах на листке-вкладыше. Хотя не доказано, что препарат вызывает Веторил, в CVM сообщается о некоторых дополнительных побочных эффектах, которые теперь включены в листок-вкладыш: надпочечниковая недостаточность, тряска, повышенные уровни печеночных ферментов и повышенные тесты почек.

Только один препарат, аниприл (селегилин), одобрен FDA для лечения болезни Кушинга у собак, но только для лечения неосложненной гипофизарной болезни Кушинга.

Ветеринары часто использовали химиотерапевтический препарат для людей, лизодрен (митотан), не по назначению, для лечения болезни Кушинга у собак. Лизодрен разрушает слои надпочечников, вырабатывающие кортизол. Это требует тщательного наблюдения и может иметь серьезные побочные эффекты.

«Не по назначению» или «вне маркировки» означает, что ветеринары могут на законных основаниях прописывать животным лекарства для человека для целей, не указанных на этикетке, или для других видов животных, или в дозах, отличных от указанных на этикетке. Но поскольку собаки могут непредсказуемо реагировать на лекарства для людей, говорит Столман, полезно иметь доступные методы лечения, которые были изучены на собаках и одобрены специально для них.

«Лечение Кушинга — это баланс, — говорит Столман. «Но собаки с этим заболеванием могут жить хорошей жизнью, если за ними внимательно наблюдает ветеринар, а владелец старается доставить собаку на анализ крови и осмотры, следить за побочными эффектами и давать лекарства в соответствии с указаниями».

Чтобы узнать больше о сообщениях о побочных эффектах веторила, аниприла или других препаратов для животных, свяжитесь с FDA по телефону 1-888-FDA-VETS или в Интернете по адресу: http://www.fda.gov/AnimalVeterinary/SafetyHealth.

Болезнь Кушинга у собак — Американский клуб собаководов

Если ваша старая собака пьет и мочится больше, чем обычно, это может быть вызвано множеством причин. Одна из причин, по которой ваш ветеринар может проверить, — это болезнь Кушинга (БК), также известная как гиперадренокортицизм. Это состояние, обычно вызываемое опухолью гипофиза, встречается гораздо чаще, чем мы думаем, но из-за необходимости сложного диагностического обследования его не диагностируют.Лечение дорогое и продолжительное, и оно требует постоянного наблюдения.

Возможно, вы слышали о гормоне стресса кортизоле и связанной с ним реакции «бей или беги». Кортизол контролируется корой надпочечников, расположенной на внешнем слое надпочечников. Эти две железы размером с арахис, расположенные перед почками, вырабатывают гормоны, помогающие организму выполнять важные функции.

Гипофиз, крошечная железа, находящаяся в основании головного мозга, выделяет адренокортикотропный гормон (АКТГ), который, в свою очередь, заставляет надпочечники вырабатывать кортизол, также называемый глюкокортикоидами.У домашнего животного с CD опухоль в гипофизе или, реже, в одном из надпочечников, заставляет кору головного мозга выделять избыточное количество кортизола.

Симптомы болезни Иценко-Кушинга

Часто владельцы сообщают, что их первая подсказка о том, что что-то пошло не так, заключалась в том, что их собака хотела выйти ночью помочиться. Болезнь вызывает сильную жажду, поэтому собака с CD имеет тенденцию пить огромное количество воды и часто мочиться. По мере прогрессирования болезни собаки теряют мускулы и становятся слабыми.Владельцы могут заметить истончение кожи, поражения на коже и выпадение волос на боках, шее и промежности. Ожирение и недостаток энергии также являются симптомами.

Поскольку для развития этих симптомов требуется время — по крайней мере один год, и поскольку эти симптомы часто принимают за общие признаки старения, у многих собак есть продвинутая форма CD, прежде чем владелец даже осознает наличие проблемы.

Причины болезни Иценко-Кушинга

Болезнь Кушинга — это естественный синдром, но он также может быть вызван приемом чрезмерного количества преднизона или дексаметазона в течение длительного времени.Хроническое применение стероидсодержащих ушных капель также может вызвать заболевание, поскольку лекарство всасывается через кожу. У больных собак появляются симптомы, идентичные симптомам опухолевого заболевания. Эта форма разрешается после прекращения приема стероидов.

Некоторые породы подвержены более высокому риску развития CD. Пудель, такса, бостон-терьер, боксер и бигль — вот некоторые породы, за которыми стоит наблюдать. Почти все пациенты старше восьми лет, когда развивается CD.

Диагноз болезни Иценко-Кушинга

Диагностика компакт-диска не проста и может быть довольно дорогой.Когда ветеринар подозревает это заболевание, для постановки диагноза необходимы анализы крови и мочи. Разбавленная моча и повышение уровня фермента щелочной фосфатазы печени в крови указывают на то, что может потребоваться тестирование на CD.

Болезнь Кушинга может быть подтверждена с помощью теста на стимуляцию адренокортикотропного гормона (АКТГ). Для этого теста у пациента берут образец крови, затем ему делают инъекцию АКТГ, а через несколько часов проводят второй анализ крови. Если уровень кортизола у собаки немного повышается, его надпочечники в норме.Если он начинается высоко и поднимается еще выше, диагноз CD подтверждается.

Ветеринар может также использовать второй метод, тест на подавление дексаметазона, при котором собаке вводят стероид дексаметазон. У здоровой собаки уровень кортизола снижается в течение следующих нескольких часов, потому что стероид подавляет выработку надпочечников. Если уровень кортизола не снижается, это означает, что опухоль не реагирует на лечение.

Ультразвуковое исследование также позволяет ветеринару определить, присутствует ли опухоль и находится ли она в гипофизе или надпочечниках.

Лечение болезни Иценко-Кушинга

Местоположение опухоли определяет, какое лечение использовать. Более 90 процентов собак с CD имеют опухоль гипофиза. Этот тип опухоли имеет размер всего миллиметра и часто является доброкачественным, но это проблематично, поскольку он производит и высвобождает неконтролируемое количество АКТГ, который, как объяснялось выше, стимулирует кору надпочечников высвобождать чрезмерное количество кортизола.

Хотя опухоли гипофиза у людей обычно удаляют, этот хирургический метод у собак все еще находится в зачаточном состоянии.Мы лечим большинство собак с CD на основе гипофиза с помощью лекарств. Митотан (лизодрен) и трилостан (веторил) — пероральные препараты, которые избирательно разрушают часть коры надпочечников, так что, хотя опухоль гипофиза продолжает выделять АКТГ, уровень кортизола остается нормальным. Требуется тщательный мониторинг, чтобы гарантировать, что лекарства не разрушают всю кору и что кортизол остается на определенном уровне.

БК на основе надпочечников, которая, к счастью, является редкой формой заболевания, вызывает большее беспокойство и лучше всего лечится хирургическим путем.Около половины этих опухолей являются злокачественными, агрессивно растут и быстро метастазируют. Хирургическое удаление злокачественной опухоли надпочечника вряд ли поможет. Если это доброкачественная опухоль, ее можно вылечить хирургическим путем, но операция — сложная процедура.

После начала лечения симптомы БК должны начать исчезать, начиная с уменьшения употребления алкоголя в течение одной недели или около того. Для исчезновения кожных поражений требуется немного больше времени (несколько месяцев).

Прогноз для собак с болезнью Иценко-Кушинга

Среднее время выживания собаки с CD составляет около двух лет, и только 10 процентов пациентов живут дольше четырехлетней отметки.Однако эта статистика не означает, что это заболевание приводит к смерти. Поскольку CD чаще всего диагностируется у гериатрических собак, большинство умирает по не связанным причинам, вызванным старением.

Доктор Джефф Грогнет (Jeff Grognet) — ветеринар, практикующий в Британской Колумбии, Канада, также преподающий онлайн-курсы помощников ветеринаров.

Перейти к основному содержанию

Поиск

Поиск

• Где угодно

Быстрый поиск где угодно

Поиск Поиск

Расширенный поиск

• Войти | регистр

Пропустить главную навигацию Закрыть меню ящика Открыть меню ящика Главная

• Подписка / продление
  • Учреждения
  • Индивидуальные подписки
  • Индивидуальные продления
• Библиотекари
  • Полные платежи Пакет для Чикаго
  • Полный цикл и охват содержимого
  • Файлы KBART и RSS-каналы
  • Разрешения и перепечатка
  • Инициатива развивающихся стран Чикаго
  • Даты отправки и претензии
  • Часто задаваемые вопросы библиотекарей
• Агенты
  • Тарифы, заказы, и платежи
  • Полный пакет Chicago
  • Полный охват и содержание
  • Даты отправки и претензии
  • Часто задаваемые вопросы агента
• Партнеры по издательству
  • О нас
  • Публикуйте у нас
  • Недавно приобретенные журналы
  • Издательская номинация tners
• Новости прессы
  • Подпишитесь на оповещения eTOC
  • Пресс-релизы
  • Медиа

• Книги издательства Чикагского университета
• Распределительный центр в Чикаго
• Чикагский университет

• Условия использования
• Заявление об издательской этике
• Уведомление о конфиденциальности
• Доступность Chicago Journals
• Доступность университета

• Следуйте за нами на facebook
• Следуйте за нами в Twitter

• Свяжитесь с нами
• Медиа и рекламные запросы
• Открытый доступ в Чикаго

• Следуйте за нами на facebook
• Следуйте за нами в Twitter

Перейти к основному содержанию

Поиск

Поиск

• Где угодно

Быстрый поиск где угодно

Поиск Поиск

Расширенный поиск

• Войти | регистр

Пропустить главную навигацию Закрыть меню ящика Открыть меню ящика Дом

• Подписка / продление
  • Учреждения
  • Индивидуальные подписки
  • Индивидуальные продления
• Библиотекари
  • Полные платежи Пакет для Чикаго
  • Полный цикл и охват содержимого
  • Файлы KBART и RSS-каналы
  • Разрешения и перепечатка
  • Инициатива развивающихся стран Чикаго
  • Даты отправки и претензии
  • Часто задаваемые вопросы библиотекарей
• Агенты
  • Тарифы, заказы, и платежи
  • Полный пакет Chicago
  • Полный охват и содержание
  • Даты отправки и претензии
  • Часто задаваемые вопросы агента
• Партнеры по издательству
  • О нас
  • Публикуйте у нас
  • Недавно приобретенные журналы
  • Издательская номинация tners
• Новости прессы
  • Подпишитесь на оповещения eTOC
  • Пресс-релизы
  • Медиа

• Книги издательства Чикагского университета
• Распределительный центр в Чикаго
• Чикагский университет

• Условия использования
• Заявление об издательской этике
• Уведомление о конфиденциальности
• Доступность Chicago Journals
• Доступность университета

• Следуйте за нами на facebook
• Следуйте за нами в Twitter

• Свяжитесь с нами
• Медиа и рекламные запросы
• Открытый доступ в Чикаго

• Следуйте за нами на facebook
• Следуйте за нами в Twitter

Голдинг-Кушнер | vcfvcfs

Карен Дж.Голдинг-Кушнер, канд. занимается изучением и лечением VCFS с момента первого описания синдрома. В настоящее время она является владельцем и директором Центра речи Голдинга-Кушнера в Нью-Джерси и является членом Американской ассоциации речи, языка и слуха. Ее частная практика посвящена лечению коммуникативных расстройств, связанных с VCFS, волчьей пастью и родственными расстройствами. Член-основатель и бывший исполнительный директор (2003-2011) образовательного фонда VCFS, она опубликовала основные исследования VCFS в рецензируемых журналах, более десятка глав и трех книг по волчьей пасти и VCFS.Доктор Голдинг-Кушнер представил на международном уровне более 100 встреч. В течение семи лет она оказывает телеречевые услуги детям и является заместителем председателя специальной группы ASHA по телепрактике. Она работает в Комитете телереабилитации Американской ассоциации телемедицины по переносимости лицензий между штатами. Ее прошлый опыт включает более 35 лет работы в качестве клинициста, исследователя, преподавателя и директора программ, все они ориентированы на людей с врожденными аномалиями, особенно интересующихся VCFS, волчьей пастью и черепно-лицевыми расстройствами.Она была связана с Центром черепно-лицевых заболеваний Медицинского центра Монтефиоре в Бронксе, штат Нью-Йорк, в течение 17 лет. Она также была основателем и директором отделения патологии речи в Медицинском центре Шаарей Цедек в Иерусалиме, Израиль, где она в сотрудничестве с черепно-лицевой командой Медицинского центра Университета Хадасса представила визуализацию небно-глоточной дисфункции с помощью видеофлюороскопии.

Она вернулась в Соединенные Штаты и в Медицинский центр Монтефиоре, где заняла должность научного сотрудника и клинического директора черепно-лицевой группы.Она также провела несколько лет, обучая студентов и аспирантов университетов. Ее статья 1985 года о психологических проблемах, связанных с развитием и поведением в VCFS была первой, которая привлекла внимание к этой области и оказалась знаковой публикацией в ведении детей с VCFS. Ее докторская диссертация 1991 года была первой, посвященной изучению VCFS и включала подробный анализ черепно-лицевой морфологии и небоглоточной физиологии при VCFS и трех других синдромах, связанных с волчьей пастью (синдром Стиклера, синдром Ван-дер-Вуде и синдром Тричера Коллинза).Одна из ее книг, написанная в соавторстве с доктором Шпринценом, Velo-Cardio-Facial Syndrome, Volume II, представляет собой исчерпывающую работу по коммуникативным нарушениям и их лечению в VCFS, которая включает в себя обширные видеодемонстрации терапевтических техник, включая использование телепрактики.

Болезнь Кушинга лошадей — Файлы фактов — Информация и советы — RVC Equine

Болезнь Кушинга лошадей более правильно известна как дисфункция промежуточной части гипофиза (PPID). Он включает в себя гипофиз — железу, расположенную в основании мозга, которая вырабатывает гормоны в ответ на сигналы мозга.

При PPID нормальные механизмы, контролирующие выработку гормонов гипофизом, нарушены, так что ингибирующая часть теряется. Таким образом, гипофиз чрезмерно производит нормальные гормоны. Затем эти гормоны попадают в кровоток и влияют на все тело. Клинические признаки включают увеличение длины шерсти и замедленное сбрасывание зимней шерсти, ламинит, летаргию, повышенное потоотделение, потерю веса, чрезмерное употребление алкоголя и мочеиспускание.

Заболевание в первую очередь поражает людей старше 10 лет, средний возраст на момент постановки диагноза — 19 лет.Это может быть довольно распространенным явлением в популяциях старых лошадей. Установлено, что в одном пенсионном центре 14% жителей имеют PPID. Пони подвержены заболеванию чаще, чем лошади, но кобылы и мерины страдают с одинаковой вероятностью.

Отличительная особенность увеличения длины шерсти при PPID / болезни Кушинга (фото любезно предоставлено доктором Никола Мензис Гоу)

Причины

Основной причиной PPID является потеря угнетения промежуточной части гипофиза.В результате железа увеличивается, и наблюдается заметное увеличение выработки определенных гормонов. Также может наблюдаться сдавление других областей гипофиза со снижением выработки других гормонов или сдавление соседних отделов мозга, что приводит к слепоте и судорогам.

Клинические признаки

Признаки болезни включают:

• Увеличение длины шерсти, отсутствие линьки летом
• Похудание
• Полидипсия и полиурия (учащенное питье и мочеиспускание)
• вялость
• Повышенное потоотделение
• Ламинит

Больные животные также более восприимчивы к таким инфекциям, как синусит, кожные инфекции и паразитизм.

Диагностика

Диагноз основывается на анамнезе, клинических признаках и конкретных гормональных тестах. Тестирование на болезнь непростое, оно осложняется:

• Медленно прогрессирующий характер болезни
• Ложноотрицательные результаты являются обычными для всех тестов на ранних стадиях болезни
• Анализы намного надежнее по мере прогрессирования болезни
• Сезонные колебания выработки гормонов
• Отсутствие истинного золотого стандарта

В настоящее время рекомендуются тесты для измерения концентрации гормона АКТГ или проведения теста на стимуляцию ТРГ.

Лечение и ведение

Лечение включает агонисты дофамина, антагонисты серотонина и антагонисты кортизола. Агонисты дофамина (перголид) заменяют утраченное подавление гипофиза и лицензированы для лечения этого заболевания в Великобритании. Сообщается, что они эффективны в 65–85% случаев. Побочные эффекты включают диарею, депрессию, анорексию и колики.Если перголид не помогает контролировать клинические признаки, к лечению могут быть добавлены антагонисты серотонина, которые также заменяют утраченное ингибирование гипофиза и, вероятно, работают за счет увеличения дофамина.

Не все владельцы решат лечить болезнь. Это будет зависеть от того, какие клинические признаки есть у конкретного животного и насколько они серьезны. В некоторых случаях все, что нужно сделать, — это устранить клинические признаки, такие как ламинит, вторичные инфекции и чрезмерный рост волос, а также изменить диету.

Ключевые моменты

• PPID затрагивает гипофиз
• Клинические признаки включают чрезмерную длину шерсти, потерю веса, повышенное потоотделение, чрезмерное питье и мочеиспускание и ламинит.
• Средний возраст заболевших лошадей — 19 лет. Трудно поставить точный диагноз на ранней стадии болезни
• Существует ряд медицинских методов лечения, которые могут контролировать болезнь, но неизлечимы

Головоломка косметической хирургии: можно ли рассуждать о Джареде Кушнере и Ботоксе? | Мода

Что случилось с лицом Джареда Кушнера?
Ричард, по эл. быть de trop.Я действительно этого не понимаю. Может быть, это потому, что я на 100% худший лжец в мире, но делать вид, будто я не вижу, что чье-то лицо полностью изменилось, — это форма магического мышления, которая выходит за рамки моих возможностей.

Эта колонка вкратце затронула эту тему четыре года назад, когда мужчина-кинокритик попал в беду из-за того, что указал, что Рене Зеллвегер больше не похожа на Рене Зеллвегер. Мои чувства остаются неизменными: любой, кто может убедительно заявить, что не видит этого, когда актер внезапно выглядит невероятно другим, должен сам получить «Оскар».

Но что интереснее актера, меняющего лицо, так это то, почему он, возможно, почувствовал в этом необходимость. Понимаете, причина, а не следствие, а это, как правило, отсутствует в дискуссиях в журналах о знаменитостях о том, «кто пошел на попятную?». Согласно данным Американского общества эстетической пластической хирургии за 2015 год, на мужчин приходится только 10% косметических хирургических процедур. Таким образом, статьи о косметической хирургии были сосредоточены на насмешках над женщинами за то, что они сделали это, и игнорировали правду, которую женщины считают, что они должны это делать, потому что, если они осмелятся выглядеть на день старше 30, они окажутся в профессиональной, сексуальной и социальной куче шлака.Следовательно, эта тема воспринимается более чувствительными типами как немного сложная и несестра, и любой доброй либеральной душе следует держаться от нее подальше.

Пока мы не дойдем до Джареда Кушнера. Я не люблю Кушнера. Скорее всего, вам не нравится Кушнер. Невероятно трудно полюбить человека, который считает, что может вылечить Ближний Восток, опиоидный кризис в Америке и коронавирус, когда он неоднократно доказывал, что с трудом может надеть обувь после носков.

Но это близко, потому что есть много людей, которые мне не нравятся — жена Кушнера, родственники Кушнера, отец Кушнера, вообще-то почти все, кто с ним связан.И все же я не трачу время на размышления, перенесли ли кому-нибудь из них косметические операции. (Это не совсем так: в Google я был известен как «оригинальный нос Иванки Трамп», но это потому, что я интеллектуально любопытный журналист.) Но Кушнер: вы недавно видели его лицо? Глядя на его фотографии 2015 года (с ямочками, морщинистые глаза, в целом симпатичные) и его фотографии сейчас (с впалыми щеками, круглыми глазами, видение зла), вы можете увидеть, что он — величайший PSA против изменения вашего лица со времен Джослин. Вильденштейн, он же невеста Вильденштейна.

Беседа о лице Кушнера началась в прошлом году после того, как он дал интервью каналу HBO, и его странно влажная и неподвижная кожа заставила некоторых сравнить его с «мокрой куклой с привидениями». После того, как он появился в этом месяце, это стало еще одним шагом вперед, чтобы объяснить средствам массовой информации, как он — человек, отец которого, возможно, купил ему поступление в колледж (семья это отрицает), — вылечит коронавирус. Мы, по всей вероятности, никогда не узнаем, что происходит с лицом Кушнера, но мы можем с абсолютной уверенностью заявить, что этот человек идиот.

Что делает спекуляции о лице Кушнера такими увлекательными и свободными от чувства вины, так это то, что он вряд ли является типичным кандидатом для таких спекуляций: это 39-летний мужчина, который — давайте будем здесь великодушны — каким-то политическим деятелем. -слеш-деловой человек. Поэтому я не думаю, что мы можем обвинять патриархат в любых возможных изменениях. Но что происходит? Очевидный ответ заключается в том, что он продал свою душу дьяволу, когда взял свои 10 миллионов рабочих мест в администрации своего тестя, и то, что мы видим сейчас, — это отброшенная шелуха, на которую смотрел сатана после того, как съел душу, и подумал: « Эти записки? Они не нужны даже аду.