Синдром левой средней мозговой артерии: Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга | Кутькин Д.В., Бабанина Е.А., Шевцов Ю.А.

Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга | Кутькин Д.В., Бабанина Е.А., Шевцов Ю.А.

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии

    Введение

    Для клиники левополушарных инсультов характерны речевые нарушения, среди которых наиболее значимой является афазия. Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [1].
    Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария [2]. Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен [2, 3], что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи [4]. Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций [2]. Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием [1,4], существуют три исключения из этого правила:
    1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.
    2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.
    3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса [1].
    Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам [4].
    Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) [1].

    ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% [5]. Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8].

    Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].

    Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

     Материал и методы

    В приемный покой КГБУЗ «Городская больница № 5» за 4-месячный период с подозрением на ОНМК поступили 356 человек. Все пациенты обследованы неврологом в приемном покое больницы, проведена оценка неврологического дефицита, отражено наличие/отсутствие нарушений речи. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар.
    В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.
    Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка. 
    По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).

    В 22 (17,7%) случаях по данным КТ головного мозга не выявлено инфаркта в зоне интереса, но пациенты были госпитализированы в первичное неврологическое отделение для больных с ОНМК, т. к. у них выявлена значимая неврологическая симптоматика: явления атрофии вещества головного мозга, сосудистые очаговые изменения, сосудистый лейкоареоз, постинфарктные кисты. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой.

    В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».

    У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.

     Двум пациентам-левшам, у которых первоначально подозревался инсульт в бассейне левой СМА, с учетом результатов КТ головного мозга был поставлен диагноз: «Инсульт в бассейне правой СМА». В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия.

    У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).

В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.

    Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга. В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария (медиальная внутримозговая гематома в таламусе (рис. 3). Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий. Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия – с гемипарезом. У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла.

    По классификации ишемических инсультов TOAST у госпитализированных пациентов с речевыми нарушениями выявлены следующие типы инсультов: в группе пациентов с сенсомоторной афазией наиболее частым был криптогенный вариант (47,6% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический (28,6%), на 3-м – атеротромботический (23,8%), отмечалась наибольшая частота повторных инсультов.     В группе пациентов с моторной афазией также наиболее частым оказался криптогенный вариант, но в меньшем проценте случаев (41,7%), на 2-м месте – атеротромботический вариант (25,0%), на 3-м – кардиоэмболический (16,7%). В группе с дизартрией наиболее часто встречался лакунарный вариант (38,9% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический и криптогенный варианты (каждый по 22,2% случаев).

    В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).

В 1 (4,3%) случае диагностировано САК вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии, которое сочеталось с внутрижелудочковым кровоизлиянием. В 2 (8,7%) случаях КТ при поступлении и в динамике не выявила достоверного «свежего» участка инфаркта и постинфарктных изменений, у пациентов отмечены значительная атрофия вещества головного мозга, выраженный сосудистый лейкоареоз, клинический диагноз в обоих случаях: «Повторный ишемический инсульт в бассейне ЛСМА».

    Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи. 

    В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).

    Выявлены 3 медиальные гематомы слева, 2 из которых  таламические (одна сопровождалась моторной афазией, другая – дизартрией), 1 – таламическая с распространением на внутреннюю капсулу (сопровождалась дизартрией). В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч (табл. 5).

    Случаев сопора и комы не было.

Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.

    Результаты

    Типичные «свежие» ишемические изменения, сопровождавшиеся афазией, по результатам КТ головного мозга выявлены у 30 человек. У половины из них диагностирована сенсомоторная афазия, и в свою очередь только у половины очаги поражения захватывали большую область вокруг Сильвиевой борозды. Не всегда локализация очагов поражения четко соответствовала локализации корковых речевых центров. Во всех 3 случаях медиальных гематом отмечены хорошая результативность восстановления речи (1 случай моторной афазии и 2 случая дизартрии), ее значительное улучшение. 
    Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз [10, 11]. В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.

    Выводы

    1. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.
    2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.
    3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).
    4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.
    5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.
    6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

.

Инсульт в бассейне средней мозговой артерии: виды нарушений

Инсульт – болезнь, которая может привести к летальному исходу. Она характеризуется нарушением кровообращения в головном мозге с повреждением его тканей. Это происходит в результате затруднения или полной остановки поступления крови к определенному отделу ГМ.

Причин развития заболевания много, и в настоящее время оно выступает одной из основных причин смерти людей в мире. В середине прошлого столетия инсульт разделили на несколько отдельных типов. Среди них выделяют ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии (злокачественный инфаркт мозга). В этом случае зона поражения занимает 50% бассейна кровоснабжения СМА.

Краткое описание

Средняя мозговая артерия (код по МКБ-10 — I63.0 – I63.8) – самая большая ветка внутренней сонной артерии. Она делится на левую и правую СМА и служит источником кровоснабжения большого мозга, островка и корковой части. Так как СМА является частью Виллизиева круга, то кровоток в областях, снабжаемых ею, происходит не через данный круг, а через корковые и менингеальные ветви.

Процент заболеваемости этим видом патологии малый. Диагностируется инсульт средней мозговой артерии в 3 % случаев из всех.

Этиология патологии

Обычно инфаркт мозга в данном бассейне спровоцирован не атеросклерозом, а эмболией. Атеросклеротические бляшки могут наблюдаться только в небольших количествах и поражать каротидный синус, что приводит к развитию инсульта.

Если наблюдается поражение всей СМА, то обычно это обусловлено окклюзией ствола сосуда тромбоэмболом.

В зависимости от причин инфаркт мозга может быть одного из следующих типов:

1. Атеротромботический.
2. Гемодинамический.
3. Кардиоэмболический.
4. Лакунарный ишемический инсульт в бассейне левой СМА (или правой).
5. Реологический.

Атеротромботический инсульт появляется в результате атеросклероза сосудов. Его диагностируют в 1/3 из всех случаев патологии.
Кардиоэмболический спровоцирован закупоркой сосуда головного мозга эмболом. Патология наблюдается в 22 % случаев.

Геморрагический (гемодинамический) спровоцирован нарушением кровообращения мозга из-за падения АД или снижения минутного объема крови. Он диагностируется в 15 % случаев.

Лакунарный инсульт развивается в каждом 5-м случае. Это происходит из-за патологии артерий при высоком АД длительное время.
Реологический спровоцирован изменениями в крови реологического характера.

Симптомы заболевания

Когда поражена левая средняя мозговая артерия, инсульт проявляется проблемами с речью, нарушением ориентации в пространстве и координации движений, расстройством восприятия; наблюдается паралич и парез слева или справа, то есть на той стороне тела, которая противоположна поражению полушария, потеря памяти. Все эти признаки указывают на ишемический инсульт в бассейне правой или левой СМА.

Кроме этого, проявляются такие симптомы:

• нарушение сознания;
• афазия;
• головная боль;
• ишемия;
• шум в ушах;
• дизартрия;
• расстройство зрения;
• кома.

Инсульт ишемический в бассейне правой средней мозговой артерии приводит к нарушению зрения. У человека также развивается парез лицевого нерва, гомонимная гемианопсия, нарушается чувствительность, возникает гемипарез.

Если произошел ишемический инсульт в бассейне ЛСМА, то поражение может быть обширным и затрагивать все полушария и мозжечок.

Диагностические мероприятия

Сначала доктор изучает жалобы и анамнез заболевания, затем проводит физикальное обследование, оценивает неврологический статус, исключает внечерепные причины патологии.

Потом назначается лабораторная и инструментальная диагностика:

1. Анализы крови, мочи.
2. КТ и МРТ головного мозга.
3. Рентгенография грудной клетки.
4. Электрокардиография.

Это помогает определить тип патологии, ее обширность.

Также проводится изучение сопутствующих заболеваний, которые могут выступать в качестве острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Терапия

Если на протяжении 2,5 часа пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, произойдут необратимые изменения в головном мозге. Для лечения используют:

1. Препараты для снижения АД.
2. Лекарства для устранения тромбоза.
3. Диуретики.

В некоторых случаях проводится хирургическая операция, включающая эмболэктомию, а также стентирование артерий, что поражены.

Последствия и прогноз

Последствия инсульта будут зависеть от того, какую площадь мозга он затронул, а также от индивидуальных особенностей организма больного и своевременно начатой терапии.

Часто человек после перенесенного инсульта становится инвалидом, поскольку развивается паралич мышц. Также у пациента остается нарушение памяти и восприятия информации.

Норма, Сегменты, Что Кровоснабжает, Инсульт, Аневризма, Спазм

Самым крупным сосудом, обеспечивающих кровоснабжением головной мозг человека, является средняя мозговая артерия, которая транспортирует кислород и питательные вещества в большинство областей этого важнейшего органа.

Артерия разделяется на следующие отдельные ветви:

1.  Глубокие. Начинаются в самом начале сосуда, и обеспечивают кровоснабжением большую часть подкорковых областей и значительную часть  внутренней капсулы
2.  Корково-подкорковые. В их состав входят все значительные сосудистые ответвления, отвечающие за нормальное кровоснабжение большей части  головного мозга

Произошедший ишемический инсульт в бассейне самых крупных мозговых артерий немедленно отражается на мимике лица и способности нормально двигаться. Произошедшая закупорка артерии отражается на возможности свободно двигать верхними конечностями.

Болезни

Крупнейшая мозговая артерия кровоснабжает большую часть головного мозга и нередко в её бассейне возникают различные патологии, вызывающие обеднение в питании кислородом мозговых тканей.

К наиболее распространенным болезням, поражающим внутренние сосудистые стенки, относятся:

•  возникновение атеросклеротических изменений, связанных с образованием холестериновых и жировых бляшек в просвете артерии;
•  различного типа эмболии;
•  нарушение структуры артерии, приводящее к аневризме;
•  тромбоз.

Окклюзирующие изменения в сонных артериях могут стать причиной тотального мозгового инфаркта, при отсутствии ярко выраженных болезненных изменений в других сосудах. Но, в большинстве случаев инфаркт мозга происходит на фоне совокупности патологий, которыми поражаются сонная и средняя мозговая артерия и её бассейн.

Возникновение окклюзирующего процесса в стволе артерии, его размеры, уровень и место расположения, а также возможность сохранения коллагерального кровоснабжения вырисовывает общую клиническую картину. При этом в случаях развития патологии выше места ответвления крупных сосудов носит тотальную форму поражения всего бассейна артерии. Расположенная выше ответвлений патология затрагивает отдельные участки подкорковой части и участки белого вещества.

Тотальный инфаркт мозга поражает такие его отделы, как:

•  задние участки лобных долей;
•  большую часть передней и задней частей извилин;
•  значительную область в теменной и височных частей;
•  внутреннюю капсулу и полуовальную область.

Поражение задних частей бассейна мозговых артерий возможен только при совокупной патологии средней артерии и его заднего мозгового ответвления.

Тотальный инфаркт приводит к таким нарушениям в организме, как:

1.  Гемиплегия. Пациент теряет контроль над осознанными движениями различными конечностями
2.  Гемианестезия. Больной перестает ощущать болевые ощущения в одной половине тела
3.  Гемианопсия. Невозможность зрительно различать отдельные предметы в половине поля зрения

Возникший инсульт в бассейне левой ветви мозговой артерии приводит к серьезным нарушениям речи и анозогнозии. Больной перестает реально оценивать серьезность своего заболевания, что нередко затрудняет последующую медицинскую помощь.

Левосторонний инсульт

Левосторонний инсульт – это ОНМК в бассейне левой ветви главной мозговой артерии, возникающее вследствие полной или частичной закупорки участка данного сосуда. Кровообращение в левом полушарии может нарушаться из-за образования атеросклеротических изменений на стенках артерии, что неминуемо сказывается на количестве передаваемого мозгу кислорода и питательных веществ.

При развитии инфаркта в бассейне левой средней мозговой артерии у пациента нарушается дикция, зрительные ощущения и частичная утрата двигательных функций верхней правой конечности. В основном от недостаточного кровоснабжения страдают речевые центры мозга и лобные доли, отвечающие за моторику конечностей. 

При левостороннем инсульте происходит спазм отдельных сосудов коллагерального кровотока, что в значительной степени ухудшает состояние больного. При развитии инфаркта в одной из ветвей артерии, происходит менее выраженная симптоматика – сохраняется подвижность рук и практически не нарушается речевая функция. Может возникнуть синдром «таламической» конечности, при котором рука непроизвольно принимает неестественное положение.

Основной причиной возникновения инсульта является атеросклеротическое поражение стенок артерии, с уменьшением более чем наполовину просвета между ними.

Прогнозы последствия инсульта левой половины мозга практически всегда неблагоприятны для больного. Очень высока вероятность остаться инвалидом или потерять жизнь. Поэтому. Чтобы не стать постоянным пациентом неврологических стационаров лучше всего заранее выполнять профилактические мероприятия, направленные на поддержание основной мозговой артерии в здоровом состоянии. На сегодняшний день нет эффективных медикаментов, с помощью которых можно полностью устранить последствия левостороннего инсульта.

Атеросклероз

Как наиболее крупная, средняя мозговая артерия подвержена возникновению патологических атеросклеротических изменений. Наиболее опасным развитием склеротической бляшки на стенках сосуда является стенотирующий синдром, при котором просвет артерии может быть полностью перекрыт. Аностирующее течение болезни приводит к разрастанию холестеринового нароста по длине и способствует только уменьшению количества крови, транспортируемого к определенным участкам мозга.

Разрастание липоидного образования на стенке артерии происходит в течение достаточно длительного периода. В большинстве случаев проходят годы, пока размеры бляшки станут критическими и перекроют нормальное питание участков мозга. На начальных стадиях атеросклероза обнаружить бляшку можно только при использовании специального диагностического оборудования, а так как у пациента не всегда имеются выраженные симптомы болезни, то наличие липоидного узла долго остается скрытым

Начальные стадии атеросклероза, поражающие крупные мозговые артерии, характеризуются незначительным ухудшением самочувствия пациента. С увеличением липоидного отложения клиническая картина становится более выраженной и усиливается общая симптоматика болезни. Человек начинает ощущать дискомфорт при резких движениях головой, увеличенных физических нагрузках. Возникают резкие приступы головокружения, особенно при внезапном понижении артериального давления. 

На данном этапе чрезвычайно важно незамедлительно обратиться к специалисту медицинского учреждения. Правильная диагностика и назначенная методика лечения поможет избежать возникновения таких последствий, как инсульт в различных мозговых полушариях или инфаркт, который поразит весь бассейн средней мозговой артерии и её коллагеральную сетку.

В большинстве случаев начальные стадии атеросклероза с успехом лечатся медикаментами, улучшающими общий мозговой кровоток. Помимо назначения лекарств, врач предоставляет консультацию о координации образа жизни больного с исключением провоцирующих увеличение склеротических наростов факторов. В запущенных случаях эффективная медицинская помощь возможна только в стационаре хирургического отделения больницы.

Аневризмы

Любые аневризмы средней мозговой артерии являются следствием патологии её стенок, при которой нарушается норма строения сосудистой стенки. Она уже не представляет собой три слоя тканей из мышц и оболочек. Аневризма состоит только из одного слоя соединительной ткани, который не может выполнять нормальное функционирование артерии. Когда происходит нарушение строения сосуда, происходит выпячивание его стенки, при котором нередко происходит её разрыв с образованием кровоизлияния в соседние ткани. 

Наиболее опасными считается попадание крови в паутинное мозговое пространство, при котором у взрослых пациентов могут наступить самые тяжелые последствия. К повышенной группе риска относится мужская часть населения средних лет, с наследственной предрасположенностью к появлению структурных нарушений сосудов.

Средние артерии головного мозга аневризмы стенок поражают в 25% случаев от общего числа патологий сосудов мозгового кровотока. В большинстве случаев расширения и разрывы артерий происходят в местах её изгибов, где ослабленные стенки испытывают чрезмерное динамическое давление. 

Симптоматика разрыва аневризма наибольшей мозговой артерии развивается сремительно и характеризуется наличием следующих признаков:

1. Больной жалуется на возникновение внезапной и очень сильной головной боли, которая становится последствием чрезмерной физической нагрузки, скачка АД или сильного стресса.
2. Возникает частичная афазия при поражении левого полушария мозга, наступает временный паралич верхних конечностей.
3. Не исключены судорожные припадки, при которых руки принимают неестественное положение (синдром «таламической руки»).
4. Спазм сосудов приводит к усилению головной боли, которая может сопровождаться сильной тошнотой и постоянной рвотой. Болевой синдром приобретает жгучие ощущения.

В 25% случаев у пациентов с разрывом аневризмы мозговых артерий происходит нетипичное развитие общей клинической картины. Вследствие этого врач «скорой помощи» нередко ошибается с постановкой диагноза и больного помещают в непрофильное отделение медицинского учреждения и опаздывают с оказанием первой неотложной помощи. Поэтому достаточно высок процент инвалидациипациентов и фатальных исходов при неправильном лечении.

Двигательные нейроны

Нейроны мозга, отвечающие за возможность человека осмысленно производить движения различными частями тела, располагаются в области, которую питает кровью основная мозговая артерия. Возникшее нарушение в стабильном кровотоке, неминуемо приведет к возникновению болезней двигательных нейронов. При этом поражаются и участки спинного мозга, соединенные отростками с окончаниями нейронов. При этом зачастую развивается синдром прогрессирующей атрофии мышц – опасный спутник любых патологий двигательных нейронов.

При ПМА человек часто утрачивает возможность нормального существования, так как быстро развиваются следующие ощущения:

1.  общая слабость во всей мускулатуре организма с невозможностью выполнять простейшую физическую работу;
2.  быстрая утомляемость даже в состоянии покоя;
3.  атрофия всех мышечных групп;
4.  внезапно возникающие судорожные сокращения мышц и их спазм;
5.  подергивание лицевых мимических мышц.

Прогрессирующая атрофия мышечных групп начинается с дискомфорта в мускулатуре одной конечности. Со временем неприятные ощущения распространяются по организму. Скорость развития болезни напрямую зависит от тяжести поражения двигательных нейронов, обусловленного снижением кровотока по срединной мозговой артерии.

Болезни двигательных нейронов могут также стать причиной спинальной атрофии мышц, при которой изменяется передний нейронный отдел спинного мозга. При СМА пациент теряет способность к осмысленным движениям – нарушается функция глотания, удерживание головы в определенном положении, нарушается двигательная функция нижних конечностей. Спинальная мускулатурнаяатрофия не затрагивает мышцы рук, которые сохраняют способность к произвольным движениям. 

Исследования

Своевременно обнаружить возникновение различных патологий наибольшей артерии, питающей головной мозг, поможет проведенное исследование её состояния в специализированном медицинском центре. Почувствовав регулярное изменение в самочувствии, выраженное таким признаки, как головные боли или головокружения, онемение отдельных участков верхних конечностей или снижение способности запоминать простые вещи, спазм отдельных мышечных групп и проблемы с речью, человеку следует попасть на прием к неврологу. Врач проанализирует все жалобы пациента и назначит проведение комплексного обследования сосудов, питающих головной мозг.

Для этого могут использоваться различные современные методики:

• Магнито-резонансная томография основной артерии мозга позволяет выявить атеросклеротические изменения на её стенках
• Допплерометрия. Дает возможность оценить интенсивность кровотока в артерии. При помощи данной разновидности УЗИ удается исследовать состояние сосудов у взрослых пациентов и может быть оценена норма, при которой средняя мозговая артерия плода имеет нормальное развитие
• Рентгенография. С помощью данного обследования обследуются стенки артерий, выявляется острый атеросклероз и артериальные аневризмы. Рентгеновские снимки дают возможность получить информацию о том, в каком состоянии находится церебральный участок наибольшей мозговой артерии
• Ангиография. Контрастная рентгенография позволяет оценить протяженность пораженного участка сосуда. С её помощью исследуется правый, левый и центральный сегмент средней артерии, оценивается состояние обеих её ответвлений

Своевременное обнаружение различных от нормального состояния артерии поможет избежать тяжелейших последствий её заболеваний. Не нужно относиться к изменениям в собственном самочувствии без должного внимания – повторяющиеся признаки недостаточного мозгового кровоснабжения, такие как спазм сосудов головы или ухудшение периферического зрения, требуют незамедлительной помощи специалиста. 

Избежать большинство патологических изменений в артериях головного мозга можно, при условии выполнения некоторых рекомендаций. Ведь значительная часть патологий является следствием факторов, с которыми регулярно сталкивается человек, и исключение их из повседневной жизни поможет избежать появления и развития многих сосудистых болезней.

Для поддержания состояния мозговых артерий в здоровом состоянии, человеку необходимо придерживаться следующих правил:

•  разнообразить повседневный быт посильными физическими упражнениями;
•  не перетруждать себя чрезмерной работой и стараться хорошо отдохнуть;
•  отказаться от постоянного курения табачных изделий и употребления спиртосодержащих напитков;
•  следить за собственным весом и нормализовать питание;
•  не забывать употреблять продукты растительного происхождения и уменьшить потребления блюд из жирного мяса;
•  при выявлении склеротических патологий в артерии необходимо тщательно соблюдать все рекомендации специалиста.

Важно помнить, что нарушение мозгового кровотока меньше всего являются следствием перенесенных болезней. Также проблемы с мозговыми сосудами не передаются по наследству. В большей части случаев развивающийся инсульт или инфаркт отдельных областей мозга возникает при неправильном образе жизни, которая у современного человека наполнена избыточными нервными потрясениями и бешеным ритмом.

Инсульт левой стороны (полушария) головного мозга: последствия

Тромбоз артерий, которые кровоснабжают левое полушарие головного мозга, в клинической практике встречается чаще, чем правого. Медики объясняют это особенностями анатомического строения – справа общая сонная артерия, питающая головной мозг, отходит от плечеголовного ствола. С левой стороны этот же сосуд отходит непосредственно от дуги аорты. Такое расположение не препятствует продвижению тромбов как кардиогенного, так и артериального происхождения. Какие последствия ожидают пациентов с инсультом, расположенным в левом полушарии головного мозга? Какой прогноз дают медики для этих пациентов? Об этом пойдет речь дальше.

СодержаниеСвернуть

Сонные артерии формируют каротидный бассейн

Внешние проявления

Большие полушария головного мозга кровоснабжаются тремя крупными сосудами. Передняя и средняя мозговая артерии отходят от внутренней сонной. Задняя мозговая является ответвлением основной артерии, которая образуется после слияния позвоночных сосудов. Таким образом, головной мозг питается кровью из двух крупных артерий – внутренней сонной и позвоночной.

Клинические признаки ишемического инсульта напрямую зависят от того, в каком сосуде прекратился кровоток. Чем обширнее область головного мозга, оставшаяся без питания, тем ярче будут выражены симптомы. Соответственно, прогноз для жизни и здоровья такого пациента будет хуже. При поражении мелких ветвей шансы больного выжить и полностью восстановиться значительно возрастают. У таких пациентов нередко болезнь проходит без последствий.

Общемозговая симптоматика

К общим симптомам поражения головного мозга относятся:

• головная боль;
• тошнота;
• рвота;
• головокружение;
• нарушение сознания.

При ишемических инсультах она выражена довольно слабо, нередко вообще отсутствует. Больной пребывает в сознании, иногда возможно нарушение по типу оглушения. При закупорке крупных сосудов – средней мозговой или внутричерепного отдела внутренней сонной, когда процесс поражает обширные отделы и сопровождается интенсивным отеком головного мозга, возможно развитие коматозного состояния. Из-за вторичного смещения и сдавливания ствола головного мозга, прогноз для пациента значительно ухудшается.

Именно в стволе находятся жизненно важные центры – дыхательный и сердечно-сосудистый.

Их сдавливание значительно снижает шансы на успех, даже при своевременном и правильно организованном лечении.

Кроме того, больной может терять сознание при нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне. В этом же случае могут отмечаться тошнота, рвота, интенсивное головокружение, икота.

При развитии отека головного мозга возникают следующие нарушения:

• нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
• резкое колебание артериального давления;
• аритмии;
• гипертермия;
• судороги;
• нарушение функции дыхательной системы.

Признаки очагового поражения

Появление очаговых признаков ОНМК напрямую связано с поражением той или иной области головного мозга

Так как разные отделы коры головного мозга отвечают за определенные функции, очаговая симптоматика зависит от места локализации инсульта. Если процесс не очень обширный, очаговые симптомы могут быть единственными признаками заболевания. Иногда их удается определить при очень детальном осмотре.

Тромбоз внутренней сонной артерии

В таком случае инсульт очень обширный и характеризуется яркими общемозговыми симптомами. При локализации процесса в левом полушарии диагностируются парез правой стороны тела и мимических мышц нижней части лица той же стороны, гемигипестезия, нарушение зрения. У правшей определяются расстройства речи по типу афазий. Кроме того, наблюдаются расстройства зрительно-пространственного восприятия.

Тромбоз средней мозговой артерии

Средняя мозговая аретрия обеспечивает кровью обширные отделы головного мозга

Средняя мозговая артерия – самый крупный сосуд головного мозга, поэтому инсульт при ее закупорке, как и в предыдущем случае, очень обширный, а прогноз для жизни и здоровья пациента – довольно серьезный. Она больше других сосудов поддается атеросклеротическим изменениям, а, в силу анатомических особенностей, эмболия ее ветвей наблюдается значительно чаще.

Наиболее тяжелые последствия отмечаются при закупорке ствола средней мозговой артерии. Если процесс расположен с левой стороны у правшей, в клинической картине на первый план выступают такие симптомы:

• паралич правой половины тела;
• отсутствие чувствительности и нарушение зрения;
• нарушение речи, чаще в виде тотальной афазии.

При поражении только глубоких или только корковых ее ветвей инсульт будет менее обширный, а, значит, шансы выжить и полностью реабилитироваться у пациента возрастают.

Поражение передней мозговой артерии

ОНМК в бассейне левой передней мозговой артерии проявляется правосторонним гемипарезом с более выраженным поражением нижней конечности

Инсульт в бассейне левой передней мозговой артерии внешне проявляется парезом нижних конечностей с правой стороны или частичным парезом с преимущественным поражением ноги. При тромбозе мелких ответвлений, когда процесс не очень обширный, наблюдается нарушение двигательной функции стопы. Могут диагностироваться расстройства высших психических функций – памяти, критики, поведения и апраксия левой руки – состояние, при котором пациент не может выполнить сложные движения при сохраненной двигательной функции. Эти последствия сложнее поддаются восстановлению, чем парез, но в целом прогноз для жизни пациента относительно благоприятный.

Закупорка задней мозговой артерии

Корковые ветви этой артерии несут кровь к затылочно-теменной области больших полушарий головного мозга. Глубокие ответвления отходят к области таламуса и среднему мозгу. Благодаря хорошо развитым соединениям с соседними артериями, последствия инсульта в этой области быстро исчезают, а обширные процессы бывают крайне редко.

Поражение корковых ветвей сопровождается выпадением одноименных полей зрения обоих глаз – гомонимной гемианопсией, нарушением зрительного восприятия. Специфическим последствием инсультов, расположенных в левом полушарии, является алексия – неспособность чтения.

Односторонняя гемианопсия

Тромбоз глубоких ветвей, питающих область таламуса с расположенными в ней жизненно важными центрами, характеризуется разнообразной клинической картиной, которая включает разные нарушения чувствительности, таламические боли на противоположной стороне, тяжелые атактические расстройства, тремор, гиперкинезы по типу хореи или гемибаллизма. Первые характеризуются мелкими беспорядочными сокращениями мышечных волокон, вторые – крупными размашистыми движениями, которые невозможно контролировать. В таком случае пациента могут ожидать очень серьезные последствия, нередко – летальный исход.

От каких факторов зависит прогноз заболевания?

При правильной лечебной тактике основным фактором, определяющим прогноз для пациента с инсультом, является своевременность начатого лечения.

Именно от него зависит, какие последствия ожидают больного в будущем. Раннее обращение за помощью позволяет возобновить кровоток в пораженных сосудах, благодаря чему деятельность нейронов полностью восстанавливается.

Прогноз ОНМК во многом зависит от адекватности лечения

В худшем случае, можно восстановить нервные клетки, находящиеся в зоне ишемической полутени, таким образом, уменьшить размер очага. Оттягивание начала терапии крайне негативно сказывается на состоянии здоровья больного.

Ишемический инсульт средней мозговой артерии

Пинчук Елена Анатольевна

Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог

Крицкая Ольга Павловна

Врач-невролог, высшая категория

Мальцева Марина Арнольдовна

Врач-невролог высшей категории, специалист в области экстрапирамидных патологий, врач высшей категории

Шабунина Екатерина Михайловна

Врач-невролог, 2 категория

Инсульт явление острого нарушения мозгового кровообращения в результате повреждения сосудистой стенки. Инсульт может быть ишемическим — в результате окклюзии мозговой артерии или геморрагическим — из-за разрыва стенки сосуда или аневризмы.

Чаще всего геморрагический инсульт встречается с поражением средней мозговой артерии и имеет характерную клиническую картину с рядом типичных симптомов. 

Симптомы и признаки

При возникновении острого нарушения мозгового кровообращения появляются различные симптомы, которые подразделяются на общие  и патогномоничные. Общие симптомы инсульта включают в себя:

• Сильную головную боль;
• Тошноту и рвоту не приносящую облегчения;
• Шум в ушах;
• Потливость и сухость во рту;
• Учащённое сердцебиение.

Все вышеперечисленные симптомы могут возникнуть при самых различных заболеваниях, но когда имеются 2 или более общих симптомов, стоит обратиться к специалисту невропатологу.

Для инсульта с поражением средней мозговой артерии существует ряд патогномоничных симптомов, т.е. таких, которые являются диагностически значимыми при инсульте.

Топическая диагностика позволяет точно узнать локализацию тромбоза или разрыва средней мозговой артерии и установить степень поражения мозга. Характерные симптомы:

• Парез и паралич на противоположной стороне тела от пораженного полушария;
• Нарушение координации, ориентации в пространстве;
• Когнитивные нарушения включающие восприятие речевой и зрительной информации, потеря различных видов памяти. 

Поражение средней мозговой артерии

Инсульт может быть самой различной степени выраженности и это зависит от следующих факторов. На каком уровне произошёл тромбоз или разрыв сосуда, если поражение на уровне ствола средней мозговой артерии, то инфаркт будет обширным и затронет все полушарие, включая структуры мозжечка. Чаще всегопроисходит ишемический инсульт средней мозговой артерии. При поражении какой-либо из ветвей средней мозговой артерии наблюдается более лёгкое течение, при этом нарушается меньшее количество функций организма. Тромбоз или разрыв мелких артериол называют микроинсультом, при этом больной может даже и не заподозрить какой-либо симптоматики. 

Лечение артериального инсульта

При появлении выше описанной симптоматики необходимо незамедлительно вызвать скорую медицинскую помощь. Время от начала острого нарушения мозгового кровообращения до развития не обратимых процессов некротизирования нервной ткани мозга составляет 2-2,5 часа. Лечебный подход различается при разных видах инсульта. При геморрагическом инсульте важно быстро начать декомпрессионную терапию мозга, чтобы избежать вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие, которое приводит к летальному исходу. Для этого применяют:

• Гипотензивные препараты, снижающие артериальное давление;
• Диуретические препараты, вызывающие формированный диурез и снижающие объём циркулирующей крови. Если излитие крови произошло в большом количестве и гематома нарастает — обязательно проводится хирургическое вмешательство с трепанацией черепа.

При ишемическом инсульте тактика совершенно другая. Больному назначают тромболитическую терапию, направленную на устранение тромбоза. В ряде случаев возможно применение хирургического вмешательства под рентген-контролем. Проводят эмболэктомию и стентирование пораженных артерий, а кровоток восстанавливается. Уральский Центр Реанимационной Нейрореабилитации предлагает высококлассные услуги по лечению и реабилитации даже самых тяжёлых форм инсульта. Только правильная диагностика, комплексное лечение и полноценная реабилитация смогут избежать серьёзных последствий и осложнений после перенесённого инсульта. 

Последствия инсульта

Последствия  во многом зависят от степени и площади поражения головного мозга, компенсаторных сил организма пострадавшего и быстро и правильно начатого лечения.

Чаще всего происходит инвалидизация больного в результате развившегося паралича скелетной мускулатуры и множественных контрактур в суставах конечностей. Стойкие нарушения когнитивных способностей человека поддаются корректировке, однако всегда остаются остаточные явления в виде снижения памяти, сложности в восприятии информации и прочие. Степень утраты функций во многом зависит от самого пациента, его родственников и их правильному отношению к лечению и длительному трудоёмкому восстановлению после инсульта. 

Клинический институт мозга

Рейтинг: 2/5 —
4 голосов

Поделиться статьей в социальных сетях

Программы:

Другие статьи по теме:

строение, возможные патологии, диагностика и лечение

Наиболее крупным сосудом, который обеспечивает кровоснабжением мозг человека, является средняя мозговая артерия, транспортирующая кислород с питательными веществами в большинство районов этого важнейшего органа. Далее познакомимся с ее строением и возможными патологиями, возникающими при сбое ее функционирования. Помимо этого узнаем, как проводится диагностика и исследование работы столь важного мозгового элемента, как средняя артерия.

Строение

Средняя мозговая артерия является самой крупной из веток внутренней сонной артериии и ее непосредственным продолжением. Она включается в глубину латеральной борозды мозга и идет поначалу кнаружи, а далее — вверх и немного кзади, выходя на верхнелатеральную часть полушария. По направлению своего хода она делится топографически на несколько частей:

• На клиновидную часть — от участка своего начала до опущения в латеральную борозду.
• На островковую часть, которая огибает островок и проходит в самой глубине латеральной борозды.
• На конечную часть, которая выходит из латеральной борозды на район верхнелатеральной поверхности полушария.

Клиновидная часть артерии является самой короткой. Ее дистальной границей после опущения в латеральную борозду считают район отхождения лобной базальной артерии. От клиновидного участка отходят центральные переднелатеральные артерии, которые проникают через продырявленное вещество, далее они разделяются на латеральные и медиальные ветви, направляющиеся кверху. Латеральными ветвями кровоснабжается наружная часть чечевицеобразного ядра наряду с задними отделами наружной капсулы. Медиальные ветви, в свою очередь, подходят к внутренним отделам бледного шара, а кроме того, к телу хвостатого ядра.

Средняя мозговая артерия плода

Основные сосуды, которые обеспечивают кровью организм растущего плода, — маточные и яичниковые артерии. Разветвляясь на более мелкие сосуды в направлении внутреннего слоя матки, они преобразуются в спиральные артерии, которые несут кровь к межворсинчатому пространству – это место, где мама и малыш обмениваются кровью.

Каковы параметры в норме средней мозговой артерии плода? Это частый вопрос.

Изучение кровотока в ней носит прикладной характер. Для определения показателей средней мозговой артерии плода используется ЦДК с последующими допплерометрическими измерениями. В норме во втором и третьем триместрах беременности происходит постепенное снижение индекса сосудистого сопротивления и рост средней скорости кровотока.

При гипоксии плода наблюдают централизацию кровообращения, что приводит к росту показателей скорости в мозговых артериях и, соответственно, снижению индекса резистентности. При его повышении можно говорить о внутримозговых кровоизлияниях.

Допплерометрические нормы в средней мозговой артерии плода зависят от срока гестации. Они приведены в таблице ниже.

Разделение сосуда

Средняя мозговая артерия разделяется на отдельные ветки:

• На глубокие ветви, которые идут непосредственно от самого начала сосуда, обеспечивая кровоснабжением большую долю подкорковых районов и значительный участок внутренней капсулы.
• Но корковые и подкорковые. В их состав включены все сосудистые значительные ответвления, которые отвечают за нормальное кровоснабжение большей площади головного мозга.

Возникший ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии немедленно отражается на лицевой мимике и способности человека нормально двигаться. Случившаяся закупорка артерии напрямую отражается на возможностях человека свободно двигать своими верхними конечностями. Далее рассмотрим возможные патологии, которые возникают при нарушении кровотока средней мозговой артерии.

Возможные патологии

Крупнейшей мозговой артерией кровоснабжается большая часть головного мозга, и очень часто происходит так, что в ее бассейне возникают разные патологии, которые вызывают обеднение кислородом мозговых тканей в питании.

В норме в средней мозговой артерии кровоток не нарушен.

К самым распространенным болезням, которые поражают внутренние сосудистые стенки, относят:

• Появление атеросклеротических изменений, связанных с образованием жировых и холестериновых бляшек в просвете артерий.
• Возникновение разного типа эмболий.
• Появление нарушений в структурах артерий, которые приводят к аневризме.
• Развитие тромбоза.

Окклюзирующие перемены в сонных артериях способны стать причиной наступления мозгового инфаркта на фоне отсутствия ярко выраженного болезненного изменения в других сосудах. Но в большинстве ситуаций инфаркт мозга возникает на фоне совокупности заболеваний, из-за которых поражаются средняя и сонная мозговая артерия и ее бассейн.

Появление окклюзирующих процессов в стволе артерии наряду с их масштабом, уровнем и местом расположения, а также возможностью сохранения коллагерального типа кровоснабжения рисуют общую клиническую картину. При этом в ситуациях возникновения патологии выше района ответвления крупных сосудов отмечается тотальная форма поражения всего бассейна средней мозговой артерии. Находящаяся выше ответвлений патология может затрагивать отдельные районы подкорковой части и участок белого вещества.

Инфаркт мозга и левая ветвь мозговой артерии

Тотальным инфарктом мозга поражаются следующие его отделы:

• Задний район лобной доли.
• Подавляющая часть передних и задних извилин.
• Значительный район в теменной и височной части.
• Внутренняя капсула наряду с полуовальной областью.

Поражение задних районов бассейна правой или левой средних мозговых артерий вероятен только при наличии совокупного заболевания средней артерии и ее заднего ответвления. Тотальный инфаркт ведет к следующим нарушениям в человеческом организме:

• Развитие гемиплегии. При этом пациенты теряют контроль над своими осознанными движениями разными конечностями.
• Возникновение гемианестезии. На фоне этого больной может перестать ощущать те или иные болевые ощущения в конкретной половине тела.
• Развитие гемианопсии. При этом отмечается абсолютная невозможность зрительно различить отдельные предметы в поле своего зрения.

Возникающий инсульт в пределах бассейна левой ветви артерии мозга ведет к серьезному нарушению речи и анозогнозии. Пациент перестает реально оценивать всю серьезность своей болезни, что нередко затрудняет оказание последующей медицинской помощи.

Ишемический инсульт в районе бассейна правой средней мозговой артерии

Большинство инсультов, как правило, развивается в районе бассейна средней артерии. Им свойственна гомонимная гемианопсия, которая свидетельствует о поражениях зрительной лучистости. Глазные яблоки при инсульте обращены в сторону затронутого полушария. Может отмечаться слабость мимических мышц нижней области лица. Помимо этого у больного возникает спастический гемипарез (при этом руки у человека страдают больше, чем ноги). Мышечный тонус в парализованной конечности сначала может понижаться, но спустя несколько дней возникает спастичность.

Каковы еще признаки инсульта в бассейне средней мозговой артерии?

Порой чувствительное и двигательное нарушение ограничивается контралатеральными движениями рукой и половиной лица, а ноги с туловищем почти не страдают. В случае повреждения доминантного полушария возможно наступление моторной и сенсорной афазии. При ишемическом инсульте средней мозговой артерии на фоне поражения теменной доли недоминантного центра возникает сложное нарушение чувствительности наряду с расстройством восприятия. Поражение в правом полушарии зачастую сопровождается спутанностью сознания, а левого — наступлением депрессии на поздних этапах заболевания.

Отеком головного мозга может вызываться сужение и окклюзия одной или сразу обеих средних мозговых артерий при инсульте. Следствием всего этого бывают корковая слепота и гемианопсия. При развитии окклюзии шейного района внутренней сонной артерии в район передней мозговой артерии кровь поступает по соединительной передней ветви с противоположной стороны. Благодаря этому в медиальной поверхности полушария и в лобной доле предотвращается инсульт. Кровь в район задней мозговой артерии поступает из района вертебробазилярной системы. В связи с этим при наличии окклюзии сонной внутренней артерии инсульт, как правило, развивается в пределах бассейна средней мозговой ветки.

Возможные патологии: атеросклероз

Являясь самой крупной, эта мозговая артерия подвергается опасности патологических атеросклеротических изменений. В особенности опасным является стенотирующий синдром, на фоне которого просвет артерии может быть в полной мере перекрыт. Аностирующий ход болезни ведет к разрастанию холестериновых наростов по длине, способствуя снижению количества крови, транспортируемой к определенным районам мозга.

Разрастание липоидных образований на стенках данной артерии происходит на протяжении достаточно длительного периода. В подавляющем большинстве ситуаций проходят годы до тех пор, пока размеры бляшек не станут критическими и не перекроют нормальное питание районов мозга. На начальной стадии атеросклероза найти бляшки можно лишь при применении специального диагностического оборудования, а учитывая то, что у пациентов далеко не всегда есть выраженная симптоматика болезни, их присутствие долгое время остается попросту скрытым.

Начальные этапы атеросклероза, которые поражают крупные артерии мозга, характеризуются незначительным ухудшением в общем самочувствии пациента. Зато в ходе увеличения липоидных отложений клиническая картина оказывается более выраженной, и на фоне этого усиливается общая симптоматика патологии. Человек ощущает дискомфорт при резком движении головой, а кроме того, при увеличенных нагрузках. Появляются резкие головокружения, в особенности при внезапном снижении артериального давления.

На таком этапе чрезвычайно важно сразу же обратиться к доктору. Правильная диагностика в сочетании с назначенной методикой лечения непременно поможет избежать появления последствий в виде инсульта в разных мозговых полушариях или инфаркта, поражающего всю область бассейна средней мозговой артерии наряду с ее коллагеральной сеткой.

В большинстве ситуаций начальные этапы атеросклероза с успехом лечат медикаментами, которые улучшают общий кровоток в мозге. Помимо назначения лекарственных препаратов, врачи предоставляют консультацию по поводу координации образа жизни пациента с максимальным исключением факторов, провоцирующих число склеротических наростов. В запущенных ситуациях эффективная помощь больному возможна лишь в стационаре хирургических отделений.

Аневризмы

Любые аневризмы такого участка, как средняя мозговая артерия, являются прямым следствием заболевания ее стенок, при котором нарушаются нормы тканевого строения. Артерия при этом уже не представляет собой тройной слой ткани из мышц и оболочек. Аневризма включает в себя лишь один слой соединительной ткани, который не способен обеспечивать полноценное функционирование артерии. Когда возникает нарушение в строении сосуда, появляется выпячивание его стенок, при котором зачастую происходит их разрыв с формированием кровоизлияния в соседнюю ткань.

Наиболее опасными считают попадание крови в район паутинного мозгового пространства, при котором у пациентов могут наступать самые тяжелые последствия. К повышенной категории риска относят мужскую часть населения среднего возраста — тех, у кого имеется наследственная предрасположенностью к возникновению структурных нарушений сосудов.

Левая и правая средние мозговые артерии аневризмой стенок поражаются в 25 % случаев от общего количества патологий кровотока. В большинстве ситуаций расширения наряду с разрывами артерий возникают в местах изгибов, в которых ослабленные стенки получают чрезмерное динамическое давление. Симптомы разрыва аневризмы мозговой артерии развиваются очень стремительно, характеризуясь наличием таких признаков:

• Больные жалуются на появление внезапной и сильной боли в голове, которая оказывается следствием чрезмерной нагрузки, скачка давления или сильного стресса.
• Возникновение частичной афазии на фоне поражения левого полушария мозга, при этом на время наступает паралич верхних конечностей.
• Не исключаются судорожные припадки, на фоне которых руки могут принимать неестественное положение (в данном случае речь идет о синдроме таламической руки).
• Спазмы сосудов ведут к усилению головных болей, которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Болевой синдром при этом может приобретать жгучие ощущения.

В двадцати процентах случаев у пациентов с разрывом аневризмы мозговой артерии отмечается нетипичное развитие клинической картины. Вследствие всего этого врач порой ошибается с постановкой диагноза и пациент помещается в непрофильное отделение, поэтому в отношении его опаздывают с оказанием неотложной помощи. В связи с этим достаточно высок процент инвалидности больных и фатального исхода при неправильном лечении.

Диагностика

Своевременно определить возникновение разных патологий рассматриваемой артерии, питающей мозг, поможет выполненное исследование ее состояния в рамках специализированного медицинского центра. Почувствовав регулярные изменения в самочувствии, что выражено головными болями или головокружениями, онемением отдельных районов конечностей или снижением способности запоминать элементарные вещи, спазмами отдельных групп мышц и проблемами с речью, пациенту необходимо обязательно отправиться на прием к неврологу. Врачом будут услышаны все жалобы пациента, и ему назначат проведение комплексного обследования сосудов, которые питают головной мозг. В этих целях могут применяться разные современные методики:

• Магнитная резонансная томография позволяет выявлять атеросклеротические изменения на стенках сосудов.
• Проведение допплерометрии дает возможность оценивать интенсивность кровотока в артерии. С помощью данной разновидности исследования удается изучить состояние сосудов у пациента.
• Выполнение рентгенографии. С помощью этого обследования анализируются стенки артерий, а кроме того, выявляют острый атеросклероз наряду с артериальными аневризмами. Рентгеновские снимки предоставляют возможность получать информацию по поводу того, в каком состоянии находится церебральный район средней мозговой артерии.

Контрастная рентгенография дает возможность оценивать протяженность пораженного района сосуда. Благодаря ему исследуют левую срединную мозговую артерию, а также правую, а кроме того, оценивается состояние ее ответвлений.

Лечение и поддержка

Своевременное обнаружение патологий данной артерии поможет в будущем избежать тяжелых последствий ее заболеваний. Не следует относиться к изменениям в своем самочувствии без внимания. Дело в том, что повторяющиеся симптомы недостаточного кровоснабжения мозга в виде спазмов сосудов или ухудшения периферического зрения требуют получения незамедлительной помощи специалиста.

Избежать большинства патологических процессов в артериях мозга можно при условии соблюдения некоторых рекомендаций. Ведь значительная доля патологий выступает следствием факторов, с которыми человек регулярно сталкивается. Полное исключение их из жизни помогает избежать возникновения и развития множества сосудистых болезней. Для поддержки артерий мозга в здоровом состоянии человеку требуется:

• Разнообразить повседневный быт посильными физическими нагрузками.
• Обеспечить отсутствие перегрузки чрезмерной работой. Необходимо стараться как следует отдыхать.
• Отказ от курения и употребления алкоголя.
• Следить за собственным весом, нормализовать питание.
• Употреблять продукты растительного происхождения. При этом уменьшают потребление блюд из жирного мяса.
• В случае выявления склеротических патологий в артерии требуется тщательно соблюдать все рекомендации специалиста.

Важно также помнить о том, что нарушение скорости в средней мозговой артерии движения крови (кровотока) реже всего является следствием перенесенных заболеваний. К тому же проблемы с сосудами мозга не передаются людям по наследству. В большей части ситуаций развивающийся инсульт с инфарктом отдельных отделов мозга возникает в результате неправильного образа жизни, который у современных людей наполнен избыточными стрессовыми потрясениями и бешеным ритмом.

Синдром левой средней мозговой артерии

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии

    Введение

    Для клиники левополушарных инсультов характерны речевые нарушения, среди которых наиболее значимой является афазия. Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [1].
    Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария [2]. Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен [2, 3], что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи [4]. Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций [2]. Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием [1,4], существуют три исключения из этого правила:
    1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.
    2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.
    3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса [1].
    Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам [4].
    Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) [1].

    ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% [5]. Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8].
    Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].
    Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

     Материал и методы

    В приемный покой КГБУЗ «Городская больница № 5» за 4-месячный период с подозрением на ОНМК поступили 356 человек. Все пациенты обследованы неврологом в приемном покое больницы, проведена оценка неврологического дефицита, отражено наличие/отсутствие нарушений речи. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар.
    В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.
    Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка. 
    По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).

    В 22 (17,7%) случаях по данным КТ головного мозга не выявлено инфаркта в зоне интереса, но пациенты были госпитализированы в первичное неврологическое отделение для больных с ОНМК, т. к. у них выявлена значимая неврологическая симптоматика: явления атрофии вещества головного мозга, сосудистые очаговые изменения, сосудистый лейкоареоз, постинфарктные кисты. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой.
    В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».
    У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.

     Двум пациентам-левшам, у которых первоначально подозревался инсульт в бассейне левой СМА, с учетом результатов КТ головного мозга был поставлен диагноз: «Инсульт в бассейне правой СМА». В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия.
    У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).
В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.

    Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга. В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария (медиальная внутримозговая гематома в таламусе (рис. 3). Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий. Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия – с гемипарезом. У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла.

    По классификации ишемических инсультов TOAST у госпитализированных пациентов с речевыми нарушениями выявлены следующие типы инсультов: в группе пациентов с сенсомоторной афазией наиболее частым был криптогенный вариант (47,6% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический (28,6%), на 3-м – атеротромботический (23,8%), отмечалась наибольшая частота повторных инсультов.     В группе пациентов с моторной афазией также наиболее частым оказался криптогенный вариант, но в меньшем проценте случаев (41,7%), на 2-м месте – атеротромботический вариант (25,0%), на 3-м – кардиоэмболический (16,7%). В группе с дизартрией наиболее часто встречался лакунарный вариант (38,9% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический и криптогенный варианты (каждый по 22,2% случаев).
    В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).

В 1 (4,3%) случае диагностировано САК вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии, которое сочеталось с внутрижелудочковым кровоизлиянием. В 2 (8,7%) случаях КТ при поступлении и в динамике не выявила достоверного «свежего» участка инфаркта и постинфарктных изменений, у пациентов отмечены значительная атрофия вещества головного мозга, выраженный сосудистый лейкоареоз, клинический диагноз в обоих случаях: «Повторный ишемический инсульт в бассейне ЛСМА».
    Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи. 
    В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).

    Выявлены 3 медиальные гематомы слева, 2 из которых  таламические (одна сопровождалась моторной афазией, другая – дизартрией), 1 – таламическая с распространением на внутреннюю капсулу (сопровождалась дизартрией). В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч (табл. 5).

    Случаев сопора и комы не было.
Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.

    Результаты

    Типичные «свежие» ишемические изменения, сопровождавшиеся афазией, по результатам КТ головного мозга выявлены у 30 человек. У половины из них диагностирована сенсомоторная афазия, и в свою очередь только у половины очаги поражения захватывали большую область вокруг Сильвиевой борозды. Не всегда локализация очагов поражения четко соответствовала локализации корковых речевых центров. Во всех 3 случаях медиальных гематом отмечены хорошая результативность восстановления речи (1 случай моторной афазии и 2 случая дизартрии), ее значительное улучшение. 
    Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз [10, 11]. В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.

    Выводы

    1. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.
    2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.
    3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).
    4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.
    5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.
    6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Средняя мозговая артерия | neuroangio.org

Средняя мозговая артерия филогенетически является самым молодым из всех сосудов головного мозга (более подробно см. Разделы «Нейроваскулярная эволюция и сосудистая нейроэмбриология»). Эта ситуация отражает относительно недавнее развитие неокортекса у «высших видов». Вкратце, MCA возникает из филогенетически гораздо более старой передней мозговой артерии (более старой, потому что она васкуляризирует, среди прочего, более примитивную обонятельную долю).Набор лентикулостриатоподобных сосудов, таких как будущая артерия Хойбнера, обслуживает гомологов базальных ганглиев рыб / рептилий. По мере того, как 6-слойный неокортекс появляется и увеличивается, лентикулостриатная система задействуется для его снабжения. Таким образом, СМА представляет собой гипертрофированный лентикулостриатный сосуд, захватывающий корковую территорию головного мозга. Просто как тот. Это одновременно ветвь передней мозговой артерии и ветвь лентикулостриатной системы, а не наоборот.

Эта, возможно, поначалу странная теория мощна и полезна тем, что позволяет нам концептуализировать множество вариаций MCA и понять лентикулостриатную систему в целом.Например, дублированная / дополнительная MCA — это не что иное, как расположение двух «перфорационных» сосудов, остающихся в равновесии, вместо выбора доминирующего одиночного ствола, подобно дублированным верхним мозжечкам или AICA, возникающим из перфораторов моста, которые захватывают территорию мозжечка. Heubner — это не какой-то уникальный сосуд только потому, что он является эпонимом — это просто средний лентикулостритовый сосуд, сбалансированный с остальной частью лентикулостриатной системы.

С точки зрения паттернов ветвления коры не существует закона или порядка.Все идет. M1 может быть несуществующим (дополнительный MCA), коротким, длинным или бесконечным — без истинной бифуркации. Классическая история о том, что верхнее деление всегда снабжает лобную долю, нижнее деление идет к височной доле, при этом любое из делений достигает доминирования за счет присоединения теменной доли, — это прекрасная сказка. Минимальное воздействие тромбэктомии MCA научит ничего не предполагать и быть готовым ко всему, что может лежать за пределами культи M1. Трифуркации, пентафуркации, отсутствие раздвоений — реальная жизнь смеется над рукописями, посвященными измерениям средней длины того или иного отрезка или процентным оценкам того или иного паттерна ветвления.Важно только то, на какую территорию идет снабжение, а не откуда идет ветка.

Лентикулостриатная система

Традиционно делится на медиальную и латеральную группы, с дальнейшим подразделением латеральной группы на латеральную и медиальную подгруппы. Как нетрудно догадаться, нейроангио не высоко ценит это искусственное подразделение. Мы рекомендуем вам думать обо всей семье лентикулостриатных в целом. Здесь есть гауссовский баланс, как и во многих других сосудистых системах.Отдельных стволов лентикулострайтов может быть один, два, три и более. Доминирующая «медиальная» группа лентикулостриатов означает соответственно меньшее латеральное семейство, и наоборот. Heubner — это просто самый средний перфоратор, обычно из области ACOM. Он находится в равновесии с остальным. Большой перфоратор A1 обычно означает отсутствие ACOM происхождения Heubner — если вы не хотите называть перфоратор mid-A1 этим эпонимом. Большой хойбнер может занимать некоторую «боковую» лентикулостриатную территорию, а кортикальную территорию также в качестве «дополнительной MCA».Вот почему исследования, направленные на определение территории Хойбнера, столь неудовлетворительны. Важен индивидуальный настрой пациента.

Посмотрите на изображения ниже — слева доминирующая «латеральная» система берет верх над медиальным семейством. В центре есть два лентикулостриата ACA — Heubner и проксимальный A1 (белые стрелки), а также латеральный, возникающий из верхнего отдела, как это часто бывает, когда сегмент M1 короткий. Справа — необычно высоко доминирующее семейство сегмента A1, которое занимает латеральную территорию лентикулостриатных.

Ниже приведен еще один пример большого чечевицеобразного ствола, отходящего от проксимального сегмента A1 (черные стрелки), обеспечивающего большую часть латеральной лентикулостриатной территории. Меньший оторвался от M1 (стрелка)

Аналглиф стереоизображение

Вот несколько изображений. Современные 3T MRA часто могут визуализировать Хойбнера. Это очень наглядная демонстрация того, что перфораторы Хойбнера и медиальные перфораторы вне СМА выполняют одну и ту же функцию. У этого пациента большой Heubner слева выполняет ту же функцию, что и медиальные перфораторы M1 справа, снабжая скорлупу, хвостатую часть и части передней конечности внутренней капсулы.Короткий сегмент M1 слева связан с типичным верхним отделом M2 происхождения боковых перфораторов

Правая СМА, тот же пациент

Красивые стереоскопические изображения типичных доминантных лентикулостриатов M1 — в данном случае два ствола. Соответственно отсутствуют большие магистрали сегмента A1. Однако на противоположной стороне виден более крупный Huebner

Короткие сегменты M1 обычно связаны с верхним отделом M2 происхождения латеральных лентикулостриатов — другой пример — открытая стрелка.Белые стрелки указывают на хейбнер и проксимальные лентикулостриаты A1

.

Другой пример — короткие M1 с лентикулостриатами верхнего отдела (белая стрелка), лентикулостриатными M1 (острие стрелки) и средними лентикулостриатами среднего отдела A1 (черная стрелка)

Крайний край короткого сегмента M1 — это вообще отсутствие M1 — опять же спектр смешивания короткого M1 в дублированный MCA. В таких случаях перфораторы обычно возникают из вышестоящего отдела (см. Ниже)

Что такое страница MCA без аневризмы? Вот веретенообразный M1, сразу после и через 6 месяцев после эмболии Pipeline.Излечение аневризмы было связано с ожидаемыми пост-трубопроводными перестройками гемодинамики, включая перенос левой территории ACA на правую A1 и ACOM. Присутствует большой хойбнер (белая стрелка). Боковые лентикулостриаты возникают не по отношению к аневризме (пунктирные стрелки). Передняя хориоидея — черная стрелка. Ни одного из аневризматических сегментов не обнаружено. Случай любезно предоставлен доктором Дэниелом Сахлейном.

Точно так же, как Хойбнер обычно лучше всего виден при контралатеральных инъекциях, с ней связаны медиальные лентикулостриатные артерии.Вот пример случая аневризмы. Относительно крупный Heubner (белая стрелка) связан с хорошо развитыми медиальными лентикулостриатными сосудами, которые также снабжают часть традиционной «латеральной лентикулостриатной» территории (белый овал). Справа — гипопластический по развитию A1, некоторые проксимальные лентикулостриаты A1 (не отмечены) и дистальный M1 латерального происхождения лентикулостритов (черная стрелка)

Ранняя артериальная фаза (слева) и поздняя артериальная фаза (справа) в косой проекции, показывающая Хойбнер (белая стрелка) и рефлюкс в правый сегмент A1 (пунктирные стрелки)

Дублированный / Принадлежность MCA

Как это представить? Очень простой.Любое место, которое «дает начало» лентикулостриатным сосудам, может быть источником MCA, согласно приведенному выше обсуждению эволюции MCA. Иногда вместо одного сосуда совмещают два кортикальных сосуда. Крайне редко их может быть три. Они могут быть равными или разными по размеру в зависимости от того, что они поставляют. То же самое можно сказать и о сегменте M1. Он может быть бесконечно длинным, когда нет бифуркации M1. Постепенно короткий сегмент M1 сливается с дублированной MCA. То же самое и с передней височной ветвью, которая может отходить от ствола M1, а также от конца сонной артерии или ниже.Все дело в том, как вы это видите.

Посмотрите на рисунок ниже. Вся номенклатура дублированных и дополнительных MCA основана на произвольном решении о том, где находится бифуркация сонной артерии. Конечно, можно сказать, что самая большая ветвь — это «настоящая» бифуркация. Но это не имеет эмбриологического или функционального значения. Эмбриологически все MCA или MCA происходят из ACA. Функционально важно только то, какую территорию обслуживает каждый ствол и откуда берутся лентикулостриаты.

Итак, вернемся к рисунку выше. А обычно. B показывает редко оцениваемую, но нередко переднюю лобную ветвь «раннего происхождения», отходящую от латерального лентикулостриатного ствола. Это действительно ничем не отличается от (C), когда та же самая передняя ветвь лобной территории возникает из области ACOM — за исключением того, что здесь она называется дополнительной MCA Manelfe типа III. Еще один «аксессуар MCA» возникает из сегмента A1 (D) — или нет? Где опять же бифуркация сонной артерии — возможно, это нижний отдел, который «возникает» из-под окончания сонной артерии? Как насчет (E) — передняя височная ветвь вместо своего обычного начала (F) имеет более проксимальное расположение, отдельное от основного ствола СМА.Все они являются частью непрерывного спектра. Если вы хотите пойти еще более философски, сосудистая сеть похожа на лампочку Эдисона — непрерывный спектр. В отличие от дискретных полос светодиодных или галогенных ламп.

Как насчет реальных примеров? Посмотрите на спектр дополнительных / дублированных MCA, соответствующих каждой схеме

.

Вот рисунок с нашей страницы эмбриологии, с «дублированной» MCA на анатомической правой части (фиолетовые стрелки) и «нормальной» возвратной артерией Heubner с дополнительной MCA происхождения Heubner (aMCA) слева

Ангиографический образец — обычно Heubner — и дополнительная MCA Heubner — лучше видны при контралатеральной инъекции

Вот аксессуар MCA середины A1 происхождения — вся часть спектра.Один и тот же пациент, инъекции правой и левой ВСА

Ангио и КТА того же пациента

Стерео

Случай с передней височной ветвью раннего происхождения (черная стрелка) и передней лобной ветвью (белые стрелки). Также показано выше. Передняя лобная ветвь вообще не распознается как похожая на aMCA типа Хойбнера, хотя ее размер

.

Анаглифное стерео того же

Как насчет мазков? Посмотрите на это дело, любезно предоставлено доктором.Даниэль Сахлейн. Окклюзия СМА до (слева) и после реваскуляризации (в центре). Другой эмбол расположен на территории верхнего отдела добавочной MCA (белая стрелка). Последний пост справа

Другой случай — средняя окклюзия «M1» с явной передней височной ветвью большего калибра — существует семантический континуум между передней височной ветвью и нижним отделом, в зависимости от того, какую территорию он охватывает. Это примерно половина височной доли. Посттромбэктомия справа

Третий случай — эмбол конца сонной артерии.Аксессуар MCA Heubner (Manelfe III) остается запатентованным (в центре). Вид сбоку на левую ВСА при инъекции показывает ее фронтальную оперкулярную территорию — как обычно бывает, aMCA Хойбнера идут вперед.

Схема разветвления полусферы

Очень просто — без правил. Вы только посмотрите на это. A — «дублированный» MCA — на спектре с коротким M1 (B). Доминирующий высший отдел (С). Трифуркация (D). Пентафуркация (E). Без бифуркации (F) — только отдельные истоки ветвей

Более красивые примеры — отсутствие бифуркации в стереорежиме

Тот же футляр, анаглиф стерео

Боковой анаглиф, поэтому вы не думаете, что мы скрываем бифуркацию здесь

Доминантный нижний отдел — короткий сегмент M1 (красный) с меньшим верхним отделом (желтый), обеспечивающий выпуклость лобной части, и более крупный нижний отдел (оранжевый) в височной доле (фиолетовый, разделяется на черный передний и белый задний височный и белый теменные части). затылочные) и теменные доли (синие) кормушки.

Доминантный нижний отдел при тромбоэмболической окклюзии

Нет лучшего способа определить территорию, чем ее окклюзия. Вот очень доминирующий нижний отдел с эмболом (стрелки). Патентный верхний отдел покрывает только переднюю и среднюю лобные доли (белый овал). Нижний отдел включает заднюю лобную, теменную и височную области. Обратите внимание на поддержку лептоменингеальной теменной области в поздней венозной фазе (черный овал)

ОСАГО того же пациента, время дренировать.Нижняя височная доля хорошо обеспечена ЗМА, в то время как коллатерали верхней выпуклости исходят из ПМА, как видно на ангионевротическом снимке выше. Верхняя и средняя височные извилины не в таком хорошем состоянии. Как известно, эмбол предпочитает самую большую ветвь с наибольшим потоком.

Как насчет этого шаблона ветвления — подходит для любой формы? Конечно не

Более классическая ситуация ранней бифуркации с доминирующим нижним делением (желтый).

Трифуркация здесь

Нет бифуркационной тромбэктомии СМА

На противоположном конце спектра глупости находится MCA без бифуркации.Не слишком часто, но служит той же цели — в MCA возможно все. Единый стебель с отдельными ветвями, как у сосны или пальмы, в зависимости от вашего настроения — почему бы и нет? Вот еще один штрих, с эмболом (белые стрелки), застрявшим в стволе выбранного вами дерева, где-то в проксимальной трети — несколько ветвей к височной и лобной долям расположены проксимально, теменная территория в основном расположена дистальнее окклюзии. Этот гул-барабан ранняя передняя ветвь снова присутствует (пурпурный), но передняя височная ветвь не видна.Опять все идет. Нижний набор изображений после реваскуляризации показывает стойкое отсутствие бифуркации, при этом вновь открывшийся височный и теменный ствол назначения отмечен желтой стрелкой.

«Трифуркационная тромбэктомия»

Опять же, жизнь устанавливает свои правила. Карты среднего времени прохождения окклюзии ветви СМА, поражающей заднюю височную, заднюю лобную и переднюю теменные доли — почти полный синдром СМА

Angio показывает трифуркацию СМА, что, как предполагается, означает, что каждая ветвь занимает свои собственные лобные, теменные и височные доли.Конечно, нет. Эмбол (белые стрелки) застрял в функционально критической средней ветви вдоль вектора потока. Вид сбоку показывает его заднюю височную и лобно-теменную территорию. Это еще один пример окклюзии относительно среднего объема, вызывающей чрезмерно большие клинические синдромы

Посттромбэктомия. Хороший венозный вариант большой передней лобной вены.

В конце концов, самое главное — это территория поставок.Ищите территорию, подверженную риску, и принимайте решения на ее основе.

MCA фенестрация

Фенестрация может быть практически на любом судне. Существует мнение, что фенестрации возникают, когда что-то физически присутствует на пути сосуда — например, фенестрации ACA могут быть связаны с прохождением зрительного нерва через окончатую часть. У этой идеи есть некоторые проблемы, и, очевидно, бывают моменты, когда в оконном проеме нет ничего особенного.Это случайное фенестрация СМА в другом случае отсутствия бифуркации СМА.

Вот еще один, у пациента с контралатеральной АВМ

Достаточно?

Для обсуждения лептоменингеальных анастомозов между территориями MCA, PCA и ACA см. Коллатеральное кровообращение, стр.

.

Кровеносных сосудов головного мозга

Основные кровеносные сосуды

Щелкните изображение, чтобы увеличить

Нормальное функционирование центров управления головным мозгом зависит от адекватного поступления кислорода и питательных веществ через плотную сеть кровеносных сосудов.

Кровь поступает в мозг, лицо и кожу головы через два основных набора сосудов: правую и левую общие сонные артерии, а также правую и левую позвоночные артерии.

Общая сонная артерия имеет два отдела.Наружные сонные артерии кровоснабжают лицо и кожу головы. Внутренние сонные артерии снабжают кровью большую часть передней части головного мозга. Вертебробазилярные артерии снабжают задние две пятых головного мозга, часть мозжечка и ствол мозга.

Любое снижение кровотока через одну из внутренних сонных артерий вызывает некоторое нарушение функции лобных долей. Это нарушение может привести к онемению, слабости или параличу на стороне тела, противоположной закупорке артерии.

Окклюзия одной из позвоночных артерий может вызвать множество серьезных последствий, от слепоты до паралича.

Щелкните изображение, чтобы увеличить

Круг Уиллиса

В основании головного мозга сонная и вертебробазилярная артерии образуют круг сообщающихся артерий, известный как Уиллисовский круг. Из этого круга берут начало другие артерии — передняя мозговая артерия (ACA), средняя мозговая артерия (MCA), задняя мозговая артерия (PCA) — и проходят во все части мозга.Задние нижние мозжечковые артерии (PICA), отходящие от позвоночных артерий, не показаны.

Поскольку сонная и вертебробазилярная артерии образуют круг, если одна из главных артерий закупорена, более мелкие дистальные артерии, которые она снабжает, могут получать кровь из других артерий (коллатеральное кровообращение).

Щелкните изображение, чтобы увеличить

Передняя мозговая артерия

Передняя мозговая артерия идет вверх и вперед от внутренней сонной артерии.Он снабжает лобные доли, части мозга, которые контролируют логическое мышление, личность и произвольные движения, особенно ног. Инсульт в передней мозговой артерии вызывает слабость противоположной ноги. Если поражены обе передние церебральные области, могут возникнуть серьезные психические симптомы (акинетический мутизм).

Средняя мозговая артерия

Средняя мозговая артерия — самая большая ветвь внутренней сонной артерии. Артерия снабжает часть лобной доли и боковую поверхность височной и теменной долей, включая первичные моторные и сенсорные области лица, горла, кисти и руки, а в доминантном полушарии — области речи.

Щелкните изображение, чтобы увеличить

Средняя мозговая артерия — это артерия, наиболее часто закупориваемая при инсульте.

Задняя мозговая артерия

Задние мозговые артерии у большинства людей берут начало от базилярной артерии, но иногда от ипсилатеральной внутренней сонной артерии [Garcia JH et al., In Barnett HJM et al. (Eds) Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management New York Churchill Livingstone 1992 125 ]. Задние артерии кровоснабжают височные и затылочные доли левого полушария головного мозга и правого полушария.Когда инфаркт возникает на территории задней мозговой артерии, он обычно вторичен по отношению к эмболии нижних сегментов базилярной системы позвонков или сердца.

Щелкните изображение, чтобы увеличить

Клинические симптомы, связанные с окклюзией задней мозговой артерии, зависят от локализации окклюзии и могут включать таламический синдром, синдром перфорации таламуса, синдром Вебера, контралатеральную гемплегию, гемианопсию и множество других симптомов, включая цветовую слепоту, неспособность видеть возвратно-поступательные движения, вербальная дислексия и галлюцинации.Наиболее частая находка — инфаркт затылочной доли, приводящий к противоположному дефекту поля зрения.

Лентикулостриатные артерии

Маленькие глубоко проникающие артерии, известные как лентикулостриатные артерии, ответвляются от средней мозговой артерии. Окклюзия этих сосудов или проникающих ветвей Виллизиева круга или позвоночных или базилярных артерий называется лакунарными ударами. Около 20% всех стоксов являются лакунарными [Справочник репортера Stoke / Brain Attack. Englewood, Colo: National Stroke Association, 1995] и часто встречаются у пациентов с хронической гипертензией.

Щелкните изображение, чтобы увеличить

У пожилых людей КТ выявляет признаки инфаркта только примерно в половине наиболее распространенных форм лакунарного инсульта (чистый моторный инсульт), но МРТ увеличила результативность: вероятность того, что КТ или МРТ будут положительными, обычно равна функция тяжести дефицита [Mohr JP and Sacco RL, 1992]. Клетки дистальнее окклюзии погибают, но поскольку эти области очень маленькие, часто видны лишь незначительные дефекты. Однако при критической локализации инфаркта могут развиться более серьезные проявления, включая паралич и потерю чувствительности.

В течение нескольких месяцев после инфаркта некротические клетки головного мозга реабсорбируются под действием макрофагов, оставляя очень маленькую полость, называемую озером (или лакуной по-французски).

Кредиты
Острый ишемический инсульт: новые концепции лечения
Представление этого содержимого стало возможным с разрешения Genentech, Inc.
Copyright 1998-1999 Genentech Inc., все права защищены. Воспроизведение содержимого без разрешения запрещено.

.

Синдром церебральной гиперперфузии после стентирования защищенной сонной артерии

Синдром церебральной гиперперфузии является очень редким осложнением после реваскуляризации сонной артерии и почти у всех пациентов сопровождается послеоперационной или постинтервенционной гипертензией. Мы сообщаем о случае 77-летнего мужчины, у которого развилась полная афазия и увеличилась правосторонняя слабость после эндоваскулярного лечения тяжелой окклюзионной болезни левой внутренней сонной артерии.Мы обсуждаем риск и лечение синдрома церебральной гиперперфузии после стентирования сонной артерии.

1. Введение

Неврологические осложнения после стентирования сонной артерии (CAS) обычно носят ишемический характер из-за эмболизации или окклюзии сонной артерии. Однако у небольшой группы пациентов гиперперфузия головного мозга вызывает постинтервенционную неврологическую дисфункцию, характеризующуюся ипсилатеральной головной болью, фокальной судорожной активностью, фокальным неврологическим дефицитом и ипсилатеральным внутримозговым отеком или кровоизлиянием.Высокая клиническая подозрительность и ранняя диагностика позволят рано начать терапию и предотвратить смертельный отек мозга или кровотечение у пациентов с пери- и постинтервенционным синдромом церебральной гиперперфузии (CHS).

2. История болезни

77-летний мужчина был направлен на эндоваскулярное лечение после преходящей ишемической атаки с правой слабостью лица и конечностей. Этот эпизод произошел, когда пациент проходил курс лечения, состоящий из 100 мг ацетилсалициловой кислоты и 75 мг клопидогрела, через 4 недели после коронарного стентирования левой передней нисходящей артерии.Пациент в анамнезе имел гиперлипидемию, гипертонию и был знаком с ишемической болезнью сердца. Неврологическое обследование во время ишемического события выявило умеренный правосторонний гемипарез. КТ и МРТ головного мозга без отклонений от нормы. Все гематологические и биохимические тесты были нормальными, с нормальным количеством тромбоцитов и скринингом коагуляции.

При обследовании в нашей больнице его артериальное давление иногда подскакивало до 180/100 мм рт. Поэтому было усилено применение антигипертензивных препаратов, состоящих из β-блокатора, диуретика и антагониста AT1.Другое неврологическое обследование прошло нормально. Цветное допплеровское ультразвуковое исследование показало тяжелый стеноз левой внутренней сонной артерии (ВСА) с повышением максимальной систолической скорости на 3,9 м / с и конечной диастолической скорости на 1,4 м / с (рис. 1). Пациент получил ударную дозу 500 мг АСС и 300 мг клопидогрела и на следующий день перенес стентирование левой сонной артерии через бедренный доступ под местной анестезией. Ангиография подтвердила 95% стеноз левой ВСА (рис. 2 (а)). CAS выполнялась без трения с защитой дистального фильтра, пре- и постдилатацией и саморасширяющимся стентом с закрытыми ячейками (рис. 2).Периоперационное артериальное давление варьировало от 140/85 до 160/95 мм рт. Клинически стабильный пациент переведен в отделение промежуточной терапии для наблюдения.

Через 20 минут у пациента началась рвота, описана ипсилатеральная головная боль, и она стала очень тревожной. Затем у него развилась полная афазия, усилилась правосторонняя слабость и начался бред. Артериальное давление колебалось от 160/90 до 200/110 мм рт. Сразу же при цветном допплеровском ультразвуковом исследовании ОСА и ВСА был обнаружен явно проходимый сосуд.Отек мозга и кровотечение можно было исключить с помощью срочной КТ черепа. Последующее наблюдение в течение 24 часов с помощью краниальной МРТ и ангиографии показало совершенно нормальные результаты. Пациент переведен в реанимацию для контроля артериальной гипертензии и контроля жизненно важных параметров. При усиленном лечении артериального давления α-блокатором, диуретиком, AT1- и Са-антагонистом и временном внутривенном введении нитроглицерина и урапидила неврологические симптомы полностью исчезли в течение нескольких дней.Больная выписана через 10 дней из больницы. Контрольные осмотры через 3 и 6 месяцев были нормальными.

3. Обсуждение

В 1981 году Sundt et al. [1] описали триаду осложнений, которые включали атипичные мигренозные явления, преходящую фокальную судорожную активность и внутримозговое кровоизлияние после КЭА, и использовали термин синдром церебральной гиперперфузии (СНС). Первый отчет по CHS после CAS был опубликован Schoser et al. [2]. Они описали 59-летнюю женщину с ипсилатеральным путаминальным кровотечением, у которой на 3-й день после КАС был диагностирован стеноз высокой степени левой ВСА.Исход в этом случае не был фатальным. Больная выздоровела с легким парезом верхней конечности. McCabe et al. [3] были первыми, кто сообщил о возникновении фатального ICH вскоре после CAS. Всего через несколько часов после процедуры неврологические симптомы проявились без каких-либо продромат (сильная головная боль, тошнота и судороги), как это предполагалось Sundt et al. [1] быть обязательным компонентом CHS. КТ головного мозга выявила обширный ICH, и через 18 дней пациент умер. Abou-Chebl et al. [4] сообщили о ретроспективном одноцентровом исследовании 450 пациентов, получавших КАС.У трех пациентов (0,67%) развился ВЧГ после вмешательства. Были опубликованы дальнейшие отчеты о результатах и ​​осложнениях после КАС [5]. Почти все сообщения о CHS после реваскуляризации сонной артерии в целом и CAS в частности касались обычных пациентов, у которых были стенозы высокой степени в обработанном сосуде.

CHS после хирургического или эндоваскулярного лечения тяжелой окклюзионной болезни сонной артерии считается результатом нарушения ауторегуляции головного мозга, гипертензии, ишемии-реперфузии, свободных радикалов, полученных из кислорода, дисфункции барорецепторов и внутрипроцедурной ишемии [6].Хроническая гипоперфузия головного мозга из-за критического стеноза приводит к выработке сосудорасширяющих веществ. Нарушение ауторегуляции приводит к максимальному расширению церебральных артериол в течение длительного периода времени с последующей потерей их способности сокращаться при восстановлении нормального перфузионного давления. Степень дисауторегуляции микрососудов пропорциональна продолжительности и тяжести ишемии, определяемой тяжестью ипсилатерального стеноза и плохим коллатеральным кровотоком.

Гипертония играет важную роль в развитии СН.В отсутствие церебральной ауторегуляции церебральный кровоток напрямую зависит от системного артериального давления. Восстановление нормального кровотока к головному мозгу с хронической недостаточной перфузией может привести к отеку, прорыву капилляров, периваскулярным и макроскопическим кровоизлияниям, усугубляемым пери- и постинтервенционной гипертензией [6, 7]. Факторы риска ИБС после КАС суммированы в Таблице 1.