Синовиальной оболочки: Остеоартроз | Клиническая ревматологическая больница №25

Исследование синовиальной жидкости | Клиническая ревматологическая больница №25

Данная процедура проводится для диагностики различных воспалительных заболеваний суставов и дистрофических процессов. Костные и хрящевые образования суставов выстланы синовиальной оболочкой, состоящей из соединительной ткани. Клетки этой оболочки продуцируют и выделяют в полость сустава жидкость – синовиальную, которой присущи такие функции, как метаболическая, локомоторная, трофическая и барьерная, играющие важную роль в реализации функций сустава. Она отражает процессы, происходящие в хрящевой ткани и синовиальной оболочке, быстро реагирует при наличии воспаления в суставе. Синовиальная жидкость является важным компонентом сустава и, в значительной степени, определяет его морфофункциональное состояние.

В норме синовиальной жидкости в суставе умеренное количество, однако при некоторых заболеваниях суставов образуется суставной выпот, который и подвергается исследованию. Синовиальную жидкость получают при пункции сустава, чаще всего крупных суставов (коленных, локтевых). Главным условием выполнения пункции сустава является его стерильность.

Стандартная диагностика синовиальной жидкости включает в себя макроскопический анализ (объем, цвет, вязкость, мутность, муциновый сгусток), подсчет количества клеток, микроскопию нативного препарата, цитологическое исследование окрашенного препарата.

В норме отмечается соломенно-желтый (светло-желтый) цвет жидкости, при этом окраска может оставаться желтой при артритах, анкилозирующем спондилоартрите. При воспалении цвет синовиальной жидкости меняется в зависимости от характера изменений в синовиальной оболочке. Стоит отметить, что при ревматоидном и псориатическом артритах окраска колеблется от желтого до зеленого цветов. При бактериальных или травматических повреждениях окраска синовиальной жидкости может иметь цвет «мясных помоев».

В здоровом суставе синовиальная жидкость является прозрачной. При ревматоидном, псориатическом или септических артритах происходит её помутнение.

Вязкость может значительно колебаться в зависимости от рН, концентрации солей, наличия раннее вводимых в сустав препаратов, а также степени полимеризации гиалуроновой кислоты. Высокий уровень вязкости отмечается при травматических изменениях и системной красной волчанке, а снижение данного показателя чаще отмечается при ревматизме, синдроме Рейтера, ревматоидном, подагрическом и псориатическом артритах, артрозах, анкилозирующем спондилоартрите.

Важная особенность синовиальной жидкости — способность к образованию муцинового сгустка после смешивания с уксусной кислотой, при этом рыхлый сгусток чаще определяется при воспалении в суставе.

В то же время ведущим в определении патологии сустава является микроскопическое исследование синовиальной жидкости.

Важное диагностическое значение имеет подсчет числа клеток в препарате (в норме до 200 клеток/мкл). Увеличение количества клеток (цитоз) позволяет дифференцировать воспалительные и дистрофические заболевания и оценивать динамику воспалительного процесса. Выраженный цитоз (30.000-50.000) характерен для острого периода воспаления при любых артритах, умеренный цитоз (до 20-30.000) отмечен при псевдоподагре, синдроме Рейтера, псориатическом артрите. Незначительный цитоз характерен преимущественно для микрокристаллических артритов. Цитоз более 50.000 в большинстве случаев указывает на наличие бактериального артрита.

В синовиальной жидкости может быть идентифицировано большое количество разнообразных кристаллов. Однако диагностическую ценность представляют только два типа из них. Кристаллы урата натрия являются признаком подагры, а кристаллы дигидропирофосфата кальция обнаруживаются при псевдоподагре. Эти кристаллы могут быть выявлены при поляризационной микроскопии.

В норме в синовиальной жидкости обнаруживаются и клетки тканевого происхождения (синовиоциты, гистиоциты), а также элементы крови. Это преимущественно лимфоциты, реже — нейтрофилы и моноциты. При воспалении в синовиальной жидкости могут встречаться особые формы нейтрофилов — рагоциты. Их клетки имеют «ячеистый» вид за счет включения иммунных комплексов в цитоплазму. Это наиболее характерный признаки при ревматоидном артрите. При некоторых состояниях (аллергические синовиты, туберкулезный процесс, артриты на фоне новообразований) в синовиальной жидкости преобладают мононуклеары.

Содержание белка в синовиальной жидкости заметно меньше нежели в крови и составляет (10-20г/л). При остеоартрозе и посттравматических артритах значимого повышения протеина не обнаруживается. При воспалительных артропатиях уровень белка в синовиальной жидкости повышается более 20 г/л. Вместе с этим можно отметить повышение уровня лактатдегидрогиназы, острофазовых показателей при воспалительных заболеваниях суставов (чаще С-реактивного белка).

Менее чувствительным маркеров воспаления в суставе является снижение уровня глюкозы, при этом значимое снижение чаще всего отмечается при бактериальных артритах.

При микроскопическом исследовании мазка можно выявить гонококки, хламидии, а также грам-положительные кокки. Также при микроскопии можно выявить наличие грибкового процесса. Иногда приходиться прибегать к посеву синовиальной жидкости на патогенную микрофлору для уточнения характера инфекционного процесса и определения чувствительности к антибиотикам.

Исследование синовиальной жидкости остается одним из самых важных диагностических методов при воспалительных заболеваниях суставов. Однако интерпретация данных этого метода должна осуществляться врачом-ревматологом с учетом данных анамнеза, осмотра, а также инструментальных и лабораторных
методов исследования.

Проведение пункции воспаленных суставов и последующее исследование синовиальной жидкости должно проводиться только после консультации ревматолога, которую можно пройти в нашей больнице.

ворсинки синовиальные — это… Что такое ворсинки синовиальные?

ворсинки синовиальные

(v. synoyiales, PNA, BNA; v. articulares, JNA) В. из внутреннего слоя синовиальной оболочки крупных суставов, содержащие сосуды и нервы; В. с. участвуют в выделении синовиальной жидкости.

Большой медицинский словарь.
2000.

• ворсинки плевральные
• ворсинки якорные хориона

Смотреть что такое «ворсинки синовиальные» в других словарях:

• ВОРСИНКИ — ВОРСИНКИ, ворсы (лат. villi), особая анат. принадлежность некоторых органов; так( слизистая оболочка тощей кишки, синовиальные оболочки суставов густо покрыты В., придающими поверхности их бархатистый . вид. Обильное образование В. имеет место на …   Большая медицинская энциклопедия

• СОЧЛЕНЕНИЕ — (лат. articulatio), частный случай соединения костей или хрящей между собой, имеющего ту или другую степень подвижности. По степени подвижности можно различать б. или м. подвижные соединения (diarthrosis) и малоподвижные (synarthrosis). Различные …   Большая медицинская энциклопедия

• СУСТАВЫ — СУСТАВЫ. Сустав диартроз, diarthrosis (от греч. diarthroo расчленяю), син. articulatio, articulus, подвижное, прерывистое соединение костей скелета. С. являются одним из видов соединений костей (см. Сочленение) >. характеризующимся наличием… …   Большая медицинская энциклопедия

• Синовит — I Синовит [synovitis; анат. (membrana) synovialis синовиальная оболочка + itis] воспаление синовиальной сумки см. Синовиальные сумки. II Синовит (synovitis: апат. membrana. synovialis синовиальная оболочка + ит) воспаление синовиальной оболочки,… …   Медицинская энциклопедия

• Соединения костей — Скелет человека состоит из отдельных костей, которые соединены между собой. Способ соединения костей зависит от их функций. Различают непрерывные и прерывные соединения костей. Содержание 1 Непрерывные соединения …   Википедия

• СУСТАВЫ — (Articulationes), прерывистые подвижные соединения костей, позволяющие им двигаться относительно друг друга. Основные элементы С.: суставные поверхности сочленяющих костей, суставная капсула, суставная полость с суставной жидкостью (синовией). По …   Ветеринарный энциклопедический словарь

• Коленный сустав — В образовании коленного сустава, articutatio genus, принимают участие три кости: дистальный эпифиз бедренной кости, проксимальный эпифиз большеберцовой кости и надколенник. Суставная поверхность мыщелков бедренной кости эллипсоидная, кривизна… …   Атлас анатомии человека

• синовит ворсинчатый — (s. villosa) хронический С., при котором синовиальные ворсинки резко увеличены и сильно выдаются в полость сустава …   Большой медицинский словарь

• Синовиальная саркома — Злокачественная синовиома …   Википедия

Синовит суставов — travmasport

Наши суставы внутри окружены синовиальной оболочкой, которая выполняет огромное количество функций. Например, благодаря сосудам и нервам синовиальной оболочки происходит обмен веществ в суставе, она смягчает нагрузки на сустав, то есть выступает в роли амортизатора, защищает сустав от повреждений. Еще одна задача – выработка синовиальной жидкости, без которой невозможна плавная подвижность в суставе.

Что такое синовит суставов?

Синовит – это воспалительное заболевание, которое поражает синовиальную оболочку. При этом недуге в полости сустава скапливается жидкость – выпот. Воспалительный процесс может затрагивать разные виды суставов, развиваться в одном или нескольких сустава сразу.

Какой врач лечит синовит суставов?

Лечением воспалительного процесса в коленном суставе занимается ортопед-травматолог с привлечением при необходимости специалистов других специальностей (аллерголог, ревматолог, эндокринолог и т.д.). Коллегиально специалисты определяют причину воспаления и составляют план терапии, которая поможет вернуть здоровье сустава.

Синовит причины возникновения

Спровоцировать развитие синовита могут:

• травмы суставов
• инфекции
• эндокринные нарушения
• аллергические реакции
• ревматологические и другие патологии

Симптомы и признаки синовита суставов

Синовит суставов становится причиной множества неприятных проявлений. Во-первых, в воспаленном суставе затрудняются движения: при синовите вырабатывается намного больше синовиальной жидкости, отекает синовиальная капсула. Поэтому нам сложно двигаться так же свободно, как раньше. Также появляется дискомфорт в суставе, повышенная температура, боль во время нагрузки. Стоит отметить, что при инфекционном синовите симптомы появляются резко, нарастают стремительно. Если синовит неинфекционный – проявления могут быть менее выраженными.

Виды синовита

Специалисты выделяют огромное количество видов заболевания. Эта патология классифицируется по разным принципам.

• По скорости развития синовита выделяют острую форму, которая развивается стремительно, и хроническую, симптомы которой нарастают постепенно
• Хронический синовит может быть серозно-фибриноидным, вилезным, вилезно-гемморагическим
• В зависимости от причин возникновения есть синовит инфекционный, развитие которого провоцируют микроорганизмы, и неинфекционный
• Неинфекционный или асептический синовит в свою очередь бывает травматическим, аллергическим, неврогенным и т.д.
• По характеру выпота (скопление жидкости в суставе) выделяют гнойный, серозный и гемморагический синовит.

Диагностика

Чтобы подтвердить, что в суставе синовит, чаще всего проводится пункция выпота. По его характеру можно определить причину недуга. Нередко также рекомендуют проведение диагностической артроскопии, чтобы получить точную и полную информацию о состоянии внутренних структур сустава.

Как вылечить синовит?

От причины возникновения воспаления будет зависеть дальнейшее лечение. Если синовит спровоцирован эндокринологическими, аллергическими или другими патологиями, пациенту назначают терапию для лечения основного заболевания. Также показана физиотерапия, противовоспалительные препараты, ЛФК, обезболивающие мази. Если противовоспалительная терапия успеха не приносит – проводится артроскопия сустава.

Сколько времени лечится синовит сустава?

Чем раньше был поставлен диагноз и начато лечение, тем быстрее восстанавливается функция сустава. Если выявить синовит и начать грамотное лечение, которое по результатам диагностики подобрал опытный специалист, уже скоро о проблеме можно будет забыть. Обычно полное восстановление наступает примерно после 2 недель лечения и соблюдения всех рекомендаций ортопеда-травматолога.

Синовит после артроскопии

При артроскопии суставов диагностика или лечение заболеваний проводится через микропроколы. Эта методика хоть и малотравматичная, но все же остается вмешательством. Поэтому иногда после проведения такой операции развивается синовит. Чтобы таких неприятных осложнений не возникало, операции нужно проводить в специализированной клинике у опытных и надежных специалистов.

Можно ли вылечить синовит народными средствами?

В народе для решения любой проблемы со здоровьем есть тысячи рецептов. Синовит – не исключение: существует огромное множество настоек, примочек из подручных средств. Помогают ли они – спорный вопрос. Достоверно известно одно – бездумное применение рецептов из народа может даже навредить. Например, экспериментируя с собственноручно приготовленными компрессами можно заработать аллергию. Кроме того, это еще и бессмысленная трата драгоценного времени. Поэтому чтобы как можно скорее решить проблему с суставом и вылечить воспаление, нужно как можно скорее обратиться за помощью к специалисту и приступать к лечению, которое врач подберет для вас.

Синовит коленного сустава, лечение в Запорожье

Синовит коленного сустава – это заболевание, которое сопровождается воспалением синовиальной оболочки с образованием в ней  выпота или экссудата (жидкости, накапливающаяся в тканях или полостях при воспалении). Нередко заболевание может развиться на фоне бурсита. В большинстве случаев основная причина заболевания – травма. Так же синовит может развиться на фоне таких заболеваний как: ревматоидный артрит, подагрический артрит и другие.

На фото показан синовит правого коленного сустава

Причины возникновения синовита коленного сустава

Травматические синовиты, которые встречаются чаще всего, являются реакцией на какое-либо внутрисуставное повреждение. Как правило, травматический синовит возникает в результате значительного разрушения тканей. Синовиальная оболочка реагирует образованием выпота в коленный сустав. Синовит может возникнуть без видимой травмы, как результат раздражения синовиальной оболочки перемещающимся суставным телом, оторванным мениском, поврежденным суставным хрящом или вследствие нестабильности сустава из-за недостаточности связочного аппарата или статических деформаций.

При остром травматическом синовите, в отличие от гемартроза, сустав увеличивается в объеме в течение нескольких часов или суток. Для него характерны:

• отсутствие напряжения;
• высокая местная температура параартикулярных тканей;
• баллотирование надколенника;
• затрудненность и болезненность движений.

Чем опасен синовит коленного сустава?

Часто рецидивирующие синовиты переходят в хронические формы, при которых вследствие постоянного давления на синовиальную оболочку развиваются гипотрофия и фиброз, что в свою очередь нарушает отток и всасывательную способность синовиальной оболочки. Образуется порочный круг, усугубляющий синовит и развитие дегенеративно-дистрофических процессов в суставе.

Симптомы синовита коленных суставов

Симптомы появляются постепенно, в течение нескольких часов или даже суток после травмы. Первым признаком будет увеличение сустава в объеме. Жидкость как бы распирает внутрисуставные структуры, деформирует контуры колена, затрудняет движение. Ограничение двигательной функции — второй симптом, который далеко не всегда сопровождается болевым синдромом. Тем не менее, боль все же характерна для данной патологии, но она не резкая, а тупая, средней интенсивности.

Диагностика синовита колена

На осмотре, врач определяет увеличение сустава в объеме при отсутствии воспалительных проявлений на кожных покровах — кожа не гиперемирована, температура не повышена. Для уточнения диагноза наибольшее значение имеет пункция сустава: иглу вводят в суставную полость и забирают часть экссудата. Его исследуют на предмет прозрачности, содержания белка и кровяных телец, проводят посев на микроорганизмы.

Как лечить синовит коленного сустава?

При затяжных формах хронического синовита и безуспешности консервативного лечения показано оперативное лечение с помощью артроскопических технологий: частичная, субтотальная или тотальная синовэктомия.

Лечение поражения синовиальной оболочки и сухожилия — все способы лечения

Травматологи Москвы — последние отзывы

Ко врачу претензий нет. Сделал всё хорошо. Правда, доктор не очень рад был нас видеть. Скорее всего привык к более привилегированным пациентам которые не считают деньги. Но Георгий Леванович ответил на все наши вопросы. Обращение было необходимостью, больше не поедем в эту клинику.

Елена,

23 октября 2021

Я ранее обращалась к другому специалисту и снова вернулась к Алексею Михайловичу. Относительно других врачей лечение данного доктора мне всегда помогает. Удобно, что он не дает ничего лишнего и нравятся простые назначения. Он так же провел осмотр, назначил компресс и посоветовал проставить уколы. Доктор не рекомендовал операцию. Отношение, естественно, тоже устраивает.

Назгуль,

23 октября 2021

Мой лечащий врач мне нравится и очень располагает к себе. Диагноз поставил вообще без какого-либо труда. Не стал растягивать обследование и по 3 раза переделывать диагностики и перепроверять анализы. Составленное лечение принесло мне желаемое облегчение. Двигаться стало намного легче и не так больно. Иду на поправку, поэтому скоро на выписку. Вежливый, ответственный и очень корректный специалист. Действительно профессионал!

Юлия,

22 октября 2021

О докторе хорошие впечатления. Все что хотела узнать, я узнала. Единственно было навязывание дополнительных услуг, что мне не понравилось. Возможно, и помогли бы, но второй врач этот не подтвердил. Уделила достаточно времени, помогла понять что произошло. Повторно не знаю, обратилась бы или нет.

Евгения,

20 октября 2021

Эдуард Эдуардович очень хорошо провел приём и маме понравилось. Он нашёл срочно МРТ, отправил нас туда и был обнаружен инсульт. Всё прошло вовремя и быстро. Очень грамотный врач. Он так же провел осмотр, опрос и дал рекомендации. Мы будем обращаться повторно.

Татьяна,

20 октября 2021

Практически ничего не пришлось делать самой. Врач все объяснил, какие процедуры и в каких кабинетах их необходимо пройти. За два приема ощутила, что есть некоторые изменения в лучшую сторону. Я довольна тем, что врач за все время все приемы начинал без опозданий. Меры предосторожности по борьбе с ковидом соблюдались при каждом посещении всеми сотрудниками.

Кристина,

14 октября 2021

Консультация, которую проводил для меня этот специалист, очень впечатлила. Объяснил, что за проблема у меня, какие могут быть пути лечения, как будет выглядеть лечение и сколько будут приблизительно стоить все процедуры в совокупности. Все очень лаконично и прозрачно. Со следующей недели начинаем интенсивный курс лечения. Всем довольна пока что!

Екатерина,

13 октября 2021

Мне приём не очень понравился. Врач конечно сказал мне поднять руки в сторону или вверх, но пальпацию никакую не проводил. Доктор очень часто ссылался на интернет. Я даже переспросила, могу ли я прийти на повторный приём через месяц, но ответил что нет. Мне показалось, что странный специалист. Та как врач очень долго сидел и думал прежде чем, что-то мне назначить. По этому повторно уже я обращаться не буду. Спокойный и вежливый специалист. Но насчёт профессиональных качеств у меня закралось сомнение.

Татьяна,

12 октября 2021

Владимир Ильич уникальный, заслуженный доктор. К нему можно приходить на приём и тут же здоровым выходить. На данном приеме он провел осмотр и дал мне рекомендации.

Ирина,

10 октября 2021

Грамотный доктор, все доступно объяснил. Андрей Сергеевич провёл осмотр, назначил процедуры и прописал лечение. Я остался доволен, специалист мне помог.

Владимир,

12 сентября 2021

Показать 10 отзывов из 9126

Лечение Синдром медиопателлярной складки — Ортопедия Руслана Сергиенко

Медиопателлярная складка представляет собой утолщение синовиальной оболочки, выстилающей внутреннюю поверхность коленного сустава и выделяющей смазочную жидкость. Она нужна человеку лишь во время внутриутробного развития, а после рождения постепенно «рассасывается».

Что такое «синдром медиопателлярной складки»?

Это болевой синдром в коленном суставе, причиной которого стало воспаление этой складки.

У 30% процентов людей имеется медиопателлярная складка, но это не гарантирует того, что она обязательно воспалится.

Синдром проявляется следующими симптомами: боль в передней части, особенно при вставании из сидячего положения, болезненные щелчки при сгибательно- разгибательных движениях.

В группу риска возникновения данного заболевания входят люди, которые регулярно занимаются спортом и посещают тренажерный зал. Основные виды спорта, которые могут стать причиной нарушений: бег, велоспорт, прыжки в которых предусматривается перегрузка коленного сустава.

К чему может привести это заболевание?

При воспалении, происходит ущемление складки между наколенником и бедренной костью, это так называемый пателлофеморальнй сустав. Её ущемление сопровождается ноющими болями, «щелчками», периодичной отечностью в коленном суставе. Но большая опасность кроется в том, что при длительном отсутствии адекватной терапии происходит разрушение суставного хряща надколенника и бедренной кости, с формированием пателлофеморального артроза. При этом, утолщенная медиопателлярная складка выступает в роли наждачной бумаги и механическим образом с каждым движением «стирает» суставной хрящ, который к сожалению, не восстанавливается до первоначальной структуры.

Как диагностируется синдром МПС?

Тщательный сбор истории болезни с клиническими тестами выполняется врачом-ортопедом в совокупности с МРТ-исследованием и является необходимой диагностической манипуляцией. Также стоит отметить, что диагностической ценностью обладают лишь диски со снимками, а не пленки. Так как на них сохраняется до 150 кадров вашего коленного сустава в разных проекциях, в то время как на пленках не более 40. Мы самостоятельно оцениваем снимки МРТ, не опираясь на заключение других специалистов.

Какое лечение необходимо при синдроме медиопателлярной складки?

Основной группой препаратов в лечении являются противовоспалительные таблетки и местные мази без разогревающего эффекта.

Необходимо ограничить чрезмерные физические нагрузки на срок от 2 до 6 недель, сгибания в коленном суставе до 90 градусов, а также вращательные и ударные нагрузки на сустав.

Вместе с этим обязательна лечебная физкультура, направленная на поддержание тонуса мышц бедра, в особенности четырехглавой, являющейся одним из главных стабилизаторов коленного сустава.

Что делать, если консервативное лечение не помогло?

        

В подобной ситуации необходимо артроскопическое удаление медиопателлярной складки. Подробнее об артроскопии коленного сустава вы можете почитать на нашем сайте.

Может ли после операции складка снова «отрасти»?

Нет. При наличии необходимых хирургических инструментов, опыта ортопеда-хирурга производится иссечение складки полностью, что очень важно. Но если удаление складки будет проведено частично, то остатки складки обычно фиброзируются, становятся еще плотнее и причиняют дополнительные повреждения.

Послеоперационная реабилитация

Период реабилитации очень важен, от него во многом зависит конечный результат лечения. После проведения артроскопии назначают массажи, лечебную физкультуру, занятия на велотренажере. Пациенту следует с осторожностью подходить к физическим нагрузкам и соблюдать все рекомендации врача.

В нашей клинике есть возможность пройти полный цикл лечения от консультации врача-ортопеда до реабилитации.

ДОВЕРЬТЕ ЗАБОТУ О СВОЁМ ЗДОРОВЬЕ НАСТОЯЩИМ ПРОФЕССИОНАЛАМ!

Повреждения синовиальной оболочки коленного сустава, клиника и лечение

Summary

Под наблюдением находилось 118 пациентов с посттравматическими изменениями синовиальной оболочки коленного сустава, в т. ч. с кровоизлияниями, разрывами, синовиитом, ворсинами, спайками. У таких пациентов при отсутствии специфической клинической симптоматики, неубедительных данных сонографии и МРТ важна диагносическая роль артроскопии. Комплексное лечение повреждений синовии включает консервативные и оперативные методы, а при импинджемент-синдроме с блоком сустава – парциальную артроскопическую резекцию ущемляющейся ткани.

Під наглядом знаходилось 118 пацієнтів з пост травматичними змінами синовіальної оболонки колінного суглобу, в т. ч. з крововиливами, розривами, синовіітом, ворсинами, спайками. У таких пацієнтів за відсутності специфічної клінічної симптоматики, непереконливих даних сонографії та МРТ важлива діагностична роль артроскопії Комплексне лікування пошкоджень синовії включає консервативні та оперативні методи, а при імпінджемент-синдромі – парціальну артроскопічну резекцію тканини, що защемляється.

Under a supervision there were 118 patients with the posttraumatic changes of synovium of knee-joint, including with hemorrages, ruptures, synovitis, villi, adhesions. For such patients in the absence of specific clinical symptomatology, unconvincing data of sonography and MRI the diagnostic role of arthroscopy is important. The holiatry of injuries of synovia includes conservative and operative methods, and with an impingement-syndrome with the block of joint – partial arthroscopic resection of the hurt fabric.

Синовиальная оболочка покрывая полость коленного сустава изнутри, податлива, образует множество складок, в т.ч. три постоянные – plicae suprapatelaris, infrapatelaris et mediopatelaris, и непостоянные складки. Поэтому при различных травматических повреждениях коленного сустава его синовиальная оболочка не может сохраняться постоянно интактной. Вместе с тем, в литературе практически отсутствуют тематические сведения, касающиеся нарушения функции коленного сустава вследствие повреждения его синовиальной оболочки. Имеющиеся немногочисленные публикации в литературе, относительно повреждений синовиальной оболочки коленного сустава не представляют собой комлексные исследования [1,3,4]. В клинической практике блок коленного сустава (импинджемент-синдром) чаще всего возникает при повреждениях менисков, его причиной также могут быть свободные костно-хрящевые тела, ущемленные участки крестообразных связок после их разрывов, реже встречается «циклоп-синдром» после пластики крестообразных связок, локальный пигментный вилюлезный синовиит [7, 8]. Однако с учетом анатомии синовиальной оболочки коленного сустава, наличии ее постоянных и непостоянных складок, реальной становиться травматизация и повреждение синовии. В литературе мы нашли несколько сообщений, посвещенных повреждениям синовиальной оболочки коленного сустава, возникающих при ротационных механизмах травмы и приводящих к острому импинджемент-синдрому [2,5,18]. С учетом изложенного мы сочли целесообразным выполнить настоящую работу.

Цель работы — исследовать характер повреждений синовиальной оболочки при травмах коленного сустава, повысить эффективность лечения.

Материал и методы

 Под наблюдением находилось 118 пациентов в возрасте 17 – 62 лет с травматическими повреждениями синовиальной оболочки коленного сустава, среди них женщин было 41, мужчин – 77. У большинства пациентов в анамнезе имела место непрямая травма коленного сустава, часто спортивная в виде насильственного разгибания, сгибания колена с элементами отведения, приведения, ротации голени (80 пациентов), реже встречалась прямая травма – ушиб, падение, удар по колену (38 пациентов). Пациентам наряду с традиционными клинико-рентгенологическими исследованиями выполнялись: сонография, МРТ, диагностическая и хирургическая артроскопия. У большинства пациентов с посттравматическими изменениями синовиальной оболочки наблюдалась симптоматика повреждения различных структур сустава, в т. ч. у 32 пациентов имели место повреждения менисков коленного сустава, у 27 – коллатеральных, крестообразных и поддерживающих надколенник связок, у 16 – суставного хряща, у 3 – вывихи надколенника (табл. 1).

Пациентам с повреждениями синовиальной оболочки коленного сустава проводилось комплексное консервативное либо оперативное лечение в зависимости от их характера, наличия сопутствующих повреждений.

Результаты и обсуждение

Как показали наши наблюдения диагностика травматических изменений синовиальной оболочки коленного сустава была сложной, поскольку отсутствовали специфические клинические симптомы. Клинически определялись синовиит, а также симптомы блокирования при ущемлении поврежденных участков синовии в суставе. При этом симптоматика блокирования движений, как правило, сопровождалась выраженным болевым синдромом, что находило свое объяснение в раздражении нервных волокон, имеющихся в синовии. Дополнительное обследование пациентов, включавшее сонографию, КТ, МРТ, как правило, не давало каких-либо убедительных и объективных данных изменения синовиальной оболочки коленного сустава. Последнее находит свое подтверждение и в работах других авторов [4,6,9]. Необходимо учитывать и то обстоятельство, что травматические изменения синовиальной оболочки часто наблюдаются при повреждении других структур, в т. ч. менисков, хряща, связок, для которых характерна своя клиническая симптоматика. В комплексном обследовании пациентов только диагностическая артроскопия позволяла наиболее объективно установить характер травматизации синовиальной оболочки коленного сустава, как и повреждения сопутствующих структур.

При дифференциальной диагностике, особенно хронической патологии, необходимо учитывать изменения синовиальной оболочки на почве ревматоидного полиартрита, а также артритов других этиологий, вилулезного синовиита, васкулитов, коллагенозов. В показаных случаях возникает необходимость консультаций со смежными специалистами – терапевтами, ревматологами, иммунологами.

В результате проведенных нами комплексных диагностических исследований, включавших артроскопию, свежие случаи травматизации синовиальной оболочки коленного сустава определялись в виде кровоизлияний (63 случая) либо разрывов (22 случая), застарелые – в виде синовиита (19 случаев), синовиальных ворсин (9 случаев), рубцовых спаек (5 случаев), что представлено в таблице 2.

Наблюдающиеся после травмы свежие кровоизлияния и разрывы синовиальной оболочки носили, как правило, ограниченный зоной повреждения характер и не распространялись на всю синовию. Как кровоизлияния, так и разрывы синовии преимущественно локализовались в верхнем завороте, в зоне связок, поддерживающих надколенник, медиопателярных и латеропателярных складок, медиальных и латеральных заворотах, в межмыщелковой области, вблизи передней крестообразной связки (табл.3). При этом из 22 пациентов (18,6%) с разрывами синовиальной оболочки у 4 пациентов (5,1%) имела место симптоматики импинджемент синдрома с блоком коленного сустава.

Лечение посттравматических изменений синовиальной оболочки коленного сустава зависело от давности, локализации, характера, клиники, наличия сопутствующих повреждений. Так при наличии последних выполнялись артроскопические или открытые вмешательства на менисках (артроскопическая парциальная резекция либо шов), связках (шов либо пластика), суставном хряще (артроскопический дебриджемент, индуктивная перфорация субхондральной кости).

Что касается лечения самих посттравматических изменений синовиальной оболочки, то, при наличии кровоизлияний, определявшихся у большинства пациентов, проводилось комплексное консервативное лечение, включавшее: ограничение нагрузки, пункцию сустава при напряженном синовиите либо гемартрозе, НПВП, иммобилизацию (эластическое бинтование, наколенник либо гипсовая шина), гипотермию в первый день и тепловые процедуры в последующие дни после травмы, ЛФК, массаж четырехглавой мышцы бедра, физиотерапию. При свежих либо застарелых повреждениях синовиальной оболочки коленного сустава, сопровождавшихся импинджемент синдромом, выполнялась артроскопическая парциальная резекция синовиальной оболочки, блокирующей функцию коленного сустава. Иллюстрацией является следующее клиническое наблюдение. Пациент 27 лет, 3 месяца назад, во время игры в футбол ротировал левую голень. После травмы клинически беспокоили боли в коленном суставе, ограничение разгибания в пределах 10-15º, зона медиальной щели коленного сустава была болезненной, определялись положительные симптомы повреждения медиального мениска, сустав был стабилен, без признаков синовиита. С диагнозом повреждение медиального мениска коленного сустава выполнена артроскопия. При этом целость менисков сохранена, над передней крестообразной связкой обнаружены рубцово-измененные участки разорванной синовиальной оболочки коленного сустава, ущемляющиеся при разгибании колена между ПКС и латеральным мыщелком бедренной кости. После артроскопической резекции разорванных участков синовиальной оболочки движения в коленном суставе стали безболезненными, на протяжении нескольких дней полностью восстановилось разгибание коленного сустава.

Результаты проведенных исследований дают основание для следующих выводов.

Выводы

1. Исследования показали, что из общего числа травматических изменений синовиальной оболочки коленного сустава кровоизлияния составили 53,4% случаев, разрывы – 18,6%, синовииты – 16%, ворсины – 7,6%, рубцовые спайки – 4,3%. Свежими были кровоизлияния и разрывы синовии, застарелыми – синовииты, ворсины, рубцовые спайки.
2. Диагностика травматических повреждений синовиальной оболочки коленного сустава сложна в связи с отсутствием специфических клинических симптомов, недостаточной информативности рентгенографии, сонографии, МРТ что обуславливает необходимость в комплексе обследования пациентов применение артроскопии, а при показаниях осмотр смежных специалистов.
3. В лечении травматических повреждений синовиальной оболочки коленного сустава в зависимости от локализации и характера повреждения эффективны консервативные либо оперативные методы. При импинджемент синдроме, вызванном разрывами синовии, показана артроскопическая резекция ущемляющейся ткани, что способствует быстрой реабилитации пациентов.

Синовит: причины и методы лечения воспаления слизистой оболочки суставов

Синовиальные суставы, такие как тазобедренные и коленные, имеют тканевую оболочку, известную как суставная капсула, которая содержит синовиальную оболочку. Эта мембрана производит специальную жидкость для смазки сустава и предотвращения износа хряща во время движения сустава. Травмы, остеоартрит и различные типы воспалительного артрита могут вызвать отек синовиальной оболочки, который может вызвать боль и другие симптомы.

Что такое синовит?

Синовит (или синовиальное воспаление) — это воспаление синовиальной оболочки сустава.Синовиальная оболочка, которую также иногда называют синовиальным слоем или синовиальным слоем, представляет собой соединительную ткань, выстилающую внутреннюю часть суставной капсулы.

Суставная капсула, также называемая суставной капсулой, представляет собой пузырьковидную структуру, которая окружает суставы, такие как плечо, локоть, запястье, кисть, колено, ступня и лодыжка. Он состоит из жесткого внешнего слоя, называемого фиброзным слоем, и мягкого внутреннего слоя (синовиальной оболочки). Внутри обоих слоев содержится синовиальная жидкость, вязкая жидкость, которая смазывает сустав, чтобы уменьшить трение суставного хряща во время движения.

Причины синовита

У активного, здорового человека наиболее частой причиной синовита является чрезмерное использование сустава, например, у спортсменов или людей, чья работа связана с повторяющимися стрессовыми движениями, такими как поднятие тяжестей или приседание.

Однако синовит также часто встречается у людей, страдающих воспалительным артритом в той или иной форме. У этих пациентов чрезмерный рост синовиальной оболочки является частью аномального иммунного ответа, когда организм ошибочно определяет свой естественный хрящ как чужеродное вещество, которое необходимо атаковать.

Потеря хряща в конечном итоге повреждает поверхность сустава и приводит к скованности и боли, характерным для всех типов артрита. (Остеоартрит, наиболее распространенная форма артрита, не включает этот тип воспалительной реакции.)

Изображение внутренней части коленного сустава с артроскопической камеры, показывающее синовит рядом с мыщелком бедренной кости (верхняя часть бедренной кости или бедренной кости). Изображение любезно предоставлено Understand.com, LLC.

Симптомы синовита

Главный симптом — артралгия, что по-гречески означает «боль в суставах».«Боль при синовите обычно более сильная, чем ожидалось, исходя из внешнего вида сустава. Другими словами, видимых признаков травмы или отека, вызывающих боль, может не быть.

Симптомы часто кратковременны и могут ощущаться в разных частях тела в разное время. Однако, когда синовит вызван чрезмерной нагрузкой на сустав, боль обычно остается в одном месте.

Диагностика синовита

Ревматолог будет стремиться диагностировать причину боли пациента, сначала определяя, находится ли она внутри самого сустава, что означает истинный синовит, или действительно ли она вызвана воспалением сухожилий, называемым тендинитом (иногда называемым тендинитом). .Для постановки точного диагноза часто требуется визуализация, такая как МРТ или УЗИ опорно-двигательного аппарата.

Лечение синовита

Лечение синовита обычно состоит из покоя и приема противовоспалительных препаратов. Лекарства могут включать пероральные препараты, известные как БПВП (противоревматические препараты, изменяющие течение заболевания), и, в некоторых случаях, инъекции стероидов. Пациентов, которые не реагируют на эти методы лечения, можно направить к хирургу-ортопеду для обсуждения синовэктомии — процедуры, при которой удаляется большая часть синовиальной оболочки.Узнайте больше о лечении синовита и связанных с ним состояниях из статей, перечисленных ниже.

Назад в игру Истории пациентов

Функция синовиума в суставе

Синовиальная оболочка, также называемая синовиальной оболочкой, — это мягкая ткань, выстилающая пространство диартродиальных суставов, влагалищ сухожилий и сумок.Синовиальная оболочка выстилает всю внутреннюю поверхность сустава, за исключением тех мест, где сустав выстлан хрящом. Синовиальная оболочка имеет внешний слой (субинтиму) и внутренний слой (интима). Клетки интимы называются синовиоцитами. Существует два типа синовиоцитов: тип A (происходящий из макрофагов) и тип B (происходящий из фибробластов). Субинтима состоит из внутрисуставных (внутри сустава) сосудов, таких как кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервов. Под слоем синовиоцитов находится либо жировая ткань, либо фиброзная ткань.В синовиальной оболочке вырабатывается синовиальная жидкость — вещество, которое смазывает и питает хрящи и кости внутри суставной капсулы.

Питер Дазли / Getty Images

Синовиум при ревматоидном артрите

Как и многие другие ревматические заболевания, ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием. При аутоиммунном заболевании или состоянии иммунная система человека, которая обычно помогает защитить организм от инфекций и болезней, атакует собственные ткани сустава по неизвестным причинам.При ревматоидном артрите клетки иммунной системы перемещаются в синовиальную оболочку и вызывают воспаление (синовит). Воспалительный процесс характеризуется разрастанием синовиальных клеток, усилением васкуляризации и инфильтрацией тканей воспалительными клетками, включая лимфоциты, плазматические клетки и активированные макрофаги. Это проявляется как типичные симптомы ревматоидного артрита — тепло, покраснение и т. отек и боль.

По мере прогрессирования ревматоидного артрита воспаленная синовиальная оболочка проникает в хрящ и кость сустава и разрушает их.Окружающие мышцы, связки и сухожилия, которые поддерживают и стабилизируют сустав, становятся слабыми и не могут нормально работать. Эти эффекты приводят к боли в суставах и повреждению суставов, которые обычно наблюдаются у людей с ревматоидным артритом. Понимание того, что происходит с синовиальной оболочкой при ревматоидном артрите, поможет вам понять симптомы и тяжесть заболевания.

Лечение целевого воспаленного синовиума — скоро ли?

Исследователи были заинтересованы в разработке тканеспецифичных методов лечения ревматоидного артрита.Возможные лекарственные препараты могут воздействовать на синовиальную оболочку с повышенной эффективностью и снижением системной токсичности. Если исследование этого процесса увенчается успехом, агенты визуализации могут быть доставлены непосредственно в синовиальную оболочку, что позволит оценить активный синовит в нескольких суставах. Хотя в этой области были достигнуты успехи, специфический синовиальный рецептор еще предстоит открыть.

Приложение 1: Нормальный синовиум

Открытый ревматолий J. 2011; 5: 100–106.

Дополнение 1

Отделение ревматологии, Центральная больница репатриации, Доус-роуд, До-Парк, Южная Австралия, SA 5041, Австралия

^* Адресная переписка с этим автором в отделении ревматологии Общей больницы репатриации, Доус-роуд, До-Парк, Южная Австралия, SA 5041, Австралия; Тел .: 618 82751819; Факс: 618 83744276; Электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 27 марта 2011 г .; Пересмотрено 7 октября 2011 г .; Принято 11 октября 2011 г.

Авторские права © Малкольм Д. Смит; Лицензиат Bentham Open . Это статья с открытым доступом, лицензированная в соответствии с условиями Некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/), которая разрешает неограниченный, некоммерческий использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования работы. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

В этой статье описывается структура и функция нормальной синовиальной оболочки, включая клеточное содержимое, нервное и сосудистое снабжение, а также то, как нормальная синовиальная оболочка поддерживает гомеостаз в суставе. Важно понять нормальную синовиальную оболочку, прежде чем оценить изменения, происходящие в синовиальной оболочке, которые приводят к патологии, наблюдаемой при воспалительных артритах, таких как ревматоидный артрит.

Ключевые слова: Нормальная синовиальная оболочка, структура, функция, нервное питание, кровоснабжение, изменения при воспалительном артрите.

ВВЕДЕНИЕ

Термин синовиальная оболочка относится к мягким тканям, выстилающим пространства диартродиальных суставов, влагалищ сухожилий и сумок. Он включает непрерывный поверхностный слой клеток (интима) и подлежащую ткань (субинтиму). Интима состоит из макрофагов и фибробластов, в то время как субинтима включает кровеносные и лимфатические сосуды, клеточное содержимое как резидентных фибробластов, так и инфильтрирующих клеток в коллагеновый внеклеточный матрикс [1]. Между интимными поверхностями находится небольшое количество жидкости, обычно богатой гиалуронаном (гиалуроновой кислотой).Вместе эта структура обеспечивает неклейкую поверхность между тканевыми элементами. В отличие от серозных поверхностей, которые также не прилипают, синовиальная оболочка происходит от эктодермы и не содержит базальной пластинки.

Синовиальная оболочка является центральной областью патологии при ряде воспалительных заболеваний суставов, включая ревматоидный артрит (РА) и спондилоартрит (Спондилоартрит). Однако наши знания об иммуно-гистохимической архитектуре синовиальной мембраны, особенно у здоровых людей, на удивление ограничены.Утверждается, что нормальная синовиальная мембрана представляет собой относительно бесклеточную структуру, состоящую из отчетливого выстилающего слоя интимы толщиной 1-2 клетки и синовиального подкладочного слоя. Последний является относительно бесклеточным, содержит разбросанные кровеносные сосуды, жировые клетки и фибробласты с небольшим количеством лимфоцитов или макрофагов. Обычно нормальная синовиальная оболочка содержит интимный слой толщиной 20-40 мм в поперечном сечении и ареолярную субинтиму толщиной до 5 мм. На многих участках нет дискретной мембраны, особенно там, где субинтима состоит из жировой подушки или волокнистой ткани.Однако часто наблюдаются значительные вариации типичного нормального внешнего вида синовиальной оболочки, включая отсутствие клеток интимы [1-3]. Поверхностная сумка может содержать мало или совсем не содержать жидкости, богатой гиалуронаном. Ганглии представляют собой мешочки, содержащие жидкость, богатую гиалуронаном, но не встречаются в местах срезания и не имеют типичной интимы, поэтому могут вообще не быть синовиальной тканью. Заболевшая синовиальная ткань может потерять любую узнаваемую структуру выстилки и определяться только по ее отношению к суставу. У пациентов с воспалительным артритом, таким как РА, слой внутренней оболочки обычно заметно утолщен, в основном из-за увеличения CD68-положительных макрофагов, с сильно инфильтрированной субинтимальной областью, содержащей Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги, связанные с отек стромы и разрастание сосудов.

ГИСТОЛОГИЯ НОРМАЛЬНОГО СИНОВИУМА

Микроскопическая анатомия нормальной синовиальной ткани часто делится на три основных типа [1, 4] в зависимости от структуры и содержания субинтимального слоя: волокнистая, ареолярная и жировая (рис. — ). ). В некоторых областях тела субинтима может состоять из надкостницы, перимизиума или даже гиалинового или фиброхрящевого хряща.

Ареолярная форма синовиальной оболочки (окраска H и E).

Фиброзная форма синовиальной оболочки (окраска H и E).

Ареолярный тип нормальной синовиальной оболочки является наиболее специализированной формой (рис. ). Он часто складывается в складки, которые могут исчезнуть при растяжении или могут содержать выступы или ворсинки. Обычно на поверхности ткани имеется сплошной слой выстилающих клеток, часто глубиной в два или три [1-3]. Непосредственно под этими клетками находятся капилляры с более глубоким сплетением мелких артериол и венул, связанных с тучными клетками [5, 6]. Лимфатические сосуды присутствуют во всех типах нормальной синовиальной ткани, хотя они нечасты в фиброзном типе нормальной синовиальной оболочки.Лимфатические сосуды обычно находятся в глубоких субинтимах и фиброзных слоях нормальной синовиальной оболочки [7], в то время как в синовиальной оболочке больных РА лимфатические сосуды широко распространены и многочисленны. Нервные волокна обычно присутствуют в синовиальной оболочке вместе с кровеносными сосудами [8]. Матрикс соединительной ткани в нормальной синовиальной оболочке включает тонкий фибриллярный матрикс с несколькими коллагеновыми волокнами типа I в интиме ^, , под которыми находится слой, относительно богатый коллагеном типа I, который формирует физическую мембрану.Самая глубокая область нормальной синовиальной оболочки состоит из рыхлого слоя соединительной ткани, который позволяет мембране свободно двигаться. Под этим рыхлым слоем часто находятся связки, сухожилия или надкостница.

Жировая синовиальная оболочка находится в основном в жировых подушках, но также видна внутри ворсинок (рис. ). Есть сплошной слой клеток интимы и поверхностная сеть капилляров. Интима может лежать непосредственно на адипоцитах, но часто разделена полосой богатого коллагеном субстрата, в то время как более глубокая ткань — это жир.Ворсинки обычно имеют центральную артериолу и венулу, но могут быть бессосудистыми. Количество жира в ворсинках варьируется и, вероятно, уменьшается с возрастом по мере увеличения фиброзной ткани.

Жировая форма синовиальной оболочки (окраска H и E).

Фиброзная синовиальная оболочка часто трудно определить, она состоит из фиброзной ткани, такой как связка или сухожилие, на которой лежит прерывистый слой клеток (рис. ). Фиброзная синовиальная оболочка может быть неотличима от фиброзного хряща, особенно в кольцевых подушечках пальцевых суставов.

Два типа клеток интимы были определены в нормальной синовиальной оболочке с помощью электронной микроскопии [9]. Синовиоциты типа A имеют маркеры клеточной поверхности, идентифицирующие их как принадлежащие к линии макрофагов, тогда как синовиоциты типа B относятся к линии фибробластов [1, 2, 11]. Синовиоциты типа A, вероятно, являются настоящими макрофагами, происходящими из моноцитов крови, тогда как синовиоциты типа B представляют собой фибробласты интимы, происходящие локально [1, 2]. При большинстве болезненных состояний, таких как ревматоидный артрит, количество клеток интимы увеличивается.Вероятно, это связано с рядом процессов, при этом приток макрофагов из сосудистого компартмента под контролем цитокинов и молекул клеточной адгезии является доминирующим процессом [1-3, 10].

СИНОВИАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ

Макрофаги обнаруживаются как в интиме, так и в субинтиме нормальной синовиальной оболочки. Макрофаги интимы несут типичные маркеры происхождения макрофагов. Они проявляют выраженную неспецифическую активность эстеразы (NSE) и сильно положительны для CD163 и CD68, но в меньшей степени для CD14 (рис. ). Макрофаги интимы также экспрессируют рецептор иммуноглобулина FcgRIIIa, тогда как субинтимальные макрофаги обычно экспрессируют низкие уровни FcgRIIIa или являются отрицательными [12]. Однако макрофаги составляют меньшинство клеток в нормальной интиме (рис. , ), в то время как их количество при воспалительном артрите резко возрастает, а в синовиальной ткани при RA приходится до 80% интимного слоя (рис. ). , ). Обычный образец — это поверхностный слой макрофагов с фенотипом интимы, ниже которого находится слой фибробластов интимы.В субинтиме может быть зона NSE-слабых, сильно CD14 ⁺ FcgRI ⁺ макрофагов, связанных с венулами. Также может быть небольшое количество антигенпрезентирующих встречно-штыревых дендритных клеток в нормальной синовиальной оболочке [13, 14]. Имеющиеся на сегодняшний день данные указывают на то, что как интима, так и субинтимальные макрофаги происходят из костного мозга через циркулирующих моноцитов, многие из которых, вероятно, прибывают через субинтимальные венулы и мигрируют в интиму.

Синовиальные макрофаги.Нормальная синовиальная оболочка (увеличение X200), окрашенная на макрофаги CD68 ⁺ (красный) (контраст с фиг. , ).

Нормальная синовиальная оболочка (увеличение X200), окрашенная на CD55 ⁺ фибробластов (красный). Синовиальные фибробласты составляют большинство клеток выстилающего слоя в нормальном интимном слое синовиальной оболочки в отличие от синовиальной ткани RA (контраст с фиг. , ).

Синовиальная ткань RA (X 200), окрашенная на макрофаги CD68 ⁺ (красный).Большинство клеток выстилающего слоя синовиальной ткани RA имеют макрофагальное происхождение.

Синовиальная ткань RA (X 200), окрашенная на CD55 ⁺ фибробластов (красный). В отличие от нормальной синовиальной ткани, подкладочный слой синовиальной ткани RA содержит меньше фибробластов, чем клетки линии макрофагов.

СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ

Синовиоциты типа B адаптировались к выработке гиалуронана. Сами по себе фибробласты интимы CD68 ^— демонстрируют высокую активность фермента UDP-глюкозодегидрогеназа (UDPGD), который превращает UDP-глюкозу в UDP-глюкуронат, один из двух субстратов, необходимых гиалуронансинтазе для сборки гиалуронанового полимера [15].При воспалительном артрите активность UDPGD в фибробластах интимы снижается. Синовиальные фибробласты интимы экспрессируют CD55 (Fig. ), и этот маркер можно использовать для различения фибробластов интимы от макрофагов интимы [1, 2, 16]. Суспензии клеток, полученные из воспаленной синовиальной оболочки и выращенные в культуре ткани, демонстрируют характеристики фибробластов и процессы разветвления с образованием высоких уровней металлопротеиназ [17]. Неизвестно, являются ли эти клетки источником фибробластов интимы или субинтимы.Экспрессия коллагеназы и желатиназы варьирует и не обязательно ограничивается фибробластами интимы. Синовиальные фибробласты интимы экспрессируют несколько молекул адгезии, включая молекулу адгезии сосудистых клеток-1 (VCAM-1), молекулу межклеточной адгезии (ICAM) -1, интегрины CD44 и β ₁ [1]. Экспрессия VCAM-1 (Fig. ) особенно необычна, поскольку она отсутствует в большинстве других популяций нормальных фибробластов, тогда как интегрины CD44 и β ₁ могут экспрессироваться на более низких уровнях в нормальных фибробластах [1, 2, 18].Экспрессия VCAM-1 на фибробластах интимы может быть важной для клеточного обмена. Лиганд для VCAM-1, интегрин α ₄ β ₁ , присутствует на мононуклеарных лейкоцитах, но не на гранулоцитах, поэтому присутствие VCAM-1 на синовиоцитах типа B при воспалительном артрите может задерживать макрофаги и лимфоциты внутри синовиальной мембраны, в то время как позволяя нейтрофилам выйти в синовиальную жидкость. Рецептор комплемента-2 (CR2, CD21) может индуцироваться на синовиальных фибробластах (но не на других фибробластах) в культуре, хотя он не экспрессируется нормальными фибробластами интимы [19].Фактор ускорения распада (DAF), VCAM-1 и CR2 все участвуют в выживании В-лимфоцитов. Считается, что фибробласты интимы возникают в результате деления внутри синовиальной оболочки либо как дискретная самовоспроизводящаяся популяция, отличная от субинтимальных фибробластов, но, более вероятно, они замещаются из субинтимы. Если синовиальные фибробласты дезагрегировать и культивировать in vitro , они теряют экспрессию VCAM-1 и CD55, но большинство, по-видимому, включая клетки субинтимального происхождения, будут легко экспрессировать эти маркеры после стимуляции цитокинами.Поэтому кажется вероятным, что синовиальные фибробласты как в интиме, так и в субинтиме принадлежат к специализированной клеточной популяции со склонностью к экспрессии VCAM-1 и CD55.

Нормальная синовиальная оболочка (увеличение X200), окрашенная на VCAM-1 (окрашенная в красный цвет).

ДРУГИЕ СУБИНТИМАЛЬНЫЕ ПОПУЛЯЦИИ КЛЕТОК

Два недавних исследования продемонстрировали ряд клеток, которые можно найти в субинтимальных областях нормальной синовиальной мембраны [2, 3]. CD3 ⁺ Т-клетки, включая CD4 ⁺ и CD8 ⁺ клетки, можно найти в нормальной синовиальной ткани.Некоторые из этих клеток обладают Т-клеточным фенотипом памяти, и хотя они, вероятно, просто перемещаются через нормальную синовиальную оболочку, их роль, если таковая имеется, в гомеостазе синовиальной ткани неизвестна. Также возможно обнаружить В-клетки, плазматические клетки и гранзим-В-положительные клетки в нормальной синовиальной оболочке, хотя они присутствуют в небольшом количестве [1-3].

ИНТИМАЛЬНЫЙ МАТРИКС

Матрикс интимы имеет аморфную или мелкофибриллярную ультраструктуру, содержащую коллагены III, IV, V и VI с небольшим количеством коллагена типа I.Ламинин, фибронектин и протеогликан, богатый хондроитин-6-сульфатом, находятся в матриксе интимы и являются компонентами базальной мембраны (вместе с коллагеном IV), но в нормальной синовиальной оболочке под слоем интимы нет базальной мембраны [20, 21]. ]. Это может быть связано с отсутствием энтактина, который обычно связывает вместе другие компоненты базальной мембраны. Микрофибриллы интимы включают: микрофибриллы фибриллина-1, образующие сетку вокруг клеток, и микрофибриллы коллагена VI, которые образуют однородную сетку.Гиалуронан в больших количествах находится в основном в интиме и поверхностном субинтимальном слоях нормальной синовиальной оболочки, который исчезает в более глубоком субинтимальном слое. Это может указывать на диффузию гиалуронана (HA) с поверхности в сторону очищения лимфатических сосудов.

СОСУДИСТАЯ СЕТЬ

Капилляры располагаются чуть ниже или внутри интимы (рис. ). Некоторые капилляры имеют фенестры, и отверстия обычно обращены к поверхности ткани; в то время как маленькие венулы выступают глубже в нормальной синовиальной оболочке [6, 22].Еще глубже в субинтимальном слое находятся более крупные венулы вместе с артериолами и лимфатическими сосудами (рис. , ), образующие анастомозирующий массив [7]. Сосуды с характеристиками лимфатического окрашивания являются заметными в синовиальной оболочке RA, и было высказано предположение, что недостаточность лимфодренажа синовиальной жидкости может быть причиной разрастания ворсинок в синовиальной ткани RA. Если это верно, скорее всего, это связано с перегрузкой существующих лимфатических каналов внеклеточной жидкостью и лейкоцитами, богатой ГК, а не с отсутствием лимфатических каналов.Помимо фенестрации эндотелиальных клеток поверхностных капилляров имеется мало свидетельств специализации синовиального эндотелия. Эндотелиальные клетки увеличиваются в воспаленной ткани, и может происходить разрастание микрососудов, но эти явления являются общими для воспаления на многих участках. Были проведены поиски тканеспецифичных адгезионных молекул или «адресинов», но не было обнаружено никаких доказательств наличия специфичных для синовиальной оболочки сосудистых маркеров. Однако остается возможность, что специализированные пути передачи лимфоцитов применимы к синовиальной оболочке, возможно, на основе взаимодействий хемокин-рецептор.

Нормальная синовиальная оболочка (увеличение X200), окрашенная фактором VIII (красный) для демонстрации сосудистой сети.

Нормальный синовий (увеличение X200), окрашенный антителом LYV-1 (красный) для демонстрации лимфатической сети.

НЕРВНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

Нормальная синовиальная ткань имеет богатое нервное питание [24, 25], включая симпатическую нервную систему [26], большая часть нервного питания проходит вокруг сосудистых сетей, хотя и распространяется в слои интимы. В синовиальной ткани пациентов с РА наблюдается постоянное снижение нервного питания, особенно в более поверхностных областях интимы.

ПРОИЗВОДСТВО ЦИТОКИНОВ В НОРМАЛЬНОМ СИНОВИУМЕ

Хотя продукция воспалительных цитокинов может быть обнаружена в нормальной синовиальной ткани [1-3], включая интерлейкин-1 (ИЛ-1) (рис. ), интерлейкин-6 (ИЛ-6) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) (рис. ), он намного меньше, чем тот, который наблюдается в воспаленной синовиальной ткани, такой как у пациентов с РА, и количество продукции противовоспалительных цитокинов, по крайней мере, в случае IL -1 антагонист рецептора (встречающийся в природе ингибитор IL-1) намного превышает количество видимого воспалительного цитокина (рис. ). Это позволит достичь желаемого результата подавления воспалительного процесса в нормальной синовиальной оболочке [1, 2]. Точно так же количество активатора рецептора лиганда NF каппа B (RANKL) (важный фактор для развития остеокластов), наблюдаемое в нормальной синовиальной ткани, является низким [1, 2] и намного меньше, чем количество остеопротегерина, природного ингибитора RANKL (Рис. ). Конечным результатом этого будет подавление образования остеокластов с нормальной синовиальной оболочкой и сохранение гомеостаза в нормальном суставе.

Нормальная синовиальная оболочка (увеличение X200), окрашенная антителом для обнаружения IL-1β (положительное окрашивание в красный цвет). В нормальной синовиальной ткани IL-1β не обнаруживается.

Нормальная синовиальная оболочка (увеличение X200), окрашенная антителом для обнаружения TNF-α (положительное окрашивание в красный цвет). В нормальной синовиальной ткани TNF-α не обнаруживается.

Нормальная синовиальная оболочка (увеличение X200), окрашенная антителом для обнаружения антагониста рецептора IL-1 (красный). Антагонист рецептора ИЛ-1 в основном экспрессируется макрофагами выстилающего слоя.

Нормальная синовиальная оболочка (увеличение X200), окрашенная антителом против остеопротегерина (красный), природного ингибитора образования остеокластов. Большая часть OPG экспрессируется эндотелиальными клетками, выстилающими кровеносные сосуды.

ФУНКЦИЯ НОРМАЛЬНОГО СИНОВИУМА

Нормальная синовиальная оболочка обеспечивает деформируемую упаковку, которая позволяет перемещаться соседним относительно недеформируемым тканям [1, 23]. Ареолярная синовиальная оболочка также может обладать специальными вязкоупругими свойствами, чтобы справляться с растяжением, скатыванием и складыванием, которому она подвергается во время движения сустава.Дополнительные функции нормальной синовиальной оболочки включают поддержание неповрежденной неприлипающей поверхности ткани, смазывание хрящей, контроль объема и состава синовиальной жидкости, а также питание хондроцитов в суставах.

ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕ ПОВЕРХНОСТИ ТКАНЕЙ

Синовиальные поверхности не должны иметь сцепления, чтобы можно было продолжать движение. Продукция гиалуронана фибробластами интимы может иметь важное значение для подавления адгезии. Активатор плазминогена и DAF из фибробластов интимы также могут ингибировать образование фибринов и рубцевание.Чтобы удерживать синовиальную жидкость, интимальный матрикс должен обеспечивать свободный обмен кристаллоидов и белков, но препятствовать быстрому прохождению вязкого раствора гиалуронана, который является важным компонентом жидкости. Эти функции предположительно отражают комбинированную активность интимы макрофагов и фибробластов. Сосудистая сеть, вероятно, важна как для питания клеток интимы, так и для набора новых клеток. Новые макрофаги будут происходить из моноцитов крови, которые проникают в ткань через венулы, а периваскулярные фибробласты могут обеспечить основной пул предшественников фибробластов интимы.

СМАЗКА

Способность синовиальной жидкости смазывать поверхности хряща зависит от присутствия гликопротеина, особенно гликопротеина, известного как «лубрицин» и «белок поверхностной зоны», из-за его локализации на поверхности как синовиальной оболочки, так и хряща [ 27]. Гиалуронан, по-видимому, не способствует способности синовиальной жидкости смазывать хрящ в системах ex vivo , но гиалуронан может играть важную роль в поддержании пленки смазки на поверхностях хряща in vivo .Гиалуронан, вероятно, является основным фактором, ответственным за сохранение постоянного объема жидкости во время упражнений [28]. Этот постоянный объем, вероятно, важен как подушка для синовиальной ткани и как резервуар смазки для хряща. Вероятно, что скорость синтеза гиалуронана и его экспорт в компартмент синовиальной жидкости зависят от механической стимуляции фибробластов интимы и зависят от эффективности подушки синовиальной жидкости. Таким образом, когда объем синовиальной жидкости велик, механические нагрузки на фибробласты интимы снижаются, что приводит к снижению скорости продукции гиалуронана и наоборот.

Суставные выпоты могут возникать в результате механического раздражения изношенными костями и хрящами, при нормальном составе синовиальной жидкости и чрезмерном производстве гиалуронана фибробластами интимы, стимулируемыми силами трения, например, при остеоартрите. Причина выпота из суставов при воспалительном синовите, вероятно, связана с накоплением экссудата, аналогичным плевральному выпоту, то есть переполнением воспалительного отека в синовиальной ткани, вызванным повышенной проницаемостью сосудов.Однако недавние данные свидетельствуют о том, что воспалительная и иммунная реакция слабой степени может вносить вклад в патогенез остеоартрита, предполагая, что эти два механизма развития выпота могут быть не такими разными, как первоначально предполагалось [29].

ПИТАНИЕ ХОНДРОЦИТОВ

Синовиальная оболочка обеспечивает основной путь питания хондроцитов. В нормальных суставах удивительно большая часть гиалинового хряща находится в пределах 50 мм от синовиальной поверхности. В любом положении только небольшая часть хряща прилегает к другой суставной поверхности, и синовиальная оболочка заполняет большую часть пространства между менее конгруэнтными областями.В незрелых суставах субхондральная пластинка неполная и может способствовать питанию, но в суставах взрослых этот путь вряд ли будет значимым. Питание участков хряща, которые не контактируют с синовиальной оболочкой, должно осуществляться косвенным путем. Это наиболее актуально для вогнутых суставных поверхностей. Питание может происходить путем размазывания тонкой пленки жидкости по этим поверхностям во время движения. Однако количество питательных веществ, переносимых таким образом, невелико. Непрямые пути через хрящевую матрицу и прилегающий суставной хрящ могут быть более важными.Хотя синовиальные кровеносные сосуды обеспечивают наиболее прямой путь питания хрящей, нет никаких доказательств того, что они структурно адаптированы к этой функции.

СИНОВИУМ КАК МЕСТО ПАТОЛОГИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ СОЕДИНЕНИЙ

Синовиальные суставы вовлечены в ряд иммунологических и воспалительных заболеваний, включая РА, системную красную волчанку и спондилоартрит. Понимание микроархитектуры нормальной синовиальной оболочки, включая широкий спектр микроскопического вида, клеточные инфильтраты и продукцию цитокинов, ферментов и других биологически значимых белков, поможет понять соответствующие изменения в архитектуре синовиальной ткани и иммунопатологии при болезненных состояниях.Хотя структура нормальной синовиальной оболочки не так однородна, как ранее описывалась в учебниках по ревматологии, в широком спектре нормальных синовиальных тканей наблюдается согласованность, которая может контрастировать с таковой в синовиальной ткани с хроническим воспалением. Примером этого является заметное увеличение толщины слоя синовиальной выстилки с обратным нормальному соотношению между синовиоцитами типа A и типа B, в пользу клеток типа B в нормальной синовиальной оболочке и клеток типа A при ревматоидном артрите. Можно привести множество других примеров, включая изменения в содержании субинтимальных клеток, продукцию цитокинов и хемокинов, сосудистые и лимфатические изменения, а также продукцию металлопротеиназ и стимуляторов образования остеокластов.Важно попытаться понять иерархию и хронологию этих синовиальных изменений при хронических воспалительных артритах и ​​сопоставить их с тем, что наблюдается в нормальной синовиальной оболочке, чтобы определить подходящие терапевтические цели на различных этапах развития хронического воспалительного артрита. Идентификация TNF-α и IL-1β как двух вероятных терапевтических мишеней является примером того, как такая стратегия может привести к полезным терапевтическим вмешательствам, вводимым для лечения нескольких хронических воспалительных артритов, включая RA, псориатический артрит и анкилозирующий спондилит.Еще многое предстоит узнать об иммунологическом микроокружении суставных тканей, особенно нормальной синовиальной оболочки.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1. Smith MD, Walker JG. Хохберг, Силман, Смолен, Вайнблатт, Вайсман, редакторы. Синовиальная оболочка. Ревматология. (5-е изд) 2011; 1: 51–6. [Google Scholar] 2. Smith MD, Barg E, Weedon H, et al. Микроархитектура и защитные механизмы синовиальной ткани клинически и артроскопически нормальных коленных суставов. Ann Rheum Dis. 2003. 62: 303–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3.Сингх Дж. А., Арайси Т., Дюрей П., Шумахер HR. Иммуногистохимия нормальной синовиальной оболочки коленного сустава человека: количественное исследование. Ann Rheum Dis. 2004; 63: 785–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Ключ JA. Специальная цитология. Vol. 2. Нью-Йорк: П. Б. Хобер; 1932. Синовиальная оболочка суставов и сумки; С. 1055–76. [Google Scholar] 7. Xu H, Edwards J, Banerji S, Prevo R, Jackson DG, Athanasou NA. Распределение лимфатических сосудов в нормальной и артритной синовиальной ткани человека. Ann Rheum Dis. 2003; 62: 1227–9.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Хендерсон Б., Ревелл П., Эдвардс JCW. Гиперплазия клеток выстилки синовиальной оболочки при ревматоидном артрите: догма и факт. Ann Rheum Dis. 1988; 47: 348–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Эдвардс JCW, Уилкинсон LS. Иммуногистохимия синовиальной оболочки. В: Henderson B, Edwards JCW, Pettifer ER, редакторы. Механизмы и модели ревматоидного артрита. Нью-Йорк: Academic Press; 1995. С. 133–150. [Google Scholar] 12. Бхатия А, Блейдс S, Кембридж G, Эдвардс JCW.Дифференциальное распределение FcgRIIIa в нормальных тканях человека и совместная локализация с DAF и фибриллином-1: последствия для иммунологической микросреды. Иммунология. 1998. 94: 56–63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Поултер Л.В., Яноши Г. Участие дендритных клеток в хронических воспалительных заболеваниях. Scand J Immunol. 1985; 21: 401–7. [PubMed] [Google Scholar] 14. Уилкинсон Л.С., Уорролл Дж. Г., Синклер Х.С., Эдвардс Дж. К. Э. Иммуногистохимическая переоценка популяций дополнительных клеток в нормальной и больной синовиальной оболочке человека.Br J Rheumatol. 1990; 29: 259–63. [PubMed] [Google Scholar] 15. Уилкинсон Л.С., Питциллидес А.А., Уорролл Дж. Г., Эдвардс Дж. Световая микроскопия фибробластных клеток синовиальной выстилки (синовиоцитов) Arthritis Rheum. 1992; 35: 1179–84. [PubMed] [Google Scholar] 16. Стивенс CR, Mapp PI, Revell PA. Моноклональные антитела (Mab 67) маркируют синовиоциты типа B. Rheumatol Int. 1990; 10: 103–6. [PubMed] [Google Scholar] 17. Крейн С.М., Голдринг С.Р., Дайер Дж. М.. Взаимодействие между лимфоцитами, моноцитами и другими синовиальными клетками ревматоидной синовиальной оболочки.Лимфокины. 1982; 7: 75–87. [Google Scholar] 19. Ли Р.Д., Кембридж Г., Эдвардс Дж.С.В. Экспрессия кофакторов выживания В-клеток на синовиальных фибробластах. Br J Rheumatol. 1996; 1 (Прил.): 110. [Google Scholar] 21. Эшхерст, DE, Блэнд Ю.С., Левик-младший. Иммуногистохимическое исследование коллагенов синовиального интерстиция кролика. J Rheumatol. 1991; 18: 1669–72. [PubMed] [Google Scholar] 22. Suter ER, Majno G. Ультраструктура суставной капсулы крысы: наличие двух типов капилляров. Природа. 1964; 202: 920–1.[PubMed] [Google Scholar] 23. Эдвардс JCW. Функции синовиальной оболочки. В: Хендерсон Б., Эдвардс JCW, редакторы. Синовиальная оболочка при здоровье и болезни. Лондон: Чепмен и Холл; 1987. С. 41–74. [Google Scholar] 24. Перейра да Силва Дж. А., Кармо-Фонсека М. Пептиды, содержащие нервы в синовиальной оболочке человека: иммуногистохимические доказательства снижения иннервации при ревматоидном артрите. J Rheumatol. 1990; 17: 1592–9. [PubMed] [Google Scholar] 25. Мапп П.И., Кидд Б.Л., Гибсон С.Дж. и др. Вещество Р, пептид, связанный с геном кальцитонина, и С-фланкирующий пептид нейропептида Y-иммунореактивных волокон присутствуют в нормальной синовиальной оболочке, но у пациентов с ревматоидным артритом их содержание отсутствует.Неврология. 1990; 37: 143–53. [PubMed] [Google Scholar] 26. Виденфальк Б. Симпатическая иннервация нормальной и ревматоидной синовиальной ткани. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg. 1991; 25: 31–3. [PubMed] [Google Scholar] 27. Джей Г.Д., Бритт Д.Е., Ча СиДжей. Лубрицин является продуктом экспрессии гена фактора, стимулирующего мегакариоциты, синовиальными фибробластами человека. J Rheumatol. 2000. 27: 594–600. [PubMed] [Google Scholar] 28. Левик-младший. Движение жидкости через синовиальную оболочку в здоровых суставах: роль макромолекул синовиальной жидкости.Ann Rheum Dis. 1995; 54: 417–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Пеллетье Дж. П., Мартель-Пеллетье Дж., Абрамсон С. Б.. Остеоартрит, воспалительное заболевание: потенциальное значение для выбора новых терапевтических мишеней. Rheum артрита. 2001; 44: 1237–47. [PubMed] [Google Scholar]

Синовиум при ревматоидном артрите

Open Rheumatol J. 2011; 5: 107–114.

Дополнение 1

Университет Манитобы, Виннипег, Манитоба, Канада

^* Адресная корреспонденция этому автору в Университете Манитобы, RR149, 800 Sherbrook Street, Виннипег, Манитоба, R3A-1M4, Канада; Тел .: 204-787-2208; Факс: 204-787-2475; Электронная почта: ак.abotinamu.cc@hlabagle

Поступило 27 марта 2011 г .; Пересмотрено 20 октября 2011 г .; Принято 25 октября 2011 г.

Copyright © Hitchon and El-Gabalawy; Лицензиат Bentham Open . Это статья с открытым доступом, лицензированная в соответствии с условиями Некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/), которая разрешает неограниченный, некоммерческий использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования работы. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее несколько суставов. Синовиальная оболочка является первичным очагом воспалительного процесса, который при отсутствии лечения приводит к необратимому повреждению прилегающих хрящей и костей. В настоящее время точно установлено, что аутоантитела, характерные для РА, включая ревматоидный фактор (RF) и антитела к цитруллунированному белку (ACPA), присутствуют до начала клинического заболевания. Исследования как на людях, так и на животных моделях начинают давать новое представление о том, как бессимптомный аутоиммунитет превращается в воспалительный процесс, локализованный в синовиальной оболочке.

После того, как синовит РА возник, ряд механизмов амплификации служат для поддержания процесса, ведущего к персистированию болезни. Эти механизмы включают вовлечение резидентных мезенхимальных клеток и создание эктопических лимфоидных структур в синовиальной оболочке, хотя взаимосвязь между этими лимфоидными структурами и присутствием аутоантител к RA остается неясной.

Углубленное понимание механизмов, инициирующих и поддерживающих синовит с РА, открывает беспрецедентные возможности для лечения и, в конечном итоге, стратегий профилактики.

Ключевые слова: Ревматоид, синовиальная оболочка, врожденный, лимфоидный неогенез.

ВВЕДЕНИЕ

Переход от нормальной воспалительной синовиальной оболочки к неспецифической и впоследствии к установленной синовиальной оболочке при ревматоидном артрите является результатом нарушения иммунной толерантности как на системном уровне, так и на уровне синовиальной ткани. Наличие циркулирующих ACPA и RF за годы до появления клинических симптомов [1, 2] и ранние гистологические изменения в (предположительно) непораженных суставах пациентов с РА [3, 4] указывают на то, что ранние стадии этого нарушения иммунной толерантности являются субклинический.Все больше признается важность медиаторов врожденного иммунитета в инициировании синовиальных реакций. В последнее время был достигнут прогресс в выяснении механизмов, участвующих в соединении врожденной и адаптивной иммунных систем, ведущих к стойкому синовиту, однако наше понимание этих механизмов все еще неполно. В этом обзоре будут описаны основные гистопатологические и иммуногистологические особенности синовита с ревматоидным артритом, а также рассмотрены некоторые потенциально важные механизмы, которые могут способствовать возникновению и прогрессированию синовита ревматоидного артрита.

ДОКЛИНИЧЕСКАЯ СТАДИЯ РА

Циркулирующие аутоантитела к цитруллинированным белкам (ACPA) могут быть обнаружены за несколько лет до появления суставных симптомов [1, 2], и обследование предзаболевых групп пациентов с риском развития РА в будущем. предположили прогрессирование тонкой специфичности этих ответов, согласующееся с распространением эпитопа [5]. Этот феномен также был продемонстрирован при других аутоиммунных заболеваниях, таких как системная красная волчанка [6]. Само по себе цитруллинирование не является уникальным явлением для тканей РА и действительно является нормальным физиологическим процессом.Хотя источник аутоантигенов цитруллинированного белка при установленном РА, по-видимому, находится в синовиальной оболочке [7, 8], внесуставные участки, такие как легкие [9] или кожа [10], также являются потенциальными источниками. Изоформы пептидиларгининдезиминазы (PAD), фермента, ответственного за посттрансляционное превращение аргинина в цитруллин в пептидах, обнаружены во многих клетках и тканях [11-17], однако на сегодняшний день в синовиальной оболочке обнаружены только PAD2 и PAD4. [7, 18]. Экспрессия PAD4, по-видимому, более специфична для ткани RA, однако экспрессия PAD2 и PAD4 коррелирует со степенью воспаления.Таким образом, развитие иммунных ответов на цитруллинированные белки, на что указывает присутствие ACPA, с большой вероятностью указывает на нарушение иммунной толерантности, которое предшествует началу клинически определяемого синовита.

НЕКОТОРЫЙ СИНОВИТ, ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ И ВНУТРЕННИЙ ИММУНИТЕТ

Исследования самых ранних стадий синовита в основном основывались на животных моделях ревматоидного воспалительного артрита, и хотя прямое применение / отнесение к человеческому заболеванию следует интерпретировать с некоторой осторожностью, эти исследования дают ценную информацию о раннем патогенезе.В модели ревматоидного артрита G6PI (KBxN) мыши с переносом иммунитета компоненты врожденной иммунной системы, включая тучные клетки [19, 20], комплемент [21], рецепторы Fc [22] и цитокины, такие как IL-1 и TNFα [ 23] имеют решающее значение для развития синовита. В этой модели формирование иммунных комплексов, по-видимому, является важным начальным шагом, позволяющим патогенным аутоантителам проникать в синовиальную оболочку [24]. FCRγ-экспрессирующие клетки в воспаленной синовиальной оболочке могут ощущать эти циркулирующие иммунные комплексы, ведущие к повышенной вазопроницаемости, преимущественно в дистальных отделах конечностей.На этом основании предполагается, что сосуды дистальных отделов конечностей могут обладать уникальными свойствами и что повышенная вазопроницаемость также может иметь усиливающую функцию на ранних стадиях синовита, обеспечивая приток воспалительных клеток в ткани суставов. Хорошо известно, что иммунные комплексы присутствуют в крови и синовиальной жидкости пациентов с установленным РА, но их роль на ранних стадиях заболевания менее ясна. Было показано, что у значительной части ACPA-положительных пациентов с РА эти циркулирующие иммунные комплексы содержат цитруллинированный фибриноген [25].Иммунные комплексы и цитруллинированный фибриноген совместно локализуются с компонентом С3 комплемента в ткани паннуса, что указывает на то, что отложение иммунных комплексов и активация комплемента могут приводить к продолжающемуся синовиту [25]. Недавно Monach et al. продемонстрировал, что иммунные комплексы, депонированные в синовиальной оболочке, нацелены на широкий спектр белков, некоторые из которых являются гистонами и относительно специфичны для RA [26].

Потенциальное значение иммунных комплексов в инициировании заболевания человека подтверждается иллюстративным описанием случая, в котором описывается прогрессирование изначально бессимптомного индивидуума, который был положительным по ACPA и у которого впоследствии развился синовит [27].Хотя антитела против CCP предшествовали суставным симптомам, выработка антител к цитруллинированному фибриногену совпадала с появлением суставных симптомов. При синовиальной биопсии пораженного колена, выполненной вскоре после появления симптомов, подкладочный слой был заметно ненормальным, тогда как подслойный слой показал гистологически нормальный сосудистый паттерн и минимальную, если вообще, повышенную клеточность. В выстилочном слое наблюдались иммунные отложения IgG, IgA, C3 и фибрина, локализованные совместно с внутриклеточными цитруллинированными белками, и с широко распространенным апоптозом выстилающих клеток (рис. ). Это подтверждает гипотезу о том, что ранее существовавший ACPA может достигать синовиальной ткани на ранней стадии заболевания, возможно, во время неспецифического начала синовита, и что слой синовиальной выстилки может быть основной мишенью начальных иммунных процессов. Далее можно предположить, что иммунные механизмы, генерирующие ACPA, затем усиливаются при продолжительном воздействии цитруллинированных синовиальных антигенов. В аналогичной серии случаев очень раннего артрита со средней продолжительностью заболевания менее 4 недель были обнаружены периваскулярные CD3 и CD4 Т-клетки и легкая поверхностная инфильтрация лимфоцитов и макрофагов, однако агрегатов не было, и васкуляризация была нормальной, что снова указывает на поверхностную инфильтрацию. такие структуры, как подкладочный слой, могут быть первичным участком патогенеза заболевания [28].

Анализ синовиальной ткани биопсийного материала, полученного из симптоматического коленного сустава вскоре после появления суставных симптомов. A ) H&E световая микроскопия, показывающая заметное разрушение клеточного слоя синовиальной оболочки. Клетки выстилки, кажется, плавают в аморфном внеклеточном матриксе. Подкладочная строма относительно ничем не примечательна с минимальными признаками воспалительной инфильтрации. B ) Внутриклеточные цитруллинированные антигены обнаруживают путем интенсивного окрашивания клеток синовиальной оболочки с использованием поликлональных антител против цитруллина.Менее интенсивное окрашивание окружающей матрицы. C ) Иммунофлюоресцентное окрашивание синовиальной ткани на C3, показывающее положительное окрашивание в слое подкладки. Аналогичные результаты были получены при окрашивании IgG, IgA и фибрина. D ) Клетки синовиальной выстилки демонстрируют признаки широко распространенного апоптоза, обнаруженные с помощью окрашивания TUNEL. Исходное увеличение x 200 для A ) и x 400 для B ), C ), D ).

ДЕНДРИТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ И ВНУТРЕННИЙ ИММУНИТЕТ ПРИ RA SYNOVITIS

Дендритные клетки (DC) являются ключевыми игроками врожденного иммунитета и могут инициировать и / или поддерживать синовит, представляя артритогенные антигены компонентам адаптивной иммунной системы [29-31].Активация и созревание DC происходит после воздействия нескольких триггеров, включая вирусные и бактериальные продукты, цитокины, иммунные комплексы, множественные эндогенные лиганды и даже нарушение межклеточного контакта [32] и гипоксию [33]. Миелоидные DC (mDC) и более незрелые плазматические DC (pDC) экспрессируют различные паттерны хемокиновых рецепторов и Toll-подобных рецепторов (TLR) [29, 34]. Как mDC, так и pDC присутствуют в воспаленной синовиальной ткани и не специфичны для RA [35–37]. Однако количество pDC выше в синовиальной оболочке RA по сравнению с синовиальной оболочкой OA, особенно в синовиальной оболочке пациентов, которые являются RF или ACPA-положительными.Это наблюдение согласуется с предположением, что pDC могут участвовать в синовиальных иммунных ответах, ведущих к локальному образованию аутоантител против RA. В синовиальной оболочке RA DC локализуются в основном в подстилающих тканях рядом с агрегатами клеток CD3 и CD8 [36] и прилегают к кровеносным сосудам [35]. Синовиальные pDC сохраняют незрелый фенотип и экспрессируют IL-18 и IL-15, которые могут способствовать синовиальному воспалению и дальнейшему привлечению DC, тогда как синовиальные mDC продуцируют IL-23, который может способствовать размножению клеток Th27 [36].Доля зрелых mDC увеличивается с увеличением степени воспаления [37], возможно, отражая продолжающееся рекрутирование и активацию DC при персистирующем заболевании.

ФИБРОБЛАПОДОБНЫЕ СИНОВИОЦИТЫ КАК ПОСРЕДНИКИ ВНУТРЕННЕГО ИММУНИТЕТА ПРИ СИНОВИТЕ RA

Фибробластоподобные синовиоциты (FLS) RA экспрессируют несколько TLR, что позволяет предположить, что они могут способствовать врожденным иммунным ответам, инициирующим и / или сохраняющим синовит при RA. TLR3 и TLR4, в частности, высоко экспрессируются в синовиальной оболочке RA, даже на ранней стадии заболевания, и обнаруживаются преимущественно в выстилочном слое, иногда распространяясь на подслойную и периваскулярную области [38].Стимуляция TLR3 RA FLS приводит к повышенной экспрессии воспалительных цитокинов, таких как IL-6, и к ферментам, разрушающим матрикс, таким как MMP3 и MMP13 [38]. Ряд эндогенных лигандов стимулируют пути TLR в FLS RA [39] и, таким образом, могут служить для активации этих клеток.

ПЕРЕХОД ОТ РАННЕГО НЕТ СПЕЦИФИЧЕСКОГО СИНОВИТА К УСТАНОВЛЕННОМУ СИНОВИТУ РА

Ключевые гистологические особенности РА, включая гипертрофию синовиального слоя подкладки, сублинирующую инфильтрацию мононуклеарными клетками, усиление васкуляризации и отложение фибрина у пациентов, сообщающих о сроке жизни менее 6 недель. Симптомы и в непораженных суставах пациентов с активным синовитом [3, 4], тогда как организованные лимфоидные фолликулы и ткань паннуса являются особенностями, обычно связанными с сформировавшейся синовиальной оболочкой RA (рис. ). Как описано ранее, аномалии синовиального слоя могут быть очень ранним признаком синовита. Даже на ранних стадиях заболевания поверхность подкладочного слоя часто покрыта отложениями фибрина, возникающими в результате активации фибринолитической системы синовиальной жидкостью. Действительно, подкладочный слой может быть полностью заменен фибриновым колпачком, а в сильно воспаленных тканях этот фибрин может проникать глубоко в подкладочные слои. На очень ранней стадии заболевания сублинирующие инфильтраты могут быть минимальными или умеренными [27, 28].На этой стадии описаны макрофаги [3] и инфильтрация естественными клетками-киллерами [40]. Диффузные мононуклеарные инфильтраты и мелкие лимфоидные агрегаты наблюдаются как при раннем, так и при позднем РА. Однако, как подробно обсуждается ниже, агрегаты, напоминающие лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами, обычно наблюдаются только при хорошо установленном заболевании. Синовиальная оболочка, полученная от ACPA-положительных пациентов с РА, имеет тенденцию иметь больше эктопических зародышевых центров и сниженный фиброз по сравнению с синовиальной оболочкой от ACPA-отрицательных пациентов, независимо от продолжительности заболевания [41, 42], хотя другие исследования не смогли подтвердить эти наблюдения [43-45].Паннус, высокодеструктивная ткань, присутствующая на границе между синовиальной оболочкой, хрящом и костью, является характерной особенностью эрозивного RA и содержит большое количество макрофагов и фибробластов, которые экспрессируют высокие уровни протеаз. Остеокласты, полученные из ткани паннуса, можно обнаружить на границе кости и хряща (рис. ).

Гистопатология синовита RA. ( A ) лимфоидный агрегат; ( B ) инфильтрат диффузных лимфоцитов; ( C ) Гиперплазия подкладочного слоя; ( D ) Фибриновый колпачок, заменяющий обнаженный подкладочный слой.

Интерфейс между тканью поджелудочной железы и костью у пациента с РА. ( A ) синовиальное поражение проникает в прилегающую кость. ( B ) Окрашивание кислой фосфатазы, устойчивой к тартрату, в области, обведенной кружком, демонстрирует присутствие остеокластов.

Сосудистые паттерны также устанавливаются на ранних стадиях заболевания и могут служить отличием РА от других артропатий, не связанных с РА [46, 47]. При установленном RA сосудистые структуры являются заметными, особенно в глубоких областях сублимирования, предположительно связанных с повышенным ангиогенезом.Незрелые кровеносные сосуды могут быть обнаружены на ранних стадиях заболевания, но их еще больше у пациентов с эрозивным заболеванием, имеющим более длительную продолжительность, что указывает на продолжающийся ангиогенез [48]. Несмотря на доказательства ангиогенеза, морфометрические исследования показывают относительно меньшее количество кровеносных сосудов в местах, прилегающих к расширенному слою выстилки, что в сочетании с повышенными метаболическими потребностями высококлеточных структур предполагает относительную гипоксию [49]. Гипоксия является мощным стимулом для продукции VEGF и других медиаторов ангиогенеза, которые высоко экспрессируются в воспаленной синовиальной оболочке RA [50-52].Эндотелий сосудов активируется провоспалительными медиаторами для экспрессии молекул адгезии, таких как E-селектин, P-селектин и ICAM1, которые участвуют в рекрутировании воспалительных клеток. Синовиоциты также экспрессируют молекулы адгезии, включая VCAM1, VLA4, PECAM1 и ICAM1. Эти молекулы одинаково экспрессируются в синовиальной оболочке пациентов с ранним (симптомы <1 года) и поздним РА [53]. Вероятно, что молекулы адгезии играют роль в инициировании и поддержании синовиальных инфильтратов, рекрутируя воспалительные клетки через эндотелий, а затем удерживая воспалительные клетки в синовиальной оболочке посредством прикрепления к матричным клеткам и другим синовиальным структурам.

Гистологические сравнения синовиальной ткани, полученные от пациентов, которые были сопоставлены по активности заболевания и лечению, не показали различий в клеточной инфильтрации между пациентами с ранним (<1 года) или поздним (> 5 лет) заболеванием [54, 55]. Сходным образом экспрессия цитокинов [56] и экспрессия молекул адгезии [53] сходна между ранним и поздним заболеванием. Это подтверждает гипотезу о том, что самая ранняя синовиальная патология является субклинической, продолжительность субклинического заболевания может варьироваться и что на момент появления симптомов, клинической оценки и последующей биопсии ткани синовит уже находится в хронической стадии [57].В отсутствие серийного отбора образцов суставов, которые прогрессируют от бессимптомного до минимально симптоматического и от определенного клинического синовита до эрозивного синовита, трудно оценить истинное гистологическое прогрессирование заболевания. Такие исследования сложно выполнить.

ЭКТОПИЧЕСКИЙ ЛИМФОИДНЫЙ НЕОГЕНЕЗ ПРИ РА SYNOVIUM

Один из важных вопросов, оставшихся без ответа в патогенезе РА, заключается в том, как системный аутоиммунитет, предшествующий клиническому началу РА, локализуется и усиливается в суставах.Чтобы ответить на этот ключевой вопрос, ряд исследований был направлен на развитие лучшего понимания эктопического лимфоидного неогенеза, процесса, посредством которого лимфоидные структуры, похожие на те, что присутствуют во вторичных лимфоидных тканях, устанавливаются в тканях-мишенях, таких как синовиальная оболочка RA. Исследования в этой области позволили сделать ряд важных наблюдений:

1. Полностью развитые лимфоидные агрегаты с функциональными зародышевыми центрами обнаруживаются примерно в 25% образцов синовиальной ткани при ревматоидном артрите, обычно взятых у людей с хорошо установленным заболеванием [44, 45, 58-62].Одна из гипотез предполагает, что способность формировать эти эктопические лимфоидные структуры в синовиальной оболочке является неотъемлемым свойством болезненного процесса в подгруппе пациентов с РА и сохраняется на протяжении всего периода болезни [60, 62]. Другие точки зрения предполагают, что эти структуры являются неспецифическим отражением хроничности и тяжести заболевания, не указывают на уникальный иммунопатологический процесс в подгруппе пациентов с РА [44, 45, 61] и могут быть обратимыми [43].Следует добавить, что эктопические лимфоидные структуры никоим образом не являются уникальными для ревматоидного синовита и хорошо описаны в спектре других хронических аутоиммунных заболеваний.

2. Было показано, что несколько ключевых цитокинов и хемокинов участвуют в формировании эктопических лимфоидных структур в синовиальной оболочке. К ним относятся CXCL13, CCL21, LTα, β [62–65]. Хемокин CXCL13 представляет особый интерес, поскольку он важен для рекрутирования В-клеток, и было показано, что он активно продуцируется антигеном синовиальных хелперных Т-клеток [64].

3. Недавнее подробное исследование лимфоидных агрегатов RA показывает, что синовиальные ткани с фолликулярными структурами, характеризующиеся наличием сетей фолликулярных дендритных клеток (FDC), экспрессируют индуцированную активацией цитидин дезаминазу (AID), фермент, необходимый для соматической гипермутации и класса переключают рекомбинацию генов Ig [59]. Было обнаружено, что эти структуры пространственно связаны с плазматическими клетками, которые продуцируют ACPA. Более того, элегантные эксперименты, в которых синовиальная оболочка RA человека была трансплантирована мышам SCID, предоставили убедительные доказательства того, что эти AID-положительные структуры FDC поддерживают продолжающееся производство ACPA с переключением классов, которые были обнаружены в сыворотке мышей, без каких-либо требований для дальнейшего набора иммунных клеток. особенно В-клетки, в лимфоидные структуры.Хотя это исследование предоставляет доказательства того, что эктопические лимфоидные структуры в синовиальной оболочке RA являются функциональными и поддерживают созревание и выработку аутоантител, несколько других крупных исследований не смогли продемонстрировать связь между эктопическими лимфоидными структурами в синовиальной оболочке и аутоиммунитетом B-клеток при RA [43-45] . В частности, эктопический лимфоидный неогенез описан при RF и ACPA-негативном RA [43], а также при псориатическом артрите [58]. Таким образом, остается сложной задачей четко определить патогенетическое значение этих синовиальных поражений, которые характерны, но не специфичны для РА.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МЕЖДУ ИММУННЫМИ КЛЕТКАМИ И РЕЗИДЕНТНЫМИ МЕСЕНХИМАЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ В СИНОВИУМЕ

Независимо от того, как инфильтрат мононуклеарных клеток расположен в синовиальной оболочке, будь то диффузный, агрегированный или с образованием зародышевого центра, взаимодействие между ними явно компетентное. клетки, такие как лимфоциты, макрофаги и DC, с резидентными мезенхимальными клетками синовиальной оболочки, такими как FLS. Взаимодействия между этими клетками регулируются сложными сетями цитокинов и сигнальными событиями, возникающими в результате прямого контакта клетки с клеткой.О первом много написано, поскольку изучение эффектов цитокинов на различные типы клеток хорошо подходит для манипуляций и экспериментов с in vitro и с . Например, эффекты ключевых провоспалительных цитокинов, таких как TNFa и IL1b, были исчерпывающе изучены и использовались в терапевтических целях. Совсем недавно признание ключевой провоспалительной роли, которую Т-клеточный цитокин IL-17 играет при синовите RA, вызвало аналогичную исследовательскую деятельность, чтобы лучше определить эффекты этого цитокина на клетки в хронической воспалительной микросреде, такой как синовиальная оболочка RA ( рассмотрены в [66, 67]).

В отличие от определения эффектов цитокинов, таких как TNFa, IL-1b и IL-17, на биологию клетки, эффекты, которые опосредуются межклеточным контактом, более тонкие, и с ним труднее манипулировать in vitro . Тесное сопоставление in vivo и Т-клеток, В-клеток, макрофагов, дендритных клеток и FLS в синовиальном микроокружении предполагает, что сигнальные события, опосредованные прямым межклеточным контактом между этими клетками, вероятно, вовлекают несколько партнеров одновременно, что является трудно смоделировать in vitro .Тем не менее, недавнее интересное исследование продемонстрировало, что in vivo активировали моноциты CD14 +, полученные из воспаленных суставов пациентов с активным РА, спонтанно и специфически способствовали ответам Th27, но не Th2 или Th3, по сравнению с покоящимися моноцитами CD14 + из крови. Эти in vivo активированные моноцитов способствовали ответам Th27 зависимым от клеточного контакта образом, и в отличие от стимуляции Th27 моноцитами, которые были in vitro активированы липополисахаридом, внутриклеточная экспрессия IL-17 не зависела от TNF-альфа и IL-1beta. .Эти данные предполагают, что вновь привлеченные CD4 Т-клетки памяти могут быть индуцированы продуцировать IL-17 после межклеточных взаимодействий с активированными моноцитами в синовиальной оболочке [68]. Этот механизм может быть особенно актуальным для объяснения неполных ответов, наблюдаемых при ингибировании TNFα, и рецидива заболевания при отмене терапии.

Взаимодействия между иммунными / воспалительными клетками и FLS представляют особый интерес, поскольку они являются важным звеном между воспалительной и деструктивной сторонами синовита RA.Т-клетки RA, которые, как было показано, демонстрируют обширные признаки преждевременного старения [69], аберрантно экспрессируют фракталкин (FKN) рецептор CX3CR1, который взаимодействует с FKN, экспрессируемым на FLS. Это взаимодействие приводит к активации и увеличению выживаемости Т-клеток [70], а также к пролиферации FLS [71]. Параллельное взаимодействие опосредуется аберрантной экспрессией группы естественных киллеров 2, члена D (NKG2D) и его MIC лиганда, экспрессируемых на FLS [72]. Такие самоподдерживающиеся петли амплификации между синовиальными Т-клетками и FLS потенциально играют ключевую роль в сохранении синовита RA, увеличивая его деструктивный потенциал.

За последние два десятилетия многое было изучено о биологии FLS и о том, как они «трансформируются» в синовиальном микроокружении RA, чтобы стать эффективными клетками, разрушающими матрикс, которые вносят основной вклад в суставное повреждение, наблюдаемое в суставах RA. Важным недавним открытием стало определение кадгерина 11 как молекулы адгезии, которая обеспечивает гомотипическую агрегацию FLS в синовиальном выстилающем слое [73-75]. Эти исследования ясно показали, что кадгерин 11 является важным медиатором инвазивности FLS при RA, и что ингибирование этой молекулы приводит к резкому улучшению суставного повреждения, вызванного хроническим синовитом.Кроме того, исследования на мышах SCID продемонстрировали способность FLS человека при RA мигрировать и повреждать дистальный непораженный хрящ человека в процессе, которому может способствовать ангиогенез. Терапевтическое использование этих наблюдений может существенно расширить существующий арсенал, который в первую очередь ориентирован на ингибирование медиаторов воспаления и клеток, а не на разрушение матрикса FLS.

ВЫВОДЫ

Недавние исследования, полученные на животных моделях и исследованиях ранних и сформировавшихся синовиальных тканей при РА, позволили предположить потенциальные механизмы, с помощью которых нарушается нормальная иммунная толерантность, приводящая к аутоиммунитету (рис. ). Неспецифический инсульт потенциально может вызвать местный врожденный иммунитет, знаменующий начало клинического синовита. В условиях аутоиммунитета это воспаление сохраняется, что приводит к образованию организованных лимфоидных структур и ангиогенезу, которые служат для поддержания воспалительной синовиальной оболочки. Со временем мезенхимальная трансформация и остеокластогенез приводят к деструктивным повреждениям, характерным для установленного РА. Эта парадигма предлагает шаги, на которых целевое вмешательство может значительно изменить течение болезни, и определяет структуры и механизмы, которые могут быть предсказаны исходом заболевания или ответом на лечение.

Концептуальные основы эволюции синовита RA.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Не заявлено.

ССЫЛКИ

1. Нилен М.М., ван С.Д., Рисинк Х.В. и др. Специфические аутоантитела предшествуют симптомам ревматоидного артрита: исследование серийных измерений у доноров крови. Rheum артрита. 2004. 50 (2): 380–6. [PubMed] [Google Scholar] 2. Rantapaa-Dahlqvist S, de Jong BA, Berglin E, et al. Антитела против циклического цитруллинированного пептида и ревматоидного фактора IgA предсказывают развитие ревматоидного артрита.Rheum артрита. 2003. 48 (10): 2741–9. [PubMed] [Google Scholar] 3. Краан М.С., Версендал Х., Йонкер М. и др. Бессимптомный синовит предшествует клинически манифестному артриту. Rheum артрита. 1998. 41 (8): 1481–148. [PubMed] [Google Scholar] 4. Пандо Дж. А., Дюрей П., Ярборо К., Гурли М. Ф., Клиппель Дж. Х., Шумахер Х. Р. Синовит возникает в некоторых клинически нормальных и бессимптомных суставах у пациентов с ранним артритом. J Rheumatol. 2000. 27 (8): 1848–54. [PubMed] [Google Scholar] 5. Иоан-Фасинай А., Виллемзе А., Робинсон Д. Б. и др.Заметные различия в тонкой специфичности и использовании изотипов антител к цитруллинированному белку для здоровья и болезней. Rheum артрита. 2008. 58 (10): 3000–8. [PubMed] [Google Scholar] 6. Арбакл М.Р., Макклейн М.Т., Рубертон М.В. и др. Выработка аутоантител до клинического проявления системной красной волчанки. N Engl J Med. 2003. 349 (16): 1526–33. [PubMed] [Google Scholar] 7. Де Р.Л., Николас А.П., Кантерт Т. и др. Синовиальные внутриклеточные цитруллинированные белки, совместно локализующиеся с пептидиларгининдезиминазой, в качестве патофизиологически значимых антигенных детерминант гуморального аутоиммунитета, специфичного для ревматоидного артрита.Rheum артрита. 2005. 52 (8): 2323–30. [PubMed] [Google Scholar] 8. Vossenaar ER, Smeets TJ, Kraan MC, Raats JM, van Venrooij WJ, Tak PP. Присутствие цитруллинированных белков неспецифично для ревматоидной синовиальной ткани. Rheum артрита. 2004. 50 (11): 3485–94. [PubMed] [Google Scholar] 9. Bongartz T, Cantaert T, Atkins SR, Harle P, Myers JL, Turesson C и др. Цитруллинирование при внесуставных проявлениях ревматоидного артрита. Ревматол. 2007. 46 (1): 70–5. [PubMed] [Google Scholar] 10. Цудзи Ю., Акияма М., Арита К., Сеншу Т., Симидзу Х.Изменение структуры деиминированных белков в развивающемся эпидермисе человека. J Invest Dermatol. 2003. 120 (5): 817–22. [PubMed] [Google Scholar] 11. Асага Х, Накашима К., Сэншу Т., Ишигами А., Ямада М. Иммуноцитохимическая локализация пептидиларгининдезиминазы в эозинофилах и нейтрофилах человека. J Leukoc Biol. 2001. 70 (1): 46–51. [PubMed] [Google Scholar] 12. Чанг X, Хан Дж., Панг Л., Чжао Ю., Ян Ю., Шен З. Повышенная экспрессия PADI4 в крови и тканях пациентов со злокачественными опухолями. BMC Рак. 2009; 9:40.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Москарелло М.А., Мастронарди Ф.Г., Вуд Д.Д. Роль цитруллинированных белков предполагает новый механизм патогенеза рассеянного склероза. Neurochem Res. 2007. 32 (2): 251–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Накашима К., Хагивара Т., Ямада М. Ядерная локализация пептидиларгининдезиминазы V и удаление гистонов в гранулоцитах. J Biol Chem. 2002. 277 (51): 49562–8. [PubMed] [Google Scholar] 15. Урано Ю., Ватанабе К., Сакаки А. и др.Иммуногистохимическая демонстрация пептидиларгининдеиминазы в потовых железах человека. Am J Dermatopathol. 1990. 12 (3): 249–55. [PubMed] [Google Scholar] 16. Инь С., Донг С., Кавада А. и др. Транскрипционная регуляция экспрессии пептидиларгининдезиминазы в кератиноцитах человека. J Dermatol Sci. 2009. 53 (1): 2–9. [PubMed] [Google Scholar] 17. Чжан Дж., Дай Дж., Чжао Э. и др. Клонирование кДНК, генная организация и анализ экспрессии человеческой пептидиларгининдезиминазы типа VI. Acta Biochim Pol. 2004. 51 (4): 1051–8.[PubMed] [Google Scholar] 18. Фулькье С., Себбаг М., Клавель С. и др. Пептидиларгининдеиминаза типа 2 (PAD-2) и PAD-4, но не PAD-1, PAD-3 и PAD-6 экспрессируются в синовиальной оболочке ревматоидного артрита в тесной связи с воспалением тканей. Rheum артрита. 2007. 56 (11): 3541–53. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ли Д.М., Друг Д.С., Гуриш М.Ф., Бенуа С., Матис Д., Бреннер МБ. Тучные клетки: клеточная связь между аутоантителами и воспалительным артритом. Наука. 2002. 297 (5587): 1689–92. [PubMed] [Google Scholar] 20.Нигрович П.А., Бинштадт Б.А., Монах П.А. и др. Тучные клетки способствуют инициированию аутоантител-опосредованного артрита через IL-1. Proc Natl Acad Sci USA. 2007. 104 (7): 2325–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Monach PA, Verschoor A, Jacobs JP, et al. Циркуляция C3 необходима и достаточна для индукции аутоантител-опосредованного артрита в модели на мышах. Rheum артрита. 2007. 56 (9): 2968–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Джи Х, Омура К., Махмуд У и др.Артрит критически зависит от врожденной иммунной системы игроков. Иммунитет. 2002. 16 (2): 157–68. [PubMed] [Google Scholar] 23. Джи Х., Петтит А., Омура К. и др. Важнейшие роли интерлейкина 1 и фактора некроза опухоли альфа при артрите, индуцированном антителами. J Exp Med. 2002. 196 (1): 77–85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Бинштадт Б.А., Пател П.Р., Аленкар Х. и др. Особенности сосудистой сети могут способствовать органной специфичности аутоиммунной атаки. Nat Immunol. 2006; 7 (3): 284–92. [PubMed] [Google Scholar] 25.Чжао X, Океке Н.Л., Шарп О. и др. Циркулирующие иммунные комплексы содержат цитруллинированный фибриноген при ревматоидном артрите. Arthritis Res Ther. 2008; 10 (4): R94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Monach PA, Hueber W., Kessler B, et al. Широкий поиск мишеней иммунных комплексов, украшающих суставы, пораженные артритом, подчеркивает отложение нуклеосом при ревматоидном артрите. Proc Natl Acad Sci USA. 2009. 106 (37): 15867–72. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Виллемзе А., Иоан-Фасинай А., Эль-Габалави Х.Ответ антител к цитруллинированному белку, связанный с синовиальными иммунными отложениями у пациента с подозрением на ранний ревматоидный артрит. J Rheumatol. 2008. 35 (11): 2282–4. [PubMed] [Google Scholar] 28. Сингх Дж. А., Пандо Дж. А., Томашевски Дж., Шумахер HR. Количественный анализ иммуногистологических особенностей очень раннего ревматоидного синовита у пациентов, ранее не получавших антиревматические препараты и кортикостероиды. J Rheumatol. 2004. 31 (7): 1281–5. [PubMed] [Google Scholar] 30. Шотмэн К., Наик Ш. Устойчивое развитие воспалительных дендритных клеток.Nat Rev Immunol. 2007. 7 (1): 19–30. [PubMed] [Google Scholar] 31. Steinman RM, Banchereau J. Применение дендритных клеток в медицине. Природа. 2007. 449 (7161): 419–26. [PubMed] [Google Scholar] 32. Цзян А., Блум О, Оно С. и др. Нарушение адгезии, опосредованной Е-кадгерином, вызывает функционально отличный путь созревания дендритных клеток. Иммунитет. 2007. 27 (4): 610–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Bosco MC, Puppo M, Blengio F и др. Моноциты и дендритные клетки в гипоксической среде: внимание к хемотаксису и миграции.Иммунобиология. 2008; 213 (9-10): 733–49. [PubMed] [Google Scholar] 34. Ванбервлит Б., Дрисс-Вермар Н., Масасриер С. и др. Индуцибельные лиганды CXCR3 контролируют реактивность плазматических дендритных клеток на конститутивный хемокиновый фактор 1, происходящий из стромальных клеток (SDF-1) / CXCL12. J Exp Med. 2003. 198 (5): 823–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Кавана Л.Л., Бойс А., Смит Л. и др. Синовиальная оболочка ревматоидного артрита содержит плазмацитоидные дендритные клетки. Arthritis Res Ther. 2005; 7 (2): R230 – R240.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Lebre MC, Jongbloed SL, Tas SW, Smeets TJ, McInnes IB, Tak PP. Синовиальная оболочка ревматоидного артрита содержит два подмножества дендритных клеток CD83-DC-LAMP с различными профилями цитокинов. Am J Pathol. 2008. 172 (4): 940–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Такакубо Ю., Такаги М., Маеда К. и др. Распределение миелоидных дендритных клеток и плазмацитоидных дендритных клеток в синовиальных тканях ревматоидного артрита. J Rheumatol. 2008. 35 (10): 1919–31.[PubMed] [Google Scholar] 38. Ospelt C, Brentano F, Rengel Y и др. Сверхэкспрессия толл-подобных рецепторов 3 и 4 в синовиальной ткани у пациентов с ранним ревматоидным артритом: экспрессия толл-подобных рецепторов при раннем и давнем артрите. Rheum артрита. 2008. 58 (12): 3684–92. [PubMed] [Google Scholar] 39. Brentano F, Kyburz D, Schorr O, Gay R, Gay S. Роль передачи сигналов Toll-подобных рецепторов в патогенезе артрита. Cell Immunol. 2005. 233 (2): 90–6. [PubMed] [Google Scholar] 40. Tak PP, Kummer JA, Hack CE и др.Гранзим-положительные цитотоксические клетки специфически увеличиваются в ранней ревматоидной синовиальной ткани. Rheum артрита. 1994. 37 (12): 1735–43. [PubMed] [Google Scholar] 41. Кантаерт Т., Бруард С., Терлингс Р.М. и др. Изменения репертуара синовиальных Т-клеток при ревматоидном артрите, положительном по антителам к цитруллинированному белку. Rheum артрита. 2009. 60 (7): 1944–56. [PubMed] [Google Scholar] 42. van Oosterhout M, Bajema I, Levarht EW, Toes RE, Huizinga TW, van Laar JM. Различия в инфильтратах синовиальной ткани между антициклическим цитруллинированным пептидом-положительным ревматоидным артритом и антициклическим цитруллинированным пептидом-отрицательным ревматоидным артритом.Rheum артрита. 2008. 58 (1): 53–60. [PubMed] [Google Scholar] 43. Канете Дж. Д., Селис Р., Молл С. и др. Клиническое значение синовиального лимфоидного новообразования и его обратимость после терапии противоопухолевым фактором некроза альфа при ревматоидном артрите. Ann Rheum Dis. 2009. 68 (5): 751–6. [PubMed] [Google Scholar] 44. Кантаерт Т., Колльн Дж., Тиммер Т. и др. Аутоиммунитет В-лимфоцитов при ревматоидном синовите не зависит от эктопического лимфоидного новообразования. J Immunol. 2008. 181 (1): 785–94. [PubMed] [Google Scholar] 45.Thurlings RM, Wijbrandts CA, Mebius RE, et al. Синовиальный лимфоидный неогенез не определяет конкретный клинический фенотип ревматоидного артрита. Rheum артрита. 2008. 58 (6): 1582–9. [PubMed] [Google Scholar] 46. Фирон Ю., Гриозиос К., Фрейзер А. и др. Ангиопоэтины, факторы роста и морфология сосудов при раннем артрите. J Rheumatol. 2003. 30 (2): 260–8. [PubMed] [Google Scholar] 47. Рис Р.Дж., Канете Д.Д., Парсонс В.Дж., Эмери П., Вел диджей. Отчетливые сосудистые паттерны раннего синовита при псориатическом, реактивном и ревматоидном артрите.Rheum артрита. 1999. 42 (7): 1481–4. [PubMed] [Google Scholar] 48. Искьердо Э., Канете Дж. Д., Селис Р. и др. Незрелые кровеносные сосуды ревматоидной синовиальной оболочки избирательно истощаются в ответ на терапию анти-TNF. PLoS One. 2009; 4 (12): e8131. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Стивенс К.Р., Блейк Д.Р., Мерри П., Ревелл П.А., Левик-младший. Сравнительное исследование морфометрии микрососудов нормальной и ревматоидной синовиальной оболочки. Rheum артрита. 1991. 34 (12): 1508–13. [PubMed] [Google Scholar] 50. Хитчон К., Вонг К., Ма Дж., Рид Дж., Литтл Д., Эль-Габалави Х.Вызванная гипоксией продукция фактора 1 стромальных клеток (CXCL12) и фактора роста эндотелия сосудов синовиальными фибробластами. Rheum артрита. 2002. 46 (10): 2587–97. [PubMed] [Google Scholar] 51. Холландер А.П., Корке КП, Фримонт А.Дж., Льюис К.Э. Экспрессия индуцируемого гипоксией фактора 1альфа макрофагами в ревматоидной синовиальной оболочке: значение для нацеливания терапевтических генов на воспаленный сустав. Rheum артрита. 2001. 44 (7): 1540–4. [PubMed] [Google Scholar] 52. Муз Б., Хан М.Н., Кириакидис С., Палеолог Э.М.Гипоксия. Роль гипоксии и HIF-зависимых сигнальных событий при ревматоидном артрите. Arthritis Res Ther. 2009; 11 (1): 201. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Так PP, Thurkow EW, Daha MR, et al. Экспрессия молекул адгезии в ранней ревматоидной синовиальной ткани. Clin Immunol Immunopathol. 1995. 77 (3): 236–42. [PubMed] [Google Scholar] 54. Баетен Д., Деметтер П., Кувелье С. и др. Сравнительное исследование гистологии синовиальной оболочки при ревматоидном артрите, спондилоартропатии и остеоартрозе: влияние продолжительности и активности заболевания.Ann Rheum Dis. 2000. 59 (12): 945–53. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Так П.П., Смитс Т.Дж., Даха М.Р. и др. Анализ инфильтрата синовиальных клеток в синовиальной ткани при раннем ревматоидном поражении в зависимости от локальной активности заболевания. Rheum артрита. 1997. 40 (2): 217–25. [PubMed] [Google Scholar] 56. Смитс TJ, Dolhain RJ, Breedveld FC, Tak PP. Анализ клеточных инфильтратов и экспрессии цитокинов в синовиальной ткани пациентов с ревматоидным артритом и реактивным артритом. J Pathol.1998. 186 (1): 75–81. [PubMed] [Google Scholar] 57. Так ПП. Является ли ранний ревматоидный артрит тем же заболеванием, что и поздний ревматоидный артрит? Лучшая практика Res Clin Rheumatol. 2001. 15 (1): 17–26. [PubMed] [Google Scholar] 59. Хамби Ф., Бомбардиери М., Манзо А. и др. Эктопические лимфоидные структуры поддерживают непрерывную продукцию аутоантител с переключением классов в ревматоидном синовиуме. PLoS Med. 2009; 6 (1): e1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Климюк П.А., Горонзи Дж.Дж., Бьор Н.Дж., Беккенбо Р.Д., Вейанд СМ.Паттерны тканевых цитокинов позволяют различать варианты ревматоидного синовита. Am J Pathol. 1997. 151 (5): 1311–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 61. Manzo A, Pitzalis C. Реакции лимфоидной ткани при ревматоидном артрите. Autoimmun Rev.2007; 7 (1): 30–4. [PubMed] [Google Scholar] 62. Такемура С., Браун А., Кроусон С. и др. Лимфоидная регенерация при ревматоидном синовите. J Immunol. 2001. 167 (2): 1072–80. [PubMed] [Google Scholar] 63. Манзо А., Паолетти С., Карулли М. и др. Систематический микроанатомический анализ продукции CXCL13 и CCL21 in situ и прогрессивной лимфоидной организации при ревматоидном синовите.Eur J Immunol. 2005. 35 (5): 1347–59. [PubMed] [Google Scholar] 64. Манзо А., Витоло Б., Хамби Ф. и др. Зрелые антиген-испытанные Т-хелперы синтезируют и секретируют хемоаттрактант В-клеток CXCL13 в воспалительной среде ревматоидного сустава. Rheum артрита. 2008. 58 (11): 3377–87. [PubMed] [Google Scholar] 65. Тиммер Т.К., Балтус Б., Вонденхофф М. и др. Воспаление и эктопические лимфоидные структуры в синовиальных тканях при ревматоидном артрите, рассмотренные с помощью технологии геномики: идентификация сигнального пути интерлейкина-7 в тканях с лимфоидным новообразованием.Rheum артрита. 2007. 56 (8): 2492–502. [PubMed] [Google Scholar] 66. Miossec P, Korn T, Kuchroo VK. Интерлейкин-17 и хелперные Т-клетки 17 типа. N Engl J Med. 2009; 361 (9): 888–98. [PubMed] [Google Scholar] 67. van den Berg WB, Miossec P. IL-17 как будущая терапевтическая мишень для лечения ревматоидного артрита. Nat Rev Rheumatol. 2009. 5 (10): 549–53. [PubMed] [Google Scholar] 68. Эванс Х.Г., Гуллик Н.Дж., Келли С. и др. In vivo активированных моноцитов из очага воспаления у человека специфически способствуют ответам Th27.Proc Natl Acad Sci USA. 2009. 106 (15): 6232–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69. Горонзи Дж. Дж., Хенель Дж., Савай Х. и др. Костимулирующие пути при ревматоидном синовите и старении Т-клеток. Ann N Y Acad Sci. 2005; 1062: 182–94. [PubMed] [Google Scholar] 70. Савай Х, Пак Ю. В., Роберсон Дж., Имаи Т., Горонзи Дж. Дж., Вейанд СМ. Костимуляция Т-клеток синовиоцитами, экспрессирующими фракталкин, при ревматоидном артрите. Rheum артрита. 2005. 52 (5): 1392–401. [PubMed] [Google Scholar] 71. Савай Х, Пак Ю.В., Хэ Икс, Горонзи Дж.Дж., Вейанд СМ.Фракталкин опосредует Т-клеточную пролиферацию синовиальных фибробластов при ревматоидном артрите. Rheum артрита. 2007. 56 (10): 3215–25. [PubMed] [Google Scholar] 72. Groh V, Bruhl A, El-Gabalawy H, Nelson JL, Spies T. Стимуляция аутореактивности Т-клеток аномальной экспрессией NKG2D и его лигандов MIC при ревматоидном артрите. Proc Natl Acad Sci USA. 2003. 100 (16): 9452–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Кинер Х.П., Ли Д.М., Агарвал С.К., Бреннер МБ. Кадгерин-11 индуцирует фибробластоподобные синовиоциты ревматоидного артрита с образованием выстилающих слоев in vitro .Am J Pathol. 2006. 168 (5): 1486–99. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Ли Д.М., Кинер Х.П., Агарвал С.К. и др. Кадгерин-11 в формировании синовиальной оболочки и патологии при артрите. Наука. 2007. 315 (5814): 1006–10. [PubMed] [Google Scholar] 75. Валенсия X, Хиггинс Дж. М., Кинер Х. П. и др. Кадгерин-11 обеспечивает специфическую клеточную адгезию между синовиоцитами, подобными фибробластам. J Exp Med. 2004. 200 (12): 1673–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Synovium | Справочная статья по радиологии

Синовиальная оболочка (множественное число: синовиальные оболочки, а не синовиальная оболочка) или синовиальная мембрана представляет собой выстилку из мягких тканей суставных сумок и оболочек сухожилий и, по-видимому, отвечает за секрецию и абсорбцию компонентов синовиальной жидкости, в результате чего синовиальная жидкость образуется из утечка интимы капилляров ^1-4 .

Синовиальная оболочка состоит из интимы и более толстого слоя рыхлой соединительной ткани, субинтимы, которая содержит меньше клеток и состоит из жировой, фиброзной или рыхлой ареолярной ткани. Интима хорошо иннервируется и васкуляризована, содержит различные типы клеток, включая фибробласты, макрофаги, адипоциты, нервные волокна, эндотелиальные клетки сосудов, а также лимфоциты ^1-4 .

Синовиальная оболочка образует внутренний слой суставной капсулы в диартродиальных суставах и обращена к сухожилию внутри влагалища сухожилия.Он образует внутреннюю выстилку бурсы.

Синовиальная интима содержит два типа синовиоцитов: макрофагические (тип A) и фибробластные (тип B) клетки. Макрофагический тип является мобильным, способным удалять и разлагать отходы и клеточный мусор. Фибробластоподобный тип обладает дендритными отростками, образующими сеть на поверхности синовиальной мембраны, и участвует в производстве компонентов матрикса, таких как гиалурон, фибронектин и коллаген ³ .

Синовиальная оболочка будет в основном визуализирована и оценена с помощью МРТ и ультразвука в условиях воспалительных состояний, таких как артрит, теносиновит и бурсит, при которых она утолщается и будет присутствовать повышенное количество синовиальной жидкости.

Ультразвук

Нормальная синовиальная оболочка не должна показывать гипоэхогенную синовиальную гиперплазию или васкуляризацию на цветном и энергетическом допплеровском режиме, даже при наличии выпота. ⁵ .

И наоборот, УЗИ покажет гипоэхогенную синовиальную гиперплазию и повышенную васкуляризацию по цветному или силовому допплеру при синовите ⁵ .

MRI

Предлагаемые МРТ-изображения для оценки синовиального заболевания включают изображения, взвешенные по T1, до и после внутривенного контраста, а также изображения с насыщенным жиром, взвешенные по T2, или изображения STIR, по крайней мере, в двух разных плоскостях.

Сигнальные характеристики нормальной синовиальной оболочки: ⁴ :

• T1: средний
• T2: гиперинтенсивный
• T2FS / PDFS: гиперинтенсивный

Введение контраста облегчает дифференциацию между синовиальной жидкостью и синовиальной оболочкой, которая сильно утолщается и усиливается в случае воспаления или синовита.

В суставах синовиальная оболочка полностью дифференцирована и наименее специализирована по сравнению со скелетными элементами и капсульными структурами.

История и этимология

Слово синовиум происходит от слова «синовия», которое, как полагают, было придумано Парацельсом ^ref .

Следующие патологии и заболевания связаны с синовиальной оболочкой ⁴ :

Что такое синовит и как он влияет на артрит? — CreakyJoints

Синовит — это медицинский термин, обозначающий воспаление синовиальной оболочки, мембраны, выстилающей ваши суставы. В здоровых суставах толщина этой защитной ткани составляет всего несколько клеток.Его работа — производить жидкость, которая смазывает и питает суставы.

Когда оболочка раздражена или воспалена, она становится толще и набухает из-за избытка синовиальной жидкости. Воспаленная синовиальная оболочка может в конечном итоге проникнуть в хрящ и кость сустава и разрушить их.

Что такое синовит?

Основным симптомом синовита является боль в суставах, сопровождающаяся теплом, отеком и скованностью, усиливающимися по утрам. Вы можете ощущать симптомы синовита в разных суставах в разное время.

Иногда, однако, ваш сустав болит сильнее, чем кажется, по данным Госпиталя специальной хирургии — другими словами, при синовите может не быть явного отека или признаков травмы, вызывающих боль в суставах.

Кто болеет синовитом?

Синовит возникает при воспалительном артрите, — говорит Винисиус Домингес, доктор медицины, доцент медицины Университета штата Флорида и медицинский советник CreakyJoints. Это распространено при ревматоидном артрите (РА), но также встречается при псориатическом артрите, волчанке и подагре.Однако, по словам доктора Домингеса, синовит обычно не сопровождается остеоартритом. Эта изнашиваемая форма артрита практически не вызывает синовиального воспаления.

При РА ваша иммунная система по ошибке атакует здоровую синовиальную оболочку. «Когда у вас РА, один из способов определить, является ли заболевание активным или неактивным, — это наличие синовита», — объясняет д-р Домингес. «Синовит — это активный воспалительный артрит».

То же самое и с подагрой. Хотя эта форма артрита является хронической, симптомы, такие как боль в суставах, воспаление и покраснение, приходят и уходят.По словам доктора Домингеса, во время приступа подагры у вас может быть синовит подагры, но он не будет длиться вечно. Как только приступ будет вылечен, синовит снова исчезнет.

Однако воспалительный артрит — не единственная причина синовита. Травма или травма сустава могут вызвать временное реактивное воспаление подкладки.

Как диагностируют синовит?

Ваши врачи изучают ваш анамнез и исследуют сустав на предмет тепла, нежности при прикосновении, опухоли или утолщения сустава, который кажется «губчатым».«При синовите более глубокого сустава, например бедра, вам может потребоваться МРТ или другой визуализирующий тест, чтобы подтвердить диагноз синовита.

Если в анамнезе есть травма сустава, воспаление будет локальным в поврежденном суставе. При воспалительном артрите синовит может проявляться в одном или нескольких суставах. По словам доктора Домингеса, ваш врач может дифференцировать это с помощью истории болезни.

Как лечится синовит?

Лечение зависит от причины: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), отпускаемые без рецепта, такие как ибупрофен, могут помочь уменьшить боль и отек при синовите, вызванном воспалительным артритом или повреждением сустава.Прием модифицирующих болезнь лекарств или биопрепаратов для лечения воспалительного артрита поможет уменьшить воспаление и синовит. При подагре ваш врач порекомендует лекарства для снижения уровня мочевой кислоты. В некоторых случаях ваш врач может предложить инъекции стероидов в сустав.

Если эти методы лечения не облегчают симптомы и синовит не проходит, вам может потребоваться синовэктомия — процедура, при которой удаляется большая часть синовиальной оболочки.

Продолжайте читать

Synovium — wikidoc

Главный редактор: C.Майкл Гибсон, магистр медицины, доктор медицины [1]

Обзор

Синовиум — это мягкая ткань, выстилающая нехрящевые поверхности суставов с полостями (синовиальные суставы). Слово синовиум происходит от латинского слова, означающего «с яйцом», потому что синовиальная жидкость в суставах, которые имеют полости между опорными поверхностями, похожа на яичный белок.

Структура

Синовиум очень разнообразен, но часто имеет два слоя. Внешний слой, или субинтима, может быть практически любого типа: волокнистый, жировой или слабо «ареолярный».Внутренний слой, или интима, состоит из листа клеток, который тоньше листа бумаги. Там, где нижележащая субинтима рыхлая, интима располагается на гибкой мембране, что дает начало термину синовиальная мембрана . Эта мембрана вместе с клетками интимы образует нечто вроде внутренней трубки, изолирующей синовиальную жидкость от окружающей ткани (эффективно предотвращая сдавливание суставов досуха при ударе, например при беге). Клетки интимы бывают двух типов: фибробласты и макрофаги, оба из которых в некоторых отношениях отличаются от аналогичных клеток в других тканях.Фибробласты производят длинноцепочечный сахарный полимер, называемый гиалуронаном, который делает синовиальную жидкость «вязкой», как яичный белок, вместе с молекулой, называемой лубрицином, которая смазывает суставные поверхности. Вода синовиальной жидкости не секретируется как таковая, но эффективно удерживается гиалуроновой кислотой в суставной щели. Макрофаги отвечают за удаление нежелательных веществ из синовиальной жидкости. Поверхность синовиальной оболочки может быть плоской или может быть покрыта выступами в виде пальцев или ворсинками, которые, вероятно, помогают мягким тканям изменять форму при перемещении поверхностей суставов одна на другую.Сразу под интимой синовиальная оболочка имеет плотную сеть мелких кровеносных сосудов, которые обеспечивают питательными веществами не только синовиальную оболочку, но и бессосудистый хрящ. В любом положении большая часть хряща находится достаточно близко, чтобы получать питание непосредственно из синовиальной оболочки. Некоторые участки хряща должны получать питательные вещества косвенно, и это может происходить либо путем диффузии через хрящ, либо, возможно, путем «перемешивания» синовиальной жидкости, хотя пленка очень тонкая.

Механика

Хотя биологический сустав может напоминать искусственный сустав, будучи шарниром или шаром и гнездом, инженерные проблемы, которые должна решить природа, очень разные, потому что соединение работает внутри почти полностью твердой конструкции, без колес или гаек и болтов. .Обычно опорные поверхности искусственных соединений блокируются, как в шарнире. Это редкость для биологических суставов, хотя у барсука челюсти блокируются. Чаще поверхности скрепляются шнуровидными связками. Практически все пространство между мышцами, связками, костями и хрящами заполнено податливой твердой тканью. Заполненный жидкостью зазор в большинстве случаев имеет толщину всего лишь двадцатую миллиметра. Это означает, что синовиальная оболочка выполняет несколько довольно неожиданных задач. Они могут включать:

1. Обеспечивает плоскость разделения или разъединения между твердыми тканями, чтобы движение могло происходить с минимальным изгибом твердых компонентов.Если это разделение потеряно, как при «замороженном плече», сустав не может двигаться.
2. Обеспечение набивки, которая может изменять форму любым образом, чтобы позволить опорным поверхностям перемещаться друг относительно друга.
3. Регулирование объема жидкости в полости так, чтобы ее было достаточно, чтобы твердые компоненты могли свободно перемещаться друг над другом. Обычно этот объем настолько мал, что стык находится под легким всасыванием.

Патология

Синовиум может раздражаться и утолщаться при таких состояниях, как ревматоидный артрит.Когда это происходит, синовиальная оболочка может представлять опасность для структуры несущей поверхности по-разному. Избыток синовиальной жидкости, истекающей из воспаленной синовиальной оболочки, может препятствовать проникновению питательных веществ в хрящ. Синовиальные клетки также могут потреблять питательные вещества, так что уровень глюкозы в ткани почти равен нулю. Эти факторы могут привести к голоданию и гибели хрящевых клеток. Синовиальные клетки также могут вырабатывать ферменты, которые могут переваривать поверхность хряща, хотя неясно, будут ли они повреждать хрящ здоровыми клетками.

Список литературы

• Эдвардс, JCW. Синовиум. В «Ревматологии» редакторы Хохберг М.С. и др., Мосби (отпечаток Elsevier), Эдинбург, 2003 г., глава 17, стр. 159–168.

Шаблон: Соединения
nl: Synovium

Шаблон: WH
Шаблон: WS

.