Сосудистый шок: Сосудистый шок — Студопедия

Сосудистый шок — Студопедия

Развивается из-за несоответствия ОЦК емкости сосудистого русла вследствие ↓ОПСС. Особенностью сосудистого шока является отсутствие первой стадии ( централизации кровообращения), т.к. начальным звеном патогенеза является децентрализация кровообращения.

К сосудистым видам шока относят :

1) Нейрогенный

2) Анафилактический

3) Септический

Нейрогенный возникает из-за нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса. Причинами могут быть травма головного мозга, ишемический и геморрагический инсульты, травма спинного мозга, неправильно проведенная спинномозговая анестезия, угнетение сосудисто-двигательного центра наркотическими веществами и лекарственными препаратами. Из-за нарушения симпатической регуляции сосудистого тонуса возникает децентрализация кровообращения, что приводит к ↓САД, развитию циркуляторной гипоксии и полиорганной недостаточности.

Анафилактический развивается по 1 типу аллергический реакций. Причиной является введение лекарственный препаратов, либо массивное поступление аллергена с пищей или ингаляционно. При первичном поступлении аллергена в организм происходит синтез Ig E , который фиксируется на поверхности тучных клеток по ходу всего сосудистого русла. Вторичное поступление аллергена приводит к его взаимодействию с Ig E на поверхности тучных клеток , из-за чего развивается дегрануляция тучных клеток и выделение гистамина , который расширяет сосуды , что приводит к ↓ ОПСС и децентрализации кровообращения. Также гистамин ↑ проницаемость сосудистой стенки , из-за чего жидкость перераспределяется из сосудов в интерстициальное пространство , что сопровождается ↓ ОЦК. Из-за децентрализации кровообращения и перераспределения жидкости происходит ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность.

Септический (инфекционно-токсический) развивается при сепсисе, чаще вызванном Г- флорой ( но может и Г+). Пусковым моментом в развитии септического шока является циркуляция в крови эндотоксинов. Под действием эндотоксинов запускается продукция всех медиаторов воспаления. В первую очередь эндотоксины активируют систему комплимента по альтернативному пути. При активации системы комплимента активируются остальные протеазные системы крови, образование брадикинина вызывает расширение сосудов и ↑ проницаемости. Активированные свертывающая система и фибринолиза способствуют развитию ДВС- синдрома, который усугубляет течение септического шока , из-за чего он является вторым по тяжести после кардиогенного. Помимо брадикинина основными медиаторами, ответственными за развитие септического шока, являются цитокины ( ИЛ-1, ФНО-α). Они расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, из-за чего ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность. Это т шок называют горячим , т. к. из-за расширения периферических сосудов и лихорадки кожные покровы становятся горячими и гиперемированными.

Кардиогенный шок — причины, симптомы, диагностика и лечение

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Кардиогенный шок

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

• Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.




• Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.




• Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.




• Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом — тромбоэмболия ЛА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.




• Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.




2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.




3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.




4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

• Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.




• Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.




• Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового — до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

• Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.




• Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.




• Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности — увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе — болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

• Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.




• Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

Клиническая картина шока (степени)

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:

1. Шок 1 степени. (компенсированный) У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм;

2. Шок 2 степени. (субкомпенсированный) Реакции у человека также заторможены, но он в сознании, правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;

3. Шок 3 степени. (декомпенсированный) У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще, либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. Венозное центральное давление может быть ниже нуля либо нулевое, а систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 степени(необратимый) – это терминальное состояние организма, выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами. Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека — серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.

Помощь при шоке

Первая помощь при шоке — устранить его причину. Оказывая помощь при шоке важно понимать, что зачастую причиной запоздалых шоковых состояний является неправильные транспортировка пострадавшего и оказание первой помощи при шоке, поэтому проведение элементарных спасательных процедур до приезда бригады скорой помощи очень важно.

Помощь при шоке, заключается в следующих мероприятиях:

1. Устранить причину шока, например, остановить кровотечение, освободить защемленные конечности, погасить горящую на пострадавшем одежду;

2. Проверить наличие посторонних предметов во рту и носу пострадавшего, при необходимости удалить их;

3. Проверить наличие дыхания, пульса, и при необходимости провести массаж сердца, искусственное дыхание;

4. Проследить, чтобы пострадавший лежал головой на бок, так он не захлебнется собственными рвотными массами, у него не западет язык;

5. Установить, находится ли пострадавший в сознании, и дать ему обезболивающее средство. Желательно дать больному горячий чай, но исключить перед этим ранение живота;

6. Ослабить одежду на поясе, груди, шее пострадавшего;

7. Больного необходимо в зависимости от сезона согреть или охладить;

8. Пострадавшего нельзя оставлять одного, ему нельзя курить. Также нельзя прикладывать к травмированным местам грелку – это может спровоцировать отток крови от жизненно необходимых органов.

Исходы шока.

1. Ранняя стадия – смерть на высоте шока, чаще всего от гипоксического отека мозга.

2. В начале торпидной фазы – острая недостаточность печени и почек.

3. В разгаре торпидной фазы – нарастающая сердечная и пасочная недостаточность (некрозы и дистрофия миокарда, «шоковое» легкое).

4. В позднем периоде шока возникают гнойно-септические осложнения. Они связаны с глубокими изменениями иммунной системы при шоке.

Различные виды шока имеют некоторые отличия друг от друга по характеру повреждения органов.

Травматический шок – для него особенно типичны яркость эрективной фазы: жидкая кровь во всех сосудах. Преобладает острое нарушение проницаемости с интерстициальным отеком органов. Очень часто развивается острая печеночная недостаточность с желтухой паренхиматозного характера.

Геморрагический шок в результате кровопотери. Характерны – гиповолемия, неравномерное полнокровие, шунтирование кровотока, анурия с характерной картиной «шоковой» почки.

Эндотоксический (инфекционно-токсический) шок.Для него особенно типичено ДВС-синдром ( диссеминированное внутрисосудистое свёртывание — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.), обширное поражение желудочно-кишечного тракта с массивными кровоизлияниями. Часто встречается тромбоз сосудов почек, надпочечников, гипофиза.

Анафилактический шок – часто развивается отек гортани, асфиксия.Типичен геморрагический синдром и острая сосудистая недостаточность с картиной «шокового» легкого.

Ожоговый шок – для него типично резкое сгущение крови, ДВС-синдром с преимущественной локализацией в желудочно-кишечном тракте и поджелудочной железе, а, следовательно, развитие миокардиального депрессивного синдрома.

Гемотрансфузионный шок – для него особенно характерна анурия с «шоковой» почкой.

Кардиогенный шок – самая скудная морфологическая картина. Выявляется неравномерное полнокровие. Развивается гипоксический отек мозга и легких.

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

Поиск по сайту

Шоки

Шоки. Современное представление,
принципы лечения

• Шок — состояние, при котором сердечный
  выброс недостаточен для обеспечения
  метаболических потребностей тканей

Системное сосудистое сопротивление и легочное сосудистое сопротивление: в чем разница?

В предыдущем сообщении блога мы обсуждали предварительную и постзагрузку. Как вы помните, преднагрузка — это величина растяжения желудочков в конце диастолы. Постнагрузка — это давление, которое мышца миокарда должна преодолеть, чтобы вытолкнуть кровь из сердца во время систолы. Левый желудочек выбрасывает кровь через аортальный клапан против высокого давления в большом круге кровообращения, также известного как системное сосудистое сопротивление (SVR). ¹ Правый желудочек выбрасывает кровь через легочный клапан, преодолевая низкое давление малого круга кровообращения или сопротивление легочных сосудов (PVR). ¹

Давайте углубимся в эти концепции.

Системное сосудистое сопротивление (SVR) *

Системное сосудистое сопротивление (SVR) отражает изменения в артериолах ² , которые могут влиять на опорожнение левого желудочка. Например, если кровеносные сосуды сужаются или сужаются, SVR увеличивается, что приводит к снижению податливости желудочков, уменьшению ударного объема и, в конечном итоге, к снижению сердечного выброса. ¹ Сердце должно больше работать против повышенного УВО, чтобы подтолкнуть кровь вперед, увеличивая потребность миокарда в кислороде. Если кровеносные сосуды расширяются или расслабляются, УВО снижается, уменьшая силу левого желудочка, необходимую для открытия аортального клапана. Это может привести к более эффективному насосному действию левого желудочка и увеличению сердечного выброса. ² Понимание УВО поможет лечащему врачу лечить гемодинамическую нестабильность пациента. Если SVR повышен, для лечения гипертонии можно использовать сосудорасширяющее средство, такое как нитроглицерин или нитропруссид.При высокой преднагрузке можно добавить диуретики. Если УВО снижается, для лечения гипотензии можно использовать сосудосуживающие средства, такие как норэпинефрин, дофамин, вазопрессин или неосинефрин. Жидкости можно вводить, если предварительная нагрузка низкая.

SVR рассчитывается путем вычитания давления в правом предсердии (RAP) или центрального венозного давления (CVP) из среднего артериального давления (MAP), деленного на сердечный выброс и умноженного на 80. Нормальное SVR составляет от 700 до 1500 дин / сек / см ^-5 .

Вот пример:
Если САД пациента составляет 68 мм рт. Ст., Его ЦВД — 12 мм рт. Ст., А сердечный выброс — 4.3 л / мин, его СВР будет 1042 дин / сек / см ^-5 .

Условия, которые могут увеличить SVR, включают ^1,2 :

• Гипотермия
• Гиповолемия
• Кардиогенный шок
• Стресс-реакция
• Синдромы низкого сердечного выброса

Условия, которые могут снизить SVR, включают ^1,2 :

• Анафилактический и нейрогенный шок
• Анемия
• Цирроз
• Расширение сосудов

Сопротивление легочных сосудов (PVR) *

Сопротивление легочных сосудов (PVR) похоже на SVR, за исключением артерий, по которым кровь поступает в легкие.Если давление в легочной сосудистой сети высокое, правый желудочек должен работать больше, чтобы продвинуть кровь вперед мимо клапана легочной артерии. Со временем это может вызвать расширение правого желудочка и потребовать дополнительного объема для удовлетворения потребностей левого желудочка в преднагрузке. ¹

PVR можно рассчитать путем вычитания давления в левом предсердии из среднего давления в легочной артерии (PAP), деленного на сердечный выброс (CO) и умноженного на 80. Чтобы получить давление в левом предсердии, необходим катетер легочной артерии (PAC). выполнить давление окклюзии легочной артерии (PAOP), также известное как давление заклинивания легочной артерии (PAWP).Нормальный PVR составляет 100-200 дин / сек / см ^-5 .

Вот пример:
Если среднее значение PAP пациента составляет 16 мм рт. Ст., Его PAOP составляет 6 мм рт. Ст., А его сердечный выброс составляет 4,1 л / мин, его ЛСС будет 195 дин / сек / см ^-5 .

Факторы, увеличивающие PVR, включают ¹ :

• Сосудосуживающие препараты
• Гипоксемия
• Ацидемия
• Гиперкапния (высокое парциальное давление углекислого газа в артериях [PaCO ₂ ])
• Ателектаз

Факторы, уменьшающие PVR, включают ¹ :

• Сосудорасширяющие препараты
• Алкалиемия
• Гипокапния (низкий PaCO ₂ )
• Физические нагрузки

Точность SVR и PVR зависит от прямых измерений давления и непрямых сердечных выбросов от катетера легочной артерии, которые могут быть ошибочными.Тем не менее, SVR может предоставить важную информацию для дифференциации различных типов шока, а PVR полезен при диагностике тяжести легочной гипертензии. ³ Понимание этих параметров поможет лечащему врачу лучше управлять приемом лекарств и гемодинамической нестабильностью.

* Вы также можете увидеть индекс системного сосудистого сопротивления (SVRI) или индекс легочного сосудистого сопротивления (PVRI); эти измерения рассчитываются путем замены в уравнениях сердечного индекса (CI) на CO.

Ссылки:
1. Брайтенбах Дж. (2010). Положить конец путанице перфузии. Уход — невероятно просто !. 5 (3): 50 60
2. Гауда, К. (2008). Пусть вас не озадачивают концепции сердечно-сосудистой системы. Уход — невероятно просто! . 6 (4): 27-30.
3. Сильвестри, Ф. (2015). Катетеризация легочной артерии: интерпретация показателей гемодинамики и кривых у взрослых. Своевременно. Получено 17 апреля 2017 г. с https: // www.uptodate.com/contents/pulmonary-artery-catheterization-interpretation-of-hemodynamic-values-and-waveforms-in-adults

Мирна Б. Шнур, РН, МСН

Теги:

.

Удар

.

Кардиогенный шок — Симптомы и причины

Обзор

Кардиогенный шок — это состояние, при котором ваше сердце внезапно не может перекачивать кровь, достаточную для удовлетворения потребностей вашего организма. Заболевание чаще всего вызвано тяжелым сердечным приступом, но не у всех, у кого есть инфаркт, бывает кардиогенный шок.

Кардиогенный шок встречается редко, но часто приводит к летальному исходу, если не лечить немедленно. При немедленном лечении около половины людей, у которых развивается это заболевание, выживают.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы кардиогенного шока включают:

• Учащенное дыхание
• Сильная одышка
• Внезапное учащенное сердцебиение (тахикардия)
• Потеря сознания
• Слабый пульс
• Низкое артериальное давление (гипотония)
• Потение
• Бледная кожа
• Холодные руки или ноги
• Мочеиспускание меньше нормы или совсем не мочеиспускание

Симптомы сердечного приступа

Поскольку кардиогенный шок обычно возникает у людей с тяжелым сердечным приступом, важно знать признаки и симптомы сердечного приступа.К ним относятся:

• Давление, ощущение полноты или сдавливающая боль в центре груди, продолжающаяся более нескольких минут
• Боль, распространяющаяся на плечо, одну или обе руки, спину или даже на зубы и челюсть
• Нарастающие эпизоды боли в груди
• Одышка
• Потение
• Головокружение или внезапное головокружение
• Тошнота и рвота

При появлении этих признаков или симптомов немедленно обратитесь за медицинской помощью, чтобы снизить риск развития кардиогенного шока.

Когда обращаться к врачу

Быстрое лечение сердечного приступа увеличивает ваши шансы на выживание и сводит к минимуму повреждение сердца. Если у вас наблюдаются симптомы сердечного приступа, позвоните в службу 911 или в другие службы неотложной медицинской помощи. Если у вас нет доступа к неотложной медицинской помощи, попросите кого-нибудь отвезти вас в ближайшую больницу. Не садись за руль.

Причины

В большинстве случаев недостаток кислорода в сердце, обычно из-за сердечного приступа, повреждает его главную насосную камеру (левый желудочек).Без циркуляции богатой кислородом крови в этой области сердца сердечная мышца может ослабнуть и впасть в кардиогенный шок.

В редких случаях повреждение правого желудочка сердца, который посылает кровь в легкие для получения кислорода, приводит к кардиогенному шоку.

Другие возможные причины кардиогенного шока:

• Воспаление сердечной мышцы (миокардит)
• Инфекция сердечных клапанов (эндокардит)
• Ослабленное сердце по любой причине
• Передозировка наркотиками или отравление веществами, которые могут повлиять на насосную способность вашего сердца

Факторы риска

Если у вас сердечный приступ, ваш риск развития кардиогенного шока увеличивается, если вы:

• Старше
• Имеют в анамнезе сердечную недостаточность или сердечный приступ
• Есть закупорка (ишемическая болезнь сердца) в нескольких основных артериях вашего сердца
• Страдают диабетом или высоким кровяным давлением
• Женские

Осложнения

Если не лечить немедленно, кардиогенный шок может быть фатальным.Еще одно серьезное осложнение — это повреждение печени, почек или других органов из-за нехватки кислорода, которое может быть постоянным.

Профилактика

Лучший способ предотвратить кардиогенный шок — это изменить образ жизни, чтобы сохранить здоровье сердца и контролировать кровяное давление.

• Не курите и избегайте пассивного курения. Через несколько лет после отказа от курения ваш риск инсульта такой же, как и у некурящих.
• Поддерживайте здоровый вес. Избыточный вес способствует возникновению других факторов риска сердечного приступа и кардиогенного шока, таких как высокое кровяное давление, сердечно-сосудистые заболевания и диабет. Потеря всего 4,5 кг (10 фунтов) может снизить кровяное давление и улучшить уровень холестерина.
• Ешьте меньше холестерина и насыщенных жиров. Ограничение их, особенно насыщенных жиров, может снизить риск сердечных заболеваний. Избегайте трансжиров.
• Ограничьте добавление сахара и алкоголя. Это поможет вам избежать калорий с низким содержанием питательных веществ и поддерживать здоровый вес.
• Регулярно выполняйте физические упражнения. Физические упражнения могут снизить артериальное давление, повысить уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и улучшить общее состояние кровеносных сосудов и сердца. Постепенно увеличивайте активность до 30 минут, например ходьбу, бег трусцой, плавание или езду на велосипеде, в большинство, если не все дни недели.

Если у вас сердечный приступ, быстрые действия могут помочь предотвратить кардиогенный шок. Обратитесь за неотложной медицинской помощью, если считаете, что у вас сердечный приступ.

Опыт клиники Мэйо и истории пациентов

Наши пациенты говорят нам, что качество их взаимодействия, наше внимание к деталям и эффективность их посещений означают такое медицинское обслуживание, которого они никогда не получали. Посмотрите истории довольных пациентов клиники Мэйо.

28 октября 2017 г.

.

Кардиогенный шок: симптомы, причины, лечение

Что такое кардиогенный шок?

Кардиогенный шок — это опасное для жизни состояние, при котором ваше сердце внезапно перестает перекачивать в ваше тело кровь, богатую кислородом. Это состояние является чрезвычайной ситуацией, которая обычно возникает в результате сердечного приступа. Это обнаруживается в процессе и требует немедленного лечения в больнице.

Что вызывает кардиогенный шок?

Тяжелый сердечный приступ может повредить главную насосную камеру сердца (левый желудочек).Когда это происходит, организм не может получать достаточно богатой кислородом крови. В редких случаях кардиогенного шока поражается правая нижняя камера сердца (правый желудочек). Правый желудочек перекачивает кровь в легкие, где он получает кислород, а затем попадает в остальную часть тела.

К другим состояниям, которые вызывают слабость сердца и могут привести к кардиогенному шоку, относятся:

• Миокардит: Воспаление сердечной мышцы
• Эндокардит: Инфекция внутренней оболочки сердца и клапанов
• Аритмии: Нарушение сердечного ритма
• Тампонада перикарда: Слишком много жидкости или крови вокруг сердца
• Тромбоэмболия легочной артерии: Артерия в легком внезапно заблокирована, обычно сгустком крови

Если у вас есть какие-либо симптомы сердечного приступа, важно немедленно обратиться за помощью, например:

• Боль в груди, которая длится более нескольких минут или проходит и возвращается.Ваша грудь может казаться тяжелой, напряженной, полной или онемевшей; вы можете почувствовать давление, боль, жжение или сдавливание. Боль может ощущаться как изжога.
• Боль или дискомфорт в верхней части тела и / или внизу левой руки
• Проблемы с дыханием
• Потливость или «холодный пот»
• Быстрое или нерегулярное сердцебиение
• Чувство очень слабости, головокружения и / или беспокойства

Другие симптомы, связанные с кардиогенным шоком, могут включать:

• Замешательство или отсутствие бдительности
• Обморок
• Очень низкое артериальное давление
• Слабый пульс
• Слишком частое дыхание
• Моча меньше, чем обычно
• Классные руки и ноги
• Бледная кожа

Далее: Диагностика и тесты

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 17.08.2018.

Ссылки

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.
Политика

.