Спастичность скелетных мышц при неврологических заболеваниях: Мышечная спастичность при органических заболеваниях нервной системы и ее коррекция

Содержание

ФГУП «Нижегородское протезно-ортопедическое предприятие»

ФГУП «Нижегородское протезно-ортопедическое предприятие»

с 22 декабря 2016 года переименовано в

«НИЖЕГОРОДСКИЙ» ФИЛИАЛ

ФГУП «Московское протезно-ортопедическое предприятие»

Предприятие оказывает протезно-ортопедическую помощь населению, страдающему заболеваниями и нарушениями опорно-двигательного аппарата.

«Нижегородский» филиал ФГУП «Московское протезно-ортопедическое предприятие» – одно из ведущих государственных предприятий в России по производству протезов, протезно-ортопедических изделий и ортопедической обуви.

«Нижегородский» филиал ФГУП «Московское протезно-ортопедическое предприятие» является крупнейшим в Нижегородской области, производителем протезов: кисти, предплечья, плеча, после вычленения плеча, голени, бедра, при врожденном недоразвитии конечностей; ортопедических аппаратов; туторов; корсетов; бандажей и пр. технических средств реабилитации; сложной ортопедической обуви, в том числе при синдроме диабетической стопы. Номенклатура выпускаемых предприятием изделий крайне разнообразна: более 500 различных основных типовых моделей, конструкций, приспособлений. На предприятии можно приобрести и заказать современные технические средства реабилитации.

В «Нижегородском» филиале ФГУП «Московское протезно-ортопедическое предприятие» работает Центр медицинской реабилитации.

Это один из лучших реабилитационных центров в регионе для комплексного, индивидуального, интенсивного восстановления после:

  • травм опорно-двигательного аппарата и нервной системы,
  • оперативных вмешательств (в т.ч. по поводу онко-патологии),
  • острых и хронических заболеваний суставов и позвоночника.

Возглавляет Центр  доктор медицинских наук, профессор НижГМА Буйлова Татьяна Валентиновна —

врач травматолог-ортопед высшей категории, главный специалист по реабилитации ПФО.

В состав предприятия входят:

   Реорганизация ФГУП «Нижегородское ПрОП» Минтруда России

 

Лечение с помощью ботулотоксина (Сергиев Посад, Александров)

Лечение головных болей с помощью ботулотоксина (ботулинотерапия) в клинике «Парацельс», Сергиев Посад, Александров

ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).

Во всем мире более 15% населения страдают от хронических, постоянных головных болей. Данным термином, как правило, обозначают разные типы головной боли, возникающей от 10 и более раз (дней) в месяц на протяжении более трех месяцев. В Медицинском центре «Парацельс» для лечения мигрени и хронической головной боли наши специалисты применяют эффективный, а главное безопасный метод — ботулинотерапию.

В 2013 году успешно завершилось международное исследование PREEMPT (Комплексная клиническая программа Исследования по оценке применения ботулотоксина в неврологии), в котором доказана эффективность данной методики при хронической мигрени и головными болями в связи с чрезмерным употреблением обезболивающих препаратов.

Врачами неврологами ботулотоксин применяется при головных болях и хронической мигрени; доказан его обезболивающий эффект способность блокировать высвобождающееся вещества, участвующие в формировании болевых ощущений.

Ботулинотерапия – инновационный метод применяемый в неврологии. Данная методика основана на инъекционном введении под кожу или в мышечную ткань препаратов, содержащих ботулотоскин типа А, что в свою очередь помогает при лечении многих неврологических заболеваний, а также в реабилитации больных после инсульта или черепно-мозговой травмы.

Ботулинотерапия эффективна при:

  • Хронической мигрени — локализация боли в определенной части головы, которая имеет пульсирующий характер. При любой физической активности человека — боль усиливается. Согласно данным статистики Минздрава РФ за 2018 год, мигрень встречается у 7% мужчин и 13% женщин. При этом обычная головная боль может быть кратковременной, то мигрень носит длительный характер. Мигрень усиливается при любой, даже незначительной активности, как физической, так и эмоциональной, при этом она зачастую сопровождается тошнотой и неприятной реакцией на свет и звук. Если подобная головная боль возникает более чем 16 дней в месяц, то это признак хронической мигрени.
  • Хронической головной боли — как правило, боль локализуется в обоих полушариях головы, ее интенсивность средняя, происходит ощущение стягивания, давящая, но не пульсирующая. Головная боль также может вызывать тошноту или усиливаться от резких и громких звуков. На головную боль также влияют перемены погоды, бессонница, стрессовые состояния, перенапряжение эмоциональное и физическое, усугубить это могут вредные привычки – все эти факторы становятся поводом для головных болей.
  • Спастических состояниях  — при инсультах, травмах головного и спинного мозга, рассеянном склерозе наиболее экономически обоснованным  и эффективным в мире считается применение ботулотоксина для лечения спастичности. Спастичность является инвалидизирующим симптомокомплексом, который усугубляет  двигательные нарушения, приводит к развитию контрактур, деформации конечностей. Медикаментозные средства для лечения спастичности недостаточно эффективны  и при их применении возможны системные побочные эффекты (общая  слабость, сонливость т.д.). Немедикаментозные методы  лечения, такие как ЛФК, массаж, механотерапия неэффективны без предварительного снижения мышечного тонуса. Таким образом, применение препаратов ботулотоксина для лечения спастичности, позволяет снизить повышенный мышечный тонус, улучшить двигательную функцию конечностей и овладеть новыми навыками движения, изменить паттерн ходьбы, устранить болезненные мышечные спазмы, существенно улучшить  качество жизни пациента.
  • Фокальной дистонии —  наиболее часто встречающие формы фокальных дистоний: цервикальная дистония, краниальные дистонии (блефароспазм, гемиспазм, оромандибулярная дистония, фарингеальная дистония), писчий спазм, профессиональные дистонии (у музыкантов, теннисистов). При фокальных дистониях, которые поражают чаще людей трудоспособного возраста,  высока степень социальной дезадаптации из-за формирования у пациентов выраженных функциональных дефектов, порой приводящих к инвалидности. В мировой медицинской практике самым распространенным и наиболее эффективным методом лечения фокальных дистоний является применение  локальных инъекций препаратов ботулотоксина.

Для лечения хронических головных болей врачи неврологи Медицинского центра “Парацельс” успешно применяют методику лечения ботулотоксином. Его эффективность можно объяснить тем, что данный препарат блокирует выработку медиаторов боли.

Препарат и дозировку врач невролог подбирает индивидуально в зависимости от причин заболевания, характера боли и ее интенсивности.

Преимущества лечения головных болей с помощью ботулотоксина (ботулинотерапия) в Медицинском центре «Парацельс»

  • Методика лечения болей с помощью ботулотоксина имеет 30-летнюю историю
  • Используется более чем в 65 странах мира
  • Доказана ее эффективность и безопасность

Благодаря использованию ботулотоксина в неврологии можно добиться значительных результатов в лечении, а также уменьшить частоту приступов, снизить и устранить болевые синдромы.

Ботулинотерапия помогает также в тех случаях, когда проведение лекарственной терапии не дало желаемых результатов.

Проведение всего одной процедуры ботулинотерапии даст вам значительное облегчение боли на несколько месяцев. Это позволяет отдохнуть от принимаемых обезболивающих, и их эффективность станет более высокой. Обычно процедуры периодически повторяют.

Для женщин может быть интересен и такой аспект: инъекции ботулотоксина дают дополнительный косметический эффект, ведь часть точек введения в лобных мышцах совпадают с зонами введения ботулотоксина косметологами для разглаживания морщин.

Инъекции помогают уменьшить дозу применяемых для лечения мигрени лекарственных препаратов.

Эстетическая неврология и ботулинотерапия 

Кроме лечения неврологических заболеваний ботулотоксин широко используется в эстетической неврологии и эстетической медицине, и является достойной  заменой хирургической подтяжки кожи лица. При минимальной травматизации кожи во время инъекции характерен ярко выраженный косметический эффект. Препарат вводят в те мышцы, активность и тонус которых повышен, после чего снижается повышенная активность мимических мышц и привычка «хмурить брови» и «морщить лоб» уходит.

В эстетической неврологии применяют ботулотоксин при наличии таких особенностей как:

  • различные нейрокосметические дефекты
  • асимметрия лица после перенесенного неврита лицевого нерва
  • гиперфункциональные мимические морщины
  • миофасциальный  болевой синдром  и локальный мышечный  спазм  в области лица
  • дисфункция височно- нижнечелюстного сустава, бруксизм.

Преимущество лечение головных болей в Медицинском центре “ПАРАЦЕЛЬС”:

  • Врачи – высококвалифицированные врачи-неврологи, имеющие многолетний опыт лечения ботулотоксином. Индивидуальный подход — Препарат, его дозировка и точки введения определяются врачом индивидуально с учетом диагноза. Эффективность — метод оказывает положительное воздействие когда медикаментозная терапия не эффективна.
  • Комплексность — комплексный и дифференцированный подход к диагностике и лечению позволяет максимально быстро достичь успешного результата.
  • Мы ценим ваше время — удобный график работы.

Эффективность метода лечения головных болей с помощью ботулотоксина

В современной неврологии используются такие полезные свойства ботулотоксина, как способность прерывать нервную, болевую проводимость, или импульсацию из очага поражения, а также способность токсина в малых дозировках вызывать обратимое снижение мышечной гиперактивности.

Также эффективен метод ботулинотерапии в лечении такого грозного заболевания, как болезнь Паркинсона, при которой качество жизни пациентов значительно снижается из-за постоянных спазмов скелетных мышц.

Ботулинотерапия показала очень высокую эффективность и в лечении отдельной формы головной боли – абузусная, то есть, вызванная передозировками лекарств, которые пациент применяет бессистемно в попытках избавиться от головных болей. А всего несколько сеансов ботулинотерапии позволяют во многих случаях либо сократить количество принимаемых препаратов до одного, либо полностью купировать болевой синдром. Для людей, которые вынуждены мучиться от постоянной головной боли – это подчас единственное спасение и возможность вырваться из порочного круга болезни, максимально улучшить свое качество жизни и трудоспособность.

Как проходит лечение головных болей с помощью ботулотоксина

Врач невролог вводит препараты ботулотоксина в мышцы в виде раствора при помощи шприца и иглы. Место введения и дозировку лекарства специалист подбирает индивидуально.

Главное правило эффективной ботулинотерапии — индивидуальный подход к определению показаний, выбору дозы и места введения.

Специальной подготовки не требуется. Предварительно необходимо посетить врача и пройти обследование, которое он назначит. Эффект от введения ботулотоксина можно почувствовать через разное время. Иногда через 2–3 дня, а в других случаях через 7–12 дней. Это зависит от заболевания и тяжести нарушений. Сохраняется эффект в среднем от 4 месяцев до года.

Безопасность лечение головных болей с помощью ботулотоксина

  • Препараты ботулотоксина действуют только в том месте, где они были введены. Они не проникают в кровь и не оказывают значимого общего действия;
  • Многочисленные серьезные исследования ботулинотерапии доказали, что метод безопасен;
  • Методика существует более 30 лет. За это время Ботокс и его аналоги были введены миллионам пациентов. За такой срок уже можно судить об отсутствии негативных отдаленных последствий.

Конечно, как и всякое другое лекарство, ботулотоксин имеет определенные противопоказания. Врач обязательно выяснит, есть ли они у Вас. При наличии противопоказаний Вам не станут назначать ботулинотерапию.

Противопоказания к лечение головных болей с помощью ботулотоксина

  • Индивидуальная непереносимость компонентов препарата
  • Воспаления в области проведения процедуры
  • Онкологические заболевания
  • Острые вирусные инфекции
  • Хронические заболевания в стадии обострения
  • Беременность и кормление грудью

Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:

Записаться к врачу по телефону:

г. Сергиев Посад 8 496 554 74 50

г. Александров 8 492 446 97 87

Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)

Самостоятельно через Личный кабинет

Через директ в Instagram, VK, Facebook

Доступны онлайн-консультации специалистов

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

Changes in spastic muscles of patients with infantile cerebral palsy according to ultrasound findings | Vlasenko

1. Семенова КА. Проблема восстановительного лечения детского церебрального паралича. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;(2):9-13. [Semenova KA. The problem of rehabilitation treatment of cerebral palsy in children. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2012;(2):9-13. (In Russ.)].

2. Загорулько АК. Прогнозирование эффективности реабилитационного процесса двигательных поражений у детей со спастическими формами церебрального паралича. Вестник физиотерапии и курортологии. 2010;(6):12-4. [Zagorul’ko AK. Predicting the effectiveness of the rehabilitation process of motor disorders in children with spastic forms of cerebral palsy. Vestnik fizioterapii i kurortologii. 2010;(6):12-4. (In Russ.)].

3. Williams SA, Elliott C, Valentine J, et al. Combining strength training and botulinum neurotoxin intervention in children with cerebral palsy: the impact on muscle morphology and strength. Disabil Rehabil. 2013 Apr;35(7):596-605. doi: 10.3109/ 09638288.2012.711898. Epub 2012 Aug 28.

4. Лосева ГВ, Кинзерский АЮ. Оптимизация ультразвуковой морфометрии в диагностике нарушений формирования тазобедренного сустава у детей первого года жизни. Вестник Уральской медицинской академической науки. 2011;(1):80-3. [Loseva GV, Kinzerskii AYu. Optimization of ultrasound morphometry in the diagnosis of the formation of the hip joint in children in the first year of life. Vestnik Ural’skoi meditsinskoi akademicheskoi nauki. 2011;(1):80-3. (In Russ.)].

5. Пономаренко ЕН, Савватеева ВГ, Васильева ЕИ, Наумова ЕС. Динамика неврологических симптомов при детском церебральном параличе у детей в процессе реабилитации в условиях закрытых детских учреждений. Сибирский медицинский журнал. 2013;119(4):116-8. [Ponomarenko EN, Savvateeva VG, Vasil’eva EI, Naumova ES. The dynamics of neurological symptoms of cerebral palsy in children in the process of rehabilitation in a private child care. Sibirskii meditsinskii zhurnal. 2013;119(4):116-8. (In Russ.)].

6. Носко АС. Дедуктивный алгоритм выбора мышц мишеней для инъекций препарата «ДИСПОРТ®» пациентам с детским церебральным параличом. Опыт коллег больницы GREAT ORMOND STREET (Лондон). Детская и подростковая реабилитация. 2012;(2):35-42. [Nosko AS. Deductive algorithm for selecting the target muscle injection of the drug «DISPORT®» for patients with cerebral palsy. Experience of colleagues from GREAT ORMOND STREET hospital (London). Detskaya i podrostkovaya reabilitatsiya. 2012;(2):35-42. (In Russ.)].

7. Петрова ОА, Чебаненко НВ, Вдовенко ИЮ. Эффективность ботулинотерапии при спастических формах детского церебрального паралича у детей дошкольного возраста. Детский церебральный паралич и другие нарушения движения у детей: сб. тез. II ежегод. междисциплинарной науч.-практ. конф. с международ. Участием. 2012:111-3. [Petrova OA, Chebanenko NV, Vdovenko IYu. The effectiveness of Botulinum spastic form of cerebral palsy in children of preschool age. Cerebral palsy and other movement disorders in children: book of abstracts II. Interdisciplinary scientific-practical сonf. with international participation. 2012: 111-3.(In Russ.)].

8. Зубарев АР, Неменова НА. Ультразвуковое исследование опорно-двигательного аппарата у взрослых и детей. Москва: ВИДАР; 2006. 134 с. [Zubarev AR, Nemenova ON. Zubarev AR, Nemenova NA. Ul’trazvukovoe issledovanie oporno-dvigatel’nogo apparata u vzroslykh i detei [Ultrasound examination of the musculoskeletal system in children and adults]. Moscow: Vidar; 2006. 134 p.]

9. Меженная ММ. Выбор параметров частотно-временной обработки электромиограмм нервно-мышечного аппарата. Mатер. 6-й Межд. Молодежной науч.-техн. конф. Севастополь: СевНТУ; 2010. 464 c. [Mezhennaya MM. Vybor parametrov chastotnovremennoi obrabotki elektromiogramm nervnomyshechnogo apparata [The choice of parameters of time-frequency processing of electromyograms of the neuromuscular system]. Materials of 6th Int. scientific and engineering. conf. Sevastopol: SevNTU; 2010. 464 p.]

10. Сиротюк МВ. Электромиограмма и спастичность – новые возможности в прогнозе и дифференцированном лечении спастических синдромов детского церебрального паралича. Актуальные вопросы комплексного восстановительного лечения детей с церебральными параличами. Матер. всерос. науч.-практ. конф. с международ. участием. Грозный: Чечен. гос. ун-т; 2012. С. 217-21. [Sirotyuk MB. Elektromiogramma i spastichnost’ – novye vozmozhnosti v prognoze i differentsirovannom lechenii spasticheskikh sindromov detskogo tserebral’nogo paralicha. Aktual’nye voprosy kompleksnogo vosstanovitel’nogo lecheniya detei s tserebral’nymi paralichami [EMG and spasticity – new opportunities in the prognosis and differential treatment of spastic cerebral palsy syndromes. Actual questions of complex restorative treatment of children with cerebral palsy]. Materials of all-Russian scientific and practical conference with international participation. Groznyi: Chechen state university; 2012. P. 217-21.]

11. Тупиков ВА. Результаты светооптической микроскопии интраоперационных биоптатов скелетных мышц у детей с церебральным параличом. Морфология. 2010;(4):194-5. [Tupikov VA. The results of light optical microscopy of intraoperative biopsies of skeletal muscle in children with cerebral palsy. Morfologiya. 2010;(4):194-5. (In Russ.)].

12. Bradley M, O`Donnell P. Atlas of musculoskeletal ultrasound anatomy. Cambrige University Press; 2002. 260 p.

Изменение одного остатка миозина скелетных мышц обеспечивает прямое и избирательное нацеливание лекарств на спастичность и жесткость мышц

https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.08.050Получить права и контент

Основные моменты

A изменение ключевого остатка быстрого скелетного миозина позволяет избирательно нацеливаться

Рационально разработанный ингибитор (MPH-220) специфически блокирует скелетные мышцы

Атомная структура миозина, связанная с ингибитором, выявляет механизм избирательности

MPH-220 улучшает нарушения походки на спастической модели животных после травмы головного мозга

Резюме

Мышечная спастичность после травм нервной системы и болезненный спазм нижней части спины затрагивают более 10% населения мира.Современные лекарства имеют ограниченную эффективность и вызывают побочные неврологические и сердечно-сосудистые эффекты, поскольку нацелены на вышестоящие регуляторы мышечного сокращения. Прямое ингибирование миозина может обеспечить оптимальное расслабление мышц; однако нацеливание на скелетный миозин особенно сложно из-за его сходства с сердечной изоформой. Мы определили ключевое различие в остатках между этими изоформами миозина, расположенными в центре коммуникации функциональных областей, что позволило нам разработать селективный ингибитор MPH-220.Мутагенный анализ и атомная структура миозина скелетных мышц, связанного с MPH-220, подтвердили механизм специфичности. Нацеливание на миозин скелетных мышц с помощью MPH-220 позволило расслабить мышцы в человеческих и модельных системах без побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы и улучшить спастические нарушения походки после травмы головного мозга в модели заболевания. MPH-220 является потенциально независимым от нервной системы вариантом лечения спастичности и жесткости мышц.

Ключевые слова

инсульт

нарушение опорно-двигательного аппарата

неудовлетворенная медицинская потребность

кристаллография

глубокое обучение

искусственный интеллект

force

блеббистатин

статьи

моторный белок 2020 Elsevier Inc.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Сравнительная эффективность и безопасность релаксантов скелетных мышц при спастичности и скелетно-мышечных состояниях: систематический обзор

Релаксанты скелетных мышц — это гетерогенная группа лекарств, используемых для лечения двух различных типов основных состояний: спастичности от синдромы верхних мотонейронов и мышечная боль или спазмы от периферических скелетно-мышечных заболеваний. Несмотря на то, что они широко используются по этим показаниям, в нашем понимании сравнительной эффективности и безопасности различных релаксантов скелетных мышц имеются пробелы.В этом систематическом обзоре суммируются и оцениваются доказательства сравнительной эффективности и безопасности релаксантов скелетных мышц при спастичности и состояниях опорно-двигательного аппарата. Рандомизированные испытания (для сравнительной эффективности и нежелательных явлений) и наблюдательные исследования (только для нежелательных явлений), которые включали пероральные препараты, классифицированные FDA как релаксанты скелетных мышц, проводились с использованием электронных баз данных, списков литературы и материалов, представленных фармацевтическими компаниями. Обыски проводились до января 2003 г.Достоверность каждого включенного исследования оценивалась с использованием формы извлечения данных и заранее определенных критериев. Общая оценка была выставлена ​​за совокупность доказательств по каждому ключевому вопросу. В этот обзор было включено 101 рандомизированное исследование. Ни одно рандомизированное исследование не было оценено как хорошее, и было мало доказательств строгой оценки побочных эффектов во включенных испытаниях или обсервационных исследованиях. Имеются убедительные доказательства того, что баклофен, тизанидин и дантролен эффективны по сравнению с плацебо у пациентов со спастичностью (прежде всего с рассеянным склерозом).Имеются убедительные доказательства того, что баклофен и тизанидин примерно эквивалентны по эффективности у пациентов со спастичностью, но недостаточно доказательств для определения эффективности дантролена по сравнению с баклофеном или тизанидином. Имеются убедительные доказательства того, что, хотя общая частота побочных эффектов между тизанидином и баклофеном схожа, тизанидин вызывает более выраженную сухость во рту, а баклофен — более слабость. Имеются убедительные доказательства того, что циклобензаприн, каризопродол, орфенадрин и тизанидин эффективны по сравнению с плацебо у пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата (прежде всего острой болью в спине или шее).Циклобензаприн оценивался в большинстве клинических испытаний и неизменно признан эффективным. Имеются очень ограниченные или противоречивые данные об эффективности метаксалона, метокарбамола, хлорзоксазона, баклофена или дантролена по сравнению с плацебо у пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Недостаточно доказательств для определения относительной эффективности или безопасности циклобензаприна, каризопродола, орфенадрина, тизанидина, метаксалона, метокарбамола и хлорзоксазона. Дантролен и, в меньшей степени, хлорзоксазон, редко вызывают серьезную гепатотоксичность.

релаксантов скелетных мышц, бензодиазепинов, альфа2-адренергических агонистов, ботулинических токсинов

  • Gillard PJ, Sucharew H, Kleindorfer D, Belagaje S, Varon S, Alwell K, et al. Негативное влияние спастичности на качество жизни выживших после инсульта, связанное со здоровьем: продольное когортное исследование. Здоровье и качество жизни . 2015 29 сентября, 13:15. [Медлайн].

  • Вэй XJ, Тонг KY, Hu XL. Отзывчивость и корреляция между оценкой Фугла-Мейера, шкалой моторного статуса и тестом Action Research Arm при хроническом инсульте с тренировкой роботов для реабилитации верхних конечностей. Int J Rehabil Res . 2011 декабрь 34 (4): 349-56. [Медлайн].

  • Burridge JH, Wood DE, Hermens HJ, Voerman GE, Johnson GR, van Wijck F, et al. Теоретические и методологические соображения при измерении спастичности. Дезабил Рехабил . 2005 7-21 января. 27 (1-2): 69-80. [Медлайн].

  • Beaulieu LD, Schneider C. Влияние повторяющейся периферической магнитной стимуляции на нормальный или нарушенный моторный контроль. Обзор. Нейрофизиол Клиника .2013 Октябрь 43 (4): 251-60. [Медлайн].

  • Сахин Н, Угурлу Х, Карахан А.Ю. Эффективность терапевтического ультразвука при лечении спастичности: рандомизированное контролируемое исследование. Нейрореабилитация . 2011. 29 (1): 61-6. [Медлайн].

  • Lubsch L, Habersang R, Haase M, Luedtke S. Устные баклофен и клонидин для лечения спастичности у детей. J Детский нейрол . 2006 21 декабря (12): 1090-2. [Медлайн].

  • Хедер А, Наир КП.Спастичность: патофизиология, оценка и лечение. Практик Нейрол . 2012 Октябрь 12 (5): 289-98. [Медлайн].

  • Ангел RW, Хоффман WW. Рефлекс H у ригидных, спастических и нормальных субъектов. Арка Нейрол . 1983. 8: 591-596.

  • Эйзен А., Одусоте К. Амплитуда волны F: потенциальное средство документирования спастичности. Неврология . 1979, 29 сентября (9, часть 1): 1306-9. [Медлайн].

  • Rizzo MA, Hadjimichael OC, Preiningerova J, Vollmer TL.Распространенность и лечение спастичности у пациентов с рассеянным склерозом. Мультик Склер . 2004 Октябрь 10 (5): 589-95. [Медлайн].

  • Урбан П.П., Вольф Т., Убеле М., Маркс Дж. Дж., Фогт Т., Стутер П. и др. Возникновение и клинические предикторы спастичности после ишемического инсульта. Ход . 2010 Сентябрь 41 (9): 2016-20. [Медлайн].

  • Sommerfeld DK, Gripenstedt U, Welmer AK. Спастичность после инсульта: обзор распространенности, инструменты тестирования и методы лечения. Am J Phys Med Rehabil . 2012 Сентябрь 91 (9): 814-20. [Медлайн].

  • Opheim A, Danielsson A, Alt Murphy M, Persson HC, Sunnerhagen KS. Спастичность верхних конечностей в течение первого года после инсульта: продольное исследование ударной руки в Университете Гетеборга. Am J Phys Med Rehabil . 2014 Октябрь 93 (10): 884-96. [Медлайн].

  • Chrysagis N, Skordilis EK, Tsiganos G, Koutsouki D. Доказательства достоверности теста Lateral Step Up (LSU) для подростков со спастическим церебральным параличом. Дезабил Рехабил . 2013 июн. 35 (11): 875-80. [Медлайн].

  • Ansari NN, Naghdi S, Mashayekhi M, Hasson S, Fakhari Z, Jalaie S. Внутриэкспертная надежность модифицированной модифицированной шкалы Эшворта (MMAS) при оценке спастичности мышц верхних конечностей. Нейрореабилитация . 2012. 31 (2): 215-22. [Медлайн].

  • Тизард JP. Детский церебральный паралич: лечение и профилактика. Кронская лекция 1978 г., JR Coll Physitors Lond .1980 Apr, 14 (2): 72-7, 80. [Medline].

  • Coffey RJ, Edgar TS, Francisco GE, Graziani V, Meythaler JM, Ridgely PM, et al. Резкий отказ от интратекального баклофена: распознавание и лечение потенциально опасного для жизни синдрома. Арч Физ Мед Rehabil . 2002 июн.83 (6): 735-41. [Медлайн].

  • Alden TD, Lytle RA, Park TS, Noetzel MJ, Ojemann JG. Интратекальная отмена баклофена: описание случая и обзор литературы. Чайлдс Нерв Syst . 2002 18 октября (9-10): 522-5. [Медлайн].

  • Ammar A, Ughratdar I, Sivakumar G, Vloeberghs MH. Интратекальная терапия баклофеном — как мы это делаем. Дж. Нейрохирург Педиатр . 2012 ноябрь 10 (5): 439-44. [Медлайн].

  • Катрак PH, Коул AM, Поулос CJ, McCauley JC. Объективная оценка спастичности, силы и функции с ранним проявлением дантролена натрия после нарушения мозгового кровообращения: рандомизированное двойное слепое исследование. Арч Физ Мед Rehabil . 1992, январь 73 (1): 4-9. [Медлайн].

  • Коллин С., Дэвис П., Мутибоко И.К., Рэтклифф С. Рандомизированное контролируемое испытание лекарств на основе каннабиса при спастичности, вызванной рассеянным склерозом. евро J Neurol . 2007 марта 14 (3): 290-6. [Медлайн].

  • Lakhan SE, Rowland M. Экстракты цельного растения каннабиса в лечении спастичности при рассеянном склерозе: систематический обзор. BMC Neurol .2009 4 декабря 9:59. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Джарретт Л., Нанди П., Томпсон А.Дж. Управление тяжелой спастичностью нижних конечностей при рассеянном склерозе: играет ли интратекальный фенол роль? J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2002 декабрь 73 (6): 705-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Американская академия неврологии. Оценка: нейротоксин ботулина для лечения спастичности (обзор, основанный на доказательствах). Отчет Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии.Национальный информационный центр руководящих принципов. Доступно на http://guideline.gov/content.aspx?id=12942. Доступ: 4 февраля 2014 г.

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Можно купить в . По состоянию на 31 декабря 2009 г. FDA требует предупреждений в штучной упаковке для всех продуктов, содержащих ботулинический токсин. Доступно на http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm149574.htm. Доступ: 4 февраля 2014 г.

  • Какуда В., Або М., Момосаки Р., Ёкои А., Фукуда А., Ито Н. и др.Комбинированное терапевтическое применение ботулотоксина типа А, низкочастотной рТМС и интенсивной трудовой терапии при постинсультном спастическом гемипарезе верхней конечности. Eur J Phys Rehabil Med . 2012 Март 48 (1): 47-55. [Медлайн].

  • Деметриос М., Хан Ф., Тернер-Стокс Л., Брэнд С., МакСвини С. Многопрофильная реабилитация после ботулинического токсина и другого очагового внутримышечного лечения постинсультной спастичности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013 июн 5.6: CD009689. [Медлайн].

  • Гуч Дж. Л., Паттон С. П.. Сочетание ботулотоксина и фенола для лечения спастичности у детей. Арч Физ Мед Rehabil . 2004 Июль 85 (7): 1121-4. [Медлайн].

  • Intiso D, Simone V, Di Rienzo F, Iarossi A, Pazienza L, Santamato A и др. Высокие дозы нового ботулотоксина типа A (NT-201) для взрослых пациентов с тяжелой спастичностью после черепно-мозговой травмы и церебрального паралича. Нейрореабилитация .2014 28 января. [Medline].

  • Ван YJ, Gao BQ. Эффективность и безопасность серийных инъекций ботулотоксина А детям со спастическим церебральным параличом. Мир Дж. Педиатр . 2013 ноябрь 9 (4): 342-5. [Медлайн].

  • Симпсон DM. Клинические испытания ботулотоксина в лечении спастичности. Поддержка мышечных нервов . 1997. 6: S169-75. [Медлайн].

  • Росалес Р.Л., Чуа-Яп АС. Основанный на фактах систематический обзор эффективности и безопасности терапии ботулиническим токсином-А при постинсультной спастичности. Дж. Нейронная передача . 2008. 115 (4): 617-23. [Медлайн].

  • Фелингс Д., Ранг М., Глейзер Дж., Стил С. Оценка инъекций ботулинического токсина А для улучшения функции верхних конечностей у детей с гемиплегическим церебральным параличом. Дж. Педиатр . 2000 Сентябрь 137 (3): 331-7. [Медлайн].

  • Jost WH, Hefter H, Reissig A, Kollewe K, Wissel J. Эффективность и безопасность ботулинического токсина типа A (Dysport) для лечения спастичности руки после инсульта: результаты немецко-австрийского открытого постмаркетингового исследования проспективное исследование. J Neurol Sci . 2013 22 ноября. [Medline].

  • Snow BJ, Tsui JK, Bhatt MH, Varelas M, Hashimoto SA, Calne DB. Лечение спастичности ботулотоксином: двойное слепое исследование. Энн Нейрол . 1990 окт.28 (4): 512-5. [Медлайн].

  • Дыкстра ДД, Сиди АА. Лечение диссинергии детрузора-сфинктера ботулиническим токсином А: двойное слепое исследование. Арч Физ Мед Rehabil . 1990, январь 71 (1): 24-6. [Медлайн].

  • Коман Л.А., Муни Дж. Ф., Смит Б.П.Ботулинический токсин: потенциальная роль в лечении церебрального паралича в детстве. Jankovic J, Hallett M, ред. Терапия ботулотоксином . Нью-Йорк: Марсель Деккер; 1994. 511-522.

  • Симпсон Д.М., Александр Д.Н., О’Брайен К.Ф., Тальати М., Асвад А.С., Леон Дж.М. и др. Ботулинический токсин типа А в лечении спастичности верхних конечностей: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Неврология . 1996 май. 46 (5): 1306-10. [Медлайн].

  • Molenaers G, Fagard K, Van Campenhout A, Desloovere K.Ботулинический токсин Лечение нижних конечностей у детей с церебральным параличом. J Детский Ортоп . 2013 Ноябрь 7 (5): 383-387. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schwerin A, Berweck S, Fietzek UM, Heinen F. Лечение ботулиническим токсином B у детей со спастическими двигательными расстройствами: пилотное исследование. Педиатр Нейрол . 2004 31 августа (2): 109-13. [Медлайн].

  • Francisco GE, Yablon SA, Schiess MC, Wiggs L, Cavalier S, Grissom S.Руководство консенсус-панели по использованию интратекальной терапии баклофеном при постинсультном спастическом гипертонии. Ребенка Обводки . 2006 Осень. 13 (4): 74-85. [Медлайн].

  • Krach LE, Nettleton A, Klempka B. Удовлетворенность людей, длительно пролеченных непрерывным введением интратекального баклофена с помощью имплантированного программируемого насоса. Педиатр-реабилитолог . 2006 июль-сен. 9 (3): 210-8. [Медлайн].

  • Zahavi A, Geertzen JH, Middel B, Staal M, Rietman JS.Долгосрочный эффект (более пяти лет) интратекального баклофена на ухудшение состояния, инвалидность и качество жизни у пациентов с тяжелой спастичностью позвоночника. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2004 ноябрь 75 (11): 1553-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Borowski A, Littleton AG, Borkhuu B, Presedo A, Shah S, Dabney KW и др. Осложнения интратекальной помповой терапии баклофеном у детей. Дж. Педиатр Ортоп . 2010 янв-фев. 30 (1): 76-81. [Медлайн].

  • Centonze D, Koch G, Versace V, Mori F, Rossi S, Brusa L, et al. Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция моторной коры уменьшает спастичность при рассеянном склерозе. Неврология . 2007, 27 марта. 68 (13): 1045-50. [Медлайн].

  • Бакон СЕ, Томас С., Пирс Р., Пиатт Дж. Х. младший, Айона Мэриленд. Развивающие навыки детей со спастической диплегией: функциональные и качественные изменения после селективной дорсальной ризотомии. Арч Физ Мед Rehabil .1997 Сентябрь 78 (9): 946-51. [Медлайн].

  • Коул Г.Ф., Фармер С.Е., Робертс А., Стюарт С., Патрик Дж. Х. Селективная дорсальная ризотомия у детей с церебральным параличом: опыт Освестри. Арк Дис Детский . 2007 сентябрь 92 (9): 781-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кагава С., Кояма Т., Хосоми М., Такебаяси Т., Ханада К., Хашимото Ф. и др. Влияние терапии движением, вызванной ограничениями, на спастичность у пациентов с гемипарезом после инсульта. J Stroke Cerebrovasc Dis . 2013 май. 22 (4): 364-70. [Медлайн].

  • Hoseini N, Koceja DM, Riley ZA. Влияние тренировок оперантно-кондиционирующего баланса на подавление спинномозговых Н-рефлексов у спастических пациентов. Neurosci Lett . 2011, 24 октября. 504 (2): 112-4. [Медлайн].

  • Райегани С.М., Шоджаи Х., Седигипур Л., Соруш М.Р., Багбани М., Амирани ОБ. Влияние пассивного электрического цикла на спастичность у ветеранов войны с травмами спинного мозга. Передний Neurol . 2011. 2:39. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Johnston TE, Watson KE, Ross SA, Gates PE, Gaughan JP, Lauer RT и др. Влияние программы тренировок на беговой дорожке с поддерживаемой скоростью на нарушения и функции детей с церебральным параличом. Дев Мед Детский Нейрол . 2011 Август 53 (8): 742-50. [Медлайн].

  • Negahban H, Rezaie S, Goharpey S. Массаж и лечебная физкультура у пациентов с рассеянным склерозом: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Clin Rehabil . 2013 27 декабря (12): 1126-36. [Медлайн].

  • Warnink-Kavelaars J, Vermeulen RJ, Becher JG. Протокол исследования: точность протокола ручного внутримышечного введения иглы проверяется путем пассивного растяжения и расслабления целевой мышцы нижней конечности во время лечения BTX-A у детей со спастическим церебральным параличом, что подтверждается с помощью электростимуляции. BMC Педиатр . 2013 22 августа, 13:12. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Kubota S, Tanabe S, Sugawara K, Muraoka Y, Itoh N, Kanada Y.Распределение точек стимула в глубоком или поверхностном малоберцовом нерве для лечения спастичности голеностопного сустава. Нейромодуляция . 2013 май-июнь. 16 (3): 251-5; обсуждение 255. [Medline].

  • Пирсон Ш. Оценка результатов в управлении спастичностью. Поддержка мышечных нервов . 1997. 6: S36-60. [Медлайн].

  • Peng Q, Park HS, Shah P, Wilson N, Ren Y, Wu YN и др. Количественная оценка спастичности и жесткости голеностопного сустава при неврологических расстройствах с использованием ручного оценщика спастичности. J Rehabil Res Dev . 2011. 48 (4): 473-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Нильсен С., Германос Р., Вейер М., Поллард Дж., Дегенхардт Л., Холл В. и др. Использование каннабиса и каннабиноидов при лечении симптомов рассеянного склероза: систематический обзор обзоров. Curr Neurol Neurosci Rep . 2018 13 февраля. 18 (2): 8. [Медлайн].

  • Аллан Г.М., Финли С.Р., Тон Дж., Перри Д., Рамджи Дж., Кроуфорд К. и др. Систематический обзор систематических обзоров медицинских каннабиноидов: боль, тошнота и рвота, спастичность и вред. Врач Джан Фам . 2018 фев.64 (2): e78-e94. [Медлайн].

  • Синдром ригидности человека — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

    УЧЕБНИКИ
    Newsome SD. Другие доказанные и предполагаемые аутоиммунные заболевания ЦНС: неврологические расстройства, связанные с анти-GAD, синдром скованности и прогрессирующая энцефалопатия с ригидностью и миоклонусом (PERM). Нейробиология болезней, 2-е издание. Джонстон М.В., Адамс Н.П., Фатеми А., редакторы. 2016. Oxford Universtiy Press, стр.675-682.

    Дадди МЭ, Бейкер MR. Синдром скованного человека. В: Иммуноопосредованные неврологические заболевания, редактор Pourmand R. 2009 г. С. Каргер АГ, Базель (Швейцария). С. 147-165.

    Гершаник О.С. Синдром жесткой личности. В: Двигательные расстройства: неврологические принципы и практика, Уоттс Р.Л., Коллер В.К., редакторы. 2004 Компании McGraw-Hill, стр. 799-812.

    Флоутер МК. Синдром скованного человека. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания.2003: 588-589.

    Роуленд LP. Эд. Неврология Мерритта. 10-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2000: 761-762.

    СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
    Sabatino J, Newsome SD. Синдром скованности, маскирующийся под рассеянный склероз. J Neurol Sci. 2017; 15 января; 372: 297-299.

    Бенавидес Д., Ньюсом С.Д. Ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина могут усугубить синдром скованности. Неврология. 2016; 29 августа; 3 (5): e281.

    Dupond JL, Essalmi L, Gil H, Meaux-Ruault N, Hafsaoui C.Лечение ритуксимабом синдрома скованности у пациента с тимомой, сахарным диабетом и аутоиммунным тиреоидитом. J Clin Neurosci. 2010; 17: 389-391.

    Хатчинсон М., Уотерс П., МакХью Дж. И др. Прогрессирующий энцефаломиелит, ригидность и миоклонус: новое антитело к рецепторам глицина. Неврология. 2008; 17: 1291-1292.

    Раджу Р., Фут Дж, Банга Дж. П. и др. Анализ аутоантител GAD65 при синдроме жесткости. J Immunol. 2005; 175: 7755-7762.

    Baker MR, Das M, Isaacs J, Fawcett PRW, Bates D.Лечение синдрома скованности ритуксимабом. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005; 76: 999-1001.

    Муринсон, ББ. Синдром скованности. Невролог. 2004; 10: 131-137.

    Муринсон, Б.Б., Батлер, М., Глисон, С., и др. Заметно повышенные антитела к GAD в SPS. Неврология. 2004; 63: 2146-2148.
    Dalakas MD. Внутривенный иммуноглобулин при аутоиммунных неврологических заболеваниях. ДЖАМА. 2004; 291: 2367-2375.

    Meinck HM, Thompson PD. Синдром скованного человека и связанные с ним состояния. Mov Disord.2002; 17: 853-866.

    Dalakas MC, Fujii M, Li M и др. Высокие дозы иммуноглобулина для внутривенного введения при синдроме жесткости. N Engl J Med. 2001; 345: 1870–1876.

    Dalakas MC, Fujii M, Li M, McElroy B. Клинический спектр анти-GAD-антител-положительных пациентов с синдромом скованности. Неврология. 2000; 55: 1531-1535.

    Альберка Р., Ромеро М., Чапарро Дж. Синдром жесткости подергивания. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1982; 45: 1159-1160.

    ИНТЕРНЕТ
    Роджерс-Ним NT.Синдром скованного человека. Medscape Обновлено: 30 мая 2017 г. Доступно по адресу: http://emedicine.medscape.com/article/1172135-overview По состоянию на 13 ноября 2017 г.

    Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. Информационная страница о синдроме жесткости. Последний раз содержимое проверялось 10 июля 2017 г. Доступно по адресу: https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Stiff-Person-Syndrome-Information-Page. По состоянию на 13 ноября 2017 г.

    Johns Hopkins Medicine. Центр синдромов скованного человека.
    https: // www.hopkinsmedicine.org/neurology_neurosurgery/centers_clinics/stiff-person-syndrome/index.html. По состоянию на 8 января 2018 г.

    Обзор релаксантов скелетных мышц для лечения боли

    Спастичность и спазм: 2 различных реакции на двигательные нейроны, требующие уникальных, а иногда и дополнительных методов лечения.

    Хотя релаксанты скелетных мышц сгруппированы в один класс лекарств, они представляют собой гетерогенную группу структурно не связанных лекарств с различными фармакологическими профилями и профилями безопасности. 1-3 Релаксанты скелетных мышц обычно используются для лечения двух состояний: спастичности и местных скелетно-мышечных спазмов. Примерно 2 миллионам американцев, в том числе более 300 000 человек старше 60 лет, назначают миорелаксанты. 3

    Спастичность и спазмы имеют разную этиологию, и каждое состояние по-разному реагирует на определенные лекарства. Спастичность — это нарушение двигательных нейронов, которое проявляется повышенным мышечным тонусом и ригидностью. 4 Спазмы — это непроизвольные локализованные сокращения мышц, возникающие в результате острой травмы или растяжения мышц. 3,5 Хотя спазмолитики и антиспастические средства обычно не взаимозаменяемы, диазепам (валиум) одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для обоих состояний. 6,7

    В этой статье авторы рассматривают этиологию и варианты лечения болезненной спастичности и мышечного спазма.

    Скелетно-мышечная система

    В таблице 1 показаны основные различия между спастичностью и спазмами, включая этиологию, симптомы, причины и методы лечения, одобренные FDA. 8

    Два типа мотонейронов регулируют возбудимость скелетных мышц: верхние мотонейроны (UMN), которые происходят из коры головного мозга, и нижние мотонейроны (LMN), которые берут начало в спинном мозге и стволе головного мозга. 9-11 UMNs иннервируют LMNs в спинном мозге, где они непосредственно иннервируют скелетные мышцы, и в стволе головного мозга (черепные нервы), где они иннервируют лицевые мышцы. UMN могут стимулировать или ингибировать сокращение скелетных мышц путем прямой иннервации LMN.Поражения UMN могут привести к мышечной слабости, спастичности или тому и другому, но поражения LMN могут перерасти в мышечную слабость и паралич.

    Как сокращаются скелетные мышцы

    Один α-мотонейрон может иннервировать до 200 мышечных волокон, образуя комплекс, называемый двигательной единицей (рис. 1). 10 При движении потенциал действия исходит от UMN в моторной коре. 9 Этот потенциал действия деполяризует окончание двигательного нейрона, что приводит к открытию потенциал-управляемых кальциевых (Ca 2+ ) каналов и последующему высвобождению нейромедиатора ацетилхолина (Ach) в синаптическую щель.В синаптической щели Ach связывается с никотиновыми холинергическими рецепторами на мембране мышечного волокна, что приводит к притоку натрия (Na + ) и выбросу калия (K) через мембрану мышечного волокна, что приводит к деполяризации мышцы. волокно. 11 Эта деполяризация открывает потенциалзависимые каналы Ca 2+ в саркоплазматическом ретикулуме (через рецепторы рианодина и инозитолтрифосфата), обеспечивая приток Ca 2+ в цитоплазму поперечно-полосатых мышечных клеток. 12 Ca 2+ затем связывается с тропонином C, который обнажает миозин-связывающие сайты на актиновых филаментах. Между актином и миозином образуется поперечная связь, приводящая к сокращению мышц. Закачка Ca 2+ обратно в саркоплазматический ретикулум с использованием аденозинтрифосфата приводит к прекращению сокращения.

    Нервно-мышечная система

    Существует 2 пути, регулирующих возбудимость и сокращение скелетных мышц: моносинаптический и полисинаптический рефлекторные пути. 8,10,13 При моносинаптическом рефлексе афферентные сигналы от мышечных клеток возвращаются в спинной мозг, что приводит к отрицательной обратной связи по двигательным движениям. Сухожилие Гольджи (рис. 2), орган проприоцептивного сенсорного рецептора, ощущает мышечное напряжение и посылает тормозной сигнал в спинной мозг. 9 В полисинаптическом рефлексе афферентные нейроны типа IA синапсируют тормозящие нейроны в спинном роге и подавляют сокращение целевой области. 8,10,13 Например, если человек касается горячей поверхности, мозг посылает возбуждающий сигнал, чтобы стимулировать мышцы двуглавой мышцы к сокращению, обеспечивая желаемое движение, а затем посылает тормозной сигнал.

    Спастичность

    Спастичность определяется как зависящее от скорости увеличение мышечного тонуса, вызванное повышенной возбудимостью рефлекса растяжения мышц. 4 Клинические проявления включают жесткость мышц, одновременное сокращение сгибателей и разгибателей и повышенное сопротивление растяжению мышц. Этиология спастичности полностью не известна, но считается, что она возникает из-за чрезмерной стимуляции или отсутствия ингибирования α-мотонейронов, что приводит к повышению мышечного тонуса. 2,4

    Спастичность связана с повышенной активностью возбуждающих нейромедиаторов или снижением активности тормозных нейромедиаторов (таблица 2). 13 Причины спастичности включают рассеянный склероз (РС), церебральный паралич, травму спинного мозга, черепно-мозговую травму и постинсультный синдром. 4,10,13

    Антиспастические препараты снижают мышечный тонус, воздействуя либо на центральную нервную систему (ЦНС), либо непосредственно на скелетные мышцы (рис. 3). 2 Агенты, воздействующие на ЦНС, включают баклофен (Габлофен, Лиорезал и др.), Тизанидин (Занафлекс и др.), Габапентиноиды (габапентин [Gralise, Horizant, др.], Прегабалин [Лирика]), рилузол (Рилутек и др.), и бензодиазепины (диазепам [Diazepam Intensol, Valium, другие]), тогда как периферические агенты включают дантролен (Dantrium, Revonto, другие) и ботулинический токсин (Таблица 3). 14–16

    Центральные агенты

    Баклофен представляет собой структурный аналог ГАМК, который связывается с рецепторами ГАМК, которые связаны с пресинаптическими и постсинаптическими каналами Ca 2+ и K + . 2,17 Следовательно, баклофен действует пресинаптически и постсинаптически, подавляя спинальные рефлексы. Пресинаптическая активация рецепторов GABA B приводит к гиперполяризации и снижению притока Ca 2+ , что снижает высвобождение глутамата, что приводит к снижению активности α-мотонейрона. Постсинаптическая активация GABA B увеличивает проводимость K + в окончаниях афферентных нейронов IA, гиперполяризуя мембрану и усиливая пресинаптическое торможение.Также считается, что баклофен ингибирует высвобождение вещества P в спинной мозг, что может уменьшить боль. 18

    Баклофен доступен как пероральный препарат, в виде интратекальной инъекции или для использования в интратекальном насосе; последняя форма предназначена для случаев сильной спастичности. 19 Баклофен оценивался на предмет других состояний, включая кластерную головную боль, трудноизлечимую икоту, никотиновую, кокаиновую и алкогольную зависимость. 20-24

    Общие побочные эффекты (НЯ) включают сухость во рту и временный седативный эффект, которые проходят при постоянном употреблении. 17 Сообщалось о синдроме отмены после резкого прекращения интратекального и / или перорального баклофена. 25,26 Симптомы, связанные с резкой отменой баклофена, включают слуховые и зрительные галлюцинации, возбуждение, делирий, беспокойство, лихорадку, тремор, тахикардию и, возможно, судороги. 25,26

    Тизанидин представляет собой агонист α 2 центрального действия, который структурно подобен клонидину. 2,6 Тизанидин подавляет пресинаптическое высвобождение возбуждающих нейромедиаторов, снижая возбудимость постсинаптических α-мотонейронов.2 Кроме того, тизанидин может усиливать действие глицина. 27 Было показано, что тизанидин подавляет полисинаптический рефлекс и снижает аномальное совместное сокращение противоположных групп мышц. 28 Тизанидин также был оценен как вспомогательное средство для профилактики нескольких типов головной боли, включая мигрень и головную боль напряжения. 29

    Тизанидин выпускается в виде капсул и таблеток, которые являются биоэквивалентными только при приеме натощак. 6 Когда тизанидин вводится с пищей, его количество, всасываемое из капсулы, составляет примерно 80% от количества таблетки.Кроме того, еда увеличивает концентрацию таблетки в плазме на 30% и снижает концентрацию капсулы в плазме на 20%. Прием содержимого капсулы с яблочным пюре приводит к увеличению концентрации в плазме и площади под кривой (AUC) на 15-20% по сравнению с приемом капсулы натощак. Поэтому важно отметить, что капсулы и таблетки не взаимозаменяемы.

    Тизанидин метаболизируется через CYP1A2, а неактивные метаболиты выводятся с мочой (60%) и калом (20%). 6 Ингибиторы CYP1A2, такие как флувоксамин и ципрофлоксацин, могут повышать уровень тизанидина в плазме и повышать частоту возникновения НЯ. 30 Исследования показали, что одновременное использование оральных контрацептивов также увеличивает плазменную концентрацию и гипотензивные эффекты тизанидина. 31

    НЯ включают слабость, сухость во рту, усиление спазма или тонуса, гипотонию и умеренное повышение функционального теста печени (LFT). 6 При резком прекращении поступали сообщения о симптомах отмены, включая рефлекторную тахикардию, гипертонию, гипертонус, тремор и тревогу. 32 Чтобы свести к минимуму симптомы отмены, производитель рекомендует постепенно снижать дозу (2-4 мг / день), особенно пациентам, получающим высокие дозы (> 20 мг / день) в течение длительного периода (> 9 недель). 6

    Габапентиноиды — это противосудорожные препараты, которые показали свою эффективность в качестве антиспастических агентов в исследованиях с участием пациентов с травмами спинного мозга. 2,33-35 И габапентин, и прегабалин ингибируют α 2 δ-субъединицу потенциалзависимых каналов Ca 2+ L-типа, которые, как считается, ингибируют высвобождение глутамата. 36,37 Оба агента продемонстрировали эффективность при лечении невропатической боли и спастичности у пациентов с РС. 35,38

    Габапентин продемонстрировал дозозависимую эффективность в контроле спастичности при дозировках от 1200 до 3600 мг / день. 33 Габапентин имеет различную индивидуальную биодоступность и демонстрирует насыщаемую пероральную абсорбцию; его биодоступность уменьшается с увеличением дозы. 2,36 Габапентин также доступен в формах с пролонгированным высвобождением с улучшенной абсорбцией, таблетке (Gralise), 39 и пролекарстве, удерживающем желудочно-кишечный тракт, габапентин энакарбил (Horizant).40 Gralise показан для лечения постгерпетической невралгии, 39 , тогда как Horizant одобрен для лечения постгерпетической невралгии и синдрома первичных беспокойных ног от средней до тяжелой степени. 40

    Прегабалин имеет более предсказуемый фармакокинетический профиль по сравнению с габапентином, поскольку он демонстрирует линейное всасывание. 37 В серии ретроспективных случаев, в которых прегабалин (от 75 до 300 мг два раза в день) оценивался в качестве монотерапии спастичности у 22 пациентов, 12 пациентов отметили улучшение спастичности, а 8 пациентов испытали НЯ, которые привели к прекращению приема. 35

    В целом роль габапентиноидов в качестве монотерапии спастичности остается неясной. Они могут быть полезными вспомогательными средствами у пациентов со спастичностью и невропатической болью.

    Диазепам — единственный бензодиазепин, одобренный FDA для лечения спастичности и мышечных спазмов. 7 Диазепам связывается с рецепторами GABA A и усиливает ГАМКергическую активность за счет увеличения проводимости хлоридов, что приводит к пресинаптическому ингибированию в спинном мозге. 2,7 Диазепам продемонстрировал эффективность в лечении спастичности, связанной с повреждением спинного мозга, гемиплегией и рассеянным склерозом. Однако его не часто рекомендуют в качестве средства первой линии из-за риска седативного эффекта и потенциальной зависимости или злоупотребления.

    Диазепам метаболизируется до активных метаболитов десметилдиазепама, темазепама и оксазепама, два последних из которых имеются в продаже. 7 НЯ включают летаргию, седативный эффект, антероградную амнезию, когнитивные нарушения и зависимость.Абстинентный синдром может возникнуть при резком прекращении приема диазепама и может привести к судорогам.

    Рилузол — глутаматергический препарат, который показан для лечения спастичности, связанной с боковым амиотрофическим склерозом (БАС). 41 Этиология БАС неизвестна, но одна из гипотез состоит в том, что нейроны становятся уязвимыми из-за генетической предрасположенности или факторов окружающей среды, а эксайтотоксичность возникает вторично из-за чрезмерной стимуляции рецепторов глутамата. Рилузол подавляет потенциал-управляемые каналы Na + на глутаминергических нервных окончаниях, тем самым подавляя высвобождение глутамата.Рилузол также регулирует высвобождение глутамата и активацию постсинаптических рецепторов. Эти действия также способствуют подавлению высвобождения глутамата. 2,41

    Абсорбция

    Рилузола снижается при приеме с пищей с высоким содержанием жиров, что приводит к снижению AUC на 20% и снижению пиковой концентрации в плазме на 45%. 41 Рилузол подвергается метаболизму в печени через CYP1A2 с последующей глюкуронизацией и выводится в виде метаболитов глюкуронида с мочой (85%). 41

    В клинических испытаниях рилузол продемонстрировал эффективность в отношении конкретного заболевания, продемонстрировав пользу у пациентов с БАС, но не у пациентов с болезнью Хантингтона. 42-4 5 Рилузол продлевал выживаемость без трахеостомии у пациентов с БАС на 2–3 месяца и показал небольшое положительное влияние на функцию глазных яблок и конечностей, но не на мышечную силу. 43,44 Однако, при оценке у пациентов с болезнью Гентингтона, рилузол не оказывал благоприятного воздействия на симптомы или нейропротекторные эффекты. 45

    Общие НЯ, о которых сообщалось во время клинических испытаний, включали тошноту, рвоту, диспепсию, метеоризм, сухость во рту и потерю веса. 41-44 Сообщалось, что рилузол вызывает дозозависимое повышение LFT во время клинических испытаний (3-кратное увеличение сывороточной аланинтрансферазы), и производитель рекомендует соблюдать осторожность у пациентов с печеночной недостаточностью. 41,43

    Периферийные агенты

    Дантролен представляет собой производное гидантоина, структурно родственное фенитоину, которое блокирует канал рианодина, который ингибирует высвобождение Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума, тем самым уменьшая сокращение мышц. 12,46 Дантролен был одобрен для «контроля проявлений клинической спастичности», являющейся результатом нарушений UMN. 46

    НЯ включают слабость скелетных мышц, одышку, дисфазию, сонливость и дозозависимую диарею. Поступали сообщения об опасной для жизни гепатотоксичности. 47,48 Дантролен содержит предупреждение о гепатотоксичности, связанной с высокими дозами (> 800 мг / день) и длительным использованием (от 3 до 12 месяцев). 46 Из-за риска гепатотоксичности он обычно не используется на практике для лечения хронической спастичности и в основном применяется при острых состояниях, таких как злокачественный нейролептический синдром и злокачественная гипертермия.

    Ботулинический токсин (BTX) вырабатывается из Clostridium botulinum и вводится местно для подавления пресинаптического высвобождения Ach в нервно-мышечном соединении, что приводит к параличу мышцы. 49,50 Начало эффекта варьируется в зависимости от показаний, но обычно составляет 14 дней для спастичности и цервикальной дистонии — эффект обычно длится примерно 3 месяца. 50 Эффект уменьшается, когда двигательные нейроны развивают новые нервные окончания, которые начинают высвобождать Ach. 51 Устойчивость к паралитическому эффекту может развиться при повторных инъекциях из-за выработки антител против токсина.52,53 Побочные эффекты включают сыпь и мышечную слабость в месте инъекции, гриппоподобные симптомы и головную боль.

    На рынке представлены 2 антигенно различных серотипа BTX: BTX-A и BTX-B. БТК-А доступен в виде онаботулинтоксина А (Ботокс), абоботулинумтоксина А (Диспорт) и инкоботулинумтоксина А (Ксеомин). 49,50 Единственный доступный BTX-B на рынке — это римаботулинумтоксин B (Myobloc).У каждого агента разные показания FDA. Все средства одобрены для лечения цервикальной дистонии; однако было показано, что BTX-A имеет более продолжительный эффект, чем BTX-B. 54 OnabotulinumtoxinA одобрен для лечения спастичности верхних и нижних конечностей, тогда как abobotulinumtoxinA одобрен для лечения спастичности верхних конечностей. 55,56

    Мышечные спазмы

    Мышечный спазм — это внезапное непроизвольное сокращение группы мышц, которое включает подергивание и подергивание. 1,2,5 В отличие от спастичности, которая является нарушением ЦНС, мышечные спазмы возникают из-за различных периферических заболеваний опорно-двигательного аппарата, таких как механическая боль в пояснице.Общие состояния скелетных мышц, вызывающие спазмы, включают фибромиалгию, миофасциальный болевой синдром и механическую боль в пояснице или шее. 1

    Антиспазматические агенты

    Большинство обсуждаемых здесь агентов одобрены FDA для дополнительного использования для лечения мышечных спазмов и боли, связанной с острыми заболеваниями опорно-двигательного аппарата (Таблица 4). Данные о состоянии здоровья с 2003 по 2004 год показали, что на циклобензаприн (Амрикс, Фексмид и др.), Каризопродол (Сома и др.) И метаксалон (Метаксалл, Скелаксин и др.) Приходилось более 45% лекарств, назначаемых при острой скелетно-мышечной боли. 3

    Хотя релаксанты скелетных мышц рекомендуются для краткосрочного использования при лечении скелетно-мышечной боли, примерно 44,5% пользователей продолжают их принимать более года3. метокарбамол (робаксин и др.), каризопродол и хлорзоксазон (лорзон, парафон форте DSC и др.) внесены в список Пива Американского гериатрического общества, список неприемлемых препаратов для пожилых пациентов. 5 Несмотря на это, примерно 300 000 рецептов на релаксанты скелетных мышц (15%) ежегодно выписываются пациентам старше 65 лет. 3,5

    Циклобензаприн не оказывает прямого действия на скелетные мышцы, и его механизм миорелаксации до конца не выяснен, но считается, что он в первую очередь связан с его седативным действием. 2,15,57 Циклобензаприн обладает сильным седативным действием, что может быть полезно для пациентов с острыми мышечными спазмами, которые также испытывают трудности со сном, но нельзя переоценить токсичность, связанную со значительными антихолинергическими рисками. 1,15

    Циклобензаприн структурно похож на трициклические антидепрессанты (ТЦА), отличаясь от амитриптилина только одной связью в центральном кольце. 58 Мета-анализ, оценивающий циклобензаприн у пациентов с фибромиалгией, показал, что препарат превосходит плацебо; однако было показано, что он уступает своим химически родственным аналогам TCA. 59,60

    Длительное использование более 3 недель не рекомендуется из-за отсутствия данных об эффективности для длительного использования. 61 Циклобензаприн подвергается метаболизму в печени через CYP3A4, CYP1A2 и CYP2D6 и в основном выводится с мочой в виде конъюгатов глюкуронида и, в меньшей степени, в неизмененном виде с калом. Его профиль АЕ аналогичен амитриптилину и включает холинолитические побочные эффекты (сухость во рту, спутанность сознания, задержку мочи), утомляемость, тахикардию и нарушения сердечной проводимости. Он не рекомендуется пациентам с аритмией или нарушениями сердечной проводимости.

    Метокарбамол — миорелаксант центрального действия, производный карбамата гвайфенезина (Liquibid, Mucinex и др.). 2,62 Его миорелаксантный механизм неизвестен, но предполагается, что он вызван седативным действием. В непосредственном испытании, сравнивающем метокарбамол с циклобензаприном, метокарбамол был связан с меньшим седативным эффектом (38% против 58%), но процент пациентов, прекративших терапию из-за НЯ, был аналогичным для двух агентов (6% против 7%). , соответственно). 63 Риск угнетения дыхания может увеличиваться, если пациенты также принимают опиоиды, бензодиазепины или барбитураты. Уникальным побочным эффектом лекарства является изменение цвета мочи на коричневый или зеленый.Сообщалось также о нарушениях координации мышц и больших судорогах.

    Подобно другим агентам этого класса, каризопродол также является миорелаксантом центрального действия. 64 В исследованиях на животных каризопродол проявлял миорелаксантное действие за счет изменения межнейрональной активности в спинном мозге и нисходящей ретикулярной формации головного мозга.64 Также было обнаружено, что он обладает обезболивающими свойствами, уменьшая восприятие боли. 64

    Каризопродол подвергается интенсивному метаболизму в печени через CYP2C19 до нескольких метаболитов, включая мепробамат, который проявляет барбитуратоподобную активность в отношении рецепторов GABA A . 65 Плохие метаболизаторы CYP2C19 (распространенные у 5–15% азиатов и 3–5% европеоидов и афроамериканцев) подверглись воздействию каризопродола в 4 раза и уменьшили воздействие мепробамата на 50%. 66

    НЯ включают сонливость, головную боль, головокружение, бессонницу и повышенный риск угнетения дыхания, особенно у пациентов, принимающих сопутствующие опиоиды, бензодиазепины или барбитураты. По сравнению с циклобензаприном, каризопродол вызывает менее частую сухость во рту, но более частое головокружение. 67 Особую опасность представляет риск психологической зависимости при длительном применении, которая, вероятно, связана с метаболитом мепробамата. 68 Сообщалось о симптомах отмены при резком прекращении терапии.

    Орфенадрин представляет собой антихолинергическое средство, которое структурно похоже на дифенгидрамин, но оказывает более сильное антагонистическое действие на рецептор гистамина H 1 . 69 Орфенадрин, по-видимому, ингибирует антимускариновые рецепторы Ach и N -метил-D-аспартат в ЦНС.Он подвергается метаболизму в печени, и метаболиты в основном выводятся с мочой. Наиболее частые НЯ связаны с его антихолинергическим профилем и дозой. НЯ включают сухость во рту, седативный эффект, запор, глазную гипертензию, сердцебиение и синусовую тахикардию. Сообщалось о редких случаях апластической анемии, но причинно-следственная связь не установлена.

    Механизм действия метаксалона не установлен. Он не оказывает прямого воздействия на скелетные мышцы или нервные волокна, но его эффекты могут быть ответственны за угнетение ЦНС. 70 При приеме с пищей с высоким содержанием жиров биодоступность и AUC метаксалона увеличивается. Метаксалон подвергается метаболизму в печени с помощью CYP1A2, CYP2D6, CYP2E1 и CYP3A4, а его метаболиты выводятся через почки. Метаксалон противопоказан пациентам с почечной или печеночной недостаточностью. 70

    НЯ включают головокружение, головную боль, нервозность, дискомфорт в эпигастрии и повышенный риск угнетения дыхания у пациентов, принимающих опиоиды, бензодиазепины и барбитураты.По сравнению с другими агентами этого класса метаксалон имеет относительно низкий риск сонливости или когнитивных нарушений. 71 При его использовании были зарегистрированы парадоксальные мышечные судороги. 71

    Хлорзоксазон был одобрен FDA в 1958 году в качестве вспомогательного средства для снятия дискомфорта, связанного с острыми заболеваниями опорно-двигательного аппарата. 72 Данные исследований на животных показали, что он действует в первую очередь на уровне спинного мозга и подкорковых областей мозга, что приводит к подавлению мультисинаптических рефлекторных дуг, участвующих в мышечных спазмах.Он подвергается глюкуронизации в печени до неактивного метаболита, который выводится с мочой. 73 Хлорзоксазон может вызывать изменение цвета мочи на оранжевый, красный или фиолетовый. 72

    НЯ включают головокружение, сонливость и иногда чрезмерную стимуляцию. Сообщалось о редких случаях идиосинкразической гепатоцеллюлярной токсичности. 74 Производитель рекомендует немедленно прекратить прием при появлении таких симптомов, как лихорадка, сыпь, темная моча или желтуха. Пациентам, получающим хроническую терапию, рекомендуется периодический мониторинг LFT. 7 2

    Заключение

    Релаксанты скелетных мышц представляют собой разнообразную фармакотерапевтическую группу лекарств, относящихся к нескольким химическим классам, которые отличаются по структуре. Эти средства эффективны при спастичности, спазмах скелетных мышц или и того, и другого. Из-за широты фармакологических механизмов и изменчивой фармакокинетики у этих препаратов есть огромный диапазон НЯ и потенциальных лекарственных взаимодействий. Учитывая, что эти агенты чаще всего используются у пожилых людей, а также в качестве адъювантов для лечения пациентов с хронической болью с множественными сопутствующими заболеваниями, которые, вероятно, получают полифармацевтический режим (включая опиоиды), выбор лекарства для скелетных мышц для каждого пациента требует тщательного внимания к этим факторам. .

    Последнее обновление: 11 апреля 2017 г.

    Применение кинезиологии как многостороннего подхода к обезболиванию

    Спастичность — PM&R KnowledgeNow

    Болезнь / расстройство

    Определение

    Спастичность — это двигательное расстройство, характеризующееся зависящим от скорости увеличением тонических рефлексов растяжения в результате поражения верхнего двигательного нейрона, проявляющегося в виде периодической или постоянной непроизвольной активации мышц.Клинически это приводит к повышению мышечного тонуса, преувеличенным сухожильным рефлексам, клонусу и повторному появлению примитивных рефлексов. 1

    Этиология

    Заболевания центральной нервной системы, такие как инсульты, черепно-мозговые травмы, новообразования, церебральный паралич, рассеянный склероз и повреждения спинного мозга, приводят к реорганизации нервной системы, вызывая нарушение нервного и мышечного контроля. Спастичность развивается в результате дисбаланса между возбуждающими и тормозящими воздействиями на α-мотонейроны, что приводит к растормаживанию рефлекса растяжения и повышенной возбудимости мышц. 2 Характер спастичности зависит от места повреждения ЦНС. Изменения нервных путей приводят к изменениям механических свойств мышц и суставов, которые объясняют некоторые особенности спастичности.

    Эпидемиология

    Эпидемиология спастичности зависит от типа и тяжести повреждения ЦНС. Например, по оценкам, от спастичности страдают 65-78% пациентов с хронической травмой спинного мозга (ТСМ) 3 , 25% пациентов с инсультом, 4 80% пациентов с РС в какой-то момент в течение их клинического курса, 5,6 и более 90% в ХП. 7

    Патоанатомия / физиология

    Механизм спастичности до конца не изучен и, вероятно, варьируется в зависимости от места повреждения ЦНС. Этот процесс начинается с повреждения верхнего двигательного нейрона, за которым следует любое количество дезадаптивных нейронных изменений, включая 8,9,10,11

    1. Потеря тормозящего контроля нисходящими пирамидными и ретикуло-спинальными путями
    2. Неадаптивное разветвление остаточных кортикоспинальных и ретикулоспинальных трактов
    3. Гипервозбудимость ретикуло-спинальных, вестибулоспинальных и руброспинальных проекций 12 900 -70 повышенной чувствительности мышц, растяжений 900 -70

    Вышеупомянутые изменения приводят к изменениям классической сенсомоторной рефлекторной дуги, так что растянутая мышца вызывает аномальную активацию, вызывающую патологическое сопротивление, зависящее от скорости, определяемое как спастичность.

    Прогрессирование заболевания, включая естественное течение, фазы или стадии заболевания, траекторию заболевания (клинические признаки и проявления с течением времени)

    Новое начало / острое (повреждение ЦНС)

    • В остром периоде после травмы ЦНС пораженные мышцы туловища и конечностей обычно вялые.После травматической травмы спинного мозга возникает спинномозговой шок, который представляет собой временную блокаду проведения электрической передачи по спинному мозгу, характеризующуюся гипотонией, брадикардией и потерей симпатической стимуляции. Напротив, у пациентов с инсультом наблюдается вялость без связанных вегетативных симптомов. 4

    Подострый

    • Рефлексы могут становиться активными и все более преувеличенными, после чего наблюдается заметное повышение мышечного тонуса и спастичность пораженных групп мышц.Развитие спастичности варьируется в зависимости от расстройства и у человека, и появление симптомов прогрессирует.

    Хроническая

    • Хроническая нелеченная спастичность может вызывать костную деформацию (например, перекрут большеберцовой кости или дисплазию бедра, наблюдаемые у детей с церебральным параличом), ремоделирование мягких тканей и контрактуры мышц и мягких тканей, ограничивающие диапазон движений (ROM). 10 В конечном итоге это ремоделирование может привести к постуральным и функциональным нарушениям. 4

    Специфические вторичные или сопутствующие состояния и осложнения

    Спастичность может быть связана со следующими признаками синдрома верхнего двигательного нейрона 13

    Положительный Отрицательный
    • Повышенные рефлексы сухожилий при облучении
    • Клонус
    • Рефлекс Бабинского
    • Спазмы разгибателей
    • Спазмы сгибателей
    • Массовый рефлекс
    • Диссинергистические паттерны движения во время коинергетического движения реакции и другие диссинергические и стереотипные спастические дистонии
    • Слабость мышц
    • Потеря подвижности
    • Легкая утомляемость — заметное снижение пиковой силы, мощности, скорости или точности при непрерывном выполнении длительного задания

    Essentials of Assessment

    Essentials of Assessment

    История

    Необходимо получить подробный анамнез относительно начала и механизма травмы или патологического процесса.Следует оценить дополнительный анамнез относительно функциональных нарушений, мобильности и качества жизни. 4 Качественные вопросы о спастичности включают информацию о:

    • Серьезность
    • Локализация
    • Боль
    • Спазмы
    • Триггеры
    • Нарушение функции, гигиены и безопасности
    • Временные изменения симптомов
    • Модели переполнения (стереотипные синергетические модели движений, например, модели сгибания верхних конечностей, связанные с инсультом )
    • Возможные преимущества (e.g., помощь в переводе)
    • Предыдущее лечение
    • Недавние и текущие медицинские проблемы

    Также важно отметить изменения в функциях, социальном анамнезе и бремени опекуна. Также следует изучить другие медицинские условия, такие как дисфункция мочеиспускания и кишечника или разрушение кожи, которые, как известно, усугубляют спастичность. Наконец, необходимо получить полный список лекарств. 8,11

    Медицинский осмотр

    Спастичность — это зависящее от скорости ощущение сопротивления, которое ощущается при перемещении сустава.Другими словами, большее сопротивление ощущается, когда сустав перемещается с большей скоростью. Пораженные суставы следует исследовать на предмет степени диапазона движений и интенсивности спастичности на основе воспроизводимой шкалы. Спастическая мышца будет иметь тенденцию оставаться в укороченном положении с одновременным сокращением мышц-антагонистов. Например, у человека, страдающего спастичностью, будет одновременное сокращение трицепсов при попытке согнуть локоть, что приведет к менее эффективным движениям, слабости и потере ловкости.

    Совместное ROM необходимо контролировать с течением времени, потому что спастичность может привести к контрактурам, если не лечить должным образом.

    Модифицированная шкала Ашворта (MAS) — это широко используемая и легко применимая шкала, используемая для оценки пассивного движения отдельных мышц, когда конечность перемещается по всей дуге движения сустава за период времени в одну секунду. 14 Количество непроизвольного сопротивления, с которым сталкивается экзаменующий, определяется количественно, чтобы указать на интенсивность спастичности:

    • 0 — нет увеличения мышечного тонуса
    • 1 — небольшое повышение мышечного тонуса (обычно ощущение захвата и расслабления)
    • 1+ — небольшое повышение мышечного тонуса, проявляющееся в захвате, с минимальным сопротивлением на протяжении всего остального периода (менее чем половина) движения
    • 2 — заметное повышение мышечного тонуса на протяжении большей части ROM, но легко перемещается
    • 3 — повышенный мышечный тонус при затрудненном пассивном движении
    • 4 — жесткое без движения

    Шкала Тардье

    Шкала Тардье измеряет качество и угол мышечной реакции.Пациент сидит при тестировании верхних конечностей и лежа на спине при тестировании нижних конечностей. Для измерения углов суставов используется стандартный гониометр.

    Существует три определения скорости:

    • V1 — Как можно медленнее
    • V2 — Скорость конечности, падающей под действием силы тяжести
    • V3 — Движение максимально быстро

    Качество мышечной реакции:

    • 0 — Отсутствие сопротивления при пассивном движении
    • 1 — Небольшое сопротивление повсюду, без четкого захвата под точным углом
    • 2 — Четкий захват под точным углом с последующим отпусканием
    • 3 — Возникает утомляемый клонус (<10 секунд) под точным углом
    • 4 — Неутомимый клонус (> 10 секунд), возникающий под определенным углом
    • 5 — Сустав неподвижен

    Угол спастичности
    R1 — Угол захвата, видимый в V2 или V3
    R2 — Полный диапазон движение достигается, когда мышца находится в покое, и тестируется при скорости V1

    Скорость растяжения V1 и V3 применяется для измерения R2 и R1 соответственно.Качество мышечной реакции оценивается со скоростью V3. Разница между R2 и R1 является мерой динамической составляющей спастичности.

    Функциональная оценка

    Можно наблюдать за пациентом, выполняющим действия, которые могут усилить спастичность, чтобы полностью понять, как спастичность влияет на его функцию. В идеале эта оценка должна проводиться несколько раз в течение нескольких дней, поскольку спастичность варьируется и может зависеть от времени суток, тренировочного эффекта, эмоционального состояния пациента и сопутствующего заболевания. 14

    Показатели результата можно сгруппировать по измеряемым параметрам:

    1. Физиологические измерения, например, укорочение отдельных мышечных клеток, соотношение Hmax / Mmax (было показано, что оно коррелирует с клинически наблюдаемым повышением рефлекторной активности растяжения мышц) весы, шкала Тардье)
    2. Показатели произвольной деятельности (эл.g., тест с 9-луночным штифтом, тест на ходьбу на время)

    Функциональные цели могут быть классифицированы как облегчение симптомов (например, боли, спазмов), облегчение пассивной функции (например, простота позиционирования с помощью помощника, переводы, личный уход) и активная функция (например, самопередача, качество и скорость походки). Инструменты оценки должны быть адаптированы для измерения поставленной цели (например, шкалы боли, шкалы частоты спазмов, скорость ходьбы, общий рейтинг комфорта).

    Важно отметить, что спастичность может быть полезной.Например, спастичность разгибателей нижней конечности может способствовать облегчению перемещений, поддерживая разгибание бедра и колена в положении стоя. Он также может поддерживать мышечную массу в ослабленной в противном случае части тела или конечности.

    Лабораторные исследования

    Нет лабораторных исследований, которые определяли бы спастичность, однако LFT следует контролировать при использовании определенных фармакологических методов лечения, таких как дантролен или тизанидин. Баклофен следует применять с осторожностью при наличии или почечной недостаточности.Кроме того, острые состояния, такие как инфекции или нарушение электролитного баланса, могут внезапно ухудшить спастичность, и поэтому следует исследовать изменения степени спастичности. 15

    Изображения

    Визуализация может помочь в оценке вредных стимулов, которые могут усугубить спастичность, таких как переломы, гетеротопическое образование кости или тромбоз глубоких вен.

    Инструменты дополнительной оценки

    Интенсивность спастичности часто определяется по двум общепринятым шкалам: модифицированной шкале Ашворта (см. Выше) или шкале Тардье, наиболее часто используемой в Европе.Хотя MAS был стандартизирован и тщательно протестирован, он имеет ограниченную межэкспертную надежность. Кроме того, он не передает функциональную или прогностическую информацию. Преимущество шкалы Tardeiu состоит в том, что она использует быструю и медленную скорость движения, измеряет диапазон движения и включает шкалу субъективных оценок. Однако немногие исследования отражают валидность и надежность этого теста. Электромиография (ЭМГ) и измерения нервной проводимости (NCS) использовались для оценки спастичности. Игольная и поверхностная ЭМГ могут использоваться для выявления гиперактивных мышц.Отношение H-рефлекса к M-зубцу использовалось как показатель спастичности, но у него отсутствует корреляция с прогнозом, функцией или ответом на различные виды лечения. 14,16

    Ранние прогнозы результатов

    Понимание естественного течения основной неврологической травмы позволяет делать прогнозы относительно течения спастичности. Нет доступных утвержденных прогностических моделей спастичности.

    Окружающая среда

    Спастичность влияет на то, как человек взаимодействует с окружающей средой, влияя на независимость с перемещениями, передвижением и выполнением повседневной деятельности.Модификации окружающей среды, инвалидные коляски, техники перемещения и размещение с использованием подушек и опор могут повлиять на интенсивность спастичности и ее функциональное воздействие.

    Профессиональные проблемы

    Вовлечение пациента, лиц, осуществляющих уход, и междисциплинарной команды, включая терапевтов, социальных работников и медперсонал, имеет важное значение для постановки реалистичных целей и для оптимального управления спастичностью и функцией.

    Реабилитационный менеджмент и лечение

    Доступные или действующие руководства по лечению

    Цель лечения спастичности — снизить неадаптивный, ненормальный тонус при одновременном улучшении функции. 4,13,14 Не существует универсальных научно обоснованных рекомендаций по лечению спастичности. Первоначальное лечение должно быть сосредоточено на уменьшении причин обострения, прежде чем будет рассматриваться конкретное лечение. Большинство клиницистов применяют поэтапный подход к управлению спастичностью, используя простые и неинвазивные стратегии, прежде чем прибегать к лечению, которое несет в себе большее бремя рисков и побочных эффектов. Стратегии лечения используются на основе нескольких принципов, в том числе желаемых целей и того, является ли спастичность генерализованной, очаговой (поражает локализованную часть конечности) или мультифокальной (затрагивает несколько частей конечности или несколько конечностей).

    Желаемые результаты часто зависят от пациента и лица, осуществляющего уход. Они варьируются от сложных целей, таких как улучшение мобильности, до более простых, таких как улучшение гигиены и уменьшение боли. Эффективность вмешательств по поводу спастичности можно оценить по техническим факторам, функциональным изменениям, удовлетворенности пациентов и экономической эффективности. 14

    Подходящая схема лечения может включать множество способов лечения, как описано ниже.

    Физическая / трудотерапия

    Базовые упражнения ROM остаются краеугольным камнем в управлении спастикой и предотвращении осложнений.Междисциплинарное лечение с участием пациента и лица, осуществляющего уход, имеет решающее значение для соблюдения определенного режима дня. 15,17

    Применяли холодные методы, чтобы помочь растяжке за счет снижения реактивности мышечного веретена. Гидротерапия (то есть терапия в бассейне) помогает некоторым пациентам уменьшить количество пероральных лекарств и улучшить функцию. Тепло, особенно с помощью ультразвука, может усилить растяжение коллагеновых волокон, но также может вызвать повышенную спастичность. 3, 18 Ранние исследования показывают, что функциональная электрическая стимуляция может способствовать снижению спастичности в сочетании с функциональной активностью. 19

    Посадка и расположение

    Правильное положение пациента может положительно повлиять на тонус, спастичность и сохранение ROM. Амортизаторы и опоры для тела, встроенные в кровати, инвалидные коляски и стоячие рамы, могут использоваться для оптимизации позиционирования.

    Ортезы, шинирование и литье

    Ортезы противостоят спастичности пациента, обеспечивают устойчивое растяжение мышц и предотвращают контрактуры суставов. Их можно использовать функционально во время отдыха, например, с ночной повязкой на руку, или функционально, например, при ходьбе с ортезом на голеностопный сустав.

    Если сустав сильно сокращен, что отрицательно сказывается на его функции, можно использовать серию гипсовых повязок для удлинения укороченных мышц за счет добавления саркомера, 19 , тем самым увеличивая функциональный диапазон движений. При использовании гипсовых повязок и ортезов на нечувствительных конечностях необходимы осторожность и тщательное наблюдение.

    Фармакологический менеджмент

    Лекарства, представленные ниже, могут снижать общий мышечный тонус, но могут вызывать побочные эффекты, такие как сонливость, летаргия и слабость. 21

    каналы
    Лекарство Механизм Ежедневная дозировка PO Побочный эффект
    Бензодиазепины Бензодиазепины 9118 G930 9 G930 9309 Ano agist Агонист ГАМК В 15 — 80 мг Возможны сонливость, слабость, абстинентный синдром
    Дантролен Деритив гидантоина, ингибирующий высвобождение кальция (действует непосредственно на скелетные мышцы) 9 2531 9 2531 головокружение, гепатотоксичность
    Тизанидин Агонист пресинаптических рецепторов альфа-2 8 — 36 мг Ортостатическая гипотензия, запор, сухость во рту, гепатотоксичность 9

    91 — 2,4 мг сухость во рту, артериальная гипотензия / обморок
    Габапентин Селективный ингибитор потенциал-зависимых кальциевых каналов 100-2400 мг головокружение, сонливость 34

    9 9118

    25-500 мг головокружение, сыпь
    Ципрогептадин Изменяет серотонин, гистамин, ацетилхолин 4-32 мг Седация CBab Потенциальные когнитивные нарушения, тревога

    Невролиз

    Нейролитические инъекции спирта или фенола в двигательные нервы или мелкие двигательные ветви могут быть эффективными при очаговой спастичности.Они вводят денатурирующие белки в нервную ткань, предотвращая передачу. Прием невролитических препаратов требует значительных технических навыков. Системная абсорбция может вызвать гипотензию, тремор или судороги. Возможные побочные эффекты включают отек, а инъекция вблизи чувствительных нервов может привести к дистезии. 15

    Ботулотоксин

    Очаговая спастичность, особенно в мышцах верхней конечности, кисти или стопы, можно эффективно лечить с помощью ботулотоксина, который ингибирует пресинаптическое высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечном соединении.Эффект от инъекций ботулотоксина обычно длится от трех до четырех месяцев. 14 Ограничением этого метода является стоимость и продолжительность эффекта. ЭМГ, электрическая стимуляция и ультразвуковое сопровождение, используемые по отдельности или в комбинации, могут помочь с анатомической локализацией мышц для инъекции. В 2009 году FDA выпустило предупреждение в виде черного ящика для ботулинического токсина, касающееся возможности распространения токсина при спастичности с риском опасного для жизни глотания и затруднениями дыхания с возможностью смерти. 22

    Баклофен для интратекального введения

    Интратекальная помпа баклофена (ITB) доставляет лекарство непосредственно в интратекальное пространство, и ее эффективность хорошо подтверждена. Введение ITB ограничивает системные побочные эффекты, такие как сонливость, наблюдаемые при пероральном приеме. Это является следствием более прямого доступа к рецепторам GABA-B в спинном мозге, что также способствует облегчению спастичности. 4,22 Следует учитывать ряд побочных эффектов, таких как запор, задержка мочи, неисправность помпы и катетера, а также необходимость замены батареек.Врачи, знакомые с системами ITB, должны решать проблемы с дозированием лекарств и помпой. 16 Получатели насосов ITB должны быть тщательно проверены, чтобы убедиться, что у них есть ресурсы и возможность отслеживать регулярные заправки и техническое обслуживание помп, чтобы избежать потенциально опасной для жизни отмены баклофена.

    Хирургические вмешательства

    Для лечения контрактур и других деформаций суставов, вызванных спастичностью, может потребоваться хирургическое вмешательство.Хирургические вмешательства могут включать периферическую нейротомию, освобождение сухожилий, удлинение сухожилий и ризотомию, которые используются редко из-за присущих им рисков. 24

    Координация оказания помощи

    Скоординированная команда реабилитации, состоящая из пациента, его семьи / опекунов с физиотерапевтом, физиотерапевтом (PT), эрготерапевтом (OT) и логопедом (SLP), когда это необходимо, может помочь в лечении спастичности.Эти лица, осуществляющие уход, могут помочь пациенту определить функциональные цели, обеспечить обучение и лечение, а также помочь с первоначальной оценкой и ответом на терапию. 23

    Обучение пациентов и семей

    Пациенты и их родственники должны быть заранее осведомлены о последствиях синдрома верхних мотонейронов. Когда предлагается лечение спастичности, необходимо просвещение о потенциальных побочных эффектах, включая возможность снижения мышечной силы или функции (например,г., переводы). Некоторые методы лечения, такие как ITB, требуют серьезной приверженности пациента и лица, осуществляющего уход, и приверженности лечению.

    Интратекальный баклофен может вызвать опасные для жизни проблемы при передозировке пациента или его внезапном прекращении лечения. Строгое соблюдение расписания пополнения запасов и внимательное отношение к любым изменениям в структуре спастичности могут помочь пациентам и их семьям избежать осложнений. Поскольку изменения в спастичности также могут предвещать новый процесс заболевания, пациенты и их семьи должны сообщать об изменениях своей команде.Точно так же ботулотоксины при спастичности несут в себе предупреждение в виде черного ящика для потенциального распространения токсина, которое может привести к дыхательной недостаточности и смерти 22 , особенно при введении в непосредственной близости от структур лица и шеи.

    Реализация на практике: практические «жемчужины» / повышение производительности на практике (PIP) / изменения в поведении и навыках в клинической практике

    Внезапное увеличение спастичности может быть вызвано обострением болезненного процесса или раздражителями.Общие раздражители включают гетеротопическую оссификацию, инфекции мочевыводящих путей, мочекаменную болезнь, закупорку стула, пролежни, переломы или вывихи, вросшие ногти на ногах, скачки роста и эмоциональный стресс. 15,17, 29

    Передний край / Новые и уникальные концепции и практика

    Передовые концепции и практика

    Человеческая рекомбинантная гиалуронидаза изучается для устранения жесткости мышц, возникающей в результате длительной неподвижности суставов, возникающей из-за спастичности.Предполагается, что чрезмерное накопление гиалуронана в мышцах, иммобилизованных из-за повреждения ЦНС и спастичности, способствует жесткости мышц за счет развития поперечных связей молекул и повышенной вязкоупругости внеклеточного матрикса, подавляя движение мышц. Местная инъекция гиалуронидазы гидролизует гиалуронан, что может снизить жесткость. Необходимы дальнейшие исследования для изучения оптимальной дозировки, продолжительности, количества / мест инъекций и возможности эффекта плацебо. 26

    Пробелы в доказательных знаниях

    Отсутствует понимание точной патофизиологии, лежащей в основе спастичности.Сложность измерения интенсивности спастичности в ответ на лечение затрудняет определение терапевтических эффектов. Большинство клинических шкал, которые оценивают спастичность и количественно определяют ответ на лечение, являются порядковыми и плохо определяют ответ на лечение. Кроме того, степень спастичности может меняться в течение дня, что еще больше затрудняет клиническую оценку. Глобальные шкалы, измеряющие функциональные ограничения, такие как мера функциональной независимости и индекс Бартеля, недостаточно чувствительны для регистрации изменений после терапевтических вмешательств.Более того, ни один из этих методов не учитывает субъективное переживание спастичности и то, как она влияет на качество жизни людей. Для оценки спастичности необходимы надежные и воспроизводимые количественные показатели. 27

    Список литературы

    1. Копье, JW. Контроль мышечного тонуса, рефлексов и движения: Лекция Роберта Вартенберга. Неврология 1980; 30: 1303-13.
    2. Молодой RR. Спастичность: обзор. Неврология 1994; 44 (приложение 9): S12-20.
    3. Хольц К.А., Липсон Р., Нунан В.К., Квон Б.К., Миллс ПБ.Распространенность и влияние проблемной спастичности после травмы спинного мозга. Арч Физ Мед Rehabil . Июнь 2017; 98 (6): 1132-1138. doi: 10.1016 / j.apmr.2016.09.124
    4. Цзэн Х., Чен Дж., Го Ю., Тан С. Распространенность и факторы риска спастичности после инсульта: систематический обзор и метаанализ. Регулярный обзор. Границы неврологии . 2021-январь-20 2021; 11 (1884)
    5. Bethoux F, Marrie RA. Поперечное исследование влияния спастичности на повседневную активность при рассеянном склерозе.Пациент. 2016; 9 (6): 537–546.
    6. Л. Хеммет, Дж. Холмс, М. Барнс, Н. Рассел, Что влияет на качество жизни при рассеянном склерозе ?, QJM: Международный медицинский журнал , том 97, выпуск 10, октябрь 2004 г., страницы 671– 676
    7. Yeargin-Allsopp M, Van Naarden Braun K, Doernberg NS, Benedict RE, Kirby RS, Durkin MS. Распространенность церебрального паралича у 8-летних детей в трех областях США в 2002 г .: многопрофильное сотрудничество. Педиатрия 2008; 121: 547-54.
    8. Gracies JM.Патофизиология спастического пареза. I: Парез и изменения мягких тканей. Мышцы и нервы . 2005; 31: 535-551.
    9. Gracies JM. Патофизиология спастического пареза. II: Возникновение мышечной гиперактивности. Мышцы и нервы . 2005; 31: 552-571.
    10. Bareyre FM, Kerschensteiner M, Raineteu O, Mettenleiter TC, Weinmann O, Schwab ME. Поврежденный спинной мозг самопроизвольно образует новый внутрипозвоночный контур у взрослых крыс. Природа, неврология . 2004; 7 (3): 269-277.
    11. Майер NH. Клинико-физиологические концепции спастичности и двигательной дисфункции у взрослых с поражением верхних мотонейронов. Мышцы и нервы . 1997; 6 (S): S1-S13.
    12. Тромпетто С., Маринелли Л., Мори Л. и др. Патофизиология спастичности: значение для нейрореабилитации. Биомед Рес Инт . 2014; 2014: 354906. DOI: 10,1155 / 2014/354906
    13. Барнс МП. Обзор клинического лечения спастичности , Синдром и спастичность верхних моторных нейронов: клиническое ведение и физиология, ред.Барнс MP и Джонсон GR. Издательство Кембриджского университета, Нью-Йорк, 2001.
    14. Пирсон Ш. Оценка результатов в управлении спастичностью. Мышцы и нервы . 1997; 6 (S): S37-S60.
    15. Gracies JM, Elovic E, McGuire J, Simpson D. Традиционные фармакологические методы лечения спастичности: часть I. Местные методы лечения. Мышцы и нервы . 1997; 6 (S): S61-S91.
    16. Yablon SA, Stokic DS. Нейрофизиологическая оценка спастической гипертонии. Am. J. Phys. Med. Rehabil .2004; 10 (S): S10-S18.
    17. Смания Н., Пичелли А., Мунари Д. и др. Реабилитационные процедуры при лечении спастичности. Европейский журнал восстановительной медицины . 2010; 46: 423-438.
    18. Вантанабе Т. Роль терапии в лечении спастических состояний. Am. J. Phys. Med. Rehabil . 2004; 10 (S): S45-S49.
    19. O’Dell MW, Lin CCD, Harrison V. Реабилитация после инсульта: стратегии улучшения двигательного восстановления. Ежегодный обзор медицины . 2009; 60: 55-68.
    20. Boakes JL, Foran J, et al.Адаптация мышц путем серийного добавления саркомеров через 1 год после удлинения бедра. Clin Orthop Relat Res. 2007 Март; 456: 250-3.
    21. Zafonte R, Lombard L, Elovic E. Антиспастические препараты: использование и ограничения энтеральной терапии. Am. J. Phys. Med. Rehabil . 2004; 10 (S): S50-S58.
    22. Kuehn BM. FDA требует предупреждения в виде черного ящика при маркировке продуктов ботулинического токсина. ЯМА . 2009; 301 (22): 2316.
    23. Франсиско Г.Е. Роль интратекальной терапии баклофеном при синдроме верхних мотонейронов. Eur. Med. Phys . 2004; 40: 131-143.
    24. Камеры HG. Хирургическое лечение спастичности. Мышцы и нервы . 1997; 6 (S): S121-S128.
    25. Taub, E; Uswatte, G; Пидикити, Р. (1999). «Терапия движением, вызванная ограничениями: новое семейство методов, широко применяемых в физической реабилитации — клинический обзор». Журнал реабилитационных исследований и разработок. 36 (3): 237–51.
    26. Mori F Использование повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (rTMS) для лечения спастичности.Prog Brain Res. 2009; 175: 429-39.
    27. Рагхаван П., Лу И, Мирчандани М., Стекко А. Инъекции рекомбинантной гиалуронидазы человека для жесткости мышц верхних конечностей у людей с церебральной травмой: серия случаев. EBioMedicine . 2016; 9: 306-313. doi: 10.1016 / j.ebiom.2016.05.014
    28. Platz T, Eickhof C, Nuyens G, Vuadens P. Клинические шкалы для оценки спастичности, связанных явлений и функции: систематический обзор литературы. Disabil Rehabil 2005; 27: 7.
    29. Haugh AB, Pandyan AD, Johnson GR. Систематический обзор шкалы Тардье для измерения спастичности. Дезабил Рехабил . 15 августа 2006 г .; 28 (15): 899-907.

    Библиография

    Гормли, Мэн, О’Брайен, К.Ф., Яблон, С.А. Клинический обзор решений по лечению спастичности. Мышцы и нервы . 1997; 6 (S): S14-S20.

    Айвенго CB, Reistetter TA. Спастичность: неправильно понятая часть синдрома верхнего двигательного нейрона. Am. J. Phys. Med. Rehabil . 2004; 83 (10): С3-С9.

    Оригинальная версия темы

    Крейг К. ДиТоммазо, доктор медицины, Кэтлин Р. Белл, доктор медицины. Спастичность. 07.06.2013.

    Предыдущая редакция (и) темы

    Марика Хесс, доктор медицины, Дэймон Грей, доктор медицины. Спастичность. 29.03.2017.

    Раскрытие автора

    Крупали Чокши, MD
    Ничего не раскрывать

    Стивен Фланаган, MD
    Ничего не раскрывать

    Спастичность — Knowledge @ AMBOSS

    Последнее обновление: 31 мая 2021 г.

    Резюме

    Спастичность определяется как увеличение мышечного тонуса, зависящее от скорости, которое проявляется сопротивлением движению и непроизвольными мышечными спазмами и сокращениями.Это вызвано поражением нисходящих двигательных путей. Распространенная этиология спастичности включает рассеянный склероз, инсульт, опухоль, церебральный паралич и повреждение спинного или периферического нерва. Для определения основной этиологии могут потребоваться исследования нервной проводимости и визуализация головного и / или спинного мозга. Лечение спастичности является широким и может включать физиотерапию и профессиональную терапию, фармакотерапию (т.е. миорелаксанты, такие как диазепам, тизанидин, баклофен или дантролен; паралитики, такие как ботулинический токсин) или хирургическое вмешательство.

    Этиология

    Поражение верхнего двигательного нейрона, обычно вызываемое:

    Патофизиологией

    • Механизм спастичности до конца не изучен.
    • Считается, что повреждение верхних мотонейронов приводит к потере нисходящих тормозных импульсов → усиление рефлекса растяжения мышц → повышение мышечного тонуса.

    Каталожные номера: [1]

    Клинические признаки

    • Повышенный мышечный тонус и зависящее от скорости сопротивление движению
      • Вызывается сгибанием и разгибанием различных мышц с переменной скоростью
      • Феномен складного ножа: начальное сопротивление («ловля»), когда конечность быстро перемещается, за которым следует внезапное снижение сопротивления; наблюдается у пациентов с поражением верхних мотонейронов
      • Сгибатели верхних конечностей и разгибатели нижних конечностей обычно более поражены.
      • Следует отличать от жесткости
    • Непроизвольные мышечные спазмы или сокращения

    Ссылки: [1]

    Диагностика

    Лечение

    • Физиотерапия: в том числе шинирование пораженной конечности
    • Медикаментозная терапия: наиболее часто используемым лекарством является баклофен; однако могут использоваться различные методы лечения (одиночные и / или комбинированные), которые зависят от факторов, специфичных для пациента, и реакции пациента.
    • Местная терапия: внутримышечные инъекции ботулотоксина А, лидокаина или фенола.
    • Хирургическое лечение: при тяжелой спастичности, не поддающейся лечению

      • Селективная дорсальная ризотомия: хирургическое разрушение нервов в нижнем отделе спинного мозга с целью снижения мышечного тонуса нижних конечностей
      • Ортопедическая операция
        • Удлинение мышц и сухожилий
        • Перенос сухожилия к точкам крепления, где они не могут сжать сустав до деформированного положения
        • Остеотомия, если мышечная контрактура привела к деформации сустава

    Осложнения

    • Деформация опорно-двигательного аппарата
    • Нарушение подвижности
    • Нарушение функциональной независимости
    • Боль

    Перечислим наиболее важные осложнения.Выбор не исчерпывающий.

    Прогноз

    Прогноз спастичности зависит от основного состояния.

    Ссылки

    1. Роппер А.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *