Свободная жидкость в кишечнике: Жидкость в брюшной полости — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

Свободная жидкость в брюшной полости на УЗИ

Сканирование на ультразвуковом аппарате показывает острые и хронические патологии внутренних органов, свободную жидкость в брюшной полости. На УЗИ больной не подвергается инвазии (инструментальному проникновению в тело), поэтому не испытывает боли или дискомфорта. Специалист-диагност определяет точное расположение патологической полости и причину скопления жидкого субстрата в ней. Процедура проста в исполнении и отличается низкой ценой.

Симптомы скопления жидкости в животе

В клинической практике данная аномалия получила название «асцит». Он развивается не одномоментно и диагностируется только в том случае, когда объемы жидкостной субстанции в брюшинном пространстве достигают 1 литра. Стремительное развитие заболевания возможно только в случае пережатия воротной вены. Основными признаками патологии служат:

• Изменение размеров живота, его обвисание или расплывание в зависимости от положения тела.
• Явное выпячивание пупочной зоны.
• Появление заметной сосудистой сетки вокруг пупка.
• Затруднения при дыхании, появление одышки, связанные с давлением наполненной брюшины на диафрагму и легкие.
• Чувство распирания в животе, тяжесть, вздутие.

Асцит не является самостоятельным заболеванием, выступает осложнением других патологий. В зависимости от основной болезни присутствуют иная специфическая симптоматика.

Когда можно и нельзя проводить исследование?

Свободная жидкость в брюшной полости на УЗИ просматривается за одну процедуру. Направление выписывает лечащий врач, но пройти сканирование можно и по личному желанию пациента. Показаниями к скринингу служат следующие нарушения:

• выпирание пупочной зоны;
• «беспричинное» увеличение объемов талии;
• Распирающие боли в животе;
• ухудшение общего самочувствия, развитие тахикардии;
• отечность в ногах, распространяющаяся на область внешних половых органов у мужчин;
• сбои в опорожнении кишечника, нарушение мочеиспускания;
• хроническое вздутие, тошнота, жжение, отрыжка.

УЗИ назначается уже после первого осмотра у врача, одновременно с лабораторными анализами. Сканирование абсолютно безопасно для людей всех возрастных категорий и проводится даже в период беременности, независимо от сроков. Ультразвук не нарушает клеточного строения, не накапливается в тканях, не действует на нервную и иммунную систему. Абсолютных противопоказаний к обследованию нет. Временно отказаться от скрининга можно только при сильном поражении кожных покровов на поверхности живота, при открытых ранах, ожогах.

Ход сканирования брюшной полости

Длительная подготовка к процедуре не предусмотрена, но на протяжении двух дней до сеанса рекомендуется «успокоить» кишечник, избавиться от метеоризма. Для этого принимаются специальные препараты, улучшающие пищеварение. С вечера можно принять слабительное средство или сделать клизму, утром в день УЗИ нужно отказаться от завтрака и прийти на сеанс натощак.

В диагностическом кабинете больного просят раздеться до пояса и расположиться на кушетке лежа на спине. По ходу сканирования доктор попросит пациента повернуться на левый/правый бок. Нужно спокойно слушать и выполнять просьбы диагноста. Аппарат представлен в виде цифровой установки с компьютерным монитором и отходящим чувствительным датчиком.

Чтобы не искажать изображения внутренних структур, требуется исключить попадание воздуха между сенсором и кожными покровами. Для этого на исследуемую поверхность наносится гелевое средство, улучшающее скольжение аппарата по коже. Врач водит ручным сенсором по животу, оборудование фиксирует полученные изображения и делает замеры. После завершения сеанса пациент может отправиться по своим делам, так как реабилитация от процедуры не требуется.

Результаты обследования брюшной полости

Скрининг помогает определить область асцита. Чаще всего выпот фиксируется под диафрагмой, в соседнем пространстве селезенки, печени. Также нередки случаи накопления субстрата в нижних отделах. Реже всего асцит размещается между петлями кишечника. Точный объем субстанции определить невозможно, так как на снимках жидкость представлена темными пятнами. Когда патология локализуется в кишечнике, затемнения на снимках разрозненны и смещены.

После скрининга результаты готовятся в течение получаса. Время ожидания может затянуться в связи с загруженностью врача или сложностью клинического случая. Обследовать брюшную полость можно в любой клинике, где есть специальное оборудование. Забронировать процедуру без очереди можно на сайте Единого центра записи. Выберите медучреждение из списка, позвоните в консультационную службу, запишитесь на свободную дату и получите скидку на диагностику.

Врач-хирург С. В. Силуянов о неходжкинской лимфоме тонкой кишки -СМИ о нас

Врач-хирург С. В. Силуянов о неходжкинской лимфоме тонкой кишки

Одним из редких онкологических заболеваний является лимфома кишечника – злокачественное новообразование, которое поражает лимфоидную ткань желудочно-кишечного тракта. Этот недуг встречается только у одного процента людей из всего числа, имеющих злокачественные образования.

Как правило, чаще всего лимфома диагностируется у мужчин старше 50 лет. В большинстве случаев патология поражает тонкий отдел кишечника, и только в 20% локализуется в толстой кишке. В группе лимфом выделяют лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина – злокачественное заболевание лимфоидной ткани, характерным признаком которого является наличие гигантских клеток Рид-Березовского-Штернберга, обнаруживаемых при микроскопическом исследовании поражённых лимфатических узлов) и неходжкинские лимфомы (лимфосаркомы). В кишечнике преобладает первичная В-клеточная неходжкинская лимфома.

Недавно специалисты 9-го хирургического отделения ГКБ № 15 им. О. М. Филатова столкнулись с редким осложнением неходжкинской лимфомы тонкой кишки у пациента Б., 53 лет. Рассказывает врач-хирург 9-го хирургического отделения С. В. Силуянов: «Мужчина был доставлен с картиной перитонита через двое суток с момента появления болей в животе, тошноты и рвоты. При обследовании в животе выявлена свободная жидкость, которая в сочетании с признаками воспаления брюшины позволяла предположить острый аппендицит. 28 августа 2017 года была выполнена лапароскопия, при которой в брюшной полости обнаружено 300 мл гнойной жидкости. Исследование также показало, что аппендикулярный отросток не изменен. Решено было делать открытую операцию. В подвздошной кишке выявлен сегмент 7 см с резко утолщенной стенкой, выше которого – признаки кишечной непроходимости, а ниже – кишка спавшаяся. В корне брыжейки[1] тонкой кишки имеется инфильтрат (опухолевидное образование, имеющее воспалительную или онкологическую природу) на площади 20х15 см. Предположительно это метастаз опухоли тонкой кишки в брыжейку».

Пациенту Б. выполнили резекцию инфильтрированного участка тонкой кишки с анастомозом, биопсия из инфильтрата и посев выпота (определение характера микрофлоры гнойной жидкости). Помимо этого, ему была сделано дренирование брюшной полости двумя дренажами. В послеоперационном периоде из-за длительного выделения жидкости дренажи удалили на 3 и 5 сутки. В дальнейшем наблюдалось гладкое течение послеоперационного периода.

Гистологическое исследование дало следующий результат: опухоль соответствует неходжкинской лимфоме, для уточнения клеточного состава организовано иммуно-гистохимическое исследование. В отделяемой из брюшной полости жидкости роста микрофлоры нет.

Таким образом, первичная редкая опухоль тонкой кишки дала лимфогенные метастазы в корень брыжейки, что вызвало массивную лимфорею (истечение лимфы на поверхность или в полости тела вследствие повреждения или заболевания лимфатических сосудов) в брюшную полость, что имитировало картину перитонита. Других очагов опухоли в органах и тканях не выявлено. Пациент Б. был отправлен на химиотерапию в онкологическое учреждение по месту жительства.   

[1]Брыжейка  (лат. mesenterium) — структура пищеварительной системы человека, посредством которого полые органы брюшной полости прикреплены к задней стенке живота.

Автор: Арина Корнеева
Источник: http://med-info.ru/content/view/8102

Синдром раздраженного кишечника — вопросы диагностики и эффективности лечения – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

результаты годичного наблюдения диффузнои > мезотелиомы брюшины

о

| Маев И. Главный клинический госпиталь Министерства внутренних дел России, Москва

е Злокачественная мезотелиома (ЗМ) представ-

Ё ляет собой опухоль из клеток мезотелия, выстилаю: щего серозные оболочки. Чаще всего она возникает

в плевре, реже — в брюшине. Известны казуистические случаи развития мезотелиомы из перикарда и оболочек яичка.

Повышенной заболеваемостью ЗМ характеризуются следующие профессиональные группы:

• рабочие шахт, где происходила добыча асбеста;

• работники производств, связанных с обогащением и переработкой асбеста;

• работники судоверфей, асбестоцементных производств;

• строители и другие рабочие, использовавшие в профессиональной деятельности асбест и асбестсодержащие материалы;

• люди, проживающие вместе с лицами вышеуказанных категорий;

• жители окрестностей асбестовых шахт и производств (минимальное повышение риска).

Таким образом, убедительно доказана связь

между развитием опухоли и длительным контактом с асбестом [4]. Все три известных вида асбеста (белый асбест — хризотил, голубой асбест — кро-цидолит и бурый асбест — амозит) обладают онко-генным потенциалом. Первый из них, по-видимому, существенно менее опасен, чем другие [13]. Россия является одним из мировых лидеров в производстве асбеста, однако здесь добывается почти исключительно хризотил. Рост опухоли могут индуцировать и другие минеральные волокна, включая стекловолокно, а также некоторые органические волокна (биогенные силикоиды, формирующиеся в процессе производства сахара).

ЗМ обычно развивается через 20-40 лет после начала контакта с асбестовым волокном [3, 4]. Латентный период продолжительностью менее 15 лет отмечается редко. Частота развития опухоли среди лиц, подвергавшихся ингаляции значительных количеств асбеста, на протяжении оставшейся жизни достигает 10-20%. По данным авторов, на не имевших контакта с асбестом приходилось всего 10% заболевших [4, 14, 18]. Соотношение ЗМ у мужчин чаще, чем женщин, и составляет 3,6 : 1.

со

Общая смертность от ЗМ в Западной Европе и Северной Америке в 90-х годах прошлого века насчитывала около 20 человек на один миллион населения. Во всех странах отмечен 5-10-кратный рост заболеваемости на протяжении последних 40 лет. В ближайшие 20 лет в Великобритании ожидается увеличение смертности от ЗМ еще в 2,5 раза [6], в то же время в США заболеваемость и смертность от ЗМ стабилизировались [3, 8, 9]. Такая динамика хорошо объясняется изменениями объема промышленного использования асбеста, происходившими 30-40 годами ранее.

Наследственная предрасположенность, возможно, играет определенную роль в развитии ЗМ, так как анализ случаев, не связанных с непосредственным контактом с асбестовыми волокнами, выявляет семейную агрегацию [11, 17].

Активно обсуждается роль повторяющегося воспаления брюшины в качестве предрасполагающего фактора. В частности, описан ряд случаев развития ЗМ у лиц с периодической болезнью, основным проявлением которой являются рецидивирующие острые серозиты [1, 2, 10, 12, 16].

Основными клиническими проявлениями ме-зотелиомы являются нарастающие боли в животе постоянного характера и/или асцит [4, 15].

На основании значительного клинического опыта предлагалось выделение следующих вариантов течения ЗМ [14]:

1) ассоциированный с болью;

2) ассоциированный с асцитом;

3) смешанный.

У пациентов без развития асцита, но с жалобами на боли в животе при компьютерной томографии (КТ), как правило, выявлялся один большой очаг поражения. Реже встречался вариант, дебютировавший асцитом. Пациенты предъявляли жалобы на ощущение напряжения и увеличение в объеме живота. При КТ в этом случае выявлялись обычно небольшие узелки и бляшки.

Диагностика мезотелиомы брюшины представляет значительные трудности. Компьютерная томография позволяет визуализировать объемные образования лишь в части случаев. Информативность

цитологического исследования асцитической жидкости, как правило, невысока.

Для подтверждения диагноза в последнее время используется иммуногистохимическое исследование биоптатов. Клетки ЗМ могут выявляться при окрашивании на кератин, в ряде случаев — на вимен-тин. Дифференциальный диагноз с папиллярным раком проводится на основании фиксации антител к кальретинину, тромбомодулину и кератину [5].

Примером сложности диагностического поиска при этом заболевании может быть следующее клиническое наблюдение.

Больная Х. 51 года поступила в стационар 27 января 2006 г. с жалобами на периодические приступы болей (на момент госпитализации боли отсутствовали), начинающиеся с правой половины живота и охватывающие весь живот с его вздутием и распиранием. Боли постепенно нарастали ко второму дню до нестерпимых, затем уменьшались к четвертому-пятому дню. Обычно они сопровождались повышением температуры до 37,0-17,5 оС. Боли уменьшались в положении лежа на боку с приведенными к животу коленями и при приеме «Кеторолака» до 20 мг в сутки, усиливались при движении. Кроме того, больная отмечала сердцебиение и одышку при подъеме по лестнице на второй этаж, головокружение и пошатывание при ходьбе, плохой сон, снижение аппетита.

Считает себя больной с апреля 2003 г., когда внезапно появилась резкая боль внизу живота. На следующий день боли самостоятельно купировались. В 2004 г. боли в животе были редкими (один болевой эпизод в три месяца) и быстро проходящими. Со слов пациентки, в сентябре 2004 г. при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости во время болевого приступа впервые выявлена в небольшом количестве жидкость (в правом боковом канале и малом тазу), которая самостоятельно исчезла после купирования болевого синдрома. С того же времени отмечено снижение уровня гемоглобина (максимальное снижение до 87 г/л), со слов пациентки, без положительного ответа на терапию препаратами железа. В мае 2005 г. зарегистрирован эпизод более интенсивных болей в животе с подъемом температуры тела до 37,2 оС, вздутием живота, который был расценен как острый панкреатит.

В сентябре 2005 г. больная травмировала правую кисть, к врачам не обращалась. В начале октября 2005 г. в связи с увеличением лимфоузла в правой подмышечной области пациентка госпитализирована в Московскую городскую онкологическую больницу № 62, где при иммуногистохимическом исследовании удаленного подмышечного лимфоузла справа выявлена картина некротического гранулематозного лимфаденита на фоне выраженной фолликулярной гиперплазии. С учетом стойкой анемии больная обследована для исключения он-

кологического заболевания. При лапароскопии в условиях затрудненного осмотра из-за большого количества спаек в брюшной полости обнаружено значительное количество жидкости желтого цвета (эвакуировано два литра). На париетальной брюшине выявлены мелкие рыхлые белесоватые высыпания. Гистологическое заключение: реактивно измененные клетки мезотелия, сосочковые фиброзные структуры, покрытые мезотели-ем, и скопления мезотелиальных клеток.

При анализе асцитической жидкости атипичных клеток и микобактерий туберкулеза не выявлено, содержание белка — 33 г/л.

Больная выписана с предположительным диагнозом: «лимфома с поражением подмышечных лимфоузлов». Пациентка консультирована в Гематологическом научном центре РАМН. Гемобластоз отвергнут, увеличение лимфоузла расценено как локальный ответ на воспалительный очаг в области правой кисти. С учетом характера болевого синдрома, рецидивирующего асцита пациентка была консультирована в клинике имени Е.М. Тареева, периодическая болезнь исключена.

По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости с 1998 г. отмечается увеличение размеров печени, расценивавшееся как жировой гепатоз. Гипертоническая болезнь второй стадии с 1990 г. Контакт с асбестом отрицает. Отец умер от рака поджелудочной железы. Двоюродная сестра страдает мезотелиомой плевры (заболевание диагностировано в том же возрасте, что и у представляемой пациентки, однако медицинского заключения не получено).

При осмотре состояние больной удовлетворительное. Повышенного питания. Вес 104 кг при росте 167 см (в 2005 г. похудела на 18 кг, затем вновь прибавила в весе до 121 кг). В области удаленного лимфоузла в правой подмышечной области грубый втянутый рубец без признаков воспаления. ЧСС — 78 ударов в мин. АД — 160/100 мм рт. ст. Живот незначительно увеличен в объеме за счет подкожной клетчатки и небольшого асцита, чувствительный в правой половине.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 86 г/л, эритроциты — 4,87 х 100 тыс., лейкоциты — 6,4 х 10 тыс., тромбоциты — 312 х 100 тыс., лимфоциты — 35,3%, моноциты — 7,8%, нейтро-филы — 54,2%, эозинофилы — 2,0%, базофилы — 0,7%, СОЭ — 10 мм/ч, ретикулоциты — 24%о, ани-зоцитоз, микроцитоз. На фоне болевого приступа отмечено повышение количества лейкоцитов до 12,3 х 10 тыс.

Биохимия крови: сывороточное железо — 1,0 (норма 7,0-27,0) ммоль/л, остальные биохимические показатели (креатинин, мочевина, общий

Ф

клинический случай

clinical case

билирубин, прямой билирубин, холестерин, амилаза, общий белок, альбумин, глюкоза, ГГТП, триглицериды, АСТ, АЛТ, ЩФ, натрий, калий) без отклонений от нормы. Фибриноген — 3,8 г/л, С-реактивный белок — 9 мг/л, ревматоидный фактор и антитела к нативной ДНК не выявлены.

При компьютерной томографии органов брюшной полости — большое количество свободной жидкости. Патологии печени, поджелудочной железы, селезенки, надпочечников и почек не выявлено (рис. 1). Ультразвуковое исследование не выявило патологии печени, поджелудочной железы, селезенки и почек, выявлены признаки многоузловой миомы матки, в щитовидной железе — диффузные изменения с наличием мелкого узла в правой доле. При эхокардиографии: фракция выброса левого желудочка — 60%, небольшая концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. Ирригоскопия, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки патологии не выявили.

Исследование асцитической жидкости, полученной при диагностическом лапароцентезе: прозрачность неполная, белок — 25,4 г/л, лейкоциты — 750 000 в куб. мм, нейтрофилы — 625 000 в куб. мм, лимфоциты — 135 000 в куб. мм, эритроциты — 20-30 в поле зрения, альбумин — 30 г/л, глюкоза — 5,6 ммоль/л, ЛДГ — 104 Ед/л, альфа-амилаза — 16 Ед/л. Цитологически — специфический экссудата с наличием клеток аденогенного рака. Посев роста анаэробов не дал.

Цитологическое исследование соскоба из шейки матки: цитограмма эндоцервикоза, воспаление.

За время пребывания больной в отделении с 27 января по 13 марта 2006 г. на фоне терапии спиро-нолактоном, фозиноприлом натрия (моноприлом), препаратами железа болей в брюшной полости не отмечает, редко ощущение дискомфорта в нижних отделах живота. Температура нормальная. АД на уроне 120-130/80 мм рт. ст. Сохраняется слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, периодически головная боль. Вес за время нахождения в ГКГ снизился на полтора килограмма. Сохраняется анемия. После проведенной терапии жидкости в брюшной полости при ультразвуковом исследовании не обнаружено.

Проводился дифференциальный диагноз между туберкулезом, паранеопластическим процессом, хроническим панкреатитом. Наличие высокой концентрации белка в асцитической жидкости позволяло говорить об экссудативном асците. Принято решение о проведении диагностической лапароскопии.

При ревизии брюшной полости отмечен распространенный спаечный процесс. Во всех отделах брюшной полости выявлен вязкий выпот темно-коричневого цвета. По передней поверхности правой доли печени имеются просовидные сливные образования от одного до трех миллиметров. Париетальная

брюшина во всех отделах брюшной полости больше по правому латеральному каналу и в надпеченоч-ной области инфильтрирована, утолщена с просо-видными, плотными образованиями белесоватого цвета над печенью сливного характера от одного до трех миллиметров. В малом тазу спаечный процесс; правый яичник до 6 х 5 х 4 см с гладкой поверхностью содержит двухкамерное жидкостное образование, не спаян с окружающими тканями. Выполнена типичная правосторонняя аднексэкто-мия, биопсия измененной париетальной брюшины в правой подвздошной области, правой доли печени. Образование правого яичника расценено как муцинозная кистома, что определило показания к выполнению двухсторонней аднексэктомии.

Гистологическое исследование биоптата брюшины: Материал представлен фрагментами фиброзножировой ткани с сосочковыми выростами из клеточно-волокнистой основы с сосудами. Сосочки покрыты полиморфным кубическими клетками с широкой, светлой и эозинофильной цитоплазмой и округлым ядром с ядрышком. Часть клеток слущена и лежит свободно. Кроме того, опухоль инфильтрирует соединительнотканные структуры серозной оболочки. Морфологическая картина соответствует злокачественной диффузной эпителиальной мезотелиоме. Иммуногистохимическое исследование с использованием антител к виментину, калретину, цитокератинам 7 и 20, Вег ЕР 4, СД 15, раковому эмбриональному антигену, СД 31, СД 34, S 100 протеину, cdx 2, НМВ 45 антигену, ти-розиназе, К167 и р53. Выявлена экспрессия к клеткам опухоли виментина (+ ++), калретина (+++) и цитокератина 7 (+). В ядрах опухолевых клеток отмечается до 35% экспрессии К167 (умеренно выраженная пролиферативная активность). Реакции на остальные иммуногистохимические маркеры в клетках опухоли отрицательные. Заключение: морфоиммуногистохимическая картина злокачественной диффузной эпителиальной мезотелиомы брюшины (рис. 2, 3).

В результате проведенного обследования у больной была диагностирована злокачественная диффузная эпителиальная мезотелиома брюшины, хроническая гипохромная анемия.

С марта 2006 г. проведено четыре курса химиотерапии по схеме гемзар-цисплатин с положительным эффектом: исчезли боли в животе, асцит. В июле 2006 г. отмечалось прогрессирование процесса: вновь появился асцит, возобновились боли в животе. После чего проведено четыре курса химиотерапии второй линии (дакарбазин, доксорубицин, циклофосфан). На фоне лечения болевой синдром периодически рецидивирует. В августе 2006 г. при контрольной компьютерной томографии брюшной полости выявлено объемное образование в левой поддиафрагмальной полости 52 х 39 х 42 мм, вероятнее всего, осумкованная жидкость (рис. 4). В свя-

00

о

о

гч

т

Рис. 1. Компьютерная томография. Определяется большое количество свободной жидкости (январь 2006 года).

Рис. 2. Опухоль представлена выростами построенными из клеточно-волокнистой основы покрытой полиморфными кубическими или призматическими клетками.

Рис. 3. Сосочковый тип злокачественной мезоте-лиомы.

Рис. 4. Компьютерная томография. Определяется осумкованная жидкость. Контрольное исследование в августе 2006 года

зи с недостаточной эффективностью проведенных курсов химиотерапии обсуждался вопрос о целесообразности лучевой терапии. Согласно заключению кафедры радиологии МГМСУ проведение этого вида терапии не показано. Во время последней госпитализации в ноябре 2006 г. проведен пятый курс второй линии химиотерапии (дакарбазин, доксору-бицин, циклофосфан), который больная перенесла удовлетворительно.

Особенностью представленного случая является то, что тщательный расспрос больной не позволил выявить ни профессиональных, ни бытовых контактов с асбестом. В мировой литературе такие наблюдения считаются редкими. Указание на наличие аналогичного заболевания у двоюродной сестры позволяет обсуждать семейную предрасположенность.

Наибольший интерес представляет природа приступов болей в животе у больной, предшествовавших развитию стойкого асцита. Ряд их осо-

бенностей (периодичность, кратковременность, появление и самостоятельное разрешение асцита, повышение температуры, отсутствие симптомов в межприступный период) демонстрирует поразительное сходство с периодической болезнью. Такая картина не является характерной для мезотелиомы, при которой асцит и боли, как правило, носят постоянный прогрессирующий характер.

Обычно в случае появления асцита при ЗМ накопление жидкости носит постоянный характер и быстро нарастает. Особенностью настоящего наблюдения явилось транзиторное наличие жидкости в брюшной полости. Характер асцитической жидкости свидетельствует о наличии у пациентки перитонита, который был персистирующим и расценен нами как рецидивирующий перитонит. В доступной нам литературе мы нашли описание только одного сходного случая. У 54-летнего мужчины с длительным анамнезом контакта с асбестом

клинический случай

clinical case

00

о

о

CN

т

мезотелиома на протяжении длительного времени манифестировала кратковременными эпизодами гнойного асептического перитонита [8]. К сожалению, прогноз больных с мезотелиомой брюшины неутешительный. Средняя продолжительность их жизни составляет в среднем около 7 месяцев с момента установления диагноза (при мезотелиоме плевры — около 11). Радикальное хирургичес-

кое лечение в таких ситуациях не применяется. Имеются немногочисленные наблюдения регресса опухоли и увеличения продолжительности жизни при использовании химиотерапии, включающей цисплатин, митомицин С и доксорубицин. Эффективность попыток промывания брюшной полости гипертермическими растворами пока не ясна [5].

аитература

1. Bani-Hani, K.E., Gharaibeh K.A. Malignant peritoneal mesothe-lioma.//J. Surg. Oncol. 2005. V. 91. P. 17-25.

2. Belange, G., Gompel H., Chaouat Y. et al. Malignant peritoneal mesothelioma occurring in periodic disease: apropos a case.//Rev. Med. Intern. 1998. V. 19. P. 427-430.

3. Bertazzi, P.A. Descriptive epidemiology of malignant mesothe-lioma.//Med. Lav. 2005. V. 96. P. 287-303.

4. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Statement on malignant mesothelioma in the United Kingdom. //Thorax. 2001. V. 56. P. 250-265.

5. Bush, J.M., Kruskal J.B., Wu B. Malignant peritoneal mesothelioma. //Radiographics. 2002. V. 22. P. 1511-1515.

6. Farmer, C.K.T., Goldsmith D.J. Nephrotic syndrome and mesenteric infarction secondary to metastatic mesothelioma.//Postgrad. Med. J. V. 77. P. 333-334.

7. Fayemendy, L., Tulliez M., Uzzan E. et al. Peritoneal mesothelioma revealed by episodes of recurrent spontaneous peritonitis. // Gastroenterol. Clin. Biol. 1996. V. 20. P. 99-102.

8. Fitzpatrick, D.R., Peroni D.J., Bielefeldt-Ohmann H. The reole of grows factors and cytokines in the tumorogenesis and immunobiology of malignant mesothelioma. //Am. J. Resp. Cell. Mol. Biol. 1995. V. 12. P. 455-460.

9. Garlepp, M.J., Leong C.C. Biological and immunological aspects of malignant mesothelioma. //Eur. Resp. J. 1995. V. 8. P. 643-650.

10. Gentioni, N., Febbraro S., Barone C. et al. Peritoneal mesothelioma in familial peritonitis. //J. Clin. Gastroenterol. 1997. V. 24. P. 276-279.

11. Huncharek, M. Non-asbestos related diffuse malignant mesothe-lioma.//Tumori. 2002. V. 88. P. 1-9.

12. Kasuga, I., Ishisuka S., Minemura K. et al. Malignant pleural mesothelioma produces functional granulocyte-colony stimulating factor. //Chest. 2001. V. 119. P. 981-983.

13. McDonald, J.C., McDonald A.D. The epidemiology of mesothelioma in historical context.//Eur. Respir. J. 1996. V. 9. P. 1932-1942.

14. Scaglioti, G.V., Novello S. State of the art in mesothelioma.// Ann. Oncol. 2005. V. 16. Suppl. 2. P. ii240-ii245.

15. Schweichler, M., Hennessey J.V., Cole P. et al. Hypoglycemia in pregnancy secondary to non-islet cell tumor of the pleura and ectopic insulin-like growth factor II hormone production. // Obstet. Gynecol. 1995. V. 85. P. 810-813.

16. Shmitter, D., Lauber B., Fagg B. et al. Hematopoietic growth factors secreted by seven pleural mesothelioma cell lines: interleukin-6 production as a common feature. // Int. J. Cancer. 1992. V. 8. P. 296-301.

17. Tandar, A., Abraham G., Gurka J. et al. Recurrent peritoneal mesothelioma with long-delayed recurrence. //J. Clin. Gastroenterol. 2001. V. 33. 247-250.

18. Venzano, C., Di Marco E., Garbero M. et al. Nephrotic syndrome associated with pleural mesothelioma. An unusual paraneoplastic event.//Recenti Prog. Med. 1990. V. 81. P. 325-326.

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler

Выпуски журнала по годам

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.

Покупка бумажной версии

Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected].

Предзаказ

Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.

Оформить доставку

Обследование желудочно-кишечного тракта методами МРТ и КТ

Магнитно-резонансная и компьютерная томография относятся к наиболее точным и высокоинформативным методам исследования, которые дают послойные снимки внутренних органов. Зачастую дополняют друг друга, что помогает поставить точный диагноз.

В чем различия МРТ и КТ при осбледовании ЖКТ?

КТ основано на применении рентгеновских лучей. В отличие от обычной рентгенографии получается трехмерное изображение, где можно визуализировать все патологические участки. Аппарат испускает лучи. Проникая сквозь тело, они улавливаются специальным детектором. Во время прохождения через ткани лучи теряют часть энергии, и чем плотнее ткань, тем больше ее исчезает. На основании разницы между исходной и прошедшей через тело энергии компьютер создает изображения, которые изучает специалист.
МРТ основано на принципе ядерно-магнитного резонанса. Аппарат образует магнитное поле и поддерживает постоянное состояние магнетизма в теле пациента. В организме человека есть природные магниты – атомы водорода, которые реагируют на воздействие аппарата. Изменения их движения регистрируются приборами и преобразуются в изображение на компьютере с помощью специальных алгоритмов.

Что показывает МРТ и КТ при исследовании ЖКТ?

При исследовании желудочно-кишечного тракта МРТ показывает:

• дефекты стенок пищеварительного тракта;
• опухолевые образования, полипы;
• инородные тела;
• лимфоузлы и наличие в них метастазов;
• кисты, гематомы;
• перфорации стенок желудка, толстого, тонкого кишечника;
• наличие свободной жидкости при кровотечении, перитоните, скоплении гноя;
• врожденные аномалии в строении органов ЖКТ;
• патологические процессы в сосудах;
• структуру органов и состояние их сфинктеров;
• камни в желчном пузыре, протоках;
• спайки в брюшной полости.

МРТ – углубленный метод диагностики для определения патологических процессов в ЖКТ, с его помощью можно даже отследить изменения в метаболизме клеток.
Компьютерная томография показывает:

• состояние стенок полых органов;
• инородные тела;
• пристеночные дефекты;
• дивертикулы;
• кишечную непроходимость;
• травматическое повреждение органов;
• состояние сосудов, плотных образований, прилегающих костных структур.

Преимущество КТ желудочно-кишечного тракта – в скорости проведения: около 5 минут в зависимости от объекта исследования.

Противопоказания к МРТ и КТ

Большинство противопоказаний к МРТ связаны с тем, что волны влияют на металл, поэтому его не должно быть в организме. Ограничения к исследованию:

• металлические импланты, штифты, несъемные зубные протезы;
• кардиостимуляторы, помпы, протезы, слуховые аппараты;
• татуировки с металлическими составляющими;
• неврологические, психические заболевания, которые не позволяют человеку находиться в неподвижном состоянии;
• наличие в теле металлических осколков;
• зажимы на сосудах.

Противопоказания к компьютерной томографии:

• беременность на любом сроке;
• вскармливание грудью;
• некоторые заболевания щитовидной железы;
• психические расстройства.

При исследованиях с контрастированием дополнительными противопоказаниями являются аллергия на контрастное вещество, тяжелые патологии почек.

Какой метод исследования желудочно-кишечного тракта лучше: КТ или МРТ?

Нельзя точно сказать, какой метод исследования лучше, поскольку врач назначает требуемый способ в зависимости от ситуации. Принимая решение, специалист учитывает следующие факторы:

• Клиническую картину. Если у пациента подозревают непроходимость, полипы, язвы, другие нарушения стенок кишечника, чаще назначают КТ. Она обеспечивает более быстрое сканирование и помогает в срочном порядке выявить внутренние кровотечения, травмы ЖКТ, которые могут представлять угрозу для жизни пациента.
• Подозрение на опухолевые процессы в ЖКТ. Здесь в приоритете МРТ, так как более информативна при подобных патологиях. Другими способами точно выявить опухоль, особенно в поджелудочной железе, определить ее локализацию, структуру сложно.
• Противопоказания. КТ подразумевает лучевую нагрузку, поэтому у нее больше ограничений к проведению и количеству исследований. Исследование рекомендовано проходить не чаще 1 раза в год. МРТ таких ограничений не имеет, так как не несет лучевой нагрузки. Противопоказания также есть, но они связаны лишь с состоянием здоровья пациента.

В выборе метода исследования ЖКТ принимается во внимание наличие беременности. Женщинам в положении запрещено проходить КТ, а МРТ разрешено с третьего триместра.

Диагностика в центре «Дон Мед»

В специализированном медицинском центре «ДонМед» можно пройти магнитно-резонансную, мультиспиральную томографию любой части тела в удобное для пациента время. Сканирование проходит на одном из лучших аппаратов – томографе Philips Achieva, который дает четкие, высокоинформативные снимки.
Исследование можно пройти без направления врача, но в данном случае необходимо точно знать, какая область подлежит сканированию. Результат МРТ, КТ готов в день процедуры. Описание занимает 30-60 минут, при необходимости более детального описания для комплексного исследования результат будет готов в течение суток. Забрать его можно в удобное время. С описанием пациент может записаться к профильному специалисту центра «ДонМед» для назначения лечения.

Цены на МРТ в клинике «ДонМед» Вы можете узнать по ссылке, цены на СКТ по ссылке.

Кроме исследований, в центре «ДонМед» можно сдать срочные анализы, записаться на консультации узких специалистов: невролога, онколога, вертебролога, эндокринолога и других. Чтобы пройти исследование или получить консультацию, позвоните по указанному телефону на сайте.

Скопление жидкости в суставе | Справочник КЛРЦ

Что такое скопление жидкости в суставе?

Скопление жидкости в суставе считается одним из симптомов гидрартроза или водянки – своеобразного синдрома, при котором объем сустава увеличивается за счет образования в его полости синовиальной жидкости. Чаще всего этот синдром наблюдается в коленном суставе, реже – в голеностопном, локтевом и остальных.

При этом может наблюдаться ограничение сгибания сустава, интенсивность боли зависит от количества жидкости и степени растяжения суставной капсулы. Повышение местной температуры не наблюдается, если только не начался воспалительный процесс.

Причины возникновения

Скопление жидкости в суставе может быть следствием заболевания, но наиболее часто причиной становятся повреждения. К ним относятся:

1. Травма – растяжение, разрыв связок. Это может привести к накоплению жидкости, в которую попадает инфекция после вирусного заболевания.
2. Различные заболевания суставов, в том числе подагра или артрит.
3. Красная волчанка.
4. Бурсит, который характерен для танцоров или спортсменов.
5. Несвертываемость крови и другие.

Важно! Данные причины нужно обязательно упомянуть при визите к врачу, это поможет правильно установить диагноз и назначить грамотное лечение.

Классификация

Жидкость, скапливаемая в суставной полости, может быть классифицирована по своему характеру на экссудат и транссудат. Соответственно, экссудат связан с протеканием воспалительных процессов и бывает нескольких видов:

1. Серозный.
2. Гнойный.
3. Геморрагический.
4. Хилезный.

Транссудат образуется по иным причинам, не имеющим отношения к воспалению, но связанным с нарушением кровообращения и прочими отклонениями.

Патологии

Скопление жидкости в суставах является опасным для здоровья явлением и может привести к развитию следующих патологий:

1. Гемартроз, образуется за счет повреждения и поступления крови в сустав.
2. Артроз, является наиболее распространенной патологией и возникает в результате механических повреждений или возрастных изменений.
3. Артрит, может возникать по целому ряду причин, среди которых можно назвать инфекции или аллергические реакции.
4. Синовит, является заболеванием воспалительного характера.
5. Бурсит, может развиться из-за травмы или после перенесенного инфекционного заболевания.

Диагностика причин скопления жидкости в суставе

Диагностика данной патологии заключается в первичном осмотре пациента специалистом, например, ортопедом или травматологом. После внешнего осмотра, пальпации и опроса пациента врач ставит предварительный диагноз и направляет больного для уточнения на дополнительное обследование: 

Справка! Для выявления скрытых инфекций могут понадобиться общий или расширенный анализ крови, ЭКГ и выявление группы крови.

После тщательного изучения данных обследования специалист назначит комплексное лечение в зависимости от причины возникновения заболевания.

Какой врач лечит скопление жидкости в суставе

Скопление жидкости в суставе считается довольно распространенной проблемой, которая даже при отсутствии ярко выраженных симптомов требует незамедлительного обращения за квалифицированной медицинской помощью. Как и лечение позвоночника, удаление жидкости из суставной полости нужно производить сразу же после обнаружения проблемы. Нужно обратиться к травматологу-ортопеду, который специализируется на заболеваниях опорно-двигательного аппарата и реабилитации после операционных вмешательств.

В нашем Кунцевском лечебно-реабилитационном центре вы не только получите квалифицированную помощь опытных травматологов-ортопедов при обнаружении жидкости в суставах, а также сможете пройти полное обследование на новейшем диагностическом оборудовании и, при необходимости, восстановиться в нашем центре реабилитации после травм по специально разработанной комплексной программе.

Скопление жидкости в суставе существенно снижает качество жизни пациента. Как правило, человек не может в полной мере выполнять движения, жалуется на боль и дискомфорт в области сочленения.

Важно! Этот симптом нельзя игнорировать, потому что прогрессирование патологии может привести к развитию хронических воспалительных заболеваний суставов.

При первых признаках наличия патологии запишитесь на прием к квалифицированному врачу — травматологу-ортопеду Кунцевского лечебно-реабилитационного центра, который сможет в полном объеме исследовать сустав, найти источник патологии и назначить правильное лечение, в частности, на этапе реабилитации.

Записаться

Виды лечения скопления жидкости в суставе

Скопление в суставе жидкости можно лечить разными способами в зависимости от степени запущенности болезни. Среди разных методов лечения суставов, предлагаемых Кунцевским центром, можно перечислить следующие:

1. Медикаментозное лечение, которое заключается в назначении и приеме лекарственных препаратов и витаминов.
2. Одним из способов лечения заболеваний суставов и снятия болевого синдрома считается блокада – специальные инъекции в сустав или околосуставные ткани. Такой метод терапии также применяется и в реабилитационный период после окончания лечения.
3. ACP SVF терапия – это новейший уникальный метод лечения дегенеративных заболеваний суставов. Для осуществления данного вида лечения необходимо извлечь стромально-васкулярную фракцию у пациента, затем подготовить на его основе специальный состав и внедрить его в пораженную область сустава путем инъекции.

Реабилитация

Для реабилитации состояния пациента после проведенного лечения на суставы наш центр предлагает такие процедуры, как:

1. Лечебно-профилактическая физкультура в специально оборудованном зале.
2. Массажные процедуры.
3. Мануальная терапия.
4. Процедуры физиотерапии – электротерапия, магнитотерапия, ультразвуковая терапия и другие.

Рекомендации по образу жизни

Для того чтобы снизить риск рецидива или обострения заболевания, пациенту рекомендуется:

• соблюдать специальную диету;
• выполнять упражнения лечебной физкультуры;
• проходить профилактическое лечение в специализированных учреждениях.

Выполнение данных условий позволит избежать возникновения проблем с суставами.

Вам может быть полезным:

клинический случай регресса асцита на фоне тиреоидной терапии uMEDp

Рассмотрен клинический случай в отношении пациентки с асцитом, причиной которого стал первичный гипотиреоз. На протяжении десяти лет больная безуспешно лечилась по поводу цирроза печени. Терапия тиреоидными гормонами привела к полному регрессу асцита. 

Кроме того, приводятся причины, патогенез и другие случаи развития асцита при микседеме, описанные в литературе. 

Показатели белка в асцитической жидкости и сывороточно-асцитического альбуминового градиента у пациентов с микседематозным асцитом, г/дл

Введение

Гипотиреоз (микседема) – эндокринное заболевание, развивающееся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Для выраженного гипотиреоза характерны маскообразное одутловатое лицо, периорбитальный отек, сухость кожи, выпадение волос, снижение слуха, температуры тела, замедление речи, осиплость голоса, запоры, гипотония, брадикардия, нарушение памяти и интеллекта, аменорея и бесплодие у женщин [1]. Симптомы гипотиреоза неспецифичны и могут встречаться при других хронических соматических и психических заболеваниях. Диагноз подтверждается определением уровня тиреоидных гормонов. Однако прямой зависимости между уровнем тиреоидных гормонов и выраженностью клинических проявлений патологии не отмечено [2]. Особенностью гипотиреоза является наличие многочисленных масок, имитирующих другие болезни, что значительно затрудняет его распознавание. В настоящее время описаны следующие маски гипотиреоза: дерматологическая (алопеция, гиперкератоз, онихолиз), кардиологическая (артериальная гипертензия, дислипидемия, гидроперикард), гинекологическая (маточные кровотечения, олиго-/аменорея, бесплодие), ревматологическая (полиартрит, полисиновит, остеоартроз), гастроэнтерологическая (запоры, дискинезия желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь, хронический гепатит, желтуха с повышением уровня трансаминаз) [3, 4]. У лиц пожилого возраста гипотиреоз может протекать в виде моносимптомных форм: гидроперикарда, плеврогидроперикарда, асцита, депрессии, параноидного психоза, судорог, парестезии, мышечной слабости. Такие больные длительное время наблюдаются у разных специалистов: терапевта, кардиолога, невролога, гастроэнтеролога. Встречаются случаи, когда единственным симптомом гипотиреоза является гидроперикард [5]. Достаточно редко (у 4% больных) он может протекать с асцитом [6].

Ниже рассмотрен клинический случай течения гипотиреоза, наиболее выраженным проявлением которого стал длительно существующий, толерантный к обычной терапии асцит. Полному регрессу асцита способствовало лечение тиреоидными гормонами.

Клинический случай

Описание

Пациентка Т. 1965 г. рождения. Находилась на лечении в гастроэнтерологическом и эндокринологическом отделениях Новосибирской областной клинической больницы с 20 марта по 19 апреля и с 23 ноября по 6 декабря 2018 г. соответственно. При по­ступлении больная предъявляла жалобы на боли в эпигастральной области после приема пищи и переедания, в правом подреберье, усиливающиеся после еды, выраженную слабость, быструю утомляемость, снижение аппетита, отеки лица, ног, сонливость, зябкость, запоры, увеличение объема живота, снижение слуха, иногда перебои в работе сердца.

В течение десяти лет пациентка наблюдалась у терапевта по месту жительства по поводу криптогенного цирроза печени (не исключалась также токсическая этиология цирроза) умеренной степени активности, прогрессирующего течения, декомпенсированной портальной гипертензии, хронической печеночно-клеточной недостаточности класса В по классификации Чайлда – Пью, спленомегалии, асцита. Диагноз был подтвержден данными лапароцентеза, количество асцитической жидкости достигало 20 л. Лапароцентез проводился каждые полгода, последний раз в мае 2017 г. Лечилась по месту жительства. Принимала курсами гепатопротекторы и мочегонные препараты. С ноября 2017 г. состояние ухудшилось: значительно увеличился объем живота, появились отеки лица и ног, сонливость, зябкость, запоры, снижение слуха. Была госпитализирована 20 марта 2018 г. в гастроэнтерологическое отделение для обследования и лечения.

При сборе анамнеза также установлено, что в 2002 г. у больной был диагностирован туберкулез легких, в 2008 г. – снята с учета. Осмотр фтизиатра, проведенный 12 марта 2018 г. (на амбулаторном этапе), подтвердил остаточные изменения в легких с исходом в плотные очаги. Пациентка последние 15 лет не работает, является инвалидом второй группы. Мать умерла от рака гортани, отец – от рака желудка. Ранее курила и злоупотребляла алкоголем, последние десять лет алкоголь не принимает и не курит. Замужем. Пять беременностей, трое родов. Менопауза наступила в 38 лет.

Объективно: состояние тяжелое, температура тела – 36,6 ºС. Вес – 64 кг, рост – 162 см, индекс массы тела – 24,6 кг/м². Кожные покровы бледные, кожа сухая, отечность лица, голеней, стоп. Видимые слизистые оболочки бледные, волосы редкие. Лицо амимичное, маскообразное. Голос тихий. Лимфатические узлы не увеличены. Щитовидная железа не увеличена, плотная, безболезненная, подвижная, структура неоднородная. Частота дыхательных движений – 16 в минуту. Границы легких в пределах нормы. Дыхание везикулярное. Частота сердечных сокращений – 64 в минуту, пульс хорошего напряжения и наполнения. Артериальное давление – 100/80 мм рт. ст. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца ясные, ритмичные. Патологических шумов не обнаружено. Язык влажный, обложен белым налетом с отпечатками зубов. Живот увеличен в размерах за счет асцита, участвует в акте дыхания, болезненный при пальпации в правом подреберье. Печень по краю реберной дуги, размеры по Курлову 10 × 9 × 8 см. Страдает запорами. Грудные железы без видимой патологии. На второй день госпитализации зарегистрирован пароксизм фибрилляции предсердий. На электрокардиограмме, записанной во время пароксизма, зафиксирована фибрилляция предсердий (нормосистолический вариант), диффузные изменения миокарда. Синусовый ритм восстановился самостоятельно, без лечения. Проведено холтеровское мониторирование. В течение 21 часа 20 минут зарегистрирован синусовый ритм, средняя частота желудочковых сокращений – 64 в минуту, минимальная – 49, максимальная – 117 в минуту, эпизод миграции водителя ритма по предсердиям. Смещения сегмента ST в течение суток не отмечено. Циркадный индекс – 1,07.

При поступлении проведен общий анализ крови: уровень эритроцитов – 2,75 × 10¹²/л (норма 3,5–5,1 × 10/¹² л), гемоглобина – 87 г/л (норма 120–150 г/л), лейкоцитов – 5,35 × 10⁹/л (норма 4,0–9,0 × 10⁹/л), лимфоцитов – 30,0% (норма 19,0–38,0%), нейтрофилов – 63,0% (норма 40,0–72,0%), моноцитов – 4,0% (норма 3,0–11,0%), эозинофилов – 3,0% (норма 0,0–5,0%), скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 44,0 мм/ч (норма 2,0–20,0 мм/ч).

Биохимическое исследование крови: повышение общего белка до 109,3 г/л (в динамике до 102,91 г/л) (норма 66,0–83,0 г/л). Изменение белковых фракций: альбумин – 42,99% (норма 55,0–67,0%), α1-глобулин – 3,36% (норма 1,8–5,2%), α2-глобулин – 11,24% (норма 5,0–13,1%), β-глобулин – 16,38% (норма 7,9–13,6%), γ-глобулин – 28,95% (норма 10,0–19,0%). Повышение онкомаркера СА-125 – более 500,0 МЕ/л (норма 0,0–21,0 МЕ/л), аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 85,5 Ед/л (норма 0,0–35,0 Ед/л), холестерина до 7,4 ммоль/л (норма 2,9–5,2 ммоль/л), β₂-микроглобулина до 5660,0 мкмоль/л (норма 0,0–2400,0 мкмоль/л), креатинина до 140,9 мкмоль/л (норма 58,0–97,0 мкмоль/л), мочевины до 8,7 ммоль/л (норма 2,8–7,2 ммоль/л). Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 37,01 мл/мин/1,73м² (норма 80,0–145,0 мл/мин/1,73м²). Остальные показатели были в пределах нормы: билирубин общий – 8,4 мкмоль/л (норма 5,0–21,0 мкмоль/л), билирубин прямой – 2,4 мкмоль/л (норма 0,0–7,9 мкмоль/л), аланинаминотрансфераза (АЛТ) – 22,9 Ед/л (норма 0,0–35,0 Ед/л), щелочная фосфатаза – 50,8 Ед/л (норма 30,0–120,0 Ед/л), амилаза крови – 97,1 Ед/л (норма 28,0–100,0 Ед/л), глюкоза – 4,0 ммоль/л (норма 3,3–6,0 ммоль/л), калий – 5,16 ммоль/л (норма 3,5–5,5 ммоль/л), натрий – 135,3 ммоль/л (норма 130,0–150,0 ммоль/л), хлориды – 100,7 ммоль/л (норма 98,0–107,0 ммоль/л), железо – 13,1 мкмоль/л (норма 9,0–30,0 мкмоль/л), ферритин – 71,8 мкг/л (норма 13,0–150,0 мкг/л), α-фетопротеин – 13,2 МЕ/мл (норма 0,0–14,4 МЕ/мл). Небольшое снижение кортизола в суточной моче – 38,75 мг/сут (норма 48,0–403,0 мг/сут). Исследование осадка мочи по Нечипоренко: лейкоциты – 110 × 10³, эритроциты – 15 × 10³, гиалиновые цилиндры – 7. Асцит подтвержден результатами ультразвукового исследования органов малого таза: в брюшной полости большое количество свободной жидкости, в позадиматочном пространстве уровень жидкости 56,0 мм. Кроме того, обнаружены диффузные изменения печени, поджелудочной железы, почек. Эхо-признаки матки и яичников соответствовали менопаузе. Результаты магнитно-резонансной томографии (МРТ) брюшной полости и малого таза также подтвердили наличие асцита. Кроме того, при МРТ брюшной полости обнаружено образование париетальной брюшины.

Таким образом, при оценке объективного статуса и рутинных анализов предварительно были выявлены периферические отеки и асцит, сухость кожи, гипотония, пароксизмальное нарушение ритма (фибрилляция предсердий), анемия, увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, почечная недостаточность, цитолиз, гиперхолестеринемия, лейкоцитурия, β₂-микроглобулинемия, образование париетальной брюшины.

Проводилась дифференциальная диагностика между циррозом печени, кардиальным фиброзом, туберкулезным процессом в брюшной полости и почках, парапротеинемическим гемобластозом, канцероматозом брюшины, токсическим (алкогольным) или лекарственным (туберкулостатики, петлевые диуретики, нестероидные противовоспалительные препараты) поражением почек, амилоидозом, хроническим пиелонефритом.

В ходе фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) признаков портальной гипертензии, варикозного расширения вен пищевода не выявлено. Согласно результатам ирригографии, органические изменения в толстой кишке отсутствовали. При проведении мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) брюшной полости, забрюшинного пространства помимо асцита обнаружены уплотнения клетчатки брыжейки тонкой кишки и большого сальника (воспалительного или опухолевого генеза), а также диффузные изменения паренхимы левой почки.

Выполнена лапароскопия с биопсией печени и участка уплотнения клетчатки брыжейки тонкой кишки и большого сальника. При гистологическом исследовании наблюдалась картина, характерная для фиброза печени первой-второй степени. Признаки туберкулеза, канцероматоза отсутствовали. При проведении лапароскопии выявлена неровная поверхность печени. При цитологическом исследовании асцитической жидкости – единичные лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты, группы клеток мезотелия с пролиферативно-дегенеративными изменениями. Элементы злокачественного роста отсутствовали. На основании результатов лапароскопии с визуальным осмотром печени, биопсии печени, цитологического исследования асцитической жидкости цирроз печени был исключен. Опухолевый и метастатический процесс любой локализации отвергнут с учетом данных МСКТ, рентгенконтрастных и эндоскопических исследований (ирригографии, ФГДС), лапароскопии, гистологического заключения, анализа асцитической жидкости.

Учитывая наличие анемии, гиперпротеинемии, больной выполнены стернальная пункция и трепанобиопсия. Миелограмма: общее количество миелоцитов в пунктате костного мозга умеренное, пунктат клеточный, бластоза нет, соотношение лейкоцитов и эритроцитов – 15,9:1,0. Соотношение увеличено за счет снижения клеток эритроидного ряда, эритро­поэз по нормобластическому типу. Трепанобиоптат: все ростки кроветворения резко сужены, эритроцитарный и гранулоцитарный ростки представлены дискретно расположенными зрелыми и промежуточными формами, мегакариоциты единичные во всех полях зрения. Имеет место гипоплазия/аплазия костного мозга. Данные миелограммы и трепанобиопсии позволили исключить парапротеи­немический гемобластоз.

У больной исключалась туберкулезная этиология асцита. Была выполнена МСКТ органов грудной клетки с реконструкцией изображения магнитно-резонансной томографии. Обнаружены признаки эмфизематозных изменений легких, единичные буллы в S1 правого легкого, множественные разнокалиберные кальцинаты в легких, участки пневмофиброза в верхних долях обоих легких. В ходе ультразвукового исследования брюшного отдела аорты и сосудов почек изменений не выявлено, в почках кровоток достаточный, показатели в пределах нормы. Выполнен бактерио­логический посев мочи – роста популяции не зафиксировано. При проведении полимеразной цепной реакции мочи микобактерии туберкулеза не обнаружены. Бактериологический посев асцитической жидкости – роста микобактерий туберкулеза не зафиксировано. При микроскопическом исследовании фрагмента слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выявлены признаки умеренного хронического воспаления без атрофии кишечных ворсинок. В небольших участках подслизистого слоя несколько артериол и венул, их стенки не утолщены, окраска на амилоид сомнительная, при исследовании в поляризованном свете зеленоватое свечение в стенках сосудов отсутствовало. На основании данных лапаро­скопии и биопсии образований париетальной брюшины, полимеразной цепной реакции на наличие микобактерий туберкулеза и исследования асцитической жидкости, микроскопического исследования фрагмента слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки диагнозы «туберкулезный мезаденит» и «амилоидоз» были отвергнуты. Для исключения кардиального фиброза печени проведена эхокардиография. Определены нормальные размеры сердца, склероз корня аорты и створок аортального клапана, очаговый склероз миокарда левого желудочка, нормальная систолическая функция левого желудочка (фракция выброса 63%). Диастолическая дисфункция левого желудочка первого типа. Полости сердца не увеличены.

Несмотря на проведенные многочисленные исследования, диагноз оставался неясным. Для исключения эндокринной патологии на консультацию был приглашен эндокринолог, который на основании анамнеза, клинических признаков (сухость кожи, замедленная речь, снижение слуха, выраженные периферические отеки, запоры, гипотония, анемия) поставил диагноз «гипотиреоз». Кроме того, впервые наличие асцита было объяснено как следствие эндокринной патологии. Первичный манифестный гипотиреоз подтвержден данными гормонального исследования: уровень тиреотропного гормона (ТТГ) – более 100,0 мкМЕ/мл (норма 0,35–4,94 мкМЕ/мл), свободного тироксина (св. Т₄) – менее 3,86 пмоль/л (норма 11,5–22,7 пмоль/л). Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) – 140,0 Ед/мл (норма 0,0–30,0 Ед/мл).

Ультразвуковое исследование щитовидной железы: общий объем – 9,1 мл. Эхо-признаки диффузных изменений щитовидной железы. Следовательно, такие симптомы, как асцит, нарушение функции почек, анемия, гиперпротеинемия, были проявлениями гипотиреоза на фоне аутоиммунного тирео­идита.

Больной была назначена заместительная гормональная терапия левотироксином с постепенным увеличением дозы с 50 до 125 мкг/сут (учитывая наличие нарушения сердечного ритма) в течение двух месяцев под контролем уровня ТТГ, св. Т₄.

На фоне приема левотироксина в дозе 125 мкг/сут достигнуты целевые значения тиреоидных гормонов: ТТГ – 3,5 мкМЕ/мл, св. Т₄ – 12 пмоль/л.

При повторной госпитализации через восемь месяцев пациентка отмечала значительное улучшение самочувствия: улучшился аппетит, вес увеличился на 10 кг, исчезли запоры, отеки и сухость кожи, асцит.

При осмотре: восстановились слух, речь. Температура тела – 36,6 °С, масса тела – 73,8 кг, рост – 162 см, индекс массы тела – 28,4 кг/м². Влажность кожи нормальная, периферические отеки отсутствовали. Щитовидная железа не увеличена. Частота сердечных сокращений – 60 в минуту, артериальное давление – 90/60 мм рт. ст. Изменений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем не наблюдалось. Язык влажный, чистый. Живот не увеличен, при пальпации безболезненный. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Свободной жидкости в брюшной полости нет. Стул регулярный, оформленный один раз в день.

Результаты общего анализа крови свидетельствуют об улучшении показателей. Так, уровень эритроцитов – 3,98 × 10¹²/л, лейкоцитов – 4,52 × 10⁹/л, гемоглобина – 118 г/л, тромбоцитов – 216 × 10⁹/л, эозинофилов – 1,5%, нейтрофилов – 47,4%, моноцитов – 14,8%, лимфоцитов – 35,6%, СОЭ – 24 мм/ч.

В анализе мочи по Нечипоренко: уровень лейкоцитов – 87,5 × 10³, эритроцитов – 8,25 × 10³, цилиндров – 0. При бактериологическом посеве мочи: роста популяции нет. Это позволило диагностировать мочевую инфекцию. После курса антибактериальной терапии анализ мочи значительно улучшился.

Отмечалось значительное улучшение биохимических показателей крови: снизился уровень общего белка до 83,5 г/л, нормализовались показатели функции печени и почек, липидный спектр. В частности, билирубин общий – 9,1 мкмоль/л, АЛТ – 11,8 Ед/л, АСТ – 24,4 Ед/л, мочевина – 8,1 ммоль/л, креатинин – 85,7 мкмоль/л, калий – 4,88 ммоль/л, натрий – 140 ммоль/л, холестерин – 4,9 ммоль/л, гликемический профиль в пределах нормы, СКФ – 67,7 мл/мин/1,73 м², альбумин – 43,7 г/л, кортизол – 16,1 мкг/дл. Тиреоидный статус соответствовал компенсации первичного гипотиреоза: ТТГ – 1,27 мкМЕ/мл, св. Т₄ – 17,2 пмоль/л, АТ-ТПО – 79 Ед/мл.

Согласно результатам электрокардиографии, синусовый ритм, частота сердечных сокращений – 61 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка, метаболические изменения.

При проведении эхокардиографии: фракция выброса – 67%, полости и стенки сердца нормальных размеров, клапанный аппарат без структурной патологии. Регургитация на атриовентрикулярных клапанах нулевой-первой степени, добавочная хорда в левом желудочке. Систолическая и диастолическая функции обоих желудочков в норме, частота сердечных сокращений – 64 в минуту.

Ультразвуковое исследование брюшной полости и почек: размеры печени в пределах нормы, контуры четкие, эхоструктура умеренно усиленная, гомогенная, воротная вена печени: внепеченочный отдел – 11 мм (норма до 14 мм), патологических образований нет. Заключение: эхоскопические признаки диффузных изменений печени.

Заместительная терапия левотироксином 125 мкг/сут была продолжена. Для лечения анемического синдрома назначены Сорбифер (по одной таблетке в день), фолие­вая кислота 1 мг (по одной таблетке три раза в день), витамин В₁₂ 500 мкг (внутримышечно один раз в неделю). Для лечения инфекции мочевыделительной системы рекомендованы амоксициллин в сочетании с клавулановой кислотой 1000 мг (по одной таблетке два раза в день в течение семи дней) под контролем анализов мочи.

Обсуждение

Как уже отмечалось ранее, для синдрома гипотиреоза характерна имитация проявлений разных нетиреоидных заболеваний. У пожилых пациентов проявления гипотиреоза нередко рассматривают как признаки нормального старения. Особенно трудно диагностировать гипотиреоз, когда на первый план выходят симптомы, связанные с изолированным накоплением жидкости в полостях. В литературе преимущественно описаны случаи массивного перикардиального выпота при гипотиреозе [3, 7]. При гидроперикарде в жидкости обнаруживают высокое содержание белка, холестерина и муцина. Тампонада сердца при гипотиреозе наблюдается редко – в связи с медленным накоплением жидкости [8, 9].

В рамках полисерозита при гипотиреозе гидроперикард и гидроторакс могут сочетаться с асцитом [1, 3, 10]. Асцит, вызванный микседемой, встречается редко, однако хорошо поддается лечению при проведении заместительной терапии [6, 11]. Если причина асцита не идентифицирована и он толерантен к разным методам лечения, это может являться диагностическим критерием микседематозного асцита [12, 13]. Наблюдаемая нами пациентка в течение десяти лет безуспешно лечилась по поводу асцита вследствие предполагаемого цирроза печени, а после назначения тиреоидной терапии он регрессировал за несколько месяцев.

Диагностика асцита при гипотиреозе часто запаздывает, пациентам проводят ненужные обследования, такие как биопсия печени, лапаротомия и др. [13]. J.S. Ji и соавт. описали клинический случай 71-летнего пациента, у которого первым проявлением гипотиреоза был асцит [6]. Он полностью разрешился на фоне заместительной терапии. В Корее задокументирован 51 случай асцита при микседеме. При этом отмечались высокий уровень белка в асцитической жидкости (более 2,5 г/дл) и малое количество лейкоцитов при высокой доле лимфоцитов [6]. Нередко асцитическая жидкость приобретает гелеобразный вид. Кроме того, наблюдаются медленный темп накопления и невоспалительный характер асцитической жидкости [14].

Лапароцентез является быстрым, безопасным и малозатратным методом диагностики причины асцита. Перед выполнением процедуры не требуется исследования коагулограммы или коррекции коагулопатии [15]. По высокому или низкому уровню белка в асцитической жидкости, полученной при лапароцентезе, можно судить о причинах асцита [16, 17].

Первоначально асцит при гипотиреозе расценивали как проявление хронической правосторонней сердечной недостаточности за счет кардиального фиброза печени. Однако в дальнейшем было обнаружено нормальное давление в правом желудочке сердца [18–21].

В настоящее время существуют две основные теории развития асцита при гипотиреозе. Первая гипотеза – дефицит тиреоидных гормонов вызывает повышение проницаемости капилляров, экстравазации белков плазмы во внесосудистое русло [6]. Вторая – прямой гигроскопический эффект, связанный с накоплением гиалуроновой кислоты. Она может взаимодействовать с альбумином, образуя комплексы, которые изменяют лимфодренаж. Как следствие, формируются сгустки альбумина. Не исключена высокая продукция антидиуретического гормона. Снижение оксида азота и высокий уровень фактора роста эндотелия сосудов при гипотиреозе могут приводить к повышению проницаемости капилляров [22]. Окислительный стресс активирует воспаление и также влияет на проницаемость капилляров. Показатель сывороточно-асцитического альбуминового градиента (СААГ) необходим для уточнения причины асцита. Для расчета СААГ определяют разницу между плазменной и асцитической концентрацией альбумина [15, 23]. Высокий СААГ (более 1,1 г/дл) встречается при портальной гипертензии в 97% случаев, низкий – при циррозе, злокачественных новообразованиях, застойной сердечной недостаточности, туберкулезном перитоните, алкогольном и гнойном перитоните, констриктивном перикардите, панкреатите, метастазах в печень, нефротическом синдроме, синдроме Бадда – Хиари. При гипотиреозе СААГ может варьироваться от низких до высоких значений [15]. Вследствие повышения проницаемости капилляров, а также транссудации жидкости и альбумина не только в интерстициальное пространство, но и в другие полости у больных гипотиреозом могут развиться гидроперикард, гидроторакс, асцит [24]. Данные о количестве белка в асцитической жидкости и уровне СААГ у больных гипотиреозом, согласно разным источникам, представлены в таблице [6, 12, 13, 25, 26]. Так, у большинства пациентов уровень белка в асцитической жидкости был более 2,5 г/дл, средний показатель СААГ – 1,5 г/дл. Чаще всего асцит обнаруживают у пациентов с впервые выявленным гипотиреозом. Однако это может быть осложнением после отмены заместительной терапии. S. Khalid и соавт. описали случай 56-летней пациентки, которая страдала тиреоидитом Хашимото, гипотиреозом в течение 30 лет. Через шесть месяцев после прекращения приема левотироксина у нее развился асцит, появились выраженные периферические отеки [25]. Авторы провели обширное обследование для выяснения этиологии асцита. В результате в качестве причин такового были исключены кардиальная патология, гепатит, опухоль, сосудистая патология, панкреатит, вирусный гепатит. Подтвержден первичный гипотиреоз. В асцитической жидкости фиксировалось повышение содержания белка до 3,5 г/дл, СААГ – 0,9 г/дл.

В другом клиническом наблюдении описан случай 64-летнего пациента, который злоупотреблял алкоголем, страдал гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и гипотиреозом [24]. Больной в течение нескольких месяцев не принимал назначенные ему левотироксин и Омепразол. За две недели до госпитализации получал ибупрофен в дозе 400–1200 мг/сут по поводу болей в позвоночнике, после чего отмечены эпизод синкопального состояния, ежедневная мелена и желудочное кровотечение. При физикальном обследовании впервые выявлен асцит. При поступлении в клинику уровень ТТГ до 60 мкМЕ/мл, св. Т₄ – 0 пмоль/л. При проведении ФГДС – сгусток в дистальном отделе пищевода. Проведены лапароцентез, биопсия печени. Цирроз печени был исключен. Печеночно-венозный градиент давления нормальный. Портальная гипертензия исключена. В асцитической жидкости содержание альбумина – 3,1 г/дл, СААГ – 1,9 г/дл. Бактериальный посев асцитической жидкости отрицательный. Таким образом, асцит расценен как микседематозный. Пациенту внутривенно капельно вводили левотироксин и гидрокортизон. На фоне заместительной терапии 300 мкг/сут левотироксина с титрацией дозы до 150 мкг/сут в течение восьми дней асцит уменьшился. Больной продолжил получать заместительную терапию амбулаторно.

Существует тесная связь между щитовидной железой и печенью. С одной стороны, тироксин и трийодтиронин регулируют базальный метаболизм гепатоцитов. С другой – тиреоидные гормоны метаболизируются в печени. Гипотиреоз может имитировать патологию печени и непосредственно влиять на ее структуру и функцию, вызывая повышение АСТ, холестаз на фоне снижения экскреции билирубина и желчи. В сочетании с гиперхолестеринемией и гипотонией желчного пузыря увеличивается риск развития желчекаменной болезни [18, 21, 27, 28]. Асцит при гипотиреозе, как в нашем случае, часто дифференцируют с асцитом при циррозе печени. Следовательно, при патологии печени и в отсутствие убедительных данных в пользу цирроза необходимо исследовать функцию щитовидной железы.

В патогенезе асцита при правосторонней сердечной недостаточности имеет значение центральное поражение печени с формированием застойного фиброза печени. Наблюдаются повышение проницаемости капилляров и недостаточность лимфооттока [21]. У нашей пациентки не исключалась возможность сочетанного происхождения асцита – на фоне кардиальной патологии и гипотиреоза с учетом эпизода нарушения сердечного ритма. Неувеличенные размеры сердца по данным эхокардиографии, нормальные показатели фракции выброса позволили исключить застойную сердечную недостаточность.

Известно, что синусовая брадикардия является характерным, но не обязательным признаком гипотиреоза. О.Н. Крючкова и соавт. описали возможность развития тахисистолической формы фибрилляции и трепетания предсердий при гипотиреозе [21]. В некоторых случаях при чередовании брадикардии и аритмии ошибочно диагностируется синдром слабости синусового узла. Назначение антиаритмических препаратов может усугубить гипотиреоидную аритмию [21].

Лабораторные диагностические признаки гипотиреоза включают анемию, лейкопению, гипонатриемию, гипохлоремию, гипогликемию, повышение креатинина, креатинфосфокиназы, трансаминаз, липидов [1]. Они, так же как клинические симптомы, неспецифичны, поэтому кроме цирроза печени и гипотиреоза у пациентки надо было исключить другие соматические заболевания. Примечательным фактом стало наличие у больной гиперпротеинемии, в ходе обследования был исключен парапротеинемический гемобластоз. В анализируемой литературе сведений о развитии гиперпротеинемии при гипотиреозе не обнаружено. Однако приведены данные о гиперпротеинемии при многих других соматических заболеваниях. Только в экспериментальной работе L. Ratzmann и соавт. показано, что у крыс при индуцированном гипотиреозе (вследствие радиотиреоидэктомии или приема тиреостатиков) через четыре – семь недель наблюдались более высокие уровни сывороточного белка по сравнению с контролем (p 1- и γ-глобулина. Белковые фракции изменялись в зависимости от длительности гипотиреоза. При его компенсации через семь недель показатели белковых фракций восстанавливались [29].

Гипотиреоз оказывает влияние на функцию почек. Вследствие снижения сердечного выброса и развития артериальной гипотензии нарушается перфузия почек и их фильтрационная способность. Уменьшаются также реабсорбция в канальцах, активность ренина плазмы, уровень альдостерона, предсердного натрийуретического пептида, повышается экскреция натрия [5, 30]. Это приводит к острому повреждению почек [31]. У нашей больной также отмечалось нарушение функции почек с последующим восстановлением СКФ вследствие компенсации гипотиреоза. В большинстве случаев нормализация почечной функции начинается со второй недели от начала заместительной терапии тиреоидными гормонами [31].

Заключение

Несмотря на известную клинику гипотиреоза, врачам разных специальностей необходимо помнить о наличии разных масок гипотиреоза и исследовать тиреоидный статус с целью своевременного назначения заместительной терапии. Асцит не является самостоятельным заболеванием. Это одно из проявлений разных патологий, включая гипотиреоз. Именно поэтому к его диагностике надо подходить комплексно и всесторонне. Терапия тиреоидными гормонами приводит к полному регрессу микседематозного асцита. 

Конфликт интересов: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.

Мезентериальная ишемия: важность дифференциальной диагностики для хирурга | BMC Surgery

Хилезный асцит как следствие первичного заворота тонкой кишки в девственной брюшной полости | Журнал хирургических историй болезни

Аннотация

Хилезный асцит (ХА) приводит к образованию густой белой асцитической жидкости, похожей на молоко. Чаще всего это вызвано злокачественными новообразованиями и циррозом печени у взрослых. Здесь мы представляем только второй зарегистрированный случай первичного заворота тонкой кишки, приводящего к КА в девственной брюшной полости.У пациента возникла острая сильная боль в животе. Ей была сделана срочная лапаротомия, в ходе которой был удален большой объем КА. Кишечник и его брыжейка были переполнены хилусом и окрашены в белый цвет. После деторсии кишечник вернулся в норму, и пациентка выздоровела. Здесь мы рассматриваем рентгенологические данные и этиологию КА, вызванную заворотом тонкой кишки. Этот случай подчеркивает важность своевременного хирургического вмешательства у пациентов с заворотом кишечника для предотвращения необратимой ишемии кишечника и перфорации кишечника при отсутствии лечения.

ВВЕДЕНИЕ

Хилоперитонеум или хилезный асцит (ХА) вызывается утечкой богатого липидами хилуса в брюшную полость, в результате чего образуется желто-белая перитонеальная жидкость [1]. На его долю приходится 0,001–0,005% госпитализаций [2, 3]. Есть много этиологий, по которым может возникать КА. Выявлены травмы, злокачественные новообразования, цирроз, фиброз, ятрогенное поражение, лучевая терапия, врожденные дефекты, а также ряд идиопатических случаев [2–10].

Три патогенных механизма описаны для CA.Лимфоперитонеальный свищ, при котором хилус выходит из забрюшинных лимфатических сосудов через аномальный тракт [2, 3]. Экссудация хилуса через большие забрюшинные лимфатические сосуды без свищей и блокады лимфатических сосудов у основания брыжейки, цистерны хили, вызывающей утечку хилуса из расширенных лимфатических каналов в кишечнике и его брыжейке [2, 3]. Злокачественные новообразования и цирроз являются причиной большинства случаев у взрослых, тогда как у детей врожденные аномалии составляют большинство [1–3].Показатели смертности среди взрослых достигают 50–70%, а их лечение зависит от этиологии [1–3].

ДЕЛО

79-летняя женщина поступила в отделение неотложной помощи с 2-часовой внезапной сильной болью в эпигастрии. Боль была постоянной и сильной. Она сообщила о вздутии живота, но за несколько дней до этого у нее была жесткая дефекация, и этим утром у нее отошли газы. В анамнезе не было похудания или ректального кровотечения. В анамнезе была ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и бластоцист.В анамнезе она не подвергалась абдоминальной хирургии и не курила.

При осмотре у нее была легкая тахипноэ, с нормальной сатурацией кислорода, ЧСС 74 / мин, артериальное давление 151/80 мм рт. При пальпации она была сильно вздута, перитонита на всем протяжении, без пальпируемых грыж. Анализы крови показали повышенное количество лейкоцитов 13,4 × 10 ⁹ / л и лактат 2,3 ммоль / л. Была проведена срочная компьютерная томография (КТ) брюшной полости и таза.КТ продемонстрировала большой объем свободной внутрибрюшинной жидкости с множественными петлями растянутой тонкой кишки (рис. 1 и 2) без пневмоперитонеума. Хотя в отчете об этом не говорится, существуют опасения по поводу «завихрения» в брыжейке, повышающего вероятность заворота тонкой кишки (SBV).

Рисунок 1

КТ пациента, осевой срез, показывающий растянутые петли тонкой кишки и свободную жидкость.

Рис. 1

КТ пациента, аксиальный срез, показывающий растянутые петли тонкой кишки и свободную жидкость.

Рисунок 2

КТ пациента, коронарный срез.

Рисунок 2

КТ пациента, коронарный срез.

Больной срочно доставлен в операционную для диагностической лапаротомии. При входе в брюшную полость дренирован большой объем белой жидкости. Биохимический анализ этой жидкости подтвердил, что уровень триглицеридов составляет 770 мг / дл. Цитология была отрицательной на злокачественные клетки и никаких культивированных организмов.Тонкая кишка была вздута, ее брыжейка закупорена и приобрела белый цвет (рис. 3), с заворотом у основания брыжейки тонкой кишки. Заворот был деформирован, врожденные спайки у основания брыжейки разделились, после чего брыжейка и кишечник приобрели нормальный цвет. Тонкая кишка прошла от терминального отдела подвздошной кишки до дуоденально-тощего изгиба без видимой точки обструкции. Осмотр остальной части живота без особенностей. Живот промывают, фасцию закрывают нейлоном 0 и кожу закрывают скобами.На 4-й день повторная компьютерная томография показала кишечную непроходимость. Ее кишечная непроходимость прошла при консервативном лечении, и на 7 день после операции она была выписана на полную диету. Через четыре недели она была осмотрена в клинике, и она поправлялась.

Рисунок 3

Фотография, сделанная во время лапаротомии, демонстрирует перегрузку хилуса в тонкой кишке и брыжейке.

Рисунок 3

Фотография, сделанная во время лапаротомии, демонстрирует перегрузку хилуса в тонкой кишке и брыжейке.

ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ жидкости, отлитой из брюшной полости, подтвердил диагноз истинной СА. Жидкость в брюшной полости с содержанием триглицеридов> 110 мг / дл считается истинной СА [1]. Описаны две другие причины появления этой желто-белой жидкости. Псевдохилезный асцит возникает, когда перитонеальная жидкость окрашена гноем, тогда как хилиформный асцит описывает богатую лецитином жидкость в результате дегенерации клеток из-за злокачественного новообразования или перитонита [3].

В случае нашего пациента первичной патологией был SBV.Первичный SBV возникает при отсутствии структурной причины в нормальной брюшной полости [10–12]. Вторичный SBV описывает заворот, возникший как следствие предыдущей операции или альтернативной патологии [10–12]. Первичный SBV был связан с потреблением большого количества клетчатки после периода голодания [10]. Следовательно, первичный SBV более распространен в обществах, практикующих прерывистое голодание [11]. Считается, что большой комок пищи действует как рычаг в тощей кишке, опускаясь в левый нижний квадрант, заставляя пустые петли кишечника вращаться вокруг основания брыжейки [13].Считается, что длинная брыжейка тонкой кишки с узким основанием предрасполагает к SBV [10–13]. В нашем случае ни один фактор не был отмечен, и ни один причинный фактор не был идентифицирован. Известно, что у пациента бластоцистоз кишечного паразита; однако сообщений о том, что это вызывает SBV, не поступало.

Заворот вызвал сдавление лимфатических сосудов в основании брыжейки. Брыжейка наполнилась хилусом, что привело к появлению белого окрашивания. Когда происходит перекрут брыжейки, нарушается отток вен из кишечника.Возникает ишемия, а затем некроз, который, если его не лечить, приводит к перфорации с последующими плохими результатами [12, 14].

Своевременное распознавание и лечение SBV имеет первостепенное значение. В нашем случае первоначальное обследование, биохимические и радиологические данные касались ишемии кишечника, отсюда и срочность, с которой пациент был доставлен в операционную. При первичном SBV лечением выбора является срочная лапароскопия или лапаротомия, деторсия и тщательный осмотр кишечника [14]. Врожденные спайки следует разделить, если они влияют на заворот [12].Любые нежизнеспособные сегменты следует резецировать и анастомозировать, если позволяет состояние пациента. У пациентов с вторичным SBV операция также должна быть направлена ​​на устранение патологии, вызывающей заболевание. В нашем случае после искривления заворота кишечник и его брыжейка приобрели нормальный цвет. Своевременное хирургическое вмешательство позволило избежать необходимости резекции и связанных с ней осложнений. Зарегистрированные показатели смертности от SBV варьируются от 9 до 35%; это возрастает еще больше при нежизнеспособном кишечнике, требующем резекции [10–12].

Этот случай представляет собой только второй зарегистрированный случай первичного SBV, вызывающего CA в девственной брюшной полости. Своевременное распознавание и вмешательство в SBV имеют первостепенное значение для успешного исхода. Хилезная жидкость, застойный белый кишечник и брыжейка, наблюдаемые при операциях с ХА вторичными по отношению к SBV, требуют запоминания.

ЗАЯВЛЕНИЕ О КОНФЛИКТЕ ИНТЕРЕСОВ

Не объявлено.

Список литературы

1.

Aalami

OO

,

Allen

DB

,

Organ

CH

Jr.

Хилезный асцит: коллективный обзор

.

Хирургия

2000

;

128

:

761

—

78

.2.

Обзор

NL

,

Wilson

NM

,

Russo

F

,

Al-Hassan

H

,

Allen

DR

.

Этиология и лечение хилезного асцита

.

Br J Surg

1992

;

79

:

1145

—

50

.3.

Bhardwaj

R

,

Vaziri

H

,

Gautam

A

,

Ballesteros

E

,

Karimeddini

D

,

Хилезный асцит: обзор патогенеза, диагностики и лечения

.

Дж. Клин Транс Гепатол

2018

;

6

:

105

—

13

.4.

Ко

YX

,

Chng

JK

,

Tan

HC

,

Chung

AY

.

Заворот кишечника, вызывающий хилезный асцит: редко

.

Singapore Med J

2013

;

54

:

e88

—

90

.5.

Akama

Y

,

Shimizu

T

,

Fujita

I

,

Kanazawa

Y

,

Kakinuma

D

,

и др.

Kanno

Хилезный асцит, связанный с кишечной непроходимостью заворота из-за грыжи Петерсена: отчет о случае

.

Surg Case Rep

2016

;

2

:

77

.6.

Муруган

К

,

Спенс

RA

.

Хилезный перитонит с непроходимостью тонкой кишки

.

Ulster Med J

2008

;

77

:

132

—

3

,7.

Pengelly

S

,

Potiszil

K

,

Feldman

M

.

Спонтанный заворот средней кишки, вызывающий хилезный асцит у восьмидесятилетнего возраста

.

BMJ Case Rep

2012

,

2012

; bcr2012006950.8.

Озгуч

H

,

Narmanlı

M

,

Keskin

MK

.

Острый хилезный перитонит: история болезни

.

Int J Surg Case Rep

2013

;

4

:

419

—

21

.9.

Vettoretto

N

,

Odeh

M

,

Romessis

M

,

Pettinato

G

,

Taglietti

L

Gi.

Острый живот от хилезного перитонита: хирургический диагноз. История болезни и обзор литературы

.

Eur Surg Res

2008

;

41

:

54

—

7

.10.

Huang

JC

,

Shin

JS

,

Huang

YT

,

Chao

CJ

,

Ho

SC

,

Wu

0004

Заворот тонкой кишки у взрослых

.

J Гастроэнтерол Hepatol

2005

;

20

:

1906

—

12

.11.

Велч

GH

,

Андерсон

JR

.

Заворот тонкой кишки у взрослых

.

World J Surg

1986

;

10

:

496

—

500

.12.

Iwuagwu

O

,

Deans

GT

.

Заворот тонкой кишки: обзор

.

J R Coll Surg Edinb

1999

;

44

:

150

—

5

. 13.

Бринда

MA

,

Manjunath

S

,

Balasubramanya

KS

,

Nanjaiah

B

.

Необычный случай заворота тонкой кишки

.

J Clin Diagn Res

2015

;

9

:

PD08

—

10

. 14.

Нг

ГГ

,

Нгу

JC

,

Вонг

AS

.

Непроходимость тонкой кишки в брюшной полости девственницы: время опровергнуть хирургическую догму доказательствами

.

ANZ J Surg

2018

;

88

:

91

—

4

.

Опубликовано Oxford University Press и JSCR Publishing Ltd. Все права защищены. © Автор (ы) 2021.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http: // creativecommons.org / licenses / by-nc / 4.0 /), который разрешает некоммерческое повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. По вопросам коммерческого повторного использования обращайтесь по адресу [email protected].

Причины появления свободной перитонеальной жидкости?

Представление пациента
Педиатрический резидент рассказывал некоторым другим резидентам в их клинике непрерывного лечения некоторые из интересных радиологических случаев, которые он видел на предыдущей неделе.
«Похоже, у меня было много заболеваний брюшной полости. Был случай компьютерной томографии с тупой травмой живота, когда была разорвана селезенка, и его пришлось доставить в операционную.
У нас была девочка-подросток с тазовой болью, у которой был разрыв фолликула яичника и свободная жидкость. А еще был четырехлетний ребенок с нефротическим синдромом, у которого был тяжелый асцит.
У меня есть много хороших изображений, которые я могу показать на нашей педиатрической конференции, чтобы каждый мог научиться ».

Обсуждение
Жидкость в брюшной полости в норме. Уменьшает трение брюшины, покрывающей органы брюшной полости и таза, помогает защитить их и позволяет им двигаться. При рентгенологическом исследовании ожидается нормальное количество перитонеальной жидкости. Увеличение перитонеальной жидкости является континуумом и вызывает беспокойство, поскольку с этим связано множество патологических причин, таких как травмы живота и аппендицит. На дальнем конце шкалы — асцит, то есть скопление свободной жидкости более 25 мл. Обычно это связано с вздутием живота, но жидкость должна накапливаться до того, как может произойти вздутие, и поэтому его можно диагностировать до вздутия.

Одно проспективное исследование здоровых детей препубертатного возраста показало, что нормальный объем свободной перитонеальной жидкости имеет среднее значение и стандартное отклонение 4,7 +/- 5,65 мл для женщин и 1,9 +/- 3,11 мл для мужчин. Максимальный объем составлял 25 мл для женщин и 17 мл для мужчин. У 15% женщин и 3% мужчин было более 10 мл жидкости. Менструальные циклы у женщин также могут меняться в норме.

Травма брюшной полости является очевидной причиной увеличения свободной жидкости в брюшной полости и может включать кровь или другие жидкости органов брюшной полости.Обычно в анамнезе имеется травма, но некоторые внутрибрюшные травмы трудно диагностировать, они могут возникнуть после острой травмы и, следовательно, сразу не распознать. Смертность от травм живота достигает 8,5%. При тупой травме чаще всего поражается селезенка, за ней следуют печень и поджелудочная железа. Перфорация кишечника может произойти остро или через несколько дней из-за сжатия кишечника и возможной деваскуляризации брыжейки. Травмы ремня безопасности являются частой причиной травм тонкой кишки, особенно тощей кишки.Свободная жидкость и свободный воздух при рентгенологических исследованиях — это красные флаги для хирургической брюшной полости.

Свободная жидкость очень часто встречается при аппендиците, а в некоторых исследованиях встречается до 90%.

Асцит обычно вызывается хроническими заболеваниями, особенно печеночной системы, но также сердечной и почечной системы или множественных систем органов. Асцит менее распространен в детской возрастной группе, так как сердечные заболевания и заболевания печени встречаются реже. Однако нефротический синдром — частая причина асцита.

Травмы в анамнезе, боли в животе или тазу и вздутие живота являются частыми причинами рентгенологического исследования.Компьютерная томография и / или УЗИ брюшной полости используются для оценки внутрибрюшной патологии, наличия свободной перитонеальной жидкости и свободного воздуха. Управление, очевидно, зависит от истории и причины. Тупая травма живота часто лечится консервативно, но пациентов с нестабильной гемодинамикой или со свободным воздухом обычно исследуют хирургическим путем, а также пациентов с проникающей травмой. Пациентов с аппендицитом или внутрибрюшным абсцессом можно лечить хирургическим путем. Лечение медицинской патологии зависит от острой или хронической причины и вторичных проблем.

Learning Point
Дифференциальная диагностика свободной перитонеальной жидкости включает:

• Аппендицит
• Травма — твердый орган
  • Селезенка
  • Печень
  • Травмы поджелудочной железы
  • Почечная
• Травма — полая вязкая
  • Приложение
  • Кишечник
  • Желчный пузырь
  • Дивертикул Меккеля
• Мочеполовая
  • Внематочная беременность
  • Разрыв тубо-яичникового абсцесса
  • Разрыв фолликулярной кисты
  • Перекрут яичника
• Инфекционный / воспалительный
  • Перигепатит
  • Воспалительные заболевания органов малого таза
• Перекрут средней кишки

Дифференциальный диагноз асцита включает:

• Печень
  • пресинусоидальный
  • синусоидальный
    • Цирроз
    • Печеночная недостаточность
    • Токсичность витамина А
  • Пост синусоидальный
    • Синдром Бадда-Киари
    • Сердечный
  • Сердечный
    • Застойная сердечная недостаточность
    • Перикардит
    • Веноокклюзионная болезнь
  • Почечная
    • Гепаторенальный синдром
    • Нефротический синдром
    • Диализ
  • Новообразования
    • Гепатоцеллюлярный рак
    • Лимфома
    • Прочие
  • Инфекционные болезни
    • Туберкулез
    • Вирусный гепатит
    • Сепсис
    • Болезнь Уиппла
  • Воспалительная
    • Аллергический
      • Эозинофильный гастроэнтерит
    • Химический
    • Системная красная волчанка
    • Васкулит
  • Разное
    • Энтеропатия с потерей белка
    • Обструкция грудного протока
  • Асцит плода
    • Водянка плода
    • Генетические расстройства
    • Синдром живота чернослива

Вопросы для дальнейшего обсуждения
1.Каковы причины боли в животе? Обзор можно найти здесь
2. Что такое критерии РИМА? Обзор можно найти здесь
3. Что вызывает боль в области таза? Обзор можно найти здесь
4. Что вызывает вздутие живота? Обзор можно найти здесь
5. Какие показания к компьютерной томографии или УЗИ при возможной патологии брюшной полости?

Связанные дела

Чтобы узнать больше
Чтобы просмотреть педиатрические обзорные статьи по этой теме за последний год, посетите PubMed.

Информацию о доказательной медицине по этой теме можно найти на SearchingPediatrics.com и в Кокрановской базе данных систематических обзоров.

Информационные рецепты для пациентов можно найти в MedlinePlus по этой теме: Заболевания брюшины

Чтобы просмотреть текущие новостные статьи по этой теме, загляните в Новости Google.

Чтобы просмотреть изображения, относящиеся к этой теме, проверьте Google Images.

Чтобы просмотреть видеоролики, относящиеся к этой теме, посетите YouTube Videos.

Hou W., Sanyal AJ.Асцит: диагностика и лечение. Med Clin North Am. 2009; 93 (4): 801-817, vii. DOI: 10.1016 / j.mcna.2009.03.007

Линч Т., Килгар Дж., Аль Шибли А. Детская абдоминальная травма. Curr Pediatr Rev.2018; 14 (1): 59-63. DOI: 10.2174/1573396313666170815100547

Held JM, McEvoy CS, Auten JD, Foster SL, Ricca RL. Невизуальный аппендикс и вторичные признаки ультразвукового исследования детского аппендицита в условиях общественной больницы. Pediatr Surg Int. 2018; 34 (12): 1287-1292. DOI: 10.1007 / s00383-018-4350-1

Стенгель Д., Лейстерер Дж., Феррада П., Эккернкамп А., Муце С., Хеннинг А.Ультрасонография в месте оказания медицинской помощи для диагностики торакоабдоминальных травм у пациентов с тупой травмой. Кокрановская база данных Syst Rev.2018; 12: CD012669. DOI: 10.1002 / 14651858.CD012669.pub2

Тадайони А., Фархади Ф., Мирмомен С.М. и др. Оценка попутной тазовой жидкости в связи с физиологическими изменениями у здоровых детей полового возраста с помощью магнитно-резонансной томографии малого таза. Pediatr Radiol. 2019; 49 (6): 784-790. DOI: 10.1007 / s00247-019-04355-y

Автор
Донна М.Д’Алессандро, доктор медицины
, профессор педиатрии, Университет Айовы

Свободная жидкость в брюшной полости

Ультразвук очень чувствителен к улавливанию свободной жидкости в брюшной полости. В зависимости от пациента наличие свободной жидкости может быть важным признаком, а может и не быть. Вот несколько рекомендаций, которые помогут вам поставить диагноз.

Небольшое количество безэховой жидкости

Вы можете скопить небольшое количество свободной жидкости между долями печени или рядом с мочевым пузырем. Это области, где легче увидеть скудный излияние.Он часто является безэховым и располагается в краниальной, каудальной или зависимой части живота, а не связан с поражением. У молодых животных обычно наблюдается небольшое количество нормальной жидкости в брюшной полости. У пожилых животных также могут влиять гипопротеинемия или гипергидратация. Другая возможность — легкое системное заболевание, такое как ВЗК. Если количество жидкости небольшое, она безэховая и нет явных заболеваний брюшной полости, это, скорее всего, доброкачественная причина.

Умеренное / заметное количество безэховой жидкости

Еще одна тревожная находка — умеренное количество безэховой жидкости.Хотя количество является субъективным, умеренный уровень жидкости легко увидеть, разделяя доли печени и проникая между кишечником и другими органами. Безэховая жидкость часто имеет низкую клеточность и может быть транссудатом или модифицированным транссудатом. Такие причины, как сердечная недостаточность, могут быть подтверждены путем оценки размера печеночной вены и истории болезни животного. Тяжелая гипопротеинемия в результате желудочно-кишечного или почечного заболевания также может вызвать выпот. Стоит проверить печень и воротную вену на наличие признаков портальной гипертензии, таких как узелковая печень, гепатофугальный кровоток в воротной вене или внепеченочные портосистемные шунты.Анамнез и результаты лабораторных исследований часто помогают сузить различия и сфокусировать ультразвуковое исследование.

Умеренное / заметное количество эхогенной жидкости

Эхогенная жидкость содержит маленькие взвешенные частицы, которые выглядят как белые пятна и кружатся при волнении или дыхании. Это часто означает, что жидкость является клеточной, например, гнойный, геморрагический или неопластический выпот. В этих случаях очень полезны вторичные данные. Новообразование в селезенке или печени может привести к диагностике геморрагического выпота, в то время как кишечное новообразование с окружающей гиперэхогенной брыжейкой и локализованным выпотом указывает на разрыв кишечника.Ключевыми моментами являются решение, является ли оно генерализованным или локализованным, искать новообразование (не-GI или GI) и оценивать брыжейку. Неопластические выпоты могут образовываться в результате карциноматоза, что приводит к диффузному утолщению брыжейки с нечеткими гипоэхогенными узелками. Другие первичные места, ведущие к карциноматозу, включают мочевой пузырь, желудочно-кишечный тракт и простату.

Существует множество причин перитонеального выпота, и ультразвуковое исследование очень хорошо их обнаруживает. Безэхогенные выпоты, как правило, более доброкачественные, а эхогенные — более инфекционные / воспалительные или злокачественные.Если вы обнаружили излияние, поищите очаговое изменение, которое могло его вызвать, или признаки более общего заболевания. Для постановки диагноза требуется парацентез. Лучшее место для аспирации небольшого количества жидкости — черепная и каудальная области живота. Я часто ориентирую датчик параллельно столу и ищу карман в зависимой части живота. При установке иглы будьте осторожны с соседним кишечником и мочевым пузырем.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
  браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
  Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
  браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
  Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Непроходимость тонкой кишки: Диагностика с помощью УЗИ

Мужчина 64 лет с обширным анамнезом операций на брюшной полости обратился в отделение неотложной помощи с болью в животе и рвотой.Поскольку вы подозреваете непроходимость кишечника, вы приносите ультразвуковой аппарат к постели до завершения любых лабораторных исследований или других визуализаций. Криволинейный зонд в абдоминальном режиме использовался для сканирования всех четырех квадрантов живота, глядя как в сагиттальной, так и в поперечной плоскостях.

Ультразвуковая визуализация

С помощью криволинейного зонда на животе пациента (рис. 1) были получены следующие ультразвуковое (УЗИ) изображение (рис. 2) и видео (рис. 3).Изображения показали расширенные, заполненные жидкостью петли кишечника с утолщенными стенками кишечника, а также минимальную перистальтику. КТ подтвердила диагноз дистальной непроходимости тонкой кишки (SBO).

Рис. 1. Положение криволинейного ложа на животе пациента

Рис. 2. Криволинейный датчик , используемый для демонстрации множественных петель тонкой кишки и абдоминальной свободной жидкости

Рис. множественные петли тонкой кишки и свободная жидкость в брюшной полости

SBO: Предпосылки

Ежегодно в США примерно 10% всех обращений в отделения неотложной помощи или 13 миллионов пациентов обращаются с основной жалобой на боль в животе ¹ .Примерно 2% этих пациентов имеют диагноз SBO. ² Хотя это не очень частая причина боли в животе, она связана с высоким уровнем тяжелых осложнений, ³ , включая удушение и некроз кишечника. ^4,5 Bickell et al. Обнаружили, что задержка в диагностике и лечении SBO была связана с более высоким риском резекции кишечника. Только 4% пациентов, которым было проведено лечение менее чем через 24 часа после появления симптомов, потребовало резекции, по сравнению с 10-14% пациентов, которым проводилось лечение более чем через 24 часа после появления симптомов. ⁶ Врачи скорой помощи (EM) играют уникальную роль в снижении вероятности неблагоприятного исхода у людей с SBO, поскольку подавляющее большинство пациентов, которым впоследствии был поставлен диагноз SBO, первоначально поступают в ED. ⁷

SBO: история и физика

Когда у пациента возникает боль в животе, анамнез и физический осмотр могут помочь отличить SBO от других причин боли. Компоненты анамнеза и физического осмотра, которые чаще всего связаны с SBO, включают анамнез предыдущих операций, запоры, аномальные звуки кишечника и вздутие живота. ³ В одном исследовании история перенесенных ранее операций на брюшной полости по поводу спаек наблюдалась у 75% пациентов с SBO. ⁸ Запор и вздутие живота также могут указывать на диагноз SBO, но было обнаружено, что они имеют низкую чувствительность. ^9,10

SBO: Imaging

Хотя медицинский осмотр играет важную роль в первоначальной оценке подозреваемого SBO, визуализация играет решающую роль в его окончательном диагнозе. Описаны различные методы визуализации для диагностики SBO, включая КТ, МРТ, рентген и УЗИ. ³

• CT оказался очень точным для диагностики SBO. Два исследования с использованием 64-срезового мультидетекторного КТ продемонстрировали чувствительность 93% -96% и специфичность 93% -100% для диагностики SBO. ^11,12 Благодаря своей высокой точности компьютерная томография считается золотым стандартом диагностики SBO. ¹³
• MRI может быть полезной альтернативой компьютерной томографии и, как сообщается, имеет аналогичную точность по сравнению с 64-срезовым компьютерным томографом. ^14,15
• Рентген брюшной полости (AXR) показал неутешительную точность. Единственная публикация, которая использовала КТ в качестве единственного золотого стандарта для SBO, обнаружила, что AXR имеет чувствительность 46,2% и специфичность 66,7%. ¹⁶

Несмотря на высокую точность, КТ и МРТ имеют явные недостатки, заключающиеся в невозможности проведения у постели больного, а также в том, что они отнимают много времени, являются более дорогостоящими, а в случае КТ — переносом сбоку. воздействие радиации и возможные реакции контраста.Ультразвук — это метод обследования у постели больного, который недавно стал жизнеспособной альтернативой.

SBO: А как насчет УЗИ?

В последнее время наблюдается бурный рост исследований и распространения прикроватной УЗИ в качестве инструмента визуализации в отделениях неотложной помощи. Впоследствии УЗИ стало возможным дополнением к точной и своевременной диагностике SBO. На сегодняшний день было проведено ограниченное исследование с использованием УЗИ в качестве метода диагностики SBO. Недавний мета-анализ и системный обзор выявили шесть проспективных исследований в США, только два из которых были проведены в ED. ³

1. Unluer et al. Провели проспективное исследование, в котором приняли участие 174 пациента в отделении неотложной помощи, 90 из которых в конечном итоге получили диагноз SBO. ¹³ В этом исследовании в качестве операторов использовались четыре относительно неопытных врача-терапевта, и было обнаружено, что их ультразвук имеет чувствительность 97,7% и специфичность 92,7%.
2. Jang et al включили 76 пациентов, 33 из которых в конечном итоге были диагностированы с помощью компьютерной томографии. Они обнаружили, что расширенный кишечник при УЗИ имел чувствительность 91% и специфичность 84%, в то время как сниженная перистальтика имела специфичность 98% и чувствительность 27%. ¹⁶

Ультразвуковые критерии для диагностики SBO

Конкретные критерии, используемые при сонографической диагностике SBO, незначительно различаются в медицинской литературе, но в рассмотренных публикациях считается, что заполненный жидкостью просвет тонкой кишки> 2,5 см соответствует с диагнозом СБО. ^13,16–18 Считается, что жидкость за пределами расширенных петель кишечника имеет худший прогноз. ¹⁹

Преимущества использования ультразвука для SBO

Ультразвук является многообещающим дополнением к оценке пациента с подозрением на SBO.Его можно выполнить быстро и с высокой точностью даже в руках провайдеров с минимальной подготовкой. В исследовании Jang et al., Резиденты EM с 10 минутами дидактического времени и предыдущим опытом только с 5 ультразвуковыми исследованиями SBO, выполненными с высокой точностью. ¹⁶ Ультразвук — это неканцерогенный метод прикроватной визуализации, который может снизить затраты и может быть предпочтительным у пациентов с относительными противопоказаниями к компьютерной томографии. Даже у пациентов, не имеющих противопоказаний к компьютерной томографии, УЗИ можно использовать для безопасного и быстрого выявления и стратификации риска тех, кому требуется дальнейшая визуализация, по сравнению с теми, кого можно безопасно выписать домой.Кроме того, пациентов с рецидивирующими эпизодами SBO потенциально можно лечить с помощью УЗИ в качестве единственного метода визуализации, чтобы избежать многократных и повторяющихся доз ионизирующего излучения в форме компьютерной томографии.

Необходимы дальнейшие исследования в более крупном масштабе, чтобы продолжить изучение полезности прикроватного УЗИ как быстрого, точного и потенциально спасающего жизнь варианта визуализации пациентов с потенциальной непроходимостью тонкого кишечника, а также для решения конкретных проблем, если у пациента с УЗИ есть единственным способом визуализации можно управлять на основании отсутствия или наличия результатов, подозрительных для SBO.

2.

Гастингс Р., Пауэрс Р. Боль в животе в отделении неотложной помощи: ретроспектива за 35 лет. Am J Emerg Med . 2011; 29 (7): 711-716. [PubMed]

3.

Тейлор М., Лалани Н. Обструкция тонкой кишки у взрослых. Acad Emerg Med . 2013; 20 (6): 528-544. [PubMed]

4.

Чидл В., Гарр Э., Ричардсон Дж. Важность ранней диагностики непроходимости тонкой кишки. Am Surg . 1988; 54 (9): 565-569. [PubMed]

5.

Феванг Б., Феванг Дж., Стангелэнд Л., Сорейде О, Сванес К., Висте А.Осложнения и смерть после хирургического лечения непроходимости тонкой кишки: 35-летний опыт работы в учреждении. Энн Сург . 2000; 231 (4): 529-537. [PubMed]

6.

Бикелл Н., Федерман А., Ауфсес А. Влияние времени на риск резекции кишечника при полной непроходимости тонкого кишечника. J Am Coll Surg . 2005; 201 (6): 847-854. [PubMed]

7.

Фостер Н., МакГори М., Зингмонд Д., Ко С. Обструкция тонкой кишки: оценка населения. J Am Coll Surg . 2006; 203 (2): 170-176.[PubMed]

8.

Мензис Д., Эллис Х. Кишечная непроходимость из-за спаек — насколько велика проблема? Ann R Coll Surg Engl . 1990; 72 (1): 60-63. [PubMed]

9.

Böhner H, Yang Q, Franke C, Verreet P, Ohmann C. Простые данные анамнеза и физического обследования помогают исключить непроходимость кишечника и избежать рентгенологических исследований у пациентов с острой болью в животе. Eur J Surg . 1998; 164 (10): 777-784. [PubMed]

10.

Эскелинен М., Иконен Дж., Липпонен П. Вклад сбора анамнеза, физического осмотра и компьютерной помощи в диагностику острой непроходимости тонкой кишки.Проспективное исследование 1333 пациентов с острой болью в животе. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1994; 29 (8): 715-721. [PubMed]

11.

Шакил О., Зафар С., Зия-ур-Рехман, Салим С., Хан Р., Пал К. Роль компьютерной томографии для выявления механической непроходимости кишечника у населения Пакистана. Дж. Пак Мед Ассо . 2011; 61 (9): 871-874. [PubMed]

12.

Pongpornsup S, Tarachat K, Srisajjakul S. Точность многодетекторной компьютерной томографии с 64 срезами в диагностике непроходимости тонкой кишки. J Med Assoc Thai . 2009; 92 (12): 1651-1661. [PubMed]

13.

Unlüer E, Yavaşi O, Eroğlu O, Yilmaz C, Akarca F. Ультрасонография, выполненная резидентами скорой медицинской помощи и радиологами для диагностики непроходимости тонкой кишки. Eur J Emerg Med . 2010; 17 (5): 260-264. [PubMed]

14.

Regan F, Beall D, Bohlman M, Khazan R, Sufi A, Schaefer D. Быстрая МРТ и обнаружение непроходимости тонкой кишки. AJR Am J Рентгенол . 1998; 170 (6): 1465-1469. [PubMed]

15.

Beall D, Fortman B, Lawler B, Regan F. Визуализация непроходимости кишечника: сравнение быстрой магнитно-резонансной томографии и спиральной компьютерной томографии. Клин Радиол . 2002; 57 (8): 719-724. [PubMed]

16.

Джанг Т., Шиндлер Д., Каджи А. Ультрасонография у постели больного для выявления непроходимости тонкой кишки в отделении неотложной помощи. Emerg Med J . 2011; 28 (8): 676-678. [PubMed]

17.

Мусоке Ф., Кавуя М., Кигули-Мальвадде Э. Сравнение сонографической и простой рентгенографии при диагностике непроходимости тонкой кишки в больнице Мулаго, Уганда. East Afr Med J . 2003; 80 (10): 540-545. [PubMed]

18.

Патель Т. Современная ситуация в области здравоохранения — ее актуальность для нашей страны (Речь в память о докторе Б.С. Дасгупте). Общественное здравоохранение Индии . 1975; 19 (4): 155-169. [PubMed]

19.

Грасси Р., Романо С., Д’Амарио Ф. и др. Актуальность свободной жидкости между петлями кишечника, обнаруженная с помощью сонографии, в клинической оценке непроходимости тонкой кишки у взрослых. Eur J Radiol . 2004; 50 (1): 5-14. [PubMed]

Джессика Уиттл, доктор медицинских наук, FACEP

Директор по исследованиям и доцент
Департамент неотложной медицины
Университет Теннесси, Медицинский колледж Чаттануги
Лечащий врач больницы Эрлангер

Последние сообщения Джессики Уиттл, MD, PhD, FACEP (см.