Тиреотоксикоз диагностика: Тиреотоксикоз (гипертиреоз) щитовидной железы — диагностика и лечение заболевания в клинике Санкт-Петербурга

Содержание

Лечение тиреотоксикоза щитовидной железы — диагностика и хирургическое лечение в Москве, цена


Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — состояние, обусловленное избыточным содержанием гормонов щитовидной железы в организме (трийодтиронина — Т3 и тироксина — Т4), что приводит к нарушению обмена веществ, функций нервной и сердечно-сосудистой систем. Выделяют первичный тиреотоксикоз (обусловлен патологией щитовидной железы), вторичный (связан с патологией гипофиза) и третичный (поражение гипоталамуса).

Причины и патогенез тиреотоксикоза


В большинстве случаев тиреотоксикоз обусловлен диффузным токсическим зобом. Причинами гипертиреоза могут стать узловой токсический зоб, подострый тиреоидит. Также заболевание развивается, когда при лечении неправильно подобрана доза медикаментов и организм получает чрезмерное количество препаратов тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз может носить аутоиммунный характер. Заболеванию подвержены новорожденные, появившиеся на свет у матерей с гиперфункцией щитовидной железы.


Избыточное содержанием гормонов щитовидной железы влияет на образование тепла и энергетический обмен за счет увеличения потребления тканями кислорода. Андрогены трансформируются в эстрогены, повышается уровень циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Также развивается обратимая надпочечниковая недостаточность как результат разрушения гормона кортизола под влиянием тиреоидных гормонов; возрастает восприимчивость тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции.

Симптомы тиреотоксикоза


Симптомы заболевания варьируются в зависимости от пола, возраста пациента, этиологии и стадии заболевания.


У пожилых людей чаще развиваются нарушения сердечного ритма, происходят деструктивные изменения психики. У детей отмечаются возбудимость, тахикардия, прогрессирующая потеря веса при повышенном аппетите, потемнение кожи. У женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин снижается половое влечение.


По мере прогрессирования заболевания нарушается углеводный обмен, наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (частый жидкий стул). При тяжелой форме тиреотоксикоза отмечаются серьезные сбои в деятельности отдельных органов и систем, развивается сердечно-сосудистая недостаточность, миастения и миопатия.


Крайне тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, для которого характерны повышение температуры тела, рвота и диарея, возбуждение, сменяющееся резким упадком сил, снижение артериального давления, возможна потеря сознания.

Диагностика и лечение тиреотоксикоза в Клиническом госпитале на Яузе


Комплексное обследование, которое проводится в нашей клинике, направлено на постановку диагноза и уточнение причин возникновения заболевания. Также в ходе обследования эндокринологи совместно с сопутствующими специалистами выявляют поражения других органов и систем, которые могут развиваться вследствие тиреотоксикоза. При подозрении на избыточное содержание гормонов щитовидной железы в организме рекомендовано сдать общий и биохимический анализы крови, анализы на определение уровня гормонов (свободный Т 3, свободный Т 4, ТТГ, АТ к ТГ, АТ к ТПО). Дополнительная диагностика предусматривает цитологическое исследование биоптата.


Для нормализации функции щитовидной железы больные долгое время должны принимать тиреостатические препараты. Врачи отделения эндокринологии нашей клиники постоянно контролируют самочувствие пациента и корректируют дозировку лекарств. При полной компенсации и улучшении состояния больного лекарственные средства отменяются. Прогноз для жизни благоприятный, но необходимо соблюдать два условия: своевременно обращаться к квалифицированному эндокринологу и следовать всем его рекомендациям. Наши специалисты помогут снизить рецидивы заболевания и избежать осложнений со стороны различных систем организма.


Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.


 

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!


Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


Определение


Тиреотоксикоз — клинический синдром, возникающий при повышенном содержании в крови гормонов щитовидной железы. Избыток этих гормонов влияет на функционирование различных органов и систем. Больные жалуются на сухую кожу, ломкость волос, одутловатость лица, может наблюдаться мелкий тремор век, пальцев и даже всего тела. Возникают небольшие колебания температуры, повышенная нервная возбудимость, потливость, чувство жара, суетливость. Наблюдаются внезапные приступы мышечной слабости. Человек становится неуживчивым, мнительным, избыточно деятельным. Нарушается сон.

У больного появляется припухлость и потемнение кожи верхних век, слезотечение, светобоязнь, чувство давления и «песка» в глазах, пучеглазие (экзофтальм). При поражении глаз средней или тяжелой степени может отмечаться снижение остроты зрения, больные не могут сомкнуть веки, поэтому развивается поражение роговицы и склер (изъязвление, присоединение инфекции).


У некоторых больных на передней поверхности голени развивается поражение кожи и подкожной жировой клетчатки — четко очерченные уплотнения багрово-синюшного цвета (узловатая эритема). У мужчин иногда отмечается утолщение фаланг пальцев рук за счет отека тканей.


В связи с влиянием гормонов щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему больных беспокоят нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия).


Часто встречаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Даже при повышенном аппетите уменьшается масса тела за счет ускоренного обмена веществ. Могут наблюдаться приступы боли в животе, рвота, расстройство стула, иногда запоры. В тяжелых случаях поражается печень — регистрируется ее увеличение, болезненность, редко желтуха.

Под воздействием провоцирующих факторов (стрессовых ситуаций, физического перенапряжения, инфекционных заболеваний, оперативного вмешательства) может возникнуть тиреотоксический криз. В результате внезапного высвобождения в кровь большого количества гормонов щитовидной железы больные становятся беспокойными, значительно повышается температура тела, резко усиливается тахикардия, дыхание учащается, повышается артериальное давление.

Разновидности тиреотоксикоза


I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

  1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
  2. Многоузловой токсический зоб.
  3. Токсическая аденома щитовидной железы.
  4. Рак щитовидной железы.
  5. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза.


II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

  1. Хорионэпителиома.
  2. Struma ovarii (опухоль яичника).
  3. Функционирующие метастазы рака щитовидной железы.


III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

  1. Медикаментозный тиреотоксикоз.
  2. Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый).


По тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза.


При легкой форме тиреотоксикоза пульс не превышает 100 ударов в минуту, потеря массы тела составляет не более 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно. При средней форме — пульс 100-120 ударов в минуту, потеря массы тела — 8-10 кг, выраженный тремор (дрожание), повышение систолического артериального давления и понижение диастолического давления, экзофтальм. Тяжелая форма развивается при длительно-существующем тиреотоксикозе без лечения. Частота пульса 120-140 ударов в минуту, похудание достигает истощения, наблюдается поражение сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников.

Возможные причины тиреотоксикоза


Повышение гормонов щитовидной железы в крови может наблюдаться по нескольким причинам:

  • как результат повышения продукции тиреоидных гормонов в щитовидной железе;
  • как результат разрушения ткани щитовидной железы и попадания в кровь большого количества тиреоидных гормонов;
  • при передозировке препаратов тиреоидных гормонов или в результате побочных эффектов медикаментозной терапии амиодароном.


Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – наиболее распространенная причина повышения продукции тиреоидных гормонов. В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб (диффузное увеличение всех отделов железы) и узловой токсический зоб (очаговое увеличение щитовидной железы).


Если узел, продуцирующий гормоны в повышенном количестве, одиночный, то говорят о токсической аденоме.


Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное заболевание, при котором появляются антитела к структурным компонентам клеток собственной щитовидной железы. Антитела – это специальные белки иммуноглобулины (Ig), которые вырабатывает иммунная система в ответ на попадание любого чужеродного агента в организм для борьбы с ним. В данном случае иммунная система распознает ткань щитовидной железы как чужеродную.

Эти антитела оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, вызывая ее гиперфункцию с увеличением объема, массы железы, а следовательно, и концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела способны преодолевать плацентарный барьер и вызывать тиреотоксикоз новорожденных. Поэтому выявление антител у беременных женщин имеет большое значение для будущего ребенка.

Тиреотоксикоз может наблюдаться на фоне подострого тиреоидита. Подострый тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы) возникает в результате вирусного заболевания и протекает как типичное воспаление. В период, предшествующий развитию заболевания, могут наблюдаться боли в мышцах, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, боль в горле, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы, часто иррадиирущая в уши, челюсть или горло. Иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа обычно несколько увеличена, нарастающий фиброз железы (разрастание соединительной ткани) проявляется повышением ее плотности.

В развитии подострого тиреоидита выделяют 4 фазы. Первая — тиреотоксическая, которая длится от 4 до 10 недель. Она развивается в острой стадии заболевания за счет повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления и повышенного выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов. У больных выявляются симптомы тиреотоксикоза. Когда запасы гормонов в щитовидной железе истощаются, наступает эутиреоидная фаза, которая длится 1–3 недели. Ее сменяет гипотиреоидная фаза, продолжающаяся от 2 до 6 месяцев, и затем наступает выздоровление.


Явления тиреотоксикоза могут манифестировать на фоне послеродового тиреоидита через 1,5-3 месяца после родов.


Хорионэпителиома — злокачественное новообразование, которое образуется из клеток эпителия хориона во время или после беременности чаще в матке и продуцирует гормон хорионический гонадотропин. Этот гормон – слабый стимулятор клеток щитовидной железы. Но при его высоких концентрациях (300 000 ед./л) может возникнуть тиреотоксикоз.

Struma ovarii, или опухоль яичника — относится к тератомам (опухолям из нетипичной ткани для данной локализации), в которых тиреоидная ткань преобладает или составляет значительный компонент опухоли. В 20-30% случаев опухоль бывает представлена только тканью щитовидной железы. 5-6% этих опухолей продуцируют тиреоидные гормоны в количестве, достаточном для развития тиреотоксикоза.

Крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы – очень редкие причины тиреотоксикоза.


Тиреотоксикоз может возникнуть при передозировке тиреоидных гормонов, вследствие неадекватной йодной профилактики или на фоне применения амиодарона.


Амиодарон – высокоэффективный и широко применяемый в кардиологии антиаритмический препарат. Дисфункция щитовидной железы — частое побочное действие амиодарона, обусловленное или чрезмерным бесконтрольным синтезом гормонов в ответ на йодную нагрузку и/или деструкцией железы. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз имеет большое значение, поскольку он усугубляет течение сердечно-сосудистого заболевания.

К каким врачам обращаться при тиреотоксикозе


При первых проявлениях тиреотоксикоза необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий врач-эндокринолог назначает терапию, проводит ее коррекцию и следит за течением заболевания.

Диагностика и обследования при тиреотоксикозе


В диагностике заболевания помимо подробного опроса и осмотра больного, при котором выявляют признаки тиреотоксикоза, используют данные лабораторных и инструментальных методов исследований.

  • Клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформулу и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).

Тиреотоксикоз | Эндокринология | Заболевания


Тиреотоксикоз – гиперфункция щитовидной железы, в результате которой у человека наблюдается избыток гормонов трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4). Нарушение может возникать из-за неправильного функционирования как самой щитовидной железы, так и гипофиза или гипоталамуса.


Причиной развития проблемы может диффузный зоб, подострый тиреоидит и бесконтрольный приём тиреоидных гормонов. Иногда тиреотоксикоз возникает при опухоли гипофиза. При отсутствии должного лечения заболевание переходит в тиреотоксический криз, который может закончиться летальным исходом.


Симптомы и диагностика


Симптомы тиреотоксикоз довольно разнообразны, они затрагивают сердечно-сосудистую систему, ЖКТ и центральную нервную систему. Чаще всего среди жалоб пациентов встречаются следующие признаки недуга:


  • изменения метаболизма;

  • потливость и непереносимость тепла;

  • увеличение щитовидной железы;

  • стойкая синусовая тахикардия;

  • запоры или диарея;

  • рвота;

  • поражения печени;

  • лёгкие нарушения памяти и тремор.


Для диагностики заболевания проверяют уровень гормонов щитовидной железы в крови. Характерен высокий уровень основного обмена.


Методики лечения


Для лечения пациенту назначаются тиреостатические препараты, действие которых направлено на подавление секреторной функции щитовидной железы. Кроме этого, составляется индивидуальная диета с достаточным количеством белков, жиров и углеводов, дополненная продуктами с высоким содержанием витаминов и минеральных солей. Важно ограничить потребление кофе, чая, шоколада и пряностей.


При тиреотоксическиом кризе применяется инфузионная терапия, а также медикаментозные средства – тиреостатики, йодиды, бета-блокаторы.


Лечение тиреотоксикоза в Липецке проводят в клинике Андромеда. Наше медицинское учреждение оборудовано передовым диагностическим оборудованием, в штате работают опытные эндокринологи с многолетним практическим опытом. При проблемах со щитовидной железой записывайтесь на приём уже прямо сегодня – не стоит ждать, пока заболевание получит дополнительные осложнения! 

симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД»

Гипертиреоз – эндокринное заболевание, обусловленное избыточным синтезом тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Аномальная высокая секреция стимулирует чрезмерную активность тканей, органов и систем, что приводит к серьезным их патологическим изменениям. Синонимическое название, – тиреотоксикоз, – акцентирует реакцию организма на отравление излишней концентрацией в крови гормонов щитовидной железы. Женщины страдают гипертиреозом примерно в 10 раз чаще мужчин. Типичный возраст установления диагноза – от 20 до 50 лет. 

Причины гипертиреоза:

Первичный гипертиреоз развивается как самостоятельная патология щитовидной железы; вторичный вариант заболевания связан с функциональными нарушениями гипофиза; третичный вызывается сбоями в работе гипоталамуса.

Существует несколько конкурирующих теорий о патогенезе гипертиреоза, в рамках которых чаще всего выделятся следующие этиологические причины:

  • длительное или частое пребывание в состоянии стресса — наиболее распространенная причина гормонального сбоя;
  • острые или хронические инфекционные заболевания;
  • воспалительные процессы в тканях щитовидной железы, возникшие на фоне инфекций, переохлаждения, в результате травмы или облучения;
  • аденома;
  • рак щитовидной железы;
  • онкологические заболевания яичников;
  • длительный прием гормональных препаратов;
  • избыток йода в организме;
  • аутоиммунные нарушения.

Предрасположенность  к заболеванию создается наследственными факторами, системной патологией соединительной ткани (коллагеноз, ревматизм).

Симптомы:

Увеличение уровня тиреоидных гормонов в крови способствует повышенному потреблению кислорода тканями, вследствие чего развиваются характерные симптомы гипоксии – ощущения нехватки воздуха, приливов крови к голове и лицу, накатывающего жара.

С ускорением метаболизма увеличивается, в частности, частота мочеиспусканий и объем выделяемой мочи, нарушается половая физиология (менструальный цикл, сперматогенез). Гипертиреоз является частой причиной мужского и женского бесплодия, снижения сексуальной активности.

О нарушении деятельности щитовидной железы может также свидетельствовать характерная деформация переднего отдела шеи, резкая потеря веса, чрезмерное потоотделение, тремор рук, век, языка; выпячивание глазного яблока, тахикардия, гипертензия, слабость, нервозность.

Диагностика: 

Гипертиреоз диагностируется по клинической картине, результатам осмотра и лабораторных исследований. Уровень гормонов определяется анализом крови. Для диагностики опухолей или иных патологических очагов в щитовидной железе назначают УЗИ, КТ или МРТ; электрокардиограмма (ЭКГ) отражает функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

В некоторых случаях показана сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) щитовидной железы.

Лечение: 

Лечение гипертиреоза направлено, прежде всего, на нормализацию гормонального фона, что обеспечивается индивидуально разрабатываемой медикаментозной схемой. При наличии злокачественной опухоли, аденомы или зоба в области щитовидной железы показано хирургическое вмешательство. В последнее время получает распространение терапия с использованием радиоактивного йода.

Важными факторами успешности является своевременное обращение за помощью и начало лечения, в дальнейшем – профилактика осложнений и рецидивов, т. е. регулярный контроль.

Для получения подробной информации и записи на прием обращайтесь  к нам по телефону контакт-центра: (495) 925-02-02 (круглосуточно)

 

Современные аспекты тиреотоксикоза (лекция) | Калинин

Среди современных медико-социальных проблем одной из самых актуальных является патология щитовидной железы (ЩЖ). Это связано с тем, что суммарная частота различных форм этой патологии даже вне зон зобной эндемии составляет не менее 20% общей заболеваемости. В эндемичных по зобу регионах, где проживает примерно 1/3 человеческой популяции, эта цифра нередко превышает 50%.

С точки зрения эпидемиологии главными тиреоидными нозологиями являются эндемический и узловой зоб и аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Однако у клиницистов болезни ЩЖ ассоциируются с гипотиреозом и тиреотоксикозом с акцентом на последнем. Объясняется это тем, что отдельные симптомы практически всех болезней, точнее имеющиеся при любом заболевании психоэмоциональные и нейровегетативные расстройства, атрибутируют формальные признаки синдрома тиреотоксикоза (СТ). К тому же, как следует из классификации, СТ связан не только с патологией ЩЖ, но может сопровождать дисплазию или неоплазию многих других органов и тканей. Таким образом, диагностика тиреотоксикоза является важной задачей для любого практического врача независимо от специальности.

Определение, номенклатура, эпидемиология и классификация СТ

Тиреотоксикозом называют совокупность патофизиологических, клинико-лабораторных и анатомо-морфологических нарушений, возникающих вследствие избытка тиреоидных гормонов и (или) их усиленного действия на ткани, органы и системы.

Чаще всего (в 75—80%) СТ ассоциируется с диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Однако на практике эта цифра еще больше, поскольку ряд других морфологических и этиопатогенетических вариантов СТ имеют с ДТЗ эволюционную связь или другие общие позиции.

Эпидемиология болезней ЩЖ зависит от многих факторов и условий: геохимических, демографических, социальных, экологических, климатических и др. В наибольшей степени на частоту тиреоидной патологии влияет потребление йода. Например, частота эндемического и узлового зоба повышена в йоддефицитных регионах, а частота ДТЗ, АИТ и других аутоиммунных тиреопатий больше в местах с высоким содержанием и потреблением йода. В силу многочисленных и не всегда понятных влияний на тиреоидную заболеваемость данные разных авторов о частоте СТ значительно различаются. У женщин этот показатель варьирует от 1 до 3%, среди мужчин он на порядок ниже. Заболеваемость составляет 5—6 случаев на 100 000 населения в год.

Этиопатогенетическая классификация тиреотоксикоза’

А. Тиреотоксикоз вследствие усиленной секреции тиреоидных гормонов ЩЖ

  1. ДТЗ (болезнь Грейвса, болезнь Перри)
  2. Многоузловой токсический зоб
  3. Токсическая аденома ЩЖ (болезнь Пламмера)
  4. Йодиндуцированный тиреотоксикоз (йодБазедов)
  5. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза

‘Обобщенные и дополненные данные.

  1. Синдром неадекватной секреции ТТГ (частичная резистентность ТТГ-секретирующих клеток гипофиза к тиреоидным гормонам)
  2. Повышенная чувствительность ТТГ-рецепторов ЩЖ
  3. Тиреотоксикоз при раке ЩЖ

Б. Тиреотоксикоз вследствие деструкции ткани ЩЖ

  1. Подострый тиреоидит
  2. Безболевой (послеродовый) тиреоидит
  3. Аутоиммунный тиреоидит

В. Тиреотоксикоз, обусловленный нетиреоидной продукцией тиреоидных гормонов

  1. Трофобластические опухоли
  2. Struma ovarii
  3. Функционирующие метастазы рака ЩЖ

Г. Ятрогенный тиреотоксикоз

  1. Передозировка препаратов тиреоидных гормонов
  2. Амиадароновый тиреоидит

Этиология и патогенез СТ

По этиологии ДТЗ является классическим органоспецифическим аутоиммунным заболеванием с отчетливой семейной предрасположенностью и полигонным наследованием, с участием генов главной системы гистосовместимости. По патогенезу это морфофункциональная патология, проявляющаяся гиперплазией фолликуллярной ткани ЩЖ и хронической гиперсекрецией тиреоидных гормонов.

Многоузловой токсический зоб и токсическая аденома считаются самостоятельными нозоформами, при которых диспластический или неопластический процесс изначально локализуется в самой ЩЖ. Однако есть доказательства того, что многоузловой токсический зоб может возникать на фоне длительно существующего ДТЗ в результате его возрастной или медикаментозной эволюции.

Классическим примером медикаментозного или геохимического тиреотропизма служит йод-Базедов, когда вследствие неадекватной йодной профилактики либо при избыточном поступлении йода с пищей и водой простой зоб становится токсическим.

Остальные этиологические варианты СТ первой группы встречаются редко.

Транзиторный тиреотоксикоз второй группы связан с избыточным выходом в кровь тиреоидных гормонов вследствие разрушения ЩЖ воспалительным процессом. Вместе с тем при АИТ гипертиреоз может быть связан не только с деструкцией фолликулов, но и с появлением тиреоидстимулирующих антител, что отражает этиологическую близость АИТ и ДТЗ и возможность взаимотрансформации.

Причина эктопии тиреоидной ткани, в том числе в яичники, не вполне понятна и, очевидно, обусловлена дефектом эмбриогенеза и иммунологических механизмов элиминации мутантных клеток. Гипертиреоз при опухолях трофобласта связан с перекрестным влиянием ХГТ на ТТГ-рецепторы. Природа других, приведенных в классификации форм СТ в пояснении, очевидно, не нуждается.

Диагностика СТ

Широкий спектр метаболических и регуляторных влияний, присущий тиреоидным гормонам, служит причиной того, что патофизиология СТ исключительно многогранна, реализуется полисистемными нарушениями. Этим объясняются яркость и разнообразие клинико-лабораторных проявлений СТ. Известно, что синдромы с многоплановой патогенетической структурой часто не имеют патогномоничной, т. е. четко очерченной и узнаваемой клинической картины. Поэтому диагностика СТ, а тем более дифференциальная диагностика его форм на клинической основе трудна. Клинические симптомы СТ обычно служат лишь поводом к комплексной лабораторно-инструментальной диагностике, которая позволяет подтвердить наличие синдрома, а затем верифицировать его этиопатогенетический вариант. При этом эффективность диагностики определяется не количеством методов и тестов, а их правильным подбором и рациональной последовательностью выполнения. Алгоритм диагностики представлен на схеме. Основные этапы диагностики следующие: 1) клинический скрининг, т. е. предположительный диагноз тиреотоксикоза на основе характерных клинических симптомов; 2) сонография ЩЖ, позволяющая объективно оценить ее размеры и анатомическую структуру; 3) лабораторно-инструментальная диагностика и пункционная биопсия, с помощью которых можно верифицировать большинство приведенных в классификации форм СТ; 4) уточняющие иммунологические, иммуногистохимические и функциональные тесты, преимущественно используемые с исследовательскими целями.

Лечение ДТЗ

Формально существует 3 самостоятельных метода лечения тиреотоксикоза: комплексная медикаментозная терапия, резекция ЩЖ или удаление очагов эктопической секреции тиреоидных гормонов, лечение радиоактивным йодом. Вместе с тем хорошо известно, что медикаментозная терапия обеспечивает стойкое излечение ДТЗ лишь в 20—25% случаев. У большинства больных через 2—5 лет после прекращения приема тиреостатиков развивается рецидив. Более того, при таких формах СТ, как’ смешанный токсический зоб, болезнь Пламмера, эктопическая струма, неадекватная секреция ТТГ, гипертиреоидный рак ЩЖ, тиреостатическая терапия используется лишь как подготовка к хирургическому лечению или к радиойодтерапии.

В России и Вьетнаме значительная часть таких больных подвергается хирургическому лечению. Между тем все больше исследователей рассматривают такой подход скорее как традиционный, чем как обоснованный, особенно когда речь идет о ДТЗ.

Несомненно, хирургический и радиоизотопный методы имеют свои достоинства и недостатки. Радиойодтерапию не без оснований считают самым простым, удобным и эффективным способом лечения ДТЗ. При этом высказывается мнение о том, что радиойодтерапия еще и наименее рискованный из трех методов лечения тиреотоксикоза. Однако это утверждение далеко не бесспорно, как и тезис о том, что единственным специфическим осложнением радиойодтерапии является гипотиреоз, кото-Пальпация ЩЖ и УЗ-исследование

ЩЖ не увеличена ЩЖ диффузно увеличена Диффузная или парциальная гиперплазия, Пальпаторно и на или атрофирована                                                (I—II—III степень),                 ЩЖ плотная, болезненная (безболезненная), УЗС определяются

УЗС-структура нормальная                                                                   УЗС-структура неровная                                       «узлы»

Клинический и биохимический анализ крови

Анемия, повышены холестерин и КФК, гипонатриемия, гипогликемия

Эритроцитоз, лимфоцитоз, повышение СОЭ, гипохолестеринемия, гиперили гипогликемия

Анемия, нейтрофилез или лимфоцитоз, повышение СОЭ

Анемия, нейтрофилез, повышение СОЭРадиоизотопное сканирование, Т3, Т4, ТТГ и антитела в крови, пункционная биопсия ЩЖ

Пробы с КС13**,                             Определение                   Выраженный лечебный              Иммунологические, цитологические

рифотироином, ТТГ           ТТГ-стимулирующих              эффект преднизолона               и иммуноморфологические методы

антител, проба с Т3рый через 2—10 лет после лечения возникает практически у всех пациентов. В связи с этим гипотиреоз после радиойодтерапии является не осложнением, а скорее, следствием радиойодтерапии, точнее ее ожидаемым результатом.

По традиции гипотиреоз считается сравнительно безобидным и легко устранимым синдромом. К сожалению, такое представление не соответствует действительности. Катамнестические исследования показали, что среди больных, подвергнутых радиойодтерапии по поводу ДТЗ, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза на 13—15% выше, чем в общей популяции.

Причина кроется в неадекватной заместительной терапии гипотиреоза. Показано, что даже незначительная, но хроническая передозировка тиреоидных гормонов, не сопровождаясь клиническими симптомами, вызывает гипертрофию миокарда, ишемическую болезнь сердца, предсердную фибрилляцию и тромбоэмболию. С другой стороны, недостаточная доза тиреоидных гормонов и субклинический гипотиреоз, проявляющийся лишь небольшим повышением уровня циркулирующего ТТГ, также достоверно увеличивают риск кардиоваскулярной смерти. Одновременно было установлено, что и то и другое состояние, точнее, недостаточная доза или передозировка тиреоидных препаратов, вызывают остеопеническую дистрофию скелета с повышенной частотой переломов позвоночника и шейки бедренной кости.

Нужно сказать, что гипотиреоз и последствия его неадекватной компенсации — главный, но не единственный недостаток радиойодтерапии СТ. После нее значительно чаще, чем после медикаментозного или хирургического лечения, у больных ДТЗ возникает или усугубляется инфильтративная офтальмопатия. Наконец, неоднократно сообщалось о случаях тиреотоксического криза, возникавшего в начальной стадии радиойодтерапии СТ. Таким образом, это грозное осложнение отнюдь не «прерогатива» хирургов.

Складывается впечатление, что с учетом изложенного и принимая во внимание ряд других обстоятельств, применительно к лечению ДТЗ и других форм тиреотоксикоза хирургический метод является предпочтительным. Например, это по сути единственный метод лечения СТ при Struma ovarii и метастазах нетиреоидного рака в ЩЖ, а также самый радикальный метод лечения рака ЩЖ. К числу преимуществ следует отнести и меньшую частоту послеоперационного гипотиреоза (60—70%) по сравнению с практически 100% пострадиационным.

Вместе с тем имеется ряд позиций, по которым хирургический метод уступает лучевой терапии. Прежде всего существует много сугубо хирургических осложнений: интраи послеоперационное кровотечение, внезапная смерть в связи с наркозомили рефлекторной остановкой сердца, стойкий парез глоточных нервов, послеоперационный гипопаратиреоз. Однако основным осложнением, а точнее, неблагоприятным исходом тиреоидной хирургии является рецидив СТ, частота которого, по данным разных авторов, варьирует от 0,3 до 28%. Столь значительный разброс этих данных отчасти связан с разными критериями диагностики СТ, а также с неодинаковой продолжительностью послеоперационного наблюдения. Показано, что в первые 5 лет после операции доля рецидивов составляет 5—10% от их общего количества, а в следующие 10—15 лет — более 50%. Несомненно и то, что число рецидивов реципрокно связано с частотой гипотиреоза. Здесь нельзя не сказать о том, что стойкий эутиреоз после хирургического лечения ДТЗ имеется только у 20—25% пациентов, это не намного больше, чем в результате медикаментозной терапии.

С учетом значительных трудностей в лечении послеоперационного рецидива СТ и упомянутых выше последствий неадекватной терапии гипотиреоза довольно трудно решить, какой из двух исходов операции «предпочтительней». Тем не менее большинство исследователей высказываются в том смысле, что из двух зол меньшим все-таки является послеоперационный гипотиреоз.

В свете изложенного особенно актуален вопрос прогнозирования и предупреждения неблагоприятных исходов хирургического лечения именно ДТЗ. На эту тему имеется множество работ, в которых изучалось прогностическое значение возраста и пола, длительности болезни и продолжительности дооперационной терапии, дозы тиреостатиков, массы или объема оставляемой ткани ЩЖ, степени выраженности и послеоперационной динамики клинических, гормональных, иммунологических, морфологических и других признаков ДТЗ.

Предпринятый нами анализ тематических публикаций за последние 15 лет позволяет сделать вывод о том, что в настоящее время нет абсолютно надежных критериев для такого прогноза, хотя определенные возможности и перспективы здесь, очевидно, есть. Мы полагаем, что многое зависит от желания и умения хирурга учесть максимум факторов, влияющих на исход операции. С этой целью мы провели катамнестическое исследование с рейтинговой оценкой маркеров послеоперационного гипотиреоза и рецидивного зоба в связи с хирургическим лечением ДТЗ, смешанного многоузлового токсического зоба и токсической аденомы ЩЖ. На этой основе разработана количественная шкала прогностической значимости ряда маркеров неблагоприятных исходов хирургического лечения СТ. Полученные данные будут опубликованы.

В заключение необходимо сказать о том, что успех лечения СТ зависит от точной этиопатогенегической диагностики синдрома, что позволяет из трех существующих методов — медикаментозной терапии, радиойодтерапии и хирургического лечения — выбрать адекватный.

Тиреотоксикоз | ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» г.Воронеж»

Тиреотоксикоз — состояние, вызванное стойким повышением уровня гормонов щитовидной железы (интоксикация тиреоидными гормонами). Иногда используется термин гипертиреоз.

При тиреотоксикозе в кровь поступает избыток гормонов щитовидной железы и усугубляются те эффекты, которые они вызывают в норме. В несколько раз возрастает интенсивность обмена веществ в организме. Несмотря на постоянное переедание, больные не поправляются, а, наоборот, теряют в весе. Многие пациенты с тиреотоксикозом отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею. Иногда таких больных длительно лечат в отделениях гастроэнтерологии или кардиологии, прежде чем поставить правильный диагноз. Возникают изменения со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Нарушается терморегуляция.

Врач может заподозрить тиреотоксикоз по внешнему виду пациента и характерному поведению. Диагностика основывается на исследовании функции щитовидной железы и определении уровня ее гормонов в крови. Врач порекомендует сдать анализ крови на гормоны. При тиреотоксикозе уровень ТТГ снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены.

Для уточнения заболевания, на фоне которого развился тиреотоксикоз, врач может назначить следующие исследования: УЗИ щитовидной железы, сканирование (сцинтиграфия) щитовидной железы с применением радиоактивного йода или технеция, тонкоигольную аспирационную биопсию щитовидной железы (забор клеток из какой либо части щитовидной железы с помощью тонкой иглы с целью последующего изучения их под микроскопом), определение уровня антител к структурам щитовидной железы и антител к рецепторам тиреотропного гормона, компьютерную или магнитно — резонансную томографию (при наличии эндокринного поражения глаз или при подозрении на заболевание гипофиза).

Причины
Тиреотоксикоз – это синдром (совокупность симптомов), который может стать проявлением следующих заболеваний: диффузно-токсический зоб, узловой (многоузловой) зоб, аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза).

Очень редко диагностируется вторичный тиреотоксикоз на фоне аденомы гипофиза. Тиреотропный гормон (ТТГ) в норме синтезируется гипофизом и контролирует работу щитовидной железы. При опухоли гипофиза, он выделяется в избыточном количестве и происходит постоянная стимуляция щитовидной железы и выработка ее гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Cимптомы тиреотоксикоза
-похудание, учащенное сердцебиение,
-чувство жара в теле,
-дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук,
-повышенная потливость,
-частый неустойчивый стул,
-повышенная возбудимость и быстрая утомляемость,
-непереносимость духоты,
-нарушения внимания и памяти;
-неусидчивость,
-нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи,
-снижение либидо у мужчин.

У части больных имеются «глазные симптомы» в виде экзофтальма – «выпячивания» глаза вперед. Экзофтальм обусловлен отеком тканей орбиты (всего, что окружает глаз) и проявляется следующими симптомами: расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком, редким миганием век и нарушением способности фиксировать взгляд на близком расстоянии.

Кроме симптомов тиреотоксикоза, обычно присутствуют проявления основного заболевания в виде зоба (припухлость шеи в области расположения щитовидной железы), боли и дискомфорта в шее, нарушения глотания, дыхания, охриплость голоса и т. д.

Что можете сделать Вы?

Если вы обнаружили у себя описанные выше симптомы, постарайтесь как можно раньше обратиться к врачу.

Что может сделать врач?
Существуют три основных метода лечения тиреотоксикоза: медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом.

 

Программа комплексного лечения тиреотоксикоза


Лечение тиреотоксикоза заключается в подавлении функции щитовидной железы. Данное заболевание проявляется как совокупность симптомов, вызванных одной причиной — отравлением организма тиреоидными гормонами. Чем раньше выявлена болезнь, тем меньше негативного влияния вещества окажут на здоровье. К сожалению, внешние проявления тиреотоксикоза очень похожи на симптомы других системных заболеваний, поэтому точный диагноз поставить достаточно тяжело.

Причины и симптомы


Причинами избыточной выработки гормонов могут стать:

  • · переизбыток йода в организме,
  • · зоб щитовидной железы,
  • · аутоимунные заболевания,
  • · опухоли гипофиза,
  • · длительный бесконтрольный прием гормональных препаратов.


Тиреотоксикоз проявляется:

  • · резким снижением веса,
  • · эмоциональной нестабильностью,
  • · учащенным сердцебиением,
  • · повышенной потливостью,
  • · непереносимостью жары,
  • · постоянными жаждой и голодом,
  • · нарушением пищеварения,
  • · снижением полового влечения.


Необходимыми исследованиями, позволяющими подтвердить тиреотоксикоз, являются ультразвуковая диагностика щитовидной железы и анализ крови. Как правило, на УЗИ четко видно увеличение размеров органа, иногда проявляются узлы и опухоли. Результаты анализа показывают повышение уровня ТТГ, Т4, Т3, а также отклонения от нормы показателей других гормонов.

Методы лечения


Лечение тиреотоксикоза должно идти сразу в двух направлениях: устранение причины заболевания и снятие симптомов. Для уменьшения выработки тиреоидных гормонов пациенту обычно назначаются медикаменты, подавляющие деятельность щитовидной железы. Среди них — тиреостатические препараты и радиоактивный йод.


Первое средство блокирует выработку веществ клетками. Лечение тиреотоксикоза с его помощью успешное, но длительное. Требуется постоянный мониторинг уровня гормонов и корректировка дозы препараты в зависимости от него. Кроме этого, у пациентов со средними или тяжелыми формами развития тиреотоксикоза возможны рецидивы через год-два после окончания лечения.


Терапия с помощью радиоактивного йода — достаточно эффективный метод. Его применяют только по отношению к больным старше 35 лет, чтобы снизить риск развития рака щитовидной железы. Иногда после такого лечения тиреотоксикоз превращается в хронический гипотериоз — cнижение уровня гормонов. В таком случае потребуется пожизненый прием гормональных препаратов.


Хиругическое лечение при тиреотоксикозе назначается, если заболевание вызвано опухолью щитовидной железы или новообразованиями гипофиза. Основные показания к оперативному вмешательству:

  • · значительное увеличение размеров органа,
  • · обнаруженные злокачественные клетки,
  • · постоянные рецидивы,
  • · тяжелые побочные эффекты медикаментозного лечения.


Во время операции удаляется часть щитовидной железы. После этого пациенту требуется постоянный контроль за концентрации веществ в крови. Как правило, заболевание после хирургического вмешательства не возвращается, но может развиться гипотиреоз.


Симптоматическое лечение тиреотоксикоза направлено на уменьшение последствий отравления. При нем обязательна консультация невролога. Для улучшения работы нервной системы при тиреотоксикозе требуется прием седативных препаратов. Иногда необходима дополнительная терапия бета-адреноблокаторами. Эти препараты уменьшают негативное влияние токсических веществ на нервную и сердечно-сосудистую систему.


Тиреотоксикоз — опасное заболевание, однако комплексное лечение под контролем специалиста позволит вернуться к нормальной жизни.

Труды клиники Мэйо

Труды клиники Мэйо

Тиреотоксикоз: симптомы, причины, диагностика, лечение

Ваша щитовидная железа (маленький орган в форме бабочки в нижней части шеи) вырабатывает гормоны, которые помогают вашему телу использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать работу ваших органов. должен.Тиреотоксикоз — это когда в крови слишком много этих гормонов.

Чаще всего это происходит из-за того, что ваша щитовидная железа производит слишком много. Это состояние называется гипертиреозом.

Причины

Болезнь Грейвса: Это заболевание является наиболее частой причиной гипертиреоза и тиреотоксикоза. Это заставляет вашу иммунную систему ошибочно принимать клетки вашей щитовидной железы за захватчиков и атаковать их с помощью антител (типа белка). Непонятно, почему это происходит, но это заставляет железу расти и вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы.Заболевание, как правило, передается в семье, поэтому ваши гены могут играть роль в том, заболели ли вы.

Узелки: Выросты, называемые узелками, могут развиваться на щитовидной железе и влиять на выработку гормонов в железе. Единичный гиперфункционирующий узел называется токсической узловой аденомой, а многоузловой зоб или болезнь Пламмера означают, что у вас их несколько.

Продолжение

Struma ovarii: Это редкий тип опухоли яичников, которая состоит в основном из ткани щитовидной железы.В некоторых случаях это может вызвать гипертиреоз.

Тиреоидит: Вирус или бактерии, определенные лекарства (например, литий) или даже ваша собственная иммунная система могут вызвать воспаление вашей щитовидной железы и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток.

Добавка для щитовидной железы: Некоторые люди принимают гормон щитовидной железы в форме таблеток для лечения такого заболевания, как гипотиреоз (когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов). У вас может быть слишком много крови, если вы не выписываете рецепт или вы не принимаете лекарство в соответствии с указаниями.

Симптомы

Обычно гормоны щитовидной железы помогают сжигать энергию с нужной скоростью. Высокий уровень может повлиять на ваше тело по-разному.

В целом они ускоряют работу — например, ваше сердце, которое часто бьется быстрее. Вы можете больше какать и потеть, чувствовать себя раздражительным и нервным, иметь дрожащие руки и ослабить мышцы. Вы можете похудеть, потому что вы не потребляете достаточно калорий, чтобы соответствовать вашему более быстрому метаболизму.

Болезнь Грейвса также может вызывать заболевание щитовидной железы, сопровождающееся покраснением слезящихся глаз, которые выпячиваются из-за опухших век.

Диагноз

Ваш врач спросит о ваших симптомах и лекарствах, которые вы принимаете, и проверит, не слишком ли у вас пульс или слишком большая щитовидная железа. После этого простой анализ крови, который измеряет количество тиреотропного гормона (ТТГ) в вашей крови, может помочь вашему врачу точно определить, есть ли у вас тиреотоксикоз.

Возможно, вам потребуются дополнительные анализы крови, чтобы определить точную причину. В некоторых случаях ваш врач может захотеть лучше изучить вашу щитовидную железу с помощью ультразвука.Это машина, которая использует звуковые волны для создания изображений изнутри вашего тела.

Лечение

При болезни Грейвса и других типах гипертиреоза препараты, называемые антитиреоидными агентами, могут помочь предотвратить выработку железой слишком большого количества гормонов.

Радиоактивный йод, который обычно проглатывается в капсулах, может разрушать клетки щитовидной железы. Это лечение может показаться пугающим, но оно имеет долгую историю, в целом безопасно и хорошо работает. Бета-адреноблокаторы помогают облегчить определенные симптомы, такие как учащенный пульс и дрожание рук, но не снижают уровень гормонов.

В серьезных случаях вы и ваш врач можете решить удалить часть или всю вашу щитовидную железу хирургическим путем, чтобы облегчить симптомы.

Тиреотоксикоз и диабет

Симптомы низкого уровня сахара в крови — тремор и потоотделение — можно легко спутать с симптомами высокого уровня гормонов щитовидной железы. Вы можете ошибочно думать, что у вас низкий уровень сахара в крови, и едите дополнительную пищу, которая вызывает скачок сахара в крови. Это может быть плохо для вашего здоровья и маскировать проблемы с щитовидной железой.

Ускоренный метаболизм, вызванный тиреотоксикозом, может повлиять на ваши лекарства от диабета и заставить их быстрее проходить через ваш организм.Это может означать, что вашей обычной дозы инсулина или другого лекарства будет недостаточно для контроля уровня сахара в крови. Ваш врач может помочь вам с этим справиться.

Диагностика и лечение тиреотоксикоза

  1. Биджай Вайдья, консультант-эндокринолог и почетный доцент1,
  2. Саймон Х.С. Пирс, профессор эндокринологии и почетный врач-консультант2
  1. 1 Отделение эндокринологии и экзетерской больницы Королевского Девона , и Медицинская школа Университета Эксетера, Эксетер EX2 5DW, Великобритания
  2. 2 Эндокринное отделение, Больница Royal Victoria и Университет Ньюкасла, Ньюкасл-апон-Тайн, Великобритания
  1. Для корреспонденции: B Vaidya b. vaidya {at} exeter.ac.uk
Сводные пункты
  • Важно определить причины тиреотоксикоза, поскольку некоторые из них являются самоограничивающими.

  • Тест на антитела к рецепторам тиреотропного гормона более чувствителен и специфичен. чем тест на антитела к пероксидазе щитовидной железы для диагностики болезни Грейвса

  • Стратификация по степени тяжести болезни Грейвса является хорошей практикой, позволяющей рассматривать пациентов с низкой вероятностью ремиссии от лечения антитиреоидными препаратами на предмет радиоактивного йода или тиреоидэктомия на ранней стадии

  • Не следует применять схему блок-замены антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза во время беременности

  • Следует избегать лечения радиоактивным йодом у пациентов с активным заболеванием щитовидной железы глаз

Тиреотоксикоз является распространенным явлением состояние, связанное с избытком циркулирующих гормонов щитовидной железы, которое может возмущаются множеством способов и, таким образом, будут встречаться практикующими во всех медицинских дисциплинах. В Европе он поражает примерно 1 из 2000 человек ежегодно1. Хотя тиреотоксикоз обычно проявляется потерей веса, непереносимостью тепла и учащенным сердцебиением, существует множество дополнительных признаков, которые более разнообразно проявляются с возрастом и у людей с более легкими формами заболевания. Важно определить причину тиреотоксикоза, так как от нее зависит лечение. Некоторые специалисты проводят различие между тиреотоксикозом и гипертиреозом, ограничивая последний термин описанием состояний, связанных с избыточным синтезом и секрецией тироидных гормонов щитовидной железой.

В этом клиническом обзоре обобщены текущие данные по диагностике и лечению взрослых с тиреотоксикозом.

Источники и критерии отбора

Мы провели поиск в Medline, Clinical Evidence и Кокрановской библиотеке, используя различные комбинации терминов: «тиреотоксикоз», «гипертиреоз», «болезнь Грейвса», «субклинический гипертиреоз», «тиреоидит», «антитиреоидный». препараты »,« карбимазол »,« метимазол »,« пропилтиоурацил »,« амиодарон »,« радиойод »и« тиреоидэктомия ». Мы отдали предпочтение высококачественным обсервационным исследованиям, рандомизированным контролируемым испытаниям и систематическим обзорам, опубликованным за последние 10 лет.

Каковы причины тиреотоксикоза и кто им болеет?

В таблице 1 перечислены важные причины тиреотоксикоза и лежащие в его основе патогенезы. Болезнь Грейвса — это…

Гипертиреоз и тиреотоксикоз: диагностика и лечение

Гипертиреоз означает повышенный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы щитовидной железой, тогда как тиреотоксикоз характеризуется клиническими проявлениями неадекватно высокого действия гормонов щитовидной железы в тканях. 1 Эти проявления являются результатом избытка гормонов на любом уровне оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, а также высвобождения или проглатывания гормонов щитовидной железы. 1

Открытый гипертиреоз определяется как субнормальные уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и повышенные уровни трийодтиронина в сыворотке крови (T 3 ) и / или свободного тироксина (fT 4 ). 2 Субклинический гипертиреоз определяется как субнормальные уровни ТТГ и нормальные уровни T 3 и fT 4 . 2

В большинстве случаев явного гипертиреоза у пациентов наблюдается совокупность симптомов, включая беспокойство, тремор, сердцебиение, учащенное опорожнение кишечника, непереносимость тепла, повышенное потоотделение и потерю веса с нормальным или повышенным аппетитом. 2,3 Кроме того, женщины могут иметь нарушения менструального цикла, а мужчины — эректильную дисфункцию и гинекомастию. 4 У пожилых пациентов симптомы могут быть более незаметными или могут включать в основном тахикардию или фибрилляцию предсердий и одышку при физической нагрузке.

Этиология

Очень важно определить этиологию тиреотоксикоза, так как соответствующая терапия зависит от основного механизма. В популяциях с достаточным содержанием йода наиболее частой причиной эндогенного тиреотоксикоза является болезнь Грейвса, за которой следуют токсический многоузловой зоб, токсическая аденома и тиреоидит, тогда как узловое заболевание щитовидной железы вызывает примерно половину случаев в регионах с дефицитом йода. 1

Результаты, характерные для болезни Грейвса, включают офтальмопатию с проптозом, хемозом или инъекцией в конъюнктиву; претибиальная микседема; и акропахия щитовидной железы. 3,5 Физический осмотр может выявить результаты, соответствующие или подозрительные на узловую болезнь щитовидной железы. Подострый тиреоидит обычно характеризуется лихорадкой и болью в шее с недавними симптомами со стороны верхних дыхательных путей. 6 Безболезненный тиреоидит часто наблюдается в послеродовом периоде у пациентов с личным или семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний или заболеваний щитовидной железы. 2,7 Новые противоопухолевые препараты, такие как ингибиторы тирозинкиназы и ингибиторы иммунных контрольных точек, могут вызывать тиреоидит или вызывать аутоиммунное заболевание щитовидной железы, поэтому у пациентов, получающих эти препараты, следует рассмотреть возможность мониторинга функции щитовидной железы. 2

Диагностика

Если диагноз не очевиден на основании клинических проявлений и первоначальной биохимической оценки, в рекомендациях Американской тироидной ассоциации 2016 г. по диагностике и лечению гипертиреоза и тиреотоксикоза рекомендуется диагностическое тестирование, включая измерение антител к рецепторам тиреотропина (TRAb), определение радиоактивного йода. (RAI) или измерение кровотока в щитовидной железе с помощью ультразвука. 2 В рекомендациях Европейской тироидной ассоциации по лечению гипертиреоза Грейвса от 2018 г. рекомендовано ультразвуковое исследование с цветным допплером в качестве процедуры визуализации для подтверждения диагноза болезни Грейвса, при этом ограничивая использование радиойодной визуализации пациентами с потенциальными автономными узлами щитовидной железы или ранее. RAI лечение. 8

Наличие TRAb поддерживает диагностику болезни Грейвса, поскольку анализы TRAb третьего поколения имеют чувствительность 97% и специфичность 99% для диагностики болезни Грейвса. 1,2 Следует отметить, что прием биотина может вызвать ложные результаты тестов функции щитовидной железы с биохимическим профилем, неотличимым от болезни Грейвса, включая низкий ТТГ и повышенные уровни fT 4 , T 3 и TRAb. 1,2 Однако прекращение приема биотиновых добавок на 2–3 дня приведет к разрешению биохимических нарушений. 1,2

Поглощение радиоактивного йода также может использоваться в качестве диагностического инструмента у небеременных пациентов, которые в последнее время не подвергались воздействию йода. 2 Высокое или нормальное поглощение радиоактивного йода указывает на синтез гормона щитовидной железы de novo, таким образом подтверждая, что тиреотоксикоз является вторичным по отношению к гипертиреозу. 2 Напротив, тиреотоксикоз с низким или почти отсутствующим захватом RAI через шею может наблюдаться в случаях тиреоидита, приема гормона щитовидной железы, яичникового зоба или недавнего воздействия йода. 2

При наличии специалистов использование ультразвукового исследования с цветным допплером для измерения пиковой систолической скорости от интратироидальных артерий или нижней щитовидной артерии может отличить гиперактивность щитовидной железы (повышенный кровоток) от деструктивного тиреоидита. 2 Допплерография щитовидной железы может помочь отличить деструктивный тиреоидит от болезни Грейвса. Кроме того, он может помочь в различении различных типов тиреотоксикоза, вызванного амиодароном. 2

Лечение

Бета-адреноблокаторы обычно рекомендуются всем пациентам с симптоматическим тиреотоксикозом . 2

Варианты лечения явного гипертиреоза, вторичного по отношению к болезни Грейвса , включают одно из трех методов: антитиреоидные препараты (ATD), терапия RAI или тиреоидэктомия. 2

Тиреоидэктомия или RAI являются предпочтительными вариантами лечения явного гипертиреоза, вторичного по отношению к токсическому многоузловому зобу или токсической аденоме , тогда как лечение низких доз с помощью ATD может быть подходящим для некоторых пациентов. 2

ATD можно комбинировать с бета-адреноблокаторами для лечения йод-индуцированного гипертиреоза . 2

ATD также рекомендуются для лечения явного тиреотоксикоза, вторичного по сравнению с лечением амиодароном у пациентов с автономными узлами щитовидной железы или болезнью Грейвса, тогда как кортикостероиды рекомендуются для случаев тиреоидита, вызванного амиодароном. 2

Кортикостероиды могут использоваться у пациентов с подострым тиреоидитом , которые не реагируют на нестероидные противовоспалительные препараты или имеют симптомы от умеренной до тяжелой. 2

Лечение субклинического гипертиреоза рекомендуется, когда ТТГ постоянно <0,1 мЕд / л у всех пациентов в возрасте ≥65 лет; пациенты с сердечными факторами риска, сердечными заболеваниями или остеопорозом; и у пациентов с симптомами. Следует рассмотреть возможность лечения более молодых пациентов (в возрасте <65 лет), когда ТТГ постоянно <0,1 мЕд / л. Лечение должно основываться на этиологии гипертиреоза. 2

Антитиреоидные препараты

В большинстве случаев терапия АТД должна включать метимазол, за исключением первого триместра беременности (когда предпочтителен пропилтиоурацил), в случаях тиреоидного криза или у пациентов с незначительными реакциями на метимазол, которые отказываются от других вариантов лечения. 2 Если для лечения болезни Грейвса выбрана терапия ATD, ее следует проводить в течение 12–18 месяцев. Перед отменой ATD следует измерить уровень TRAb, так как он может помочь в прогнозировании шанса ремиссии. 2

Радиойодотерапия

При болезни Грейвса терапию RAI следует проводить при активности, достаточной (обычно 10-15 мКи), чтобы вызвать у пациента гипотиреоз. 2 У пациентов с токсическим многоузловым зобом целью является облегчение гипертиреоза.Перед терапией RAI следует оптимизировать медикаментозную терапию любых сопутствующих состояний. Если гипертиреоз сохраняется через 6 месяцев после терапии RAI, рекомендуется повторное лечение RAI. 2

Хирургическое лечение

При выборе операции рекомендуется выполнить почти полную или тотальную тиреоидэктомию для лечения токсического многоузлового зоба или болезни Грейвса. 2 Пациентам с токсической аденомой следует выполнять ипсилатеральную лобэктомию щитовидной железы или истмусэктомию. 2 Тиреоидэктомия рекомендуется пациентам с тиреотоксикозом, вызванным амиодароном, которые не поддаются лечению АТД и кортикостероидами. 2 Операция на гипофизе рекомендуется при опухолях гипофиза, секретирующих ТТГ, и хирургическое вмешательство также рекомендуется при зобе яичников. 2

Подписаться на @EndoAdvisor

Список литературы

1. Sharma A, Stan MN. Тиреотоксикоз: диагностика и лечение. Майо Клин Proc .2019; 94 (6): 1048-1064.

2. Росс Д.С., Берч Х.Б., Купер Д.С. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа . 2016; 26 (10): 1343-1421.

3. Клиника Мэйо. Гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа): симптомы и причины. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperthyroidism/symptoms-causes/syc-20373659. Доступ 10 декабря 2019 г.

4. Габриэльсон А.Т., Сартор Р.А., Хеллстрем ВДЖ.Влияние заболеваний щитовидной железы на сексуальную дисфункцию у мужчин и женщин. Секс Мед Ред. . 2019; 7: 57-70.

5. Смит Т. Дж., Хегедюс Л. Болезнь Грейвса. N Engl J Med . 2016; 375: 1552-1565.

6. Hennessey Jv. Подострый тиреоидит. В: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., Редакторы. Эндотекст [Интернет]. MDText.com, Inc .; 2000-. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279084/. Обновлено 12 июня 2018 г.

7. Кили Э.Дж. Послеродовой тиреоидит: аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое позволяет прогнозировать здоровье щитовидной железы в будущем. Акушерская медицина . 2011; 4 (1): 7-11.

8. Кахали Г.Дж., Барталена Л., Хегедюс Л., Линхардт Л., Поппе К., Пирс Ш. Руководство Европейской тироидной ассоциации по лечению гипертиреоза Грейвса, 2018 г. Eur Thyroid J . 2018; 7 (4): 167-186.

Тиреотоксикоз: обзор и многое другое

Тиреотоксикоз — это термин, используемый для описания того, что происходит при избытке гормонов щитовидной железы в организме. Люди с тиреотоксикозом также могут иметь низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в кровотоке.

Тиреотоксикоз отличается от гипертиреоза, который связан с повышенным уровнем гормона щитовидной железы и секрецией щитовидной железы. Тиреотоксикоз относится к фактическим физическим и лабораторным результатам, показывающим избыток циркулирующих гормонов щитовидной железы, независимо от источника.

Вот что вам нужно знать о тиреотоксикозе, включая типы, симптомы, причины, диагноз и лечение.

Verywell / Лора Портер

Типы тиреотоксикоза

Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, расположенная на передней части шеи. Эта железа с помощью двух гормонов щитовидной железы — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) — помогает щитовидной железе регулировать метаболизм, процесс преобразования пищи в энергию.

Щитовидная железа также играет жизненно важную роль в росте и развитии и в регулировании жизненно важных функций организма, таких как частота сердечных сокращений и температура тела. Когда ваша щитовидная железа не может вырабатывать правильный баланс гормонов, этот дисбаланс расстраивает организм.

Наиболее распространенными состояниями, которые могут привести к тиреотоксикозу, являются болезнь Грейвса, подострый тиреоидит, болезнь Пламмера и токсическая аденома.

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — это тип тиреотоксикоза, при котором щитовидная железа гиперфункционирует. Болезнь Грейвса также считается аутоиммунным заболеванием, которое из-за воспаления повреждает щитовидную железу.

Болезнь Грейвса может повлиять на кого угодно, но, похоже, она чаще встречается у женщин и людей в возрасте от 30 до 50 лет. Кроме того, риск болезни Грейвса выше, если другие члены вашей семьи страдают этим заболеванием. Наличие другого аутоиммунного заболевания, например ревматоидного артрита или волчанки, также может увеличить риск болезни Грейвса.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит — острое воспалительное заболевание щитовидной железы. Часто возникает после инфекции верхних дыхательных путей или других вирусов. В первые недели подострого тиреоидита у человека с этим заболеванием будут наблюдаться признаки тиреотоксикоза, включая увеличение и болезненность щитовидной железы.

Боль от щитовидной железы может отдавать в челюсть или уши. Человек с этим заболеванием также может испытывать недомогание (общее недомогание), лихорадку, которая может достигать 104 F (40.0 C), а также боли в мышцах и суставах.

Подострый тиреоидит вызывает другие симптомы тиреотоксикоза и может увеличить риск возникновения другого состояния тиреотоксикоза в более позднем возрасте. И хотя подострый тиреоидит, как правило, носит временный характер, он все же может вызвать некоторые необратимые осложнения, если его не лечить, в том числе тиреоидный шторм.

Щитовидный ураган — это опасная для жизни чрезвычайная ситуация, при которой частота сердечных сокращений, артериальное давление и температура тела человека могут быстро повышаться до очень опасных уровней.

Болезнь Пламмера

Болезнь Пламмера, также называемая токсическим многоузловым зобом, вызывает увеличение щитовидной железы, твердые узелки (шишки) щитовидной железы и гиперпродукцию гормона щитовидной железы. Факторы риска для болезни Пламмера включают женское начало и возраст старше 55 лет. Большинство людей с этим заболеванием будут иметь это состояние в течение многих лет, прежде чем им будет поставлен официальный диагноз.

Дефицит йода — еще один фактор риска развития болезни Пламмера, хотя этот тип дефицита обычно нечасто встречается в Соединенных Штатах.Йод — элемент, необходимый для выработки гормона щитовидной железы.

Симптомы болезни Пламмера аналогичны другим типам тиреотоксикоза и могут включать непереносимость тепла, мышечную слабость и подергивание, сильную усталость, тремор, непреднамеренную потерю веса и диарею.

Болезнь Пламмера может вызвать раздутие щитовидной железы до такой степени, что у человека с этим заболеванием могут возникнуть проблемы с дыханием или глотанием. Удаление избыточной ткани щитовидной железы может решить проблемы с дыханием и глотанием, связанные с болезнью Пламмера.

Токсическая аденома

Токсическая аденома вызывает гиперактивность щитовидной железы, когда на щитовидной железе растет единственный узелок, увеличивая его и заставляя производить слишком много гормона щитовидной железы.

Это очень похоже на болезнь Пламмера, за исключением того, что она вызывает только один узел в железе. Он также вызывает аналогичные симптомы и имеет те же причины и факторы риска, что и болезнь Пламмера.

Хашитоксикоз

Хашитоксикоз — это начальная гипертиреоидная фаза тиреоидита Хашимото (также называемого болезнью Хашимото), аутоиммунного заболевания.Хашитоксикоз — это временный тиреотоксикоз, который вызывает повышенное выделение гормона щитовидной железы, что приводит к деструктивному воспалению щитовидной железы.

Признаки и симптомы хашитоксикоза аналогичны другим типам тиреотоксикоза и, как правило, от легкой до умеренной. Хашитоксикоз поражает около 4,47% людей, у которых в конечном итоге развивается тиреоидит Хашимото.

Симптомы тиреотоксикоза

Симптомы тиреотоксикоза вызваны высоким уровнем гормонов щитовидной железы в крови, что увеличивает скорость метаболизма.Метаболизм или скорость метаболизма — это скорость, с которой организм использует энергию или сжигает калории.

Легкий тиреотоксикоз обычно не вызывает симптомов, но у большинства людей симптомы начинают проявляться, когда состояние становится тяжелым.

При тяжелом тиреотоксикозе у вас могут возникнуть:

  • Диарея
  • Чрезвычайная потеря веса
  • Повышенный или пониженный аппетит
  • Дрожь или тремор, особенно в руках
  • Потоотделение
  • Учащенное сердцебиение или учащенное сердцебиение
  • Тревога или чувство дистресса
  • Изменения настроения
  • Чувство жарко, даже когда окружающим холодно
  • Поредение волос
  • Отек или узелки в щитовидной железе
  • Проблемы с кожей, включая покраснение и зуд

Люди с аутоиммунным тиреотоксикозом, таким как болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото, также могут испытывать проблемы со зрением (т. е. выпучивание глаз, сухость и припухлость), отек кончиков пальцев и красноватое утолщение кожи на голенях.

Тиреотоксикоз может повлиять на менструацию и вызвать нерегулярные периоды. Если тиреотоксикоз тяжелый, это может привести к проблемам с фертильностью у менструирующих людей.

Причины

Распространенность тиреотоксикоза в США составляет около 1,3%. Он чаще встречается у женщин, и риск тиреотоксикоза увеличивается с возрастом. Уровень тиреотоксикоза выше у белых по сравнению с латиноамериканцами и чернокожими.

Генетические факторы играют определенную роль в развитии тиреотоксикоза, особенно при аутоиммунном тиреотоксикозе. И тиреоидит Хашимото, и болезнь Грейвса поражают несколько членов семьи.

В регионах, где дефицит йода является обычным явлением, узловое заболевание щитовидной железы (болезнь Пламмера и токсическая аденома) составляет до 50% случаев. Возраст также играет роль, и оба типа поражают в основном пожилых людей.

Другие причины тиреотоксикоза включают яичниковый зоб, тиреоидит, лечение щитовидной железы и другие лекарства.

  • Зоб яичников — это редкий тип опухоли яичников, состоящий в основном из тканей щитовидной железы. В некоторых случаях это может привести к тиреотоксикозу.
  • Тиреоидит — это когда вирус или бактерия или лекарство, такое как литий (стабилизатор настроения), заставляют иммунную систему воспалять щитовидную железу, а щитовидная железа выделяет слишком много гормона щитовидной железы в кровоток.
  • Лекарства для щитовидной железы иногда могут быть причиной тиреотоксикоза.Ваш врач может уменьшить дозировку, чтобы свести к минимуму эту проблему. В этом случае вы можете предотвратить тиреотоксикоз, регулярно проверяя уровни щитовидной железы и опережая любые проблемы.
  • Другие рецептурные препараты , такие как амиодарон — антиаритмический препарат, могут стимулировать щитовидную железу и вызывать перепроизводство гормона щитовидной железы или повреждение щитовидной железы. Это повреждение — как и воспаление — может вызвать выброс гормона в кровоток. .

Если у вас были проблемы с щитовидной железой в прошлом или семейная история заболеваний щитовидной железы, спросите своего врача, могут ли какие-либо лекарства, которые вы принимаете в настоящее время, отрицательно повлиять на вашу щитовидную железу.

Диагностика

Диагноз тиреотоксикоза и его причин основывается на физикальном обследовании и анамнезе симптомов, а также на анализах крови для измерения уровня гормонов щитовидной железы.

При физическом осмотре щитовидной железы врач осмотрит вашу шею, где расположена железа, на предмет увеличения и болезненности щитовидной железы, а также на наличие узелков или кист.

Они захотят узнать, есть ли у вас проблемы с глотанием или частое удушье.Ваш врач захочет узнать о значительной потере или наборе веса, усталости, учащенном сердцебиении, треморе и других общих симптомах тиреотоксикоза.

При подозрении на болезнь Грейвса они будут искать поражение глаз, которое можно увидеть у 70% людей с этим заболеванием. Вас также спросят о поражении кожи, которое часто встречается у 4% людей. с болезнью Грейвса.

Анализ крови на тиреотоксикоз покажет повышенный уровень щитовидной железы и пониженный уровень ТТГ.Если ваш врач подозревает болезнь Грейвса или тиреоидит Хашимото, он запросит дополнительный анализ крови для проверки на антитела к щитовидной железе. Выполнение сканирования поглощения щитовидной железы, чтобы посмотреть на активность железы, может помочь дифференцировать потенциальные диагнозы.

Лечение

Тиреотоксикоз нельзя предотвратить, но он поддается лечению. Существует три основных подхода к лечению тиреотоксикоза: лекарственные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство.

Лекарство

Лекарства, называемые бета-блокаторами, такие как пропранолол, могут использоваться для лечения некоторых симптомов тиреотоксикоза, таких как частота сердечных сокращений, беспокойство и потоотделение.Другие препараты, в том числе карбимазол и пропилтиоурацил, также используются для воздействия на белки щитовидной железы, чтобы предотвратить перепроизводство гормона щитовидной железы.

Радиоактивный йод

Если ваш врач прописывает радиоактивный йод, это означает, что вы принимаете капсулу радиоактивного йода. Йод поглощается щитовидной железой, где он концентрируется и вызывает постепенное разрушение сверхактивной железы.

Однократная доза радиоактивного йода может снизить количество гормона щитовидной железы, вырабатываемого железой, у 80–90% людей.Взаимодействие с другими людьми

Хирургия

Иногда лечащий врач рекомендует удалить всю или часть щитовидной железы. Субтотальная тиреоидэктомия включает удаление небольшой части щитовидной железы для сохранения функции щитовидной железы. При тотальной тиреоидэктомии удаляется вся щитовидная железа.

Тиреоидэктомия — независимо от ее типа — может быть выполнена только после стабилизации уровня щитовидной железы с помощью лекарств.

Тиреоидэктомия проводится только в особых случаях, например:

  • Для людей с исключительно большим зобом (аномальное увеличение щитовидной железы)
  • Для людей, которые отказываются или не могут проводить терапию радиоактивным йодом
  • Дети с тяжелым заболеванием щитовидной железы
  • Люди, которым требуется быстрое восстановление функции щитовидной железы, например, пациенты с нестабильным сердечным заболеванием
  • Для серьезных случаев болезни Пламмера или токсической аденомы
  • Рак щитовидной железы

Литература по тиреоидэктомии показывает, что как субтотальная, так и полная тиреоидэктомия могут дать положительные результаты. А исследования тотальных тиреоидэктомий показывают 100% излечение.

После тиреоидэктомии у большинства людей возникает боль в горле и охриплость голоса, которые могут длиться несколько недель. Если щитовидная железа была полностью удалена, вам будет требоваться заместительная гормональная терапия щитовидной железы каждый день до конца вашей жизни, чтобы восполнить то, что ваше тело больше не производит естественным образом.

Ваш врач также захочет, чтобы вы регулярно проходили осмотры и анализы крови, чтобы контролировать уровень щитовидной железы после медикаментозной терапии.

В некоторых случаях, например, при тиреоидите, лечение может не потребоваться совсем. Тиреотоксикоз может пройти сам по себе, но это бывает крайне редко. Большинству людей потребуется какое-либо лечение, чтобы справиться с симптомами болезни.

Осложнения

При отсутствии лечения тиреотоксикоз может привести к серьезным проблемам со здоровьем. И хотя эти осложнения могут быть пугающими, их можно предотвратить и вылечить.

Самое серьезное осложнение — это тиреоидный шторм.Нелеченный тиреотоксикоз также может вызвать проблемы с костями и сердцем.

Тиреоидный ураган : Если у вас или у вашего близкого появятся серьезные симптомы тиреоидного урагана, такие как шок и делирий, позвоните в службу 911 или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи. Тиреоидный шторм также вызывает сильную боль в животе, лихорадку и снижение ясности ума и внимания.

Потеря костной массы и остеопороз : Исследования показывают, что избыток гормона щитовидной железы может привести к обновлению костных клеток. Это может увеличить риск остеопороза из-за снижения стабильности и прочности костей.Взаимодействие с другими людьми

Проблемы с сердцем : Избыток гормона щитовидной железы может вызвать увеличение сердца, а также изменения артериального давления. Увеличение происходит из-за того, что ткани сердца стимулируются избытком гормона щитовидной железы, а увеличенное сердце увеличивает риск сердечных заболеваний, аритмии и т. Д. сердечная недостаточность.

Вам следует позвонить в службу 911 или обратиться в местное отделение неотложной помощи, если вы чувствуете сильную усталость, учащенное сердцебиение, боль в груди или затрудненное дыхание. Эти симптомы указывают на то, что с вашим сердцем что-то не так.

Слово Verywell

Тиреотоксикоз может быть серьезной проблемой со здоровьем, но он поддается лечению. Даже при болезни Грейвса, которая со временем обостряется, лечение может облегчить симптомы и улучшить качество жизни.

Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза, позвоните своему врачу и сообщите им, есть ли у вас факторы риска заболевания щитовидной железы.

Если вам в конечном итоге поставят диагноз тиреотоксикоз, ваша медицинская бригада сделает все, чтобы выяснить причину и работать над уменьшением и предотвращением ущерба, вызванного избытком гормона щитовидной железы.Благодаря такому подходу вы сможете избежать долгосрочных последствий тиреотоксикоза и продолжать наслаждаться хорошим качеством жизни.

Оценка и ведение пациентов с тиреотоксикозом

Кирстен Кэмпбелл

Мэтью Дуг

Общие сведения

Тиреотоксикоз распространен в австралийском сообществе и
часто встречается в общей практике. Болезнь Грейвса,
токсический многоузловой зоб, токсическая аденома и тиреоидит
составляют большинство проявлений тиреотоксикоза.

Цель / с

В этой статье описаны клиническая картина и оценка
больной тиреотоксикозом. Лечение болезни Грейвса,
наиболее частая причина тиреотоксикоза, обсуждается в
дальнейшие детали.

Обсуждение

Классическими клиническими проявлениями тиреотоксикоза являются:
часто легко распознаются врачами общей практики. Тем не мение,
Симптомы тиреотоксикоза разнообразны, с
атипичные представления, часто встречающиеся у пожилых людей.Следующий
биохимическое подтверждение тиреотоксикоза, радионуклид
Сканирование щитовидной железы — наиболее полезное исследование при диагностике
основная причина. Выбор лечения отличается
в зависимости от причины тиреотоксикоза и пожеланий
индивидуальный пациент. Предпочтительное лечение болезни Грейвса
обычно представляет собой антитиреоидную лекарственную терапию, почти всегда карбимазол.
Первичное лечение токсического многоузлового зоба или токсического
аденома обычно лечится радиоактивным йодом.Специфический
лечение тиреоидита обычно не требуется,
однако может потребоваться лечение, направленное на устранение симптомов.
При тиреоидите рекомендуется направление к эндокринологу.
маловероятно или было исключено.

Тиреотоксикоз распространен среди населения Австралии и, следовательно, является частым клиническим сценарием, с которым сталкиваются терапевты. Распространенность тиреотоксикоза (субклинического или явного) среди тех, у кого в анамнезе не было заболеваний щитовидной железы, в Австралии составляет примерно 0.5%, и этот показатель увеличивается с возрастом. 1,2

Причины тиреотоксикоза

Таблица 1 описывает различные причины тиреотоксикоза. Наиболее частой причиной является болезнь Грейвса, за которой следует токсический многоузловой зоб, распространенность которого увеличивается с возрастом и дефицитом йода. 3,4 Другие важные причины включают токсическую аденому и тиреоидит. Воздействие чрезмерного количества йода (например, йодсодержащее контрастное вещество для компьютерной томографии [КТ], амиодарон) при наличии основного заболевания щитовидной железы, особенно многоузлового зоба, может вызвать тиреотоксикоз, индуцированный йодом.Тиреоидит — это заболевание, которое может подойти для лечения в условиях общей практики. Пациентов следует контролировать на предмет гипотиреоидной фазы, которая может возникать при этом состоянии. Для лечения тиреотоксикоза рекомендуется направление к эндокринологу, если тиреоидит маловероятен или исключен.

Таблица 1. Обзор причин тиреотоксикоза 3,4,6,28,29,30
Этиология Патогенез Клиническая картина и течение болезни Радионуклидное сканирование щитовидной железы Лабораторные результаты Лечение
Обычное
ТТГ рецептор Ab увеличивает выработку гормонов щитовидной железы и вызывает гиперплазию щитовидной железы Соотношение женщины: мужчины 5–10: 1
Начало болезни 40–60 лет
Диффузный, обычно симметричный зоб
Офтальмопатия Грейвса
Ассоциированная с другими аутоиммунными заболеваниями
Нормальный или повышенный диффузный характер поглощения * ТТГ рецепторные Ab положительные
ТПО Ab часто положительные
Антитиреоидные препараты первой линии для первых презентаций. Альтернативой является RAI и, реже, тиреоидэктомия. Факторы пациента и рекомендации по терапии
Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома Автономность узелков Женский> мужской
Начало обычно:

  • 50+ лет (TMNG)
  • 30–50 лет (TA)

Узловой зоб часто присутствует годами (TMNG)
Медленно растущий одиночный узелок щитовидной железы, обычно> 3 см (TA)

Нормальное или повышенное мультифокальное (TMNG) или фокальное (TA) поглощение с подавлением поглощения окружающей щитовидной железой * TPO Ab низкий титр или отсутствует Ремиссия без окончательного лечения бывает редко.RAI — первая линия. Операция по поводу компрессионных симптомов, большого зоба, сопутствующего рака щитовидной железы или гиперпаратиреоза. Иногда требуется длительный прием карбимазола в низких дозах
Безболезненный послеродовой тиреоидит Аутоиммунный: разрушение фолликулов щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы Обычно через 1–6 месяцев после родов
Диффузный малый зоб
Тиреотоксикоз в течение 1–2 месяцев часто сменяется гипотиреозом в течение 4–6 месяцев; гипотиреоз может быть постоянным (20%)
Часто встречается у женщин с диабетом 1 типа
Поглощение практически отсутствует ТПО Ab высокий титр в большинстве нормальных СОЭ Бета-адреноблокатор для устранения симптомов Тироксин, если гипотиреоидная фаза длительная, симптоматическая, при грудном вскармливании или попытках дальнейшей беременности
Экзогенный гормон щитовидной железы Избыточное потребление гормона щитовидной железы Ятрогенное, преднамеренное или искусственное Зоб, как правило, отсутствует Поглощение практически отсутствует ТПО Ab низкий титр или отсутствует
Низкий уровень Tg
Прекращение / снижение гормона щитовидной железы в зависимости от ситуации
Реже
Безболезненный спорадический тиреоидит Аутоиммунный: разрушение фолликулов щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы Соотношение женщин: мужчин 2: 1
Спорадические, пик случаев в возрасте 30-40 лет
Диффузный, малый зоб
Тиреотоксикоз в течение 1-2 месяцев часто сменяется гипотиреозом в течение 4-6 месяцев; гипотиреоз может быть постоянным (20%)
Поглощение практически отсутствует ТПО Ab высокий титр в большинстве нормальных СОЭ Бета-блокатор для облегчения симптомов Тироксин, если гипотиреоидная фаза длительная или симптоматическая
Болезненный подострый тиреоидит Возможно, вызвано вирусной инфекцией. Разрушение фолликулов щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы Соотношение женщин: мужчин 5: 1
Максимальное начало 20–60 лет
Часто следует за инфекцией верхних дыхательных путей
Болезненный зоб
Тиреотоксикоз в течение 1–2 месяцев часто сменяется гипотиреозом в течение 4–6 месяцев; гипотиреоз может быть постоянным (5%)
Поглощение практически отсутствует ТПО Ab низкий титр или отсутствует
СОЭ почти всегда> 50 мм / час
Нормальный или повышенный уровень лейкоцитов
Бета-блокатор для снятия симптомов
Нестероидные противовоспалительные препараты при боли в щитовидной железе
Для более сильной боли могут потребоваться глюкокортикоиды
Тироксин, если гипотиреоидная фаза длительная или симптоматическая
Тиреоидит, индуцированный амиодароном Тип 1 — избыток йода
Тип 2 — деструктивный тиреоидит
Тип 1 — имеется основное заболевание щитовидной железы.
Чаще встречается в областях с дефицитом йода, диффузным или узловым зобом
Тип 2 — нет основного заболевания щитовидной железы, нормальная железа или малый зоб
Может проявиться в течение года после прекращения приема амиодарона
Обычно низкий уровень поглощения и недискриминационный
Поглощение, иногда наблюдаемое при тиреоидите 1 типа
Ат к рецептору ТТГ может присутствовать при тиреоидите 1 типа, если имеется основная болезнь Грейвса Тип 1 — антитиреоидные препараты
Тип 2 — кортикостероиды
Может потребоваться тиреоидэктомия
Может быть трудно отличить тиреоидит 1 и 2 типа
СОЭ = скорость оседания эритроцитов; RAI = терапия радиоактивным йодом; ТА = токсическая аденома; TMNG = токсический многоузловой зоб; ТПО Ab = антитело к тироидной пероксидазе; Tg = тиреоглобулин; Ab = антитело рецептора тиреотропного гормона; WBC = количество лейкоцитов.* Поглощение может быть низким при тиреотоксикозе, индуцированном йодом

Клинические особенности

Наиболее частыми симптомами тиреотоксикоза являются нервозность, непереносимость тепла, сердцебиение, утомляемость и потеря веса (примечание: прибавка в весе происходит у 10% людей). 3 Общие результаты обследования включают возбуждение, синусовую тахикардию, тонкий тремор и гиперрефлексию. 3 Существует некоторая корреляция между клинической тяжестью и степенью избытка гормонов щитовидной железы, но она существенно различается у разных людей. 4 Пожилые пациенты часто проявляют неспецифические симптомы. Однако до 20% пожилых пациентов с гипертиреозом имеют фибрилляцию предсердий. 5

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием антител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ). Это может произойти в любом возрасте, но пик наступает в возрасте от 40 до 60 лет. 6 Вероятность поражения женщин в 5–10 раз выше, чем у мужчин. 6 Было обнаружено, что он объединяется в семьи и генетические ассоциации, но не известно ни одного отдельного гена, необходимого или достаточного для того, чтобы вызвать болезнь Грейвса. 6,7 Курение, психологический стресс и послеродовой период связаны с развитием болезни Грейвса. 6,7 Другие аутоиммунные заболевания, такие как целиакия, чаще возникают у пациентов с болезнью Грейвса, и этот риск сохраняется после лечения. 8

Пациенты с болезнью Грейвса страдают тиреотоксикозом, связанным с диффузным зобом. Клинические признаки, которые отличают болезнь Грейвса от других причин тиреотоксикоза, включают наличие офтальмопатии Грейвса (заболевание щитовидной железы) и наличие необычных проявлений болезни Грейвса, таких как дермопатия щитовидной железы (претибиальная микседема, 1-2%) и акропахия щитовидной железы (удары пальцами) , <1%). 3 Клинические признаки офтальмопатии Грейвса встречаются примерно у 50% пациентов с болезнью Грейвса, и еще у 20% имеются признаки офтальмопатии при визуализации. 9 Отставание или втягивание век и периорбитальный отек являются наиболее частыми признаками, а проптоз — обычным явлением. 9

Оценка тиреотоксикоза

Функциональные пробы щитовидной железы

ТТГ в сыворотке крови является чрезвычайно чувствительным индикатором статуса щитовидной железы у пациентов с интактной гипоталамо-гипофизарной осью и должен использоваться в качестве начального скринингового теста на тиреотоксикоз. 4 Низкий уровень ТТГ должен подтолкнуть к проверке концентрации свободных гормонов щитовидной железы (Рисунок 1) . Когда ТТГ в норме, пациент редко бывает тиреотоксичным. 4

При явном тиреотоксикозе ТТГ подавлен (<0,01 мМЕ / л), а свободный тироксин (Т4) и свободный трийодтиронин (Т3) повышены. Трийодтирониновый (Т3) тиреотоксикоз описывает подавление ТТГ с повышенным уровнем свободного Т3, но нормальным свободным Т4. Субклинический гипертиреоз определяется низким или подавленным ТТГ в присутствии нормальных концентраций свободного тироидного гормона (как свободного Т3, так и свободного Т4).«Субклинический» - это несколько вводящий в заблуждение термин, поскольку типичные клинические признаки тиреотоксикоза могут проявляться при субклиническом гипертиреозе. 4

Рисунок 1. Оценка подозрения на тиреотоксикоз

Аутоантитела щитовидной железы

Измерение антител к рецепторам ТТГ полезно для установления диагноза болезни Грейвса, особенно когда невозможно провести радионуклидное сканирование щитовидной железы (например, при беременности, кормлении грудью), когда проявления нетипичны (например, эутиреоидная офтальмопатия Грейвса), или при тиреотоксикозе, вызванном амиодароном. 10 Антитела к рецепторам тиреотропного гормона могут оказывать стимулирующее действие (стимулирующее антитело) или ингибирующее действие (блокирующее антитело) на рецептор ТТГ. Большинство анализов не могут различить стимулирующие и блокирующие антитела, но функциональное состояние пациента известно из тестов функции щитовидной железы. До 10% пациентов с болезнью Грейвса имеют неопределяемые антитела к рецепторам ТТГ, вероятно, из-за неадекватной чувствительности анализа (Таблица 2) . 10

Аутоантитела к тироидной пероксидазе и тиреоглобулину менее специфичны, но могут быть полезны при тиреоидите.

Таблица 2. Распространенность антитиреоидных антител 1,10,32
Аутоантитела к тиропероксидазе Аутоантитела к тироглобулину Антитела к рецепторам ТТГ
Население в целом 8–27%
(11% без истории болезни щитовидной железы в австралийской когорте *)
5–20%
(5% без истории болезни щитовидной железы в австралийской когорте *)
1–2%
(значимость этих положительных значений еще предстоит определить)
болезнь Грейвса 50–80% 50–70% 90–99% †
Хронический аутоиммунный тиреоидит 90–100% 80–90% 10–20%
* The Busselton Thyroid Study 1
† Анализы антител к рецепторам ТТГ второго поколения с использованием пробирок, покрытых человеческими рецепторами ТТГ, имеют чувствительность 90–99% и специфичность 95–100% для болезни Грейвса 10

Изображения

Если этиология тиреотоксикоза не очевидна из клинических проявлений и лабораторных исследований, следует провести радионуклидное сканирование щитовидной железы. Когда представлений достаточно для диагностики болезни Грейвса — симметрично увеличенного зоба, недавно начавшейся офтальмопатии и умеренного или тяжелого тиреотоксикоза — клинический диагноз может быть поставлен без дальнейшего исследования. 4 Пертехнетат технеция (Tc-99m) является основным диагностическим радионуклидом, используемым для сканирования щитовидной железы в Австралии, и имеет эффективную дозу 2,4 миллизиверта (мЗв), что сравнимо с годовой дозой естественного фонового излучения и аналогично компьютерной томографии (например. напор 2 мЗв, грудной 7 мЗв). 11 Он противопоказан при беременности, и кормящим женщинам следует прекратить грудное вскармливание на 24–48 часов после сканирования.

Ультразвук обычно не помогает определить причину тиреотоксикоза.

Лечение болезни Грейвса

Существует три варианта лечения болезни Грейвса (Таблица 3) :

  • антитиреоидные препараты
  • радиоактивный йод (I 131 )
  • тиреоидэктомия.

Характеристики отдельного пациента влияют на относительную потенциальную пользу и вред этих методов лечения. Антитиреоидные препараты являются начальной терапией выбора для большинства пациентов с болезнью Грейвса, проходящих лечение в Австралии. Окончательная терапия радиоактивным йодом показана пациентам, у которых возник рецидив после курса антитиреоидной терапии.

Симптоматическое лечение

Бета-адреноблокаторы могут использоваться для контроля симптомов до начала действия антитиреоидных препаратов.Различные бета-адреноблокаторы одинаково эффективны для улучшения адренергических симптомов тиреотоксикоза (например, сердцебиения, тахикардии, тремора, беспокойства и непереносимости тепла). 3 Недигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов может использоваться для контроля частоты сердечных сокращений, когда бета-блокаторы не переносятся или противопоказаны (например, астма). 4

Антитиреоидные препараты

Тионамидные антитиреоидные препараты карбимазол и пропилтиоурацил снижают синтез гормонов щитовидной железы, ингибируя пероксидазу щитовидной железы. 12 Карбимазол является тионамидом первой линии почти для всех пациентов, поскольку он приводит к более быстрому повышению уровня гормонов щитовидной железы, имеет меньшую гепатотоксичность и может назначаться один раз в день из-за более длительного периода полувыведения. 4,12 Пропилтиоурацил является предпочтительным антитиреоидным препаратом в первом триместре беременности, при лечении тиреоидного шторма (также ингибирует превращение Т4 в Т3) и у пациентов с незначительными реакциями на карбимазол, когда радиоактивный йод или хирургическое вмешательство не проводятся. подходящее. 4

Агранулоцитоз (количество нейтрофилов <0,5x109 / л) - редкое, но опасное для жизни осложнение обоих антитиреоидных препаратов с частотой 0,2–0,5% (Таблица 4) . 4,12 Хотя это чаще всего происходит в течение первых 3 месяцев лечения, это может произойти в любое время. 12,13 Пациенты должны быть обучены прекращать антитиреоидную терапию и получать количество нейтрофилов, если у них развиваются язвы во рту, лихорадка, боль в горле или другие симптомы, указывающие на инфекцию. Рутинные анализы крови имеют ограниченную клиническую ценность и нерентабельны. 4 Из-за перекрестной реактивности двух антитиреоидных препаратов агранулоцитоз с одним лекарством является абсолютным противопоказанием к испытанию другого. 4,12

Тяжелое гепатоцеллюлярное повреждение возникает при применении пропилтиоурацила у 0,1% пациентов, получавших препарат, и примерно у 10% этих пациентов развивается печеночная недостаточность, приводящая либо к трансплантации печени, либо к смерти. 14

Рекомендуемая начальная доза карбимазола составляет 10–30 мг / сут в 2–3 приема, в зависимости от тяжести тиреотоксикоза, хотя при тяжелом течении болезни могут применяться и более высокие дозы. 15 Через четыре недели после начала терапии следует провести клинический обзор с повторными тестами функции щитовидной железы, чтобы избежать гипотиреоза. Антитиреоидная лекарственная терапия снижается до поддерживающей дозы (обычно карбимазол 2,5–10 мг) и прекращается через 12–18 месяцев терапии. 15,16

Уровень длительной ремиссии при приеме антитиреоидных препаратов в Австралии составляет менее 50%. 15,17 Мужской пол, возраст <40 лет, большой зоб, заметное повышение Т4 и Т3 и, возможно, высокий титр антител к рецепторам ТТГ, являются факторами, связанными с более низкой скоростью ремиссии. 18,19 Примерно у 5–20% пациентов в стадии ремиссии в конечном итоге развивается гипотиреоз из-за аутоиммунного тиреоидита или наличия антител, блокирующих рецепторы ТТГ. 20

Иногда концентрации свободного Т3 остаются повышенными, несмотря на нормальные или даже низкие концентрации свободного Т4 (преобладающий Т3 болезнь Грейвса), и в этой ситуации свободный Т3 является полезным руководством по дозированию. 12 Концентрация ТТГ в сыворотке может оставаться пониженной в течение нескольких месяцев после установления нормального уровня свободных гормонов щитовидной железы, поэтому ТТГ не является хорошим биомаркером для определения лекарственной терапии на ранних стадиях. 12

Таблица 4. Побочные эффекты антитиреоидных препаратов 3,4,12
Обычный (1–10%) Очки практики
  • Желудочно-кишечные эффекты (тошнота, рвота, дискомфорт в желудке) (CBZ, PTU) *
  • В зависимости от дозы, сначала используйте раздельные дозы CBZ
  • Сыпь (крапивница или макулярная) (CBZ, PTU)
  • Исключить васкулит
  • Незначительные реакции могут исчезнуть с помощью антигистаминных препаратов при продолжении антитиреоидной терапии
  • Артралгия или лихорадка (CBZ, PTU)
  • Прекратить прием препарата, поскольку это может указывать на более серьезные иммунологические побочные эффекты
  • При лихорадке исключить агранулоцитоз
  • Преходящая нейтропения легкой степени
  • Монитор для предотвращения развития агранулоцитоза
Нечасто / редко, но тяжелая Информация для пациента
  • Агранулоцитоз (0. 2–0,5%) (CBZ, PTU)
  • Гепатоцеллюлярное повреждение печени (ПТП)
  • Холестатический гепатит (CBZ)
  • Аплазия кожи и атрезия хоан или пищевода (CBZ)
  • Полиартрит (CBZ, PTU)
  • ANCA-положительный васкулит (PTU> CBZ)
  • Пациенты должны быть проинформированы, чтобы они сообщали своему врачу, если у них разовьется:
    • лихорадка, язвы во рту, боль в горле или другие симптомы, указывающие на инфекцию (отменить прием препарата и срочно явиться для определения количества нейтрофилов)
    • сильная усталость, тошнота, боль в животе, желтуха, темная моча или бледный стул (отменить прием препарата и срочно явиться на обследование)
    • сыпь
    • Артралгия
Исходные анализы крови
  • Общий анализ крови
  • Функциональные пробы печени
* CBZ = карбимазол; PTU = пропилтиоурацил

Радиоактивный йод

После перорального приема радиоактивный йод транспортируется в фолликулярные клетки щитовидной железы, вызывая некроз клеток в течение нескольких недель или месяцев. 21 Показатель излечения (эутиреоидный или гипотиреоз) после введения дозы радиоактивного йода 15 мКи при болезни Грейвса составляет 67–81% через 12 месяцев, причем в большинстве случаев наблюдается гипотиреоз, который со временем увеличивается22,23. большой зоб и более тяжелый тиреотоксикоз с большей вероятностью потребуют второй дозы радиоактивного йода, обычно вводимой через 6–12 месяцев после первоначального лечения. 3,24

Терапия радиоактивным йодом обычно хорошо переносится.Однако лучевой тиреоидит встречается примерно у 10% пациентов с преходящим обострением тиреотоксикоза и болезненным воспалением щитовидной железы у некоторых. 21,25 Антитиреоидные препараты обычно используются перед введением радиоактивного йода для быстрого достижения эутиреоза и ослабления обострения тиреотоксикоза в случае возникновения тиреоидита. 12 После терапии радиоактивным йодом женщинам следует избегать беременности в течение 6 месяцев, чтобы обеспечить стабильный эутиреоз; мужчинам следует дать 4 месяца для оборота спермы. 4 В течение нескольких дней после лечения радиоактивным йодом пациентам рекомендуется соблюдать меры радиационной безопасности, чтобы предотвратить ненужное облучение других. Сюда входит избегание тесного контакта с детьми. Терапия радиоактивным йодом не рекомендуется при умеренной или тяжелой активной офтальмопатии Грейвса, поскольку она может обострить глазное заболевание. 4

Хирургия

Тироидэктомия позволяет быстро контролировать тиреотоксикоз и имеет минимальный риск рецидива при выполнении тотальной тиреоидэктомии. 26 Антитиреоидные препараты следует начать перед операцией, чтобы снизить риск тиреоидного шторма. 4 У опытных хирургов риск стойкого гипопаратиреоза составляет <2%, а стойкое рецидивирующее повреждение гортанного нерва - <1%. 4

Офтальмопатия Грейвса

Лечение офтальмопатии Грейвса включает местные меры, кортикостероиды, орбитальное облучение и хирургическое вмешательство. 4 Курение и радиоактивный йод являются факторами риска развития или прогрессирования офтальмопатии Грейвса. 9,27 Профилактика преднизолоном эффективна у пациентов с легкой активной офтальмопатией, получающих радиоактивный йод. 27

Беременность

Карбимазол во время беременности был связан с врожденными дефектами, включая кожную аплазию и «карбимазоловую эмбриопатию», характеризующиеся атрезией хоан или атрезией пищевода. 14 Таким образом, во время беременности рекомендуется использовать пропилтиоурацил в первом триместре, а затем заменить его на карбимазол во втором триместре. 4 Антитиреоидные препараты можно отменить примерно у 30% женщин к третьему триместру. 3 Антитела к рецепторам тиреотропного гормона измеряются во время беременности, поскольку это может предсказать риск неонатальной болезни Грейвса. 4 Женщины с болезнью Грейвса в анамнезе имеют повышенный риск рецидива или тиреоидита в послеродовом периоде. 12

Ключевые моменты

    • Концентрация ТТГ должна использоваться для скрининга тиреотоксикоза.
    • Важно определить основную причину тиреотоксикоза, чтобы направлять лечение:
      • Радионуклидное сканирование щитовидной железы имеет наивысшую диагностическую ценность
      • Антитела рецептора ТТГ полезны, особенно в определенных клинических сценариях
      • Другие аутоантитела к щитовидной железе менее эффективны, за исключением случаев тиреоидита
      • УЗИ щитовидной железы редко бывает полезным в этом контексте.
    • Антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство — это методы лечения, доступные для лечения болезни Грейвса.Выбор терапии должен быть адаптирован к индивидуальным особенностям пациента.

Пример использования

Линда, 32 года, обратилась с жалобой на сердцебиение, тремор, непереносимость тепла, жидкую дефекацию и бессонницу в течение 2 месяцев. Она похудела на 20 кг, но объяснила это диетой и посещением «учебного лагеря». При осмотре пульс 120 / мин, нормальный, артериальное давление 130/80 мм рт. Она была возбуждена, у нее был тонкий тремор, теплые влажные ладони, гиперрефлексия.Признаков офтальмопатии не было. У нее был диффузный зоб от малого до среднего размера (рис. 2) , присутствовал шум. Остальная часть обследования прошла нормально.

Результаты теста функции щитовидной железы Линды показали:
ТТГ: <0,01 мМЕ / л (нормальный диапазон 0,5–4,0 мМЕ / л)
T4: 58 пмоль / л (нормальный диапазон 10-25 пмоль / л)
T3: 23 пмоль / л (нормальный диапазон 3,1–5,4 пмоль / л).

Другие анализы крови показали щелочную фосфатазу 135 Ед / л (30–120 Ед / л) и нормальный полный анализ крови (FBC).Сканирование щитовидной железы показало диффузное увеличение поглощения на 6,1% (Рисунок 3) . У Линды была диагностирована болезнь Грейвса, и она начала принимать карбимазол в дозе 10 мг два раза в день и пропранолол в дозе 20 мг три раза в день.

При 4-недельном обзоре функциональные тесты ее щитовидной железы показали:
ТТГ: <0,01 мМЕ / л
Т4: 28 пмоль / л
Т3: 11 пмоль / л.
Доза карбимазола была снижена до 10 мг утром.

На седьмой неделе лечения Линды у нее поднялась температура, появились язвы во рту и появились симптомы гастроэнтерита.Общий анализ крови выявил агранулоцитоз (нейтрофилы 0,21 x 109 / л). Она была госпитализирована и получила внутривенные антибиотики широкого спектра действия и гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (G-CSF). После восстановления нейтрофилов ей была сделана тиреоидэктомия. Операция прошла без осложнений, ей выписали тироксин.

Рисунок 2.

Рисунок 3.

Конфликт интересов: не заявлен.

Список литературы

  1. O’Leary PC, Feddema PH, Michelangeli VP, et al.Исследования гормонов щитовидной железы и антител на основе обследования состояния здоровья населения: исследование щитовидной железы Басселтона. Clin Endo (Oxf) 2006; 64: 97–104.
  2. Gopinath B, Wang JJ, Kifley A, et al. Пятилетняя частота и прогрессирование дисфункции щитовидной железы у пожилых людей. Int Med J 2010; 40: 642–9.
  3. Cooper DS. Гипертиреоз. Ланцет 2003; 362: 459–68.
  4. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS и др. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов.Щитовидная железа 2011; 21: 1–54.
  5. Boelaert K, Torlinska B, Holder RL, Franklyn JA. Пожилые люди с гипертиреозом проявляют небольшое количество симптомов и признаков: большое поперечное исследование. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 2715–26.
  6. Weetman AP. Болезнь Грейвса. N Engl J Med 2000; 343: 1236–48.
  7. Weetman AP. Заболевания, связанные с аутоиммунитетом щитовидной железы: объяснения расширяющегося спектра. Clin Endo (Oxf) 2011; 74: 411–8.
  8. Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al.Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med 2010; 123: 183e1–9.
  9. Bahn RS. Офтальмопатия Грейвса. N Engl J Med 2010; 362: 726–38.
  10. Мэтьюз, округ Колумбия, Сайед А.А. Роль антител к рецепторам ТТГ в лечении болезни Грейвса. Eur J Intern Med 2011; 22: 213–6.
  11. Меттлер Ф.А., Худа В., Йошизуми Т.Т., Махеш М. Эффективные дозы в радиологии и диагностической ядерной медицине: каталог. Радиология 2008; 248: 254–63.
  12. Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med 2005; 352: 905–17.
  13. Mutharasan P, Oatis W., Kwaan H, Molitch M. Отсроченный агранулоцитоз, вызванный антитироидными препаратами. Endocr Pract 2012; Epub в преддверии печати 2012 31 января.
  14. Cooper DS, Rivkees SA. Рассматривая пропилтиоурацил в перспективе. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 1881–2.
  15. Topliss DJ, Eastman CJ. Диагностика и лечение гипертиреоза и гипотиреоза. Med J Aust 2004; 180: 186–93.
  16. Абрахам П., Авенелл А., МакГеоч СК, Кларк Л.Ф., Беван Дж. С.. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev 2010; Выпуск 1.
  17. Michelangeli V, Poon C, Taft J, Newnham H, Topliss D, Colman P. Прогностическое значение измерения антител к рецепторам тиреотропина на ранних стадиях лечения болезни Грейвса антитиреоидными препаратами. Щитовидная железа 1998; 8: 119–24.
  18. Orgiazzi J, Madec A. Снижение риска рецидива после отмены медикаментозной терапии болезни Грейвса.Thyroid 2002; 12: 849–53.
  19. Allahabadia A, Daykin J, Holder RL, Sheppard MC, Gough SC, Franklyn JA. Возраст и пол позволяют прогнозировать исход лечения гипертиреоза Грейвса. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 1038–42.
  20. Tamai H, Kasagi K, Takaichi Y, et al. Развитие спонтанного гипотиреоза у пациентов с болезнью Грейвса, получавших антитиреоидные препараты: клинические, иммунологические и гистологические данные у 26 пациентов. J Clin Endocrinol Metab 1989; 69: 49–53.
  21. Росс Д.С. Радиойодтерапия при гипертиреозе. N Engl J Med 2011; 364: 542–50.
  22. Сантос РБ, Ромальдини Дж. Х., Уорд ЛС. Рандомизированное контролируемое исследование для оценки эффективности 2 схем фиксированных доз йода (131I) для лечения болезни Грейвса. Clin Nucl Med 2012; 37: 241–4.
  23. Bertelsen J, Herskind AM, Sprogøe Jakobsen U, Hegedüs L. Является ли стандартная 555 МБк 131I-терапия гипертиреоза абляционной? Тироидология 1992; 4: 103–6.
  24. Boelaert K, Syed AA, Manji N, Sheppard MC, Gough SC, Franklyn JA.Прогнозирование излечения и риска гипотиреоза у пациентов, получающих 131I по поводу гипертиреоза. Clin Endocrinol (Oxf) 2009; 70: 129–39.
  25. Burch HB, Soloman BL, Cooper DS, Ferguson P, Walpert N, Howard R. Влияние предварительной обработки антитиреоидными препаратами на острые изменения уровней гормонов щитовидной железы после абляции 131I по поводу болезни Грейвса. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 3016–21.
  26. Palit TK, Miller CC 3rd, Mittenburg DM. Эффективность тиреоидэктомии при болезни Грейвса: метаанализ.J Surg Res 2000; 90: 161–6.
  27. Acharya SH, Avenell A, Philip S, Burr J, Bevan JS, Abraham P. Радиойодотерапия (RAI) для болезни Грейвса (GD) и ее влияние на офтальмопатию: системный обзор. Clin Endocrinol (Oxf) 2008; 69: 943–50.
  28. Пирс Э. Н., Фарвелл А. П., Браверман Л. Е.. Тиреоидит. N Engl J Med 2003; 348: 546–55.
  29. Bogazzi F, Bartalena L, Martino E. Подход к пациенту с тиреотоксикозом, вызванным амиодароном. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 2529–35.
  30. Стагнаро-Грин А, Абалович М, Александр Е и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде. Щитовидная железа 2011; 21: 1–45.
  31. Amino N, Tada H, Hidaka Y, Izumi Y. Послеродовой аутоиммунный тироидный синдром. Endocr J 2000; 47: 645–55.
  32. Salvatore D, Davies TF, Schlumberger MJ, Hay ID, Larsen PR. Физиология щитовидной железы и диагностическая оценка пациентов с заболеваниями щитовидной железы.В кн .: Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберд Х.М., ред. Учебник эндокринологии Вильямса. 12-е изд. Филадельфия: Elsevier Saunders, 2011: 327–61.
  33. Гупта С.К., МакГрат С., Роджерс К. Фиксированная доза (555 МБк; 15 мКи) радиойода для лечения гипертиреоза: исход и его предикторы. Intern Med J 2010; 40: 854–7.
  34. Петерс Х., Фишер С., Богнер У., Райнерс С., Шлейзнер Х. Лечение гипертиреоза Грейвса радиоактивным йодом: результаты проспективного рандомизированного исследования.Щитовидная железа 1997; 7: 247–51.
  35. Bartalena L, Baldeschi L, Dickinson AJ, et al. Согласованное заявление Европейской группы по орбитопатии Грейвса (EUGOGO) по лечению орбитопатии Грейвса. Щитовидная железа 2008; 18: 333–46.

Переписка [email protected]

Открытие или сохранение файлов

Файлы на веб-сайте можно открывать или загружать и сохранять на свой компьютер или устройство.

Чтобы открыть, щелкните ссылку, ваш компьютер или устройство попытается открыть файл с помощью совместимого программного обеспечения.

Чтобы сохранить файл, щелкните ссылку правой кнопкой мыши или щелкните ссылку и выберите «Сохранить как …». Следуйте подсказкам, чтобы выбрать место.

Типы файлов

PDF Большинство документов на веб-сайте RACGP имеют формат Portable Document Format (PDF). Эти файлы будут иметь «PDF» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Чтобы открыть файл PDF, вам потребуется совместимое программное обеспечение, такое как Adobe Reader. Если у вас его нет, вы можете бесплатно загрузить Adobe Reader.

DOC Некоторые документы на этом сайте представлены в формате Microsoft Word. Они будут иметь «DOC» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Для просмотра этих документов вам понадобится программа, которая может читать формат Microsoft Word. Если у вас ничего нет, вы можете бесплатно скачать MS Word Viewer.

MP3 Большинство веб-браузеров воспроизводят аудио в формате MP3 в браузере

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *