Трипаносома это: Trypanosoma — Кафедра «Медицинская кибернетика и информатика»

жизненный цикл, систематика, особенности, диагностика, профилактика болезней

Автор Артемий Мухоморов На чтение 5 мин. Опубликовано Дек 5, 2017

Трипаносому относят к одноклеточным организмам, которые ведут только паразитарный образ жизни. Переносчиками возбудителя являются муха цеце, мухи-жигалки и триатомовые клопы. Патогенные микроорганизмы вызывают тяжёлые поражения систем и органов человека.

Строение и особенности размножения паразита

Трипаносома представлена одной клеткой-митохондрией, достигающей в длину примерно 70 микрон и имеющей веретенообразную форму с заострёнными концами. Её внешний вид зависит от носителя, в организме которого она находится. Например, у промежуточного хозяина чаще всего встречаются безжгутиковые инвазивные формы. У конечных клетка оснащается жгутиками и мембранами-плавниками, которые дают возможность легко передвигаться по организму.

Тело паразита покрыто плотной гликопротеиновой оболочкой. По всей длине тянется флагеллоподий (жгутик), который приподнимает пластинчатую перепонку. Она образуется из перипласта и находится с одной стороны тела. Благодаря её волнообразным движениям паразит передвигается в нужном направлении.

Внутри клетки располагаются цитоплазма и единственное ядро. Также внутри простейшего находятся кинетонуклуес — дисководный органоид, отвечающий за ДНК, и кинетосома, от которой берёт своё начало наружный вырост — жгутик.

Размножение трипаносомы происходит обычным делением клетки: митохондрия и ядро в процессе митоза делятся на две части. Благодаря чему новые паразиты сохраняют свойства материнского микроорганизма, и на протяжении многих десятилетий их внутреннее и внешнее строение трипаносомы не меняется.

Виды трипаносом, место обитания, образ жизни

В природе существует несколько форм трипаносом, для которых характерны своя среда обитания и переносчики:

1. Трипаносома бруцеи, переносчиком которой является муха-цеце, вызывает африканскую болезнь. Паразит может находиться в организме человека и животных, вызывая хроническое заболевание. Встречается исключительно на африканском материке.
2. Трипаносому крузи чаще всего обнаруживают в южной части Африки. Основным переносчиком паразита являются целующиеся клопы, у которых большую опасность представляют фекалии, попадающие в ранку после укуса. При несвоевременном лечении заражение может привести к летальному исходу.
3. Трипаносома эквипердум чаще всего паразитирует в организме лошадей. Заболевание передаётся половым путём, через грязные руки человека или инструменты для осмотра. Отличается хроническим течением.
4. Заражение трипаносомой аванси вар происходит через мух и слепней. Чаще всего паразит размножается в организме верблюдов и ослов на территории Казахстана и Средней Азии.

Весь жизненный цикл паразита протекает в организме двух хозяев, во внешней среде он ведёт не активный образ жизни и не приносит вреда здоровью человека и животных.

В качестве промежуточного хозяина одноклеточный организм чаще всего выбирает пищеварительный канал мух или клопов. В течение трёх недель трипаносома приобретает жгутики и перепонку, которые позволяет ему передвигаться ближе к слюнным железам насекомого. После укуса насекомым человека паразит попадает в организм вместе с железой.

Человек — это заключительный этап развития паразита. Около десяти дней трипаносома находится под кожей, ничем не выдавая своё нахождение. Попав через кровь во внутренние органы, она начинает их разрушать.

Для поддержания жизнедеятельности паразиту необходимы углеводы и гликопротеины, которые находятся в плазме крови. Всасывание продуктов питание происходит через всю поверхность тела. Связано это с тем, что других способов прикрепиться на стенки сосудов у трипаносомы нет.

Каковы формы при развитии?

Жизненный цикл развития трипаносомы проходит в несколько этапов, для которых характерны соответствующие формы трипаносом:

1. Для промежуточного этапа характерна трипамастиготная форма, которая находится в кишечнике переносчика. После попадания в слюноотделительные отделы паразит развивается в эпимастиготы.
2. Заключительный этап развития происходит в теле окончательного хозяина. Через месяц, попав в кровь, паразит выделяет ДНК, которое борется с иммунными телами хозяина. В оболочке одноклеточного постоянно изменяются пептидные связи, которые не дают обнаружить трипаносомы.

Возбудителями каких болезней являются трипаносомы?

Каждый вид трипаносомы вызывает определённое заболевание, для которого характерна своя симптоматика:

• Сонная болезнь

Это расстройство режима дня. Больной жалуется на апатию и постоянное чувство сонливости.

Для африканской трипаносомы характерно спутанное сознание, отсутствие эмоций, нарушение слуха, вкусовых и обонятельных функций. При осмотре у больного можно отметить неуверенную походку. Наличие эпилептических припадков, судорог, паралича говорит о запущенной стадии заболевании и предсмертной агонии пациента.

• Болезнь Шагаза

При своевременном диагностировании болезни Шагаза выздоровление наступает практически во всех случаях.

Заболевание в хронической форме не поддаётся лечению. Терапия направлена на постоянное наблюдение специалистами и приём необходимых медикаментов. При поражении сердца врач может назначить шунтирование или трансплантацию органа.

Острую форму болезни Шагаза можно определить по лихорадке, крапивнице, высокой температуре. При диагностировании обнаруживается увеличенная граница между селезёнкой и печенью.

• Трипаносомоз животных

Клиническая картина трипаносомоза животных очень смазана, первые симптомы появляются примерно через месяц. К ним можно отнести слезоточивость, высокую температуру, слабость, снижение веса, отёки.

Все заболевания, вызванные возбудителем трипаносомом, требуют незамедлительного лечения. Как показывает статистика, диагностирование заболеваний на поздних стадиях всегда приводят к летальному исходу.

Что в ходит в комплекс препарата Тригельм для лечения паразитов, что говорят отзывы врачей о препарате?

Эффективен ли препарат Румикоз против грибковых инфекций прочитать можно далее.

Когда подействует крем Травоген: https://parazity-gribok.ru/fungus/treat/travogen-primenenie-tsena.html.

Диагностика, лечение и профилактика заболеваний

Лечение трипаносомоза зависит от своевременного выявления возбудителя. Для этого на исследование необходимо сдать кровь, лимфу, спинномозговую жидкость.

Для постановки более точного диагноза лечащий врач проводит следующие обследования:

• ксенодиагностику;
• биологические и иммунологические пробы;
• серологические исследования.

На основе результатов врач назначает соответствующее лечение. Например, африканская болезнь лечится с помощью Сурамина, Пентамидина и Эфлорнитина. Приём данных препаратов составляет не меньше трёх месяцев. Запущенные формы заболевания требуют приём кортикостероидов.

Отправляясь в африканские страны, не стоит забывать о мерах предосторожности:

• тщательно мыть фрукты перед едой;
• не надевать яркую одежду, которая привлекает насекомых;
• использовать репелленты и инсектициды;
• ставить на окна москитные сетки;
• регулярно проводить медицинские осмотры.

Трипаносомоз — коварное и серьёзное заболевание, требующее своевременной диагностики и адекватного лечения. Из-за большой эмиграции населения заболевание распространяется по всем континентам, поэтому к профилактическим мероприятиям нужно отнестись серьёзно.

Интересное видео по теме:

Трипаносомы — это… Что такое Трипаносомы?

Трипаносомы — род паразитических одноклеточных простейших семейства трипаносомовые, которые паразитируют на различных хозяевах и вызывают многие заболевания, среди которых сонная болезнь и болезнь Шагаса. Естественным резервуаром трипаносом в основном являются млекопитающие, переносчиком — насекомые. Муха цеце является переносчиком Trypanosoma brucei — возбудителя сонной болезни. Триатомовые клопы являются переносчиками Trypanosoma cruzi — возбудителя болезни Чагаса.

Различные клеточные формы трипаносом

Для трипаносом характерно чередование клеточных форм: эпимастиготной в кишечнике насекомого и трипомастиготной и амастиготной в организме млекопитающих.

Различные клеточные формы трипаносом:

• амастиготная форма — овальная или круглая, обычно встречается без жгутика.
• промастиготная форма — продолговатой формы, кинетопласт и кинетосома находятся в передней части клетки.
• эпимастиготная форма — продолговатой формы, кинетопласт и кинетосома находятся в задней части клетки.
• трипомастиготная форма — кинетопласт и кинетосома находятся сзади ядра, однако, в отличие от предыдущей формы, ундулирующая мембрана широкая и длинная.
• инвазивная или метацикличная форма — характерное отсутствие свободного жгутика.

Род трипаносом интересен наличием механизма защиты от иммунной системы жертвы. При проникновении в организм и их обнаружении иммунной системой у трипаносом включаются гены, ответственные за синтез гликопротеинов, в результате находящиеся на поверхности мембраны гликопротеины сменяются на другие, и иммунная система не может распознать паразитов, что дает им больше времени для размножения.

Размножаются трипаносомы делением надвое, хотя есть сведения о генетическом обмене между трофозоитами.

Примечания

Литература

• Воробьев А.А. Микробиология и иммунология. М.:Медицина, 1999, 464 С. ISBN 5-225-04208-2

Trypanosoma cruzi: переносчик, инвазионная стадия, распространение

Американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса вызывается Trypanosoma cruzi, которая отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие букв С или S (С- и S-формы).

Возбудитель американского трипаносомоза относится к разряду Stercoraria (лат. stercus — кал, oralis — ротовой), а заболевание американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) — к стеркорарийным трипаносомозам, таким образом возбудитель передается через фекалии клопа — переносчика. Кроме того, для Tr. cruzi характерны персистенция (лат. persistere — оставаться, упорствовать) — способность паразита сохраняться в организме хозяина в течение всей жизни с развитием резистентности (устойчивости) к реинвазии (повторному заражению). При этом трипаносомы продолжают медленно размножаться в течение всей жизни хозяина в клетках некоторых тканей.

Что же делать в такой ситуации ? Для начала советуем почитать эту статью. В данной статье подробно описываются методы борьбы с паразитами. Также рекомендуем обратиться к специалисту. Читать статью >>>

Строение Trypanosoma cruzi

Микроорганизм представляют собой одноклеточную митохондрию, которая способна принимать различные формы. Тело у трипаносом вытянутое и настолько маленькое, что увидеть возбудителя опасного заболевания невооруженных глазом нельзя. Делятся паразитирующие микроорганизмы на классы и подклассы. Трипаносома находится в самом низу иерархического разделения (подкласс одноклеточных организмов).

Внутреннее строение трипаносомы довольно простое. Клетка паразита покрывается плотной толстой оболочкой, состоящей из гликопротеина. Под защитной оболочкой находится:

• цитоплазменное ядро;
• кинетопласт и кинетосома;
• жгутики;
• мембрана, которая может отсутствовать вовсе.

Развиваясь, микроорганизм трансформируется, видоизменяется и становится более стойким к внешним негативным факторам. Формы, которые проходят все микроорганизмы, в последствие вызывающие у человека нежелательные последствия в виде опасных заболеваний. Трансформация трипаносом включает:

Жгутиконосцы и амастиготная форма паразита. Трипаносома может иметь специальные жгутики, которыми крепится к поверхности сосудов или слизистой внутренних органов человека, либо не иметь жгутиков вовсе. Различают так же формы паразитирующего микроорганизма: промастиготные и эпимастиготная.

Цикл развития

Цикл развития Trypanosoma cruzi проходит со сменой хозяев: а) позвоночные животные (более 100 видов) и человек; б) переносчик возбудителя (клопы подсемейства Triatominae).

Цикл развития в переносчике проходит в триатомовом клопе.

Инвазионной стадией для переносчика, как и для позвоночного животного и человека, являются трипомастиготы. Поскольку колющий ротовой аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название — поцелуйный клоп).

Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащих трипомастиготы.

Попадая в организм триатомовых клопов (переносчиков американского трипаносомоза), трипаносомы Т. cruzi также достигают желудка насекомого, превращаются здесь в эпимастиготы и размножаются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю и прямую кишки, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. После или во время засасывания крови клопы опорожняют прямую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Возбудитель американского трипаносомоза относится в связи с этим к стеркорарийным трипаносомозам. Продолжительность цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовариальная передача отсутствует.

Инвазийной стадией для позвоночного хозяина является трипомастиготная форма. Передача инвазии человеку и другим теплокровным происходит не прямо через укус клопа, а путем контаминации экскрементами клопов, содержащими трипаносомы, ранок от укуса или слизистых оболочек. На месте укуса формируется «чагома» — первичный симптом трипонасомоза.

Как правило, дефекация у клопов происходит непосредственно во время кровососания. Укусы клопов вызывают сильный зуд и воспаление, в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время расчесывания. У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипаносомоза.

После попадания в организм позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипомастиготы некоторое время остаются в периферической крови, но не размножаются.

Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако преимущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы. Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации превращаются в округлую безжгутиковую форму — амастиготу, размером 2,5-6,5 мкм, содержащую круглое ядро и маленький овальной формы кинетогиаст. Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.

Наполненная амастиготами клетка человека или животного увеличивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой которой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после разрыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную эпимастиготную стадию) превращается в трипомастиготу. Последние инвазируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образованием новых псевдоцист. Таким образом, амастиготы — сугубо внутриклеточные паразиты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не попавших в соседние клетки, попадают в кровь, где циркулирует, и оттуда могут попадать в организм переносчика.

Патогенез американского трипаносомоза

Паразитируют и размножаются Trypanosoma cruzi в организме человека и позвоночного хозяина сначала в макрофагах кожи и подкожной клетчатке, затем в регионарных лимфатических узлах, далее — во всех органах. Таким образом, при внедрении трипаносом развивается местная тканевая реакция в виде деструкции клеток, инфильтрации и отека тканей, затем увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Следующим этапом патогенеза является паразитемия и гематогенная диссеминация трипаносом с последующей локализацией в тканях различных органов, где и происходит размножение возбудителей.

Наиболее часто и тяжело поражаются сердце, скелетная и гладкая мускулатура, нервная система. В острой стадии заболевания на ранних сроках паразитемия достаточно массивна, но со временем интенсивность ее падает, она выявляется лишь периодически, а на поздних сроках хронической стадии — в редких эпизодах. Существует, однако, мнение, что при отсутствии лечения паразитемия сохраняется пожизненно.

Постепенно на первый план выступает следующий важнейший этап патогенеза американского трипаносомоза — аллергические и аутоиммунные процессы, а также образование иммунных комплексов. В результате патогенного действия трипаносом и продуктов их распада, специфической сенсибилизации и аутоаллергии возникают воспалительные, инфилыративные и дегенеративные изменения клеток внутренних органов, центральной и периферической нервной систем.

Наиболее поражаемым органом при болезни Шагаса является сердце. В острой стадии инфекции в миокарде развивается распространенный интерстициальный воспалительный процесс с отеком и разрушением миофибрилл и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами и клетками лимфоидного ряда.

Соседние с инфильтратом мышечные клетки могут дегенеративно перерождаться. В хронической стадии болезни Шагаса в мышце сердца происходят неуклонный миоцитолиз, фиброзирование, сохраняется или нарастает клеточная инфильтрация.

У некоторых больных, инвазированных Т. cruzi (чаще у младших детей), в головном мозге развивается острый специфический менингоэнцефалит с мононуклеарной инфильтрацией мягких мозговых оболочек, периваскулярными воспалительными реакциями, иногда одновременно с геморрагией и пролиферацией глии.

Серьезно страдают структуры ганглиев вегетативной нервной системы, что приводит к расстройствам иннервации внутренних органов. Поражение периферических элементов вегетативной нервной системы усугубляет нарушение сердечной деятельности и является причиной возникновения мегаорганов в желудочно-кишечном тракте (мегаэзофагус, мегагастриум, мегаколон), мочевыделительной системе и др.

Симптомы Trypanosoma cruzi

Считается, что инкубационный период американского трипаносомоза (болезни Шагаса) колеблется от 1 до 2 недель. На месте инокуляции паразитов возникает воспалительная реакция — «чагома». В случае проникновения паразитов через кожу первичное местное воспаление напоминает ненагноившийся фурункул. При проникновении через слизистую глаза возникают отек, конъюнктивит, одутловатость лица — симптом Романьи. В дальнейшем развиваются локальные лимфангоит и лимфаденит.

Общие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса): лихорадка постоянного или ремитирующего типа с повышением температуры до 39-40 °С, общая аденопатия, гепатоспленомегалия, отеки, иногда макулезные высыпания. Эти клинические симптомы возникают на фоне острого миокардита и раздражения менингеальной оболочки. Такие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса), как правило, наблюдаются в эндемичных районах у детей. При этом тяжесть течения тем выраженнее, чем меньше возраст больного.

Примерно 10% случаев заканчиваются летально в результате прогрессирующего менингоэнцефалита или тяжелого миокардита с сердечной недостаточностью.

По прошествии острого периода болезнь Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) переходит в хроническую стадию. Симптомы этой стадии неопределенная. Часто в течение многих лет болезнь протекает бессимптомно. В зависимости от серьезности поражений вегетативной системы и сердца на первый план выходят симптомы сердечной недостаточности, а также развитие мегаэзофагуса, мегадуоденума, мегаколона или мегасигмы с соответствующей симптоматикой.

Диагностика

В острой стадии паразиты легко обнаруживаются путем микроскопии препаратов периферической крови. Наряду с окрашенными фиксированными препаратами можно исследовать раздавленную каплю крови, при этом подвижные паразиты хорошо видны под микроскопом В хронической стадии микроскопия малоэффективна.

Диагностика американского трипаносомоза (болезни Шагаса) использует серологические реакции, чаще — РСК с антигеном из пораженного трипаносомами сердца. Широкое распространение в эндемичных районах получила ксенодиагностика — кормление незараженных триатомовых клопов на больном с последующим исследованием экскрементов насекомых с целью обнаружения паразитов. Используются также изодиагностическая проба — инокуляция крови больного лабораторным животным, и внутрикожная проба с «круцином» (инактивированной культурой Trypanosoma cruzi)

Лечение, профилактика

Вылечить трипаносомоз без тяжелых и даже смертельных последствий можно только при диагностировании заболевания на раннем этапе развития.

• осмотр кожных покровов, сбор анамнеза;
• биопсия лимфатических узлов и шанкров;
• микроскопическое исследование спинномозговой жидкости, крови, образцов зараженной ткани;
• РСК, пробаМашад-Гуэррейро – методы позволяют обнаружить антитела к трипаносоме;
• культивирование паразитов на питательной среде для определения их вида;
• внутрикожная аллергическая проба – если после введения аллергена появляются волдыри и покраснение, это свидетельствует о заражении трипаносомами;
• ксенодиагностика – человека кусают здоровые клопы, через 14 дней кишечник кровососов изучают на предмет нахождения в нем трипаносом.

Дополнительно назначают УЗИ внутренних органов, КТ головного мозга и лимфатических узлов.

Наглядно о трипаносомах и трипаносомозе:

• Для лечения трипаносомоза применяют сильнодействующие противопаразитарные препараты – Нифуртимокс, Бензнидазол. Терапия длится не менее двух месяцев.
• При тяжелом течении заболевания дополнительно применяют глюкокортикостероиды для устранения воспалительного процесса, других проявления трипаносомоза.
• На позднем этапе развития трипаносомоза лекарственные препараты не помогают, терапия направлена на устранение осложнений патологии.

Методы профилактики трипаносомоза в эндемических регионах – избегание мест возможного скопления кровососов, соблюдение правил приготовления, хранения продуктов, гигиенических норм. Туристам необходимо ставить защитные сетки на ночь, пользоваться репеллентами.

Американский трипаносомоз не распространен на территории РФ. Но, поскольку количество туристов в экзотические страны с каждым годом увеличивается, ареал распространения болезни может увеличиться. Только своевременная диагностика и правильное лечение поможет избежать осложнений или летального исхода при заражении трипаносомами.

Победить паразитов можно!

Антипаразитарный комплекс® — Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

• В состав входят только природные компоненты;
• Не вызывает побочных эффектов;
• Абсолютно безопасен;
• Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
• Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
• Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.

Интересно знать:

Список литературы

• Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. Parasites. Ссылка
• Corbel M. J. Parasitic diseases // World Health Organization. Ссылка
• Young E. J. Best matches for intestinal parasites // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290. Ссылка
• Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
• Распространенность паразитарных болезней среди населения, 2009 / Коколова Л. М., Решетников А. Д., Платонов Т. А., Верховцева Л. А.
• Гельминты домашних плотоядных Воронежской области, 2011 / Никулин П. И., Ромашов Б. В.

Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Лучшие истории наших читателей

Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!

От кого: Людмила С. ([email protected])

Кому: Администрации Noparasites.ru

Не так давно мое состояние здоровья ухудшилось. Начала чувствовать постоянную усталость, появились головные боли, лень и какая-то бесконечная апатия. С ЖКТ тоже появились проблемы: вздутие, понос, боли и неприятный запах изо рта.

Думала, что это из-за тяжелой работы и надеялась, что само все пройдет. Но с каждым днем мне становилось все хуже. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я-то чувствую, что мой организм не здоров.

Решила обратиться в частную клинику. Тут мне посоветовали на ряду с общими анализами, сдать анализ на паразитов. Так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. По словам врачей – это были глисты, которые есть у 90% людей и заражен практически каждый, в большей или меньшей степени.

Мне назначили курс противопаразитных лекарств. Но результатов мне это не дало. Через неделю мне подруга прислала ссылку на одну статью, где какой-то врач паразитолог делился реальными советами по борьбе с паразитами. Эта статья буквально спасла мою жизнь. Я выполнила все советы, что там были и через пару дней мне стало гораздо лучше!

Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и появилась та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для надежности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не обнаружили!

Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут — прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>

Надежное и эффективное средство для борьбы с глистами. Выводит всех паразитов за 21 день.

Как Избавить свой организм от опасных для жизни паразитов, пока не поздно!

Врач паразитолог рассказывает, каке существуют эффективные методы борьбы с гельминтами.

Поиск лекрств от паразитов

Советуем почитать

ТРИПАНОСОМЫ — это… Что такое ТРИПАНОСОМЫ?

ТРИПАНОСОМЫ

(Trypanosoma), род жгутиконосцев отр. кинетопластид. Размеры обычно 1,4—2,4 X 15—40 мкм. Тело веретеновидное. Ядро одно. В отличие от др. жгутиконосцев жгутик начинается от базального тельца, расположенного в задней трети тела рядом с кинетопластом; вдоль тела срастается с пелликулой, образуя волнообразную перепонку (ундулирующую мембрану). Неск. десятков видов. Размножение только бесполое (продольным делением). Паразитируют в крови, спинномозговой жидкости и др. тканях позвоночных. Питаясь осмотически, нек-рые Т. выделяют в кровь токсины, разрушающие эритроциты. Заражение, как правило, через насекомых-переносчиков (мухи цеце, клопы, слепни и др.). Возбудители тяжёлых заболеваний человека (Т.

gambiense и Т. rhodesiense — сонной болезни, Т. cruzi —болезни Чагаса) и домашних животных (T. evansi — суауру лошадей, верблюдов, слонов, собак, Т. brucei — наганы кр. рог. скота, Т. equiperdum — случной болезни лошадей).

Возбудитель наганы (Trypanosoma brucei) (A) и стадии её деления (Б, В, Г): 1 — ядро; 2 — базальное тельце; 3 — ундулирующая мембрана; 4 — жгутик,

.(Источник: «Биологический энциклопедический словарь.» Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. — 2-е изд., исправл. — М.: Сов. Энциклопедия, 1986.)

трипаносо́мы

род простейших, класса жгутиковых. Имеют веретеновидное тело, снабжённое жгутиком. Между телом и жгутиком находится тонкая цитоплазматическая перепонка – ундулирующая мембрана, с помощью волнообразных движений которой трипаносома передвигается. Размножаются трипаносомы продольным делением. Некоторые трипаносомы – паразиты крови и спинномозговой жидкости позвоночных, в т.ч. человека. Переносчиками возбудителей заболеваний являются обычно насекомые – мухи, клопы, слепни и др. Так, возбудитель сонной болезни (гамбийская трипаносома) передаётся мухой цеце.

.(Источник: «Биология. Современная иллюстрированная энциклопедия.» Гл. ред. А. П. Горкин; М.: Росмэн, 2006.)

.

Трипаносома: виды, строение, жизненный цикл

Трипаносома ─ простейшее-паразит, вызывающее трансмиссивное заболевание ─ трипаносомоз. Среди трипаносом выделяют гамбийскую трипаносому бруцеи (98% случаев заболевания) и родезийскую трипаносому бруцеи ─ возбудителей африканского трипаносомоза (сонной болезни), а также трипаносому крузи ─ причину американского трипаносомоза (болезни Шагаса).

СодержаниеСвернуть

Актуальность

Источник инфекции – больные животные, зараженный человек.

Переносчиками американского трипаносомоза являются мухи цеце, болезни Шагаса – триатомовые клопы.

Переносчик сонной болезни – насекомое рода Glossina – муха цеце

Трипаносомоз получил наибольшее распространение в сельскохозяйственных регионах Африки и Латинской Америки. К группам риска заболевания относят рыболовов, животноводов, охотников, так как этих людей чаще других кусают мухи.

Усилия по борьбе с этой болезнью привели к значительному уменьшению случаев трипаносомоза. В 2009 году было зарегистрировано менее 10 тысяч случаев, в 2014 ─ менее 4 тысяч.

Строение и формы паразита

Наряду со многими другими простейшими, она относится к широко распространенному в природе классу жгутиконосцев.

Они имеют следующее строение: это простейшее узкой продолговатой формы, с волнообразной мембраной и жгутиком.

Размножаются бесполо ─ делением на два или шизогонией ─ расщеплением на множество клеток и имеют сложный жизненный цикл развития со сменой хозяев. Выделяют две стадии.

Трипаносомы — род паразитических одноклеточных простейших

В кишечнике насекомых-переносчиков образуются эпимастиготы – вытянутые клетки со жгутиком, располагающимся спереди, рядом с ядром и слабовыраженной волнообразной мембраной. Эта стадия развития в жизненном цикле трипаносомы называется критидиальной.

Следующий этап ─ трипаносомная стадия, происходящая в крови у окончательных хозяев. Образуются трипомастиготы ─ удлиненные клетки со жгутиком, расположенным сзади и с четко выраженной волнообразной мембраной.

Трипаносома вида крузи, в отличие от других, образует в теле хозяина амастиготы ─ маленькие округлые клетки, не имеющие жгутика, следовательно, неспособные к движению. Эта форма простейшего является внутриклеточной.

Жизненный цикл

Начало жизненного цикла протекает в пищеварительной системе мухи цеце или триатомового клопа. Мухи или клопы сосут кровь больных людей или животных и становятся переносчиками трипаносомоза. Трипаносомы в кишечнике у переносчиков находятся в стадии трипомастигот. Они развиваются в эпимастиготы и накапливаются в слюноотделительных железах мухи или клопа. Далее из них образуются дочерние трипомастиготы – именно на этой стадии развития представляют опасность инфицирования для человека и животных.

В тело своего окончательного хозяина паразиты попадают трансмиссивно – путем укуса. Среди путей передачи также возможны трансфузионный, трансплацентарный ─ от матери к плоду.

Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика – мухи це-це

После попадания в тело окончательного хозяина, минуя кожу и клетчатку, посредством лимфатической системы и спустя месяц поступают в системный кровоток и мигрируют по организму, проходя, в том числе, и гематоэнцефалический барьер.

Через несколько дней на месте укуса мухи цеце появляется так называемый трипаносомный шанкр. Через пару недель в крови у зараженного организма находится наибольшее количество возбудителей.

У больного человека наблюдаются эпизоды лихорадки с тахикардией, лимфаденопатией, кожной сыпью, головной болью. Возможно появление психических расстройств.

Болезнь развивается циклично: после того, как иммунная система заболевшего успешно справляется с трипаносомами наступает ремиссия, но продолжается она недолго, так как происходит выход вторичных генераций простейших с другим набором антигенов на своей поверхности. Известно, что их генетический аппарат может кодировать более 20 вариантов поверхностных антигенов.Такое строение и цикл развития лучше всего помогают трипаносомам укрываться от иммунного ответа и вести образ жизни паразита.

Трипаносомы вида крузи имеют особенности в своем жизненном цикле, в отличие от простейших других видов. В течение своего цикла они проходят 3 стадии развития. В кишечнике триатомового клопа находятся трипомастиготы, затем также превращаются в эпимастиготы и выделяются с их экскрементами. Экскременты попадают в ранку на теле человека (место укуса клопа часто расчесывается).

Трипаносомы – опасные паразиты

Попав в организм хозяина размножаются в коже и слизистых в виде безжгутиковых неподвижных форм – амастигот. Через пару недель трипаносомы внутриклеточно превращаются в трипомастиготы, покидают клетки-мишени, поступают в кровь и поражают различные органы. Инвазируя отдельные клетки уже таких тканей, как мышечная и нервная, их цикл развития повторяется вновь.

Патогенное действие простейшего

Трипаносомы производят следующие виды патогенного воздействия на организм своего хозяина:

• Непосредственное повреждение клеток и тканей пораженного организма.
• Токсико-аллергическое ─ негативное воздействие продуктов жизнедеятельности простейшего, его токсинов.
• Влияние на иммунитет ─ в ответ на нахождение паразита в организме хозяина выделяется большое количество иммуноглобулинов M, в хроническую фазу ─ иммуноглобулинов G. Трипаносомы обладают антигенной изменчивостью, чем укрываются от иммунной системы, вводя ее в заблуждение. В ходе многократных перестроек иммунного ответа возможно развитие аутоиммунных заболеваний.

Гамбийский подвид трипаносомы вызывает медленно текущее заболевание, вовлечение в патологический процесс ЦНС происходит лишь через несколько месяцев болезни. Трипаносомоз, вызванный родезийской трипаносомой напротив ─ с более агрессивным течением ─ поражение мозга и сердца наблюдаются уже через несколько недель. В конечном итоге, если болезнь не лечить, прогрессирует сонливость, развиваются тремор конечностей, судороги, параличи, кома и смерть.

строение, жизненный цикл, способы заражения, фото

Трипаносома – это одноклеточный организм, принадлежащий к семейству трипосоматид. Ведёт исключительно паразитический образ жизни – в природе как самостоятельный микроорганизм не встречается. Переносчиками являются насекомые – муха цеце, триатомовые клопы, самки слепней Табанус и мухи-жигалки рода стомоксис. Трипаносомы разных видов вызывают разные заболевания — сонная болезнь, болезнь Шагаса, случная болезнь непарнокопытных, су-ауру или трипаносомоз парнокопытных. Паразитирование трипаносом в теле млекопитающего приводит к необратимым изменениям в органах и тканях.

Строение трипаносомы

Микроорганизм состоит всего из одной клетки-митохондрии, но может иметь множество разных форм. Взрослая трипаносома не бывает меньше 12 и больше 70 микрон, имеет вытянутую форму тела, напоминающую веретено.

Систематика (классификация) включает в себя деление по царству и подцарству, классу и подклассу, а также отряду. Трипаносома стоит в самом низу вышеперечисленной линейки, представляя отряд микробов-паразитов:

• Протозойные или одноклеточные простейшие – царство.
• Саркожгутиконосцы – подцарство.
• Жгутиковые или жгутиконосцы – класс.
• Животные жгутиконосцы – подкласс.
• Трипаносомы – отряд.

Внутреннее строение

Клетка покрыта плотной гликопротеиновой оболочкой. Внутреннее строение трипаносомы:

• Внутри гликопротеиновой оболочки находится цитоплазма и ядро.
• Есть кинетопласт и кинетосома.
• От кинетосомы начинается жгутик (у жгутиконосных форм).
• Ундулирующая мембрана может быть, но может и отсутствовать.

Трансформации в процессе развития

За время своего существования проходит несколько форм:

• Трипаносома – жгутиконосец, поэтому некоторые её формы жгутиконосные – амастиготная (чаще встречается без жгутика), промастиготная, эпимастиготная, трипомастиготная.
• С ундулирующей мембраной – эпимастигоная, трипомастиготная. Такое приспособление необходимо для активного перемещения клетки.
• Инвазивная – метацикличная трипомастигота (инвазионная стадия).

Внешний вид различных форм трипаносомы

Амастигота обычно круглая либо овальная. Промастигота всегда продолговатая, есть коротенький жгутик, кинетопласт с кинетосомой расположены в передней части клетки.

Эпимастигота имеет ундулирующую мембрану, с помощью которой передвигается. Есть длинный жгутик, кинетопласт и кинетосома смещены кпереди и закрывают ядро.

У трипомастигогты происходит полная перестройка – кинетопласт и кинетосома смещаются в задний конец клетки, ундулирующая мембрана становится широкой и длинной.

У инвазивной или метацикличной формы нет жгутика. Дыхание отсутствует, это анаэробный паразит, что связано с его средой обитания.

У насекомого в кишечнике находили эпимастиготные формы паразита, а в организме млекопитающих, в том числе и человека, трипомастиготные и амастиготные.

Паразитический образ жизни требует, чтобы трипаносома питалась осмотически, впитывая питательные вещества всей поверхностью клетки. Одновременно выбрасываются в организм хозяина токсические вещества.

Жизненный цикл

Для трипаносомы характерна смена хозяина. В кишечник насекомого она попадает в форме трипомастигот. Там претерпевает метаморфозу и становится эпимастиготой, скапливаясь в слюнных железах и хоботке. Из них «рождаются» трипомастиготы, которые и распространяются насекомыми посредством укуса человека или животного. До этой стадии мухи, клопы и слепни не являются заразными.

Жизненный цикл трипаносомы любой разновидности состоит из двух этапов:

1. Схема первого этапа в лаконичной форме называется «заражение насекомого». Муха цеце, триатомовый клоп, овод табанус или муха-жигалка кусают заражённое млекопитающее. В их кишечник попадает кровь с трипаносомами. Здесь проходит описанный выше цикл развития, пока микроорганизм не достигает формы трипомастиготы.
2. Схема второго этапа – заражение человека или другого млекопитающего. Насекомое, ставшее переносчиком инвазионной формы трипаносомы, вновь кусает, но уже здорового человека или животное. В области укуса через непродолжительное время появляется припухлость. Это трипаносомы активно размножаются. Во время укуса лишь небольшая их часть попадает в кровь. Размножившись до критического количества, паразиты входят в межтканевое пространство и с током крови разносятся по организму. Пока они мигрируют, невозможно их деление. Как только трипаносомы осели в каком-то (каких-то) органе/органах, они начинают активно делиться, нанося урон организму человека или животного.

Особенность строения трипаносомы в том, что она может мутировать в организме конечного хозяина, защищаясь от его иммунной системы. Изменяет свою гликопротеиновую оболочку, меняя связи между аминокислотами. Пока иммунная система снова обнаружит паразитов, они успеют сильно размножиться.

Разновидности паразита

Какие существуют виды трипаносом? Их несколько разновидностей, причём некоторые паразитируют как у человека, так и у животных, а некоторые предпочитают только животных.

Трипаносома бруцеи гамбийская и родезийская, вызывающая африканский трипаносомоз. Обнаруживается исключительно в Африке, южнее Сахары. Что интересно, в этой местности далеко не всё население заражается этим видом трипаносом. Переносчик – муха цеце разновидностей G. palpalis, G. Tachinoides и G. Morsitans.

Трипаносома крузи. Попадает в организм людей исключительно на территории южноамериканского континента. Правда, за счёт активной миграции латиноамериканцев, всё чаще этот вид трипаносом обнаруживают в Канаде, Соединённых Штатах и других странах, расположенных на Западе Тихого океана. Переносчик – обитающий в Южной Америке триатомовый или целующийся клоп. У него заразен не хоботок, а фекалии. Он их оставляет рядом с местом укуса. Человек, ничего не подозревая, чешет ранку и заносит в неё фекалии с трипаносомами. Вызванный этой разновидностью паразита трипаносомоз опасен летальным исходом, если вовремя не обратиться к врачу.

Трипаносома эквипердум. Заражает, в основном, лошадей. Распространяется половым путём либо через контакт с заражёнными человеческими руками, инструментами для осмотра половых органов кобыл. Имеет хроническое течение. Ранее была широко распространена в России.

Трипаносома аванси вар нинаекохлакимови. Заражает верблюдов, ослов, собак. Переносчик — слепни Табанус и муха-жигалка рода Стомоксис. Причём у слепней заразны только самки, а у мух – насекомые обоих полов. Заболевание распространено в Казахстане, Средней Азии, Закавказье, в России – в Красноярском, Алтайском крае, Омской, Челябинской, Читинской областях.

Общие симптомы заражения

У человека заболевание может протекать как остро, так и хронически. Трипаносома – опасный паразит, обосновываясь в органе, она полностью разрушает его, вызывая соответствующую симптоматику.

Задача врача – распознать истинную причину, иначе пациент будет жить с микробом долгие годы и, в конце концов, погибнет от полного разрушения одного или нескольких органов.

Общие симптомы обычно относятся к аллергическим или общему состоянию больного:

• Болезненная припухлость в месте укуса.
• Крапивница.
• Подъём температуры, лихорадка.
• Общая слабость.
• Снижение работоспособности.
• Суставные боли.

Далее болезнь переходит в хроническую стадию и долгое время течёт бессимптомно.

Болезни

Каждая разновидность трипаносом вызывает определённое заболевание:

• Трипаносома бруцеи гамбиенсе и родези поражает жителей африканского континента, вызывая у них сонную болезнь или африканский трипаносомоз.
• Трипаносома Cruzi поражает латиноамериканцев, вызывая американский трипаносомоз или болезнь Шагаса.
• Разновидность трипаносомы эквипердум заражает лошадей, вызывая у них случную болезнь.
• Трипаносома аванси вар нинаекохлакимови вызывает болезнь су-ауру.

Пути заражения любым из заболеваний – укусы насекомых.

Сонная болезнь

Названа так, потому что один из симптомов последней стадии тяжести заболевания характеризуется расстройством режима сон/бодрствование, к тому же человек становится безразличным ко всему происходящему, находясь постоянно в сонном состоянии.

Характерные симптомы (второй этап заболевания, когда трипаносома преодолевает энцефалический барьер):

• Нетвёрдая походка, больного может заносить на одну сторону.
• Спутанность сознания.
• Апатия к окружающему миру.
• Отсутствие эмоций.
• Нарушение слухового восприятия.
• Нарушения вкусовых восприятий, а также обонятельных.

Эпилептические припадки, судороги, параличи и кома говорят о том, что больной скоро погибнет.

Болезнь Шагаса

Заболевание, аналогичное африканскому трипаносомозу. Без лечения летальный исход составляет до 99%. Если вовремя попасть на приём к специалисту, выздоровление наступает в 100% случаев.

Хроническая форма неизлечима. Терапия сводится к наблюдению за больным и лечению сопутствующих поражений органов. В особо тяжёлых случаях (поражение сердца), может быть рекомендовано аортокоронарное шунтирование или трансплантация органа.

Специфические симптомы острого периода:

• Опухание места укуса.
• Резкий подъём температуры до +40.
• Лихорадка.
• Крапивница.
• Увеличение границ селезёнки и печени при прощупывании брюшины.
• Спонтанное появление подкожных узелков, напоминающих аналогичный в месте укуса.

Трипаносомоз животных

Чаще других заражаются лошади (случная болезнь) и ослы, верблюды, мулы (су-ауру). Клиническая картина смазанная, около месяца заболевание протекает бессимптомно. Далее у животных:

• возникает слезотечение;
• поднимается температура;
• появляется слабость, вялость;
• идёт потеря веса;
• возникает угнетённое состояние;
• появляются отёки в разных частях тела;
• начинаются парезы конечностей.

Для верной постановки диагноза очень важно выявить возбудителя – разновидность трипаносомы. Только в этом случае возможно назначить адекватное лечение. Для контроля над ситуацией выявляются заболевшие животные. У них берут на анализ кровь, кал, мазки из половых органов. После определения возбудителя проводится лечение. Если выбранные препараты неэффективны, их заменяют другими. В случае неэффективности терапии рекомендован убой и уничтожение заражённых туш.

Меры профилактики

Для предупреждения распространения инвазии ВОЗ предпринимает множество различных мер. Особенно это касается американского и африканского трипаносомозов. Большое значение имеет систематическая профилактика, куда входит:

• Своевременное выявление носителей и их лечение. Это особенно важно для американской разновидности трипаносомоза. Животные, обитающие в лесах Южной Америки, являются потенциальными носителями трипонасомы крузи. Поэтому полностью уничтожить трипаносому никогда не получится.
• Уничтожение насекомых. Эта мера профилактики актуальна для африканского континента, где переносчиком заболевания является муха цеце. По отчётам ВОЗ, африканский трипаносомоз удалось взять под контроль, с каждым годом людей, больных этой опасной болезнью, становится меньше.
• Применение инсектицидов для обработки придомовых территорий, жилых и общественных помещений.
• Применение москитных сеток над местом отдыха.
• Обеспечение качественной медицинской помощи для заболевших.
• Применение современных препаратов для борьбы с заболеваниями.

Нужно понимать, что бороться с трипаносомой можно лишь сильно токсичными препаратами, имеющими много противопоказаний и побочных эффектов, и только на ранних стадиях заболевания.

Уничтожить трипаносому повсеместно не представляется возможным. Поэтому меры профилактики ставятся во главу угла в борьбе с паразитическим микроорганизмом. Туристам, выбирающим для путешествия страны Южной Америки и Африки необходимо проконсультироваться у специалистов и с их помощью скорректировать свои маршруты. Это необходимо для того, чтобы не попасть в эндемичные районы и случайно не заразиться трипаносомозом.

АВТОР СТАТЬИ

АЛЕКСЕЕВ
Сергей Семенович
врач-паразитолог
49 вопросов

ЗАДАТЬ ВОПРОС

Материалы по теме

ТРИПАНОСОМОЗ — это… Что такое ТРИПАНОСОМОЗ?

Трипаносомы — это … Что такое Трипаносомы?

Трипаносомы — родные паразитических одноклеточных простейших семейства трипаносомовые, которые паразитируют на различных хозяевах и вызывают многие заболевания, среди которых сонная болезнь и болезнь Шагаса.Естественным резервуаром трипаносом в основном являются млекопитающими, переносчиком — насекомые. Муха цеце является переносчиком Trypanosoma brucei — возбудителя сонной болезни. Триатомовые клопы являются переносчиками Trypanosoma cruzi — возбудителя болезни Чагаса.

Различные клеточные формы трипаносом

Для трипаносом характерно чередование клеточных форм: эпимастиготной в кишечнике насекомого и трипомастиготной и амастиготной в организме млекопитающих.

Различные клеточные формы трипаносом:

• амастиготная форма — овальная или круглая, обычно встречается без жгутика.
• промастиготная форма — продолговатой формы, кинетопласт и кинетосома находятся в передней части клетки.
• эпимастиготная форма — продолговатой формы, кинетопласт и кинетосома находятся в задней части клетки.
• трипомастиготная форма — кинетопласт и кинетосома находятся сзади ядра, однако, в отличие от предыдущей, ундулирующая мембрана широкая и длинная.
• инвазивная или метацикличная форма — характерное отсутствие свободного жгутика.

Род трипаносом интересным механизмом защиты от иммунной системы жертвы. При проникновении в организм и их обнаружении иммунной системы трипаносом включаются гены, ответственные за синтез гликопротеинов, в результате находящиеся на поверхности мембраны гликопротеины сменяются на другие, и иммунная система не может распознать паразитов, что дает им больше времени для размножения.

Размножаются трипаносомы делением надвое, хотя есть сведения о генетическом обмене между трофозоитами.

Примечания

Литература

• Воробьев А.А . Микробиология и иммунология. М.: Медицина, 1999, 464 с. ISBN 5-225-04208-2

.

Trypanosoma brucei — Трипаносома брюшная

СЭМ- микрофотография в ложном цвете проциклической формы Trypanosoma brucei, обнаруженной в средней кишке мухи цеце. Тело клетки показано оранжевым цветом, а жгутик — красным. 84 пикселя / мкм.

Trypanosoma brucei — разновидность паразитарных кинетопластид, принадлежащих к роду Trypanosoma . Паразит является причиной трансмиссивного заболевания позвоночных животных, включая человека, переносимого видами мухи цеце в Африке к югу от Сахары.У людей T. brucei вызывает африканский трипаносомоз или сонную болезнь. У животных он вызывает трипаносомоз животных, также называемый наганой у крупного рогатого скота и лошадей. T. brucei традиционно подразделяется на три подвида: T. b. brucei , Т. б. gambiense и Т. б. rhodesiense . Первый является паразитом позвоночных животных, кроме человека, а два последних — паразитами человека. Лишь в редких случаях т. Б. brucei заражают человека.

T. brucei передается между принадлежащими млекопитающими-хозяевами с насекомыми-переносчиками, принадлежащими к различным мухи цеце ( Glossina ). Передача происходит при укусе насекомого во время еды кровью. Паразиты претерпевают сложные морфологические изменения, перемещаясь между насекомыми и млекопитающими в своем жизненном цикле. Формы кровотока у млекопитающих отличаются белками клеточной поверхности, возможностями поверхностных гликопротеинов, которые претерпевают значительные антигенные изменения, что делает возможным постоянное уклонение от адаптивного иммунитета хозяина, ведущее к хронической инфекции. T. brucei — один из немногих патогенов, проникающих через гематоэнцефалический барьер. Существует острая необходимость в разработке новых лекарственных препаратов, поскольку современные методы лечения могут иметь серьезные побочные эффекты и могут оказаться фатальными для пациента.

Хотя исторически не прошли подвидами T. brucei из-за их различных способов передачи, клинических проявлений и потерь кинетопластной ДНК, генетический анализ показывает, что T.equiperdum и T. evansi произошли от паразитов, очень похожих на T. b. brucei , считается, что они принадлежат к кладе brucei .

Паразит был открыт в 1894 году сэром Дэвидом Брюсом, в честь которого было дано научное название в 1899 году.

Виды

T. brucei включает комплекс видов, который включает:

• T. brucei gambiense — вызывает у людей хронический трипаносомоз с медленным началом.Чаще всего встречается в центральной и западной Африке.
• T. brucei rhodesiense — быстро вызывает острый трипаносомоз у людей. Чаще всего в южной и восточной Африке, где промысловые животные и домашний скот зарегистрированы резервуаром.
• T. brucei brucei — трипаносомоз животных, наряду с другими видами трипаносомы . Т. б. brucei не является методом лизиса человека из-за его чувствительности к лизису трипаносомным лиственным инфекционным фактором-1 (TLF-1).Тем не менее, он связан с подвидами, заразившими человека, и имеет общие основные черты с ними.

Структура

T. brucei — это типичная одноклеточная эукариотическая клетка, ее длина составляет от 8 до 50 мкм. Он имеет удлиненный корпус обтекаемой и заостренной формы. Его клеточная мембрана (называемая пленкой) окружает органеллы, включая ядро, митохондрии, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи и рибосомы. Кроме того, существует необычная органелла, называемая кинетопластом, которая состоит из множества кольцевых ДНК (митохондриальная ДНК) и функционирует как одна большая митохондрия.Кинетопласт лежит рядом с базальным телом, и под микроскопом он не отличим. От базального тела отходит единственный жгутик, идущий к переднему концу. Вдоль поверхности тела жгутик прикрепляется к клеточной мембране, образуя волнообразную мембрану. Свободен только кончик жгутика на переднем конце. Поверхность формы кровотока имеет плотную оболочку из различных поверхностных гликопротеинов (VSG), которая заменяется столь же плотной оболочкой из проциклинов, когда паразит дифференцируется в проциклическом в средней кишке мухи цеце.

Шесть основного морфологий трипаносоматид. Различные стадии жизненного цикла Trypanosoma brucei подразделяются на морфологические категории трипомастигот и эпимастигот.

Трипаносоматиды демонстрируют несколько различных классов клеточной организации, два из которых приняты Trypanosoma brucei на разных этапах жизненного цикла:

• Эпимастигот, который содержится в мухе цеце. Его кинетопласт и базальное тело лежат впереди ядра, с длинным жгутиком, прикрепленным вдоль тела клетки.Жгутик начинается от центра тела.
• Трипомастигота, обнаруживаемая у млекопитающих-хозяев. Кинетопласт и базальное расположенное кзади от ядра. Жгутик отходит от заднего конца тела.

Жгутиковое строение Trypanosoma Brucei .

Эти названия образованы от греческого « мастиг», что означает «хлыст», относящегося к подобному хлысту жгутику трипаносомы. Жгутик трипаносомы имеет две основные структуры. Она состоит из типичной аксонемы жгутика, которая происходит параллельно парафлагеллярному стержню, решетчатой ​​структуре белков, уникальной для кинетопластид, эвгленоидов и динофлагеллат.

В микротрубочки из флагеллярной аксонемы лежат в нормальном расположении 9 + 2, ориентированные с + на переднем конце и — в организме базальной. Структура цитоскелета простирается от базального тела до кинетопласта. Жгутик связан с цитоскелетом основного тела клетки четырьмя специализированными микротрубочками, которые проходят в одном направлении с тубулином жгутика.

Камера прикрепленного жгутика и тела и прикрепленное к кишечнику мух во время процикли фазы фазы.

Жизненный цикл

Жизненный цикл Trypanosoma brucei

T. brucei завершает свой жизненный цикл между мухой цеце (из рода Glossina ) и млекопитающими-хозяевами, включая людей, крупный рогатый скот, лошадей и диких животных.

У млекопитающего-хозяина

Заражение происходит, когда муха-переносчик цеце кусает млекопитающего-хозяина. Муха вводит метациклические трипомастиготы в ткань кожи. Трипомастиготы попадают в лимфатическую систему и в кровоток.Начальные трипомастиготы короткие и коренастые. Попадая в кровоток, они вырастают в длинные и тонкие формы. Затем они размножаются двойным делением. Затем дочерние клетки снова становятся короткими и коренастыми. Длинные тонкие формы способны проникать в эндотелий кровеносных сосудов и проникать в внесосудистые ткани, включая центральную нервную систему (ЦНС). Иногда мухой цеце могут быть заражены дикие животные, которые используются как резервуары. У этих животных они не вызывают болезни, но живой паразит может передаваться обратно нормальным хозяевам.

В мухе цеце

Короткие и коренастые трипомастиготы поглощаются мухой цеце во время приема пищи с кровью. Трипомастиготы попадают в среднюю кишку мухи, где они становятся проциклическими трипомастиготами. Они быстро делятся и становятся эпимастиготами. Эпимастиготы мигрируют из кишечника через преджелудок в слюнные железы, где они прикрепляются к эпителию слюнных желез. В слюнных железах некоторые паразиты отделяются и превращаются в короткие и короткие трипомастиготы. Они становятся инфекционными метациклическими трипомастиготами.Они вводятся в организм млекопитающего вместе со слюной при укусе. Полное развитие на лету занимает около 20 дней.

Размножение

Двойное деление

Клеточный цикл трипаносомы (проциклическая форма).

Размножение T. brucei необычно по сравнению с большинством эукариот. Ядерная мембрана остается неповрежденной, и хромосомы не конденсируются во время митоза. Основное тело, в отличие от центросомы большинства эукариотических клеток, не играет роли в организации веретена, а вместо этого участвует в делении кинетопласта.Событиями размножения являются:

1. Базальное тельце дублируется, и оба остаются связанными с кинетопластом. Каждое базальное тело образует отдельный жгутик.
2. Кинетопластная ДНК подвергается синтезу, затем кинетопласт делится вместе с разделением двух базальных телец.
3. Ядерная ДНК подвергается синтезу, в то время как новый жгутик отходит от более молодого, более заднего, базального тела.
4. Ядро подвергается митозу.
5. Цитокинез прогрессирует от переднего к заднему отделу.
6. Деление завершается опусканием.

Мейоз

В 1980-х годах ДНК анализ стадий развития T. brucei начал указывать на то, что трипомастигот мухи цеце претерпевает мейоз, то есть стадию полового размножения. Но это не всегда необходимо для полного жизненного цикла. О существовании белков, специфичных для мейоза, было сообщено в 2011 году. Гаплоидные гаметы (дочерние клетки, образующиеся после мейоза) были обнаружены в 2014 году. Гаплоидные трипомастиготобные гаметы могут взаимодействовать друг с другом через свои жгутики и подвергаться соподлучию клеток (этот процесс называется сингамии).Таким образом, помимо бинарного деления T. brucei может размножаться половым путем. Трипаносомы принадлежат к супергруппе Excavata и являются одними из самых ранних расходящихся линий среди эукариот. Открытие полового размножения у T. brucei поддерживает гипотезу о том, что мейоз и половое размножение являются наследственными и повсеместными особенностями эукариот.

Инфекция и патогенность

Насекомые-переносчики T. brucei предоставит различные виды мухи цеце (род Glossina ).Основная инструкция T. b. gambiense , вызывающие западноафриканскую сонную болезнь, — это G. palpapalis , G. tachinoides и G. fuscipes . В то время как главные черты Т. б. rhodesiense , вызывающими восточноафриканскую сонную болезнь, являются G. morsitans , G. pallidipes и G. Swynnertoni . Трипаносомоз животных передается десятком видов Glossina .

На более поздних стадиях инфекции T.brucei млекопитающего-хозяина паразит может мигрировать из кровотока, чтобы также инфицировать лимфу и спинномозговую жидкость. Именно через эту тканевую инвазию паразиты вызывают сонную болезнь.

Помимо основной формы передачи через муху цеце T. brucei , он может передаваться между млекопитающими посредством обмена физиологической жидкостью, например при переливании крови или половом контакте, хотя считается, что это бывает редко.

Распределение

т.brucei встречается там, где преобладают переносчики мухи цеце. Он присутствует в тропических и субтропических районах Африки к северу от экватора, охватывая Восточную, Центральную и Западную Африку. Отсюда экваториальный регион Африки называют поясом «сонной болезни». Однако конкретный тип трипаносомы различается в зависимости от географического положения. Т. б. rhodesiense встречается в основном в Восточной Африке (Ботсвана, Демократическая Конго, Эфиопия, Кения, Малави, Танзания, Уганда и Зимбабве), а T.б. gambiense в Центральной Африке.

Эволюция

Trypanosoma brucei gambiense произошла от единственного предка ~ 10 000 лет назад. Он развивается бесполым путем, и его геном показывает эффект Мезельсона.

Генетика

Есть две субпопуляции T. b. gambiense, , который состоит из двух разных групп, различающихся генотипом и фенотипом. Группа 2 больше похожа на т. Б. brucei, чем группа 1 T.б. gambiense .

Все Т. б. gambiense ы к компоненту сыворотки — трипаносомным литическим фактором (TLF), который бывает двух типов: TLF-1 и TLF-2. Группа 1 Т. б. gambiense позволяет нейтрализовать или компенсировать эффекты TLF, нейтрализовать или компенсировать эффекты TLF.

В отличие от т.б. rhodesiense зависит от экспрессии гена, ассоциированного с сывороточной резистентностью (SRA).Этот ген не обнаружен у Т. б. gambiense .

Геном

Геном из Т. brucei состоит из:

• 11 пар больших хромосом от 1 до 6 мегабазных пар.
• 3-5 промежуточных хромосом от 200 до 500 пар пар оснований.
• Около 100 минихромосом от 50 до 100 пар оснований. Они могут присутствовать в нескольких копиях на гаплоидный геном.

Большинство генов находится на больших хромосомах, а минихромосомы несут только гены VSG .Геном секвенирован и доступен на GeneDB.

Митохондриальный геном конденсата в кинетопласт, что является необычной особенностью, уникальной для простейших кинетопластов. Кинетопласт и базальные тела из жгутика связаны через цитоскелета структуры.

В 1993 г. в ядерной ДНК T. brucei было идентифицировано новое основание, бета-d-глюкопиранозилоксиметилурацил (основание J) .

Пальто VSG

Поверхность трипаносомы покрыта плотным слоем из ~ 5 x 10 ⁶ молекулы вариантного поверхностного гликопротеина (VSG).Эта шерсть позволяет инфицированной популяции T. brucei постоянно уклоняться от иммунной системы хозяина, что приводит к хронической инфекции. VSG обладает высокой иммуногенностью, и иммунный ответ, вызываемый против специфической оболочки VSG, быстро убивает трипаносомы, экспрессирующие этот вариант. Опосредованное антителами уничтожение трипаносом также можно наблюдать in vitro с помощью анализа лизиса, опованного комплементом. Однако с каждым делением клетки есть вероятность, что одно или оба потомства переключат экспрессию, чтобы изменить экспрессируемый VSG.Измеренная частота переключения VSG составляет примерно 0,1% на деление. Популяция T. brucei может достигла максимума в размере ^{10-11 в} пределах одного хозяина, такая высокая скорость переключения гарантирует, что популяция паразита обычно очень разнообразна. Иммунитет иммунитета против специфического VSG не развивается, некоторые паразиты переключатся на антигенно отличный вариант VSG.Клинический эффект этого цикла последовательные «волны» паразитемии (трипаносомы в крови).

Экспрессия генов VSG происходит посредством ряда механизмов, которые еще предстоит полностью понять. Экспрессированный VSG можно переключить либо путем активации другого сайта (и, таким образом, изменение для экспрессии VSG на этом сайте), либо путем изменения гена VSG в активном сайте на другой вариант.Геном содержит сотни тысяч генов VSG , как на минихромосомах, так и в повторяющихся участках («массивах») внутри хромосом. Они транскрипционно молчащие, обычно с пропущенными секциями или преждевременными стоп-кодонами, но важны для эволюции новых генов VSG. По оценкам, до 10% генома T. brucei может состоять из генов VSG или псевдогенов. Считается, что любой из этих генов может быть перемещен в активный сайт рекомбинации для экспрессии. Молчание VSG связано с эффектами вариантов гистонов h4.V и h5.V. Эти гистоны вызывают изменение в трехмерной структуре генома T. Brucei, что приводит к отсутствию экспрессии. Гены VSG обычно используются в субтеломных областях хромосом, что упрощает их подавление, когда они не используются.

Убийство Вернуться к сыворотке и сопротивлению к убийству сывороткой

Trypanosoma brucei brucei (а также родственные виды T. equiperdum и T. evansi ) не являются инфекционными для человека, поскольку они чувствительны к «трипанолитическим» факторам, врожденной иммунной системой, присутствующим в сыворотке крови некоторых приматов, включая человека.Эти трипанолитические факторы были идентифицированы как два сывороточных фактора, обозначенных как трипанолитические факторы (TLF-1 и -2), оба из которых содержат белок, связанный с гаптоглобином (HPR), и аполипопротеин LI (ApoL1). TLF-1 является членом частиц частиц липопротеинов высокой плотности, тогда как TLF-2 является родственным высокомолекулярным комплексом связывания белков сыворотки. Белковые компоненты TLF-1 представляют собой белок, связанный с гаптоглобином (HPR), аполипопротеин L-1 (apoL-1) и аполипопротеин A-1 (апоА-1).Эти три белка широко локализованы внутри сферических частиц, фосфолипиды и холестерин. Белковые компоненты TLF-2 включают IgM и аполипопротеин AI.

Трипанолитические факторы появляются только у нескольких, включая людей, горилл, мандрил, павианов и покрытых сажей мангабеев. По всей видимости, это связано с тем, что белок, связанный с гаптоглобином, и аполипопротеин L-1 уникальны для приматов. Это позволяет предположить, что эти гены произошли в приматах геном 25 миллионов лет назад — 35 миллионов лет назад.

Инфекционный подвид человека T. b. gambiense и Т. б. rhodesiense разработали механизмы сопротивления трипанолитическим факторам, описанным ниже.

ApoL1

ApoL1 является членом семейства из шести генов, ApoL1-6, который возник в результате тандемной дупликации. Эти белки обычно участвуют в апоптозе или аутофагической гибели хозяина и обладают доменом 3 гомологии Bcl-2. ApoL1 был идентифицирован как токсичный компонент, участвующий в трипанолизе.ApoL недавно подверглись селективной эволюции, возможно, устойчивостью к патогенам.

Ген, кодирующий ApoL1, находится на длинном плече хромосомы 22 (22q12.3). Варианты этого гена, обозначенные как G1 и G2, обеспечивают защиту от T. b. rhodesiense . Эти преимущества не лишены своей обратной стороны, поскольку была выявлена ​​специфическая гломеропатия ApoL1. Эта гломеропатия может помочь более широкую распространенность гипертонии среди африканского населения.

Ген кодирует белок из 383 остатков, включая типичный сигнальный пептид из 12 аминокислот. Белок плазмы представляет собой одноцепочечный полипептид с кажущейся молекулярной массой 42 кДальтон. ApoL1 имеет мембранный порообразующий домен, функционально подобный таковому у бактериальных колицинов. Этот домен фланкирован доменом адресации мембраны, и оба эти домена необходимы для уничтожения паразитов.

В почках, ApoL1 встречается в подоцитах в клубочках, проксимальный трубчатый эпителий и эндотелий артериола.Он имеет высокое сродство к фосфатидной кислоте и кардиолипину и может индуцироваться гамма-интерфероном и альфа-фактором некроза опухоли.

л.с.

Hpr на 91% идентичен гаптоглобину (Hp), обильному белку сыворотки острой фазы, который обладает высоким сродством к гемоглобину (Hb). Когда Hb высвобождается из эритроцитов, подвергается внутрисосудистому гемолизу, Hp образует комплекс с Hb, и они удаляются из кровотока рецептором скавенджера CD163. В отличие от Hp — Hb, комплекс Hpr — Hb не связывает CD163, и гемолиз не влияет на концентрацию Hpr в сыворотке.

Механизм убийства

Связь HPR с гемоглобином обеспечивает связывание и захват TLF-1 через рецептор гаптоглобина-гемоглобина трипаносомы (TbHpHbR). TLF-2 проникает в трипаносомы независимо от TbHpHbR. Поглощение TLF-1 увеличивает при низких уровнях гаптоглобина, который конкурирует с белком, производство с гаптоглобином, за связывание свободного гемоглобина в сыворотке. Однако полное отсутствие гаптоглобина связано с уменьшением уровня убиваемости сыворотки.

Гаптоглобин-гемоглобиновый рецептор трипаносомы представляет собой удлиненный трехспиральный пучок с небольшой мембраной на дистальной головке.Этот белок простирается над поверхностным гликопротеиновым слоем, окружающим паразита.

Первым шагом в механизме уничтожения является связывание TLF с рецепторами с высоким сродством — рецепторами гаптоглобина и гемоглобина, которые расположены в жгутиковых карманах паразита. Связанный TLF подвергается эндоцитозу через покрытой оболочкой везикулы, а затем транспортируется к лизосомам паразита. ApoL1 является основным летальным фактором в TLF и убивает трипаносомы после внедрения в эндосомные / лизосомальные мембраны.После проглатывания паразитом частица TLF-1 транспортируется к лизосоме, где Apo1 активируется конформационным изменением, опосредованным pH. После слияния с лизосомами pH падает с ~ 7 до ~ 5. Это вызывает конформационные изменения в домене адресации мембраны ApoL1, что, в свою очередь, вызывает шарнира, связанного с солевым мостиком. Это высвобождает ApoL1 из частиц HDL для вставки в лизосомную мембрану. Затем белок ApoL1 создает анионные поры в мембране, что приводит к деполяризации мембраны, постоянному притоку хлоридов и последующему осмотическому набуханию лизосомы.Этот приток, в свою очередь, приводит к разрыву лизосомы и первой гибели паразита.

Механизмы сопротивления: Т. б. gambiense

Trypanosoma brucei gambiense вызывает 97% случаев сонной болезни среди людей. Сопротивление ApoL1 главным образом опосредуются гидрофобными бета-листами из Т. б. gambiense специфический гликопротеин. Другими факторами, участвующими в устойчивости, по-видимому, вызывают изменение активности цистеиновой протеазы и инактивация TbHpHbR из-за замены лейцина на серин (L210S) в кодоне 210.Это происходит из-за мутации тимидина на цитозин во втором положении кодона.

Эти мутации могли развиться из-за сосуществования малярии там, где обнаружен этот паразит. При малярии уровней гаптоглобина низкие из-за гемолиза, который происходит при высвобождении мерозоитов в крови. Разрыв эритроцитов приводит к выбросу свободного гема в кровь, где он связывается гаптоглобином. Затем удаляется из крови вместе со гаптоглобином ретикулоэндотелиальной системой.

Механизмы сопротивления: Т.б. родезийский

В основе Trypanosoma brucei rhodesiense лежит другой механизм устойчивости: сывороточный белок, связанный с устойчивостью (SRA). Ген SRA представляет собой усеченную версию главного и вариабельного поверхностного антигена паразита, вариант поверхностного гликопротеина. Он имеет низкую гомологию придерживаться с VSGc (<25%). SRA представляет собой ген, связанный с сайтом экспрессии, у т. Б. rhodesiense и выше представлен VSG в активном теломерной экспрессии.Белок в основном локализован в небольших цитоплазматических пузырьках между карманом жгутика и ядром. В т. Б. rhodesiense TLF направлен на SRA, содержит эндосомы, в то время как некоторые споры относительно его присутствия в лизосоме. SRA связывается с ApoL1, используя взаимодействие спиралью-спиралью на взаимодействующем домене ApoL1 SRA, находясь внутри лизосомы трипаносомы. Это взаимодействие предотвращает высвобождение белка ApoL1 и последующий лизис лизосомы и гибель паразита.

Известно, что павианы устойчивы к Trypanosoma brucei rhodesiense . Версия гена ApoL1 павиана отличается от гена человека во многих отношениях, включая два критических лизина около С-конца, которые необходимы и достаточны для предотвращения связывания ApoL1 павиана с SRA. Было показано, что экспериментальные мутации, позволяющие защитить ApoL1 от нейтрализации с помощью SRA, могут придавать трипанолитическую активность T. b. rhodesiense . Эти мутации напоминают мутации, обнаруженные у бабуинов, но также напоминают естественные мутации, обеспечивающие защиту человека от T.б. rhodesiense, , которые связаны с заболеванием почек.

Смотрите также

Ссылки

внешняя ссылка

СМИ, связанные с Trypanosoma brucei на Викискладе?

.