Тромбоцитопения и анемия: АНЕМИЯ (МАЛОКРОВИЕ), ЛЕЙКОПЕНИЯ И ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ. ПРИРОДНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРОВИ.

Содержание

Тромбоцитоз — причины, диагностика и лечение

Классификация

Верхняя граница нормального значения тромбоцитов варьирует от 350 000 до 400 000 в 1 мкл в зависимости от референсных интервалов конкретной лаборатории, выполняющей анализ. По степени увеличения различают следующие виды тромбоцитоза:

Мягкий: от 350-400 до 700 тыс.

Умеренный: от 700 до 900 тыс.

Тяжелый: от 900 до 1000 тыс.

Экстремальный: более 1000 000.

Причиной экстремального и тяжелого тромбоцитоза выступают онкогематологические патологии. По происхождению тромбоцитозы бывают:

Первичные (опухолевые, клональные). Составляют примерно 10-15% всех случаев тромбоцитоза. Причиной служат опухолевые болезни системы крови.

Вторичные (реактивные). Наиболее частая разновидность (около 85%). Причиной выступают инфекционные, системные воспалительные процессы, анемии.

Ложные (псевдотромбоцитозы). Причина ‒ ошибка гематологического анализатора, который принимает за тромбоциты фрагменты опухолевых клеток во время лечения химиотерапевтическими препаратами, эритроциты малых размеров или эритроциты, подвергшиеся гемолизу. Также псевдотромбоцитоз наблюдается при криоглобулинемии.

Наследственный (семейный). Это редкое генетическое заболевание, причина которого лежит в мутации генов, кодирующих синтез тромбопоэтина и рецепторов к нему (THPO, MPL).

Причины тромбоцитоза

Физиологические состояния

Повышенный уровень тромбоцитов не всегда свидетельствует о патологии. Существует физиологический (кратковременный, транзиторный) тромбоцитоз, обусловленный различными обстоятельствами, например, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Причиной является мобилизация кровяных пластинок, а точнее их переход от краевого стояния к центральному кровотоку в сосудах селезенки, легких.

Кроме того, незначительный физиологический тромбоцитоз наблюдается у детей, начиная с периода новорожденности до 11 лет. Также существует так называемый гемоконцентрационный тромбоцитоз, причиной которого является обезвоживание. Данное явление обусловлено уменьшением объема жидкой части крови (плазмы) и относительным повышением форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов). В этой ситуации необходимо ориентироваться на гематокрит – при обезвоживании он повышен.

Инфекции

Это наиболее частая причина тромбоцитоза (около 40%). Повышение уровня кровяных пластинок развивается при:

Бактериальных инфекциях. У взрослых тромбоцитоз возникает в основном при локальных (пневмония, пиелонефрит, менингит, эндокардит) и системных (сепсис, туберкулез) бактериальных инфекциях.

Вирусных и грибковых инфекциях. Реже тромбоцитоз встречается при инфицировании вирусами (гепатит B, C) и патогенными грибками (аспергиллез).

Гельминтозах. У детей распространенной причиной повышения числа кровяных пластинок признаны паразитарные инвазии (токсокароз, аскаридоз).

Существует два патогенетических механизма развития тромбоцитоза в ответ на инфекционное заболевание. Во-первых, во время борьбы с патогенами, лейкоциты продуцируют большое количество медиаторов воспаления, в том числе интерлейкина-6, который стимулирует костномозговой мегакарицитопоэз (образование предшественников тромбоцитов). Во-вторых, тромбоциты сами являются частью противоинфекционного иммунитета – они способны вырабатывать бактерицидные вещества, захватывать, нейтрализовывать, даже фагоцитировать некоторые виды бактерий, вирусов, чужеродных частиц.

Тромбоциты облегчают миграцию лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления путем взаимодействия с эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Тромбоцитоз при инфекциях возникает резко, коррелирует с тяжестью болезни, быстро разрешается после элиминации патогена из организма и стихания воспалительного процесса. Тромбоцитоз обычно мягкий или умеренный, при септическом состоянии может доходить до тяжелой степени, у детей несколько выраженнее, чем у взрослых.

Аутоиммунные заболевания

Другой частой причиной тромбоцитоза считаются хронические ревматологические патологии, протекающие с аутоиммунным воспалением. Механизм увеличения содержания кровяных пластинок заключается в гиперпродукции таких веществ, как интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы, которые активизируют костномозговое тромбоцитообразование. Степень тромбоцитоза соответствует активности воспаления (минимальный в стадию ремиссии, максимальный во время рецидива).

При таких болезнях как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) наблюдается мягкая либо умеренная степень. При системных васкулитах с некротизирующей деструкцией стенок сосудов встречается тяжелый тромбоцитоз, так как при васкулитах, помимо прочих воспалительных медиаторов, в большом количестве синтезируется фактор некроза опухолей, также оказывающий стимулирующий эффект на тромбоцитообразование. Особенно часто высокие цифры тромбоцитов наблюдаются у детей.

Анемии

Нередко причиной тромбоцитоза, особенно у детей, выступает железодефицитная анемия. Точные механизмы этого явления до сих пор не выяснены, однако точно установлена обратная взаимосвязь между сниженными показателями метаболизма железа (ферритина, железосвязывающей способности сыворотки) и завышенным уровнем кровяных пластинок. Предполагается, что железо обладает подавляющим эффектом на созревание мегакариоцитов (клеток-предшественников).

Кроме того, часть плюрипотентных стволовых клеток костного мозга в условиях дефицита железа не способна превращаться в эритроциты. В результате происходит своеобразное «шунтирование» и больший процент стволовых клеток начинает созревать по мегакариоцитарному пути. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии мягкий, иногда умеренный. Тромбоциты быстро приходят в норму после коррекции дефицита железа, увеличения гемоглобина.

Однако при усугублении анемии уровень тромбоцитов падает до состояния тромбоцитопении. Причиной железодефицита могут быть недостаток железа в пище, повышенный расход железа (период роста у детей, беременность, лактация) либо хронические кровопотери (длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка).

Злокачественные болезни крови

Причиной примерно 15% всех тромбоцитозов являются гемобластозы – хронический миелоидный лейкоз, Ph-негативные миелопролиферативные патологии (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, а также первичный миелофиброз). Увеличение числа кровяных пластинок при этих болезнях обусловлено клональной (опухолевой) трансформацией мегакариоцитарного ростка костного мозга вследствие различных мутаций, что приводит к гиперпродукции тромбоцитов.

Данные болезни чаще встречаются у взрослых и людей пожилого возраста, у детей – лишь в исключительных случаях. Вначале тромбоцитоз умеренный, по мере прогрессирования он нарастает, достигая тяжелой или экстремальной степени, из-за чего часто возникают нарушения микроциркуляции, артериальные, венозные тромбозы различной локализации. Концентрация кровяных пластинок нормализуется очень медленно, только после курсов специфического миелосупрессивного лечения.

Спленэктомия

Селезенка, являясь органом, депонирующим кровь, удерживает большое количество форменных элементов, включая тромбоциты. Также селезенка принимает непосредственное участие в тромбоцитопоэзе, секретируя гормоны тромбоцитопенин, спленин, подавляющие костномозговое созревание мегакариоцитов. Поэтому тромбоцитоз после спленэктомии обусловлен двумя механизмами: выходом в циркулирующую кровь тромбоцитов, в норме находящихся в селезеночном депо, и феноменом «растормаживания костного мозга», т.е. усилением продукции тромбоцитов.

Увеличение количества кровяных пластинок возникает не сразу, а примерно через неделю после спленэктомии, достигает максимума к 13-14 дню (до 700-800 тыс. ), нередко становясь причиной венозного тромбоза воротной вены, а затем медленно возвращается к норме за несколько недель или месяцев.

Травмы и операции

Массивное повреждение тканей (рана при полостной операции, перелом, обширные ожоги) вызывает активацию свертывающей системы крови, а именно сосудисто-тромбоцитарного звена, являющегося первым этапом гемостаза. Он подразумевает спазм сосудов, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов в месте повреждения сосудистой стенки. Расход тромбоцитов стимулирует их активный выход из депо и компенсаторное усиление их костномозговой продукции. Объем повреждения коррелирует со степенью тромбоцитоза. Данный вид тромбоцитоза обычно не требует лечения.

Онкологические заболевания

Причиной тромбоцитоза при солидных (негемопоэтических) опухолях является способность раковых клеток продуцировать интерлейкин-6, стимулирующий тромбоцитопоэз. Такая особенность обнаружена при мелкоклеточном раке легких, аденокарциноме ободочной кишки, злокачественной мезотелиоме. Кроме того, распад опухоли часто вызывает кровотечения, приводя к железодефицитной анемии. Степень тромбоцитоза обычно умеренная, у детей может быть тяжелой, регрессирует после долгого лечения химиотерапевтическими средствами.

Редкие причины

Функциональная аспления: серповидно-клеточная анемия, хронический алкоголизм, целиакия глютеновая.

Использование лекарственных препаратов: винкристина, адреналина.

Феномен рикошета: развитие тромбоцитоза через 1-2 недели после лечения тромбоцитопении или отмены медикаментов, вызывающих тромбоцитопению (метотрексата, витамина В12, преднизолона).

Диагностика

Тромбоцитоз выявляется в клиническом анализе крови. Хотя очень высокие показатели тромбоцитов чаще наблюдаются при гематологических заболеваниях, лишь по одному только уровню кровяных пластинок невозможно определить причину тромбоцитоза. Поэтому при его обнаружении следует посетить терапевта. Врач внимательно расспрашивает о жалобах пациента, давности возникновения симптомов, проводит общий осмотр больного. Затем на основании полученных данных назначается дополнительное обследование, включающее:

Анализы крови. В общем анализе крови определяется содержание других форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов), проводится подсчет лейкоцитарной формулы. Измеряется концентрация воспалительных маркеров (СОЭ, СРБ). Оцениваются показатели сывороточного железа, ОЖСС, ферритина. Проверяется наличие аутоантител (РФ, АЦЦП, антител к цитоплазме нейтрофилов). При эндокардите, сепсисе выполняется анализ на прокальцитонин, пресепсин.

Идентификация патогена. Для выявления возбудителя проводится микроскопия, бактериальный посев мочи, мокроты. При подозрении на туберкулез назначается внутрикожная проба с туберкулином. С помощью иммуноферментного анализа обнаруживаются антитела к вирусам, паразитам, грибкам, а методом полимеразной цепной реакции — их ДНК, РНК. Для диагностики менингита информативен анализ ликвора.

Генетические исследования. У больных миелопролиферативными патологиями методом флуоресцентной гибридизации (FISH) и ПЦР определяются мутации янус-киназы (JAK2V617F), рецепторов тромбопоэтина (MPL), эритропоэтина. Иногда выявляются хромосомные аномалии – трисомии, делеции. При хроническом миелолейкозе цитогенетическим анализом обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph).

Рентген. На рентгенографии легких при пневмонии отмечаются очаги затемнения, инфильтраты, при туберкулезе – увеличение медиастинальных лимфоузлов, расширение корней легких, округлые тени (каверны) верхних долей легких. У пациентов с артритами на рентгенограмме суставов видны сужение суставной щели, участки эрозий, краевого остеопороза.

УЗИ. На УЗИ органов брюшной полости при пиелонефрите определяется уплотнение, расширение чашечно-лоханочной системы, при заболеваниях крови – спленомегалия. При бактериальном эндокардите на эхокардиографии сердца находят вегетации клапанов, иногда выпот в перикардиальную полость.

Эндоскопия. У больных с воспалительными патологиями кишечника выполняется фиброколоноскопия, при которой обнаруживаются гиперемия слизистой, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвенные дефекты. Для болезни Крона характерен симптом «булыжной мостовой» — чередование глубоких язв с неизмененной слизистой оболочкой.

Гистологические исследования. В пунктате костного мозга при злокачественных гематологических патологиях отмечается гиперплазия мегакариоцитарного ростка кроветворения (при истинной полицитемии – всех трех ростков), большое количество бластных клеток (при миелолейкозе), разрастание ретикулиновых и коллагеновых волокон (фиброз). При васкулитах в биоптате сосуда выявляется выраженная периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами.

Подсчет тромбоцитов по Фонио

Коррекция

Консервативная терапия

В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т. е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

Борьба с инфекцией. Для элиминации инфекционного агента используются антибактериальные (амоксициллин), противогрибковые (флуконазол), противопаразитарные средства (мебендазол). Лечение вирусных гепатитов требует длительного применения пелигированного интерферона в комбинации с противовирусными лекарствами.

Лечение железодефицитной анемии. Коррекция железодефицита проводится таблетированными препаратами (железа сульфата). Для детей существуют формы сиропа, капель для приема внутрь. Лучшему усвоению способствует добавление аскорбиновой кислоты.

Терапия аутоиммунных болезней. Лечение аутоиммунных заболеваний осуществляется применением медикаментов, подавляющих воспаление – глюкокортикостероидов (преднизолон), иммуносупрессантов (циклофосфамид).

Таргетная терапия. При миелопролиферативных заболеваниях назначается специфическое таргетное (прицельное) лечение, позволяющее замедлить прогрессирующий рост злокачественной опухоли. К таким препаратам относят ингибиторы янус-киназы (руксолитиниб), тирозин-киназы (иматиниб, дазатиниб).

Симптоматическое лечение. Для купирования высокого тромбоцитоза используются медикаменты, подавляющие активность мегакариоцитарного ростка, а, следовательно, и выработку тромбоцитов – анагрелид, интерферон-альфа, гидроксимочевина. При полицитемии для удаления избытка форменных элементов как метод лечения успешно применяются регулярные кровопускания.

Разжижжение крови. При высоком тромбоцитозе с целью предупреждения тромбообразования назначаются антиагреганты (ацетилсалициловая кислота). При противопоказаниях (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки) применяются блокаторы тромбоцитарных рецепторов (клопидогрель, тикагрелор). У лиц, имеющих высокий риск тромбозов (пожилые, больные сахарным диабетом или фибрилляцией предсердий), используются антикоагулянты (варфарин, дабигатран).

Специализированное лечение

Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания – это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

Прогноз

Исход зависит как от основной патологии, так и от степени тромбоцитоза. Например, острая вирусная инфекция, железодефицитная анемия характеризуются доброкачественным течением. Больные эссенциальной тромбоцитемией при грамотном подборе патогенетического и симптоматического лечения могут прожить больше 80 лет. Люди с хрониче

причины и лечение у взрослых, последствия и прогноз

Заболевания системы кроветворения отличаются сравнительной вялостью течения, не считая некоторых случаев.

По этой причине наблюдается недостаточная клиническая картина. Симптоматика не позволяет однозначно дифференцировать положение, а то и вообще отсутствует до декомпенсации состояния.

Тромбоцитоз — это частный случай расстройства, при котором происходит рост концентрации тромбоцитов, форменных клеток крови.

Встречается указанный патологический процесс сравнительно редко. На его долю приходится до 3-5% от общей массы нарушений работы соответствующей системы.

В то же время, не всегда это заболевание. У детей, также лиц старшего возраста после физических нагрузок концентрация тромбоцитов растет естественным образом и так же быстро снижается сама.

Вопрос принадлежности к отклонениям спорный, требует диагностической оценки гематологом.

Симптоматика скудная или полностью отсутствует. Потому говорить однозначно о состоянии невозможно для тщательного обследования.

Восстановительные мероприятия направлены на коррекцию того заболевания или расстройства, которое вызвало к жизни тромбоцитоз. Первичные формы поддаются влиянию с большим трудом. Требуется симптоматическое воздействие.

Механизмы развития

Существует несколько патогенетических моментов, они становятся виновниками складывания аномалии.

Нарушение нормального обмена железа (концентрации ферритина)

Обычно подобное состояние коррелирует с анемией. Это отдельное заболевание. Чаще связанное с недостатком железа в организме.

Встречается и у взрослых, и у детей. Сопровождается сгущением крови, повышением вероятности образования тромбов, что само очень опасно.

При коррекции состояния, искусственном введении железа, излечение достигается быстро. Дальнейшие мероприятия включают в себя динамическое наблюдение в течение короткого времени.

Рост концентрации медиаторов воспаления, также вещества интерлейкина-6

Это соединение участвует в стимулировании выработки мегакариоцитов. Клеток, которые предшествуют тромбоцитам, выступают их незрелой формой. Чем больше в русле присутствует вещества, тем интенсивнее синтез цитологических структур. Последствия понятны.

Встречается подобная проблема не сама по себе. Она — результат течения тяжелых воспалительных процессов. Не обязательно инфекционных, хотя чаще всего так и бывает.

В нормальных условиях степень выработки мегакариоцитов незначительна, пациент не замечает отклонений. Потому легкие инфекции протекают без выраженных проблем со стороны крови.

Выработка интерлейкина-6 происходит в результате их синтеза лейкоцитами.

Рассматриваемые в рамках темы клетки способны и сами участвовать в иммунной реакции и частично стимулировать собственную репликацию (повышенный синтез). Потому все воспаления провоцируют увеличение концентрации. Насколько сильное — зависит от конкретной клинической ситуации.

Изменения со стороны костного мозга

Мутации могут быть врожденными или приобретенными в результате течения злокачественных болезней крови (не раковые процессы). Итогом становится гиперпродукция форменных клеток.

Повреждение селезёнки

При поражении селезенки, ее удалении депонировавшиеся в структурах органа тромбоциты выходят наружу, что приводит к временному увеличению уровня этих клеток.

С другой же стороны, отмечается эффект усиленной работы костного мозга. Это также результат удаления селезенки. Какую роль она играет в регулировании — пока точно не известно.

Наконец, возможна прямая выработка интерлейкина-6 опухолями

Это аномальный процесс. Некоторые новообразования способны продуцировать вещество в больших количествах. Например, при поражении кишечника, легких, молочных желез.

Механизм знать необходимо, чтобы подобрать верный курс лечения, направленный на борьбу с первопричиной.

Патологические причины тромбоцитоза у взрослых

Непосредственные патогенетические факторы были названы ранее. Если говорить о конкретных заболеваниях, которые могли бы вызвать к жизни рассматриваемое состояние, список будет таким.

Инфекционные и паразитарные поражения. Сюда можно отнести бактериальные, вирусные и грибковые заболевания. Также инвазию глистами любого вида независимо от локализации.

Если говорить о конкретных диагнозах, то сюда относят: туберкулез, сифилис, аденовирусные и ротавирусные инфекции, гепатиты нескольких типов, также сопутствующие им основные заболевания. Такие как пневмония, эндо-, мио- и перикардиты.

Причиной развития тромбоцитоза, как уже было сказано ранее, в такой ситуации выступает повышенный синтез интерлейкина-6 лейкоцитами.

Примечательно, что после устранения патогенетического фактор уровень форменных клеток в считанные часы или дни приходит в норму.

Это стремительный процесс, обусловленный способностью организма к саморегуляции.

Аутоиммунные поражения. Обширный перечень расстройств воспалительного характера, но неинфекционного происхождения.

Классическими диагнозами выступают: артриты, ревматоидные состояния, тиреоидиты (Хашимото и некоторые прочие), ряд других. Вплоть до красной волчанки и васкулитов.

Причиной все так же выступает чрезмерно активная выработка интерлейкина-6. На сей раз лейкоциты работают впустую, поскольку реального инфекционного агента тут нет.

Злокачественные расстройства со стороны крови. Приводят к тотальной дисфункции синтеза форменных клеток.

Сюда относят: миелофиброз, лейкоз и прочие подобные состояния — это причины тромбоцитоза у взрослых, у детей названные патологии исключительно редко выявляются и чаще всего оказываются наследственными.

Нарушение связано с чрезмерной активностью и усиленным синтезом форменных клеток крови. Погасив интенсивность патологического процесса, удается скорректировать положение и вернуть состояния в частичную норму.

Анемия. Точное происхождение тромбоцитоза в этом случае пока установить не удалось. Как считают специалисты, всему виной расстройство метаболизма железа, также веществ, участвующих в обменных реакциях.

Восстановление предполагает коррекцию состояния, возвращение уровня эритроцитов в норму.

Удаление селезенки сказывается на характере депонирования крови, также косвенно влияет на скорость работы костного мозга. Почему — пока точно сказать не удается.

Все операции, травмы и повреждения отражаются на органе и, соответственно, на составе крови. Это нужно учитывать при проведении анализа.

Опухоли, раковые заболевания. Неоплазии сами по себе способны продуцировать интерлейкин-6. В большей степени склонны к подобному поведению новообразования кишечника, легких, молочных желез у женщин. Хотя на такое способны и другие структуры.

Естественные, физиологические факторы

Они не несут реальной угрозы здоровью или жизни, потому рассматриваются как клиническая норма.

Какие моменты можно назвать здесь:

Интенсивная физическая нагрузка. Сопровождается временным ростом концентрации тромбоцитов. По окончании все приходит в норму само собой спустя короткий промежуток времени. Считанные часы.
Стрессовая ситуация. Вызывает цепную реакцию с выработкой гормонов, специфических веществ надпочечников.
Детский возраст. У пациентов до 11 лет естественным образом повышен уровень тромбоцитов. Подобное считается вариантом клинической нормы, хотя присутствует и не у всех.
Также встречается изменение уровня форменных клеток при обезвоживании. Причина в уменьшении объема жидкой фракции — плазмы. Оценка осуществляется с учетом показателя гематокрита, который также реагирует на потерю воды. В результате нарушения баланса концентрация такового растет.

Причины оцениваются в системе. Конкретных заболеваний масса. Каждое должно рассматриваться как потенциальный виновник расстройства. После исключения диагностической гипотезы переходят к следующему заболеванию.

Идиопатические формы тромбоцитоза, когда определиться с провокатором не удается, также возможны, но встречаются редко и говорят скорее о проблемах с обследованием, отражая сложность ситуации.

Классификация

Подразделение можно провести по степени тяжести патологического процесса.

В таком случае называют следующие разновидности:

Тромбоцитемия легкая. Уровень клеток повышен незначительно. Каких-либо симптомов нет. Пациент не подозревает о наличии проблемы. Подобные формы, как правило, физиологичны и не требуют специального лечения. Хотя возможны варианты.
При прогрессировании расстройство переходит во вторую фазу. Умеренную. Присутствует группа проявлений вроде повышения или понижения густоты крови. Нарушаются реологические свойства ткани. Имеет место склонность к образованию тромбов. Клиника нестабильна, потому может затихать и восстанавливаться самостоятельно. Терапия необходима.
Тяжелая форма тромбоцитоза. Сопровождается выраженным ростом концентрации форменных клеток крови. Встречается при сложных инфекционно-воспалительных процессах, реже прочих состояниях. Необходима качественная коррекция основного диагноза.
Экстремальная или критическая форма. Наблюдается на фоне раковых опухолей, злокачественных заболеваний крови, также сепсиса, опасных воспалительных явлений. Без коррекции вероятнее всего пациента ждет гибель от первичного нарушения. Растут риски кровотечений. Потому и само состояние несет большую угрозу жизни.

Есть и другой способ подразделения процесса — по этиологии (происхождению):

Эссенциальный тромбоцитоз, он же первичный. Развивается в результате собственно поражения системы кроветворения. Зачастую опухолями. Встречается примерно в 10% случаев от общей массы клинических ситуаций. Терапия сложная, в стационаре. Далее показан присмотр в амбулаторных условиях, чтобы предотвратить критические осложнения.
Реактивный тромбоцитоз — он же вторичный. Наиболее распространенный вид состояния. На его долю приходится свыше 80% ситуаций. Имеет место результат инфекционных и аутоиммунных воспалительных нарушений. Также анемий разного генеза.
Мутационный или семейный вид. Обуславливается критическим расстройством выработки тромбоцитов на наследственном уровне. Несмотря на общую сложность состояния, при грамотной коррекции симптомов пациента могут долго и качественно жить. Не считая наиболее опасных случаев.
Наконец, можно назвать ложные тромбоцитозы. Они — результат неправильной лабораторной оценки биоматериала. Обычно автоматического анализатора. В спорных случаях исследование проводится несколько раз, чтобы исключить ошибку и подтвердить состояние.

Возможные симптомы

Самостоятельная клиника рассматриваемого патологического процесса — явление сравнительно редкое. Если говорить о возможных проявлениях:

Проблемы со зрением. Результат поражения артерий сетчатки глаза. Встречается не всегда.
Повышение риска кровотечений. Развивается при высокой концентрации незрелых тромбоцитов. Они не способны выполнять свои функции, потому и свертывание находится на недостаточном уровне.

Локализация может быть самой разной: от носа, небольших капилляров до кишечника, пищеварительного тракта вообще, или легких. Это может быть смертельно опасно.

При присутствии зрелых тромбоцитов риски смещаются в обратную сторону. Растет вероятность образования сгустков крови, которые закупоривают сосуды, вызываю

что это такое, симптомы, причины и лечение у взрослых

Тромбоцитопатия — это хроническое нарушение нормального гемостаза, при котором число форменных клеток (тромбоцитов) сохраняется на приемлемом уровне, но функциональные возможности таковых существенно падают, что и приводит к катастрофе со стороны всей системы кроветворения.

Симптоматика тяжелая, сопровождается геморрагическим синдромом и прочими явлениями, для которых в целом типичны опасные осложнения. Смертоносные по характеру.

Лечение требуется как можно быстрее. В некоторых случаях приходится ограничиваться устранением базовых симптомов, что не дает полностью справиться с проблемой, но повышает шансы на выживание и улучшает прогнозы.

Тромбоцитопатия имеет код по МКБ-10 — D69 с постфиксом, указывающим на происхождение патологического процесса.

Механизм развития

В основе становления расстройства лежит группа возможных моментов. Если говорить подробнее:

Наследственная предрасположенность, дефекты определенных генов

Согласно статистическим данным, встречается рассматриваемое отклонение в 5-10% случаев от общей массы расстройство со стороны системы кроветворения и гемостаза.

На долю генетически обусловленных тромбоцитопатий приходится по разным оценкам до 70% клинических ситуаций.

В таком случае отмечаются мутации, которые исключают возможность излечения. Остается только корректировать симптоматику.

Наследственные формы сопровождаются стремительным прогрессированием состояния, критическими нарушениями работы всех органов и систем.

Снижение продукции факторов свертывания, адгезии и агрегации тромбоцитов

В результате течения гиповитаминоза, например, недостатка B12 или B9 (мегалобластная анемия), прочих расстройств по типу ДВС-синдрома, текущих аутоиммунных воспалительных процессов (как вариант — системный васкулит).

В обоих случаях расстройство развивается стремительно. Однако наследственные формы тромбоцитопатии провоцируют основные симптомы сразу, с детских же лет.

Из-за отсутствия специфических признаков даже опытные врачи не всегда могут с ходу определиться с сутью патологического процесса. Выставляются ложные диагнозы, проводится неэффективная терапия. Это может стоить жизни пациенту.

В результате нарушений наблюдается комплексное расстройство нормального гемостаза или конкретного этапа такового. Например, адгезии (прилипания), или агрегации (дезагрегационные тромбоцитопатии).

На каждой стадии организм вовлекает определенные вещества. Нарушения синтеза и провоцируется генетическими мутациями, перенесенными болезнями. Устранить этиологический фактор можно не во всех случаях.

Приобретенные формы имеют явную и понятную симптоматику. Развитие клинической картины можно легко увязать с перенесенными ранее процессами.

К несчастью даже при обнаружении подозрительных симптомов пациенты не спешат обращаться к специалистам, теряют драгоценное время и упускают возможность на полное излечение.

Классификация

Подразделение проводится по нескольким основаниям.
Первое и уже названное — это происхождение патологического процесса.

Согласно ему называют такие виды нарушения:

Врожденная форма. Встречается в подавляющем большинстве зафиксированных и описанных клинических ситуаций. Сопровождается критическими нарушениями со стороны гемостаза, терапия не дает выраженного эффекта. По этой причине врачам

почему понижены, как поднять, чем опасно

Вы здесь: Тромбоциты понижены

Тромбоциты понижены (син. тромбоцитопения) — патологическое состояние, которое может развиваться как у взрослого человека, так и у ребенка. Возникают проблемы с повышенной кровоточивостью и проблематична остановка кровоизлияний.

Среди причин снижения тромбоцитов в крови анемия, аллергии, серьезные отравления и патологические новообразования. Провокаторы отличаются в зависимости от возрастной категории пациента.

Яркие и специфические клинические признаки для тромбоцитопении не свойственны, однако заподозрить наличие нарушения можно благодаря частым носовым кровотечениям, гематомам и синякам.9 ед./л.

Нормы тромбоцитов

Разными будут и этиологические факторы патологии. Например, у новорожденных основными провокаторами того, что понижены тромбоциты, выступают следующие:

появление малыша на свет раньше положенного срока;

аутоиммунные заболевания, например, системная красная волчанка;

асфиксия при рождении;

малокровие;

синдром Фанкони или Бернара-Сулье;

любые иммунодефицитные состояния;

несовместимость группы крови матери и ребенка;

врожденные пороки сердца;

гемангиомы;

болезнь Вискотта-Олдрича;

практически все патологии инфекционной природы.

Наиболее распространенные источники патологии у детей старше 1 года:

поражение верхних дыхательных путей;

ДВС-синдром;

тиреотоксикоз и другие заболевания эндокринной системы;

анемия;

гемодиализ;

вирусный гепатит;

лучевая болезнь;

длительная химиотерапия;

гепатомегалия или изменение размеров печени в большую сторону;

нерациональное применение некоторых лекарственных препаратов, в частности антибактериальных веществ, анальгетиков, антидепрессантов и цитостатиков;

недостаточное поступление фолиевой кислоты;

острые или хронические аллергические реакции;

тяжелая интоксикация.

У мужчин и женщин низкий уровень тромбоцитов развивается на фоне таких состояний:

анемия или лейкоз;

повреждения или новообразования в костном мозге;

неадекватный прием медикаментов;

хронический алкоголизм;

синдром Верльгофа;

обильные кровопотери;

перенесенное ранее хирургическое вмешательство;

попадание в организм солей тяжелых металлов и других химических и ядовитых веществ;

инфекционные болезни;

аутоиммунные или наследственные патологии;

гемодиализ;

протезирование сердечных клапанов;

уремия, развивающаяся при почечной недостаточности;

спленомегалия — тромбоциты разрушаются в увеличенной в объемах селезенке;

цирроз печени;

портальная гипертензия.

Для женщин пониженное содержание тромбоцитов в крови может быть спровоцировано несколькими физиологическими причинами, например, протекание менструации или период вынашивания малыша.

Низкие тромбоциты в крови могут отличаться в зависимости от механизма формирования нарушения. Тромбоцитопения бывает:

аллоиммунная — следствие разрушения маленьких кровянистых пластинок из-за несовместимости разных групп крови;

аутоиммунная — организм воспринимает такие частички как чужеродный элемент и вырабатывает против них специфические антитела;

трансиммунная — кровяные антитела проникают к плоду через плаценту матери;

гетероиммунная — связана с появлением антигенов или вирусов в крови.

Пониженный уровень тромбоцитов может протекать бессимптомно, однако это возможно лишь при незначительном отклонении от нормы. В противном случае возникают характерные клинические проявления:

частые носовые кровотечения;

кровоизлияния в конъюнктиву;

повышенная кровоточивость десен;

длительные кровоизлияния, развивающиеся даже после небольших повреждений;

возникновение синяков после незначительной травматизации;

формирование больших гематом при слабых ушибах;

мелкие множественные кровоизлияния на коже, которые принимают вид сыпи или могут сливаться в большие пятна;

обильные менструации у женщин.

Все симптомы расстройства выражаются в виде нарушения остановки кровотечения. Если тромбоциты ниже нормы, они перестают в полной мере выполнять свою главную роль — образовывать сгустки крови, выступающие в качестве «закупорки» поврежденных сосудов.

Функции тромбоцитов

При возникновении одного или нескольких клинических проявлений необходимо как можно скорее отправиться в медицинское учреждение, чтобы сдать общий анализ крови.

Забор исследуемой жидкости проводят из пальца, реже требуется венозная кровь, а расшифровкой результатов занимается врач-гематолог. Для получения наиболее достоверной информации рекомендуется проводить исследование натощак и в утренние часы.

Такого лабораторного теста недостаточно для выявления причин, почему возникли пониженные тромбоциты в крови. Чтобы врач смог установить этиологический фактор, пациентам необходимо пройти комплексное обследование.

Общая для всех первичная диагностика включает:

сбор и анализ анамнеза — информация касательно протекания беременности, пристрастия к вредным привычкам и приема медикаментов, поиск причины развития аномалии;

тщательный физикальный осмотр больного;

оценка состояния кожных покровов и глаз;

детальный опрос заболевшего — чтобы выяснить интенсивность симптомов и время их первого проявления.

Дополнительные лабораторные анализы, инструментальные процедуры и консультации докторов другого профиля назначаются индивидуально.

Полностью избавится от проблемы можно путем ликвидации основного этиологического фактора. Иногда вполне достаточно отказаться от приема тех или иных лекарств, полностью исключить вредные привычки. Однако часто для нейтрализации патологического пускового механизма требуется комплексный подход.

Поднять тромбоциты в крови у новорожденного можно при помощи таких действий:

донорское молоко, которое дают на протяжении месяца — после этого в рацион постепенно вводят молоко матери с постоянным контролем лабораторных показателей;

внутривенное введение 2 миллиграмм преднизолона на 1 килограмм массы тела — курс терапии составляет 2 недели;

переливание донорской тромбоцитарной массы;

введение иммуноглобулинов;

прием рутина и аскорбиновой кислоты.

Лечение у детей старшего возраста:

иммуноглобулин в объеме 1500 миллиграмм на 1 килограмм — дают 1 раз на 2 суток;

применение глюкокортикостероидов;

этамзилат натрия — по 1 миллилитру 1 раз в день на протяжении 10 суток;

пантотенат кальция;

заместительная трансфузия тромбоконцентратных компонентов крови с предварительным облучением плазмы.

Если произошло снижение тромбоцитов в крови у взрослых, схема терапии будет следующей:

инъекции иммуноглобулина;

прием глюкокортикостероидов;

переливание тромбоцитарной массы;

использование антирезусной D-сыворотки.

Всем пациентам предписываются витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, обогащение меню жирными кислотами омега-3, лечебная физкультура и дозированные физические нагрузки.

Быстро повысить концентрацию тромбоцитов можно народными средствами, но делать это следует после предварительного консультирования у лечащего врача. В домашних условиях готовят целебные отвары и настои на основе таких составляющих:

крапива;

семена кунжута;

шиповник;

ромашка;

черноплодная рябина;

кора дуба.

Если проблема сниженных тромбоцитов будет игнорирована, то высока вероятность развития нежелательных осложнений. К ним стоит отнести:

обширные внутренние кровотечения;

острое кровоизлияние в головной мозг;

серьезная кровопотеря;

инсульт;

кровоизлияние в сетчатку глаза, что может привести к потере зрения.

Все нарушения могут привести к летальному исходу.

Чтобы у человека не возникла проблема с тем, что понижены тромбоциты в крови, необходимо строго соблюдать несколько несложных правил. Профилактика включает такие действия:

отказ от вредных привычек;

здоровое и полноценное питание;

постоянное укрепление иммунитета;

прием лекарственных препаратов только по предписанию специалиста;

рационализация распорядка дня;

ведение активного образа жизни;

регулярное прохождение полного медицинского обследования и общего анализа крови.

Прогноз в полной мере зависит от этиологического фактора. В любой ситуации, когда тромбоциты понижены, отсутствие лечения вызывает либо негативные последствия, либо осложнения базового заболевания.

опасности и лечение. Доктор Хорошев

Тромбоцитопения — стала частой темой в Ваших письмах. Меня часто спрашивают – что это такое, «когда в крови не хватает тромбоцитов»? Проблема серьёзная и не только потому, что вопросов много. А ещё и потому… Впрочем, из дальнейшего станет совершенно ясно – почему.

Так что же всё-таки за болезнь такая «когда в крови не хватает тромбоцитов»? И к чему это может привести? И поправимо ли это?

Что такое тромбоцитопения?

Чтобы легче нам было разговоры говорить, надо сразу определиться с терминологией. То есть, как и что правильно называть.

Когда в крови не хватает тромбоцитов, а точнее когда их количество в крови уменьшено, тогда врачи говорят о тромбоцитопении. А нижняя граница нормального количества тромбоцитов в периферической крови – 150000 в 1 мкл. Всё, что ниже этой границы – относят к тромбоцитопениям.

И сразу должен сказать, что в подавляющем большинстве случаев это патологическое состояние – приобретенное. Конечно, бывает и врождённая тромбоцитопения. Но это редкость. Причём я не обижу врачей, если скажу, что многие из них уже подзабыли (не знал, не знал, да и забыл) откуда есть пошли тромбоциты. И совсем не лишним для моих коллег будет освежить в памяти некоторые детали происхождения тромбоцитов, их жизни и, если хотите, и смерти тоже. Я для чего всё это говорю. Да для того лишь, чтобы любезные нашему сердцу пользователи не удивились некоторой «заглубленности» излагаемого материала.

Итак, тромбоцитопения может возникать вследствие уменьшения «рождаемости» тромбоцитов, увеличения их «смертности» в периферических артериях и венах или в том случае, если они где-то прячутся (или как говорят мои коллеги «секвестрируются». Дифференциация (т.е. разграничение) этих форм тромбоцитопений возможна. Но только в результате исследования костного мозга. В норме при микроскопическом исследовании в поле зрения от 3 до 7 мегакариоцитов. Увеличение количества последних свидетельствует о возрастании секвестрации («упрятывании» или накоплении) в селезёнке (тогда говорят о гиперспленизме) и/или о повышенном разрушении («умирании») тромбоцитов там же. Как правило, если в периферической крови содержится более 50000 тромбоцитов в 1 мкл, то о выраженной кровоточивости говорить не приходится.

Советы больным тромбоцитопенией

Людям, страдающим тромбоцитопениями, следует помнить о необходимости обращения к врачу в случае любой травмы, даже безобидной на первый взгляд. А ещё лучше, если больной человек травм будет избегать.
Нелишним будет, наверное, сказать и о том, что надо бы этим людям избегать и клизм, и вообще ректальные исследования свести к минимуму, и внутримышечные инъекции им не надо бы выполнять. А при внутривенных инъекциях, место вкола иглы следует прижать (в пределах разумного) на 10-12 минут.
Вообще этим людям надо к себе относиться, как бы это лучше и точнее сказать, с любовью и вниманием. Прежде чем приобрести зубную щётку надо поинтересоваться – не слишком ли твёрдая щетина у неё. А опасные бритвы, зубные нити вообще исключить из «своего рациона».

И ещё – больным с тромбоцитопениями нельзя применять препараты, которые подавляют функцию тромбоцитов. Например, нестероидные противовоспалительные средства – та же Ацетилсалициловая кислота и все её производные, производные пиразолидиндиона: Бутадион, Пирабутол, Реопирин; производные фенилпропионовой, фенилуксусной, индолуксусной и антраниловой кислот: Ибупрофен, Ортофен, Индометацин, Напроксен, Пироксикам и др.

Какой бывает тромбоцитопения

Давайте рассмотрим некоторые формы или виды тромбоцитопений.

Иммунная тромбоцитопения. Эта форма заболевания возникает в результате повышенного разрушения тромбоцитов под воздействием антител. Т.е. в организме больного человека возникает такое состояние, когда собственные тромбоциты становятся как бы «чужими», или «неузнаваемыми» и, как следствие, иммунная система, будучи постоянно на страже, сразу же вырабатывает против своих, но «неузнанных» тромбоцитов антитромбоцитарные антитела. Это заболевание возникает у здоровых до этого людей. Аналогичный симптомокомплекс может сочетаться с хроническим лимфолейкозом, лимфомой, системной красной волчанкой.Выявляемый при этом уровень тромбоцитов чаще всего становится ниже 50000 в 1 мкл. Количество же мегакариоцитов в костном мозге остаётся нормальным либо незначительно повышенным. Надо отметить, что хроническая форма заболевания отмечается, как правило, у взрослых и в этом случае далеко не всегда удаётся выявить провоцирующий фактор, а вот острая форма (иммунная тромбоцитопеническая пурпура) развивается чаще всего у детей через 10-15 дней после перенесенной вирусной инфекции. Эта форма болезни имеет свойство спонтанно заканчиваться в течение полугода – чаще через 5-6 недель. Иммунная тромбопеническая пурпура – это самое частое нарушение гемостаза у детей. При хронической форме спонтанные ремиссии редки; у подавляющего большинства больных полная или частичная ремиссия отмечается либо в результате применения глюкокортикоидов, либо после оперативного вмешательства – удаления селезёнки (спленэктомии).
Глюкокортикоидные препараты назначают немедленно после выявления признаков тромбоцитопении. Дозировок намеренно не называю, потому что назначение глюкокортикоидов это не прерогатива самого заболевшего человека. Для увеличения тромбоцитов в периферической крови необходима, как правило, двухнедельная терапия глюкокортикоидами. И как только количество тромбоцитов становится более чем 100000 в 1 мкл дозу глюкокортикоидного препарата постепенно начинают снижать. Полная ремиссия после лечения только глюкокортикоидами отмечается у четверти больных.
Удаление селезёнки – спленэктомия – выполняется больным, которым не удаётся добиться желаемого эффекта от применения глюкокортикоидов, или применение их может дать (уже дало) серьёзные осложнения, или же применение их дало временный положительный эффект и тромбоцитопения вновь и вновь рецидивирует. В ответ на многочисленные письма с вопросами и вопросами- утверждениями типа: «Моему сыну (дочери, племяннику, брату и т.д.) наши врачи предлагают операцию по удалению селезёнки, а мы не уверены, надо ли?» ( или, «но мы не соглашаемся») скажу вот что – эта операция зачастую является жизнеспасающей при угрожающем кровотечении и я, как опытный врач-хирург, знаю много примеров тому, когда родственники не соглашались на выполнение этой операции… Кусать локти – это в духе нашего народа, к сожалению.
Обычно после спленэктомии наблюдается быстрый подъём уровня тромбоцитов. Не могу не сказать о том, что спленэктомия далеко не безобидная и далеко не простая операция. Эта операция, ещё раз повторю, выполняется только по жизненным показаниям – в случае кровотечения, не поддающегося консервативной терапии. Перед спленэктомией вводят пневмококковую вакцину, а после неё – продолжают клюкокортикоидную терапию до нормализации числа тромбоцитов. И лишь потом их постепенно отменяют.
После операции ремиссия наступает у двух третей больных хронической формой иммунной тромбоцитопенией. Иногда бывают казуистические случаи (а как же без них?). Это когда после выполнения спленэктомии – снова рецидив и причиной тому является наличие добавочной селезёнки, которую можно обнаружить с помощью изотопных методов исследования. В этих случаях удаление добавочной селезёнки может привести к ремиссии. Ну а если и операция не привела к успеху, если и после неё сохраняется выраженная тромбоцитопения с кровоточивостью. Тогда показаны иммуносупрессоры – Циклофосфан (Циклофосфамид, Цитоксан, Эндоксан) или Винкристин длительными курсами. У многих больных, несмотря на низкие показатели уровня тромбоцитов (иногда даже ниже 30000 в 1 мкл) нет выраженной кровоточивости. Что делать тогда? В таких случаях длительная терапия иммуносупрессорами безосновательна.
Я не устану повторять, что лечение тромбоцитопений без участия врача – очень опасно. Иногда повышение числа тромбоцитов в периферической крови способно вызвать длительное применение антигонадотропных препаратов (например Даназола, Данола, Дановала). Особенно эффективно применение вышеназванных препаратов у людей старше 45 лет. При иммунной тромбоцитопении перед предстоящей хирургической операцией или при тяжёлых кровотечениях показано переливание тромбоцитарной массы. Но перелитые тромбоциты недолго циркулируют в русле – быстро разрушаются. В этих же случаях применяют Иммуноглобин. Ещё раз скажу, доз я не указываю намеренно.
Диагноз лекарственной тромбоцитопении устанавливается на основании единовременности развития тромбоцитопенической пурпуры и приёма того или иного препарата. Так какие же препараты чаще всего могут стать провоцирующими? Вот они: противоопухолевые средства, эстрогены, тиазидные диуретики, спиртсодержащие средства, хинидин, гепарин, золотосодержащие препараты, сульфанилаимиды.
Существует давнее правило, которым нельзя пренебрегать – у больных с тромбоцитопениями неустановленного происхождения надо отказаться от приёма всех лекарственных средств, кроме тех, конечно, без которых жизни больного возникает угроза.
Часто тромбоцитопения исчезает через несколько дней после исключения лекарственного препарата её спровоцировавшего, но иногда может сохраняться и несколько недель и даже месяцев. Например, препараты золота крайне медленно элиминируются из организма.
Часто на страницах писем наших читателей встречаются вопросы – а может ли быть тромбоцитопения из-за переливания крови, или во время беременности, или при «ветрянке» (так чаще всего называют ветряную оспу), при системной красной волчанке, при краснухе? Да может. После переливания крови, особенно после массивных переливаний или в результате применения аппарата искусственного кровообращения. Довольно легко корригируется трансфузией (переливанием) тромбоцитарной массы. И во время беременности тоже может быть – до 10 % беременных в той или иной степени переносят тромбоцитопению, но обычной без серьёзных последствий для самой женщины и плода.
Но надо знать, что если женщина страдает хронической иммунной тромбоцитопенией, то у ребёнка – повышенный риск развития тяжёлой тромбоцитопении, что довольно часто выявляется в форме внутричерепных кровоизлияний.
И при ветряной оспе может развиться и потом исчезнуть бесследно. И при краснухе – редко, правда – у одного из 3-4 тысяч больных. При системной красной волчанке кроме тромбоцитопении отмечается, как правило, и малокровие (анемия) и уменьшение количества лейкоцитов (лейкопения). И при цитомегаловирусной инфекции и при инфекционном мононуклеозе может развиться тромбоцитопения, увеличение селезёнки (спленомегалия). Хотя о них, как о провокаторах тромбоцитопении в письмах не спрашивали. Но ведь могут спросить.
Из других причин развития тромбоцитопении можно назвать туберкулёз, онкологические заболевания (в том числе и опухолевые заболевания крови), миелофиброз, коагулопатии (нарушения в системе свёртывания крови), недостаток в организме витамина В –12, фолиевой кислоты, различные бактериальные, вирусные и риккетсиозные инфекции.
Как ни печально об этом говорить, но приходят письма и от людей, участвовавших в ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС, т.е. в той или иной степени перенёсших лучевую болезнь. Низкий поклон этим людям! Да. И в этом случае развивается тромбоцитопения, а точнее – панцитопения – когда снижается уровень содержания не только тромбоцитов, но и всех клеток крови, особенно наиболее чувствительных к действию ионизирующих излучений – лимфоцитов (развивается лимфопения), нейтрофилов ( развивается нейтропения) и тромбоцитов – понятно что развивается.
А вот теперь о самом грустном. В самом начале заметки я писал о том, что эта тема становится болезненной в буквальном и переносном смысле. И вот почему… Уже ни для кого не секрет, что ВИЧ – инфекция приобретает характер эпидемии. Если уже не приобрела. Причём количество ВИЧ-инфицированных, которые зарегистрированы отнюдь не соответствует истинному количеству их. И гуляют ретровирусы по плоти человеческой (ломая при этом и души и тромбоциты тоже, коль скоро мы об этом сейчас говорим). Тромбоцитопения очень часто является самым первым проявлением ВИЧ-инфекции. Наряду с нейтропенией, лимфопенией и умеренным повышением СОЭ (скорости оседания эритроцитов).
Надо помнить и о существовании так называемой сосудистой пурпуры. Это заболевание развивается при нормальном функциональном состоянии тромбоцитов и нормальных показателях свертывающей системы крови как результат длительной глюкокортикоидной терапии, а также как проявление простой пурпуры, старческой пурпуры, аллергической пурпуры, цинги, амилоидоза, холодовой глобулинемии (криоглобулинемии), синдрома Иценко – Кушинга (в основе которого лежит избыточная продукция кортикостероидных гормонов, что ведёт к гиперкортицизму).

Врач обязательно должен участвовать в лечении!

Излагая этот материал, я неоднократно повторялся, что лечение тромбоцитопений должно проводиться при обязательном участии врача. Хотя бы потому уже, что для того, чтобы успешно лечиться надо правильно разобраться в причинах, вызвавших тромбоцитопению.

Именно поэтому называя медикаменты, используемые в лечении, я избегал указания дозировок. В каждом конкретном случае врач подберёт именно для больного подходящую дозу. Нет и быть не может унифицированных доз. Схемы всегда таят в себе опасность. Опасность упрощенческого подхода к лечению больного человека.

Знаете, чем отличаются врачи от фельдшеров (да простят меня фельдшера!). Или вернее, чем должны они отличаться друг от друга. Тем лишь, что врач (я имею в виду только настоящих врачей, способных мыслить, анализировать, обобщать, сострадать, читать книги, побуждающие думать) на биохимическом, биофизическом, клеточном и ином уровне анализирует причины возникновения того или иного заболевания, всякий раз пытаясь влезть в самую суть состояния больного человека (обязательно учитывая и психологическое состояние). Фельдшеру это не позволяет сделать не его нежелание или нелюбовь к больным, а просто отсутствие глубоких знаний, дать которые способен лишь медицинский ВУЗ. При условии, если обучавшийся в нём человек хотел получить эти знания, а не только диплом, позволяющий назваться врачом.

Есть знаменитое увещевание Герберта Спенсера. Оно гласит: «Есть принцип, ставящий преграду перед всякой информацией; его приводят как доказательство против любого аргумента, и он не может не обречь человека на вечное невежество. Это принцип презрения ещё до изучения». Так вот, лишь тогда фельдшер выше врача, если последний следует этому принципу – принципу презрения ещё до изучения. Да и не врач он тогда, а просто человек, имеющий диплом врача. Это не одно и то же.

Лечение лекарственными травами

А вот теперь я назову лекарственные травы, используя которые, можно бороться и побеждать. Это:

цветки Акации белой
кожура Апельсинов
семена Арбуза обыкновенного
плоды Рябины черноплодной (Аронии черноплодной)
плоды Арахиса подземного
настойка цветков Арники горной (осторожно!)
трава Астрагала шерстистоцветкового
настои и отвары корневищ Бадана толстолистного
настойка и настой из листьев Барбариса обыкновенного
настойка листьев Барбариса амурского
отвар травы Барвинка малого
сок Вербейника обыкновенного
ягоды Винограда (начинать с 200 г – за 1,5 часа до завтрака, за 2 часа до обеда и за 1 час до ужина)
порошок из высушенных листьев Винограда (по 200 г внутрь) дают как маточное кровоостанавливающее
отвар плодоножек Вишни обыкновенной
препараты Водяного перца
настой травы, бутонов и цветков Гвоздики пышной (нельзя применять беременным женщинам из-за опасности выкидыша)
препараты Герани кроваво-красной
препараты из корневищ Горца змеиного (змеевика)
отвары и настои из корня и травы Гравилата городского
кора Дуба обыкновенного
настой и свежий сок травы Дымянки лекарственной
настой Зопника клубненосного (1 столовую ложку травы залить 1 стаканом кипятка и настоять 4 часа; принимать по 40-50 мл 3 раза в день за 25-30 минут до еды)
настой Зюзника европейского (1 столовую ложку травы залить 200 мл крутого кипятка, настаивать до охлаждения, после чего процедить; принимать по 40-50 мл 4 раза в день за полчаса до еды)
Ива белая – применять можно и настойку и отвар и порошок коры (по 1 г 3-4 раза в день перед едой)

Отмечу, что несмотря на причудливость названий некоторых растений все они распространены на территории нашей страны и отнюдь не экзотичны. Как готовятся отвары, настои и настойки знают многие, если не большинство, тем паче в сельской местности.

Правда, не иссякают письма даже из сёл и деревень Центральной России, Сибири с просьбой прислать им настойку Подорожника, или отвар Зверобоя продырявленного. Помилуйте, люди добрые. Вы ходите по Подорожнику и Зверобою. Смотрите под ноги. Читайте старые (и новые) книги и рукописи, посвящённые этим замечательным растениям и другим лекарственным средствам. Вся аптека у Вас под ногами. Это не призыв к самолечению. Это призыв к разумному подходу в лечении того или иного недуга.

Вы можете помочь врачу в излечении себя или своих родных и близких.

Если, конечно, врач способен идти на сотрудничество с Вами (а он должен это делать), если он преисполнен искреннего желания помочь Вам, а не ничем немотивированного снобизма.

Убеждён, знаю, что в России огромное число вдумчивых врачей, уверенно, умело применяющих и апитерапию, и траволечение, и скальпель, и … Одним словом, всё, что имеется в арсенале медицины, в тысячелетней сокровищнице врачебных знаний. Накопление врачебных знаний началось задолго до Авиценны и Гиппократа.

И тогда, и сейчас, и впредь слово врача значило, значит и будет значить очень много. Если, конечно, это доброе, из души рвущееся слово. Если врач не будет способен сказать больному человеку или родственнику тяжелобольного: «А что Вы хотите? Это заболевание неизлечимо» и, повернувшись, спокойно уйти. Ну, а если, паче чаяния, Вам не очень повезло и Вы не встретили такого врача, то старайтесь помочь себе сами.

Люди, попавшие в кораблекрушение, способны спасти себе жизнь, не дожидаясь или не дождавшись помощи от спасательных служб. Таким примерам несть числа.

Ответ помог вам? Поделитесь им с друзьями!

Получайте новые статьи прямо на почту!

Все письма в рубрике «Сердце и сосуды»

Внимание!
Все консультации в интернете нужно перепроверять у своего лечащего врача.

Тромбоцитопения: причины, классификация, симптомы, лечение

Часто тромбоцитопения является симптомом какого-либо
патологического процесса. В редких случаях она выступает в роли основного
заболевания. Снижение тромбоцитов можно встретить у любой категории населения и
различного возраста. Именно поэтому так важно понимать причины ее
возникновения, опорные симптомы и необходимость своевременного лечения.

Определение тромбоцитопении

Состояние кровеносной системы, при котором снижается
концентрация тромбоцитов ниже 150 на 10⁹/л, носит название
тромбоцитопения. Такая патология развивается вследствие повышенного распада
либо недостаточного синтеза форменного элемента, и требует незамедлительного
лечения.

Роль тромбоцитов

В крови каждого человека присутствуют три обязательных
форменных элемента. Это лейкоциты, эритроциты и тромбоциты. Они выполняют
принципиально разные функции. Когда в организме снижаются или повышаются
значения форменных элементов, можно думать о развитии той или иной патологии.

Тромбоциты отвечают за гемостаз, то есть останавливают
кровотечение. Их концентрация в норме составляет около 150-400 миллиардов на
каждый литр крови. Живут тромбоциты недолго, всего 7 дней. Если стенки сосудов
целые, они циркулируют в кровотоке в «спящем» состоянии и по форме напоминают
плоский диск. Но как только происходит нарушение сосудистой стенки, запускается
мощных каскад реакций, тромбоцит видоизменяется. Затем он фиксируется в месте
повреждения ткани, на него в течение короткого промежутка времени наслаиваются
такие же активные тромбоциты.

В результате получается тромб. Именно тромб закупоривает
образовавшийся дефект и предотвращает развитие кровотечения. После того как
работа тромбоцитов завершена, они распадаются.

Снижение уровня тромбоцитов чревато затяжными кровотечениями и развитием анемии.

Причины

Тромбоцитопения развивается в случае нарушения образования
тромбоцитов либо при их активном распаде. Поставить диагноз тромбоцитопении
можно только при исключении нозологии, которая сопряжена со снижением
количества тромбоцитов в крови.

Тромбоцитопению можно обнаружить при злокачественном
новообразовании, нехватке витаминов и даже при алкогольной зависимости. Очень
часто такую патологию выявляют при аутоиммунных процессах в организме.
Например, ревматоидном артрите, системной красной волчанке. Прежде чем ставить
себе диагноз, необходимо проконсультироваться со специалистом.

Виды и классификация

Классификация тромбоцитопений

Тромбоцитопения может возникнуть как остро, так и развиваться постепенно до полугода. При первом варианте общее состояние пациентов ухудшается, кровотечения могут начаться от безобидной небольшой раны, на теле появляются обширные кровоподтеки и гематомы.

В случае хронического течения организм постепенно подстраивается под снижение уровня тромбоцитов, и первые полгода пациент и не замечается, что что-то пошло не так. Для облегчения диагностики и лечения все тромбоцитопении разделили на группы.

Наследственные. Данная группа заболеваний
образуется вследствие мутаций в генах, отвечающие за развитие ростков
кроветворения. Они могут наследоваться и передаваться из поколения в поколение.
В эту группу относят TAR-синдром
– тромбоцитопения со снижением мегакариоцитов и отсутствием лучевой кости,
синдром Вискотта-Олдрича, болезнь Мая-Хегглина, Бернара-Сулье.
Врожденные, но не наследственные тромбоцитопении
приобретаются ребенком в утробе матери в результате перенесения ей краснухи,
ЦМВ, ветряной оспы, гепатита, при несовместимости мамы и малыша по
тромбоцитарным антигенам, приемы во время беременности препаратом, вызывающих
снижение количества плоских кровяных телец.
Тромбоцитопения разрушения. Наиболее часто
встречаемая патология, так как связана с активацией иммунной системы при
вирусных и бактериальных повреждениях. Тромбоциты разрушаются раньше
положенного времени, а новые ещё не успевают образоваться. Работа костного
мозга в этом случае не нарушена. Часто увеличение селезенки – спленомегалия –
приводит к чрезмерному разрушению всех форменных элементов.
Продуктивная. Причиной могут быть как
алкоголизм, так и агрессивные формы онкологических заболеваний, таких как
лейкозы. Патологический процесс связан с нарушением функционирования костного
мозга, извращенном синтезе форменных элементов.
Тромбоцитопения потребления. Примером такого
состояния является ДВС-синдром, когда стадия гиперкоагуляции с массивным
расходованием тромбоцитов сменяется стадией тотальной кровоточивости и
недостаточностью свертывающей системы крови.
При массивных гемотрансфузиях более 20 доз эритроцитов
происходит разведение других элементов крови, в том числе и тромбоцитов –
необходимо возмещение.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Развивается
группа заболевания в ходе прогрессирования в организме аутоиммунного процесса.
Проще говоря, продуцируются антитела, которые убивают собственные тромбоциты, ошибочно
принимая их за патологические. В результате получается, что здоровые тромбоциты
разругаются быстрее положенного времени, а новые не успевают образоваться.
Гемолитико-уремический синдром, или
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. В результате массового тромбоза в
микроциркуляторном русле происходит поражение органов и тканей с развитием
полиорганной недостаточности. Особенно часто страдают почки. Про это
заболевание можно прочитать в статье, пройдя по ссылке.
Тромбоцитопения беременных. Частным примером
состояния выступает HELLP-
синдром, преэклампсия. Причина может заключаться в гормональной перестройке при
прогрессировании беременности, резком повышении объёма циркулирующей крови,
патологии со стороны плаценты и многие другие.

Симптомы и степени тяжести

Зачастую незначительное снижение тромбоцитов не даёт о себе
знать. Отклонение от нормы в 50 и даже 100 единиц может никак не проявляться.
Необходимость в терапии возникает при критическом снижении тромбоцитов или
развитии кровоточивости и кожной сыпи в виде синяков, петехий, геморрагий.

Специфические симптомы тромбоцитопении манифестируют при
снижении показателей до 50-30 миллиардов на литр крови. Заподозрить патологию
свёртывающей системы можно при следующих состояниях:

частом появлении кровоподтеков, проще говоря,
синяков, которые заживают дольше обычного;
пациенты отмечают повышенную кровоточивость
дёсен;
медленная остановка капиллярных кровотечений;
у женщин наблюдаются затяжные менструальные
выделения;
незначительные кровотечения, непрекращающиеся в
течение 4 минут и более;
кровь в моче, кале, содержимом желудка;
развитие рвоты кровью при наличии изъязвлений
ЖКТ.9.

При достижении последней степени пациенту необходимо
переливание донорских тромбоцитов, так как такое состояние угрожает жизни.

Диагностика

При подозрении тромбоцитопении врач-гематолог изучает
результат общего анализа крови, в котором указаны значения форменных элементов.
Когда количество тромбоцитов снижается ниже нормы, в лаборатории делают мазок
для дальнейшей расшифровки результатов. При дополнительном обнаружении патологии
в эритроцитах и лейкоцитах больного отправляют на более инвазивные обследования
(например, пункция костного мозга).

При подозрении аутоиммунных процессов проводят анализ на
выявление антител к тромбоцитам. Если селезёнка увеличена, это можно
подтвердить в результате ультразвуковой диагностики.

Важно не только определить снижение уровня тромбоцитов, но и
найти истинную причину процесса. Так как тромбоцитопении наблюдаются при
гемофилии, анемиях разного происхождения и болезни Виллебранда.

Лечение

Лечение тромбоцитопении можно условно разделить на
медикаментозное и хирургическое. Препараты, которые часто назначают пациентам:

Иммуноглобулин. Иммуносупрессор, угнетающий
активность аутоантител.
Винкристин и прочие цитостатики. Применяется для
устранения аутоиммунных процессов.
Преднизолон. Гормональный препарат,
стимулирующий тромбоцитопоэз, подавляет иммунные реакции.
Витамин В12. Помогает организму в продукции
тромбоцитов.
Револейд. Повышает концентрацию тромбоцитов за счет
стимуляции кроветворения в костном мозге.
Переливание тромбоцитов, восстановление
гемостаза.

При затяжном течении заболевания или неэффективности
проводимого лечения врач вынужден прибегнуть к оперативным методам борьбы с
патологией. К ним относят:

удаление селезенки;
пересадка костного мозга.

Главным показанием к переливанию крови является снижение
тромбоцитов ниже 20 миллиардов на литр.

Осложнения

Зачастую пациенты не знают о наличии у них тромбоцитопении.
Если она носит временный характер и возникает на фоне острой респираторной
инфекции, то лечение заключается только в терапии основного заболевания. Если
же причина гораздо серьезнее, необходимо помочь организму восполнить количество
тромбоцитов как можно скорее для предотвращения тяжелых осложнений.

Не леченая тромбоцитопения приведет к серьёзным и опасным
для жизни последствиям. К таким состояниям относятся:

слепота вследствие кровоизлияния в сетчатку;
внутреннее кровотечение за счёт обострения
хронического заболевания, такого как язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
геморрагический инсульт.

Своевременная диагностика и лечение могут в разы снизить риск возникновения перечисленных жизнеугрожающих состояний. Не стоит заниматься самолечением, важно обратиться за помощью к врачу.

Тромбоцитопения — RightDiagnosis.com

Тромбоцитопения: введение

Тромбоцитопения: Пониженная концентрация тромбоцитов в крови.
См. Подробную информацию ниже для списка из 422
причины тромбоцитопении , средство проверки симптомов, включая болезни и причины побочных эффектов лекарств.

» Обзор Причины тромбоцитопении:
Причины | Проверка симптомов »

Причины тромбоцитопении:

Следующие медицинские условия являются одними из возможных
причины тромбоцитопении.Вероятно, есть и другие возможные причины, поэтому спросите своего врача.
о ваших симптомах.

Показать полный список от 422
причины тромбоцитопении

» Обзор Причины тромбоцитопении:
Причины | Проверка симптомов »

Домашнее диагностическое обследование и тромбоцитопения

Домашние медицинские тесты, возможно, связанные с тромбоцитопенией:

Причины типов тромбоцитопении:

Рассмотрите причины типов тромбоцитопении в более конкретных категориях:

Просмотрите причины более конкретных типов тромбоцитопении:

См. Полный список из 2
типы тромбоцитопении

Тромбоцитопения: Проверка симптомов

Ниже перечислены некоторые комбинации симптомов, связанных с тромбоцитопенией, которые перечислены в нашей базе данных.Посетите средство проверки симптомов,
добавлять и удалять симптомы и исследовать свое состояние.

Устройство проверки симптомов

См. Полный список от 501
Проверка симптомов тромбоцитопении

Лечение тромбоцитопении

Некоторые из возможных методов лечения, перечисленных в источниках для лечения тромбоцитопении, могут включать:

Просмотрите дополнительную информацию о лечении тромбоцитопении.

Истории от пациентов с тромбоцитопенией

Истории из реальной жизни, касающиеся тромбоцитопении:

Тромбоцитопения: Анимация

Больше анимации и видео о тромбоцитопении

Лекарства или вещества, вызывающие тромбоцитопению:

Следующие препараты, лекарства, вещества или токсины являются одними из возможных:
причины тромбоцитопении как симптома.Всегда сообщайте своему врачу о любых лекарствах или методах лечения, которые вы используете,
включая рецептурные, безрецептурные добавки, травяные или альтернативные методы лечения.

Сульфатрим ДС
Sulfoxaprim
Sulfoxaprim DS
Трисульфам
Uroplus DS
Uroplus SS
другие причины … »

См. Полный список из 95
лекарства, вызывающие тромбоцитопению

Лекарственные взаимодействия, вызывающие тромбоцитопению:

При совместном использовании некоторые лекарства, лекарства, вещества или токсины могут реагировать.
вызывая тромбоцитопению как симптом.Всегда сообщайте своему врачу о любых лекарствах или методах лечения, которые вы используете,
включая рецептурные, безрецептурные добавки, травяные или альтернативные методы лечения.

Взаимодействие кармустина и циметидина
Взаимодействие циклофосфамида и аллопуринола
Взаимодействие ломустина и теофиллина
Взаимодействие метотрексата и аспирина
Взаимодействие метотрексата и ципрофлоксацина
Взаимодействие метотрексата и кетопрофена
больше взаимодействий… »

См. Полный список из 7
лекарственные взаимодействия, вызывающие тромбоцитопению

Тромбоцитопения: коморбидные симптомы

Некоторые сопутствующие или связанные медицинские симптомы
тромбоцитопения может включать следующие симптомы:

Просмотреть все сопутствующие коморбидные симптомы f

Причины анемии | eClinpath

Иммуноопосредованная гемолитическая анемия

Разрушение красных кровяных телец в IMHA

Иммуноопосредованная гемолитическая анемия (IMHA) чаще всего встречается у собак, но может встречаться и у других видов.Классически это остро развивающиеся регенеративные анемии, при которых эритроциты покрыты антителами (обычно IgG, но также IgM и IgA) и / или комплементом (C3b) и преждевременно удаляются из кровотока макрофагами в селезенке (в основном), печени и костях. костный мозг (внесосудистый гемолиз). У некоторых животных фиксация комплемента антителами (IgG и IgM) может привести к сопутствующему внутрисосудистому гемолизу (см. Изображение справа). IMHA может быть первичным или вторичным по отношению к лекарствам (например, пенициллину у лошадей) или эритропаразитам (например,грамм. Babesia sp., Mycoplasma haemofelis ).

Следующие особенности мазка крови помогают нам определить IMHA:

ИМА у собаки

От умеренного до многих сфероцитов : Это характеризует большинство IMHA у собак (сфероциты труднее идентифицировать у других видов). Обратите внимание, что небольшое количество сфероцитов может наблюдаться при нарушениях, отличных от IMHA, включая переливание сохраненных эритроцитов, фрагментационное повреждение и аномальную функцию макрофагов (например,грамм. гемофагоцитарный синдром, гемофагоцитарный вариант гистиоцитарной саркомы). Следовательно, сфероциты не всегда указывают на IMHA.
Агглютинация . Это следует отличать от образования пузырьков путем разбавления физиологическим раствором (используя соотношение эритроцитов к физиологическому раствору от 1: 4 до 1:10 — пузырьки должны рассеиваться, тогда как агглютинация обычно все еще присутствует в тестах на агглютинацию на предметных стеклах или при микроскопическом исследовании разбавленной крови.
Положительный прямой тест Кумбса .Прямой тест Кумбса позволяет оценить наличие иммуноглобулина (IgM, IgG) или комплемента (C3b, C3d) в эритроцитах с использованием реагента Кумбса, который состоит из видоспецифичных анти-Ig и / или анти-C3. Положительный тест Кумбса является подтверждающим доказательством IMHA, но случаются ложноположительные и отрицательные результаты.
Тромбоцитопения (в основном от легкой до умеренной, иногда тяжелой): это может быть частым сопутствующим симптомом, который у некоторых собак также является иммуноопосредованным (комбинированная иммуноопосредованная гемолитическая анемия и тромбоцитопения называется синдромом Эвана).
Воспалительная лейкограмма : Лейкоцитоз, вызванный нейтрофилией со сдвигом влево и моноцитозом.

Причины иммуноопосредованной гемолитической анемии:

Неоплазия: Лимфома у лошадей (McGovern et al 2011).
Инфекции: Постстрептококковые инфекции (геморрагическая пурпура — иммунный комплексный васкулит, вторичный по отношению к инфекции, вызванной Streptococcus equi var equi , возбудителем Strangles), Clostridium perfringens (лошади [Reefitz 1983, Weiss and 2003]), Бабезиоз, вирусные инфекции.
Лекарства: Пенициллин (Blue et al, 1987) и триметроприм-сера (Thomas and Livesey 1998) были связаны с лекарственной гемолитической анемией у лошадей.
Аллоиммунный: Неонатальный изоэритролиз (NI) (Polkes et al 2008) и переливания несовместимой крови. Это когда существует несовместимость групп крови между матерью и потомством (NI) или между реципиентом и донором (реакция переливания, наиболее серьезная из которых — когда реципиент быстро лизирует донорские клетки).

Нерегенеративная иммуноопосредованная анемия

Собаки и кошки с нерегенеративной иммуноопосредованной анемией (также называемой иммуноопосредованной анемией, опосредованной предшественниками или PIMA) обычно имеют тяжелую нормоцитарную нормохромную анемию (Hcts, <15-20%) в течение длительного времени, с нормальным количеством лейкоцитов и тромбоцитов. (Stokol et al 2000, Weiss et al 2008, Black et al 2016). До 50% случаев в одном исследовании с участием 15 кошек с NRIMA и PRCA были одновременно нейтропенической, тромбоцитопенической или панцитопенической (Black et al, 2016).Из-за большой продолжительности у пораженных не наблюдаются клинические признаки гипоксии, которые обычно связаны с такими тяжелыми анемиями. Признаков регенерации крови нет, морфология эритроцитов обычно нормальная, хотя у некоторых собак в периферической крови могут быть частичные сфероциты. Обычно они отрицательны по Кумбсу, хотя некоторые собаки могут быть положительными по Кумбсу (слабые реакции, то есть присутствуют только при низких разведениях реагента Кумбса). Биохимические показатели обычно нормальны, за исключением гиперферремии и повышенного насыщения трансферрина.У некоторых собак может одновременно наблюдаться внесосудистый гемолиз и связанные с ним гематологические (много сфероцитов, положительная реакция Кумбса) и биохимические показатели (повышенный общий и непрямой билирубин). Диагностика требует аспирации костного мозга и исключения других причин отсутствия регенерации (например, неоплазии). При аспирации костного мозга обычно выявляется гиперплазия эритроида с повышенным содержанием железа в костном мозге (у собак) и сопутствующим легким реактивным лимфоцитозом и плазмоцитозом, совместимым с неэффективным эритропоэзом.Последовательность созревания эритроидных предшественников (более незрелых, чем зрелые формы) может быть смещенной влево, а также эритрофагия (предшественников или зрелых эритроцитов). У собак может быть вторичный ретикулиновый и коллагеновый миелофиброз, что может помешать качественной аспирации костного мозга, что потребует центральной биопсии. Вторичный миелофиброз у кошек встречается редко и в легкой форме (Black et al, 2016). Предполагается, что анемия иммуноопосредована, поскольку она реагирует на иммуносупрессивную терапию, такую как комбинация азатиоприна у собак (который может подавлять костный мозг у некоторых собак), циклоспорина (собаки и кошки), микофенолата и высоких доз преднизолона (собаки и кошки).Ответ (повышение ретикулоцитов, гематокрит) обычно наблюдается в течение 2-4 недель лечения. Может потребоваться длительная терапия; не снижайте терапию слишком быстро, поскольку заболевание может рецидивировать и стать невосприимчивым к терапии (Stokol et al 2000, Black et al 2016). И NRIMA, и PIMA можно рассматривать как варианты иммуноопосредованной анемии (см. Изображение ниже).

Аплазия чистых эритроцитов

Спектр иммуноопосредованной анемии

Чистая аплазия эритроцитов (PRCA) — более тяжелая форма PIMA, характеризующаяся отсутствием идентифицируемых предшественников эритроидов в костном мозге (<5% клеток костного мозга).Он редко диагностируется у собак, кошек (Stokol et al 2000, Stokol et al 2009, Weiss et al 2008, Black et al 2016) и хорьков (Malka et al 2010, Kaye et al 2015). Кошки, как правило, молодые (<3 лет) и не проходят тестирование на ДНК или антиген вируса лейкемии кошек. И снова это заболевание поддается агрессивной иммуносупрессивной терапии. Слишком быстрое снижение дозы лекарств может привести к рецидиву, который становится невосприимчивым к дальнейшему лечению. Чистая аплазия эритроцитов также была задокументирована у собак, лошадей и кошек как прямое следствие введения рекомбинантного эритропоэтина человека (Piercy et al 1998, Randolph et al 2004 [кошки], Randolph et al 2004 [собаки]).Он проходит после отмены препарата, однако связанная с этим анемия может быть глубокой и продолжительной. В одном исследовании с участием 15 кошек (8 NRIMA, 7 PRCA) пораженных животных лечили иммуносупрессивными дозами стероидов, с хлорамбуцилом или циклоспорином или без них (обычно кошкам давали последние препараты, когда они не реагировали на терапию только стероидами или если лечение стероидами было противопоказано из-за сопутствующих заболеваний). Ответ на лечение был замечен в течение 12 дней (до 42 дней) у 11 кошек, с общей смертностью 27%.Рецидивы произошли у 3 из 11 пролеченных кошек в течение 2-9 месяцев, обычно при постепенном снижении терапии (Black et al, 2016).

Гемолитическая анемия, вызванная окислителями

Окислительное повреждение RBC вызывается различными растениями, химическими веществами, минералами и лекарствами (см. Ниже). Животные с наследственной недостаточностью путей защиты окислителей, например Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы у лошадей предрасположен к индуцированной оксидантами гемолитической анемии (наследственные дефекты см. ниже).Многие оксиданты (например, красный клен, цинк, медь) вызывают внутрисосудистый, а также внесосудистый гемолиз.

Растения : Лук (собаки, кошки), виды Brassica (жвачные), увядшие листья красного клена (верблюды, лошади [Alward et al 2006]), Pistacia листья (лошади) (Bozorgmanesh et al 2015), нитраты. -содержащие растения (жвачные животные). Ключевым токсичным соединением для красного клена и видов Pistacia (растения семейства кешью, одно из которых производит фисташки) считается галловая кислота, которая накапливается в увядших листьях красного клена и концентрируется в стручках семян . Фисташка (Вальтер и др., 2014).Галловая кислота преобразуется кишечными микробами в еще более мощный антиоксидант, пирогалловую кислоту, в просвете подвздошной кишки. Дубильная кислота считается дополнительным окислителем в листьях красного клена, а также превращается в галловую кислоту, а затем в пирогалловую кислоту кишечными микробами (Agrawal et al 2013).
Минералы : Цинк (собаки едят монеты, отчеканенные после 1982 года), медь (особенно овцы из-за их низкой потребности в меди по сравнению с крупным рогатым скотом, редко у верблюдовых, собаки с наследственными заболеваниями, вызывающими накопление меди, e.грамм. Бедлингтон-терьеры).
Химические вещества: Нафталиновые шарики моли (собаки), мускус скунса (собаки> кошки).
Лекарственные препараты : Ацетаминофен (кошки), витамин К (собаки).

Эксцентроциты в мазке крови собаки с луковым токсикозом.

Следующие особенности мазка крови помогают нам определить повреждение окислителем:

Эксцентроциты и пикноциты : Эксцентроциты — это эритроциты с «эксцентрической» областью центральной бледности, вызванной сшивкой окисленных мембран эритроцитов.Когда эксцентроциты частично фагоцитируются макрофагами, образуются маленькие сферические эритроциты, называемые пикноцитами. Они напоминают сфероциты в мазках крови, за исключением того, что имеют небольшую метку на мембране (часто различимую только при электронной микроскопии).
Тела Хайнца : они являются результатом окисления глобиновых цепей гемоглобина, который затем выпадает в осадок. Их легче всего идентифицировать в новых мазках крови, окрашенных метиленовым синим.
Кератоциты
Метгемоглобинемия : Это происходит из-за окисления молекулы железа внутри гемоглобина и может происходить с некоторыми окислителями.Это приводит к коричневому обесцвечиванию плазмы и слизистых оболочек.

Примечание , когда эти морфологические аномалии эритроцитов (эксцентроциты, пикноциты, кератоциты) наблюдаются в низких числах у анемичных животных, они вряд ли будут причиной анемии. Все, что они означают, — это то, что существует окислительное повреждение эритроцитов, и, хотя пораженные эритроциты будут иметь сокращенную продолжительность жизни, это не , а не означает, что у животного гемолитическая анемия, вызванная оксидантами (например.грамм. У неанемичных кошек часто есть маленькие или так называемые «эндогенные» тельца Хайнца, потому что их гемоглобин более подвержен окислительным повреждениям, чем другие виды. Повышенное количество эндогенных телец Хайнца наблюдается у кошек, страдающих многими заболеваниями, особенно лимфомой, гипертиреозом и сахарным диабетом. Хотя эти кошки часто не страдают анемией, продолжительность жизни их эритроцитов сокращается, т. Е. Пораженные эритроциты гемолизируются или преждевременно удаляются из кровообращения). Более вероятно, что основное заболевание, вызывающее окислительное повреждение, также вызывает анемию (которая часто возникает из-за подавления костного мозга воспалительного или хронического заболевания).Когда мы видим от среднего до высокого количества этих аномалий эритроцитов (или очень большие или множественные тельца Хайнца у кошек), мы связываем анемию с окислительным повреждением.

Фрагментарная гемолитическая анемия

Микроангиопатическая гемолитическая анемия

Фрагментационные анемии часто являются вторичными по отношению к сосудистым заболеваниям (например, васкулиту, гемангиосаркоме) или диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС) и также называются микроангиопатическими гемолитическими анемиями, когда фрагментация возникает вторично по отношению к заболеванию мелких сосудов (состояния, указанные выше).В отличие от типичных гемолитических анемий, фрагментарные анемии могут быть (и часто являются) нерегенеративными, поскольку цитокины, связанные с основным заболеванием, одновременно подавляют костный мозг. Фрагментация эритроцитов может также произойти, если эритроциты подвергаются сильному тепловому стрессу (например, ожогам) или дефициту железа (в этой ситуации эритроциты считаются механически хрупкими, см. Ниже). В этих случаях анемия не называется микроангиопатической гемолитической анемией.

В мазках крови с фрагментацией видны следующие изменения эритроцитов:

Кератоциты, шистоциты, акантоциты : Кератоциты не специфичны для фрагментации, но также могут наблюдаться при окислительном повреждении.Чтобы определить, какой тип повреждения вызывает кератоциты, мы смотрим на компанию, которую они составляют — если есть эксцентроциты или тельца Хайнца, мы можем заключить, что это окислительное повреждение. Если есть акантоциты и шистоциты, можно сделать вывод о фрагментации. Если ни одно из этих других изменений не наблюдается, возможно возникновение травмы любого типа. Некоторые сфероцитоподобные клетки также могут быть видны с фрагментацией, и не указывают на , что указывает на иммуноопосредованное заболевание в этой обстановке (они являются типом фрагмента).
Тромбоцитопения : Тромбоцитопения обычно сопровождает фрагментацию из-за ДВС-синдрома.

Обратите внимание: когда указанные выше морфологические аномалии эритроцитов (кератоциты, шистоциты, акантоциты, сфероцитоподобные клетки) наблюдаются в низких числах у анемичного животного, они составляют маловероятно, что может быть причиной анемии, например фрагменты при железодефицитной анемии, турбулентном кровотоке (например, портосистемном шунте), заболеваниях печени. Все, что они означают, это то, что существует фрагментация эритроцитов, и, хотя пораженные эритроциты будут иметь уменьшенную продолжительность жизни, это не , а не означает, что у животного фрагментарная гемолитическая анемия.Более вероятно, что основной причиной анемии является основное заболевание (например, сам дефицит железа), вызывающее осколочное повреждение. Когда наблюдается умеренное или высокое количество этих аномалий эритроцитов, мы связываем анемию с фрагментацией или считаем, что фрагментация способствует анемии.

Железодефицитная анемия

Развитие железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия возникает, когда железо становится ограничивающим для эритропоэза. Железо является важным компонентом гемовой группы гемоглобина, и в отсутствие железа гемоглобин не может вырабатываться в достаточных количествах.Дефицит железа приводит к микроцитарной гипохромной анемии. Гипотезы микроцитоза включают следующее: 1) Поскольку незрелые эритроциты в костном мозге перестают делиться, как только в эритроцитах достигается критическая концентрация гемоглобина, недостаточное производство гемоглобина приведет к усилению деления клеток. С каждым делением эритроциты становятся меньше, таким образом, железодефицитная анемия характеризуется микроцитарными и гипохромными показателями эритроцитов.
2) Дефицит железа влияет на активность ферментов, которые изменяют экспрессию рецепторов на эритроцитах, которые регулируют высвобождение.При дефиците железа эритроциты больше не высвобождаются, и когда они задерживаются в костном мозге, они продолжают делиться. Предшественники эритроцитов на поздних стадиях экспрессируют лютеранские адгезионные молекулы, но на сегодняшний день нет доказательств того, что дефицит железа снижает их экспрессию. 3) Возможно, дефицит железа влияет на макрофаги в костном мозге, вызывая задержку экструзии ядра эритроидных предшественников, поэтому они не могут быть высвобождены из костного мозга (белок в эритробластах, называемый белком макрофагов эритробластов, необходим для экструзии и их взаимодействия с макрофагами).

Железодефицитные анемии могут быть регенеративными или нерегенеративными. Причина, по которой одни железодефицитные анемии являются регенеративными, а другие нет, неизвестна. Они могут быть регенеративными, если пищевое железо или абсорбция железа достаточны для поддержания некоторой степени эритропоэза или если источником кровопотери являются верхние отделы желудочно-кишечного тракта (где железо и кровь могут быть реабсорбированы с большей вероятностью, чем в нижних отделах кишечного тракта). Исследования на крысах показывают, что при сопутствующем дефиците железа в питательных веществах анемия с большей вероятностью будет нерегенеративной.Если у собак есть сопутствующие заболевания, которые подавляют регенерацию (анемия воспалительного заболевания), это будет способствовать отсутствию регенерации. Продолжительность жизни красных кровяных телец также сокращается при железодефицитной анемии. Это недавно приписали эриптозу (Kempe et al 2006). Железодефицитные эритроциты проявляют признаки апоптоза (усадка, образование пузырей на мембранах, воздействие PS) и удаляются макрофагами. Неизвестно, происходит ли это также в костном мозге. Также есть свидетельства фрагментации эритроцитов (кератоцитов, акантоцитов, шистоцитов).Это было связано с повышенной механической хрупкостью (эритроциты с дефицитом железа более жесткие и с большей вероятностью фрагментируются при прохождении через небольшие капилляры при высоком сдвиге), но нельзя исключать окислительное повреждение как причину этих изменений (гемоглобин действительно имеет некоторое восстановительное действие вместимость).

Из-за большого запаса и строгого сохранения железа в организме, дефицит железа у взрослых животных обычно вызван хронической кровопотерей, а не только недостаточным содержанием железа в рационе.У кормящих животных и молодых быстрорастущих животных дефицит железа развивается легче, чем у взрослых на диете с высоким содержанием железа: запасы железа у молодых животных, как правило, незначительны, в молоке мало железа, а быстрый рост требует увеличения объема крови. У молодых свиней и телят может развиться дефицит железа без аномальной кровопотери. Щенки и котята, сильно зараженные блохами или нематодами, также могут иметь дефицит железа. У взрослых животных более важными становятся другие причины хронической кровопотери (например,г., кровотечения из новообразований ЖКТ, коагулопатии и др.). Подробнее о физиологии железа см. В обзоре метаболизма железа.

Собака с дефицитом железа.

Камелид с дефицитом железа.

Причины железодефицитной анемии:

Дефицит железа в пище : это редкая причина дефицита железа у животных. Это может быть вторично по отношению к ацидозу, избытку витамина С или цинка. Предполагается, что причиной дефицита железа у жеребят является дефицит железа в пище (Brommer et al 2001, Fleming et al 2006).В одном отчете описана фрагментация эритроцитов, что очень редко встречается у лошадей (Fleming et al 2006).
Дефицит меди : Медь необходима для абсорбции железа из желудочно-кишечного тракта и для высвобождения железа из запасов макрофагов в организме. Следовательно, дефицит меди может привести к микроцитарной гипохромной анемии, которая имитирует дефицит железа. Мы наблюдали это у жвачных животных (в частности, овцебыка). Дефицит меди может быть вторичным по отношению к избытку цинка, поэтому оценка соотношения медь: железо: цинк в кормовых рационах жвачных с дефицитом железа имеет важное значение.
Хроническая внешняя кровопотеря : Наиболее частым источником кровопотери является желудочно-кишечный тракт (например, кровоточащие язвы, эктазия толстой кишки, кровососущие паразиты) у взрослых животных. Тяжелое заражение молодых животных блохами или хроническое кровотечение из мочевыводящих путей также может привести к железодефицитной анемии. Хроническая внешняя кровопотеря, особенно когда она медленная или периодическая, приводит к медленно развивающейся анемии, которая сначала носит регенеративный характер (увеличение количества ретикулоцитов).Если кровопотеря продолжается достаточно долго, так что запасы железа в организме истощаются, а абсорбция пищевого железа недостаточна для удовлетворения потребности, создаваемой повышенным образованием красных кровяных телец, тогда железо становится ограничивающим фактором и эффективный эритропоэз снижается. Количество ретикулоцитов падает, анемия становится более тяжелой, а MCV и MCHC уменьшаются по мере того, как микроцитарные гипохромные красные кровяные тельца, образующиеся в состоянии дефицита железа, добавляются к периферической крови. Это когда железодефицитная анемия наиболее легко распознается в лаборатории.В Корнельском университете мы часто наблюдаем железодефицитную анемию у собак и верблюдов. У собак это обычно вторично по отношению к желудочно-кишечному кровотечению, вторичному по отношению к кровоточащим язвам, опухолям или эктазии толстой кишки (Fan et al., 1999). У верблюдовых Haemonchus заражает инфекцию в компартменте C3, на которую возлагается ответственность за большинство случаев дефицита железа. Обратите внимание: внутренняя кровопотеря (например, гемоперитонеум) не приведет к дефициту железа , потому что кровь (и железо) в брюшной полости рециркулируется, а не «теряется» из организма (кровь «теряется» из внутрисосудистого пространства в этот параметр).Если у животного существует железодефицитная анемия, целесообразно провести тестирование на уровень железа (низкий уровень железа, нормальный TIBC и низкий процент насыщения) и скрытую кровь в кале. Хотя собаки и кошки с портосистемными шунтами могут иметь микроцитарные эритроциты (и могут не быть анемичными), эритроциты редко действительно гипохромны (эритроциты не демонстрируют гипохромазию в мазке крови). Считается, что микроцитоз у шунтирующих животных является вторичным по отношению к аномальному метаболизму железа и в некоторой степени разрешается после перевязки шунта.Следует считать функциональный дефицит железа. Однако некоторые животные с шунтами могут одновременно страдать от желудочно-кишечного кровотечения, и у этих животных может быть гипохромазия или гипохромные эритроциты при исследовании мазка крови.
Хроническое отравление свинцом : Это может привести к вторичной железодефицитной анемии или функциональной железодефицитной анемии. Свинец подавляет включение железа в порфириновое кольцо гема посредством ингибирования гемситэтазы, фермента, который катализирует эту реакцию на последней стадии пути синтеза гема.Он также снижает синтез гема за счет ингибирования синтетазы δ-аминолевулиновой кислоты (d-ALA), фермента, который катализирует первую стадию пути синтеза гема, в котором сукцинат и глицин объединяются в митохондриях развивающихся эритроцитов с образованием d-ALA. В этом случае у животного нет настоящего дефицита железа, поскольку в нем есть запасы железа, они просто не могут использоваться для производства гемоглобина. Таким образом, вместо того, чтобы использовать железо для синтеза гема, оно накапливается в эритроцитах в виде сидероцитов.
Гемоглобинопатии : Аномальное производство цепей глобина, например талассемия у людей также приводит к микроцитарной гипохромной анемии, которая имитирует дефицит железа. Об этом не сообщалось на животных, но наблюдается на мышах.
Дефицит витамина B6 : Витамин B6 (пиридоксин) необходим для синтеза гема, являясь кофактором d-ALA синтетазы. Недостаток витамина B6 может привести к неспособности образовывать гемоглобин, что имитирует железодефицитную анемию, за исключением того, что железо, которое не включается в гемоглобин, выпадает в осадок в развивающихся и зрелых эритроцитах, образуя сидеробласты и сидероциты соответственно.Таким образом, дефицит витамина B6 вызывает функциональный дефицит железа, при котором в организме не наблюдается недостатка железа, а просто предотвращается или ингибируется его включение в гемоглобин (аналогично отравлению свинцом, при котором активность синтетазы d-ALA и гемсинтетазы снижается). напрямую тормозится свинцом). Мы наблюдали случай выраженной микроцитарной гипохромной анемии с выраженным образованием сидероцитов у собаки, которая разрешилась после приема витамина B6.

Железодефицитная анемия обычно лечится пероральным приемом железа (в виде сульфата железа).Эта практика недавно подверглась сомнению, поскольку абсорбция перорального железа временно увеличивает плазменное железо, что стимулирует высвобождение гепсидина, который затем служит для ингибирования последующего всасывания железа в кишечной системе на срок до 48 часов (Schrier 2015). Существуют инъекционные формы железа, как правило, декстран железа, который вводится внутримышечно (вызывает жжение). Конечно, переливание крови (что небезопасно) также обеспечит железом, поскольку перелитые эритроциты разрушаются системой моноцитов-макрофагов.

Анемия воспалительного заболевания

Это вызывает нормоцитарную нормохромную анемию от легкой до умеренной степени и является наиболее частой причиной нерегенеративной анемии этого типа. Пойкилоциты обычно не наблюдаются при анемии, вызванной воспалительным заболеванием, но эксцентроциты могут быть обнаружены, если основное заболевание вызывает одновременное повреждение оксидантами. Точно так же, если болезненный процесс вызывает фрагментацию или диссеминированное внутрисосудистое свертывание, можно увидеть фрагменты эритроцитов. Любой болезненный процесс (например, рак, заболевание печени, желудочно-кишечное заболевание) может влиять на выработку эритроцитов различными способами, как указано ниже. Это раньше называлось анемией хронического заболевания, но теперь называется анемией воспалительного заболевания, потому что оно опосредовано воспалительными цитокинами (TNFα, IFNγ, IL-1β и IL-6) , даже если отсутствует. клинические или лабораторные доказательства явного воспаления у животного. Множественные механизмы ответственны за нерегенеративную анемию, но основными механизмами являются снижение производства эритроцитов из-за подавления эритропоэза и уменьшение продолжительности жизни эритроцитов (внесосудистый гемолиз).Аспират костного мозга (если он был проведен) выявил бы гипоплазию эритроида с повышенным содержанием железа в костном мозге (из-за секвестрации, опосредованной гепсидином). При воспалительной лейкограмме может быть сопутствующая гранулоцитарная гиперплазия. Были рассмотрены механизмы, лежащие в основе анемии при воспалительных заболеваниях (Grimes and Fry, 2015, Weiss et al, 2019). Анемия воспалительного заболевания может усугубляться другими состояниями, такими как кровопотеря и дефицит питательных веществ.

Подавление эритропоэза воспалительными цитокинами : Снижение продукции эритроцитов более вероятно при хронических воспалительных состояниях, потому что для развития анемии требуется время из-за длительного срока жизни эритроцитов (т.е.е. анемия у кошек разовьется быстрее из-за более короткой продолжительности жизни эритроцитов (около 60 дней) по сравнению с собаками, у которых продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней). Цитокины подавляют эритропоэз несколькими способами, включая:
- Пониженная доступность железа из-за снижения абсорбции (в основном из-за цитокин-опосредованной активации гепсидина, белка, который ингибирует абсорбцию железа) и секвестрации железа в макрофагах (из-за увеличения поглощения и хранения железа в результате опосредованной цитокинами стимуляции выработки ферритина и опосредованное гепсидином снижение экспорта железа в клетках; гепсидин вызывает деградацию ферропортина, что позволяет железу выходить из клеток).Считается, что это один из основных механизмов анемии при воспалительном заболевании. Интерлейкин-6 — один из основных цитокинов, ответственных за активацию гепсидина. Эффект гепсидина усугубляется снижением действия эритропоэтина, поскольку последний обычно активирует белки, которые ингибируют гепсидин, например эритроферрон. Хотя теоретически для эритропоэза доступно меньше железа, анемия обычно не является микроцитарной или гипохромной. Фактически, механизмы, ответственные за снижение выработки красных кровяных телец в этом состоянии секвестрации железа, неясны.Повышенное содержание железа в макрофагах может фактически способствовать синтезу ферропортина, что может частично компенсировать подавление или деградацию, опосредованное гепсидином и другими цитокинами, позволяя продолжить синтез гема и предотвращая тяжелую анемию в отличие от анемии, наблюдаемой при истинной железодефицитной анемии.
- Ингибирование эритроидных предшественников, например фактор некроза опухоли (TNF) -α. Это может быть прямое действие воспалительных цитокинов или косвенное действие цитокинов, изменяющих поддерживающую среду костного мозга.Церамид или свободные радикалы также могут вызывать апоптоз предшественников эритроидных клеток.
- Ингибирование продукции или высвобождения эритропоэтина , например IL-1, TNFα влияют на продукцию в почках, подавляя факторы транскрипции, такие как GATA-2. Свободные корешки могут также повреждать интерстициальные клетки, индуцирующие эритропоэтин, что приводит к снижению их продукции.
- Снижение биологической активности эритропоэтина (резистентность к эритропоэтину): Ингибирование опосредованной эритропоэтином пролиферации и дифференцировки, e.грамм. ИЛ-1 и ИЛ-6 могут мешать передаче сигналов через рецептор эритропоэтина. Экспрессия рецептора эритропоэтина может также подавляться, если эритроидные клетки испытывают дефицит железа или интерферон-γ.
Снижение продолжительности жизни эритроцитов : Это может привести к быстрому развитию анемии у животных с острым воспалением (Ottenjann et al 2006). Воспалительные цитокины (TNFα), повреждение комплемента и окислителя свободными радикалами могут уменьшить продолжительность жизни эритроцитов, повреждая эритроциты и индуцируя связывание антител с поверхностями эритроцитов, т.е.е. поврежденные или связанные с комплементом / антителом эритроциты преждевременно фагоцитируются макрофагами в селезенке и печени (т.е. внесосудистый гемолиз). Активация макрофагов, вызванная цитокинами, может способствовать разрушению эритроцитов. Цитокины одновременно подавляют реакцию костного мозга, поэтому анемия не является регенеративной. Мышиные модели анемии воспалительного заболевания (и гемолитической анемии) показали, что моноциты временно превращаются в эритрофагоцитарные макрофаги в печени, которая, по-видимому, является основным местом удаления эритроцитов в этих «стрессовых» состояниях (Theurl et al, 2016).

Другие клинические патологические признаки, которые могут наблюдаться при анемии при воспалительном заболевании (но также могут отсутствовать):

Гемограмма :
- Воспалительная лейкограмма : Зрелая нейтрофилия с моноцитозом (особенно у собак), сдвиг нейтрофилов влево (наличие полос и более незрелых нейтрофилов), токсическое изменение.
- Тромбоцитоз : Реактивный ответ (повышенный тромбопоэз из-за воспалительных цитокинов).
Панель химии :
- Гиперглобулинемия: Если был проведен электрофорез, можно увидеть поликлональную гаммопатию (иммуностимуляция некоторой продолжительности) и повышение α1 (кошки) или α2 (другие виды) -глобулинов, если есть острое или продолжающееся воспаление (положительное острое фазовая характеристика). Также может быть повышен уровень фибриногена.
- Гипоальбуминемия : Альбумин также может быть снижен, потому что это отрицательный белок острой фазы.
- Пониженное содержание железа, процентное насыщение, общая железосвязывающая способность (TIBC) : Железо резко снижается при воспалительном заболевании из-за индукции воспалительными цитокинами гепсидина. Трансферрин (косвенно измеряемый через TIBC) является отрицательным белком острой фазы и будет снижаться (медленнее, чем железо) при воспалении. Если уровень железа снижен и TIBC в норме, процентное насыщение трансферрина будет низким. Если содержание железа и TIBC низкое, процентное насыщение будет нормальным.
- Повышенное содержание белков острой фазы : гаптоглобин (все виды), сывороточный амилоид А (лошади), С-реактивный белок (собаки), α1-кислотный гликопротеин (кошки). Их можно измерить напрямую, и они увеличиваются при остром воспалении.

Хроническая болезнь почек

Хроническая болезнь почек может привести к анемии по нескольким причинам, как указано ниже. Анемия обычно не регенеративная. Обратите внимание, что анемия присутствует не у всех животных с хроническим заболеванием почек и может наблюдаться у некоторых пациентов с острым повреждением почек.Эхиноциты можно увидеть при некоторых формах почечной недостаточности (гломерулонефрите).

Снижение продукции эритропоэтина : Эритропоэтин вырабатывается в интерстициальных клетках почек. У пациентов с хроническим заболеванием почек, как правило, не наблюдается абсолютного дефицита эритропоэтина, но уровни эритропоэтина недостаточны для поддержания эритропоэза.
Повышенный уровень гепсидина: Считается, что заболевание почек имеет воспалительный компонент, при этом повышенный уровень гепсидина вызывает секвестрацию железа (функциональный дефицит железа).Воспалительные цитокины также могут снижать чувствительность костного мозга к эритропоэтину.
Подавление эритропоэза : Это может происходить из-за воспалительных цитокинов (как указано выше) или «уремических» токсинов, оба из которых могут ингибировать эритропоэз или ингибировать действие эритропоэтина на предшественники эритропоэтина (некоторые авторы называют это пониженной активностью эритропоэтина. ). Уремические токсины также могут изменять кроветворную среду костного мозга, что влияет на эритропоэз.Это также один из основных механизмов нерегенеративной анемии при хронической болезни почек.
Уменьшение продолжительности жизни эритроцитов : Уремические токсины могут сокращать продолжительность жизни эритроцитов (способствуя внесосудистому гемолизу). Однако из-за одновременного подавления или дефицита эритропоэтина анемия обычно нерегенеративная.
Кровоизлияние : Животные с уремией часто страдают от язв в полости рта и желудочно-кишечного тракта, которые могут вызвать хроническое кровотечение. У сильно пораженных животных может развиться дефицит железа.Однако анемия обычно не является (но может быть) регенеративной по вышеупомянутым причинам.
Недоедание : Недостаток энергии и минеральных веществ (включая железо из-за хронической кровопотери) также подавляют эритропоэз.

Эндокринные заболевания

Эндокринные нарушения, такие как гипотиреоз и гипоадренокортицизм, могут вызывать нормоцитарную нормохромную анемию от легкой до умеренной. Считается, что это происходит из-за общего снижения метаболизма, хотя может быть элемент анемии или воспалительного заболевания.Эти заболевания нечасто вызывают анемию. Эта анемия обычно не связана с пойкилоцитозом.

Инфекционные агенты

Маргинальная анаплазма

Различные типы инфекционных агентов могут вызывать анемию посредством множества механизмов, включая внесосудистый гемолиз (с или без) внутрисосудистого гемолиза и снижение эритропоэза (прямое ингибирование эритропоэза организмом или косвенное подавление посредством воспалительных цитокинов или анемии воспалительного заболевания).Примеры приведены ниже (это не исчерпывающий список):

Erythroparasites : Некоторые виды Mycoplasma (ранее Haemobartonella ) spp., Babesia spp, и Anaplaszo Cyton. sppileon, Они паразитируют на эритроцитах, вызывая преждевременное удаление из кровотока (внесосудистый гемолиз). Вторичное иммуноопосредованное удаление макрофагами может способствовать развитию анемии.Некоторые паразиты, в частности Babesia и Cytauxzoon , также имеют компонент внутрисосудистого гемолиза. Некоторые паразиты, например. Theileria parva у крупного рогатого скота и Cytauxzoon у кошек связаны с нерегенеративной анемией (возможно, из-за инфицирования эритроидных предшественников Theileria и сопутствующей анемии воспалительного заболевания с Cytauxzoon ).
Трипаносомы : Некоторые виды могут вызывать гемолитическую анемию. Trypanosoma cruzi, вид, поражающий собак в США, вызывает сердечное заболевание (болезнь Чаги), а не гемолитическую анемию. Точно так же вид, заражающий крупный рогатый скот ( Trypanosoma theileria ) в США, не является патогенным (во всяком случае, не связанным с анемией).
Вирусы : например, Инфекционная анемия лошадей может вызывать внесосудистый гемолиз (связанный с фиксацией комплемента на мембранах эритроцитов (Sentsui and Kono, 1987)), а также подавляющую анемию (подавление костного мозга).Вирус лейкемии кошек может вызывать нерегенеративную анемию из-за инфицирования предшественников в костном мозге. Когда анемия макроцитарная, у пораженных кошек следует подозревать лежащий в основе миелодиспластический синдром (миелодисплазия приводит к макроцитозу).
Бактерии : любой тип бактериальной инфекции может вызвать нерегенеративную анемию из-за воспалительных цитокинов (анемия воспалительного заболевания), если они вызывают системное воспаление. Некоторые бактерии также могут вызывать гемолитическую анемию, в том числе Leptospira и Clostridia (Reef 1983, Weiss and Moritz 2003, Andersen et al 2013) . Последний может выделять токсины, представляющие собой гемолизины, которые могут вызывать внутрисосудистый гемолиз, например Clostridium hemolyticum или perfringens , хотя также можно увидеть иммуноопосредованный компонент анемии. Заражение некоторыми формами Escherichia coli (0103: h22), продуцирующими вероцитотоксин, может вызвать гемолиз как следствие гемолитико-уремического синдрома. Это редко встречается у животных и было зарегистрировано у кобылы с маточной инфекцией, вызванной возбудителем (Dickinson et al, 2008), и у собаки с геморрагической диареей (Dell’Orco et al, 2003).Гемолиз — это состояние из-за фрагментационной анемии из-за тромбоза почечной сосудистой сети (внесосудистый гемолиз), которая вызывает одновременную острую почечную недостаточность (вероятно, гипоксическое повреждение) и тромбоцитопению (потребление тромбоцитов).

Унаследованные дефекты

Они могут влиять на мембрану эритроцитов или метаболические ферменты, и их всегда следует рассматривать как причину гемолитической анемии у молодых животных. К счастью, они довольно редки. В зависимости от дефекта в мазке крови могут быть или не быть подсказки относительно причины анемии.

Дефекты мембраны: Дефекты мембраны сокращают срок службы эритроцитов, например стоматоцитоз аляскинских маламутов, миниатюрных и стандартных шнауцеров и других пород. Пораженные животные могут не быть анемичными, но их эритроциты макроцитарные и гипохромные, а в мазках крови они имеют стоматоцитарный (ротовой) вид. Дефект в полосе 3 (анионообменник) в мембране эритроцитов является причиной наследственного стоматоцитоза у японского черного крупного рогатого скота. Заболевание быстро проявляется после рождения, и у пораженных животных наблюдается гемолитическая анемия с желтухой.Уровень смертности может быть высоким, и у животных с менее тяжелой анемией больше шансов выжить. Наследственный эллиптоцитоз связывают с дефектом спектрина, критического компонента цитоскелета эритроцитов (Terlizzi et al 2009) или полосы 4.1 (другой трансмембранный белок) (Smith et al 1983). Больные животные могут протекать бессимптомно. О дефиците спектрина также сообщалось у золотистых ретриверов, у некоторых из которых была гемолитическая анемия (Slappendel et al 2005). Хотя дефицит спектрина у людей связан со сфероцитозом, сфероцитоз не наблюдался у пораженных собак, если у них не было сопутствующего IMHA.
Энзимопатии : К ним относятся недостаточность пируваткиназы (например, абиссинские и сомалийские кошки, гончие, керн-терьеры, вест-хайленд-уайт-терьеры и басенджи) (Grahn et al 2012, Gultekin et al 2012), дефицит фосфофруктокиназы (например, Springer Spaniels English , Американский кокер-спаниель), дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (American Standardbred) (Stockham et al, 1994) и дефицит флавинадениндинуклеотида (FAD) (Mustang) (Harvey et al, 2003).У некоторых собак с дефицитом пируваткиназы есть сфероэхиноциты, тогда как у лошадей с дефицитом G6PD или FAD могут быть признаки окислительного повреждения (эксцентроциты, пикноциты, тельца Хайнца, метгемоглобинемия). Дефицит фосфофруктокиназы может вызывать внутрисосудистый гемолиз после упражнений из-за хрупкости эритроцитов при щелочном pH (респираторный алкалоз вызывается упражнениями) (Giger and Harvey 1987). Для обзоров этих расстройств см. Harvey et al 2006 или Owen and Harvey 2012.
Ядерные дефекты : Врожденная дизеритропоэтическая анемия (ВДА) связана с дефектами созревания или деления ядер у людей.Об этом сообщалось у крупного рогатого скота герефордского опрошенного с дискератозом (Kessell et al 2012) и, вероятно, он является причиной макроцитоза у миниатюрных и игрушечных пуделей, хотя собаки не страдают анемией (Canfield and Watson 1989). CDA приводит к макроцитозу с выраженной эритроидной дисплазией костного мозга.
Дефект продукции гемоглобина : Унаследованные дефекты продукции гемоглобина могут привести к микроцитарной гипохромной анемии (например, талассемия у людей, которая возникает из-за дефектов продукции цепей глобина α и β).О них не сообщалось у животных (но есть модели на мышах).
Неизвестные дефекты : У английских спрингер-спаниелей выявлена микроцитарная анемия, но причина неизвестна (Holland et al., 1991). Это могло произойти из-за нарушения выработки гемоглобина.

Гистиоцитарные расстройства

Диссеминированная гистиоцитарная саркома (особенно гемофагоцитарный вариант) и реактивные гемофагоцитарные синдромы могут привести к внесосудистой гемолитической анемии.Анемия может быть регенеративной или нерегенеративной. Сфероциты могут наблюдаться в мазках периферической крови, но проба Кумбса обычно отрицательна. В этом случае эритроциты преждевременно удаляются циркуляцией из-за аномального фагоцитоза макрофагами, а не из-за покрытия эритроцитов антителами или комплементом (проблема в макрофагах, а не в эритроцитах).

Наркотики

Наркотики могут вызывать анемию многофакторным образом. Любой препарат может стать причиной идиосинкразической реакции.В некоторых случаях механизм травмы неизвестен, например ДМСО связан с внутрисосудистым гемолизом у некоторых лошадей через неизвестные механизмы (Appell et al 1992).

Иммуноопосредованная анемия : Некоторые лекарства, например пенициллин у лошадей может вызвать вторичную случайную гемолитическую анемию (Blue et al, 1987). Использование рекомбинантного человеческого эритропоэтина приводит к чистой аплазии эритроцитов у собак, кошек и лошадей, вторичной по отношению к выработке антиэритропоэтиновых антител (Randolph et al 1999, Piercy et al 1998, Randolph et al 2004).
Подавление эритропоэза : Это может происходить из-за прямого токсического действия препарата (например, химиотерапевтических агентов, эстроген) или вторичных иммуноопосредованных эффектов.

Госпитальная анемия

Это состояние признано, в частности, у пациентов в критическом состоянии в медицине, и его также называют «анемией критического заболевания». Состояние относится к анемии, которая развивается или ухудшается после госпитализации пациентов и имеет многофакторное происхождение: 1) Гемодилюция — это может выявить ранее существовавшую анемию или может вызвать анемию при введении чрезмерного количества жидкости, 2) Воспалительные цитокины, связанные с основным заболеванием. заболевание подавляет эритропоэз (прямое ингибирование предшественников, замедление высвобождения эритропоэтина или стимуляция секреции гепсидина), 3) кровопотеря, связанная с повторным забором крови или хирургическим вмешательством, 4) дефицит питания и, возможно, 5) окислительное повреждение, приводящее к преждевременному удалению вновь образовывались эритроциты (так называемый неоцитолиз) (Astin and Puthutcheary, 2014).Ретроспективное исследование с участием 688 собак и 163 кошек показало более высокую частоту анемии как у собак, так и у кошек в среднем через 4 дня госпитализации. Изменения в объеме упакованных клеток от поступления до последнего дня тестирования были хуже (большее снижение) у собак, подвергшихся хирургическому лечению, что позволяет предположить, что потеря крови или гемодилюция во время операции были наибольшим вкладом в ухудшение анемии. Это исследование имело несколько ограничений, например, неясно, были ли исключены из анализа пациенты с заболеваниями, вызывающими продолжающееся кровотечение или гемолиз, и были ли изменения PCV с течением времени у одних и тех же пациентов.Это исследование показало, что у пациентов, которым было проведено переливание крови, меньше шансов выжить. Возможно, у этих животных более тяжелое заболевание или что переливание крови небезопасно, и пациенты с анемией должны разумно назначать продукты крови (Lynch et al, 2016).

Прочие условия

Тяжелая гипофосфатемия (обычно <1,0–1,5 мг / дл, например, послеродовая гемоглобинурия у крупного рогатого скота, собак и кошек с сахарным диабетом, получавших инсулин), осмотический лизис (вода или гипотоническая жидкость), ДМСО (очень высокие дозы [Appell et al. 1992), острая печеночная недостаточность (лошади, механизм неизвестен [Ramaiah et al 2003]) и отравление (пауки, змеи [Dickinson et al 1996, Willey and Schaer 2002, Pagano et al 2016] и пчелы [Noble and Armstrong 1999] ) могут привести к гемолитической анемии, в основном из-за внесосудистого гемолиза, хотя сообщалось о внутрисосудистом гемолизе после массового укуса пчелы кобылы (Lewis and Racklyeft 2014).Тяжелая гипофозофатемия, осмотический лизис, ДМСО у лошадей (Appell et al 1992), острая печеночная недостаточность у лошадей (возможно, из-за эмульгирующего действия солей желчных кислот [Ramaiah et al 2003]) и змеиный яд (Willey and Schaer 2002, Pagano et al 2016) также может привести к сопутствующему внутрисосудистому гемолизу.

Алгоритмы диагностики анемии

Обратите внимание, что они должны использоваться в качестве ориентировочных. Они не включают все сценарии или возможности, только наиболее распространенные темы

Алгоритм диагностики общей анемии

Алгоритм диагностики нерегенеративной анемии

Тромбоцитопения | заболевание | Britannica

Тромбоцитопения , аномально низкое количество тромбоцитов (тромбоцитов) в кровотоке.Нормальное количество тромбоцитов составляет от 150 000 до 400 000 на кубический миллиметр. Когда количество тромбоцитов падает до 50 000–75 000 на кубический миллиметр, и особенно до 10 000–20 000 на кубический миллиметр, может произойти спонтанное кровотечение.

Британская викторина

Медицинские термины и тест для первопроходцев

Кто открыл основные группы крови? Что вызывает заболевание крови талассемией? Проверьте, что вы знаете о медицине, пройдя этот тест.

Тромбоцитопения связана с заболеваниями крови, такими как апластическая анемия и лейкемия, и связана с нарушением выработки тромбоцитов. Точно так же чрезмерное облучение, воздействие определенных химических веществ (например, бензола) или лекарств, используемых в химиотерапии рака, уменьшают производство тромбоцитов. У чувствительных людей такие препараты, как хинидин (используемый при лечении малярии), вызывают антитела к тромбоцитам и разрушение тромбоцитов, что приводит к тромбоцитопении.Другие причины тромбоцитопении включают врожденную нехватку мегакариоцитов (клеток костного мозга, которые вызывают образование тромбоцитов) и повышенное разрушение тромбоцитов (например, из-за неисправной селезенки, застойной сердечной недостаточности, переливания крови после кровотечения или несовместимого переливания крови). Тромбоцитопения также может сопровождать определенные инфекции, такие как корь, и аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка и идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

Тромбоцитопения характеризуется появлением крошечных пурпурных пятен (петехий) или более крупных черно-синих участков (экхимозов) на коже, которые возникают из-за небольших кровоизлияний в кожу.Другие симптомы включают носовое кровотечение и легкие синяки; иногда наблюдается желудочно-кишечное кровотечение, обильное менструальное кровотечение или другое кровотечение. Кровоизлияние в мозг может иметь серьезные последствия. Лечение включает отдых, защиту от травм и иногда переливание тромбоцитов.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения — это патологическое состояние, при котором определяется недостаточное количество тромбоцитов. Эти клетки крови необходимы для образования тромбов, закупоривающих различные участки повреждений.Иногда тромбоцитопения не вызывает никаких проблем со здоровьем. Но если у пациента наблюдаются такие симптомы, как обильное кровотечение, лечение крайне необходимо.

Тромбоцитопения (ТП) — характеризуется снижением количества тромбоцитов ниже 150 × 109 / л. При ярко выраженной степени болезни возникают сильные кровотечения, которые могут привести к летальному исходу.

Частота возникновения тромбоцитопении достаточно высока: примерно 10-130 впервые заболевших на 1 миллион человек.

Во-первых, для определения TP используются лабораторные исследования, которые в будущем могут быть дополнены инструментальными методами диагностики. Заболевание часто сочетается с нарушениями системы кровообращения, поэтому лечение в основном применяется комплексно, часто дополняется противорецидивными препаратами.

Видео: Тромбоцитопения: что делать

Описание

Тромбоциты, или «тромбоциты», представляют собой очень маленькие неядерные компоненты, образующиеся в костном мозге вместе с другими типами клеток крови.Они проходят по кровеносным сосудам к участкам поражения и под действием броуновского движения слипаются, что позволяет остановить кровотечение, которое может возникнуть в результате разрыва кровеносного сосуда.

Процесс соскальзывания тромбоцитов также называется коагуляцией. В этом случае образовавшийся тромб — тромб. Если тромбоцитов мало, то возникает тромбоцитопения.

Нормальное количество тромбоцитов у взрослых колеблется от 150 000 до 450 000 тромбоцитов на микролитр крови. Число тромбоцитов ниже 150 000 тромбоцитов на микролитр ниже нормы указывает на тромбоцитопению.

Наибольший риск кровотечения наблюдается при значительном уменьшении количества тромбоцитов — менее 10 000 или 20 000 клеток на микролитр. Мягкое кровотечение иногда возникает, когда количество тромбоцитов составляет менее 50 000 на микролитр.

Механизмы развития тромбоцитопении могут быть следующими:

Костный мозг не производит тромбоцитов в достаточном количестве.
Костный мозг производит достаточное количество тромбоцитов, но организм сам их уничтожает (аутоиммунные процессы) или активно их использует (кровотечение).
Селезенка (орган-кладбище клеток крови) в больших количествах разрушает тромбоциты.
Вышеуказанные факторы сочетаются друг с другом, что также может привести к снижению количества тромбоцитов.

Тромбоцитопения может быть физиологической, если наблюдается небольшое снижение тромбоцитов в контексте менструации у женщин с нарушенным питанием и т. Д.

Основные факты о тромбоцитопении:

Женщины болеют чаще, чем мужчины. В то же время в детстве ситуация иная. С 2 до 8 лет ТП чаще определяют мальчики.
Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте 20 лет и после 50 лет.
У новорожденных с малой массой определяется тромбоцитопения
У 5% пациентов развивается сильная кровопотеря или кровоизлияние в мозг, из-за которых они погибают.
При беременности у 7% женщин во второй половине периода диагностируется тромбоцитопения.

Причины

Многие факторы могут вызывать тромбоцитопению, следовательно, наследственную и приобретенную ТП. «Унаследовано» — это когда пораженный ген передается потомству через родителей. «Приобретенный» — это когда болезнь развивается на протяжении всей жизни. Иногда причина заболевания неизвестна, тогда говорят об идиопатической тромбоцитопении.

Тромбоцитопения может развиться по следующим причинам:

Костный мозг не производит тромбоцитов в достаточном количестве

Костный мозг — это губчатая ткань, которая находится внутри костей.Он содержит стволовые клетки, которые развиваются в различные клетки крови: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. При повреждении стволовых клеток нарушается весь процесс кроветворения, в результате чего образуются неосложненные тромбоциты.

Раковые состояния, такие как лейкемия или лимфома, могут повредить костный мозг и разрушить стволовые клетки крови. Лечение рака также влияет на количество тромбоцитов, поэтому лучевая и химиотерапия чаще всего диагностируется как тромбоцитопения.

Это редкое и серьезное заболевание крови способствует прекращению образования в костном мозге достаточного количества новых клеток крови. В конечном итоге это влияет на количество тромбоцитов.

Воздействие многих токсичных химических веществ, таких как пестициды, мышьяк и бензол, может замедлить производство тромбоцитов.

Некоторые лекарства, такие как диуретики и хлорамфеникол, могут замедлять синтез тромбоцитов. Хлорамфеникол (антибиотик) редко используется в США и других странах мира.Обычные рецептурные препараты, такие как аспирин или ибупрофен, также могут влиять на тромбоциты.

Алкогольные напитки могут замедлить производство тромбоцитов. Временное сокращение их количества довольно распространено среди потребителей алкоголя, особенно если они едят продукты с низким содержанием железа, витамина B12 или фолиевой кислоты.

Оспа, эпидемический паротит, краснуха, вирус Эпштейна-Барра или парвовирус могут на некоторое время снизить количество тромбоцитов. У людей, больных СПИДом, также часто бывает тромбоцитопения.

Некоторые генетические заболевания могут вызывать снижение количества тромбоцитов в крови.Примеры включают синдромы Вискотта-Олдрича и Мэй-Хагглина.

Организм разрушает собственные тромбоциты

Низкое количество тромбоцитов можно определить, даже если костный мозг производит достаточное количество тромбоцитов. Организм может разрушать свои тромбоциты из-за аутоиммунных заболеваний, некоторых лекарств, инфекций, хирургических операций, беременности и некоторых состояний, вызывающих повышенную коагуляцию.

Возникают в результате эрозии тромбоцитов и других клеток крови иммунной системой.Если аутоиммунное заболевание приводит к повреждению тромбоцитов, то может развиться тромбоцитопения.

Одним из примеров этого типа аутоиммунного заболевания является иммунная тромбоцитопения (ИТП). При этом расстройстве наблюдается непрекращающееся кровотечение, то есть кровь не отключается, как положено. Предполагается, что аутоиммунный ответ вызывает большинство случаев ИТП.

Другие аутоиммунные заболевания, при которых разрушаются тромбоциты, включают волчанку и ревматоидный артрит.

Реакция на некоторые лекарства может выражаться в разрушении организма собственными тромбоцитами.Примерами лекарств, которые могут вызвать это расстройство, являются хинин; антибиотики, содержащие сульфат; и некоторые лекарства от судорог, такие как дилантин, ванкомицин и рифампицин.

При лечении гепарином также может развиться патологическая реакция, приводящая к тромбоцитопении. Это состояние называется гепарин-индуцированной тромбоцитопенией (GITP). Ее развитие чаще всего связано с лечением в стационаре.

С помощью GITP иммунная система организма атакует вещество, образованное гепарином и белком, расположенным на поверхности тромбоцитов.Эта атака активирует тромбоциты, и они начинают образовывать тромбы. Тромбы могут образовываться глубоко в ногах (тромбоз глубоких вен) или они распадаются и переходят в легкие (тромбоэмболия легочной артерии).

Низкое количество тромбоцитов может быть результатом насыщения крови бактериальной инфекцией. Вирусы, такие как мононуклеоз или цитомегаловирус, также могут приводить к недостаточному количеству тромбоцитов.

Тромбоциты могут быть разрушены при прохождении через искусственные сердечные клапаны, трансплантаты кровеносных сосудов или аппараты и трубки, используемые для переливания крови или шунтирования.

Примерно у 5% беременных развивается легкая тромбоцитопения, особенно в пренатальном периоде. Точная причина этого нарушения неизвестна.

Кроме того, к снижению количества тромбоцитов могут привести некоторые редкие и серьезные заболевания. Примерами этого являются тромбоцитопеническая пурпура и диссеминированная внутрисосудистая свертываемость крови.

Видео: Почему падает количество тромбоцитов?

Клиника

На фоне как умеренного, так и сильного кровотечения развиваются основные симптомы тромбоцитопении.Кровотечение может происходить внутри тела (внутреннее кровотечение), а также под кожей или на ее поверхности (внешнее кровотечение).

Признаки и симптомы могут появиться внезапно или со временем. Легкая тромбоцитопения часто протекает бессимптомно и, как правило, выявляется при нормальных лабораторных анализах крови.

При тяжелой тромбоцитопении кровотечение может возникнуть практически в любой части тела. В некоторых случаях большая кровопотеря приводит к необходимости оказания неотложной медицинской помощи, которую необходимо принимать своевременно.

Наружное кровотечение обычно является первым признаком низкого количества тромбоцитов. На коже часто выражается в виде пурпуры или петехий. Фиолетовый — фиолетовые, коричневые и красные синяки, которые могут возникать довольно легко и часто. Петехии — маленькие красные или пурпурные точки на коже.

На фото показаны фиолетовые (синяки) и петехиальные (красные и пурпурные точки) образования на коже. Кровотечение под кожей вызывает появление пурпурного, коричневого и красного цвета.

Другие признаки наружного кровотечения включают:

Длительное кровотечение даже при незначительных повреждениях
Кровотечение изо рта или носа, а также во время чистки зубов
Вагинальное кровотечение (особенно при тяжелых менструальных циклах)
Кровотечение после хирургических операций, медицинских манипуляций или лечения зубов.

Кишечное кровотечение или кровоизлияние в мозг является серьезным заболеванием и может привести к летальному исходу. Признаки данной патологии включают:

Кровь в моче / стуле или кровотечение из прямой кишки. При этом стул может быть с красными прожилками крови или темного цвета. (Добавление железа также может вызвать темный смолистый стул.) Подобные симптомы чаще встречаются при кровотечениях из отделов пищеварительного тракта
Головные боли, головокружение, парез, нечеткость зрения и другие неврологические симптомы.Эти проблемы присущи кровоизлияниям в мозг.

Диагностика

Окончательный диагноз тромбоцитопении основывается на анамнезе болезни, физическом обследовании и результатах анализов пациента. При необходимости пациент — гематолог. Это врач, специализирующийся на диагностике и лечении заболеваний крови.

После диагностики тромбоцитопении важно определить причину ее развития. Для этого используются различные методы исследования: анализ истории болезни, лабораторные исследования и инструментальная диагностика.

История болезни

В процессе изучения анамнеза заболевания врач обязательно будет знать ответы пациента на следующие вопросы:

Какие лекарства вы принимаете, в том числе лекарства, отпускаемые без рецепта, и лечебные травы. Он также раскрывает содержание хинина, который часто содержится в питьевой воде и продуктах питания.
Есть ли заболевания крови у близких родственников.
Проводилось ли переливание крови в последнее время, как часто меняются половые партнеры, вводятся ли внутривенные лекарства и происходит ли контакт с зараженной кровью или вредными жидкостями на работе.

Медицинский осмотр

Во время медицинского осмотра могут быть обнаружены такие симптомы кровотечения, как синяки или пятна на коже. Обязательно проверьте наличие признаков инфекции, например, лихорадки. Также он прощупывается (пальпируется) на животе, что позволяет определить увеличенную селезенку или печень.

Общий анализ крови

С помощью этого анализа измеряется уровень эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови.Для этого берется небольшое количество крови, обычно из пальца пациента, а затем исследуется под микроскопом. При тромбоцитопении результаты этого теста покажут недостаточное количество тромбоцитов.

Мазок крови

Специальный метод проверяет внешний вид тромбоцитов, для чего используется микроскоп. Для этого теста также берется небольшое количество крови, чаще всего из пальца.

Исследование костного мозга

Для изучения функциональных возможностей костного мозга проводится два теста — аспирация и биопсия.

Аспирацию костного мозга можно выполнить, чтобы выяснить, почему не хватает клеток крови для образования. Для этого теста врач берет иглой образец костного мозга, который затем исследуется под микроскопом. При патологии определяются дефектные клетки.

Биопсия костного мозга часто выполняется сразу после аспирации. Для этого теста врач через иглу берет образец костного мозга. Затем ткань исследуется, для чего проверяется количество и типы клеток, включая тромбоциты.

Другие методы диагностики

В зависимости от показаний проводится ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. При наличии сопутствующих заболеваний проводится исследование пораженных органов.

Лечение

В зависимости от степени тяжести и причин тромбоцитопении назначается соответствующее лечение. Основное назначение лечения:

предотвратить смерть;
снизить риск развития инвалидности;
улучшить общее самочувствие пациента;
для улучшения качества жизни пациента.

При легкой степени ТП специфического лечения не проводится. В таких случаях часто бывает достаточно придерживаться общих рекомендаций, данных пациентам с ТП, чтобы предотвратить случайное кровотечение. Кроме того, состояние пациента часто улучшается при лечении основной причины заболевания.

Если TP является реакцией на принимаемое лекарство, врач может назначить другое лекарство. Большинство людей выздоравливают после применения таких изменений.
При тромбоцитопении, вызванной гепарином, прекращение приема гепарина может быть неадекватным.В таких случаях необходимо назначить другое средство для предотвращения свертывания крови.
Если иммунная система способствует снижению количества тромбоцитов в кровотоке, врач может назначить лекарства для подавления иммунного ответа организма.

Лечение тяжелой тромбоцитопении

Для улучшения состояния пациента с тяжелой тромбоцитопенией используются различные методы лечения: специальные препараты, переливание крови / тромбоцитов или спленэктомия.

Врач может назначить кортикостероиды, также называемые стероидами. С их помощью замедляются тромбоциты. Эти лекарства вводятся через вену или принимаются в виде таблеток. В современной медицине чаще всего используется преднизон.

Стероиды, используемые для лечения тромбоцитопении, отличаются от запрещенных стероидов, принимаемых некоторыми спортсменами для повышения эффективности.

Кроме того, врач может назначить иммуноглобулины или лекарства, такие как ритуксимаб, которые помогают снизить реакцию иммунной системы.Эти препараты вводятся через вену. Также могут быть назначены другие лекарства, например

элтромбопаг или ромиплостим, повышающие количество тромбоцитов. Первый препарат принимают в форме таблеток, а второй — в виде инъекций.

Переливание крови или тромбоцитов

Используется для лечения людей с сильным кровотечением или высоким риском кровотечения. Для проведения этой процедуры делается внутривенный доступ, затем вводится донорская кровь или тромбоцитарная масса.

Во время этой операции удаляется селезенка.Чаще всего применяется, если лекарства неэффективны. В основном показано взрослыми, у которых диагностирована иммунная тромбоцитопения. Однако даже в таких случаях лекарства часто являются первым видом лечения.

Профилактика

Способность предотвращать тромбоцитопению зависит от конкретной причины ее развития. Есть такие факторы риска, которые нельзя исправить (возраст, пол, наследственность). Однако можно принять меры для предотвращения проблем со здоровьем, связанных с тромбоцитопенией.Например:

Вы должны избегать употребления алкоголя, потому что он замедляет синтез тромбоцитов.
Не следует контактировать с токсичными химическими веществами, такими как пестициды, мышьяк и бензол, которые могут замедлить производство тромбоцитов.
Стоит избегать лекарств, которые в прошлом способствовали снижению количества тромбоцитов.
Важно помнить о лекарствах, которые могут повлиять на коагуляцию и увеличить риск кровотечения. Примеры таких препаратов — аспирин и ибупрофен.
При необходимости поговорите со своим врачом о вакцинации против вирусов, которые могут повлиять на продукцию тромбоцитов, в частности, могут потребоваться вакцины против эпидемического паротита, кори, краснухи и ветрянки.

Жизнь с тромбоцитопенией

Если диагностирована тромбоцитопения, следует контролировать любые признаки кровотечения. Если они у вас есть, немедленно сообщите об этом врачу.

Симптомы кровотечения могут появиться внезапно или со временем.Тяжелая тромбоцитопения часто вызывает кровотечение практически в любой части тела, что может потребовать неотложной медицинской помощи.

Следует принимать меры, чтобы избежать проблем со здоровьем, связанных с тромбоцитопенией. В частности, необходимо вовремя принимать назначенные лекарства, а также избегать травм и травм. Если поднялась температура или появились другие признаки инфекционного заболевания, следует немедленно сообщить об этом врачу.

Лекарства

Вам необходимо сообщить своему врачу обо всех принимаемых лекарствах, включая лекарства, отпускаемые без рецепта, витамины, пищевые добавки и лечебные травы.

Чтобы снизить риск кровотечения, следует избегать приема аспирина и ибупрофена, а также всех лекарств, которые могут содержать их в составе.

Раны и травмы

Следует избегать любых травм, которые могут вызвать кровоподтеки и кровотечения. По этой причине совсем необязательно заниматься такими видами спорта, как бокс, футбол или карате. Эти виды спорта часто приводят к травмам, которые могут даже осложниться кровоизлиянием в мозг.

Другие виды спорта, такие как катание на лыжах или верховая езда, также подвергают пациента травмам, которые могут привести к кровотечению.Чтобы найти безопасную физическую активность, вам следует проконсультироваться с врачом.

При управлении автомобилем необходимо соблюдать меры предосторожности, например пристегивать ремень безопасности. Если вы собираетесь работать с ножами и другими острыми или режущими инструментами, вам следует надеть защитные перчатки.

Если у вашего ребенка тромбоцитопения, вам необходимо защитить его от травм, особенно от травм головы, которые могут вызвать кровоизлияние в мозг. Также можно поинтересоваться у лечащего врача, нужно ли ограничивать активность ребенка.

Инфекционные болезни

Если удалили селезенку, то увеличиваются шансы заболеть определенными видами инфекций. Необходимо следить за лихорадочным состоянием или другими признаками инфекции, о которых своевременно сообщается лечащему врачу. Кроме того, вакцины могут потребоваться для предотвращения заражения некоторыми инфекциями.

Прогноз

Тромбоцитопения может быть смертельной, особенно при сильном кровотечении или кровоизлиянии в мозг.Однако общий прогноз для людей с этим заболеванием хороший, особенно если причина низкого количества тромбоцитов обнаружена и лечится.

Видео: Как увеличить количество тромбоцитов в крови

4,71 ср. рейтинг ( 93 % баллов) — 7 голосов — голосов

определение тромбоцитопении и синонимы тромбоцитопении (английский)

Тромбоцитопения (или тромбопения ) — относительное уменьшение тромбоцитов в крови.

Нормальное количество тромбоцитов человека колеблется от 150 000 до 450 000 тромбоцитов на микролитр крови. ^[1] Эти пределы определяются 2,5-м нижним и верхним процентилями, поэтому значения вне этого диапазона не обязательно указывают на заболевание. Одно из общих определений тромбоцитопении — это количество тромбоцитов ниже 50 000 на микролитр. ^[2] ^[3]

Признаки и симптомы

Часто низкий уровень тромбоцитов не приводит к клиническим проблемам; скорее, они будут взяты с помощью обычного общего анализа крови (или общего анализа крови).Иногда могут быть синяки, особенно пурпура на предплечьях, петехии (точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках), кровотечение из носа и / или кровоточивость десен.

Жизненно важно собрать полную историю болезни, чтобы убедиться, что низкое количество тромбоцитов не связано с вторичным процессом. Также важно убедиться, что другие типы клеток крови, такие как эритроциты и лейкоциты, также не подавляются. Безболезненные, круглые и точечные (от 1 до 3 мм в диаметре) петехии обычно появляются и исчезают, а иногда группируются, образуя экхимозы.Экхимозы больше петехий — это синяки фиолетового, синего или желто-зеленого цвета, которые различаются по размеру и форме. Они могут возникать на любом участке тела.

Человек с тромбоцитопенией может также жаловаться на недомогание, утомляемость и общую слабость (с сопутствующей кровопотерей или без нее). При приобретенной тромбоцитопении в анамнезе пациента может быть указано использование одного или нескольких лекарственных препаратов.

Осмотр обычно выявляет признаки кровотечения (петехии или экхимозы), а также медленное, непрерывное кровотечение из любых травм или ран.У взрослых во рту могут быть большие, заполненные кровью пузыри. Если количество тромбоцитов у человека составляет от 30 000 до 50 000 / мм ³, можно ожидать образования синяков с незначительной травмой; если оно составляет от 15 000 до 30 000 / мм ³, будут видны спонтанные синяки (в основном на руках и ногах).

Причины

Снижение количества тромбоцитов может быть связано с рядом болезненных процессов:

Снижение производства

Увеличенное разрушение

Медикаментозное лечение

Лекарства, вызывающие тромбоцитопению, включают:

Иммунологическая деструкция тромбоцитов
Молекула лекарственного средства связывается с Fab-фрагментом антитела.Классическим примером является группа препаратов хинидина. Fc-часть молекулы антитела не участвует в процессе связывания.
Молекула лекарственного средства связывается с фрагментом антитела Fc, при этом комплекс лекарственное средство / антитело впоследствии связывается и активирует тромбоциты. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения (HIT) является классическим примером, в котором комплекс гепарин-антитело-тромбоцитарный фактор 4 (PF4) связывается с рецепторами Fc на поверхности тромбоцитов. Поскольку фрагмент Fc теперь недоступен для рецепторов Fc ретикулоэндотелиальных клеток, предотвращается обычно происходящее разрушение тромбоцитов.Это может объяснить, почему тяжелая тромбоцитопения не является частым признаком ГИТ.
Тромбоцитопения, индуцированная абциксимабом.

Доступны более обширные списки препаратов, вызывающих тромбоцитопению. ^[6]

Прочие причины

Сравнение тестов на коагуляцию

Диагностика

Лабораторные тесты могут включать: общий анализ крови, ферменты печени, функцию почек, уровень витамина B ₁₂, уровень фолиевой кислоты, скорость оседания эритроцитов и мазок периферической крови.

Если причина низкого количества тромбоцитов остается неясной, обычно рекомендуется биопсия костного мозга, чтобы определить, вызвано ли низкое количество тромбоцитов сниженной продукцией или периферической деструкцией.

Тромбоцитопения у госпитализированных алкоголиков может быть вызвана спленомегалией, дефицитом фолиевой кислоты и, чаще всего, прямым токсическим действием алкоголя на продукцию, время выживания и функцию тромбоцитов. Количество тромбоцитов начинает расти через 2–5 дней воздержания от алкоголя.Состояние обычно доброкачественное, и клинически значимое кровотечение встречается редко.

Лабораторные тесты для определения количества тромбоцитов и функции свертывания также могут быть выполнены. При тяжелой тромбоцитопении исследование костного мозга может определить количество, размер и зрелость мегакариоцитов (клеток костного мозга, выделяющих зрелые тромбоциты). Эта информация может определить неэффективное производство тромбоцитов как причину тромбоцитопении и в то же время исключить процесс злокачественного заболевания.

Лечение

Лечение зависит от этиологии и тяжести заболевания. Основная концепция лечения тромбоцитопении — устранить основную проблему, будь то прекращение приема подозреваемых препаратов, вызывающих тромбоцитопению, или лечение основного сепсиса. Диагностика и лечение серьезной тромбоцитопении обычно назначает гематолог.

Кортикостероиды могут использоваться для увеличения производства тромбоцитов. Карбонат или фолат лития также можно использовать для стимуляции выработки тромбоцитов костным мозгом.Переливание тромбоцитов может использоваться для остановки эпизодических аномальных кровотечений, вызванных низким количеством тромбоцитов. Однако, если разрушение тромбоцитов является результатом иммунного расстройства, инфузия тромбоцитов может иметь лишь минимальный эффект и может применяться при опасном для жизни кровотечении.

Конкретные планы лечения часто зависят от основной этиологии тромбоцитопении.

Состояние	Лечение
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура	Лечение тромботической тромбоцитопенической пурпуры требует неотложной медицинской помощи, поскольку гемолитическая анемия и активация тромбоцитов могут привести к почечной недостаточности и изменению уровня сознания.В 80-х годах прошлого века в лечении ТТП произошла революция с применением плазмафереза. Согласно гипотезе Фурлана-Цая, ^[9] ^[10] это лечение теоретически работает путем удаления антител, направленных против протеазы, расщепляющей фактор фон Виллебранда, ADAMTS-13. Процедура плазмафереза также добавляет пациенту активные протеины протеазы ADAMTS-13, восстанавливая более физиологическое состояние мультимеров фактора фон Виллебранда. У пациентов со стойкими антителами против ADAMTS-13 не всегда проявляется ТТП, и одних этих антител недостаточно, чтобы объяснить, как плазмаферез лечит ТТП.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура	Многие случаи ИТП можно оставить без лечения, и спонтанная ремиссия (особенно у детей) не редкость. Тем не менее, количество менее 50 000 обычно контролируется с помощью регулярных анализов крови, а те, у кого количество менее 10 000, обычно проходят лечение, поскольку риск серьезного спонтанного кровотечения высок при таком низком количестве тромбоцитов. Также обычно лечатся любой пациент, у которого наблюдаются сильные симптомы кровотечения. Порог лечения ИТП снизился с 1990-х годов, и гематологи признают, что пациенты редко спонтанно кровоточат, если количество тромбоцитов превышает 10 000, хотя существуют задокументированные исключения из этого наблюдения. Лечение ИТП включает: Аналоги тромбопоэтина были тщательно протестированы для лечения ИТП. Эти агенты ранее были многообещающими, но было обнаружено, что они стимулируют антитела против эндогенного тромбопоэтина или приводят к тромбозу. Ромиплостим (торговое название Nplate, ранее AMG 531) оказался безопасным и эффективным для лечения ИТП у рефрактерных пациентов, особенно у тех, у которых возник рецидив после спленэктомии. ^[11] ^[12] ^[13]
Гепарин-индуцированная тромбоцитопения	Прекращение приема гепарина имеет решающее значение в случае HITT.Однако, помимо этого, врачи обычно лечат, чтобы избежать тромбоза, и пациенты, начавшие лечение варфарином сразу после постановки диагноза HITT, подвергаются повышенному риску венозной гангрены конечностей. По этой причине пациентам обычно назначают разжижитель крови, называемый прямым ингибитором тромбина, такой как лепирудин или аргатробан, которые одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Другие препараты, разжижающие кровь, которые не одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения HITT, включают бивалирудин и фондапаринукс.Переливание тромбоцитов не является рутинным компонентом лечения HITT, так как тромбоз, а не кровотечение, является обычной проблемой, связанной с этим заболеванием.
Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения	Пересадка костного мозга / стволовых клеток — единственное, что в конечном итоге излечивает это генетическое заболевание. Требуются частые переливания тромбоцитов, чтобы не дать пациенту умереть от кровотечения до тех пор, пока не будет сделана трансплантация, хотя это не всегда так.

Неонатальная тромбоцитопения

Тромбоцитопения поражает несколько процентов новорожденных, и ее распространенность в отделениях интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) высока. Обычно его течение легкое и проходит без последствий. В большинстве случаев тромбоцитопения поражает недоношенных детей и является результатом плацентарной недостаточности и / или гипоксии плода. Другие причины встречаются реже, например, аллоиммунный, генетический, аутоиммунный, инфекционный, ДВС-синдром. ^[14]

Тромбоцитопения, которая начинается через первые 72 часа после рождения, часто является результатом основного сепсиса или некротизирующего энтероколита (НЭК).^[14] В случае инфицирования тесты ПЦР могут быть полезны для быстрой идентификации патогенов и выявления генов устойчивости к антибиотикам. Возможными патогенами могут быть грибы, бактерии и вирусы, например: цитомегаловирус (CMV), ^[14] вирус краснухи, ^[14] ВИЧ, ^[14] Staphylococcus sp., ^[15] Enterococcus sp. ., ^[15] Streptococcus agalactiae (GBS), ^[14] Streptococcus viridans, ^[16] Listeria monocytogenes, ^[17] Escherichia coli, ^[14] ^{Hamoez971 ^[14] Klebsiella pneumoniae, ^[15] Pseudomonas aeruginosa, ^[15] ^[18] Yersinia enterocolitica, ^[18] Borrelia burgdorferi, ^[16] Candida sp., ^[15] Toxoplasma gondii. ^[14] Тяжесть тромбоцитопении может коррелировать с типом патогена; некоторые исследования показывают, что наиболее тяжелые случаи связаны с грибковой или грамотрицательной бактериальной инфекцией. ^[15] Возбудитель может передаваться во время родов ^[19] или до них, а также при грудном вскармливании. ^[20] ^[21] ^[22] или во время переливания ^[23] ^[24]}

Интерлейкин-11 исследуется как потенциальное лекарство для лечения тромбоцитопении, особенно в случаях сепсиса или некротизирующего энтероколита (НЭК).^a ^b ^c ^d ^{e 17}

17 909 h ⁱ ^j Roberts, I; Мюррей, Северная Каролина (2003). «Неонатальная тромбоцитопения: причины и лечение».^a ^b ^c ^d ^{e 17
17 9016 17 , JD; Куниг, AM; Leef, KH; McKenzie, SE; Пол, Д.А. (2003). «Подсчет тромбоцитов и сепсис у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении: есть ли специфическая реакция организма?». Педиатрия 111 (6 Pt 1): 1411–5. Mielczarek, Paweł (2004). «Jersinioza — rzadko rozpoznawana choroba układu pokarmowego [Иерсиниоз — редко диагностируемое заболевание желудочно-кишечной системы]» (на польском языке). Prace poglądowe 11 (1): 69–74. http://www.chirurgia.opole.pl/pdf/gp_2004_1_69.pdf.
Внешние ссылки
3- Анемия и тромбоцитопения
Ресурс исследования
Исследовать
Искусство и гуманитарные науки
Бизнес
Инженерная технология
Иностранный язык
История
Математика
Наука
Социальная наука
Лучшие подкатегории

Продвинутая математика
Алгебра
Основы математики
Исчисление
Геометрия
Линейная алгебра
Предалгебра
Предварительный расчет
Статистика и вероятность
Тригонометрия
другое →
Лучшие подкатегории

Астрономия
Астрофизика
Биология
.}