Тромбоз артерии нижней конечности: симптомы, причины, лечение и профилактика

Дорожная клиническая больница

В основе недостаточности кровообращения и прогрессирующей ишемии нижних и верхних конечностей и органов малого таза лежит постепенное или резкое стенозирование (сужение) или окклюзия (полное закрытие) просвета сосуда брюшного отдела аорты и магистральных артерий ног и рук.
Самыми частыми причинами сужения просвета артерии являются атеросклероз, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) и диабетическая ангиопатия, а также наступающее на фоне этих заболеваний острое состояние – тромбоз артерий. Причиной острого нарушения кровообращения верхних и нижних конечностей также может стать эмболия. Это перенос тромба из другого органа (сердца или аорты) в другую, неизмененную артерию с острой её окклюзией и продолженным ростом тромба. Наиболее часто эмболии случаются при болезнях сердца (инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, инфекционное поражение сердечных клапанов) и при патологическом расширении крупных сосудов — аневризмах с образованием пристеночных тромбов.
Критическая ишемия конечностей, как правило, возникает на фоне многоэтажного атеросклеротического поражения и сопровождается болями в покое, образованием трофических язв и некрозами (гангреной) пальцев и стопы. В таких случаях обычно пациенту предлагают ампутацию, но, как правило, конечность можно спасти.

Последствия.

Прогрессирование этих заболеваний и полное закрытие просвета артерий конечностей постепенно или внезапно приводить к критической или острой ишемии. Это сопровождается развитием выраженного болевого синдрома, даже в покое и заканчивается развитием гангрены конечности, что требует выполнения её ампутации для спасения жизни больного.

Лечение.

В случае подозрения на поражение артерий конечностей и планировании оперативного лечения на аорте и перифиреческих магистральных артериях применяется диагностическая ангиография. Данная методика является «золотым стандартом» диагностики и позволяет точно определить локализацию и протяженность патологического процесса.
После её проведения, в зависимости от степени и протяжённости поражения, сосудистый и эндоваскулярный хирурги совместно! выбирают самый оптимальный и безопасный для пациента метод лечения.
Хирургическое лечение заключается в удалении (эндартерэктомия) атеросклеротической бляшки стенозирующей (перекрывающей) просвет артерии или создании обходного пути — шунтировании. При окклюзии или стенозе брюшной аорты или подвздошной артерии выполняется аорто-бедренное или аорто-бибедренное шунтирование (шунт протягивается от аорты сразу к двум ногам). При поражении бедренной артерии выполняется бедрено-бедренное или бедрено-подколенное шунтирование.
В случае наличия у пациента локального поражения артерии или наличия тяжёлых сопутствующих заболеваний, не позволяющих выполнить «открытую» сосудистую операцию с успехом используется эндоваскулярное лечение. Это ангиопластика и стентирование артерий.
При критической ишемии проводятся одномоментные двухэтажные сосудистые реконструкции, например аорто-бедренное и бедрено-подколенное шунтирование, либо шунтирование артерий голени с использованием микрохирургической техники.
Одними из первых на Дальнем Востоке в клинике стали выполнятся гибридные операции, которые получают всё большее распространение за рубежом. Данная методика произвела своего рода «революцию» в сосудистой хирургии, появилась возможность спасать, казавшиеся безнадёжными раньше, конечности или оперировать пациентов с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. Суть методики заключается в том, что одновременно проводится открытая (шунтирующая) и эндоваскулярная операции (баллонная ангиопластика и стентирование), позволяющие восстановить прямое артериальное кровоснабжение конечности даже при наличии массивного многоэтажного поражения.

Лечение осуществляет: Отделение сосудистой хирургии

Эндоваскулярное лечение острого тромбоза тибиоперонеального ствола. Клинический случай | Чигидинова

1. Cheng B., Li J.Y., Li X.C. MiR-323b-5p acts as a novel diagnostic biomarker for critical limb ischemia in type 2 diabetic patients. Sci Reports. 2018;8(1):15080. DOI: 10.1038/s41598-018-33310-4

2. Peripheral Arterial Diseases (Diagnosis and Treatment of). 2017 ESC Clinical Practice Guidelines. Eur Heart J. 2018;39(9):763–816. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx095

3. Митичкин А.Е., Папоян С.А., Щеголев А.А., Квицаридзе Б.А., Мутаев М.М., Сазонов М.Ю. и др. Сочетанные эндоваскулярные и реконструктивные операции при многоэтажных поражениях артерий нижних конечностей. Анналы хирургии. 2016;21(3):187– 92. DOI: 10.18821/1560-9502-2016-21-3-187-192

4. Morley R.L., Sharma A., Horsch A.D., Hinchliffe R.J. Peripheral artery disease. BMJ. 2018;360:j5842. DOI: 10.1136/bmj.j5842

5. Li J., Yang X., Wang X., Jia X., Wang Z., Deng A., et al. Siglec-5 is a novel marker of critical limb ischemia in patients with diabetes. Sci Reports. 2017;7:11272. DOI: 10.1038/s41598-017-11820-x

6. Reinecke H., Unrath M., Freisinger E., Bunzemeier H., Meyborg M., Lüders F., et al. Peripheral arterial disease and critical limb ischaemia: still poor outcomes and lack of guideline adherence. Eur Heart J. 2015;36(15):932–38. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv006

7. Rosenfield K. Jaff M.R., White C.J., Rocha-Singh K., Mena-Hurtado C., Metzger D.C., et al. Trial of a paclitaxel-coated balloon for femoropopliteal artery disease. N Engl J Med. 2015;373(2):145–53. DOI: 10.1056/ NEJMoa1406235

8. Tepe G., Laird J., Schneider P., Brodmann M., Krishnan P., Micari A., et al. Drug-coated balloon versus standard percutaneous transluminal angioplasty for the treatment of superficial femoral and popliteal peripheral artery disease: 12-month results from the IN.PACT SFA randomized trial. Circulation. 2015;131(5):495–502. DOI: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.114.011004

9. Singh S., Armstrong E.J., Sherif W., Alvandi B., Westin G.G., Singh G.D., et al. Association of elevated fasting glucose with lower patency and increased major adverse limb events among patients with diabetes undergoing infrapopliteal balloon angioplasty. Vasc Med. 2014;19(4):307–14. DOI: 10.1177/1358863X14538330

10. Dominguez A. 3rd, Bahadorani J., Reeves R., Mahmud E., Patel M. Endovascular therapy for critical limb ischemia. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2015;13(4):429–44. DOI: 10.1586/14779072.2015.1019472

11. Popplewell M.A., Davies H., Jarrett H., Bate G., Grant M., Patel S., et al. Bypass versus angio plasty in severe ischaemia of the leg — 2 (BASIL-2) trial: study protocol for a randomised controlled trial. Trials 2016;17:11. DOI: 10.1186/s13063-015-1114-2

12. Teraa M., Conte M.S., Moll F.L., Verhaar M.C. Critical limb ischemia: current trends and future directions. J Am Heart Assoc. 2016;5(2):e002938. DOI: 10.1161/JAHA.115.002938

13. Moazzami K., Moazzami B., Roohi A. Local intramuscular transplantation of autologous mononuclear cells for critical lower limb ischaemia. Cochrane Database Syst Rev. 2014;12:CD008347. DOI: 10.1002/14651858.CD008347.pub2

14. Peeters Weem S.M., Teraa M., de Borst G.J., Verhaar M.C., Moll F.L. Bone marrow derived cell therapy in critical limb ischemia: a metaanalysis of randomized placebo controlled trials. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;50(6):775–83. DOI: 10.1016/j.ejvs.2015.08.018

15. Кавтеладзе З.А., Даниленко С.Ю., Петренко П.Н., Брутян Г.А., Желтов Н.Ю., Эртман В.Г., и др. Возможности эндоваскулярной хирургии при повторных вмешательствах на магистральных артериях нижних конечностей. Эндоваскулярная хирургия. 2015;2(4):45–51.

16. Бояринцев В.В., Закарян Н.В., Шелеско А.А., Панков А.С., Давтян А.Г. Современные возможности рентгенoэндоваскулярной хирургии в экстренной и неотложной практике. Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2016;(2):9–11.

Тромбоз вен. Лечение и диагностика тромбоза нижних конечностей в клинике ЕМС

Тромбозом вен называется состояние, при котором в венах образуются кровяные сгустки (тромбы). Различают тромбоз поверхностных и глубоких вен. Тромбоз поверхностных вен всегда сопровождается воспалением сосудистой стенки. В этом случае правильное название данного состояния – тромбофлебит. Тромбоз глубоких вен или флеботромбоз может не сопровождаться флебитом, хотя и несет существенно больший риск для жизни больного.

Тромбы могут образовываться в любых венах, однако самая частая локализация – вены ног и малого таза. Тромбоз глубоких вен всегда является жизнеугрожающим состоянием, так как способен вызывать серьезные осложнения – миграцию кровяных сгустков с током крови и эмболизацию (закупорку) сосудов жизненно важных органов (легкие, кишечник, почки). Наиболее часто эмболизация происходит в системе легочных артерий, что может приводить к развитию сердечной (правожелудочковой) недостаточности и даже смерти. Поэтому профилактика — важный элемент сохранения здоровья.  

Симптомы

Симптомы тромбоза глубоких вен зависят от тяжести и локализации тромбоза. Наиболее часто пациенты отмечают:

При тромбозе нижней полой вены развиваются симметричные отеки обеих конечностей, появляется ощущение тяжести в ногах, передвижение вызывает дискомфорт. В случае закупорки подвздошной вены или проксимального сегмента бедренной вены развивается односторонний отек с синюшностью кожных покровов, сопровождающийся болью в ноге. При тромбозе подколенного сегмента и вен голени указанные симптомы развиваются в области голени и стопы. Следует помнить, что у лиц, предрасположенных к тромбообразованию, симптомы заболевания часто являются стертыми или могут практически отсутствовать.

Тромбоз вен верхних конечностей и шеи встречается значительно реже. Развитие тромбоза данной локализации всегда должно заставлять проводить тщательный диагностический поиск и исключать заболевания молочных желез, органов грудной клетки и средостения.

Факторы риска

Венозный тромбоз развивается при сочетании следующих факторов: повышении свертывающей активности крови, снижение скорости её движения по венам и/или повреждении венозной стенки.

В качестве факторов риска можно выделить следующие:

• Венозные тромбозы в анамнезе

• Возраст > 70 лет

• Катетеризация центральной вены

• Хирургические вмешательства (особенно в ортопедии или с длительной анестезией и иммобилизацией)

• Травма (особенно переломы нижних конечностей)

• Иммобилизация (длительная поездка в автомобиле, авиаперелеты, гипсовая повязка, госпитализация, длительный постельный период)

• Ожирение (индекс массы тела > 30 кг/м2)

• Беременность и послеродовый период

• Гормональная заместительная терапия в гинекологии, прием оральных контрацептивов, содержащих эстроген.

Кроме того, риск осложнений существенно повышается при таких болезнях, как:

• Рак и его лечение (гормональное лечение, химиотерапия, радиотерапия)

• Тромбофилия (дефицит протеинов С и S, антитромбина III, мутации в гене протромбина, носительство фактора V-Лейден мутации и др.)

• Антифосфолипидный синдром

• Гипергомоцистеинемия

• Сердечная недостаточность

• Миелопролиферативные заболевания (полицитемия, тромбоцитоз)

• Заболевания почек, сопровождающихся нефротическим синдромом

• Воспалительные заболевания толстого кишечника

• Аутоиммунная патология

К сожалению, у ряда пациентов заболевание развивается при отсутствии провоцирующих факторов. Подобные «неспровоцированные» тромбозы представляют особую группу состояний, требующих тщательного наблюдения и более продолжительной антикоагулянтной терапии. Если Вы имеете несколько факторов риска – проконсультируйтесь со специалистом о методах профилактики данного заболевания.

Диагностика тромбоза

При подозрении на венозный тромбоз используются лабораторные и инструментальные (визуализирующие) методы исследования. Диагностика с использованием лабораторных методов (определение D-dimer) может иметь преимущества при сомнительном диагнозе венозного тромбоза. Данный тест имеет крайне низкую специфичность (

При высокой вероятности венозного тромбоза следует сразу выбирать инструментальные методы диагностики:

Ультразвуковое дуплексное сканирование вен является «золотым стандартом» при определении заболевания, так как позволяет быстро, высокоинформативно и неинвазивно получить информацию о состоянии венозного кровотока. Ограничением данного исследования является возможность адекватной визуализации исключительно вен конечностей и шеи. В случае подозрения на тромбоз вен таза, брюшной полости, грудной клетки рекомендована мультиспиральная компьютерная томография. Современные компьютерные томографы позволяют получить качественные изображения сосудистого русла, визуализировать стенку сосуда и тромботические массы. Кроме того, компьютерная томография является «золотым стандартом» диагностики опасного осложнения – тромбоэмболии легочной артерии. МРТ-ангиография в основном применяется для оценки состояния внутричерепных вен и синусов или при подозрении на воспаление тканей, окружающих тромбированную вену.

Лечение

При подозрении на тромбоз вены необходимо как можно быстрее обратиться к врачу. Несвоевременная медицинская помощь может привести к опасным эмболическим осложнениям и значительно ухудшить качество жизни пациента. При проведении ультразвукового исследования врач оценивает способность тромба к смещению и эмболизации. В случае выявления подвижных тромбов назначается строгий постельный режим и уточняются показания к имплантации кава-фильтра. В случае высокого риска отрыва тромба, при перенесенных тромбоэмболиях легочной артерии, планирующихся хирургических вмешательствах рекомендуется имплантация временного кава-фильтра. Во время процедуры имплантации катетер с кава-фильтром проводится через бедренную вену. При достижении проводником нужного уровня фильтр раскрывают и извлекают катетер. Операция проводится под местной анестезией и является необременительной для пациента. В послеоперационном периоде проводится рентгенологический контроль положения кава-фильтра.

Лекарственная терапия
предполагает использование разжижающих кровь препаратов (антикоагулянтов). Могут применяться как таблетированные, так и инъекционные формы лекарств. Выбор тактики лечения осуществляется врачом на основании данных о размере и флотации тромба, сопутствующих заболеваний, предпочтений пациента. Длительность антикоагулянтной терапии, как правило, не может быть меньшей 3 месяцев. В ряде случаев антикоагулянтая терапия проводится в течение многих месяцев и даже лет (при тромбофилии, повторных тромбоэмболиях легочной артерии и др.).

Нельзя забывать о немедикаментозном лечении тромбоза глубоких вен нижних конечностей, включая использование компрессионного трикотажа. Компрессионные чулки улучшают венозный отток крови и снижают риск прогрессии заболевания и вероятность тромбоэмболий.

Профилактика

В качестве мер личной профилактики можно предложить следующее:

• Ежедневные физические нагрузки (бег, велосипед, плавание, ходьба)

• Ношение удобной обуви, ортопедических стелек

• Избегать длительных статических нагрузок (стояние, ношение тяжестей)

• Избегать длительной иммобилизации (остановки во время автомобильных путешествий, специальные упражнения при длительных авиаперелетах)

• Ношение компрессионного трикотажа (при варикозной болезни вен, авиа-перелетах)

• Достаточное потребление жидкости

• Избегать перегревания (сауна) и обезвоживания

При множественных факторах риска немедикаментозные меры профилактики часто оказываются недостаточными. В данных клинических случаях используется медикаментозная профилактика с регулярной врачебной оценкой показаний к антикоагулянтной терапии и риска возможных осложнений.

Клиника сердца и сосудов EMС, расположенная по адресу Москва, ул. Щепкина, 35 — один из немногих специализированных центров по комплексной диагностике и лечению тромбоза глубоких вен и угрожающего жизни осложнения — тромбоэмболии легочной артерии.

Случай тромбоза лучевой артерии Medical On Group Красноярск

Причины острых артериальных тромбозов можно условно разделить на группы.

• Первая группа связана с повреждением сосудистой стенки: облитерирующий атеросклероз, тромбангиит, васкулиты, инфекционные артерииты.
• 
  Вторая группа отражает причины, связанные с изменениями свертывающей и фибринолитической систем крови.
• 
  Третью группу факторов составляют изменения тока крови, обусловленные поражением сосудистой стенки и в свою очередь способствующие прогрессированию этих нарушений — стенозы, аневризматические расширения, перевязка сосудов, изгибы артерии, сдавление сосудов извне или прорастание стенки сосуда опухолью, травматические повреждения.

Среди атеротромбозов на первом месте по частоте встречаемости находятся, тромбозы связанные с атеросклерозом и пролиферативными заболеваниями артерий. Травматические тромбозы артерий достаточно редкие атеротромбозы, особенно при отсутствии предрасполагающих заболеваний сосудов.

Пациент К., 42 г., мужчина, не имеющий хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы и факторов риска (не курит, ИМТ 25, АД 120/80 мм.рт.ст., уровень холестерина 4,5 ммоль/л).

Пациент в течение двух недель участвовал в серии любительских игр по волейболу, после чего стал отмечать боль в области правого запястья. Расценил болевой синдром как растяжение и травму мышечно-связочного аппарата, лечение не проводилось, периодически самостоятельно разминал запястье. Боль сохранялась около 2-3-х недель, затем однажды появилась боль в правой ладони и 1-м пальце правой кисти, отметил похолодание пальца и распирающую боль в нем. Обратился за медицинской помощью к знакомому врачу-кардиологу. При осмотре 1-й палец правой кисти холодный, бледный, отмечается незначительный отек концевой фаланги.

В день обращения заподозрена тромбоэмболия пальцевой артерии, назначен Аспирин в дозе 100 мг в сутки и Пентоксифиллин в дозе 400 мг 3 раза в день, рекомендовано проведение УЗДГ артерий верхних конечностей для определения причины и источника эмболии пальцевой артерии. На фоне приема препаратов симптоматика уменьшилась в первые сутки. На следующий день проведена УЗДГ артерий верхних конечностей, выявлен гемодинамически значимый неокклюзирующий тромбоз правой лучевой артерии в дистальном сегменте перед местом деления лучевой артерии на глубокую и поверхностную ладонные ветви и признаки гемодинамически значимого тромбоза латеральной пальцевой артерии 1-го пальца правой кисти.

Локальное расширение дистального сегмента правой лучевой артерии в области тромбоза, наличие в просвете артерии эхогенного тромба, локальное ускорение скорости кровотока jet-поток с Vr> 2,0.

В течение двух месяцев проводилась дезагрегантная терапия. Симптомы ишемии 1 пальца правой кисти регрессировали в течение недели, полное рассасывание тромба наступило через 2 месяца с момента диагностики и начала терапии.

При контрольном УЗДГ диаметр артерии справа сопоставим с диаметром левой лучевой артерии, просвет артерии свободный, спектрограммы потока в пределах нормы и симметричны справа и слева. Для оценки кардиоваскулярного риска и определения дальнейшей тактики ведения пациента была проведена УЗДГ артерий верхних и нижних конечностей, брахиоцефальных аретрий, липидограмма. Показатели в пределах нормы, патологии сосудов не выявлено. Учитывая причину тромбоза в данном клиническом случае, медикаментозная вторичная профилактика тромбозов не требуется, рекомендованы специальные средства защиты для запястий при игре в волейбол.

Нужно отметить важность методики ультразвуковой допплерографии в постановке диагноза атеротромбоза периферических артерий. УЗДГ артерий позволяет в ряде случаев установить диагноз и начать лечение без ангиографического исследования, выяснить причину тромбоза и эмболии, а также методика информативна для контроля эффективности проводимой терапии.

Тромбоз глубоких вен описание и лечение болезни от Vascul Clinic

Причины тромбоза глубоких вен многообразны. Решающее значение в формировании тромбов имеет нарушение венозного оттока (застой венозной крови), повреждение сосудистой стенки и нарушения свертывающей системы крови.

В Российской Федерации регистрируется от 80 000 до 230 000 случаев тромбозов глубоких вен в год. Тромбоз является потенциально опасным заболеванием. Фрагментация тромботических масс может привести к попаданию тромбов в кровоток и вызвать тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА). Частота этого осложнения достигает 35-40 случаев на 100 000 населения. При этом до 25% ТЭЛА заканчивается моментальной смертью. Летальность от ТЭЛА в Европейских странах превышает суммарную летальность от СПИДа, рака молочной и предстательной железы и дорожно-транспортных происшествий.

Острый тромбоз глубоких вен сопровождается выраженным нарушением венозного оттока, что проявляется отеком, увеличением объема конечности и болевым синдромом различной интенсивности. Чем выше расположен уровень тромбоза, тем более тяжелые нарушения кровотока это может вызвать.

Образовавшийся тромб не остается в сосуде постоянно. Под влиянием естественных механизмов тромботические массы с течением времени могут рассасываться. В этом случае просвет вены и кровоток по ней восстанавливаются. Наступает реканализация тромба. Если рассасывание происходит не полностью, то часть тромботических масс организуется и превращается в фиброзную ткань, напоминающую рубец. Просвет вены в этом случае остается сужен в большей или меньшей степени или полностью закрыт (окклюзия). В любом случае 100% восстановления вены не происходит. Венозная стенка после перенесенного тромбоза остается измененной, разрушаются клапаны, находящиеся в сосуде. Все это приводит к хроническим нарушения кровотока, получившим название посттромботической болезни.

Чем раньше поставлен диагноз тромбоза глубоких вен и чем раньше начато лечение, тем лучший результат удается достигнуть. Необходимо помнить о том, что своевременная диагностика позволяет выявить тромбы, потенциально опасные в плане тромбоэмболии легочной артерии (флотирующие тромбы). Первым признаком, позволяющим заподозрить тромбоз глубоких вен является отек одной нижней конечности, боли и напряжение в икроножных мышцах, синюшность кожных покровов. При появлении этих симптомов необходимо срочно обратиться к специалисту и провести ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей.

Лечение тромбоза глубоких вен заключается в назначении препаратов, препятствующих дальнейшему прогрессированию тромбоза (антикоагулянтов) и компрессионного лечения с использованием эластических бинтов и компрессионного медицинского трикотажа.

причины флеботромбоза, симптомы, лечение, цены в СПб

Почему развивается тромбоз

Состояния, которые ассоциируются с повышенным риском тромбоза:

• Гормональный дисбаланс. Эндокринные заболевания, беременность, возрастная перестройка, проводимая гормональная терапия, прием оральных контрацептивов – частые причины возникновения тромбоза у женщин.
• Избыточная масса тела (ожирение).
• Варикозная болезнь, врожденные сосудистые дефекты, последствия перенесенных травматических повреждений сосудов.
•  Злокачественные новообразования любой локализации.
• Применение препаратов, прямо или опосредованно влияющих на работу свертывающей системы крови. Причем значение может иметь как регулярный прием, так и нарушение рекомендаций врача/
• Травмы, хирургические вмешательства, роды и другие состояния, требующие экстренной активации свертывающей системы крови для остановки массивной кровопотери. Послеоперационный тромбоз нередко осложняет восстановительный период при кесаревом сечении, остеосинтезе крупных костей, операциях на крупных суставах и позвоночнике.
• Тяжело протекающие бактериальные инфекции, сепсис (заражение крови), массивная пневмония (воспаление легких).
• Массивные ожоги.
• Параличи ног, обусловленные разнообразными неврологическими заболеваниями или травмами позвоночника. Полинейропатии нижних конечностей различного происхождения.

К предрасполагающим факторам относятся курение, пожилой возраст, прием большого количества различных лекарственных препаратов, временная обездвиженность после операций, травм, наложения гипсовых повязок.

Большое значение имеет также гиподинамия, с преимущественно сидячим образом жизни. Это сопровождается замедлением оттока крови от ног, с застойными явлениями и склонностью к тромбообразованию в венах нижних конечностей. А комбинация длительного сидячего положения с перепадом атмосферного давления (как бывает при перелетах) – частый провокатор острого тромбоза глубоких вен голени у путешественников.

Как образуются тромбы в венах

В настоящее время в процессе внутривенного тромбообразования выделяют 3 ключевых механизма:

• Нарушение целостности, повреждение (так называемая альтерация) эндотелия – внутренней выстилки сосудов. Обнажение нижележащих слоев в их стенках воспринимается организмом стимулирует процессы восстановления и остановки кровотечения. В области дефекта выделяется тканевый тромбопластин, эта зона становится местом роста тромба.
• Гемодинамические нарушения – изменение скорости и характера течения крови в сосудах. Наличие аномальных сужений, неравномерных расширений, изгибов венозных стенок, дефектов клапанов вен негативно сказывается на кровотоке. Он становится турбулентным, неравномерным, с зонами завихрений, замедлений и обратного хода (рефлюкса). Это повышает риск повреждения стенок сосудов и образования тромбов. Поэтому неграмотное лечение варикозной болезни нижних конечностей предрасполагает к повторным тромбозам.
• Активация свертывающей системы крови, что усиливается выработкой тромбопластина. Запускается сложный каскад реакций с участием множества биохимических и клеточных компонентов.

Образование тромбов – это естественный защитный механизм, направленный на остановку кровотечения при повреждении сосуда. Но в случае тромбоза свертывание крови приобретает патологический, дезадаптирующий характер. А возникновение тромба становится причиной нарушения кровообращения в пораженных и смежных венах.

Что дальше происходит с тромбом

Первоначально образовавшийся в просвете сосуда тромб имеет небольшие размеры и располагается пристеночно, прикрепляясь к области дефекта эндотелия. Его последующая судьба может быть различной:

• Тромб может продолжать расти, заполнив просвет вены и распространяясь по ее длине
• Сгусток или его часть могут отрываться и перемещаться с током крови.
• При достаточной активации системы фибринолиза начинается обратное развитие тромбоза, с рассасыванием тромба. При этом в крупном сгустке нередко появляется туннель для крови, этот процесс называется реканализацией. Но спонтанный фибринолиз тромба – очень опасный момент в течение тромбоза, ведь именно это может приводить к образованию мигрирующих фрагментов.
• Тромб может оставаться в просвете вены, при этом он уплотняется, прорастает нитями фибрина и солями кальция и как бы «окостеневает».

Следует понимать, что самостоятельно разрешившийся эпизод тромбоза вовсе не означает полного излечения пациента. При отсутствии адекватного лечения возможен рецидив заболевания с развитием грозных осложнений, что происходит примерно в 21–35% случаев. И почти ¼ повторных тромбозов сопровождаются тромбоэмболиями. Поэтому так важны своевременное обращение к врачу и соблюдение всех его рекомендаций.

Как проявляется флеботромбоз. Основные симптомы

Венозный тромбоз конечностей – достаточно коварное заболевание. В значительном проценте случаев он поначалу протекает бессимптомно, давая о себе знать лишь при значительном прогрессировании процесса или при развитии осложнений. О наличии небольшого неокклюзивного тромба человек может и не подозревать, считая себя абсолютно здоровым.

К основным клиническим симптомам тромбоза ног относят:

• Отек конечности ниже уровня окклюзии (закупорки) сосуда. Кожа при этом становится глянцевой, с явно видимой сеткой поверхностных вен. Поначалу она бледная, с синеватым оттенком. При присоединении воспалительного процесса появляется покраснение.
• Повышенная утомляемость пораженной конечности – признак кислородного голодания тканей и венозной недостаточности.
• Боль в ноге, обычно распирающе-тянущего характера, с усилением в вертикальном положении тела и при ходьбе.
• Уплотнение, утолщение, огрубение, болезненность тромбированного участка поверхностного сосуда. Например, при тромбозе ПБВ (поверхностной вены бедра) эти изменения могут быть обнаружены по передне-внутренней поверхности бедра.

Появление первых признаков тромбоза вен – это повод для срочного обращения к врачу, предпочтительно к флебологу. Ведь это заболевание требует особого внимания, что связано с достаточно высоким риском развития тяжелых осложнений.

Чем опасен венозный тромбоз

Основные осложнения и последствия венозных тромбозов:

• Воспаление прилегающей к тромбу сосудистой стенки, в этом случае говорят о развитии тромбофлебита.
• Нарушение кровоснабжения с развитием ишемии (кислородного голодания) тканей, что проявляется болью и другими симптомами. Чем больше степень перекрытия (окклюзии) тромбом просвета сосуда, тем тяжелее последствия. А массивный окклюзивный тромбоз глубоких вен даже может стать причиной венозной гангрены нижней конечности.
• Дальнейший рост тромба с захватом более крупных или смежных сосудов. Начавшись в голени, он способен переходить в просвет подколенной вены, а затем и в вышележащую подвздошную вену. А из поверхностной венозной сети тромбоз может по коммуникативным (соединяющим) сосудам распространяться на глубокие вены.
• Самый летальный вариант такого осложнения – ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).
•  Отрыв и последующая миграция части тромба, с проникновением в аорту и затем в артериальные сосуды. Итогом такого «путешествия» нередко становится их закупорка с развитием тромбоэмболии. Следствием миграции тромба также могут быть инфаркт миокарда, инсульт, инфаркт почки, тромбоэмболия мезентериальных сосудов в брюшной полости – это относится к артериальным тромбозам
• Формирование посттромботического синдрома нижних конечностей. Речь идет о плохо поддающейся лечению хронической венозной недостаточности с отеками, болями, трофическими нарушениями.

Многие пациенты недооценивают опасность венозных тромбозов, не обращаясь к врачу и предпочитая самолечение. Такой подход чреват усугублением ситуации, повышает риск рецидивов и даже может стать причиной развития тяжелых, угрожающих жизни осложнений.

Диагностика

При появлении первых подозрений необходима консультация врача. Причем предпочтительно обращаться в специализированные сосудистые, флебологические клиники, так как точно определить тромбоз вен без дополнительного обследования бывает непросто.

Диагностика этого заболевания включает:

Детальный осмотр с проведением врачом особых проб (тестов) на функционирование вен конечностей.

УЗИ поверхностных и глубоких вен конечностей, с определением хода сосудов, размера и положения тромбов.

УЗДГ или дуплексное сканирование вен, что позволяет оценить характер кровотока, степень его дефицита и ряд других параметров.

По назначению врача дополнительно могут проводиться лабораторные исследования свертывающей системы крови. В спорных и тяжелых случаях может быть рекомендованы другие, более сложные и дорогостоящие диагностические процедуры.

Как лечить венозный тромбоз

Выявление симптомов и лечение тромбоза вен – прерогатива специалиста, самолечение недопустимо. Лечебная тактика зависит от зоны поражения, размера и характера тромба, давности процесса и ряда других факторов. Подбор препаратов и необходимых методик проводится индивидуально.

Лечение тромбоза вен может включать:

• Прием препаратов различных фармакологических групп. Такая терапия может быть нацелена на лизис («растворение») тромбов, восстановление адекватной работы свертывающей системы крови, уменьшение выраженности ишемии тканей, смягчение воспаления и боли, профилактику рецидивов.
• Механическое удаление тромба. Практикуется нечасто, так как эта манипуляция сопряжена с высоким риском отрыва и миграции части сгустка.
• Эндовазальная лазерная коагуляция поверхностных вен выше флеботромбоза или оперативное лечение виде кроссэктомии для предотвращения дальнейшей миграции тромба.

После разрешения тромбоза грамотный флеболог может рекомендовать комплексное специализированное лечение варикозной болезни. Это станет профилактикой рецидива и улучшит состояние всей венозной системы.

Клиника Флеболайф – специализированный современный флебологический центр. Мы проводим качественную достоверную диагностику и грамотное лечение тромбозов и других заболеваний вен. Наши специалисты имеют высокую квалификацию, используют современное лечебно-диагностическое оборудование и результативные лечебные схемы. Операции проводятся малоинвазивым, низкотравматичным способом, с применением безопасных сертифицированных методик и материалов.

Ждем Вас в Клинике Флеболайф. Мы располагаемся в Петроградском районе Санкт-Петербурга, на расстоянии 10 минут ходьбы от ст.м. Горьковская и Спортивная. Здоровье вен – наша работа, и мы выполняем ее грамотно и качественно.

Вопрос врачу: как избежать тромбоза

Что можно сделать, чтобы снизить риск тромбообразования? Какую роль в возникновении тромбозов играет наследственность? Какое обследование нужно пройти, чтобы проверить состояние своих сосудов? Какие методы исследования используются сегодня? Всем ли в определенном возрасте нужны антикоагулянты?
На эти и другие вопросы пациентов отвечает сердечно-сосудистый хирург НМИЦ хирургии им. А.В. Вишневского, кандидат медицинских наук, доцент Заурбек Ахсарбекович Адырхаев.

– Какую роль в возникновении тромбозов играет наследственность?

– С точки зрения наследственности есть несколько факторов, которые могут предопределять повышенные риски тромбозов. Первый из них – генетические мутации, которых существует не менее 12. При артериальных тромбозах это еще врожденная гиперхолестеринемия и гипергомоцистеинемия. Эти и другие наследственные факторы, которые cпособны на уровне реологии крови предопределять повышенную предрасположенность к тромбообразованию – как венозному, так и артериальному – могут быть выявлены с помощью лабораторной диагностики.

– Артериальные тромбозы и атеросклеротические бляшки – это явления одного ряда?

– Бляшки могут повышать риски артериального тромбоза – сужать просвет сосуда и тем самым способствовать изменению спектра кровотока в этой области. Либо они фрагментируются – и тогда их кусочки могут отрываться, закрывая просвет сосуда или затрудняя локально ток крови в нем, что приводит к снижению скорости кровотока и образованию тромбов в этой области.

– В чем отличия тромба от бляшки? У них разная структура?

– Бляшка – более плотное образование, тромб же представляет собой сгусток крови. Свежий тромб – багрово-красного цвета, мягкий, по структуре чем-то напоминающий слизня.

– Почему у одних он образуется, а у других нет? Каков механизм такого загустения крови?

– Все сосудистые врачи знают правила «триады Вирхова» (Рудольф Вирхов – немецкий патолог, пионер в патофизиологии тромбоза). Чтобы процесс формирования тромба был запущен, обязательно должны иметь место три фактора: замедление кровотока, повреждение эндотелия (внутренней выстилки сосуда) и коагулопатия (повышенная свертываемость крови). Только при наличии этих трех факторов возможно образование тромба. Одного фактора недостаточно, но если он присутствует, как правило, к нему присоединяются другие и рано или поздно начинают себя проявлять. Проще говоря, если у пациента есть наследственная коагулопатия, он уже находится в группе риска. Он может отправиться в долгий 8-часовой перелет, уснуть в самолете и не проснуться, потому что к его коагулопатии присоединится такой фактор, как снижение скорости кровотока.

– В каких случаях она снижается?

– При длительных статических нагрузках – если человек долго стоит, или сидит, или едет в машине, летит в самолете… Словом, нахождение в неподвижном состоянии способствует образованию венозного тромбоза. В группе риска также пациенты, которые имеют какую-то сопутствующую патологию – онкозаболевания, гинекологические заболевания, требующие приема гормональных препаратов. Кстати, оральные контрацептивы также повышают эти риски.

Артериальные тромбозы очень редко случаются без наличия системного атеросклероза. Другим фактором риска их возникновения, безусловно, является нарушение сердечного ритма. Если у пациента даже с невыраженным атеросклерозом есть мерцательная аритмия, то на ее фоне образовываются тромбы в сердце, которые могут мигрировать и закрывать сосуды, в том числе магистральные – вплоть до аорты и подвздошных артерий, вызывая острую ишемию сосудов ног.

– В каких частях тела обычно образуются тромбы?

– При венозных тромбозах самая частая локализация – глубокие вены ног. Опасность заключается в том, что тромб быстро поднимается с нижних конечностей в бедренные подвздошные вены. Это несет в себе колоссальные риски тромбоэмболии легочной артерии – то, что в народе часто называют «тромб оторвался». Это самое грозное осложнение венозных тромбозов, и, конечно, если оно вовремя не диагностировано, то несет в себе реальную угрозу для жизни пациента.

При артериальных тромбозах самое распространенное осложнение – эмболия в бифуркацию аорты, когда закрываются подвздошные артерии, а также эмболия в артерии ног. Чаще всего страдают артерии голени и поверхностные бедренные артерии, хотя могут и другие. Здесь уже речь идет о спасении конечности, потому что, как правило, у таких больных возникает острая ишемия, которая требует экстренного оперативного вмешательства с целью восстановления кровотока в ноге. И если это не будет сделано в ближайшие часы, пациент может потерять ногу.

– А если тромбоз есть, но он бессимптомный, что должно побудить человека отправиться к врачу?

– Тут нам тоже придется разделить тромбозы венозные и артериальные. В первом случае это, как правило, ощущение напряжения в нижней конечности, иногда уже визуально оцениваемый ее отек, боль и покраснение по ходу вен, которые просвечиваются на ноге. Вот эти моменты должны, конечно, насторожить, особенно если это случается после тех эпизодов, о которых мы говорили, – приема гормональных препаратов, беременности у женщин в 3-м триместре, длительных переездов, сидячей работы… Если человек ощущает напряжение, отек и боль в конечности, а также покраснение и гиперемию по ходу вены, конечно, он должен обратиться к врачу.

Если тромбоз локализуется только в венах голени, зачастую для пациента это даже может пройти незамеченным, и мы узнаем об этом потом – когда он обследуется по каким-то другим причинам. Делая ультразвук, мы видим, что вены изменены, и даже если тромбов нет, есть признаки того, что пациент тромбоз перенес.

Что касается артериального тромбоза, то его сложно не заметить. Если кровоток в каком-то сегменте конечности прекращается внезапно, пациент так или иначе это почувствует. Безусловно, это острая боль, похолодание конечности. Чем больше по времени длится ишемия, тем больше неврологических осложнений присоединяется – в виде онемения ноги, ограничения движения в голеностопном, в коленном суставе. На более поздних стадиях, конечно, появляется отек.

Самая тяжелая стадия – формирование так называемой контрактуры в коленном и голеностопном суставах, когда пациент уже не может двигать ногой самостоятельно из-за сильного болевого синдрома в результате спазмирования мышц. Меняется цвет ноги, она становится сначала бледной, потом появляется мраморная окраска. Тяжелые эпизоды острой ишемии сопровождаются такими опасными осложнениями, как флегмона стопы и т.д.

Если этот процесс развивается быстро, он может привести к влажной гангрене, когда пациенту уже помочь невозможно. Поэтому так важно не пропустить первые симптомы – резкую боль, которая приобретает постоянный характер, похолодание ноги, изменение цвета кожных покровов. И, безусловно, пытаться лечиться домашними средствами не следует, нужно срочно обращаться к врачу.

– Чем отличается доплерография сосудов ног от УЗИ, и в каких случаях делается это исследование?

– Доплерографическое исследование показывает в основном скоростные характеристики кровотока, она не направлена на то, чтобы определить состояние внутренней выстилки сосуда, визуализировать бляшки или тромбы, которые там гнездятся. Это сегодня уже не информативно, и в своей рутинной практике мы переходим на цветовое дуплексное сканирование. Оно позволяет получить полные данные как о скоростных характеристиках кровотока, так и о состоянии сосуда в целом: толщине его стенки, степени воспаления, если оно есть, наличии или отсутствии атеросклеротических бляшек, насколько они сужают просвет сосуда, есть в нем тромбы или нет, насколько они распространяются, сколько сантиметров сосуда занимают, как плотно фиксированы к стенке (что тоже очень важно).

– Мы говорим про ноги, но ведь бывают тромбы и в сосудах головы. Или это отдельная история?

– Такой тромбоз ведет к грозному осложнению – инсульту. Сегодня в Москве, да и по всей России, открыто огромное количество сосудистых центров, которые призваны бороться с острыми коронарными синдромами и острыми инсультами. Тромбоз выливается в так называемый инсульт в ходу, то есть у пациента присутствует вся клиника инсульта (немеет часть тела, рука или нога, нарушается речь и т.д.). Если к такому пациенту вовремя приедет скорая помощь, она доставит его в один из сосудистых центров, где будет предпринята попытка либо системного или локального тромболизиса (растворения тромбов), либо механической тромбоэкстракции, когда с помощью специальных устройств этот тромб из артерии извлекается.
Сейчас для этого все возможности есть, и довольно успешно с этими состояниями справляются. Главное – сделать все вовремя, попасть в так называемое терапевтическое окно (от 6 до 12 часов).

– Существует мнение, что после определенного возраста всем нужно принимать кроворазжижающие препараты, и все будет в порядке.

– Начнем с того, что может человек сделать сам, чтобы максимально себя обезопасить. Первое и основное – это активный образ жизни. Нужны аэробные нагрузки. Я говорю своим пациентам: вы должны гулять 30-60 минут в день, причем не прогулочным шагом, а ускоряясь до 3-4 км в час. Занимайтесь скандинавской ходьбой, плавайте, делайте то, что вам больше нравится, но обязательно двигайтесь! И на воздухе вы должны проводить не менее получаса-часа в день, причем проводить активно. Безусловно, надо отказаться от курения – это доказанный факт риска атеросклероза и любых осложнений атеротромбоза.

Третье – конечно, питание. Сейчас самая популярная диета, которая звучит во всех рекомендациях, – средиземноморская. Она доступна, и придерживаться ее легко и приятно. Принципы очень просты: ограничение потребления животных жиров и красного мяса (до 1-2 раз в неделю), преобладание растительных жиров и рыбы, основа рациона – растительная пища и растительные белки.

И еще важный момент. Для того чтобы снизить риск тромбообразования, нужно соблюдать адекватный режим гидратации организма. Человек должен потреблять необходимое количество жидкости в день, и это никак не меньше литра-полутора (с супом, киселем, водой, чаем, — необязательно пить только чистую воду). Потребляя жидкость, вы добиваетесь разжижения крови физиологическим путем. Если человек регулярно не добирает жидкости и в его кровеносном русле недостаточное ее количество, естественно, кровь будет сгущаться, и концентрация красных кровяных телец на 1 мл крови будет возрастать. В этой ситуации он может, например, сходить в баню и вернуться оттуда с венозным или артериальным тромбозом. Потея, человек теряет до нескольких литров жидкости, а значит, такое же количество должен восполнить.

Теперь по поводу препаратов. Я считаю, что без рекомендации врача ничего никому принимать не следует. Терапевты амбулаторного звена сейчас весьма образованы в области профилактики и возможных осложнений сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому каждый человек должен наблюдаться в поликлинике, проходить диспансеризацию, которая возрождается в нашей стране, и при наличии проблем — состоять на учете у кардиолога или терапевта, который в соответствии с показаниями будет назначать терапию. А пить препарат, который на слуху или который соседке прописали — нельзя.

Раньше для снижения рисков инфарктов и инсультов всем подряд назначали аспирин – так вот сейчас стали появляться исследования, которые говорят о сомнительной пользе бесконтрольного и поголовного назначения аспирина. 40 процентов людей вообще толерантны к этому препарату, то есть, принимая аспирин, они не получают того эффекта, ради которого его пьют. И никто, кто назначает этот аспирин, не отслеживает ожидаемый эффект. Зато негативное воздействие на желудок есть у всех и уже давно доказано.

– Но ведь появились новые поколения антиагрегантов.

– Они тоже не показаны всем, поскольку настолько сильно разжижают кровь, что влекут за собой риск кровотечения. Да, кому-то они нужны, особенно после 50 лет, но их должны назначать врачи по показаниям. Каждый должен заниматься своим делом. Врач – лечить, а пациент – будучи ответственным за свое здоровье – по максимуму стараться вести здоровый образ жизни и своевременно и периодически обращаться докторам.

– Вы говорили о здоровом образе жизни. А если, скажем, тромб уже есть или формируется, разве фитнес не может спровоцировать его движение?

– Если в возрасте 50 лет вы впервые в своей жизни решили заняться фитнесом, безусловно, сначала вы должны обследоваться. Перед началом занятий необходимо пройти элементарное фитнес-тестирование. Это совсем не то, когда рассказывают, как и какой тренажер работает, вас должен проконсультировать врач, который определит вашу толерантность к физической нагрузке, сделает тесты под контролем ЭКГ и других приборов.

– Смоделируем такую ситуацию. Человек знает, что в его роду были инсульты и случаи тромбов. И он хочет максимально себя обезопасить. Какие обследования ему сделать, чтобы проверить состояние сосудов?

– Во-первых, общий и биохимический анализ крови, на липидный профиль – узнать индекс атерогенности (соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности).

Нужно сдать коагулограмму – посмотреть показатели свертываемости крови, сделать ЭКГ, измерить лодыжечно-плечевой индекс, отражающий состояние кровообращения в нижних конечностях. Если этот индекс снижен, можно говорить о системном атеросклерозе. Надо определить в крови уровень гомоцистеина (повышенный его показатель тоже может говорить об атеросклеротических осложнениях), а также сделать ультразвук сонных артерий.

Я бы еще не упускал из виду ультразвук брюшной полости, на котором можно посмотреть, нет ли аневризмы аорты, которая часто бывает первым манифестирующим заболеванием у пациента с атеросклерозом. И, безусловно, если проводить более углубленное обследование, потребуется эхокардиография, позволяющая увидеть, нормально ли функционирует сердечная мышца.

Головной мозг, сердце и нижние конечности – вот точки риска атеросклероза и образования тромбов для человека, который знает свою наследственную предрасположенность к этим заболеваниям. И перечисленные исследования – тот минимум, который позволит ему составить первичную картину.

– И после этого жить спокойно?

– Не совсем так. Человек, который сделал все эти исследования, должен потом прийти к врачу. Даже если показатели в пределах нормы, это может быть верхняя граница нормы, что уже свидетельствует о каких-то изменениях. Только врач может определить риски. А если изменения в сосудах выявлены, раз в год надо обследования повторять.

Более того, я всем рекомендую следить за сахаром крови, потому что сахарный диабет тоже является одним из факторов риска и ухудшает прогноз у больных с атеросклерозом. Что касается венозного тромбоза, здесь следует обратить внимание, не отекают ли у вас ноги к концу рабочего дня, не чувствуется ли дискомфорт после длительных переездов и перелетов, не бывает ли трудно надеть сапоги или туфли. В этом случае нужно делать ультразвук вен и опять же обращаться к врачу.

Главное – не заниматься самолечением, это никогда не будет эффективно. Берегите свои сосуды и здоровье в целом!

Полная версия интервью опубликована в №5/20 журнала «Будь здоров».

Отсроченное проявление COVID-19 в виде многоуровневого артериального тромбоза нижних конечностей: клинический случай | Европейский кардиологический журнал — Отчеты о клинических случаях

Аннотация

Предпосылки

Венозные тромбоэмболические события были описаны у госпитализированных пациентов с коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19), что свидетельствует о наличии коагулопатии, вызванной вирусной инфекцией. На сегодняшний день зарегистрированы лишь редкие случаи артериального тромбоза, связанного с COVID-19.

Краткое описание случая

Пациент 54 лет с гриппоподобным заболеванием за 15 дней до этого, которое вылечилось без известного фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний, с острой ишемией правой нижней конечности. На компьютерной томографии ангиограммы брюшной аорты и нижних конечностей при отсутствии сосудистого поражения выявлен субокклюзионный тромбоз правой общей подвздошной артерии и окклюзия правой внутренней подвздошной, глубокой бедренной и подколенной артерий. Слева на компьютерной томографической ангиограмме выявлен неокклюзионный тромбоз общей бедренной артерии.Пациенту выполнена экстренная хирургическая тромбэктомия, эндоваскулярная реваскуляризация справа с последующей лечебной антикоагулянтной терапией с нормализацией перфузии конечности. Мазок из носоглотки на коронавирус 2 тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2) методом обратной транскрипции – ПЦР в реальном времени (рОТ – ПЦР) был отрицательным три раза. Анализ гемостаза показал умеренную гиперфибриногенемию и сокращение активированного частичного тромбопластинового времени. Обширный скрининг на кардиоэмболию дал отрицательный результат.Поскольку тромботическое событие было необъяснимым, было проведено тестирование на антитела к SARS-CoV-2, и результат был положительным.

Обсуждение

Венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии наблюдались при COVID-19. Как и в нашем случае, появились первые сообщения об артериальных тромботических событиях, связанных с COVID-19. Лучшее понимание коагулопатии при COVID-19 важно для руководства профилактикой и лечением венозных, а также артериальных тромбоэмболических событий.

Очки обучения

• Новое коронавирусное заболевание 2019 г. (COVID-19) может быть причиной артериального тромбоза у пораженных пациентов в дополнение к венозным тромбоэмболическим событиям.

• Тромбоэмболические проявления могут быть результатом прокоагулянтного состояния, вызванного вирусной инфекцией.

• Клиницисты должны знать об этих проявлениях из-за их серьезности.

Введение

Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19), вызванная тяжелым острым респираторным синдромом, коронавирусом 2 (SARS CoV-2), в большинстве случаев представляет собой заболевание, похожее на грипп верхних дыхательных путей, которое может прогрессировать до пневмонии и, в меньшей степени, случаев острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и полиорганной недостаточности.Кроме того, сообщалось о нарушении коагуляции, связанном с повышенным риском венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии с диапазоном 4,4–8,2% у госпитализированных пациентов с COVID-19. ^1–4 В последнее время было описано несколько случаев тромбоза периферических артерий, связанных с заболеванием COVID-19. ^{2 , 5–7} Мы сообщаем о случае 54-летнего мужчины, который обратился с острой артериальной ишемией правой нижней конечности из-за многоуровневого артериального тромбоза как отсроченное проявление COVID-19.

Хронология

Презентация кейса

Мужчина 54 лет обратился в отделение неотложной помощи по поводу боли и холода правой стопы в течение 4 дней.Боль не уменьшалась при стоянии. Он страдал ожирением (индекс массы тела 32,4 кг / м 2 ² ), не имел истории болезни и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, он никогда не курил. Кроме того, он не принимал лекарства или запрещенные наркотики и время от времени употреблял алкоголь. У него не было предшествующих симптомов, указывающих на артериальную недостаточность нижних конечностей. При поступлении пациент сообщил о гипестезии и слабости правой стопы при отсутствии парестезии. Восемнадцатью днями ранее у него появились симптомы гриппа, сухой кашель, аносмия и агевзия, которые прошли через неделю.При поступлении у него была легкая гипертензия (143/88 мм рт. Ст.), Тахикардия (109 ударов в минуту), тахипноэ (26 / мин) и афебрилитет (37,4 ° C). При клиническом осмотре пульс на правом бедре был ослаблен, а более дистальный пульс в правой ноге отсутствовал. Был заметный температурный градиент на уровне правого колена, с ливедо ниже колена и на уровне стопы. Время перекрашивания кожи на стопе> 10 с. Гипестезия и парез правой стопы, на которые жаловался пациент, были обнаружены при физикальном обследовании.Обследование контралатеральной нижней конечности, а также верхних конечностей без особенностей. При аускультации сердца выявлена ​​регулярная тахикардия без слышимого шума. В остальном осмотр прошел нормально. Электрокардиограмма показала синусовую тахикардию при отсутствии других отклонений.

Анализы крови показали небольшой лейкоцитоз (13,6 × 10 ⁹ / л; нормальный диапазон 4–11 × 10 ⁹ / л), повышенный уровень С-реактивного белка (24,40 мг / л; 0–10 мг / л). ), гиперкалиемия (5,3 ммоль / л; 3.6–4,6 ммоль / л), гипергликемия (19,1 ммоль / л; 4,1–6 ммоль / л) и небольшое повышение креатининкиназы (369 Ед / л; 47–222 Ед / л). Фибриноген был слегка повышен (4,2 г / л; 1,5–3,5 г / л), активированное частичное тромбопластиновое время было несколько ниже нормы на 24,4 с (26–37 с), а количество тромбоцитов было нормальным. Ввиду сильного клинического подозрения на тромбоз артерий нижних конечностей и в соответствии с протоколом учреждения, уровни D-димера не измерялись, и была проведена компьютерная томографическая ангиограмма (КТА) брюшной аорты и нижних конечностей, показывающая субокклюзионную подвешенную тромбоз правой общей подвздошной артерии и окклюзия правой внутренней подвздошной артерии, глубокой бедренной артерии и подколенной артерии без оттока ниже колена (рис. 1).На левой конечности при КТА был выявлен неокклюзионный тромбоз общей бедренной артерии. На КТА не было признаков сосудистого заболевания; в частности, не было выявлено кальцификатов или атероматозных поражений. Тестирование на SARS-CoV-2 методом обратной транскрипции – ПЦР в реальном времени (рОТ – ПЦР) с мазком из носоглотки, проведенное в отделении неотложной помощи, было отрицательным. Этот мазок был сделан через 18 дней после появления гриппоподобных симптомов, и на момент тестирования у пациента не было симптомов, связанных с инфекцией верхних дыхательных путей.

Рисунок 1

Трехмерная реконструкция компьютерной томографической ангиограммы с субокклюзионным подвешенным тромбозом задней правой общей подвздошной артерии (белая стрелка) и окклюзией правой внутренней подвздошной артерии (желтая стрелка) и правой глубокой бедренной артерии ( Красная стрелка). Слева подвешенный тромбоз общей бедренной артерии на 1 см выше бифуркации бедра. Отсутствие атероматозных поражений или стеноза, наблюдаемых в другом месте сканирования.

Рисунок 1

Трехмерная реконструкция компьютерной томографической ангиограммы с субокклюзионным подвешенным тромбозом задней правой общей подвздошной артерии (белая стрелка) и окклюзией правой внутренней подвздошной артерии (желтая стрелка) и правой глубокой бедренной артерии (Красная стрелка). Слева подвешенный тромбоз общей бедренной артерии на 1 см выше бифуркации бедра. Отсутствие атероматозных поражений или стеноза, наблюдаемых в другом месте сканирования.

Ему была проведена экстренная хирургическая эмболэктомия с последующим эндоваскулярным вмешательством ниже колена в связи с дистальной эмболизацией после операции, а также терапевтическая антикоагуляция с нормализацией перфузии конечности.

Полная оценка сердечно-сосудистой системы, состоящая из эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии сердца и холтеровского мониторирования, не смогла определить источники эмболии. Дуплексное ультразвуковое исследование сонных и позвоночных артерий не выявило сосудистых заболеваний. Диабет 2 типа был недавно диагностирован, и ему потребовалось лечение инсулином. Мазки из носоглотки на SARS-CoV-2 с помощью rRT-PCR были выполнены в общей сложности три раза, каждый из которых дал отрицательный результат. Тем не менее, на основании высокого клинического подозрения и необъяснимого артериального тромбоза, был проведен тест на антитела к SARS-CoV-2, который был сильно положительным с IgG (значение индекса: 11.18; > 1) и IgA (значение индекса: 13,88;> 1), подтверждено иммунофлуоресцентным анализом. Тест на антитела к волчаночному антикоагулянту был первоначально положительным, но впоследствии стал отрицательным. На 11 день пациент был выписан домой для лечения антикоагулянтами на основе антагонистов витамина К (АВК).

Обсуждение

Мы сообщили об острой ишемии нижних конечностей из-за артериальных тромбозов как отсроченном проявлении COVID-19. В то время как венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии неоднократно регистрировались в COVID-19, ^1-3 , насколько нам известно, только шесть случаев тромбоза периферических артерий, предположительно связанных с COVID-19, были задокументированы. ^{2 , 5–7} Задействованными артериальными территориями были инфраренальная аорта с продолжением до общих подвздошных артерий, брахиоцефальный ствол с вовлечением подмышечной артерии, артерии нижних конечностей, грудная аорта, брыжеечная артерия. артерии и артерии тощей кишки. ^{2 , 5–8}

Что касается тромбоэмболических событий, наблюдаемых при COVID-19, есть серьезные подозрения на лежащую в основе коагулопатию. Есть данные, что вирусные инфекции могут быть причиной дисбаланса коагуляции, что приводит к общему протромботическому риску. ⁹ Было показано, что повышенный фактор фон Виллебранда и экспрессия тканевого фактора и Toll-подобных рецепторов способствуют прокоагулянтному состоянию. ⁹ Проспективное многоцентровое исследование показало, что пациенты с ОРДС, вторичным по отношению к COVID-19, имели больше венозных тромботических осложнений по сравнению с пациентами с ОРДС, не связанными с COVID-19. ² Интересно, что активность фактора фон Виллебранда, антигена фон Виллебранда и фактора VIII была значительно увеличена у пациентов с COVID-19. ² Сообщалось о задержке фибринолиза при COVID-19, особенно при ОРДС. ¹⁰ Кроме того, одно исследование пациентов с COVID-19, госпитализированных в отделения интенсивной терапии, показало, что подавляющее большинство из них имели положительный уровень антикоагулянта при волчанке. ² Степень повышения этого антитела, встречающегося при COVID-19, была более выраженной, чем при других вирусных инфекциях, и могла быть следствием значительного разрушения клеток. ² Волчаночный антикоагулянт у нашего пациента был временно положительным.Однако интерпретация этого результата ограничена из-за острого воспалительного состояния и наличия антикоагулянтов гепарина, которые могут вызывать ложно повышенные уровни этих антител. ¹¹

Что касается нашего пациента, интересно отметить, что три поиска SARS-CoV-2 с помощью rRT-PCR дали отрицательный результат, и только обнаружение антител смогло подтвердить диагноз. Что касается артериальных тромботических событий, отсутствие артериальных заболеваний на изображениях, а также отсутствие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, помимо впервые диагностированного диабета, убедительно свидетельствуют о связи с COVID-19.Фактически, хотя диабет может вызвать артериальный тромбоз в результате трещин / разрывов атеросклеротической бляшки, у нашего пациента нет визуальных свидетельств артериального заболевания. Пациент пожаловался на боль в правой нижней конечности через 15 дней после появления симптомов, связанных с инфекцией SARS-CoV-2, которые к тому времени исчезли. Этот вывод хорошо согласуется с предыдущими сообщениями, упомянутыми в литературе, показывающими, что среднее время от симптомов COVID-19 до проявлений артериальных тромбов составляет 14 дней. ^5–7 Это наблюдение предполагает, что артериальный тромбоз является отсроченным проявлением COVID-19. Что касается антикоагуляции, мы назначили пациенту АВК, потому что нет четких научных доказательств, подтверждающих назначение новых пероральных антикоагулянтов при ишемии нижних конечностей (кардиоэмболического происхождения, вызванной разрывом атеросклеротической бляшки или связанной с антифосфолипидным синдромом. ).

Заключение

В заключение, крайне важно, чтобы медицинские работники, ухаживающие за пациентами с COVID-19 или выздоравливающие от COVID-19, знали об этом осложнении, которое может иметь катастрофические последствия для пациента.Необходимы исследования роли коагулопатии в формировании венозных и артериальных тромбов при COVID-19.

Биография ведущего автора

Д-р Фредерик Глаузер — директор отделения интервенционной ангиологии университетских больниц Женевы. Получив степень доктора медицины в Женеве, он прошел обучение в области ангиологии в Госпитальном университетском центре Водуа (CHUV) и прошел клиническую стажировку в Бад-Кроцингене. Он имеет особый опыт в области интервенционного лечения заболеваний периферических артерий.

Благодарности

Авторы благодарят Алессандро Казини за его вклад и корректуру этой рукописи.

Наборы слайдов: Полностью отредактированный набор слайдов с подробным описанием этого случая и подходящий для локальной презентации доступен в Интернете в качестве дополнительных данных.

Согласие: Автор (ы) подтверждает, что письменное согласие на подачу и публикацию этого клинического отчета, включая изображения и соответствующий текст, было получено от пациента в соответствии с рекомендациями COPE.

Конфликт интересов: не объявлен.

Список литературы

1

Llitjos

JF

,

Leclerc

M

,

Chochois

C

,

Monsallier

JM

,

Амортизатор

M

,

Auvray

M

,

Меруани

К.

Высокая частота венозных тромбоэмболических событий у пациентов с тяжелой антикоагулянтной терапией COVID-19

.

J Thromb Haemost

2020

;

18

:

1743

—

1746

,2

Шлем

Дж

,

Таккард

C

,

Северак

F

,

Леонард-Лорант

I

,

Охана

М

,

Delabranche

X

,

Мерджи

H

,

Clere-Jehl

R

,

Schenck

M

,

Fagot Gandet

F

,

Фафи-Кремер

S

,

Castelain

V

,

Schneider

F

,

Грюнебаум

л

,

Англес-Кано

E

,

Sattler

L

,

Мертес

PM

,

Meziani

F

; CRICS TRIGGERSEP Group (Группа клинических исследований в области интенсивной терапии и исследования сепсиса для глобальной оценки и исследований в области сепсиса).

Высокий риск тромбоза у пациентов с тяжелой инфекцией SARS-CoV-2: многоцентровое проспективное когортное исследование

.

Intensive Care Med

2020

;

46

:

1089

—

1098

,3

Wichmann

D

,

Sperhake

JP

,

Lütgehetmann

M

,

Steurer

S

,

Эдлер

С

,

Heinemann

A

,

Генрих

Ф

,

Мушумба

H

,

Книп

I

,

Шредер

AS

,

Бурдельски

С

,

de Heer

G

,

Nierhaus

A

,

Зажимы

D

,

Пфефферле

S

,

Беккер

H

,

Бредереке-Видлинг

H

,

de Weerth

A

,

Пашен

HR

,

Шейхзаде-Эггерс

S

,

Станг

А,

,

Шмидель

S

,

Бокемейер

C

,

Addo

MM

,

Aepfelbacher

M

,

Püschel

K

,

Клюге

С.

Результаты аутопсии и венозная тромбоэмболия у пациентов с COVID-19: проспективное когортное исследование

.

Ann Intern Med

2020

;

173

:

268

—

277

,4

Фонтана

P

,

Casini

A

,

Роберт-Эбади

H

,

Глаузер

F

,

Ригини

M

,

Блондон

М.

Венозная тромбоэмболия при COVID-19: систематический обзор зарегистрированных рисков и текущие рекомендации

.

Swiss Med Wkly

2020

;

150

:

w20301

.5

Vulliamy

P

,

Иаков

S

,

Давенпорт

RA.

Острые аорто-подвздошные и брыжеечные артериальные тромбозы как признаки COVID-19

.

Br J Haematol

2020

;

189

:

1053

—

1054

.6

Каур

П

,

Qaqa

F

,

Рамахи

A

,

Shamoon

Y

,

Сингхал

M

,

Shamoon

F

,

Марулес

М

,

Singh

B.

Острая ишемия верхней конечности у пациента с COVID-19

.

Hematol Oncol Stem Cell Ther

2020

; DOI: 10.1016 / j.hemonc.2020.05.001.7

де Барри

O

,

Mekki

A

,

Diffre

C

,

Серор

M

,

Хаджам

ME

,

Carlier

RY.

Артериальный и венозный тромбоз брюшной полости у 79-летней женщины с пневмонией, вызванной COVID-19

.

Radiol Case Rep

2020

;

15

:

1054

—

1057

.8

Beccara

LA

,

Pacioni

C

,

Понтон

S

,

Франкавилла

S

,

Куццоли

A.

Артериальный тромбоз брыжейки как осложнение инфекции SARS-CoV-2

.

евро J Case Rep Intern Med

2020

;

7

:

001690

.9

Subramaniam

S

,

Шаррер

И.

Прокоагулянтная активность при вирусных инфекциях

.

Front Biosci (Landmark Ed

)

2018

;

23

:

1060

—

1081

.10

Уайт

CS

,

Морроу

ГБ

,

Митчелл

JL

,

Чаудары

P

,

Mutch

NJ.

Фибринолитические нарушения при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС) и универсальность тромболитических препаратов для лечения COVID-19

.

J Thromb Haemost

2020

;

18

:

1548

—

1555

. .11

Коннелл

NT

,

Баттинелли

EM

,

Коннорс

Дж.

Коагулопатия COVID-19 и антифосфолипидные антитела

.

J Thromb Haemost

2020

; DOI: 10.1111 / jth.14893.

© Автор (ы) 2020. Опубликовано Oxford University Press от имени Европейского общества кардиологов.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает некоммерческое повторное использование, распространение, и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала. По вопросам коммерческого повторного использования обращайтесь по адресу [email protected].

Артериальный тромбоз — NHS

Артериальный тромбоз — это сгусток крови в артерии, который может быть очень серьезным, поскольку может препятствовать попаданию крови в важные органы.

Артерии — это кровеносные сосуды, по которым кровь идет от сердца к остальным частям тела и сердечной мышце.

Симптомы и риски артериального тромбоза

Сгусток крови обычно не имеет никаких симптомов, пока он не блокирует приток крови к части тела.

Это может вызвать несколько серьезных проблем, в том числе:

• сердечный приступ, когда приток крови к сердечной мышце внезапно блокируется, вызывая боль в груди, одышку и головокружение
• инсульт, при котором прекращается приток крови к мозгу; основные симптомы — отвисание лица с одной стороны, слабость с одной стороны тела и невнятная речь
• транзиторная ишемическая атака (ТИА) или «мини-инсульт», когда приток крови к мозгу временно блокируется, вызывая кратковременные симптомы инсульта
• критическая ишемия конечности (осложнение заболевания периферических артерий), когда кровоснабжение конечности блокируется, в результате чего она становится болезненной, обесцвеченной (бледной или синей) и простудой

Все эти состояния требуют неотложной медицинской помощи.Немедленно обратитесь за медицинской помощью, позвонив по номеру 999, если вы или кто-либо из ваших опекунов испытываете эти симптомы.

Причины тромбоза артерий

Артериальный тромбоз обычно поражает людей, артерии которых забиты жировыми отложениями. Это называется атеросклерозом.

Эти отложения вызывают со временем затвердевание и сужение артерий и повышают риск образования тромбов.

Следующие факторы могут увеличить риск развития атеросклероза:

Иногда артериальный тромбоз может быть вызван состоянием, повышающим вероятность свертывания крови, например фибрилляцией предсердий или антифосфолипидным синдромом.

Снизьте риск артериального тромбоза

Невозможно полностью предотвратить образование тромбов, но вы можете снизить риск, снизив риск атеросклероза.

Главное, что вы можете сделать:

Если у вас высокий риск образования тромба, ваш врач может также порекомендовать принимать такие лекарства, как:

Средства для лечения артериального тромбоза

Если у вас разовьется артериальный тромбоз, возможно, потребуется лечение с помощью лекарств или хирургическое вмешательство.

Лечебные процедуры включают:

• инъекции лекарства, называемого тромболитиком, которое растворяет некоторые тромбы
• операция по удалению тромба (эмболэктомия)
• операция по расширению пораженной артерии — например, ангиопластика (при которой внутри артерии помещается полая трубка, чтобы удерживать ее открытой)
• операция по отведению крови вокруг заблокированной артерии — например, шунтирование коронарной артерии (когда кровеносный сосуд, взятый из другой части тела, используется для обхода закупорки в артерии, которая снабжает сердечную мышцу)

Другие виды тромбов

Помимо артериального тромбоза, существует несколько других типов тромбов, в том числе:

• венозная тромбоэмболия (ВТЭ) — тромб в вене
• ТГВ (тромбоз глубоких вен) — сгусток крови в одной из глубоких вен тела, обычно в ноге
• эмболия — кровоток в артерии блокируется инородным телом; это может быть сгусток крови или что-то еще, например, пузырь воздуха
• тромбоэмболия легочной артерии — сгусток крови в легочной артерии, по которому кровь транспортируется от сердца к легким

Последняя проверка страницы: 9 января 2020 г.
Срок следующего рассмотрения: 9 января 2023 г.

Ишемия конечностей из-за обширного артериального тромбоза при отсутствии венозной окклюзии как необычное осложнение критического заболевания от COVID-19 — FullText — Отчеты о случаях в неотложной медицине 2021, Vol.4, № 1

Аннотация

Появляется все больше свидетельств связи между коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19) и событиями венозных и артериальных тромбов. Здесь мы сообщаем о 60-летнем пациенте мужского пола с тяжелой формой COVID-19, у которого развились обширные артериальные тромбозы и ишемия конечностей, несмотря на то, что он принимал антикоагулянты в терапевтических дозах. Хотя точный механизм таких событий неизвестен, в нашем отчете подчеркивается важность поддержания высокой степени подозрительности у тяжелобольных пациентов.Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на механических путях наряду с оптимальной антикоагулянтной и / или антитромботической стратегией.

© 2021 Автор (ы). Опубликовано S. Karger AG, Базель

Введение

Респираторное заболевание, вызванное коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19), вызвало более 36 миллионов подтвержденных инфекций во всем мире и более 1 миллиона случаев смерти по состоянию на октябрь 2020 года [1]. В литературе все чаще сообщается о внелегочных осложнениях COVID-19, включая состояние гиперкоагуляции и тромбоэмболические явления [2].Текущие рекомендации по профилактике тромбоза у госпитализированных пациентов с COVID-19 не отличаются от других госпитализированных пациентов, и текущие рекомендации Национального института здравоохранения не рекомендуют антикоагулянтную профилактику для предотвращения артериальных тромбозов за пределами обычного стандарта лечения пациентов без COVID-19 [3] . Кроме того, нет никаких рекомендаций по использованию маркеров коагулопатии для руководства лечением, несмотря на некоторые доказательства, указывающие на пользу для пациентов с более высоким уровнем D-димера [4].По мере развития наших знаний о коагулопатии при COVID-19 разные клиницисты и учреждения могут выбирать разные стратегии антикоагуляции, используя профилактическую дозу, промежуточную дозу или даже полную терапевтическую дозу. Здесь мы сообщаем о случае обширного артериального, но не венозного тромбоза, который привел к ишемии конечностей и, в конечном итоге, к смерти пациента с COVID-19. Согласие на публикацию было получено от члена семьи.

Описание клинического случая

60-летний мужчина азиатского происхождения, в анамнезе страдавший гипертонией, гиперлипидемией, сахарным диабетом, хроническим лимфолейкозом, тромбозом глубоких вен (ТГВ), бактериальной пневмонией, 7 лет назад осложненной острым респираторным дистресс-синдромом синдром (ОРДС) с длительной зависимостью от вентилятора, правосторонний пневмоторакс, требующий введения плевральной дренажной трубки и последующей видеоассистированной торакоскопической клиновидной резекции левой нижней доли легкого, декортикации, правой плеврэктомии и плевродеза, поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на лихорадку , кашель и одышка в течение 7 дней.Он никогда не курил сигарет и, несмотря на обширные сопутствующие заболевания легких, был функционально независимым и активным до появления симптомов. Он не сообщал о поездках в последнее время, у его жены были похожие симптомы, и оба они были симптомами самоконтроля, включая проверку насыщения кислородом. В день обращения в отделение неотложной помощи он заметил надир сатурации кислорода 80%. В отделении неотложной помощи он был бдительным и ориентированным, с легким респираторным расстройством, двусторонними хрипами при аускультации, говорил полными предложениями.Его жизненно важные функции были артериальным давлением 111/69 мм рт. дополнительного кислорода через носовую канюлю до 96%. Обследование пациента в отделении неотложной помощи включало тест полимеразной цепной реакции (ПЦР) на COVID-19, который был отрицательным. КТ грудной клетки выявила двустороннее помутнение воздушного пространства, соответствующее вирусной пневмонии. Пациент был помещен в отделение COVID-19 изолированно.На ЭКГ при поступлении синусовый ритм нормальный. У него была обнаружена легкая гипонатриемия, которая была связана с уменьшением приема внутрь. Остальные его лабораторные значения можно найти в таблице 1.

Таблица 1.

Лабораторные тенденции пациента во время госпитализации

Была начата симптоматическая терапия, включая ингаляционные бронходилататоры, жаропонижающие и подавляющие кашель средства по мере необходимости. Кроме того, были реализованы стимулирующая спирометрия, упражнения на глубокое дыхание и самопроникновение. Пациент не принимал антикоагулянты в амбулаторных условиях.Начата профилактическая доза эноксапарина 0,5 мг / кг. Ему также прописали амбулаторные лекарства, включая метформин, аторвастатин и лозартан. Были проконсультированы со службами легочных и инфекционных заболеваний, и на основании их рекомендаций была начата начальная доза гидроксихлорохина 800 мг с добавлением 400 мг в течение 4 дней с тщательным мониторингом удлинения интервала QT. Повторная рентгенография грудной клетки на 2-й день госпитализации показала диффузную непрозрачность воздушного пространства, и был отправлен повторный ПЦР-тест на COVID-19, который оказался отрицательным.На 3-й день госпитализации потребность пациента в кислороде увеличилась до 10 л / мин через маску без ребризера. В ответ на это ухудшение респираторной функции легочная служба рекомендовала ввести метилпреднизолон 1,5 мг / кг в 3 приема. На 4-й день для поддержания оксигенации выше 91% потребовалось непрерывное пронирование и 100% дополнительный кислород. После консультации с инфекционной службой пациенту был начат 3-дневный курс анакинры. Учитывая увеличение D-димера и клиническое ухудшение, он был переведен на полную терапевтическую дозу эноксапарина 1 мг / кг два раза в день.Уровень анти-фактора Ха 0,93 МЕ / нл показал терапевтический ответ (таблица 1). ПЦР-тест на COVID-19 был отправлен в третий раз на 5-й день, результат оказался положительным. После этих вмешательств его клинический статус был стабильным.

На 9-й день госпитализации экстренно интубировали. По прибытии в отделение интенсивной терапии (ОИТ) его жизненными показателями были артериальное давление 100/58 мм рт. При физикальном обследовании пациент находился в состоянии седации и был парализован, при аускультации слышались двусторонние звуки равного дыхания.ИВЛ была инициирована в соответствии со стратегией защитной вентиляции легких, рекомендованной ARDSnet [5]. Он получил успокоительное с помощью инфузий фентанила, пропофола и кетамина. В первый день поступления в реанимацию пациентка прошла курс лечения от гиперкалиемии. Позже в тот же день пациенту была начата инфузия вазопрессина для лечения стойкой гипотензии со средним артериальным давлением (САД) ниже 65 мм рт. О).Инфузия инсулина также была начата при стойкой гипергликемии. В течение 12 часов пациенту потребовалась инфузия норэпинефрина, который был титрован до 0,12 мкг / кг / мин для поддержания САД выше 65 мм рт. В течение этого периода диурез поддерживался на уровне 0,5 куб. См / кг / ч. Его артериальный газ показал компенсированный респираторный ацидоз. Впоследствии введение инсулина было остановлено, а инфузия норадреналина была уменьшена до 0.07 мкг / кг / мин. На 2-й день ему внутривенно ввели болюс фуросемида 20 мг для поддержания нейтрального жидкостного баланса. Креатинин его сыворотки оставался стабильным.

Утром на третий день поступления в реанимацию нижние конечности были холодными на ощупь. Пульс на спинной и задней большеберцовой мышцах при пальпации отсутствовал. Допплеровский сигнал был обнаружен только в подколенных артериях. Левая нижняя конечность при повторном осмотре через 1 час была отмечена пятнистостью, все импульсы ниже колена отсутствовали.Вскоре после этого была замечена пестрая правая нижняя конечность. Статическая нагрузочная доза аспирина 325 мг была введена энтерально, эноксапарин был отменен и началась инфузия нефракционированного гепарина. Вызвана экстренная консультация сосудистого хирурга, экстренно выполнено дуплексное ультразвуковое исследование артериальной и венозной фаз. Несмотря на попытки отлучения от вазопрессоров, доза норэпинефрина после появления признаков ишемии конечностей достигла пика 0,09 мкг / кг / мин.

Дуплексное ультразвуковое исследование не показало ТГВ в венозной фазе, а артериальная фаза показала окклюзию проксимальнее короткого сегмента дистальной правой наружной подвздошной артерии со скоростью 38 см / с.Была отмечена проходимость правой общей бедренной артерии с выраженной аномалией формы волны tardus parvus и скоростью 13 см / с. Перекрыта правая глубокая бедренная артерия. Правая поверхностная бедренная артерия была проходимой с низкоскоростными волнами tardus parvus с диапазоном скоростей от 12 до 24 см / с. Правая подколенная, большеберцовая, малоберцовая, задняя большеберцовая, малоберцовая артерия и тыльная мышца стопы были окклюзированы. Артериального кровотока в артериях левой нижней конечности не выявлено (рис.1). После консультации со службой сосудистой хирургии и обсуждения с семьей пациента было принято решение продолжить терапию внутривенным тканевым активатором плазминогена (альтеплаза 0,5 мг / кг), поскольку у пациента были повышенные потребности в вазопрессорах, с норадреналином в дозе 0,28 мкг / кг / кг. мин. Пациенту было введено болюсное введение лактата Рингера с минимальным ответом. После обсуждения с семьей пациента и из-за плохой реакции на терапию они выбрали меры по обеспечению комфорта.Пациент скончался до завершения инфузии альтеплазы, и его семья не потребовала вскрытия.

Рис. 1.

Допплерография, показывающая окклюзию правой наружной подвздошной артерии ( a ), окклюзию правой глубокой бедренной артерии ( b ), окклюзию правой подколенной артерии ( c ) и полное отсутствие кровотока в левой общей бедренной артерии ( d ).

Обсуждение

Здесь мы представили необычный случай инфекции COVID-19 с начальным стабильным периодом и быстрым ухудшением состояния, что привело к госпитализации в ОИТ и, в конечном итоге, смерти из-за обширного артериального тромбоза.Существует несколько возможных объяснений неблагоприятного исхода пациента, включая наличие в анамнезе ТГВ в анамнезе, предполагаемое состояние гиперкоагуляции при остром заболевании, гиперреактивность тромбоцитов, прямые тромбогенные эффекты инфекции COVID-19, прорывный тромбоз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), цитокиновый шторм, эндотелиальная дисфункция, активация пути ренин-ангиотензин-альдостерон и необнаруженная подавляющая инфекция [6-10].

В соответствии с существующими рекомендациями [11] пациенты, госпитализированные с острым заболеванием, получают химиопрофилактику против венозной тромбоэмболии (ВТЭ).Однако некоторые исследования показывают, что даже при соответствующей профилактике частота тромбозов все еще составляет 6–11% [12]. Этот пациент не получал антикоагулянтную терапию до обращения за помощью, так как его ТГВ находился в критическом состоянии за 7 лет до этого.

Доказательств тромбогенных эффектов COVID-19 накапливается: зарегистрированы случаи венозных и артериальных тромбозов [13, 14] и одно обсервационное исследование, показывающее увеличение случаев острой ишемии конечностей по сравнению с тем же периодом прошлого года [15].

В одной серии вскрытий пациентов с COVID-19 обнаружена тромботическая микроангиопатия [16]. В то время как у нашего пациента действительно произошло внезапное повышение уровня D-димера во время его пребывания в больнице, он был быстро переведен на терапевтическую дозу антикоагуляции с последующим снижением уровней D-димера (таблица 1). Хотя было много дискуссий относительно наличия ДВС-синдрома при COVID-19, физикальное обследование этого пациента и результаты лабораторных исследований не подтвердили диагноз ДВС-синдрома.

Сообщений о обширном артериальном тромбозе у пациентов с COVID-19 немного.Ранее Klok et al. [17] сообщили о серии случаев венозной и артериальной тромбоэмболии у пациентов в ОИТ с COVID-19. Zhang et al. [18] описали 3 случая ишемии конечностей с COVID-19, которые дали положительный результат на антикардиолипин и анти-бета2 гликопротеин I, но не на волчаночный антикоагулянт. Helms et al. [19] описывают 62-летнего пациента, у которого развилась острая ишемия конечностей без некроза пальцев или пурпуры. Merz et al. [20] сообщили о 70-летней женщине без тромбоза или гиперкоагулопатии в анамнезе с обширным артериальным тромбозом.Vacirca et al. [21] сообщили о дистальном тромбозе брюшной аорты, передней и задней большеберцовых артерий у интубированной 58-летней женщины с COVID-19 и без предшествующей истории болезни, кроме гипертонии. Kaur et al. [22] сообщили о пациенте с ишемией правой верхней конечности из-за обширного тромбоза. Baccellieri et al. [23] сообщили о ранее здоровом пациенте с COVID-19 и обширным тромбозом нижних конечностей с сопутствующей резистентностью к гепарину. В недавнем систематическом обзоре собраны предыдущие сообщения об артериальных тромбозах [13].Оптимальный режим антитромботической профилактики для пациентов с тяжелой инфекцией COVID-19 еще не установлен. Хотя большинство организаций рекомендуют стандартные дозы антикоагулянтов для профилактики, некоторые эксперты предлагают использовать более высокие дозы, и необходимы высококачественные испытания для решения этого вопроса. В настоящее время проводятся некоторые клинические испытания, результаты которых помогут оптимизировать стратегию профилактики [24]. Эти отчеты подчеркивают риск тромбоза у пациентов с COVID-19 с потенциально летальным исходом, даже при отсутствии венозного тромбоза, как в нашем случае.Мы добавляем к существующей совокупности доказательств, сообщая о случае обширного артериального тромбоза без признаков венозного тромбоза при уже получении терапии антикоагулянтами в терапевтических дозах.

Заключение

Артериальный тромбоз при отсутствии ВТЭ не является частым проявлением COVID-19, что требует высокой степени подозрения у пациента с ранними признаками ишемии конечностей. Своевременное распознавание этого состояния может предотвратить тяжелые последствия, такие как ампутация конечности и смерть.

Заявление об этике

Письменное информированное согласие на публикацию и любые сопроводительные изображения были получены при вскрытии дочери пациента.

Заявление о конфликте интересов

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Источники финансирования

Финансирование получено не было.

Вклад авторов

A.N., M.A.B. и Д.Дж. отвечали за концепцию и дизайн, анализ и интерпретацию, написание рукописи и критическую редакцию рукописи.Д.Дж. отвечал за сбор данных. Все авторы рассмотрели окончательный вариант и одобрили окончательный вариант рукописи.

Список литературы

1. Донг Э, Ду Х, Гарднер Л. Интерактивная веб-панель для отслеживания COVID-19 в режиме реального времени.Lancet Infect Dis. 2020 Май; 20 (5): 533–4.

2. Цуй С., Чен С., Ли Х, Лю С., Ван Ф. Распространенность венозной тромбоэмболии у пациентов с тяжелой пневмонией, вызванной новым коронавирусом. J Thromb Haemost. 2020 июн; 18 (6): 1421–4.

3. Здоровье НИО.Панель рекомендаций по лечению COVID-19. Рекомендации по лечению коронавирусной болезни 2019 (COVID-19).

4. Тан Н, Бай Х, Чен Х, Гонг Дж, Ли Д., Сунь З. Лечение антикоагулянтами связано со снижением смертности у пациентов с тяжелой коронавирусной болезнью 2019 года с коагулопатией. J Thromb Haemost.2020 Май; 18 (5): 1094–9.

5. Вентиляция с более низким дыхательным объемом по сравнению с традиционным дыхательным объемом при острой травме легких и синдроме острого респираторного дистресса. Вентиляция с более низким дыхательным объемом по сравнению с традиционным дыхательным объемом при острой травме легких и синдроме острого респираторного дистресса.N Engl J Med. 2000. 342 (18): 1301–8.

6. Баттинелли Э.М. COVID-19 касается скопления тромбоцитов. Кровь. 2020 Сен; 136 (11): 1221–3.

7. Коннорс Дж. М., Леви Дж. Х.Тромбовоспаление и гиперкоагуляция COVID-19. J Thromb Haemost. 2020 Июль; 18 (7): 1559–61.

8. Генри Б.М., Викс Дж., Бенуа С., Фавалоро Е.Дж., Липпи Г. Гипервоспаление и нарушение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при COVID-19: новая гипотеза для клинически подозреваемой гиперкоагулопатии и микрососудистого иммунотромбоза.Clin Chim Acta. 2020 Авг; 507: 167–73.

9. Нагашима С., Мендес М.С., Камарго Мартинс А.П., Борхес Н.Х., Годой TM, Миггиоларо А.Ф. и др. Эндотелиальная дисфункция и тромбоз у пациентов с COVID-19 — Краткий отчет. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2020 Октябрь; 40 (10): 2404–7.

10. Варга З., Фламмер А.Дж., Штайгер П., Хаберекер М., Андерматт Р., Зинкернагель А.С. и др.Инфекция эндотелиальных клеток и эндотелиит при COVID-19. Ланцет. 2020 Май; 395 (10234): 1417–8.

11. Кеарон С., Акл Э.А., Орнелас Дж., Блайвас А., Хименес Д., Боунамо Х. и др. Антитромботическая терапия при ВТЭ: руководство CHEST и отчет экспертной комиссии. Грудь. 2016 февраль; 149 (2): 315–52.
12. Дальтепарин против нефракционированного гепарина у тяжелобольных пациентов. Дальтепарин против нефракционированного гепарина у тяжелобольных пациентов. N Engl J Med. 2011. 364 (14): 1305–14.

13. Черуйот I, Кипкорир В., Нгуре Б., Мизиани М., Мунгути Дж., Огэнго Дж.Артериальный тромбоз у пациентов с коронавирусной болезнью 2019: быстрый систематический обзор. Ann Vasc Surg. 2021, январь; 70: 273–281.

14. Кунуцор СК, Лаукканен Я. Частота венозных и артериальных тромбоэмболических осложнений при COVID-19: систематический обзор и метаанализ. Thromb Res.2020 декабрь; 196: 27–30.

15. Беллоста Р., Луццани Л., Наталини Г., Пегорер М.А., Аттисани Л., Коссу Л.Г. и др. Острая ишемия конечностей у пациентов с пневмонией COVID-19. J Vasc Surg. 2020 декабрь; 72 (6): 1864–72.

16. Фокс С.Е., Акматбеков А., Харберт Дж. Л., Ли Дж., Куинси Браун Дж., Вандер Хайде Р. С..Легочная и сердечная патология у афроамериканских пациентов с COVID-19: серия вскрытий из Нового Орлеана. Ланцет Респир Мед. 2020 июл; 8 (7): 681–6.

17. Klok FA, Kruip MJHA, van der Meer NJM, Arbous MS, Gommers D, Kant KM, et al. Подтверждение высокой совокупной частоты тромботических осложнений у тяжелобольных пациентов интенсивной терапии с COVID-19: обновленный анализ.Thromb Res. 2020 июл; 191: 148–50.

18. Чжан Ю., Сяо М., Чжан С., Ся П, Цао В., Цзян В. и др. Коагулопатия и антифосфолипидные антитела у пациентов с Covid-19. N Engl J Med. 2020 апр; 382 (17): e38.

19. Хелмс Дж., Таккард С., Северак Ф, Леонард-Лорант I, Охана М., Делабранш Х и др.Высокий риск тромбоза у пациентов с тяжелой инфекцией SARS-CoV-2: многоцентровое проспективное когортное исследование. Intensive Care Med. 2020 июн; 46 (6): 1089–98.

20. Merz LE, Sinnenberg L, Gerhard-Herman MD, Vaduganathan M. Обширный артериальный тромбоз при Covid-19. Am J Cardiol. 2020 ноя; 134: 148–9.
21. Vacirca A, Faggioli G, Pini R, Teutonico P, Pilato A, Gargiulo M. Незаметная ишемия нижних конечностей у пациента с COVID-19. Int J Infect Dis. 2020 июл; 96: 590–92.

22. Каур П., Кака Ф., Рамахи А., Шамун Й., Сингхал М., Шамун Ф. и др.Острая ишемия верхней конечности у пациента с COVID-19. Hematol Oncol Stem Cell Ther. 2020 Май; S1658-3876 (20) 30096-0.

23. Baccellieri D, Bilman V, Apruzzi L, Monaco F, D’Angelo A, Loschi D и др. Случай пациента с Covid-19 с острой ишемией конечностей и резистентностью к гепарину. Ann Vasc Surg.2020 Октябрь; 68: 88–92.

24. Бикдели Б., Таласаз А.Х., Рашиди Ф., Шариф-Кашани Б., Фаррохпур М., Бахшандех Х. и др. Промежуточные по сравнению со стандартной дозой профилактической антикоагуляции и терапии статинами по сравнению с плацебо у тяжелобольных пациентов с COVID-19: Обоснование и дизайн исследований INSPIRATION / INSPIRATION-S.Thromb Res. 2020 декабрь; 196: 382–94.

Автор Контакты

Armin Nowroozpoor

Департамент неотложной медицины

Йельская медицинская школа

464 Congress Avenue, Suite 260, New Haven, CT 06519 (США)

[email protected]

Подробности статьи / публикации

Поступила: 14 ноября 2020 г.
Принята к публикации: 5 января 2021 г.
Опубликована онлайн: 19 марта 2021 г.
Дата выпуска: январь — апрель

г.

Количество страниц для печати: 9
Количество рисунков: 1
Количество столов: 1

eISSN: 2504-5288 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CRA

Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Профилактика и лечение острого артериального тромбоза во время SFA и подколенных вмешательств

Острый артериальный тромбоз может вызывать инфаркт миокарда (ИМ), ишемический инсульт и острую ишемию конечностей (ОЛИ).Годовая частота таких событий высока; в США в 2008 г. было 935 000 случаев инфаркта миокарда и 795 000 случаев инсульта.1 Однако частота и распространенность острого тромбоза периферических артерий недостаточно хорошо описаны, даже вместо его разрушительных последствий, включая заболеваемость, смертность и потерю конечностей. ^1,2

Острый тромбоз периферических артерий может возникнуть после эндоваскулярного вмешательства в результате эрозии или разрыва атеросклеротической бляшки. ^3,4 и / или дистальной эмболизации (ДЭ).Оба явления активируют коагуляционную и тромбоцитарную системы, что приводит к закупорке артерии за счет образования тромба. При отсутствии лечения острая тромботическая ишемия вызывает инфаркт ткани. ⁵ Уже через 4 часа повреждения нервов и мышц становятся очевидными до того, как произойдут какие-либо гистологические или тканевые изменения. ⁵ Необратимое повреждение можно увидеть уже через 6 часов, если ишемия полная и нет эффективного коллатерального кровообращения. Последующий дефицит кислорода приводит к анаэробному метаболизму, который производит и накапливает молочную кислоту, тромбоксан и калий.Комбинация высокого уровня молочной кислоты, тромбоксана и калия с миоглобином, высвобождаемым из поврежденных мышц, вызывает почечную недостаточность, угнетение миокарда и аритмии. ^5,6 Эффекты таких явлений наиболее выражены при реперфузии конечностей с тяжелой ишемией. Отек ишемизированных тканей может вызвать компартмент-синдром, а клеточный отек может нарушить микроциркуляцию, вызывая состояние отсутствия кровотока даже после реваскуляризации.

В этой статье обсуждается профилактика и лечение острого тромбоза периферических артерий при эндоваскулярном вмешательстве на поверхностных бедренных и подколенных артериях.

ПРОФИЛАКТИКА

Антикоагулянтная

Артериальные тромбы вызывают ишемию тканей, затрудняя кровоток или эмболию в дистальные сосуды. Следовательно, тромботические явления требуют активации свертывания крови и тромбоцитов. Естественно, эти два механизма тесно связаны из-за того, что тромбин является основным ферментом свертывания, создаваемым свертыванием крови, который активирует участие тромбоцитов в процессе свертывания. Следовательно, использование антикоагулянтов и препаратов, подавляющих тромбоциты, необходимо для предотвращения и лечения острого артериального тромбоза. ⁷ Типичными антикоагулянтами или антитромботическими препаратами являются стимуляторы антитромбина и прямые ингибиторы тромбина. ⁸ В этой статье будут обсуждаться два основных препарата: стимулятор антитромбина гепарин и бивалентный ингибитор активных центров тромбина бивалирудин. ⁴

Гепарин прерывает естественный процесс каскада свертывания, ингибируя кофакторы, которые способствуют правильному образованию тромбина. ⁴ Типичным показателем лечения гепарином является время активации свертывания (ACT).Хотя в некоторых исследованиях утверждается, что дозы гепарина 100 Ед / кг для достижения АКТ продолжительностью от 300 до 350 секунд должны быть основной целью, большинство интервенционных кардиологов полагаются на значения АКТ между 200 и 250 секундами для поддержания минимального кровотечения. ⁹ Эндоваскулярные доступы к поверхностным бедренным и подколенным артериям нацелены на АКТ не менее 200 секунд.

Бивалирудин представляет собой двухвалентный ингибитор тромбина, который связывается с каталитическим сайтом тромбина и сайтом связывания фибриногена. ¹⁰ Это приводит к ингибированию расщепления фибриногена до фибрина и к ингибированию основных факторов тромбина. ¹¹ Комбинированные эффекты антикоагулянтной и антиагрегантной активности чрезвычайно полезны при остром артериальном тромбозе. Рекомендуемая дозировка бивалирудина во время чрескожных периферических вмешательств (ИПП) является фиксированной и линейной, поэтому частый мониторинг не является обязательным. ¹²

Одним из крупнейших исследований ИПП с бивалирудином является исследование Angiomax Peripheral Procedure Registry of Vascular Events (APPROVE). ¹² APPROVE — это многоцентровое исследование, в котором обобщается информация о безопасности замены гепарина бивалирудином у пациентов, перенесших ИПП на почечных, подвздошных или бедренных артериях. Таблица 1 представляет собой сводку клинических результатов исследования бедренной артерии.

Пациентов лечили бивалирудином как единственным процедурным антикоагулянтом, с ингибиторами гликопротеина IIb / IIIa по усмотрению наблюдателей. Успех процедуры был определен при остаточном стенозе ≤ 20%. Другие успехи включали анализ значений ACT, ишемических и кровотечений, а также времени до удаления интродьюсера, передвижения и выписки.В этом исследовании бивалирудин вводили болюсно 0,75 мг / кг с последующей внутривенной инфузией 1,75 мг / кг в час на протяжении всей процедуры.

И аспирин, и клопидогрель были назначены 96,8% и 95% пациентов соответственно. Ингибиторы гликопротеина IIb / IIIa использовались у 4,4% пациентов в исследовании. Общий успех процедуры составил 95% у всех пациентов и 94% у пациентов с бедренной костью. ¹² Измерения ACT были согласованы между группами пациентов со средними значениями ACT через 5 минут после болюсной инъекции на уровне 343.53 секунды для бедренной кости. Этот высокий средний показатель ACT был четким доказательством того, что бивалирудин демонстрирует стойкую антикоагулянтную терапию. Во время исследования не было летальных исходов и одного инфаркта миокарда (0,5%) в течение 30 дней. Было четыре случая незапланированной реваскуляризации или хирургических вмешательств (2,2%), а ампутация произошла у двух пациентов (1,1%) через 30 дней. Частота кровотечений также была низкой. Определяемое протоколом большое и малое кровотечение произошло у 1,6% и 10,3% пациентов, соответственно, а частота большого и малого кровотечения по TIMI была равна 0.6% и 2,2% соответственно.

Выбор правильных антитромботических препаратов является обязательным условием успеха ИПП. Клинические испытания показывают превосходство гепарина и бивалирудина в качестве основных препаратов в антикоагулянтной терапии для предотвращения острого артериального тромбоза.

Защита от эмболии

Тромбоз, тип поражения и характеристики устройства являются потенциальными предикторами ДЭ во время периферических вмешательств на нижних конечностях. Любой тип лечебного устройства может привести к ДЭ.Сообщалось, что частота эмболического дебриса после ангиопластики и стентирования составляет от 0% до 25%, от 2,8% до 7% при тромболитической терапии и от 25% до 65% при реолитической тромбэктомии. ¹³ Поскольку более агрессивные методы лечения, такие как атерэктомия и стентирование, применяются для лечения длительных хронических поражений, может быть более высокая склонность к клинически значимой ДЭ.

Shammas et al., ^{, 14,} описывают более высокую частоту ДЭ в рандомизированном исследовании, сравнивающем артериальные вмешательства на нижних конечностях с первичной баллонной ангиопластикой по сравнению с атерэктомией SilverHawk (Covidien) и дополнительной баллонной ангиопластикой.У пациентов, перенесших атерэктомию, фильтр защиты от эмболии SpiderFX (Covidien) использовался у 17 пациентов, у 11 из которых (64,7%) была макроэмболизация с обломками> 2 мм на самой длинной оси, захваченными фильтром. Ни у одного из этих пациентов не было эмболизации дистальнее фильтра. Кроме того, у одного пациента без фильтра, которому была проведена атерэктомия, была клинически значимая DE, которая потребовала дополнительной механической и фармакологической терапии. В группе первичной чрескожной транслюминальной ангиопластики установка эмболического фильтра использовалась у 10 пациентов, ни у одного из которых не было значительной макроэмболизации, зафиксированной фильтром.По сравнению с чрескожной транслюминальной ангиопластикой атерэктомия была связана со значительным DE ( P = 0,001). Это исследование согласуется с более ранними исследованиями, в которых атерэктомия была сильным предиктором значительной ДЭ. ^9-12 Однако использование защиты от эмболического фильтра, по-видимому, эффективно для улавливания крупных частиц мусора и, следовательно, может снизить клинически значимую DE дистальнее фильтра.

Shrikande et al., ^15, также попытались определить надлежащее поражение и характеристики пациента, которые были более склонны к ДЭ.Они попытались определить типы поражений, которые могут быть более подвержены эмболизации, и стратифицировать различные методы по их эмбологическому потенциалу. Всего произошло 34 случая эмболизации, что составляет 1,6%. Jetstream (Boston Scientific Corporation) (4 из 18; 22%) и Diamondback 360 (4 из 18; 22%) имели значительно более высокие показатели эмболизации, чем только PTA (5 из 570; 0,9%), PTA и стент (5 из 5). 740; 0,7%), атерэктомия SilverHawk (14 из 736; 1,9%) и лазерная атерэктомия (2 из 55; 3,6%; P =.001). Частота эмболизации SilverHawk ( P = 0,068) и лазерной атерэктомии ( P = 0,076) существенно не различалась по сравнению с одной только PTA или PTA и стентом.

Был значительно более высокий уровень эмболизации при рестенозе внутри стента (6 из 188; 3,2%) и хронических тотальных окклюзиях (15 из 615; 2,4%), чем при стенозированных поражениях (13 из 1334; 0,9%; P = 0,01). Значительно более высокая частота эмболизации была обнаружена в поражениях TASC C и D (26 из 1208; 2.2%) по сравнению с поражениями TASC A и B (8 из 929; 0,9%; P = 0,018). Не было существенной разницы в частоте эмболизации между поражениями TASC C и D ( P = 0,849). На уровень ДЭ не повлиял предоперационный статус стока ( P = 0,152). Кроме того, не было различий в частоте ДЭ между поражениями, подвергшимися однократному или многократному вмешательству ( P = .108). Более высокая частота ДЭ при рестенозе внутри стента может отражать природу материала внутри стента, который может быть более мягким и рыхлым, чем стандартная атеросклеротическая бляшка.Хотя это был ретроспективный обзор, он действительно подчеркивает различия в частоте эмболизации в зависимости от типа поражения.

Было введено несколько дистальных устройств защиты от эмболии, которые позволяют захватывать и извлекать рыхлые, богатые липидами бляшки, а также составляющие кальцифицированных бляшек. К ним относятся фильтры, прикрепленные к проводу, такие как Angioguard XP (Cordis Corporation), Accunet (Abbott Vascular), FilterWire EZ (Boston Scientific Corporation), SpiderFX, Gore Embolic Filter (Gore & Associates) и FiberNet (Medtronic, Inc.)), а также фильтры, не прикрепленные к проволоке (Emboshield Nav6, Abbott Vascular).

В целом, каждая эмболическая система имеет свои собственные ограничения, и защита, обеспечиваемая этими устройствами, не является «полной». ^13,16 Источники неполной защиты от эмболии включают профиль пересечения устройства (с более крупными профилями, ведущими к потенциальной эмболизации), неполное наложение фильтра (в основном в изогнутых сегментах сосуда), размер пор фильтра слишком мал или велик, недостаточная защита вторичных разветвлений, травмы стенки сосуда, вызванной устройством, и препятствие эмболизации тромбоцитов / лейкоцитов из целевой области. ^13,16

УПРАВЛЕНИЕ

По оценкам, заболеваемость ОЛИ среди населения в целом составляет 14 случаев на 100 000 человек. ¹⁷ Двумя основными причинами ALI являются эмболия или тромбоз. ¹⁷ Эмболия может активировать систему коагуляции и тромбоцитов, что в конечном итоге приводит к образованию тромба. Ведение ALI необходимо для снижения как смертности, так и заболеваемости. Здесь обсуждаются пять подходов к управлению.

Основная шприц-аспирация

Эти устройства доступны повсеместно, их легко собрать и использовать.Большинство этих систем содержат монорельсовый катетер с центральным просветом, который сообщается с одним или несколькими отверстиями на кончике. ¹⁸ Катетер соединен проксимально со шприцем для ручной аспирации. В клинических условиях обычно используются устройства для ручной тромбэктомии: Pronto (Vascular Solutions), Export (Medtronic, Inc.), Driver CE (Medtronic, Inc.), QuickCat (Spectranetics Corporation) и Hunter (IHT Cordynamic). Каждое из этих устройств основано на одних и тех же основных принципах; однако они различаются материалом катетера, размером аспирационного просвета и конфигурацией, с различиями в доставляемости и извлечении тромба. ¹⁸

Расширенная механическая аспирация

Система механической тромбэктомии Aspire (Control Medical) позволяет пользователям увеличивать, поддерживать или увеличивать силу тромбэктомии. Система состоит из двух компонентов: аспиратора и катетеров с большим просветом. Аспиратор имеет односторонний клапан, позволяющий жидкости течь только в цилиндр. На плунжере имеется еще один односторонний клапан для продувки воздуха, аспиратора или другой жидкости в цилиндре. Ручка позволяет врачам управлять аспиратором одной рукой, а другой рукой управлять катетером.В состав системы входят два катетера с большим просветом, MAX 5 имеет внешний диаметр 5 F или 0,066 дюйма и внутренний диаметр 0,055 дюйма, а MAX 6 имеет внешний диаметр 0,076 дюйма с диаметром 0,065 дюйма. внутренний диаметр дюйма. Аспиратор и катетер представляют собой замкнутую жидкостную систему, позволяющую аспирировать 250 мл без многократного отсоединения катетера. ¹⁹

Электромеханическая аспирация

Система Indigo (Penumbra, Inc.) содержит электрический насос Penumbra MAX, аспирационный катетер и сепаратор. ²⁰ Вакуумный насос непрерывного действия позволяет выполнять аспирацию и извлечение сгустка без помощи рук. Есть два катетера диаметром 6 и 4 F. Они имеют длину катетера 132 и 150 см и отслеживаются проволокой диаметром 0,014–0,038 дюйма. ²⁰ Эти катетеры имеют самый большой просвет для извлечения, предназначенный для сосудов ниже колена. ²⁰ Запатентованный сепаратор позволяет удалять сгусток из катетера, пока тромб извлекается в сборный контейнер на помпе.

Реолитическая тромбэктомия

Система AngioJet (Boston Scientific Corporation) содержит катетер, прикрепленный к блоку привода. В приводе есть поршневой насос, который создает импульсный поток под высоким давлением 10 000 фунтов на квадратный дюйм при 40 мл / мин через гипотрубку. ²¹ Гипотрубка выпускает физиологический раствор через петлю на кончике катетера. Эта система предназначена для удаления тромба с использованием эффекта Вентури-Бернулли с несколькими высокоскоростными струями физиологического раствора под высоким давлением, которые проходят через отверстия в дистальном конце катетера.Они вызывают локализованную зону низкого давления, создавая эффект вакуума с захватом и диссоциацией тромба. ²²

Катетерный тромболизис

Клапанный инфузионный катетер Cragg-McNamara (Covidien) — это однопросветный катетер, предназначенный для введения в сосудистую сеть по проводнику. ²³ Как только катетер находится в нужном положении, тромболитические агенты могут быть доставлены через стандартный адаптер Люэра на проксимальном конце.Область инфузии помечается дистальным и проксимальным рентгеноконтрастным индикатором для облегчения рентгеноскопической визуализации. Кончик катетера с клапаном позволяет проводить инфузию без использования проводника, закрывающего кончик. Обычно таких пациентов не следует лечить более 72 часов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Пациенты с ОПЗ имеют тяжелую краткосрочную перспективу как с точки зрения потери ноги, так и с точки зрения смертности, с 30-дневной частотой ампутации от 10% до 30% и уровнем смертности примерно 15%. ¹⁷ Тот факт, что общая смертность после вмешательства по поводу ОПЗ не улучшилась значительно за последние два десятилетия, несомненно, отражается на тяжести основных заболеваний у этих пациентов из группы высокого риска. ¹⁷

Развиваются чрескожная тромбэктомия и механические тромболитические устройства со значительным улучшением эффективности удаления сгустков при ограничении ДЭ. Ожидается, что эти результаты будут продолжать улучшаться в сочетании с введением местных активных тромболитических агентов, которые можно вводить в высоких дозах с ограниченными неблагоприятными системными эффектами, и использованием устройств для защиты от эмболии.

Джордж Л. Адамс, доктор медицинских наук, работает в Rex Health Care, Система здравоохранения Университета Северной Каролины в Роли, Северная Каролина. Он сообщил, что является консультантом компаний Cook Medical и Abbott Vascular. С доктором Адамсом можно связаться по адресу [email protected].

О Джесси Мендес, бакалавр гуманитарных наук, аспирант физиологии государственного университета Северной Каролины в Роли, штат Северная Каролина. Он заявил, что не имеет финансовых интересов, связанных с этой статьей.

1. Артериальные тромбы.Артериальный тромбоз. Bayer Pharma AG, Подразделение общей медицины. Доступно на http://www.thrombosisadviser.com/en/understanding-thrombosis/arterial-thrombosis. По состоянию на 5 сентября 2014 г.
2. Baril DT, Patel VI, Judelson DR, et al. Результаты шунтирования нижних конечностей при острой ишемии конечностей. J Vasc Surg. 2013; 58: 949.
3. Danto LA. Острый артериальный тромбоз. West J Med. 1974; 121: 220-221.
4. Дворак М., Власин М., Дворакова М. и др. Гепарин и его производные в лечении артериальных тромбозов: обзор.Veterinarni Medicina. 2010; 55: 523-546.
5. Острая ишемия конечностей. Индия Vasc Surg. Доступно на http://www.indiavascularsurgery.com/acute_limb_ ischemia.pdf. По состоянию на 5 сентября 2014 г.
6. Overbaugh KJ. Острый коронарный синдром. Am J Nursing. 2009; 109: 42-52.
7. Hirsh J, Anand S, Halperin J, Fuster V. Руководство по антикоагулянтной терапии: гепарин. Circ. 2001; 103: 2994-3018.
8. Mallidi J, Giugliano GR. Выбор лучшей стратегии антикоагуляции для первичного чрескожного вмешательства: бивалирудин vs.гепарин — антикоагулянтная терапия. В: Управление антикоагулянтами. Веб-сайт Американского колледжа кардиологии. http://anticoagulation.cardiosource.org/Hot-Topics/2014/06/Choosingthe- Best-Anticoagulation-Strategy-for-Primary-Percutaneous-Intervention.aspx. По состоянию на 5 сентября 2014 г.
9. Дополнительная фармакотерапия: нефракционированный гепарин. В: Руководство по интервенционной кардиологии. Доступно по адресу: http://www.jbpub.com/physicianspress/iscarufh.pdf. По состоянию на 5 сентября 2014 г.
10. Warkentin TE.Бивалентные прямые ингибиторы тромбина: гирудин и бивалирудин. Лучшая практика Res Clin Haematol. 2004; 17: 105-25.
11. Виггинс Б.С., Спинлер С., Витковский А.К., Стрингер К.А. Бивалирудин: прямой ингибитор тромбина для чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики. Фармакотерапия. 2002; 22: 1007-1018.
12. Allie DE, Hall PA, Shammas NW, et al. Бивалирудин при периферических вмешательствах. Эндоваск сегодня. 2005; 4: 27-33.
13. Müller-Hülsbeck S, Jahnke T, Liess C, Glass C и др. Сравнение in vitro четырех церебральных защитных фильтров для предотвращения эмболизации бляшек человека во время каротидных вмешательств.J Endovasc Ther. 2002; 9: 793-802.
14. Шаммас Н.В., Коинер Д., Шаммас Г.А. и др. Чрескожные вмешательства на артериях нижних конечностей с первичной баллонной ангиопластикой по сравнению с атерэктомией Silverhawk и дополнительной баллонной ангиопластикой: рандомизированное исследование. J Vasc Interv Radiol. 2011; 22: 1223-1228.
15. Shrikhande GV, Khan SZ, Hussain HG, et al. Типы поражений и характеристики устройств, которые позволяют прогнозировать дистальную эмболизацию во время чрескожных вмешательств на нижних конечностях. J Vasc Surg. 2011; 53: 347-352.
16. Sangiorgi, G, А Коломбо. Устройства защиты от эмболии. Сердце. 2003; 89: 990-992.
17. Дорманди Дж., Хек Л., Виг С. Острая ишемия конечностей. Semin Vasc Surg. 1999; 12: 148-153.
18. Weitsman T, Meerkin D. Первичное чрескожное коронарное вмешательство: устройства для предотвращения феномена отсутствия рефлекса. Interv Cardiol. 2013; 5: 289-300.
19. Фоджик С.П., Кроник Л.С. Сердечно-сосудистые инновации: новая система механической аспирации для улучшения скорости, силы и контроля тромба.Cardiovasc Revasc Med. 2013; 14: 160-163.
20. Бененати Дж. Ф., Саксон Р. Р., Шонхольц С. и др. Система чрескожной механической тромбэктомии индиго. Эндоваск сегодня. 2014; 13: 102-107.
21. Sharma SK. Роль катетера для реолитической тромбэктомии AngioJet: опыт больницы Mount Sinai. J Invas Cardiol. 2010; 22 (10 доп. В): 15Б-20Б.
22. Ли М.С., Сингх В., Вилентц-младший, Маккар Р.Р. Тромбэктомия AngioJet. J Invas Cardiol. 2004; 16: 587-591.
23. Covidien. Катетер для инфузии с клапаном Cragg-McNamara.Периферийные устройства для США. Covidien, 2013. http://www.ev3.net/peripheral/us/blood-clot-therapy/craggmcnamara-valved-infusion-catheter.htm. По состоянию на 5 сентября 2014 г.

Острая артериальная окклюзия нижней конечности как основное клиническое проявление у пациента с Covid-19 — История болезни

https://doi.org/10.1016/j.ijscr.2020.11.046 Получить права и контент

Основные моменты

•

У пациентов с COVID-19 все чаще наблюдаются тромботические осложнения.

•

Подтверждение IGG и IGM + иммунохроматографическим методом.

•

AngioCT показывает признаки артериальной эмболизации обеих конечностей.

•

Пациенту проведена тромбоэмболэктомия правой нижней конечности.

•

Для предотвращения компартмент-синдрома была проведена трехкомпонентная фасциотомия.

Реферат

Введение

Инфекция COVID-19 может предрасполагать к венозной и артериальной тромбоэмболии из-за чрезмерного воспаления, гипоксии, иммобилизации и диссеминированного внутрисосудистого свертывания; однако имеется мало сообщений об ишемии нижних конечностей как главном проявлении болезни.

Описание болезни

Пациент мужского пола, 69 лет, астматик, бывший курильщик и носитель системной артериальной гипертензии, поступил в отделение неотложной помощи с внезапным появлением боли в правой нижней конечности (RLL), связанной с цианозом и пониженная температура конечности. Он прошел тестирование на COVID-19 в операционной с положительным результатом на IGG и IGM. Компьютерная томографическая ангиография (AngioCT) показала признаки артериальной эмболизации обеих конечностей, правой внутренней подвздошной артерии и верхней брыжеечной артерии.Столкнувшись с угрозой потери конечности и отсутствием признаков и симптомов висцеральной ишемии, пациенту была выполнена полная антикоагулянтная терапия, тромбоэмболэктомия с RLL и трехкомпонентная фасциотомия. Он был выписан через 7 дней госпитализации, и после амбулаторного наблюдения у него не было других признаков и симптомов COVID-19.

Обсуждение

COVID-19 связан с высоким риском тромботических осложнений, связанных с клинической тяжестью пациента, с несколькими исследованиями, которые показывают симптомы внезапной боли в нижней конечности без других жалоб.

Заключение

Лица, инфицированные COVID-19, подвержены риску артериальных тромбоэмболических событий, и знание таких случаев важно для создания конкретных протоколов профилактики тромботических событий у этих пациентов, в дополнение к увеличению подозрений на инфекцию у этих пациентов. люди с острой артериальной окклюзией, в основном во время пандемии.

Ключевые слова

Тромбоз

Коронавирусные инфекции

Ишемия

История болезни

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

© 2020 Авторы.Опубликовано Elsevier Ltd от имени IJS Publishing Group Ltd.

Рекомендуемые статьи

Цитирование статей

Сопутствующий тромбоз глубоких вен, тромбоз бедренной артерии и тромбоэмболия легочной артерии после авиаперелета

Связь между путешествием по воздуху и тромбозом глубоких вен и / или легочная эмболия «синдром эконом-класса» хорошо описан. Однако этот синдром не описывает никакой связи между длительным путешествием и артериальным тромбозом или сосуществованием венозного и артериального тромбоза.Мы представляем случай сопутствующего тромбоза глубоких вен, острого тромбоза бедренной артерии и двусторонней тромбоэмболии легочной артерии у пациента, совершившего коммерческое воздушное путешествие. Эхокардиограмма не выявила внутрисердечного шунта, который мог способствовать острой окклюзии артерии из-за парадоксального эмбола. Насколько нам известно, это первое сообщение в литературе, которое связывает воздушное путешествие с артериальным и венозным тромбозом.

1. Введение

Связь между воздушным путешествием и тромбозом глубоких вен / тромбоэмболией легочной артерии впервые была описана в 1954 году [1].Вскоре после этого для описания этой проблемы использовалась фраза «синдром эконом-класса» [2, 3], а в литературе появилось еще несколько опубликованных серий случаев [4–6]. Было предложено, что механизм, лежащий в основе повышенного риска осложнений свертывания крови, включает застой крови, а также одно или несколько из следующего: задержка жидкости в нижних конечностях, гемоконцентрация факторов свертывания и возможная активация каскада коагуляции [7–9]. Некоторые авторы также связывают это состояние с длительными поездками на машине и поезде [10–12].Этот синдром, однако, не описывает связь между длительным путешествием и артериальным тромбозом или одновременным сосуществованием венозного и артериального тромбоза. Мы сообщаем о случае сопутствующего тромбоза глубоких вен и острого тромбоза бедренной артерии наряду с двусторонней тромбоэмболией легочной артерии после длительного перелета за границу.

2. История болезни

50-летняя женщина из Черногории обратилась в наше учреждение с одышкой, которая была связана с плевритическими болями в груди.Симптомы у нее начались во время длительного полета за границу и постепенно ухудшались после выхода из самолета.

Также жаловалась на боль в левой ноге и отек. Анамнез пациента имел важное значение для гипертонии и сахарного диабета. Она никогда не курила и не получала никаких гормональных препаратов. При физикальном обследовании частота сердечных сокращений была 115, частота дыхания — 32, и она, по-видимому, находилась в состоянии легкого дистресса. Двусторонние звуки дыхания ясны при аускультации. Следует отметить, что у пациента был отек левой нижней конечности и стопы с некоторым темным изменением цвета, отсутствием дистальных пульсов и нарушением чувствительности.Первоначальные лабораторные тесты выявили респираторный алкалоз (pH 7,45, pCO2 28, paO2 111 и HCO3 22,5), нормальный профиль коагуляции и D-димер 1300 мкг / л. Сердечные ферменты были в пределах нормы. ЭКГ показала синусовую тахикардию. Компьютерная томография грудной клетки выявила двусторонние тромбоэмболии легочной артерии (рис. 1). Артериальная и венозная допплеровская визуализация обеих нижних конечностей показала окклюзионный тромб левой подколенной вены и окклюзионный тромбоз левой общей бедренной артерии.

Капельное введение гепарина было начато немедленно, и пациент был помещен в отделение интенсивной терапии с низким порогом перехода в операционную для тромбэктомии или катетерного тромболизиса.К счастью, через несколько часов после начала лечения у пациента было отмечено значительное улучшение одышки и боли в груди. Кроме того, заметно уменьшились отек левой ноги и обесцвечивание кожи; тем не менее, она продолжала испытывать тупую ноющую боль в левой стопе со слабыми однофазными допплибируемыми дистальными импульсами. Пациентке была сделана КТА левой нижней конечности с дистальным стоком, которая продемонстрировала субокклюзионный дефект наполнения, простирающийся от начала левой общей бедренной артерии до дистальной поверхностной бедренной артерии, с нормальным подколенным и трехсосудистым стоком к лодыжке (рис. 2).При неясном источнике этого артериального тромбоза была получена эхокардиограмма, чтобы исключить сердечный источник острого эмбола, а также парадоксальную системную артериальную эмболию через открытое овальное отверстие (PFO). Трансторакальная эхокардиограмма была нормальной, без признаков внутрисердечного шунта, напряжения правых отделов сердца или тромба стенокардии. Учитывая острый характер состояния пациентки и ее единственную частичную реакцию на консервативное лечение, пациентку доставили в операционную.Выполнена открытая механическая тромбэктомия левой подвздошно-бедренной артерии с использованием катетера Фогарти. Большой сгусток был извлечен как из поверхностной бедренной, так и из наружной подвздошной артерий (рис. 3). В послеоперационном периоде симптомы пациентки резко улучшились, и ее физический осмотр выявил пальпируемый дистальный пульс на левой стопе с легкими симптомами реперфузии.

Хотя первоначальные результаты гиперкоагуляции, такие как анализ протеина C, протеин S-фактор II и анализ ANA, были в пределах нормы, эти результаты трудно интерпретировать в условиях острого тромбоза и терапии антикоагулянтами.Она была выписана на варфарин с планом полного обследования гиперкоагуляции после прекращения приема варфарина через 6 месяцев с потенциальной потребностью в длительной антикоагуляции в ожидании обследования. После выписки пациентка вернулась на родину и, к сожалению, была потеряна для наблюдения.

3. Обсуждение

Застой, вызванный сидением и неподвижностью во время длительных поездок (> 5 часов), считается фактором риска тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. Рудольф Вирхов описал триаду, которая предрасполагает человека к тромбозу, включая неподвижность, повреждение эндотелия и гиперкоагуляцию.В этом клиническом случае подробно рассматривается аспект неподвижности, с которым сталкиваются путешественники на дальние расстояния, но также могут быть включены пациенты, которые обездвижены из-за инвалидности или недавней серьезной операции. Повреждение эндотелия может быть вызвано рядом факторов, включая курение, атеросклероз, травму и даже длительную неподвижность [7, 13, 14]. Состояние гиперкоагуляции может быть индуцировано, как у больных раком, или унаследовано, как у людей с дефицитом лейденского фактора 5 или протеина C / S [14]. Примечательно то, что за последние двадцать лет было зарегистрировано более 200 случаев тромбоэмболии легочной артерии, связанной с «синдромом эконом-класса» [2, 7, 11, 13, 15].Landgraf et al. предложили упомянутый ранее механизм застоя крови в сочетании с эффектами неподвижности, такими как задержка жидкости в ногах [9], снижение содержания кислорода в кабине [16], гемоконцентрация вторичная по отношению к обезвоживанию [14] и активация коагуляции [17]. Следует отметить, что этот синдром также был описан у пассажиров первого или бизнес-класса и даже при длительных поездках по суше, например поездом, автомобилем или автобусом [10–12]. По этой причине этот синдром некоторые называют «синдромом путешественников» [18].В марте 2001 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) признала вероятный риск развития тромбоэмболии легочной артерии после продолжительных перелетов, несмотря на низкую заболеваемость и наличие других факторов риска у большинства пострадавших пассажиров.

С другой стороны, острый артериальный тромбоз традиционно рассматривается как отдельное заболевание с точки зрения патофизиологии, эпидемиологии и стратегии лечения по сравнению с венозным тромбозом. Насколько нам известно, это первое сообщение в литературе, в котором авиаперелеты ассоциируются как с острым венозным, так и с артериальным тромбозом.Артериальные тромбы, как правило, возникают в местах образования бляшек и с высоким напряжением сдвига, что приводит к образованию богатых тромбоцитами «белых тромбов» [19]. Напротив, при венозном тромботическом заболевании тромбы, как правило, возникают в местах, где стенка вены не повреждена, а кровоток и напряжение сдвига низкие, что приводит к богатым эритроцитами «красным тромбам» [19]. Поэтому застой, вызванный сидением и неподвижностью во время длительного путешествия, не считается фактором риска острого артериального тромбоза. Тем не менее, похоже, что венозный тромбоз и артериальный тромбоз не являются полностью отдельными сущностями.Бекаттини и др. продемонстрировали снижение частоты рецидивов ТГВ на 40% после начала антиагрегантной терапии после прекращения терапии варфарином по поводу ТГВ [20]. Недавние исследования показали снижение риска венозного тромбоза на 40-50% у пациентов, принимающих статины при артериальных заболеваниях [21]. С другой стороны, риск венозных тромбов увеличивается в 1,5–3 раза у лиц, подвергшихся воздействию традиционных факторов риска артериальных тромбов, таких как диабет, гипертония и дислипидемия [21, 22].Кроме того, из литературы следует, что у пациентов с артериальным тромбозом риск развития последующего венозного тромбоза увеличивается от 1,2 до более чем в 4 раза [23]. Несмотря на эти ассоциации, острые случаи одновременного артериального и венозного тромбоза редко наблюдаются в клинической практике, а в литературе описано лишь несколько случаев [24–27], ни один из которых не был связан с авиаперелетами.

Важно не забывать о возможном ПФО у пациентов с сочетанием легочной эмболии и парадоксальной системной артериальной эмболии [28].Небольшое PFO обычно является гемодинамически незначительным, в то время как PFO большого диаметра могут действовать как путь для прохождения тромбов, воздуха, жира, растений или вазоактивных веществ из венозной крови в артериальную циркуляцию, потенциально вызывая парадоксальные эмболы и инсульт [29]. . В нашем случае нормальная эхокардиограмма исключила ПФО как возможную причину этого необычного сосуществования легочного и системного тромбоза.

Независимо от истории болезни пациента или факторов риска, поскольку некоторые пациенты могут иметь нарушение свертывания крови, о котором до сих пор не упоминалось, есть определенные меры предосторожности, которые могут предпринять те, кто отправляется в длительный сидячий путь, чтобы избежать осложнений коагуляции, таких как тромбоз глубоких вен и тромбоз. легочная эмболия.Эти рекомендации включают в себя воздержание от сидения со скрещенными ногами, попытки стоять или двигаться каждые два часа в течение пары минут и выполнять упражнения на сгибание-разгибание сидя. Избегание обезвоживания, чрезмерного употребления алкоголя и тесной одежды может помочь снизить риск вазоокклюзионных осложнений во время длительных путешествий.

В этом случае длительное воздушное путешествие в сидячем положении, вероятно, вызвало венозный застой, ведущий к тромбозу глубоких вен, и мы предполагаем, что это могло вызвать длительное субтотальное артериальное сжатие, которое могло предрасполагать пациента к образованию артериального тромба.Из-за того, что пациент потерян для последующего наблюдения, мы не можем исследовать возможное состояние гиперкоагуляции, которое до сих пор не было идентифицировано. В отчетах о случаях острый артериальный тромбоз конечностей объясняется известным состоянием гиперкоагуляции (наследственным [30] или приобретенным [31]), хотя в литературе не показано статистической связи между ними. В этом случае и подобных случаях обследование гиперкоагуляции должно включать тестирование на наличие лейденских мутаций фактора V и протромбина 20210, дефицита протеина C, протеина S и антитромбина III; повышение факторов свертывания крови VIII, IX, XI и уровней фибриногена и гомоцистеина; и тестирование антикардиолипиновых антител.Большинство клиницистов решат провести обследование через две-четыре недели после прекращения антикоагуляции, потому что на результаты некоторых из этих тестов потенциально может повлиять острый тромбоз и антикоагулянты. Также следует учитывать и исследовать возможность неустановленного рака как причины состояния гиперкоагуляции.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Острая ишемия конечностей — Knowledge @ AMBOSS

Последнее обновление: 7 декабря 2020 г.

Резюме

Острая ишемия конечностей (ALI) — это сосудистая критическая ситуация, при которой артериальное кровоснабжение одной или нескольких конечностей критически снижено.Артериальный тромбоз и эмболия сердца являются причиной большинства случаев. Типичные признаки и симптомы ОПЗ включают боль, бледность, отсутствие пульса, пойкилотермию, паралич и парестезию конечности дистальнее места окклюзии сосудов (6 баллов). Диагноз ставится на основании осмотра и допплеровского исследования артерий. Затем клинические данные в сочетании с допплеровскими исследованиями используются для классификации конечности как жизнеспособной, находящейся под угрозой или нежизнеспособной. Дальнейшие визуализационные исследования, например, цифровая вычитающая ангиография, следует проводить только в том случае, если они не приводят к задержкам в лечении.Лечение жизнеспособной и угрожающей ишемии конечностей начинается с внутривенного введения гепарина с последующей реваскуляризацией. Необратимая ишемия конечности неизбежно перерастет в гангрену и потребует ампутации нежизнеспособных частей конечности. Требуются ли длительные антикоагулянтные и / или дальнейшие диагностические исследования, зависит от предполагаемой этиологии (например, эхокардиография при подозрении на образование тромба левого предсердия).

Этиология

Ссылки: ^[4]

Клинические особенности

Каталожные номера: ^[4]

Подтипы и варианты

Окклюзия на уровне бифуркации аорты или двусторонняя окклюзия подвздошных артерий, которая обычно проявляется:

Синдром волосяного жгута

• Определение: состояние, при котором волосы или нить плотно наматываются на придаток, что подвергает его риску ишемического повреждения.
• Эпидемиология: обычно поражает младенцев.
• Патофизиология: волосы или нити внутри носков или под простынями могут самопроизвольно завязываться вокруг пальца ноги и затягиваться при движении ребенка → венозный и лимфатический возврат нарушен → дальнейшая обструкция может вызвать артериальную окклюзию и ишемическое повреждение
• Клинические признаки: болезненный, опухший, покрасневший придаток с глубокой бороздкой проксимальнее него, в которой может быть видно сужающееся волокно.
• Лечение: быстрое удаление сужающихся волос или волокон с помощью средства для растворения волос или скальпеля.

Каталожные номера: ^[5]

Стадии

Тяжесть ОЛИ оценивается с помощью физикального обследования и допплеровских исследований.Пораженные конечности могут варьироваться от жизнеспособных до нежизнеспособных (необратимая ишемия).

От умеренного

Звуковой поток

Ссылки: ^[4]

Диагностика

• Тесты для подтверждения диагноза и определения места (а) окклюзии
• В зависимости от предполагаемой этиологии могут быть показаны другие тесты (например,g., эхокардиография при подозрении на артериальную эмболию).

Каталожные номера: ^[4]

Лечение

Осложнения

Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Список литературы

1. Смит Д.А., Лили СиДжей. Артериальная окклюзия, острая. Жемчуг стат . 2019 г.
   .

2. Каллум К. Азбука заболеваний артерий и вен: острая ишемия конечностей. BMJ . 2000; 320
   (7237): стр.764-767.
   DOI: 10.1136 / bmj.320.7237.764. | Открыть в режиме чтения QxMD

3. Говард Д.П., Банерджи А., Фэрхед Дж. Ф. и др. Популяционное исследование заболеваемости, факторов риска, исходов и прогнозов ишемических событий в периферических артериях: значение для профилактики .. Circulation . 2015; 132
   (19): с.1805-15.
   DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.