Ворсины хориона бессосудистые: Генетическая диагностика ворсин хориона замершей беременности / Москва

Содержание

Генетическая диагностика ворсин хориона замершей беременности / Москва

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе проводят генетическое исследование клеток ворсин хориона неразвивающейся (замершей) беременности, которое необходимо для установления/исключения генетической патологии, как причины выкидыша. Данная диагностика позволяет акцентировать внимание на одной из самых частых причин нарушения развития беременности и дает возможность составить тактику дальнейшего обследования и лечения.

12–15% всех клинически установленных беременностей прерываются самопроизвольным выкидышем

65–70% частота выявляемых хромосомных аномалий при самопроизвольных абортах до 10-й недели, а до 12-й недели — 35–45%;

99% и выше эффективность определения численных хромосомных нарушений молекулярно-генетическими методами

Записаться на процедуру

Что такое неразвивающаяся беременность

О неразвивающейся беременности говорят, когда эмбрион/плод прекращает свое развитие и погибает в сроке до 28 недель. Частая причина гибели плода — нарушения в кариотипе. В большинстве случаев (93,6%) гибель эмбриона происходит из-за спонтанных мутаций в кариотипе, а 6,4% — по вине структурных перестроек хромосом.

Кариотип — это хромосомный набор, в норме содержащий 46 хромосом, в котором заложены не только информация о внешнем виде человека, но и о том, как человеческий эмбрион должен развиваться с момента зачатия. За некоторым исключением, при наличии хромосомных нарушений эмбрион останавливается в развитии и погибает внутриутробно. Срок, на котором происходит гибель плода, зависит от типа хромосомной патологии.

Хорион представляет собой ворсинчатую оболочку плодного яйца, которая к 16-й неделе беременности трансформируется в плаценту, осуществляющую питание плода. Хромосомный набор хориона соответствует кариотипу плода, поэтому генетическое исследование ворсин хориона может выявить хромосомные нарушения, ставшие причиной неразвивающейся беременности.

Кому проводится исследование

Генетическая диагностика клеток ворсин хориона замершей беременности показана:

при привычном невынашивании беременности в первом триместре;

при выкидышах неустановленного генеза.

Гистологическое описание соскобов при ранних самопроизвольных абортах и прерванной беременности в раннем сроке Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Вестник КазНМУ, №1-2015

УДК: 616- 091.8:618.39

А.Е. НАРТАЕВА , Р.А. ИМИНДЖАНОВ, А.С. ГАВРИЛЕНКО

Казахский Национальный медицинский университет им. С. Д. Асфендиярова Городское патологоанатомическое бюро г. Алматы

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ОПИСАНИЕ СОСКОБОВ ПРИ РАННИХ САМОПРОИЗВОЛЬНЫХ АБОРТАХ И ПРЕРВАННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ В РАННЕМ СРОКЕ

В статье описана морфологическая характеристика биопсииного материала в соскобах эндометрия и оболочек при ранних самопроизвольных абортах и прерванной беременности в раннем сроке. В большинстве случаев выявлялись дистрофические и некробиотические изменения в сочетании с со склерозом ворсин хориона и выяснить, что явилось первичным звеном,указать было сложно, так как склероз мог бы спровоцирован воспалением и гипоксией ткани или воспаление развилось как реакция на склероз ворсин хориона. Острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения выявлялись в виде массивных кровоизлияний и ишемических инфарктов плаценты и свидетельствуют о спонтанном аборте с острой отслойкой плацентарной ткани в раннем сроке. Резкий отек ворсин с ослизнением в раннем сроке беременности развиваются у женщин с хромосомных нарушениями. В одном случае причиной аборта явилась злокачественная опухоль — хорионкарцинома.

Ключевые слова: плодное яйцо, серозно — гнойное воспаление, отек, дистрофические и некробиотические изменение, склероз, кровоизлияние .

Актуальность: В структуре заболеваемости и смертности, определяющий уровень перинатальных потерь, не последнее место занимают заболевания генитальной системы и соматические болезни беременных женщин. Как известно, более 25% всех беременностей заканчиваются выкидышем, или потерей плода до 24-й недели беременности [1]. Распространенность самопроизвольных абортов составляет 15—20% общего числа беременностей. Однако существует мнение о том, что, если учитывать все самопроизвольные аборты, часть которых проходит незаметно в самом начале беременности, их количество может составить 50—78% . Около 60% ранних самопроизвольных абортов обусловлены хромосомными аномалиями и некоторые авторы рассматривают самопроизвольные аборты в I триместре беременности как проявление естественного отбора[2].

Среди гинекологической патологии особое место по своей медико-социальной значимости занимают спонтанные аборты. Они являются одним из составных элементов нарушений детородной функции женщин, характерных для многих регионов современного Казахстана. Изучение на

гистологических препаратах морфологическую

характеристику соскобов является актуальной проблемой, для выявления причин прерывания беременностей в раннем сроке у женщин.

Цель работы. Изучить гистологическую характеристику слизистой матки и плодного яйца по соскобам из полости матки при самопроизвольных абортах различной этиологии.

Материал. С марта по май 2014 года в патологоанатомическое отделение из гинекологического отделения Городской больницы скорой неотложной помощи г. Алматы доставлены 244 соскобов из полости матки при прерванной беременности.

Метод исследования. Проведены морфологические исследования биопсииного материала при выскабливаниях полости матки. Для гистологического исследования материал фиксировали в 10% формалине и проводили по общепринятой методике в тканевом процессоре, аппаратом заливали в парафин и срезы окрашивали гематоксилином и эозином в окрашивающей станции фирмы Leica. Результаты исследования:

Таблица 1 — Количество и процентное содержание видов прерванной беременности

Вид аборта Количество материала

Неполный самопроизвольный аборт 98 (40,2%)

Замершая беременность 109 (44,64%)

Внематочная беременность Правостороння трубная беременность 18 (7,4%)

Левосторонняя трубная беременность 19 (7,76%)

Из общего количества исследованных материалов биопсии -244 случаев составило неполный самопроизвольный аборт 98 (40,2%), замершая беременность 109 (44,64%), так же

Таблица 2 — Гистологическое исследование соскобов_

внематочная беременность из них: правостороння трубная беременность 18 (7,4%), левосторонняя 19(7,76%).

Гистологическая характеристика плодного яйца и плацентарной ткани Количество

Воспаление 88 (36,06%)

Дистрофические и некробиотические изменения плодной оболочки 101 (41,39%)

Массивные кровоизлияния 2 (0,82%)

Склероз ворсин хориона 4 (1,64%)

Резкий отек ворсин хориона 3 (1,23%)

Гестационная незрелость плацентарной ткани 43 (17,62%)

Ишемические инфаркты плацентарной ткани 2 (0,83%)

Хорионкарцинома 1 (0,41%)

Исходя из данных таблицы 2, можно сказать что, при гистологическом исследований соскобов из полости матки при прерванной беременности были выявлены воспаление гнойного характера децидуальной оболочки, амниона и хориона в 88(36,06%). Дистрофические и некробиотические изменения плодной оболочки в 101(41,39%) случаях.

www.kaznmu.kz

Гнойное воспаление было представлено преобладанием в экссудате полиморфно-ядерных лейкоцитов — нейтрофилов. Гнойное воспаление носило разлитой характер. Выявлены случаи массивного кровоизлияния в 2 (0,81%) случаях и скопление крови в децидуальной ткани. Резкий отек ворсин хориона с мукоидизацией в трех случаях, склероз ворсин

Вестник КазНМУ, №1-2015

хориона в 4(1,64%) случаях. Гестационная незрелость плацентарной ткани в 43 случаях (17,62%). В одном случае в соскобе выявлена злокачественная опухоль хорионкарцинома.

Морфологическая диагностика трубной беременности основывалась на макроскопическом и на микроскопическом изучении материала. Просвет маточной трубы была расширена, на разрезе можно увидеть плодное яйцо в виде рыхлой ткани с массивным кровоизлиянием в стенку и в просвет трубы. Микроскопически определялись ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки трубы. При этом, в слизистой оболочке труб и матки определялась децидуальная реакция.

Анализ проведенного морфологического исследования биопсийного материала больных с прерванной беременностью позволил сделать следующие выводы: Морфологическая характеристика соскобов и плодного яйца характеризовались в большинстве случаев

дистрофическими и некробиотическими изменениями и гнойным и фибринозным воспалением. Дистрофические и

некробиотические изменения и гестационная незрелость плацентарной ткани выявлялись совместно или раздельно в разных процентных соотношениях. При сочетании воспаления децидуальной ткани и склероза ворсин хориона определить, что явилось первичным звеном, указать было сложно, так как склероз мог бы спровоцирован воспалением и гипоксией ткани или воспаление развилось как реакция на склероз ворсин хориона остается дискутабельным. Острые нарушения маточно-плацентарного

кровообращения выявлялись в виде массивных кровоизлияний и ишемических инфарктов плаценты и свидетельствуют о спонтанном аборте с острой отслойкой плацентарной ткани в раннем сроке. Резкий отек ворсин с мукоидизацией лишенные сосудов в раннем сроке беременности выявляются при хромосомных нарушениях у женщин. В одном случае причиной аборта явилась злокачественная опухоль — хорионкарцинома. Таким образом, причиной самопроизвольного аборта и неразвивающейся беременности является

полиэтиологичным.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Славянова И.К. Акушерство и Гинекология. — Ростов-на-Дону: 2008. — С. 259-260, 370-373.

2 Савельева Г.М., Шалина Р.И. Акушерство. — М.: 2009. — С. 297-301, 313-322.

3 Руководство по практическим занятиям по гинекологии под редакцией проф. В.Е Радзинского. — М.: 2007. — С. 424-433, 343 347.

4 Гинекология по Эмилю Новаку/ под ред. Дж. Берека, И. Адаши, П. Хиллард. — М.: 2002. — 896 с.

5 Гинекология: новейший справочник/ под общ. ред. Л.А. Суслопарова. — М.: 2004. — 688 с.

А.Е. НАРТАЕВА, Р.А. ИМИНДЖАНОВ, А.С. ГАВРИЛЕНКО

С. Ж. Асфендияров атындагы К,азац ¥лттъщ Медицина Университетi Алматы цалалъщ патологоанатомиялъщ бюро

ЕРТЕ МЕРЗ1МДЕГ1 0ЗД1Г1НЕН TYCIK ЖЭНЕ ЖУКТ1Л1КТЩ ДАМУЫНЫН, ТОЦТАУЫ КЕЗ1НДЕГ1 ЖАТЫР ЦЫРЫНДЫСЫНЫН,

ГИСТОЛОГИЯЛЬЩ СИПАТТАМАСЫ

ТYЙiн: Ма;алада жуктшштщ ерте Mep3iMih5eri тусш жэне жуктШктщ дамуыныц то;тауы кезшдеп жатыр ;ырындысыныц гистологиялы; сипаты зерттелген. Кепштк жагдайда хорион бурлершщ дистрофиялы; жэне некробиозды; eзreрiстерi оныц склерозымен к;осарлана кездесть Жэне ;абынудыц себебшен хорион бурлершщ склерозы дамыды ма, элде бiрiншi склероз пайда болып соган жауап ретiнде ;абыну басталды ма дэл айту ете ;иын. Жатыр-плацентарлы ;ан айналымныц жедел бузылыстары тшге ау;ымды ;ан куйылулар мен ишемиялы; инфаркттердiц пайда болуымен сипатталды жэне бул спонтанды аборттыц себебi болады. ЖYKтiлiктiц ерте мерзiмiндегi хорион бурлершщ шырыштануы эйелдердегi хромосомды сыр;аттардыц бар екенш дэлелдейдi. Карастырылган материалдардыц бiреуiнде бала жолдасыныц ;атерлi iсiгi — хорионкарцинома аны;талды. ТYЙiндi свздер: уры; ;апшыгы, iрiцдi ;абыну, iсiну, дистрофиялы; жэне некробиозды 0згерiстер, склероз, ;ан куйылу.

A.E NARTAYEVA, R.A IMINDZHANOV, A.S. GAVRYLENKO

Urban mortem Bureau Almaty Kazakh National Medical University S.D. Asfendiarov

HISTOLOGICAL DESCRIPTION ENDOMETRIUM IN EARLY SPONTANEOUS ABORTION AND TO TERMINATE

THE PREGNANCY IN THE EARLY PERIOD

Resume: The article describes the morphological characteristics of the material in biopsiinogo scrapes endometrial and shells with early spontaneous abortion and pregnancy is interrupted in the early period. In most cases, revealed dystrophic and necrobiotic changes combined with sclerosis of chorionic villi and find out what was the primary link, it was difficult to specify because sclerosis could triggered by inflammation and tissue hypoxia or inflammation developed in response to the sclerosis of chorionic villi. Severe violations of utero-placental circulation were detected in the form of massive hemorrhage and ischemic infarcts of the placenta and evidence of spontaneous abortion with acute detachment of placental tissue in the early period. Rapid swelling of the villi with mucilaginized in early pregnancy occur in women with chromosomal abnormalities. In one case, the cause of abortion was a malignant tumor — horionkartsinoma. Keywords: ovum, serous — purulent inflammation, swelling, degenerative and necrobiotic change sclerosis, hemorrhage.

www.kaznmu.kz

Вопросы. Результат гистологии после замершей беременности Фрагменты децидуальной ткани с дистрофическими изменениями

Главная→Уход за телом→Вопросы. Результат гистологии после замершей беременности Фрагменты децидуальной ткани с дистрофическими изменениями

При
нормальном течении родов через 15-20 мин после рождения плода матка
вновь сокращается и из нее изгоняется послед. Послед состоит из
плаценты, разорванных остатков плодных оболочек — амниона, гладкого
хориона и остатков децидуальной оболочки и пупочного канатика. Плацента
является основным органом, осуществляющим обменный процесс между плодом и
материнским организмом.

Зрелая
плацента имеет вид диска толщиной 2-4 см, диаметром 12- 20 см, масса ее
равна 500-600 г. Различают плодовую и материнскую части плаценты.

Плодовая часть

состоит
из амниона и ветвистого хориона с проходящими в них плодовыми сосудами.
Со стороны плода хорион образует пластинку, из которой растут ворсины,
покрытые двумя слоями клеток трофобласта — внутренним эпителиальным
слоем Лангханса — цитотрофобластом

и наружным, образующим синцитий — синцитиотрофобластом.

Некоторые
ворсины вступают в непосредственный контакт с материнской частью
плаценты, закрепляясь в ней, при этом трофобласт ворсин обрастает
эрозированную базальную децидуальную оболочку и материнская часть
плаценты оказывается также покрытой клетками трофобласта. Другая часть
ворсин свободно свисает в пространство между хориальной и базальной
пластинками или соединяется между собой.

Различают
основные стволовые ворсины и их разветвления. Каждая стволовая ворсина с
разветвлениями составляет дольку (котиледон) плаценты.

Материнская часть

состоит
из базальной пластинки, представленной децидуальной оболочкой с
выстилающим ее слоем трофобласта и септ — перегородок, идущих
вертикально и разделяющих разветвления основных ворсин хориона друг от
друга. Свободные пространства между ворсинами, хориальной и базальной
пластинами и септами получили название межворсинчатых пространств.

В
них циркулирует материнская кровь. Между кровью матери и плода
существует ряд биологических мембран: клетки трофобласта, рыхлая строма
ворсин, эндотелий и базальная мембрана сосудов ворсин хориона.

В
конце беременности в хориальной пластинке, в ткани, окружающей
межворсинчатые пространства на границе трофобласта и децидуальной ткани,
в глубине базальной пластинки откладываются фибрин и фибриноид в виде
ацидофильного гомогенного вещества. Слой фибриноида и

фибрина в глубине базальной пластинки получил название слоя Нитабуха,

в хориальной — слоя Лангханса.

Кроме капсулярной децидуальной оболочки и гладкого хориона в состав плодных оболочек входит амнион.

Плодные оболочки

последа
беловато-серого цвета, студневидные, полупрозначные, предствляют собой
разорванный мешок, в котором различают плодовую и материнскую
поверхность. Плодовая поверхность состоит из амниона, выстланного
кубическим эпителием, лежащим на базальной мембране, и
соединительнотканного бессосудистого слоя. К нему прилежит гладкий
хорион, состоящий из волокнистой соединительной ткани, покрытой с
материнской стороны несколькими слоями клеток трофобласта и децидуальной
оболочкой.

Пупочный канатик

имеет
вид извитого шнура длиной в среднем 50 см, толщиной 1-1,5 см, состоит
из миксоидной ткани (вартонов студень), снаружи покрыт амнионом. В нем
проходят две пупочные артерии и пупочная вена.

На поперечном разрезе пуповины сосуды расположены в виде треугольника, в центре которого виден урахус (остаток аллантоиса).

Возрастные изменения

Возрастные изменения

плаценты закономерно возникают в конце беременности и бывают особенно значительно выражены при переношенной беременности.

Макроскопически
в плаценте на материнской стороне видны рассеянные беловато-желтые
фокусы некрозов и участки кальциноза. При переношенной беременности,
кроме того, плацента бывает более бледной, границы котиледонов сглажены.
Плодные оболочки

и пупочный канатик

окрашены
меконием в зеленоватый цвет, такого же цвета могут быть воды,
количество которых уменьшено. Тургор пупочного канатика снижен,
извитость его уменьшена.

Микроскопически основными являются дистрофические изменения.
Они
появляются при усилении процессов фибриноидного превращения трофобласта
и выпадении фибрина из материнской крови межворсинчатых пространств.
Результатом этого является блокирование доступа материнской крови к
ворсинам хориона. Группы ворсин хориона погибают и формируются ишемические инфаркты
плаценты.
В некротизированную ткань плаценты откладываются соли кальция.
Наблюдаются также фиброз стромы ворсин и склероз их сосудов. Выражением компенсаторных изменений,
направленных на улучшение обмена между организмом плода и матери, являются синцитиальные почки.
Они
представляют собой очаги пролиферации синцития трофобласта в виде
нагромождения тесно расположенных гиперхромных ядер, окруженных общей
цитоплазмой и расположенных на поверхности ворсин хориона (рис. 302). К
компенсаторным процессам следует также отнести увеличение числа сосудов в
некоторых ворсинах. В амнионе отмечаются дистрофические изменения
эпителия, вплоть до некроза, в пупочном канатике — уменьшение со-

Рис. 302.
Возрастные изменения плаценты. Часть ворсин пропитана гомогенными белковыми массами; видны многоядерные синцитиальные клетки

держания основного мукоидного вещества и утолщение соединительнотканных перегородок.

Пороки развития

Пороки развития
плаценты
возникают в результате нарушений имплантации бластоцисты и относятся к
бластопатиям. К таким порокам относятся изменения ее массы и размеров,
формы, локализации и ее отслойки (отделения) от стенки матки.

Пороки развития массы и размеров.
В
норме между массой плаценты и плода имеются определенные соотношения —
плацентарно-плодный коэффициент, который при доношенной беременности
колеблется в пределах 1/5-1/7, или 0,1-0,19. Поэтому гипоплазия плаценты
может
приводить к гипоплазии плода. Смерть одного плода из двойни может быть
связана с частичной гипоплазией питающей его части плаценты. Гипоксия
плода чаще встречается при низких показателях плацентарноплодного
коэффициента.

Диффузная гиперплазия плаценты
с
увеличением объема котиледонов наблюдается при ангиоматозе ворсин,
когда вместо 4-6 сосудов в ворсине определяется 25-50 и более.
Ангиоматоз вместе с появлением синцитиальных почек рассматривают как
компенсаторный процесс. Увеличение массы может быть связано не с
истинной гиперплазией элементов плаценты, а с отеком ворсин, склерозом
их стромы, увеличением массы фибрина. Эти изменения в свою очередь могут
сочетаться с компенсаторными и наблюдаться при гемолитической болезни,
диабете матери, токсикозах беременности и др.

Пороки развития формы плаценты, отрицательно влияющие на плод, течение беременности и родов.
К таким порокам относят плаценту, окру-

женную валиком (pl. circumvallata) и окруженную ободком (pl. marginata).
Этиология
их не установлена. При валикообразной плаценте изменения выражены
больше, являются следствием нидации только половины всей поверхности
бластоцисты.

Макроскопически при pl. marginata
на плодовой поверхности обнаруживается беловатое кольцо по периферии; при pl. circumvallata
кольцо
бывает более широким и выступает в виде валика над плодовой
поверхностью. Плодные оболочки отходят от внутренней стороны кольца или
валика. Микроскопически валик состоит из некротизированных ворсин и
децидуальной ткани, пропитанных фибрином и постепенно подвергающихся
гиалинозу. При валикообразной плаценте во время беременности наблюдаются
кровотечения, чаще встречаются преждевременные роды и
мертворождаемость.

Пороки развития формы плаценты, не влияющие на плод, беременность и роды.
К ним относятся окончатая плацента (pl. fenestrata),
двухдолевая плацента (pl. bipartita)
и др.

Пороки развития локализации плаценты.
К ним относятся краевое (pl. raevia marginalis)
или центральное (pl. raevia centralis) предлежание плаценты
по
отношению к внутреннему зеву матки. Предлежание плаценты возникает
вследствие бластопатии, выражающейся в имплантации бластоцисты в нижнем
сегменте матки. Причины такой имплантации неясны, она чаще встречается
при многоплодной беременности и у многорожавших женщин. При предлежании
плаценты чаще встречаются пороки развития формы — окончатая, дву- и
многодолевая плаценты и др. Микроскопически в предлежащей части плаценты
постоянно наблюдаются выраженные некротические и воспалительные
изменения.

В
родах во время раскрытия зева происходят отслойка плаценты и
кровотечение, особенно тяжелое при центральном предлежании, угрожающее
жизни матери и приводящее к смерти плода от гипоксии. Поэтому
предлежание плаценты является тяжелой патологией, заставляющей прибегать
к оперативному вмешательству. При имплантации бластоцисты вне полости
матки возникает внематочная беременность.

Пороки отслойки плаценты.
К ним относятся приращение и преждевременная отслойка.

Приращение плаценты (pl. accreta)
зависит
от очень глубокой имплантации бластоцисты (более половины поверхности
бластоцисты), приводящей к врастанию ворсин хориона на большую или
меньшую глубину в эндометрий и даже в миометрий. При этом наблюдается
недостаточное развитие децидуальной ткани, что может быть связано с
эндометритом, повторными выскабливаниями полости матки и др. Приращение
препятствует отделению плаценты после рождения плода, сопровождается
маточными кровотечениями и требует оперативного вмешательства, вплоть до
удаления матки.

Преждевременной

называют
отслойку плаценты, возникающую до рождения плода. Причины ее остаются
неясными, она чаще наблюдается при токсикозах беременности. При
центральной преждевременной от-

слойке
между материнской частью плаценты и стенкой матки образуется гематома,
при краевой — отмечается маточное кровотечение. Плод при преждевременной
отслойке погибает от внутриутробной гипоксии.

Пороки развития пуповины.
В
эту группу пороков входят изменения длины, места прикрепления к
плаценте, недоразвитие сосудов, персистирование желточного протока или
урахуса.

Короткой

считают
пуповину длиной 40 см и меньше. Такая пуповина препятствует
внутриутробным движениям плода и может способствовать поперечному
положению или тазовому предлежанию. Во время родов натяжение короткой
пуповины может привести к ее разрывам или преждевременной отслойке
плаценты. В очень редких случаях у порочно развитого плода пуповина
может отсутствовать и плацента прикрепляется непосредственно к его телу.
Длинной

считают пуповину в 70 см и более. Наличие такой
пуповины может привести к обвитию ее вокруг частей тела плода,
образованию узлов и выпадению во время родов.

Изменения прикрепления пуповины

к плаценте.

Различают центральное, эксцентрическое, краевое
и оболочечное прикрепление
пуповины. Значение в патологии имеет только оболочечное прикрепление
пуповины.
Эта аномалия развивается в тех случаях, когда бластоциста
имплантируется в эндометрий стороной, противоположной локализации
эмбриобласта. Пуповина прикрепляется к оболочкам на некотором расстоянии
от плаценты, сосуды ее проходят между амнионом и хорионом и окружены
небольшим слоем рыхлой соединительной ткани, напоминающей вартонов
студень. Это способствует сдавлению сосудов частями плода и
околоплодными водами, а также разрыву их с кровотечением при вскрытии
плодного пузыря во время родов.

Из пороков развития сосудов пуповины

имеет значение и чаще всего встречается аплазия одной из пупочных артерий,
которая сочетается с другими пороками развития плода и плаценты, при этом часто наблюдается мертворождаемость. Персистирование желточного протока
приводит к образованию пупочно-кишечного свища, кисты
или меккелева дивертикула, персистирование урахуса
— к образованию пупочно-мочевого свища
или кисты урахуса.

Пороки развития амниона.
К
таким порокам относятся увеличение или уменьшение количества
околоплодных вод, амниотические сращения или перетяжки, неполная
амниотическая оболочка. Происхождение амниотических вод в настоящее
время связывают с транссудацией из кровеносной системы матери и с
секрецией амниотического эпителия. Плодному происхождению амниотических
вод придается меньшее значение. Всасывание осуществляется поверхностью,
пищеварительным трактом и легкими плода, а также плодной поверхностью
плаценты и оболочек. К моменту родов количество околоплодных вод равно
600+10 мл. В ранние сроки беременности они прозрачные, позже становятся
опалесцирующими, беловатыми от примеси спущенных роговых чешуек эпителия
кожи плода, кристаллов мочевины, капелек жира, плодового пушка.

Многоводие (polihydroamnion)
—
увеличение количества околоплодных вод до 2 л и более, часто сочетается
с фетопатиями — гемолитической болезнью, диабетической фетопатией,
иногда с эмбриопатиями.

Маловодие (oligohydroamnion)
—
уменьшение количества вод до 500 мл и менее, часто сочетается с
гипоплазией плода и плаценты и с эмбриопатиями. Связь маловодия с
пороками развития почек и легких не подтверждается. Этиология и
патогенез многоводия и маловодия не установлены.

Амниотические сращения
(тяжи
Симонара) представляют собой плотные соединительнотканные
гиалинизированные тяжи или нити, идущие от амниона к поверхности плода. У
доношенных плодов они вызывают образование борозд или ампутацию пальцев
рук, ног, предплечий, голени, бедра, плеча. Реже они прикрепляются к
туловищу. У эмбрионов допускается тератогенное влияние тяжей с развитием
гипоплазии или пороков конечностей. Они особенно часто встречаются при
маловодии. Происхождение тяжей может быть связано с травматическими,
воспалительными и другими повреждениями амниона, допускается возможность
наследственных влияний.

К редким порокам развития относится неполный амнион,
когда
эмбрион оказывается частично лежащим вне амниотической полости, что
сопровождается сращением его с хорионом и тяжелыми пороками развития.

Расстройства кровообращения

Диффузная ишемия плаценты
наблюдается
при гемолитической болезни в сочетании с отеком, при
постгеморрагических состояниях, как посмертное изменение при
внутриутробной смерти плода. Макроскопически плацента бледная, что
отчетливо видно с ее материнской стороны. Микроскопически обнаруживается
спадение капилляров концевых ворсин, образование синцитиальных почек.
Ишемия является показателем анемии плода, приводящей иногда к его
смерти.

Диффузная гиперемия
наблюдается
при гипоксических состояниях матери: заболеваниях сердечно-сосудистой
системы и др., при затруднениях оттока крови по пупочной вене (обвитие
пуповины, истинные узлы ее и др.).

Кровотечение
может
быть из материнской части плаценты при предлежании или преждевременной
отслойке плаценты и из плодовой части — кровоизлияния в строму ворсин
при нефропатии, инфекционных болезнях матери и в околоплодные воды — гемамнион
при разрыве плодовых сосудов.

Отек
наблюдается
при гемолитической болезни, инфекционных заболеваниях, диабете и
нефропатиях матери, при врожденном нефротическом синдроме. Материнская
поверхность плаценты бледная, масса ее увеличена. При микроскопическом
исследовании наблюдается отек стромы ворсин с увеличением их в 2-3 раза.

Тромбоз
межворсинчатых
пространств встречается при токсикозах беременных, при инфекционных
болезнях матери. Тромбы бывают округлой формы с гладкой поверхностью,
красные, слоистые. Эмболии

возможны микробные и опухолевыми клетками.

Инфаркт
—
очаг некроза ворсин, развивающийся вследствие нарушения их питания при
местных расстройствах кровообращения. Небольшое число инфарктов
наблюдается при физиологическом «старении» плаценты, большие по объему и
в большем количестве — при заболеваниях матери, приводящих к сосудистым
спазмам, тромбозам (гипертоническая болезнь, тяжелые токсикозы, диабет и
др.). Нарушения кровообращения у плода не ведут к возникновению
инфарктов, так как ворсины питаются за счет материнской крови.
Макроскопически инфаркт беловато-желтого цвета, конусовидной или
неправильной формы, может захватывать несколько котиледонов.
Микроскопически видны комплексы некротизированных ворсин, окруженных
свернувшейся кровью. Если инфаркты занимают значительную часть плаценты,
это может привести к гипоксии плода и мертворождению. Меньшее число
инфарктов не играет существенной роли для плода.

Воспаление

Воспаление плаценты
— плацентит
— может иметь различную локализацию. Различают воспаление межворсинчатых пространств — интервиллезит,
ворсин — виллузит
(от villus
— ворсина), базальной децидуальной пластинки — базальный децидуит,
хориальной пластинки — плацентарный хориоамнионит.
Воспаление пупочного канатика носит название фуникулита,
плодных оболочек — париетального амниохориодецидуита.
Воспаление
может быть вызвано вирусами, бактериями, простейшими, меконием, его
протеолитическими ферментами, изменениями величины рН околоплодных вод.
Инфекционное воспаление последа может привести к заболеванию плода и
нарушениям последующих беременностей. При этом не каждое воспаление
последа сопровождается инфицированием плода, в то же время инфицирование
плода, например при некоторых вирусных инфекциях, может возникать без
воспаления последа.

Самым частым является восходящий путь инфицирования
плаценты при раннем отхождении вод
и длительном безводном периоде. Реже бывает гематогенное инфицирование
из крови матери по артериям децидуальной оболочки.

Основным
критерием воспаления последа является инфильтрация его лейкоцитами
(рис. 303). Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из крови плода
в зависимости от локализации воспаления. Кроме лейкоцитарной
инфильтрации, наблюдаются расстройства кровообращения, альтерация,
продуктивные изменения.

При вирусных инфекциях
воспалительные
инфильтраты бывают преимущественно лимфоцитарными, обнаруживаются
характерные изменения децидуальных, синцитиальных клеток и клеток
амниона, напри-

Рис. 303.
Базальный децидуит при вирусно-бактериальной пневмонии у матери. Массивная лейкоцитарная инфильтрация (препарат И.О. Харит)

Рис. 304.
Интервиллезит и виллезит при листериозе (препарат И.О. Харит)

мер
образование гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции,
цитомегалических клеток с включениями при цитомегалии, внутриядерных
эозинофильных и базофильных включений при простом герпесе, ветряной оспе
с образованием мелких очагов некроза.

Для гноеродной бактериальной инфекции
характерно серозно-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абсцессов. При листериозе
инфильтраты
имеют лейкоцитарно-гистиоцитарный характер (рис. 304) в строме ворсин,
наблюдаются отек, эндартерииты, тромбофлебиты, иногда обнаруживаются
листериомы. Встречается небольшое число листерий. При туберкулезе
в плаценте возникают казеозные очаги, бугорки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная пластинка. При сифилисе
масса
плаценты увеличена, она отечна, с крупными котиледонами; при
микроскопическом исследовании наблюдаются отек и фиброз стромы ворсин,
облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Изменения не являются
специфичными, диагноз можно поставить только при обнаружении трепонем.

Плацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность
представляет
собой такие паталогоанатомические изменения плаценты, при которых она
неспособна осуществлять основные барьерные функции: транспортную,
метаболическую, эндокринную, иммунную, гемодинамическую, что приводит к
гибели или патологии плода или новорожденного.

Этиология
плацентарной
недостаточности разнообразна. Имеют значение генетические особенности
материнского организма, различные экстрагенитальные заболевания,
осложнения беременности или комбинация указанных причин.

Патогенез
плацентарной
недостаточности зависит от нарушений процессов имплантации и
плацентации — аномалий прикрепления и строения плаценты, васкуляризации,
дифференциации ворсин хориона.

Различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. При острой плацентарной недостаточности
имеются
острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения: преждевременная
отслойка плаценты, обширные инфаркты, коллапс межворсинчатых
пространств, предлежание плаценты.

При хронической плацентарной недостаточности
часто
наблюдаются сочетание циркуляторных нарушений (инфаркты, тромбозы
межворсинчатых пространств и др.) с различными вариантами
дисэмбриогенеза ворсинчатого хориона наряду с очагами их нормальной
структуры и компенсаторно-приспособительными изменениями, дефекты
прикрепления пуповины, воспалительные процессы (Федорова М.В. и
Калашникова Е.П., 1986).

Синдром плацентарной недостаточности как причина мертворожденности составляет 57,8%.

Различают
степень плацентарной недостаточности, определяющейся площадью плаценты,
выключенной из кровообращения. Более 10% выключенной из кровообращения
площади является для плода состоянием риска, более 30% — несовместимо с
жизнью плода. Острая плацентарная недостаточность чаще приводит к
мертворожденности, хроническая — к гипотрофии, незрелости, асфиксии
недоношенного и новорожденного.

Патологическая анатомия
. В течение беременности в плаценте происходит ряд дистрофических и некробиотических изменений. Так, при нормальной доношенной беременности в плаценте обнаруживается широкая зона фибриноидного некроза, края появляется на границе материнской ткани и цитотрофобласта с 4-й недели беременности. На поверхности и под синцитием ворсинок происходит выпадение фибрина, и к концу беременности некоторые ворсинки оказываются замурованными в фибрин и некротизированными (так называемые спекшиеся ворсинки). При этом количество ворсинок уменьшается, строма их и сосуды склерозируются, синцитий подвергается дистрофии, в крупных ворсинках отсутствует. В децидуальной ткани возникают жировая дистрофия, вакуолизация, пикноз клеток. Нередко встречаются белые инфаркты, чаще по краю плаценты — плотные участки белого или желтовато-белого цвета до 3 см в диаметре. Патогенез их неясен. Часто наблюдается петрификация фибрина и участков некроза в децидуальной ткани и ворсинках. При переношенной беременности в плаценте более выражены явления «старения» с запустеванием и облитерацией сосудов, склерозом ворсинок, массивными отложениями фибрина. Синцитий дегенерирует, исчезает; лишенные синцития «голые» ворсинки склеиваются, некротизируются. В 80% случаев возникают белые инфаркты, особенно обширные при антенатальной гибели плода, а также массивные петрификаты. На 43-44-й неделе беременности наряду с явлениями «старения» в плаценте наблюдаются компенсаторные процессы — увеличение артериовенозных анастомозов, пролиферация синцития, образование новых ворсинок.

Поздние токсикозы
. При эклампсии, преэклампсии, нефропатиях изменения в плаценте нехарактерны, выражаются в дистрофии ворсинок и децидуальной ткани, кровоизлияниях в межворсинчатые пространства; инфаркты встречаются в два раза чаще, чем в норме. При поздних, остро развивающихся токсикозах наблюдаются свежие геморрагические инфаркты. При нефропатиях инфаркты особенно обширны, многочисленны, разной давности.

Резус-несовместимость
. При отечной форме эритробластоза плацента большая, вес ее относится к весу плода, как 1: 3, 1: 2 или даже 1: 1 (в норме 1:6), отечная, рыхлая, светло-розового цвета, с очагами некроза и петрификации. Ворсинки в 2-4 раза больше нормальных, строма их отечна, базофильна, содержит крупные клетки Гофбауэра; отмечаются гиперплазия клеточных элементов стромы, очаги кроветворения. Количество сосудов уменьшено, в просвете их ядерные эритроциты. Иногда наблюдается пролиферация синцития. При желтушной форме, закончившейся гибелью плода, изменения аналогичны, но менее выражены. В случае выздоровления от желтушных форм — изменения плаценты непостоянны. Если резус-несовместимость не вызвала заболевания плода, плацента без изменений.

Сифилис
. Плацента увеличена, вес ее относится к весу плода, как 1: 3,1: 4, отечная, серовато-розового цвета, котиледоны большие сального вида; в некоторых случаях плацента может быть без видимых изменений. Микроскопические изменения плаценты неспецифические и непостоянные: ворсинки увеличены, тесно прилегают друг к другу, межворсинчатое пространство почти отсутствует, наблюдаются эндоваскулиты, тромбозы сосудов, огрубение стромы, некрозы ворсинок. Диагностика на основании изменений в плаценте невозможна. Сифилитические гуммы образуются крайне редко. Нахождение спирохет затруднительно.

Туберкулез
плаценты встречается редко; отмечают, что чаще плацента поражается при милиарном туберкулезе. В плаценте развивается либо экссудативно-альтеративное воспаление с очагами казеозного некроза, либо продуктивное с образованием бугорков. Отмечаются также неспецифические изменения — васкулиты, пролиферация элементов стромы ворсинок, кровоизлияния. При непрогрессирующих формах туберкулеза легких плацента, как правило, без особенностей.

Токсоплазмоз
. Сведения об изменениях в плаценте при токсоплазмозе скудны. В единичных случаях острого заболевания у матери описаны гнойные инфильтраты в плаценте. При латентно текущем токсоплазмозе плацента без особенностей. Доказательством диагноза служат токсоплазмы, однако обнаружить их в плаценте удается очень редко.

Листериоз
. При врожденном листериозе в плаценте отмечаются обильная гнойная инфильтрация, образование гранулем в децидуальной ткани, эндо- и периартерииты в ворсинках, тромбоз интравиллезных пространств, некрозы. Методом серебрения выявляются листереллы. При легком течении заболевания у матери находят в плаценте незначительную лейкоцитарную инфильтрацию.

Цитомегалия
. При врожденной цитомегалии плацента может быть увеличена. Патогномоничным признаком считают инфильтрацию ткани плаценты плазматическими клетками, которые иногда формируются в гранулемы. Отмечаются явления дегенерации и некробиоза.

Гнойные неспецифические плацентиты. Плацента пестрая, тусклая, с сероватыми гнойничками, кровоизлияниями. Микроскопически: лейкоцитарная инфильтрация децидуальной ткани, ворсинок, лейкостазы в межворсинчатом пространстве, сосудах, очаги нагноения. Различают первичные гнойные плацентиты, связанные с эндометритом, лихорадочными заболеваниями (пневмония и др.), и вторичные, являющиеся реакцией на массивный некроз плаценты различного происхождения, на мацерированный плод.

Кисты плаценты встречаются довольно часто, особенно небольшие под хориальной пластинкой, реже бывают большие кисты, заполненные светло-желтой или шоколадного цвета жидкостью, иногда кисты выстланы хориальным эпителием. Патогенез неясен. Возможно, образование кист связано с размягчением инфарктов, децидуальной ткани.

Опухоли плаценты редки. Доброкачественные опухоли: гемангиома (встречается наиболее часто), ангиофибромы, ангиомиксомы, реже наблюдаются фибромы, миксофибромы, эндотелиомы, еще реже тератомы. См. также Пузырный занос, Хорионэпителиома.

ПАТОЛОГИЯ
БЕРЕМЕННОСТИ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА

Бластогенез

Бластогенез включает в себя стадию свободной бластоцисты (4-5 суток), процесс
имплантации (6 – 12 суток). К 6 суткам бластоциста “находит“ оптимальное место
для прикрепления – чаще всего задняя стенка верхнего сегмента матки, там где
обязательно проходит кровеносный сосуд вблизи от поверхности эндометрия.

В развитии плаценты различают первичные ворсины – тяжи из клеток
цитотрофобласта. К концу 2-й недели беременности (12 – 13 день) со стороны
хориона в первичные ворсины врастает соединительная ткань – образуются
вторичные ворсины (мезенхимальные). Эпителий ворсин образован трофобластом,
состоящим из двух слоев клеток: слой клеток Лангханса (внутренний) и слой
синцития (наружный).

С 20 –22 дня начинается васкуляризация ворсин, которая заканчивается к 8 неделе
внутриутробного разития. Эти ворсины третичные (эмбриональные).

Строма вторичных ворсин
может состоять только из тонкой сети
ретикулиновых волокон и отросчатых клеток или из ретикулиновых и коллагеновых
волокон с фибробластами.

Строма перечисленных
ворсин в ранние сроки беременности представлена коллагеновыми волокнами с
фибробластами, гистиоцитами и макрофагами (клетки Кащенко-Гофбаура). По
строению ворсин, входящих в состав соскобов при спонтанных абортах
(самопроизвольных выкидышах) можно установить:

1.
Степень зрелости
соответственно сроку гестаза.

2.
Уточнить время
ан
те
натального повреждения.

К
28 дню (4 недели) внутри примитивных капилляров появляются ядерные эритроциты –
это свидетельствует о том, что в плодном пузыре сформировался эмбрион и
восстановился кровоток в системе плацента-эмбрион.

В течение 6 недели
среди эритробластов появляются первые типичные
эритроциты, на 8 неделе их становится равное соотношение, а к 9 – 10 неделе
эритробласты исчезают. Этот период называют переходом эмбриональных ворсин в
промежуточные незрелые ворсины.

Если ворсины в
соскобе имеют строение мезенхимальных, то развитие беременности остановилось 20
– 21 дня (чаще это бывает при пустом зародышевом мешке). Если сосуды ворсин
заполнены только эритробластами, то гибель эмбриона наступила до 6 недель
гестации (чаще это аномальные зародыши) – необходимо исключить инфекцию или
провести генетическое обследование.

В ворсинах зрелой плаценты при доношенной беременности эпителиальный покров
представлен только синцитиотрофобластом (одним рядом клеток), самые мелкие
ворсины, которые контактируют с децидуальной оболочкой, называют терминальными.

Децидуальная
оболочка (отпадающая) – это часть эндометрия, расположенного между хорионом и
миометрием. Для плода децидуальная оболочка является питательным и защитным
слоем.

Децидуальная
ткань построена из децидуальных клеток, которые образуются из клеток стромы
эндометрия под воздействием прогестерона желтого тела беременности в период,
пока оплодотворенная яйцеклетка в течение недели двигается по трубе, и, таким
образом, готовится к нидации яйцеклетки. Децидуальные клетки – крупные светлые
клетки, содержащие гликоген и липиды.

ПАТОЛОГИЯ
БЕРЕМЕННОСТИ

1.
Спонтанные аборты
(самопроизвольные выкидыши)

2.
Эктопическая беременность

3.
Трофобластическая болезнь

1.
пузырный занос

2.
хориокарцинома

Причины спонтанных абортов многообразны: хромосомные и генные мутации,
иммунологические факторы, эндокринные расстройства; инфекции; экстрагенитальные
заболевания матери. Материал, получаемый при выскабливании полости матки после
спонтанного аборта, может быть представлен:

1.
плодное яйцо (редко)

2.
ворсины хориона

3.
децидуальная ткань.

Ворсины хориона в зависимости от сроков гестации имеют различное строение.

При м и к р о с к о п и ч е с к о м исследовании в децидуальной ткани
соскоба полости матки видны очаги некроза с инфильтрацией лейкоцитами, очаги
кровоизлияний, могут быть тромбы в сосудах децидуальной оболочки.

Если в соскобе обнаруживается только децидуальная ткань без ворсин хориона,
диагноз маточной беременности подтвердить нельзя.

Эктопическая беременность (внематочная) представляет собой беременность при
локализации плодного яйца вне полости матки.

Оплодотворенная яйцеклетка не попадает в полость матки и имплантируется в
местах (в ложе), не приспособленном к развитию беременности (труба, яичник,
шейка матки, брюшина).

C
реди причин внематочной беременности стоят воспалительные
заболевания придатков матки со спайками и с сужением просвета маточных труб,
гипоплазия желтого тела яичника, пороки развития матки.

Морфология трубной беременности. Маточная труба (чаще в ампулярном отделе)
расширена; в трубе можно увидеть плодное яйцо и свертки крови.

При г и с т о л о г и ч е с к о м исследовании определяются ворсины
хориона. В слизистой оболочки трубы видна децидуальная реакция, могут быть
видны клетки вневорсинчатого трофобласта и фибриноид.

Эктопическая беременность, как правило, прерывается до 5 – 6 недельного срока
и часто сопровождается опасным для жизни внутренним кровотечением. Прерывание
трубной беременности может происходить двумя путями:

1.
Разрыв трубы с выходом
плодного яйца в брюшную полость, при этом возникает резкая боль в животе,
головокружение, падение АД, коллапс.

2.
Трубный аборт, который
может быть полным и неполным. При полном трубном аборте плодное яйцо
отслаивается от стенки трубы и изгоняется через ампулярную часть в брюшную
полость. При неполном трубном аборте – зародыш с плацентой и со сгустками
крови остаются в просвете трубы.

Кроме трубной эктопической бывает первичная брюшная беременность
, когда
яйцеклетка не попала в трубу, а имплантировалась в брюшине, и вторичная
брюшная беременность,
возникшая после прерывания трубной. Исход такой
беременности тяжелый – может возникнуть смертельное кровотечение, а плод при
этом гибнет. Описаны случаи, когда беременность прервалась, кровотечение не
вызвало катастрофы, а погибший плод обызвествляется (литопедион).

В диагностике эктопических беременностей большое значение имеют определение
уровня хорионического гонадотропина, ультразвуковое исследование и
лапароскопия.

Трофобластическая болезнь.

Включает в себя несколько заболеваний:

—
пузырный занос,

—
хорионкарциному,

—
трофобластическую
опухоль плацентарного ложа.

Источником этих заболеваний служат ткани плаценты.

1.
Пузырный занос простой и
инвазивный – характеризуется увеличением размеров ворсин, которые приобретают
вид пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. При простом пузырном заносе
полость матки увеличена и содержит пузырьковидные ворсины, скопление которых
напоминает гроздь винограда. Пузырьки могут свободно располагаться в полости
матки и выделяться из влагалища. При инвазивном пузырном заносе пузырьковидные
ворсины врастают в миометрий или прорастают всю ткань матки, распространяясь на
прилежащие органы. Микроскопически инвазивные отечные ворсины можно обнаружить
как в миометрии, так и в сосудах. В этих случаях могут наблюдаться
MTS
в легкие и влагалище. Эти метастазы при удалении основной опухоли
исчезают сами или при гормональном лечении.

По локализации различают полный пузырный занос
,
когда вся плацента поражается – плод при этом отсутствует, и частичный
пузырный занос
– в отдельных участках нормальной плаценты распределены
пузырьковидные ворсины. Плод при этом имеется, но он рано погибает.

Клинически пузырный занос проявляется кровотечением в первом триместре с выделением
или без выделения пузырьковидных ворсин. В крови беременной определяется
высокий уровень хорионического гонадотропина.

Г и с т о л о г и ч е с к и

1.
Видны резко отечные
ворсины, нередко с образованием в центре ворсин полостей, так называемых цистерн,
заполненных жидкостью.

2.
Ворсины лишены сосудов.

3.
Наблюдается пролиферация
трофобласта. При простом пузырном заносе пролиферация трофобласта выражена
слабо. Очаги пролиферации,
преимущественно клеток Лангханса,
представлены тяжами или выступами на поверхности ворсин. При инвазивном
пузырном заносе видны пласты или поля пролиферирующего трофобласта,
преимущественно синцитиальных клеток. По соскобу можно только заподозрить
возможность инвазии.

Хорионкарцинома
(хорионэпителиома) – злокачественная опухоль, развивающаяся из
трофобластического эпителия.

Развивается хорионкарцинома после беременности:

· нормальной,

· эктопической,

· которая протекала с пузырным заносом.

Хорионкарцинома
может развиться сразу после беременности, через несколько недель и даже через
15 – 20 лет.

Самое первое к л и н и ч е с к о е проявление – это кровотечение.

Хорионкарцинома – гормонально активная опухоль, так как трофобласт выделяет
хорионический гонадотропин. В связи с этим происходит увеличение матки и
утолщение эндометрия с выраженной децидуальной реакцией.

М а к р о с к о п и ч е с к и хорионкарцинома имеет вид сочного
желтовато-белого или пестрого губчатого узла
на широком основании.

М и к р о с к о п и ч е с к и

1.
Опухоль состоит из клеток цитотрофобласта

и полиморфных гигантских клеток синциотрофобласта.
.

2.
В клетках выражен атипизм,
особенно в клетках цитотрофобласта.

3.
Ворсины и сосуды в опухоли
отсутствуют.

4.
Для опухоли характерно
наличие некрозов и кровоизлияний.

5.
Опухоль очень быстро
растет, питается за счет окружающей крови матери и быстро дает гематогенные
метастазы в легкие, печень, влагалище, головной мозг, почки.

Трофобластическая
опухоль плацентарного ложа.

Эта опухоль образуется после нормальной беременности или пузырного заноса.

М а к р о с к о п и ч е с к и матка увеличена, в плацентарном ложе видны
бело-желтые или коричневые массы, выбухающие в полость в виде полипов.

М и к р о с к о п и ч е с к и эта опухоль состоит из одноядерных клеток
трофобласта и многоядерных клеток плацентарного ложа. Клетки опухоли формируют
островки или тяжи, проникающие в миометрий. Кровоизлияния и некрозы
отсутствуют. Клетки секретируют хориальный гонадотропин, но в малых
количествах, в отличие от хорионкарциномы. Исход при гормональном и
хирургическом лечении благоприятный.

УДК 618.
1/3
.:616-02

Ахметова Э.А.

Б
ольница скорой неотложной помощи г. Алматы

Управление охраны здоровья матери и ребенка Министерства здравоохранения РК

Отмечается высокая частота неразвивающейся беременности среди первобеременных и чаще в сроке беременности до 10 недель.

Ключевые слова:

Неразвивающаяся беременность, частота, предгравидарная подготовка

Неразвивающаяся беременность одна из главных проблем невынашивания беременности. Частота данной патологии не имеет тенденцию к снижению, она становится одной из причин повышения риска материнской смертности за счет развития маточного кровотечения, а также порой инвалидизация женщины за счет потери репродуктивного органа. Проведенные раннее исследования этиологических факторов неразвивающейся беременности доказывали, что основной причиной является хронический эндометрит с бактериально-вирусной инфекцией. Современные методы исследования позволили доказать роль АФС в формировании неразвивающейся беременности, когда образуются тромбы в мелких сосудах-капиллярах, на уровне которых осуществляется обмен кислородом и питательными веществами между кровью и тканями. Образованные микротромбы приводят к некрозу ворсин хориона с развитием нарушения кровотока с последующей гибелью плода.

Цель исследования: определение удельного веса, факторов риска и причины неразвивающейся беременности

Методы исследования и материалы: проведен ретроспективный анализ и оценка 399 историй болезни с неразвивающейся беременностью за 2012 год по данным гинекологического отделения БСНП г.Алматы.

Результаты исследования. По данным гинекологического отделения БСНП за 2012 год в структуре гинекологических заболеваний наблюдается рост неразвивающейся беременности до 20-21 недель.

Возраст пациенток колебался от 18 лет до 44 лет и в среднем составил 25 лет. Наиболее чаще наблюдались в возрасте от 20 до 30 лет – 78%. При этом необходимо отметить, что данный возрастной диапозон приходится на группу женщин, которая ведет активную сексуальную жизнь. Отмечается высокая частота данной патологии у первобеременных, чем у повторнобеременных. Среди повторнобеременных выросла частота пациенток не рожавших.

Чаще неразвивающаяся беременность имело место у женщин коренной национальности, чем у пациенток другой национальности.

У большинства женщин брак регистрированный. Социальное состояние пациенток характеризуется тем, что большинство пациенток не работали.

Анализ менструальной функции показал, что начало менархе приходится в среднем на 12,5 лет. Нарушений менструальной функции чаще наблюдались в виде дисменореи, по поводу которых не получала лечение. Среди гинекологических заболеваний на первом месте эрозия шейки матки, которые в большинстве случаев диагностированы при поступлении.

Из 399 случаев самый высокий процент экстрагенитальной патологии приходится на анемию — 68%, затем на частые острые вирусные инфекции, которые наблюдались как вне, так и вовремя данной беременности.

По срокам беременности 78% случаев приходится на сроки гестации до 10 недель.

Во всех случаях диагноз неразвивающейся беременности ставился на основании УЗИ, когда пациенты проходили данное исследование для подтверждения срока беременности, но чаще всего при появлении кровянистых выделений на фоне задержки месячных.

Необходимо обратить внимание на то, что почти 90% беременных не состояли на учете в женской консультации и, тем самым не было проведено им соответствующие профилактические мероприятия в снижении данной патологии.

Удаление плодного яйца до 12 недель производилось одномоментным инструментальным опорожнением полости матки в 97% случаев, а после 13-14 недель применялись простагландины как мифепристон и мизепростол по схеме.

Морфологическое исследование тканей, полученных вследствие выскабливания в 62,5% случаев выявило гнойное воспаление хориона, а в других случаях отек ворсин хориона, гиалиноз ворсин хориона, некроз ворсин хориона.

Таким образом, все пациентки с неразвивающейся беременностью составляют группу по невынашиванию. Данный контингент должен находиться на особом учете в женских консультациях в плане охраны репродуктивного здоровья. В программу обследования обязательно должны входить мероприятия, направленные на выявление в первую очередь, инфекции передающиеся половым путем, обследование на гормональные нарушения и на АФС синдром. Конечно, необходима консультация генетика.

Результат морфологического исследования позволил на первое место среди этиологических факторов развития неразвивающейся беременности выдвинуть гнойное воспаление хориона, что диктует проведение рациональной подготовки, а планирование беременности только после скрининга.

В заключении хочется обратить внимание на тот факт, что почти 90% беременных не состояли на учете в женской консультации. Возможно, существуют объективные причины, которые не зависят от беременных, а именно отказ на местах взять на учет при обращений, что требует провести социальный опрос путем доступного информационного сайта

Именно, первое посещение до 12 недель беременности согласно протоколам наблюдения позволяет выявить перенесенные инфекционные заболевания, а осмотр в зеркалах – оценить состояние шейки матки.

Список литературы

1 Э.К. Айламазян «Акушерство». – СПб.: 2003. – C. 244-250

2 Э.К. Айламазян «Акушерство национальное руководство». – М.:- 2009. – C. 242-250

3 «Актуальные аспекты акушерства, гинекологии и перинаталогии». — Алматы: 2008. – 32 c.

Э.А. Ахметова

ДАМЫМАҒАН ЖҮКТІЛІКТІҢ ЭПИДИМИОЛОГИЯСЫ

Т
ү
йін:
казіргі кезде дамымаған жүктілік алғаш босанушы әйелдерде және жүктіліктің 10 аптасына дейін кездесуі жиіленіп барады.

Т
ү
йінді с
ө
здер:
дамымаған жүктілік, кездесу жиілігі

E.A.
Ahmetova

EPIDEMIOLOGY OF NON-DEVELOPING PREGNANCY

Resume:
Today we have a high incidence of non-developing pregnancy among first pregnancy and often in the pregnancy up to 10 weeks.

Keywords
:
non- developing prenansy

Родильный дом №7, Новосибирск — Что такое плацента?

Анна Валентиновна Якимова, акушер-гинеколог, доктор медицинских наук рассказывает о плаценте и плацентарной недостаточности.

Рисунок с сайта http://s7ya7.zdorovo-zivi.ru

Плацента. Название органа происходит от лат. placenta — пирог, лепешка, оладья. Это внезародышевый орган, состоящий из ворсин, благодаря которому осуществляется питание, дыхание плода, отведение из его крови продуктов жизнедеятельности. Различают свободные и закрепляющие (якорные) ворсины. Плацента образуется в том месте, где имплантировался зародыш, возникает в результате соединения хориона – внезародышевой ткани с утолщенной слизистой оболочкой матки (децидуальной тканью). Несмотря на то, что кровь матери и плода не смешивается, так как их разделяет плацентарный барьер, все необходимые питательные вещества и кислород плод получает из крови матери. Кроме того, плацента вырабатывает гормоны, которые обеспечивают сохранение беременности. В плаценте различают две поверхности. Поверхность, которая обращена к плоду, называется плодной. Она покрыта гладкой оболочкой — амнионом, через который просвечивают крупные сосуды. Та, что прикреплена к стенке матки, называется материнской.

Основной структурной единицей плаценты является котелидон. Котиледон плаценты условно сравним с деревом. Каждый котиледон образован стволовой ворсиной, от которой, как ветви дерева, отходят ворсины второго и третьего порядка, содержащие сосуды. Центральная часть котиледона образует полость, которая окружена множеством ворсин. Между котиледонами есть пространство – меджворсинчатое, которое с материнской стороны ограничено отходящими от слизистой оболочки матки перегородками (септами). Большинство ворсин плаценты свободно погружены в межворсинчатое пространство (свободные ворсины) и омываются материнской кровью. Спиральные артерии, которые являются мелкими ветвями артерий, кровоснабжающих матку, открываются в межворсинчатое пространство и обеспечиваяют приток крови, богатой кислородом, в межворсинчатое пространство. За счет разницы давления, которое выше в артериальном русле матери по сравнению с межворсинчатым пространством, кровь, насыщенная кислородом, из устьев спиральных артерий направляется через центр котиледона к ворсинам, омывает их, достигает хориальной пластины и по разделительным септам возвращается в материнский кровоток через венозные устья. При этом кровоток матери и плода отделены друг от друга. Т.е. кровь матери и плода не смешивается между собой. Таким образом, появляется понятие плацентарного барьера: кровь матери плода не смешивается, потому, что их разделяет стенка ворсины, рыхлая соединительная ткань внутри ворсины и стенка сосуда, который находится внутри ворсины, и в котором циркулирует кровь плода.

В конце беременности плацента представляет собой мягкий диск диаметром 15-18 см, толщиной в центральной части 2-4 см, массой около 500-600 г. Общая поверхность хориальных ворсинок достигает 16 м2, что значительно больше поверхности всех легочных альвеол, а площадь их капилляров — 12 м2. Плацента, плодные оболочки и пуповина вместе образуют послед, который изгоняется из матки после рождения ребенка.

В норме плацента прикрепляется в полости матки на ее передней или задней поверхности, иногда в области дна. Если плацента прикреплена в нижней части полости матки, близко к внутреннему отверстию шейки матки – внутреннему зеву, то ее кровоснабжение нередко оказывается недостаточным и плод может страдать от недостатки кислорода и питательных веществ – возникает явление, называемое плацентарной недостаточностью.

Плацентарная недостаточность – нарушение всех или некоторых функций плаценты, приводящее в конечном итоге к кислородному голоданию (гипоксии), задержке развития плода или его гибели и/или к досрочному прерыванию беременности.

Плацентарная недостаточность может возникать на ранних сроках развития беременности вледствие нарушения формирования плаценты, например, если спиральные артерии, снабжающие кровью ворсины, не утратят способности суживать свой просвет в ответ на воздействие сосудосуживающих веществ. Возможно нарушение развития сосудов внутри ворсин, сосуды могут сформироваться в центральной части ворсины, а не близко к ее стенке, тогда будет затруднен перенос питательных веществ из крови матери в кровь плода и поступление продуктов обмена веществ обратно. Процесс развития плацены (в частности, сосудообразование) идет в большей степени первом и втором триместрах беременности, заканчиваясь примерно в 30-32 недели. После этого срока преобладают инволютивные процессы («старение», замуровывание ворсин фибриноидом). Наряду с процессами инволюции в плаценте на протяжении беременности развиваются молодые ворсины, чаще бессосудистые, которые, однако, лишь частично компенсируют функцию зрелых ворсин, сожержащих сосуды, которые были «выпали» из циркуляции.

В другом варианте развития событий плацентарная недостаточность возникает в более поздние сроки, как следствие повреждения плаценты при воспалительных процессах, диабете у беременной женщины или же при высоком артериальном давлении, когда нарушается приток крови к матке, что может возникать и при повышенной свертываемости крови матери. Считается, что именно нарушение маточно-плацентарной циркуляции играет основную роль в формировании синдрома задержки внутриутробного развития плода. До появления в акушерской практике допплерографических методов исследования не существовало неинвазивных методов исследования кровотока у в системе мать-плацента-плод. На сегодняшний день допплерометрия является наиболее предпочтительным инструментальным методом, который обеспечивает получение полезной информации в отношении выявления нарушения кровотока и определения тактики ведения беременности при плацентарной недостаочности. При наличии симптомов плацентарной недостаточности – несоответсвие высоты стояния дна матки, признаки угрозы досрочного прерывания беременности, учащенное или замедленное сердцебиение плода (норма: 120-160 ударов в минуту), измененное количество околоплодных вод – необходимо провести ультразвуковое исследование, допплерометрию кровотока в сосудах матки, пуповины и плода, а в третьем триместре – кардиотокографию. Наиболее ранним признаком нарушений функций плаценты является снижение выработки ею гормонов и белков, поэтому в беременных женщин с известным риском нарушений функций плаценты (например, если у нее есть хронический воспалительный процесс или часто/постоянно повышено артериальное давление и т.п.) можно исследовать уровень плацентарного лактогена, прогестерона, неконьюгированного эстриола в крови. А на основании полученных данных прогнозировать дальнейшее развитие беременности и проводить профилактические мероприятия.

Можно ли лечить плацентаную недостаточность? Ответ на этот вопрос неоднозначен. Можно повлиять на развитие плаценты, когда оно незавершено, улучшая условия развития – ликвидировав, например, воспалительный процесс, нормализовав артериальное давление, снизив тонус матки, нормализовав свертываемость крови. Можно повлиять на обмен веществ в клетках плаценты – сделав это, например, путем введения в организм беременной женщины препаратов, которые способствуют улучшению утилизации клетками глюкозы. Можно повлиять на тонус сосудов, уменьшить проницаемость стенки и, таки образом, уменьшается отек тканей и улучшается проникновение в них кислорода. Но надо понимать, что плацентарную недостаочность мы не излечиваем, только пытаемся повлиять на компенсаторные механизмы, существующие в плаценте, если это удается, проявления плацентарной недостаточности исчезают. Но чаще лечение направлено на продление берменности до срока жизнеспособного плода.

Но если признаки плацентарной недостаточности нарастают, а срок беременности более 32 недель, когда даже в нормальная плацента подвергается инволюции, плацента изначально развивалась неправильно, а теперь всё хуже выполняет свои функции, плод страдает, то лечить плацентарную недостаточность бесполезно, лучше провести досрочное родоразрешение и выхаживать новорожденного без риска его внутриутробной гибели, которая возможна, если плацента истощит свои резервы. Иногда приходится принимать решение о досрочном родоразрешении и в более ранние сроки, когда лечение плацентарной недостаточности оказывается невозможным и промедление угрожает жизни плода.

Нарушенная маточная беременность неразвивающая склерозированные и аваскуляризация ворсин хориона — Вопрос гинекологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 66 направлениям: аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гинеколога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.1% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Отек ворсин хориона

Оффлайн offline Анастасия_Игоревна 01 ноя 2011

Спасибо, Анастасия Игоревна. Такая гистология показывает, что ЗБ случилась из-за эндометрита?

Однозначно сказать,что причина только в этом нельзя. Воспаление есть при любой неразвивающейся беременности, но при такой гистологии в пользу воспаления как причины, говорит выраженность процесса. Поэтому обследование должно быть в любом случае комплексным, но особое внимание в такой ситуации обращаем на инфекционный фактор, состояние эндометрия.

Оффлайн offline ОляУ 01 ноя 2011

Большое спасибо за ответ!

Оффлайн offline автор 03 фев 2012

Была замершая б. на 8 нед. На справке написали результаты гистологии:»гистол.исслед. 1450-9 В скобе некронизированные ворсинки хориона». И всё. Больше ничего нету. Что это такое? Отчего ребенок-то умер? Заранее благодарна за ответ.

Оффлайн offline Анастасия_Игоревна 04 фев 2012

Здравствуйте!
Невсегда гистология дает нам подсказки для поиска причины неразвивающейся беременности. Приведенное Вами заключение, к сожалению, такой информации не дает.

Оффлайн offline мама кошка 03 апр 2013

Добрый день. В марте была ЗБ. Беременность замерла на 7-8 неделях. Результат гистологии: «В соскобе из полости матки фрагменты гравидарного эндометрия, пласты децидуоподобной ткани, клетки спиральных сосудов, бессосудистые ворсинки хориона.» Поясните, пожалуйста, что это значит?

Оффлайн offline Анастасия_Игоревна 03 апр 2013

Добрый день!
Гравидарный эндометрий, пласты диуидуоподобной ткани отражают изменения внутреннего слоя матки, связанные с беременностью. Бессосудистые ворсины хориона — неспецифический признак недостатка питания, может быть связан и с генетической неполноценностью эмбриона(90% потерь беременности на сроке до 10недель связаны именно с этим ), и с наличием инфекции, и с патологией свертывающей системы крови.

Оффлайн offline kuklik 06 июн 2013

Подскажите пожалуйста, у меня 2 замершая б. на сроке 6 недель. Сегодня получила результаты гистологии: бессосудистые ворсины хориона с дистрофическими изменениями, децидуальная ткань с клетками инвазивного цитотрофобласта, гравидарный эндометрий, кровь. Можно ли сделать вывод из-за чего произошла гибель плода? Заранее большое спасибо.

в чем опасность и что можно сделать?

Незрелая плацента: в чем опасность и что можно сделать?

Незрелая плацента в чем опасность и что можно сделать

Кохно Н.И.

Сегодня является доказанным тот факт, что патология последа не может коррелировать с физиологическим течением беременности, неосложненными родами и рациональной акушерской тактикой. Как и не сочетается декомпенсированная плацентарная недостаточность с нормальной дыхательной и сердечной деятельностью, а также нормативными массо-ростовыми показателями новорожденного.

Незрелая плацента ассоциирована с хронической гипоксией, задержкой роста плода и антенатальной гибелью.

Гистогенез последа

Принимают участие

* Трофобласт.

* Экстраэмбриональная эктодерма (является стенкой амниона и покрывает пуповину).

* Экстраэмбриональная мезодерма (субстрат для образования ворсинок).

* Децидуальная ткань эндометрия.

* Спиральные артериолы и синусоидные венулы матки.

Имплантация на 1, 2 и 3 неделе эмбрионального развития

На первой неделе эмбрионального развития наружный трофобласт проникает в эндометрий, достигая области с крупными сосудами приблизительно на 12 день (в том числе спиральные артерии). За счет лизиса спиральных артерий и венул матки, образуется большая лакуна, заполненная материнской кровью. В этих условиях происходит дальнейшее деление и инвазия трофобласта. Питательным субстратом выступают эндометриальные клетки, разрушенные эндометриальные железы, сосуды и кровь матери.

Изменения спиральных артерий — ремоделирование

* Протекает до 22 недели беременности.

* Наибольшие изменения наблюдаются в центральной части плаценты, вследствие инвазии вневорсинчатого трофобласта через децидуальную оболочку вплоть до передней трети миометрия именно в этой части.

* Происходит полная потеря мышечного слоя артерий с замещением эндотелия на цитотрофобласт (на периферии полного замещения не происходит за счет меньшей интенсивности инвазии).

* Ремоделирование сосудов сопровождается изменением их функций: теряется способность реагировать на вазоконстрикторы, диаметр увеличивается в 10 раз, что усиливает межворсинчатый кровоток в 3-4 раза.

* Эти механизмы обеспечивают растущий плод необходимым питанием и дыханием, а также способствуют удалению продуктов метаболизма.

!!! Нарушение ремоделирования сосудов приводит к таким состояниям как: невынашивание беременности, гестоз, внутриутробная задержка роста плода.

Формирование ворсин

Первичная ворсина формируется на 13-14 день после оплодотворения в лакунарный период, а вторичная — на 18-20 день. Росту и развитию ворсин хориона способствуют: эндотелиальный фактор роста (VEGF) и плацентарный фактор роста (PIBF).

Третичная ворсинка или мезенхимальная образуется с 21 дня после оплодотворения при прорастании фетальных сосудов, которые формируются в строгом соответствии со сроками развития сердечной-сосудистой системы плода. Данный процесс должен происходить одновременно! Если на каком-то этапе синхронность нарушается, это ложится в основу развития пороков сердечной-сосудистой системы плода и фето-плацентарного комплекса.

Мезенхимальные ворсины через 5 недель после оплодотворения дифференцируются в 4 иных типа ворсин. Незрелые промежуточные ворсины содержат большое количество мезенхимы, обеспечивая функционирование клеток Хофбауэра. Из них формируются стволовые ворсины, а также терминальные, которые отвечают за доставку кислорода в головной мозг эмбриона. Именно отсутствие терминальных ворсин определяет гистологическую структуру незрелой плаценты.

При образовании зрелых промежуточных ворсин, прекращается формирование дополнительных ветвей сосудов, но продолжается рост в длину.

С момента образования третичных ворсин, начинается переход от гистотрофного питания (за счет эмбриотрофа) к гематоморфному. Этот переход заканчивается к 16-18 неделе беременности. К этому периоду завершается васкуляризация третичных ворсин и окончательное формирование плаценты.

Стадии формирования ворсин определяют волны инвазии трофобласта — 1 волна завершается к концу 1триместра, а вторая — к 16-18 неделе беременности. Характеризуется полным замещением эластомышечных компонентов спиральных артерий на цитотрофобласт, что формирует широкие устья артерий, открывающиеся в межворсинчатое пространство (МВП) и тем самым, обеспечивает маточно-плацентарное кровообращение. Нарушение этих процессов связано с тяжелыми осложнениями беременности.

Изменения плаценты в 3 триместре

Очень важны для понимая причин развития той или иной патологии

* В конце беременности (в норме 34-36 неделя) в плаценте происходят инволютивно-дистрофические изменения.

* Из крови, циркулирующей в МВП выпадает и откладывается на поверхности ворсин фибриноид, что приводит к прекращению транспорта питательных веществ и кислорода через мембрану ворсинок.

* К признакам старения плаценты относятся «псевдоинфаркты», представляющие собой тромбоз МВП и образование кист в плаценте. Такое повышение коагуляционного потенциала является нормой и защитным механизмом от послеродового кровотечения.

* Происходит выраженное истончение плацентарной мембраны — с 25 мкм в начале беременности до 5 мкм в конце.

* Строма ворсин становится более волокнистой и гомогенной. Наблюдается некоторое утолщение эндотелия капилляров, в участках дистрофии нередко откладываются соли извести.

NB! Признаки фиброзирования плаценты (утолщение и уплотнение фибриноида, утолщение эндотелия капилляров и петрификаты) появляются лишь спустя 3-4 недели после выпадения фибриноида, поэтому раньше невозможно визуализировать все эти изменения по данным УЗ.

Подобная УЗ-картина на переношенном сроке является нормой.

Признаки созревания плаценты

Альвеолоподобные терминали ворсин хориона (зрелые ворсинки) появляются в третьем триместре беременности, начиная с 25-26 недели, поэтому очень важно в этом сроке оценить состояние плаценты и фето-плацентарного кровотока.

Они последовательно увеличиваются в числе, достигая максимального количества к 36 неделе и составляют более 40% от общего объема ворсин в норме.

Гистологическая картина «незрелой» плаценты

* Зрелые ворсины отсутствуют.

* Формирующаяся стволовая ворсина с остаточными признаками промежуточной незрелой ворсины.

* Преобладают незрелые промежуточные и мезенхимальные ворсины хориона.

* В краевых зонах незрелой плаценты, пролиферация клеточного трофобласта может продолжаться с образованием ворсин от 1 до 3 стадии.

Классификация незрелости плаценты

* Вариант эмбриональных ворсин.

* Вариант промежуточных ворсин.

* Вариант склерозированных хаотичных ворсин.

* Вариант диссоциированного развития.

* Хорангиоз.

* Облитерирующая ангиопатия плаценты (при которой происходит остановка развития).

Вариант эмбриональных ворсин

Результат остановки развития плаценты на ранних стадиях эмбриогенеза, характеризуется персистенцией эмбриональных ворсин во 2-3 триместрах.

Макроскопически плацента увеличена, отечна, дольчатая.

Микроскопически: преобладают многолопастные ворсины с рыхлой стромой, множество клеток Кащенко-Гофбауэра и стромальными каналами. СКМ и синцитиальные почки отсутствуют, встречаются мелкие бессосудистые ворсинки, МВП расширено (причина отека).

Типично сочетание с аномалиями формы плаценты и прикрепления пуповины.

Патология беременности, ассоциированная с вариантом эмбриональных ворсин: токсикозы беременных, невынашивание беременности, сахарный диабет, некоторые инфекционные заболевания матери и плода.

Персистенция эмбриональных ворсин в объеме 40-50% от всех ворсин, встречается при раннем гестозе, сахарном диабете, изосерологической несовместимости крови матери и плода, некоторых специфических инфекциях (краснуха, сифилис, токсоплазмоз).

Исходы беременности: гипотрофия плода, в случае диффузного распространения эмбриональных ворсин, беременность чаще всего заканчивается ранним спонтанным абортом.

Вариант промежуточных ворсин

Результат остановки формирования ворсинчатого дерева ворсинчатого дерева на этапе развития ворсин среднего уровня.

Макроскопически: плацента чаще гипоплазирована.

Микроскопически: преобладание ворсин диаметром 80-110 мкм с малым числом боковых, мелких ответвлений.Могут преобладать промежуточные зрелые или промежуточные незрелые ворсины (терминальные отсутствуют).

Течение беременности: спонтанные выкидыши, антенатальная гибель плода, поздние гестозы, многоплодная беременность.

Исходы: поздние выкидыши, антенатальная гибель плода, преждевременные роды, задержка внутриутробного развития плода.

НО! Достаточная васкуляризация ворсин (медикаментозная коррекция), позволяет плодам достигнуть срока 37 и более недель.

Вариант склерозированных хаотичных ворсин

Формируется в течение 2 триместра беременности в результате преимущественного развития стромы ворсин и отсутствия их капиллярного русла (склерозированные «стеклянные трубочки»).

Макроскопически плацента гипоплазирована.

Микроскопически: преобладают мелкие ворсинки с единичными узкими капиллярами, строма их богата клетками, синцитий выражен плохо, синцитиальные почки отсутствуют, эмбриональных ворсин мало или их вовсе нет.

Патология беременности: спонтанные выкидыши, антенатальная гибель плода, тяжелые гестозы и многоплодная беременность.

Исходы беременности: поздние выкидыши, антенатальная гибель плода, ПР, ЗВРП, гипотрофия плода и новорожденного. Летальность — 40%. Нередко плод погибает на 24-25 неделях, реже в конце беременности.

Вариант диссоциированного развития

Наиболее частый вариант патологической незрелости, возникающий в конце 2 — начале 3 триместра беременности в связи с неравномерным развитием отдельных котиледонов.

В плаценте наряду со зрелыми участками содержатся группы или целые поля эмбриональных, гиповаскуляризированных ворсин и участки компенсаторной гиперплазии капилляров.

Причины этого явления до конца не изучены. В основе изменений могут лежать инфекционные или аутоиммунные заболевания матери. Может наблюдаться при поздних гестозах беременных, латентных формах сахарного диабета.

Исходы: рождаются доношенные новорожденные с нормальной массой или незначительной гипотрофией, если в препаратах отмечается достаточное количество зрелых, мелких, хорошо васкуляризированных ворсин.

Хорангиоз

Возникает в 1 триместре беременности.

Характерно диффузное увеличение количества капилляров ворсин, что может рассматриваться как первичная или вторичная (при сахарном диабете) аномалия развития, нередко приводящая к перинатальной смертности, потому что по сути отмечается патологическая незрелость ворсин — ангиоматоз.

Исход беременности чаще неблагоприятный: ранние выкидыши или антенатальная гибель плода.

Облитерирующая ангиопатия

Сосуды стволовых и промежуточных ворсин стенозированы либо облитерированы за счет заполнения просвета соединительной тканью различной степени зрелости.

Микроскопически: массивный фибриноид в децидуальной ткани, отек ворсин. В норме фибриноид не должен выпадать раньше конца 3 триместра!

Предполагается, что такая облитерация может быть обусловлена интенсивным курением матери или воздействием профессиональных факторов.

Исходы: в 30% случаев внутриутробная гибель плода или ПР.

Спиралевидные артерии при незрелой плаценте

Гравидарные изменения стенок спиральных артерий в некоторых случаях становятся неадекватными или вовсе отсутствуют, что обычно сочетается с уменьшением общего количества артерий, впадающих в МВП.

Эти изменения, по-видимому имеют непосредственную связь с исходным нарушением кровоснабжения миометрия и нередко осложняются торможением созревания плаценты в ходе беременности. Т.е. при отсутствии ремоделирования спиральных артерий, плодное яйцо развиваться не будет.

Помимо спиральных артерий, железы эндометрия также оказывают влияние на инвазию трофобласта (Burton G.J. и соавт.): факторы, выделяемые из желез эндометрия (эпидермальный фактор роста (ЭФР) и фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС)), а также различные цитокины контролируют развитие плаценты и плода в 1 триместре беременности и играют важную роль в ранней дифференцировке трофобласта.

Большое количество цитокинов (TNF-α, IL-10, 11, 12. IFNg, TGFb) ассоциировано с нормальной активностью клеток трофобласта, потому что они контролируют его ингибирование: миграцию, инвазию и дифференцировку клеток.

Новый маркер незрелости фето-плацентарной сосудистой сети — CD15 (Ravikumar G., 2017)

CD15 — специфичный для стадии эмбриогенеза антиген, экспрессируемый в незрелом эндотелии. Его продукция ассоциирована с ЗВРП и незрелым эндотелием в любых отделах капиллярного русла.

Кроме этого известно, что в эндометрии представлено большое количество ферментов, принимающих участие в инвазии трофобласта. Так, например, метионинсинтаза в ворсинчатом трофобласте участвует в синтезе гомоцистеина с использованием фолиевой кислоты, а метилен-тетра-гидрофолатредуктаза (МТГФР) в экстравиллезном трофобласте (выстилающий стенки спиральных артерий), ассоциируется с инвазией экстратрофобластов.

Таким образом, гомоцистеин может уменьшать экспрессию матричной металлопротеиназы-2 и 9 в трофобластах на ранних сроках беременности и негативно влиять на процесс инвазии трофобласта.

Гистологические особенности тканей гестации на ранних сроках при гипергомоцистеинемии

* Децидуальный слой: недостаточность пролиферации и отсутствие адекватной васкуляризации.

* Трофобласт: недостаточность пролиферации и отсутствие адекватной васкуляризации ворсинок хориона.

* Эмбрион: недостаточная пролиферация клеток нервной трубки и отсутствие адекватного развития сосудистой системы эмбриона.

NB! Гомоцистеин свободно проникает через плацентарный барьер, оказывая тератогенное и фетотоксическое действие.

Токсический потенциал гомоцистеина

* Легко вступает в химические реакции за счет сульфгидрильной группы с образованием агрессивных кислородных радикалов, повреждающих ткани.

* SH-группа гомоцистеина может связываться с аминокислотными остатками белков, что повреждает белки и нарушает их функции.

* Гомоцистеин и его производные связываются с глутаматными рецепторами нейронов ЦНС, приводя к избыточному поступлению кальция в нейроны, иммунные и другие клетки, способствуя их гибели.

* Гомоцистеин вызывает стрессорный ответ в эндоплазматическом ретикулуме, индуцируя клеточный апоптоз.

Гипергомоцистеинемия: нарушение микроциркуляции → эндотелиоз → микротромбообразование → индукция клеточного апоптоза.

Основные этапы метаболизма фолатов

Фолиевая кислота превращается в 5-метил-тетрагидрофолат (метафолин), проходя через множество преобразований. Именно он способствует переходу гомоцистеина в метионин, который в свою очередь принимает участие в большом количестве процессов, в том числе в метилировании ДНК и белков, синтезе холина, образовании компонентов клеточных мембран и др.

Но! Каждый этап преобразований, требует непосредственного участия различных ко-факторов. И наиболее важным является МГТФР, без которого невозможен переход фолиевой кислоты в метафолин. Функция этого фермента генетически детерминирована и мутация гена ассоциирована с множественными пороками. При наличии одного дефектного гена — усваивается 40-60% фолиевой кислоты, при двух дефектных генах — лишь 15-20%.

В человеческой популяции растет количество людей гомозигот и гетерозигот по мутации гена МГТФР. По последним данным в США 85% людей в популяции имеют дефектный ген, в России — 50%.

По данным исследования Ламерс Й. и соавт. (2004 г), дотация метафолина при гипергомоцистеинемии быстрее снижает уровень гомоцистеина до нормативных значений по сравнению с фолиевой кислотой. Таким образом, при поломке гена МГТФР, дотация ФК неэффективна и необходима дотация конечного звена превращения ФК в организме — метафолина.

Добавка, содержащая метафолин — Фемибион. Это самый назначаемый препарат фолатов, в том числе и в Европе.

Преимущества 5-МТГФ (Метафолин)

* Непосредственное получение организмом необходимого количества биологически активной формы фолатов.

* Оптимальный эффект в случае гомо- или гетерозиготного полиморфизма гена МТГФР.

* Оптимальная биодоступность.

* Значительно более высокий уровень содержания фолатов в эритроцитах крови.

* Биологический эквивалент для снижения уровня гомоцистеина.

Важно, что Фемибион содержит и фолиевую кислоту (рекомендованные РОАГ 400 мкг). Это продиктовано тем, что для синтеза нуклеотидов (РНК и ДНК) необходим не только метафолин, но и промежуточные формы фолатов.

Наличие активного метаболита фолатов со 100% биодоступностью в составе комплекса Фемибион, позволяет назначать его любой женщине, избегая дорогостоящего исследования полиморфизма гена МТГФР.

Гомоцистеин — непротеиногенная амнокислота

Причины гипергомоцистеинемии

* Витаминодефицитные состояния: фолиевой кислоты, витаминов В1, В6, В12.

* Некоторые патологические состояния: гипотериоз, неопластические процесс и т.д.

* Курение.

* Потребление большого количества кофе и алкоголя.

* Малоподвижный образ жизни.

До периода полового созревания, уровни гомоцистеина у мальчиков и девочек примерно одинаковы (около 5 мкмоль/л). В период полового созревания — 6-7 мкмоль/л. У взрослых — 10-11 мкмоль/л.

Постепенное нарастание уровня гомоцистеина с возрастом объясняют снижением функции почек, а более высокие уровни у мужчин — большей мышечной массой.

Во время беременности в норме гомоцистеин имеет тенденцию к снижению на границе 1-2 триместра и остается относительно стабильным. Восстанавливается через 2-4 дня после родов.

Гены фолатного цикла

Ген МТГФР кодирует аминокислотную последовательность фермента МТГФР, дефицит которого приводит к:

* снижению метилирования ДНК;

* избыточному накоплению гомоцистеина;

* усилению тератогенных и мутагенных факторов внешней среды во время беременности.

Мутации в генах МТГФР, редуктазы (МТRR) и метионинсинтазы (MTR) повышают риски:

* фето-плацентарной недостаточности;

* дефектов нервной трубки;

* нарушения в мейозе и других патологий плода, несовместимых с жизнью;

* снижения концентрации фолатов не только в эритроцитах, но и в плазме крови.

Полиморфизм гена МТГФР

Вариант Т — замена нуклеотида цитозина (С) на тимин (Т)

С/С — норма.

С/Т — гетерозигота (частота 56%).

Т/Т — мутантный вариант, гомозиготная форма (10-16%).

Повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, дефектов развития плода, колоректальной аденомы, рака молочных желез и яичников. Следует учитывать эти заболевания при сборе семейного анамнеза.

Вариант С — точечная замена аденина (А) на цитозин (С)

Преобладающий генотип в популяции А/А

А/С — 44-45%.

С/С — 3-13%.

Повышает риск ДНТ в 2 раза. Жизнеспособность плодов, имеющих одновременно обе мутации снижена.

Вариант G — нарушение аминокислотной последовательности фермента метионин синтазы редуктазы, одной из функций которой является превращение гомоцистеина в метионин.

В результате полиморфизма активность фермента снижается, уровень гомоцистеина повышается с увеличением рисков ДНТ. Влияние полиморфизма усугубляется дефицитом витамина В12. При сочетании полиморфизма гена MTRR и МТГФР, риск spina bifida увеличивается.

Преобладающий вариант в популяции — A/G.

A/G — 40-50%.

G/G — 15-25%.

Полиморфизм гена MTR — замена аспаргиновой кислоты на глицин в молекуле фермента МС (метионин синтаза — ключевой фермент образования метионина из гомоцистеина).

В результате замены, функциональная активность фермента изменяется, что приводит к повышению риска развития с. Дауна у плода. Влияние полиморфизма усугубляется повышенным уровнем гомоцистеина.

Показания к назначению анализа на исследование полиморфизма генов фолатного цикла

* Гипергомоцистеинемия.

* Рождение ребенка с изолированными пороками нервной трубки, сердца или урогенитального тракта.

* Рождение ребенка с хромосомными аномалиями при нормальном кариотипе родителей.

* Наличие ИБС, артериальной гипертонии.

* Наличие ИБС и артериальной гипертонии у родственников 1 и 2 степени родства.

* Невынашивание и другие осложнения, связанные с беременностью.

* Плановая подготовка к беременности.

УЗ-оценка плаценты

Что оценивается

* Толщина.

* Структура.

* МВП.

* Краевые синусы.

* Базальная мембрана.

Физиологическое состояние хориона и плаценты

1. Однородная паренхима и равномерная толщина (исключая краевые зоны)

2. Нормальная толщина плаценты = срок беременности (n) с небольшими колебаниями

* 1 триместр — n +/- 1 мм.

* 2 триместр 1 половина — n +/- 2-3 мм.

* 2 триместр 2 половина — n +/- 4-5 мм.

* 3 триместр 1 половина — n +/- 5-6 мм.

* 3 триместр 2 половина — n +/- 7-8 мм.

Критерии нарушений хориона и плаценты

1. Неоднородность в виде:

* очагов повышения эхогенности;

* наличия эхоплотных включений в паренхиме (дифференцировать фиброз можно отключив гейн (подсветку)), периферии долек и по базальной мембране;

* расширения МВП под хориальной пластиной (в норме очень тонкие и не видны на УЗИ), в междольковых пространствах и в области краевых синусов.

2. Нарушение структурности:

* раннее «старение» или

* недифференцируемая степень структурности.

3. Утолщение или неравномерность толщины.

Важна сравнительная оценка УЗ-картины в динамике (предыдущая беременность с неблагоприятным исходом, эндометрий на этапе прегравидарной подготовки, 1, 2 триместр).

УЗ-критерии оценки эндометрия в прегравидарном периоде

* Толщина, эхогенность, слоистость в 1 и 2 фазы менструального цикла.

* Исключение признаков воспалительного и пролиферативного процесса в 1 и 2 фазы МЦ.

* Адекватность ангиогенеза (ИР спиралевидных артерий во 2 фазу = 0,45-0,60).

* Сократительная волна эндометрия при тракциях вагинальным датчиком.

УЗ прогностические критерии высокого риска формирования незрелой плаценты

Прегравидарный период

* Нарушение формирования эндометрия

— Толщина в секреторную фазу менее 9,3+/-0,3 (вероятность незрелой плаценты в дальнейшем 89,2).

— Недостаточная секреторная трансформация эндометрия: соответствие дню цикла 19+/-5 (вероятность 92,1).

— Высокие уровни ИР в спиральных артериях: выше 0,67+/-0,32 (вероятность 76,5).

1 триместр

Важно оценивать не только плодное яйцо, эмбрион и шейку матки, но и полость амниона, желточный мешок, хорион, децидуальную оболочку, миометрий, придатки.

* Нарушение формирования децидуального слоя

— Истончение в 5-7 недель акушерского срока до 4,2+/-0,54 мм (вероятность 77,1).

— Неоднородность (вероятность 64,8).

— Ретрохориальная гематома в 1 триместре (вероятность 78,8).

* Патология желточного мешка.

— Причина: тератогенная, генетическая, инфекционная.

— Тактика: консультация генетика, динамическое УЗИ, комплексное клинико-лабораторное обследование.

* Гипоплазия хориона.

— Причина: генетическая, инфекционная, недостаточность децидуализации.

— Тактика: динамическое УЗИ, корректоры микроциркуляции, поддержка лютеинизации, дотация витаминов (фолатов).

* Гиперплазия хориона.

— Причины: патологическая пролиферация (пузырный занос, мезенхимальная дисплазия), инфекция.

— Тактика: уровень ХГЧ дважды с интервалом 3-7 дней + УЗИ с интервалом 5-7 дней, исключение инфекционного процесса.

* Ретрохориальная гематома

— Причины: механическая, эндокринная (недостаточность лютеинизации желтого тела), инфекционная, коагулопатии, гиповитаминоз (фолатная недостаточность + В12 и В6).

— Тактика: постельный режим, исключение нагрузок, гемостатики, дотация метафолина, исключение инфекции и коагулопатии.

* Гипоплазия децидуального слоя.

— Недостаточность эндометрия или секреторной фазы МЦ.

— Тактика: гормональная дотация, коррекция микроциркуляции, исключение персистирующей инфекции.

* Гиперплазия децидуального слоя

— Причина: пролиферативный процесс (воспалительный или опухолевый).

— Тактика: исключение полипа эндометрия и пузырного заноса, персистирующей инфекции.

2 триместр

* Нарушение второй волны инвазии трофобласта

— Уменьшение площади плаценты менее 50% по отношению к площади поверхности стенок полости матки (вероятность 89,8).

— Уменьшение толщины плаценты в сроках 16-18 недель до 9-13 мм (вероятность 87,4).

* Плацентопатия в 16-18 недель.

— Причина: инфекционная, недостаточность децидуализации, тромбофилические состояния.

— Тактика: УЗИ в динамике, корректоры микроциркуляции, поддержка лютеинизации, диагностика и коррекция коагулопатии, дотация витаминов (фолатов).

Оценить эффективность профилактических мероприятий можно по данным допплерометрии после 20 недели беременности.

Практические рекомендации по профилактике хронической внутриутробной гипоксии плода на фоне незрелости плаценты

* Подготовка эндометрия к беременности.

* Поддержка децидуальной трансформации эндометрия.

* Поддержка формирования синцитиотрофобласта как в 1 триместре, так в период второй волны трофобласта.

Вопросы

Чем отличается маловесный плод от ЗРП на УЗИ? Почему часто по данным УЗИ — маловесный плод, а при рождении — у ребенка нормальная масса?

Основная ошибка — использование аппаратных нормативов, которые разработаны иностранцами с учетом норм веса плода и новорожденного в конкретной стране (немецких, английских и т.д.).В своей практике я использую нормативы Демидова, при работе с иностранцами — Медведева или аппаратные, при работе в областях, имеющих собственные разработки, использую их нормативы.

Беременность 26 недель, размер матки — на 31 неделю. Вес плода соответствует сроку. Тактика и прогноз?

26 недель беременности по сроку менструации. Форма матки может иметь индивидуальную форму, поэтому по высоте стояния ее дна не всегда можно определить правильный срок. Также возможная причина — многоводие.

Многое зависит от конституциональных особенностей родителей. Если хотя бы один из родителей обладает высоким ростом, размер плода по длине позвоночника может соответствовать 31 неделе на сроке беременности 26 недель, поэтому важно определять размеры всех трубчатых костей, мозжечка, стопы, внутренних органов и т.д. Практически никогда размеры плода не соответствуют менструальному сроку беременности — всегда это большие или меньшие размеры в зависимости от ростового диапазона родителей.

На УЗИ — расширение МВП, в остальном — норма. Тактика?

Уже состоялось событие, которое стало причиной открытого МВП и отсутствия ворсинчатого дерева. После 20-ой недели рекомендуется допплерометрия фето-плацентарного кровотока, которая укажет на наличие или отсутствие достаточного питания в остальной части. Возможно, в краевых синусах продолжается продукция ворсинок.

Какие препараты против ХФПН вы используете?

В зависимости от причин: гестоз, тромбофилические состояния, повышение АД, инфекционное поражение.

Какое обследование эндометрия вы проводите при привычном невынашивании, тонком эндометрии, аутоиммунном хроническом эндометрите? Какие препараты используете после?

При аутоиммунном хроническом эндометрите практически отсутствует рост эндометрия, даже если проведена гормональная коррекция и снят инфекционно-воспалительный процесс. При отсутствии эффекта, руководствуясь клиническим протоколом МАРС, набирается пайпель-аспират, чтобы изучить персистирующую флору в полости матки, поскольку она отличается во влагалище, в полости матки и шейке матки. Если не подтверждается инфекционно-воспалительный процесс, выполняется биопсия эндометрия для определения рецепторного аппарата.

Насыщенность организма матери фолатами отражает уровень фолиевой кислоты в эритроцитах, а не в сыворотке крови. Как поступить, если в лаборатории не проводятся исследования на определение фолиевой кислоты в эритроцитах?

Необходимо определить уровень гомоцистеина и наличие поломок в гене фолатного цикла.

Назначение курантила целесообразно?

Да, целесообразно. При расшифровке гемостазиограммы в некоторых случаях лучше посоветоваться с гемостазиологом, чтобы определиться в какой ситуации следует перейти на фраксипарин.

Диагноз «старая плацента». Можно ли остановить изменения? Кроме родоразрешения, возможно ли медикаментозное лечение?

Зависит от степени развития фиброза. На начальном этапе — например, при нарастании небольших незафиксированных тромбов, с гиперкоагуляцией можно справиться. Ситуацию нельзя исправить при выраженном фиброзе — например, после инфекционного процесса или при формировании соединительной ткани на месте ранее существующей гематомы.

С какого срока беременности можно увидеть патологию плаценты и кровотока, соответствующие развитию тяжелой преэклампсии?

Нет опубликованных работ по этой теме. Патологические нарушения кровотока на УЗИ определяются с 20-ой недели беременности. Начиная с 21-22 недель беременности, рекомендуется проведение допплерометрии фето-плацентарного кровотока, в аорте и в среднемозговой артерии.

Данные УЗИ: плацента без гиперэхогенных включений. Как это влияет на тактику ведения доношенной беременности?

Выпавший фибриноид можно увидеть на УЗИ спустя 4 недели, при условии, что его толщина составляет 2 мм, а лучше — 3-4 мм. Если беременность протекает нормально, гиперкоагуляция начинает появляться после 34 недели. Визуализация плаценты I-II степени к концу беременности ассоциируется с нормальным физиологическим состоянием новорожденного.

На сроке 31-32 недели появились кальцинаты в плаценте. Требуется ли назначение А/Б?

Нет, только по изменениям в плаценте А/Б не назначаются. Петрификаты могут быть обусловлены фиброзом или склерозированием ворсин любого генеза (вирусного, бактериального, тромбофилические или аутоимунные состояния). А/Б может быть назначен только при персистенции инфекции, но для постановки ВУИ необходимо 3 критерия: персистенция инфекции, изменения плаценты и изменения со стороны плода. Только на основании нарушений со стороны плаценты, А/Б не могут быть назначены.

Заключение УЗИ: беременность 20-23 недели, гипоплазия матки. Тактика?

Если по данным допплерометрии отсутствуют какие-либо изменения, никаких действий не предпринимается.

Необходимо определить локализацию плаценты. В норме она занимает половину внутренней поверхности полости матки, выполняя переднюю или заднюю стенку с переходом через правое\левое ребро или в дне. Важно понять на каком основании выставлена гипоплазия. Она может занимать большую площадь, но быть тоньше.

Рекомендуемые препараты для лечения и профилактики ФПН?

Следует подобрать этиологически и патогенетически верную терапию. При гипергомоцистеинемии — метафолин, повышении АД — антигипертензивная терапия, инфекции — А/Б и т.д.

На сроке 16 недель — неразвивающаяся беременность, закончившаяся медикаментозным абортом. На этапе прегравидарной подготовки обнаружена гетерозиготная форма полиморфизма гена фолатного цикла, но уровень гомоцистеина находится в пределах 5 мкмоль/л. Назначен метафолин 1 таб. х 1 р. в день на 3 месяца. Как вести следующую беременность?

Продолжить прием препарата, и следующую беременность вести на метафолине. Потому что после отмены препарата уровень гомоцистеина вернется к высоким цифрам из-за наличия полиморфизма. На этапе прегравидарной подготовки рекомендуется провести обследование в соответствии с протоколом МАРС, чтобы исключить другие факторы риска ФПН и неразвивающейся беременности.

Фрагментированный хорион и его причины?

Одна из причин — неполное разделение плодного яйца: один эмбрион погиб, но остался его хорион.

Другая причина: внедряющиеся ворсинки, не встречают децидуальную ткань — в этих местах не развивается хорион. Это один из главных моментов формирования дополнительных долей. Поэтому важна оценка эндометрия и на этапе прегравидарной подготовки: возможно, до беременности толщина эндометрия была неравномерной, поэтому не произошло инвазии хориона в местах с недостаточным содержанием децидуальной ткани. Это механизм образования окончатого хориона или окончатой плаценты.

Chorion — обзор | Темы ScienceDirect

4.2.6 Сравнение кутикулы и хориона: структура и белки

Хорион шелкопряда и рыб (яичная скорлупа) и кутикула, как известно, имеют геликоидальную архитектуру (Невилл, 1975; Хамодракас, 1992). Превосходные обзоры геликоидальной архитектуры и ее проявления в биологических системах были сделаны Булигандом (1972, 1978a, 1978b) и Невиллом (1975, 1981, 1986). Эти работы красиво и всесторонне описывают, как идентифицируются геликоиды, насколько они широко распространены, а также основные молекулярные принципы их образования, а также их геометрические, физические и биологические свойства.Близкая аналогия между геликоидальными структурами (обычно внеклеточных) биологических материалов и структурой холестерических жидких кристаллов предполагает, что эти структуры самоорганизуются по механизму, который очень похож на процесс, позволяющий материалам образовывать жидкие кристаллы. По-видимому, геликоиды перед затвердеванием должны пройти через жидкокристаллическую фазу. Предполагается, что это происходит в зоне сборки при формировании кутикулы. Самосборные системы важны в биологии, так как они экономичны с точки зрения энергии, не требуют ни ферментативного контроля, ни расходования богатых энергией связей.Они особенно подходят для построения внеклеточных скелетных структур вне клеток, которые секретируют компоненты (Bouligand, 1978a, 1978b; Neville, 1986).

Хорион шелкопряда продуцируется фолликулярными клетками, окружающими ооцит (Regier and Kafatos, 1985 и ссылки в нем). Скорлупа яиц рыб в основном вырабатывается ооцитами с незначительным участием фолликулярных клеток (Hamodrakas, 1992 и ссылки в них), а кутикула вырабатывается эпидермисом.

Природные геликоидальные композиты встречаются в нескольких комбинациях, таких как полисахаридные волокна в полисахаридной матрице (стенки растительных клеток), полисахаридные волокна в белковой матрице (кутикула членистоногих) и белковые волокна в белковой матрице (скорлупа яиц насекомых и рыб).Во всех случаях принципы молекулярного узнавания и слабые межмолекулярные взаимодействия должны управлять механизмами самосборки (Neville, 1986).

В хорионе шелкопряда дисульфидные связи и в скорлупе яиц рыб изопептидные связи между боковыми цепями R-K и D-E вносят основной вклад в стабилизацию. Эти ковалентные связи, однако, полностью отсутствуют в кутикуле, где стабилизация происходит за счет взаимодействия белок-хитин и за счет перекрестного сшивания склеротизирующими соединениями (см. Главу 4.4).

Очевидно, что основной характеристикой белков хориона является присутствие точных, тандемно повторяющихся гексапептидных мотивов, которые принимают характерную антипараллельную структуру β-складчатых листов. Это основная структурная единица фибрилл хориона тутового шелкопряда и, по-видимому, молекулярный знаменатель, определяющий формирование геликоидальной архитектуры (Hamodrakas, 1992). Эллипсоидальная форма хорионов тутового шелкопряда, скорее всего, связана с тем, что основные строительные блоки, фибриллы белка хориона, имеют такую однородную форму.Напротив, в кутикуле, несмотря на то, что есть участки молекул, богатые тандемными повторами определенных мотивов (см. Раздел 4.2.3.2.2), последовательности в основном характерны для глобулярных белков, и кутикула может принимать всевозможные формы. в зависимости от местных потребностей производящих его членистоногих. Большинство кутикулярных белков содержат консервативный домен, богатый характерной антипараллельной β-складчатой листовой структурой, половину β-бочки (см. Раздел 4.2.5.3), которая снова должна служить молекулярным знаменателем, определяющим геликоидальную структуру кутикулы, взаимодействуя с хитиновые кристаллические цепочки и дают начало множеству архитектурных планов по мере необходимости на местном уровне.

По-видимому, антипараллельная структура β-складчатых листов является общим молекулярным знаменателем, который определяет геликоидальную архитектуру, принятую хорионом чешуекрылых и рыб, а также кутикулой членистоногих.

27.4E: Ворсинки хориона и развитие плаценты

В плаценте ворсинки хориона развиваются, обеспечивая максимальный контакт поверхности с материнской кровью для обмена питательных веществ и газов.

Задачи обучения

Обобщить развитие ворсинок хориона и плаценты

Ключевые моменты

Ворсинки хориона проникают в децидуальную оболочку матки и разрушают ее, в то же время поглощая из нее питательные вещества, поддерживая рост эмбриона.
Ворсинки начинают первичное развитие на четвертой неделе, полностью васкуляризируя их между пятой и шестой неделями.
Развитие плаценты начинается с имплантации бластоцисты; это приводит к его дифференциации на несколько слоев, которые обеспечивают обмен питательными веществами, газами и отходами для развивающегося эмбриона и плода, а также формируют защитный барьер.

Ключевые термины

хорион : Защитная и питательная мембрана, прикрепляющая плод высших позвоночных к матке.
децидуальная матка : термин, обозначающий слизистую оболочку матки (эндометрий) во время беременности, которая образует материнскую часть плаценты. Он образуется под действием прогестерона и образует очень характерные клетки.
ворсинки хориона : они прорастают из хориона, чтобы обеспечить максимальную площадь контакта с материнской кровью.
плацента : сосудистый орган, присутствующий только у женщин во время беременности.Он доставляет пищу и кислород от матери к плоду и возвращает отходы. Он имплантируется в стенку матки и соединяется с плодом через пуповину. Изгнан после рождения.

Хорионические ворсинки

Ворсинки хориона прорастают из хориона после их быстрого разрастания, чтобы обеспечить максимальную площадь контакта с материнской кровью. Эти ворсинки проникают в децидуальную оболочку матки и разрушают ее, в то же время поглощая из нее питательные вещества, поддерживая рост эмбриона.

Хорионическая артерия : изображение, показывающее ворсинки хориона и материнские сосуды.

Во время первичной стадии (конец четвертой недели) ворсинки хориона маленькие, несосудистые и содержат только трофобласт. На вторичной стадии (пятая неделя) ворсинки увеличиваются в размерах и разветвляются, в то время как мезодерма врастает в них; на этом этапе ворсинки содержат трофобласт и мезодерму.

Во время третичной стадии (пятая-шестая неделя) ветви пуповинных сосудов прорастают в мезодерму; Таким образом происходит васкуляризация ворсинок хориона.На данный момент ворсинки содержат трофобласт, мезодерму и кровеносные сосуды.

Эмбриональная кровь переносится к ворсинкам ветвями пупочных артерий. Пройдя через капилляры ворсинок, он возвращается к эмбриону по пупочным венам. Ворсинки хориона жизненно важны во время беременности с гистоморфологической точки зрения и, по определению, являются продуктом зачатия.

Плацента

Плацента — это орган, полученный из плода, который соединяет развивающийся плод со стенкой матки, обеспечивая поглощение питательных веществ, удаление отходов и газообмен через кровоснабжение матери.Плацента начинает развиваться после имплантации бластоцисты в эндометрий матери.

Плацента функционирует как материнский орган плода и состоит из двух компонентов: плаценты плода (chorion frondosum), которая развивается из той же бластоцисты, которая образует плод; и материнская плацента (decidua basalis), которая развивается из материнской ткани матки.

Внешний слой бластоцисты становится трофобластом, который образует внешний слой плаценты. Этот слой делится на два следующих слоя: нижележащий слой цитотрофобласта и расположенный выше слой синцитиотрофобласта.

Последний представляет собой многоядерный сплошной клеточный слой, покрывающий поверхность плаценты. Он формируется в результате дифференциации и слияния нижележащих клеток цитотрофобласта, и этот процесс продолжается на протяжении всего плацентарного развития. Таким образом, синцитиотрофобласт (также известный как синцитий) способствует барьерной функции плаценты.

Плацента : Изображение, иллюстрирующее плаценту и ворсинки хориона. Видно, что пуповина соединена с плодом и плацентой.

ЛИЦЕНЗИИ И АТРИБУЦИИ

CC ЛИЦЕНЗИОННЫЙ КОНТЕНТ, ПРЕДЫДУЩИЙ РАЗДЕЛ

Курирование и проверка. Автор: : Boundless.com. Предоставлено : Boundless.com. Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike

CC ЛИЦЕНЗИОННОЕ СОДЕРЖАНИЕ, СПЕЦИАЛЬНАЯ АТРИБУЦИЯ

Гаструляция. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Gastrulation . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
сомит. Источник : Викисловарь. Расположен по адресу : en.wiktionary.org/wiki/somite . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
гаструляция. Источник : Викисловарь. Расположен по адресу : en.wiktionary.org/wiki/gastrulation . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
нотохорд. Источник : Викисловарь. Расположен по адресу : en.wiktionary.org/wiki/notochord . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Epiboly. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Epiboly . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Зародышевые слои. Предоставлено : Open Stax College. Адрес: : http://openstaxcollege.org . Лицензия : CC BY: Attribution
Развитие нервной системы у человека. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Neural_…%23Neurulation . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
базальная пластина. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/basal%20plate . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
сигнальная пластина. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/alar%20plate . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
нейруляция. Источник : Викисловарь. Расположен по адресу : en.wiktionary.org/wiki/neurulation . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Нейронная трубка. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Neural_tube . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Зародышевые слои. Предоставлено : Open Stax College. Адрес: : http://openstaxcollege.org . Лицензия : CC BY: Attribution
Невруляция. Предоставлено : Wikipedia Commons. Расположен по адресу : commons.wikimedia.org/wiki/F….jpg#filelinks . Лицензия : CC BY: Attribution
Spina_bifida-web.jpg. Предоставлено : Wikipedia Commons. Расположен по адресу : commons.wikimedia.org/wiki/F…bifida-web.jpg . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
Сомит. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Somite%23In_vertebrates . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Сомит. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Somite%23In_vertebrates . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
сомит. Источник : Викисловарь. Расположен по адресу : en.wiktionary.org/wiki/somite . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
клеток нервного гребня. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/neural%20crest%20cells . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
conceptus. Источник : Викисловарь. Расположен по адресу : en.wiktionary.org/wiki/conceptus . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Параксиальная мезодерма. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Paraxial_mesoderm . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Зародышевые слои. Предоставлено : Open Stax College. Расположен по адресу : http: // openstaxcollege.орг . Лицензия : CC BY: Attribution
Невруляция. Предоставлено : Wikipedia Commons. Расположен по адресу : commons.wikimedia.org/wiki/F….jpg#filelinks . Лицензия : CC BY: Attribution
Spina_bifida-web.jpg. Предоставлено : Wikipedia Commons. Расположен по адресу : commons.wikimedia.org / wiki / Файл: Spina_bifida-web.jpg . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
Серый 20. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/File:Gray20.png . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
Система кровообращения. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Circula…%23Development . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Дуги аорты. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Aortic_arches . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Васкулогенез. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Vasculogenesis . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
дуги аорты. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/aortic%20arches . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
кардинальная вена. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/cardinal%20vein . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
венозный синус. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/sinus%20venosus . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Зародышевые слои. Предоставлено : Open Stax College. Расположен по адресу : http: // openstaxcollege.орг . Лицензия : CC BY: Attribution
Невруляция. Предоставлено : Wikipedia Commons. Расположен по адресу : commons.wikimedia.org/wiki/File:2912_Neurulation-02.jpg#filelinks . Лицензия : CC BY: Attribution
Spina_bifida-web.jpg. Предоставлено : Wikipedia Commons. Расположен по адресу : commons.wikimedia.org/wiki/File:Spina_bifida-web.jpg . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
Серый 20. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/File:Gray20.png . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
Серый 472. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/File:Gray472.png . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
Серый 473. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/File:Gray473.png . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
Эхинококк. Родинка. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Hydatidiform_mole . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Ворсинки хориона. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Chorionic_villi . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Ворсинки хориона. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Chorionic_villi%23Development . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Плацента. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Placenta . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Плацента. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Placenta%23Development . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
ворсинок хориона. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/chorionic%20villi . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Безграничный. Предоставлено : Безграничное обучение. Расположен по адресу : www.boundless.com//biology/definition/chorion . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
плацента. Источник : Викисловарь. Расположен по адресу : en.wiktionary.org/wiki/placenta . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
децидуальная матка. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/uterine%20decidua . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
Зародышевые слои. Предоставлено : Open Stax College. Адрес: : http://openstaxcollege.org . Лицензия : CC BY: Attribution
Невруляция. Предоставлено : Wikipedia Commons. Расположен по адресу : commons.wikimedia.org/wiki/File:2912_Neurulation-02.jpg#filelinks . Лицензия : CC BY: Attribution
Spina_bifida-web.jpg. Предоставлено : Wikipedia Commons. Расположен по адресу : commons.wikimedia.org/wiki/File:Spina_bifida-web.jpg . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
Серый 20. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/File:Gray20.png . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
Серый 472. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/File:Gray472.png . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
Серый 473. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/File:Gray473.png . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
Хорионические сосуды. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Chorionic_vessels . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
Плацента. Предоставлено : Wikipedia Commons. Расположен по адресу : commons.wikimedia.org/wiki/File:Placenta.png . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike

Руководство для гистологической лаборатории

Плацента

Плаценту можно определить как соединение плодных оболочек со слизистой оболочкой матки с целью физиологического обмена. Период плацентации начинается с прикрепления бластоцисты к эндометрию и заканчивается рождением новорожденного во время родов.Хотя плацента имеет относительно короткую продолжительность жизни в онтогенезе (истории жизни) индивидуума, она, несомненно, является наиболее важным и наиболее физиологически сложным органом во время внутриутробного развития. Плацента является первым дифференцированным органом, и в течение своей жизни она выполняет функции, аналогичные функциям легких (газообмен), кишечника (всасывание питательных веществ), почек (экскреция и ионная регуляция), печени (синтез белков сыворотки, стероидов). метаболизм), гипофиза (синтез гонадотропных и пролактиноподобных гормонов), а также многих других и гонад (неполный синтез прогестинов и эстрогенов).

# 98 Плацента, человек, 2,5 месяца

Открыть с помощью WebViewer

На этом слайде присутствует только поверхность плаценты плода, поэтому невозможно изучить прикрепление ворсинок плода к матке. Фетальная часть плаценты состоит из хорионической пластинки, состоящей из внешнего слоя трофобласта и внутреннего слоя васкуляризированной экстраэмбриональной мезодермальной соединительной ткани. Основная масса плода плаценты состоит из выростов ворсинок с поверхности хорионической пластинки.Ворсинки разрезаются во многих разных плоскостях, и их прикрепление к хорионической пластине может быть неочевидным. К внутренней (плодной) поверхности хорионической пластинки прикреплен амнион, состоящий из внутреннего плоского амниотического эпителия и внешнего слоя бессосудистой мезодермы.

Подробно изучите ворсинки хориона и определите все слои, разделяющие кровь матери и плода. Это:

синцитиотрофобласт (самый верхний слой, выстилающий пространство материнской крови)
цитотрофобласт, который может быть уменьшен местами
базальная мембрана трофобласта
соединительная ткань плода, которая может быть значительно уменьшена в области соприкосновения нижележащих капилляров плода с трофобластом и
Эндотелий капилляров плода и его базальная мембрана.

Именно через эти слои или разделительную мембрану газы, питательные вещества, метаболиты и другие вещества должны переходить из одного круговорота в другой. При жизни материнская кровь заполняет межворсинчатое пространство, но обычно вымывается во время подготовки ткани.

Митотические фигуры иногда наблюдаются в цитотрофобласте, но не в синцитиотрофобласте. Обратите внимание на рыхлый вид клеток, образующих сердцевину ворсинок, и сравните это с состоянием ворсинок на сроке беременности 6 месяцев.Случайные ядерные эритроциты плода, характерные для более ранних стадий, все еще могут наблюдаться в сосудах ворсинок плода.

# 99 Плацента, человек, 4 месяца, поверхность плода (не сканировано)

Исследуйте те же структуры ворсинок хориона, что и на предыдущем этапе. Обратите внимание на повышенное образование коллагена в мезодермальном ядре ворсинок и повышенное возникновение синцитиальных узлов, которые могут отщепляться от поверхности синцитиотрофобласта. На поверхности некоторых ворсинок видны отложения высокоацидофильных бесклеточных фибриноидов, которые с возрастом продолжают увеличиваться.

# 100 Плацента, человек, 6 месяцев

Открыть с помощью WebViewer

Произошло усиление ветвления и уменьшение ворсин хориона. Сравните размер ворсинок, обилие и расположение капилляров плода, разреженность цитотрофобласта и природу синцитиотрофобласта с теми же условиями на более ранних стадиях. Обратите внимание на значительное увеличение синцитиальных узлов. Посмотрите, есть ли на вашем слайде материнская ткань (на большинстве слайдов нет).Если это так, найдите прикрепление закрепляющих ворсинок к базальной децидуальной оболочке в этой зоне соединения.

Убедитесь, что вы знаете слои, разделяющие кровь плода и матери в плаценте.

вопросов:

Каково происхождение синцитиотрофобласта?
Каково происхождение децидуальных клеток?
Что является плацентарным источником хорионического гонадотропина человека, ХГЧ?
Какой жидкостью омывает ворсинки хориона?

<< Назад

Нарушения созревания ворсинок плаценты при внутриутробной гибели плода

Список литературы

1.Blencowe H, Cousens S, Jassir FB, Say L, Chou D, Mathers C и др. Национальные, региональные и мировые оценки показателей мертворождаемости в 2015 году с тенденциями с 2000 года: систематический анализ. Lancet Glob Health 2016; 4: e98–108. Искать в Google Scholar

2. МакДорман MF, Gregory EC. Фетальная и перинатальная смертность: США, 2013 г. Natl Vital Stat Rep 2015; 64: 1–24. Искать в Google Scholar

3. Виллинджер M, Ko CW, Reddy UM. Расовые различия в риске мертворождения во время беременности в США.Am J Obstet Gynecol 2009; 201: 469.e1–8. Искать в Google Scholar

4. Smulian JC, Ananth CV, Vintzileos AM, Scorza WE, Knuppel RA. Смертность плода в США. Влияние условий высокого риска и их последствия для управления. Obstet Gynecol 2002; 100: 1183–9. Поиск в Google Scholar

5. Аллен В.М., Джозеф К., Мерфи К.Е., Маги Л.А., Олссон А. Влияние гипертонических расстройств во время беременности на малый гестационный возраст и мертворождение: популяционное исследование. BMC Беременность и роды 2004; 4:17.Поиск в Google Scholar

6. Агард-Тиллери К.М., Холмгрен С., Лакурсьер Д.Ю., Хусейн С., Блубаум Л., Саттерфилд Р. и др. Факторы, связанные с неаномальным мертворождением: База данных по мертворождению штата Юта, 1992–2002 гг. Am J Obstet Gynecol 2006; 194: 849–54. Искать в Google Scholar

7. Ахмад А.С., Самуэльсен С.О. Гипертонические расстройства при беременности и гибель плода на разных сроках беременности: популяционное исследование 2 121 371 беременностей. Br J Obstet Gynaecol 2012; 119: 1521–8. Искать в Google Scholar

8.Стормдал Бринг Х., Хултхен Варли И.А., Кубликас М., Пападогианнакис Н., Петтерссон К. Причины мертворождения на разных сроках беременности при одноплодной беременности. Acta Obstet Gynecol Scand 2014; 93: 86–92. Поиск в Google Scholar

9. Harmon QE, Huang L, Umbach DM, Klungsoyr K, Engel SM, Magnus P, et al. Риск внутриутробной гибели плода при преэклампсии. Акушерский гинекол 2015; 125: 628–35. Искать в Google Scholar

10. Панайтеску AM, Syngelaki A, Prodan N, Akolekar R, Nicolaides KH. Хроническая гипертензия и неблагоприятный исход беременности: когортное исследование.Ультразвук Obstet Gynecol 2017; 50: 228–35. Искать в Google Scholar

11. Розенштейн М.Г., Ченг Ю.В., Сноуден Дж. М., Николсон Дж. М., Досс А. Е., Кауги А. Б.. Риск мертворождения и младенческой смерти стратифицирован по гестационному возрасту у женщин с гестационным диабетом. Am J Obstet Gynecol 2012; 206: 309.e1–7. Искать в Google Scholar

12. Стариков Р., Дадли Д., Редди У. М.. Мертворождение при беременности, осложненной сахарным диабетом. Curr Diab Rep 2015; 15:11. Искать в Google Scholar

13. McClure EM, Goldenberg RL.Инфекция и мертворождение. Semin Fetal Neonatal Med 2009; 14: 182–9. Искать в Google Scholar

14. Гольденберг Р.Л., МакКлюр Е.М., Салим С., Редди У.М. Мертворождение, связанное с инфекцией. Ланцет 2010; 375: 1482–90. Искать в Google Scholar

15. Вийс Л.А., де Граафф Э.С., Лимакз С., Деккер Г. Причины мертворождения у социально-экономически неблагополучного городского населения Австралии — всесторонний анализ. J Matern Fetal Neonatal Med 2017; 30: 2851–7. Поиск в Google Scholar

16. Блэквелл С., Ромеро Р., Чайворапонгса Т., Рефуэрцо Дж., Джерваси М. Т., Йошимацу Дж. И др.Необъяснимая гибель плода связана с изменениями в адаптивной части материнского иммунного ответа, согласующимися с предшествующим антигенным воздействием. J Matern Fetal Neonatal Med 2003; 14: 241–6. Искать в Google Scholar

17. Блэквелл С., Ромеро Р., Чайворапонгса Т., Ким Ю.М., Буджолд Е., Эспиноза Дж. И др. Воспалительные реакции матери и плода при необъяснимой гибели плода. J Matern Fetal Neonatal Med 2003; 14: 151–7. Искать в Google Scholar

18. Ли Дж., Ромеро Р., Донг З., Сюй И, Куреши Ф., Жак С. и др.Необъяснимая гибель плода имеет биологическую сигнатуру антифетального отторжения матери: хронический хориоамнионит и аллоиммунные антитела против лейкоцитарного антигена человека. Гистопатология 2011; 59: 928–38. Искать в Google Scholar

19. Ричани К., Ромеро Р., Сото Э, Эспиноза Дж., Ниен Дж. К., Чайворапонгса Т. и др. Необъяснимая внутриутробная гибель плода сопровождается активацией комплемента. Журнал Перинат Мед 2005; 33: 296–305. Искать в Google Scholar

20. Анант CV, Берковиц Г.С., Савиц Д.А., Лапински Р.Х.Отслойка плаценты и неблагоприятные перинатальные исходы. J Am Med Assoc 1999; 282: 1646–51. Искать в Google Scholar

21. Анант CV, Wilcox AJ. Отслойка плаценты и перинатальная смертность в США. Am J Epidemiol 2001; 153: 332–7. Поиск в Google Scholar

22. Райзанен С., Гисслер М., Нильсен Х.С., Крамер М.Р., Уильямс М.А., Хейнонен С. Социальное неравенство влияет на частоту отслойки плаценты у повторнородящих, но не нерожавших женщин: анализ на основе регистров 1162 126 новорожденных. .Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2013; 171: 246–51. Искать в Google Scholar

23. Станек Дж. Исследование плаценты у немаскированных мертворождений в сравнении с неонатальной смертностью. Журнал Перинат Мед 2018; 46: 323–31. Искать в Google Scholar

24. Нквабонг Э., Тиомела Гула Г. Поверхность отслойки плаценты и перинатальный исход. J Matern Fetal Neonatal Med 2017; 30: 1456–9. Поиск в Google Scholar

25. Кортевег Ф. Дж., Эрвич Дж. Дж., Тиммер А., ван дер Меер Дж., Равис Дж. М., Вигер Н. Дж. И др. Оценка 1025 случаев внутриутробной смерти: предлагаемое диагностическое обследование.Am J Obstet Gynecol 2012; 206: 53.e1–12. Искать в Google Scholar

26. Комитет по генетике. Мнение комитета ACOG № 383: оценка мертворождений и неонатальных смертей. Акушер Гинеколь 2007; 110: 963–6. Поиск в Google Scholar

27. Пинар Х., Кох М.А., Хокинс Х., Хейм-Холл Дж., Шехата Б., Торстен В.Р. и др. Протокол исследования плаценты и пуповины Сети совместных исследований мертворожденных (SCRN). Am J Perinatol 2011; 28: 781–92. Искать в Google Scholar

28.Фленади В., Миддлтон П., Смит Г.К., Дюк В., Эрвич Дж. Дж., Кхонг Т. Я. и др. Мертворождение: путь вперед в странах с высоким уровнем дохода. Ланцет 2011; 377: 1703–17. Поиск в Google Scholar

29. Фленади В., Войчешек А.М., Миддлтон П., Элвуд Д., Эрвич Дж. Дж., Кури М. и др. Мертворождение: возвращение к действию в странах с высоким уровнем дохода. Ланцет 2016; 387: 691–702. Искать в Google Scholar

30. Бениршке К., Кауфманн П. Трехмерные аспекты недоразвития ворсинок. В: Бениршке К., Кауфманн П., редакторы.Патология плаценты человека. 2-е изд. Нью-Йорк: Спрингер-Верлаг; 1990. с. 114–29. Искать в Google Scholar

31. Столлмах Т., Хебиш Г., Мейер К., Дуденхаузен Дж. В., Фогель М. Спасение по рождению: нарушение созревания плаценты и поздняя внутриутробная смертность. Obstet Gynecol 2001; 97: 505–9. Поиск в Google Scholar

32. Gordijn SJ, Korteweg FJ, Erwich JJHM, Holm JP, Ravise JM, Nikkels PGJ, et al. Незрелость ворсинок плаценты как важная причина гибели плода в срок. В: Gordijn SJ, редактор.О перинатальной патологии: аспекты перинатальной аутопсии, патология плаценты и классификация перинатальной смертности. Гронинген: Университет Гронингена; 2009. Поиск в Google Scholar

33. Kraus FT, Redline RW, Gersell DJ, Nelson DM, Dicke JM. Атлас неопухолевой патологии AFIP: патология плаценты. 1-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американский регистр патологии в сотрудничестве с Институтом патологии вооруженных сил; 2004. Поиск в Google Scholar

34. Benirschke K, Kaufmann P, Baergen RN.Патология плаценты человека. 5-е изд. Нью-Йорк: Springer-Verlag New York; 2006. Поиск в Google Scholar

35. Хонг Т.Ю., Муни Э., Никкелс PGJ, Морган Т.К., Гордийн С.Дж., редакторы. Патология плаценты: практическое руководство. Швейцария: Springer Nature; 2019. Поиск в Google Scholar

36. Фогель М., Туровский Г. Клиническая патология плаценты. Берлин / Бостон: Walter de Gruyter GmbH; 2019. Искать в Google Scholar

37. Vogel M. Pathologie der Schwangerschaft, der Plazenta und des Neugeborenen.В: Реммеле В., редактор. Патология, группа 3. Springer, Гейдельберг, Нью-Йорк, Токио: Springer Publishing; 1984. с. S509–74. Искать в Google Scholar

38. Turowski G, Vogel M. Повторный взгляд на нарушения созревания в плаценте. APMIS 2018; 126: 602–12. Искать в Google Scholar

39. Vogel M. Atlas der morphologischen Plazentadiagnostik. 2-е изд. Берлин: Спрингер; 1996. Поиск в Google Scholar

40. Хиггинс М., МакОлифф Ф.М., Муни Э. Клинические ассоциации с плацентарным диагнозом отсроченного созревания ворсинок: ретроспективное исследование.Педиатр Dev Pathol 2011; 14: 273–9. Искать в Google Scholar

41. Хиггинс М.Ф., Рассел Н.М., Муни Е.Е., МакОлифф FM. Клинические и ультразвуковые особенности созревания плаценты при прегестационной диабетической беременности. Early Hum Dev 2012; 88: 817–21. Поиск в Google Scholar

42. Трейси А., Хиггинс М., Кирни Дж. М., МакОлифф Ф., Муни Э. Задержка созревания ворсинок плаценты: количественная оценка в разных когортах. Pediatric Dev Pathol 2013; 16: 63–6. Искать в Google Scholar

43.Schweikhart G, Kaufmann P, Beck T. Морфология ворсин плаценты после преждевременных родов и ее клиническое значение. Arch Gynecol 1986; 239: 101–14. Поиск в Google Scholar

44. Буковски Р., Хансен Н.И., Пинар Х., Виллинджер М., Редди Ю.М., Паркер С.Б. и др. Нарушение роста плода, аномалии плаценты и мертворождение. PLoS One 2017; 12: e0182874. Искать в Google Scholar

45. Mecacci F, Serena C, Avagliano L, Cozzolino M, Baroni E, Rambaldi MP, et al. Доношенные мертворождения: исследование факторов риска, статуса роста и гистологии плаценты случай-контроль.PLoS One 2016; 11: e0166514. Поиск в Google Scholar

46. Пинар Х., Голденберг Р.Л., Кох М.А., Хейм-Холл Дж., Хокинс Х.К., Шехата Б. и др. Плацентарные находки у одиночных мертворожденных. Obstet Gynecol 2014; 123 (2 Pt 1): 325–36. Искать в Google Scholar

47. Хельгадоттир Л.Б., Туровски Г., Скьельдестад Ф.Э., Якобсен А.Ф., Сандсет П.М., Роальд Б. и др. Классификация мертворождений и факторов риска по причинам смерти — исследование случай-контроль. Acta Obstet Gynecol Scand 2013; 92: 325–33. Искать в Google Scholar

48.Бар Дж, Шрайбер Л., Бен-Харуш А., Ахмед Х, Голан А., Ково М. Сосудистый компонент плаценты при ранней и поздней внутриутробной смерти плода. Thromb Res 2012; 130: 901–5. Поиск в Google Scholar

49. Огунеми Д., Джексон Ю., Байске С., Риск А. Клинические и патологические корреляты мертворождений в одном учреждении. Acta Obstet Gynecol Scand 1998; 77: 722–8. Искать в Google Scholar

50. Ховатта О., Липасти А., Рапола Дж., Карьялайнен О. Причины мертворождения: клинико-патологическое исследование 243 пациентов.Br J Obstet Gynaecol 1983; 90: 691–6. Поиск в Google Scholar

51. Маноча А., Равикумар Дж., Краста Дж. Плацента во внутриутробной гибели плода (IUFD): комплексное исследование, проведенное в больнице третичного уровня. J Matern Fetal Neonatal Med 2019; 32: 3939–47. Поиск в Google Scholar

52. Кортевег Ф. Дж., Эрвич Дж. Дж., Холм Дж. П., Равиз Дж. М., ван дер Меер Дж., Вигер Н. Дж. И др. Разнообразные патологии плаценты как основные причины гибели плода. Акушер Гинеколь 2009; 114: 809–17. Искать в Google Scholar

53.Гиббинс К.Дж., Пинар Х., Редди У.М., Сааде Г.Р., Голденберг Р.Л., Дадли Д.Д. и др. Находки при мертворождении, связанные с заболеванием плаценты. Am J Perinatol 2019. doi: 10.1055 / s-0039-1688472. [Epub перед печатью]. Искать в Google Scholar

54. Макдорман М.Ф., Кирмейер С. Проблема внутриутробной смертности. Краткий обзор данных NCHS 2009: 1–8. Искать в Google Scholar

55. Александр GR, Коган MD, Himes JH. 1994–1996 гг. Процентили веса при рождении одиночек в США для гестационного возраста по расе, латиноамериканскому происхождению и полу.Matern Child Health J 1999; 3: 225–31. Поиск в Google Scholar

56. Ромеро Р., Ким Ю.М., Пакора П., Ким С.Дж., Беншалом-Тирош Н., Джайман С. и др. Частота и тип гистологических поражений плаценты при доношенных беременностях с нормальным исходом. Журнал Перинат Мед 2018; 46: 613–30. Поиск в Google Scholar

57. Хонг Т.Ю., Муни Э.Е., Ариэль И., Балмус Н.К., Бойд Т.К., Брандлер М.А. и др. Отбор образцов и определение поражений плаценты: Согласованное заявление группы Амстердамского семинара по изучению плаценты. Arch Pathol Lab Med 2016; 140: 698–713.Искать в Google Scholar

58. Зайдманн Л., Сухан Т., Камышанский Ю., Невмержицкая А., Герейн В., Киркпатрик С.Дж. CD15 — новый маркер патологической незрелости ворсинок термина плацента. Плацента 2014; 35: 925–31. Искать в Google Scholar

59. Зейдманн Л., Сухан Т., Унгер Р., Герейн В., Киркпатрик С.Дж. Преходящий CD15-позитивный фенотип эндотелия в плаценте человека коррелирует с физиологической и патологической незрелостью фетоплаценты. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2014; 180: 172–9.Искать в Google Scholar

60. Морган Т.К., Толоса Дж. Э., Меле Л., Вапнер Р. Дж., Спонг С. Ю., Сорокин Ю. и др. Гиперзревание ворсинок плаценты связано с идиопатическими преждевременными родами. J Matern Fetal Neonatal Med 2013; 26: 647–53. Искать в Google Scholar

61. Ливи К., Бентон С.Дж., Гринспан Д., Бейнбридж С.А., Морген Е.К., Кокс Б.Дж. Генные маркеры нормального созревания ворсинок и их экспрессия в плаценте с патологией созревания. Плацента 2017; 58: 52–9. Искать в Google Scholar

62.Redline RW, Бойд Т.К., Робертс DJ. Плацентарная и гестационная патология. Коэн М.С., Шаймберг И., редакторы. Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 2018. Поиск в Google Scholar

63. Макферсон Р.А., Пинкус М.Р., редакторы. В: Клинический диагноз Генри и лечение с помощью лабораторных методов. 23-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевир; 2017. Поиск в Google Scholar

64. Фэй-Петерсен О.М., Хеллер Д.С., Джоши В.В. Справочник по патологии плаценты. Оксфорд, Великобритания: Тейлор и Фрэнсис; 2006. Искать в Google Scholar

65.Муни Э., Аль Шуннар А., О’Реган М., Гиллан Дж. Э. Кровоизлияние в ворсинки хориона связано с ретроплацентарным кровотечением. Br J Obstet Gynaecol 1994; 101: 965–9. Искать в Google Scholar

66. Aladjem S, Sander CH. Внутрипорсистое кровоизлияние. Arch Pathol Lab Med 1981; 105: 499–500. Искать в Google Scholar

67. Станек Дж. Плацентарные гипоксические перекрывающиеся поражения: клинико-плацентарная корреляция. Журнал J Obstet Gynaecol Res 2015; 41: 358–69. Искать в Google Scholar

68. Stanek J, Al-Ahmadie HA.Ламинарный некроз плацентарных оболочек: гистологический признак маточно-плацентарной гипоксии. Педиатр Дев Патол 2005; 8: 34–42. Искать в Google Scholar

69. Бендон Р.В., Фэй-Петерсен О., Павлова З., Куреши Ф., Старейшина Н., Дас А. и др. Гистологические особенности разрыва хориоамнионной оболочки: разработка методологии. Pediatr Pathol Lab Med 1997; 17: 27–42. Искать в Google Scholar

70. Katzman PJ, Genest DR. Инфаркт дна матери и массивное отложение фибрина в перивилле: гистологические определения, связь с задержкой внутриутробного развития плода и риск рецидива.Педиатр Дев Патол 2002; 5: 159–64. Поиск в Google Scholar

71. Ивасенко Дж. М., Ховард Дж., Арбакл С., Граф Н., Холл Б., Крейг М. Е., et al. Цитомегаловирусная инфекция человека часто выявляется у мертворожденных и связана с тромботической васкулопатией плода. Журнал Infect Dis 2011; 203: 1526–33. Поиск в Google Scholar

72. Rawlinson WD, Hall B, Jones CA, Jeffery HE, Arbuckle SM, Graf N, et al. Вирусы и другие инфекции при мертворождении: какие доказательства и что нам делать? Патология 2008; 40: 149–60.Искать в Google Scholar

73. Stegmann BJ, Carey JC. TORCH-инфекции. Токсоплазмоз, другие инфекции (сифилис, ветряная оспа, парвовирус B19), краснуха, цитомегаловирус (ЦМВ) и герпетическая инфекция. Curr Womens Health Rep 2002; 2: 253–8. Поиск в Google Scholar

74. Сиридоу Г., Спанакис Н., Константиниду А., Пипераки Е.Т., Кафетзис Д., Пацурис Е. и др. Обнаружение цитомегаловируса, парвовируса B19 и вирусов простого герпеса в случаях внутриутробной гибели плода: связь с патологическими данными.J Med Virol 2008; 80: 1776–82. Искать в Google Scholar

75. Опсьон Б.Е., Нордбо С.А., Фогт С. Нераспознанные вирусные инфекции и хромосомные аномалии как причина гибели плода — исследование с флуоресцентной гибридизацией in situ, иммуногистохимия и полимеразная цепная реакция. APMIS 2017; 125: 826–32. Поиск в Google Scholar

76. Ламонт Р.Ф., Собель Д.Д., Вайсбух Э., Кусанович Ю.П., Мазаки-Тови С., Ким С.К. и др. Инфекция парвовирусом B19 при беременности человека. Br J Obstet Gynaecol 2011; 118: 175–86.Искать в Google Scholar

77. Bittencourt AL, Garcia AG. Патогенез и патология гематогенных инфекций плода и новорожденного. Педиатр Патол Мол Мед 2002; 21: 353–99. Поиск в Google Scholar

78. Браун К.Э., Грин С.В., Антунес де Майоло Дж., Белланти Дж. А., Смит С. Д., Смит Т. Дж. И др. Врожденная анемия после трансплацентарной парвовирусной инфекции B19. Ланцет 1994; 343: 895–6. Поиск в Google Scholar

79. Браун К.Э., Хиббс Дж. Р., Галлинелла Дж., Андерсон С. М., Леман Э. Д., Маккарти П. и др.Устойчивость к инфекции парвовируса B19 из-за отсутствия рецептора вируса (антигена эритроцита P). N Engl J Med 1994; 330: 1192–6. Искать в Google Scholar

80. Brown KE, Young NS, Liu JM. Молекулярные, клеточные и клинические аспекты инфекции парвовирусом B19. Crit Rev Oncol Hematol 1994; 16: 1–31. Искать в Google Scholar

81. de Krijger RR, van Elsacker-Niele AM, Mulder-Stapel A, Salimans MM, Dreef E, Weiland HT, et al. Выявление парвовирусной инфекции B19 при потере плода в первом и втором триместре.Pediatr Pathol Lab Med 1998; 18: 23–34. Искать в Google Scholar

82. Портер HJ, Khong TY, Evans MF, Chan VT, Fleming KA. Парвовирус как причина водянки плода: обнаружение путем гибридизации ДНК in situ. Дж. Клин Патол 1988; 41: 381–3. Искать в Google Scholar

83. Porter HJ, Quantrill AM, Fleming KA. Парвовирусная инфекция клеток миокарда В19. Ланцет 1988; 1: 535–6. Искать в Google Scholar

84. Кхонг Т.Ю., Малкомсон РДГ, редакторы. Патология плода и новорожденного Килинга.Switzerland AG: Springer International Publishing; 2015. стр. XVII, 882. Искать в Google Scholar

85. Эрнст Л.М. Сосудистая недостаточность плацентарного ложа у матери. APMIS 2018; 126: 551–60. Искать в Google Scholar

86. Redline RW, Boyd T, Campbell V, Hyde S, Kaplan C, Khong TY, et al. Недостаточная перфузия сосудов матери: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции. Педиатр Дев Патол 2004; 7: 237–49. Поиск в Google Scholar

87. Ким Ю.М., Чамсайтонг П., Ромеро Р., Шаман М., Ким Си-Джей, Ким Дж. С. и др.Поражения плаценты, связанные с острым атерозом. J Matern Fetal Neonatal Med 2015; 28: 1554–62. Искать в Google Scholar

88. Benirschke K, Kaufmann P, Baergen RN. Патология плаценты человека. 5-е изд. Нью-Йорк: Springer-Verlag New York; 2006. с. XX, 1050. Искать в Google Scholar

89. Бэрген Р.Н. Руководство по патологии плаценты человека по Бениршке и Кауфманну. 1-е изд. Нью-Йорк: Спрингер-Верлаг; 2005. с. XIV, 504. Искать в Google Scholar

90. Redline RW.Классификация поражений плаценты. Am J Obstet Gynecol 2015; 213 (4 Suppl): S21–8. Искать в Google Scholar

91. Kraus FT. Тромботическая васкулопатия плода: перинатальный инсульт, задержка роста и другие последствия. Surg Pathol Clin 2013; 6: 87–100. Искать в Google Scholar

92. Kraus FT, Redline RW, Gersell DJ, Nelson DM, Dicke JM. Атлас неопухолевой патологии патологии плаценты. Вашингтон, округ Колумбия: Американский регистр патологии; 2004. Поиск в Google Scholar

93. Redline RW, Heller D, Keating S, Kingdom J.Плацентарные диагностические критерии и клиническая корреляция — отчет семинара. Плацента 2005; 26 Приложение A: S114–7. Искать в Google Scholar

94. Redline RW, Паппин А. Фетальная тромботическая васкулопатия: клиническое значение обширных аваскулярных ворсинок. Хум Патол 1995; 26: 80–5. Искать в Google Scholar

95. Redline RW, Ravishankar S. Нарушение перфузии сосудов плода, обновление. APMIS 2018; 126: 561–9. Искать в Google Scholar

96. Kim CJ, Romero R, Chaemsaithong P, Kim JS.Хроническое воспаление плаценты: определение, классификация, патогенез и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol 2015; 213 (4 приложения): S53–69. Искать в Google Scholar

97. Огге Дж., Ромеро Р., Ли Д. К., Готч Ф., Тан Н. Г., Ли Дж. И др. Хронический хориоамнионит демонстрирует отчетливые изменения протеома околоплодных вод. Дж. Патол 2011; 223: 553–65. Поиск в Google Scholar

98. Ким Дж. С., Ромеро Р., Ким М. Р., Ким Ю. М., Фрил Л., Эспиноза Дж. И др. Участие клеток Хофбауэра и материнских Т-клеток в виллите неизвестной этиологии.Гистопатология 2008; 52: 457–64. Искать в Google Scholar

99. Рассел П. Воспалительные поражения плаценты человека. III. Гистопатология виллита неустановленной этиологии. Плацента 1980; 1: 227–44. Искать в Google Scholar

100. Kim CJ, Romero R, Chaemsaithong P, Chaiyasit N, Yoon BH, Kim YM. Острый хориоамнионит и фунизит: определение, патологические особенности и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol 2015; 213 (4 приложения): S29–52. Искать в Google Scholar

101.Херема-МакКенни А. Защита и инфекция плаценты человека. APMIS 2018; 126: 570–88. Поиск в Google Scholar

102. Бенджамини Ю., Хохберг Ю. Контроль уровня ложных открытий: практичный и эффективный подход к множественному тестированию. J R Stat Soc Series B Methodol 1995; 57: 289–300. Ищите в Google Scholar

103. R Core Team. R: язык и среда для статистических вычислений. Вена, Австрия: Фонд R для статистических вычислений; 2015. https://www.R-project.org/.Искать в Google Scholar

104. Пакора П., Ромеро Р., Джайман С., Эрез О, Бхатти Дж., Панаитеску Б. и др. Механизмы смерти у структурно нормальных мертворожденных. Журнал Перинат Мед 2019; 47: 222–40. Поиск в Google Scholar

105. Christians JK, Grynspan D. Гиперзревание ворсинок плаценты связано с улучшением исходов у новорожденных. Плацента 2019; 76: 1–5. Поиск в Google Scholar

106. Хьюн Дж., Доусон Д., Робертс Д., Бентли-Льюис Р. Систематический обзор патологии плаценты при сахарном диабете у матери.Плацента 2015; 36: 101–14. Искать в Google Scholar

107. Эверс И.М., Никкельс П.Г., Сиккема Дж. М., Виссер Г. Х. Патология плаценты у женщин с сахарным диабетом 1 типа и в контрольной группе с нормальными и большими для гестационного возраста детьми. Плацента 2003; 24: 819–25. Искать в Google Scholar

108. Даскалакис Г., Маринопулос С., Криелеси В., Папапанагиоту А., Папантониу Н., Мезогитис С. и др. Патология плаценты у женщин с гестационным диабетом. Acta Obstet Gynecol Scand 2008; 87: 403–7. Искать в Google Scholar

109.Аль-Аднани М., Марнеридес А., Джордж С., Насир А., Вебер М.А. «Задержка созревания ворсинок» в плацентарной отчетности: согласованность между педиатрическими патологами-консультантами в едином специализированном центре. Педиатр Dev Pathol 2015; 18: 375–9. Искать в Google Scholar

110. Зайдманн Л., Анспах Л., Рот В. Эмбрио-плацентарные CD15-положительные «васкулогенные зоны» как источник пропранолол-чувствительных детских сосудистых опухолей. Плацента 2016; 38: 93–9. Искать в Google Scholar

111. Зайдманн Л., Камышанский Ю., Мартин С.З., Фрут А., Рот В.Незрелость для гестационного возраста микрососудов и плацентарного барьера у доношенных плацент с большой массой. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2017; 215: 134–40. Поиск в Google Scholar

112. Мукерджи А., Чан А.Д., Китинг С., Редлайн Р.В., Фрич М.К., Машин Г.А. и др. Паттерн плацентарной дистальной гипоплазии ворсинок: согласие между наблюдателями и автоматическая фрактальная размерность как объективный показатель. Педиатр Dev Pathol 2016; 19: 31–6. Искать в Google Scholar

113. Cui R, Li M, Lu J, Bai H, Zhang Z.Стратегии ведения пациентов с расстройствами спектра приращения плаценты, перенесших прерывание беременности во втором триместре: ретроспективное исследование. BMC Беременность и роды 2018; 18: 298. Искать в Google Scholar

114. Becker V. Allgemeine und Spezielle Pathologie der Plazenta. В: Беккер В., Шиблер Х., Кубли Ф., редакторы. Die Plazenta des Menschen. Штутгарт, Германия: издательство Thieme Medical Publishers; 1981. Искать в Google Scholar

115. Кауфманн П. Архитектура нормального ворсинчатого дерева.В: Бениршке К., Кауфманн П., Берген Р., редакторы. Патология плаценты человека. 2-е изд. Берлин, Гейдельберг, Нью-Йорк, Токио: издательство Springer; 1990. с. 81–113. Искать в Google Scholar

116. Кауфманн П., Лакхардт М., Швейхарт Г., Кантл С.Дж. Поперечные сечения и трехмерная структура ворсин плаценты человека. Плацента 1987; 8: 235–47. Поиск в Google Scholar

117. Mayhew TM, Jackson MR, Boyd PA. Изменения в диффузионной проводимости кислорода плацентой человека во время беременности (10–41 неделя) соизмеримы с увеличением веса плода.Плацента 1993; 14: 51–61. Искать в Google Scholar

118. de Laat MW, van Alderen ED, Franx A, Visser GH, Bots ML, Nikkels PG. Индекс скручивания пуповины при осложненной беременности. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2007; 130: 66–72. Искать в Google Scholar

119. Redline RW. Незрелость дистальных ворсинок. Диагностический гистопатол 2012; 18: 189–94. Искать в Google Scholar

120. Санкар К.Д., Бхану П.С., Киран С., Рамакришна Б.А., Шанти В. Васкулосинцитиальная мембрана по отношению к синцитиальным узлам осложняет плаценту при преэклампсии: гистоморфометрическое исследование.Anat Cell Biol 2012; 45: 86–91. Искать в Google Scholar

121. Mayhew TM, Barker BL. Ворсистый трофобласт: морфометрические перспективы роста, дифференциации, оборота и отложения фибриноидов фибринового типа во время беременности. Плацента 2001; 22: 628–38. Искать в Google Scholar

122. Brosens I, Pijnenborg R, Vercruysse L, Romero R. «Великие акушерские синдромы» связаны с нарушениями глубокой плацентации. Am J Obstet Gynecol 2011; 204: 193–201. Искать в Google Scholar

123.Глюкман П.Д., Хэнсон М.А., Купер С., Торнбург К.Л. Влияние внутриутробных и ранних состояний на здоровье и болезни взрослых. N Engl J Med 2008; 359: 61–73. Искать в Google Scholar

124. McMillen IC, Robinson JS. Истоки развития метаболического синдрома: прогнозирование, пластичность и программирование. Physiol Rev 2005; 85: 571–633. Искать в Google Scholar

125. Warner MJ, Ozanne SE. Механизмы, участвующие в программировании развития болезни во взрослом возрасте. Biochem J 2010; 427: 333–47.Искать в Google Scholar

126. Burton GJ, Fowden AL, Thornburg KL. Плацентарные истоки хронических заболеваний. Physiol Rev 2016; 96: 1509–65. Искать в Google Scholar

127. Чисхолм К.М., Фолкинс А.К. Плацентарные и клинические характеристики доношенных новорожденных с малым для гестационного возраста: исследование случай-контроль. Педиатр Dev Pathol 2016; 19: 37–46. Поиск в Google Scholar

128. Гиббинс К.Дж., Сильвер Р.М., Пинар Х., Редди У.М., Паркер С.Б., Торстен В. и др. Мертворождение, гипертонические расстройства беременности и патология плаценты.Плацента 2016; 43: 61–8. Искать в Google Scholar

129. Naeye RL. Гипертензия при беременности, плацентарные признаки низкого маточно-плацентарного кровотока и самопроизвольные преждевременные роды. Хум Патол 1989; 20: 441–4. Искать в Google Scholar

130. Redline RW. Клинические последствия плацентарных диагнозов. Семин Перинатол 2015; 39: 2–8. Искать в Google Scholar

131. Кристенсен Р.Д., Ламберт Д.К., Ричардс Д.С. Оценка «времени появления» ядерных эритроцитов у новорожденных.J Perinatol 2014; 34: 116–9. Искать в Google Scholar

132. Ferber A, Fridel Z, Weissmann-Brenner A, Minior VK, Divon MY. Является ли повышенное количество ядерных эритроцитов плода косвенным отражением повышенной активности эритропоэтина? Am J Obstet Gynecol 2004; 190: 1473–5. Искать в Google Scholar

133. Teramo KA, Widness JA. Повышение концентрации эритропоэтина в плазме и околоплодных водах плода: маркеры внутриутробной гипоксии. Неонатология 2009; 95: 105–16. Искать в Google Scholar

134.Mayhew TM. Изменения в капиллярах плода при преплацентарной гипоксии: рост, реконструкция формы и капилляризация ворсинок плаценты при высокогорной беременности. Плацента 2003; 24: 191–8. Искать в Google Scholar

135. Альтшулер Г. Роль плаценты в перинатальной патологии (пересмотрено). Pediatr Pathol Lab Med 1996; 16: 207–33. Искать в Google Scholar

136. Андрес Р.Л., Кайпер В., Резник Р., Пиаквадио К.М., Бениршке К. Связь инфаркта дна плаценты у матери с неблагоприятным перинатальным исходом.Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 935–8. Искать в Google Scholar

137. Фокс Х. Патология плаценты. Лондон: В. Б. Сондерс; 1978. Поиск в Google Scholar

138. Фэй-Петерсен О.М., Эрнст Л.М. Инфаркт дна матери и массивное отложение фибрина в перивилле. Surg Pathol Clin 2013; 6: 101–14. Искать в Google Scholar

139. Naeye RL. Инфаркт материнского пола. Хум Патол 1985; 16: 823–8. Искать в Google Scholar

140. Sebire NJ, Backos M, El Gaddal S, Goldin RD, Regan L.Патология плаценты, антифосфолипидные антитела и исходы беременности у пациенток с повторным выкидышем. Obstet Gynecol 2003; 101: 258–63. Искать в Google Scholar

141. Clewell WH, Manchester DK. Рецидивирующий инфаркт материнского пола: предотвратимая причина гибели плода. Am J Obstet Gynecol 1983; 147: 346–7. Искать в Google Scholar

142. Станек Дж. Острые и хронические гипоксические поражения плацентарной мембраны. Арка Вирхова 2009; 455: 315–22. Искать в Google Scholar

143. Cremer M, Roll S, Graf C, Weimann A, Buhrer C, Dame C.Ядерные эритроциты как маркер повышенного риска неблагоприятного исхода и смертности у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Early Hum Dev 2015; 91: 559–63. Искать в Google Scholar

144. Kil TH, Han JY, Kim JB, Ko GO, Lee YH, Kim KY, et al. Исследование по измерению количества ядерных эритроцитов (nRBC) на основе веса при рождении и его корреляции с перинатальным прогнозом у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Korean J Pediatr 2011; 54: 69–78. Искать в Google Scholar

145.Куртин В.М., Шехата Б.М., Худер С.А., Робинсон Х.Б., Брост BC. Возможность использования гистологических срезов плаценты для прогнозирования количества ядерных эритроцитов новорожденных. Obstet Gynecol 2002; 100: 305–10. Искать в Google Scholar

146. Redline RW. Повышенная циркуляция ядерных эритроцитов плода и патология плаценты у доношенных детей, у которых развивается церебральный паралич. Хум Патол 2008; 39: 1378–84. Искать в Google Scholar

147. Gersell DJ. Обследование ASCP при исследовании плаценты. Американское общество клинических патологов.Am J Clin Pathol 1998; 109: 127–43. Искать в Google Scholar

148. Hermansen MC. Ядерные эритроциты у плода и новорожденного. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001; 84: F211-5. Искать в Google Scholar

149. Майер Р.Ф., Гюнтер А., Фогель М., Дуденхаузен Дж. В., Обладен М. Эритропоэтин пупочной вены и pH пупочной артерии в связи с морфологическими аномалиями плаценты. Obstet Gynecol 1994; 84: 81–7. Искать в Google Scholar

150. Green DW, Mimouni F. Ядерные эритроциты у здоровых младенцев и младенцев от матерей с диабетом.J Pediatr 1990; 116: 129–31. Искать в Google Scholar

151. Гош Б., Миттал С., Кумар С., Дадхвал В. Прогнозирование перинатальной асфиксии с помощью ядерных эритроцитов в пуповинной крови новорожденных. Int J Gynaecol Obstet 2003; 81: 267–71. Искать в Google Scholar

152. Thilaganathan B, Salvesen DR, Abbas A, Ireland RM, Nicolaides KH. Концентрация эритропоэтина в плазме плода при беременности, изоиммунизированной эритроцитами. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 1292–7. Искать в Google Scholar

153.Уиднесс Дж. А., Терамо К. А., Клемонс Г. К., Гарсия Дж. Ф., Кавальери Р. Л., Пясецки Г. Дж. И др. Временной ответ иммунореактивного эритропоэтина на острую гипоксемию у плодов овцы. Pediatr Res 1986; 20: 15–9. Искать в Google Scholar

154. Бедрик А.Д. Ядерные эритроциты и гипоксия плода: биологический маркер, «время» которого пришло? J Perinatol 2014; 34: 85–6. Поиск в Google Scholar

155. Blackwell SC, Hallak M, Hotra JW, Refuerzo J, Hassan SS, Sokol RJ, et al. Время увеличения количества ядерных эритроцитов у плода в ответ на острую гипоксию.Биол новорожденных 2004; 85: 217–20. Искать в Google Scholar

156. Кауфманн П., Брунс У., Лейзер Р., Лакхардт М., Винтерхагер Э. Васкуляризация плода термических ворсинок плаценты человека. II. Промежуточные и терминальные ворсинки. Анат Эмбриол 1985; 173: 203–14. Искать в Google Scholar

157. Кауфманн П., Сен Д.К., Швейхарт Г. Классификация ворсин плаценты человека. I. Гистология. Cell Tissue Res 1979; 200: 409–23. Искать в Google Scholar

158. Kumazaki K, Nakayama M, Suehara N, Wada Y.Экспрессия фактора роста эндотелия сосудов, фактора роста плаценты и их рецепторов Flt-1 и KDR в плаценте человека при патологических условиях. Хум Патол 2002; 33: 1069–77. Искать в Google Scholar

159. Станек Дж. Гипоксические паттерны повреждения плаценты: обзор. Arch Pathol Lab Med 2013; 137: 706–20. Искать в Google Scholar

160. Man J, Hutchinson JC, Heazell AE, Ashworth M, Jeffrey I, Sebire NJ. Мертворождение и внутриутробная смерть плода: роль обычных гистопатологических исследований плаценты для определения причины смерти.Ультразвук Obstet Gynecol 2016; 48: 579–84. Поиск в Google Scholar

161. Буковски Р., Карпентер М., Конвей Д., Кустан Д., Дадли Д. Д., Гольденберг Р. Л. и др. Причины смерти среди мертворожденных. J Am Med Assoc 2011; 306: 2459–68. Искать в Google Scholar

162. Benirschke K, Driscoll SG. Патология плаценты человека. Нью-Йорк: Спрингер-Верлаг; 1967. Поиск в Google Scholar

163. Бэйн А.Л., Гиллан Дж. Э. Массивный перивиллярный фибриноид, вызывающий рецидивирующую плацентарную недостаточность.Br J Obstet Gynaecol 2003; 110: 292–5. Искать в Google Scholar

164. Bendon RW, Hommel AB. Инфаркт материнского пола при аутоиммунном заболевании: два случая. Pediatr Pathol Lab Med 1996; 16: 293–7. Искать в Google Scholar

165. Mandsager NT, Bendon R, Mostello D, Rosenn B, Miodovnik M, Siddiqi TA. Инфаркт плаценты пола матери: пренатальная диагностика и клиническое значение. Obstet Gynecol 1994; 83 (5 Pt 1): 750–4. Искать в Google Scholar

166. Никель RE. Инфаркт материнского пола: необычная причина задержки внутриутробного развития плода.Ам Дж. Дис Чайлд 1988; 142: 1270–1. Искать в Google Scholar

167. Redline RW, Jiang JG, Shah D. Несоответствие инфаркта пола матери при дизиготной плаценте близнецов. Хум Патол 2003; 34: 822–4. Поиск в Google Scholar

168. Себире Н.Дж., Бакос М., Голдин Р.Д., Реган Л. Массивное отложение фибрина в околоплодной оболочке плаценты, связанное с синдромом антифосфолипидных антител. Br J Obstet Gynaecol 2002; 109: 570–3. Искать в Google Scholar

169. Vernof KK, Benirschke K, Kephart GM, Wasmoen TL, Gleich GJ.Инфаркт дна матери: связь с Х-клетками, основным основным белком и неблагоприятный перинатальный исход. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 1355–63. Поиск в Google Scholar

170. Аль-Аднани М., Кихо Л., Шаймберг И. Рецидивирующее массивное отложение фибрина в околоплодной оболочке плаценты, связанное с полимиозитом: описание случая и обзор литературы. Педиатр Дев Патол 2008; 11: 226–9. Поиск в Google Scholar

171. Хунг Н.А., Джексон К., Николсон М., Хайтон Дж. Полимиозит, связанный с беременностью, и массивное отложение перивиллезного фибрина в плаценте: связаны ли они патогенетически? Arthritis Rheum 2006; 55: 154–6.Искать в Google Scholar

172. Франк Х.Г., Малекзаде Ф., Керчанска С., Крещиманно С., Кастеллуччи М., Ланг I и др. Иммуногистохимия двух разных типов фибриноидов плаценты. Acta Anat (Базель) 1994; 150: 55–68. Искать в Google Scholar

173. Sun CC, Revell VO, Belli AJ, Viscardi RM. Расхождения в патологической диагностике поражения плаценты. Arch Pathol Lab Med 2002; 126: 706–9. Искать в Google Scholar

174. Макдональд Б., Мур Л. ЗВУР и ламинарный некроз плацентарных оболочек.Педиатр Дев Патол 2006; 9: 170. Поиск в Google Scholar

175. Кидрон Д., Бернхейм Дж., Авирам Р. Плацентарные находки, способствующие внутриутробной гибели плода, исследование 120 мертворожденных на сроке от 23 до 40 недель беременности. Плацента 2009; 30: 700–4. Искать в Google Scholar

176. Amir H, Weintraub A, Aricha-Tamir B, Apel-Sarid L, Holcberg G, Sheiner E. Кусочек загадки внутриутробной гибели плода: патологические находки в плаценте от доношенного и недоношенного внутриутробного плода смертельная беременность.J Matern Fetal Neonatal Med 2009; 22: 759–64. Искать в Google Scholar

177. Рейберн В., Сандер К., Барр-младший М., Райджил Р. Мертворожденный плод: гистологическое исследование плаценты для определения причины. Obstet Gynecol 1985; 65: 637–41. Искать в Google Scholar

178. Genest DR. Оценка времени смерти мертворожденного плода: II. Гистологическая оценка плаценты; исследование 71 мертворожденного. Obstet Gynecol 1992; 80: 585–92. Искать в Google Scholar

179. Stanek J, Biesiada J.Связь плацентарного диагноза при мертворождении с мацерацией плода и гестационным возрастом при родах. Журнал Перинат Мед 2014; 42: 457–71. Искать в Google Scholar

180. Beeksma FA, Erwich JJ, Khong TY. Плацентарный тромбоз сосудов плода и тромбофилия матери. Патология 2012; 44: 24–8. Искать в Google Scholar

181. Parast MM, Crum CP, Boyd TK. Плацентарные гистологические критерии ограничения пуповинного кровотока при необъяснимых мертворождениях. Хум Патол 2008; 39: 948–53. Искать в Google Scholar

182.Бойд Т.К. Плацента во внутриутробной гибели. APMIS 2018; 126: 621–5. Искать в Google Scholar

183. Langley FA. Перинатальное патологоанатомическое исследование. Дж. Клин Патол 1971; 24: 159–69. Искать в Google Scholar

184. Бэйн А. Перинатальное вскрытие. Оксфорд: Научные публикации Блэквелла; 1974. Поиск в Google Scholar

185. Дженест Д. Р., Уильямс М. А., Грин М. Ф.. Определение срока смерти мертворожденного плода: I. Гистологическая оценка органов плода; исследование вскрытия 150 мертворожденных.Obstet Gynecol 1992; 80: 575–84. Искать в Google Scholar

186. Redline RW. Клинико-патологические аномалии пуповины при тромботической васкулопатии плода. Хум Патол 2004; 35: 1494–8. Искать в Google Scholar

187. Garrod A, Batra G, Ptacek I, Heazell AE. Продолжительность и способ хранения тканей изменяют морфологию плаценты — последствия для клинической и исследовательской практики. Плацента 2013; 34: 1116–9. Искать в Google Scholar

188. Kraus FT, Acheen VI. Тромботическая васкулопатия плода в плаценте: церебральные тромбы и инфаркты, коагулопатии и церебральный паралич.Хум Патол 1999; 30: 759–69. Искать в Google Scholar

189. Korteweg FJ, Gordijn SJ, Timmer A, Holm JP, Ravise JM, Erwich JJ. Плацентарная причина внутриутробной гибели плода зависит от используемой системы классификации перинатальной смертности. Плацента 2008; 29: 71–80. Искать в Google Scholar

190. Бустаманте Хельфрих Б., Чилукури Н., Хе Х, Серда С.Р., Хонг Х, Ван Г. и др. Сосудистая недостаточность материнской перфузии плацентарного ложа, связанная с гипертензивными расстройствами в Бостонской когорте рожденияПлацента 2017; 52: 106–13. Искать в Google Scholar

191. Мэлони KF, Heller D, Baergen RN. Типы материнской гипертонической болезни и их связь с патологическими поражениями и клиническими факторами. Fetal Pediatr Pathol 2012; 31: 319–23. Искать в Google Scholar

192. Вайнер Э, Фельдштейн О, Тамаев Л, Гринштейн Э, Барбер Э, Бар Дж и др. Гистопатологические поражения плаценты в корреляции с неонатальным исходом преэклампсии с тяжелыми проявлениями и без них. Беременность. Гипертоническая болезнь 2018; 12: 6–10.Искать в Google Scholar

193. Parks WT. Проявления гипоксии во втором и третьем триместре плаценты. Врожденные дефекты Res 2017; 109: 1345–57. Искать в Google Scholar

194. Чанг К.Т., Китинг С., Коста С., Машин Дж., Королевство Дж., Шеннон П. Мертворождения в третьем триместре: коррелятивная невропатология и патология плаценты. Педиатр Дев Патол 2011; 14: 345–52. Искать в Google Scholar

195. Ланнаман К., Ромеро Р., Чайворапонгса Т., Ким Ю.М., Корзеневский С.Дж., Мэймон Э. и др.Смерть плода: крайнее проявление материнского отторжения плода. Журнал Перинат Мед 2017; 45: 851–68. Искать в Google Scholar

196. Aluvihare VR, Kallikourdis M, Betz AG. Регуляторные Т-клетки опосредуют материнскую толерантность к плоду. Нат Иммунол 2004; 5: 266–71. Искать в Google Scholar

197. Betz AG. Иммунология: переносимость беременности. Природа 2012; 490: 47–8. Искать в Google Scholar

198. Bonney EA. Иммунная регуляция во время беременности: в перспективе? Obstet Gynecol Clin North Am 2016; 43: 679–98.Искать в Google Scholar

199. Эрлебахер А. Почему не отторгается плод? Курр Опин Иммунол 2001; 13: 590–3. Искать в Google Scholar

200. Эрлебахер А. Иммунология взаимодействия матери и плода. Анну Рев Иммунол 2013; 31: 387–411. Ищите в Google Scholar

201. Хембергер М. Иммунный баланс на границе фето-материнства как опора репродуктивного успеха. Журнал Репрод Иммунол 2013; 97: 36–42. Искать в Google Scholar

202. Munoz-Suano A, Hamilton AB, Betz AG.Дай мне приют: иммунная система во время беременности. Immunol Rev 2011; 241: 20–38. Искать в Google Scholar

203. PrabhuDas M, Bonney E, Caron K, Dey S, Erlebacher A, Fazleabas A, et al. Иммунные механизмы на стыке матери и плода: перспективы и проблемы. Нат Иммунол 2015; 16: 328–34. Искать в Google Scholar

204. Rowe JH, Ertelt JM, Xin L, Way SS. Беременность накладывает отпечаток на регуляторную память, которая поддерживает анергию к антигену плода. Природа 2012; 490: 102–6. Искать в Google Scholar

205.Ли Дж., Ромеро Р., Чайворапонгса Т., Донг З., Тарка А.Л., Сюй И и др. Характеристика транскриптома и протеома крови плода при антифетальном отторжении матери: свидетельство особого и нового типа системной воспалительной реакции плода человека. Am J Reprod Immunol 2013; 70: 265–84. Искать в Google Scholar

206. Ли Дж., Ромеро Р., Сюй Й., Ким Дж. С., Пак Дж. Й., Кусанович Дж. П. и др. Материнские антитела, реагирующие на панель HLA, на ранних сроках беременности положительно коррелируют с хроническим хориоамнионитом: данные в поддержку хронического характера материнского противофетального отторжения.Am J Reprod Immunol 2011; 66: 510–26. Выполните поиск в Google Scholar

207. Банг Х., Бэ Г.Э., Пак Х.Й., Ким Ю.М., Чой С.Дж., О С.Ю. и др. Хроническое воспаление плаценты при беременности двойней. Журнал J Pathol Transl Med 2015; 49: 489–96. Искать в Google Scholar

208. Redline RW, Паттерсон П. Виллит неизвестной этиологии связан с обширной инфильтрацией ткани плода воспалительными клетками матери. Am J Pathol 1993; 143: 473–9. Искать в Google Scholar

209. Ромеро Р., Уиттен А., Корзеневски С.Дж., Тан Н.Г., Чамсайтонг П., Миранда Дж. И др.Инфаркт материнского пола / массивное отложение фибрина в перивилле: проявление материнского антифетального отторжения? Am J Reprod Immunol 2013; 70: 285–98. Искать в Google Scholar

210. Redline RW. Виллит неустановленной этиологии: хронический неинфекционный виллит в плаценте. Хум Патол 2007; 38: 1439–46. Искать в Google Scholar

211. Derricott H, Jones RL, Heazell AE. Изучение связи виллита неизвестной этиологии с мертворождением и задержкой роста плода — систематический обзор.Плацента 2013; 34: 856–62. Искать в Google Scholar

212. Man J, Hutchinson JC, Ashworth M, Jeffrey I, Heazell AE, Sebire NJ. Вес органов и соотношения для посмертной идентификации ограничения роста плода: полезность и смешивающие факторы. Ультразвук Obstet Gynecol 2016; 48: 585–90. Искать в Google Scholar

213. Bonetti LR, Ferrari P, Trani N, Maccio L, Laura S, Giuliana S и др. Роль вскрытия плода и исследования плаценты в причинах гибели плода: ретроспективное исследование 132 случаев мертворождений.Arch Gynecol Obstet 2011; 283: 231–41. Искать в Google Scholar

214. Хаяти А.Р., Хонг Т.Ю., Зайнул Р. Полезность ограниченного отбора проб плаценты при мертворожденных. Malays J Pathol 1998; 20: 99–102. Поиск в Google Scholar

215. Пейдж Дж. М., Бардсли Т., Торстен В., Оллшхаус А. А., Варнер М. В., Деббинк М. П. и др. Мертворождение, связанное с инфекцией в разнообразной когорте США. Акушер Гинеколь 2019; 134: 1187–96. Поиск в Google Scholar

216. Ромеро Р., Миранда Дж., Чамсайтонг П., Чайворапонгса Т., Кусанович Дж. П., Донг З. и др.Стерильное и микробно-ассоциированное внутриамниотическое воспаление при преждевременном преждевременном разрыве плодных оболочек. J Matern Fetal Neonatal Med 2015; 28: 1394–409. Поиск в Google Scholar

217. Ромеро Р., Миранда Дж., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Готч Ф., Донг З. и др. Новый молекулярный микробиологический метод для быстрой диагностики микробной инвазии амниотической полости и внутриамниотической инфекции при преждевременных родах с неповрежденными мембранами. Am J Reprod Immunol 2014; 71: 330–58. Искать в Google Scholar

218.Ромеро Р., Миранда Дж., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Готч Ф., Донг З. и др. Стерильное внутриамниотическое воспаление у бессимптомных пациентов с короткой шейкой матки при сонографии: распространенность и клиническое значение. J Matern Fetal Neonatal Med 2015; 28: 1343–59. Искать в Google Scholar

219. Ромеро Р., Миранда Дж., Чайворапонгса Т., Корзеневски С.Дж., Чамсайтонг П., Готч Ф. и др. Распространенность и клиническое значение стерильного внутриамниотического воспаления у пациентов с преждевременными родами и неповрежденными плодными оболочками.Am J Reprod Immunol 2014; 72: 458–74. Поиск в Google Scholar

220. Ромеро Р., Миранда Дж., Кусанович Дж. П., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Мартинес А. и др. Клинический хориоамнионит на I сроке: микробиология амниотической полости с использованием культивирования и молекулярных методов. Журнал Перинат Мед 2015; 43: 19–36. Искать в Google Scholar

221. Ково М., Шрайбер Л., Бен-Харуш А., Асали Л., Сеадиа С., Голан А. и др. Плацентарный фактор при спонтанных преждевременных родах с преждевременным разрывом плодных оболочек и без него.Журнал Перинат Мед 2011; 39: 423–9. Поиск в Google Scholar

222. Hsu CD, Meaddough E, Aversa K, Hong SF, Lee IS, Bahodo-Singh RO, et al. Двойная роль околоплодных вод окиси азота и простагландина E2 при преждевременных родах с внутриамниотической инфекцией. Am J Perinatol 1998; 15: 683–7. Искать в Google Scholar

223. Маддипати К.Р., Ромеро Р., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Чжоу С.Л., Сюй З. и др. Липидомный анализ пациентов с микробной инвазией амниотической полости выявляет повышенную регуляцию лейкотриена B4.FASEB J 2016; 30: 3296–307. Искать в Google Scholar

224. Маддипати К.Р., Ромеро Р., Чайворапонгса Т., Чжоу С.Л., Сюй З., Тарка А.Л. и др. Эйкосаномическое профилирование показывает преобладание пути эпоксигеназы в околоплодных водах человека в срок при самопроизвольных родах. FASEB J 2014; 28: 4835–46. Искать в Google Scholar

225. Park JY, Romero R, Lee J, Chaemsaithong P, Chaiyasit N, Yoon BH. Повышенная концентрация простагландина F2альфа в околоплодных водах связана с внутриамниотическим воспалением / инфекцией, клиническим и гистологическим хориоамнионитом, а также с приближающимися преждевременными родами у пациентов с преждевременными родами и неповрежденными плодными оболочками.J Matern Fetal Neonatal Med 2016; 29: 2563–72. Искать в Google Scholar

226. Ромеро Р., Эмамиан М., Кинтеро Р., Ван М., Хоббинс Дж. К., Митчелл, доктор медицины. Уровни простагландинов в околоплодных водах и внутриамниотические инфекции. Ланцет (Лондон, Англия) 1986; 1: 1380. Искать в Google Scholar

227. Romero R, Emamian M, Wan M, Quintero R, Hobbins JC, Mitchell MD. Концентрация простагландина в околоплодных водах у женщин с внутриамниотической инфекцией и преждевременными родами. Am J Obstet Gynecol 1987; 157: 1461–7.Искать в Google Scholar

228. Romero R, Wu YK, Mazor M, Hobbins JC, Mitchell MD. Амниотическая жидкость простагландин Е2 при преждевременных родах. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids 1988; 34: 141–5. Искать в Google Scholar

229. Romero R, Wu YK, Mazor M, Oyarzun E, Hobbins JC, Mitchell MD. Метаболиты арахидонат липоксигеназы околоплодных вод при преждевременных родах. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids 1989; 36: 69–75. Искать в Google Scholar

230. Ромеро Р., Ву Ю.К., Сиртори М., Оярзун Е., Мазор М., Хоббинс Дж. К. и др.Концентрация в амниотической жидкости простагландина F2 альфа, 13,14-дигидро-15-кето-простагландина F2 альфа (PGFM) и 11-дезокси-13,14-дигидро-15-кето-11, 16-циклопростагландина E2 (PGEM- LL) при преждевременных родах. Простагландины 1989; 37: 149–61. Поиск в Google Scholar

231. Лим С.И., Ким Й.Х., Ким Ч.Х., Чо М.К., Ким Дж.В., Кан В.Д. и др. Влияние баллона с катетером Фолея на созревание шейки матки. Журнал J Obstet Gynaecol 2013; 33: 830–8. Выполните поиск в Google Scholar

232. Page JM, Christiansen-Lindquist L, Thorsten V, Parker CB, Reddy UM, Dudley DJ, et al.Диагностические тесты для оценки мертворождения: результаты совместной исследовательской сети по мертворождению. Акушер Гинекол 2017; 129: 699–706. Искать в Google Scholar

233. Джонс Ф., Тибон П., Гайо М., Молин А., Жанна-Паскье С., Гильуа Б. и др. Практика патологоанатомических исследований мертворожденных: 10-летнее ретроспективное исследование. Журнал J Gynecol Obstet Hum Reprod 2017; 46: 61–7. Искать в Google Scholar

234. Walsh CA, Vallerie AM, Baxi LV. Этиология мертворождения в срок: 10-летнее когортное исследование.J Matern Fetal Neonatal Med 2008; 21: 493–501. Искать в Google Scholar

235. Хорн Л.С., Лангнер А., Штиль П., Виттекинд С., Фабер Р. Выявление причин внутриутробной смерти во время 310 последовательных вскрытий. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004; 113: 134–8. Искать в Google Scholar

236. Ernst LM, Minturn L, Huang MH, Curry E, Su EJ. Макро паттерны наматывания пуповины: корреляция с гистологией плаценты и мертворождением. Плацента 2013; 34: 583–8. Искать в Google Scholar

237.Folgosa E, Gonzalez C, Osman NB, Hagerstrand I, Bergstrom S, Ljungh A. Исследование случай-контроль хориоамниотической инфекции и гистологического хориоамнионита у мертворожденных. APMIS 1997: 105: 329–36. Поиск в Google Scholar

238. Мойо С.Р., Хагерстранд I, Нистром Л., Цвана С.А., Бломберг Дж., Бергстром С. и др. Мертворождение и внутриутробная инфекция, гистологический хориоамнионит и микробиологические данные. Int J Gynaecol Obstet 1996; 54: 115–23. Искать в Google Scholar

239. Тантбиройн П., Салимуддин А., Сироис К., Крам С.П., Бойд Т.К., Творогер С. и др.Грубые аномалии пуповины: связанные с гистологией плаценты и клиническое значение. Плацента 2009; 30: 1083–8. Искать в Google Scholar

240. Altemani AM. Тромбоз плацентарных сосудов плода. Количественное исследование плаценты мертворожденных. Патология, исследования и практика 1987; 182: 685–9. Искать в Google Scholar

241. Lahra MM, Gordon A, Jeffery HE. Хориоамнионит и реакция плода при мертворождении. Am J Obstet Gynecol 2007; 196: 229.e1–4. Искать в Google Scholar

242.Фили Л., Муни Э. Виллит неизвестной этиологии: корреляция рецидива с клиническим исходом. Журнал J Obstet Gynaecol 2010; 30: 476–9. Искать в Google Scholar

243. Menghrajani P, Osterheld MC. Значение геморрагического эндоваскулита в плаценте от мертворожденных. Патол Рес Прак 2008; 204: 389–94. Искать в Google Scholar

244. Sander CM, Gilliland D, Flynn MA, Swart-Hills LA. Факторы риска рецидива геморрагического эндоваскулита плаценты. Obstet Gynecol 1997; 89: 569–76.Искать в Google Scholar

245. Сандер К.М., Гиллиланд Д., Ричардсон А., Фоли К.М., Фредерикс Дж. Мертворождения с плацентарным геморрагическим эндоваскулитом: морфологическая оценка с клиническими последствиями. Arch Pathol Lab Med 2005; 129: 632–8. Искать в Google Scholar

246. Stevens NG, Sander CH. Плацентарный геморрагический эндоваскулит: факторы риска и влияние на исход беременности. Int J Gynaecol Obstet 1984; 22: 393–7. Поиск в Google Scholar

(PDF) Аваскулярные ворсинки, увеличение синцитиальных узлов и гиперсосудистые ворсинки связаны с беременностью, осложненной фактором V Лейденская мутация

Исход беременности коррелировал статус мутации с результатами родов, такими как инсульт,

гипоксический ишемическая энцефалопатия и мертворождение [21,22].

Таким образом, имеются изменения плаценты, указывающие на присутствие мутации FVL

либо у матери, либо у плода.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантами Национального института здоровья детей и человека Юнис Кеннеди Шрайвер

Development (HD27860, HD36801, HD27917, HD21414, HD27861, HD27869, HD27905, HD34208, HD14100004, HD279000 , HD34136, HD34122, HD34210).

Том участвовал в управлении протоколами / данными и статистическом анализе, а Г.Wendel в разработке протокола и надзор

. В дополнение к авторам, другими членами сети отделений по охране здоровья матери и плода Национального института ребенка Юнис Кеннеди Шрайвер

являются следующие: Техасский университет

Юго-западный медицинский центр, Даллас — Дж. Голд, К. Левено и С. Уильямс; Университет Алабамы в Бирмингеме

-D. Роуз, А. Нортен и К. Бейли; Чикагский университет — А. Моавад, П. Джонс и Г. Маллетт; Университет

Цинциннати — T.Сиддики, Х. Хау, Н. Элдер и У. Нокс; Университет Питтсбурга — M. Котронео, К. Лайн и

Т. Камон; Университет Майами — Ф. Дойл; Государственный университет Огайо — Дж. Ямс, Ф. Джонсон и К. Латимер; Университет

штата Теннесси — W. Маби и Р. Рэмси; Техасский университет в Сан-Антонио — О. Лангер и Д. Дадли;

Центр медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне — M.C. Дэй и Л. Гилстрап; Университет Томаса Джефферсона —

A. Sciscione, M. Talucci и M. DiVito; Университет Юты — M.Варнер, К. Андерсон, К. Джолли, А. Гусман и

Дж. Парсонс; Медицинские науки Университета Уэйк Форест — стр. Мейс, М. Харпер, М. Суэйн и К. Ланье; Государственный университет Уэйна

Университет — M. Домбровски, Дж. Норман, П. Локхарт и К. Судз; Председатель Руководящего комитета сети МФМУ

(Медицинский центр Университета Вандербильта) —S. Габби; Центр биостатистики Университета Джорджа Вашингтона — E. Thom,

A. Arrieta и L. Leuchtenburg; Юнис Кеннеди Шрайвер Национальный институт здоровья ребенка и человека

Развитие — M.Клебанофф, С. Паглиаро и Д. Макнеллис.

Список литературы

1. Дальбек Б. Успехи в понимании патогенетических механизмов тромбофилических расстройств. Кровь.

2008; 112: 19–27. [PubMed: 18574041]

2. Леви Р.А., Аввад Э., Оливейра Дж., Порту, LC. Патология плаценты при антифосфолипидном синдроме. Волчанка.

1998; 7 (добавление 2): S81 – S85. [PubMed: 9814679]

3. Абрамовски CR, Vegas ME, Swinehart G, Gyves MT. Децидуальная васкулопатия плаценты при

красной волчанке.NEJM. 1980; 303: 668–672. [PubMed: 6995842]

4. Redline RW. Тромбофилия и патология плаценты. Clin Obstet Gynecol. 2006; 49: 885–894.

[PubMed: 17082683]

5. Верн Т.З., Аллес А.Дж., Коваль-Верн А., Лонгтин Дж., Робертс Д.Дж. Частота фактора V Лейдена и протромбина

G20210A в плаценте и их связь с поражениями плаценты. Hum Pathol. 2000;

31: 1036–1043. [PubMed: 11014568]

6. Ариэль И., Антеби Е., Хамани И., Редлайн Р.Патология плаценты при тромбофилии плода. Hum Pathol.

2004; 35: 729–733. [PubMed: 15188139]

7. Кац В.Л., ДиТомассо Дж., Фармер Р., Карпентер М. Активированная устойчивость к протеину С, связанная с инфарктом пола матери

, леченным низкомолекулярным гепарином. Am J Perinatol. 2002; 19: 273–

277. [PubMed: 12152146]

8. Роджер М.А., Пайдас М., Клэр М. и др. Наследственная тромбофилия и осложнения беременности

повторно. Obstet Gynecol.2008; 112: 320–324. [PubMed: 18669729]

9. Альфиревич А., Робертс Д., Мартлью В. Насколько сильна связь между материнской тромбофилией

и неблагоприятным исходом беременности? Систематический обзор. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2002;

101: 6–14. [PubMed: 11803092]

10. Муса Х.А., Альфиревич А. Отражают ли поражения плаценты состояние тромбофилии у женщин с неблагоприятным исходом беременности

? Hum Reprod. 2000; 15: 1830–1833. [PubMed: 102]

11.Sebire NJ. Тромбофилии и неблагоприятный исход беременности (письмо в редакцию). Hum Reprod.

2001; 16: 395. [PubMed: 11157844]

12. Хонг Т.Ю., Мур Л., Гаага, WM. Тромбофилии и неблагоприятный исход беременности (письмо в редакцию

). Hum Reprod. 2001; 16: 395–396. [PubMed: 11157843]

Rogers et al. Page 7

Pediatr Dev Pathol. Авторская рукопись; доступно в PMC 2011 25 августа.

NIH-PA Рукопись автора NIH-PA Рукопись автора NIH-PA Рукопись автора

Пришло время стать серьезным?

Др.Редлайн — профессор патологии и репродуктивной биологии в Медицинской школе Университета Кейс Вестерн Резерв и руководитель секции гинекологической и детской патологии, Медицинский центр Кейса при университетской больнице, Кливленд, Огайо.

У него нет конфликта интересов, который следует раскрывать в отношении содержания этой статьи.

Тысячи плаценты ежегодно отправляются в отделения патологии США, что требует значительных затрат для пациентов и системы здравоохранения.Полученные преимущества во многом зависят от интереса, знаний и опыта клиницистов и патологов. Отношение к патологии плаценты у разных врачей разное. Некоторые считают, что это не имеет никакой ценности. На другой крайности находятся те, кто считает, что плацента — это ключ ко всему, если бы мы только поняли это.

Отношение патологов варьируется от мнения «не представляет интереса, просто проверьте идентичность ткани» до убеждения, что следует исследовать все плаценты, потому что их патология отвечает на все клинические вопросы.

Истина лежит между крайностями. Мы уже много знаем о том, какие паттерны поражения плаценты имеют клиническое значение. В определенных ситуациях эти данные могут улучшить уход за пациентом. К сожалению, потенциальная польза плацентарной патологии недооценивается. С клинической точки зрения нет ясности относительно того, какие плаценты сдавать и что означает плацентарный диагноз. В некоторых отделениях патологии наблюдается ужасающая нехватка диагностической точности и других клинических узких специальностей.¹

В этой статье обсуждается логистика доставки нужной плаценты нужным патологам и кратко рассматриваются наиболее важные модели патологии плаценты. Основное внимание здесь уделяется 6 распространенным категориям поражения плаценты, 2 редким поражениям крайней степени тяжести и с высоким риском рецидива и 2 плацентарным результатам, которые отражают основные процессы плода и то, как каждая из них связана с различными неблагоприятными исходами беременности. Специализированные темы, такие как многоплодная беременность, врожденные инфекции и водянка плода, выходят за рамки этого обзора.Подробное рассмотрение этих и других тем можно найти в стандартных учебниках. ^2,3 Статья завершается некоторыми взглядами на то, как улучшить широкое разнообразие современной патологической практики, связанной с диагностикой плаценты.

Зачем отправлять плаценты на патологию?

Четыре категории патологии плаценты имеют клиническое значение: (1) данные, относящиеся к неотложной помощи матери или ребенку; (2) результаты прогнозов возможного рецидива, которые могут помочь в лечении при последующих беременностях; (3) диагнозы, помогающие объяснить неблагоприятные исходы беременности; и (4) результаты, которые могут быть важны при судебно-медицинском расследовании перинатальной смертности и отдаленной заболеваемости.

Примером патологической находки, имеющей отношение к неотложной помощи, могут быть периферические абсцессы на поверхности пуповины в преждевременной плаценте. Это диагностика инфекции Candida, информация, которую следует немедленно передать в отделение интенсивной терапии новорожденных (NICU), чтобы можно было начать противогрибковую терапию. Находкой во второй категории будет плацента от мертворожденного плода, показывающая «инфаркт пола матери». Такое поражение связано с чрезвычайно высокими показателями рецидивов и перинатальной смертности, рисками, которые можно уменьшить с помощью раннего наблюдения и указания преждевременных родов при последующих беременностях.К последним 2 категориям патологии плаценты относится неонатальная энцефалопатия, приводящая к церебральному параличу (ДЦП), который является одним из самых тяжелых исходов беременности. Тромботическая васкулопатия плода указывает на антенатальную, а не на внутриродовую причинность, что может помочь объяснить запутанную клиническую картину и быть информативным как для родителей, так и для врачей.

Далее: Какие плаценты отправлять? >>

Какие плаценты следует отправлять и чего ожидать от патологоанатома?

Цель — обеспечить своевременную доставку нужной плаценты к нужному патологу.Рекомендации по представлению плаценты были опубликованы в 1997 г. специальной группой патологов и акушеров, спонсируемой Коллегией американских патологов (Таблица 1). ⁴ Это предложения, основанные на вероятности обнаружения существенных паттернов травм, но их необходимо учитывать спецификой каждой беременности. Не каждая плацента из каждой категории должна быть отправлена, и некоторые плаценты, которые не соответствуют рекомендациям, покажут важные результаты.

Поскольку у некоторых младенцев возникают проблемы в первые дни после нормальных родов, целесообразно разработать систему для краткосрочной задержки всей плаценты в родильном зале.Плаценты могут храниться в нефиксированном виде в холодильнике до 7 дней без ущерба для патологии плаценты. Невозможно переоценить важность предоставления патологу соответствующей истории болезни. Всегда должны быть включены как минимум гестационный возраст, беременность, количество детей при рождении, масса тела при рождении, баллы по шкале Апгар и соответствующие клинические состояния.

Своевременная отчетность имеет решающее значение для оказания помощи пациентам. Если в отделение патологии поступает плацента к полудню, вполне разумно ожидать окончательного диагноза к концу следующего рабочего дня.Если есть сомнения относительно точности или актуальности первоначального диагноза плаценты, может потребоваться обсудить результаты с патологом и запросить экспертную оценку. В перспективе технологии сканирования слайдов, позволяющие проводить онлайн-консультации, могут способствовать развитию региональных центров, специализирующихся на диагностике плаценты.

Общие паттерны плацентарной патологии, их причины и их отношение к клинической практике

Ниже описывается совокупность гистопатологических данных, которые либо непосредственно влияют на функцию плаценты, либо служат биомаркерами процессов, происходящих в организме матери или матери. плод.На Рисунке 1 показано место их действия, а в Таблице 2 суммирована их корреляция с выбранными важными неблагоприятными исходами беременности. Относительная важность конкретных поражений варьируется в отчетах разных авторов из-за различий в клиническом материале, используемых определениях и статистических подходах. ^5-7

Артериальная недостаточность материнской крови развивается в результате недостаточной трофобластической инвазии и ремоделирования спиральных артериол на ранних сроках беременности.⁸ Это основная причина задержки роста плода с ранним началом (FGR), особенно связанной с преэклампсией, указанием на ранние роды и мертворождение при преждевременной беременности. Это менее распространено с FGR в срок. В некоторых исследованиях это фактор риска ХП. Осложнения включают развитие преэклампсии у матери из-за высвобождения антиангиогенных медиаторов ишемическим ворсинчатым трофобластом и отслойку плаценты вследствие разрыва неадекватно ремоделированных спиральных артериол.

Плаценты, пораженные неправильной перфузией материнской артерии, могут быть небольшими как по абсолютной массе, так и по отношению к массе плода.Гистологически он характеризуется повышенным синцитиальным узлом, межворсинчатым отложением фибрина и ворсинчатой агглютинацией. В тяжелых случаях он также часто сопровождается пятнистой гипоплазией дистального отдела ворсинчатого дерева и одним или несколькими инфарктами ворсинок. Также могут быть очевидны особенности увеличения вневорсинчатых трофобластов и многоядерных трофобластов на материнском полу. ⁵ Риск рецидива умеренный, особенно когда он связан с преэклампсией с ранним началом, и затронутые женщины должны быть включены в программы скрининга высокого риска при следующей беременности.

Отслойка плаценты характеризуется большими центральными ретроплацентарными гематомами, часто с вышележащим внутриворсинчатым кровоизлиянием или недавним инфарктом ворсинок). ^5,9 Основные риски включают хроническую гипертензию и преэклампсию. Краевые отслойки являются частой причиной самопроизвольных преждевременных родов, особенно в контексте восходящей инфекции, и когда хронические могут быть связаны с FGR. Хроническая отслойка связана с образованием маргинальных или субхорионических гематом, окантовкой мембраны и отложением пигментов гемоглобина (обычно гемосидерина) в мембранах плаценты.¹⁰

Хроническая сосудистая непроходимость плода , что отражено в патологическом обнаружении значительного количества аваскулярных ворсинок (АВ), является клинически незаметным процессом, сильно связанным с неблагоприятным клиническим исходом. ¹¹ Многочисленные небольшие очаги АВ отражают эффекты глобального снижения перфузии ворсинок на самые дистальные терминальные ворсинки и часто наблюдаются вместе с другими индикаторами хронической перемежающейся обструкции пуповины.Более крупные очаги АВ указывают на тромбоз крупных хорионических или стволовых ворсинчатых сосудов (тромботическая васкулопатия плода).

Хотя материнский диабет и наследственные тромбофилии плода могут быть связаны с тромботической васкулопатией плода, основным фактором риска является застой, опять же связанный с нарушением кровотока в пуповине. Значительное количество АВ являются основным фактором риска повреждения центральной нервной системы (ЦНС) в срок. Частое обнаружение больших участков смежной АВ с дегенеративными изменениями до предполагаемого времени гибели плода предполагает, что хроническая сосудистая обструкция плода также является основной причиной мертворождения в срок.⁷ Значительное количество АВ являются надежным индикатором серьезного основного процесса и могут быть очень полезны как в клинико-патологической корреляции, так и в судебно-медицинском контексте. ¹²

Гистологический хориоамнионит — золотой стандарт для определения воспалительных реакций матери и плода на микробные организмы в околоплодных водах. ¹³ Раннее воспаление чрезвычайно чувствительно и может возникнуть до того, как организмы будут обнаружены в ткани. Клинические симптомы, такие как лихорадка и лейкоцитоз, в этом контексте заведомо ненадежны.Хориоамнионит — основная причина самопроизвольных преждевременных родов и других неонатальных осложнений. Оценка стадии и степени воспаления может помочь различить хориоамнионит как причину спонтанных преждевременных родов и вторичный ответ после преждевременных родов и / или разрыва плодных оболочек.

Распознавание определенных паттернов воспаления может указывать на определенные организмы, такие как Candida или Listeria, которые требуют особого внимания. Риск рецидива низок для хориоамнионита, развивающегося вне контекста цервикальной недостаточности.Большинство случаев хориоамнионита развиваются из-за восходящей инфекции цервиковагинальной флорой, но некоторые могут представлять собой гематогенный посев, вызванный флорой полости рта. ¹⁴ Надлежащий уход за пародонтом потенциально может уменьшить рецидивы последнего при последующих беременностях.

Виллит неизвестной этиологии (VUE) широко считается ответом матери против трансплантата, направленным на антигены плода в ворсинчатой строме. ¹⁵ Это нарушение толерантности плода и матери зависит от взаимодействия матери и плода из-за дефектов трофобластического барьера и вызвано предыдущим воздействием антигена плода (множественность), степенью антигенного несоответствия (повышенная VUE при беременности с донорством яйцеклетки) и менее специфическими условиями, такими как сахарный диабет и ожирение.Это в основном ограничивается третьим триместром. Связанное с этим поражение, хронический хориоамнионит, недавно было связано со спонтанными преждевременными родами. ¹⁶ VUE высокой степени (> 10 смежных ворсинок) ассоциируется с доношенными и ближайшими FGR и, если осложняется воспалительными сосудистыми изменениями плода (облитерирующая васкулопатия плода), является основным фактором риска повреждения ЦНС и мертворождения. VUE имеет значительный риск рецидива от 20% до 30%.

Недоразвитие дистальных ворсинок — более неоднородная и менее изученная категория патологии плаценты.Характерные особенности включают диффузную дистальную гипоплазию ворсинок, незрелость дистальных ворсинок (уменьшение васкулосинцитиальных мембран), пролиферативные поражения капилляров ворсинок (хорангиоз / хорангиоматоз) и дисморфические ворсинки (проксимально-дистальная диспропорция ворсинок и аномальный контур ворсинок). ^17-20 Гипоплазия дистальных ворсинок характерна для аномальной допплерографии маточной артерии, вторичной по отношению к плохой перфузии в ворсинчатых сосудах. Последние 3 процесса могут происходить независимо, но в тяжелых случаях часто накладываются друг на друга.Они представляют собой аномальный морфогенез ворсинчатого дерева в ответ на факторы окружающей среды, такие как непереносимость глюкозы у матери, курение, анемия, беременность на большой высоте и загрязнение воздуха, или генетические / эпигенетические аномалии, такие как ограниченный плацентарный мозаицизм, анеуплоидия или синдром Беквита-Видемана. .

Инфаркт дна матери (массивное отложение перивиллозных фибриноидов) и хронический гистиоцитарный интервиллозит (массивный хронический интервиллозит) — крайне редкие и малоизученные поражения плаценты, которые разделяют 2 характеристики.^21-22 Они являются факторами риска практически всех неблагоприятных исходов, от выкидыша до повреждения ЦНС, и имеют риск рецидива, приближающийся к 50–75%, а это означает, что многие затронутые женщины никогда не смогут достичь успешной беременности. Иммунологическая, онтогенетическая и генетическая этиология изучаются, но в настоящее время нет четких выводов. Было предложено множество терапевтических стратегий, включая кортикостероиды, аспирин, гепарин, другие иммунодепрессанты, внутривенный иммуноглобулин и иммунизацию отцовскими лейкоцитами.Контролируемых исследований нет, но неофициальные данные подтверждают использование первых трех агентов.

Длительное воздействие мекония и Повышенное количество циркулирующих ядерных эритроцитов (NRBC) не является истинным поражением плаценты, а является ответом плода на гипоксию плаценты, независимо от ее причины. Меконий выделяется при доношенных и послеродовых родах до 50% и не требует патологии плаценты для диагностики. Однако длительное воздействие мекония, на что указывает большое количество макрофагов, содержащих меконий в хорионической пластинке, и особенно связанный с меконием медиальный некроз хорионических или пупочных сосудов, является признанным фактором риска повреждения ЦНС.^12,23 Повышенное количество ЯРБК обнаруживается в капиллярах плода и может служить биомаркером значительной гипоксии плода продолжительностью от 6 до 12 часов. ²⁴ Было показано, что количество NRBC в плаценте> 10 NRBC / 10 мощных полей в доношенной плаценте коррелирует с количеством циркулирующих NRBC> 2500 / мм ³ у младенца.

Как мы можем улучшить систему?

Идеальным вариантом было бы обследование всех плацент у опытного патологоанатома, но в эту эпоху разумных затрат предоставление плаценты может быть резко сокращено, если мы не сможем устранить существующие ограничения.Прогресс необходим по двум направлениям: улучшение совокупности доказательств о патологии плаценты и решение проблемы отсутствия строгости в диагностике плаценты и ее клинической интерпретации, а также недопущение чрезмерного упрощения.

Существует общая структура, связывающая поражения плаценты с патофизиологией и клиническими исходами, но продолжающиеся исследования корреляции фенотипов плаценты с конкретными клиническими биомаркерами и лежащим в их основе геномом, эпигеномом, протеомом и интерактомом плаценты имеют важное значение.На мой взгляд, для повышения точности диагностики и интерпретации требуется явное признание ценности патологии плаценты со стороны крупных профессиональных организаций в области акушерства и гинекологии.

Патологическая практика не улучшится без клинического спроса. Если предположить, что спрос может быть удовлетворен, наиболее неотложными приоритетами являются создание: (1) единой системы номенклатуры и критериев для диагностики и масштабирования поражений плаценты; (2) практические рекомендации по структуре клинического отчета; (3) контрольные сроки выполнения работ; и (4) непрерывное медицинское образование, оценка компетентности и соответствующие направления, чтобы гарантировать, что патология плаценты диагностируется и интерпретируется соответствующим образом подготовленными специалистами.

Ссылки

1. Sun CC, Revell VO, Belli AJ, Viscardi RM. Расхождения в патологической диагностике поражения плаценты. Arch Pathol Lab Med. 2002; 126 (6): 706–709.

2. Kraus FT, Redline R, Gersell DJ, Nelson DM, Dicke JM. Патология плаценты. Вашингтон, округ Колумбия: Американский регистр патологии; 2004.

3. Benirschke K, Burton G, Baergen RN, eds. Патология плаценты человека. 6 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер; 2012 г.

4. Лэнгстон С., Каплан С., Макферсон Т. и др. Практическое руководство по исследованию плаценты. Arch Pathol Lab Med. 1997; 121: 449–476.

5. Станек, Дж. Гипоксические модели повреждения плаценты: обзор. Arch Pathol Lab Med. 2013; 137: 706–720.

6. Станек Дж., Биесиада Дж. Кластеризация клинических состояний и исходов матери / плода и поражений плаценты. Am J Obstet Gynecol. 2012; 206: 493.e1–8.

7. Станек Дж., Биесиада Дж.Связь плацентарного диагноза при мертворождении с мацерацией плода и гестационным возрастом при родах. J Perinat Med. [Epub перед печатью, 21 ноября 2013 г.]. DOI 10.1515 / jpm-2013-0219.

8. Редлайн Р. У., Бойд Т., Кэмпбелл В. и др. Недостаточная перфузия сосудов матери: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции. Pediatr Dev Pathol. 2004; 7: 237–249.

9. Харрис Б.А. Периферическое разделение плаценты: обзор. Obstet Gynecol Surv. 1988; 43: 577–581.

10. Redline RW, Уилсон-Костелло Д. Хроническое периферическое отделение плаценты. Значение диффузного хориоамнионического гемосидероза. Am J Clin Pathol. июнь 1999 г .; 111 (6): 804–810.

11. Redline RW, Ariel I, Baergen RN и др. Обструктивные поражения сосудов плода: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции. Pediat Devel Pathol. 2004; 7: 443–452.

12. Redline RW. Тяжелые поражения плацентарных сосудов плода у доношенных новорожденных с неврологическими нарушениями. Am J Obstet Gynecol. 2005; 192: 452–457.

13. Редлайн Р.В., Фэй-Петерсен О., Хеллер Д., Куреши Ф., Савелл В., Фоглер С. Синдром амниотической инфекции: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции. Pediatr Dev Pathol. 2003; 6: 435–448.

14. Han YW, Fardinin Y, Chen C, et al. Срок мертворождения, вызванный оральным возбудителем fusobacterium nucleatum. Obstet Gynecol. 2010; 115 (2) часть 2: 1–4.

15. Redline RW. Виллит неустановленной этиологии: хронический неинфекционный виллит в плаценте. Hum Pathol. , октябрь 2007 г .; 38 (10): 1439–1446.

16. Ким С.Дж., Ромеро Р., Кусанович Дж. П. и др. Частота, клиническое значение и патологические особенности хронического хориоамнионита: поражение, связанное с самопроизвольными преждевременными родами. Mod Pathol. 2010; 23 (7): 1000–1011.

17. Фитцджеральд Б., Кингдом Дж., Китинг С. Гипоплазия дистальных ворсинок. Diagn Histopathol. 2012; 18 (5): 195-200.

18. Stallmach T, Hebisch G, Meier K, Dudenhausen JW, Vogel M.Спасение при рождении: дефектное созревание плаценты и поздняя гибель плода. Акушерство и гинекология. 2001; 97 (4): 505–509.

19. Огино С, Redline RW. Поражение ворсинок капилляров плаценты: различия между хорангиомой, хорангиоматозом и хорангиозом. Hum Pathol. 2000; 31: 945–954.

20. Дике Дж. М., Хюттнер П., Ян С., Одибо А., Краус ФТ. Допплеровские показатели пупочной артерии у плодов малого для гестационного возраста: корреляция с неблагоприятными исходами и аномалиями плаценты. J Ultrasound Med. декабрь 2009 г .; 28 (12): 1603–1610.

21. Андрес Р.Л., Кайпер В., Резник Р., Пиаккуадио К.М., Бениршке К. Связь инфаркта плаценты дна матери с неблагоприятным перинатальным исходом. Am J Obstet Gynecol. 1990; 163: 935–938.

22. Бойд Т.К., Redline RW. Хронический гистиоцитарный интервиллозит: поражение плаценты, связанное с повторяющейся репродуктивной потерей. Hum Pathol. 2000; 31: 1389–1392.

23. Альтшулер Г., Аризава М., Мольнар-Надасди Г.Вызванный меконием сосудистый некроз и изъязвление пуповины: потенциальная связь между плацентой и неблагоприятным исходом беременности. Акушерство. Гинеколь. , 1992; 79: 760–766.

24. Redline RW. Повышенная циркуляция ядерных эритроцитов плода и патология плаценты у доношенных детей, у которых развивается церебральный паралич. Hum Pathol. , сентябрь 2008 г .; 39 (9): 1378–1384.

августа 2018 г., неделя 2 — Школа медицины — Патология

История болезни:

238 г (409 — 589 г) плаценты с ЯК с 3 сосудами от родов ЗВУР недолго жизнеспособного младенца в 38 лет.6 недель. Материнский hx: IgM + для HSV 1 и 2; IgG + к HSV2. Никаких путешествий, но пациентка сама готовит йогурт.

Что из следующего является правильным диагнозом патологии плаценты?

Вирус простого герпеса, виллит
Массивный хронический интервиллезит
Диффузный хронический виллит высокой степени неустановленной этиологии с облитерацией сосудов и бессосудистыми ворсинками
Toxoplasma gondii виллит
Listeria monocytogenes

Ответ: C

Рис. 3a стрелка DIFFUSE HIGRD VUE w STEM VASCULITIS HI POW рис. 4 DIFFUSE HIGRD VUE w STEM VASCULITIS MEDPOW FIG 5 VUE HP KARORRHEXIS RARLY CHNG
FIG 6 LP ИНФИЛЬТРАЦИЯ DECID 8000 BASAL HIPOW FIG 2 9000 BASAL HIPOW ФИГ. Рис. 9 hsv 1 Рис. 10 hsv иммунопозитив Рис. 11 40x Toxo 1a 2
Рис. 12 Toxo в ворсинках хориона Рис. 13 MCI HP

На рис. 1,2 показан тяжелый хронический виллит неизвестной этиологии (VUE), характеризующийся лимфогистиоцитарным виллитом.В этом случае также показан периваскулит стволовых ворсинок и облитерация сосудов стволовых ворсинок (Рис. 3) и несколько больших областей склеротических дистальных ворсинок, которые видны на Рис. 1 в виде скоплений бледно-розовых призрачных остатков ворсинок.

Воспаление высокой степени (≥10 смежных ворсинок с лимфогистиоцитарным виллитом в множественных очагах на 1 слайде) с агрегацией плотно клеточных ворсинок и диффузным (≥30% пораженных ворсинок) (см. Рис. 3-5). частота задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР) (42%), гибель плода и риск рецидива не менее 34%.Инфильтраты ворсинчатых стромальных лимфоцитов представляют собой Т-лимфоциты материнского происхождения [CD3 +, CD8 + >> CD4 +, синцитиотрофобласт ICAM-1 + и активация ядерного фактора κB (NF-κB) +, CD45RB + >>, C45RO +; CD20-, CD138-, PAX53-] и гистиоциты ворсинок хориона (клетки Хофбауэра) имеют фетальное происхождение (CD68 +). Имеются убедительные доказательства того, что этот процесс представляет собой материнскую аллоиммунную реакцию на гемиаллотрансплантат плода.

Материнские Т-лимфоциты инфильтрируют ворсинки и вызывают активацию клеток Хофбауэра и выработку цитокинов с повышением содержания цитокинов у плода.Разрушение ворсинок и потеря функциональной поверхности ворсинок для обмена, что, вероятно, приводит к ЗВУР плода, гипоксии и аномалиям доплеровского артериального кровотока при ультразвуковом исследовании кровотока в пупочной артерии; поражения и потеря сосудистой сети ворсинок приводят к увеличению сопротивления кровотоку в ворсинчатом дереве. Исследования показали, что значительные риски перинатальной заболеваемости и смертности возникают при высокосортных и диффузных поражениях, а дополнительная потеря кровотока в стволовых ворсинках еще больше подвергает риску ворсинчатое дерево.

Разрушение ворсинок с помощью VUE может привести к терминальному склерозу ворсинок (рис. 2), но большие сегментарные области аваскуляризации ворсинок, как видно в этом случае, возникают из-за тромбоза и инволюции кровеносных сосудов в стволовых ворсинках (рис. 3а), стрелки указывают на периваскулит. и круглые очаги инволютивных сосудов. (см. также рис. 4). В этом случае ворсинки демонстрируют экстравазацию эритроцитов плода в стенки сосудов и строму ворсинок, вторичную по отношению к гипоксии и повреждению эндотелиальных клеток ворсинок (рис. 5).Поражения, как правило, разного возраста (некоторые кальцифицированы; другие находятся на более ранних стадиях тромбоза). Некоторые из экстравазий в терминальных ворсинках могут отражать инволюционные изменения с прекращением кровотока с гибелью плода (например, посмертное изменение с внутриутробной задержкой плода после смерти плода). гибель плода), но история болезни указывает на внутриродовую смерть плода. В базальной децидуальной оболочке наблюдается лимфоплазмоцитарный виллит (рис. 6), а хронический лимфоцитарный хорионит не является редкостью при VUE (рис. 7).

Патология в данном случае настолько распространилась, что инфекция вызвала серьезную озабоченность, особенно в связи с историей инфицирования ВПГ. У женщины не было поражений, не было симптомов, не было никаких системных симптомов, при поступлении у нее не было лихорадки. Она не болела и не контактировала с людьми с инфекциями. (A) ВПГ приводит к лимфоплазмоцитарному виллиту, который является очень деструктивным из-за некроза трофобласта, а перивиллезное пространство имеет «грязный фон» из фибровоспалительного мусора. (Рис. 8,9) Включения можно увидеть и легко идентифицировать с помощью иммуноокрашивания для HSV1 / HSV2.

(Рис. 10) В амнионе может быть обнаружена вирусная цитопатия амниоцитов с многоядерностью и включениями, а иммунологические окраски на ВПГ положительны. Они были одинаково отрицательными, как и иммуноокрашивания на ЦМВ, токсоплазму и трепонемы. Однако эти инфекционные агенты также приводят к лимфоплазмоцитарному инфильтрату, и (D) токсоплазма, в частности, весьма разрушительна (рис. 11). Тахизоиты можно увидеть в перивиллярном пространстве и ворсинках.

Псевдоцисты с брадизоитами обнаруживаются в ворсинах (рис. 12), но гораздо легче их увидеть в пуповине из-за гипоцеллюлярности желе Уортона; иммуноокрашивания на токсоплазмы очень полезны, поскольку псевдоцисты часто разбросаны редко.(B) Массивный хронический интервиллозит (MCI) характеризуется диффузно распределенными рыхлыми агрегатами мононуклеарных клеток в перивиллезном пространстве (например, в материнском пространстве) (рис.13) и редко проявляется ворсинчатым инфильтратом или виллитом. Перивиллярные моноциты сильно CD68 +, а плазматические клетки встречаются очень редко.

MCI чаще встречается в случаях самопроизвольного аборта. Важно не пропустить материал для прерывания беременности в первом триместре (например, продукты зачатия). Он имеет очень похожий иммунофенотип, что и VUE, но имеет гораздо более высокую частоту рецидивов, IUFD и IUGR плода (частота IUGR в 5 раз выше, чем VUE.Последние исследования показывают, что MCI и VUE представляют разные стадии одного заболевания с аллоиммунной основой. (E) Listeria monocytogenes характеризуется острым виллитом и интервиллозитом, а также хориоамнионитом.

грамположительных палочек можно увидеть в мембранах и микровпадениях ворсинок. Воспаление может быть настолько серьезным, что приводит к слиянию нейтрофилов в перивиллезном пространстве с распространением на ворсинки, которые грубо распознаются как гнойничковые поражения на поверхностях среза паренхиматозных отделов плаценты.Это связано с потреблением непастеризованных молочных продуктов, но также может загрязнять мясные деликатесы и упакованные мясные продукты, а также плохо промытые овощи и фрукты. Женщина подвержена риску листериоза, но плацентарная патология не подтверждает, что это первичный или даже сопутствующий патоген.

Список литературы

Khong TY, et al. Отбор образцов и определение поражений плаценты: Согласованное заявление группы Амстердамского семинара по изучению плаценты.Arch Pathol Lab Med. 2016; 140: 698–713.
Labarrere CA, et al. Хронический виллит неустановленной этиологии и массивный хронический интервиллезит имеют схожий состав иммунных клеток. Плацента. 2015; 36: 681-6.
Nowak C, et al. Перинатальный прогноз беременностей, осложненных плацентарным хроническим виллитом или интервиллозитом неясной этиологии и сочетанным поражением: около 178 случаев. Плацента. 2016; 44: 104-8.
Heller DS et al.Плацентарные массивные перивиллярные фибриноидные отложения, связанные с вирусом Коксаки A16 — Отчет о случае и обзор литературы. Ped Develop Pathol. 2015; 19: 165-8.
Чен А., Робертс Диджей. Патологические поражения плаценты со значительным риском рецидива — что нельзя пропустить! APMIS 2017 22 декабря. Doi: 10.1111 / apm.12796. [Epub перед печатью]

Случай предоставлен Ona Marie Faye-Petersen, M.D., Anatomic Pathology, UAB Department of Pathology

Генетическая диагностика ворсин хориона замершей беременности / Москва

Что такое неразвивающаяся беременность

Кому проводится исследование

Вопросы. Результат гистологии после замершей беременности Фрагменты децидуальной ткани с дистрофическими изменениями

Родильный дом №7, Новосибирск — Что такое плацента?

Нарушенная маточная беременность неразвивающая склерозированные и аваскуляризация ворсин хориона — Вопрос гинекологу

Отек ворсин хориона

Оффлайн offline Анастасия_Игоревна 01 ноя 2011

Оффлайн offline ОляУ 01 ноя 2011

Оффлайн offline автор 03 фев 2012

Оффлайн offline Анастасия_Игоревна 04 фев 2012

Оффлайн offline мама кошка 03 апр 2013

Оффлайн offline Анастасия_Игоревна 03 апр 2013

Оффлайн offline kuklik 06 июн 2013

в чем опасность и что можно сделать?

Chorion — обзор | Темы ScienceDirect

4.2.6 Сравнение кутикулы и хориона: структура и белки

27.4E: Ворсинки хориона и развитие плаценты

Ключевые моменты

Ключевые термины

Хорионические ворсинки

Плацента

Руководство для гистологической лаборатории

Плацента

# 98 Плацента, человек, 2,5 месяца

# 99 Плацента, человек, 4 месяца, поверхность плода (не сканировано)

# 100 Плацента, человек, 6 месяцев

Нарушения созревания ворсинок плаценты при внутриутробной гибели плода

Список литературы

(PDF) Аваскулярные ворсинки, увеличение синцитиальных узлов и гиперсосудистые ворсинки связаны с беременностью, осложненной фактором V Лейденская мутация

Пришло время стать серьезным?

Зачем отправлять плаценты на патологию?

Какие плаценты следует отправлять и чего ожидать от патологоанатома?

Общие паттерны плацентарной патологии, их причины и их отношение к клинической практике

Как мы можем улучшить систему?

августа 2018 г., неделя 2 — Школа медицины — Патология

Добавить комментарий Отменить ответ