Тромбоз венозного синуса: Клиника, диагностика и лечение тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Тромбоз венозного синуса| МРТ головного мозга

Тромбоз венозного синуса является одной из причин ОНМК – инсульта, особенно у детей и подростков. Анатомия венозного оттока от мозга представлена ниже. Главными магистралями являются венозные синусы, основными из которых являются верхний и нижний сагиттальные, в которые впадают поверхностные корковые вены (Лаббе и Тролара) и вена Галена, собирающая кровь от глубоких вен мозга. В конечном итоге все синусы собираются через сток в поперечные и сигмовидные синусы и уходят и полости черепа через яремные вены.

Причиной тромбоза венозного синуса является инфекция или коагулопатия. Считается, что факторами риска служат прием контрацептивов и беременность. Об инфекционных заболеваниях мозга можно читать на странице нашего другого сайта

У новорожденных тромбоз венозного синуса может быть вызван дегидратацией.

При тромбозе венозного синуса отмечается острое начало с головными болями, судорогами и даже комой. Клинические признаки неспецифические, поэтому лучевая диагностика играет ведущую роль в постановке диагноза.

На неконтрастных КТ могут быть видны сгустки крови в тромбированном синусе (“дельта” – симптом), повышенная плотность от синуса (симптом “шнура”). При контрастировании, наоборот наблюдается отсутствие заполнение синуса на ограниченном участке (“обратный дельта” симптом) и отсутствие заполнение синуса контрастом.

КТ. Тромбоз вены Лаббе.

КТ. Венозный инфаркт.

МРТ головного мозга. Т2-зависимая МРТ. Двухсторонний венозный инфаркт.

МРТ головного мозга. Аксиальная МРТ типа ДВИ. Двухсторонний венозный инфаркт зрительных бугров.

Простым способом подтверждения тромбоза венозного синуса служит КТ-венография. Задержка от введения контрастного вещества должна составлять не меньше 45-50 мс, чтобы не попасть в артериальную фазу. Идеальная задержка чуть больше 1 минуты. При КТ важно не спутать тромбоз с арахноидальными грануляциями, которые могут врастать в венозный синус. Ложный “Дельта-знак” встречается нередко, поэтому, только в сочетании с дефектом наполнения при контрастировании, можно с уверенностью говорить о тромбозе. Иногда субдуральная гематома или гиперденсная эмпиема напоминают повышенную плотность в синусе, однако, распространение будет обширнее.

МРТ-венография может выполняться по методике 2D TOF, фазовоконтрастной (РС) или по любой из них в условиях контрастирования. Отсутствие визуализации сосуда не всегда связано с тромбозом, а может отражать специфику строения венозной системы.

МРТ и МРА головного мозга. Тромбоз левого кавернозного синуса.

МР-венография. Тромбоз левого поперечного синуса.

При МРТ головного мозга хорошо видны последствия тромбозов венозных синусов и корковых вен – венозные инфаркты. При МРТ в СПб мы видим (как в высоком поле, так и на открытом МРТ) , что они отличаются тем, что не связаны с бассейном артериального кровообращения и содержат геморрагический компонент. Тромбоз венозного синуса как неотложное состояние при МРТ СПб должен диагностироваться в специализированном стационаре.

(PDF) Диагностика тромбоза венозных синусов

1601

РМЖ, 2017 № 21

Клинический разбор

Неврология

витамин В12. Кроме того, проводилась гипотензивная терапия.

Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клони-

ческих подергиваний в левой руке и ноге, нарастание в них силы

и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориенти-

рованной в месте и времени. При повторном исследовании от-

мечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному

синусу (рис. 9).

С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза

глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеи-

на больной была рекомендована длительная терапия антикоагу-

лянтами.

Заключение

В течение последних двух десятилетий улучшение ин-

формированности о церебральном венозном тромбозе и

совершенствование методов нейровизуализации изменили

оценку его заболеваемости. Тем не менее, несмотря на со-

вершенствование знаний, реальная частота развития це-

ребрального венозного тромбоза остается неизвестной.

Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом

тромбоза церебральных вен и синусов является головная

боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют

отсутствие особенных характеристик этой боли и возмож-

ное отсутствие других неврологических проявлений. В свя-

зи с этим головная боль нередко является единственной

жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных

синусов. Ранняя диагностика взаимосвязи головной боли

с тромбозом мозговых вен и венозных синусов очень важ-

на для прогноза заболевания.

Из-за вариабельности клинических симптомов, часто

подострого или медленного развития, заболевание поздно

диагностируется или вообще остается нераспознанным.

Современная терапевтическая тактика, применяемая в

клинической практике, включает в себя использование ан-

тикоагулянтов для лечения тромбоза церебральных веноз-

ных синусов. Ранняя диагностика имеет решающее значе-

ние, т. к. использование антикоагулянтов может снизить

риск фатального исхода и тяжелой инвалидности без до-

полнительного увеличения риска развития внутримозго-

вого кровоизлияния.

В трех продемонстрированных выше случаях среди

возможных причин на первое место, по-видимому, следует

поставить повышение тромбогенного потенциала крови

(высокий уровень антигена к фактору Виллебранда, гор-

мональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофи-

лическое состояние могло послужить пусковым механиз-

мом для возникновения тромбоза венозных синусов. Та-

ким образом, в данной ситуации основным направлением

патогенетической терапии является назначение антикоагу-

лянтов прямого действия с переходом на непрямые анти-

коагулянты и подержанием МНО в пределах 2–3.

Кроме того, показана важность тщательного сбора

анамнеза, в частности, пристальное внимание к инфек-

ционному процессу, черепно-мозговой травме, венозным

тромбозам в анамнезе, приему лекарственных препаратов,

способствующих возникновению гиперкоагуляционного

состояния. Также подчеркивается важность физикального

осмотра, при котором могут выявляться косвенные при-

знаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и

венозным синусам (расширение лицевых вен в первом слу-

чае). У двух больных при исследовании глазного дна были

выявлены признаки нарушения венозного оттока и интрак-

раниальной гипертензии: застойные, отечные, гипереми-

рованные диски зрительных нервов, расширенные, полно-

кровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного вен-

ного пульса. Все эти симптомы, наряду с указанием на вне-

запные, интенсивные, диффузные, не купирующиеся

анальгетиками головные боли должны дать повод клини-

цисту для исключения нарушения венозного мозгового

кровообращения, что, в свою очередь, является залогом

успешного лечения больных и вторичной профилактики

данного вида патологии.

Литература

1. Ferro J.M., Canhao P., Stam J. et al. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: re-

sults of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT) // Stroke.

2004. Vol. 35. Р.664–670. PMID:14976332. doi:10.1161/01.STR.0000117571.76197.26

2. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Синева Н.А. и др. Частная неврология. Практика.

М., 2012. 272 с. [Suslina Z.A., Maksimova M.Yu., Sineva N.A. I dr. Chastnaya

nevrologiya. Praktika. M., 2012. 272 s.

3. Lanska D.J., Kryscio R.J. Risk factors for peripartum and postpartum stroke and in-

tracranial venous thrombosis // Stroke. 2000. Vol. 31. Р.1274‒1282. PMID:10835444

4. Vandenbroucke J.P., Rosing J., Bloemenkamp K.W. et al. Oral contraceptives and the

risk of venous thrombosis // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. Р.1527‒1535.

PMID:11357157. doi:10.1056/NEJM200105173442007

5. Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses // New Eng. J. of Medicine 2005.

Vol. 352. Р.1791‒1798. PMID:15858188. doi:10.1056/NEJMra042354.

6. Суслина З.А., Гулевская Т.С., Максимова М.Ю., Моргунов В.А. Нарушения мозго-

вого кровообращения: диагностика, лечение, профилактика // М.: МЕДпресс-ин-

форм, 2016. 536 с. [Suslina Z.A., Gulevskaya T.S., Maksimova M.Yu., Morgunov V.A.

Narusheniya mozgovogo krovoobrashcheniya: diagnostika, lechenie, profilaktika // M.:

MEDpress-inform, 2016. 536 s. (in Russian)].

7. Straub J., Magistry M.R., Delavelle J., Landis T. Facial palsy in cerebral venous throm-

bosis; transcranial stimulation and pathophysiological considerations // Stroke/ 2000.

Vol. 31. Р.1766–1769. PMID:10884485.

8. De Bruijn S.F., de Haan R.J., Stam J. Clinical features and prognostic factors of cerebral

venous sinus thrombosis in a prospective series of 59 patients. For the cerebral venous

sinus thrombosis study group // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2001. Vol. 70. Р.105–

108. PMID: 11118257. PMCID:PMC1763465.

9. Manzano Palomo S., Egido Herrero J.A., Saiz A.A., Jorquera Moya M. Transient is-

chemic attack: the only presenting syndrome of sinus thrombosis // Neurologia/ 2006.

Vol. 21. Р.155–158. PMID:16575630.

10. Masuhr F., Busch M., Amberger N. et al. Risk and predictors of early epileptic seizures

in acute cerebral venous and sinus thrombosis/ // Eur. J. Neurol. 2006. Vol. 13. Р.852–

856. PMID: 16879295. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01371

11. Paciaroni M., Palmerini F., Bogousslavsky J. Clinical presentations of cerebral vein

and sinus thrombosis // Handbook on cerebral venous Thrombosis. Karger, 2008.

12. Ayanzen R.H., Bird C.R., Keller P.J. et al. Cerebral MR venography: normal anatomy

and potential diagnostic pitfalls // Am. J. Neuroradiol. 2000. Vol. 21. Р.74‒78.

13. Masuhr F., Einhaupl K. Treatment of cerebral venous and sinus thrombosis // Hand-

book on cerebral venous Thrombosis. Karger, 2008.

14. Einhäupl K., Bousser M.G., de Bruijn S. F. et al. EFNS guideline on the treatment of

cerebral venous and sinus thrombosis // Eur. J. of Neurology. 2006. Vol. 13. Р.553–559.

PMID: 16796579. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01398

15. Canhao P., Cortesao A., Cabral M. et al. For the ISCVT investigators: are steroids

useful for the treatment of cerebral venous thrombosis? ISCVT results. Stroke. 2008

Jan. Vol. 39(1). P.105-10. PMID:18063833. doi:10.1161/STROKEAHA.107.484089

16. Théaudin M., Crassard I., Bresson D. et al. Should decompressive surgery be per-

formed in malignant cerebral venous thrombosis? A series of 12 patients // Stroke.

2010. Vol. 41. Р.727‒731. doi: 10.1161/STROKEAHA.109.572909

Рис. 9. МР-веносинусография (А) и МРТ головного мозга

(Т2 ВИ) через 10 дней от начала терапии. Отмечено

появление кровотока по правому поперечному синусу

аб

Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки

Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки — редкая форма нарушения мозгового кровообращения, представляющая собой ухудшение оттока крови от головного мозга из-за закупорки синусов кровяными сгустками (тромбами). Проявляется головной болью, нарушением зрения, гемипарезом лица или конечностей, судорогами и др. Диагноз устанавливается на основе данных компьютерной или магнитно-резонансной томографии с внутривенным контрастным усилением, позволяющих визуализировать обструкцию венозных синусов тромбом.^[1] Для лечения применяется терапия антикоагулянтами, реже — тромболитиками. Так как данная патология обычно является осложнением другого заболевания, может потребоваться дополнительное обследование. Тромбоз венозных синусов может осложниться внутричерепной гипертензией, для купирования которой в некоторых случаях применяется хирургическое вмешательство (например, шунтирование).^[1]

Изображения

• Синус-тромбоз при нативной компьютерной томографии (сагиттальная реконструкция)

• Синус-тромбоз при нативной компьютерной томографии (слева) и МРТ в режиме T1 с контрастным усилением (справа)

Примечания

См. также

Тромбоз кавернозного синуса — причины, симптомы, диагностика и лечение

Тромбоз кавернозного синуса – это патология, при которой происходит закупорка пещеристой венозной пазухи головного мозга тромботическими массами. Проявляется головной болью, отеками и покраснением глазничной области, нарушением функций III, IV, VI и частично V пары ЧМН, экзофтальмом, хемозом, реже – очаговой неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на сопоставлении клинических, анамнестических данных с результатами нейровизуализации, лабораторных тестов. Терапевтическая программа состоит из антитромботической, антибактериальной, симптоматической медикаментозной терапии, при необходимости включает оперативное вмешательство.

Общие сведения

Тромбоз кавернозного синуса, согласно мнению различных авторов, мог быть описан несколькими учеными в разные временные промежутки. Одни указывают на авторство ирландского анатома и хирурга Уильяма Диза в 1778 году, другие – шотландского врача, профессора Эндрю Дункана в 1821 году. В настоящее время заболевание встречается редко. У взрослых людей показатель распространенности составляет порядка 3-4 случаев на 1 млн. населения, у подростков и детей раннего возраста – 6-8 эпизодов на 1 млн. Чаще всего патология наблюдается среди лиц в возрасте от 20 до 40 лет, преимущественно женщин. Показатель смертности при этой форме тромбоза венозных пазух колеблется в пределах от 5 до 25%.

Тромбоз кавернозного синуса

Причины

Как правило, тромбоз кавернозного синуса становится осложнением других патологий. В этиологии ведущую роль могут играть многие заболевания и предрасполагающие обстоятельства, в большинстве случаев – их различные комбинации. Примерно в 10-20% его расценивают как самостоятельную нозологию. Наиболее часто поражения кавернозной пазухи ассоциируют со следующими группами факторов:

• Инфекционные процессы. Чаще других это инфекции области орбиты и носа – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, фурункулы и др. Болезнь также провоцируют ЛОР-патологии: средние, внутренние отиты, мастоидиты, хронические риносинуситы, реже – бактериальные менингиты, энцефалиты. Иногда роль первопричины играет септицемия, генерализованные вирусные, грибковые инфекции.




• Неинфекционные поражения ЦНС. Причиной тромбоза пещеристой пазухи могут быть локальные поражения тканей головного мозга, венозных синусов при нейрохирургических вмешательствах, открытых и тяжелых закрытых черепно-мозговых травмах, злокачественные опухоли ЦНС, метастазы.




• Нарушения гемодинамики, венозные тромбозы. Развитию тромбоза способствует выраженная дегидратация, сердечная недостаточность, антифосфолипидный синдром. Провоцирующими факторами являются продолжительное использование катетера центральной вены с образованием тромботических масс, тромбофлебиты лицевых, глазничных вен.




• Коллагенозы. Тромбоз кавернозной пазухи может быть первичным симптомом ряда заболеваний соединительной ткани, в том числе – системной красной волчанки, синдрома Шегрена, болезни Бехчета.




• Гормональный дисбаланс. Нередко тромботическое поражение кавернозного синуса ассоциируется с длительным употреблением комбинированных оральных контрацептивов, беременностью, ранним периодом восстановления после родов.




• Врожденные тромбофилии. Способствующими тромбозу генетически обусловленными аномалиями могут быть мутации или колебания уровня V фактора Лейдена, гомоцистеина, антитромбина, протромбина, белков С и S, дефицит XIII фактора, плазминогена или его активатора. Также сюда можно отнести серповидно-клеточную анемию, полицитемию.

Патогенез

В основе патогенеза любого тромбоза лежит триада Вирхова – повреждение сосудистой стенки, замедление местного кровообращения, повышение вязкости крови. За счет этого происходит локальный процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, формирование первичного тромбоцитарного (красного) тромба. Наличие большого количества трабекул внутри пещеристой пазухи способствует его дальнейшему росту и распространению по внутричерепным венам.

Все морфологические изменения развиваются благодаря двум механизмам – закупорке региональных вен тромботическими массами и нарастанию внутричерепного давления. Первая приводит к нарушению интракраниального кровотока, повышению гидростатического давления и отеку головного мозга. Второй фактор, обусловленный застоем венозной крови в пазухах, становится причиной остановки физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Сочетание перечисленных обстоятельств провоцирует ишемию, иногда – инфаркт мозга или геморрагии.

Основные неврологические проявления тромбоза кавернозного синуса обусловлены его особенностями строения и топографией. Через пещеристую пазуху или ее стенки проходят такие анатомические структуры, как внутренняя сонная артерия, региональное симпатическое сонное сплетение, группа черепно-мозговых нервов: глазодвигательный, отводящий, блоковой и две ветви тройничного (глазничная, верхнечелюстная).

Симптомы

Выраженность и скорость развития симптомов тромбоза кавернозного синуса вариабельны, зависят от первичного заболевания, темпов прогрессирования гемодинамических нарушений, возраста пациента. Первым симптомом становится головная боль, не имеющая специфических характеристик. Она может возникать остро или постепенно, быть локальной или разлитой, постоянной или перемежающейся, сопровождаться тошнотой, рвотой. При инфекционном происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном положении, во время сна, гипертермия и другие признаки интоксикационного синдрома.

Локальная офтальмологическая симптоматика представлена отеком, болью при нажатии на периорбитальные ткани, болезненностью глазного яблока. Возникает хемоз, двухсторонний экзофтальм различной степени выраженности, реже – только со стороны поражения. Пациенты отмечают резкое ухудшение зрения. Иногда при пальпации определяются утолщенные вены верхнего века. К другим местным симптомам относятся покраснение или цианоз, отек височно-лобной области, щеки и верхней губы. Типичный признак тромбоза кавернозного синуса – отечность сосцевидного отростка.

Характерно нарушение общего состояния различной степени от оглушения до комы. Реже встречается психомоторное возбуждение, особенно выраженное при сопутствующем инфаркте или кровоизлиянии в головной мозг. При этом постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика: моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Сравнительно редко наблюдается менингеальный синдром.

Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным формам косоглазия.

Осложнения

Осложнения тромбоза пещеристого синуса встречаются довольно часто. Самые распространенные из них – инфаркт и кровоизлияния в ткани головного мозга, отек с признаками вклинения. В той или иной комбинации они выявляются примерно в 50% случаев. Реже формируется эпилептический статус, тромбоэмболия легочной артерии. При инфекционной этиологии могут наблюдаться абсцессы ЦНС, гнойные менингиты, метастатические пневмонии, абсцессы легких, печени. У некоторых больных возникают эндокринные нарушения, связанные с поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Распространенное отдаленное осложнение – ухудшение качества зрения, скотомы.

Диагностика

Сложность диагностики заключается в практически полном отсутствии патогенетических симптомов. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, аналогичным поражением сигмовидной пазухи, флегмоной орбиты, ретробульбарным кровоизлиянием, глиомой или саркомой тканей глазницы. Программа обследования пациента с подозрением на данную патологию включает в себя:

• Сбор анамнеза и общий осмотр. При первичной беседе врач-невролог детализирует жалобы, динамику их развития, уточняет предшествующие факторы, сопутствующие заболевания, наличие врожденных патологий, семейный анамнез. Далее проводится физикальное обследование с определением внешних проявлений тромбоза кавернозного синуса.




• Неврологический статус. У большинства пациентов отмечается угнетение зрачкового и корнеального рефлексов, гипестезия или дизестезия в области век, экзофтальм, офтальмоплегия или косоглазие. При поражении мозговой ткани наблюдаются бульбарные расстройства, центральные парезы, параличи, позитивные менингеальные знаки.




• Офтальмологический осмотр. При осмотре врач-офтальмолог может обнаружить хемоз, выпадение полей зрения по типу квадратной или гомонимной гемианопсии. При проведении офтальмоскопии выявляется нечеткость границ диска зрительного нерва, его выстояние, расширение видимых венозных сосудов глазного дна.




• Общеклинический анализ крови. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная лимфопения, анемия, увеличение СОЭ. При неинфекционном генезе тромбоза эти изменения могут отсутствовать. Также может определяться тромбоцитопения, наличие D-димера.




• Люмбальная пункция. При анализе спинномозговой жидкости выявляется повышение уровня белка, наличие эритроцитов или лейкоцитов и различные комбинации этих изменений. Примерно у 1/3 пациентов этот метод исследования может не отображать каких-либо изменений.




• Компьютерная томография. На КТ головного мозга возможно наличие зон повышенной плотности, геподенсивных очагов, сужения мозговых цистерн, желудочков. При использовании контрастного усиления визуализируется тромб в просвете кавернозного синуса, симптом «пустой дельты».




• Магнитно-резонансная томография. В режиме Т1 тромб отображается в виде участка такой же интенсивности, что и мозговая паренхима, в режиме Т2 – как гипоинтенсивная область. В подострой стадии во всех режимах МР-сигнал области тромбоза усиливается, после чего со временем постепенно снижается.

Лечение тромбоза кавернозного синуса

Фармакотерапия

Основная цель медикаментозного лечения – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии, угнетение воспалительных процессов, максимальное восстановление кровотока в пораженном синусе, предотвращение повторного тромбоза. При бактериальном или неизвестном происхождении заболевания схема терапии в обязательном порядке дополняется антибактериальными препаратами. Можно выделить следующие направления:

• Антитромботическая терапия. В остром периоде в зависимости от ситуации может быть представлена нефракционированным гепарином, низкомолекулярными гепаринами (надропарин, эноксапарин), доза которых подбирается под контролем АЧТВ. Далее пациент переходит на прием оральных антикоагулянтов (варфарин) на срок не менее 3 месяцев с регулярным измерением МНО и его контролем на уровне 2,5-3 единиц. При постепенной отмене антикоагулянтов рекомендован прием дезагрегантов: клопидогрела, тиклопидина. Показано использование аспирина или дипиридамола на постоянной основе.




• Антибиотикотерапия. Заключается в назначении субмаксимальных или максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективной считается комбинация цефалоспоринов II-III поколения (цефтриаксон) и ванкомицина. Также применяются карбапенемы (эритромицин), аминогликозиды (гентамицин), пенициллины (ампициллин-сульбактам). При вероятном риносинусогенном происхождении тромбоза показаны средства, действующие на анаэробную микрофлору (метронидазол). Длительность антибиотикотерапии – 3-4 недели.




• Симптоматическая терапия. Состоит из купирования судорожных припадков при помощи антиконвульсантов, борьбы с отеком головного мозга с использованием осмотических диуретиков. Эффективность глюкокортикостероидов у больных с тромбозом кавернозного синуса не доказана. Не рекомендуется комбинировать препараты из группы НПВС с антикоагулянтами. При выраженных дыхательных расстройствах пациент переводится на ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Хирургическое лечение

Представлено двумя основными направлениями – удалением тромба и санацией имеющихся очагов инфекции или устранением первичных хирургических патологий. Принятие решения в вопросе о целесообразности оперативного вмешательства осуществляется только после определения тактики медикаментозной терапии и введения стартовых доз антибиотиков. Исключением является нарастающая транслокация внутричерепных структур с риском вклинения ствола головного мозга. В таких случаях показана экстренная декомпрессионная гемикраниотомия.

Прогноз и профилактика

При раннем начале и успешности лечебных мероприятий показатель выживаемости при тромбозе пещеристого синуса составляет 91-94%. Полное излечение наблюдается у 55-77% пациентов. Незначительные остаточные явления отмечаются у 10-30% больных, еще у 8-10% сохраняются клинически значимые последствия перенесенного заболевания. Специфические превентивные мероприятия не разработаны. Неспецифическая профилактика тромботического поражения кавернозного синуса основывается на раннем выявлении и своевременном устранении патологий и нарушений, являющихся потенциальным этиологическим фактором, рациональной фармакотерапевтической коррекции коагулопатий.

Лечение венозных инфарктов в Тамбовской областной больнице

Венозный инфаркт — острое нарушение мозгового кровообращения, которое возникает при тромбозе мозговой вены или дурального синуса, с сохраняющимся артериальным притоком, но отсутствием венозного оттока из зоны поражения.

Венозные инфаркты отличаются от артериального инсульта тем, что полнокровие, стаз, диапедезные кровоизлияния, а также мелкие очаги некроза, характеризующие его, не сопровождаются патологическими изменениями артерий области поражения. Ишемия носит вторичный характер, связанна с внешне обусловленной констрикцией сосудов, питающих область стаза, а отек, который при венозном инфаркте имеет более выраженный характер, является фактором, располагающим к кровоизлиянию. Кроме этого, венозный инфаркт не имеет территориальной «привязки» и контурирования очага в пределах бассейна какой-либо магистральной артерии.

Основными факторами, вызывающими тромбозы венозной системы являются генетически обусловленные и приобретенные состояния.
Кроме этого, венозные тромбозы могут возникать при травмах черепа и инфекциях, сепсисе, дегидратации организма, при приёме некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, противоопухолевые препараты).
Клиническая картина тромбоза различных венозных синусов имеет свои особенности. Тромбоз поверхностных вен мозга проявляется головной болью, сопровождающейся тошнотой и рвотой, усиливающейся в горизонтальном положении, преходящими отеками и цианозом переорбитальной области, судорожными припадками и преходящими парезами конечностей.
Тромбоз верхнего сагитального синуса характеризуется перенаполнением и извитостью вен век, корня носа и лба с отеком этой области. Формируется характерный симптом «головы медузы». Часто бывают носовые кровотечения, «джексоновские» припадки, гипертензионный синдром и нижний парапарез.

Тромбоз глубоких вен мозга проявляется резко выраженным гипертензионным синдромом с симптомами вклинения ствола мозга: кома, нарушение дыхания, декортикация. Тромбоз поперечного и сигмовидного синусов проявляется интенсивной головной болью и парезами черепных нервов: «сходящееся» косоглазие, двоение в глазах. При распространении процесса на яремную вену появляются признаки поражения «синдром Верне».

Тромбоз кавернозного синуса имеет характерную клиническую картину и проявляется болью в области глазного яблока, расстройством чувствительности в зоне глазничного нерва, характерны хемоз, помутнение роговицы и тотальная офтальмоплегия. Тромбоз верхнего каменистого синуса характеризуется локальным поражением тройничного нерва и проявляется болью, парастезиями и гипестезией по ходу всех его ветвей. Характерна слабость жевательной мышцы на стороне поражения. Тромбоз нижнего каменистого синуса характеризуется локальным поражением отводящего нерва, т.е. невозможностью отведения глазного яблока кнаружи.

Диагностика включает в себя осмотр, исследование глазного дна, ликвора, МРТ головного мозга, МР синусографии и КТ головного мозга. Лечение состоит из комбинации антикоагулянтной и симптоматической терапии.

За период 2017, 2018 и 10 месяцев 2019 годов в профильных отделениях Тамбовской областной больницы пролечено 6955 пациентов с различными формами острого нарушения мозгового кровообращения, из них с ишемическими инфарктами головного мозга — 5547 пациентов (79,75%). Венозные тромбозы различных локализаций диагностированы у 47 пациентов (0,8%).
Все пациенты данной категории получали комбинированную терапию, по результатам которой можно утверждать, что лечение антикоагулянтами при церебральном венозном тромбозе безопасно и ассоциировано с потенциально значимым снижением риска развития летального исхода или развития функциональной зависимости.
На территории Тамбовской области в рамках нацпроекта «Здравоохранение» реализуется региональный проект «Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями». Он призван повысить качество медицинской помощи пациентам и значительно сократить смертность от инфарктов и острых нарушений мозгового кровообращения.
В лечебных учреждениях усилят контроль качества оказания медицинской помощи пациентам с болезнями кровообращения. Специалисты пройдут соответствующее обучение.

Все права на материалы и новости, опубликованные на сайте Управления здравоохранения Тамбовской области, охраняются в соответствии с законодательством РФ. Допускается цитирование с обязательной прямой ссылкой на Управление здравоохранения Тамбовской области.

Тромбоз венозных синусов головного мозга: dok_zlo — LiveJournal

Анатомия

— Наиболее часто поражаются верхние сагиттальные и поперечные синусы (у 60% больных). Внутренние яремные и кортикальные вены задействованы реже.

— Венозный тромбоз может вызвать вовлечение нескольких областей головного мозга, в отличии от артериальных. Это может помочь отличить венозный тромбоз от артериальной окклюзии.

Физиология

— В венозных синусах твердой мозговой оболочки отсутствуют клапаны, позволяющие течь крови в различных направлениях. В сочетании с сетью венозных анастомозов это может позволить перенаправить венозную кровь в обход тромбозов (в определенной степени).

— Если кровь скопится в значительном количестве, то могут возникнуть следующие последствия:

а) отек мозга вследствие повышенного капиллярного давления. Это может ухудшить работу мозга, но это обратимо (например, если окклюзия разрешиться).

b) застой крови в тканях может привести к ишемическому инсульту. Сочетание инсульта с повышенным венозным давлением может привести к его геморрагической трансформации.

— В норме венозные синусы играют определенную роль в дренировании ликвора (особенно через арахноидальные грануляции, которые отводят жидкость в верхний сагиттальный синус). Таким образом, тромбоз может привести к избытку ликвора, приводящему к гидроцефалии (избыточный ликвор вызывает дилатацию желудочков и повышенное внутричерепное давление).

а) Коммуникантная гидроцефалия проблематична, если верхний сагиттальный синус тромбирован.

Эпидемиология

Общая эпидемиология

• — Это обычно поражает молодых пациентов (чаще всего в возрасте от 20 до 50 лет) (29752489)
• — Наблюдается 2-3 — кратное преобладание женского пола.
• — Венозный тромбоз составляет ~1% всех инсультов.
• — Его общая заболеваемость сравнима с заболеваемостью бактериальным менингитом. Хотя это заболевание встречается редко, оно встречается регулярно. (29752489)

Факторы риска

— Тромбофилия (предполагаемая предшествующей венозной тромбоэмболической болезнью)

• а) Наследственные тромбофилии
• б) Использование оральных контрацептивов (увеличивает риск в шесть раз или в 30 раз в сочетании с ожирением)(29923367)
• в) Беременность (особенно в первые месяцы после родов)
• г) Антифосфолипидный синдром
• д) Серповидноклеточная анемия
• е) Аутоиммунные заболевания (например, волчанка, васкулит, воспалительные заболевания кишечника)
• ж) Нефротический синдром
• з) Тяжелая дегидратация
• и) Злокачественные новообразования (особенно химиотерапия L-аспарагиназой, интратекальным метотрексатом)

— Инфекции головы и шеи

• а) Мастоидит, гайморит, средний отит
• б) Менингит, абсцесс головного мозга

Механическая причина

• а) Черепно-мозговая травма, нейрохирургические процедуры
• б) Катетеризация яремной вены

Признаки и симптомы

Диагноз поставить трудно

— Проявления вариабельны и неспецифичны. Это отражает различное расположение тромбоза и его эволюцию с течением времени (например, сгустки могут расширяться или реканализироваться).

— Существует средняя задержка в одну неделю между госпитализацией и диагнозом. Эволюция симптомов может протекать остро, подостро (в течение нескольких дней) или хронически (более месяца).

— Различные пациенты могут предъявлять различные основные жалобы, в том числе:

а) Головная боль

б) Очаговый неврологический дефицит

в) Судороги

г) Энцефалопатия

Полученные данные

— Головная боль из-за повышенного внутричерепного давления (90%) (31440838)

• а) Это часто первый симптом. Если не лечить, тромб может расшириться, и у пациентов появятся дополнительные симптомы.
• б) Боль может усиливаться при лежании или выполнении маневра Вальсальвы.
• в) Боль может начаться постепенно или резко (вызывая головную боль”удар грома»).
• г) Особенности из-за повышения внутричерепного давления:
• i Изменения зрения, диплопия
• ii Тошнота, рвота
• iii Отек диска зрительного нерва (30%)
• iV Паралич 6 черепно-мозгового нерва (неспособность отвести глаз)

— Очаговый неврологический дефицит

• а) Парезы (37% больных)
• б) Дизартрия, афазия
• в) Тромбоз кавернозного синуса может вызвать дисфункцию ЧМН 3, ЧМН 4 или ЧМН 6 (что приводит к глазодвигательным параличам).

— Судороги (10-40%)

а) Могут быть очаговыми, генерализованными или очаговыми с вторичной генерализацией.

• — Изменения психического статуса (22%)
• — Затылочная или шейная боль может ассоциироваться с вовлечением сигмовидного синуса.

Анатомические основы симптоматики

— Тромбоз в различных сосудах может вызывать специфические клинические симптомы (таблица ниже).

— Однако реальность может быть немного более сложной, потому что пациенты могут иметь несколько участков тромбоза одновременно.

Лабораторные исследования

Д-димер

— Чувствительность колеблется в пределах 82-94%. Чувствительность выше при более острых и обширных тромбозах и ниже при более подострых или очаговых тромбозах.

— Специфичность будет варьироваться в зависимости от клинического контекста. Например:

а) В популяции амбулаторных пациентов с изолированной головной болью D-димер может быть более специфичным для венозного тромбоза.

б) В популяции больных менингитом Д-димер будет совершенно неспецифичен.

— Полезность D-димера будет зависеть от клинического контекста. Например: если есть умеренное или высокое подозрение на тромбоз церебральных вен, то визуализация будет необходима независимо от значения D-димера.

Люмбальная пункция

— Не показана в рамках диагностики при подозрении на тромбоз церебральных вен. Однако люмбальная пункция может быть выполнена, чтобы исключить инфекцию.

— Давление открытия будет повышено у пациентов с повышенным внутричерепным давлением.

— В ликворе могут выявляться неспецифические нарушения (повышенное содержание лимфоцитов, эритроцитов и/или белка).

а) Легкие нарушения в спинномозговой жидкости не должны приводить к преждевременному прекращению поиска в направлении диагноза “лимфоцитарный менингит».

Результаты визуализации могут быть разделены на прямые признаки (визуализация самого сгустка) и косвенные признаки (кровоизлияние или отек как следствие тромбоза). Косвенные признаки могут быть более выраженными, что в идеале приведет к дальнейшей оценке лежащего в основе тромба.

Неконтрастная компьютерная томография

— Полезно для исключения других патологий. Чувствительность к церебральному венозному тромбозу не так уж велика.

— Прямые признаки венозного тромбоза:

а) Может наблюдаться гиперденсный сигнал в просвете сосуда (который становится изоденсным, а затем гиподенсным после первой недели).

б) Их видно лишь в трети случаев.

в) Плотный знак треугольника(Dense triangle sign), когда тромбоз находится в пределах верхнего сагиттального синуса.

г) Плотный признак веревки (Dense cord sign), когда тромбоз находится в кортикальной или глубокой вене.

— Косвенные признаки:

а) Они обычно более заметны, чем прямые признаки.

б) Кровоизлияния (около 1/3 больных): Это типично паренхиматозное, но реже может быть субарахноидальное или даже субдуральное расположение.

в) Может наблюдаться отек мозга, если он присутствует. Он часто бывает диффузный.

г) Венозный инфаркт: гиподенсная ткань может отражать ишемию. Его можно отличить от артериальной окклюзии, если он охватывает несколько различных артериальных территорий или если он не поражает кору головного мозга.

КТ венограмма (CTV)

— КТ-венограмма повышает до чувствительности ~99% и специфичности 88%. Считается, что она так же точна, как МР-венография для выявления церебрального венозного тромбоза.(28833980)

а) Контрастная КТ головы имеет чувствительность только ~70%, поэтому необходима специальная КТ-венограмма.(29752489)

— Можно увидеть дефект заполнения (например, пустой знак дельты в дуральном синусе).

— Острый сгусток может казаться плотным (похожим на контрастное вещество). Для этого может потребоваться сравнение предконтрастных и постконтрастных изображений.

— МРТ превосходит неконтрастную компьютерную томографию.

— Прямые признаки:

а) Обычно дуральный синус можно рассматривать как пустоты потока. Отсутствие этих пустот потока может свидетельствовать о тромбозе. Пустоты потока лучше всего визуализировать в плоскости визуализации, перпендикулярной сосуду. Однако внешний вид тромба будет меняться с течением времени, как показано ниже.

— Косвенные признаки:

а) Вазогенный отек может проявляться как гиперинтенсивность на Т2-срезах.

б) Геморрагический инфаркт является гиперинтенсивным как на Т1, так и на Т2 срезах.

МР-венограмма

— Гадолиний позволяет проводить прямую визуализацию просветного наполнения, аналогичную КТ-венограмме. Таким образом, контрастная МР-венография отличается высокой точностью, наравне с КТ-венограммой.

— У пациентов, которые не могут получать гадолиний, некоторые серии МРТ срезов могут быть использованы для улучшения визуализации венозной системы (например, TOF или фазовый контраст). Однако сами по себе эти последовательности по-прежнему уступают МР-венографии с усилением гадолиния или КТ-венографии.

— инвазивная катетерная ангиография

а) В настоящее время это редко используется в диагностических целях.

б) Инвазивная ангиография может быть рассмотрена, если КТ и МРТ неоднозначны.

Антикоагуляция

— Гепариновая антикоагуляция является основой терапии.

— Тромбоз церебральных вен может вызвать геморрагический венозный инсульт. Это не противопоказание к гепариновой антикоагуляции.

а) Наблюдательное исследование показало, что расширение области кровоизлияния встречается редко (11% пациентов) и не связано с антикоагулянтами.(29923367) Напротив, расширение нелеченного тромбоза из-за отсутствия антикоагуляции, по-видимому, является основным риском ухудшения геморрагического инсульта.

б) Современные рекомендации однозначно указывают на то, что внутричерепное кровоизлияние не является противопоказанием к антикоагуляции. (28833980)

— Можно использовать либо нефракционированный, либо низкомолекулярный гепарин.

а) Европейские рекомендации имеют слабую рекомендацию по низкомолекулярному гепарину, она основанна на одном РКИ с некоторыми методологическими ограничениями.(28833980) Это согласуется с литературными данными, касающимися ТГВ и ТЭЛА, где низкомолекулярный гепарин может улучшить исходы по сравнению с инфузией нефракционированного гепарина.

б) Низкомолекулярный гепарин может быть предпочтительным для пациентов с умеренным церебральным венозным тромбозом, которым вряд ли потребуется экстренная процедура (например, наружное дренирование желудочков или декомпрессивная краниэктомия). Кроме того, нефракционированный гепарин, вероятно, предпочтительнее для пациентов, которые находятся в критическом состоянии и с большей вероятностью будут нуждаться в этой процедуре.

в) При использовании нефракционированного гепарина следует соблюдать особую осторожность, чтобы избежать либо супратерапевтического, либо субтерапевтического уровня препарата.

Менеджмент судорог

— Эпидемиология судорог

а) Встречаются у 10-40% больных.

б) К факторам риска относятся: поражение коры головного мозга, геморрагическая трансформация.

— Профилактика судорог, как правило, не рекомендуется.

— Если судороги действительно случаются, их следует лечить агрессивно.

Коммуникантная гидроцефалия

— Нарушение дренажа ликвора в венозные синусы может привести к повышению внутричерепного давления вследствие коммуникантной гидроцефалии.

— Может потребоваться дренирование ликвора:

а) Наружное дренирование желудочков требуется редко.

б) Люмбальная пункция также может быть использована для снижения внутричерепного давления. (29923367) Однако для ее эффективности, вероятно, требуется последовательная серия люмбальных пункций, которую трудно сбалансировать с необходимостью постоянной антикоагуляции.

— Можно было бы считать, что ацетазоламид снижает выработку ликвора, но нет никаких доказательств, подтверждающих это.

а) Европейские рекомендации гласят: “при изолированной внутричерепной гипертензии, вторичной по отношению к тромбозу церебральных вен, вызывающей сильные головные боли или угрожающей зрению, ацетазоламид может рассматриваться, если его профиль безопасности является приемлемым». (28833980)

Очаговый отек головного мозга

— Очаговая ишемия ткани с последующим отеком может сдавливать соседние ткани, в крайних случаях приводя к грыже и смерти.

— Могут быть использованы общие поддерживающие меры при отеке головного мозга (например, подъем кровати и осмотерапия).

— Декомпрессивная краниэктомия иногда может быть необходима для предотвращения грыжи.

а) Декомпрессивная краниэктомия настоятельно рекомендуется в европейских рекомендациях, хотя и в отсутствие доказательств на уровне РКИ.(28833980)

б) Среди всех пациентов с инсультом молодые пациенты с венозным тромбозом могут быть одними из лучших кандидатов на декомпрессивную краниэктомию.

— Стероиды, по-видимому, без полезны.

Катетерная эндоваскулярная терапия

— Может включать местное введение тромболитиков в мозговые вены и/или механическое разрушение тромба.

— Имеющиеся данные на уровне РКИ не показали пользы от интервенционной терапии.

Неврологическое ухудшение, несмотря на лечение

Возможные причины (дифференциальный диагноз)

— Увеличение тромба, вызывающее увеличение количества инфарктированной ткани.

— Внутричерепное кровоизлияние (или расширение области кровоизлияния).

— Судороги (либо судорожные или бессудорожные).

— Увеличивающаяся гематома или отек могут вызвать сдавление соседних тканей и грыжу.

— Коммуникантная гидроцефалия вследствие нарушения реабсорбции ликвора.

Оценка может включать в себя:

(1) КТ с КТ-венограммой (искать #1 & #2 выше).

(2) ЭЭГ, если судороги вызывают беспокойство

(3) Оценка внутричерепного давления (например, с помощью ультразвукового исследования оценка отека зрительного нерва)

Общий прогноз

— Смертность составляет ~5%.

— Риск постоянной инвалидности или смерти составляет ~15-20%.

Неблагоприятные прогностические факторы

— Наиболее важными факторами, по-видимому, являются:

а) Кома или нарушение психического статуса

б) Тромбоз глубокой венозной системы

в) Внутримозговое кровоизлияние (т. е. геморрагическая венозная трансформация)

Источники англ рус

Вы спросите, а что эта инфа делает в блоге дерматолога?

Отвечу вопросом на вопрос:

А Вы все ещё продолжаете выдавливать?

Клинические особенности повреждений мозга при ассоциированных с беременностью тромбозах вен и синусов головного мозга | #12/20

Резюме. Тромбозы церебральных вен и венозных пазух являются нарушениями мозгового кровообращения и в силу своей небольшой распространенности и отсутствия патогномоничной симптоматики вызывают трудности при диагностике и лечении. В последние годы широко распространенные методы неинвазивной визуализации головного мозга способствуют увеличению их прижизненной диагностики. В статье затрагиваются клинические особенности повреждений паренхимы головного мозга у пациентов с тромбозами вен и венозных синусов головы на фоне протекающей беременности. Целью исследования было изучение клинических особенностей повреждений паренхимы головного мозга у пациентов с ассоциированными с беременностью тромбозами вен и венозных синусов головы. В исследование было включено 46 женщин с тромбозом венозных пазух головного мозга, выявленных на МРТ. Критерием включения был тромбоз венозных пазух головного мозга, возникший во время беременности и раннем послеродовом периоде (до 12 недель после родов). Изучение клинических особенностей пациенток с тромбозами вен и венозных синусов, ассоцированных с беременностью, показало, что имеется ряд клинических синдромов, которые чаще встречаются при сочетания тромбоза с поражением паренхимы мозга. Исследование выявило, что при поражении паренхимы головного мозга достоверно чаще встречаются фокальные и генерализованные судороги по сравнению с пациентками без ее поражения. Верифицировано, что количество больных с нарушением сознания при поступлении и смертностью достоверно не отличалось у пациенток с поражением и без поражения паренхимы мозга. Таким образом, изучение женщин с верифицированными тромбозами вен во время беременности и после нее показало, что наличие очаговых поражений мозга приводит к манифестации судорожных проявлений и отягощает течение не только данной беременности, но и дальнейший прогноз здоровья этих женщин.

Тромбозы церебральных вен и венозных пазух являются редкой причиной нарушений мозгового кровообращения, вызывающей трудности при диагностике и лечении. В силу своей небольшой распространенности и отсутствия патогномоничной симптоматики довольно широко используемые методы неинвазивной визуализации головного мозга повышают возможности его прижизненной диагностики [1].

После начала «эры КТ/МРТ» стало возможным представление об истинной распространенности тромбозов вен и синусов (ТВИС) в структуре сосудистых заболеваний головного мозга. Клиническая картина ТВИС проявляется, как правило, различными симптомами нарушения венозной гемодинамики. Гипертензионный синдром, проявляющийся сильной головной болью, изменением уровня сознания, судорожными состояниями, является практически облигатным при данной патологии [2]. Имеется огромное количество причин и факторов, предрасполагающих к возникновению тромбозов венозной системы головного мозга. Эти расстройства включают хирургические и гинекологически-акушерские причины тромбоза глубоких вен ног, генетические и приобретенные протромботические расстройства, беременность, роды, онкологические, гематологические болезни, васкулиты, другие воспалительные системные заболевания и инфекции, а также ряд локальных причин – таких как опухоли головного мозга, артериовенозные мальформации, травмы головы, инфекции лица, головы и шеи (ушей, пазух, ротовой полости и т. д.) [3].

Наряду с расстройствами венозной гемодинамики при ТВИС нередко встречается поражение непосредственно мозговой ткани (паренхимы) как ишемического, так и геморрагического характера. Указанные изменения, являющие-ся осложнением ТВИС, вносят еще больше разнообразия в клиническую картину заболевания, создают серьезные терапевтические проблемы, тем самым ухудшая прогноз заболевания. По данным ряда исследований, старший возраст, мужской пол, тромбирование глубоких вен головы, сочетание тромбоза пазух с геморрагическим кровоизлиянием и расстройство уровня сознания являются показателями неблагоприятного прогноза болезни [4].

В последние годы отмечается «омоложение» сосудистых заболеваний головного мозга [5]. Особое место в этом плане занимает женский пол [6, 7]. Беременность, роды и ранний послеродовой период, преэклампсия и эклампсия, прием оральных контрацептивов и ряд схожих патогенетических состояний являются этиологическими факторами, приводящими к развитию острых сосудистых заболеваний головного мозга у женщин [8].

Исходя из вышеизложенного, целью нашего исследования было изучение клинических особенностей повреждений паренхимы головного мозга у пациенток с ассоциированными с беременностью тромбозами вен и венозных синусов головного мозга.

Пациенты и методы исследования

Исследование проведено в неврологическом и реанимационном отделениях Республиканской клинической больницы им. М. Мир-Касумова г. Баку в период 2015-2019 гг. В исследование были включены 46 больных женщин в возрасте от 18 до 33 лет (средний возраст – 26,2 ± 5,1 года) с выявленным на МРТ тромбозом венозных пазух головного мозга, возникшим во время беременности и раннем послеродовом периоде (до 12 недель после родов). Критерием исключения являлись пациентки с аномалиями внутримозговых структур, последствиями травм мозга, артериовенозными мальформациями, последствиями проведенных внутримозговых оперативных вмешательств.

С первого дня постановки диагноза ТВИС больные привлекались к исследованию. Показатели индекса массы тела, гиперлипидемии, сахарный диабет, сердечно-сосудистая патология, инсульт в анамнезе, случаи тромбоза глубоких вен нижних конечностей представляли особый интерес. У всех пациенток проанализирована клиническая картина болезни, проведен стандартный физикальный осмотр, выполнены общий и биохимический анализ крови, ЭКГ, трансторакальная ЭхоКГ, МРТ/КТ – венография, МРТ головного мозга, МРТ-ангиография, коагулограмма, определен уровень гомоцистеина в крови, антитела к фосфолипидам и кардиолипину. Наряду с этим изучалось течение беременности, связь сосудистой катастрофы с периодом гестации и ее осложнения, вспомогательные репродуктивные технологии, множественные роды или аборты.

Статистический анализ полученных данных был проведен с помощью программы Stаtistica for Windows 10. Вычислены средняя арифметическая (медиана), стандартное отклонение. Номинальные данные, такие как клинические, демографические, радиологические, изучены с использованием критерия χ2. Статистически достоверными считались результаты при наличии р < 0,05.

Результаты

Исследование продемонстрировало, что из 46 женщин у 29 ТВИС сочетался с повреждением ткани мозга (ПТМ), а у 17 – не отмечалось повреждений в мозговой ткани (БПТМ). Средний возраст группы ПТМ составлял 26,6 ± 3,8 года, группы БПТМ – 27,6 ± 4,3 года. Распределение больных по возрасту показало, что наиболее часто ТВИС встречается в возрасте 26-30 лет. Эта возрастная группа составляла 53% (26 больных) от общего числа больных. Второй по частоте встречаемости была возрастная группа 21-25 лет.

Ни в одной возрастной группе достоверной разницы по количеству больных между ПТМ и БПТМ выявлено не было.

У всех 46 больных с помощью нейровизуализационных методов исследования был диагностирован тромбоз венозных синусов и вен головного мозга различной локализации. Исследование показало, что у больных поражение различных венозных синусов встречается как изолированно, так и в комплексе, в сочетании с другими синусами и венами (рис. 1-4). Исходя из этого, во время подсчета результатов группировка производилось по наиболее грубо пораженному, синдромообразующему синусу. Анализ показал, что в нашем исследовании наиболее часто венозный тромботический процесс встречался как в верхнем сагиттальном синусе, так и в верхнем саггитальном синусе в сочетании с другими венами (21 больная – 46%), чуть меньше (9 больных – 20%) в поперечном синусе (табл. 1). Остальные синусы и мозговые вены были вовлечены в незначительном количестве случаев. Ни в одной группе обследованных по локализации тромботического процесса между ПТМ и БПТМ статистически достоверной разницы не было обнаружено.

У 29 (63%) пациентов тромбозы пазух и вен головного мозга привели к повреждению ткани мозга (табл. 2). Наиболее часто встречалось поражение головного мозга по типу венозного инфаркта – 23 больных (79%), из них 7 (24%) пациентов с венозным инфарктом с геморрагическим компонентом и 6 (21%) больных с паренхиматозным кровоизлиянием. Интересно отметить, что в нашем исследовании внутрижелудочкового и субарахноидального кровоизлияния зафиксировано не было.

Наиболее часто обнаружена кортико-субкортикальная локализация поражения ткани мозга (табл. 3). У 22 пациентов очаг поражения был локализован в кортико-субкортикальной области. У 7 больных локализация очага поражения была базальной, из них у 2 обнаружен билатеральный таламический очаг, у одной больной – поражение в области правого хвостатого ядра. Поражения в области ствола мозга и в области мозжечка не зафиксировано.

Изучение клинических особенностей больных с ТВИС, ассоциированных с беременностью, показало, что имеется ряд синдромов, которые чаще встречаются при поражении ткани мозга (табл. 4). Так, при поражении головного мозга головные боли и головокружения встречаются достоверно чаще, чем при отсутствии очагового повреждения ткани мозга. Очаговое повреждение мозга более часто (100%) приводит к фокальной неврологической симптоматике, что выражается в виде нарушений двигательной и чувствительной сферы. В группе БПТМ в 5 случаях (30%) была зафиксирована фокальная неврологическая симптоматика, в основном в виде поражения глазодвигательных нервов. Исследование выявило, что при поражении ткани мозга фокальные и генерализованные судороги достоверно чаще встречаются по сравнению с больными без ее поражения. По данным нашей работы, больные с ПТМ и БПТМ статистически достоверно не отличались по уровню нарушения сознания при поступлении и по смертности.

Обсуждение

Настоящее исследование было посвящено изучению клинических и нейровизуализационных особенностей повреждений мозга при тромбозах пазух и вен головы, ассоциированных с беременностью. Известно, что период беременности, непосредственно сами роды и ранний послеродовой период являются опасными в плане возникновения сосудисто-мозговых катастроф вследствие гиперкоагулопатий, частых специфических расстройств ауторегуляторных механизмов мозгового кровоснабжения, таких как преэклампсия, эклампсия [9].

Основная часть обследованных пациентов были в возрасте 25-30 лет, что примерно соответствует возрасту планирования беременности в нашем регионе. Распределение по возрасту было одинаково в группах больных с повреждением головного мозга и без него. По данным ряда исследований, у женщин возраст старше 20 лет соответствует наибольшему проценту возникновения тромбозов венозных пазух головы [10].

В нашем исследовании наиболее часто имело место поражение верхнего сагиттального синуса, расположенного изолированно или же в сочетании с другими венозными системами (46%). Вторым по частоте был поперечный синус (20%). Разницы по частоте встречаемости между изучаемыми группами установлено не было. Вопрос о частоте поражения пазух и вен головы до сих пор остается открытым. Поверхностная венозная система поражается чаще, чем глубокая, и наиболее распространенными местами тромбозов являются поперечные, верхние сагиттальные, сигмовидные и прямые пазухи [11]. По данным ряда исследований, наиболее часто поражается верхний сагиттальный синус в сочетании c поперечным синусом [11].

Наше исследование показало, что имеется ряд синдромов, которые практически облигатны при поражениях мозга во время тромбозов синусов. На головную боль жаловались 100% больных с ПМ. Исследования, проведенные ранее, демонстрируют достаточно частое (от 47% до 90%) присутствие данного синдрома при тромбозах вен и пазух [13].

Причиной частой головной боли, по мнению исследователей, являются раздражение стенок венозных пазух образовавшимся тромбом и его вторичное воспаление, а также нарушение венозного дренажа, увеличивающее внутричерепное давление [14].

Следует отметить, что в группе БПТМ также чаще встречались головные боли. Их интенсивность в обеих группах колебалась от средней до сильной по визуально-аналоговой шкале боли и проявлялась гипертензионными особенностями.

Поражение ткани мозга, независимо от характера процесса (ишемического или же геморрагического), приводило к появлению в клинике заболевания очаговых неврологических синдромов. Моторные и сенсорные расстройства были наиболее частыми фокальными проявлениями поражения мозга. В нашем исследовании не было больных с локализацией процесса в мозжечковой и стволовой зоне. В ряде исследований также приводятся данные о высокой частоте (от 43% до 93%) локального неврологического дефицита у больных с ТВИС в сочетании с повреждением мозга [16]. Очень серьезным очаговым неврологическим синдромом при ТВИС являются фокальные и генерализованные, одиночные и серийные судороги.

В отличие от артериальных инсультов, венозные тромбозы характеризуются высокой частотой судорожного синдрома [17]. Этот показатель в зависимости от изученных групп больных колеблется от 24% до 53%. По данным нашего исследования, в группе больных БПТМ судорожный синдром был зафиксирован в 47% случаев, а в группе с ПТМ судороги выявлялись у 83% пациентов. Судорожные синдромы были как фокальные (от легкого подергивания лицевой мускулатуры до унилатерального тонического, тонико-клонического) с адверсивным компонентом, так и генерализованные с потерей сознания. Очаги поражения с кортико-субкортикальной локализацией в 100% случаях сопровождались судорожным синдромом.

Выводы

Таким образом, изучение пациентов с повреждением паренхимы головного мозга при тромбозах пазух и вен головы, ассоциированных с беременностью, показало, что очаговые структурные повреждения ухудшают клиническое течение и прогноз этих женщин. Отсутствие достоверной разницы между группами по уровню смертности, по-видимому, объясняется недостаточным количеством больных, привлеченных к обследованию, и может стать предметом для дальнейших научных изысканий.

Литература/References

1. Agrawal K., Burger K., Rothrock J. F. Cerebral Sinus Thrombosis // J. Headache. 2016; 56 (8): 1380-1389.
2. Bousser M. G., Chiras J., Bories J., Castaigne P. Cerebral venous thrombosis-a review of 38 cases // J. Stroke. 1985; 16 (2): 199-213.
3. Bousser M.-G., Ferro J. M. Cerebral venous thrombosis: an update // J. Neurology. 2007; 6: 162-170.
4. Shakibajahromi B., Borhani-Haghighi A., Ghaedian M., Feiz F., Molavi Vardanjani H., Safari A., Salehi A.., Mowla A. Early, Delayed and Expanded Intracranial Hemorrhage in сerebral venous thrombosis // Acta. Neurol. Scand., 2019; 10: 145-176.
5. Sarti С., Rastenyte D., Cepaitis Z., et al. National Center for Health Statistics 2000; 38: 188-32.
6. Jacobs B.S., Boden-Albala B., Lin I.F. Stroke in the young in the northern Manhattan stroke study // Stroke. 2002; 33: 2789-2793.
7. Rasura M., Spalloni A., Ferrari M., et al. A case series of young stroke in Rome // Eur J. Neurol. 2006; 13: 146-152.
8. Roach R. E. J., Helmerhorst F. M., Lijfering W. M., Stijnen T., Algra A., Dekkers O. M. The risk of heart attack and stroke in women using birth control pills. Cochrane Database of Systematic Reviews. Plain Language Summaries. 2018.
9. Mas J. L., Lamy C. Stroke in pregnancy and the puerperium // J. Neurol. 1998; 245 (6-7): 305-313.
10. Чуканова Е. И., Чуканова А. С., Мамаева Х. И. Церебральные венозные тромбозы // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2016; 116 (10): 4-10. [Chukanova E. I., Chukanova A. S., Mamaev H. I. Tserebralnye venoznye trombozy [Cerebral venous thrombosis] // Zhurnal nevrologii I psikhiatrii im. S. S. Korsakova. 2016; 116 (10): 4-10.]
11. Nomazulu Dlamini, Lori Billinghurst, Fenella J. Kirkham. Cerebral Venous Sinus (Sinovenous) thrombosis in children // Neurosurg. Clin. N. Am. 2010; 21 (3-5): 511-527.
12. Максимова М. Ю., Дубовицкая Ю. И., Брюхов В. В., Кротенкова М. В. Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов // Русский медицинский журнал. 2017; 21: 1595-1601. [Maksimova M. Yu., Dubovitskaya Yu. I., Bryukhov V. V., Krotenkova M. V. Diagnostika tromboza mozgovykh ven I venoznykh sinusov [Diagnosis of thrombosis of cerebral veins and venous sinuses] // Russki meditsinskii zhurnal. 2017; 21: 1595-1601.]
13. Manzano Palomo S., Egido Herrero J. A., Saiz A. A., Jorquera Moya M. Transient ischemic attack: the only presenting syndrome of sinus thrombosis // J. Neurol. 2006; 21: 155-158.
14. Andrade-Machado R., Gutiérrez-Ronquillo J. H., Espinosa-González R., Crespo-Rodríguez L. Non-infectious thrombosis of the cerebral venous sinuses and veins in adults. A report of five cases // J. Nature Reviews Neurology. 2001; 32 (6): 538-540.
15. Чуканова Е. И., Чуканова А. С., Даниялова Н. Д. Церебральные венозные нарушения: диагностика, клинические особенности // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014; 6 (1): 89-94. [Chukanova E. I., Chukanova A. S., Danialova N. D. Tserebralnye venoznye narusheniya: diagnostika, klinicheskie osobennosti [Cerebral venous disturbances: diagnosis, clinical features] // Nevrologiya, neiripsikhiatriya, psikhosomatika. 2014; 6 (1): 89-94.]
16. Ferro J. M., Canhao P., Stam J. et al. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT) // Stroke. 2004; (35): 664-670.
17. Тибекина Л. М., Шумакова Т. А., Николаева А. А., Щербук Ю. А. Неотложная диагностика церебральных венозных тромбозов // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2016; 175 (5): 18-25. [Tibekina L. M., Shumakova T. A., Nikolaeva A. A., Shcherbuk Yu. A. Neotlozhnaya diagnostika tserebralnykh venoznykh trombozov [Emergency diagnosis of cerebral venous thrombosis] // Vestnik khirurgii im. I. I. Grekova. 2016; 175 (5): 18-25.]

Н. О. Мамедова*^{, 1}
Р. К. Ширалиева**, доктор медицинских наук, профессор
Р. Л. Гасанов**, доктор медицинских наук, профессор

* Республиканская клиническая больница им. М. Мир-Касумова, Баку, Азербайджан
** Азербайджанский государственный институт усовершенствования врачей им. А. Алиева, Баку, Азербайджан

¹Контактная информация: [email protected]

Клинические особенности повреждений мозга при ассоциированных с беременностью тромбозах вен и синусов головного мозга/ Н. О. Мамедова, Р. К. Ширалиева, Р.Л. Гасанов
Для цитирования: Мамедова Н. О., Ширалиева Р. К., Гасанов Р. Л. Клинические особенности повреждений мозга при ассоциированных с беременностью тромбозах вен и синусов головного мозга // Лечащий Врач. 2020; 12 (23): 14-17. DOI: 10.26295/OS.2020.73.18.003
Теги: женщины, беременные, головной мозг, кровообращение, нарушение

Тромбоз венозного синуса головного мозга: что нужно знать

Что такое CVST?

Тромбоз венозных синусов головного мозга (CVST) — это тип редкого сгустка крови, который образуется в венозных синусах головного мозга. Это система вен, которая находится между слоями твердой мозговой оболочки — прочного внешнего слоя вашего мозга, который находится непосредственно под черепом.

Сгусток может препятствовать оттоку крови в мозгу к сердцу. Когда это происходит, клетки крови могут сломаться под давлением, пересечь гематоэнцефалический барьер и проникнуть в близлежащие ткани мозга.Это может вызвать кровотечение — тип инсульта, вызванный внутренним кровотечением. CVST может быть опасным для жизни. Вам понадобится немедленная медицинская помощь.

CVST ежегодно затрагивает около 5000 человек в США. Он составляет около 0,5% от всех инсультов и может поражать как взрослых, так и детей. Это может случиться даже с новорожденными или младенцами, пока они еще находятся в утробе матери. Риск для молодых матерей особенно высок в первые несколько недель после родов.

Причины этого?

Ряд факторов может вызвать образование тромба в вашем мозгу.Факторы риска различаются для взрослых, детей и новорожденных. Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Для детей факторы риска включают:

CVST более вероятен у новорожденных, если у матери были определенные инфекции. Бесплодие в анамнезе также может увеличить риск.

Факторы риска для взрослых включают:

Иногда, несмотря на множество анализов, ваш врач не может найти очевидную причину. У взрослых старше 65 лет шанс не найти причину или фактор риска составляет около 37%.

Симптомы CVST

Симптомы CVST различаются в зависимости от того, где в вашем мозгу образуется сгусток. Это может вызвать симптомы, похожие на инсульт, в том числе:

Если у вас или у вашего близкого есть симптомы, похожие на инсульт, немедленно позвоните в службу 911.

Диагностика и лечение

В отделении неотложной помощи врач может получить подробную историю болезни, провести физический осмотр и задать вопросы о симптомах. Они проведут визуализационные тесты, такие как МРТ головного мозга или компьютерная томография, чтобы проверить наличие кровотечения или признаков сгустка в мозге.Это самый надежный способ подтвердить и диагностировать инсульт от тромба, такого как CVST.

Другие тесты могут включать:

Удар и давление со стороны сгустка крови могут вызвать отек мозга. Как только вам поставят диагноз CVST, вы попадете в больницу. Лечение начнется сразу. В зависимости от тяжести инсульта и симптомов тип и продолжительность лечения могут варьироваться.

Ваш план лечения может включать:

• Жидкости
• Противосудорожные препараты (если они у вас были)
• Разжижающие кровь препараты, такие как гепарин, чтобы остановить образование тромбов
• Операция по удалению сгустка
• Антибиотики если у вас была инфекция
• Мониторинг вашего мозга, чтобы предотвратить повышение давления
• Проверка вашего зрения на предмет возможных изменений

После того, как ваше состояние стабилизировалось в течение нескольких дней, врач может назначить вам лекарство для разжижения крови называется варфарин, который вы принимаете внутрь.Это предотвращает образование большего количества сгустков в вашем теле. В зависимости от того, что вызвало образование сгустка, врач может попросить вас принимать его в течение 3–12 месяцев или дольше, если вам это нужно.

Можно ли предотвратить CVST?

Есть вещи, которые вы можете предпринять, чтобы снизить ваши шансы получить CVST или срочную поездку в больницу. Во-первых, включите в свой распорядок дня полезные для сердца привычки. Вы можете:

Если вы не знаете, с чего начать, спросите своего врача, какие варианты образа жизни подойдут вам лучше всего.Если вы принимаете лекарства по рецепту, спросите врача, может ли какое-либо из них повысить риск образования тромба.

Если у вас был тромб, важно, чтобы ближайшие члены семьи, такие как братья и сестры, дети или родители знали, что теперь у них также больше шансов на его развитие. Если ваш сгусток является генетическим — тип, который вы получаете от родителей при рождении — им, возможно, придется пройти тестирование на него. Они могут поговорить с врачом о CVST и других типах тромбов, возможных симптомах и о том, что делать в экстренных случаях.

Каковы перспективы?

Около 80% пострадавших от CVST полностью восстанавливаются. Но в зависимости от тяжести вашего инсульта, на восстановление нормального состояния могут уйти недели или даже месяцы. У вас могут быть постоянные симптомы, такие как головные боли или судороги. Вам потребуются регулярные медицинские осмотры с врачом, чтобы следить за вашим прогрессом.

Возможные осложнения инсульта CVST включают:

В рамках вашего плана восстановления вам может потребоваться реабилитация или физиотерапия для восстановления движения и контроля.При проблемах с речью и зрением, возможно, придется обратиться к специалистам. Они могут помочь составить план лечения для решения этих проблем.

После того, как вы перенесли CVST, у вас может быть повышенный риск образования других типов сгустков, таких как тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии, которые образуются в ваших ногах и перемещаются в легкие. Спросите своего врача, что вы можете сделать, чтобы предотвратить еще один инсульт или тромб в будущем.

Как выявлять и лечить тромбоз венозных синусов головного мозга

Мы завершали мирную смену, настолько мирную, насколько это возможно для травматологического центра уровня 1, когда мы услышали ужасную верхнюю страницу: «Медицинское предупреждение на красный 3.”

Мы вошли в комнату и обнаружили 52-летнюю женщину с основной жалобой на заднюю головную боль в течение одной недели, мигрирующую, переменную по интенсивности, но постоянную и связанную с тошнотой. Почему это снова медицинское предупреждение? Медсестра добавила: «Слабость, онемение и покалывание в левой верхней конечности, появившиеся вчера утром; выпала чашка чая из левой руки; небольшая неустойчивость в левой ноге, начавшаяся вчера ». Пациент добавил: «У меня онемение вокруг рта, и я думаю, что у меня нет зрения, но это было навсегда! Наверное, ничего.Я не хочу тратить ваше время ».

Фон

Тромбоз венозного синуса головного мозга (CVST) — это тип инсульта, при котором тромбируются венозные каналы головного мозга, что приводит к инфаркту головного мозга в областях, соответствующих тромбозу. CVST встречается редко. Однако эпидемиологию определить сложно. Одно единодушное мнение указывает, что на каждые 62,5 артериальных тромботических инсультов приходится примерно один удар CVST, в то время как другое утверждает, что CVST составляет 0.От 5 до 1 процента всех инсультов у взрослых молодого и среднего возраста. ^1,2 Это чаще встречается у новорожденных и молодых людей, причем заболеваемость снижается с возрастом. ³ Существует преобладание женщин с соотношением женщин и мужчин примерно 3: 1, что зависит от гендерных факторов, таких как использование оральных контрацептивов, беременность, послеродовой период и заместительная гормональная терапия. Кроме того, женщины имеют лучший прогноз, если CVST объясняется этими факторами. ^3,4

Презентация

МРТ 52-летней пациентки с тромбозом венозного синуса головного мозга.
Источник: д-р Анумеха Сингх

Представление может сильно различаться в зависимости от локализации и степени тромбоза. Он может проявляться только при обнаружении повышенного внутричерепного давления (например, идиопатической внутричерепной гипертензии), таких как головная боль, рвота, отек диска зрительного нерва и нарушения зрения. Также может присутствовать поражение черепных нервов, включая такие признаки, как слабость лица; глухота; нарушение зрения; или параличи глазодвигательного, отводящего или блокового нерва с параличом экстраокулярных мышц или птозом.1 Головная боль — наиболее распространенный симптом, который обычно локализован и проявляется постепенно. Очаговые нарушения могут возникать с обеих сторон, и могут возникать судороги. ³

CVST также может проявляться аналогично энцефалопатии с мультифокальными признаками, изменением психического статуса, ступором, комой, когнитивной дисфункцией, синдромом лобной доли и т. Д. ³

Паренхиматозные поражения головного мозга зависят от расположения и количества закупоренных пазух или вен. Это может привести к отеку мозга, инфаркту или геморрагическому инфаркту, который может проявляться моторным и сенсорным дефицитом, параличом черепных нервов, афазией и судорогами. ³

Диагностика

В рекомендациях

Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта 2011 г. рекомендуется визуализация вен головного мозга в случаях крупозного внутримозгового кровоизлияния неясного происхождения, инфаркта мозга, который пересекает типичные артериальные границы, и клинических признаков, соответствующих идиопатической внутричерепной гипертензии. ² МРТ плюс магнитно-резонансная венография считается наиболее чувствительным методом. КТ-венография может рассматриваться, когда МРТ недоступна или противопоказана.В случае постановки диагноза также предлагается скрининг на протромботические состояния. Обычно это требует как неврологического, так и гематологического обследования. ^3,5,6

Прогноз

Примерно 5 процентов пациентов умирают во время острой фазы (интервал от появления симптомов до постановки диагноза менее 48 часов). ^7,8 Предикторами смертности через 30 дней являются подавленное сознание, измененное психическое состояние, тромбоз глубоких вен, кровоизлияние в правое полушарие и поражения задней черепной ямки.Основная причина смерти — чрескожная грыжа. Следующие факторы также позволяют прогнозировать неблагоприятные исходы: инфекция центральной нервной системы, злокачественные новообразования, кровотечение, оценка по шкале комы Глазго менее 9 при поступлении, возраст более 37 лет и мужской пол. Полное выздоровление ожидается у 79 процентов всей когорты. ⁷

Естественное развитие

Реканализация происходит в 40–90 процентах случаев, в большинстве случаев в течение четырех месяцев. Самые высокие показатели в глубоких венах головного мозга и кавернозных синусах.Самые низкие показатели наблюдаются в поперечных или боковых пазухах. Частота рецидивов CVST составляет от 2 до 4 процентов, с повышенным риском у мужчин, протромботическими состояниями, тромбофилией, полицитемией и пациентами с венозной тромбоэмболией в анамнезе. ⁷

Менеджмент

Основное лечение CVST — антикоагулянты. Чаще всего используются нефракционированный гепарин и низкомолекулярный гепарин. Пациентам также потребуется длительная антикоагулянтная терапия пероральными антикоагулянтами, такими как варфарин, с целевым международным нормализованным соотношением 2.5. Рекомендации включают лечение в течение трех месяцев для пациентов, у которых CVST был вызван временным фактором риска, от шести до 12 месяцев для пациентов с идиопатическим CVST или легкой тромбофилией (например, гетерозиготный лейденский фактор V или мутация протромбина G20210A и высокие уровни фактора VIII в плазме крови. ) и на неопределенный срок у пациентов с рецидивирующим CVST или тяжелой тромбофилией (например, дефицит антитромбина, протеина C или протеина S; гомозиготный лейденский фактор V или мутация протромбина G20210A; антифосфолипидные антитела или комбинированные протромботические состояния).Эндоваскулярное механическое разрушение сгустков и прямой тромболизис обычно назначают пациентам, у которых антикоагулянтная терапия неэффективна. К симптоматическому лечению повышенного внутричерепного давления и грыж можно подойти традиционными методами. Доказательств в пользу использования глюкокортикоидов нет. Симптоматическое и профилактическое использование противоэпилептических средств рекомендуется пациентам с более высоким риском судорог (например, вовлечение супратенториального поражения) и судорог при поступлении. Вальпроевая кислота обычно используется из-за меньшего межлекарственного взаимодействия с антикоагулянтами. ⁷

Разрешение дела

Нашей пациентке было начато капельное введение 25000 единиц гепарина в 500 мл 0,45% NaCl непрерывной инфузии в соответствии с нашим протоколом низких доз без болюса и она была помещена в отделение неврологической интенсивной терапии, где ее перевели на варфарин и выписали через пять дней. Вечером после выписки у пациентки развился острый 5-10-минутный эпизод преходящего скованности левой руки, парестезии, неконтролируемых спазмов в пальцах левой руки и ухудшение лицевого обвисания левой руки, которые считались фокальными припадками из-за местонахождению ее CVST в сочетании с семейным анамнезом судорожного расстройства.Она была госпитализирована в неврологическое отделение на ночь для наблюдения и была выписана на леветирацетам 750 мг каждые 12 часов. Через три месяца после события у пациентки не было рецидивов судорог или симптомов, подобных инсульту, и она продолжала принимать кумадин и леветирацетам.

Тромбоз дурального синуса — Бригам и женская больница

Что такое тромбоз дурального синуса?

После того, как кровь наполнила мозг кровью и обогатила его клетки кислородом и питательными веществами, она отводится по венам головного мозга.Эти вены впадают в дуральные венозные синусы, которые, в свою очередь, впадают в яремные вены на шее, по которым кровь возвращается к сердцу. Тромбоз твердой мозговой оболочки — это закупорка твердой мозговой оболочки тромбом (или тромбом). Из-за этой окклюзии кровь, оттекающая из головного мозга, подкрепляется, и ткань головного мозга становится перегруженной. В результате может возникнуть ишемия, и кровотечение.

Каковы симптомы тромбоза дурального синуса?

Тромбоз дурального синуса может проявляться как инсульт (геморрагический инфаркт), головная боль или припадок.Когда многие дуральные синусы окклюзированы, это может привести к опасному для жизни повышению внутричерепного давления.

Что вызывает тромбоз твердой мозговой пазухи?

В 10% случаев тромбоз дурального синуса вызван инфекцией в ухе или носовых пазухах. Чаще причина связана с гиперкоагуляцией крови, которая может возникать при беременности, приеме противозачаточных таблеток или циркулирующих антителах.

Как лечат тромбоз дурального синуса в отделении нейро-реанимации?

Основным методом лечения тромбоза дурального синуса является антикоагулянтная терапия препаратами, разжижающими кровь (гепарин и кумадин).Это лечение когда-то было спорным, потому что считалось, что использование антикоагулянтов для улучшения кровотока усугубляет кровоизлияние в мозг, связанное с заболеванием. Однако исследования показали, что антикоагулянты являются эффективным средством лечения тромбоза дурального синуса, поскольку они предотвращают распространение тромба на непораженные участки и способствуют лизису (растворению) существующего тромба. Судороги являются частым осложнением, и их можно предотвратить с помощью противосудорожных препаратов. Повышенное внутричерепное давление, которое может быть опасным для жизни, можно контролировать с помощью монитора внутричерепного давления.

Что делать, если вышеперечисленные меры не работают?

В наиболее тяжелых случаях препараты для разрушения тромбов (тромболитики) можно вводить через небольшой катетер непосредственно в тромб для их растворения. Недавние исследования показали, что инфузии урокиназы эффективны при лечении тяжелого тромбоза дурального синуса. Этот тип лечения является экспериментальным и, вероятно, наиболее эффективен, когда проводится сразу после внезапного серьезного ухудшения состояния. Это возможно благодаря постоянному мониторингу неврологического статуса в отделении интенсивной терапии.

Забытая головная боль — Блог NUEM

Введение

Тромбоз венозного синуса головного мозга (ЦВС) становится все более распространенным и поддающимся лечению заболеванием у молодых пациентов. К сожалению, головные боли — это очень частые жалобы в отделениях неотложной помощи (ED), поэтому CVT можно легко пропустить, так как они сбивают с толку клинические данные и результаты визуализации. Врачи скорой помощи должны быть осведомлены о различных клинических проявлениях, а также о факторах риска.Хотя он составляет лишь около 1% всех инсультов [1], более высокая доля инсультов у молодых пациентов делает его более актуальным для провайдера ЭМ. Интересно, что частота CVT в 9,3% была обнаружена в исследовании патологии [2], что позволяет предположить, что в отделении неотложной помощи это очень недиагностировано.

Факторы риска

Наиболее очевидными факторами риска для ЦВТ являются состояния гиперкоагуляции. В эту категорию входят злокачественные новообразования, воспалительные состояния, такие как болезнь Крона, механическая травма, беременность и генетическая тромбофилия [3].Фактором риска, наиболее отражающимся в популяции ЭД, было использование оральных контрацептивов. Значительная часть молодых женщин употребляет ОКП, и одно небольшое исследование с участием 40 женщин с ЦВТ показало, что до 96% случаев были связаны с использованием ОКП [4].

Клиническая картина

Подавляющее большинство пациентов страдают головной болью [5]. Паттерны проявления вторичны по отношению к основной патологии, связанной с тромбозом головного мозга. Локальная ишемия из-за нарушения венозного оттока и вторичных отеков и кровотечений, приводящих к внутричерепной гипертензии, может иметь различные недостатки, но в целом вызывает внутричерепную гипертензию и, следовательно, боль.

Характер головной боли отличается от классической мигрени тем, что она обычно усиливается при усилии, например при маневре вальсальвы, и в положении лежа. Кроме того, до 40% пациентов имели приступы впервые [6]. Пациенты также могут иметь очаговые нарушения и изменения психического статуса при более тяжелых проявлениях, но эти случаи не так вероятны, поскольку они будут получать дополнительное обследование и более продвинутую визуализацию, чем может получить пациент с изолированной головной болью или первым приступом.

Выбор метода визуализации

КТ, КТ-венография (CTV), МРТ и MRV (время пролета или MRV с контрастным усилением) являются одними из радиологических вариантов диагностики CVT, но в отделении неотложной помощи, как по времени, так и по стоимости имеют большее значение, чем в подострой обстановке.

Тромбоз венозного синуса головного мозга | Postgraduate Medical Journal

Тромбоз венозного синуса головного мозга (CVST) — это редкое заболевание, которое за последние 5–10 лет диагностировалось чаще из-за большей осведомленности и доступности лучших неинвазивных методов диагностики.Из-за в целом хорошего прогноза и различных клинических признаков многие случаи остаются клинически невыявленными. CVST несколько чаще встречается у женщин, особенно в возрастной группе от 20 до 35 лет, в связи с беременностью, послеродовым периодом и использованием оральных контрацептивов. Средний возраст в большинстве крупных исследований составлял от 37 до 38 лет, хотя это может быть затронуто в любом возрасте1.
2 Однако клинический спектр широк, и признание остается проблемой для клиницистов.

Патология

Кровь из головного мозга стекает через мелкие мозговые вены в более крупные вены, такие как вена Галена.Эти более крупные вены впадают в дуральные синусы, которые сами по себе дренируются в основном внутренними яремными венами. Венозные территории менее четко определены, чем артериальные, из-за наличия обширных анастомозов между корковыми венами. Это способствует развитию коллатерального кровообращения в случае окклюзии. Основные венозные синусы головного мозга, на которые влияет CVST, — это верхний сагиттальный синус (72%) и боковые синусы (70%). Примерно в одной трети случаев поражается более одной пазухи.3 Еще в 30–40% вовлекаются как пазухи, так и вены головного мозга или мозжечка1.
3

Патофизиологически существуют важные различия между артериальным и венозным тромбозом. CVST был описан как продолжающийся процесс, при котором баланс протромботических и тромболитических процессов нарушается, что со временем приводит к прогрессированию венозного тромба.2 Этот медленный рост тромба и хорошая коллатерализация венозных сосудов, вероятно, объясняют обычно постепенное появление симптомов, часто в течение недель и месяцев.1
2 Однако было описано внезапное начало заболевания. 4 Из большого числа пациентов с полной обратимостью неврологического дефицита можно сделать вывод, что должна быть большая область только временно и обратимо нарушенной мозговой ткани. Выздоровление не связано с продолжительностью симптомов и признаков.
3 Геморрагический инфаркт возникает примерно в 10–50% случаев, поражая в основном кору и прилегающее белое вещество.
5-7 Считается, что это в первую очередь связано с повышенным венозным и капиллярным давлением, вызванным стойким тромбозом.2

Этиология

Предрасполагающие факторы могут быть идентифицированы у 80% пациентов.8 Многие состояния могут вызывать или предрасполагать к CVST, и часто у каждого отдельного пациента обнаруживается более одной причины (вставка FB1). Можно провести принципиальное различие между инфекционными и неинфекционными причинами. Число инфекционных причин уменьшилось, и в недавних исследованиях на их долю приходилось только 8% случаев1.
2 типично поражает кавернозный синус после стафилококковой инфекции лица. 1 Среди неинфекционных причин наиболее распространены системные состояния, такие как заболевания соединительной ткани, другие гранулематозные или воспалительные заболевания и злокачественные новообразования.1 На Ближнем Востоке болезнь Бехчета может быть причиной до 25% случаев.9

Рисунок 1

Нормальная MRV (сагиттальная проекция), показывающая нормальный кровоток как в верхнем сагиттальном синусе, так и в прямом синусе

фигура 2

MRV (сагиттальный вид) демонстрирует обширный тромбоз верхнего сагиттального синуса и прямого синуса с некоторыми видимыми небольшими коллатеральными венами

Рисунок 3

МРТ, показывающая венозный инфаркт в парасагиттальной области справа и усиление вокруг тромба в верхнем сагиттальном синусе (T ₁ -взвешенное изображение с контрастом, коронарный вид)

Рисунок 4

MRV (сагиттальный вид) частично реканализированного тромбоза с потертостями верхнего сагиттального синуса и множественных коллатеральных вен.

У молодых женщин CVST чаще встречается в послеродовом периоде, чем во время беременности.1 В последнее время часто упоминаются оральные контрацептивы и различные нарушения свертывания крови. Голландское исследование показало, что отношение шансов использования оральных контрацептивов и риска CVST с поправкой на возраст составляет 13.10 Наследственные протромботические состояния, такие как фактор V Лейдена (приводящий к повышенной устойчивости к активированному протеину C), дефицит белков C и S и антитромбина III. а также мутации гена протромбина могут составлять 10–15% случаев CVST.11
12 Риск развития CVST у носителя любого из этих протромботических состояний увеличивается из-за сосуществования других предрасполагающих факторов. Например, отношение шансов для женщин, использующих оральные контрацептивы, а также имеющих протромботический дефект, было рассчитано как 30 по сравнению с женщинами, у которых не было ни одного фактора риска. оральные контрацептивы, особенно если они являются носителями протромботического расстройства.10 Вопрос о том, следует ли молодым женщинам, желающим принимать оральные контрацептивы, проходить скрининг на эти расстройства, остается спорным.13 В 20–30% случаев тщательный поиск CVST не выявляет первопричины1.
14, что указывает на необходимость тщательного наблюдения.

Клиническая картина

CVST имеет широкий спектр симптомов и признаков. В 70–90% случаев присутствует головная боль1.
2
5 Очаговые нарушения, такие как гемипарез и гемисенсорные нарушения, судороги, нарушение уровня сознания и отек диска зрительного нерва, встречаются в одной трети — трех четвертей случаев.1
5 Начало может быть острым, подострым или незаметным, у большинства пациентов симптомы развиваются в течение нескольких дней или недель.1 Существует несколько типичных клинических групп2.
3: в 18–38% случаев наблюдается синдром, напоминающий доброкачественную внутричерепную гипертензию, с головной болью, отеком диска зрительного нерва и нарушениями зрения; до 75% случаев характеризуются очаговым неврологическим дефицитом и головной болью; у третьей группы от 30% до 50% могут наблюдаться судороги, за которыми часто следует парез Тодда.Редкими, но классическими клиническими картинами являются тромбоз верхнего сагиттального синуса (4%) с двусторонними или чередующимися нарушениями и / или припадками и тромбоз кавернозного синуса (3%) с хемозом, проптозом и болезненной офтальмоплегией1. прогрессирующее заболевание с усугубляющейся комой, головной болью, тошнотой и пирамидными признаками из-за обширного поражения глубоких мозговых вен.15 Описана головная боль типа громового удара с ригидностью шеи, имитирующая субарахноидальное кровоизлияние.4 На ранних стадиях может быть тромбоз кортикальных вен без тромбоза синуса, последний развивается только позже из-за прогрессирования тромботического процесса. Нет четко определенного клинического синдрома, который бы свидетельствовал об этом, хотя быстрое начало фокального дефицита и / или судорог считается типичным для этой ситуации.1 Все эти выделенные группы сильно пересекаются, и пациенты могут прогрессировать от одной к другой. другие в ходе болезни.

Диагностика

Исследования должны быть сосредоточены на установлении диагноза и поиске первопричин.Магнитно-резонансная томография (МРТ) в сочетании с магнитно-резонансной венографией (MRV) в значительной степени вытеснила инвазивную церебральную ангиографию и обычную компьютерную томографию (КТ). Последний, однако, часто остается первым методом визуализации, который будет использоваться просто из-за доступности, а также для исключения других состояний, таких как внутримозговое кровоизлияние или абсцесс. «Знак пустой дельты» на КТ, отражающий помутнение коллатеральных вен в стенке верхнего сагиттального синуса после введения контрастного вещества, присутствует только в 10–20% случаев.1 КТ полностью нормальна в 10–20% случаев с доказанным CVST.1 МРТ в сочетании с MRV надежно как единственное обследование для этого состояния16.
17 Он может показать последствия тромбоза, такие как отек мозга, инфаркт и кровотечение, а также анатомию нарушенного венозного кровообращения (рисунки 1-4). Однако у этой техники есть подводные камни, из-за которых в сомнительных случаях может потребоваться церебральная ангиография.
7
16 Одной из распространенных проблем является отсутствие или гипоплазия передней части верхнего сагиттального синуса, нормальный вариант, который может имитировать тромбоз на MRV.Кроме того, усиление контраста по краю тромба может быть ошибочно принято за нормальное накопление контрастного вещества в пазухах пациента.7 Недавно было показано, что, по крайней мере, в одной серии18 КТ-венография превосходит MRV в визуализации пазух или меньших церебральных вен или корковые вены с низким потоком. В настоящее время этот метод обычно не используется.

Исследование спинномозговой жидкости (ЦСЖ) не обязательно помогает в установлении диагноза, поскольку отсутствуют патогномоничные признаки.Патологии обнаруживаются в 84% случаев и включают повышенное давление в спинномозговой жидкости, повышенное содержание белка, наличие эритроцитов и плеоцитоз.5 Тем не менее, исследование спинномозговой жидкости остается важным в соответствующем клиническом контексте, чтобы исключить менингит или субарахноидальное кровоизлияние. до того, как будет установлен диагноз CVST. Другое его значение — у пациентов с доброкачественной внутричерепной гипертензией, где наличие каких-либо отклонений от нормы в спинномозговой жидкости должно указывать на CVST как основную причину повышенного давления.

Все остальные исследования направлены на установление основной причины. Клинически очевидные случаи, такие как местная инфекция или травма головы, могут быть очевидными, тогда как в «идиопатических» случаях необходимы обширные исследования. Подозрение на злокачественные новообразования или заболевания соединительной ткани должно быть подтверждено соответствующими тестами, такими как рентген грудной клетки или другие изображения, маркеры воспаления, аутоантитела или биопсия тканей. Исследования коагуляции важны, особенно у пациентов с семейным или прошлым медицинским анамнезом тромботических эпизодов в дополнение к необъяснимым случаям.Исследования должны включать поиск лейденской мутации фактора V, если устойчивость к активированному протеину C является аномальной, активности протеинов C и S и антитромбина III, плазминогена, фибриногена и антикардиолипиновых антител.11 Все эти исследования, вероятно, следует проводить дважды, т. Е. перед началом антикоагуляции и через 6 месяцев после окончания лечения. Многие из вышеперечисленных параметров могут временно зависеть от ряда факторов, включая антитромботическое лечение, беременность, оральные контрацептивы и острый тромбоз.11

Лечение

Есть несколько терапевтических испытаний CVST. Методы антитромботического лечения включают гепарин, тромболизис и пероральные антикоагулянты.

Безопасность лечения гепарином была продемонстрирована двумя более крупными1
5 и множество небольших серий и историй болезни. Польза гепарина была продемонстрирована в рандомизированном и плацебо-контролируемом исследовании с участием 20 пациентов.19 Наблюдалась значительная разница в пользу внутривенного гепарина с целевым частичным тромбопластиновым временем 80–100 с в отношении неврологического восстановления и смертности. .Восемь пациентов в группе гепарина и только один в группе плацебо полностью выздоровели. Авторы также ретроспективно проанализировали 102 пациента с CVST и показали, что внутривенное введение гепарина было эффективным даже у тех пациентов, у которых было внутричерепное кровотечение до начала лечения. В следующем плацебо-контролируемом исследовании 20 60 пациентов были рандомизированы либо на низкомолекулярный гепарин с последующим приемом варфарина, либо на плацебо. Статистически значимых преимуществ в пользу гепарина не было.Полное выздоровление наблюдалось у 20% пациентов, получавших антикоагулянты, и у 28% пациентов из контрольной группы; плохой результат через 12 недель был зарегистрирован у 13% пациентов, получавших гепарин, но у 21% контрольных субъектов. Даже у 15 пациентов с геморрагическими поражениями антикоагулянты не обострились.

Было зарегистрировано несколько клинических случаев и четыре более крупных серии тромболизиса посредством селективной катетеризации закупоренной пазухи.21-24 В первом исследовании 21 12 пациентов, у четырех из которых были геморрагические инфаркты, предварительно лечились внутривенным гепарином, а затем получали болюсы урокиназы с последующей непрерывной инфузией через трансфеморальный венозный катетер в окклюдированный синус.Серьезных терапевтических осложнений не было, один пациент умер от тромбоэмболии легочной артерии, но у 10 пациентов был хороший или отличный клинический результат (один — неадекватное наблюдение). Функциональная проходимость пазух достигнута у 11 из 12 пациентов. Продолжительность лечения составляла от 12 до 84 часов с повторными венограммами и артериограммами, выполняемыми с 24-часовыми интервалами. Во второй серии 22 семи пациентов, состояние которых ухудшалось, несмотря на гепарин, подвергали тромболизму урокиназой посредством селективной трансфеморальной катетеризации. Ни у одного из пациентов до лечения не было задокументированного кровотечения.Снова не было серьезных осложнений, и все пациенты либо полностью выздоровели, либо улучшились. Проходимость пазух была достигнута у всех пациентов после тромболизиса в течение от 88 до 244 часов. В третьей серии 23 девяти пациентам вводили рекомбинантный тканевой активатор плазминогена с сопутствующим внутривенным введением гепарина трансфеморальным путем. Полное восстановление кровотока было достигнуто у всех пациентов в среднем в течение 18 часов. Все дела полностью выздоровели. В последнем исследовании24 с использованием того же препарата было достигнуто полное восстановление кровотока у шести из 12 пациентов.Полное выздоровление произошло в семи из 12 случаев. У двух пациентов состояние ухудшилось из-за учащения внутримозгового кровоизлияния. Необходимость огромных организационных усилий и опыта ограничивает это вмешательство специализированными центрами. Более того, до сих пор чрезвычайно сложно оценить соотношение пользы и риска этого лечения. Прямых сравнительных исследований между гепарином и тромболизисом не проводилось.

Большинство исследователей предлагают пероральные антикоагулянты после лечения острой фазы в течение 3–6 месяцев, за исключением случаев известного протромботического состояния, при котором лечение может быть пожизненным.1
3
25 Другие симптоматические методы лечения, такие как антибиотики, противосудорожные, противорвотные и обезболивающие, будут зависеть от обстоятельств. Вопрос о том, следует ли назначать противоэпилептическое лечение всем пациентам или только тем, у кого есть судороги или у них развиваются припадки, остается спорным.
25 Специальные вмешательства для снижения значительно повышенного внутричерепного давления, например, при угрозе зрения, включают ацетазоламид, стероиды, повторные люмбальные проколы, маннитол, процедуры шунтирования и кому, вызванную барбитуратами.

Таким образом, внутривенное введение гепарина должно быть терапией первой линии даже при наличии геморрагического инфаркта, если нет общих противопоказаний к его применению.
25
26 Если состояние пациента ухудшается, несмотря на адекватную гепаринизацию, или он умирает от комы, альтернативой может быть селективный местный тромболизис под контролем катетера, 25
26, несмотря на повышенный риск геморрагии. После этого следует 3–6 месяцев пероральной антикоагуляции.

Прогноз

От 57 до 86% пациентов имеют полное функциональное восстановление.2
20
27 По последним данным, смертность составляет от 5,5% до 18 %1.
2
20 Несмотря на то, что, по-видимому, нет четкой корреляции между тяжестью заболевания и исходом, 1 несколько факторов связаны с более плохим прогнозом. Это, прежде всего, младенческий и пожилой возраст, быстрое начало с комой и очаговыми нарушениями, а также тромбоз, поражающий в основном глубокую венозную систему. Основное заболевание, особенно сепсис, злокачественные новообразования и пароксизмальная ночная гемоглобинурия, отрицательно влияет на исход. У 12% пациентов наблюдается рецидив CVST, а у 14% — другая форма венозного тромбоза.27 Судороги редко развиваются после острой стадии 27.

Таким образом, исход CVST обычно благоприятен, и агрессивное и потенциально опасное терапевтическое вмешательство должно быть ограничено теми пациентами, у которых быстро ухудшается состояние, несмотря на гепарин, или у которых плохие прогностические показатели.

Вопросы

1 Какая группа пациентов подвержена особому риску развития CVST?

2 Каковы важные анатомические различия между венозным и артериальным кровообращением головного мозга?

3 Какие причины или предрасполагающие факторы в последнее время обнаруживаются чаще?

4 Каковы наиболее частые симптомы и признаки при обращении?

5 Какое исследование выбрать для подтверждения CVST?

6 Что должно быть первой линией лечения пациентов с CVST?

7 Есть ли какие-либо клинические факторы, указывающие на прогноз?

Ответы можно найти на стр. 64 этого выпуска.

Награды Академии Менарини за исследования в области сердечно-сосудистой системы

Прием тезисов: финансирование научного сотрудника на один год

Получить награду может любой отдел Великобритании, работающий в настоящее время в области сердечно-сосудистой медицины.

Аннотация должна описывать завершенное исследование, которое было проведено отделом или лицом, подавшим заявку, и которое не было представлено ни на одной национальной или международной конференции. Независимая комиссия из клиницистов выберет пять работ, которые будут приглашены для представления полного исследования на международном конгрессе, организованном Академией Menarini, аудитория которого определит окончательного победителя.Отделение-победитель получит финансирование на одного научного сотрудника на один год в размере 35 000 фунтов стерлингов.

Дата окончания приема заявок — 18 февраля 2000 года.

Полный список правил и положений, а также дополнительную информацию можно получить по телефону:

Джим Гринвуд

Бренд-менеджер по сердечно-сосудистой системе, Menarini Academy,

Freepost LON19547, Лондон W4 5FZ, Великобритания

Тел. 0118 9444128

Церебральный венозный тромбоз: история болезни, этиология, эпидемиология

Автор

W Элвин МакЭлвин, доктор медицины Директор инсультного отделения, Медицинский центр Лейквуд-Ранч; Невролог, Мемориальная больница ламантинов

W Элвин МакЭлвин, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Южное клиническое неврологическое общество, Американская ассоциация инсульта, Американская медицинская ассоциация, Американское общество нейровизуализации

Раскрытие: Ничего не раскрывать .

Соавтор (ы)

Эндрю П. Киган, доктор медицины Частная практика, Bradenton Neurology, Inc; Персонал-консультант, отделение неврологии, Мемориальная больница ламантинов, медицинский центр Лейквуд-Ранч, медицинский центр Блейка

Эндрю П. Киган, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: не раскрывать .

Главный редактор

Helmi L Lutsep, MD Профессор и заместитель председателя кафедры неврологии Медицинского факультета Орегонского университета здоровья и естественных наук; Заместитель директора Центра инсульта OHSU

Хелми Л. Луцеп, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская ассоциация инсульта

Раскрытие информации: Medscape Neurology Редакционный консультативный совет: Комитет по рассмотрению инсульта, CREST2; Консультативный совет врачей Coherex Medical; Клиническое испытание национального лидера и руководящего комитета, Bristol Myers Squibb; Abbott Laboratories, консультативная группа.

Благодарности

Ральф Ф. Гонсалес, доктор медицины Частная практика, Bradenton Neurology, Inc; Персонал-консультант, отделение неврологии, больница Блейка, медицинский центр Лейквуд-Ранч, больница «Мемориал ламантинов»

Ральф Ф. Гонсалес, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии и Флоридской медицинской ассоциации

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Говард С. Киршнер, доктор медицины Профессор неврологии, психиатрии, слуха и речи, заместитель председателя кафедры неврологии медицинского факультета Университета Вандербильта; Директор Центра инсульта Вандербильта; Директор программы службы лечения инсультов реабилитационной больницы имени Вандербильта Столлуорта; Персонал-консультант, отделение неврологии, Медицинский центр по делам ветеранов Нашвилла

Говард С. Киршнер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия неврологии, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Американская неврологическая ассоциация, Американское общество нейрореабилитации, Национальная ассоциация инсультов, Phi Beta Kappa и Медицинская ассоциация Теннесси

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Норман С. Рейнольдс-младший, доктор медицины Невролог, Медицинский центр по делам ветеранов Милуоки; Клинический профессор, Медицинский колледж Висконсина

Norman C Reynolds Jr, MD является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Ассоциации военных хирургов США, Общества двигательных расстройств, Sigma Xi и Общества неврологии

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Тромбоз венозных синусов головного мозга — UCLA Interventional Neuroradiology, Los Angeles, CA

В разделе:

Рисунок 1.Обычный

Тромбоз синуса

Что такое тромбоз венозных синусов головного мозга?

Тромбоз венозного синуса головного мозга — редкое заболевание, когда в большой вене головного мозга образуется большой сгусток крови, называемый венозным синусом твердой мозговой оболочки. Сгусток блокирует дуральный синус и препятствует оттоку крови из мозга (рис. 1).

Блокировка может привести к отеку (отеку) мозга, инсульту и / или кровотечению в головном мозге (рис. 2).

Любые состояния, при которых наблюдается тенденция к образованию тромбов, могут вызвать тромбоз венозного синуса головного мозга.Например, обезвоживание, инфекция кожи лица / уха, сепсис, различные внутривенные препараты (например, экстази), оральные контрацептивы, большая высота, сухая погода, злокачественные новообразования, беременность и послеродовой период. Тромбоз венозного синуса головного мозга чаще встречается у женщин (женщины: мужчины = 3: 1).

Рисунок 2.

Рисунок 3.

Симптомы и диагностика

Тромбоз венозного синуса головного мозга может быть потенциально разрушительным, особенно у пациентов с быстрым неврологическим ухудшением, которое встречается примерно у 40%.Наиболее частые проявления — сильные головные боли (90%) и судороги (50%).

Визуализирующие исследования головного мозга, такие как МРТ и КТ, обычно используются для демонстрации сгустка в венозных синусах головного мозга. При необходимости также выполняется катетерная ангиография для визуализации относительно небольших сгустков или при необходимости удаления сгустка с помощью катетера (рис. 1).

Лечение

Антикоагулянт, введение лекарства, разжижающего кровь, является первой линией лечения и, как было показано, очень эффективно.Однако, когда количество тромбов слишком велико и / или состояние пациента ухудшается, несмотря на лечение антикоагулянтами, следует рассмотреть возможность лечения с помощью катетера, разрушающего тромбы (рис. 3).

Используя ультрасовременный хирургический комплекс, оснащенный новейшим двухплоскостным рентгеновским аппаратом, мы можем безопасно провести катетер в венозный синус головного мозга, который заблокирован сгустком. Через катетер мы можем задействовать устройство для улавливания сгустка или аспирировать сгусток из самого катетера.

Прогноз

Хотя смертность, связанная с тромбозом венозного синуса головного мозга, составляет менее 10%, несвоевременное вмешательство может привести к необратимой инвалидности (инсульту). При правильном лечении в Центре комплексного инсульта 80-90% пациентов могут добиться полного выздоровления.

Мы опубликовали наш последний подход к лечению тромбоза кортикального венозного синуса в научном медицинском журнале. Если у вас есть какие-либо вопросы по этому поводу, пожалуйста, свяжитесь с нами.

До лечения

После лечения

Сгусток удален из пазухи.

Номер ссылки

Чоу К., Гобин Ю.П., Савер Дж., Кидвелл С., Донг П., Виньуэла Ф. Эндоваскулярное лечение тромбоза дурального синуса с реолитической тромбэктомией и внутриартериальным тромболизисом. Инсульт. 2000 июн; 31 (6): 1420-5.

Raychev R, Tateshima S, Rastogi S, Balgude A, Yafeh B, Saver JL, Vespa PM, Buitrago M, Duckwiler G.