В кишечнике амеба: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Описание

Дизентерийный амебиаз – антропонозное заболевание, характеризуется фекально-оральным путем передачи.

Этиология амебиаза

Паразит, относящийся к типу Простейшие, семейству Entamoebidae Entamoeba histolytica – возбудитель амебиаза.

В жизненном цикле патогенного микроорганизма две стадии:

• вегетативная (тканевая, большая вегетативная, просветная, предцистная). Тканевую и вегетативную стадии находят у пациентов с подтвержденным острым амебиазом, просветную и предцистную – во время выздоровления;
• стадии покоя диагностируются у больных в период выздоровления и цистоносительства.

Пути передачи амебиаза:

• пациенты, у которых диагностирован хронический амебиаз;
• носители паразита в процессе выздоровления;
• переносчики стадий покоя (мухи).

Больные острой формой заболевания не представляют опасности заражения. В остром периоде такие носители выделяют вегетативные стадии, которые быстро погибают в окружающей среде.

Самый распространенный путь заражения амебиазом – попадание загрязненной пищи и воды в органы ЖКТ. Еще один фактор передачи – анальный половой акт.

Причины амебиаза:

• неудовлетворительные жизненные условия;
• гигиеническая неграмотность;
• ослабление иммунитета;
• нервные нагрузки;
• неправильное питание.

Патогенез амебиаза

Инвазия происходит во время проникновения цист Entamoeba histolytica в ЖКТ человека. В тонкой кишке (в ее нижнем отделе) или начале толстого кишечника покровы цисты растворяются, тем самым эта жизненная стадия переходит в иную форму своего развития – просветную. Размножение и обитание ее происходит в толстом кишечнике, что не вызывает никаких симптомов.

Процессы, лежащие в основе превращения просветной формы в тканевую, мало изучены. Известно, что ведущую роль во внедрении паразита в ткани человека играют специфические ферменты – протеазы.

Размножение амебы в стенках кишечника приводит к образованию абсцессов, которые в дальнейшем становятся язвами. В ходе болезни число амебных язв значительно увеличивается (особенно сильно поражены слепая и восходящая кишки). Entamoeba histolytica, поражающая кишечник, через кровь может проникнуть в печень и прочие органы, образовывая гнойные воспаления в зараженных участках. Размеры гнойников различны, могут достигать 10-20 см. Микроабсцессы в ткани печени часто принимаются за проявление амебного гепатита – внекишечный амебиаз.

Симптомы полностью зависят от места локализации паразита, а также периода заболевания – острого и хронического.

Формы амебиаза

Амебиаз кишечника обычно характеризуется острым течением, но бывает и хроническим. Время инкубации может длиться от одной недели до многих месяцев. Амеба поражает верхние участки толстого кишечника. Одна из самых распространенных разновидностей этой формы амебиаза – дизентерийный колит.

Внекишечный амебиаз развивается, когда паразит покидает свое привычное место локализации – кишечник. С током крови амеба проникает в печень и начинает разрушать ее клетки. Помимо печени, Entamoeba histolytica может мигрировать в другие органы. Выделяется несколько разновидностей этой формы заболевания:

• печеночный абсцесс. Подобное патологическое состояние характеризуется атипичным течением, в ряде случаев наблюдается желтуха. Наибольшую опасность представляет прорыв гнойника;
• легочный амебиаз. Вызван разрывом гнойного участка в печени, инфекция попадает в грудную полость через стенки диафрагмы;
• амебный перикардит. Через диафрагму содержимое печеночного абсцесса может проникнуть в перикард. Эта очень опасная форма внекишечного амебиаза может привести к смерти;
• церебральный амебиаз. Гнойные участки могут образоваться в любом отделе мозга, прорыв абсцессов с большой вероятностью оканчивается летальным исходом;
• кожный амебиаз. При проникновении возбудителя в кожу из кала больного, а также при вскрытии гнойных очагов печени могут возникнуть язвы на коже, которые достаточно глубоки, но безболезненны.

Осложнения амебиаза

В клинике существуют кишечные и внекишечные осложнения болезни.

Осложнения амебиаза кишечника:

• периколиты;
• кровотечения в кишечнике;
• возникновение опухоли кишки –амебомы;
• сужение просвета кишечника;
• острый аппендицит;
• полипы;
• расслаивающийся колит;
• острый перитонит, который несет угрозу для жизни больного.

Осложнения внекишечного амебиаза:

• амебные гнойники печени;
• образования обширных гнойных участков в легких;
• глубокие язвы на коже.

Эпидемиология амебиаза

Болезнь распространена повсеместно, восприимчивость к заболеванию остается на высокой отметке.

Болеют люди любого возраста, но наиболее частые случаи инвазии регистрируются среди мужчин 25-55 лет. Амебиаз у детей встречается реже, но процент осложнений намного выше, чем у взрослых из-за слабого иммунитета.

Наиболее высокие эпидемиологические показатели наблюдаются в период лета/осени из-за благоприятных условий передачи возбудителя и частого присоединения других кишечных инфекций.

Обычно заболевание регистрируется в виде единичных случаев, но в закрытых сообществах может возникнуть эпидемия.

Профилактика амебиаза включает в себя три этапа:

• своевременное выделение и лечение носителей цист паразита;
• санитарная обработка окружающей среды;
• повышение гигиенической грамотности населения.

В группу риска входят следующие категории людей:

• лица, вернувшиеся из стран с напряженной эпидемической обстановкой;
• жители городов, в которых не оборудована канализация;
• работники в сфере очистительных услуг;
• лица, контактирующие с пищевыми продуктами.

Все перечисленные люди нуждаются в ежегодных медицинских осмотрах с целью выявления цист паразита. При положительных результатах анализов больных необходимо поместить в стационар и не допускать к работе до полного выздоровления.

Для предотвращения заражения амебами должна проводиться регулярная проверка объектов водоснабжения, канализаций, выгребных ям, общественных туалетов.

Просветительская работа направлена на освещение основных правил личной гигиены.

Симптомы

Фото: deewan.ru

Согласно Всемирной организации здравоохранения амебиаз разделяют на две группы – бессимптомный и явно выраженный. Амебиаз, симптомы которого определяет локализация амебы, также проявляет индивидуальные особенности в зависимости от пола и возраста пациентов.

Общие симптомы амебиаза аналогичны болезненным проявлениям у пациентов с другими видами инвазий. Клиническая картина вызвана подавлением иммунной системы организма, нарушением обмена веществ и интоксикацией продуктами метаболизма паразита. К наиболее распространенной и неспецифической симптоматике можно отнести:

• повышенную температуру тела;
• раздражительность;
• быструю утомляемость;
• нарушения сна;
• метеоризм;
• снижение аппетита;
• головные боли.

Кишечный амебиаз симптомы:

• учащенная дефекация – основное проявление этого недуга. В начале заболевания приступы диареи могут мучать больного до 5-6 раз в сутки, каловые массы содержат в составе сгустки слизи. При отсутствии лечения позывы к дефекации могут участиться – до 10-20 раз в сутки. При этом кал приобретает вид «малинового желе» из-за большого скопления крови;
• тянущие боли внизу живота, которые усиливаются во время дефекации;
• в первые дни болезни температура редко поднимается за пределы нормальной отметки, но в дальнейшем может начаться лихорадка с температурой до 38-40 градусов;
• мучительные и длительные ложные позывы к дефекации – тенезмы, которые вызывают дополнительные болевые ощущения. При этом кал выделяется в незначительных количествах или не выделяется вообще;
• развивается анемия из-за кровотечений из язв;
• при прерванном лечении или его отсутствии заболевание может окончиться длительной ремиссией. Но болезненные явления обычно появляются вновь, при этом амебиаз переходит в хроническую форму.

Симптомы кишечного амебиаза у детей имеют свои особенности:

• в первые дни заболевания единственный признак наличия паразита – его присутствие в фекалиях;
• жжение и боль в языке;
• неприятный привкус во рту;
• обезвоживание;
• сонливость
• отсутствие аппетита.

Обычно заражаются дети, которые не соблюдают правила личной гигиены.

Ввиду слабой иммунной системы болезненные проявления у ребенка несут более выраженный характер, чем симптомы амебиаза у взрослых.

Симптомы кишечного амебиаза у женщин могут указывать на развитие молниеносного колита. Эта форма протекает очень тяжело, могут произойти глубокие повреждения слизистой стенки кишечника, кровотечения, некроз ткани. Особенно часто такое заболевание возникает в период беременности и во время послеродовой адаптации.

После острой формы кишечное заболевание может стать хроническим – стойким и требующим длительного лечения (иногда 5-10 лет). Поэтому так важно начать терапию вовремя.

Хронический амебиаз симптомы:

• признаки раздраженности брюшины;
• кровоточащие язвы в кишечнике;
• некроз слизистой оболочки толстой кишки;
• перфорации кишечника;
• адинамия;
• увеличение крови и гноя в кале;
• боль во всех участках живота;
• метеоризм;
• язвенное поражение кишечных сфинктера приводит к недержанию жидкого содержимого кала;
• кишечная непроходимость;
• тошнота;
• учащенный пульс;
• анемия.

Симптомы внекишечного амебиаза зависят от формы заболевания. Локализация паразита может быть разнообразной.

Паразит может проникнуть по воротным венам в печень, где начинается образование гнойников. Печеночные абсцессы чаще всего занимают правую область печени. При этом наблюдается:

• амебный гепатит или увеличение печени, болезненность при пальпации;
• лихорадка, температура достигает 39-40 градусов;
• сильное потоотделение, особенно по ночам;
• ограничение подвижности диафрагмы;
• тошнота;
• рвота;
• дискомфорт при положении на правом боку;
• землистый цвет лица;
• желтуха.

Наиболее часто заболевание диагностируется у мужчин в возрасте от 20 до 35 лет.

Амебиаз легких начинается остро либо постепенно, возникает, когда печеночный абсцесс прорывается через диафрагму в грудную полость. При этом заболевании выявлены:

• боль в области груди;
• кашель с отхождение вязкой мокроты, содержащей гной и прожилки крови;
• одышка;
• озноб;
• лихорадка.

Мочеполовой (урогенитальный) амебиаз отличается долгим бессимптомным лечением, в большинстве своем поражает гомосексуалистов. Гетеросексуалы могут заразиться при сексуальных контактах с носителем амеб. Мочеполовой амебиаз у женщин часто развивается при проникновении возбудителя из прямой кишки во влагалище.

Симптомы урогенитального амебиаза у мужчин:

• появление глубоких, болезненных язв на головке и крайней плоти члена;
• зловонные гнойные воспаления лимфоузлов паха;
• у гомосексуалистов изъязвления образуются в области заднепроходного канала.

Симптомы амебиаза у женщин:

• боль во время мочеиспускания;
• скудные выделения гноя и слизи из влагалища;
• на слизистой оболочке малых и больших половых губ появляются кровоточащие язвы;
• схваткообразные боли живота.

Эта форма заболевания опасна для женщин началом опухолевого процесса шейки матки.

Амебный перикардит требует немедленного лечения, прорыв гнойника печени в перикард может обернуться шоком больного и быстрым летальным исходом.

Основные симптомы амебиаза перикарда:

• признаки сердечной недостаточности;
• спайки в диафрагме;
• раздражение брюшины;
• скопление жидкости между листками перикарда.

Кожный амебиаз

Развивается как осложнение у лиц, перенесших кишечный амебиаз. Заболевание выделяется в отдельную группу и регистрируется чаще всех остальных внекишечных проявлений амебиаза.

Характерные симптомы:

• язвы и эрозии на коже ягодиц и вокруг анального отверстия, которые почти безболезненны;
• изъязвления издают неприятный запах.

Кожные симптомы амебиаза у детей опасны и требуют немедленной госпитализации.

Лечение амебиаза требует квалифицированного и тщательного подхода. Осложнения протекают тяжело и часто требуют хирургическое вмешательство.

Диагностика

Фото: kiev-live.com

На сегодняшний день для того, чтобы правильно диагностировать такое заболевание, как амебиаз, необходимо сдать определенные анализы. Например:

• Анализ кала.
• Биопсийные материалы язвенных поражений.
• Отобранные ректальные мазки при ректороманоскопии.
• Аспират содержимого абсцесса печени и так далее.

И наиболее действенным среди них является анализ кала на амебиаз. Фекалии исследуются под микроскопом и в них выявляются вегетативные формы.

В некоторых случая необходимо сдать от трех до шести анализов на амебиаз. Это делается на первых же порах заболевания. Такое количество анализов необходимо сдать для того, чтобы окончательно убедиться в том, страдает ли пациент данным заболеванием. Пациенту при наличии определенных симптомов, необходимо обратиться к врачу, который и должен поставить или опровергнуть диагноз.

Процедура лабораторной диагностики амебиаза

Для того, чтобы провести диагностику амебиаза правильно, необходимо в физиологическом растворе провести микроскопию из свежевыделенных фекалий нативных мазков, а также мазков, которые предварительно окрашивают в раствор Люголя. Если заболевание находится на острой стадии или же на предострой, то в результате исследования специалисты должны обнаружить вегетативную тканевую форму амебы. Если же носители у пациента являются бессимптомными, то в лаборатории обнаруживаются циста и малая просветная форма. Но выявление просветных форм и цист в фекалиях является недостаточным показанием для того, чтобы поставить диагноз.

Во время лабораторной диагностики амебиаза используются фекалии не позднее, чем через пятнадцать минут после дефекации. Это очень важный фактор, который необходимо учитывать, иначе можно поставить неверный диагноз.

Бывают также случаи, когда специалисты не уверены на сто процентов в наличии действенных признаков амебиаза у пациента. И тогда они используют трихромовый метод окраски для длительного хранения препаратов, а затем отправляют их на специальную экспертизу в референтную лабораторию.

Диагностирование кишечного амебиаза путем исследования свежевыделенных фекалий под микроскопом является наиболее простым и удобным для врачей. Для того, чтобы провести такую диагностику, клиника должна быть оснащена новейшим современным оборудованием. Но при этом даже самый опытный лаборант не всегда способен оценить состояние больного. И в таких случаях как раз и необходимо отправлять анализы пациента в более подготовленные лаборатории для дальнейших исследований и получения окончательной оценки.

Дифференциальная диагностика амебиаза

В некоторых случаях рекомендуют проводить колоноскопию и ректоскопию. Это делается тогда, когда другие анализы свидетельствуют о поражении кишечника. Если доктор назначил колоноскопию и ректоскопию, у пациента берется биопсия зараженного участка кишечника, исследуется для выявления амеб, а затем ставится диагноз. Дифференциальная диагностика амебиаза помогает выявить наличие в кишечнике всевозможных язв и амебомы. Если все-таки у пациента амебиаз, тогда тип поражения будет не диффузным, а очаговым.

Для того, чтобы диагностировать внекишечный амебиаз, как правило, врачи назначают пациентам компьютерную томографию и ультрасонографию. Благодаря этому определяется число и количество абсцессов в организме больного, локализация, а самое главное – контролируются результаты лечения.

Еще рекомендуется сделать рентген. Он поможет определить количество абсцессов в легких, есть ли выпот в плевральную полость, а также состояние диафрагмы.

При этом необходимо заметить, что дифференциальная диагностика проводится в случае заболеваний, которые сопровождаются, гемоколитом. Дизентерийный амебиаз отличается достаточно кратковременным инкубационным периодом, весьма острыми симптомами в начале болезни и небольшими клиническими проявлениями на протяжении довольно короткого временного диапазона. И в данном случае очень быстро прогрессируют патологические изменения в крови. К тому же данное заболевание имеет тенденцию к рецидиву и сопровождается проявлениями гемоколита уже на тяжелых стадиях болезни.

Но самое главное, что необходимо запомнить в данном случае, так это тот факт, что правильный диагноз может поставить только опытный врач, который обладает достаточно высоким уровнем квалификации. Никогда нельзя слушать советов обычных людей (друзей, знакомых, родственников). Как только у вас появились первые же признаки и симптомы такого заболевания, как амебиаз, вам необходимо сразу же обращаться за помощью к специалисту. И постарайтесь выбрать врача с очень хорошей репутацией. Это необходимо во избежание неправильной диагностики заболевания.

Лечение

Фото: polki.pl

Лечение амебиаза проходит в инфекционных отделениях больниц. Как правило, оно направлено на полное устранение каких-либо проявлений данного заболевания, а также возмещения той потери крови, электролитов и жидкости, которая произошла за время болезни. Еще в результате лечении амебиаза должны быть полностью уничтожены все возбудители данного заболевания.

Амебы, которые возникают при амебиазе в человеческом организме, могут выбрать в качестве среды обитания для себя кишечную стенку, просвет кишечника или же находиться вне этой области. А из-за этого далеко не все препараты способны устранить данные микроорганизмы. Именно поэтому врачи рекомендуют использовать в ходе лечения разные лекарственные средства. То есть скомбинировать их. И тогда можно будет говорить о каком-то положительном результате.

Группы препаратов для лечения амебиаза

Отталкиваясь от симптомов амебиаза, лечение может быть назначено при помощи разных препаратов. Они разделены на три основные группы. А именно:

• Контактные препараты. Они оказывают весьма губительное действие на те микроорганизмы, которые являются причиной данного заболевания у пациента.
• Препараты, которые действуют на тканевые формы амебы. Они считаются достаточно эффективными в том случае, если пациент страдает внекишечным или кишечным амебиазом.
• Универсальные препараты. Они применяются при лечении любой из форм амебиаза.

Каждая группа препаратов является весьма эффективной на той или иной стадии заболевания. В основном назначение лечения происходит под чутким руководством специалиста. То есть самолечением заниматься ни в коем случае нельзя. Врач сам прекрасно знает, какие именно препараты вам необходимо выписать. Выбор лекарств для лечения амебиаза у взрослых, а также для лечения амебиаза у детей напрямую зависит от стадии его заболевания. Как только у вас проявляются первые симптомы, вам немедленно следует обратиться за помощью к специалисту, он вас обследует, диагностирует болезнь и назначит лечение, отталкиваясь от состояния ваших анализов.

Лекарства от амебиаза первой группы

К первой группе препаратов для лечения амебиаза относятся такие лекарства, как дийодохин и ятрен. Их необходимо принимать в дозах по пол грамма трижды в день в течении полутора недель. После применения должен пройти определенный промежуток времени, а затем курс рекомендуется повторить. А именно, опять-таки в течении полутора недель необходимо принимать дийодохин. Только в данном случае уже по 0,25-0,3 грамма и около четырех раз в неделю.

Лекарства от амебиаза второй группы

Ко второй группе можно отнести эметин солянокислый, дигидроэметин, амбильгар и делагил. Первый из вышеперечисленных препаратов принимается в дозах 1 грамм на килограмм в сутки. Его вводят под кожу внутримышечно в течении недели. Если это не поможет, то, как правило, врачи назначают повторение курса через полтора месяца.

Второй принимается также внутримышечно в течении полутора недель по полтора миллиграмма на килограмм в сутки. Данный препарат считается лучше, чем предыдущий, поскольку в нем содержится намного меньше токсинов и он гораздо эффективнее.

Третий из вышеупомянутых препаратов может превзойти первые два вместе взятые. Его принимают в течении недели по 25 миллиграмм на килограмм за сутки. Но он имеет один недостаток. Амбильгар может поспособствовать проявлению нервно-психических нарушений и головных болей.

И, наконец, четвертый препарат. Он обладает достаточно выраженным действием. Он способен полностью сконцентрироваться в печени и в кишечнике. Поэтому делагил считается весьма эффективным при амебиазе и одного, и другого органа. Его необходимо принимать в течении трех недель. При этом на первой неделе – по 0,75 грамм в сутки, на второй – по 0,5 грамм, а на третьей – по 0,25 грамм.

Лекарства от амебиаза третьей группы

К третьей группе препаратов от амебиаза относится метронидазол. Это лекарство назначают при кишечном и внекишечном амебиазе. В первом случае его принимают трижды в день в течении пяти дней по 0,4 грамма. Во втором – трижды в день в течении одного дня по 0,8 грамм, далее в течении пяти дней трижды в день по 0,4 грамма. Некоторые врачи предлагают принимать данный препарат в течении полутора недель.

Еще одним лекарством, которое относится к третьей группе препаратов, является фурамид. Оно используется в течении пяти дней. Пьется трижды в день по две таблетки. Также его могут использовать и для профилактики. А именно по две таблетки в течении того времени, пока пациент болеет.

В качестве вспомогательного средства можно использовать и антибиотики. Как правило, врачи прописывают мономицин, тетрациклин, метациклин и другие препараты. Антибиотики иногда сочетают с противоамебными препаратами. Такое лечение назначают в случае абсцессов легких, печени, мозга и так далее.

Но в любом случае лечение должен назначить опытный специалист, который является профессионалом своего дела и знает в нем толк. Никогда не занимайтесь самолечением. Все антибиотики и другие противовоспалительные препараты вам должны выписать профессионалы.

Также необходимо заметить, что некоторые пациенты предпочитают лечение данного заболевания народными средствами. Здесь сразу же хотелось бы сделать акцент на том, что при лечении серьезных заболеваний всегда нужно руководствоваться здравым смыслом. И опять-таки, лечение любыми средствами вам должен назначить только опытный специалист.

К тому же в наше время амебиаз практически полностью излечим.

Лекарства

Фото: cdn.thedailybeast.com

Для лечения амебиаза могут быть назначены различные препараты в зависимости от симптомов данного заболевания. А именно:

• Просветные препараты.
• Контактные препараты.

Первые, как правило, используют для лечения неинвазивного амебиаза. То есть в случае бессимптомных носителей. Еще специалисты могут назначать лечение просветными препаратами в случае профилактики после лечения системными тканевыми амебоцидами. С их помощью проводят элиминацию амеб, которые могли остаться внутри кишечника. И таким образом, врачи минимизируют возможность проявления рецидивов.

Если же клинический случай является достаточно сложным, и врачи осознают, что предотвратить рецидив невозможно, то просветные препараты не прописываются, поскольку это нецелесообразно. В таких случаях просветные амебоциды могут быть прописаны только, если существует вероятность заражения других лиц данным заболеванием. Например, если больной работает в определенной структуре с большим скоплением народа. Тогда и назначаются просветные препараты от амебиаза.

Дозировка препаратов при лечении амебиаза

Использование специальных препаратов для лечения амебиаза дает очень хорошие результаты. Но только больному необходимо при проявлении первых же симптомов обратиться за помощью к специалисту. Это следует сделать для того, чтобы предотвратить распространение болезни на начальной стадии. Как правило, врачи прописывают препараты для больных в следующих дозировках:

Кишечный амебиаз:

• метронидазол – 30 мг/кг в три приема в день в течении полутора недель;
• орнидазол – детям 40 мг/кг в два приема в день в течении трех дней, а взрослым 2 г в два приема в течении трех дней;
• тинидазол – детям 50 мг/кг раз в день в течении трех дней, а взрослым 2 г в сутки в течении трех дней в один прием;
• секнидазол – детям 30мг/кг в сутки в один прием в течении трех дней, взрослым 2 г в сутки в один прием в течении трех дней.

Амебный абсцесс:

• метронидазол – 30 мг/кг в три приема в день в течении восьми-десяти дней;
• орнидазол – детям 40 мг/кг в два приема в день в течении трех дней, а взрослым 2 г в два приема в течении трех дней;
• тинидазол – детям 50 мг/кг, а взрослым 2 г в сутки в течении пяти-семи дней в один прием;
• секнидазол – доза у детей 30мг/кг, а у взрослых 2 г в сутки в один прием в течении трех дней.

Существуют и альтернативные варианты излечения данного заболевания. Иногда для того, чтобы вылечить эту болезнь, необходимо принимать дегидроэметин дигидрохлорид. Как правило, его принимают в течении четырех-шести дней в дозах 1 мг/кг за сутки. После того, как весь курс лечения этим лекарством будет окончен, прописывается хлорохин по 600 мг в сутки в течении двух дней, после этого – 300 мг в сутки в течении двух недель.

Затем могут применяться просветные амебоциды. А именно паромомицин (1000 мг за сутки разделить на два приема, пьется пять дней) и этофамид (20 мг/кг за сутки, пьется в два приема, разделить на семь дней).

Бывают и особо тяжелые случаи. Тогда врачи, как правило, назначают следующую схему лечения лекарствами от амебиаза: метронидазол сочетается с хиниофоном. Первый необходимо принимать в дозах 750 мг трижды в день в течении недели, а второй – 650 мг трижды в день в течении трех недель. Если же развивается анемия, то прописывается железо и кровезаменители.

Это основные препараты, которые прописывают врачи. Хотя специалисты иногда выписывают и другие лекарства, о которых мы не упомянули. Все зависит от стадии заболевания больного. Также стоит отметить, что в том случае, если имеются какие-нибудь конкретные осложнения, тогда врачи назначают совершенно другую схему лечении данного заболевания. Но следует учитывать тот факт, что у каждого пациента это происходит на индивидуальной основе. Поэтому не следует слепо следовать чьим-то советам. Лечиться необходимо теми средствами, которые лично вам пропишет опытный врач.

И не забывайте о противопоказаниях. У некоторых пациентов имеется определенная непереносимость того или иного препарат. Для этого врач предварительно должен назначить вам лабораторные анализы и обследовать вас. Если окажется, что у вас данные лекарства не вызывают никаких аллергических реакций, то вам назначат лечение.

Народные средства

Фото: stojak.ru

Лечение такой болезни, как амебиаз, непременно должен назначать исключительно опытный специалист. Но нередко бывают случаи, когда пациенты сомневаются в современной медицине, и желают попытать удачу и избавиться от недуга при помощи народных средств. Данное заболевание также можно попробовать устранить некоторые травами и другими растениями. А именно к народным средствам от амебиаза можно отнести:

• Чеснок. Говорят, что настойка чеснока очень помогает в случае с амебиазом. Необходимо смешать сорок грамм чеснока и сто грамм водки, а затем эту смесь принимать примерно по десять капель трижды за сутки и за тридцать минут до того, как вы сядете кушать.
• Черемуха. Следует использовать примерно десять граммов ягод черемухи, залитых 200 мл обычной кипяченной воды. Настаивать смесь необходимо в течении трех-четырех часов. Полстакана принимают внутрь за полчаса до приема трапезы.
• Тмин. Это растение считается наиболее действенным в народной медицине для лечения амебиаза. Берется 200 миллилитров кипящей воды и заливается тмин, а затем настаивается в течении пятнадцати минут. После этого смесь должна немного остыть. Настойку процеживают и хранят в холодильнике двое суток. Пьется она по половине стакана дважды в сутки после приема пищи.
• Боярышник и облепиха. Эти средства многим знакомы не понаслышке, ведь многие недуги лечатся с их помощью. В двух разных стаканах необходимо вскипятить сто граммов плодов. После этого напиток охлаждается, процеживается и принимается маленькими порциями в течении нескольких дней.

Лечения амебиаза травами

Лечение амебиаза можно провести и с помощью определенных трав:

• Листья эвкалипта могут замедлить или вовсе подавить прогрессирование болезни амебиаза. Для того, чтобы сделать настойку, вам необходимо 30 миллилитров воды смешать с 5 миллилитрами спиртового раствора (однопроцентного) и принимать трижды в день за полчаса до еды.
• Сорок капель настойки из спирта и черного тополя смещать с теплой водой и пить за час до еды.

Таким образом, лечение амебиаза народными средствами, конечно, возможно. Но не на поздних стадиях. Именно поэтому вам необходимо помнить, что здравый смысл должен превышать ваши сомнения в современной медицине, если они имеются. И первое, что нужно сделать, так это незамедлительно обратиться за помощью к врачу, поскольку только опытный специалист способен поставить по-настоящему правдивый диагноз и назначить должное лечение пациенту.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Амебиаз | #10/11 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи.

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Исторические сведения

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Этиология

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Патогенез и патоморфология

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
   • амебный абсцесс печени;
   • амебный абсцесс легких;
   • амебный абсцесс мозга;
   • мочеполовой амебиаз;
   • кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Диагностика

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Лечение

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнида­зол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

• тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
• эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

• дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
• парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
• тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
• орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Профилактика

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Литература

1. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
2. Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
3. Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
4. Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
5. Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

МГМСУ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Анализ на амебиаз, стоимость в CMD

Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, вызванное дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica) характеризующееся язвенным поражением кишечника (кишечный амебиаз) и, в осложненных случаях, – формированием абсцессов печени, мозга и др. органов (внекишечный амебиаз). Кишечный амебиаз регистрируется в различных регионах мира, но наибольшую распространенность имеет в странах с тропическим и субтропическим климатом. Источником заболевания является больной человек или носитель, выделяющий цисты амеб с фекалиями. Цисты обладают высокой устойчивостью во внешней среде, что определяет водный, алиментарный и контактно-бытовой пути передачи возбудителя. Особенностью амебиаза является длительный инкубационный период (20–40 дней, в некоторых случаях до 3 месяцев).

Показания к обследованию: Пациенты с ОКИ с синдромом гемоколита.

Материал для исследований

• Образцы фекалий – микроскопические исследования, выявление ДНК E.histolytica;
• сыворотка крови – выявление АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное обнаружение E.histolytica с использованием микроскопии, выявление ДНК E.histolytica, выявление АТ к АГ микроорганизма.

Сравнительная характеристика методов лабораторных исследований

Наиболее распространенным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопия образцов фекалий, которая позволяет выявить большую вегетативную (тканевую) форму амебы с фагоцитированными эритроцитами. Микроскопическое исследование рекомендуется проводить в два этапа. На первом этапе исследуют нативные или окрашенные препараты фекалий для выявления вегетативных форм возбудителя. При отрицательных результатах исследования необходимо провести предварительное обогащение образца, которое позволяет выявить цисты амеб.

Ложноположительные результаты исследования могут быть связаны с наличием в исследуемых образцах сапрофитных амеб. макрофагов, содержащих эритроциты, ферментированной клетчатки и др.

Обнаружение ДНК E. histolytica с использование методов АНК (преимущественно ПЦР), дает возможность с наибольшей специфичностью выявлять патоген, находит в последние годы все большее применение в диагностике кишечного амебиаза. Обнаружение ДНК методом ПЦР не позволяют дифференцировать острое заболевание от носительства просветных форм E. histolytica на фоне ОКИ другой этиологии.

Для выявления специфических АТ используют ИФА, РНИФ, РНГА. Методы определения АТ просты в применении, однако не позволяют дифференцировать текущее и недавно перенесенное заболевание и выявлять носителей просветных форм.

Для выявления амебных абсцессов при внекишечном амебиазе наиболее информативны различные формы лучевой диагностики.

Показания к применению различных лабораторных исследований

При проведении исследований в регионах с высокой распространенностью амебиаза (тропические и субтропические зоны), при наличии квалифицированных специалистов, имеющих опыт микроскопической диагностики амебиаза, целесообразно применение микроскопии как скринингового метода, обладающего большей универсальностью по отношению к спектру возбудителей, характерных для данных территорий.

При проведении исследований в неэндемичных регионах целесообразно применение комплекса методологически унифицированных тестов для выявления ДНК возбудителя методом ПЦР и исследований по выявлению специфических АТ для дифференцировки стадии заболевания и выявления носительства E. histolytica.

Применение инструментальных методов исследований является обязательным для исключения внекишечных осложнений амебиаза (наиболее частая форма – амебные абсцессы печени).

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований

При кишечном амебиазе безусловным подтверждением амебной этиологии поражения кишечника является обнаружение вегетативных форм амеб, фагоцитирующих эритроциты, при исследовании окрашенного или нативного препарата фекалий без их обогащения. Диагностическая чувствительность такого исследования у пациентов с подострым и хроническим течением заболевания бывает невысокой. Более высокая чувствительность достигается при использовании методов обогащения фекалий, однако они позволяют проводить концентрирование только цист амеб. Выявление цист имеет меньшее диагностическое значение и не позволяет подтвердить этиологию острых форм язвенного поражения кишечника. Результаты выявления ДНК тоже не позволяют проводить дифференцировку между вегетативными и просветными формами патогена, а также его цистами.

Выявление АТ к E.histolytica позволяет дифференцировать носительство просветных форм от заболевания, но может давать положительные результаты при недавно перенесенном заболевании. Особенно высокие уровень уровни АТ выявляют у пациентов с внекишечными осложнениями в виде амебных абсцессов.

Entamoeba histolytica, IgG

Анализ антител класса IgG к дизентерийной амебе, вызывающей амебиаз.

Синонимы русские

Дизентерийная амеба, амебный колит, амебная дизентерия, амебиаз, антитела класса IgG к дизентерийной амебе.

Синонимы английские

Amoebiasis, amebiasis, entamoebiasis, Entamoeba histolytica, IgG entamoeba histolytica antibodies.

Метод исследования

Иммуноанализ.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Entamoeba histolytica – это один из множества видов амеб, дизентерийная амеба, являющаяся возбудителем такого заболевания, как амебиаз (амебной дизентерии, или амебного колита). Большая часть штаммов этого вида амебы не опасна для человека и не вызывает нарушений в работе организма. В 90 % случаев инфицирования дизентерийной амебой она сразу после попадания в область толстой кишки начинает размножение, однако ее распространение не затрагивает ткани кишечника, поэтому человек не ощущает никаких симптомов и считается здоровым, однако является носителем дизентерийной амебы. Факт наличия большого количества бессимптомных носителей значительно усложняет ситуацию и подвергает человека большому риску заражения. Как известно, инфицированы могут быть представители всех возрастных групп любого пола.

Однако не во всех случаях заражение амебиазом происходит бесследно и незаметно для пациента. Если в процессе своего размножения дизентерийная амеба сможет проникнуть в слизистую оболочку толстой кишки, для пациента эта ситуация грозит диареей воспалительного типа. Это связано с тем, что слизистая оболочка толстой кишки продуцирует специфические нейрогуморальные вещества, которые при нарушении оболочки кишки провоцируют повышенный уровень секреции в кишечнике и его поражение. Последствиями нарушений работы кишечника в связи с амебиазом может стать рефрактерная диарея, молниеносная дизентерия и абсцесс печени.

Амебиаз распространен по всему миру, но большая часть случаев заражения принадлежит развивающимся странам. В группу повышенного риска входят работники сельского хозяйства, дети, лица, совершающие путешествия в страны с высоким риском заражения, мигранты, а также закрытые коллективы. Основным катализатором инфекции выступает низкий уровень санитарных условий проживания. Человек заражается через употребление в пищу контаминированных продуктов питания и воды, а также фекально-оральным путем. Под заражением пищи и воды предполагается наличие в них цист – особых образований, формирующихся амебами, которые чрезвычайно устойчивы к любым условиям окружающей среды благодаря строению оболочки. Из цист, в свою очередь, образуются трофозоиты – они покидают цисты уже в тонкой кишке, затем за счет своей подвижности мигрируют в толстую кишку, где начинают процесс размножения. В случае инвазивной формы заболевания трофозоиты атакуют слизистую оболочку кишечника. Те трофозоиты, которые проникают в ткани толстой кишки, способны разрушить их и достигнуть кровотока, вследствие чего амебы получают возможность распространиться по всему организму. По кровеносной системе они могут достигнуть мозга, печени, легких, вызывая новые, уже внекишечные патологии: абсцесс печени, абсцесс мозга, перитонит, плевропульмонарный абсцесс, повреждения кожного покрова и гениталий.

Анализ сыворотки крови на содержание IgG-антител к Entamoeba histolytica позволяет не только диагностировать наличие у пациента инвазивного амебиаза, но и выявить факт бессимптомного носительства, а также определить предшествующие случаи заболевания неинвазивным амебиазом.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики амёбиаза;
• в целях дифференциальной диагностики хронических заболеваний печени, язвенного колита и др.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ / КонсультантПлюс

Приложение В

Амебиаз (Амебная дизентерия) — протозойное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно выраженной интоксикацией, рецидивирующим и хроническим течением и возможными внекишечными осложнениями в виде абсцессов в различных органах. Возбудитель амебиаза относится к простейшим. Цикл развития включает две стадии: вегетативную и покоя (циста). В свою очередь вегетативная стадия может быть представлена непатогенной (просветной) формой и патогенной (тканевой). Вегетативные формы дизентерийной амебы погибают в фекалиях больного через 30 мин. Патогенная вегетативная форма обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе. Просветная форма (непатогенная) обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, а также при хроническом рецидивирующем течении болезни или у носителей амеб после приема слабительных средств. В нижнем отделе толстой кишки просветная (непатогенная) форма переходит в цистную. Тканевая форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в жидких испражнениях (при распаде язв кишечника). Эта форма цист не образует.

Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб. Цисты амеб плохо переносят высокую температуру, высушивание, инсоляцию, но долго сохраняются при комнатной и минусовой температуре. Особенности развития патологического процесса при амебиазе определяются состоянием иммунитета больного, сбалансированностью его питания, исходным состоянием микрофлоры кишечного тракта. Амебиаз широко распространен в мире. Он занимает третье место среди смертельных паразитарных болезней, уступая первенство только малярии и шистосомозам. Пути передачи амебиаза: употребление загрязненной воды, содержащей цисты дизентерийной амебы; употребление в пищу продуктов, загрязненных цистами дизентерийной амебы; бытовой контакт (крайне редко).

Инкубационный период амебиаза составляет от 7 дней до 3 месяцев (чаще — 3 — 6 недель). Заболевание развивается постепенно. Вначале наблюдается учащение стула до 2 — 4 раз в сутки, который по своей структуре является кашицеобразным или жидким. Со 2 — 5 дня болезни в испражнениях появляются прожилки крови и слизь. Затем стул приобретает вид «малинового желе». У детей отмечается быстрое снижение массы тела, обусловленное потерей крови, а также обезвоживанием организма. С 6-го по 14-й день болезни в толстом отделе кишечника обнаруживаются язвы слизистой оболочки, заполненные некротическими массами. Частота стула увеличивается до 10 — 12 раз в сутки. Через 4 — 6 недель симптомы болезни затухают и наступает ремиссия. Если не предпринять меры для лечения болезни, развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено из-за появления все новых и новых очагов инфекции. Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Рецидивирующее течение хронического амебиаза сопровождается астеническим синдромом, гипохромной анемией, белково-калорийной недостаточностью. Внекишечный амебиаз характеризуется тяжелым поражением печени, легких, кожи (формируются абсцессы).

Лабораторными критериями диагностики амебиаза являются: выявление патогенных форм дизентерийной амебы.

Медикаментозное лечение амебиаза у детей предусматривает использование противопаразитарных препаратов, симптоматических средств, средств нормализации кишечного микробиоценоза, средств иммунокоррекции.

Больного амебиазом размещают в условиях стационара в отдельном боксе или с детьми, имеющими аналогичное заболевание до полного клинического выздоровления (в среднем, на 2 — 3 недели) и исчезновения дизентерийных амеб. После клинического выздоровления ребенок допускается в образовательную организацию без противоэпидемических ограничений. В очаге амебиаза проводится эпидемиологическое расследование случая заболевания и комплекс противоэпидемических мероприятий. Контактным лицам проводится паразитологическое исследование фекалий. Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении контактных лиц не проводятся.

Открыть полный текст документа

Кишечная амеба (E. coli), ротовая амеба (E. gingivalis)

Тема 1.2.2. Кишечная амеба (E. coli), ротовая амеба (E. gingivalis).

Кишечная амеба – широко и повсеместно распространенный комменсал, населяющий толстую кишку. Живет в просвете в виде вегетативных форм, в уплотненном содержимом кишки образует цисты.

Вегетативная форма. В округленном состоянии размеры 20–40 мкм и более. Цитоплазма без ясного разграничения на экто- и эндоплазму, сильно вакуолизирована. Вакуоли удлиненной щелевидной формы. Самая крупная – вытянутой веретеновидной формы. Эктоплазма обнаруживается при образовании псевдоподий (образуются медленно, в виде широких наплывов). Передвижение вялое.

Ядро Е. coli диаметром 4-8 мкм, отчетливо заметно у живых неокрашенных амеб. Под оболочкой – ядерный хроматин в виде глыбок. Кариосома круглая, лежит эксцентрично. Между кариосомой и периферическим хроматином разбросаны отдельные хроматиновые зернышки.

Обычно Е. coli питается бактериями, грибками, иногда простейшими других видов и не является гематофагом. У больных с язвенными поражениями толстой кишки различной этиологии (дизентерия, колиты, злокачественные новообразования и др.) обнаруживают амебы с единичными эритроцитами и лейкоцитами в цитоплазме.

В. Г. Гнездилов (1941) считал эти формы адаптивными и, по аналогии с дизентерийной амебой, предложил выделить их в качестве Entamoeba coli forma magna.

Перед инцистированием кишечные амебы превращаются в предцистные формы, (более мелкие размеры, малая активность и отсутствие или незначительное количество пищевых включений в цитоплазме).

Цисты крупные, округлой, реже овальной формы, от 10 до 30 мкм. Оболочка четко выражена, цитоплазма мелкозернистая и прозрачна. Число ядер различно. В только что образовавшейся цисте имеется одно крупное ядро, в цитоплазме – большая гликогеновая вакуоль. Вскоре ядро делится пополам, причем количество гликогена достигает максимума. Затем следует новое деление ядра с образованием 4-ядерных цист. В результате заключительного деления получаются 8-ядерные цисты (зрелые). В редких случаях обнаруживаются цисты с 12, 16, очень редко с 20 и даже 32 ядрами. Строение ядер в цистах такое же, как и у вегетативных форм. В цитоплазме цист могут обнаруживаться хроматоидные тельца. В зрелых цистах они отсутствуют.

Патогенность. Кишечная амеба считается непатогенной. В единичных случаях она обнаруживалась в толще слизистой оболочки кишки и даже в тканях других внутренних органов. Такое внедрение является, скорее всего, вторичным, так как кишечник в этих случаях был предварительно поражен патологическим процессом другой этиологии (брюшной тиф, гельминтозы и др.). Нечувствительны к эметину.

Опорний конспект лекцій із паразитології

В кишечнике человека живут несколько видов амеб

В кишечнике человека живут несколько видов амеб, например Jodamoeba butschllii, Dientamoeba fragilis, Entamoeba coli, Entamoeba histolytica и некоторые другие. Первые четыре безвредны. Ent. histolytica (рис. 16) имеет серьезное патогенное значение как возбудитель амебиаза человека (амебная дизентерия, амебные нарывы печени и др.).

Эта амеба впервые описана в 1875 г. Ф. А. Лешем в Петербурге. В кишечнике человека Ent. histolytica может существовать в различных формах. Заражение человека происходит в результате проглатывания четырех-ядерных цист, из которых в тонком кишечнике выходят небольшие, размером 15—20 мк одноядерные амебы; здесь они делятся и переходят в толстые кишки. В протоплазме амеб иногда обнаруживается небольшое количество фагоцитированных бактерий и грибков, но никогда нет эритроцитов. Амебы живут и размножаются в просвете кишечника, не вызывая никаких болезненных явлений. Через некоторое время они округляются и почти теряют подвижность, образуя так называемые предцистные формы, из которых образуются характерные четырехядерные цисты размером 8—15 мк.

Цисты имеют округлую и слегка овальную форму, окружены бесцветной оболочкой; в зрелом состоянии они содержат 4 ядра, несколько гликогеновых капель и обычно характерные «хроматоидные» белковые включения в виде палочек с закругленными концами. Цисты выделяются с калом наружу и служат источником заражения.

Эта форма дизентерийной амебы называется просветной формой (живет в просвете кишечника), или Ent. histolytica — форма minuta.

При некоторых еще мало выясненных условиях просветная форма, увеличивается в размере до 2—40 мк в диаметре и превращается в патогенную тканевую форму, или Ent. histolytica — форма magna.

Entamoeba histolytica. I — тканевая форма; II — просветная форма; III — V — одно-, двух- и четырехядерные цисты

Тканевая форма представляет собой очень подвижную амебу с пузырьковидным ядром. Протоплазма резко разделяется на стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. Широкие тупые псевдоподии состоят из эктоплазмы. Характерно внезапное толчкообразное возникновение псевдоподий. В эндоплазме тканевой формы дизентерийной амебы всегда встречаются заглоченные эритроциты, которыми она питается, что отличает ее от просветной формы и от всех остальных кишечных амеб человека.

Тканевые формы при заражении проникают в стенки кишки и вызывают разрушение окружающей ткани. При этом обычно в толстой кишке образуются характерные язвы с подрытыми краями, в которых происходит энергичное размножение амеб. Из язвы амебы проникают в кровеносные и лимфатические сосуды и током крови могут заноситься в другие органы. Наиболее часто попадают амебы в печень, где они образуют чрезвычайно опасные для здоровья человека язвы.

Не у всех людей проглатывание цист вызывает заболевание дизентерией. Часто здоровые люди содержат в кишечнике Ent. histolytica и выделяют цисты. Такие цистоносители представляют большую опасность для окружающих, так как распространяют дизентерийную амебу. Некоторые из них выделяют до 8 млн. цист в день.

Цисты в воде месяцами сохраняют жизнеспособность и вместе с сырой водой могут попадать в организм человека. Немытые овощи с огородов, удобряемых фекалиями, пищевые продукты, загрязненные руками человека, и т. п. также могут быть источником заражения.

Заболевание обычно начинается кровавым поносом и в острых случаях приводит к смерти через 4—5 дней. Часто первый приступ проходит благополучно, но через некоторое время болезнь может повториться. Смертность от амебной дизентерии, если заболевание не лечить, колеблется от 18 до 40%.

Амебная дизентерия распространена главным образом в тропических и субтропических странах. В Европе имеются очаги амебной дизентерии на Балканах и в южной Испании. В СССР она встречается главным образом в Средней Азии и Закавказье.

Еще интересные статьи по теме:

Причины, симптомы и варианты лечения

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление 31 мая 2021 г.

Что такое желудочно-кишечный амебиаз?

Желудочно-кишечный амебиаз — это инфекция толстого кишечника, вызываемая микроскопическими одноклеточными паразитами, широко известными как амебы (Entamoeba histolytica). Поскольку эти паразиты живут в толстом кишечнике, они путешествуют с фекалиями инфицированных людей и могут загрязнять источники воды в местах с плохими санитарными условиями.Паразит может заражать фрукты и овощи, выращиваемые в районах, где человеческие фекалии используются в качестве удобрений. Они могут передаваться на грязные руки инфицированных людей, которые не моют руки часто и неправильно.

Попав в рот, амебы проходят через пищеварительную систему и оседают в толстой кишке. Здесь обитают безвредные штаммы паразита (Entamoeba dispar), не причиняя вреда. E. histolytica может жить в кишечнике, не вызывая симптомов, но также может вызывать тяжелое заболевание.Эти амебы могут проникать в стенку кишечника, что приводит к амебной дизентерии — заболеванию, которое вызывает язвы кишечника, кровотечение, повышенное выделение слизи и диарею. Эти амебы также могут попадать в кровоток и попадать в печень или, нечасто, в мозг, где они образуют очаги инфекции (абсцессы).

Около 10% населения мира инфицировано амебами, особенно люди, которые живут в Мексике, Индии, Центральной Америке, Южной Америке, Африке и тропических районах Азии.В промышленно развитых странах амебиаз чаще всего встречается у недавних иммигрантов и путешественников, которые посещают страны, где распространены амебы.

Симптомы

Более чем в 90% случаев инфекционный штамм амебы не вызывает никаких симптомов. Когда симптомы действительно возникают, они обычно начинаются через несколько месяцев после того, как амебы впервые попадают в организм. У некоторых людей симптомы легкие, они состоят из легкой боли и булькающих звуков внизу живота, а также жидкого стула два или три раза в день.Однако у других людей могут наблюдаться выраженные симптомы амебной дизентерии, включая высокую температуру, сильную боль в животе и 10 или более эпизодов диареи в день. Обычно диарея водянистая или содержит кровь и слизь.

Когда амебы распространяются на печень и вызывают абсцесс печени, симптомы могут включать жар, тошноту, рвоту и боль в верхней правой части живота, потерю веса и увеличение печени. Симптомы амебного абсцесса печени могут развиться у человека без диареи, типичной для инфекции

Диагностика

Ваш врач спросит о вашем контакте с амебами, особенно о недавних поездках в районы, где амебы распространены.Ваш врач будет искать конкретные симптомы амебной инфекции, особенно частую диарею или жидкий стул, а также наличие крови и слизи в дефекации. Поскольку другие состояния могут вызвать кровавую диарею, а также поскольку существуют другие типы инфекционной диареи, информация о заболеваниях кишечника в вашей семье и подробности ваших путешествий особенно важны.

Обычно серию из трех образцов стула проверяют в лаборатории на наличие E.histolytica. Во многих случаях этот анализ кала может подтвердить диагноз. Также доступны несколько различных анализов крови, которые позволяют поставить диагноз с высокой степенью точности. В особых случаях, когда диагноз неясен после анализов кала и крови, может потребоваться проктосигмоидоскопия или колоноскопия, чтобы врач мог непосредственно осмотреть стенку кишечника и взять образцы тканей для лабораторного исследования. В этих тестах врач вводит тонкий, освещенный инструмент в прямую и толстую кишку, чтобы увидеть их напрямую.

Когда симптомы лихорадки и боли в животе, особенно в правой верхней части, указывают на возможный абсцесс печени, вам может потребоваться УЗИ или компьютерная томография печени. Поскольку у людей, у которых есть абсцесс печени, но больше нет паразитов в кишечнике, анализы кала могут быть менее полезными. В таких ситуациях врачи подтверждают диагноз с помощью анализа крови, пункционной аспирации или биопсии. При пункционной аспирации или биопсии небольшой кусочек ткани абсцесса удаляется и исследуется в лаборатории.

Ожидаемая длительность

Безобидные амебы могут годами жить в кишечнике, не вызывая симптомов. Когда инвазивные амебы вызывают симптомы амебной дизентерии, приступы могут длиться от нескольких дней до нескольких недель. Если вас не лечить, у вас может случиться еще один приступ.

Профилактика

Иммунизация для защиты от желудочно-кишечного амебиаза не проводится. Если вы путешествуете в районы, где распространен амебиаз, вы можете снизить риск заражения, употребляя только консервированные или бутилированные напитки или кипяченую воду.Ешьте только тщательно приготовленные продукты. Пейте только пастеризованное молоко и кисломолочные продукты. Если вы едите сырые фрукты, ешьте только те, которые вы только что очистили от кожуры.

Лечение

Желудочно-кишечный амебиаз лечится препаратами нитроимидазола, убивающими амебы в крови, стенках кишечника и абсцессах печени. Эти препараты включают метронидазол (Flagyl) и тинидазол (Tindamax, Fasigyn). Метронидазол обычно вводят в течение 10 дней либо внутрь, либо непосредственно в вену (внутривенно).Для уничтожения амеб и кист, ограниченных кишечником, доступны три препарата, называемые люминальными препаратами: йодохинол (дихинол и другие), паромомицин (хуматин) и дилоксанид фуроат (фурамид). Один из этих препаратов используется вместе с метронидазолом при наличии желудочно-кишечных симптомов. У людей, которые переносят амебы с калом и не имеют симптомов амебиаза, только просветные препараты могут очистить кишечник от амеб.

Когда звонить профессионалу

Звоните своему врачу, если у вас продолжается диарея, особенно если она содержит кровь и слизь.Если у вас сильная боль в животе, особенно в верхнем правом боку, и жар, обратитесь к врачу в тот же день. Если у вас частый понос без крови и симптомы обезвоживания, такие как головокружение, обратитесь к врачу.

Прогноз

Медикаментозное лечение может вылечить амебиаз за несколько недель. Однако, поскольку лекарства не могут уберечь вас от повторного заражения, могут возникнуть повторные эпизоды амебиаза, если вы продолжите жить или путешествуете в районы, где обнаружены амебы.У детей в развивающихся странах, особенно младенцев и детей младше 5 лет, желудочно-кишечный амебиаз может быть фатальным. Во всем мире амебиаз является третьей по частоте причиной смерти от паразитарных инфекций.

Внешние ресурсы

Центры по контролю и профилактике заболеваний
http://www.cdc.gov

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Поедающих кишечник амеб, снятых на пленку: кадры

Неприятно: амеба, питающаяся кишечником (зеленая), покусывает живую человеческую клетку (фиолетовая) под микроскопом. Паразит жует клетку, прежде чем убить и выбросить ее.

Предоставлено Кэти Ралстон

скрыть подпись

переключить подпись

Предоставлено Кэти Ралстон

Плохо: амеба, питающаяся кишечником (зеленая), кусает живую человеческую клетку (фиолетовая) под микроскопом.Паразит жует клетку, прежде чем убить и выбросить ее.

Предоставлено Кэти Ралстон

Большинство из нас слышали об амебе, поедающей мозг. Вы знаете, этот маленький парень, который то и дело всплывает в нети-горшках и плавательных ямах на заднем дворе.

А теперь позвольте мне познакомить вас с его двоюродной сестрой: амебой, поедающей кишечник.

Это противное существо может нанести ущерб вашему кишечному тракту и вызвать ужасный случай пищевого отравления, который может длиться месяцы или годы.

Теперь ученые выяснили, как эта амеба вызывает у нас болезни. Его тактика более гнусна, чем мы думали.

Одноклеточное животное откусывает крошечные кусочки кишечника, некоторое время жует их, а затем выплевывает, сообщают микробиологи в среду в журнале Nature .

Правильно, ребята, маленькие паразиты — называемые Entamoeba histolytica — не имеют даже вежливости убить ваши клетки, прежде чем они укусят. Они даже не переваривают съеденные части.

Терапевт Уильям Петри и его команда из Университета Вирджинии поймали все предательство под микроскопом. Они сняли группу амеб, поедающих кишечник и эритроциты. И они наблюдали, как паразиты использовали метод жевания и плевания, чтобы разрушить стенку кишечника.

Команда назвала процесс трогоцитоз , от греческого trogo , или «грызть».

У патогенных микроорганизмов есть много вариантов, когда дело доходит до расстройства желудка. E. coli и холера выделяют токсины. Другие простейшие накапливают все питательные вещества или вызывают воспаление — вот как амеба, поедающая мозг, повреждает ткани.

Так почему же E. histolytica выбрала такую ​​порочную и расточительную стратегию?

Микробиологи до сих пор не знают.Но одна из гипотез состоит в том, что пощипывание «создает более просторную среду» для проникновения амебы в кишечник, пишут Петри и его команда.

Они надеются, что их результаты однажды приведут к созданию более эффективных лекарств против E. histolytica . В отличие от амеб, поедающих мозг, этот паразит является обычным явлением. Ежегодно он вызывает миллионы случаев дизентерии и колита в тропических регионах и развивающихся странах.

Кишечные простейшие: Amebas — Медицинская микробиология

Entamoeba Histolytica

Клинические проявления

и представляют обзор жизненного цикла амебы
и патогенез амебных инфекций.Патогенные и непатогенные штаммы
из E histolytica населяет пищеварительный тракт человека. Даже
патогенные штаммы могут жить в просвете как доброкачественные комменсалы. Если слизистая
происходит инвазия, она может ограничиваться несколькими простыми поверхностными эрозиями или
может прогрессировать до полного поражения слизистой оболочки толстой кишки с изъязвлением. представляет Всемирную
Организационная классификация клинических синдромов и связанных с ними
патофизиологические механизмы инфекций E histolytica . В
Клинические проявления зависят от степени поражения.Эрозия слизистой оболочки
вызывает диарею, тяжесть которой увеличивается с увеличением площади и глубины
участие. На симптомы также влияет место заражения. Чем больше
дистальнее поражения в толстой кишке, тем больше вероятность и тяжесть
симптомы; таким образом, небольшие поражения прямой кишки более вероятно будут симптоматичными, чем
более крупные поражения слепой кишки. Ректальное кровотечение лишь немного реже, чем диарея.
и обычно, но не всегда, связан с диареей. Такое кровотечение может
быть явно очевидным или может быть скрытым и очевидным только с помощью химического тестирования
для крови.Позывы, тенезмы, схваткообразные боли в животе и болезненность могут быть
настоящее время.

Рисунок 79-2

Умножение и жизненный цикл E
гистолитика .

Кишечные синдромы, вызванные E histolytica , образуют
континуум, варьирующийся по степени тяжести от легкой диареи до геморрагической дизентерии. В
диапазон от легкой до тяжелой диареи классифицируется как недизентерийный колит (). Амебная дизентерия имеет
резко иная клиническая картина. Понос сменяется
дизентерийный стул, состоящий в основном из гноя и крови без кала.Там есть
доказательства системной токсичности с лихорадкой, обезвоживанием и электролитами
аномалии. Тенезмы и болезненность живота являются обычными симптомами. Этот
молниеносное предлежание может произойти внезапно или развиться из менее тяжелого,
ранее существовавшее заболевание.

Иногда и без видимой причины инфекция толстой кишки E
histolytica вызовет пролиферативный гранулематозный ответ при
узел язвы. Эта инфекционная псевдоопухоль, называемая амебомой , может
стать ведущей точкой инвагинации или может вызвать кишечную
препятствие.Это осложнение встречается редко.

Перитонит в результате перфорации был зарегистрирован в связи с
тяжелый амебный колит и, что гораздо реже, у пациентов с небольшими симптомами или без них.
Другие осложнения кишечного амебиаза включают толсто-кишечный свищ,
перианальные язвы, урогенитальная инфекция, стриктура толстой кишки, инвагинация,
и кровотечение. Большинство из этих осложнений необычны и поэтому могут оказаться
сложно диагностировать. Термин «постамебный колит» используется для обозначения неспецифического
колит после приступа тяжелого острого амебного колита.В таких случаях
толстая кишка свободна от паразитов, и клинические данные напоминают хронические
язвенный колит.

Внекишечный амебиаз начинается с поражения печени. Многие пациенты с
острая кишечная инфекция также имеет гепатомегалию, но в этих случаях амебы бывают
не проявляется в печени, и патогенез этой гепатомегалии не
Чисто. Фокальный амебный абсцесс в печени представляет собой метастаз из кишечника.
инфекционное заболевание. Симптоматическая кишечная инфекция не обязательна.Абсцесс
появляется как медленно увеличивающаяся масса печени. Часто пациент будет иметь право
боль в верхнем квадранте, которая может относиться к правому плечу. Если абсцесс
находится в пальпируемом участке печени, участок будет болезненным.
Иногда увеличивающийся абсцесс давит на общий желчный проток и вызывает
желтуха. Если абсцесс расположен под куполом диафрагмы, он может вызвать
возвышение купола диафрагмы, которая давит на основание правого легкого,
вызывая ателектаз и физические признаки уплотнения.По мере приближения абсцесса
Воспаление диафрагмы может стимулировать плевральный выпот.

Инфекция плевры, легких и перикарда возникает в результате прямого
расширение из печени. Поражение легких встречается гораздо чаще, чем перикардиальное поражение.
инфекционное заболевание. Инфекция, метастазирующая из печени, может поражать другие внутренние органы или
вызывают абсцесс головного мозга. Однако эти осложнения встречаются нечасто.

Структура

E histolytica имеет относительно простой жизненный цикл, который чередуется
между стадиями трофозоита и кисты (а).В
трофозоит — активно метаболизирующаяся, подвижная стадия, а киста находится в состоянии покоя.
и экологически устойчивый. Диагностическая проблема сосредоточена на обоих этапах (и). Трофозоиты заметно различаются по размеру — от 10
до 60 мкм и более в диаметре, и когда они живы, они могут быть
активно подвижный. Амебы — анаэробные организмы, не имеющие митохондрий.
Мелкозернистая эндоплазма содержит ядро ​​и пищевые вакуоли, которые в
очередь может содержать бактерии или эритроциты. Паразит в ножнах
чистая внешняя эктоплазма.Морфология ядра лучше всего видна при перманентном окрашивании
препараты. Ядро имеет характерную центральную кариосому и ободок из
тонкий хроматин, выстилающий ядерную мембрану.

Рисунок 79-3

Амебы, обнаруженные в образцах стула человека. (По материалам Brooke, MM, Melvin DM: Morphology of диагностические этапы).
кишечных паразитов человека. Публикация службы общественного здравоохранения
№ 1966, 1969.)

Киста представляет собой шаровидную структуру диаметром 10-20 мкм с тонкой
прозрачная стена.Полностью зрелые кисты содержат четыре ядра с характерными
амебная морфология. Стержневидные структуры (хроматоидные стержни) присутствуют в разной степени,
но чаще встречаются при незрелых кистах. Включения в виде масс гликогена
также может присутствовать. Ряд непатогенных амеб могут паразитировать на человеке.
желудочно-кишечный тракт и может вызвать диагностическую путаницу. Это включает
Entamoeba hartmanni, Entamoeba gingivalis, Entamoeba coli, Эндолимакс
nana и Iodamoeba butschlii (и)

Классификация

Многие инфекции, вызванные E histolytica , возникают без признаков
вторжение в слизистую оболочку кишечника.Вирулентность амебы — способность
вызвать кишечную инвазию или внекишечное заболевание — это
наследственная характеристика. Морфологически идентичные амебы можно идентифицировать как
патогенные или непатогенные в зависимости от размера, культурных особенностей,
вирулентность на модели крысы или в культуре ткани, селективная агглютинация путем
лектины, реакция с моноклональными антителами или изоферментные структуры. А
Описан патоген-специфический эпитоп галактозной адгезии. Рибосомная РНК
анализ последовательности и анализ полиморфизма длин рестрикционных фрагментов также может
отделить патогенные штаммы от непатогенных.

Ряд непатогенных, но явно подлинных E гистолитических
штаммы были изолированы от человека-носителя. Эти амебы можно выращивать в
при комнатной температуре также при 37 ° C и будет расти в гипотонических средах,
в то время как патогенные амебы нуждаются в изотонической среде и температуре 37 ° C для роста.
Эти низкотемпературные штаммы имеют изоферментный состав, идентичный сточным.
ассоциированные непатогенные Entamoeba moshkovskii . Два классических
тесты для выявления патогенных штаммов — это способность вызывать изъязвление слепой кишки
у крыс-отъемышей и агглютинация лектином конканавалином А.Эти испытания
вирулентность была вытеснена изоферментным анализом и использованием моноклональных
антитела для выявления патогенных штаммов E histolytica , но
клиническая применимость этого метода еще не установлена.

Известны образцы изоферментов четырех амебных ферментов: глюкозо-фосфат-изомеразы.
(GPI), гексокиназа (HK), малат: НАДФ + оксидоредуктаза (ME) и
фосфоглюкомутаза (PGM). Изоферменты трех из них: GPI, HK и
PGM можно использовать для определения 20 зимодем E histolytica .В
маркеры ферментов, связанные с патогенностью, — это наличие полосы b и
отсутствие полосы для PGM.

Зимодемы II, VI, VII, XI, XII, XIII, XIV, XIX и XX являются патогенными. Зимодемы
II и XI отвечают за абсцессы печени. Было несколько отчетов
культивируемых амеб, изменяющих структуру зимодемы после манипуляций с
ассоциированная бактериальная флора. Попытки воспроизвести эти наблюдения не дали результатов.
был успешным. Паттерны зимодемы представляют эпидемиологический и исследовательский интерес.
но их ограниченная доступность делает их менее полезными в клинической практике.Номер
обсуждаются другие факторы, в первую очередь экологические, которые влияют на вирулентность.
ниже.

С помощью моноклональных антител можно отличить галактозоспецифические антитела.
спайки от патогенных и непатогенных амеб. Это дает возможность
упрощенного лабораторного определения патогенности.

Размножение и жизненный цикл

Амебы размножаются в хозяине путем простого бинарного деления. Наиболее часто происходит умножение
в хозяине, а выживание вне хозяина зависит от устойчивости к высыханию
форма кисты.Инцистирование происходит, по-видимому, в ответ на высыхание, поскольку амеба
осуществляется через толстую кишку. После инцистирования ядро ​​делится дважды на
образуют зрелую четырехъядерную кисту. Excystment происходит после проглатывания и
с последующим быстрым делением клеток с образованием четырех амеб, которые подвергаются второму
разделение. Таким образом, каждая киста дает восемь крошечных амеб.

Патогенез

Фекально-оральная передача амебы обычно происходит через зараженную пищу или
воды. Паразит также может передаваться напрямую аногенитальным или орально-анальным путем.
половой контакт.Скрытые инфекции могут стать инвазивными в условиях ослабленного
иммунитет хозяина.

Проглоченные цисты эксцисты E histolytica в тонкой кишке
( а также ). Трофозоиты переносятся в толстую кишку, где они
созревают и размножаются. Паразит может вести комменсальное существование на слизистой оболочке.
поверхности и в криптах толстой кишки. Успешная колонизация зависит от
такие факторы, как размер посевного материала, перистальтика кишечника, время прохождения, наличие
или отсутствие специфической кишечной флоры, диеты хозяина и способности
амеба, чтобы прикрепиться к клеткам слизистой оболочки толстой кишки.Молекула адгезии амеба имеет
был идентифицирован как лектин, который может связываться с любым из двух распространенных углеводов.
компоненты клеточной мембраны, галактоза и N -ацетил
глюкозаамин. Связывание с муцинами толстой кишки блокирует прилипание к клеткам слизистой оболочки.
Истощение слизи приводит к ее связыванию со слизистой оболочкой, что является важным этапом в
развитие болезни. Если амебы проходят по толстой кишке, они проникают под
стимул высыхания, а затем выводятся вместе со стулом.

Факторами, которые приводят к инвазии в ткани E histolytica , являются:
мало понятный.Вышеупомянутые генетические факторы вирулентности играют важную роль.
роль, но несколько факторов окружающей среды также важны. Хотя
механизмы действия не ясны, как изменения кишечной флоры, так и
характер диеты хозяина. Все факторы вирулентности сводятся к
последний общий путь, по которому амеба атакует и убивает хозяйскую клетку. Привязка
Лектин, связанный с галактозой, необходим для цитолитического эффекта.
Блокирование приверженности блокирует убийство. Это цитолитическое событие является результатом
включение в мембрану клетки-хозяина продуцируемого амебой порообразующего
белок, амебапур.Этот белок образует ионные каналы в липидных клеточных мембранах и
приводит к гибели клеток в течение нескольких минут после контакта клетки с амебой. Амебапур
был выделен, синтезирован и хорошо охарактеризован. Непатогенные штаммы
E. histolytica также может продуцировать амебапур, но
менее эффективен при его производстве, и молекула не совсем похожа на ту
производятся вирулентными штаммами.

Первоначальное поражение слизистой оболочки толстой кишки, чаще всего слепой кишки или сигмовидной кишки.
двоеточие. Медленный транзит кишечного содержимого в этих двух местах кажется
важный фактор в проникновении на слизистую оболочку, поскольку он дает амебу
большее время контакта со слизистой оболочкой и потому, что это позволяет изменения в кишечнике
среда, которая может способствовать вторжению.Начальная поверхностная язва может углубиться
в подслизистую и мышечную оболочки, чтобы они приобрели характерную форму колбы,
хроническая амебная язва. Распространение может происходить прямым расширением, подрывом
окружающие слизистые оболочки до тех пор, пока она не отслоится, или путем проникновения, которое может привести к
перфорация или свищевое сообщение с другими органами или кожей. Если
амебы получают доступ к сосудистому или лимфатическому кровообращению, метастазы могут
сначала возникают в печени, а затем путем прямого распространения или дальнейшего метастазирования в
другие органы, в том числе мозг.

Вирулентные штаммы E histolytica способны проникать в интактном виде
слизистая кишечника. Инфекция не является условно-патогенной и не требует
ранее существовавшее повреждение слизистой оболочки. В E было выделено множество протеаз.
histolytica ; однако механизм проникновения остается неясным.
Метастатические очаги в виде абсцессов с центральной зоной литического некроза.
окружен зоной инфильтрации воспалительных клеток. Метастатические абсцессы
ведут себя как очаги, занимающие пространство, за исключением случаев вторичного инфицирования или
разрыв.

Клиническая картина кишечных инфекций зависит от степени и
анатомическое расположение язвы и повреждения слизистой оболочки. Маленький, редкий
изъязвления могут протекать бессимптомно. По мере увеличения пораженного участка слизистой оболочки
размера и / или глубины, возникают нарушения моторики, в первую очередь диарея с
схваткообразная боль. Экссудация обнаженной слизистой оболочки увеличивает содержание кишечного содержимого.
Когда поражение слизистой оболочки становится обширным, диарея сменяется
дизентерия с отхождением экссудата, крови и слизи.Токсичный мегаколон и
перфорация — редкое осложнение обширного поражения. Системные признаки
инфекции включают лихорадку, окоченение и полиморфноядерный лейкоцитоз.

Защита хозяина

«Барьер» желудочного сока и постоянное движение пищи
через кишечник действуют неспецифические защитные механизмы, призванные объяснить оба
экспериментальное наблюдение, что для получения
постоянная инфекция у животных и патологическое наблюдение, что несколько поражений
находятся в тонкой кишке, зоне быстрого транзита.Роль толстой кишки
муцины в защите и истощение этих муцинов при инфекции.
предложенный.

Обычно сами по себе амебы практически не вызывают прямого клеточного ответа. Начальный
поражения кишечника вызывают незначительную реакцию до появления вторичной бактериальной инфекции
происходит. Аналогичным образом амебные абсцессы вызывают лишь умеренный лейкоцитарный ответ, который
может быть в значительной степени реакцией на обломки клеток хозяина в абсцессе. Амебы
антигенные и стимулируют ответ антител и клеточную чувствительность.В естественных условиях
исследования дали противоречивые результаты относительно реакции амеб на
воздействие гуморальных антител. Возникновение прогрессирующего и / или рецидивирующего
инфекция на фоне установленной иммунной чувствительности предполагает, что хозяин
иммунный ответ относительно неэффективен против установленных инфекций.

Эпидемиология

Фекально-оральная передача происходит, когда приготовление пищи не соответствует санитарным нормам или когда
питьевая вода загрязнена. Заражение может происходить напрямую от инфицированных
обработчики пищевых продуктов или косвенно из-за неправильной утилизации сточных вод.Эндемический или эпидемический
может возникнуть болезнь. Распространенность амебиаза в слаборазвитых странах
отражает отсутствие адекватных санитарных систем.

Амебы встречаются в любом климате, от арктического до тропического. Симптоматические инфекции
(амебная болезнь) гораздо более распространены в определенных географических очагах, и это
неравномерная распространенность заболевания, в отличие от инфекции, теперь объясняется
вариабельное географическое преобладание патогенных зимодем. Похожие среды
таким образом, вероятно, будет сопоставимый уровень инфицирования, но может быть широко распространен
различная распространенность заболевания.

Диагноз

дает классификацию
клинические синдромы, вызванные E histolytica, , принятые
Всемирная организация здравоохранения и связанные с ними патофизиологические механизмы. Амебный
инфекции диагностируются окончательно путем выявления амебы в стуле или
экссудат (см.). Под некоторыми
обстоятельства, однако, врач должен довольствоваться предположительным диагнозом
только на основании серологических или клинических данных. Диагностика может быть затруднена, если мало
организмы выделяются со стулом.Существуют эффективные методы концентрирования кист
но не трофозоиты в образцах стула. К счастью, прямые отношения
обычно наблюдается (хотя бывают исключения) между степенью тяжести заболевания и
количество проливаемых амеб в стуле; следовательно, чем серьезнее инфекция, тем
проще диагноз. К сожалению, ряд веществ, которые могут быть
вводимое пациенту в ходе диагностики или терапии может ухудшить
умение поставить прямой диагноз. Эти соединения могут подавлять выделение
амебы в стул, но не могут влиять на течение инвазии
инфекционное заболевание.К таким соединениям относятся барий, висмут, каолин, мыльная пена (в виде клизм),
и противомикробные препараты, которые могут достигать просвета кишечника. Подавление
линька может быть недолгой (клизма с мыльной пеной) или длиться недели или месяцы
(антибиотики широкого спектра действия). Эти соединения позволяют своевременно поставить прямой диагноз.
ненадежно и часто невозможно.

Рисунок 79-4

Оценка предполагаемых случаев кишечного амебиаза.

Амебы могут быть идентифицированы в прямых мазках, но конкретный диагноз обычно зависит от
при получении фиксированного окрашенного препарата.Трофозоиты быстро разрушаются в
образцы стула и, следовательно, консерванты, либо поливиниловый спирт, либо
Комбинация мертиолат-йод-формальдегид (MIF) является важной диагностической
СПИД. Наконец, искать трофозоиты в образовавшемся стуле нецелесообразно.
потому что большинство трофозоитов инцизируют по мере высыхания стула.

Трофозоиты можно найти при диарее. Большинство инфекций в образцах сформированного стула
будет обнаружен путем изучения трех образцов, сданных в течение 7-10 дней.
Отрицательный результат исследования единичного образца кала не исключает заражения.Трофозоиты можно получить путем введения слабительного средства или соскоба.
подозрительные высыпания на момент ректороманоскопии.

Амебы трудно выявить в аспирате из внекишечных абсцессов
() если не указано специальное
приняты меры предосторожности. Содержимое большинства амебных абсцессов относительно свободно.
организма. Вместо этого организмы концентрируются рядом со стенкой
полость абсцесса. Если во время аспирации следует соблюдать осторожность, чтобы разделить серийные аликвоты
аспирата амебы могут быть обнаружены в последнем шприце, опорожняющем полость.Кисты или трофозоиты обнаруживаются примерно у половины всех пациентов.
при амебном абсцессе печени.

Рисунок 79-5

Оценка предполагаемых случаев печеночного амебиаза.

Серологические исследования () могут быть
полезно, особенно когда прямая диагностика невозможна. К таким методам относятся:
гель-диффузия, иммуноэлектрофорез, противоточный электрофорез, непрямой
гемагглютинация, непрямые флуоресцентные антитела, кожные пробы, ферментно-связанный
иммуноферментный анализ (ELISA) и латекс-агглютинация.Многие из этих техник
лучше всего подходят для иммуноэпидимиологии, но гель-диффузия, противоток
электрофорез и латекс-агглютинация доступны для клинических исследований
потому что они легко запускаются на одном образце сыворотки. Положительный результат на
эти тесты указывают только на предыдущий опыт инвазивного амебиаза. В
среды, где заболеваемость амебиазом низкая, например, в США
Состояния, положительный тест на антитела часто указывает на активное заболевание, впечатление
усиливается, если клинические данные совпадают.В районах с высокой распространенностью a
одиночный положительный тест на антитела менее значим. Врач редко замечает
пациент достаточно долго, чтобы измерить возрастающий титр как свидетельство активного продолжающегося
инвазивная инфекция.

Амеб можно культивировать из стула. Однако, поскольку задействованные методы
несколько более громоздкие, чем те, которые обычно используются для бактериальных организмов,
культивирование широко не используется в качестве диагностического инструмента. Это важно для вирулентности
тестирование.

При тестировании с использованием моноклональных антител обнаруживается амеба в стуле, и, если
эпитопы галактозной адгезии исследуются, патогенность может быть определена как
хорошо.Предлагается широкомасштабное применение.

Ряд непатогенных амеб, которые могут населять пищеварительный тракт человека, могут
путаю прямой диагноз. К ним относятся Entamoeba hartmanni, Entamoeba
gingivalis, Entamoeba coli, Endolimax nana и Iodamoeba
butschlii. Хотя эти паразиты не вызывают болезней, они
указывают на то, что пациент проглотил загрязненную фекалиями пищу или воду, поэтому
их присутствие может побудить к тщательному изучению дополнительных образцов ().

Контроль

Профилактические меры ограничиваются экологической и личной гигиеной.Уход
зависит от медикаментозной терапии, которая в случае некоторых абсцессов должна быть
дополнен дренажем, открытым или аспирационным. Эффективные препараты — это
доступны при абсцессе печени, но кишечная инфекция протекает менее успешно
обрабатывали. Ни одно лекарство не является полностью эффективным для уничтожения амеб
кишечника, поэтому часто полагаются на комбинированную терапию.

Острое кишечное заболевание лучше всего лечить метронидазолом в дозе 750 мг.
трижды в день внутрь в течение 10 дней. У детей доза составляет 40 мг / кг / сут.
разделить на три приема и принимать внутрь в течение 10 дней.Пока это лечение
эффективен против инвазивных кишечных заболеваний, менее эффективен при очистке
амебы из кишечника. Пациентам, которые не могут принимать метронидазол, могут быть назначены
антибиотик широкого спектра действия в течение двух недель. Это тоже относительно неэффективно при
очистка кишечника от амеб. Есть два варианта очистки лекарственного средства.
амебы из просвета кишечника: йодохинол в дозе для взрослых 650 мг перорально.
три раза в день в течение 20 дней или фуроат дилоксанида в дозе для взрослых 500 мг
внутрь 3 раза в день в течение 10 дней.

Амебный абсцесс печени лучше всего лечить несколькими возможными дозами метронидазола.
схем, но не сообщалось о случаях лекарственной неудачи. Хлорохин или
дегидроэметин — менее желательная альтернатива. Аспирации абсцесса нет.
полезно, за исключением диагностических целей, если разрыв не является неизбежным. Амебный
абсцессы заживают с одинаковой скоростью при аспирации или без нее. Абсцессы с
вторичная бактериальная инфекция должна быть удалена хирургическим путем. Абсцессы с вовлечением
другие органы хуже реагируют на лекарства и требуют дренирования.

Ученые обнаружили, как паразиты сеют хаос, покусывая кишечник | Медицинские исследования

Ужасные средства, с помощью которых паразиты сеют хаос в человеческом теле, впервые были обнаружены исследователями, которые засняли действие насекомого с помощью микроскопа.

Инфекции Entamoeba histolytica могут вызывать кишечные язвы, воспаление кишечника и опасную для жизни диарею у детей в развивающихся странах, но неизвестно, как этот организм вызвал такое расстройство.

Одна из теорий заключалась в том, что паразит выделяет токсины, которые разрушают клетки в кишечнике, где паразит скрывается у людей, являющихся носителями инфекции. Но видеозаписи с большим увеличением очертили эту идею жирной чертой.

«К нашему удивлению, с помощью живой микроскопии мы обнаружили, что паразиты действительно откусывали человеческие клетки, и это в конечном итоге привело к их смерти», — сказала Кэтрин Ралстон из Университета Вирджинии.

«Это первая демонстрация того, что откусывание можно использовать для убийства», — сказала она Guardian.

По словам Ральстона, тот же образ действий может быть использован амебой, поедающей мозг, Naegleria fowleri .

Атаки амеб на человеческие клетки начались почти сразу после того, как Ральстон представил их друг другу в чашке. Человеческим клеткам пришлось немного пощипать, чтобы убить их, и они выжили около 10 минут, прежде чем их мембраны были разорваны на части, а их внутреннее содержимое выплеснулось наружу.

«Это накопление физических повреждений. Они могут пережить ограниченное количество укусов, но по мере того, как амеба принимает все больше и больше укусов, в конечном итоге клетка теряет целостность своей мембраны и умирает», — сказал Ралстон.Подробности исследования опубликованы в Nature.

У амеб нет рта, о котором можно было бы говорить, но паразиты, похоже, использовали свой цитоскелет — основу, которая поддерживает их форму — для создания достаточной силы, чтобы вырвать куски из ближайших клеток.

«Мы считаем, что паразиту действительно важно оторвать кусочек от другой живой клетки. Материал человеческой клетки растягивается, а затем срезается на отдельные укусы», — сказала она. Этот процесс называется трогоцитозом, от греческого слова trogo , что означает откусывание.

Амеба не прикончила человеческие клетки после того, как они их убили, а оставила их разорванные останки там, где они упали, и перешла в следующую клетку. Другая амеба, столкнувшаяся с убитыми человеческими клетками, немного их исследовала, но вместо этого укусила сама.

Уильям Петри, старший автор статьи, сказал, что группа из Вирджинии работает над вакциной для защиты детей от инфекции. Одна из целей, созданная Ральстоном, — это молекула на поверхности паразита, которая, будучи заблокированной, не дает амебе грызть зубы.

Записи о детях, родившихся в городских трущобах в Дакке, Бангладеш, показывают, что каждый третий заражается паразитом к тому времени, когда им исполняется 12 месяцев. По данным Всемирной организации здравоохранения, этот организм, который распространяется через зараженную пищу и воду, ежегодно убивает около 70 000 человек.

Остается ряд вопросов: почему паразиты перестают есть после того, как убили человеческую клетку, и как они и другие в колонии узнают, когда работа выполнена. Ральстон говорит, что паразиты могут улавливать вещества, которые подвергаются воздействию только тогда, когда клетка широко раскрыта.

Петри предполагает, что паразиты могут не просто оставлять после себя обрывки мертвых клеток. У инфицированного человека останки, вероятно, будут выведены из организма клетками, называемыми макрофагами, которые выделяют противовоспалительные химические вещества.

Это подавление иммунной системы может помочь паразитам выжить в организме человека в течение длительного времени. По словам Петри, люди, которые заразились инфекцией, могут быть здоровыми в течение шести месяцев, но затем у них развивается абсцесс печени, вызванный паразитом.

CDC — DPDx — Кишечные (непатогенные) амебы

Некоторые виды амеб способны колонизировать желудочно-кишечный тракт человека, но, в отличие от Entamoeba histolytica , не считаются патогенными. Непатогенные кишечные амебы включают несколько видов Entamoeba ( E. coli, E. hartmanni, и E. polecki ), Endolimax nana, и Iodamoeba buetschlii ( = I. bütschlii ) . Entamoeba видов в комплексе E. histolytica рассматриваются в разделе «Амебиаз».

Entamoeba coli , E. hartmanni, E. polecki, Endolimax nana, и Iodamoeba buetschlii обычно считаются непатогенными и находятся в просвете толстой кишки человека-хозяина. И цисты, и трофозоиты этих видов выводятся с калом и считаются диагностическими. Кисты обычно обнаруживаются в стуле, тогда как трофозоиты обычно обнаруживаются в стуле при диарее.Колонизация кишечника непатогенными амебами происходит после попадания зрелых кист с фекально-загрязненной пищей, водой или фомитами. Эксцистация происходит в тонком кишечнике; высвобождаются трофозоиты, которые мигрируют в толстую кишку. Трофозоиты размножаются путем бинарного деления и образуют цисты, и обе стадии проходят с фекалиями. Благодаря защите, обеспечиваемой их клеточными стенками, цисты могут выживать от нескольких дней до недель во внешней среде и несут ответственность за передачу.Трофозоиты, выделяемые со стулом, быстро разрушаются после выхода из организма, и в случае проглатывания не выдерживают воздействия желудочной среды.

Хосты

Люди считаются основным хозяином для всех обсуждаемых видов, за исключением Entamoeba polecki, , который обычно ассоциируется с приматами и свиньями.

Географическое распространение

Эти амебы встречаются по всему миру. Распространенность наиболее высока в районах с неадекватной санитарией.

Клиническая презентация

Ни одна из этих амеб не вызывает у человека симптоматических заболеваний; колонизация неинвазивна.Однако наличие трофозоитов или цист непатогенных амеб в стуле указывает на то, что человек, у которого был взят образец, подвергся воздействию фекалий.

Желудочно-кишечный амебиаз (пищевое отравление) — Медицинский центр Tufts Community Care

Что такое желудочно-кишечный амебиаз?

Желудочно-кишечный амебиаз — это инфекция, вызываемая паразитом Entamoeba histolytica. Поскольку паразит обычно попадает в организм с пищей, инфекцию также называют пищевым отравлением.Инфекция чаще встречается в нечистых или многолюдных местах. В США это редкость.

В чем причина?

Паразит обитает в кишечнике человека. При дефекации паразит может попасть в почву, воду или пищу. Овощи или фрукты могут быть заражены при контакте с почвой или водой. Загрязненная пища обычно выглядит и пахнет нормально.

Вы можете заразиться, если положите в рот что-нибудь, что содержит паразита. Например:

• Вы едите зараженную пищу.
• Вы едите пищу, которую обработал инфицированный.
• Вы глотаете воду из колодца, озера, ручья или города, не прошедшую обработку для уничтожения микробов.
• Вы вступаете в контакт с испражнениями инфицированного человека, дотрагиваясь до полотенец или сантехники, которыми он пользовался, или в результате полового контакта.

В редких случаях паразит может попасть из кишечника в кровоток и заразить другие органы.

Каковы симптомы?

Паразит может жить в вашем кишечнике несколько дней или даже месяцев, не вызывая симптомов.Когда это вызывает симптомы, они могут включать:

• Диарея или дефекация с прожилками крови или слизи
• Судороги или болезненность в животе
• Лихорадка
• Рвота или тошнота

Как диагностируется?

Ваш лечащий врач спросит о ваших симптомах, активности и истории болезни и осмотрит вас. У вас могут быть такие тесты, как:

• Анализ крови
• Тест на образец испражнения
• Ригмоидоскопия или колоноскопия, при которой используется тонкая гибкая трубка и крошечная камера, вводимая в прямую кишку и вверх в толстую кишку для выявления заболевания

Как лечится?

Ваш лечащий врач может прописать лекарство, убивающее паразита.Ваш врач также может назначить лекарство от диареи.

Если у вас тяжелые симптомы, вам может потребоваться введение жидкости через капельницу, пока диарея не пройдет. Это лечение может потребоваться, чтобы вы не теряли слишком много жидкости и не обезвоживались.

Диарея обычно длится от 3 до 14 дней. Иногда это длится до 4 недель.

Как я могу о себе позаботиться?

Следуйте инструкциям вашего поставщика медицинских услуг. Принимайте все лекарства точно в соответствии с предписаниями.Если вы перестанете принимать лекарство слишком рано, инфекция может вернуться. Если у вас есть побочные эффекты от вашего лекарства, поговорите со своим врачом.

Вот несколько вещей, которые вы можете сделать, чтобы почувствовать себя лучше:

• Отдохните желудок и кишечник, но убедитесь, что вы продолжаете пить. Вы можете сделать это, ничего не ешьте и запивая только прозрачными жидкостями. К прозрачным жидкостям относятся вода, некрепкий чай, фруктовый сок, наполовину смешанный с водой, Jell-O или прозрачные безалкогольные напитки без кофеина (например, лимонно-лаймовая сода).Размешивайте соду, пока пузырьки не исчезнут (пузырьки могут усилить рвоту). Избегайте кислых жидкостей, таких как апельсиновый сок, или напитков с кофеином, например кофе. Если у вас понос, не пейте молоко.
• Если у вас сильная диарея, ваше тело может потерять слишком много жидкости, и вы можете получить обезвоживание. Обезвоживание может быть очень опасным, особенно для детей и пожилых людей. Вы также можете терять минералы, которые необходимы вашему организму для нормальной работы. Ваш лечащий врач может порекомендовать раствор для пероральной регидратации, который заменяет жидкости и минералы.
• Вы можете есть мягкую простую пищу. Хороший выбор — содовые крекеры, тосты, простая лапша или рис, вареные хлопья, яблочное пюре и бананы. Ешьте медленно и избегайте продуктов, которые трудно переваривать или могут вызвать раздражение желудка, например продукты с содержанием кислоты (например, помидоры или апельсины), острую или жирную пищу, мясо и сырые овощи. Возможно, вы сможете вернуться к своей обычной диете через несколько дней.
• Если у вас спазмы или боли в животе, можно положить на живот бутылку с горячей водой или грелку.Накройте грелку полотенцем или поставьте грелку на минимум, чтобы не обжечь кожу.
• Отдыхайте как можно больше. Сядьте или лягте, подперев голову. Не лежите ровно в течение как минимум 2 часов после еды.
• Не принимайте аспирин, ибупрофен или другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) без предварительной консультации с лечащим врачом. НПВП, такие как ибупрофен, напроксен и аспирин, могут вызвать желудочное кровотечение и другие проблемы. Эти риски увеличиваются с возрастом.Прочтите этикетку и примите в соответствии с указаниями. Вы не должны принимать это лекарство более 10 дней, если это не рекомендовано вашим лечащим врачом.

Спросите своего врача:

• Как и когда вы услышите результаты своих анализов
• Сколько времени потребуется на восстановление
• Если есть действия, которых следует избегать и когда вы можете вернуться к своим обычным занятиям
• Как позаботиться о себе дома
• На какие симптомы или проблемы следует обращать внимание и что делать, если они у вас есть

Убедитесь, что вы знаете, когда вам следует вернуться на обследование.Соблюдайте все записи на прием к врачу или на тесты.

Как я могу предотвратить желудочно-кишечный амебиаз?

Эти шаги могут помочь предотвратить пищевое отравление:

• Вымойте руки и вымойте любую посуду или посуду перед приготовлением, приготовлением, подачей или приемом пищи. Держите кухонные столешницы и другие поверхности для приготовления пищи в чистоте. Часто заменяйте использованные кухонные полотенца и кухонные полотенца чистыми.
• Перед приготовлением пищи прикрывайте рану или порез на руках.Используйте резиновые перчатки или закройте рану чистой повязкой.
• Промойте свежие овощи и фрукты перед их употреблением или приготовлением.
• Разморозьте замороженное мясо в холодильнике или микроволновой печи. Не позволяйте мясу стоять при комнатной температуре.
• Тщательно готовьте пищу, особенно мясо, птицу и остатки еды. Свинину следует нагревать до внутренней температуры не менее 160 ° F (71 ° C). Для целых цыплят и индеек рекомендуется температура 180 ° F (82 ° C) для мяса бедра и 170 ° F (77 ° C) для грудки.
• Храните соки из сырого мяса, птицы и морепродуктов вдали от других продуктов.
• Охладите любую пищу, которую вы не собираетесь есть сразу.
• Мойте руки после посещения туалета или прикосновения к животным.
• Если вы ухаживаете за маленькими детьми, часто мойте руки и утилизируйте подгузники осторожно, чтобы бактерии не могли распространиться на другие поверхности или людей.
• Когда вы путешествуете по местам, где заражение более вероятно, ешьте только горячую свежеприготовленную пищу.Не ешьте сырые овощи и неочищенные фрукты. Пейте только бутилированную воду и жидкости. Перед употреблением избегайте использования водопроводной воды и льда или кипячения воды. В походе или походе пейте воду только после того, как она была очищена кипячением, соответствующей фильтрацией или дезинфицирующими таблетками.

Разработано RelayHealth.

Это содержимое периодически проверяется и может изменяться по мере появления новой информации о здоровье. Информация предназначена для информирования и просвещения и не заменяет медицинское обследование, совет, диагностику или лечение со стороны медицинского работника.

Авторское право © 1986-2015 McKesson Corporation и / или одна из ее дочерних компаний. Все права защищены.

Границы | Фагоцитоз кишечных бактерий Entamoeba histolytica

Введение

Амебиаз вызывается простейшим паразитом Entamoeba histolytica , поражающим как кишечные, так и внекишечные ткани. Это третья по значимости причина смерти от паразитарных заболеваний во всем мире, в основном в развивающихся странах. По оценкам, этим паразитом инфицировано около 50 миллионов человек во всем мире, что приводит к 40–100 тысячам смертей ежегодно (Haque et al., 2003). В кишечнике человека клеток E. histolytica обитают и размножаются в присутствии большого количества разнообразных микроорганизмов. E. histolytica потребляет бактерии путем фагоцитоза. Фагоцитоз является важным процессом в этом организме, и его блокирование ведет к подавлению пролиферации и потере патогенности амебных клеток (Hirata et al., 2007). Поэтому считается, что взаимодействие между бактериями и амебой играет важную роль в росте и вирулентности паразита (Sahoo et al., 2004)

Кишечник человека состоит из сложного сообщества сотен видов микробов, в основном комменсальных по природе. Высокое биоразнообразие кишечной микробиоты связано со здоровым состоянием. Состав микробиоты может значительно отличаться от человека к человеку, даже у здоровых людей или близнецов в одном доме (Lozupone et al., 2012; Smith et al., 2013). В нескольких исследованиях было отмечено, что бактериальная микробиота может влиять на поведение и вирулентность отдельных патогенов, их иммунный ответ и приводить к изменчивости исходов паразитарных инфекций (Marie and Petri, 2014; Bär et al., 2015). Эти организмы образуют симбиотические отношения, которые влияют на физиологию человека и прогрессирование болезни (Lozupone et al., 2012; Sassone-Corsi and Raffatellu, 2015). Метагеномные исследования микробиома кишечника дали большой объем информации, которая позволила критически изучить колебания микробиома кишечника при различных заболеваниях для любого возможного медицинского вмешательства.

Несколько исследований показали, что инфицирование E. histolytica значительно коррелирует с составом и разнообразием микробиома фекалий.Совместное культивирование с Escherichia coli может увеличить вирулентность линии амебных клеток (Padilla-Vaca et al., 1999). Эпителиальные монослои, подвергшиеся воздействию энтеропатогенных бактерий, становятся более восприимчивыми к повреждению E. histolytica . Варет и др. (2018) показали, что живые бактерии семейства Entereobacteriaceae помогают E. histolytica пережить окислительный стресс и закрепиться в слизистой оболочке кишечника, вызывая изменения в генах, участвующих в гликолизе и активности протеасом.Однако эти изменения не происходили в присутствии Lactobacillus acidophilus , что можно объяснить тем фактом, что пробиотический эффект бактерий, таких как L. acidophilus, опосредован способностью продуцировать H ₂ O ₂ и поддерживать нормальную гомеостатическую микробиоту. Кроме того, было показано, что фагоцитоз патогенной E. coli амебами увеличивает повреждение эпителиальных клеток (Galván-Moroyoqui et al., 2008). Два отдельных исследования показали, что люди с симптоматической инфекцией, вызванной E.histolytica коррелировал с различными уровнями членов, принадлежащих к семейству Prevotellaceae . Когортное исследование, проведенное на юго-западе Камеруна, показало, что исход инфекций амебы можно точно предсказать по составу микробиоты кишечника человека, и было обнаружено, что представители Prevotellaceae являются одним из наиболее распространенных таксонов у лиц с бессимптомной инфекцией, тогда как Установлено, что у инфицированных людей подавление активности Prevotella copri и Prevotella stercorea снижается (Morton et al., 2015). В другом исследовании, проведенном у детей с диареей в Бангладеш, повышенные уровни P. copri были обнаружены у пациентов с диарейными инфекциями E. histolytica , что свидетельствует о влиянии микробиома на состояние кишечника (Gilchrist et al., 2016 ). Повышенные уровни P. copri также связаны с риском аутоиммунного заболевания, колита и воспаления, что позволяет предположить, что воспаление, вызванное микробиомом кишечника, может влиять на исход инфекции (Scher et al., 2013). Исследование кишечной паразитарной инфекции у людей из южной части Кот-д’Ивуара продемонстрировало значительное увеличение относительной численности Bifidobacterium у пациентов с диагнозом Giardia duodenalis и положительных пациентов. Это исследование показало, что кишечные протисты, такие как E. histolytica, G. duodenalis и Blastocystis hominus , могут вызывать значительные изменения в микробиоме кишечника, которые приводят к существенно разным бактериальным сообществам (Burgess et al., 2017). Анализ кишечной флоры в реальном времени пациентов, инфицированных E. histolytica из нашей лаборатории, показал значительные изменения в местной кишечной флоре инфицированных людей, показывая увеличение численности Bifidobacterium и истощение нескольких преобладающих родов в кишечнике, таких как Bacteroides. , Lactobacillus, Clostridium leptum, Clostridium coccoides подгруппа , Campylobacter и Eubacterium . Был сделан вывод, что уменьшение популяции полезных бактерий приводит к дисбактериозу кишечных бактерий, влияющих на исход заболевания (Verma et al., 2012).

В настоящем исследовании мы исследовали возможность того, что E. histolytica может предпочитать специфические бактерии для фагоцитоза в просвете толстой кишки. Мы идентифицировали бактерии, которые преимущественно поглощаются амебой, из общей бактериальной популяции, полученной из фекального материала человека, с использованием метагеномного анализа на основе рРНК.

Методология

Культура

E. histolytica и бактериальных клеток

Axenic штамм E. histolytica , HM-1: IMSS культивировали в среде TYI-S-33 (Clark and Diamond, 2002) в 250 мл культуральных колбах в течение 72 часов при температуре 35 ° C.5 ° С. Израсходованную среду удаляли и в колбу добавляли 5 мл свежей предварительно нагретой культуральной среды. По стенкам колб постукивали для отделения трофозоитов с последующей инкубацией колб в ледяной воде в течение 5 мин. Трофозоиты собирали путем гранулирования 300 г в течение 5 мин при 25 ° C. Осажденные клетки ресуспендировали в неполной среде (среда TYI-S-33 без добавления сыворотки), количество клеток подсчитывали с помощью гемоцитометра и затем помещали при 35,5 ° C до использования для инкубации с бактериями (1 амеба: 1000 бактериальных клеток).

Клетки E. coli (O55 и C41-DE3) инкубировали в среде LB при 37 ° C в течение 12–16 ч и собирали центрифугированием при 14000 g. Затем клетки дважды промывали фосфатно-солевым буфером (PBS) при pH 7,4, чтобы удалить среду. Бактериальные клетки подсчитывали путем измерения O.D при 600 нм.

Поглощение бактерий

Клетки E.coli O55 инкубировали с трофозоитами в неполной среде TYI-S-33 при 37 ° C в соотношении 1: 1000 в течение указанных периодов времени, чтобы иметь место фагоцитоз.Нефагоцитозированные бактерии удаляли путем двукратной промывки ледяным PBS, содержащим 5 мМ азида Na и 50 мкМ гентамицина, при 300 × g в течение 5 минут при 25 ° C для удаления нефагоцитированных бактерий, прилипших к поверхности паразита, и, наконец, PBS. удалить следы антибиотика. Отсутствие прилипающих к поверхности бактерий проверяли путем посева аликвоты промытых трофозоитов перед проведением стадии лизиса в соответствии с протоколом (Galván-Moroyoqui et al., 2008). Трофозоиты лизировали с использованием 100 мкл раствора 0.12% Triton X-100 в среде LB в течение 3 мин. Лизат высевали на чашки с агаром LB после серийных разведений и инкубировали в течение ночи при 37 ° C. Подсчитывали колонии и по результатам делали вывод о оптимальном времени, необходимом для возникновения максимального фагоцитоза. В качестве отрицательного контроля бактерии инкубировали с трофозоитами при 4 ° C и высевали в тех же условиях.

Анализ фагоцитоза

клеток E.coli с помощью флуоресцентной микроскопии

Чтобы визуализировать фагоцитоз бактерий паразитом, GFP, экспрессирующий рекомбинантный E.coli (C41-DE3) инкубировали с клеток E. histolytica (HM-1: IMSS) в соотношении 1: 1000 в течение различных периодов времени при 37 ° C в 200 мкл неполной среды TYI-S-33. После инкубации амеб осаждали центрифугированием при 300 × g в течение 5 мин при 25 ° C. Нефагоцитированные бактерии, прикрепившиеся к внешней поверхности амебы, удаляли промыванием в 500 мкл PBS, содержащем 5 мМ азида Na и 50 мкМ гентамицина, при 300 × g в течение 5 мин при 25 ° C дважды и, наконец, один раз PBS. Наконец, амебные клетки суспендировали в 1 мл PBS.Клетки переносили на очищенные ацетоном покровные стекла, помещали в предварительно нагретую чашу Петри и помещали при 35,5 ° C на 5–10 мин. PBS отбрасывали, а затем клетки фиксировали с использованием 3,7% параформальдегида в течение 30 минут с последующим размещением на предметных стеклах с использованием DABCO (1,4-диазбицикло (2,2,2) октан (55) 2,5% в 80% глицерине. (Babuta) et al., 2015) .Флуоресцентные изображения были получены при 60-кратном увеличении с использованием фильтра GFP, установленного при возбуждении 488 нм и испускании 510 нм в лазерном сканирующем микроскопе Olympus Fluoview FV1000.

Фагоцитоз бактериальной популяции, выделенной из цельного кала, образец здоровых добровольцев

Образец цельного стула был взят у двух здоровых добровольцев того же возраста и пола, которые не страдали какими-либо желудочно-кишечными заболеваниями и не принимали никаких антибиотиков в течение 6–8 недель до сбора образцов. Каждый доброволец дал информированное согласие на исследование. Около 200 мг свежего образца стула брали в 1 мл стерильного PBS, содержащего 0,1% цистеина (PBSC), гомогенизировали путем встряхивания в течение 5 мин.Суспензию давали постоять при комнатной температуре (RT) в течение 5 минут, чтобы позволить крупным твердым частицам осесть на дно пробирки. Флакон центрифугировали при 1200 × g в течение 5 минут, и супернатант, содержащий все бактерии, собранные со стула, помещали в стерильную пробирку, центрифугировали при 14000 × g и супернатант отбрасывали. Затем осадок промывали PBSC, ресуспендировали в 200 мкл PBSC и хранили при 37 ° C. Бактерии снова осаждали непосредственно перед инкубацией с амебой для анализа фагоцитоза.

Бактериальный осадок, полученный из цельного стула, инкубировали с трофозоитами E. histolytica в соотношении 1: 1000. (Amoeba: Bacteria) в неполной среде TYI-S-33 в пробирках Эппендорфа объемом 1,5 мл и инкубируют при 37 ° C в течение 15 мин, чтобы вызвать фагоцитоз бактерий. Отрицательный контроль с бактериальным осадком из одного образца стула также инкубировали при 4 ° C в течение 15 минут для ингибирования фагоцитоза. Затем амеб промывали ледяным PBSC, содержащим 5 мМ азида Na и 50 мкМ гентамицина, и центрифугировали при 300 × g в течение 5 минут при 25 ° C.Этот процесс повторяли 2–3 раза, чтобы удалить все лишние бактерии. Осадок, содержащий амебные клетки, окончательно лизировали и выделяли ДНК с использованием мини-набора для стула QIAamp Fast DNA. Виды бактерий, фагоцитированные амебой, были идентифицированы с помощью метагеномного анализа 16S рРНК (V1-V5).

Метагеномный анализ

Амплификацию и секвенирование областей 16S рДНК V1-V3 и V3-V5 проводили с использованием платформ для секвенирования Illumina HiSeq 2500 Rapid / MiSeq с использованием ДНК бактериальных групп, фагоцитируемых амебой, и ДНК из всего стула в качестве контроля.Для ПЦР-амплификации использовали универсальные бактериальные праймеры. Объем реакции ПЦР 25 мкл был установлен с использованием полимеразы NEB Taq. Условия ПЦР были следующими: начальная денатурация при 95 ° C в течение 30 с, затем 30 циклов при 95 ° C в течение 30 с; отжиг при определенных температурах 45 с; и 68 ° C в течение 30 с. Конечная температура удлинения составляла 72 ° C в течение 5 минут. Составы праймеров и температуры отжига приведены в таблице 1. Продукты ПЦР очищали с использованием набора Pure link kit и использовали для создания библиотеки для секвенирования на платформах Illumina.Библиотеки из каждого образца отслеживались с помощью штрих-кода последовательности. Количественная оценка библиотеки проводилась на Qubit 3.0. Короткие последовательности считывания, полученные с платформы NGS, были проанализированы с помощью стандартного конвейера для метагеномического анализа, показанного в виде блок-схемы на рисунке 1. Вкратце, были извлечены области V1-V5 из последовательностей с парными концами Illumina, качество считывания проверялось с последующей обрезкой спейсера. и консервированные регионы. Длина парной концевой последовательности составляла 250 п.н. Консенсусную последовательность области V1-V5 конструируют с помощью программы FLASH.Были выполнены такие фильтры, как фильтр консервативной области и фильтр несовпадения, чтобы дополнительно отбирать только высококачественные последовательности областей V1-V5 для различных последующих анализов. Химеры тоже были удалены. Средний балл Phred был> 30, а среднее содержание GC> 50.

Таблица 1 . Состав праймера и температуры отжига для амплификации ПЦР.

Рисунок 1 . Конвейер для анализа метагеномики.

OTU, таксономическая классификация и анализ относительной численности были выполнены с использованием предварительно обработанных консенсусных последовательностей V1-V5 в QIIME.Предварительно обработанные чтения из всех выборок были объединены и сгруппированы в операционные таксономические единицы (OTU) на основе сходства их последовательностей с использованием алгоритма UCLUST (отсечка сходства = 0,97). Репрезентативная последовательность была идентифицирована для каждой OTU и сопоставлена ​​с основным набором последовательностей Greengenes с использованием программы PyNAST. Классификация таксономии была выполнена с использованием классификатора RDP по базе данных SILVA OTUs. Были получены тип, класс, порядок, семейство, род и распределение видов для каждой выборки на основе OTU и прочтений.Таксоны, не входящие в топ-10, были отнесены к другим. Последовательности, не показавшие никакого сопоставления с таксономической базой данных, были отнесены к категории неизвестных.

Результаты

Поглощение бактерий

клетками E. histolytica во время фагоцитоза

Поглощение бактерий E. histolytica первоначально было изучено с использованием штамма E.coli (O55). На рисунке 2 показано количество колониеобразующих единиц (КОЕ), полученных в указанные моменты времени после инкубации E.coli с E. histolytica . Результаты показали, что максимальное поглощение бактериями произошло через 15 мин, и при дальнейшей инкубации количество КОЕ уменьшилось. Когда бактерии инкубировали с паразитом при 4 ° C, в отрицательном контроле не наблюдалось образования колоний. Поэтому дальнейшие исследования поглощения бактериями проводили при 37 ° C в течение 15 минут. Флуоресцентное микроскопическое исследование амебных клеток после инкубации с GFP-меткой E. coli , C41-DE3 показало фагоцитоз GFP-меченых бактерий E.histolytica на рисунках 3A – E в течение периода времени 0–15 мин. Из изображений видно, что первоначально внутри паразита не было видно клеток E.coli , а позже клеток E. coli были поглощены паразитом. . Было также замечено, что не было никаких GFP-меченных клеток E. coli , прикрепленных к поверхности амебы, что позволяет предположить, что при использовании вышеуказанного протокола в препарате после промывки не осталось нефагоцитированных бактерий.

Рисунок 2 .Фагоцитоз E. coli (O55) E. histolytica (HM-1: IMSS) в различные моменты времени, измеренный с помощью колониеобразующих единиц.

Рисунок 3. (AE) Фагоцитоз E. coli (C41-DE3), несущего GFP-метку, на E. histolytica HM-I: IMSS в моменты времени 0, 2, 5, 9 и 15 мин. Изображения слева направо на каждой панели показывают DIC (серый), иммунолокализацию GFP-меченой E.coli с использованием FITC и объединенное изображение. Масштабная линейка: 10 мкм.

Метагеномический анализ

Бактерии, поглощенные E. histolytica. клеток из фекального материала были идентифицированы с помощью метагеномного конвейера на основе рРНК, как описано в методологии. В обоих наборах реплик была создана библиотека последовательностей, состоящая из 250 × 2 пар оснований. В необработанном отчете о прочтении предполагается, что содержание GC составляет> 50%, а показатель качества Phred> 35. Сводка считывания парных конечных последовательностей V1-V5 после обрезки показана в таблице 2.

Таблица 2 .Прочтите сводку парных конечных последовательностей V1-V5.

OTU, таксономическая классификация и анализ относительной численности

Все образцы были объединены и сгруппированы в операционные таксономические единицы (OTU) на основе сходства их последовательностей (отсечка сходства = 0,97). В таблице 3 показано количество OTU, выбранных для дальнейшего анализа в каждом наборе.

Таблица 3 . Краткое описание одноэлементных OTU.

Метагеномный анализ фагоцитированной паразитом микробиоты

Результаты анализа данных метагеномного секвенирования бактериальной популяции, фагоцитируемой E.histolytica (HM-1: IMSS) в наборах реплик 1 и 2, соответственно, после периода инкубации в течение 15 минут при 37 ° C, показаны в таблице 4. Популяция бактерий, предпочтительно фагоцитируемая, была получена путем сравнения относительной численности в процентах бактериальные ОТЕ между контролем и фагоцитированными образцами. Численность бактериальной популяции в контрольных образцах стула была представлена ​​(WS-1) и (WS-2) в наборе-1 и наборе-2, соответственно. Популяция бактерий, фагоцитированная в обоих наборах, представлена ​​как (PP3715-1) и (PP3715-2) в наборе-1 и наборе-2, соответственно. Обогащение бактериальной группы показано увеличением процентного содержания конкретной бактериальной популяции в фагоцитированной образец по сравнению с контролем указывает на предпочтительный фагоцитоз.На рисунках 4A – E показан процент относительной численности основных бактериальных OTU, которые показали обогащение на уровне класса, отряда, семейства, рода и вида, соответственно. Таблица 4 суммирует бактериальные группы, предпочтительно фагоцитируемые от класса до уровня вида в двух наборах. Как видно из таблицы, процентное относительное содержание этих бактериальных групп в образцах, подвергнутых фагоцитозу, значительно увеличилось в несколько раз по сравнению с их соответствующими контролями. Бактериальный состав контрольных образцов стула отличался, однако бактериальные группы, обогащенные фагоцитированными образцами, были общими в обоих экспериментальных наборах.

Таблица 4 . Бактериальные группы предпочтительно фагоцитируются E. histolytica в двух наборах реплик.

Рисунок 4 . показывают бактерии, фагоцитированные E. histolytica на уровнях класса, порядка, семейства, рода и вида в репликах Set-1 и Set-2 соответственно. Префикс (WS) представляет начальную бактериальную популяцию (контроль), а префикс (PP) представляет собой фагоцитированные бактерии в каждом наборе. 3715 представляет инкубацию при 37 ° C в течение 15 минут.

На уровне класса (рис. 4A, таблица 4), Bacilli, Erysipelotrichia и Actinobacteria предпочтительно фагоцитировались в обоих повторах и демонстрировали значительное кратное увеличение. Бактероидии показали кратное увеличение в Наборе-2. Члены Lactobacillales, Erysipelotrichales и Bifidobacteriales на уровне порядка были обогащены в обоих наборах, Bacteroidales показали кратное увеличение в наборе-2 (фиг. 4B, таблица 4). На уровне семейства бактерии, принадлежащие к группам Lactobacillaceae, Erysipelotrichaeceae, Clostridiaceae-1 и Bifidobacteriaceae , были выборочно поглощены в наборе-1 и наборе-2. Peptostreptococcaceae и Ruminococcaceae были взяты в Набор-1, а Prevotellaceae и Enterobacteriaceae были взяты в Набор-2 (Рисунок 4C, Таблица 4). На уровне рода бактерии, принадлежащие к Lactobacillus, Faecalibacterium и Bifidobacterium , были преобладающими родами, обогащенными в обоих наборах. (Рисунок 4D, Таблица 4). Род Turicobacter также был обогащен набором-1, а род Prevotella и Catenibacter были обогащены набором-2. Lactobacillus ruminus был основным видом, который постоянно демонстрировал значительное обогащение в обоих наборах. Faecalibacterium prausnitzii также был обогащен в наборе-1, тогда как Catenibacterium mitsuokai и некультивируемый Faecalibacterium показали кратное увеличение в наборе-2. Другими видами, показавшими кратное увеличение в наборе 1, были Bifidobacterium longum и Bifodobacterium ruminantium Рисунок 4E, таблица 4. В отрицательном контроле, инкубированном при 4 ° C в наборе 2, относительная численность Lactobacillus ruminus и некультивируемых Faecalibacterium незначительно (данные не показаны).

Обсуждение

Давно признано, что бактериальная флора кишечника играет важную роль в биологии протистового паразита E. histolytica (Mirelman, 1987). Однако неясно, взаимодействует ли паразит специфическим образом только с подмножеством бактерий, присутствующих в кишечнике. Если это правда, то биология амебы зависит от другого состава кишечного микробиома. Мы исследовали взаимосвязь амеб и бактерий, охарактеризовав бактериальную популяцию, фагоцитируемую E.histolytica по сравнению с общей популяцией микробиома кишечника. Чтобы показать конкретное взаимодействие, мы оценили обогащение группы или конкретного организма после фагоцитоза. Наши результаты действительно показывают обогащение групп организмов в фагоцитированной популяции по сравнению с общей популяцией. Хотя исходная популяция бактерий в контроле сильно различалась, наши результаты предполагают, что бактерии, обогащенные в обоих наборах, были одинаковыми. В обоих наборах Bacilli, Erysipelotrichia и Actinobacteria являются основным классом бактерий, фагоцитируемых паразитом.Кроме того, члены отряда Lactobacillales класса Bacilli, Erysipelotrichales класса Erysipelotrichia и Bifidobacteriales класса Actinobacteria включены в группу E.histolytica . На уровне семьи мы наблюдали, что бактерии, принадлежащие к семейству Lactobacillaceae, Clostridiaceae, Erysipelotrichaceae и Bifidobacteriaceae , доминировали среди фагоцитированных бактерий в обеих сериях экспериментов. Наш анализ последовательности на уровне рода выявил преобладание членов Lactobacillus , за которыми следовали представители Bifidobacterium и Faecalibacterium , которые предпочтительно фагоцитируются. Catenibacterium также показала обогащение в наборе 2. Это было дополнительно подтверждено на уровне видов, где мы идентифицировали виды Lactobacillus ruminus в обоих наборах как виды, в основном фагоцитируемые паразитом. Faecalibacterium prausnitzii, Bifidobacterium longum и Bifodobacterium ruminantium также были обогащены в наборе-1 и Catenibacterium mitsuokai были обогащены в наборе-2. В отрицательном контрольном прогоне с набором экспериментов-2, инкубированных при 4 ° C для ингибирования фагоцитоза, относительная численность Lactobacillus ruminus была незначительной при анализе последовательности на уровне видов.Эти данные свидетельствуют о том, что этот организм поглощается паразитом и не прикрепляется к поверхности трофозоитов Entamoeba . Предпочтительный фагоцитоз L. ruminus в обоих наборах экспериментов является новым наблюдением, поскольку никогда не сообщалось, что этот вид связан с E. histolytica .

Наши результаты показывают, что представители бактерий, фагоцитируемых Entamoeba , составляют здоровую флору кишечника. Ранее было продемонстрировано, что члены отряда Lactobacillales выполняют многие важные функции в кишечнике, такие как выработка бактериоцинов для подавления роста патогенных бактерий, синтеза молочной кислоты и H ₂ O ₂ , укрепление эпителиального барьера за счет индукции секреции муцина и улучшения функционирования плотных соединений (Lebeer et al., 2008) и помощь в профилактике инфекционной диареи, диареи, связанной с приемом антибиотиков, и диареи у детей (Van Neil et al., 2002). Варет и др. (2018) показали, что генные ответы, наблюдаемые у E. histolytica в присутствии Enterobacteriaceae, способствующие их выживанию в присутствии окислительного стресса, не возникают при совместном культивировании с L. acidophilus .

Lactobacillus ruminus , основной вид бактерий, фагоцитируемый E.histolytica , как здесь наблюдается, является автохтонным членом здорового кишечника и считается потенциальным пробиотиком. Он может продуцировать жгутики (O’Donnell et al., 2015) и подавляет рост устойчивых к антибиотикам патогенов, таких как устойчивый к ванкомицину Staphylococcus aureus и Enterococci . (Юн и др., 2005). Истощение L. ruminus может способствовать колонизации патогенных бактерий в кишечнике. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять, почему L.ruminus предпочтительно фагоцитируется E.histolytica .

Члены семейства Erysipelotrichaceae и Clostridiaceae оказались обогащенными в нашем эксперименте по фагоцитозу. Бактерии, принадлежащие к группе Erysipelotrichales , обладают высокой иммуногенностью и играют роль в предотвращении воспаления кишечника (Kaakoush, 2015). Более высокие уровни рода Catenibacterium , рода, разлагающего полисахариды, принадлежащего к Erysipelotrichales , обнаруживаются в средиземноморских диетах, которые, в свою очередь, связаны со снижением маркеров воспаления (Shankar et al., 2017). Фагоцитоз Catenibacterium , вызванный E. histolytica , может привести к снижению уровня полезного Catenibacterium в кишечнике.

Известно, что представители семейства Clostridiaceae производят бутират в качестве конечного продукта ферментации. Бутираты являются предпочтительным источником энергии для колоноцитов и важными противовоспалительными модуляторами (Lopetuso et al., 2013). Обогащение Bifidobacterium ruminantum и Bifidobacterium longum на уровне видов предполагает их фагоцитоз E.гистолитика . B.longum защищает кишечник от энтеропатогенной инфекции за счет выработки ацетата (SCFA). Ацетат является основным источником энергии для колоноцитов. (Фукуда и др., 2011). Verma et al. (2012) обнаружили значительное увеличение видов Bifidobacterium у пациентов с амебами с помощью ПЦР в реальном времени. Они предполагают перекрестную связь между эпителиальными клетками кишечника, бактериями и паразитом, что приводит к увеличению секреции слизи кишечными клетками и колонизации кишечного эпителия видами Bifidobacterium во время E.histolytica инфекций.

В заключение наше исследование показывает, что E. histolytica предпочтительно фагоцитируют некоторые полезные бактерии, необходимые для поддержания здоровья кишечника, среди которых семейство Lactobacillales, Erysipelotrichales, Clostridales и Bifidobacteriales . Фагоцитоз этих бактерий может вызывать дисбактериоз кишечных бактерий и создавать условия для размножения паразита в просвете кишечника человека. На уровне видов наши данные показывают, что преимущественный фагоцитоз Lactobacillus ruminus Entamoeba был весьма значительным.

Доступность данных

Необработанные данные чтения для этого проекта были депонированы в базе данных SRA (NCBI) со следующими номерами доступа:

Исследование: PRJNA515425

1. Образец: PP3715-1 (SAMN10755114)

2. Образец: PP3715-2 (SAMN10755115)

3. Образец: WS-1 (SAMN10755112)

4. Образец: WS-2 (SAMN10755113)

Ссылка на данные: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Traces/study/?acc=PRJNA515425.

Заявление об этике

Это исследование было проведено в соответствии с рекомендациями IERB-JNU (Наблюдательного совета институциональной этики Университета Джавахарлала Неру).(Ссылка IERB № 2015 / Faculty / 82) с письменного информированного согласия всех субъектов. Все субъекты дали письменное информированное согласие в соответствии с Хельсинкской декларацией. Протокол был одобрен наблюдательным советом по институциональной этике Университета Джавахарлала Неру.

Авторские взносы

LI, AV, JP и AB задумали, разработали эксперименты и проанализировали данные. Л.И. и А.В. проводили эксперименты. JP и AB предоставили реагенты, материалы и инструменты для анализа. LI, JP и AB написали статью.

Финансирование

Это исследование было поддержано грантом Департамента биотехнологии правительства Индии и Европейского Союза в рамках индоевропейского сотрудничества в области биотехнологии с индийскими исследователями (номер заказа: BT / IN / Infect-Era / AB / 2015).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы благодарят Департамент биотехнологии, Правительство Индии и Европейский Союз за финансовую поддержку.Они также благодарят Департамент науки и технологий правительства Индии за стипендию JC Bose Fellowship (AB) и грант FIST Школе наук о жизни.

Список литературы

Бабута М., Мансури М. С., Бхаттачарья С. и Бхаттачарья А. (2015). Комплекс Entamoeba histolytica , Arp2 / 3 рекрутируется в фагоцитарные чашки через атипичную киназу EhAK1. PLoS Pathog. 11: e1005310. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1005310

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бяр, А.К., Пхукан, Н., Пинейро, Дж., И Симоэс-Барбоса, А. (2015). Взаимодействие микробиоты хозяина и паразитических простейших на границе раздела слизистых оболочек: последствия для исходов инфекций и заболеваний. PLoS Negl. Троп. Дис. 9: e0004176. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0004176

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Берджесс, С. Л., Гилкрист, К. А., Линн, Т. К., и Петри, В. А. младший (2017). Паразитические простейшие и взаимодействие с кишечной микробиотой хозяина. Заражение. Иммун. 85, e00101 – e00117. DOI: 10.1128 / IAI.00101-17

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кларк, К. Г., Даймонд, Л. С. (2002). Методы культивирования люминальных паразитарных простейших, имеющих клиническое значение. Clin. Microbiol. Ред. 15, 329–341. DOI: 10.1128 / CMR.15.3.329-341.2002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фукуда, С., Тох, Х., Хасе, К., Осима, К., Наканиши, Ю., Йошимура К. и др. (2011). Бифидобактерии могут защитить от энтеропатогенной инфекции за счет выработки ацетата. Природа 469, 543–547. DOI: 10.1038 / nature09646

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гальван-Моройоки, Х. М., Дель Кармен Домингес-Роблес, М., Франко, Э. и Меза, И. (2008). Взаимодействие между Entamoeba и энтеропатогенными бактериями модулирует повреждение эпителиальных клеток. PLoS Negl. Троп. Дис. 2: e266. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0000266

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гилкрист, К. А., Петри, С. Е., Шнайдер, Б. Н., Райхман, Д. Дж., Цзян, Н., Бегум, С. и др. (2016). Роль кишечной микробиоты детей при диарее, вызванной простейшими паразитами Entamoeba histolytica . J. Infect. Дис. 213, 1579–1585. DOI: 10.1093 / infdis / jiv772

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хак, Р., Хьюстон, К.Д., Хьюз, М., Хаупт, Э., и Петри, В. Х. младший (2003). Амебиаз. N. Eng. J. Med . 348, 1565–1573. DOI: 10.1056 / NEJMra022710

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хирата, К. К., Ку, X., Мелендес-Лопес, С. Г., Дебнат, А., Майерс, С., Хердман, Д. С., и др. (2007). Мутант по фагоцитозу Entamoeba histolytica менее вирулентен из-за недостаточной экспрессии и высвобождения протеиназы. Exp. Паразитол. 115, 192–199. DOI: 10.1016 / j.exppara.2006.08.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лебеер, С., Вандерлейден, Дж., И Де Кеерсмакер, С. К. Дж. (2008). Гены и молекулы лактобацилл, поддерживающие пробиотическое действие. Microbiol. Мол. Биол. Ред. . 72, 728–764. DOI: 10.1128 / MMBR.00017-08

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лопетузо, Л. Р., Скальдаферри, Ф., Петито, В., и Гасбаррини, А. (2013). Комменсальные клостридии: ведущие игроки в поддержании гомеостаза кишечника. Gut Pathog. 5:23. DOI: 10.1186 / 1757-4749-5-23

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лозупоне, К. А., Стомбо, Дж. И., Гордон, Дж. И., Янссон, Дж. К., и Найт, Р. (2012). Разнообразие, стабильность и устойчивость микробиоты кишечника человека. Природа 489, 220–230. DOI: 10.1038 / природа11550

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мирельман Д. (1987). Взаимоотношения амеба-бактерия при амебиазе. Microbiol. Ред. 51, 272–284.

Google Scholar

Мортон, Э. Р., Линч, Дж., Фромент, А., Лафосс, С., Хейер, Э., Пржеворски, М. и др. (2015). Изменчивость микробиоты кишечника африканских сельских жителей сильно коррелирует с колонизацией Entamoeba и средствами к существованию. PLoS Genet. 11: e1005658. DOI: 10.1371 / journal.pgen.1005658

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

О’Доннелл, М. М., Харрис, Х. М., Линч, Д. Б., Росс, Р.П., и О’Тул, П. В. (2015). Штаммы Lactobacillus ruminis группируются в соответствии с их источником из кишечника млекопитающих. BMC Microbiol. 15:80. DOI: 10.1186 / s12866-015-0403-y

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Падилья-Вака, Ф., Анкри, С., Браха, Р., Кул, Л. А., и Мирельман, Д. (1999). Подавление вирулентности Entamoeba histolytica путем моноксенного культивирования с Escherichia coli O55 связано со снижением экспрессии легкой (35 килодальтон) субъединицы лектина Gal / GalNAc. Заражение. Иммун. 67, 2096–2102.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Саху, Н., Лабруйер, Э., Бхаттачарья, С., Сен, П., Гильен, Н., и Бхаттачарья, А. (2004). Кальций-связывающий белок 1 простейшего паразита Entamoeba histolytica взаимодействует с актином и участвует в динамике цитоскелета. J. Cell Sci . 117, 3625–3634. DOI: 10.1242 / jcs.01198

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сассоне-Корси, М., и Раффателлу М. (2015). Нет вакансии: как полезные микробы взаимодействуют с иммунитетом, обеспечивая устойчивость к колонизации болезнетворными микроорганизмами. J. Immunol. 194, 4081–4087. DOI: 10.4049 / jimmunol.1403169

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Scher, J. U., Sczesnak, A., Longman, R. S., Segata, N., Ubeda, C., Bielski, C., et al. (2013). Расширение кишечника Prevotella copri коррелирует с повышенной восприимчивостью к артриту. Элиф 2: e01202.DOI: 10.7554 / eLife.01202

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шанкар В., Гауда М., Монсиваис Дж., Гордон А., Рео Н.В., Хусейн Л. и др. (2017). Различия в кишечных метаболитах, микробном составе и функциях между египетскими и американскими детьми соответствуют их диетам. mSystems 2: e00169 – e00116. DOI: 10.1128 / mSystems.00169-16

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Смит, М.И., Яцуненко Т., Манары М. Дж., Трехан И., Мкакося Р., Ченг Дж. И др. (2013). Микробиомы кишечника малавийских пар близнецов не соответствуют квашиоркору. Наука 339, 548–554. DOI: 10.1126 / science.1229000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Нил, К. В., Фейдтнер, К., Гаррисон, М. М., и Кристакис, Д. А. (2002). Лактобациллярная терапия острой инфекционной диареи у детей. Мета-анализ. Педиатрия 109, 678–684.DOI: 10.1542 / педы.109.4.678

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Варет Х., Шаулов Ю., Сисмейро О., Требич-Геффен М., Лежандр Р., Коппе Ж.-Й. и др. (2018). Кишечные бактерии усиливают защиту от окислительного стресса у Entamoeba histolytica . Sci. Отчет 8: 9042. DOI: 10.1038 / s41598-018-27086-w

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Верма, А.К., Верма, Р., Ахуджа, В., и Пол, Дж. (2012). Анализ кишечной флоры в реальном времени у инфицированных Entamoeba histolytica пациентов в Северной Индии. BMC Microbiol . 12: 183. DOI: 10.1186 / 1471-2180-12-183

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Yun, J.H.1, Yim, D. S., Kang, J. Y., Kang, B. Y., Shin, E. A., Chung, M. J., et al. (2005). Идентификация Lactobacillus ruminus SPM0211, выделенного от здоровых корейцев, и его антимикробная активность в отношении некоторых патогенов. Арк Фарм Рес . 28, 660–666. DOI: 10.1007 / BF02969355

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

.