В основе корсаковского синдрома лежит: Тема Патология памяти (4)

Тема Патология памяти (4)

001

В
основе Корсаковского синдрома лежит

1
— инкогеренция мышления

2
— расстройство ощущения

*
3 — фиксационная амнезия

4
— нарушение сенсорного синтеза

5
— все вышеуказанное

002

При
Корсаковском синдроме больной

способен

*
1 — назвать собственное имя и фамилию

*
2 — узнавать окружающие предметы

3
— назвать день недели

4
— удерживать в памяти текущие события

*
5 — производить простые счетные операции

*
6 — читать и писать

003

Заполнение
пробелов памяти событиями,

которые
имели или могли иметь место в жизни
больного

называется

1
— ретроградная амнезия

2
— криптомнезия

3
— фиксационная амнезия

4
— конфабуляции

*
5 — псевдореминисценции

6
— антероградная амнезия

004

Заполнение
пробелов памяти событиями,

которые
носят фантастический нелепый характер

и
не могли иметь место в жизни больного
называется

1
— ретроградная амнезия

2
— криптомнезия

3
— фиксационная амнезия

*
4 — конфабуляции

5
— псевдореминисценции

6
— антероградная амнезия

005

Для
каких из перечисленных состояний

характерна
полная амнезия?

1
— делирий

*
2 — аменция

*
3 — сумеречное расстройство сознания

4
— онейроид

5
— оглушение

6
— обнубиляция

7
— сомноленция

*
8 — сопор

*
9 — кома

006

Препараты
каких групп имеют терапевтическое
значение

для
лечения мнестических расстройств?

1
— нейролептики

*
2 — ноотропы

*
3 — витамины

4
— транквилизаторы

5
— антидепрессанты

6
— соли лития

Тема Патология интеллекта (4)

001

Врожденное
слабоумие (олигофрения)

проявляется

*
1 — дебильностью

*
2 — имбецильностью

*
3 — идиотией

4
— ничем из перечисленного

002

Олигофрении
обусловлены недоразвитием мозга в связи

*
1 — с перинатальными вредностями

*
2 — с травмами в родах

*
3 — с вредностями первых трех лет жизни

4
— с ничем из перечисленного

003

Характерными
клиническими проявлениями олигофрений

являются

*
1 — слабость абстрактного мышления

2
— аффективная неустойчивость

*
3 — неумение использовать знания для
решения практических задач

4
— слабость волевых функций

5
— все перечисленное неверно

004

Максимальная
задача в реабилитации больных идиотий

состоит
в научении

1
— азбуке

2
— простым арфметическим действиям

*
3 — навыкам самообслуживания

4
— элементарной профессии

005

К
целям лечения больных дебильностью

относятся

*
1 — обучение в объеме программы начальной
школы

2
— восстановление интеллекта

*
3 — воспитание

4
— ничего из перечисленного

006

Олигофреническое
слабоумие возникает

*
1 — в раннем возрасте (до 3 лет)

2
— в детском возрасте

3
— в период зрелости

4
— независимо от возраста

007

Из
перечисленных форм олигофрении можно
предупредить

развитие
болезни своевременным лечением
новорожденного

1
— при болезни Дауна

*
2 — при фенилкетонурии

3
— при кретинизме

4
— при синдроме Мартина — Белла

Тема Патология эмоций, синдромы, мдп (6)

001

Для
какого синдрома характерна триада
Протопопова?

1
— парафренного

2
— параноидного

3
— аментивного

*
4 — депрессивного

003

К
какой группе синдромов относится
дисфория?

1
— бредовым

2
— синдромам нарушения сознания

*
3 — аффективным

4
— кататоническим

004

Какой
из перечисленных признаков не характерен

для
маскированных депрессий?

1
— бессонница

*
2 — стойкий гипертензионный синдром

3
— алгии

4
— диспепсические расстройства

5
— нарушение сердечного ритма

006

Что
из числа нижеперечисленного наиболее
характерно

для
соматогенной депрессии?

1
— суточные колебания настроения

2
— витальное снижение настроения

*
3 — утяжеление депрессии с утяжелением
соматического состояния

4
— скорбное бесчувствие

5
— бредовые идеи виновности

007

Выделите
из предложенных симптомов наиболее
характерные

соматические
признаки депрессии

*
1 — потеря в весе

*
2 — тахикардии

*
3 — запоры

4
— брадикардии

5
— нарушения дыхания

*
6 — аменоррея

7
— нарушения пигментации кожи

008

Какому
из нижеперечисленных описаний, определений

соответствует
понятие скрытой депрессии?

1
— выражен аффективный компонент
депрессивной триады.

Идеаторный
компонент выражен слабо.

Двигательная
заторможенность отсутствует

*
2 — имеется выраженная двигательная и
психическая заторможенность.

Аффективный
компонент выражен слабо

3
— двигательная и психическая заторможенность
не выражены.

Депрессивный
аффект выражен слабо.

Его
место занимают соматические жалобы

009

Какому
из числа нижеперечисленных описаний,
определений

соответствует
понятие маскированной депрессии?

1
— выражен аффективный компонент
депрессивной триады.

Идеаторный
компонент выражен слабо.

Двигательная
заторможенность отсутствует

2
— имеется выраженная двигательная и
психическая заторможенность.

Аффективный
компонент выражен слабо

*
3 — двигательная и психическая
заторможенность не выражены.

Депрессивный
аффект выражен слабо.

Его
место занимают соматические жалобы

010

Какой
из перечисленных признаков не характерен

для
маскированных депрессий?

1
— бессонница

*
2 — стойкий гипертензионный синдром

3
— алгии

4
— диспепсические расстройства

5
— нарушение сердечного ритма

012

К
типичному варианту маниакального
синдрома

относится

1
— гневливая мания

*
2 — «солнечная» мания

3
— заторможенная мания

4
— непродуктивная мания

015

Внешний
облик депрессивного больного

характеризуется

*
1 — замедлеными движениями

*
2 — бедностью мимики

*
3 — взглядом в пол

4
— говорливостью

017

Для
маниакально-депрессивного психоза
характерно

*
1 — сохранение трудоспособности в
межприступном периоде

*
2 — тенденция к рецидивам аффективных
приступов

*
3 — возможность перехода одной фазы

в
другую без светлого промежутка

4
— ничего из перечисленного

018

Для
выраженной депрессивной фазы
маниакально-депрессивного психоза

характерно
все перечисленное, кроме

1
— подавленного настроения

*
2 — оптимистического содержания мыслей

3
— чувства тревоги

4
— депрессивной анестезии

5
— бессонницы

021

Для
клиники циклотимии характерно

*
1 — малая интенсивность аффективных
расстройств в фазах

*
2 — переживание болезненности состояния
в депрессии

3
— переживание болезненности состояния
в мании

4
— ничего из перечисленного

022

При
острых маниакальных состояниях

возможно
лечение больного

1
— амбулаторно

2
— в дневном стационаре

*
3 — в психиатрической больнице

023

Вероятность
суицидального поведения у психически
больных

может
возрастать в случае

*
1 — мыслей о бесцельности существования

*
2 — мыслей о беспросветности будущего

*
3 — идей малоценности

4
— ни в чем из перечисленного

024

Суицидальное
поведение

может
протекать в форме

*
1 — упорных суицидальных высказываний

*
2 — стремлений к самоубийству

1
*
3 — наличия суицидальных намерений с их
диссимуляцией

4
— ничего из перечисленного

025

Маниакально-депрессивным
психозом

чаще
заболевают

1
— мужчины

*
2 — женщины

3
— одинаково часто

Тест: Патология памяти

1.
В
основе Корсаковского синдрома лежит:

a)
[ ] инкогеренция
мышления

b)
[ ] расстройство
ощущения

c)
[ +] фиксационная
амнезия

d)
[ ] нарушение
сенсорного синтеза

e)
[ ] все
вышеуказанное

2.
Заполнение
пробелов памяти событиями, которые
имели или могли иметь место в жизни
больного, называется:

a)
[ ] ретроградная
амнезия

b)
[ ] криптомнезия

c)
[ +
] фиксационная
амнезия

d)
[ ] конфабуляции

e)
[ ] псевдореминисценции

f)
[ ] антероградная
амнезия

3.
Заполнение
пробелов памяти событиями, которые
носят фантастический нелепый характер
и не могли иметь место в жизни больного,
называется:

a)
[ ] ретроградная
амнезия

b)
[ ] криптомнезия

c)
[ ] фиксационная
амнезия

d)
[ +
] конфабуляции

e)
[ ] псевдореминисценции

f)
[ ] антероградная
амнезия

4.
Фиксационная
амнезия характеризуется:

a)
[ +
] потерей
способности запоминать текущие события

b)
[ ] снижением
интеллекта

c)
[ ] галлюцинациями

d)
[ ] ничем
из перечисленного

5.
При
Корсаковском синдроме больной:

a)
[+
] может
сохранять профессиональные навыки

b)
[ ] способен
продолжать профессиональную деятельность

c)
[ ] способен
к приобретению новых знаний

6.
Прогрессирующий
распад памяти от недавно приобретённой
информации к давно приобретённой
называется:

a)
[ ] синдромом
Кандинского-Клерамбо

b)
[ ] Корсаковским
синдромом

c)
[ ] болезнью
Блейлера

d)
[ +
] законом
Рибо

7.
Подробное
произвольное воспроизведение давно
полученной информации называется:

a)
[ ] гипермнезией

b)
[ ] экмнезией

c)
[ +
] хорошей
памятью

d)
[ ] эйдетизмом

8.
Ретроградная
амнезия нередко возникает при травмах
головного мозга и тяжелых интоксикациях.

a)
[+
] ВЕРНО

b)
[ ] НЕВЕРНО

9.
Корсаковский
синдром не может быть проявлением
шизофрении.

a)
[ +
] ВЕРНО

b)
[ ] НЕВЕРНО

10.
Все
перечисленные расстройства относятся
к нарушениям памяти, КРОМЕ:

a)
[ ] антероградной
амнезии

b)
[ ] псевдореминисценций

c)
[ ] ретроградной
амнезии

d)
[ +
] ментизма
и шперрунга

e)
[ ] конфабуляций

11.
К
расстройствам ПАМЯТИ относятся:

a)
[ ] обнубиляция

b)
[ +] конфабуляция

c)
[ ] обстипация

d)
[ ] деперсонализация

e)
[ ] все
перечисленное выше.

12.
Ослабление
избирательной репродукции является

a)
[ ] наиболее
ранним проявлением ухудшения памяти

b)
[ ] затруднением
в воспроизведении необходимого в данный
момент материала в первую очередь,
затруднением в воспроизведении дат,
имен, названий, терминов

c)
[ +
] всем
перечисленным

d)
[ ] ничем
из перечисленного

13.
Ретроградная
амнезия характеризуется всем перечисленным,
кроме

a)
[ ] выпадения
из памяти событий, непосредственно
предшествовавших бессознательному
состоянию

b)
[+
] потери
способности запоминать, отсутствия
памяти на текущие события

c)
[ ] невозможности
воспроизвести события, обстоятельства,
бывшие перед утратой сознания или
началом болезни

d)
[ ] распространения
подобного забвения на различный период
(часы, дни, недели)

14.
Антероградная
амнезия характеризуется

a)
[ ] утратой
воспоминаний о событиях, непосредственно
следовавших за окончанием бессознательного
состояния или другого расстройства
психики

b)
[ ] распространением
подобного забвения на различный период
(часы, дни, недели)

c)
[ ] правильным
поведением больных в этот, затем забытый
период

d)
[ ] ни
одним из перечисленных утверждений

e)
[ +
] всеми
перечисленными утверждениями

15.
Фиксационная
амнезия характеризуется

a)
[ ] потерей
способности запоминать

b)
[ ] отсутствием
памяти на текущие события

c)
[ ] выпадением
из памяти событий, непосредственно
предшествовавших настоящему состоянию

d)
[+
] всем
перечисленным

e)
[ ] ничем
из перечисленного

16.
Конфабуляции
представляют собой все перечисленное,
исключая …

a)
[ ] ложные
воспоминания

b)
[ ] действительные
события, бывшие или возможные в прошлом,
перемещенные в ближайшее время

c)
[ ] обыденные,
часто связанные с профессией события,
замещающие пробел в воспоминаниях
больного

d)
[ ] патологические
воображения в форме воспоминаний

e)
[ +
] сделанные
воспоминания

17.
Искажения
памяти, при которых происходит отчуждение
или присвоение воспоминаний называются
…

a)
[ ] психосенсорные
расстройства

b)
[ ] конфабуляции

c)
[ ] амбулаторные
автоматизмы

d)
[ ] криптомнезии

e)
[ + псевдореминисценции

18.
К
качественным расстройствам памяти
относится …

a)
[ ] гипермнезия

b)
[ ] гипомнезия

c)
[ ] фиксационная
амнезия

d)
[ +
] конфабуляции

e)
[ ] прогрессирующая
амнезия

19.
Общее
ослабление памяти называется:

a)
[ ] амнезия

b)
[+
] гипомнезия

c)
[ ] гипермнезия

d)
[ ] конфабуляция

e)
[ ] криптомнезия

20.
Утрата
способности к запоминанию и постепенное
опустошение памяти по закону Рибо –
это…

a)
[ ] фиксационная
амнезия

b)
[+
] прогрессирующая
амнезия

c)
[ ] ретроградная
амнезия

d)
[ ] антероградная
амнезия

e)
[ ] парамнезия

Общая психопатология | Обучение | РОП

Амнестический (или Корсаковский) синдром представлен фиксационной амнезией и вытекающими из нее расстройствами. Компоненты синдрома:

· Фиксационная амнезия — утрата способности запоминать (запечатлевать, фиксировать) происходящие события + «вытекающие» из фиксационной амнезии нарушения:

1. Антероградная амнезия на период с момента развития фиксационной амнезии, т.е. с момента, когда пациент перестал запоминать то, что с ним происходит. Во многих случаях дополнительно присутствует и ретроградная амнезия, захватывающая тот или иной период времени до начала болезни, поэтому можно говорить о ретроантероградной амнезии.
2. Амнестическая дезориентировка во времени и окружающем из-за неспособности запомнить место пребывания, текущую дату и пр.
3. Псевдореминисценции и конфабуляции — заполнение пробелов памяти ложными воспоминаниями.

Амнестический синдром может быть вызван различными органическими поражениями головного мозга, интоксикациями и нарушениями обмена веществ, в том числе при алкоголизме.

Амнестический синдром у больных с алкоголизмом впервые был описан выдающимся русским психиатром Сергеем Сергеевичем Корсаковым в конце XIX в., поэтому во всем мире этот синдром часто называют его именем. Однако в дальнейшем выяснилось, что патогенез амнестического синдрома при алкоголизме (ключевой фактор в этом случае — дефицит витамина B1) является только одним из вариантов патогенеза этого синдрома. Анатомически амнестический синдром может быть связан с поражением гиппокампа (и медиальных височных областей в целом), мамиллярных тел, таламуса.

В отличие от деменции (приобретенного слабоумия), амнестический синдром потенциально может быть обратим (например, у больных алкоголизмом на фоне терапии витаминами группы В способность запоминать происходящие события во многих случаях постепенно возвращается). Кроме того, при амнестическом синдроме должны присутствовать только расстройства памяти, а другие когнитивные функции (в том числе интеллект) должны оставаться относительно сохранными.

В целом семантическая и эпизодическая память на события до развития амнезии при синдроме Корсакова в большинстве случаев остаются сохранными, при этом пациент с фиксационной амнезией, используя свою рабочую память, может вполне компетентно вести разговор на какие-либо общие темы, рассказывать о своей жизни до периода, с которого у него появилось нарушение запоминания, делать достаточно логичные заключения или даже успешно играть в шахматы или домино. Поведение таких пациентов в привычной обстановке (например, дома), а иногда и в стационаре, также может некоторое время не привлекать внимания, так как в случаях затруднений эти больные могут руководствоваться подсказками окружающих и в целом стараться вести себя «как обычно» или «как все». В связи с этим в некоторых случаях развитие амнестического синдрома у пациентов, поступивших в многопрофильные стационары с какими-либо травмами или судорожным синдромом в абстиненции, выявляется лечащими врачами далеко не сразу, обычно в те моменты, когда медперсонал просит пациента самостоятельно что-либо сделать, например, сходить на те или иные процедуры и пр.

Интересно, что одним из первых подтверждений того, что долговременная память состоит из двух независимых типов — декларативной и недекларативной (процедурной) памяти — явились эксперименты с участием больных с амнестическим синдромом: их учили выполнять те или иные непривычные для них действия (например, писать, глядя на отражение рук в зеркало) и, хотя каждый день они встречали экспериментаторов как первый раз, не в состоянии вспомнить, что накануне уже работали с ними и выполняли тесты, но по количеству ошибок в них было очевидно, что сам навык к новому виду деятельности формируется у этих больных теми же темпами, что и у лиц без амнестического синдрома.

Проблемы лечения Корсаковского синдрома

Синдром Корсакова представляет собою разновидность амнестического синдрома, возникающую преимущественно из-за нехватки витамина В1 в результате хронического алкоголизма или нарушения питания. Проблемы лечения Корсаковского синдрома заключаются в том, что больной не способен ориентироваться в окружающих его событиях. В основе заболевания лежит неспособность человека запоминать текущие события, в связи с чем у него развивается дезориентация в пространстве и времени. Также для больного характерны конфабуляции — ложные воспоминания или вымышленные истории.

Впервые Корсаковский синдром был описан как последствие алкогольного психоза. Позже оказалось, что болезнь может возникнуть у больных с различными органическими поражениями мозга вроде атрофии, опухолей и кровоизлияний, огнестрельных и осколочных ранений, черепно-мозговой травмы.

Амнестический Корсаковский синдром обычно сопровождается фиксационной амнезией, когда у больного есть способность фиксировать информацию, но он не может запомнить ее: находясь на лечении в стационаре, он не запоминает своего врача, расположение помещений, соседей по палате. Болезнь также сопровождается антероградной амнезией — больной ничего не может вспомнить с момента получения травмы или заболевания. Симптомами болезни также могут быть парамнезии, которые проявляются в виде криптомнезий, псевдореминисценций или конфабуляций.

Зачастую болезнь является стойким хроническим состоянием. Но иногда она может возникнуть внезапно из-за алкогольного делирия, после травм или отравлении окисью углерода. Например, синдром, вызванный белой горячкой, возникает довольно быстро и сразу же начинает прогрессировать. При этом течение болезни может быть длительным (от 2 до 15 лет) и рано или поздно привести к интеллектуальной недостаточности.

Больного после появления первых симптомов нужно срочно госпитализировать. Лечение Корсаковского синдрома зависит от основного заболевания и имеет симптоматический характер. Врачи обычно используют препараты, которые стимулируют обменные процессы в головном мозге. Если синдром развился из-за нехватки витамина В1, применяют инъекции этого витамина, а также рекомендуют диету с большим количеством белка и минимальным количеством углеводов. В большинстве случаев болезнь проходит с осложнениями, поскольку у больного могут возникнуть интеллектуально-мнестические расстройства. Выздоровление без серьезных последствий зачастую бывает только при посттравматическом синдроме.

Возврат к списку

Лечение алкогольного корсаковского психоза в Москве

Корсаковский психоз – психическое расстройство, одна из форм хронической энцефалопатии, развивается у людей, которые долгое время (10-20 лет) злоупотребляли алкоголем. Впервые патология описала российским психиатром С. С. Корсаковым в 1887 году, встречается у 5% алкоголиков.

Причины

Алкогольный корсаковский психоз диагностируется после перенесенной острой алкогольной энцефалопатии либо после алкогольного делирия. Гораздо реже патология вызвана перенесенными травмами или заболеваниями кишечника и печени на фоне относительного психологического благополучия.

В настоящее время диагноз корсаковский психоз диагностируют при алкоголизме, если связь между заболеванием и приемом алкоголя обнаружена. Если же аналогичные симптомы возникают у пациента по причине перенесенных черепно-мозговых травм, вызвано опухолями головного мозга, инфекционными заболеваниями, разными видами деменции, применяют термин «корсаковский синдром» – более широкое понятие, включающее случаи, в том числе, неалкогольного генеза.

В основе заболевания лежит обусловленный алкоголизмом недостаток витамина В1 и никотиновой кислоты. Этиловый спирт оказывает негативное влияние на работу желудочно-кишечного тракта:

• активизирует моторику тонкого кишечника, в результате химус быстро минует тонкую кишку, поэтому процессы переваривания и всасывания осуществляются неполноценно;
• способствует отмиранию ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника, что также препятствует всасыванию полезных веществ.

Нехватка витаминов в свою очередь сказывается на работе нервной системы и головного мозга. Массово гибнут нервные клетки, исчезают нервные волокна в спинном мозге.

Симптомы

Нарушения у больного появляются за 1-2 года до проявления психоза. Больные отмечают ломоту и боли в ногах, шаткость походки после приема алкоголя. Происходят изменения психики – сужается круг интересов, повышается уровень тревожности, появляются беспричинные страхи, нарушается сон, который сопровождается бессонницей или ночными кошмарами. Алкогольный корсаковский психоз развивается после приступа белой горячки с галлюцинациями и нарушениями сознания, случившегося под воздействием очередного запоя.

Основной симптом – амнезия в тяжелой форме. Больной не ориентируется во времени и пространстве, не понимает, где находится, не воспринимает информацию. Пробелы в памяти восполняются вымышленными событиями, больной воспринимает эпизоды, произошедшие в далеком прошлом за настоящее. Нередко пациент понимает, что с ним что-то не так, поэтому пытается скрыть психический дефект, переводит разговор на другие темы, уклоняется от ответа.

Скрыть проявление корсаковского психоза больным помогает сохраняющаяся способность легко ориентироваться настоящем времени, они успешно оперируют явлениями и предметами, которые находятся в их поле зрения. Непосвященному человеку при поверхностном общении заподозрить нарушения и поражения психики сложно. Дефект может выявить врач при углубленном контакте.

Во время осмотра и поставки диагноза желательно присутствие родственников, поскольку они могут более точно описать поведение и состояние больного.

Лечение

Лечение корсаковского психоза осуществляется в условиях стационара при участии наркологов и психиатров. Обязательное условие – полный отказ от приема спиртных напитков.

Обязательно проводятся мероприятия по выведению токсинов из организма, а также усиленное введение витаминов, недостаток которых стал причиной развития психоза. Далее пациенту обеспечивают уход и, в зависимости от состояния, назначаются физиотерапевтические процедуры (лечебная гимнастика, массаж).

Полностью излечиться после корсаковского психоза нельзя. При успешном лечении уменьшается тяжесть амнезии, частично восстанавливается трудоспособность, при этом эмоциональные и интеллектуальные нарушения сохраняются. В отдельных случаях возможно слабоумие в результате поражения клеток головного мозга. При злокачественном развитии не исключен летальный исход, который наступает в течение 1-2 лет.

Требуется вызвать врача на дом?

Закажите звонок прямо сейчас

или позвоните
по номеру

Каплан. Клиническая психиатрия >> АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ОПРЕДЕЛЕНИЕ Нарушения памяти являются единственным или доминирующим когнитивным дефектом при этом синдроме.

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ОПРЕДЕЛЕНИЕ Нарушения памяти являются единственным или доминирующим когнитивным дефектом при этом синдроме.
Наблюдается патология памяти двух типов: ретроградная амнезия (патологическая потеря памяти на события, имевшие место перед началом заболевания) и антероградная амнезия (неспособность запоминать новые события, случившиеся после заболевания).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ В настоящее время нет удовлетворительных исследований встречаемости или доминирования этого расстройства.
Отсутствие эпидемиологических данных не позволяет сделать заключение относительно вероятности различных этиологических факторов.
Однако можно отметить, что амнестический синдром чаще всего встречается у больных, страдающих хроническим алкоголизмом.
В целом этот синдром встречается относительно редко.

ЭТИОЛОГИЯ Можно назвать целый ряд патологических органических факторов и состояний, которые являются возможными причинами амнестического синдрома, возникающего при любом патологическом процессе, если этот процесс обусловливает билатеральное повреждение диэнцефальных и медиальных височных структур (например, сосочковых тел, гиппокампального комплекса и свода головного мозга).
Наиболее частой причиной этих нарушений является таламическая недостаточность, связанная с хроническим алкоголизмом.
Среди других причин можно назвать мозговую травму, церебральную гипоксию, опухоли и дегенеративные заболевания.
Ниже приводятся факторы, которые могут лежать в основе амнестического синдрома.
К ним относятся: недостаточность тиамина (витамина В1), синдром Вернике — Корсакова, обычно связанный с алкоголизмом; травма головы с повреждением диэнцефальных или височных областей, послеприпадочное состояние, повреждение от удара палкой; опухоли мозга, включающие основание и стенки третьего желудочка или обоих гиппокампальных образований; субарахноидальные кровоизлияния; интоксикация окисью углерода, изониазидом, мышьяком, свинцом; сосудистые заболевания: двусторонний гиппокампальный некроз, обусловленный закупоркой в результате тромбозов или эмболий церебральной артерии или ее нижней височной ветви; внутричерепные инфекции; простой герпес энцефалита, туберкулезный менингит; церебральная аноксия; после незавершенной суицидальной попытки, остановки сердца, нарушения аэрации или длительной гипотензии во время общей анестезии, дегенеративные церебральные заболевания: болезнь Альцгеймера, сенильная деменция, билатеральная височная лоботомия с билатеральными гиппокампальными повреждениями; хирургическое вмешательство по поводу разрыва передней соединительной артерии, электрошоковая терапия, эпилепсия; кратковременная (преходящая) глобальная амнезия.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Стержневой особенностью амнестического синдрома является нарушение памяти.
Кратковременная память и память на текущие события (от нескольких минут до нескольких дней) нарушена.
Больной не может вспомнить, что он ел на завтрак или обед, свое имя и больницу, где он находится, а также имя врача.
Нарушение памяти на текущие события лежит в основе антероградной амнезии.
Память на хорошо заученный материал или события из отдаленного прошлого, например воспоминания детства, сохранна; но память на события из менее отдаленного прошлого (в течение последнего десятилетия или больше) нарушена, и это лежит в основе ретроградной амнезии.
Память на текущие события (кратковременная непосредственная память), тестируемая по тому, как больной повторяет шесть цифр, не нарушается.
Отсутствует адекватная самооценка нарушений памяти, которые больной пытается преуменьшить, логически объяснить или даже полностью отрицает.
Менее выраженные нарушения со стороны восприятия и образования понятий могут обнаруживаться у больных алкоголизмом, но сенсорная сфера обычно бывает ненарушенной.
Однако из — за значительной амнезии больной может быть дезориентирован.
Довольно типичными являются отсутствие инициативы, эмоциональная уплощенность и апатия, хотя больной реагирует на окружающие раздражители.
Так как непосредственная (кратковременная) память не нарушена, больной в состоянии узнать обстановку и окружающих лиц, когда они к нему обращаются, но вскоре он забывает их, так как тут же наступает период нарушения памяти.
Конфабуляции, за счет которых больной восполняет нарушения памяти ложной информацией, являются очень характерными, и наиболее часто встречаются при хроническом алкоголизме (корсаковский синдром).
С течением времени конфабуляции обнаруживают тенденцию к исчезновению.
ДИАГНОЗ Диагноз основывается на обнаружении существенных особенностей, в частности, нарушений кратковременной и долговременной памяти.
Ниже перечисляются диагностические критерии для амнестического синдрома, взятые из DSM — III — R (на публикацию имеется разрешение).
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ Течение и прогноз амнестического синдрома зависит от предполагаемой причины заболевания.
Начало в большинстве случаев относительно внезапное.
Синдром может быть транзиторным или устойчивым, а закончиться он может полным или частичным восстановлением функции памяти, но иногда неподдающимся терапии, или даже прогрессирующим дефектом памяти.

В целом течение обычно хроническое.
Транзиторный амнестический синдром с полным выздоровлением типичен для эпилепсии, связанной с поражением височных долей, сосудистой недостаточностью, электросудорожной терапией, приемом таких лекарственных веществ, как бензодиазепины или барбитураты, и остановкой сердечной деятельности.
Постоянный амнестический синдром определенной степени выраженности может наступать после травмы головы, отравления окисью углерода, субарахноидального кровоизлияния, атрофии мозговой ткани и простого герпеса энцефалита.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Синдром Вернике.
Амнестический синдром, связанный с хроническим алкоголизмом (корсаковский психоз), следует дифференцировать с синдромом Вернике — энцефалопатией, остро развивающейся у больных, которые много лет злоупотребляли алкоголем.
Синдром Вернике характеризуется делирием, атаксией походки, нистагмов и офтальмоплегией и, как предполагается, связан с недостаточностью тиамина.
Аутопсия мозга выявляет характерные повреждения сосочковых (мамиллярных) тел.
Хотя делирий проходит приблизительно в течение месяца, если синдром Вернике не лечить, около 85% случаев осложняется амнестическим синдромом.

Другие расстройства.
При деменции и делирий амнезия является только одним из компонентов глобального нарушения интеллекта и когнитивной функции.
Развитие медленно прогрессирующего амнестического синдрома может указывать на опухоль мозга, болезнь Альцгеймера или деменцию другого типа.
Психогенная амнезия характеризуется внезапным началом ретроградной амнезии у лиц с хорошей памятью; она обычно сопровождается утратой чувства отождествления собственной личности, своего , о котором больной может знать, но может и не знать.
В таких случаях обычно можно обнаружить обстоятельства, вызвавшие стрессовую или быстро нарастающую конфликтную ситуацию.
Антероградная амнезия редко бывает психогенного характера.
Психогенная амнезия углубляется из — за травм головы, эпилептических припадков или острой алкогольной интоксикации.
При психогенных нарушениях памяти, однако, типичным является то, что больной дает нелепые ответы, хотя память на нейтральную для него информацию сохранена.
Беседа под влиянием амитала — натрия иногда помогает провести дифференциальную диагностику между психогенной амнезией и амнестическим синдромом, так как в этой беседе удается выявить психологический фактор, обусловивший развитие психогенной амнезии.
Больной с установочным, симулятивным поведением обнаруживает вариабельность, непостоянство в ответах на тесты памяти и у него не удается обнаружить органического поражения мозга.
Эти данные, так же как и факты о первичном или вторичном изменениях в состоянии, контролируемых самим больным, помогают дифференцировать симулятивное заболевание.

ЛЕЧЕНИЕ Лечение амнестического синдрома должно быть прежде всего направлено на устранение лежащей в его основе причины (например, опухоли мозга).
Особенно важно попытаться предупредить развитие энцефалопатии Вернике у больного алкоголизмом с помощью высоких доз тиамина и других витаминов.
Если уже развилась энцефалопатия, ее надо серьезно лечить, чтобы предотвратить или свести к минимуму последующее развитие амнестиче — ского синдрома.
Кроме того, больной должен получать комплекс других витаминов, относящихся к группе В.
Если все же синдром развивается, могут помочь такие мероприятия, как структурирование окружения, фармакотерапия, направленная против тревоги и ажитации.
Лекарства, улучшающие память, неэффективны.

Г.И. Каплан. Клиническая психиатрия. М., 1994.

   RSS  
  [email protected] 

психа — 1. Деменция это

Подборка по базе: Реферат психа.docx, Сосудистая деменция Кравчук 41с.rtf, тесты психа.docx, 15. Сосудистая деменция.docx, шиз деменция.docx, Лобно-височная деменция.pptx

1. Деменция — это:

+А) Синдром, при котором происходит деградация памяти, мышления, поведения и способности выполнять ежедневные действия;

Б) Ложные воспоминания, в которых факты, бывшие в действительности либо видоизменённые, переносятся в иное (часто в ближайшее) время и могут сочетаться с абсолютно вымышленными событиями;

В) Нарушения и расстройства памяти, выражающиеся в ложных воспоминаниях; может происходить смешение прошлого и настоящего, а также реальных и вымышленных событий;

Г) Снижение разных форм и видов памяти, нередко прогрессирующее с различной скоростью до степени амнезии, включая системную.

2. Фиксационная амнезия – это:

А) Нарушение памяти о событиях, предшествовавших приступу заболевания либо травмирующему событию;

+Б) Неспособность запоминать, хранить и воспроизводить новую информацию, а также фиксировать в сознании текущие события и события недавнего прошлого;

В) Нарушение памяти о событиях после начала заболевания;

Г) Полная или частичная амнезия, которая ограничивается только событиями острого периода болезни.

3. Конфабуляции — это:

а) Частичное выпадение из памяти отдельных фактов или событий;

б) Непроизвольное оживление в памяти малозначительных для настоящего событий;

в) Забывание событий прошлого;

+г) Ложные воспоминания с убежденностью в их реальности;

д) Забывание текущих событий.

4. Выпадение из памяти событий, впечатлений, предшествующих острому периоду болезни — это:

+А) Ретроградная амнезия;

Б) Антероградная амнезия;

В) Фиксационная амнезия;

Г) Прогрессирующая амнезия.

5. Утрата способности запоминать текущие события называется:

+А) Антероградная амнезия;

Б) Ретроградная амнезия;

В) Прогрессирующая амнезия;

Г) Фиксационная амнезия;

Д) Антероретроградная.

6. В основе Корсаковского синдрома лежит:

А) Инкогеренция мышления;

Б) Расстройство ощущения;

+В) Фиксационная амнезия;

Г) Нарушение сенсорного синтеза.

7. При Корсаковском синдроме больной:

+А) Может сохранять профессиональные навыки;

Б) Способен продолжать профессиональную деятельность;

В Способен к приобретению новых знаний;

Г) Не способен продолжать профессиональную детальность.

8. К олигофрениям относят…

А) Только врожденное слабоумие;

Б) Приобретенное слабоумие с полным распадом психической деятельности;

В) Только рано приобретенное слабоумие без признаков распада психической

деятельности;

+Г) Врожденное и рано приобретенное слабоумие с признаками недоразвития

психики в целом, но преимущественно – интеллекта.

9.Согласно классификации Э. Крипелина выделяют следующие

степени умственной отсталости: …

А) Олигофрения, патология эмоционально-волевой сферы;

+Б) Дебильность, имбецильность, идиотия;

В) Кретиния, истерия, инфантилизм;

Г) Дебильность, кретиния, истерия.

10. При олигофрении возможно все перечисленное, кроме

+А) Признаков прогредиентности;

Б) Эволютивной динамики;

В) Периодов декомпенсации под влиянием возрастных кризов;

Г) Периодов компенсации.

1. Дисфория – это:

А) безразличное отношение ко всему происходящему вокруг;

+ Б) форма болезненно-пониженного настроения, характеризующаяся мрачной раздражительностью, чувством неприязни к окружающим;

В) состояние патологического отсутствия воли, при котором пациент не способен выполнить действие, необходимость которого осознаётся, не способен принять необходимое решение;

Г) отсутствие или недоразвитие речи у детей при нормальном слухе и первично сохранном интеллекте.

2. Дисфория характеризуется:

А) безразличием к окружающему

Б) стойким угнетением настроения, унынием, тоской

+ В) тоскливо-злобным, ворчливым настроением

Г) спутанностью сознания

Д) обрывом мыслей

3. Для маниакального синдрома не характерно:

А) гипермнезия

Б) расторможенность влечений

+В) предсердечная тоска

Г) ускоренное мышление

Д) повышенное настроение

4. Нервная анорексия проявляется симптомами, кроме:

А) постоянная озабоченность едой и тяга к пище

Б) борьба с ожирением путем вызывания рвоты, приема слабительных

+ В) нарушения сна, головные боли

58

Г) эпизоды анорексии в анамнезе

Д) страх ожирения

5. Дромомания относится к патологии:

+ А) влечений

Б) восприятия

В) эмоций

Г) памяти

6. Эхопраксия это

+ А) эхо-симптом, непроизвольное повторение или имитация человеком жестов, поз и движений окружающих его лиц;

Б) эхо-симптом, неконтролируемое автоматическое повторение слов, услышанных в чужой речи;

В) устойчивое бесцельное повторение движений, слов или фраз, наблюдающееся при умственной отсталости, расстройствах аутистического спектра, сенсорной депривации и других состояниях;

Г) симптом, расстройство воли.

7. Для депрессивного синдрома наиболее характерны следующие расстройства сна:

а) кошмарные сновидения

б) сонливость в дневное время

в) затруднено пробуждение по утрам

г) раздражительность и поверхностный сон

+ д) раннее пробуждение и отсутствие чувства сна

8. К этапам кататонического возбуждения не относится:

А) Растерянно-патетическое возбуждение

Б) Гебефреническое возбуждение

В) Импульсивное возбуждение

Г) Немое возбуждение

+Д) Люцидное возбуждение

9. Кататонический ступор может проявляться всем перечисленным, кроме:

А)«восковой гибкости»

Б) мышечного оцепенения

В) негативизма

Г) мутизма

+ Д) параличей, парезов

10. Вариантами кататонического возбуждения являются все перечисленные, кроме:

+ А) ажитированного

Б) растерянно-патетического

В) импульсивного

Г) немого

1. Делирий характеризуется всем перечисленным, кроме

+ а) кататонических включений

б) помрачения сознания

в) наплыва пареидолий и сценоподобных зрительных галлюцинаций

г) резко выраженных двигательных возбуждений

д) при преобладании зрительных галлюцинаций возможность вербальных гал-люцинаций, острого чувственного бреда, аффективных расстройств

2. Обнубиляция проявляется

а) замедленностью реакций, в первую очередь, речевых

б) появлением «облачности сознания», «вуали на сознании»

в) частой беспечностью настроения

г) продолжительностью от минут до длительного времени

+ г) всем перечисленным

3. Синдромы выключения сознания

+ А) обнубиляция, оглушение, сомнолентность, сопор, кома

Б) делирий, онейроид, аменция

Б) абсанс, фуга, транс, сомнамбулизм

В) сумеречное выключение сознания

4. Аменция это:

а) лёгкая степень оглушения;

б) это помрачение сознания с наплывом непроизвольно наступающих фантастических представлений;

+ в) синдром помрачения сознания, при котором преобладают растерянность, бессвязность мышления и речи, хаотичность движений;

г) синдром нарушенного сознания, характеризующийся значительным повышением порога восприятия всех внешних раздражителей и сонливостью, а также замедленным образованием ассоциаций, затруднением их течения.

5. Истинные зрительные галлюцинации характерны для:

а) шизофрении

+ б) интоксикационного делирия

в) инволюционной меланхолии

г) бреда ревности

6. Онейроид это:

а) лёгкая степень оглушения;

+ б) это помрачение сознания с наплывом непроизвольно наступающих фантастических представлений;

в) синдром помрачения сознания, при котором преобладают растерянность, бессвязность мышления и речи, хаотичность движений;

г) синдром нарушенного сознания, характеризующийся значительным повышением порога восприятия всех внешних раздражителей и сонливостью, а также замедленным образованием ассоциаций, затруднением их течения.

7. Для сомнамбулизма характерно:

+ а) хождение во сне

б) непроизвольное выкрикивание различных звуков

в) внезапная потеря сознания

г) раздражительность и агрессивность

8. Сумеречное помрачение сознания по особенностям клинических

проявлений подразделяется на все перечисленные формы, кроме

а) простой

б) психотической

в) эндогенной

+ г) ориентированного сумеречного помрачения сознания

д) истерической (психогенной)

9. Сопор проявляется

а) патологическим сном

б) неподвижностью больных (с закрытыми глазами и амимией)

+ в) вызыванием сильными раздражителями лишь стереотипных

недифференцированных защитных реакций

г) всем перечисленным

д) ничем из перечисленного

10. Оглушение проявляется всем перечисленным, кроме

а) понижения вплоть до полного исчезновения ясности сознания

+ б) выраженных галлюцинаторных и бредовых включений

в) повышения порога возбудимости для всех внешних раздражителей

г) замедленности, затруднения мышления, трудности в осмыслении

ситуации в целом при правильной оценке наиболее элементарных явлений

окружающего

1. Деменция это…

+ А) приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых;

Б) положительно окрашенный аффект;

В) врождённая или приобретённая в период развития задержка либо неполное развитие психики, проявляющаяся нарушением интеллекта, вызванная патологией головного мозга и ведущая к социальной дезадаптации;

Г) неспособность разговаривать в особых социальных ситуациях.

2. Главным проявлением олигофренического синдрома является:

А) Сонливость

+ Б) Слабоумие

В) Гипервозбудимость

Г) Гипертонус мышц

3. Типичные признаки олигофрений:

+ А) Психическое недоразвитие с преобладанием интеллектуальной недостаточности

+ Б )Отсутствие прогредиентности

В) Вторичные задержки развития

Г) Приобретенное слабоумие

+ Д) Развитие в возрасте до 3-х лет

4. При эндокринных заболеваниях в патогенезе психических нарушений играют роль:

а) только явления органического поражения мозга

б) только гормональные сдвиги

+ в) как биологические факторы, так и психогенные влияния и реакции личности на заболевание и вызванные им изменения

г) только психогенные факторы

д) только наследственные факторы

5. Психические расстройства при эндокринных заболеваниях могут быть представлены:

а) психопатоподобными синдромами

б) амнестическо-органическим синдромом

в) острыми психозами

+ г) всем перечисленным

д) ничем из перечисленного

6. При акромегалии наблюдается:

а) снижение психической активности

б) нарушение влечений

в) нарушение настроения

+ г) все перечисленное

д) ничего из перечисленного

7. Психические расстройства при гипотиреозе представлены всем перечисленным, исключая:

а) расстройства памяти и интеллекта

б) брадифрению

+ в) бессонницу

г) экзогенно-органические психозы

д) шизофреноподобные психозы

8. Психические расстройства при диффузном токсическом зобе проявляются всем перечисленным, кроме:

а) аффективной лабильности

б) тревожно-депрессивных состояний

+ в) меланхолических депрессивных состояний

г) бессонницы и депрессивно-ипохондрического состояния

9. Психоэндокринный синдром проявляется всем перечисленным, кроме:

а) снижения психической активности

б) утраты реакции на эмоционально значимые стимулы

в) изменения влечения и инстинктов

г) аффективных расстройств с преобладанием смешанных состояний

+ д) кататонических расстройств

10. Паркинсонизм характеризуется:

+ А) мышечная ригидность;

Б) сонливость

+ В) гипокинезия;

+ Г) тремор;

+ Д) постуральная неустойчивость

+ Е) Обмороки

1. Наркотические препараты — это:

а) содержащие спирт

+ б) препараты конопли, опия

+ в) галлюциногены

г) препараты валерианы

2. Клиническая картина развернутого делирия характеризуется:

+ а) наплывом сценоподобных зрительных галлюцинаций

+ б) двигательным беспокойством, помрачением сознания

в) кататоническими нарушениями

г) массивными псевдогаллюцинациями

3. Алкоголизм включает стадии:

а) 2

+ б) 3

в) 4

г) 5

4. К основным признакам состояния алкогольного опьянения относятся:

а) эйфория

+ б) легкая оглушенность

+ в) запах алкоголя изо рта

г) сужение зрачков.

5. Для I стадии алкоголизма характерны следующие признаки:

+ а) утрата рвотного рефлекса

+ б) рост толерантности в 2-3 раза

+ в) амнезия отдельных эпизодов опьянения

г) абстинентный синдром

6. Для II стадии алкоголизма наиболее характерны следующие признаки:

+ а) утрата количественного и ситуационного контроля

+ б) алкогольный абстинентный синдром

в) форма пьянства в виде отдельных алкогольных эксцессов

+ г) плато толерантности

7. Для III стадии алкоголизма наиболее характерны следующие признаки:

+ а) снижение толерантности

+ б) алкогольная деградация личности

+ в) стойкие соматические последствия алкоголизма

г) контролируемое употребление алкоголя

8. Клиника алкогольного абстинентного синдрома включает в себя:

+ а) вегетососудистые расстройства

+ б) соматоневрологические расстройства

+ в) патологическое влечение к алкоголю

г) эйфорию

9. Конечной стадией изменений личности при наркомании является:

а) неврозоподобное состояние

б) заострение преморбидных черт характера

+ в) слабоумие

г) нет верного ответа

10. К признакам опийной интоксикации относятся:

а) угрюмость

+ б) эйфория

в) агрессивность

г) истинные галлюцинации

Тесты

1. Для психопатий характерно:

а) снижение интеллекта

+ б) дисгармония характера

+ в) социальная дезадаптация

г) ничего из перечисленного

2. Для какой формы психопатии характерна замкнутость, склонность к одиночеству?

а) астеническая психопатия

б) паранойяльная психопатия

в) истерическая психопатия

+ г) шизоидная психопатия

д) эпилептоидная психопатия
3. Для какой формы психопатии характерна агрессивность в поведении?

+ а) эпилептоидная психопатия

б) психастеническая психопатия

в) истерическая психопатия

г) шизоидная психопатия
4. Для какой формы психопатии характерна боязнь публичных выступлений?

а) возбудимая психопатия

б) паранояльная психопатия

+ в) психастеническая психопатия

г) истерическая психопатия
5. Чертами паранойяльной психопатии являются:

+ а) недоверчивость, подозрительность, упорство в отстаивании своих убеждений

+ б) угрюмость, злопамятность, готовность в каждом видеть недоброжелателя

+ в) повышенная самооценка, эгоцентризм

г) ничего из перечисленного

6. Для истерической психопатии характерно:

а) скромность, замкнутость

+ б) театральность, жажда внимания

в) сонливость

+ г) патологическая ложь
7. Хориоретинит характерен для:

+ а) токсоплазмоза

б) синдрома Дауна

в) эпилептической психопатии

г) шизоидной психопатии
8. Степени олигофрении:

+ а) дебильность

+ б) имбецильность

+ в) идиотия

г) кретинизм
9. Какие из указанных факторов имеют решающее значение в формировании психопатий?

а) психическая травма

+ б) социально-психологические факторы

+ в) наследственность

г) возраст больного
10. Диагностика психопатии становится достаточно достоверной

а) в детском возрасте

б) в подростковом возрасте

+ в) в молодом возрасте

г) в пожилом возрасте
1. Псевдодеменция включает в себя:

+А) слабоумие

Б) повышенную утомляемость

+ В) эмоциональную лабилность

+ Г) нервозность

2. Синдром Ганзера включает в себя

+ А) сумеречное помрачение сознания

+ Б) суетливость

+ В) невозможность отвечать на вопросы

Г) любвеобильность

3. Пуэрилизм это

+ А) нелепое, не соответствующее психике взрослого человека ребячливое поведение, проявляющееся детскими манерами, жестами, шалостями

Б) истерическое сумеречное помрачение сознания

В) своеобразные расстройства, проявляющиеся наплывом ярких галлюцинаций, полностью замещающих реальную обстановку

Г) это синдром, при котором происходит деградация памяти, мышления, поведения и способности выполнять ежедневные действия.

4. К детским неврозам относят:

+ А) Невротические тики

Б) Пуэрилизм

+ В) Невротическое заикание

+ Г) Невротический энкапрез

5. Для неврозов характерно развитие:

А) Патоморфологических изменений в коре головного мозга

+ Б) Локомоторных и сенсорных расстройств

+ В) Нервно-трофических расстройств

Г) Периферических параличей

+ Д) Фазовых состояний

6. Невротический энурез это

+ А) Непроизвольное мочеиспускание во время сна

Б) заикание

В) непроизвольное подёргивание мимических мышц

+ Г) Непроизвольное мочеиспускание в дневное время

7. Нервная булимия это

+ А) расстройство аппетита

Б) Нарушение сна

В) нарушение мочеиспускания

Г) вид заикания

8. Реактивный ступор проявляется

+ А) обездвиженностью

+ Б) амнезия после выхода из этого состояния

Б) повышенная суетливость

В) повышенная работоспособность после выхода из этого состояния

9. Истерические психозы включают в себя:

+ А) псевдодеменция

+ Б) пуэрилизм

+ В) истерическое сумеречное помрачение сознания

Г) нервные тики

10. Реактивное возбуждение индуцируется

А) паникой

Б) громким звуком

В) стрессом

+ Г) всем вышеперечисленным

Тесты
1. Виды травм головного мозга

+ А) Коммоция

+ Б) Контузия

+ В) Баротравма

Г) Эпилепсия

2. Коммоция это-

А) открытая ЧМТ

+ Б) Сотрясение мозга

В) Ушиб ГМ

Г) Травма, вызванная давлением

3. Сколько периодов выделяют в травматическом повреждении мозга?

А) два

Б) три

+ В) четыре

Г) пять

4. К начальному периоду травматического повреждения относится:
Б) Корсаковский синдром

+ Б) Кома

+ В) Сопор

+ Г) Оглушение

5. Маниакально-депрессивное состояние относится к периоду:

А) начальному

+ Б) острому

В) реконвалесценции

Г) отдаленных проявлений

6. Травматическое слабоумие относится к периоду:

А) начальному

Б) острому

В) реконвалесценции

+ Г) отдаленных проявлений

7. «Малый» эпилептический припадок это:

+ А) Абсанс

Б) Аура

В) Фуга

Г) Транс

8. Хождение во сне это-

+ А) Сомнамбулизм

Б) Фуга

В) Абсанс

Г) Экстаз

9. Салаамовы припадки появляются

+ А) в раннем детском возрасте

Б) после наступления совершеннолетия

В) а зрелом возрасте

Г) в поздней старости

10. Дисфория характеризуется

+ А) Пониженным настроением

+ Б) Раздражительностью

В) эйфорией

Г) судорогами

1. Наиболее частыми и характерными признаками шизофрении являются следующие, кроме:

+ А) Нарушений сознания по типу угнетения его ясности

Б) Постепенно нарастающих изменений поведения и эмоционально-волевой сферы

В) Нарушений восприятия, обычно в виде голосов, исходящих из тела, головы пациента

Г) Ощущений неестественности, чуждости, навязанности извне своих психических актов

5. Своеобразных нарушений мышления в виде нечеткости, вычурности, разноплановости

2. При шизофрении характерны:

+ А) Бредовые идеи

Б) Пароксизмальные расстройства сознания

В) Грубые расстройства памяти

Г) Пароксизмальная тревога

Д) Навязчивые мысли

3. Наиболее распространенной формой шизофрении является:

А) Простая

+ Б) Параноидная

В) Кататоническая

Г) Детская

Д) Циркулярная

4. По типу течения шизофрения может быть классифицирована как:

А) Непрерывная

Б) Эпизодическая с нарастающим деффектом

В) Эпизодическая со стабильным дефектом

Г) Эпизодическая ремиттирующая

+ Д) Возможен любой вариант

5. Кататоническая форма шизофрении чаще всего сопровождается:

А) Обсессиями и компульсиями

Б) Количественными нарушениями сознания

В) Эмоциональным уплощением

Г) Аффективными расстройствами

+ Д) Расстройствами эффекторно-волевой сферы

6. Для диагностики кататонической формы шизофрении необходимо наличие:

А) Ступора, негативизма

Б) Расстройства моторики

В) Анестезии и утраты чувственного восприятия

Г) Транса и состояний овладения

+ Д) Общих признаков шизофрении с застываниями, ступором, возбуждением, негативизмом, ригидностью, восковой гибкостью, автоматической подчиняемостью

7. Чаще всего параноидная шизофрения проявляется:

А) Зрительными или тактильными галлюцинациями, паранойяльным бредом с быстрым нарастанием негативной симптоматики

Б) Дурашливым дезорганизованным поведением с быстрым нарастанием негативной симптоматики

+ В) Слуховыми или обонятельными галлюцинациями, персекуторным бредом с постепенным нарастанием негативной симптоматики

Г) Двигательными нарушениями с мутизмом, восковой гибкостью или импульсивным возбуждением

Д) Постепенным нарастанием негативной симптоматики при отсутствии в анамнезе продуктивных расстройств

8. Клиническая картина параноидной шизофрении характеризуется:

А) Относительно стабильным бредом с редкими зрительными галлюцинациями

Б) Слуховыми галлюцинациями угрожающего или императивного характера либо в форме смеха, свиста, гудения

В) Обонятельными или вкусовыми галлюцинациями, сексуальными или телесными ощущениями

Г) Бредом преследования, отношения, значения, высокого происхождения, особого предназначения, телесных изменений или ревности

+ Д) Все перечисленное

9. При простой шизофрении является характерным:

А) Преобладает депрессивный аффект

Б) Возможно онейроидное расстройство сознания

В) Отмечаются бредовые и галлюцинаторные расстройства

+ Г) Расстройство имеет постепенное, но прогрессирующее развитие странностей в поведении, неспособность соответствовать требованиям общества, снижение общей продуктивности

Д) Негативные признаки шизофрении следуют за галлюцинаторно-бредовыми расстройствами

10. Сколько форм шизофрений существует?

А) две

Б) три

В) четыре

Г) пять

+ Д) шесть

Синдром Вернике-Корсакова — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ
Sahoo S, Pearl PL. Синдром Корсакова. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003: 546.

Rowland LP, изд. Неврология Мерритта. 10-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2000.

Fauci AS, et al., Eds. Принципы внутренней медицины Харрисона, 14-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, Inc; 1998: 2455-6.

Adams RD, et al., Eds. Принципы неврологии. 6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, Companies; 1997: 1138-45.

Bennett JC, Plum F., eds. Сесил Учебник медицины. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Saunders Co; 1996: 2039-40.

Габбард ГО, изд. Лечение психических расстройств, 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1995: 201-2.

СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА
Чандракумар А., Бхардвадж А. и ‘т Джонг Г.В. Обзор расстройств, связанных с недостаточностью тиамина: энцефалопатия Вернике и психоз Корсакова.J Basic Clin Physiol Pharmacol 2019; 30 (2): 153–162 https://doi.org/10.1515/jbcpp-2018-0075

McCormick LM, Buchanan JR, Onwuameze OE и др., Помимо алкоголизма: синдром Вернике-Корсакова у пациентов с психическими расстройствами . Когнитивная поведенческая неврология. 2011; 24 (4): 209-216.

Кауло М., Ван Хек Дж., Тома Л. и др., Функциональное МРТ-исследование диэнцефальной амнезии при синдроме Верникче-Корсакова. Головной мозг. 2005; Epub опережает печать.

Cochrane M, Cochrane A, Jauhar P, Ashton E.Ингибиторы ацетилхолинэстеразы для лечения синдрома Вернике-Корсакова — еще три случая демонстрируют ответ на донепезил. Алкоголь Алкоголь. 2005; 40: 151-4.

День E, Бентам П., Каллаган Р., Курувилла Т., Джордж С. Тиамин для синдрома Вернике-Корсакова у людей, подверженных риску злоупотребления алкоголем. Кокрановская база данных Syst Rev.2004; 1: CD004033.

Мартин П.Р., Синглтон СК, Хиллер-Штурмхофель С. Роль дефицита тиамина в алкогольной болезни мозга. Алкоголь Res Health. 2003; 27: 134-42.
Синглтон СК, Мартин ПР. Молекулярные механизмы утилизации тиамина. Curr Mol Med. 2001; 1: 197-207.

ИНТЕРНЕТ
Мартин ПР. Синдром Вернике-Корсакова. Международная сеть по истории нейропсихофармакологии. 3 июня 2021 г. https://inhn.org/ebooks/peter-r-martin-historical-vocabulary-of-adiction/wernicke-korsakoff-syndrome.html По состоянию на 8 июня 2021 г.

Akhouri S, Kuhn J, Ньютон EJ. Синдром Вернике-Корсакова. Стат Жемчуг. Последнее обновление: Последнее обновление: 28 ноября 2020 г.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430729/ По состоянию на 8 июня 2021 г.

McKusick VA., ed. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Балтимор. MD: Университет Джона Хопкинса; Запись №: 277730; Последнее обновление: 20.11.2019. Доступно по адресу: https://www.omim.org/entry/277730 Доступно 8 июня 2021 г.

Xiong GL. Синдром Вернике-Корсакова // Медицина. Обновлено: 16 мая 2018 г. https://emedicine.medscape.com/article/288379-overview#a5 По состоянию на 8 июня 2021 г.

Синдром Корсакова

— StatPearls — Книжная полка NCBI

Деятельность непрерывного образования

Синдром Корсакова — это хронический психоневрологический синдром, вызванный дефицитом тиамина, также известного как витамин B1.Этот недостаток приводит к повреждению нескольких областей мозга, что, в свою очередь, вызывает амнезию и спутанность сознания. Синдром Корсакова чаще всего наблюдается в контексте хронического злоупотребления алкоголем и, как полагают, находится в спектре энцефалопатии Вернике, однако энцефалопатия Вернике является острой и часто обратимой, в то время как синдром Корсакова является хроническим и может быть необратимым. В этом упражнении описывается оценка и ведение пациентов с синдромом Корсакова и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за больными пациентами.

Цели:

• Опишите патофизиологию синдрома Корсакова.

• Просмотрите представление пациента с синдромом Корсакова.

• Обобщите варианты лечения синдрома Корсакова.

• Подчеркните важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной команды для улучшения результатов для пациентов, страдающих синдромом Корсакова.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Хотя нет единого мнения о фактическом определении синдрома Корсакова, в целом принято считать, что это хронический психоневрологический синдром из-за дефицита тиамина (витамина B1) [1]. Повреждение нескольких областей мозга приводит к амнезии и спутанности сознания. Хотя синдром Корсакова классически ассоциируется с хроническим употреблением алкоголя, он может быть результатом других процессов, которые в конечном итоге приводят к дефициту тиамина. Синдром Корсакова чаще всего наблюдается в контексте хронического злоупотребления алкоголем и, как полагают, находится в спектре энцефалопатии Вернике.Энцефалопатия Вернике является острой и часто обратимой, в то время как синдром Корсакова является хроническим и может быть необратимым [2]. Когда энцефалопатия Вернике сопровождает синдром Корсакова, это называется синдромом Вернике-Корсакова, и из-за значительного совпадения этих двух заболеваний в этой статье будут упоминаться оба из них при оценке и лечении пациента.

Этиология

Любое состояние, приводящее к хронической недостаточности тиамина, может привести к энцефалопатии Вернике, а при отсутствии лечения — к синдрому Корсакова.[3] Наиболее частой причиной синдрома Корсакова является хроническое злоупотребление алкоголем. Алкоголь препятствует всасыванию тиамина в желудочно-кишечном тракте, а также нарушает способность печени накапливать тиамин. Кроме того, сопутствующее недоедание часто усугубляет последствия алкоголизма, приводя к дальнейшему дефициту тиамина. Другие причины синдрома Корсакова включают расстройства пищевого поведения, хроническую рвоту (включая гиперемезис беременных), психические расстройства, химиотерапию и рак. [4] [5]

Эпидемиология

Считается, что распространенность синдрома Вернике-Корсакова во всем мире составляет от 0 до 2%.В группу повышенного риска входят бездомные, пожилые люди и пациенты психиатрических больниц. Поскольку синдром Корсакова плохо диагностируется и существуют разногласия относительно точных диагностических критериев, данных о заболеваемости и распространенности мало [1].

Патофизиология

Тиамин является важным кофактором множества ферментов, участвующих в метаболизме клеток мозга. [6] Без этих ферментов происходит снижение метаболизма многих компонентов клетки и АТФ. Тиамин опосредует метаболизм пирувата, и его дефицит может привести к повышению уровня лактата, что может привести к отеку, потере нейронов и реактивному глиозу во всем головном мозге.Считается, что когнитивные нарушения, наблюдаемые при синдроме Корсакова, в первую очередь связаны с повреждением следующих областей — переднего ядра таламуса, маммиллярных тел и мозолистого тела [7]. Имеются также данные о снижении метаболизма глюкозы в коре головного мозга. [8] Дегенерация мозжечка также распространена среди алкоголиков и может привести к атаксии и глазодвигательному дефициту, наблюдаемым при синдроме Вернике-Корсакова.

Гистопатология

Наиболее частые гистологические находки для синдрома Вернике-Корсакова включают глиоз и микрокровоизлияния в следующих областях: периакведуктальное и паравентрикулярное серое вещество, атрофия мамиллярных тел и таламуса, дефицит объема в гиппокампе, полушариях мозжечка и передний верхний червь.

История и физика

Как упоминалось выше, энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова часто считаются находящимися в одном спектре друг с другом, поскольку оба они вызваны дефицитом тиамина. Таким образом, врачи должны проводить их совместный скрининг. Энцефалопатия Вернике классически представлена ​​триадой: измененное психическое состояние, офтальмоплегия и атаксия. В действительности, менее 20% пациентов будут иметь все три результата. [3] Следующие признаки и симптомы должны вызывать подозрение на синдром Вернике-Корсакова [3]:

• Измененное психическое состояние (до 82% пациентов) — амнезия, дезориентация, конфабуляции

• Глазодвигательные признаки — чаще всего горизонтальный нистагм, кровоизлияние в сетчатку, офтальмоплегия, паралич черепных нервов, паралич сопряженного взгляда

• Атаксия — широкая походка

Когнитивные нарушения, характерные для синдрома Корсакова vs.Энцефалопатия Вернике включает антероградную амнезию, глубоко ограничивающую способность к обучению, ретроградную амнезию, а также исполнительные дефициты, приводящие к снижению торможения и трудностям с суждением, планированием и решением проблем [7]. Антероградная амнезия может привести к классическому симптому конфабуляции, когда пробелы в памяти заменяются ложной информацией [9].

Было описано, что критерии Каина имеют чувствительность или 85% и специфичность 100% для энцефалопатии Вернике в популяции алкоголиков.[3] Из-за сильного совпадения это также может быть использовано для скрининга на синдром Корсакова.

Критерии Каина для диагностики энцефалопатии Вернике у хронических алкоголиков. Два из следующих четырех признаков необходимы для клинической диагностики энцефалопатии Вернике [3] [3]:

Оценка

Синдром Корсакова по большей части является клиническим диагнозом. Его следует диагностировать, когда признаки и симптомы, описанные выше, присутствуют у пациента с факторами риска дефицита тиамина.Для получения результатов анализов крови на тиамин часто требуется несколько дней, и не следует откладывать эмпирическое лечение. Что касается нейровизуализации, КТ и МРТ головного мозга не часто показаны для экстренной диагностики синдрома Корсакова, хотя они могут быть оправданы для исключения других причин симптомов пациента. Несрочная МРТ может выявить специфические признаки синдрома Вернике-Корсакова, включая изменения в сосковых телах, таламусе, тектальной пластине и периакведуктальных областях, но чувствительность составляет всего 53%.

Лечение / ведение

Основой лечения острого заболевания является заместительная терапия тиамином.Существует мало доказательств того, какое количество тиамина следует заменить, но типичные схемы включают высокие дозы тиамина от 500 до 1500 мг внутривенно три раза в день в течение как минимум 3 дней. [3] Следует исправить нарушения электролита и заменить жидкости. В частности, требуется замена магния, поскольку тиаминзависимые ферменты не могут работать в состоянии дефицита магния. Многие пациенты также будут нуждаться в замене глюкозы, и традиционно считалось, что замена глюкозы до тиамина может усугубить симптомы пациента.После обзора 19 статей было рекомендовано не откладывать коррекцию гипогликемии. [10] Есть предположения, что длительная, а не острая замена глюкозы без добавления тиамина увеличивает риск энцефалопатии Вернике. После острой фазы восполнения витаминов и электролитов появляется все больше свидетельств того, что восстановление памяти полезно при синдроме Корсакова. Декларативная память («знание чего»), по-видимому, больше всего страдает при синдроме Корсакова, что приводит к тому, что многим пациентам требуется пожизненный уход.Поскольку процедурное обучение («знание как»), кажется, остается в некоторой степени сохраненным при синдроме Корсакова, реабилитация памяти, сосредоточенная в этой области, дала многообещающие результаты. Небольшие группы пациентов с синдромом Корсакова добились определенных успехов в обучении процедурам и повышении их автономии. [7]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз будет зависеть от состояния пациента, но может включать инфекцию, судороги, интоксикацию, метаболические нарушения, лекарства, инсульт, травму головы, массу мозга, рассеянный склероз, мигрень, головокружение, нейротоксичность этанола, шизофрению.[3]

Прогноз

Высокая подозрительность на энцефалопатию Вернике является ключом к улучшению прогноза пациента. Классически считалось, что после наступления синдрома Корсакова амнезия, как правило, необратима. Как отмечалось выше, более поздние исследования показали многообещающие возможности восстановления памяти, включая методы компенсации памяти и стратегии безошибочного обучения [1].

Что касается нейровизуализации, ассоциации с корковыми поражениями коррелируют с худшим прогнозом.[3]

Консультации

Консультации по вопросам питания, социальной работы, неврологии и нейропсихиатрии могут быть полезны при лечении синдрома Вернике-Корсакова.

Сдерживание и обучение пациентов

Синдром Вернике-Корсакова в значительной степени не диагностируется. [3] Пациенты часто не представляют себя из-за злоупотребления психоактивными веществами, и только после того, как их приведут члены семьи, проводится оценка. Алкогольная абстиненция и интоксикация также могут помешать постановке диагноза.Даже после обращения к врачу диагноз часто ошибочно диагностируется. В одном исследовании оценивается, что энцефалопатия Вернике не обнаруживается у 68% пациентов-алкоголиков и 94% пациентов, не являющихся алкоголиками. [3] Существуют также пробелы в исследованиях синдрома Вернике-Корсакова из-за отсутствия формального определения синдрома Корсакова, что затрудняет сбор данных, особенно в отношении эпидемиологии, диагностики и прогноза.

Пациентам, которые не могут или не хотят бросить алкоголь, могут помочь правильное питание и добавки с тиамином.

Жемчуг и другие проблемы

Синдром Корсакова — психоневрологическое заболевание, вызывающее повреждение нескольких областей мозга, что приводит к когнитивным нарушениям и амнезии.

Синдром Корсакова может быть результатом любого состояния, ведущего к дефициту тиамина, но чаще всего наблюдается при хроническом злоупотреблении алкоголем.

Синдром Вернике-Корсакова является клиническим диагнозом, и энцефалопатию Вернике следует подозревать у любого, кто подвержен риску дефицита тиамина и имеет глазодвигательные симптомы, атаксию или спутанность сознания.При наличии амнезии и дефицита исполнительных функций следует заподозрить синдром Корсакова.

Ключом к хорошим результатам является раннее выявление энцефалопатии Вернике и лечение тиамином.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Обеспечение качественной помощи пациентам с синдромом Корсакова требует большого количества ресурсов и координации между различными профессионалами в области здравоохранения. На ранних стадиях медсестры сортировки, патронажные медсестры и поставщики услуг скорой помощи могут помочь выявить пациентов, которые могут обращаться с другими жалобами или иначе не обращались бы за помощью.Эффективные инструменты скрининга в отделении неотложной помощи или амбулатории могут помочь выявить злоупотребление алкоголем, основной фактор риска синдрома Вернике-Корсакова. В острых случаях выявление заболевания (желательно на ранней стадии или до начала синдрома Корсакова) и лечение требует межпрофессиональной работы врачей неотложной помощи, неврологов и диетологов, чтобы исключить другие причины и начать лечение. Долгосрочный уход за такими пациентами может потребовать внимания нейропсихиатров, неврологов, психиатров, диетологов, социальных работников и основного лечащего врача, чтобы обеспечить трезвость, постоянное питание и восстановление памяти.

Ссылки

1.

Arts NJ, Walvoort SJ, Kessels RP. Синдром Корсакова: критический обзор. Neuropsychiatr Dis Treat. 2017; 13: 2875-2890. [Бесплатная статья PMC: PMC5708199] [PubMed: 29225466]

2.

Сигал Дж. Б., Буффард М. А., Шлауг Г. Характерные аномалии нейровизуализации синдрома Корсакова. JAMA Neurol. 2016, 01 октября; 73 (10): 1248-1249. [PubMed: 27571012]

3.

Sharp CS, Wilson MP, Nordstrom K. Неотложная психиатрическая помощь для клиницистов: управление отделением неотложной помощи при синдроме Вернике-Корсакова.J Emerg Med. 2016 Октябрь; 51 (4): 401-404. [PubMed: 27553920]

4.

Николакарос Г., Илонен Т., Курки Т., Паю Дж., Папагеоргиу С.Г., Ватая Р. Неалкогольный синдром Корсакова у психиатрических пациентов с недиагностированной энцефалопатией Вернике в анамнезе. J Neurol Sci. 2016 15 ноября; 370: 296-302. [PubMed: 27772780]

5.

Изенберг-Грзеда Э., Рахан С., ДеРоса А.П., Эллис Дж., Николсон С.Е. Синдром Вернике-Корсакова у онкологических больных: систематический обзор. Ланцет Онкол.2016 Апрель; 17 (4): e142-e148. [PubMed: 27300674]

6.

Isenberg-Grzeda E., Kutner HE, Nicolson SE. Синдром Вернике-Корсакова: недооценка и недостаточное лечение. Психосоматика. 2012 ноябрь-декабрь; 53 (6): 507-16. [PubMed: 23157990]

7.

Oudman E, Nijboer TC, Postma A, Wijnia JW, Van der Stigchel S. Процедурное обучение и восстановление памяти при синдроме Корсакова — обзор литературы. Neuropsychol Rev.2015 июн; 25 (2): 134-48. [Бесплатная статья PMC: PMC4464729] [PubMed: 26047664]

8.

Paller KA, Acharya A, Richardson BC, Plaisant O, Shimamura AP, Reed BR, Jagust WJ. Функциональная нейровизуализация корковой дисфункции при алкогольном синдроме Корсакова. J Cogn Neurosci. 1997 Март; 9 (2): 277-93. [PubMed: 23962017]

9.

Джонсон Дж. М., Фокс В. Помимо тиамина: лечение когнитивных нарушений при синдроме Корсакова. Психосоматика. 2018 июль — август; 59 (4): 311-317. [PubMed: 29751937]

10.

Шабельман Э., Куо Д. Глюкоза перед тиамином при энцефалопатии Вернике: обзор литературы.J Emerg Med. 2012 Апрель; 42 (4): 488-94. [PubMed: 22104258]

Синдром Вернике-Корсакова — Фонд детской неврологии

Описание

Энцефалопатия Вернике — дегенеративное заболевание головного мозга, вызванное недостатком тиамина (витамина B1). Это может быть результатом злоупотребления алкоголем, недостатка питания, продолжительной рвоты, расстройств пищевого поведения или последствий химиотерапии. Дефицит B1 вызывает повреждение таламуса и гипоталамуса головного мозга.Симптомы включают спутанность сознания, проблемы со зрением, кому, переохлаждение, низкое кровяное давление и нарушение координации мышц (атаксия). Синдром Корсакова (также называемый амнезическим синдромом Корсакова) — это нарушение памяти, которое возникает в результате дефицита витамина B1 и связано с алкоголизмом. Синдром Корсакова повреждает нервные клетки и поддерживающие клетки головного и спинного мозга, а также часть мозга, отвечающую за память. Симптомы включают амнезию, тремор, кому, дезориентацию и проблемы со зрением. Основными особенностями расстройства являются проблемы с получением новой информации или установлением новых воспоминаний, а также с восстановлением предыдущих воспоминаний.Хотя болезни Вернике и Корсакова являются родственными расстройствами, некоторые ученые считают, что это разные стадии одного и того же расстройства, которое называется синдромом Вернике-Корсакова. Энцефалопатия Вернике представляет собой «острую» фазу расстройства, а амнестический синдром Корсакова представляет собой расстройство, прогрессирующее до «хронической» или длительной стадии.

Лечение

Лечение включает замену тиамина и обеспечение правильного питания и гидратации.В некоторых случаях также рекомендуется медикаментозная терапия. Прекращение употребления алкоголя может предотвратить дальнейшее повреждение нервов и головного мозга. У людей с энцефалопатией Вернике очень важно начать заместительную терапию тиамином до начала восполнения питательной ценности.

Прогноз

Большинство симптомов энцефалопатии Вернике можно обратить вспять, если выявлять и лечить быстро и полностью. Прекращение употребления алкоголя может предотвратить дальнейшее повреждение нервов и головного мозга.Однако улучшение функции памяти происходит медленно и, как правило, не полностью. Без лечения эти расстройства могут привести к инвалидности и угрозе для жизни.

Исследования

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта поддерживает исследования неврологических расстройств, таких как энцефалопатия Вернике, амнезический синдром Корсакова и синдром Вернике-Корсакова, чтобы расширить наше понимание функциональных изменений заболеваний и способов их лечения.Одно из направлений исследований — изучение того, как упражнения могут улучшить когнитивное функционирование на основе модуляции определенных нервных клеток в модели грызунов с амнезией, вызванной дефицитом тиамина. Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма также поддерживает исследования этих расстройств.
Информация из MedlinePlus Национальной медицинской библиотеки Синдром Вернике-Корсакова

Синдром Вернике-Корсакова: симптомы, причины, лечение

Что такое синдром Вернике-Корсакова?

Синдром Вернике-Корсакова (WKS) — это одно название для двух состояний, которые часто возникают вместе — энцефалопатии Вернике и синдрома Корсакова.Многие врачи считают их разными стадиями одного и того же заболевания.

Они могут произойти, если вы не получаете достаточно витамина B1, также называемого тиамином. Витамин B1 помогает мозгу превращать сахар в энергию. Когда ваш мозг и нервная система не получают того количества, которое им нужно, они тоже перестают работать.

Энцефалопатия Вернике обычно возникает внезапно, и вам сразу же требуется лечение. Симптомы включают спутанность сознания, потерю мышечной координации и проблемы со зрением. Синдром Корсакова протекает медленнее.Это долгосрочная, постоянная проблема, которая повреждает часть вашего мозга, которая обрабатывает память.

Симптомы синдрома Вернике-Корсакова

Основными признаками энцефалопатии Вернике являются:

• Проблемы с равновесием и движением. У вас может быть тремор ног, ваша походка может стать медленной и неустойчивой, с широкой стойкой и короткими шагами. Возможно, вам понадобится помощь, чтобы встать и передвигаться, и ваши руки и ноги могут чувствовать слабость.
• Путаница. Вы можете потерять интерес к происходящему вокруг.
• Проблемы с глазами. У вас может быть двоение в глазах, ваши веки могут опускаться или глаза могут быстро двигаться.

У вас также могут быть проблемы с сердцем и кровеносными сосудами, которые могут привести к:

Если вас не лечить быстро от энцефалопатии Вернике, это может привести к синдрому Корсакова.

Симптомы синдрома Корсакова обычно начинаются по мере исчезновения признаков энцефалопатии Вернике. Контрольный признак — потеря кратковременной памяти. Это также мешает вам узнать что-то новое или создать новые воспоминания.

Вы можете поговорить с кем-нибудь и казаться собой. Но через минуту или две вы ничего об этом не вспомните, даже с кем говорили.

У вас также может быть:

• Некоторая потеря долговременной памяти
• Желание придумывать истории, не зная об этом, чтобы заполнить любые пробелы
• Галлюцинации
• Трудно поместить слова в контекст
• Проблемы с пониманием или обработкой информация

Синдром Вернике-Корсакова Причины и факторы риска

Во многих случаях нехватка витамина B1 вызвана тяжелым и длительным употреблением алкоголя.Со временем алкоголь влияет на то, насколько хорошо ваше тело его усваивает, хранит и использует.

Это также может произойти, если вы не получаете достаточного количества питательных веществ из своего рациона или если у вас есть определенные проблемы со здоровьем. Эти другие причины включают в себя:

Мужчины получают синдром Вернике-Корсакова немного чаще, чем женщины, и обычно это происходит у людей в возрасте 45-65 лет. Это также более распространено среди:

• Бездомных
• Одиноких пожилых людей
• Людей с серьезными психическими расстройствами

Эти группы чаще злоупотребляют алкоголем или плохо питаются.

Диагностика синдрома Вернике-Корсакова

Обычно это основывается на медицинском осмотре, истории вашего здоровья и некоторых тестах. Ваш врач также захочет исключить другие проблемы, которые могут вызвать ваши симптомы.

Вы можете получить:

Лечение синдрома Вернике-Корсакова

Первый шаг — получить много витамина B1. Вам, вероятно, введут его прямо в вену через иглу в руке или руке (внутривенная капельница). Возможно, вам придется принимать это каждый день в течение нескольких месяцев.

С этого момента важно воздерживаться от алкоголя и придерживаться сбалансированной диеты. Это поможет предотвратить возвращение симптомов.

Если это влияет на вашу ходьбу, вам, скорее всего, понадобится физиотерапия.

Синдром Вернике-Корсакова Осложнения

Синдром Корсакова обычно не поддается лечению. В серьезных случаях это может вызвать повреждение головного мозга и привести к постоянным проблемам с памятью и походкой.

Перспективы синдрома Вернике-Корсакова

Ваше выздоровление будет в основном зависеть от того, насколько рано вы начали лечение.

Если вы поймаете и вылечите его на ранней стадии, вы можете полностью выздороветь, но это может занять до года. Путаница и проблемы, связанные с этим, часто являются последними симптомами, которые исчезают.

Синдром Вернике-Корсакова — Альянс семейных опекунов

Что это такое?

Синдром Вернике-Корсакова (WKS) — это сочетание двух неврологических состояний, часто смешанных вместе. Энцефалопатия Вернике — начальная острая стадия синдрома. Если человек выздоравливает после острой стадии, амнезический синдром Корсакова, хроническая длительная стадия WKS.

Несмотря на наличие множества симптомов, наиболее важной особенностью синдрома является его влияние на память. В частности, это состояние вызывает трудности с созданием новых воспоминаний или восстановлением недавних воспоминаний (воспоминания, созданные до болезни, часто остаются нетронутыми).

WKS встречается реже, чем другие виды деменции. От него страдают от 1 до 2 процентов населения США, но о заболевании, скорее всего, не сообщается, особенно о более легких формах, которые трудно распознать. Диагноз ставится чуть больше мужчин, чем женщин.И чаще всего он поражает людей в возрасте от 30 до 70 лет.

Что вызывает WKS и что увеличивает риск?

Серьезный дефицит витамина B1, тиамина, является причиной WKS. Тиамин — жизненно важное питательное вещество, которое помогает метаболизировать сахар, который производит энергию для мозга. Недостаток тиамина убивает клетки мозга и, следовательно, вызывает неврологические изменения и степень когнитивных нарушений.

WKS обычно ассоциируется с хроническим алкоголизмом. Употребление алкоголя препятствует всасыванию тиамина, и у тех, кто много пьёт, могут быть плохие диетические привычки.Медицинские исследователи все еще изучают связь между злоупотреблением алкоголем и симптомами деменции. У WKS также может быть наследственный аспект. Но наиболее частым проявлением WKS является хронический алкоголизм, который плохо питается.

Недоедание и другие причины дефицита питательных веществ могут вызвать или усугубить WKS. К ним относятся расстройства пищевого поведения, рак, химиотерапия, обходной желудочный анастомоз и диализ почек — все состояния, при которых тиамин выводится из организма. Неспособность обеспечить себе надлежащее питание и медицинское обслуживание также способствуют WKS.

Есть ли это у члена моей семьи?

Некоторые симптомы, которые члены семьи чаще всего замечают, могут быть незаметными. Следите за изменениями, особенно такими:

• Летаргия
• Сонливость
• Невнимательность / безразличие
• Психическое расстройство
• Проблемы со зрением
• Слабость мышц

• Проблемы с координацией мышц, особенно ходьба / походка
• Тремор
• Недавний или проблемы с кратковременной памятью
• Преувеличенное рассказывание историй
• Возбуждение

Другие, более острые симптомы, которые могут указывать на необходимость немедленной медицинской помощи, включают учащенное сердцебиение, низкое кровяное давление, низкую температуру тела, галлюцинации, бред или ступор.

Если вы заметили какие-либо из вышеперечисленных признаков или обеспокоены другим поведением, запишитесь на прием к лечащему врачу члена вашей семьи или, при необходимости, немедленно обратитесь за медицинской помощью. И где бы ни проходила встреча — лично, по телефону или по видеоконференции, — убедитесь, что у члена вашей семьи есть адвокат.

Адвокат — это тот, кто поддерживает пациента, задает вопросы и делает записи о том, что обсуждается. В такой ситуации пациент с серьезными проблемами памяти не сможет позже рассказать семье о том, что происходит во время приема, поэтому адвокат жизненно важен.

Независимо от того, являетесь ли вы этим адвокатом или другим вовлеченным лицом, они должны сообщить членам семьи о том, как прошла встреча, и сообщить о дальнейших шагах, таких как последующие визиты, лабораторные работы, визуализационные тесты или советы по уходу на дому.

Как диагностируется WKS?

Врачи ставят диагноз WKS после тщательного клинического обследования, включая лабораторные работы, визуализацию и подробный анализ истории болезни пациента. Обследование обычно включает в себя следующее:

• Полный медицинский анамнез, включая информацию о ежедневных привычках к употреблению алкоголя — как прошлых, так и настоящих — и их диетическом / диетическом анамнезе
• Медицинский осмотр для выявления признаков недоедания .
• Лабораторные работы, включающие анализ крови, электролиты и функциональные пробы печени. Результаты лабораторных анализов могут отражать недостаточное питание, связанное с алкоголизмом, или определять, что уровень тиамина в крови ниже нормы.
• МРТ или КТ, которые могут показать увеличенные желудочки и диэнцефальные поражения, сморщенные маммиллярные тела и другие изменения в головном мозге.
• Направление психиатра или невролога к нейропсихологу часто необходимо для количественной оценки степени памяти и других когнитивных нарушений и уточнения диагноза.

Врачи должны проконсультироваться с семьей, друзьями и прошлыми медицинскими записями, чтобы получить максимально полную информацию об анамнезе человека, употреблявшего алкоголь.

Важные диагностические критерии

Это рекомендации по диагностике случаев деменции, связанной с алкоголем (не строго WKS):

• «Значительный» алкогольный анамнез, который включает в среднем 35 напитков в неделю для мужчин (28 для женщин ), как правило, на срок от 5 до 10 лет и более.
• Для постановки обоснованного диагноза должно пройти от 30 до 60 дней с момента последнего контакта с алкоголем.Чем дольше без питья и при правильном питании, тем точнее диагноз.

Если врачи подозревают WKS, не связанное с алкоголем, они могут исследовать другие причины:

• нервная анорексия
• hyperemesis gravidarum (крайняя форма утреннего недомогания во время беременности)
• тяжелое недоедание
• использование зонда для кормления для длительный период времени без добавления тиамина
• другие расстройства или хирургические процедуры, которые нарушают всасывание тиамина в кишечнике

WKS часто могут быть пропущены как диагноз.Возможно, вам будет полезно принести этот информационный бюллетень с собой на прием, чтобы помочь обсудить ваши опасения с врачом.

Какой прогноз?

При диагнозе WKS лечение критично и зависит от времени.

Если энцефалопатию Вернике диагностировать и лечить на ранней стадии, некоторые или даже все симптомы могут быть обращены вспять. После того, как наступила хроническая стадия, в выздоровлении нет уверенности. Прекращение употребления алкоголя и обеспечение полноценной диеты может предотвратить дополнительное повреждение мозга и нервов.Однако функция памяти может улучшаться медленно; восстановление обычно неполное.

На более поздних стадиях, если повреждение мозга необратимо, люди, вероятно, будут иметь длительные проблемы с памятью и походкой (например, нарушение координации мышц, онемение или слабость в конечностях).

Без лечения, согласно Ассоциации Альцгеймера, статистика может обескураживать:

• Энцефалопатия Вернике может приводить к потере трудоспособности и опасной для жизни.Это вызывает смерть до 20 процентов пациентов.
• У 85 процентов выживших болезнь прогрессирует до синдрома Корсакова.
• Если пациент продолжает употреблять алкоголь и придерживаться плохой диеты, его состояние и симптомы ухудшаются.

Как лечится WKS?

Лечение включает:

• Заместительную терапию тиамином в кратчайшие сроки.
• Последовательное, хорошее увлажнение и питание.
• Воздержание от алкоголя — это ключ к успеху.

Исследования ведутся на WKS.

Что я могу сделать, чтобы помочь члену семьи с WKS?

Что важно

• Важно обеспечить, чтобы пострадавший продолжал воздерживаться от употребления алкоголя.
• Человек должен соблюдать питательную, сбалансированную диету и оставаться должным образом гидратированным.
• В краткосрочной перспективе очень важно, чтобы член вашей семьи получал адекватное, рекомендованное врачом потребление тиамина. В долгосрочной перспективе, если член вашей семьи придерживается сбалансированной диеты и хорошо питается, добавки тиамина могут не понадобиться — посоветуйтесь с врачом.

Сохраняйте разумные, реалистичные ожидания

Даже если пострадавший перестанет пить и восполнит запасы тиамина, он может продолжать проявлять признаки синдрома (например, спутанность сознания, отсутствие координации, проблемы с памятью и воспоминаниями). У трезвого пациента с WKS важно распознать эти симптомы как часть заболевания, вызванного необратимым повреждением мозга и нервной системы.

Помните, что у некоторых трезвых пациентов с WKS те, кто их не знает, могут считать их здоровыми, поскольку они могут вести интеллектуальную и увлекательную дискуссию, которая противоречит их способности вести самостоятельную жизнь.

Безопасность прежде всего

Семейные опекуны должны принимать меры предосторожности для обеспечения безопасности человека с WKS, а также других членов семьи.

• Не следует оставлять сбитого с толку или дезориентированного человека одного.
• Необходимо присматривать за тем, чтобы человек не ушел из дома, не оставил включенной плиту или проточную воду.

Реагирование на провалы в памяти, реакция на повторение

Кратковременные проблемы с памятью означают, что сбитый с толку человек может повторять один и тот же вопрос снова и снова.Чтобы справиться с частым повторением, часто требуется метод проб и ошибок и сочетание различных стратегий.

• Будьте терпеливы и отвечайте спокойно. Смущенный человек поймет ваше настроение и может расстроиться еще больше, если ваш голос будет громким или злым.
• Разместите в доме напоминания, чтобы помочь человеку чувствовать себя в большей безопасности в своем окружении. Обозначьте внутренние двери и ящики словами или изображениями того, что внутри. Делайте заметки (например, ужин в 18:00 ).
• Отвлечь человека другой темой или занятием (например, короткой прогулкой, воспоминанием поверх старой фотографии и т. Д.).

Если человек продолжает волноваться, обсудите симптомы с врачом, неврологом или психиатром. Могут быть доступны лекарства, помогающие контролировать вспышки или беспокойство.

Уход за опекуном

Не менее важно, что опекун нуждается в поддержке и отдыхе от постоянных требований по уходу. Убедитесь, что у вас есть время заняться своими делами.

• Начните с основных действий по уходу за собой, включая хорошее питание, достаточный сон и регулярные медицинские осмотры.
• Составьте для себя график периодических передышек. Возможно, вам понадобится работник по уходу на дому, друг или член семьи, чтобы помочь любимому человеку предоставить вам, опекуну, передышку и снять стресс.

Как этот диагноз может повлиять на нашу семью?

Уход за членом семьи, страдающим WKS или алкогольной деменцией, представляет собой сложную задачу для членов семьи, осуществляющих уход.Устойчивые симптомы деменции и других неврологических проблем представляют собой тяжелые условия даже в самых лучших условиях. Члены семьи могут интерпретировать странное или сбивающее с толку поведение пострадавшего как продолжение «запойного» пьянства, даже если человек бросил пить.

Алкоголизм и динамика семьи

Напряженные отношения — обычное явление в семьях алкоголиков.

• Люди, злоупотребляющие алкоголем, часто изолировали себя от своих семей и близких.
• Как опекун, вы можете испытывать обиду из-за того, что заботитесь о родителе или супруге, которые на протяжении всей жизни злоупотребляли алкоголем.
• Большинство людей, страдающих WKS, длительное время были алкоголиками, поэтому может быть трудно убедить члена вашей семьи бросить пить. Обсудите с врачом или специалистом в области психического здоровья эффективные стратегии профилактики и лечения.
• Исследования показывают, что алкоголизм часто передается по наследству. Это может еще больше усугубить семейные отношения.
• Наличие дополнительных членов семьи-алкоголиков увеличивает бремя ухода.
• Исследования показали, что люди могут унаследовать предрасположенность к алкогольной зависимости и связанные с алкоголем неврологические проблемы (периферические невропатии).
• В семьях алкоголиков члены семьи должны принимать особые меры предосторожности, чтобы избегать чрезмерного употребления алкоголя, чтобы снизить собственный риск возникновения связанных с алкоголем проблем со здоровьем.

Специалисты могут помочь

Специалисты в области психического здоровья и социальные работники, имеющие опыт наркозависимости, могут предложить столь необходимую помощь и поддержку.

• Куратор или консультант может помочь семье разобраться в проблемах и организовать соответствующие услуги поддержки.
• Консультанты и социальные работники также могут помочь на семейных собраниях и могут помочь собрать вместе членов семьи, чтобы помочь человеку из WKS. Они также могут порекомендовать группы поддержки.
• В тяжелых случаях или когда семья не может обеспечить надлежащий уход, вы можете обратиться в жилое учреждение. Если пациент WKS постоянно находится в замешательстве, существуют дома престарелых, которые предоставляют особую помощь при деменции.

Это ошеломляюще. Доступна ли помощь? С чего начать?

Альянс семейных опекунов
Национальный центр опеки
(415) 434-3388 | (800) 445-8106
Веб-сайт: www.caregiver.org
Электронная почта: [email protected]
FCA CareNav: www.fca.cacrc.org/
Услуги по уходу за государством: https://www.caregiver.org/ connected-caregivers / services-by-state /

Family Caregiver Alliance (FCA) стремится улучшить качество жизни лиц, осуществляющих уход, посредством образования, услуг, исследований и защиты.Через свой Национальный центр по уходу FCA предлагает информацию по текущим вопросам социальной, государственной политики и ухода, а также оказывает помощь в разработке государственных и частных программ для лиц, осуществляющих уход. Для жителей большого района залива Сан-Франциско FCA предоставляет услуги прямой семейной поддержки лицам, ухаживающим за людьми с болезнью Альцгеймера, инсультом, БАС, травмой головы, болезнью Паркинсона и другими изнурительными заболеваниями мозга, которые поражают взрослых.

Другие организации и ссылки

Национальная организация по редким заболеваниям
https: // www.rarediseases.org

Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма
https://www.niaaa.nih.gov

Американская ассоциация брака и Семейная терапия
https://www.aamft.org

National Eldercare Locator
https://www.eldercare.acl.gov

Caregiver Action Network
https://www.caregiveraction.org/

Dementia.org
https: // www. dementia.org/

Семейные группы Ал-Анон
https: // www.al-anon.org

Эта информация была подготовлена ​​Family Caregiver Alliance, обновлена ​​Патрисией Доэрти и проверена Питером Мартином, доктором медицины, магистром наук, DABPN, DLFAPA, FAAAP, профессором психиатрии и поведенческих наук, профессором фармакологии , Психиатрическая больница Вандербильта. Источники этой информации включают Национальную организацию по редким заболеваниям ( https://www.rarediseases.org ), Национальный институт неврологических расстройств и инсульта NIH ( https: // www.ninds.nih.gov ), Ассоциация Альцгеймера ( https://www.alz.org ), © 2021 Family Caregiver Alliance. Все права защищены.

Синдром Вернике-Корсакова

Энцефалопатия Вернике — дегенеративное заболевание головного мозга, вызванное недостатком тиамина (витамина B1). Это может быть результатом злоупотребления алкоголем, недостатка питания, продолжительной рвоты, расстройств пищевого поведения или последствий химиотерапии. Симптомы включают спутанность сознания, нарушение зрения, ступор, кому, гипотермию, гипотонию и атаксию.Амнестический синдром Корсакова — расстройство памяти — также является следствием дефицита тиамина и связан с алкоголизмом. Задействованы сердце, сосудистая и нервная системы. Симптомы включают амнезию, конфабуляцию, дефицит внимания, дезориентацию и нарушение зрения. Основными особенностями амнезического синдрома Корсакова являются нарушения в получении новой информации или установлении новых воспоминаний, а также в восстановлении предыдущих воспоминаний. Хотя может показаться, что болезни Вернике и Корсакова — это два разных расстройства, они обычно считаются разными стадиями одного и того же расстройства, которое называется синдромом Вернике-Корсакова.Энцефалопатия Вернике представляет собой «острую» фазу заболевания, а амнестический синдром Корсакова — «хроническую» фазу.

Лечение

Лечение включает замену тиамина и обеспечение правильного питания и гидратации. В некоторых случаях также рекомендуется медикаментозная терапия.

Прогноз

Большинство симптомов можно обратить вспять, если их своевременно обнаружить и лечить.Однако улучшение функции памяти происходит медленно и, как правило, не полностью. Без лечения эти расстройства могут привести к инвалидности и угрозе для жизни.

Исследования

NINDS поддерживает исследования неврологических расстройств, таких как энцефалопатия Вернике, амнезический синдром Корсакова и синдром Вернике-Корсакова, с целью поиска способов их предотвращения. Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма также поддерживает исследования этих расстройств.

Вид
исследовать
по этой теме.

Вид
учеба
ведется об этом условии.

Вид
Публикации NINDS
по этой теме.

Организации

Альянс семейных опекунов /
Национальный центр по уходу
Поддерживает и помогает семьям и лицам, обеспечивающим уход за взрослыми с тяжелыми заболеваниями. Предлагает программы и консультации по вопросам ухода на местном, государственном и национальном уровнях. Предлагает бесплатные публикации и поддержку в Интернете, в том числе национальный справочник программ поддержки лиц, осуществляющих уход за государством, которые финансируются государством.

785 Market St.
Suite 750
San Francisco, CA 94103
[email protected]
http://www.caregiver.org
Тел .: Сан-Франциско
Факс: 415-434-3508

Национальный институт злоупотребления алкоголем
и алкоголизм (NIAAA)

Национальные институты здравоохранения, DHHS
5635 Fishers Lane, MSC 9304
Bethesda, MD 20892-9304
http: // www.niaaa.nih.gov
Тел .: Bethesda

Контент предоставлен

NINDS Disorders — это индекс неврологических состояний, предоставленный Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта. Этот ценный инструмент предлагает подробные описания, факты о лечении и прогнозе, а также контактную информацию организации пациентов для более чем 500 выявленных неврологических расстройств.

Неврологические расстройства и инсульт »

Дефицит тиамина, связанный с алкоголем — Фонд алкоголя и наркотиков

Тиамин, также известный как витамин B1, является важным питательным веществом, используемым организмом для преобразования пищи в энергию.

Тиамин принимает жиры, белки и углеводы, которые мы потребляем, и использует их для работы сердца, нервов и мозга. ¹

Поскольку организм не может производить тиамин, его необходимо потреблять через такие продукты, как:

• цельнозерновые продукты, такие как крупы, рис, макаронные изделия и мука
• зародыши пшеницы
• говядина и свинина
• форель и голубой тунец тунец
• яйца
• бобовые и горох
• орехи и семена. ²

Меньшие количества тиамина присутствуют во фруктах, овощах и молочных продуктах. ²

Тиамин также добавляют в такие пищевые продукты, как хлеб, и доступен в качестве пищевой добавки. ³

Дефицит тиамина

Дефицит тиамина, хотя и редко встречается в большинстве развитых стран, часто встречается у людей, употребляющих чрезмерное количество алкоголя.

До 80% людей, страдающих алкогольной зависимостью, страдают дефицитом тиамина. ¹

Употребление алкоголя в больших количествах вызывает воспаление слизистой оболочки желудка и пищеварительного тракта, что снижает способность организма усваивать витамины. Плохой диетический выбор и недостаток питания также лишают организм необходимых витаминов. ⁴

Дефицит тиамина может вызвать:

• потеря аппетита
• запор
• усталость
• затуманенное зрение
• изменение частоты сердечных сокращений
• раздражительность
• тошнота и рвота
• снижение рефлексов и покалывание в руках и ног
• одышка
• мышечная слабость. ^1,5

К другим людям, подверженным риску дефицита тиамина, относятся пожилые люди, люди, перенесшие бариатрическую операцию (снижение веса), а также люди с ВИЧ / СПИДом или диабетом. ¹

Что произойдет, если у меня дефицит тиамина?

Ранние стадии дефицита тиамина часто не диагностируются, так как начальные признаки — снижение аппетита, запор и утомляемость — неспецифичны.

Если организм продолжает испытывать недостаток абсорбции тиамина, это может привести к серьезным заболеваниям, включая бери-бери и синдром Вернике-Корсакова.Оба состояния могут быть фатальными, если их не лечить. ¹

Бери-бери

Существует два типа бери-бери — влажный бери-бери и сухой бери-бери. ⁶

Влажный бери-бери поражает сердце и систему кровообращения и в крайних случаях может вызвать сердечную недостаточность. ⁶

Сухой бери-бери повреждает нервы и может привести к снижению мышечной силы и, в конечном итоге, к мышечному параличу. ⁶

Синдром Вернике-Корсакова

Синдром Вернике-Корсакова чаще всего встречается у людей с алкогольной зависимостью.

Это заболевание нервов и головного мозга состоит из двух состояний / фаз — энцефалопатии Вернике, которая возникает сначала, а затем прогрессирует до синдрома Корсакова. ¹

Энцефалопатия Вернике опасна для жизни. Симптомы включают:

• спутанность сознания
• потеря активности памяти
• потеря координации мышц и тремор ног
• двоение в глазах, аномальные движения глаз или опущение век.