Диагностика вегето-сосудистой дистонии, ее симптомы и лечение
Вегето-сосудистая дистония или нейроциркулярная дисфункция представляет собой нарушение нервной системы, характеризующееся общим ухудшением самочувствия человека. Чаще всего вегето-сосудистая дистония диагностируется у детей или подростков и вызывает проблемы с функционированием всего организма. Наиболее часто этот недуг обнаруживают у девочек в возрасте 7-8 лет.
Симптомы
Ввиду того, что ВСД влияет на весь организм, симптомы также могут проявляться в одной или нескольких его системах. Ниже перечислены наиболее распространенные симптомы, встречающиеся при нейроциркулярной дисфункции, в зависимости от типа заболевания: симпатикотония или ваготония.
Общие нарушения состояния организма:
- высокая утомляемость;
- слабость;
- проблемы со сном в виде бессонницы или сонливости;
- плохое настроение.
Нарушения по системам.
Нервная система:
Пищеварение:
- проблемы с кишечником;
- боли в животе.
Сердечнососудистая система::
- боли и шумы в сердце;
- изменение артериального давления.
Дыхательная система:
- затрудненное дыхание;
- частая одышка, даже при небольшой нагрузке.
Мочевыделительная система:
- увеличение частоты мочеиспускания;
- учащение позывов в ночное время.
Обычно болезнь протекает в вялой форме или же беспокоит пациента приступами, их также называют вегетативные кризы. Кризы длятся от нескольких минут, до нескольких часов. Эмоциональные переживания, физическое или умственное напряжение, инфекции – все это может стать катализатором очередного приступа.
Диагностика
Диагностика ВСД в домашних условиях невозможна, ввиду того, что для обнаружения болезни необходимо обследование всех органов, беспокоящих пациента. Для диагностирования проводятся следующие манипуляции:
- расшифровка анализов мочи и крови;
- электрокардиография;
- эхокардиография;
- дыхательные тесты;
- УЗИ органов брюшной полости;
- электроэнцефалография;
- эхоэнцефалография.
Также при выявлении заболевания важно изучить наследственную информацию больного.
Врачи отмечают, что при симпатикотонии у больных обнаруживались наследственные болезни, такие как, сахарный диабет или гипертоническая болезнь, а при ваготонии – нейродермит, язва или астма. Именно генетическая предрасположенность является основным фактором, влияющим на риск развития ВСД.
Лечение
Несмотря на генетическую предрасположенность к заболеванию, его развитие можно предотвратить, при условии соблюдения режима, дозированного времени для работы и отдыха, а также правильного питания. Так, если у пациента отмечается повышенное артериальное давление – стоит уменьшить количество потребляемой соли, кондитерских изделий, жирных продуктов, а также жареной пищи. При пониженном давлении врачи рекомендуют не увлекаться продуктами, содержащими йод, натрий и калий в больших количествах, соблюдать режим сна, не переутомляться, избегать стрессовых состояний.
В борьбе с недугом специалисты делают упор на немедикаментозный метод, а именно:
Для снижения и облегчения симптоматики используют лекарственные травы:
- элеутерококк;
- корень женьшеня;
- заманиха;
- аралия;
- пустырник;
- валериана;
- боярышник.
В случае низкой эффективности описанных методов доктора прибегают к использованию фармацевтических препаратов, которые подбираются отдельно для каждого пациента. Кроме того могут быть использованы антидепрессанты, успокоительные средства, витаминно-минеральные комплексы, препараты восстанавливающие кровоснабжение мозга.
Для успешного оздоровления требуется регулярное обследование – раз в 3-6 месяцев. Нейроциркулярная дисфункция, как правило, усиливается весной и осенью, поэтому все лечебные мероприятия лучше назначать именно на это время года.
В случае несвоевременного или некачественного лечения дистония прогрессирует и приводит к появлению самых разных патологий в организме, если же соблюдать предписания врача и следить за течением болезни – прогнозы благоприятные.
К какому врачу обратиться
Наблюдением и лечением больных ВСД занимается невролог. Также в избавлении от недуга принимают участие физиотерапевт, специалист по лечебной физкультуре, массажист, рефлексотерапевт.
Для диагностики также потребуется консультация следующих специалистов:
Вегетососудистая дистония, симптомы. Лечение в Москве, цены, запись на прием и консультацию
Более половины пациентов, обращающихся к врачам разных специальностей, долго и безуспешно лечатся от несуществующей болезни. Называется она по-разному: «Вегетативная дистония», «Вегето-сосудистая дистония», «Нейро-циркуляторная дистония», «Вегетативные кризы (пароксизмы)», «Психовегетативный синдром».
Почему же это странное «заболевание» не поддается лечению?
Во-первых потому, что это не заболевание, а симптомы какого-то расстройства, чаще всего функционального.Очень часто это пограничное состояние между здоровьем и болезнью, при котором своевременная диагностика и правильно подобранная коррекция (лечение) позволяет полностью восстановить саморегуляцию и вернуться к нормальному состоянию здоровья.
Во-вторых, прежде чем что-то лечить, надо определить причину расстройства, то есть выяснить, проявлениями какого именно заболевания являются те или другие симптомы.
Проявления синдрома вегетативной дистонии очень разнообразны и могут меняться. Среди наиболее часто встречающихся симптомов:
? слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потливость, зябкость, нарушение терморегуляции, ощущение онемения и «мурашек» в руках и ногах,
? боли в различных частях тела, мышечные спазмы,
? кардиалгии (боли в области сердца), учащенное сердцебиение, колебания артериального давления, нарушение ритма сердца,
? головная боль, головокружение, шум в ушах, склонность к обморочным состояниям,
? синдром гипервентиляции (ощущение нехватки воздуха, затруднение вдоха, желание поглубже вдохнуть), приступообразная одышка,
? ощущение кома в горле, тошнота, неприятные ощущения в животе, метеоризм, диарея
? учащенное мочеиспускание, «синдром раздраженного мочевого пузыря».
Периодически эти симптомы появляются внезапно, в виде криза, и сопровождаются чувством беспокойства, тревоги, страха.
Достаточно часто подобные симптомы развиваются в подростковом возрасте и в другие периоды гормональных перестроек (беременность, послеродовый период, менопауза). Но выраженность вегетативных проявлений, связанных с гормональными перестройками, очень зависит от психологических особенностей: у людей раздражительных, мнительных, избыточно эмоциональных, тревожных, склонных фиксироваться на негативных ситуациях, выраженность этих проявлений гораздо больше. При этом коррекция психологического статуса (с помощью психотерапии или психотропных препаратов) позволяет значительно улучшить или полностью нормализовать состояние.
Каковы причины симптомов вегетативной дистонии? В подавляющем большинстве (более 85%) случаев, причина вегетативной дистонии – тревожное, паническое или депрессивное расстройство. Самое главное, что все эти расстройства можно полностью вылечить с помощью врача психотерапевта или психиатра.
Тревога практически всегда сопровождается симптомами ВСД. Дело в том, что в ситуации стресса, мозг как бы дает команду всему организму: «Внимание, опасность!», а значит надо либо нападать на источник опасности, либо убегать от него. И эту активность необходимо обеспечить. Для этого в кровь поступают вещества, которые требуются для поддержания активности. В результате мышцы напрягаются, учащается дыхание становится частым и поверхностным, сердце бьется сильнее и чаще, повышается артериальное давление, усиливается потоотделение – организм готов к действию. Можно вспомнить, как в школе мы бегали 100-метровку на уроках физкультуры: когда дается команда «На старт! Внимание!», тоже напрягаются мышцы, учащается дыхание и сердцебиение. Но потом следует команда «Марш!» и мы совершаем то самое действие, к которому подготовились. В стрессовой ситуации действие не совершается, а возникшие ощущения часто усиливают тревога, ведь человеку непонятно, что с ним происходит. Это повторяется много раз, и в конце концов наступает «разбалансировка». Организм «не понимает», чего от него хотят – когда надо готовиться к активности, а когда можно расслабиться?
И начинается: головные боли, перепады артериального давления, тахикардия и перебои в работе сердца, дискинезии, синдром раздраженного кишечника, бронхоспазм, снижение иммунитета. Появляется повышенная утомляемость, раздражительность, труднее становится работать, а отдых уже не приводит к восстановлению сил.
На этом этапе с ситуацией можно справиться с помощью немедикаментозных методов: психотерапии, иглотерапии, физиотерапии, витаминных комплексов.
Если лечение не проводится, развивается следующая стадия – формируются депрессивные и тревожно-депрессивные расстройства, которые требуют уже медикаментозной коррекции. Развитие этих расстройств приводит к еще большему снижению стессоустойчивости, при котором каждое, даже самое незначительное событие жизни, воспринимается как стрессовая ситуация. Тем самым формируется патологический замкнутый круг, разорвать который позволяет адекватное лечение и повышение устойчивости по отношению к стрессовым воздействиям.
К кому обращаться? Чтобы полностью избавиться от неприятных ощущений, необходимо обратиться к врачу психотерапевту или психиатру. Именно эти специалисты могут определить причины возникновения вегетативной дистонии и назначить соответствующее лечение, позволяющее полностью нормализовать состояние.
Приведем некоторые из многочисленных историй болезни.
Пациент Дмитрий К., 36 лет
Активный, веселый, общительный человек. Работал руководителем подразделения в крупном банке. Несколько лет назад на фоне интенсивной работы и неприятностей в семье (тяжело заболели близкие родственники) появились неприятные ощущения в животе, вздутие, диарея. Обратился к гастроэнтерологу, проведено детальное обследование, не выявившее никаких существенных изменений. Поставлен диагноз «Синдром раздраженного кишечника», назначено лечение (препараты, нормализующие кишечную флору, моторику кишечника, ферменты). Состояние не изменилось, более того, появился страх, что «урчание в животе начнется с присутствии людей, вдруг понадобиться выйти в туалет, а такой возможности не будет». В результате все стало проблемой – дальние поездки, автомобильные пробки, встречи с друзьями, посещение тренажерного зала, общение с коллегами на работе. Многократно обращался к гастроэнтерологам, проходил курсы лечения в специализированных стационарах. Состояние только ухудшалось. Настроение стало подавленным, появилась раздражительность, напряженность, нарушился сон, пропал аппетит, снизился вес. Взял длительный отпуск за свой счет, поскольку уже не мог ездить на работу. Практически перестал выходить из дома и общаться с друзьями, появились проблемы в семье. Наконец, один из гастроэнтерологов порекомендовал обратиться к психотерапевту. Сначала негативно отнесся к этой рекомендации, подумал: «Ведь проблемы с кишечником, зачем же обращаться к психотерапевту? Я же не сумасшедший, и могут свои проблемы решать сам». Но спустя некоторое время все же решил последовать совету лечащего врача. С трудом добрался на первую консультацию (перед поездкой принял успокаивающие препараты). Сразу же было начато медикаментозное лечение и курс психотерапии. Уже после первого сеанса психотерапии научился снимать приступы тревоги, сопровождающиеся болями в животе и диареей, с помощью освоенных дыхательных упражнений. Спустя 3 недели от начала лечение состояние значительно улучшилось, начал выходить из дома, гулять, постепенно увеличивал физические нагрузки. Через 2 месяца состояние нормализовалось, вернулся к прежнему образу жизни, начал работать с прежней нагрузкой, общаться с друзьями, поехал с семьей отдыхать. С удивлением вспоминал о прежних проблемах. Не мог понять, почему раньше не обратился за помощью к психотерапевту. Через 5 месяцев закончил курс лечения (до этого безуспешно лечился более 4-х лет). Перешел на другую, более интересную и высоко оплачиваемую, работу. Начал регулярно посещать бассейн, реализовал свою давнюю мечту и вместе с женой занялся дайвингом. Научился получать удовольствие от каждой минуты своей жизни и не фиксироваться на негативных моментах, решать реальные проблемы, не думая о том, что «вдруг что-то плохое случиться завтра». Спустя год обратился в нашу Клинику, чтобы получить справку для бассейна. Все в его жизни по-прежнему хорошо.
Надо отметить, что невротические расстройства различной степени выраженности выявляются у всех пациентов, проходящих лечение у гастроэнтеролога по поводу «синдрома разраженного кишечника». А у каждого второго пациента неприятные ощущения в животе, диарея, метеоризм, являются симптомами психического расстройство, требующего лечения у психотерапевта или психиатра. И чем раньше начинается это лечение, тем легче справиться с негативными ощущениями и вернуться к прежнему образу жизни.
Пациентка Наталья В., 40 лет
Замужем около 20 лет, двое детей 18 и 16 лет. После рождения детей не работала: сначала занималась детьми, а потом муж настоял на том, чтобы она продолжала заниматься семьей и домом. Муж полностью обеспечивал семью, условия жизни были очень хорошими, в доме часто собирались друзья. Когда дети выросли, вновь возник вопрос о работе, но муж сказал: «я полностью обеспечиваю семью, ты все равно ничего не заработаешь, уж лучше занимайся семьей и обеспечивай уют в доме». И вдруг муж сообщает, что он любит другую женщину, принял решение уйти из семьи, но будет продолжать материально обеспечивать детей. Первые несколько дней у Натальи было ощущение, что все это просто страшный сон, но муж очень быстро начал официальное оформление развода и раздела имущества. До развода у Натальи было подавленное настроение, постоянно думала о том, что же явилось причиной подобного поведения мужа, в чем ее вина, и как можно изменить ситуацию. После развода впервые появилось чувство «кома в горле», а затем – ощущение нехватки воздуха и удушья (старалась как можно глубже вдохнуть, но при этом ощущение нехватки воздуха усиливалось). Обратилась к терапевту, было проведено детальное обследование сердечно-сосудистой и легочной системы, никаких значимых изменений не выявлено. Приступы удушья продолжались, и она все чаще обращалась к врачам. Как-то на очередной консультации врач сказал, что «это вегето-сосудистая дистония, которая может закончится астмой». Очень испугалась, приступы удушья стали возникать по несколько раз в день, вызывали выраженное чувство страха смерти. Перестала заниматься спортом, старалась как можно меньше двигаться. Появился страх оставаться одной, уходить далеко от дома без сопровождения близких из-за страха, что «если возникнет приступ удушье, никто не поможет, не вызовет врача, и я задохнусь». Кто-то посоветовал принимать валокордин, который «улучшает работу сердца». Прием валокордина, действительно, снимал приступы удушья, но постепенно дозу препарата приходилось увеличивать, и спустя несколько месяцев принимала по 90-120 капель валокордина ежедневно (если пропускала прием валокордина, обязательно развивался приступ удушья, еще более выраженный, чем раньше). Приступы развивались все чаще, из-за этого решила лечь в больницу. В отделении пульмонологии было проведено детальное обследование, которое не выявило никаких изменений. Врач-пульмонолог объяснил, что у нее «синдром гипервентиляции, который обусловлен неврозом и требует лечения у психотерапевта». Решила пройти повторное обследование у другой клинике, затем обратилась к профессору фтизиатру, который подтвердил отсутствие заболевания легких и порекомендовал пройти курс психотерапии. Спустя пол года «хождения по врачам» и бесконечных обследований, пациентка все же обратилась к психотерапевту. Во время консультации была очень напряжена, говорила только о том, что «у нее очень тяжелое заболевание легких, которое никак не могут выявить», в процессе разговора очень часто делала глубокие вдохи. Сказала, что уже практически не выходит из дома, чаще лежит и не может заставить себя что-либо делать. При попытке рассказать о причинах развода, у Натальи возникло выраженное ощущение нехватки дыхания и «сдавления горла». Сразу же было начато снижение дозы валокордина (поскольку у пациентки уже развилась зависимость от препарата, резкая его отмена могла вызвать значительное ухудшение состояния). На фоне медикаментозного лечения и курса психотерапии достаточно быстро нормализовалось дыхание, в последующем улучшилось настроение и пациентка смогла рассказать о своей семейной проблеме. Впервые за пол года она высказала все свои переживания и обиды, с помощью психотерапевта научилась прощать, не перебирать в памяти прежние негативные ситуации, освободилась от груза прежних проблем, после чего пропало и ощущение кома в горле. Постепенно восстановился нормальный образ жизни, снова начала заниматься спортом, общаться с друзьями, а потом пошла на курсы ландшафтного дизайна. Закончив курсы с удовольствием привела в порядок собственный участок. Многие соседи захотели таких же преобразований своих дачных участков и начали обращаться за помощью. Появились клиенты, и спустя некоторое время Наталья открыла свою небольшую фирму и занялась увлекательным для нее делом.
При синдроме вегетативной дистонии достаточно часто пациенты начинают принимать успокаивающие препараты (к которым, кстати, относятся и корвалол, и валокордин). Эти препараты действительно помогают на время снизить уровень тревоги и улучшить состояние. Но длительный прием препаратов этой группы не только не имеет смысла, но и не безопасен, поскольку может приводить к развитию лекарственной зависимости.
Чем можно помочь себе до обращения к врачу?
Прежде всего, можно освоить методы психологической релаксации (расслабления) и некоторые дыхательные упражнения, которые помогают снизить уровень тревоги.
Вот один из вариантов такого дыхания. Сядьте, расслабьтесь, левую руку положите на живот. Дышите через нос, спокойно. Старайтесь дышать животом (тогда рука, которая лежит на животе, на вдохе будет немного подниматься, а на выдохе – опускаться). В процессе дыхания немного увеличивайте продолжительность выдоха. Можно про себя на вдохе говорить «раз» (или «вдох»), на выдохе «раз, два» (или «выдох). Дышите так 1-2 раза в день по 10-15 мин, и постепенно вы освоите этот метод дыхания. В результате будет уменьшаться тревожность и напряженность. Кроме того, несколько минут подобного дыхания помогают справиться с тревогой и в стрессовых ситуациях.
В большинстве случаев применение психологической релаксации, некоторых методов физиотерапии, массажа, лекарственных трав, помогает уменьшить выраженность неприятных ощущений за счет некоторого снижения уровня тревоги. Но добиться нормализации состояния можно только с помощью правильно подобранного курса терапии, включающего медикаментозное лечение и психотерапию.
Поэтому, если вам поставили диагноз «Вегетативная дистония», «Вегето-сосудистая дистония», «Нейро-циркуляторная дистония», «Вегетативные кризы (пароксизмы)», «Психовегетативный синдром», надо как можно быстрее обратиться к врачу психотерапевту или психиатру, чтобы выяснить, что является причиной беспокоящих вас ощущений, пройти курс лечения, и полностью вылечиться.
Айвазян Татьяна Альбертовна
Врач психотерапевт, профессор, доктор мед. наук
Записаться вы можете по телефону +7-495-921-83-82
Лечение вегето-сосудистой дистонии (ВСД) в Самаре
Вегето-сосудистая дистония – распространённый диагноз в отечественной медицине
Для многих страдающих вегето-сосудистой дистонией так до конца и не понятно, как от нее избавиться: массажи, инъекции, иглоукалывание, ЛФК, госпитализации, прием психотропных лекарств, традиционно назначаемые в медицинских учреждениях Самары, приносят лишь временное облегчение – спустя некоторое время симптоматика ВСД нарастает вновь.
Надеемся, что данный раздел предоставит все необходимые ответы.
Подробнее о Вашей проблеме по телефону
Если вас интересует более подробная информация по проблеме, оставьте контактный номер телефона, в ближайшее время дежурный специалист вам перезвонит и ответит на любые вопросы.
У ВСД много симптомов, которые объединяют в так называемые синдромы:
- кардиологический (периодические боли в области сердца при нормальной ЭКГ),
- тахикардиальный (учащенное сердцебиение),
- гипертонический (повышенное более 140 и 90 артериальное давление),
- гипотонический (пониженное менее 100 и 60 артериальное давление),
- сосудистые нарушения (головные боли, головокружения, потемнения в глазах),
- вегетативные кризы (приступы паники),
- респираторный (приступы одышки),
- астенический (утомляемость, слабость, тревожность, раздражительность),
- миокардиодистрофический (постепенно нарастающее снижение сократительной способности сердца – падение «мощности» сердечной мышцы).
Причины вегето-сосудистой дистонии
Факторы, которые с высокой долей вероятности способствуют развитию и проявлению симптомов данного недуга.
Вегето-сосудистая дистония – это реакция организма на хронический стресс, тревогу и страх.
Значительно повышается риск заболеваемости вегето-сосудистой дистонией у людей, постоянно находящихся в неблагоприятной эмоциональной обстановке. Конфликты в семье, нездоровая атмосфера на работе, проблемы в учёбе, сильное и постоянное эмоциональное или умственное напряжение могут оказаться отличной «средой» для развития ВСД, а также главными причинами появления её симптомов.
Симптомы ВСД, с которыми к нам обращаются чаще всего
- Вегетативная дисфункция (сосудистые кризы).
- Головные боли, бессонница.
- Головокружение, неустойчивость походки, потемнение в глазах.
- Тошнота, диарея, нарушения пищеварения.
- Одышка (нехватка воздуха).
- Тревога, постоянное напряжение, стресс, мышечные спазмы.
- Панические атаки (приступы страха), фобии.
- Депрессия, снижение жизненного тонуса.
- Агрессия, озлобление, раздражительность.
- Замкнутость.
- Навязчивые мысли и действия.
- Проблемное поведение у детей.
Лечение вегето-сосудистой дистонии в клинике «НЕЙРО-ПСИ»
Психологами клиники «НЕЙРО-ПСИ» проводится регулярный обзор мировой медицинской практики. Цель — беспристрастный отбор и внедрение в г. Самара тех методов лечения вегето-сосудистой дистонии и психологической помощи, эффективность которых убедительно доказана в независимых исследованиях по проблемам ВСД.
Мы руководствуемся принципами доказательной медицины и используем в качестве базового метода лечения психотерапевтический подход, эффективность которого была широко признана мировым профессиональным сообществом.
В чём суть программы лечения вегето-сосудистой дистонии?
Поскольку ВСД является лишь симптомом психической дисфункции, для достижения стабильного результата необходимо лечение причины вегето-сосудистой дистонии.
Основной упор делается на том, чтобы научить клиента правильной реакции на свои мысли, эмоции, внутренние ощущения и внешние события.
Какие методы лечения
применяются?
Первостепенно: когнитивно-поведенческая психотерапия.
Кроме того:
- стресс-экспозиция,
- обучение дыхательным техникам,
- обучение технике прогрессивной мышечной релаксации,
- терапия с помощью системы биологической обратной связи,
- обучение самоконтролю,
- модернизация образа жизни,
- решение семейных конфликтов,
- помощь в самореализации и установлении отношений,
- специфическая лекарственная терапия (при тяжелом течении заболевания).
Почему применяются именно эти методы? Дело в том, что госпитализация, массаж, ЛФК и иглоукалывание, чрезвычайно популярные для лечения ВСД в Самаре, приносят лишь временное облегчение вегето-сосудистой дистонии, так как не влияют на психическую сферу, от которой зависит состояние всего организма.
Для того чтобы понять эту мысль, достаточно представить себе типовую ситуацию. Предположим, вы чего-то испугались. Если обратить внимание на состояние тела в момент испуга, то вы заметите множество проявлений страха: сердцебиение, одышка, похолодание и потливость конечностей и т.д. При сильном страхе может быть головокружение, потемнение в глазах, симптом «ватных ног», ощущение «приливов жара».
Теперь представьте, что страх не проходит. В жизни действительно много обстоятельств, которые могут сделать страх хроническим: проблемы в семье и с детьми, сложности на работе, отсутствие самореализации, финансовые проблемы, здоровье. И если навык преодоления угроз современной жизни отсутствует, страх становится привычным, а его обязательные телесные симптомы выходят на передний план, сами по себе вызывая страдания. Это и называется вегето-сосудистой дистонией.
Как проходит лечение
по программе?
Каждая лечебная программа, в том числе лечение вегето-сосудистой дистонии (ВСД), в клинике «НЕЙРО-ПСИ» г. Самара состоит из четырёх этапов:
- диагностика
- работа с симптоматикой заболевания
- работа с причинами возникновения заболевания
- закрепление достигнутых результатов
Эффективность работы увеличивается за счет точного планирования времени, необходимого для достижения результатов терапии. Это значит, что каждая программа адаптируется под ту проблему, с которой обратился клиент.
Программный метод лечения вегето-сосудистой дистонии достаточно необычен для клиник г. Самара, он предсказуем, ограничен по времени, продуктивен в работе с ВСД, а главное — понятен для клиента.
Само собой, лечение проходит в комфортном режиме без отрыва от работы, учебы или семьи. С вами будут работать специалисты различного профиля (бригадный метод). Это необходимо для сведения к минимуму рисков диагностических ошибок, которые могли бы привести к принятию неоптимального плана лечения вегето-сосудистой дистонии (ВСД).
Улучшения самочувствия и настроения (излечение) происходят по стадиям: вслед за уменьшением эмоциональных проблем снижается телесная симптоматика. Работа с причинами ВСД позволяет избежать рецидивов в дальнейшем.
Каковы результаты
и прогноз?
По завершении программы вы избавляетесь от немотивированных страхов, приступов паники и множественной вегетативной симптоматики (резкие скачки давления, учащённое сердцебиение, головокружение, тошнота)
Согласно статистике лечения вегето-сосудистой дистонии (ВСД) у наших клиентов в Самаре, результативность применяемых методик приближается к 100% в случае соблюдения всех рекомендаций специалистов.
Навыки, которые вы приобретаете в процессе прохождения программы:
- самоконтроль и саморегуляция
- конструктивный анализ состояния организма
- понимание собственной мыслительной и эмоциональной сферы
- способность осознанно действовать в стрессовых ситуациях
Значительно улучшается эмоциональное и физическое состояние, обретается уверенность в себе, в завтрашнем дне. Снимается эмоциональное напряжение, восстанавливается сон и аппетит. Многократно повышается работоспособность.
С чего начать
прохождение курса?
Для того, чтобы вы могли узнать план лечения вегето-сосудистой дистонии (ВСД), рекомендуем записаться на диагностическую (первую) консультацию по телефону клиники в Самаре или через специальную форму на нашем сайте.
Не откладывайте обращение в клинику
Оставьте контактный номер, в ближайшее время дежурный специалист перезвонит Вам и поможет проанализировать ситуацию.
Лечение ВСД разных типов, группы риска и профилактика вегето сосудистой дистонии
Проблема вегето-сосудистой дистонии частенько возникает весной. Болезнь непонятная, симптомы невнятные, лечение долгое и мало помогает, найти хороших врачей непросто. Мы все же таких разыскали и расспросили о ВСД.
Автор: Марина Вишневская
Дата публикации: 05.11.2021
Эта проблема частенько возникает весной. И страдальцам можно посочувствовать. Болезнь непонятная,
симптомы невнятные, лечение долгое и мало помогает, найти хороших врачей непросто. Мы все же таких
разыскали и расспросили врачей-неврологов о ВСД.
Вегето-сосудистая дистония не болезнь
В классификации болезней отечественной медицины вы действительно не найдете вегетососудистую дистонию,
зато есть вегетативная дисфункция. При этой проблеме вегетативная система теряет баланс и не справляется
со своими обязанностями — она теперь не может адаптировать работу всех систем органов к ежедневным
физическим и эмоциональным нагрузкам. Врачи не всегда распознают ВСД, поскольку судя по анализам и обследованиям,
и органы, и сосуды находятся в порядке, а самочувствие пациента оставляет желать лучшего. Кроме
того, ВСД проявляется по-разному, чем окончательно запутывает врача и больного. Подскакивает артериальное
давление, расширяются зрачки, бледнеет лицо, пересыхает во рту. Человек испытывает сильную жажду, его бьет
дрожь, температура повышается. Может развиться паническая атака: сильная тревога, страх смерти, удушье, тошнота,
боль в левой половине грудной клетки. А порой все происходит наоборот: давление снижается, сердце бьется
реже, трудно дышать, человек становитесь вялым, его тянет в сон.
И при подобных вегетативных кризах больной начинает подозревать у себя какой-то страшный недуг, что лишь
усугубляет его страдания. Пациент ориентируется на симптомы и начинает ходить по врачебным кабинетам.
Делает всевозможные обследования. Но ему нужен не терапевт, кардиолог, гастроэнтеролог, эндокринолог,
гинеколог, психиатр, а невролог. Именно этот доктор проведет обследование работы вегетативной нервной системы
(анализ вариабельности ритма сердца, инфракрасную термографию) и поставит безошибочный диагноз.
Группы риска ВСД
Врачи заметили, что вегетососудистая дистония чаще всего настигает перфекционистов, людей, которые пытаются добиться
совершенства в работе и доме. Из-за такой жизненной позиции они лишают себя спокойствия. Состояние тревоги
и ведет к разбалансировке вегетативной системы.
Впрочем, к ВСД могут привести и другие ситуации. Например, человек перенес грипп или ОРВИ на ногах, и вирусные
заболевания ухудшили регуляцию нервной и эндокринной систем. Или обострилось какое-то хроническое заболевание,
долго длился приступ аллергии. Часто ВСД возникает на фоне гормонального дисбаланса в организме при
подростковых изменениях, беременности, окончании лактации, приеме гормональных препаратов, менопаузе. Иногда бывает
достаточно долго пробыть в неудобной позе или физически перенапрячься, сильно промерзнуть или наоборот
перегреться на солнце. Нередкий случай – возникновение ВСД у человека, перебравшего спиртного.
Как болезнь проявляется?
Чаще всего проблемы со здоровьем, которые принято называть вегето-сосудистой дистонией, начинаются с расстройства
сна, он становится поверхностным, прерывистым, с частыми пробуждениями. А утром возникает ощущение,
что вовсе глаз не сомкнул. Постоянная усталость не позволяет работать в полную силу. Могут беспокоить
головные боли, головокружения. Человек реагирует на изменения погоды — чувствует предстоящее
похолодание, потепление, приближение грозы и перепады атмосферного давления.
Одышка, боли в сердце, дискомфорт в желудке и кишечнике – человек жалуются на эти проблемы,
но УЗИ, ЭКГ и рентген не обнаруживают поводов для беспокойства.
Особенно докучают при ВСД панические атаки: учащение сердцебиения, чувство нехватки воздуха, чувство потери сознания
и жуткий страх, что в этот момент можно умереть. Конечно, ничего с человеком не случится. Но фобия
не исчезает.
Лечение ВСД разных типов
Стандарт терапии при лечении вегето-сосудистой дистонии у нас и за границей – курсы
антидепрессантов и транквилизаторов, занятия с психотерапевтом. У врачей появились современные
способы лечения, восстановляющие нормальную работу вегетативной нервной системы за счет активизации собственных
ресурсов пациента. Среди них – лазеротерапия, магнитотератия, цветоритмотерапия, микротоковая терапия.
Помогает при ВСД и невральная терапия – внутрикожные, подкожные, интрамускулярные введения в проекции
«болеющих» нервных центров лекарства.
Не думайте, что после курса терапии от вегето-сосудистой дистонии вы тут же забудете
о проблеме, – говорит Елена Беленко, врач-невролог Клинического центра вегетативной неврологии.– Для
восстановления нервной системы понадобится не менее 6 месяцев. Нервной системе нужно время, чтобы достичь
полного восстановления. Но и дальше после улучшения самочувствия, надо себя беречь, чтобы симптомы не развились
вновь.
Профилактика ВСД
Не допускайте переутомления. Старайтесь равномерно распределить объем работы – избегайте авралов. При
любых обстоятельствах старайтесь сохранять хладнокровие. Не зацикливайтесь на неудачах. Высыпайтесь. Ваша
норма – не менее 8 часов. Дыхательная гимнастика уменьшит тревогу. Для профилактики ВСД вам обязательно
нужны посильные физические нагрузки. Даже такие легкие, как прогулки за городом, плавание в бассейне.
Полноценно питайтесь, уделив особое внимание витаминам, макро- и микроэлементам. Отказажитесь от алкоголя
и курения.
Синдром вегетативных нарушений — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы
Синдром вегетативной дистонии заключается в нарушении нормального регулирования таких вегетативных функций организма, как дыхание, кровоснабжение, потоотделение, мочеиспускание и другие. Этот синдром очень распространенный и имеет разнообразные проявления. При синдроме вегето-сосудистой дистонии могут быть задействованы почти все органы и системы, потому что в их иннервации принимает участие как центральная нервная система (то есть головной и спинной мозг), так и вегетативная нервная система, включающая парасимпатические и симпатические нервы.
Причины синдрома вегетативных нарушений
Обычно этот синдром возникает в результате постоянного перенапряжения нервной системы. Может возникать из-за различных факторов, например сильного стресса, болезней, травм, злоупотребления спиртным. Перенапряжение клеток головного мозга сразу переходит в структуры спинного мозга, потом через вегетативные нервы в вегетативные узлы. Вегетативными узлами называются скопления нервных клеток с боков от позвоночника.
Вегетативные нарушения бывают распространенными, возникающими в нескольких системах органов в одно и то же время, системными, затрагивающими какую-то одну систему органов, или местными — при покраснении определенного участка кожи. Наиболее часто вегетативные проявления охватывают сердечно-сосудистую систему, так как она имеет наибольшее психологическое значение для человека.
Виды и симптомы синдрома вегетативных нарушений
Вегетативные нарушения обычно имеют симпатические и парасимпатические синдромы, смотря какие преобладают нарушения в той или иной области вегетативной системы организма.
К симпатическим синдромам относят симпатоадреналовые кризы, которые характеризуются неприятными ощущениями в области грудной клетки и в голове, сердцебиением, повышенным артериальным давлением и расширенными зрачками глаз. Может возникнуть чувство страха и непонятной тревоги. Заканчивается приступ обильным мочеиспусканием.
Парасимпатические кризы имеют симптомы, противоположные симпатическим проявлениям. Для них характерно головокружение, тошнота, понижение артериального давления, возникновение нарушения ритма сердца и замедленное его сокращение. Характерно чувство затрудненности дыхания и недостатка воздуха, может появиться желудочно-кишечное расстройство в виде метеоризма и позывов на дефекацию.
Часто синдром вегетативных нарушений носит смешанный симпато-парасимпатический характер. Вегетативные нарушения встречаются при разных заболеваниях и в качестве самостоятельного синдрома. Например, синдром вегетативной дистонии бывает первичным, конституционально обусловленным. ВСД как симптом возникает при эндокринных болезнях щитовидной железы и надпочечников, а также при эндокринных перестройках организма в норме, во время подросткового переходного возраста, беременности или климакса. Следующими по частоте являются неврозы. Вегетативные нарушения возникают при аллергиях и хронических болезнях внутренних органов.
Диагностика синдрома вегетативных нарушений
Проводится исследование вариабельности сердечного ритма, в ходе которого записывается кардиоритмограмма в течение 10 минут. Главная цель обследования – узнать, как вегетативная нервная система управляет работой сердца. Для этого проводится исследование, когда пациент находится в состоянии лежа, а затем — в состоянии стоя. В норме при вставании его пульс должен резко участиться на 12 ударов в минуту, а потом через 20-30 ударов возвратиться к исходной норме. Когда изменения пульса, которые происходят в момент вставания, не укладываются в эти рамки, то существует нарушение деятельности вегетативной системы.
Лечение синдрома вегетативных нарушений
В лечении синдрома вегетативных нарушений ориентируются на причину появления синдрома или на основное заболевание. К главным группам препаратов для терапии синдрома вегетативных нарушений относят седативные и сосудистые лекарственные средства, иногда используют антигистаминные противоаллергические препараты.
Профилактика синдрома вегетативных нарушений
Необходимо избегать постоянного перенапряжения нервной системы, сильных стрессов, инфекционных болезней, травм, злоупотребления спиртным. Стараться больше отдыхать и следить за весом.
Вегето-сосудистая дистония, симптомы болезни и лечение в Самаре
Если Ваша жизнь напоминает борьбу со страхом, но клинические исследования не подтверждают у Вас всё то, о чем подробно рассказали врачу, а страх «смертельного» заболевания угнетает Вас и к нему добавляются:
— панические атаки,
— потемнение в глазах,
— учащенное сердцебиение и различные фобии,
то, наверняка, Вам не понаслышке знакомы такие слова, как вегето-сосудитсая дистония или нейроциркуляторная дистония — вегетативная дисфункция организма.
Формы и проявления синдрома вегето-сосудистой дистонии настолько разнообразны, что иногда больному кажется — смерть совсем близко. Но страх смерти не является причиной заболевания.
Изнуряющие походы к врачу не приносят ничего, кроме повторения одного и того же диагноза: синдром вегето-сосудистой дистонии или нейроциркуляторной дистонии. Вы, как бы здоровы, но качество вашей жизни ухудшается с каждым днем, а горы таблеток транквилизаторов, неврологи, психологи не могут помочь.
Синдром вегето-сосудистой дистонии (ВСД) — это нарушение в работе вегетативной нервной системы, которая регулирует функцию всех внутренних органов, сосудов и мышц, обеспечивая постоянство внутренней среды организма — гомеостаз.
Для вегето-сосудистой дистонии характерно общее нарушение самочувствия и состояния больного, когда все органы по отдельности здоровы, но из-за рассогласованности взаимодействия, которое осуществляется через вегетативную нервную систему, все болит, и на этом фоне меняется психическое состояние, возникают панические страхи, фобии.
Проявления синдрома вегето-сосудистой дистонии
Проявляется вегето-сосудистая дистония сбоями в работе всех органов и систем организма. Часто больные предъявляют множество различных жалоб. Но при комплексном обследовании никаких изменений в органах не выявляются, так как симптомы возникают из-за нарушения обще регулирующей функции вегетативной нервной системы.
Возникает вегето-сосудистая дистония на фоне физического или психического перенапряжения, после острых или хронических инфекционных заболеваний, витаминной недостаточности.
Клиническая картина вегето-сосудистой дистонии
- Для больного характерны повышенная утомляемость, слабость, вялость, нарушение сна по типу бессонницы или дневной сонливости, подавленное настроение.
- Дисфункция нервной системы проявляется головными болями, головокружениями, иногда возникает необоснованный страх, потемнение в глазах, потливость, ощущение ползания мурашек.
- Нарушения в работе пищеварительного тракта представлены болями в животе, нарушением работы кишечника.
- Со стороны сердечно – сосудистой системы нарушения проявляются болями в области сердца (на фоне нормальной ЭКГ), повышением или снижением артериального давления, появлением шумов в сердце.
- При нарушениях в дыхательной системе появляются затруднения дыхания, чувство нехватки воздуха и одышка при незначительных нагрузках.
Симптомы вегето-сосудистой дистонии
Если Вы:
- плохо переносите перемену погоды,
- физические нагрузки и эмоциональные переживания,
- легко бледнеете или краснеете,
- у вас учащенное сердцебиение и повышенная потливость,
- вас преследует страх смерти,
но при комплексном обследовании никаких изменений в органах не выявляется, тогда Ваша жизнь — это борьба против ВСД, так как симптомы возникают из-за нарушения общерегулирующей функции вегетативной нервной системы, а лекарствами и психологами это не лечится, возможны только временные улучшения состояния.
Симптомы могут быть постоянными или по типу приступов (кризов).
- Постоянные симптомы: наблюдаются при врожденной неустойчивости нервной системы или вовремя непролеченном гипертензионно-гидроцефальном синдроме.
- Симптомы приступами: после кризов на несколько дней остается чувство разбитости и общего недомогания.
Лечение вегето-сосудистой дистонии
Вегето-сосудистая дистония возникает в результате дисфункции вегетативной нервной системы. Чтобы избавиться от вегето-сосудистой дистонии небходимо:
- восстановить нервную систему организма,
- нормализовать тонус сосудов,
- улучшить микроциркуляцию в тканях и нормализовать обменные процессы,
тогда вегето-сосудистая дистония отступит навсегда, Вы забудете, что такое дискомфорт, панические атаки и фобии. К сожалению, нет медикаментов, которые восстанавливают обще регулирующую функцию нервной системы.
Однако, современная медицина не стоит на месте. Устранить дисфункцию вегетативной нервной системы больного и вылечить ВСД навсегда все-таки возможно. Для этого назначают комплексное лечение методом компьютерной рефлексотерапии.
Лечение вегето-сосудистой дистонии компьютерной рефлексотерапией
Лечение основано на динамическом восстановлении нервной регуляции и последующем восстановлении взаимодействия внутренних органов.
Лечение осуществляется путем воздействия сверх малым постоянным током на систему биологически активных точек, связанных в единую сеть с головным мозгом через вегетативную нервную систему человека. Такое лечение вегето-сосудистой дистонии без лекарств восстанавливает функцию вегетативной нервной системы.
Первоначально, восстановление нервной системы нормализует обменные процессы и улучшает микроциркуляцию в тканях.
Затем нормализуется тонус сосудов, исчезает боль, появляется прилив сил. Улучшается функция внутренних органов за счет восстановления их сегментарной иннервации.
Длительность лечения зависит от тяжести синдрома вегето-сосудистой дистонии, но, как правило, что бы вылечиться, достаточно 2 курса лечения компьютерной рефлексотерапией. Лечение проводит врач невролог со специализацией по методу компьютерной рефлексотерапии.
Альтернативы такому лечению причин вегето-сосудистой дистонии в настоящее время не существует.
Оставьте контакт и консультирующий врач свяжется с Вами
Важно не упустить время, когда ещё возможно восстановить нервную систему, нормализовать обменные процессы, микроциркуляцию тканей и тонус сосудов. Чтобы избежать необратимых изменений в организме — не откладывайте лечение, отправьте в регистратуру
Консультирующий врач свяжется с Вами.
Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.
- Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08 или +7 927 725 -11-44 (WhatsApp, Viber, Telegram). Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
- Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 , или через .
Видео о лечении в клинике
Примеры лечения различных заболеваний
Лечение гипертермии в Клинике в Москве
Вегетативные нарушения
Первичный прием врача невролога: 1850 р.
Причины гипертермии:
- травмы,
- локальные кровоизлияния,
- аневризмы,
- опухоли.
Эндогенные гипертермические реакции разделяются на три группы:
- нейрогенные,
- психогенные,
- эндокринные.
Соответственно, лечение гипертермии назначается в зависимости от группы.
Нейрогенные гимпертермические реакции, в свою очередь, делятся на:
- рефлекторные
- центрогенные
Центрогенные реакции развиваются вследствие раздражения нейронов, отвечающих за теплорегуляцию, а также тех зон коры и ствола мозга, которые принимают участие в процессах регуляции баланса тепла в теле человека.
Рефлекторные гипертермические реакции проявляются при сильном раздражении тканей и органов организма:
- желчевыводящих путей,
- жёлчных ходов печени,
- лоханок мочевыводящих путей,
- почек.
Психогенные гипертермические реакции возникают при сильном психоэмоциональном напряжении, проявляющемся в моменты решения жизненно важных проблем, при воздействии стресса. Некоторые психические расстройства, как то истерия, также могут способствовать возникновению психогенных гипертермических реакций.
Психогенная (или нейрогенная) гипертермия выделяется длительной протекающей монотонно гипертермией. В этом случае часто наблюдается инверсия суточного ритма. Как правило, утром температура тела выше, чем вечером. Гипертермия нормально переносится пациентом, при этом жаропонижающие средства не оказывают ожидаемого воздействия. Это и есть основные симптомы гипертермии
Психогенная гипертермия проявляется при:
- Синдроме вегетативной дистонии
- Гипервентиляционном синдроме: затрудненное дыхание, одышка
- Головокружении, неустойчивости
- Панических атаках (вегетативные кризы)
- Синдроме хронической усталости
- Обмороках и липотимии
Эндокринные гипертермические реакции возникают при гиперпродукции катехоламинов, или гормонов щитовидной железы. Ведущим механизмом в данном случае является активация экзотермических процессов обмена веществ, а также образование разобщителей окисления.
Своевременное обращение к врачу является залогом установления причины гипертермии, и назначением индивидуальной программы лечения. Поэтому при первых же симптомах гипертермии необходимо обращаться к специалистам.
Вегетативные кризисы или панические атаки: симптомы
Функционально-неврологические симптомы панической атаки
Функционально-неврологические симптомы относительно часто появляются в структуре вегето-сосудистых кризов, а их количество и степень тяжести могут существенно различаться. Как правило, речь идет о таких явлениях, как «ощущение кома в горле», «афония», «амавроз», «мутизм», иногда это «чувство онемения или слабости в конечностях» и т. Д. чаще в руке и чаще слева; В высоту приступа иногда «отводят всю левую половину тела».«Во время криза иногда возникают какие-то гиперкинезы, судорожные и мышечно-тонические явления — это нарастание озноба до степени тремора,« скручивание рук », растяжение, скручивание рук и ног,« ощущение необходимости растягивать тело », «превращаясь в элементы« истерической дуги ». В период приступа походка больных часто меняется по типу психогенной атаксии. Все эти симптомы вкраплены в структуру вегетативного криза и не определяют его клиническая картина.
Таким образом, как следует из вышеизложенного, в структуре кризиса наряду с вегетативными симптомами практически обязательны психопатологические и эмоционально-аффективные явления, что позволяет определить его скорее как психовегетативный или эмоционально-вегетативный кризис — понятия которые по сути близки к термину «паническая атака».
Симптомы вегетативных кризов могут существенно различаться как по степени выраженности, так и по представлению различных явлений, и эти различия часто наблюдаются у одного пациента.Таким образом, различают большие (развернутые) припадки, когда в структуре пароксизма четыре симптома и более, и небольшие, или абортивные, припадки, при которых имеется менее четырех симптомов. Практика показывает, что большие кризисы возникают гораздо реже, чем маленькие: их частота варьируется от 1 раза в несколько месяцев до нескольких раз в неделю, а небольшие приступы могут возникать до нескольких раз в день. Чаще бывает сочетание мелких приступов с крупными, и только у крупных пациентов наблюдаются только крупные приступы.
Как уже было сказано, структура вегетативных кризисов может существенно различаться в зависимости от преобладания того или иного психовегетативного паттерна. С определенной долей условности можно говорить о «типичных» вегетативных кризисах, в структуре которых возникают спонтанные яркие вегетативные расстройства — удушье, пульсация, озноб, ощущение пустоты в голове и т. Д., Сопровождающиеся выраженным страхом. смерти, страх сердечной катастрофы, страх сойти с ума.Вероятно, именно эта категория кризисов соответствует принятому в зарубежной литературе термину «паническая атака». Однако клиническая практика показывает, что в чистом виде такие «типичные» пароксизмы встречаются относительно редко. Как вариант течения они часто определяют дебют болезни.
Среди других вариантов пароксизма в первую очередь следует отметить так называемые гипервентиляционные припадки, основным и ведущим признаком которых являются нарушения гипервентиляции. В основе гипервентиляционного криза лежит особая триада — усиленное дыхание, парестезия и тетания.Как правило, приступ начинается с ощущения нехватки воздуха, затруднения дыхания, ощущения комы в горле, препятствующей дыханию, при этом наблюдается учащенное или глубокое дыхание, что в свою очередь вызывает респираторный алкалоз и его характерные клинические признаки: парестезии в руках, ногах, периоральные ощущение легкости в голове, ощущение сокращения и боли в мышцах кистей и стоп, судорожные сокращения в них, появление карпопедальных спазмов.
При гипервентиляционном кризе, как и при «типичном» вегетативно-сосудистом пароксизме, присутствуют вегетативные явления: тахикардия, дискомфорт в области сердца, головокружение, ощущение легкости в голове, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея и др.) вздутие живота, аэрофагия и т. д.), ознобоподобный гиперкинез и полиурия. Эмоциональные явления чаще всего представлены чувством тревоги, беспокойства, страха (чаще смерти), но могут быть депрессия, депрессия, раздражение, агрессия и т. Д. Таким образом, очевидно, что клиническая картина гипервентиляционного криза складывается. По сути, картина очень близка к картине вегето-сосудистого пароксизма: вероятно, это связано с близостью патогенетических механизмов. В то же время с прагматической точки зрения (специфические терапевтические подходы) представляется целесообразным изолировать от кризов ЖЕЛ и гипервентиляции.
Фобические приступы панической атаки
Особенностью этой группы пароксизмов является прежде всего их провокация определенным фобическим раздражителем и возникновение ситуации, потенциально опасной для возникновения этой фобии. В таких пароксизмах лидирует страх с определенным сюжетом, который уже обрастает вегетативными явлениями. Например, из-за возможной катастрофы с сердцем пациенты в ситуациях чрезмерной нагрузки при необходимости остаются одни, при эмоциональной перегрузке и т. Д., резко возрастает страх смерти, сопровождающийся побледнением, затрудненным дыханием, тахикардией, потливостью, тяжестью в левой половине грудных клеток, частым мочеиспусканием и т. д. Часто такой приступ может быть также вызван умственным воспроизведением угрожающего ситуация.
Природа фобий в этом случае может быть самой разнообразной — боязнь толпы, боязнь открытых пространств, боязнь падения, боязнь покраснения, боязнь неадекватного поступка и т. Д. Одним из частых явлений, сопровождающих эти страхи, является не- системное головокружение, ощущение «неустойчивой походки», «нестабильность мира».«Следует отметить, что одна из диагностических трудностей в этих ситуациях состоит в том, что при предъявлении жалоб пациенты стремятся сосредоточить внимание на вестибулярно-вегетативных проявлениях пароксизма, а фобический компонент остается в тени. Часто это приводит к тому, что пациенты годами безуспешно лечатся по поводу вестибулярных нарушений сосудистого генеза, не получая адекватной патогенетической терапии.
Конверсионные кризисы панической атаки
Конверсионные кризы характеризуются тем, что в их структуре наблюдаются функционально-неврологические явления — слабость в руке или в половине тела, онемение, потеря чувствительности, афония, мутизм, резкое ухудшение зрения до амавроза, судороги в конечности, сгибание тела и т. д.При пароксизмах этого типа наблюдаются болезненные явления в разных частях тела, часто с сенестопатическими элементами: боли типа «колющие», «жгучие», «обжигающие голову», ощущение «переливания крови», «бегущий озноб». », судороги и др. Эти явления выявляются на фоне типичных вегетативных симптомов. Характерной чертой судорог является отсутствие страха и беспокойства. В большинстве случаев пациенты вообще не чувствуют никаких изменений настроения, а иногда сообщают о внутреннем напряжении, чувстве, что «что-то взорвется в теле», о тоске, депрессии, чувстве жалости к себе.Часто после прекращения приступов пациенты испытывают чувство облегчения, расслабления.
Рассмотренные выше типы пароксизмов объединяют совокупность эмоциональных и вегетативных явлений, что позволяет рассматривать их как варианты одного психовегетативного синдрома. Определенным свидетельством правомерности этой точки зрения являются возможные переходы одного типа пароксизмов в другой по мере прогрессирования заболевания, а также сосуществование разных типов пароксизмов у одного пациента.
[17], [18], [19], [20], [21]
Наиболее частые симптомы при вегетативном кризе
- ощущение нехватки воздуха или одышки;
- учащенное сердцебиение или пульсация во всем теле;
- потливость;
- онемение или ощущение «ползания мурашек» в конечностях или лице;
- ощущение «комы в горле»;
- волны тепла или холода;
- озноб или дрожь;
- ощущение слабости в руке или ноге;
- дискомфорт в левой части груди;
- чувство головокружения, нестабильности;
- ощущение нереальности мира;
- ухудшение зрения или слуха;
- ощущение дурноты и преждевременной или сильной слабости;
- ярко выраженный страх смерти;
- судороги в руках или ногах;
- неприятные ощущения в желудке или кишечнике;
- чувство внутреннего напряжения;
- страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок;
- тошнота, рвота;
- частое мочеиспускание;
- потеря речи или голоса;
- потеря сознания;
- ощущение, что тело вытянуто, выгнуто;
- изменение походки;
- изменения настроения (гнев, депрессия, беспокойство, агрессия, раздражительность).
Клиническая характеристика интеркаузального периода В межкризисном периоде у подавляющего большинства пациентов вегетативная дистония наблюдается в рамках психовегетативного синдрома, причем степень ее выраженности существенно варьирует от минимальной, когда пациенты в межприступном периоде считают себя быть практически здоровым, до максимума, при котором пациентам трудно провести четкую границу между кризисом и интеркаузальным состоянием.
Симптомы вегетативных расстройств в межполостной период
- в сердечно-сосудистой системе — кардиоритмический, кардиальный, сердечно-сенестопатический синдромы, а также артериальная гипер- и гипотензия или амфотония;
- со стороны дыхательной системы — одышка, чувство удушья, одышка, ощущение нехватки воздуха и т. Д.;
- со стороны ЖКТ — диспептические расстройства (сухость во рту, тошнота, рвота, отрыжка и др.), Боли в животе, дискинетические явления (метеоризм, урчание), запоры, диарея и др .;
- в системах терморегуляции и потоотделения — неинфекционный субфебрилитет, периодические ознобы, диффузный или местный гипергидроз и др .;
- в регуляции сосудов — дистальный акроцианоз и гипотермия, сосудистые цефалгии, приливы; в вестибулярной системе — головокружение, чувство нестабильности;
- в мышечной системе — апоневротическая цефалгия, мышечно-тонические явления на шейном, грудном и поясничном уровнях, проявляющиеся болезнью и артралгией.Подробное описание симптомов синдрома вегетативной дистонии см. В главе 4.
Клинические наблюдения и психометрические исследования (тесты MIL и Спилбергера) позволили выделить следующие эмоционально-психопатологические синдромы у пациентов с вегетативными кризисами: тревожно-фобический, тревожно-депрессивный, астенодепрессивный, истерический и ипохондрический.
В первом случае в межприступный период доминировал тревожный фон настроения, как правило, это опасения за судьбу и здоровье близких, тревожные предчувствия, чаще — тревожное ожидание приступа и страх его повторения.Часто стойкое чувство страха формировалось после первого пароксизма и касалось ситуации, в которой он возник. Так сформировался страх перед поездкой в метро, автобусе, боязнь быть на работе и т. Д. В случае нападения на дом в отсутствие родственников формировался страх оказаться дома. По мере прогрессирования болезни страхи обобщались, охватывая все больше и больше ситуаций, в которых обычно находился пациент.
Постепенно сформировалось избегающее или ограничивающее поведение разной степени тяжести.При его максимальной степени тяжести наступила полная социальная дезадаптация больных: на практике они не могли самостоятельно передвигаться по городу, оставаться дома одни, даже в гостях у врача, такие пациенты всегда приходили с родственниками. При средней степени строгости ограничительного поведения пациенты старались избегать ситуаций, потенциально способных вызвать приступ: они бросали определенные виды транспорта, не оставались дома одни и так далее. С минимальной степенью строгости ограничительного поведения старались избегать ситуаций, способных спровоцировать нападение (душные комнаты, толпа, метро и т. Д.).). Однако при необходимости все же смогли преодолеть себя.
Наши исследования показали, что максимальная степень органического поведения чаще наблюдается у пациентов с тяжелыми тревожно-фобическими компонентами криза. Выяснилось, что эта категория пациентов имела наибольшую психологическую дезадаптацию, о чем судили по высоте профиля MIL. Все это, вероятно, позволяет рассматривать степень ограничительного поведения как один из важных клинических критериев тяжести заболевания, что особенно важно при выборе характера терапии и адекватных доз фармакологических препаратов.
Возникновение вторичных страхов и ограничительного поведения многими авторами рассматривается как формирование агорафобного синдрома, то есть боязни открытых пространств. Похоже, что в данном случае это более широкое толкование термина «агорафобия». На основании частого сочетания агорафобии с кризисами или паническими атаками некоторые авторы считают более целесообразным выделить агорафобию из заголовка фобического расстройства и отнести ее к тревожным расстройствам.
В настоящее время наблюдается тенденция к выделению в межприпадочный период генерализованной тревожности и тревожных ожиданий.Критерии тревоги предполагают наличие относительно постоянной тревоги в течение как минимум 3-недельного периода и как минимум одного из следующих критериев:
- трудность засыпания;
- потливость, покраснение, головокружение, внутренний тремор, поверхностное (укороченное) дыхание;
- напряжение или тремор мышц, постоянная забота о будущем;
- суетливости.
Если пациент ожидал криза и думал о будущем кризисе или столкнулся с фобической ситуацией, когда кризис мог произойти, то это тревожная проблема.Если тревога существовала вне связи с кризисом или его ожиданием, то предполагается обобщенная тревога.
Фобический синдром может существовать в виде социальных и других фобий (страх безумия, страх падения в присутствии людей, страх сердечного приступа, страх получить опухоль и т. Д.).
Астенодепрессивный синдром проявляется астеническими симптомами (повышенная утомляемость, вялость, общая слабость, раздражительность, быстрое истощение, трудности с концентрацией и концентрацией внимания, потеря памяти и др.)) и депрессивный (потеря удовольствия или интереса к обычной деятельности, снижение настроения или дисфория, повышенная плаксивость, чувство самобичевания или усиление и неадекватность вины, мысли о смерти и самоубийстве). Депрессивный синдром резко снижает социальную активность пациентов: пациенты ограничивают контакты с друзьями, перестают интересоваться фильмами, литературой, круг интересов сосредотачивается вокруг состояния здоровья и симптомов болезни. Часто это приводит к ипохондрическому развитию симптомов, еще большему погружению в болезнь.
Истерические расстройства в интеркаузальном периоде, как правило, сводятся к соматическим и поведенческим демонстративным проявлениям — острым болевым синдромам, преходящим функциональным неврологическим расстройствам (псевдопареоз, астазия-абазия, мутизм, амавроз, афония, демонстративные припадки и др.).
UF Health, University of Florida Health
Определение
Адренолейкодистрофия описывает несколько тесно связанных заболеваний, которые нарушают расщепление определенных жиров.Эти расстройства часто передаются (наследуются) в семье.
Альтернативные названия
Х-сцепленная адренолейкодистрофия; Адреномиелоневропатия; Детская церебральная адренолейкодистрофия; ALD; Комплекс Шильдера-Аддисона
Причины
Адренолейкодистрофия обычно передается от родителей к ребенку как Х-сцепленный генетический признак. Поражает в основном мужчин. У некоторых женщин-носительниц могут быть более легкие формы заболевания. Это поражает примерно 1 человека из 20 000 всех рас.
Состояние приводит к накоплению жирных кислот с очень длинной цепью в нервной системе, надпочечниках и семенниках. Это нарушает нормальную деятельность этих частей тела.
Есть три основные категории заболеваний:
- Детская церебральная форма — появляется в среднем детстве (в возрасте от 4 до 8 лет)
- Адреномиелопатия — возникает у мужчин в возрасте от 20 лет и старше
- Нарушение надпочечников функция (называемая болезнью Аддисона или аддисоноподобным фенотипом) — надпочечник не производит достаточного количества стероидных гормонов
Симптомы
Детские симптомы церебрального типа включают:
Симптомы адреномиелопатии включают:
- Проблемы с контролем мочеиспускания
- Возможное ухудшение мышечной массы слабость или скованность ног
- Проблемы со скоростью мышления и зрительной памятью
Отказ надпочечников (тип Аддисона) Симптомы включают:
- Кома
- Снижение аппетита
- Повышенный цвет кожи
- Потеря веса и мышечной массы (истощение)
- Слабость мышц
- Рвота
Обследования и анализы
Тесты для этого состояния включают:
- Уровни в крови жирных кислот с очень длинной цепью и гормонов, которые вырабатываются надпочечниками
- Исследование хромосом для выявления изменений (мутаций) в гене ABCD1
- МРТ головы
- Биопсия кожи
Лечение
Дисфункцию надпочечников можно лечить стероидами (например, кортизолом), если надпочечник не производит достаточного количества гормонов.
Специального лечения Х-сцепленной адренолейкодистрофии не существует. Пересадка костного мозга может остановить ухудшение состояния.
Поддерживающая терапия и тщательный мониторинг нарушения функции надпочечников могут помочь улучшить комфорт и качество жизни.
Группы поддержки
Следующие ресурсы могут предоставить дополнительную информацию об адренолейкодистрофии:
Перспективы (прогноз)
Детская форма Х-сцепленной адренолейкодистрофии является прогрессирующим заболеванием.Это приводит к длительной коме (вегетативному состоянию) примерно через 2 года после появления симптомов нервной системы. В таком состоянии ребенок может прожить до 10 лет, пока не наступит смерть.
Остальные формы заболевания более легкие.
Возможные осложнения
Могут возникнуть следующие осложнения:
- Кризис надпочечников
- Вегетативное состояние
Когда обращаться к медицинскому работнику
Позвоните своему врачу, если:
- У вашего ребенка появляются симптомы Х-сцепленной адренолеукодистрофии
- У вашего ребенка Х-связанная адренолейкодистрофия, и ему становится хуже
Профилактика
Парам, в семейном анамнезе которых есть Х-сцепленная адренолейкодистрофия, рекомендуется генетическое консультирование.Матери пораженных сыновей имеют 85% шанс стать носителями этого состояния.
Также доступна пренатальная диагностика Х-сцепленной адренолейкодистрофии. Это делается путем тестирования клеток из ворсин хориона или амниоцентеза. Эти тесты ищут либо известные генетические изменения в семье, либо уровни жирных кислот с очень длинной цепью.
Изображения
Ссылки
James WD, Berger TG, Elston DM. Ошибки обмена веществ. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М., ред. Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . 12-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2016: глава 26.
Лиссауэр Т., Кэрролл В. Неврологические расстройства. В: Лиссауэр Т., Кэрролл В., ред. Иллюстрированный учебник педиатрии . 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2018: глава 29.
Stanley CA, Bennett MJ. Нарушения обмена липидов. В: Kliegman RM, St. Geme JW, Blum NJ, Shah SS, Tasker RC, Wilson KM, eds. Учебник педиатрии Нельсона .21-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2020: глава 104.
Vanderver A, Wolf NI. Генетические и метаболические нарушения белого вещества. В: Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero, et al, eds. Детская неврология Сваймана . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2017: глава 99.
Нейропсихиатрический профиль болезни Аддисона: возвращаясь к забытому феномену
Болезнь Аддисона — это потенциально опасное для жизни заболевание, которое возникает в результате разрушения коры надпочечников и, как следствие, снижения выработки глюкокортикоидов и минералокортикоидов.В первоначальном описании болезни Томасом Аддисоном в 1855 году он отметил, что у пациентов могут развиваться «приступы головокружения», «беспокойство на лице» и «делири». Впоследствии Клиппель ввел понятие «l’encephalopathie addisonienne» в 1899 году 2, отметив, что психоневрологические симптомы часто встречаются при надпочечниковой недостаточности. В английской литературе есть несколько сообщений о случаях психологических расстройств, связанных с болезнью Аддисона, в основном опубликованных в 1940–1960-х годах.Четыре серии случаев, опубликованные в 1940-х и 1950-х годах, показали, что распространенность психических симптомов при болезни Аддисона составляет от 64% до 84%. 3–6 Однако в недавней литературе о болезни Аддисона связанным с ней психическим проявлениям уделялось мало внимания или вообще не уделялось никакого внимания. В результате многие врачи, включая психиатров, не знают, что болезнь Аддисона может проявляться психиатрическими симптомами. Недавно мы диагностировали болезнь Аддисона у пациента, который был направлен в психиатрию по поводу острого психоза.Мы представляем этот случай, за которым следует обзор литературы и обсуждение механизмов, ответственных за наблюдаемое нарушение функции мозга.
МЕТОД
Пациент с психотическими симптомами был направлен в нашу психиатрическую службу из отделения неотложной помощи. Мы диагностировали у нее болезнь Аддисона. Мы наблюдали за пациенткой на протяжении всего ее пребывания в больнице как в психиатрической, так и в неврологической службах, а также наблюдали за пациентом через 2 месяца после выписки в нашей амбулаторной неврологической клинике.
Мы получили доступ к литературе о психоневрологических симптомах, связанных с болезнью Аддисона, с помощью MEDLINE. Поиск включал публикации на английском языке с 1966 года по апрель 2005 года. Использованные ключевые слова включали болезнь Аддисона, аутоиммунные полиэндокринопатии, глюкокортикоиды, гидрокортизон, энцефалопатию, нейропсихиатрические симптомы, психотические расстройства, психические расстройства, депрессию и когнитивные расстройства. Кроме того, мы рассмотрели цитаты в соответствующих статьях.
СЛУЧАЙНЫЙ СЛУЧАЙ
30-летняя замужняя медсестра европеоидной расы, не имеющая предшествующего психиатрического анамнеза, была направлена в нашу психиатрическую службу из отделения неотложной помощи по поводу возбуждения, агрессии, растормаживания и иллюзий, что ее муж беременен, кражи денег и совершение прелюбодеяния.Иногда казалось, что она реагирует на слуховые и зрительные галлюцинации.
История представленного заболевания
За две недели до обращения (рис. 1) пациентка почувствовала усталость, сильную потерю веса, тошноту и рвоту. Ее обследовали в общественной больнице, и ей поставили диагноз обезвоживание, пищевое отравление и инфекция носовых пазух. Ей вводили внутривенные жидкости, амоксициллин и добавки магния. Доза препаратов для лечения щитовидной железы, которые ранее прописывались от гипотиреоза, была увеличена.За неделю до презентации пациентка в значительной степени выздоровела и уехала в теплый климат на свадьбу друга. За три дня до презентации, все еще находясь в отпуске, пациентка стала параноиком относиться к верности мужа. Ее успокоил и утешил муж, и оставшиеся 2 дня поездки она вела себя нормально. Однако по дороге домой она стала возбужденной и агрессивной. В самолете она начала кричать на попутчиков, обвиняя их в беременности.Она снова обвинила мужа в прелюбодеянии, продаже их дома и краже ее денег. Она считала, что телешоу, которое она смотрела в самолете, было реалити-шоу о ее жизни. В какой-то момент она попыталась выбраться из окна самолета. Когда самолет приземлился, ее семья немедленно отвезла ее в отделение неотложной помощи и направила к психиатру врачом отделения неотложной помощи.
РИСУНОК 1. Клиническая хронология
На момент обследования у пациента была лихорадка с температурой 97.9 ° F. У нее была гипотензия, артериальное давление 76/48, пульс 90 ударов в минуту. Мы не смогли получить показания ортостатического артериального давления, так как у нее сильно закружилась голова, когда она стояла. Она могла назвать здесь свое имя, но не знала ни даты, ни того, что находилась в больнице. Она была ориентирована на человека, а не на место или время. Ее физическое обследование было ничем не примечательным. У нее был загар, но также увеличилась пигментация складок ладони, щек, верхней губы, локтей и суставов пальцев. Хотя она недавно вернулась из отпуска в солнечном климате, ее семья чувствовала, что ее пигментация увеличилась по сравнению с предыдущим годом, а не просто загар.Ее семья также сообщила, что она потеряла от 5 до 10 фунтов за предыдущие 2 недели.
История болезни
Пациент перенес операцию по поводу болезни Гиршпрунга в возрасте 18 месяцев. По всей видимости, операция осложнилась внутрибрюшинной инфекцией, в результате которой образовались множественные спайки, в том числе спайки с яичниками и маточными трубами. В результате пациентке было трудно забеременеть, и в 26 лет ей провели перевязку маточных труб и удаление правого яичника в рамках подготовки к экстракорпоральному оплодотворению, но эта процедура до сих пор не увенчалась успехом.Ей потребовалась операция по дренированию кист на яичниках и операция по поводу непроходимости кишечника в 29 лет. В 28 лет ей был поставлен диагноз гипотиреоз, и с тех пор она получала добавки для щитовидной железы. Как отмечалось выше, ее доза лечения щитовидной железы недавно была увеличена из-за постоянной усталости.
Пациент не имел психиатрического анамнеза. Единственной известной историей психических расстройств в ее семье был племянник по отцовской линии, который покончил жизнь самоубийством. Она была некурящей, которая редко употребляла алкоголь и не употребляла запрещенные вещества или лекарства, отпускаемые без рецепта.
Исследования
Лабораторные исследования пациента показаны в таблице 1. Первоначальные исследования показали гипонатриемию, отрицательный уровень этанола в плазме и отрицательный анализ мочи. Компьютерная томография черепа (КТ) прошла нормально. Ее гипонатриемия, гиперпигментация, гипотензия и заболевания щитовидной железы в анамнезе позволили нам определить ее уровень кортизола в сыворотке, который не был обнаружен. Последующие исследования выявили другие эндокринные нарушения, включая низкий уровень альдостерона и высокий уровень АКТГ, ренина, гормона роста, пролактина, свободного Т3 и антител к тироидной пероксидазе.Тест на стимуляцию кортизином был положительным при дозе 250 мкг (кортизол до теста <30 нмоль / литр, кортизол после теста (60 минут) <30 нмоль / литр). Уровни свободного Т4, тиреотропного гормона (ТТГ) и глюкозы натощак были нормальными.
ТАБЛИЦА 1. Лабораторные исследованияЭЭГ, проведенная в отделении неотложной помощи, показала колебания уровней медленной активности в обоих полушариях без латерализующих функций, продолжительностью от 1 до 3 секунд.В обоих полушариях наблюдалось умеренное и диффузное превышение медленной активности. Магнитно-резонансное изображение черепа (МРТ) было нормальным.
Диагноз
На момент предъявления анамнеза пациента, физикального обследования и лабораторных данных предполагался диагноз аддисонского криза. Наши основные дифференциальные диагнозы включали злоупотребление психоактивными веществами, инфекционный процесс или, возможно, первичное психическое расстройство. Злоупотребление психоактивными веществами не подтверждалось анамнезом пациента и, по сути, исключалось с помощью отрицательного токсикологического анализа мочи.Возможна инфекционная этиология, особенно с учетом недавнего путешествия пациента, поэтому мы запросили консультацию по инфекционному заболеванию. Было сочтено, что первичное психическое расстройство маловероятно, учитывая анамнез пациента, отклонения от нормы при физикальном обследовании, лабораторные данные и в основном отрицательный личный и семейный анамнез психических заболеваний. Также не было отмечено, что у нее был какой-либо аффективный компонент болезни, и она не была склонна к суициду.
Курс в больнице
Пациент поступил с диагнозом аддисонский криз и лечился внутривенным физиологическим раствором и дексаметазоном с добавлением лоразепама для возбуждения.Когда тест стимуляции корросином был завершен, дексаметазон был прекращен и заменен режимом гидрокортизона. Через неделю к ней был добавлен флудрокортизон.
Жизненные показатели пациента, электролиты и уровень свободного Т4 вернулись к исходному уровню в течение 2 дней. Ее психическое состояние неуклонно улучшалось и вернулось к исходному уровню в течение 1 недели; однако она продолжала замечать небольшие когнитивные трудности. Повторная ЭЭГ на восьмой день госпитализации снова была аномальной, показывая приступообразные, плохо сформированные резкие и медленные разряды в обеих центральных областях, более заметно слева.После 10 дней пребывания в больнице она была выписана и перешла на режим гидрокортизона, флудрокортизона и L-тироксина.
Последующее наблюдение
Через два месяца после госпитализации она сообщила, что чувствует себя полностью физически и психологически. Ее ЭЭГ значительно улучшилась, но действительно показала один плохо сформированный резкий и медленный разряд, длящийся менее 1 секунды. Зрительные вызванные потенциалы были в пределах нормы.
ОБСУЖДЕНИЕ
Какова природа нейропсихиатрических проявлений болезни Аддисона?
Четыре серии случаев документально подтвердили изменения психического статуса, связанные со случаями болезни Аддисона (таблица 2).Энгель и Марголин 3 в 1942 г. описали 25 случаев и задокументировали ряд психиатрических симптомов у 64% из них. Чаще всего сообщалось о психических и поведенческих симптомах, а у двух пациентов был описан психоз. Соркин, 4 года в 1949 году, сообщил об изменениях психического статуса в 70% из 50 случаев болезни Аддисона и отметил, что изменения настроения и поведения могут быть характерными чертами этого состояния. Он также сообщил о трех пациентах, у которых развился психоз. В 1951 году Клегхорн 5 обнаружил апатию и негативизм в 80% из 25 случаев, психоз — в одном и частое уединение, депрессию и раздражительность.Столл, в 1953 г., как сообщали Смит и др. 6, обнаружил психиатрические симптомы в 65% из 29 случаев. Симптомы настроения и снижение мотивации были обычными в менее тяжелых случаях, а «острый органический мозговой синдром» был связан с тяжелыми случаями. Таким образом, эти серии указывают на то, что легкие нарушения настроения, мотивации и поведения являются основными клиническими признаками болезни Аддисона. Психоз и обширные когнитивные изменения, включая делирий, возникают реже, но связаны с тяжелым заболеванием и могут быть характерной чертой аддисонского криза.
ТАБЛИЦА 2. Сводка отчетов по сериям случаев нейропсихиатрических симптомов, связанных с болезнью АддисонаТАБЛИЦА 2. Сводка отчетов о сериях случаев Нейропсихиатрических симптомов, связанных с С 1940 г. в английской литературе было зарегистрировано 25 случаев 7–27 психиатрических симптомов, связанных с болезнью Аддисона (Таблица 3).В основном в этих отчетах описываются серьезные нарушения функционирования и психозы. Редкие проявления болезни Аддисона включают кататонию и членовредительство. В 80% описаний случаев симптомы возникали до постановки диагноза и лечения, что указывает на то, что изменения психического статуса являются особенностью болезни Аддисона, а не вызваны лечением кортизоном. В большинстве случаев как физические, так и психические симптомы исчезли после лечения кортизоном в течение 1 недели. Тем не менее, психические симптомы иногда сохранялись в течение нескольких месяцев и вновь возникали в результате аддисонского кризиса.
ТАБЛИЦА 3. Сводка 25 отчетов о случаях нейропсихиатрических данных, связанных с болезнью АддисонаТАБЛИЦА 3. Сводка 25 отчетов о случаях, связанных с результатами нейропсихиатрических исследований 9028, связанными с дополнительными данными 9028
Важно отметить, что в литературе использовалось несколько терминов для описания серьезных психических изменений, связанных с болезнью Аддисона.К ним относятся психоз, делирий, энцефалопатия и острый органический мозговой синдром. Иногда для обозначения одного пациента используются несколько терминов. Представляемого нами пациента также можно описать несколькими диагнозами. У нее явно была энцефалопатия, о чем свидетельствует ее аномальная ЭЭГ, которая показывала общее замедление. У нее также могло быть диагностировано психотическое расстройство из-за общего заболевания, а именно болезни Аддисона, учитывая ее явные бредовые идеи и галлюцинации, которые, вероятно, были прямым физиологическим эффектом ее гипоадренокортикального состояния.Наконец, она могла быть в бреду из-за резкого начала возбуждения, дезориентации и нарушений восприятия наряду с аномальной ЭЭГ. Однако это менее вероятно, поскольку у нее не было колебаний уровня сознания, она была способна сосредоточить и поддерживать внимание и не имела никаких нарушений речи или языка. Независимо от используемой конкретной терминологии ясно, что у некоторых пациентов с болезнью Аддисона наблюдается нарушение функции мозга, и в результате у них может развиться ряд нейропсихиатрических симптомов.
Какие дополнительные клинические и лабораторные особенности должны привести к рассмотрению диагноза болезни Аддисона?
Когда Томас Аддисон впервые описал болезнь в 1855 году, туберкулезный адреналит был наиболее частой причиной. В настоящее время наиболее распространенной этиологией является аутоиммунный адреналит, но инфекция (включая туберкулез, грибок, ВИЧ и сифилис), метастатическое заболевание, лекарственные препараты и адренолейкодистрофия также могут вызывать болезнь Аддисона. Симптомы и признаки, наблюдаемые при болезни Аддисона, зависят от скорости и степени разрушения коры надпочечников.28 У большинства пациентов с болезнью Аддисона происходит постепенное разрушение надпочечников в течение нескольких месяцев или лет. Однако двустороннее кровоизлияние или инфаркт надпочечников или острый стрессорный фактор, наложенный на хроническую надпочечниковую недостаточность, может привести к молниеносному разрушению надпочечников и аддисоновскому кризу. 28 Это может произойти в течение нескольких часов и часто опасно для жизни.
Пациенты с хронической надпочечниковой недостаточностью могут иметь незаметное начало утомляемости, утомляемости, недомогания, слабости и потери веса.Гипотония может вызвать постуральное головокружение и обмороки. Часто встречаются желудочно-кишечные симптомы, включая тошноту, рвоту, боль в животе, запор и диарею. Часто наблюдаются миалгии и артралгии, в редких случаях могут развиваться сгибательные контрактуры ног. Может развиться снижение либидо, истончение подмышечных и лобковых волос, аменорея. Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек — наиболее постоянный симптом болезни Аддисона. Это вызвано повышенным действием гормона, стимулирующего меланоциты, который секретируется совместно с АКТГ в ответ на низкий уровень кортизола в крови.Витилиго может возникать при аутоиммунной недостаточности надпочечников в результате разрушения кожных меланоцитов.
Электролитные нарушения обнаруживаются у большинства пациентов. Гипонатриемия вызывается дефицитом минералокортикоидов, что приводит к сокращению объема и дефициту кортикостероидов, что приводит к несоответствующей секреции АДГ. Пациенты могут сообщать о пристрастии к соли. Гиперкалиемия и легкий гиперхлоремический метаболический ацидоз вызваны дефицитом минералокортикоидов. Гипогликемия может возникнуть после длительного голодания.Могут наблюдаться повышение азота мочевины и креатинина в крови, легкая нормоцитарная анемия, лимфоцитоз, легкая эозинофилия и гиперкальциемия.
Пациенты с болезнью Аддисона могут также проявлять аддисонский криз с острой надпочечниковой недостаточностью на фоне серьезной инфекции или других острых стрессоров. Аддисонский криз обычно провоцируется истощением запасов минералокортикоидов, и пациенты поступают с обезвоживанием, гипотонией и шоком. У пациентов могут быть неспецифические симптомы, включая тошноту, рвоту, потерю веса, боль в животе, слабость, утомляемость, спутанность сознания и даже кому.Лихорадка может быть вызвана инфекцией и усугублена дефицитом глюкокортикоидов. Пациенты могут иметь длительную недиагностированную болезнь Аддисона, а также иметь проявления хронической надпочечниковой недостаточности, такие как гиперпигментация и электролитные нарушения. Аддисонический криз также может возникнуть после двустороннего кровоизлияния или инфаркта надпочечников. Это следует учитывать у любого пациента с тяжелой гипотонией или шоком, болью в животе, боку или спине, лихорадкой, анорексией, тошнотой или рвотой, спутанностью сознания, ригидностью в животе или болезненностью отскока при отсутствии признаков хронической надпочечниковой недостаточности, таких как гиперпигментация. .
Диагноз болезни Аддисона основан на измерении низкого уровня кортизола в плазме, повышенного уровня АКТГ и результатов теста на стимуляцию кортикотропином. В коротком тесте на стимуляцию кортикотропином 250 мкг косинтропина (синтетической формы АКТГ) вводят до 10 часов утра, а уровень кортизола в плазме измеряется до теста и через 60 минут после инъекции. У пациентов с болезнью Аддисона кора надпочечников неспособна увеличивать секрецию кортизола в ответ на косинтропин. Когда пациенты поступают с аддисонским кризом, нельзя откладывать лечение глюкокортикоидами.Необходимо взять кровь на кортизол, АКТГ и биохимический анализ сыворотки, и немедленно начать терапию физиологическим раствором и дексаметазоном. Затем можно провести короткий тест на стимуляцию кортикотропином, поскольку дексаметазон не влияет на радиоиммуноанализ кортизола. После тестирования терапию дексаметазоном можно заменить гидрокортизоном. Низкий уровень альдостерона и высокий уровень ренина соответствуют диагнозу болезни Аддисона. Если причина первичной надпочечниковой недостаточности неизвестна, могут быть выполнены тесты на аутоантитела надпочечников и визуализация надпочечников.
Какая связь между болезнью Аддисона и другими эндокринными заболеваниями?
Болезнь Аддисона чаще всего вызывается аутоиммунным разрушением коры надпочечников и может сопровождаться другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями. Аутоиммунный полиэндокринный синдром I типа — аутосомно-рецессивное заболевание, наиболее часто встречающееся у финнов, сардинцев и иранских евреев, которое приводит к кожно-слизистому кандидозу, гипопаратиреозу и болезни Аддисона. 29 Пациенты также подвержены риску развития диабета 1 типа, гипотиреоза, пернициозной анемии, алопеции, витилиго, гепатита, атрофии яичников и кератита.Аутоиммунный полиэндокринный синдром II типа является более распространенным полигенным заболеванием, приводящим к множеству аутоиммунных состояний. 29 Классически это относится к болезни Аддисона в сочетании с аутоиммунитетом щитовидной железы (также называемым синдромом Шмидта) или диабетом 1 типа, но это определение может быть расширено, чтобы включить любые два или более органоспецифических аутоиммунных заболеваний.
Полиэндокринные синдромы, как полагают, возникают в результате нарушения самотолерантности к множеству молекул в тканях различных органов.29 В результате могут образовываться аутоантитела против собственных пептидов. Более 90% пациентов с болезнью Аддисона имеют аутоантитела к ферменту 21-гидроксилазе, стероидогенному ферменту, присутствующему в коре надпочечников. 29 Определенные генетические полиморфизмы, вероятно, влияют на то, какие конкретные аутоиммунные заболевания развиваются.
В случае, представленном в этой статье, у пациента был гипертиреоз легкой степени с повышенным уровнем Т3. Это повышает вероятность того, что нарушение регуляции щитовидной железы может способствовать развитию психоневрологических симптомов у пациентов с болезнью Аддисона.В литературе описано четыре случая, в которых упоминается заболевание щитовидной железы у пациентов с психоневрологическими симптомами болезни Аддисона. В одном случае тиреоидит Хашимото был диагностирован при вскрытии. 7 Во втором случае упоминается, что пациент лечился «экстрактом щитовидной железы», хотя не приводятся индексы, указывающие на то, что у пациента был гипотиреоз. 16 В третьем случае пациент в анамнезе лечился гипотиреозом и лечился трийодтиронином в дополнение к гидрокортизону.18 Четвертому пациенту ранее был поставлен диагноз тиреоидит Хашимото. 26 Важно отметить, что ни в одном из этих случаев не сообщалось об активных нарушениях циркуляции гормонов щитовидной железы. Поэтому маловероятно, что аномальные уровни гормонов щитовидной железы играют значительную роль в нейропсихиатрических проявлениях болезни Аддисона.
ТАБЛИЦА 4: Клинические и лабораторные характеристики болезни АддисонаТАБЛИЦА 4: Клинические и лабораторные характеристики болезни Аддисона Увеличить таблицу
Какой триггер
Множество различных факторов стресса могут вызвать острую надпочечниковую недостаточность и вызвать аддисонский криз.Состояние описываемой нами пациентки, вероятно, повлияло на ее состояние. Во-первых, за 2 недели до обращения она заболела, ей поставили диагноз обезвоживание, пищевое отравление и инфекция носовых пазух. Во-вторых, она лечилась от гипотиреоза, и недавно ей увеличили дозу левотироксина. Замещение щитовидной железы увеличивает метаболизм кортикостероидов в печени и может спровоцировать аддисонский криз. 29 В-третьих, пациентка подвергалась экстракорпоральному оплодотворению.Возможно, инъекции гормонов, которые она получала, стимулировали аутоиммунный процесс, который привел к аутоиммунному полиэндокринному синдрому. ЭКО может действовать аналогично беременности, которая, как известно, вызывает аутоиммунные заболевания, включая послеродовой тиреоидит. 29
Как понять психоневрологические симптомы, наблюдаемые при болезни Аддисона?
Патофизиология развития психоневрологических симптомов при болезни Аддисона остается неясной. Было предложено несколько теорий:
1) Электрофизиологические аномалии
Записи ЭЭГ у пациентов Аддисона с психоневрологическими симптомами часто имеют отклонения от нормы, что указывает на возможность развития энцефалопатии.Энгель и Марголин 3 сообщили об аномальных ЭЭГ у пяти из восьми пациентов, которые обычно демонстрировали всплески высокого напряжения длительностью от 3 до 6 секунд без определенного коркового фокуса. В 25 случаях психоневрологических симптомов, связанных с болезнью Аддисона, описанных в английской литературе, было получено 7–27 результатов ЭЭГ для шести пациентов, 8, 13–15, 17, 21 и отклонения от нормы — у пяти.Наиболее частым отклонением от нормы было диффузное замедление. В случае, представленном в этой статье, исходная ЭЭГ пациента показывала колеблющуюся медленную активность с периодами медленной активности от 1 до 3 секунд. Повторная ЭЭГ через 1 неделю была явно ненормальной с пароксизмальными резкими и медленными волнообразными разрядами. Через 2 месяца ее ЭЭГ улучшилась, но по-прежнему показывала резкую медленную разрядку. Наличие аномальной активности ЭЭГ после лечения и клинического разрешения болезни Аддисона указывает на то, что могут быть стойкие аномалии мозга и незначительные когнитивные нарушения.
2) Электролитные и метаболические нарушения
Гипонатриемия встречается у большинства пациентов и может способствовать когнитивным изменениям и энцефалопатии, вызывая отек мозга и повышение внутричерепного давления. Гипонатриемическая энцефалопатия и повреждение головного мозга возникают преимущественно у молодых женщин, у которых может развиться симптоматическая гипонатриемия при уровне сывороточного натрия до 128 мэкв / л. 30 Тяжелая гипогликемия иногда наблюдается у пациентов с болезнью Аддисона и может вызвать когнитивные изменения и даже кому.В 1942 году Энгель и Марголин 3 продемонстрировали связь между гипогликемией, психиатрическими симптомами и изменениями на ЭЭГ. Хотя в некоторых случаях гипогликемия может играть определенную роль, большинство нейропсихиатрических симптомов возникает у пациентов с нормальным или умеренно ненормальным уровнем сахара в крови. Было высказано предположение, что гипоксия, вторичная по отношению к тяжелой гипотензии, может быть ответственной за изменения психического статуса при болезни Аддисона. 4 Однако ауторегуляция головного мозга обычно способна компенсировать даже тяжелую гипотензию 31, и в результате гипоксия обычно не наблюдается у пациентов с болезнью Аддисона или даже аддисонским кризом.
3) Дефицит глюкокортикоидов
Глубокое снижение уровня глюкокортикоидов, лежащее в основе многих проявлений болезни Аддисона, вероятно, будет способствовать развитию нейропсихиатрических симптомов. Кортизол, основной глюкокортикоид в организме, растворим в липидах и, следовательно, может диффундировать через клеточные мембраны и связываться с внутриклеточными рецепторами глюкокортикоидов в клетках-мишенях. Как только кортизол связывается со своим рецептором в цитоплазме, комплекс гормон-рецептор перемещается в ядро, где он взаимодействует с регуляторными последовательностями ДНК и изменяет транскрипцию генов.Рецепторы глюкокортикоидов распределены по всему мозгу, но особенно много в гиппокампе. Было продемонстрировано, что адреналэктомия вызывает массовую гибель гранулярных клеток в зубчатой извилине гиппокампа. 32 — 36 Возможно, что гибель гранулярных клеток в результате недостаточности кортизола прерывает трисинаптический контур гиппокампа, вызывая ухудшение памяти и когнитивные изменения. 37 Недавно было показано, что глюкокортикоиды необходимы для поддержания когнитивной функции префронтальной коры, 38 и, вероятно, играют другие важные роли в поддержании нормального психического состояния.Хенкин 39, 40–42 предположил, что снижение уровня глюкокортикоидов приводит к увеличению нервной возбудимости, что приводит к усилению способности обнаруживать сенсорный ввод, включая вкус, обоняние, слух и проприоцепцию. Он также предположил, что снижение уровня глюкокортикоидов может увеличивать скорость проводимости по периферическим аксонам, продлевая проводимость по синапсам. Считается, что это изменяет время поступления сигналов от периферии к ЦНС, что приводит к потере способности восприятия и снижению интеграции сенсорных входов.Например, способность распознавать четыре качества вкуса, понимать речь, распознавать изменения тона и локализовать слуховые раздражители ухудшается при снижении уровня глюкокортикоидов. Разумно предположить, что если пациенты получают аномально высокие сенсорные сигналы, но не могут должным образом обрабатывать и интегрировать эти сигналы, может иметь место тенденция к развитию галлюцинаций и более низкий порог психоза.
4) Повышенный уровень эндорфинов
Повышенный уровень эндорфинов может быть вовлечен в этиологию психических изменений при болезни Аддисона.В ответ на снижение выработки глюкокортикоидов корой надпочечников передняя доля гипофиза синтезирует предшественник полипептида, проопиомеланокортин (ПОМК), который расщепляется с высвобождением АКТГ и β-эндорфина. Таким образом, Johnstone et al. 26 предположили, что болезнь Аддисона может быть связана с повышенным содержанием эндорфинов, что может вызвать психоз. Связь между эндорфинами и психозом была предложена на основании результатов повышенного содержания эндорфинов в спинномозговой жидкости у пациентов с шизофренией 43, способности PCP воздействовать на опиатные рецепторы и вызывать психоз, 44 и улучшения слуховых галлюцинаций с помощью налоксона.45 As Johnstone et al. 26, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить роль эндорфинов в возникновении нейропсихиатрических симптомов при болезни Аддисона.
5) Ассоциированная адренолейкодистрофия
Адренолейкодистрофия (ALD) должна рассматриваться у любого молодого человека с надпочечниковой недостаточностью, особенно при наличии ассоциированных нейропсихиатрических симптомов. ALD — это X-связанное пероксисомное заболевание, характеризующееся накоплением жирных кислот с очень длинной цепью (VLCFA) в результате дефектного бета-окисления.46, 47 Болезнь преимущественно поражает кору надпочечников, гонады и нервную систему, что приводит к надпочечниковой недостаточности, дисфункции яичек, а также центральной и периферической демиелинизации. Расстройство обычно проявляется в детстве и характеризуется симптомами синдрома дефицита внимания, за которым следует интеллектуальное, поведенческое и неврологическое ухудшение. Заболевание переходит в вегетативное состояние в течение 2 лет, после чего наступает смерть.Подростковая форма может проявляться первичной надпочечниковой недостаточностью, неврологической дисфункцией или психиатрическими симптомами. У взрослых начало ALD включает различные фенотипы, и пациенты могут иметь любую комбинацию надпочечников, гонад, неврологических или психических расстройств. Представленные признаки включают признаки и симптомы недостаточности надпочечников, аномалии походки, свидетельства вовлечения верхних двигательных нейронов, манию и психоз. Подсчитано, что ADL может составлять 10% всех случаев надпочечниковой недостаточности.48 Следует отметить, что до 60% молодых людей с ADL могут иметь надпочечниковую недостаточность до того, как разовьется значительная неврологическая дисфункция. 47, 49 ADL можно отличить от аутоиммунной недостаточности надпочечников по отсутствию циркулирующих аутоантител надпочечников и наличию повышенных уровней VLCFA в сыворотке.
6) Ассоциированная энцефалопатия Хашимото
Пациент, которого мы описываем в этой статье, в анамнезе лечился от гипотиреоза, и при поступлении было обнаружено, что у него чрезвычайно повышенный уровень антител к антитироидной пероксидазе.Таким образом, мы предполагаем, что энцефалопатия Хашимото может способствовать психоневрологическим симптомам, наблюдаемым при болезни Аддисона. Энцефалопатия Хашимото — это синдром, характеризующийся высоким уровнем сывороточных антител к щитовидной железе и энцефалопатией. 50 Пациенты, как правило, страдают гипотиреозом, но могут быть эутиреоидными или гипертиреоидными. Клинические признаки включают психоз (присутствует в 36% случаев), когнитивные нарушения, симптомы, похожие на инсульт, судороги и миоклонус. КТ или МРТ головного мозга имеют аномалии у 49% пациентов, обычно выявляя аномалии белого вещества.Патологические находки включают лимфоцитарную инфильтрацию стенок кровеносных сосудов. Энцефалопатию Хашимото лечат глюкокортикоидами, которые также используются для лечения болезни Аддисона. Аутоиммунная болезнь Аддисона часто возникает на фоне аутоиммунного заболевания щитовидной железы как часть аутоиммунного полиэндокринного синдрома II типа. Возможно, что у ряда пациентов с нейропсихиатрическими особенностями, связанными с болезнью Аддисона, имеется недиагностированная энцефалопатия Хашимото, которая способствует их симптомам.Насколько нам известно, это не комментировалось ранее в литературе по болезни Аддисона или энцефалопатии Хашимото. Мы полагаем, что у пациентов с болезнью Аддисона важно измерять сывороточные антитиреоидные антитела в дополнение к индексам щитовидной железы, чтобы определить, может ли быть ассоциированная энцефалопатия Хашимото.
ВЫВОДЫ
Итак, мы представляем случай 30-летнего пациента, направленного в психиатрическую клинику по поводу психоза, у которого впоследствии был диагностирован аддисонский криз.Психиатры должны знать, что кризис Аддисона может быть фатальным, что может сопровождаться психиатрическими симптомами. Обзор литературы показывает, что расстройства настроения, мотивации и поведения часто возникают при болезни Аддисона. Психоз возникает реже, но указывает на тяжелое заболевание и может быть симптомом аддисонского криза. Изменения ЭЭГ, обычно диффузное замедление и всплески резких и медленных разрядов, обычно сопровождают изменения психического статуса. Наш случай демонстрирует, что пациенты могут иметь стойкие аномалии ЭЭГ и незначительные когнитивные изменения после лечения и клинического разрешения болезни Аддисона.Этиология психоневрологических симптомов, связанных с заболеванием, остается неизвестной, но может включать электрофизиологические, электролитные и метаболические нарушения, дефицит глюкокортикоидов и повышенный уровень эндорфинов. У молодых мужчин с надпочечниковой недостаточностью следует исключить адренолейкодистрофию. В свете исключительно высокого уровня антитиреоидных антител нашего пациента, разумно предположить, что энцефалопатия Хашимото может также вносить вклад в нейропсихиатрические симптомы, связанные с болезнью Аддисона.
Поступила 2 ноября 2005 г .; пересмотрено 8 января 2006 г .; принята 19 января 2006 г. Энглин и Мазурек являются сотрудниками Департамента медицины и Департамента психиатрии и поведенческих нейронаук Университета Макмастера, Гамильтон, Онтарио, Канада. Д-р Роузбуш работает в отделении психиатрии и поведенческой неврологии Университета Макмастера, Гамильтон, Онтарио, Канада. Адресная корреспонденция доктору Розбушу, 3G15, Центр медицинских наук, 1200 Main St.W, Гамильтон, Онтарио, L8Z 3N5, Канада; [электронная почта защищена] (электронная почта).
Copyright © 2006 American Psychiatric Publishing, Inc.
Ссылки
1. Аддисон Т. О конституциональных и местных эффектах заболевания супраренальных капсул. Бирмингем, штат Алабама, Библиотека классиков медицины, 1980, Google Scholar
2. Клиппель М.: Добавочная энцефалопатия. Rev Neurol 1899; 7: 898–899Google Scholar
3. Энгель Г.И., Марголин С.Г. Психоневрологические нарушения при внутренних заболеваниях. Arch Int Med 1942; 70: 236–259Google Scholar
4. Соркин С.З .: Болезнь Аддисона.Медицина 1949 г .; 28: 371–425Google Scholar
5. Клегхорн Р.А. Корковая недостаточность надпочечников: психологические и неврологические наблюдения. Can Med Assoc J 1951; 65: 449–454Google Scholar
6. Смит К.К., Бариш Дж., Корреа Дж. И др.: Психиатрические нарушения при эндокринологическом заболевании. Psychosom Med 1972; 34: 69–86Google Scholar
7. Раштон Дж. Г., Крэгг Р. У., Сталкер Л. К.: Спонтанная гипогликемия из-за атрофии надпочечников. Arch Int Med 1940; 66: 531–540Google Scholar
8.Энгель Г.Л., Марголин С.Г.: Психоневрологические нарушения при болезни Аддисона и роль нарушения углеводного обмена в нарушении церебральной функции. Arch Neurol Psychiatry 1941; 45: 881–884Google Scholar
9. Горман У.Ф .: Психоз при болезни Аддисона. Dis Nerv Sys 1947; 9: 7–71Google Scholar
10. Крэддок В.Л., Целлер Н.Х.: Использование ЭСТ при болезни Аддисона. Arch Int Med 1952; 90: 392–394Google Scholar
11. Клегхорн Р.А., Патти К.Дж.: Психологические изменения в 3 случаях болезни Аддисона во время лечения кортизоном.J Clin Endocrinol Metab 1954; 14: 344–352Google Scholar
12. Камминг Дж., Корт К. Очевидное устранение кортизоном электросудорожного рефрактерного состояния у психотического пациента с болезнью Аддисона. Can Med Assoc J 1956; 74: 291–292Google Scholar
13. Смит CM: Параноидальное поведение при болезни Аддисона: отчет о случае. Может Психиатр Assoc J 1958; 3: 145–154Google Scholar
14. Wolff HD, Huston PE: Шизофрения, связанная с болезнью Аддисона. Am J Psychiatry 1959; 116: 365–367Google Scholar
15.Коэн С.И., Маркс И.М.: Затяжной органический психоз с выздоровлением при болезни Аддисона. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1961; 24: 366–368Google Scholar
16. Маккулок Т.А., Калверли Миссури: Болезнь Аддисона с психозом. Can Med Assoc J 1961; 85: 31–33Google Scholar
17. Mcfarland HR: болезнь Аддисона и связанные с ней психозы. Compr Psychiatry 1963; 4: 90–95Google Scholar
18. Харпер М.А., Эрншоу Б.А.: Комбинированная недостаточность надпочечников и щитовидной железы (синдром Шмидта), проявляющаяся как острый психоз.Med J Aust 1970; 1: 546–548Google Scholar
19. Бугиани О., Балестрери Р.: Болезнь Аддисона-Шильдера: отчет о случае вероятного рецидива аддисонической энцефалопатии. Confin Neurol 1971; 33: 208–220Google Scholar
20. Матссон Б. Болезнь Аддисона и психоз. Acta Psychiatr Scand 1974; 255 (Suppl): 203–210Google Scholar
21. Lever EG, Stansfeld SA: болезнь Аддисона, психоз и синдром неадекватной секреции АДГ. Br J Psychiatry 1983; 143: 406–410Google Scholar
22.Раджатурай А., Чазан Б.И., Джинс Дж. Э .: Самокалечение как признак болезни Аддисона. Br Med J 1983; 287: 1027Google Scholar
23. Демилио Л., Дакис К.А., Голд М.С. и др.: Болезнь Аддисона, изначально диагностированная как расстройство, связанное с тяжелой утратой и конверсией. Am J Psychiatry 1984; 141: 1647–1648Google Scholar
24. Варадарадж Р., Купер А.Дж .: Болезнь Аддисона, проявляющаяся психиатрическими симптомами. Am J Psychiatry 1986; 143: 553–554Google Scholar
25. Малу А.О., Сануси Б.Р., Обинече Е.Н.: болезнь Аддисона, проявляющаяся выраженной эозинофилией и психозом.Троп Геогр Мед 1988; 40: 241–243Google Scholar
26. Джонстон П.А., Ранделл Дж. Р., Эспозито М.: изменения психического статуса при болезни Аддисона. Психосоматика 1990; 31: 103–107Google Scholar
27. Thompson WF: Психиатрические аспекты болезни Аддисона: отчет о случае. Медицинские летописи округа Колумбия 1973; 42: 62–64Google Scholar
28. Элкерс В. Надпочечниковая недостаточность. N Engl J Med 1996; 335: 1206–1212Google Scholar
29. Эйзенбарт Г.С., Готлиб П.А.: Аутоиммунные полиэндокринные синдромы.N Engl J Med 2004; 350: 2068–2079Google Scholar
30. Мориц М.Л., Аюс К.Дж .: Патофизиология и лечение гипонатриемической энцефалопатии: обновленная информация. Пересадка нефрола Dial 2003; 18: 2486–2491Google Scholar
31. Михильс К. Физиологические и патологические реакции на гипоксию. Am J Path 2004; 164: 1875–1882Google Scholar
32. Словитер Р.С., Валикетт Г., Абрамс Г.М. и др.: Избирательная потеря гранулярных клеток гиппокампа в зрелом мозге крысы после адреналэктомии. Science 1989; 243: 535–538Google Scholar
33.Гулд Э., Вулли С.С., МакИвен Б.С.: Кратковременные манипуляции с глюкокортикоидами влияют на морфологию нейронов и выживаемость во взрослой зубчатой извилине. Neuroscience 1990; 37: 367–375Google Scholar
34. Гулд Э., Камерон Х.А., Дэниэлс Д.К. и др. Гормоны надпочечников подавляют деление клеток в зубчатой извилине взрослых крыс. J Neurosci 1992; 12: 3642–3650Google Scholar
35. McNeill TH, Masters JN, Finch CE: Влияние хронической адреналэктомии на потерю нейронов и распределение сульфатированного гликопротеина-2 в зубчатой извилине препубертатных крыс.Exp Neurol 1991; 111: 140–144Google Scholar
36. Словитер Р.С., Соллас А.Л., Дин Э. и др.: Вызванная адреналэктомией дегенерация гранулярных клеток в зубчатой извилине гиппокампа крысы: характеристика модели контролируемой гибели нейронов in vivo. J Comp Neurol 1993; 330: 324–336Google Scholar
37. Сквайр Л. Р., Зола-Морган С.: Память: системы мозга и поведение. Trends Neurosci 1988; 11: 170–175Google Scholar
38. Мизогучи К., Ишиге А., Такеда С. и др.: Эндогенные глюкокортикоиды необходимы для поддержания когнитивной функции префронтальной коры.J Neurosci 2004; 24: 5492–5499Google Scholar
39. Хенкин Р.И.: Влияние кортикостероидов и АКТГ на сенсорные системы. Prog Brain Res 1970; 32: 270–294Google Scholar
40. Хенкин Р.У., Джилл Дж. Р., Вармолтс Дж. Р. и др.: Стероидозависимое увеличение скорости нервной проводимости при надпочечниковой недостаточности. J Clin Invest 1963; 42: 941Google Scholar
41. Хенкин Р.И., Гилл Дж. Р., Барттер Ф.К .: Исследования вкусовых порогов у нормального человека и у пациентов с корковой недостаточностью надпочечников: роль кортикальных стероидов надпочечников и концентрации натрия в сыворотке.J Clin Invest 1973; 42: 727–735Google Scholar
42. Хенкин Ф.И., Дейли Р.Л .: Слуховое обнаружение и восприятие у нормального человека и у пациентов с корковой недостаточностью надпочечников: эффект кортикальных стероидов надпочечников. J Clin Invest 1968; 47: 1269–1280Google Scholar
43. Линдстрем Л.Х., Видерлов Э., Ганн Л.М. и др.: CSF: клинические корреляции с некоторыми психотическими состояниями. Acta Psychiatr Scand 1978; 57: 153–164Google Scholar
44. Steinpresis RE: Поведенческие и нейрохимические эффекты фенциклидина у людей и животных: некоторые значения для моделирования психоза.Behav Brain Res 1996; 74: 45–55Google Scholar
45. Леманн Х., Наир NPV, Клайн Н.С.: Бета-эндорфин и налоксон у психиатрических пациентов: клинические и биологические эффекты. Am J Psychiatry 1979; 136: 762–766Google Scholar
46. Гарсайд С., Роузбуш П.И., Левинсон А.Дж. и др.: Адренолейкодистрофия с поздним началом, связанная с давними психиатрическими симптомами. J Clin Psychiatry 1999; 60: 460–468Google Scholar
47. Роузбуш П.И., Гарсайд С., Левинсон А.Дж. и др.: Нейропсихиатрия адренолейкодистрофии у взрослых.J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1999; 11: 315–327Google Scholar
48. Лаурети С., Обург П., Кальцинаро Ф. и др.: Этиологическая диагностика первичной надпочечниковой недостаточности с использованием оригинальной блок-схемы иммунных и биохимических маркеров. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 3163–3168Google Scholar
49. Садеги-Дежад А., старший Б. Адреномиелоневропатия, проявляющаяся в детстве как болезнь Аддисона. N Engl J Med 1990; 322: 13–16Google Scholar
50. Chong JY, Rowland LP, Utiger RD: Энцефалопатия Хашимото.Arch Gen Neurol 2003; 60: 164–171 Google Scholar
Точка зрения на неврологическое расстройство
Фейсал Мухаммад 1, *
1 Департамент общественного здравоохранения, факультет смежных медицинских наук, Международный университет Даффодил, Дакка, Бангладеш
Информация о товаре
История статьи:
Дата получения: 12.04.2020
Дата получения редакции: 13.01.2021
Дата принятия: 14.01.2021
Дата электронной публикации: 15.02.2021
Год сбора: 2021
© 2021 Мухаммад Фейсал
лицензия открытого доступа: это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution 4.0 Международная общественная лицензия (CC-BY 4.0), копия которой доступна по адресу: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode. Эта лицензия разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
* Адресная корреспонденция этому автору в Департаменте общественного здравоохранения, факультет смежных медицинских наук, Международный университет Даффодил, Дакка, Бангладеш; Телефон: +8801723406483 Эл. Почта: fokkanya @ yahoo.ком
Уважаемый редактор
Новое коронавирусное заболевание 2019 года (COVID-19) распространяется по всему миру. Многие недавно проведенные исследования подтвердили наличие некоторых неврологических симптомов в случаях COVID-19. Новый вирус COVID-19 не является нейротропным; однако более раннее обсуждение этого вопроса не дает убедительных доказательств, чтобы изменить эту точку зрения [1]. Влияние вируса на мозг и нервную систему было зарегистрировано при некоторых вирусных заболеваниях, таких как ВИЧ, поэтому тяжелый острый респираторный синдром коронавирус-2 (SARS-CoV-2) может оказывать влияние на мозг, а также нервная система.Неврологические последствия в случаях COVID-19, скорее всего, являются результатом сверхактивного иммунного ответа, а не вторжения в мозг, как утверждают некоторые врачи [2, 3]. Недавнее исследование, проведенное в Ухане, Китай, среди 214 пациентов, показало, что около 36,4% имели неврологические осложнения [4]. Ожидается, что неврологические пациенты будут подвергаться повышенному риску, помимо диабета, пожилого возраста, мужчин или страдающих сердечными заболеваниями и т. Д. Однако нет никаких понятных данных относительно исходов пациентов с ранее существовавшими неврологическими заболеваниями или их лечения. и, в частности, эффекты иммуносупрессии [4].В некоторых более обширных исследованиях, проведенных во Франции и Китае, около 36,0% пациентов с COVID-19 имели неврологические симптомы [5, 6]. Однако многие из этих симптомов могут быть результатом сильной иммунной системы [7].
Случаи COVID-19 продолжают расти во всем мире, и сообщается об увеличении количества неврологических симптомов. Общие неврологические симптомы, о которых сообщалось у пациентов с COVID-19: головокружение, головная боль, миалгия и аносмия, а также случаи энцефалита, энцефалопатии, инсульта, некротической геморрагической энцефалопатии, эпилептических припадков, рабдомиолиза и синдрома Гийена-Барре (СГБ) [8].Также наблюдались другие симптомы, такие как потеря вкуса или запаха, мышечная слабость и галлюцинации [7]. Некоторые изменения сознания также были обнаружены в тяжелых случаях и, как сообщается, сохраняются после выздоровления [7]. Инфекция SARS-CoV-2 вызывает очень сильный ответ иммунной системы [7]. Этот ответ иммунной системы может напрямую вызывать неврологические расстройства в форме GBS [7]. Инсульт также является заболеванием, которое чаще встречается у пациентов с поражением организма этим новым коронавирусом.И механизм возникновения инсульта в головном мозге в этом случае неясен [9]. Есть несколько случаев у пациентов с COVID-19, осложненных кровоизлияниями в мозг, однако существует ограниченная информация, подтверждающая эту связь. SARS-CoV-2 был подтвержден в спинномозговой жидкости (CSF) пациентов с COVID-19 в Китае с помощью секвенирования генома [10, 11]. На сегодняшний день нарушение сознания наблюдается у многих госпитализированных пациентов с COVID-19. У пациента с COVID-19 могут быть различные основные причины изменения сенсориума, такие как нарушение обмена веществ, вирусный энцефалит, судороги с постиктальной спутанностью сознания, инфекционная, токсическая энцефалопатия и инсульт [10].
Неврологические расстройства — это в основном хронические длительные состояния. Крайне важно знать о вероятности неврологических проявлений нового COVID-19, особенно во время острого заболевания, а также о возможности долгосрочных последствий, и пострадавшие люди могут подвергаться повышенному риску заражения новым COVID-19. Этот SARS-CoV-2 — новый штамм коронавируса; Тем не менее, информация о том, как этот штамм повлияет на людей с неврологическими расстройствами, ограничена. По предположению экспертов, люди с сопутствующими заболеваниями могут подвергаться более высокому риску не только непосредственно от вируса COVID-19, но и от перебоев в оказании медицинской помощи [12].На данный момент недостаточно данных, чтобы решить, связаны ли неврологические расстройства напрямую с новым COVID-19. Однако эксперты заявили, что между ними может быть связь [13]. Рекомендуются будущие эпидемиологические исследования, чтобы изучить реальную частоту этих неврологических расстройств, варианты их лечения, а также патогенные механизмы.
ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ И МАГОФОН
— Статьи —
Вегето-сосудистая дистония (ВСД) — заболевание, имеющее множество симптомов и множество определений.Заболевания заключаются в нарушении вегетативной регуляции внутренних органов. Эти расстройства редко ограничиваются каким-либо одним органом или системой тела. Обычно их разливают, включают весь или почти весь организм. Поэтому, хотя основные жалобы могут касаться в первую очередь одной области, в той или иной степени страдает все тело. При ВВД гипертонического типа у больных повышено артериальное давление. Кроме того, практически у всех пациентов наблюдаются определенные неврологические расстройства, слабость, утомляемость, раздражительность, головные боли и т. Д.Помимо этой клинической картины, которая может выражаться в той или иной степени, у многих пациентов наблюдаются также так называемые вегетативные кризы. Это ситуативно (например, стресс на работе) или иначе (например, менструация) из-за вегетативного всплеска, быстро вовлекающего в свою орбиту многие системы организма и, следовательно, имеет многочисленные и разнообразные проявления. Чаще всего встречаются жалобы на одышку, одышку, сердцебиение, озноб или дрожь, дискомфорт в груди, головокружение, тошноту, изменение походки, потерю зрения или слуха, потерю речи или голоса.
Так как у многих форм заболевания точный диагноз и лечение может провести только врач. Магнитоакустическая терапия — эффективное лечение ВСД, но только при соблюдении точных инструкций врача и методик лечения. Применение аппарата МАГОФОН для нормализации артериального давления, стимуляции работы надпочечников (вырабатывающих гормоны, регулирующие обмен веществ), восстановления тонуса сосудов, ускорения проведения нервных импульсов от спинного мозга к внутренним органам.
Процедуры: начинать лечение только после подострого, вегетативного криза. Машина медленно движется в области шеи, а также установлена неподвижно в области надпочечников. Процедуры проводятся каждый день. Повторный курс следует проводить через 30-40 дней после первого, а поддерживающий — через 3-4 месяца после второго.
Вмешательство в психологический кризис для членов семей пациентов в вегетативном состоянии | Клиники; 67 (4): 341-345, 2012. tab
РЕФЕРАТ
ЗАДАЧИ:
Члены семей пациентов в вегетативном состоянии имеют относительно высокий уровень тревожности и дистресса.Важно осознавать проблемы, с которыми сталкивается эта группа людей, и применять психологические вмешательства, чтобы помочь им. Это предварительное исследование описывает психологический стресс, который испытывают члены семьи пациентов в вегетативном состоянии. Мы обсуждаем эффективность психологического кризисного вмешательства, направленного на эту группу населения, и предлагаем предложения для будущей клинической работы.
МЕТОДЫ:
В исследование были включены 107 членов семей пациентов в вегетативном состоянии.Вмешательство включало четыре шага
:
получение фактов о каждой семье, обмен их первыми мыслями о событии, оценка их эмоциональных реакций и развитие их способности справляться с трудностями. Контрольный список симптомов-90 использовался для оценки психологического дистресса участников на исходном уровне и через месяц после психологического вмешательства. Были проанализированы различия между оценками Контрольного списка симптомов-90 на исходном уровне и при последующих оценках.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Все участники исследования имели значительно более высокие баллы по факторам в контрольном списке симптомов-90, чем национальные нормы на исходном уровне.На исходном уровне значимых различий между группой вмешательства и контрольной группой не было. Большинство показателей Контрольного списка симптомов-90 при контрольной оценке через один месяц были значительно ниже, чем на исходном уровне для обеих групп; однако группа вмешательства улучшилась значительно больше, чем контрольная группа, по большинству подшкал, включая соматизацию, обсессивно-компульсивное поведение, депрессию и тревогу.
ВЫВОД:
Результаты этого исследования показывают, что четырехэтапный метод вмешательства эффективно улучшает психическое здоровье членов семьи, получивших это лечение, и уменьшает психологические симптомы соматизации, обсессивно-компульсивного поведения, депрессии и тревоги.
Неэпилептические пароксизмальные явления и вождение автомобиля
Важно отличать эпилепсию от других пароксизмальных клинических состояний, которые также приводят к инвалидности при вождении, таких как.
Базилярная мигрень
Вслед за головокружением, скотомой и атаксией появляется головная боль с вегетативными расстройствами и сильным притуплением.
Кризис мигрени с аурой
Визуальные или соматосенсорные продромы можно спутать с фокальными эпилептическими кризами.
При мигрени парестезия участками поражает руку, рот, язык и иногда ступни.
Обморок
Вазовагальные и ортостатические обмороки чаще встречаются у молодых людей.
После более или менее непродолжительного продромального периода с чувством отсутствия аппетита, помутнения сознания, шума в ушах, жара или холода и общей слабости пациент теряет сознание, бледнеет и покрывается холодным потом.
Просыпаясь, он обычно замечает усталость, тошноту, рвоту и дрожь.
У взрослых наиболее частые синкопы являются кассигенными у курильщиков с ожирением и вызывают блуждающий рефлекс, когда мочевой пузырь опорожняется в положении стоя, и усиливаются частым чрезмерным употреблением алкоголя.
У пожилых людей обмороки являются кардиогенными или вызваны повышенной чувствительностью каротидного синуса.
При любом обмороке может возникнуть аноксия мозга, вызывающая судороги, как часто бывает при кардиогенных обмороках, вызванных атриовентрикулярной блокадой или кризом Стокса-Адамса.
Приступы при обмороках обычно очень короткие, с тоническим разгибанием и несколькими клоническими покачиваниями головы и согнутыми руками, когда пациент может прикусить кончик языка.
Синдром нарколепсии
У пациента наблюдается кризис непреодолимой сонливости и кризис мышечной гипотонии, при котором он может упасть на пол неподвижно, но в сознании и без нарушений дыхания.
Кризис психогенного бессознательного
Некоторые связаны с инерцией и медленной гипотонией, пациент молчит, закрывает глаза и не реагирует на раздражители окружающей среды.
Другие психогенные кризисы часто связаны с внезапно возникающим психомоторным возбуждением, связанным с эмоциональной неудачей.
Аномальные пароксизмальные движения
Они имеют небольшое сходство с эпилептическими кризами, такими как карпопедальный спазм при тетании, острой дистонии и пароксизмальном семейном хореоатетозе.
Дроп-атаки
Кризис с падением на пол из-за слабости в ноге без потери сознания или связанных неврологических симптомов.
Их можно увидеть у женщин без серьезной патологической причины, а также у пожилых людей с атеросклерозом или низким сердечным выбросом из-за вертебробазилярной ишемии.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА)
Находится на территории сонных артерий, может вызывать судороги контралатерального полушария, но наиболее частыми являются парез и гипотония.
Эти пациенты часто страдают эмболигенными состояниями или атеросклеротическими заболеваниями.
Пациент с предшествующей церебральной ишемической атакой может впоследствии страдать от судорог, если область инфаркта становится хроническим очагом постинфарктной эпилепсии.
Гипогликемические кризы
Они могут вызвать судороги в любом возрасте.
Временная глобальная амнезия
В отличие от сложных парциальных кризов, он не связан с такими симптомами, как галлюцинации, дисфазия, спутанность сознания или судороги.>
Болезнь Меньера
Криз обычно сопровождается острыми звуками, в том числе свистом, гипоакузией восприятия переменной интенсивности и систематическим головокружением периферического типа.
Это может быть связано с тошнотой, рвотой, височно-теменной головной болью, ощущением жара, потоотделения и т. Д.
Порядок появления симптомов варьируется, что приводит к различным клиническим формам, но во всех случаях приводит к инвалидности для вождения.
Управляется в случае необходимости.
Консультации по неэпилептическим пароксизмальным явлениям
- Неэпилептические пароксизмальные явления, приводящие к инвалидности при вождении
- Симптоматическое и причинное лечение с благоприятным исходом и всегда после более или менее продолжительного периода безопасности, когда у пациента нет симптомов, позволит врачу оценить возможность того, что пациент снова садится за руль, при условии отсутствия риска судорог. , потеря сознания или двигательные расстройства.
- Если водитель начинает замечать уже известные симптомы приступа пароксизмального расстройства, он должен знать, что он должен остановить автомобиль и обратиться за помощью, следуя рекомендациям своего врача в зависимости от причинного заболевания.
- Эти водители, хотя и находятся под контролем, должны знать, что в длительных поездках они должны ехать в сопровождении людей, знающих свою проблему, на случай непредвиденного события.