Виды брадиаритмии: Что такое брадиаритмия (брадикардия)? — Обследование и лечение в детской клинике Литфонда

%PDF-1.6
%
1 0 obj
> /Metadata 3 0 R /Outlines 15 0 R /Pages 174 0 R /StructTreeRoot 181 0 R /Type /Catalog >>
endobj
2 0 obj
/CreationDate (D:20200811073730Z) /Creator (Microsoft Word 2016) /ModDate (D:20200811214146+03’00’) /Producer (www.ilovepdf.com) >>
endobj
3 0 obj
>
stream
application/pdf

  • ФГБУ «ЦЭККМП» Минздрава России

    • 2020-08-11T07:37:30ZMicrosoft® Word 20162020-08-11T21:41:46+03:002020-08-11T21:41:46+03:00www.ilovepdf.comuuid:2928f0ec-ad46-4e53-ab2f-d84814b48638uuid:54cfba68-faed-44d9-961b-0ad1550cf665

    endstream
    endobj
    4 0 obj
    >
    stream
    x\K#Wѣa6 Yp YA>>6\ L&!??ՒJ:Ϝ;gn[-U}.VAE%UjSYm_YeNye@9Ver|

    Содержание

    Брадикардия — когда сердце сокращается редко

    Брадикардия — это слишком медленный пульс.

    Важно отграничивать патологию от нормы, ведь далеко не всегда редкий пульс говорит о проблемах с вашим сердцем. Если с самого детства у вас пульс 50-60 ударов в минуту и никакой патологии обнаружено не было, а чувствуете вы себя прекрасно – скорее всего с вами всё нормально.

    Это особенно характерно для людей, которые активно занимаются спортом: тренированное сердце гораздо эффективнее проталкивает кровь по сосудам  – из-за этого сердце у спортсменов в покое бьется достаточно редко (вплоть до 40 ударов в минуту).

    Когда же стоит насторожится?

    Во-первых, если сердце у вас всегда билось с частотой 70-90 ударов в минуту, а тут внезапно стало биться с частотой 40-50 или ниже.

    Во-вторых, если появились такие симптомы, как потемнение в глазах, шаткость походки или потери сознания – т.е. признаки того, что сердце не справляется со своей работой и кровь в мозг поступает с задержкой.

    Самая частая причина, почему сердце внезапно стало биться редко – это патология синусового узла, места, где рождается электрический импульс и откуда он идёт, возбуждая всё сердце. Называется это – синдромом слабости синусового узла (СССУ) и причин у него масса (начиная от атеросклероза коронарных сосудов, заканчивая инфекционным поражением сердца – миокардитом). Диагностируется этот синдром просто – достаточно сделать ЭКГ. Лечение: имплантация под кожу электрического кардиостимулятора (ЭКС) – устройства, которое искусственно будет генерировать импульс и работать за синусовый узел. Размеры его более чем скромные, а вес не превышает 45 грамм, срок службы от 5 до 10 лет. Раз в год профилактический осмотр, и перепрограммирование (если требуется). Необходимо отметить, что одним из ведущих российских специалистов по проблеме СССУ является научный консультант нашего Центра профессор В.А. Шульман.

    Вторая основная причина – это повреждение проводящих путей сердца, когда импульс от предсердий не доходит до желудочков. Называется это  – АВ-блокада. Возникает она по тем же причинам, что и СССУ. АВ-блокада бывает 3-х степеней, которые различаются по глубине повреждения: 1-я степень – импульс проходит, но с задержкой, 2-я степень – импульс проходит не всегда и 3-я – импульс вообще не проходит. Страшнее всего именно 3-я степень, потому что предсердия и желудочки начинают сокращаться независимо друг от друга (каждый в своём ритме), что в итоге приводит к неэффективному кровообращению и повышает риск внезапной остановки сердца. В плане симптомов, диагностики и лечения АВ-блокада очень похожа на СССУ: редкий пульс, слабость, потеря сознания; снять ЭКГ обычно достаточно для диагностики, лечится имплантацией ЭКС.

    И, наконец, третья основная причина брадикардии – гипотиреоз или снижение работы щитовидной железы. Дело в том, что избыток гормонов щитовидки заставляет сердце сокращаться с повышенной скоростью, а их недостаток приводит к брадикардии.
    Для диагностики нужно всего лишь сдать кровь на ТТГ (обычно, когда у человека выявили брадикардию, то ЭКГ и анализ крови на ТТГ ему назначают сразу) и всё встанет на свои места.  Лечение – заместительная терапия. Как правило, недостаток гормонов щитовидной железы это результат такого заболевания, как аутоимунный тиреодидит, которое постепенно поражает щитовидную железу. К счастью, в 21 веке гормоны щитовидной железы давным давно синтезированы и человеку будет достаточно принимать их в виде таблеток, что очень удобно (в отличии от инсулина, который можно только колоть)

    Итого:

    — Брадикардия может быть в норме, особенно у спортсменов.
    — Если пульс стал меньше 60 (хотя до этого был 70-80), и\или у вас появились жалобы на слабость, вялость, потемнение в глазах или даже потери сознания – это может свидетельствовать о серьёзных проблемах в сердце (например, поврждение проводящих систем сердца) или гормональной дисфункции (проблемы с щитовидной железой).
    — Для диагностики нужно сделать ЭКГ, сдать анализы крови на ТТГ и проконсультироваться с врачом.

    Применительно ко взрослым  — пульс менее 60 ударов считается брадикардией. Брадикардия обычно становится следствием целого спектра сопутствующих заболеваний. При выраженных проявлениях брадикардии у больного наблюдаются: слабость, боли в области сердца, холодный пот, головокружение, полуобморочные состояния или полная потеря сознания.

    В основном брадикардия может быть вызвана двумя причинами: неспособностью синусового узла генерировать импульсы (так называемый синдром слабости синусового узла СССУ) и плохим проведением этих импульсов.

    Часто брадикардия бывает следствием ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, миокардитов, приёма некоторых лекарственных препаратов, эндокринных заболеваний, повышения уровня калия в крови, повышения внутричерепного давления и др.

    Методы диагностики брадикардии:

    — Электрокардиография
    — Холтеровское мониторирование
    — Электрофизиологическое исследование
    — ЭКГ по телефону

    ВАЖНО!

    Нарушения ритма сердца прекрасно диагностируют и лечат все кардиологи нашего Центра.

    Сложные случаи нарушений ритма сердца, требующие хирургической коррекции, консультирует кардиологи-аритмологи в медицинском центре TERVE на Партизана Железняка, 21А.

    С особо сложными клиническими случаями (по направлению кардиологов нашего Центра) разбирается кардиолог-аритмолог профессор Г.В.Матюшин

    причины, симптомы, виды, осложнения, диагностика, лечение

    23 Декабря 2011 г.

    Брадикардия: как избавиться от опасной аритмии сердца


    Брадикардия – вид аритмии (нарушения ритма биения сердца), при которой частота сердечных сокращений составляет менее 60 ударов в минуту. У тренированных спортсменов брадикардия может встречаться как вариант нормы. Однако чаще редкий ритм является признаком какой-либо сердечной патологии.

    Симптомы брадикардии

    • Полумобморочные состояния, приступы потери сознания или головокружения во время урежения пульса.

    • Артериальная гипертензия, нестабильное АД.

    • Повышенная утомляемость даже после незначительной физической нагрузки.

    • Хроническая недостаточность кровообращения.

    • Стенокардия напряжения и покоя в сочетании с урежением ритма сердца.

    • Слабость.

    • Холодный пот.

    • Боли в области сердца.

    • Одышка (нехарактерный симптом).


    Ярко выраженная брадикардия (менее 40 ударов в минуту) – очень опасное состояние, способное стать причиной развития сердечной недостаточности, в связи с чем пациенту может потребоваться операция по имплантации электрокардиостимулятора.

    Причины развития брадикардии


    Основная причина брадикардии — изменения в работе сердца, препятствующие распространению электрического импульса из синусового узла, заставляющего сердце сокращаться. Причина может быть в нарушении работы самого синусового узла, что влечет за собой нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия, аритмия).

    Факторы развития брадикардии 

    • Склеротические изменения миокарда — мышечного слоя сердца, затрагивающие синусовый узел.

    • Повышенный тонус парасимпатической нервной системы.

    • Повышенное внутричерепное давление (при отеке мозга, опухоли, менингите, кровоизлиянии в мозг).

    • Действие некоторых лекарственных препаратов для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (бета-блокаторы, антиаритмики и др.).

    • Токсические отравления свинцом, никотином.

    • Гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы.

    • Голодание.

    • Возрастные изменения в сердце.

    • Заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз коронарных сосудов , ИБС, кардиосклероз, инфаркт, эндокардит, миокардит, постинфарктные рубцы и др.).

    • Нарушение обмена минеральных веществ и электролитов, участвующих в проведении электрических импульсов в сердце.

    • Обструктивное апноэ (остановка дыхания во время сна).

    • Инфекционные и воспалительные заболевания (ревматизм, системная красная волчанка).

    • Гемохроматоз (накопление железа в органах и тканях).

    • Некоторые заболевания, не связанные с работой сердечно-сосудистой системы (брюшной тиф, желтуха и др.).

    Виды брадикардии

    • Абсолютная брадикардия – урежение ЧСС (частоты сердечных сокращений) носит постоянный характер, не зависит от условий, в которых находится больной.

    • Относительная брадикардия – урежение ЧСС при определенных состояниях (после физической нагрузки, на фоне заболеваний — лихорадки, черепно-мозговой травмы, при тифе, менингите), отставание учащения пульса от повышения температуры тела. В эту же группу можно отнести «брадикардию спортсменов» – урежение ЧСС у хорошо тренированных людей при выполнении ими определенных физических упражнений.

    • Умеренная брадикардия – чаще всего отмечается у детей, страдающих дыхательной аритмией при глубоком вдохе, во время сна, при холоде. От брадикардии следует отличать брадисфигмию — редкий пульс при нормальной ЧСС.

    • Экстракардиальная вагусная брадикардия – наблюдается у больных, страдающих неврологическими заболеваниями, болезнями внутренних органов, заболеваниях почек (нефрит), при микседеме и др. заболеваниях.

    • В зависимости от причин, вызвавших брадикардию, различают физиологическую и патологическую брадикардию. Патологическая брадикардия представлена двумя основными формами – синусовой брадикардией и брадикардией при блокадах сердца.

    Осложнения брадикардии


    Изредка брадикардия может возникать и у здоровых людей. Умеренная степень брадикардии не опасна и не вызывает серьезных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.


    Однако если приступы брадикардии повторяются, это может привести к недостатку кровоснабжения и кислородному голоданию органов и тканей, в результате чего их полноценное функционирование нарушается. Острый дефицит кислорода может вызвать синдром Морганьи–Адамса–Стокса, при котором происходит резкая потеря сознания.


    Более серьезным осложнением брадикардии является истощение миокарда – сердечной мышцы, наступающее в результате фибрилляции желудочков сердца. Со временем возможен разрыв сердечной мышцы (инфаркт миокарда) и летальный исход.

    Диагностика брадикардии

    • ЭКГ сердца.

    • Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ.

    • ЭхоКГ сердца.

    • Рентген грудной клетки.

    • Нагрузочные пробы ЭКГ: велоэргометрия или тредмил-тест.

    • Чреспищеводное исследование проводящей системы сердца.

    Лечение брадикардии


    Лечение брадикардии в ГУТА КЛИНИК начинается с правильной диагностики – ведь от установления точной причины заболевания и зависит успешный исход лечения. Если на фоне урежения ЧСС никакие заболевания, которые могли вызвать брадикардию, не диагностированы, а симптомы заболевания отсутствуют, то лечение брадикардии не проводится

    • Если замедление ЧСС вызвано какими-либо заболеваниями, например, развитием гипотиреоза или дисбаланса электролитов, как правило, для стабилизации пульса бывает достаточно устранить эту проблему.

    • Если брадикардия является следствием приема каких-либо лекарственных препаратов, лечащий врач порекомендует уменьшить дозу, либо назначит аналог принимаемого препарата, не вызывающий изменений со стороны ЧСС. Если по каким-либо причинам принять данные меры возможным не представляется, пациенту может быть рекомендована имплантация кардиостимулятора.


    Независимо от причины заболевания, лечение брадикардии заключается в том, чтобы довести ЧСС до того уровня, при котором кровоснабжение организма будет достаточным. Невылеченная брадикардия или ее неверное лечение способно привести к довольно серьезным последствиям – от обмороков и общего ухудшения самочувствия до пароксизмов и летального исхода.


    Диагностика брадикардии в ГУТА КЛИНИК проводится на самом современном оборудовании экспертного уровня, а лечение осуществляют высококвалифицированные врачи кардиологи, кандидаты медицинских наук и врачи высшей квалификационной категории, регулярно совершенствующие свои знания и обменивающиеся опытом с зарубежными коллегами.


    Многие наши специалисты прошли стажировку и подготовку в крупнейших специализированных медицинских центрах Европы и США, имеют ряд научных публикаций по диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний, в т.ч. и брадикардии.


    Лечение брадикардии в ГУТА КЛИНИК проводится индивидуально в зависимости от возраста пациента, симптоматики, особенностей течения заболевания, формы брадикардии и других индивидуальных показателей. В активе кардиологов ГУТА КЛИНИК – сотни успешно вылеченных пациентов с самыми разными формами брадикардии, в том числе и осложненными.

    Ваше сердце в надежных руках!

    брадиаритмия, кардиостимуляция» (2604-тте) — «Доктор на учебе»


    Целевая аудитория: врачи специальности Терапия


    Продолжительность: 72 академических часа, 14 дней -


    Форма обучения: очно-заочная, без отрыва от производства с использованием дистанционных технологий.


    Цель: Повышение квалификации, совершенствование профессиональных компетенций по оказанию неотложной помощи в кардиологии.


    Обновление и систематизация знаний, совершенствование навыков


    своевременного оказания в полном объеме скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе


    Учебные модули программы:


    1. Брадиаритмии: диагностика, клиника, лечение


    ·        Диагностика и лечение острого коронарного синдрома


    ·        Артериальная гипертония, гипертонический криз


    ·        Тромбоэмболии легочной артерии»


    2. Брадиаритмии: диагностика, клиника, лечение


    ·        Брадиаритмии: понятие, анатомия проводящей системы сердца, виды, причины


    ·        Нарушение сердечного ритма: брадиартимии и имплантация электрокардиостимулятора


    ·        Хирургическое лечение брадиаритмий. Электрокардиостимуляция


    Новизна учебной программы: С современных позиций и на основе данных клинических исследований рассматриваются неотложные состояния в кардиологии: острый коронарный синдром, артериальная гипертензия и гипертонический криз, тромболии легочной артерии, нарушения сердечного ритма-брадиаритмии. Обсуждается теория вопроса и рекомендации по диагностике, неотложной помощи, лечению. Отдельная лекция посвящена хирургическому лечению брадиаритмий, имплантации электрокардиостимулятора.


    Системный подход в формировании навыков на основе веб технологий позволит закрепить теорию на практике и получить индивидуальные консультации экспертов. Удобный, гибкий график обучения без отрыва от производства, позволит сэкономить командировочные расходы, поскольку все это время врач работает и полностью выполняет свой функционал.


    Формы учебных активностей: видеолекция, презентация, дистанционная интерактивная сессия, практическое задание, индивидуальная консультация, тест-контроль.


    Слушатели программы обеспечиваются учебно-методическими материалами и актуальными нормативно-правовыми документами.


    Результат обучения: слушателям выдаётся Удостоверение о повышении квалификации установленного образца

    Кардиохирургия 2 (пороков сердца) — ГАУЗ МКДЦ


     


     


     


    ДЖОРДЖИКИЯ РОИН КОНДРАТЬЕВИЧ


    профессор, д.м.н., заслуженный врач РТ, РФ

    руководитель направления кардиохирургии МКДЦ

    заведующий кафедрой хирургических болезней №2 КГМУ


    ВАГИЗОВ ИЛЬДАР ИЛЬГИЗОВИЧ


    заведующий отделением,

    врач высшей квалификационной категории


     


     


    МЫ ЛЕЧИМ


    • приобретенные пороки сердца


    • врожденные пороки сердца у лиц старше 15 лет


    • аневризмы и расслоения грудной аорты


    • ишемическую болезнь сердца


    • опухоли сердца


    • дилатационную, гипертрофическую или ишемическую кардиомиопатию


    • тромбоэмболии легочной артерии


    • нарушения сердечного ритма (брадиаритмии, желудочковые тахиаритмии, профилактика внезапной сердечной смерти)


     


     


    ВИДЫ ЛЕЧЕНИЯ


    Протезирование и реконструкция клапанов сердца


    Во всех случаях, когда это возможно, предпочтительно выполнение клапаносохраняющей операции. При митральной недостаточности доля клапаносохраняющих вмешательств в отделении превышает 80%. При невозможности сохранить собственный клапан в отделении применяются механические и биологичекие искуссвтенные клапаны ведущих отечественных и зарубежных производителей. При сопуствующих клапанным порокам или поражению коронарных артерий аритмиях выполняются процедуры радиочастотной аблации.


     


    Коронарное шунтирование


    При ишемической болезни сердца стенозы (сужения) и окклюзии (закрытие) коронарных артерий часто требуют хирургической коррекции — коронарного шунтирования. Предпочтение отдается собственным артериям пациента, которые используются в качестве шунтов (обходов) для пораженных артерий сердца. Такие вмешательсва могут выполнятся как изолированно, так и в сочетании с хирургической коррекцией клапанных пороков или другой патологии сердца.


     


    Протезирование восходящей аорты


    При выраженном расширении грудной аорты нередко показано хирургичесекое лечение — протезирование аорты, в ряде случаев в сочетании с заменой аортального клапана. Аневризмы грудной аорты без своевременного лечения могут привести к грозному осложеннию — расслоению аорты. Расслоение аорты без своевременного лечения имеет очень высокую летальность. Сама операция при расслоении аорты сопряжена с повышенным риском. В КХ2 выполняются операции на грудной аорте, в том числе при ее расслоении с результатами, соответсвующими современным Европейским стандартам.


     


    Коррекция врожденных пороков сердца у пациентов старше 15 лет


    Проводятся операции по коррекции септальных дефектов (ДМПП, ДМЖП), открытом артериальном протоке, коарктации аорты, тетраде Фалло и пр. 


     


    Удаление опухолей сердца


    Большинство опухолей сердца доброкачественные, однако, несмотря на это, представляют значительную опасность и требуют хирургического лечения.


     


    Тромбэктомия из легочной артерии при тромбоэмболиях


    При тромбах в легочной артерии в некоторых случаях консервативная терапия безрезультатна, пациенты нуждаются в хирургическом удалении тромбов.


     


    Трансплантация сердца


    При тяжелых формах сердечной недостаточности, в случаях, когда другие методы хирургического и консервативного лечения бесперспективны, единственным выходом является пересадка донорского сердца.


     


    Имплантация устройств вспомогательного кровообращения


    Трансплантация сердца не может быть выполнена сразу после того, как признана необходимой. Время подбора подходящего органа и ожидания соответсвующего органного донора может быть длительным. В ряде случаев на помошь приходят искусственные насосы, которые имплантируются в грудную клетку и позволяют дождаться пересадки сердца


     


    Имплантация антиаритмических устройств


    Электрокардиостимуляторы, кардиоверторы-дефибрилляторы и другие устройства имплантируются под местной анестезией и успешно борются с разными видами нарушений сердечного ритма, в том числе опасными желудочковыми аритмиями, которые могут привести к внезапной смерти.


     


    В отделении ежегодно проводится 400-500 операций на открытом сердце, более 200 операций при нарушениях ритма и проводимости сердца.


     


    В отделении ведется научно — исследовательская работа, посвященная минимальноинвазивным технологиям в коррекции врожденных и приобретенных пороков сердца, хирургического лечения фибрилляции предсердий. Опытные специалисты проводят комплексное кардиологическое обследование и осуществляют подбор индивидуальной медикаментозной терапии, которая рекомендуется после выписки из стационара.


     


     


    НАГРАДЫ, ДИПЛОМЫ, СЕРТИФИКАТЫ


    • Джорджикия Роин Кондратьевич Профессор, д.м.н. Заслуженный врач РТ, РФ. Руководитель направления кардиохирургии МКДЦ. Заведующий кафедрой хирургических болезней № 2 КГМУ. Главный внештатный сердечно-сосудистый хирург  Министерства Здравоохранения Республики Татарстан. «Врач года» премии «Ак Чачаклар» в номинации «Уникальный случай» 2013г.


    • По результатам работы за 2011г. Вагизов Ильдар Ильгизович награжден дипломом в номинации «Врач года». Обладатель медали тысячелетия. Благодарственное письмо Министерства Здравоохранения Республики Татарстан.


    • Хамзин Раиль Рифатович номинант  премии «Ак Чачаклар» в номинации «Уникальный случай» 2011г.


    • Абдульянов Ильдар Васылович – к.м.н.,  тема диссертации “Влияние хирургической коррекции пороков митрального клапана на морфо-функциональную перестройку сердца” Почетная грамота Министерства Здравоохранения Республики Татарстан.


    • Мухарямов Мурат Наильевич– к.м.н., тема диссертации «Использование искуссвтенных хорд в рекоструктивных операциях при митральной недостаточности». «Врач года» премии «Ак Чачаклар» в номинации «Уникальный случай» 2013г.  Почетная грамота Министерства Здравоохранения Республики Татарстан.


    • Мирошниченко Марина Александровна старший врач кардиолог отделения, «Врач года» премии «Ак Чачаклар» в номинации «Уникальный случай» 2013г.


     


     


    НАУЧНАЯ РАБОТА ОТДЕЛЕНИЯ


    • Реконструктивная хирургия недостаточности митрального клапана​


    • Применение вакуум-дренирования в лечении переднего медиастенита как осложнения стернотомного доступа.


    • Коррекция митральной недостаточности у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка.


    • Хирургическое лечение фибрилляций предсердий методом радиочастотной аблации.


    • Внедрение экстракорпоральной мембранной оксигенации в практику кардиохирургических больных.

    Ведение пациентов с брадиаритмиями в периоперационный период при внесердечных хирургических вмешательствах

    В.В. Мясникова1,2 , Н.Б. Карахалис3,2 , Т.С. Мусаева2

    1 КФ ФГАУ «МНТК “Микрохирургия глаза” им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Краснодар, Россия

    2 ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Краснодар, Россия

    3 ГБУЗ «НИИ-ККБ № 1 им. проф. С.В. Очаповского», Краснодар, Россия

    Для корреспонденции: Мясникова Виктория Владимировна — д-р мед. наук, заведующая отделением анестезиологии-реанимации МНТК «Микрохирургия глаза», Краснодар, Россия; e-mail: [email protected]

    Для цитирования: Мясникова В.В., Карахалис Н.Б., Мусаева Т.С. Ведение пациентов с брадиаритмиями в периоперационный период при внесердечных хирургических вмешательствах. Вестник интенсивной терапии. 2017;3:5–18. DOI:10.21320/1818-474X-2017-3-5-18

    Актуальность проблемы профилактики и лечения периоперационных аритмий обусловлена тем, что все более широкий спектр хирургических вмешательств выполняется в том числе пациентам пожилого возраста, отягощенным сопутствующей кардиологической патологией. В статье изложен обзор публикаций отечественных и зарубежных клинических рекомендаций и руководств по ведению пациентов с брадиаритмиями при внесердечных операциях. Дана ключевая информация по физиологии проведения электрического импульса в миокарде, формированию нормальной ЭКГ, а также основным признакам патологии сердечного ритма, выделены относительно «безопасные» и потенциально опасные брадиаритмии. Рассмотрен механизм развития интраоперационной рефлекторной брадикардии, являющейся специфическим осложнением некоторых офтальмологических, челюстно-лицевых и лапароскопических операций. В обзоре представлена тактика ведения пациентов с отдельными видами брадиаритмий в периоперационный период: синусовой брадикардией, синдромом слабости синусового узла, нарушениями проводимости. Отдельно в статье изложены вопросы имплантируемых антиаритмических устройств, проведения анестезии при аритмологических операциях. Проведен анализ рекомендаций по выбору метода анестезии, мониторинга, используемых препаратов у пациентов с сопутствующими нарушениями сердечного ритма, дан алгоритм неотложной терапии в периоперационный период при потенциально опасных видах брадиаритмии.

    Ключевые слова: брадиаритмия, периоперационный период, некардиохирургические пациенты, анестезиологическое пособие

    Поступила: 21.06.2017

    Читать статью в PDF

    Литература

    1. Peretto G., Durante A., Limite L.R. et al. Postoperative arrhythmias after cardiac surgery: incidence, risk factors, and therapeutic management. Cardiol. Res. Pract. 2014; 2014: 615987. doi: 1155/2014/615987.
    2. Poldermans D., Bax J.J., Boersma E. et al. ESC Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. European Heart Journal. 2009; 30: 2769–2812. doi: 1093/eurheartj/ehp337.
    3. Мясникова В.В., Карахалис Н.Б., Мусаева Т.С., Заболотских И.Б. Ведение пациентов с тахиаритмиями в периоперационном периоде при внесердечных хирургических вмешательствах. Вестник интенсивной терапии. 2017; 1: 37–55. [Myasnikova VV, Karakhalis NB, Musaeva TS, Zabolotskikh IB. Perioperative Management of Patients with Tachyarrhythmias in Non-cardiac Surgery. Intensive Care Herald. 2017;1:37–55.(In Russ)]
    4. Irefin S.A. Anesthesia for Correction of Cardiac Arrhythmias. In: Miller’s Anesthesia. 7th by Miller R.D., Eriksson L.I., Fleisher L.A., Wiener-Kronish J.P., Young W.L. 2012.
    5. Heintz K.M., Hollenberg S.M. Perioperative cardiac issues: postoperative arrhythmias. Clin. North. Am. 2005; 85: 1103–1114.
    6. Fleisher L.A., Beckman J.A., Brown K.A. et al. ACC/AHA 2007 Guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for non cardiac surgery: executive summary Circulation. 2007; 116: 1971–1996.
    7. Warnes C.A., Williams R.G., Bashore Th.M. et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults With Congenital Heart Circulation. 2008; 118: e714–e833.
    8. Hutchins Peri-operative Cardiac Arrhythmias. Рart 2. ATOTW 285. 06.05.2013. Royal Devon & Exeter Hospital, UK.
    9. Заболотских И.Б., Лебединский К.М., Григорьев Е.В. и др. Периоперационное ведение больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца. «Федерация анестезиологов и реаниматологов». Анестезиология и реаниматология. 2013; 6: 67–78. [Zabolotskikh I.B., Lebedinskiy K.M., Grigor’ev E.V. et al. Perioperatsionnoe vedenie bol’nykh s soputstvuyushchey ishemicheskoy bolezn’yu serdtsa. “Federatsiya anesteziologov i reanimatologov”. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2013; 6: 67–78. (In Russ)]
    10. Kristensen S.D., Knuuti J., Saraste A. et al. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management. European Heart Journal. 2014; 35: 2383– 2431. doi: 1093/eurheartj/ehu282.
    11. Заболотских И.Б., Шифман Е.М., Белкин А.А. и др. В кн.: Анестезиология-реаниматология: клинические рекомендации: под ред. И.Б. Заболотских, Е.М. Шифмана. М., 2016. [Zabolotskikh I.B., Shifman E.M., Belkin A.A. et al. In: Anesteziologiya-reanimatologiya: кlinicheskie rekomendatsii: I.B. Zabolotskikh, E.M. Shifman. Moscow, 2016. (In Russ)]
    12. Tsiperfal A., Ottoboni L.K., Beheiry S. et al. Cardiac Arrhythmia Management. Wiley-Blackwell,
    13. Dabbous A.S., Baissari M.C., Nehme W. et al. Perioperative Reflex Bradycardia and Cardiac Arrest. Middle East J. Anaesthesiol. 2014; 22(4): 353–360.
    14. Pitcher D., Nolan J. Resuscitation Council (UK), Bradycardia algorithm. Resuscitation. 2015. URL: https://www.resus.org.uk/ resuscitation-guidelines/peri-arrest-arrhythmias/.
    15. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G. et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). European Heart Journal. 2013; 34: 2281–2329. doi: 1093/eurheartj/eht150.
    16. ВНОА. Клинические рекомендации по проведению ЭФИ, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. М., 2013. [VNOA. Klinicheskie rekomendatsii po provedeniyu EFI, kateternoy ablyatsii i primeneniyu implantiruemykh antiaritmicheskikh ustroystv. Moscow, 2013. (In Russ)]
    17. January T., Wann L.S., Alpert J.S. et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary. Journal of the American College of Cardiology. 2014; 64(21): 2246–2280.
    18. Da Costa D., Brady W.J., Edhouse J. Bradycardias and atrioventricular conduction block. BMJ. 2002; 324(7336): 535–538.
    19. Hampton J.R. ECG in practice. 6th Oxford, UK: Elsevier Science Ltd, 2013.
    20. Заболотских И.Б., Киров М.Ю., Божкова С.А. и др. Периоперационное ведение больных, получающих длительную антитромботическую терапию. Клинические рекомендации. Регионарная анестезия и лечение острой боли. 2014; 8(4): 50–66. [Zabolotskikh I.B., Kirov M.Yu., Bozhkova S.A. et al. Perioperatsionnoe vedenie bol’nykh, poluchayushchikh dlitel’nuyu antitromboticheskuyu terapiyu. Klinicheskie rekomendatsii. Regionarnaya anesteziya i lechenie ostroy boli. 2014; 8(4): 50–66. (In Russ)]
    21. Spirito , Autore C., Rapezzi C. et al. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2009; 119: 1703–1710.
    22. Miller’s Anesthesia: Miller R.D., Eriksson L.I., Fleisher L.A., Wiener-Kronish J.P., Young W.L. 7th ed. Churchill Livingstone Elsevier, 2012.
    23. Морган-мл. Дж.Э., Михаил. М.С. Клиническая анестезиология: кн. 2: пер. с англ. М.: БИНОМ, [Morgan. G.E. Jr, Mikhail M.S. Klinicheskaya anesteziologiya: book 2: transl. from English. Moscow: BINOM, 2011. (In Russ)]
    24. Epstein A.E., Di Marco P., Ellenbogen K.A. et al. 2008 ACC/ AHA/HRSP Guidelines for F Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. A Report of the American College of Cardiology. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2008; 117: e350–e408.
    25. Ревишвили А.Ш. Интенсивная терапия нарушений ритма сердца. В кн.: Интенсивная терапия: национальное руководство, краткое издание: под ред. Б.Р. Гельфанда, И.Б. Заболотских. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017: 476–500. [Revishvili A. Sh. Intensivnaya terapiya narusheniy ritma serdtsa. In: Intensivnaya terapiya: natsional’noe rukovodstvo, kratkoe izdanie: eds. R. Gel’fand, I.B. Zabolotskikh. Moscow: GEOTAR-Media, 2017: 476–500. (In Russ)]
    26. Healey J.S., Merchant R., Simpson C. et al. Canadian Cardiovascular Society. Canadian Anesthesiologists’ Society. Canadian Heart Rhythm Society joint position statement on the peri-operative management of patients with implanted pacemakers, defibrillators, and neurostimulating devices. Can. J. Cardiol. 2012; 28: 141–151.
    27. James , Broome I.J. Anaesthesia for cardioversion. Anaesthesia. 2003; 58: 291–292.
    28. Karthikeyan S., Balachandran S., Cort J. et al. Anaesthesia for cardioversion: a comparison of sevoflurane and propofol. 2002; 57: 1114–1119.
    29. Анестезиология: под ред. Р. Шефера, М. Эберхардта: пер. с нем.: под ред. О.А. Долиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. [Anesteziologiya: eds. R. Shefer, M. Eberhardt: transl. from German: ed. A. Dolina. Moscow: GEOTAR-Media, 2009. (In Russ)]
    30. Заболотских И.Б., Баялиева А.Ж., Григорьев С.В. и др. Периоперационное ведение пациентов с сопутствующей патологией клапанного аппарата сердца. Вестник интенсивной терапии. 2016; 3: 55–69. [Zabolotskikh I.B., Bayalieva A.Zh., Grigor’ev S.V. et al. Perioperatsionnoe vedenie patsientov s soputstvuyushchey patologiey klapannogo apparata serdtsa. Vestnik intensivnoy terapii. 2016; 3: 55–69. (In Russ)]
    31. Lazlo A., Polk S., Atlee J.L. et al. Anesthetics and automaticity in latent pacemaker fibers: I. Effects of halothane, enflurane, and isoflurane on automaticity and recovery of automaticity from overdrive suppression in Purkinje fibers derived from canine hearts. 1991; 75: 98–105.
    32. Bosnjak Z.J., Kampine J.P. Effects of halothane, enflurane, and isoflurane on the SA Anesthesiology. 1983; 58: 14–21.
    33. Cozanitis D.A., Lindgren L., Rosenberg H. Bradycardia in patients receiving atracurium or vecuronium in conditions of low vagal stimulation. Anaesthesia. 1989; 44: 303–305
    34. Warpechowski , Lima G.G., Medeiros C.M. et al. Randomized study of propofol effect on electrophysiological properties of the atrioventricular node in patients with nodal reentrant tachycardia. Pacing. Clin. Electrophysiol. 2006; 29(12): 1375–1382.
    35. Lorentz M.N., Vianna B.S. Cardiac Dysrhythmias and Anesthesia. Bras. Anestesiol. 2011; 61(6): 798–813. doi: 10.1016/ S0034-7094(11)70090-3.

    Диагностика и лечение аритмии сердца

    Причины возникновения

    Причины сердечных аритмий могут быть:

    • органическими, обусловленными поражением сердца:
      • инфаркт миокарда;
      • атеросклероз коронарных артерий и кардиосклероз миокарда;
      • миокардит;
      • врожденные и приобретенные пороки сердца.
    • функциональными, обусловленными внесердечными факторами:
      • вегетососудистые дистонии;
      • изменения гормонального фона;
      • нарушения кислотно-щелочного и водно-солевого баланса;
      • опухолевые, травматические, инфекционные поражения головного и спинного мозга, мозговые инсульты;
      • инфекции;
      • отравления;
      • физические и психоэмоциональные перегрузки;
      • болезни желудка и кишечника.

    Механизм

    Возбуждение и последующее сокращение различных зон миокарда обусловлено прохождением нервного импульса по т.н. проводящей системе сердца. Она представлена узлами, пучками – скоплениями специальных клеток и отходящих от них волокон.

    Иерархия проводящей системы выглядит следующим образом:

    • Синоатриальный узел в правом предсердии – здесь зарождается импульс;
    • Предсердно-желудочковый узел – в межпредсердной перегородке;
    • Пучок Гиса в межжелудочковой перегородке;
    • Ножки пучка Гиса – правая – к правому желудочку, левые (передняя и задняя) – к левому желудочку;
    • Волокна Пуркинье – разветвляются в толще миокарда.

    Нормальная работа проводящей системы обеспечивается следующими механизмами:

    • Автоматизм – генерация импульсов;
    • Возбудимость – раздражение в ответ на прохождение импульсов;
    • Проводимость – проведение импульса по нервным волокнам;
    • Сократимость – сокращение миокарда в ответ на приходящий импульс.

    Если хотя бы один из данных механизмов нарушается, возникают аритмии.

    Виды аритмий

    По локализации аритмии принято делить на предсердные (наджелудочковые, суправентрикулярные) и желудочковые, а по частоте – на тахиаритмии (более 80/мин.) и брадиаритмии (менее 60 /мин.).

    Брадиаритмии в подавляющем большинстве случаев обусловлены блоком проведения — импульса по проводящей системе. Их так и называют – блокадами.

    Тахиаритмии – результат аномальной циркуляции импульса по замкнутому участку проводящей системы, или наличие добавочных пучков в этой системе. Разновидности тахиаритмий:

    • Экстрасистолы – внеочередные сокращения;
    • Трепетание – частое, более 200 /мин, сокращение отдельных участков миокарда;
    • Мерцание (мерцательная аритмия) – сокращение волокон миокарда с еще большей, 300-600/мин. и более, скоростью.

    Степень тяжести аритмий зависит от их степени и локализации. Как правило, предсердные аритмии, переносятся не так тяжело, и протекают с общей слабостью, болями в сердце, головокружением, иногда – тошнотой и рвотой. В то же время желудочковые аритмии часто приводят к смерти, и требуют неотложных реанимационных мероприятий.

    Диагностика и лечение аритмий в сети клиник Ниармедик

    Самый простой и надежный метод диагностики аритмий – ЭКГ. В сети клиник Ниармедик применяются современные модификации этого метода: многоканальная ЭКГ высокого разрешения, векторная ЭКГ, электрокимография, холтеровский мониторинг. Диагностика аритмий включает в себя УЗИ сердца и биохимический анализ крови. По результатам исследований наши специалисты назначат лечение аритмий.

    Вы чувствуете, что у вас нарушен сердечный ритм? Тогда немедленно свяжитесь с нами по т. +7 (495) 6 171 171.

    типов брадикардии | Мичиган Медицина

    Обзор темы

    Существует несколько типов медленного сердцебиения (брадикардия или брадиаритмия). Каждый тип связан с определенным риском осложнений и вариантами лечения. Некоторые из типов описаны здесь.

    Синусовая брадикардия

    Когда у человека синусовая брадикардия, частота сердечных сокращений составляет менее 60 ударов в минуту. Такая низкая частота пульса может быть нормальным явлением. Этот тип медленного сердцебиения часто наблюдается у здоровых, атлетичных людей.

    • Риск осложнений? Этот тип вряд ли вызовет осложнения, если только частота сердечных сокращений не очень низкая (менее 40 ударов в минуту).
    • Лечение. Лечение требует редко, если не вызывает симптомов. Затем может быть имплантирован кардиостимулятор, если нет причины, которую можно легко вылечить.

    Синусовая пауза (также называется синусовой остановкой)

    Во время синусовой паузы сердце может пропустить одно или несколько ударов, потому что его естественный кардиостимулятор не может активировать электрическую систему в остальной части сердца.

    • Риск осложнений? Да, в зависимости от причины.
    • Лечение. Если это происходит часто или в течение длительного периода времени, у человека могут появляться симптомы время от времени, и ему требуется кардиостимулятор. Если есть причина, которая выявлена, это состояние можно лечить в первую очередь.

    Синдром слабости синусового узла

    Синдром слабости синусового узла возникает, когда нормальный кардиостимулятор сердца (синусовый узел) не работает должным образом.Возможны различные нерегулярные сердечные сокращения (аритмии) или комбинации аритмий. У людей с этим синдромом могут быть медленные аритмии или сочетание быстрых и медленных аритмий.

    Для получения дополнительной информации см. Синдром слабости носовых пазух.

    Синдром тахи-бради

    При синдроме тахикардии-брадикардии, также называемом синдромом тахикардии-брадикардии, сердце иногда бьется слишком быстро (тахи), а иногда слишком медленно (брейди). Это нарушение сердечного ритма часто наблюдается у людей, у которых диагностирована фибрилляция предсердий.Это может произойти при повреждении естественного водителя ритма сердца.

    • Риск осложнений? Да. У вас могут быть такие симптомы, как сердцебиение и головокружение. Вы можете потерять сознание. У вас может быть более высокий риск инсульта.
    • Лечение. Лечение может включать кардиостимулятор, чтобы сердце не билось слишком медленно. Можно использовать лекарства, чтобы сердце не билось слишком быстро. Для предотвращения инсульта можно использовать разжижающие кровь лекарства.

    Блокада сердца

    Блокада сердца означает нарушение прохождения электричества через нормальные электрические пути сердца. Аномалия «блокирует» прохождение электрического импульса по нормальным путям и обычно приводит к замедлению сердечного ритма.

    Для получения дополнительной информации см. Блок сердца.

    Список литературы

    Консультации по другим работам

    • Ольгин Дж. Э., Зипес Д. П. (2015).Специфические аритмии: диагностика и лечение. В DL Mann et al., Eds., Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины, 10-е изд., Том. 1. С. 748–797. Филадельфия: Сондерс.
    • Виджаяраман П., Элленбоген К.А. (2011). Брадиаритмии и кардиостимуляторы. В V Fuster et al., Eds., Hurst’s The Heart, 13-е изд., Стр. 1025–1057. Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical.

    Кредиты

    Текущий по состоянию на:
    31 августа 2020 г.

    Автор: Healthwise Staff
    Медицинский обзор:
    E.Грегори Томпсон, врач внутренних болезней
    Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина
    Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
    Джон М. Миллер, доктор медицины, FACC — кардиология, электрофизиология

    По состоянию на 31 августа 2020 г.

    Автор:
    Здоровый персонал

    Медицинское обозрение: E. Грегори Томпсон, врач-терапевт и Мартин Дж.Габица, доктор медицины, семейная медицина, Адам Хусни, доктор медицины, и Джон М. Миллер, доктор медицины, FACC, кардиология, электрофизиология,

    Сердечно-сосудистая медицина — брадиаритмии

    Веберндёрфер Ванесса, Русси Ян, Кобза Рихард

    Ссылки на эту статью можно найти в PDF-файле.

    Резюме

    Имплантация кардиостимулятора показана, когда симптомы явно связаны с брадиаритмией или у бессимптомных пациентов с атриовентрикулярной (АВ) блокадой 2 типа или полной блокадой сердца.

    АВ-блокада первой степени или АВ-блокада Мобитц-1 второй степени обычно не требуют вмешательства, если нет признаков инфранодальной АВ-блокады.

    Бивентрикулярные кардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы следует рассматривать у пациентов с показаниями для стимуляции и пониженной фракцией выброса левого желудочка.

    Перед имплантацией кардиостимулятора следует исключить обратимые причины брадиаритмий.

    Атропин следует вводить только при интранодальной АВ-блокаде, поскольку существует повышенный риск возникновения асистолии при инфранодальной блокаде.

    Ключевые слова:
    АВ-блокада, кардиостимулятор, кардиостимуляция, СА-блокада, брадикардия, брадиаритмия, стимуляция пучка Гиса

    Вступление

    Брадиаритмии являются частым клиническим проявлением и могут быть физиологическими, как у спортсменов, или вызваны дисфункцией проводящей системы сердца на уровне синусового узла, атриовентрикулярного узла или системы Гиса / Пуркинье.Наиболее важным прогностическим фактором является расположение блока и лежащая в основе кардиомиопатия. Поэтому очень важно установить правильный диагноз, поскольку некоторые брадиаритмии имеют отличный прогноз и не требуют лечения, тогда как другие могут быть опасными для жизни.

    Клиническая картина

    Клинические проявления брадиаритмий зависят от их продолжительности (постоянные или прерывистые), тяжести и, как следствие, снижения сердечного выброса.Стойкая брадикардия связана с такими симптомами, как усталость, неспособность сосредоточиться, когнитивные нарушения, головокружение, одышка или непереносимость физических упражнений, тогда как периодическая брадикардия чаще проявляется головокружением, помутнением зрения, головокружением и обмороком [1], вызванными внезапным приступом. снижение церебральной перфузии. Боль в груди, не связанная с усилием, может быть вызвана гипоперфузией сердца. Снижение переносимости физических нагрузок может происходить при нормокардии в случаях хронотропной недостаточности, которая определяется как недостаточное ускорение сердечного ритма в ответ на физические или эмоциональные триггеры.Редко симптомы, похожие на синдром кардиостимулятора (пульсации в голове и шее), могут наблюдаться у пациентов, страдающих атриовентрикулярной (АВ) блокадой первой степени с очень длительным временем АВ-проводимости (PQ> 300 мс). Раннее диастолическое сокращение предсердий происходит за счет раннего диастолического наполнения, и может возникнуть диастолическая митральная регургитация [2]. Синдром Адама-Стокса — это приступ обморока, вызванный инфранодальной пароксизмальной атриовентрикулярной блокадой и длительной асистолией из-за подавления формирования импульсов вспомогательными кардиостимуляторами, что приводит к длительной асистолии.Вторая потенциальная причина синдрома Адама-Стокса у пациентов с полной AV-блокадой — это периоды полиморфной желудочковой тахикардии (torsade des pointes), вызванные преждевременными сокращениями желудочков с длительным интервалом сцепления, возникающими во время зубца T предшествующей деполяризации желудочков из-за очень длинный интервал QT (см. рис. 1).

    полноэкранный

    Рисунок 1: Пациент с заболеванием синусового узла, которое было выявлено после кардиоверсии фибрилляции предсердий.ЭКГ показывает заблокированные зубцы P при синусовой брадикардии с идиовентрикулярным ускользающим ритмом (N). QT удлиняется, и видны желудочковые преждевременные сокращения (V) с короткими интервалами сцепления. Одна самоограничивающаяся полиморфная желудочковая тахикардия более шести ударов. Вскоре после этого у пациента развилась фибрилляция желудочков, и его успешно реанимировали.

    Внутренние и внешние причины брадиаритмий

    Основной причиной брадиаритмий номер один является старение, ведущее к фиброзу и дегенерации проводящей системы и клеток водителя ритма.Факторами риска считаются артериальная гипертензия, сахарный диабет и хроническая ишемическая болезнь сердца [3]. Острая или хроническая ишемия в области правой коронарной артерии может привести к синусовой брадикардии. Проксимальная окклюзия левой коронарной артерии или доминирующей правой огибающей артерии с большей вероятностью приведет к проблемам субузловой проводимости, таким как АВ-блокада второй степени или блокада ножек пучка Гиса, а также преходящая АВ-блокада третьей степени. Редкой причиной заболевания синусового узла является дисфункция ионных каналов.Описаны мутации в генах SCN5A , HCN4 и MYH6 [4]. Наиболее частые внутренние и внешние причины брадиаритмий перечислены в таблице 1. Наиболее частой внешней причиной брадиаритмий являются лекарственные препараты (таблица 2). Сердце спортсмена может имитировать заболевание синусового узла или быть связано с нарушениями проводимости как следствие повышенного тонуса блуждающего нерва, снижения симпатического тонуса и структурной адаптации сердца. Эти адаптации обычно наблюдаются у спортсменов, занимающихся высокоинтенсивными видами спорта на выносливость [5].Гиперчувствительность каротидного синуса — это усиленная реакция на стимуляцию барорецепторов сонной артерии. Активация блуждающего нерва / симпатическое торможение приводит к более сильному, чем ожидалось, падению частоты сердечных сокращений и артериального давления и может привести к синусовой брадикардии без структурных изменений самого синусового узла [6]. Обычно это наблюдается преимущественно у пожилых мужчин (см. Рис. 2).

    Сердце отказ

    межкоронарная гипертензия

    Таблица 1: Наиболее частые причины брадикардии [2].
    Внутренние причины Дисфункция синусового узла Дисфункция АВ узла
    Дисфункция ионного канала + 9014 9014
    + +
    Инфильтративное заболевание (амилоидная болезнь сердца, гемохроматоз, саркоидоз) + +
    Фиброз синусового узла, связанный со старением Врожденный +
    Пострадиационный фиброз +
    Воспалительные состояния (болезнь Шагаса, болезнь Лайма, миокардит, бактериальный эндокардит и т. Д.)) +
    Вегетативная дисфункция + +
    Внешние причины
    Лекарства +
    Интоксикация + +
    Гипотиреоз + +
    Электролитные нарушения (например.грамм. гиперкалиемия гипокальциемия), + +
    Нейронно-опосредованные состояния + +
    Хирургия сердца (трансплантация сердца, хирургия клапана) + + + + RF-абляция, TASH) +
    Внутричерепная гипертензия + +
    TAVI = транскатетерная имплантация аортального клапана, RF = радиочастотная, TASH =

    , дотарон

    класса 9014, дотарон

    антиаритмические препараты (флекаинид, пропафенон)
    Таблица 2: Лекарства, часто вызывающие брадиаритмию.
    Сердечные препараты, вызывающие брадиаритмию
    Блокатор кальциевых каналов (недигидропиридиновый тип), например, верапамил, дилтиазем
    Антиаритмические препараты III класса (амиодарон
    Дигоксин
    Ивабрадин
    Бета-адреноблокаторы
    Некардиологические препараты, вызывающие брадиаритмию

    		-антиритмию
    Модуляторы S1P-рецепторов (финголимод) — рассеянный склероз
    Мефлохин — малярия

    полноэкранный

    Рисунок 2: Остановка пазухи после массажа сонной артерии у 31-летнего мужчины с обмороком в анамнезе.

    Диагностика

    Морфология зубца P и его связь с комплексом QRS, а также продолжительность интервала PR являются ключевыми для диагностики любой брадиаритмии, которая обычно может быть сделана на основе ЭКГ в 12 отведениях. Дополнительное вегетативное тестирование может быть полезным для дифференциации интранодальной и инфранодальной АВ-блокады 2 типа или при подозрении на рефлекторный обморок. Корреляция симптом-ритм имеет решающее значение для отличия бессимптомных электрографических данных от симптоматических брадиаритмий, требующих лечения.В случае эпизодических симптомов, с или без ЭКГ-свидетельств болезни проводимости, необходимы амбулаторные записи Холтера для установления правильного диагноза. Необходимая продолжительность мониторинга ритма определяется частотой симптомов. В случаях ежедневного рецидива может быть достаточно 24-часового холтера. Симптомы, проявляющиеся хотя бы слабо, должны быть обнаружены на 7-дневной записи [2]. В случае менее частых симптомов может помочь имплантируемый петлевой регистратор. Инвазивное электрофизиологическое исследование рекомендуется пациентам с необъяснимыми обмороками и перенесенным инфарктом миокарда, синусовой брадикардией, блокадой ножек пучка Гиса или внезапным кратковременным недокументированным сердцебиением [2].Скрининг с использованием приложения для смартфона (например, Kardia от AliveCor®) для получения ЭКГ не подходит для пациентов с обмороком, но может быть полезным для пациентов с периодическим головокружением.

    Анализы крови могут помочь исключить заболевания щитовидной железы или электролитный дисбаланс. После установления диагноза симптоматической брадиаритмии рекомендуется эхокардиография для оценки функции левого желудочка и выявления признаков ишемической болезни сердца, поскольку это повлияет на выбор кардиостимулятора.Эхокардиография — хороший инструмент для выявления инфильтративных расстройств. Магнитно-резонансная томография сердца рекомендуется пациентам в возрасте <55 лет для исключения кардиомиопатии [2].

    Электрографические особенности распространенных брадиаритмий

    Заболевание синусового узла

    Синусовый узел расположен рядом с соединением правого предсердия и верхней полой вены. Синусовый зубец P обычно положительный в II, III, aVF и двухфазный в V1.За каждым зубцом P следует комплекс QRS, и все интервалы PP равны интервалам RR. Синусовая брадикардия определяется частотой сердечных сокращений <60 ударов в минуту и ​​редко является причиной гемодинамической нестабильности. Чаще всего диагностируется у пожилых людей или у спортсменов. Признаками тяжелой дисфункции синусового узла являются стойкая брадикардия <45 ударов в минуту без установленной причины, хронотропная недостаточность и пароксизмальная или стойкая остановка синуса, которая может возникать в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий (синдром тахи-бради) [7].

    Остановка носовых пазух

    Когда синусовый узел не может генерировать импульс, соответствующий зубец P, а также следующий комплекс QRS и зубец T отсутствуют, и создается пауза. Обычно атриовентрикулярный узел или нижние части проводящей системы играют роль основного водителя ритма, и за паузой следует узловой или идиовентрикулярный ритм. Если не возникает ритма выхода, пауза приводит к обмороку, а в экстремальных ситуациях — к асистолии, и пациенту требуется немедленная расширенная поддержка сердечной деятельности.Паузы в носовых пазухах <3 секунд часто наблюдаются у нормальных людей.

    Узловой ритм

    Когда синусовый узел не может генерировать импульс, AV-узел может работать как основной кардиостимулятор. Предсердия и желудочки возбуждаются одновременно со скоростью около 40-60 ударов в минуту. Отклонение ЭКГ, вызванное деполяризацией желудочков, комплексом QRS, намного превышает зубец P, создаваемый деполяризацией предсердий. Зубец P может быть скрыт внутри комплекса QRS или иногда может следовать за комплексом QRS.Если зубец P предшествует QRS, интервал PR обычно короче, чем при синусовом ритме (<110 мс), а зубец P отрицательный в II, III, aVF. Лица с узловым ритмом побега обычно гемодинамически стабильны до тех пор, пока они не нарушены иным образом.

    Идиовентрикулярный ритм

    Как и в узловом ритме, основной кардиостимулятор — это не синусовый узел, а теперь он находится в желудочках. Частота сердечных сокращений ниже (20-40 ударов в минуту), а комплексы QRS обычно широкие, поскольку желудочки не деполяризованы через проводящую систему.Этот ритм может вызвать гемодинамическую нестабильность.

    Атриовентрикулярная блокада

    АВ-блокада первой степени — задержка атриовентрикулярного проведения с интервалом PR> 200 мс на ЭКГ. Чаще всего замедление проводимости происходит на уровне АВ-узла, но некоторые АВ-блокады первой степени с широкими комплексами QRS возникают в результате инфранодальной блокады. Поскольку уровень блокады имеет прогностическое значение и, следовательно, может изменить лечение пациента, важно следить за широкими комплексами QRS (см.рис.3). Атриовентрикулярная блокада второй степени типа Мобитц 1 — это прогрессирующее замедление атриовентрикулярной проводимости до тех пор, пока импульс не перестанет проходить в желудочек (феномен Венкебаха). Интервал PR удлиняется с уменьшением приращения, в то время как интервал RR постепенно укорачивается. Пауза после заблокированного зубца P менее чем в два раза превышает базовый интервал RR. Опять же, широкие комплексы QRS могут указывать на инфранодальную блокаду.

    полноэкранный

    Рисунок 3: Пациент с ишемической болезнью сердца и сниженной фракцией выброса показывает нормокардический синусовый ритм с АВ-блокадой первой степени и блокадой левой ножки пучка Гиса.Зубцы P обозначены звездочками и лучше всего видны в отведении V1.

    АВ-блокада второй степени Мобитца 2-го типа проявляется как резкое блокирование зубца P с фиксированным интервалом PR. Продления интервала PR нет, а интервал RR, окружающий заблокированный зубец P, в два раза превышает базовый интервал RR. Тип Мобитц 2 часто связан со значительными основными электрическими расстройствами, такими как блокада ножек пучка Гиса, и может прогрессировать до полной блокады сердца. Нарушение проводимости находится в системе Гиса-Пуркинье.В электрофизиологических исследованиях записывается H-электрограмма, но в блокированном цикле нет последующей желудочковой активности.

    АВ-блокада 2: 1 — это АВ-блокада второй степени, при которой блокируются все остальные зубцы Р. Поскольку основной электрокардиографической характеристикой, используемой для дифференциации Mobitz 1 от Mobitz 2, является вариабельность интервала PR в Mobitz 1, невозможно разделить АВ-блокаду второй степени как Mobitz 1 или Mobitz 2, когда соотношение проводимости составляет 2: 1.Место блока можно определить только при электрофизиологическом исследовании. В обоих случаях показана длительная или постоянная имплантация кардиостимулятора 2: 1, обычно по симптоматическим причинам. Признаками, указывающими на нарушение проведения АВ-узла, являются нормальная продолжительность QRS, очень длинный интервал PR, сопутствующая блокада 1 типа и ухудшение степени блокады с блуждающими маневрами. Противоположные характеристики видны в инфранодальном блоке.

    При атриовентрикулярной блокаде высокой степени блокируются два или более зубца Р.Это может быть связано с узловым или желудочковым ускользающим ритмом (см. Рис. 4).

    полноэкранный

    Рисунок 4: Синусовый ритм с АВ-блокадой 2: 1 и 3: 1 у пациента с ишемической болезнью сердца и двухпучковой блокадой. Зубцы P отмечены буквой P.

    АВ-блокада третьей степени представляет собой полную блокаду атриовентрикулярной проводимости и часто сопровождается гемодинамической нестабильностью. На AV-диссоциацию указывает частота предсердий, превышающая желудочковую.Частота ускользающего ритма зависит от места блокады и может быть узловым или идиовентрикулярным.

    Красные флажки для немедленного обращения

    Нестабильные пациенты с нарушенной гемодинамикой, включая боль в груди, спутанность сознания или гипотонию, нуждаются в немедленном направлении к специалистам вторичной медицинской помощи. Пациенты с тяжелой брадикардией с частотой желудочковых сокращений <30 ударов в минуту подвержены риску возникновения пуантах, вызванных брадикардией, и поэтому нуждаются в мониторинге гемодинамики.Другими причинами госпитализации могут быть продолжающиеся обмороки, связанные с брадикардией или обмороком при физической нагрузке, признаки сердечной недостаточности, наследственная аритмия в семейном анамнезе или внезапная сердечная смерть.

    Показания к кардиостимуляционной терапии

    Имплантация кардиостимулятора — основа лечения брадиаритмии. Перед имплантацией кардиостимулятора необходимо устранить любую обратимую причину брадиаритмии. Пациентов с клиническими или электрокардиографическими признаками ишемии следует лечить до имплантации постоянного кардиостимулятора, поскольку брадикардия потенциально может исчезнуть.Прогноз АВ-блокады зависит от степени блокады и ее локализации. Полная блокада сердца является наиболее частым показанием для постоянной кардиостимуляции. При атриовентрикулярной блокаде второй степени типа 2 высок риск прогрессирования полной блокады сердца, поэтому имплантация кардиостимулятора четко показана [2]. При АВ-блокаде 2-й степени типа 1 можно рассмотреть возможность установки постоянного водителя ритма, если у пациента есть симптомы или если уровень блокады находится на уровне внутри- или инфра-гиса [2]. Пациентам с инфранодальной блокадой 2: 1 следует проводить имплантацию кардиостимулятора.

    Заболевание синусового узла является вторым наиболее частым показанием для постоянной кардиостимуляции. Это считается безопасным ритмом, и нет никаких доказательств того, что кардиостимуляция способствует увеличению выживаемости в этой когорте пациентов. Электрокардиостимуляция в основном выполняется для облегчения симптомов, связанных с заболеванием синусового узла (хронотропная недостаточность, синусовые паузы> 3 секунд или синусовая брадикардия <40 / мин) [2]. Текущие рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) рекомендуют предлагать имплантацию кардиостимулятора пациентам с синкопальными состояниями в анамнезе и бессимптомными синусовыми паузами> 6 секунд, поскольку нет достаточных доказательств того, что кардиостимуляция может уменьшить синкопальные явления [2].Определить, есть ли у пациента хронотропная несостоятельность, может быть непросто. Если частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту во время теста на беговой дорожке или при амбулаторной записи Холтера, очень маловероятно, что имплантация кардиостимулятора улучшит симптомы пациента. В таблице 3 перечислены показания для постоянной стимуляции.

    Таблица 3: Рекомендации по имплантации кардиостимулятора согласно справочнику [2].
    Рекомендации при заболевании синусового узла Класс / уровень доказательности
    Электрокардиостимуляция показана, когда симптомы явно могут быть связаны с брадикардией при заболевании синусового узла. IB
    Электрокардиостимуляция показана пациентам с заболеванием синусового узла, у которых документально подтверждена симптоматическая брадикардия из-за остановки синусового узла или синоатриальной блокады. IB
    Дисфункция синусового узла после кардиохирургических операций и трансплантации сердца. Указывается период клинического наблюдения от 5 дней до нескольких недель, чтобы оценить, исчезнет ли нарушение ритма. IC
    Рекомендации при нарушении АВ-проводимости
    Электрокардиостимуляция показана пациентам с АВ-блокадой 2-го типа третьей или второй степени независимо от симптомов. IC
    Прерывистая / пароксизмальная атриовентрикулярная блокада (включая фибрилляцию предсердий с медленной желудочковой проводимостью). Электрокардиостимуляция показана пациентам с перемежающейся / пароксизмальной внутренней АВ-блокадой третьей или второй степени. IC
    Стимуляция показана пациентам с чередующейся блокадой ножек пучка Гиса с симптомами или без них. IC
    Электрокардиостимуляция показана пациентам с обмороком, блокадой ножек пучка Гиса и положительными электрофизиологическими исследованиями, определенными как интервал HV ≥70 мс, или блокада Гиса-Пуркинье второй или третьей степени, продемонстрированная во время инкрементальной стимуляции предсердий или с фармакологический вызов. IB
    Высокая степень или полная атриовентрикулярная блокада после кардиохирургии и транскатетерной имплантации аортального клапана. Указывается период клинического наблюдения до 7 дней, чтобы оценить, является ли нарушение ритма преходящим и разрешается. В случае полной АВ-блокады с низкой частотой выхода из ритма этот период наблюдения может быть сокращен, поскольку разрешение маловероятно. IC
    Стимуляцию следует рассматривать у пациентов с обмороками в анамнезе и документально подтвержденными бессимптомными паузами> 6 с из-за остановки синусового узла, синоатриальной блокады или AV-блокады. IIaC
    Электрокардиостимуляция должна рассматриваться у пациентов с АВ-блокадой второй степени типа 1, которая вызывает симптомы или обнаруживается на внутри- или инфра-гис-уровнях в электрофизиологических исследованиях. IIaC
    Следует рассмотреть возможность стимуляции у пациентов ≥40 лет с синкопальными состояниями и документально подтвержденной симптоматической паузой / с из-за остановки синусового узла, атриовентрикулярной блокады или их комбинации. IIaB

    Осложнения кардиостимуляционной терапии

    Могут возникнуть некоторые осложнения, связанные с процедурой имплантации, которые частично зависят от техники имплантации.Возникновение пневмоторакса и гемоторакса связано с техникой венозного доступа, наиболее предпочтительно при пункции подключичной вены [8]. У пациентов, получающих антиагрегантную и / или антикоагулянтную терапию, повышен риск карманной гематомы. Использование низкомолекулярного гепарина противопоказано, так как оно значительно увеличивает риск послеоперационного кровотечения. Осложнения, связанные со свинцом, включают перфорацию или тампонаду сердца, диафрагмальную стимуляцию, смещение или венозный тромбоз [9].

    Последние достижения в терапии

    Безсвинцовые кардиостимуляторы

    Безвыводные кардиостимуляторы были разработаны для преодоления типичных осложнений трансвенозных устройств, таких как проблемы со свинцом, травмы клапана, эрозия кармана или инфекции. Эти миниатюрные устройства вводятся через бедренную вену и непосредственно прикрепляются к миокарду правого желудочка с помощью зубцов. Единственная доступная в настоящее время система — это транскатетерная система кардиостимуляции Micra ™ производства Medtronic, кардиостимулятор VVI (см. Рис.5). В двух проспективных нерандомизированных многоцентровых исследованиях сообщалось об успехе имплантации 99,6% и низком уровне серьезных осложнений (1,5–4%), включая выпот в перикард, инфекцию или вывих, что было на самом деле ниже, чем при использовании традиционных систем трансвенной стимуляции в группе исторического контроля. В течение периода наблюдения продолжительностью до 24 месяцев электрические характеристики были превосходными, а прогнозируемый срок службы батареи составлял 12,1 года [10, 11]. В настоящее время разрабатываются безвыводные кардиостимуляторы, которые могут определять предсердие и стимулировать желудочек, как и настоящий двухкамерный кардиостимулятор с имплантатами в предсердии и желудочке, которые могут взаимодействовать друг с другом для достижения истинной двухкамерной стимуляции.Алгоритм предсердного зондирования на основе акселерометра в однокамерном желудочковом безвыводном кардиостимуляторе является потенциальной технологией для улучшения AV-синхронности у пациентов с AV-блокадой (VDD) [12].

    полноэкранный

    Рисунок 5: Развертывание кардиостимулятора Micra ™. Катетер доставки отводится назад после того, как капсула кардиостимулятора будет помещена в верхушку правого желудочка и фиксируются зубцы.

    Безбатарейные кардиостимуляторы

    Замена генератора — потенциальный источник осложнений, например, карманных инфекций.Несколько безбатарейных кардиостимуляторов были протестированы на животных моделях. Пьезоэлектрические нанопроволоки собирают энергию от легочного движения [13]. Механический часовой механизм преобразует энергию движения сокращений правого желудочка в электрическую [14], а внутрисосудистые турбины собирают энергию из кровотока [15]. Другая система работает с подкожно имплантированными солнечными элементами [16]. Альтернативой кардиостимуляторам являются биологические кардиостимуляторы. Миоциты без кардиостимулятора превращаются в клетки-водителя ритма, обеспечивающие автоматизм с помощью генной терапии [17].Биологические кардиостимуляторы могут вызывать аритмию и находятся на очень ранних стадиях разработки.

    Его свёрток расхаживает

    Апикальная стимуляция правого желудочка вызывает диссинхронию желудочка и связана с повышенным риском сердечной недостаточности [18–20]. Бивентрикулярная стимуляция превосходит апикальную стимуляцию правого желудочка у пациентов со сниженной фракцией выброса [21, 22] и снижает заболеваемость и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью [22].Однако бивентрикулярная кардиостимуляция должна справляться со сложностью процедуры, отсутствием ответа и осложнениями, связанными с бременем свинца. Захват пучка Гиса обеспечивает быструю активацию желудочков через внутреннюю проводящую систему с узким QRS и был впервые описан в 2000 г. Deshmukh et al. [23]. Его стимуляция пучка Гиса выполнялась в интактной системе Гиса-Пуркинье [23, 24], при блокаде ножек пучка Гиса и полной узловой и инфранодальной АВ-блокаде [25]. У отдельных пациентов он использовался для сердечной ресинхронизации [26].Самая крупная одноцентровая серия стимуляции пучка Гиса была недавно опубликована Abdelrahman et al. и показали значительное снижение количества госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и тенденцию к снижению смертности [27]. До сих пор не проводилось рандомизированных контролируемых испытаний, сравнивающих постоянную стимуляцию пучка Гиса и стимуляцию правого желудочка.

    Заявление о раскрытии информации

    О финансовой поддержке и других потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.

    Переписка

    Адрес для корреспонденции:
    Ванесса Веберндёрфер, MD
    Кардиологический центр Люцерна, кардиология
    Spitalstrasse
    CH-6000 Люцерн
    vanessa.weberndoerfer [at] luks.ch

    использованная литература

    1 Семелка М., Гера Дж., Усман С. Синдром слабости синусового узла: обзор. Я семейный врач. 2013. 87 (10): 691–6.

    2 Бриньоль М., Ауриккио А., Барон-Эскивиас Дж., Бордачар П., Бориани Дж., Брейтхардт О. А. и др.Рекомендации ESC по кардиостимуляции и сердечной ресинхронизирующей терапии, 2013 г .: Целевая группа по кардиостимуляции и ресинхронизирующей терапии Европейского общества кардиологов (ESC). Разработано в сотрудничестве с Европейской ассоциацией сердечного ритма (EHRA). Eur Heart J. 2013; 34 (29): 2281–329.

    3 Ламас Г.А., Ли К.Л., Суини М.О., Сильверман Р., Леон А., Йи Р. и др. Желудочковая или двухкамерная стимуляция при дисфункции синусового узла. N Engl J Med. 2002. 346 (24): 1854–62.

    4 Ноф Э., Гликсон М., Анцелевич С. Генетика и дисфункция синусового узла. J Atr Fibrillation. 2009. 1 (6): 328–36.

    5 Хьюстон Т.П., Паффер Дж. С., Родни В. М.. Синдром атлетического сердца. N Engl J Med. 1985. 313 (1): 24–32.

    6 Шен В.К., Шелдон Р.С., Бендитт Д.Г., Коэн М.И., Форман Д.Е., Голдбергер З.Д. и др. Руководство ACC / AHA / HRS по оценке и ведению пациентов с обмороком, 2017 г.Журнал Американского колледжа кардиологии. 2017; 70 (5): 620–63.

    7 Эпштейн А.Е., ДиМарко Дж.П., Элленбоген К.А., Эстес Н.А., 3-й, Фридман Р.А., Геттес Л.С. и др. Обновление 2012 г., посвященное ACCF / AHA / HRS, включено в рекомендации ACCF / AHA / HRS 2008 по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и ритму сердца Общество. Тираж. 2013; 127 (3): e283–352.

    8 Израиль К.В., Экоссо-Эджанге Л. Проблемы, осложнения и неотложные ситуации при имплантации кардиостимулятора. Важность доступа. Herzschrittmacherther Elektrophysiol. 2015; 26 (4): 309–19.

    9 Лин Ю.С., Хунг С.П., Чен П.Р., Ян Ч.Х., Ву Х.Т., Чанг П.С. и др. Факторы риска, влияющие на осложнения при имплантации сердечного имплантируемого электронного устройства: инфекция, пневмоторакс и перфорация сердца: общенациональное популяционное когортное исследование. Медицина (Балтимор).2014; 93 (27): e213.

    10 Робертс П.Р., Клементи Н., Аль-Самади Ф., Гарвег С., Мартинес-Санде Дж. Л., Якопино С. и др. Безвыводной кардиостимулятор в реальных условиях: Реестр пост-одобрения системы транскатетерной кардиостимуляции Micra. Сердечного ритма. 2017; 14 (9): 1375–9.

    11 Duray GZ, Ritter P, El-Chami M, Narasimhan C, Omar R, Tolosana JM и др. Долгосрочная эффективность системы транскатетерной стимуляции: результаты 12-месячного исследования Micra Transcatheter Pacing Study.Сердечного ритма. 2017; 14 (5): 702–9.

    12 Чиниц Л., Риттер П., Кхела С. К., Якопино С., Гарвег С., Грация-Бонджорни М. и др. Синхронная атриовентрикулярная стимуляция на основе акселерометра с безвыводным кардиостимулятором желудочков: результаты технико-экономического обоснования атриовентрикулярной стимуляции Micra. Сердечного ритма. 2018.

    13 Дагдевирен С., Ян Б.Д., Су И, Тран П.Л., Джо П., Андерсон Э. и др. Конформный сбор и хранение пьезоэлектрической энергии от движений сердца, легких и диафрагмы.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2014; 111 (5): 1927–32.

    14 Цурбухен А., Хэберлин А., Береутер Л., Вагнер Дж., Пфеннигер А., Омари С. и др. Швейцарский подход к кардиостимуляторам с контролем сердечного ритма и без батарей. Сердечного ритма. 2017; 14 (2): 294–9.

    15 Пфеннигер А., Фогель Р., Кох В.М., Йонссон М. Анализ производительности миниатюрного турбогенератора для интракорпорального сбора энергии. Искусственные органы. 2014; 38 (5): E68–81.

    16 Береутер Л., Виллинер С., Пианецци Ф., Биссиг Б., Бюхелер С., Бургер Дж. И др.Сбор энергии подкожными солнечными элементами: долгосрочное исследование достижимого выхода энергии. Энн Биомед Eng. 2017; 45 (5): 1172–80.

    17 Протце С.И., Лю Дж., Нусинович Ю., Охана Л., Backx PH, Гепштейн Л. и др. Кардиомиоциты синоатриального узла, полученные из плюрипотентных клеток человека, функционируют как биологический водитель ритма. Nat Biotechnol. 2017; 35 (1): 56–68.

    18 Уилкофф Б.Л., Кук Дж. Р., Эпштейн А. Э., Грин Х. Л., Холлстром А. П., Хсиа Х и др. Двухкамерная кардиостимуляция или резервная желудочковая стимуляция у пациентов с имплантируемым дефибриллятором: испытание двухкамерного и имплантируемого дефибриллятора VVI (DAVID).ДЖАМА. 2002. 288 (24): 3115–23.

    19 Суини МО, Хеллкамп А.С., Элленбоген К.А., Гринспон А.Дж., Фридман Р.А., Ли К.Л. и др. Неблагоприятный эффект стимуляции желудочков на сердечную недостаточность и фибрилляцию предсердий у пациентов с нормальной начальной продолжительностью QRS в клинических испытаниях терапии кардиостимуляторами при дисфункции синусового узла. Тираж. 2003. 107 (23): 2932–7.

    20 Суини, штат Миссури, Hellkamp AS. Сердечная недостаточность при кардиостимуляции. Тираж. 2006. 113 (17): 2082–8.

    21 Абрахам В.Т., Фишер В.Г., Смит А.Л., Делурджо Д.Б., Леон А.Р., Ло Э. и др. Ресинхронизация сердца при хронической сердечной недостаточности. N Engl J Med. 2002. 346 (24): 1845–53.

    22 Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L и др. Влияние сердечной ресинхронизации на заболеваемость и смертность при сердечной недостаточности. N Engl J Med. 2005. 352 (15): 1539–49.

    23 Дешмух П., Казавант Д.А., Романишин М., Андерсон К.Постоянная прямая стимуляция пучка Гиса: новый подход к кардиостимуляции у пациентов с нормальной активацией Гиса-Пуркинье. Тираж. 2000. 101 (8): 869–77.

    24 Кронборг М.Б., Мортенсен П.Т., Поульсен С.Х., Гердес Дж. К., Йенсен Г. К., Нильсен Дж. С.. Его или пара-His-стимуляция сохраняет функцию левого желудочка при атриовентрикулярной блокаде: двойное слепое рандомизированное перекрестное исследование. Europace: Европейская кардиостимуляция, аритмии и электрофизиология сердца: журнал рабочих групп Европейского общества кардиологов по кардиостимуляции, аритмиям и клеточной электрофизиологии сердца.2014. 16 (8): 1189–96.

    25 Виджаяраман П., Наперковски А., Элленбоген К. А., Дандамуди Г. Электрофизиологические исследования места атриовентрикулярной блокады: уроки постоянной стимуляции его связки. JACC Clin Electrophysiol. 2015; 1 (6): 571–81.

    26 Люстгартен Д.Л., Креспо Е.М., Архипова-Дженкинс И., Лобель Р., Вингет Дж., Келер Дж. И др. Стимуляция пучка Гиса по сравнению с бивентрикулярной стимуляцией у пациентов с сердечной ресинхронизирующей терапией: сравнение перекрестного дизайна.Сердечного ритма. 2015; 12 (7): 1548–57.

    27 Абдельрахман М., Субзпош Ф.А., Бир Д., Дурр Б., Наперковский А., Сан Х. и др. Клинические результаты его стимуляции связки по сравнению с стимуляцией правого желудочка. Журнал Американского колледжа кардиологии. 2018; 71 (20): 2319–30.

    Авторские права

    Опубликовано в соответствии с лицензией об авторских правах
    «Авторство — Некоммерческое — Без производных 4.0».
    Запрещается коммерческое повторное использование без разрешения.
    См .: emh.ch / en / emh / права-и-лицензии /

    Сердечно-сосудистая медицина — брадиаритмии

    Веберндёрфер Ванесса, Русси Ян, Кобза Рихард

    Ссылки на эту статью можно найти в PDF-файле.

    Резюме

    Имплантация кардиостимулятора показана, когда симптомы явно связаны с брадиаритмией или у бессимптомных пациентов с атриовентрикулярной (АВ) блокадой 2 типа или полной блокадой сердца.

    АВ-блокада первой степени или АВ-блокада Мобитц-1 второй степени обычно не требуют вмешательства, если нет признаков инфранодальной АВ-блокады.

    Бивентрикулярные кардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы следует рассматривать у пациентов с показаниями для стимуляции и пониженной фракцией выброса левого желудочка.

    Перед имплантацией кардиостимулятора следует исключить обратимые причины брадиаритмий.

    Атропин следует вводить только при интранодальной АВ-блокаде, поскольку существует повышенный риск возникновения асистолии при инфранодальной блокаде.

    Ключевые слова:
    АВ-блокада, кардиостимулятор, кардиостимуляция, СА-блокада, брадикардия, брадиаритмия, стимуляция пучка Гиса

    Вступление

    Брадиаритмии являются частым клиническим проявлением и могут быть физиологическими, как у спортсменов, или вызваны дисфункцией проводящей системы сердца на уровне синусового узла, атриовентрикулярного узла или системы Гиса / Пуркинье.Наиболее важным прогностическим фактором является расположение блока и лежащая в основе кардиомиопатия. Поэтому очень важно установить правильный диагноз, поскольку некоторые брадиаритмии имеют отличный прогноз и не требуют лечения, тогда как другие могут быть опасными для жизни.

    Клиническая картина

    Клинические проявления брадиаритмий зависят от их продолжительности (постоянные или прерывистые), тяжести и, как следствие, снижения сердечного выброса.Стойкая брадикардия связана с такими симптомами, как усталость, неспособность сосредоточиться, когнитивные нарушения, головокружение, одышка или непереносимость физических упражнений, тогда как периодическая брадикардия чаще проявляется головокружением, помутнением зрения, головокружением и обмороком [1], вызванными внезапным приступом. снижение церебральной перфузии. Боль в груди, не связанная с усилием, может быть вызвана гипоперфузией сердца. Снижение переносимости физических нагрузок может происходить при нормокардии в случаях хронотропной недостаточности, которая определяется как недостаточное ускорение сердечного ритма в ответ на физические или эмоциональные триггеры.Редко симптомы, похожие на синдром кардиостимулятора (пульсации в голове и шее), могут наблюдаться у пациентов, страдающих атриовентрикулярной (АВ) блокадой первой степени с очень длительным временем АВ-проводимости (PQ> 300 мс). Раннее диастолическое сокращение предсердий происходит за счет раннего диастолического наполнения, и может возникнуть диастолическая митральная регургитация [2]. Синдром Адама-Стокса — это приступ обморока, вызванный инфранодальной пароксизмальной атриовентрикулярной блокадой и длительной асистолией из-за подавления формирования импульсов вспомогательными кардиостимуляторами, что приводит к длительной асистолии.Вторая потенциальная причина синдрома Адама-Стокса у пациентов с полной AV-блокадой — это периоды полиморфной желудочковой тахикардии (torsade des pointes), вызванные преждевременными сокращениями желудочков с длительным интервалом сцепления, возникающими во время зубца T предшествующей деполяризации желудочков из-за очень длинный интервал QT (см. рис. 1).

    полноэкранный

    Рисунок 1: Пациент с заболеванием синусового узла, которое было выявлено после кардиоверсии фибрилляции предсердий.ЭКГ показывает заблокированные зубцы P при синусовой брадикардии с идиовентрикулярным ускользающим ритмом (N). QT удлиняется, и видны желудочковые преждевременные сокращения (V) с короткими интервалами сцепления. Одна самоограничивающаяся полиморфная желудочковая тахикардия более шести ударов. Вскоре после этого у пациента развилась фибрилляция желудочков, и его успешно реанимировали.

    Внутренние и внешние причины брадиаритмий

    Основной причиной брадиаритмий номер один является старение, ведущее к фиброзу и дегенерации проводящей системы и клеток водителя ритма.Факторами риска считаются артериальная гипертензия, сахарный диабет и хроническая ишемическая болезнь сердца [3]. Острая или хроническая ишемия в области правой коронарной артерии может привести к синусовой брадикардии. Проксимальная окклюзия левой коронарной артерии или доминирующей правой огибающей артерии с большей вероятностью приведет к проблемам субузловой проводимости, таким как АВ-блокада второй степени или блокада ножек пучка Гиса, а также преходящая АВ-блокада третьей степени. Редкой причиной заболевания синусового узла является дисфункция ионных каналов.Описаны мутации в генах SCN5A , HCN4 и MYH6 [4]. Наиболее частые внутренние и внешние причины брадиаритмий перечислены в таблице 1. Наиболее частой внешней причиной брадиаритмий являются лекарственные препараты (таблица 2). Сердце спортсмена может имитировать заболевание синусового узла или быть связано с нарушениями проводимости как следствие повышенного тонуса блуждающего нерва, снижения симпатического тонуса и структурной адаптации сердца. Эти адаптации обычно наблюдаются у спортсменов, занимающихся высокоинтенсивными видами спорта на выносливость [5].Гиперчувствительность каротидного синуса — это усиленная реакция на стимуляцию барорецепторов сонной артерии. Активация блуждающего нерва / симпатическое торможение приводит к более сильному, чем ожидалось, падению частоты сердечных сокращений и артериального давления и может привести к синусовой брадикардии без структурных изменений самого синусового узла [6]. Обычно это наблюдается преимущественно у пожилых мужчин (см. Рис. 2).

    Сердце отказ

    межкоронарная гипертензия

    Таблица 1: Наиболее частые причины брадикардии [2].
    Внутренние причины Дисфункция синусового узла Дисфункция АВ узла
    Дисфункция ионного канала + 9014 9014
    + +
    Инфильтративное заболевание (амилоидная болезнь сердца, гемохроматоз, саркоидоз) + +
    Фиброз синусового узла, связанный со старением Врожденный +
    Пострадиационный фиброз +
    Воспалительные состояния (болезнь Шагаса, болезнь Лайма, миокардит, бактериальный эндокардит и т. Д.)) +
    Вегетативная дисфункция + +
    Внешние причины
    Лекарства +
    Интоксикация + +
    Гипотиреоз + +
    Электролитные нарушения (например.грамм. гиперкалиемия гипокальциемия), + +
    Нейронно-опосредованные состояния + +
    Хирургия сердца (трансплантация сердца, хирургия клапана) + + + + RF-абляция, TASH) +
    Внутричерепная гипертензия + +
    TAVI = транскатетерная имплантация аортального клапана, RF = радиочастотная, TASH =

    , дотарон

    класса 9014, дотарон

    антиаритмические препараты (флекаинид, пропафенон)
    Таблица 2: Лекарства, часто вызывающие брадиаритмию.
    Сердечные препараты, вызывающие брадиаритмию
    Блокатор кальциевых каналов (недигидропиридиновый тип), например, верапамил, дилтиазем
    Антиаритмические препараты III класса (амиодарон
    Дигоксин
    Ивабрадин
    Бета-адреноблокаторы
    Некардиологические препараты, вызывающие брадиаритмию

    		-антиритмию
    Модуляторы S1P-рецепторов (финголимод) — рассеянный склероз
    Мефлохин — малярия

    полноэкранный

    Рисунок 2: Остановка пазухи после массажа сонной артерии у 31-летнего мужчины с обмороком в анамнезе.

    Диагностика

    Морфология зубца P и его связь с комплексом QRS, а также продолжительность интервала PR являются ключевыми для диагностики любой брадиаритмии, которая обычно может быть сделана на основе ЭКГ в 12 отведениях. Дополнительное вегетативное тестирование может быть полезным для дифференциации интранодальной и инфранодальной АВ-блокады 2 типа или при подозрении на рефлекторный обморок. Корреляция симптом-ритм имеет решающее значение для отличия бессимптомных электрографических данных от симптоматических брадиаритмий, требующих лечения.В случае эпизодических симптомов, с или без ЭКГ-свидетельств болезни проводимости, необходимы амбулаторные записи Холтера для установления правильного диагноза. Необходимая продолжительность мониторинга ритма определяется частотой симптомов. В случаях ежедневного рецидива может быть достаточно 24-часового холтера. Симптомы, проявляющиеся хотя бы слабо, должны быть обнаружены на 7-дневной записи [2]. В случае менее частых симптомов может помочь имплантируемый петлевой регистратор. Инвазивное электрофизиологическое исследование рекомендуется пациентам с необъяснимыми обмороками и перенесенным инфарктом миокарда, синусовой брадикардией, блокадой ножек пучка Гиса или внезапным кратковременным недокументированным сердцебиением [2].Скрининг с использованием приложения для смартфона (например, Kardia от AliveCor®) для получения ЭКГ не подходит для пациентов с обмороком, но может быть полезным для пациентов с периодическим головокружением.

    Анализы крови могут помочь исключить заболевания щитовидной железы или электролитный дисбаланс. После установления диагноза симптоматической брадиаритмии рекомендуется эхокардиография для оценки функции левого желудочка и выявления признаков ишемической болезни сердца, поскольку это повлияет на выбор кардиостимулятора.Эхокардиография — хороший инструмент для выявления инфильтративных расстройств. Магнитно-резонансная томография сердца рекомендуется пациентам в возрасте <55 лет для исключения кардиомиопатии [2].

    Электрографические особенности распространенных брадиаритмий

    Заболевание синусового узла

    Синусовый узел расположен рядом с соединением правого предсердия и верхней полой вены. Синусовый зубец P обычно положительный в II, III, aVF и двухфазный в V1.За каждым зубцом P следует комплекс QRS, и все интервалы PP равны интервалам RR. Синусовая брадикардия определяется частотой сердечных сокращений <60 ударов в минуту и ​​редко является причиной гемодинамической нестабильности. Чаще всего диагностируется у пожилых людей или у спортсменов. Признаками тяжелой дисфункции синусового узла являются стойкая брадикардия <45 ударов в минуту без установленной причины, хронотропная недостаточность и пароксизмальная или стойкая остановка синуса, которая может возникать в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий (синдром тахи-бради) [7].

    Остановка носовых пазух

    Когда синусовый узел не может генерировать импульс, соответствующий зубец P, а также следующий комплекс QRS и зубец T отсутствуют, и создается пауза. Обычно атриовентрикулярный узел или нижние части проводящей системы играют роль основного водителя ритма, и за паузой следует узловой или идиовентрикулярный ритм. Если не возникает ритма выхода, пауза приводит к обмороку, а в экстремальных ситуациях — к асистолии, и пациенту требуется немедленная расширенная поддержка сердечной деятельности.Паузы в носовых пазухах <3 секунд часто наблюдаются у нормальных людей.

    Узловой ритм

    Когда синусовый узел не может генерировать импульс, AV-узел может работать как основной кардиостимулятор. Предсердия и желудочки возбуждаются одновременно со скоростью около 40-60 ударов в минуту. Отклонение ЭКГ, вызванное деполяризацией желудочков, комплексом QRS, намного превышает зубец P, создаваемый деполяризацией предсердий. Зубец P может быть скрыт внутри комплекса QRS или иногда может следовать за комплексом QRS.Если зубец P предшествует QRS, интервал PR обычно короче, чем при синусовом ритме (<110 мс), а зубец P отрицательный в II, III, aVF. Лица с узловым ритмом побега обычно гемодинамически стабильны до тех пор, пока они не нарушены иным образом.

    Идиовентрикулярный ритм

    Как и в узловом ритме, основной кардиостимулятор — это не синусовый узел, а теперь он находится в желудочках. Частота сердечных сокращений ниже (20-40 ударов в минуту), а комплексы QRS обычно широкие, поскольку желудочки не деполяризованы через проводящую систему.Этот ритм может вызвать гемодинамическую нестабильность.

    Атриовентрикулярная блокада

    АВ-блокада первой степени — задержка атриовентрикулярного проведения с интервалом PR> 200 мс на ЭКГ. Чаще всего замедление проводимости происходит на уровне АВ-узла, но некоторые АВ-блокады первой степени с широкими комплексами QRS возникают в результате инфранодальной блокады. Поскольку уровень блокады имеет прогностическое значение и, следовательно, может изменить лечение пациента, важно следить за широкими комплексами QRS (см.рис.3). Атриовентрикулярная блокада второй степени типа Мобитц 1 — это прогрессирующее замедление атриовентрикулярной проводимости до тех пор, пока импульс не перестанет проходить в желудочек (феномен Венкебаха). Интервал PR удлиняется с уменьшением приращения, в то время как интервал RR постепенно укорачивается. Пауза после заблокированного зубца P менее чем в два раза превышает базовый интервал RR. Опять же, широкие комплексы QRS могут указывать на инфранодальную блокаду.

    полноэкранный

    Рисунок 3: Пациент с ишемической болезнью сердца и сниженной фракцией выброса показывает нормокардический синусовый ритм с АВ-блокадой первой степени и блокадой левой ножки пучка Гиса.Зубцы P обозначены звездочками и лучше всего видны в отведении V1.

    АВ-блокада второй степени Мобитца 2-го типа проявляется как резкое блокирование зубца P с фиксированным интервалом PR. Продления интервала PR нет, а интервал RR, окружающий заблокированный зубец P, в два раза превышает базовый интервал RR. Тип Мобитц 2 часто связан со значительными основными электрическими расстройствами, такими как блокада ножек пучка Гиса, и может прогрессировать до полной блокады сердца. Нарушение проводимости находится в системе Гиса-Пуркинье.В электрофизиологических исследованиях записывается H-электрограмма, но в блокированном цикле нет последующей желудочковой активности.

    АВ-блокада 2: 1 — это АВ-блокада второй степени, при которой блокируются все остальные зубцы Р. Поскольку основной электрокардиографической характеристикой, используемой для дифференциации Mobitz 1 от Mobitz 2, является вариабельность интервала PR в Mobitz 1, невозможно разделить АВ-блокаду второй степени как Mobitz 1 или Mobitz 2, когда соотношение проводимости составляет 2: 1.Место блока можно определить только при электрофизиологическом исследовании. В обоих случаях показана длительная или постоянная имплантация кардиостимулятора 2: 1, обычно по симптоматическим причинам. Признаками, указывающими на нарушение проведения АВ-узла, являются нормальная продолжительность QRS, очень длинный интервал PR, сопутствующая блокада 1 типа и ухудшение степени блокады с блуждающими маневрами. Противоположные характеристики видны в инфранодальном блоке.

    При атриовентрикулярной блокаде высокой степени блокируются два или более зубца Р.Это может быть связано с узловым или желудочковым ускользающим ритмом (см. Рис. 4).

    полноэкранный

    Рисунок 4: Синусовый ритм с АВ-блокадой 2: 1 и 3: 1 у пациента с ишемической болезнью сердца и двухпучковой блокадой. Зубцы P отмечены буквой P.

    АВ-блокада третьей степени представляет собой полную блокаду атриовентрикулярной проводимости и часто сопровождается гемодинамической нестабильностью. На AV-диссоциацию указывает частота предсердий, превышающая желудочковую.Частота ускользающего ритма зависит от места блокады и может быть узловым или идиовентрикулярным.

    Красные флажки для немедленного обращения

    Нестабильные пациенты с нарушенной гемодинамикой, включая боль в груди, спутанность сознания или гипотонию, нуждаются в немедленном направлении к специалистам вторичной медицинской помощи. Пациенты с тяжелой брадикардией с частотой желудочковых сокращений <30 ударов в минуту подвержены риску возникновения пуантах, вызванных брадикардией, и поэтому нуждаются в мониторинге гемодинамики.Другими причинами госпитализации могут быть продолжающиеся обмороки, связанные с брадикардией или обмороком при физической нагрузке, признаки сердечной недостаточности, наследственная аритмия в семейном анамнезе или внезапная сердечная смерть.

    Показания к кардиостимуляционной терапии

    Имплантация кардиостимулятора — основа лечения брадиаритмии. Перед имплантацией кардиостимулятора необходимо устранить любую обратимую причину брадиаритмии. Пациентов с клиническими или электрокардиографическими признаками ишемии следует лечить до имплантации постоянного кардиостимулятора, поскольку брадикардия потенциально может исчезнуть.Прогноз АВ-блокады зависит от степени блокады и ее локализации. Полная блокада сердца является наиболее частым показанием для постоянной кардиостимуляции. При атриовентрикулярной блокаде второй степени типа 2 высок риск прогрессирования полной блокады сердца, поэтому имплантация кардиостимулятора четко показана [2]. При АВ-блокаде 2-й степени типа 1 можно рассмотреть возможность установки постоянного водителя ритма, если у пациента есть симптомы или если уровень блокады находится на уровне внутри- или инфра-гиса [2]. Пациентам с инфранодальной блокадой 2: 1 следует проводить имплантацию кардиостимулятора.

    Заболевание синусового узла является вторым наиболее частым показанием для постоянной кардиостимуляции. Это считается безопасным ритмом, и нет никаких доказательств того, что кардиостимуляция способствует увеличению выживаемости в этой когорте пациентов. Электрокардиостимуляция в основном выполняется для облегчения симптомов, связанных с заболеванием синусового узла (хронотропная недостаточность, синусовые паузы> 3 секунд или синусовая брадикардия <40 / мин) [2]. Текущие рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) рекомендуют предлагать имплантацию кардиостимулятора пациентам с синкопальными состояниями в анамнезе и бессимптомными синусовыми паузами> 6 секунд, поскольку нет достаточных доказательств того, что кардиостимуляция может уменьшить синкопальные явления [2].Определить, есть ли у пациента хронотропная несостоятельность, может быть непросто. Если частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту во время теста на беговой дорожке или при амбулаторной записи Холтера, очень маловероятно, что имплантация кардиостимулятора улучшит симптомы пациента. В таблице 3 перечислены показания для постоянной стимуляции.

    Таблица 3: Рекомендации по имплантации кардиостимулятора согласно справочнику [2].
    Рекомендации при заболевании синусового узла Класс / уровень доказательности
    Электрокардиостимуляция показана, когда симптомы явно могут быть связаны с брадикардией при заболевании синусового узла. IB
    Электрокардиостимуляция показана пациентам с заболеванием синусового узла, у которых документально подтверждена симптоматическая брадикардия из-за остановки синусового узла или синоатриальной блокады. IB
    Дисфункция синусового узла после кардиохирургических операций и трансплантации сердца. Указывается период клинического наблюдения от 5 дней до нескольких недель, чтобы оценить, исчезнет ли нарушение ритма. IC
    Рекомендации при нарушении АВ-проводимости
    Электрокардиостимуляция показана пациентам с АВ-блокадой 2-го типа третьей или второй степени независимо от симптомов. IC
    Прерывистая / пароксизмальная атриовентрикулярная блокада (включая фибрилляцию предсердий с медленной желудочковой проводимостью). Электрокардиостимуляция показана пациентам с перемежающейся / пароксизмальной внутренней АВ-блокадой третьей или второй степени. IC
    Стимуляция показана пациентам с чередующейся блокадой ножек пучка Гиса с симптомами или без них. IC
    Электрокардиостимуляция показана пациентам с обмороком, блокадой ножек пучка Гиса и положительными электрофизиологическими исследованиями, определенными как интервал HV ≥70 мс, или блокада Гиса-Пуркинье второй или третьей степени, продемонстрированная во время инкрементальной стимуляции предсердий или с фармакологический вызов. IB
    Высокая степень или полная атриовентрикулярная блокада после кардиохирургии и транскатетерной имплантации аортального клапана. Указывается период клинического наблюдения до 7 дней, чтобы оценить, является ли нарушение ритма преходящим и разрешается. В случае полной АВ-блокады с низкой частотой выхода из ритма этот период наблюдения может быть сокращен, поскольку разрешение маловероятно. IC
    Стимуляцию следует рассматривать у пациентов с обмороками в анамнезе и документально подтвержденными бессимптомными паузами> 6 с из-за остановки синусового узла, синоатриальной блокады или AV-блокады. IIaC
    Электрокардиостимуляция должна рассматриваться у пациентов с АВ-блокадой второй степени типа 1, которая вызывает симптомы или обнаруживается на внутри- или инфра-гис-уровнях в электрофизиологических исследованиях. IIaC
    Следует рассмотреть возможность стимуляции у пациентов ≥40 лет с синкопальными состояниями и документально подтвержденной симптоматической паузой / с из-за остановки синусового узла, атриовентрикулярной блокады или их комбинации. IIaB

    Осложнения кардиостимуляционной терапии

    Могут возникнуть некоторые осложнения, связанные с процедурой имплантации, которые частично зависят от техники имплантации.Возникновение пневмоторакса и гемоторакса связано с техникой венозного доступа, наиболее предпочтительно при пункции подключичной вены [8]. У пациентов, получающих антиагрегантную и / или антикоагулянтную терапию, повышен риск карманной гематомы. Использование низкомолекулярного гепарина противопоказано, так как оно значительно увеличивает риск послеоперационного кровотечения. Осложнения, связанные со свинцом, включают перфорацию или тампонаду сердца, диафрагмальную стимуляцию, смещение или венозный тромбоз [9].

    Последние достижения в терапии

    Безсвинцовые кардиостимуляторы

    Безвыводные кардиостимуляторы были разработаны для преодоления типичных осложнений трансвенозных устройств, таких как проблемы со свинцом, травмы клапана, эрозия кармана или инфекции. Эти миниатюрные устройства вводятся через бедренную вену и непосредственно прикрепляются к миокарду правого желудочка с помощью зубцов. Единственная доступная в настоящее время система — это транскатетерная система кардиостимуляции Micra ™ производства Medtronic, кардиостимулятор VVI (см. Рис.5). В двух проспективных нерандомизированных многоцентровых исследованиях сообщалось об успехе имплантации 99,6% и низком уровне серьезных осложнений (1,5–4%), включая выпот в перикард, инфекцию или вывих, что было на самом деле ниже, чем при использовании традиционных систем трансвенной стимуляции в группе исторического контроля. В течение периода наблюдения продолжительностью до 24 месяцев электрические характеристики были превосходными, а прогнозируемый срок службы батареи составлял 12,1 года [10, 11]. В настоящее время разрабатываются безвыводные кардиостимуляторы, которые могут определять предсердие и стимулировать желудочек, как и настоящий двухкамерный кардиостимулятор с имплантатами в предсердии и желудочке, которые могут взаимодействовать друг с другом для достижения истинной двухкамерной стимуляции.Алгоритм предсердного зондирования на основе акселерометра в однокамерном желудочковом безвыводном кардиостимуляторе является потенциальной технологией для улучшения AV-синхронности у пациентов с AV-блокадой (VDD) [12].

    полноэкранный

    Рисунок 5: Развертывание кардиостимулятора Micra ™. Катетер доставки отводится назад после того, как капсула кардиостимулятора будет помещена в верхушку правого желудочка и фиксируются зубцы.

    Безбатарейные кардиостимуляторы

    Замена генератора — потенциальный источник осложнений, например, карманных инфекций.Несколько безбатарейных кардиостимуляторов были протестированы на животных моделях. Пьезоэлектрические нанопроволоки собирают энергию от легочного движения [13]. Механический часовой механизм преобразует энергию движения сокращений правого желудочка в электрическую [14], а внутрисосудистые турбины собирают энергию из кровотока [15]. Другая система работает с подкожно имплантированными солнечными элементами [16]. Альтернативой кардиостимуляторам являются биологические кардиостимуляторы. Миоциты без кардиостимулятора превращаются в клетки-водителя ритма, обеспечивающие автоматизм с помощью генной терапии [17].Биологические кардиостимуляторы могут вызывать аритмию и находятся на очень ранних стадиях разработки.

    Его свёрток расхаживает

    Апикальная стимуляция правого желудочка вызывает диссинхронию желудочка и связана с повышенным риском сердечной недостаточности [18–20]. Бивентрикулярная стимуляция превосходит апикальную стимуляцию правого желудочка у пациентов со сниженной фракцией выброса [21, 22] и снижает заболеваемость и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью [22].Однако бивентрикулярная кардиостимуляция должна справляться со сложностью процедуры, отсутствием ответа и осложнениями, связанными с бременем свинца. Захват пучка Гиса обеспечивает быструю активацию желудочков через внутреннюю проводящую систему с узким QRS и был впервые описан в 2000 г. Deshmukh et al. [23]. Его стимуляция пучка Гиса выполнялась в интактной системе Гиса-Пуркинье [23, 24], при блокаде ножек пучка Гиса и полной узловой и инфранодальной АВ-блокаде [25]. У отдельных пациентов он использовался для сердечной ресинхронизации [26].Самая крупная одноцентровая серия стимуляции пучка Гиса была недавно опубликована Abdelrahman et al. и показали значительное снижение количества госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и тенденцию к снижению смертности [27]. До сих пор не проводилось рандомизированных контролируемых испытаний, сравнивающих постоянную стимуляцию пучка Гиса и стимуляцию правого желудочка.

    Заявление о раскрытии информации

    О финансовой поддержке и других потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.

    Переписка

    Адрес для корреспонденции:
    Ванесса Веберндёрфер, MD
    Кардиологический центр Люцерна, кардиология
    Spitalstrasse
    CH-6000 Люцерн
    vanessa.weberndoerfer [at] luks.ch

    использованная литература

    1 Семелка М., Гера Дж., Усман С. Синдром слабости синусового узла: обзор. Я семейный врач. 2013. 87 (10): 691–6.

    2 Бриньоль М., Ауриккио А., Барон-Эскивиас Дж., Бордачар П., Бориани Дж., Брейтхардт О. А. и др.Рекомендации ESC по кардиостимуляции и сердечной ресинхронизирующей терапии, 2013 г .: Целевая группа по кардиостимуляции и ресинхронизирующей терапии Европейского общества кардиологов (ESC). Разработано в сотрудничестве с Европейской ассоциацией сердечного ритма (EHRA). Eur Heart J. 2013; 34 (29): 2281–329.

    3 Ламас Г.А., Ли К.Л., Суини М.О., Сильверман Р., Леон А., Йи Р. и др. Желудочковая или двухкамерная стимуляция при дисфункции синусового узла. N Engl J Med. 2002. 346 (24): 1854–62.

    4 Ноф Э., Гликсон М., Анцелевич С. Генетика и дисфункция синусового узла. J Atr Fibrillation. 2009. 1 (6): 328–36.

    5 Хьюстон Т.П., Паффер Дж. С., Родни В. М.. Синдром атлетического сердца. N Engl J Med. 1985. 313 (1): 24–32.

    6 Шен В.К., Шелдон Р.С., Бендитт Д.Г., Коэн М.И., Форман Д.Е., Голдбергер З.Д. и др. Руководство ACC / AHA / HRS по оценке и ведению пациентов с обмороком, 2017 г.Журнал Американского колледжа кардиологии. 2017; 70 (5): 620–63.

    7 Эпштейн А.Е., ДиМарко Дж.П., Элленбоген К.А., Эстес Н.А., 3-й, Фридман Р.А., Геттес Л.С. и др. Обновление 2012 г., посвященное ACCF / AHA / HRS, включено в рекомендации ACCF / AHA / HRS 2008 по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и ритму сердца Общество. Тираж. 2013; 127 (3): e283–352.

    8 Израиль К.В., Экоссо-Эджанге Л. Проблемы, осложнения и неотложные ситуации при имплантации кардиостимулятора. Важность доступа. Herzschrittmacherther Elektrophysiol. 2015; 26 (4): 309–19.

    9 Лин Ю.С., Хунг С.П., Чен П.Р., Ян Ч.Х., Ву Х.Т., Чанг П.С. и др. Факторы риска, влияющие на осложнения при имплантации сердечного имплантируемого электронного устройства: инфекция, пневмоторакс и перфорация сердца: общенациональное популяционное когортное исследование. Медицина (Балтимор).2014; 93 (27): e213.

    10 Робертс П.Р., Клементи Н., Аль-Самади Ф., Гарвег С., Мартинес-Санде Дж. Л., Якопино С. и др. Безвыводной кардиостимулятор в реальных условиях: Реестр пост-одобрения системы транскатетерной кардиостимуляции Micra. Сердечного ритма. 2017; 14 (9): 1375–9.

    11 Duray GZ, Ritter P, El-Chami M, Narasimhan C, Omar R, Tolosana JM и др. Долгосрочная эффективность системы транскатетерной стимуляции: результаты 12-месячного исследования Micra Transcatheter Pacing Study.Сердечного ритма. 2017; 14 (5): 702–9.

    12 Чиниц Л., Риттер П., Кхела С. К., Якопино С., Гарвег С., Грация-Бонджорни М. и др. Синхронная атриовентрикулярная стимуляция на основе акселерометра с безвыводным кардиостимулятором желудочков: результаты технико-экономического обоснования атриовентрикулярной стимуляции Micra. Сердечного ритма. 2018.

    13 Дагдевирен С., Ян Б.Д., Су И, Тран П.Л., Джо П., Андерсон Э. и др. Конформный сбор и хранение пьезоэлектрической энергии от движений сердца, легких и диафрагмы.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2014; 111 (5): 1927–32.

    14 Цурбухен А., Хэберлин А., Береутер Л., Вагнер Дж., Пфеннигер А., Омари С. и др. Швейцарский подход к кардиостимуляторам с контролем сердечного ритма и без батарей. Сердечного ритма. 2017; 14 (2): 294–9.

    15 Пфеннигер А., Фогель Р., Кох В.М., Йонссон М. Анализ производительности миниатюрного турбогенератора для интракорпорального сбора энергии. Искусственные органы. 2014; 38 (5): E68–81.

    16 Береутер Л., Виллинер С., Пианецци Ф., Биссиг Б., Бюхелер С., Бургер Дж. И др.Сбор энергии подкожными солнечными элементами: долгосрочное исследование достижимого выхода энергии. Энн Биомед Eng. 2017; 45 (5): 1172–80.

    17 Протце С.И., Лю Дж., Нусинович Ю., Охана Л., Backx PH, Гепштейн Л. и др. Кардиомиоциты синоатриального узла, полученные из плюрипотентных клеток человека, функционируют как биологический водитель ритма. Nat Biotechnol. 2017; 35 (1): 56–68.

    18 Уилкофф Б.Л., Кук Дж. Р., Эпштейн А. Э., Грин Х. Л., Холлстром А. П., Хсиа Х и др. Двухкамерная кардиостимуляция или резервная желудочковая стимуляция у пациентов с имплантируемым дефибриллятором: испытание двухкамерного и имплантируемого дефибриллятора VVI (DAVID).ДЖАМА. 2002. 288 (24): 3115–23.

    19 Суини МО, Хеллкамп А.С., Элленбоген К.А., Гринспон А.Дж., Фридман Р.А., Ли К.Л. и др. Неблагоприятный эффект стимуляции желудочков на сердечную недостаточность и фибрилляцию предсердий у пациентов с нормальной начальной продолжительностью QRS в клинических испытаниях терапии кардиостимуляторами при дисфункции синусового узла. Тираж. 2003. 107 (23): 2932–7.

    20 Суини, штат Миссури, Hellkamp AS. Сердечная недостаточность при кардиостимуляции. Тираж. 2006. 113 (17): 2082–8.

    21 Абрахам В.Т., Фишер В.Г., Смит А.Л., Делурджо Д.Б., Леон А.Р., Ло Э. и др. Ресинхронизация сердца при хронической сердечной недостаточности. N Engl J Med. 2002. 346 (24): 1845–53.

    22 Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L и др. Влияние сердечной ресинхронизации на заболеваемость и смертность при сердечной недостаточности. N Engl J Med. 2005. 352 (15): 1539–49.

    23 Дешмух П., Казавант Д.А., Романишин М., Андерсон К.Постоянная прямая стимуляция пучка Гиса: новый подход к кардиостимуляции у пациентов с нормальной активацией Гиса-Пуркинье. Тираж. 2000. 101 (8): 869–77.

    24 Кронборг М.Б., Мортенсен П.Т., Поульсен С.Х., Гердес Дж. К., Йенсен Г. К., Нильсен Дж. С.. Его или пара-His-стимуляция сохраняет функцию левого желудочка при атриовентрикулярной блокаде: двойное слепое рандомизированное перекрестное исследование. Europace: Европейская кардиостимуляция, аритмии и электрофизиология сердца: журнал рабочих групп Европейского общества кардиологов по кардиостимуляции, аритмиям и клеточной электрофизиологии сердца.2014. 16 (8): 1189–96.

    25 Виджаяраман П., Наперковски А., Элленбоген К. А., Дандамуди Г. Электрофизиологические исследования места атриовентрикулярной блокады: уроки постоянной стимуляции его связки. JACC Clin Electrophysiol. 2015; 1 (6): 571–81.

    26 Люстгартен Д.Л., Креспо Е.М., Архипова-Дженкинс И., Лобель Р., Вингет Дж., Келер Дж. И др. Стимуляция пучка Гиса по сравнению с бивентрикулярной стимуляцией у пациентов с сердечной ресинхронизирующей терапией: сравнение перекрестного дизайна.Сердечного ритма. 2015; 12 (7): 1548–57.

    27 Абдельрахман М., Субзпош Ф.А., Бир Д., Дурр Б., Наперковский А., Сан Х. и др. Клинические результаты его стимуляции связки по сравнению с стимуляцией правого желудочка. Журнал Американского колледжа кардиологии. 2018; 71 (20): 2319–30.

    Авторские права

    Опубликовано в соответствии с лицензией об авторских правах
    «Авторство — Некоммерческое — Без производных 4.0».
    Запрещается коммерческое повторное использование без разрешения.
    См .: emh.ch / en / emh / права-и-лицензии /

    Сердечно-сосудистая медицина — брадиаритмии

    Веберндёрфер Ванесса, Русси Ян, Кобза Рихард

    Ссылки на эту статью можно найти в PDF-файле.

    Резюме

    Имплантация кардиостимулятора показана, когда симптомы явно связаны с брадиаритмией или у бессимптомных пациентов с атриовентрикулярной (АВ) блокадой 2 типа или полной блокадой сердца.

    АВ-блокада первой степени или АВ-блокада Мобитц-1 второй степени обычно не требуют вмешательства, если нет признаков инфранодальной АВ-блокады.

    Бивентрикулярные кардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы следует рассматривать у пациентов с показаниями для стимуляции и пониженной фракцией выброса левого желудочка.

    Перед имплантацией кардиостимулятора следует исключить обратимые причины брадиаритмий.

    Атропин следует вводить только при интранодальной АВ-блокаде, поскольку существует повышенный риск возникновения асистолии при инфранодальной блокаде.

    Ключевые слова:
    АВ-блокада, кардиостимулятор, кардиостимуляция, СА-блокада, брадикардия, брадиаритмия, стимуляция пучка Гиса

    Вступление

    Брадиаритмии являются частым клиническим проявлением и могут быть физиологическими, как у спортсменов, или вызваны дисфункцией проводящей системы сердца на уровне синусового узла, атриовентрикулярного узла или системы Гиса / Пуркинье.Наиболее важным прогностическим фактором является расположение блока и лежащая в основе кардиомиопатия. Поэтому очень важно установить правильный диагноз, поскольку некоторые брадиаритмии имеют отличный прогноз и не требуют лечения, тогда как другие могут быть опасными для жизни.

    Клиническая картина

    Клинические проявления брадиаритмий зависят от их продолжительности (постоянные или прерывистые), тяжести и, как следствие, снижения сердечного выброса.Стойкая брадикардия связана с такими симптомами, как усталость, неспособность сосредоточиться, когнитивные нарушения, головокружение, одышка или непереносимость физических упражнений, тогда как периодическая брадикардия чаще проявляется головокружением, помутнением зрения, головокружением и обмороком [1], вызванными внезапным приступом. снижение церебральной перфузии. Боль в груди, не связанная с усилием, может быть вызвана гипоперфузией сердца. Снижение переносимости физических нагрузок может происходить при нормокардии в случаях хронотропной недостаточности, которая определяется как недостаточное ускорение сердечного ритма в ответ на физические или эмоциональные триггеры.Редко симптомы, похожие на синдром кардиостимулятора (пульсации в голове и шее), могут наблюдаться у пациентов, страдающих атриовентрикулярной (АВ) блокадой первой степени с очень длительным временем АВ-проводимости (PQ> 300 мс). Раннее диастолическое сокращение предсердий происходит за счет раннего диастолического наполнения, и может возникнуть диастолическая митральная регургитация [2]. Синдром Адама-Стокса — это приступ обморока, вызванный инфранодальной пароксизмальной атриовентрикулярной блокадой и длительной асистолией из-за подавления формирования импульсов вспомогательными кардиостимуляторами, что приводит к длительной асистолии.Вторая потенциальная причина синдрома Адама-Стокса у пациентов с полной AV-блокадой — это периоды полиморфной желудочковой тахикардии (torsade des pointes), вызванные преждевременными сокращениями желудочков с длительным интервалом сцепления, возникающими во время зубца T предшествующей деполяризации желудочков из-за очень длинный интервал QT (см. рис. 1).

    полноэкранный

    Рисунок 1: Пациент с заболеванием синусового узла, которое было выявлено после кардиоверсии фибрилляции предсердий.ЭКГ показывает заблокированные зубцы P при синусовой брадикардии с идиовентрикулярным ускользающим ритмом (N). QT удлиняется, и видны желудочковые преждевременные сокращения (V) с короткими интервалами сцепления. Одна самоограничивающаяся полиморфная желудочковая тахикардия более шести ударов. Вскоре после этого у пациента развилась фибрилляция желудочков, и его успешно реанимировали.

    Внутренние и внешние причины брадиаритмий

    Основной причиной брадиаритмий номер один является старение, ведущее к фиброзу и дегенерации проводящей системы и клеток водителя ритма.Факторами риска считаются артериальная гипертензия, сахарный диабет и хроническая ишемическая болезнь сердца [3]. Острая или хроническая ишемия в области правой коронарной артерии может привести к синусовой брадикардии. Проксимальная окклюзия левой коронарной артерии или доминирующей правой огибающей артерии с большей вероятностью приведет к проблемам субузловой проводимости, таким как АВ-блокада второй степени или блокада ножек пучка Гиса, а также преходящая АВ-блокада третьей степени. Редкой причиной заболевания синусового узла является дисфункция ионных каналов.Описаны мутации в генах SCN5A , HCN4 и MYH6 [4]. Наиболее частые внутренние и внешние причины брадиаритмий перечислены в таблице 1. Наиболее частой внешней причиной брадиаритмий являются лекарственные препараты (таблица 2). Сердце спортсмена может имитировать заболевание синусового узла или быть связано с нарушениями проводимости как следствие повышенного тонуса блуждающего нерва, снижения симпатического тонуса и структурной адаптации сердца. Эти адаптации обычно наблюдаются у спортсменов, занимающихся высокоинтенсивными видами спорта на выносливость [5].Гиперчувствительность каротидного синуса — это усиленная реакция на стимуляцию барорецепторов сонной артерии. Активация блуждающего нерва / симпатическое торможение приводит к более сильному, чем ожидалось, падению частоты сердечных сокращений и артериального давления и может привести к синусовой брадикардии без структурных изменений самого синусового узла [6]. Обычно это наблюдается преимущественно у пожилых мужчин (см. Рис. 2).

    Сердце отказ

    межкоронарная гипертензия

    Таблица 1: Наиболее частые причины брадикардии [2].
    Внутренние причины Дисфункция синусового узла Дисфункция АВ узла
    Дисфункция ионного канала + 9014 9014
    + +
    Инфильтративное заболевание (амилоидная болезнь сердца, гемохроматоз, саркоидоз) + +
    Фиброз синусового узла, связанный со старением Врожденный +
    Пострадиационный фиброз +
    Воспалительные состояния (болезнь Шагаса, болезнь Лайма, миокардит, бактериальный эндокардит и т. Д.)) +
    Вегетативная дисфункция + +
    Внешние причины
    Лекарства +
    Интоксикация + +
    Гипотиреоз + +
    Электролитные нарушения (например.грамм. гиперкалиемия гипокальциемия), + +
    Нейронно-опосредованные состояния + +
    Хирургия сердца (трансплантация сердца, хирургия клапана) + + + + RF-абляция, TASH) +
    Внутричерепная гипертензия + +
    TAVI = транскатетерная имплантация аортального клапана, RF = радиочастотная, TASH =

    , дотарон

    класса 9014, дотарон

    антиаритмические препараты (флекаинид, пропафенон)
    Таблица 2: Лекарства, часто вызывающие брадиаритмию.
    Сердечные препараты, вызывающие брадиаритмию
    Блокатор кальциевых каналов (недигидропиридиновый тип), например, верапамил, дилтиазем
    Антиаритмические препараты III класса (амиодарон
    Дигоксин
    Ивабрадин
    Бета-адреноблокаторы
    Некардиологические препараты, вызывающие брадиаритмию

    		-антиритмию
    Модуляторы S1P-рецепторов (финголимод) — рассеянный склероз
    Мефлохин — малярия

    полноэкранный

    Рисунок 2: Остановка пазухи после массажа сонной артерии у 31-летнего мужчины с обмороком в анамнезе.

    Диагностика

    Морфология зубца P и его связь с комплексом QRS, а также продолжительность интервала PR являются ключевыми для диагностики любой брадиаритмии, которая обычно может быть сделана на основе ЭКГ в 12 отведениях. Дополнительное вегетативное тестирование может быть полезным для дифференциации интранодальной и инфранодальной АВ-блокады 2 типа или при подозрении на рефлекторный обморок. Корреляция симптом-ритм имеет решающее значение для отличия бессимптомных электрографических данных от симптоматических брадиаритмий, требующих лечения.В случае эпизодических симптомов, с или без ЭКГ-свидетельств болезни проводимости, необходимы амбулаторные записи Холтера для установления правильного диагноза. Необходимая продолжительность мониторинга ритма определяется частотой симптомов. В случаях ежедневного рецидива может быть достаточно 24-часового холтера. Симптомы, проявляющиеся хотя бы слабо, должны быть обнаружены на 7-дневной записи [2]. В случае менее частых симптомов может помочь имплантируемый петлевой регистратор. Инвазивное электрофизиологическое исследование рекомендуется пациентам с необъяснимыми обмороками и перенесенным инфарктом миокарда, синусовой брадикардией, блокадой ножек пучка Гиса или внезапным кратковременным недокументированным сердцебиением [2].Скрининг с использованием приложения для смартфона (например, Kardia от AliveCor®) для получения ЭКГ не подходит для пациентов с обмороком, но может быть полезным для пациентов с периодическим головокружением.

    Анализы крови могут помочь исключить заболевания щитовидной железы или электролитный дисбаланс. После установления диагноза симптоматической брадиаритмии рекомендуется эхокардиография для оценки функции левого желудочка и выявления признаков ишемической болезни сердца, поскольку это повлияет на выбор кардиостимулятора.Эхокардиография — хороший инструмент для выявления инфильтративных расстройств. Магнитно-резонансная томография сердца рекомендуется пациентам в возрасте <55 лет для исключения кардиомиопатии [2].

    Электрографические особенности распространенных брадиаритмий

    Заболевание синусового узла

    Синусовый узел расположен рядом с соединением правого предсердия и верхней полой вены. Синусовый зубец P обычно положительный в II, III, aVF и двухфазный в V1.За каждым зубцом P следует комплекс QRS, и все интервалы PP равны интервалам RR. Синусовая брадикардия определяется частотой сердечных сокращений <60 ударов в минуту и ​​редко является причиной гемодинамической нестабильности. Чаще всего диагностируется у пожилых людей или у спортсменов. Признаками тяжелой дисфункции синусового узла являются стойкая брадикардия <45 ударов в минуту без установленной причины, хронотропная недостаточность и пароксизмальная или стойкая остановка синуса, которая может возникать в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий (синдром тахи-бради) [7].

    Остановка носовых пазух

    Когда синусовый узел не может генерировать импульс, соответствующий зубец P, а также следующий комплекс QRS и зубец T отсутствуют, и создается пауза. Обычно атриовентрикулярный узел или нижние части проводящей системы играют роль основного водителя ритма, и за паузой следует узловой или идиовентрикулярный ритм. Если не возникает ритма выхода, пауза приводит к обмороку, а в экстремальных ситуациях — к асистолии, и пациенту требуется немедленная расширенная поддержка сердечной деятельности.Паузы в носовых пазухах <3 секунд часто наблюдаются у нормальных людей.

    Узловой ритм

    Когда синусовый узел не может генерировать импульс, AV-узел может работать как основной кардиостимулятор. Предсердия и желудочки возбуждаются одновременно со скоростью около 40-60 ударов в минуту. Отклонение ЭКГ, вызванное деполяризацией желудочков, комплексом QRS, намного превышает зубец P, создаваемый деполяризацией предсердий. Зубец P может быть скрыт внутри комплекса QRS или иногда может следовать за комплексом QRS.Если зубец P предшествует QRS, интервал PR обычно короче, чем при синусовом ритме (<110 мс), а зубец P отрицательный в II, III, aVF. Лица с узловым ритмом побега обычно гемодинамически стабильны до тех пор, пока они не нарушены иным образом.

    Идиовентрикулярный ритм

    Как и в узловом ритме, основной кардиостимулятор — это не синусовый узел, а теперь он находится в желудочках. Частота сердечных сокращений ниже (20-40 ударов в минуту), а комплексы QRS обычно широкие, поскольку желудочки не деполяризованы через проводящую систему.Этот ритм может вызвать гемодинамическую нестабильность.

    Атриовентрикулярная блокада

    АВ-блокада первой степени — задержка атриовентрикулярного проведения с интервалом PR> 200 мс на ЭКГ. Чаще всего замедление проводимости происходит на уровне АВ-узла, но некоторые АВ-блокады первой степени с широкими комплексами QRS возникают в результате инфранодальной блокады. Поскольку уровень блокады имеет прогностическое значение и, следовательно, может изменить лечение пациента, важно следить за широкими комплексами QRS (см.рис.3). Атриовентрикулярная блокада второй степени типа Мобитц 1 — это прогрессирующее замедление атриовентрикулярной проводимости до тех пор, пока импульс не перестанет проходить в желудочек (феномен Венкебаха). Интервал PR удлиняется с уменьшением приращения, в то время как интервал RR постепенно укорачивается. Пауза после заблокированного зубца P менее чем в два раза превышает базовый интервал RR. Опять же, широкие комплексы QRS могут указывать на инфранодальную блокаду.

    полноэкранный

    Рисунок 3: Пациент с ишемической болезнью сердца и сниженной фракцией выброса показывает нормокардический синусовый ритм с АВ-блокадой первой степени и блокадой левой ножки пучка Гиса.Зубцы P обозначены звездочками и лучше всего видны в отведении V1.

    АВ-блокада второй степени Мобитца 2-го типа проявляется как резкое блокирование зубца P с фиксированным интервалом PR. Продления интервала PR нет, а интервал RR, окружающий заблокированный зубец P, в два раза превышает базовый интервал RR. Тип Мобитц 2 часто связан со значительными основными электрическими расстройствами, такими как блокада ножек пучка Гиса, и может прогрессировать до полной блокады сердца. Нарушение проводимости находится в системе Гиса-Пуркинье.В электрофизиологических исследованиях записывается H-электрограмма, но в блокированном цикле нет последующей желудочковой активности.

    АВ-блокада 2: 1 — это АВ-блокада второй степени, при которой блокируются все остальные зубцы Р. Поскольку основной электрокардиографической характеристикой, используемой для дифференциации Mobitz 1 от Mobitz 2, является вариабельность интервала PR в Mobitz 1, невозможно разделить АВ-блокаду второй степени как Mobitz 1 или Mobitz 2, когда соотношение проводимости составляет 2: 1.Место блока можно определить только при электрофизиологическом исследовании. В обоих случаях показана длительная или постоянная имплантация кардиостимулятора 2: 1, обычно по симптоматическим причинам. Признаками, указывающими на нарушение проведения АВ-узла, являются нормальная продолжительность QRS, очень длинный интервал PR, сопутствующая блокада 1 типа и ухудшение степени блокады с блуждающими маневрами. Противоположные характеристики видны в инфранодальном блоке.

    При атриовентрикулярной блокаде высокой степени блокируются два или более зубца Р.Это может быть связано с узловым или желудочковым ускользающим ритмом (см. Рис. 4).

    полноэкранный

    Рисунок 4: Синусовый ритм с АВ-блокадой 2: 1 и 3: 1 у пациента с ишемической болезнью сердца и двухпучковой блокадой. Зубцы P отмечены буквой P.

    АВ-блокада третьей степени представляет собой полную блокаду атриовентрикулярной проводимости и часто сопровождается гемодинамической нестабильностью. На AV-диссоциацию указывает частота предсердий, превышающая желудочковую.Частота ускользающего ритма зависит от места блокады и может быть узловым или идиовентрикулярным.

    Красные флажки для немедленного обращения

    Нестабильные пациенты с нарушенной гемодинамикой, включая боль в груди, спутанность сознания или гипотонию, нуждаются в немедленном направлении к специалистам вторичной медицинской помощи. Пациенты с тяжелой брадикардией с частотой желудочковых сокращений <30 ударов в минуту подвержены риску возникновения пуантах, вызванных брадикардией, и поэтому нуждаются в мониторинге гемодинамики.Другими причинами госпитализации могут быть продолжающиеся обмороки, связанные с брадикардией или обмороком при физической нагрузке, признаки сердечной недостаточности, наследственная аритмия в семейном анамнезе или внезапная сердечная смерть.

    Показания к кардиостимуляционной терапии

    Имплантация кардиостимулятора — основа лечения брадиаритмии. Перед имплантацией кардиостимулятора необходимо устранить любую обратимую причину брадиаритмии. Пациентов с клиническими или электрокардиографическими признаками ишемии следует лечить до имплантации постоянного кардиостимулятора, поскольку брадикардия потенциально может исчезнуть.Прогноз АВ-блокады зависит от степени блокады и ее локализации. Полная блокада сердца является наиболее частым показанием для постоянной кардиостимуляции. При атриовентрикулярной блокаде второй степени типа 2 высок риск прогрессирования полной блокады сердца, поэтому имплантация кардиостимулятора четко показана [2]. При АВ-блокаде 2-й степени типа 1 можно рассмотреть возможность установки постоянного водителя ритма, если у пациента есть симптомы или если уровень блокады находится на уровне внутри- или инфра-гиса [2]. Пациентам с инфранодальной блокадой 2: 1 следует проводить имплантацию кардиостимулятора.

    Заболевание синусового узла является вторым наиболее частым показанием для постоянной кардиостимуляции. Это считается безопасным ритмом, и нет никаких доказательств того, что кардиостимуляция способствует увеличению выживаемости в этой когорте пациентов. Электрокардиостимуляция в основном выполняется для облегчения симптомов, связанных с заболеванием синусового узла (хронотропная недостаточность, синусовые паузы> 3 секунд или синусовая брадикардия <40 / мин) [2]. Текущие рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) рекомендуют предлагать имплантацию кардиостимулятора пациентам с синкопальными состояниями в анамнезе и бессимптомными синусовыми паузами> 6 секунд, поскольку нет достаточных доказательств того, что кардиостимуляция может уменьшить синкопальные явления [2].Определить, есть ли у пациента хронотропная несостоятельность, может быть непросто. Если частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту во время теста на беговой дорожке или при амбулаторной записи Холтера, очень маловероятно, что имплантация кардиостимулятора улучшит симптомы пациента. В таблице 3 перечислены показания для постоянной стимуляции.

    Таблица 3: Рекомендации по имплантации кардиостимулятора согласно справочнику [2].
    Рекомендации при заболевании синусового узла Класс / уровень доказательности
    Электрокардиостимуляция показана, когда симптомы явно могут быть связаны с брадикардией при заболевании синусового узла. IB
    Электрокардиостимуляция показана пациентам с заболеванием синусового узла, у которых документально подтверждена симптоматическая брадикардия из-за остановки синусового узла или синоатриальной блокады. IB
    Дисфункция синусового узла после кардиохирургических операций и трансплантации сердца. Указывается период клинического наблюдения от 5 дней до нескольких недель, чтобы оценить, исчезнет ли нарушение ритма. IC
    Рекомендации при нарушении АВ-проводимости
    Электрокардиостимуляция показана пациентам с АВ-блокадой 2-го типа третьей или второй степени независимо от симптомов. IC
    Прерывистая / пароксизмальная атриовентрикулярная блокада (включая фибрилляцию предсердий с медленной желудочковой проводимостью). Электрокардиостимуляция показана пациентам с перемежающейся / пароксизмальной внутренней АВ-блокадой третьей или второй степени. IC
    Стимуляция показана пациентам с чередующейся блокадой ножек пучка Гиса с симптомами или без них. IC
    Электрокардиостимуляция показана пациентам с обмороком, блокадой ножек пучка Гиса и положительными электрофизиологическими исследованиями, определенными как интервал HV ≥70 мс, или блокада Гиса-Пуркинье второй или третьей степени, продемонстрированная во время инкрементальной стимуляции предсердий или с фармакологический вызов. IB
    Высокая степень или полная атриовентрикулярная блокада после кардиохирургии и транскатетерной имплантации аортального клапана. Указывается период клинического наблюдения до 7 дней, чтобы оценить, является ли нарушение ритма преходящим и разрешается. В случае полной АВ-блокады с низкой частотой выхода из ритма этот период наблюдения может быть сокращен, поскольку разрешение маловероятно. IC
    Стимуляцию следует рассматривать у пациентов с обмороками в анамнезе и документально подтвержденными бессимптомными паузами> 6 с из-за остановки синусового узла, синоатриальной блокады или AV-блокады. IIaC
    Электрокардиостимуляция должна рассматриваться у пациентов с АВ-блокадой второй степени типа 1, которая вызывает симптомы или обнаруживается на внутри- или инфра-гис-уровнях в электрофизиологических исследованиях. IIaC
    Следует рассмотреть возможность стимуляции у пациентов ≥40 лет с синкопальными состояниями и документально подтвержденной симптоматической паузой / с из-за остановки синусового узла, атриовентрикулярной блокады или их комбинации. IIaB

    Осложнения кардиостимуляционной терапии

    Могут возникнуть некоторые осложнения, связанные с процедурой имплантации, которые частично зависят от техники имплантации.Возникновение пневмоторакса и гемоторакса связано с техникой венозного доступа, наиболее предпочтительно при пункции подключичной вены [8]. У пациентов, получающих антиагрегантную и / или антикоагулянтную терапию, повышен риск карманной гематомы. Использование низкомолекулярного гепарина противопоказано, так как оно значительно увеличивает риск послеоперационного кровотечения. Осложнения, связанные со свинцом, включают перфорацию или тампонаду сердца, диафрагмальную стимуляцию, смещение или венозный тромбоз [9].

    Последние достижения в терапии

    Безсвинцовые кардиостимуляторы

    Безвыводные кардиостимуляторы были разработаны для преодоления типичных осложнений трансвенозных устройств, таких как проблемы со свинцом, травмы клапана, эрозия кармана или инфекции. Эти миниатюрные устройства вводятся через бедренную вену и непосредственно прикрепляются к миокарду правого желудочка с помощью зубцов. Единственная доступная в настоящее время система — это транскатетерная система кардиостимуляции Micra ™ производства Medtronic, кардиостимулятор VVI (см. Рис.5). В двух проспективных нерандомизированных многоцентровых исследованиях сообщалось об успехе имплантации 99,6% и низком уровне серьезных осложнений (1,5–4%), включая выпот в перикард, инфекцию или вывих, что было на самом деле ниже, чем при использовании традиционных систем трансвенной стимуляции в группе исторического контроля. В течение периода наблюдения продолжительностью до 24 месяцев электрические характеристики были превосходными, а прогнозируемый срок службы батареи составлял 12,1 года [10, 11]. В настоящее время разрабатываются безвыводные кардиостимуляторы, которые могут определять предсердие и стимулировать желудочек, как и настоящий двухкамерный кардиостимулятор с имплантатами в предсердии и желудочке, которые могут взаимодействовать друг с другом для достижения истинной двухкамерной стимуляции.Алгоритм предсердного зондирования на основе акселерометра в однокамерном желудочковом безвыводном кардиостимуляторе является потенциальной технологией для улучшения AV-синхронности у пациентов с AV-блокадой (VDD) [12].

    полноэкранный

    Рисунок 5: Развертывание кардиостимулятора Micra ™. Катетер доставки отводится назад после того, как капсула кардиостимулятора будет помещена в верхушку правого желудочка и фиксируются зубцы.

    Безбатарейные кардиостимуляторы

    Замена генератора — потенциальный источник осложнений, например, карманных инфекций.Несколько безбатарейных кардиостимуляторов были протестированы на животных моделях. Пьезоэлектрические нанопроволоки собирают энергию от легочного движения [13]. Механический часовой механизм преобразует энергию движения сокращений правого желудочка в электрическую [14], а внутрисосудистые турбины собирают энергию из кровотока [15]. Другая система работает с подкожно имплантированными солнечными элементами [16]. Альтернативой кардиостимуляторам являются биологические кардиостимуляторы. Миоциты без кардиостимулятора превращаются в клетки-водителя ритма, обеспечивающие автоматизм с помощью генной терапии [17].Биологические кардиостимуляторы могут вызывать аритмию и находятся на очень ранних стадиях разработки.

    Его свёрток расхаживает

    Апикальная стимуляция правого желудочка вызывает диссинхронию желудочка и связана с повышенным риском сердечной недостаточности [18–20]. Бивентрикулярная стимуляция превосходит апикальную стимуляцию правого желудочка у пациентов со сниженной фракцией выброса [21, 22] и снижает заболеваемость и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью [22].Однако бивентрикулярная кардиостимуляция должна справляться со сложностью процедуры, отсутствием ответа и осложнениями, связанными с бременем свинца. Захват пучка Гиса обеспечивает быструю активацию желудочков через внутреннюю проводящую систему с узким QRS и был впервые описан в 2000 г. Deshmukh et al. [23]. Его стимуляция пучка Гиса выполнялась в интактной системе Гиса-Пуркинье [23, 24], при блокаде ножек пучка Гиса и полной узловой и инфранодальной АВ-блокаде [25]. У отдельных пациентов он использовался для сердечной ресинхронизации [26].Самая крупная одноцентровая серия стимуляции пучка Гиса была недавно опубликована Abdelrahman et al. и показали значительное снижение количества госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и тенденцию к снижению смертности [27]. До сих пор не проводилось рандомизированных контролируемых испытаний, сравнивающих постоянную стимуляцию пучка Гиса и стимуляцию правого желудочка.

    Заявление о раскрытии информации

    О финансовой поддержке и других потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.

    Переписка

    Адрес для корреспонденции:
    Ванесса Веберндёрфер, MD
    Кардиологический центр Люцерна, кардиология
    Spitalstrasse
    CH-6000 Люцерн
    vanessa.weberndoerfer [at] luks.ch

    использованная литература

    1 Семелка М., Гера Дж., Усман С. Синдром слабости синусового узла: обзор. Я семейный врач. 2013. 87 (10): 691–6.

    2 Бриньоль М., Ауриккио А., Барон-Эскивиас Дж., Бордачар П., Бориани Дж., Брейтхардт О. А. и др.Рекомендации ESC по кардиостимуляции и сердечной ресинхронизирующей терапии, 2013 г .: Целевая группа по кардиостимуляции и ресинхронизирующей терапии Европейского общества кардиологов (ESC). Разработано в сотрудничестве с Европейской ассоциацией сердечного ритма (EHRA). Eur Heart J. 2013; 34 (29): 2281–329.

    3 Ламас Г.А., Ли К.Л., Суини М.О., Сильверман Р., Леон А., Йи Р. и др. Желудочковая или двухкамерная стимуляция при дисфункции синусового узла. N Engl J Med. 2002. 346 (24): 1854–62.

    4 Ноф Э., Гликсон М., Анцелевич С. Генетика и дисфункция синусового узла. J Atr Fibrillation. 2009. 1 (6): 328–36.

    5 Хьюстон Т.П., Паффер Дж. С., Родни В. М.. Синдром атлетического сердца. N Engl J Med. 1985. 313 (1): 24–32.

    6 Шен В.К., Шелдон Р.С., Бендитт Д.Г., Коэн М.И., Форман Д.Е., Голдбергер З.Д. и др. Руководство ACC / AHA / HRS по оценке и ведению пациентов с обмороком, 2017 г.Журнал Американского колледжа кардиологии. 2017; 70 (5): 620–63.

    7 Эпштейн А.Е., ДиМарко Дж.П., Элленбоген К.А., Эстес Н.А., 3-й, Фридман Р.А., Геттес Л.С. и др. Обновление 2012 г., посвященное ACCF / AHA / HRS, включено в рекомендации ACCF / AHA / HRS 2008 по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и ритму сердца Общество. Тираж. 2013; 127 (3): e283–352.

    8 Израиль К.В., Экоссо-Эджанге Л. Проблемы, осложнения и неотложные ситуации при имплантации кардиостимулятора. Важность доступа. Herzschrittmacherther Elektrophysiol. 2015; 26 (4): 309–19.

    9 Лин Ю.С., Хунг С.П., Чен П.Р., Ян Ч.Х., Ву Х.Т., Чанг П.С. и др. Факторы риска, влияющие на осложнения при имплантации сердечного имплантируемого электронного устройства: инфекция, пневмоторакс и перфорация сердца: общенациональное популяционное когортное исследование. Медицина (Балтимор).2014; 93 (27): e213.

    10 Робертс П.Р., Клементи Н., Аль-Самади Ф., Гарвег С., Мартинес-Санде Дж. Л., Якопино С. и др. Безвыводной кардиостимулятор в реальных условиях: Реестр пост-одобрения системы транскатетерной кардиостимуляции Micra. Сердечного ритма. 2017; 14 (9): 1375–9.

    11 Duray GZ, Ritter P, El-Chami M, Narasimhan C, Omar R, Tolosana JM и др. Долгосрочная эффективность системы транскатетерной стимуляции: результаты 12-месячного исследования Micra Transcatheter Pacing Study.Сердечного ритма. 2017; 14 (5): 702–9.

    12 Чиниц Л., Риттер П., Кхела С. К., Якопино С., Гарвег С., Грация-Бонджорни М. и др. Синхронная атриовентрикулярная стимуляция на основе акселерометра с безвыводным кардиостимулятором желудочков: результаты технико-экономического обоснования атриовентрикулярной стимуляции Micra. Сердечного ритма. 2018.

    13 Дагдевирен С., Ян Б.Д., Су И, Тран П.Л., Джо П., Андерсон Э. и др. Конформный сбор и хранение пьезоэлектрической энергии от движений сердца, легких и диафрагмы.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2014; 111 (5): 1927–32.

    14 Цурбухен А., Хэберлин А., Береутер Л., Вагнер Дж., Пфеннигер А., Омари С. и др. Швейцарский подход к кардиостимуляторам с контролем сердечного ритма и без батарей. Сердечного ритма. 2017; 14 (2): 294–9.

    15 Пфеннигер А., Фогель Р., Кох В.М., Йонссон М. Анализ производительности миниатюрного турбогенератора для интракорпорального сбора энергии. Искусственные органы. 2014; 38 (5): E68–81.

    16 Береутер Л., Виллинер С., Пианецци Ф., Биссиг Б., Бюхелер С., Бургер Дж. И др.Сбор энергии подкожными солнечными элементами: долгосрочное исследование достижимого выхода энергии. Энн Биомед Eng. 2017; 45 (5): 1172–80.

    17 Протце С.И., Лю Дж., Нусинович Ю., Охана Л., Backx PH, Гепштейн Л. и др. Кардиомиоциты синоатриального узла, полученные из плюрипотентных клеток человека, функционируют как биологический водитель ритма. Nat Biotechnol. 2017; 35 (1): 56–68.

    18 Уилкофф Б.Л., Кук Дж. Р., Эпштейн А. Э., Грин Х. Л., Холлстром А. П., Хсиа Х и др. Двухкамерная кардиостимуляция или резервная желудочковая стимуляция у пациентов с имплантируемым дефибриллятором: испытание двухкамерного и имплантируемого дефибриллятора VVI (DAVID).ДЖАМА. 2002. 288 (24): 3115–23.

    19 Суини МО, Хеллкамп А.С., Элленбоген К.А., Гринспон А.Дж., Фридман Р.А., Ли К.Л. и др. Неблагоприятный эффект стимуляции желудочков на сердечную недостаточность и фибрилляцию предсердий у пациентов с нормальной начальной продолжительностью QRS в клинических испытаниях терапии кардиостимуляторами при дисфункции синусового узла. Тираж. 2003. 107 (23): 2932–7.

    20 Суини, штат Миссури, Hellkamp AS. Сердечная недостаточность при кардиостимуляции. Тираж. 2006. 113 (17): 2082–8.

    21 Абрахам В.Т., Фишер В.Г., Смит А.Л., Делурджо Д.Б., Леон А.Р., Ло Э. и др. Ресинхронизация сердца при хронической сердечной недостаточности. N Engl J Med. 2002. 346 (24): 1845–53.

    22 Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L и др. Влияние сердечной ресинхронизации на заболеваемость и смертность при сердечной недостаточности. N Engl J Med. 2005. 352 (15): 1539–49.

    23 Дешмух П., Казавант Д.А., Романишин М., Андерсон К.Постоянная прямая стимуляция пучка Гиса: новый подход к кардиостимуляции у пациентов с нормальной активацией Гиса-Пуркинье. Тираж. 2000. 101 (8): 869–77.

    24 Кронборг М.Б., Мортенсен П.Т., Поульсен С.Х., Гердес Дж. К., Йенсен Г. К., Нильсен Дж. С.. Его или пара-His-стимуляция сохраняет функцию левого желудочка при атриовентрикулярной блокаде: двойное слепое рандомизированное перекрестное исследование. Europace: Европейская кардиостимуляция, аритмии и электрофизиология сердца: журнал рабочих групп Европейского общества кардиологов по кардиостимуляции, аритмиям и клеточной электрофизиологии сердца.2014. 16 (8): 1189–96.

    25 Виджаяраман П., Наперковски А., Элленбоген К. А., Дандамуди Г. Электрофизиологические исследования места атриовентрикулярной блокады: уроки постоянной стимуляции его связки. JACC Clin Electrophysiol. 2015; 1 (6): 571–81.

    26 Люстгартен Д.Л., Креспо Е.М., Архипова-Дженкинс И., Лобель Р., Вингет Дж., Келер Дж. И др. Стимуляция пучка Гиса по сравнению с бивентрикулярной стимуляцией у пациентов с сердечной ресинхронизирующей терапией: сравнение перекрестного дизайна.Сердечного ритма. 2015; 12 (7): 1548–57.

    27 Абдельрахман М., Субзпош Ф.А., Бир Д., Дурр Б., Наперковский А., Сан Х. и др. Клинические результаты его стимуляции связки по сравнению с стимуляцией правого желудочка. Журнал Американского колледжа кардиологии. 2018; 71 (20): 2319–30.

    Авторские права

    Опубликовано в соответствии с лицензией об авторских правах
    «Авторство — Некоммерческое — Без производных 4.0».
    Запрещается коммерческое повторное использование без разрешения.
    См .: emh.ch / en / emh / права-и-лицензии /

    Сердечно-сосудистая медицина — брадиаритмии

    Веберндёрфер Ванесса, Русси Ян, Кобза Рихард

    Ссылки на эту статью можно найти в PDF-файле.

    Резюме

    Имплантация кардиостимулятора показана, когда симптомы явно связаны с брадиаритмией или у бессимптомных пациентов с атриовентрикулярной (АВ) блокадой 2 типа или полной блокадой сердца.

    АВ-блокада первой степени или АВ-блокада Мобитц-1 второй степени обычно не требуют вмешательства, если нет признаков инфранодальной АВ-блокады.

    Бивентрикулярные кардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы следует рассматривать у пациентов с показаниями для стимуляции и пониженной фракцией выброса левого желудочка.

    Перед имплантацией кардиостимулятора следует исключить обратимые причины брадиаритмий.

    Атропин следует вводить только при интранодальной АВ-блокаде, поскольку существует повышенный риск возникновения асистолии при инфранодальной блокаде.

    Ключевые слова:
    АВ-блокада, кардиостимулятор, кардиостимуляция, СА-блокада, брадикардия, брадиаритмия, стимуляция пучка Гиса

    Вступление

    Брадиаритмии являются частым клиническим проявлением и могут быть физиологическими, как у спортсменов, или вызваны дисфункцией проводящей системы сердца на уровне синусового узла, атриовентрикулярного узла или системы Гиса / Пуркинье.Наиболее важным прогностическим фактором является расположение блока и лежащая в основе кардиомиопатия. Поэтому очень важно установить правильный диагноз, поскольку некоторые брадиаритмии имеют отличный прогноз и не требуют лечения, тогда как другие могут быть опасными для жизни.

    Клиническая картина

    Клинические проявления брадиаритмий зависят от их продолжительности (постоянные или прерывистые), тяжести и, как следствие, снижения сердечного выброса.Стойкая брадикардия связана с такими симптомами, как усталость, неспособность сосредоточиться, когнитивные нарушения, головокружение, одышка или непереносимость физических упражнений, тогда как периодическая брадикардия чаще проявляется головокружением, помутнением зрения, головокружением и обмороком [1], вызванными внезапным приступом. снижение церебральной перфузии. Боль в груди, не связанная с усилием, может быть вызвана гипоперфузией сердца. Снижение переносимости физических нагрузок может происходить при нормокардии в случаях хронотропной недостаточности, которая определяется как недостаточное ускорение сердечного ритма в ответ на физические или эмоциональные триггеры.Редко симптомы, похожие на синдром кардиостимулятора (пульсации в голове и шее), могут наблюдаться у пациентов, страдающих атриовентрикулярной (АВ) блокадой первой степени с очень длительным временем АВ-проводимости (PQ> 300 мс). Раннее диастолическое сокращение предсердий происходит за счет раннего диастолического наполнения, и может возникнуть диастолическая митральная регургитация [2]. Синдром Адама-Стокса — это приступ обморока, вызванный инфранодальной пароксизмальной атриовентрикулярной блокадой и длительной асистолией из-за подавления формирования импульсов вспомогательными кардиостимуляторами, что приводит к длительной асистолии.Вторая потенциальная причина синдрома Адама-Стокса у пациентов с полной AV-блокадой — это периоды полиморфной желудочковой тахикардии (torsade des pointes), вызванные преждевременными сокращениями желудочков с длительным интервалом сцепления, возникающими во время зубца T предшествующей деполяризации желудочков из-за очень длинный интервал QT (см. рис. 1).

    полноэкранный

    Рисунок 1: Пациент с заболеванием синусового узла, которое было выявлено после кардиоверсии фибрилляции предсердий.ЭКГ показывает заблокированные зубцы P при синусовой брадикардии с идиовентрикулярным ускользающим ритмом (N). QT удлиняется, и видны желудочковые преждевременные сокращения (V) с короткими интервалами сцепления. Одна самоограничивающаяся полиморфная желудочковая тахикардия более шести ударов. Вскоре после этого у пациента развилась фибрилляция желудочков, и его успешно реанимировали.

    Внутренние и внешние причины брадиаритмий

    Основной причиной брадиаритмий номер один является старение, ведущее к фиброзу и дегенерации проводящей системы и клеток водителя ритма.Факторами риска считаются артериальная гипертензия, сахарный диабет и хроническая ишемическая болезнь сердца [3]. Острая или хроническая ишемия в области правой коронарной артерии может привести к синусовой брадикардии. Проксимальная окклюзия левой коронарной артерии или доминирующей правой огибающей артерии с большей вероятностью приведет к проблемам субузловой проводимости, таким как АВ-блокада второй степени или блокада ножек пучка Гиса, а также преходящая АВ-блокада третьей степени. Редкой причиной заболевания синусового узла является дисфункция ионных каналов.Описаны мутации в генах SCN5A , HCN4 и MYH6 [4]. Наиболее частые внутренние и внешние причины брадиаритмий перечислены в таблице 1. Наиболее частой внешней причиной брадиаритмий являются лекарственные препараты (таблица 2). Сердце спортсмена может имитировать заболевание синусового узла или быть связано с нарушениями проводимости как следствие повышенного тонуса блуждающего нерва, снижения симпатического тонуса и структурной адаптации сердца. Эти адаптации обычно наблюдаются у спортсменов, занимающихся высокоинтенсивными видами спорта на выносливость [5].Гиперчувствительность каротидного синуса — это усиленная реакция на стимуляцию барорецепторов сонной артерии. Активация блуждающего нерва / симпатическое торможение приводит к более сильному, чем ожидалось, падению частоты сердечных сокращений и артериального давления и может привести к синусовой брадикардии без структурных изменений самого синусового узла [6]. Обычно это наблюдается преимущественно у пожилых мужчин (см. Рис. 2).

    Сердце отказ

    межкоронарная гипертензия

    Таблица 1: Наиболее частые причины брадикардии [2].
    Внутренние причины Дисфункция синусового узла Дисфункция АВ узла
    Дисфункция ионного канала + 9014 9014
    + +
    Инфильтративное заболевание (амилоидная болезнь сердца, гемохроматоз, саркоидоз) + +
    Фиброз синусового узла, связанный со старением Врожденный +
    Пострадиационный фиброз +
    Воспалительные состояния (болезнь Шагаса, болезнь Лайма, миокардит, бактериальный эндокардит и т. Д.)) +
    Вегетативная дисфункция + +
    Внешние причины
    Лекарства +
    Интоксикация + +
    Гипотиреоз + +
    Электролитные нарушения (например.грамм. гиперкалиемия гипокальциемия), + +
    Нейронно-опосредованные состояния + +
    Хирургия сердца (трансплантация сердца, хирургия клапана) + + + + RF-абляция, TASH) +
    Внутричерепная гипертензия + +
    TAVI = транскатетерная имплантация аортального клапана, RF = радиочастотная, TASH =

    , дотарон

    класса 9014, дотарон

    антиаритмические препараты (флекаинид, пропафенон)
    Таблица 2: Лекарства, часто вызывающие брадиаритмию.
    Сердечные препараты, вызывающие брадиаритмию
    Блокатор кальциевых каналов (недигидропиридиновый тип), например, верапамил, дилтиазем
    Антиаритмические препараты III класса (амиодарон
    Дигоксин
    Ивабрадин
    Бета-адреноблокаторы
    Некардиологические препараты, вызывающие брадиаритмию

    		-антиритмию
    Модуляторы S1P-рецепторов (финголимод) — рассеянный склероз
    Мефлохин — малярия

    полноэкранный

    Рисунок 2: Остановка пазухи после массажа сонной артерии у 31-летнего мужчины с обмороком в анамнезе.

    Диагностика

    Морфология зубца P и его связь с комплексом QRS, а также продолжительность интервала PR являются ключевыми для диагностики любой брадиаритмии, которая обычно может быть сделана на основе ЭКГ в 12 отведениях. Дополнительное вегетативное тестирование может быть полезным для дифференциации интранодальной и инфранодальной АВ-блокады 2 типа или при подозрении на рефлекторный обморок. Корреляция симптом-ритм имеет решающее значение для отличия бессимптомных электрографических данных от симптоматических брадиаритмий, требующих лечения.В случае эпизодических симптомов, с или без ЭКГ-свидетельств болезни проводимости, необходимы амбулаторные записи Холтера для установления правильного диагноза. Необходимая продолжительность мониторинга ритма определяется частотой симптомов. В случаях ежедневного рецидива может быть достаточно 24-часового холтера. Симптомы, проявляющиеся хотя бы слабо, должны быть обнаружены на 7-дневной записи [2]. В случае менее частых симптомов может помочь имплантируемый петлевой регистратор. Инвазивное электрофизиологическое исследование рекомендуется пациентам с необъяснимыми обмороками и перенесенным инфарктом миокарда, синусовой брадикардией, блокадой ножек пучка Гиса или внезапным кратковременным недокументированным сердцебиением [2].Скрининг с использованием приложения для смартфона (например, Kardia от AliveCor®) для получения ЭКГ не подходит для пациентов с обмороком, но может быть полезным для пациентов с периодическим головокружением.

    Анализы крови могут помочь исключить заболевания щитовидной железы или электролитный дисбаланс. После установления диагноза симптоматической брадиаритмии рекомендуется эхокардиография для оценки функции левого желудочка и выявления признаков ишемической болезни сердца, поскольку это повлияет на выбор кардиостимулятора.Эхокардиография — хороший инструмент для выявления инфильтративных расстройств. Магнитно-резонансная томография сердца рекомендуется пациентам в возрасте <55 лет для исключения кардиомиопатии [2].

    Электрографические особенности распространенных брадиаритмий

    Заболевание синусового узла

    Синусовый узел расположен рядом с соединением правого предсердия и верхней полой вены. Синусовый зубец P обычно положительный в II, III, aVF и двухфазный в V1.За каждым зубцом P следует комплекс QRS, и все интервалы PP равны интервалам RR. Синусовая брадикардия определяется частотой сердечных сокращений <60 ударов в минуту и ​​редко является причиной гемодинамической нестабильности. Чаще всего диагностируется у пожилых людей или у спортсменов. Признаками тяжелой дисфункции синусового узла являются стойкая брадикардия <45 ударов в минуту без установленной причины, хронотропная недостаточность и пароксизмальная или стойкая остановка синуса, которая может возникать в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий (синдром тахи-бради) [7].

    Остановка носовых пазух

    Когда синусовый узел не может генерировать импульс, соответствующий зубец P, а также следующий комплекс QRS и зубец T отсутствуют, и создается пауза. Обычно атриовентрикулярный узел или нижние части проводящей системы играют роль основного водителя ритма, и за паузой следует узловой или идиовентрикулярный ритм. Если не возникает ритма выхода, пауза приводит к обмороку, а в экстремальных ситуациях — к асистолии, и пациенту требуется немедленная расширенная поддержка сердечной деятельности.Паузы в носовых пазухах <3 секунд часто наблюдаются у нормальных людей.

    Узловой ритм

    Когда синусовый узел не может генерировать импульс, AV-узел может работать как основной кардиостимулятор. Предсердия и желудочки возбуждаются одновременно со скоростью около 40-60 ударов в минуту. Отклонение ЭКГ, вызванное деполяризацией желудочков, комплексом QRS, намного превышает зубец P, создаваемый деполяризацией предсердий. Зубец P может быть скрыт внутри комплекса QRS или иногда может следовать за комплексом QRS.Если зубец P предшествует QRS, интервал PR обычно короче, чем при синусовом ритме (<110 мс), а зубец P отрицательный в II, III, aVF. Лица с узловым ритмом побега обычно гемодинамически стабильны до тех пор, пока они не нарушены иным образом.

    Идиовентрикулярный ритм

    Как и в узловом ритме, основной кардиостимулятор — это не синусовый узел, а теперь он находится в желудочках. Частота сердечных сокращений ниже (20-40 ударов в минуту), а комплексы QRS обычно широкие, поскольку желудочки не деполяризованы через проводящую систему.Этот ритм может вызвать гемодинамическую нестабильность.

    Атриовентрикулярная блокада

    АВ-блокада первой степени — задержка атриовентрикулярного проведения с интервалом PR> 200 мс на ЭКГ. Чаще всего замедление проводимости происходит на уровне АВ-узла, но некоторые АВ-блокады первой степени с широкими комплексами QRS возникают в результате инфранодальной блокады. Поскольку уровень блокады имеет прогностическое значение и, следовательно, может изменить лечение пациента, важно следить за широкими комплексами QRS (см.рис.3). Атриовентрикулярная блокада второй степени типа Мобитц 1 — это прогрессирующее замедление атриовентрикулярной проводимости до тех пор, пока импульс не перестанет проходить в желудочек (феномен Венкебаха). Интервал PR удлиняется с уменьшением приращения, в то время как интервал RR постепенно укорачивается. Пауза после заблокированного зубца P менее чем в два раза превышает базовый интервал RR. Опять же, широкие комплексы QRS могут указывать на инфранодальную блокаду.

    полноэкранный

    Рисунок 3: Пациент с ишемической болезнью сердца и сниженной фракцией выброса показывает нормокардический синусовый ритм с АВ-блокадой первой степени и блокадой левой ножки пучка Гиса.Зубцы P обозначены звездочками и лучше всего видны в отведении V1.

    АВ-блокада второй степени Мобитца 2-го типа проявляется как резкое блокирование зубца P с фиксированным интервалом PR. Продления интервала PR нет, а интервал RR, окружающий заблокированный зубец P, в два раза превышает базовый интервал RR. Тип Мобитц 2 часто связан со значительными основными электрическими расстройствами, такими как блокада ножек пучка Гиса, и может прогрессировать до полной блокады сердца. Нарушение проводимости находится в системе Гиса-Пуркинье.В электрофизиологических исследованиях записывается H-электрограмма, но в блокированном цикле нет последующей желудочковой активности.

    АВ-блокада 2: 1 — это АВ-блокада второй степени, при которой блокируются все остальные зубцы Р. Поскольку основной электрокардиографической характеристикой, используемой для дифференциации Mobitz 1 от Mobitz 2, является вариабельность интервала PR в Mobitz 1, невозможно разделить АВ-блокаду второй степени как Mobitz 1 или Mobitz 2, когда соотношение проводимости составляет 2: 1.Место блока можно определить только при электрофизиологическом исследовании. В обоих случаях показана длительная или постоянная имплантация кардиостимулятора 2: 1, обычно по симптоматическим причинам. Признаками, указывающими на нарушение проведения АВ-узла, являются нормальная продолжительность QRS, очень длинный интервал PR, сопутствующая блокада 1 типа и ухудшение степени блокады с блуждающими маневрами. Противоположные характеристики видны в инфранодальном блоке.

    При атриовентрикулярной блокаде высокой степени блокируются два или более зубца Р.Это может быть связано с узловым или желудочковым ускользающим ритмом (см. Рис. 4).

    полноэкранный

    Рисунок 4: Синусовый ритм с АВ-блокадой 2: 1 и 3: 1 у пациента с ишемической болезнью сердца и двухпучковой блокадой. Зубцы P отмечены буквой P.

    АВ-блокада третьей степени представляет собой полную блокаду атриовентрикулярной проводимости и часто сопровождается гемодинамической нестабильностью. На AV-диссоциацию указывает частота предсердий, превышающая желудочковую.Частота ускользающего ритма зависит от места блокады и может быть узловым или идиовентрикулярным.

    Красные флажки для немедленного обращения

    Нестабильные пациенты с нарушенной гемодинамикой, включая боль в груди, спутанность сознания или гипотонию, нуждаются в немедленном направлении к специалистам вторичной медицинской помощи. Пациенты с тяжелой брадикардией с частотой желудочковых сокращений <30 ударов в минуту подвержены риску возникновения пуантах, вызванных брадикардией, и поэтому нуждаются в мониторинге гемодинамики.Другими причинами госпитализации могут быть продолжающиеся обмороки, связанные с брадикардией или обмороком при физической нагрузке, признаки сердечной недостаточности, наследственная аритмия в семейном анамнезе или внезапная сердечная смерть.

    Показания к кардиостимуляционной терапии

    Имплантация кардиостимулятора — основа лечения брадиаритмии. Перед имплантацией кардиостимулятора необходимо устранить любую обратимую причину брадиаритмии. Пациентов с клиническими или электрокардиографическими признаками ишемии следует лечить до имплантации постоянного кардиостимулятора, поскольку брадикардия потенциально может исчезнуть.Прогноз АВ-блокады зависит от степени блокады и ее локализации. Полная блокада сердца является наиболее частым показанием для постоянной кардиостимуляции. При атриовентрикулярной блокаде второй степени типа 2 высок риск прогрессирования полной блокады сердца, поэтому имплантация кардиостимулятора четко показана [2]. При АВ-блокаде 2-й степени типа 1 можно рассмотреть возможность установки постоянного водителя ритма, если у пациента есть симптомы или если уровень блокады находится на уровне внутри- или инфра-гиса [2]. Пациентам с инфранодальной блокадой 2: 1 следует проводить имплантацию кардиостимулятора.

    Заболевание синусового узла является вторым наиболее частым показанием для постоянной кардиостимуляции. Это считается безопасным ритмом, и нет никаких доказательств того, что кардиостимуляция способствует увеличению выживаемости в этой когорте пациентов. Электрокардиостимуляция в основном выполняется для облегчения симптомов, связанных с заболеванием синусового узла (хронотропная недостаточность, синусовые паузы> 3 секунд или синусовая брадикардия <40 / мин) [2]. Текущие рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) рекомендуют предлагать имплантацию кардиостимулятора пациентам с синкопальными состояниями в анамнезе и бессимптомными синусовыми паузами> 6 секунд, поскольку нет достаточных доказательств того, что кардиостимуляция может уменьшить синкопальные явления [2].Определить, есть ли у пациента хронотропная несостоятельность, может быть непросто. Если частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту во время теста на беговой дорожке или при амбулаторной записи Холтера, очень маловероятно, что имплантация кардиостимулятора улучшит симптомы пациента. В таблице 3 перечислены показания для постоянной стимуляции.

    Таблица 3: Рекомендации по имплантации кардиостимулятора согласно справочнику [2].
    Рекомендации при заболевании синусового узла Класс / уровень доказательности
    Электрокардиостимуляция показана, когда симптомы явно могут быть связаны с брадикардией при заболевании синусового узла. IB
    Электрокардиостимуляция показана пациентам с заболеванием синусового узла, у которых документально подтверждена симптоматическая брадикардия из-за остановки синусового узла или синоатриальной блокады. IB
    Дисфункция синусового узла после кардиохирургических операций и трансплантации сердца. Указывается период клинического наблюдения от 5 дней до нескольких недель, чтобы оценить, исчезнет ли нарушение ритма. IC
    Рекомендации при нарушении АВ-проводимости
    Электрокардиостимуляция показана пациентам с АВ-блокадой 2-го типа третьей или второй степени независимо от симптомов. IC
    Прерывистая / пароксизмальная атриовентрикулярная блокада (включая фибрилляцию предсердий с медленной желудочковой проводимостью). Электрокардиостимуляция показана пациентам с перемежающейся / пароксизмальной внутренней АВ-блокадой третьей или второй степени. IC
    Стимуляция показана пациентам с чередующейся блокадой ножек пучка Гиса с симптомами или без них. IC
    Электрокардиостимуляция показана пациентам с обмороком, блокадой ножек пучка Гиса и положительными электрофизиологическими исследованиями, определенными как интервал HV ≥70 мс, или блокада Гиса-Пуркинье второй или третьей степени, продемонстрированная во время инкрементальной стимуляции предсердий или с фармакологический вызов. IB
    Высокая степень или полная атриовентрикулярная блокада после кардиохирургии и транскатетерной имплантации аортального клапана. Указывается период клинического наблюдения до 7 дней, чтобы оценить, является ли нарушение ритма преходящим и разрешается. В случае полной АВ-блокады с низкой частотой выхода из ритма этот период наблюдения может быть сокращен, поскольку разрешение маловероятно. IC
    Стимуляцию следует рассматривать у пациентов с обмороками в анамнезе и документально подтвержденными бессимптомными паузами> 6 с из-за остановки синусового узла, синоатриальной блокады или AV-блокады. IIaC
    Электрокардиостимуляция должна рассматриваться у пациентов с АВ-блокадой второй степени типа 1, которая вызывает симптомы или обнаруживается на внутри- или инфра-гис-уровнях в электрофизиологических исследованиях. IIaC
    Следует рассмотреть возможность стимуляции у пациентов ≥40 лет с синкопальными состояниями и документально подтвержденной симптоматической паузой / с из-за остановки синусового узла, атриовентрикулярной блокады или их комбинации. IIaB

    Осложнения кардиостимуляционной терапии

    Могут возникнуть некоторые осложнения, связанные с процедурой имплантации, которые частично зависят от техники имплантации.Возникновение пневмоторакса и гемоторакса связано с техникой венозного доступа, наиболее предпочтительно при пункции подключичной вены [8]. У пациентов, получающих антиагрегантную и / или антикоагулянтную терапию, повышен риск карманной гематомы. Использование низкомолекулярного гепарина противопоказано, так как оно значительно увеличивает риск послеоперационного кровотечения. Осложнения, связанные со свинцом, включают перфорацию или тампонаду сердца, диафрагмальную стимуляцию, смещение или венозный тромбоз [9].

    Последние достижения в терапии

    Безсвинцовые кардиостимуляторы

    Безвыводные кардиостимуляторы были разработаны для преодоления типичных осложнений трансвенозных устройств, таких как проблемы со свинцом, травмы клапана, эрозия кармана или инфекции. Эти миниатюрные устройства вводятся через бедренную вену и непосредственно прикрепляются к миокарду правого желудочка с помощью зубцов. Единственная доступная в настоящее время система — это транскатетерная система кардиостимуляции Micra ™ производства Medtronic, кардиостимулятор VVI (см. Рис.5). В двух проспективных нерандомизированных многоцентровых исследованиях сообщалось об успехе имплантации 99,6% и низком уровне серьезных осложнений (1,5–4%), включая выпот в перикард, инфекцию или вывих, что было на самом деле ниже, чем при использовании традиционных систем трансвенной стимуляции в группе исторического контроля. В течение периода наблюдения продолжительностью до 24 месяцев электрические характеристики были превосходными, а прогнозируемый срок службы батареи составлял 12,1 года [10, 11]. В настоящее время разрабатываются безвыводные кардиостимуляторы, которые могут определять предсердие и стимулировать желудочек, как и настоящий двухкамерный кардиостимулятор с имплантатами в предсердии и желудочке, которые могут взаимодействовать друг с другом для достижения истинной двухкамерной стимуляции.Алгоритм предсердного зондирования на основе акселерометра в однокамерном желудочковом безвыводном кардиостимуляторе является потенциальной технологией для улучшения AV-синхронности у пациентов с AV-блокадой (VDD) [12].

    полноэкранный

    Рисунок 5: Развертывание кардиостимулятора Micra ™. Катетер доставки отводится назад после того, как капсула кардиостимулятора будет помещена в верхушку правого желудочка и фиксируются зубцы.

    Безбатарейные кардиостимуляторы

    Замена генератора — потенциальный источник осложнений, например, карманных инфекций.Несколько безбатарейных кардиостимуляторов были протестированы на животных моделях. Пьезоэлектрические нанопроволоки собирают энергию от легочного движения [13]. Механический часовой механизм преобразует энергию движения сокращений правого желудочка в электрическую [14], а внутрисосудистые турбины собирают энергию из кровотока [15]. Другая система работает с подкожно имплантированными солнечными элементами [16]. Альтернативой кардиостимуляторам являются биологические кардиостимуляторы. Миоциты без кардиостимулятора превращаются в клетки-водителя ритма, обеспечивающие автоматизм с помощью генной терапии [17].Биологические кардиостимуляторы могут вызывать аритмию и находятся на очень ранних стадиях разработки.

    Его свёрток расхаживает

    Апикальная стимуляция правого желудочка вызывает диссинхронию желудочка и связана с повышенным риском сердечной недостаточности [18–20]. Бивентрикулярная стимуляция превосходит апикальную стимуляцию правого желудочка у пациентов со сниженной фракцией выброса [21, 22] и снижает заболеваемость и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью [22].Однако бивентрикулярная кардиостимуляция должна справляться со сложностью процедуры, отсутствием ответа и осложнениями, связанными с бременем свинца. Захват пучка Гиса обеспечивает быструю активацию желудочков через внутреннюю проводящую систему с узким QRS и был впервые описан в 2000 г. Deshmukh et al. [23]. Его стимуляция пучка Гиса выполнялась в интактной системе Гиса-Пуркинье [23, 24], при блокаде ножек пучка Гиса и полной узловой и инфранодальной АВ-блокаде [25]. У отдельных пациентов он использовался для сердечной ресинхронизации [26].Самая крупная одноцентровая серия стимуляции пучка Гиса была недавно опубликована Abdelrahman et al. и показали значительное снижение количества госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и тенденцию к снижению смертности [27]. До сих пор не проводилось рандомизированных контролируемых испытаний, сравнивающих постоянную стимуляцию пучка Гиса и стимуляцию правого желудочка.

    Заявление о раскрытии информации

    О финансовой поддержке и других потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.

    Переписка

    Адрес для корреспонденции:
    Ванесса Веберндёрфер, MD
    Кардиологический центр Люцерна, кардиология
    Spitalstrasse
    CH-6000 Люцерн
    vanessa.weberndoerfer [at] luks.ch

    использованная литература

    1 Семелка М., Гера Дж., Усман С. Синдром слабости синусового узла: обзор. Я семейный врач. 2013. 87 (10): 691–6.

    2 Бриньоль М., Ауриккио А., Барон-Эскивиас Дж., Бордачар П., Бориани Дж., Брейтхардт О. А. и др.Рекомендации ESC по кардиостимуляции и сердечной ресинхронизирующей терапии, 2013 г .: Целевая группа по кардиостимуляции и ресинхронизирующей терапии Европейского общества кардиологов (ESC). Разработано в сотрудничестве с Европейской ассоциацией сердечного ритма (EHRA). Eur Heart J. 2013; 34 (29): 2281–329.

    3 Ламас Г.А., Ли К.Л., Суини М.О., Сильверман Р., Леон А., Йи Р. и др. Желудочковая или двухкамерная стимуляция при дисфункции синусового узла. N Engl J Med. 2002. 346 (24): 1854–62.

    4 Ноф Э., Гликсон М., Анцелевич С. Генетика и дисфункция синусового узла. J Atr Fibrillation. 2009. 1 (6): 328–36.

    5 Хьюстон Т.П., Паффер Дж. С., Родни В. М.. Синдром атлетического сердца. N Engl J Med. 1985. 313 (1): 24–32.

    6 Шен В.К., Шелдон Р.С., Бендитт Д.Г., Коэн М.И., Форман Д.Е., Голдбергер З.Д. и др. Руководство ACC / AHA / HRS по оценке и ведению пациентов с обмороком, 2017 г.Журнал Американского колледжа кардиологии. 2017; 70 (5): 620–63.

    7 Эпштейн А.Е., ДиМарко Дж.П., Элленбоген К.А., Эстес Н.А., 3-й, Фридман Р.А., Геттес Л.С. и др. Обновление 2012 г., посвященное ACCF / AHA / HRS, включено в рекомендации ACCF / AHA / HRS 2008 по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и ритму сердца Общество. Тираж. 2013; 127 (3): e283–352.

    8 Израиль К.В., Экоссо-Эджанге Л. Проблемы, осложнения и неотложные ситуации при имплантации кардиостимулятора. Важность доступа. Herzschrittmacherther Elektrophysiol. 2015; 26 (4): 309–19.

    9 Лин Ю.С., Хунг С.П., Чен П.Р., Ян Ч.Х., Ву Х.Т., Чанг П.С. и др. Факторы риска, влияющие на осложнения при имплантации сердечного имплантируемого электронного устройства: инфекция, пневмоторакс и перфорация сердца: общенациональное популяционное когортное исследование. Медицина (Балтимор).2014; 93 (27): e213.

    10 Робертс П.Р., Клементи Н., Аль-Самади Ф., Гарвег С., Мартинес-Санде Дж. Л., Якопино С. и др. Безвыводной кардиостимулятор в реальных условиях: Реестр пост-одобрения системы транскатетерной кардиостимуляции Micra. Сердечного ритма. 2017; 14 (9): 1375–9.

    11 Duray GZ, Ritter P, El-Chami M, Narasimhan C, Omar R, Tolosana JM и др. Долгосрочная эффективность системы транскатетерной стимуляции: результаты 12-месячного исследования Micra Transcatheter Pacing Study.Сердечного ритма. 2017; 14 (5): 702–9.

    12 Чиниц Л., Риттер П., Кхела С. К., Якопино С., Гарвег С., Грация-Бонджорни М. и др. Синхронная атриовентрикулярная стимуляция на основе акселерометра с безвыводным кардиостимулятором желудочков: результаты технико-экономического обоснования атриовентрикулярной стимуляции Micra. Сердечного ритма. 2018.

    13 Дагдевирен С., Ян Б.Д., Су И, Тран П.Л., Джо П., Андерсон Э. и др. Конформный сбор и хранение пьезоэлектрической энергии от движений сердца, легких и диафрагмы.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2014; 111 (5): 1927–32.

    14 Цурбухен А., Хэберлин А., Береутер Л., Вагнер Дж., Пфеннигер А., Омари С. и др. Швейцарский подход к кардиостимуляторам с контролем сердечного ритма и без батарей. Сердечного ритма. 2017; 14 (2): 294–9.

    15 Пфеннигер А., Фогель Р., Кох В.М., Йонссон М. Анализ производительности миниатюрного турбогенератора для интракорпорального сбора энергии. Искусственные органы. 2014; 38 (5): E68–81.

    16 Береутер Л., Виллинер С., Пианецци Ф., Биссиг Б., Бюхелер С., Бургер Дж. И др.Сбор энергии подкожными солнечными элементами: долгосрочное исследование достижимого выхода энергии. Энн Биомед Eng. 2017; 45 (5): 1172–80.

    17 Протце С.И., Лю Дж., Нусинович Ю., Охана Л., Backx PH, Гепштейн Л. и др. Кардиомиоциты синоатриального узла, полученные из плюрипотентных клеток человека, функционируют как биологический водитель ритма. Nat Biotechnol. 2017; 35 (1): 56–68.

    18 Уилкофф Б.Л., Кук Дж. Р., Эпштейн А. Э., Грин Х. Л., Холлстром А. П., Хсиа Х и др. Двухкамерная кардиостимуляция или резервная желудочковая стимуляция у пациентов с имплантируемым дефибриллятором: испытание двухкамерного и имплантируемого дефибриллятора VVI (DAVID).ДЖАМА. 2002. 288 (24): 3115–23.

    19 Суини МО, Хеллкамп А.С., Элленбоген К.А., Гринспон А.Дж., Фридман Р.А., Ли К.Л. и др. Неблагоприятный эффект стимуляции желудочков на сердечную недостаточность и фибрилляцию предсердий у пациентов с нормальной начальной продолжительностью QRS в клинических испытаниях терапии кардиостимуляторами при дисфункции синусового узла. Тираж. 2003. 107 (23): 2932–7.

    20 Суини, штат Миссури, Hellkamp AS. Сердечная недостаточность при кардиостимуляции. Тираж. 2006. 113 (17): 2082–8.

    21 Абрахам В.Т., Фишер В.Г., Смит А.Л., Делурджо Д.Б., Леон А.Р., Ло Э. и др. Ресинхронизация сердца при хронической сердечной недостаточности. N Engl J Med. 2002. 346 (24): 1845–53.

    22 Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L и др. Влияние сердечной ресинхронизации на заболеваемость и смертность при сердечной недостаточности. N Engl J Med. 2005. 352 (15): 1539–49.

    23 Дешмух П., Казавант Д.А., Романишин М., Андерсон К.Постоянная прямая стимуляция пучка Гиса: новый подход к кардиостимуляции у пациентов с нормальной активацией Гиса-Пуркинье. Тираж. 2000. 101 (8): 869–77.

    24 Кронборг М.Б., Мортенсен П.Т., Поульсен С.Х., Гердес Дж. К., Йенсен Г. К., Нильсен Дж. С.. Его или пара-His-стимуляция сохраняет функцию левого желудочка при атриовентрикулярной блокаде: двойное слепое рандомизированное перекрестное исследование. Europace: Европейская кардиостимуляция, аритмии и электрофизиология сердца: журнал рабочих групп Европейского общества кардиологов по кардиостимуляции, аритмиям и клеточной электрофизиологии сердца.2014. 16 (8): 1189–96.

    25 Виджаяраман П., Наперковски А., Элленбоген К. А., Дандамуди Г. Электрофизиологические исследования места атриовентрикулярной блокады: уроки постоянной стимуляции его связки. JACC Clin Electrophysiol. 2015; 1 (6): 571–81.

    26 Люстгартен Д.Л., Креспо Е.М., Архипова-Дженкинс И., Лобель Р., Вингет Дж., Келер Дж. И др. Стимуляция пучка Гиса по сравнению с бивентрикулярной стимуляцией у пациентов с сердечной ресинхронизирующей терапией: сравнение перекрестного дизайна.Сердечного ритма. 2015; 12 (7): 1548–57.

    27 Абдельрахман М., Субзпош Ф.А., Бир Д., Дурр Б., Наперковский А., Сан Х. и др. Клинические результаты его стимуляции связки по сравнению с стимуляцией правого желудочка. Журнал Американского колледжа кардиологии. 2018; 71 (20): 2319–30.

    Авторские права

    Опубликовано в соответствии с лицензией об авторских правах
    «Авторство — Некоммерческое — Без производных 4.0».
    Запрещается коммерческое повторное использование без разрешения.
    См .: emh.ch / en / emh / права-и-лицензии /

    Брадикардия: типы, симптомы, причины, лечение

    Если ваш врач говорит, что у вас или у вашего близкого есть брадикардия, сердцебиение в состоянии покоя менее 60 ударов в минуту, это только часть диагноза.

    Ваш врач также захочет выяснить, какой это тип. Они могут поговорить с вами о таких типах: синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла и блокада сердца.

    Какое лечение вы получите, будет зависеть от того, насколько легким или серьезным является ваш случай, а также от того, какой у вас вид лечения.

    Синусовая брадикардия

    Термин «синус» может заставить вас задуматься о носовых ходах. Но когда дело доходит до сердца, это так называемый синусовый узел.

    Это группа клеток, которая посылает электрические сигналы, которые говорят вам, когда нужно откачать больше крови. Его иногда называют «естественным кардиостимулятором сердца». Он должен подавать сигнал от 60 до 100 раз в минуту.

    Если этот узел посылает эти сигналы слишком медленно или вообще не запускает импульс, возможно, у вас синусовая брадикардия.

    Это довольно часто встречается у детей, спортсменов и пожилых людей. Он может быть достаточно легким, чтобы вы не заметили никаких симптомов.

    В более серьезном случае у вас могут быть головокружение, проблемы с дыханием и боли в груди, а также другие проблемы. Вам следует обратиться к врачу, если у вас есть какие-либо из них.

    Причины

    Любое количество других состояний может повредить синусовый узел. Вот некоторые из них:

    • Сердечный приступ
    • Перикардит или воспаление тонких тканей вокруг сердца
    • Дефект при рождении
    • Апноэ во сне или когда вы на короткое время перестаете дышать во время сна
    • Проблема со щитовидной железой, шее, которая помогает контролировать многие функции вашего тела.
    • Определенные лекарства, в том числе класс лекарств, называемых бета-блокаторами.Вы можете принимать их для снижения артериального давления или при других сердечных заболеваниях.

    Синдром слабости синуса

    Этот тип брадикардии вызывает нарушение сердечного ритма. У вас может быть нерегулярное сердцебиение или то, что оно меняется с медленного на быстрое.

    Этот синдром встречается не так часто.

    Причины

    Это может быть вызвано некоторыми из тех же состояний, которые вы наблюдаете при синусовой брадикардии.

    Часто бывает результатом сердечных заболеваний. Если у вас был сердечный приступ или операция, на синусовом узле могут появиться рубцы или повреждения.

    Иногда причиной является нормальный износ вашего сердца с возрастом.

    Блок сердца

    В вашем сердце четыре камеры. Два верхних называются предсердиями, два нижних — желудочками. Они перекачивают и сжимают в таком ритме, чтобы ваше тело постоянно снабжалось богатой кислородом кровью. Они получают свои «приказы» из тех электрических сигналов, которые посылают узлы.

    Но с блокадой сердца этого не происходит. Поток электрических сигналов от синусового узла к другому скоплению клеток, называемому AV-узлом, прерывается.Вы могли слышать, как ваш врач назвал это «атриовентрикулярной (АВ) блокадой».

    Может быть нескольких типов. Первая степень — самая легкая и может даже не вызывать симптомов. Третья степень является наиболее серьезной и иногда называется «полной блокадой сердца». В этом случае вам может потребоваться неотложная помощь.

    Причины

    Блокада сердца может быть так называемым врожденным дефектом, то есть вы родились с ним. Но в большинстве случаев это происходит из-за того, что вы получили в более позднем возрасте.

    Основная причина — сердечный приступ.Другие условия также могут нарушить устойчивый электрический поток между синусом и AV-узлами. К ним относятся:

    • Сердечная недостаточность, потому что сердце не перекачивает достаточно крови для вашего тела
    • Миокардит или воспаление сердечной мышцы
    • Ишемическая болезнь сердца или сужение артерий в сердце
    • Ревматическая лихорадка, которая Чаще всего встречается у детей, которые плохо лечились от стрептококковой ангины или скарлатины.

    Лечение брадикардии

    Вам может не потребоваться какое-либо лечение, если у вас легкая форма заболевания.Ваш врач просто захочет внимательно следить. Если у вас более серьезная ситуация, у них есть ряд вариантов, которые помогут вам поправиться, в зависимости от типа и того, что может его вызывать.

    Вашему врачу может потребоваться изменить лекарство или снизить дозу, если это вызывает замедление сердечного ритма.

    Возможно, вам понадобится кардиостимулятор. Это небольшое устройство с батарейным питанием, которое хирург вставляет вам в грудь, прямо под ключицей, чтобы помочь вам поддерживать стабильную частоту сердечных сокращений.

    Иногда вам нужно вылечить так называемое «основное заболевание».«Например, лечение заболеваний щитовидной железы или апноэ во сне может устранить медленное или неустойчивое сердцебиение.

    Брадикардия — Учебник кардиологии

    Sébastien Krul, MD

    Сокращения
    • LBBB: Блок ответвления левой связки
    • LAFB: Блок переднего левого трепана
    • LPFB: Блок левой задней фацикулярной ткани
    • БПНПГ: блокада правой связки

    Брадикардия — это симптоматическое нарушение сердечного ритма, возникающее из-за несоответствующего низкого сердечного ритма из-за несоответствующего медленного формирования импульса или задержки сердечного импульса в миокарде или проводящей системе во время физиологических условий. .Эти две проблемы могут привести к замедлению сердечного ритма, брадикардии. Обычно брадикардия определяется как частота сердечных сокращений <60 ударов в минуту. Однако существует нормальное изменение частоты сердечных сокращений [1]. Например, во время сна и у спортсменов частота сердечных сокращений может составлять всего 40 ударов в минуту. [2]

    Брадикардия может быть вызвана множеством внутренних и внешних причин. Наиболее частой внутренней причиной является старение, но ишемическая болезнь сердца, инфильтративные заболевания или хирургическое вмешательство также могут привести к нарушениям проводимости.[3, 4, 5] Лекарства, изменяющие возбудимость сердца, являются наиболее частой внешней причиной. Однако электролитные и метаболические нарушения могут прямо или косвенно влиять на частоту сердечных сокращений.

    Жалобы при брадикардии возникают из-за недостаточной способности сердца снабжать организм кровью. Жалобы на учащенное сердцебиение, обмороки или сердечную недостаточность могут быть следствием брадиаритмий, но часто нечеткие симптомы, такие как головокружение, непереносимость физических упражнений или утомляемость, могут быть более выраженными [6].Следует установить причинно-следственную связь между жалобами и брадикардией и выявить обратимые причины (например, прием определенных лекарств).

    Дисфункция синусового узла

    Синусовая брадикардия

    Синусовая брадикардия — это медленный синусовый ритм <60 ударов в минуту [1]. Синусовая брадикардия может быть физиологической, как у спортсменов, так и во время сна [7]. Обычно синусовая брадикардия вызывается лекарствами, ишемией или нейроопосредованной брадикардией, например, вазовагальной реакцией [5].Кроме того, нарушения обмена веществ могут вызывать брадикардию, например переохлаждение или гипотиреоз.

    Блок выхода синусового узла

    В случае блокады выхода синусового узла импульс, генерируемый синусовым узлом, блокируется на одной из сторон выхода синусового узла. Однако на формирование импульса это не влияет, поэтому интервал между последующими ударами должен быть подобен n = x, умноженному на интервал P-P. На поверхностной электрокардиограмме это выражается паузой.

    Как и нарушения АВ-узловой проводимости (см. Ниже), можно выделить несколько подтипов:

    • Блок выхода SA типа I (Венкебаха) второй степени: интервал P-P постепенно сокращается до паузы
    • Блок выхода SA типа II второй степени: пауза примерно в 2-4 раза превышает предыдущий интервал PP
    • Блок выхода СА третьей степени: отсутствие зубцов P, но формирование импульса на уровне синусового узла (диагностируется только с помощью электрода синусового узла при электрофизиологической оценке)

    Sinus Arrest

    Если синусовый узел имеет проблемы с формированием импульса, это определяется как остановка синусового узла.Может появиться нерегулярный ритм, однако синусовые зубцы P явно присутствуют между интервалами отсутствия ритма или сбегающего ритма. По сравнению с блокировкой выхода синусового узла, нет никакой связи с предыдущим интервалом P-P. Часто эктопический кардиостимулятор действует ниже в проводящей системе, но новая частота немного отличается от старой.

    Асистолия

    Асистолия — это отсутствие сердечной деятельности, в конечном итоге приводящее к немедленной смерти.

    Синдром слабости носовых пазух

    Синдром слабости синусового узла — это обозначение заболеваний несоответствующей реакции синусового узла [3].К ним относятся, например:

    • Неадекватная реакция после тахикардии из-за подавления перегрузки (что может привести к длительным паузам)
    • Неадекватная реакция на упражнения.
    • синдром брадикардии-тахикардии; где возникает чередующаяся брадикардия и тахикардия.

    AV-блок

    Три различных типа узловой атриовентрикулярной блокады.

    Блок AV первой степени

    Технически AV-задержка, а не AV-блокада, AV-блокада 1-й степени определяется как длительный интервал между активацией предсердий и желудочков (> 200 мс).Эта задержка является результатом заболевания АВ-узла или системы Гиса-Пуркинье. AV-блокада не является причиной брадикардии, потому что каждый предсердный импульс приводит к проводимости в желудочки.

    AV-блок второй степени

    AV-блокада второй степени может быть разделена на две отдельные части в зависимости от клинических характеристик нарушения проводимости. Если проводимость в желудочек 2: 1; то есть, если после каждой второй волны P отсутствует проводимость в желудочек, невозможно различить эти два типа, и следует предполагать серьезную блокаду проводимости.Если два последовательных зубца P не сопровождаются комплексом QRS, используется термин «злокачественная блокада», поскольку это может привести или быть признаком полной блокады.

    • Mobitz I (Wenkebach) : Блокада Mobitz типа I характеризуется прогрессивно увеличивающимся интервалом P-Q до тех пор, пока активация предсердий не будет заблокирована в АВ-узле. После этого восстанавливается проводимость, и этот цикл повторяется. Обычная находка в блоке Mobitz I заключается в том, что первое удлинение интервала PR связано с наибольшим увеличением интервала.После этого первого увеличения интервала интервал постепенно увеличивается. Обычно блокада Мобитца II типа локализуется в атриовентрикулярном узле и редко перерастает в более серьезную блокаду проводимости [8, 9]
    • Mobitz II: Когда активация предсердий заблокирована, без прогрессивного увеличения интервала P-Q присутствует AV-блокада Mobitz типа II. Это внезапное нарушение AV-проводимости является предзнаменованием тяжелого заболевания проводимости, как правило, в нижнем отделе атриовентрикулярной проводящей системы.[8, 10, 11]

    AV-блок третьей степени

    АВ-блокада третьей степени — это полная блокада проводимости между предсердиями и желудочками. Предсердный и желудочковый ритмы полностью диссоциированы. [12]

    Пароксизмальная атриовентрикулярная блокада

    Пароксизмальная атриовентрикулярная блокада (ПАВБ) характеризуется внезапной и неожиданной блокадой предсердного импульса. Из-за задержки выхода из ритма ускользания у таких пациентов часто возникают обмороки. Однако, если установлен ритм побега, пациенты могут проявлять себя бессимптомно.Обычно различают два разных варианта PAVB;

    1. PAVB, зависящий от паузы
    PD-PAVB происходит после начала паузы. Эта пауза может быть компенсирующей после преждевременного сокращения, овердрайва подавления синусового ритма или других нарушений импульсообразования. Есть несколько гипотез, объясняющих это явление, в том числе деполяризация фазы 4 (см. Аберрацию фазы 4).

    2. Зависимая от тахикардии PAVB
    TD-PAVB чаще встречается у пациентов из-за увеличения частоты предсердий.TD-PAVB связан с блокадой Мобитца 2-й степени и синдромом Адама-Стокса. Однако некоторые случаи TD-PAVB происходят без заметного увеличения предсердной частоты из-за незначительных электрофизиологических изменений, вызванных изменениями вегетативного тонуса или коронарной перфузии. Механизмом, ответственным за возникновение TD-PAVB, вероятно, является повторяющаяся скрытая проводимость. [13]

    Блок желудочкового проведения

    Блокады желудочковой проводимости преимущественно удлиняют комплекс QRS, но редко являются результатом брадикардии.Однако возникновение желудочковой блокады на поверхностной ЭКГ информирует клинициста о состоянии проводящей системы, лежащей в основе, и может происходить одновременно с другими типами нарушений проводимости.

    Блок правой бунделя (RBBB)

    Правая ветвь пучка Гиса состоит из одного пучка. Блокада правой ножки пучка Гиса — это однопучковая блокада правой ножки пучка Гиса, которая встречается у здоровых людей и представлена ​​широким комплексом QRS (> 120 мс). Однако новая БПНПГ у пациента с нормальной желудочковой проводимостью в анамнезе требует дальнейшего кардиологического исследования.Последняя активность находится справа и приводит к паттерну RSR ’в V1, где R’> R. Это является результатом отсроченной активации правого желудочка. В V6 невнятный зубец S можно увидеть в конце комплекса QRS [5, 14, 15, 16].

    Левая передняя фасцикулярная блокада (LAFB)

    Левая пучковая ветвь состоит из двух пучков. Один пучок расположен спереди и активирует межжелудочковую перегородку и переднюю часть желудочка. Клинически LAFB представлен отклонением оси влево и отсутствием или очень маленьким S и нормальным q в отведении I и S> R в отведении II и III.Продолжительность QRS должна быть <120 мс [5, 14, 15, 16].

    Блокада заднего пучка левого (LPFB)

    Второй пучок левой ножки пучка Гиса — задний пучок. Этот пучок расположен сзади и активирует заднюю и боковую часть желудочка. Левая задняя фасцикулярная блокада приводит к отклонению оси вправо и представлена ​​глубоким S в I и маленьким q в III с продолжительностью QRS <120 мс [5, 14, 15, 16].

    Блок левой бунделя (LBBB)

    Если два пучка левой ножки пучка Гиса показывают проводящую блокаду, значит, имеется блокада левой ножки пучка Гиса.Эта бифасцикулярная блокада редко встречается у здоровых пациентов, и необходимо провести дальнейшие кардиологические исследования для выявления основного заболевания. Блокада левой ножки пучка Гиса вызывает активацию левого желудочка позже, чем правого желудочка. Это приводит к типичным характеристикам ЭКГ, особенно к широкому QRS> 120 мс. В V1 можно увидеть широкий мономорфный зубец S (иногда с небольшим зубцом r), ​​представляющий медленную активацию левого желудочка. В отведении V6 виден широкий мономорфный зубец R без зубцов Q [5, 14, 15, 16].[Afbeelding samenvatting alle Ventriculaire geleidingsstoornissen]

    Следы блокады правой ножки пучка Гиса и различные типы нарушений проводимости левой ножки пучка Гиса.

    Нарушения функциональной проводимости: аберрантная проводимость

    При определенных физиологических условиях на ЭКГ может возникнуть нарушение желудочковой проводимости. Это функциональное нарушение проводимости называется аберрантной проводимостью и может имитировать любую форму нарушения межжелудочковой проводимости. В большинстве случаев образец блокады правой ножки пучка Гиса можно увидеть на поверхностной ЭКГ, потому что у правой ножки более длительный рефрактерный период.Есть несколько механизмов, которые могут вызвать аберрантную проводимость [15, 16].

    Аберрация фазы 3

    Аберрация фазы 3 — это ситуация, которая возникает, когда ветви пучка получают новый импульс до их реполяризации. Связки все еще находятся в огнеупорном периоде. Это также называется феноменом Эшмана. В результате рефракционного состояния пучка проводимость не может продолжаться вдоль огнеупорного пучка, и на поверхности ЭКГ виден блок проводимости. Так, например, активность коротких связанных предсердий может влиять на аберрантное проведение фазы 3 [15, 16].

    В зависимости от абберации или замедления фазы 4

    Во время продолжительного перерыва между сердечной деятельностью волокна Пуркинье могут самопроизвольно деполяризоваться. Эта деполяризация приводит к замедлению проводимости и даже может вызвать блокаду проводимости. Обычно это патологический ответ, возникающий в результате повышенной активности волокон Пуркинье, но может быть нормальным при очень низкой частоте сердечных сокращений. Таким образом, аберрация фазы 4 возникает только после продолжительной паузы [15, 16].

    В зависимости от ускорения

    Этот вид аберрантной проводимости напоминает аберрантную проводимость фазы 3; однако появление нарушений проводимости является результатом небольшого увеличения ритма.Нарушение желудочковой проводимости является результатом аномальной реакции ткани, которая имеет пониженную возбудимость и не может возбудить соответствующий пучок [15, 16].

    При диагностике брадиаритмий выявление обратимых причин важно для предотвращения ненужного лечения. После подробного анамнеза и физического обследования проводятся дополнительные исследования, которые могут дать информацию о локализации характера брадиаритмии [4]. Хотя не все исследования необходимы, необходимо провести тщательное обследование, чтобы предотвратить серьезные клинические события или имплантацию кардиостимулятора.Особенно сложно дифференцировать брадиархтихмию и вазовагальный обморок, но это очень важно для лечения симптомов [6].

    Признаки и симптомы

    Пациент с брадиаритмией может протекать полностью бессимптомно. В противном случае у пациентов с брадикардией могут появиться самые разные признаки и симптомы. Пауза в сокращении желудочков> 6 секунд часто приводит к обмороку или близкому к обмороку [6]. Чаще симптомы неспецифические и хронические и являются результатом хронотопической недостаточности и снижения сердечного выброса.Пациент может испытывать такие симптомы, как головокружение, бред или спутанность сознания, эпизоды усталости или мышечной слабости, непереносимость физических упражнений, сердечная недостаточность или учащенное сердцебиение. [5]

    Расследования

    Существует ряд дополнительных исследований, которые могут выявить причину брадиаритмий.

    • ЭКГ: Поверхностная ЭКГ может продемонстрировать нарушение проводимости и связать жалобы с результатами электрокардиографии. Маневр Вальсальвы или массаж каротидного синуса во время выполнения ЭКГ может дать информацию о функции автономной нервной системы и ее возможной роли в возникновении брадиаритмии.
    • X-ECG: Тест с физической нагрузкой может дать информацию о хронотропной способности проводящей системы сердца [17].
    • Долгосрочная запись ЭКГ: Запись по Холтеру позволяет определить причины пароксизмальных или перемежающихся брадиаритмий. Важно отметить, что можно провести корреляцию с симптомами и выявить патологические причины брадиаритмий или длительной паузы (> 3 с) в течение ночи. Если 24-часовая или 48-часовая запись Холтера не может определить причину симптомов, может потребоваться более длительный мониторинг [18].Регистраторы переходных событий могут записывать до 30 секунд ЭКГ, когда пациент активирует устройство. Это устройство может быть особенно полезно, когда требуется неинвазивный мониторинг из-за низкой частоты брадиаритмии [19]. Для более длительного наблюдения можно использовать имплантируемый петлевой регистратор. Это небольшое устройство можно имплантировать и наблюдать за ритмом в течение длительного периода [20].
    • Электрофизиологическое исследование: Если неинвазивное исследование не обнаруживает аритмию, лежащую в основе симптомов, может быть проведено электрофизиологическое исследование для оценки узловой функции синуса и атриовентрикулярной проводимости.Измерение интервалов проводимости и реакция на стандартные протоколы электрофизиологической стимуляции могут выяснить причину брадиархтимии.

    К счастью, у человеческого сердца есть несколько резервных механизмов, которые могут поддерживать частоту сердечных сокращений в случае тяжелой брадикардии. Эти механизмы бегства могут возникать в любой части сердца (например, в предсердии, атриовентрикулярной области, узле, желудочке). В общем, скорость механизма выхода выше, когда ритм выхода расположен выше в проводящей системе, например, ритм выхода из предсердий имеет более высокую частоту, чем ритм выхода из желудочков.Если обратимая причина брадиаритмии не обнаружена и брадиаритмия сохраняется, требуется дальнейшая терапия, если у пациента сохраняются симптомы.

    Медикаментозная терапия

    Вариантов хронической медикаментозной терапии брадиаритмии не существует. В острых случаях можно использовать атропин или изопреналин для увеличения частоты сердечных сокращений или проведения атриовентрикулярных узлов [21]. Пациентам с тяжелой брадиаритмией (АВ-узловая блокада Mobitz II типа 2, узловая АВ-блокада 3-го типа, остановка синуса> 3 секунд) следует рассмотреть возможность постоянной или временной кардиостимуляции.

    Временная стимуляция

    Временная стимуляция может использоваться для сокращения времени до имплантации кардиостимулятора или до разрешения брадиаритмии. Трансвенозная кардиостимуляция является наиболее распространенным методом и может использоваться для стимуляции правого предсердия или правого желудочка после введения временного электрокардиостимулятора через венозный доступ. При стимуляции пищевода возможно захватить только предсердие из-за анатомического положения сердца по отношению к пищеводу. Чрескожная кардиостимуляция — болезненный и неотложный метод, при котором мышцы и сердце стимулируются большими электродами.Наконец, стимуляция эпикарда обычно выполняется после операции на сердце и требует хирургической имплантации электродов в эпикарде.

    Аппарат терапии

    Имплантируемые кардиостимуляторы активируют сердечный миокард с помощью электрической стимуляции, что приводит к сокращению мышц. Из-за природы кардиостимулятора активация отличается от физиологической проводящей системы, есть электрические и механические последствия. Поэтому важно подбирать настройки кардиостимулятора для каждого пациента.Типы кардиостимуляторов и их настройки подробно описаны в главе о сердечных аритмиях, посвященной устройствам. Показания к имплантации кардиостимулятора у пациентов с брадиаритмией указаны ниже.

    Имплантацию кардиостимулятора следует настоятельно рекомендовать пациентам с заболеванием синусового узла, которое проявляется как симптоматическая брадикардия, при которой корреляция симптом-ритм должна быть 1) спонтанно возникшей или 2) вызванной лекарственными средствами при отсутствии альтернативной лекарственной терапии.[22, 23] Другими приемлемыми подходящими кандидатами на постоянную кардиостимуляцию являются пациенты с обмороком с заболеванием синусового узла, спонтанно возникающим или вызванным электрофизиологическим исследованием, или пациенты с симптомами, явно связанными с брадикардией, но без документации этой брадикардии.
    Пациенты с заболеванием синусового узла без симптомов, включая прием лекарств, провоцирующих брадикардию, пациенты с симптомами дисфункции синусового узла, возникающими при отсутствии брадикардии, или пациенты с симптоматической дисфункцией синусового узла, симптомы которых можно надежно отнести к несущественным лекарствам, не имеют показание для постоянной кардиостимуляционной терапии.[23]

    • Атриовентрикулярная блокада: Следующие пациенты с блокадой AV-проводимости имеют серьезные показания для терапии кардиостимулятором; 1) хроническая симптоматическая атриовентрикулярная блокада третьей или второй степени (Mobitz I или II), включая индуцированную атриовентрикулярную блокаду третьей или второй степени с помощью необходимых лекарств [23, 24, 25] 2) бессимптомные пациенты с атриовентрикулярной болезнью третьей или второй степени (Mobitz I или II) блокировка и документированная асистолия более 3,0 секунд при SR или 5,0 секунд при ФП, ритм ухода менее 40 ударов в минуту (или> 40 ударов в минуту при дисфункции левого желудочка) или инфранодальный ритм ухода [23, 26, 27] 3) нервно-мышечные заболевания (e .грамм. миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернса-Сейра и т. д.) с атриовентрикулярной блокадой третьей или второй степени [28, 29] или 4) атриовентрикулярной блокадой третьей или второй степени (Mobitz I или II) после катетерной аблации атриовентрикулярного соединения или после операции на клапане, когда не ожидается исчезновения блока [23, 30, 31, 32] и 5) пациента с АВ-блокадой третьей или второй степени во время нагрузки без ишемии миокарда [23, 33]. Пациентам с бессимптомной атриовентрикулярной блокадой первой степени, бессимптомным Mobitz I второй степени с супрагисианской блокадой проводимости или атриовентрикулярной блокадой, которая, как ожидается, разрешится, имплантация кардиостимулятора не требуется.[9, 23, 34]
    • Блокада внутрижелудочковой проводимости: Пациенты с перемежающейся атриовентрикулярной блокадой третьей степени, развитой атриовентрикулярной блокадой второй степени или Мобитц II имеют серьезные показания для терапии кардиостимулятором [23, 35, 36, 37, 38]. Пациентам с блокадой ножки пучка Гиса без атриовентрикулярной блокады или симптомов и блокадой ножки пучка Гиса с атриовентрикулярной блокадой первой степени без симптомов не следует имплантировать кардиостимулятор. [23, 39]

    <библиотека>

    1. Эпштейн pmid = 23255456
    2. Феррер pmid = 5695590
    3. Талан pmid = 7083929
    4. Mangrum pmid = 10706901
    5. Страсберг PMID 7471363
    6. Donoso pmid 14118480
    7. Zipes pmid 378457
    8. Левин pmid = 13356435
    9. Кей pmid = 6461235
    10. Кастор pmid = 1089890
    11. Dreifus pmid = 6826942
    12. Эктор pmid = 61
    13. Лангберг PMID 2598419
    14. Ким pmid = 11230857
    15. Гликсон pmid = 9388104
    16. Шоу pmid = 4005079
    17. Чокск пмид = 2360528
    18. Mymin pmid = 3762641
    19. Стивенсон pmid = 2299071
    20. Джеймс pmid = 14451031
    21. Фридберг pmid = 14206803
    22. Dhingra pmid = 4817704
    23. McAnulty1 pmid = 7088050
    24. McAnulty2 pmid = 619828
    25. Spodick pmid = 1529897
    26. Ector2 pmid = 6147639
    27. Mova pmid = 19713422
    28. Simons pmid = 9894656
    29. Вена pmid = 6741841
    30. PMID Лихштейна = 6176956
    31. PMID Кинли = 7503472
    32. Krahn pmid = 15125724
    33. Hoffman pmid = 3536438
    34. ESC isbn = 9780199566990
    35. ECGpedia http: // en.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *