Вирусный гепатит а вирусный гепатит е: Вирусные гепатиты

Гепатит А: симптомы, диагностика, лечение

Гепатит А – это инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом.

Вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязненными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка. Вирус гепатита А устойчив в водной среде, поэтому эпидемии гепатита A часто имеют водный путь передачи. Вирус гепатита А отличается высокой иммуногенностью, после перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Гепатит А является одной из самых распространенных инфекций человека. В странах с теплым климатом и плохими санитарными условиями гепатитом А болеет очень много людей. Известно, что в Средней Азии практически все дети переболевают гепатитом А. В странах Восточной Европы заболеваемость гепатитом A составляет 250 на 100000 населения в год.
Источником инфекции является больной гепатитом А человек, который с фекалиями выделяет в окружающую среду миллиарды вирусов. При употреблении зараженной вирусом гепатита А воды или пищевых продуктов (особенно плохо термически обработанных морепродуктов) вирусы проникают в кишечник, затем, всасываясь, с током крови попадают в печень и внедряются в ее клетки – гепатоциты. Вирусные частицы-вирионы размножаются в цитоплазме клеток печени. После выхода из клеток печени они попадают в желчные протоки и выделяются с желчью в кишечник. Воспалительный процесс в печени, приводящий к повреждению гепатоцитов, имеет иммунологическую основу. Клетки иммунной системы человека, Т-лимфоциты распознают пораженные вирусом гепатоциты и атакуют их. Это приводит к гибели инфицированных гепатоцитов, развитию воспаления (гепатит) и нарушению функции печени.
Вирус гепатита А передается фекально-орально-водным и пищевым путем. Заразиться гепатитом А с большой вероятностью можно в жарких странах, в том числе тех, где расположены традиционные места туризма и отдыха. Прежде всего, это страны Африки (включая Египет и Тунис), Азии (Турция, Средняя Азия, Индия и Юго-Восточная Азия, включая острова), некоторые страны Южной Америки и Карибского бассейна. Гепатит А является, прежде всего, детской инфекцией. Много детей переносит инфекцию в безжелтушной форме и в этот период гепатит А не распознается.
В развитых странах гепатитом А, называемым также «болезнью грязных рук«, заболеть сложно по причине высокой культуры населения и прекрасной работы коммунальных служб. Поэтому лиц, имеющих антитела к данной инфекции очень мало, от этого и риск заболеть при контакте с вирусом гепатита А довольно высок. Чаще это случается во время командировок и туристических поездок в жаркие страны, на африканские и азиатские курорты, в республики Средней Азии.

Покупая овощи и фрукты на рынке, не забудьте их как следует помыть, всегда подвергайте термической обработке морепродукты.
Здоровым людям с больным контактировать можно, соблюдая элементарные правила гигиены. Однако детей лучше изолировать от больных.

Для выяснения вероятности и степени риска инфицирования, а скорее, для того, чтобы решить вопрос о необходимости вакцинации, проводится исследование крови на наличие антител к вирусу гепатита А класса иммуноглобулина G ( anti — HAV IgG ). Если эти антитела обнаруживаются в крови, то контакт с вирусом был: инфекция или вакцинация. Это означает наличие иммунитета к вирусу, то есть риск инфицирования равен нулю и вакцинация от гепатита А не нужна. Повторно заболеть гепатитом А практически невозможно. Если антител нет, то риск есть. Нужна прививка. Существует специальный препарат – иммуноглобулин, который можно ввести непосредственно перед возможным заражением или в течение 2 недель после заражения. Это позволит в течение короткого времени защититься либо от заражения, либо от развития заболевания при состоявшемся заражении.

Риск заражения гепатитом А, и в каких случаях необходима вакцинация (прививка от гепатита А):

• Члены семьи (домочадцы) инфицированного вирусом гепатита А лица

• Лица, имеющие с инфицированным половые контакты

• Лица (и особенно дети), проживающие в регионах с высокой распространенностью гепатита А

• Лица, направляющиеся в страны с высокой заболеваемостью гепатитом А

Что делать, если в семье есть больной c гепатитом А?

Всех членов семьи рекомендуется обследовать на антитела к гепатиту А (anti — HAV IgG). При отсутствии этих антител необходима вакцинация. Не забывайте соблюдать простейшие правила гигиены: мойте руки с мылом после посещения туалета и пользования ванной, после ухода за маленьким ребенком, перед едой и приготовлением пищи.

Клиника гепатита А

В течение месяца (инкубационный период 15-50 дней, в среднем 30) после предполагаемого инфицирования можно ожидать главных симптомов: лихорадки, диспепсии (тошнота, рвота, тяжесть в области желудка и правом подреберье), слабости, потемнения мочи (цвета крепко заваренного чая, пенистость) а затем и желтухи — пожелтения склер, кожи, обесцвечивания кала. После появления желтухи нередко общее состояние немного улучшается. Желтуха держится около 3-6 недель, иногда дольше. Заболевание в среднем длится около 40 дней. Это во многом зависит от возраста, состояния иммунитета, наличия сопутствующих хронических заболеваний, четкого выполнения рекомендаций врача. У некоторых людей (около 15%) отмечается длительное течение гепатита А, в течение 6-9 месяцев. Затем обычно наступает выздоровление. Большинство случаев гепатита А имеет типичные симптомы, приводит к выздоровлению.

Тяжело переносят инфекцию дети младше одного года, взрослые и пожилые люди. У взрослых инфекция нередко протекает с выраженной интоксикацией и желтухой, в среднем болеют около 3 месяцев. Риск летального исхода при гепатите А составляет 0,1% у детей, 0,3% у подростков и взрослых Все острые гепатиты любого происхождения проявляются теми же признаками, поэтому надо обратиться к врачу и провести полное обследование.

Диагностика гепатита А

Кроме сбора эпидемиологического анамнеза (где человек был в течение последнего месяца, чем питался, какую воду пил, не контактировал ли с больными желтухой и т.п.) и осмотра необходимы результаты анализов (общий анализ крови, биохимические анализы крови, анализ на маркеры вирусных гепатитов , коагулограмма, общий анализ мочи).

Критерий диагностики острого гепатита А — наличие в крови человека антител к гепатиту А, относящихся к иммуноглобулинам класса М (anti — HAV IgM). Эти антитела обнаруживаются только в острый период, при выздоровлении их титр снижается.

Лечение гепатита А

Современное лечение в большей степени направлено не на борьбу с вирусами гепатита А, а на уменьшение концентрации и удаление из организма вредных веществ, которые появляются при повреждении и нарушении функций печени. Поэтому вводят дезитоксикационные растворы, глюкозу, витамины, гепатопротекторы (препараты, защищающие клетки печени). Решение о назначении специальной противовирусной терапии принимает врач. Гепатит А заканчивается выздоровлением.
Прогноз благоприятный, функции печени обычно восстанавливаются полностью. В острый период необходимо придерживаться щадящей диеты, соблюдается физический и психический покой.

Профилактика гепатита А, вакцинация

Сегодня созданы достаточно эффективные вакцины, защищающие от гепатита А. Эти вакцины представляют собой убитые вирусы гепатита А и обладают высокой иммуногенностью. Вакцина вводится двукратно с интервалом 6-12 месяцев. После введения первой дозы вакцины антитела к вирусу гепатита А у большинства вакцинированных появляются через 2 недели. Длительность защиты с помощью вакцинации не менее 6-10 лет.

Прививки от гепатита А показаны детям начиная с 3 лет и взрослым, ранее не болевшим гепатитом А, а также людям с повышенным риском инфицирования: — направляющиеся в районы с высоким уровнем передачи гепатита А (туристы, контрактники, военнослужащие) — медицинский персонал инфекционных отделений — воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений — работники общественного питания и водоснабжения. — больные с хроническими заболеваниями печени. Согласно нормативным документам Минздрава, вакцинации подлежат дети, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А.

Внимание! Обратитесь к врачу для проведения вакцинации!

Вирусные гепатиты

1 октября традиционно отмечается как Всемирный день борьбы с гепатитом. Исследованиями вирусных гепатитов занимаются и в ГНЦ ВБ «Вектор».

Вирусные гепатиты человека – класс инфекционных заболеваний печени,
которые вызываются рядом самостоятельных инфекционных агентов с весьма
разнообразными характеристиками. Эти агенты отличаются друг от друга по типу и
виду вирусной частицы и её генетического материала, механизму заражения и путям
передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и
исходам, вероятности перехода в хроническую форму и раковые заболевания,
способам лабораторной диагностики. Объединяющим началом является тяжёлое
поражение печени.

История открытия

Открытие Б.Бламбергом в 1963 г. «австралийского антигена», удостоенное
впоследствии Нобелевской премии, было первым в цепи блестящих исследований,
доказавших вирусную природу гепатитов. К настоящему времени идентифицированы и
детально охарактеризованы несколько разновидностей вирусов: вирус гепатита В (ВГВ)
был выявлен Д.Дейном в крови и клетках печени больного в 1970, вирусная природа
гепатита А была доказана в 1973, вирус гепатита дельта открыт в 1977, вирус
гепатита Е (ВГЕ) получил «самостоятельность» в 1983 г. после опыта выдающегося
российского учёного М.С.Балаяна с самозаражением, и, наконец, в 1989 году был
идентифицирован вирус гепатита С (ВГС).

Около 90% всех случаев вирусных гепатитов вызываются именно этими вирусами,
тогда как для остальных 10% вызывающие их агенты остаются неустановленными.

Страшные факты

Заболеваемость вирусными гепатитами по своим масштабам и последствиям носит
беспрецедентный характер: по данным ВОЗ только ВГВ в мире инфицировано около 2
млрд. чел., хроническая форма выявлена у 350 млн. чел., а в списке причин
смертности ВГВ занимает 10 место в мире, унося ежегодно 1,2 млн. человеческих
жизней, будучи вторым, после табакокурения, фактором, вызывающим рак. До 70%
инфекций ВГВ протекает бессимптомно. Уровень хронизации у взрослого населения
составляет 10-20%, но при внутриутробной инфекции он возрастает до 90%. В России
число больных вирусным гепатитом В составляет 4-8 млн. чел.

ВГС, так называемый «ласковый убийца», проник в человеческую популяцию около
300 лет назад. Заболевание имеет очень длительный инкубационный период (до 20
лет), в течение которого человек даже не подозревает о своей болезни и
сталкивается с ней уже на стадии цирроза или первичного рака печени. Число
инфицированных превышает 200 млн. чел. (около 3% населения земного шара), в
России – 4-7 млн. чел., причём большинство является скрытыми носителями. Уровень
хронизации чрезвычайно высок – до 80%. Из-за высокой изменчивости в организме
пациента образуются миллионы различных вариантов вируса. Этим и объясняется его
«ускользание» из-под иммунологического контроля организма: победителем почти
всегда оказывается вирус.

Заболевание, вызываемое ВГА, также известно сотни лет. ВГА – один из самых
маленьких вирусов, но распространён по всему миру и особенно часто встречается в
развивающихся странах Азии, Африки и Америки, где вспышки заболевания охватывают
все возрастные группы населения. Там к возрасту 30-39 лет антитела к ВГА
обнаруживаются у большинства населения. Не обходит ВГА и нас: по результатам
исследования, проведённого «Вектором», до 70% жителей наукограда Кольцово старше
40 лет имеют антитела к ВГА. При этом случаев перехода в хроническую инфекцию не
отмечено, а после выздоровления обычно вырабатывается пожизненный иммунитет.

ВГЕ – «коренной житель» Центральной и Юго-Восточной Азии, Северной и
Восточной Африки, Южной Америки. В Новосибирске ВГЕ был впервые выделен в 2002
г. сотрудниками «Вектора» от мигрантов из Центральной Азии. Кроме человека
инфицирует некоторых приматов, а также домашних и диких животных. ВГЕ особенно
опасен для беременных женщин, среди которых уровень смертности при этой инфекции
достигает 25%.

Пути передачи

Все вирусные гепатиты по способу их передачи можно разделить на две группы.
Первую составляют гепатиты А и Е, передающиеся фекально-оральным путём (то есть
через загрязнённые заражённым человеком воду, продукты питания, предметы личного
обихода), вторую – B, C, D и G, передающиеся парентеральным или инъекционным
путём (то есть при пользовании без тщательной стерилизации мединструментами, при
многократных инъекциях крови и препаратов, полученных из донорской крови,
половым путем и т.д.).

Самым распространённым вирусом – ВГВ – заражаются только от инфицированных им
людей, в том числе от больных в скрытой форме – носителей инфекции. Пути
передачи ВГВ сходны с таковыми при ВИЧ-инфекции, однако контагиозность ВГВ в 100
раз выше. Основной путь передачи ВГВ – через кровь, в которой концентрация
вируса наиболее высока, при переливании крови, пирсинге, татуировке, приёме
наркотиков. Очень важно, что по исследованиям сотрудников «Вектора»
хирургические операции, гемодиализ, общая анестезия и другие мед. процедуры не
проявили себя в качестве факторов риска, что, безусловно, свидетельствует о
высоком уровне медицинской культуры и соблюдения правил биобезопасности в
медучреждениях Сибири. В слюне, сперме и вагинальном экстракте концентрация ВГВ
ниже, поэтому сексуальные контакты являются вторым по значимости путём передачи
ВГВ. Третий путь, бытовой, реализуется гораздо реже, поскольку в моче, фекалиях,
поте, слезах, грудном молоке вирус выявляется в низких концентрациях.

Как защититься?

Из-за больших различий между вирусами гепатита невозможно выработать единую
стратегию диагностики, профилактики и лечения этих инфекций. Каждый вирус
гепатита по-своему уникален и требует отдельного рассмотрения.

Разработка и использование высокоэффективных вакцин позволила достичь
большого прогресса в профилактике ВГВ: хотя привито всего 8% населения,
эффективность вакцинации уже даёт о себе знать – только за первую половину 2008
г. заболеваемость острым ВГВ снизилась на 13% по сравнению с 2007 г.
Государственной программой бесплатной вакцинации против ВГВ охвачены немногие
группы населения, но у каждого есть возможность провакцинироваться платно,
защитив себя и своих близких, особенно если работа связана с повышенным риском
травматизма, приходится ставить себе много уколов или в семье есть
инфицированный ВГВ. Кроме того, эта прививка защищает и от вируса гепатита
дельта.

При создании вакцины против ВГС основная проблема связана с высокой
изменчивостью вируса и требует новых нестандартных решений. Однако в течение 10
лет, прошедших с момента открытия ВГС, апробировано множество схем лечения с
различной длительностью и режимом дозирования препаратов, что довело
эффективность лечения до 40-70%.

Все известные штаммы ВГА относятся к одному серотипу, и они надёжно
выявляются независимо от географического происхождения. Вакцины обеспечивают
защиту в течение не менее 15 лет. Прививки от гепатита А показаны детям и
взрослым, не болевшим гепатитом А, а также людям с повышенным риском
инфицирования: направляющимся в районы с высоким уровнем циркуляции ВГА
(туристы, контрактники, военнослужащие), медперсоналу инфекционных отделений,
персоналу дошкольных учреждений, работникам общественного питания и
водоснабжения. В России вакцинация против гепатита А не включена в Национальный
календарь обязательных прививок, однако этот вопрос периодически поднимается
учёными и практиками здравоохранения, поскольку благодаря вакцинации возможно
искоренение этого заболевания в России.

Не нужно забывать соблюдать и простейшие правила гигиены для предотвращения
инфекции ВГА – регулярное мытьё рук с мылом (особенно перед едой), использование
в пищу только хорошо вымытых овощей и фруктов, избегание близких контактов с
больными, употребление только кипяченой воды. Эти же правила нужно соблюдать,
чтобы не заразиться и ВГЕ.

«Рука на пульсе»

Изучение вирусных гепатитов не отнесено к приоритетным направлениям
деятельности «Вектора», однако по просьбе врачей ряда клиник Новосибирска и
Новосибирской области, которым необходима помощь в диагностике сложных случаев
вирусных гепатитов, в лаборатории вирусных гепатитов был создан и одобрен
Этическим комитетом «Вектора» инициативный проект «Мониторинг ситуации по
вирусным гепатитам в Сибирском регионе и участие в расследовании и изучении
сложных случаев инфекций вирусными гепатитами» (рук. Кочнева Г.В.), который в
течение двух лет ведётся на постоянной основе. Это позволяет не только получать
новые научные результаты по распространённости и генетическому разнообразию
вирусов гепатита, но и реально помогает врачам уточнить диагноз и наметить
оптимальную схему лечения. Кроме этого, в рамках специального проекта фонда МФТИ
(рук. Нетёсов С.В.) ведётся работа по созданию на базе «Вектора» Региональной
клинической референс-лаборатории для диагностики вирусных гепатитов. На этом
пути было много сложностей по проектированию планировки и реконструкции
помещений, но сейчас лаборатория фактически уже построена и работает в пилотном
режиме, а с 2009 г. заработает в полную силу. И тогда, мы надеемся, для Сибири
не будет проблем в части диагностики любых сложных случаев вирусных гепатитов.

Галина Вадимовна Кочнева,

доктор биологических наук,


заведующая лабораторией вирусных гепатитов


ФГУН ГНЦ ВБ «Вектор»

---

Гепатит А

Гепатит А — острая вирусная инфекционная болезнь, проявляющаяся в типичных случаях общим недомоганием, повышенной утомляемостью, анорексией, тошнотой, рвотой, иногда желтухой (темная моча, обесцвеченный стул, пожелтение склер и кожных покровов).

Источником инфекции является человек. Инкубационный период колеблется от 7 до 50 дней. Вирус гепатита А выделяют с фекалиями 3 основные категории источников инфекции: лица с бессимптомной формой инфекционного процесса, больные со стертой — безжелтушной и желтушной формами инфекции.

Передача осуществляется преимущественно при реализации фекально-орального механизма водным, пищевым и контактно-бытовым путями.

При водном пути передачи гепатит А попадает в организм при использовании недоброкачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах и бассейнах.

Пищевой путь передачи реализуется при употреблении продуктов, загрязненных вирусом во время производства на пищевых предприятиях, предприятиях общественного питания и торговли любой формы собственности. Ягоды, овощи, зелень контаминируются вирусом при выращивании на полях орошения или на огородах, удобряемых фекалиями. Морепродукты могут быть инфицированы гепатитом А при отлове моллюсков в загрязненных сточными водами прибрежных водах.

 Контактно-бытовой путь передачи инфекции реализуется при несоблюдении правил личной гигиены. Факторами передачи при этом служат руки, а также все предметы, контаминированные возбудителем инфекции.

Для того чтобы не допустить заражения и распространения гепатита А, необходимо помнить следующее:

—  золотое правило: «Мойте руки перед едой» является залогом здоровья и в данном случае;

—   не следует употреблять некипяченую воду, нужно всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов;

—  больной, независимо от тяжести заболевания, наиболее заразен в конце инкубационного периода и весь преджелтушный период. С момента появления желтухи он практически не опасен для окружающих;

—  не менее важно помнить, что в момент обострения хронического гепатита больной также выделяет вирус с мочой и фекалиями и, следовательно, опасен для окружающих;

—  лица, общавшиеся с больным гепатитом, должны находиться под наблюдением врача в течение 45 дней, желательно — с лабораторным наблюдением за функциональной способностью печени и исследованиями на серологические маркеры вирусов гепатита;

—  в детских учреждениях, где был выявлен заболевший гепатитом, устанавливается карантин на 45 дней с ежедневным осмотром детей врачом;

— при уходе за больным необходимо тщательно мыть руки с мылом, особенно после посещения уборной;

— уборку помещения, где находился больной, следует производить с помощью дезсредств с содержанием хлора;

—  для снижения частоты осложнений и переходов болезни в хронические формы следует строго придерживаться диеты, рекомендованной врачом, избегать приема алкоголя, а также физической нагрузки не только во время острой фазы болезни, но и первые 6 месяцев-1 год после выздоровления;

 — при выявлении первых признаков заболевания необходимо немедленно обратиться к врачу.

Одним из средств профилактики гепатита А является вакцинация.

 

Профилактика вирусного гепатита «А» — Пермский клинический центр

Вирусный гепатит «А» — серьезное заболевание. Возбудитель гепатита — вирус, который поражает печень, играющую важную роль в деятельности всего организма. Инфекция распространена повсеместно. В России и в Пермском крае в последнее время отмечается значительное повышение уровня заболеваемости.

Гепатит «А», как и кишечные инфекции, называют болезнью немытых рук.

Им болеют люди всех возрастов, но чаще – дети, подростки. Наибольшее число заболеваний приходится на осенне-зимний период.                         

Вирус гепатита выделяется из организма через кишечник и обнаруживается в фекалиях. Источником инфекции является больной человек за 7-10 дней до начала проявления заболевания и в первые дни заболевания. С появлением желтухи у большинства больных концентрация вируса в фекалиях снижается.

Вирус способен длительное время (особенно в холодное время года) сохранять свои свойства: может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4 °С, несколько лет — при температуре -20 °С, несколько недель — при комнатной температуре.

Заражение происходит при попадании вируса в организм человека через грязные руки, пищевые продукты и воду, загрязненные выделениями больного или носителя инфекции, при личных контактах между членами семьи или коллектива.

С момента заражения до начала болезни проходит от 7 до 50 дней, чаще 1,5-2 недели (классический период — 35 дней). Начало заболевания напоминает симптомы гриппа или острой кишечной инфекции: повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль, боли в мышцах, снижение аппетита, тошнота, рвота, жидкий стул, боли в правом подреберье или в области желудка. Вслед за этими симптомами на 3-5 день болезни появляется желтушность кожи и склер. Отмечается увеличение и болезненность печени при надавливании на нее. Изменяется окраска мочи (цвет пива или чая), кал обесцвечивается. Заболевание может протекать и без проявления желтухи, в стертой, скрытой форме. Безжелтушные формы гепатита «А» встречаются достаточно часто — до 70% случаев. Но, в то же время, человек остается заразным для других людей.

Обращаться к врачу необходимо при первых признаках болезни, не дожидаясь появления желтухи.

Своевременная диагностика гепатита А позволяет скорее начать лечение и тем самым предупредить осложнения, а также начать соблюдение правил противоэпидемического режима, чтобы не заражать окружающих.

Исход болезни при своевременно начатом лечении благоприятный. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Одной из важных мер профилактики вирусного гепатита А является вакцинация, и прежде всего лиц бывших в контакте с больным вирусным гепатитом А, работников ряда так называемых «декретированных» профессий, путешественников, туристов, отдыхающих в природных условиях, а также выезжающих в южные страны, где регистрируется высокая заболеваемость гепатитом А.

На сегодняшний день в России зарегистрированы и используются для специфической профилактики гепатита А несколько отечественных и зарубежных вакцин, которые предназначены для иммунизации как взрослых, так и детей.

Иммунизация против гепатита А проводится двукратно, с интервалом в 6-12 месяцев. Сформированный иммунитет обеспечит защиту от заболевания вирусным гепатитом А до 15 лет.

Кроме этого от заражения вирусом гепатита А защищает соблюдение элементарных правил:

— надо выполнять правила личной гигиены, мыть руки с мылом перед едой и после посещения туалета, содержать в чистоте посуду и пищевые продукты;

— не употреблять воду из случайных водоисточников и «из-под крана», пить воду только кипяченой. Помните, что вирус погибает при температуре кипячения (100 градусов) только через 5 минут;

— не употреблять в пищу грязные фрукты и овощи, мыть их только кипяченой водой;

— не купаться в местах, не имеющих разрешения контролирующих организаций.

Гепатит Е: симптомы, диагностика и лечение

Гепатит Е – инфекционное заболевание, поражающее печень. Его возбудитель – вирус, в котором содержится молекула РНК. Опасность инфекции кроется в поражении всей структуры печени, которое сопровождается выраженными острыми симптомами и ставит здоровье пациента под угрозу. Заболевание нередко диагностируется лицам младше 30 лет. Возбудитель проникает в организм фекально-оральным путем через экскременты больного человека.

Структура вируса разрушается под воздействием низких и высоких температур, обеззараживающих веществ из группы галогенов, но обладает способностью долго сохраняться в пресной воде. Вспышки заболевания отмечаются в теплое время года, когда климатические факторы благоприятны для жизнедеятельности вируса. В зимний сезон он практически не встречается. Случаи эпидемий характерны для жарких районов с избыточным населением и неблагоприятными санитарно-гигиеническими условиями, когда в питьевую воду попадают зараженные фекалии. В группе риска – жители территорий, где ведутся военные действия, беженцы, лица в местах лишения свободы, обитатели поселений без водопровода и канализации. Возрастная привязка заболевания – лица 10-30 лет.

Пути передачи

Главная причина заражения – употребление сырой воды, в которую попали фекалии больного человека. Реже отмечаются случаи, когда вирус проникает в организм через плохо обработанное мясо животных или сырых моллюсков, обитающих в пресной воде. Их способность переносить вирус и служить источником инфекции доказана в ходе многочисленных лабораторных исследований. Переливание зараженной донорской крови здоровому человеку неизменно станет причиной заболевания последнего. Также для вируса характерен трансплацентарный способ передачи вируса от больной матери к плоду. В единичных случаях возбудитель гепатита Е попадает в организм через грязные руки, плохо вымытые овощи и фрукты.

Наличие в структуре вируса РНК без оболочки делает возбудителя уязвимым для любого температурного воздействия – как переохлаждения, так и нагревания. Условия пребывания в пресной воде для него относительно благоприятны, способствуя интенсивному размножению. Риск заражения повышается вследствие бессимптомного протекания начальных стадий гепатита Е. Человек, не ощущающий признаков патологии, ведет привычный образ жизни, но его фекалии содержат значительное количество возбудителя и способны стать причиной заражения другого человека. Носительство удается обнаружить лишь у 20% инфицированных лиц, тогда как диагностика вследствие выраженных признаков увеличивает этот уровень до 50%.

Симптомы вирусного гепатита Е

Для заболевания характерен продолжительный инкубационный период, когда патология ничем не выдает своего присутствия в организме. В некоторых случаях симптомы не проявлялись в течение 50-70 дней после факта заражения. У детей признаки заболевания выражены слабо, у пациентов молодого и среднего возраста они чаще очевидны. В числе наиболее характерных симптомов так называемого преджелтушного периода – слабость, снижение аппетита и тошнота. В следующей, желтушной фазе пациенты жалуются на:

• повышение температуры тела до 38 градусов;
• болезненность области желудка и правого подреберья;
• окрашивание слизистой и кожных покровов в желтушный оттенок;
• потемнение мочи и осветление стула.

При пальпации отмечается увеличение размеров и смягчение структуры печени. Если заболевание протекает в тяжелой форме, возможно появление признаков внутреннего кровотечения, следы крови в моче, симптомы кровотечений в полости матки и органов системы ЖКТ. Спустя несколько недель все перечисленные факторы сходят на нет, а нормальные показатели лабораторных анализов отмечаются спустя месяц или два после заражения.

Если вирус гепатита Е атаковал организм человека с ослабленным иммунитетом, в числе характерных симптомов присутствует чувство сухости во рту, апатичное состояние, непродолжительная боль в затылочной части головы. В течение так называемого продромального периода между инкубацией и основной стадией больной может отмечать:

• проблемы с ориентацией в пространстве;
• тремор, постоянное замерзание;
• чувство агрессии или подавленность;
• ухудшение умственной деятельности;
• колебания температуры тела;
• нарушения сна, бессонницу.

На клинической стадии гепатита Е отмечаются все признаки поражения печени: увеличение размеров органа, нарушения стула с изменением его окраски, чувство тяжести и вздутия живота, желтушность кожи. У пациента пропадает аппетит, отмечается боль в правом подреберье и потемнение мочи.

В отдельную категорию выявлена так называемая молниеносная форма гепатита Е. Ее основной признак — резкое повышение артериального давления в портальной вене, что служит формой защиты организма от вредных веществ, проникающих в печень. Данное заболевание может проявляться в виде таких патологий, как:

• водянка брюшного типа;
• кишечное кровоизлияние;
• печеночная дистрофия;
• аритмия;
• выраженные отеки конечностей;
• выступание сетки вен на коже.

Прогноз для данной формы гепатита Е в большинстве случаев неблагоприятен.

Когда следует обратиться к врачу

Самолечение при гепатите Е – серьезная ошибка, последствия которой непредсказуемы. Вашим лучшим помощником при борьбе с симптомами заболевания станет грамотный инфекционист – высококвалифицированный врач с огромным опытом. Его усилиями будет разработан лечебный курс, гарантирующий устранение неприятных признаков заболевания и возвращение утраченного здоровья.

Осложнения

При условии своевременной диагностики и лечения, курс которого разработан компетентными специалистами, клетки печени полностью восстанавливаются. Тем более что для данного заболевания не отмечены случаи перехода на хроническую стадию. Исключение – женщины в период беременности. Заражение обычно приводит к самопроизвольному выкидышу и серьезным осложнениям здоровья будущей матери.

У пациентов с ослабленным иммунитетом гепатит Е может вызывать серьезные осложнения, в том числе:

• нехватку ферментов печени;
• гипертензию;
• цирроз;
• атрофию печеночной ткани;
• кровотечение в органах ЖКТ.

Перечисленные осложнения без своевременной медицинской помощи могут стать причиной летального исхода.

Диагностика

С высокой степенью точности установить наличие в организме вируса гепатита Е позволяют такие формы лабораторных и инструментальных исследований, как:

• анализ крови на специфические иммуноглобулины IgM и IgG;
• ПЦР-реакция для обнаружения следов РНК вирусной инфекции;
• коагулограмма для уточнения параметров свертываемости крови;
• печеночные пробы;
• ультразвуковое и магнитно-резонансное исследование печени.

Лечение

Основа лечения – питание по диетическому столу №5 и №5а соответственно для пациентов с острыми или хроническими заболеваниями печени. Рекомендовано питание пять раз в день небольшими порциями с преобладанием продуктов, содержащих значительное количество клетчатки.

Медикаментозный курс подразумевает симптоматическое лечение, призванное облегчить состояние пациента. При ухудшении самочувствия возможна госпитализация с нахождением в отделении интенсивной терапии. Дополнительной мерой является дезинтоксикация организма в виде внутривенных вливаний для выведения продуктов распада. В качестве вещества капельницы используют глюкозу или физраствор с кальцием и магнием.

Профилактика

В подавляющем большинстве случаев вероятность заражения зависит лишь от внешних условий, и человек не может предусмотреть риск стать носителем инфекции. Однако в его силах сделать все необходимое, чтобы снизить до минимума возможный контакт с патогенными микроорганизмами. При угрозе заражения следует:

• изменить условия жизни;
• позаботиться о качественной очистке питьевой воды;
• тщательно обрабатывать продукты питания;
• отказаться от вредных привычек;
• заниматься физической культурой.

При возникновении риска массового заражения население вакцинируется. Также прививка рекомендована беременным женщинам из районов, неблагоприятных в плане санитарно-гигиенической обстановки.

Как записаться к инфекционисту АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга)

Записаться на прием к инфекционисту АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) можно на сайте: интерактивная форма позволяет выбрать врачей из общего списка специалистов и назначать дату визита.

Наша клиника расположена на территории центрального административного округа Москвы по адресу: 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10. Удобная локация позволяет пациентам быстро добраться до клиники от станций метро «Маяковская», «Новослободская», «Тверская», «Чеховская» и «Белорусская».

Получить подробную консультацию о порядке приема и необходимых для посещения клиники документах у сотрудников информационной службы по телефону +7 (495) 775-73-60.

Это гепатит! Знайте его! Защищайтесь от него!

Это гепатит! Знайте его! Защищайтесь от него!

Миллионы людей живут с вирусным гепатитом, а многие миллионы других людей подвергаются риску инфицирования. Вирусы гепатита A, B, C, D и E могут вызывать острую и хроническую инфекцию и воспаление печени, которые могут приводить к циррозу и раку печени. Эти вирусы представляют значительный глобальный риск для здоровья — примерно 240 миллионов человек хронически инфицированы гепатитом B и примерно 150 миллионов человек хронически инфицированы гепатитом C.

Ежегодно около одного миллиона человек умирают от причин, связанных с вирусным гепатитом, чаще всего от цирроза и рака печени.

Часто гепатит протекает бессимптомно на протяжении целых десятилетий до тех пор, пока не разовьется хроническая болезнь печени. По этой причине сегодня мы наблюдаем «скрытую эпидемию» заболевания гепатитом.

Вирусные гепатиты — это группа распространенных и опасных для человека инфекционных заболеваний, которые довольно значительно различаются между собой, вызываются разными вирусами, но все же имеют общую черту — это заболевание, поражающее в первую очередь печень человека и вызывающее ее воспаление. На данный момент известно большое количество вирусов, способных вызвать вирусный гепатит: вирус гепатита А (болезнь Боткина), вирус гепатита B, вирус гепатита С, вирус гепатита D, вирус гепатита Е, вирус гепатита F и вирус гепатита G, вирусы гепатитов TTV.

Вирус гепатита В, С, D, G передается при инъекциях нестерильными шприцами, инструментами, при контакте человека с инфицированной кровью, могут передаваться при половом контакте,  возможна также передача вируса от матери — плоду.  Хронические заболевания печени, среди которых вирусные гепатиты В и С, входят в число десяти основных причин смертности в мире.

Другая группа  вирусов гепатита попадают в организм человека с водой или пищей, такой  механизм заражения называется фекально ‑ оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из‑за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Наиболее характерный путь передачи вируса — это тесные бытовые контакты между людьми и употребление в пищу продуктов или воды, зараженных фекальным материалом. Гепатит А и Е передается в том числе через грязные руки. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов.

Главной опасностью заражения вирусом гепатита Е является острое течение болезни у беременных с частым неблагоприятным исходом беременности в последнем триместре, приводя и матерь, и плод к летальному исходу.

От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2–4 недель при гепатите А и Е, до 2–4 и даже 6-12 месяцев при гепатите В и С. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя.

Вирусные гепатиты разных видов часто объединяются под названием «желтуха» — по одному из наиболее распространенных симптомов гепатита.

Сначала, до появления желтухи, гепатит начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А и Е. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры.

Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляется тошнота, рвота, большинство больных жалуется на боль в правом подреберье и верхней части живота, нередко — довольно сильные, желтеют кожные покровы и склеры глаз, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.

В некоторых случаях может наблюдаться скоротечное развитие заболевания с летальным исходом. Поэтому при появлении первых признаков болезни, обратитесь к врачу.

Но гепатит  может существовать в хронической форме. Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов.

Хронический гепатит характеризуется клиническими проявлениями на протяжении всего периода болезни, то стихая, то обостряясь. В это время происходит умерщвление клеток печени (гепатоцитов), что приводит к изменениям структуры печени, угнетению ее деятельности, фиброзу, а затем и циррозу печени.

Все формы вирусного гепатита в настоящее время успешно диагностируются и при раннем начале лечения в большинстве случаев излечиваются. Впрочем, нельзя пренебрегать профилактикой гепатитов, которая в некоторых случаях сводится к своевременной вакцинации.

Профилактика вирусных гепатитов

При любых гепатитах категорически запрещается употребление алкоголя, а также острых, соленых, жаренных, жирных, консервированных и копченных блюд, пища быстрого приготовления, чипсы, сухарики и другие малополезные и вредные продукты питания. Также необходимо отказаться от курения и употребления наркотических средств.

Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила:

 Не следует употреблять некипяченую воду, избегайте купания в загрязненных водоемах, особенно заглатывание воды ртом при плавании, всегда мойте фрукты и овощи, не пренебрегайте термической обработкой продуктов. Соблюдайте правила личной гигиены, чаще мойте руки. — Так можно предотвратить заражение гепатитом А и Е.

В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С  — в первую очередь с кровью. Не используйте чужие предметы личной гигиены.  В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Откажитесь от услуг салонов красоты сомнительного характера. Необходимо принимать меры предосторожности при сексе. Сделайте прививку для профилактики гепатитов А, B — Так можно предотвратить заражение гепатитом В, С, и Д.

Если в семье проживает инфицированный вирусом гепатита человек, отделите ему для личного пользования посуду, постельное белье, предметы по уходу за телом и другие вещи, с которыми человек имеет контакт.

ГБУЗ «Михайловская ЦРБ»

 

Эпидемиологический отдел

Anti-HEV, IgG

Anti-HEV (IgG) – специфические иммуноглобулины класса G, свидетельствующие о возможной инфицированности гепатитом Е или о перенесенной инфекции.

Синонимы русские

Антитела класса IgG к вирусу гепатита Е, острое инфицирование гепатитом Е.

Синонимы английские

Antibodies to Hepatitis E Virus, IgG.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Острый гепатит по клинической картине сходен с вирусным гепатитом А. Он никогда не переходит в хроническую форму. Инфекция вызывается РНКсодержащим вирусом. Инкубационный период длится от 17 до 75 дней (в среднем 35-40 дней). Вирус гепатита Е по сравнению с вирусом гепатита А менее устойчив к разным факторам внешней среды.

Вирусный гепатит Е — довольно редкое для России заболевание, чаще всего он встречается в странах Юго-Восточной и Центральной Азии, в Средней Азии, в Северной и Центральной Африке и в Центральной Америке. Передается фекально-оральным путем. Наибольшую опасность это заболевание представляет для беременных женщин, среди которых смертность составляет 10-20 %. Хронических форм у гепатита Е нет. Вакцина против него еще не создана.

Гепатиты А и Е объединяет фекально-оральный механизм передачи. Источником инфекции являются больные любой формой болезни: желтушной, безжелтушной, стертой, в инкубационном и начальном периодах болезни, в фекалиях которых обнаруживается вирус гепатита. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, стертыми формами, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных с желтушными формами болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушном периоде. Когда больной желтеет, он уже, как правило, не заразен. Заражение чаще всего происходит через зараженную нечистотами воду. Восприимчивость неболевших к вирусу абсолютная. Гепатитом А болеют преимущественно дети, гепатитом Е — взрослые. Гепатит А встречается повсеместно, в то время как гепатит Е — в основном в тропических и субтропических регионах, в странах Средней Азии.

Возбудители гепатита Е внедряются в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и через кровь заносятся в печень, проникают в ее клетки и воспроизводятся в них. Одновременно вирусы их разрушают. Быстро нарастает иммунитет, вирус обезвреживается, пораженные клетки и вирусные частицы удаляются из организма. Если после гепатита А развивается пожизненная невосприимчивость к возбудителю, то после перенесенного гепатита Е иммунитет нестойкий и возможно повторное заражение.

Учитывая фекально-оральный механизм передачи, распространение гепатита Е связано с зараженной питьевой водой и плохими гигиеническими условиями.

Основными симптомами заболевания являются тошнота, слабость, желтуха, потемнение мочи, потеря аппетита, дискомфорт в правом подреберье, рвота и расстройство стула.

IgG к HEV начинают вырабатываться через 4-6 недель после инфицирования, быстро достигают максимума. Через 5-6 месяцев их уровень падает и повышается вновь во время реактивации инфекции.

Для чего используется исследование?

• Для определения инфицирования вирусом гепатита Е в острый период.

Когда назначается исследование?

• При симптомах гепатита Е (темная моча и / или посветление стула, дискомфорт в правом подреберье, потеря аппетита, тошнота, рвота, лихорадка).
• Ухудшение состояния больного после появления желтухи
• Дифференциальная диагностика с гепатитом А.
• При возникновении признаков застоя желчи, сопровождающихся недомоганием и повышением температуры.
• При внезапном сочетанном или отдельном повышении уровня печеночных ферментов: билирубина, АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, ГГТП.
• При общих жалобах со стороны пищеварительной системы при условии недавнего пребывания в условиях, эндемичных по заболеваемости вирусным гепатитом Е, на территории с плохими гигиеническими условиями.
• При подозрении на гестоз у беременных.
• Оценка эффективности вакцинации.

Что означают результаты?

Референсные значения: не обнаружены.

Не обнаружено (отрицательный/сомнительный результат):

• отсутствие гепатита Е;
• слабая иммунная реакция пациента;
• ранняя стадия заболевания;
• выздоровление (отдаленные сроки).

В случае получения сомнительного результата рекомендуется повторить исследование через 10-14 дней. При повторном результате «Сомнительно» результат следует рассматривать как отрицательный.

Обнаружено(положительный результат):

• острая стадия гепатита Е;
• экспозиция к вирусу гепатита Е в прошлом;
• вакцинация против гепатита Е.

Что такое гепатит E — FAQ

Что такое гепатит E?
Гепатит E — заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита E (HEV). Большинство людей с гепатитом Е полностью выздоравливают и не имеют долговременных проблем с печенью в результате инфекции.

Как распространяется гепатит Е?
В развивающихся странах люди чаще всего заражаются гепатитом Е из питьевой воды, загрязненной фекалиями людей, инфицированных этим вирусом. В Соединенных Штатах и ​​других развитых странах люди заболели гепатитом Е после употребления в пищу сырой или недоваренной свинины, оленины и мяса дикого кабана.

Насколько распространен гепатит Е?
Гепатит Е распространен во многих частях развивающегося мира с плохими санитарными условиями. Это не распространено в Соединенных Штатах, где люди имеют доступ к чистой питьевой воде. Большинство случаев в Соединенных Штатах связаны с людьми, которые недавно побывали в странах, где гепатит Е распространен.

Кто подвержен риску заражения гепатитом Е?
Путешественники в районы мира с плохой санитарией подвергаются наибольшему риску заражения гепатитом E.

Вызывает ли гепатит Е симптомы?
Многие люди с гепатитом Е, особенно дети младшего возраста, не имеют никаких симптомов. У других может наблюдаться один или несколько из этих симптомов:

• Лихорадка
• Усталость
• Потеря аппетита
• Тошнота
• Рвота
• Боль в животе
• Темная моча
• Табурет глиняный
• Боль в суставах
• Желтуха (пожелтение кожи или глаз)

Как скоро после заражения гепатитом Е появятся симптомы?
Если возникают симптомы, они обычно появляются через 2-6 недель после контакта с вирусом, вызывающим гепатит E.

Насколько серьезен гепатит Е?
Беременные женщины подвержены большему риску печеночной недостаточности и смерти от гепатита E. Люди, перенесшие трансплантацию твердых органов, и люди с ослабленной иммунной системой могут испытывать более серьезные и долгосрочные проблемы с печенью в случае инфицирования.

Как я узнаю, что у меня гепатит Е?
Гепатит Е можно диагностировать только с помощью лабораторных тестов, назначенных вашим лечащим врачом. Если у вас есть симптомы гепатита Е, обратитесь к своему врачу.

Как лечится гепатит Е?
Специального лечения гепатита Е не существует. Большинство людей поправляются, купив симптомы.

Можно ли предотвратить гепатит Е?
Вакцины для защиты от гепатита Е нет. Однако вы можете снизить риск заражения гепатитом Е, выпивая только очищенную воду при посещении стран, где гепатит Е распространен, и избегая сырой или недоваренной свинины, оленины и мяса дикого кабана.

Гепатит E

Обзор

Гепатит E — это воспаление печени, вызванное вирусом гепатита E (HEV).Вирус имеет как минимум 4 различных типа: генотипы 1, 2, 3 и 4. Генотипы 1 и 2 обнаружены только у людей. Генотипы 3 и 4 циркулируют у нескольких животных, включая свиней, кабанов и оленей, не вызывая каких-либо заболеваний, а иногда и заражают людей.

Вирус выделяется со стулом инфицированных людей и проникает в организм человека через кишечник. Передается в основном через загрязненную питьевую воду. Инфекция обычно проходит самостоятельно и проходит в течение 2–6 недель.Иногда развивается серьезное заболевание, известное как фульминантный гепатит (острая печеночная недостаточность), которое может быть фатальным.

Передача

Инфекция гепатита Е встречается во всем мире и широко распространена в странах с низким и средним уровнем доходов с ограниченным доступом к основной воде, санитарии, гигиене и услугам здравоохранения. В этих регионах болезнь возникает как вспышками, так и спорадическими случаями. Вспышки обычно происходят после периодов фекального загрязнения источников питьевой воды и могут затронуть от нескольких сотен до нескольких тысяч человек.Некоторые из этих вспышек произошли в районах конфликтов и чрезвычайных гуманитарных ситуаций, таких как зоны боевых действий и лагеря для беженцев или внутренне перемещенных лиц, где санитария и безопасное водоснабжение создают особые проблемы.

Спорадические случаи также считаются связанными с загрязнением воды, хотя и в меньшем масштабе. Случаи в этих регионах вызваны в основном инфекцией вирусом генотипа 1 и гораздо реже вирусом генотипа 2.

В районах с лучшими санитарными условиями и водоснабжением заражение гепатитом Е встречается нечасто, лишь изредка и спорадически.Большинство этих случаев вызвано вирусом генотипа 3 и вызвано заражением вирусом, происходящим от животных, обычно в результате употребления в пищу недоваренного мяса животных (включая печень животных, особенно свинину). Эти случаи не связаны с загрязнением воды или других продуктов.

Симптомы

Инкубационный период после воздействия HEV составляет от 2 до 10 недель, в среднем от 5 до 6 недель. Зараженные люди выделяют вирус в период от нескольких дней до заболевания до 3-4 недель после начала заболевания.

В районах с высокой эндемичностью болезни симптоматическая инфекция чаще всего встречается у молодых людей в возрасте 15–40 лет. В этих областях, хотя инфекция действительно встречается у детей, она часто не диагностируется, потому что у них обычно нет симптомов или есть только легкое заболевание без желтухи.

Типичные признаки и симптомы гепатита включают:

• начальную фазу легкой лихорадки, снижение аппетита (анорексия), тошноту и рвоту, продолжающуюся несколько дней;
• боль в животе, зуд, кожная сыпь или боль в суставах;
• желтуха (желтый цвет кожи), темная моча и бледный стул; и
• слегка увеличенная болезненная печень (гепатомегалия).

Эти симптомы часто неотличимы от симптомов других заболеваний печени и обычно длятся 1–6 недель.

В редких случаях острый гепатит Е может быть тяжелым и закончиться фульминантным гепатитом (острой печеночной недостаточностью). Эти пациенты подвержены риску смерти. Беременные женщины с гепатитом Е, особенно во втором или третьем триместре, подвержены повышенному риску острой печеночной недостаточности, потери плода и смертности. До 20–25% беременных женщин могут умереть, если заразятся гепатитом Е в третьем триместре.

Сообщалось о случаях хронической инфекции гепатита E у людей с ослабленным иммунитетом, особенно у реципиентов трансплантатов органов, принимающих иммунодепрессанты, с инфекцией HEV генотипа 3 или 4. Они остаются редкостью.

Диагноз

Случаи гепатита Е клинически неотличимы от других типов острого вирусного гепатита. Тем не менее, диагноз часто можно сильно заподозрить в соответствующих эпидемиологических условиях, например, когда несколько случаев заболевания происходят в местах в известных эндемичных по болезни районах, в условиях с риском заражения воды, когда болезнь более тяжелая у беременных женщин или если гепатит А был перенесен. Исключенный.

Окончательный диагноз инфекции гепатита Е обычно основан на обнаружении в крови человека специфических антител к вирусу иммуноглобулина М (IgM) против HEV; обычно этого достаточно в регионах, где болезнь распространена. Экспресс-тесты доступны для использования в полевых условиях.

Дополнительные тесты включают полимеразную цепную реакцию с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР) для обнаружения РНК вируса гепатита Е в крови и стуле. Для этого анализа требуется специализированное лабораторное оборудование. Этот тест особенно необходим в регионах, где гепатит Е встречается нечасто и в редких случаях с хронической инфекцией ВГЕ.

Лечение

Не существует специального лечения, способного изменить течение острого гепатита E. Поскольку болезнь обычно проходит самостоятельно, госпитализация обычно не требуется. Наиболее важным является отказ от ненужных лекарств. Ацетаминофен, парацетамол и лекарства от рвоты следует использовать с осторожностью или избегать их.

Госпитализация необходима людям с фульминантным гепатитом, а также беременным женщинам с симптомами заболевания.

Людям с ослабленным иммунитетом и хроническим гепатитом Е помогает специальное лечение с использованием противовирусного препарата рибавирин. В некоторых конкретных ситуациях также успешно применялся интерферон.

Профилактика

Профилактика — наиболее эффективный подход против инфекции. На уровне населения передачу инфекции HEV и гепатита E можно снизить за счет:

• поддержания стандартов качества для коммунального водоснабжения; и
• создание надлежащих систем удаления человеческих фекалий.

На индивидуальном уровне риск заражения можно снизить за счет:

• соблюдения гигиенических норм; и
• , избегая потребления воды и льда неизвестной чистоты.

Ответные меры ВОЗ

ВОЗ выпустила технический отчет Вспышки гепатита Е, передающиеся через воду: распознавание, расследование и контроль . Пособие дает информацию об эпидемиологии, клинических проявлениях и диагностике гепатита E.Он также содержит руководство для органов общественного здравоохранения о том, как реагировать на вспышки инфекции гепатита E.

В настоящее время ВОЗ работает с экспертами и глобальными партнерами над разработкой общего протокола использования вакцины против гепатита Е в качестве меры реагирования на вспышку. С аналогичными группами также ведется постоянная работа по созданию упрощенного алгоритма диагностики, сортировки и лечения гепатита Е во время вспышки.

В мае 2016 года Всемирная ассамблея здравоохранения приняла первую Глобальную стратегию сектора здравоохранения по вирусному гепатиту на 2016–2021 годы .В стратегии подчеркивается важнейшая роль всеобщего охвата услугами здравоохранения и устанавливаются задачи, соответствующие целям в области устойчивого развития.

Для поддержки стран в достижении глобальных целей по ликвидации гепатита в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 года ВОЗ работает над:

• повышением осведомленности, поощрением партнерских отношений и мобилизацией ресурсов;
• сформулировать основанную на фактах политику и данные для действий;
• увеличить акции здравоохранения в ответ на гепатит;
• предотвратить передачу; и
• расширить услуги по обследованию, уходу и лечению.

ВОЗ организует ежегодные кампании Всемирного дня борьбы с гепатитом (в качестве одной из ее 9 флагманских ежегодных кампаний в области здравоохранения) для повышения осведомленности и понимания вирусного гепатита. Во Всемирный день борьбы с гепатитом 2021 года ВОЗ сосредоточит внимание на теме «Гепатит не может ждать», чтобы признать безотлагательную необходимость ликвидации гепатита с целью достижения целей по ликвидации гепатита к 2030 году.

Клинические и эпидемиологические особенности, диагностика, лечение и профилактика

Clin Microbiol Newsl. 2020 1 ноября; 42 (21): 171–179.

Glynn W. Webb

^a Госпиталь Королевского Ливерпульского университета, Ливерпуль, Соединенное Королевство

^b Ливерпульский университет, Ливерпуль, Соединенное Королевство

^c Манчестерский университет, Манчестер, Соединенное Королевство

Софи Келли

^a Госпиталь Королевского Ливерпульского университета, Ливерпуль, Великобритания

^b Ливерпульский университет, Ливерпуль, Великобритания

Гарри Р. Далтон

^c Манчестерский университет, Манчестер, Великобритания

^d Консультант на пенсии, отделение гастроэнтерологии, Королевская больница Корнуолла, Труро, Корнуолл, Соединенное Королевство

^a Госпиталь Королевского Ливерпульского университета, Ливерпуль, Соединенное Королевство

^b Ливерпульский университет, Ливерпуль, Соединенное Королевство

^c Манчестерский университет, Манчестер, Великобритания

^d Консультант на пенсии, отделение гастроэнтерологии, Королевская больница Корнуолла, Труро, Корнуолл, Великобритания

^* Автор, ответственный за переписку: Glynn Webb, M.D., NHS Foundation Trust, Университет Манчестера, 7 Radnor Road, London NW6 6TT, Manchester, United Kingdom

С января 2020 года Elsevier создал ресурсный центр COVID-19 с бесплатной информацией на английском и китайском языках о новом коронавирусе COVID- 19. Ресурсный центр COVID-19 размещен на сайте публичных новостей и информации компании Elsevier Connect. Elsevier настоящим разрешает сделать все свои исследования, связанные с COVID-19, которые доступны в ресурсном центре COVID-19, включая этот исследовательский контент, немедленно в PubMed Central и других финансируемых государством репозиториях, таких как база данных COVID ВОЗ с правами на неограниченное исследование, повторное использование и анализ в любой форме и любыми средствами с указанием первоисточника.Эти разрешения предоставляются Elsevier бесплатно до тех пор, пока ресурсный центр COVID-19 остается активным.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Гепатит A и E — это древние болезни, но только в наше время было правильно признано, что они вызываются различными патогенами. Несмотря на существенно разные геномные структуры, оба вируса используют очень похожие стратегии, чтобы избежать обнаружения хозяина и увеличить передачу в окружающей среде.Ежегодно регистрируются миллионы случаев острого вирусного гепатита, вызванного вирусом гепатита A (HAV) и вирусом гепатита E (HEV), что приводит к десяткам тысяч смертей. Представления могут быть клинически неразличимы, но каждый вирус также имеет ряд менее распространенных, но более специфичных фенотипов. Эпидемиология HAV сложна и меняется в странах, которые улучшают общественное здравоохранение и санитарию. HEV представляет собой серьезную проблему для общественного здравоохранения в условиях ограниченных ресурсов, но исторически неправильно считался имеющим малую клиническую значимость в промышленно развитых странах.

Введение

Описание клинического синдрома, распознаваемого как гепатит, можно найти в шумерских медицинских текстах третьего тысячелетия до нашей эры. Примерно 2500 лет спустя Гиппократ записал признаки «эпидемической желтухи», включая клинические описания, указывающие на фульминантный гепатит. К средним векам возникла идея о том, что желтуха может передаваться; в 8 веке Папа Захария поместил мужчин с желтухой в карантин, чтобы контролировать распространение болезни, хотя он не имел представления о точной этиологии заболевания.

Крупные эпидемии желтухи, называемые по-разному «катаральной желтухой», «инфекционным гепатитом», «эпидемическим гепатитом» и т. П., В основном были связаны с военными кампаниями и были значительной причиной заболеваемости и смертности в войсках во время наполеоновских войн, Гражданская война в США и обе мировые войны. Во время Второй мировой войны появились первые свидетельства вирусной этиологии эпидемической желтухи и существования различных форм этого состояния. В серии экспериментов в Германии, Великобритании и США на протяжении 1940-х годов использовались отфильтрованные материалы от инфицированных людей для заражения добровольцев или, в некоторых случаях, заключенных [ ¹ ].К концу десятилетия эти исследования, наряду с эпидемиологическими исследованиями, выявили два подтипа вирусного гепатита, различающиеся основным путем передачи и периодом инкубации: «инфекционный гепатит», передаваемый перорально, с коротким инкубационным периодом и парентерально. передается «сывороточная желтуха» с длительным инкубационным периодом. Позже они были названы гепатитом А и гепатитом В соответственно. Именно первые будут обвинены в крупных вспышках гепатита, передаваемых через воду, от которых человечество страдает с древних времен.

К концу 1970-х годов, однако, начали появляться данные о другом патогене, вызывающем эпидемии гепатита. Работа, проделанная в течение предыдущего десятилетия в Национальных институтах здравоохранения США, уже продемонстрировала, что большинство случаев гепатита, связанного с переливанием крови, не были вызваны ни вирусом гепатита А (HAV), ни вирусом гепатита B (HBV). Причина этих случаев гепатита ни А, ни В в конечном итоге будет идентифицирована как вирус гепатита С (ВГС). Вспышка гепатита в Кашмире, Индия, в 1978 году дала первые доказательства другого вируса гепатита.Эпидемия передавалась через воду и была масштабной: около 52 000 случаев заболевания и 1700 смертей [ ² ]. Путь передачи и клинические проявления в целом соответствовали гепатиту А; одной из ключевых отличительных черт была повышенная заболеваемость и смертность среди беременных женщин. Примерно в то же время другая группа исследовала образцы сыворотки крови от трех предыдущих вспышек гепатита в Индии, включая крупную эпидемию в Дели в 1955 году [ ³ ]. Во всех случаях серологическое тестирование инфицированных лиц не выявило признаков инфекции HAV.Дальнейшие вспышки не связанного с переливанием крови гепатита ни А, ни В были выявлены в других частях Азии, Северной Африки и Ближнего Востока [ ³ ]. Однако, поскольку возбудитель не был идентифицирован, было невозможно определить, был ли один и тот же патоген вовлечен в каждую вспышку. Тем не менее, становилось все более очевидным, что клинически очевидный гепатит А на самом деле очень редко встречается в развивающихся странах [ ³ ].

Несколько лет спустя российский вирусолог по имени Михаил Балаян расследовал вспышку гепатита ни A, ни B среди советских войск, дислоцированных в Ташкенте, столице нынешнего Узбекистана.Балаян хотел отвезти клинические образцы обратно в Москву для дальнейшего изучения, но это означало, что образцы нужно заморозить. Поскольку инфраструктуры для этого не было, Балаян вместо этого принял объединенный фильтрат образцов от своих пациентов [ ³ ]. По возвращении в Москву заболел острым гепатитом. Электронная микроскопия его стула идентифицировала вирусные частицы, которые вызвали болезнь, похожую на гепатит, при экспериментальном заражении обезьянами яванского макака. Важно отметить, что эти новые вирусные частицы не реагировали с IgM против HAV.К началу 1990-х годов геном нового вируса гепатита, не связанного с переливанием крови, был секвенирован, и он был назван вирусом гепатита Е (HEV) [ ³ ].

HAV и HEV могут вызывать заболевания, которые клинически неотличимы друг от друга, и, несмотря на то, что они имеют лишь отдаленное родство, имеют некоторые замечательные сходства с точки зрения используемых ими патогенных стратегий. Однако во многих других отношениях они весьма различны. В этой статье рассматриваются их сходства и различия, сравниваются эпидемиология, клинические проявления, диагностика, лечение и профилактика этих двух вирусов.

Вирусология

Таксономия и классификация

ВГА является членом семейства Picornaviridae и первоначально был отнесен к роду Enterovirus . Однако дальнейшие исследования показали, что этот вирус достаточно отличался от других пикорнавирусов, чтобы его можно было отнести к собственному роду, Hepatovirus . Первоначально HEV считался членом семейства Calciviridae , но позже был реклассифицирован как член рода Orthohepevirus в семействе Hepeviridae .

HAV — один из девяти видов вируса гепатовируса и единственный, который, как известно, заражает людей. Существует шесть генотипов HAV, три из которых поражают людей и три — обезьян, но только один серотип [ ⁴ ]. Остальные представители рода заражают целый ряд видов, в том числе летучих мышей, ежей, землероек и грызунов. Филогенетический анализ предполагает, что этот род произошел от мелких млекопитающих и что ВГА человека произошел от грызунов [ ⁴ ], хотя зоонозного резервуара больше не существует.

Род Orthohepevirus включает четыре вида (от A до D). Болезнь человека вызывается вирусом Orthohepevirus A , который имеет восемь генотипов. Остальные три вида встречаются у птиц (HEV-B), грызунов и хорьков (HEV-C) и летучих мышей (HEV-D). Два генотипа Orthohepevirus A являются облигатными патогенами человека (HEV1 и HEV2), а два являются эндемичными для широкого круга видов и вызывают зоонозные инфекции у людей (HEV3 и HEV4). Остальные генотипы в основном относятся к диким кабанам (HEV5 и HEV6) и верблюдам (HEV7 и HEV8).Однако сообщалось об инфицировании человека HEV7 [ ⁵ ], а HEV5 способен инфицировать приматов [ ⁶ ].

Структура вириона: квазиоболочка, лучшее из обоих миров

И HAV, и HEV являются икосаэдрическими вирусами без оболочки. Отсутствие липидной оболочки дает обоим вирусам значительное преимущество с точки зрения их способности распространяться в окружающей среде, о чем свидетельствуют вспышки болезней пищевого и водного происхождения, которые являются синонимами гепатита А и Е [ ^{3 , 7} ].Это связано с тем, что стабильный голый белковый капсид обеспечивает хрупкому геному РНК значительную защиту от суровых условий окружающей среды. Для сравнения, передача вирусов в оболочке требует, по крайней мере, тесного контакта между людьми, если не обмена жидкостями организма. Это связано с тем, что вирусная оболочка содержит кодируемые вирусом гликопротеины, называемые пепломерами, которые опосредуют взаимодействия с рецепторами клеточной поверхности. Без этих пепломеров вирион не может получить доступ к клетке-хозяину, поэтому он уязвим для всего, что может нарушить липидный бислой, например, сушки, растворителей или детергентов.Однако внутри хозяина вирусы в оболочке имеют несколько преимуществ перед голыми вирионами. Оболочка облегчает пересечение плазматической мембраны, позволяя новым вирионам покидать клетку без необходимости лизиса клетки, а также защищает вирус от иммунного ответа, скрывая антигены от нейтрализующих антител [ ⁸ ].

Существует значительный объем доказательств того, что, хотя и HAV, и HEV являются вирусами без оболочки, они также могут обладать по крайней мере некоторыми преимуществами вирусов в оболочке.Вирионы HAV и HEV, которые выделяются со стулом, представляют собой голые белковые капсиды, идеально подходящие для выполнения своей роли по достижению новых хозяев как во времени, так и на расстоянии в потенциально враждебной среде [ ⁸ ]. Однако HAV и HEV, которые выделены из сыворотки людей, страдающих острой инфекцией, обернуты захваченным слоем мембраны клетки-хозяина, аналогичным тем, которые обнаруживаются у классических вирусов с оболочкой, но отличаются отсутствием каких-либо кодируемых вирусом белков в поверхность [ ⁸ ].Это позволяет циркулирующим вирионам избежать иммунного ответа, поскольку антигенные белки защищены от нейтрализующих антител [ ⁸ ]. Однако отсутствие пепломеров поднимает вопросы относительно того, как эти квазиоболочечные вирионы достигают проникновения в клетки-хозяева [ ⁸ ].

Эпидемиология и передача

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, ежегодно во всем мире регистрируется 1,4 миллиона случаев гепатита А, что приводит примерно к 7000 смертей [ ⁹ ].Для сравнения, ежегодно происходит около 20 миллионов случаев инфицирования HEV, что приводит к 3,3 миллионам симптоматических случаев и примерно 44 000 смертельным исходам [ ¹⁰ ]. Эти цифры относятся только к тем регионам мира, где ВГЕ является эндемичным, и, как таковые, вероятно, представляют собой серьезную недооценку фактического глобального бремени болезней [ ¹¹ ].

Основной путь передачи HAV — фекально-оральный, в основном при прямом контакте между людьми, а также через зараженную пищу или воду.Мужчины, практикующие секс с мужчинами, подвергаются повышенному риску заражения, как и любые лица, вступающие в орально-анальный половой контакт, независимо от пола или сексуальной ориентации [ ¹ ]. Описана парентеральная передача через зараженные продукты крови [ ¹ ], и потребители инъекционных наркотиков относятся к группе высокого риска [ ¹ ], причем повышенная распространенность положительно коррелирует с низким доходом [ ¹ ]. Зараженные люди выделяют вирус со стулом в течение примерно 2 недель, прежде чем проявятся симптомы, и обычно в течение нескольких дней после этого, но могут продолжать делать это в течение нескольких недель.Даже при хороших стандартах гигиены и санитарии уровень инфицирования среди лиц, находящихся в непосредственном контакте с больными, высок, что предполагает очень эффективную передачу инфекции между людьми.

Скорость и характер передачи ВГА сильно различаются в разных частях мира, что в первую очередь определяется социально-экономическими факторами. В регионах с меньшими размерами семей, лучшими санитарно-техническими средствами и более широким доступом к чистой питьевой воде уровень инфицирования ниже. Как ни странно, более низкие показатели передачи не означают меньшее количество болезней.В бедных ресурсами регионах с высокой эндемичностью, таких как Африка, некоторые части Азии и Южная Америка, инфекция HAV в раннем детстве широко распространена. В большинстве случаев у маленьких детей нет симптомов или они страдают очень легкой болезнью, а инфекция HAV обычно обеспечивает пожизненный иммунитет. И наоборот, в регионах с высоким уровнем дохода и низкой эндемичностью, таких как Северная Америка, Западная Европа, Япония и Австралия, воздействие в детстве встречается реже. В результате гораздо меньшая часть взрослого населения имеет антитела против HAV.Если будет занесен HAV, могут возникнуть серьезные вспышки, особенно в группах высокого риска, таких как мужчины, практикующие секс с мужчинами [ ¹² ], бездомные и потребители наркотиков [ ¹³ ]. Эти вспышки в первую очередь поражают подростков и взрослых, которые более подвержены серьезным заболеваниям. За последние несколько десятилетий улучшение гигиены и санитарии в некоторых странах с низким и средним уровнем доходов снизило передачу ВГА и увеличило средний возраст инфицирования [ ¹⁴ ].Этот «эпидемиологический переход» приближает эпидемиологическую картину к той, которая наблюдается в промышленно развитых странах, вызывая парадоксальный рост как заболеваемости, так и смертности, связанной с гепатитом А [ ¹⁵ ].

Эпидемиология ВГА зависит от генотипа и, в более широком смысле, от исследуемого географического региона. Как упоминалось выше, человеческий гепатит E преимущественно вызывается четырьмя из восьми генотипов Orthohepevirus A . HEV1 и HEV2 похожи на HAV в том, что они эндемичны в странах с низкими доходами [ ¹⁶ ], инфицируют только людей и передаются фекально-оральным путем.Однако, в отличие от HAV, инфекция HEV не дает пожизненного иммунитета. Это приводит как к спорадическим случаям, так и к периодическим вспышкам, которые периодически возникают, когда распространенность анти-HEV IgG в популяции падает ниже критического порога для коллективного иммунитета [ ¹⁷ ].

HEV3 и HEV4, напротив, являются зоонозами, которые инфицируют широкий спектр видов млекопитающих; однако свиньи составляют основной резервуар вируса [ ¹⁶ ]. HEV3 вызывает местные инфекции в Европе, Северной Америке, Австралии и Японии [ ¹⁸ ].HEV4 исторически был ограничен Китаем и Японией [ ¹¹ ]. Передача от свиней происходит фекально-оральным путем, и инфекция, как правило, у животных апатогенная. Потребление инфицированного мяса является основным вектором заражения человека, и HEV был обнаружен в розничных продуктах из свинины в точках продажи [ ¹⁶ ]. Также был задействован ряд других пищевых продуктов, включая вирусы, выделенные из моллюсков, фруктов и овощей [ ¹⁸ ]; это, вероятно, связано с тем, что навоз свиней загрязняет водотоки или используется в качестве удобрения.

Более двух третей зоонозных инфекций HEV протекают бессимптомно [ ¹⁹ ]. Из остальных случаев только небольшая часть подтверждена серологическим или молекулярным тестированием; исторически большинство из них либо неправильно диагностируются, либо остаются нераспознанными. Однако в последние годы число зарегистрированных случаев резко возросло. В период с 2005 по 2015 год количество лабораторно подтвержденных случаев в Европе увеличилось в 10 раз [ ²⁰ ]. Частично это, вероятно, отражает повышение осведомленности о ВГЕ среди клиницистов, но, по крайней мере, в некоторых странах наблюдается фактический рост заболеваемости [ ²¹ ].

В отчетах из нескольких разных стран описана парентеральная передача HEV через инфицированные продукты крови [ ¹¹ ]. Исследования также продемонстрировали виремию во время сдачи крови среди здоровых доноров с широким разбросом показателей виремии в разных странах, от 1:27 в Индии [ ²² ] до 1: 74 131 в Австралии [ ²³ ] . Степень вклада, который ассоциированная с переливанием крови инфекция ВГЕ вносит в глобальное бремя болезней, неясна, но она, безусловно, представляет меньший риск, чем первичные пути передачи.Однако пациенты, которые подвержены риску хронической инфекции или более тяжелого гепатита, чрезмерно представлены в когорте пациентов, которые с наибольшей вероятностью будут получать продукты крови. Сюда входят реципиенты трансплантата, пациенты с ослабленным иммунитетом и беременные женщины. В ответ на это все большее число европейских стран в настоящее время регулярно проверяют донорскую кровь на ВГЕ [ ¹¹ ].

За последние 2 года появились доказательства нового зоонозного источника инфекции HEV. Как упоминалось выше, HEV-C поражает грызунов.Генотип 1 HEV-C (HEV-C1) циркулирует у крыс в Европе, Азии и Северной Америке. Недавнее крупное проспективное исследование в Гонконге выявило как острую, так и хроническую инфекцию HEV-C1 как у иммунокомпетентных, так и у пациентов с ослабленным иммунитетом [ ²⁴ ]. Описаны также внепеченочные проявления; у одного пациента развился менингоэнцефалит, и он умер, в его спинномозговой жидкости (ЦСЖ) была обнаружена РНК HEV-C1 [ ²⁴ ]. Присутствие антител против HEV-A, по-видимому, не обеспечивает никакой защиты, а молекулярное тестирование на HEV-A не обнаруживает HEV-C1 из-за различий в последовательностях между видами.Эти данные свидетельствуют о том, что HEV-C1 может быть распространен во всем мире и, тем не менее, постоянно упускаться из виду, что может иметь важные клинические последствия и представлять угрозу для безопасности продуктов крови.

Клиническая картина

Острая инфекция

Клинические симптомы гепатита А обычно возникают после инкубационного периода от 14 до 28 дней, но могут проявляться и через 50 дней после заражения (
) [ ¹ ]. Клинические проявления варьируются от бессимптомного до фульминантного гепатита [ ²⁵ ].Течение болезни обычно более тяжелое с возрастом; у очень маленьких детей симптомы часто отсутствуют. Типичное проявление включает две фазы: продромальную фазу, которая длится от 3 до 10 дней и характеризуется недомоганием и миалгией, за которой следует желтушная фаза [ ²⁵ ]. Желтушная фаза включает смешанную печеночную и холестатическую желтуху, связанную с анорексией, тошнотой и утомляемостью. Этот этап длится от 1 до 3 недель. Острая печеночная недостаточность возникает примерно у 0.3% случаев, хотя сильно зависит от возраста; у детей и взрослых в возрасте до 40 лет летальность составляет от 0,1% до 0,3%, а у взрослых старше 49 лет — 1,8% [ ²⁶ ]. Сосуществующая хроническая инфекция с HBV или HCV увеличивает вероятность острой печеночной недостаточности из-за инфекции HAV [ ²⁶ ].

Таблица 1

Клинические характеристики острого гепатита А и острого гепатита Е

, HEV4 9044

9044 страны

9044 9044 9044 9044 9044 Пол

Характеристика	Значение
	HAV	HEV
Период инкубациидней)	30	40
Дозозависимая степень тяжести	Нет	Да
902–02 459 902 459 902–02. 4
Смертность во время беременности	Без разницы	До 25%
Хроническое заболевание	Нет
Развитые страны	Эпидемия, эндемическая	Спорадическая, связанная с путешествиями (HEV1, HEV2) Спорадическая, эндемичная (HEV3, HEV4)
Высокая серопозитивность, редкое клиническое заболевание	Эпидемия, эндемическая
Возрастная группа	Подростки, молодые люди	Подростки, молодые люди (HEV1, HEV2) Пожилые люди (HEV3, HEV4)
Без разницы	Чаще поражаются мужчины

Подгруппа пациентов с гепатитом А может проявляться атипично [ ²⁷ ].У 5% может развиться холестатический гепатит, который включает длительный период желтухи, длящийся 12 недель и более [ ²⁸ ]. Типичное клиническое течение у этих пациентов включает выраженную желтуху, зуд, лихорадку, потерю веса, диарею и недомогание [ ^{27 , 28} ]. Функциональные пробы печени (LFT) показывают холестатическую картину с заметным повышением билирубина и щелочной фосфатазы и легким или умеренным повышением аланинаминотрансферазы (ALT). Как правило, пациентам с холестатическим гепатитом требуется только поддерживающее лечение, и они полностью выздоравливают.

Еще 10% пациентов испытывают рецидив гепатита А в течение 6 месяцев после первичной инфекции [ ^{27 , 29} ]. После очевидного начального выздоровления происходит биохимический рецидив, который может сопровождаться или не сопровождаться клиническим ухудшением. Уровни АЛТ могут превышать 1000 МЕ / дл, и пациенты обычно остаются серопозитивными к ВГА IgM на протяжении всего заболевания [ ²⁹ ]. Во время рецидивов в кале обнаруживаются уровни вируса, поэтому пораженных пациентов следует считать заразными.Когда симптомы повторяются, они обычно более легкие, чем первоначальное заболевание, и непродолжительны, обычно менее 3 недель [ ²⁹ ]; однако для полного биохимического разрешения может потребоваться до года. Неизвестно, что вызывает у некоторых пациентов рецидив, и никаких факторов риска выявлено не было [ ²⁹ ]. Могут возникнуть множественные рецидивы, но большинство пациентов полностью выздоравливают.

Большинство пациентов, у которых развивается клинически очевидный гепатит Е, страдают острым, самоизлечивающимся заболеванием, которое длится от 4 до 6 недель [ ¹¹ ].После инкубационного периода от 2 до 10 недель у пациентов появляются признаки, типичные для гепатита: желтуха, усталость, лихорадка, боли в животе, тошнота и рвота. В развивающихся странах, где преобладают HEV1 и HEV2, наиболее часто страдают молодые люди. Мужчины чаще проявляют себя клинически, чем женщины. Общая смертность составляет от 0,2% до 4% [ ¹⁶ ], но значительно выше в уязвимых группах, включая детей в возрасте до 3 лет [ ³⁰ ], лиц с уже существующими заболеваниями печени [ ³¹ ] и беременных. женщины (см. ниже).

В настройках с более высоким уровнем ресурсов локально приобретенные случаи вызваны HEV3 и HEV4. Клиническая картина острой инфекции в этих областях значительно неоднородна; только небольшая часть пациентов поступает с типичным вирусным гепатитом, как описано выше. Несмотря на это, ВГЕ является наиболее частой причиной вирусного гепатита в нескольких европейских странах, включая Францию, Германию и Великобританию [ ³² ]. Как и в случае с HEV1 и HEV2, генотипы 3 и 4 преимущественно поражают мужчин с соотношением мужчин и женщин около 3: 1, хотя они, как правило, старше, со средним возрастом 63 года [ ³³ ].Считалось, что это результат факторов хозяина, а не вариаций воздействия. Существующее ранее субклиническое заболевание печени было предложено в качестве потенциального фактора риска, поскольку как избыток алкоголя, так и диабет, которые связаны со стеатозом и фиброзом печени, чрезмерно представлены среди пациентов с острым гепатитом E [ ³⁴ ]. Прогрессирование до печеночной недостаточности обычно нечасто; однако сообщалось о небольшом количестве случаев, и немецкое исследование определило, что HEV является наиболее вероятной причиной острой печеночной недостаточности у 10% когорты из 80 пациентов.Люди с ранее существовавшим заболеванием печени подвержены риску декомпенсации или острой хронической печеночной недостаточности. Однако гепатит Е не так часто является причиной декомпенсации в промышленно развитых странах [ ^{35 , 36} ]. Вероятно, это отражает различия в патогенности генотипов, обнаруженных в разных регионах.

ВГЕ у беременных

Одной из наиболее серьезных проблем общественного здравоохранения, связанных с острой инфекцией гепатита Е, которая чаще всего встречается в развивающихся странах, является повышенная заболеваемость и смертность среди беременных женщин ().В этих частях мира, где HEV1 является преобладающим генотипом, умирает около четверти беременных женщин с острым гепатитом Е [ ³⁷ ]. Этот период самого высокого риска приходится на третий триместр, когда у 33% женщин, инфицированных на этом этапе беременности, развивается фульминантная печеночная недостаточность [ ³⁸ ]. Помимо печеночной недостаточности, основными причинами материнской смертности, связанной с ВГЕ, являются акушерские осложнения, такие как эклампсия или кровотечение [ ³⁸ ]. Также существует значительный риск как для плода, так и для новорожденных.Вертикальная передача является обычным явлением [ ³⁹ ], и существует значительное увеличение риска внутриутробной смерти, мертворождения, преждевременных родов и низкой массы тела при рождении [ ⁴⁰ ]. Смертность плода составляет около 33%, включая тех, кто умирает в результате материнской смерти, а смертность новорожденных составляет около 8% [ ³⁷ ].

Механизмы, лежащие в основе увеличения тяжести заболевания у беременных, недостаточно изучены. Патогенные различия между генотипами HEV могут иметь значение, поскольку высокие показатели смертности и заболеваемости наблюдаются при HEV1 и не были описаны в контексте инфекции HEV3.И HEV1, и HEV3 способны инфицировать базальную децидуальную оболочку (т.е. эндометрий матки в месте имплантации эмбриона) и плаценту. Однако HEV1 реплицируется с большей эффективностью in vitro в тканевых эксплантатах и ​​стромальных клетках обеих тканей и связан с повышенным повреждением тканей [ ⁴¹ ]. HEV1 также влияет на профиль секреции границы раздела матери и плода, увеличивая высвобождение провоспалительных факторов [ ⁴¹ ]. Как вирусная нагрузка, так и уровни воспалительных цитокинов в сыворотке крови (фактор некроза опухоли альфа, трансформирующий фактор роста β1, интерлейкин 6 и гамма-интерферон [IFN-γ]) выше у беременных женщин, чем у небеременных женщин, инфицированных HEV1, и уровни цитокины положительно коррелируют с неблагоприятными исходами беременности [ ⁴¹ ].Другие исследования показали, что высокие уровни РНК HEV также связаны с худшими исходами беременности [ ⁴¹ ].

Хроническая инфекция

Хотя HAV не вызывает хронической инфекции, подтверждена стойкая инфекция HEV. В большинстве литературных источников по этой теме описываются реципиенты трансплантата твердых органов, но хроническая инфекция была зарегистрирована и в других когортах с ослабленным иммунитетом, в том числе у ВИЧ-положительных пациентов с количеством CD4 ⁺ <200 / мм ³ , в пациенты с гематологическими злокачественными новообразованиями, получающие химиотерапию и трансплантацию стволовых клеток, а также пациенты ревматологов, принимающие иммунодепрессанты [ ¹¹ ].Почти во всех случаях хроническая инфекция связана с HEV3 или HEV4, но было единственное сообщение о хронической инфекции HEV7 у пациента, который ел верблюжье мясо и молоко [ ⁵ ].

Хроническая инфекция определяется как репликация HEV, сохраняющаяся в течение 3 месяцев или более [ ¹¹ ]. Около двух третей реципиентов трансплантатов твердых органов, подвергшихся воздействию ВГЕ, заболевают хронической инфекцией [ ¹¹ ]. Риск повышен для людей с иммуносупрессией и для тех, кто лечится такролимусом.Большинство хронических инфекций протекает бессимптомно, с незначительным или умеренным повышением уровня АЛТ. Некоторые пациенты имеют нормальные LFT, а некоторые остаются серонегативными по антителам против HEV, несмотря на активную репликацию вируса [ ¹¹ ]. Без лечения может произойти развитие фиброза с риском быстрого прогрессирования до цирроза, декомпенсации и смерти [ ¹¹ ].

Внепеченочные проявления

Внепеченочные проявления инфекции HAV чаще всего возникают у пациентов с холестатическим гепатитом или рецидивирующим гепатитом А.От 10 до 15% пациентов развиваются сыпь и / или артралгия, но также описан ряд более редких осложнений. К ним относятся васкулит, криоглобулинемия и тромбоцитопения [ ^{42 , 43} ].

Широкий спектр внепеченочных проявлений (
) были зарегистрированы в контексте как острой, так и хронической инфекции HEV, наиболее важными из которых являются неврологические и почечные осложнения. Механизмы, лежащие в основе этих проявлений, в настоящее время не изучены, но были предложены как иммуноопосредованные процессы, так и прямой вирусный тропизм.

Таблица 2

Внепеченочные проявления инфекции, вызванной вирусом гепатита Е

Участок	Проявление
Неврологический	02 2 myelitisa Множественный мононеврит Миозит Паралич Белла, вестибулярный неврит и периферическая невропатия
Почечный
		9045 9044 9044
Другое	Острый панкреатит Артрит Миокардит Аутоиммунный тиреоидит

48

48 0002 Неврологическое повреждение является наиболее частым внепеченочным осложнением инфекции HEV: в настоящее время описано около 150 случаев, связанных с HEV1 или HEV3 [ ⁴⁴ ].Во всех случаях в клинической картине преобладают неврологические признаки и симптомы. Пациенты, как правило, страдают безжелтушкой и имеют нормальные ферменты печени или, самое большее, легкие или умеренно нарушенные LFT. Сообщалось о широком спектре неврологических заболеваний, связанных с HEV (8), но наиболее тесно связанными состояниями являются невралгическая амиотрофия (NA), синдром Гийена-Барре (GBS) и энцефалит / миелит.

NA — это острая монофазная травма плечевого сплетения, которая приводит к боли, слабости и нарушению чувствительности в верхних конечностях.В исследовании, проведенном с участием голландских и английских пациентов с НА, 10,6% имели признаки острой инфекции HEV в начале неврологического заболевания [ ⁴⁵ ]. HEV-ассоциированная NA имеет характерный клинический фенотип. Симптомы имеют тенденцию быть более серьезными, с более обширным двусторонним повреждением плечевого сплетения, чем в случаях, не связанных с HEV [ ⁴⁶ ]. Международное многоцентровое исследование в Европе, в котором проспективно протестировано 464 пациента с острым нетравматическим неврологическим повреждением, обнаружило доказательства инфекции HEV у 2.4% пациентов. Было три случая НА; все трое имели признаки инфекции, и все трое демонстрировали характерный клинический фенотип HEV-ассоциированной NA [ ⁴⁷ ].

GBS — это иммуноопосредованная полирадикулопатия, сопровождающаяся быстро прогрессирующей мышечной слабостью, которая может привести к дыхательной недостаточности. Это считается постинфекционным состоянием, и Campylobacter jejuni является наиболее частым преципитентом. Возбудитель болезни не был идентифицирован более чем в 50% случаев [ ⁴⁸ ].Самые ранние сообщения о неврологическом заболевании, связанном с HEV, касались GBS, после наблюдения, что около трети голландских пациентов с GBS имели расстройство LFT без видимой причины [ ⁴⁴ ]. Три исследования случай-контроль, проведенные в Нидерландах, Бангладеш и Японии, обнаружили доказательства недавней инфекции HEV со значительно более высокой частотой среди пациентов с СГБ, чем у контрольных субъектов [ ⁴⁴ ].

В Европе, Азии и США зарегистрировано двенадцать случаев энцефалита / миелита, связанного с ВГЕ.С. [ ⁴⁴ ]. Пятеро из них были хронически инфицированными реципиентами трансплантата твердых органов. У пяти пациентов развилась атаксия, которая, по-видимому, связана с худшими результатами; двое из пациентов с атаксией умерли, а у остальных был более значительный долгосрочный неврологический дефицит, чем у пациентов без атаксии. Шесть пациентов имели РНК HEV как в крови, так и в спинномозговой жидкости. В одном случае вирус, выделенный из спинномозговой жидкости, продемонстрировал признаки компартментализации квазивидов, что может указывать на появление непосредственно нейротропных штаммов [ ⁴⁹ ].

Повреждение почек описано в контексте как острой, так и хронической инфекции HEV. Биопсия почек пациентов с HEV-ассоциированной почечной недостаточностью показывает доказательства мембранопролиферативного гломерулонефрита (MPGN), криоглобулинемии и мембранозного гломерулонефрита [ ⁴¹ ]. РНК HEV также была выделена из криопреципитата иммунокомпетентного пациента, у которого была острая инфекция HEV и MPGN [ ⁴¹ ]. Как только достигается клиренс вируса, у большинства пациентов улучшаются функция почек и протеинурия [ ⁴¹ ].

Диагноз

Дифференциальный диагноз острого гепатита обширен. Помимо пяти вирусов гепатита, существует несколько других вирусных причин, таких как цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра. Невирусные инфекционные причины включают бактериальные инфекции, такие как лептоспироз, пятнистую лихорадку Скалистых гор и брюшной тиф или паразитарные инфекции, вызванные печеночными сосальщиками или круглыми червями. Неинфекционные причины включают аутоиммунный гепатит, системную красную волчанку, лекарственное поражение печени — ятрогенное или вторичное по отношению к преднамеренному самоповреждению — и токсины, чаще всего алкоголь.По нескольким причинам инфекция HEV не может считаться потенциальным диагнозом. Поскольку это заболевание все еще часто ошибочно считают «возникающим», многие клиницисты имеют ограниченные знания об этом заболевании. Гетерогенное проявление инфекции HEV, особенно в развитых странах, еще больше усугубляет проблему.

Даже если принять во внимание инфекцию HEV, существуют проблемы, связанные с доступностью и надежностью тестирования. В США на рынке нет тестов, одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.Там, где они доступны, наблюдаются значительные различия в чувствительности и специфичности тестов [ ⁵⁰ ], а предыдущий «золотой стандарт» тест, как было показано, существенно недооценивал серологическую распространенность по сравнению с анализами более позднего поколения [ ⁵¹ ]. При хронической инфекции HEV, как описано ранее, пациенты часто являются серонегативными по антителам к HEV, поэтому для непосредственного обнаружения РНК HEV необходимо использовать молекулярный анализ (
). Этот тип анализа может быть менее полезным при острой инфекции, так как период вирусемии может быть очень узким.Однако вирионы выделяются со стулом в течение более длительного периода.

Обнаружение вируса и серологический и биохимический ответ на острую инфекцию HEV (a) и острую инфекцию HAV (b).

Напротив, высокочувствительные и специфические серологические тесты на анти-HAV IgM доступны уже более 40 лет () [ ¹ ]. Специфические IgM остаются положительными в течение различного периода времени после заражения, исчезают из сыворотки большинства пациентов в течение 7 месяцев, но остаются до года у некоторых людей [ ¹ ].IgG к HAV является серопозитивным как при нынешних, так и при перенесенных инфекциях, поскольку обычно остается в сыворотке крови на всю жизнь.

Лечение и профилактика

В большинстве случаев как при гепатите А, так и при остром гепатите Е специфическое лечение не требуется. Меньшинство пациентов, у которых развивается фульминантная печеночная недостаточность, должны получать агрессивную поддерживающую терапию и рассматриваться для трансплантации печени. Небольшое количество пациентов с тяжелым острым гепатитом Е получали рибавирин, что привело к быстрому разрешению нарушения ферментативной активности печени и вирусному клиренсу [ ¹¹ ].Однако из этих отчетов трудно делать выводы из-за отсутствия контроля и ряда различных используемых протоколов лечения.

При хронических инфекциях у реципиентов трансплантата с подавленным иммунитетом лечение первой линии заключается в снижении количества иммунодепрессантов, особенно тех, которые нацелены на Т-клетки. Около 33% пациентов избавляются от вируса без какого-либо другого вмешательства [ ¹¹ ]. Остальным пациентам может быть полезен рибавирин. Оптимальная продолжительность лечения еще не полностью определена, но рекомендации Европейской ассоциации по изучению печени предлагают начальный трехмесячный курс с последующим шестимесячным курсом для тех, кому не удалось избавиться от вируса после первого курса. [ ¹¹ ].Крупное ретроспективное исследование показало, что около 81% пациентов достигают стойкого вирусологического ответа после одного курса лечения, повышаясь до почти 90% после второго [ ⁵² ]. Пегилированный IFN-α может быть рассмотрен для реципиентов трансплантата печени, которые не переносят рибавирин или не реагируют на него, но обычно противопоказан пациентам, получившим другие органы, поскольку риск отторжения увеличивается [ ¹¹ ]. В других когортах с подавленным иммунитетом было описано успешное лечение рибавирином, IFN-α или их комбинацией [ ¹¹ ].

Основными методами предотвращения распространения ВГА являются надлежащая гигиена, надлежащая санитария, расследование случаев заболевания и отслеживание контактов во время вспышек, а также активная и пассивная иммунопрофилактика. Тщательное мытье рук и бережное обращение с пищевыми продуктами имеют большое значение. Постконтактная профилактика может быть рассмотрена для тесных контактов инфицированных людей в соответствии с местными правилами. Это может быть вакцинация или внутримышечное введение иммуноглобулина. Соединенные штаты.Центры по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют вакцинацию здоровым людям в возрасте от 12 месяцев до 40 лет; иммуноглобулин для лиц старше 40 лет, хотя вакцинация допустима; и иммуноглобулин для детей до 12 месяцев, лиц с ослабленным иммунитетом, пациентов с хроническими заболеваниями печени и всех, у кого есть противопоказания для вакцинации [ ⁵³ ]. Скрининг на ВГА следует предлагать лицам из группы риска в условиях сексуального здоровья, в основном для мужчин, практикующих секс с мужчинами, потребителей инъекционных наркотиков и пациентов с ВИЧ, ВГВ или ВГС [ ⁵⁴ ].Пациентам с отрицательным результатом теста следует предложить вакцинацию [ ⁵⁴ ].

В регионах, где HEV1 и HEV2 являются эндемичными, ключевые стратегии профилактики связаны с улучшением санитарных условий и доступом к чистой, безопасной питьевой воде. В регионах с богатыми ресурсами, где передача зоонозов является основным путем заражения, правильное приготовление пищевых продуктов является основной профилактической мерой. Мясные продукты, особенно свинина и дичь, должны быть тщательно приготовлены [ ¹¹ ]. Любой человек, у которого есть факторы риска развития более тяжелого заболевания, например, люди с уже существующим заболеванием печени или люди с ослабленным иммунитетом, должны проявлять особую осторожность и избегать сырого мяса.Людям, чья работа приводит к контакту со свиньями, кабанами или оленями и их продуктами, следует позаботиться о том, чтобы свести к минимуму прямой контакт и использовать соответствующие средства защиты. Эффективная вакцина против HEV, получившая обозначение HEV-239, присутствует на рынке Китая в течение нескольких лет [ ¹¹ ]. Вакцина была разработана для обеспечения долгосрочной защиты от всех генотипов HEV, но еще не лицензирована за пределами Китая.

Выводы

HAV и HEV имеют много общего, но во многом отличаются друг от друга.Они занимают аналогичные экологические ниши и разработали аналогичные характеристики и стратегии, несмотря на то, что они не были тесно связаны между собой. Их статус как квазиоболочечных вирусов не наблюдался ни у одного другого вируса и, вероятно, представляет собой адаптацию, позволяющую воспользоваться секреторными путями, доступными из гепатоцитов.

Оба вируса представляют собой проблемы для общественного здравоохранения как в странах с высоким, так и в странах с низким уровнем доходов. Особого внимания требуют меняющиеся эпидемиологические паттерны ВГА в ответ на социально-экономический прогресс в развивающихся странах.Меры вмешательства, такие как всеобщие программы вакцинации детей, должны осуществляться должным образом и в правильное время. Если программа вакцинации, внедренная в регионе с низкой эндемичностью, обеспечит недостаточный охват, это, вероятно, усугубит эпидемиологический переход, который она должна была улучшить.

Наше понимание HEV, особенно зоонозных генотипов, остается недостаточным, а пандемия COVID-19 привлекла внимание к рискам, связанным с возникающими зоонозными инфекциями.Появляется все больше свидетельств того, что HEV значительно недооценивается, особенно в контексте его многочисленных внепеченочных проявлений. Требуется дополнительное внимание для выяснения фактического бремени болезни, вызываемой HEV, и лучшего понимания рисков, связанных с потенциальными новыми зоонозами, такими как HEV-C1.

Список литературы

1. Cuthbert JA. Гепатит А: старое и новое [Опубликованные исправления представлены в Clin Microbiol Rev 2001; 14 (3): 642] Clin Microbiol Rev. 2001; 14: 38–58. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2.Хуроо MS. Открытие гепатита Е: эпидемический гепатит не-А, и не-В 30 лет в памяти. Virus Res. 2011; 161: 3–14. [PubMed] [Google Scholar] 3. Перселл Р. Х., Эмерсон СУ. Гепатит Е: осознание старой болезни. J Hepatol. 2008. 48: 494–503. [PubMed] [Google Scholar] 4. Дрекслер Дж. Ф., Корман В. М., Лукашев А. Н., ван ден Бранд Дж. М. А., Гмыл А. П., Брюнинк С. Эволюционное происхождение вируса гепатита А у мелких млекопитающих. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2015; 112: 15190–15195. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5.Lee GH, Tan BH, Teo EC, Lim S, Dan Y, Wee A. Хроническая инфекция верблюжьим вирусом гепатита E у реципиента трансплантата печени, который регулярно потребляет мясо и молоко верблюда. Гастроэнтерология. 2016; 150: 355. 7.e3. [PubMed] [Google Scholar] 6. Ли ТК, Бай Х, Йошизаки С., Ами Й, Сузаки Й, Доан Й. Вирус гепатита Е генотипа 5, продуцируемый системой обратной генетики, потенциально может вызывать зоонозную инфекцию. Hepatol Commun. 2018; 3: 160–172. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Лимонный СМ. Вирусный гепатит типа А.Новые события в старой болезни. N Engl J Med. 1985; 313: 1059–1067. [PubMed] [Google Scholar] 8. Фэн З., Хираи-Юки А., Макнайт К.Л., Лимон С.М. «Голые» вирусы, которые не всегда «голые»: квазиоболочечные агенты острого гепатита. Анну Рев Вирол. 2014; 1: 539–560. [PubMed] [Google Scholar] 11. Европейская ассоциация изучения печени Электронный адрес: [email protected]; Европейская ассоциация изучения печени. Руководство EASL по клинической практике в отношении инфекции вирусом гепатита E. J Hepatol.2018; 68 (6): 1256–1271. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ndumbi P, Freidl GS, Williams CJ, Mårdh O, Varela C., Avellón A. Вспышка гепатита A непропорционально затронула мужчин, практикующих секс с мужчинами (МСМ), в Европейском союзе и Европейской экономической зоне, июнь 2016 г. — май 2017 г. Euro Surveill. 2018; 23: 1700641. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Фостер М., Рамачандран С., Мятт К., Донован Д., Бом С., Фидлер Дж. Вспышки вируса гепатита А, связанные с употреблением наркотиков и бездомностью: Калифорния, Кентукки, Мичиган и Юта, 2017.MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2018; 67: 1208–1210. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Якобсен KH, Wiersma ST. Распространенность вируса гепатита А по возрасту и регионам мира, 1990 и 2005 годы. Вакцина. 2010. 28: 6653–6657. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ким YJ, Ли HS. Рост заболеваемости гепатитом А среди взрослых корейцев. Интервирология. 2010; 53: 10–14. [PubMed] [Google Scholar] 16. Камар Н., Бендалл Р., Легран-Абраванель Ф., Ся Н.С., Иджаз С., Изопет Дж. Гепатит Е [опубликованное исправление опубликовано в Lancet. 2012 25 августа; 380 (9843): 730] Lancet.2012; 379: 2477–2488. [PubMed] [Google Scholar] 19. Guillois Y, Abravanel F, Miura T, Pavio N, Vaillant V, Lhomme S. Высокая доля бессимптомных инфекций во вспышке гепатита E, связанного с жареным на вертеле поросенком, Франция, 2013. Clin Infect Dis. 2016; 62: 351–357. [PubMed] [Google Scholar] 20. Европейский центр профилактики и контроля заболеваний. Европейский центр профилактики и контроля заболеваний; Стокгольм: 2017. Гепатит Е в ЕС / ЕЭЗ, 2005–2015 гг. [Google Scholar] 21. Том К., Гилхули П., Макгоуэн К., Маллой К., Джарвис Л. М., Кроссан К.Вирус гепатита Е (HEV) в Шотландии: свидетельства недавнего увеличения циркуляции вируса среди людей. Euro Surveill. 2018; 23: 17–00174. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Хуроо М.С., Камили С., Йатату Г.Н. Инфекция, вызванная вирусом гепатита Е, может передаваться при переливании крови в эндемичных районах. J Gastroenterol Hepatol. 2004. 19: 778–784. [PubMed] [Google Scholar] 23. Hoad VC, Seed CR, Fryk JJ, Harley R, Flower RLP, Hogema BM. РНК вируса гепатита Е у австралийских доноров крови: распространенность и оценка риска.Vox Sang. 2017; 112: 614–621. [PubMed] [Google Scholar] 24. Шридхар С., Ип С.К., Ву С., Чу Н.Ф., Люнг К., Чан Дж.Ф. Передача инфекции вируса гепатита Е крыс людям в Гонконге: клинический и эпидемиологический анализ. Гепатология. 2020 10.1002 / hep.31138. [PubMed] [Google Scholar] 25. Jeong SH, Lee HS. Гепатит А: клинические проявления и лечение. Интервирология. 2010; 53: 15–19. [PubMed] [Google Scholar] 26. Mackinney-Novelo I, Barahona-Garrido J, Castillo-Albarran F, Santiago-Hernández JJ, Méndez-Sánchez N, Uribe M.Клиническое течение и лечение острого гепатита А у взрослых. Ann Hepatol. 2012; 11: 652–657. [PubMed] [Google Scholar] 27. Schiff ER. Атипичные клинические проявления гепатита А. Вакцина. 1992; 10 (Дополнение 1): S18 – S20. [PubMed] [Google Scholar] 28. Гордон СК, Редди К.Р., Шифф Л., Шифф ER. Длительный внутрипеченочный холестаз на фоне острого гепатита А. Ann Intern Med. 1984. 101: 635–637. [PubMed] [Google Scholar] 29. Гликсон М., Галун Э., Орен Р., Тур-Каспа Р., Шуваль Д. Рецидивирующий гепатит А.Обзор 14 случаев и обзор литературы. Медицина. 1992; 71: 14–23. [PubMed] [Google Scholar] 30. Teshale EH, Howard CM, Grytdal SP, Handzel TR, Barry V, Kamili S. Эпидемия гепатита E, Уганда. Emerg Infect Dis. 2010. 16: 126–129. [PubMed] [Google Scholar] 31. Кумар Ачарья С., Кумар Шарма П., Сингх Р., Кумар Моханти С., Мадан К., Кумар Джа Дж. Инфекция вируса гепатита Е (HEV) у пациентов с циррозом печени связана с быстрой декомпенсацией и смертью. J Hepatol. 2007. 46: 387–394. [PubMed] [Google Scholar] 32.Adlhoch C, Avellon A, Baylis SA, Ciccaglione AR, Couturier E, de Sousa R. Вирус гепатита E: оценка эпидемиологической ситуации среди людей в Европе, 2014/15. J Clin Virol. 2016; 82: 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 33. Dalton HR, Stableforth W., Thurairajah P, Hazeldine S, Remnarace R, Usama W. Автохтонный гепатит E на юго-западе Англии: естественное течение, осложнения и сезонные колебания, а также распространенность IgG к вирусу гепатита E у доноров крови, пожилых людей и пациентов с хронической печенью болезнь.Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008. 20: 784–790. [PubMed] [Google Scholar] 34. Далтон Х.Р., Бендалл Р.П., Рашид М., Эллис В., Али Р., Рамнарас Р. Факторы риска хозяина и автохтонная инфекция гепатита Е. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011; 23: 1200–1205. [PubMed] [Google Scholar] 35. Blasco-Perrin H, Madden RG, Stanley A, Crossan C, Hunter JG, Vine L. Вирус гепатита E у пациентов с декомпенсированным хроническим заболеванием печени: проспективное британско-французское исследование. Алимент Pharmacol Ther. 2015; 42: 574–581. [PubMed] [Google Scholar] 36.Хаим-Букобза С., Койли А., Себаг М., Бумуд М., Антонини Т., Рош Б. Инфекция гепатита Е у пациентов с тяжелым острым алкогольным гепатитом. Liver Int. 2015; 35: 870–875. [PubMed] [Google Scholar] 37. Берглов А., Халлагер С., Вейс Н. Гепатит Е во время беременности: показатели летальности и неблагоприятных исходов у матери и плода — систематический обзор. J Viral Hepat. 2019; 26: 1240–1248. [PubMed] [Google Scholar] 38. Кумар А., Бенивал М., Кар П., Шарма Дж. Б., Мурти Н. С.. Гепатит Е при беременности. Int J Gynaecol Obstet.2004. 85: 240–244. [PubMed] [Google Scholar] 39. Хуроо М.С., Камили С., Хуроо М.С. Клиническое течение и продолжительность виремии при вертикально передающейся инфекции вируса гепатита Е (ВГЕ) у детей, рожденных от матерей, инфицированных ВГЕ. J Viral Hepat. 2009; 16: 519–523. [PubMed] [Google Scholar] 40. Bigna JJ, Modiyinji AF, Nansseu JR, Amougou MA, Nola M, Kenmoe S. Бремя инфицирования вирусом гепатита E во время беременности и материнско-фетальные исходы: систематический обзор и метаанализ. BMC Беременность и роды. 2020; 20: 426.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Lhomme S, Marion O, Abravanel F, Izopet J, Kamar N. Клинические проявления, патогенез и лечение вирусных инфекций гепатита E. J Clin Med. 2020; 9: 331. [Google Scholar] 42. Инман Р.Д., Ходж М., Джонстон М.Э., Райт Дж., Хиткот Дж. Артрит, васкулит и криоглобулинемия, связанные с рецидивирующей инфекцией вируса гепатита А. Ann Intern Med. 1986; 105: 700–703. [PubMed] [Google Scholar] 43. Шеной Р., Наир С., Камат Н. Тромбоцитопения при гепатите А — атипичное проявление.J Trop Pediatr. 2004. 50: 241–242. [PubMed] [Google Scholar] 44. Далтон Х. Р., Камар Н., ван Эйк Дж. Дж., Маклин Б. Н., Синтас П., Бендалл Р. П.. Вирус гепатита Е и неврологическая травма. Nat Rev Neurol. 2016; 12: 77–85. [PubMed] [Google Scholar] 45. ван Эйк Дж. Дж., Мэдден Р. Г., ван дер Эйк А. А., Хантер Дж. Г., Реймеринк Дж. Х. Дж., Бендалл Р. П.. Невралгическая амиотрофия и вирусная инфекция гепатита Е. Неврология. 2014; 82: 498–503. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 46. van Eijk JJJ, Dalton HR, Ripellino P, Madden RG, Jones C, Fritz M.Клинический фенотип и исход невралгической амиотрофии, связанной с вирусом гепатита Е. Неврология. 2017; 89: 909–917. [PubMed] [Google Scholar] 47. Далтон Х.Р., ван Эйк Дж.Дж., Синтас П., Мэдден Р.Г., Джонс С., Уэбб Г.В. Инфекция вируса гепатита Е и острое нетравматическое неврологическое повреждение: проспективное многоцентровое исследование. J Hepatol. 2017; 67: 925–932. [PubMed] [Google Scholar] 48. Jacobs BC, Rothbarth PH, van der Meché FG, Herbrink P, Schmitz PI, de Klerk MA. Спектр предшествующих инфекций при синдроме Гийена-Барре: исследование случай-контроль.Неврология. 1998. 51: 1110–1115. [PubMed] [Google Scholar] 49. Kamar N, Izopet J, Cintas P, Garrouste C, Uro-Coste E, Cointault O. Неврологические симптомы, вызванные вирусом гепатита E, у пациента, перенесшего трансплантацию почки, с хроническим гепатитом. Am J Transplant. 2010. 10: 1321–1324. [PubMed] [Google Scholar] 50. Хартл Дж., Отто Б., Мэдден Р.Г., Уэбб Дж., Вулсон К.Л., Кристон Л. Распространенность гепатита Е в Европе: метаанализ. Вирусы. 2016; 8: 211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Kmush BL, Labrique AB, Dalton HR, Ahmed ZB, Ticehurst JR, Heaney CD.Два поколения «золотых стандартов»: влияние десятилетия инноваций в области тестирования вируса гепатита Е на серологическую распространенность среди населения. Am J Trop Med Hyg. 2015; 93: 714–717. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Kamar N, Abravanel F, Behrendt P, Hoffman J, Pageaux GP, Barbet C. Рибавирин для заражения вирусом гепатита E после трансплантации органов: крупное европейское ретроспективное многоцентровое исследование. Clin Infect Dis. 2019 [PubMed] [Google Scholar] 53. Нельсон Н.П., Венг М.К., Хофмайстер М.Г., Мур К.Л., Дошани М., Камили С.Профилактика вирусной инфекции гепатита А в Соединенных Штатах: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации, 2020. MMWR Recomm Rep. 2020; 69: 1–38. [PubMed] [Google Scholar]

Причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Гепатит E — это вирус, поражающий вашу печень. Это может вызвать опухание печени.

Большинство людей с гепатитом Е выздоравливают в течение нескольких месяцев. Обычно это не приводит к хроническим заболеваниям или повреждению печени, как некоторые другие формы гепатита.Но гепатит Е может быть опасен для беременных женщин или людей со слабой иммунной системой, включая пожилых или больных.

Причины

Вирус гепатита Е распространяется через фекалии. Вы можете заразиться им, если выпьете или съедите что-то, что контактировало со стулом человека, инфицированного вирусом. Гепатит Е чаще встречается в тех частях мира, где не принято мыть руки и не хватает чистой воды. Реже такое случается в США, где водоочистные сооружения убивают вирус еще до того, как он попадает в питьевую систему.

Вы также можете заразиться гепатитом Е, если будете есть недоваренное мясо инфицированных животных, например свиней или оленей. Реже вирус можно заразить от сырых моллюсков, которые попадают в загрязненную воду.

Признаки

Возможно, у вас их нет. Если у вас есть симптомы, они могут появиться через 2-6 недель после заражения. Они могут включать:

Диагноз

Ваш врач запросит вашу историю болезни и подробную информацию о ваших симптомах. Расскажите своему врачу о недавних поездках.Сообщите им, если вы думаете, что могли контактировать с водой, загрязненной сточными водами.

Ваш врач проведет анализ крови или кала для диагностики гепатита E.

Лечение

В большинстве случаев гепатит E проходит сам по себе примерно через 4-6 недель. Эти шаги могут помочь облегчить симптомы:

• Отдых
• Ешьте здоровую пищу
• Пейте много воды
• Избегайте алкоголя

Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какое-либо лекарство, которое может повредить вашу печень, например парацетамол.
Если вы беременны, ваш врач может наблюдать за вами в больнице. Если ваше состояние серьезное, вы можете получить лекарство для борьбы с инфекцией.

Профилактика

Никакая вакцина не может предотвратить вирус гепатита Е. Это наиболее распространено в менее развитых странах Азии, Ближнего Востока, Африки и Центральной Америки. Вы можете снизить свои шансы заразиться вирусом, если:

• Не пьете воду и не используете лед, о чистоте которого вы не знаете.
• Не ешьте недоваренную свинину, оленину или сырых моллюсков.

Мойте руки водой с мылом после посещения туалета, смены подгузника и перед приготовлением или приемом пищи.

Вирусный гепатит и кожа

Что такое гепатит?

Гепатит — это неспецифический термин для обозначения воспаления печени. Есть острые и хронические формы гепатита, которые могут вызывать тошноту, желтуху, усталость и нарушение функции печени в анализах крови.

Гепатит может быть вызван:

• Алкоголь
• Лекарственная токсичность или аллергия
• Болезнь желчного пузыря
• Аутоиммунное заболевание
• Нарушение обмена веществ — ожирение печени (неалкогольный стеатогепатит)
• Инфекции, вызываемые паразитами, бактериями, грибами и вирусами.

Что такое вирусный гепатит?

Вирусный гепатит — это воспаление печени, вызванное инфицированием вирусом из семейства гепатотрофных. Эти инфекции называются гепатитом A (HAV), гепатитом B (HBV), гепатитом C (HCV), гепатитом D (HDV) и гепатитом E (HEV).

Недавно обнаруженные патогены (например, вирус SEN-V) могут быть причиной дополнительных случаев гепатита, отличного от A / non-E.

Многие другие вирусные инфекции могут вызывать гепатит, в том числе:

Острый гепатит

После первоначального заражения острый вирусный гепатит может вызвать самоограниченное заболевание или остаться незамеченным.Острые инфекции, вызванные HAV и HBV, обычно симптоматичны, но острые инфекции HCV и HEV часто протекают бессимптомно. HEV — наиболее частая причина острого вирусного гепатита.

Общие симптомы острого вирусного гепатита включают лихорадку, потерю аппетита, тошноту, рвоту, диарею, пожелтение кожи и глаз и темную мочу.

Поврежденная печень не может правильно расщеплять желчь, что приводит к высокому уровню циркулирующего билирубина, зеленоватого пигмента. Это окрашивает кожу и глаза — желтуха.Функциональные пробы печени показывают высокий уровень аминотрансферазы (АЛТ).

Тяжелый вирусный гепатит, вызванный HAV, HBV или HEV (в Азии), в 1% случаев приводит к острой печеночной недостаточности или фульминантному гепатиту. Клинические признаки фульминантного гепатита включают:

• Асцит (жидкость) в брюшной полости из-за низкого уровня циркулирующего альбумина (белка крови)
• Неконтролируемое кровотечение, потому что печень перестает вырабатывать белки свертывания крови. Тесты на коагуляцию показывают повышенное протромбиновое время и МНО (международное нормализованное отношение)

.

• Повышенный уровень сахара в крови при тяжелом гепатите
• Энцефалопатия, вызванная накоплением токсинов в головном мозге, что вызывает спутанность сознания, сонливость и изменения личности и, в конечном итоге, потерю сознания или кому
• Подавляющая инфекция другими организмами, такими как Vibrio vulnificus и Escherichia coli .

В большинстве случаев острый вирусный гепатит проходит в течение нескольких дней или недель. Поддерживающая терапия может быть всем, что необходимо. Фульминантный гепатит также может исчезнуть при поддерживающей терапии, но может быть фатальным или может потребовать трансплантации печени.

Хронический гепатит

Острый вирусный гепатит может перерасти в хронический гепатит; это особенно характерно для инфекций HBV и HCV. HAV и HEV никогда не переходят в хронический гепатит.

У большинства новорожденных, инфицированных HBV, развивается хроническая инфекция (90%), тогда как у меньшинства взрослых с HBV развивается хроническая инфекция (5%).

В 70% случаев ВГС приводит к хронической инфекции.

Многие из этих пациентов остаются здоровыми, несмотря на инфекцию. Однако у 20% развивается цирроз печени — это может занять десятилетия, но в конечном итоге может быть опасным для жизни. Хронический гепатит также может поражать суставы, мышцы, нервную систему, почки и кожу. [см. Кожные признаки вирусного гепатита]

Гепатит A

ВГА — это РНК-вирус, который передается в основном фекально-оральным путем, например, при употреблении неочищенной воды или при употреблении зараженной пищи.Может переноситься комнатными мухами.

Инкубационный период длится около четырех недель, хотя он может сильно варьироваться. Выводится с калом с первой недели заражения. Взрослые с острой инфекцией, как правило, болеют хуже, чем дети, и имеют больше шансов умереть от нее.

HAV никогда не вызывает хроническую инфекцию.

Кто подвержен риску гепатита А?

Инфекция HAV распространена в развивающихся странах, особенно на Ближнем Востоке. Большинство людей в этих регионах заражаются в детстве, но взрослые путешественники подвержены риску заболевания.

Профилактика

• Вакцину против гепатита А можно вводить взрослым и детям старше одного года и рекомендуется для путешественников в развивающиеся страны.
• Избегайте контакта с загрязненной или неочищенной водопроводной водой — в случае сомнений пейте напитки в бутылках или кипятите воду.
• Убедитесь, что мясо и морепродукты были тщательно приготовлены — не ешьте сырых моллюсков.
• Избегайте кремовых продуктов, таких как майонез, сыр или йогурт.
• Соблюдайте правила гигиены: часто мойте руки и вытирайте их бумажным полотенцем.

Лечение гепатита A

Специфического лечения HAV-инфекции, которое обычно проходит спонтанно в течение нескольких недель, не существует.

Людям с высоким риском заболевания в течение двух недель после заражения может быть назначен иммуноглобулин для внутривенного введения препарата крови, обеспечивающий кратковременный иммунитет.

Гепатит B

HBV — это вирус с частично двухцепочечным ДНК-геномом семейства Hepadnaviridae . Существует восемь различных генотипов (A-H).Обычно он передается через кровь или продукты крови или при половом контакте.

Первоначальная инфекция обычно не имеет симптомов, но у 1-2% людей печеночная недостаточность разовьется вскоре после первоначального заражения. В таком же количестве разовьется хроническая инфекция, которая может привести к циррозу или раку печени (25-40%). HBV также может привести к заболеванию почек (гломерулонефриту). У инфицированных новорожденных вероятность прогрессирования хронического гепатита B выше, чем у взрослых.

Кто подвержен риску гепатита B?

ВГВ обнаруживается в крови, слюне, сперме и вагинальных выделениях.Инфицированная мать может передать ВГВ своему ребенку во время родов — это называется вертикальной передачей.

Профилактика гепатита B

• Вакцинация обеспечивает хорошую защиту от инфекции.
• Предотвратите или уменьшите контакт с ними, используя латексные презервативы и не применяя совместные инъекции наркотиков или иглы для татуировок.
• Медицинские работники должны быть осторожны, чтобы не пораниться иглой.
• Иммуноглобулин против ВГВ и вакцину следует вводить в течение 12 часов после рождения младенцам от HBV-положительных матерей.

Лечение гепатита B

Большинство людей с острой инфекцией HBV полностью выздоравливают без лечения. Если инфекция тяжелая, может быть назначен ламивудин или другой противовирусный препарат.

Носителям может быть предложено лечение для снижения вероятности цирроза и рака печени. Альфа-интерферон и пегилированный интерферон замедляют репликацию вируса и стимулируют иммунный клиренс вируса. Другие эффективные препараты включают ламивудин, адефовир дипивоксил, энтекавир и телбивудин.

Гепатит C

HCV представляет собой РНК-вирус и является основной причиной острого и хронического гепатита. Есть как минимум шесть основных генотипов. Передается инфицированной кровью.

У большинства пациентов с острой инфекцией гепатита С симптомы отсутствуют, но у 70% развивается хроническая инфекция. Это может привести к прогрессирующему заболеванию печени, циррозу и раку печени (гепатоцеллюлярной карциноме) примерно у 20% инфицированных.

Кто подвержен риску гепатита С?

Гепатит С обычно передается при переливании крови (при отсутствии скрининга на ВГС), в результате небезопасного секса и внутривенного употребления наркотиков — горизонтальная передача.Гепатит С одинаково поражает все расы и оба пола. Это непропорционально связано с бедностью. Пиковый возраст заражения — 30-50 лет; редко встречается у детей.

Профилактика гепатита С

• Вакцины против ВГС нет.
• Избегайте рискованного поведения, например совместного использования игл или личных вещей, таких как зубные щетки и бритвы.

Лечение гепатита C

Если острый гепатит C не проходит в течение 2–3 месяцев, его следует лечить с помощью лекарственной терапии.

Существуют различные методы лечения хронической инфекции ВГС. К ним относятся:

• Пегилированный интерферон и рибавирин
• Боцепревир
• Ледипасвир с софосбувиром
• Паритапревир с ритонавиром и омбитасвиром
• Дасабувир и рибавирин

Гепатит D

HDV передается через инфицированную кровь одновременно с инфицированием HBV или среди людей, которые уже инфицированы HBV. Те же профилактические меры важны.

Хронический гепатит D обычно лечат пегилированным интерфероном.

Гепатит E

ВГЕ — это зоонозный вирус, передающийся при прямом контакте с инфицированным животным (особенно свиньями), фекально-оральным путем, вертикально от инфицированной матери к ребенку или парентерально через переливание крови или трансплантацию органов. Передача половым путем не доказана.

Люди, подвергающиеся наибольшему риску, — это международные путешественники, посещающие развивающиеся страны.

Вакцины против ВГЕ нет.Что касается ВГА, избегайте употребления зараженной пищи или воды и соблюдайте правила гигиены и санитарии.

Гепатит Е обычно проходит в течение нескольких недель или месяцев. Однако сообщалось о хронической инфекции HEV у пациентов с ослабленным иммунитетом и у реципиентов трансплантата.

Диагностика гепатита

Анализы крови могут включать:

• Функция печени, определенные уровни трансаминаз (AST, ALT) и билирубина.
• Тесты на свертывание крови для оценки протромбинового времени
• Почечная (почечная) функция
• Глюкоза
• Серология

Моча проверена на билирубин.

Биопсия печени может быть рекомендована для первоначальной оценки тяжести заболевания у пациентов с хроническим HBV или HCV.

Серологические тесты на гепатит

• Антитела IgM появляются на ранней стадии острой инфекции.
• IgG появляется позже.

HBV

• Anti-HBs антитела обнаруживаются в позднем выздоровлении. Он указывает на иммунитет после заражения и остается обнаруживаемым на всю жизнь. Это не наблюдается у хронических носителей.
• HBsAg (поверхностный антиген гепатита B) может присутствовать при острой и хронической инфекции HBV.Сохранение в крови более шести месяцев свидетельствует о хронических инфекциях.
• HBe — секретируемый белок неизвестной функции. Экспрессия максимальна, когда вирус быстро реплицируется. Антитела против HBe становятся обнаруживаемыми по мере снижения репликации вируса. Это указывает на низкую инфекционность носителя.

HCV

• Анти-HCV антитела указывают на предшествующий контакт или инфекцию. Анализы третьего поколения на эти антитела высокочувствительны и специфичны и могут обнаруживать антитела в течение 4-10 недель после заражения.
• ПЦР на частицы ВГС — наиболее специфичный тест. ПЦР можно использовать для диагностики острой инфекции HCV до появления антител.

HEV

Реактивация вирусного гепатита

Иммунодепрессанты могут реактивировать HBV или HCV. Например:

Пациенты часто проходят тестирование на хронический гепатит перед началом приема этих лекарств. Лечение гепатита, такое как ламивудин, может быть назначено за одну-две недели до иммунодепрессивного и продолжительного лечения.Противовирусную терапию следует начинать сразу после обнаружения вспышки ВГВ, так как противовирусная терапия требует времени, чтобы подействовать, и, если ее отсрочить, может не предотвратить прогрессирование печеночной недостаточности.

Пациенты с основным заболеванием печени также могут подвергаться повышенному риску гепатотоксичности при применении этих препаратов.

Воспалительный синдром восстановления иммунитета

Воспалительный синдром восстановления иммунитета (IRIS) может возникать у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) при лечении активной антиретровирусной терапией (HAART).По мере ослабления ВИЧ-инфекции иммунная система начинает восстанавливаться и чрезмерно реагирует на уже существующую инфекцию. Это может привести к тяжелой воспалительной реакции, включая тяжелый гепатит, если уже существует инфекция HBV или HCV.

Существовавшая ранее инфекция могла быть ранее диагностирована и лечиться или могла оставаться субклинической. Другие инфекции, наиболее часто связанные с IRIS, включают цитомегаловирус, опоясывающий герпес, комплекс Mycobacterium avium (MAC) [см. Атипичная микобактериальная инфекция], пневмоцистная пневмония и Mycobacterium tuberculosis (туберкулез, туберкулез).

Вирусная ассоциация гепатита E с аутоиммунным гепатитом: вирусный триггер или перекрестная реактивность — FullText — Отчеты о случаях в гастроэнтерологии 2021, Vol. 15, № 1

Аннотация

Аутоиммунный гепатит (АИГ) — хроническое заболевание, характеризующееся гепатоцеллюлярным воспалением и разрушением. Его патогенез остается неясным. Текущие данные свидетельствуют о том, что факторы окружающей среды, включая вирусные инфекции, являются возможными триггерами.Мы представляем случай 36-летней женщины с системной красной волчанкой, у которой были боли в животе, тошнота, рвота и желтуха. Первоначально ей был поставлен диагноз острой инфекции вируса гепатита Е (ВГЕ) на основании положительных серологических тестов, но при консервативном лечении состояние ее здоровья не улучшилось. Впоследствии ей была сделана биопсия печени, которая показала признаки, характерные для АИГ. Мы обсуждаем роль HEV как возможного триггера AIH. Мы также подчеркиваем возможность перекрестной реактивности между антигенами печени и HEV как объяснение положительной серологии HEV при АИГ.Мы исследуем варианты ведения случаев, когда одновременно сосуществуют и острая инфекция HEV, и АИГ, что может быть проблематичным, поскольку в настоящее время нет единого мнения о том, начинать ли иммуносупрессивную терапию или вести такие случаи консервативно. Кроме того, мы обсуждаем предыдущие аналогичные случаи, в которых были выбраны разные линии управления.

© 2021 Автор (ы). Опубликовано S. Karger AG, Базель

---

Введение

Вирус гепатита E (HEV) представляет собой вирус с одноцепочечной РНК, который обычно вызывает острый вирусный гепатит.Инфекция обычно купируется самостоятельно. Клинические проявления включают желтуху, недомогание, анорексию, лихорадку и боли в животе. В большинстве случаев лечение острой инфекции является поддерживающим. Хроническая инфекция может возникать у людей с ослабленным иммунитетом, таких как реципиенты трансплантатов органов и пациенты с гематологическими злокачественными новообразованиями. Лечение в этой подгруппе заключается в снижении дозы иммунодепрессантов и / или начале противовирусной терапии [1].

Аутоиммунный гепатит (АИГ) — это иммуноопосредованное заболевание печени, характеризующееся гипергаммаглобулинемией и циркулирующими антителами.Он поражает преимущественно женщин и может возникнуть в любом возрасте. Диагноз АИГ зависит от наличия характерных признаков и симптомов в дополнение к определенным лабораторным, серологическим и гистологическим данным. Клиническая картина варьируется от бессимптомной до острой печеночной недостаточности. Клинические проявления включают неспецифические симптомы, такие как тошнота, анорексия, усталость, боль в животе и зуд. Клиническое обследование может выявить гепатомегалию. Лабораторные данные включают повышение уровня печеночных трансаминаз, которое встречается чаще, чем повышение уровня щелочной фосфатазы и билирубина.Одним из характерных лабораторных результатов является повышение уровня глобулинов сыворотки, таких как иммуноглобулин G (IgG). Циркулирующие антитела, обычно присутствующие при АИГ, включают антинуклеарные антитела (ANA), антитела гладких мышц (SMA), антитела к микросомам печени / почек типа 1 (анти-LKM1) и против цитозоля печени типа 1 (анти-LC1). Для постановки диагноза также необходимо исключение другой этиологии, которая может вызвать хронический гепатит. Кроме того, АИГ часто ассоциируется с другими аутоиммунными заболеваниями. Проявления АИГ могут быть острыми и тяжелыми и могут имитировать вирусный или токсический гепатит [2, 3].

Предполагается, что это происходит, когда генетически предрасположенный пациент подвергается воздействию фактора внешней среды [2]. Эта гипотеза подтверждается обнаружением молекулярной мимикрии между вирусными эпитопами и антигенами печени. Однако определение триггера окружающей среды может быть сложной задачей, учитывая тот факт, что процесс индукции может происходить за годы до клинического проявления болезни [3]. Триггеры окружающей среды, участвующие в развитии АИГ, включают вирусы, лекарства и иммунизацию.Примерами вирусов являются вирус гепатита А, вирус гепатита С, вирус Эпштейна-Барра, вирус простого герпеса типа 1 и цитомегаловирус [4-6].

Повышенная распространенность аутоантител, связанных с АИГ, у пациентов с ВГЕ [7] и повышенная распространенность серологии ВГЕ у пациентов с АИГ [5] повышают вероятность связи между этими двумя заболеваниями. Здесь мы сообщаем о случае пациентки с системной красной волчанкой (СКВ) в анамнезе, у которой на основании положительных серологических тестов была диагностирована острая инфекция ВГЕ, а позже биопсия печени показала АИГ.

История болезни / Презентация случая

Мы сообщаем о 36-летней ливанской женщине, поступившей в нашу больницу с 12-дневной историей боли в верхней части живота, анорексии, тошноты и рвоты. Это было связано с болью в суставах и отеком, в основном в мелких суставах пальцев. Также она сообщила об изменении цвета кожи на желтоватый оттенок и кожной сыпи на груди в тот же период. В анамнезе у нее была СКВ, диагностированная в возрасте 18 лет. Ее диагноз СКВ был основан на наличии артрита и малярной сыпи с положительными аутоантителами, такими как ANA и антитела к двухцепочечной ДНК (anti-dsDNA).За четыре месяца до ее презентации титры ее АНА и анти-дцДНК составляли 1: 1240 и 25,00 МЕ / мл соответственно. Она была стабильной на поддерживающей терапии гидроксихлорохином 400 мг. У нее в анамнезе был аутоиммунный тиреоидит Хашимото, и ее лечили левотироксином 125 мкг. Кроме того, в прошлом она лечилась от латентного туберкулеза 4-месячным курсом рифампицина. В 2018 году ей сделали пластику желудка. Она отказалась принимать какие-либо другие лекарства. Она иногда употребляет алкоголь; ее последний напиток был за 2 недели до презентации.

При осмотре она была в сознании, бодрствовании и жизненно стабильна. Общее обследование также выявило желтуху и петехиальную сыпь в верхней части грудной клетки с припухлостью и болезненностью суставов, в основном в пястно-фаланговых суставах обеих рук, без тремора. При обследовании брюшной полости выявлена ​​болезненность в эпигастральной области. У нее была болезненная гепатомегалия. Асцита или спленомегалии выявить не удалось.

Ее лабораторные исследования при поступлении выявили нарушения функции печени, как показано в Таблице 1.У пациента были положительные антитела IgM к гепатиту E, тогда как антитела IgG к гепатиту E и полимеразная цепная реакция HEV были отрицательными. Ее другие серологические анализы на вирус гепатита, включая вирус гепатита А, вирус гепатита В и вирус гепатита С, были отрицательными. Серологический анализ вируса Эпштейна-Барра и цитомегаловируса был отрицательным. Токсикологический скрининг дал отрицательный результат на ацетаминофен и этанол. Ее титр ANA составлял 1: 640 с однородным рисунком, титр анти-дцДНК составлял 26,00 МЕ / мл, а уровень общего IgG составлял 16,09 г / л (7.00–16.00). У нее были отрицательные антитела против Смита (анти-Sm), антимитохондриальные антитела (АМА) и анти-LKM. Ее ультразвуковая и магнитно-резонансная томография печени показала печень среднего размера с однородной эхотекстурой и подпеченочным скоплением (рис. 1). Ультразвуковая допплерография печени показала открытые печеночные вены. При наличии в анамнезе латентного туберкулеза и предшествующих операций на брюшной полости выполнялась аспирация подпеченочного скопления под контролем УЗИ. Анализ жидкости показал количество лейкоцитов 1375 / мкл с 87% лимфоцитов, 6 625 эритроцитов / мкл, билирубин 192 мкмоль / л и отрицательные бактериальные и микобактериальные культуры.Создавалось впечатление, что подпеченочная жидкость была реакцией на воспалительный процесс в печени.

Таблица 1.

Рис. 1.

Корональные Т2-взвешенные магнитно-резонансные изображения, показывающие скопление подпеченочной жидкости ( a ), которое исчезло после дренирования ( b ).

Поскольку у пациентки не наблюдалось клинического улучшения после 1 недели консервативного лечения и ее показатели функции печени не снижались, была проведена биопсия печени. Биопсия печени показала умеренное воспаление дольки и воротного тракта (рис.2, 3). Воспаление в воротных трактах содержало значительное количество плазматических клеток (рис. 4), помимо множества лимфоцитов. Иногда в дольках также были отмечены плазматические клетки. Присутствовал дольчатый беспорядок, и ацидофильные тела легко идентифицировались. В целом гистологические проявления соответствовали диагнозу АИГ.

Рис. 2.

Биопсия печени показывает портальное и лобулярное воспаление. HE, × 10.

Рис. 3.

Дольчатое воспаление, состоящее из смеси лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов.ОН, × 20.

Рис. 4.

Увеличенное изображение портального тракта с выступающими плазматическими клетками (красная стрелка). ОН, × 20.

Используя пересмотренную систему оценки АИГ [8], наш пациент получил 23 балла, что указывало на точный диагноз АИГ. Она была начата с преднизолона 30 мг и азатиоприна 50 мг один раз в день, который был увеличен через 10 дней до 100 мг. Последующее наблюдение через 3 недели показало резкое клиническое и лабораторное улучшение. Через шесть недель функциональные пробы печени нормализовались (таблица 1).Она продолжала принимать азатиоприн в дозе 100 мг один раз в день с постепенным уменьшением дозы преднизолона. Через пять месяцев после первого обращения у нее случился рецидив АИГ (таблица 1). Повторная серология на ВГЕ в то время была отрицательной как для IgM, так и для IgG. Она продолжала принимать преднизолон и азатиоприн с хорошим клиническим ответом.

Обсуждение

Мы изучили литературу, чтобы найти случаи сосуществования острой инфекции HEV и AIH. В 2 из этих случаев пациенты лечились консервативно [9, 10].В третьем случае пациенту была начата иммуносупрессивная терапия, которую позже прекратили после того, как у пациента были обнаружены положительные антитела IgM к вирусу гепатита В и полимеразная цепная реакция [11]. Последующее наблюдение в этих случаях показало улучшение показателей функции печени. Консервативное лечение было рекомендовано из-за неопределенности пользы иммунодепрессантов в таких случаях и с учетом того, что диагноз АИГ был вероятен в соответствии с пересмотренной системой оценки АИГ [8] в этих 2 случаях [9, 10].Интересно, что в вышеупомянутых исследованиях аутоиммунные маркеры стали отрицательными в течение периода наблюдения. Это предполагает, что положительные аутоиммунные маркеры были проявлением заболевания, а не суррогатным маркером аутоиммунного заболевания, что подтверждается перекрестным исследованием Terziroli Beretta-Piccoli et al. [7]. В этом исследовании 48 пациентов с острой инфекцией HEV были протестированы на связанные с АИГ аутоантитела, такие как ANA и антитела против гладких мышц (ASMA). У пятидесяти процентов исследуемых субъектов присутствовало по крайней мере одно аутоантитело.

В других сообщениях о случаях сопутствующей инфекции ВГЕ и АИГ пациенты начинали лечение АИГ стероидами (с или без других иммунодепрессантов) с удовлетворительным ответом на лечение и без увеличения продолжительности виремии [12, 13] . В этой группе ВГЕ считался триггером аутоиммунного заболевания. В ряде исследований изучалась возможность того, что HEV является основным триггером AIH [5, 14]. Pischke et al. [5], например, сообщили, что распространенность HEV была выше у пациентов с АИГ по сравнению как со здоровыми людьми, так и с пациентами с хроническим вирусным гепатитом.У трех пациентов с АИГ, имевших положительную серологию на ВГЕ, наблюдались ВГЕ-специфические Т-клеточные ответы, подтверждающие, что они контактировали с ВГЕ. То же исследование показало, что пациенты с АИГ с серопозитивной реакцией на ВГЕ не имели худшего результата при иммуносупрессивном лечении по сравнению с пациентами с АИГ с отрицательной серологией. Кроме того, Ле Канн и др. [15] также сообщили о высокой распространенности ВГЕ-положительной серологии у пациентов с АИГ по сравнению с пациентами с первичным билиарным циррозом.

У нашего пациента мы предположили, что HEV был триггером AIH.Мы решили начать иммуносупрессивное лечение, поскольку диагноз АИГ был определен, а функциональные тесты печени не улучшались после 2 недель консервативного лечения, и тем более, учитывая наличие другого аутоиммунного заболевания (аналогично случаю, опубликованному Thodou et al. [ 12]). Наш пациент в целом показал хороший ответ на лечение.

Llovet et al. [16] постулировали объяснение наличия положительной серологии HEV у пациентов с АИГ. В своем поперечном исследовании они продемонстрировали, что в группе с острым АИГ присутствует больше антител IgG к HEV, чем в группе с хроническим АИГ и острым без АИГ.Более того, они сообщили о положительной корреляции между наличием IgG к HEV и более высокими уровнями IgG и титрами аутоантител. Они пришли к выводу, что положительная серология на ВГЕ может быть объяснена ложной положительностью, которая приписывается перекрестной реактивности между аутоантигенами печени и ВГЕ [5, 16]. Мы думаем, что это могло иметь место у нашей пациентки, учитывая, что ее единственная положительная серология на ВГЕ при первоначальном представлении была IgM, и все серологические тесты на ВГЕ стали отрицательными в течение периода последующего наблюдения.Однако стоит отметить, что в исследовании, предполагающем корреляцию между уровнем иммуноглобулина и серологией HEV, положительная серология HEV была на IgG, а не на IgM, в отличие от нашего случая.

На основании вышеупомянутого обзора мы полагаем, что острая инфекция ВГЕ может вызвать преходящие признаки АИГ, в том числе положительные аутоантитела или гистопатологические данные, которые могут сохраняться и требовать лечения в виде подлинного АИГ у части пациентов. Также следует учитывать возможность ложноположительной серологии на ВГЕ при АИГ.

Благодарность

Мы благодарим доктора Мохаммеда Данжума за его научную поддержку, доктора Шайху Аль-Шокри за рецензию рукописи, доктора Ахмеда Эмада Махфуза за сообщение диагностических изображений и Программу резидентуры по внутренним болезням, Медицинская корпорация Хамад, за научную служба поддержки.

Заявление об этике

Пациентка дала письменное информированное согласие на публикацию своего случая (включая публикацию изображений).

Заявление о конфликте интересов

У всех авторов нет конфликта интересов.

Источники финансирования

Самофинансирование.

Вклад авторов

Халед А. Эльферт: написание рукописи, обзор литературы. Хана Касим: автор-корреспондент, написание рукописи, обзор литературы. Моханад М. Фейсал: написание рукописи, обзор литературы. Ая Эльгазали: написание рукописи, обзор литературы. Мохаммед Ю.А. Сиддики: обзор рукописи, обзор литературы. Махир Петкар: гистопатологическое исследование слайдов и составление отчетов. Нагам Садик: руководитель и наставник команды, рецензирование рукописи.

Список литературы

1. Камар Н., Далтон Х.Р., Абраванель Ф., Изопет Дж. Инфекция вируса гепатита Е. Clin Microbiol Rev.2014; 27: 116–38.

2. Manns MP, Czaja AJ, Gorham JD, Krawitt EL, Mieli-Vergani G, Vergani D, et al.Практические рекомендации AASLD. Диагностика и лечение аутоиммунного гепатита. Гепатология. 2010. 51 (6): 2193–2213.

3. Krawitt EL. Аутоиммунный гепатит. N Engl J Med. 2006; 354: 54–66.

4. Закоу К., Муратори П., Кукулис Г.К., Гранито А., Гацелис Н., Фаббри А. и др.Обзорная статья: Аутоиммунный гепатит — Современное лечение и проблемы. Алимент Pharmacol Ther. 2013 Октябрь; 38 (8): 887–913.

5. Пишке С., Гиса А., Сунита П.В., Виганд С.Б., Тауберт Р., Шлю Дж. И др. Повышенная распространенность HEV у пациентов с аутоиммунным гепатитом. PLoS One.2014 Янв; 9 (1): e85330.

6. Vento S, Cainelli F. Есть ли роль вирусов в запуске аутоиммунного гепатита? Autoimmun Rev.2004, январь; 3 (1): 61–9.

7. Terziroli Beretta-Piccoli B, Ripellino P, Gobbi C, Cerny A, Baserga A, Di Bartolomeo C и др.; Швейцарская когортная группа по изучению аутоиммунного гепатита. Серология аутоиммунного заболевания печени при острой вирусной инфекции гепатита Е. J Autoimmun. 2018 ноя; 94: 1–6.

8. Альварес Ф., Берг П.А., Бьянки Ф. Б., Бьянки Л., Берроуз А. К., Канкадо Е. Л. и др. Отчет Международной группы по аутоиммунному гепатиту: обзор критериев диагностики аутоиммунного гепатита.J Hepatol. 1999 ноябрь; 31 (5): 929–38.

9. Нагасаки Ф., Уэно Й., Канно Н., Окамото Х., Симосегава Т. Случай острого гепатита с положительными аутоантителами, у которого действительно была инфекция вируса гепатита Е. Hepatol Res. 2005 июн; 32 (2): 134–7.

10. Патель И., Чинг Компаньони Р., Бансал Р., Вьяс Н., Каталано С., Арон Дж. И др.Острый гепатит Е с клиническими признаками аутоиммунного гепатита. J Community Hosp Intern Med Perspect. 2016 декабрь; 6 (6): 33342.

11. Vieira CL, Baldaia C, Fatela N, Ramalho F, Cardoso C. Случай острого гепатита E с сопутствующими признаками аутоиммунитета. Мир J Hepatol.2013 Март; 5 (3): 152–5.

12. Thodou V, Buechter M, Manka P, Gerken G, Kahraman A. Курс инфекции гепатита E у пациента с ревматоидным артритом и аутоиммунным гепатитом: отчет о случае. Медицина (Балтимор). 2017 декабрь; 96 (51): e9407.

13. Валенсуэла V, Пинто Дж. И., Падилья М., Пискоя А., Де Лос Риос Р., Сурко И. и др.[Тяжелая декомпенсация гепатита Е у пациента с аутоиммунным гепатитом: история болезни]. Преподобный Гастроэнтерол Перу. 2012; 32 (2): 187–91.

14. ван Гервен Н.М., ван дер Эйк А.А., Пас С.Д., Заайер Х.Л., де Бур Ю.С., Витте Б.И. и др .; Голландская группа по изучению аутоиммунного гепатита. Распространенность вируса гепатита Е у пациентов с аутоиммунным гепатитом в Нидерландах.J Gastrointestin Liver Dis. 2016 Март; 25 (1): 9–13.

15. Ле Канн П., Тонг М.Дж., Вернеке Дж., Курзаже П. Обнаружение антител к вирусу гепатита Е у пациентов с аутоиммунным хроническим активным гепатитом и первичным билиарным циррозом. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1997 апр; 32 (4): 387–9.

16. Llovet LP, Gratacós-Ginés J, Ortiz O, Rodriguez-Tajes S, Lens S, Reverter E и др.Повышенная распространенность вируса гепатита Е при аутоиммунном гепатите: роль ложноположительных антител. Liver Int. 2020 Март; 40 (3): 558–64.

---

Автор Контакты

Хана Махмуд Касим

Отделение внутренней медицины, Медицинская корпорация Хамад

Больница общего профиля Хамад, ул. Ахамд бин Али

Доха 00000 (Катар)

[email protected]

---

Подробности статьи / публикации

Поступила: 8 апреля 2020 г.
Дата принятия: 16 июня 2020 г.
Опубликована онлайн: 3 февраля 2021 г.
Дата выпуска: январь — апрель

г.

Количество страниц для печати: 8
Количество рисунков: 4
Количество столов: 1

eISSN: 1662-0631 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CRG

---

Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Отказ от ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Распространенность вирусов гепатита А и Е среди беременных женщин в Северном Иране

Общие сведения .Вирусы гепатита A (HAV) и гепатита E (HEV) являются эндемичными в Иране и, как известно, являются основными причинами острого вирусного гепатита. Кроме того, во время беременности они связаны с тяжелыми исходами. Следовательно, очень важно оценивать уровни антител против HAV и HEV у беременных женщин, чтобы избежать тяжелых исходов. Дизайн и методы исследования . В проспективное поперечное исследование было включено 247 беременных женщин. Помимо заполнения анкеты и опроса всех участников, образцы сыворотки были протестированы на анти-HAV и анти-HEV IgG с использованием иммуноферментного анализа (ELISA).Была оценена связь между статусом антител против HAV и против HEV и факторами риска. Результаты . Средний возраст пациентов составлял годы. Антитела против HAV были обнаружены у 111 пациентов (44,9%), тогда как антитела против HEV были обнаружены только у двух беременных женщин (0,8%). Распространенность ВГА обратно пропорциональна уровню образования. Не было значимой корреляции между уровнем антител к HAV и возрастом, семейным положением, местом проживания и триместрами беременности. Заключение .Учитывая многие осложнения этих заболеваний во время беременности, выявление энтеровирусного гепатита, особенно ВГА, у беременных женщин, необходимо, и поэтому рекомендуются профилактические меры, такие как содействие просвещению, повышение осведомленности людей и вакцинация.

1. Введение

Основными причинами вирусного гепатита являются вирусы гепатита A, B, C и E [1–4], среди которых вирус гепатита A (HAV) и вирус гепатита E (HEV) вызывают саморазвитие. ограничение острого гепатита.Эти вирусы распространяются фекально-оральным путем или через зараженную воду или пищу [5]. Во многих развивающихся странах распространенность этих инфекций тесно связана с плохими гигиеническими условиями и низким социально-экономическим статусом. В последние годы заболеваемость HAV и HEV заметно снизилась из-за улучшения состояния здоровья. Риск заражения у молодежи был более значительным, чем у взрослых [6]. Также был высокий риск вертикальной передачи этих вирусов от матери к плоду с последующими осложнениями для матери и плода, такими как аборт, смерть новорожденного и преждевременные роды [7, 8].Таким образом, диагностика этих инфекций у беременных женщин жизненно важна, чтобы избежать каких-либо неблагоприятных исходов. Лабораторные результаты, указывающие на повышение уровней IgG к вирусу гепатита А или вируса гепатита В в сыворотке крови, указывают на воздействие этих инфекций в прошлом или на острую инфекцию.

Уровни антител IgG в некоторых бессимптомных популяциях, связанных с инфекциями HAV и HEV, значительно различаются. Эти уровни особенно изменчивы среди бессимптомных беременных женщин. Кроме того, есть многочисленные сообщения о том, что Иран расположен в эндемичной зоне инфекции HAV, и несколько исследований в Иране показали, что уровень сероконверсии HAV среди молодых иранцев высок [9].Кроме того, в некоторых отчетах указано, что общая распространенность гепатита В в Иране колеблется от 2% до более 40% [10].

С учетом всего вышесказанного, это исследование направлено на определение серологической распространенности антител к HAV и против HEV и потенциальных факторов риска среди беременных женщин, направленных в больницу аятоллы Рухани в Баболе, Северный Иран.

2. Материалы и методы

2.1. Пациенты

Это проспективное поперечное исследование включало 247 беременных женщин в возрасте 17-42 лет.Беременные женщины, не имевшие в анамнезе иммунодепрессивных заболеваний, таких как вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ), рак, хронические заболевания печени и принимавшие кортикостероиды, были направлены в больницу аятоллы Рухани в Баболе, Северный Иран, в период с марта по декабрь 2020 г. Были зарегистрированы услуги стандартного обследования. Стандартизированная анкета использовалась для сбора информации о социальных, демографических данных (возраст, образование, место жительства), о рождении и триместрах беременности. Перед участием всем беременным женщинам была четко объяснена цель исследования, и от всех было получено письменное информированное согласие.

2.2. Лабораторный анализ

Образцы крови (5 мл) были собраны у каждого участника, центрифугированы и отделенная сыворотка хранилась при -20 ° C до дальнейшего анализа. Примечательно, что все образцы сыворотки были продублированы для анализа общих антител против HAV и против HEV (IgG) с использованием коммерческого набора для иммуноферментного анализа (ELISA) (Dia.Pro Diagnostic Bioprobes Srl, Милан, Италия). Для набора для ELISA анти-HEV IgG предел обнаружения и чувствительности составлял <0,1 МЕ / мл и 0.25 МЕ / мл соответственно. Что касается набора для ELISA анти-HAV IgG, эти характеристики были <0,01 МЕ / мл и 0,15 МЕ / мл, соответственно.

2.3. Статистический анализ

Статистический анализ выполняли с использованием программного обеспечения SPSS v. 16.0 (IBM, Чикаго, Иллинойс, США). Тест хи-квадрат использовался для сравнения серологической распространенности анти-HEV / HAV для упомянутых факторов стратификации. Значение <0,05 считалось статистически значимым.

3. Результаты

В таблице 1 представлены демографические данные участников исследования.Из 247 беременных женщин 111 (44,9%) были положительными по общему анти-HAV IgG, а 2 (0,8%) были положительными по анти-HEV IgG антителам. Общий средний возраст беременных женщин составлял 17-42 года. Кроме того, средний возраст положительных анти-HAV и анти-HEV антител составлял и годы соответственно. Кроме того, наблюдалась сильная обратная статистическая связь между образовательным статусом и распространенностью ВГА (). Наши данные показали, что заболеваемость ВГА была выше в сельских регионах и среди женщин во втором триместре, за которым следуют третий и первый триместры соответственно.Кроме того, самый высокий уровень инфицирования ВГА (49,8%) был отмечен у беременных женщин с первым опытом беременности по сравнению с беременными женщинами, имевшими одного или нескольких детей. Причем эта инфекция чаще наблюдалась у пациентов младше 30 лет (таблица 2). Наши результаты также показывают, что оба пациента, инфицированные ВГЕ, были в возрасте ≤30 лет, проживали в сельской местности, имели высшее или высшее образование, находились на третьем триместре беременности и имели одного или нескольких детей. Также примечательно, что ни у кого из участников исследования не наблюдалось одновременного заражения HAV и HEV.

4 4 Демографические характеристики Частота (%) Возраст 9045 9045 9045 9045 99 (40) Образовательный статус Без формального образования 169 (68,4) Колледж и старше 78 (31.6) Место жительства Сельский 149 (60,3) Городской 98 (39,7) Паритет Первая беременность Второй 107 (43,3) Третий или более 17 (6,9) Триместры беременности Первый 69 (27,9) 69 (27,9) 7) Третий 80 (32,4)

945 945 945 915 945 9 С корректировкой значение (61 / 8) 46 (41/4) Не скорректированное OR (ДИ 95%) значение Отрицательное, (%) Положительное, (%) Образовательный статус Без формального образования 85 (76/6) 1 0.003 1 <0,01 Колледж и старше 52 (38/2) 26 (23/4) 0,39 (0,21-0,72) 0,49 (0,28-0,86) Место жительства Сельский 84 (61/8) 65 (58/6) 1 0,22 1 0.60 Городской 52 (38/13290) 0,68 (0,36–1,26) 0,87 (0,52–1.46) Четность Первая беременность 70 (51/5) 53 (47/7) 1 0,52 1 0,74 Вторая 2) 51 (45/9) 1,49 (0,44-5,01) 1,20 (0,71-2,02) Третий или более 10 (7/3) 7 (6/4) 1,79 (0,63–2,16) 0,92 (0,33–2,58) Триместры беременности Первый 39 (28/7) 30 (27) 1 0.37 1 0,56 Второй 50 (36/7) 48 (43/2) 0/78 (0 / 36–1 / 69) 1,24 (0,67–2,31) Третий 47 (34/6) 33 (29/8) 1/27 (0 / 68-2 / 36) 0,91 (0,47-1,75) Возраст ≤30 88 (64/7) 65 (58/5) 1 0,37 1 0,32 > 30 48 (35/3) 46 (41 / 5) 1.38 0,67–2,82 1,29 (0,77–2,17) 4. Обсуждение ВГА и ВГЕ являются ведущими причинами острого самоограничивающегося вирусного гепатита во всем мире [11]. Тяжелая форма инфекции может привести к значительной смертности беременных [11]. Наше исследование показало, что общая распространенность инфекции HEV среди исследуемых беременных женщин составила 0,8%. Наши результаты, аналогичные показателям заболеваемости HEV в развитых странах, были ниже, чем серологическая распространенность HEV-инфекции среди беременных женщин в других развивающихся странах, таких как Индия (33.6%), Судан (41%) и Египет (84,3%) [11, 12]. Более того, одно исследование, проведенное в Испании, показало, что уровень ВГЕ-положительных IgG составлял 3,6% [13]. Эти различия можно объяснить разницей в социально-экономическом и образовательном статусе, уровне гигиены и эндемическом статусе вируса. Наши результаты также показали, что общая серологическая распространенность HAV-инфекции в исследуемой популяции для беременных женщин составила 44,9%, что почти аналогично предыдущему исследованию Farajzadegan et al. при этом распространенность вируса гепатита А в Иране составила 51% [14].Серологическая распространенность HAV варьируется во всем мире. В развитых странах здоровье и вакцинация снизили заболеваемость ВГА [15]. В Азии распространенность ВГА варьирует от высокого, среднего и низкого уровней в разных регионах. Примечательно, что в недавних мировых отчетах Иран считался эндемичным по ВГА регионом [16]. Мы обнаружили значительную обратную связь между образовательным статусом и ВГА, потому что количество ВГА-положительных женщин увеличивалось с более низким уровнем образования (), что согласуется с предыдущим исследованием Ramezani et al.[17]. Никакой существенной связи между возрастом и частотой HAV не наблюдалось из-за близости возрастных групп в настоящем исследовании, хотя наши результаты показали, что антитела против HAV были более обнаружены у людей в возрасте ≤30 лет, чем у людей других возрастных групп. Эти результаты противоречили результатам исследования Mohebbi et al., В котором большинство инфицированных пациентов были старше 30 лет [18]. Хотя уровень инфицирования среди сельских жителей был выше, чем среди городских жителей, проживание в городе или деревне существенно не влияет на уровень инфицирования HAV, что согласуется с предыдущим исследованием [19].С другой стороны, Caron et al. сообщили, что HEV был более распространен в городских районах [20]. Причина этого может быть связана с доступом к безопасной питьевой воде, использованием системы гигиенических туалетов, повышением осведомленности населения в целом и улучшением санитарных условий в этих районах. Интересно отметить сильную искажающую предвзятость при сравнении этого фактора стратификации. Многие люди, живущие сейчас в городах, жили в деревне много лет, особенно в детстве. Следовательно, они могли быть инфицированы HAV в прошлом.Таким образом, следует также учитывать прошлый медицинский анамнез этих пациентов, что было возможно в этом исследовании. Наши результаты также показали, что заболеваемость ВГА выше среди женщин во втором триместре, за которым следуют третий и первый триместры соответственно. Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями, в которых большинство случаев инфекций HAV и HEV наблюдались во втором и третьем триместрах [21–23]. Более того, самый высокий уровень инфицирования был отмечен у беременных женщин с первым опытом беременности по сравнению с беременными женщинами, у которых был один или несколько детей.Тем не менее, в этом отношении не наблюдалось значительной взаимосвязи, что могло быть связано с небольшим размером выборки. 5. Заключение Благодаря улучшению состояния здоровья риск развития гепатита в детстве снижается, но повышается во взрослом возрасте. Также очень важно учитывать многие осложнения этих заболеваний во время беременности. Поэтому выявление вирусов гепатита А и Е у беременных важно. Таким образом, способы пропаганды проблем со здоровьем, такие как повышение осведомленности об этих инфекциях и вакцинация среди населения в целом, могут предотвратить неблагоприятные осложнения. Доступность данных Данные, подтверждающие выводы этого исследования, доступны у соответствующего автора по разумному запросу. Этическое одобрение Этот протокол исследования был одобрен этическим комитетом Университета медицинских наук Баболь (MUBABOL.HRI.REC.1396.141). Конфликт интересов Все авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт