Вторичный тиреотоксикоз симптомы: Тиреотоксикоз (гипертиреоз) щитовидной железы — диагностика и лечение заболевания в клинике Санкт-Петербурга

Содержание

Тиреотоксикоз — симптомы, лечение, причины

Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., [email protected]

Оглавление:

Тиреотоксикоз — состояние, вызванное стойким повышением уровня гормонов щитовидной железы (интоксикация тиреоидными гормонами). Иногда используется термин гипертиреоз.

При тиреотоксикозе в кровь поступает избыток гормонов щитовидной железы и усугубляются те эффекты, которые они вызывают в норме. В несколько раз возрастает интенсивность обмена веществ в организме. Несмотря на постоянное переедание, больные не поправляются, а, наоборот, теряют в весе. Многие пациенты с тиреотоксикозом отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею. Иногда таких больных длительно лечат в отделениях гастроэнтерологии или кардиологии, прежде чем поставить правильный диагноз. Возникают изменения со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Нарушается терморегуляция.

Врач может заподозрить тиреотоксикоз по внешнему виду пациента и характерному поведению.  Диагностика основывается на исследовании функции щитовидной железы и определении уровня ее гормонов в крови. Врач порекомендует сдать анализ крови на гормоны. При тиреотоксикозе уровень ТТГ снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены.

Для уточнения заболевания, на фоне которого развился тиреотоксикоз, врач может назначить следующие исследования: УЗИ щитовидной железы, сканирование (сцинтиграфия) щитовидной железы с применением радиоактивного йода или технеция, тонкоигольную аспирационную биопсию щитовидной железы (забор клеток из какой либо части щитовидной железы с помощью тонкой иглы с целью последующего изучения их под микроскопом), определение уровня антител к структурам щитовидной железы и антител к рецепторам тиреотропного гормона, компьютерную или магнитно — резонансную томографию (при наличии эндокринного поражения глаз или при подозрении на заболевание гипофиза).

Причины

Тиреотоксикоз – это синдром (совокупность симптомов), который может стать проявлением следующих заболеваний: диффузно-токсический зоб, узловой (многоузловой) зоб, аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза).

Очень редко диагностируется вторичный тиреотоксикоз на фоне аденомы гипофиза. Тиреотропный гормон (ТТГ) в норме синтезируется гипофизом и контролирует работу щитовидной железы. При опухоли гипофиза, он выделяется в избыточном количестве  и происходит постоянная стимуляция щитовидной железы и выработка ее гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Cимптомы тиреотоксикоза

  • похудание,
  • учащенное сердцебиение,
  • чувство жара в теле,
  • дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук,
  • повышенная потливость,
  • частый неустойчивый стул,
  • повышенная возбудимость и быстрая утомляемость,
  • непереносимость духоты,
  • нарушения внимания и памяти;
  • неусидчивость,
  • нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи,
  • снижение либидо у мужчин.

У части больных имеются «глазные симптомы» в виде экзофтальма – «выпячивания» глаза вперед. Экзофтальм обусловлен отеком тканей орбиты (всего, что окружает глаз) и проявляется следующими симптомами: расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком, редким миганием век и нарушением способности фиксировать взгляд на близком расстоянии.

Кроме симптомов тиреотоксикоза, обычно присутствуют проявления  основного заболевания в виде  зоба (припухлость шеи в области расположения щитовидной железы), боли и дискомфорта в шее, нарушения глотания, дыхания, охриплость голоса и т. д.

По степени тяжести выделяют: тиреотоксикоз лёгкой, средней и тяжёлой степени.

Что можете сделать Вы

Если вы обнаружили у себя описанные выше симптомы, постарайтесь как можно раньше обратиться к врачу.

Что может сделать врач

Существуют три основных метода лечения тиреотоксикоза: медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом.

При консервативном лечении назначаются тиреостатические препараты, подавляющие активность щитовидной железы. Такая терапия требует аккуратного и своевременно приема препарата и регулярного посещения эндокринолога. Лекарственными препаратами также стараются скомпенсировать нарушения функции центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы.

Лечение радиоактивным йодом заключается в приеме жидкости или капсулы, содержащей радиоактивный йод. Попадая в организм, йод накапливается клетками щитовидной железы, что приводит к их гибели и замещению соединительной тканью. Наиболее частым осложнением лечения радиоактивным йодом является гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы. В таких случаях требуется пожизненная заместительная терапия  тиреоидными гормонами.

Хирургическое лечение показано в случаях неэффективности консервативного лечения, а также при наличии значительного увеличения щитовидной железы, подозрении на злокачественную опухоль или загрудинном расположение зоба.

симптомы и лечение болезни в Открытой клинике

Тиреотоксикоз

Щитовидная железа – это орган, отвечающий за выработку гормонов в организме человека в нормальном количестве. Если этот уровень постоянно повышается, происходит интоксикация организма тиреоидными гормонами. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Помимо этого, для определения данного состояния существует еще один термин – гипертиреоз.

При наступлении гипертиреоза в кровь человека попадает слишком много гормонов щитовидной железы, в итоге происходит заметное усугубление эффектов, вызываемых ими при нормальном состоянии. В это же время нормальный обмен веществ в организме человека заметно усиливается, даже в несколько раз. Хотя люди, имеющие такой диагноз, начинают употреблять большое количество пищи, практически переедая, они не прибавляют в весе, а наоборот, его теряют. Немалое количество больных имеют постоянное чувство жажды, чрезмерное мочеиспускание и прочие проблемы с организмом. До того, как установить точный диагноз человеку, его могут лечить в гастроэнтерологии или кардиологии, так как пациент жалуется на появившиеся проблемы с ЦНС или сердечно-сосудистой системой. Еще одной проблемой можно назвать нарушение терморегуляции тела больного человека.

Опытный специалист сможет определить наличие тиреотоксикоза по внешнему виду пациента и по его поведению, которое характерно для такого заболевания. Диагностика болезни выполняется при помощи исследования функций щитовидной железы и определения уровня гормонов в крови, вырабатываемых этим органом. В первую очередь врач назначает пациенту сдачу крови для того, чтобы провести анализ на количество гормонов. При наличии гипертериоза можно наблюдать уменьшение уровня ТТГ и увеличение уровня Т4 и Т3 в крови.

Чтобы поставить наиболее верный диагноз болезни, из-за которой у человека развился тиреотоксикоз, требуются такие исследования:

  • УЗИ щитовидной железы;
  • забор анализов для того, чтобы определить уровень антител к рецепторам гормона тиреотропного. А также забор анализов для определения уровня антител к структурам железы;
  • выполнение сканирования щитовидной железы. Это исследование также называется сцинтиграфия, при этом применяют технеций либо радиоактивный йод;
  • КТ или МРТ. Такое исследование назначают при обнаружении эндокринного поражения глаз либо в случае, когда есть подозрение на поражение гипофиза.

Гипертиреоз у кошек — симптомы и лечение, профилактика

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) является достаточно распространенной эндокринной патологией у пожилых кошек, которая связана с избыточной циркуляцией в организме гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и/или трийодтиронина (Т3), и почти не встречается у собак.

Преимущества лечения гипертиреоидизма в сети клиник ВЕТОСТРОВ

  • Наши врачи имеют большой опыт в выявлении данного заболевания.
  • Наше современное оборудование позволяет заподозрить гипертиреоз при ряде исследований (эхо-кг сердца, измерение артериального давления тонометром, офтальмоскопия).
  • Разные специалисты (кардиолог, офтальмолог) диагностируют и корректируют вторичные изменения, связанные с этим заболеванием.

Этиология

Причины, по которым может возникнуть гипертиреоз кошек, могут быть различными. В основном они провоцируются гормональными нарушениями в организме кота, пожилым возрастом или образованием доброкачественной или злокачественной опухоли щитовидной железы. 

Гормоны щитовидной железы Т4 и Т3 оказывают большое влияние на правильный рост и развитие клеток организма, регулируют метаболизм белков, жиров и углеводов, а также теплообмен и потребление кислорода, то есть задействованы в широком круге метаболических процессов. Избыток этих гормонов значительно увеличивает скорость обмена веществ. Из-за этого все системы функционируют в ускоренном темпе, и организм не всегда в состоянии это поддержать. В результате могут возникнуть проблемы с кровяным давлением, сердцем, почками, печенью, опорно-двигательным аппаратом, желудочно-кишечным трактом. Одно из серьезных последствие гипертиреоза — развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Заболевают в основном животные среднего и старшего возраста. Почти все кошки старше 6 лет, средний возраст начала заболевания – 12-13 лет. Четкая породная или половая предрасположенность отсутствует.

Симптомы

Наиболее распространенными жалобами владельцев кошек с гипертиреозом являются:

  • потеря веса при сохраненном или повышенном аппетите,
  • полиурия-полидипсия,
  • ухудшение качества шерсти,
  • нервозность или гиперактивность, порой даже агрессивность,
  • тремор,
  • диарея,
  • сердечные  нарушения (тахикардия, высокое артериальное давление),
  • реже рвота и анорексия.

Поскольку обмен веществ ускоряется, и организму для нормального функционирования требуется больше энергии, то, следовательно, кошка с гипертиреозом начинает много есть. Но с прогрессированием заболевания ей уже не удается принимать пищу в достаточном количестве, и она начинает терять вес. Яркий признак гипертиреоза — потеря веса при увеличенном аппетите.

Диагностика

Гипертиреоз следует исключать у кошек с сахарным диабетом при выявлении инсулинорезистентности, так как эти два заболевания могут протекать параллельно.  Также требуется исключение данного диагноза у кошек с артериальной гипертензией или гипертрофией сердца старше 7 лет.

Характерных изменений в общем анализе крови при гипертиреозе нет. В биохимическом анализе могут быть повышены печеночные ферменты, мочевина, креатинин (азотемия), фосфаты (фосфатемия).

Рентгенография может выявить увеличение сердца, в редких случаях – сердечную недостаточность и выпот в плевральной полости.

Но главным диагностическим показателем заболевания является повышенный уровень в крови тироксина Т4, на который приходится 90% от всех гормонов щитовидной железы (10% — гормон Т3). Концентрация в сыворотке крови гормона Т4 определяется специальными тестами. У кошек с ранней стадией гипертиреоза изначально уровень тироксина может быть в пределах нормы, поэтому важно через две недели повторить измерение.  Анализ должен проводится строго натощак. 

Лечение

Лечение подбирается ветеринарным врачом индивидуально для каждой конкретной ситуации, исходя из общего состояния здоровья и возраста животного, а также тяжести заболевания.  Также проводится коррекция вторичных состояний (снижение высокого артериального давления, например).

Лечение направлено на снижение избыточной секреции тиреоидных гормонов. Как и у человека, у кошек может быть предложено три способа лечения тиреотоксикоза:

  • радиотерапия изотопом йода-131,
  • хирургическое лечение (тиреоидэктомия)
  • и консервативное медикаментозное лечение.

Медикаментозная терапия при гипертиреоидизме представляет собой симптоматическое лечение. Лекарства могут лишь предотвратить дальнейшее развитие патологии. Действие тиреостатических препаратов  направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы. 

Хирургическое вмешательство заключается в удалении доброкачественного разрастания щитовидной железы, а, при необходимости, и небольшой части органа. Для достижения лучшего лечебного эффекта оперативный метод совмещают с лекарственной терапией. Если операция проходит без осложнений, то ее результат обычно положителен, и животное выздоравливает. Но, к сожалению, высока вероятность случайного повреждения паращитовидных желез или окружающих орган тканей и нервов, что чревато гипокальциемией или парезом гортани.

В случае злокачественного течения хирургическое вмешательство будет эффективно только на ранней стадии.

Воздействие радиоактивным йодом — современный метод лечения гипертиреоза. Животному однократно делают инъекцию препарата радиоактивного йода. Попав в щитовидную железу, йод оказывает разрушающее действие на клетки опухоли и на часть здоровых клеток. Этот метод довольно дешев, но требует специальных приспособлений и надежных средств защиты от радиационной опасности

Профилактика

Профилактика гипертиреоза состоит главным образом в правильном и сбалансированном питании. Нужно следить, чтобы содержание йода в рационе кошки ни в коем случае не превышало нормы. Не кормите взрослых животных морской рыбой и морепродуктами.

После того, как животному исполнится 8-10 лет, его надо приносить на регулярные профилактические осмотры и сдавать кровь на содержание гормонов щитовидной железы.

Гипертиреоз кошек — тяжелое заболевание, но оно поддается контролю. Заболевшего питомца обязательно надо лечить, иначе, в скором времени, внешний вид его изменится до неузнаваемости. Нелеченый недуг приведет к постепенному снижению качества жизни, животное будет страдать все больше. Итогом может быть полная инвалидность. Не будем относиться безответственно к тем, кого приручили.

Автор статьи Олейник А.А., ветеринарный врач-терапевт, кардиолог

причины, симптомы и последствия тиреотоксикоза

Под тиреотоксикозом понимается патологическое состояние, которое характеризуется повышенной концентрацией гормонов щитовидной железы, что приводит к хронической интоксикации организма. Довольно часто этот синдром является одним из проявлений Базедовой болезни и аутоиммунного тиреодита. Вторичный тиреотоксикоз обычно служит следствием аденомы гипофиза. Этот орган вырабатывает тиреотропный гормон (сокр. ТТГ), который обеспечивает нормальное функционирование щитовидной железы. Опухоль гипофиза стимулирует его секреторную функцию, что, в свою очередь, приводит к дополнительной выработке тироксина и трийодтиронина, основных гормонов щитовидной железы, регулирующих процессы метаболизма.

Основные симптомы

В связи с этим, клиническая картина патологии описывается следующим образом. У больного наблюдается заметное снижение массы тела, вне зависимости от количества употребляемых в пищу продуктов питания и выраженности аппетита. Такое состояние также сопровождается жаждой, которая провоцирует полиурию (образование большого количества мочи, за счет чего требуется частое опорожнение мочевого пузыря). Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде диареи. Нередко больные страдают повышенным потоотделением, что служит явным признаком нарушения терморегуляции. Среди других симптомов выделяют:

  • нарушение сердечного ритма, в частности, учащение сердцебиения;
  • дрожь во всем теле, в особенности, в верхних конечностях;
  • снижение внимательности и мышления;
  • быструю утомляемость и общую слабость;
  • ухудшение сексуальной функции у мужчин и постоянные сбои в менструальном цикле у женщин.

Оказываемое воздействие на центральную нервную систему проявляется повышенной возбудимостью. Нередко гиперфункция щитовидной железы негативно отражается на органах зрительного восприятия. Отечность тканей глазной орбиты приводит к экзофтальму, при котором глаза становятся неестественно выпучены вперед. Человек теряет способность фокусировать взгляд на предметах, которые находятся в непосредственной близости от него.

Способы диагностики

В основе диагностики лежит исследование функции щитовидной железы. Для установления уровня гормонов и отклонения этих показателей от нормативных пациенту необходимо сдать анализы крови. Для выявления истинной причины тиреотоксикоза нередко требуется ультразвуковое исследование или радиоизотопное сканирование железы. С целью последующего изучения пораженных клеток может проводиться биопсия, которая предполагает взятие материала с помощью тонкой иглы. При подозрении на аутоиммунную природу возникновения данного синдрома лабораторным путем определяют наличие и уровень антител. К инструментальным методам диагностики прибегают в случае обнаружения серьезных патологий, например, поражения глаз. Обычно это магнитно-резонансная томография (сокр. МРТ).

Лечение

Суть медикаментозной терапии сводится к применению териостатических препаратов, которые призваны снизить активность щитовидной железы. Лечение тиреотоксикоза предполагает регулярные визиты к эндокринологу, который контролирует эффективность лекарств и отслеживает уровень гормонов. При отсутствии необходимых результатов показано оперативное удаление пораженной части железы.

Гипотиреоз в Новосибирске – цены в клинике ДКБ

Гипотиреоз— заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме гормонов щитовидной железы. 

Почему возникает гипотиреоз? 

Различаются первичный гипотиреоз, связанный с патологическими изменениями в самой щитовидной железе, такие как:

  • Врожденное уменьшение размеров щитовидной железы; 

  • Перенесенные операции на щитовидной железе; 

  • недостаточное поступление йода в организм с пищей; 

  • Аутоммунный тиреоидит; 

  • опухоли, инфекции щитовидной железы (острый или подострый тиреоидит, абсцесс и др.). 

  • лечение токсического зоба радиоактивным йодом, тиреостатиками и ионизирующее облучение щитовидной железы; 

  • воздействие некоторых лекарств; 

Гипотиреоз, возникший вследствие нарушений работы гипофиза, гипоталамуса, называется вторичный или третичный. 

Как проявляется гипотиреоз? 

Гипотиреоз имеет множество симптомов, которые развиваются медленно и незаметно, что приводит к позднему обращению пациента к врачу и формированию осложнений. Клинические проявления гипотиреоза включают: 

  • Слабость, повышенная утомляемость 

  • Сонливость, заторможенность 

  • Снижение памяти 

  • Отек лица и/или конечностей 

  • Бледность, желтушность кожи 

  • Сухость кожи 

  • Ломкость, выпадение волос 

  • Затруднение носового дыхания 

  • Осиплость голоса 

  • Склонность к запорам 

  • Повышение артериального давления 

  • Нарушение менструального цикла Тяжелым, угрожающим жизни осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. 

Если у Вас появились указанные симптомы, необходимо обратиться к врачу-эндокринологу, Тиреотоксикоз- заболевание, обусловленное избыточным содержанием в организме гормонов щитовидной железы. 

Каковы причины тиреотоксикоза? 

Различаются три основные группы причин, способствующих развитию тиреотоксикоза: 

  1. Заболевания, способствующие повышенной выработке гормонов щитовидной железы: 
  • Токсический зоб 

  • Аутоммунный тиреоидит 

  • Патология гипофиза 

  • Избыточное поступление йода в организм 

      2. Повышенная выработка гормонов вне щитовидной железы: 

  • Опухоли яичников 

  • Онкология 

      3. Состояния, не связанные с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы 

  • Передозировка препаратов гормонов щитовидной железы

  • Подострый тиреоидит

  • Лекарственные препараты- амиодарон 

Каковы симптомы тиреотоксикоза? 


Основными признаками тиреотоксикоза являются: 

  • Слабость, утомляемость

  • Раздражительность, плаксивость 

  • Плохая переносимость тепла 

  • Повышенная потливость 

  • Снижение веса 

  • Повышение аппетита 

  • Бессоница, рассеянность внимания, снижение памяти 

  • Повышение артериального давления 

  • Учащенное сердцебиение, чувство перебоев в работе сердца 

  • Внутренняя дрожь, тремор рук 

  • Частый жидкий стул 

  • Нарушение менструального цикла, бесплодие 

  • Снижение потенции 

Чем опасны осложнения тиреотоксикоза?


При отсутствии адекватного лечения развиваются осложнения тиреотоксикоза, такие как мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, ухудшение течения ишемической болезни сердца, повышение риска сердечно-сосудистых катастроф. Наиболее грозным осложнением является тиреотоксический криз – тяжелое, жизнеугрожающее состояние. Основными симптомами которого являются повышение температуры тела до 38-40°, выраженное сердцебиение до 120-200 ударов в минуту, нарушения ритма сердца, нарушения центральной нервной системы. 

Как обнаружить патологию щитовидной железы? 

Основными методами обследования являются:

  • Определение уровня гормонов, антител к щитовидной железе 

  • Ультразвуковое исследование щитовидной железы

  • Офтальмологическое обследование

  • Пункционная биопсия щитовидной железы 

  • Сцинтиграфия щитовидной железы 

Для предупреждения осложнений необходима своевременная диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы. Поэтому, если у Вас появились указанные признаки, обязательно надо обратиться к врачу- эндокринологу, который после сбора жалоб и осмотра, назначит обследование и лечение, в зависимости от индивидуальных особенностей.

Симптомы у Женщин, Лечение Щитовидной Железы в Самаре

Гипертиреоз, имеющий также название тиреотоксикоз, является формой отклонения работы щитовидной железы, при которой происходит повышенное выделение гормонов.

В зависимости от того, на каком уровне и как именно проявляется болезнь, гипертиреоз может иметь первичную, вторичную и третичную форму проявления.

  • Первичный гипертиреоз — отклонения касаются непосредственно самой щитовидной железы.
  • Вторичный гипертиреоз — подразумевается патология гипофиза.
  • Третичный гипертиреоз — нарушения происходят на уровне гипоталамуса.

Гипертиреоз щитовидной железы у женщин встречается чаще, чем у мужчин, в основном,развитие болезни выпадает на возраст от 23 до 55 лет. Гипертиреоз влечёт за собой нехватку кислорода в тканях, что приводит к дополнительной нагрузке на сердце. Вследствие этого, данное заболевание может давать осложнения на другие органы и иметь различную степень проявления.

Симптомы гипертиреоза

  • Осложнения в работе центральной нервной системы, проявляющиеся в повышенной раздражительности, нарушении режима сна, тремор и тд.
  • В результате повышенной нагрузки на сердце, развивается тахикардия, проблемы с давлением.
  • Нарушения в пищеварительной системе, боли в животе. Повышение или понижение аппетита.
  • Смещение глазного яблока, при котором глаза выглядят визуально больше. Наблюдается так же отёчность век и ухудшение зрения. В случае отсутствия лечения может развиваться дистрофия зрительного нерва и потеря зрения.
  • Одышка.
  • Слабость, быстрая утомляемость.
  • Проблемы с обменом веществ. Зачастую заболевание сопровождается потерей веса и повышенным выделением пота.

Признаки гипертиреоза у женщин могут дополнять вышеперечисленные симптомы повышенной ломкостью ногтей, сбоями в менструальном цикле, который сопровождается усилением болевых ощущений.

В случаях, когда лечение не оказывается, может наступить острая форма жировой дистрофии печени и кома.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы в Самаре

Первичной целью при лечении является нормализация уровня гормонов с помощью курса, направленного на подавление выработки гормонов. Так же, в случаях опухолей и аденом, возможно хирургическое вмешательство. Лечение проходит в отделении эндокринологии в Самаре.

Для того, чтобы избежать проблем в будущем, необходимо позаботиться о свое здоровье и здоровье близких сейчас, осуществив медицинское обследование.

Консультация эндокринолога в Самаре

Прием ведет врач эндокринолог Cоломонова Елена Сергеевна


Кандидат медицинских наук, стаж работы 12 лет.

Основные направления:

  • заболеваний щитовидной железы (гипотиреоза, тиреотоксикоза, диффузного и узлового зоба,
  • патологии гипофиза,
  • сахарного диабета 1 и 2 типа, гестационного диабета,
  • заболеваний надпочечников,
  • патологии паращитовидных желез (гипо- и гиперпаратиреоза),
  • коррекция питания и образа жизни при ожирении.

 В нашей клинике Гармония Вы сможете записаться на прием к эндокринологу по телефону: +7 (846) 310-12-50, или обратившись по адресу г. Самара, ул.Венцека ул 111.

Тиреотоксикоз [гипертиреоз] — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — заболевание эндокринной системы, в ходе которого возникает избыточная продукция гормонов щитовидной железы.

Симптомы болезни

В ходе развития заболевания, у больного наблюдаются следующие патологические изменения:

  • Происходит ускорение основного обмена, больной худеет, несмотря на достаточно калорийную диету
  • Происходит усиление потоотделения, больной испытывает сильный дискомфорт в теплых помещениях, ему жарко при комнатной температуре
  • Наблюдаются обратимые эпизоды увеличения уровня глюкозы в крови
  • Изменяются в сторону увеличения размеры щитовидной железы
  • Происходит увеличение частоты сердечных сокращений в покое до 120 и более ударов в минуту, проблема не исчезает во сне, больной отмечает, что ощущает ускорение работы сердца
  • В некоторых случаях развиваются аритмические изменения, такие как экстрасистолия, мерцание и фибрилляция предсердий, и т. п.
  • Наблюдает повышение систолического артериального давления, и снижение уровня диастолического
  • Тяжесть, жжение, боли, за грудиной
  • Повышение аппетита
  • Нарушения стула в виде запоров или диареи
  • Спастические боли в области живота
  • Увеличение размеров печени, в ряде случаев отмечается желтуха
  • Кожа становится теплой и влажной, волосы источаются, возможно появление ранней седины
  • Больной становится легко возбудимым, раздражительным, у него наблюдается мелкое подрагивание конечностей
  • Больной быстро утомляется от привычной физической нагрузки, развивается мышечная слабость.

Причины болезни

Тиреотоксикоз развивается вследствие гиперпродукции клетками щитовидной железы гормонов, такие изменения являются следствием нарушенного иммунного ответа, в ходе которого происходит повреждение тканей щитовидной железы. Такое состояние может быть вызвано следующими заболеваниями:

  • Диффузно-токсическим зобом
  • Аутоиммунным тиреоидитом.

Диагностика

Диагностика тиреотоксикоза в современных условиях не представляет значительной сложности.  В первую очередь, врач эндокринолог обращает внимание на характерные для данного заболевания жалобы больного. После того как возникло подозрение на наличие у больного данной патологии, назначаются лабораторные исследования уровня гормонов щитовидной железы. В ходе их выполнения исследуется уровень:

  • Т3 (трийодтиронин)
  • Т4 (тетрайодтиронин)
  • ТТГ (тириеотропный гормон гипофиза).

Осложнения

Как и любое другое эндокринное заболевание, тиреотоксикоз может проявлять себя серьезным осложнениями. К ним относятся:

  • Тиреотоксический криз — наиболее опасное для жизни и здоровья больного осложнение, в ходе его развития наблюдается резкое повышение в крови уровня гормона трийодтиронина, и как следствие скачкообразное усиление симптомов поражения сердечно-сосудистой системы, нарастает аритмия, ишемия миокарда, что может привести к фибрилляции желудочков (остановке сердца) или инфаркту миокарда
  • Зоб — косметическое осложнение, при котором патологически разросшиеся ткани железы образуют  выпячивание на шее больного
  • Астенический синдром — больной теряет массу тела, развивается дистрофия, слабость, быстрая утомляемость
  • Злокачественное перерождение клеток щитовидной железы приводит к развитию рака щитовидной железы.

Лечение болезни

В основе лечения гипертиреоза лежит снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови больного. Это достигается за счет использования препаратов подавляющих активность клеток железы. В случае их недостаточной эффективности медикаментозной терапии используется хирургическое лечение. Производится полная или частичное удаление патологически измененных тканей щитовидной железы.

Тиреотоксикоз — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Тиреотоксикоз — это клиническое состояние, связанное с избыточной активностью гормонов щитовидной железы, обычно из-за несоответствующей высокой циркуляции гормонов щитовидной железы. Клиническая картина варьируется от бессимптомной до угрожающей жизни тиреоидной бури. Симптомы связаны с гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость тепла и учащенное сердцебиение. Есть много разных причин тиреотоксикоза.Важно определить причину, поскольку лечение основано на основной этиологии. Тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, если его не диагностировать и не лечить надлежащим образом, включая делирий, изменение психического статуса, остеопороз, мышечную слабость, фибрилляцию предсердий, застойную сердечную недостаточность, тромбоэмболическую болезнь, сердечно-сосудистый коллапс и смерть. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение тиреотоксикоза и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированной помощи и улучшения результатов для больных.

Целей:

  • Определите этиологию тиреотоксикоза.

  • Опишите типичный анамнез и физические данные пациента с тиреотоксикозом.

  • Обобщите рекомендации по лечению тиреотоксикоза.

  • Объяснить стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации и коммуникации для улучшения лечения тиреотоксикоза и улучшения результатов.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Тиреотоксикоз — это клиническое состояние неадекватно высоких уровней циркулирующих гормонов щитовидной железы (Т3 и / или Т4) в организме по любой причине [7]. Его часто неправильно используют как синоним гипертиреоза, который является формой тиреотоксикоза, вызванной чрезмерной выработкой эндогенных гормонов щитовидной железы.

Клинические проявления варьируются от бессимптомных или субклинических до угрожающих жизни тиреоидных бурей. Типичные симптомы связаны с гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость тепла и учащенное сердцебиение.Дифференциал тиреотоксикоза широк и потребует сочетания тщательного медицинского осмотра, лабораторных исследований и визуализации, чтобы определить основную этиологию для соответствующего лечения. При отсутствии адекватного лечения тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, включая делирий, изменение психического статуса, остеопороз, мышечную слабость, фибрилляцию предсердий, застойную сердечную недостаточность (ЗСН), тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть [2].

Этиология

Этиология тиреотоксикоза может быть разделена на эндогенный или экзогенный источник ТТГ.

Повышенная эндогенная секреция гормона щитовидной железы

  • Болезнь Грейвса

  • Токсический многоузловой зоб

  • Токсическая аденома

  • Аденома, продуцирующая ТТГ, или гипофизарная аденома

  • G 900 Тиреоидит

  • Лекарственный

Повышенная экзогенная секреция гормона щитовидной железы

Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса, за которой следуют токсический многоузловой зоб (TMNG) и токсическая аденома (TA) [7].Другие причины включают тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит и гестационный гипертиреоз. Лекарственный тиреотоксикоз был связан с приемом амиодарона и йодсодержащего контраста.

Редкие причины тиреотоксикоза включают аденомы, продуцирующие ТТГ, яичниковый зоб, гестационную трофобластную неоплазию, фактицию тиреотоксикоза, активационные мутации рецептора ТТГ и функциональные метастазы рака щитовидной железы [1].

Эпидемиология

Распространенность тиреотоксикоза в США составляет 1.2%, включая 0,5% явного тиреотоксикоза и 0,7% субклинического. Пик заболеваемости тиреотоксикозом приходится на возраст от 20 до 50 лет. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной с частотой от 20 до 50 случаев на 100 000 человек, за которой следуют токсический многоузловой зоб и токсическая аденома. Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет с соотношением мужчин и женщин 5: 1, но может возникать в любом возрасте у обоих полов. Токсический узловой зоб увеличивается с возрастом и в регионах с дефицитом йода. Тиреоидит составляет 10% случаев.У 1-2% пациентов с тиреотоксикозом развивается серьезное осложнение тиреоидного шторма [2].

Патофизиология

Тиреотоксикоз возникает в результате избытка гормонов щитовидной железы в результате чрезмерной эндогенной секреции Т3 и Т4 или экзогенного проглатывания синтетических гормонов щитовидной железы. Гормон щитовидной железы влияет практически на все ткани и системы органов в организме, увеличивая базальную скорость метаболизма и термогенез тканей за счет активации альфа-адренорецепторов, что приводит к увеличению симпатической активности.Гормон щитовидной железы вызывает повышенную экспрессию кальций-зависимого АТФ саркоплазматического ретикулума миокарда, увеличивая частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда с чистым эффектом увеличения сердечного выброса. Снижение системного сосудистого сопротивления (SVR) и уменьшение постнагрузки является результатом расслабления гладких мышц артерий конечными продуктами метаболизма, такими как молочная кислота, которые образуются при повышенном потреблении кислорода. Снижение УВО приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличению реабсорбции натрия и увеличению объема крови для увеличения преднагрузки.Если не лечить, это может привести к гипертрофии левого желудочка и застойной сердечной недостаточности. [[2] [3] [4] [5] [3]

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, состоящее из антител, которые стимулируют рецепторы ТТГ, чтобы вызвать избыточная секреция гормонов щитовидной железы из-за реакции гиперчувствительности II типа. Это приводит к гиперплазии фолликулярных клеток щитовидной железы, вызывая диффузный зоб. Причина болезни Грейвса неизвестна, но играют роль генетические факторы и факторы окружающей среды, такие как курение, стресс и диетический йод.Иммуноглобулин, стимулирующий щитовидную железу (TSI), вызывает гипертиреоз [7] [6].

При токсическом многоузловом зобе и токсической аденоме автономно функционирующие узелки сверхсекретируют гормон щитовидной железы независимо без стимуляции со стороны ТТГ. В редких случаях эти нетоксичные аденомы или зоб могут преобразоваться в токсичные аденомы после воздействия йодсодержащего контраста, например, в результате катетеризации сердца или прохождения КТ-исследования с контрастированием.

При тиреоидите тиреотоксикоз вызывается выбросом предварительно сформированного гормона щитовидной железы в кровоток, поскольку воспаление разрушает фолликулы щитовидной железы.Это вызывает преходящий тиреотоксикоз, который чаще всего проходит самостоятельно. Воспаление может быть спровоцировано различными поражениями щитовидной железы, включая аутоиммунные, инфекционные, химические или механические повреждения.

Гестационный гипертиреоз обычно возникает в первом триместре беременности из-за повышенной стимуляции щитовидной железы избытком хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), который по структуре похож на ТТГ и связывает рецепторы ТТГ. [2]

Гистопатология

Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома — это фолликулярные аденомы, которые обычно представляют собой доброкачественную пролиферацию фолликулов, заключенных в фиброзную капсулу.Обычно это доброкачественная нефункциональная аденома, которая обычно не выделяет гормон щитовидной железы. [2]

Анамнез и физические данные

Пациенты с тиреотоксикозом чаще всего проявляют признаки и симптомы, связанные с избытком тироидных гормонов, в том числе: потеря веса с нормальным или повышенным аппетитом, непереносимость тепла с повышенным потоотделением, сердцебиение, тремор, беспокойство, проксимальные мышцы слабость, алопеция и повышенная утомляемость. Синусовая тахикардия — наиболее частая проблема сердечного ритма, но может возникнуть фибрилляция предсердий, которая часто наблюдается у пациентов пожилого возраста, порока сердца и ишемической болезни сердца.У женщин может быть аменорея или олигоменорея. У мужчин гинекомастия может возникать редко. У пожилых пациентов обычно меньше типичных клинических проявлений, а вместо этого наблюдаются депрессия, усталость и потеря веса, также известные как апатический тиреотоксикоз.

При физикальном осмотре пациенты часто проявляют кахектический, гипертермический, потогонный и тревожный вид. У них может быть зоб, тахикардия или фибрилляция предсердий, одышка, болезненность живота, гиперрефлексия, слабость проксимальных мышц, тремор и гинекомастия.У пациентов с болезнью Грейвса наблюдается претибиальная микседема, акропахия щитовидной железы и онихолизис [2].
[7]

В редких случаях пациенты поступают в тиреоидный шторм с тахикардией, лихорадкой, измененным психическим статусом, возбуждением, признаками сердечной недостаточности и нарушением функции печени.

Результаты, характерные для болезни Грейвса, включают офтальмопатию, приводящую к проптозу, хемозу, конъюнктивальной инъекции и задержке век, экспозиционный кератит и дисфункцию экстраокулярных мышц, претибиальную микседему и акропахию щитовидной железы (битье).

При подостром тиреоидите пациенты в анамнезе недавно перенесли заболевание верхних дыхательных путей и обычно имеют лихорадку, боль в шее и отек с твердой и болезненной щитовидной железой. Безболезненный тиреоидит часто проявляется в послеродовом периоде, и пациенты часто имеют личный или семейный анамнез аутоиммунных заболеваний или заболеваний щитовидной железы. Гнойный тиреоидит проявляется болезненной эритематозной массой в передней части шеи, и пациенты часто жалуются на лихорадку, дисфагию и дисфонию.

Иногда у пациентов может развиваться острый мышечный паралич и тяжелая гипокалиемия, называемые периодическим тиреотоксическим параличом.

Оценка

Низкий уровень ТТГ в сыворотке (менее 0,01 мЕд / л) имеет высокую чувствительность и специфичность для диагностики заболеваний щитовидной железы. Если ТТГ низкий, повышенные уровни свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке могут различить явный и субклинический гипертиреоз. Обычно повышение Т3 предшествует увеличению Т4. Гипофизарно-зависимые причины гипертиреоза могут иметь нормальные или повышенные уровни ТТГ и повышенные уровни Т4 и Т3 с увеличением концентрации свободных альфа-субъединиц.Уровни антител к рецептору ТТГ в сыворотке позволяют диагностировать болезнь Грейвса. Уровни чувствительны на 98% и специфичны на 99%. Антитела к тироидной пероксидазе присутствуют только примерно в 75% случаев болезни Грейвса.

Исследования поглощения радиоактивного йода или сканирование щитовидной железы могут использоваться для различения причин тиреотоксикоза, помимо болезни Грейвса. Рекомендуется всем пациентам с тиреотоксической болезнью без клинической картины болезни Грейвса. При болезни Грейвса поглощение радиоактивного йода является диффузным, если только у пациента нет узелков или фиброза.При единичной токсической аденоме происходит локальное поглощение аденомой с подавленным поглощением окружающей тканью щитовидной железы. Токсический многоузловой зоб будет проявлять несколько очаговых участков повышенного и подавленного поглощения окружающими тканями. Поглощение радиоактивного йода будет близким к нулю у пациентов с безболезненным, послеродовым или подострым тиреоидитом, а также у пациентов с приемом гормона щитовидной железы или недавним избыточным воздействием йода.

При подостром тиреоидите такие воспалительные маркеры, как скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок, часто повышаются.Во время беременности для диагностики в дополнение к уровням ТТГ в сыворотке следует использовать либо свободные Т3 и Т4, либо общие Т3 и Т4 с скорректированным референсным диапазоном, в 1,5 раза превышающим диапазон небеременных. В течение первой половины беременности уровень ТТГ в сыворотке крови может быть ниже, чем у небеременных референсных значений, но значения свободного Т4 должны быть нормальными. При подозрении на искусственный гипертиреоз уровни тиреоглобулина снижаются и проводятся исследования поглощения радиоактивных веществ из-за подавления приема экзогенного гормона щитовидной железы. [2] [7] [8] [9]

Лечение / ведение

Рекомендуемое лечение тиреотоксикоза зависит от основной причины.Бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, используются для уменьшения адренергических функций, таких как потоотделение, беспокойство и тахикардия. Существует 3 основных метода лечения: тионамидные препараты, радиойод и хирургия щитовидной железы.

Тионамидные препараты, включая пропилтиоурацил (ПТУ) и метимазол, снижают выработку гормона щитовидной железы, действуя в качестве предпочтительных субстратов для пероксидазы щитовидной железы. В высоких дозах PTU также снижает периферическое превращение T4 в T3.

При лечении болезни Грейвса метимазол используется в дозе от 15 до 30 мг в день в течение 4-8 недель, после чего большинство пациентов становятся эутиреоидными.После того, как пациенты становятся эутиреоидными, есть 2 подхода к лечению. Во-первых, в методе замены блока та же доза тионамида продолжает блокировать выработку гормона щитовидной железы, а левотироксин добавляется для поддержания эутиреоза. В качестве альтернативы дозу тионамида можно постепенно титровать, чтобы обеспечить эндогенный синтез гормона щитовидной железы, поддерживая эутиреоидное состояние.

При болезни Грейвса длительная ремиссия достигается примерно у 50% пациентов, принимающих тионамидные препараты. Недостатком тионамидов является неопределенность рецидива после прекращения лечения.При длительном лечении свыше 18 месяцев не было продемонстрировано никаких преимуществ в отношении показателей ремиссии. Было показано, что метимазол имеет лучшую эффективность и более длительный период полувыведения, что позволяет принимать его один раз в день. Кроме того, при приеме PTU повышается риск гепатотоксичности. Агранулоцитоз встречается у 1 из 300 пациентов, получавших тионамиды, и проявляется в виде боли в горле, язв во рту и высокой температуры. У всех пациентов, принимающих тионамиды, рекомендуется получить дифференциальное количество лейкоцитов во время лихорадки и фарингита.Незначительные побочные эффекты включают зуд, артралгию и желудочно-кишечные расстройства.

Радиойодтерапия — это наиболее распространенная терапия, используемая для взрослых с болезнью Грейвса в Соединенных Штатах. Его также можно использовать для токсичных узелков и TMNG. Радиоактивный йод назначают в виде одной пероральной дозы. Он поглощается щитовидной железой, вызывая тканеспецифическое воспаление, которое приводит к фиброзу щитовидной железы и разрушению ткани щитовидной железы в течение следующих нескольких месяцев. Гипотиреоз обычно возникает в течение 6–12 месяцев.Большинству пациентов требуется пожизненное лечение левотироксином. Существует небольшой риск обострения тиреотоксикоза в течение месяца после лечения из-за выброса предварительно сформированного гормона. Пациентам с большим зобом, тяжелым тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью или аритмией рекомендуется использовать предварительную терапию тионамидом до тех пор, пока они не станут эутиреоидными до радиойодтерапии. Радиойодтерапия противопоказана при беременности и кормлении грудью и относительно противопоказана при активной воспалительной офтальмопатии Грейвса.

Полная или частичная тиреоидэктомия — быстрый и эффективный метод лечения тиреотоксикоза. Однако это инвазивное и дорогое лечение, вызывающее стойкий гипотиреоз, требующее лечения левотироксином. Перед операцией рекомендуется предварительно лечить пациентов от эутиреоза, чтобы снизить риск обострения тиреотоксикоза и тиреоидного шторма. Осложнения включают гипокальциемию из-за гипопаратиреоза, который обычно носит временный характер, и парез голосовых связок из-за повреждения возвратного гортанного нерва.

Лечение тиреоидита отличается тем, что антитиреоидные препараты неэффективны, так как у пациентов обычно низкая выработка нового гормона щитовидной железы. Обычно это преходящее заболевание, но лечение направлено на снятие симптомов с помощью бета-адреноблокаторов. При подостром тиреоидите нестероидные противовоспалительные препараты и иногда системные глюкокортикоиды могут использоваться для облегчения боли и воспаления. Бета-адреноблокаторы рекомендуются всем пожилым пациентам с симптоматическим тиреотоксикозом и любым тиреотоксическим пациентам с частотой сердечных сокращений более 90 ударов в минуту или сердечно-сосудистыми заболеваниями в состоянии покоя.

Детей с тиреотоксикозом можно лечить метимазолом, радиойодотерапией или тиреоидэктомией. Терапия метимазолом в течение 1-2 лет является терапией первой линии при болезни Грейвса у детей, поскольку у некоторых детей наступает ремиссия. Радиойодтерапия не рекомендуется детям младше 5 лет. Следует также избегать применения ПТУ у детей из-за риска гепатотоксичности.

Во время беременности рекомендуется лечение препаратами тионамида в режиме титрования.Режимы блок-замены повышают риск гипотиреоза плода и зоба. ПТУ рекомендуется в первом триместре беременности. ПТУ предпочтительнее в первом триместре беременности из-за риска тератогенности, связанного с метимазолом, включая аплазию кожи и атрезию хоан или пищевода. [[2] [2] [7] [10]

Дифференциальный диагноз

У большинства пациентов наблюдаются такие симптомы, как усталость, сердцебиение, потеря веса, потоотделение, непереносимость тепла. Эти пациенты, как правило, стабильны для амбулаторного обследования по поводу основной этиологии.Тщательный сбор анамнеза и физический осмотр могут помочь в постановке диагноза, но часто требуются дальнейшие лабораторные исследования и визуализация.

Первичный гипертиреоз

  • Болезнь Грейвса

  • Токсический многоузловой зоб

  • Токсическая аденома

  • Метастазы фолликулярной карциномы щитовидной железы

  • Struma ovarii TS

  • мутации активации

Вторичный гипертиреоз

  • ТТГ-секретирующая аденома гипофиза

  • ХГЧ-опосредованная из хронических гонадотропно-секретирующих опухолей, беременность

  • Гестационный тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз без гипертиреоза

  • Тиреоидит, в том числе острый, подострый и безболезненный

  • Вызванный лекарствами: амиодарон, литий, интерферон-альфа, ингибиторы иммунных контрольных точек

  • Радиация

  • Тиреотоксикоз, вызванный потреблением экзогенного тиреоида гормон (добавки) или потребление ткани щитовидной железы (т.е. в зараженном фарше)

Прогноз

В целом тиреотоксикоз имеет положительный прогноз при соответствующей медикаментозной терапии.

Осложнения

Нелеченый или недиагностированный тиреотоксикоз может привести к тиреотоксикозу. У пациентов наблюдаются тахикардия, лихорадка, измененное психическое состояние, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени. Необходим тщательный сбор анамнеза, чтобы определить провоцирующее событие, такое как сильный стресс, болезнь или недавняя травма.Лечение включает введение тионамидной терапии с метимазолом или ПТУ для остановки синтеза нового гормона щитовидной железы и йода для прекращения высвобождения предварительно образованного гормона. Поддерживающая терапия с применением бета-адреноблокаторов и жидкостной реанимации обычно используется в отделениях интенсивной терапии.

Дифференциальный диагноз тиреотоксикоза, проявляющегося острой тиреоидной бурей

Нейро / Психология

  • Тревога, острая паника

  • Психоз

  • Менингит

Сердечно-сосудистые

  • Пороки сердца

  • Тахиаритмии, такие как трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и наджелудочковая тахикардия

  • Декомпенсированная сердечная недостаточность

Желудочно-кишечный

Эндокринная

  • Кризис надпочечников

  • Феохромоцитома

Инфекционный

Другое

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты должны быть осведомлены о процессе их заболевания и важности соблюдения режима лечения и регулярного наблюдения в клинике для отслеживания прогрессирования заболевания.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Лечение и устранение стабильного тиреотоксикоза можно проводить в амбулаторных условиях с помощью терапевта первичного звена или эндокринолога.

Если у пациента возникла острая тиреоидная инсулина, ему потребуется госпитализация, требующая тщательного наблюдения в отделении интенсивной терапии с участием междисциплинарной бригады, включая приемные отделения интенсивной терапии, медсестер, PT / OT, ​​если необходимо, и фармацевтов. Поскольку это состояние обычно вызывается недиагностированным или избыточным гормоном щитовидной железы в условиях острого триггерного события, при необходимости необходимо проконсультироваться с другими специалистами, чтобы помочь устранить основную причину того, что вызвало тиреоидный шторм.

Ссылки

1.
Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN., Американская тироидная ассоциация. Американская ассоциация клинических эндокринологов. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководящие принципы лечения Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Endocr Pract. 2011 май-июнь; 17 (3): 456-520. [PubMed: 21700562]
2.
Devereaux D, Tewelde SZ. Гипертиреоз и тиреотоксикоз. Emerg Med Clin North Am. 2014 Май; 32 (2): 277-92. [PubMed: 24766932]
3.
Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Э. Гипертиреоз. Ланцет. 2016 27 августа; 388 (10047): 906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]
4.
Vacante M, Biondi A, Basile F, Ciuni R, Luca S, Di Saverio S, Buscemi C, Vicari ESD, Borzì AM. Гипотиреоз как предиктор хирургических исходов у пожилых людей. Фронт-эндокринол (Лозанна).2019; 10: 258. [Бесплатная статья PMC: PMC64

  • ] [PubMed: 31068905]
  • 5.
    Молети М., Ди Мауро М., Стурниоло Г., Руссо М., Вермиглио Ф. Гипертиреоз у беременной женщины: аспекты матери и плода. J Clin Transl Endocrinol. 2019 июн; 16: 100190. [Бесплатная статья PMC: PMC6484219] [PubMed: 31049292]
    6.
    Смит Т.Дж., Хегедюс Л. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2017 12 января; 376 (2): 185. [PubMed: 28076710]
    7.
    Барталена Л., Фатоуречи В. Экстратироидальные проявления болезни Грейвса: обновление 2014 года.J Endocrinol Invest. 2014 Август; 37 (8): 691-700. [PubMed: 24

    8]

    8.
    Sharma A, Stan MN. Тиреотоксикоз: диагностика и лечение. Mayo Clin Proc. 2019 июн; 94 (6): 1048-1064. [PubMed: 30922695]
    9.
    Fu H, Cheng L, Jin Y, Chen L. Тиреотоксикоз с сопутствующим раком щитовидной железы. Endocr Relat Cancer. 2019 Июль; 26 (7): R395-R413. [PubMed: 31026810]
    10.
    Brito JP, Castaneda-Guarderas A, Gionfriddo MR, Ospina NS, Maraka S, Dean DS, Castro MR, Castro RM, Fatourechi V, Gharib H, Stan MN, Branda ME, Bahn RS, Монтори ВМ.Разработка и пилотное тестирование инструмента встреч для совместного принятия решений о лечении болезни Грейвса. Щитовидная железа. 2015 ноя; 25 (11): 1191-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4652182] [PubMed: 26413979]

    Вторичный гипотиреоз — Вторичные симптомы гипотиреоза, лечение, диагностика

    Филиал: Гипотироид | Гипотиреоз | Первичный гипотиреоз | Вторичный гипотиреоз | Иллюстрация гипотиреоза

    Вторичный гипотиреоз: симптомы, лечение, диагностика

    Определение

    Что такое вторичный гипотиреоз?

    Вторичный гипотиреоз включает снижение активности щитовидной железы, вызванное недостаточностью гипофиза.

    Альтернативные названия: Гипофизарный гипотиреоз

    Причины, частота возникновения и факторы риска:

    Щитовидная железа — важный орган эндокринной системы, расположенный в передней части шеи, чуть ниже голосового аппарата. Щитовидная железа выделяет гормоны тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) и кальцитонин, которые контролируют обмен веществ в организме и регулируют баланс кальция. Секреция Т3 и Т4 щитовидной железой контролируется системой эндокринной обратной связи, включающей гипофиз и гипоталамус (структуры в головном мозге).Снижение уровня этих гормонов щитовидной железы приводит к повышению уровня гормонов гипофиза и гипоталамуса. Верно и обратное — когда уровень гормонов щитовидной железы повышается, гормоны гипофиза и гипоталамуса падают. Это помогает поддерживать надлежащий баланс уровней.

    Поскольку щитовидная железа регулируется гипофизом и гипоталамусом, заболевания щитовидной железы могут возникать не только из-за дефектов самой щитовидной железы, но и из-за нарушения системы контроля в этих других органах.Расстройства щитовидной железы, вызванные перепроизводством гормонов щитовидной железы, называются гипертиреозом, а недостаточная выработка этих гормонов — гипотиреозом.

    Причина вторичного гипотиреоза — неспособность гипофиза секретировать тиреотропный гормон (ТТГ). Обычно это вызвано опухолью в области гипофиза. В редких случаях причиной является инфильтрация гипофиза воспалительными клетками иммунной системы или чужеродными веществами (такими как железо при гемохромотозе).Гипотиреоз может вызывать множество симптомов и влиять на все функции организма. Нормальная скорость функционирования организма замедляется, вызывая умственную и физическую вялость. Симптомы варьируются от легких до тяжелых. Самая тяжелая форма называется микседемой, которая требует неотложной медицинской помощи и может привести к коме и смерти.

    Факторы риска вторичного гипотиреоза включают возраст старше 50 лет, женское начало и наличие в анамнезе гипофизарной или гипоталамической дисфункции.

    Симптомы:

    Ранние симптомы:

    • Слабость
    • Усталость
    • Непереносимость холода
    • Запор
    • Прибавка в весе
    • Депрессия
    • Боль в суставах или мышцах
    • Хрупкие ногти
    • Грубость, истончение волос

    Поздние симптомы:

    • Медленная речь
    • Сухая шелушащаяся кожа
    • Утолщение кожи
    • Отечность лица, рук и ног
    • Снижение слуха
    • Истончение бровей
    • Охриплость
    • Нарушения менструального цикла

    Знаки и испытания:

    Медицинский осмотр обычно выявляет маленькую щитовидную железу.Жизненно важные признаки (температура, пульс, частота дыхания, артериальное давление) указывают на медленное сердцебиение, низкое кровяное давление и низкую температуру. Рентген грудной клетки может выявить увеличенное сердце. Лабораторные тесты для определения функции щитовидной железы включают:

    • Бесплатный тест T4
    • Всего T3
    • ТТГ в сыворотке — результаты обычно низкие при вторичном гипотиреозе из-за повреждения гипофиза. Однако могут наблюдаться нормальные или даже высокие значения.

    Дополнительные лабораторные отклонения могут включать:

    • Повышение холестерина
    • Повышенные ферменты печени
    • Повышенный сывороточный пролактин
    • Низкий уровень натрия в сыворотке
    • Низкий уровень глюкозы в крови
    • Общий анализ крови, показывающий анемию
    • Недостаток или избыток других гормонов гипофиза
    • Визуализация будет включать МРТ гипофиза для поиска опухоли.

    Обращение:

    Целью лечения является восполнение дефицита гормона щитовидной железы. Левотироксин — наиболее часто используемый препарат. Используется самая низкая доза, эффективная для нормализации функции щитовидной железы. Может потребоваться пожизненная терапия. Лечение следует продолжать даже после исчезновения симптомов. После начала заместительной терапии сообщайте о любых симптомах повышенной активности щитовидной железы (гипертиреоз), таких как беспокойство, быстрая потеря веса и потоотделение.

    Низкокалорийная диета с высоким содержанием клетчатки и умеренная активность помогут облегчить запор и способствовать снижению веса, если вес был набран в то время, когда активность щитовидной железы была низкой.У лиц с сопутствующим гипоадренализмом заместительную терапию стероидами необходимо назначить до начала замены щитовидной железы. Пациентам с гипотиреозом, вызванным опухолью гипофиза, может потребоваться хирургическое вмешательство. Однако операция может не вылечить гипотиреоз, и замена щитовидной железы все равно потребуется.

    Микседема кома лечится с помощью внутривенного (в / в) заместительного лечения щитовидной железы и стероидной терапии. Может быть показана поддерживающая терапия кислородом, вспомогательная вентиляция легких, восполнение жидкости и интенсивная терапия.

    Группы поддержки:

    Ожидания (прогноз):

    При раннем лечении обычно возвращается нормальное состояние. Однако рецидивы будут возникать, если лечение не будет продолжено. Кома микседема может привести к летальному исходу.

    Осложнения:

    Микседемная кома, самая тяжелая форма гипотиреоза, встречается редко. Это может быть вызвано инфекцией, болезнью, переохлаждением или приемом некоторых лекарств.

    Симптомы и признаки микседематозной комы включают:

    • Отсутствие ответа
    • Снижение дыхания
    • Низкое артериальное давление
    • Низкий уровень сахара в крови
    • Температура ниже нормальной

    Другие осложнения включают:

    • Болезнь сердца
    • Бесплодие
    • Выкидыш у беременных
    • Кризис надпочечников, если заместительная терапия щитовидной железы начата до приема стероидов у пациентов с гипоадреналевой функцией

    Звонок своему врачу:
    Позвоните своему врачу, если присутствуют признаки гипотиреоза, боль в груди или учащенное сердцебиение.Позвоните своему врачу, если после начала лечения этого расстройства возникают беспокойство, быстрая потеря веса, потливость или другие симптомы. Позвоните своему врачу, если возникнет головная боль, потеря зрения или выделения из груди.

    Профилактика:

    Это состояние невозможно предотвратить. Осведомленность о риске может позволить раннюю диагностику и лечение.

    Вторичный гипертиреоз у лошадей — симптомы, причины, диагностика, лечение, восстановление, управление, стоимость

    Большинство причин пищевого вторичного гипертиреоза, как следует из названия, коренятся в питании или диетических элементах лошади ». режим дня.Вот некоторые из причин, которые вы и ваш ветеринар можете рассмотреть:

    Избыточное количество йода в рационе лошадей

    Функция йода — помочь щитовидной железе вырабатывать гормоны, необходимые различным частям и системам организма. Когда потребление йода слишком велико или слишком мало, щитовидная железа реагирует избыточной или недостаточной выработкой своих гормонов. Гипофиз контролирует эти гормоны щитовидной железы и, когда он чувствует слишком много или слишком мало необходимых гормонов, он будет стимулировать производство большего или меньшего количества тиреотропина или тиреотропного гормона (ТТГ).Это заставит щитовидную железу производить больше или меньше своих гормонов, и цикл будет повторяться, вызывая либо гипо-, либо гипертиреоз.

    Развитие зоба

    Определенные пищевые элементы, содержащиеся в некоторых растениях, которые могут потребляться лошадьми, могут вызывать развитие зоба. Зоб — это просто увеличение долей щитовидной железы, расположенных в горле лошади. Вещества, содержащиеся в соевых бобах, капусте, рапсе, репе и капусте, называются зобогенными и могут оказаться полезными, когда в рационе лошади отсутствует достаточное количество йода.Однако, когда в рационе присутствует достаточное количество йода и когда с пищей потребляется достаточное количество этих растений, зобогенные вещества фактически мешают нормальному производству гормонов щитовидной железы щитовидной железой.

    Поскольку гипофиз контролирует уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы, когда уровни гормонов щитовидной железы снижаются (что может произойти, когда выработка этих веществ нарушена), гипофиз вырабатывает больше ТТГ, что обеспечивает цикл. продолжить.Зоб (увеличение щитовидной железы) растет, и дальнейшее вмешательство в выработку гормонов приводит к чрезмерной выработке гормонов щитовидной железой.

    Вторичный гипертиреоз, вызванный внематочной тиротропин-секретирующей нейроэндокринной опухолью гипофиза: отчет о болезни — FullText — European Thyroid Journal 2020, Vol. 9, № 2

    Аннотация

    Введение: Основные дифференциальные диагнозы вторичного гипертиреоза включают секретирующие тиреотропин нейроэндокринные опухоли гипофиза (TSH-PitNET) и резистентность к тироидным гормонам.В качестве редкой причины вторичного гипертиреоза также следует рассматривать эктопические тиреотропин-продуцирующие нейроэндокринные опухоли гипофиза. Описание случая: Пациентка 48 лет с явным гипертиреозом и повышенным уровнем тиреотропина поступила в амбулаторную эндокринную клинику больницы вторичной медицинской помощи в марте 2018 г. Пациентка прошла незаметную МРТ гипофиза и F18-F-DOPA ПЭТ-КТ, но обнаружила опухолевую массу, расположенную на крыше глотки. Большинство биохимических тестов и повышенное поглощение индикаторов массой глотки в ПЭТ-КТ с Ga68-DOTANOC доказывали наличие внематочного TSH-PitNET.После лечения октреотидом в течение 5 дней и последовательной нормализации свободного тироксина и свободного трийодтиронина опухоль была эндоскопически удалена. Гистологически масса состояла из небольших частично веретенообразных, частично полигональных мономорфных или слабо плеоморфных клеток с иммунореактивностью к тиреотропину и лютеинизирующему гормону. В послеоперационном периоде пациенту потребовалась прерывистая терапия левотироксином. Обсуждение и выводы: Внематочные TSH-PitNET представляют собой чрезвычайно редкую причину вторичного гипертиреоза.Хотя диагностический процесс может быть осложнен отрицательными результатами визуализации гипофиза, семейный анамнез, биохимические тесты и функциональная визуализация с использованием меченных галлием аналогов соматостатина могут быть полезны для установления диагноза.

    © 2020 European Thyroid Association Опубликовано S. Karger AG, Базель


    Что известно по этой теме?

    • Дифференциальная диагностика вторичного гипертиреоза может привести к нескольким трудностям.

    • Несмотря на то, что эктопические нейроэндокринные опухоли гипофиза (TSH-PitNET), секретирующие тиреотропин, происходят очень редко, их необходимо учитывать в процессе диагностики.

    • Биохимические тесты, семейный анамнез, а также функциональные и нефункциональные визуализационные исследования могут быть полезны при постановке диагноза.

    Что добавляет этот отчет?

    • Мы представляем очень редкий случай пациента с внематочной TSH-PitNET.

    • Мы даем подробные советы по полезным биохимическим тестам и тестам с визуализацией и сравниваем их использование с ранее зарегистрированными случаями.

    • Предоперационное лечение аналогами соматостатина может быть полезным для достижения эутиреоза при эктопических TSH-PitNET.

    • Функциональная визуализация с использованием новых меченных галлием аналогов соматостатина может быть полезна в процессе диагностики эктопических TSH-PitNET.

    Введение

    Тиротропин-секретирующие нейроэндокринные опухоли гипофиза (TSH-PitNET) представляют собой необычную причину гипертиреоза и составляют примерно 0.5–3% всех опухолей гипофиза [1]. В то время как TSH-PitNET обычно обнаруживаются в пределах гипофиза, аденомы с эктопическим ростом являются исключительно редкими находками. На сегодняшний день в литературе описано лишь несколько случаев [2-11]. Пациенты с TSH-PitNET обычно имеют повышенные концентрации свободного тироксина (fT4) и свободного трийодтиронина (fT3), в то время как TSH либо неадекватно повышен, либо находится в пределах нормы [1]. Таким образом, и принимая во внимание терапевтические последствия, необходимо отличие от других возможных причин гипертиреоза с повышенным или несоответствующим нормальным ТТГ (вторичный гипертиреоз), включая, в частности, резистентность к гормону щитовидной железы (RTH) [1].Этот дифференциальный диагноз иногда может быть сложной задачей, и, несмотря на тщательную интерпретацию биохимических, функциональных и визуализирующих исследований, точный диагноз не всегда может быть установлен [12]. В эктопических ТТГ-PitNET этот процесс еще больше усложняется из-за в основном отрицательных результатов визуализации гипофиза. Для всех TSH-PitNET, будь то внутри гипофиза или внематочной, хирургическое удаление является вариантом лечения выбора [13]; другие альтернативные методы лечения включают аналоги соматостатина, агонисты дофамина и лучевую терапию [1].

    Из-за редкости внематочных TSH-PitNET в настоящее время не существует четких руководств и рекомендаций, что приводит к нескольким безответным диагностическим и терапевтическим вопросам, поскольку даже лечение селлярных TSH-PitNET может быть сложной задачей. В этом отчете мы описываем случай 48-летней женщины с внематочным TSH-PitNET на крыше глотки. Мы также обсуждаем и сравниваем наш подход с ранее зарегистрированными случаями и даем обзор диагностических и терапевтических шагов.

    Изложение клинического случая

    Пациентка 48 лет была госпитализирована в амбулаторную эндокринную клинику больницы вторичной медико-санитарной помощи в марте 2018 г.В феврале 2018 года при рутинных лабораторных исследованиях был диагностирован явный гипертиреоз с повышенным уровнем ТТГ. Последующая магнитно-резонансная томография (МРТ) не показала поражений гипофиза, но Т1 изоинтенсивная, Т2 слегка гиперинтенсивная масса с небольшими точечными внутриочаговыми гиперинтенсивностями и однородным усилением контраста без ограничения диффузии на крыше носоглотки (рис. 1). Поражение имело аксиальную протяженность 20 мм, сагиттальную 18 мм и краниокаудальную протяженность около 17 мм, с регионарной инфильтрацией и возвышением дна клиновидной пазухи с левой стороны.После того, как во время предоперационного осмотра для плановой биопсии новообразования был обнаружен стойкий неконтролируемый явный гипертиреоз, пациент был направлен в амбулаторную эндокринную клинику.

    Рис. 1.

    Магнитно-резонансная томография, показывающая подозрительное поражение на крыше глотки, прилегающей к хоанам.

    При поступлении в эндокринную поликлинику в марте 2018 г. пациент принимал 80 мг пропилтиоурацила и 2,5 мг бисопролола. Функциональные тесты щитовидной железы показали повышенный уровень ТТГ (6.20 мкЕд / мл; нормальный 0,27–4,20), fT4 (45,7 пмоль / л; нормальный 13,0–23,0) и fT3 (16,9 пмоль / л; нормальный 3,1–6,8). Антитела, специфичные для щитовидной железы, включая антитела к рецепторам ТТГ, были в пределах нормы. Глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG) был повышен (149,8 нмоль / л; норма 19,0–117,0), тогда как другие гормональные параметры, включая гормоны гипофиза (адренокортикотропный гормон [АКТГ], гормон роста [GH], пролактин, лютеинизирующий гормон [LH]) , фолликулостимулирующий гормон [ФСГ]), кортизол, инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) и эстрадиол были в пределах нормы.Что касается маркеров метаболизма костной ткани, у пациента выявлено повышенное β-перекрестное перекрытие (CTX, 0,43 нг / мл; норма 0,03–0,37), остеокальцин (59 нг / мл; норма 1,0-35,0) и проколлаген тип 1 N концевой пропептид (P1NP, 136,4 нг / мл; норма 16,0–67,0). Кроме того, субъединица альфа-гликопротеинового гормона (альфа-GSU) оказалась выше нормального диапазона (2,5 Ед / л; норма –0,6 для женщин в пременопаузе), что привело к молярному соотношению альфа-GSU / ТТГ 4,0 (рассчитано как α-GSU в мкг / л, деленное на ТТГ в мкЕ / мл × 10; верхний предел нормы для женщин в пременопаузе с повышенным уровнем ТТГ 0.7) [14]. Клинически пациентка жаловалась на сердцебиение, головокружение, гипергидроз и недомогание с января 2018 года. По словам пациентки, функция щитовидной железы во время беременности около 20 лет назад была эутиреоидной. Оба родителя перенесли операцию по поводу доброкачественного узлового заболевания щитовидной железы, в то время как в семейном анамнезе не было аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Сонография выявила слегка увеличенную щитовидную железу (общий объем 19,4 мл) с нормальной эхогенностью и васкуляризацией, без узелков. Позитронно-эмиссионная томография-компьютерная томография (ПЭТ-КТ) с 306.4 МБк F18-F-DOPA показал незаметное распределение индикаторов без увеличения поглощения индикатора в глоточной массе (рис. 2). Во время теста на стимуляцию тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH) ТТГ увеличился с 6,11 до 19,66 мкЕд / мл.

    Рис. 2.

    ПЭТ-КТ с 306,4 МБк F18-F-DOPA (слева) и 130 МБк Ga68-DOTANOC (справа).

    Для дальнейшей оценки была проведена дополнительная ПЭТ-КТ с 130 МБк Ga68-DOTANOC, показавшая значительно увеличенное поглощение индикатора в подозрительном поражении, соответствующем опухоли, положительной по рецептору соматостатина (рис.2). В кратком изложении результатов был установлен диагноз внематочной TSH-PitNET на крыше глотки. Таким образом, запланированная биопсия была пропущена, а пациенту было направлено прямое хирургическое удаление новообразования. В соответствии с результатами недавнего ПЭТ-КТ Ga68-DOTANOC, пациент получал 100 мкг октреотида три раза в день в течение 5 дней до запланированной операции, что привело к снижению fT3 и fT4 до нормального диапазона. В то же время продолжающееся лечение пропилтиоурацилом было прекращено.

    15 мая опухоль была эндоскопически удалена трансназальным доступом. Гистологически он состоял из небольших частично веретенообразных, частично полигональных мономорфных или слабо плеоморфных клеток с иммунореактивностью к хромогранину А и синаптофизину. Кроме того, опухолевые клетки показали иммунореактивность в отношении ТТГ и ЛГ, но не в отношении ФСГ, пролактина, ГР, АКТГ или CD56. Митотическая активность отсутствовала, а индекс мечения Ki67 составлял менее 1%.

    В послеоперационном периоде у пациента выявлен центральный гипотиреоз со снижением ТТГ (0.01 мкЕд / мл, норма 0,27–4,20), fT4 (12,1 пмоль / л, норма 13,0–23,0) и fT3 (3,09 пмоль / л, норма 3,1–6,8). Следовательно, пациент ежедневно получал 100 мкг левотироксина; октреотид не был продолжен после операции. В течение следующих месяцев ТТГ демонстрировал неуклонное повышение, в то время как доза левотироксина могла постепенно снижаться и в конечном итоге была прекращена в сентябре 2019 года (последний тест функции щитовидной железы в январе 2019 года: ТТГ, 0,93 мкЕд / мл, норма 0,27–4,20; fT4, 14,4 пмоль / л, в норме 13,0–23.0; fT3, 4,1 пмоль / л, в норме 3,1–6,8).

    Обсуждение

    Мы представляем редкий случай внематочной TSH-PitNET с успешным хирургическим удалением после предоперационного лечения октреотидом и положительной визуализацией на Ga68-DOTANOC PET-CT. Внематочные опухоли гипофиза — чрезвычайно редкое заболевание: недавний обзор литературы [15] обнаружил только 85 зарегистрированных случаев, из которых 85% были гормонально активными. В то время как АКТГ был наиболее часто секретируемым гормоном этими опухолями (46%), ТТГ секретировался в гораздо меньшей степени (16%) [15].Помимо этого пациента, на данный момент в литературе описано только десять других случаев внематочных TSH-PitNET [2-11]. Как и в большинстве предыдущих случаев, у нашего пациента опухоль находилась в носоглотке. Как описано в некоторых из существующих отчетов о TSH-PitNET [5, 9], образования в глотке могут приводить к симптомам местного сдавления тканей, например, обструкции носа. Этого не произошло с нашим пациентом, который сообщил исключительно о типичных симптомах гипертиреоза.

    Ввиду диагностических и терапевтических последствий РУТ следует исключить у всех пациентов с гипертиреозом и повышенным уровнем ТТГ.Это особенно важно для людей, у которых при визуализирующих исследованиях не может быть обнаружено образование гипофиза. Однако различие между TSH-PitNET и RTH иногда может быть сложной задачей. При РУГ положительный семейный анамнез можно найти примерно у 70% пациентов из-за мутаций в гене рецептора тироидного гормона бета в большинстве случаев [13]. Таким образом, сходные биохимические фенотипы у родственников первой степени родства с большой вероятностью указывают на RTH [13]. Измерение α-GSU может быть полезным, поскольку его концентрация в сыворотке, а также молярное соотношение α-GSU / TSH увеличиваются в большинстве TSH-PitNET [13].Кроме того, было обнаружено, что повышенные сывороточные концентрации SHBG и маркеров метаболизма костной ткани, а также повышенное соотношение fT3 / fT4 указывают на опухоли, автономно секретирующие ТТГ. Кроме того, для установления диагноза могут быть выполнены динамические функциональные тесты: после стимуляции TRH у пациентов с TSH-PitNET обычно наблюдается притупленный ответ TSH по сравнению с пациентами RTH или контрольной группой, у которых реакция на TRH обычно сохраняется [13] . После приема 80–100 мкг лиотиронина ежедневно в течение 8–10 дней ингибирование секреции ТТГ наблюдается исключительно у пациентов с RTH, что делает его одним из наиболее чувствительных и специфических тестов для диагностики вторичного гипертиреоза [16].Кроме того, поскольку большинство TSH-PitNET сохраняют свою чувствительность к соматостатину, введение аналогов соматостатина длительного действия (например, октреотида или ланреотида) обычно приводит к значительному снижению fT3 и fT4 у лиц с TSH-PitNET, при этом никакого эффекта на гормоны щитовидной железы при РУТ [16].

    Чувствительность TSH-PitNET к соматостатину также позволяет использовать исследования функциональной визуализации: было обнаружено, что аденомы гипофиза, и в частности TSH-PitNET, экспрессируют подтипы рецепторов соматостатина (SSTR) 2 и 5, что делает их идеальными мишенями для сцинтиграфических исследований. [17].Таким образом, в то время как сцинтиграфия с радиоактивно меченным октреотидом может обнаруживать большинство гормон-продуцирующих аденом гипофиза, ПЭТ-КТ соматостатинового рецептора обладает превосходным качеством изображения и разрешением [18]. В последнее время новые меченые галлием аналоги соматостатина (Ga68-DOTANOC, DOTATATE, DOTATOC) все чаще используются для оценки нейроэндокринных опухолей, в то время как опыт лечения аденом гипофиза в настоящее время ограничен [18-20]. Однако об их использовании для обнаружения функциональной ортотопической и эктопической ткани гипофиза сообщалось в некоторых случаях [19–22], в то время как их значение в обнаружении эктопических TSH-PitNET также было сообщено в одном предыдущем случае [11].

    У нашего пациента биохимические тесты преимущественно предлагали диагноз TSH-PitNET, включая повышенный уровень SHBG, маркеры метаболизма костной ткани и α-GSU. Тем не менее, реакция ТТГ после введения ТРГ оставалась нехарактерной для TSH-PitNET. В то время как мы наблюдали увеличение ТТГ на 13,55 мкЕд / мл (увеличение в 3,2 раза), имеющиеся данные исследований предполагают среднее увеличение на 1,0 мкЕд / мл в ТТГ-PitNET и среднее увеличение на 12,1 мкЕд / мл у пациентов с РУТ [12] . Однако предыдущие сообщения также предполагают притупление реакции ТТГ на ТРГ в большинстве, но не во всех ТТГ-PitNET [16].Кроме того, в одном предыдущем отчете [2] о внематочном ТТГ-PitNET также сообщалось о 3,9-кратном увеличении ТТГ после введения ТРГ, что аналогично нашим результатам. Поскольку TRH вводили только в трех зарегистрированных случаях внематочных ТТГ-PitNET (включая текущего пациента) [2, 6], в настоящее время неясно, отличается ли повышение ТТГ от роста при селлярных опухолях. В нашем случае Ga68-DOTANOC PET-CT подтвердил экспрессию рецепторов соматостатина в глоточной массе. Таким образом, предоперационное лечение 100 мкг октреотида три раза в день в течение 5 дней привело к нормализации гормонов щитовидной железы.Этот подход к достижению эутиреоза при подготовке к операции в настоящее время рекомендован имеющимися руководствами [13], а также успешно применялся в трех предыдущих сообщениях об эктопических TSH-PitNETs [4, 5, 7]. В отличие от функциональной визуализации с меченными галлием аналогами соматостатина, ПЭТ-КТ F18-F-DOPA оставалась отрицательной у нашего пациента. Хотя аденомы гипофиза могут проявляться как гиперметаболические, например, при ПЭТ-КТ 18FDG (50% микроаденом и 100% макроаденом) [23, 24], ПЭТ-КТ соматостатина обычно предпочтительнее и рекомендуется [18].

    Таблица 1 сравнивает нашего пациента с ранее опубликованными сообщениями о внематочных TSH-PitNET. На момент постановки диагноза средний возраст пациентов составлял 48,3 года, при этом 5 из 9 пациентов были женщинами. Все, кроме двух TSH-PitNETs, ​​были расположены в носоглотке, а остальные случаи были расположены в надраселлярном пространстве [8, 10]. Хотя все новообразования были удалены хирургическим путем, иммуногистохимия показала широкие вариации в описанных случаях. После оперативного лечения ни у одного из пациентов не было зарегистрировано биохимических и / или радиологических рецидивов (Таблица 1).Однако следует отметить, что критерии излечения TSH-PitNET (ортотопических или эктопических) в настоящее время четко не установлены. Как правило, клинические и биохимические обследования рекомендуются в течение первого послеоперационного года, а в последующие годы — ежегодный контроль. По крайней мере, после хирургической резекции TSH-PitNET в гипофизе, визуализирующие исследования рекомендуются каждые 2 или 3 года или после биохимического восстановления [13].

    Таблица 1.

    Характеристики ранее опубликованных случаев эктопических ТТГ-ом и отчет о текущем случае

    Выводы

    В заключение, эктопические ТТГ-PitNET представляют собой чрезвычайно редкую причину гипертиреоза с неадекватно высоким или нормальным ТТГ.Проблемы в диагностическом процессе могут возникнуть из-за отрицательных результатов визуализации гипофиза, в связи с чем первостепенное значение имеет отличие от RTH. Семейный анамнез и биохимические тесты, включая измерение α-GSU, молярного отношения α-GSU / ТТГ, маркеров метаболизма костной ткани и SHBG, могут оказаться полезными. Кроме того, функциональные тесты, то есть мониторинг реакции ТТГ на введение ТРГ и лиотиронина, также могут помочь различить TSH-PitNET и RTH. Что касается функциональной визуализации, ПЭТ-КТ рецептора соматостатина, особенно с новыми меченными галлием аналогами соматостатина, способна обнаруживать подозрительные экстраселлярные поражения в случаях отсутствия образований гипофиза, но с биохимическими данными, указывающими на TSH-PitNET.

    Благодарность

    Мы хотели бы поблагодарить Еву Хасслер, отделение радиологии Медицинского университета Граца, за обзор исследований МРТ.

    Заявление об этике

    Письменное информированное согласие на публикацию этого описания случая было получено от пациента.

    Заявление о раскрытии информации

    Авторы не заявляют о конфликте интересов.

    Вклад авторов

    Все лица, указанные в качестве авторов, внесли значительный вклад в разработку, анализ и интерпретацию включенных данных, а также помогли с критическими исправлениями написания и одобрили окончательную версию для представления для публикации.

    Список литературы

    1. Амлаши Ф.Г., Тритос Н.А. Аденомы гипофиза, секретирующие тиротропины: эпидемиология, диагностика и лечение. Эндокринная. 2016 июнь; 52 (3): 427–40.

    2. Купер Д.С., Вениг Б.М.Гипертиреоз, вызванный внематочной опухолью гипофиза, секретирующей ТТГ. Щитовидная железа. 1996 август; 6 (4): 337–43.

    3. Паскини Э., Фаустини-Фустини М., Скиарретта В., Саггезе Д., Ронкароли Ф., Серра Д. и др. Внематочная аденома гипофиза вомеросфеноидального перехода, секретирующая ТТГ. Eur J Endocrinol.2003 февраль; 148 (2): 253–7.

    4. Колли РБ, Колли MJ. Экстракраниальная эктопическая аденома гипофиза носоглотки, секретирующая тиреотропный гормон. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005 сентябрь; 133 (3): 453–4.

    5. Тонг А, Ся В, Ци Ф, Цзинь Цзинь, Ян Д., Чжан Зи и др.Гипертиреоз, вызванный эктопической тиреотропин-секретирующей опухолью носоглотки: описание случая и обзор литературы. Щитовидная железа. 2013 Сен; 23 (9): 1172–7.

    6. Сон М., Ван Х, Сон Л., Тиан Х, Ге Кью, Ли Дж и др. Внематочная опухоль гипофиза, секретирующая ТТГ: описание случая и обзор предыдущих случаев.BMC Рак. 2014 Июль; 14 (1): 544.

    7. Нишиике С., Тацуми К.И., Шикина Т., Масумура С., Инохара Х. Эктопическая аденома гипофиза носоглотки, секретирующая тиреотропный гормон. Auris Nasus Larynx. 2014 декабрь; 41 (6): 586–8.

    8. Ван Цзиньпин, Лу XJ, Sun J, Wang J, Хуан CY, Wu ZF.Эктопическая супраселлярная аденома гипофиза, секретирующая тиротропин: отчет о болезни и обзор литературы. World Neurosurg. 2016 ноя; 95: 617.e13–8.

    9. Ян Дж, Лю С, Ян З, Ши Ю. Внематочная тиреотропин-секретирующая аденома гипофиза, сопутствующая папиллярной карциноме щитовидной железы: клинический случай.Медицина (Балтимор). 2017 декабрь; 96 (50): e8912.

    10. Ханаока Ю., Огивара Т., Какидзава Ю., Нагм А., Сегучи Т., Аояма Т. и др. Кальцифицированная эктопическая аденома гипофиза, выделяющая ТТГ, имитирующая краниофарингиому: отчет о редком случае и обзор литературы. Acta Neurochir (Вена). Октябрь 2018; 160 (10): 2001–5.
    11. Ким С., Диллон В.П., Хоуп Т.А., Эль-Сайед И.Х., ван Занте А., Ву К. и др. Эктопическая аденома гипофиза носоглотки, стимулирующая тиреотропный гормон, диагностированная с помощью позитронно-эмиссионной томографии / компьютерной томографии Gallium 68 DOTATATE. World Neurosurg. 2019 Май; 125: 400–4.

    12. Macchia E, Lombardi M, Raffaelli V, Piaggi P, Macchia L, Scattina I и др.Клинические и генетические характеристики большой моноцентрической серии пациентов с резистентностью к гормону щитовидной железы (Th) и предложения по дифференциальной диагностике у пациентов без мутации рецептора Th β. Клин Эндокринол (Oxf). 2014 декабрь; 81 (6): 921–8.

    13. Beck-Peccoz P, Lania A, Beckers A, Chatterjee K, Wemeau JL.Рекомендации Европейской тироидной ассоциации по диагностике и лечению тиреотропин-секретирующих опухолей гипофиза, 2013 г. Eur Thyroid J. 2013 июн; 2 (2): 76–82.

    14. Beck-Peccoz P, Persani L, Faglia G. Альфа-субъединица гликопротеинового гормона в аденомах гипофиза. Trends Endocrinol Metab.Март 1992 г., 3 (2): 41–5.

    15. Шуман В., Лёвенштерн Дж., Пай А., Бедерсон Дж., Шривастава Р. Вариабельность клинических проявлений и патологических последствий эктопических опухолей гипофиза: критический обзор литературы. World Neurosurg. 2019 Февраль; 122: 397–403.

    16. Бек-Пекко П., Персани Л., Маннавола Д., Кампи И.Опухоли гипофиза: аденомы, секретирующие ТТГ. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2009 Октябрь; 23 (5): 597–606.

    17. Фанг ХДЖ, Ли Й.Ф., Фу Й., Чжун Л.Й., Чжан Ю.З. Иммуногистохимическая экспрессия подтипов 2 и 5 рецепторов соматостатина в тиреотропин-секретирующих аденомах гипофиза: последовательная серия случаев аденом гипофиза.Int J Clin Exp Pathol. 2017; 10 (1): 479–88.

    18. Tjörnstrand A, Nyström HF. ДИАГНОСТИКА ЭНДОКРИННОЙ БОЛЕЗНИ: подход к диагностике аденомы гипофиза, продуцирующей ТТГ. Eur J Endocrinol. 2017 Октябрь; 177 (4): R183–97.

    19. Насва Н., Дас С.Дж., Шарма П., Карунанити С., Бал К., Кумар Р.Внематочная аденома гипофиза с пустым турецким седлом на фоне синдрома MEN-1: обнаружение с помощью 68Ga-DOTANOC PET / CT. Jpn J Radiol. 2012 ноябрь; 30 (9): 783–6.

    20. Новрузов Ф., Алиев Дж. А., Яунмуктане З., Боманджи Дж. Б., Каяни И. Использование (68) Ga DOTATATE PET / CT для диагностической оценки и мониторинга терапии (177) Lu DOTATATE при карциноме гипофиза.Clin Nucl Med. 2015 Янв; 40 (1): 47–9.

    21. Парихар А.С., Миттал Б.Р., Вади С.К., Башер Р.К., Бхансали А. Синдром эктопического кушинга (ECS): ПЭТ / КТ 68Ga-DOTANOC локализует место производства эктопических андренокортикотропных гормонов. Clin Nucl Med. Октябрь 2018; 43 (10): 769–70.

    22. Gauthé M, Sarfati J, Bourcigaux N, Christin-Maitre S, Talbot JN, Montravers F.Рецидив аденомы гипофиза с подозрением на центральный гипертиреоз, несмотря на отсутствие турецкого седла, подтвержденный ПЭТ / КТ 68Ga-DOTA-TOC. Clin Nucl Med. 2017 июнь; 42 (6): 454–5.

    23. Пакак К., Эйзенхофер Г., Гольдштейн Д.С. Функциональная визуализация эндокринных опухолей: роль позитронно-эмиссионной томографии.Endocr Rev.2004, август; 25 (4): 568–80.

    24. Сеок Х., Ли EY, Чхве EY, Ян В.И., Ким Дж.Й., Шин Д.Й. и др. Анализ результатов позитронно-эмиссионной томографии 18F-фтордезоксиглюкозы у пациентов с поражением гипофиза. Korean J Intern Med (Korean Assoc Intern Med). 2013 Янв; 28 (1): 81–8.

    Автор Контакты

    Кристиан Труммер, MD, PhD

    Отделение эндокринологии и диабетологии

    Отделение внутренней медицины, Медицинский университет Граца

    Auenbruggerplatz 15, AT – 8036 Грац (Австрия)

    E-Mail [email protected]


    Подробности статьи / публикации

    Предварительный просмотр первой страницы

    Поступила: 8 октября 2019 г.
    Дата принятия: 26 ноября 2019 г.
    Опубликована онлайн: 21 января 2020 г.
    Дата выпуска: март 2020

    Количество страниц для печати: 7
    Количество рисунков: 2
    Количество столов: 1

    ISSN: 2235-0640 (печатный)
    eISSN: 2235-0802 (онлайн)

    Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/ETJ


    Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

    Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
    Дозировка лекарственного средства: авторы и издатель приложили все усилия для обеспечения того, чтобы выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствовали текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
    Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

    Гипертиреоз — нулевой до финала



    Определения

    Гипертиреоз — это место, где щитовидная железа производит избыточное производство гормона щитовидной железы. Тиреотоксикоз относится к аномальному и чрезмерному количеству гормона щитовидной железы в организме.

    Первичный гипертиреоз возникает из-за патологии щитовидной железы. Это сама щитовидная железа, которая ведет себя ненормально и производит чрезмерное количество гормонов щитовидной железы.

    Вторичный гипертиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает чрезмерное количество тироидных гормонов в результате чрезмерной стимуляции тиреотропным гормоном .Патология находится в гипоталамусе или гипофизе .

    Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание , при котором антитела к рецепторам ТТГ вызывают первичный гипертиреоз. Эти антитела рецептора ТТГ являются аномальными антителами , продуцируемыми иммунной системой, которые имитируют ТТГ и стимулируют рецепторов ТТГ на щитовидной железе.Это наиболее частая причина гипертиреоза .

    Токсический многоузловой зоб (также известный как болезнь Пламмера ) — это состояние, при котором на щитовидной железе развиваются узелков , которые действуют независимо от нормальной системы обратной связи и постоянно производят избыточных гормонов щитовидной железы .

    Экзофтальм — это термин, используемый для описания выпячивания глазного яблока из глазницы, вызванного болезнью Грейвса .Это связано с воспалением , отеком и гипертрофией ткани позади глазного яблока, которая выталкивает глазное яблоко вперед.

    Претибиальная микседема — дерматологическое заболевание, при котором под кожей на передней поверхности голени ( предтибиальная область ) находятся отложения муцина . Это придает обесцвеченной, восковой и отечной коже над этой областью.Он специфичен для болезни Грейвса и представляет собой реакцию на антитела рецептора ТТГ .

    Причины гипертиреоза

    • Болезнь Грейвса
    • Токсический многоузловой зоб
    • Одиночный токсический узелок щитовидной железы
    • Тиреоидит (например, тиреоидит Де Кервена, Хашимото, послеродовой и лекарственный тиреоидит)

    Универсальные признаки гипертиреоза

    • Беспокойство и раздражительность
    • Непереносимость пота и жары
    • Тахикардия
    • Похудание
    • Усталость
    • Частый жидкий стул
    • Половая дисфункция

    Уникальные особенности болезни Грейвса

    Все эти особенности связаны с присутствием антител к рецепторам ТТГ .

    • Зоб диффузный (без узелков)
    • Глазная болезнь Грейвса
    • Двусторонний e ксофтальм
    • Pretibial m yxoedema

    Уникальные особенности токсического многоузлового зоба

    • Зоб с твердыми узелками
    • Большинство пациентов старше 50 лет
    • Вторая по частоте причина тиреотоксикоза (после болезни Грейвса)

    Одиночный токсический узел в щитовидной железе

    Здесь один аномальный узелок щитовидной железы действует самостоятельно, выделяя гормон щитовидной железы.Узелки обычно представляют собой доброкачественные аденомы. Их лечат хирургическим удалением узелка.

    Тиреоидит Де Кервена

    Тиреоидит Де Кервена описывает проявление вирусной инфекции с лихорадкой, болью в шее и болезненностью, дисфагией и признаками гипертиреоза . Существует фаза гипертиреоза , за которой следует фаза гипотиреоза , когда уровень ТТГ падает из-за отрицательной обратной связи .Это самоограничивающееся состояние, и поддерживающее лечение с использованием НПВП, от боли и воспаления и бета-адреноблокаторов для симптоматического облегчения гипертиреоза обычно является всем, что необходимо.

    Thyroid Storm

    Тиреоидный шторм — редкое проявление гипертиреоза . Он также известен как « тиреотоксический кризис ». Это более тяжелая форма гипертиреоза с гипертермией, тахикардией и делирием.Он требует госпитализации для наблюдения и лечится так же, как и любые другие проявления тиреотоксикоза, хотя может потребоваться поддерживающая терапия с жидкостной реанимацией, антиаритмическими препаратами и бета-адреноблокаторами.

    Лечение гипертиреоза

    Информация здесь обобщена с NICE CKS 2016. Лечение проводится под руководством специалиста.

    Карбимазол

    Карбимазол — препарат первой линии против щитовидной железы .Обычно он успешно лечит пациентов с болезнью Грейвса, оставляя их с нормальной функцией щитовидной железы через 4-8 недель. Как только у пациента нормализуется уровень гормонов щитовидной железы, он продолжает принимать поддерживающий карбимазол или:

    • Доза тщательно титруется для поддержания нормального уровня (известна как «блок титрования »)
    • Дозы достаточно, чтобы заблокировать всю продукцию, и пациент принимает левотироксин, титрованный до достижения эффекта (известный как «, , блокируйте и заменяйте , »).

    Полная ремиссия и возможность прекращения приема карбимазола обычно достигается в течение 18 месяцев после начала лечения.

    пропилтиоурацил

    Пропилтиоурацил — антитиреоидный препарат второй линии . Он используется аналогично карбимазолу. Существует небольшой риск тяжелых печеночных реакций, включая смерть, поэтому предпочтение отдается карбимазолу.

    Радиоактивный йод

    Лечение радиоактивным йодом включает прием однократной дозы радиоактивного йода.Это поглощается щитовидной железой, и испускаемое излучение разрушает часть клеток щитовидной железы. Это сокращение функционирующих клеток приводит к снижению выработки гормонов щитовидной железы и, таким образом, к ремиссии гипертиреоза. Ремиссия может занять 6 месяцев, и пациенты могут быть оставлены после лечения гипотиреозом и потребуют замены левотироксина .

    Существуют строгие правила, когда пациент:

    • Нельзя беременеть и нельзя забеременеть в течение 6 месяцев
    • Следует избегать тесного контакта с детьми и беременными женщинами в течение 3 недель (в зависимости от дозы)
    • Ограничить контакт с кем-либо в течение нескольких дней после получения дозы

    Бета-блокаторы

    Бета-блокаторы используются для блокирования симптомов гипертиреоза, связанных с адреналином. Пропранолол — хороший выбор, потому что он неизбирательно блокирует адренергическую активность, в отличие от более «селективных» бета-блокаторов, воздействующих только на сердце. На самом деле они не лечат основную проблему, а контролируют симптомы, в то время как окончательное лечение требует времени, чтобы подействовать. Они особенно полезны для пациентов с тиреоидным штормом .

    Хирургический

    Окончательный вариант — хирургическое удаление всей щитовидной железы или токсических узлов.Это эффективно останавливает выработку гормона щитовидной железы, однако после тиреоидэктомии пациенту будет оставлен гипотиреоз, и ему на всю жизнь потребуется замена левотироксина .

     Последнее обновление: ноябрь 2018 г. 

    Очерки патологии — Гипертиреоз

    Просмотры страниц в 2020 году: 4573

    Просмотры страниц в 2021 году по настоящее время: 3 005

    Цитируйте эту страницу: Chi A, Guilmette J. Гипертиреоз.Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidhyper.html. По состоянию на 31 октября 2021 г.

    Патофизиология

    • Зависит от основной причины
    • Болезнь Грейвса (Кокрановская база данных Syst Rev 2015, 25 ноября; (11): CD010576):
      • Аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой аутоантител против рецепторов тиреотропного гормона
      • Стимуляция фолликулярных клеток для выработки гормона щитовидной железы

    Типы:

    • Первичный гипертиреоз : внутренняя аномалия щитовидной железы
      • Низкий ТТГ, высокий уровень свободного Т4, нормальный тест на стимуляцию ТРГ
    • Вторичный гипертиреоз : высокий ТТГ, тест на аномальную стимуляцию ТРГ
    • Субклинический гипертиреоз : низкий ТТГ (Eur J Endocrinol 2005; 152: 1)
    • Гипертиреоз T3 : 1–4% пациентов с гипертиреозом
      • Низкий ТТГ, высокий свободный Т3, нормальный свободный Т4
      • Связано с ранним лечением гипертиреоза антитиреоидными препаратами
    • Гипертиреоз T4 : высокий T4, нормальный T3

    Этиология

    • Болезнь Грейвса (85%) или болезнь Грейвса у матери, передозировка гормона щитовидной железы, прием йодида, гиперфункционирующий многоузловой зоб или аденома щитовидной железы, тиреоидит, зоб яичников, хориокарцинома, пузырный занос, аденома гипофиза 2016; 388 L : 906)
    • Радиоконтрастный агент на основе йода (Arch Endocrinol Metab 2016; 60: 287)

    Клинические признаки

    • Ранние симптомы : беспокойство, сердцебиение, учащенный пульс, утомляемость, мышечная слабость, потеря веса, диарея, гиперактивные рефлексы, повышенное потоотделение, непереносимость тепла, теплая кожа, чрезмерное потоотделение, менструальные изменения, тремор рук , полидипсия и повышенный аппетит (J Am Geriatr Soc 1996; 44: 50)
    • Поздние симптомы : сердечные (учащенное сердцебиение, застойная сердечная недостаточность, кардиомегалия, фибрилляция предсердий, жировые изменения), жировые изменения скелетных мышц или печени, остеопороз из-за резорбции кости, генерализованная лимфаденопатия
    • Глазные изменения : широкий пристальный взгляд и запаздывание век из-за чрезмерной стимуляции симпатической нервной системы, поднимающей верхнее веко.
    • Тиреотоксикоз : гиперметаболический клинический синдром, вызванный повышенным уровнем Т3 или Т4 в сыворотке
      • Может быть связано с гипертиреозом, тиреоидитом или чрезмерным приемом гормона щитовидной железы («искусственный гипертиреоз»).
      • Включает широкий спектр симптомов, таких как офтальмопатия, дерматопатия, лихорадка, выраженная тахикардия, сердечная недостаточность, тремор, тошнота, рвота, диарея, обезвоживание, беспокойство, сильное возбуждение, делирий и кому (Endotext — Graves Disease, CMAJ 2003; 168: 575)
      • При тяжелом тиреотоксикозе смерть может быть вторичной по отношению к сердечной недостаточности, шоку и полиорганной недостаточности (эндотекст — болезнь Грейвса)

    Лаборатория

    • Низкий или пониженный уровень ТТГ, повышенный уровень свободного тироксина (FT4) (CMAJ 2003; 168: 575)
    • 10% пациентов имеют повышенный уровень общего или свободного Т3 и нормальный уровень Т4 с пониженным уровнем ТТГ, состояние, называемое «токсикозом Т3» (CMAJ 2003; 168: 575)
    • При болезни Грейвса повышенные уровни антител к антитопоизомеразе и антител к тиреоглобулину обнаруживаются в 80% и 50% случаев соответственно (Mod Pathol 2000; 13: 1014)
    • См. Также Лабораторная диагностика гипертиреоза

    Описание радиологии

    • Сцинтиграфия с Tc — 99m пертехнетатом показывает увеличенную щитовидную железу с повышенным уровнем активности диффузно через железу (Radiographics 2003; 23: 857)

    Лечение

    • Варианты лечения болезни Грейвса включают антитиреоидные препараты (такие как карбимазол, метимазол или пропилтиоурацил / ПТУ), терапию радиоактивным йодом и хирургическое вмешательство (Lancet 2016; 388: 906)
    • Бета-блокаторы для облегчения симптомов, препараты тионамидного типа для блокирования синтеза новых гормонов, йод для блокирования высвобождения T4 / T3, радиоактивный йод для разрушения ткани щитовидной железы
    • Тиреоидэктомия, если другие методы лечения неэффективны или противопоказаны, или когда зоб вызывает компрессионные симптомы (Am Fam Physician 2005; 72: 623)

    Брутто фото

    Предоставлено Андреем Бычковым, М.Н., К.э.н.

    Увеличенная щитовидная железа

    Микроскопическое (гистологическое) описание

    • Папиллярная гиперплазия и листья, у которых могут отсутствовать настоящие фиброваскулярные ядра (Mod Pathol 2000; 13: 1014), имитирующие папиллярный рак щитовидной железы
    • Фолликулы гиперклеточные и выстланы высоким столбчатым эпителием.
    • Лечение может привести к тому, что фолликулярные клетки станут кубовидными, а не столбчатыми
    • Ограничено при отсутствии фиброза
    • Смешанный, но преимущественно лимфоцитарный инфильтрат в строме, окружающей фолликулы
    • Маленькие или закрытые просветы, содержащие бледный или небольшой коллоид
    • Волнистость коллоида
    • Ядерные признаки папиллярной карциномы отсутствуют

    Микроскопические (гистологические) изображения

    Изображения, размещенные на других серверах:

    Диффузная гиперплазия щитовидной железы

    Видео

    Гистопатология щитовидной железы — болезнь Грейвса

    Вернуться наверх

    Что такое вторичный гипотиреоз? Диагностика и лечение

    Гипотиреоз поражает миллионы людей каждый год, и многие врачи утверждают, что он обычно необратим.Часто люди, имеющие отношение к гипотиреозу, говорят о первичном гипотиреозе или заболевании щитовидной железы.

    Однако вторичный гипотиреоз — гораздо более редкое заболевание. Ниже мы поговорим о том, что такое вторичный гипотиреоз, чем он отличается от других заболеваний щитовидной железы и как навсегда избавиться от гипотиреоза.

    Если у вас может быть вторичный гипотиреоз, зарегистрируйтесь здесь для бесплатной консультации по телефону с нашей командой! Продолжайте читать, чтобы узнать больше об этом редком заболевании.

    Что такое вторичный гипотиреоз?

    Вторичный гипотиреоз, также называемый «вторичным гипотиреозом», представляет собой состояние, при котором гипофиз неактивен. Предполагается, что ваш гипофиз вырабатывает гормон, который стимулирует вашу щитовидную железу, но иногда ваш гипофиз не функционирует идеально.

    Ваш гипофиз вырабатывает и секретирует гормоны, такие как пролактин (гормон молока), гормон роста и тиреотропный гормон (ТТГ). Неудивительно, что ТТГ стимулирует вашу щитовидную железу работать правильно.

    При вторичном гипотиреозе гипофиз не вырабатывает достаточно ТТГ — также называемого тиреотропином — для стимуляции выработки тироидными гормонами щитовидной железы. Этот дефицит ТТГ приводит к неблагоприятным симптомам, подобным первичному гипотиреозу, но лечение этого расстройства сильно отличается.

    Вторичный гипотиреоз из-за недостаточной активности тиреотропного гормона гипофиза (или гипоталамуса) 1 из 1000 случаев гипотиреоза. Заболеваемость очень низкая.

    Сколько людей страдают вторичным гипотиреозом? От одного из 80 000 до одного из 120 000 человек страдают вторичным гипотиреозом.Распространенность довольно редка.

    Какие еще типы гипотиреоза?

    Существует 4 основных варианта гипотиреоза: первичный гипотиреоз, , вторичный гипотиреоз, третичный гипотиреоз и субклинический гипотиреоз.

    • Первичный гипотиреоз возникает, когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов щитовидной железы: трийодтиронина (T3) и тироксина (T4). Тиреоидит Хашимото является причиной 90% случаев первичного гипотиреоза.
    • Вторичный гипотиреоз , как указано выше, представляет собой состояние, при котором нарушается работа гипофиза, снижается выработка ТТГ и, как следствие, уровни Т3 / Т4.
    • Третичный гипотиреоз — это когда ваш гипоталамус не секретирует достаточное количество тиреотропин-высвобождающего гормона (TRH) для стимуляции гипофиза, что в конечном итоге приводит к недостаточной активности щитовидной железы.
    • Субклинический гипотиреоз поражает гипофиз точно так же, как вторичный гипотиреоз, но субклиническая дисфункция щитовидной железы означает, что вырабатывается слишком много ТТГ .При субклиническом гипотиреозе уровень гормонов щитовидной железы находится в пределах нормы. Субклинический гипотиреоз часто проходит сам по себе. Часто это вызвано воспалением, например, во время пребывания в больнице. Все другие типы гипотиреоза, кроме этого, можно назвать «явным гипотиреозом».

    Чем отличаются первичный и вторичный гипотиреоз? Первичный и вторичный гипотиреоз различаются тем, что гипофиз правильно функционирует при нормальном первичном гипотиреозе, тогда как при вторичном гипотиреозе этого не происходит.

    Как отличить вторичный гипотиреоз от третичного? Ваш гипоталамус функционирует правильно при вторичном гипотиреозе, тогда как не при третичном гипотиреозе.

    Что такое центральный гипотиреоз?

    Термин «центральный гипотиреоз» относится к заболеваниям щитовидной железы, которые возникают за пределами щитовидной железы. Это обычно влияет на гипофиз, гипоталамус или портальную циркуляцию гипоталамуса и гипофиза, вызывая снижение тиреотропного гормона (ТТГ), тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) или, возможно, обоих.

    Центральный гипотиреоз включает вторичный и третичный гипотиреоз.

    Признаки вторичного гипотиреоза

    Есть несколько признаков и симптомов гипотиреоза. Поскольку конечный результат такой же, как и при первичном гипотиреозе — дефицит гормона щитовидной железы, симптомы вторичного гипотиреоза в основном такие же.

    Каковы симптомы вторичного гипотиреоза?

    • Зоб (увеличенная щитовидная железа)
    • Усталость
    • Увеличение веса
    • Непереносимость холода
    • Запор
    • Болезненность мышц
    • Боль в суставах
    • Хрупкие ногти
    • Истончение волос
    • Депрессия
    • Повышенный холестерин
    • Сердечно-сосудистый риск

    Если позволить прогрессировать, тяжелый гипотиреоз вызывает развитие более серьезных симптомов:

    Общие причины и факторы риска

    Что вызывает вторичный гипотиреоз? Наиболее частой причиной вторичного гипотиреоза является опухоль гипофиза (например, аденома гипофиза).Это отличает его от первичного гипотиреоза, который чаще всего вызывается аутоиммунным заболеванием, называемым болезнью Хашимото (также известным как лимфоцитарный тиреоидит).

    В редких случаях вторичный гипотиреоз может возникать, когда воспалительные клетки проникают в гипофиз.

    Факторы риска вторичного гипотиреоза включают:

    • Возраст старше 50 лет
    • Женский пол
    • Травма головы
    • Хронический стресс
    • Личный или семейный анамнез дисфункции гипофиза

    Врожденный вторичный гипотиреоз также может возникать у новорожденных.К счастью, в США обязательны обследования новорожденных на врожденный гипотиреоз, поэтому его почти всегда выявляют рано.

    Как врач может диагностировать вторичный гипотиреоз?

    Врачам и медицинским работникам потребуется сдать анализы крови для диагностики вторичного гипотиреоза — и вообще любого заболевания щитовидной железы.

    Некоторые обычные эндокринные врачи могут проверять только уровни ТТГ и свободного тироксина (Т4). Другие поставщики медицинских услуг могут использовать тест на функцию щитовидной железы для диагностики заболевания щитовидной железы.

    Тест на функцию щитовидной железы позволяет убедиться, что секреция ТТГ находится на нормальном уровне сыворотки и что у вас не низкий уровень гормонов щитовидной железы.

    Однако мы в PrimeHealth придерживаемся более комплексного подхода к диагностике. С помощью анализов крови мы оценим:

    • ТТГ в сыворотке
    • Общий Т4 / Т3
    • Свободный Т4 / Т3
    • Обратный Т3
    • Тиреоидсвязывающий глобулин
    • Тиреоидостимулирующий иммуноглобулин
    • Антитела к тироидной пероксидазе (ТПО) и антитела к тиреоглобулину )

    Нормальный диапазон уровней ТТГ должен находиться в пределах 0.4 мМЕ / л и 4,0 мМЕ / л (милли-международные единицы на литр). Оптимальный уровень ТТГ должен быть от 0,5 до 2,5 мМЕ / л. Аномалии могут означать неприятности.

    Вот несколько уникальных ситуаций, которые повлияют на наш подход к диагностике заболеваний щитовидной железы:

    Хотя на диагностику может уйти несколько часов медицинского обследования, мы считаем, что планы следует составлять индивидуально для каждого пациента. Эти более подробные данные позволяют нам действительно персонализировать лечение.

    Лечение вторичного гипотиреоза

    Мы в PrimeHealth в Денвере, штат Колорадо, уверены, что можно навсегда обратить вспять гипотиреоз .В то время как многие традиционные эндокринологи говорят, что гипотиреоз часто является необратимым, наши пациенты очень хорошо отреагировали на планы лечения PrimeHealth.

    Все наши пациенты с гипотиреозом уникальны и имеют очень уникальные потребности. Их планы лечения всегда персонализированы, чтобы отразить это.

    Как лечить вторичный гипотиреоз естественным путем? Натуральное лечение вторичного гипотиреоза можно разбить на 3 части:

    1. Диетические изменения
    2. Изменения образа жизни
    3. Лекарства

    Гипотиреоз Диета

    В большинстве случаев гипотиреоза мы рекомендуем аутоиммунную палеодиету на срок от 1 до 6 месяцев.

    Это не только побуждает вас есть только самые полезные для вашего тела продукты, но и устраняет потенциальные пищевые аллергены и воспалительные ингредиенты.

    Еда, чтобы поесть
    • Высококачественный белок, такой как мясо травяного откорма и пойманная в дикой природе рыба
    • Овощи не пасленовые
    • Крестоцветные овощи
    • Травы, такие как чеснок, куркума
    • Желатин, костный бульон
    • Зеленый чай
    • Чайный гриб
    • Яблочный уксус
    • Небольшое количество меда, кленового сиропа и фруктов
    Продукты, которых следует избегать

    Присоединяйтесь к нашему онлайн-курсу Prime Gut , который наполнен незамедлительными действиями, которые помогут вам оптимизировать работу щитовидной железы на всю жизнь.

    Изменения образа жизни

    Некоторые простые изменения в образе жизни могут заметно улучшить качество вашей жизни, если вы живете с вторичным гипотиреозом.

    Стресс может вызвать заболевание щитовидной железы. Снятие стресса может иметь первостепенное значение для здоровья гипофиза и щитовидной железы.

    Медитация — отличный способ снять стресс. Кроме того, частый выход на улицу и подышка свежим воздухом могут помочь в борьбе со стрессом.

    Важно спать 7-8 часов.Вот несколько советов, как лучше высыпаться:

    • Отключите технику за час до сна (из-за синего света) (используйте код PRIMEHEALTH, чтобы получить скидку 10% на наши любимые очки с блокировкой синего света от Ra Optics)
    • Не занимайтесь спортом в течение 2 часов до сна
    • Возьмите ванна или душ с горячей солью Эпсома перед сном

    Лекарства

    Хотя фармацевтические препараты — это последнее средство, есть несколько лекарств, которые обладают небольшими побочными эффектами и могут быть индивидуализированы для конкретных случаев пациента.

    Хотя побочные эффекты гормональной терапии в долгосрочной перспективе могут быть серьезными, может потребоваться заместительная гормональная терапия (ЗГТ), чтобы обеспечить организм необходимыми гормонами щитовидной железы.

    Левотироксин — популярный препарат, замещающий гормоны щитовидной железы. Это наиболее распространенный лекарственный препарат, назначаемый при гипотиреозе любого вида. Однако у некоторых людей левотироксин может вызывать целый ряд побочных эффектов:

    • Сердечный приступ
    • Мигрень
    • Тревога
    • Алопеция
    • Непереносимость тепла
    • Диарея
    • Усталость
    • Бессонница

    Если мы считаем, что лекарства безопасны и необходимы, мы можем предложить комбинированную синтетическую комбинацию гормонов Т3 и Т4 , левотироксин или препараты для обезвоживания щитовидной железы, в зависимости от ситуации.

    Селективные агонисты рецептора тироидного гормона-β могут также лечить метаболические нарушения, но животные модели проявляют некоторую токсичность. Мы понимаем, что прием гормонов щитовидной железы

    сопряжен с риском.

    Важно учитывать эти другие варианты при попытке оптимизировать лечение и функцию щитовидной железы.

    Перед диагностикой вторичного гипотиреоза…

    Подобные симптомы могут проявляться и при других состояниях. Врачам следует изучить их, прежде чем решить, что у вас вторичный гипотиреоз:

    Перспективы на будущее

    Хотя многие традиционные эндокринологи утверждают, что гипотиреоз неизлечим, наши данные об обратном говорят о многом.

    Многие из наших пациентов становятся эутиреоидными (здоровая функция щитовидной железы) к концу нашего плана лечения. Это может занять год, но перспективы на будущее намного лучше, чем можно было бы представить с помощью традиционной медицины.

    Если вы считаете, что у вас гипотиреоз, зарегистрируйтесь здесь , чтобы получить бесплатную консультацию по телефону с нашей командой!

    В общем, восстановление возможно.

    Вторичный гипотиреоз — редкое заболевание, описывающее недостаточную активность гипофиза, вызывающую недостаточную активность щитовидной железы.

    Гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон, также называемый тиреотропином. Как видно из названия, этот гормон гипофиза необходим для нормальной работы щитовидной железы.

    Симптомы вторичного гипотиреоза включают:

    • Усталость
    • Боль в мышцах и суставах
    • Депрессия
    • Чувствительность к холоду
    • Запор
    • Отек лица
    • Истончение волос, бровей
    • Потеря слуха
    • Микседема
    • кома, в самых крайних случаях Причина вторичного гипотиреоза — опухоль гипофиза.Другие факторы риска включают возраст старше 50 лет, женское начало и наличие в анамнезе дисфункции гипофиза.

      Диагностика вторичного гипотиреоза должна включать комплексное исследование крови.

      Лечение вторичного гипотиреоза включает диету при гипотиреозе, изменение образа жизни и, возможно, прием лекарств.

      Гипотиреоз почти всегда поддается лечению и часто обратим. Наши пациенты — наше свидетельство.

      Источники

      1. Persani, L. (2012).Центральный гипотиреоз: патогенетические, диагностические и терапевтические проблемы. J Clin Endocrinol Metab , 97 (9), 3068-3078. Полный текст: https://academic.oup.com/jcem/article/97/9/3068/2536827
      2. Клозе, М., Марина, Д., Хартофт-Нильсен, М.Л., Клефтер, О., Гаван, В. ., Hilsted, L.,… & Feldt-Rasmussen, U. (2013). Центральный гипотиреоз и его заместительная терапия оказывают значительное влияние на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых пациентов с гипогипофизом. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма , 98 (9), 3802-3810.Полный текст: https://academic.oup.com/jcem/article/98/9/3802/2833494
      3. Бенвенга, С., Клозе, М., Вита, Р., и Фельдт-Расмуссен, У. (2018 г. ). Менее известные аспекты центрального гипотиреоза: Часть 1 – Приобретенная этиология. Журнал клинической и трансляционной эндокринологии , 14, 25-33. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6205405/
      4. Freed, D. L. (1999). Вызывают ли диетические лектины болезнь? Доказательства наводят на размышления и открывают интересные возможности для лечения.Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1115436/
      5. Olivares, EL, Silva-Almeida, C., Pestana, FM, Sonoda-Côrtes, R., Araujo, IG , Родригес, Северная Каролина,… и Роча, Ф. Ф. (2012). Гипотиреоз, вызванный социальным стрессом, ослабляется лечением крыс антидепрессантами. Нейрофармакология , 62 (1), 446-456. Резюме: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21
        4
      6. Томпсон, К.В., Роу, Дж., Аспиналл, П., Митчелл, Р., Клоу, А., и Миллер, Д. (2012).Больше зеленых насаждений связано с меньшим стрессом в неблагополучных сообществах: данные по уровню кортизола в слюне. Ландшафт и градостроительство , 105 (3), 221-229. Полный текст: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0169204611003665
      7. Хироцу К., Туфик С. и Андерсен М. Л. (2015). Взаимодействие между сном, стрессом и метаболизмом: от физиологических до патологических состояний. Наука о сне , 8 (3), 143-152. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4688585/
      8. Хатори, М., Гронфьер, К., Ван Гельдер, Р. Н., Бернштейн, П. С., Каррерас, Дж., Панда, С.,… и Фурукава, Т. (2017). Глобальный рост потенциальных опасностей для здоровья, вызванных нарушением циркадных ритмов, вызванным синим светом, в современных стареющих обществах. npj Старение и механизмы заболеваний , 3 (1), 1-3. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5473809/
      9. Эгтедари Б. и Корреа Р. (2019). Левотироксин. В StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls . Полный текст: https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539808/

      Пантос, К., Мурузис, И., Маллиопулу, В., Пайзис, И., Цейс, С., Мораитис, П.,… и Коккинос, Д.В. (2005). Прием дронедарона предотвращает увеличение массы тела и повышает толерантность сердца к ишемическому стрессу: возможное участие рецептора гормона щитовидной железы α1. Thyroid: официальный журнал Американской тироидной ассоциации, 15 (1), 16-23. Аннотация: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15687816/

      Shop Prime — Попробуйте наш набор для лечения гипотиреоза

      .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.