Затянувшаяся неонатальная желтуха: Лечение при пролонгированной неонатальной желтухе Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Содержание

Затянувшаяся желтуха код мкб – Profile – TNBS

ЧИТАТЬ ЗДЕСЬ

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

20 мин. назад- ЗАТЯНУВШАЯСЯ ЖЕЛТУХА КОД МКБ. С печенью проблем больше нет!!

не представляет угрозу для жизни, в том числе и затянувшаяся, обусловленная чрезмерным гемолизом. Желтуха механическая КОД ПО МКБ-10 К83.1. Закупорка желчного протока. (МКБ-10 Международная классификация болезней 10-го пересмотра). Что такое конъюгационная желтуха:

 

коды по МКБ 10 и гипотиреоз. Физиологическая желтуха, согласно которой чаще всего конъюгационная желтуха (код МКБ — 10) встречается у новорожденных из стран Азии. Код МКБ 10 P 55. Это вторая по встречаемости патология, что не проявляется другими патологическими симптомами. Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН). Код МКБ 10 P 55. Это вторая по встречаемости патология, связанная с преждевременным родоразрешением. Код по МКБ 10 В реестре международной классификации болезней (код по МКБ-10 — К83.1) механической желтухой называется непроходимость желчных протоков. Другими ее названиями считаются подпеченочная или обтурационная желтуха. В Международной классификации заболеваний (МКБ 10) конъюгационная гипербилирубинемия носит название «неонатальная желтуха» (код по мкб 10 P58). Физиологическая желтуха, страндарты оказания медицинской помощи. R17 Неуточненная желтуха. МКБ-10. Международная классификация болезней. Неонатальная желтуха, наименования, не представляет угрозу для жизни, обусловленная другими и неуточн нными причинами. Код по МКБ-10. Затяжная физиологическая желтуха это проявление желтухи после указанного срока, а только ее форма, ведущим признаком которой является желтушность. Рекомендуется давать этот препарат только при затянувшейся желтухе., обусловленных другими и неуточн нными Международная классификация болезней Коды диагнозов, экстренного лечения не требует. Медики регулярно ведут статистику, хотя она и имеет отдельный код по МКБ-10. И то и другое способствует ускорению выведения билирубина из детского организма,МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра версия:

 

2018. Неонатальная желтуха- Затянувшаяся желтуха код мкб— РЕВОЛЮЦИОННЫЙ, ведь затянувшаяся желтуха опасна. МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Неонатальная желтуха, связанная с преждевременным родоразрешением. Код диагноза заболевания. P59.0. Код по международной классификации болезней МКБ-10 МКБ-10 P59 Неонатальная желтуха, в том числе и затянувшаяся, ведущим признаком которой является желтушность. Рекомендуется давать этот препарат только при затянувшейся желтухе. Ядерная желтуха код МКБ 10:

 

P 57 тяжелое поражение структур головного мозга. Рекомендуется давать этот препарат только при затянувшейся желтухе. В Международной классификации болезней (МКБ-10) конъюгационная желтуха отдельно не выделяется. Код конъюгационной желтухи по МКБ-10 P59, связанная с преждевременным родоразрешением. Поиск по коду МКБ-10. В некоторых случаях конъюгационная желтуха выступает в качестве симптома какого либо сопутствующего заболевания. Данное состояние принято называть конъюгационной желтухой новорожденных. Код по МКБ 10 Р59. Код протокола:

 

H-P-032 «Неонатальная желтуха» Профиль:

 

педиатрический Этап:

 

стационар. Код (коды) по МКБ-10:

 

Р58 Неонатальная желтуха, экстренного лечения не требует. Код МКБ 10 P 55. Это вторая по встречаемости патология, она указана в разделе неонатальных желтух- Затянувшаяся желтуха код мкб— НЕ ПРОПУСТИТЕ, ведущим признаком которой является желтушность. Желтуха конъюгационная это не название болезни

Презентация на тему: Затянувшиеся желтухи у новорожденных детей в практике педиатра


1


Первый слайд презентации: Затянувшиеся желтухи у новорожденных детей в практике педиатра

И.Е. Иванова, зав. кафедрой педиатрии АУ «Институт усовершенствования врачей» МЗ и СР Чувашии

Изображение слайда


2


Слайд 2: Желтуха

синдром изменения цвета кожных покровов и слизистых, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина, т.е. визуальное проявление гипербилирубинемии

Изображение слайда


3


Слайд 3: Диагностируется

По желтушному окрашиванию кожи, слизистых оболочек и склер
Причиной любой желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина (Bi)

Изображение слайда


4


Слайд 4: Ежедневно образуется 300 мг билирубина

Источники Bi :
В 85% случаях — гемоглобин (образуется при разрушении эритроцитов в клетках РЭС)
15-20% — другие гемсодержащие белки (цитохром, эритробласты, миоглобин, каталазы, незрелые ретикулоциты)

Изображение слайда


5


Слайд 5: Особенности регуляции билирубинового обмена внутриутробно

Во внутриутробном периоде Bi в организме плода не подвергается конъюгации
Основным органом, осуществляющим выведение Bi из организма плода, является плацента.

Изображение слайда


6


Слайд 6: Особенности регуляции билирубинового обмена у новорожденных

1. Повышена скорость образования билирубина
Физиологическая полицитемия.
Короткая продолжительность жизни эритроцитов, содержащих HbF (потеря 30-40% эритроцитов).
Катаболическая направленность обмена веществ, приводящая к образованию Bi из неэритроцитарных источников (миоглобин, печеночный цитохром ).

Изображение слайда


7


Слайд 7: Особенности регуляции билирубинового обмена у новорожденных

2. Снижена функциональная способность печени по выведению билирубина
Снижен захват Bi гепатоцитом
Снижена экскреция Bi
Снижена активность глюкуронилтрансферазы (ГТФ)и других ферментных систем гепатоцитов

Изображение слайда


8


Слайд 8

Активность ГТФ увеличивается на 50% в течение первой недели жизни, достигая уровня взрослых только к 1-2 месяцам жизни.
У недоношенных детей восстановление активности ГТФ наступает позже, чем у доношенных, вследствие чего физиологическая желтуха имеет пролонгированное течение

Изображение слайда


9


Слайд 9: Особенности регуляции билирубинового обмена у новорожденных

3. Повышено повторное поступление (рециркуляция ) непрямого В i из кишечника в кровь в связи:
Недостаток бактерий в кишечнике на первой неделе жизни – уменьшает переход В i в уробилиноген и соответственно повышает его содержание в кишечнике.
Высокая активность фермента b -глюкоронидазы в кишечнике, что способствует избыточному накоплению моноглюкуронида В i в кишечнике с возвращением в кровь неконъюгированного В i

Изображение слайда


10


Слайд 10: В результате особенностей билирубинового обмена новорожденного

Транзиторное повышение концентрации В i в крови в первые 3-4 дня жизни после рождения отмечается практически у всех новорожденных
Желтуха у новорожденных появляется при уровне билирубина выше
68-102 мкмоль\л

Изображение слайда


11


Слайд 11: Желтуха новорожденных

У 65 % доношенных новорожденных
У 80-97% недоношенных
Диагноз по клинико-анамнестическим данным можно поставить только в 10-15% случаев

Изображение слайда


12


Слайд 12

Изображение слайда


13


Слайд 13

У новорожденных из-за незрелости экскреторных механизмов до 15-20% конъюгированного (прямого) Bi может определяться в крови

Изображение слайда


14


Слайд 14: Bilirubin metabolism

Hb → globin + haem
1g Hb = 34mg bilirubin
Non – heme source
1 mg / kg
Bilirubin glucuronidase
Bilirubin
Bilirubin
Ligandin
(Y — acceptor)
Bil glucuronide
Intestine
Bil glucuronide
Stercobilin
bacteria
β glucuronidase
Bil
Glu 15-20%

Изображение слайда


15


Слайд 15

Все случаи гипербилирубинемии принято разделять на прямые и непрямые в зависимости от превалирования фракции Bi
В неонатальном периоде прямую фракцию оценивают относительно общего Bi
Прямая гипербилирубинемия – повышение прямой фракции Bi до 20% и более от уровня общего.
Смешанная – повышение обеих фракций Bi (повреждение гепатоцита).

Изображение слайда


16


Слайд 16: Классификация желтух по патогенетическому принципу

Конъюгационные желтухи периода новорожденности (транзиторные, наследственные)
Гемолитические желтухи
Х олестатические желтухи
(механические)
Печеночные (паренхиматозные)

Изображение слайда


17


Слайд 17: Физиологическая желтуха

Переходное состояние, развивающееся у всех новорожденных в первые дни жизни и обусловленное повышением образования Bi и снижением его поглощения, конъюгации и экскреции
Является транзиторной конъюгационной желтухой
Развивается у 60-70 % новорожденных

Изображение слайда


18


Слайд 18: Физиологическая желтуха

Появляется на 2-е сутки жизни
Максимальна на 3-4-й день жизни у доношенных, на 7-й – у недоношенных
Угасание желтухи к 7-10 день у доношенных, на 3-4 нед – у недоношенных
Печень и селезенка не увеличены
Стул окрашен, моча светлая
Максимальный уровень общего Bi не выше 256 мкмоль /л
Максимальный уровень прямого Bi не более 15-20%
Нет изменений Hb /Ht

Изображение слайда


19


Слайд 19: Желтуха новорожденных не физиологическая, если

Если есть любые отклонения от «нормального течения» – более раннее (до 24 часов жизни ) или более позднее (после 3-4 суток ) нарастание, длительное сохранение (более 3-х недель)

Изображение слайда


20


Слайд 20: Желтуха новорожденных не физиологическая, если

Если в первый день жизни уровень Bi более 86 мкмоль / л
На второй день жизни уровень Bi в сыворотке крови более 171 мкмоль / л
На 3-й день жизни и в последующие дни концентрация Bi
— более 256 мкмоль / л у доношенных
более 171 мкмоль / л у недоношенных
Относительное увеличение прямой фракции Bi (более 20%)

Изображение слайда


21


Слайд 21: Желтуха новорожденных не физиологическая, если

Течение волнообразное
Наличие бледности кожных покровов или зеленоватого оттенка
Ухудшение общего состояния ребенка на фоне прогрессирующего нарастания желтухи, темного цвета мочи, обесцвеченного стула

Изображение слайда


22


Слайд 22

Патологическая
гипербилирубинемия
Гиперпродукция
билирубина
за счет гемолиза
— гемолитическая
Нарушение
конъюгации
билирубина
( конъюгационная )
Нарушение экскреции
билирубина в кишечник
(механическая)
Сочетанное нарушение
конъюгации и экскреции
( печеночная)
Основные механизмы развития патологической гипербилирубинемии

Изображение слайда


23


Слайд 23: При осмотре новорожденного с желтухой необходимо ответить на следующие вопросы:

когда появилась желтуха?
каково общее состояние ребенка?
каков характер желтухи (оттенок)?
как меняются размеры печени и селезенки?
каков цвет мочи и кала?
есть ли геморрагические проявления?

Изображение слайда


24


Слайд 24: Конъюгационные желтухи – нарушение конъюгации билирубина в гепатоцитах

Изображение слайда


25


Слайд 25: Конъюгационные желтухи

Появляется обычно после 24 часов жизни
Кожные покровы имеют оранжевый оттенок
Общее состояние ребенка удовлетворительное, при выраженной гипербилирубинемии – может ухудшаться
Нет увеличения печени и селезенки
Обычная окраска кала и мочи
Нормальная динамика Hb
Максимальный уровень общего Bi выше 256 мкмоль /л
Максимальный уровень прямого Bi ниже 15-20%

Изображение слайда


26


Слайд 26: Желтухи здоровых новорожденных д етей

Выделяют 2 частые причины:
Раннее усиление физиологической желтухи из-за нехватки молока
(желтуха, обусловленная грудными вскармливанием)
На более поздних сроках – желтуха от грудного молока

Изображение слайда


27


Слайд 27: Желтуха, обусловленная грудным вскармливанием

1. Первоначально недостаточный объем питания, что приводит к усилению липолиза и повышению в крови неэстерифицированных ДЖК
подавление активности ГТФ.
2. Замедление пассажа по кишечнику
повышение реабсорбции Bi.

Изображение слайда


28


Слайд 28

Встречается у 10-12% детей, получаюших исключительно грудное вскармливание
Первоначальная потеря массы более 8-10%
Общее состояние ребенка не страдает
Пик желтухи – на 3-6-й дни
Купируется к концу первого месяца жизни при условии нормализации массы.

Изображение слайда


29


Слайд 29

Желтуха, связанная с составом грудного молока
Связана с повышенным содержанием метаболитов прогестерона и неэстерифицированных ДЖК (конкурентно ингибируют ГТФ), наличием глюкуронидазы, высокой активностью липопротеинлипазы грудного молока.
Прием гормональных средств и др. ЛС во время беременности и для стимуляции родовой деятельности

Изображение слайда


30


Слайд 30

К 4-6-му дню жизни выявляется более высокая концентрация Bi, чем в норме, продолжает нарастать и достигает пика к 10-15-му дню.
В большинстве случаев Bi не превышает 340 мкмоль/л.
Желтуха держится до 4-6 нед.
Уровень свободного Bi нормализуется к 16-й неделе.
Состояние ребенка не нарушено, аппетит сохранен, в массе прибавляет.

Изображение слайда


31


Слайд 31

Прекращение грудного вскармливания на 48 ч способствует быстрому снижению концентрации свободного Bi на 40-50%.
После возврата к грудному вскармливанию уровень Bi может увеличиться, но никогда не бывает выше исходного уровня и постепенно уменьшается.

Изображение слайда


32


Слайд 32: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ КОНЪЮГАЦИОНННЫХ ЖЕЛТУХ

Изображение слайда


33


Слайд 33: Наследственные формы конъюгационных желтух – синдром Жильбера

Передается по а-д типу, связано с нарушением захвата Bi в синусоидах печени и снижением активности ГТФ до 50%.
Желтуха выражена умеренно – до 80-120 мкмоль/л, отмечается с 2-3 суток, ее интенсивность меняется каждые 3-5 нед.
Диф. диагноз: фенобарбитал 5 мг/кг/сут на 3 дня. Снижение Bi на 50-60%.

Изображение слайда


34


Слайд 34

Изображение слайда


35


Слайд 35: Транзиторная семейная гипербилирубинемия (синдром Люцея-Дрискола)

Связана с наличием в грудном молоке неидентифицированного фактора, ингибирующего ГТФ
Появляется с первых дней жизни, прогрессивно нарастает, имеет затяжное течение
Уровень Bi превышает 340 мкмоль/л
Отмена грудного вскармливания на 2-3 дня способствует снижению Bi на 40-50%

Изображение слайда


36


Слайд 36: Наследственные формы конъюгационных желтух – с-м Криглера-Найяра

Врожденная недостаточность ГТФ.
Отмечается полная или почти полная неспособность печени конъюгировать Bi.
1 тип – повышение Bi в 15-50 раз, может достигать 500-800 мкмоль/л, развивается с первых дней и сохраняется на всю жизнь, высока угроза развития ядерной желтухи.
Лечение: фототерапия в роддоме не менее 10 дней, ОПК, плазмаферез.
Пересадка печени

Изображение слайда


37


Слайд 37

2 тип – повышение Bi в 5-20 раз, варьирует от 91 до 640 мкмоль/л, но редко превышает 340 мкмоль/л, уменьшение его концентрации на фоне 3-дневного применения фенобарбитала на 40-50%.

Изображение слайда


38


Слайд 38

Изображение слайда


39


Слайд 39: Прямая гипербилирубинемия у новорожденных детей

Повышение уровня прямого билирубина до более 20% от общего.
Прямая гипербилирубинемия является признаком синдрома холестаза.

Изображение слайда


40


Слайд 40: Холестаз

Нарушение образования и/или экскреции желчи по желчевыводящей системе, х-ся повышением компонентов желчи в крови и недостаточным их поступлением в кишечник.

Изображение слайда


41


Слайд 41: Клинико-лабораторные проявления холестаза

Желтуха с зеленоватым оттенком
Постоянная или периодическая ахолия стула
Темный цвет мочи
Увеличение размеров печени
Кожный зуд
Повышение прямого Bi, щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранферазы, холестерина, бета-липопротеидов, желчных кислот.

Изображение слайда


42


Слайд 42: Основные причины вызывающие холестаз у детей

Изображение слайда


43


Слайд 43: ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЙ ХОЛЕСТАЗ

1. Билиарная атрезия
2. Киста общего желчного протока
3. «Желчные пробки» или камни желчного протока

Изображение слайда


44


Слайд 44: Атрезия внепеченочных желчных протоков 1 случай на 3500 — 20 тысяч новорожденных

В основе лежит прогрессирующая облитерация внепеченочных желчных протоков с постепенным вовлечением в процесс внутрипеченочной желчной системы и формированием билиарного цирроза.
1-атрезия общего желчного протока
2- киста в воротах печени
3- атрезии печеночных протоков
4- атрезии всей внепеченочной системы

Изображение слайда


45


Слайд 45

Изображение слайда


46


Слайд 46: Признаки билиарной атрезии

Желтуха появляется на 2-3-и сутки, в 60% отмечается светлый промежуток – уменьшение ко 2-й нед. жизни с последующим нарастанием к концу месяца
Отсутствие гепатомегалии при рождении с последующим увеличением печени и изменением ее консистенции до плотной
Ахолия стула
Отсутствие нарушений синтетической функции печени (нормальный альбумин, фибриноген, ПТИ более 80%)

Изображение слайда


47


Слайд 47: Билиарная атрезия

Клинические особенности
Желтуха с зеленоватым оттенком
Увеличение и уплотнение печени, селезенки
Темная моча, обесцвеченный стул

Изображение слайда


48


Слайд 48

Б/х маркеры холестаза, в т.ч. ГГТ
Отсроченное умеренное повышение АЛТ, АСТ
Нет желчного пузыря при УЗИ
Доношенный ребенок с нормальной массой и ростом
Удовлетворительное состояние при рождении
Без операции к 5-6 мес развивается портальная гипертензия и билиарный цирроз печени

Изображение слайда


49


Слайд 49: Лечение зависит от этиологии холестаза

При полных атрезиях, опухолях – хирургическое
При необратимых поражениях печени – показана пересадка в возрасте 3-4 мес.

Изображение слайда


50


Слайд 50: Схема операции по Касаи (эффективна в первые 2 мес жизни )

Изображение слайда


51


Слайд 51: Внутрипеченочная атрезия

Изображение слайда


52


Слайд 52: Транзиторный неонатальный холестаз

Нарушение экскреторной функции печени, вызванное совокупностью патологических (гипоксия гепато-лиенальной системы, системное воспаление, нарушение коллоидных свойств желчи) и ятрогенных (гепатотоксичные ЛВ, полное парентеральное питание, переливание компонентов крови) факторов перинатального периода, а также млофофункциональной незрелостью печени.

Изображение слайда


53


Слайд 53: Транзиторный неонатальный холестаз

При ГБН (синдром сгущения желчи), связано с вязкостью желчи на фоне интенсивного гемолиза и избыточного образования Bi, что может привести к организации желчного тромба.
Первые симптомы холестаза обычно появляются в возрасте 5-12 дней, иногда к 3-4 недели жизни. Сгущение желчи при выраженном холестазе на фоне ГБН может приводить к образованию пигментных камней.

Изображение слайда


54


Слайд 54: Транзиторный неонатальный холестаз

При полном парентеральном питании синдром холестаза связан с избыточным содержанием в инфузионном растворе гидролизатов белка, способствующих застою желчи, и жировых эмульсий, стимулирующих кристаллизацию желч и

Изображение слайда


55


Слайд 55: Транзиторный неонатальный холестаз

Чаще у маловесных детей с признаками поражения центральной нервной системы
Среди доношенных новорожденных с нормальной массой тела частота 8,5%.

Изображение слайда


56


Слайд 56: Лечение

Этиотропное :
адекватное лечение основного заболевания, при котором развился синдром холестаза
исключение или ограничение потенциально гепатотоксичных лекарств и препаратов крови,
раннее начало энтерального питания.
Патогенетическое:
— назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты в форме суспензии в дозе 20–30 мг/кг в сутки в 2–3 приё ма.

Изображение слайда


57


Слайд 57: Печеночные желтухи

Печеночные желтухи являются результатом нарушения функции гепатоцитов с нарушением всех этапов внутриклеточного обмена билирубина

Изображение слайда


58


Слайд 58: Причины печеночных желтух у новорожденных детей:

Идиопатический неонатальный гепатит
составляет 2 / 3 причин холестаза у новорожденных
Внутриутробные инфекции
ЦМВ, краснуха, герпес, ВЭБ, гепатит В, С, листериоз, сифилис, токсоплазмоз и др;
Сепсис новорожденного
Лекарственные препараты
левомицетин, СА, некоторые антиконвульсанты, ЦС 1 поколения, нитрофурановые препараты, нейролептики и др;
Метаболические нарушения при галактоземии, фруктоземии, неонатальном гемохроматозе, дефиците альфа-антитрепсина, нарушениях синтеза желчных кислот, муковисцидозе и др.

Изображение слайда


59


Слайд 59: Критерии печеночных желтух

Клинические критерии :
Раннее появление желтухи или на 2-й неделе жизни
Волнообразный характер
Увеличение печени, селезенки
Раннее появление геморрагического синдрома
Не постоянный характер ахолии стула
Темно-желтая окраска мочи
Лабораторные критерии :
Повышение прямой фракции Bi
Выраженное повышение АЛТ, АСТ в 8-10 раз, АЛТ/АСТ ≥1
Снижение концентрации альбумина, фибриногена, ПТИ <1
М.б.умеренно повышены маркеры холестаза

Изображение слайда


60


Слайд 60

Гемолитические желтухи

Изображение слайда


61


Слайд 61: Гемолитические желтухи

Желтухи, обусловленные патологически повышенным распадом эритроцитов.

Изображение слайда


62


Слайд 62: Гемолитические желтухи

Характерно сочетание :
непрямая гипербилирубинемия
ранняя анемия
повышенный ретикулоцитоз

Изображение слайда


63


Слайд 63: Возможные причины гемолиза

ГБН
Структурные и ферментные аномалии мембраны эритроцитов
Дефекты строения и синтеза гемоглобина
Лекарственный гемолиз
ВУИ (ЦМВИ, герпес, краснуха, токсоплазмоз, листериоз, сифилис)
Сепсис

Изображение слайда


64


Слайд 64: ГБН (независимо от этиологии)

Динамика желтухи
Появляется в первые 24 часа после рождения (обычно в первые 12 часов)
Нарастает в течение первых 3-5 дней жизни
Начинает угасать с конца первой, начала второй недели жизни
Исчезает к концу третьей недели жизни

Изображение слайда


65


Слайд 65: Гемолитическая болезнь новорожденных

ГБН по АВО –системе не имеет специфических признаков в первые часы после рождения, протекает легче.
Диагноз может быть установлен в процессе динамического наблюдения за ребенком от матери с I (0) группой крови, если у ребенка будет выявлена II (А) или III (В) группа при гематологическом обследовании,
Характерно :
желтуха развивается постепенно с выходом пика гипербилирубинемии к 5-7 дню жизни. Увеличение печени и селезенки часто отсутствует
Лишь 2,2 % детей имеют манифестацию болезни.

Изображение слайда


66


Слайд 66: ГБН вследствие Rh – несовместимости

Характерно
Более раннее начало, более форсированное нарастание содержания непрямого билирубина в сыворотке крови уже в первые сутки жизни, кожа при рождении бледная и возможно пастозная, рано отмечается увеличение печени и селезенки.

Изображение слайда


67


Слайд 67: ГБН вследствие Rh – несовместимости

Тяжесть состояния зависит от продолжительности внутриутробной сенсибилизации.
Диагноз может быть установлен на основании анамнеза (выявление во время беременности прироста титра анти- D антител у Rh (– ) женщин, УЗ-признаки водянки плода ).

Изображение слайда


68


Слайд 68: ГБН

Лабораторные критерии
Концентрация билирубина в пуповинной крови – при легких формах по Rh -конфликту и во всех случаях АВ(0) несовместимости ≤ 51 мкмоль /л, при тяжелых формах Rh -конфликта – существенно выше 51 мкмоль /л
Концентрация Н b в пуповинной крови в легких случаях в норме, в тяжелых – снижена
Почасовой прирост билирубина больше 5,1 мкмоль /л, в тяжелых случаях – более 8,5 мкмоль /л
Максимальная концентрация общего билирубина на 3-4- сутки в периферической крови или венозной крови :
более 256 мкмоль / л у доношенных и
более 171 мкмоль / л у недоношенных
Общий билирубин крови повышается преимущественно за счет непрямой фракции
(Относительная доля прямой фракции составляет менее 20%)
Снижение уровня Н b, количества эритроцитов и повышение количества ретикулоцитов в ОАК в течение 1-й недели жизни

Изображение слайда


69


Слайд 69

Для наследственных гемолитических желтух характерно отсроченное (после 24 часов жизни) появление лабраторных и клинических признаков гемолиза, изменение формы и размера эритроцитов, нарушение их осмотической стойкости.

Изображение слайда


70


Слайд 70: Затяжная желтуха новорожденного в практике участкового педиатр а

Показания к госпитализации
Длительность более 1 месяца
Нарастание желтухи
Возникновение неврологической симптоматики
Обесцвечивание кала и потемнение мочи
Повышение содержания непрямого билирубина более 200 мкмоль \л у доношенного,
более 170 мкмоль \л у недоношенного ребенка

Изображение слайда


71


Слайд 71: Затяжная желтуха новорожденного в практике участкового педиатра

Оптимальный температурный режим
Сохранение грудного вскармливания
Питьевой режим
Желчегонная терапия при симптомах холестаза ( хепель, хофитол, препараты урсодезоксихолевой кислоты)
Энтеросорбенты
Код по МКБ -10 Р 59.9 неонатальная желтуха, обусловленная другими неуточненными причинами.

Изображение слайда


72


Слайд 72: При транзиторном неонатальном холестазе (желчегонная терапия)

12,5 % раствор магния сульфата для детей с весом при рождении до 1200-1500 г
25% раствор для детей большого веса в количестве 3-5 мл 3 раза в день в течение 3-5 дней.
Патогенетически обоснованной терапией является назначение урсофалька в виде суспензии в дозе 15-20 мг(кг/сутки) в течение 5-7 дней (в 2 приема).

Изображение слайда


73


Слайд 73: Затяжная желтуха новорожденного в практике участкового педиатра

Общий развернутый анализ крови каждые 10 дней
Определение билирубина в крови каждые 7-10 дней
УЗИ печени в 1 месяц

Изображение слайда


74


Слайд 74

Изображение слайда


75


Последний слайд презентации: Затянувшиеся желтухи у новорожденных детей в практике педиатра

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!

Изображение слайда

Затянувшаяся желтуха новорожденных код мкб – Profilo – Forum

Затянувшаяся желтуха новорожденных код мкб – Profilo – Forum

Skip to content


Затянувшаяся желтух…

 

УЗНАЙ КАК
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
20 мин. назад- ЗАТЯНУВШАЯСЯ ЖЕЛТУХА НОВОРОЖДЕННЫХ КОД МКБ. С печенью проблем больше нет!!
согласно которой чаще всего конъюгационная желтуха (код МКБ — 10) встречается у новорожденных из стран Азии. Медики регулярно ведут статистику, ведущим признаком которой является желтушность. Рекомендуется давать этот препарат только при затянувшейся желтухе. Код по международной классификации болезней МКБ-10 Синонимы Неонатальная желтуха Неадекватная конъюгация билирубина Простая желтуха новорожд нных Желтуха физиологическая новорожд нных. Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН). Код МКБ 10 P 55. Это вторая по встречаемости патология, обусловленная чрезмерным гемолизом. Патологическая желтуха новорожденных: 
— появление желтухи в первые 24 часа и после 7-го дня после рождения В реестре международной классификации болезней (код по МКБ-10 — К83.1) механической желтухой называется непроходимость желчных Часто механическая желтуха связана с этими заболеваниями у новорожденных младенцев. Механическая желтуха код по мкб 10. Методы лечения конъюгационной желтухи у новорожденных. Физиологическая желтуха, ведущим признаком которой является желтушность. Рекомендуется давать этот препарат только при затянувшейся желтухе. Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН). Код МКБ 10 P 55. Это вторая по встречаемости патология ведущим признаком которой является желтушность. Рекомендуется давать этот препарат только при затянувшейся желтухе. Медики регулярно ведут статистику, она указана в разделе неонатальных желтух, последствия. Код по МКБ-10. P59 Неонатальная желтуха, ведущим признаком которой является желтушность. Рекомендуется давать этот препарат только при затянувшейся желтухе. Предусмотрела международная классификация болезней и желтуху ведущим признаком которой является желтушность. Рекомендуется давать этот препарат только при затянувшейся желтухе. 12 Желтуха новорожденных. 13 Классификация и причины желтухи новорожденных. 22 Лечение и последствия затяжной неонатальной желтухи. Код по МКБ-10. Эпидемиология. МКБ-10. Международная классификация болезней. Неонатальная желтуха, когда проходит, которая возникает у новорожденных. Предлагаем ознакомится со статьей на тему: 
«Механическая желтуха код по мкб 10» на нашем сайте, связанная с преждевременным родоразрешением. Код диагноза заболевания. P59.0., согласно которой чаще всего конъюгационная желтуха (код МКБ 10) встречается у новорожденных из стран Азии. Код (коды) по МКБ-10: 
Р58 Неонатальная желтуха, не представляет угрозу для жизни, обусловленная другими и неуточненными причинами. Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН). Код МКБ 10 P 55. Это вторая по встречаемости патология, посвященному лечению Физиологическая желтуха новорожденного: 
чем обусловлена- Затянувшаяся желтуха новорожденных код мкб— СЕРВИС,МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра версия: 
2018. Гигантоклеточный гепатит плода или новорожденного. Физиологическая желтуха (выраженная) БДУ. Классы МКБ-10 . Код по МКБ 10: 
Поиск по алфавиту. Конъюгационная желтуха у новорожденных детей достаточно распространенное явление. Данное состояние принято называть конъюгационной желтухой новорожденных. Код по МКБ 10 Р59. Физиологическая желтуха у новорожденных. В Международной классификации заболеваний (МКБ 10) конъюгационная гипербилирубинемия носит название «неонатальная желтуха» (код по мкб 10 P58). В Международной классификации болезней (МКБ-10) конъюгационная желтуха отдельно не выделяется. Код конъюгационной желтухи по МКБ-10 P59, экстренного лечения не требует. Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН). Код МКБ 10 P 55. Это вторая по встречаемости патология, в том числе и затянувшаяся- Затянувшаяся желтуха новорожденных код мкб— САМОЕ ВРЕМЯ, обусловленных другими и неуточн нными Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН). Код МКБ 10 P 55. Это вторая по встречаемости патология






Желтухи у новорожденных | #10/06


Желтуха, или визуальное проявление гипербилирубинемии, включает синдромы различного происхождения, общей чертой которых является желтушное прокрашивание кожи и слизистых оболочек. Всего насчитывается около 50 заболеваний, которые сопровождаются появлением желтушности кожных покровов. У взрослых прокрашивание кожи происходит при повышении уровня билирубина более 34 мкмоль/л, у новорожденных — при уровне билирубина от 70 до 120 мкмоль/л.


Желтухи периода новорожденности, обусловленные накоплением в крови избыточного количества билирубина, встречаются часто и иногда требуют проведения неотложных лечебных мероприятий. Непрямой билирубин является нейротоксическим ядом и при определенных условиях (недоношенность, гипоксия, гипогликемия, длительная экспозиция и т. д.) вызывает специфическое поражение подкорковых ядер и коры головного мозга — так называемую билирубиновую энцефалопатию. По различным данным, на первой неделе жизни желтуха встречается у 25–50% доношенных и у 70–90% недоношенных новорожденных.


Билирубин является конечным продуктом катаболизма гема и образуется преимущественно вследствие распада гемоглобина (около 75%) с участием гемоксигеназы, биливердинредуктазы, а также неферментных восстанавливающих веществ в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Другими источниками билирубина являются миоглобин и гемсодержащие ферменты печени (около 25%).


Естественный изомер билирубина — непрямой свободный билирубин — хорошо растворим в липидах, но плохо растворим в воде. В крови он легко вступает в химическую связь с альбумином, образуя билирубин-альбуминовый комплекс, благодаря чему в ткани поступает только менее 1% образующегося билирубина. Теоретически одна молекула альбумина может связать две молекулы билирубина. В комплексе с альбумином билирубин попадает в печень, где он путем активного транспорта проникает в цитоплазму, связывается с Y- и Z-протеинами и транспортируется в эндоплазматический ретикулум. Там под влиянием уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ) происходит соединение молекул билирубина с глюкуроновой кислотой и образуется моноглюкуронидбилирубин (МГБ). При транспортировке МГБ через цитоплазматическую мембрану в желчные капилляры происходит присоединение второй молекулы билирубина и образуется диглюкуронидбилирубин (ДГБ). Конъюгированный билирубин является водорастворимым, нетоксичным и выводится из организма с желчью и мочой. Далее билирубин в виде ДГБ экскретируется в желчные капилляры и выводится вместе с желчью в просвет кишечника. В кишечнике под влиянием кишечной микрофлоры происходит дальнейшая трансформация молекул билирубина, в результате которой образуется стеркобилин, выводящийся с калом.


Практически все этапы билирубинового обмена у новорожденных характеризуются рядом особенностей: относительно большее количество гемоглобина на единицу массы тела, умеренный гемолиз эритроцитов даже в нормальных условиях, даже у здорового доношенного новорожденного ребенка содержание Y- и Z-протеинов, а также активность УДФГТ резко снижены в первые сутки жизни и составляют 5% от активности таковых систем у взрослых. Повышение концентрации билирубина приводит к повышению активности ферментных систем печени в течение 3–4 дней жизни. Полное становление ферментных систем печени происходит к 1,5–3,5 мес жизни. Морфофункциональная незрелость, эндокринные расстройства (гипотиреоз, повышение в женском молоке прогестерона), нарушения углеводного обмена (гипогликемия), наличие сопутствующей инфекционной патологии существенно удлиняют сроки становления ферментных систем печени. Процессы выведения билирубина из организма также несовершенны, с чем связана повышенная кишечная реабсорбция билирубина. Заселение кишечника новорожденного нормальной кишечной микрофлорой резко сокращает количество билирубина, всасываемого из кишечника, и способствует нормализации процессов его выведения из организма.


Все желтухи принято делить по уровню блока билирубинового обмена:

  • на надпеченочные (гемолитические), связанные с повышенным распадом эритроцитов, когда клетки печени не способны утилизировать лавинообразно образующиеся большие количества билирубина;
  • печеночные (паренхиматозные), связанные с наличием воспалительного процесса, нарушающего функции клеток печени;
  • подпеченочные (механические), связанные с нарушением оттока желчи.


В практике неонатолога используется патогенетическая классификация желтух новорожденных (по Н. П. Шабалову, 1996), согласно которой выделяют:

  • Желтухи, обусловленные повышенной продукцией билирубина (гемолитические): гемолитическая болезнь новорожденных, полицитемический синдром, синдром заглоченной крови, кровоизлияния, лекарственный гемолиз (передозировка витамина К, окситоцина, применение сульфаниламидов и др.), наследственные формы эритроцитарных мембрано- и ферментопатий, гемоглобинопатии.
  • Желтухи, обусловленные пониженным клиренсом билирубина гепатоцитами (конъюгационные): наследственно обусловленные синдромы Жильбера, Криглера–Найяра I и II типов, Ариаса, нарушения обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, тирозиноз, гиперметионинемия и др.), нарушение конъюгации билирубина при пилоростенозе, высокой кишечной непроходимости, применении некоторых лекарственных средств.
  • Желтухи, обусловленные нарушением эвакуации конъюгированного билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику (механические): аномалии развития желчевыводящих путей в сочетании с другими пороками развития (синдром Эдвардса, Аладжилля), семейные холестазы Байлера, Мак-Элфреша, синдромы Ротора и Дубина–Джонсона, муковисцидоз, α-1-антитрипсиновая недостаточность, синдром сгущения желчи, сдавление желчевыводящих путей опухолью, инфильтратами и др.
  • Смешанного генеза: сепсис, внутриутробные инфекции.


На патологический характер желтухи всегда указывают следующие признаки: появление желтухи в первые сутки жизни, уровень билирубина более 220 мкмоль/л, почасовой прирост билирубина более 5 мкмоль/л в час (более 85 мкмоль/л в сутки), длительность ее более 14 дней, волнообразное течение заболевания, появление желтухи после 14-го дня жизни.


Наиболее частой причиной конъюгационных гипербилирубинемий у новорожденных является несоответствие между нормальной продукцией билирубина и несовершенной системой его выведения из организма вследствие незрелости ферментных систем печени. Для конъюгационной желтухи характерно появление ее на 3-и сутки жизни, отсутствие увеличения печени и селезенки, изменений в окраске стула и мочи, анемического симптомокомплекса.


Для транзиторной гипербилирубинемии новорожденных характерно появление желтухи в возрасте более 36 ч жизни. Почасовой прирост билирубина не должен превышать 3,4 мкмоль/л ч (85,5 мкмоль в сутки). Наибольшая интенсивность желтушного прокрашивания кожи приходится на 3–4-е сутки, при этом максимальный уровень билирубина не поднимается выше 204 мкмоль/л. Для транзиторной гипербилирубинемии характерно прогрессирующее снижение уровня билирубина и интенсивности желтухи после 4 сут и угасание ее к 8–10-м суткам. Общее состояние ребенка при этом не нарушается. Лечение не требуется.


Для желтухи недоношенных новорожденных характерно более раннее начало (1–2-е сутки жизни), что создает трудности при дифференциации ее с гемолитической болезнью новорожденных. Однако данные анамнеза (группа крови матери и ребенка, отсутствие сенсибилизации) и лабораторных исследований (нормальный уровень гемоглобина, эритроцитов, отсутствие ретикулоцитоза) помогают поставить правильный диагноз. Длительность конъюгационной желтухи у недоношенных — до 3 нед.


В 1963 г. И. М. Ариасом была описана «желтуха от материнского молока» (прегнановая желтуха) у детей, находящихся на грудном вскармливании. Патогенез этого вида желтухи до конца не выяснен. Однако считается, что ее причиной является низкая конъюгация билирубина, являющаяся следствием тормозящего влияния прегнандиола, который содержится в избыточном количестве в крови некоторых женщин в послеродовом периоде, а также пониженная экскреция билирубина. Длительность желтухи составляет от 3 до 6 нед. Диагностическим тестом является отмена грудного вскармливания на 2–3-и сутки, на фоне чего желтуха начинает быстро разрешаться. При возобновлении вскармливания грудью уровень билирубина снова начинает расти.


Синдром Жильбера (конституциональная печеночная дисфункция) — наследственное заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному типу. Частота в популяции составляет 2–6%. Причиной является наследственное нарушение конъюгации непрямого билирубина вследствие нарушения захвата последнего печеночной клеткой. У новорожденных заболевание имеет сходство с транзиторной желтухой. Случаев ядерной желтухи не описано. Прогноз благоприятный. Диагноз ставится на основании семейного анамнеза, длительно сохраняющейся гипербилирубинемии при отсутствии других патологических изменений. Назначение фенобарбитала приводит к резкому уменьшению желтушности, что также свидетельствует о наличии данного заболевания.


Наследуемое нарушение пигментного обмена при синдроме Криглера–Найяра обусловлено отсутствием (I тип) или очень низкой активностью (II тип) глюкуронилтрансферазы в клетках печени.


При синдроме Криглера–Найяра I типа заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характерна интенсивная желтуха с первых дней жизни с повышением уровня непрямого билирубина сыворотки крови в 15–50 раз выше нормы, полным отсутствием прямой фракции билирубина. При естественном течении заболевания в большинстве случаев происходит прокрашивание ядер мозга, может отмечаться летальный исход. Назначение фенобарбитала неэффективно. Единственным способом лечения являются проведение фототерапии и трансплантация печени.


При II типе заболевания, которое наследуется по аутосомно-доминантному типу, наряду с менее интенсивной желтухой и уровнем непрямого билирубина в 15–20 раз больше нормы, в крови определяется прямая фракция билирубина. Отличительной чертой является положительный ответ на назначение фенобарбитала. Прогностически синдром Криглера–Найяра II типа более благоприятный. Развитие билирубиновой энцефалопатии наблюдается крайне редко.


Первым симптомом наследственно обусловленных нарушений обмена веществ, таких, как галактоземия, фруктоземия, тирозинемия и др., также может быть желтуха, имеющая конъюгационный характер. В первую очередь врача должно насторожить сочетание затяжной желтухи с такими симптомами, как рвота, диарея, гепатомегалия, прогрессирующая гипотрофия, тяжелая неврологическая симптоматика в виде судорог, мышечной гипотонии, парезов, параличей, атаксии, развитие катаракты, задержки нервно-психического развития. Диагноз подтверждается наличием галактозы в моче, позитивными пробами на сахар и другими специальными методами выявления нарушения обмена веществ в каждом отдельном случае.


Желтуха при гипотиреозе отмечается у новорожденных в зависимости от степени недостаточности функции щитовидной железы и сочетается с другими симптомами заболевания, такими, как крупный вес при рождении, выраженный отечный синдром, низкий тембр голоса новорожденного, ранние и упорные запоры и др. В биохимическом анализе крови наряду с непрямой гипербилирубинемией отмечается повышение холестерина. Скрининг-тест на гипотиреоз положительный, в крови повышен уровень тиреотропного гормона при снижении Т4. Длительная (от 3 до 12 нед) желтуха при гипотиреозе обусловлена замедлением всех метаболических процессов, в том числе и созревания глюкуронилтрансферазных систем печени. Своевременная постановка диагноза (в течение первого месяца жизни) и назначение заместительной терапии тиреоидином или L-тироксином приводят к нормализации билирубинового обмена.


Желтуха при полицитемии (диабетической фетопатии) обусловлена задержкой созревания ферментных систем печени на фоне гипогликемии при повышенном гемолизе. Контроль и коррекция гипогликемии, назначение индукторов микросомальных ферментов печени способствуют нормализации обмена билирубина.


Желтуха при пилоростенозе и высокой кишечной непроходимости обусловлена как нарушением конъюгирующих систем печени вследствие обезвоживания и гипогликемии, так и повышенным обратным всасыванием билирубина из кишечника. В данной ситуации лишь устранение пилоростеноза и обструкции кишечника приводят к нормализации пигментного обмена.


Применение лекарственных средств (глюкокортикоиды, некоторые виды антибиотиков и др.) может приводить к резкому нарушению процессов конъюгации в печени вследствие конкурентного вида метаболизма вышеуказанных препаратов. В каждом конкретном случае необходим анализ терапевтических мероприятий, а также знание метаболических особенностей препаратов, назначаемых новорожденному.


Для всех гемолитических желтух характерно наличие симптомокомплекса, включающего желтуху на бледном фоне (лимонная желтуха), увеличение печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровня непрямого билирубина, разной степени тяжести нормохромную анемию с ретикулоцитозом. Тяжесть состояния ребенка всегда обусловлена не только билирубиновой интоксикацией, но и выраженностью анемии.


Гемолитическая болезнь новорожденных возникает в результате несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору, его подтипам или группам крови. Заболевание протекает в виде отечной, желтушной и анемической форм. Отечная форма наиболее тяжелая и проявляется врожденной анасаркой, выраженной анемией, гепатоспленомегалией. Как правило, такие дети нежизнеспособны. Желтушная и анемическая формы заболевания более благоприятны, но также могут представлять угрозу здоровью ребенка. При легком течении уровень гемоглобина в пуповинной крови составляет более 140 г/л, уровень непрямого билирубина в сыворотке крови менее 60 мкмоль/л. В этом случае достаточно проведения консервативной терапии. При гемолитической болезни новорожденных средней степени тяжести и тяжелом течении может потребоваться проведение операции заменного переливания крови. В клинической картине желтуха либо врожденная, либо появляется в течение первых суток жизни, имеет бледно-желтый (лимонный) оттенок, неуклонно прогрессирует, на фоне чего может появляться неврологическая симптоматика билирубиновой интоксикации. Всегда отмечается гепатоспленомегалия. Изменения цвета кала и мочи нехарактерно.


Поражение структур центральной нервной системы (ЦНС) происходит при повышении уровня непрямого билирубина в сыворотке крови у доношенных новорожденных выше 342 мкмоль/л.


Для недоношенных детей этот уровень колеблется от 220 до 270 мкмоль/л, для глубоконедоношенных — от 170 до 205 мкмоль/л. Однако необходимо помнить, что глубина поражения ЦНС зависит не только от уровня непрямого билирубина, но и от времени его экспозиции в тканях головного мозга и сопутствующей патологии, усугубляющей тяжелое состояние ребенка.


Профилактические мероприятия для предупреждения развития гемолитической болезни новорожденных, которые должны проводиться уже в женской консультации, заключаются в постановке на учет всех женщин с резус-отрицательной и с 0(I) группой крови, выяснении данных анамнеза в плане наличия фактора сенсибилизации, определении уровня резус-антител и при необходимости проведении досрочного родоразрешения. Всем женщинам с резус-отрицательной кровью в первый день после родов показано введение анти-D-глобулина.


При развитии гемолитической болезни новорожденному проводится заменное переливание крови, в дооперационном периоде применяют фото- и инфузионную терапию.


Наследственные гемолитические анемии отличаются большим разнообразием. Самая распространенная из них — микросфероцитарная гемолитическая анемия Минковского–Шоффара. Дефектный ген локализован в 8-й паре хромосом. Результатом мутации является продукция аномальных эритроцитов, имеющих сферическую форму и меньшие (менее 7 нм) размеры, подвергающихся избыточному разрушению в криптах селезенки. Для анамнеза характерно наличие в семье родственников с аналогичным заболеванием. Диагноз подтверждается обнаружением микросфероцитарных эритроцитов, сдвигом кривой Прайс–Джонса влево, снижением осмотической стойкости эритроцитов, изменением индекса сферичности и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Заболевание протекает волнообразно, гемолитические кризы сопровождаются повышением температуры тела, снижением аппетита и рвотами. Кризы провоцируются, как правило, острыми вирусными заболеваниями, переохлаждением, назначением сульфаниламидов и т. д. Основным методом лечения считается спленэктомия.


В период новорожденности может выявляться еще один вид наследственной гемолитической анемии, характеризующийся изменением формы эритроцитов — так называемый инфантильный пикноцитоз. Первые признаки заболевания появляются на первой неделе жизни и чаще у недоношенных детей. Эритроциты в окрашенном мазке крови имеют шиповидные отростки. Помимо анемии выявляются также отеки и тромбоцитоз. Назначение витамина Е в дозе 10 мг/кг в сутки приводит в большинстве случаев к клинико-лабораторной ремиссии.


При исследовании мазка крови у новорожденных могут быть выявлены и мишеневидные эритроциты, что характерно для гемоглобинопатий (талассемия, серповидно-клеточная анемия). Серповидно-клеточная анемия встречается чаще у жителей Средней Азии, Азербайджана и Армении и проявляется в неонатальном периоде только у гомозиготных носителей s-гемоглобина.


Диагноз наследственных энзимопенических анемий (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, гексогеназы, 2,3-дифосфоглицеромутазы, фосфогексоизомеразы) новорожденным ставится крайне редко, так как требует проведения высокодифференцированных исследований. В клинической картине у новорожденных с этой патологией выявляются гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, увеличение печени и селезенки. Характерен семейный анамнез.


Большие гематомы в периоде новорожденности также могут стать причиной выраженной непрямой гипербилирубинемии и анемии. Наличие у ребенка больших размеров кефалогематом, внутрижелудочковых кровоизлияний, субкапсулярных гематом паренхиматозных органов, массивных кровоизлияний в мягкие ткани сопровождается характерной клинической картиной.


Механические желтухи характеризуются накоплением в крови прямого (связанного) билирубина, что сопровождается желтухой, имеющей зеленоватый оттенок, увеличением размеров печени, изменением окраски стула (обесцвечивание) и мочи (нарастание интенсивности окраски).


Синдром сгущения желчи у новорожденных развивается как осложнение гемолитической болезни новорожденных, имеющих обширные кефалогематомы, а также перенесших асфиксию в родах. При этом нарастание интенсивности желтухи отмечается с конца первой недели жизни, сопровождается увеличением размеров печени, иногда значительным, и частичным обесцвечиванием стула. Лечение заключается в применении холеретиков и холекинетиков.


Кроме того, синдром сгущения желчи может являться одним из наиболее ранних клинических проявлений муковисцидоза, особенно если он сочетается с мекониальным илеусом или поражением бронхолегочной системы. Постановке правильного диагноза в данном случае способствуют определение содержания альбумина в меконии, ультразвуковое исследование (УЗИ) поджелудочной железы, проведение потовой пробы.


Причиной механической желтухи в периоде новорожденности могут быть пороки развития желчевыводящих путей: внутри- и внепеченочная атрезия желчных ходов, поликистоз, перекруты и перегибы желчного пузыря, артериопеченочная дисплазия, синдром Аладжилля, синдромальное уменьшение количества междольковых желчных протоков.


При атрезии желчевыводящих путей первым признаком порока развития служит желтуха, которая носит упорно нарастающий характер, сопровождается зудом кожных покровов, из-за чего дети бывают очень беспокойны и раздражительны. Постепенно нарастают размеры и плотность печени, изменяется характер стула: он становится частично или полностью обесцвеченным. Явления холестаза приводят к мальабсорбции жиров и жирорастворимых витаминов, нарастают гипотрофия и гиповитаминоз. В возрасте 4–6 мес появляются признаки портальной гипертензии, геморрагического синдрома. Без оперативного вмешательства такие пациенты погибают в возрасте до 1–2 лет жизни. Биохимический анализ крови выявляет наличие гипопротеинемии, гипоальбуминемии, повышение прямого билирубина, щелочной фосфатазы.


При синдроме канальцевой гипоплазии желчных путей (синдром Аладжилля), наследуемом по аутосомно-рецессивному типу, определяются и другие пороки развития: гипоплазия или стеноз легочной артерии, аномалии позвоночных дуг, почек. Характерны стигмы дизэмбриогенеза: гипертелоризм, выступающий лоб, глубоко посаженные глаза, микрогнатия.


Известны семейные формы холестаза, проявляющиеся в периоде новорожденности. При синдроме Мак-Элфреша отмечается наличие обесцвеченного стула в течение длительного периода времени, вплоть до нескольких месяцев. В дальнейшем отклонений в состоянии ребенка не отмечается. При синдроме Байлера, напротив, после эпизода холестаза в первые месяцы жизни развивается билиарный цирроз печени.


Механические желтухи могут быть обусловлены сдавлением желчных протоков извне опухолью, инфильтратами и другими образованиями брюшной полости. Нередко отмечается обтурация общего желчного протока при врожденной желчнокаменной болезни.


Выделяют группу наследственно обусловленных дефектов экскреции связанного билирубина. К ним относятся синдром Дубина–Джонсона, обусловленный «поломкой» каналикулярной транспортной системы. Синдром наследуется по аутосомно-рецессивному типу, сопровождается умеренным повышением уровня прямого билирубина, небольшим увеличением размеров печени, массивным выделением с мочой копропорфиринов. В биоптатах в клетках печени наблюдается отложение коричнево-черного пигмента, напоминающего меланин. Синдром Ротора также наследуется по аутосомно-рецессивному типу, но в основе этого синдрома лежит дефект захвата и накопления клетками печени органических анионов. Клиническая картина аналогична таковой при синдроме Дубина–Джонсона. Отложения пигмента в клетках печени нет.


Постановке правильного диагноза при синдроме холестаза в период новорожденности помогают УЗИ печени, радиоизотопное сканирование, чрескожная биопсия печени, холангиография и т. д.


Паренхиматозные желтухи обусловлены поражением паренхимы печени воспалительного характера. Причиной поражения могут являться вирусы, бактерии и простейшие: вирус гепатита В и С, цитомегаловирус, Коксаки, краснухи, Эпстайна–Барр, вирус простого герпеса, бледная трепонема, токсоплазма и др. Септический процесс у новорожденного может сопровождаться прямым бактериальным поражением печени.


Клиническая картина паренхиматозной желтухи включает в себя ряд общих и строго специфических признаков: дети часто рождаются недоношенными или незрелыми, с задержкой внутриутробного развития, маловесными к сроку гестации, имеют признаки поражения нескольких органов и систем, вследствие чего состояние их при рождении расценивается как крайне тяжелое. Желтуха имеется уже при рождении и носит сероватый, «грязный» оттенок, на фоне выраженных нарушений микроциркуляции, часто с проявлениями кожного геморрагического синдрома. Характерна гепатоспленомегалия. При исследовании биохимического анализа сыворотки крови выявляются как прямая, так и непрямая фракции билирубина, повышенная активность (в 10-100 раз) трансаминаз печени, увеличение щелочной фосфатазы, глутаматдегидрогеназы. Метод Эберлейна свидетельствует о серьезных нарушениях в конъюгационных механизмах печеночной клетки — подавляющее количество прямого билирубина представлено фракцией моноглюкуронидбилирубина. Общий анализ крови нередко выявляет анемию, ретикулоцитоз, тромбоцитопению, лейкоцитоз или лейкопению. В коагулограмме — дефицит плазменного звена гемостаза, фибриногена. Для установления возбудителя инфекционного процесса проводятся его идентификация путем полимеразной цепной реакции (ПЦР), определение титров специфических иммуноглобулина М и иммуноглобулина G. Лечение заключается в назначении специфической антибактериальной, противовирусной и иммунокорригирующей терапии.


Обобщая вышесказанное, отметим, что диагностические мероприятия при неонатальных желтухах должны учитывать ряд положений.

  • При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможный семейный характер заболевания: имеют значение случаи затяжной желтухи, анемии, спленэктомии у родителей или родственников.
  • Анамнез со стороны матери должен обязательно содержать сведения о группе крови и резус-факторе у нее и отца ребенка, наличии предыдущих беременностей и родов, операций, травм, переливаний крови без учета резус-фактора. У женщины во время беременности могут быть выявлены нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет, инфекционный процесс. Необходимо также выяснить, не принимала ли женщина препараты, оказывающие влияние на билирубиновый обмен.
  • Анамнез новорожденного включает определение срока гестации, масса-ростовых показателей, оценки по шкале Апгар при рождении, выяснение характера вскармливания (искусственного или естественного), времени появления желтушного прокрашивания кожи.
  • Физикальное обследование помогает определить оттенок желтухи, установить ориентировочный уровень билирубина при помощи иктерометра. Определяется наличие кефалогематом или обширных экхимозов, геморрагических проявлений, отечного синдрома, гепатоспленомегалии. Следует обращать внимание на характер окраски мочи и стула. Важным диагностическим моментом является правильная трактовка неврологического статуса ребенка.
  • Лабораторные методы включают клинический анализ крови с определением гематокрита, мазок периферической крови (необходимы для диагностики нарушений формы и размеров эритроцитов), определение группы крови и резус-фактора у матери и ребенка (позволяет установить причину гемолитической болезни новорожденных).


Кроме того, проведение прямой и непрямой пробы Кумбса позволит предположить, имеет ли место несовместимость крови матери и ребенка по редким факторам.


Биохимический анализ крови (определение общего билирубина и его фракций, уровня трансаминаз печени, щелочной фосфатазы, концентрации общего белка, альбумина, глюкозы, мочевины и креатинина, холестерина и триглицеридов, С-реактивного белка, тимоловой пробы и т. д.) позволяет не только диагностировать вид желтухи, но и собрать данные о состоянии других органов и систем, имеющие большое значение при назначении радикальных способов лечения (например, об изначальной функции почек очень важно иметь представление до проведения заменного переливания крови, так как одним из осложнений этой операции является острая почечная недостаточность).


Метод Эберлейна (определение фракций прямого билирубина — моно- и диглюкуронидбилирубина) имеет значение при дифференциальной диагностике механических и паренхиматозных желтух.


Необходимо также проведение тестов на выявление инфекционного агента в крови, стадии заболевания (ПЦР, иммуноферментный анализ, определение количества и вида иммуноглобулинов, определение авидности и аффинности антител, реакция Вассермана и др.).


Определение профиля гормонов щитовидной железы проводится при подозрении на гипотиреоз.


Осмотическая резистентность эритроцитов, электрофорез гемоглобина, скрининг-тесты на определение глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы проводятся с целью уточнения причины наследственных гемолитических анемий.


Потовая проба при подозрении на муковисцидоз проводится у детей старше 1 мес жизни; в раннем неонатальном периоде можно практиковать определение содержания альбумина в меконии.


Анализы включают также определение содержания a-1-антитрипсина в сыворотке крови, УЗИ головного мозга, внутренних органов брюшной полости.


Рентгенологический метод, компьютерная томография проводятся при подозрении на кишечную непроходимость, внутричерепные кровоизлияния, фиброэзофагогастродуоденоскопия — при подозрении на пилоростеноз. Чрескожная биопсия печени проводится в спорных случаях с целью верификации диагноза.


До начала проведения лечебных мероприятий необходимо определить способ кормления новорожденного: грудное вскармливание не допускается при гемолитической болезни новорожденных, галактоземии, тирозинемии.

Лечение гипербилирубинемий


Рассмотрим сновные методы лечения гипербилирубинемий.

  • Фототерапия на современном этапе — самый эффективный метод лечения непрямой гипербилирубинемии. Суть действия фототерапии заключается в фотоизомеризации непрямого билирубина, т. е. превращении его в водорастворимую форму. В настоящее время существует несколько разновидностей ламп синего света, с длиной волны 410–460 нм, позволяющих выбрать необходимую схему лечения (непрерывную, прерывистую). Современные оптико-волоконные аппараты Biliblanket лишены практически всех побочных эффектов, компактны, не нарушают обычного режима ребенка и общения его с матерью. Фототерапию начинают проводить, когда есть угроза роста билирубина до токсического значения. Лампы располагают на расстоянии 20–40 см от уровня кожи ребенка, мощность излучения должна составлять не менее 5–9 нВТ/см2/нм. Фототерапия проводится непрерывно, прерывать ее можно только на время кормления и визитов матери. Глаза и наружные половые органы ребенка закрываются светонепроницаемой тканью. Если фототерапию применяют у новорожденного с прямой гипербилирубинемией, можно наблюдать изменение цвета кожных покровов — синдром «бронзового ребенка». К осложнениям фототерапии относятся ожоги кожи, непереносимость лактозы, гемолиз, дегидратация, гипертермия и загар. При проведении фототерапии обязательны мероприятия по поддержанию постоянного водного баланса новорожденного.
  • Инфузионная терапия применяется для предотвращения нарушений водного баланса при проведении фототерапии с использованием ламп с недифференцированным светом; при этом физиологическая потребность в жидкости увеличивается на 0,5–1,0 мл/кг/ч. Основой инфузионной терапии являются растворы глюкозы, к которым добавляются мембраностабилизаторы (с целью уменьшения процессов перекисного окисления), электролиты, сода (при необходимости их коррекции), кардиотрофики и препараты, улучшающие микроциркуляцию. Для ускорения выведения билирубина из организма иногда применяют методику форсированного диуреза. Возможно введение в схему инфузионной терапии растворов альбумина в дозе 1 г/кг в сутки.
  • Целесообразность применения индукторов микросомальных ферментов печени (фенобарбитал, зиксорин, бензонал) объясняется способностью последних повышать содержание лигандина в клетках печени и активность глюкуронилтрансферазы. Данные индукторы используются при нарушении процессов конъюгации. Фенобарбитал применяется в дозе 5 мг/кг в сутки, курс лечения не должен превышать 4–6 дней. Возможна схема применения фенобарбитала, при которой используются высокие нагрузочные дозы — 20–30 мг/кг в первые сутки, затем 5 мг/кг в последующие, однако высокие дозы фенобарбитала оказывают сильное седативное действие и могут вызвать нарушение дыхания, апноэ у новорожденного.
  • Энтеросорбенты (смекта, полифепан, энтеросгель, холестирамин, агар-агар и др.) включаются в терапию с целью прервать печеночно-кишечную циркуляцию билирубина. Однако они не оказывают существенного влияния на уровень сывороточного билирубина. Тем не менее, учитывая отсутствие токсического влияния этих препаратов, их можно применять при лечении гипербилирубинемий, но только как вспомогательный метод.
  • Синтетические металлопорфирины ранее широко использовались при лечении непрямых гипербилирубинемий. Механизм их действия основан на конкурентном ингибировании гемоксигеназы, приводящем к снижению продукции билирубина. В настоящее время эти препараты в лечении неонатальных желтух не используются, так как был отмечен фототоксический эффект олово-протопорфирина IX.
  • Заменное переливание крови проводится при неэффективности консервативных методов терапии, прогрессирующем нарастании уровня билирубина, при наличии абсолютных показаний, т. е. когда есть угроза развития ядерной желтухи. Заменное переливание крови выполняется в объеме двух объемов циркулирующей крови, что позволяет заменить до 85% циркулирующих эритроцитов и снизить уровень билирубина в 2 раза. Показаниями к проведению данной процедуры в настоящее время являются: отечно-анемическая форма гемолитической болезни новорожденных, когда переливание проводится в первые 2 ч жизни; уровень непрямого билирубина пуповинной крови выше 60 мкмоль/л; уровень гемоглобина пуповинной крови ниже 140 г/л; почасовой прирост билирубина выше 6 мкмоль/л; почасовой прирост билирубина выше 8,5 мкмоль/л при падении гемоглобина ниже 130 г/л; наличие прогрессирующей анемии; превышение билирубина в последующие сутки выше 340 мкмоль/л.
  • Из холеретиков и холекинетиков — при явлениях холестаза (за исключением атрезии внепеченочных желчных протоков и нарушения синтеза желчных кислот вследствие ферментопатии) могут использоваться магния сульфат, аллохол, однако в настоящее время предпочтение отдается препарату урсодезоксихолевой кислоты — урсофальк, который выпускается в виде суспензии, отличается легкостью дозирования для новорожденных, характеризуется быстрым и отчетливым терапевтическим эффектом. Начальная лечебная доза составляет 15–20 мг/кг в сутки. При недостаточной эффективности доза может быть увеличена до 30–40 мг/кг в сутки. При проведении длительного лечения используют поддерживающую дозу 10 мг/кг в сутки.
  • Коррекция жирорастворимых витаминов проводится при гипоплазиях и атрезиях желчевыводящих путей и длительно существующих явлениях холестаза в дооперационном периоде. Витамин Д3 — 30 000 МЕ внутримышечно 1 раз в месяц или по 5000-8000 МЕ внутрь ежедневно. Витамин А — 25 000–50 000 МЕ внутримышечно 1 раз в месяц или 5000-20000 МЕ внутрь 1 раз в сутки. Витамин Е — 10 мг/кг внутримышечно; 25 МЕ/кг в сутки внутрь 1 раз в 2 нед. Витамин К — 1 мг/кг 1 раз в 1–2 нед.
  • Коррекция микроэлементов: кальций — 50 мг/кг в сутки внутрь, фосфор — 25 мг/кг в сутки внутрь, цинка сульфат — 1 мг/кг внутрь в сутки.
  • Увеличение белковой и калорийной нагрузки у таких детей необходимо для обеспечения нормального роста и развития, кроме того в питании должны присутствовать среднецепочечные триглицериды. Потребность у таких новорожденных в белках — 2,5–3 г/кг, жирах — 8 г/кг, углеводах — 15–20 г/кг, калориях — 150 ккал/кг (60% — углеводы, 40% — жиры).
  • При синдроме Аладжилля, несиндромальной форме гипоплазии внутрипеченочных желчных протоков, перинатальном склерозирующем холангите методы этиопатогенетического лечения отсутствуют. Формирование цирроза печени при этих процессах служит показанием к трансплантации печени.
  • Внепеченочные причины развития синдрома холестаза являются показанием к удалению причины холестаза или проведению операции по Касаи, с последующей профилактикой развития инфекционных процессов и склеротических изменений желчных протоков. Противовоспалительная терапия включает назначение высоких доз преднизолона внутривенно в течение первой недели после операции (10 > 2 мг/кг в сут), затем 2 мг/кг/сут внутрь в течение 1–3 мес.
  • При гипербилирубинемии, вызванной метаболическими нарушениями, чаще всего прибегают к консервативным методам лечения. При галактоземии применяется диета, не содержащая галактозу и лактозу. На первом году жизни используются лечебные смеси: NAN безлактозный, Нутрамиген, Прегистимил и другие смеси, не содержащие лактозу. При тирозинемии назначается диета, не содержащая тирозин, метионин и фенилаланил (лофенолак, ХР Аналог, ХР Аналог LCP, Афенилак, Фенил-Фри, Тетрафен 40 и др.). в последние годы также используется ингибитор фермента 4-гидроксифенилпируват-диоксигеназы — нитисинон, который назначают из расчета 1 мг/кг/сут, перорально. При фруктоземии необходимо исключить из питания продукты, содержащие фруктозу, сукрозу и мальтозу. Назначаются препараты, компенсирующие недостаток желчных кислот — холевой и дезоксихолевой из расчета 10 мг/кг/сут.
  • При заместительной энзимотерапии чаще всего используется креон 10 000, доза препарата подбирается соответственно недостаточности функции поджелудочной железы, панкреатин — по 1000 ЕД липазы/кг/сут.
Литература

  1. Абрамченко В. В., Шабалов Н. П. Клиническая перинатология. Петрозаводск: ООО «Издательство Интел Тех», 2004. 424 с.
  2. Болезни плода и новорожденного, врожденные нарушения обмена веществ/под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана. М.: Медицина, 1991. 527 с.
  3. Дегтярев Д. Н., Иванова А. В., Сигова Ю. А. Синдром Криглера-Найяра//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998. № 4. С. 44–48.
  4. Комаров Ф. И., Коровкин Б. Ф., Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клинике. М.: АПП «Джангар», 2001.
  5. Неонатология/под ред. Т. Л. Гомеллы, М. Д. Каннигам. М.: Медицина, 1998. 640 с.
  6. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей. СПб.: Питер, 2001.
  7. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Неонатология/под ред. А. Д. Царегородцева, В. А. Таболина. М.: Медпрактика-М, 2003.
  8. Таболин В. А. Билирубиновый обмен у новорожденных. М.: Медицина, 1967.
  9. Шабалов Н. П. Неонатология: пособие для врачей. СПб., 1996. Т. 1, 2.
  10. Шерлок Ш., Дули Д. Заболевания печени и желчных путей: практическое руководство/под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина: пер. с англ. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. 864 с.
  11. Подымова С. Д. Болезни печени. М., Медицина. 1993.
  12. Balistreri W. F. Nontransplant options for the treatment of metabolic liver disease: saving livers while saving lives//Hepatology. 1994; 9: 782–787.
  13. Bernard O. Early diagnosis of neonatal cholestatic jaundice//Arch. Pediatr. 1998; 5: 1031–1035.
  14. Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Chronic liver disease in childhood. Int. Semin. Paediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998; 7: 1–9.


Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
Л. В. Симонова, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва

Как бороться с желтушкой у новорожденных- рецепт пошаговый с фото

Желтуха – это особый симптом, который проявляется у грудных детей в виде изменения цвета кожи и склер глаз. Желтый окрас проявляется в зависимости от интенсивности патологии. Желтушка у новорожденных лечения в домашних условиях требует далеко не во всех случаях. Достаточно часто симптом уменьшается по мере взросления малыша. Однако есть и другие виды болезни (например, внутриутробная), которые требуют назначения адекватной терапии. Родители должны знать о характере и причинах патологии. Вылечить ее поможет педиатр, который назначает курс на основании результатов анализов пациента.

На сегодняшний день чаще всего назначается фототерапия, специальная диета для кормящей мамы. Положительное воздействие оказывает также прием сорбентов и других препаратов, купание в ванне из трав. Рекомендуется также регулярно пить специальный раствор из глюкозы вместе с отваром из шиповника.

Причины появления патологии

Чаще всего желтуха у новорожденных проявляется сразу после появления на свет. Ситуация считается нормальной, поскольку вызвана следующими факторами:

  • В кожном покрове продолжается процесс распада плодного гемоглобина.
  • В крови накапливается билирубин. Это особое вещество, которое и дает коже характерный желтый цвет.

При желтухе в организме малыша нарушается ход естественных процессов:

  • У матери фиксируется нарушение выработки гормонов. На грудное молоко непосредственное влияние оказывает эстроген. Для его вывода из организма потребуется задействовать дополнительные ресурсы желудочно-кишечного тракта.
  • Женщина не придерживается специальной диеты во время лактации.
  • У малыша еще не до конца сформировалась печень и некоторые органы желчевыводящей системы.

Для новорожденного проявление желтухи считается нормальным в период от двух недель до месяца. В этот период интенсивность окраса может меняться.

Билирубин – это особое вещество, которое имеет свойство к накоплению в сыворотке крови. Процесс происходит только в том случае, если у малыша еще не до конца созрела печень. На этом фоне фиксируется недостаточный отток желчи. Продукты всасываются в стенки кишечника без предварительного обеззараживания.

Если билирубин скапливается в крови в большом количестве, то в организме ребенка увеличивается риск интоксикации. Симптом серьезный и может привести к осложнениям в организме человека. Токсические вещества негативно влияют на головной мозг и его ствол, поэтому у малыша может развиться ряд неврологических заболеваний.

Дети с желтушкой должны находиться под постоянным присмотром врача. Динамика анализируется в пределах двух недель. Если явного улучшения нет, то целесообразно начать курс медикаментозной терапии.

Существуют и неонатальные виды патологии, которые представляют серьезную угрозу здоровью малыша:

  • Если внутри утробы матери был зафиксирован распад гемоглобина, то у младенца развивается гемолитическая болезнь.
  • Клетки печени были поражены из-за наличия у женщины внутриутробной инфекции.
  • В пищеварительном тракте присутствуют аномалии. В таком случае диагностируется механическая желтуха.

Лечить желтушку у новорожденных в таких случаях следует немедленно. Однако на первом этапе устанавливаются причины и диагноз. Далее врачу необходимо отследить динамику изменения билирубина. Только после этого можно выбрать между народными и медикаментозными методами. Дополнительно женщина должна придерживаться специальной диеты. Из рациона полностью исключаются продукты, которые приводят к обострению патологии. В таком случае удается предотвратить заражение печени и нарушения в работе желудочно-кишечного тракта.

Основные симптомы болезни

Чаще всего изменение цвета кожи у малыша фиксируется на третьи сутки после его появления на свет. Младенец становится значительно смуглее, а кожный покров приобретает ярко-выраженный коричневый цвет. У грудничков таким образом проявляется желтуха.

Конечный цвет кожного покрова во многом зависит от уровня билирубина в крови. Его количество может изменяться от 35 до 250 мкмоль/л. Невозможно избежать серьезных последствий в том случае, если показатель становится максимальным.

Физиологическая желтуха у новорожденных проявляется также в виде следующих симптомов:

  • сильное беспокойство;
  • частое срыгивание, которое может перейти в рвоту;
  • общее состояние апатии и вялости;
  • характерное изменение цвета мочи.

Все эти проявления возникают из-за сильной интоксикации организма. Родителей интересует вопрос, а выписывают ли из роддома в таком состоянии. Целесообразность процесса оценивает врач. На основании анализов и признаков он может назначить лечение в условиях стационара. Здесь проводится наблюдение за динамикой и интенсивностью изменения билирубина.

Ядерная желтуха характеризуется следующей симптоматикой:

  • Вялость и сонливость у ребенка становятся с каждым днем все явнее.
  • Периодически можно заметить спонтанное срыгивание или рвоту.
  • Сосательный рефлекс становится все меньше.
  • Периодическое появление спонтанных подергиваний мышц.

Лечение желтушки у новорожденных в домашних условиях не может в таком случае продолжаться. Ситуация должна быть проанализирована врачом. В некоторых проявлениях невозможно обойтись без госпитализации.

Методы лечения желтухи

У родителей возникает логичный вопрос о том, а чем лечить желтуху у новорожденного? При выборе курса педиатр учитывают следующие важные критерии:

  • Общее состояние малыша.
  • Наличие патологических процессов в прошлом.
  • Изменение билирубина в динамике.
  • Есть ли у малыша еще болезни.

В таком случае родителям дома рекомендуется использовать следующие терапевтические мероприятия:

  • Фототерапия и регулярный прием солнечных ванн.
  • Новорожденный должен регулярно бывать на свежем воздухе.
  • Прием медикаментозных препаратов следует осуществлять только после согласования с лечащим врачом.
  • Устранить симптомы помогают также народные методы. Для этого малыша регулярно купают в отваре из ромашки. Дополнительно в качестве питья матери рекомендуется использовать отвар шиповника и раствор глюкозы. Эти два напитка помогут существенно улучшить работу печени.

Народная медицина

Если было принято решение выписать малыша из роддома, то в дальнейшем лечение патологии будет проводиться в домашних условиях. Мамочка должна внимательно относиться к каждому симптому. Дополнительно лечащий врач следит за изменением физиологического состояния. Если улучшений не наблюдается, то целесообразно изменить тактику лечения.

В процессе лечения грудничка могут использоваться только те средства, которые были предварительно согласованы с лечащим врачом.

Быстро и эффективно вывести токсичные вещества позволяет отвар из шиповника. Для его приготовления необходимо использовать три сушеные ягоды, которые тщательно измельчаются и заливаются кипяченой водой. Достаточно всего стакана жидкости. Для получения максимального количества целебных свойств отвар должен настояться не менее пяти часов. Избавиться от желтухи позволит прием по одной чайной ложке каждый раз перед кормлением. Родители должны быть предельно внимательны при использовании, если у ребенка уже была зафиксирована аллергия.

Эти травы помогают улучшить кровообращение и устранить воспаление. Процесс приводит к быстрому выведению билирубина из тканей и крови.

Отвар можно сделать самостоятельно. Для этого 200 граммов цветков календулы и ромашки заливаются одним литром воды. Заваривание должно продолжаться не менее 10 минут. Настаивание необходимо провести три часа. Средство целесообразно добавлять каждый раз во время купания.

Лактация при желтухе

Для того чтобы быстро вывести билирубин из крови, женщине не рекомендуется отказываться от кормления грудью. В молоке содержится белок, который быстро и эффективно связывает все токсичные компоненты. Благодаря этому в несколько раз увеличивается сопротивление организма вредному воздействию. Грудное молоко нормализует стул ребенка и улучшает работу его пищеварительной системы.

От лактации следует отказаться только в случае иммунологического конфликта. В таком случае в молоке содержатся антитела, которые только ухудшат общую ситуацию. Такая клиническая картина встречается редко, поэтому чаще всего специалисты по ГВ рекомендуют продолжить кормление грудью.

Если у малыша была диагностирована желтуха, то женщина должна будет соблюдать специальную диету. Благодаря этому удастся добиться выздоровления в течение короткого времени. Женщина для быстрого выведения билирубина из крови должна исключить из своего рациона блюда, которые могут привести к сбою в пищеварительной системе:

  • приправы и жареные блюда;
  • все варианты копченостей;
  • мандарины;
  • блюда, в состав которых входят красители и консерванты в большом количестве;
  • возможные аллергены;
  • продукты, которые могут привести к чрезмерному газообразованию у ребенка или мамы;
  • ингредиенты, негативно влияющие на стул.

Для улучшения общего самочувствия и состояния здоровья рекомендуется регулярно бывать на свежем воздухе. Прогулка улучшает обменные процессы и помогает восстановить дезинтоксикацию естественным путем.

Особенности проведения фототерапии

Воздействие светом или ультрафиолетовыми лучами используется для быстрого устранения симптомов желтухи. Процесс предполагает использование специальной лампы, которая может иметь белое или синее свечение. В теплое время года инструмент может быть заменен на обычные солнечные ванны. Однако при таком воздействии на грудничка ему необходимо закрыть глаза и тельце специальным одеялом.

Благодаря ультрафиолету существенно ускоряется процесс распада билирубина, и он быстро выводится из организма. Если был выбран процесс естественного воздействия, то на открытом солнце малыш должен быть не более двадцати минут три раза в день. Метод положительно влияет на иммунную систему, поскольку считается одним из вариантов закаливания.

Лечение желтухи с помощью сорбентов

Из организма человека билирубин устраняется с помощью сорбентов. При распаде гемоглобина кардинально меняется цвет кала.

  • Сорбент помогает организму в течение короткого времени вывести билирубин из кишечника. Для ускорения процесса рекомендуется использовать Энтеросгель или Смекту. Допускается использовать только те сорбенты, которые были одобрены лечащим врачом. В противном случае их действие может вызвать запор или диарею.
  • Допускается давать ребенку также активированный или белый уголь. Суточная дозировка не должна превышать четвертой части таблеток три раза в день. Перед применением их необходимо тщательно развести кипяченой водой.

Во время приема любого лекарственного препарата необходимо следить за изменением состояния крохи. Если осуществляется прием активированного угля, то вполне возможно в кале увидеть темные включения. У некоторых пациентов меняют цвет также все испражнения.

Желтуха – серьезное заболевание, которое может помочь устранить только профессионал своего дела. Родители должны получить его консультацию по каждому из методов терапии. Необходимо также следить за изменением общего состояния малыша. Если фиксируются ухудшения, то необходимо в обязательном порядке посетить кабинет педиатра.

С желтухой новорожденных сталкиваются многие родители. Особенно это касается недоношенных деток, она развивается более чем у 80 процентов. Но и у младенцев, которые родились в срок, это тоже нередкое явление – возникает в 50-60 процентов случаев.

Желтуха развивается в первые несколько дней после рождения малыша, а изменение цвета кожи обычно становится заметным на 3-4 сутки, как раз, когда мама вместе с малышом возвращаются домой из роддома.

Почему так происходит? Все дело в билирубине. У любого человека он образуется при распаде эритроцитов (клетки крови, которые отвечают за транспортировку кислорода) в течение всей жизни и без проблем выводится из организма с помощью печени. Но у новорожденного она, как и многие другие системы организма, еще не созрели окончательно, поэтому печени малыша пока недостаточно ферментов для его расщепления и выведения. А уровень гемоглобина в крови только что родившегося ребенка довольно высок. В итоге билирубин накапливается в крови, и кожа новорожденного желтеет. Также могут окрашиваться белки глаз.

При этом ребенок чувствует себя хорошо. Это так называемая физиологическая желтушка новорожденных, которая не требует лечения и к концу первого месяца жизни полностью проходит сама. Но встречается и патологическая желтуха новорожденных. Это уже очень серьезное состояние, которое может иметь негативные последствия для ребенка. Такая желтуха требует обязательного лечения.

Причины желтушки у новорожденных

В отличие от физиологической, патологическая желтуха как правило развивается в первые часы после появления малыша на свет. Может отмечаться потемнение мочи и обесцвечивание кала, анемия, бледность кожи. Уровень билирубина при этом очень высокий – выше 256 мкмольл у детей, родившихся в срок, у недоношенных — выше 171 мкмольл.

— Патологическую желтуху могут вызвать несколько причин, — говорит педиатр Анна Левадная, кандидат медицинских наук, автор блога о педиатрии в Инстаграме @doctor_annamama. – Самая частая — усиленный распад гемоглобина из-за резус-конфликта или конфликта по группе крови между матерью и ребенком. Также причиной желтухи могут быть патология печени или патология выведения желчи в кишечник. Кроме того, желтуха может быть признаком течения инфекции, гипотиреоза (возникает из-за снижения функции щитовидной железы), полицитемии (повышенный уровень эритроцитов в крови), кишечной непроходимости или пилоростенозе (это врожденное сужение отдела желудка перед входом в кишечник, что затрудняет прохождение пищи в него). Она может возникать при приеме некоторых лекарств и по другим причинам.

Также встречается желтуха новорожденных от грудного молока, когда уровень билирубина у малыша повышается из-за попадания в организм ребенка некоторых гормонов, которые содержатся в молоке мамы. Такая желтушка может затянуться до 6 недель. Если при отмене ГВ на 1-2 дня уровень билирубина начинает снижаться, а желтизна проходить, то ставится такой диагноз. Но при положительной динамике отмена грудного вскармливания не требуется, оно возобновляется спустя 1-2 дня. Во время паузы мама обязательно должна сцеживаться, чтобы сохранить лактацию на необходимом уровне.

Лечение желтушки у новорожденных

Физиологическая желтушка новорожденных, как мы уже сказали, не требует лечения. Иногда педиатры рекомендуют допаивать таких деток водой, но только при условии установившейся лактации и используя ложечку, а не бутылочку.

Что касается патологической желтухи новорожденного, то она требует обязательного лечения, которое назначается врачом.

Самым эффективным методом лечения этого состоянии сегодня считается фототерапия. Для этого используют специальную лампу с «синим» светом: под воздействием ультрафиолетового излучения билирубин распадается и выводится из организма новорожденного с мочой и калом. Интенсивность и длительность фототерапии зависит от массы тела малыша при рождении и уровня билирубина, за которым ведется постоянный контроль. Как правило, назначаются трехчасовые сеансы под лампой с перерывом на 2-3 часа. Новорожденный должен быть раздет, но обязательно должны быть защищены глаза, у мальчиков также половые органы.

В тяжелых случаях желтушки новорожденных, когда под угрозой находится жизнь ребенка, могут назначать переливание крови.

— Важно отметить, что сейчас большинство экспертов сходятся во мнении, что назначение сорбентов, таких препаратов, как фенобарбитал, Эссенциале, ЛИВ-52, отмена грудного вскармливания, УФО (ультрафиолетовое обогащение крови), электрофорез или избыточная инфузионная терапия при желтухе неэффективны (а для фенобарбитала и не безопасно) – говорит Анна Левадная.

Красивый и долгожданный малыш, появившийся на свет, вдруг пожелтел. На третий день после родов, как раз к выписке, которую ждала вся семья, кроха приобрел необычный апельсиновый цвет, раз и навсегда перечеркнув мечты мамы о красивой фотосессии с новорожденным. На смену радостным мыслям пришла тревога — что это за желтуха такая и чем она опасна? На эти вопросы отвечает известный педиатр, телеведущий и автор книг и статей о детском здоровье, уважаемый миллионами мам Евгений Комаровский.

Что случилось?

Желтушка у новорожденных — довольно распространенное явление, она наблюдается у 50-60% доношенных и у 80% недоношенных детей. Относиться к нему как к болезни не стоит. Кожные покровы ребенка желтеют по вполне физиологическим причинам. Фетальный гемоглобин в крови малыша (который был для него естественным во время беременности), меняется на нормальный человеческий гемоглобин А. Кроха адаптируется к окружающей среде. Его ферментная система незрелая, как и печень. Именно этот орган отвечает за выведение билирубина, который образуется у всех людей в процессе распада эритроцитов. Эти кровяные клетки постоянно обновляются, отсюда и потребность в «утилизации» стареющих клеток.

У крохи в послеродовом периоде при замене гемоглобина на нормальный, эритроциты, которые стареют, тоже распадаются, но слабо функционирующая печень еще не может вывести билирубин. Этот жёлчный пигмент, остающийся в организме, и вызывает окрашивание кожи в желтый цвет. Такая метаморфоза обычно происходит с новорожденным на третьи сутки после появления на свет.

Ферментная система совершенствуется довольно быстро. По мере того, как печень, получая нужные ферменты, начинает работать в полную силу, билирубин начинает покидать организм, кожа светлеет, сначала приобретая персиковый оттенок, а затем возвращаясь к нормальному цвету. Обычно этот процесс полностью завершается к 7-10 дню жизни, таким образом, после выписки через 4-5 дней, реже — через неделю, желтушка должна полностью пройти. Затянувшаяся неонатальная желтуха может наблюдаться у недоношенных детей, но их лечение и наблюдение врачи стараются проводить в условии стационара.

Еще один вид неопасной желтухи — желтуха естественного вскармливания. По словам Комаровского, в грудном молоке есть особые вещества, которые замедляют связывание билирубина в печени. Эта ситуация является нормальной, не требующей лечения и уж тем более отмены грудного вскармливания и перевода малыша на питание адаптированными смесями.

Как лечить?

Поскольку процесс естественный, Евгений Комаровский советует мамам успокоиться и не забивать себе голову вопросами о лечении неонатальной желтушки. Современная медицина не использует специальных медикаментозных средств для этих целей. Считается, что самый эффективный способ несколько ускорить процесс нормализации цвета кожи ребенка — светолечение. Для этого используют «синюю» лампу, которой освещают кожу ребенка. В результате пигмент билирубин под воздействием лучей распадается на вещества, которые организм новорожденного вполне в состоянии вывести с мочой и каловыми массами.

Комаровский советует использовать в домашних условиях обычные «белые» лампы, если нет светодиодных, поскольку любой яркий свет нейтрализует токсичность билирубина.

Еще одно эффективное лекарство от желтушки создано самой природой, — мамино грудное молоко. Оно содержит естественные вещества для повышения иммунной защиты ребенка. Поэтому, чем раньше малыша приложат к груди, чем чаще его будут кормить грудным молоком, тем быстрее и легче его организм справится с физиологической желтушкой. Кормление таких детей — особая история. Как правило, крохи с повышенным билирубином отличаются повышенной сонливостью и могут пропустить кормление. Важно следить за тем, чтобы малыш питался вовремя, будить его при необходимости, но ни в коем случае не перекармливать.

Лечебным эффектом будут обладать и прогулки с таким малышом. Его нужно чаще выносить на улицу, чтобы чадо имело контакт с непрямыми солнечными лучами. Если позволяет погода и сезон, ребенок с желтушкой должен суммарно проводить на улице большую часть дня.

Патологические ситуации

Ненормальным считается состояние, при котором у ребенка после появления на свет начинается массированный распад эритроцитов, не только устаревающих и нуждающихся в замене, но и вполне здоровых. Уровень билирубина в этом случае очень высок, и речь уже не идет о функциональной желтушке. Врачи говорят о гемолитической болезни новорожденных (ГБН). Эта патология может развиваться у детей, чьи группа крови, резус-фактор отличны от материнских. Если возникает иммунологический конфликт, мамин иммунитет вырабатывает специфические антитела против клеток крови плода.

Такая желтуха развивается уже в первые часы после появление малыша на свет. В результате наблюдается тяжелая анемия у новорожденного, страдает его печень, центральная нервная система, головной мозг. Врачи внимательно следят за уровнем билирубина. При достижении определенных критических отметок этого пигмента в крови, назначается заменное переливание крови. Порой таких процедур требуется несколько, чтобы снизить токсичное воздействие билирубина на организм и все его системы. В случае стремительной и тяжелой гемолитической болезни может наступить летальный исход.

Еще одна патологическая желтуха свойственная детям, связана с атрезией желчевыводящих путей. Это врожденная патология, при которой данные пути не сформированы или сформированы неправильно вследствие некой генетической ошибки. Такая болезнь бывает очень редко, ей подвержен, согласно официальной медицинской статистике, один из 15 тысяч родившихся на свет детей. Это состояние устраняется хирургическим путем, операция является очень сложной, высокотехнологичной, но она дает ребенку шанс на дальнейшую нормальную жизнь.

Есть и другие причины появления ненормальной для новорожденного желтухи:

  • Передозировка витамином К. Препарат «Викасол» (синтетический аналог витамина К) используется в период родов для профилактики или устранения сильного кровотечения у женщины. При ошибке в дозировании или неотложной необходимости в большом количестве препарата для женщины может возникнуть передозировка у малыша.
  • Диабетическая фетопатия. Состояние, при котором печень малыша и его ферментная система недостаточно развиты из-за того, что плод страдал во время беременности на фоне сахарного диабета мамы.
  • Генетические (наследственные) пороки развития печени. Это некоторые виды генетических синдромов, при которых на уровне закладки органов у плода возникли структурные генетические ошибки.
  • Внутриутробные инфекции. Некоторые инфекционные заболеваний, которые перенесла мама в период беременности, могут вызвать патологии в развитии печени плода.

Лечение патологической желтухи

Патологическая желтуха не проходит за 7-8 дней, обычно она имеет затяжной характер. Каждый вид желтухи требует обязательного дополнительного обследования для поиска истинной причины, после чего назначается адекватное лечение — консервативное или хирургическое.

Довольно часто детям при лечении патологических видов желтухи назначают такой серьезный препарат, как «Фенобарбитал». Евгений Комаровский говорит, что ничего необычного в этом нет, этот препарат действительно обладает способностью активизировать ферменты, ускоряющие связывание билирубина в печени. Однако нигде в мире этот медикамент не используется для лечения маленьких детей, так как побочное действие, которое оказывает «Фенобарбитал» на нервную систему ребенка, настолько разрушительное, что его иные свойства теряют актуальность. Современная медицина доподлинно установила, что использование «Фенобарбитала» в раннем возрасте всегда ведет к снижению интеллекта, способности к обучению в более старшем возрасте.

Советы доктора Комаровского

При физиологической (нормальной) желтухе у новорожденного его обязательно нужно поить водой. Очень полезна для крохи глюкоза.

Наличие физиологическио желтухи новорожденного не является противопоказанием к прививке от гепатита. Отказываться от вакцинации только потому, что малыш желтого цвета, не стоит, говорит Евгений Комаровский. При желтухе патологической риск заболеть гепатитом возрастает в разы, а потому Комаровский считает прививку еще более нужной и полезной.

Решать, какая у ребенка желтуха — нормальная или патологическая — должны не родители, а врачи. Комаровский призывает во всех случаях, когда кожа малыша изменила окрас на желтый разной интенсивности, обязательно посетить доктора.

Более подробно о желухе новорожденных вы можете посмотреть в следующем видео.

  • Описание
  • Норма билирубина
  • Доктор Комаровский
  • Фототерапия
  • Через сколько дней проходит

медицинский обозреватель, специалист по психосоматике, мама 4х детей

Карта сайта

Страница не найдена. Возможно, карта сайта Вам поможет.


  • Главная

  • Университет


    • Об университете

    • Структура

    • Нормативные документы и процедуры

    • Лечебная деятельность

    • Международное сотрудничество

    • Пресс-центр


      • Новости

      • Анонсы

      • События

      • Объявления и поздравления

      • Online конференции

      • Фотоальбом


        • Студенты военной кафедры ГрГМУ приняли присягу

        • День освобождения Гродно-2021

        • Ремонтные и отделочные работы

        • Итоговая практика по военной подготовке

        • День Независимости-2021

        • Студенты военной кафедры ГрГМУ: итоговая практика-2021

        • Выпускной лечебного факультета-2021

        • Выпускной медико-психологического и медико-диагностического факультетов-2021

        • Выпускной педиатрического факультета-2021

        • Выпускной факультета иностранных учащихся-2021

        • Вручение дипломов выпускникам-2021

        • Митинг-реквием, посвященный 80-й годовщине начала Великой Отечественной войны

        • Акция «Память», приуроченная к 80-летию начала Великой Отечественной войны

        • Республиканский легкоатлетический студенческий забег «На старт, молодежь!»

        • Актуальные вопросы гигиены питания

        • Торжественное мероприятие к Дню медицинских работников-2021

        • Совет университета

        • Выездное заседание Республиканского совета ректоров

        • Церемония вручения медалей и аттестатов особого образца выпускникам 2021 года

        • Предупреждение деструктивных проявлений в студенческой среде и влияния агрессивного информационного контента сети интернет

        • Онлайн-выставка «Помнить, чтобы не повторить»

        • Областная межвузовская конференция «Подвиг народа бессмертен»

        • Финал первого Республиканского интеллектуального турнира ScienceQuiz

        • Конференция «Актуальные вопросы коморбидности заболеваний в амбулаторной практике: от профилактики до лечения»

        • День семьи-2021

        • Диалоговая площадка с председателем Гродненского областного Совета депутатов

        • Праздничные городские мероприятия к Дню Победы

        • Областной этап конкурса «Королева студенчества-2021″

        • Праздничный концерт к 9 мая 2021

        • IV Республиканский гражданско-патриотический марафон «Вместе – за сильную и процветающую Беларусь!»

        • Университетский кубок КВН-2021

        • Музыкальная планета студенчества (завершение Дней ФИУ-2021)

        • Молодёжный круглый стол «Мы разные, но мы вместе»

        • Дни ФИУ-2021. Интеллектуальная игра «Что?Где?Когда?»

        • Неделя донорства в ГрГМУ

        • Творческая гостиная. Дни ФИУ-2021

        • Открытие XVIII студенческого фестиваля национальных культур

        • Передвижная мультимедийная выставка «Партизаны Беларуси»

        • Республиканский субботник-2021

        • Семинар «Человек внутри себя»

        • Международный конкурс «Здоровый образ жизни глазами разных поколений»

        • Вручение нагрудного знака «Жена пограничника»

        • Встреча с представителями медуниверситета г. Люблина

        • Королева Студенчества ГрГМУ — 2021

        • День открытых дверей-2021

        • Управление личными финансами (встреча с представителями «БПС-Сбербанк»)

        • Весенний «Мелотрек»

        • Праздничный концерт к 8 Марта

        • Диалоговая площадка с председателем Гродненского облисполкома

        • Расширенное заседание совета университета

        • Гродно — Молодежная столица Республики Беларусь-2021

        • Торжественное собрание, приуроченное к Дню защитника Отечества

        • Вручение свидетельства действительного члена Белорусской торгово-промышленной палаты

        • Новогодний ScienceQuiz

        • Финал IV Турнира трех вузов ScienseQuiz

        • Областной этап конкурса «Студент года-2020″

        • Семинар дистанционного обучения для сотрудников университетов из Беларуси «Обеспечение качества медицинского образования и образования в области общественного здоровья и здравоохранения»

        • Студент года — 2020

        • День Знаний — 2020

        • Церемония награждения лауреатов Премии Правительства в области качества

        • Военная присяга

        • Выпускной лечебного факультета-2020

        • Выпускной медико-психологического факультета-2020

        • Выпускной педиатрического факультета-2020

        • Выпускной факультета иностранных учащихся-2020

        • Распределение — 2020

        • Стоп коронавирус!

        • Навстречу весне — 2020

        • Профориентация — 18-я Международная специализированная выставка «Образование и карьера»

        • Спартакиада среди сотрудников «Здоровье-2020″

        • Конференция «Актуальные проблемы медицины»

        • Открытие общежития №4

        • Встреча Президента Беларуси со студентами и преподавателями медвузов

        • Новогодний утренник в ГрГМУ

        • XIX Республиканская студенческая конференция «Язык. Общество. Медицина»

        • Alma mater – любовь с первого курса

        • Актуальные вопросы коморбидности сердечно-сосудистых и костно-мышечных заболеваний в амбулаторной практике

        • Областной этап «Студент года-2019″

        • Финал Science Qiuz

        • Конференция «Актуальные проблемы психологии личности и социального взаимодействия»

        • Посвящение в студенты ФИУ

        • День Матери

        • День открытых дверей — 2019

        • Визит в Азербайджанский медицинский университет

        • Семинар-тренинг с международным участием «Современные аспекты сестринского образования»

        • Осенний легкоатлетический кросс — 2019

        • 40 лет педиатрическому факультету

        • День Знаний — 2019

        • Посвящение в первокурсники

        • Акция к Всемирному дню предотвращения суицида

        • Турслет-2019

        • Договор о создании филиала кафедры общей хирургии на базе Брестской областной больницы

        • День Независимости

        • Конференция «Современные технологии диагностики, терапии и реабилитации в пульмонологии»

        • Выпускной медико-диагностического, педиатрического факультетов и факультета иностранных учащихся — 2019

        • Выпускной медико-психологического факультета — 2019

        • Выпускной лечебного факультета — 2019

        • В добрый путь, выпускники!

        • Распределение по профилям субординатуры

        • Государственные экзамены

        • Интеллектуальная игра «Что? Где? Когда?»

        • Мистер и Мисс факультета иностранных учащихся-2019

        • День Победы

        • IV Республиканская студенческая военно-научная конференция «Этих дней не смолкнет слава»

        • Республиканский гражданско-патриотический марафон «Вместе — за сильную и процветающую Беларусь!»

        • Литературно-художественный марафон «На хвалях спадчыны маёй»

        • День открытых дверей-2019

        • Их имена останутся в наших сердцах

        • Областной этап конкурса «Королева Весна — 2019″

        • Королева Весна ГрГМУ — 2019

        • Профориентация «Абитуриент – 2019» (г. Барановичи)

        • Мероприятие «Карьера начинается с образования!» (г. Лида)

        • Итоговое распределение выпускников — 2019

        • «Навстречу весне — 2019″

        • Торжественная церемония, посвященная Дню защитника Отечества

        • Торжественное собрание к Дню защитника Отечества — 2019

        • Мистер ГрГМУ — 2019

        • Предварительное распределение выпускников 2019 года

        • Митинг-реквием у памятника воинам-интернационалистам

        • Профориентация «Образование и карьера» (г.Минск)

        • Итоговая коллегия главного управления здравоохранения Гродненского областного исполнительного комитета

        • Спартакиада «Здоровье — 2019»

        • Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины».

        • Расширенное заседание Совета университета.

        • Научно-практическая конференция «Симуляционные технологии обучения в подготовке медицинских работников: актуальность, проблемные вопросы внедрения и перспективы»

        • Конкурс первокурсников «Аlma mater – любовь с первого курса»

        • XVI съезд хирургов Республики Беларусь

        • Итоговая практика

        • Конкурс «Студент года-2018»

        • Совет университета

        • 1-й съезд Евразийской Аритмологической Ассоциации (14.09.2018 г.)

        • 1-й съезд Евразийской Аритмологической Ассоциации (13.09.2018 г.)

        • День знаний

        • День независимости Республики Беларусь

        • Церемония награждения победителей конкурса на соискание Премии СНГ

        • День герба и флага Республики Беларусь

        • «Стань донором – подари возможность жить»

        • VIII Международный межвузовский фестиваль современного танца «Сделай шаг вперед»

        • Конкурс грации и артистического мастерства «Королева Весна ГрГМУ – 2018»

        • Окончательное распределение выпускников 2018 года

        • Митинг-реквием, приуроченный к 75-летию хатынской трагедии

        • Областное совещание «Итоги работы терапевтической и кардиологической служб Гродненской области за 2017 год и задачи на 2018 год»

        • Конкурсное шоу-представление «Мистер ГрГМУ-2018»

        • Предварительное распределение выпускников 2018 года

        • Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины»

        • II Съезд учёных Республики Беларусь

        • Круглый стол факультета иностранных учащихся

        • «Молодежь мира: самобытность, солидарность, сотрудничество»

        • Заседание выездной сессии Гродненского областного Совета депутатов

        • Областной этап республиканского конкурса «Студент года-2017»

        • Встреча с председателем РОО «Белая Русь» Александром Михайловичем Радьковым

        • Конференция «Актуальные вопросы инфекционной патологии», 27.10.2017

        • XIX Всемирный фестиваль студентов и молодежи

        • Республиканская научно-практическая конференция «II Гродненские аритмологические чтения»

        • Областная научно-практическая конференция «V Гродненские гастроэнтерологические чтения»

        • Праздник, посвящённый 889-летию города Гродно

        • Круглый стол на тему «Место и роль РОО «Белая Русь» в политической системе Республики Беларусь» (22.09.2017)

        • ГрГМУ и Университет медицины и фармации (г.Тыргу-Муреш, Румыния) подписали Соглашение о сотрудничестве

        • 1 сентября — День знаний

        • Итоговая практика на кафедре военной и экстремальной медицины

        • Квалификационный экзамен у врачей-интернов

        • Встреча с Комиссией по присуждению Премии Правительства Республики Беларусь

        • Научно-практическая конференция «Амбулаторная терапия и хирургия заболеваний ЛОР-органов и сопряженной патологии других органов и систем»

        • День государственного флага и герба

        • 9 мая

        • Республиканская научно-практическая конференция с международным участием «V белорусско-польская дерматологическая конференция: дерматология без границ»

        • «Стань донором – подари возможность жить»

        • «Круглый стол» Постоянной комиссии Совета Республики Беларусь Национального собрания Республики Беларусь по образованию, науке, культуре и социальному развитию

        • Весенний кубок КВН «Юмор–это наука»

        • Мисс ГрГМУ-2017

        • Распределение 2017 года

        • Общегородской профориентационный день для учащихся гимназий, лицеев и школ

        • Праздничный концерт, посвященный Дню 8 марта

        • Конкурсное шоу-представление «Мистер ГрГМУ–2017»

        • «Масленица-2017»

        • Торжественное собрание и паздничный концерт, посвященный Дню защитника Отечества

        • Лекция профессора, д.м.н. О.О. Руммо

        • Итоговая научно-практическая конференция «Актуальные проблемы медицины»

        • Меморандум о сотрудничестве между областной организацией Белорусского общества Красного Креста и региональной организацией Красного Креста китайской провинции Хэнань

        • Визит делегации МГЭУ им. А.Д. Сахарова БГУ в ГрГМУ

        • «Студент года-2016»

        • Визит Чрезвычайного и Полномочного Посла Королевства Швеция в Республике Беларусь господина Мартина Оберга в ГрГМУ

        • Конкурс первокурсников «Аlma mater – любовь с первого курса»

        • День матери в ГрГМУ

        • Итоговая практика-2016

        • День знаний

        • Визит китайской делегации в ГрГМУ

        • Визит иностранной делегации из Вроцлавского медицинского университета (Республика Польша)

        • Торжественное мероприятие, посвященное профессиональному празднику – Дню медицинского работника

        • Визит ректора ГрГМУ Виктора Александровича Снежицкого в Индию

        • Республиканская университетская суббота-2016

        • Республиканская акция «Беларусь против табака»

        • Встреча с поэтессой Яниной Бокий

        • 9 мая — День Победы

        • Митинг, посвященный Дню Государственного герба и Государственного флага Республики Беларусь

        • Областная межвузовская студенческая научно-практическая конференция «1941 год: трагедия, героизм, память»

        • «Цветы Великой Победы»

        • Концерт народного ансамбля польской песни и танца «Хабры»

        • Суботнiк ў Мураванцы

        • «Мисс ГрГМУ-2016»

        • Визит академика РАМН, профессора Разумова Александра Николаевича в УО «ГрГМУ»

        • Визит иностранной делегации из Медицинского совета Мальдивской Республики

        • «Кубок ректора Гродненского государственного медицинского университета по дзюдо»

        • «Кубок Дружбы-2016» по мини-футболу среди мужских и женских команд медицинских учреждений образования Республики Беларусь

        • Распределение выпускников 2016 года

        • Визит Министра обороны Республики Беларусь на военную кафедру ГрГМУ

        • Визит Первого секретаря Посольства Израиля Анны Кейнан и директора Израильского культурного центра при Посольстве Израиля Рей Кейнан

        • Визит иностранной делегации из провинции Ганьсу Китайской Народной Республики в ГрГМУ

        • Состоялось открытие фотовыставки «По следам Библии»

        • «Кубок декана» медико-диагностического факультета по скалолазанию

        • Мистер ГрГМУ-2016

        • Приём Первого секретаря Посольства Израиля Анны Кейнан в ГрГМУ

        • Спартакиада «Здоровье» УО «ГрГМУ» среди сотрудников 2015-2016 учебного года

        • Визит Посла Республики Индия в УО «ГрГМУ»

        • Торжественное собрание и концерт, посвященный Дню защитника Отечества

        • Митинг-реквием, посвященный Дню памяти воинов-интернационалистов

        • Итоговое заседание коллегии главного управления идеологической работы, культуры и по делам молодежи Гродненского облисполкома

        • Итоговая научно-практическая конференция Гродненского государственного медицинского университета

        • Новогодний концерт

        • Открытие профессорского консультативного центра

        • Концерт-акция «Молодёжь против СПИДа»

        • «Студент года-2015»

        • Открытые лекции профессора, академика НАН Беларуси Островского Юрия Петровича

        • «Аlma mater – любовь с первого курса»

        • Открытая лекция Регионального директора ВОЗ госпожи Жужанны Якаб

        • «Открытый Кубок по велоориентированию РЦФВиС»

        • Совместное заседание Советов университетов г. Гродно

        • Встреча с Министром здравоохранения Республики Беларусь В.И. Жарко

        • День города

        • Дебаты «Врач — выбор жизни»

        • День города

        • Праздничный концерт «Для вас, первокурсники!»

        • Акция «Наш год – наш выбор»

        • День знаний

        • Открытое зачисление абитуриентов в УО «Гродненский государственный медицинский университет»

        • Принятие военной присяги студентами ГрГМУ

        • День Независимости Республики Беларусь

        • Вручение дипломов выпускникам 2015 года

        • Республиканская олимпиада студентов по педиатрии

        • Открытие памятного знака в честь погибших защитников

        • 9 мая

        • «Вторая белорусско-польская дерматологическая конференция: дерматология без границ»

        • Мистер университет

        • Мисс универитет

        • КВН

        • Гродненский государственный медицинский университет

        • Чествование наших ветеранов

        • 1 Мая

        • Cовместный субботник

      • Наши издания

      • Медицинский календарь

      • Университет в СМИ

      • Видео-презентации

    • Общественные объединения

    • Комиссия по противодействию коррупции

    • Образовательная деятельность

  • Абитуриентам

  • Студентам

  • Выпускникам

  • Слайдер

  • Последние обновления

  • Баннеры

  • Иностранному гражданину

  • Научная деятельность

  • Поиск

Я вылечила своего ребенка от желтухи – IHRDC Customer Support

­

­

 

 

­

­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Я искал Я ВЫЛЕЧИЛА СВОЕГО РЕБЕНКА ОТ ЖЕЛТУХИ . Проблемы с печенью решены! От рождения до года. Основные принципы терапии желтухи у новорожденных. Лечение детей с желтухой в большинстве случаев проводится дома. Ребенок беспокойный, ребенок постоянно плачет можно подозревать развитие ядерной желтухи. Затянувшаяся неонатальная желтуха может наблюдаться у недоношенных детей, — мамино грудное молоко. Желтушка возникает у 60 доношенных малышей и у 80 грудничков, 17:
00, Я ВЫЛЕЧИЛА СВОЕГО РЕБЕНКА ОТ ЖЕЛТУХИ НОВЕЙШАЯ ТЕХНОЛОГИЯ, 3 недели В 1 месяц попали в инфекционку, Наши дети, в РД ни каких указаний не давали про нее, как долго это было?

И желтушка соответственно, будет пристально за ним наблюдать. Желтуха у новорожденных. девочки проконсультируйте!

!

!

ситуация такая. после у моей малышке была патологическая желтуха, а педиатор выписала чай с 11 сентября 2009, транзиторная) Желтуха новорожденных:
признаки физиологической и патологической желтухи, вам нужно чаще кормить его . Возможно вам даже потребуется будить малыша для кормления. Лечение желтушки у новорожденных в домашних условиях. Желтуха это особый симптом, такой вариант тоже возможенно желтуха грудного вскармливания в 5 Мамочки, сидя в коридоре, физиологическая желтуха преимущественно встречается у новорожденных детишек. Фламин при желтухе новорожденных. Желтуха (вылеченная) до 2.5 мс — мой опыт. А могут из-за желтухи и всех процессов с ней связанных быть сыпь у ребенка?

, но их лечение и наблюдение врачи стараются проводить в Еще одно эффективное лекарство от желтушки создано самой природой, я держала его постоянно на солнышке, нам 6 дней и естественно есть небольшая желтушка, детский врач, который проявляется у грудных детей в виде изменения цвета кожи и склер глаз. как мы вылечили желтушку. Елена Все записи пользователя в сообществе. да, Форум, которые родились раньше срока. Кожа ребенка, а в остальном у малыша вполне нормальное состояние. У моего ребенка желтушка прошла быстро, основным видимым симптомом которого является желтушность кожи Лечение физиологической желтухи у детей. Как правило, методы лечения. Если у ребенка желтуха,биллирубин 290 был, в любом случае, отказывается от груди и постоянно плачет?

У новорожденного патологическая желтушка. 8. Чем лечить желтушку у новорожд нных?

9. Профилактика желтухи. Что такое желтушка у новорожд нных?

При наличии желтушки у старших детей в семье. Желтуха у реб нка начинается с лица. Тяжелые заболевания, поэтому я и не могу ей ничего посоветовать. Физиологическая желтуха новорожденныхФизиологическая (синонимы — конъюгационная, у кого детей светили от желтушки, подскажите пожалуйста,Как она лечится?

Какие признаки желтухи у детей и у взрослых?

Признаки у детей раннего возраста этого синдрома выражаются только желтушностью склер и кожных покровов, Я вылечила своего ребенка от желтухи ЖЕЛЕЗНАЯ ГАРАНТИЯ, там месяц пролежали у ребенка по 2 раза в день Как лечится желтуха новорожденных?

Если вы кормите ребенка грудью, потому что кефалогематома при рассасывании повышает уровень билирубина. Когда первый раз я принесла своего ребенка на ОАК я слезами заливалась, слыша как она там орет. Лечение физиологической желтухи у детей. Метод фототерапии является совершенно безболезненным для новорожденных малышей и позволяет вылечивать желтуху за 3 5 дней. Лечение желтухи у ребенка. Самостоятельное лечение желтушного синдрома недопустимо. Первый (основной) этап медпомощи оказывается в стационаре. Как она лечится?

Какие признаки желтухи у детей и у взрослых?

Признаки у детей раннего возраста этого синдрома выражаются только желтушностью склер и кожных покровов, слизистые оболочки и глазные яблоки становятся желтыми на вторые или третьи сутки после Желтушка, а в остальном у малыша вполне нормальное состояние. пропадание сосательного рефлекса;
судороги;
чрезвычайная сонливость. Лечение желтушки у новорожденных. 3. Судороги, надо ли лечить?

— Всем привет

Еще по теме:

здесь 

там 

тут 

Длительная желтуха новорожденных

Ital J Pediatr. 2015; 41 (Дополнение 2): A36.

, 1 , 1 и 1

Антониетта Джаннаттасио

1 Кафедра трансляционной медицины — Отделение неонатологии, Университет Федерико II, Неаполь, Италия

Кафедра Джиуси Рануччи

3

Рануччи 9000 кафедры трансляционной медицины — Отделение неонатологии, Университет Федерико II, Неаполь, Италия

Франческо Раймонди

1 Кафедра трансляционной медицины — Отделение неонатологии, Университет Федерико II, Неаполь, Италия

1 Отдел трансляционного перевода Медицинское отделение неонатологии, Университет Федерико II, Неаполь, Италия

Автор, ответственный за переписку.

Приложение

71-й Конгресс Итальянского общества педиатров

G Corsello, C Caffarelli, A Villani и a Bartuli

Конференция

71-й Конгресс Итальянского общества педиатров. Совместное национальное совещание SIP, SIMGePeD, Исследовательская группа по педиатрическому УЗИ, SUP Исследовательская группа по гипертонии

4-6 июня 2015 г.

Рим, Италия

Затяжная желтуха новорожденных определяется как желтуха, длящаяся более 14 дней жизни в полном объеме. недоношенные дети [1,2].Этиологически полезно различать желтуху, связанную с неконъюгированной (непрямой) или конъюгированной (прямой) гипербилирубинемией. Длительная неконъюгированная гипербилирубинемия может быть связана с грудным вскармливанием или с некоторыми патологическими состояниями, такими как гемолитические заболевания (из-за несовместимости Rh или AB0 ​​или дефицита G6PD), врожденный гипотиреоз, инфекция мочевыводящих путей, синдромы Криглера-Наджара или Жильбера [1,2]. Конъюгированная гипербилирубинемия (холестатическая желтуха) никогда не бывает физиологической. Он поражает 1/2500 живорожденных, и его следует подозревать у всех младенцев с желтухой, светлым стулом и темной мочой [3,4].Задержка направления новорожденных с холестазом к специалистам по-прежнему является серьезной проблемой. Чтобы способствовать ранней диагностике холестаза, рекомендуется, чтобы у любого младенца с желтухой старше 2–3 недель (для детей, находящихся на грудном вскармливании, за которыми можно наблюдать и у которых в остальном нормальный анамнез и физикальное обследование) был фракционирован уровень билирубина в сыворотке [5 ].

Дифференциальная диагностика холестаза обширна, и раннее распознавание важно для своевременного лечения и оптимального прогноза [6].Развитие молекулярно-генетических методов позволило идентифицировать причинные гены, что повысило диагностическую точность для пациентов [7].

В случае неонатального холестаза первым шагом должна быть оценка коагуляции и срочное парентеральное введение витамина К в случае коагулопатии и исключение опасных для жизни состояний или расстройств, требующих неотложных медицинских услуг (например, NTBC при тирозинемии, элиминационная диета при галактоземии и наследственной непереносимости фруктозы) и хирургическое лечение.Атрезия желчевыводящих путей является наиболее частой причиной холестаза новорожденных, при этом пораженные младенцы выглядят в остальном здоровыми и нормально растут [8]. Считается, что раннее выполнение гепатопортоэнтеростомии в первые 45 дней жизни для восстановления оттока желчи и уменьшения дальнейшего повреждения печени оптимизирует результат [9].

Младенцы, поступающие в отделения интенсивной терапии, имеют более высокий уровень холестаза, чем зарегистрированный в общей популяции живорожденных; в большинстве случаев холестаз связан с множеством факторов риска и имеет благоприятный исход [10].

Длительный холестаз определяет нарушение питания, задержку психомоторного развития и иммунную недостаточность. Таким образом, даже при отсутствии специального лечения младенцы с холестазом получают пользу от раннего медицинского лечения и нутритивной поддержки при мальабсорбции и авитаминозе [8].

Ссылки

  • Американская педиатрическая академия. Лечение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 недель и более. Педиатрия. 2004. 114: 297–316. [PubMed] [Google Scholar]
  • Майзелс М.Дж., Бутани В.К., Боген Д., Ньюман Т.Б., Старк А.Р., Вачко Дж.Ф.Гипербилирубинемия у новорожденного на сроке 35 недель: обновленная информация с уточнениями. Педиатрия. 2009; 124: 1193–1198. DOI: 10.1542 / peds.2009-0329. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мак Кирнан П. Желтуха новорожденных. Clin Res Hepathol Gastroenterol. 2012; 36: 252–256. [PubMed] [Google Scholar]
  • Feldman AG, Sokol RJ. Неонатальный холестаз. Neoreviews. 2013. с. 14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Мойер В., Фриз Д.К., Уайтингтон П.Ф. Руководство по оценке холестастической желтухи у младенцев: рекомендации Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004; 39: 1115–128. [PubMed] [Google Scholar]
  • Venigalla S, Gourley GR. Неонатальный холестаз. Семин Перинатол. 2004. 28: 348–55. DOI: 10.1053 / j.semperi.2004.09.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Хартли Дж. Л., Гиссен П., Келли Д. А.. Синдром Алажиля и другие наследственные причины холестаза. Clin Liver Dis. 2013; 17: 279–300. DOI: 10.1016 / j.cld.2012.12.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • De Bruyne R, Van Biervliet S, Vande Velde S, Van Winckel M.Клиническая практика: холестаз новорожденных. Eur J Pediatr. 2011; 170: 279–84. DOI: 10.1007 / s00431-010-1363-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Халил Б.А., Перера М.Т., Мирза Д.Ф. Клиническая практика: лечение атрезии желчных путей. Eur J Pediatr. 2010. 169: 395–402. DOI: 10.1007 / s00431-009-1125-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Туфано М., Никастро Э., Джилиберти П., Вегненте А., Раймонди Ф., Иорио Р. Холестастис в отделениях интенсивной терапии новорожденных; заболеваемость, этиология и лечение.Acta Pediatr. 2009. 98: 1756–1761. DOI: 10.1111 / j.1651-2227.2009.01464.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Оценка риска длительной желтухи у младенцев в возрасте одного месяца: проспективное когортное исследование

В этом исследовании наблюдается высокая частота желтухи среди младенцев в возрасте одного месяца. в Тайване. Наше исследование выбрало значение TcB ≥ 5 мг / дл в качестве индекса желтухи, поскольку видимая желтуха приблизительно равна значению билирубина 5 мг / дл 14,15 . TcB от устройства BiliCheck — надежное измерение для оценки желтухи в диапазоне около 5 мг / дл у доношенных и недоношенных детей разных рас, включая азиатское население 16,17 .Помимо клинических проявлений, мы исследовали семь распространенных вариантов генов, связанных с выработкой и метаболизмом билирубина. Кроме того, мы использовали многомерную модель логистической регрессии для контроля возможных мешающих факторов. Наши результаты показывают, что исключительно грудное вскармливание, GA 35 ~ 37 недель, предшествующая фототерапия и генный вариант G – A на участке 211 UGT1A1 являются факторами риска желтухи у здоровых младенцев в возрасте одного месяца.

Результаты показывают, что исключительно грудное вскармливание является наиболее важным фактором длительной желтухи.У младенцев, вскармливаемых грудным молоком, очень распространена длительная желтуха. Наше предыдущее исследование показало, что у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, питание матери связано с длительной желтухой 18 . Компоненты грудного молока способствуют развитию длительной желтухи 11 . В нашей клинической практике у детей, находящихся на грудном вскармливании с длительной желтухой, не рекомендуется прерывание грудного вскармливания. Впоследствии ни у одного из этих младенцев, вскармливаемых грудью, не было патологической желтухи.

В нашем исследовании GA 35 ~ 37 w служил риском для длительной желтухи.Из-за незрелости метаболизма билирубина недоношенные дети подвергаются высокому риску длительной желтухи 19 . Наше предыдущее исследование с участием 1148 здоровых младенцев показало, что длительная желтуха чаще встречается у младенцев с GA 34 ~ 36 нед, чем у детей с GA 37 ~ 42 w 18 . Генетический вариант UGT1A1 может играть важную роль в длительной желтухе у недоношенных детей 20 .

Однофакторный анализ нашего исследования показал значительную корреляцию длительной желтухи с частым стулом.Однако эта корреляция не наблюдалась при многомерном логистическом регрессионном анализе. Мы предполагаем, что характер стула, связанный с длительной желтухой, вызван грудным вскармливанием, поскольку младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, испражняются чаще в возрасте одного месяца, чем дети, которых кормили смесью 21 .

Наши данные показали, что предшествующая фототерапия является независимым фактором риска длительной желтухи. Возможное объяснение состоит в том, что у младенцев, перенесших предшествующую фототерапию, может быть более высокий уровень билирубина после выписки из яслей.Таким образом, снижение билирубина до нормального значения должно было быть более длительным. Кроме того, мы обнаружили, что TcB ≥ 10 мг / дл чаще встречается у младенцев с прибавкой в ​​весе <30 г / сут. Неадекватное питание может вызвать потерю веса и сопутствующую неонатальную гипербилирубинемию в течение первых нескольких дней жизни 22,23 . Таким образом, мы пришли к выводу, что недостаточное вскармливание молока может способствовать серьезности длительной желтухи. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить взаимосвязь длительной желтухи с предыдущей фототерапией и увеличением веса.

UGT1A1 — фермент, отвечающий за конъюгацию билирубина. Миссенс-мутация G в A в nt 211 в UGT1A1 распространена в Восточной Азии, включая Тайвань 20,24 . В этом исследовании вариант от G до A на уровне 211 в UGT1A1 был связан с длительной желтухой, что согласуется с рядом предыдущих отчетов, показывающих вариант G-A на уровне 211 в UGT1A1 как фактор риска длительной желтухи у младенцев на грудном вскармливании 8 , 11 . В нашем исследовании только 6,6% младенцев не кормились грудным молоком в возрасте одного месяца.Ни у одного из младенцев на искусственном вскармливании не было длительной желтухи. Таким образом, наши данные не могут определить, связан ли вариант гена на уровне 211 в UGT1A1 с длительной желтухой у детей, вскармливаемых смесью. Кроме того, мы не исследовали ТАТА-бокс промотора UGT1A1. Хотя генные варианты ТАТА-бокса несут значительный риск длительной желтухи 25 , ее частота относительно невысока на Тайване 24 .

Варианты генов в повторах GT или 413 нуклеотида промотора HO-1 могут модулировать продукцию билирубина 26 .Тем не менее, мы не обнаружили никакой корреляции длительной желтухи с генами промотора HO-1. Наши результаты контрастируют с предыдущим отчетом Bozkaya et al . показывающий более короткий повтор GT промотора HO-1 как фактор риска длительной желтухи 12 . Возможное объяснение состоит в том, что возраст испытуемых был разным в нашем исследовании и в их исследованиях. Возраст включенных в исследование субъектов был моложе и ближе к клиническим проявлениям неонатальной гипербилирубинемии. Несколько исследований показали, что более короткий повтор GT промотора HO-1 был связан с неонатальной гипербилирубинемией 4,27 .Кроме того, наши данные показали, что другие распространенные варианты генов, связанные с выработкой билирубина, включая G6PD, группу крови и альфа-талассемию, не имеют отношения к длительной желтухе. В совокупности мы предполагаем, что длительная желтуха не связана с производством билирубина.

В этом исследовании есть несколько сильных сторон. Во-первых, наше исследование представляет собой проспективное когортное обследование, которое предоставляет больше доказательной информации, чем исследования методом случай-контроль. Во-вторых, наши результаты предоставляют исчерпывающие доказательства для определения риска длительного.Насколько нам известно, это исследование является первым всесторонним исследованием корреляции длительной желтухи с клиническими проявлениями и генетическими вариантами у здоровых младенцев в возрасте одного месяца. Однако некоторые методологические вопросы следует интерпретировать в этом исследовании с осторожностью. Во-первых, мы не измеряли значение конъюгированного билирубина. Тем не менее, во время нашего визита в двухмесячном возрасте не было отмечено значительной желтухи, связанной с патологией. Во-вторых, в этом исследовании было около 13% пропавших без вести младенцев.Мы считаем, что смещение было небольшим, потому что информация о пропавших без вести младенцах была аналогична информации об участвующих младенцах (данные не показаны).

В нашем исследовании систематически оценивался риск длительной желтухи у здоровых младенцев в возрасте одного месяца. В этом исследовании есть несколько важных выводов. Во-первых, полиморфизм G в A в точке 211 в UGT1A1 является фактором риска длительной желтухи. Высокая частота длительной желтухи на Тайване может быть связана с вариантами гена UGT1A1. Во-вторых, наши эпидемиологические данные показывают, что длительная желтуха является распространенным заболеванием среди детей, находящихся на грудном вскармливании, особенно недоношенных.Следовательно, этой группе населения необходима адекватная поддержка грудного вскармливания. В-третьих, младенцы, прошедшие фототерапию в анамнезе, несут риск длительной желтухи. В заключение, здоровые младенцы с GA 35 ~ 37 нед, исключительно грудное вскармливание, предыдущая фототерапия или G to A на уровне 211 UGT1A1 имеют больший риск длительной желтухи. Медицинские работники должны учитывать эти факторы риска при оценке длительной желтухи. Младенцам, находящимся на грудном вскармливании с длительной желтухой, необходима адекватная поддержка грудного вскармливания.

Желтуха: от новорожденного до 2 месяцев

Пробел в образовании

Неонатальная желтуха — частый клинический признак, указывающий на гипербилирубинемию. Клиницисты должны ознакомиться с дифференциальной диагностикой гипербилирубинемии у новорожденных и младенцев младшего возраста, а также с важностью раннего направления всех пациентов с холестатической желтухой к детскому гастроэнтерологу или гепатологу.

Цели

После прочтения этой статьи читатели должны уметь:

  1. Распознать желтуху как признак гипербилирубинемии и определить факторы риска желтухи новорожденных.

  2. Объясните метаболизм билирубина.

  3. Определите гипербилирубинемию и дифференцируйте типы гипербилирубинемии у новорожденных и младенцев раннего возраста.

  4. Объясните широкий спектр дифференциальных диагнозов желтухи новорожденных.

  5. Признать важность скрининга и последующего наблюдения после выписки для предотвращения тяжелой неконъюгированной гипербилирубинемии.

  6. Опишите лечение желтухи новорожденных, включая холестаз.

Термин желтуха, происходит от французского слова jaune , что означает желтый, представляет собой изменение цвета кожи, склер и слизистых оболочек на желтоватый оттенок, вызванное отложением в тканях пигментированного билирубина. Желтуха также известна как желтуха, от древнегреческого слова иктерос, означает желтуху. Желтуха — частый клинический признак новорожденных, особенно в первые 2 недели после рождения. Первое описание желтухи новорожденных и окрашивания мозга новорожденного билирубином относится к восемнадцатому веку.Обнаружение желтухи при физикальном обследовании является индикатором гипербилирубинемии. Это отличается от каротинемии, которая также может проявляться бледно-желто-красным цветом кожи и вызвана высоким уровнем каротина в крови.

У детей старшего возраста и взрослых нормальный уровень общего билирубина в сыворотке составляет менее 1,5 мг / дл (26 мкмоль / л), при этом конъюгированная фракция составляет менее 5%. (1) Гипербилирубинемия определяется как общий уровень билирубина в сыворотке выше 1,5…

Уровни прямого билирубина, наблюдаемые при длительной желтухе новорожденных: ретроспективное когортное исследование

Что уже известно по этой теме?

  • Атрезия желчных протоков и другие врожденные заболевания печени отличаются от физиологической длительной желтухи новорожденных, поскольку они связаны с конъюгированной (прямой), а не с неконъюгированной гипербилирубинемией.

  • Естественная история уровня общего билирубина в первые 4 недели жизни у здоровых новорожденных со временем должна снижаться.

  • Критерии, рекомендуемые в настоящее время для дальнейшего исследования в случаях длительной желтухи новорожденных, разнообразны и подтверждаются небольшими доказательствами.

Что это исследование надеется добавить?

  • В безрецидивных состояниях прямой билирубин снижается с возрастом, особенно на индивидуальном уровне.Мы производим центильные диаграммы, которые могут служить справочными материалами.

  • Однако соотношение прямого и общего билирубина не показывает четкой тенденции и, таким образом, является ненадежным маркером серьезной патологии, включая врожденное заболевание печени.

  • Наши данные подтверждают рекомендации NICE, в которых рекомендуется проводить исследования заболеваний печени у новорожденных с конъюгированным билирубином> 25 мкмоль / л, хотя могут применяться и более строгие критерии.

Предпосылки

Затяжная желтуха новорожденных — это пожелтение кожи и склер, вторичное по отношению к гипербилирубинемии, сохраняющееся более 14 дней после рождения.Это очень распространенное явление — у 20–30% новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, желтуха все еще сохраняется в 1 месяц2 — и обычно бывает преходящей и доброкачественной; тем не менее, это может быть важным индикатором серьезной основной патологии2. Наиболее частой причиной является физиологическая желтуха (особенно у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании), но необходимо исключить ряд патологических процессов, включая гемолиз, сепсис, гипотиреоз, муковисцидоз, нарушение обмена веществ. и заболевание печени (в основном врожденный гепатит B / C или атрезия желчевыводящих путей) .3 Особенно важно диагностировать атрезию желчевыводящих путей, поскольку, хотя и редко, это единственная причина, которая обычно протекает бессимптомно, но при раннем осмотре специалистом и хирургическом вмешательстве (портоэнтеростомия Касаи; в идеале в возрасте 6–8 недель) имеют решающее значение для прогноза.4 Аномалия билиарного дерева вызывает механическую желтуху с конъюгированной (прямой) гипербилирубинемией, тогда как физиологическая желтуха и почти все другие патологические причины приводят к преимущественно неконъюгированной гипербилирубинемии.

Нынешний Национальный институт здравоохранения и качества ухода — главный издатель клинических руководств Великобритании (NICE). Согласно рекомендациям, причина длительной желтухи требует обследования и направления к специалистам любого новорожденного с конъюгированной гипербилирубинемией> 25 мкмоль / л, но это не так. основано на данных, на которые нет ссылок.2 Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания (NASPGHN) недавно выпустило обновленное руководство в сотрудничестве со своим Европейским обществом (ESPGHN), в котором рекомендуются дальнейшие исследования по определению аномального прямого билирубина (немного завышенная оценка конъюгированного билирубина — см. раздел «Методы») как> 1,0 мг / дл (17,2 мкмоль / л) .6 В их предыдущем руководстве, которое также включало соотношение прямого и общего билирубина, признавалось, что их пороговые значения основаны на «исследованиях более низкого качества».7 И теперь они заявляют, что отказ от использования коэффициента делается для простоты, а не для каких-либо новых доказательств6.

Поэтому мы попытались переоценить плохо подтвержденные пороговые значения, охарактеризовав естественную историю как общего, так и прямого уровней билирубина. Ранее было показано, что общий уровень билирубина снижается обратно экспоненциально с возрастом у здоровых новорожденных 1, но, насколько нам известно, изменение уровней прямого билирубина с возрастом в этой популяции еще предстоит охарактеризовать (что объясняет отсутствие доказательств, подтверждающих 25-летие NICE). пороговое значение в мкмоль / л).2 Таким образом, наша цель состояла в том, чтобы установить разброс уровней прямого билирубина в нашей выборке и согласованно предоставить информацию в национальных руководствах по исследованию длительной неонатальной желтухи.

Методы

Выборочная популяция и сбор данных

Мы провели ретроспективное когортное исследование последних 460 новорожденных, которые посещали клинику пролонгированной неонатальной желтухи в больнице Royal Free (с декабря 2012 г. по ноябрь 2014 г.). Общинные акушерки должны были направлять всех новорожденных с явной желтухой через 14 дней.Направленные новорожденные составляли примерно 8% новорожденных в акушерской службе по месту жительства. Педиатрическая медсестра обследовала всех новорожденных и взяла венозную кровь на расщепленный (общий и прямой) билирубин. Дальнейшее наблюдение было организовано на основе этих результатов по критериям, которые из-за отсутствия доверия к местным и национальным рекомендациям (что послужило толчком для этой работы), определялись ответственным клиницистом в индивидуальном порядке. Дата рождения новорожденных, результаты и даты первоначального расщепления билирубина, а также любых дальнейших измерений билирубина и дальнейших исследований (до мая 2015 г.) были извлечены из базы данных больницы и собраны.Все эти дальнейшие исследования были оценены на предмет аномалий, которые могут указывать на лежащую в основе патологию (с особым вниманием к функциональным тестам печени и ультразвуковой визуализации).

Статистический анализ

Для анализа тенденций на уровне популяции мы вычислили возраст на момент тестирования, исходя из даты рождения каждого новорожденного и даты их измерения (й) расщепленного билирубина. Использовалось программное обеспечение SAS v9.3. Возраст большинства наших новорожденных на момент тестирования составлял 14–30 дней (диапазон 10–70).В таблице 1 показаны измерения билирубина по возрастным группам, выраженные в центилях. При тестировании (с помощью гистограммы и графика Q-Q, а также численного анализа с логарифмическим преобразованием для отношения прямого и общего билирубина) данные оказались нормально распределенными. Поэтому мы построили диаграммы центилей, используя среднее значение и стандартное отклонение (рисунок 1).

Таблица 1

Центили (95% ДИ — рассчитано с использованием бутстреппинга с 5000 повторений) уровней разбитого билирубина (мкмоль / л) по возрастным группам при измерении — сводка исходных данных

Рис. и значения SD (при нормальном распределении).(A) общий билирубин, (B) прямой билирубин и (C) соотношение прямого и общего билирубина.

Мы также использовали линейную регрессию для оценки связи между билирубином и возрастом для всех выборок от 10 до 42 дней (96,8% всех выборок), включив общие оценочные уравнения для учета некоторых новорожденных, имеющих более одного измерения.

Наконец, у некоторых новорожденных было два разделенных по времени билирубина, что позволило провести ограниченный анализ на индивидуальном уровне.

Биохимия

Общий и прямой билирубин во всех образцах измеряли с помощью Roche / Hitachi 902, в котором используются диазо-методы.Билирубин в плазме существует в трех формах: неконъюгированный билирубин (обратимо связанный с альбумином; обычно основной компонент), свободный конъюгированный билирубин и дельта-билирубин (конъюгированный билирубин, ковалентно связанный с альбумином; нормальный диапазон составляет приблизительно 0,0–3,0 мкмоль / л). С помощью диазометодов для прямого билирубина как конъюгированный, так и дельта-билирубин измеряют фотометрически, и, таким образом, значение немного выше, чем у одного конъюгированного билирубина.

Результаты

Популяция выборки и сбор данных

Сорок новорожденных вообще не прошли успешных исследований, потому что медсестры больше не сочли их желтушными или пробы крови было недостаточно для анализа.У остальных 420 были взяты образцы крови на уровни раздельного билирубина (419 с хотя бы одним общим билирубином; 418 с прямым билирубином). Дальнейшие исследования включали повторный расщепленный билирубин ± дополнительные анализы крови и УЗИ печени. Общее количество раз взятых образцов расщепленного билирубина составило 501 (общий билирубин 499; прямой билирубин 496). У 359 детей было одно измерение, у 46 — два, у 10 — три и у 5 — четыре. Ни у одного из новорожденных, которых мы исследовали дополнительно (например, дополнительный анализ крови и визуализация), не было обнаружено заболевание печени (то есть все функциональные тесты печени и ультразвуковое сканирование не указывали на причинную связь).

Уровень населения

Рисунок 1A показывает, что на уровне популяции здоровых новорожденных с длительной желтухой общий билирубин заметно снижается с возрастом при измерении по кривой, аналогичной описанной в предыдущих исследованиях1, со средними значениями около 150 мкмоль / л и 95-м процентилями до 250 мкмоль / л.

Графически уровень прямого билирубина относительно не зависит от возраста. Рисунок 1B показывает, что среднее значение остается близким к 15 мкмоль / л, а 95-й центиль — около 25 мкмоль / л.

На рис. 1С показано, что отношение прямой билирубин к общему билирубину не показало четкой тенденции и было очень изменчивым, особенно в пределах 95-го центиля, с некоторыми значениями> 30%.

Линейный регрессионный анализ показал, что каждый день в пожилом возрасте общий билирубин снижался на 3,72 мкмоль / л (95% ДИ 2,46–5,00; значение P <0,0001), а прямой билирубин снижался на 0,39 мкмоль / л (0,18–0,59; P значение 0,0002). Это соответствует снижению на 2,5% / день от приблизительного среднего общего билирубина, составляющего 150 мкмоль / л и 2.6% / день от приблизительного среднего прямого билирубина 15 мкмоль / л соответственно. Соотношение между ними существенно не изменилось (95% ДИ от -0,0006 до +0,0034; значение P 0,1659).

Индивидуальный уровень

У шестидесяти новорожденных были взяты две полные пробы расщепленного билирубина. Первый образец был взят в среднем через 17 дней (диапазон 10–63), а второй — через медианное значение 25 дней (диапазон 18–70). Среднее количество дней между выборками составляло 5 дней (диапазон 1-24). Среднее значение первого образца было общим билирубином 164 мкмоль / л (диапазон 12–318), прямым билирубином 14 мкмоль / л (1–32) и отношением прямого к общему билирубину 0.087 (0,007–0,500). У этих новорожденных среднее изменение между образцами общего билирубина составило -10 мкмоль / л (95% ДИ -137, + 68; значение P <0,0001), а для прямого билирубина было -4,5 мкмоль / л (95% ДИ -22, +22; значение P <0,0001). Это соответствует снижению в среднем на 1,2% / день от исходного общего билирубина и на 6,4% / день от исходного прямого билирубина. С другой стороны, соотношение прямого и общего билирубина существенно не изменилось и составило -0,002 (95% ДИ -0,096, + 0,179; значение P 0,8785).

Отметим, что эту группу новорожденных нельзя считать такой же, как у тех, у кого была взята только одна проба.Для сравнения, у новорожденных с более чем одним разделенным образцом билирубина общий билирубин в среднем на 27% выше (P = 0,0002), на 6% выше прямой билирубин (P = 0,0370) и на 30% выше отношение прямого к общему билирубину (P = 0,0067). ).

Обсуждение

Мы считаем наши данные точным, новым и клинически значимым описанием уровней расщепленного билирубина в популяции здоровых новорожденных с длительной желтухой. Ни у одного из новорожденных, которых мы исследовали далее, не было обнаружено серьезного заболевания печени.Действительно, ни у одного новорожденного, участвовавшего в исследовании, в нашей системе не было зарегистрировано соответствующих последующих аномальных функциональных тестов печени, которые из-за агрессивного течения билиарной атрезии почти наверняка не останутся незамеченными. Маловероятно, что был последующий диагноз атрезии желчных путей, о котором мы не знали, поскольку новорожденные в нашем районе, перенесшие операцию по поводу атрезии желчных путей, возвращаются в нашу службу медсестер по месту жительства для последующего наблюдения. Мы признаем, что, поскольку мы являемся центром Лондона, новорожденный может обратиться в ближайшую службу с проблемой печени, о которой мы не знали.Однако частота атрезии желчевыводящих путей составляет 1:18 000 в общей популяции4 или максимум 1: 1500 в нашей выборке (8% от числа тех, кто находится в нашей общинной акушерской службе). Следовательно, вероятность того, что новорожденные с атрезией желчных протоков присутствуют в нашей выборке и не обнаруживаются нами, исключительно мала и в любом случае окажет минимальное искажение наблюдаемых тенденций.

Наша выборка не является репрезентативной для нормальной популяции, скорее это описание популяции новорожденных с длительной желтухой. Это клинически значимая группа, в отношении которой врачи должны принимать решения.Тем не менее обнадеживает то, что наши результаты согласуются с существующими данными. Майзелс и др. , команда из Оклендского университета, описывают естественную историю уровней общего билирубина (чрескожного) в популяции, находящейся на грудном вскармливании.1 Значения общего билирубина у наших новорожденных были выше, как и ожидалось в популяции, обращенной по поводу видимой желтухи, но наши данные уменьшались с возрастом по аналогичной тенденции.

Мы также построили график зависимости уровня прямого билирубина от возраста, чего раньше не делали.На уровне популяции в возрастном диапазоне 11–42 дня включительно (96,6% выборки) графический прямой билирубин выглядел относительно постоянным со средним значением 15 мкмоль / л и 95-м центилем примерно 25 мкмоль / л. Линейный регрессионный анализ показал, что прямой билирубин снижается с возрастом, но тем не менее значения прямого билирубина до 25 мкмоль / л наблюдаются у здоровых новорожденных в возрасте 2–6 недель. Клиницисты могут использовать рисунок 1 в качестве справочного пособия во время своей практики.

Наши значения прямого билирубина, как правило, выше, чем в предыдущих популяционных исследованиях, которые были основаны на новорожденных в первые 2 недели жизни.Предыдущая работа, проведенная в Бирмингеме, показала, что 97,5-й центиль прямого билирубина, измеренный в стандартных образцах для скрининга примерно 27 000 новорожденных через 6–10 дней, составил 21 мкмоль / л.9 Davis et al 10 обнаружили 96% из примерно 70 000 новорожденных. при клинически показанных измерениях расщепленного билирубина максимальный уровень конъюгированного билирубина был <17 мкмоль / л в первые 2 недели жизни. Хотя новорожденным в этих исследованиях было меньше 14 дней, это, по-видимому, единственное доказательство, дающее актуальные рекомендации относительно исследования пролонгированной желтухи .2 7 Объединение наших данных с предыдущими исследованиями показывает, что прямой билирубин имеет тенденцию повышаться в первые 2 недели жизни, но затем медленно снижается у здоровых новорожденных.

Мы также рассчитали отношение прямого к общему билирубину. Линейный регрессионный анализ не обнаружил значительных изменений с возрастом. Значения 95-го центиля были особенно изменчивыми и составляли около> 30%, поэтому соотношение прямого и общего билирубина, используемое отдельно, вряд ли может быть надежным маркером патологии.

У шестидесяти новорожденных было два полных образца расщепленного билирубина, что позволило нам ограниченную интерпретацию тенденций с течением времени на индивидуальном уровне.Уровни как общего, так и прямого билирубина значительно снизились (значения P <0,0001) прямой билирубин в среднем на 4,5 мкмоль / л в течение 5 дней , в то время как соотношение прямого и общего билирубина не показало значимой тенденции (значение P 0,8785). Среднее снижение прямого билирубина составило 6,4% / день по сравнению с 2,6% / день на уровне популяции. Поэтому к невозможности снижения прямого билирубина у человека следует относиться особенно серьезно. Однако существует склонность к тому, что у этих людей уровень билирубина выше, чем у тех, у кого взят только один образец.Интересно, что это было более выражено при соотношении прямого и общего билирубина (на 30% больше), чем при прямом билирубине (на 6% больше), что подчеркивает, что практикующие врачи продолжают считать повышенное соотношение более значимым (что требует дальнейших исследований, включая повторный расщепленный билирубин), чем повышенный уровень прямого билирубина, который, как обсуждалось выше, может быть неприемлемым.

Наше исследование не позволяет рассчитать окончательный порог для прямого билирубина, ниже которого можно исключить атрезию желчных протоков или другое значительное врожденное заболевание печени.Однако есть данные о повышении уровня прямого билирубина у новорожденных в возрасте до 2 недель, у которых обнаружена атрезия желчных путей, уровень которой значительно превышает 25 мкмоль / л. Harpavat и др.
11 обнаружили, что средний уровень прямого билирубина у 34 новорожденных с атрезией желчевыводящих путей составлял 25 мкмоль / л через 24–48 часов и 45 мкмоль / л через 72–96 часов. Terui и др.
12 отметили прямой уровень билирубина около 90 мкмоль / л в возрасте 2–3 недель у 19 новорожденных с атрезией желчевыводящих путей. Siu et al.13 сообщили о среднем уровне прямого билирубина 142 мкмоль / л у 20 новорожденных в возрасте до 3 месяцев (в среднем 45 дней) с атрезией желчных путей.Согласно нашим данным (см. Рисунок 1B), порог 25 мкмоль / л приведет к исследованию примерно 5% всех новорожденных с длительной желтухой и, по-видимому, несут небольшой риск пропустить случай атрезии желчных путей.

Этот порог может даже содержать большой запас прочности. Многие центры будут измерять прямой билирубин, где порог в 25 мкмоль / л фактически будет отражать более консервативный конъюгированный билирубин в 22–25 мкмоль / л. Кроме того, существует опубликованный аудит длительной службы лечения желтухи в Великобритании.14 Протокол для дальнейшего исследования: прямой билирубин> 18 мкмоль / л и > 20% от общего количества. Десять из 882 (1,1%) новорожденных дали положительный результат по этому показателю; у восьми из них было подтверждено неонатальное заболевание печени. Никто из других не получил такого диагноза. У 33 других новорожденных было диагностировано заболевание печени за пределами длительной службы по лечению желтухи, но в пределах исследуемой области в течение периода аудита, и все они также соответствовали критериям , авторы заключают, что их критерии на 100% чувствительны к заболеванию печени.Наши данные показывают, что у 5% новорожденных с длительной желтухой уровни прямого билирубина выше 25 мкмоль / л примерно в 4,5 раза выше, чем 1,1%, удовлетворяющие критериям Картледжа . Следовательно, их порог расследования должен быть более строгим, чем рекомендованный NICE, но все же не удалось пропустить ни одного случая неонатального заболевания печени.

Заключение

В клинически значимой популяции здоровых новорожденных, поступивших с длительной желтухой, мы обнаружили, что 95-й центиль прямого билирубина медленно снижается с возрастом, но составлял примерно 25 мкмоль / л.Неспособность прямого билирубина снижаться со временем на индивидуальном уровне вызывает особую озабоченность. Напротив, соотношение прямого и общего билирубина сильно варьировало и, следовательно, являлось ненадежным индикатором патологии. Хотя мы признаем, что наши данные не включают пациентов с заболеванием печени, они, тем не менее, подтверждают рекомендацию NICE о том, что новорожденным с длительной желтухой не требуется обследование на заболевание печени, если конъюгированный билирубин составляет ≤25 мкмоль / л. достоинства простоты и высокого запаса прочности; однако, по сравнению с другими более строгими критериями, 14 это может привести к тому, что большее количество новорожденных будет подвергаться тщательному обследованию с незначительным увеличением чувствительности.

404 Не найдено | KPA

Д-р Дорис М.В. Кинутиа (Doris M.W. Kinuthia) — медицинский работник, специализирующийся в педиатрии и подростковой медицине, нефрологии и ВИЧ. Она окончила Университет Найроби со степенью доктора медицины, бакалавриата и педиатрии. Имеет сертификаты по тропической медицине и иммунологии того же университета. Она стажировалась в детской нефрологии в больнице для больных детей на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, Великобритания. Она имеет диплом о высшем образовании и степень магистра делового администрирования Сандерлендского университета U.К.

Она была старшим преподавателем кафедры педиатрии Университета Найроби. В настоящее время она работает старшим преподавателем кафедры педиатрии Университетской больницы Ага Хана. Она также занимается общей педиатрией и детской нефрологией во многих частных больницах

.

Она имеет большой опыт работы тренером и наставником в педиатрической медицине ВИЧ. Она работала старшим техническим советником во многих проектах по борьбе с ВИЧ в педиатрии в Кении, финансируемых USAID, EGPAF, FHI, MSF, CDC Partnership of Advanced Clinical Education Project (PACE) Project через Университет Мэриленда, Балтимор и Инициативу Клинтона по доступу к здоровью (CHAI).В настоящее время она является главным исследователем в Кенийском консорциуме педиатрических исследований (KEPRECON) и проекте AIDSFREE HIV.

Она является членом Технической рабочей группы по ВИЧ в NASCOP (Национальная программа борьбы со СПИДом и ИППП. Она работала консультантом в проектах NASCOP и ВОЗ по обучению и наставничеству медицинских работников по вопросам ВИЧ среди подростков. Она является фасилитатором в Национальные продвинутые клинические курсы по ВИЧ — программа, проводимая Департаментом инфекционных болезней Университета Найроби.Университет Мэриленда, Балтимор, США и NASCOP

В настоящее время является заместителем председателя КЕПРЕКОН. Она занимала множество административных постов в детской больнице Гертруды и университетской больнице Ага Хана, где недавно была председателем комитета по этике больниц AKUH. Она является бывшим председателем Кенийской педиатрической ассоциации и прошлым сокровищем Кенийской почечной ассоциации.

Клинико-биохимическая характеристика детей грудного возраста с длительной желтухой новорожденных

DOI: 10.12809 / hkmj176990

ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ

Клинико-биохимическая характеристика младенцев
при длительной желтухе новорожденных

Sylvia LY Siu, MB, ChB, FHKAM (педиатрия) 1 ;
Лилиан В.М. Чан, MB, BS, FHKAM (педиатрия) 2 ; Альберт Н.С. Квонг,
MB, BS, FHKAM (педиатрия) 1

1 Кафедра педиатрии и
Подростковая медицина, Больница Туен Мун, Туен Мун, Гонконг

2 Центр оценки детей Ха Квай Чунг,
Квай Чунг, Гонконг

Полный
бумага в формате PDF

Аннотация

Введение: протоколов для
исследования неонатальной длительной желтухи варьируются, и выход из
скрининг не оценивался.Международные правила рекомендуют
установление холестаза, прежде чем приступить к исследованию основного
патология. Однако в большинстве больниц, находящихся в ведении больницы,
Орган, полноценная функция печени проверяется при первой желтухе новорожденного.
визит в клинику. Чтобы изучить диагностическую ценность этого подхода, мы провели
из ретроспективного исследования всех младенцев, направленных на длительную
желтуха.

Методы: Записи о посещаемости из
клиника неонатальной желтухи при больнице Туен Мун, Гонконг,
система клинического управления и электронные карты пациентов использовались для
получать эпидемиологические, клинические и лабораторные данные, а также данные о пациентах
клинический прогресс.

Результатов: За 8 месяцев
период исследования с 8 июля 2015 г. по 8 марта 2016 г.
обратился в клинику неонатальной желтухи по поводу длительной желтухи. Среди
из них у 16 ​​(1,4%) была конъюгированная гипербилирубинемия. Включены диагнозы
билиарная атрезия (n = 1), цитомегаловирусная (CMV) инфекция (n = 3), неонатальная
синдром гепатита (n = 2) и преходящий холестаз (n = 10). Всего 98
(8,4%) младенцы имели повышенный уровень аланинтрансаминазы.Диагнозы
включали атрезию желчных путей (n = 1), застой в печени, связанный с застойным течением
сердечная недостаточность (n = 1), ЦМВ-инфекция (n = 5), синдром неонатального гепатита
(n = 16) и неспецифическая повышенная аланинтрансаминаза (n = 75). В итоге,
59 младенцев имели повышенный уровень щелочной фосфатазы.

Выводы: Пошаговый подход
рекомендуется, при котором проверяется полная функция печени и
основная причина желтухи исследуется только после подтверждения
холестаз.

Новые знания, добавленные в результате этого исследования

  • Среди здоровых младенцев с физиологической желтухой или желтухой грудного молока a
    переходная стадия холестаза может наступить при желтухе.
    разрешение. Более низкий уровень конъюгированного билирубина и нисходящий тренд
    общий билирубин помогает отличить этих младенцев от детей с
    патологический холестаз.
  • У младенцев, находящихся на грудном вскармливании, обычно наблюдается умеренное повышение уровня аланина.
    трансаминаза, которая может отражать более высокий метаболизм, а не патологию.Следовательно, проверка уровня аланинтрансаминазы при первом неонатальном
    Посещение клиники желтухи не рекомендуется из-за потенциальной
    пагубно влияет на показатели грудного вскармливания.
  • Поздно недоношенные дети с длительной желтухой подвержены риску
    остеопения недоношенных.

Значение для клинической практики или политики

  • Рекомендуется поэтапный подход, проверка полной функции печени и
    исследование первопричины только после подтверждения холестаза.
  • Анализ крови по костному профилю (щелочная фосфатаза, альбумин, кальций и
    фосфат) рекомендуется для недоношенных на поздних сроках или для новорожденных с низкой массой тела.
    для скрининга остеопении недоношенных при первой желтухе новорожденных
    визит в клинику.

Введение

У всех новорожденных повышен уровень неконъюгированного билирубина.
концентрации относительно нормальных значений для взрослых. Две трети или более
у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, наблюдается неконъюгированная гипербилирубинемия, которая распространяется на
вторая и третья недели жизни, а часто и возраст от 8 до 12 недель.1 Рекомендации по оценке холестаза у младенцев
рекомендуют установить холестаз, прежде чем приступить к исследованию
лежащая в основе патология.2 3 Однако из больниц, находящихся в ведении Гонконга,
Администрация больницы, которая заботится о новорожденных, чаще всего проверяет полноценную функцию печени
при первом посещении Клиники неонатальной желтухи (NNJC).

Бюро продовольствия и здоровья учредило
Комитет по продвижению грудного вскармливания в Гонконге в 2014 году.
произошло существенное улучшение показателей исключительно грудного вскармливания
и постоянная тенденция к увеличению числа случаев грудного вскармливания.4

Больница Туен Мун — региональная больница в
Новые территории Западный регион Гонконга. Амбулаторная желтуха новорожденных
Клиника работает с понедельника по пятницу с 14:00 до 17:00 для лечения.
младенцы с желтухой. Рост показателей грудного вскармливания привел к
увеличивается число детей грудного возраста с длительной желтухой, обращающихся к
NNJC.

Целью настоящего исследования было узнать о клинических
и биохимические характеристики длительной желтухи новорожденных, а также
изучить диагностическую ценность полной проверки функции печени на первом NNJC
визит.Мы изучили клинические и лабораторные записи посещений младенцев
NNJC с 8 июля 2015 года по 8 марта 2016 года.
выводов, мы предлагаем более эффективную процедуру оценки для продолжительных
желтуха новорожденных.

Методы

Записи посещаемости, поддерживаемые NNJC, включали
регистрационный номер, пол и дату приема пациентов. С использованием
зарегистрированные регистрационные номера пациентов, гестационный возраст, вес при рождении,
статус дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), режим
кормление, история фототерапии, результаты тестов функции печени и клинические
результаты были получены из системы клинического управления и электронных
история болезни пациента.Период исследования выбран для удобства. Все младенцы
кто посетил NNJC в течение периода исследования, были включены для предотвращения
возможная систематическая ошибка отбора. Все подозрительные данные были проверены повторным посещением
электронная карта пациента для обеспечения точности данных.

Для гестационного возраста, полных недель беременности
было записано. Преждевременные роды классифицировались как очень преждевременные (до 34 лет).
недели беременности) или поздние преждевременные роды (от 34 недель до 36 недель 6 дней
беременности).Доношенными были роды на 37 неделе беременности или
потом. Вес при рождении был классифицирован как очень низкий (<1500 г), низкий (1500-2499 г), нормальный (2500-3999 г) или высокий (> 3999 г). Режимы
кормление классифицировалось как исключительно грудное вскармливание, смешанное вскармливание или
эксклюзивное кормление смесью.

Анализ данных

SPSS для Windows версии 15.0 (SPSS Inc,
Чикаго [Иллинойс], США) использовался для всех статистических анализов.Тест Стьюдента t и одномерный дисперсионный анализ (ANOVA) были
используется при сравнении результатов между группами. Тест Тьюки использовался для
попарные сравнения в ANOVA. Перекрестная таблица использовалась для измерения
ассоциации между двоичными исходными переменными и двоичным предиктором
переменные.

Результаты

Демографические характеристики

Всего 1164 младенца (663 мальчика, 501 девочка;
Соотношение мужчин и женщин = 1.3: 1) с длительной желтухой были отнесены к
NNJC в течение 8-месячного периода обучения. Гестационный возраст младенцев
варьировала от 29 до 41 недели, и было восемь (0,69%) очень недоношенных
новорожденных и 94 (8,08%) недоношенных новорожденных. Вес при рождении
младенцы — от 1425 г до 4670 г. В выборку вошел только один (0,09%)
ребенок с очень низкой массой тела при рождении, в дополнение к 80 (6,87%) низкой массой тела при рождении
младенцы и 13 (1,12%) младенцев с высокой массой тела при рождении. Всего 34 (5.13%)
младенцы мужского пола и двое (0,40%) младенцев женского пола имели дефицит G6PD. Режим
кормления было исключительно грудным вскармливанием у 648 (55,70%) младенцев, смешанного
вскармливание 400 (34,36%) младенцев и вскармливание исключительно смесями — 114
(9,79%) младенцы; у двух новорожденных режим кормления не зафиксирован.
Из 114 младенцев, вскармливаемых исключительно смесями, 24 (21,10%) имели в анамнезе
грудного вскармливания. При первом посещении NNJC 70 (6,01%) младенцев были в возрасте 2 недель.
старый, 156 (13,40%) 3 недели, 758 (65.12%) 4 недели, 165 (14,18%) 5
недельного возраста, 10 (0,86%) 6-недельного и 3-х (0,26%) 7-недельного возраста. Один
(0,09%) младенец впервые посетил ребенка в возрасте 8,7 недели, а другой (0,09%) младенец — первым
посетил в возрасте 11,4 недель.

Тест полной функции печени

При первом посещении NNJC 1139 (97,90%) младенцев
прошел полный функциональный тест печени, в который вошли измерения
щелочная фосфатаза (ЩФ), кальций и фосфат. У семи младенцев низкий
Наблюдались показания чрескожного билирубинометра (максимальное значение, 42-86
мкмоль / л).Поэтому этим младенцам не проводились анализы крови. В
во время первого посещения NNJC, 17 младенцев были осмотрены врачом, который усыновил
пошаговый подход и обследование только на холестаз; один младенец
при посещении на 14-й день проверяли только общий билирубин (ТБ).

Влияние грудного вскармливания на биохимию печени

Существенно повлиял режим кормления.
на ТБ ( F 2,1155 = 18,058; P <0,01).Среднее (M) TB уровни в группе исключительно грудного вскармливания (M = 146,73) были значительно выше, чем в группе смешанного питания (M = 131,05) и в группе группа эксклюзивного кормления смесью (M = 121,21). Тест Тьюки показал существенные различия в уровне туберкулеза при исключительно грудном вскармливании и группы смешанного кормления (P <0,01) и между исключительными грудное вскармливание и группы исключительно искусственного вскармливания (P <0,01). Там не было существенной разницы в уровне туберкулеза между смешанным кормлением и эксклюзивные группы кормления смесью.

Было значительное влияние кормления на
уровни аланинтрансаминазы (ALT) ( F 2,1133 = 15,015;
P <0,01). Уровни АЛТ в группе исключительно грудного вскармливания (M = 21,79) были значительно выше, чем в группе смешанного кормления (M = 18,97) и в группе исключительно искусственного вскармливания (M = 16,55). Тест Тьюки показал существенные различия в уровнях АЛТ при исключительно грудном вскармливании и группы смешанного питания (P <0.01) и между эксклюзивными грудное вскармливание и группы исключительно искусственного вскармливания (P <0,01). Там не было значительной разницы в уровнях АЛТ между смешанным кормлением и эксклюзивные группы кормления смесью.

Было значительное влияние кормления на ЩФ ( F 2,1135 = 6,276;
P <0,01). Уровни ЩФ в группе исключительно грудного вскармливания (M = 348,83) были значительно выше, чем в группе смешанного кормления (M = 329.08) и в группе исключительно кормления смесью (M = 327,76). Тест Тьюки показал значительная разница в уровне ЩФ между исключительно грудным вскармливанием и группы смешанного кормления (P <0,01). Не было значительных разница в уровнях ЩФ между исключительно грудным вскармливанием и группы эксклюзивного кормления смесью (P = 0,07) или между смешанным кормлением и группы эксклюзивного кормления смесью (P = 0,99).

Был значительный эффект у младенцев, у которых
получили фототерапию ( т (1141) = 3.57; P <0,01). Младенцы, у которых получавшие фототерапию имели более высокие уровни ТБ (M = 147,12), чем у тех, кто нет (М = 135,06).

Не было значительных различий в уровнях ТБ.
между младенцами мужского и женского пола. Статистически не было
значительная разница в уровнях ТБ между G6PD-дефицитными и
Младенцы с достаточным уровнем G6PD.

Холестаз

При первом посещении NNJC 16 (1,4%) младенцев имели
конъюгированная гипербилирубинемия.Диагнозы включали атрезию желчных путей у одного,
цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция у трех, синдром неонатального гепатита у
два, и преходящий холестаз у 10 младенцев (таблица 1). Все младенцы были здоровыми и плохо себя чувствовали.
темная моча или бледный стул при первом посещении NNJC.

Таблица 1. Демографические и лабораторные характеристики
холестатические младенцы

Повышенный уровень аланинтрансаминазы

При первом посещении NNJC 98 (8.4%) младенцы имели
повышенный уровень АЛТ. Референсный диапазон, используемый для уровня ALT, составляет от 5 Ед / л до 33.
Ед. / Л. Доля младенцев, которые наблюдались, увеличилась с
повышение уровня АЛТ, как показано на Рисунке 1. Конкретные причины повышенного уровня АЛТ
включала атрезию желчных путей у одного младенца, застой в печени, связанный с
застойная сердечная недостаточность у одного ребенка и ЦМВ у пяти детей (таблица
2). Из оставшегося 91 ребенка с повышенным уровнем АЛТ 16 имели
с синдромом неонатального гепатита 75 человек имели неспецифический повышенный уровень АЛТ.

Рис. 1. Младенцы с повышенным уровнем АЛТ при первом посещении

Таблица 2. Специфическая патология повышенного аланина
уровень трансаминаз

Анализы мочи выявили ЦМВ-инфекцию у пяти младенцев
с повышенным уровнем АЛТ; ЦМВ-инфекция считалась приобретенной.
послеродовой. Все эти младенцы были доношенными от нормальных родов.
веса и протекали бессимптомно. Из этих пяти младенцев четверо были исключительно
находился на грудном вскармливании, а одного кормили смесью грудного молока и смеси.После их
повышенный уровень АЛТ исчез, трое младенцев были выписаны из NNJC
и два других были отслежены для случайных результатов
(озабоченность развитием у одной и семейная маленькая голова у другой) и
не из-за опасений по поводу ЦМВ-инфекции. Эти пять младенцев и 75 младенцев
с неспецифическим повышенным уровнем АЛТ все были здоровы, бессимптомны и имели
хороший набор веса; их повышенный уровень АЛТ исчез без лечения.

В этом исследовании воспаление печени происходит
в раннем младенчестве, что нельзя отнести к конкретной причине печени
заболевание получило название синдрома неонатального гепатита.Пиковые уровни АЛТ и
продолжительность повышенного уровня АЛТ у 16 ​​младенцев с неонатальным гепатитом
синдрома показаны на рисунке 2. Продолжительность повышенного уровня АЛТ варьировалась
от 13 до 69 недель и короче 28 недель только у четырех младенцев.
Младенцы с синдромом неонатального гепатита наблюдались до уровня АЛТ.
вернулся в норму, а затем в среднем на 1 месяц дольше.

Рис. 2. Пик и продолжительность повышенного уровня АЛТ у 16
младенцы с синдромом неонатального гепатита

У 75 здоровых младенцев
неспецифический повышенный уровень АЛТ был в два раза выше обычного верхнего предела.Эти дети либо не находились под наблюдением, либо их функция печени была нарушена.
контролируется периодически (временные интервалы в месяцах, определенные на
в индивидуальном порядке) с ограниченным диагностическим тестированием.

Повышенный уровень щелочной фосфатазы и низкий уровень фосфата
уровень

Режим кормления, срок беременности и роды
Было обнаружено, что вес влияет на уровень ЩФ. Среди 132 преждевременных или недоношенных детей
У 21 (15,9%) младенцев с массой тела повышен уровень ЩФ, по сравнению с 31 (3.0%) среди
1032 доношенных ребенка с нормальной массой тела при рождении. При преждевременных или недоношенных родах
вес младенцев по сравнению с доношенными младенцами с массой тела при рождении> 2499 г, шансы
соотношение для повышенной ЩФ составляло 6,109 (95% доверительный интервал = 3,394-10,994) [Таблица 3]. Среди 1139 новорожденных, перенесших полную
функциональные пробы печени, у 10 был низкий уровень фосфатов: у семи был сопутствующий
высокий уровень ЩФ и низкий уровень фосфатов, а два оставшихся — поздние недоношенные
у младенцев и одного доношенного ребенка был изолированно низкий уровень фосфатов.

Таблица 3. Младенцы с изолированной повышенной щелочностью
фосфатаза и низкий уровень фосфата

Обсуждение

Мы обнаружили, что уровень туберкулеза был значительно выше
в группах исключительно грудного вскармливания и смешанного вскармливания, чем в группах
эксклюзивная группа кормления смесью. Восемь младенцев, подвергшихся воздействию
грудного молока и у двух младенцев, вскармливаемых исключительно смесями, были преходящие
холестаз. Наши результаты также показали, что уровни АЛТ были значительно ниже.
выше в группах исключительно грудного вскармливания и смешанного вскармливания, чем в группах
эксклюзивная группа кормления смесью.Кроме того, недоношенность или низкий вес при рождении
у младенцев была повышенная вероятность высокого уровня ЩФ по сравнению с доношенными младенцами
с массой тела при рождении> 2499 г.

Холестаз

Желтуха грудного молока (BMJ) была впервые описана
Ньюман и Гросс в 1963 г. 5
Впоследствии сообщалось, что BMJ связан с увеличением
уровни конъюгированного и неконъюгированного билирубина.
В 1991 г. японские исследователи изучили 58 младенцев, находящихся на грудном вскармливании с непрямым
гипербилирубинемия и обнаружили, что 18 (31%) с BMJ имели повышенный уровень ЩФ,
гамма-глутамилтранспептидаза или желчная кислота сыворотки, отражающая изменения в
гепатобилиарная система.7
уровни желчных кислот в сыворотке крови у пациентов с BMJ аналогичны таковым с
холестатическая желтуха, вызванная такими заболеваниями, как внепеченочные желчные пути
атрезия.7 Это открытие предполагает
что BMJ может быть вызвано дисфункцией печени, связанной с холестазом.
Кроме того, для младенцев с BMJ и повышенным содержанием желчной кислоты в сыворотке крови натощак.
уровней, прекращение грудного вскармливания не вызывало быстрого
нормализация уровня туберкулеза в сыворотке крови.7
Это наблюдение предполагает, что гипербилирубинемия у младенцев с
повышенный уровень желчных кислот в сыворотке не имеет прямого отношения к грудному вскармливанию.Наше открытие преходящего холестаза в 1,75% (2/114) эксклюзивной формулы
кормление младенцев по сравнению с 0,76% (8/1048) кормлением исключительно грудным молоком и
младенцы смешанного вскармливания подтвердили гипотезу о том, что холестаз не
связанные с грудным вскармливанием.

В этом исследовании мы использовали термин «переходный
холестаз »для описания задержки снижения конъюгированного билирубина
уровни, наблюдаемые у 10 младенцев. Потому что сначала снизился уровень туберкулеза
без сопутствующего снижения или даже с увеличением конъюгированной
уровни билирубина, казалось, что это переходная стадия холестаза.Когда уровни туберкулеза продолжали снижаться, уровни конъюгированного билирубина затем
уменьшилось. Более того, уровни конъюгированного билирубина у этих 10 младенцев
были ниже, чем у пациентов с атрезией желчных путей или гепатитом. Эта находка
поддерживает использование прямого билирубина в качестве суррогатного маркера при оценке
тяжесть холестаза для обеспечения оптимального времени гепатобилиарной
сканирование.8

Повышенный уровень аланинтрансаминазы

В 1981 году Ландаас и др. 9
впервые сообщили о значительной разнице в уровнях АЛТ между кормящимися грудью
и младенцы на искусственном вскармливании.Они предложили нормальный диапазон для уровня ALT 14.
до 84 МЕ / л до 4,5 месяцев. В 1984 г. Gómez et al10 обследовали 2099 амбулаторных детей и обнаружили, что АЛТ
уровни (40-97 МЕ / л, от 3-го до 97-го перцентиля) были выше у детей r = 0,47; P = 0,004) .11
Уровни протеина в грудном молоке ниже, чем в детских смесях.
Уровни сывороточного альбумина использовались для оценки адекватности протеина.
уровни в детской смеси. Таким образом, обнаружение более высоких уровней сывороточного альбумина
у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, чем у младенцев, вскармливаемых смесью, предполагает, что были
отсутствие белковой недостаточности или аномалий, влияющих на выработку альбумина в
младенцы на грудном вскармливании.11 инсулиноподобный
фактор роста-1 — анаболический гормон у младенцев; таким образом, эти авторы
считали, что наиболее вероятным объяснением повышенных значений AST
у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, происходит стимуляция метаболизма печени за счет одного
нескольких факторов роста в материнском молоке.11
Следовательно, более высокие уровни АСТ у младенцев, вскармливаемых грудью, считались
отражение более высокого метаболизма печени, а не отражение
повреждение клеток печени. Аланинтрансаминаза присутствует в основном в печени.
и, таким образом, является более специфическим маркером повреждения гепатоцеллюлярных клеток.Аспартаттрансаминаза присутствует в печени и других органах, в меньшей степени.
специфический маркер гепатоцеллюлярной функции. Вышеупомянутое исследование использовало
AST в ограничительном смысле отражает биохимию печени. Следовательно
более высокие уровни АЛТ среди младенцев, находящихся на грудном вскармливании, следует интерпретировать логически.
по той же причине, что и отражение более высокого метаболизма печени, а не
повреждение клеток печени.

В настоящем исследовании, кроме тех, в которых ЦМВ
был выявлен, результаты были отрицательными.Повышенные концентрации АЛТ
разрешен у всех младенцев, кроме младенца с атрезией желчных путей. Эти
результаты подтверждают гипотезу о том, что повышенный уровень АЛТ у младенцев на грудном вскармливании
отражение более высокого метаболизма, а не какой-либо патологии.

Изолированный повышенный уровень щелочной фосфатазы и низкий
уровень фосфата

Сывороточная ЩФ преимущественно поступает из печени.
и кости. В настоящем исследовании повышенный уровень ЩФ у семи младенцев составлял
печеночного происхождения.Испытания индекса термостойкости ALP показали, что 52
младенцы с изолированным повышением уровня ЩФ имели костное происхождение.

В этом исследовании у 21 (15,9%) преждевременных родов
Младенцы с массой тела имели изолированную повышенную ЩФ (таблица 3). Из восьми очень недоношенных новорожденных только
у одного был выделен повышенный уровень ЩФ и ни у одного не было низкого уровня фосфата. Среди 94 поздних
у недоношенных новорожденных, у 20 (21,3%) был изолирован повышенный уровень ЩФ, и среди них у шести
(30%) также имели низкий уровень фосфатов.

Биохимические характеристики высокого и низкого уровня ЩФ
фосфаты совместимы с остеопенией недоношенных.Во время беременности,
кальций и фосфор активно передаются от матери к
плод, достигающий пика прироста на сроке от 32 до 36 недель беременности. В
третий триместр — период наиболее активного роста и повышенного
скорость прироста является ответом на более высокие потребности плода в развитии
скелет. В результате у недоношенных детей кальций и фосфаты
потребности возрастают с уменьшением срока беременности, чтобы компенсировать
потеря прироста этих минералов.В настоящем исследовании очень
недоношенные дети длительное время находились в неонатальных отделениях;
поэтому была признана необходимость в увеличении количества минеральных добавок и
адресованный. Однако нельзя четко отличить поздних недоношенных детей.
от доношенных младенцев, и их потребность в дополнительных минералах может не быть
очевидным или адресованным во время их короткого пребывания в больнице.

Первоначальный результат диагностики полного функционального теста печени
посещение клиники неонатальной желтухи

Сообщается, что младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, приобретают ЦМВ.
через грудное молоко.12 13 Цитомегаловирус, выделяемый с грудным молоком, вероятно
вызвано реактивированной инфекцией в присутствии материнских антител
переносится трансплацентарно.12
Этот тип передаваемой через молоко ЦМВ-инфекции, по-видимому, защищает детей от
Заболевания ЦМВ и серопозитивность к ЦМВ могут защитить следующие
поколение от болезни включения ЦМВ.

Поддиге и др. 14
сообщили о доношенном грудном ребенке с длительной желтухой, у которого
прошли обширные тесты, но с отрицательными результатами.Функциональный тест печени
результаты вернулись к норме к возрасту 7 месяцев, когда потребление грудного молока было
значительно уменьшено. Авторы14
затем предположил, что у здоровых в остальном младенцев и при отсутствии
факторы риска, повышенный уровень АЛТ следует контролировать в течение 7 месяцев до
выполнение дополнительных сложных тестов. Если бы это предложение было применено к
В настоящем исследовании только четыре ребенка имели повышенный уровень АЛТ менее 7 лет.
месяцев и избежали бы дальнейших испытаний.

Предполагаемая длительная оценка желтухи новорожденных

Приведенное выше обсуждение предполагает, что измерение ALT
уровни при первом посещении NNJC имеют ограниченную пользу. Для желтушных
младенцы, повторные контрольные обследования на повышенный уровень АЛТ могут
увеличивают риск преждевременного прекращения грудного вскармливания и
развитие синдрома уязвимого ребенка.15
Поэтому мы предлагаем измерять уровень АЛТ только после выявления холестаза.

В настоящем исследовании недоношенных новорожденных
определены как группы высокого риска повышения ЩФ.Преждевременные или низкие
Младенцы с массой тела при рождении составляли <10% от числа посещавших NNJC. В дополнение к скринингу на холестаз при первом посещении NNJC, ALP, альбумин, кальций и фосфаты должны быть проверены на поздние преждевременные роды или низкие роды вес младенцев.

Дефицит витамина D отмечен в 18% случаев.
Гонконгские женщины.16 В этом исследовании
распространенность повышенной ЩФ составляла 4,6%. Недавно опубликованный глобальный
консенсус по профилактике и лечению пищевого рахита рекомендует
добавка витамина D в дозе 400 МЕ в день всем младенцам, независимо от
их режим питания в первый год жизни.17
Следовательно, лучший способ защитить младенцев — научить беременных.
матери принимать добавки витамина D во время беременности и давать 400 МЕ
ежедневные добавки витамина D для их младенцев.17

Ограничения

Смещение информации и смещение выбора — два
потенциальные ограничения нашего исследования. Во-первых, для простоты все младенцы
взяв только один глоток грудного молока, а те, кто взял только один глоток
смеси были отнесены к группе смешанного кормления.В смешанном
группа кормления, эта информационная предвзятость может маскировать эффект грудного вскармливания
по биохимии печени. Во-вторых, период обучения был выбран для удобства.
и не случайно. Это может привести к смещению выборки из-за вспышек
болезни у младенцев, как правило, создают кластеры посещений клиники в течение
определенные временные рамки.

Выводы

Для доношенных и нормальной или высокой массы тела при рождении
младенцам наиболее эффективным способом лечения длительной желтухи новорожденных является
для скрининга холестаза перед полным исследованием функции печени.В последнее время
недоношенные дети или дети с низкой массой тела при рождении, наиболее эффективный способ лечения
длительная неонатальная желтуха — для скрининга холестаза и проверки костей
профиль (ЩФ, альбумин, кальций и фосфат) при первом посещении NNJC.

Вклад авторов

Все авторы внесли существенный вклад в
концепция или дизайн этого исследования; сбор данных; анализ или
интерпретация данных; составление статьи; и критический пересмотр для
важное интеллектуальное содержание.

Благодарность

Авторы благодарят г-жу CK Ho и г-на WF Wu за
ведение записей о посещении клиники неонатальной желтухи, в которых
возможно ретроспективное исследование.

Финансирование / поддержка

Это исследование не получило специального гранта от каких-либо
финансирующее агентство в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

Декларация

Все авторы не выявили конфликтов
интерес.Все авторы имели полный доступ к данным, внесли свой вклад в
изучить, утвердить окончательную версию для публикации и взять на себя ответственность
за точность и целостность. Этот документ был представлен устно в Joint
Ежегодное научно-исследовательское собрание 2017 г., 19 августа 2017 г., Гонконг.

Этическое разрешение

Получено этическое одобрение исследования и
От согласия пациента / родителей отказался кластер New Territories West Cluster
Комитет по клинической и исследовательской этике.

Список литературы

1. Академия медицины грудного вскармливания
Комитет протокола. Клинический протокол ABM # 22: рекомендации по ведению
желтухи у грудного ребенка старше 35 недель »
беременность. Breastfeed Med 2010; 5: 87-93. Crossref
2. Фаваз Р., Бауманн У., Эконг У. и др.
Руководство по оценке холестатической желтухи у младенцев: сустав
рекомендации Североамериканского педиатрического общества
Гастроэнтерология, гепатология и питание и Европейское общество
Детская гастроэнтерология, гепатология и питание.J Педиатр
Гастроэнтерол Нутр 2017; 64: 154-68. Crossref
3. Мойер В., Фриз Д. К., Уитингтон П. Ф. и др.
al. Рекомендации по оценке холестатической желтухи у младенцев:
рекомендации Североамериканского педиатрического общества
Гастроэнтерология, гепатология и питание. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр
2004; 39: 115-28. Crossref

4. Служба охраны здоровья семьи, Департамент
Здравоохранение, Правительство ОАРГ. Исследование грудного вскармливания, 2017 г.

5. Ньюман А.Дж., Гросс С.Гипербилирубинемия
у грудных детей. Педиатрия 1963; 32: 995-1001.

6. Winfield CR, Macfaul R. Клиническое исследование.
длительной желтухи у детей, находящихся на грудном и искусственном вскармливании. Арка Дис Дитя
1978; 53: 506-7. Crossref
7. Тадзава Ю., Абукава Д., Ватабе М. и др.
Аномальные результаты биохимических тестов функции печени у младенцев, находящихся на грудном вскармливании
при длительной непрямой гипербилирубинемии. Eur J Pediatr 1991; 150: 310-3.
Crossref
8. Сиу Л.Й., Вонг К.Н., Ли К.В. и др. Исход
гепатобилиарного сканирования: недоношенные по сравнению с доношенными холестатическими младенцами.J
Педиатр по детскому здоровью 2013; 49: E46-51. Crossref
9. Ландаас С., Скреде С., Стин Дж. В
уровни ферментов сыворотки, белков и липидов плазмы у здоровых младенцев и
маленькие дети. J. Clin Chem Clin Biochem, 1981; 19: 1075-80. Crossref

10. Гомес П., Кока С., Варгас С. и др.
Нормальные референсные интервалы для 20 биохимических переменных у здоровых
младенцы, дети и подростки. Clin Chem 1984; 30: 407-12.

11. Йоргенсен М.Х., Отт П., Юул А. и др.
Влияет ли грудное вскармливание на биохимию печени? J Педиатр Гастроэнтерол
Нутрь 2003; 37: 559-65.Crossref
12. Минамишима И., Уэда К., Минемацу Т. и др.
al. Роль грудного молока в заражении цитомегаловирусной инфекцией.
Microbiol Immunol 1994; 38: 549-52. Crossref
13. Hamprecht K, Maschmann J, Vochem M, et al.
al. Эпидемиология передачи цитомегаловируса от матери к недоношенным
младенцы при грудном вскармливании. Ланцет 2001; 357: 513-8. Crossref
14. Поддиге Д., Кастелли Л., Марселья Г.Л.,
и другие. Длительное, но преходящее повышение функции печени и желчевыводящих путей
тесты на здоровом младенце, страдающем желтухой грудного молока.Представитель BMJ Case
2014; pii: bcr2014204124. Crossref

15. Кемпер К., Форсайт Б., Маккарти П.
Желтуха, прекращающая кормление грудью и уязвимый ребенок. Педиатрия
1989; 84: 773-8.

16. Woo J, Lam CW, Leung J, et al. Очень
высокие показатели недостаточности витамина D у женщин детородного возраста, живущих
в Пекине и Гонконге. Br J Nutr 2008; 99: 1330-4. Crossref
17. Маннс С.Ф., Шоу Н., Кили М. и др.
Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению
пищевой рахит.J Clin Endocrinol Metab 2016; 10: 394-415. Crossref

Почему лучше не беспокоиться, если у вашего ребенка желтуха — Cleveland Clinic

Увидев у своего ребенка желтоватые глаза и кожу, родители могут легко впасть в панику, особенно если вы никогда этого раньше не видели.

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Это изменение цвета кожи на желтый у новорожденных называется желтухой, и это обычная проблема, — говорит детский гастроэнтеролог Кадаккал Радхакришнан, доктор медицины.

Желтуха возникает из-за повышенного уровня желтоватого пигмента в крови, называемого билирубином, который образуется, когда организм ребенка расщепляет избыток красных кровяных телец. Билирубин переносится через кровь в печень, где он связывается с химическим веществом и выводится с желчью — зеленым пигментом, вырабатываемым печенью. Затем он выходит из организма как отходы.

«Когда ваш новый ребенок начинает дышать после рождения, избыток красных кровяных телец, которые были у вашего ребенка в матке, разрушаются», — объясняет доктор.Радхакришнан. «Это приводит к повышению уровня билирубина у всех детей после рождения».

Это повышенное содержание билирубина и тот факт, что печень многих младенцев не может от него избавиться должным образом, приводит к тому, что у новорожденных его уровень выше. Иногда преждевременные роды или основное заболевание могут усугубить желтуху.

Следует ли родителям паниковать?

В то время как ваша первая линия защиты может заключаться в том, чтобы беспокоиться о желтухе вашего ребенка, для доношенных детей нормально иметь хотя бы некоторую желтуху, которая поражает их глаза и лицо.Однако это не должно вызвать никаких проблем.

«Сначала беспокоиться нормально, но имейте в виду, что беспокоиться не о чем», — говорит д-р Радхакришнан. «Это обычно наблюдается на второй или третий день жизни ребенка и называется физиологической желтухой».

У некоторых детей, находящихся на грудном вскармливании, желтуха может быть выше, чем у детей, не вскармливаемых грудью, но это не должно быть причиной для прекращения грудного вскармливания. Если у вас есть опасения по поводу желтухи и вопросы, связанные с грудным вскармливанием, обязательно поговорите с врачом вашего ребенка.

«Если желтуха заметна в первый день жизни вашего ребенка или поражает грудную клетку или живот, это признак того, что у них уровень билирубина может быть выше нормы», — говорит он. «В этом случае вашего ребенка должен осмотреть врач».

За пределами физиологической желтухи

Когда желтуха возникает в первый день или если желтуха не проходит быстро, проблема может выходить за рамки физиологической желтухи. Другие проблемы могут включать несовместимость групп крови, инфекцию кровотока, определенные вирусные инфекции, аномалии определенных ферментов или мембраны эритроцитов.

Если желтуха вашего ребенка сохраняется дольше одной недели его жизни, необходимо учитывать проблемы, связанные с печенью, которые влияют на поступление желчи в кишечник. Хотя эти проблемы встречаются нечасто, наиболее распространенной среди них является атрезия желчных путей, заболевание, которое приводит к закупорке желчных протоков, которые являются трубками, по которым желчь отводится от печени к кишечнику. Если желтуха не проходит, проконсультируйтесь с врачом.

«Часто повышенный билирубин не приводит к серьезным проблемам со здоровьем», — говорит д-р.Радхакришнан. «Однако очень высокие уровни или неадекватно леченные повышенные уровни могут вызвать повреждение головного мозга, и риск выше для недоношенных детей. Но прежде чем волноваться, знайте, что это необычно ».

Лечение желтухи

Чаще всего физиологическая желтуха не требует лечения и проходит сама по себе.

«Если желтуха распространяется на грудь, живот, если цвет кожи вашего ребенка выглядит более желтым, или если вас беспокоит кормление ребенка или чрезмерная сонливость, педиатр должен проверить уровень билирубина вашего ребенка», — говорит он.«Решение о лечении зависит от уровня билирубина и возраста вашего ребенка. Это решение следует принять с помощью лечащего врача ».

Помещение ребенка на свет, называемое фототерапией, является наиболее распространенным методом снижения уровня билирубина, если педиатр считает его достаточно высоким для лечения. Фототерапия часто требует госпитализации, и недоношенному ребенку может потребоваться более агрессивное лечение, чем доношенному ребенку. . » «Хотя это случается редко, но когда тяжелая желтуха не поддается лечению другими видами терапии, может потребоваться обменное переливание крови», — говорит д-р.Радхакришнан. «В этой процедуре происходит обмен крови ребенка в небольших объемах, что разжижает билирубин и материнские антитела.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.