Лечение внелегочного туберкулеза: Легочный и внелегочный туберкулез — Ravijuhend

Легочный и внелегочный туберкулез — Ravijuhend

В основу настоящего руководства для пациентов легло подготовленное в 2017 году эстонское руководство по лечению «Ведение больных с легочным и внелегочным туберкулезом» и отображенные в нем темы вместе с рекомендациями. В данном руководстве Вы найдете рекомендации, которые наиболее важны с точки зрения пациента. В руководстве дается обзор основных проблем, связанных с заболеванием.

Руководство предназначено для заболевших туберкулезом, а также для их близких и медицинских работников. Данное руководство поможет пациентам и их близким лучше справляться с заболеванием, даст ответы на чаще всего задаваемые вопросы по поводу лечения и ежедневных проблем, а также сможет поддержать пациентов и их близких в ходе процессе лечения. Руководство для пациентов дает обзор о туберкулезе как болезни, об обследованиях, используемых для диагностики, о лечении, а также об организации ежедневного режима в ходе контролируемого процесса лечения.

Составителями руководства стали эксперты в данной области вместе с прежними пациентами, которые ранее перенесли туберкулез, и выздоровели от него. Важность описываемых в руководстве тем и ясность текста была оценена пациентами, больных туберкулезом, и их близкими. Обратная связь от пациентов и их пожелания сыграли важную роль при составлении данного руководства и помогли его улучшить.

О темах, освещаемых в данном руководстве для пациентов Вы сможете подробно ознакомиться, перейдя по ссылкам, указанным в конце руководства.

 


  • Во время лечения туберкулеза строго придерживайтесь назначенной Вам ле­чащим врачом схемы лечения. Принимайте лекарства регулярно, в предписан­ном количестве и в правильное время.
  • Не меняйте самостоятельно дозы принимаемых лекарств, и частоту их приема. Всегда советуйтесь с лечащим врачом.
  • При ухудшении самочувствия или при возникновения побочных действий сразу проинформируйте об этом своего лечащего врача или другого медицинского сотрудника, который следит за Вашим лечением.
  • Если во время лечения туберкулеза Вы почувствуете себя лучше, все равно не прерывайте лечения. Очень важно, чтобы Вы принимали лекарства на протяжении всего назначенного врачом периода курса лечения.
  • Во время лечения туберкулеза нужно полноценно питаться и придерживаться здорового образа жизни.
  • При планировании беременности посоветуйтесь прежде всего со своим лечащим врачом. Вы должны знать, что лекарства против туберкулеза могут ослаблять влияние противозачаточных средств.
  • По возможности избегайте употребления алкоголя. Употребление алкоголя во время лечения увеличивает риск возникновения побочных эффектов (в том числе и повреждение печени). Если Вы употребляете алкоголь, то делайте это умеренно.
  • Откажитесь от всех видов табачных изделий (в том числе от кальянов и электронных сигарет). Курение нарушает защитные функции легких и поэтому способствует замедлению выздоровления.
  • При посещении сауны избегайте слишком горячего пара.
  • Нужно избегать загорания на солнце и в соляриях. Из-за побочных действий лекарств от туберкулеза есть большой риск возникновения пигментаций и солнечных ожогов.
  • Проинформируйте о болезни своих близких и попросите их сходить на медицинский осмотр.
  • Если Вы выздоровели от туберкулеза, но у Вас снова возникают симптомы, указывающие на туберкулез, сразу обратитесь к семейному врачу или запишитесь на прием к пульмонологу.

 

 

Туберкулез является инфекционным заболеванием, которое возникает из-за бактерии под названием Mycobacterium tuberculosis. Возбудители туберкулеза распространяются воздушно-капельным путем. При кашле, чихании, пении или разговоре больного туберкулезом вместе с каплями слюны в воздух выбрасываются и возбудители туберкулеза, которые могут вдохнуть в себя и другие находящиеся рядом люди. В результате человек может заразиться туберкулезом. Один нелеченый больной туберкулезом может заразить до 10-15 человек в год.

Не все люди, имевшие контакт с инфекционно опасным (т.е. заразным) больным туберкулезом, могут заболеть туберкулезом. Чем больше возбудителей туберкулеза выбрасывается в воздух носителем заболевания и чем плотнее и дольше с ним контакт, тем больше увеличивается вероятность распространения туберкулеза. Из всех близко контактирующих с инфекционно опасным больным туберкулезом (члены семьи, друзья и коллеги, которые находятся рядом с больным каждый день) заражается приблизительно одна треть. Туберкулезом невозможно заболеть, например, пожимая руку, используя одну и ту же посуду или одну туалетную комнату.

Туберкулез может повредить все органы человека, но чаще всего очагом заболевания являются легкие. Из других органов чаще всего болезнь может затронуть плевру легких, кости и суставы, а также почки. Такую форму туберкулеза, при который сами легкие не повреждаются, называют внелегочным туберкулезом и больные с таким заболеванием как правило не заразны. В то же время и в случае пациентов с внелегочным туберкулезом очень важно придерживаться назначенного курса лечения и доводить лечение до конца.

Туберкулезом могут заразиться все люди, независимо от их финансового дохода или социального статуса. Таким образом, предположение о том, что туберкулез грозит только людям с низким уровнем жизни, неверно.

В Эстонии в 2016 году туберкулез был диагностирован у 190 пациентов, из которых 166 заболели туберкулезом в первый раз. У 31 пациента туберкулез был обнаружен не только в легких, но и в других органах. Только внелегочную форму туберкулеза диагностировали в 2016 году у 15 пациентов. Дети заболевают в Эстонии редко, в год диагностируется до 10 случаев заболевания.

 


  • Туберкулез является распространяемым по воздуху инфекционным заболеванием, которое возникает из-за бактерии под названием Myco­bacterium tuberculosis.
  • Чаще всего туберкулез повреждает легкие, но он может поражать и другие органы в теле человека.

 

В случае инфицирования (заражения) туберкулезом в организм человека попа­дают жизнеспособные, но неактивные туберкулезные бактерии. В большинстве случае защитная иммунная система организма способна предотвратить распро­странение бактерии в организме. Люди, заразившиеся туберкулезом, чувствуют себя здоровыми, у них нет симптомов заболевания и они не распространяют туберкулез другим людям. Заражение туберкулезом можно диагностировать при помощи анализа крови (определение уровня гамма-интерферона возбуди­теля туберкулеза M. tuberculosis в крови) или при помощи теста на туберкулин (туберкулиновой пробы).

Риск заболеть туберкулезом после заражения составляет приблизительно 5–15%. Риск заболеть выше всего именно в течение двух лет после заражения, однако заболеть можно и многие годы спустя, если по какой-либо причине им­мунная система человек ослабнет и не сможет больше удерживать размножения туберкулезных бактерий. Поэтому очень важно, чтобы заразившиеся туберку­лезом люди умели отслеживать свои симптомы, характерные для туберкулеза и при обнаружении их сразу обращались к врачу.

В некоторых случаях заразившемуся туберкулезом назначают профилактическое лечение, чтобы не допустить дальнейший процесс заболевания туберкулезом. Профилактическое лечение чаще всего включает в себя одно противотуберкулез­ное лекарство и лечение длится от шести до девяти месяцев.

 


Инфицированные туберкулезом люди:
• не являются заболевшими и у них нет симптомов заболевания
• не распространяют туберкулез другим людям
• могут заболеть туберкулезом в дальнейшем, если их иммунная система ослабеет

 

Туберкулезом можно заболеть как сразу же после заражения, так и спустя несколько лет. При заболевании играет важную роль общее состояние организма человека — заболеванию способствуют недоедание, психическое перенапряжение, алкоголизм, наркомания, хронические заболевания, иммунная недостаточность (в т.ч. заражение ВИЧ). Если иммунная система человека, заразившегося туберкулезом значительно ослабнет (например, из-за заражения ВИЧ или другого заболевания), то имеющиеся в организме жизнеспособные туберкулезные бактерии начнут размножаться и станут причиной заболевания туберкулезом. В случае заболевания туберкулезом у человека возникают характерные симптомы и человек может распространять туберкулезные бактерии другим.

Риск заболеть туберкулезом после заражения выше в следующих случаях:

  • у ВИЧ-инфицированных людей
  • у людей с пересаженным органом или у людей, находящихся в очереди на пересадку
  • у людей с хронической почечной недостаточностью, которые получают лечение с диализом
  • у людей с силикозом (редко встречающееся заболевание легких, которое возникает при вдыхании диоксида кремния)
  • у диабетиков
  • у людей, принимающих определенный тип биологических лекарств
  • у лиц, близко контактирующих с инфекционно опасными заболевшими туберкулезом людьми 


Заболевшие туберкулезом люди:
• являются больными и у них могут быть симптомы заболевания
• могут распространять туберкулез другим людям

 

 

При заболевании туберкулезом вид симптомов зависит от того, какой орган был поражен туберкулезной бактерией.


В случае поражения легких могут появиться следующие симптомы:

• кашель, длящийся более двух недель

• отхаркивание с гнойной мокротой или с кровью

• боль в груди

Часто могут возникнуть и следующие симптомы:

• слабость, чувство обессиленности

• снижение аппетита и веса тела

• повышение температуры

• повышенная потливость ночью, озноб

 

Фотография: Scanpix

Иногда туберкулез может протекать без симптомов.

В случае симптомов, характерных для туберкулеза, нужно сразу обратиться к семей­ному врачу или пульмонологу. В случае возникновения подозрения на туберкулез можно обратиться напрямую к пульмонологу, занимающемуся туберкулезом, и не спрашивать для этого направления от семейного врача. Обследования на обнаруже­ние туберкулеза бесплатны и для тех, у кого нет медицинской страховки.

Если туберкулез подозревается у ребенка, то для следующих обследований нужно обратиться к врачу, занимающемуся инфекционными заболеваниями детей.

 


  • При туберкулезе легких чаще всего встречающийся симптом — это кашель, длящийся более двух недель, к которому могут присоединиться и общие симптомы.
  • В случае симптомов, характерных для туберкулеза, нужно сразу обратиться к семейному врачу или пульмонологу.

 

В случае возникновения подозрения на туберкулез легких врач должен спросить у человека о симптомах заболевания и проверить, были ли раньше контакты с больными туберкулезом. Чаще всего после этого делаются рентгеновские снимки и берутся в разное время по крайней мере две пробы мокроты. Данные пробы мо­кроты пересылают на обследование для обнаружения появления туберкулезных бактерий. В случае, если человек не может сам дать пробу на мокроту, отхарки­вание можно вызвать (спровоцировать) и для этого делается ингаляция с физи­ологическим раствором. Другой возможностью является направление человека на бронхоскопию или на процедуру просмотра бронхиальных путей. Поскольку маленькие дети не умеют сдавать анализ на мокроту, то у них вместо мокроты обследуется жидкость, получаемую после прополаскивания желудка.
 

Фотография: Scanpix

Пробу на мокроту прежде всего обследуют под микроскопом. Если в ходе обсле­дования под микроскопом (т.н. микроскопия) в мокроте найдут туберкулезные бактерии, то это значит, что присутствует обширное выделение бактерий и такого пациента можно считать инфекционно опасным. Лечащий врач может получить результаты микроскопии уже на следующий день после сдачи анализов. Далее мокроту обследуют при помощи метода посева, и на получение результатов тако­го обследования может уйти до восьми недель. При помощи метода посева мож­но окончательно убедиться в наличии туберкулезной бактерии, если выделения бактерий были небольшими. Пациент, у которого в мокроте находят туберкулез­ные бактерии только при помощи метода посева, также может быть инфекционно опасным и заражать окружающих туберкулезными бактериями.

В общем случае таких пациентов считают менее инфекционно опасными по срав­нению с теми пациентами, у которых в мокроте находят туберкулезные бактерии сразу же, при первом обследовании под микроскопом. Поиск туберкулезных бак­терий в мокроте при помощи метода посева поможет окончательно подтвердить диагноз туберкулеза. При помощи метода посева определяют также и устойчи­вость туберкулезных бактерий к лекарствам, и это будет основой для составления схемы лечения.

При диагностировании туберкулеза используются и экспресс-тесты, результаты которых выясняются в течение нескольких дней. Поскольку при помощи экс­пресс-тестов невозможно определить чувствительность возбудителя туберкулеза ко всем лекарствам, используемым в лечении, то параллельно проводится и обсле­дование с помощью микроскопа и метода посева.

В случае возникновения подозрения на заболевание туберкулезом проверяются и анализы крови, иногда делается и компьютерная томография, чтобы оценить точнее поражение легких или других органов, и его объем.

В Эстонии в случае подозрения на туберкулез все обследования являются бесплат­ными, независимо от наличия медицинской страховки.

 


Для диагностики заболевания туберкулезом легких проводятся:


  • рентгеновский снимок грудной клетки
  • aнализы мокроты

В Эстонии обследования на обнаружение туберкулеза для пациента бесплатны независимо от наличия медицинской страховки.

 

Если туберкулезная бактерия оказалась чувствительной к основному лекарству против туберкулеза (то есть лекарство уничтожает бактерию), то курс лечения длиться от шести до девяти месяцев и лечение начинают одновременно четырь­мя-пятью разными лекарствами. Чаще всего используются лекарства в форме таблеток, но в начале лечения в схеме может присутствовать и инъекционное ле­карство. При надлежащем приеме лекарств лечащий врач может по прошествии двух или трех месяцев уменьшить ежедневную дозу лекарств.
 
В случае чувствительности к ле­карствам основными лекарствами являются:

• изониазид

• рифампицин

• этамбутол

• пиразинамид

• стрептомицин

 
Фотография: Scanpix

Туберкулез почти всегда излечим, но для полного выздоровления нужно строго следовать назначенному лечащим врачом курсу лечения. Самочувствие больно­го с чувствительными к лекарствам возбудителем туберкулеза обычно улучша­ется уже после нескольких недель после начала лечения. Часто в этот период человек уже не является инфекционно опасным. И все же очень важно помнить, что способные к размножению возбудители туберкулеза сохраняются какое-то время в организме даже тогда, когда у пациента нет больше никаких проблем и он не чувствует себя больше больным. Поэтому для полного выздоровления необходимо строгое придерживание схемы лечения туберкулеза на протяжение всего периода лечения.

Нелеченый туберкулез по-прежнему опасен для окружающих людей, и прежде всего для детей и тех, у кого ослаблен иммунитет.

 


  • В большинстве случаев туберкулез излечим.
  • Продолжительность курса лечения зависит от чувствительности возбу­дителя туберкулеза, в случае чувствительного к основным лекарствам туберкулеза он длится 6-9 месяцев.
  • В Эстонии обследования на обнаружение туберкулеза для пациента бесплатны, независимо от наличия медицинской страховки.

 

Если возбудителя туберкулеза нельзя уничтожить каким-то конкретным лекар­ством, то это значит, что бактерия не чувствительна к лекарству, т.е. она резистент­на. Если возбудитель туберкулеза резистентен по отношению к основным двум лекарствам от туберкулеза — изониазиду и рифампицину, то такую форму заболева­ния называют мультирезистентным туберкулезом. Лечение мультирезистентного туберкулеза более трудное и такое лечение длится значительно дольше, по срав­нению с чувствительным к лекарствам туберкулезом (от полутора до двух лет).

Человек можно заболеть резистентным к лекарствам туберкулезом двумя спо­собами:

  • уже изначально заразившись резистентными к лекарствам бактериями
  • резистентность к лекарствам может сформироваться в ходе лечения, когда пациент не принимает предписанные ему лекарства в должном объеме, с необходимой частотой и достаточно долго.

Для лечения мультирезистентного туберкулеза используется одновременно от пяти до семи лекарств и эти лекарства могут вызвать больше побочных действий.

В Эстонии в 2016 году мультирезистентный туберкулез был диагностирован у 24 пациентов, из которых 17 заболели туберкулезом в первый раз.

 


  • Если пациент не придерживается должным образом курса лечения, то у него может возникнуть резистентность к возбудителю заболевания (туберкулезной бактерии).
  • В таком случае удлиняется продолжительность курса лечения и в схеме лечения должно быть больше лекарств.

 

В процессе лечения туберкулеза используется так называемый метод лечения под непосредственным наблюдением (DOT — Directly Observed Treatment). DOT означает, что пациент каждый день должен принимать лекарства в присутствии медсестры, которая непосредственно проверяет, было ли лекарство принято. Обычно лечение туберкулеза начинают в больнице, но после того, как инфекционно опасный период проходит, лечение можно продолжать амбулаторно, т.е. дома.

Фотография: Scanpix

DOT стараются сделать по возможности более удобным и доступным для пациента. Например, пациенту могут компенсировать проезд общественным транспортом до больницы для приема лекарств. Если пациенту разрешено домашнее лечение, но он не может прийти к медсестре, отслеживающей лечение туберкулеза, то лекарство привозят пациенту на дом. В последние месяцы курса лечения, когда пациент чувствует себя хорошо, и более не является инфекционно опасным, он может вернуться на работу или в школу и вести обычный образ жизни.

 

Во время лечения пульмонолог постоянно отслеживает курс лечения пациента и процесс выздоровления. Для этого каждый месяц проводятся новые обследова­ния состава мокроты, повторяются рентгеновские снимки и при необходимости делаются анализы крови.

Туберкулез является особенно опасным инфекционным заболеванием, которое опасно как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Исходя из этого тех, кто отказывается от лечения туберкулеза или прерывает курс лечения, в Эстонии можно направлять на принудительное лечение до шести месяцев (182 дня) в Ямеялаский отдел лечения туберкулеза в больницы Вильянди.

 


  • Лечение туберкулеза начинают в больнице, но большая часть лечения проводится амбулаторно, при помощи метода лечения под непосред­ственным наблюдением (DOT). В данном методе лечения пациент при­нимает лекарства ежедневно в присутствии медицинского сотрудника или в медицинском учреждении или дома.
  • Во время лечения каждый месяц проводятся необходимые анализы и обследования.
  • У врачей есть право направлять на принудительное лечение пациен­тов, отказывающихся от лечения туберкулеза, или тех, кто прерывает лечение.

 

Лекарства от туберкулеза могут быть причиной побочных эффектов. Важно, чтобы пациент следил за появлением побочных действий во время лечения и немедленно информировал о них лечащего врача. Лекарства для лечения побочных эффектов лечащий врач выдает пациентам бесплатно. Вместе с лекарствами от туберкуле­за выдаются и определенные витамины, которые уменьшают риск возникновения побочных эффектов.
 









Безопасные побочные действия лекарствОпасные побочные действия лекарств
Тошнота, отсутствие аппетита, легкая боль в животеЗуд кожи, сыпь
Общая усталость, бессилиеПожелтение кожи/глазных Яблок
Нарушения работы пищеварительного тракта (понос, вздутие живота)Повторяющаяся тошнота и сильная боль в животе
Вкус металла во ртуУхудшение слуха или зрения
Оранжевый цвет мочи и других жидкостей организма (слюна, слезы)Головокружение, нарушение равновесия
Легкая боль в суставахПриступ мышечных спазмов в конечностях
Покраснение кожи при нахождении под солнцемГаллюцинации

 

Образ жизни во время лечения туберкулеза

Если пациент был переведен на амбулаторное лечение, то он может вести обычный образ жизни, выходить из дома и общаться с друзьями и знакомыми. Важно придерживаться назначенной схемы лечения и принципов здорового питания. Для лучшего протекания процесса лечения желательно отказаться от нездоровых привычек, как например, употребление алкоголя и сигарет.
 
Если пациент больше не явля­ется инфекционно опасным, у него нет симптомов заболева­ния и лекарства не вызывают побочных действий, то он мо­жет снова вернуться на работу или в школу и во время лечения туберкулеза. Важно помнить, что при возвращении на рабо­ту или в школу пациент обя­зательно должен продолжать визиты в рамках лечения по методу DOT. Поэтому во время лечения туберкулеза в общем случае пациент не может уез­жать надолго от места проведе­ния лечения.

Если пациент не способен работать во время проведения лечения, то ему на этот период оформляется лист нетрудоспособности. Компенсацию по листу нетру­доспособности можно получить за 240 календарных дней и при необходимости по окончанию данного периода можно ходатайствовать о назначении статуса нетрудоспособности. Для этого в кассу по безработице нужно подать заявление об оценке трудоспособности. Пациент, посещающий высшую школу, может хо­датайствовать о получении академического отпуска на время лечения.

 
Фотография: Scanpix

Во время лечения туберкулеза:

  • курение нарушает защитные функции легких и поэтому способствует замед­лению выздоровления
  • употребление алкоголя во время лечения может быть причиной возникновения серьезных побочных эффектов
  • после того, как пройдет период инфекционной опасности, можно восстано­вить и половую жизнь
  • беременность в этот период не желательна, и Вы должны учитывать, что лекарства против туберкулеза могут ослаблять влияние противозачаточных средств.
  • нужно избегать загорания под солнцем и в соляриях, поскольку из-за побоч­ных действий лекарств могут возникнуть пигментные пятна и увеличивается риск возникновения солнечных ожогов
  • посещение саун не запрещено, но противопоказан очень горячий пар.
  • можно есть все продукты, полноценное питание помогает процессу выздо­ровления


  • Во время лечения нужно придерживаться назначенной врачом схемы лечения, питаться полноценно и избегать употребления алкоголя.
  • По прошествии периода инфекционной опасности и при отсутствии побочных действий можно снова вернуться на работу или в школу, однако остается обязанность посещения визитов лечения DOT.
  • При необходимости на время лечения туберкулеза оформляется лист нетрудоспособности, а также можно ходатайствовать об оформлении пособия на трудоспособность.

 

Ведение больного после лечения туберкулеза

Пациент, который перенес туберкулез, вызванный чувствительным к лечению возбудителем туберку­леза, прошел полный цикл лечения, назначенный лечащим врачом, и выздоровел, не нуждается после выздоровления в регулярном наблюдении у врача. И все же очень важно, чтобы данный пациент умел сам следить за состоянием своего здоровья и в случае возникновения симптомов туберкулеза обязательно обратился к пульмонологу или семейному врачу.

Пациент, который перенес мультирезистентную форму туберкулеза, у которого ВИЧ и при этом не придерживается точно предписанной схемы прие­ма лекарств, после выздоровления должен наблю­даться и далее в течение двух лет с частотой раз в шесть месяцев. Для наблюдения пациент должен посещать пульмонолога и во время каждого визита ему будут заданы вопросы о возможных симпто­мах, сделают рентгеновские снимки и проверят мо­кроту на содержание туберкулезных бактерий.

 

Фотография: Scanpix

 


  • После выздоровления от туберкулеза более не нужно регулярно посе­щать врача.
  • Если пациент перенес мультирезистентную форму туберкулеза, или заражен ВИЧ, или не придерживается в полной мере схемы приема лекарств, то после выздоровления он должен наблюдаться и далее в течение двух лет с частотой раз в шесть месяцев.

 

Больной туберкулезом может защитить своих близких от опасности заражения, если он:

  • принимает лекарства от туберкулеза строго по предписанию врача
  • при кашле отворачивает голову и закрывает рот рукой или бумажной салфеткой
  • попросит всех контактирующих с ним лиц обратиться к врачу для проверки здоровья

В случае каждого пациента выясняют круг близко контактировавших с ним лиц, для которых риск заражения очень высокий. Для этого медсестра, наблюдающая пациента с туберкулезом, спрашивает его о тех контактировавших лицах, кото­рые могут быть заражены и у которых высокий риск также заболеть туберкуле­зом. Выяснение контактировавших лиц позволяет вызвать людей, находящихся в зоне риска, на медицинский осмотр и как можно раньше обнаружить новые случаи заболевания туберкулезом.

Если пациент сам не желает информировать своих контактировавших лиц о сво­ем заболевании, то это может сделать медицинский сотрудник. Информирование контактировавших лиц и приглашение на обследование должно проходить дели­катно, и при этом нельзя упоминать имя заболевшего пациента. Как для самого пациента, так и для всех контактировавших лиц все обследования, касающиеся туберкулеза, проводятся бесплатно независимо от наличия у человека медицин­ской страховки. Для проведения обследования не нужно направление от семей­ного врача.

Для большинства контактировавших лиц делаются рентгеновские снимки и на­значается анализ крови (определяется уровень гаммаинтерферона M. tuberculosis) или тест на туберкулин. Иногда проводится обследование состава мокроты.

В некоторых случаях для лиц, которые контактировали с больным с чувствитель­ным к лекарствам возбудителем туберкулеза, у которых при этом было обнару­жено инфицирование туберкулезом, назначается профилактическое лечение. Це­лью профилактического лечения является предупреждение заболевания тубер­кулезом. Во время профилактического лечения практически каждый день нужно принимать одно основное лекарство от туберкулеза на протяжении от шести до девяти месяцев. До назначения профилактического лечения всегда проводятся обследования для предупреждения заболевания туберкулезом.

 

Профилактическое лечение назначается при необходимости после заражения туберкулезом:

  • мамам детей младше 5 лет
  • для ВИЧ-инфицированных контактировавших людей
  • людям, принимающих определенный тип биологических лекарств
  • людям, иммунная система которых ослаблена вследствие какого-либо заболевания или его лечения
  • людям с пересаженным органом или людям, находящимся в очереди на пересадку

Контактировавшим с больным с мультирезистентной формой туберкулеза, и инфицированным вследствие этого лицам не назначается профилактическое лечение, поскольку для этого случая еще не выработаны эффективные схемы лечения. Для их наблюдения раз в два года делаются рентгеновские снимки. Также всех лиц, находившихся в контакте с больным с мультирезистентной формой туберкулеза, обучают отслеживать у себя симптомы туберкулеза.

 


  • Информирование контактировавших лиц и приглашение на обследование должно проходить деликатно, и при этом нельзя упоминать имя заболевшего пациента.
  • Для всех контактировавших лиц все обследования, касающиеся туберкулеза, проводятся бесплатно независимо от наличия у человека медицинской страховки.
  • В некоторых случаях назначается профилактическое лечение, целью чего является предупреждение заболевания туберкулезом. Продолжи­тельность профилактического лечения составляет от шести до девяти месяцев.

 

  1. Ai J-W, Ruan Q-L, Liu Q-H, Zhang W-H. Updates on the risk factors for latent tuberculosis reactivation and their managements. Emerg Microbes Infect. 2016 Feb; 5 (2):e10.
  2. Landry J, Menzies D. Preventive chemotherapy. Where has it got us? Where to go next? Int J Tuberc Lung Dis Off J Int Union Tuberc Lung Dis. 2008 Dec; 12 (12):1352–64.
  3. Malaysia Health Technology Assessment Section Ministry of Health Malaysia. Management of Tuberculosis (3rd Edition). 2012.
  4. Ministry of Science and Innovation, Spain. Clinical Practice Guideline on the Diagnosis, Treatment and Prevention of Tuberculosis. 2010.
  5. National Institute for Health and Care Excellence. Tuberculosis. 2016.
  6. Public Health Agency of Canada. Canadian Tuberculosis Standards 7th Edition. 2014.
  7. TB CARE I. International Standards for Tuberculosis Care, Edition 3. The Hague: TB CARE I; 2014.
  8. Viiklepp, P. Tuberkuloosihaigestumus Eestis 2012- 2013. Tallinn: Tervise Arengu Instituut; 2014
  9. World Health Organization. Global Tuberculosis Report 2016. Geneva: World Health Organization.
  10. World Health Organization. Systematic screening for active tuberculosis: principles and recommendations. 2013.

 

  1. На Портале информации о здоровье
  2. На интернет-странице Финского Общества Здоровья Легких
  3. На медицинском портале inimene.ee
  4. На медицинском портале kliinik.ee
  5. На портале Института Развития Здоровья hiv.ee
  6. Информационные брошюры о туберкулезе, изданные Институтом Развития Здоровья

Рекомендации по полноценному питанию можно найти на интернет- странице Института Развития Здоровья www.toitumine.ee.
 

Медицинские учреждения, в которые можно обратиться в случае подозрения на туберкулез

Для получения обследования не нужно спрашивать от семейного врача направ­ления и все обследования, связанные на обнаружение туберкулеза, бесплатны и для тех пациентов, у которых нет медицинской страховки.

Таллинн

Поликлиника лечения туберкулеза пульмонологического центра Северно- Эстонской Региональной Больницы

Хийу 39, Таллинн

Прием взрослых и детей — пациенты из Таллинна, Харьюмаа и Рапламаа.

Телефон регистратуры 617 2929

Детский кабинет — телефон 617 2951

 
Тарту
Прием взрослых — пациенты из Тарту, Тартумаа, Йыгевамаа, Валгамаа, Пылвамаа

Поликлиника легочных болезней Клиники Тартуского Университета, Рийа 167, Тарту

Кабинет пульмонолога — телефон 731 8949
Прием детей — пациенты из Тарту, Тартумаа, Вырумаа, Йыгевамаа, Валгамаа, Пылвамаа

Детская поликлиника Клиники Тартуского Университета, Лунини 6, Тарту

Детский кабинет в Тарту — телефон 731 9531

 
Йыгева

Йыгеваская Больница, Пиири 2, Йыгева

Телефон регистратуры 776 6220

 
Кохтла-Ярве

Поликлиника Ида-Вируская Центральная Больница, Рави 10d, Кохтла-Ярве

Телефон регистратуры 339 5057, 331 1133

 
Нарва

Отдел инфекционных заболеваний Нарвской Больницы, Хайгла 5, Нарва

Телефон регистратуры 357 2778

Кабинет пульмонолога — телефон 354 7900

 
Хаапсалу

Ляэнемаская Больница, Ваба 6, Хаапсалу

Телефон регистратуры 72 5800,

Кабинет пульмонолога — телефон — 472 5855

 
Курессааре

Курессаарская Больница, Айа 25, Курессааре

Телефон регистратуры 452 0115

 
Пайде

Ярвамаская Больница, Тииги 8, Пайде

Телефон регистратуры 384 8132

Кабинет пульмонолога — телефон 384 8117

 
Пылва

Пылваская Больница, Уус 2, Пылва

Телефон регистратуры 799 9199

Пярну

Пярнуская Больница, Ристику 1, Пярну

Телефон регистратуры 447 3300

Кабинет пульмонолога — телефон 447 3382

 
Раквере

Раквереская Больница, Лыуна Пыйк 1, Раквере

Телефон регистратуры 322 9780

Кабинет пульмонолога — телефон 327 0188

 
Вильянди

Вильяндиская Больница, волость Пярсти, Вильяндиский уезд

Телефон регистратуры 434 3001

Кабинет пульмонолога — телефон 435 2053

 
Выру

Южноэстонская Больница, деревня Меегомяе, Выруская волость

Телефон регистратуры 786 8569

Кабинет пульмонолога — телефон 786 8591

Легочный и внелегочный туберкулез — Ravijuhend

В основу настоящего руководства для пациентов легло подготовленное в 2017 году эстонское руководство по лечению «Ведение больных с легочным и внелегочным туберкулезом» и отображенные в нем темы вместе с рекомендациями. В данном руководстве Вы найдете рекомендации, которые наиболее важны с точки зрения пациента. В руководстве дается обзор основных проблем, связанных с заболеванием.

Руководство предназначено для заболевших туберкулезом, а также для их близких и медицинских работников. Данное руководство поможет пациентам и их близким лучше справляться с заболеванием, даст ответы на чаще всего задаваемые вопросы по поводу лечения и ежедневных проблем, а также сможет поддержать пациентов и их близких в ходе процессе лечения. Руководство для пациентов дает обзор о туберкулезе как болезни, об обследованиях, используемых для диагностики, о лечении, а также об организации ежедневного режима в ходе контролируемого процесса лечения.

Составителями руководства стали эксперты в данной области вместе с прежними пациентами, которые ранее перенесли туберкулез, и выздоровели от него. Важность описываемых в руководстве тем и ясность текста была оценена пациентами, больных туберкулезом, и их близкими. Обратная связь от пациентов и их пожелания сыграли важную роль при составлении данного руководства и помогли его улучшить.

О темах, освещаемых в данном руководстве для пациентов Вы сможете подробно ознакомиться, перейдя по ссылкам, указанным в конце руководства.

 


  • Во время лечения туберкулеза строго придерживайтесь назначенной Вам ле­чащим врачом схемы лечения. Принимайте лекарства регулярно, в предписан­ном количестве и в правильное время.
  • Не меняйте самостоятельно дозы принимаемых лекарств, и частоту их приема. Всегда советуйтесь с лечащим врачом.
  • При ухудшении самочувствия или при возникновения побочных действий сразу проинформируйте об этом своего лечащего врача или другого медицинского сотрудника, который следит за Вашим лечением.
  • Если во время лечения туберкулеза Вы почувствуете себя лучше, все равно не прерывайте лечения. Очень важно, чтобы Вы принимали лекарства на протяжении всего назначенного врачом периода курса лечения.
  • Во время лечения туберкулеза нужно полноценно питаться и придерживаться здорового образа жизни.
  • При планировании беременности посоветуйтесь прежде всего со своим лечащим врачом. Вы должны знать, что лекарства против туберкулеза могут ослаблять влияние противозачаточных средств.
  • По возможности избегайте употребления алкоголя. Употребление алкоголя во время лечения увеличивает риск возникновения побочных эффектов (в том числе и повреждение печени). Если Вы употребляете алкоголь, то делайте это умеренно.
  • Откажитесь от всех видов табачных изделий (в том числе от кальянов и электронных сигарет). Курение нарушает защитные функции легких и поэтому способствует замедлению выздоровления.
  • При посещении сауны избегайте слишком горячего пара.
  • Нужно избегать загорания на солнце и в соляриях. Из-за побочных действий лекарств от туберкулеза есть большой риск возникновения пигментаций и солнечных ожогов.
  • Проинформируйте о болезни своих близких и попросите их сходить на медицинский осмотр.
  • Если Вы выздоровели от туберкулеза, но у Вас снова возникают симптомы, указывающие на туберкулез, сразу обратитесь к семейному врачу или запишитесь на прием к пульмонологу.

 

 

Туберкулез является инфекционным заболеванием, которое возникает из-за бактерии под названием Mycobacterium tuberculosis. Возбудители туберкулеза распространяются воздушно-капельным путем. При кашле, чихании, пении или разговоре больного туберкулезом вместе с каплями слюны в воздух выбрасываются и возбудители туберкулеза, которые могут вдохнуть в себя и другие находящиеся рядом люди. В результате человек может заразиться туберкулезом. Один нелеченый больной туберкулезом может заразить до 10-15 человек в год.

Не все люди, имевшие контакт с инфекционно опасным (т.е. заразным) больным туберкулезом, могут заболеть туберкулезом. Чем больше возбудителей туберкулеза выбрасывается в воздух носителем заболевания и чем плотнее и дольше с ним контакт, тем больше увеличивается вероятность распространения туберкулеза. Из всех близко контактирующих с инфекционно опасным больным туберкулезом (члены семьи, друзья и коллеги, которые находятся рядом с больным каждый день) заражается приблизительно одна треть. Туберкулезом невозможно заболеть, например, пожимая руку, используя одну и ту же посуду или одну туалетную комнату.

Туберкулез может повредить все органы человека, но чаще всего очагом заболевания являются легкие. Из других органов чаще всего болезнь может затронуть плевру легких, кости и суставы, а также почки. Такую форму туберкулеза, при который сами легкие не повреждаются, называют внелегочным туберкулезом и больные с таким заболеванием как правило не заразны. В то же время и в случае пациентов с внелегочным туберкулезом очень важно придерживаться назначенного курса лечения и доводить лечение до конца.

Туберкулезом могут заразиться все люди, независимо от их финансового дохода или социального статуса. Таким образом, предположение о том, что туберкулез грозит только людям с низким уровнем жизни, неверно.

В Эстонии в 2016 году туберкулез был диагностирован у 190 пациентов, из которых 166 заболели туберкулезом в первый раз. У 31 пациента туберкулез был обнаружен не только в легких, но и в других органах. Только внелегочную форму туберкулеза диагностировали в 2016 году у 15 пациентов. Дети заболевают в Эстонии редко, в год диагностируется до 10 случаев заболевания.

 


  • Туберкулез является распространяемым по воздуху инфекционным заболеванием, которое возникает из-за бактерии под названием Myco­bacterium tuberculosis.
  • Чаще всего туберкулез повреждает легкие, но он может поражать и другие органы в теле человека.

 

В случае инфицирования (заражения) туберкулезом в организм человека попа­дают жизнеспособные, но неактивные туберкулезные бактерии. В большинстве случае защитная иммунная система организма способна предотвратить распро­странение бактерии в организме. Люди, заразившиеся туберкулезом, чувствуют себя здоровыми, у них нет симптомов заболевания и они не распространяют туберкулез другим людям. Заражение туберкулезом можно диагностировать при помощи анализа крови (определение уровня гамма-интерферона возбуди­теля туберкулеза M. tuberculosis в крови) или при помощи теста на туберкулин (туберкулиновой пробы).

Риск заболеть туберкулезом после заражения составляет приблизительно 5–15%. Риск заболеть выше всего именно в течение двух лет после заражения, однако заболеть можно и многие годы спустя, если по какой-либо причине им­мунная система человек ослабнет и не сможет больше удерживать размножения туберкулезных бактерий. Поэтому очень важно, чтобы заразившиеся туберку­лезом люди умели отслеживать свои симптомы, характерные для туберкулеза и при обнаружении их сразу обращались к врачу.

В некоторых случаях заразившемуся туберкулезом назначают профилактическое лечение, чтобы не допустить дальнейший процесс заболевания туберкулезом. Профилактическое лечение чаще всего включает в себя одно противотуберкулез­ное лекарство и лечение длится от шести до девяти месяцев.

 


Инфицированные туберкулезом люди:
• не являются заболевшими и у них нет симптомов заболевания
• не распространяют туберкулез другим людям
• могут заболеть туберкулезом в дальнейшем, если их иммунная система ослабеет

 

Туберкулезом можно заболеть как сразу же после заражения, так и спустя несколько лет. При заболевании играет важную роль общее состояние организма человека — заболеванию способствуют недоедание, психическое перенапряжение, алкоголизм, наркомания, хронические заболевания, иммунная недостаточность (в т.ч. заражение ВИЧ). Если иммунная система человека, заразившегося туберкулезом значительно ослабнет (например, из-за заражения ВИЧ или другого заболевания), то имеющиеся в организме жизнеспособные туберкулезные бактерии начнут размножаться и станут причиной заболевания туберкулезом. В случае заболевания туберкулезом у человека возникают характерные симптомы и человек может распространять туберкулезные бактерии другим.

Риск заболеть туберкулезом после заражения выше в следующих случаях:

  • у ВИЧ-инфицированных людей
  • у людей с пересаженным органом или у людей, находящихся в очереди на пересадку
  • у людей с хронической почечной недостаточностью, которые получают лечение с диализом
  • у людей с силикозом (редко встречающееся заболевание легких, которое возникает при вдыхании диоксида кремния)
  • у диабетиков
  • у людей, принимающих определенный тип биологических лекарств
  • у лиц, близко контактирующих с инфекционно опасными заболевшими туберкулезом людьми 


Заболевшие туберкулезом люди:
• являются больными и у них могут быть симптомы заболевания
• могут распространять туберкулез другим людям

 

 

При заболевании туберкулезом вид симптомов зависит от того, какой орган был поражен туберкулезной бактерией.


В случае поражения легких могут появиться следующие симптомы:

• кашель, длящийся более двух недель

• отхаркивание с гнойной мокротой или с кровью

• боль в груди

Часто могут возникнуть и следующие симптомы:

• слабость, чувство обессиленности

• снижение аппетита и веса тела

• повышение температуры

• повышенная потливость ночью, озноб

 

Фотография: Scanpix

Иногда туберкулез может протекать без симптомов.

В случае симптомов, характерных для туберкулеза, нужно сразу обратиться к семей­ному врачу или пульмонологу. В случае возникновения подозрения на туберкулез можно обратиться напрямую к пульмонологу, занимающемуся туберкулезом, и не спрашивать для этого направления от семейного врача. Обследования на обнаруже­ние туберкулеза бесплатны и для тех, у кого нет медицинской страховки.

Если туберкулез подозревается у ребенка, то для следующих обследований нужно обратиться к врачу, занимающемуся инфекционными заболеваниями детей.

 


  • При туберкулезе легких чаще всего встречающийся симптом — это кашель, длящийся более двух недель, к которому могут присоединиться и общие симптомы.
  • В случае симптомов, характерных для туберкулеза, нужно сразу обратиться к семейному врачу или пульмонологу.

 

В случае возникновения подозрения на туберкулез легких врач должен спросить у человека о симптомах заболевания и проверить, были ли раньше контакты с больными туберкулезом. Чаще всего после этого делаются рентгеновские снимки и берутся в разное время по крайней мере две пробы мокроты. Данные пробы мо­кроты пересылают на обследование для обнаружения появления туберкулезных бактерий. В случае, если человек не может сам дать пробу на мокроту, отхарки­вание можно вызвать (спровоцировать) и для этого делается ингаляция с физи­ологическим раствором. Другой возможностью является направление человека на бронхоскопию или на процедуру просмотра бронхиальных путей. Поскольку маленькие дети не умеют сдавать анализ на мокроту, то у них вместо мокроты обследуется жидкость, получаемую после прополаскивания желудка.
 

Фотография: Scanpix

Пробу на мокроту прежде всего обследуют под микроскопом. Если в ходе обсле­дования под микроскопом (т.н. микроскопия) в мокроте найдут туберкулезные бактерии, то это значит, что присутствует обширное выделение бактерий и такого пациента можно считать инфекционно опасным. Лечащий врач может получить результаты микроскопии уже на следующий день после сдачи анализов. Далее мокроту обследуют при помощи метода посева, и на получение результатов тако­го обследования может уйти до восьми недель. При помощи метода посева мож­но окончательно убедиться в наличии туберкулезной бактерии, если выделения бактерий были небольшими. Пациент, у которого в мокроте находят туберкулез­ные бактерии только при помощи метода посева, также может быть инфекционно опасным и заражать окружающих туберкулезными бактериями.

В общем случае таких пациентов считают менее инфекционно опасными по срав­нению с теми пациентами, у которых в мокроте находят туберкулезные бактерии сразу же, при первом обследовании под микроскопом. Поиск туберкулезных бак­терий в мокроте при помощи метода посева поможет окончательно подтвердить диагноз туберкулеза. При помощи метода посева определяют также и устойчи­вость туберкулезных бактерий к лекарствам, и это будет основой для составления схемы лечения.

При диагностировании туберкулеза используются и экспресс-тесты, результаты которых выясняются в течение нескольких дней. Поскольку при помощи экс­пресс-тестов невозможно определить чувствительность возбудителя туберкулеза ко всем лекарствам, используемым в лечении, то параллельно проводится и обсле­дование с помощью микроскопа и метода посева.

В случае возникновения подозрения на заболевание туберкулезом проверяются и анализы крови, иногда делается и компьютерная томография, чтобы оценить точнее поражение легких или других органов, и его объем.

В Эстонии в случае подозрения на туберкулез все обследования являются бесплат­ными, независимо от наличия медицинской страховки.

 


Для диагностики заболевания туберкулезом легких проводятся:


  • рентгеновский снимок грудной клетки
  • aнализы мокроты

В Эстонии обследования на обнаружение туберкулеза для пациента бесплатны независимо от наличия медицинской страховки.

 

Если туберкулезная бактерия оказалась чувствительной к основному лекарству против туберкулеза (то есть лекарство уничтожает бактерию), то курс лечения длиться от шести до девяти месяцев и лечение начинают одновременно четырь­мя-пятью разными лекарствами. Чаще всего используются лекарства в форме таблеток, но в начале лечения в схеме может присутствовать и инъекционное ле­карство. При надлежащем приеме лекарств лечащий врач может по прошествии двух или трех месяцев уменьшить ежедневную дозу лекарств.
 
В случае чувствительности к ле­карствам основными лекарствами являются:

• изониазид

• рифампицин

• этамбутол

• пиразинамид

• стрептомицин

 
Фотография: Scanpix

Туберкулез почти всегда излечим, но для полного выздоровления нужно строго следовать назначенному лечащим врачом курсу лечения. Самочувствие больно­го с чувствительными к лекарствам возбудителем туберкулеза обычно улучша­ется уже после нескольких недель после начала лечения. Часто в этот период человек уже не является инфекционно опасным. И все же очень важно помнить, что способные к размножению возбудители туберкулеза сохраняются какое-то время в организме даже тогда, когда у пациента нет больше никаких проблем и он не чувствует себя больше больным. Поэтому для полного выздоровления необходимо строгое придерживание схемы лечения туберкулеза на протяжение всего периода лечения.

Нелеченый туберкулез по-прежнему опасен для окружающих людей, и прежде всего для детей и тех, у кого ослаблен иммунитет.

 


  • В большинстве случаев туберкулез излечим.
  • Продолжительность курса лечения зависит от чувствительности возбу­дителя туберкулеза, в случае чувствительного к основным лекарствам туберкулеза он длится 6-9 месяцев.
  • В Эстонии обследования на обнаружение туберкулеза для пациента бесплатны, независимо от наличия медицинской страховки.

 

Если возбудителя туберкулеза нельзя уничтожить каким-то конкретным лекар­ством, то это значит, что бактерия не чувствительна к лекарству, т.е. она резистент­на. Если возбудитель туберкулеза резистентен по отношению к основным двум лекарствам от туберкулеза — изониазиду и рифампицину, то такую форму заболева­ния называют мультирезистентным туберкулезом. Лечение мультирезистентного туберкулеза более трудное и такое лечение длится значительно дольше, по срав­нению с чувствительным к лекарствам туберкулезом (от полутора до двух лет).

Человек можно заболеть резистентным к лекарствам туберкулезом двумя спо­собами:

  • уже изначально заразившись резистентными к лекарствам бактериями
  • резистентность к лекарствам может сформироваться в ходе лечения, когда пациент не принимает предписанные ему лекарства в должном объеме, с необходимой частотой и достаточно долго.

Для лечения мультирезистентного туберкулеза используется одновременно от пяти до семи лекарств и эти лекарства могут вызвать больше побочных действий.

В Эстонии в 2016 году мультирезистентный туберкулез был диагностирован у 24 пациентов, из которых 17 заболели туберкулезом в первый раз.

 


  • Если пациент не придерживается должным образом курса лечения, то у него может возникнуть резистентность к возбудителю заболевания (туберкулезной бактерии).
  • В таком случае удлиняется продолжительность курса лечения и в схеме лечения должно быть больше лекарств.

 

В процессе лечения туберкулеза используется так называемый метод лечения под непосредственным наблюдением (DOT — Directly Observed Treatment). DOT означает, что пациент каждый день должен принимать лекарства в присутствии медсестры, которая непосредственно проверяет, было ли лекарство принято. Обычно лечение туберкулеза начинают в больнице, но после того, как инфекционно опасный период проходит, лечение можно продолжать амбулаторно, т.е. дома.

Фотография: Scanpix

DOT стараются сделать по возможности более удобным и доступным для пациента. Например, пациенту могут компенсировать проезд общественным транспортом до больницы для приема лекарств. Если пациенту разрешено домашнее лечение, но он не может прийти к медсестре, отслеживающей лечение туберкулеза, то лекарство привозят пациенту на дом. В последние месяцы курса лечения, когда пациент чувствует себя хорошо, и более не является инфекционно опасным, он может вернуться на работу или в школу и вести обычный образ жизни.

 

Во время лечения пульмонолог постоянно отслеживает курс лечения пациента и процесс выздоровления. Для этого каждый месяц проводятся новые обследова­ния состава мокроты, повторяются рентгеновские снимки и при необходимости делаются анализы крови.

Туберкулез является особенно опасным инфекционным заболеванием, которое опасно как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Исходя из этого тех, кто отказывается от лечения туберкулеза или прерывает курс лечения, в Эстонии можно направлять на принудительное лечение до шести месяцев (182 дня) в Ямеялаский отдел лечения туберкулеза в больницы Вильянди.

 


  • Лечение туберкулеза начинают в больнице, но большая часть лечения проводится амбулаторно, при помощи метода лечения под непосред­ственным наблюдением (DOT). В данном методе лечения пациент при­нимает лекарства ежедневно в присутствии медицинского сотрудника или в медицинском учреждении или дома.
  • Во время лечения каждый месяц проводятся необходимые анализы и обследования.
  • У врачей есть право направлять на принудительное лечение пациен­тов, отказывающихся от лечения туберкулеза, или тех, кто прерывает лечение.

 

Лекарства от туберкулеза могут быть причиной побочных эффектов. Важно, чтобы пациент следил за появлением побочных действий во время лечения и немедленно информировал о них лечащего врача. Лекарства для лечения побочных эффектов лечащий врач выдает пациентам бесплатно. Вместе с лекарствами от туберкуле­за выдаются и определенные витамины, которые уменьшают риск возникновения побочных эффектов.
 









Безопасные побочные действия лекарствОпасные побочные действия лекарств
Тошнота, отсутствие аппетита, легкая боль в животеЗуд кожи, сыпь
Общая усталость, бессилиеПожелтение кожи/глазных Яблок
Нарушения работы пищеварительного тракта (понос, вздутие живота)Повторяющаяся тошнота и сильная боль в животе
Вкус металла во ртуУхудшение слуха или зрения
Оранжевый цвет мочи и других жидкостей организма (слюна, слезы)Головокружение, нарушение равновесия
Легкая боль в суставахПриступ мышечных спазмов в конечностях
Покраснение кожи при нахождении под солнцемГаллюцинации

 

Образ жизни во время лечения туберкулеза

Если пациент был переведен на амбулаторное лечение, то он может вести обычный образ жизни, выходить из дома и общаться с друзьями и знакомыми. Важно придерживаться назначенной схемы лечения и принципов здорового питания. Для лучшего протекания процесса лечения желательно отказаться от нездоровых привычек, как например, употребление алкоголя и сигарет.
 
Если пациент больше не явля­ется инфекционно опасным, у него нет симптомов заболева­ния и лекарства не вызывают побочных действий, то он мо­жет снова вернуться на работу или в школу и во время лечения туберкулеза. Важно помнить, что при возвращении на рабо­ту или в школу пациент обя­зательно должен продолжать визиты в рамках лечения по методу DOT. Поэтому во время лечения туберкулеза в общем случае пациент не может уез­жать надолго от места проведе­ния лечения.

Если пациент не способен работать во время проведения лечения, то ему на этот период оформляется лист нетрудоспособности. Компенсацию по листу нетру­доспособности можно получить за 240 календарных дней и при необходимости по окончанию данного периода можно ходатайствовать о назначении статуса нетрудоспособности. Для этого в кассу по безработице нужно подать заявление об оценке трудоспособности. Пациент, посещающий высшую школу, может хо­датайствовать о получении академического отпуска на время лечения.

 
Фотография: Scanpix

Во время лечения туберкулеза:

  • курение нарушает защитные функции легких и поэтому способствует замед­лению выздоровления
  • употребление алкоголя во время лечения может быть причиной возникновения серьезных побочных эффектов
  • после того, как пройдет период инфекционной опасности, можно восстано­вить и половую жизнь
  • беременность в этот период не желательна, и Вы должны учитывать, что лекарства против туберкулеза могут ослаблять влияние противозачаточных средств.
  • нужно избегать загорания под солнцем и в соляриях, поскольку из-за побоч­ных действий лекарств могут возникнуть пигментные пятна и увеличивается риск возникновения солнечных ожогов
  • посещение саун не запрещено, но противопоказан очень горячий пар.
  • можно есть все продукты, полноценное питание помогает процессу выздо­ровления


  • Во время лечения нужно придерживаться назначенной врачом схемы лечения, питаться полноценно и избегать употребления алкоголя.
  • По прошествии периода инфекционной опасности и при отсутствии побочных действий можно снова вернуться на работу или в школу, однако остается обязанность посещения визитов лечения DOT.
  • При необходимости на время лечения туберкулеза оформляется лист нетрудоспособности, а также можно ходатайствовать об оформлении пособия на трудоспособность.

 

Ведение больного после лечения туберкулеза

Пациент, который перенес туберкулез, вызванный чувствительным к лечению возбудителем туберку­леза, прошел полный цикл лечения, назначенный лечащим врачом, и выздоровел, не нуждается после выздоровления в регулярном наблюдении у врача. И все же очень важно, чтобы данный пациент умел сам следить за состоянием своего здоровья и в случае возникновения симптомов туберкулеза обязательно обратился к пульмонологу или семейному врачу.

Пациент, который перенес мультирезистентную форму туберкулеза, у которого ВИЧ и при этом не придерживается точно предписанной схемы прие­ма лекарств, после выздоровления должен наблю­даться и далее в течение двух лет с частотой раз в шесть месяцев. Для наблюдения пациент должен посещать пульмонолога и во время каждого визита ему будут заданы вопросы о возможных симпто­мах, сделают рентгеновские снимки и проверят мо­кроту на содержание туберкулезных бактерий.

 

Фотография: Scanpix

 


  • После выздоровления от туберкулеза более не нужно регулярно посе­щать врача.
  • Если пациент перенес мультирезистентную форму туберкулеза, или заражен ВИЧ, или не придерживается в полной мере схемы приема лекарств, то после выздоровления он должен наблюдаться и далее в течение двух лет с частотой раз в шесть месяцев.

 

Больной туберкулезом может защитить своих близких от опасности заражения, если он:

  • принимает лекарства от туберкулеза строго по предписанию врача
  • при кашле отворачивает голову и закрывает рот рукой или бумажной салфеткой
  • попросит всех контактирующих с ним лиц обратиться к врачу для проверки здоровья

В случае каждого пациента выясняют круг близко контактировавших с ним лиц, для которых риск заражения очень высокий. Для этого медсестра, наблюдающая пациента с туберкулезом, спрашивает его о тех контактировавших лицах, кото­рые могут быть заражены и у которых высокий риск также заболеть туберкуле­зом. Выяснение контактировавших лиц позволяет вызвать людей, находящихся в зоне риска, на медицинский осмотр и как можно раньше обнаружить новые случаи заболевания туберкулезом.

Если пациент сам не желает информировать своих контактировавших лиц о сво­ем заболевании, то это может сделать медицинский сотрудник. Информирование контактировавших лиц и приглашение на обследование должно проходить дели­катно, и при этом нельзя упоминать имя заболевшего пациента. Как для самого пациента, так и для всех контактировавших лиц все обследования, касающиеся туберкулеза, проводятся бесплатно независимо от наличия у человека медицин­ской страховки. Для проведения обследования не нужно направление от семей­ного врача.

Для большинства контактировавших лиц делаются рентгеновские снимки и на­значается анализ крови (определяется уровень гаммаинтерферона M. tuberculosis) или тест на туберкулин. Иногда проводится обследование состава мокроты.

В некоторых случаях для лиц, которые контактировали с больным с чувствитель­ным к лекарствам возбудителем туберкулеза, у которых при этом было обнару­жено инфицирование туберкулезом, назначается профилактическое лечение. Це­лью профилактического лечения является предупреждение заболевания тубер­кулезом. Во время профилактического лечения практически каждый день нужно принимать одно основное лекарство от туберкулеза на протяжении от шести до девяти месяцев. До назначения профилактического лечения всегда проводятся обследования для предупреждения заболевания туберкулезом.

 

Профилактическое лечение назначается при необходимости после заражения туберкулезом:

  • мамам детей младше 5 лет
  • для ВИЧ-инфицированных контактировавших людей
  • людям, принимающих определенный тип биологических лекарств
  • людям, иммунная система которых ослаблена вследствие какого-либо заболевания или его лечения
  • людям с пересаженным органом или людям, находящимся в очереди на пересадку

Контактировавшим с больным с мультирезистентной формой туберкулеза, и инфицированным вследствие этого лицам не назначается профилактическое лечение, поскольку для этого случая еще не выработаны эффективные схемы лечения. Для их наблюдения раз в два года делаются рентгеновские снимки. Также всех лиц, находившихся в контакте с больным с мультирезистентной формой туберкулеза, обучают отслеживать у себя симптомы туберкулеза.

 


  • Информирование контактировавших лиц и приглашение на обследование должно проходить деликатно, и при этом нельзя упоминать имя заболевшего пациента.
  • Для всех контактировавших лиц все обследования, касающиеся туберкулеза, проводятся бесплатно независимо от наличия у человека медицинской страховки.
  • В некоторых случаях назначается профилактическое лечение, целью чего является предупреждение заболевания туберкулезом. Продолжи­тельность профилактического лечения составляет от шести до девяти месяцев.

 

  1. Ai J-W, Ruan Q-L, Liu Q-H, Zhang W-H. Updates on the risk factors for latent tuberculosis reactivation and their managements. Emerg Microbes Infect. 2016 Feb; 5 (2):e10.
  2. Landry J, Menzies D. Preventive chemotherapy. Where has it got us? Where to go next? Int J Tuberc Lung Dis Off J Int Union Tuberc Lung Dis. 2008 Dec; 12 (12):1352–64.
  3. Malaysia Health Technology Assessment Section Ministry of Health Malaysia. Management of Tuberculosis (3rd Edition). 2012.
  4. Ministry of Science and Innovation, Spain. Clinical Practice Guideline on the Diagnosis, Treatment and Prevention of Tuberculosis. 2010.
  5. National Institute for Health and Care Excellence. Tuberculosis. 2016.
  6. Public Health Agency of Canada. Canadian Tuberculosis Standards 7th Edition. 2014.
  7. TB CARE I. International Standards for Tuberculosis Care, Edition 3. The Hague: TB CARE I; 2014.
  8. Viiklepp, P. Tuberkuloosihaigestumus Eestis 2012- 2013. Tallinn: Tervise Arengu Instituut; 2014
  9. World Health Organization. Global Tuberculosis Report 2016. Geneva: World Health Organization.
  10. World Health Organization. Systematic screening for active tuberculosis: principles and recommendations. 2013.

 

  1. На Портале информации о здоровье
  2. На интернет-странице Финского Общества Здоровья Легких
  3. На медицинском портале inimene.ee
  4. На медицинском портале kliinik.ee
  5. На портале Института Развития Здоровья hiv.ee
  6. Информационные брошюры о туберкулезе, изданные Институтом Развития Здоровья

Рекомендации по полноценному питанию можно найти на интернет- странице Института Развития Здоровья www.toitumine.ee.
 

Медицинские учреждения, в которые можно обратиться в случае подозрения на туберкулез

Для получения обследования не нужно спрашивать от семейного врача направ­ления и все обследования, связанные на обнаружение туберкулеза, бесплатны и для тех пациентов, у которых нет медицинской страховки.

Таллинн

Поликлиника лечения туберкулеза пульмонологического центра Северно- Эстонской Региональной Больницы

Хийу 39, Таллинн

Прием взрослых и детей — пациенты из Таллинна, Харьюмаа и Рапламаа.

Телефон регистратуры 617 2929

Детский кабинет — телефон 617 2951

 
Тарту
Прием взрослых — пациенты из Тарту, Тартумаа, Йыгевамаа, Валгамаа, Пылвамаа

Поликлиника легочных болезней Клиники Тартуского Университета, Рийа 167, Тарту

Кабинет пульмонолога — телефон 731 8949
Прием детей — пациенты из Тарту, Тартумаа, Вырумаа, Йыгевамаа, Валгамаа, Пылвамаа

Детская поликлиника Клиники Тартуского Университета, Лунини 6, Тарту

Детский кабинет в Тарту — телефон 731 9531

 
Йыгева

Йыгеваская Больница, Пиири 2, Йыгева

Телефон регистратуры 776 6220

 
Кохтла-Ярве

Поликлиника Ида-Вируская Центральная Больница, Рави 10d, Кохтла-Ярве

Телефон регистратуры 339 5057, 331 1133

 
Нарва

Отдел инфекционных заболеваний Нарвской Больницы, Хайгла 5, Нарва

Телефон регистратуры 357 2778

Кабинет пульмонолога — телефон 354 7900

 
Хаапсалу

Ляэнемаская Больница, Ваба 6, Хаапсалу

Телефон регистратуры 72 5800,

Кабинет пульмонолога — телефон — 472 5855

 
Курессааре

Курессаарская Больница, Айа 25, Курессааре

Телефон регистратуры 452 0115

 
Пайде

Ярвамаская Больница, Тииги 8, Пайде

Телефон регистратуры 384 8132

Кабинет пульмонолога — телефон 384 8117

 
Пылва

Пылваская Больница, Уус 2, Пылва

Телефон регистратуры 799 9199

Пярну

Пярнуская Больница, Ристику 1, Пярну

Телефон регистратуры 447 3300

Кабинет пульмонолога — телефон 447 3382

 
Раквере

Раквереская Больница, Лыуна Пыйк 1, Раквере

Телефон регистратуры 322 9780

Кабинет пульмонолога — телефон 327 0188

 
Вильянди

Вильяндиская Больница, волость Пярсти, Вильяндиский уезд

Телефон регистратуры 434 3001

Кабинет пульмонолога — телефон 435 2053

 
Выру

Южноэстонская Больница, деревня Меегомяе, Выруская волость

Телефон регистратуры 786 8569

Кабинет пульмонолога — телефон 786 8591

Легочный и внелегочный туберкулез — Ravijuhend

В основу настоящего руководства для пациентов легло подготовленное в 2017 году эстонское руководство по лечению «Ведение больных с легочным и внелегочным туберкулезом» и отображенные в нем темы вместе с рекомендациями. В данном руководстве Вы найдете рекомендации, которые наиболее важны с точки зрения пациента. В руководстве дается обзор основных проблем, связанных с заболеванием.

Руководство предназначено для заболевших туберкулезом, а также для их близких и медицинских работников. Данное руководство поможет пациентам и их близким лучше справляться с заболеванием, даст ответы на чаще всего задаваемые вопросы по поводу лечения и ежедневных проблем, а также сможет поддержать пациентов и их близких в ходе процессе лечения. Руководство для пациентов дает обзор о туберкулезе как болезни, об обследованиях, используемых для диагностики, о лечении, а также об организации ежедневного режима в ходе контролируемого процесса лечения.

Составителями руководства стали эксперты в данной области вместе с прежними пациентами, которые ранее перенесли туберкулез, и выздоровели от него. Важность описываемых в руководстве тем и ясность текста была оценена пациентами, больных туберкулезом, и их близкими. Обратная связь от пациентов и их пожелания сыграли важную роль при составлении данного руководства и помогли его улучшить.

О темах, освещаемых в данном руководстве для пациентов Вы сможете подробно ознакомиться, перейдя по ссылкам, указанным в конце руководства.

 


  • Во время лечения туберкулеза строго придерживайтесь назначенной Вам ле­чащим врачом схемы лечения. Принимайте лекарства регулярно, в предписан­ном количестве и в правильное время.
  • Не меняйте самостоятельно дозы принимаемых лекарств, и частоту их приема. Всегда советуйтесь с лечащим врачом.
  • При ухудшении самочувствия или при возникновения побочных действий сразу проинформируйте об этом своего лечащего врача или другого медицинского сотрудника, который следит за Вашим лечением.
  • Если во время лечения туберкулеза Вы почувствуете себя лучше, все равно не прерывайте лечения. Очень важно, чтобы Вы принимали лекарства на протяжении всего назначенного врачом периода курса лечения.
  • Во время лечения туберкулеза нужно полноценно питаться и придерживаться здорового образа жизни.
  • При планировании беременности посоветуйтесь прежде всего со своим лечащим врачом. Вы должны знать, что лекарства против туберкулеза могут ослаблять влияние противозачаточных средств.
  • По возможности избегайте употребления алкоголя. Употребление алкоголя во время лечения увеличивает риск возникновения побочных эффектов (в том числе и повреждение печени). Если Вы употребляете алкоголь, то делайте это умеренно.
  • Откажитесь от всех видов табачных изделий (в том числе от кальянов и электронных сигарет). Курение нарушает защитные функции легких и поэтому способствует замедлению выздоровления.
  • При посещении сауны избегайте слишком горячего пара.
  • Нужно избегать загорания на солнце и в соляриях. Из-за побочных действий лекарств от туберкулеза есть большой риск возникновения пигментаций и солнечных ожогов.
  • Проинформируйте о болезни своих близких и попросите их сходить на медицинский осмотр.
  • Если Вы выздоровели от туберкулеза, но у Вас снова возникают симптомы, указывающие на туберкулез, сразу обратитесь к семейному врачу или запишитесь на прием к пульмонологу.

 

 

Туберкулез является инфекционным заболеванием, которое возникает из-за бактерии под названием Mycobacterium tuberculosis. Возбудители туберкулеза распространяются воздушно-капельным путем. При кашле, чихании, пении или разговоре больного туберкулезом вместе с каплями слюны в воздух выбрасываются и возбудители туберкулеза, которые могут вдохнуть в себя и другие находящиеся рядом люди. В результате человек может заразиться туберкулезом. Один нелеченый больной туберкулезом может заразить до 10-15 человек в год.

Не все люди, имевшие контакт с инфекционно опасным (т.е. заразным) больным туберкулезом, могут заболеть туберкулезом. Чем больше возбудителей туберкулеза выбрасывается в воздух носителем заболевания и чем плотнее и дольше с ним контакт, тем больше увеличивается вероятность распространения туберкулеза. Из всех близко контактирующих с инфекционно опасным больным туберкулезом (члены семьи, друзья и коллеги, которые находятся рядом с больным каждый день) заражается приблизительно одна треть. Туберкулезом невозможно заболеть, например, пожимая руку, используя одну и ту же посуду или одну туалетную комнату.

Туберкулез может повредить все органы человека, но чаще всего очагом заболевания являются легкие. Из других органов чаще всего болезнь может затронуть плевру легких, кости и суставы, а также почки. Такую форму туберкулеза, при который сами легкие не повреждаются, называют внелегочным туберкулезом и больные с таким заболеванием как правило не заразны. В то же время и в случае пациентов с внелегочным туберкулезом очень важно придерживаться назначенного курса лечения и доводить лечение до конца.

Туберкулезом могут заразиться все люди, независимо от их финансового дохода или социального статуса. Таким образом, предположение о том, что туберкулез грозит только людям с низким уровнем жизни, неверно.

В Эстонии в 2016 году туберкулез был диагностирован у 190 пациентов, из которых 166 заболели туберкулезом в первый раз. У 31 пациента туберкулез был обнаружен не только в легких, но и в других органах. Только внелегочную форму туберкулеза диагностировали в 2016 году у 15 пациентов. Дети заболевают в Эстонии редко, в год диагностируется до 10 случаев заболевания.

 


  • Туберкулез является распространяемым по воздуху инфекционным заболеванием, которое возникает из-за бактерии под названием Myco­bacterium tuberculosis.
  • Чаще всего туберкулез повреждает легкие, но он может поражать и другие органы в теле человека.

 

В случае инфицирования (заражения) туберкулезом в организм человека попа­дают жизнеспособные, но неактивные туберкулезные бактерии. В большинстве случае защитная иммунная система организма способна предотвратить распро­странение бактерии в организме. Люди, заразившиеся туберкулезом, чувствуют себя здоровыми, у них нет симптомов заболевания и они не распространяют туберкулез другим людям. Заражение туберкулезом можно диагностировать при помощи анализа крови (определение уровня гамма-интерферона возбуди­теля туберкулеза M. tuberculosis в крови) или при помощи теста на туберкулин (туберкулиновой пробы).

Риск заболеть туберкулезом после заражения составляет приблизительно 5–15%. Риск заболеть выше всего именно в течение двух лет после заражения, однако заболеть можно и многие годы спустя, если по какой-либо причине им­мунная система человек ослабнет и не сможет больше удерживать размножения туберкулезных бактерий. Поэтому очень важно, чтобы заразившиеся туберку­лезом люди умели отслеживать свои симптомы, характерные для туберкулеза и при обнаружении их сразу обращались к врачу.

В некоторых случаях заразившемуся туберкулезом назначают профилактическое лечение, чтобы не допустить дальнейший процесс заболевания туберкулезом. Профилактическое лечение чаще всего включает в себя одно противотуберкулез­ное лекарство и лечение длится от шести до девяти месяцев.

 


Инфицированные туберкулезом люди:
• не являются заболевшими и у них нет симптомов заболевания
• не распространяют туберкулез другим людям
• могут заболеть туберкулезом в дальнейшем, если их иммунная система ослабеет

 

Туберкулезом можно заболеть как сразу же после заражения, так и спустя несколько лет. При заболевании играет важную роль общее состояние организма человека — заболеванию способствуют недоедание, психическое перенапряжение, алкоголизм, наркомания, хронические заболевания, иммунная недостаточность (в т.ч. заражение ВИЧ). Если иммунная система человека, заразившегося туберкулезом значительно ослабнет (например, из-за заражения ВИЧ или другого заболевания), то имеющиеся в организме жизнеспособные туберкулезные бактерии начнут размножаться и станут причиной заболевания туберкулезом. В случае заболевания туберкулезом у человека возникают характерные симптомы и человек может распространять туберкулезные бактерии другим.

Риск заболеть туберкулезом после заражения выше в следующих случаях:

  • у ВИЧ-инфицированных людей
  • у людей с пересаженным органом или у людей, находящихся в очереди на пересадку
  • у людей с хронической почечной недостаточностью, которые получают лечение с диализом
  • у людей с силикозом (редко встречающееся заболевание легких, которое возникает при вдыхании диоксида кремния)
  • у диабетиков
  • у людей, принимающих определенный тип биологических лекарств
  • у лиц, близко контактирующих с инфекционно опасными заболевшими туберкулезом людьми 


Заболевшие туберкулезом люди:
• являются больными и у них могут быть симптомы заболевания
• могут распространять туберкулез другим людям

 

 

При заболевании туберкулезом вид симптомов зависит от того, какой орган был поражен туберкулезной бактерией.


В случае поражения легких могут появиться следующие симптомы:

• кашель, длящийся более двух недель

• отхаркивание с гнойной мокротой или с кровью

• боль в груди

Часто могут возникнуть и следующие симптомы:

• слабость, чувство обессиленности

• снижение аппетита и веса тела

• повышение температуры

• повышенная потливость ночью, озноб

 

Фотография: Scanpix

Иногда туберкулез может протекать без симптомов.

В случае симптомов, характерных для туберкулеза, нужно сразу обратиться к семей­ному врачу или пульмонологу. В случае возникновения подозрения на туберкулез можно обратиться напрямую к пульмонологу, занимающемуся туберкулезом, и не спрашивать для этого направления от семейного врача. Обследования на обнаруже­ние туберкулеза бесплатны и для тех, у кого нет медицинской страховки.

Если туберкулез подозревается у ребенка, то для следующих обследований нужно обратиться к врачу, занимающемуся инфекционными заболеваниями детей.

 


  • При туберкулезе легких чаще всего встречающийся симптом — это кашель, длящийся более двух недель, к которому могут присоединиться и общие симптомы.
  • В случае симптомов, характерных для туберкулеза, нужно сразу обратиться к семейному врачу или пульмонологу.

 

В случае возникновения подозрения на туберкулез легких врач должен спросить у человека о симптомах заболевания и проверить, были ли раньше контакты с больными туберкулезом. Чаще всего после этого делаются рентгеновские снимки и берутся в разное время по крайней мере две пробы мокроты. Данные пробы мо­кроты пересылают на обследование для обнаружения появления туберкулезных бактерий. В случае, если человек не может сам дать пробу на мокроту, отхарки­вание можно вызвать (спровоцировать) и для этого делается ингаляция с физи­ологическим раствором. Другой возможностью является направление человека на бронхоскопию или на процедуру просмотра бронхиальных путей. Поскольку маленькие дети не умеют сдавать анализ на мокроту, то у них вместо мокроты обследуется жидкость, получаемую после прополаскивания желудка.
 

Фотография: Scanpix

Пробу на мокроту прежде всего обследуют под микроскопом. Если в ходе обсле­дования под микроскопом (т.н. микроскопия) в мокроте найдут туберкулезные бактерии, то это значит, что присутствует обширное выделение бактерий и такого пациента можно считать инфекционно опасным. Лечащий врач может получить результаты микроскопии уже на следующий день после сдачи анализов. Далее мокроту обследуют при помощи метода посева, и на получение результатов тако­го обследования может уйти до восьми недель. При помощи метода посева мож­но окончательно убедиться в наличии туберкулезной бактерии, если выделения бактерий были небольшими. Пациент, у которого в мокроте находят туберкулез­ные бактерии только при помощи метода посева, также может быть инфекционно опасным и заражать окружающих туберкулезными бактериями.

В общем случае таких пациентов считают менее инфекционно опасными по срав­нению с теми пациентами, у которых в мокроте находят туберкулезные бактерии сразу же, при первом обследовании под микроскопом. Поиск туберкулезных бак­терий в мокроте при помощи метода посева поможет окончательно подтвердить диагноз туберкулеза. При помощи метода посева определяют также и устойчи­вость туберкулезных бактерий к лекарствам, и это будет основой для составления схемы лечения.

При диагностировании туберкулеза используются и экспресс-тесты, результаты которых выясняются в течение нескольких дней. Поскольку при помощи экс­пресс-тестов невозможно определить чувствительность возбудителя туберкулеза ко всем лекарствам, используемым в лечении, то параллельно проводится и обсле­дование с помощью микроскопа и метода посева.

В случае возникновения подозрения на заболевание туберкулезом проверяются и анализы крови, иногда делается и компьютерная томография, чтобы оценить точнее поражение легких или других органов, и его объем.

В Эстонии в случае подозрения на туберкулез все обследования являются бесплат­ными, независимо от наличия медицинской страховки.

 


Для диагностики заболевания туберкулезом легких проводятся:


  • рентгеновский снимок грудной клетки
  • aнализы мокроты

В Эстонии обследования на обнаружение туберкулеза для пациента бесплатны независимо от наличия медицинской страховки.

 

Если туберкулезная бактерия оказалась чувствительной к основному лекарству против туберкулеза (то есть лекарство уничтожает бактерию), то курс лечения длиться от шести до девяти месяцев и лечение начинают одновременно четырь­мя-пятью разными лекарствами. Чаще всего используются лекарства в форме таблеток, но в начале лечения в схеме может присутствовать и инъекционное ле­карство. При надлежащем приеме лекарств лечащий врач может по прошествии двух или трех месяцев уменьшить ежедневную дозу лекарств.
 
В случае чувствительности к ле­карствам основными лекарствами являются:

• изониазид

• рифампицин

• этамбутол

• пиразинамид

• стрептомицин

 
Фотография: Scanpix

Туберкулез почти всегда излечим, но для полного выздоровления нужно строго следовать назначенному лечащим врачом курсу лечения. Самочувствие больно­го с чувствительными к лекарствам возбудителем туберкулеза обычно улучша­ется уже после нескольких недель после начала лечения. Часто в этот период человек уже не является инфекционно опасным. И все же очень важно помнить, что способные к размножению возбудители туберкулеза сохраняются какое-то время в организме даже тогда, когда у пациента нет больше никаких проблем и он не чувствует себя больше больным. Поэтому для полного выздоровления необходимо строгое придерживание схемы лечения туберкулеза на протяжение всего периода лечения.

Нелеченый туберкулез по-прежнему опасен для окружающих людей, и прежде всего для детей и тех, у кого ослаблен иммунитет.

 


  • В большинстве случаев туберкулез излечим.
  • Продолжительность курса лечения зависит от чувствительности возбу­дителя туберкулеза, в случае чувствительного к основным лекарствам туберкулеза он длится 6-9 месяцев.
  • В Эстонии обследования на обнаружение туберкулеза для пациента бесплатны, независимо от наличия медицинской страховки.

 

Если возбудителя туберкулеза нельзя уничтожить каким-то конкретным лекар­ством, то это значит, что бактерия не чувствительна к лекарству, т.е. она резистент­на. Если возбудитель туберкулеза резистентен по отношению к основным двум лекарствам от туберкулеза — изониазиду и рифампицину, то такую форму заболева­ния называют мультирезистентным туберкулезом. Лечение мультирезистентного туберкулеза более трудное и такое лечение длится значительно дольше, по срав­нению с чувствительным к лекарствам туберкулезом (от полутора до двух лет).

Человек можно заболеть резистентным к лекарствам туберкулезом двумя спо­собами:

  • уже изначально заразившись резистентными к лекарствам бактериями
  • резистентность к лекарствам может сформироваться в ходе лечения, когда пациент не принимает предписанные ему лекарства в должном объеме, с необходимой частотой и достаточно долго.

Для лечения мультирезистентного туберкулеза используется одновременно от пяти до семи лекарств и эти лекарства могут вызвать больше побочных действий.

В Эстонии в 2016 году мультирезистентный туберкулез был диагностирован у 24 пациентов, из которых 17 заболели туберкулезом в первый раз.

 


  • Если пациент не придерживается должным образом курса лечения, то у него может возникнуть резистентность к возбудителю заболевания (туберкулезной бактерии).
  • В таком случае удлиняется продолжительность курса лечения и в схеме лечения должно быть больше лекарств.

 

В процессе лечения туберкулеза используется так называемый метод лечения под непосредственным наблюдением (DOT — Directly Observed Treatment). DOT означает, что пациент каждый день должен принимать лекарства в присутствии медсестры, которая непосредственно проверяет, было ли лекарство принято. Обычно лечение туберкулеза начинают в больнице, но после того, как инфекционно опасный период проходит, лечение можно продолжать амбулаторно, т.е. дома.

Фотография: Scanpix

DOT стараются сделать по возможности более удобным и доступным для пациента. Например, пациенту могут компенсировать проезд общественным транспортом до больницы для приема лекарств. Если пациенту разрешено домашнее лечение, но он не может прийти к медсестре, отслеживающей лечение туберкулеза, то лекарство привозят пациенту на дом. В последние месяцы курса лечения, когда пациент чувствует себя хорошо, и более не является инфекционно опасным, он может вернуться на работу или в школу и вести обычный образ жизни.

 

Во время лечения пульмонолог постоянно отслеживает курс лечения пациента и процесс выздоровления. Для этого каждый месяц проводятся новые обследова­ния состава мокроты, повторяются рентгеновские снимки и при необходимости делаются анализы крови.

Туберкулез является особенно опасным инфекционным заболеванием, которое опасно как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Исходя из этого тех, кто отказывается от лечения туберкулеза или прерывает курс лечения, в Эстонии можно направлять на принудительное лечение до шести месяцев (182 дня) в Ямеялаский отдел лечения туберкулеза в больницы Вильянди.

 


  • Лечение туберкулеза начинают в больнице, но большая часть лечения проводится амбулаторно, при помощи метода лечения под непосред­ственным наблюдением (DOT). В данном методе лечения пациент при­нимает лекарства ежедневно в присутствии медицинского сотрудника или в медицинском учреждении или дома.
  • Во время лечения каждый месяц проводятся необходимые анализы и обследования.
  • У врачей есть право направлять на принудительное лечение пациен­тов, отказывающихся от лечения туберкулеза, или тех, кто прерывает лечение.

 

Лекарства от туберкулеза могут быть причиной побочных эффектов. Важно, чтобы пациент следил за появлением побочных действий во время лечения и немедленно информировал о них лечащего врача. Лекарства для лечения побочных эффектов лечащий врач выдает пациентам бесплатно. Вместе с лекарствами от туберкуле­за выдаются и определенные витамины, которые уменьшают риск возникновения побочных эффектов.
 









Безопасные побочные действия лекарствОпасные побочные действия лекарств
Тошнота, отсутствие аппетита, легкая боль в животеЗуд кожи, сыпь
Общая усталость, бессилиеПожелтение кожи/глазных Яблок
Нарушения работы пищеварительного тракта (понос, вздутие живота)Повторяющаяся тошнота и сильная боль в животе
Вкус металла во ртуУхудшение слуха или зрения
Оранжевый цвет мочи и других жидкостей организма (слюна, слезы)Головокружение, нарушение равновесия
Легкая боль в суставахПриступ мышечных спазмов в конечностях
Покраснение кожи при нахождении под солнцемГаллюцинации

 

Образ жизни во время лечения туберкулеза

Если пациент был переведен на амбулаторное лечение, то он может вести обычный образ жизни, выходить из дома и общаться с друзьями и знакомыми. Важно придерживаться назначенной схемы лечения и принципов здорового питания. Для лучшего протекания процесса лечения желательно отказаться от нездоровых привычек, как например, употребление алкоголя и сигарет.
 
Если пациент больше не явля­ется инфекционно опасным, у него нет симптомов заболева­ния и лекарства не вызывают побочных действий, то он мо­жет снова вернуться на работу или в школу и во время лечения туберкулеза. Важно помнить, что при возвращении на рабо­ту или в школу пациент обя­зательно должен продолжать визиты в рамках лечения по методу DOT. Поэтому во время лечения туберкулеза в общем случае пациент не может уез­жать надолго от места проведе­ния лечения.

Если пациент не способен работать во время проведения лечения, то ему на этот период оформляется лист нетрудоспособности. Компенсацию по листу нетру­доспособности можно получить за 240 календарных дней и при необходимости по окончанию данного периода можно ходатайствовать о назначении статуса нетрудоспособности. Для этого в кассу по безработице нужно подать заявление об оценке трудоспособности. Пациент, посещающий высшую школу, может хо­датайствовать о получении академического отпуска на время лечения.

 
Фотография: Scanpix

Во время лечения туберкулеза:

  • курение нарушает защитные функции легких и поэтому способствует замед­лению выздоровления
  • употребление алкоголя во время лечения может быть причиной возникновения серьезных побочных эффектов
  • после того, как пройдет период инфекционной опасности, можно восстано­вить и половую жизнь
  • беременность в этот период не желательна, и Вы должны учитывать, что лекарства против туберкулеза могут ослаблять влияние противозачаточных средств.
  • нужно избегать загорания под солнцем и в соляриях, поскольку из-за побоч­ных действий лекарств могут возникнуть пигментные пятна и увеличивается риск возникновения солнечных ожогов
  • посещение саун не запрещено, но противопоказан очень горячий пар.
  • можно есть все продукты, полноценное питание помогает процессу выздо­ровления


  • Во время лечения нужно придерживаться назначенной врачом схемы лечения, питаться полноценно и избегать употребления алкоголя.
  • По прошествии периода инфекционной опасности и при отсутствии побочных действий можно снова вернуться на работу или в школу, однако остается обязанность посещения визитов лечения DOT.
  • При необходимости на время лечения туберкулеза оформляется лист нетрудоспособности, а также можно ходатайствовать об оформлении пособия на трудоспособность.

 

Ведение больного после лечения туберкулеза

Пациент, который перенес туберкулез, вызванный чувствительным к лечению возбудителем туберку­леза, прошел полный цикл лечения, назначенный лечащим врачом, и выздоровел, не нуждается после выздоровления в регулярном наблюдении у врача. И все же очень важно, чтобы данный пациент умел сам следить за состоянием своего здоровья и в случае возникновения симптомов туберкулеза обязательно обратился к пульмонологу или семейному врачу.

Пациент, который перенес мультирезистентную форму туберкулеза, у которого ВИЧ и при этом не придерживается точно предписанной схемы прие­ма лекарств, после выздоровления должен наблю­даться и далее в течение двух лет с частотой раз в шесть месяцев. Для наблюдения пациент должен посещать пульмонолога и во время каждого визита ему будут заданы вопросы о возможных симпто­мах, сделают рентгеновские снимки и проверят мо­кроту на содержание туберкулезных бактерий.

 

Фотография: Scanpix

 


  • После выздоровления от туберкулеза более не нужно регулярно посе­щать врача.
  • Если пациент перенес мультирезистентную форму туберкулеза, или заражен ВИЧ, или не придерживается в полной мере схемы приема лекарств, то после выздоровления он должен наблюдаться и далее в течение двух лет с частотой раз в шесть месяцев.

 

Больной туберкулезом может защитить своих близких от опасности заражения, если он:

  • принимает лекарства от туберкулеза строго по предписанию врача
  • при кашле отворачивает голову и закрывает рот рукой или бумажной салфеткой
  • попросит всех контактирующих с ним лиц обратиться к врачу для проверки здоровья

В случае каждого пациента выясняют круг близко контактировавших с ним лиц, для которых риск заражения очень высокий. Для этого медсестра, наблюдающая пациента с туберкулезом, спрашивает его о тех контактировавших лицах, кото­рые могут быть заражены и у которых высокий риск также заболеть туберкуле­зом. Выяснение контактировавших лиц позволяет вызвать людей, находящихся в зоне риска, на медицинский осмотр и как можно раньше обнаружить новые случаи заболевания туберкулезом.

Если пациент сам не желает информировать своих контактировавших лиц о сво­ем заболевании, то это может сделать медицинский сотрудник. Информирование контактировавших лиц и приглашение на обследование должно проходить дели­катно, и при этом нельзя упоминать имя заболевшего пациента. Как для самого пациента, так и для всех контактировавших лиц все обследования, касающиеся туберкулеза, проводятся бесплатно независимо от наличия у человека медицин­ской страховки. Для проведения обследования не нужно направление от семей­ного врача.

Для большинства контактировавших лиц делаются рентгеновские снимки и на­значается анализ крови (определяется уровень гаммаинтерферона M. tuberculosis) или тест на туберкулин. Иногда проводится обследование состава мокроты.

В некоторых случаях для лиц, которые контактировали с больным с чувствитель­ным к лекарствам возбудителем туберкулеза, у которых при этом было обнару­жено инфицирование туберкулезом, назначается профилактическое лечение. Це­лью профилактического лечения является предупреждение заболевания тубер­кулезом. Во время профилактического лечения практически каждый день нужно принимать одно основное лекарство от туберкулеза на протяжении от шести до девяти месяцев. До назначения профилактического лечения всегда проводятся обследования для предупреждения заболевания туберкулезом.

 

Профилактическое лечение назначается при необходимости после заражения туберкулезом:

  • мамам детей младше 5 лет
  • для ВИЧ-инфицированных контактировавших людей
  • людям, принимающих определенный тип биологических лекарств
  • людям, иммунная система которых ослаблена вследствие какого-либо заболевания или его лечения
  • людям с пересаженным органом или людям, находящимся в очереди на пересадку

Контактировавшим с больным с мультирезистентной формой туберкулеза, и инфицированным вследствие этого лицам не назначается профилактическое лечение, поскольку для этого случая еще не выработаны эффективные схемы лечения. Для их наблюдения раз в два года делаются рентгеновские снимки. Также всех лиц, находившихся в контакте с больным с мультирезистентной формой туберкулеза, обучают отслеживать у себя симптомы туберкулеза.

 


  • Информирование контактировавших лиц и приглашение на обследование должно проходить деликатно, и при этом нельзя упоминать имя заболевшего пациента.
  • Для всех контактировавших лиц все обследования, касающиеся туберкулеза, проводятся бесплатно независимо от наличия у человека медицинской страховки.
  • В некоторых случаях назначается профилактическое лечение, целью чего является предупреждение заболевания туберкулезом. Продолжи­тельность профилактического лечения составляет от шести до девяти месяцев.

 

  1. Ai J-W, Ruan Q-L, Liu Q-H, Zhang W-H. Updates on the risk factors for latent tuberculosis reactivation and their managements. Emerg Microbes Infect. 2016 Feb; 5 (2):e10.
  2. Landry J, Menzies D. Preventive chemotherapy. Where has it got us? Where to go next? Int J Tuberc Lung Dis Off J Int Union Tuberc Lung Dis. 2008 Dec; 12 (12):1352–64.
  3. Malaysia Health Technology Assessment Section Ministry of Health Malaysia. Management of Tuberculosis (3rd Edition). 2012.
  4. Ministry of Science and Innovation, Spain. Clinical Practice Guideline on the Diagnosis, Treatment and Prevention of Tuberculosis. 2010.
  5. National Institute for Health and Care Excellence. Tuberculosis. 2016.
  6. Public Health Agency of Canada. Canadian Tuberculosis Standards 7th Edition. 2014.
  7. TB CARE I. International Standards for Tuberculosis Care, Edition 3. The Hague: TB CARE I; 2014.
  8. Viiklepp, P. Tuberkuloosihaigestumus Eestis 2012- 2013. Tallinn: Tervise Arengu Instituut; 2014
  9. World Health Organization. Global Tuberculosis Report 2016. Geneva: World Health Organization.
  10. World Health Organization. Systematic screening for active tuberculosis: principles and recommendations. 2013.

 

  1. На Портале информации о здоровье
  2. На интернет-странице Финского Общества Здоровья Легких
  3. На медицинском портале inimene.ee
  4. На медицинском портале kliinik.ee
  5. На портале Института Развития Здоровья hiv.ee
  6. Информационные брошюры о туберкулезе, изданные Институтом Развития Здоровья

Рекомендации по полноценному питанию можно найти на интернет- странице Института Развития Здоровья www.toitumine.ee.
 

Медицинские учреждения, в которые можно обратиться в случае подозрения на туберкулез

Для получения обследования не нужно спрашивать от семейного врача направ­ления и все обследования, связанные на обнаружение туберкулеза, бесплатны и для тех пациентов, у которых нет медицинской страховки.

Таллинн

Поликлиника лечения туберкулеза пульмонологического центра Северно- Эстонской Региональной Больницы

Хийу 39, Таллинн

Прием взрослых и детей — пациенты из Таллинна, Харьюмаа и Рапламаа.

Телефон регистратуры 617 2929

Детский кабинет — телефон 617 2951

 
Тарту
Прием взрослых — пациенты из Тарту, Тартумаа, Йыгевамаа, Валгамаа, Пылвамаа

Поликлиника легочных болезней Клиники Тартуского Университета, Рийа 167, Тарту

Кабинет пульмонолога — телефон 731 8949
Прием детей — пациенты из Тарту, Тартумаа, Вырумаа, Йыгевамаа, Валгамаа, Пылвамаа

Детская поликлиника Клиники Тартуского Университета, Лунини 6, Тарту

Детский кабинет в Тарту — телефон 731 9531

 
Йыгева

Йыгеваская Больница, Пиири 2, Йыгева

Телефон регистратуры 776 6220

 
Кохтла-Ярве

Поликлиника Ида-Вируская Центральная Больница, Рави 10d, Кохтла-Ярве

Телефон регистратуры 339 5057, 331 1133

 
Нарва

Отдел инфекционных заболеваний Нарвской Больницы, Хайгла 5, Нарва

Телефон регистратуры 357 2778

Кабинет пульмонолога — телефон 354 7900

 
Хаапсалу

Ляэнемаская Больница, Ваба 6, Хаапсалу

Телефон регистратуры 72 5800,

Кабинет пульмонолога — телефон — 472 5855

 
Курессааре

Курессаарская Больница, Айа 25, Курессааре

Телефон регистратуры 452 0115

 
Пайде

Ярвамаская Больница, Тииги 8, Пайде

Телефон регистратуры 384 8132

Кабинет пульмонолога — телефон 384 8117

 
Пылва

Пылваская Больница, Уус 2, Пылва

Телефон регистратуры 799 9199

Пярну

Пярнуская Больница, Ристику 1, Пярну

Телефон регистратуры 447 3300

Кабинет пульмонолога — телефон 447 3382

 
Раквере

Раквереская Больница, Лыуна Пыйк 1, Раквере

Телефон регистратуры 322 9780

Кабинет пульмонолога — телефон 327 0188

 
Вильянди

Вильяндиская Больница, волость Пярсти, Вильяндиский уезд

Телефон регистратуры 434 3001

Кабинет пульмонолога — телефон 435 2053

 
Выру

Южноэстонская Больница, деревня Меегомяе, Выруская волость

Телефон регистратуры 786 8569

Кабинет пульмонолога — телефон 786 8591

Легочный и внелегочный туберкулез — Ravijuhend

В основу настоящего руководства для пациентов легло подготовленное в 2017 году эстонское руководство по лечению «Ведение больных с легочным и внелегочным туберкулезом» и отображенные в нем темы вместе с рекомендациями. В данном руководстве Вы найдете рекомендации, которые наиболее важны с точки зрения пациента. В руководстве дается обзор основных проблем, связанных с заболеванием.

Руководство предназначено для заболевших туберкулезом, а также для их близких и медицинских работников. Данное руководство поможет пациентам и их близким лучше справляться с заболеванием, даст ответы на чаще всего задаваемые вопросы по поводу лечения и ежедневных проблем, а также сможет поддержать пациентов и их близких в ходе процессе лечения. Руководство для пациентов дает обзор о туберкулезе как болезни, об обследованиях, используемых для диагностики, о лечении, а также об организации ежедневного режима в ходе контролируемого процесса лечения.

Составителями руководства стали эксперты в данной области вместе с прежними пациентами, которые ранее перенесли туберкулез, и выздоровели от него. Важность описываемых в руководстве тем и ясность текста была оценена пациентами, больных туберкулезом, и их близкими. Обратная связь от пациентов и их пожелания сыграли важную роль при составлении данного руководства и помогли его улучшить.

О темах, освещаемых в данном руководстве для пациентов Вы сможете подробно ознакомиться, перейдя по ссылкам, указанным в конце руководства.

 


  • Во время лечения туберкулеза строго придерживайтесь назначенной Вам ле­чащим врачом схемы лечения. Принимайте лекарства регулярно, в предписан­ном количестве и в правильное время.
  • Не меняйте самостоятельно дозы принимаемых лекарств, и частоту их приема. Всегда советуйтесь с лечащим врачом.
  • При ухудшении самочувствия или при возникновения побочных действий сразу проинформируйте об этом своего лечащего врача или другого медицинского сотрудника, который следит за Вашим лечением.
  • Если во время лечения туберкулеза Вы почувствуете себя лучше, все равно не прерывайте лечения. Очень важно, чтобы Вы принимали лекарства на протяжении всего назначенного врачом периода курса лечения.
  • Во время лечения туберкулеза нужно полноценно питаться и придерживаться здорового образа жизни.
  • При планировании беременности посоветуйтесь прежде всего со своим лечащим врачом. Вы должны знать, что лекарства против туберкулеза могут ослаблять влияние противозачаточных средств.
  • По возможности избегайте употребления алкоголя. Употребление алкоголя во время лечения увеличивает риск возникновения побочных эффектов (в том числе и повреждение печени). Если Вы употребляете алкоголь, то делайте это умеренно.
  • Откажитесь от всех видов табачных изделий (в том числе от кальянов и электронных сигарет). Курение нарушает защитные функции легких и поэтому способствует замедлению выздоровления.
  • При посещении сауны избегайте слишком горячего пара.
  • Нужно избегать загорания на солнце и в соляриях. Из-за побочных действий лекарств от туберкулеза есть большой риск возникновения пигментаций и солнечных ожогов.
  • Проинформируйте о болезни своих близких и попросите их сходить на медицинский осмотр.
  • Если Вы выздоровели от туберкулеза, но у Вас снова возникают симптомы, указывающие на туберкулез, сразу обратитесь к семейному врачу или запишитесь на прием к пульмонологу.

 

 

Туберкулез является инфекционным заболеванием, которое возникает из-за бактерии под названием Mycobacterium tuberculosis. Возбудители туберкулеза распространяются воздушно-капельным путем. При кашле, чихании, пении или разговоре больного туберкулезом вместе с каплями слюны в воздух выбрасываются и возбудители туберкулеза, которые могут вдохнуть в себя и другие находящиеся рядом люди. В результате человек может заразиться туберкулезом. Один нелеченый больной туберкулезом может заразить до 10-15 человек в год.

Не все люди, имевшие контакт с инфекционно опасным (т.е. заразным) больным туберкулезом, могут заболеть туберкулезом. Чем больше возбудителей туберкулеза выбрасывается в воздух носителем заболевания и чем плотнее и дольше с ним контакт, тем больше увеличивается вероятность распространения туберкулеза. Из всех близко контактирующих с инфекционно опасным больным туберкулезом (члены семьи, друзья и коллеги, которые находятся рядом с больным каждый день) заражается приблизительно одна треть. Туберкулезом невозможно заболеть, например, пожимая руку, используя одну и ту же посуду или одну туалетную комнату.

Туберкулез может повредить все органы человека, но чаще всего очагом заболевания являются легкие. Из других органов чаще всего болезнь может затронуть плевру легких, кости и суставы, а также почки. Такую форму туберкулеза, при который сами легкие не повреждаются, называют внелегочным туберкулезом и больные с таким заболеванием как правило не заразны. В то же время и в случае пациентов с внелегочным туберкулезом очень важно придерживаться назначенного курса лечения и доводить лечение до конца.

Туберкулезом могут заразиться все люди, независимо от их финансового дохода или социального статуса. Таким образом, предположение о том, что туберкулез грозит только людям с низким уровнем жизни, неверно.

В Эстонии в 2016 году туберкулез был диагностирован у 190 пациентов, из которых 166 заболели туберкулезом в первый раз. У 31 пациента туберкулез был обнаружен не только в легких, но и в других органах. Только внелегочную форму туберкулеза диагностировали в 2016 году у 15 пациентов. Дети заболевают в Эстонии редко, в год диагностируется до 10 случаев заболевания.

 


  • Туберкулез является распространяемым по воздуху инфекционным заболеванием, которое возникает из-за бактерии под названием Myco­bacterium tuberculosis.
  • Чаще всего туберкулез повреждает легкие, но он может поражать и другие органы в теле человека.

 

В случае инфицирования (заражения) туберкулезом в организм человека попа­дают жизнеспособные, но неактивные туберкулезные бактерии. В большинстве случае защитная иммунная система организма способна предотвратить распро­странение бактерии в организме. Люди, заразившиеся туберкулезом, чувствуют себя здоровыми, у них нет симптомов заболевания и они не распространяют туберкулез другим людям. Заражение туберкулезом можно диагностировать при помощи анализа крови (определение уровня гамма-интерферона возбуди­теля туберкулеза M. tuberculosis в крови) или при помощи теста на туберкулин (туберкулиновой пробы).

Риск заболеть туберкулезом после заражения составляет приблизительно 5–15%. Риск заболеть выше всего именно в течение двух лет после заражения, однако заболеть можно и многие годы спустя, если по какой-либо причине им­мунная система человек ослабнет и не сможет больше удерживать размножения туберкулезных бактерий. Поэтому очень важно, чтобы заразившиеся туберку­лезом люди умели отслеживать свои симптомы, характерные для туберкулеза и при обнаружении их сразу обращались к врачу.

В некоторых случаях заразившемуся туберкулезом назначают профилактическое лечение, чтобы не допустить дальнейший процесс заболевания туберкулезом. Профилактическое лечение чаще всего включает в себя одно противотуберкулез­ное лекарство и лечение длится от шести до девяти месяцев.

 


Инфицированные туберкулезом люди:
• не являются заболевшими и у них нет симптомов заболевания
• не распространяют туберкулез другим людям
• могут заболеть туберкулезом в дальнейшем, если их иммунная система ослабеет

 

Туберкулезом можно заболеть как сразу же после заражения, так и спустя несколько лет. При заболевании играет важную роль общее состояние организма человека — заболеванию способствуют недоедание, психическое перенапряжение, алкоголизм, наркомания, хронические заболевания, иммунная недостаточность (в т.ч. заражение ВИЧ). Если иммунная система человека, заразившегося туберкулезом значительно ослабнет (например, из-за заражения ВИЧ или другого заболевания), то имеющиеся в организме жизнеспособные туберкулезные бактерии начнут размножаться и станут причиной заболевания туберкулезом. В случае заболевания туберкулезом у человека возникают характерные симптомы и человек может распространять туберкулезные бактерии другим.

Риск заболеть туберкулезом после заражения выше в следующих случаях:

  • у ВИЧ-инфицированных людей
  • у людей с пересаженным органом или у людей, находящихся в очереди на пересадку
  • у людей с хронической почечной недостаточностью, которые получают лечение с диализом
  • у людей с силикозом (редко встречающееся заболевание легких, которое возникает при вдыхании диоксида кремния)
  • у диабетиков
  • у людей, принимающих определенный тип биологических лекарств
  • у лиц, близко контактирующих с инфекционно опасными заболевшими туберкулезом людьми 


Заболевшие туберкулезом люди:
• являются больными и у них могут быть симптомы заболевания
• могут распространять туберкулез другим людям

 

 

При заболевании туберкулезом вид симптомов зависит от того, какой орган был поражен туберкулезной бактерией.


В случае поражения легких могут появиться следующие симптомы:

• кашель, длящийся более двух недель

• отхаркивание с гнойной мокротой или с кровью

• боль в груди

Часто могут возникнуть и следующие симптомы:

• слабость, чувство обессиленности

• снижение аппетита и веса тела

• повышение температуры

• повышенная потливость ночью, озноб

 

Фотография: Scanpix

Иногда туберкулез может протекать без симптомов.

В случае симптомов, характерных для туберкулеза, нужно сразу обратиться к семей­ному врачу или пульмонологу. В случае возникновения подозрения на туберкулез можно обратиться напрямую к пульмонологу, занимающемуся туберкулезом, и не спрашивать для этого направления от семейного врача. Обследования на обнаруже­ние туберкулеза бесплатны и для тех, у кого нет медицинской страховки.

Если туберкулез подозревается у ребенка, то для следующих обследований нужно обратиться к врачу, занимающемуся инфекционными заболеваниями детей.

 


  • При туберкулезе легких чаще всего встречающийся симптом — это кашель, длящийся более двух недель, к которому могут присоединиться и общие симптомы.
  • В случае симптомов, характерных для туберкулеза, нужно сразу обратиться к семейному врачу или пульмонологу.

 

В случае возникновения подозрения на туберкулез легких врач должен спросить у человека о симптомах заболевания и проверить, были ли раньше контакты с больными туберкулезом. Чаще всего после этого делаются рентгеновские снимки и берутся в разное время по крайней мере две пробы мокроты. Данные пробы мо­кроты пересылают на обследование для обнаружения появления туберкулезных бактерий. В случае, если человек не может сам дать пробу на мокроту, отхарки­вание можно вызвать (спровоцировать) и для этого делается ингаляция с физи­ологическим раствором. Другой возможностью является направление человека на бронхоскопию или на процедуру просмотра бронхиальных путей. Поскольку маленькие дети не умеют сдавать анализ на мокроту, то у них вместо мокроты обследуется жидкость, получаемую после прополаскивания желудка.
 

Фотография: Scanpix

Пробу на мокроту прежде всего обследуют под микроскопом. Если в ходе обсле­дования под микроскопом (т.н. микроскопия) в мокроте найдут туберкулезные бактерии, то это значит, что присутствует обширное выделение бактерий и такого пациента можно считать инфекционно опасным. Лечащий врач может получить результаты микроскопии уже на следующий день после сдачи анализов. Далее мокроту обследуют при помощи метода посева, и на получение результатов тако­го обследования может уйти до восьми недель. При помощи метода посева мож­но окончательно убедиться в наличии туберкулезной бактерии, если выделения бактерий были небольшими. Пациент, у которого в мокроте находят туберкулез­ные бактерии только при помощи метода посева, также может быть инфекционно опасным и заражать окружающих туберкулезными бактериями.

В общем случае таких пациентов считают менее инфекционно опасными по срав­нению с теми пациентами, у которых в мокроте находят туберкулезные бактерии сразу же, при первом обследовании под микроскопом. Поиск туберкулезных бак­терий в мокроте при помощи метода посева поможет окончательно подтвердить диагноз туберкулеза. При помощи метода посева определяют также и устойчи­вость туберкулезных бактерий к лекарствам, и это будет основой для составления схемы лечения.

При диагностировании туберкулеза используются и экспресс-тесты, результаты которых выясняются в течение нескольких дней. Поскольку при помощи экс­пресс-тестов невозможно определить чувствительность возбудителя туберкулеза ко всем лекарствам, используемым в лечении, то параллельно проводится и обсле­дование с помощью микроскопа и метода посева.

В случае возникновения подозрения на заболевание туберкулезом проверяются и анализы крови, иногда делается и компьютерная томография, чтобы оценить точнее поражение легких или других органов, и его объем.

В Эстонии в случае подозрения на туберкулез все обследования являются бесплат­ными, независимо от наличия медицинской страховки.

 


Для диагностики заболевания туберкулезом легких проводятся:


  • рентгеновский снимок грудной клетки
  • aнализы мокроты

В Эстонии обследования на обнаружение туберкулеза для пациента бесплатны независимо от наличия медицинской страховки.

 

Если туберкулезная бактерия оказалась чувствительной к основному лекарству против туберкулеза (то есть лекарство уничтожает бактерию), то курс лечения длиться от шести до девяти месяцев и лечение начинают одновременно четырь­мя-пятью разными лекарствами. Чаще всего используются лекарства в форме таблеток, но в начале лечения в схеме может присутствовать и инъекционное ле­карство. При надлежащем приеме лекарств лечащий врач может по прошествии двух или трех месяцев уменьшить ежедневную дозу лекарств.
 
В случае чувствительности к ле­карствам основными лекарствами являются:

• изониазид

• рифампицин

• этамбутол

• пиразинамид

• стрептомицин

 
Фотография: Scanpix

Туберкулез почти всегда излечим, но для полного выздоровления нужно строго следовать назначенному лечащим врачом курсу лечения. Самочувствие больно­го с чувствительными к лекарствам возбудителем туберкулеза обычно улучша­ется уже после нескольких недель после начала лечения. Часто в этот период человек уже не является инфекционно опасным. И все же очень важно помнить, что способные к размножению возбудители туберкулеза сохраняются какое-то время в организме даже тогда, когда у пациента нет больше никаких проблем и он не чувствует себя больше больным. Поэтому для полного выздоровления необходимо строгое придерживание схемы лечения туберкулеза на протяжение всего периода лечения.

Нелеченый туберкулез по-прежнему опасен для окружающих людей, и прежде всего для детей и тех, у кого ослаблен иммунитет.

 


  • В большинстве случаев туберкулез излечим.
  • Продолжительность курса лечения зависит от чувствительности возбу­дителя туберкулеза, в случае чувствительного к основным лекарствам туберкулеза он длится 6-9 месяцев.
  • В Эстонии обследования на обнаружение туберкулеза для пациента бесплатны, независимо от наличия медицинской страховки.

 

Если возбудителя туберкулеза нельзя уничтожить каким-то конкретным лекар­ством, то это значит, что бактерия не чувствительна к лекарству, т.е. она резистент­на. Если возбудитель туберкулеза резистентен по отношению к основным двум лекарствам от туберкулеза — изониазиду и рифампицину, то такую форму заболева­ния называют мультирезистентным туберкулезом. Лечение мультирезистентного туберкулеза более трудное и такое лечение длится значительно дольше, по срав­нению с чувствительным к лекарствам туберкулезом (от полутора до двух лет).

Человек можно заболеть резистентным к лекарствам туберкулезом двумя спо­собами:

  • уже изначально заразившись резистентными к лекарствам бактериями
  • резистентность к лекарствам может сформироваться в ходе лечения, когда пациент не принимает предписанные ему лекарства в должном объеме, с необходимой частотой и достаточно долго.

Для лечения мультирезистентного туберкулеза используется одновременно от пяти до семи лекарств и эти лекарства могут вызвать больше побочных действий.

В Эстонии в 2016 году мультирезистентный туберкулез был диагностирован у 24 пациентов, из которых 17 заболели туберкулезом в первый раз.

 


  • Если пациент не придерживается должным образом курса лечения, то у него может возникнуть резистентность к возбудителю заболевания (туберкулезной бактерии).
  • В таком случае удлиняется продолжительность курса лечения и в схеме лечения должно быть больше лекарств.

 

В процессе лечения туберкулеза используется так называемый метод лечения под непосредственным наблюдением (DOT — Directly Observed Treatment). DOT означает, что пациент каждый день должен принимать лекарства в присутствии медсестры, которая непосредственно проверяет, было ли лекарство принято. Обычно лечение туберкулеза начинают в больнице, но после того, как инфекционно опасный период проходит, лечение можно продолжать амбулаторно, т.е. дома.

Фотография: Scanpix

DOT стараются сделать по возможности более удобным и доступным для пациента. Например, пациенту могут компенсировать проезд общественным транспортом до больницы для приема лекарств. Если пациенту разрешено домашнее лечение, но он не может прийти к медсестре, отслеживающей лечение туберкулеза, то лекарство привозят пациенту на дом. В последние месяцы курса лечения, когда пациент чувствует себя хорошо, и более не является инфекционно опасным, он может вернуться на работу или в школу и вести обычный образ жизни.

 

Во время лечения пульмонолог постоянно отслеживает курс лечения пациента и процесс выздоровления. Для этого каждый месяц проводятся новые обследова­ния состава мокроты, повторяются рентгеновские снимки и при необходимости делаются анализы крови.

Туберкулез является особенно опасным инфекционным заболеванием, которое опасно как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Исходя из этого тех, кто отказывается от лечения туберкулеза или прерывает курс лечения, в Эстонии можно направлять на принудительное лечение до шести месяцев (182 дня) в Ямеялаский отдел лечения туберкулеза в больницы Вильянди.

 


  • Лечение туберкулеза начинают в больнице, но большая часть лечения проводится амбулаторно, при помощи метода лечения под непосред­ственным наблюдением (DOT). В данном методе лечения пациент при­нимает лекарства ежедневно в присутствии медицинского сотрудника или в медицинском учреждении или дома.
  • Во время лечения каждый месяц проводятся необходимые анализы и обследования.
  • У врачей есть право направлять на принудительное лечение пациен­тов, отказывающихся от лечения туберкулеза, или тех, кто прерывает лечение.

 

Лекарства от туберкулеза могут быть причиной побочных эффектов. Важно, чтобы пациент следил за появлением побочных действий во время лечения и немедленно информировал о них лечащего врача. Лекарства для лечения побочных эффектов лечащий врач выдает пациентам бесплатно. Вместе с лекарствами от туберкуле­за выдаются и определенные витамины, которые уменьшают риск возникновения побочных эффектов.
 









Безопасные побочные действия лекарствОпасные побочные действия лекарств
Тошнота, отсутствие аппетита, легкая боль в животеЗуд кожи, сыпь
Общая усталость, бессилиеПожелтение кожи/глазных Яблок
Нарушения работы пищеварительного тракта (понос, вздутие живота)Повторяющаяся тошнота и сильная боль в животе
Вкус металла во ртуУхудшение слуха или зрения
Оранжевый цвет мочи и других жидкостей организма (слюна, слезы)Головокружение, нарушение равновесия
Легкая боль в суставахПриступ мышечных спазмов в конечностях
Покраснение кожи при нахождении под солнцемГаллюцинации

 

Образ жизни во время лечения туберкулеза

Если пациент был переведен на амбулаторное лечение, то он может вести обычный образ жизни, выходить из дома и общаться с друзьями и знакомыми. Важно придерживаться назначенной схемы лечения и принципов здорового питания. Для лучшего протекания процесса лечения желательно отказаться от нездоровых привычек, как например, употребление алкоголя и сигарет.
 
Если пациент больше не явля­ется инфекционно опасным, у него нет симптомов заболева­ния и лекарства не вызывают побочных действий, то он мо­жет снова вернуться на работу или в школу и во время лечения туберкулеза. Важно помнить, что при возвращении на рабо­ту или в школу пациент обя­зательно должен продолжать визиты в рамках лечения по методу DOT. Поэтому во время лечения туберкулеза в общем случае пациент не может уез­жать надолго от места проведе­ния лечения.

Если пациент не способен работать во время проведения лечения, то ему на этот период оформляется лист нетрудоспособности. Компенсацию по листу нетру­доспособности можно получить за 240 календарных дней и при необходимости по окончанию данного периода можно ходатайствовать о назначении статуса нетрудоспособности. Для этого в кассу по безработице нужно подать заявление об оценке трудоспособности. Пациент, посещающий высшую школу, может хо­датайствовать о получении академического отпуска на время лечения.

 
Фотография: Scanpix

Во время лечения туберкулеза:

  • курение нарушает защитные функции легких и поэтому способствует замед­лению выздоровления
  • употребление алкоголя во время лечения может быть причиной возникновения серьезных побочных эффектов
  • после того, как пройдет период инфекционной опасности, можно восстано­вить и половую жизнь
  • беременность в этот период не желательна, и Вы должны учитывать, что лекарства против туберкулеза могут ослаблять влияние противозачаточных средств.
  • нужно избегать загорания под солнцем и в соляриях, поскольку из-за побоч­ных действий лекарств могут возникнуть пигментные пятна и увеличивается риск возникновения солнечных ожогов
  • посещение саун не запрещено, но противопоказан очень горячий пар.
  • можно есть все продукты, полноценное питание помогает процессу выздо­ровления


  • Во время лечения нужно придерживаться назначенной врачом схемы лечения, питаться полноценно и избегать употребления алкоголя.
  • По прошествии периода инфекционной опасности и при отсутствии побочных действий можно снова вернуться на работу или в школу, однако остается обязанность посещения визитов лечения DOT.
  • При необходимости на время лечения туберкулеза оформляется лист нетрудоспособности, а также можно ходатайствовать об оформлении пособия на трудоспособность.

 

Ведение больного после лечения туберкулеза

Пациент, который перенес туберкулез, вызванный чувствительным к лечению возбудителем туберку­леза, прошел полный цикл лечения, назначенный лечащим врачом, и выздоровел, не нуждается после выздоровления в регулярном наблюдении у врача. И все же очень важно, чтобы данный пациент умел сам следить за состоянием своего здоровья и в случае возникновения симптомов туберкулеза обязательно обратился к пульмонологу или семейному врачу.

Пациент, который перенес мультирезистентную форму туберкулеза, у которого ВИЧ и при этом не придерживается точно предписанной схемы прие­ма лекарств, после выздоровления должен наблю­даться и далее в течение двух лет с частотой раз в шесть месяцев. Для наблюдения пациент должен посещать пульмонолога и во время каждого визита ему будут заданы вопросы о возможных симпто­мах, сделают рентгеновские снимки и проверят мо­кроту на содержание туберкулезных бактерий.

 

Фотография: Scanpix

 


  • После выздоровления от туберкулеза более не нужно регулярно посе­щать врача.
  • Если пациент перенес мультирезистентную форму туберкулеза, или заражен ВИЧ, или не придерживается в полной мере схемы приема лекарств, то после выздоровления он должен наблюдаться и далее в течение двух лет с частотой раз в шесть месяцев.

 

Больной туберкулезом может защитить своих близких от опасности заражения, если он:

  • принимает лекарства от туберкулеза строго по предписанию врача
  • при кашле отворачивает голову и закрывает рот рукой или бумажной салфеткой
  • попросит всех контактирующих с ним лиц обратиться к врачу для проверки здоровья

В случае каждого пациента выясняют круг близко контактировавших с ним лиц, для которых риск заражения очень высокий. Для этого медсестра, наблюдающая пациента с туберкулезом, спрашивает его о тех контактировавших лицах, кото­рые могут быть заражены и у которых высокий риск также заболеть туберкуле­зом. Выяснение контактировавших лиц позволяет вызвать людей, находящихся в зоне риска, на медицинский осмотр и как можно раньше обнаружить новые случаи заболевания туберкулезом.

Если пациент сам не желает информировать своих контактировавших лиц о сво­ем заболевании, то это может сделать медицинский сотрудник. Информирование контактировавших лиц и приглашение на обследование должно проходить дели­катно, и при этом нельзя упоминать имя заболевшего пациента. Как для самого пациента, так и для всех контактировавших лиц все обследования, касающиеся туберкулеза, проводятся бесплатно независимо от наличия у человека медицин­ской страховки. Для проведения обследования не нужно направление от семей­ного врача.

Для большинства контактировавших лиц делаются рентгеновские снимки и на­значается анализ крови (определяется уровень гаммаинтерферона M. tuberculosis) или тест на туберкулин. Иногда проводится обследование состава мокроты.

В некоторых случаях для лиц, которые контактировали с больным с чувствитель­ным к лекарствам возбудителем туберкулеза, у которых при этом было обнару­жено инфицирование туберкулезом, назначается профилактическое лечение. Це­лью профилактического лечения является предупреждение заболевания тубер­кулезом. Во время профилактического лечения практически каждый день нужно принимать одно основное лекарство от туберкулеза на протяжении от шести до девяти месяцев. До назначения профилактического лечения всегда проводятся обследования для предупреждения заболевания туберкулезом.

 

Профилактическое лечение назначается при необходимости после заражения туберкулезом:

  • мамам детей младше 5 лет
  • для ВИЧ-инфицированных контактировавших людей
  • людям, принимающих определенный тип биологических лекарств
  • людям, иммунная система которых ослаблена вследствие какого-либо заболевания или его лечения
  • людям с пересаженным органом или людям, находящимся в очереди на пересадку

Контактировавшим с больным с мультирезистентной формой туберкулеза, и инфицированным вследствие этого лицам не назначается профилактическое лечение, поскольку для этого случая еще не выработаны эффективные схемы лечения. Для их наблюдения раз в два года делаются рентгеновские снимки. Также всех лиц, находившихся в контакте с больным с мультирезистентной формой туберкулеза, обучают отслеживать у себя симптомы туберкулеза.

 


  • Информирование контактировавших лиц и приглашение на обследование должно проходить деликатно, и при этом нельзя упоминать имя заболевшего пациента.
  • Для всех контактировавших лиц все обследования, касающиеся туберкулеза, проводятся бесплатно независимо от наличия у человека медицинской страховки.
  • В некоторых случаях назначается профилактическое лечение, целью чего является предупреждение заболевания туберкулезом. Продолжи­тельность профилактического лечения составляет от шести до девяти месяцев.

 

  1. Ai J-W, Ruan Q-L, Liu Q-H, Zhang W-H. Updates on the risk factors for latent tuberculosis reactivation and their managements. Emerg Microbes Infect. 2016 Feb; 5 (2):e10.
  2. Landry J, Menzies D. Preventive chemotherapy. Where has it got us? Where to go next? Int J Tuberc Lung Dis Off J Int Union Tuberc Lung Dis. 2008 Dec; 12 (12):1352–64.
  3. Malaysia Health Technology Assessment Section Ministry of Health Malaysia. Management of Tuberculosis (3rd Edition). 2012.
  4. Ministry of Science and Innovation, Spain. Clinical Practice Guideline on the Diagnosis, Treatment and Prevention of Tuberculosis. 2010.
  5. National Institute for Health and Care Excellence. Tuberculosis. 2016.
  6. Public Health Agency of Canada. Canadian Tuberculosis Standards 7th Edition. 2014.
  7. TB CARE I. International Standards for Tuberculosis Care, Edition 3. The Hague: TB CARE I; 2014.
  8. Viiklepp, P. Tuberkuloosihaigestumus Eestis 2012- 2013. Tallinn: Tervise Arengu Instituut; 2014
  9. World Health Organization. Global Tuberculosis Report 2016. Geneva: World Health Organization.
  10. World Health Organization. Systematic screening for active tuberculosis: principles and recommendations. 2013.

 

  1. На Портале информации о здоровье
  2. На интернет-странице Финского Общества Здоровья Легких
  3. На медицинском портале inimene.ee
  4. На медицинском портале kliinik.ee
  5. На портале Института Развития Здоровья hiv.ee
  6. Информационные брошюры о туберкулезе, изданные Институтом Развития Здоровья

Рекомендации по полноценному питанию можно найти на интернет- странице Института Развития Здоровья www.toitumine.ee.
 

Медицинские учреждения, в которые можно обратиться в случае подозрения на туберкулез

Для получения обследования не нужно спрашивать от семейного врача направ­ления и все обследования, связанные на обнаружение туберкулеза, бесплатны и для тех пациентов, у которых нет медицинской страховки.

Таллинн

Поликлиника лечения туберкулеза пульмонологического центра Северно- Эстонской Региональной Больницы

Хийу 39, Таллинн

Прием взрослых и детей — пациенты из Таллинна, Харьюмаа и Рапламаа.

Телефон регистратуры 617 2929

Детский кабинет — телефон 617 2951

 
Тарту
Прием взрослых — пациенты из Тарту, Тартумаа, Йыгевамаа, Валгамаа, Пылвамаа

Поликлиника легочных болезней Клиники Тартуского Университета, Рийа 167, Тарту

Кабинет пульмонолога — телефон 731 8949
Прием детей — пациенты из Тарту, Тартумаа, Вырумаа, Йыгевамаа, Валгамаа, Пылвамаа

Детская поликлиника Клиники Тартуского Университета, Лунини 6, Тарту

Детский кабинет в Тарту — телефон 731 9531

 
Йыгева

Йыгеваская Больница, Пиири 2, Йыгева

Телефон регистратуры 776 6220

 
Кохтла-Ярве

Поликлиника Ида-Вируская Центральная Больница, Рави 10d, Кохтла-Ярве

Телефон регистратуры 339 5057, 331 1133

 
Нарва

Отдел инфекционных заболеваний Нарвской Больницы, Хайгла 5, Нарва

Телефон регистратуры 357 2778

Кабинет пульмонолога — телефон 354 7900

 
Хаапсалу

Ляэнемаская Больница, Ваба 6, Хаапсалу

Телефон регистратуры 72 5800,

Кабинет пульмонолога — телефон — 472 5855

 
Курессааре

Курессаарская Больница, Айа 25, Курессааре

Телефон регистратуры 452 0115

 
Пайде

Ярвамаская Больница, Тииги 8, Пайде

Телефон регистратуры 384 8132

Кабинет пульмонолога — телефон 384 8117

 
Пылва

Пылваская Больница, Уус 2, Пылва

Телефон регистратуры 799 9199

Пярну

Пярнуская Больница, Ристику 1, Пярну

Телефон регистратуры 447 3300

Кабинет пульмонолога — телефон 447 3382

 
Раквере

Раквереская Больница, Лыуна Пыйк 1, Раквере

Телефон регистратуры 322 9780

Кабинет пульмонолога — телефон 327 0188

 
Вильянди

Вильяндиская Больница, волость Пярсти, Вильяндиский уезд

Телефон регистратуры 434 3001

Кабинет пульмонолога — телефон 435 2053

 
Выру

Южноэстонская Больница, деревня Меегомяе, Выруская волость

Телефон регистратуры 786 8569

Кабинет пульмонолога — телефон 786 8591

ВНЕЛЕГОЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА | Солонко

1. Исмаилов Ж. К., Берикова Э. А., Туткышбаев С. О. Структура туберкулеза внелегочной локализации на современном этапе // Известия Национальной академии наук Республики Казахстан, серия биологическая и медицинская. – 2016. – № 5. – С. 124-130.

2. Кульчавеня Е. В., Алексеева Т. В., Шевченко С. Ю. Внелегочный туберкулез в Сибири и на Дальнем Востоке // Туб. и болезни легких. – 2017. – № 3. – С. 24-27.

3. Кульчавеня Е. В., Жукова И. И. Внелегочный туберкулез – вопросов больше, чем ответов // Туб. и болезни легких. – 2017. – № 2. – С. 59-63.

4. Мордык А. В., Яковлева А. А., Николаева И. Н. и др. Актуальность проблемы внелегочного туберкулеза в современных эпидемиологических условиях // Тихоокеанский мед. журнал. – 2015. – № 3. – С. 19-21.

5. Синицын М. В., Белиловский Е. М., Соколина И. А. и др. Внелегочные локализации туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией // Туб. и болезни легких. – 2017. – № 11. – С. 19-25.

6. Global Tuberculosis Report 2015 / World Health Organization. – Geneva, Switzerland, 2015. – URL: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/191102/1/ 9789241565059_eng.pdf.

7. Sandgren A., Hollo V., van der Werf M. J. Extrapulmonary tuberculosis in the European Union and European Economic Area, 2002 to 2011 // Eurosurveillance. – 2013. – Vol. 18, iss. 12 (21) – URL:http:// www. eurosurveillance.org/content/10.2807/ese.18.12.20431-en.

8. Solovic I. et al. Challenges in diagnostic extrapulmonary tuberculosis in the European Union 2011 // Eurosurveillance. – 2013. – Vol. 18, iss. 12. (21). – URL:http://www.eurosurveillance.org/content/10.2807/ese.18.12.20432-en.

Внелегочный туберкулез

Врач может заподозрить внелегочный туберкулез при длительных, не поддающихся лечению заболеваниях различных органов. Для постановки правильного диагноза пациента необходимо направить на консультацию врача-фтизиатра и провести ряд анализов, которые помогут выявить микобактерию туберкулеза.

От внелегочного туберкулеза при своевременном и правильном лечении в большинстве случаев можно избавиться. Такое лечение должно быть длительным, непрерывным, включать несколько лекарственных препаратов и обязательно проходить под контролем врача.

Наиболее распространенные внелегочные формы туберкулеза:

  • с поражением нервной системы;
  • с поражением костей и суставов;
  • с поражением мочеполового аппарата;
  • с поражением кожи;
  • с поражением кишечника.

Туберкулез мозговых оболочек и нервной системы

Возникает, когда палочки Коха вместе с кровью попадают в сосуды в сосуды мозга. Для болезни характерно нарушение кровоснабжения мозга, повышенное внутричерепное давление, отек мозга. При мозговом туберкулезе больной становится раздражительным, апатичным, быстро утомляется, его мучают головные боли. Диагноз ставится врачом-неврологом совместно с фтизиатром после проведения специальных анализов.

Туберкулез кишечника

Если микобактерии внедрились в кишечник, на его слизистой оболочке возникают маленькие туберкулезные бугорки, которые постепенно сливаются, увеличиваются, заполняют просвет кишечника и прорастают вглубь. Первое время болезнь протекает бессимптомно, затем больные начинают жаловаться на понос, боли в животе, вздутие. В дальнейшем у них может развиться кишечная непроходимость или кишечное кровотечение.

Такие больные чаще всего обращаются за помощью к гастроэнтерологу или хирургу, которые после обследования направляют их на прием к фтизиатру.

Туберкулез костей и суставов

Из всего опорно-двигательного аппарата чаще всего поражаются позвонки и кости таза. Если туберкулезный процесс не вышел за пределы кости, то человек может ощущать лишь незначительную боль в пораженном месте. При распространении туберкулеза на сустав и окружающие его ткани возникают постоянные боли в суставе, ограничение его подвижности. При повреждении позвонков — то же самое, плюс искривление позвоночного столба. Кроме того, пораженная кость становится более хрупкой, что повышает риск перелома даже при незначительной травме.

Диагноз ставится физиатром после осмотра и проведения анализов, подтверждающих наличие туберкулеза. Рентген костей обязателен.

Туберкулез мочеполовой системы

Симптомы туберкулеза почки, мочевыводящих путей и половых органов поначалу настолько расплывчаты, что его легко можно перепутать с другими заболевания мочеполовой системы. Диагноз ставят урологи, гинекологи или нефрологи с обязательной консультацией фтизиатра.

Туберкулез кожи

Чаще всего возникает при самой первой встрече человека с микобактериями туберкулеза. Болезнь может проявляться характерным изменением цвета и структуры кожи (отсюда историческое название «золотуха»), гнойными ранками на коже и увеличением и болезненностью подкожных лимфоузлов.

Все прочие туберкулезные поражения, например, глаз, печени, селезенки, надпочечников, сердечной мышцы встречаются редко.

Туберкулез заболевание симптомы,первые признаки, формы, стадии,лечение туберкулез легких в Москве.

Туберкулез — болезнь, известная человечеству еще за два тысячелетия до начала нашей эры. Впервые симптомы туберкулеза были описаны Гиппократом и Авиценной. От старого названия этого заболевания — чахотка (phthisis на греческом языке) — образовалось понятие «фтизиатрия». Туберкулез — инфекционное заболевание, а значит, им можно заразиться. Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 году немецким ученым Робертом Кохом и получил название «палочка Коха» либо микобактерия туберкулеза. В большинстве случаев туберкулез поражает легочную ткань, но так же известны случаи распространения заболевания на другие органы и ткани.

  
Слово «туберкулез» у многих людей вызывает опасения, хотя некоторые считают, что это заболевание давно ушло в прошлое. Было бы прекрасно, если бы такое мнение соответствовало действительности, но на самом деле это не так. Туберкулез действительно не проявлял себя некоторое время: его считали исчезнувшим в 1960-1980 гг. Но в девяностых годах заболевание вновь напомнило о себе, и сегодня можно наблюдать своеобразный всплеск. Отчасти это связано с необычайной живучестью палочек Коха. Уничтожить их могут прямые солнечные лучи (при условии длительного воздействия), хлорсодержащие вещества и воздействие высоких температур. Утешает то, что не все из них способны провоцировать развитие туберкулеза. Более слабые микобактерии, наоборот, укрепляют наш иммунитет и защищают нас от туберкулеза. Такие микроорганизмы называют бациллами Кальмета-Герена, или же БЦЖ. Заболевание, как правило, передается воздушно-капельным путем от людей, больных активной формой туберкулеза, либо через потребление молочной продукции, полученной от животных, зараженных туберкулезом. Туберкулез может спровоцировать плохая экологическая обстановка, неправильное питание, вредные привычки и частые стрессы. 

Как действует возбудитель туберкулеза  

Итак, как же именно действует палочка Коха? При попадании в человеческий организм возбудитель туберкулеза нарушает работу иммунной системы. Небольшие очаги поражения начинают образовываться в легких и лимфатических узлах. Так проявляется первичный туберкулез. Далее на месте этих очагов образуются рубцы, но сами бактерии не погибают, они, скорее, напоминают «спящий» вулкан. В любой благоприятной для палочек Коха обстановке они пробуждаются и набрасываются на организм с новой силой, выходя за пределы исходного очага. В активном состоянии возбудители туберкулеза хорошо размножаются в легочной ткани, разрушая сами легкие и отравляя весь организм в целом. Попадая в кровь и лимфу, инфекция способна распространиться по всему организму. В таких случаях речь идет уже о вторичном туберкулезе.

Классификация и виды туберкулеза    

В основе классификации туберкулеза лежат клинико-рентгенологические частности клинических форм заболевания: его фаза, бактериовыделение, а так же место распространения и длительность развития. Клиническая классификация болезни включает форму заболевания, характеристику процесса течения, список осложнений и последствия вылеченного туберкулеза. Клинические формы болезни дифференцируются по месту распространения болезни и признакам клинико-рентгенологических исследований. Они делятся на три разновидности:

                    1) туберкулезная интоксикация в детском возрасте и у подростков;
                    2) туберкулез органов дыхательной системы;
                    3) туберкулез внелегочной системы (остальных систем организма).

Характеристику процесса развития туберкулеза составляют исходя из следующих факторов: места распространения патологии, присутствия либо отсутствия МБТ (микобактерии туберкулеза) и клинико-рентгенологических показателей. Местом распространения заболевания считаются легкие, их сегменты либо иные затронутые органы. К фазам туберкулеза относят инфильтрацию, распад, обсеменение, уплотнение, образование рубцов, рассасывание и обызвествление. Под бактериовыделением понимают наличие (МБТ+) либо отсутствие (МБТ-) выделений в окружающую среду возбудителей туберкулеза. Наиболее известным осложнением туберкулеза считается кровохарканье, а так же кровотечение в легких. Помимо этих состояний, осложнения могут проявиться в виде спонтанного пневмоторакса, ателектаза и образования свищей. После выздоровления в организме остаются следы перенесенного туберкулеза: это могут быть оставшиеся рубцы в органах, кальцинаты в легочной ткани и узлах лимфатической системы и фиброзные изменения.

Формы туберкулеза многообразны, и стоит рассмотреть каждую из них подробно. Начнем с туберкулеза органов дыхательной системы:

  • Термин «туберкулезная интоксикация» ввел наш соотечественник А.А. Кисель. О туберкулезной интоксикации речь идет, когда у больного наблюдается синдром общего отравления организма, характерный для туберкулеза, но отсутствуют локальные признаки. Как правило, интоксикация затрагивает лимфоузлы средостения, но это не всегда легко обнаружить, так как при отсутствии сильного воспаления они практически не увеличиваются. Причиной туберкулезной интоксикации зачастую может стать первичный туберкулез. Современные методы исследований позволяют обнаружить морфологию туберкулезной интоксикации, но они труднодоступны рядовому пациенту. Этот диагноз ставится пациентам в возрасте до 18 лет.
  • Одними из видов первичного туберкулеза являются туберкулез внутригрудных лимфоузлов (наиболее распространен) и первичный туберкулезный комплекс (встречается реже). В случае первичного туберкулезного комплекса поражению подвергаются и лимфоузлы средостения и легкие. Такая форма чаще всего встречается у детей и подростков. Обеим приведенным формам туберкулеза сопутствует ряд заболеваний (плеврит, бронхоаденит). При туберкулезе лимфоузлов средостения часто наблюдаются поражения бронхов и изменения междолевой плевры на фоне поражения самих лимфатических узлов. Как правило, эти состояния характерны для лиц пожилого возраста.
  • Диссеминированная форма туберкулеза легких наиболее характерна для гематогенного распространения заболевания (протекает в острой, включая милиарный туберкулез, подострой и хронической формах), но встречаются и лимфобронхогенные диссеминации с очагами, распространяющимися на средние и нижние доли легких. Гематогенное распространение заболевания требует тщательного обследования из-за повышенного риска перехода болезни на экстраторакальные участки.
  • Очаговый туберкулез легких может развиться вследствие пробуждения старых очагов инфекции в верхушке легкого, суперинфекции, из-за разрастания инфекции вследствие лимфобронхогенного процесса, через кровь или как следствие кавернозного воспаления и туберкулемы.
  • При инфильтративно-пневмонической форме туберкулеза легких необходимо вовремя начать лечение, чтобы избежать образования каверны. Возможно развитие такой формы туберкулеза в виде облаковидного, круглого инфильтратов и перисциссурита.
  • Одними из недавно открытых форм туберкулеза легких стали туберкулема и кавернозный туберкулез. Для туберкулемы характерно хроническое протекание: она может годами не изменять своего состояния. Кавернозная форма заболевания представляет собой переходное состояние между фазой распада и фиброзно-кавернозной формой. Главную роль при кавернозном туберкулезе играет каверна и ее возможные последствия. Так, при фиброзно-кавернозной форме образуется каверна фиброзного типа с проявлением фиброза близлежащей ткани.
  • Цирроз легких, или цирротический туберкулез легких, диагностируется при наличии цирротических легочных изменений на фоне воспалительных туберкулезных изменений, включая бронхоэктатические каверны. В данном случае речь идет об активном заболевании с периодическими вспышками.
  • Туберкулезный плеврит и эмпиема включительно. Раньше эта патология называлась плевральным туберкулезом.
  • Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов характеризуется отсутствием поражения ткани легких. В большинстве случаев такой туберкулез сопутствует какой-либо другой форме заболевания.
  • Кониотуберкулез — форма туберкулеза дыхательных органов, сопряженная с профессиональными патологиями легких.

   Внелегочные формы туберкулеза затрагивают следующие органы:

  • мозговые оболочки, ЦНС. Такой туберкулез называется туберкулезным менингитом и считается одной из наиболее опасных форм. При этом повреждается спинной и головной мозг, что ведет к неврологическим нарушениям у пациента;
  • кишечник, брюшину и брыжеечные лимфоузлы. Эта форма туберкулеза развивается после приема в пищу продуктов с содержанием палочек Коха и проявляется как воспалительный процесс в стенках кишечника, лимфоузлах и брыжейке;
  • кости и суставы. При таком туберкулезе повреждаются в основном позвонки и трубчатые кости. Костный и суставной туберкулез — следствие распространения заболевания из других очагов;
  • органы мочеполовой системы. Частым органом поражения являются почки. Почки, пораженные туберкулезом, могут утратить свою функциональность полностью. Распространение туберкулеза на мочевой пузырь, мочеиспускательный канал и мочеточник происходит обычно после поражения почек. Такая форма туберкулеза приводит к деформации органов и нарушению половой и мочеиспускательной функций. У мужчин эта патология распространяется на предстательную железу, яички и семявыводящие пути, а у женщин — на яичники, маточные трубы и полость;
  • кожу и подкожную клетчатку. Туберкулез кожи развивается вследствие контакта с возбудителем;
  • периферические лимфоузлы. Этой форме свойственно гранулематозное воспаление лимфоидной ткани;
  • органы зрения. Офтальмотуберкулез характеризуется постоянным снижением зрения и тяжелыми последствиями при несвоевременном лечении — вплоть до инвалидности.

Клиническая классификация туберкулеза дает много информации о заболевании, но этого недостаточно для диспансерной практики, необходимой пациентам, больным туберкулезом. Поэтому для туберкулеза существуют отдельно клиническая и диспансерная классификации.

Формы туберкулеза  

В медицине выделяют открытую и закрытую формы туберкулеза, или, говоря научным языком, туберкулез БК+ и туберкулез БК-. Туберкулез открытой формы заразен, поэтому пациенты с этим диагнозом должны пребывать в стационаре до момента исключения риска заражения здоровых людей. При открытой форме, или в случаях бактериовыделения, в мокроте больного обнаруживаются палочки Коха и наблюдаются некротические изменения. В мокроте присутствует казеоз — туберкулезный гной. В случаях закрытой формы такого не наблюдается в силу того, что отсутствуют локальные разрушения и связь с бронхами. Диагнозы «открытая» или «закрытая» формы туберкулеза ставятся исходя из объема поражения легочных тканей, наличия разрушенных участков, проходимости бронхов и развития грудных мышц. Формы способны перетекать одна в другую.

Закрытый туберкулез определить непросто, он требует специфической диагностики. Эта форма неопасна для окружающих и хорошо поддается лечению при своевременном обнаружении. При открытой форме туберкулеза люди всегда жалуются на кашель, повышение температуры, слабость и потливость. Возможно кровохарканье. Открытая форма туберкулеза может быть вылечена при строгом соблюдении рекомендаций врача и своевременном начале лечения.

Заразен ли туберкулез?

По сути, ответ на этот вопрос мы уже получили, но теперь рассмотрим подробно возможные пути передачи этого заболевания. Основным источником заражения здоровых людей являются пациенты, распространяющие МБТ, — больные открытой формой заболевания. Это происходит при прямом и продолжительном контакте здорового человека и зараженного. Туберкулез передается:

  • воздушно-капельным путем: микобактерии туберкулеза попадают в воздух при кашле, беседе либо чихании больного открытой формой туберкулеза и могут вдыхаться здоровыми людьми. Кроме того, капли мокроты могут оседать и превращаться в пылинки, также провоцирующие заражение, и тогда речь пойдет о пылевой инфекции. Для заражения достаточно 1-2 бактерий;
  • алиментарным путем. Заражение происходит при употреблении в пищу зараженных продуктов, и для инфицирования требуется большее количество бактерий, чем при воздушно-капельном пути. Бактерии туберкулеза проникают в кишечник и при проглатывании собственной зараженной мокроты больным туберкулезом;
  • контактным путем. Такой путь заражения распространен мало, но бывали случаи заражения туберкулезом через конъюнктиву глаза и через поврежденные участки кожи;
  • посредством внутриутробного заражения. Заражение туберкулезом плода происходит через заражение плаценты. Такие случаи редки.

Инкубационный период туберкулеза

Период инкубации туберкулеза — это отрезок времени, прошедший от проникновения палочки Коха в организм до времени проявления первых симптомов заболевания. Инкубационный период туберкулеза может продолжаться от трех месяцев до года, а бывает и дольше. Завершение инкубационного периода сложно поддается определению, так как нелегко сразу точно диагностировать туберкулез: уходит некоторое время на исключение похожих болезней. К тому же при проникновении туберкулезной палочки в организм иммунная система активизируется и, если она находится в хорошем состоянии, может побороть инфекцию и не дать заболеванию развиться. При слабом иммунитете палочка Коха переходит с кровью в легкие и начинает свою разрушительную работу. В инкубационный период человек незаразен, и даже проба Манту на начальном этапе не дает положительного результата. Период инкубации внелегочного туберкулеза больше, чем легочного. Выявить туберкулез в инкубационном периоде самостоятельно практически невозможно.

Стадии и симптомы туберкулеза

Существует несколько точек зрения относительно классификации туберкулеза по стадиям. Раньше медики выделяли первичную стадию (само течение болезни) и реинфекционную (рецидив невылеченного заболевания). В середине ХХ века медики пришли к выводу, что логичнее выделить три стадии: первичную, послепервичную и плеврит. Некоторые специалисты сошлись во мнении, что стадии туберкулеза следует разделить на первичное туберкулезное заражение, латентную (скрытую) инфекцию и рецидивирующий туберкулез. Разберем подробнее эти стадии:

  • При первичном инфицировании наблюдается локальное воспаление в области проникновения туберкулезной инфекции. Распространяясь далее на соседние лимфоузлы, бактерии образуют первичный туберкулезный комплекс.
  • При ослабленной иммунной системе на стадии латентной инфекции возможно распространение туберкулеза и образование очагов в иных органах.
  • Для рецидивирующего туберкулеза характерны многочисленные поражения органов, заметное ухудшение общего состояния здоровья, перепады температуры тела, образование каверн в легких.

Наверное, все пациенты боятся услышать диагноз «туберкулез в стадии распада», воспринимая эту формулировку как последнюю стадию заболевания. Это действительно тяжелое состояние, характеризующееся разложением тканей легкого и образованием каверн. Такой диагноз требует серьезного вмешательства медицинских специалистов и лишний раз подтверждает важность своевременного обращения в больницу и внимательного отношения к своему здоровью.

Говоря о симптомах туберкулеза, нужно иметь в виду, что в целом течение заболевания вне зависимости от очага имеет общие черты. Разберем особенности проявлений открытого и закрытого туберкулеза легких. Закрытая форма туберкулеза легких, в отличие от открытой формы, практически не имеет внешних проявлений и выявляется посредствам анализа Манту.

Как вовремя заметить первые признаки туберкулеза? Это сделать не так-то просто, ведь первые симптомы едва заметны и начинают усиливаться лишь со временем. Для туберкулеза характерно ночное и вечернее проявления, что важно для исключения иных заболеваний дыхательных путей. Наиболее ярким признаком туберкулеза является кашель (сначала сухой, а потом с мокротой более 3 недель). Кашлю сопутствует снижение массы тела (обычно резкое), бледность кожи, постоянная слабость и низкая работоспособность. Все эти признаки меняют человека на глазах. Появляется лихорадка, но температура не превышает 38°. Один из самых известных признаков туберкулеза — кровохарканье, которое происходит после сильного приступа кашля. Кровохарканье грозит кровотечением в легких, что может привести к смерти.

Симптомы туберкулеза у детей проявляются гораздо быстрее, чем у взрослых. Это связано со слаборазвитой иммунной системой. Туберкулез у детей очень опасен в силу быстрого развития. Наиболее подвержены опасности дети, живущие в антисанитарных условиях, плохо питающиеся и получающие недостаточно витаминов. Если ваш ребенок часто и быстро устает, отказывается от еды, теряет вес, а также у него снижено внимание и периодически поднимается температура, то поспешите к фтизиатру, чтобы не допустить дальнейшего развития болезни.

Диагностика туберкулеза

В сегодняшней медицине диагностике туберкулеза уделяется особое внимание. Общепринятым и известным методом определения заболевания является туберкулиновая диагностика, или, попросту говоря, тест Манту. Он проводится посредством введения под кожу туберкулина, а результаты проверяют по истечении 72 часов. Этот метод удобен для проведения массовой диагностики, например в школах. Одним из новейших современных методов диагностики стал диаскинтест на туберкулез. У него есть сходство с пробой Манту: результат оценивают также через 72 часа. Его преимущество перед пробой Манту состоит в том, что дети, не зараженные палочкой Коха и страдающие аллергией, не дают на него реакции. Это связано с входящим в его состав гибридным белком и отсутствием вакцинного штамма mycobacterium bovis БЦЖ и бактерий нетуберкулезной природы. Норма диаскинтеста — полное отсутствие каких-либо следов, кроме следа от инъекции. Важно помнить, что к проведению пробы Манту и диаскинтеста есть противопоказания: непереносимость туберкулина (может дать ложноположительный результат), инфекционные заболевания или же обострения соматических, а так же карантин.

Другим важным методом диагностики считается лабораторная диагностика туберкулеза. Она позволяет исследовать мокроту на содержание в ней микобактерий, устойчивость бактерий к лекарственным препаратам, а также количественный показатель.

Еще одним важным методом диагностики признаны анализы крови и мочи. При туберкулезе наблюдается повышение СОЭ, показатели могут вырасти до отметки 80 мм/ч, а в процессе выздоровления снижаться. Анализ мочи не сильно изменяется при туберкулезе, за исключением случаев туберкулезного поражения почек и мочевыводящих путей.

Современный метод диагностики туберкулеза у детей — ПЦР. Это исследование позволяет обнаружить ДНК палочек Коха в детском биоматериале — мокроте и, например, промывных водах бронхов. Помимо этого, ПЦР определяет чувствительность микобактерий к лекарственным препаратам.

Еще один современный лабораторный тест — квантифероновый. Посредством этого теста определяют наличие гамма-интерферона, выделяемого Т-лимфоцитами в ответ на протеины МТБ. Плюсом этого теста является отсутствие противопоказаний и ложноположительного результата при условии вакцинации БЦЖ.

Одним из самых точных методов диагностики туберкулеза легких считается анализ мокроты, но это долгое исследование, результаты которого могут готовиться несколько недель. Взятую мокроту помещают в резервуар с определенным составом, который способствует росту туберкулезных микобактерий. Если, спустя необходимое количество времени, специалисты обнаруживают рост микобактерий, значит, результат положительный. При отрицательном результате роста микобактерий не наблюдается.

При туберкулезе легких актуальны рентгенологические исследования:

  • рентгеноскопия. Этот метод широко применяется для начального обследования пациентов и состоит в медицинском исследовании в реальном времени;
  • рентгенография — основной метод рентгенологической диагностики на сегодня. Он представляет собой проекцию теней тела на рентген-пленку и в сравнении с рентгеноскопией дает более полную картину болезни;
  • томография — метод, при котором делают снимки отдельных слоев легких, он успешно применяется для определения характера и границ поражения;
  • флюорография — метод, активно применяемый для массовой диагностики и направленный на выявление скрытых заболеваний легких.

Лечение туберкулеза

Людей, столкнувшихся с этим заболеванием, волнуют многие вопросы, основные из них: «лечится ли туберкулез?», «как и чем лечить туберкулез легких?» и «сколько длится такое лечение?». Выявленный на ранних стадиях туберкулез успешно поддается лечению, поэтому важно не затягивать с посещением пульмонолога или фтизиатра. В ходе лечения обычно применяют несколько препаратов противотуберкулезного действия(4-5 одновременно). В течение полугода терапии врачи добиваются успешных результатов.

Помимо лекарственного лечения, пациентам рекомендуется дыхательная гимнастика, укрепление иммунитета и физиотерапия. Большую роль играет полноценное питание в период лечения: обязательны в рационе мясо, фрукты, овощи и отсутствие алкоголя. Молочные продукты снижают побочные действия лекарств. На стадии выздоровления полезно санаторно-курортное лечение. Важно вовремя начать борьбу с туберкулезом, и тогда болезнь будет побеждена. Лечение должно быть грамотно спланировано, поэтому не нужно заниматься самолечением — это может привести к обратному результату, и тогда врачи уже будут беспомощны. В тяжелых случаях врачи могут прибегнуть к операционному вмешательству для удаления части легкого. Если не лечить туберкулез, то можно умереть в течение двух лет (50% случаев), а можно жить с хронической формой туберкулеза и являться заразным для здоровых людей (50% случаев).

Туберкулез при беременности

Туберкулез и беременность — вещи несовместные, ведь в большинстве случаев туберкулез у женщины является противопоказанием к беременности. Сама беременность может спровоцировать обострение туберкулеза, а проводить лечение небезопасно для плода. Помимо этого, плод может быть заражен туберкулезом посредством внутриутробного заражения. Бывают случаи, когда туберкулез не является показанием к прерыванию беременности. Если есть необходимость в лечении при беременности, то наиболее щадящим препаратом будет «Изониазид». Беременность после туберкулеза лучше планировать через два-три года.

Туберкулез у детей

Детский туберкулез распространен не меньше взрослого, только протекает он гораздо тяжелее в силу слабого иммунитета у детей. Симптомы и причины детского туберкулеза мы описали в части, посвященной стадиям и симптомам туберкулеза в целом. У детей чаще встречается форма диссеминированного туберкулеза. Туберкулез легких у детей лечится почти так же, как у взрослых. При своевременно начатом лечении это заболевание излечимо. С туберкулезом легких можно спутать системную красную волчанку. Это связано со схожестью симптомов, но есть и явные отличия — наличие в крови либо в костном мозге клеток Харгрейса, характерных для волчанки.

Прививка от туберкулеза

Детям проводят вакцинацию прививкой БЦЖ в качестве профилактики туберкулеза. Она способна защитить ребенка от тяжелой формы туберкулеза. Первая прививка БЦЖ проводится новорожденному на 4 день жизни еще в роддоме. Вакцину вводят в левое плечо. Столь ранняя вакцинация объясняется большой распространенностью туберкулеза, а следовательно, есть необходимость в максимально ранней выработке иммунитета у ребенка.

Вакцина БЦЖ представляет собой ослабленный штамм, помогающий выработать иммунитет. Для недоношенных и слабых детей изобрели аналог вакцины — БЦЖ-М, содержание микробов в которой вдвое меньше, чем в стандартной БЦЖ. Нормальная реакция на вакцинацию проявляется в виде образования на месте инъекции бугорка (через 1,5-2 месяца), а потом пузырька с желтоватой жидкостью, который лопается (в 3-4 месяца) и покрывается коркой. Плохой реакцией на вакцину считается нагноение места инъекции. От вакцинации можно отказаться, но тогда родители берут на себя ответственность за здоровье ребенка.

Профилактика туберкулеза

{banner}

Профилактика туберкулеза включает целый комплекс мероприятий и социальную работу. Эти мероприятия направлены на улучшение уровня жизни населения, недопущение развития профессиональных заболеваний легких, контроль экологической обстановки, борьбу с вредными привычками и нормализацию питания. Для стабильной профилактики туберкулеза государство должно предоставить населению достаточное количество санаториев, проводить своевременную вакцинацию и регулярную диагностику заболевания. Все эти действия снижают риск роста туберкулеза. Людям, работающим с больными туберкулезом, профилактика должна проводиться чаще. Меры профилактики делятся на специфические и неспецифические. К первым относятся вакцинация и ревакцинация БЦЖ, а также химиопрофилактика. Неспецифическими принято считать грамотный распорядок дня, здоровый образ жизни и другие действия, направленные на укрепление организма.

Диагностика и лечение внелегочного туберкулеза

Реферат

Внелегочный туберкулез (ВЛТБ) составляет около 20% всех случаев туберкулеза (ТБ) в Корее. Диагностика EPTB остается сложной задачей, поскольку клинические образцы, полученные из относительно недоступных мест, могут быть малобациллярными, что снижает чувствительность диагностических тестов. По возможности следует приложить все усилия для получения подходящих образцов как для микобактериологических, так и для гистопатологических исследований.Измерение биохимических маркеров в серозных жидкостях, пораженных туберкулезом (аденозиндезаминаза или гамма-интерферон), и методы молекулярной биологии, такие как полимеразная цепная реакция, могут быть полезными дополнениями в диагностике EPTB. Хотя заболевание обычно поддается лечению стандартными противотуберкулезными препаратами, идеальный режим и продолжительность лечения еще не установлены. Во время противотуберкулезной терапии часто возникает парадоксальная реакция. Его следует отличать от других причин клинического ухудшения.Хирургическое вмешательство требуется в основном для получения достоверных диагностических образцов и лечения осложнений. Поскольку микроскопия мазка или посев не доступны для наблюдения за пациентами с EPTB, клинический мониторинг является обычным способом оценки реакции на лечение.

Ключевые слова: Туберкулез, Диагностика, Терапия, Хирургические процедуры, Оперативное вмешательство

Введение

Два типа клинических проявлений туберкулеза (ТБ) — это туберкулез легких (ЛТБ) и внелегочный туберкулез (ВЛТБ).Первое является наиболее распространенным. EPTB относится к туберкулезу с поражением органов, отличных от легких (например, плевры, лимфатических узлов, брюшной полости, мочеполовых путей, кожи, суставов и костей или мозговых оболочек). Пациент с легочной болезнью и EPTB классифицируется как случай PTB. Например, милиарный туберкулез классифицируется как ПТБ из-за поражения легких. С другой стороны, туберкулезный внутригрудной лимфаденит (средостенный и / или внутригрудный) или туберкулезный плевральный выпот без рентгенологических аномалий в легких представляют собой случай EPTB1.

Эпидемиология

Согласно данным уведомлений о ТБ, в 2013 году в Корее было зарегистрировано 36 089 случаев ТБ (71,4 случая на 100 000 человек). Из них 7 369 случаев были EPTB (14,6 случая на 100 000 человек), что составило 20,4% всех случаев. случаи туберкулеза. Наиболее часто пораженными участками EPTB в Корее была плевра, за ней следуют лимфатические узлы, органы желудочно-кишечного тракта, кости и суставы, центральная нервная система (ЦНС) и мочеполовые органы. Сообщенная доля EPTB среди общего числа случаев ТБ с 2005 по 2007 год составляла около 14%, но увеличилась до более чем 20% с 2010 по 2013 год2.Причина увеличения остается неясной. Учитывая меньшее количество добровольных сообщений, диагностическую сложность EPTB и пропущенные случаи, вполне вероятно, что фактическая доля EPTB была намного выше, чем сообщалось. В литературе сообщалось о различных факторах, связанных с EPTB. Молодой возраст, женский пол, азиатское и африканское происхождение и инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), являются независимыми факторами риска EPTB3.

Диагноз

1. Окрашивание микобактерий и посев

Окончательный диагноз ТБ может быть поставлен только путем культивирования микроорганизмов Mycobacterium tuberculosis из образца, взятого у пациента.Однако диагностика EPTB остается сложной задачей, поскольку клинические образцы, полученные из относительно недоступных мест, могут быть малобациллярными, что снижает чувствительность диагностических тестов. Поскольку обычная микроскопия мазка мазка имеет низкую чувствительность в диапазоне от 0% до 40%, отрицательные результаты не могут исключить присутствие TB4. Сообщаемые урожаи микобактериальных культур варьируются от 30% до 80%, но обычно для получения результатов требуется 2-8 недель, что слишком медленно, чтобы помочь в принятии решения о лечении4.

Около 10% -50% пациентов с EPTB имеют сопутствующее поражение легких.Следовательно, все предполагаемые случаи EPTB должны быть оценены на предмет сопутствующего PTB, чтобы определить, является ли случай заразным, и помочь в диагностике. У некоторых пациентов с EPTB результаты посева мокроты положительные, несмотря на нормальные результаты рентгенографии грудной клетки5. Чувствительность посева мокроты варьировалась в предыдущих исследованиях в зависимости от места проведения EPTB: 28-50% для брюшного туберкулеза, 10-11% для туберкулезного перикардита, 24-29% для туберкулезного менингита и 5-14% для туберкулезного лимфаденита4 . Бронхоскопическая оценка или выделение мокроты распыленным гипертоническим солевым раствором могут повысить диагностическую чувствительность6,7.В одном проспективном исследовании пациентов с подозрением на туберкулез плевры результат посева мокроты в индуцированных образцах приближался к 52% 7.

Если возможно, повторные тесты могут улучшить диагностические характеристики. У пациентов с туберкулезом мочевыводящих путей от трех до шести образцов утренней мочи с первым мочеиспусканием могут повысить вероятность положительного результата посева на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) примерно на 80-90% (только 30-40% единичных образцов являются положительный) 4. Повторные люмбальные пункции и исследование спинномозговой жидкости также увеличивают диагностическую ценность.В предыдущем исследовании сообщалось, что результаты мазков AFB и положительные результаты посева достигли 87% и 83%, соответственно, в четырех серийных образцах спинномозговой жидкости8. Посев стула на туберкулезные палочки не рекомендуется для диагностики желудочно-кишечного ТБ, поскольку положительные результаты более вероятны у пациентов с активным заболеванием легких, глотающих инфицированную мокроту9.

Тесты на лекарственную чувствительность (ТЛЧ) должны проводиться на первом изоляте M. tuberculosis от всех пациентов. Парадоксальная реакция во время противотуберкулезной терапии чаще возникает у пациентов с EPTB, чем у пациентов с PTB.Следовательно, ТЛЧ может иметь важное значение для лечения, чтобы отличить парадоксальную реакцию от неэффективности лечения из-за лекарственной устойчивости.

2. Биопсия

Обычные мазки на КУБ имеют низкую чувствительность, и требуется много времени, чтобы M. tuberculosis проявились во время посева. В результате диагноз EPTB в основном зависит от гистологических данных. Для гистопатологической диагностики наличие гранулем, казеоза и демонстрация КУБ обычно используются для определения положительного результата теста.Однако потеря иммунной функции хозяина может привести к гистопатологическим данным, демонстрирующим более сильный гнойный ответ и менее хорошо сформированные гранулемы10. Кроме того, гранулемы можно увидеть также при нетуберкулезных микобактериях, грибковых инфекциях, бруцеллезе или сифилисе, поэтому требуется осторожная интерпретация11.

В целом биопсия ткани дает положительные результаты посева чаще, чем аспирация жидкости. Точность диагностики может еще больше повыситься, если результаты анализов гистологии биопсии и полимеразной цепной реакции (ПЦР) объединить с результатами культурального анализа.В одном исследовании пациентов с туберкулезным плевритом диагностический успех 91% был достигнут при объединении результатов биопсии плевры и результатов посева12. Аналогичным образом, чувствительность (82,4% -100%) и специфичность (94% -100%) были увеличены, когда цитология тонкоигольной аспирации (FNA) и ПЦР были объединены в диагностике ТБ-лимфаденита13,14.

Выбор диагностических процедур зависит от органа, пораженного EPTB. Для установления диагноза применялись различные методы, которые включают пункционную биопсию, иссечение, эндоскопию, лапароскопию и биопсию под контролем УЗИ, компьютерной томографии (КТ) или эндоскопического УЗИ.При выборе диагностического подхода следует учитывать относительную чувствительность различных процедур и потенциальные терапевтические преимущества. При поверхностном туберкулезном лимфадените FNA-биопсия пораженных лимфатических узлов является диагностическим методом первой линии. Эксцизионная биопсия имеет самую высокую чувствительность, тогда как FNA менее инвазивна и может быть полезной14. Таким образом, если результаты исследования FNA неубедительны, может потребоваться эксцизионная биопсия. Лапароскопия с прицельной биопсией брюшины в настоящее время является предпочтительным методом диагностики туберкулеза брюшины.Предыдущие исследования биопсии брюшины, выполненные под лапароскопическим контролем, минилапаротомией или исследовательской лапаротомией, показали диагностическую ценность ТБ перитонита на уровне 85–95 %15. Когда рассматривается костный туберкулез, рекомендуется использовать игольную биопсию под контролем КТ для получения ткани для оценки. Если эта оценка не является диагностической, следует провести хирургическую биопсию для окончательного диагноза и для оценки этиологии, отличной от туберкулеза.

Гистопатологическое исследование требует помещения образца в формалин, который уничтожает микобактерии и предотвращает дальнейшее подтверждение посева.Поэтому биопсийный материал для микобактериальной культуры следует сдавать свежим или в небольшом количестве стерильного физиологического раствора.

3. Исследование биологических жидкостей

Хотя биопсия ткани является наиболее эффективным методом диагностики EPTB, она инвазивна и иногда недоступна. Следовательно, более легкодоступные жидкости организма, такие как плевральная, перитонеальная и перикардиальная жидкости, часто могут предоставить ценные диагностические ключи для пациентов с EPTB.

Поскольку анализ биологических жидкостей может показать нетипичные особенности, отсутствие типичных результатов не может исключить EPTB.Туберкулезная плевральная жидкость неизменно представляет собой экссудат с преобладанием лимфоцитов примерно в 90% случаев. Однако полиморфноядерные клетки могут преобладать у пациентов с симптомами продолжительностью менее 2 недель, хотя при повторном плевроцентезе наблюдается сдвиг в сторону преобладания лимфоцитов16. Процент лимфоцитов в плевральной жидкости отрицательно коррелировал с вероятностью положительного посева выпота 17,18. Исследование спинномозговой жидкости обычно выявляет лейкоцитоз (10-1000 × 10 3 клеток / мл; в основном лимфоциты), повышенный уровень белка (0.5-3,0 г / л) и ЦСЖ: глюкоза плазмы <50%. Однако атипичные признаки спинномозговой жидкости хорошо описаны, особенно у пациентов с подавленным иммунитетом, и спинномозговая жидкость может быть бесклеточной или содержать нейтрофилы с преобладанием 19. Оценка перикардиальной жидкости обычно выявляет кровянистый экссудативный выпот, который часто преимущественно нейтрофильный, а не лимфоцитарный4.

Измерение активности аденозиндезаминазы (ADA) — один из наиболее изученных и широко используемых биомаркеров в биологических жидкостях для диагностики EPTB.ADA — это фермент, участвующий в метаболизме пуринов, который обнаруживается во многих тканях, особенно в Т-лимфоцитах лимфоидной ткани. Активность этого фермента увеличивается у больных туберкулезом из-за стимуляции Т-клеточных лимфоцитов микобактериальными антигенами20. Было предложено использовать его в качестве полезного суррогатного маркера туберкулеза в жидкостях организма, таких как плевральная, перикардиальная и перитонеальная жидкость, хотя следует учитывать возможные ложноотрицательные и ложноположительные результаты21, 22, 23.

Различные пороговые значения активности ADA были предложены как индикаторы заболевания.По имеющимся данным, для диагностики туберкулезного плеврита чувствительность и специфичность составляют 92% и 89%, соответственно, при пороговом значении 40 МЕ / л20. Активность ADA в спинномозговой жидкости при туберкулезном менингите имеет широкий диапазон24,25. Пороговое значение ADA, равное 8 МЕ / л, показало чувствительность 59% и специфичность 96% при диагностике туберкулезного менингита25. Сообщается, что чувствительность и специфичность диагностики туберкулезного перитонита составляют 100% и 97% соответственно, при использовании пороговых значений от 36 до 40 МЕ / л с оптимальной точкой отсечения 39 МЕ / л26.Liao et al.23 предположили, что снижение порогового значения до 27 МЕ / л может повысить чувствительность и специфичность до 100% и 93,3% соответственно у пациентов с циррозом печени, у которых ложноотрицательные результаты вызывают беспокойство. При диагностике перикардита ТБ чувствительность составила 88%, а специфичность — 83% при пороговом значении ADA 40 МЕ / л27.

Интерферон-гамма (IFN-γ) является основным цитокином, активирующим макрофаги во время инфекции M. tuberculosis . Во многих исследованиях изучалась полезность измерений IFN-γ в плевральной или перикардиальной жидкости для ранней диагностики ТБ.Метаанализ 22 исследований, в которых участвовали 782 пациента с туберкулезом и 1319 пациентов с нетуберкулезным плевральным выпотом, показал, что средняя чувствительность и специфичность анализа IFN-γ составила 89% и 97% соответственно28. Исследование 30 последовательных пациентов с различными причинами перикардиального выпота продемонстрировало чувствительность и специфичность 100% при использовании порогового уровня> 200 пг / л IFN-γ для диагностики туберкулезного перикардита29. Однако INF-γ обычно не используется в клинической практике по сравнению с ADA, потому что он дорог в приобретении и сложен в использовании, а также из-за отсутствия доказательств того, что INF-γ более полезен, чем ADA.

4. Тест амплификации нуклеиновой кислоты

Основным преимуществом теста амплификации нуклеиновой кислоты (NAAT), такого как ПЦР, является быстрая диагностика. Наибольшую перспективу представляет ранняя диагностика таких опасных для жизни заболеваний, как туберкулезный менингит. Поскольку EPTB является малобациллярным заболеванием, чувствительность может быть улучшена с помощью ПЦР, так как он может обнаруживать всего 10 микобактерий30. Систематический обзор показал, что NAAT имеет относительно высокую специфичность в EPTB, в то время как чувствительность обычно ниже и сильно варьируется среди типов образцов и методов тестирования31,32,33.Таким образом, положительный результат NAAT можно рассматривать как предполагаемый случай, в то время как отрицательный результат NAAT не может исключать диагноз31.

Анализ Xpert MTB / RIF, новый автоматический анализатор NAAT на основе картриджа, считается полезным для быстрой молекулярной диагностики EPTB34,35. Недавний метаанализ показал, что Xpert MTB / RIF имеет общую чувствительность 83,1% и совокупную специфичность 98,7% для диагностики EPTB35. Чувствительность Xpert существенно различалась между типами образцов. В то время как Xpert был высокочувствительным для выявления туберкулеза в образцах лимфатических узлов и умеренно чувствительным для выявления туберкулезного менингита (80.5% и 83,1% соответственно), была показана меньшая чувствительность (46,4%) при исследовании плевральной жидкости35. Основываясь на этом систематическом обзоре, Всемирная организация здравоохранения теперь рекомендует Xpert вместо обычных тестов для диагностики туберкулеза лимфатических узлов и других тканей, а также в качестве предпочтительного начального теста для диагностики туберкулезного менингита36. Последствия туберкулезного менингита могут быть опасными для жизни. Таким образом, своевременная диагностика и начало соответствующей терапии имеют решающее значение. Учитывая необходимость быстрой диагностики, Xpert рекомендуется в качестве первоначального диагностического теста для образцов спинномозговой жидкости от пациентов с подозрением на туберкулезный менингит, а не традиционной микроскопии и посева.Кроме того, Xpert условно рекомендуется в качестве теста, заменяющего обычную практику на специфических не респираторных образцах (лимфатических узлах и других тканях) на EPTB. Хотя Xpert имеет низкую чувствительность в плевральной жидкости, положительный результат Xpert в плевральной жидкости можно рассматривать как туберкулез. Однако за отрицательным результатом должны последовать другие тесты, так как это не может исключить болезнь. Данные о применимости Xpert MTB / RIF для лечения асцитической жидкости, перикардиальной жидкости, мочи, крови или стула ограничены.

5.Иммунологические тесты

Туберкулиновая кожная проба (TST) и анализ высвобождения IFN-γ (IGRA) могут быть вспомогательным методом диагностики EPTB, но имеют ограниченную диагностическую ценность.

Интерпретация реактивности ТКП может быть затруднена перекрестной реактивностью с предыдущей вакцинацией против бациллы Кальметта-Герена или латентной инфекцией ТБ в странах, где распространен ТБ. Такие факторы, как ВИЧ-инфекция, плохой пищевой статус, недавние вирусные или бактериальные инфекции или вакцинация живым вирусом, могут снизить ответ на TST.

Как и TST, IGRA не может отличить латентную инфекцию от активного туберкулеза легких или EPTB, а отрицательные результаты не могут полностью исключить заболевание. Недавний мета-анализ, оценивающий точность коммерчески доступных IGRA крови, показал, что совокупная чувствительность и специфичность для диагностики EPTB составляли 72% и 82% соответственно для пробирных тестов QuantiFERON-TB Gold или QuantiFERON-TB Gold и 90 % и 68% соответственно для T-SPOT.TB37. Диагностическая эффективность IGRA на образцах крови зависит от места заражения.В проспективном исследовании T-SPOT.TB был более чувствительным у пациентов с хроническими формами EPTB, такими как лимфатический узел или костно-суставной туберкулез (89% и 100%), чем у пациентов с острыми формами EPTB, такими как туберкулезный менингит. (74%) 38. В другом ретроспективном исследовании чувствительность и специфичность QuantiFERON-TB Gold in-tube у пациентов с туберкулезным лимфаденитом составила 81,8% и 80,0%, но 38,5% и 50,0% у пациентов с туберкулезным плевритом39. У пациентов с подозрением на туберкулез лимфатических узлов или костно-суставного туберкулеза отрицательный результат анализа крови IGRA может быть полезен для исключения EPTB.Однако диагностическая ценность IGRA крови более ограничена при туберкулезном менингите или туберкулезном плеврите, учитывая относительно низкую чувствительность тестов.

В нескольких исследованиях изучалась диагностическая ценность IGRA для биологических жидкостей из инфицированного места для диагностики EPTB. В проспективном исследовании с участием 74 пациентов с серозным туберкулезом чувствительность и специфичность T-SPOT.TB при серозном выпоте (91,9% и 87,1%) были значительно выше, чем при исследовании периферической крови (73,0% и 73,1%).1%) 40. Ранее чувствительность IGRA с использованием плевральной жидкости в качестве исследуемых образцов была непостоянной и варьировалась от 86,4% до 100% для TSPOT. TB и 44,4% -96,4% для QuantiFERON-TB Gold40. В метаанализе 7 публикаций чувствительность и специфичность IGRA плевральной жидкости для диагностики туберкулезного плеврита составила 75% и 82% соответственно41. На основании имеющихся данных IGRA не рекомендуются для диагностики туберкулезного плеврита. CSF IGRA демонстрируют сравнительно высокую специфичность (70–90%), что позволяет использовать их в качестве основного теста, но имеют низкую чувствительность (50–70%) для диагностики туберкулезного менингита42,43.Поскольку неопределенные результаты являются обычным явлением, если не исследуются объемы спинномозговой жидкости 5–10 мл, преимущество IGRA по сравнению с NAAT неясно44. Ограниченные исследования предполагают диагностический потенциал IGRA при туберкулезном перитоните и перикардите45,46,47. В целом диагностическую ценность IGRA для каждого очага инфекции трудно обобщить из-за отсутствия данных.

Лечение

1. Противотуберкулезные препараты

Противотуберкулезное лечение — это основа управления EPTB. Однако схема лечения является одним из спорных аспектов ведения EPTB.Большинство текущих руководств рекомендуют один и тот же режим как для EPTB, так и для PTB, но данные для рекомендаций для большинства других форм EPTB не основаны на исследованиях, столь же надежных, как для PTB.

Кроме того, способность гематоэнцефалического барьера ограничивать внутримозговые концентрации противотуберкулезных препаратов является важным фактором при лечении туберкулезного менингита. В то время как изониазид, пиразинамид, протионамид и циклосерин хорошо проникают в спинномозговую жидкость, этамбутол и пара-аминосалициловая кислота проникают плохо или вообще не проникают.Рифампицин, стрептомицин и канамицин хорошо проникают в спинномозговую жидкость только при воспалении менингеальной оболочки. Фторхинолоны обладают различной проницаемостью в спинномозговой жидкости, причем отличное проникновение наблюдается у препаратов более позднего поколения, таких как левофлоксацин и моксифлоксацин 48. В недавнем клиническом исследовании фазы 2 лечение, включающее внутривенное введение высоких доз рифампицина с добавлением моксифлоксацина, привело к трехкратному увеличению площади плазмы и спинномозговой жидкости под кривой зависимости концентрации от времени и было связано с улучшением выживаемости у пациентов с туберкулезным менингитом49. .

Оптимальная продолжительность терапии спорна. Хотя 6 месяцев стандартной противотуберкулезной терапии обычно считаются достаточными для большинства форм EPTB, более длительное лечение рекомендуется для туберкулезного менингита и туберкулеза костей и суставов. В случае туберкулеза костей и суставов некоторые руководящие принципы рекомендуют 6-месячные схемы лечения, поскольку они часто обеспечивают микробиологическое и клиническое излечение4. Однако многие эксперты по-прежнему предпочитают продолжительность более 12 месяцев или до появления радиологических или патологических свидетельств регресса заболевания из-за трудностей как оценки реакции на лечение, так и определения излечения.В этом отношении корейские руководящие принципы также рекомендуют 9–12 месяцев лечения туберкулеза костей или суставов. При туберкулезном менингите продлили лечение до 12 месяцев, учитывая серьезный риск инвалидности и смертности, а также отсутствие рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих различные продолжительности лечения. Корейские руководящие принципы рекомендуют схему, состоящую из 2 месяцев изониазида, рифампина, пиразинамида и этамбутола с последующими 7-10 месяцами изоназида и рифампина50.

С одной стороны, 6-месячные режимы рекомендованы как для лимфатического, так и для кишечного ТБ, поскольку предыдущие рамдомизированные контролируемые исследования этих форм EPTB не показали существенной разницы в результатах лечения между 6-месячным и 9-месячным режимами51,52 .

В медицинской литературе имеется скудная информация о лекарственно-устойчивом EPTB. Недавнее исследование EPTB в Корее показало, что общий уровень устойчивости по крайней мере к одному противотуберкулезному препарату составил 8,9%, а коэффициент множественной лекарственной устойчивости — 1,8%, что было аналогично или немного ниже, чем у всех пациентов с ТБ53. EPTB, устойчивый к лекарствам, лечится с той же стратегией и продолжительностью, что и лекарственно-устойчивый PTB. Если у пациента есть симптомы, указывающие на поражение ЦНС, и он инфицирован лекарственно-устойчивым туберкулезом, в схеме лечения должны использоваться препараты, которые имеют адекватное проникновение в ЦНС48.

2. Парадоксальная реакция

Парадоксальная реакция обычно определяется как клиническое или радиологическое ухудшение ранее существовавших очагов туберкулеза или развитие новых очагов у пациента, состояние которого первоначально улучшилось после противотуберкулезной терапии. Парадоксальная реакция чаще возникает в EPTB, чем в PTB. Он редко встречается у <3% ВИЧ-отрицательных пациентов с PTB, тогда как примерно у 16-50% пациентов с EPTB54,55. Диагноз ставится по исключению. Необходимо провести исследования, чтобы исключить другие причины клинического ухудшения, такие как вторичные инфекции, неэффективность лечения, множественная лекарственная устойчивость, плохое соблюдение или токсичность лекарства.ТЛЧ важно для различения парадоксальной реакции и неудачи лечения из-за лекарственной устойчивости. Пациентам с парадоксальной реакцией можно назначать режим противотуберкулезной терапии без каких-либо изменений56.

Наиболее частыми участками, участвующими в парадоксальных реакциях, являются лимфатические узлы, плевра и ЦНС54. В ретроспективном исследовании 459 пациентов с изолированным туберкулезным плевритом парадоксальная реакция развивалась у 16% пациентов примерно через 2 месяца после начала противотуберкулезного лечения, в основном проявляясь обострением ранее существовавшего плеврального выпота57.Сообщалось о ряде различных парадоксальных реакций у пациентов с туберкулезным менингитом, включая расширение существующих церебральных туберкулем и появление новых туберкулем, гидроцефалию, васкулитные инфаркты, а также оптохиазматический и спинальный арахноидит. Хотя кортикостероиды обычно используются у всех пациентов с туберкулезным менингитом, существуют противоречивые сообщения о роли кортикостероидов в предотвращении развития парадоксального ухудшения состояния58. Сообщаемые результаты в целом не различались между пациентами с парадоксальной реакцией и без нее58.Однако для некоторых тяжелых форм парадоксальной реакции, таких как оптохиазматический и спинальный арахноидит, проявляющийся в виде потери зрения и параплегии, могут потребоваться более агрессивные формы лечения, такие как иммуномодулирующие препараты и хирургическое вмешательство. При туберкулезном лимфадените парадоксальная реакция наблюдается у 20–30% пациентов, обычно в течение 3 месяцев после терапии59. Более того, ухудшение поражения лимфатических узлов наблюдалось и после завершения противотуберкулезной терапии, что является парадоксальным ответом после терапии, а также во время терапии.Согласно недавнему проспективному исследованию, повторная биопсия, выполненная у 23 из 36 пациентов с лимфаденопатией после лечения, выявила гранулемы у 52,2%, положительное окрашивание на КУБ — у 17,4% и положительное на ТБ-ПЦР — у 47,8%, но все образцы были стерильными ( отсутствие микробиологического рецидива), и у большинства пациентов с лимфаденопатией состояние улучшилось спонтанно без дальнейшего приема противотуберкулезных препаратов60. Сложно отличить посттерапевтический парадоксальный ответ от постхимиотерапевтического рецидива. Необходима комплексная оценка, учитывающая клинические данные, предыдущий анамнез лечения ТБ и результаты ТЛЧ.

Лечение парадоксальной реакции остается спорным. Польза кортикостероидов до конца не изучена. Тем не менее, у отдельных пациентов, у которых по-прежнему наблюдаются тяжелые системные симптомы, применение кортикостероидов может быть полезным. Иногда может оказаться полезным дополнительное лечение, такое как аспирация лимфатических узлов, хирургическое вмешательство или дренирование плевральной жидкости, несмотря на отсутствие данных.

3. Кортикостероиды

Несмотря на доступность эффективного антимикобактериального лечения, у пациентов с EPTB часто бывают неблагоприятные исходы, такие как смерть и неврологическая инвалидность, а также фиброзные последствия, такие как фиброз / локализация плевры и констриктивный перикардит, а также стриктуры полых внутренних органов, такие как как кишечник, так и мочеточник.Кортикостероиды часто используются в качестве вспомогательного средства при лечении EPTB для предотвращения этих осложнений. Однако существует неопределенность относительно роли дополнительных кортикостероидов при EPTB. В настоящее время имеющиеся данные указывают на значительную клиническую пользу только у пациентов с туберкулезным менингитом или туберкулезным перикардитом.

При туберкулезном менингите недавние рандомизированные контролируемые испытания и метаанализ показали, что кортикостероиды значительно снижают смертность и улучшают выживаемость без инвалидности.Таким образом, дополнительные кортикостероиды (дексаметазон или преднизолон) рекомендуются всем пациентам, независимо от тяжести заболевания61,62. Рекомендуемые режимы дозирования кортикостероидов — дексаметаксон 12 мг / день или 0,4 мг / кг / день в течение первых 3 недель для взрослых с постепенным постепенным снижением в течение следующих 3-5 недель с мониторингом улучшения19,50.

Эффективность лечения кортикостероидами при туберкулезном перикардите остается спорной. Предыдущие рандомизированные контролируемые исследования показали, что кортикостероиды увеличивают скорость клинического улучшения и уменьшают необходимость повторного перикардиоцентеза.Кроме того, наблюдается тенденция к более низкой смертности и прогрессированию констриктивного перикардита у пациентов, получающих стероиды, но испытания и метаанализ не достигли статистической значимости63,64. Хотя опубликованные испытания неубедительны, похоже, что кортикостероиды потенциально оказывают большое положительное влияние на смертность и заболеваемость, связанные с перикардитом. Поэтому большинство руководств рекомендуют кортикостероиды в качестве дополнительной терапии перикардита ТБ в течение первых недель противотуберкулезной терапии.Рекомендуемая доза стероидов (преднизона) для взрослых составляет 1 мг / кг / день (60 мг / день) в течение 4 недель, с постепенным снижением в течение следующих 8 недель (30 мг / день в течение 4 недель, 15 мг / день в течение 2 недель и окончательно 5 мг / сут в течение 2 недель) 50,56.

При туберкулезе плевры кортикостероиды ускоряют разрешение плеврального выпота, а также клинические симптомы, но не оказывают положительного влияния на развитие утолщения плевры или остаточную функцию легких65. Недостаточно данных, чтобы рекомендовать дополнительную терапию кортикостероидами при лечении перитонеального или мочеполового туберкулеза.При этих формах туберкулеза применение кортикостероидов не снижает значительного уменьшения фиброзных осложнений, таких как кишечная непроходимость или стеноз мочеточника56.

4. Хирургия

С появлением эффективных химиотерапевтических средств потребность в хирургическом лечении больных туберкулезом в значительной степени изменилась. Тем не менее, у пациентов с EPTB часто требуется хирургическое вмешательство, в основном для получения достоверных диагностических образцов (биопсии) и в качестве терапевтического варианта при определенных обстоятельствах для лечения осложнений или последствий, возникающих в результате заболевания.

Лечебное иссечение лимфатических узлов не показано, за исключением необычных обстоятельств. Для пациентов, которые испытывают дискомфорт из-за напряженных, больших лимфатических узлов, которые колеблются и, кажется, вот-вот начнут самопроизвольно дренироваться, аспирация или разрез и дренирование оказываются полезными, хотя этот подход не исследовался систематически14.

Хотя в большинстве случаев туберкулез позвоночника с функциональными нарушениями или без них часто поддается химиотерапии, хирургическое вмешательство оказывается полезным и может быть показано в некоторых случаях.Такие ситуации включают тяжелый кифоз, постоянство или рецидив неврологического дефицита, нестабильность позвоночника или клиническое ухудшение во время лечения противотуберкулезом56.

При туберкулезном плеврите рутинный полный дренаж плевральной жидкости во время постановки диагноза не требуется, поскольку он не уменьшает остаточного утолщения плевры66. Однако, если у пациента наблюдается одышка из-за большого плеврального выпота, следует провести терапевтический торакоцентез. Назначение фибринолитиков может снизить степень остаточного утолщения плевры у пациентов с локализованными туберкулезными плевральными выпотами67.

Перикардиэктомия рекомендуется при стойком констриктивном перикардите, несмотря на противотуберкулезную терапию туберкулезного перикардита. Однако сроки спорны, а данные ограничены68.

Установка вентрикуло-перитонеального шунта для лечения гидроцефалии — наиболее частое хирургическое вмешательство, проводимое у пациентов с туберкулезным менингитом. Также следует рассмотреть возможность срочной хирургической декомпрессии у пациентов с туберкулемами, вызывающими обструктивную гидроцефалию или сдавление ствола мозга, и экстрадуральными поражениями, вызывающими парапарез19.

При туберкулезе мочевыводящих путей хирургическое вмешательство требуется чаще, чем при туберкулезе других органов. Хотя химиотерапия является основой лечения, абляционная хирургия в качестве лечения первой линии может быть неизбежна при сепсисе или абсцессах. Нефрэктомия обычно не требуется этим пациентам без осложнений, но показана при нефункционирующей почке или обширном заболевании, затрагивающем всю почку, вместе с гипертензией и обструкцией лоханочно-мочеточникового перехода. Часто требуется реконструктивная хирургия, в основном восстановление стриктур мочеточника и увеличение мочевого пузыря при небольшом фиброзном пузыре.Раннее стентирование мочеточника или чрескожная нефростомия у пациентов с туберкулезными стриктурами мочеточника может увеличить возможность для более поздней реконструктивной хирургии и снизить вероятность потери почек69.

5. Мониторинг во время лечения

Для пациентов с EPTB бактериологическая оценка ответа на лечение часто ограничивается трудностью получения образцов для последующего наблюдения. Ответ часто следует оценивать на основании клинических и рентгенологических данных. Частота и виды оценок будут зависеть от пораженных участков, тяжести заболевания и легкости получения образцов.В отличие от лечения PTB, лечение EPTB трудно определить. Более того, нет установленных критериев окончания лечения.

В случае исследований туберкулезного лимфаденита для оценки результатов лечения обычно использовались остаточные лимфатические узлы в конце лечения. Однако не всегда остаточные узлы означают неблагоприятный исход. Размер узлов во время наблюдения может уменьшиться еще больше после завершения лечения. Более того, у 11% -13% пациентов могут остаться остаточные узлы в долгосрочной перспективе51,70.При туберкулезе костей и суставов для оценки эффективности лечения использовались радиологические маркеры. Однако обычные рентгеновские снимки могут никогда не вернуться к исходному уровню, а недавние исследования спинномозговой туберкулеза показали, что у 50% пациентов магнитно-резонансная томография обнаруживала туберкулезную активность даже в конце 12 месяцев лечения71, 72. При кишечном ТБ состояние большинства пациентов улучшается в течение 2 месяцев после начала терапии. Youn et al.73 сообщили, что значительное улучшение при колоноскопии было отмечено у 93% пациентов с кишечным ТБ через 3 месяца терапии.Основываясь на этих результатах, корейские руководящие принципы рекомендуют контрольную колоноскопию через 2–3 месяца противотуберкулезной терапии74. Однако у пациентов с осложненными состояниями можно рассмотреть возможность продления терапии из-за трудностей с определением излечения.

Диагностика и лечение внелегочного туберкулеза

Реферат

Внелегочный туберкулез (ВЛТБ) составляет около 20% всех случаев туберкулеза (ТБ) в Корее. Диагностика EPTB остается сложной задачей, поскольку клинические образцы, полученные из относительно недоступных мест, могут быть малобациллярными, что снижает чувствительность диагностических тестов.По возможности следует приложить все усилия для получения подходящих образцов как для микобактериологических, так и для гистопатологических исследований. Измерение биохимических маркеров в серозных жидкостях, пораженных туберкулезом (аденозиндезаминаза или гамма-интерферон), и методы молекулярной биологии, такие как полимеразная цепная реакция, могут быть полезными дополнениями в диагностике EPTB. Хотя заболевание обычно поддается лечению стандартными противотуберкулезными препаратами, идеальный режим и продолжительность лечения еще не установлены.Во время противотуберкулезной терапии часто возникает парадоксальная реакция. Его следует отличать от других причин клинического ухудшения. Хирургическое вмешательство требуется в основном для получения достоверных диагностических образцов и лечения осложнений. Поскольку микроскопия мазка или посев не доступны для наблюдения за пациентами с EPTB, клинический мониторинг является обычным способом оценки реакции на лечение.

Ключевые слова: Туберкулез, Диагностика, Терапия, Хирургические процедуры, Оперативное вмешательство

Введение

Два типа клинических проявлений туберкулеза (ТБ) — это туберкулез легких (ЛТБ) и внелегочный туберкулез (ВЛТБ).Первое является наиболее распространенным. EPTB относится к туберкулезу с поражением органов, отличных от легких (например, плевры, лимфатических узлов, брюшной полости, мочеполовых путей, кожи, суставов и костей или мозговых оболочек). Пациент с легочной болезнью и EPTB классифицируется как случай PTB. Например, милиарный туберкулез классифицируется как ПТБ из-за поражения легких. С другой стороны, туберкулезный внутригрудной лимфаденит (средостенный и / или внутригрудный) или туберкулезный плевральный выпот без рентгенологических аномалий в легких представляют собой случай EPTB1.

Эпидемиология

Согласно данным уведомлений о ТБ, в 2013 году в Корее было зарегистрировано 36 089 случаев ТБ (71,4 случая на 100 000 человек). Из них 7 369 случаев были EPTB (14,6 случая на 100 000 человек), что составило 20,4% всех случаев. случаи туберкулеза. Наиболее часто пораженными участками EPTB в Корее была плевра, за ней следуют лимфатические узлы, органы желудочно-кишечного тракта, кости и суставы, центральная нервная система (ЦНС) и мочеполовые органы. Сообщенная доля EPTB среди общего числа случаев ТБ с 2005 по 2007 год составляла около 14%, но увеличилась до более чем 20% с 2010 по 2013 год2.Причина увеличения остается неясной. Учитывая меньшее количество добровольных сообщений, диагностическую сложность EPTB и пропущенные случаи, вполне вероятно, что фактическая доля EPTB была намного выше, чем сообщалось. В литературе сообщалось о различных факторах, связанных с EPTB. Молодой возраст, женский пол, азиатское и африканское происхождение и инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), являются независимыми факторами риска EPTB3.

Диагноз

1. Окрашивание микобактерий и посев

Окончательный диагноз ТБ может быть поставлен только путем культивирования микроорганизмов Mycobacterium tuberculosis из образца, взятого у пациента.Однако диагностика EPTB остается сложной задачей, поскольку клинические образцы, полученные из относительно недоступных мест, могут быть малобациллярными, что снижает чувствительность диагностических тестов. Поскольку обычная микроскопия мазка мазка имеет низкую чувствительность в диапазоне от 0% до 40%, отрицательные результаты не могут исключить присутствие TB4. Сообщаемые урожаи микобактериальных культур варьируются от 30% до 80%, но обычно для получения результатов требуется 2-8 недель, что слишком медленно, чтобы помочь в принятии решения о лечении4.

Около 10% -50% пациентов с EPTB имеют сопутствующее поражение легких.Следовательно, все предполагаемые случаи EPTB должны быть оценены на предмет сопутствующего PTB, чтобы определить, является ли случай заразным, и помочь в диагностике. У некоторых пациентов с EPTB результаты посева мокроты положительные, несмотря на нормальные результаты рентгенографии грудной клетки5. Чувствительность посева мокроты варьировалась в предыдущих исследованиях в зависимости от места проведения EPTB: 28-50% для брюшного туберкулеза, 10-11% для туберкулезного перикардита, 24-29% для туберкулезного менингита и 5-14% для туберкулезного лимфаденита4 . Бронхоскопическая оценка или выделение мокроты распыленным гипертоническим солевым раствором могут повысить диагностическую чувствительность6,7.В одном проспективном исследовании пациентов с подозрением на туберкулез плевры результат посева мокроты в индуцированных образцах приближался к 52% 7.

Если возможно, повторные тесты могут улучшить диагностические характеристики. У пациентов с туберкулезом мочевыводящих путей от трех до шести образцов утренней мочи с первым мочеиспусканием могут повысить вероятность положительного результата посева на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) примерно на 80-90% (только 30-40% единичных образцов являются положительный) 4. Повторные люмбальные пункции и исследование спинномозговой жидкости также увеличивают диагностическую ценность.В предыдущем исследовании сообщалось, что результаты мазков AFB и положительные результаты посева достигли 87% и 83%, соответственно, в четырех серийных образцах спинномозговой жидкости8. Посев стула на туберкулезные палочки не рекомендуется для диагностики желудочно-кишечного ТБ, поскольку положительные результаты более вероятны у пациентов с активным заболеванием легких, глотающих инфицированную мокроту9.

Тесты на лекарственную чувствительность (ТЛЧ) должны проводиться на первом изоляте M. tuberculosis от всех пациентов. Парадоксальная реакция во время противотуберкулезной терапии чаще возникает у пациентов с EPTB, чем у пациентов с PTB.Следовательно, ТЛЧ может иметь важное значение для лечения, чтобы отличить парадоксальную реакцию от неэффективности лечения из-за лекарственной устойчивости.

2. Биопсия

Обычные мазки на КУБ имеют низкую чувствительность, и требуется много времени, чтобы M. tuberculosis проявились во время посева. В результате диагноз EPTB в основном зависит от гистологических данных. Для гистопатологической диагностики наличие гранулем, казеоза и демонстрация КУБ обычно используются для определения положительного результата теста.Однако потеря иммунной функции хозяина может привести к гистопатологическим данным, демонстрирующим более сильный гнойный ответ и менее хорошо сформированные гранулемы10. Кроме того, гранулемы можно увидеть также при нетуберкулезных микобактериях, грибковых инфекциях, бруцеллезе или сифилисе, поэтому требуется осторожная интерпретация11.

В целом биопсия ткани дает положительные результаты посева чаще, чем аспирация жидкости. Точность диагностики может еще больше повыситься, если результаты анализов гистологии биопсии и полимеразной цепной реакции (ПЦР) объединить с результатами культурального анализа.В одном исследовании пациентов с туберкулезным плевритом диагностический успех 91% был достигнут при объединении результатов биопсии плевры и результатов посева12. Аналогичным образом, чувствительность (82,4% -100%) и специфичность (94% -100%) были увеличены, когда цитология тонкоигольной аспирации (FNA) и ПЦР были объединены в диагностике ТБ-лимфаденита13,14.

Выбор диагностических процедур зависит от органа, пораженного EPTB. Для установления диагноза применялись различные методы, которые включают пункционную биопсию, иссечение, эндоскопию, лапароскопию и биопсию под контролем УЗИ, компьютерной томографии (КТ) или эндоскопического УЗИ.При выборе диагностического подхода следует учитывать относительную чувствительность различных процедур и потенциальные терапевтические преимущества. При поверхностном туберкулезном лимфадените FNA-биопсия пораженных лимфатических узлов является диагностическим методом первой линии. Эксцизионная биопсия имеет самую высокую чувствительность, тогда как FNA менее инвазивна и может быть полезной14. Таким образом, если результаты исследования FNA неубедительны, может потребоваться эксцизионная биопсия. Лапароскопия с прицельной биопсией брюшины в настоящее время является предпочтительным методом диагностики туберкулеза брюшины.Предыдущие исследования биопсии брюшины, выполненные под лапароскопическим контролем, минилапаротомией или исследовательской лапаротомией, показали диагностическую ценность ТБ перитонита на уровне 85–95 %15. Когда рассматривается костный туберкулез, рекомендуется использовать игольную биопсию под контролем КТ для получения ткани для оценки. Если эта оценка не является диагностической, следует провести хирургическую биопсию для окончательного диагноза и для оценки этиологии, отличной от туберкулеза.

Гистопатологическое исследование требует помещения образца в формалин, который уничтожает микобактерии и предотвращает дальнейшее подтверждение посева.Поэтому биопсийный материал для микобактериальной культуры следует сдавать свежим или в небольшом количестве стерильного физиологического раствора.

3. Исследование биологических жидкостей

Хотя биопсия ткани является наиболее эффективным методом диагностики EPTB, она инвазивна и иногда недоступна. Следовательно, более легкодоступные жидкости организма, такие как плевральная, перитонеальная и перикардиальная жидкости, часто могут предоставить ценные диагностические ключи для пациентов с EPTB.

Поскольку анализ биологических жидкостей может показать нетипичные особенности, отсутствие типичных результатов не может исключить EPTB.Туберкулезная плевральная жидкость неизменно представляет собой экссудат с преобладанием лимфоцитов примерно в 90% случаев. Однако полиморфноядерные клетки могут преобладать у пациентов с симптомами продолжительностью менее 2 недель, хотя при повторном плевроцентезе наблюдается сдвиг в сторону преобладания лимфоцитов16. Процент лимфоцитов в плевральной жидкости отрицательно коррелировал с вероятностью положительного посева выпота 17,18. Исследование спинномозговой жидкости обычно выявляет лейкоцитоз (10-1000 × 10 3 клеток / мл; в основном лимфоциты), повышенный уровень белка (0.5-3,0 г / л) и ЦСЖ: глюкоза плазмы <50%. Однако атипичные признаки спинномозговой жидкости хорошо описаны, особенно у пациентов с подавленным иммунитетом, и спинномозговая жидкость может быть бесклеточной или содержать нейтрофилы с преобладанием 19. Оценка перикардиальной жидкости обычно выявляет кровянистый экссудативный выпот, который часто преимущественно нейтрофильный, а не лимфоцитарный4.

Измерение активности аденозиндезаминазы (ADA) — один из наиболее изученных и широко используемых биомаркеров в биологических жидкостях для диагностики EPTB.ADA — это фермент, участвующий в метаболизме пуринов, который обнаруживается во многих тканях, особенно в Т-лимфоцитах лимфоидной ткани. Активность этого фермента увеличивается у больных туберкулезом из-за стимуляции Т-клеточных лимфоцитов микобактериальными антигенами20. Было предложено использовать его в качестве полезного суррогатного маркера туберкулеза в жидкостях организма, таких как плевральная, перикардиальная и перитонеальная жидкость, хотя следует учитывать возможные ложноотрицательные и ложноположительные результаты21, 22, 23.

Различные пороговые значения активности ADA были предложены как индикаторы заболевания.По имеющимся данным, для диагностики туберкулезного плеврита чувствительность и специфичность составляют 92% и 89%, соответственно, при пороговом значении 40 МЕ / л20. Активность ADA в спинномозговой жидкости при туберкулезном менингите имеет широкий диапазон24,25. Пороговое значение ADA, равное 8 МЕ / л, показало чувствительность 59% и специфичность 96% при диагностике туберкулезного менингита25. Сообщается, что чувствительность и специфичность диагностики туберкулезного перитонита составляют 100% и 97% соответственно, при использовании пороговых значений от 36 до 40 МЕ / л с оптимальной точкой отсечения 39 МЕ / л26.Liao et al.23 предположили, что снижение порогового значения до 27 МЕ / л может повысить чувствительность и специфичность до 100% и 93,3% соответственно у пациентов с циррозом печени, у которых ложноотрицательные результаты вызывают беспокойство. При диагностике перикардита ТБ чувствительность составила 88%, а специфичность — 83% при пороговом значении ADA 40 МЕ / л27.

Интерферон-гамма (IFN-γ) является основным цитокином, активирующим макрофаги во время инфекции M. tuberculosis . Во многих исследованиях изучалась полезность измерений IFN-γ в плевральной или перикардиальной жидкости для ранней диагностики ТБ.Метаанализ 22 исследований, в которых участвовали 782 пациента с туберкулезом и 1319 пациентов с нетуберкулезным плевральным выпотом, показал, что средняя чувствительность и специфичность анализа IFN-γ составила 89% и 97% соответственно28. Исследование 30 последовательных пациентов с различными причинами перикардиального выпота продемонстрировало чувствительность и специфичность 100% при использовании порогового уровня> 200 пг / л IFN-γ для диагностики туберкулезного перикардита29. Однако INF-γ обычно не используется в клинической практике по сравнению с ADA, потому что он дорог в приобретении и сложен в использовании, а также из-за отсутствия доказательств того, что INF-γ более полезен, чем ADA.

4. Тест амплификации нуклеиновой кислоты

Основным преимуществом теста амплификации нуклеиновой кислоты (NAAT), такого как ПЦР, является быстрая диагностика. Наибольшую перспективу представляет ранняя диагностика таких опасных для жизни заболеваний, как туберкулезный менингит. Поскольку EPTB является малобациллярным заболеванием, чувствительность может быть улучшена с помощью ПЦР, так как он может обнаруживать всего 10 микобактерий30. Систематический обзор показал, что NAAT имеет относительно высокую специфичность в EPTB, в то время как чувствительность обычно ниже и сильно варьируется среди типов образцов и методов тестирования31,32,33.Таким образом, положительный результат NAAT можно рассматривать как предполагаемый случай, в то время как отрицательный результат NAAT не может исключать диагноз31.

Анализ Xpert MTB / RIF, новый автоматический анализатор NAAT на основе картриджа, считается полезным для быстрой молекулярной диагностики EPTB34,35. Недавний метаанализ показал, что Xpert MTB / RIF имеет общую чувствительность 83,1% и совокупную специфичность 98,7% для диагностики EPTB35. Чувствительность Xpert существенно различалась между типами образцов. В то время как Xpert был высокочувствительным для выявления туберкулеза в образцах лимфатических узлов и умеренно чувствительным для выявления туберкулезного менингита (80.5% и 83,1% соответственно), была показана меньшая чувствительность (46,4%) при исследовании плевральной жидкости35. Основываясь на этом систематическом обзоре, Всемирная организация здравоохранения теперь рекомендует Xpert вместо обычных тестов для диагностики туберкулеза лимфатических узлов и других тканей, а также в качестве предпочтительного начального теста для диагностики туберкулезного менингита36. Последствия туберкулезного менингита могут быть опасными для жизни. Таким образом, своевременная диагностика и начало соответствующей терапии имеют решающее значение. Учитывая необходимость быстрой диагностики, Xpert рекомендуется в качестве первоначального диагностического теста для образцов спинномозговой жидкости от пациентов с подозрением на туберкулезный менингит, а не традиционной микроскопии и посева.Кроме того, Xpert условно рекомендуется в качестве теста, заменяющего обычную практику на специфических не респираторных образцах (лимфатических узлах и других тканях) на EPTB. Хотя Xpert имеет низкую чувствительность в плевральной жидкости, положительный результат Xpert в плевральной жидкости можно рассматривать как туберкулез. Однако за отрицательным результатом должны последовать другие тесты, так как это не может исключить болезнь. Данные о применимости Xpert MTB / RIF для лечения асцитической жидкости, перикардиальной жидкости, мочи, крови или стула ограничены.

5.Иммунологические тесты

Туберкулиновая кожная проба (TST) и анализ высвобождения IFN-γ (IGRA) могут быть вспомогательным методом диагностики EPTB, но имеют ограниченную диагностическую ценность.

Интерпретация реактивности ТКП может быть затруднена перекрестной реактивностью с предыдущей вакцинацией против бациллы Кальметта-Герена или латентной инфекцией ТБ в странах, где распространен ТБ. Такие факторы, как ВИЧ-инфекция, плохой пищевой статус, недавние вирусные или бактериальные инфекции или вакцинация живым вирусом, могут снизить ответ на TST.

Как и TST, IGRA не может отличить латентную инфекцию от активного туберкулеза легких или EPTB, а отрицательные результаты не могут полностью исключить заболевание. Недавний мета-анализ, оценивающий точность коммерчески доступных IGRA крови, показал, что совокупная чувствительность и специфичность для диагностики EPTB составляли 72% и 82% соответственно для пробирных тестов QuantiFERON-TB Gold или QuantiFERON-TB Gold и 90 % и 68% соответственно для T-SPOT.TB37. Диагностическая эффективность IGRA на образцах крови зависит от места заражения.В проспективном исследовании T-SPOT.TB был более чувствительным у пациентов с хроническими формами EPTB, такими как лимфатический узел или костно-суставной туберкулез (89% и 100%), чем у пациентов с острыми формами EPTB, такими как туберкулезный менингит. (74%) 38. В другом ретроспективном исследовании чувствительность и специфичность QuantiFERON-TB Gold in-tube у пациентов с туберкулезным лимфаденитом составила 81,8% и 80,0%, но 38,5% и 50,0% у пациентов с туберкулезным плевритом39. У пациентов с подозрением на туберкулез лимфатических узлов или костно-суставного туберкулеза отрицательный результат анализа крови IGRA может быть полезен для исключения EPTB.Однако диагностическая ценность IGRA крови более ограничена при туберкулезном менингите или туберкулезном плеврите, учитывая относительно низкую чувствительность тестов.

В нескольких исследованиях изучалась диагностическая ценность IGRA для биологических жидкостей из инфицированного места для диагностики EPTB. В проспективном исследовании с участием 74 пациентов с серозным туберкулезом чувствительность и специфичность T-SPOT.TB при серозном выпоте (91,9% и 87,1%) были значительно выше, чем при исследовании периферической крови (73,0% и 73,1%).1%) 40. Ранее чувствительность IGRA с использованием плевральной жидкости в качестве исследуемых образцов была непостоянной и варьировалась от 86,4% до 100% для TSPOT. TB и 44,4% -96,4% для QuantiFERON-TB Gold40. В метаанализе 7 публикаций чувствительность и специфичность IGRA плевральной жидкости для диагностики туберкулезного плеврита составила 75% и 82% соответственно41. На основании имеющихся данных IGRA не рекомендуются для диагностики туберкулезного плеврита. CSF IGRA демонстрируют сравнительно высокую специфичность (70–90%), что позволяет использовать их в качестве основного теста, но имеют низкую чувствительность (50–70%) для диагностики туберкулезного менингита42,43.Поскольку неопределенные результаты являются обычным явлением, если не исследуются объемы спинномозговой жидкости 5–10 мл, преимущество IGRA по сравнению с NAAT неясно44. Ограниченные исследования предполагают диагностический потенциал IGRA при туберкулезном перитоните и перикардите45,46,47. В целом диагностическую ценность IGRA для каждого очага инфекции трудно обобщить из-за отсутствия данных.

Лечение

1. Противотуберкулезные препараты

Противотуберкулезное лечение — это основа управления EPTB. Однако схема лечения является одним из спорных аспектов ведения EPTB.Большинство текущих руководств рекомендуют один и тот же режим как для EPTB, так и для PTB, но данные для рекомендаций для большинства других форм EPTB не основаны на исследованиях, столь же надежных, как для PTB.

Кроме того, способность гематоэнцефалического барьера ограничивать внутримозговые концентрации противотуберкулезных препаратов является важным фактором при лечении туберкулезного менингита. В то время как изониазид, пиразинамид, протионамид и циклосерин хорошо проникают в спинномозговую жидкость, этамбутол и пара-аминосалициловая кислота проникают плохо или вообще не проникают.Рифампицин, стрептомицин и канамицин хорошо проникают в спинномозговую жидкость только при воспалении менингеальной оболочки. Фторхинолоны обладают различной проницаемостью в спинномозговой жидкости, причем отличное проникновение наблюдается у препаратов более позднего поколения, таких как левофлоксацин и моксифлоксацин 48. В недавнем клиническом исследовании фазы 2 лечение, включающее внутривенное введение высоких доз рифампицина с добавлением моксифлоксацина, привело к трехкратному увеличению площади плазмы и спинномозговой жидкости под кривой зависимости концентрации от времени и было связано с улучшением выживаемости у пациентов с туберкулезным менингитом49. .

Оптимальная продолжительность терапии спорна. Хотя 6 месяцев стандартной противотуберкулезной терапии обычно считаются достаточными для большинства форм EPTB, более длительное лечение рекомендуется для туберкулезного менингита и туберкулеза костей и суставов. В случае туберкулеза костей и суставов некоторые руководящие принципы рекомендуют 6-месячные схемы лечения, поскольку они часто обеспечивают микробиологическое и клиническое излечение4. Однако многие эксперты по-прежнему предпочитают продолжительность более 12 месяцев или до появления радиологических или патологических свидетельств регресса заболевания из-за трудностей как оценки реакции на лечение, так и определения излечения.В этом отношении корейские руководящие принципы также рекомендуют 9–12 месяцев лечения туберкулеза костей или суставов. При туберкулезном менингите продлили лечение до 12 месяцев, учитывая серьезный риск инвалидности и смертности, а также отсутствие рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих различные продолжительности лечения. Корейские руководящие принципы рекомендуют схему, состоящую из 2 месяцев изониазида, рифампина, пиразинамида и этамбутола с последующими 7-10 месяцами изоназида и рифампина50.

С одной стороны, 6-месячные режимы рекомендованы как для лимфатического, так и для кишечного ТБ, поскольку предыдущие рамдомизированные контролируемые исследования этих форм EPTB не показали существенной разницы в результатах лечения между 6-месячным и 9-месячным режимами51,52 .

В медицинской литературе имеется скудная информация о лекарственно-устойчивом EPTB. Недавнее исследование EPTB в Корее показало, что общий уровень устойчивости по крайней мере к одному противотуберкулезному препарату составил 8,9%, а коэффициент множественной лекарственной устойчивости — 1,8%, что было аналогично или немного ниже, чем у всех пациентов с ТБ53. EPTB, устойчивый к лекарствам, лечится с той же стратегией и продолжительностью, что и лекарственно-устойчивый PTB. Если у пациента есть симптомы, указывающие на поражение ЦНС, и он инфицирован лекарственно-устойчивым туберкулезом, в схеме лечения должны использоваться препараты, которые имеют адекватное проникновение в ЦНС48.

2. Парадоксальная реакция

Парадоксальная реакция обычно определяется как клиническое или радиологическое ухудшение ранее существовавших очагов туберкулеза или развитие новых очагов у пациента, состояние которого первоначально улучшилось после противотуберкулезной терапии. Парадоксальная реакция чаще возникает в EPTB, чем в PTB. Он редко встречается у <3% ВИЧ-отрицательных пациентов с PTB, тогда как примерно у 16-50% пациентов с EPTB54,55. Диагноз ставится по исключению. Необходимо провести исследования, чтобы исключить другие причины клинического ухудшения, такие как вторичные инфекции, неэффективность лечения, множественная лекарственная устойчивость, плохое соблюдение или токсичность лекарства.ТЛЧ важно для различения парадоксальной реакции и неудачи лечения из-за лекарственной устойчивости. Пациентам с парадоксальной реакцией можно назначать режим противотуберкулезной терапии без каких-либо изменений56.

Наиболее частыми участками, участвующими в парадоксальных реакциях, являются лимфатические узлы, плевра и ЦНС54. В ретроспективном исследовании 459 пациентов с изолированным туберкулезным плевритом парадоксальная реакция развивалась у 16% пациентов примерно через 2 месяца после начала противотуберкулезного лечения, в основном проявляясь обострением ранее существовавшего плеврального выпота57.Сообщалось о ряде различных парадоксальных реакций у пациентов с туберкулезным менингитом, включая расширение существующих церебральных туберкулем и появление новых туберкулем, гидроцефалию, васкулитные инфаркты, а также оптохиазматический и спинальный арахноидит. Хотя кортикостероиды обычно используются у всех пациентов с туберкулезным менингитом, существуют противоречивые сообщения о роли кортикостероидов в предотвращении развития парадоксального ухудшения состояния58. Сообщаемые результаты в целом не различались между пациентами с парадоксальной реакцией и без нее58.Однако для некоторых тяжелых форм парадоксальной реакции, таких как оптохиазматический и спинальный арахноидит, проявляющийся в виде потери зрения и параплегии, могут потребоваться более агрессивные формы лечения, такие как иммуномодулирующие препараты и хирургическое вмешательство. При туберкулезном лимфадените парадоксальная реакция наблюдается у 20–30% пациентов, обычно в течение 3 месяцев после терапии59. Более того, ухудшение поражения лимфатических узлов наблюдалось и после завершения противотуберкулезной терапии, что является парадоксальным ответом после терапии, а также во время терапии.Согласно недавнему проспективному исследованию, повторная биопсия, выполненная у 23 из 36 пациентов с лимфаденопатией после лечения, выявила гранулемы у 52,2%, положительное окрашивание на КУБ — у 17,4% и положительное на ТБ-ПЦР — у 47,8%, но все образцы были стерильными ( отсутствие микробиологического рецидива), и у большинства пациентов с лимфаденопатией состояние улучшилось спонтанно без дальнейшего приема противотуберкулезных препаратов60. Сложно отличить посттерапевтический парадоксальный ответ от постхимиотерапевтического рецидива. Необходима комплексная оценка, учитывающая клинические данные, предыдущий анамнез лечения ТБ и результаты ТЛЧ.

Лечение парадоксальной реакции остается спорным. Польза кортикостероидов до конца не изучена. Тем не менее, у отдельных пациентов, у которых по-прежнему наблюдаются тяжелые системные симптомы, применение кортикостероидов может быть полезным. Иногда может оказаться полезным дополнительное лечение, такое как аспирация лимфатических узлов, хирургическое вмешательство или дренирование плевральной жидкости, несмотря на отсутствие данных.

3. Кортикостероиды

Несмотря на доступность эффективного антимикобактериального лечения, у пациентов с EPTB часто бывают неблагоприятные исходы, такие как смерть и неврологическая инвалидность, а также фиброзные последствия, такие как фиброз / локализация плевры и констриктивный перикардит, а также стриктуры полых внутренних органов, такие как как кишечник, так и мочеточник.Кортикостероиды часто используются в качестве вспомогательного средства при лечении EPTB для предотвращения этих осложнений. Однако существует неопределенность относительно роли дополнительных кортикостероидов при EPTB. В настоящее время имеющиеся данные указывают на значительную клиническую пользу только у пациентов с туберкулезным менингитом или туберкулезным перикардитом.

При туберкулезном менингите недавние рандомизированные контролируемые испытания и метаанализ показали, что кортикостероиды значительно снижают смертность и улучшают выживаемость без инвалидности.Таким образом, дополнительные кортикостероиды (дексаметазон или преднизолон) рекомендуются всем пациентам, независимо от тяжести заболевания61,62. Рекомендуемые режимы дозирования кортикостероидов — дексаметаксон 12 мг / день или 0,4 мг / кг / день в течение первых 3 недель для взрослых с постепенным постепенным снижением в течение следующих 3-5 недель с мониторингом улучшения19,50.

Эффективность лечения кортикостероидами при туберкулезном перикардите остается спорной. Предыдущие рандомизированные контролируемые исследования показали, что кортикостероиды увеличивают скорость клинического улучшения и уменьшают необходимость повторного перикардиоцентеза.Кроме того, наблюдается тенденция к более низкой смертности и прогрессированию констриктивного перикардита у пациентов, получающих стероиды, но испытания и метаанализ не достигли статистической значимости63,64. Хотя опубликованные испытания неубедительны, похоже, что кортикостероиды потенциально оказывают большое положительное влияние на смертность и заболеваемость, связанные с перикардитом. Поэтому большинство руководств рекомендуют кортикостероиды в качестве дополнительной терапии перикардита ТБ в течение первых недель противотуберкулезной терапии.Рекомендуемая доза стероидов (преднизона) для взрослых составляет 1 мг / кг / день (60 мг / день) в течение 4 недель, с постепенным снижением в течение следующих 8 недель (30 мг / день в течение 4 недель, 15 мг / день в течение 2 недель и окончательно 5 мг / сут в течение 2 недель) 50,56.

При туберкулезе плевры кортикостероиды ускоряют разрешение плеврального выпота, а также клинические симптомы, но не оказывают положительного влияния на развитие утолщения плевры или остаточную функцию легких65. Недостаточно данных, чтобы рекомендовать дополнительную терапию кортикостероидами при лечении перитонеального или мочеполового туберкулеза.При этих формах туберкулеза применение кортикостероидов не снижает значительного уменьшения фиброзных осложнений, таких как кишечная непроходимость или стеноз мочеточника56.

4. Хирургия

С появлением эффективных химиотерапевтических средств потребность в хирургическом лечении больных туберкулезом в значительной степени изменилась. Тем не менее, у пациентов с EPTB часто требуется хирургическое вмешательство, в основном для получения достоверных диагностических образцов (биопсии) и в качестве терапевтического варианта при определенных обстоятельствах для лечения осложнений или последствий, возникающих в результате заболевания.

Лечебное иссечение лимфатических узлов не показано, за исключением необычных обстоятельств. Для пациентов, которые испытывают дискомфорт из-за напряженных, больших лимфатических узлов, которые колеблются и, кажется, вот-вот начнут самопроизвольно дренироваться, аспирация или разрез и дренирование оказываются полезными, хотя этот подход не исследовался систематически14.

Хотя в большинстве случаев туберкулез позвоночника с функциональными нарушениями или без них часто поддается химиотерапии, хирургическое вмешательство оказывается полезным и может быть показано в некоторых случаях.Такие ситуации включают тяжелый кифоз, постоянство или рецидив неврологического дефицита, нестабильность позвоночника или клиническое ухудшение во время лечения противотуберкулезом56.

При туберкулезном плеврите рутинный полный дренаж плевральной жидкости во время постановки диагноза не требуется, поскольку он не уменьшает остаточного утолщения плевры66. Однако, если у пациента наблюдается одышка из-за большого плеврального выпота, следует провести терапевтический торакоцентез. Назначение фибринолитиков может снизить степень остаточного утолщения плевры у пациентов с локализованными туберкулезными плевральными выпотами67.

Перикардиэктомия рекомендуется при стойком констриктивном перикардите, несмотря на противотуберкулезную терапию туберкулезного перикардита. Однако сроки спорны, а данные ограничены68.

Установка вентрикуло-перитонеального шунта для лечения гидроцефалии — наиболее частое хирургическое вмешательство, проводимое у пациентов с туберкулезным менингитом. Также следует рассмотреть возможность срочной хирургической декомпрессии у пациентов с туберкулемами, вызывающими обструктивную гидроцефалию или сдавление ствола мозга, и экстрадуральными поражениями, вызывающими парапарез19.

При туберкулезе мочевыводящих путей хирургическое вмешательство требуется чаще, чем при туберкулезе других органов. Хотя химиотерапия является основой лечения, абляционная хирургия в качестве лечения первой линии может быть неизбежна при сепсисе или абсцессах. Нефрэктомия обычно не требуется этим пациентам без осложнений, но показана при нефункционирующей почке или обширном заболевании, затрагивающем всю почку, вместе с гипертензией и обструкцией лоханочно-мочеточникового перехода. Часто требуется реконструктивная хирургия, в основном восстановление стриктур мочеточника и увеличение мочевого пузыря при небольшом фиброзном пузыре.Раннее стентирование мочеточника или чрескожная нефростомия у пациентов с туберкулезными стриктурами мочеточника может увеличить возможность для более поздней реконструктивной хирургии и снизить вероятность потери почек69.

5. Мониторинг во время лечения

Для пациентов с EPTB бактериологическая оценка ответа на лечение часто ограничивается трудностью получения образцов для последующего наблюдения. Ответ часто следует оценивать на основании клинических и рентгенологических данных. Частота и виды оценок будут зависеть от пораженных участков, тяжести заболевания и легкости получения образцов.В отличие от лечения PTB, лечение EPTB трудно определить. Более того, нет установленных критериев окончания лечения.

В случае исследований туберкулезного лимфаденита для оценки результатов лечения обычно использовались остаточные лимфатические узлы в конце лечения. Однако не всегда остаточные узлы означают неблагоприятный исход. Размер узлов во время наблюдения может уменьшиться еще больше после завершения лечения. Более того, у 11% -13% пациентов могут остаться остаточные узлы в долгосрочной перспективе51,70.При туберкулезе костей и суставов для оценки эффективности лечения использовались радиологические маркеры. Однако обычные рентгеновские снимки могут никогда не вернуться к исходному уровню, а недавние исследования спинномозговой туберкулеза показали, что у 50% пациентов магнитно-резонансная томография обнаруживала туберкулезную активность даже в конце 12 месяцев лечения71, 72. При кишечном ТБ состояние большинства пациентов улучшается в течение 2 месяцев после начала терапии. Youn et al.73 сообщили, что значительное улучшение при колоноскопии было отмечено у 93% пациентов с кишечным ТБ через 3 месяца терапии.Основываясь на этих результатах, корейские руководящие принципы рекомендуют контрольную колоноскопию через 2–3 месяца противотуберкулезной терапии74. Однако у пациентов с осложненными состояниями можно рассмотреть возможность продления терапии из-за трудностей с определением излечения.

Диагностика и лечение внелегочного туберкулеза

Реферат

Внелегочный туберкулез (ВЛТБ) составляет около 20% всех случаев туберкулеза (ТБ) в Корее. Диагностика EPTB остается сложной задачей, поскольку клинические образцы, полученные из относительно недоступных мест, могут быть малобациллярными, что снижает чувствительность диагностических тестов.По возможности следует приложить все усилия для получения подходящих образцов как для микобактериологических, так и для гистопатологических исследований. Измерение биохимических маркеров в серозных жидкостях, пораженных туберкулезом (аденозиндезаминаза или гамма-интерферон), и методы молекулярной биологии, такие как полимеразная цепная реакция, могут быть полезными дополнениями в диагностике EPTB. Хотя заболевание обычно поддается лечению стандартными противотуберкулезными препаратами, идеальный режим и продолжительность лечения еще не установлены.Во время противотуберкулезной терапии часто возникает парадоксальная реакция. Его следует отличать от других причин клинического ухудшения. Хирургическое вмешательство требуется в основном для получения достоверных диагностических образцов и лечения осложнений. Поскольку микроскопия мазка или посев не доступны для наблюдения за пациентами с EPTB, клинический мониторинг является обычным способом оценки реакции на лечение.

Ключевые слова: Туберкулез, Диагностика, Терапия, Хирургические процедуры, Оперативное вмешательство

Введение

Два типа клинических проявлений туберкулеза (ТБ) — это туберкулез легких (ЛТБ) и внелегочный туберкулез (ВЛТБ).Первое является наиболее распространенным. EPTB относится к туберкулезу с поражением органов, отличных от легких (например, плевры, лимфатических узлов, брюшной полости, мочеполовых путей, кожи, суставов и костей или мозговых оболочек). Пациент с легочной болезнью и EPTB классифицируется как случай PTB. Например, милиарный туберкулез классифицируется как ПТБ из-за поражения легких. С другой стороны, туберкулезный внутригрудной лимфаденит (средостенный и / или внутригрудный) или туберкулезный плевральный выпот без рентгенологических аномалий в легких представляют собой случай EPTB1.

Эпидемиология

Согласно данным уведомлений о ТБ, в 2013 году в Корее было зарегистрировано 36 089 случаев ТБ (71,4 случая на 100 000 человек). Из них 7 369 случаев были EPTB (14,6 случая на 100 000 человек), что составило 20,4% всех случаев. случаи туберкулеза. Наиболее часто пораженными участками EPTB в Корее была плевра, за ней следуют лимфатические узлы, органы желудочно-кишечного тракта, кости и суставы, центральная нервная система (ЦНС) и мочеполовые органы. Сообщенная доля EPTB среди общего числа случаев ТБ с 2005 по 2007 год составляла около 14%, но увеличилась до более чем 20% с 2010 по 2013 год2.Причина увеличения остается неясной. Учитывая меньшее количество добровольных сообщений, диагностическую сложность EPTB и пропущенные случаи, вполне вероятно, что фактическая доля EPTB была намного выше, чем сообщалось. В литературе сообщалось о различных факторах, связанных с EPTB. Молодой возраст, женский пол, азиатское и африканское происхождение и инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), являются независимыми факторами риска EPTB3.

Диагноз

1. Окрашивание микобактерий и посев

Окончательный диагноз ТБ может быть поставлен только путем культивирования микроорганизмов Mycobacterium tuberculosis из образца, взятого у пациента.Однако диагностика EPTB остается сложной задачей, поскольку клинические образцы, полученные из относительно недоступных мест, могут быть малобациллярными, что снижает чувствительность диагностических тестов. Поскольку обычная микроскопия мазка мазка имеет низкую чувствительность в диапазоне от 0% до 40%, отрицательные результаты не могут исключить присутствие TB4. Сообщаемые урожаи микобактериальных культур варьируются от 30% до 80%, но обычно для получения результатов требуется 2-8 недель, что слишком медленно, чтобы помочь в принятии решения о лечении4.

Около 10% -50% пациентов с EPTB имеют сопутствующее поражение легких.Следовательно, все предполагаемые случаи EPTB должны быть оценены на предмет сопутствующего PTB, чтобы определить, является ли случай заразным, и помочь в диагностике. У некоторых пациентов с EPTB результаты посева мокроты положительные, несмотря на нормальные результаты рентгенографии грудной клетки5. Чувствительность посева мокроты варьировалась в предыдущих исследованиях в зависимости от места проведения EPTB: 28-50% для брюшного туберкулеза, 10-11% для туберкулезного перикардита, 24-29% для туберкулезного менингита и 5-14% для туберкулезного лимфаденита4 . Бронхоскопическая оценка или выделение мокроты распыленным гипертоническим солевым раствором могут повысить диагностическую чувствительность6,7.В одном проспективном исследовании пациентов с подозрением на туберкулез плевры результат посева мокроты в индуцированных образцах приближался к 52% 7.

Если возможно, повторные тесты могут улучшить диагностические характеристики. У пациентов с туберкулезом мочевыводящих путей от трех до шести образцов утренней мочи с первым мочеиспусканием могут повысить вероятность положительного результата посева на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) примерно на 80-90% (только 30-40% единичных образцов являются положительный) 4. Повторные люмбальные пункции и исследование спинномозговой жидкости также увеличивают диагностическую ценность.В предыдущем исследовании сообщалось, что результаты мазков AFB и положительные результаты посева достигли 87% и 83%, соответственно, в четырех серийных образцах спинномозговой жидкости8. Посев стула на туберкулезные палочки не рекомендуется для диагностики желудочно-кишечного ТБ, поскольку положительные результаты более вероятны у пациентов с активным заболеванием легких, глотающих инфицированную мокроту9.

Тесты на лекарственную чувствительность (ТЛЧ) должны проводиться на первом изоляте M. tuberculosis от всех пациентов. Парадоксальная реакция во время противотуберкулезной терапии чаще возникает у пациентов с EPTB, чем у пациентов с PTB.Следовательно, ТЛЧ может иметь важное значение для лечения, чтобы отличить парадоксальную реакцию от неэффективности лечения из-за лекарственной устойчивости.

2. Биопсия

Обычные мазки на КУБ имеют низкую чувствительность, и требуется много времени, чтобы M. tuberculosis проявились во время посева. В результате диагноз EPTB в основном зависит от гистологических данных. Для гистопатологической диагностики наличие гранулем, казеоза и демонстрация КУБ обычно используются для определения положительного результата теста.Однако потеря иммунной функции хозяина может привести к гистопатологическим данным, демонстрирующим более сильный гнойный ответ и менее хорошо сформированные гранулемы10. Кроме того, гранулемы можно увидеть также при нетуберкулезных микобактериях, грибковых инфекциях, бруцеллезе или сифилисе, поэтому требуется осторожная интерпретация11.

В целом биопсия ткани дает положительные результаты посева чаще, чем аспирация жидкости. Точность диагностики может еще больше повыситься, если результаты анализов гистологии биопсии и полимеразной цепной реакции (ПЦР) объединить с результатами культурального анализа.В одном исследовании пациентов с туберкулезным плевритом диагностический успех 91% был достигнут при объединении результатов биопсии плевры и результатов посева12. Аналогичным образом, чувствительность (82,4% -100%) и специфичность (94% -100%) были увеличены, когда цитология тонкоигольной аспирации (FNA) и ПЦР были объединены в диагностике ТБ-лимфаденита13,14.

Выбор диагностических процедур зависит от органа, пораженного EPTB. Для установления диагноза применялись различные методы, которые включают пункционную биопсию, иссечение, эндоскопию, лапароскопию и биопсию под контролем УЗИ, компьютерной томографии (КТ) или эндоскопического УЗИ.При выборе диагностического подхода следует учитывать относительную чувствительность различных процедур и потенциальные терапевтические преимущества. При поверхностном туберкулезном лимфадените FNA-биопсия пораженных лимфатических узлов является диагностическим методом первой линии. Эксцизионная биопсия имеет самую высокую чувствительность, тогда как FNA менее инвазивна и может быть полезной14. Таким образом, если результаты исследования FNA неубедительны, может потребоваться эксцизионная биопсия. Лапароскопия с прицельной биопсией брюшины в настоящее время является предпочтительным методом диагностики туберкулеза брюшины.Предыдущие исследования биопсии брюшины, выполненные под лапароскопическим контролем, минилапаротомией или исследовательской лапаротомией, показали диагностическую ценность ТБ перитонита на уровне 85–95 %15. Когда рассматривается костный туберкулез, рекомендуется использовать игольную биопсию под контролем КТ для получения ткани для оценки. Если эта оценка не является диагностической, следует провести хирургическую биопсию для окончательного диагноза и для оценки этиологии, отличной от туберкулеза.

Гистопатологическое исследование требует помещения образца в формалин, который уничтожает микобактерии и предотвращает дальнейшее подтверждение посева.Поэтому биопсийный материал для микобактериальной культуры следует сдавать свежим или в небольшом количестве стерильного физиологического раствора.

3. Исследование биологических жидкостей

Хотя биопсия ткани является наиболее эффективным методом диагностики EPTB, она инвазивна и иногда недоступна. Следовательно, более легкодоступные жидкости организма, такие как плевральная, перитонеальная и перикардиальная жидкости, часто могут предоставить ценные диагностические ключи для пациентов с EPTB.

Поскольку анализ биологических жидкостей может показать нетипичные особенности, отсутствие типичных результатов не может исключить EPTB.Туберкулезная плевральная жидкость неизменно представляет собой экссудат с преобладанием лимфоцитов примерно в 90% случаев. Однако полиморфноядерные клетки могут преобладать у пациентов с симптомами продолжительностью менее 2 недель, хотя при повторном плевроцентезе наблюдается сдвиг в сторону преобладания лимфоцитов16. Процент лимфоцитов в плевральной жидкости отрицательно коррелировал с вероятностью положительного посева выпота 17,18. Исследование спинномозговой жидкости обычно выявляет лейкоцитоз (10-1000 × 10 3 клеток / мл; в основном лимфоциты), повышенный уровень белка (0.5-3,0 г / л) и ЦСЖ: глюкоза плазмы <50%. Однако атипичные признаки спинномозговой жидкости хорошо описаны, особенно у пациентов с подавленным иммунитетом, и спинномозговая жидкость может быть бесклеточной или содержать нейтрофилы с преобладанием 19. Оценка перикардиальной жидкости обычно выявляет кровянистый экссудативный выпот, который часто преимущественно нейтрофильный, а не лимфоцитарный4.

Измерение активности аденозиндезаминазы (ADA) — один из наиболее изученных и широко используемых биомаркеров в биологических жидкостях для диагностики EPTB.ADA — это фермент, участвующий в метаболизме пуринов, который обнаруживается во многих тканях, особенно в Т-лимфоцитах лимфоидной ткани. Активность этого фермента увеличивается у больных туберкулезом из-за стимуляции Т-клеточных лимфоцитов микобактериальными антигенами20. Было предложено использовать его в качестве полезного суррогатного маркера туберкулеза в жидкостях организма, таких как плевральная, перикардиальная и перитонеальная жидкость, хотя следует учитывать возможные ложноотрицательные и ложноположительные результаты21, 22, 23.

Различные пороговые значения активности ADA были предложены как индикаторы заболевания.По имеющимся данным, для диагностики туберкулезного плеврита чувствительность и специфичность составляют 92% и 89%, соответственно, при пороговом значении 40 МЕ / л20. Активность ADA в спинномозговой жидкости при туберкулезном менингите имеет широкий диапазон24,25. Пороговое значение ADA, равное 8 МЕ / л, показало чувствительность 59% и специфичность 96% при диагностике туберкулезного менингита25. Сообщается, что чувствительность и специфичность диагностики туберкулезного перитонита составляют 100% и 97% соответственно, при использовании пороговых значений от 36 до 40 МЕ / л с оптимальной точкой отсечения 39 МЕ / л26.Liao et al.23 предположили, что снижение порогового значения до 27 МЕ / л может повысить чувствительность и специфичность до 100% и 93,3% соответственно у пациентов с циррозом печени, у которых ложноотрицательные результаты вызывают беспокойство. При диагностике перикардита ТБ чувствительность составила 88%, а специфичность — 83% при пороговом значении ADA 40 МЕ / л27.

Интерферон-гамма (IFN-γ) является основным цитокином, активирующим макрофаги во время инфекции M. tuberculosis . Во многих исследованиях изучалась полезность измерений IFN-γ в плевральной или перикардиальной жидкости для ранней диагностики ТБ.Метаанализ 22 исследований, в которых участвовали 782 пациента с туберкулезом и 1319 пациентов с нетуберкулезным плевральным выпотом, показал, что средняя чувствительность и специфичность анализа IFN-γ составила 89% и 97% соответственно28. Исследование 30 последовательных пациентов с различными причинами перикардиального выпота продемонстрировало чувствительность и специфичность 100% при использовании порогового уровня> 200 пг / л IFN-γ для диагностики туберкулезного перикардита29. Однако INF-γ обычно не используется в клинической практике по сравнению с ADA, потому что он дорог в приобретении и сложен в использовании, а также из-за отсутствия доказательств того, что INF-γ более полезен, чем ADA.

4. Тест амплификации нуклеиновой кислоты

Основным преимуществом теста амплификации нуклеиновой кислоты (NAAT), такого как ПЦР, является быстрая диагностика. Наибольшую перспективу представляет ранняя диагностика таких опасных для жизни заболеваний, как туберкулезный менингит. Поскольку EPTB является малобациллярным заболеванием, чувствительность может быть улучшена с помощью ПЦР, так как он может обнаруживать всего 10 микобактерий30. Систематический обзор показал, что NAAT имеет относительно высокую специфичность в EPTB, в то время как чувствительность обычно ниже и сильно варьируется среди типов образцов и методов тестирования31,32,33.Таким образом, положительный результат NAAT можно рассматривать как предполагаемый случай, в то время как отрицательный результат NAAT не может исключать диагноз31.

Анализ Xpert MTB / RIF, новый автоматический анализатор NAAT на основе картриджа, считается полезным для быстрой молекулярной диагностики EPTB34,35. Недавний метаанализ показал, что Xpert MTB / RIF имеет общую чувствительность 83,1% и совокупную специфичность 98,7% для диагностики EPTB35. Чувствительность Xpert существенно различалась между типами образцов. В то время как Xpert был высокочувствительным для выявления туберкулеза в образцах лимфатических узлов и умеренно чувствительным для выявления туберкулезного менингита (80.5% и 83,1% соответственно), была показана меньшая чувствительность (46,4%) при исследовании плевральной жидкости35. Основываясь на этом систематическом обзоре, Всемирная организация здравоохранения теперь рекомендует Xpert вместо обычных тестов для диагностики туберкулеза лимфатических узлов и других тканей, а также в качестве предпочтительного начального теста для диагностики туберкулезного менингита36. Последствия туберкулезного менингита могут быть опасными для жизни. Таким образом, своевременная диагностика и начало соответствующей терапии имеют решающее значение. Учитывая необходимость быстрой диагностики, Xpert рекомендуется в качестве первоначального диагностического теста для образцов спинномозговой жидкости от пациентов с подозрением на туберкулезный менингит, а не традиционной микроскопии и посева.Кроме того, Xpert условно рекомендуется в качестве теста, заменяющего обычную практику на специфических не респираторных образцах (лимфатических узлах и других тканях) на EPTB. Хотя Xpert имеет низкую чувствительность в плевральной жидкости, положительный результат Xpert в плевральной жидкости можно рассматривать как туберкулез. Однако за отрицательным результатом должны последовать другие тесты, так как это не может исключить болезнь. Данные о применимости Xpert MTB / RIF для лечения асцитической жидкости, перикардиальной жидкости, мочи, крови или стула ограничены.

5.Иммунологические тесты

Туберкулиновая кожная проба (TST) и анализ высвобождения IFN-γ (IGRA) могут быть вспомогательным методом диагностики EPTB, но имеют ограниченную диагностическую ценность.

Интерпретация реактивности ТКП может быть затруднена перекрестной реактивностью с предыдущей вакцинацией против бациллы Кальметта-Герена или латентной инфекцией ТБ в странах, где распространен ТБ. Такие факторы, как ВИЧ-инфекция, плохой пищевой статус, недавние вирусные или бактериальные инфекции или вакцинация живым вирусом, могут снизить ответ на TST.

Как и TST, IGRA не может отличить латентную инфекцию от активного туберкулеза легких или EPTB, а отрицательные результаты не могут полностью исключить заболевание. Недавний мета-анализ, оценивающий точность коммерчески доступных IGRA крови, показал, что совокупная чувствительность и специфичность для диагностики EPTB составляли 72% и 82% соответственно для пробирных тестов QuantiFERON-TB Gold или QuantiFERON-TB Gold и 90 % и 68% соответственно для T-SPOT.TB37. Диагностическая эффективность IGRA на образцах крови зависит от места заражения.В проспективном исследовании T-SPOT.TB был более чувствительным у пациентов с хроническими формами EPTB, такими как лимфатический узел или костно-суставной туберкулез (89% и 100%), чем у пациентов с острыми формами EPTB, такими как туберкулезный менингит. (74%) 38. В другом ретроспективном исследовании чувствительность и специфичность QuantiFERON-TB Gold in-tube у пациентов с туберкулезным лимфаденитом составила 81,8% и 80,0%, но 38,5% и 50,0% у пациентов с туберкулезным плевритом39. У пациентов с подозрением на туберкулез лимфатических узлов или костно-суставного туберкулеза отрицательный результат анализа крови IGRA может быть полезен для исключения EPTB.Однако диагностическая ценность IGRA крови более ограничена при туберкулезном менингите или туберкулезном плеврите, учитывая относительно низкую чувствительность тестов.

В нескольких исследованиях изучалась диагностическая ценность IGRA для биологических жидкостей из инфицированного места для диагностики EPTB. В проспективном исследовании с участием 74 пациентов с серозным туберкулезом чувствительность и специфичность T-SPOT.TB при серозном выпоте (91,9% и 87,1%) были значительно выше, чем при исследовании периферической крови (73,0% и 73,1%).1%) 40. Ранее чувствительность IGRA с использованием плевральной жидкости в качестве исследуемых образцов была непостоянной и варьировалась от 86,4% до 100% для TSPOT. TB и 44,4% -96,4% для QuantiFERON-TB Gold40. В метаанализе 7 публикаций чувствительность и специфичность IGRA плевральной жидкости для диагностики туберкулезного плеврита составила 75% и 82% соответственно41. На основании имеющихся данных IGRA не рекомендуются для диагностики туберкулезного плеврита. CSF IGRA демонстрируют сравнительно высокую специфичность (70–90%), что позволяет использовать их в качестве основного теста, но имеют низкую чувствительность (50–70%) для диагностики туберкулезного менингита42,43.Поскольку неопределенные результаты являются обычным явлением, если не исследуются объемы спинномозговой жидкости 5–10 мл, преимущество IGRA по сравнению с NAAT неясно44. Ограниченные исследования предполагают диагностический потенциал IGRA при туберкулезном перитоните и перикардите45,46,47. В целом диагностическую ценность IGRA для каждого очага инфекции трудно обобщить из-за отсутствия данных.

Лечение

1. Противотуберкулезные препараты

Противотуберкулезное лечение — это основа управления EPTB. Однако схема лечения является одним из спорных аспектов ведения EPTB.Большинство текущих руководств рекомендуют один и тот же режим как для EPTB, так и для PTB, но данные для рекомендаций для большинства других форм EPTB не основаны на исследованиях, столь же надежных, как для PTB.

Кроме того, способность гематоэнцефалического барьера ограничивать внутримозговые концентрации противотуберкулезных препаратов является важным фактором при лечении туберкулезного менингита. В то время как изониазид, пиразинамид, протионамид и циклосерин хорошо проникают в спинномозговую жидкость, этамбутол и пара-аминосалициловая кислота проникают плохо или вообще не проникают.Рифампицин, стрептомицин и канамицин хорошо проникают в спинномозговую жидкость только при воспалении менингеальной оболочки. Фторхинолоны обладают различной проницаемостью в спинномозговой жидкости, причем отличное проникновение наблюдается у препаратов более позднего поколения, таких как левофлоксацин и моксифлоксацин 48. В недавнем клиническом исследовании фазы 2 лечение, включающее внутривенное введение высоких доз рифампицина с добавлением моксифлоксацина, привело к трехкратному увеличению площади плазмы и спинномозговой жидкости под кривой зависимости концентрации от времени и было связано с улучшением выживаемости у пациентов с туберкулезным менингитом49. .

Оптимальная продолжительность терапии спорна. Хотя 6 месяцев стандартной противотуберкулезной терапии обычно считаются достаточными для большинства форм EPTB, более длительное лечение рекомендуется для туберкулезного менингита и туберкулеза костей и суставов. В случае туберкулеза костей и суставов некоторые руководящие принципы рекомендуют 6-месячные схемы лечения, поскольку они часто обеспечивают микробиологическое и клиническое излечение4. Однако многие эксперты по-прежнему предпочитают продолжительность более 12 месяцев или до появления радиологических или патологических свидетельств регресса заболевания из-за трудностей как оценки реакции на лечение, так и определения излечения.В этом отношении корейские руководящие принципы также рекомендуют 9–12 месяцев лечения туберкулеза костей или суставов. При туберкулезном менингите продлили лечение до 12 месяцев, учитывая серьезный риск инвалидности и смертности, а также отсутствие рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих различные продолжительности лечения. Корейские руководящие принципы рекомендуют схему, состоящую из 2 месяцев изониазида, рифампина, пиразинамида и этамбутола с последующими 7-10 месяцами изоназида и рифампина50.

С одной стороны, 6-месячные режимы рекомендованы как для лимфатического, так и для кишечного ТБ, поскольку предыдущие рамдомизированные контролируемые исследования этих форм EPTB не показали существенной разницы в результатах лечения между 6-месячным и 9-месячным режимами51,52 .

В медицинской литературе имеется скудная информация о лекарственно-устойчивом EPTB. Недавнее исследование EPTB в Корее показало, что общий уровень устойчивости по крайней мере к одному противотуберкулезному препарату составил 8,9%, а коэффициент множественной лекарственной устойчивости — 1,8%, что было аналогично или немного ниже, чем у всех пациентов с ТБ53. EPTB, устойчивый к лекарствам, лечится с той же стратегией и продолжительностью, что и лекарственно-устойчивый PTB. Если у пациента есть симптомы, указывающие на поражение ЦНС, и он инфицирован лекарственно-устойчивым туберкулезом, в схеме лечения должны использоваться препараты, которые имеют адекватное проникновение в ЦНС48.

2. Парадоксальная реакция

Парадоксальная реакция обычно определяется как клиническое или радиологическое ухудшение ранее существовавших очагов туберкулеза или развитие новых очагов у пациента, состояние которого первоначально улучшилось после противотуберкулезной терапии. Парадоксальная реакция чаще возникает в EPTB, чем в PTB. Он редко встречается у <3% ВИЧ-отрицательных пациентов с PTB, тогда как примерно у 16-50% пациентов с EPTB54,55. Диагноз ставится по исключению. Необходимо провести исследования, чтобы исключить другие причины клинического ухудшения, такие как вторичные инфекции, неэффективность лечения, множественная лекарственная устойчивость, плохое соблюдение или токсичность лекарства.ТЛЧ важно для различения парадоксальной реакции и неудачи лечения из-за лекарственной устойчивости. Пациентам с парадоксальной реакцией можно назначать режим противотуберкулезной терапии без каких-либо изменений56.

Наиболее частыми участками, участвующими в парадоксальных реакциях, являются лимфатические узлы, плевра и ЦНС54. В ретроспективном исследовании 459 пациентов с изолированным туберкулезным плевритом парадоксальная реакция развивалась у 16% пациентов примерно через 2 месяца после начала противотуберкулезного лечения, в основном проявляясь обострением ранее существовавшего плеврального выпота57.Сообщалось о ряде различных парадоксальных реакций у пациентов с туберкулезным менингитом, включая расширение существующих церебральных туберкулем и появление новых туберкулем, гидроцефалию, васкулитные инфаркты, а также оптохиазматический и спинальный арахноидит. Хотя кортикостероиды обычно используются у всех пациентов с туберкулезным менингитом, существуют противоречивые сообщения о роли кортикостероидов в предотвращении развития парадоксального ухудшения состояния58. Сообщаемые результаты в целом не различались между пациентами с парадоксальной реакцией и без нее58.Однако для некоторых тяжелых форм парадоксальной реакции, таких как оптохиазматический и спинальный арахноидит, проявляющийся в виде потери зрения и параплегии, могут потребоваться более агрессивные формы лечения, такие как иммуномодулирующие препараты и хирургическое вмешательство. При туберкулезном лимфадените парадоксальная реакция наблюдается у 20–30% пациентов, обычно в течение 3 месяцев после терапии59. Более того, ухудшение поражения лимфатических узлов наблюдалось и после завершения противотуберкулезной терапии, что является парадоксальным ответом после терапии, а также во время терапии.Согласно недавнему проспективному исследованию, повторная биопсия, выполненная у 23 из 36 пациентов с лимфаденопатией после лечения, выявила гранулемы у 52,2%, положительное окрашивание на КУБ — у 17,4% и положительное на ТБ-ПЦР — у 47,8%, но все образцы были стерильными ( отсутствие микробиологического рецидива), и у большинства пациентов с лимфаденопатией состояние улучшилось спонтанно без дальнейшего приема противотуберкулезных препаратов60. Сложно отличить посттерапевтический парадоксальный ответ от постхимиотерапевтического рецидива. Необходима комплексная оценка, учитывающая клинические данные, предыдущий анамнез лечения ТБ и результаты ТЛЧ.

Лечение парадоксальной реакции остается спорным. Польза кортикостероидов до конца не изучена. Тем не менее, у отдельных пациентов, у которых по-прежнему наблюдаются тяжелые системные симптомы, применение кортикостероидов может быть полезным. Иногда может оказаться полезным дополнительное лечение, такое как аспирация лимфатических узлов, хирургическое вмешательство или дренирование плевральной жидкости, несмотря на отсутствие данных.

3. Кортикостероиды

Несмотря на доступность эффективного антимикобактериального лечения, у пациентов с EPTB часто бывают неблагоприятные исходы, такие как смерть и неврологическая инвалидность, а также фиброзные последствия, такие как фиброз / локализация плевры и констриктивный перикардит, а также стриктуры полых внутренних органов, такие как как кишечник, так и мочеточник.Кортикостероиды часто используются в качестве вспомогательного средства при лечении EPTB для предотвращения этих осложнений. Однако существует неопределенность относительно роли дополнительных кортикостероидов при EPTB. В настоящее время имеющиеся данные указывают на значительную клиническую пользу только у пациентов с туберкулезным менингитом или туберкулезным перикардитом.

При туберкулезном менингите недавние рандомизированные контролируемые испытания и метаанализ показали, что кортикостероиды значительно снижают смертность и улучшают выживаемость без инвалидности.Таким образом, дополнительные кортикостероиды (дексаметазон или преднизолон) рекомендуются всем пациентам, независимо от тяжести заболевания61,62. Рекомендуемые режимы дозирования кортикостероидов — дексаметаксон 12 мг / день или 0,4 мг / кг / день в течение первых 3 недель для взрослых с постепенным постепенным снижением в течение следующих 3-5 недель с мониторингом улучшения19,50.

Эффективность лечения кортикостероидами при туберкулезном перикардите остается спорной. Предыдущие рандомизированные контролируемые исследования показали, что кортикостероиды увеличивают скорость клинического улучшения и уменьшают необходимость повторного перикардиоцентеза.Кроме того, наблюдается тенденция к более низкой смертности и прогрессированию констриктивного перикардита у пациентов, получающих стероиды, но испытания и метаанализ не достигли статистической значимости63,64. Хотя опубликованные испытания неубедительны, похоже, что кортикостероиды потенциально оказывают большое положительное влияние на смертность и заболеваемость, связанные с перикардитом. Поэтому большинство руководств рекомендуют кортикостероиды в качестве дополнительной терапии перикардита ТБ в течение первых недель противотуберкулезной терапии.Рекомендуемая доза стероидов (преднизона) для взрослых составляет 1 мг / кг / день (60 мг / день) в течение 4 недель, с постепенным снижением в течение следующих 8 недель (30 мг / день в течение 4 недель, 15 мг / день в течение 2 недель и окончательно 5 мг / сут в течение 2 недель) 50,56.

При туберкулезе плевры кортикостероиды ускоряют разрешение плеврального выпота, а также клинические симптомы, но не оказывают положительного влияния на развитие утолщения плевры или остаточную функцию легких65. Недостаточно данных, чтобы рекомендовать дополнительную терапию кортикостероидами при лечении перитонеального или мочеполового туберкулеза.При этих формах туберкулеза применение кортикостероидов не снижает значительного уменьшения фиброзных осложнений, таких как кишечная непроходимость или стеноз мочеточника56.

4. Хирургия

С появлением эффективных химиотерапевтических средств потребность в хирургическом лечении больных туберкулезом в значительной степени изменилась. Тем не менее, у пациентов с EPTB часто требуется хирургическое вмешательство, в основном для получения достоверных диагностических образцов (биопсии) и в качестве терапевтического варианта при определенных обстоятельствах для лечения осложнений или последствий, возникающих в результате заболевания.

Лечебное иссечение лимфатических узлов не показано, за исключением необычных обстоятельств. Для пациентов, которые испытывают дискомфорт из-за напряженных, больших лимфатических узлов, которые колеблются и, кажется, вот-вот начнут самопроизвольно дренироваться, аспирация или разрез и дренирование оказываются полезными, хотя этот подход не исследовался систематически14.

Хотя в большинстве случаев туберкулез позвоночника с функциональными нарушениями или без них часто поддается химиотерапии, хирургическое вмешательство оказывается полезным и может быть показано в некоторых случаях.Такие ситуации включают тяжелый кифоз, постоянство или рецидив неврологического дефицита, нестабильность позвоночника или клиническое ухудшение во время лечения противотуберкулезом56.

При туберкулезном плеврите рутинный полный дренаж плевральной жидкости во время постановки диагноза не требуется, поскольку он не уменьшает остаточного утолщения плевры66. Однако, если у пациента наблюдается одышка из-за большого плеврального выпота, следует провести терапевтический торакоцентез. Назначение фибринолитиков может снизить степень остаточного утолщения плевры у пациентов с локализованными туберкулезными плевральными выпотами67.

Перикардиэктомия рекомендуется при стойком констриктивном перикардите, несмотря на противотуберкулезную терапию туберкулезного перикардита. Однако сроки спорны, а данные ограничены68.

Установка вентрикуло-перитонеального шунта для лечения гидроцефалии — наиболее частое хирургическое вмешательство, проводимое у пациентов с туберкулезным менингитом. Также следует рассмотреть возможность срочной хирургической декомпрессии у пациентов с туберкулемами, вызывающими обструктивную гидроцефалию или сдавление ствола мозга, и экстрадуральными поражениями, вызывающими парапарез19.

При туберкулезе мочевыводящих путей хирургическое вмешательство требуется чаще, чем при туберкулезе других органов. Хотя химиотерапия является основой лечения, абляционная хирургия в качестве лечения первой линии может быть неизбежна при сепсисе или абсцессах. Нефрэктомия обычно не требуется этим пациентам без осложнений, но показана при нефункционирующей почке или обширном заболевании, затрагивающем всю почку, вместе с гипертензией и обструкцией лоханочно-мочеточникового перехода. Часто требуется реконструктивная хирургия, в основном восстановление стриктур мочеточника и увеличение мочевого пузыря при небольшом фиброзном пузыре.Раннее стентирование мочеточника или чрескожная нефростомия у пациентов с туберкулезными стриктурами мочеточника может увеличить возможность для более поздней реконструктивной хирургии и снизить вероятность потери почек69.

5. Мониторинг во время лечения

Для пациентов с EPTB бактериологическая оценка ответа на лечение часто ограничивается трудностью получения образцов для последующего наблюдения. Ответ часто следует оценивать на основании клинических и рентгенологических данных. Частота и виды оценок будут зависеть от пораженных участков, тяжести заболевания и легкости получения образцов.В отличие от лечения PTB, лечение EPTB трудно определить. Более того, нет установленных критериев окончания лечения.

В случае исследований туберкулезного лимфаденита для оценки результатов лечения обычно использовались остаточные лимфатические узлы в конце лечения. Однако не всегда остаточные узлы означают неблагоприятный исход. Размер узлов во время наблюдения может уменьшиться еще больше после завершения лечения. Более того, у 11% -13% пациентов могут остаться остаточные узлы в долгосрочной перспективе51,70.При туберкулезе костей и суставов для оценки эффективности лечения использовались радиологические маркеры. Однако обычные рентгеновские снимки могут никогда не вернуться к исходному уровню, а недавние исследования спинномозговой туберкулеза показали, что у 50% пациентов магнитно-резонансная томография обнаруживала туберкулезную активность даже в конце 12 месяцев лечения71, 72. При кишечном ТБ состояние большинства пациентов улучшается в течение 2 месяцев после начала терапии. Youn et al.73 сообщили, что значительное улучшение при колоноскопии было отмечено у 93% пациентов с кишечным ТБ через 3 месяца терапии.Основываясь на этих результатах, корейские руководящие принципы рекомендуют контрольную колоноскопию через 2–3 месяца противотуберкулезной терапии74. Однако у пациентов с осложненными состояниями можно рассмотреть возможность продления терапии из-за трудностей с определением излечения.

Диагностика и лечение внелегочного туберкулеза

Реферат

Внелегочный туберкулез (ВЛТБ) составляет около 20% всех случаев туберкулеза (ТБ) в Корее. Диагностика EPTB остается сложной задачей, поскольку клинические образцы, полученные из относительно недоступных мест, могут быть малобациллярными, что снижает чувствительность диагностических тестов.По возможности следует приложить все усилия для получения подходящих образцов как для микобактериологических, так и для гистопатологических исследований. Измерение биохимических маркеров в серозных жидкостях, пораженных туберкулезом (аденозиндезаминаза или гамма-интерферон), и методы молекулярной биологии, такие как полимеразная цепная реакция, могут быть полезными дополнениями в диагностике EPTB. Хотя заболевание обычно поддается лечению стандартными противотуберкулезными препаратами, идеальный режим и продолжительность лечения еще не установлены.Во время противотуберкулезной терапии часто возникает парадоксальная реакция. Его следует отличать от других причин клинического ухудшения. Хирургическое вмешательство требуется в основном для получения достоверных диагностических образцов и лечения осложнений. Поскольку микроскопия мазка или посев не доступны для наблюдения за пациентами с EPTB, клинический мониторинг является обычным способом оценки реакции на лечение.

Ключевые слова: Туберкулез, Диагностика, Терапия, Хирургические процедуры, Оперативное вмешательство

Введение

Два типа клинических проявлений туберкулеза (ТБ) — это туберкулез легких (ЛТБ) и внелегочный туберкулез (ВЛТБ).Первое является наиболее распространенным. EPTB относится к туберкулезу с поражением органов, отличных от легких (например, плевры, лимфатических узлов, брюшной полости, мочеполовых путей, кожи, суставов и костей или мозговых оболочек). Пациент с легочной болезнью и EPTB классифицируется как случай PTB. Например, милиарный туберкулез классифицируется как ПТБ из-за поражения легких. С другой стороны, туберкулезный внутригрудной лимфаденит (средостенный и / или внутригрудный) или туберкулезный плевральный выпот без рентгенологических аномалий в легких представляют собой случай EPTB1.

Эпидемиология

Согласно данным уведомлений о ТБ, в 2013 году в Корее было зарегистрировано 36 089 случаев ТБ (71,4 случая на 100 000 человек). Из них 7 369 случаев были EPTB (14,6 случая на 100 000 человек), что составило 20,4% всех случаев. случаи туберкулеза. Наиболее часто пораженными участками EPTB в Корее была плевра, за ней следуют лимфатические узлы, органы желудочно-кишечного тракта, кости и суставы, центральная нервная система (ЦНС) и мочеполовые органы. Сообщенная доля EPTB среди общего числа случаев ТБ с 2005 по 2007 год составляла около 14%, но увеличилась до более чем 20% с 2010 по 2013 год2.Причина увеличения остается неясной. Учитывая меньшее количество добровольных сообщений, диагностическую сложность EPTB и пропущенные случаи, вполне вероятно, что фактическая доля EPTB была намного выше, чем сообщалось. В литературе сообщалось о различных факторах, связанных с EPTB. Молодой возраст, женский пол, азиатское и африканское происхождение и инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), являются независимыми факторами риска EPTB3.

Диагноз

1. Окрашивание микобактерий и посев

Окончательный диагноз ТБ может быть поставлен только путем культивирования микроорганизмов Mycobacterium tuberculosis из образца, взятого у пациента.Однако диагностика EPTB остается сложной задачей, поскольку клинические образцы, полученные из относительно недоступных мест, могут быть малобациллярными, что снижает чувствительность диагностических тестов. Поскольку обычная микроскопия мазка мазка имеет низкую чувствительность в диапазоне от 0% до 40%, отрицательные результаты не могут исключить присутствие TB4. Сообщаемые урожаи микобактериальных культур варьируются от 30% до 80%, но обычно для получения результатов требуется 2-8 недель, что слишком медленно, чтобы помочь в принятии решения о лечении4.

Около 10% -50% пациентов с EPTB имеют сопутствующее поражение легких.Следовательно, все предполагаемые случаи EPTB должны быть оценены на предмет сопутствующего PTB, чтобы определить, является ли случай заразным, и помочь в диагностике. У некоторых пациентов с EPTB результаты посева мокроты положительные, несмотря на нормальные результаты рентгенографии грудной клетки5. Чувствительность посева мокроты варьировалась в предыдущих исследованиях в зависимости от места проведения EPTB: 28-50% для брюшного туберкулеза, 10-11% для туберкулезного перикардита, 24-29% для туберкулезного менингита и 5-14% для туберкулезного лимфаденита4 . Бронхоскопическая оценка или выделение мокроты распыленным гипертоническим солевым раствором могут повысить диагностическую чувствительность6,7.В одном проспективном исследовании пациентов с подозрением на туберкулез плевры результат посева мокроты в индуцированных образцах приближался к 52% 7.

Если возможно, повторные тесты могут улучшить диагностические характеристики. У пациентов с туберкулезом мочевыводящих путей от трех до шести образцов утренней мочи с первым мочеиспусканием могут повысить вероятность положительного результата посева на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) примерно на 80-90% (только 30-40% единичных образцов являются положительный) 4. Повторные люмбальные пункции и исследование спинномозговой жидкости также увеличивают диагностическую ценность.В предыдущем исследовании сообщалось, что результаты мазков AFB и положительные результаты посева достигли 87% и 83%, соответственно, в четырех серийных образцах спинномозговой жидкости8. Посев стула на туберкулезные палочки не рекомендуется для диагностики желудочно-кишечного ТБ, поскольку положительные результаты более вероятны у пациентов с активным заболеванием легких, глотающих инфицированную мокроту9.

Тесты на лекарственную чувствительность (ТЛЧ) должны проводиться на первом изоляте M. tuberculosis от всех пациентов. Парадоксальная реакция во время противотуберкулезной терапии чаще возникает у пациентов с EPTB, чем у пациентов с PTB.Следовательно, ТЛЧ может иметь важное значение для лечения, чтобы отличить парадоксальную реакцию от неэффективности лечения из-за лекарственной устойчивости.

2. Биопсия

Обычные мазки на КУБ имеют низкую чувствительность, и требуется много времени, чтобы M. tuberculosis проявились во время посева. В результате диагноз EPTB в основном зависит от гистологических данных. Для гистопатологической диагностики наличие гранулем, казеоза и демонстрация КУБ обычно используются для определения положительного результата теста.Однако потеря иммунной функции хозяина может привести к гистопатологическим данным, демонстрирующим более сильный гнойный ответ и менее хорошо сформированные гранулемы10. Кроме того, гранулемы можно увидеть также при нетуберкулезных микобактериях, грибковых инфекциях, бруцеллезе или сифилисе, поэтому требуется осторожная интерпретация11.

В целом биопсия ткани дает положительные результаты посева чаще, чем аспирация жидкости. Точность диагностики может еще больше повыситься, если результаты анализов гистологии биопсии и полимеразной цепной реакции (ПЦР) объединить с результатами культурального анализа.В одном исследовании пациентов с туберкулезным плевритом диагностический успех 91% был достигнут при объединении результатов биопсии плевры и результатов посева12. Аналогичным образом, чувствительность (82,4% -100%) и специфичность (94% -100%) были увеличены, когда цитология тонкоигольной аспирации (FNA) и ПЦР были объединены в диагностике ТБ-лимфаденита13,14.

Выбор диагностических процедур зависит от органа, пораженного EPTB. Для установления диагноза применялись различные методы, которые включают пункционную биопсию, иссечение, эндоскопию, лапароскопию и биопсию под контролем УЗИ, компьютерной томографии (КТ) или эндоскопического УЗИ.При выборе диагностического подхода следует учитывать относительную чувствительность различных процедур и потенциальные терапевтические преимущества. При поверхностном туберкулезном лимфадените FNA-биопсия пораженных лимфатических узлов является диагностическим методом первой линии. Эксцизионная биопсия имеет самую высокую чувствительность, тогда как FNA менее инвазивна и может быть полезной14. Таким образом, если результаты исследования FNA неубедительны, может потребоваться эксцизионная биопсия. Лапароскопия с прицельной биопсией брюшины в настоящее время является предпочтительным методом диагностики туберкулеза брюшины.Предыдущие исследования биопсии брюшины, выполненные под лапароскопическим контролем, минилапаротомией или исследовательской лапаротомией, показали диагностическую ценность ТБ перитонита на уровне 85–95 %15. Когда рассматривается костный туберкулез, рекомендуется использовать игольную биопсию под контролем КТ для получения ткани для оценки. Если эта оценка не является диагностической, следует провести хирургическую биопсию для окончательного диагноза и для оценки этиологии, отличной от туберкулеза.

Гистопатологическое исследование требует помещения образца в формалин, который уничтожает микобактерии и предотвращает дальнейшее подтверждение посева.Поэтому биопсийный материал для микобактериальной культуры следует сдавать свежим или в небольшом количестве стерильного физиологического раствора.

3. Исследование биологических жидкостей

Хотя биопсия ткани является наиболее эффективным методом диагностики EPTB, она инвазивна и иногда недоступна. Следовательно, более легкодоступные жидкости организма, такие как плевральная, перитонеальная и перикардиальная жидкости, часто могут предоставить ценные диагностические ключи для пациентов с EPTB.

Поскольку анализ биологических жидкостей может показать нетипичные особенности, отсутствие типичных результатов не может исключить EPTB.Туберкулезная плевральная жидкость неизменно представляет собой экссудат с преобладанием лимфоцитов примерно в 90% случаев. Однако полиморфноядерные клетки могут преобладать у пациентов с симптомами продолжительностью менее 2 недель, хотя при повторном плевроцентезе наблюдается сдвиг в сторону преобладания лимфоцитов16. Процент лимфоцитов в плевральной жидкости отрицательно коррелировал с вероятностью положительного посева выпота 17,18. Исследование спинномозговой жидкости обычно выявляет лейкоцитоз (10-1000 × 10 3 клеток / мл; в основном лимфоциты), повышенный уровень белка (0.5-3,0 г / л) и ЦСЖ: глюкоза плазмы <50%. Однако атипичные признаки спинномозговой жидкости хорошо описаны, особенно у пациентов с подавленным иммунитетом, и спинномозговая жидкость может быть бесклеточной или содержать нейтрофилы с преобладанием 19. Оценка перикардиальной жидкости обычно выявляет кровянистый экссудативный выпот, который часто преимущественно нейтрофильный, а не лимфоцитарный4.

Измерение активности аденозиндезаминазы (ADA) — один из наиболее изученных и широко используемых биомаркеров в биологических жидкостях для диагностики EPTB.ADA — это фермент, участвующий в метаболизме пуринов, который обнаруживается во многих тканях, особенно в Т-лимфоцитах лимфоидной ткани. Активность этого фермента увеличивается у больных туберкулезом из-за стимуляции Т-клеточных лимфоцитов микобактериальными антигенами20. Было предложено использовать его в качестве полезного суррогатного маркера туберкулеза в жидкостях организма, таких как плевральная, перикардиальная и перитонеальная жидкость, хотя следует учитывать возможные ложноотрицательные и ложноположительные результаты21, 22, 23.

Различные пороговые значения активности ADA были предложены как индикаторы заболевания.По имеющимся данным, для диагностики туберкулезного плеврита чувствительность и специфичность составляют 92% и 89%, соответственно, при пороговом значении 40 МЕ / л20. Активность ADA в спинномозговой жидкости при туберкулезном менингите имеет широкий диапазон24,25. Пороговое значение ADA, равное 8 МЕ / л, показало чувствительность 59% и специфичность 96% при диагностике туберкулезного менингита25. Сообщается, что чувствительность и специфичность диагностики туберкулезного перитонита составляют 100% и 97% соответственно, при использовании пороговых значений от 36 до 40 МЕ / л с оптимальной точкой отсечения 39 МЕ / л26.Liao et al.23 предположили, что снижение порогового значения до 27 МЕ / л может повысить чувствительность и специфичность до 100% и 93,3% соответственно у пациентов с циррозом печени, у которых ложноотрицательные результаты вызывают беспокойство. При диагностике перикардита ТБ чувствительность составила 88%, а специфичность — 83% при пороговом значении ADA 40 МЕ / л27.

Интерферон-гамма (IFN-γ) является основным цитокином, активирующим макрофаги во время инфекции M. tuberculosis . Во многих исследованиях изучалась полезность измерений IFN-γ в плевральной или перикардиальной жидкости для ранней диагностики ТБ.Метаанализ 22 исследований, в которых участвовали 782 пациента с туберкулезом и 1319 пациентов с нетуберкулезным плевральным выпотом, показал, что средняя чувствительность и специфичность анализа IFN-γ составила 89% и 97% соответственно28. Исследование 30 последовательных пациентов с различными причинами перикардиального выпота продемонстрировало чувствительность и специфичность 100% при использовании порогового уровня> 200 пг / л IFN-γ для диагностики туберкулезного перикардита29. Однако INF-γ обычно не используется в клинической практике по сравнению с ADA, потому что он дорог в приобретении и сложен в использовании, а также из-за отсутствия доказательств того, что INF-γ более полезен, чем ADA.

4. Тест амплификации нуклеиновой кислоты

Основным преимуществом теста амплификации нуклеиновой кислоты (NAAT), такого как ПЦР, является быстрая диагностика. Наибольшую перспективу представляет ранняя диагностика таких опасных для жизни заболеваний, как туберкулезный менингит. Поскольку EPTB является малобациллярным заболеванием, чувствительность может быть улучшена с помощью ПЦР, так как он может обнаруживать всего 10 микобактерий30. Систематический обзор показал, что NAAT имеет относительно высокую специфичность в EPTB, в то время как чувствительность обычно ниже и сильно варьируется среди типов образцов и методов тестирования31,32,33.Таким образом, положительный результат NAAT можно рассматривать как предполагаемый случай, в то время как отрицательный результат NAAT не может исключать диагноз31.

Анализ Xpert MTB / RIF, новый автоматический анализатор NAAT на основе картриджа, считается полезным для быстрой молекулярной диагностики EPTB34,35. Недавний метаанализ показал, что Xpert MTB / RIF имеет общую чувствительность 83,1% и совокупную специфичность 98,7% для диагностики EPTB35. Чувствительность Xpert существенно различалась между типами образцов. В то время как Xpert был высокочувствительным для выявления туберкулеза в образцах лимфатических узлов и умеренно чувствительным для выявления туберкулезного менингита (80.5% и 83,1% соответственно), была показана меньшая чувствительность (46,4%) при исследовании плевральной жидкости35. Основываясь на этом систематическом обзоре, Всемирная организация здравоохранения теперь рекомендует Xpert вместо обычных тестов для диагностики туберкулеза лимфатических узлов и других тканей, а также в качестве предпочтительного начального теста для диагностики туберкулезного менингита36. Последствия туберкулезного менингита могут быть опасными для жизни. Таким образом, своевременная диагностика и начало соответствующей терапии имеют решающее значение. Учитывая необходимость быстрой диагностики, Xpert рекомендуется в качестве первоначального диагностического теста для образцов спинномозговой жидкости от пациентов с подозрением на туберкулезный менингит, а не традиционной микроскопии и посева.Кроме того, Xpert условно рекомендуется в качестве теста, заменяющего обычную практику на специфических не респираторных образцах (лимфатических узлах и других тканях) на EPTB. Хотя Xpert имеет низкую чувствительность в плевральной жидкости, положительный результат Xpert в плевральной жидкости можно рассматривать как туберкулез. Однако за отрицательным результатом должны последовать другие тесты, так как это не может исключить болезнь. Данные о применимости Xpert MTB / RIF для лечения асцитической жидкости, перикардиальной жидкости, мочи, крови или стула ограничены.

5.Иммунологические тесты

Туберкулиновая кожная проба (TST) и анализ высвобождения IFN-γ (IGRA) могут быть вспомогательным методом диагностики EPTB, но имеют ограниченную диагностическую ценность.

Интерпретация реактивности ТКП может быть затруднена перекрестной реактивностью с предыдущей вакцинацией против бациллы Кальметта-Герена или латентной инфекцией ТБ в странах, где распространен ТБ. Такие факторы, как ВИЧ-инфекция, плохой пищевой статус, недавние вирусные или бактериальные инфекции или вакцинация живым вирусом, могут снизить ответ на TST.

Как и TST, IGRA не может отличить латентную инфекцию от активного туберкулеза легких или EPTB, а отрицательные результаты не могут полностью исключить заболевание. Недавний мета-анализ, оценивающий точность коммерчески доступных IGRA крови, показал, что совокупная чувствительность и специфичность для диагностики EPTB составляли 72% и 82% соответственно для пробирных тестов QuantiFERON-TB Gold или QuantiFERON-TB Gold и 90 % и 68% соответственно для T-SPOT.TB37. Диагностическая эффективность IGRA на образцах крови зависит от места заражения.В проспективном исследовании T-SPOT.TB был более чувствительным у пациентов с хроническими формами EPTB, такими как лимфатический узел или костно-суставной туберкулез (89% и 100%), чем у пациентов с острыми формами EPTB, такими как туберкулезный менингит. (74%) 38. В другом ретроспективном исследовании чувствительность и специфичность QuantiFERON-TB Gold in-tube у пациентов с туберкулезным лимфаденитом составила 81,8% и 80,0%, но 38,5% и 50,0% у пациентов с туберкулезным плевритом39. У пациентов с подозрением на туберкулез лимфатических узлов или костно-суставного туберкулеза отрицательный результат анализа крови IGRA может быть полезен для исключения EPTB.Однако диагностическая ценность IGRA крови более ограничена при туберкулезном менингите или туберкулезном плеврите, учитывая относительно низкую чувствительность тестов.

В нескольких исследованиях изучалась диагностическая ценность IGRA для биологических жидкостей из инфицированного места для диагностики EPTB. В проспективном исследовании с участием 74 пациентов с серозным туберкулезом чувствительность и специфичность T-SPOT.TB при серозном выпоте (91,9% и 87,1%) были значительно выше, чем при исследовании периферической крови (73,0% и 73,1%).1%) 40. Ранее чувствительность IGRA с использованием плевральной жидкости в качестве исследуемых образцов была непостоянной и варьировалась от 86,4% до 100% для TSPOT. TB и 44,4% -96,4% для QuantiFERON-TB Gold40. В метаанализе 7 публикаций чувствительность и специфичность IGRA плевральной жидкости для диагностики туберкулезного плеврита составила 75% и 82% соответственно41. На основании имеющихся данных IGRA не рекомендуются для диагностики туберкулезного плеврита. CSF IGRA демонстрируют сравнительно высокую специфичность (70–90%), что позволяет использовать их в качестве основного теста, но имеют низкую чувствительность (50–70%) для диагностики туберкулезного менингита42,43.Поскольку неопределенные результаты являются обычным явлением, если не исследуются объемы спинномозговой жидкости 5–10 мл, преимущество IGRA по сравнению с NAAT неясно44. Ограниченные исследования предполагают диагностический потенциал IGRA при туберкулезном перитоните и перикардите45,46,47. В целом диагностическую ценность IGRA для каждого очага инфекции трудно обобщить из-за отсутствия данных.

Лечение

1. Противотуберкулезные препараты

Противотуберкулезное лечение — это основа управления EPTB. Однако схема лечения является одним из спорных аспектов ведения EPTB.Большинство текущих руководств рекомендуют один и тот же режим как для EPTB, так и для PTB, но данные для рекомендаций для большинства других форм EPTB не основаны на исследованиях, столь же надежных, как для PTB.

Кроме того, способность гематоэнцефалического барьера ограничивать внутримозговые концентрации противотуберкулезных препаратов является важным фактором при лечении туберкулезного менингита. В то время как изониазид, пиразинамид, протионамид и циклосерин хорошо проникают в спинномозговую жидкость, этамбутол и пара-аминосалициловая кислота проникают плохо или вообще не проникают.Рифампицин, стрептомицин и канамицин хорошо проникают в спинномозговую жидкость только при воспалении менингеальной оболочки. Фторхинолоны обладают различной проницаемостью в спинномозговой жидкости, причем отличное проникновение наблюдается у препаратов более позднего поколения, таких как левофлоксацин и моксифлоксацин 48. В недавнем клиническом исследовании фазы 2 лечение, включающее внутривенное введение высоких доз рифампицина с добавлением моксифлоксацина, привело к трехкратному увеличению площади плазмы и спинномозговой жидкости под кривой зависимости концентрации от времени и было связано с улучшением выживаемости у пациентов с туберкулезным менингитом49. .

Оптимальная продолжительность терапии спорна. Хотя 6 месяцев стандартной противотуберкулезной терапии обычно считаются достаточными для большинства форм EPTB, более длительное лечение рекомендуется для туберкулезного менингита и туберкулеза костей и суставов. В случае туберкулеза костей и суставов некоторые руководящие принципы рекомендуют 6-месячные схемы лечения, поскольку они часто обеспечивают микробиологическое и клиническое излечение4. Однако многие эксперты по-прежнему предпочитают продолжительность более 12 месяцев или до появления радиологических или патологических свидетельств регресса заболевания из-за трудностей как оценки реакции на лечение, так и определения излечения.В этом отношении корейские руководящие принципы также рекомендуют 9–12 месяцев лечения туберкулеза костей или суставов. При туберкулезном менингите продлили лечение до 12 месяцев, учитывая серьезный риск инвалидности и смертности, а также отсутствие рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих различные продолжительности лечения. Корейские руководящие принципы рекомендуют схему, состоящую из 2 месяцев изониазида, рифампина, пиразинамида и этамбутола с последующими 7-10 месяцами изоназида и рифампина50.

С одной стороны, 6-месячные режимы рекомендованы как для лимфатического, так и для кишечного ТБ, поскольку предыдущие рамдомизированные контролируемые исследования этих форм EPTB не показали существенной разницы в результатах лечения между 6-месячным и 9-месячным режимами51,52 .

В медицинской литературе имеется скудная информация о лекарственно-устойчивом EPTB. Недавнее исследование EPTB в Корее показало, что общий уровень устойчивости по крайней мере к одному противотуберкулезному препарату составил 8,9%, а коэффициент множественной лекарственной устойчивости — 1,8%, что было аналогично или немного ниже, чем у всех пациентов с ТБ53. EPTB, устойчивый к лекарствам, лечится с той же стратегией и продолжительностью, что и лекарственно-устойчивый PTB. Если у пациента есть симптомы, указывающие на поражение ЦНС, и он инфицирован лекарственно-устойчивым туберкулезом, в схеме лечения должны использоваться препараты, которые имеют адекватное проникновение в ЦНС48.

2. Парадоксальная реакция

Парадоксальная реакция обычно определяется как клиническое или радиологическое ухудшение ранее существовавших очагов туберкулеза или развитие новых очагов у пациента, состояние которого первоначально улучшилось после противотуберкулезной терапии. Парадоксальная реакция чаще возникает в EPTB, чем в PTB. Он редко встречается у <3% ВИЧ-отрицательных пациентов с PTB, тогда как примерно у 16-50% пациентов с EPTB54,55. Диагноз ставится по исключению. Необходимо провести исследования, чтобы исключить другие причины клинического ухудшения, такие как вторичные инфекции, неэффективность лечения, множественная лекарственная устойчивость, плохое соблюдение или токсичность лекарства.ТЛЧ важно для различения парадоксальной реакции и неудачи лечения из-за лекарственной устойчивости. Пациентам с парадоксальной реакцией можно назначать режим противотуберкулезной терапии без каких-либо изменений56.

Наиболее частыми участками, участвующими в парадоксальных реакциях, являются лимфатические узлы, плевра и ЦНС54. В ретроспективном исследовании 459 пациентов с изолированным туберкулезным плевритом парадоксальная реакция развивалась у 16% пациентов примерно через 2 месяца после начала противотуберкулезного лечения, в основном проявляясь обострением ранее существовавшего плеврального выпота57.Сообщалось о ряде различных парадоксальных реакций у пациентов с туберкулезным менингитом, включая расширение существующих церебральных туберкулем и появление новых туберкулем, гидроцефалию, васкулитные инфаркты, а также оптохиазматический и спинальный арахноидит. Хотя кортикостероиды обычно используются у всех пациентов с туберкулезным менингитом, существуют противоречивые сообщения о роли кортикостероидов в предотвращении развития парадоксального ухудшения состояния58. Сообщаемые результаты в целом не различались между пациентами с парадоксальной реакцией и без нее58.Однако для некоторых тяжелых форм парадоксальной реакции, таких как оптохиазматический и спинальный арахноидит, проявляющийся в виде потери зрения и параплегии, могут потребоваться более агрессивные формы лечения, такие как иммуномодулирующие препараты и хирургическое вмешательство. При туберкулезном лимфадените парадоксальная реакция наблюдается у 20–30% пациентов, обычно в течение 3 месяцев после терапии59. Более того, ухудшение поражения лимфатических узлов наблюдалось и после завершения противотуберкулезной терапии, что является парадоксальным ответом после терапии, а также во время терапии.Согласно недавнему проспективному исследованию, повторная биопсия, выполненная у 23 из 36 пациентов с лимфаденопатией после лечения, выявила гранулемы у 52,2%, положительное окрашивание на КУБ — у 17,4% и положительное на ТБ-ПЦР — у 47,8%, но все образцы были стерильными ( отсутствие микробиологического рецидива), и у большинства пациентов с лимфаденопатией состояние улучшилось спонтанно без дальнейшего приема противотуберкулезных препаратов60. Сложно отличить посттерапевтический парадоксальный ответ от постхимиотерапевтического рецидива. Необходима комплексная оценка, учитывающая клинические данные, предыдущий анамнез лечения ТБ и результаты ТЛЧ.

Лечение парадоксальной реакции остается спорным. Польза кортикостероидов до конца не изучена. Тем не менее, у отдельных пациентов, у которых по-прежнему наблюдаются тяжелые системные симптомы, применение кортикостероидов может быть полезным. Иногда может оказаться полезным дополнительное лечение, такое как аспирация лимфатических узлов, хирургическое вмешательство или дренирование плевральной жидкости, несмотря на отсутствие данных.

3. Кортикостероиды

Несмотря на доступность эффективного антимикобактериального лечения, у пациентов с EPTB часто бывают неблагоприятные исходы, такие как смерть и неврологическая инвалидность, а также фиброзные последствия, такие как фиброз / локализация плевры и констриктивный перикардит, а также стриктуры полых внутренних органов, такие как как кишечник, так и мочеточник.Кортикостероиды часто используются в качестве вспомогательного средства при лечении EPTB для предотвращения этих осложнений. Однако существует неопределенность относительно роли дополнительных кортикостероидов при EPTB. В настоящее время имеющиеся данные указывают на значительную клиническую пользу только у пациентов с туберкулезным менингитом или туберкулезным перикардитом.

При туберкулезном менингите недавние рандомизированные контролируемые испытания и метаанализ показали, что кортикостероиды значительно снижают смертность и улучшают выживаемость без инвалидности.Таким образом, дополнительные кортикостероиды (дексаметазон или преднизолон) рекомендуются всем пациентам, независимо от тяжести заболевания61,62. Рекомендуемые режимы дозирования кортикостероидов — дексаметаксон 12 мг / день или 0,4 мг / кг / день в течение первых 3 недель для взрослых с постепенным постепенным снижением в течение следующих 3-5 недель с мониторингом улучшения19,50.

Эффективность лечения кортикостероидами при туберкулезном перикардите остается спорной. Предыдущие рандомизированные контролируемые исследования показали, что кортикостероиды увеличивают скорость клинического улучшения и уменьшают необходимость повторного перикардиоцентеза.Кроме того, наблюдается тенденция к более низкой смертности и прогрессированию констриктивного перикардита у пациентов, получающих стероиды, но испытания и метаанализ не достигли статистической значимости63,64. Хотя опубликованные испытания неубедительны, похоже, что кортикостероиды потенциально оказывают большое положительное влияние на смертность и заболеваемость, связанные с перикардитом. Поэтому большинство руководств рекомендуют кортикостероиды в качестве дополнительной терапии перикардита ТБ в течение первых недель противотуберкулезной терапии.Рекомендуемая доза стероидов (преднизона) для взрослых составляет 1 мг / кг / день (60 мг / день) в течение 4 недель, с постепенным снижением в течение следующих 8 недель (30 мг / день в течение 4 недель, 15 мг / день в течение 2 недель и окончательно 5 мг / сут в течение 2 недель) 50,56.

При туберкулезе плевры кортикостероиды ускоряют разрешение плеврального выпота, а также клинические симптомы, но не оказывают положительного влияния на развитие утолщения плевры или остаточную функцию легких65. Недостаточно данных, чтобы рекомендовать дополнительную терапию кортикостероидами при лечении перитонеального или мочеполового туберкулеза.При этих формах туберкулеза применение кортикостероидов не снижает значительного уменьшения фиброзных осложнений, таких как кишечная непроходимость или стеноз мочеточника56.

4. Хирургия

С появлением эффективных химиотерапевтических средств потребность в хирургическом лечении больных туберкулезом в значительной степени изменилась. Тем не менее, у пациентов с EPTB часто требуется хирургическое вмешательство, в основном для получения достоверных диагностических образцов (биопсии) и в качестве терапевтического варианта при определенных обстоятельствах для лечения осложнений или последствий, возникающих в результате заболевания.

Лечебное иссечение лимфатических узлов не показано, за исключением необычных обстоятельств. Для пациентов, которые испытывают дискомфорт из-за напряженных, больших лимфатических узлов, которые колеблются и, кажется, вот-вот начнут самопроизвольно дренироваться, аспирация или разрез и дренирование оказываются полезными, хотя этот подход не исследовался систематически14.

Хотя в большинстве случаев туберкулез позвоночника с функциональными нарушениями или без них часто поддается химиотерапии, хирургическое вмешательство оказывается полезным и может быть показано в некоторых случаях.Такие ситуации включают тяжелый кифоз, постоянство или рецидив неврологического дефицита, нестабильность позвоночника или клиническое ухудшение во время лечения противотуберкулезом56.

При туберкулезном плеврите рутинный полный дренаж плевральной жидкости во время постановки диагноза не требуется, поскольку он не уменьшает остаточного утолщения плевры66. Однако, если у пациента наблюдается одышка из-за большого плеврального выпота, следует провести терапевтический торакоцентез. Назначение фибринолитиков может снизить степень остаточного утолщения плевры у пациентов с локализованными туберкулезными плевральными выпотами67.

Перикардиэктомия рекомендуется при стойком констриктивном перикардите, несмотря на противотуберкулезную терапию туберкулезного перикардита. Однако сроки спорны, а данные ограничены68.

Установка вентрикуло-перитонеального шунта для лечения гидроцефалии — наиболее частое хирургическое вмешательство, проводимое у пациентов с туберкулезным менингитом. Также следует рассмотреть возможность срочной хирургической декомпрессии у пациентов с туберкулемами, вызывающими обструктивную гидроцефалию или сдавление ствола мозга, и экстрадуральными поражениями, вызывающими парапарез19.

При туберкулезе мочевыводящих путей хирургическое вмешательство требуется чаще, чем при туберкулезе других органов. Хотя химиотерапия является основой лечения, абляционная хирургия в качестве лечения первой линии может быть неизбежна при сепсисе или абсцессах. Нефрэктомия обычно не требуется этим пациентам без осложнений, но показана при нефункционирующей почке или обширном заболевании, затрагивающем всю почку, вместе с гипертензией и обструкцией лоханочно-мочеточникового перехода. Часто требуется реконструктивная хирургия, в основном восстановление стриктур мочеточника и увеличение мочевого пузыря при небольшом фиброзном пузыре.Раннее стентирование мочеточника или чрескожная нефростомия у пациентов с туберкулезными стриктурами мочеточника может увеличить возможность для более поздней реконструктивной хирургии и снизить вероятность потери почек69.

5. Мониторинг во время лечения

Для пациентов с EPTB бактериологическая оценка ответа на лечение часто ограничивается трудностью получения образцов для последующего наблюдения. Ответ часто следует оценивать на основании клинических и рентгенологических данных. Частота и виды оценок будут зависеть от пораженных участков, тяжести заболевания и легкости получения образцов.В отличие от лечения PTB, лечение EPTB трудно определить. Более того, нет установленных критериев окончания лечения.

В случае исследований туберкулезного лимфаденита для оценки результатов лечения обычно использовались остаточные лимфатические узлы в конце лечения. Однако не всегда остаточные узлы означают неблагоприятный исход. Размер узлов во время наблюдения может уменьшиться еще больше после завершения лечения. Более того, у 11% -13% пациентов могут остаться остаточные узлы в долгосрочной перспективе51,70.При туберкулезе костей и суставов для оценки эффективности лечения использовались радиологические маркеры. Однако обычные рентгеновские снимки могут никогда не вернуться к исходному уровню, а недавние исследования спинномозговой туберкулеза показали, что у 50% пациентов магнитно-резонансная томография обнаруживала туберкулезную активность даже в конце 12 месяцев лечения71, 72. При кишечном ТБ состояние большинства пациентов улучшается в течение 2 месяцев после начала терапии. Youn et al.73 сообщили, что значительное улучшение при колоноскопии было отмечено у 93% пациентов с кишечным ТБ через 3 месяца терапии.Основываясь на этих результатах, корейские руководящие принципы рекомендуют контрольную колоноскопию через 2–3 месяца противотуберкулезной терапии74. Однако у пациентов с осложненными состояниями можно рассмотреть возможность продления терапии из-за трудностей с определением излечения.

Внелегочный туберкулез: обзор — Американский семейный врач

1. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Тенденции развития туберкулеза — США, 1998–2003 гг. [Опубликованная поправка представлена ​​в MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004; 53: 246]. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .
2004; 53: 209–14 ….

2. Краситель С,
Шееле С,
Долин П,
Патания V,
Raviglione MC.
Заявление о консенсусе. Глобальное бремя туберкулеза: оценочная заболеваемость, распространенность и смертность по странам. Проект ВОЗ по глобальному надзору и мониторингу. JAMA .
1999; 282: 677–86.

3. Rieder HL,
Снайдер DE младший,
Каутен GM.
Внелегочный туберкулез в США. Am Rev Respir Dis .
1990; 141: 347–51.

4. Chaisson RE,
Schecter GF,
Тойер С.П.,
Резерфорд GW,
Эхенберг Д.Ф.,
Hopewell PC.
Туберкулез у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита. Клинические особенности, реакция на терапию и выживаемость. Am Rev Respir Dis .
1987; 136: 570–4.

5. Shafer RW,
Ким Д.С.,
Вайс JP,
Quale JM.
Внелегочный туберкулез у больных с инфекцией вируса иммунодефицита человека. Медицина (Балтимор) .
1991; 70: 384–97.

6. Джонс BE,
Молодой СМ,
Антонишкис Д,
Дэвидсон П.Т.,
Крамер Ф,
Барнс П.Ф.
Связь проявлений туберкулеза с количеством клеток CD4 у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека. Am Rev Respir Dis .
1993; 148: 1292–7.

7. Хорсбург CR Jr,
Фельдман С,
Ридзон Р,
для Общества инфекционных болезней Америки..
Практическое руководство по лечению турберкулеза. Клин Инфекция Дис .
2000; 31: 633–9.

8. Американское торакальное общество, CDC, Американское общество инфекционных заболеваний. .
Лечение туберкулеза [опубликованная поправка представлена ​​в MMWR Recomm Rep 2005; 53: 1203]. MMWR Recomm Rep .
2003; 52 (RR-11): 1–77.

9. Прасад К,
Волминк Дж.,
Menon GR.
Стероиды для лечения туберкулезного менингита. Кокрановская база данных Syst Rev .2000; (3): CD002244.

10. Майози Б.М.,
Нцехе М,
Волминк Я.,
Commerford PJ.
Вмешательства по лечению туберкулезного перикардита. Кокрановская база данных Syst Rev .
2002; (4): CD000526.

11. Дули Д.П.,
Карпентер JL,
Радемахер С.
Дополнительная кортикостероидная терапия при туберкулезе: критический пересмотр литературы. Клин Инфекция Дис .
1997; 25: 872–87.

12. Blumberg HM,
Леонард МК младший,
Jasmer RM.Обновленная информация о лечении туберкулеза и латентной туберкулезной инфекции. JAMA .
2005; 293: 2776–84.

13. Мерт А,
Табак Ф,
Озарас Р,
Тахан V,
Озтюрк Р,
Актуглу Ю.
Туберкулезная лимфаденопатия у взрослых: обзор 35 случаев. Акта Чир Бельг .
2002. 102: 118–21.

14. Эбдруп Л,
Сторгаард М,
Дженсен-Фангель С,
Обель Н.
Десять лет внелегочного туберкулеза в клинике датского университета. Scand J Infect Dis .
2003. 35: 244–6.

15. Джа БК,
Дасс А,
Нагаркар Н.М.,
Гупта Р.,
Сингхал С.
Туберкулезная лимфаденопатия шейки матки: изменение клинической картины и концепций ведения. Постградская медицина J .
2001; 77: 185–7.

16. Американское торакальное общество, CDC, Диагностические стандарты и классификация туберкулеза у взрослых и детей. Am J Respir Crit Care Med .
2000. 161 (4 ч. 1): 1376–95.

17. Артенштейн А.В.,
Ким Дж. Х.,
Уильямс WJ,
Chung RC.
Изолированный периферический туберкулезный лимфаденит у взрослых: актуальные клинико-диагностические вопросы. Клин Инфекция Дис .
1995; 20: 876–82.

18. Шрайнер К.А.,
Матисен Г.Е.,
Goetz MB.
Сравнение микобактериального лимфаденита среди лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, и серонегативной контрольной группы. Клин Инфекция Дис .
1992; 15: 601–5.

19. Зайберт А.Ф.,
Хейнс-младший,
Миддлтон Р,
Басс JB Jr.
Туберкулезный плевральный выпот. Двадцать лет опыта. Сундук .
1991; 99: 883–6.

20. Вальдес Л.,
Альварес Д,
Сан-Хосе E,
Пенела П.,
Валле Дж. М.,
Гарсия-Пасос JM,

и другие.
Туберкулезный плеврит: исследование 254 больных. Arch Intern Med .
1998; 158: 2017–21.

21. Йылмаз МУ,
Кумчуоглу З,
Утканер Г,
Ялниз О,
Эркмен Г.Результаты компьютерной томографии туберкулезного плеврита. Int J Tuberc Lung Dis .
1998; 2: 164–7.

22. Катария Ю.П.,
Хуршид И.
Аденозиндезаминаза в диагностике туберкулезного плеврального выпота. Сундук .
2001; 120: 334–6.

23. Легкий RW.
Установление диагноза туберкулезный плеврит. Arch Intern Med .
1998; 158: 1967–8.

24. Нагеш Б.С.,
Сегал С,
Джиндал СК,
Arora SK.Оценка полимеразной цепной реакции для обнаружения Mycobacterium tuberculosis в плевральной жидкости. Сундук .
2001; 119: 1737–41.

25. Гросскопф I,
Бен Дэвид А,
Charach G,
Хохман I,
Питлик С.
Туберкулез костей и суставов — обзор за 10 лет. ISR J Med Sci .
1994. 30: 278–83.

26. Вт HG,
Lifeso RM.
Туберкулез костей и суставов. J Bone Joint Surg Am .
1996; 78: 288–98.

27. Lifeso RM,
Уивер П.,
Сложнее EH.
Туберкулезный спондилит у взрослых. J Bone Joint Surg Am .
1985; 67: 1405–13.

28. Пятилетняя оценка контролируемых испытаний краткосрочных схем химиотерапии продолжительностью 6, 9 или 18 месяцев для лечения туберкулеза позвоночника у пациентов, амбулаторных с самого начала или перенесших радикальное хирургическое вмешательство. Четырнадцатый отчет Рабочей группы Совета медицинских исследований по туберкулезу позвоночника. Инт Ортоп .1999; 23: 73–81.

29. Rich AR, McCordock HA. Патогенез туберкулезного менингита. Bull Johns Hopkins Hosp 1933; 52: 5–37. (Цитируется Дональдом П.Р., Шуманом Дж. Ф. Туберкулезный менингит. N Engl J Med 2004; 351: 1719–20. Доступно в Интернете 1 апреля 2005 г. по адресу: http://content.nejm.org/cgi/content/full/351 / 17/1719.)

30. Молави А,
LeFrock JL.
Туберкулезный менингит. Мед Клин Норт Ам .
1985; 69: 315–31.

31. Kennedy DH,
Fallon RJ.Туберкулезный менингит. JAMA .
1979; 241: 264–8.

32. Пай М,
Флорес LL,
Боль,
Хаббард А,
Райли Л.В.,
Колфорд Дж. М. мл.
Диагностическая точность тестов амплификации нуклеиновых кислот при туберкулезном менингите: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Infect Dis .
2003; 3: 633–43.

33. Ribera E,
Мартинес-Васкес Дж. М.,
Ocana I,
Сегура РМ,
Паскуаль К.
Активность аденозиндезаминазы в спинномозговой жидкости для диагностики и наблюдения за туберкулезным менингитом у взрослых. J Заразить Dis .
1987; 155: 603–7.

34. Thwaites GE,
Нгуен ДБ,
Нгуен HD,
Hoang TQ,
Сделай ТТ,
Нгуен ТК,

и другие.
Дексаметазон для лечения туберкулезного менингита у подростков и взрослых. N Engl J Med .
2004; 351: 1741–51.

35. Marshall JB.
Туберкулез желудочно-кишечного тракта и брюшины. Ам Дж. Гастроэнтерол .
1993; 88: 989–99.

36.Талвани Р.,
Horvath JA.
Туберкулезный перитонит у пациентов, находящихся на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе: отчет и обзор. Клин Инфекция Дис .
2000; 31: 70–5.

37. Christensen WI.
Туберкулез мочеполовой системы: обзор 102 случаев. Медицина (Балтимор) .
1974; 53: 377–90.

38. Саймон HB,
Вайнштейн AJ,
Пастернак М.С.,
Шварц MN,
Kunz LJ.
Туберкулез мочеполовой системы.Клинические особенности у пациентов больниц общего профиля. Am J Med .
1977; 63: 410–20.

39. Мант П.В.
Милиарный туберкулез в эпоху химиотерапии: клинический обзор у 69 взрослых американцев. Медицина (Балтимор) .
1972: 51: 139–55.

40. Ким Дж. Х.,
Лэнгстон А.А.,
Gallis HA.
Милиарный туберкулез: эпидемиология, клинические проявления, диагностика и исходы. Ред. Заразить Dis .
1990; 12: 583–90.

41.Траутнер Б.В.,
Darouiche RO.
Туберкулезный перикардит: оптимальная диагностика и лечение. Клин Инфекция Дис .
2001; 33: 954–61.

42. Кин Дж.,
Гершон С,
Мудрый РП,
Мирабил-Левенс Е,
Kasznica J,
Швитерман WD,

и другие.
Туберкулез, связанный с инфликсимабом, альфа-нейтрализующим агентом фактора некроза опухоли. N Engl J Med .
2001; 345: 1098–104.

43. Мохан А.К.,
Кот ТР,
Блок JA,
Манадан А.М.,
Сигель Дж. Н.,
Браун ММ.Туберкулез после применения этанерцепта, ингибитора фактора некроза опухоли. Клин Инфекция Дис .
2004; 39: 295–9.

Лечение туберкулеза легких и внелегочного туберкулеза

Введение

Во-первых, необходимо пояснить, что эта статья относится к лечению туберкулеза (ТБ) в целом и к лечению туберкулеза у взрослых в частности.

Во-вторых, необходимо дать определение различным терминам, используемым в отношении устойчивого туберкулеза. ТБ с одной лекарственной устойчивостью — это ТБ, вызванный штаммом, устойчивым к одному препарату первого ряда.Множественная лекарственная устойчивость определяется устойчивостью к нескольким лекарственным средствам, кроме комбинации изониазида (H) и рифампицина (R). ТБ с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) определяется как ТБ, устойчивый к H и R. ТБ считается широко устойчивым к лекарствам (ШЛУ-ТБ), если он устойчив не только к H и R, но и, по крайней мере, к один фторхинолон (FQ), а также аминогликозид (амикацин, канамицин) или капреомицин.

При лечении пациента с туберкулезом преследуется двойная выгода: индивидуальная (клиническая) выгода, направленная на излечение пациента, пораженного туберкулезом, и коллективная (общественное здравоохранение) выгода для сообщества, в котором проживает пациент. .

В лечении туберкулеза преследуются три основные цели: (1) быстрое уменьшение количества туберкулезных бацилл, чтобы снизить заболеваемость и предотвратить смерть пациентов, а также снизить вероятность заражения других людей; (2) предотвратить развитие или обострение устойчивого туберкулеза; и (3) предотвратить рецидивы после завершения лечения.

Лечение ТБ состоит из двух этапов: начальной интенсивной фазы и второй продолжительной фазы. Начальная интенсивная фаза предназначена для достижения целей 1 и 2.С этой целью очень важно комбинировать несколько лекарств, особенно лекарств с бактерицидным действием, которые быстро снижают размножение бацилл. Противотуберкулезные препараты с наибольшей бактерицидной способностью — это H и FQ. Туберкулезные бациллы постоянно претерпевают спонтанные мутации, которые могут создать устойчивость к определенному противотуберкулезному препарату. Если клон устойчив к определенному лекарству, он будет иметь относительное преимущество перед чувствительными штаммами против этого единственного лекарственного средства, отсюда и важность комбинирования нескольких лекарств.Чем выше бактериальная нагрузка, тем выше риск развития резистентности; поэтому в интенсивной фазе лечения следует комбинировать большее количество препаратов. Задача 3 должна быть достигнута путем продления лечения с течением времени и использования препаратов со стерилизующим эффектом, способных устранить стойкие бациллы, которые, по-видимому, ограничивают их метаболическую активность и которые вызывают рецидивы, возникающие после противотуберкулезного лечения. Лекарство, которое играет в этом отношении наиболее важную роль и продемонстрировало наибольшую эффективность при предотвращении рецидивов, — это R.Пиразинамид также оказывает существенное стерилизующее действие, хотя считается, что эта активность ограничивается особыми микросредами с относительно повышенной кислотностью.1–4

Противотуберкулезное лечение следует начинать без промедления у пациентов с высокой вероятностью заболевания туберкулезом, особенно у пациентов с туберкулезом. пациенты с серьезным, опасным для жизни заболеванием, даже до того, как станут доступны результаты микроскопии мазка мокроты, молекулярных исследований и посева.

Исследования устойчивости, как обычные фенотипические методы (антибиотикограмма), так и генотипические методы, являются ключом к разработке эффективного лечения.В настоящее время рекомендуется использовать быстрые молекулярные тесты (генотипические методы), применяемые непосредственно к образцам, поскольку они сокращают время до постановки диагноза, а некоторые из них предоставляют дополнительную информацию о чувствительности к лекарственным препаратам за счет использования методов амплификации генов для обнаружения мутаций в генах, которые кодируют устойчивость. к противотуберкулезным препаратам. Для исследования резистентности следует использовать быстрые молекулярные тесты, по крайней мере, у пациентов с повышенным риском развития резистентного ТБ3: предшествующее лечение ТБ, особенно при плохой приверженности; контакт с больными устойчивым туберкулезом; и из стран с высокой заболеваемостью МЛУ-ТБ (5% и выше).Также чрезвычайно важно знать, какие лекарства пациент принимал в прошлом. Если препарат принимался неправильно в течение месяца, следует заподозрить возможность развития устойчивости к нему.

Лекарства, обладающие активностью против Mycobacterium tuberculosis

Противотуберкулезные препараты первой линии (таблица 1) — это рифампицин (R), изониазид (H), этамбутол (E) и пиразинамид (Z). R, который считается ключевым препаратом в лечении туберкулеза, принадлежит к группе рифамицинов. Рифабутин также принадлежит к этой группе и имеет то преимущество, что вызывает меньшую индукцию цитохрома P450 и, следовательно, меньшее количество взаимодействий с лекарственными средствами.Рифапентин похож на R, но имеет более длительный период полувыведения, что позволяет применять его еженедельно. В Испании его нет в продаже.

Недавно ВОЗ5 реклассифицировала противотуберкулезные препараты второго ряда в функциональной таблице, предназначенной для разработки лечения МЛУ-ТБ (Таблица 2). Хотя стрептомицин следует рассматривать как препарат первого ряда, он был помещен в группу инъекционных препаратов второго ряда, поскольку он может использоваться в качестве инъекционного препарата в схеме лечения МЛУ-ТБ, если нельзя использовать ни один из трех других препаратов и если штамм вряд ли будет к нему устойчив.Устойчивость к стрептомицину сама по себе недостаточна для определения ШЛУ-ТБ. Более того, методы исследования устойчивости к этому препарату не считаются полностью надежными. Инъекционные препараты — это препараты, обладающие бактерицидным действием, но практически не обладающие стерилизующей способностью, что означает, что они играют роль только в интенсивной фазе. Также следует отметить, что они обладают кумулятивной токсичностью, что ограничивает их длительное использование. FQ являются ключевыми лекарствами и влияют на прогноз при лечении МЛУ-ТБ из-за их бактерицидного и стерилизующего действия, а также их ограниченной токсичности.В последние годы наблюдается возрождение использования клофазимина (лекарства, применяемого от проказы) из-за его вероятного стерилизующего действия, особенно в случаях, когда Z не эффективен. К той же группе, что и клофазимин, относятся другие классические препараты, такие как циклосерин и тиоамиды (этионамид / протионамид). Последние более эффективны, чем циклосерин, но обладают перекрестной резистентностью с H, когда это вызвано мутацией гена inhA. Линезолид является хорошим противотуберкулезным препаратом с бактерицидной и стерилизующей способностью, но имеет ограничения, связанные с его высокой стоимостью и значительной токсичностью при длительном применении.5,6 Бедаквилин и деламанид — новейшие препараты, включенные в терапевтический арсенал, которые продемонстрировали свою эффективность у пациентов с МЛУ-ТБ и ШЛУ-ТБ.6. Эти препараты не входят в группу основных препаратов второго ряда. в классификации ВОЗ5, как предполагали другие авторы.6,7 Это может иметь больше общего с экономикой — это дорогие лекарства, — чем с эффективностью, хотя некоторые исследования показали, что включение этих лекарств является экономически целесообразным. быть перекрестной резистентностью между бедаквилином и клофазимином.Комбинация карбапенемов и клавулановой кислоты, вероятно, будет играть все более важную роль, в отличие от парааминосалициловой кислоты (ПАСК), которая практически вышла из употребления из-за ее плохой переносимости и низкой эффективности.

Лечение туберкулеза, ориентированное на пациента

Поскольку лечение туберкулеза требует приема нескольких препаратов в течение нескольких месяцев, крайне важно, чтобы пациент играл значительную роль в принятии решений относительно наблюдения за лечением и общего ухода. Пациент должен быть осведомлен о туберкулезе и его лечении, включая возможные побочные эффекты; рассказали, на что будет похоже продолжение; и участвовал в обсуждении мер по предотвращению новых случаев инфекции, используя терминологию, соответствующую культуре, языку и возрасту пациента.9 Ключевым моментом является соблюдение пациентом режима лечения. Лечение под непосредственным наблюдением (DOT), практика наблюдения за тем, как пациент глотает противотуберкулезные препараты, широко использовалось в качестве стандарта во многих программах по борьбе с туберкулезом. Систематический обзор10 не обнаружил значительных различий между самостоятельным лечением (SAT) и DOT после оценки нескольких представляющих интерес исходов, включая смертность, прекращение лечения и рецидив. Однако DOT в значительной степени ассоциировался с общим успехом лечения (сумма вылеченных пациентов и пациентов, завершивших лечение) и с более высокой степенью конверсии мокроты во время лечения по сравнению с SAT.Более того, участие в DOT может быть полезным для раннего распознавания побочных реакций и нарушений в лечении, а также для установления более прочной связи с пациентом. ДОТ остается стандартом практики в большинстве противотуберкулезных программ и по-прежнему рекомендована ВОЗ4. В таблице 3 описаны ситуации, в которых она может быть наиболее эффективной.

Лечение туберкулеза, чувствительного к противотуберкулезным препаратам первого ряда Схемы лечения

Рекомендуемый режим лечения туберкулеза, если устойчивость к противотуберкулезным препаратам первого ряда не подозревается или исключена, остается комбинацией H, R, E и Z для двух месяцев, затем еще четыре месяца H и R.1–4 Если вероятность устойчивости к одному лекарству H превышает 4%, добавляется E. Е можно было прекратить, если в начале или во время лечения подтверждена чувствительность ко всем другим туберкулостатическим препаратам. Одна из желаемых целей научных исследований по лечению ТБ — попытаться установить более короткие схемы лечения. Из-за значительной бактерицидной активности FQ против бациллы ТБ в последние годы были проведены исследования у пациентов с лекарственно-чувствительным ТБ, сравнивающие традиционную схему лечения с другой четырехмесячной схемой, включая FQ.11–13 Хотя четырехмесячные схемы, включающие FQ, показали более высокую скорость отведения мокроты, у них была более высокая частота рецидивов после 18 месяцев наблюдения.

Суточные дозы или прерывистые режимы

Наиболее рекомендуемый режим — один раз в день, семь дней в неделю, как в интенсивной фазе, так и в фазе продолжения.1–4 Имеется хороший, обширный опыт применения прерывистых режимов лечения пять дней в неделю в Режим ДОТ. Эксперты полагают, что пятидневные схемы могут быть приемлемой альтернативой в определенных клинических ситуациях и ситуациях, связанных с общественным здравоохранением, но всегда в рамках схемы ДОТ.ВОЗ не рекомендует прерывистые схемы приема трех еженедельных доз ни в интенсивной фазе, ни в фазе продолжения.4 Когда ежедневный режим невозможен, руководящие принципы США1 действительно предусматривают прерывистое введение три раза в неделю в фазе продолжения и даже в интенсивной фазе, у пациентов без ВИЧ-инфекции, полостных поражений и отрицательной микроскопии мазка мокроты, всегда с DOT.

Использование комбинаций с фиксированными дозами или отдельных препаратов

Различные исследования показали, что использование комбинаций с фиксированными дозами не более эффективно, чем введение отдельных препаратов, с точки зрения неэффективности лечения, смертности, приверженности лечению или побочных эффектов.Однако пациенты больше удовлетворены использованием комбинаций с фиксированными дозами, поскольку пациент принимает меньше таблеток, поэтому ВОЗ рекомендует их использование4. Уменьшение количества принимаемых таблеток может быть особенно полезным для пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как ВИЧ-инфекция. Однако стоит отметить, что у пациентов с непереносимостью лекарств или с почечной или печеночной недостаточностью дозу необходимо корректировать, что возможно только при индивидуальном назначении лекарств. Наконец, важно, чтобы врачи были знакомы с названиями различных комбинаций фиксированных доз, учитывая их схожесть, а также потому, что ошибка в назначении может иметь серьезные последствия, поскольку может вызвать резистентность или повышенную токсичность.

Прерывание лечения

Прерывание лечения — обычное дело для больных туберкулезом. Когда лечение прерывается, следует принять решение о том, нужно ли начинать заново с самого начала или можно продолжить до завершения. Это решение зависит от того, происходит ли прерывание в фазе интенсивного лечения или в фазе продолжения, от продолжительности прерывания и характеристик туберкулеза. У пациентов, потерянных для последующего наблюдения, перед повторным началом лечения необходимо собрать новые образцы мокроты для исследования.Прерывание лечения во время интенсивной фазы более опасно, так как существует большая популяция бациллов и более высокий риск развития резистентности. В таблице 4 представлены рекомендации относительно прерывания лечения, установленные в руководящих принципах США 2016 г..1

Туберкулез легких с отрицательной культурой

Пациенты с диагнозом туберкулез легких с отрицательной культурой должны пройти клиническое и рентгенологическое наблюдение через два-три дня. месяцев лечения.Если наблюдается клиническое или рентгенологическое улучшение и не выявлено никакой другой этиологии, противотуберкулезное лечение следует продолжить. Если образцы мокроты были собраны правильно в начале лечения, это следует интерпретировать как форму малобациллярного туберкулеза, и в таком случае его можно лечить только в течение четырех месяцев (два месяца интенсивной фазы с R, H, E и Z , и еще два месяца фазы продолжения с R и H). Если есть сомнения в правильности сбора образцов мокроты, пациенту следует пройти курс лечения в течение шести месяцев1.

Продление фазы продолжения туберкулеза легких

Метаанализ показал, что частота рецидивов туберкулеза у пациентов с чувствительными штаммами была менее 1%, когда пациенты получали лечение R-схемами, продленными как минимум на восемь месяцев, по сравнению с 4%, когда пациенты получали лечились в течение шести месяцев2. В нескольких исследованиях были выявлены различные факторы риска более высокого процента рецидивов; в этих случаях пациенты могут получить пользу от продления лечения14–17. В таблице 5 показаны сценарии, при которых лечение лекарственно-чувствительного ТБ должно быть продлено до девяти месяцев.

Лечение туберкулеза с одной лекарственной устойчивостью и множественной лекарственной устойчивостью

В таблице 6 показаны рекомендуемые терапевтические схемы в случаях устойчивости к одному или множественной лекарственной устойчивости. Эти схемы также применимы к пациентам, у которых нельзя применять какие-либо лекарства из-за серьезных побочных эффектов. Хотя FQ не продемонстрировали эффективность в сокращении срока лечения лекарственно-чувствительного ТБ, одно клиническое исследование13 показало, что моксифлоксацин может заменить H в шестимесячном терапевтическом режиме. Следовательно, FQ могут играть роль в случаях устойчивости к одному лекарственному средству при непереносимости H или H.

Лечение туберкулеза с множественной и широкой лекарственной устойчивостью

Изолированная резистентность к R (без резистентности к H) встречается очень редко. Кроме того, устойчивость к R — это то, что определяет прогноз МЛУ-ТБ. Следовательно, пациентов с изолированной устойчивостью к R следует лечить так, как если бы у них был МЛУ-ТБ, 5 с условием, что H следует тщательно учитывать при разработке терапевтического режима.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ от 2016 г. 5 традиционное лечение МЛУ-ТБ или изолированной резистентности к R состоит из не менее пяти препаратов, которые эффективны на начальном этапе интенсивного лечения.Это должно включать Z и четыре препарата второго ряда: один из группы A, один из группы B и как минимум два из группы C (Таблица 1). Если не может быть достигнуто минимальное количество лекарственных средств, эффективных против туберкулеза, как указано выше, можно добавить агент из группы D2 и другие агенты из группы D3, всего пять. Также можно рассмотреть возможность добавления высоких доз H и / или E к этой схеме, но их никогда не следует причислять к пяти рекомендованным препаратам. Z следует добавлять в обычном порядке, если нет подтвержденной резистентности или риска токсичности.Для большинства пациентов с МЛУ-ТБ рекомендуется интенсивная фаза (с инъекцией) продолжительностью восемь месяцев (шесть месяцев с момента выделения мокроты), а для ранее не леченных пациентов рекомендуется общая продолжительность лечения около 20 месяцев. Продолжительность может быть изменена в зависимости от реакции на лечение. Связь между успехом лечения и продолжительностью лечения менее очевидна у пациентов, которые лечились, хотя вероятность успеха лечения, по-видимому, достигает пика между 27,6 и 30,5 месяцами.

Рекомендации ВОЗ от 2016 года5 рекомендовали более короткую схему лечения для пациентов с МЛУ-ТБ на основании сообщений об успешном использовании «девятимесячной схемы Бангладеш» 18. Эта схема состоит из начальной четырехмесячной интенсивной фазы (которая может быть продлена, если мазок мокроты результаты микроскопии положительные) с канамицином (можно использовать амикацин или капреомицин), моксифлоксацином в высоких дозах, клофазимином, этионамидом (или протионамидом), Z, E и высокими дозами H и последующей пятимесячной фазой продолжения приема высоких доз моксифлоксацина. клофазимин, E и Z.Этот короткий режим (общей продолжительностью 9–12 месяцев) может быть подходящим для пациентов с МЛУ-ТБ, которые соответствуют следующим критериям: отсутствие внелегочного заболевания, отсутствие беременности, доступ ко всем противотуберкулезным препаратам в схеме и отсутствие резистентности (кроме к H) или предшествующее воздействие этих препаратов в течение более одного месяца. Этот короткий режим может быть неприменим в некоторых регионах мира (например, в различных странах Европы) из-за преобладающего характера резистентности в этих регионах.19 В Соединенных Штатах некоторые эксперты рекомендуют использовать сокращенный режим у пациентов с минимальными рентгенографическими показателями. заболевание или низкая бактериальная нагрузка.

Случаи МЛУ-ТБ и, в частности, ШЛУ-ТБ должны лечиться медицинским персоналом, имеющим опыт применения сложных противотуберкулезных схем. Схема схем лечения ШЛУ-ТБ должна соответствовать рациональной классификации, используемой для лечения МЛУ-ТБ, и прилагать усилия для использования как можно большего количества новых препаратов20.

Пациентам с МЛУ-ТБ или ШЛУ-ТБ может быть показана плановая частичная резекция легкого (лобэктомия или клиновидная резекция) вместе с медикаментозным лечением, когда поражение достаточно локализовано, имеется хороший респираторный резерв, который позволяет переносить операцию и медицинское лечение считается недостаточным из-за паттерна резистентности.5

Новые схемы лечения

Проводятся многочисленные клинические испытания (https://www.tballiance.org/portfolio) новых лекарств и схем лечения как лекарственно-чувствительного, так и устойчивого ТБ, что позволяет сократить продолжительность лечения. Это включает модификации классических лекарств (например, более высокие дозы R или хинолонов) и использование новейших коммерчески доступных лекарств (бедаквилин или деламанид) или других, таких как проломанид (полученный из метронидазола, например деламанида).

Внелегочный туберкулез

Принципы, лежащие в основе лечения легочного туберкулеза, также применимы к внелегочному туберкулезу.Вышеупомянутые схемы используются при внелегочном устойчивом туберкулезе. При внелегочном туберкулезе без подозреваемой или подтвержденной устойчивости к противотуберкулезным препаратам первого ряда рекомендуется тот же режим, что и при легочном туберкулезе.

Исключение составляет туберкулезный менингит, при котором в отсутствие убедительных клинических испытаний большинство экспертов и ассоциаций рекомендуют продлить лечение до 12 месяцев (два месяца R, H, Z и E для продолжения с 10 месяцами R и H). Поскольку E21 плохо проникает через гематоэнцефалический барьер даже при воспалении мозговых оболочек, некоторые клиницисты предложили использовать FQ вместо E в качестве четвертого препарата.Аминогликозиды также полезны при МЛУ-ТБ, поскольку они хорошо проникают во время острого воспаления. Пациентам с МЛУ-ТБ рекомендуются длительные 18–24-месячные схемы лечения. По мнению специалистов, следует рассмотреть возможность проведения 1 люмбальной пункции для отслеживания изменений количества клеток, глюкозы и белков. Это всегда должно сопровождаться лечением кортикостероидами, поскольку их неиспользование увеличивает смертность. В таблице 7 показан режим, рекомендованный руководящими принципами NICE Соединенного Королевства от 2016 г. 3. Хирургическое вмешательство следует рассматривать в случаях повышенного внутричерепного давления или таких осложнений, как гидроцефалия или туберкулезные абсцессы головного мозга.22 Раннее противотуберкулезное лечение и адъювантное лечение глюкокортикоидами улучшают выживаемость; Несмотря на это, почти треть больных туберкулезным менингитом умирает. Изучался вопрос о том, приведет ли усиление противотуберкулезного лечения в течение первых двух месяцев высокими дозами R (15 мг / кг / день) и левофлоксацином (20 мг / кг / день) к снижению смертности среди пациентов. Однако эта стратегия не была связана с более высокой выживаемостью.23

Рекомендуется исследовать признаки и симптомы, указывающие на поражение центральной нервной системы, у пациентов с диагнозом диссеминированный туберкулез.3

Пациенты со спинальным туберкулезом должны лечиться по шестимесячной схеме, если нет прямого поражения спинного мозга, и в этом случае схему следует продлить до 12 месяцев.3 У этих пациентов хирургическая обработка раны не дает клиническое преимущество перед медикаментозным лечением, если нет плохого ответа на лечение с сохранением инфекции, нестабильностью позвоночника или свидетельствами сдавления спинного мозга3.

Туберкулез чувствительных лимфатических узлов также лечится в течение шести месяцев.Следует отметить, что хотя пораженные лимфатические узлы могут увеличиваться во время лечения или новые пораженные лимфатические узлы могут появляться во время или после лечения, это не указывает на неудачу лечения или рецидив24. Если активный туберкулез диагностирован в лимфатическом узле, удаленном во время операции, его следует лечить по стандартной шестимесячной схеме.3

Восприимчивый туберкулез плевры также лечится по шестимесячной схеме. Обычное применение кортикостероидов не показано. Туберкулезная эмпиема — редкое осложнение, при котором происходит активное инфицирование плевральной полости большим количеством бацилл.Обычно это происходит из-за разрыва кавитации в плевральной полости, и в этом случае будет показано дренирование.25

Восприимчивый туберкулезный перикардит также следует лечить в течение шести месяцев. Всегда рекомендовалось применение кортикостероидов в сочетании с лечением туберкулеза. Однако недавние исследования не подтвердили рутинное использование кортикостероидов, и это сильно оспаривается в различных руководствах.1,3 Английские руководства NICE3 всегда рекомендуют использование кортикостероидов при туберкулезном перикардите.Рекомендации США1 рекомендуют это только пациентам со значительным выпотом в перикард, высоким уровнем маркеров и воспалительных клеток или ранними признаками сужения. Если необходимы кортикостероиды, рекомендуется начать с дозы преднизолона 60 мг / день и постепенно снижать дозу до полной отмены через две-три недели.

Восприимчивый туберкулез почек следует лечить по стандартной шестимесячной схеме. Иногда для устранения обструктивных состояний мочевыводящих путей требуются процедуры с использованием интрауретральных катетеров или нефростомии.Нефростомию следует рассматривать при нефункционирующих или плохо функционирующих почках, особенно в случаях гипертонии или постоянной боли. Генитальный туберкулез также лечится с помощью стандартного лечения, хотя иногда требуется хирургическое вмешательство из-за больших остаточных абсцессов маточной трубы или яичников26

Из-за отсутствия исследований прерывистые схемы лечения не рекомендуются при внелегочном туберкулезе.

Особые ситуации ВИЧ-инфекция

Антиретровирусное лечение (АРТ) повышает вероятность взаимодействия, особенно с лечением R; в некоторых случаях лечение рифабутином может быть эффективным.В случае незнания взаимодействий ART рекомендуется посетить один из веб-сайтов, доступных для взаимодействий (https://www.cdc.gov/tb/publications/guidelines/tb_hiv_drugs/default.htm, http://www.hiv -druginteractions.org, http://www.interaccionesvih.com). Продолжительность лечения лекарственно-чувствительного туберкулеза легких у пациентов, получающих АРТ, должна составлять шесть месяцев; В особых случаях, когда пациент не получает АРТ, рекомендуется продлить лечение на три месяца в фазе продолжения.Использование прерывистых схем лечения у пациентов с ВИЧ приводит к более высокому уровню рецидивов, а также развития резистентности, особенно у пациентов с более подавленным иммунитетом; поэтому эти схемы не рекомендуются.

Все пациенты с туберкулезом и ВИЧ-инфекцией должны принимать АРТ, независимо от уровня CD4.1–4. Если пациент ранее не принимал АРТ, ее следует начинать в первые две недели лечения туберкулеза у пациентов с числом CD4 1, 3,4 У пациентов с числом CD4 ≥50 клеток / мкл существует определенное количество разногласий: в рекомендациях США от 2016 г.1 рекомендуется начинать АРТ через 8–12 недель, тогда как в рекомендациях ВОЗ от 2017 г.4 рекомендуется делать это в течение первых восьми недель. .У пациентов с туберкулезным менингитом АРТ не следует начинать в первые восемь недель лечения ТБ, так как это увеличивает смертность1,3,4

Из-за так называемого воспалительного синдрома восстановления иммунитета (ВСВИ) у пациентов с ВИЧ-инфекцией и ТБ может иметь парадоксальную реакцию с началом лечения, включающую ухудшение признаков туберкулеза или возникновение новых осложнений, таких как развитие плеврального выпота, внутрибрюшных или забрюшинных абсцессов или расширение поражений центральной нервной системы, которые могли или не могли быть поставлен ранее диагноз.ВСВИ требует дифференциальной диагностики с неэффективным лечением ТБ из-за устойчивости к противотуберкулезным препаратам или других условно-патогенных заболеваний. Лечение ВСВИ симптоматическое. Противовоспалительные средства, такие как ибупрофен, используются для лечения легких форм. Лечение кортикостероидами показано при средней и тяжелой формах; преднизон вводят в дозе 1,25 мг / кг / день в течение двух-четырех недель с постепенным снижением в следующие 6–12 недель.1

Пожилые люди

Некоторые эксперты и ассоциации1,2 рекомендуют не использовать Z пациентам старше 65 или 75 лет. лет, поскольку эта популяция подвержена более высокому риску гепатотоксичности.В этом случае фазу продолжения приема препаратов H и R следует продлить до семи месяцев.

Беременность и кормление грудью

Все туберкулостатические препараты первого ряда проникают через плаценту, но не обладают тератогенным действием. Хотя R, а также H, Z и E классифицируются FDA как препараты категории C, 27 использование Z у беременных женщин вызывает большие споры в Соединенных Штатах.1 ВОЗ рекомендует использовать четыре туберкулостатических препарата первой линии беременным женщинам. .4

Влияние противотуберкулезных препаратов второго ряда на плод не установлено, но инъекционные препараты и этионамид или протионамид не считаются безопасными.Имеется серия случаев беременных женщин с множественной лекарственной устойчивостью, которые достигли положительного результата при использовании обычных схем лечения. 28,29

Нет противопоказаний для кормления грудью, если мать получает лечение. Действительно, грудное вскармливание необходимо поощрять, когда пациент больше не заразен. Младенцам следует принимать пиридоксин (1-2 мг / кг / день), поскольку H обнаруживается в грудном молоке, хотя и в небольших концентрациях.1

Заболевание почек

У пациентов с почечной недостаточностью необходимо корректировать дозы некоторых препаратов (таблица 5).Интервал между дозами следует увеличить у пациентов с клиренсом креатинина

мл / мин или находящихся на гемодиализе (таблица 1). Рекомендуемые дозы основаны на мнении экспертов, но в некоторых случаях необходимо измерить уровень лекарств в крови через два-шесть часов после их введения. Пациентам, находящимся на гемодиализе, рекомендуется назначать противотуберкулезные препараты под DOT после сеансов диализа, чтобы предотвратить преждевременный вывод противотуберкулезных препаратов. Пациентам, находящимся на перитонеальном диализе, может потребоваться тщательный мониторинг с измерением уровней лекарств в сыворотке до и после сеансов перитонеального диализа из-за риска токсичности.1 Болезнь печени

Вероятность развития лекарственного гепатита выше у пациентов с запущенным заболеванием печени, гепатитом B или C или при трансплантации печени. Поскольку Z является одним из препаратов, наиболее часто вызывающих гепатит, можно предложить схему лечения лекарственно-чувствительного туберкулеза с сохранением трех других препаратов первого ряда. Также может быть предложен терапевтический режим без H (Таблица 6). Пациенты с более поздними стадиями заболевания печени могут следовать терапевтическому режиму без H и Z, в котором R и E используются с FQ, инъекционным препаратом или циклосерином в течение 12–18 месяцев, в зависимости от степени заболевания и реакции.В ситуациях серьезного заболевания иногда необходимо использовать схемы с низкой гепатотоксичностью, подобные тем, которые используются при МЛУ-ТБ, когда R, H и Z приостановлены.

Лечение ингибиторами TNF-α

Экспертное мнение считает, что лечение ингибиторами TNF-α следует продолжать при диагностировании активного ТБ, когда это позволяет клиническая ситуация. Если он был приостановлен, нет единого мнения о том, когда он может быть возобновлен. Однако небольшая серия случаев показала, что возобновление лечения ингибиторами TNF-α безопасно у пациентов с хорошим клиническим ответом после завершения, по крайней мере, двух месяцев противотуберкулезного лечения.30

Наблюдение за больными туберкулезом Побочные эффекты противотуберкулезных препаратов

Поскольку побочные эффекты противотуберкулезных препаратов являются обычным явлением, необходимо с ними ознакомиться. Они часто бывают легкими и могут разрешиться с помощью простых рекомендаций или симптоматического лечения. Например, пациенты, принимающие H, могут испытывать покраснение с приливом или отсутствием приливов, учащенное сердцебиение или головную боль через два-три часа после употребления в пищу продуктов, содержащих тирамин (таких как сыр, вино, колбасные изделия и соевый соус). Обычно они разрешаются при отказе от продуктов, которые вызывают их осаждение.

В других случаях побочные эффекты серьезны и требуют отмены приема некоторых лекарств и соблюдения новых схем лечения. В таблице 8 показаны наиболее важные побочные эффекты имеющихся в настоящее время противотуберкулезных препаратов.

Желудочно-кишечные аномалии распространены и часто лечатся антацидами или ингибиторами протонной помпы. Некоторые противотуберкулезные препараты1,4 могут вызывать дискомфорт со стороны желудочно-кишечного тракта: R, H, этионамид, ПАСК, линезолид, FQ, клофазимин и бедаквилин. Хотя большинство противотуберкулезных препаратов лучше всего всасывается натощак, иногда нет альтернативы их приему с какой-либо пищей.В этом случае рекомендуется употреблять небольшое количество пищи без жира и сахара (глюкоза и лактоза снижают абсорбцию H). Абсорбция FQ также заметно снижается при их приеме с лекарствами, содержащими двухвалентные катионы (кальций, железо или цинк) .31

Следует исключить гепатотоксичность в случаях стойкой тошноты и рвоты, особенно когда они сопровождаются болями в животе. Лекарственный гепатит является наиболее частым серьезным побочным эффектом противотуберкулезных препаратов первого ряда.Если уровни GPT превышают верхний предел нормы более чем в пять раз или более чем в три раза превышают верхний предел нормы при наличии симптомов, прием гепатотоксических противотуберкулезных препаратов следует приостановить. Как только уровни GPT упадут в два раза ниже верхнего предела нормы, лекарства можно будет вводить повторно по одному. Повторное введение лекарств следует отложить на неделю, чтобы увидеть, повысится ли снова уровень GPT. Во время этого процесса иногда соблюдается терапевтический режим с низкой вероятностью гепатотоксичности.Рекомендуется сначала повторно ввести R, так как он вызывает меньшую гепатотоксичность, чем H или Z. Однако следует отметить, что при стандартном режиме бессимптомное повышение уровня трансаминаз происходит почти у 20% пациентов и в большинстве случаев проходит спонтанно. .1,32

Любой противотуберкулезный препарат может вызвать сыпь. В большинстве случаев он мягкий и сопровождается зудом, не затрагивая слизистые оболочки, не проявляя системных симптомов, таких как лихорадка, и может лечиться симптоматически антигистаминными препаратами.Если у пациента наблюдается серьезная эритематозная сыпь, особенно при поражении слизистых оболочек или лихорадке, противотуберкулезное лечение необходимо прекратить, поскольку у пациента может быть синдром Стивенса – Джонсона или лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (DRESS). Системные кортикостероиды могут использоваться для лечения тяжелых системных реакций без ухудшения течения туберкулеза.33 В большинстве случаев причину трудно определить.34 Когда вспышка значительно улучшится, прием лекарств может быть возобновлен по одному с интервалом в два-три дня. чтобы выяснить, какой препарат задействован.

Некоторые противотуберкулезные препараты могут быть связаны с периферической невропатией: H, этионамид, циклосерин и линезолид. Пиридоксин (витамин B6) следует назначать пациентам с повышенным риском невропатии: беременным женщинам, пожилым людям или пациентам с ВИЧ-инфекцией, диабетом, алкоголизмом, недоеданием или хроническим заболеванием почек.1,3 Рекомендуемая доза составляет 25-50 мг / день. или 100 мг / день для пациентов с установленной периферической невропатией и пациентов с МЛУ-ТБ, принимающих комбинацию нескольких препаратов, которые могут вызвать невропатию.Противотуберкулезные препараты, связанные с токсичностью для зрительного нерва, включают Е, линезолид, этионамид и Н. Токсичность клофазимина вызывает пигментную макулопатию и дегенерацию сетчатки.1,5

Наконец, следует отметить, что линезолид не следует назначать вместе с трициклическими селективными ингибиторами обратного захвата серотонина. антидепрессанты или диета, богатая тираминсодержащими продуктами из-за риска развития серотонинового синдрома.35

Микробиологические исследования

При лекарственно-чувствительном туберкулезе рекомендуется ежемесячно проводить микроскопию мазка мокроты и посев мокроты до получения отрицательных результатов культур. достигается для двух последовательных образцов.Как отмечалось выше, очень важно провести исследование после завершения интенсивной фазы лекарственно-чувствительного легочного ТБ, чтобы определить продолжительность лечения. Лечение E и Z не следует приостанавливать после завершения интенсивной фазы лечения лекарственно-чувствительного ТБ до тех пор, пока не станут известны результаты исследований устойчивости, чтобы избежать монотерапии R в случае устойчивости к H. При МЛУ-ТБ рекомендуется ежемесячно проводить микроскопию мазка мокроты и посев мокроты до получения отрицательных результатов посева в двух последовательных образцах; впоследствии они могли проводиться каждые два месяца.

Иногда во время лечения у пациента появляются положительные результаты микроскопии мазка мокроты и последующие отрицательные посевы из-за наличия мертвых бацилл. Обычно это происходит у пациентов с большой кавитацией. По той же причине за пациентом не следует наблюдать во время последующего наблюдения с помощью повторных молекулярных тестов, так как эти тесты выявляют генетический материал от мертвых бацилл.1–4

Последующие лабораторные исследования

В первоначальном исследовании рекомендуется серологическое исследование. выполняться при ВИЧ, гепатите B и гепатите C.Нет необходимости контролировать трансаминазы или билирубин, если у пациента нет аномальных исходных значений; симптомы гепатотоксичности; злоупотребление алкоголем или другими гепатотоксическими препаратами; или история болезни печени, вирусного гепатита или ВИЧ-инфекции. Пациентам с МЛУ-ТБ рекомендуется проводить лабораторные исследования ежемесячно (первоначально — еженедельно). Это зависит от клинического состояния пациента, функции почек, от того, получает ли пациент лечение инъекционными препаратами, и от общего анализа крови пациента, если он принимает линезолид.Функциональные тесты щитовидной железы следует проводить каждые три месяца, если пациент получает лечение этионамидом или PAS.1–5

Другие тесты во время последующего наблюдения

Пациентам, получающим инъекционные наркотики, следует ежемесячно проходить тесты на слух. Поскольку несколько препаратов удлиняют интервал QT, следует проводить более тщательное наблюдение в зависимости от дозы и комбинации препаратов. Если пациент получает нормальные дозы моксифлоксацина, ЭКГ следует проводить каждые два-три месяца.7 Если пациент лечится бедаквилином, ЭКГ необходимо делать как минимум через две, 12 и 24 недели.Пациентам, длительно принимающим Е, линезолид или клофазимин, рекомендуется ежемесячный офтальмологический тест на остроту зрения и цветовую дискриминацию.5 При посещении врача необходимо составить целенаправленный сбор анамнеза для выявления побочных эффектов, таких как шум в ушах и парестезии. Во многих случаях они не связаны с лекарствами пациента. Врач также должен быть внимателен к психическим отклонениям, которые могут появиться во время лечения циклосерином или другими препаратами, поскольку такие отклонения также сообщались после введения H, E или этионамида.

Рецидив туберкулеза и неэффективность лечения

Рецидив туберкулеза относится к случаям, когда у пациента, у которого был положительный клинический ответ и отрицательные посевы во время лечения против туберкулеза, наблюдается клиническое или радиологическое снижение или положительные посевы после завершения лечения. В этих случаях необходимо проводить различие между рецидивом, развитием устойчивого туберкулеза и повторным инфицированием в условиях высокой заболеваемости или при отсутствии лечения инфекции. Полагают, что истинные рецидивы представляют собой рецидивы туберкулеза, вызванные тем же штаммом, который был ранее идентифицирован, и, как полагают, возникают, когда химиотерапия не может стерилизовать ткани хозяина, что способствует эндогенному ухудшению исходной инфекции.1 Большинство рецидивов происходит в течение первых шести — 12 месяцев после окончания лечения.36 У большинства пациентов с ТБ, чувствительных к препаратам первого ряда, получающих ДОТ по схемам, содержащим рифамицины, рецидивы возникают с чувствительными микроорганизмами и могут быть купированы повторно с помощью стандартный режим. Однако риск приобретенной резистентности высок у пациентов, которые не проходили ДОТ или получали прерывистый режим, особенно у пациентов с ВИЧ-инфекцией или которые получали режим, не содержащий рифамицинов.Следует отметить, что, если первоначальный тест на чувствительность к противотуберкулезным препаратам не проводился, весьма вероятно, что микроорганизмы были устойчивы с самого начала.37–39 Некоторые эксперты советуют с осторожностью интерпретировать результаты молекулярных тестов, используемых при рецидивах. подозревается, поскольку в молекулярных исследованиях резистентности у ранее леченных пациентов сообщалось о ложноположительных результатах.40

В Европе и согласно ВОЗ, неэффективность лечения определяется как наличие положительных культур через пять месяцев (четыре месяца в Соединенных Штатах) лечения пациента, получающего подходящую химиотерапию.1,3,4 Следует отметить, что 90–95% пациентов с лекарственно-чувствительным туберкулезом легких, даже с обширной легочной кавитацией, будут иметь отрицательные посевы после трех месяцев лечения по стандартной схеме. Таким образом, пациенты с устойчиво положительными культурами должны быть тщательно обследованы после трех месяцев лечения. Существует несколько причин неэффективности лечения: плохая приверженность лечению, ошибки в назначении, ранее не выявленная устойчивость к противотуберкулезным препаратам, нарушение всасывания лекарств (диарея, предшествующая резекция желудка или тонкой кишки, диабетический гастропарез и т. Д.). Как при рецидивах с подозрением на лекарственную устойчивость, так и при неэффективности лечения следует проявлять осторожность при разработке эмпирических методов лечения в ожидании проведения новых исследований резистентности. Более высокая устойчивость к лекарственным препаратам может возникнуть, если результаты исследования устойчивости будут отложены. Ни в коем случае нельзя добавлять одно лекарство к схеме лечения, которая не принесла результатов. 5 Эти эмпирические методы лечения должны основываться на схемах лечения туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью.

Что нужно знать пульмонологам о внелегочном туберкулезе

По данным Всемирной организации здравоохранения, туберкулез был наиболее частой причиной смерти от инфекционного агента в 2019 году [1].Заболеваемость туберкулезом во всем мире составляет 10 миллионов человек в год, причем 90% случаев приходится на 30 стран с высоким бременем заболевания. Кроме того, около 25% (2,7 миллиарда человек) населения мира страдают латентной туберкулезной инфекцией и, следовательно, подвержены риску развития туберкулеза. Доля внелегочного туберкулеза (ВЛТ) сильно варьируется от страны к стране. С 2002 по 2011 год в Европейском Союзе на ЭПТ без поражения легких приходилось 19% всех новых случаев туберкулеза, варьируя от 6% до 44%; тогда как EPT с поражением легких составлял 6%.Таким образом, доля новых зарегистрированных случаев туберкулеза только с поражением легких составила 75% [2]. Относительная заболеваемость ЭПТ увеличивается: доля новых внелегочных случаев в Европейском Союзе увеличилась с 16,4% всех случаев туберкулеза в 2002 г. до 22,4% в 2011 г. [2]. Вероятно, это связано с ростом факторов риска, особенно с ВИЧ-инфекцией [3], и применением терапии противоопухолевым фактором некроза α [4, 5].

EPT потенциально может повлиять на все органы. Туберкулез, вызывающий перикардит или поражающий центральную нервную систему, а также милиарный туберкулез могут представлять собой потенциально опасные для жизни состояния.Периферические лимфатические узлы и туберкулез желудочно-кишечного тракта являются частыми локализациями ЭПТ, тогда как костно-суставной и урогенитальный туберкулез могут иметь тяжелые функциональные последствия.

Диагностика ЭПТ, особенно при отсутствии туберкулеза легких, часто является сложной задачей. В 19% случаев ЭПТ не ассоциируется с туберкулезом легких [2, 6]. В странах с низким уровнем заболеваемости туберкулезом врачи могут не знать о EPT. Неинвазивные диагностические тесты часто имеют более низкую чувствительность в нелегочных образцах, поэтому могут потребоваться инвазивные диагностические процедуры [7].

В этом обзоре мы представляем клинические характеристики, диагностические инструменты и значение лечения различных проявлений EPT. Мы сосредотачиваемся на презентациях EPT, с которыми специалисты по респираторным заболеваниям, вероятно, менее знакомы, поэтому в этой статье мы не останавливаемся на туберкулезе плевры и туберкулезной лимфаденопатии средостения.

Информация в статье основана на поиске в PubMed с использованием ключевых слов «внелегочный туберкулез», а затем ключевых слов каждой локализации ( e.г. № «Туберкулезный перикардит»). Мы также провели поиск последних рекомендаций профессиональных организаций (, например, Американское торакальное общество, Европейское респираторное общество).

Диагностика EPT

При подозрении на EPT всегда следует искать туберкулез легких. При поражении легких исследование мокроты на Mycobacterium tuberculosis представляет собой простой неинвазивный тест с хорошей диагностической эффективностью при прямом микроскопическом исследовании, молекулярном тестировании и посеве культур.Кроме того, поражение легких может сделать пациента заразным и иметь последствия для изоляции пациента, защитных мер и отслеживания контактов.

Микробиологический посев — это золотой стандарт для выделения M. tuberculosis из образца тела, позволяющий также провести тестирование на лекарственную чувствительность. Для выращивания микроорганизмов в культуре требуется от двух (на жидких питательных средах) до 4 недель (на твердых питательных средах на основе яиц или агара), но окончательные отрицательные отчеты выдаются только через 8 недель, чтобы обеспечить достаточно долгое время. период наблюдения [8].Обнаружение кислотоустойчивых бацилл (КУБ) при прямом микроскопическом исследовании (мазок КУБ) образца тела является быстрым и недорогим, но имеет переменную чувствительность, требует обученного персонала и не может отличить комплекс M. tuberculosis от нетуберкулезных микобактерий. Молекулярное тестирование может быстро обнаружить комплекса ДНК M. tuberculosis с помощью ПЦР, в зависимости от теста, менее чем за 2 часа. Некоторые тесты на основе ПЦР могут также обнаруживать мутации, связанные с лекарственной устойчивостью (амплифицированный M. tuberculosis Direct [9] и GeneXpert MTB / RIF [10]).Чувствительность и специфичность тестов различаются, и тесты на основе ПЦР не заменяют «золотой стандарт» культур. Тесты на антиген мочи на туберкулез используются в странах с высокой заболеваемостью ВИЧ и туберкулезом для диагностики милиарного туберкулеза у пациентов с ВИЧ.

Туберкулиновая кожная проба и анализ высвобождения гамма-интерферона используются для диагностики латентной туберкулезной инфекции. Хотя они могут быть полезны, их не следует использовать при диагностике активного туберкулеза, поскольку отрицательный результат не исключает достоверности туберкулеза [7].

В зависимости от локализации туберкулеза в организме, другие тесты, такие как визуализация или цитология и химия биологических жидкостей, могут подтвердить диагноз туберкулеза, но результаты этих исследований не являются патогномоничными. Например, при лимфоцитарных плевральных, перикардиальных, перитонеальных и суставных выпотах уровень аденозиндезаминазы (ADA)> 40 г · л -1 имеет высокую положительную прогностическую ценность для диагностики туберкулеза у пациента с высоким показателем до теста. вероятность туберкулеза, тогда как уровень ADA <40 г · л -1 исключает туберкулез с высокой достоверностью у пациента с низкой вероятностью до тестирования [7].В спинномозговой жидкости (CSF) уровень ADA> 10 U · L -1 можно интерпретировать аналогичным образом [7].

Уровни свободного интерферона-γ в перитонеальной жидкости имеют чувствительность 93% и специфичность 99%; в плевральной жидкости их чувствительность составляет 89%, а специфичность — 97% [7].

Увеличенное время оседания эритроцитов (ERS) при нормальном уровне С-реактивного белка в крови соответствует туберкулезу, но неспецифично.

Биопсия ткани, показывающая казеозное гранулематозное воспаление, очень свидетельствует о туберкулезе, но также может быть вызвана другими инфекционными организмами.Если M. tuberculosis невозможно выделить, не исключаются и другие диагнозы. Однако саркоидоз и лимфома обычно проявляются неказеозными гранулемами, а не казеозными гранулемами, такими как туберкулез.

Лечение EPT

Стандартная лекарственная терапия при EPT такая же, как и при туберкулезе легких, то есть рифампицином, изониазидом, этамбутолом и пиразинамидом в течение первых 2 месяцев, а затем рифампицином и изониазидом в течение следующих 4 месяцев [11]. Схему лечения необходимо адаптировать, если есть устойчивость к одному или нескольким препаратам первого ряда, но эта тема выходит за рамки нашей статьи.

В некоторых местах требуется внутривенное введение лекарств, более длительный курс лечения, добавление стероидов, хирургическое вмешательство или экстренное эмпирическое лечение [11]. Мы подробно остановимся на этих вопросах в статье.

Внелегочный туберкулез грудных и дыхательных путей

Специалисты в области дыхания обычно знакомы с туберкулезным плевритом, туберкулезной эмпиемой и туберкулезным лимфаденитом средостения. В этой статье основное внимание уделяется презентациям EPT, с которыми специалисты по респираторным заболеваниям, вероятно, менее знакомы, поэтому мы не будем подробно останавливаться на туберкулезе плевры и туберкулезной лимфаденопатии средостения в этой статье.

Специалисты в области дыхания могут столкнуться с редкими участками туберкулеза верхних дыхательных путей [12] во время бронхоскопии. Эти поражения носорога или гортани могут выглядеть злокачественными. Дисфония — главный симптом туберкулеза гортани, который проявляется как язвенное пролиферативное или инфильтративное поражение гортани. Туберкулез полости носа обычно представляет собой хроническую одностороннюю обструкцию носа с гнойными выделениями, носовыми кровотечениями и увеличением шейных лимфатических узлов. Одинофагия с односторонним изъязвлением или гипертрофией миндалин является обычным признаком туберкулеза ротоглотки.В редких случаях туберкулез предсердий проявляется хроническим гнойным средним отитом, резистентным к обычным антибиотикам, с множественными перфорациями барабанной перепонки. Туберкулезный паротит обычно проявляется в виде медленно прогрессирующего набухания околоушной железы без конституциональных симптомов, таких как потеря веса или лихорадка. Основным диагностическим исследованием в вышеописанных местах является тонкоигольная аспирационная биопсия (FNAB) для цитологического исследования, мазка AFB, посева и молекулярных тестов [13].

Чрезвычайные ситуации, потенциально опасные для жизни

Туберкулезный перикардит, милиарный туберкулез и туберкулез центральной нервной системы потенциально опасны для жизни и требуют оперативной диагностики и лечения.

Туберкулезный перикардит

Туберкулезный перикардит, которым страдают только 1-2% больных туберкулезом, может привести к (потенциально смертельной) тампонаде сердца. Редко у пациентов развивается констриктивный перикардит. У пациентов с ВИЧ выше вероятность развития гемодинамической нестабильности и сопутствующего миокардита [14].

Эфузивный туберкулезный перикардит

Эфузивный туберкулезный перикардит проявляется как подострый перикардит с такими конституциональными симптомами, как потеря веса и лихорадка, обычно предшествующие появлению одышки при физической нагрузке и боли в груди.На рентгенографии грудной клетки силуэт сердца имеет форму колбы и увеличен (рис. 1), также могут присутствовать признаки туберкулеза легких, плевры или средостения.

Рисунок 1

Туберкулезный перикардит: рентгенограмма грудной клетки. а) Сильный перикардиальный выпот. Силуэт сердца (красный) увеличен (кардио-грудное соотношение> 50%), с симметричным расширением по сравнению с позвоночником (зеленый): знак «в форме фляги», или «бутылка с водой», или «курица на заборе». Угол между правым и левым главными бронхами (синий)> 90 °: признак «расширения каринального угла».б) тот же пациент, после перикардиоцентеза. Рисунок изменен и воспроизведен с разрешения Пьера Л’Эра (HIA Percy, Кламар, Франция).

Эхокардиография показывает утолщенный перикард, содержащий различные количества гипоэхогенной жидкости с фибринозными тяжами (рис. 2) [15], и обнаруживает тампонаду сердца, если таковая имеется. Компьютерная томография грудной клетки — лучший метод визуализации для выявления поражения плевро-легочной артерии и средостения, тогда как магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца может обнаружить абсцесс перикарда.

Рисунок 2

Туберкулезный перикардит: эхокардиография . Эхокардиография показывает типичный туберкулезный эффузивный перикардит с выпотом (E), толщиной перикарда (P) и перпендикулярными перикардиальными нитями (черные стрелки). RV: правый желудочек, LV: левый желудочек, RA: правое предсердие, LA; левое предсердие. Рисунок изменен и воспроизведен с разрешения Жоржа Клоатра.

При тампонаде сердца следует провести экстренный перикардиоцентез. Перикардиальная жидкость обычно кровянистая, лимфоцитарная и экссудативная с уровнем ADA выше 40 г · л −1 [7, 16].Мазок и посев на КУБ имеют низкую чувствительность: 0–42% и 50–65% соответственно [7]. Данные о молекулярных исследованиях перикардиальной жидкости ограничены. Биопсия перикарда имеет чувствительность 73–100% [7]. Для лечения эффузивного туберкулезного перикардита, не требующего экстренного перикардиоцентеза, следует рассмотреть возможность нижней перикардиотомии с установкой дренажа, чтобы избежать тампонады сердца. Он также позволяет напрямую визуализировать перикард (напоминающий семена проса), перикардиальную жидкость и отбор образцов биопсии.Основные дифференциальные диагнозы эффузивного туберкулезного перикардита — перикардит, вызванный другими инфекционными организмами, злокачественные новообразования и гемоперикард.

Особенности лечения туберкулезного эффузивного перикардита: добавление кортикостероидов (дозировка: 1 мг · кг -1 в день) не должно применяться рутинно, а выборочно у пациентов с высоким риском прогрессирования констриктивного перикардита [11, 17]. При обращении может потребоваться срочная перикардиотомия, чтобы получить диагностические образцы и избежать тампонады.

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит встречается редко и обычно проявляется в виде прогрессирующей одышки при физической нагрузке с признаками правожелудочковой недостаточности [18].

Рентгенограмма грудной клетки может показать кольцо кальцификации вокруг сердца. Эхокардиография демонстрирует увеличение толщины перикарда и признаки сужения с аномальным движением перегородки, респираторные вариации наполнения желудочков, увеличение двух предсердий и расширение нижней полой вены и печеночных вен [19].Катетеризация правых отделов сердца позволяет гемодинамически оценить констриктивный перикардит с повышенным давлением в правом предсердии и графиком падения и плато при отслеживании давления в правом желудочке [20]. Компьютерная томография сердца и МРТ предоставляют подробную информацию о степени утолщения и кальцификации перикарда [21].

Основные дифференциальные диагнозы: осложнения после лучевой терапии, заболевания соединительной ткани, констриктивный перикардит, вызванный саркоидозом, злокачественные новообразования и другие инфекционные причины.

Перикардиэктомия, часто необходимая для лечения сердечной недостаточности, позволяет выполнить биопсию перикарда в диагностических целях.

Милиарный туберкулез

Милиарный туберкулез возникает в результате лимфогематогенного распространения M. tuberculosis во время первичной инфекции или реактивации. Это летальная форма диссеминированного туберкулеза (, т.е. инфекция, поражающая кровоток, костный мозг, печень или два или более несмежных участка тела) [22, 23].

Клинические проявления могут быть подострыми с лихорадкой, дисфункцией одного или нескольких органов и ночным потоотделением или молниеносными с полиорганной недостаточностью, септическим шоком и острым респираторным дистресс-синдромом.Легкие имеют милиарный аспект (например, семена проса), и чаще всего поражаются лимфатическая система, кости, суставы, печень, центральная нервная система и надпочечники [24].

Рентгенограмма грудной клетки показывает равномерное двустороннее распределение милиарных узелков размером 1–3 мм в диаметре. Этот аспект лучше всего видно на компьютерной томографии грудной клетки. Коррелируя с клинической картиной, эти результаты визуализации весьма наводят на мысль о милиарном туберкулезе. Милиарный туберкулез часто связан с гематологическими аномалиями, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, повышенным ERS, гипонатриемией (из-за синдрома несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH)), гиперкальциемией и асептической пиурией [24].Рентгенограмма грудной клетки и компьютерная томография грудной клетки демонстрируют многочисленные двусторонние диссеминированные микронузлы (рис. 3) [24]. Обнаружение хориоидальных бугорков (бугорков Бушута) при фундоскопии патогномонично для милиарного туберкулеза [24].

Рисунок 3

Милиарный туберкулез. а) рентгенограмма грудной клетки и б) компьютерный томограф грудной клетки 40-летнего африканца, ВИЧ-отрицательного, с подострым началом высокой температуры (40 ° C), одышкой и общим недомоганием. Визуальные исследования показали двусторонние микронодулярные инфильтраты в легких, напоминающие семена проса.В этом случае поражения были преимущественно на левой стороне. Мазки на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) мокроты были отрицательными. Диагноз был поставлен на основании положительного мазка AFB из смывов бронхов, взятых во время бронхоскопии. Рисунок изменен и воспроизведен с разрешения Пьера Л’Эра (HIA Percy, Кламар, Франция).

Взятие образцов пораженных органов для мазка КУБ, посева, молекулярного тестирования и цитологии / гистологии обычно позволяет поставить диагноз [24]. У пациентов с ВИЧ недорогой тест на антиген мочи (анализ липоарабиноманнана в боковом потоке мочи: определение липоарабиноманнана гликолипидов клеточной стенки микобактерий) имеет хорошую чувствительность, особенно если клетки CD4 <100 мм -3 , и результаты могут быть получено менее чем за 1 ч [25–27].

Милиарный туберкулез требует неотложной медицинской помощи, и необходимо незамедлительно начать эмпирическое лечение. Продолжительность и режим лечения должны быть адаптированы к пораженным органам.

Туберкулезный менингит и энцефалит

Начало туберкулезного менингита часто подострое [28] с лихорадкой, ригидностью, рвотой, изменением сознания и параличом черепных нервов (особенно черепных нервов VI, III, IV и VII [29, 30]) ). На запущенной стадии пациенты страдают параличом, ступором, комой и судорогами.Часто встречаются такие осложнения, как гидроцефалия, гипонатриемия и потеря зрения. Если болезнь не лечить, смерть наступает в течение 5–8 недель.

Компьютерная томография или МРТ головного мозга могут продемонстрировать густой базилярный экссудат, церебральный инфаркт, гидроцефалию и оптохиазматический арахноидит [31]. Сочетание гидроцефалии, базального усиления и инфаркта имеет специфичность 95–100% для диагностики туберкулезного менингита [29].

Исследование спинномозговой жидкости показывает высокое давление открытия (25 см вод. Ст. 2 O) в 50% случаев [29], лимфоцитарный плейоцитоз, повышенную концентрацию белка и соотношение глюкозы спинномозговой жидкости к плазме <0.5 в 95% случаев [32]. Уровни ADA более 8 UI · L -1 подтверждают диагноз туберкулезного менингита [7, 33]. Мазки на КУБ положительные только у 10–30% пациентов, но остаются положительными через несколько дней после начала противотуберкулезного лечения [7]. Выход диагностики увеличивается с увеличением объема спинномозговой жидкости (до 10–15 мл) и количества (до четырех) проб спинномозговой жидкости. Чувствительность посева ЦСЖ составляет 45–70% [7]. ПЦР (обнаружение ДНК только M. tuberculosis ) имеет чувствительность 62% и специфичность 98% [7, 34], тогда как GeneXpert (ПЦР в реальном времени, обнаруживающая обе ДНК M.tuberculosis и мутация гена rpoB , свидетельствующая об устойчивости к рифампицину) имеет чувствительность 59–66% [35, 36].

Дифференциальный диагноз туберкулезного менингита включает грибковый, бактериальный или вирусный менингит, нейробруцеллез, нейросифилис и опухолевый менингит.

При подозрении на туберкулезный менингит необходимо незамедлительно начать эмпирическое противотуберкулезное лечение [11]. Однако диагностика туберкулеза менингеальной оболочки может быть сложной задачей, так как M.tuberculosis часто не обнаруживается в спинномозговой жидкости. При отсутствии диагностического эталона с высокой точностью эмпирическое лечение противотуберкулезными препаратами при туберкулезном менингите и традиционными антибиотиками при гнойном менингите является разумным подходом в случаях, когда причина менингита неясна. После начальной 2-месячной фазы приема изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола рекомендуется дополнительная 7–10-месячная вторая фаза изониазида и рифампицина [11].Кортикостероидная терапия снижает риск смерти и инвалидизирующего неврологического дефицита среди ВИЧ-отрицательных пациентов с туберкулезным менингитом [37]. При противотуберкулезном лечении может произойти парадоксальное обострение туберкулезного менингита, которое можно лечить кортикостероидами.

Туберкуломы головного мозга

Пациенты с туберкулемами головного мозга часто протекают бессимптомно или могут иметь судороги [38]. Туберкулемы головного мозга могут быть связаны с туберкулезным менингитом [39].

Компьютерная томография с контрастированием и МРТ головного мозга показывают одиночные или множественные очаги с усилением кольца с окружающим отеком, не отличимые от поражений, усиливающих мозговое кольцо, по причинам, отличным от туберкулеза [31].

Если другие органы не поражены туберкулезом, диагностика туберкулем головного мозга является сложной задачей. Их следует заподозрить у пациентов с одним или несколькими массовыми поражениями головного мозга и факторами риска туберкулеза. Люмбальную пункцию следует выполнять с осторожностью пациентам с большими туберкулемами из-за риска образования грыжи ствола мозга. Игольная биопсия очага поражения головного мозга для мазка КУБ, посева, молекулярного тестирования и патологии показана, если нет возможности получить образцы из других пораженных органов [38, 40].В условиях низкой заболеваемости туберкулезом пациентам с ВИЧ следует рассмотреть возможность эмпирического лечения токсоплазмоза перед выполнением пункционной биопсии.

Основными дифференциальными диагнозами туберкулем головного мозга являются нейроцистицеркоз, криптококкома, токсоплазмоз, абсцесс головного мозга, лимфома и первичные или вторичные опухоли головного мозга.

Информация о факторах риска туберкулеза или злокачественного новообразования (, например, иммуносупрессия, злокачественная опухоль в анамнезе) важна для постановки диагноза.

При туберкулеме головного мозга протокол лечения такой же, как и при туберкулезном менингите. Глюкокортикоиды применяют при сильном отеке мозга с масс-эффектом, внутричерепной гипертензии и сопутствующем менингите. Может возникнуть парадоксальная реакция на противотуберкулезное лечение, и туберкулема головного мозга может сохраниться, несмотря на адекватное лечение антибиотиками.

Туберкулезный спинальный арахноидит

Туберкулезный спинальный арахноидит поражает спинной мозг, мозговые оболочки и нервные корешки на любом уровне в различных комбинациях.Это следствие разрушения гранулем в этих структурах, которые затем постепенно покрываются туберкулезным экссудатом, образуя фиброзную массу. Основным фактором риска спинального арахноидита является туберкулезный спондилит (болезнь Потта), особенно если спондилит протекает в течение длительного времени и начало противотуберкулезного лечения откладывается. Клинические проявления разнообразны: от симптомов, вызванных поражением верхних и / или нижних мотонейронов, до радикуломиелита с парапарезом, корешковой боли и дисфункции мочевого пузыря.

МРТ позвоночника показывает узловой арахноидит. В спинномозговой жидкости уровни белка обычно высоки при наличии плейоцитоза или без него. Мазок на AFB, посев и молекулярное тестирование спинномозговой жидкости облегчают диагностику туберкулеза в случаях сопутствующего менингита. При отсутствии менингита или туберкулеза в других органах для постановки точного диагноза необходима биопсия поражения спинного мозга [38].

Основными дифференциальными диагнозами туберкулезного спинального арахноидита являются цитомегаловирусная инфекция и сифилис.

Нет убедительных доказательств для лечения спинального арахноидита. Эксперты предлагают продлить лечение до 12 месяцев и рассмотреть возможность использования кортикостероидов [41]. Хирургическое вмешательство показано некоторым пациентам с плохой реакцией на адекватное лечение.

Частые места расположения EPT

Наиболее частые места расположения EPT после туберкулезного плеврита — это туберкулезный лимфаденит, костно-суставной туберкулез, мочеполовой туберкулез и туберкулез желудочно-кишечного тракта.

Туберкулезный лимфаденит

У пациентов, не инфицированных ВИЧ, туберкулезный периферический лимфаденит часто проявляется как набухание одной группы лимфатических узлов в одном месте, в основном в шейных, подчелюстных или надключичных областях, прогрессирующее в течение 1-2 месяцев, без конституциональные симптомы [42]. При физикальном осмотре лимфатические узлы безболезненны, твердые, фиксированные, а вышележащая кожа может быть утолщенной или красной. Могут наблюдаться такие осложнения, как образование язв, свищей или абсцессов (рис. 4).Сопутствующее активное поражение легких встречается редко [43]. Напротив, у пациентов с ВИЧ часто наблюдаются такие симптомы, как лихорадка, ночная потливость и потеря веса, часто поражается более одного лимфатического узла и часто встречается сопутствующий туберкулез легких.

Рисунок 4

Клиническая картина туберкулезного периферического лимфаденита. Туберкулезный лимфаденит шейки матки, осложненный скрофулодермией, у пациента, не инфицированного ВИЧ (Кот-д’Ивуар). Рисунок изменен и воспроизведен с разрешения Пьера Л’Эра (HIA Percy, Кламар, Франция) и Филиппа Ховетта.

Ультрасонография — это простой, неинвазивный, недорогой и широко доступный метод визуализации, позволяющий лучше охарактеризовать периферические лимфатические узлы (рис. 5) [44]. Компьютерная томография (рис. 5) или МРТ шеи могут помочь охарактеризовать лимфатические узлы, но обычно в этом нет необходимости.

Рисунок 5

Визуализация туберкулезного периферического лимфаденита. Компьютерная томография и УЗИ 8-летнего ВИЧ-отрицательного вьетнамского мальчика с 1-месячным анамнезом образования правой шейки матки, которое изначально было ошибочно диагностировано как осложнение абсцесса зуба.Сопутствующего туберкулеза легких у него не было. Мазок на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) тонкоигольной аспирационной биопсии лимфатического узла был положительным. а) Компьютерная томография шейки матки. Туберкулезный лимфатический узел увеличен центральными казеозными участками низкой плотности. б) УЗИ шейки матки. Туберкулезный лимфатический узел гипоэхогенный, с тонкими слоями, матированием и отеком окружающих мягких тканей. Рисунок изменен и воспроизведен с разрешения Пьера Вердаль и До Ван Ту (Отделение радиологии, Французская больница Ханоя, Ханой, Вьетнам).

Материал из периферических лимфатических узлов можно легко, безопасно и недорого получить с помощью FNAB под ультразвуковым контролем. Однако мазок на КУБ имеет низкую чувствительность (20%), а посев с чувствительностью 60% требует времени. Дополнительные молекулярные тесты увеличивают диагностическую ценность мазка: ПЦР имеет чувствительность 20–50%, а GeneXpert — 26–73% [45–47]. Типичного патологического обнаружения казеозного гранулематозного воспаления при FNAB обычно бывает достаточно для начала эмпирического лечения туберкулеза.Эксцизионная биопсия для выявления патологии, мазок и посев КУБ, а также молекулярное тестирование имеют в целом более высокую чувствительность (80%) и могут быть рассмотрены, если результаты FNAB неубедительны или если дифференциальный диагноз более вероятен.

Гистиоцитарный некротизирующий лимфаденит (болезнь Кикучи), злокачественные новообразования и лимфома, нетуберкулезные микобактериальные инфекции, болезнь кошачьих царапин и бактериальный лимфаденит являются наиболее частыми дифференциальными диагнозами, которые можно исключить при взятии проб лимфатических узлов.

Туберкулезная лимфаденопатия может также поражать лимфатические узлы средостения или брюшной полости либо лимфатическим, либо гематогенным путем. Брюшные лимфатические узлы имеют те же особенности визуализации, что и периферические лимфатические узлы. Симптомы зависят от расположения лимфатических узлов. Лимфатические узлы печени могут привести к желтухе, тромбозу воротной вены и портальной гипертензии. Компрессия почечной артерии туберкулезной лимфаденопатией может вызвать реноваскулярную гипертензию. Кишечная непроходимость может возникнуть в случае брыжеечных лимфатических узлов (рисунок 6).FNAB или эксцизионная биопсия для цитологии или патологии, мазок и посев AFB, а также молекулярное тестирование имеют те же преимущества и ограничения, что и при исследовании периферических лимфатических узлов. Аспирация лимфатических узлов с помощью эндобронхиального ультразвука (EBUS-TBNA) и / или ультразвукового исследования пищевода (EUS-FNA) являются методами выбора при диагностике как средостенных, так и брюшных лимфатических узлов [48, 49].

Рисунок 6

Туберкулезный мезентериальный лимфаденит: парадоксальная реакция. 23-летний вьетнамский мужчина с историей болезни закрытия межпредсердных перегородок, ВИЧ-отрицательный, сообщил о потере веса на 30 кг за 1 год.а) Компьютерная томография грудной клетки показала изменения, характерные для туберкулеза легких. Мазок на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) мокроты был положительным. Через 10 дней после начала противотуберкулезного лечения он обратился в отделение неотложной помощи с сильной болью в эпигастрии без стула или газов в течение 48 часов. б) Рентгенограмма брюшной полости показала околопупочный водно-воздушный уровень, указывающий на непроходимость кишечника. в) Ультразвуковое исследование брюшной полости выявило увеличенные брыжеечные лимфатические узлы, сдавливающие кишечник.Пациент полностью выздоровел после гидратации, назогастральной аспирации и противотуберкулезного лечения. Рисунок изменен и воспроизведен с разрешения Дельфин Натали и Нгуен Хунг (Отделение радиологии, Французская больница Ханоя, Ханой, Вьетнам).

При периферическом туберкулезном лимфадените во время лечения может возникнуть парадоксальная реакция из-за иммунного ответа на умирающий. M. tuberculosis . Это проявляется либо увеличением размера уже существующих лимфатических узлов, либо появлением новых лимфатических узлов и / или спонтанными выделениями.Наблюдения может быть достаточно, но для улучшения симптомов пациента могут потребоваться аспирация, хирургическое удаление, нестероидные противовоспалительные препараты или кортикостероиды. В новом исследовании лимфатического узла нет необходимости, если был поставлен микробиологический диагноз туберкулеза и известна лекарственная чувствительность. Остальные случаи необходимо рассматривать в индивидуальном порядке.

Туберкулезный спондилит или болезнь Потта

Клиницисты должны знать о проявлении этого заболевания, поскольку оно может быть связано с тяжелыми осложнениями (рисунки 7–9).Инфекция обычно локализуется в нижнем грудном и верхнем поясничном отделах. Он начинается в межпозвонковых суставах, распространяется на соседнее тело позвонка, а затем на прилегающее пространство межпозвоночного диска, что приводит к коллапсу позвоночника и деформации гиббуса, а также к риску компрессии костного мозга с последующей параплегией или тетраплегией. Образование холодных абсцессов вокруг участков инфекции является обычным явлением, и эти абсцессы могут стекать через свищ на кожу. Поражения костей более чем на одном уровне являются характерным признаком туберкулезного спондилита.

Рисунок 7

Туберкулезный спондилит (болезнь Потта) на верхнем поясничном уровне. У этой 29-летней ивуарийской женщины ошибочно диагностировали люмбаго в течение 2 лет. У нее не было ни лихорадки, ни конституциональных симптомов. Она была ВИЧ-отрицательной. Тонкоигольная аспирационная биопсия под контролем компьютерной томографии выявила диагноз туберкулеза. а) Деформация поясничного отдела позвоночника. б) дренирование пазух с отхождением жидкости; углы поясничного отдела позвоночника. c) Компьютерная томография поясничного отдела позвоночника, показывающая остеолитические поражения и разрушение тел позвонков на поясничном (L) уровне (L1, L2, L3).Рисунок изменен и воспроизведен с разрешения Филиппа Ховетта.

Рисунок 8

Туберкулезный спондилит (болезнь Потта) на грудном уровне. Типичная деформация гиббуса с кифозом: а) у камбоджийского мальчика и б) у ивуарийского мальчика. в) Формирование паравертебрального абсцесса у камбоджийского мальчика. Рисунок изменен и воспроизведен с разрешения Пьера Л’Эра (HIA Percy, Кламар, Франция) и Филиппа Ховетта.

Рисунок 9

Визуализация туберкулезного спондилита (болезни Потта). а) Рентгенограмма грудного отдела позвоночника.Остеолитические поражения тел позвонков и потеря высоты диска. б) Соответствующая компьютерная томография грудного отдела позвоночника. в – д) Магнитно-резонансная томография позвоночника. Туберкулезный спондилит с паравертебральным абсцессом (стрелка) на уровне D5-D6. Рисунок изменен и воспроизведен с разрешения Пьера Л’Эра, профессоров Филиппа Ховетта и Кристиана Броссе.

Хроническая и постепенно нарастающая (от недель до месяцев) локализованная боль часто является симптомом [50–52].Пациенты ходят с запрокинутой головой и грудью, выпуклым животом и широко расставленными ногами, делая короткие шаги, чтобы избежать сотрясения позвоночника (походка Олдермана). Конституциональные симптомы и поражение легких встречаются редко.

Рентгенограмма позвоночника обычно показывает деминерализацию позвонков, паравертебральные абсцессы и облитерацию дисковых пространств с передним заклиниванием и углами наклона. Компьютерная томография позвоночника может показать разрушение тел позвонков, потерю высоты диска, эрозию замыкательных пластинок, субхондральные кисты и паравертебральные абсцессы [53].МРТ позвоночника — это метод выбора для оценки распространения инфекции в мягких тканях, сдавления спинного мозга или связанного с ним спинального арахноидита. [54]. Инфекция межпозвонкового диска приводит к остеомиелиту позвоночника с разрушением двух или более соседних позвонков и сращенных замыкательных пластинок. Поражение позвонков приводит к остеонекрозу позвонков, подсвязочным абсцессам и коллапсу позвонков. Диссеминация соседних мягких тканей вызывает формирование паравертебрального или подвздошно-поясничного абсцесса.

При отсутствии сопутствующего туберкулеза легких диагностика туберкулезного спондилита часто является сложной задачей.FNAB под контролем компьютерной томографии позволяет отобрать образцы для мазка AFB, посева, молекулярного тестирования и патологии. Тестирование GeneXpert на образцах тканей может улучшить диагностическую ценность [55, 56]. Может оказаться полезным посев жидкости, выделяемой из дренирующих носовых пазух; однако этот материал часто заселен гноеродными бактериями или грибами.

Дифференциальные диагнозы многочисленны: спондилоартропатия, коллапс тела позвонка из-за остеопении, спондилит, вызванный другими патогенами, гнойная инфекция позвоночника и злокачественные новообразования.

При туберкулезном спондилите продолжительность лечения может быть увеличена до 9–12 месяцев [11]. Хирургическое вмешательство необходимо в случаях тяжелого неврологического дефицита, или если неврологические симптомы ухудшаются во время соответствующего лечения, или если у пациента кифоз> 40 ° на момент обращения. Если туберкулезный артрит возникает в протезном суставе, требуется удаление искусственного сустава.

Туберкулезный остеомиелит

Туберкулезный остеомиелит может поражать любую кость. Он медленно развивается с течением времени, обычно на одном месте.Клиническая картина зависит от локализации, например, холодный абсцесс грудной стенки может присутствовать из-за туберкулезного остеомиелита ребра (рисунок 10) или дактилит может присутствовать из-за туберкулеза костей пальцев рук или ног.

Рисунок 10

Холодный абсцесс грудной стенки. Холодный абсцесс левого третьего ребра у 28-летнего вьетнамца, ВИЧ-отрицательного, с безболезненным новообразованием левой грудной стенки грудной клетки в течение 1 месяца. а) УЗИ грудной клетки показало гипоэхогенное гетерогенное поражение.б) Компьютерная томография грудной клетки подтвердила это поражение, черная стрелка) с) вовлечение третьего ребра, белая стрелка). При хирургическом исследовании очага поражения обнаружена густая жидкость желтого цвета с наличием Mycobacterium tuberculosis . Рисунок изменен и воспроизведен с разрешения Do Van Tu и Nguyen The Hung Hung (Отделение радиологии, Французская больница Ханоя, Ханой, Вьетнам).

Рентгенограмма пораженной кости показывает кистозные изменения; компьютерная томография и МРТ помогают определить распространение поражения.

Диагноз устанавливается FNAB, образцы обрабатываются для мазка AFB, посева, молекулярных тестов и патологии.

Туберкулезный артрит

Туберкулез может поражать суставы двумя способами: он может вызывать инфекцию нативного или протезного сустава (туберкулезный артрит) или иммуноопосредованное воспаление суставов (болезнь Понсе).

Туберкулезный артрит (рис. 11) обычно развивается в одном месте, будь то бедро или колено, и проявляется как подострый болезненный отек с потерей функции сустава.При физикальном осмотре сустав кажется холодным, иногда с выделением пазух из пазух на коже или выпотом в суставах. В самых запущенных случаях могут быть деформации суставов. Конституциональные симптомы встречаются редко. Рентгенограмма сустава показывает местный отек и кальцификаты мягких тканей, остеопороз, эрозию костей и коллапс сустава [57]. Компьютерная томография или МРТ пораженного сустава помогут определить степень и тяжесть поражения. Анализ синовиальной жидкости имеет низкую диагностическую ценность, тогда как синовиальная биопсия для мазка AFB, посева, молекулярного тестирования и патологии имеет очень хорошую диагностическую ценность [7].Посев жидкости, поступающей из дренажных пазух, потенциально может облегчить диагностику туберкулеза; однако эти образцы часто заселяются гноеродными бактериями и грибами. Дифференциальный диагноз — дегенеративный и бактериальный или грибковый артрит.

Рисунок 11

Туберкулезный артрит коленного сустава. 14-летний камбоджийский мальчик, хромающий из-за туберкулезного артрита правого колена со скрофулодермией и свищами на коже. Физикальное обследование выявило также шейную лимфаденопатию со скрофулодермией, а рентгенограмма грудной клетки (здесь не показана) показала двусторонний активный туберкулез легких.Рисунок изменен и воспроизведен с разрешения Пьера Л’Эра (HIA Percy, Кламар, Франция).

Болезнь Понсе — это иммуноопосредованный острый симметричный олиго- или полиартрит с поражением крупных и мелких суставов, связанный с туберкулезом [58]. В суставах нет туберкулезной инфекции, поэтому для постановки диагноза необходимы образцы из других органов (если применимо). Прогноз при противотуберкулезном лечении хороший, без разрушения суставов.

Туберкулез брюшины

Обычная клиническая картина туберкулеза брюшины — медленное накопление асцитной жидкости в течение недель или месяцев, иногда связанное с болью в животе и лихорадкой [59].

Исследовательский парацентез — первый этап диагностики [60]. Жидкость соломенного цвета, лимфоцитарная, с градиентом сывороточного асцитного альбумина ниже 1 и повышенными уровнями ADA [7]. Мазки, посевы на КУБ и GeneXpert имеют низкую чувствительность, <5%, 45–69% и 18% соответственно [7]. Для установления диагноза может потребоваться биопсия брюшины с помощью лапароскопии (мазок на КУ, посев, молекулярные и патологические тесты) [61]. Брюшина имеет вид семян проса.

Дифференциальный диагноз: терминальная стадия заболевания печени, бактериальный или грибковый перитонит и злокачественные новообразования.

Туберкулез печени

Туберкулез печени чаще наблюдается при милиарном туберкулезе, чем при изолированной местной форме заболевания. В последнем случае у пациента часто возникают боли в животе, конституциональные симптомы и желтуха из-за сдавления желчных путей увеличенными лимфатическими узлами. Основная проблема — начать потенциально гепатотоксическое противотуберкулезное лечение, несмотря на нарушение функции печени (повышение уровня трансаминаз). Если туберкулез печени является основной причиной повышения уровня трансаминаз, следует ожидать улучшения функции печени при противотуберкулезном лечении.

Ультразвук, компьютерная томография и МРТ показывают узелки печени с кальцификациями и периферическим усилением, а также печеночные лимфатические узлы [62, 63].

Если печень является единственным местом заболевания, диагноз устанавливается с помощью биопсии печени на мазок КУБ (чувствительность 25%), ПЦР (чувствительность 86%) и патологии [64, 65].

Основными дифференциальными диагнозами являются рак или метастазы печени и абсцесс печени.

Туберкулез желудочно-кишечного тракта

Туберкулез может поражать весь пищеварительный тракт, но наиболее частой локализацией является илеоцекальная область.У пациента обычно наблюдается вздутие живота, диарея, тошнота, рвота, желудочно-кишечное кровотечение, асцит и конституциональные симптомы [66].

Визуализирующие исследования (компьютерная томография и УЗИ) могут выявить утолщение стенки в илеоцекальной области и лимфаденопатии с низкой центральной плотностью.

Колоноскопия (рис. 12) выявляет язвы, узелки, деформированный илеоцекальный клапан, стриктуры, псевдополипы и фиброзные связки и позволяет провести биопсию.

Рисунок 12

Результаты колоноскопии на туберкулез желудочно-кишечного тракта.40-летней кореянке, не имеющей отношения к ВИЧ, была сделана колоноскопия во время систематического медицинского осмотра для получения разрешения на работу. а) На слепой кишке множественные круговые стриктуры. Были б) воспалительные и поверхностные изъязвления в правом углу колики и в) рубец прошлой язвы в прямой кишке. Сопутствующего туберкулеза легких не было. Биопсия восходящей язвы ободочной кишки показала казеозное гранулематозное воспаление, мазок на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) и культуру отрицательный, но GeneXpert положительный без устойчивости к рифампицину.Рисунок изменен и воспроизведен с разрешения Annie Lion (гастроэнтерология, CH Fougères, Фужер, Франция).

Мазок на КУБ и посев кишечной биопсии имеют низкую чувствительность; таким образом, молекулярное тестирование и патология облегчают диагностику.

Наиболее важным дифференциальным диагнозом является болезнь Крона [67], при которой при биопсии кишечника обычно выявляются неказеозные гранулемы.

Внутривенное лечение иногда требуется пациентам с сильной рвотой или пациентам с непроходимостью кишечника из-за туберкулеза брюшной полости.Хирургическое вмешательство может потребоваться при таких осложнениях, как перфорация желудочно-кишечного тракта, абсцесс, свищ, кровотечение или серьезная непроходимость. Внутривенное лечение туберкулеза всеми препаратами первого ряда может быть проблематичным из-за трудностей с закупкой внутривенных препаратов и / или трудностей с введением внутривенных препаратов в амбулаторных условиях.

Почечный и урологический туберкулез

Туберкулез мочевыводящих путей (почек, мочеточников, мочевого пузыря и уретры) обычно проявляется в виде асептической пиурии и / или микроскопической гематурии с низким pH [68].Часто встречаются частое мочеиспускание, дизурия и боли в пояснице, а системные симптомы — редко. На поздних стадиях может возникнуть почечная недостаточность и высокое кровяное давление. Пациенты с ВИЧ склонны к абсцессам почек или простаты. Компьютерная томография брюшной полости и таза показывает сопутствующее поражение верхних и нижних мочевыводящих путей со стриктурами мочевыводящих путей, асимметричными бугорками, кальцификациями, гидронефрозом, сокращением мочевого пузыря и повреждением почек [69]. Мазок и посев мочи на КУБ имеют чувствительность 14–39% и 45–70% соответственно [7].Биопсия почек или мочевого пузыря имеет чувствительность 86–94% [7]. Дифференциальный диагноз: злокачественная опухоль и цистит Mycobacterium bovis , возникающие после внутрипузырной инстилляции Bacillus Calmette – Guérin для лечения рака мочевого пузыря.

Реже туберкулез может приводить к поражению паренхимы почек. Гломерулонефрит может возникнуть из-за туберкулезной инфекции почек. Интерстициальный нефрит может быть следствием развития туберкулезной гранулемы или иммунологической реакции на рифампицин [70].Амилоидоз также может развиться во время туберкулезной инфекции из-за хронического воспаления, которое вызывает отложение амилоидного вещества в клубочках.

Туберкулез мужских половых органов

Туберкулезом могут быть поражены все мужские половые пути (простата, семенные пузырьки, семявыносящие протоки, придатки яичка, яички, железы Купера и половой член). Хронический орхи-эпидидимит — наиболее частая форма туберкулеза мужских половых органов, обычно проявляющаяся узелком мошонки, придатком яичка, мошоночным свищом, гидроцеле или мужским бесплодием.Туберкулез полового члена встречается очень редко и проявляется язвой половых органов. При отсутствии сопутствующего туберкулеза легких или урологического туберкулеза диагноз часто бывает сложным, полагаясь на биопсию пораженного участка.

Туберкулез женских половых органов

Туберкулез женских половых органов является частой причиной бесплодия в странах с высокой заболеваемостью туберкулезом. Обычно он щадит миометрий и проявляется как хронический сальпингит или эндометрит. Другие клинические проявления включают хроническую боль в области таза или живота и нарушения менструального цикла.

Гистеросальпинграм показывает непроходимость или сужение фаллопиевых труб и / или адгезию или деформацию полости матки. Диагноз получают с помощью биопсии пораженных структур или посева менструальной жидкости.

При туберкулезе мочеполовой системы в каждом конкретном случае может потребоваться хирургическое вмешательство, включая, например, стентирование или чрескожную нефростомию, хирургическую нефрэктомию, расширение или реконструкцию стриктур.

Другие формы EPT

Недостаточность надпочечников

Туберкулез может привести к недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона) в результате постепенного двустороннего разрушения надпочечников после гематогенного распространения инфекции в других частях тела.

На ранней стадии заболевания компьютерная томография брюшной полости или МРТ показывают увеличенные надпочечники. Позже казеозные узелки и фиброз замещают ткань надпочечников. Таким образом, через 2 года надпочечники выглядят нормальными или меньше, с кальцификациями или без них [71, 72].

Клиническими признаками хронической надпочечниковой недостаточности являются недомогание, утомляемость, слабость, анорексия, потеря веса, гипотензия, электролитные нарушения (гипонатриемия, гиперкалиемия) и гиперпигментация. Острая надпочечниковая недостаточность с шоком может возникнуть во время тяжелой инфекции или острого стрессового события.

Низкий уровень кортизола в 08:00 и после стимуляции адренокортикотропным гормоном (АКТГ) свидетельствует о недостаточности надпочечников.

При недостаточности надпочечников рекомендуется прием гидрокортизона. Восстановление функции надпочечников происходит только в 50% случаев после противотуберкулезного лечения, и может потребоваться длительная заместительная терапия кортикостероидами.

Кожный туберкулез

Кожный туберкулез (рис. 13) встречается редко, и ни одно из поражений не является специфическим [73].Как представлено в таблице 1, его можно классифицировать в зависимости от пути заражения (система 1) или бактериальной нагрузки (система 2). Клинические проявления многочисленны и представлены в таблице 2. Диагностические инструменты зависят от типа поражения. Действительно, при туберкулезных поражениях, которые возникают из-за кожной иммунологической реакции, вызванной инфекцией M. tuberculosis в другом месте тела, клиницист должен искать другое место туберкулеза, чтобы оценить диагноз туберкулеза. Напротив, биопсия кожи на предмет патологии, мазок КУБ и посев полезны для диагностики кожных туберкулезных поражений, содержащих бациллы.

Рисунок 13

Туберкулез кожи. а) Ориентирующий туберкулез. б) Туберкулиды: папулезные поражения лба. в) Туберкулезный холодовой кожный абсцесс. г) Келоидный рубец перенесенной скрофулодермии. Рисунок изменен и воспроизведен с разрешения Фабриса Симона (Инфекционные и тропические болезни, Валь-де-Грас, Париж, Франция) и Филиппа Ховетта.

Слезоточивость глаз причины и лечение: Слезоточивость глаз: лечение, диагностика, профилактика

Слезоточивость глаз: лечение, диагностика, профилактика

Слезотечение представляет собой естественный процесс. Жидкость, выделяемая слезными железами, увлажняет поверхность глаза и защищает слизистую оболочку от пыли и других частиц. Избыточное слезотечение возникает при воспалительных процессах. Оно сигнализирует о развитии офтальмопатологии. Лечение слезоточивости глаза должно проходить под контролем врача, поскольку при неправильном подходе инфекция может привести к нагноению и ухудшению зрения.

Причины слезоточивости

Причины слезотечения можно разделить на 2 группы: физиологические и патологические. Первые временные и не представляют опасности для органов зрения. К ним относятся погодные условия, стресс, усталость, простудные заболевания, авитаминоз. Неправильно подобранные линзы или очки, перенапряжение глаз тоже может стать причиной слезотечения.

К патологическим процессам, вызывающим слезоточивость, относятся:

  • Конъюнктивит. Воспалительное заболевание сопровождается не только слезоточивостью, но покраснением глаз, ощущением жжения и зуда.
  • Глаукома. Слезотечение отмечается наряду с повышенным внутриглазным давлением при данной патологии.
  • Синдром сухого глаза. Развивается под влиянием высоких температур, перенапряжения при работе за компьютером или чтении. Особой опасности не несет, но может стать отправной точкой для развития офтальмопатологий.
  • Дакриоцистит. Инфекционное заболевание, характеризующееся слезоточивостью и гнойными выделениями. Часто диагностируется у новорожденных детей.
  • Аллергия. Когда аллерген воздействует на слизистую носа, лишняя жидкость выводится вместе со слезами. Аллергическая реакция, наряду со слезоточивостью, сопровождается чиханием, кашлем, зудом.

К патологическим причинам слезотечения также относят нарушение или повреждение слезных канальцев, неправильное анатомическое строение носа или глаз.

Классификация

В классификации слезотечения выделяют 2 разновидности: ретенционное и гиперсекреторное. Первый вид слезоточивости развивается в результате нарушения эвакуации слезной жидкости. Выводные пути могут быть слишком узкими или закупоренными, что является частым последствием стресса или аллергии.

Гиперсекреторное слезотечение характеризуется обильными выделениями. Они возникают в результате воспалительного процесса конъюнктивы, травмы или химического ожога.

Симптомы и диагностика

Основной признак – обильное неконтролируемое слезотечение без видимой причины. Оно может продолжаться несколько суток без остановок. При наличии такого симптома нужно немедленно обратиться к офтальмологу.

Для диагностики причины слезоточивости используются аппаратные и инструментальные методы. Сначала проверяется проходимость слезных каналов с применением цветной пробы. В глаза при слезотечении закапывают окрашенный раствор, после чего отмечают его время прохождения через полость носа. Если есть подозрение на ее сужение, проводится контрастная рентген диагностика.

При подозрении на глаукому измеряется ВГД. Для диагностики офтальмологических патологий при слезоточивости применяют осмотр глазного дна, биомикроскопию, УЗИ глаза. Если причина слезотечения не установлена, делают вывод о перенапряжении глаз или воздействии внешних факторов.

Лечение слезоточивости глаз

Если слезятся глаза, для лечения применяется медикаментозная терапия. При диагностированном воспалительном процессе назначается ряд препаратов:

  • антибиотики;
  • антигистаминные препараты;
  • нестероидные противовоспалительные медикаменты.

Чтобы устранить слезоточивость, применяют капли, снимающие зуд и отечность. При воспалительных процессах могут назначаться физиопроцедуры, такие как светолечение, электрофорез, магнитотерапия.

При синдроме сухого глаза, если человеку приходится длительное время работать на ветру, в дымных или пыльных помещениях, за компьютером, назначаются увлажняющие капли, имитирующие натуральную слезную жидкость. Препараты максимально приближены по составу к натуральной слезе и не вызывают дискомфорта при закапывании.

Оперативное вмешательство – крайняя мера, которая применяется при закупорке слезных протоков, вывороте верхнего или нижнего века. Если закупорен слезный канал, что часто бывает у младенцев, прибегают к баллонной дакриоцистопластике у детей или дакриоцисториностомию.

В ходе первого типа хирургического вмешательства в отверстие в углу глаза вводится проводник с расширяющим баллоном, который наполняют жидкостью. Под давлением он расширяет проток.

Для взрослых применяют дакриоцисториностомию. Между слезным мешком и носовой полостью создается новый проток, огибающий закупоренный. Более современными и эффективными методами оперативного лечения слезоточивости остаются лазерная и эндоскопическая дакриоцисториностомия.

Если возникло слезотечение, важно своевременно обратиться к офтальмологу. Не стоит забывать, что симптом может быть проявлением воспалительного процесса, ведущего к ухудшению зрения. Некоторые патологии при слезоточивости ведут к атрофии зрительного нерва, а порой и слепоте. На ликвидацию осложнений может потребоваться больше средств.

Профилактика

Чтобы предотвратить слезотечение, необходимо соблюдать ряд рекомендаций:

  • носить солнцезащитные очки;
  • не тереть глаза, следить, чтобы в них не попадала грязь;
  • использовать качественную косметику;
  • соблюдать личную гигиену;
  • своевременно лечить вирусные заболевания;
  • делать гимнастику для глаз, чтобы разгрузить зрительный нерв после больших нагрузок;
  • использовать увлажняющие капли при синдроме сухого глаза.

Если беспокоит слезотечение, можете записаться на прием к офтальмологу в клинике Санта в Челябинске. Врач проведет полный осмотр для выявления причины дискомфорта. По результатам анализов будет назначено адекватное лечение слезоточивости. Для записи достаточно позвонить и выбрать комфортное время.

Слезотечение

12875

12 Сентября

ВАЖНО!


Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


Слезотечение из глаз — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.


Слезы – универсальное средство для увлажнения роговицы, удаления инородных частиц с глазного яблока и его дезинфекции. В норме у здорового человека выделяется около 1 мл слезной жидкости в сутки. Слезы, вырабатываемые слезными железами, поступают в каналы, соединяющиеся со слезным мешком. Из слезного мешка слезы стекают через слезный проток в носовую полость. Именно поэтому сильное слезотечение всегда сопровождается выделениями из носа.


Разновидности


Причины повышенного слезотечения можно распределить на две группы: физиологические (естественные) и патологические.


Естественное слезотечение могут вызывать боль, сильный ветер и мороз, попадание в глаз раздражающих природных веществ (сока едких продуктов, перца).


К патологическим причинам относятся офтальмологические заболевания или поражения, системные нарушения и инфекционные болезни.


Возможные причины и заболевания, при которых встречается повышенная слезоточивость


Распространенным фактором, вызывающим слезотечение, является несоблюдение рекомендаций по ношению и уходу за контактными линзами.


При этом возможно повреждение линз и образование на них отложений. При использовании дезинфицирующих и очищающих растворов возможно их токсическое действие на роговицу. Реже раздражение глаз, сопровождаемое слезотечением, вызывают заболевания роговицы или неправильный подбор линз.


Повреждение структур глаза всегда сопровождается слезотечением.


Особенно часто повреждаются роговица и конъюнктива при ударах, ранении острыми предметами либо вследствие ожога. В присутствии инородного тела возникают обильное слезотечение, светобоязнь, боль. Человек рефлекторно закрывает поврежденный глаз.


Наиболее часто повышенная слезоточивость является симптомом бактериальной или вирусной инфекции, или аллергии. Бактериальные конъюнктивиты вызывают различные виды стафилококков, стрептококков, пневмококков.


Острое начало заболевания сопровождается поражением обоих глаз, покраснением и обильными водянистыми, а потом слизисто-гнойными выделениями.


Иногда процесс может переходить на роговицу, вызывая кератит. Конъюнктивит может быть следствием поражения хламидийной инфекцией, передаваемой контактно-бытовым путем. Заболевание начинается с поражения одного глаза, а затем переходит и на второй. Отмечается покраснение слизистой оболочки глаза, некоторое слезотечение, умеренная светобоязнь.


Вирусный конъюнктивит могут вызывать аденовирусы, вирусы герпеса.


Заболевание может возникнуть после респираторных инфекций.


При аденовирусной инфекции конъюнктивит развивается остро, сопровождаясь покраснением конъюнктивы, отеком век и слезотечением. Для герпетического поражения характерны вялое течение и односторонняя локализация процесса. Кроме того, возможно появление характерных высыпаний на коже век и крыльев носа.


Воспаление ресничного края век – блефарит – дает похожую по симптоматике картину. Причины блефарита могут быть инфекционными (чаще всего стафилококки) и неинфекционными: аллергические реакции и некоторые глазные патологии (синдром сухого глаза, астигматизм). В любом случае течение блефарита сопровождают отечность и покраснение век, зуд, обострение чувствительности к естественным раздражителям (свету, ветру). Из-за постоянно выделяющихся слез картина перед глазами отличается размытостью и нечеткостью. Синдром сухого глаза может быть и самостоятельной причиной повышенного слезоотделения. В этом случае слезы служат компенсаторной реакцией на недостаточное увлажнение роговицы.


Синдром сухого глаза может возникнуть из-за редкого моргания (при долгой работе за компьютером), при использовании вентиляторов и калориферов, ношении контактных линз, а также вследствие неправильно подобранной косметики.


Аллергические конъюнктивиты, возникающие при контакте с внешними раздражителями (пылью, шерстью домашних животных, косметикой), могут начинаться остро с внезапной рези в глазах, зуда, слезотечения, а могут сопровождаться незначительными проявлениями, которые затрудняют диагностику.


При нарушении работы слезоотводящих путей возникает ретенционное слезотечение. Его причинами могут быть воспаление в области слезного мешка (дакриоцистит), непроходимость или сужение носослезного канала (дакриостеноз), выворот или старческое опущение нижнего века. Дакриоцистит развивается, если слезная жидкость из слезного мешка не может пройти по носослезному каналу в носовой ход. Застой жидкости в слезном мешке сопровождается инфицированием, воспалением, слезотечением, слизисто-гнойными выделениями. Область слезного мешка (под внутренним уголком глаза) становится красной и отечной, возможно сужение глазной щели. Непроходимость носослезного канала может быть врожденной вследствие аномального развития лицевых структур либо иметь травматическую природу. Иногда слезный канал перекрывает опухоль в области носа или глаза. Однако чаще сужение или закупорка носослезного канала может возникать в результате инфекционных процессов или применения лекарственных средств (например, для лечения глаукомы). Дренажная система глаза может быть недоразвита у новорожденных, однако такая ситуация, как правило, разрешается самостоятельно или после курса специального массажа. У пожилых пациентов непроходимость носослезного канала возникает при опущении нижнего века из-за ослабления мышц, сокращающих нижнее веко, и сухожилия угла глаза. Иногда причина заключается в функциональной слабости мышц слезных канальцев, их атонии, которая и вызывает упорное слезотечение.


Во многих случаях повышенная слезоточивость может быть вызвана инфекционными заболеваниями, в частности, ОРВИ, гриппом, а у детей – корью.


На фоне основных симптомов (головная боль, отек и заложенность носа, боль в горле) конъюнктивы и склеры краснеют, наблюдается отечность век.


Нарушение иммунного статуса практически всегда сказывается на течении глазных заболеваний. Выступая в качестве первопричины, иммунологические сдвиги могут вызывать аутоиммунные увеиты.


К каким врачам обращаться?


При любом дискомфортном состоянии глаз, сопровождаемом повышенной слезоточивостью, необходимо обратиться к офтальмологу. После физикального осмотра глаз и проведения необходимых диагностических процедур офтальмолог может направить пациента к онкологу, иммунологу или аллергологу.


Диагностика и обследования


Для выявления причин повышенного слезоотделения необходимо, прежде всего, внимательно осмотреть структуры глаза для выявления анатомических дефектов (неправильное положение ресниц), а также оценить состояние роговицы, кожи век, конъюнктивы, достаточность смыкания век, характер и частоту мигательных движений. При биомикроскопии глаза анализируют состояние слезной пленки, роговицы, конъюнктивы глазного яблока и век, высоту слезных менисков. Необходим также тщательный опрос пациента для установления причин, вызывающих слезотечение. Легче всего выявить травму глаза, которой предшествовал удар, укол или ожог.


Предшествующие инфекции могут указывать на вирусную или бактериальную причину заболевания.


При подозрении на инфекционную природу заболевания проводят посев отделяемого из глаза на микрофлору с определением чувствительности к антимикробным препаратам.

Повышенная слезоточивость на морозе — возможные причины


Многие сталкиваются с неприятной проблемой обильной слезоточивости в холодное время года. Но редко кто задумывается о том, что это может быть признаком серьезных проблем.

Обратите внимание!


Важно знать, что симптомы могут говорить о серьезных заболеваниях. И даже незначительные признаки недуга требуют внимания. Ни в коем случае не игнорируйте сообщения вашего организма. Главными причинами, почему слезятся глаза, считаются:

  1. Холодовой конъюнктивит. Основной симптом — зуд и покраснение в области глаз при сильном морозном ветре. Среди способов лечения выделяют антигистаминные капли и компрессы из чайных пакетиков комнатной температуры.
  2. Воздействие ультрафиолета. Поскольку солнце находиться низко, а снег вызывает преломление лучей, в области глаз может возникать ощущение жжения или даже рези. Офтальмологи рекомендуют в этот период людям со светлыми радужками использовать солнцезащитные очки со светлыми стеклами.
  3. Также одной из причин может быть врожденная патология, что проявляется в повышенной чувствительности глаз до условий окружающей среды.
  4. Зимний период нелегкий для всего организма, глаза не исключение. Недостаток витаминов, особенно калия и В2. Нехватка этих микроэлементов вызывает слезоточивость. Постарайтесь включить в свой рацион следующие продукты: фасоль, орехи, грибы, а также творог и шпинат, но не злоупотребляйте ими.
  5. Людям, которые носят линзы знаком «синдром сухого глаза», что возникает при малом количестве слезной жидкости. Во многих оптиках вы найдете «искусственные слезы», что облегчат жизнь в холодный период. Обратите внимание на состав и производителя, чтобы избежать аллергической реакции.
  6. Непроходимость слезоносового канала. Такие нарушения может диагностировать только врач. Он определяет специфику лечения и назначает процедуры: от обычной физиотерапии до хирургического вмешательства.


С возрастом тонус мышц глаза слабеет, что приводит к уменьшению носослезного канала. Самые простые упражнения помогут слегка улучшить состояние глазных мышц: сконцентрируйтесь на одном предмете, крепко сожмите веки 5-10 раз, с закрытыми глазами сделайте круг глазами в одну и другую сторону, поводите влево и вправо. Такие нехитрые упражнения следует повторять утром и вечером.


Вы определили у себя такие признаки?


Если знать симптомы и причины слезоточивости, можно выявить такие проблемы в своем организме. После этого следует:

  • не заниматься самолечением, а непременно записаться на прием к врачу офтальмологу;
  • правильно вытирать слезы: не трите глаз, а смахивайте слезу в направлении носа и вверх;
  • помнить: чайные пакетики не являются панацеей, это одна из мер предосторожности, а не лечение;


Не стоит пренебрегать советами специалиста. Записывайтесь на прием к специалисту по телефону +7 (351) 220-15-05 или заполняйте электронную форму на сайте.

Глаз щиплет и слезится: в чём причины и как лечить

Появление неприятных ощущений в организме для многих — повод начать переживать. Многие из нас, ощутив дискомфорт, тут же начинают искать причину недуга в медицинской литературе и статьях в Интернете. Воображение тут же рисует страшные картины редких или запущенных заболеваний. К счастью, в большинстве случаев всё оказывается не так страшно, как представлялось сначала. На приёме у врача выясняется, что заболевание поддаётся лечению, и главное — вовремя начать терапию. Именно поэтому очень важно обращаться к врачу своевременно, при возникновении первых неприятных симптомов болезни.

И всё же, чтобы не поддаваться панике, необходимо знать о некоторых неприятных симптомах заболеваний. К примеру, почему увеличилась слезоточивость и щиплет глаз? Сразу отметим, что причин для появления этих симптомов достаточно много. Расскажем подробнее о каждом из них.

Использование бытовой химии и косметических средств

Чаще всего раздражение глаз возникает из-за попадания в них бытовой химии или косметики. Ощущение дискомфорта возникает из-за специфической реакции слизистых оболочек. Первое проявление — интенсивное слезотечение. Глаза начинает щипать, появляется желание смыть вредное вещество. Самое верное решение — помочь организму избавиться от раздражителя. Промойте глаза большим количеством тёплой воды, а затем промокните их чистой салфеткой. Некоторые вещества способны вызывать продолжительное покраснение слизистой. Поэтому стоит иметь в аптечке специальные глазные капли. Они быстро снимут раздражение, если обычное промывание не помогло.

Обычно дискомфорт в глазах пропадает через 4-5 часов после применения капель. Если возникла сильная аллергическая реакция на химический раздражитель, возможно проявление аллергии. Что делать в этой ситуации, мы расскажем чуть позже.

Косметика — повседневный спутник большинства женщин. Каждой хочется создать запоминающийся и стильный образ, выглядеть привлекательно и эффектно. Если вы пользуетесь косметикой, старайтесь подходить к её выбору с особым вниманием. Это убережет вас от проблем в дальнейшем. Косметические средства для глаз могут стать причиной аллергии. Глаза будет щипать, они станут красными и начнут слезиться. А значит, все ваши старания по созданию неповторимого образа сойдут на нет.

Обезопасить себя в выборе косметики просто. Подбирайте био-серии с натуральными компонентами или линейки средств для чувствительной кожи. Старайтесь не использовать тестеры в магазинах косметики. Особенно это касается пробных экземпляров туши. Тестер несёт риск заражения клещом-демодексом. Это чревато сильным зудом и жжением в области ресниц. Эти страдания не стоят бесплатного макияжа!

Заболевания глаз

Ещё одна причина воспаления слизистой, зуда и дискомфорта — это заболевания глаз. Если у вас началось обильное слезотечение и жжение в глазах, обратитесь к офтальмологу. Все эти симптомы могут быть причиной разных заболеваний. Как правило, жжение и слезотечение — симптомы начальной стадии конъюнктивита, воспаления слизистой глаза, возникшего из-за инфекции. Существует и множество других заболеваний со схожей симптоматикой. Только офтальмолог сможет точно сказать, в чём причина вашего дискомфорта и как избавиться от него без вреда для здоровья.

Причинами дискомфорта в глазах также могут быть блефарит или ячмень. Типичные симптомы — зуд в области век. Лечение офтальмологических заболеваний всегда индивидуально. Многое зависит от характера инфекции, поразившей органы зрения. То, что эффективно в лечении одного вида инфекции, не принесёт пользу в борьбе с другой. Так, при вирусной инфекции (к примеру, герпесе или гриппе) назначаются противовирусные препараты. Наиболее эффективное противовирусное средство — интерферон. Это вещество вырабатывает человеческий организм, чтобы подавлять активность вирусов. Однако тот же герпес, однажды попав в организм, продолжает существовать в нём в скрытой форме. Иммунная система человека не идентифицирует герпес как вирус, для борьбы с которым необходимо вырабатывать интерферон. Поэтому ответ иммунитета при герпесе может запаздывать. Помощь организму можно оказать при помощи препаратов, которые пропишет опытный врач.

Большинство бактериальных инфекций вызывают стрептококки и стафилококки. Для борьбы с ними необходим комплекс мер, включая антибиотикотерапию. Организм человека самостоятельно не может выработать достаточное количество веществ для полного истребления бактерий. Он способен лишь нейтрализовать инфекционных агентов. Поэтому применение антибиотиков крайне важно при бактериальных инфекциях. Ещё один способ борьбы с бактериями — укрепление иммунитета. Сильный организм способен нейтрализовывать бактерии на протяжении долгого времени. Наиболее полезные для иммунной системы витамины — С, ретинол и витамины группы В.

Аллергическая реакция

Воздействие аллергенов на слизистую оболочку также может стать причиной того, что глаза начнёт щипать. Нередко аллергия вызывает конъюнктивит. При этом отличить раздражение от аллергии достаточно легко. При появлении аллергии глаза будет щипать до того момента, пока раздражитель не будет полностью устранен. Аллергический конъюнктивит обычно сопровождается слезотечением, припухлостью и покраснением глаз. Для лечения аллергической реакции используют комплексный подход. Наиболее эффективными являются капли, снимающие раздражение слизистой, а также антигистаминные средства, подавляющие аллергическую реакцию. Кроме того, для устранения симптомов раздражения необходимо уделить внимание правильному сбалансированному питанию.

Подведём итог. Существует три причины, по которым могут щипать и обильно слезиться глаза. Это внешний раздражитель, распространение инфекции и аллергическая реакция. Временное раздражение — самый лёгкий случай. Чтобы избавиться от раздражения, достаточно промыть глаза водой. Если причина раздражения — аллергия, достаточно устранить аллергический компонент. Если же дискомфорт возник из-за глазной инфекции и глаза щиплет уже несколько дней, необходимо обязательно обратиться к офтальмологу.

В «Центре восстановления зрения» работают врачи со стажем более 10 лет. Наша клиника обладает превосходной репутацией — каждый год лечение у нас проходят тысячи пациентов. Медицинский центр оснащён современным диагностическим оборудованием. Ещё одно преимущество обращения к нам — индивидуальный подход к лечению. Мы проводим тщательное обследование, устанавливаем точный диагноз и назначаем индивидуальную терапию.

У вас щиплет глаза? Устали от неприятных ощущений? Не откладывайте решение этой проблемы — запишитесь на приём к офтальмологу прямо сейчас!

Лечение слезоточивости глаз у взрослых и детей во Владимире

Слезотечение глаз — распространенное явление, с которым может столкнуться каждый. Это наиболее частая проблема современности. Слезоточивость глаз встречается и у детей и взрослых. Для кого то это проблема особенно остро встает в зимний период, а для кого то сталкивается с ней постоянно.

В верхних уголках глаз находятся железы, которые вырабатывают слезы. Они увлажняют глазное яблоко. Веки перераспределяют выделяемую жидкость. При нормальном функционирование глаз добавочные железы выделяют оптимальное количество жидкости, не работу основной железы. Она начинает работать только при действии раздражителя или эмоционального состояния человека.

Причины слезотечения глаз у детей различны:

  1. непроходимость слезных каналов;
  2. узкие носослезные каналы;
  3. инфекции;
  4. аллергические реакции;
  5. воспалительные процессы глаз;
  6. прорезывание зубов;
  7. попадание инородных тел в глаза;
  8. перепады температур.

Слезоточивость глаз у взрослых и пожилых связана:

1) активной слезоточивостью желез;

2) аллергии;

3) инфекции глаз;

4) риниты, простудные заболевания;

5) синдромы сухости глаз;

6) непроходимость слезных каналов;

7) инородное тело.

Для точного выявления причин заболевания необходимо пройти диагностику у врача офтальмолога. Он исследует состояние глаза и желез и поставит правильный диагноз. При помощи современного оборудования проверяют состояние век, тонус, состояние роговицы и оболочки глаза.

Лечение слезоточивости глаз прописывается только врачом после прохождения обследования. В зависимости от причин слезоточивости выделяют различные способы лечения слезоточивости глаз. Так после попадания инородного тела или в реакции глаз на аллергию их восстановление может пройти самостоятельно. А слезоточивость связанная с недостатком витаминов и питательных веществ требует применение соответствующих витаминов, добавление продуктов питания в рацион. Медикаментозные препараты назначаются врачом. Это могут быть антибактериальные, противоаллергические, кортикостероидные капли. Также применяют хирургические методы лечения при непроходимости слезных каналов или специфическом развитие века.

Помните, что всегда лучше обратиться ко врачу, чем заниматься самолечением. Диагностика в нашей клиники Офтальма проводится квалифицированными специалистами с большим опытом работы. Мы определим причины слезоточивости глаз и пропишим вам правильное лечение. Любое не вовремя начатое лечение заболевания приводит к развитию осложнений.

Почему слезятся глаза у пожилого человека?

Причинами слезоточивости могут быть различные факторы: условия внешней среды, первые симптомы ОРВИ, переутомление. Но слезоточивость у пожилых людей связана нарушением оттока слёзной жидкости и проходимости слёзных каналов, возникновением проблем со слезоотводящими путями, с ослабеванием мышц глаза. Протекает такой процесс в старческом возрасте длительными промежутками или постоянно, не прекращаясь – это создаёт особый дискомфорт и снижает качество жизни.

Причинами слезоточивости могут быть различные факторы: условия внешней среды, первые симптомы ОРВИ, переутомление. Но слезоточивость у пожилых людей связана нарушением оттока слёзной жидкости и проходимости слёзных каналов, возникновением проблем со слезоотводящими путями, с ослабеванием мышц глаза. Протекает такой процесс в старческом возрасте длительными промежутками или постоянно, не прекращаясь – это создаёт особый дискомфорт и снижает качество жизни.

Причины слезоточивости

Подобрать корректное лечение можно только после установления истинных причин слёзотечения, которое не обязательно является следствием заболеваний.

У стариков слезоточивость возникает по разным причинам:

  1. В связи с попаданием в орган зрения инородных предметов. Любые мельчайшие тела являются сильным раздражителем для конъюнктивы, что вызывает излишнюю выработку слёзной жидкости. Так происходит очищение слизистой от инородных объектов.
  2. Как следствие возрастных изменений – это самые вероятные причины слезоточивости глаз у людей преклонного возраста. Тонус мышц тканей век с возрастом слабеет. Верхнее веко нависает и немного заворачивает нижнее. В результате происходит контакт ресниц с конъюнктивой и роговой оболочкой, они раздражаются, вследствие появляются слёзы.
  3. Из-за синдрома сухого глаза. Вопреки ошибочному мнению, что при данном синдроме недостаточно слёз, оказывается организм включает компенсационный механизм и слёзы вырабатываются достаточно обильно.
  4. Вследствие коррекции зрения. Последствия устранения старческой дальнозоркости – дополнительные патологии слизистой оболочки.
  5. Появление слёз на улице. Причиной могут стать: ветра, яркое солнце, аллергия в весенний период, перенапряжение. В этом случае медицинская помощь не требуется.
  6. В связи с изменением месторасположения, удлинения, уплотнения слёзного сосочка, который находится у внутреннего края. В результате появляется дополнительная слёзная жидкость, она и выделяется на поверхность конъюнктивы.
  7. Если неправильно назначены глазные капли, препараты могут вызвать закупорку слёзных проток.
  8. При болезнях дыхательных путей, при ЛОР-заболеваниях.
  9. Инфекционные заболевания органов зрения: кератит, конъюнктивит и т. д.
  10. Побочная реакция на различные группы медикаментов: от артрита, желудка.
  11. Из-за дистрофических преобразований на конъюнктиве (желтоватые уплотнения на белке глаза). Данные фиброзные соединения вызывают раздражение, покраснение и слёзоотделение.

Внимание! При ошибочном применении глазных капель, при их передозировке организм пытается справиться путём излишней выработки слёз. Так он защищается от негативного воздействия препарата на ткани глаз.

Диагностика и лечение

Если слезятся глаза у пожилого человека, сначала доктор проводит диагностику. Рекомендуется:

  • Провести диагностику с помощью специальной щелевой лампы.
  • Исследовать общее состояние и тонус век, провести замер роста ресничной части.
  • Выполнить цветные слёзно-носовые пробы, которые покажут степень проходимости слезных протоков. В глаза закапывают средства с красителем, спустя время (15 минут) пациент высмаркивается в платочек. Если проходимость в пределах нормы, должны остаться следы контрастного красящего пигмента на ткани.
  • Пройти рентгенографию.
  • Сдать анализы – лабораторные диагностические методы применяются в случае подозрения на более серьёзные болезни.
  • В отдельных случаях – необходимо полное комплексное обследование, которое можно пройти в доме престарелых.

Лечение медикаментозными средствами назначается исходя из выявленной патологии. Для инфекционных заболеваний – одни средства хороши, для аллергических проявлений – другие.

Лечение инфекционных патологий

При заболеваниях инфекционного характера, назначаются антибактериальные средства в виде капель, глазных мазей. Необходимо использовать препарат строго по назначению врача. Чаще всего выписывают левомицитин, окомистин, офлоксацин, альбуцид, индоколлир.

Лечение отёков

Отёчность в области век также лечат в домашних условиях противоотёчными каплями: визином, нафконом, опконом и т. д.

Лечение аллергических проявлений

При аллергической природе слезотечения используют антигистаминные средства в виде капель: кетотифен, опатанол, азеластин.

Лечение синдрома сухого глаза

Если проблема вызвана синдромом сухого глаза, целесообразно применять увлажняющие глазные капли: офтагель, визин, видисик, систейн.

Метод хирургического лечения

В случае, если обследование показало значимые анатомические деструктивные изменения в тканях глаза, носослёзных протоках, обычное консервативное лечение слезоточивости глаз будет неэффективным. Первый метод – поднятие век в правильное положение. Второй метод – расширение носослёзных каналов.

Профилактика

Предупредить патологию у людей преклонного возраста можно и даже нужно. Для этого необходимо:

  • Правильное питание. Рацион должен быть насыщен жирами и продуктами, содержащими витамин А.
  • Своевременно отдыхать.
  • Не забывать о спортивных упражнениях.
  • Следить за личной гигиеной органов зрения.
  • Давать глазам отдыхать, не переутомляя их.
  • Правильно подбирать оптику, на улице оптические средства должны быть с солнцезащитным эффектом.
  • Высыпаться: идеальный сон – 8 часов, но ночной отдых должен быть не менее 6 часов.
  • Проводить гимнастические упражнения, специально разработанные для глаз. Изучить правильный массаж глаз.
  • Защитить себя от аллергенов.
  • Пользоваться чистыми салфетками, вытирая слёзы.

Важно! Уже после 40 лет советуем регулярно осматриваться у офтальмолога. Необходима своевременная профилактика и лечение дальнозоркости в старческом возрасте.

К какому врачу обратиться?

Ранее мы рассмотрели, что слезотечение у пожилых может быть вызвано различными причинами. В зависимости от патологии, лечением и диагностикой патологии занимаются: офтальмологи, ЛОР-врачи, аллергологи или терапевты. Обычно, пациенты следуют сначала к терапевту, который перенаправляет больного к узкому специалисту.

Какие болезни могут провоцировать слезоточивость?

Слезоточивость глаз у пожилых людей может быть вызвана сопутствующими болезнями: ринитом, гайморитом, полипами, дакриоциститом, гипертрофированием слёзного сосочка, ОРВИ, ОРЗ, кератитом, конъюнктивитом, блефаритом.

 

 

Глаза слезятся у пожилого человека – что делать?

Причины слезотечения

Интенсивное выделение слезной жидкости может происходить по разным причинам. В пожилом возрасте наиболее распространены следующие.

  • Синдром сухого глаза. В преклонном возрасте локация слезной железы меняется, в результате чего пережимаются ее каналы. Поверхность глазного яблока становится суше. Нервные клетки подают об этом сигнал в мозг, начинается обильное слезоотделение (часто вместе с гноем).
  • Попадание инородного тела. Когда на поверхности глазного яблока оказывается частичка грязи или аллерген, организм усиленно выделяет жидкость, чтобы смыть его.
  • Патологии органов дыхания. Болезни легких, бронхов, трахеи, носоглотки также приводят к интенсивному выделению слёз.
  • Патологии глаз. Конъюнктивит, кератит, блефарит и другие болезни также могут служить причиной проблемы.
  • Длительное ношение контактных линз. Продолжительное применение линз или нарушение правил их использования также вызывают повышенное слезотечение. Кроме того, к нему может привести ношение неподходящих очков.
  • Операции на глазах. Выделение слёз может быть следствием недавно проведенной офтальмологической операции. Обычно оно проходит через пару дней.
  • Побочный эффект медикаментов. Большинство лекарств против артрита, которые часто принимают пожилые, также приводят к обильному выделению слёз.
  • Переутомление. У людей преклонного возраста глаза могут слезиться из-за длительного чтения книги, продолжительного просмотра телевизора, долгой работы за компьютером.

Диагностика

При появлении слезоотделения повышенной интенсивности пожилому человеку следует обратиться к врачу-офтальмологу. На первичном приеме специалист проводит следующие мероприятия.

  • Сбор анамнеза. Врач устно спрашивает пациента о том, что его беспокоит, когда появились симптомы заболевания, насколько они интенсивны.
  • Осмотр. Медик визуально исследует глаза пациента. При этом врач оценивает общее состояние глаз, тонус кожи вокруг них, рост ресниц.
  • Анализы. Для того чтобы диагностировать заболевание, послужившее причиной проблемы, у пациента берут пробы слёз и слизи из носа.
  • Исследование проходимости слезных каналов. Пожилому человеку закапывают в глаза пигмент, а спустя 15 минут он высмаркивается. Если слизь имеет цвет пигмента, значит проходимость слезных каналов в норме. Если она бесцветна, это говорит о наличии проблем.

Обычно перечисленные методы диагностики позволяют точно поставить диагноз. Если это все-таки не удалось, пациента могут направить на рентгенографическое или томографическое исследование.

Что делать, если у пожилого слезятся глаза

Если у пожилого слезятся глаза, в первую очередь необходимо предпринять следующее.

  • Исключить зрительные нагрузки. Это подразумевает сокращение времени чтения, просмотра телевизора, работы за компьютером.
  • Принимать витамины. Часто слезоточивость наблюдается у пожилых людей с ослабленным иммунитетом. Чтобы его укрепить, необходимо принимать витамины, потреблять много свежих овощей и фруктов.
  • Исключить нагрузку на глаза. Это необходимо, если проблема вызвана ношением линз или очков. На время его нужно прекратить. В дальнейшем следует подобрать другие линзы или очки, проконсультировавшись с врачом-офтальмологом.
  • Исключить контакты с раздражителем. Если проблема вызвана аллергической реакцией, надо как можно быстрее исключить контакт пожилого человека с аллергеном.

Что касается приема медикаментов, то он допустим только после консультации с лечащим врачом. Принимать решение о лечении с помощью лекарственных препаратов недопустимо: это может нанести здоровью пожилого человека существенный вред.

Народные средства

Уменьшить слезоточивость можно с помощью народных средств. В отличие от многих лекарственных препаратов, они безвредны, но имеют высокую эффективность. Вот несколько способов избавиться от повышенного выделения слёз у человека преклонного возраста.

  • Промывание век крепким чаем. Процедуру проводят не чаще 2 раз в течение суток.
  • Промывание век отваром семян укропа (1 ч. л. на пол-литра воды). Помогает при воспалениях. Процедуру проводят 2–3 раза в сутки на протяжении 2 недель.
  • Промывание век отваром подорожника и тмина (100 граммов сухих трав на 400 мл воды). Эти растения обладают ярко выраженным противовоспалительным и антибактериальным действием, потому во многих случаях помогают избавиться от слезоточивости. Процедуру проводят дважды в день на протяжении 2 недель.

Подведем итоги

У пожилых людей часто слезятся глаза. В подобном случае не стоит паниковать: это – распространенное явление. Нужно исключить нагрузки на глаза, аллергенные факторы, прекратить ношение неподходящих линз или очков. Также следует посетить врача-офтальмолога. От слезоточивости неплохо помогают народные средства (отвар укропа, подорожника, тмина).

Почему у меня слезятся глаза? 14 вещей, от которых у вас слезятся глаза

Если у вас слезятся глаза, есть несколько возможных причин. Они варьируются от аллергии до инфекций, закупорки слезных протоков и забавно выглядящих век. Так что возьмите коробку салфетки, промокните глаза и узнайте, почему у вас текут слезы.

Аллергия

Миллионы людей страдают аллергией, но многие игнорируют, как это влияет на их глаза. Воздействие пыльцы, перхоти домашних животных, клещей и паров может вызвать покраснение, зуд и слезотечение глаз.

Для облегчения попробуйте безрецептурные лекарства, такие как глазные капли и антигистаминные препараты. Если они не помогут, вы можете обратиться к врачу за лекарствами, отпускаемыми по рецепту, или за уколами от аллергии.

Конъюнктивит (конъюнктивит)

Если ваши глаза выглядят розовыми или красными вместе со всеми этими лишними слезами, у вас может быть конъюнктивит, своего рода воспаление. Другие признаки — нечеткое зрение, гной или слизь в глазах и красные внутренние веки.

Если вы думаете, что это может быть, немедленно обратитесь к врачу.Ваше лечение будет зависеть от того, какая причина — бактерии, вирус или аллергия. Кроме того, не закрывайте глаза руками и мойте их скрабом для век или теплой мыльной водой до и после применения лекарства. Не делитесь полотенцами, мочалками и прочими предметами, которые могут касаться ваших глаз.

Заблокированные слезные каналы

В вашем глазу есть миниатюрная водопроводная система, которая производит слезы, затем смывает их по вашему глазу и спускается по протоку в нос. Когда проток сужается или закупоривается, слезы снова поднимаются, а глаза слезятся, становятся раздраженными или инфицированными.Признаки включают слизь, твердые ресницы, помутнение зрения и кровь в слезах.

Если ваши глаза слезятся, текут, постоянно раздражены или инфицированы, обратитесь к врачу. Врач может промыть проток физиологическим раствором, а затем вставить крошечные баллончики или трубки, чтобы открыть закупорки. Возможно, вам понадобится операция, чтобы построить новый дренаж.

Сухие глаза

Они раздражаются. Ваша иммунная система может отреагировать, сделав слишком много слез. У вас также могут быть жжение, жжение, покраснение и проблемы со зрением. Если симптомы не проходят, пора поговорить с врачом.

Если у вас легкое заболевание, часто помогают искусственные слезы. Вы также можете принимать лекарства, отпускаемые по рецепту, для снятия воспаления или создания слез. Другие варианты включают вставки, которые действуют как искусственные слезные железы, или комбинацию световой терапии и массажа глаз.

Проблемы с веками

Веки являются частью дренажной системы ваших глаз. Если один из ваших отвиснет или вывернется наружу, слезы не потекут должным образом, и ваши глаза могут слезиться. Если он прорастает внутрь, он трется о глаз и раздражает его.Другие проблемы могут включать покраснение, слизь, сухость и чувствительность к свету.

Если ваши веки провисают или опускаются, или если ваши глаза всегда слезятся или раздражаются, ваш врач может помочь. Они могут прописать искусственные слезы и мази, но большинству людей для решения проблемы требуется операция.

У врачей есть больше нехирургических вариантов лечения вросших век, например, мягкие контактные линзы, защищающие глаз. Ботокс и кожная лента также могут предотвратить заворачивание глаза.

Шишки на веках

Если вы заметили большую шишку на веке, у вас может быть ячмень или халязион.Ячмень обычно более болезненный и более крупный. Халязионы болят редко.

Чтобы обработать бугорку на веке, смочите чистую тряпку в горячей воде и подержите ее у века на 10-15 минут. Делайте это 3-5 раз в день. Вы также можете аккуратно помассировать халязион чистым пальцем.

Если это не поможет, ваш врач может назначить антибиотики или стероидную инъекцию, чтобы облегчить отек халязиона. Если шишка не проходит или влияет на ваше зрение, врач может ее осушить. Никогда не пытайтесь лопнуть один; вы, вероятно, только усугубите ситуацию.

Вросшие ресницы

Когда ваши ресницы врастают внутрь, они трутся о глаз. Это его раздражает и вызывает лишние слезы. Ваш врач может вырвать вросшую ресницу или предложить операцию по ее окончательному удалению. Если вы не пройдете лечение, у вас могут возникнуть более серьезные проблемы, такие как царапины на роговице и язвы.

Проблемы с роговицей

Они могут варьироваться от мелких царапин до открытых язв, называемых язвами. Роговица также может воспаляться — это состояние называется кератитом.Каждый из них может заставить вас плакать сверхурочно.

Если у вас поцарапана роговица, вы об этом узнаете. Ваш глаз будет очень водянистым, болезненным и очень чувствительным к свету. Когда вы его закрываете, может показаться, что в нем что-то есть. Для лечения промойте глаз физиологическим раствором, несколько раз моргните или прижмите верхнее веко к нижнему веку. Любой из этих шагов может размыть предмет, вызывающий у вас проблемы. Но обратитесь к врачу, чтобы избежать заражения.

В случае язвы и кератита немедленно обратитесь к врачу.Промедление может повредить зрение или вызвать слепоту. Ваш врач, скорее всего, начнет лечение с антибактериальных, противовирусных или противогрибковых глазных капель, а затем противовоспалительных капель. Если ваш глаз плохо поддается лечению, вам может потребоваться пересадка роговицы, чтобы сохранить зрение.

Если вы пользуетесь контактными линзами длительного ношения или не снимаете их на ночь, у вас больше шансов заболеть кератитом. Лучший способ предотвратить это — правильно продезинфицировать линзы и не носить их слишком долго.

Менее распространенные причины слезотечения включают:

  • Паралич Белла, нервное заболевание, ослабляющее мышцы лица
  • Травмы глаз
  • Воздействие химикатов и паров
  • Воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит
  • Лицевая хирургия
  • Определенное лекарства

Хотя может быть много причин, по которым ваши глаза слезятся, все они имеют схожие симптомы. Поэтому так важно поставить правильный диагноз.Посещение врача поможет вам выяснить, что вызывает у вас лишние слезы, и узнать, как их лечить.

Почему слезятся глаза? 14 вещей, от которых у вас слезятся глаза

Если у вас слезятся глаза, есть несколько возможных причин. Они варьируются от аллергии до инфекций, закупорки слезных протоков и забавно выглядящих век. Так что возьмите коробку салфетки, промокните глаза и узнайте, почему у вас текут слезы.

Аллергия

Миллионы людей страдают аллергией, но многие игнорируют, как это влияет на их глаза.Воздействие пыльцы, перхоти домашних животных, клещей и паров может вызвать покраснение, зуд и слезотечение глаз.

Для облегчения попробуйте безрецептурные лекарства, такие как глазные капли и антигистаминные препараты. Если они не помогут, вы можете обратиться к врачу за лекарствами, отпускаемыми по рецепту, или за уколами от аллергии.

Конъюнктивит (конъюнктивит)

Если ваши глаза выглядят розовыми или красными вместе со всеми этими лишними слезами, у вас может быть конъюнктивит, своего рода воспаление. Другие признаки — нечеткое зрение, гной или слизь в глазах и красные внутренние веки.

Если вы думаете, что это может быть, немедленно обратитесь к врачу. Ваше лечение будет зависеть от того, какая причина — бактерии, вирус или аллергия. Кроме того, не закрывайте глаза руками и мойте их скрабом для век или теплой мыльной водой до и после применения лекарства. Не делитесь полотенцами, мочалками и прочими предметами, которые могут касаться ваших глаз.

Заблокированные слезные каналы

В вашем глазу есть миниатюрная водопроводная система, которая производит слезы, затем смывает их по вашему глазу и спускается по протоку в нос.Когда проток сужается или закупоривается, слезы снова поднимаются, а глаза слезятся, становятся раздраженными или инфицированными. Признаки включают слизь, твердые ресницы, помутнение зрения и кровь в слезах.

Если ваши глаза слезятся, текут, постоянно раздражены или инфицированы, обратитесь к врачу. Врач может промыть проток физиологическим раствором, а затем вставить крошечные баллончики или трубки, чтобы открыть закупорки. Возможно, вам понадобится операция, чтобы построить новый дренаж.

Сухие глаза

Они раздражаются. Ваша иммунная система может отреагировать, сделав слишком много слез.У вас также могут быть жжение, жжение, покраснение и проблемы со зрением. Если симптомы не проходят, пора поговорить с врачом.

Если у вас легкое заболевание, часто помогают искусственные слезы. Вы также можете принимать лекарства, отпускаемые по рецепту, для снятия воспаления или создания слез. Другие варианты включают вставки, которые действуют как искусственные слезные железы, или комбинацию световой терапии и массажа глаз.

Проблемы с веками

Веки являются частью дренажной системы ваших глаз. Если один из ваших отвиснет или вывернется наружу, слезы не потекут должным образом, и ваши глаза могут слезиться.Если он прорастает внутрь, он трется о глаз и раздражает его. Другие проблемы могут включать покраснение, слизь, сухость и чувствительность к свету.

Если ваши веки провисают или опускаются, или если ваши глаза всегда слезятся или раздражаются, ваш врач может помочь. Они могут прописать искусственные слезы и мази, но большинству людей для решения проблемы требуется операция.

У врачей есть больше нехирургических вариантов лечения вросших век, например, мягкие контактные линзы, защищающие глаз. Ботокс и липкая лента также могут предотвратить заворачивание глаз.

Шишки на веках

Если вы заметили большую шишку на веке, у вас может быть ячмень или халязион. Ячмень обычно более болезненный и более крупный. Халязионы болят редко.

Чтобы обработать бугорку на веке, смочите чистую тряпку в горячей воде и подержите ее у века на 10-15 минут. Делайте это 3-5 раз в день. Вы также можете аккуратно помассировать халязион чистым пальцем.

Если это не поможет, ваш врач может назначить антибиотики или стероидную инъекцию, чтобы облегчить отек халязиона.Если шишка не проходит или влияет на ваше зрение, врач может ее осушить. Никогда не пытайтесь лопнуть один; вы, вероятно, только усугубите ситуацию.

Вросшие ресницы

Когда ваши ресницы врастают внутрь, они трутся о глаз. Это его раздражает и вызывает лишние слезы. Ваш врач может вырвать вросшую ресницу или предложить операцию по ее окончательному удалению. Если вы не пройдете лечение, у вас могут возникнуть более серьезные проблемы, такие как царапины на роговице и язвы.

Проблемы с роговицей

Они могут варьироваться от мелких царапин до открытых язв, называемых язвами.Роговица также может воспаляться — это состояние называется кератитом. Каждый из них может заставить вас плакать сверхурочно.

Если у вас поцарапана роговица, вы об этом узнаете. Ваш глаз будет очень водянистым, болезненным и очень чувствительным к свету. Когда вы его закрываете, может показаться, что в нем что-то есть. Для лечения промойте глаз физиологическим раствором, несколько раз моргните или прижмите верхнее веко к нижнему веку. Любой из этих шагов может размыть предмет, вызывающий у вас проблемы. Но обратитесь к врачу, чтобы избежать заражения.

В случае язвы и кератита немедленно обратитесь к врачу. Промедление может повредить зрение или вызвать слепоту. Ваш врач, скорее всего, начнет лечение с антибактериальных, противовирусных или противогрибковых глазных капель, а затем противовоспалительных капель. Если ваш глаз плохо поддается лечению, вам может потребоваться пересадка роговицы, чтобы сохранить зрение.

Если вы пользуетесь контактными линзами длительного ношения или не снимаете их на ночь, у вас больше шансов заболеть кератитом. Лучший способ предотвратить это — правильно продезинфицировать линзы и не носить их слишком долго.

Менее распространенные причины слезотечения включают:

  • Паралич Белла, нервное заболевание, ослабляющее мышцы лица
  • Травмы глаз
  • Воздействие химикатов и паров
  • Воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит
  • Лицевая хирургия
  • Определенное лекарства

Хотя может быть много причин, по которым ваши глаза слезятся, все они имеют схожие симптомы. Поэтому так важно поставить правильный диагноз.Посещение врача поможет вам выяснить, что вызывает у вас лишние слезы, и узнать, как их лечить.

Почему слезятся глаза? 14 вещей, от которых у вас слезятся глаза

Если у вас слезятся глаза, есть несколько возможных причин. Они варьируются от аллергии до инфекций, закупорки слезных протоков и забавно выглядящих век. Так что возьмите коробку салфетки, промокните глаза и узнайте, почему у вас текут слезы.

Аллергия

Миллионы людей страдают аллергией, но многие игнорируют, как это влияет на их глаза.Воздействие пыльцы, перхоти домашних животных, клещей и паров может вызвать покраснение, зуд и слезотечение глаз.

Для облегчения попробуйте безрецептурные лекарства, такие как глазные капли и антигистаминные препараты. Если они не помогут, вы можете обратиться к врачу за лекарствами, отпускаемыми по рецепту, или за уколами от аллергии.

Конъюнктивит (конъюнктивит)

Если ваши глаза выглядят розовыми или красными вместе со всеми этими лишними слезами, у вас может быть конъюнктивит, своего рода воспаление. Другие признаки — нечеткое зрение, гной или слизь в глазах и красные внутренние веки.

Если вы думаете, что это может быть, немедленно обратитесь к врачу. Ваше лечение будет зависеть от того, какая причина — бактерии, вирус или аллергия. Кроме того, не закрывайте глаза руками и мойте их скрабом для век или теплой мыльной водой до и после применения лекарства. Не делитесь полотенцами, мочалками и прочими предметами, которые могут касаться ваших глаз.

Заблокированные слезные каналы

В вашем глазу есть миниатюрная водопроводная система, которая производит слезы, затем смывает их по вашему глазу и спускается по протоку в нос.Когда проток сужается или закупоривается, слезы снова поднимаются, а глаза слезятся, становятся раздраженными или инфицированными. Признаки включают слизь, твердые ресницы, помутнение зрения и кровь в слезах.

Если ваши глаза слезятся, текут, постоянно раздражены или инфицированы, обратитесь к врачу. Врач может промыть проток физиологическим раствором, а затем вставить крошечные баллончики или трубки, чтобы открыть закупорки. Возможно, вам понадобится операция, чтобы построить новый дренаж.

Сухие глаза

Они раздражаются. Ваша иммунная система может отреагировать, сделав слишком много слез.У вас также могут быть жжение, жжение, покраснение и проблемы со зрением. Если симптомы не проходят, пора поговорить с врачом.

Если у вас легкое заболевание, часто помогают искусственные слезы. Вы также можете принимать лекарства, отпускаемые по рецепту, для снятия воспаления или создания слез. Другие варианты включают вставки, которые действуют как искусственные слезные железы, или комбинацию световой терапии и массажа глаз.

Проблемы с веками

Веки являются частью дренажной системы ваших глаз. Если один из ваших отвиснет или вывернется наружу, слезы не потекут должным образом, и ваши глаза могут слезиться.Если он прорастает внутрь, он трется о глаз и раздражает его. Другие проблемы могут включать покраснение, слизь, сухость и чувствительность к свету.

Если ваши веки провисают или опускаются, или если ваши глаза всегда слезятся или раздражаются, ваш врач может помочь. Они могут прописать искусственные слезы и мази, но большинству людей для решения проблемы требуется операция.

У врачей есть больше нехирургических вариантов лечения вросших век, например, мягкие контактные линзы, защищающие глаз. Ботокс и липкая лента также могут предотвратить заворачивание глаз.

Шишки на веках

Если вы заметили большую шишку на веке, у вас может быть ячмень или халязион. Ячмень обычно более болезненный и более крупный. Халязионы болят редко.

Чтобы обработать бугорку на веке, смочите чистую тряпку в горячей воде и подержите ее у века на 10-15 минут. Делайте это 3-5 раз в день. Вы также можете аккуратно помассировать халязион чистым пальцем.

Если это не поможет, ваш врач может назначить антибиотики или стероидную инъекцию, чтобы облегчить отек халязиона.Если шишка не проходит или влияет на ваше зрение, врач может ее осушить. Никогда не пытайтесь лопнуть один; вы, вероятно, только усугубите ситуацию.

Вросшие ресницы

Когда ваши ресницы врастают внутрь, они трутся о глаз. Это его раздражает и вызывает лишние слезы. Ваш врач может вырвать вросшую ресницу или предложить операцию по ее окончательному удалению. Если вы не пройдете лечение, у вас могут возникнуть более серьезные проблемы, такие как царапины на роговице и язвы.

Проблемы с роговицей

Они могут варьироваться от мелких царапин до открытых язв, называемых язвами.Роговица также может воспаляться — это состояние называется кератитом. Каждый из них может заставить вас плакать сверхурочно.

Если у вас поцарапана роговица, вы об этом узнаете. Ваш глаз будет очень водянистым, болезненным и очень чувствительным к свету. Когда вы его закрываете, может показаться, что в нем что-то есть. Для лечения промойте глаз физиологическим раствором, несколько раз моргните или прижмите верхнее веко к нижнему веку. Любой из этих шагов может размыть предмет, вызывающий у вас проблемы. Но обратитесь к врачу, чтобы избежать заражения.

В случае язвы и кератита немедленно обратитесь к врачу. Промедление может повредить зрение или вызвать слепоту. Ваш врач, скорее всего, начнет лечение с антибактериальных, противовирусных или противогрибковых глазных капель, а затем противовоспалительных капель. Если ваш глаз плохо поддается лечению, вам может потребоваться пересадка роговицы, чтобы сохранить зрение.

Если вы пользуетесь контактными линзами длительного ношения или не снимаете их на ночь, у вас больше шансов заболеть кератитом. Лучший способ предотвратить это — правильно продезинфицировать линзы и не носить их слишком долго.

Менее распространенные причины слезотечения включают:

  • Паралич Белла, нервное заболевание, ослабляющее мышцы лица
  • Травмы глаз
  • Воздействие химикатов и паров
  • Воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит
  • Лицевая хирургия
  • Определенное лекарства

Хотя может быть много причин, по которым ваши глаза слезятся, все они имеют схожие симптомы. Поэтому так важно поставить правильный диагноз.Посещение врача поможет вам выяснить, что вызывает у вас лишние слезы, и узнать, как их лечить.

Почему слезятся глаза? 14 вещей, от которых у вас слезятся глаза

Если у вас слезятся глаза, есть несколько возможных причин. Они варьируются от аллергии до инфекций, закупорки слезных протоков и забавно выглядящих век. Так что возьмите коробку салфетки, промокните глаза и узнайте, почему у вас текут слезы.

Аллергия

Миллионы людей страдают аллергией, но многие игнорируют, как это влияет на их глаза.Воздействие пыльцы, перхоти домашних животных, клещей и паров может вызвать покраснение, зуд и слезотечение глаз.

Для облегчения попробуйте безрецептурные лекарства, такие как глазные капли и антигистаминные препараты. Если они не помогут, вы можете обратиться к врачу за лекарствами, отпускаемыми по рецепту, или за уколами от аллергии.

Конъюнктивит (конъюнктивит)

Если ваши глаза выглядят розовыми или красными вместе со всеми этими лишними слезами, у вас может быть конъюнктивит, своего рода воспаление. Другие признаки — нечеткое зрение, гной или слизь в глазах и красные внутренние веки.

Если вы думаете, что это может быть, немедленно обратитесь к врачу. Ваше лечение будет зависеть от того, какая причина — бактерии, вирус или аллергия. Кроме того, не закрывайте глаза руками и мойте их скрабом для век или теплой мыльной водой до и после применения лекарства. Не делитесь полотенцами, мочалками и прочими предметами, которые могут касаться ваших глаз.

Заблокированные слезные каналы

В вашем глазу есть миниатюрная водопроводная система, которая производит слезы, затем смывает их по вашему глазу и спускается по протоку в нос.Когда проток сужается или закупоривается, слезы снова поднимаются, а глаза слезятся, становятся раздраженными или инфицированными. Признаки включают слизь, твердые ресницы, помутнение зрения и кровь в слезах.

Если ваши глаза слезятся, текут, постоянно раздражены или инфицированы, обратитесь к врачу. Врач может промыть проток физиологическим раствором, а затем вставить крошечные баллончики или трубки, чтобы открыть закупорки. Возможно, вам понадобится операция, чтобы построить новый дренаж.

Сухие глаза

Они раздражаются. Ваша иммунная система может отреагировать, сделав слишком много слез.У вас также могут быть жжение, жжение, покраснение и проблемы со зрением. Если симптомы не проходят, пора поговорить с врачом.

Если у вас легкое заболевание, часто помогают искусственные слезы. Вы также можете принимать лекарства, отпускаемые по рецепту, для снятия воспаления или создания слез. Другие варианты включают вставки, которые действуют как искусственные слезные железы, или комбинацию световой терапии и массажа глаз.

Проблемы с веками

Веки являются частью дренажной системы ваших глаз. Если один из ваших отвиснет или вывернется наружу, слезы не потекут должным образом, и ваши глаза могут слезиться.Если он прорастает внутрь, он трется о глаз и раздражает его. Другие проблемы могут включать покраснение, слизь, сухость и чувствительность к свету.

Если ваши веки провисают или опускаются, или если ваши глаза всегда слезятся или раздражаются, ваш врач может помочь. Они могут прописать искусственные слезы и мази, но большинству людей для решения проблемы требуется операция.

У врачей есть больше нехирургических вариантов лечения вросших век, например, мягкие контактные линзы, защищающие глаз. Ботокс и липкая лента также могут предотвратить заворачивание глаз.

Шишки на веках

Если вы заметили большую шишку на веке, у вас может быть ячмень или халязион. Ячмень обычно более болезненный и более крупный. Халязионы болят редко.

Чтобы обработать бугорку на веке, смочите чистую тряпку в горячей воде и подержите ее у века на 10-15 минут. Делайте это 3-5 раз в день. Вы также можете аккуратно помассировать халязион чистым пальцем.

Если это не поможет, ваш врач может назначить антибиотики или стероидную инъекцию, чтобы облегчить отек халязиона.Если шишка не проходит или влияет на ваше зрение, врач может ее осушить. Никогда не пытайтесь лопнуть один; вы, вероятно, только усугубите ситуацию.

Вросшие ресницы

Когда ваши ресницы врастают внутрь, они трутся о глаз. Это его раздражает и вызывает лишние слезы. Ваш врач может вырвать вросшую ресницу или предложить операцию по ее окончательному удалению. Если вы не пройдете лечение, у вас могут возникнуть более серьезные проблемы, такие как царапины на роговице и язвы.

Проблемы с роговицей

Они могут варьироваться от мелких царапин до открытых язв, называемых язвами.Роговица также может воспаляться — это состояние называется кератитом. Каждый из них может заставить вас плакать сверхурочно.

Если у вас поцарапана роговица, вы об этом узнаете. Ваш глаз будет очень водянистым, болезненным и очень чувствительным к свету. Когда вы его закрываете, может показаться, что в нем что-то есть. Для лечения промойте глаз физиологическим раствором, несколько раз моргните или прижмите верхнее веко к нижнему веку. Любой из этих шагов может размыть предмет, вызывающий у вас проблемы. Но обратитесь к врачу, чтобы избежать заражения.

В случае язвы и кератита немедленно обратитесь к врачу. Промедление может повредить зрение или вызвать слепоту. Ваш врач, скорее всего, начнет лечение с антибактериальных, противовирусных или противогрибковых глазных капель, а затем противовоспалительных капель. Если ваш глаз плохо поддается лечению, вам может потребоваться пересадка роговицы, чтобы сохранить зрение.

Если вы пользуетесь контактными линзами длительного ношения или не снимаете их на ночь, у вас больше шансов заболеть кератитом. Лучший способ предотвратить это — правильно продезинфицировать линзы и не носить их слишком долго.

Менее распространенные причины слезотечения включают:

  • Паралич Белла, нервное заболевание, ослабляющее мышцы лица
  • Травмы глаз
  • Воздействие химикатов и паров
  • Воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит
  • Лицевая хирургия
  • Определенное лекарства

Хотя может быть много причин, по которым ваши глаза слезятся, все они имеют схожие симптомы. Поэтому так важно поставить правильный диагноз.Посещение врача поможет вам выяснить, что вызывает у вас лишние слезы, и узнать, как их лечить.

Почему слезятся глаза? 14 вещей, от которых у вас слезятся глаза

Если у вас слезятся глаза, есть несколько возможных причин. Они варьируются от аллергии до инфекций, закупорки слезных протоков и забавно выглядящих век. Так что возьмите коробку салфетки, промокните глаза и узнайте, почему у вас текут слезы.

Аллергия

Миллионы людей страдают аллергией, но многие игнорируют, как это влияет на их глаза.Воздействие пыльцы, перхоти домашних животных, клещей и паров может вызвать покраснение, зуд и слезотечение глаз.

Для облегчения попробуйте безрецептурные лекарства, такие как глазные капли и антигистаминные препараты. Если они не помогут, вы можете обратиться к врачу за лекарствами, отпускаемыми по рецепту, или за уколами от аллергии.

Конъюнктивит (конъюнктивит)

Если ваши глаза выглядят розовыми или красными вместе со всеми этими лишними слезами, у вас может быть конъюнктивит, своего рода воспаление. Другие признаки — нечеткое зрение, гной или слизь в глазах и красные внутренние веки.

Если вы думаете, что это может быть, немедленно обратитесь к врачу. Ваше лечение будет зависеть от того, какая причина — бактерии, вирус или аллергия. Кроме того, не закрывайте глаза руками и мойте их скрабом для век или теплой мыльной водой до и после применения лекарства. Не делитесь полотенцами, мочалками и прочими предметами, которые могут касаться ваших глаз.

Заблокированные слезные каналы

В вашем глазу есть миниатюрная водопроводная система, которая производит слезы, затем смывает их по вашему глазу и спускается по протоку в нос.Когда проток сужается или закупоривается, слезы снова поднимаются, а глаза слезятся, становятся раздраженными или инфицированными. Признаки включают слизь, твердые ресницы, помутнение зрения и кровь в слезах.

Если ваши глаза слезятся, текут, постоянно раздражены или инфицированы, обратитесь к врачу. Врач может промыть проток физиологическим раствором, а затем вставить крошечные баллончики или трубки, чтобы открыть закупорки. Возможно, вам понадобится операция, чтобы построить новый дренаж.

Сухие глаза

Они раздражаются. Ваша иммунная система может отреагировать, сделав слишком много слез.У вас также могут быть жжение, жжение, покраснение и проблемы со зрением. Если симптомы не проходят, пора поговорить с врачом.

Если у вас легкое заболевание, часто помогают искусственные слезы. Вы также можете принимать лекарства, отпускаемые по рецепту, для снятия воспаления или создания слез. Другие варианты включают вставки, которые действуют как искусственные слезные железы, или комбинацию световой терапии и массажа глаз.

Проблемы с веками

Веки являются частью дренажной системы ваших глаз. Если один из ваших отвиснет или вывернется наружу, слезы не потекут должным образом, и ваши глаза могут слезиться.Если он прорастает внутрь, он трется о глаз и раздражает его. Другие проблемы могут включать покраснение, слизь, сухость и чувствительность к свету.

Если ваши веки провисают или опускаются, или если ваши глаза всегда слезятся или раздражаются, ваш врач может помочь. Они могут прописать искусственные слезы и мази, но большинству людей для решения проблемы требуется операция.

У врачей есть больше нехирургических вариантов лечения вросших век, например, мягкие контактные линзы, защищающие глаз. Ботокс и липкая лента также могут предотвратить заворачивание глаз.

Шишки на веках

Если вы заметили большую шишку на веке, у вас может быть ячмень или халязион. Ячмень обычно более болезненный и более крупный. Халязионы болят редко.

Чтобы обработать бугорку на веке, смочите чистую тряпку в горячей воде и подержите ее у века на 10-15 минут. Делайте это 3-5 раз в день. Вы также можете аккуратно помассировать халязион чистым пальцем.

Если это не поможет, ваш врач может назначить антибиотики или стероидную инъекцию, чтобы облегчить отек халязиона.Если шишка не проходит или влияет на ваше зрение, врач может ее осушить. Никогда не пытайтесь лопнуть один; вы, вероятно, только усугубите ситуацию.

Вросшие ресницы

Когда ваши ресницы врастают внутрь, они трутся о глаз. Это его раздражает и вызывает лишние слезы. Ваш врач может вырвать вросшую ресницу или предложить операцию по ее окончательному удалению. Если вы не пройдете лечение, у вас могут возникнуть более серьезные проблемы, такие как царапины на роговице и язвы.

Проблемы с роговицей

Они могут варьироваться от мелких царапин до открытых язв, называемых язвами.Роговица также может воспаляться — это состояние называется кератитом. Каждый из них может заставить вас плакать сверхурочно.

Если у вас поцарапана роговица, вы об этом узнаете. Ваш глаз будет очень водянистым, болезненным и очень чувствительным к свету. Когда вы его закрываете, может показаться, что в нем что-то есть. Для лечения промойте глаз физиологическим раствором, несколько раз моргните или прижмите верхнее веко к нижнему веку. Любой из этих шагов может размыть предмет, вызывающий у вас проблемы. Но обратитесь к врачу, чтобы избежать заражения.

В случае язвы и кератита немедленно обратитесь к врачу. Промедление может повредить зрение или вызвать слепоту. Ваш врач, скорее всего, начнет лечение с антибактериальных, противовирусных или противогрибковых глазных капель, а затем противовоспалительных капель. Если ваш глаз плохо поддается лечению, вам может потребоваться пересадка роговицы, чтобы сохранить зрение.

Если вы пользуетесь контактными линзами длительного ношения или не снимаете их на ночь, у вас больше шансов заболеть кератитом. Лучший способ предотвратить это — правильно продезинфицировать линзы и не носить их слишком долго.

Менее распространенные причины слезотечения включают:

  • Паралич Белла, нервное заболевание, ослабляющее мышцы лица
  • Травмы глаз
  • Воздействие химикатов и паров
  • Воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит
  • Лицевая хирургия
  • Определенное лекарства

Хотя может быть много причин, по которым ваши глаза слезятся, все они имеют схожие симптомы. Поэтому так важно поставить правильный диагноз.Посещение врача поможет вам выяснить, что вызывает у вас лишние слезы, и узнать, как их лечить.

Слезотечение

Обзор

Что такое слезящиеся глаза?

Слезотечение возникает из-за того, что один или оба глаза проливают слишком много слез. Слезотечение также может возникать, когда глаза не могут стекать слезы.Это состояние также известно как эпифора.

Из ваших глаз постоянно текут слезы, чтобы увлажнять каждый глаз и смывать любые посторонние предметы или частицы. Дополнительные слезные железы на тыльной стороне верхнего и нижнего века производят слезы, которые увлажняют глаза в течение дня. Основные слезные железы, расположенные около верхнего внешнего угла каждого глаза, производят слезы, чтобы вымывать инородные материалы из глаза, а также слезы психологического характера во время плача. Затем слезы текут через глаз к слезным протокам, расположенным во внутренних углах каждого глаза.Слезы стекают через слезные протоки в нос.

Слезотечение возникает в результате воздействия раздражителей, инфекций, закупорки слезных протоков или структурных проблем, связанных с провисанием век, так что протоки находятся не в своем нормальном положении. Как ни странно, слезотечение может быть результатом рефлекторного слезотечения, когда нервы чувствуют, что поверхность слишком сухая, у людей с синдромом сухого глаза. У многих людей слезотечение проходит без лечения. Ваш врач может порекомендовать лечение, если слезящиеся глаза мешают вашему зрению или если у вас есть другие симптомы, такие как боль.

Возможные причины

От чего слезятся глаза?

Слезотечение — признак основной проблемы. Эти проблемы могут включать:

  • Воздействие аллергенов
  • Глазные инфекции
  • Синдром сухого глаза, при котором слезная железа производит слишком много слез
  • Травмы глаза
  • Посторонний предмет в глазу
  • Заблокированы слезные протоки
  • Обвисание или неправильное положение век, так что слезные протоки не находятся в положении

Каковы симптомы слезотечения?

Слезящиеся глаза могут казаться слишком влажными.Или у вас может быть чрезмерное количество слез, которые скапливаются в ваших глазах, размывая зрение или даже стекая из ваших глаз и стекающих по вашему лицу.

Уход и лечение

Как диагностировать слезотечение?

Ваш врач диагностирует эпифору, осмотрев ваши глаза и изучив вашу историю болезни.Если ваш врач подозревает закупорку слезного протока, тесты могут определить степень закупорки. Тестирование включает:

  1. Ваш врач промоет протоки физиологическим раствором в офисе.
  2. Ваш врач может нанести каплю специального флуоресцентного красителя в угол каждого глаза. Вместо жидкого красителя ваш врач может использовать небольшую бумажную полоску, содержащую краситель.
  3. Когда слезы смешиваются с красителем, он становится ярко-зеленым.
  4. Через 10–15 минут ваш врач проверит ваш глаз, нос и горло, чтобы убедиться, что краситель не вытек из глаза.

Обычно слезы смывают краску с глаз. Если краситель остается в глазу, это говорит вашему врачу о закупорке слезного протока. В случаях, когда промывание слезных протоков не раскрывает их, ваш врач может порекомендовать определенные визуализационные тесты для визуализации закупорки слезных протоков. Эти тесты могут включать компьютерную томографию или специальный вид рентгена, называемый дакриоцистографией. Ваш врач может также использовать длинную гибкую трубку с источником света, называемым эндоскопом, для исследования внутренней части вашей носовой полости.

Как лечить слезотечение?

У многих людей слезотечение проходит без лечения. Если ваш врач рекомендует лечение, ваш план зависит от основной причины слезотечения.

  • Лекарства : Ваш врач может порекомендовать определенные лекарства, например антибиотики, если инфекция или травма глаза вызывают слезотечение. Если у вас есть такое состояние, как синдром сухого глаза, врач пропишет вам искусственные слезы или глазные капли по рецепту.
  • Посторонние предметы : Если в глаз попал посторонний предмет, врач его удалит.
  • Заблокированные слезные протоки : Если закупорка слезных протоков вызывает слезотечение, ваш врач использует физиологический раствор, чтобы осторожно открыть закупоренный проток. В некоторых случаях врачи используют длинный тонкий инструмент, называемый зондом, для открытия слезных протоков вручную. Если у вас обширная закупорка, ваш врач может порекомендовать операцию по открытию слезных протоков.
  • Ремонт век : Если веки провисают (энтропийные или экстремальные), врач, скорее всего, порекомендует восстановление век.

Когда звонить доктору

Когда мне следует позвонить врачу?

Обратитесь к офтальмологу (глазному врачу), если:

  • Слезотечение влияет на вашу способность ясно видеть
  • У тебя болят глаза
  • Ваши глаза опухают или вы замечаете опухоль в глазу
  • Твои глаза не перестанут слезиться

(Сухость и слезотечение) Симптомы, причины и лечение

Какие проблемы возникают у людей со слезами?

Слезная система глаза обычно сохраняет глаз достаточно влажным, чтобы ему было комфортно без переполнения.Но у некоторых глаза слишком сухие, а у других слишком влажные.

Синдром сухого глаза — это то, что врачи называют состоянием, когда глаз не остается достаточно влажным, чтобы ему было комфортно. Существует несколько причин синдрома сухого глаза, и дополнительная информация доступна в информационном бюллетене «Синдром сухого глаза» Института глаза Коула. В других случаях слезная система делает глаз слишком влажным.

Как слезная система может сделать глаз «слишком влажным»?

Слезная система состоит из трех основных частей: (1) железы, вырабатывающие слезную жидкость; (2) отверстия, через которые слезы текут из глаз; и (3) каналы внутри носа, через которые оттекают слезы.У каждого из них своя функция, и проблема с любым из них может привести к чрезмерным слезам.

Как обычно работают слезные железы и какие проблемы могут возникнуть, если они не работают должным образом?

Слезные железы под кожей верхних век выделяют жидкость, которая в основном состоит из соли и воды. Эта соленая вода попадает в глаз через небольшие отверстия в верхних веках. Когда веко моргает, по глазу растекается водянистая жидкость. По краям век есть другие железы, вырабатывающие масла.Самые важные из этих желез называются мейбомиевыми железами.

Жир этих желез фактически плавает поверх водянистой жидкости в слезах. Это предохраняет воду от слишком быстрого испарения. Некоторые масла остаются по краю века и помогают слезам не «вытекать» на ресницы. Если этих масел будет недостаточно, слезы будут продолжать литься из глаз. Как ни странно, проблема с мейбомиевыми железами может привести к переполнению слез и синдрому сухого глаза одновременно!

Это происходит, когда слезные железы производят достаточно соленой водянистой жидкости, чтобы покрыть глаз, но мейбомиевые железы не производят достаточно масла.Между морганиями поверхность глаза действительно высыхает. Это вызывает раздражение глаз, а слезные железы разжижают еще больше. Но эта жидкость просто выливается из глаза, вместо того, чтобы сохранять его влажным.

Это одна из форм эпифора — медицинского термина, обозначающего состояние слезы, переполняющейся через край. Есть несколько других возможных причин эпифоры. Слезные железы могут выделять слишком много жидкости из-за раздражения глаз ветром, ярким светом, пылью или аллергией. Другие причины эпифора связаны с проблемами дренажной системы глаза.

Как обычно работает система отвода слезы и что с ней может пойти не так?

Внутри век около носа есть небольшие отверстия. Каждое верхнее и нижнее веко имеет одно из этих отверстий, называемое точкой. Эти четыре отверстия, или точки, действуют как маленькие клапаны, выталкивающие слезы из глаза. Каждый раз, когда мы моргаем, через точку выходит из глаза слезная жидкость.

Если некоторые или все точки заблокированы, слезы будут переливаться через край. Пункты крошечные, поэтому они могут быть заблокированы мелкими частицами грязи или даже отдельными клетками кожи вокруг глаз.Иногда инфекция возле точки может вызвать опухоль, и она не будет работать должным образом. Любая из этих вещей может вызвать эпифору.

Как обычно работают слезные дренажные каналы? Что с ними может пойти не так?

После того, как слезы покидают глаз через точку, они стекают вниз через небольшую «трубку», называемую носослезным протоком. Этот проток проходит под кожей и через кости лица в нос. В норме слезной жидкости так мало, что нос не сильно намокает.Однако связь между глазом и носом очевидна, когда кто-то плачет.

Даже когда точки открыты и работают нормально, носослезный канал может быть заблокирован. Это не только вызывает проблемы с оттоком слезы, но также обычно имеет другие симптомы, в том числе:

  • Отек и покраснение в области между глазом и носом.
  • Боль в области глаз и носа.

При закупорке носослезного протока может произойти заражение.Это называется дакриоциститом, и это может вызывать очень неприятные ощущения.

Как лечить чрезмерное слезотечение?

Только врач может порекомендовать правильное лечение людям, страдающим слезоточивостью.
У новорожденных нередко бывает чрезмерное слезотечение из-за недостаточного оттока слезы. Более подробная информация об этой проблеме доступна в информационном бюллетене «Обструкция слезных протоков у детей» Института Коула.

У пожилых пациентов с переполненными слезами врач внимательно осмотрит глаз.Если проблема слезотечения связана с синдромом сухого глаза, существует несколько вариантов лечения (см. Информационный бюллетень «Сухой глаз»). Если проблема связана с аллергией или другим раздражением глаз, лечение раздражения уменьшит чрезмерное слезотечение.

В других случаях необходимо будет провести специальный тест, чтобы убедиться, что жидкость может проходить через точку и носослезный канал.

Что делать, если блокируется часть системы отвода слезы?

Если тест показывает, что слезы не могут пройти через точку, врач может порекомендовать несколько раз в день прикладывать к глазу теплую влажную чистую тряпку для мытья посуды.Это может помочь открыть закупоренную точку и позволить жидкости вытечь из нее. Ваш врач объяснит, как именно это делать и сколько раз в день это нужно делать. Это может открыть точку всего за несколько дней или может занять больше времени.

Ваш врач может порекомендовать процедуру для открытия закупоренной точки. Он или она может сделать это прямо в офисе, обезболивая глаз, а затем пропустив специальный инструмент через точку. Это может быть необходимо, если кажется, что носослезный канал инфицирован.Врач, вероятно, назначит антибиотики, если есть подозрение на инфекцию.

Иногда инфекция имеет побочный эффект в виде постоянной блокировки носослезного протока. Это проблема по двум причинам. Мало того, что глаз будет продолжать заливаться слезами, закупоренный носослезный канал будет продолжать инфицироваться. К счастью, есть способ решить эту проблему.

Дакриоцисториностомия — это сложное медицинское название операции по созданию новой системы отвода слезы из глаза.

Эта операция может проводиться под общим наркозом (пациент «спит») или под местной анестезией (пациент бодрствует, но не чувствует боли).

Гиперкалиемия при хпн лечение: Нефрология «под микроскопом». Гиперкалиемия и заболевания почек

Для борьбы с гиперкалиемией разработаны два новых препарата

«Калий: ион, с которым шутки плохи» — примерно так можно перевести название статьи «Potassium: An Ion With Dangerous Airs and Graces», опубликованной в последнем номере «European Heart Journal». Авторы – исследователи университетской клиники Хомбурга – называют калий одним из важнейших ионов человеческого тела, так как его концентрация в клетках выше, чем во внеклеточном пространстве, примерно в 100 раз, а создаваемая при этом разница электрических потенциалов необходима для поддержания нормальной работы клеток. Неудивительно, что изменение концентрации калия вызывает тяжелое поражение проводящей системы сердца. Благодаря работе регуляторных механизмов уровень калия крови поддерживается в узких пределах (не ниже 3,5 и не выше 5,0 ммоль/л), поэтому его избыток или недостаток в пище практически всегда удается компенсировать. Опасные отклонения уровня калия от нормы, как правило, вызваны приемом лекарств или заболеваниями почек.

В этом же номере опубликованы результаты крупнейшего исследования на более чем 1,2 млн. человек. Часть из них имела высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, а у других была ранее диагностирована хроническая болезнь почек (ХБП). Изучалась взаимосвязь между уровнем калия крови и смертностью; как и ожидалось, ХБП оказалась фактором риска развития гиперкалиемии. Интересно, что у пациентов без ранее известной ХБП, но со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) меньшей 30 мл/мин/1,72м2, риск развития гиперкалиемии и гипокалиемии также был повышен. Кроме того, известно, что применение таких лекарственных препаратов, воздействующих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), как ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА), связано с повышенным риском гиперкалиемии, а прием диуретиков – с повышенным риском гипокалиемии. Благодаря большому размеру выборки, авторы смогли показать, что даже незначительные отклонения концентрации калия крови от нормы, были связаны с повышенным риском смерти от всех причин и, несколько слабее, для смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Эта корреляция не зависела от уровня СКФ и использования диуретиков, иАПФ или БРА. Кроме того, была выявлена связь между отклонением от нормы уровня калия и риском развития терминальной почечной недостаточности. На эту корреляцию могло оказывать влияние повышенная распространенность заболеваний сердца, атеросклероза артерий и ХБП.

По разным оценкам, гипокалиемия развивается у 3-20% всех больных, находящихся на стационарном лечении. У пациентов, которые получают петлевые или тиазидные диуретики для лечения недостаточности кровообращения (НК) или ХБП, распространенность гипокалиемии ещё выше. В то время как обычно усилия врачей направлены на предотвращение гиперкалиемии, гипокалиемия также представляет собой распространенную проблему, но в клинической практике и в научных исследованиях ей уделяется меньше внимания. Однако новые данные говорят о том, что даже небольшое снижение в крови концентрации калия связаны с увеличением смертности. Поэтому у пациентов, принимающих диуретики, необходимо регулярно контролировать калий крови, а в случае гипокалиемии следует назначать калийсодержащие препараты и/или добавлять к некалийсберегающим (петлевым) диуретикам – тиазидные или тиазидоподобные.

В отличие от гипокалиемии, которая обычно поддается лечениию калийсодержащими препаратами, коррекция гиперкалиемии является более сложной проблемой, особенно у пациентов, начинающих лечение НК или ХБП, когда доза диуретиков высока.

В течение последних десятилетий иАПФ и БРА стали важной составляющей терапии у пациентов с диабетической нефропатией и гломерулонефритом. У пациентов с артериальной гипертонией без ХБП, получающих иАПФ или БРА, гиперкалиемия развивается меньше чем в 2% случаев, но при сопутствующей ХБП частота этого осложнения значительно выше. В исследовании IDNT (Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial) у пациентов с диабетом 2 типа и диабетической нефропатией (креатинин сыворотки крови 1,0-3,0 мг/дл у женщин и 1,2-3,0 мг/дл у мужчин) частота гиперкалиемии более 6,0 ммоль/л составляла 18,6%. В других похожих исследованиях частота гиперкалиемии была в сопоставимом диапазоне. Более того, попытки применять комбинацию иАПФ и БРА вмсето одного препарата для предупреждения протенурии при артериальной гипертонии (исследование ONTARGET) не принесло дополнительной пользы, а риск развития побочных эффектов, в частности, гиперкалиемии, был выше.

Пациенты с НК также подвергаются высокому риску гиперкалиемии. Согласно недавним рекомендациям Европейского общества кардиологов, лечение иАПФ или БРА представляет собой краеугольный камень в алгоритме лечения пациентов с симптомами НК и снижением фракции выброса левого желудочка, а при фракции 35% или ниже дополнительное использование антагонистов минералокортикоидов уменьшает смертность и частоту повторных госпитализаций. К сожалению, сочетание этих препаратов сильно увеличивает риск гиперкалиемии, поэтому такие пациенты нуждаются в регулярном контроле калия крови. Кроме того, распространенность ХБП у пациентов с НК очень высока, из-за чего им часто невозможно назначить оптимальные дозы лекарственных препаратов.

До настоящего времени в распоряжении врачей не было эффективных препаратов, снижающих уровень калия крови. Полистиролсульфонат натрия, который в США чаще всего использовался при гиперкалиемии на фоне ХБП, был одобрен к применению в 1958 году, когда не было никаких доказательств его эффективности и безопасности. На практике препарат часто вызывает гипернатриемию, увеличение объема циркулирующей крови и осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта – в нескольких случаях сообщалось о некрозе толстой кишки, что привело к запрету на его применение в 2009 году.

Два новых калийсвязывающих агента, патиромер и ZS-9, показали отличные эффекты снижения калия в рандомизированных контролируемых исследованиях второй и третьей фазы. Патиромер, который FDA недавно одобрила к применению, эффективно снижает уровень калия у больных НК, получающих иАПФ или БРА, что чаще позволяет принимать последние в оптимальных дозах. Аналогичные результаты были получены у пациентов с ХБП, получавших иАПФ или БРА. Уже к 8 неделе лечения патиромер достоверно снижал уровень калия в сыворотке, и к 52 неделе достигнутый эффект сохранялся. Среди побочных действий в основном отмечались диарея и запор.

С ZS-9 проведено два краткосрочных рандомизированных контролируемых испытания. Препарат значительно снижает концентрацию калия в сыворотке у пациентов с НК, ХБП и диабетом со сходными побочными эффектами. Оба препарата позволяют улучшить тактику лечения и предотвратить отмену или снижение дозы иАПФ или БРА у пациентов больных НК и/или ХБП. Однако их долгосрочные эффекты, например, воздействие на желудочно-кишечный тракт, еще следует оценить.

Таким образом, данные исследований свидетельствуют о взаимосвязи гиперкалиемии и гипокалиемии со смертностью. В частности, у пациентов с НК и ХБП с высоким риском отклонения уровня калия от нормы, контроль этого показателя является обязательным. Отклонение уровня калия крови должно приводить к назначению либо калийсодержащих препаратов, либо новых препаратов, снижающих уровень калия крови.

Подготовлено по материалам:

https://www.medscape.com/viewarticle/897010?src=wnl_edit_tpal&uac=41083FN&impID=1668900&faf=1

Eur Heart J. 2018;39 (17):1543-1545.

 

Публикации в СМИ

Гиперкалиемия — концентрация калия в сыворотке крови более 5,5 мЭкв/л. Псевдогиперкалиемия может быть обусловлена высвобождением калия из гемолизированных эритроцитов после её взятия для анализа. Определение концентрации калия в плазме, а также выявление изменения окраски сыворотки исключает этот артефакт.

Этиология • Внепочечные причины •• Экзогенный избыток калия •• Дефицит инсулина •• Синдром гемолиза клеток •• Гиперосмолярность •• Ацидоз •• Применение некоторых ЛС без нефротоксического действия (например, b-адреноблокаторы, препараты наперстянки, аргинина гидрохлорид) • Почечные причины •• Тяжёлая почечная недостаточность •• Гипоальдостеронизм •• Применение нефротоксических ЛС.

Генетические аспекты • Гиперкалиемический периодический паралич (*170500, мутация генов SCN4A, HYP, 17q23.1–q25.3, Â) • Наследуемая гиперкалиемия в сочетании с артериальной гипертензией, гиперхлоремическим ацидозом и гипоренинемией (псевдогипоальдостеронизм II типа) (*145260, Â).

Клиническая картина • Сердечные нарушения. Аритмии наблюдают при любом повышении содержания калия выше нормы, но, как правило, отмечают только при концентрации калия в сыворотке более 6 мЭкв/л. Изменения на ЭКГ (удлинение интервала Р–R, заострённый зубец Т, удлинение интервала QRS, желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков и асистолия) • Нервно-мышечные нарушения. Изменяя трансмембранный электрический потенциал, тяжёлая гиперкалиемия может нарушать функцию мышц или нервно-мышечную передачу, приводя к выраженной слабости или параличу.

Диагностика • Исследование содержания калия в сыворотке • Исследование содержания калия в моче • Исследование содержания альдостерона и ренина в сыворотке.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • При незначительной гиперкалиемии достаточно ограничения приёма калия с пищей и пищевыми добавками или отмены ЛС, повышающих содержание калия (например, калийсберегающих диуретиков, b-адреноблокаторов, НПВС, ингибиторов АПФ) • При концентрации калия сыворотки >6 мЭкв/л или при сердечных нарушениях необходима неотложная терапия. При ОПН и ХПН (особенно при усиленном катаболизме или при травмах) лечение следует начать при концентрации калия сыворотки >5 мЭкв/л.

Неотложная терапия

• Кальция глюконат — 10% р-р 10–20 мл в/в в течение 15–30 мин (опасно при лечении препаратами наперстянки!) — улучшает показатели ЭКГ, но не влияет на концентрацию калия в сыворотке. При выраженных изменениях ЭКГ 5–10 мл препарата вводят в/в в течение 2 мин.

• Натрия гидрокарбонат — 44 мЭкв в/в, при необходимости инфузию повторяют. Препарат эффективен при гиперкалиемии при почечной недостаточности и сопутствующем ацидозе.

• Декстроза (40% р-р 100–300 мл) с препаратами инсулина (из расчёта 1 ЕД на 3 г декстрозы) — внутривенная инфузия в течение 30 мин — вызывает снижение содержания калия сыворотки в течение 4–6 ч. При крайней необходимости в/в струйно вводят 15 ЕД препарата инсулина с 10 мл 40% р-ра декстрозы или с последующей внутривенной инфузией 10% р-ра декстрозы.

• Диуретики (фуросемид, буметанид) усиливают экскрецию калия у лиц с адекватной функцией почек.

• Альдостерон в виде дезоксикортона (15–20 мг/сут в/м) или флудрокортизона (0,2–0,6 мг/сут внутрь) увеличивает экскрецию калия у лиц с дефицитом альдостерона*

• Гемодиализ — после лекарственной терапии при почечной недостаточности или при неэффективности лекарственной терапии. Проведение 4-часового гемодиализа снижает содержание калия в сыворотке примерно на 40–50%. Перитонеальный диализ менее эффективен, но может быть применён при ацидозе, особенно после введения больших объёмов р-ра натрия гидрокарбоната.

• После неотложных мер по выведению калия гомеостаз калия можно поддержать применением любого из следующих средств •• Препараты альдостерона •• Диуретики (фуросемид, буметанид и особенно ацетазоламид) •• Катионообменные смолы (полистирена сульфонат натрия 15–30 г в 30–70 мл 70% р-ра сорбитола внутрь или per rectum каждые 4–6 ч). Препарат связывает калий в ЖКТ (1 г препарата удаляет примерно 1 мЭкв калия). При применении катионообменных смол возможна перегрузка натрием.

Осложнения • Аритмии • Гипокалиемия.

Течение и прогноз. При коррекции основного заболевания — полное устранение гиперкалиемии. Содержание калия следует начинать снижать в течение первого часа после установления диагноза.

МКБ-10 • E87.5 Гиперкалиемия

Руководство для пациентов с хронической болезнью почек

В  основу  настоящего  руководства  для  пациентов  легло  подготовленное  в 2017 году эстонское руководство по лечению «Профилактика и ведение больных с хронической болезнью почек» и обсуждаемые в нем темы вместе с рекомендациями. Рекомендации руководства для пациентов были составлены с учетом результатов анализа научной литературы, основанной на принципах доказательной медицины. В данном руководстве для пациентов Вы найдете рекомендации,  которые  наиболее  важны  с  точки  зрения  пациента.  Руководство для пациентов было составлено в сотрудничестве с нефрологами и в нем учитаны возможности системы здравоохранения Эстонии. Ясность текста руководства для пациентов и важность описываемых тем была оценена и со стороны пациентов, и обратная связь от них помогла пополнить данное руководство.

 

Руководство для пациентов предназначено для больных хронической болезнью почек, а также для их близких. В руководстве для пациентов объясняются сущность заболевания и его возможные причины, диагностика, виды лечения и возможные осложнения. Также в руководстве стараются ответить на вопросы о питании и ежедневном образе жизни.

 

Хроническая болезнь почек является медленно протекающим заболеванием и на начальных стадиях не вызывает у пациента особенно много жалоб. В группу заболеваний хронической болезнью почек входит целый ряд заболеваний почек, в случае которых почечная функция снижается в течение нескольких лет или десятилетий. Если у Вас диагностирована хроническая болезнь почек, то может случиться, что в Ваш образ жизни и режим  питания нужно ввести изменения, чтобы удержать почечную функцию на должном уровне. Вы сами можете сделать очень много, чтобы помочь лечению.
 


  • Регулярно посещайте врача и обязательно делайте анализы именно с той частотой, как это было предписано врачом. Знайте значение своих основных показателей — скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и уровеня креатинина в сыворотке. Попросите Вашего врача объяснить их значение.
  • Строго отслеживайте план лечения и обсудите с врачом или медсестрой все вопросы и проблемы, возникшие в связи с болезнью и ее лечением.
  • Используйте только те лекарства, которые были назначены и разрешены врачом. Некоторые лекарства могут повредить почки. Знайте наименования своих лекарств и их дозы. Принимайте их только так, как это было предписано врачом.
  • Используйте  только  такие  пищевые  добавки  и  витамины,  которые  Вам порекомендовал Ваш врач.
  • При посещении врачей всегда информируйте их, что у Вас хроническая болезнь почек. Вы также должны информировать лечащего врача о том, что другой врач назначил Вам какой-либо курс лечения.
  • Если Вам нужно сделать обследования с контрастным веществом (например компьютерная томография, ангиография, магнитно-резонансная томография), то обсудите прежде всего их с Вашим врачом и следуйте его указаниям.
  • Если у Вас высокое давление, Вы должны знать рекомендуемый уровень кровяного давления и держать его под контролем. Это очень важно для защиты почек.
  • Если у Вас диабет, контролируйте уровень сахара в крови, придерживайтесь назначенной диеты и принимайте лекарства.
  • Знайте  свой  уровень  холестерина.  При  повышении  уровня  холестерина внимательно следите за соблюдением рекомендуемого Вам образа жизни. Для этого очень важны и соблюдение диеты, активного образа жизни, удержание веса на нормальном для Вас уровне и прием лекарств.
  • Соблюдайте здоровый режим питания. Если Вам необходимо ограничить прием какого-либо продукта, планируйте состав Вашей еды таким образом, чтобы Вы могли получить из нее все необходимые питательные вещества и калории.
  • Если у Вас есть лишний вес, постарайтесь вместе с Вашим врачом найти безопасные методы снижения веса тела. Снижение веса тела поможет почкам дольше работать в нормальном режиме.
  • Не пропускайте приемы пищи и не оставайтесь без еды на несколько часов.
  • Постарайтесь есть 4-5 небольших объемов еды вместо 1-2 основных приемов пищи.
  • Пейте достаточно жидкости. Если врач предписал Вам ограниченное потребления жидкости, то очень важно соблюдать эту рекомендацию. Если Вас все же мучит жажда, ее можно утолить, положив в рот ломтик лимона, или прополоскав рот водой.
  • Уменьшите количество потребляемой с пищей соли.
  • Будьте физически активны. Физическая активность помогает уменьшить кровяное давление, уровень сахара и холестерина в крови, а также поможет Вам лучше справляться с болезнью.
  • Если Вы курите, найдите возможность бросить эту привычку.
  • Старайтесь  быть  активными  в  процессе  поддержания  своего  здоровья.
  • Ищите и находите информацию о хронической болезни почек и ее лечении.
  • Если у Вас диабет, контролируйте уровень сахара в крови, придерживайтесь назначенной диеты и принимайте лекарства.
  • Знайте  свой  уровень  холестерина.  При  повышении  уровня  холестерина внимательно следите за соблюдением рекомендуемого Вам образа жизни. Для этого очень важны и соблюдение диеты, активного образа жизни, удержание веса на нормальном для Вас уровне и прием лекарств.
  • Соблюдайте здоровый режим питания. Если Вам необходимо ограничить прием какого-либо продукта, планируйте состав Вашей еды таким образом, чтобы Вы могли получить из нее все необходимые питательные вещества и калории.
  • Если у Вас есть лишний вес, постарайтесь вместе с Вашим врачом найти безопасные методы снижения веса тела. Снижение веса тела поможет почкам дольше работать в нормальном режиме.
  • Не пропускайте приемы пищи и не оставайтесь без еды на несколько часов.
  • Постарайтесь есть 4-5 небольших объемов еды вместо 1-2 основных приемов пищи.
  • Пейте достаточно жидкости. Если врач предписал Вам ограниченное потребления жидкости, то очень важно соблюдать эту рекомендацию. Если Вас все же мучит жажда, ее можно утолить, положив в рот ломтик лимона, или прополоскав рот водой.
  • Уменьшите количество потребляемой с пищей соли.
  • Будьте физически активны. Физическая активность помогает уменьшить кровяное давление, уровень сахара и холестерина в крови, а также поможет Вам лучше справляться с болезнью.
  • Если Вы курите, найдите возможность бросить эту привычку.
  • Старайтесь  быть  активными  в  процессе  поддержания  своего  здоровья.
  • Ищите и находите информацию о хронической болезни почек и ее лечении.

 

Обычно у человека две почки, которые напоминают по форме фасоль и прилегают к задней брюшной стенке под ребрами. Обе почки имеют размер сжатого мужского кулака.

 

Здоровые почки:

  • занимаются  удалением  из  тела  конечных  продуктов  обмена  веществ  и лишней жидкости
  • помогают удерживать кровяное давление под контролем
  • помогают вырабатывать красные кровяные тельца
  • помогают сохраняться костям здоровыми

ЗДОРОВЫЕ ПОЧКИ

Представьте, что Ваши почки – это кофейный фильтр. Когда готовят кофе, фильтр удерживает в себе кофейный порошок, но в то же время  позволяет жидкости двигаться через него.

Почки делают нечто подобное – они удерживают, оставляют необходимые вещества в организме, но в то же время фильтруют из организма ненужные ему вещества. Конечные продукты обмена веществ, которые отфильтровывают почки, появляются в организме в ходе процессов расщепления, связанных с питанием, питьем, приемом лекарств, и нормальной мышечной работой.

В каждой почке находится около миллиона маленьких фильтров, которые называются клубочками. В клубочках формируется первичная моча, которая протекает через небольшие канальцы, где часть жидкости всасывается обратно. Функциональной единицей почки является нефрон – специфическая структура, состоящая из клубочка и системы канальцев. Нефроны удаляют из крови остаточные вещества и излишнюю жидкость в виде мочи в почечную лоханку, далее моча переносится в мочеточники, а после этого – в мочевой пузырь.

В случае хронической почечной болезни ухудшаются почечные функции – почки больше не могут фильтровать в достаточной степени остаточные вещества и очищать кровь. Способность почек к фильтрованию оценивают на основании специального показателя — скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

 

Хроническая болезнь почек является медленно протекающим заболеванием и на начальных стадиях не вызывает у пациента особенно много жалоб. В группу заболеваний  хронической  болезнью  почек  входит  целый  ряд  заболеваний почек, в случае которых почечная функция снижается в течение нескольких лет или десятилетий. При помощи своевременной диагностики и лечения можно замедлить и даже приостановить прогрессирование болезни почек.

В ходе международных исследований почечной функции у многих людей было обнаружено, что почти у каждого десятого было найдено нарушение работы почек в той или иной степени.

 

Что является причиной хронической болезни почек?

 Тремя самыми распространенными причинами хронических почечных заболеваний являются диабет, повышенное кровяное давление и гломерулонефрит.

  • Диабет – в случае данной болезни повреждаются разные органы, в том числе почки и сердце, а также кровеносные сосуды, нервы и глаза. При длительном диабетическом поражении почек у многих пациентов повышается кровяное давление и нужно применять соответствующее лечение.
  • Повышенное  кровяное  давление  (гипертония,  первичная  артериальная гипертензия) – в ходе гипертонии кровяное давление невозможно контро- лировать и оно начинает превышать пределы нормы (более 140/90 мм рт. ст.). Если такое состояние будет постоянным, оно может стать причиной хронического почечного заболевания, инсульта мозга или инфаркта мио- карда.
  • Гломерулонефрит   –   заболевание,   возникающее   вследствие   нарушения работы иммунной системы, в ходе которого фильтрационную функцию почек нарушает иммунное воспаление. Болезнь может поражать только почки, а может распространяться на весь организм (васкулиты, волчаночный нефрит). Гломерулонефрит часто сопровождается повышенным кровяным давлением.

 

Многие другие состояния могут стать причиной хронической почечной болезни, например:

  • наследственные заболевания  –  как, например, поликистозная болезнь почек, вследствие которой на протяжении лет в почках возникает большое количество кист, которые повреждают функционирующую почечную ткань и поэтому развивается почечная недостаточность. Другие наследственные заболевания почек встречаются значительно реже (синдром Альпорта, болезнь Фабри и др.)
  • проблемы, обусловленные препятствиями, находящимися в почках и моче- выводящих путях – как, например, врожденный порок мочеточника, камни в почках, опухоли или увеличение предстательной железы у мужчин
  • повторные инфекции мочевыводящих путей или пиелонефриты.

 

У каждого ли человека может развиться хроническая болезнь почек?

Хроническая болезнь почек может развиться в любом возрасте. Самый большой риск заболеть возникает у тех людей, у который присутствуют один или несколько следующих факторов риска:

  • диабет
  • повышенное кровяное давление
  • у членов семьи ранее встречались болезни почек
  • возраст старше 50 лет
  • длительное потребление лекарств, которые могут повредить почки
  • лишний вес или ожирение

 

Каковы симптомы хронической болезни почек?

Если хроническая болезнь почек прогрессирует, то в крови повышается уровень содержания конечных продуктов обмена веществ. Это, в свою очередь, является причиной плохого самочувствия. Могут возникнуть разные проблемы со здоровьем – такие как повышенное кровяное давление, малокровие (анемия), болезни костной ткани, преждевременное обызвествление сердечно-сосудистой системы, изменение цвета, состава и объема мочи (см. Осложнения хронической болезни почек).

 

При прогрессировании болезни основными симптомами могут быть:

  • слабость, чувство обессиленности
  • одышка
  • проблемы со сном
  • отсутствие аппетита
  • сухая кожа, зуд кожи
  • мышечные спазмы, особенно по ночам
  • отеки в ногах
  • отеки вокруг глаз, особенно по утрам

 

Стадии тяжести хронической болезни почек

Всего имеется пять стадий тяжести хронической болезни почек (см. таблицу 1). Стадия тяжести повреждения почек зависит от скорости клубочковой фильтрации (СКФ), с помощью которой оценивается функция почек. От стадии тяжести хронической болезнью почек зависит дальнейшее лечение.
 
Таблица 1. Стадии тяжести болезни почек






Стадия

тяжести
ОписаниеСКФ
1Имеет место повреждение почек (альбуминурия или белок в моче), но при этом СКФ

в пределах нормы.
СКФ > 90 мл/мин
2Небольшое снижение СКФСКФ 60–89 мл/мин
3A

3B

Умеренное снижение  СКФ (возникают ранние симптомы почечной недостаточности)СКФ 45-59 мл/мин

 

СКФ 30-44 мл/мин
4Тяжелое снижение СКФ (т.е. стадия предиализа, возникают поздние симптомы почечной недостаточности).СКФ 15-29 мл/мин
5Конечная, терминальная стадия почечной недостаточности

(возникает уремия, необходима почечно-заместительная терапия).
СКФ

 


  • Регулярно посещайте врача и обязательно делайте анализы именно с той частотой, как это было предписано врачом.
  • Обязательно обсудите возникшие жалобы и проблемы с Вашим лечащим врачом или медсестрой. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением и самостоятельной постановкой диагноза.

 

 Для диагностики болезни почек существует два простых анализа, которые Вам может назначить семейный врач.
 
Анализ крови: скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и уровень креатинина в сыворотке. Креатинин является одним из тех конечных продуктов обмена белка, уровень которого в крови зависит от возраста, пола, объема мышечной массы, питания, физической активности, от того, какие продукты перед сдачей пробы (например, было съедено много продуктов из мяса), а также некоторых лекарств. Креатинин выделяется из организма через почки, а если работа почек замедляется, то уровень креатинина в плазме крови увеличивается. Определение уровня креатинина само по себе недостаточно для диагностики хронической болезни почек, поскольку ее значение начинает превышать верхний предел нормы только тогда, когда СКФ уменьшилась в два раза. СКФ рассчитывается при помощи формулы, включающей четыре параметра, которые учитывают показание уровня креатинина, возраст, пол и расу пациента. СКФ показывает, на каком уровне находится способность почек к фильтрации. В случае хронической болезни почек показатель СКФ показывает стадию тяжести болезни почек (см. таблицу 1).


 

Анализ мочи: в моче определяется содержание альбумина, кроме этого опре- деляется отношение к друг другу значений альбумина и креатинина в моче. Альбумин — это такой белок в моче, который обычно попадает в мочу в минимальных количествах. Даже небольшое увеличение уровня альбумина в моче у некоторых людей может быть ранним признаком начинающейся болезни почек, особенно у тех, у кого есть диабет и повышенное кровяное давление. В случае нормальной функции почек альбумина в моче должно быть не больше чем 3 мг/ ммоль (или 30 мг/г). Если выделение альбумина увеличивается еще больше, то это уже говорит о болезни почек. Если выделение альбумина превышает 300 мг/г, то в мочу выделяются и другие белки и это состояние называют протеинурией.

 

 


  • Если почка здорова, то альбумин не попадает в мочу.
  • В случае поврежденной почки альбумин начинает поступать в мочу.

Если после получения результатов анализа мочи у врача появится подозрение, что имеет место болезнь почек, то дополнительно проводится повторный анализ мочи на альбумин. Если альбуминурия или протеинурия обнаруживается повторно в течение трех месяцев, то это говорит о хронической болезни почек.
 

Дополнительные обследования

Ультразвуковое обследование почек: при диагностике хронической болезни почек является обследованием первичного выбора. Ультразвуковое обследование позволяет оценивать форму почек, их размер, расположение, а также определить возможные изменения в ткани почек и/или другие отклонения, которые могут препятствовать нормальной работе почек. Ультразвуковое обследование почек не требует специальной подготовки и не имеет рисков для пациента.

 

При необходимости и при подозрении на урологическое заболевание могут назначить ультразвуковое обследование мочевыводящих путей (а также анализ остаточной мочи), для мужчин могут назначить и ультразвуковое обследование предстательной железы и направить на консультацию к урологу. При необходимости и при подозрении на гинекологическое заболевание женщину направляют на консультацию к гинекологу.

 

Что нужно знать об обследовании с контрастным веществом, если у Вас хроническая почечная болезнь?

Такие диагностические обследования, как магнитно-резонансная томография, компьютерная томография и ангиография используются для диагностики и лечения разных заболеваний и травм. Во многих случаях используются внутривенные и внутриартериальные контрастные вещества (с содержанием йода или гадолиния), что позволяет увидеть исследуемые органы или кровеносные сосуды.

 

Что особенно важно сделать перед проведением обследования с конт­растным веществом?

Если Вам назначили обследование с контрастным веществом, то нужно определить свою СКФ.

 

Вместе с лечащим врачом Вы сможете обсудить и оценить пользу или вред своему здоровью. Если обследование все же необходимо провести, соблюдайте следующие правила подготовки:

  • За день до обследования и день после обследования пейте много жидкости (воду, чай и др.). Если Вы находитесь на лечении в больнице, то Вам через вену инфузионным путем введут необходимое количество жидкости. При нахождении на больничном лечении после обследования с контрастным веществом (в течение 48-96 часов) обычно назначается определение уровня креатинина в крови для оценки почечной функции. В амбулаторном обследовании с контрастным веществом Вашу почечную функцию сможет оценить Ваш семейный врач.
  • Обсудите со своим лечащим врачом вопросы о том, какие лекарства нельзя принимать до обследования с контрастным веществом. Некоторые лекарства (антибиотики, лекарства против повышенного давления и др.) вместе с контрастными  веществами  начинают  действовать  как  яд.  За  день  до  и день после обследования ни в коем случае нельзя принимать метформин – лекарство от диабета.
  • Между двумя обследования с контрастным веществом при первой же воз- можности нужно оставить достаточно времени, что контрастное вещество, которое использовали при первом обследовании, успело выйти из организма. Важно исключать повторные обследования с большим объемом контрастного вещества.

 

Как действует контрастное вещество на почки?

Иногда контрастное вещество может повредить работу почек. Самым большим риском является повреждение почек именно у больных хронической болезнью почек. Существует два редко встречающихся, но очень серьезных заболевания, которые могут возникнуть вследствие введения контрастного вещества: нефро- патия и нефрогенный системный фиброз.

 

Что такое нефропатия, возникшая вследствие введения контрастного вещества?

Нефропатия, возникшая вследствие введения контрастного вещества, встре- чается редко, она может возникнуть у примерно 6% пациентов. Риск заболеть особенно высок у диабетиков, а также у людей с хронической болезнью почек.
 
В случае нефропатии, вызванной контрастным веществом, возникает резкое снижение функции почек в течение 48-72 часов после обследования. В боль- шинстве случае это состояние проходит и человек поправляется, но в редких случаях могут возникнуть серьезные проблемы как в почках, так и в сердечно- сосудистой системе.
 

Что такое нефрогенный системный фиброз?

Нефрогенный системный фиброз является очень редким, но тяжелым заболеванием, которое повреждает кожу и другие органы. Нефрогенный системный фиброз представлен у некоторых пациентов с хронической болезнью почек на последних стадиях развития (4%), которые прошли магнитно-резонансную томографию с контрастным веществом, включающим гадолиний. Болезнь может развиться в течение периода от 24 часов до 3 месяцев начиная со дня проведения с контрастным веществом, включающим гадолиний.
 
Данное заболевание является очень редким и у людей с легким нарушением функций почек или с нормальной функцией почек возникновение нефрогенного системного фиброза замечено не было.
 


  • Знайте значение своих основных показателей – скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и уровень креатинина в сыворотке. Попросите Вашего врача объяснить их значение.
  • Если Вам нужно сделать обследования  с контрастным веществом (например компьютерная томография, ангиография, магнитно-резонансная томо- графия), то обсудите это прежде всего с Вашим врачом и следуйте его указаниям.

 

Возможности лечения хронической болезни почек зависят от стадии тяжести болезни почек, от сопутствующих заболеваний и других проблем со здоровьем.

 
Лечение может включать в себя:

  • Лечение повышенного кровяного давления
  • Лечение диабета
  • В случае лишнего веса – его снижение.
  • Изменение образа жизни: здоровое питание, уменьшение количества по- требляемой соли, достаточная физическая активность, отказ от курения, ограничение потребления алкоголя (см. Чем Вы сами можете помочь лечению?).
  • Лечение диализом и пересадка почки в случае хронической болезни почек на последних стадиях тяжести развития (стадия тяжести 5).
  • Психологическая консультация и поддержка.

 

Лечение высокого кровяного давления в случае хронической болезни почек

 Что такое кровяное давление?

Кровяное давление –  это давление, которое создается текущей в кровяных сосудах кровью на стенки  кровяных сосудов.  Единицей измерения кровяного давления является миллиметр ртутного столба (сокращенно мм рт. ст.) и кровяное давление определяется двумя числами –  систолическое и диастолическое кровяное давление –  например, 130/80 мм рт. ст. Систолическое давление или верхнее значение давления, означает уровень давления крови в момент, когда сердце выбрасывает  кровь  из  камеры, т.е.  при  сжатии сердца.

Диастолическое давление или нижнее значение давления, означает уровень давления крови в момент, когда сердце находится в моменте расслабления. 


Повышенное кровяное давление (гипертония) является распространенным заболеванием и часто сам человек не знает, что его показатель давления выше нормы. При прогрессировании болезни основными симптомами могут быть:

 

•    головная боль

•    учащенное сердцебиение

•    усталость

•    нарушение равновесия

 

Нелеченое повышенное давление может стать причиной поражения почек, заболеваний сердечно-сосудистой системы, инсульта или глазных болезней. Повышенное кровяное давление может стать причиной повреждения почечных артерий и снизить функциональную способность почек. Почки с поврежденными артериями больше не могут выводить из организма конечных продуктов обмена веществ или излишнюю жидкость. Из-за излишней жидкости давление начинает повышаться еще больше.

 

Важно удерживать давление крови в пределах нормы. Независимо от возраста давление крови не должно превышать 140/90 мм рт.ст..

 

Если  у  Вас  есть  хроническая  болезнь  почек  и  присутствуют  дополнительные факторы риска (например альбуминурия, диабет, заболевания сердечно- сосудистой системы), то давление крови нужно удерживать на уровне 130/80 мм рт.ст..

 

Лучшим способом для измерения кровяного давления и для удержания его под контролем является самостоятельное измерение кровяного давления на дому (и в аптеке) при помощи аппарата для измерения кровяного давления.

 

Обсудите план лечения со своим лечащим врачом. При необходимости врач направит Вас на контрольное обследование к кардиологу или глазному врачу. Кроме приема лекарств в виде таблеток и контроля кровяного давления важную роль в лечении играет здоровый образ жизни (см. Чем Вы сами можете помощь лечению?).

 

 

Лечение диабета в случае хронической болезни почек

 Что такое диабет?

 

Диабет является хронической болезнью, в ходе которой  содержание  сахара в крови превышает нормальные показатели. Также возникают нарушения обмена углеводов, жиров и белков. В норме у здорового человек поджелудочная железа выделяет инсулин в количестве,  достаточном для  уравновешивании уровня содержания сахара в крови. В случае диабета выделение инсулина из поджелудочной железы нарушается и инсулина выделяется слишком мало или его выделение прекращается. Поэтому начинает расти уровень сахара в крови. Такое состояние начинает нарушать работу мышц и многих других органов, в том числе почек, сердца, кровяных сосудов, нервов и глаз.

 
Диабет I типа

 

Обычно начинается в детстве и возникает, если организм не может продуцировать инсулин в нужном количестве. Для удержания уровня сахара в крови под контро- лем всегда используется лечение инсулином.

 
Диабет II типа

 

Может формироваться медленно и сначала без симптомов. Причинами развития диабета II типа преимущественно являются наследственность (наличие заболе- вания у близких родственников), излишний вес, метаболический синдром (повышенное давление, ожирение в поясничной области, повышенное кровяное давление), а также диабет беременных. Если у человека диабет II типа, его организм по-прежнему продуцирует инсулин, но его уровень очень низок или его нельзя использовать правильным способом.

 

В случае диабета II типа уровень сахара иногда возможно удерживать под контролем при помощи правильного питания/диеты или физической активности, но обычно все же необходимо лечение таблетками и/или инсулином.


Для профилактики повреждения почек и/или при замедления прогрессирования заболеваний очень важно удерживать уровень сахара в крови под контролем. По результатам многих обследований лучшее значение гликированного гемоглобина (HbA1c) у людей с диабетом было 53 ммоль/моль или менее 7%.

 

Уровень крови в крови можно измерить самостоятельно при помощи глюкометра. Так Вы сможете сами измерить уровень сахара в крови и следить за удержанием его на правильном уровне. Спросите совета и дополнительной информации у своего семейного врача/медсестры, эндокринолога или мед- сестры, специализирующейся на диабете.

 

Для  измерения  уровня  сахара  в  крови  лучше  всего  подходит  время  перед едой (натощак) или через 1,5-2 часа после приема пищи. Ниже приведены рекомендуемые значения уровня сахара в крови.

 






Сахар в крови (ммоль/л)В нормеСлишком высокий
До еды > 6,5
1,5–2 часов после еды > 8,0
Гликогемоглобин HbA1C (в %) > 8,0
Гликогемоглобин HbA1C (в ммоль/моль) > 64

 


  • Если у Вас высокое давление или диагностирована гипертония, Вы должны знать рекомендуемый уровень кровяного давления и держать его под контролем. Принимайте лекарства от гипертонии согласно назначенной врачом схеме лечения.
  • Если у Вас диабет, контролируйте уровень сахара в крови, придерживайтесь назначенной диеты и правильно принимайте лекарства.

 

Что нужно знать о лекарствах, если у Вас хроническая болезнь почек?

 Лекарства от гипертонии

 

В случае хронической почечной болезни для лечения гипертонии используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – эналаприл, рами- прил, фозиноприл, каптоприл и др., или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) — например, валсартан, тельмисартан, лосартан, олмесартан, кандесартан. Исследования показали, что данные лекарства задерживают прогрессирование хронической болезни почек.

 

В то же время данные лекарства повышают риск возникновения гипрекалиемии (содержание калия в сыворотке крови поднимается на опасный уровень), риск увеличивается при одновременном употреблении обоих групп лекарств. Риск гиперкалиемии увеличивается в  связи с  уменьшением показателем почечной функции (СКФ).

 

Всем людям с хронической болезнью почек рекомендуются регулярные проверки уровня СКФ у семейного врача или другого лечащего врача, частота проверок зависит от функций почек и сопутствующих рисков.

 
Лекарства против диабета

 

Первичным выбором лекарств при лечении диабета II типа является метформин. Метформин применяют с целью контроля уровня сахара в крови и уменьшения содержания холестерина, и кроме этого он уменьшает риск возникновения сердечно- сосудистых заболеваний. В случае хронической болезни почек из-за нарушенной функции почек присутствует риск возникновения ацидоза, обусловленного приемом лекарств.

 

Если Ваш СКФ от 30 до 45 мл/мин/1,73 м2 (стадия G3B), то дозу принимаемого метформина нужно уменьшить, если Ваш СКФ меньше 30 мл/мин/1,73 м2 (стадия G4–G5), то прием лекарства нужно уменьшить и использовать для этого другие лекарства. Обсудите план лечения со своим лечащим врачом.

 

 

Другие распространенные лекарства, которые используют для лечения разных заболеваний

 
Статины
 
Статины используются для профилактики заболеваний сердечно-сосудистых заболеваний. Статины уменьшают содержание холестерина в крови. Использование статинов у пациентов с хронической болезнью почек дает хорошие результаты при профилактике серьезных сердечно-сосудистых заболеваний.
 
Аспирин
 
Аспирин часто используют в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Аспирин обладает разжижающим кровь свойством и поэтому вместе с потреблением аспирина повышается риск кровотечений. Если у Вас есть какое-либо заболевание сердечно-сосудистой системы, то при приеме аспирина Вы должны оценить вместе с врачом соотношение возможной пользы и риска кровотечения, при этом надо учитывать состояние своего здоровья и сопутствующие заболевания.
 
Нестероидные противовоспалительные средства
 
Если Вы регулярно употребляете нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — например, ибупрофен, напроксен, диклофенак или целекоксиб, то желательно проводить проверку функции почек не реже раза в год. Избегайте прием НПВС, если Ваш показатель СКФ слишком низок (до 30 мл/мин/1,73 м2). Не принимайте НПВС вместе с аспирином. Если кардиолог назначил Вам аспирин, проконсультируйтесь с врачом, какие лекарства для лечения болезней суставов и лечения боли можно будет безопасно принимать вместе с ним.
 
Дигоксин
 
Дигоксин — это широко используемое лекарство для лечения сердечной недостаточности и определенных типов нерегулярной сердечной деятельности. В случае хронической болезни почек дигоксин нужно принимать осторожно и учитывать состояние почечной функции. При уменьшении почечной функции концентрация дигоксина в крови может увеличится и вследствие этого может возникнуть накопление дигоксина в организме.

Антибиотики

 

Аминогликозиды являются антибиотиками определенного типа, которые используются для лечения разнообразных бактериальных заболеваний (например воспаление легких, острый бронхит и другие воспалительные заболевания). Использование аминогликозидов является распространенной причиной токсического повреждения почек, возникающего из-за приема лекарств (нефротоксических лекарств). Иногда все же прием аминогликозидов необходим. Аминогликозиды назначает врач, который при помощи анализа крови контро- лирует и  концентрацию лекарства в крови.

 
Витамин D

 

До начала приема витамина D обязательно проконсультируйтесь со своим семейным или лечащим врачом. В случае недостатка витамина D и хронической болезни почек желателен прием витамина D, исходя из определенного уровня содержания витамина D (25-OH).

 

Чтобы избежать передозировки витамина D, нужно отслеживать уровень витамина D в крови, частоту контрольных обследований назначает семейный врач.

 







Уровень витамина D в сыворотке: 
авитаминоз
25–50 nmol/Lтяжелый гиповитаминоз
50–75 nmol/Lгиповитаминоз
> 75 nmol/Lдостаточный уровень
> 300 nmol/Lтоксичный уровень

Источник: Haiglate Liit

При приеме витамина D могут возникнуть побочные действия, которые могут зависеть от стадии тяжести хронической болезни почек (излишнее количество кальция в крови, быстрое прогрессирование хронической болезни почек и др.).

 


  • Используйте только те лекарства, которые были назначены и разрешены врачом. Некоторые лекарства могут повредить почки.
  • Знайте наименования своих лекарств и их дозы. Принимайте их только так, как это было предписано врачом. Используйте только такие пищевые добавки и витамины, которые Вам порекомендовал Ваш врач.
  • Обязательно обсудите возникшие вопросы, связанные с лекарствами, вита- минами и пищевыми добавками с Вашим лечащим врачом или медсестрой.
  • При посещении врачей всегда информируйте их, что у Вас хроническая болезнь почек. Вы также должны проинформировать лечащего врача о том, что другой врач назначил Вам какой-либо курс лечения.

  
 

Осложнения хронической болезни почек

Возникновение осложнений хронической болезни почек зависит напрямую от тяжести нарушения функций почек, что может быть обнаружено при помощи определения уровня СКФ и числовых показателей альбуминурии/протеинурии. При уменьшении СКФ осложнения встречаются чаще и они становятся более тяжелыми.

 
Основные осложнения:

  • Недоедание, одной из причин которого может быть недостаточное количество калорий и/или белка в пище.
  • Метаболический  ацидоз  –  это  нарушение  кислотно-щелочного  баланса, причиной которого является нарушенная работа почек. Почки не фильтруют достаточно крови и из-за этого уменьшается выделение кислоты (ионов водорода).
  • Содержание в крови калия начинает превышать норму (гиперкалиемия), если выделение калия уменьшается из-за нарушения функций почек. Причиной этого может быть потребление продуктов с большим содержанием калия и прием лекарств, которые нарушают выделение калия (например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, диуретики и др).
  • Нарушения баланса минеральных веществ (недостаток кальция и витамина D и излишнее содержание фосфора) и болезни костной системы (ренальная остеодистрофия). Риск появления заболеваний костной системы больше всего тогда, когда хроническая болезнь почек достигает стадии тяжести 3a-5. Уровень в крови фосфора, витамина D и кальция оценивается при проведении анализа крови.

Заболевания костной системы являются частыми осложнениями хронической болезни почек, поскольку из-за повреждения почек из организма через кровь не выделяются излишние фосфаты и таким образом возникает гиперфункция паращитовидной железы (увеличивается уровень гормона паращитовидной железы – паратгормона), что, в свою очередь, является причиной вымывания кальция из костей.

 

Такие нарушения баланса содержания кальция и фосфора приводят в случае отсутствия лечения к нарушению окостенения, болям в костях и переломам. В случае нарушения баланса кальция и фосфора образования костной ткани (кальцификаты) начинают покрывать внутренние органы и кровеносные сосуды, что является причиной нарушения функционирования данных органов.

  • Анемия может возникнуть вследствие нарушенного эритропоэза (эритро- поэзом называют процесс образования красных кровяных телец или эритро- цитов) и низкого уровня железа в крови.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы, которые способствуют дисли- пидемии (увеличение содержания холестерина в крови и изменение его структуры).

Хроническая болезнь почек часто сопровождается заболеваниями сердца. Из-за небольшой физической активности, неправильного питания и лишнего веса может увеличиться уровень холестерина в крови, что в свою очередь, может повредить артериальные кровеносные сосуды во всех органах и увеличить риск появления сердечно-сосудистых заболеваний.

 

Анемия в случае хронической болезни почек

 

Если почки заболели или повреждены, они не продуцируют в достаточном количестве эритропоэтин (ЭПО). Эритропоэтин, выработанный почками, не- обходим для формирования в костном мозге красных кровяных телец (эритроцитов). Эритроциты занимаются транспортировкой кислорода в организме. Если почки не вырабатывают в достаточном количестве эритропоэтин, и из-за этого уменьшается количество эритроцитов, то начинает развиваться малокровие или анемия. Анемия возникает у большинства пациентов с хронической болезнью почек.

 

Другой распространенной причиной возникновения анемии является недостаточное содержание железа, витамина В и фолиевой кислоты.


Симптомы анемии:

  • бледность
  • чувство усталости
  • нехватка энергии в ежедневной деятельности
  • отсутствие аппетита
  • нарушения сна
  • снижение концентрации внимания
  • головокружения и боли в голове
  • учащенное сердцебиение
  • одышка и нехватка воздуха

 

Анемия встречается чаще всего у пациентов:

  • с умеренно и тяжело пораженной функцией почек (стадия тяжести хрони- ческой болезни почек 3 или 4)
  • с конечной стадией почечной недостаточности (стадия тяжести 5)

 

Не у всех людей с хронической болезнью почек появляются симптомы анемии. Если у Вас хроническая болезнь почек, то для проверки на возможную анемию нужно определять уровень гемоглобина (Hb) в крови не реже одного раза в год. Гемоглобин является частью красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему телу. При слишком низком уровне гемоглобина мы имеем дело с анемией — важно выяснить причину анемии, чтобы запланировать правильную схему лечения.

 

Лечение анемии зависит от видов вызывающих ее причин. Лечение анемии очень важно, так как оно помогает предупреждать заболевания сердца и возникновение других проблем со здоровьем. Если у Вас уже есть какое-либо заболевание сердца, то лечение анемии поможет уменьшить риск его прогрессирования.

 

Возможности лечения анемии:

  • Специальное лечение лекарствами, стимулирующими эритропоэтин (ESA). Врач обсудит с Вами пользу и риски ESA до начала лечения и проконтролирует действие ESA во время лечения. Лечение ESA не всегда оправдано, иногда достаточно приема препаратов с железом.
  • Железосодержащие  препараты.  Для  большинства  людей  прием  железо-содержащих препаратов безопасен. Если у Вас аллергия на некоторые лекарства, сообщите об этом врачу. В некоторых редких случаях побочными действиями препаратов железа могут быть низкое кровяное давление, тошнота, рвота, понос, и возникновение избытка железа в организме. Некоторые реакции могут быть опасными и повредить здоровью.
  • Врач сделает анализ Вашей крови для контроля содержания в ней железа и вынесет решение по поводу более безопасного и правильного метода для приема препаратов с железом. Железо можно принимать как в виде еды, таблеток, так и через инъекции.
  • Витамин B12 или фолиевая кислота. Эти препараты помогают сбалансировать лечение анемии. Для того, чтобы помочь обеспечить согласованное и безопасное лечение, врач может в случае хронической болезни почек и анемии порекомендовать Вам прием витамина  В12 и фолиевой кислоты или добавить в Ваш рацион содержащие их продукты.
  • Переливание  крови.  Если  уровень  гемоглобина  в  Вашей  крови  упадет на слишком низкий уровень, то Вам могут назначить переливание крови (красных кровяных телец). Красные кровяные тельца вводят в Ваш организм через вену и это увеличит их содержание в крови, что, в свою очередь, увеличит и снабжение организма кислородом.

 


  • Старайтесь быть активными в процессе поддержания своего здоровья.
  • Ищите и находите информацию о хронической болезни почек и ее лечении. Обязательно обсудите возникшие вопросы с Вашим лечащим врачом или медсестрой.

  
 

В случае хронической болезни почек нет какой-либо определенной показанной для данного заболевания диеты. Ваш лечащий врач проконсультирует Вас на тему рекомендаций по режиму питания согласно тому, как изменяется функция почек во время болезни. Врач оценит на основании результатов анализов крови, получаете ли Вы из пищи необходимые питательные вещества и калории в достаточном количестве. При прогрессировании хронической болезни почек может начаться накопление некоторых веществ в организме (например, калий). В случае хронической болезни почек важно питаться полноценно, следить за объемом пищи и ее разнообразием. Все это поможет почкам лучше справиться со своей функцией. Отслеживание диеты при помощи Вашего лечащего врача и ее целесообразное изменение поможет защитить Ваши почки и предупредить прогрессирование хронической болезни почек. В случае легкого поражения почек в качестве основы режима питания можно взять так называемую пирамиду питания, но в случае тяжелого поражения почек диету нужно обязательно согласовать с врачом.

Определите свой интервал здорового веса и старайтесь удерживать Ваш вес в его пределах. Интервал здорового веса можно легко рассчитать при помощи формулы индекса массы тела (ИМТ) (вес человека в килограммах делят на возведенный в квадрат рост человека в метрах). Лучше обсудить дополнительно с врачом, насколько действительны для Вас полученные значения.

 
Индекс массы тела:

  •  до 19 – недостаточная масса телa
  • 19-24,9 – нормальный вес
  • 25-29,9 – избыточная масса тела
  • более 30 – ожирение

Если Вы слишком много теряете в весе, Ваш врач может порекомендовать специальные пищевые добавки. Если же вес тела слишком большой, это является большой нагрузкой для почек. В данном случае нужно обсудить с врачом, как именно можно понемногу снизить вес, без того, чтобы это было опасным для Вашего здоровья. Если вес тела увеличивается слишком быстро, обязательно проинформируйте об этом врача. Внезапное увеличение веса тела, которое сопровождается отеками, проблемами с дыханием и увеличением кровяного давления, может быть знаком того, что в Вашем организме накопляется слишком много жидкости.
 
Натрий
 
Натрий – это минеральное вещество, которое помогает регулировать обмен жидкости между кровью и тканями в организме, функции нервной системы и сохранять кислотно-щелочной баланс. Излишний натрий влияет на объем жидкости в организме и это может быть причиной увеличения кровяного давления, а также отека ног. В случае хронической болезни почек нужно ограничить содержание натрия в пище.
 
Натрий находится в большом количестве в соли, а также в продуктах, в которые добавлена соль. Больше всего соли находится в готовых соусах (например соевый соус), в приправах (чесночная или луковая соль), в готовых продуктах (супы в банках, консервы, сухие супы, бульоны), в обработанных продуктах (например ветчина, бекон, колбасы, копченая рыба), в соленых снэках, картофельных чипсах, соленых орехах и печеньях, в большинстве продуктов быстрого приготовления.

Некоторые рекомендации для уменьшения потребления соли:

  • Покупайте свежие продукты и готовьте из них дома.
  • Выбирайте продукты с меньшим содержанием соли. Не используйте при приготовлении продуктов соли больше, чем одну щепотку.
  • Избегайте добавления соли во время еды.
  • При добавлении приправ используйте свежие или сушеные травы и пряности, лимонный сок, ароматический уксус.
  • Не используйте заменители соли, если врач их не рекомендовал. Большинство заменителей соли содержит излишнее количество калия.
  • Старайтесь не есть фастфуд и готовые продукты, так как они содержат много скрытой соли.
  • Внимательно читайте этикетки, чтобы выбирать продукты с меньшим содержанием соли.

 
Белки
 
Белки необходимы для нормальной деятельности мышц и тканей, для заживания ран и борьбы с инфекциями. Белки могут быть животного и растительного происхождения. Для ежедневной деятельности необходимы оба вида белков. Источниками животных белков являются, например, яйца, рыба, курица, красное мясо, молочные продукты и сыр. Источниками растительных белков являются овощи и зерновые культуры, бобовые и орехи.
 
В  случае  хронической  болезни  почек  потребление  как  слишком  большого, так и слишком малого количества белка может ухудшить состояние Вашего здоровья.  Сбалансированное  потребление  белков  поможет  Вам  уменьшать как нагрузку на почки, так и содержание конечных продуктов обмена веществ в крови, и таким образом замедлить прогрессирование заболевания. В то же время белковые продукты нельзя полностью исключать из рациона, так как безбелковая диета может стать причиной слабости, усталости и недоедания. Врач поможет Вам определить, сколько белка должна содержать Ваша пища в зависимости от состояния функции почек. Если из-за хронической болезни почек в пище ограничено содержание белков, то это значит, что может существенно уменьшиться и источник калорий. В таком случае Вы должны получать недостающие калории из других источников, которые не содержат белка. Например, можно увеличить потребление углеводов или добавить в свой рацион растительные жиры.

Некоторые рекомендации для разумного потребления белков:

  • Вы должны знать, какое количество белков Вы можете потреблять за один день.
  • Изучите, какие продукты содержат белок и выберите среди них наиболее подходящие для Вас.
  • Старайтесь съедать за один раз небольшое количество белка.

 
Калий

 

Калий является важным минеральным веществом, которое помогает правильной работе мышц, нервов и сердца. Слишком высокое или слишком низкое количество калия в крови может быть опасным для организма. Обычно излишний калий удаляется из организма через почки. Если хроническая болезнь почек прогрессирует, то уровень калия в крови начинает расти, поскольку почки не способны более выводить из организма излишний калий (см. “Осложнения хронической болезни почек”). Уровень в крови калия оценивается регулярно при проведении анализа крови. Если содержание калия в крови слишком низкое, Ваш врач может назначить заменители калия. В случае, если содержание калия слишком высокое, назначаются лекарства, которые могут сбалансировать уровень калия в крови. Содержание калия в организме можно успешно регулировать и при помощи изменения диеты.

 

Если Вы должны ограничить потребление продуктов, содержащих калий, то:

  • Изучите, какие продукты содержат наибольшее и наименьшее количество калия и делайте выбор в сторону здорового рациона.
  • Внимательно читайте этикетки, чтобы выбирать продукты, не содержащие хлорид калия.

Фосфор и кальций

 

Фосфор является минеральным веществом, играющим важную роль в функционировании клеток, в регуляции мышечной работы, деятельности мозга и нервной системы, в формировании зубов и костей. Фосфор получают прежде всего из продуктов животного происхождения. Здоровые почки выделяют из организма излишние фосфаты, но в случае хронической болезни почек на далеко зашедших стадиях почки могут не справляться с этой задачей.

 

Кальций является минеральным веществом, важным для формирования цельных, здоровых костей и зубов, для свертывания крови и для функционирования сердца и нервов. Несколько продуктов, которые являются хорошими источниками кальция, часто содержат слишком много фосфора.



Если содержание фосфора в крови слишком большое, то содержание кальция уменьшается и кальций вымывается из костей. Кальций начинает накапливаться в кровеносных сосудах, суставах, мышцах и сердце – там, где обычно он не должен быть (см. “Осложнения хронической болезни почек”).
 
Для того,  чтобы  предупредить  вымывание  кальция  из  костей  и  уменьшить уровень фосфатов в крови, нужно ограничить потребление продуктов, которые содержат в большом количестве фосфор (например молочные продукты, бобы, горох, орехи, семена, продукты из зерновых культур, кока-кола).
 
Врач может назначить Вам лекарства, которые называют фосфор-связывающими препаратами. Лекарство нужно принимать во время еды согласно назначенной врачом частоте. Лекарство связывает фосфор таким образом, что он не может попасть в кровь.

  •  В некоторые упакованные продукты добавляется фосфор. Чтобы избежать потребление излишнего фосфора, обязательно прочитайте этикетку.

Потребление жидкости

 

В случае легкой и умеренной стадии тяжести хронической болезни почек потребление жидкости обычно не ограничивают. Обсудите с врачом или медсестрой, сколько Вы должны потреблять жидкости. Если Вы чувствуете, что в теле начи- нает накапливаться жидкость и ноги опухают, обязательно проинформируйте об этом врача. Если болезнь почек все больше прогрессирует, может понадобится ограничение суточных объемов потребляемой воды.

 

Если врач предписал Вам ограниченное потребления жидкости, то:

 

  • Уточните, какое максимальное количество жидкости Вы можете потреблять за сутки. Каждый день начинайте с наполнения кувшина разрешенным количеством воды. Если в течение дня Вы пьете также кофе или чай, вылейте из кувшина соответствующее количество жидкости. Если кувшин опустел, то это значит, что уже Вы использовали назначенный лимит жидкости.
  • Нужно помнить, что многие твердые продукты также содержат жидкость, также нужно для расчета потребляемой жидкости необходимо учитывать и жидкость в супах.
  • Старайтесь выбирать полезные здоровью напитки. Контролируйте содер- жание сахара, фосфора и кальция в напитках.
  • Если иногда Вы едите консервы, то жидкость из консервов также учитывайте в расчете дневного лимита или сливайие лишнюю жидкость из консервной банки перед едой.

Если Вы вегетарианец
 
Если Вы вегетарианец, то oбязательно проинформируйте об этом своего врача. Диета вегетарианцев может содержать продукты со слишком большим количеством калия и фосфора, и, в то же время, содержать меньше белка. С каждодневной пищей нужно получать сбалансированное и правильно скомбинированное количество растительных белков и необходимое количество калорий. В то же время нужно держать под контролем уровень калия и фосфора в крови. Если еда недостаточно калорийна, то для производства энергии организм начинает потреблять белки.
 


  • Если Вы должны ограничить потребление какого-либо пищевого продукта, обсудите со своим врачом или медсестрой, как правильно построить свой пищевой рацион, чтобы с ежедневной порцией еды Вы все же получали необходимые питательные вещества и калории.
  • Учитесь читать этикетки на упаковках продуктов, чтобы знать, сколько натрия, белка, калия, фосфора и кальция содержится в разных пищевых продуктах.
  • Если у Вас есть лишний вес, постарайтесь достичь снижения веса тела. Снижение  веса тела поможет почкам дольше работать в  нормальном режиме.
  • Если вес тела увеличивается слишком быстро, обязательно проинформируйте об этом врача.
  • Пейте достаточно жидкости.
  • Уменьшите количество потребляемой с пищей соли.

  

Потребление алкоголя и курение

Курение может оказывать серьезное долговременное действие на функции почек. Курение повреждает кровеносные сосуды. Люди с хронической болезнью почек чаще подвержены заболеваниям сердечно-сосудистой системы, чем здоровые люди. Курение играет при этом роль вспомогательного фактора риска. Если у Вас хроническая болезнь почек, то вместе с врачом нужно найти лучший способ бросить курить.

В случае хронической болезни почек потребление алкоголя не противопоказано полностью. Однако принимать алкоголь можно только в очень умеренных количествах. Излишнее потребление алкоголя может повредить печень, сердце и мозг и стать причиной серьезных проблем со здоровьем.

Женщинам не рекомендуется употреблять алкоголь в количестве более 1-2 единиц, а мужчинам – более 2-3 единиц за день. В течение одной недели по крайней мере три дня подряд нужно сделать безалкогольными. Одна единица алкоголя приравнивается с 10 граммами абсолютного алкоголя. Одной единицей является, например, крепкий алкогольный напиток (4 сл), рюмка вина (12 сл) или 250 мл 4% пива.

Физическая активность

 

Физическая активность и занятия спортом в случае хронической болезни почек не противопоказаны. Наоборот, достаточный объем физической активности помогает лучше справляться с болезнью.

 

Умеренная физическая активность важна, так как:

  • дает Вам энергию
  • улучшается сила и упругость мышц
  • помогает Вам расслабиться
  • помогает удерживать кровяное давление под контролем
  • уменьшает содержание холестерина и триглицеридов в крови
  • улучшает сон, делает его более глубоким
  • помогает удерживать здоровый вес
  • помогает предупреждать возникновение заболеваний сердца и диабета
  • растет уверенность в себе и улучшается общее самочувствие

Каждый день Вы  можете тренироваться только небольшой период времени, но влияние тренировки длится весь день. До начала регулярных тренировок обязательно поговорите со  своим врачом. Врач может помочь Вам  выбрать подходящие виды спорта исходя из Вашего состояния здоровья и раннего опыта тренировок. При необходимости лечащий врач направит Вас на консультацию к врачу восстановительной медицины.
 
Хорошо подходят аэробные тренировки – ходьба, скандинавская ходьба, походы, плавание, водная гимнастика, езда на велосипеде (как в помещениях, так и на открытом воздухе), езда на лыжах, аэробика или другая деятельность, где необходима работа большой группы мышц. Если предпочитаются более спокойные тренировки, то для этого хорошо подходит йога.


Если Вы ранее не занимались спортом регулярно, то начинайте с легких тренировок, которые длятся 10-15 минут в день. Постепенно увеличивая нагрузку, Вы можете увеличить продолжительность тренировки до 30-60 минут и Вы тренироваться в большинстве дней недели. Начните свою тренировку с разминки и заканчивайте растяжкой, эти упражнения помогут Вам предупредить травмы. Старайтесь встроить свой график тренировок в план дня — тренировки можно проводить, например, утром или вечером. После основного приема пищи нужно подождать с тренировкой примерно один час. Также не рекомендуется проводить тренировки непосредственно перед сном (приблизительно один час).


Самым простым способом контролировать то, насколько Вам подходит трени- ровка:

 

  • во время тренировки Вы должны быть способны говорить с компаньоном без одышки.
  • в течение приблизительно одного часа после тренировки пульс должен восстановиться, самочувствие должно обычным. Если данные пункты не выполнены, то в следующий раз нужно тренироваться в более спокойном режиме
  • мышцы не должны болеть настолько, чтобы это было препятствием для следующей тренировки
  • интенсивность тренировки должна быть на уровне удобной нагрузки


И все же есть некоторые знаки, говорящие о том, что Вы должны отказаться от тренировок или прервать их:

  • чувствуете себя очень уставшим
  • во время тренировки возникает одышка
  • чувствуете боль в груди, частота сердцебиений учащается внезапно или становится нерегулярной.
  • чувствуете боль в животе
  • в мышцах ног возникают спазмы
  • возникает головокружение или сонливость

 
Помните, что регулярная физическая активность не дает “разрешение” на неконтролируемое потребление продуктов, которые должны быть ограничены. Диета и тренировка должны действовать совместно. Если Вы чувствуете, что кроме увеличения физической активности вырос и Ваш аппетит, обсудите это с врачом или диетологом. Они помогут изменить рацион так, чтобы количество потребляемых калорий было бы достаточным.

 


  • Если Вы курите, найдите возможность бросить эту привычку.
  • В течение недели должно быть по крайней мере три безалкогольных дня подряд.
  • Каждый день нужно находить время для физической активности. Гуляйте, проводите легкие тренировки или займитесь садом или огородом

  
 

Если у Вас диагностирована хроническая болезнь почек, то сначала это может вызвать негативные чувства. Информация о диагнозе может сначала вызвать шок, в нее бывает трудно поверить — может возникнуть тревожность в связи с каким-либо конкретной ситуацией (например обследование, процедура) или в общем (потеря контроля над своей жизнью, снижение качества жизни).
 
Человек может рассердиться, обвинять других и отрицать ситуацию – это первичные нормальные эмоции, но по прошествии некоторого времени человек должен начать признавать болезнь и привыкнуть к ней. После этого уже можно справится с необходимыми изменениями жизни, исходящих из хронической болезни почек. Если негативные чувства остаются сильными на протяжении времени и являются причиной ежедневных проблем, о них обязательно нужно рассказать врачу. На приеме у врача легче говорить о том, что является причиной физического неудобства: усталость, плохое самочувствие, головокружение и др. О своих чувствах всегда говорить сложнее и этого стараются избегать. Забота о психологическом состоянии также важна, признание своих чувств и воз- можность высказаться о них позволяют нам освободиться от них, и врач сможет найти возможность Вам помочь.
 
Стресс в основном появляется из-за изменений, которые нужно вводить в свою жизнь: менять рацион питания, зависимый от состояния почечной функции, привыкнуть к заболеванию, помнить о приеме лекарств. Вы можете получить много новой информации одновременно, и понимание ее может быть сложным. Лучший способ справиться со стрессом – признать, что проблема существует, ей нужно заниматься и это займет время. Общее плохое самочувствие и усталость (как физическая, так и эмоциональная) могут в какой-то момент довольно частыми. Вы можете чувствовать себя усталым и легко уязвимым вплоть до слез. Может быть представлено несколько симптомов – например, раздражительность, потеря личности, потеря интереса к происходящему вокруг, проблемы со сном. Эмоциональное истощение является причиной общей усталости. Такое состояние может возникнуть и прогрессировать медленно и практически незаметно. Если чувство печали уже становится отчаянным или безнадежным, из-за усталости нет больше мотивации делать что-либо, и такое состояние длится дольше чем 2 недели, то нужно проинформировать об этом врача.

Не смотря на то, что Вы не можете изменить диагноз, со своей стороны Вы можете сделать много для того, чтобы лучше справиться с болезнью:

 

  • Обратите внимание на свои эмоции, не отрицайте их. Даже если Вы думаете, что эти эмоции не связаны с болезнью, расскажите о них, так как удержание в себе эмоций увеличивает стресс. Поделитесь ими с людьми, которым Вы доверяете – близкими, друзьями, своим врачом, медсестрой. Никто не может читать Ваши мысли, но люди всегда могут прийти Вам на помощь.
  • Находите и читайте информацию о хронической болезни почек и о ее лечении, будьте активны при принятии решений, касающихся плана лечения. Не бойтесь задавать вопросы. До визита к врачу запишите все свои возникшие вопросы. Многие пациенты признают, что информированность о своей болезни и лечении помогает им чувствовать себя задействованным в процессе лечения. Если Вам кажется, что Вы не можете запомнить всю сказанное доктором, возьмите с собой на прием близкого человека или запишите полученную важную информацию.
  • Старайтесь  активно  менять  свой  образ  жизни  и  придерживайтесь  реко- мендаций врача.
  • Позаботьтесь о себе. Порадуйте себя любимыми занятиями: слушайте успокаивающую музыку, читайте любимую литературу или журналы, посещайте театр, совершайте прогулки на природе. Совершенно нормально сообщать людям о том, что Вы чувствуете, что не хотите и не успеваете участвовать в социальной деятельности.
  • Если Вы чувствуете, что не хотите говорить о своих тревогах и обсуждать их, ведите дневник. Иногда запись своих мыслей помогает лучше справиться со своими чувствами и это в какой-то момент может облегчить и разговоры о них.
  • При необходимости нужно прибегнуть к профессиональной помощи. В случае постоянных социальных проблем и перепадов настроения спросите врача, к какому специалисту Вы должны обратиться.
  • Принимайте помощь, если Вы нуждаетесь в ней. Если люди предлагают помощь, значит они действительно хотят Вам помочь. Это придает им уверенность в том, что они участвуют в Вашей жизни и Вы нуждаетесь в них. Ваши близкие и друзья могут быть основным опорным пунктом Вашей поддержки.
  • Местные объединения пациентов с хронической болезнью почек или группы поддержки являются хорошими местами для общения с другими пациентами. Там Вы можете получить и практические советы, обучающие курсы и эмо- циональную поддержку.

 

Свободное время и отпуск

Не отказывайтесь от своих любимых занятий и хобби. Они помогут Вам расслабиться, держать контакт с друзьями и отвлечься. Вы сами можете решить, насколько много Вы хотите говорить о своей болезни.  Отдых является важным, так как это то время, которое Вы можете провести со своими близкими вдалеке от ежедневных обязанностей. Если Вы планируете путешествие, проинформируйте об этом врача. Проконтролируйте, сделаны ли Вам необходимые анализы, запасены ли все необходимые лекарства, и узнайте, в какие медицинские учреждения при необходимости можно будет обратиться.

 

Работа

Возможность работы является для всех людей важным источником хорошей самооценки и удовлетворенности своей жизнью. Диагноз хронической болезни почек еще не значит, что Ваша трудоспособность потеряна вплоть до того момента, когда заболевание начнет непосредственно влиять на деятельность, связанную с работой и ежедневными обязанностями (например, ограничения во время заместительного лечения для почек, которые становятся необходимыми в последних стадиях тяжести хронической болезни почек). Конечно, Вы должны обсудить с врачом и допустимые в случае Вашей болезни продолжительность рабочих часов и виды работы (например, поднятие тяжести). Ваш лечащий врач сможет направить Вас на прием к врачу восстановительного лечения, который научит Вас правильным движениям или рабочим приемам. Вашего работодателя нужно проинформировать о том, нуждаетесь ли Вы в изменениях рабочего режима.

 

Медицинское страхование

В Эстонии действует система медицинского страхования, работающая на принципах солидарного страхования. Принцип солидарности означает, что все лица, имеющие медицинскую страховку, получают одинаковую медицинскую помощь, независимо от объема их денежного вклада, личных медицинских рисков или возраста. Право на медицинское страхование есть у людей, которые являются постоянными жителями Эстонии или находятся в Эстонии на основании срочного вида на жительство, или права на жительство, если за них выплачивается социальный налог. Кроме этих категорий, право на медицинское страхование имеют дети в возрасте до 19 лет, школьники, студенты, военнослужащие срочной  службы, беременные, безработные, находящиеся в  отпуске по уходу за ребенком, супруги-иждивенцы, пенсионеры, опекуны инвалидов, лица с частичной  или  отсутствующей трудоспособностью и  лица,  заключившие договор о  добровольном страховании. Расходы на  лечение застрахованного человека оплачивает Больничная касса. Статус медицинского страхования Вы можете проконтролировать на государственном портале www.eesti.ee в рубрике “Данные о медицинском страховании и семейном враче”.
 

Денежные компенсации

Больничная касса платит застрахованным лицам многие денежные компенсации, такие как компенсации по нетрудоспособности, дополнительная компенсация за лекарства и компенсации за услуги лечение зубов и искусственного оплодотворения. Подробную информацию о денежных компенсациях Вы можете прочитать на интернет-странице http://haigekassa.ee/ru/cheloveku/denezhnye-kompensacii
 

Лекарства, медицинские вспомогательные средства и вспомогательные средства

Льготные лекарства

Не смотря на то, что лекарства сейчас очень дорогие, часть их стоимости помогает компенсировать Больничная касса. Льготная скидка на лекарства, т.е. полная и частичная оплата лекарств является одним из способов обеспечения населения доступными по цене лекарствами. Это помогает избегать такой ситуации, когда человек не может начать необходимое лечение из-за слишком высокой цены на него. При покупке каждого рецепта покупатель должен оплатить обязательную долю самофинансирования, которая зависит от льготной ставки на данном рецепте. Ее величина составляет около 1-3 евро. К оставшейся части цены рецепта применяется льготная ставка согласно проценту выписанного рецепта. Таким образом покупатель дополнительно к обязательной доле финансирования платит и оставшуюся после вычета льготы часть цены. В случае, если для данного лекарства установлена предельная цена и цена покупаемого лекарства превышает предельную цену, то кроме доли обязательного финансирования и доли, оставшейся после вычета льготы, покупатель должен оплатить и часть цены, превышающей предельную цену. Последнюю долю называют часть стоимости рецепта, оплату которой невозможно избежать при выборе дорогой лекарственной упаковки. Покупатель рецепта при рациональном выборе лекарства с таким же действующим веществом, но со стоимостью не выше предельной цены может сэкономить значительные суммы.

 

Медицинские вспомогательные средства

Больничная касса компенсирует застрахованным необходимые медицинские вспомогательные средства, которые используются на дому и с помощью которых можно лечить болезни и травмы или применение которых препятствует углублению болезни.  Потребность в медицинских вспомогательных средствах оценивает лечащий врач и оформляет дигитальную карту для приобретения медицинского вспомогательного средства со льготой. Для покупки медицинского вспомогательного средства нужно обратиться в аптеку или в фирму, заключившую договор с Больничной кассой и предоставить взятый с собой документ, удостоверяющий личность.

 

Подробную информацию о льготных лекарствах и медицинских вспомогательных средствах Вы можете прочитать на интернет-странице.

Вспомогательные средства

Вспомогательные средства – это изделие или средство, с помощью которого можно предупредить возникшим или врожденным пороком здоровья или прогрессирование заболевания, компенсировать нарушение функций, обусловленное каким-либо повреждением или пороком здоровья, а также сохранять физическую и социальную независимость, работоспособность и активность.
 
Вспомогательные средства можно купить или взять в прокат на основании личной карты вспомогательных средств.
 
Основанием ходатайства о получении личной карты вспомогательных средств является  справка  от  врача  или  потребность  в  вспомогательном  средстве, которое было установлено реабилитационной группой специалистов. Потреб- ность во вспомогательном средстве не должна быть зафиксирована в справке врача или реабилитационном плане с точностью кода ISO, но должна быть записана в понятной для всех форме. Из нее должно быть ясно, в каком именно вспомогательном средстве нуждается человек. В случае некоторых вспомогательных средств (например протезы голени, инвалидные кресла, инвароллеры и др.) потребность смогут определить только врач-специалист или реабилитационная группа специалистов.
 
Точную информацию по поводу вспомогательных средств Вы можете найти на интернет-странице. 
 

Оценка работоспособности

Начиная с 1 января 2017 года вместо нетрудоспособности оценивается трудоспособность. Трудоспособность и/или порок здоровья определяют индивидуально для каждого человека соответственно его состоянию здоровья. Трудоспособность оценивает касса по безработице и порок здоровья определяет департамент социального страхования.
 
Оценка трудоспособности — это окончательное установление трудоспособ- ности человека, при этом учитывается состояние здоровья человека и оценка своей трудоспособности самим человеком. Касса по безработице подтверждает частичную трудоспособность или ее отсутствие на срок до пяти лет, до не дольше года вступления в пенсионный возраст. Дополнительную информацию об оценке трудоспособности Вы можете найти на интернет-странице кассы по безработице.

 

Определение порока здоровья

Порок, недостаток здоровья – это возникшая по причине состояния здоровья ущербность или отклонение, в случае которых у человека возникают препятст- вия и проблемы со способностью справится с ежедневной деятельностью и участием в жизни общества.

 

Ходатайствовать об установлении порока здоровья возможно, если:

 

  • из-за проблем со здоровьем Вам трудно справиться с ежедневной деятел ностью и участвовать в жизни общества
  • по сравнению с Вашими ровесниками Вы чаще нуждаетесь в руководстве, контроле и помощи

Порок здоровья устанавливается как для детей и людей рабочего возраста, так и для пенсионеров по старости. Подробную информацию можно прочитать на интернет-странице.
 

 

  1. About Chronic Kidney Disease: a Guide for Patients. National Kidney Foundation. 2013–2014.
  2. Chronic Kidney Disease (CKD). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.
  3. Description of High Blood Pressure.
  4. Diabeet. Patsiendi infomaterjal. Ida-Tallinna Keskhaigla. 
  5. D-vitamiinist. Patsiendijuhend. TÜ Kliinikum 2014.
  6. End Stage Renal Disease. New Patient Education Manual 2012. Carolinas HealthCare System Renal Services. Charlotte, North Carolina.
  7. Kidney Disease Education. DaVita Inc.
  8. Hidden Health Risks. Kidney Disease, Diabetes, and High Blood Pressure. National Kidney Foundation, 2014.
  9. Kroonilise neeruhaiguse ennetus ja käsitlus, RJ-N/16.1-2017 Ravijuhendite nõukoda. 2017. 
  10. Kuidas tervislikult toituda.
  11. Living with Kidney Disease A comprehensive guide for coping with chronic kidney Disease. Second edition. Ministry of Health and Kidney Health New Zealand. 2014. Wellington: Ministry of Health.
  12. National Kidney Foundation. A to Z Health Guide. 
  13. Rosenberg, M., Luman, M., Kõlvald, K., Telling, K., Lilienthal K., Teor, A., Vainumäe, I., Uhlinova, J., Järv, L. (2010). Krooniline neeruhaigus – vaikne ja salajane haigus. Tartu Ülikooli Kirjastus.
  14. Sprague, S.M. (2012). The value of measuring Bone Mineral Density in CKD non-dialysis & dialysis patients. Compact Renal.
  15. The Emotional Effects of Kidney Failure. 
  16. Täiskasvanute kõrgvererõhktõve patsiendijuhend, PJ-I/4.1-2015 Ravijuhendite Nõukoda. 2015
  17. Virtanen, J. Metaboolne atsidoos. Eesti Arst 2016; 95 (10): 650–655.

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler


Выпуски журнала по годам

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.

Покупка бумажной версии

Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected].

Предзаказ

Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.

Оформить доставку

Клинические исследование Гиперкалиемия — Реестр клинических исследований

Приемлемость

Метод отбора проб:

Пример вероятности

Критерии:

Критерии включения: — Амбулаторные пациенты в возрасте ≥20 лет — Пациенты с гиперкалиемией, соответствующие любому из следующих критериев: 1. Наличие в анамнезе S-K ≥5,1 ммоль / л ≥2 раза в течение 6 месяцев до включения в исследование. 2. Наличие в анамнезе S-K ≥5,5 ммоль / л один раз в течение 6 месяцев до включения в исследование. 3. В настоящее время лечится препаратами, связывающими калий, для лечения гиперкалиемии в зачисление — Если исследователи поставили диагноз ХБП (≥ стадия 3b) или HFrEF, как указано ниже: ХБП диагностируется в соответствии с рекомендациями по ХБП, выпущенными Японским обществом Нефрология (JSN, 2018) как одно или оба состояния 1 и 2 в течение ≥3 месяцев 1. Четкий признак поражения почек на основании анализа мочи, визуализации, анализа крови или биопсии. В частности, наличие ≥0,15 г / гCr протеинурии (≥30 мг / гCr альбуминурии) важный. 2. СКФ <45 мл / мин / 1,73 м2 В обычной клинической практике СКФ определяется по сыворотке. креатинин, пол и возраст, используя следующую формулировку. рСКФ креат (мл / мин / 1,73 м2) = 194 x креатинин сыворотки (мг / дл) -1,094 x возраст (лет) -0,287 (для пациентки, х 0,739) ≥Стадия 3b ХБП диагностируется на основании следующих категорий рСКФ: — Этап 3b: 30 мл / мин / 1,73 м2 ≤ рСКФ <45 мл / мин / 1,73 м2 — Этап 4: 15 мл / мин / 1,73 м2 ≤ рСКФ <30 мл / мин / 1,73 м2 — Этап 5: рСКФ <15 мл / мин / 1,73 м2 Пациенты с HFrEF включаются в исследование, если они соответствуют следующим критериям в течение 6 месяцев: 1. EF ≤40% 2. Класс II-IV по NYHA — Предоставление подписанного, письменного и подробного информированного согласия — подписанное ими письменное информированное согласие Критерий исключения: — В настоящее время на любом хроническом ЗПТ (включая гемодиализ или перитонеальный диализ> 30 дней, или трансплантация почки) в течение 6 месяцев до зачисления — Пациенты с острым повреждением почек при зачислении • Пациенты, которым делали переливание крови или добавки калия в течение 6 месяцев до зачисления — Активное злокачественное новообразование или ожидаемая продолжительность жизни менее 6 месяцев. — Пациенты с расстройством желудочно-кишечного тракта / хронической диареей / стомой, и исследователи определяют те, которые значительно влияют на уровень калия в сыворотке — Пациенты с аутоиммунными расстройствами, и исследователи определяют их влияние значительно уровень K в сыворотке — Пациенты, лабораторные данные которых подозревают псевдогиперкалиемию. — Пациенты, которые беременны, кормят грудью или планируют беременность. — Текущее участие в интервенционных исследованиях и / или клинических испытаниях — Пациенты, которые, по мнению исследователей, вряд ли соблюдают самооценка

Пол:

Все

Минимальный возраст:

20 лет

Максимальный возраст:

Нет данных

Здоровые волонтеры:

Нет

7 советов по здоровому питанию

1. Употребление жидкости

Поскольку при хронической болезни почек организм  не выделяет достаточный объем мочи, очень важно контролировать объем употребляемой жидкости, чтобы предотвратить опасную прибавку в весе между сеансами диализа. Медицинские специалисты Вашего центра сообщат вам, сколько вы можете пить ежедневно без риска появления осложнений. Некоторые пациенты любят пить из бутылок, чтобы следить за потреблением жидкости. Какой бы метод вы ни предпочли, следите внимательно за тем, сколько вы пьете.

2. Соль (Натрий)

При почечной недостаточности организма обычно не может эффективно регулировать уровень натрия (соли). Натрий влияет на повышение артериального давления и увеличение чувства жажды, вынуждая пить больше жидкости.

  • При приготовлении пищи используйте небольшое количество соли.
    Добавление сушеных трав и других специй поможет вам уменьшить ее количество.
  • Не добавляйте соль в пищу за столом.
  • Орехи и обработанные пищевые продукты, например, пицца, могут содержать большое количество соли. Поэтому перед употреблением таких продуктов внимательно изучайте их состав. Если говорить про орехи, то лучше отдать предпочтение орехам макадамии.
3. Фосфаты

Повышенный уровень фосфатов может со временем привести к декальцификации костей и артериосклерозу. Чтобы защитить ваши сосуды и кости, потребление фосфата должно составлять 800–1200 мг в день. Большая часть фосфата, который мы принимаем, содержится в белках, например, в мясе и молоке. Также важно принимать фосфат-связывающие препараты согласно предписанию врача. Если вы планируете, например, есть шашлыки, то есть употреблять большое количество фосфатов, обязательно заранее поговорите со своим врачом по поводу того, как принимать фосфат-связывающие препараты в этот день.

4. Калий

Если почки больше не выделяют достаточного количества калия, уровни калия в крови могут повышаться (гиперкалиемия), например, после употребления пищи, богатой калием. Гиперкалиемия является очень опасным заболеванием и может вызвать опасные для жизни сердечные аритмии. Часто это происходит без каких-либо симптомов, что еще более усугубляет угрозу для здоровья. Всего один подобный эпизод нарушения может быть очень опасен даже для тех пациентов, у которых никогда не было гиперкалиемии. Ваш врач подскажет Вам, как следует контролировать уровень калия.

5. Белок

Белок является важным питательным веществом для многих функций организма. Пациентам, находящимся на диализе, требуется достаточное количество белка в рационе. Однако большинство белков богаты фосфатом. Ваша диета должна включать по меньшей мере 1 г белка на кг массы тела в день. Медицинские специалисты Вашего диализного центра порекомендуют вам сколько белка и какие его типы будут полезны для вас.

6. Употребление пищевых продуктов, подвергшихся технологической обработке и питание в ресторанах

По возможности избегайте употребления готовой пищи и продуктов, подвергшихся технологической обработке, поскольку в них, как правило, содержится большое количество соли, которую добавляют как вкусовое вещество. Если же вы употребляете подобную еду, внимательно проверяйте информацию на этикетках, особенно содержание в продукте соли или натрия. Чем меньше соли или натрия в списке ингредиентов, тем лучше. И не забудьте проверить, сколько соли вы уже употребили после крайней процедуры диализа. Когда вы едите в ресторане, вы можете спросить о содержании соли, фосфата и калия в тех или иных блюдах.

7. Приготовление блюд

Вы можете помочь своему организму, если будете правильно готовить некоторые продукты, даже если в них содержится большое количество калия, как, например, в картофеле или фруктах. Положите их в воду на некоторое время, чтобы из них выделился избыток калия. В общем и целом, приготовленная вами еда из свежих продуктов имеет большое значение для поддержания здоровья и благополучия.

Острая и хроническая почечная недостаточность у собак, кошек и хорьков

« Назад

Острая и хроническая почечная недостаточность у собак, кошек и хорьков  10.03.2016 05:32

Герке А.Н., ветеринарный врач, кандидат ветеринарных наук,

Герке В.С., ветеринарный врач, кандидат ветеринарных наук.

 

Почечная недостаточность — это нарушение функции почек, которое характеризуется снижением скорости фильтрации в почках, с развитием интоксикации и нарушением водно-солевого баланса.

Различают острую и хроническую почечную недостаточность. Прогноз болезни и возможность вылечить животное при одинаковых отклонениях в анализах различаются в зависимости от причины почечной недостаточности – острой или хронической болезни почек.

Хроническая почечная недостаточность связана с постепенным «отмиранием» структурных единиц почек (нефронов), поэтому в терминальной стадии, когда работает менее 5% нефронов, спасти животное невозможно.

При острой почечной недостаточности, когда нарушение функции почек может быть связано с отеком почки при воспалении или обезвоживании, ишурией (нарушением оттока мочи вследствие закупорки мочевыводящих путей), спазмом почечной артерии или закупоркой канальцев белковыми слепками вследствие массивной протеинурии, даже в состоянии уремии, устранение причин и форсированный диурез могут восстановить почечную функцию.

На стадии уремии (терминальная стадия, содержание креатинина в крови более 800 мкмоль/л) при хронической почечной недостаточности (ХПН) погибает практически 100 % животных, в то время как при острой почечной недостаточности (ОПН) смертность составляет 40-60%.

Клинические признаки почечной недостаточности неспецифичны, прежде всего, связаны с интоксикацией и обезвоживанием, к ним можно отнести угнетение животного, отсутствие аппетита, рвота. Диагностировать почечную недостаточность возможно по биохимическому анализу крови (повышение креатинина, азота мочевины и мочевины, на поздней стадии повышение фосфора, снижение гемоглобина).

 У здоровых животных почки фильтруют большие объѐмы плазмы крови с целью выведения токсичных продуктов обмена веществ, однако в последующем 99% воды всасывается обратно в кровь, а продукты азотистого обмена в концентрированном виде выводятся в виде мочи. При хронической почечной недостаточности нарушается концентрационная функция почек, в связи с этим, несмотря на уменьшение числа функционирующих нефронов, объем мочи не уменьшается, а даже увеличивается. При этом организм теряет много воды, наступает обезвоживание и возникает повышенная жажда. 

Снижение продукции мочи ниже 0,27 мл/кг/ч, что является признаком тяжѐлой дисфункции почек или двусторонней постренальной обструкции — прогностически плохой признак ОПН.

 Внепочечные проявления почечной недостаточности связаны с синтезом активного витамина Д, эритропоэтина, контролем кровяного давления.

Гастрин, инсулин, глюкагон и гормон роста — это те гормоны, которые накапливаются при недостаточности почечного катаболизма. Гипергастринемия может предрасполагать к гастриту, избыток глюкагона и гормона роста у некоторых пациентов с уремией может привести к инсулинрезистентности и гипергликемии.

Гипертензия является основным осложнением болезни почек в результате активации системы ренин-ангиотензин, при этом гипертензия способствует прогрессированию почечной недостаточности.

Уремия является неинфекционной причиной иммунодефицита, нарушается клеточный иммунитет и функция нейтрофилов.

Уремия влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит являются следствием высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.

Поздними осложнениями почечной недостаточности считаются отѐк лѐгких и сердечные аритмии, также нельзя исключить развития уремической энцефалопатии — тремор, судороги, подѐргивания головы.

Лечение ОПН

Прежде всего, необходимо предпринять попытки устранить причины ОПН (например, отведение мочи при закупорке мочевыводящих путей) и провести коррекцию водно-электролитного баланса. Для этого животному ставят внутривенный периферический катетер и проводят инфузию растворов, проведя расчет дефицита жидкости (нужный объѐм (л)= % обезвоживания Х вес тела в кг). В среднем количество вводимой жидкости составляет 25-65 мл/кг/сутки плюс потери жидкости организмом. Устранение дефицита жидкости и стимулирование диуреза, как правило, достаточно для ликвидации гиперкалиемии и метаболического ацидоза лѐгкой или средней степени тяжести. Уровень мочевины и креатинина необходимо определять регулярно, до их нормализации в сыворотке крови. Для восполнения потерь жидкости и снятия интоксикации используют растворы Рингера, Рингера-Локка, Хартмана, а животным с сопутствующей сердечной и лѐгочной патологией рекомендуют вводить 0,45% раствор натрия хлорида на 2,5% глюкозе. Для коррекции гиперкалиемии проводят внутривенное введение 10% кальция глюконата в дозе 0,5-1,0 мл/кг. Отметим, что глюконат кальция является также кардиопротектором и действует около четырѐх часов.

После возмещения потерь жидкости образование мочи должно превышать 1 мл/кг/час (для контроля диуреза ставят мочевой катетер с мочеприѐмником и тем самым контролируют образование мочи). При олигурии у регидратированного пациента необходима стимуляция диуреза (фуросемид 2-3 мг/кг каждые 6-8 часов, допамин 1-5 мкг/кг/мин постоянно медленно, маннитол 0,5-1,0 г/кг в виде 10-20% раствора, глюкоза 10-20% 25-50 мл/кг каждые 8-12 часов).

Для уменьшения рвоты используют ранитидин 2 мг/кг в/в каждые 8-12 часов, метоклопрамид 0,2-0,4 мг/кг в/м или в/в.

Признаками улучшения состояния при ОПН считаются: стабилизация азотемии, исчезновение нарушений электролитного и кислотно-основного баланса, наличие полиурии. Восстановление функции почек может продолжаться несколько недель, поэтому важно контролировать ход выздоровления проведением анализа крови (биохимического и клинического), а также анализа мочи.

Для крупных пациентов с тяжѐлой и неустранимой уремией показан гемодиализ.

Лечение ХПН

При лечении хронической формы почечной недостаточности необходима строгая диета с ограничением белка и фосфора, контроль системной гипертензии протеинурии (ингибиторы АПФ, диуретики, ограничение соли и белка, противовоспалительная терапия).

Важно контролировать ХПН с помощью исследований крови и мочи. Для контроля анемия при ХПН хорошо зарекомендовал синтетический эритропоэтин, вводимый подкожно 1 – 3 раза в неделю.

К сожалению, часто владельцы животных обращаются за помощью слишком поздно, когда болезнь достигла терминальной стадии. На ранних стадиях хронической болезни почек подбор соответствующего рациона, кормовые добавки, контролирующие минеральный и азотистый обмен, контроль кровяного давления могут не только предотвратить прогрессирование почечной недостаточности, но и добиться стойкой ремиссии.

Своевременная диагностика болезней почек на доклинической (скрытой) стадии (биохимический и клинический анализы крови, анализ мочи, УЗИ мочевыводящей системы) значительно улучшает выживаемость пациентов с патологией почек.

Поэтому рекомендуется проводить контроль анализа мочи раз в 6 месяцев, биохимический анализ крови – ежегодно.

Фармакологическое лечение хронической гиперкалиемии у пациентов с хронической болезнью почек

Электролитный пресс. 2019 июн; 17 (1): 1–6.

Геун-Хо Ким

Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ханян, Сеул, Корея.

Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ханян, Сеул, Корея.

Автор, ответственный за переписку: Ким Геун-Хо, MD, PhD. Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ханян, 222-1 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Сеул 04763, Корея.Тел .: + 82-2-2290-8318, Факс: + 82-2-2298-9183, rk.ca.gnaynah@hgmik

Поступила в редакцию 7 июня 2019 г .; Принято 20 июня 2019 г.

Авторские права © Корейское общество метаболизма электролитов, 2019 Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/). ), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Гиперкалиемия часто осложняется у пациентов с запущенной хронической болезнью почек (ХБП), поскольку почки являются основным путем выведения калия. Выведение калия с мочой снижается в соответствии со снижением скорости клубочковой фильтрации, и риск гиперкалиемии увеличивается у пациентов с высоким потреблением калия, пожилым возрастом, сахарным диабетом, застойной сердечной недостаточностью и такими лекарствами, как ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). ) блокады. С другой стороны, у пациентов с ХЗП следует учитывать преимущества блокады РААС и диеты с высоким содержанием калия.Чтобы преодолеть эти противоречивые стратегии лечения, появились препараты, связывающие калий, как новые возможности для улучшения экскреции калия с фекалиями. В разных регионах мира преимущественно используются четыре типа связующих калия. В то время как полистиролсульфонат натрия (SPS) заменяет натрий на калий, полистиролсульфонат кальция (CPS) имеет то преимущество, что позволяет избежать гиперволемии, поскольку он обменивает кальций на калий. SPS был впервые введен в 1950-х годах и долгое время использовался в западных странах, а CPS в настоящее время предписывается в Азии, включая Южную Корею.В отличие от небольшого количества клинических исследований с использованием SPS или CPS, недавние рандомизированные контролируемые исследования показали, что два новых связывающих калия, патиромер и циклосиликат циркония натрия (ZS-9), эффективно и безопасно снижают уровень калия в сыворотке крови у пациентов с ХБП, принимающих блокады РААС. . Наш опыт показал, что длительное введение небольшой дозы CPS также было эффективным и безопасным при лечении хронической гиперкалиемии. Дальнейшие сравнительные испытания патиромера, ZS-9 и CPS необходимы для обеспечения руководства по экономически эффективному лечению гиперкалиемии у пациентов с ХБП.

Ключевые слова: Полистиролсульфонат кальция, Патиромер, Калий, Натрий полистиролсульфонат, Цирконий циклосиликат натрия

Риск гиперкалиемии при хронической болезни почек

Гомеостаз калия поддерживается внутренним и внешним балансом. Большая часть калия в организме находится внутри клеток, и на внутренний баланс влияет трансцеллюлярный сдвиг калия. Внешний баланс является чистым результатом потребления и выведения калия, а моча и стул являются основными путями выведения калия1).Почки обычно являются основным фактором, определяющим внешний баланс калия, но вклад секреции калия в толстую кишку в общую экскрецию калия будет увеличиваться, поскольку уровень калия в моче снижается при хронической болезни почек (ХБП).

По мере того, как ХБП переходит с 1-й на 5-ю стадию, экскреция калия с мочой снижается2). В ответ на пероральную калиевую нагрузку увеличение экскреции калия с мочой у пациентов с ХБП притупляется по сравнению с нормальными субъектами3). Однако базальная и стимулированная фракционная экскреция калия увеличивается у пациентов с ХБП из-за феномена увеличения4).

Распространенность гиперкалиемии увеличивается по мере перехода ХБП от стадии 1 к стадии 5. показывают данные когортного исследования исходов у пациентов с хронической болезнью почек (KNOW-CKD) KoreaN. Когда ХБП достигает 4-5 стадии, примерно у одной пятой корейских пациентов наблюдается гиперкалиемия> 5,5 ммоль / л. Из-за доказанной ренопротекторной эффективности блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) часто используются у пациентов с протеинурией. Примечательно, что большинству корейских пациентов с ХБП назначают блокады РААС, включая ингибиторы превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II и спиронолактон.Результирующее ингибирование ангиотензина II или альдостерона может ухудшить секрецию калия из кортикального собирательного протока и повысить риск гиперкалиемии у пациентов с ХЗП5). Связанный риск гиперкалиемии с использованием блокад RAAS может быть выведен из крупных рандомизированных контролируемых клинических испытаний, оценивающих влияние блокады RAAS на почечные исходы. Риск гиперкалиемии, по-видимому, увеличивается как минимум в 2–3 раза у пациентов с протеинурией ХБП, принимающих блокаторы РААС6). Гиперкалиемия независимо связана со значительно более высокой смертностью от всех причин и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также с более высоким риском терминальной стадии почечной недостаточности7).

Распространенность гиперкалиемии и использование блокад рецепторов ангиотензина II (БРА) у корейских пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). ( A ) Процент пациентов с гиперкалиемией (> 5,5 ммоль / л) с 1 по 5 стадии ХБП. ( B ) Процент пациентов, принимающих БРА с 1 по 5 стадии ХБП. Данные были получены из когорты KNOW-CKD и предложено доктором. Ынджон Кан и Кук-Хван О.

Недавно сообщалось о преимуществах диеты с высоким содержанием калия у пациентов с ХБП.В частности, вегетарианская диета и ее компоненты могут замедлить прогрессирование почек и предотвратить сердечно-сосудистые осложнения8). Таким образом, нам необходимо контролировать калиевую нагрузку, сохраняя при этом пользу от высокого потребления калия. Предлагая овощи и фрукты, вы можете нейтрализовать побочные эффекты, связанные с гиперкалиемией, поскольку они снимают метаболический ацидоз и запор. Связанное с этим потребление с низким содержанием соли и белка будет полезно для здоровья почек.

Вмешательства для лечения хронической гиперкалиемии при ХБП

Гиперкалиемию можно разделить на острую и хроническую.Острая гиперкалиемия вызывается ненормальным чистым высвобождением калия из клеток, часто из-за травм, метаболического ацидоза и гемолиза, что требует немедленного внимания, то есть сердечного мониторинга и неотложных медицинских вмешательств, таких как диализ. С другой стороны, хроническая гиперкалиемия вызывается нарушением процесса выделения калия и / или повышенной нагрузкой по калию, что требует постоянного лечения для коррекции основных нарушений баланса калия, т.е. нефармакологических и фармакологических вмешательств9).

Во-первых, у пациентов с ХБП с риском гиперкалиемии следует применять нефармакологические вмешательства10). Важно оценить расчетную скорость клубочковой фильтрации (рСКФ), чтобы определить общий риск гиперкалиемии, потому что риск гиперкалиемии увеличивается по мере снижения рСКФ. Лекарства, которые могут ухудшить выведение калия почками, необходимо исследовать у пациентов с гиперкалиемией. Не только блокаторы РААС, но и нестероидные противовоспалительные препараты, неселективные бета-блокаторы, ингибиторы кальциневрина и гепарин могут вызывать гиперкалиемию, и их можно отменить, если уровень калия в сыворотке повысится до> 5.5 ммоль / л. Когда используются блокаторы РААС, их следует начинать с низких доз и тщательно контролировать. Чтобы снизить содержание калия в рационе, следует изменить процедуры приготовления (например, замачивание или кипячение), чтобы удалить калий, и следует избегать скрытых источников калия (например, пищевых добавок и заменителей соли с низким содержанием натрия) 11).

Когда эти меры не приносят успеха, необходимо фармакологическое лечение. Во-первых, щелочные агенты, такие как бикарбонат натрия, полезны для уменьшения гипокалиемии, если они показаны для коррекции метаболического ацидоза у пациентов с ХЗП.Другой вариант — мочегонные средства, вызывающие калиюрез. Если у пациентов с запущенной ХБП наблюдается отек, показаны петлевые диуретики для восстановления их объема. Однако следует проявлять осторожность в отношении риска преренальной азотемии, вызванной чрезмерным применением диуретиков. Флюдрокортизона ацетат может быть назначен для выведения калия с мочой пациентам с дефицитом альдостерона. Однако для эффективного снижения уровня калия необходимы более высокие дозы (до 0,4–1,0 мг / день), а задержка натрия, отеки и гипертония могут быть осложнены12).

Перед началом диализной терапии для лечения гиперкалиемии при ХБП можно использовать катионообменные смолы для увеличения экскреции калия с фекалиями. В настоящее время они называются связывающими калий и появляются как новые варианты лечения хронической гиперкалиемии.

Калиевые связующие для лечения хронической гиперкалиемии при ХБП

1. Полистиролсульфонат натрия

Натрий полистиролсульфонат (SPS) — катионообменная смола, которая обменивает натрий на кальций, аммоний и магний в дополнение к калию.Таким образом, он не очень селективен для снижения уровня калия в сыворотке и может привести к гипокальциемии и гипомагниемии. Kayexalate — это коммерческое название порошкообразной формы SPS, впервые представленной в 1950-х годах13).

Основным местом действия СПС является «дистальный отдел толстой кишки», где концентрация калия высока из-за секреции толстой кишки. Поскольку апикальный канал BK (K Ca1.1 ) является основным секреторным каналом K + в дистальном отделе толстой кишки, SPS необходимо доставить в прямую кишку либо с помощью удерживающей клизмы, либо путем перорального введения с катарсическими средствами.Катионообменные смолы, по-видимому, действуют на энтероциты крипт в дистальном отделе толстой кишки, которые имеют секреторный путь калия от базолатерального котранспортера NKCC1 (и Na-K-ATPase) к апикальному каналу BK14). Примечательно, что SPS неэффективен в связывании калия, когда он остается в желудке, потому что его сульфонатные группы заняты ионами водорода с кислотным pH 23).

Ранее речь шла об эффективности и безопасности SPS. Однократная доза (30 г) SPS-терапия была неэффективной для снижения концентрации калия в сыворотке у пациентов с терминальной почечной недостаточностью15).Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, связанные с использованием SPS, были значительными согласно систематическому обзору16). В частности, некроз толстой кишки был серьезным из-за смертности. Однако недавние рандомизированные клинические испытания показали, что SPS эффективен при лечении легкой гиперкалиемии у пациентов с ХБП (17,18). Доказательная база для SPS более ограничена, чем для Патиромера и ZS-9, поскольку клинические испытания проводились на небольшом количестве пациентов в течение коротких периодов времени. Однако использование SPS может продолжаться в связи с клинической практикой и более низкой стоимостью18).

Недавно Абуэло указал на ошибки в лечении гиперкалиемии19). Среди них были вопросы эффективности и безопасности SPS; «1) SPS имеет неопределенную эффективность, и если он эффективен, он проявляется только после задержки в несколько часов, что делает его полезность при тяжелой гиперкалиемии сомнительной. 2) Некроз кишечника, обычно толстой кишки, является нечастым, но часто смертельным осложнением полистиролсульфоната натрия ». По его словам, истины заключаются в следующем; 1) Недавние клинические исследования и серии случаев использования SPS подтвердили его эффективность почти у 800 пациентов; однократные дозы от 60 до 80 г сопровождались средним падением уровня калия в сыворотке на 0.От 9 до 1,7 ммоль / л. Что касается начала действия, было отмечено значительное снижение на 0,6 ммоль / л концентраций калия, измеренных от 0 до 4 часов после введения SPS. 2) неясно, вызывает ли СПС некроз кишечника; вместо этого, он может быть просто маркером факторов риска кишечного некроза, таких как хроническая или терминальная стадия почечной недостаточности. Даже если SPS с сорбитом или без него редко может вызвать некроз кишечника, это очень редко (намного <1%) ».

2. Сульфонат полистирола кальция

Сульфонат полистирола кальция (CPS) представляет собой катионообменную смолу, которая обменивает кальций на калий.По сравнению с SPS, CPS может иметь более высокую селективность по калию при катионном обмене20). Несмотря на то, что CPS широко используется для пациентов с запущенной ХБП во многих странах, включая Южную Корею, сообщалось о нескольких исследованиях, посвященных его эффективности и побочным эффектам.

Мы ретроспективно проанализировали наши данные об использовании CPS для лечения легкой гиперкалиемии у амбулаторных пациентов с ХБП21). Первоначально были обследованы восемьсот восемьдесят четыре пациента, но в конечном итоге были проанализированы 247 пациентов, поскольку из них были исключены пациенты с предшествующим использованием CPS, введением менее недели, историей госпитализации, диализной терапией и трансплантацией почки.Мы оценивали только периоды с фиксированной дозировкой.

показывает исходные характеристики пациентов, включенных в это исследование21). Все пациенты использовали небольшие дозы CPS, от 2,5 до 15 граммов в день. Средняя продолжительность лечения составляла 5,6 месяца, обычно использовались ингибиторы АПФ или БРА. Когда все пациенты были взяты вместе, уровень калия в сыворотке был значительно снижен лечением CPS (). Гиперкалиемия была скорректирована (<5,0 ммоль / л) у 57,5% наших пациентов, а эффект CPS по снижению уровня калия в сыворотке был дозозависимым.Примечательно, что ответ (снижение уровня калия в сыворотке ≥0,3 ммоль / л) был> 70% независимо от использования и прекращения приема ингибиторов АПФ и БРА. Многие пациенты жаловались на неприятный вкус с CPS, а запор был отмечен в 8% из наших медицинских карт. Однако о серьезных побочных эффектах, включая некроз толстой кишки, не сообщалось. Хотя заболеваемость может быть незначительной, некроз слизистой оболочки толстой кишки был зарегистрирован у корейского пациента с уремией после введения CPS22).

Влияние сульфоната полистирола кальция на калий сыворотки.( A ) Концентрации калия в сыворотке сравнивали до и после введения сульфоната полистирола кальция ( * , p <0,001 по парному t-критерию). ( B ) Концентрация калия в сыворотке была снижена с помощью полистиролсульфоната кальция в зависимости от дозы (p <0,001 по результатам однофакторного анализа ANOVA). https://doi.org/10.1371/journal.pone.0173542.g003

Таблица 1

Характеристики пациента на исходном уровне: ретроспективный анализ использования полистиролсульфоната кальция21)

Недавно было опубликовано сравнительное исследование между CPS и SPS. от японских пациентов с гиперкалиемией перед диализом20).После 4-недельного лечения снижение уровня калия в сыворотке было аналогичным (CPS, от 0,60 до 1,90 ммоль / л; SPS, от 1,08 до 1,88 ммоль / л, p = 0,51). В то время как CPS имел тенденцию к снижению уровня натрия в сыворотке, SPS значительно увеличивал концентрацию натрия в сыворотке. CPS не оказал значительного влияния на сывороточный кальций и магний, но SPS значительно снизил концентрацию кальция и магния в сыворотке. Таким образом, CPS может превосходить SPS с точки зрения побочных эффектов.

3. Патиромер

Патиромер — это неабсорбирующийся полимер, состоящий из гладких сферических шариков диаметром приблизительно 100 мкм.Активная часть полимера состоит из альфа-фторкарбоновой кислоты, которая содержит ион кальция, который диссоциирует в пользу иона калия, способствуя экскреции калия с фекалиями в дистальном отделе толстой кишки13). Пероральный прием патиромера может увеличивать калий в фекалиях дозозависимым образом, а дозы от 15 до 30 г / день повышают суточный уровень калия в фекалиях примерно на 15-20 ммоль23).

Рандомизированные контролируемые исследования оценили эффективность и безопасность патимера у пациентов с гиперкалиемической ХБП, уже получавших лечение блокаторами РААС.Снижение уровня калия в сыворотке было продемонстрировано при ежедневных дозах от 8,4 до 30 г до 52 недель. Основными нежелательными явлениями были запор и гипомагниемия6). На основании этих результатов патиромер был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в 2015 году.

4. Циклосиликат натрия-циркония

Циклосиликат натрия-циркония (ZS-9) представляет собой кристалл, который обладает высокой селективностью для улавливания ионов калия24). Таким образом, он может действовать на весь желудочно-кишечный тракт и объяснять быстрое начало действия.ZS-9 также был протестирован для лечения гиперкалиемии у амбулаторных пациентов с ХБП, сердечной недостаточностью или диабетом. Суточные дозы от 1,25 до 15 г до четырех недель использовались в рандомизированных контролируемых исследованиях и показали эффективное снижение уровня калия в сыворотке. Основными нежелательными явлениями были отек и диарея6). На основании этих результатов ZS-9 был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в 2018 году. Совсем недавно сообщалось о долгосрочном опыте использования ZS-9 в течение 12 месяцев25).

Заключение

Хроническая гиперкалиемия является серьезной проблемой для пациентов с ХБП, особенно при применении блокад РААС при диабете и / или сердечных заболеваниях.Агенты, связывающие калий, могут быть полезны для поддержания уровня калия в сыворотке крови в нормальном диапазоне без снижения дозы или отмены ингибиторов РААС и ограничения потребления фруктов и овощей. Старые калиевые связующие, SPS и CPS, десятилетиями используются во всем мире. Хотя их эффективность и безопасность все еще остаются спорными, небольшие дозы CPS должны быть эффективными и безопасными для лечения легкой гиперкалиемии. Новые агенты, такие как патиромер и циклосиликат циркония натрия, являются многообещающими благодаря недавним клиническим исследованиям, и необходимы сравнительные клинические испытания патиромера, циклосиликата натрия-циркония и CPS, чтобы обеспечить руководство по экономически эффективному лечению хронической гиперкалиемии.

Благодарности

Автор глубоко благодарен доктору Д. Ынджон Кан и Кук-Хван О в больнице Сеульского национального университета.

Сноски

Конфликт интересов: Автор заявляет об отсутствии соответствующих финансовых интересов.

Ссылки

1. Zacchia M, Abategiovanni ML, Stratigis S, Capasso G. Калий: от физиологии к клиническим последствиям. Kidney Dis (Базель) 2016; 2: 72–79. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2.Ueda Y, Ookawara S, Ito K, Miyazawa H, Kaku Y, Hoshino T., Tabei K, Morishita Y. Изменения экскреции калия с мочой у пациентов с хроническим заболеванием почек. Kidney Res Clin Pract. 2016; 35: 78–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Престон Р.А., Афшартоус Д., Гарг Д., Медрано С., Алонсо А.Б., Родригес Р. Механизмы нарушения обработки калия с двойной блокадой ренин-ангиотензин-альдостерон при хронической болезни почек. Гипертония. 2009. 53: 754–760. [PubMed] [Google Scholar] 4. Bricker NS, Fine LG, Kaplan M, Epstein M, Bourgoignie JJ, Light A.Феномен увеличения при хронической почечной недостаточности. N Engl J Med. 1978; 299: 1287–1293. [PubMed] [Google Scholar] 5. Палмер Б.Ф. Управление гиперкалиемией, вызванной ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. N Engl J Med. 2004; 351: 585–592. [PubMed] [Google Scholar] 7. Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y, Brunskill NJ, Carrero JJ, Chodick G, Hasegawa T, Heerspink HL, Hirayama A, Landman GWD, Levin A, Nitsch D, Wheeler DC, Coresh J, Hallan SI, Shalev V, Grams ME Консорциум прогнозов ХБП. Калий в сыворотке и неблагоприятные исходы по всему спектру функции почек: метаанализ консорциума прогнозов ХБП.Eur Heart J. 2018; 39: 1535–1542. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Chauveau P, Koppe L, Combe C, Lasseur C, Trolonge S, Aparicio M. Вегетарианские диеты и хроническая болезнь почек. Пересадка нефрола Dial. 2019; 34: 199–207. [PubMed] [Google Scholar] 10. Палмер Б.Ф., Клегг DJ. Диагностика и лечение гиперкалиемии. Cleve Clin J Med. 2017; 84: 934–942. [PubMed] [Google Scholar] 11. Де Никола Л., Ди Лулло Л., Паолетти Э, Куписти А., Бьянки С. Хроническая гиперкалиемия при недиализной ХБП: спорные вопросы в практике нефрологии.J Nephrol. 2018; 31: 653–664. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Ковесды CP. Лечение гиперкалиемии при хронической болезни почек. Нат Рев Нефрол. 2014; 10: 653–662. [PubMed] [Google Scholar] 13. Стернс Р.Х., Грифф М., Бернштейн П.Л. Лечение гиперкалиемии: что-то старое, что-то новое. Kidney Int. 2016; 89: 546–554. [PubMed] [Google Scholar] 14. Соренсен М.В., Матос Дж. Э., Преториус Х.А., Лейпцигер Дж. Обработка калия в толстой кишке. Pflugers Arch. 2010. 459: 645–656. [PubMed] [Google Scholar] 15. Груи-Капрал С., Эммет М., Санта-Ана, Калифорния, Портер Дж. Л., Фордтран Дж. С., Файн К.Д.Влияние однократной смоляно-катарсической терапии на концентрацию калия в сыворотке крови у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol. 1998; 9: 1924–1930. [PubMed] [Google Scholar] 16. Харел З., Харел С., Шах П.С., Уолд Р., Перл Дж., Белл С.М. Желудочно-кишечные нежелательные явления при использовании полистиролсульфоната натрия (кайексалата): систематический обзор. Am J Med. 2013; 126: 264.e9–264.e24. [PubMed] [Google Scholar] 17. Лепаж Л., Дюфур А.С., Дуарон Дж., Хэндфилд К., Десфорж К, Белл Р., Валле М, Савойя М, Перро С., Лорин Л.П., Пишетт В., Лафранс ДжП.Рандомизированное клиническое испытание полистиролсульфоната натрия для лечения легкой гиперкалемии ХБП. Clin J Am Soc Nephrol. 2015; 10: 2136–2142. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Беккари М.В., Мини С.Дж. Клиническая полезность патиромера, циклосиликата циркония натрия и сульфоната полистирола натрия для лечения гиперкалиемии: обзор, основанный на фактах. Core Evid. 2017; 12: 11–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Накаяма Ю., Уэда К., Ямагиши С.И., Сугияма М., Ёсида К., Курокава Ю., Накамура Н., Морияма Т., Кодама Г., Минезаки Т., Ито С., Нагата А., Тагучи К., Яно Дж., Кайда Ю., Сибатоми К., Фуками К. .Сравнивалось влияние полистиролсульфоната кальция и натрия на минеральный и костный метаболизм и объемную перегрузку у пациентов с гиперкалиемией перед диализом. Clin Exp Nephrol. 2018; 22: 35–44. [PubMed] [Google Scholar] 21. Yu MY, Yeo JH, Park JS, Lee CH, Kim GH. Долгосрочная эффективность перорального применения сульфоната полистирола кальция для пациентов с гиперкалемией ХБП. PLoS One. 2017; 12 (3): e0173542. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Джу М., Пэ В.К., Ким Н.Х., Хан С.Р. Некроз слизистой оболочки толстой кишки после введения полистиролсульфоната кальция (Калимат) у уремического пациента.J Korean Med Sci. 2009. 24: 1207–1211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Huang I. RLY5016: новый неабсорбируемый терапевтический полимер для контроля уровня калия в сыворотке крови. J Am Soc Nephrol. 2010; 21: 482A – 483A. [Google Scholar] 24. Ставрос Ф., Ян А., Леон А., Наттолл М., Расмуссен Х.С. Характеристика структуры и функции селективной ионной ловушки ZS-9 K + . PLoS One. 2014; 9: e114686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Spinowitz BS, Fishbane S, Pergola PE, Roger SD, Lerma EV, Butler J, von Haehling S, Adler SH, Zhao J, Singh B, Lavin PT, McCullough PA, Kosiborod M, Packham DK ZS-005 Study Investigators.Циклосиликат циркония натрия среди лиц с гиперкалиемией: 12-месячное исследование фазы 3. Clin J Am Soc Nephrol. 2019 20 мая;: pii: CJN.12651018. DOI: 10.2215 / CJN.12651018. [Epub перед печатью] [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Фармакологическое лечение хронической гиперкалиемии у пациентов с хроническим заболеванием почек

Электролитный пресс. 2019 июн; 17 (1): 1–6.

Геун-Хо Ким

Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ханян, Сеул, Корея.

Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ханян, Сеул, Корея.

Автор, ответственный за переписку: Ким Геун-Хо, MD, PhD. Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ханян, 222-1 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Сеул 04763, Корея. Тел .: + 82-2-2290-8318, Факс: + 82-2-2298-9183, rk.ca.gnaynah@hgmik

Поступила в редакцию 7 июня 2019 г .; Принято 20 июня 2019 г.

Авторские права © Корейское общество метаболизма электролитов, 2019 Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http: // creativecommons.org / licenses / by-nc / 4.0 /), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Гиперкалиемия часто осложняется у пациентов с запущенной хронической болезнью почек (ХБП), поскольку почки являются основным путем выведения калия. Выведение калия с мочой снижается в соответствии со снижением скорости клубочковой фильтрации, и риск гиперкалиемии увеличивается у пациентов с высоким потреблением калия, пожилым возрастом, сахарным диабетом, застойной сердечной недостаточностью и такими лекарствами, как ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). ) блокады.С другой стороны, у пациентов с ХЗП следует учитывать преимущества блокады РААС и диеты с высоким содержанием калия. Чтобы преодолеть эти противоречивые стратегии лечения, появились препараты, связывающие калий, как новые возможности для улучшения экскреции калия с фекалиями. В разных регионах мира преимущественно используются четыре типа связующих калия. В то время как полистиролсульфонат натрия (SPS) заменяет натрий на калий, полистиролсульфонат кальция (CPS) имеет то преимущество, что позволяет избежать гиперволемии, поскольку он обменивает кальций на калий.SPS был впервые введен в 1950-х годах и долгое время использовался в западных странах, а CPS в настоящее время предписывается в Азии, включая Южную Корею. В отличие от небольшого количества клинических исследований с использованием SPS или CPS, недавние рандомизированные контролируемые исследования показали, что два новых связывающих калия, патиромер и циклосиликат циркония натрия (ZS-9), эффективно и безопасно снижают уровень калия в сыворотке крови у пациентов с ХБП, принимающих блокады РААС. . Наш опыт показал, что длительное введение небольшой дозы CPS также было эффективным и безопасным при лечении хронической гиперкалиемии.Дальнейшие сравнительные испытания патиромера, ZS-9 и CPS необходимы для обеспечения руководства по экономически эффективному лечению гиперкалиемии у пациентов с ХБП.

Ключевые слова: Полистиролсульфонат кальция, Патиромер, Калий, Натрий полистиролсульфонат, Цирконий циклосиликат натрия

Риск гиперкалиемии при хронической болезни почек

Гомеостаз калия поддерживается внутренним и внешним балансом. Большая часть калия в организме находится внутри клеток, и на внутренний баланс влияет трансцеллюлярный сдвиг калия.Внешний баланс является чистым результатом потребления и выведения калия, а моча и стул являются основными путями выведения калия1). Почки обычно являются основным фактором, определяющим внешний баланс калия, но вклад секреции калия в толстую кишку в общую экскрецию калия будет увеличиваться, поскольку уровень калия в моче снижается при хронической болезни почек (ХБП).

По мере того, как ХБП переходит с 1-й на 5-ю стадию, экскреция калия с мочой снижается2). В ответ на пероральную калиевую нагрузку увеличение экскреции калия с мочой у пациентов с ХБП притупляется по сравнению с нормальными субъектами3).Однако базальная и стимулированная фракционная экскреция калия увеличивается у пациентов с ХБП из-за феномена увеличения4).

Распространенность гиперкалиемии увеличивается по мере перехода ХБП от стадии 1 к стадии 5. показывают данные когортного исследования исходов у пациентов с хронической болезнью почек (KNOW-CKD) KoreaN. Когда ХБП достигает 4-5 стадии, примерно у одной пятой корейских пациентов наблюдается гиперкалиемия> 5,5 ммоль / л. Из-за доказанной ренопротекторной эффективности блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) часто используются у пациентов с протеинурией.Примечательно, что большинству корейских пациентов с ХБП назначают блокады РААС, включая ингибиторы превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II и спиронолактон. Результирующее ингибирование ангиотензина II или альдостерона может ухудшить секрецию калия из кортикального собирательного протока и повысить риск гиперкалиемии у пациентов с ХЗП5). Связанный риск гиперкалиемии с использованием блокад RAAS может быть выведен из крупных рандомизированных контролируемых клинических испытаний, оценивающих влияние блокады RAAS на почечные исходы.Риск гиперкалиемии, по-видимому, увеличивается как минимум в 2–3 раза у пациентов с протеинурией ХБП, принимающих блокаторы РААС6). Гиперкалиемия независимо связана со значительно более высокой смертностью от всех причин и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также с более высоким риском терминальной стадии почечной недостаточности7).

Распространенность гиперкалиемии и использование блокад рецепторов ангиотензина II (БРА) у корейских пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). ( A ) Процент пациентов с гиперкалиемией (> 5,5 ммоль / л) с ХБП 1-5 стадии.( B ) Процент пациентов, принимающих БРА с 1 по 5 стадии ХБП. Данные были получены из когорты KNOW-CKD и предоставлены докторами. Ынджон Кан и Кук-Хван О.

Недавно сообщалось о преимуществах диеты с высоким содержанием калия у пациентов с ХБП. В частности, вегетарианская диета и ее компоненты могут замедлить прогрессирование почек и предотвратить сердечно-сосудистые осложнения8). Таким образом, нам необходимо контролировать калиевую нагрузку, сохраняя при этом пользу от высокого потребления калия. Предлагая овощи и фрукты, вы можете нейтрализовать побочные эффекты, связанные с гиперкалиемией, поскольку они снимают метаболический ацидоз и запор.Связанное с этим потребление с низким содержанием соли и белка будет полезно для здоровья почек.

Вмешательства для лечения хронической гиперкалиемии при ХБП

Гиперкалиемию можно разделить на острую и хроническую. Острая гиперкалиемия вызывается ненормальным чистым высвобождением калия из клеток, часто из-за травм, метаболического ацидоза и гемолиза, что требует немедленного внимания, то есть сердечного мониторинга и неотложных медицинских вмешательств, таких как диализ. С другой стороны, хроническая гиперкалиемия вызвана нарушением процесса выделения калия и / или повышением уровня калия, что требует постоянного лечения для коррекции основных нарушений баланса калия, т.е.е., нефармакологические и фармакологические вмешательства9).

Во-первых, у пациентов с ХБП с риском гиперкалиемии следует применять нефармакологические вмешательства10). Важно оценить расчетную скорость клубочковой фильтрации (рСКФ), чтобы определить общий риск гиперкалиемии, потому что риск гиперкалиемии увеличивается по мере снижения рСКФ. Лекарства, которые могут ухудшить выведение калия почками, необходимо исследовать у пациентов с гиперкалиемией. Не только блокаторы РААС, но и нестероидные противовоспалительные препараты, неселективные бета-блокаторы, ингибиторы кальциневрина и гепарин могут вызывать гиперкалиемию, и их можно отменить, если уровень калия в сыворотке повысится до> 5.5 ммоль / л. Когда используются блокаторы РААС, их следует начинать с низких доз и тщательно контролировать. Чтобы снизить содержание калия в рационе, следует изменить процедуры приготовления (например, замачивание или кипячение), чтобы удалить калий, и следует избегать скрытых источников калия (например, пищевых добавок и заменителей соли с низким содержанием натрия) 11).

Когда эти меры не приносят успеха, необходимо фармакологическое лечение. Во-первых, щелочные агенты, такие как бикарбонат натрия, полезны для уменьшения гипокалиемии, если они показаны для коррекции метаболического ацидоза у пациентов с ХЗП.Другой вариант — мочегонные средства, вызывающие калиюрез. Если у пациентов с запущенной ХБП наблюдается отек, показаны петлевые диуретики для восстановления их объема. Однако следует проявлять осторожность в отношении риска преренальной азотемии, вызванной чрезмерным применением диуретиков. Флюдрокортизона ацетат может быть назначен для выведения калия с мочой пациентам с дефицитом альдостерона. Однако для эффективного снижения уровня калия необходимы более высокие дозы (до 0,4–1,0 мг / день), а задержка натрия, отеки и гипертония могут быть осложнены12).

Перед началом диализной терапии для лечения гиперкалиемии при ХБП можно использовать катионообменные смолы для увеличения экскреции калия с фекалиями. В настоящее время они называются связывающими калий и появляются как новые варианты лечения хронической гиперкалиемии.

Калиевые связующие для лечения хронической гиперкалиемии при ХБП

1. Полистиролсульфонат натрия

Натрий полистиролсульфонат (SPS) — катионообменная смола, которая обменивает натрий на кальций, аммоний и магний в дополнение к калию.Таким образом, он не очень селективен для снижения уровня калия в сыворотке и может привести к гипокальциемии и гипомагниемии. Kayexalate — это коммерческое название порошкообразной формы SPS, впервые представленной в 1950-х годах13).

Основным местом действия СПС является «дистальный отдел толстой кишки», где концентрация калия высока из-за секреции толстой кишки. Поскольку апикальный канал BK (K Ca1.1 ) является основным секреторным каналом K + в дистальном отделе толстой кишки, SPS необходимо доставить в прямую кишку либо с помощью удерживающей клизмы, либо путем перорального введения с катарсическими средствами.Катионообменные смолы, по-видимому, действуют на энтероциты крипт в дистальном отделе толстой кишки, которые имеют секреторный путь калия от базолатерального котранспортера NKCC1 (и Na-K-ATPase) к апикальному каналу BK14). Примечательно, что SPS неэффективен в связывании калия, когда он остается в желудке, потому что его сульфонатные группы заняты ионами водорода с кислотным pH 23).

Ранее речь шла об эффективности и безопасности SPS. Однократная доза (30 г) SPS-терапия была неэффективной для снижения концентрации калия в сыворотке у пациентов с терминальной почечной недостаточностью15).Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, связанные с использованием SPS, были значительными согласно систематическому обзору16). В частности, некроз толстой кишки был серьезным из-за смертности. Однако недавние рандомизированные клинические испытания показали, что SPS эффективен при лечении легкой гиперкалиемии у пациентов с ХБП (17,18). Доказательная база для SPS более ограничена, чем для Патиромера и ZS-9, поскольку клинические испытания проводились на небольшом количестве пациентов в течение коротких периодов времени. Однако использование SPS может продолжаться в связи с клинической практикой и более низкой стоимостью18).

Недавно Абуэло указал на ошибки в лечении гиперкалиемии19). Среди них были вопросы эффективности и безопасности SPS; «1) SPS имеет неопределенную эффективность, и если он эффективен, он проявляется только после задержки в несколько часов, что делает его полезность при тяжелой гиперкалиемии сомнительной. 2) Некроз кишечника, обычно толстой кишки, является нечастым, но часто смертельным осложнением полистиролсульфоната натрия ». По его словам, истины заключаются в следующем; 1) Недавние клинические исследования и серии случаев использования SPS подтвердили его эффективность почти у 800 пациентов; однократные дозы от 60 до 80 г сопровождались средним падением уровня калия в сыворотке на 0.От 9 до 1,7 ммоль / л. Что касается начала действия, было отмечено значительное снижение на 0,6 ммоль / л концентраций калия, измеренных от 0 до 4 часов после введения SPS. 2) неясно, вызывает ли СПС некроз кишечника; вместо этого, он может быть просто маркером факторов риска кишечного некроза, таких как хроническая или терминальная стадия почечной недостаточности. Даже если SPS с сорбитом или без него редко может вызвать некроз кишечника, это очень редко (намного <1%) ».

2. Сульфонат полистирола кальция

Сульфонат полистирола кальция (CPS) представляет собой катионообменную смолу, которая обменивает кальций на калий.По сравнению с SPS, CPS может иметь более высокую селективность по калию при катионном обмене20). Несмотря на то, что CPS широко используется для пациентов с запущенной ХБП во многих странах, включая Южную Корею, сообщалось о нескольких исследованиях, посвященных его эффективности и побочным эффектам.

Мы ретроспективно проанализировали наши данные об использовании CPS для лечения легкой гиперкалиемии у амбулаторных пациентов с ХБП21). Первоначально были обследованы восемьсот восемьдесят четыре пациента, но в конечном итоге были проанализированы 247 пациентов, поскольку из них были исключены пациенты с предшествующим использованием CPS, введением менее недели, историей госпитализации, диализной терапией и трансплантацией почки.Мы оценивали только периоды с фиксированной дозировкой.

показывает исходные характеристики пациентов, включенных в это исследование21). Все пациенты использовали небольшие дозы CPS, от 2,5 до 15 граммов в день. Средняя продолжительность лечения составляла 5,6 месяца, обычно использовались ингибиторы АПФ или БРА. Когда все пациенты были взяты вместе, уровень калия в сыворотке был значительно снижен лечением CPS (). Гиперкалиемия была скорректирована (<5,0 ммоль / л) у 57,5% наших пациентов, а эффект CPS по снижению уровня калия в сыворотке был дозозависимым.Примечательно, что ответ (снижение уровня калия в сыворотке ≥0,3 ммоль / л) был> 70% независимо от использования и прекращения приема ингибиторов АПФ и БРА. Многие пациенты жаловались на неприятный вкус с CPS, а запор был отмечен в 8% из наших медицинских карт. Однако о серьезных побочных эффектах, включая некроз толстой кишки, не сообщалось. Хотя заболеваемость может быть незначительной, некроз слизистой оболочки толстой кишки был зарегистрирован у корейского пациента с уремией после введения CPS22).

Влияние сульфоната полистирола кальция на калий сыворотки.( A ) Концентрации калия в сыворотке сравнивали до и после введения сульфоната полистирола кальция ( * , p <0,001 по парному t-критерию). ( B ) Концентрация калия в сыворотке была снижена с помощью полистиролсульфоната кальция в зависимости от дозы (p <0,001 по результатам однофакторного анализа ANOVA). https://doi.org/10.1371/journal.pone.0173542.g003

Таблица 1

Характеристики пациента на исходном уровне: ретроспективный анализ использования полистиролсульфоната кальция21)

Недавно было опубликовано сравнительное исследование между CPS и SPS. от японских пациентов с гиперкалиемией перед диализом20).После 4-недельного лечения снижение уровня калия в сыворотке было аналогичным (CPS, от 0,60 до 1,90 ммоль / л; SPS, от 1,08 до 1,88 ммоль / л, p = 0,51). В то время как CPS имел тенденцию к снижению уровня натрия в сыворотке, SPS значительно увеличивал концентрацию натрия в сыворотке. CPS не оказал значительного влияния на сывороточный кальций и магний, но SPS значительно снизил концентрацию кальция и магния в сыворотке. Таким образом, CPS может превосходить SPS с точки зрения побочных эффектов.

3. Патиромер

Патиромер — это неабсорбирующийся полимер, состоящий из гладких сферических шариков диаметром приблизительно 100 мкм.Активная часть полимера состоит из альфа-фторкарбоновой кислоты, которая содержит ион кальция, который диссоциирует в пользу иона калия, способствуя экскреции калия с фекалиями в дистальном отделе толстой кишки13). Пероральный прием патиромера может увеличивать калий в фекалиях дозозависимым образом, а дозы от 15 до 30 г / день повышают суточный уровень калия в фекалиях примерно на 15-20 ммоль23).

Рандомизированные контролируемые исследования оценили эффективность и безопасность патимера у пациентов с гиперкалиемической ХБП, уже получавших лечение блокаторами РААС.Снижение уровня калия в сыворотке было продемонстрировано при ежедневных дозах от 8,4 до 30 г до 52 недель. Основными нежелательными явлениями были запор и гипомагниемия6). На основании этих результатов патиромер был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в 2015 году.

4. Циклосиликат натрия-циркония

Циклосиликат натрия-циркония (ZS-9) представляет собой кристалл, который обладает высокой селективностью для улавливания ионов калия24). Таким образом, он может действовать на весь желудочно-кишечный тракт и объяснять быстрое начало действия.ZS-9 также был протестирован для лечения гиперкалиемии у амбулаторных пациентов с ХБП, сердечной недостаточностью или диабетом. Суточные дозы от 1,25 до 15 г до четырех недель использовались в рандомизированных контролируемых исследованиях и показали эффективное снижение уровня калия в сыворотке. Основными нежелательными явлениями были отек и диарея6). На основании этих результатов ZS-9 был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в 2018 году. Совсем недавно сообщалось о долгосрочном опыте использования ZS-9 в течение 12 месяцев25).

Заключение

Хроническая гиперкалиемия является серьезной проблемой для пациентов с ХБП, особенно при применении блокад РААС при диабете и / или сердечных заболеваниях.Агенты, связывающие калий, могут быть полезны для поддержания уровня калия в сыворотке крови в нормальном диапазоне без снижения дозы или отмены ингибиторов РААС и ограничения потребления фруктов и овощей. Старые калиевые связующие, SPS и CPS, десятилетиями используются во всем мире. Хотя их эффективность и безопасность все еще остаются спорными, небольшие дозы CPS должны быть эффективными и безопасными для лечения легкой гиперкалиемии. Новые агенты, такие как патиромер и циклосиликат циркония натрия, являются многообещающими благодаря недавним клиническим исследованиям, и необходимы сравнительные клинические испытания патиромера, циклосиликата натрия-циркония и CPS, чтобы обеспечить руководство по экономически эффективному лечению хронической гиперкалиемии.

Благодарности

Автор глубоко благодарен доктору Д. Ынджон Кан и Кук-Хван О в больнице Сеульского национального университета.

Сноски

Конфликт интересов: Автор заявляет об отсутствии соответствующих финансовых интересов.

Ссылки

1. Zacchia M, Abategiovanni ML, Stratigis S, Capasso G. Калий: от физиологии к клиническим последствиям. Kidney Dis (Базель) 2016; 2: 72–79. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2.Ueda Y, Ookawara S, Ito K, Miyazawa H, Kaku Y, Hoshino T., Tabei K, Morishita Y. Изменения экскреции калия с мочой у пациентов с хроническим заболеванием почек. Kidney Res Clin Pract. 2016; 35: 78–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Престон Р.А., Афшартоус Д., Гарг Д., Медрано С., Алонсо А.Б., Родригес Р. Механизмы нарушения обработки калия с двойной блокадой ренин-ангиотензин-альдостерон при хронической болезни почек. Гипертония. 2009. 53: 754–760. [PubMed] [Google Scholar] 4. Bricker NS, Fine LG, Kaplan M, Epstein M, Bourgoignie JJ, Light A.Феномен увеличения при хронической почечной недостаточности. N Engl J Med. 1978; 299: 1287–1293. [PubMed] [Google Scholar] 5. Палмер Б.Ф. Управление гиперкалиемией, вызванной ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. N Engl J Med. 2004; 351: 585–592. [PubMed] [Google Scholar] 7. Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y, Brunskill NJ, Carrero JJ, Chodick G, Hasegawa T, Heerspink HL, Hirayama A, Landman GWD, Levin A, Nitsch D, Wheeler DC, Coresh J, Hallan SI, Shalev V, Grams ME Консорциум прогнозов ХБП. Калий в сыворотке и неблагоприятные исходы по всему спектру функции почек: метаанализ консорциума прогнозов ХБП.Eur Heart J. 2018; 39: 1535–1542. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Chauveau P, Koppe L, Combe C, Lasseur C, Trolonge S, Aparicio M. Вегетарианские диеты и хроническая болезнь почек. Пересадка нефрола Dial. 2019; 34: 199–207. [PubMed] [Google Scholar] 10. Палмер Б.Ф., Клегг DJ. Диагностика и лечение гиперкалиемии. Cleve Clin J Med. 2017; 84: 934–942. [PubMed] [Google Scholar] 11. Де Никола Л., Ди Лулло Л., Паолетти Э, Куписти А., Бьянки С. Хроническая гиперкалиемия при недиализной ХБП: спорные вопросы в практике нефрологии.J Nephrol. 2018; 31: 653–664. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Ковесды CP. Лечение гиперкалиемии при хронической болезни почек. Нат Рев Нефрол. 2014; 10: 653–662. [PubMed] [Google Scholar] 13. Стернс Р.Х., Грифф М., Бернштейн П.Л. Лечение гиперкалиемии: что-то старое, что-то новое. Kidney Int. 2016; 89: 546–554. [PubMed] [Google Scholar] 14. Соренсен М.В., Матос Дж. Э., Преториус Х.А., Лейпцигер Дж. Обработка калия в толстой кишке. Pflugers Arch. 2010. 459: 645–656. [PubMed] [Google Scholar] 15. Груи-Капрал С., Эммет М., Санта-Ана, Калифорния, Портер Дж. Л., Фордтран Дж. С., Файн К.Д.Влияние однократной смоляно-катарсической терапии на концентрацию калия в сыворотке крови у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol. 1998; 9: 1924–1930. [PubMed] [Google Scholar] 16. Харел З., Харел С., Шах П.С., Уолд Р., Перл Дж., Белл С.М. Желудочно-кишечные нежелательные явления при использовании полистиролсульфоната натрия (кайексалата): систематический обзор. Am J Med. 2013; 126: 264.e9–264.e24. [PubMed] [Google Scholar] 17. Лепаж Л., Дюфур А.С., Дуарон Дж., Хэндфилд К., Десфорж К, Белл Р., Валле М, Савойя М, Перро С., Лорин Л.П., Пишетт В., Лафранс ДжП.Рандомизированное клиническое испытание полистиролсульфоната натрия для лечения легкой гиперкалемии ХБП. Clin J Am Soc Nephrol. 2015; 10: 2136–2142. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Беккари М.В., Мини С.Дж. Клиническая полезность патиромера, циклосиликата циркония натрия и сульфоната полистирола натрия для лечения гиперкалиемии: обзор, основанный на фактах. Core Evid. 2017; 12: 11–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Накаяма Ю., Уэда К., Ямагиши С.И., Сугияма М., Ёсида К., Курокава Ю., Накамура Н., Морияма Т., Кодама Г., Минезаки Т., Ито С., Нагата А., Тагучи К., Яно Дж., Кайда Ю., Сибатоми К., Фуками К. .Сравнивалось влияние полистиролсульфоната кальция и натрия на минеральный и костный метаболизм и объемную перегрузку у пациентов с гиперкалиемией перед диализом. Clin Exp Nephrol. 2018; 22: 35–44. [PubMed] [Google Scholar] 21. Yu MY, Yeo JH, Park JS, Lee CH, Kim GH. Долгосрочная эффективность перорального применения сульфоната полистирола кальция для пациентов с гиперкалемией ХБП. PLoS One. 2017; 12 (3): e0173542. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Джу М., Пэ В.К., Ким Н.Х., Хан С.Р. Некроз слизистой оболочки толстой кишки после введения полистиролсульфоната кальция (Калимат) у уремического пациента.J Korean Med Sci. 2009. 24: 1207–1211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Huang I. RLY5016: новый неабсорбируемый терапевтический полимер для контроля уровня калия в сыворотке крови. J Am Soc Nephrol. 2010; 21: 482A – 483A. [Google Scholar] 24. Ставрос Ф., Ян А., Леон А., Наттолл М., Расмуссен Х.С. Характеристика структуры и функции селективной ионной ловушки ZS-9 K + . PLoS One. 2014; 9: e114686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Spinowitz BS, Fishbane S, Pergola PE, Roger SD, Lerma EV, Butler J, von Haehling S, Adler SH, Zhao J, Singh B, Lavin PT, McCullough PA, Kosiborod M, Packham DK ZS-005 Study Investigators.Циклосиликат циркония натрия среди лиц с гиперкалиемией: 12-месячное исследование фазы 3. Clin J Am Soc Nephrol. 2019 20 мая;: pii: CJN.12651018. DOI: 10.2215 / CJN.12651018. [Epub перед печатью] [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Фармакологическое лечение хронической гиперкалиемии у пациентов с хроническим заболеванием почек

Электролитный пресс. 2019 июн; 17 (1): 1–6.

Геун-Хо Ким

Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ханян, Сеул, Корея.

Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ханян, Сеул, Корея.

Автор, ответственный за переписку: Ким Геун-Хо, MD, PhD. Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ханян, 222-1 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Сеул 04763, Корея. Тел .: + 82-2-2290-8318, Факс: + 82-2-2298-9183, rk.ca.gnaynah@hgmik

Поступила в редакцию 7 июня 2019 г .; Принято 20 июня 2019 г.

Авторские права © Корейское общество метаболизма электролитов, 2019 Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http: // creativecommons.org / licenses / by-nc / 4.0 /), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Гиперкалиемия часто осложняется у пациентов с запущенной хронической болезнью почек (ХБП), поскольку почки являются основным путем выведения калия. Выведение калия с мочой снижается в соответствии со снижением скорости клубочковой фильтрации, и риск гиперкалиемии увеличивается у пациентов с высоким потреблением калия, пожилым возрастом, сахарным диабетом, застойной сердечной недостаточностью и такими лекарствами, как ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). ) блокады.С другой стороны, у пациентов с ХЗП следует учитывать преимущества блокады РААС и диеты с высоким содержанием калия. Чтобы преодолеть эти противоречивые стратегии лечения, появились препараты, связывающие калий, как новые возможности для улучшения экскреции калия с фекалиями. В разных регионах мира преимущественно используются четыре типа связующих калия. В то время как полистиролсульфонат натрия (SPS) заменяет натрий на калий, полистиролсульфонат кальция (CPS) имеет то преимущество, что позволяет избежать гиперволемии, поскольку он обменивает кальций на калий.SPS был впервые введен в 1950-х годах и долгое время использовался в западных странах, а CPS в настоящее время предписывается в Азии, включая Южную Корею. В отличие от небольшого количества клинических исследований с использованием SPS или CPS, недавние рандомизированные контролируемые исследования показали, что два новых связывающих калия, патиромер и циклосиликат циркония натрия (ZS-9), эффективно и безопасно снижают уровень калия в сыворотке крови у пациентов с ХБП, принимающих блокады РААС. . Наш опыт показал, что длительное введение небольшой дозы CPS также было эффективным и безопасным при лечении хронической гиперкалиемии.Дальнейшие сравнительные испытания патиромера, ZS-9 и CPS необходимы для обеспечения руководства по экономически эффективному лечению гиперкалиемии у пациентов с ХБП.

Ключевые слова: Полистиролсульфонат кальция, Патиромер, Калий, Натрий полистиролсульфонат, Цирконий циклосиликат натрия

Риск гиперкалиемии при хронической болезни почек

Гомеостаз калия поддерживается внутренним и внешним балансом. Большая часть калия в организме находится внутри клеток, и на внутренний баланс влияет трансцеллюлярный сдвиг калия.Внешний баланс является чистым результатом потребления и выведения калия, а моча и стул являются основными путями выведения калия1). Почки обычно являются основным фактором, определяющим внешний баланс калия, но вклад секреции калия в толстую кишку в общую экскрецию калия будет увеличиваться, поскольку уровень калия в моче снижается при хронической болезни почек (ХБП).

По мере того, как ХБП переходит с 1-й на 5-ю стадию, экскреция калия с мочой снижается2). В ответ на пероральную калиевую нагрузку увеличение экскреции калия с мочой у пациентов с ХБП притупляется по сравнению с нормальными субъектами3).Однако базальная и стимулированная фракционная экскреция калия увеличивается у пациентов с ХБП из-за феномена увеличения4).

Распространенность гиперкалиемии увеличивается по мере перехода ХБП от стадии 1 к стадии 5. показывают данные когортного исследования исходов у пациентов с хронической болезнью почек (KNOW-CKD) KoreaN. Когда ХБП достигает 4-5 стадии, примерно у одной пятой корейских пациентов наблюдается гиперкалиемия> 5,5 ммоль / л. Из-за доказанной ренопротекторной эффективности блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) часто используются у пациентов с протеинурией.Примечательно, что большинству корейских пациентов с ХБП назначают блокады РААС, включая ингибиторы превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II и спиронолактон. Результирующее ингибирование ангиотензина II или альдостерона может ухудшить секрецию калия из кортикального собирательного протока и повысить риск гиперкалиемии у пациентов с ХЗП5). Связанный риск гиперкалиемии с использованием блокад RAAS может быть выведен из крупных рандомизированных контролируемых клинических испытаний, оценивающих влияние блокады RAAS на почечные исходы.Риск гиперкалиемии, по-видимому, увеличивается как минимум в 2–3 раза у пациентов с протеинурией ХБП, принимающих блокаторы РААС6). Гиперкалиемия независимо связана со значительно более высокой смертностью от всех причин и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также с более высоким риском терминальной стадии почечной недостаточности7).

Распространенность гиперкалиемии и использование блокад рецепторов ангиотензина II (БРА) у корейских пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). ( A ) Процент пациентов с гиперкалиемией (> 5,5 ммоль / л) с ХБП 1-5 стадии.( B ) Процент пациентов, принимающих БРА с 1 по 5 стадии ХБП. Данные были получены из когорты KNOW-CKD и предоставлены докторами. Ынджон Кан и Кук-Хван О.

Недавно сообщалось о преимуществах диеты с высоким содержанием калия у пациентов с ХБП. В частности, вегетарианская диета и ее компоненты могут замедлить прогрессирование почек и предотвратить сердечно-сосудистые осложнения8). Таким образом, нам необходимо контролировать калиевую нагрузку, сохраняя при этом пользу от высокого потребления калия. Предлагая овощи и фрукты, вы можете нейтрализовать побочные эффекты, связанные с гиперкалиемией, поскольку они снимают метаболический ацидоз и запор.Связанное с этим потребление с низким содержанием соли и белка будет полезно для здоровья почек.

Вмешательства для лечения хронической гиперкалиемии при ХБП

Гиперкалиемию можно разделить на острую и хроническую. Острая гиперкалиемия вызывается ненормальным чистым высвобождением калия из клеток, часто из-за травм, метаболического ацидоза и гемолиза, что требует немедленного внимания, то есть сердечного мониторинга и неотложных медицинских вмешательств, таких как диализ. С другой стороны, хроническая гиперкалиемия вызвана нарушением процесса выделения калия и / или повышением уровня калия, что требует постоянного лечения для коррекции основных нарушений баланса калия, т.е.е., нефармакологические и фармакологические вмешательства9).

Во-первых, у пациентов с ХБП с риском гиперкалиемии следует применять нефармакологические вмешательства10). Важно оценить расчетную скорость клубочковой фильтрации (рСКФ), чтобы определить общий риск гиперкалиемии, потому что риск гиперкалиемии увеличивается по мере снижения рСКФ. Лекарства, которые могут ухудшить выведение калия почками, необходимо исследовать у пациентов с гиперкалиемией. Не только блокаторы РААС, но и нестероидные противовоспалительные препараты, неселективные бета-блокаторы, ингибиторы кальциневрина и гепарин могут вызывать гиперкалиемию, и их можно отменить, если уровень калия в сыворотке повысится до> 5.5 ммоль / л. Когда используются блокаторы РААС, их следует начинать с низких доз и тщательно контролировать. Чтобы снизить содержание калия в рационе, следует изменить процедуры приготовления (например, замачивание или кипячение), чтобы удалить калий, и следует избегать скрытых источников калия (например, пищевых добавок и заменителей соли с низким содержанием натрия) 11).

Когда эти меры не приносят успеха, необходимо фармакологическое лечение. Во-первых, щелочные агенты, такие как бикарбонат натрия, полезны для уменьшения гипокалиемии, если они показаны для коррекции метаболического ацидоза у пациентов с ХЗП.Другой вариант — мочегонные средства, вызывающие калиюрез. Если у пациентов с запущенной ХБП наблюдается отек, показаны петлевые диуретики для восстановления их объема. Однако следует проявлять осторожность в отношении риска преренальной азотемии, вызванной чрезмерным применением диуретиков. Флюдрокортизона ацетат может быть назначен для выведения калия с мочой пациентам с дефицитом альдостерона. Однако для эффективного снижения уровня калия необходимы более высокие дозы (до 0,4–1,0 мг / день), а задержка натрия, отеки и гипертония могут быть осложнены12).

Перед началом диализной терапии для лечения гиперкалиемии при ХБП можно использовать катионообменные смолы для увеличения экскреции калия с фекалиями. В настоящее время они называются связывающими калий и появляются как новые варианты лечения хронической гиперкалиемии.

Калиевые связующие для лечения хронической гиперкалиемии при ХБП

1. Полистиролсульфонат натрия

Натрий полистиролсульфонат (SPS) — катионообменная смола, которая обменивает натрий на кальций, аммоний и магний в дополнение к калию.Таким образом, он не очень селективен для снижения уровня калия в сыворотке и может привести к гипокальциемии и гипомагниемии. Kayexalate — это коммерческое название порошкообразной формы SPS, впервые представленной в 1950-х годах13).

Основным местом действия СПС является «дистальный отдел толстой кишки», где концентрация калия высока из-за секреции толстой кишки. Поскольку апикальный канал BK (K Ca1.1 ) является основным секреторным каналом K + в дистальном отделе толстой кишки, SPS необходимо доставить в прямую кишку либо с помощью удерживающей клизмы, либо путем перорального введения с катарсическими средствами.Катионообменные смолы, по-видимому, действуют на энтероциты крипт в дистальном отделе толстой кишки, которые имеют секреторный путь калия от базолатерального котранспортера NKCC1 (и Na-K-ATPase) к апикальному каналу BK14). Примечательно, что SPS неэффективен в связывании калия, когда он остается в желудке, потому что его сульфонатные группы заняты ионами водорода с кислотным pH 23).

Ранее речь шла об эффективности и безопасности SPS. Однократная доза (30 г) SPS-терапия была неэффективной для снижения концентрации калия в сыворотке у пациентов с терминальной почечной недостаточностью15).Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, связанные с использованием SPS, были значительными согласно систематическому обзору16). В частности, некроз толстой кишки был серьезным из-за смертности. Однако недавние рандомизированные клинические испытания показали, что SPS эффективен при лечении легкой гиперкалиемии у пациентов с ХБП (17,18). Доказательная база для SPS более ограничена, чем для Патиромера и ZS-9, поскольку клинические испытания проводились на небольшом количестве пациентов в течение коротких периодов времени. Однако использование SPS может продолжаться в связи с клинической практикой и более низкой стоимостью18).

Недавно Абуэло указал на ошибки в лечении гиперкалиемии19). Среди них были вопросы эффективности и безопасности SPS; «1) SPS имеет неопределенную эффективность, и если он эффективен, он проявляется только после задержки в несколько часов, что делает его полезность при тяжелой гиперкалиемии сомнительной. 2) Некроз кишечника, обычно толстой кишки, является нечастым, но часто смертельным осложнением полистиролсульфоната натрия ». По его словам, истины заключаются в следующем; 1) Недавние клинические исследования и серии случаев использования SPS подтвердили его эффективность почти у 800 пациентов; однократные дозы от 60 до 80 г сопровождались средним падением уровня калия в сыворотке на 0.От 9 до 1,7 ммоль / л. Что касается начала действия, было отмечено значительное снижение на 0,6 ммоль / л концентраций калия, измеренных от 0 до 4 часов после введения SPS. 2) неясно, вызывает ли СПС некроз кишечника; вместо этого, он может быть просто маркером факторов риска кишечного некроза, таких как хроническая или терминальная стадия почечной недостаточности. Даже если SPS с сорбитом или без него редко может вызвать некроз кишечника, это очень редко (намного <1%) ».

2. Сульфонат полистирола кальция

Сульфонат полистирола кальция (CPS) представляет собой катионообменную смолу, которая обменивает кальций на калий.По сравнению с SPS, CPS может иметь более высокую селективность по калию при катионном обмене20). Несмотря на то, что CPS широко используется для пациентов с запущенной ХБП во многих странах, включая Южную Корею, сообщалось о нескольких исследованиях, посвященных его эффективности и побочным эффектам.

Мы ретроспективно проанализировали наши данные об использовании CPS для лечения легкой гиперкалиемии у амбулаторных пациентов с ХБП21). Первоначально были обследованы восемьсот восемьдесят четыре пациента, но в конечном итоге были проанализированы 247 пациентов, поскольку из них были исключены пациенты с предшествующим использованием CPS, введением менее недели, историей госпитализации, диализной терапией и трансплантацией почки.Мы оценивали только периоды с фиксированной дозировкой.

показывает исходные характеристики пациентов, включенных в это исследование21). Все пациенты использовали небольшие дозы CPS, от 2,5 до 15 граммов в день. Средняя продолжительность лечения составляла 5,6 месяца, обычно использовались ингибиторы АПФ или БРА. Когда все пациенты были взяты вместе, уровень калия в сыворотке был значительно снижен лечением CPS (). Гиперкалиемия была скорректирована (<5,0 ммоль / л) у 57,5% наших пациентов, а эффект CPS по снижению уровня калия в сыворотке был дозозависимым.Примечательно, что ответ (снижение уровня калия в сыворотке ≥0,3 ммоль / л) был> 70% независимо от использования и прекращения приема ингибиторов АПФ и БРА. Многие пациенты жаловались на неприятный вкус с CPS, а запор был отмечен в 8% из наших медицинских карт. Однако о серьезных побочных эффектах, включая некроз толстой кишки, не сообщалось. Хотя заболеваемость может быть незначительной, некроз слизистой оболочки толстой кишки был зарегистрирован у корейского пациента с уремией после введения CPS22).

Влияние сульфоната полистирола кальция на калий сыворотки.( A ) Концентрации калия в сыворотке сравнивали до и после введения сульфоната полистирола кальция ( * , p <0,001 по парному t-критерию). ( B ) Концентрация калия в сыворотке была снижена с помощью полистиролсульфоната кальция в зависимости от дозы (p <0,001 по результатам однофакторного анализа ANOVA). https://doi.org/10.1371/journal.pone.0173542.g003

Таблица 1

Характеристики пациента на исходном уровне: ретроспективный анализ использования полистиролсульфоната кальция21)

Недавно было опубликовано сравнительное исследование между CPS и SPS. от японских пациентов с гиперкалиемией перед диализом20).После 4-недельного лечения снижение уровня калия в сыворотке было аналогичным (CPS, от 0,60 до 1,90 ммоль / л; SPS, от 1,08 до 1,88 ммоль / л, p = 0,51). В то время как CPS имел тенденцию к снижению уровня натрия в сыворотке, SPS значительно увеличивал концентрацию натрия в сыворотке. CPS не оказал значительного влияния на сывороточный кальций и магний, но SPS значительно снизил концентрацию кальция и магния в сыворотке. Таким образом, CPS может превосходить SPS с точки зрения побочных эффектов.

3. Патиромер

Патиромер — это неабсорбирующийся полимер, состоящий из гладких сферических шариков диаметром приблизительно 100 мкм.Активная часть полимера состоит из альфа-фторкарбоновой кислоты, которая содержит ион кальция, который диссоциирует в пользу иона калия, способствуя экскреции калия с фекалиями в дистальном отделе толстой кишки13). Пероральный прием патиромера может увеличивать калий в фекалиях дозозависимым образом, а дозы от 15 до 30 г / день повышают суточный уровень калия в фекалиях примерно на 15-20 ммоль23).

Рандомизированные контролируемые исследования оценили эффективность и безопасность патимера у пациентов с гиперкалиемической ХБП, уже получавших лечение блокаторами РААС.Снижение уровня калия в сыворотке было продемонстрировано при ежедневных дозах от 8,4 до 30 г до 52 недель. Основными нежелательными явлениями были запор и гипомагниемия6). На основании этих результатов патиромер был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в 2015 году.

4. Циклосиликат натрия-циркония

Циклосиликат натрия-циркония (ZS-9) представляет собой кристалл, который обладает высокой селективностью для улавливания ионов калия24). Таким образом, он может действовать на весь желудочно-кишечный тракт и объяснять быстрое начало действия.ZS-9 также был протестирован для лечения гиперкалиемии у амбулаторных пациентов с ХБП, сердечной недостаточностью или диабетом. Суточные дозы от 1,25 до 15 г до четырех недель использовались в рандомизированных контролируемых исследованиях и показали эффективное снижение уровня калия в сыворотке. Основными нежелательными явлениями были отек и диарея6). На основании этих результатов ZS-9 был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в 2018 году. Совсем недавно сообщалось о долгосрочном опыте использования ZS-9 в течение 12 месяцев25).

Заключение

Хроническая гиперкалиемия является серьезной проблемой для пациентов с ХБП, особенно при применении блокад РААС при диабете и / или сердечных заболеваниях.Агенты, связывающие калий, могут быть полезны для поддержания уровня калия в сыворотке крови в нормальном диапазоне без снижения дозы или отмены ингибиторов РААС и ограничения потребления фруктов и овощей. Старые калиевые связующие, SPS и CPS, десятилетиями используются во всем мире. Хотя их эффективность и безопасность все еще остаются спорными, небольшие дозы CPS должны быть эффективными и безопасными для лечения легкой гиперкалиемии. Новые агенты, такие как патиромер и циклосиликат циркония натрия, являются многообещающими благодаря недавним клиническим исследованиям, и необходимы сравнительные клинические испытания патиромера, циклосиликата натрия-циркония и CPS, чтобы обеспечить руководство по экономически эффективному лечению хронической гиперкалиемии.

Благодарности

Автор глубоко благодарен доктору Д. Ынджон Кан и Кук-Хван О в больнице Сеульского национального университета.

Сноски

Конфликт интересов: Автор заявляет об отсутствии соответствующих финансовых интересов.

Ссылки

1. Zacchia M, Abategiovanni ML, Stratigis S, Capasso G. Калий: от физиологии к клиническим последствиям. Kidney Dis (Базель) 2016; 2: 72–79. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2.Ueda Y, Ookawara S, Ito K, Miyazawa H, Kaku Y, Hoshino T., Tabei K, Morishita Y. Изменения экскреции калия с мочой у пациентов с хроническим заболеванием почек. Kidney Res Clin Pract. 2016; 35: 78–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Престон Р.А., Афшартоус Д., Гарг Д., Медрано С., Алонсо А.Б., Родригес Р. Механизмы нарушения обработки калия с двойной блокадой ренин-ангиотензин-альдостерон при хронической болезни почек. Гипертония. 2009. 53: 754–760. [PubMed] [Google Scholar] 4. Bricker NS, Fine LG, Kaplan M, Epstein M, Bourgoignie JJ, Light A.Феномен увеличения при хронической почечной недостаточности. N Engl J Med. 1978; 299: 1287–1293. [PubMed] [Google Scholar] 5. Палмер Б.Ф. Управление гиперкалиемией, вызванной ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. N Engl J Med. 2004; 351: 585–592. [PubMed] [Google Scholar] 7. Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y, Brunskill NJ, Carrero JJ, Chodick G, Hasegawa T, Heerspink HL, Hirayama A, Landman GWD, Levin A, Nitsch D, Wheeler DC, Coresh J, Hallan SI, Shalev V, Grams ME Консорциум прогнозов ХБП. Калий в сыворотке и неблагоприятные исходы по всему спектру функции почек: метаанализ консорциума прогнозов ХБП.Eur Heart J. 2018; 39: 1535–1542. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Chauveau P, Koppe L, Combe C, Lasseur C, Trolonge S, Aparicio M. Вегетарианские диеты и хроническая болезнь почек. Пересадка нефрола Dial. 2019; 34: 199–207. [PubMed] [Google Scholar] 10. Палмер Б.Ф., Клегг DJ. Диагностика и лечение гиперкалиемии. Cleve Clin J Med. 2017; 84: 934–942. [PubMed] [Google Scholar] 11. Де Никола Л., Ди Лулло Л., Паолетти Э, Куписти А., Бьянки С. Хроническая гиперкалиемия при недиализной ХБП: спорные вопросы в практике нефрологии.J Nephrol. 2018; 31: 653–664. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Ковесды CP. Лечение гиперкалиемии при хронической болезни почек. Нат Рев Нефрол. 2014; 10: 653–662. [PubMed] [Google Scholar] 13. Стернс Р.Х., Грифф М., Бернштейн П.Л. Лечение гиперкалиемии: что-то старое, что-то новое. Kidney Int. 2016; 89: 546–554. [PubMed] [Google Scholar] 14. Соренсен М.В., Матос Дж. Э., Преториус Х.А., Лейпцигер Дж. Обработка калия в толстой кишке. Pflugers Arch. 2010. 459: 645–656. [PubMed] [Google Scholar] 15. Груи-Капрал С., Эммет М., Санта-Ана, Калифорния, Портер Дж. Л., Фордтран Дж. С., Файн К.Д.Влияние однократной смоляно-катарсической терапии на концентрацию калия в сыворотке крови у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol. 1998; 9: 1924–1930. [PubMed] [Google Scholar] 16. Харел З., Харел С., Шах П.С., Уолд Р., Перл Дж., Белл С.М. Желудочно-кишечные нежелательные явления при использовании полистиролсульфоната натрия (кайексалата): систематический обзор. Am J Med. 2013; 126: 264.e9–264.e24. [PubMed] [Google Scholar] 17. Лепаж Л., Дюфур А.С., Дуарон Дж., Хэндфилд К., Десфорж К, Белл Р., Валле М, Савойя М, Перро С., Лорин Л.П., Пишетт В., Лафранс ДжП.Рандомизированное клиническое испытание полистиролсульфоната натрия для лечения легкой гиперкалемии ХБП. Clin J Am Soc Nephrol. 2015; 10: 2136–2142. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Беккари М.В., Мини С.Дж. Клиническая полезность патиромера, циклосиликата циркония натрия и сульфоната полистирола натрия для лечения гиперкалиемии: обзор, основанный на фактах. Core Evid. 2017; 12: 11–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Накаяма Ю., Уэда К., Ямагиши С.И., Сугияма М., Ёсида К., Курокава Ю., Накамура Н., Морияма Т., Кодама Г., Минезаки Т., Ито С., Нагата А., Тагучи К., Яно Дж., Кайда Ю., Сибатоми К., Фуками К. .Сравнивалось влияние полистиролсульфоната кальция и натрия на минеральный и костный метаболизм и объемную перегрузку у пациентов с гиперкалиемией перед диализом. Clin Exp Nephrol. 2018; 22: 35–44. [PubMed] [Google Scholar] 21. Yu MY, Yeo JH, Park JS, Lee CH, Kim GH. Долгосрочная эффективность перорального применения сульфоната полистирола кальция для пациентов с гиперкалемией ХБП. PLoS One. 2017; 12 (3): e0173542. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Джу М., Пэ В.К., Ким Н.Х., Хан С.Р. Некроз слизистой оболочки толстой кишки после введения полистиролсульфоната кальция (Калимат) у уремического пациента.J Korean Med Sci. 2009. 24: 1207–1211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Huang I. RLY5016: новый неабсорбируемый терапевтический полимер для контроля уровня калия в сыворотке крови. J Am Soc Nephrol. 2010; 21: 482A – 483A. [Google Scholar] 24. Ставрос Ф., Ян А., Леон А., Наттолл М., Расмуссен Х.С. Характеристика структуры и функции селективной ионной ловушки ZS-9 K + . PLoS One. 2014; 9: e114686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Spinowitz BS, Fishbane S, Pergola PE, Roger SD, Lerma EV, Butler J, von Haehling S, Adler SH, Zhao J, Singh B, Lavin PT, McCullough PA, Kosiborod M, Packham DK ZS-005 Study Investigators.Циклосиликат циркония натрия среди лиц с гиперкалиемией: 12-месячное исследование фазы 3. Clin J Am Soc Nephrol. 2019 20 мая;: pii: CJN.12651018. DOI: 10.2215 / CJN.12651018. [Epub перед печатью] [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Фармакологическое лечение хронической гиперкалиемии у пациентов с хроническим заболеванием почек

Электролитный пресс. 2019 июн; 17 (1): 1–6.

Геун-Хо Ким

Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ханян, Сеул, Корея.

Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ханян, Сеул, Корея.

Автор, ответственный за переписку: Ким Геун-Хо, MD, PhD. Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ханян, 222-1 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Сеул 04763, Корея. Тел .: + 82-2-2290-8318, Факс: + 82-2-2298-9183, rk.ca.gnaynah@hgmik

Поступила в редакцию 7 июня 2019 г .; Принято 20 июня 2019 г.

Авторские права © Корейское общество метаболизма электролитов, 2019 Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http: // creativecommons.org / licenses / by-nc / 4.0 /), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Гиперкалиемия часто осложняется у пациентов с запущенной хронической болезнью почек (ХБП), поскольку почки являются основным путем выведения калия. Выведение калия с мочой снижается в соответствии со снижением скорости клубочковой фильтрации, и риск гиперкалиемии увеличивается у пациентов с высоким потреблением калия, пожилым возрастом, сахарным диабетом, застойной сердечной недостаточностью и такими лекарствами, как ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). ) блокады.С другой стороны, у пациентов с ХЗП следует учитывать преимущества блокады РААС и диеты с высоким содержанием калия. Чтобы преодолеть эти противоречивые стратегии лечения, появились препараты, связывающие калий, как новые возможности для улучшения экскреции калия с фекалиями. В разных регионах мира преимущественно используются четыре типа связующих калия. В то время как полистиролсульфонат натрия (SPS) заменяет натрий на калий, полистиролсульфонат кальция (CPS) имеет то преимущество, что позволяет избежать гиперволемии, поскольку он обменивает кальций на калий.SPS был впервые введен в 1950-х годах и долгое время использовался в западных странах, а CPS в настоящее время предписывается в Азии, включая Южную Корею. В отличие от небольшого количества клинических исследований с использованием SPS или CPS, недавние рандомизированные контролируемые исследования показали, что два новых связывающих калия, патиромер и циклосиликат циркония натрия (ZS-9), эффективно и безопасно снижают уровень калия в сыворотке крови у пациентов с ХБП, принимающих блокады РААС. . Наш опыт показал, что длительное введение небольшой дозы CPS также было эффективным и безопасным при лечении хронической гиперкалиемии.Дальнейшие сравнительные испытания патиромера, ZS-9 и CPS необходимы для обеспечения руководства по экономически эффективному лечению гиперкалиемии у пациентов с ХБП.

Ключевые слова: Полистиролсульфонат кальция, Патиромер, Калий, Натрий полистиролсульфонат, Цирконий циклосиликат натрия

Риск гиперкалиемии при хронической болезни почек

Гомеостаз калия поддерживается внутренним и внешним балансом. Большая часть калия в организме находится внутри клеток, и на внутренний баланс влияет трансцеллюлярный сдвиг калия.Внешний баланс является чистым результатом потребления и выведения калия, а моча и стул являются основными путями выведения калия1). Почки обычно являются основным фактором, определяющим внешний баланс калия, но вклад секреции калия в толстую кишку в общую экскрецию калия будет увеличиваться, поскольку уровень калия в моче снижается при хронической болезни почек (ХБП).

По мере того, как ХБП переходит с 1-й на 5-ю стадию, экскреция калия с мочой снижается2). В ответ на пероральную калиевую нагрузку увеличение экскреции калия с мочой у пациентов с ХБП притупляется по сравнению с нормальными субъектами3).Однако базальная и стимулированная фракционная экскреция калия увеличивается у пациентов с ХБП из-за феномена увеличения4).

Распространенность гиперкалиемии увеличивается по мере перехода ХБП от стадии 1 к стадии 5. показывают данные когортного исследования исходов у пациентов с хронической болезнью почек (KNOW-CKD) KoreaN. Когда ХБП достигает 4-5 стадии, примерно у одной пятой корейских пациентов наблюдается гиперкалиемия> 5,5 ммоль / л. Из-за доказанной ренопротекторной эффективности блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) часто используются у пациентов с протеинурией.Примечательно, что большинству корейских пациентов с ХБП назначают блокады РААС, включая ингибиторы превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II и спиронолактон. Результирующее ингибирование ангиотензина II или альдостерона может ухудшить секрецию калия из кортикального собирательного протока и повысить риск гиперкалиемии у пациентов с ХЗП5). Связанный риск гиперкалиемии с использованием блокад RAAS может быть выведен из крупных рандомизированных контролируемых клинических испытаний, оценивающих влияние блокады RAAS на почечные исходы.Риск гиперкалиемии, по-видимому, увеличивается как минимум в 2–3 раза у пациентов с протеинурией ХБП, принимающих блокаторы РААС6). Гиперкалиемия независимо связана со значительно более высокой смертностью от всех причин и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также с более высоким риском терминальной стадии почечной недостаточности7).

Распространенность гиперкалиемии и использование блокад рецепторов ангиотензина II (БРА) у корейских пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). ( A ) Процент пациентов с гиперкалиемией (> 5,5 ммоль / л) с ХБП 1-5 стадии.( B ) Процент пациентов, принимающих БРА с 1 по 5 стадии ХБП. Данные были получены из когорты KNOW-CKD и предоставлены докторами. Ынджон Кан и Кук-Хван О.

Недавно сообщалось о преимуществах диеты с высоким содержанием калия у пациентов с ХБП. В частности, вегетарианская диета и ее компоненты могут замедлить прогрессирование почек и предотвратить сердечно-сосудистые осложнения8). Таким образом, нам необходимо контролировать калиевую нагрузку, сохраняя при этом пользу от высокого потребления калия. Предлагая овощи и фрукты, вы можете нейтрализовать побочные эффекты, связанные с гиперкалиемией, поскольку они снимают метаболический ацидоз и запор.Связанное с этим потребление с низким содержанием соли и белка будет полезно для здоровья почек.

Вмешательства для лечения хронической гиперкалиемии при ХБП

Гиперкалиемию можно разделить на острую и хроническую. Острая гиперкалиемия вызывается ненормальным чистым высвобождением калия из клеток, часто из-за травм, метаболического ацидоза и гемолиза, что требует немедленного внимания, то есть сердечного мониторинга и неотложных медицинских вмешательств, таких как диализ. С другой стороны, хроническая гиперкалиемия вызвана нарушением процесса выделения калия и / или повышением уровня калия, что требует постоянного лечения для коррекции основных нарушений баланса калия, т.е.е., нефармакологические и фармакологические вмешательства9).

Во-первых, у пациентов с ХБП с риском гиперкалиемии следует применять нефармакологические вмешательства10). Важно оценить расчетную скорость клубочковой фильтрации (рСКФ), чтобы определить общий риск гиперкалиемии, потому что риск гиперкалиемии увеличивается по мере снижения рСКФ. Лекарства, которые могут ухудшить выведение калия почками, необходимо исследовать у пациентов с гиперкалиемией. Не только блокаторы РААС, но и нестероидные противовоспалительные препараты, неселективные бета-блокаторы, ингибиторы кальциневрина и гепарин могут вызывать гиперкалиемию, и их можно отменить, если уровень калия в сыворотке повысится до> 5.5 ммоль / л. Когда используются блокаторы РААС, их следует начинать с низких доз и тщательно контролировать. Чтобы снизить содержание калия в рационе, следует изменить процедуры приготовления (например, замачивание или кипячение), чтобы удалить калий, и следует избегать скрытых источников калия (например, пищевых добавок и заменителей соли с низким содержанием натрия) 11).

Когда эти меры не приносят успеха, необходимо фармакологическое лечение. Во-первых, щелочные агенты, такие как бикарбонат натрия, полезны для уменьшения гипокалиемии, если они показаны для коррекции метаболического ацидоза у пациентов с ХЗП.Другой вариант — мочегонные средства, вызывающие калиюрез. Если у пациентов с запущенной ХБП наблюдается отек, показаны петлевые диуретики для восстановления их объема. Однако следует проявлять осторожность в отношении риска преренальной азотемии, вызванной чрезмерным применением диуретиков. Флюдрокортизона ацетат может быть назначен для выведения калия с мочой пациентам с дефицитом альдостерона. Однако для эффективного снижения уровня калия необходимы более высокие дозы (до 0,4–1,0 мг / день), а задержка натрия, отеки и гипертония могут быть осложнены12).

Перед началом диализной терапии для лечения гиперкалиемии при ХБП можно использовать катионообменные смолы для увеличения экскреции калия с фекалиями. В настоящее время они называются связывающими калий и появляются как новые варианты лечения хронической гиперкалиемии.

Калиевые связующие для лечения хронической гиперкалиемии при ХБП

1. Полистиролсульфонат натрия

Натрий полистиролсульфонат (SPS) — катионообменная смола, которая обменивает натрий на кальций, аммоний и магний в дополнение к калию.Таким образом, он не очень селективен для снижения уровня калия в сыворотке и может привести к гипокальциемии и гипомагниемии. Kayexalate — это коммерческое название порошкообразной формы SPS, впервые представленной в 1950-х годах13).

Основным местом действия СПС является «дистальный отдел толстой кишки», где концентрация калия высока из-за секреции толстой кишки. Поскольку апикальный канал BK (K Ca1.1 ) является основным секреторным каналом K + в дистальном отделе толстой кишки, SPS необходимо доставить в прямую кишку либо с помощью удерживающей клизмы, либо путем перорального введения с катарсическими средствами.Катионообменные смолы, по-видимому, действуют на энтероциты крипт в дистальном отделе толстой кишки, которые имеют секреторный путь калия от базолатерального котранспортера NKCC1 (и Na-K-ATPase) к апикальному каналу BK14). Примечательно, что SPS неэффективен в связывании калия, когда он остается в желудке, потому что его сульфонатные группы заняты ионами водорода с кислотным pH 23).

Ранее речь шла об эффективности и безопасности SPS. Однократная доза (30 г) SPS-терапия была неэффективной для снижения концентрации калия в сыворотке у пациентов с терминальной почечной недостаточностью15).Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, связанные с использованием SPS, были значительными согласно систематическому обзору16). В частности, некроз толстой кишки был серьезным из-за смертности. Однако недавние рандомизированные клинические испытания показали, что SPS эффективен при лечении легкой гиперкалиемии у пациентов с ХБП (17,18). Доказательная база для SPS более ограничена, чем для Патиромера и ZS-9, поскольку клинические испытания проводились на небольшом количестве пациентов в течение коротких периодов времени. Однако использование SPS может продолжаться в связи с клинической практикой и более низкой стоимостью18).

Недавно Абуэло указал на ошибки в лечении гиперкалиемии19). Среди них были вопросы эффективности и безопасности SPS; «1) SPS имеет неопределенную эффективность, и если он эффективен, он проявляется только после задержки в несколько часов, что делает его полезность при тяжелой гиперкалиемии сомнительной. 2) Некроз кишечника, обычно толстой кишки, является нечастым, но часто смертельным осложнением полистиролсульфоната натрия ». По его словам, истины заключаются в следующем; 1) Недавние клинические исследования и серии случаев использования SPS подтвердили его эффективность почти у 800 пациентов; однократные дозы от 60 до 80 г сопровождались средним падением уровня калия в сыворотке на 0.От 9 до 1,7 ммоль / л. Что касается начала действия, было отмечено значительное снижение на 0,6 ммоль / л концентраций калия, измеренных от 0 до 4 часов после введения SPS. 2) неясно, вызывает ли СПС некроз кишечника; вместо этого, он может быть просто маркером факторов риска кишечного некроза, таких как хроническая или терминальная стадия почечной недостаточности. Даже если SPS с сорбитом или без него редко может вызвать некроз кишечника, это очень редко (намного <1%) ».

2. Сульфонат полистирола кальция

Сульфонат полистирола кальция (CPS) представляет собой катионообменную смолу, которая обменивает кальций на калий.По сравнению с SPS, CPS может иметь более высокую селективность по калию при катионном обмене20). Несмотря на то, что CPS широко используется для пациентов с запущенной ХБП во многих странах, включая Южную Корею, сообщалось о нескольких исследованиях, посвященных его эффективности и побочным эффектам.

Мы ретроспективно проанализировали наши данные об использовании CPS для лечения легкой гиперкалиемии у амбулаторных пациентов с ХБП21). Первоначально были обследованы восемьсот восемьдесят четыре пациента, но в конечном итоге были проанализированы 247 пациентов, поскольку из них были исключены пациенты с предшествующим использованием CPS, введением менее недели, историей госпитализации, диализной терапией и трансплантацией почки.Мы оценивали только периоды с фиксированной дозировкой.

показывает исходные характеристики пациентов, включенных в это исследование21). Все пациенты использовали небольшие дозы CPS, от 2,5 до 15 граммов в день. Средняя продолжительность лечения составляла 5,6 месяца, обычно использовались ингибиторы АПФ или БРА. Когда все пациенты были взяты вместе, уровень калия в сыворотке был значительно снижен лечением CPS (). Гиперкалиемия была скорректирована (<5,0 ммоль / л) у 57,5% наших пациентов, а эффект CPS по снижению уровня калия в сыворотке был дозозависимым.Примечательно, что ответ (снижение уровня калия в сыворотке ≥0,3 ммоль / л) был> 70% независимо от использования и прекращения приема ингибиторов АПФ и БРА. Многие пациенты жаловались на неприятный вкус с CPS, а запор был отмечен в 8% из наших медицинских карт. Однако о серьезных побочных эффектах, включая некроз толстой кишки, не сообщалось. Хотя заболеваемость может быть незначительной, некроз слизистой оболочки толстой кишки был зарегистрирован у корейского пациента с уремией после введения CPS22).

Влияние сульфоната полистирола кальция на калий сыворотки.( A ) Концентрации калия в сыворотке сравнивали до и после введения сульфоната полистирола кальция ( * , p <0,001 по парному t-критерию). ( B ) Концентрация калия в сыворотке была снижена с помощью полистиролсульфоната кальция в зависимости от дозы (p <0,001 по результатам однофакторного анализа ANOVA). https://doi.org/10.1371/journal.pone.0173542.g003

Таблица 1

Характеристики пациента на исходном уровне: ретроспективный анализ использования полистиролсульфоната кальция21)

Недавно было опубликовано сравнительное исследование между CPS и SPS. от японских пациентов с гиперкалиемией перед диализом20).После 4-недельного лечения снижение уровня калия в сыворотке было аналогичным (CPS, от 0,60 до 1,90 ммоль / л; SPS, от 1,08 до 1,88 ммоль / л, p = 0,51). В то время как CPS имел тенденцию к снижению уровня натрия в сыворотке, SPS значительно увеличивал концентрацию натрия в сыворотке. CPS не оказал значительного влияния на сывороточный кальций и магний, но SPS значительно снизил концентрацию кальция и магния в сыворотке. Таким образом, CPS может превосходить SPS с точки зрения побочных эффектов.

3. Патиромер

Патиромер — это неабсорбирующийся полимер, состоящий из гладких сферических шариков диаметром приблизительно 100 мкм.Активная часть полимера состоит из альфа-фторкарбоновой кислоты, которая содержит ион кальция, который диссоциирует в пользу иона калия, способствуя экскреции калия с фекалиями в дистальном отделе толстой кишки13). Пероральный прием патиромера может увеличивать калий в фекалиях дозозависимым образом, а дозы от 15 до 30 г / день повышают суточный уровень калия в фекалиях примерно на 15-20 ммоль23).

Рандомизированные контролируемые исследования оценили эффективность и безопасность патимера у пациентов с гиперкалиемической ХБП, уже получавших лечение блокаторами РААС.Снижение уровня калия в сыворотке было продемонстрировано при ежедневных дозах от 8,4 до 30 г до 52 недель. Основными нежелательными явлениями были запор и гипомагниемия6). На основании этих результатов патиромер был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в 2015 году.

4. Циклосиликат натрия-циркония

Циклосиликат натрия-циркония (ZS-9) представляет собой кристалл, который обладает высокой селективностью для улавливания ионов калия24). Таким образом, он может действовать на весь желудочно-кишечный тракт и объяснять быстрое начало действия.ZS-9 также был протестирован для лечения гиперкалиемии у амбулаторных пациентов с ХБП, сердечной недостаточностью или диабетом. Суточные дозы от 1,25 до 15 г до четырех недель использовались в рандомизированных контролируемых исследованиях и показали эффективное снижение уровня калия в сыворотке. Основными нежелательными явлениями были отек и диарея6). На основании этих результатов ZS-9 был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в 2018 году. Совсем недавно сообщалось о долгосрочном опыте использования ZS-9 в течение 12 месяцев25).

Заключение

Хроническая гиперкалиемия является серьезной проблемой для пациентов с ХБП, особенно при применении блокад РААС при диабете и / или сердечных заболеваниях.Агенты, связывающие калий, могут быть полезны для поддержания уровня калия в сыворотке крови в нормальном диапазоне без снижения дозы или отмены ингибиторов РААС и ограничения потребления фруктов и овощей. Старые калиевые связующие, SPS и CPS, десятилетиями используются во всем мире. Хотя их эффективность и безопасность все еще остаются спорными, небольшие дозы CPS должны быть эффективными и безопасными для лечения легкой гиперкалиемии. Новые агенты, такие как патиромер и циклосиликат циркония натрия, являются многообещающими благодаря недавним клиническим исследованиям, и необходимы сравнительные клинические испытания патиромера, циклосиликата натрия-циркония и CPS, чтобы обеспечить руководство по экономически эффективному лечению хронической гиперкалиемии.

Благодарности

Автор глубоко благодарен доктору Д. Ынджон Кан и Кук-Хван О в больнице Сеульского национального университета.

Сноски

Конфликт интересов: Автор заявляет об отсутствии соответствующих финансовых интересов.

Ссылки

1. Zacchia M, Abategiovanni ML, Stratigis S, Capasso G. Калий: от физиологии к клиническим последствиям. Kidney Dis (Базель) 2016; 2: 72–79. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2.Ueda Y, Ookawara S, Ito K, Miyazawa H, Kaku Y, Hoshino T., Tabei K, Morishita Y. Изменения экскреции калия с мочой у пациентов с хроническим заболеванием почек. Kidney Res Clin Pract. 2016; 35: 78–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Престон Р.А., Афшартоус Д., Гарг Д., Медрано С., Алонсо А.Б., Родригес Р. Механизмы нарушения обработки калия с двойной блокадой ренин-ангиотензин-альдостерон при хронической болезни почек. Гипертония. 2009. 53: 754–760. [PubMed] [Google Scholar] 4. Bricker NS, Fine LG, Kaplan M, Epstein M, Bourgoignie JJ, Light A.Феномен увеличения при хронической почечной недостаточности. N Engl J Med. 1978; 299: 1287–1293. [PubMed] [Google Scholar] 5. Палмер Б.Ф. Управление гиперкалиемией, вызванной ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. N Engl J Med. 2004; 351: 585–592. [PubMed] [Google Scholar] 7. Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y, Brunskill NJ, Carrero JJ, Chodick G, Hasegawa T, Heerspink HL, Hirayama A, Landman GWD, Levin A, Nitsch D, Wheeler DC, Coresh J, Hallan SI, Shalev V, Grams ME Консорциум прогнозов ХБП. Калий в сыворотке и неблагоприятные исходы по всему спектру функции почек: метаанализ консорциума прогнозов ХБП.Eur Heart J. 2018; 39: 1535–1542. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Chauveau P, Koppe L, Combe C, Lasseur C, Trolonge S, Aparicio M. Вегетарианские диеты и хроническая болезнь почек. Пересадка нефрола Dial. 2019; 34: 199–207. [PubMed] [Google Scholar] 10. Палмер Б.Ф., Клегг DJ. Диагностика и лечение гиперкалиемии. Cleve Clin J Med. 2017; 84: 934–942. [PubMed] [Google Scholar] 11. Де Никола Л., Ди Лулло Л., Паолетти Э, Куписти А., Бьянки С. Хроническая гиперкалиемия при недиализной ХБП: спорные вопросы в практике нефрологии.J Nephrol. 2018; 31: 653–664. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Ковесды CP. Лечение гиперкалиемии при хронической болезни почек. Нат Рев Нефрол. 2014; 10: 653–662. [PubMed] [Google Scholar] 13. Стернс Р.Х., Грифф М., Бернштейн П.Л. Лечение гиперкалиемии: что-то старое, что-то новое. Kidney Int. 2016; 89: 546–554. [PubMed] [Google Scholar] 14. Соренсен М.В., Матос Дж. Э., Преториус Х.А., Лейпцигер Дж. Обработка калия в толстой кишке. Pflugers Arch. 2010. 459: 645–656. [PubMed] [Google Scholar] 15. Груи-Капрал С., Эммет М., Санта-Ана, Калифорния, Портер Дж. Л., Фордтран Дж. С., Файн К.Д.Влияние однократной смоляно-катарсической терапии на концентрацию калия в сыворотке крови у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol. 1998; 9: 1924–1930. [PubMed] [Google Scholar] 16. Харел З., Харел С., Шах П.С., Уолд Р., Перл Дж., Белл С.М. Желудочно-кишечные нежелательные явления при использовании полистиролсульфоната натрия (кайексалата): систематический обзор. Am J Med. 2013; 126: 264.e9–264.e24. [PubMed] [Google Scholar] 17. Лепаж Л., Дюфур А.С., Дуарон Дж., Хэндфилд К., Десфорж К, Белл Р., Валле М, Савойя М, Перро С., Лорин Л.П., Пишетт В., Лафранс ДжП.Рандомизированное клиническое испытание полистиролсульфоната натрия для лечения легкой гиперкалемии ХБП. Clin J Am Soc Nephrol. 2015; 10: 2136–2142. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Беккари М.В., Мини С.Дж. Клиническая полезность патиромера, циклосиликата циркония натрия и сульфоната полистирола натрия для лечения гиперкалиемии: обзор, основанный на фактах. Core Evid. 2017; 12: 11–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Накаяма Ю., Уэда К., Ямагиши С.И., Сугияма М., Ёсида К., Курокава Ю., Накамура Н., Морияма Т., Кодама Г., Минезаки Т., Ито С., Нагата А., Тагучи К., Яно Дж., Кайда Ю., Сибатоми К., Фуками К. .Сравнивалось влияние полистиролсульфоната кальция и натрия на минеральный и костный метаболизм и объемную перегрузку у пациентов с гиперкалиемией перед диализом. Clin Exp Nephrol. 2018; 22: 35–44. [PubMed] [Google Scholar] 21. Yu MY, Yeo JH, Park JS, Lee CH, Kim GH. Долгосрочная эффективность перорального применения сульфоната полистирола кальция для пациентов с гиперкалемией ХБП. PLoS One. 2017; 12 (3): e0173542. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Джу М., Пэ В.К., Ким Н.Х., Хан С.Р. Некроз слизистой оболочки толстой кишки после введения полистиролсульфоната кальция (Калимат) у уремического пациента.J Korean Med Sci. 2009. 24: 1207–1211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Huang I. RLY5016: новый неабсорбируемый терапевтический полимер для контроля уровня калия в сыворотке крови. J Am Soc Nephrol. 2010; 21: 482A – 483A. [Google Scholar] 24. Ставрос Ф., Ян А., Леон А., Наттолл М., Расмуссен Х.С. Характеристика структуры и функции селективной ионной ловушки ZS-9 K + . PLoS One. 2014; 9: e114686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Spinowitz BS, Fishbane S, Pergola PE, Roger SD, Lerma EV, Butler J, von Haehling S, Adler SH, Zhao J, Singh B, Lavin PT, McCullough PA, Kosiborod M, Packham DK ZS-005 Study Investigators.Циклосиликат циркония натрия среди лиц с гиперкалиемией: 12-месячное исследование фазы 3. Clin J Am Soc Nephrol. 2019 20 мая;: pii: CJN.12651018. DOI: 10.2215 / CJN.12651018. [Epub перед печатью] [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Рекомендации по подходу, начальное управление неотложными ситуациями, фармакологическая терапия и диализ

  • Murata K, Baumann NA, Saenger AK, Larson TS, Rule AD , Lieske JC. Относительная эффективность уравнений MDRD и CKD-EPI для оценки скорости клубочковой фильтрации у пациентов с различными клиническими проявлениями. Clin J Am Soc Nephrol . 2011 6 (8) августа: 1963-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Диркс Д. Б., Шумаик Г. М., Харриган Р. А.. Электрокардиографические проявления: электролитные нарушения. J Emerg Med . 2004. 27: 153-160. [Медлайн].

  • Chew HC, Lim SH. Электрокардиографический случай. Сказка о высоких футболках. Гиперкалиемия. Сингапур Мед. J . 2005 августа 46 (8): 429-32; викторина 433. [Medline].

  • Сан-Кристобаль П., де лос Херос П., Понсе-Кориа Дж. И др.Киназы WNK, почечный ионный транспорт и гипертензия. Ам Дж. Нефрол . 2008. 28 (5): 860-70. [Медлайн].

  • Шаффер С.Г., Килбрайд Х.В., Хайен Л.К., Мид В.М., Варади Б.А. Гиперкалиемия у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Дж. Педиатр . 1992 августа 121 (2): 275-9. [Медлайн].

  • Tran HA. Сильная гиперкалиемия. South Med J . 2005 июль 98 (7): 729-32. [Медлайн].

  • Kahle KT, кольцо AM, Lifton RP.Молекулярная физиология киназ WNK. Анну Рев Физиол . 2008. 70: 329-55. [Медлайн].

  • Хуанг CL, Куо Э. Механизмы заболевания: WNK-ing в механизме солевой гипертензии. Нат Клин Практ Нефрол . 2007 3 ноября (11): 623-30. [Медлайн].

  • Хорн EJ, Нельсон JH, Маккормик JA, Эллисон DH. Сеть киназ WNK, регулирующая натрий, калий и артериальное давление. Дж. Ам Соц Нефрол . 2011 апр.22 (4): 605-14. [Медлайн].

  • Hadchouel J, Ellison DH, Gamba G. Регулирование транспорта электролитов в почках с помощью киназ WNK и SPAK-OSR1. Анну Рев Физиол . 2016. 78: 367-89. [Медлайн].

  • Марьино пл. Калий. Книга интенсивной терапии . Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1998.

  • Престон Р.А., Афшартоус Д., Родко Р., Алонсо А.Б., Гарг Д. Доказательства наличия калийуретической сигнальной оси желудочно-кишечного и почечного происхождения у людей. Почки Инт . 2015 декабрь 88 (6): 1383-1391. [Медлайн].

  • Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. Комплексный взгляд на гомеостаз калия. N Engl J Med . 2015 г. 2 июля. 373 (1): 60-72. [Медлайн].

  • Bhananker SM, Ramamoorthy C, Geiduschek JM, Posner KL, Domino KB, Haberkern CM, et al. Остановка сердца у детей, связанная с анестезией: обновленная информация из реестра педиатрической периоперационной остановки сердца. Анест Анальг .2007 августа 105 (2): 344-50. [Медлайн].

  • Einhorn LM, Zhan M, Hsu VD, Walker LD, Moen MF, Seliger SL, et al. Частота гиперкалиемии и ее значение при хронической болезни почек. Arch Intern Med . 2009, 22 июня. 169 (12): 1156-62. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Raebel MA, Ross C, Xu S, et al. Диабет и лекарственная гиперкалиемия: влияние мониторинга калия. J Gen Intern Med . 20 января 2010 г. [Medline]. [Полный текст].

  • Johnson ES, Weinstein JR, Thorp ML, et al. Прогнозирование риска гиперкалиемии у пациентов с хронической болезнью почек, начинающих прием лизиноприла. Pharmacoepidemiol Drug Saf . 2010 марта 19 (3): 266-72. [Медлайн].

  • Lin HH, Yang YF, Chang JK и др. Блокада ренин-ангиотензиновой системы не связана с гиперкалиемией у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе. Неисправность Рен . 2009. 31 (10): 942-5. [Медлайн].

  • Weir MR, Рольф М.Калиевый гомеостаз и ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Clin J Am Soc Nephrol . 2010 марта, 5 (3): 531-48. [Медлайн].

  • Престон Р.А., Афшартоус Д., Гарг Д. и др. Механизмы нарушения обработки калия при двойной ренин-ангиотензин-альдостероновой блокаде при хронической болезни почек. Гипертония . 2009 23 марта. [Medline].

  • Ханна А, Белый WB. Лечение гиперкалиемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Am J Med . 2009 Март 122 (3): 215-21. [Медлайн].

  • Schweiger B, Moriarty MW, Cadnapaphornchai MA. История болезни: тяжелая неонатальная гиперкалиемия, вызванная псевдогипоальдостеронизмом 1 типа. Curr Opin Pediatr . 2009 21 апреля (2): 269-71. [Медлайн].

  • Папайоанну В., Драгуманис С., Теодору В., Пневматикос И. «Синдром» инфузии пропофола в отделении интенсивной терапии: от патофизиологии до профилактики и лечения. Acta Anaesthesiol Belg .2008. 59 (2): 79-86. [Медлайн].

  • Мэтьюз Дж. М.. Гиперкалиемия, вызванная сукцинилхолином. Анестезиология . 2006 августа 105 (2): 430; ответ автора 431. [Medline].

  • Piotrowski AJ, Fendler WM. Гиперкалиемия и остановка сердца после введения сукцинилхолина у 16-летнего мальчика с острым нелимфобластным лейкозом и сепсисом. Pediatr Crit Care Med . 2007 марта 8 (2): 183-5. [Медлайн].

  • Гронерт Г.А., Хи Р.А.Патофизиология гиперкалиемии, вызванной сукцинилхолином. Анестезиология . 1975 Июль 43 (1): 89-99. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Perazella MA, Biswas P. Острая гиперкалиемия, связанная с внутривенной терапией эпсилон-аминокапроновой кислотой. Am J Kidney Dis . 1999 апр. 33 (4): 782-5. [Медлайн].

  • Кэрролл HJ, Тайс DA. Эффекты эпсилон-амино-капроновой кислоты на метаболизм калия у собак. Метаболизм .1966 Май. 15 (5): 449-57. [Медлайн].

  • Матту А., Брэди В.Дж., Робинсон Д.А. Электрокардиографические проявления гиперкалиемии. Am J Emerg Med . 2000 октября 18 (6): 721-9. [Медлайн].

  • Martens P, Kooij J, Maessen L, Dauw J, Dupont M, Mullens W. Важность развития гиперкалиемии при сердечной недостаточности во время длительного наблюдения. Акта Кардиол . 2020 8. 1-9 апреля. [Медлайн].

  • Rossignol P, et al; Группа исследователей долговременного регистра сердечной недостаточности.Раскрытие взаимосвязи между гиперкалиемией, применением ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостерона и клиническими исходами. Данные 9222 пациентов с хронической сердечной недостаточностью из долгосрочного реестра ESC-HFA-EORP Heart Failure. Eur J Heart Fail . 2020 3 апреля [Medline].

  • Sánchez-Carpintero I, Ruiz-Rodriguez R, López-Gutiérrez JC. [Пропранолол в лечении детской гемангиомы: клиническая эффективность, риски и рекомендации]. Actas Dermosifiliogr .2011 декабрь 102 (10): 766-79. [Медлайн].

  • Павлакович Х, Киц С., Лауэрер П., Зутт М., Лакомек М. Гиперкалиемия, осложняющая лечение пропранололом детской гемангиомы. Педиатрия . 2010 декабрь 126 (6): e1589-93. [Медлайн].

  • Каммингс СС, Макайвор Мэн. Фторид-индуцированная гиперкалиемия: роль Са2 + -зависимых K + -каналов. Am J Emerg Med . 1988 6 января (1): 1-3. [Медлайн].

  • Suzuki H, Terai M, Hamada H, Honda T, Suenaga T, Takeuchi T и др.Циклоспорин. Лечение болезни Кавасаки, резистентное к первоначальному и дополнительному внутривенному введению иммуноглобулина. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 октября (10): 871-6. [Медлайн].

  • Nowicki TS, Bjornard K, Kudlowitz D, Sandoval C, Jayabose S. Раннее распознавание почечной токсичности терапии высокими дозами метотрексата: описание случая. J Педиатр Hematol Oncol . 2008 30 декабря (12): 950-2. [Медлайн].

  • Gowda RM, Cohen RA, Khan IA.Отравление ядом жабы: сходство с токсичностью дигоксина и терапевтические последствия. Сердце . 2003 апр. 89 (4): e14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Новый MI. Врожденные нарушения стероидогенеза надпочечников. Молекулярный эндокринол . 2003. 211: 75-83. [Медлайн].

  • Белый ПК. Дефицит альдостерон-синтазы и связанные с ним расстройства. Молекулярный эндокринол . 2004. 217: 81-87. [Медлайн].

  • Sartorato P, Khaldi Y, Lapeyraque AL, et al.Инактивирующие мутации рецептора минералокортикоидов при псевдогипоальдостеронизме I типа. Молекулярный эндокринол . 2004 31 марта, 217 (1-2): 119-25. [Медлайн].

  • Геллер Д.С., Родригес-Сориано Дж., Валло Боадо А., Шифтер С., Байер М., Чанг С.С. и др. Мутации в гене рецептора минералокортикоидов вызывают аутосомно-доминантный псевдогипоальдостеронизм типа I. Nat Genet . 1998 июля 19 (3): 279-81. [Медлайн].

  • Гамба Г. Роль киназ WNK в регулировании канальцевых солей и транспорта калия и в развитии гипертонии. Am J Physiol Renal Physiol . 2005. 288: F245-52. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Boyden LM, Choi M, Choate KA, Nelson-Williams CJ, Farhi A, Toka HR, et al. Мутации в kelch-like 3 и cullin 3 вызывают гипертонию и электролитные нарушения. Природа . 2012 22 января. 482 (7383): 98-102. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Мухаммад Э, Левенталь Н., Парвари Г., Ханукоглу А., Ханукоглу I, Чалифа-Каспи В. и др. Аутосомно-рецессивная гипонатриемия из-за изолированного солевого истощения с потом, связанного с мутацией в активном центре карбоангидразы 12. Хум Генет . 2011 Апрель 129 (4): 397-405. [Медлайн].

  • Юркат-Ротт К., Митрович Н., Ханг С., Кузмекин А., Иаиццо П., Херцог Дж. И др. Мутации натриевых каналов датчика напряжения вызывают гипокалиемический периодический паралич 2 типа за счет повышенной инактивации и снижения тока. Proc Natl Acad Sci U S A . 2000 15 августа. 97 (17): 9549-54. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Лоренц Дж. М., Клейнман Л. И., Маркарян К. Метаболизм калия у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении в первую неделю жизни. Дж. Педиатр . 1997 июл.131 (1, часть 1): 81-6. [Медлайн].

  • Jarman PR, Kehely AM, Mather HM. Гиперкалиемия при диабете: распространенность и ассоциации. Постградская медицина J . 1995 сентябрь 71 (839): 551-2. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Рирдон LC, Макферсон ДС. Гиперкалиемия у амбулаторных больных, применяющих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Насколько мы должны волноваться ?. Arch Intern Med . 1998, 12 января. 158 (1): 26-32. [Медлайн].[Полный текст].

  • Maggioni AP, Greene SJ, Fonarow GC, Böhm M, Zannad F, Solomon SD, et al. Влияние алискирена на исходы после выписки среди пациентов с диабетом и недиабетом, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности: выводы из исследования ASTRONAUT. Eur Heart J . 2013 Октябрь 34 (40): 3117-27. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Gheorghiade M, Böhm M, Greene SJ, Fonarow GC, Lewis EF, Zannad F, et al. Влияние алискирена на смертность после выписки и повторную госпитализацию пациентов с сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование ASTRONAUT. ДЖАМА . 2013 20 марта. 309 (11): 1125-35. [Медлайн].

  • Манн Дж. Ф., Андерсон С., Гао П., Герштейн Х. С., Бём М., Риден Л. и др. Двойное ингибирование ренин-ангиотензиновой системы при диабете высокого риска, риске инсульта и других исходах: результаты исследования ONTARGET. Дж Гипертенз . 2013 Февраль 31 (2): 414-21. [Медлайн].

  • Juurlink DN, Мамдани MM, Ли DS. Частота гиперкалиемии после публикации рандомизированного оценочного исследования альдактона. N Engl J Med . 2004. 351: 543-551. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Paice B, Gray JM, McBride D. Гиперкалиемия у пациентов в больнице. Br Med J (Clin Res Ed) . 1983, 9 апреля. 286 (6372): 1189-92. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Gurnaney H, Brown A, Litman RS. Злокачественная гипертермия и мышечные дистрофии. Анест Анальг . 2009 Октябрь 109 (4): 1043-8. [Медлайн].

  • Segura J, Ruilope LM.Риск гиперкалиемии и лечение сердечной недостаточности. Клиника сердечной недостаточности . 2008 г., 4 (4): 455-64. [Медлайн].

  • Weisberg LS. Управление тяжелой гиперкалиемией. Crit Care Med . 2008 декабрь 36 (12): 3246-51. [Медлайн].

  • Хьюз-Остин Дж. М., Рифкин Д. Е., Бебен Т., Кац Р., Сарнак М. Дж., Део Р. и др. Связь концентрации калия в сыворотке с сердечно-сосудистыми событиями и смертностью у людей, проживающих в сообществе. Clin J Am Soc Nephrol .2017 7 февраля. 12 (2): 245-252. [Медлайн].

  • Braden GL, O’Shea MH, Mulhern JG, et al. Острая почечная недостаточность и гиперкалиемия, связанные с ингибиторами циклооксигеназы-2. Циферблатная трансплантат Нефрола . 2004 г., май. 19 (5): 1149-53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schepkens H, Vanholder R, Billiouw JM, Lameire N. Опасная для жизни гиперкалиемия во время комбинированной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и спиронолактоном: анализ 25 случаев. Am J Med . 2001, 15 апреля, 110 (6): 438-41. [Медлайн].

  • Zietse R, Zoutendijk R, Hoorn EJ. Расстройства жидкости, электролитов и кислотно-щелочного баланса, связанные с антибактериальной терапией. Нат Рев Нефрол . 2009 Апрель 5 (4): 193-202. [Медлайн].

  • Камель К.С., Гальперин МЛ. Внутрипочечная рециркуляция мочевины приводит к более высокой скорости почечной экскреции калия: гипотеза с клиническими последствиями. Curr Opin Nephrol Hypertens .2011 Сентябрь 20 (5): 547-54. [Медлайн].

  • Levey AS, Bosch JP, Lewis JB и др. Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогноза. Модификация диеты в группе изучения заболеваний почек. Энн Интерн Мед. . 1999 16 марта. 130 (6): 461-70. [Медлайн].

  • Watson M, Abbott KC, Yuan CM. Проклятые, если вы это сделаете, проклятые, если вы этого не сделаете: калия связывающие смолы при гиперкалиемии Clin J Am Soc Nephrol .2010 5 (10): 1723-6. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Альфонсо А., Соар Дж., Мактиер Р. и др. Лечение острой гиперкалиемии у взрослых. Почечная ассоциация. Доступно по адресу http://www.renal.org/guidelines/joint-guidelines/treatment-of-acute-hyperkalaemia-in-adults#sthash.vXcD0IG3.QqdB4c5G.dpbs. 1 марта 2014 г .; Доступ: 6 октября 2015 г.

  • Эллиотт MJ, Ronksley PE, Clase CM, Ahmed SB, Hemmelgarn BR. Ведение пациентов с острой гиперкалиемией. CMAJ . 19 октября 2010 г. 182 (15): 1631-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S. Ионообменные смолы для лечения гиперкалиемии: безопасны и эффективны ли они ?. Дж. Ам Соц Нефрол . 2010 май. 21 (5): 733-5. [Медлайн].

  • Pierce DA, Russell G, Pirkle JL Jr. Заболеваемость гипогликемией у пациентов с низким рСКФ, леченных инсулином и декстрозой при гиперкалиемии. Энн Фармакотер .2015 28 сентября. [Medline].

  • Дик Т.Б., Рейнс А.А., Стинсон Дж.Б., Коллингридж Д.С., Хармстон Г.Е. Флюдрокортизон эффективен при лечении гиперкалиемии, вызванной такролимусом, у реципиентов трансплантата печени. Протокол трансплантологии . 2011 Сентябрь 43 (7): 2664-8. [Медлайн].

  • Роджерс Ф. Б., Ли СК. Острый некроз толстой кишки, связанный с клизмами полистиролсульфоната натрия (Kayexalate) у тяжелобольного пациента: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Дж. Травма . 2001 августа 51 (2): 395-7. [Медлайн].

  • McGowan CE, Saha S, Chu G, Resnick MB, Moss SF. Некроз кишечника, вызванный сульфонатом полистирола натрия (кайексалатом) в сорбите. South Med J . 2009 Май. 102 (5): 493-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Безопасность: порошок Kayexalate (сульфонат полистирола натрия). Доступно по адресу http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/ucm186845.htm. Доступ: 5 октября 2015 г.

  • Харел З, Харел С, Шах П.С., Уолд Р., Перл Дж, Белл СМ. Желудочно-кишечные нежелательные явления при использовании полистиролсульфоната натрия (кайексалата): систематический обзор. Am J Med . 2013 Март 126 (3): 264.e9-24. [Медлайн].

  • Бакрис Г.Л., Питт Б., Вейр М.Р., Фриман М.В., Майо М.Р., Гарза Д. и др. Влияние патиромера на уровень калия в сыворотке крови у пациентов с гиперкалиемией и диабетическим заболеванием почек: рандомизированное клиническое испытание AMETHYST-DN. ДЖАМА . 2015 14 июля. 314 (2): 151-61. [Медлайн].

  • Питт Б., Бакрис Г.Л., Бушинский Д.А., Гарза Д., Майо М.Р., Стасив Ю.и др. Влияние патиромера на снижение уровня калия в сыворотке и предотвращение рецидивирующей гиперкалиемии у пациентов с сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек, принимающих ингибиторы РААС. Eur J Heart Fail . 2015 17 октября (10): 1057-65. [Медлайн].

  • Kosiborod M, Rasmussen HS, Lavin P, Qunibi WY, Spinowitz B, Packham D, et al.Влияние циклосиликата циркония натрия на снижение уровня калия в течение 28 дней у амбулаторных пациентов с гиперкалиемией: рандомизированное клиническое исследование HARMONIZE. ДЖАМА . 2014 3 декабря 312 (21): 2223-33. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Anker SD, Kosiborod M, Zannad F, Piña IL, McCullough PA, Filippatos G, et al. Поддержание уровня калия в сыворотке с помощью циклосиликата циркония натрия (ZS-9) у пациентов с сердечной недостаточностью: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы 3. Eur J Heart Fail . 2015 17 октября (10): 1050-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Khedr E, Abdelwhab S, El-Sharkay M, et al. Распространенность гиперкалиемии среди гемодиализных пациентов в Египте. Неисправность Рен . 2009. 31 (10): 891-8. [Медлайн].

  • Bercovitz RS, Greffe BS, Hunger SP. Синдром острого лизиса опухоли у 7-месячного ребенка с гепатобластомой. Curr Opin Pediatr . 2010 22 февраля (1): 113-6. [Медлайн].

  • Schafers S, Naunheim R, Vijayan R.Частота гипогликемии после острой стабилизации лечения гиперкалиемии на основе инсулина. J Хоспит Мед . 15 ноя 2011. Раннее онлайн:

  • An JN, Lee JP, Jeon HJ, Kim DH, Oh YK, Kim YS и др. Тяжелая гиперкалиемия, требующая госпитализации: предикторы смертности. Уход за больными . 2012 21 ноября. 16 (6): R225. [Медлайн].

  • Cheng CJ, Lin CS, Chang LW и др. Непонятная гиперкалиемия. Циферблатная трансплантат Нефрола .2006 21 ноября (11): 3320-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Fordjour KN, Walton T, Doran JJ. Лечение гиперкалиемии у госпитализированных пациентов. Am J Med Sci . 2012 г., 18 декабря [Medline].

  • Гиперкалиемия — Американский семейный врач

    1. Акер К.Г.,
    Джонсон JP,
    Палевский П.М.,
    Гринберг А.
    Гиперкалиемия у госпитализированных пациентов: причины, адекватность лечения и результаты попытки улучшить соблюдение врачом опубликованных рекомендаций по терапии. Arch Intern Med .
    1998; 158: 917–24 ….

    2. Дженнари Ф.Дж.
    Нарушения гомеостаза калия. Гипокалиемия и гиперкалиемия. Клиника интенсивной терапии .
    2002; 18: 273–88.

    3. Ким Х.Дж.,
    Хан SW.
    Лечебный подход к гиперкалиемии. Нефрон .
    2002; 92 (приложение 1): 33–40.

    4. Perazella MA.
    Лекарственная гиперкалиемия: старые виновники и новые преступники. Am J Med .
    2000; 109: 307–14.

    5. Perazella MA.
    Гиперкалиемия, вызванная лекарствами [Ответ на письмо]. Am J Med .
    2002; 112: 334–5.

    6. Пантановиц Л.
    Лекарственная гиперкалиемия [Письмо]. Am J Med .
    2002; 112: 334.

    7. Хаггинс Р.М.,
    Кеннеди В.К.,
    Мелрой MJ,
    Толлертон Д.Г.
    Остановка сердца из-за гиперкалиемии, вызванной сукцинилхолином. Am J Health Syst Pharm .
    2003. 60: 694–7.

    8. Юурлинк ДН,
    Мамдани М.М.,
    Ли DS,
    Копп А,
    Остин ПК,
    Лаупасис А,

    и другие.Частота гиперкалиемии после публикации рандомизированного оценочного исследования альдактона. N Engl J Med .
    2004; 351: 543–51.

    9. Witham MD,
    Гиллеспи Н.Д.,
    Struthers AD.
    Гиперкалиемия после публикации RALES. N Engl J Med .
    2004; 351: 2448–50.

    10. Адияман V,
    Асгар М,
    Оке А,
    Белый AD,
    Шах АйЮ.
    Нефротоксичность у пожилых людей из-за одновременного назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и нестероидных противовоспалительных препаратов. J R Soc Med .
    2001; 94: 512–4.

    11. ДеФронцо Р.А.
    Гиперкалиемия и гипоренемический гипоальдостеронизм. Почки Инт .
    1980; 17: 118–34.

    12. Grande Villoria J,
    Масиас Нуньес JF,
    Miralles JM,
    Де Кастро дель Посо S,
    Tabernero Romo JM.
    Гипоренинемический гипоальдостеронизм у больных сахарным диабетом с хронической почечной недостаточностью. Ам Дж. Нефрол .
    1988. 8: 127–37.

    13. Питт Б.,
    Заннад Ф,
    Ремме WJ,
    Коди Р,
    Кастень А,
    Перес А,

    и другие.Влияние спиронолактона на заболеваемость и смертность у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. Исследователи рандомизированного оценочного исследования альдактона. N Engl J Med .
    1999; 341: 709–17.

    14. Юсуф С,
    Sleight P,
    Пог J,
    Bosch J,
    Дэвис Р,
    Дагене Г.
    Влияние ингибитора ангиотензин-превращающего фермента, рамиприла, на сердечно-сосудистые события у пациентов из группы высокого риска. Исследователи оценочного исследования профилактики сердечных исходов [исправления опубликованы в N Engl J Med 2000; 342: 1376; N Engl J Med 2000; 342: 748]. N Engl J Med .
    2000; 342: 145–53.

    15. Макфарлейн С.И.,
    Сауэрс-младший.
    Сердечно-сосудистая эндокринология 1: функция альдостерона при сахарном диабете: влияние на сердечно-сосудистые и почечные заболевания. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
    2003. 88: 516–23.

    16. Perazella MA,
    Лоток К.
    Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2: характер нефротоксичности аналогичен традиционным нестероидным противовоспалительным средствам. Am J Med .2001; 111: 64–7.

    17. Смит Дж. К.,
    Сиддик Х,
    Corrall RJ.
    Неправильная интерпретация уровня кортизола в сыворотке крови пациента с гипонатриемией. BMJ .
    2004. 328: 215–216.

    18. Дорин Р.И.,
    Куоллс CR,
    Crapo LM.
    Диагностика надпочечниковой недостаточности [опубликованная коррекция опубликована в Ann Intern Med 2004; 140: 315]. Энн Интерн Мед. .
    2003. 139: 194–204.

    19. Becker KL. Принципы и практика эндокринологии и обмена веществ.3-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2001.

    20. Белый ПК.
    Нарушения биосинтеза и действия альдостерона. N Engl J Med .
    1994; 331: 250–8.

    21. Slovis C,
    Дженкинс Р.
    Азбука клинической электрокардиографии: состояния, в первую очередь не влияющие на сердце. BMJ .
    2002; 324: 1320–3.

    22. Этье JH,
    Камель К.С.,
    Магнер ПО,
    Леманн Дж. Дж. Р.,
    Гальперин МЛ.
    Концентрация транстубулярного калия у пациентов с гипокалиемией и гиперкалиемией. Am J Kidney Dis .
    1990; 15: 309–15.

    23. Гринбург А., Чунг А.К .; Национальный фонд почек. Букварь по болезням почек. 4-е изд. Филадельфия: Elsevier Saunders, 2005.

    24. Watanabe T,
    Нитта К.
    Преходящий гипоренемический гипоальдостеронизм при остром гломерулонефрите. Педиатр Нефрол .
    2002; 17: 959–63.

    25. Мартинес-Веа А,
    Бардаджи А,
    Гарсия К,
    Оливер Дж.
    Тяжелая гиперкалиемия с минимальными электрокардиографическими проявлениями: сообщение о семи случаях. Дж Электрокардиол .
    1999; 32: 45–9.

    26. Szerlip HM,
    Вайс Дж,
    Певица И.
    Глубокая гиперкалиемия без электрокардиографических проявлений. Am J Kidney Dis .
    1986; 7: 461–5.

    27. Чарытан Д,
    Гольдфарб Д.С.
    Показания к госпитализации больных гиперкалиемией. Arch Intern Med .
    2000; 160: 1605–11.

    28. Williams ME.
    Эндокринный криз. Гиперкалиемия. Клиника интенсивной терапии .1991; 7: 155–74.

    29. Дэйви М.
    Кальций при гиперкалиемии при токсичности дигоксина. Emerg Med J .
    2002; 19: 183.

    30. Weiner ID,
    Wingo CS.
    Гиперкалиемия: потенциальный тихий убийца. Дж. Ам Соц Нефрол .
    1998; 9: 1535–43.

    31. Линза ХМ,
    Montoliu J,
    Случаи А,
    Campistrol JM,
    Вернуть L.
    Лечение гиперкалиемии при почечной недостаточности: сальбутамол против инсулина. Циферблатная трансплантат Нефрола .1989; 4: 228–32.

    32. Kim HJ.
    Комбинированный эффект бикарбоната и инсулина с глюкозой при острой терапии гиперкалиемии у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Нефрон .
    1996; 72: 476–82.

    33. Герстман Б.Б.,
    Киркман Р,
    Платт Р.
    Некроз кишечника, связанный с послеоперационным пероральным введением полистиролсульфоната натрия в сорбите. Am J Kidney Dis .
    1992; 20: 159–61.

    Границы | Ведение хронической гиперкалиемии у пациентов с хронической болезнью почек: старая проблема с новостями

    Введение

    Калий регулирует многие биологические процессы и играет главную роль в физиологии человека.Из общего электролитного состава организма 2% калия находится во внеклеточном пространстве и 98% — во внутриклеточном пространстве. Жизненно важные физиологические процессы основаны на балансе регуляции калия, включая кислотно-щелочной гомеостаз, системный контроль артериального давления и сосудистый тонус, секрецию гормонов, углеводный обмен, перистальтику желудочно-кишечного тракта, равновесие жидкости и электролитов, потенциал клеточной мембраны в состоянии покоя и потенциалы действия в нейрональная, мышечная и сердечная ткань (1, 2).В среднем у взрослого человека содержится около 50 ммоль калия на кг, что означает 3500 ммоль всего калия в организме. Нормальные почки поддерживают нормальный гомеостаз калия независимо от общего количества потребляемого с пищей. Примерно 90% суточной нормы калия выводится с мочой; остальная часть выводится через желудочно-кишечный тракт, что приводит к <10% колебаний уровня калия в плазме в течение дня. Свежие фрукты и овощи считаются здоровым выбором для большинства людей, и они связаны с меньшим количеством почечных осложнений, за исключением гиперкалиемии (3).Тем не менее, среди пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) более высокое потребление калия с пищей может быть связано с более высоким риском прогрессирования заболевания почек (4).

    Нарушения, связанные с калием, часто встречаются у пациентов с ХБП из-за низкой скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и канальцевых нарушений и представляют собой потенциально смертельное состояние. Гиперкалиемия представляет собой частое осложнение прогрессирования ХБП, ограничивая варианты терапевтических стратегий, рекомендуемых для лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостерона (RAASi) (5).Важным состоянием, связанным с ХБП, которое способствует гиперкалиемии, является метаболический ацидоз, который вызывает перемещение калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство (6). Существует неудовлетворенная потребность в лечении гиперкалиемии в повседневной жизни особых групп пациентов, таких как пациенты с ХБП. Использование связывающих калий средств вызывает споры из-за их переносимости и профиля безопасности, поэтому новые препараты Патиромер и Цирконий, а не классический полистиролсульфонат натрия (SPS), могут представлять стратегию для оптимального лечения калиевых заболеваний.

    Классическое регулирование с обратной связью и упреждающее управление: два механизма регуляции калия

    Прием калия с пищей вызывает как повышенную экскрецию калия, так и его секвестрацию в печени и скелетных мышцах — эффект, вызываемый инсулином, катехоламинами, алкалозом и минералокортикоидами. Постпрандиальный инсулин не только регулирует концентрацию глюкозы в сыворотке, но также перемещает калий с пищей в клетки до тех пор, пока почки не начнут выведение калия. Калиурез управляется двумя механизмами, в зависимости от уровня калия в плазме (классическая регулировка с обратной связью) или независимо от уровня калия в плазме (регулирование с прямой связью) (5).Здоровые почки способны выделять большое количество калия. В отсутствие ХБП люди могут потреблять очень большие количества без развития клинически значимой гиперкалиемии. Если количество высвобожденного калия достаточно для повышения уровня калия в плазме, активируется система обратной связи. Калий свободно фильтруется клубочками и почти полностью реабсорбируется в канальцах, лишь небольшая часть достигает дистального отдела нефрона. Высокое потребление калия с пищей связано с ингибирующим действием на реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах и толстой восходящей конечности, облегчая повышенную доставку Na + к альдостерон-чувствительному дистальному нефрону (ASDN), управляя тонкой регуляцией калия (1 ).Сенсор калия в дистальном канальце также был описан как дополнительный механизм регуляции калия.

    В качестве основных движущих сил реабсорбции 60–75% отфильтрованного калия в проксимальных канальцах были предложены два механизма: увлечение растворителем и электродиффузия. Несколько ко-транспортеров и ионных каналов вовлечены в сложную регуляторную систему реабсорбции 15-20% фильтрованного калия в толстой восходящей ветви петли Генле. Лучше всего охарактеризован котранспортер хлорида натрия-калия, также известный как NKCC2 (7).NKCC2 обладает одной из самых высоких общих реабсорбционных способностей в почках. Дистальные извитые канальцы опосредуют реабсорбцию 5–10% отфильтрованного калия. В раннем сегменте дистального извитого канальца транспорт калия управляется исключительно тиазид-чувствительным котранспортером хлорида натрия, тогда как в более позднем сегменте ASDN также участвует эпителиальный натриевый канал. Три основных фактора регулируют секрецию калия в ASDN: (1) нагрузка натрия, (2) скорость потока жидкости и (3) альдостерон и катехоламины (7).

    Гомеостаз калия регулируется почечными и внепочечными механизмами. Для повышения способности устранять калий существует дополнительный механизм, называемый «упреждающим контролем». По мере снижения СКФ экскреция калия компенсируется остаточной функциональной почкой за счет увеличения ее способности выводить этот избыток калия (1). Также хорошо описано, что гиперкалиемия не появляется до тех пор, пока СКФ не достигнет порога 15 мл / мин, или раньше, если связана дисфункция альдостерона.Помимо этого адаптивного ответа, внепочечный вклад в обработку калия, особенно выведение из толстой кишки, становится критическим для предотвращения острой или хронической гиперкалиемии и вносит существенный вклад в гомеостаз калия у пациентов с ХБП (8). Гомеостаз калия в кишечнике регулируется за счет кишечной сенсорной системы (кишечного фактора), которая усиливает калиурез, как только калий попадает в кишечник, система прямой связи, инициированная внутренними рецепторами, обеспечивает поддержание общего уровня калия в организме в узких пределах после приема пищи (2, 5) (рисунок 1).В толстой кишке существует два компенсаторных механизма в ответ на повышенный уровень калия в сыворотке крови у пациентов с ХБП: пассивная секреция, которая отвечает за чистую секрецию калия в толстой кишке, в основном в дистальных отделах толстой кишки, и активная секреция, которая происходит по всей толстой кишке и механически следует за ней. Модель «утечки насоса» (базолатеральное поглощение калия через насос Na / K, котранспортер Na / K / Cl и отток калия через каналы BK) (9) (Рисунок 2). И наоборот, во время голодания калий высвобождается из внутриклеточных запасов (печень, мышцы).Как обратная связь, так и прямой контроль работают вместе для поддержания гомеостаза калия и натрия (10). Ежедневное потребление калия, почечная недостаточность и энтерический датчик — не единственные участники гомеостаза калия. Есть центральные циркадные часы, которые регулируют ночной и дневной калиурез. Этот ритм синхронизирует клетки почечных канальцев с мозгом и увеличивает экскрецию во время активной дневной фазы и снижает ее во время неактивной ночной фазы, независимо от активности, положения тела или диеты (2).

    Рисунок 1 . Регулирование внешнего и внутреннего баланса калия. Так называемый прямой контроль относится к пути контроля калия, который реагирует на заранее определенный сигнал от организма и имеет большое значение для механизма дополнительной регуляции калия. Мозг формирует регуляторную цепь с почками и толстой кишкой, которая предвосхищает представление пищи. Генерируются желудочно-кишечные-почечные сигналы с калийуретическим эффектом, которые могут опосредовать выведение калия почками независимо от изменений концентрации калия и альдостерона в сыворотке.Несколько ко-транспортеров и ионных каналов вовлечены в сложную регуляторную систему реабсорбции калия. Дистальные извитые канальцы опосредуют реабсорбцию 5–10% отфильтрованного калия. Повышенная концентрация K + в плазме деполяризует клетки в проксимальной части дистального извитого канальца (DCT1) за счет эффектов, зависящих от калия. Повышенная доставка и поток Na + в нижнюю дистальную часть DCT, где начинается чувствительность к альдостерону (DCT2, соединительный каналец и собирательный проток) вместе с повышенными уровнями альдостерона стимулируют секрецию калия.

    Рисунок 2 . Два компенсаторных механизма в толстой кишке реагируют на повышенный уровень калия в сыворотке крови у пациентов с ХБП. Текущие исследования подчеркивают существование прямого контроля в регуляции гомеостаза калия, способного вызывать быстрые изменения почечной экскреции калия. Среди различных элементов этого прямого контроля толстая кишка играет фундаментальную роль в регуляции калия. Стоит отметить различную транспортную способность калия в различных сегментах толстой кишки или различную экспрессию или активность калиевых каналов на мембране апикальной части толстой кишки (каналы ВК).Хотя роль толстой кишки в экскреции калия еще не известна, недавние исследования показали, что при ХБП толстая кишка ответственна за значительное увеличение удаления калия, что связано с увеличением активности каналов ВК. В толстой кишке есть два компенсаторных механизма в ответ на повышенный уровень калия в сыворотке крови у пациентов с ХБП: пассивная и активная секреция.

    Нарушения баланса калия часто возникают из-за изменений в рационе питания, СКФ или физиологическом лечении (почечном и желудочно-кишечном) в различных клинических условиях, таких как пациенты с ХБП, трансплантация почек (ЛТ), резистентная гипертензия или кардиоренальный синдром.Использование других рекомендованных лекарств, таких как RAASi или MRA, может иметь решающее значение для частоты и тяжести гиперкалиемии.

    Традиционные диетические рекомендации для пациентов с ХБП ограничивают потребление фруктов и овощей из-за высокого содержания в них калия. Тем не менее, существуют разногласия, основанные на преимуществах вегетарианской диеты (3). Западные диеты в значительной степени вырабатывают кислоту, поскольку они не содержат фруктов и овощей и богаты животными белками, которые могут вызывать метаболический ацидоз у пациентов с ХБП.Таким образом, диета, богатая овощами и фруктами, может снизить кислотную нагрузку в рационе и вызвать такие же положительные результаты, как и щелочная терапия у пациентов с ХБП (11, 12).

    Хроническая гиперкалиемия у больных почек

    Гиперкалиемия у пациентов с ХБП без диализа

    Исследования на пациентах с ХБП показали значительную частоту гиперкалиемии на поздних стадиях ХБП, у пациентов с гипорренинемическим гипоальдостероническим диабетом, трансплантации почки (ЛТ) и у пациентов с ингибированием РААС (4, 6).Доступная информация показывает процент распространенности от 5 до 20% в зависимости от стадии ХБП (13). Бремя гиперкалиемии примечательно не только с точки зрения распространенности, но и с точки зрения выживаемости пациентов даже при умеренно повышенном уровне калия в сыворотке (14, 15). Компенсаторные механизмы могут помочь улучшить толерантность к гиперкалиемии у пациентов с ХБП, и была обнаружена J-образная корреляция между уровнем калия в сыворотке и общим риском смертности у недиализных пациентов (16). Более того, новое начало или постоянство легкой или умеренной гиперкалиемии (калий 5.0–6,0 ммоль / л) в течение 12 месяцев наблюдения достоверно на 30% увеличивало риск терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) (4, 17, 18). Было высказано предположение, что пациенты с ХБП приспосабливаются к повышенным концентрациям калия за счет изменений в желудочно-кишечном секрете, которые могут способствовать внутриклеточному хранению калия, или за счет увеличения инсулино-опосредованного внутриклеточного поглощения калия внутренними и периферическими мышечными тканями (19). С другой стороны, важны также связанные с этим экономические затраты, которые удваиваются при наличии стойкой гиперкалиемии (20).В недавнем ретроспективном когортном исследовании 1499 пациентов с хронической гиперкалиемией и ХБП, сердечной недостаточностью или сахарным диабетом, наблюдавшихся в течение 36 месяцев, годовые затраты на здравоохранение на пациента с тяжелой гиперкалиемией были рассчитаны как двойные по сравнению с легкой гиперкалиемией (21).

    Гиперкалиемия у пациентов с трансплантацией почек

    Гиперкалиемия — частое осложнение при лучевой терапии с зарегистрированной частотой от 25 до 44% при лечении ингибиторами кальциневрина (CNI) (22). Это опасное для жизни осложнение, которое может увеличить продолжительность пребывания в стационаре (23).Гиперкалиемия при ЛТ обычно наблюдается в сочетании с почечным канальцевым ацидозом и может возникать даже без дефицита инсулина, метаболического ацидоза, снижения рСКФ или снижения дистальной доставки натрия. Инсулинопения или инсулинорезистентность могут нарушить перемещение калия и глюкозы из внеклеточного во внутриклеточное пространство и развить гиперкалиемию в условиях посттрансплантации, особенно у инсулинозависимых диабетиков (22). Также лекарственные препараты, используемые после трансплантации, были описаны как основная причина посттрансплантационной гиперкалиемии при ЛТ, даже у пациентов с хорошо работающим трансплантатом.Как упоминалось выше, CNI считаются основными игроками в развитии гиперкалиемии в РТ (24). Использование триметоприма в стандартных дозах может способствовать развитию гиперкалиемии за счет блокады ENaC. Использование RAASi рекомендуется после трансплантации, связанной с улучшением выживаемости пациента и трансплантата при ЛТ, но риск опасной для жизни гиперкалиемии в два раза превышает риск для реципиентов, не принимающих эти препараты (25). В таблице 1 показаны самые последние варианты лечения гиперкалиемии при ЛТ, подчеркивая небольшое количество пациентов, включенных в различные исследования, особенно с новыми препаратами, связывающими калий.

    Таблица 1 . Клинические исследования Патиромера и SZC у пациентов, перенесших трансплантацию.

    Гиперкалиемия у пациентов с резистентной гипертензией

    Резистентная гипертензия (RHT) определяется неспособностью рекомендованных стратегий лечения (по крайней мере, трех препаратов, включая диуретик) снизить значения систолического (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) до <140 мм рт.ст. и / или <90 мм рт.ст. (30). Рандомизированное исследование PATHWAY-2 показало, что RHT обычно является солесодержащим состоянием, скорее всего, из-за несоответствующей секреции альдостерона (31).В соответствии с этими результатами, в последние годы появляется все больше данных, свидетельствующих о положительном влиянии MRA, таких как эплеренон и спиронолактон, на улучшение контроля АД у пациентов с RHT. Недавний метаанализ, основанный на данных нескольких РКИ, предоставляет доказательства того, что дополнительное применение спиронолактона у пациентов с РГТ эффективно для снижения САД и ДАД (32). Тем не менее, гиперкалиемический эффект MRA в лечении гипертонии ограничивает их использование у пациентов с запущенной ХБП.В последних рекомендациях Европейского общества гипертонии и Американской кардиологической ассоциации установлено, что, помимо оптимальных доз или наиболее переносимых доз оптимальной терапии, лечение четвертой линии должно включать блокаду альдостерона с помощью MRA (30, 33). . Однако предполагается, что использование спиронолактона должно быть ограничено пациентами с рСКФ> 45 мл / мин и калием <4,5 ммоль / л. По этим причинам важно предоставить нефрологу инструменты для контроля калия при выполнении кардиологических рекомендаций у пациентов с ХБП и РГТ.Недавно в исследовании AMBER было высказано предположение, что Патиромер позволяет использовать спиронолактон, который эффективно снижает систолическое артериальное давление у пациентов с RHT и CKD. Устойчивое введение спиронолактона в этой популяции пациентов имеет клиническое значение для лечения RHT (34).

    Каковы последствия уменьшения или отмены ингибиторов РААС?

    Ренопротекторные эффекты RAASi должны быть сбалансированы с сопутствующим риском гиперкалиемии, особенно у пациентов с ХБП.Хотя эти препараты показали важную пользу у пациентов с ХБП, диабетическим заболеванием почек, сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса (HFrEF) (35) и ЛТ, гиперкалиемия ограничивает их использование, что способствует отмене лечения или занижению рецепта (6, 36).

    Текущие рекомендации по нефрологии рекомендуют RAASi в качестве основного терапевтического инструмента у пациентов с экскрецией альбумина с мочой> 300 мг / 24 ч или протеинурией> 500 мг / 24 ч на основании доказанной ренопротекторной эффективности этих агентов у пациентов с протеинурией (37).RAASi позволяет сохранить функцию почек и отсрочить прогрессирование ХПН при ХБП (37, 38). Тем не менее, побочные эффекты ограничивают их использование, особенно связанные с диуретиками (39), двойной блокадой РААС [«Текущее исследование телмисартана в отдельности и в сочетании с глобальным исследованием конечных точек Рамиприла», ONTARGET (40) или «Испытание Алискирена при диабете 2 типа с использованием кардиоренальных препаратов»). Конечные точки, ВЫСОТА] (41, 42) или ингибиторы неприлизина (43). Гиперкалиемия встречается чаще, чем острое повреждение почек (ОПП), с частотой от 5 до 40%, и, более того, пациенты, которым в противном случае помогло бы RAASi, либо не получают эти лекарства, либо получают неоптимальные дозы, либо прекращают терапию (44).Наблюдательное ретроспективное японское когортное исследование показало, что 54% ​​пациентов прекратили прием РААСи после гиперкалиемии (45). Противоречие возникло в связи с исследованием VA-NEPHRON-D, которое показало сильную тенденцию к снижению риска прогрессирования почечной недостаточности при двойной блокаде РААС по сравнению с монотерапией (40). Точно так же терапия MRA может предложить дополнительный эффект снижения протеинурии, но, как и двойная блокада, увеличивает риск гиперкалиемии (46). Показатели смертности выше при субоптимальных дозировках / отмене RAASi среди пациентов с ХБП, диабетом или сердечной недостаточностью по сравнению с пациентами, получавшими полную дозу RAASi (19, 47).

    В рутинной клинической практике мы столкнулись с загадкой: назначать RAASi, предполагая вероятность гиперкалиемии (до 54%), или избегать / прекращать полезную терапию RAASi. Хотя гиперкалиемия долгое время считалась причиной отказа от назначения RAASi, понижающего титрования или прекращения лечения, она не рассматривалась как основная тема в литературе (47). Тем не менее, разрыв в информации о частоте гиперкалиемии между реальным миром и миром клинических испытаний хорошо известен.Недавнее исследование пациентов с HFrEF в Португалии выявило более высокий риск развития гиперкалиемии, связанной с такими сопутствующими заболеваниями, как CKD, диабет или использование двойной или тройной терапии, включая RAASi и сопутствующую терапию HF. Точно так же начало RAASi по сравнению с блокаторами кальциевых каналов может принести пользу почек и сердечно-сосудистой системе у пациентов с запущенной ХБП из Шведского почечного регистра (48). Этот момент подчеркивает необходимость проведения исследований влияния сокращения или отмены RAASi на прогноз этих пациентов (41).Этот значительный объем литературы подчеркивает необходимость изменения терапевтической стратегии для поддержания почечной и кардиозащитной защиты от RAASi в выбранной популяции, так как пациенты с ХБП, пациенты с сердечной недостаточностью или пациенты с диабетом, а новые связывающие калий вещества становятся незаменимыми при лечении гиперкалиемии (Рисунок 3).

    Рисунок 3 . Алгоритм лечения хронической гиперкалиемии. Текущие рекомендации по ведению хронической гиперкалиемии (долговременное повышение уровня калия в сыворотке крови) включают лечение диуретиками, изменение дозы RAASi, лечение метаболического ацидоза бикарбонатом натрия и отмену других лекарств, вызывающих гиперкалиемию.Командный подход к лечению хронической гиперкалиемии врачами первичного звена, медсестрами, фармацевтами или диетологами является оптимальным. Следует рассмотреть возможность назначения препаратов, связывающих калий, у пациентов с хронической гиперкалиемией, несмотря на оптимизированную диуретическую терапию и коррекцию метаболического ацидоза. ХБП — хроническая болезнь почек; DM, сахарный диабет; HF, сердечная недостаточность; К, калий; РААСи, ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

    Лечение хронической гиперкалиемии: что-то старое

    По данным недавнего метаанализа 1 217 986 участников в 27 различных когортах, гиперкалиемия (сывороточный K ≥ 5.0 ммоль / л) был связан со значительно более высоким долгосрочным риском общей и сердечно-сосудистой смертности, а также ТПН. Хотя определение гиперкалиемии обсуждается, идеальные результаты наблюдались при концентрации калия в сыворотке 4–4,5 ммоль / л (15). Хроническое лечение гиперкалиемии обычно начинается с диетического просвещения и рекомендаций о низком потреблении калия. Однако хорошо известен ренопротекторный эффект добавок калия или потребления их фруктами и овощами при ХБП (49). Хорошо известно ренопротекторное действие добавок калия или потребления их фруктами и овощами при ХБП.Хотя признание того, что ограничение калия в пище является действенной стратегией лечения острой гиперкалиемии, было высказано предположение, что ограничение калия как общая стратегия предотвращения гиперкалиемии у лиц с ХБП может лишить пациентов положительных эффектов, связанных с диетами, богатыми калием (9). В «Исполнительных выводах KDIGO 2020 по калиевому гемостазу и нарушениям» не было обнаружено доказательств того, что повышенное потребление калия или снятие ограничений по содержанию калия у пациентов с запущенной ХБП было бы безопаснее (9).В заявлении о позиции Итальянского общества нефрологов по ведению гиперкалиемии у пациентов с ХБП говорится, что калий ≥5,0 ммоль / л следует рассматривать как патологический при ХБП и требует тщательного наблюдения и реализации профилактических и терапевтических стратегий, направленных на поддержание его в оптимальном клиническом состоянии. диапазон (50). В связи с этим важно подчеркнуть роль новых связывающих калий средств для преодоления ограничений калия при ХБП (51, 52).

    У здоровых людей вклад желудочно-кишечного тракта в выведение калия минимален (около 10% от общего количества), в то время как в случае заболевания почек он может увеличиваться, пока не будет составлять 50% от общего выведения калия у пациентов, находящихся на диализе.Почки (контроль с обратной связью) и обработка калия в толстой кишке (контроль с прямой связью) строго связаны, и было показано, что энтеральная нагрузка калия может влиять на почечную экскрецию (кишечно-зависимый сенсор калиурез, упомянутый выше) (53). Эта секреторная способность калия делает толстую кишку потенциальной мишенью для терапии, направленной на лечение и профилактику гиперкалиемии у пациентов с запущенной ХБП. Связующие калия делают калий недоступным для абсорбции в дистальном отделе толстой кишки, задерживая его в молекуле связующего, которая затем выводится с калом.Исторически сложилось так, что единственные возможности для стимулирования выведения калия желудочно-кишечным трактом были ограничены «старой» катионообменной смолой натрия, полистиролсульфонатом натрия (SPS, Kayexalate; Sanofi-Aventis US LLC, Бриджуотер, Нью-Джерси). SPS был одобрен в 1958 году, но, несмотря на его широкое применение, имеется ограниченное количество доказательств, демонстрирующих эффективность и безопасность в контролируемых исследованиях (таблица 2). Более того, смесь с сорбитом в высоких концентрациях несет риск некроза толстой кишки и других серьезных нежелательных явлений со стороны ЖКТ (60, 61).Значительное увеличение частоты госпитализаций по поводу серьезных нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта недавно было описано в большой когорте пользователей SPS по сравнению с подобранными лицами, не принимавшими препарат (62). Более того, начало СПС у взрослых на стадиях ХБП было связано с более высокой частотой тяжелых нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта, в основном язв и перфораций, возможно, в зависимости от дозы (63).

    Таблица 2 . Клинические исследования полистиролсульфоната натрия и кальция (54).

    Напротив, полистиролсульфонат кальция (CPS) уже давно используется для пациентов с запущенной ХБП в некоторых частях мира. Он предотвращает задержку натрия и дополняет кальций и может иметь преимущество перед SPS. Однако в нескольких клинических исследованиях оценивалась эффективность CPS в лечении гиперкалиемии (64) (таблица 2).

    Лечение хронической гиперкалиемии: что-то новое

    Два новых препарата, связывающих калий толстой кишки, показали эффективность в снижении уровня калия в плазме в недавних клинических испытаниях.Силикат натрия-циркония (SZC) и патиромер были введены для лечения гиперкалиемии и обещают быть более эффективными, чем SPS. В краткосрочных и долгосрочных исследованиях с участием пациентов, получающих сопутствующую терапию РААС, как SZC, так и Патиромер значительно снижали уровень калия в плазме по сравнению с плацебо (таблицы 3, 4). Облегчая фекальную экскрецию калия, эти новые связывающие вещества, вероятно, откроют новые горизонты для лечения и профилактики гиперкалиемии у пациентов с высоким риском, таких как пациенты, получающие терапию с помощью RAASi и / или MRA.Эти новые связывающие калий средства могут позволить распространить эти методы лечения на пациентов, у которых проблемы с гиперкалиемией ограничили их использование. Патиромер был одобрен FDA для лечения гиперкалиемии в 2015 году. Патиромер представляет собой сшитый полимер 2-фторакриловой кислоты (91%) с дивинилбензолами (8%) и 1,7-октадиеном (1%). Он используется в форме кальциевой соли (соотношение 2: 1) и с сорбитом, комбинацией под названием Patiromer sorbitex Calcium. Патиромер связывает свободные ионы калия в желудочно-кишечном тракте, в основном в дистальном просвете толстой кишки, и высвобождая ионы кальция для обмена, тем самым снижая количество калия, доступного для всасывания, и увеличивая количество, выводимое с калом (41, 79 ).

    Таблица 3 . Клинические исследования патиромера (54).

    Таблица 4 . Клинические исследования SZC (54).

    В условиях in vitro , имитирующих pH и содержание калия в толстой кишке, Патиромер связывает 8,5–8,8 ммоль калия на грамм полимера (80). У здоровых добровольцев патиромер, вводимый в течение 8 дней три раза в день, вызывал дозозависимое увеличение экскреции калия с калом с соответствующим дозозависимым снижением экскреции с мочой (81).

    В исследовании PEARL HF изучался профиль безопасности / эффективности Патиромера в большой популяции пациентов с сердечной недостаточностью и гиперкалиемией в анамнезе, которая привела к отмене RAASi или MRA, или при лечении ХБП одним или несколькими видами терапии HF. Патиромер был связан со значительно более низким уровнем калия в сыворотке крови, более низкой частотой гиперкалиемии и более высокой долей пациентов, получавших спиронолактон через 4 недели (65) (Таблица 3). Патиромер был также протестирован в течение 4 недель у пациентов с гиперкалиемической ХБП 3–4 стадии, проходящих стабильное лечение одним или несколькими RAASi в исследовании OPAL-HK (66), показав стабильное снижение уровня калия в двух фазах, независимо от возраста, пола, исходного уровня уровни калия, диабет, сердечная недостаточность и максимальная / не максимальная доза RAASi (82).Интересным открытием исследования OPAL-HK было снижение уровня альдостерона независимо от активности ренина в плазме, гиперкалиемии или использования RAASi, за которым последовало снижение артериального давления и альбуминурии. Это открытие наводит на мысль, что Патиромер может улучшить сердечно-сосудистый риск помимо снижения уровня калия (83).

    В недавнем исследовании AMBER оценивалось использование Патиромера у пациентов с RHT и CKD. Патиромер позволил 86% пациентов продолжить прием спиронолактона с меньшей гиперкалиемией через 12 недель, что имеет решающее значение для лечения RHT (34).Наконец, продолжающееся исследование DIAMOND, которое завершится в 2022 году, определит, позволяет ли лечение Патиромером пациентов с сердечной недостаточностью с гиперкалиемией во время приема RAASi продолжать RAASi, учитывая не только конечные точки безопасности или эффективности, но и основные «жесткие» конечные точки (время до первого появления болезни). сердечно-сосудистая смерть или госпитализация) (84).

    На основании вышеупомянутых крупных исследований, Патиромер рекомендуется в начальной дозе 8,4 г один раз в день для перорального приема, которую можно увеличить на 8.Приращения по 4 г в неделю, титрование максимально до 25,2 г один раз в день (79).

    Циклосиликат натрия-циркония (SZC)

    — это последний одобренный калийсвязывающий агент, эффективность и безопасность которого подтверждены в клинических испытаниях фазы 2 и 3 у пациентов с гиперкалиемией и ХБП, сердечной недостаточностью и / или диабетом или у пациентов, получающих RAASi (Таблица 4). SZC представляет собой неабсорбируемый, нерастворимый неорганический кристалл, который избирательно захватывает калий в желудочно-кишечном тракте в обмен на натрий и водород. Из-за своей высокой селективности в отношении калия SZC может связывать его по всему желудочно-кишечному тракту и может вызывать быстрое снижение уровня калия.Было подсчитано, что 1 г SZC связывает около 3 ммоль калия, и его активность начинается в течение 1 часа после приема (85).

    SZC был оценен в нескольких рандомизированных испытаниях и открытых долгосрочных наблюдательных исследованиях (таблица 4). В исследовании HARMONIZE пациенты с гиперкалиемией с ХБП, сердечной недостаточностью или диабетом получали SZC в течение 48 часов и показали значительное снижение уровня калия. Девяносто восемь процентов пациентов достигли нормокалиемии через неделю. Затем, после достижения нормокалиемии, SZC снижал калий в течение 8–29 дней дозозависимым образом (73, 78).В исследовании ENERGIZE тестировалось SZC у пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи (ED) с острой гиперкалиемией. SZC вводили до трех раз в течение 10 часов в сочетании с инсулином и глюкозой по сравнению с плацебо. Снижение уровня калия через 1 час с помощью SZC или плацебо было одинаковым, вероятно, из-за преобладающего калийснижающего эффекта сопутствующего лечения инсулином и глюкозой, но большее снижение среднего уровня калия наблюдалось в SZC по сравнению с плацебо через 2 часа. h, что свидетельствует о полезной роли SZC в неотложном лечении гиперкалиемии (72).

    В исследовании ZS-005 изучалась долгосрочная эффективность и безопасность SZC у 751 амбулаторного пациента с гиперкалиемией. Девяносто девять процентов пациентов достигли уровня калия 3,5–5,5 ммоль / л в фазе коррекции, в то время как более 90% пациентов достигли нормального уровня калия через 12 месяцев лечения (77).

    У пациентов с гиперкалиемией, находящихся на гемодиализе, SZC один раз в день в дни без диализа эффективно поддерживал преддиализные уровни калия в сыворотке крови при трех из четырех процедур диализа после длительного междиалитического периода без лечения экстренной помощи в течение 8 недель в исследовании DIALIZE.Интересно, что побочные эффекты, в том числе интердиализная прибавка в весе, были одинаковыми между двумя группами (71). Текущее исследование PRIORITIZE-HF (завершающееся в 2020 г.) (NCT03532009) будет оценивать эффект SZC по сравнению с плацебо у пациентов с HF, принимающих RAASi.

    SZC вводят по 10 мг 3 раза в сутки в острой фазе, а затем снижают до 5–10 мг в день. Учитывая, что SZC нерастворим, не всасывается системно и не расширяется при контакте с водой, он очень хорошо переносится.

    Безопасность и переносимость новостных связующих калия

    Патиромер и SZC обычно хорошо переносятся.В целом побочные эффекты, связанные с Патиромером, наблюдались примерно у 20% пациентов, включенных в основные исследования (54). Эти явления включают электролитные нарушения, такие как гипомагниемия и гипокалиемия, и легкие желудочно-кишечные симптомы, такие как запор (8%), диарея (5%), тошнота и метеоризм (65). Рекомендуется контролировать уровень магния в сыворотке, учитывая возможность приема добавок пациентам, у которых развивается гипомагниемия во время приема патиромера (86). Исследования in vitro показали, что Патиромер может взаимодействовать с некоторыми лекарствами, такими как ципрофлоксацин, левотироксин и метформин (87).Поэтому рекомендуется прием других пероральных препаратов по крайней мере за 3 часа до или через 3 часа после Патиромера.

    SZC не был связан с какими-либо серьезными побочными эффектами в РКИ. Наиболее частыми были гипокалиемия (5,8% пациентов, участвовавших в различных исследованиях) и дозозависимое увеличение отека (88), вызванное содержанием в нем натрия. Рекомендуется мониторинг признаков отека, особенно у пациентов с риском перегрузки жидкостью, таких как пациенты с ХБП и ХСН, и, вероятно, потребуется корректировка потребления соли и дозы диуретиков (89).В исследованиях фазы 2 и 3 частота нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, запор, рвота или диарея) была одинаковой в группе лечения и группе плацебо. Однако, что касается патиромера, SZC также не следует применять пациентам с тяжелыми запорами, непроходимостью или непроходимостью кишечника, включая аномальные послеоперационные нарушения перистальтики кишечника. Поскольку SZC может влиять на абсорбцию других пероральных препаратов с pH-зависимой растворимостью из-за временного повышения pH желудочного сока, прием SZC следует отделять от этих препаратов не менее чем на 2 часа (85),

    Сводка

    Гиперкалиемия — частое осложнение у пациентов с сопутствующими заболеваниями (ХБП, диабет, сердечная недостаточность) и среди тех, кто принимает некоторые критически важные лекарства (RAASi и MRA).Частота и тяжесть гиперкалиемии увеличивается по мере прогрессирования ХБП и связана с более высокой смертностью. Поскольку ингибирование РААС увеличивает риск гиперкалиемии, улучшение контроля калия может позволить увеличить использование ингибитора РААС у пациентов с показаниями, основанными на доказательствах. Катионообменные смолы, используемые для лечения гиперкалиемии, не подходят для длительного использования из-за побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Новые калийснижающие терапии (Патиромер и SZC) могут эффективно и безопасно корректировать гиперкалиемию и поддерживать нормокалиемию у пациентов с сопутствующими заболеваниями, получающих терапию RAASi.Долгосрочная эффективность и безопасность новых средств, связывающих калий, еще предстоит выяснить. Однако их использование для снижения сердечно-сосудистого и почечного риска в сочетании с терапией RAASi является многообещающим для защиты почек и сердечно-сосудистой системы у пациентов без ХБП. В настоящее время это одна из самых важных новостей для почечного сообщества.

    Авторские взносы

    EM, PC и JM внесли равный вклад в написание и рецензирование статьи. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

    Конфликт интересов

    EM и JM выступают в качестве консультантов, участвующих в консультативных советах компании Vifor Pharma Group.

    Оставшийся автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Авторы хотели бы поблагодарить Cayetana Mate как автора рисунков в этой рукописи.

    Список литературы

    2.Гумц М.Л., Рабинович Л., Wingo CS. Комплексный взгляд на гомеостаз калия. N Engl J Med . (2015) 373: 1787–8. DOI: 10.1056 / NEJMc1509656

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    3. Калантар-Заде К., Фуке Д. Диетологическое лечение хронической болезни почек. N Engl J Med . (2017) 377: 1765–76. DOI: 10.1056 / NEJMra1700312

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    4. Боррелли С., Де Никола Л., Минутоло Р., Конте Дж., Чиодини и др.Текущее лечение гиперкалиемии при недиализной ХБП: продольное исследование пациентов, получающих стабильную нефрологическую помощь. Питательные вещества . (2021) 13: 942. DOI: 10.3390 / nu13030942

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    5. Эпштейн М, Лифшиц MD. Калиевый гомеостаз и дискалемии: соответствующие роли почечных, внепочечных и кишечных сенсоров в обработке калия. Kidney Int Suppl. (2016) 6: 7–15. DOI: 10.1016 / j.kisu.2016.01.006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    7.Хорн Э.Дж., Гриттер М., Куэвас Калифорния, Фентон Р.А. Регулирование почечного котранспортера NaCl и его роль в гомеостазе калия. Physiol Ред. . (2020) 100: 321–56. DOI: 10.1152 / Physrev.00044.2018

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    8. Палмер Б.Ф., Клегг DJ. Физиология и патофизиология гомеостаза калия. Adv Physiol Educ . (2016) 40: 480–90. DOI: 10.1152 / advan.00121.2016

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    9.Clase CM, Carrero JJ, Ellison DH, Grams ME, Hemmelgarn BR, Jardine MJ и др. Гомеостаз калия и управление дискалиемией при заболеваниях почек: выводы конференции по спорам о заболевании почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO). Почки Инт . (2020) 97: 42–61. DOI: 10.1016 / j.kint.2019.09.018

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    10. Рабинович Л., Сарасон Р.Л., Ямаути Х. Влияние альдостерона на экскрецию калия во время инфузии хлорида калия у овец. Am J Physiol . (1985) 249: R455–61. DOI: 10.1152 / ajpregu.1985.249.4.R455

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    11. Случаи A, Cigarrán-Guldrís S, Mas S, Gonzalez-Parra E. Овощные диеты при хронической болезни почек? Пора пересмотреть. Питательные вещества . (2019) 11: 1263. DOI: 10.3390 / nu11061263

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    12. Cupisti A, Kovesdy CP, Д’Алессандро C, Калантар-Заде К.Диетический подход к рецидивирующей или хронической гиперкалиемии у пациентов со сниженной функцией почек. Питательные вещества . (2018) 10: 261. DOI: 10.3390 / nu10030261

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    13. Белмар Вега Л., Галабиа Е.Р., Бада да Силва Дж., Бентанакс Гонсалес М., Фернандес Фреснедо Дж., Пиньера Хасес С. и др. Эпидемиология гиперкалиемии при хронической болезни почек. Нефрология. (2019) 39: 277–86. DOI: 10.1016 / j.nefroe.2018.11.014

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    14.Де Никола Л., Ди Лулло Л., Паолетти Э, Куписти А., Бьянки С. Хроническая гиперкалиемия при недиализной ХБП: спорные вопросы в практике нефрологии. Дж. Нефрол . (2018) 31: 653–64. DOI: 10.1007 / s40620-018-0502-6

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    15. Ковесди К.П., Мацусита К., Санг Й., Бранскилл, штат Нью-Джерси, Карреро Дж. Дж., Чодик Г. и др. Калий в сыворотке и неблагоприятные исходы по всему спектру функции почек: метаанализ CKD Prognosis Consortium. Eur Heart J . (2018) 39: 1535–42. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehy100

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    16. Нахоул Г.Н., Хуанг Х., Арриган С., Джолли С. Э., Шольд Д. Д., Налл и др. Калий в сыворотке крови, терминальная стадия почечной недостаточности и смертность при хронической болезни почек. Am J Nephrol. (2015) 41: 456–63. DOI: 10.1159 / 000437151

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    17. Провенцано М., Де Франческо М., Ианнаццо С. Гарофало С., Андреуччи М., Генуальдо Р. и др.Анализ затрат на стойкую гиперкалиемию у недиализных пациентов с хронической болезнью почек, находящихся под наблюдением нефролога в Италии. Int J Clin Pract . (2020) 74: e13475. DOI: 10.1111 / ijcp.13475

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    18. Провенцано М., Минутоло Р., Чиодини П., Беллицци В., Наппи Ф., Руссо Д. и др. Анализ конкурирующих рисков смерти и терминальной стадии болезни почек по статусу гиперкалиемии у недиализных пациентов с хронической болезнью почек, получающих стабильную нефрологическую помощь. Дж. Клин Мед . (2018) 7: 499. DOI: 10.3390 / jcm7120499

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    19. Палмер Б.Ф., Карреро Дж. Дж., Клегг Д. Д., Колберт Г. Б., Эммет М., Фишбейн С. и др. Клиническое лечение гиперкалиемии. Mayo Clin Proc . (2021) 96: 744–62. DOI: 10.1016 / j.mayocp.2020.06.014

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    20. Беттс К.А., Вулли Дж. М., Му Ф, Ван И, Дуа А., Ву EQ. Затраты на медицинское обслуживание после выписки и повторную госпитализацию пациентов с госпитализацией по причине гиперкалиемии. Репутация почек . (2020) 5: 1280–90. DOI: 10.1016 / j.ekir.2020.06.004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    21. Олри де Лабри Лима А., Диас Кастро О, Ромеро-Рекена Дж. М., Гарсия, Диас-Герр М., Арройо Пинеда V и др. Лечение гиперкалиемии и связанные с этим расходы у пациентов с хронической болезнью почек с сопутствующими заболеваниями в Испании. Clin Kidney J. (2021). DOI: 10.1093 / ckj / sfab076

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    23.Rizk J, Quan D, Gabardi S, Rizk Y, Kalantar-Zadeh K. Новые подходы к лечению гиперкалиемии при трансплантации почки. Curr Opin Nephrol Hypertens . (2021) 30: 27–37. DOI: 10.1097 / MNH.0000000000000657

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    24. Deppe CE, Heering PJ, Viengchareun S, Grabensee B, Farman N, Lombès M. Циклоспорин А и FK506 ингибируют транскрипционную активность человеческого минералокортикоидного рецептора: клеточная модель для исследования частичной устойчивости к альдостерону при трансплантации почки. Эндокринология . (2002) 143: 1932–41. DOI: 10.1210 / endo.143.5.8821

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    25. Шин Дж. И., Палта М., Джамали А., Кауфман Д. Б., Астор BC. Связь между блокадой ренин-ангиотензиновой системы и долгосрочными результатами у реципиентов почечного трансплантата: Висконсинская база данных реципиентов аллотрансплантата (WisARD). Трансплантация . (2016) 100: 1541–9. DOI: 10.1097 / TP.0000000000000938

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    26.Шнелле К., Винтерс Х., Песавенто Т., Сингх П. Самый большой опыт в области безопасности и эффективности патиромера при трансплантации твердых органов. Прямая трансплантация . (2020) 6: e595. DOI: 10.1097 / TXD.0000000000001037

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    27. Лим М.А., Савински Д., Трофе-Кларк Дж. Безопасность, эффективность и переносимость патиромера у реципиентов почечного трансплантата. Трансплантация . (2019) 103: e281–2. DOI: 10.1097 / TP.0000000000002829

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    28.Rattanavich R, Malone AF, Alhamad T. Безопасность и эффективность использования патиромера с такролимусом у реципиентов почечного трансплантата. Транспл Инт . (2019) 32: 110–1. DOI: 10.1111 / tri.13369

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    29. Уинстед Р.Дж., Демехин М., Якубу И., Сонг С., Браун А., Леви М. и др. Использование циклосиликата циркония натрия у реципиентов трансплантатов твердых органов и его влияние на калий и иммуносупрессию. Клиническая трансплантация . (2020) 34: e13791.DOI: 10.1111 / ctr.13791

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    30. Уильямс Б., Мансиа Дж., Спиринг В., Агабити Роузей Е., Азизи М., Берни М. и др. Рекомендации ESC / ESH по лечению артериальной гипертензии, 2018 г. Eur Heart J . (2018). 39: 3021–104. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehy339

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    31. Уильямс Б., Макдональд Т.М., Морант С.В., Уэбб Д.Д., Север П., Макиннес Г.Т. и др. Эндокринные и гемодинамические изменения при резистентной гипертензии и реакции артериального давления на спиронолактон или амилорид: подисследования механизмов PATHWAY-2. Ланцет Диабет Эндокринол . (2018) 6: 464–75. DOI: 10.1016 / S2213-8587 (18) 30071-8

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    32. Zhao D, Liu H, Dong P, Zhao J. Мета-анализ дополнительного использования спиронолактона у пациентов с резистентной гипертензией. Инт Дж. Кардиол . (2017) 233: 113–7. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2016.12.158

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    33. Кэри Р.М., Калхун Д.А., Бакрис Г.Л., Брук Р.Д., Догерти С.Л., Деннисон-Химмельфарб С.Р. и др.Резистентная гипертензия: обнаружение, оценка и лечение: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Гипертония . (2018) 72: e53–90. DOI: 10.1161 / HYP.0000000000000084

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    34. Агарвал Р., Россиньол П., Ромеро А., Гарза Д., Майо М. Р., Уоррен С. и др. Патиромер по сравнению с плацебо для обеспечения возможности использования спиронолактона у пациентов с резистентной артериальной гипертензией и хроническим заболеванием почек (AMBER): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 2. Ланцет . (2019) 394: 1540–50. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (19) 32135-X

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    35. Бреннер Б.М., Купер М.Э., де Зееу Д., Кин В.Ф., Митч В.Е., Парвинг Х.Н. и др. Влияние лозартана на почечные и сердечно-сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа и нефропатией. N Engl J Med. Сентябрь (2001) 345: 861–9. DOI: 10.1056 / NEJMoa011161

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    36.Эйнхорн Л.М., Жан М., Хсу В.Д., Уокер Л.Д., Моен М.Ф., Селигер С.Л. и др. Частота гиперкалиемии и ее значение при хронической болезни почек. Arch Intern Med . (2009) 169: 1156–62. DOI: 10.1001 / archinternmed.2009.132

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    37. (K / DOQI) KDOQI. K / DOQI Руководство по клинической практике по артериальной гипертензии и гипотензивным средствам при хронической болезни почек. Am J Kidney Dis . (2004) 43 (5 Suppl. 1): S1–290.DOI: 10.1053 / j.ajkd.2004.03.003

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    38. Уиллер, округ Колумбия, Беккер Дж. Дж. Краткое изложение руководства KDIGO. что мы действительно знаем об управлении артериальным давлением у пациентов с хроническим заболеванием почек? Почки Инт . (2013) 83: 377–83. DOI: 10.1038 / ki.2012.425

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    39. Шмидт М., Мэнсфилд К.Э., Бхаскаран К., Нитч Д., Соренсен Х.Т., Смит Л. и др. Повышение креатинина сыворотки после блокады ренин-ангиотензиновой системы и долгосрочные кардиоренальные риски: когортное исследование. BMJ . (2017) 356: j791. DOI: 10.1136 / bmj.j791

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    40. Фрид Л.Ф., Эмануэль Н., Чжан Дж. Х., Брофи М., Коннер Т. А., Дакворт В. и др. Комбинированное ингибирование ангиотензина для лечения диабетической нефропатии. N Engl J Med . (2013) 369: 1892–903. DOI: 10.1056 / NEJMoa1303154

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    41. Клонер Р.А., Гросс К., Юань Дж., Конрад А., Пергола ЧП.Эффект патиромера у пациентов с гиперкалиемией, принимающих и не принимающих ингибиторы РААС. J Cardiovasc Pharmacol Ther . (2018) 23: 524–31. DOI: 10.1177 / 1074248418788334

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    42. Парвинг Х. Х., Бреннер Б. М., Мак-Мюррей Дж. Дж., Де Зееу Д., Хаффнер С. М., Соломон С. Д. и др. Кардиоренальные конечные точки в испытании алискирена при диабете 2 типа. N Engl J Med . (2012) 367: 2204–13. DOI: 10.1056 / NEJMoa1208799

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    43.Макмеррей Дж. Дж., Пакер М., Десаи А. С., Гонг Дж., Лефковиц М. П., Ризкала А. Р. и др. Ингибирование ангиотензин-неприлизина по сравнению с эналаприлом при сердечной недостаточности. N Engl J Med . (2014) 371: 993–1004. DOI: 10.1056 / NEJMoa1409077

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    44. Bandak G, Sang Y, Gasparini A, Chang AR, Ballew SH, Evans M, et al. Гиперкалиемия после начала блокады ренин-ангиотензиновой системы: проект Stockholm Creatinine Measurements (SCREAM). Дж. Эм Харт Асс .(2017) 6: e005428. DOI: 10.1161 / JAHA.116.005428

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    45. Кашихара Н., Косака С., Канда Э., Оками С., Ядзима Т. Гиперкалиемия у реальных пациентов, находящихся под непрерывной медицинской помощью в Японии. Репутация почек . (2019) 4: 1248–60. DOI: 10.1016 / j.ekir.2019.05.018

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    46. Bolignano D, Palmer SC, Navaneethan SD, Strippoli GF. Антагонисты альдостерона для предотвращения прогрессирования хронической болезни почек. Кокрановская база данных Syst Rev . (2014) 29: CD007004. DOI: 10.1002 / 14651858.CD007004.pub3

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    47. Ветмор Дж. Б., Ян Х, Хорн Л., Пэн Й, Гилбертсон Д. Т.. Риск гиперкалиемии от ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и факторы, связанные с прерыванием лечения в реальной популяции. Циферблатная трансплантат Нефрола . (2019) 36: 826–39. DOI: 10.1093 / ndt / gfz263

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    48.Fu EL, Clase CM, Evans M, Lindholm B, Rotmans JI, Dekker FW и др. Сравнительная эффективность ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы и блокаторов кальциевых каналов у лиц с запущенной ХБП: общенациональное наблюдательное когортное исследование. Am J Kidney Dis . (2020) 77: 719–29.e1. DOI: 10.1053 / j.ajkd.2020.10.006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    50. Bianchi S, Aucella F, De Nicola L, Genovesi S, Paoletti E, Regolisti G. Ведение гиперкалиемии у пациентов с заболеванием почек: документ с изложением позиции, одобренный Итальянским обществом нефрологов. Дж. Нефрол . (2019) 32: 499–516. DOI: 10.1007 / s40620-019-00617-y

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    51. Гриттер М., Фогт Л., Йунг С.М.Х., Вуда Р.Д., Рамакерс С.Р., де Борст М.Х. и др. Обоснование и дизайн рандомизированного плацебо-контролируемого клинического исследования по оценке ренопротекторного действия добавок калия при хронической болезни почек. Нефрон. (2018) 140: 48–57. DOI: 10.1159 / 0004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    52.Суссман Э.Дж., Сингх Б., Клегг Д., Палмер Б.Ф., Калантар-Заде К. Пусть они едят здоровую пищу: могут ли появляющиеся связывающие калий вещества помочь преодолеть диетические ограничения калия при хронической болезни почек? Дж Рен Нутрь . (2020) 30: 475–83. DOI: 10.1053 / j.jrn.2020.01.022

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    53. Batlle D, Boobés K, Manjee KG. Ободочная кишка как мишень для калия: вступление в толстокишечную эру лечения гиперкалиемии EBioMedicine . (2015) 2: 1562–3.DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.10.027

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    54. Натале П., Палмер С.К., Руоспо М., Саглимбене В.М., Стрипполи Г.Ф. Связывающие калий средства при хронической гиперкалиемии у людей с хронической болезнью почек. Кокрановская база данных Syst Rev . (2020) 6: CD013165. DOI: 10.1002 / 14651858.CD013165.pub2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    55. Лепаж Л., Дюфур А.С., Дуарон Дж., Хэндфилд К., Десфорж К., Белл Р. и др.Рандомизированное клиническое испытание полистиролсульфоната натрия для лечения легкой гиперкалиемии при ХБП. Clin J Am Soc Nephrol . (2015) 10: 2136–42. DOI: 10.2215 / CJN.03640415

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    56. Груи-Капрал С., Эммет М., Санта-Ана, Калифорния, Портер Дж. Л., Фордтран Дж. С., Файн К.Д. Влияние однократной смоляно-катарсической терапии на концентрацию калия в сыворотке крови у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Дж. Ам Соц Нефрол .(1998) 9: 1924–30. DOI: 10.1681 / ASN.V

    24

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    57. Накаяма Ю., Уэда К., Ямагиши С.И., Сугияма М., Ёсида С., Курокава И. и др. Сравнивалось влияние полистиролсульфоната кальция и натрия на минеральный и костный метаболизм и объемную перегрузку у пациентов с гиперкалиемией перед диализом. Клин Эксперимент Нефрол . (2018) 22: 35–44. DOI: 10.1007 / s10157-017-1412-y

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    58.Насир К., Ахмад А. Лечение гиперкалиемии у пациентов с хроническим заболеванием почек: сравнение сульфоната полистирола кальция и сульфоната полистирола натрия. J Ayub Med Coll Abbottabad. (2014) 26: 455–8.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    59. Wang J, Lv MM, Zach O, Wang LY, Zhou MY, Song GR, et al. Сульфонат кальция и полистирола снижает интердиализную гиперкалиемию у пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе: проспективное рандомизированное перекрестное исследование. Циферблат Ther Apher . (2018) 22: 609–16. DOI: 10.1111 / 1744-9987.12723

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    60. Уотсон М.А., Бейкер Т.П., Нгуен А., Себастианелли М.Э., Стюарт Х.Л. Оливер Д.К. и др. Связь назначения перорального полистиролсульфоната натрия с сорбитолом в стационарных условиях с некрозом толстой кишки: ретроспективное когортное исследование. Am J Kidney Dis . (2012) 60: 409–16. DOI: 10.1053 / j.ajkd.2012.04.023

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    61.Wong SWS, Zhang G, Norman P, Welihinda H, Wijeratne DT. Полисульфонатные смолы при гиперкалиемии: систематический обзор. Can J Kidney Health Dis. (2020) 7: 2054358120965838. DOI: 10.1177 / 2054358120965838

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    62. Ноэль Дж. А., Бота С. Е., Петрчич В., Гарг А. Х., Карреро Дж. Дж., Харел З. и др. Риск госпитализации из-за серьезных нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта, связанных с применением полистиролсульфоната натрия у пациентов пожилого возраста. JAMA Intern Med . (2019) 179: 1025–33. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2019.0631

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    63. Лауреати П., Сюй Й., Тревизан М., Шалин Л., Мариани И., Беллокко Р. и др. Начало приема полистиролсульфоната натрия и риск нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта при запущенной хронической болезни почек: общенациональное исследование. Циферблатная трансплантат Нефрола . (2020) 35: 1518–26. DOI: 10.1093 / ndt / gfz150

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    64.Yu MY, Yeo JH, Park JS, Lee CH, Kim GH. Долгосрочная эффективность перорального приема полистиролсульфоната кальция при гиперкалиемии у пациентов с ХЗП. PLoS ONE. (2017) 12: e0173542. DOI: 10.1371 / journal.pone.0173542

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    65. Питт Б., Анкер С.Д., Бушинский Д.А., Кицман Д.В., Заннад Ф., Хуанг И.З. и др. Оценка эффективности и безопасности RLY5016, полимерного связующего калия, в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (PEARL-HF). Eur Heart J . (2011) 32: 820–8. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehq502

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    66. Weir MR, Bakris GL, Bushinsky DA, Mayo MR, Garza D, Stasiv Y, et al. Патиромер у пациентов с заболеванием почек и гиперкалиемией, получающих ингибиторы РААС. N Engl J Med . (2015) 372: 211–21. DOI: 10.1056 / NEJMoa1410853

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    67. Бакрис Г.Л., Питт Б., Вейр М.Р., Фриман М.В., Майо М.Р., Гарза Д. и др.Влияние патиромера на уровень калия в сыворотке крови у пациентов с гиперкалиемией и диабетической болезнью почек: рандомизированное клиническое исследование AMETHYST-DN. JAMA . (2015) 314: 151–61. DOI: 10.1001 / jama.2015.7446

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    68. ЖЕМЧУЖИНА-HD. Эффективность патиромера для уменьшения эпизодической гиперкалиемии у пациентов с ТПН, леченных гемодиализом (PEARL-HD) Duke University, (2021).

    Google Scholar

    69.Рафик З., Лю М., Стэггерс К.А., Минард К.Г., Павлин В.Ф. Патиромер для лечения гиперкалиемии в отделении неотложной помощи: пилотное исследование. Acad Emerg Med . (2020) 27: 54–60. DOI: 10.1111 / acem.13868

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    70. Эш С.Р., Сингх Б., Лавин П.Т., Ставрос Ф., Расмуссен Х.С. Исследование фазы 2 по лечению гиперкалиемии у пациентов с хроническим заболеванием почек предполагает, что селективная калиевая ловушка ZS-9 безопасна и эффективна. Почки Инт . (2015) 88: 404–11. DOI: 10.1038 / ki.2014.382

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    71. Фишбейн С., Форд М., Фукагава М., Маккафферти К., Растоги А., Спиновиц и др. Фаза 3b, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование циклосиликата натрия-циркония для снижения частоты преддиализной гиперкалиемии. Дж. Ам Соц Нефрол . (2019) 30: 1723–33. DOI: 10.1681 / ASN.201

    50

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    72.Павлин В.Ф., Рафик З., Вишневский К., Михельсон Е., Вишнева Е., Зверева Т. и др. Неотложное лечение нормализации калия, включая циклосиликат циркония натрия: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы II (ENERGIZE). Acad Emerg Med . (2020) 27: 475–86. DOI: 10.1111 / acem.13954

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    73. Kosiborod M, Rasmussen HS, Lavin P, Qunibi WY, Spinowitz B, Packham D, et al. Влияние циклосиликата циркония натрия на снижение уровня калия в течение 28 дней у амбулаторных пациентов с гиперкалиемией: рандомизированное клиническое исследование HARMONIZE. JAMA . (2014) 312: 2223–33. DOI: 10.1001 / jama.2014.15688

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    74. Анкер С.Д., Косибород М., Заннад Ф., Пинья И.Л., Маккалоу П.А., Филиппатос Г. и др. Поддержание уровня калия в сыворотке с помощью циклосиликата циркония натрия (ZS-9) у пациентов с сердечной недостаточностью: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы 3. Eur J Heart Fail . (2015) 17: 1050–6. DOI: 10.1002 / ejhf.300

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    75.Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT, El-Shahawy MA, Roger SD, Block G и др. Циклосиликат циркония натрия при гиперкалиемии. N Engl J Med . (2015) 372: 222–31. DOI: 10.1056 / NEJMoa1411487

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    76. Кашихара Н., Ямасаки Ю., Осоной Т., Харада Х., Шибагаки Ю., Чжао Дж. И др. Многоцентровое открытое исследование фазы 3, посвященное изучению долгосрочной безопасности циклосиликата натрия-циркония у японских пациентов с гиперкалиемией. Клин Эксперимент Нефрол . (2020) 25: 140–9. DOI: 10.1007 / s10157-020-01972-y

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    77. Spinowitz BS, Fishbane S, Pergola PE, Roger S, Lerma EV, Butler J, et al. Циклосиликат циркония натрия среди людей с гиперкалиемией: 12-месячное исследование фазы 3. Clin J Am Soc Nephrol . (2019) 14: 798–809. DOI: 10.2215 / CJN.12651018

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    78.Роджер С.Д., Лавин П.Т., Лерма Э.В., Маккалоу П., Батлер Дж., Спиновиц Б.С. и др. Долгосрочная безопасность и эффективность циклосиликата циркония натрия при гиперкалиемии у пациентов с легкой / умеренной и тяжелой / терминальной стадией хронического заболевания почек: сравнительные результаты открытого исследования фазы 3. Циферблатная трансплантат Нефрола . (2020) 36: 137–50. DOI: 10.1093 / ndt / gfz285

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    80. Ли Л., Харрисон С.Д., Коуп М.Дж., Парк К., Ли Л., Салайме Ф. и др.Механизм действия и фармакология патиромера, неабсорбированного сшитого полимера, который снижает концентрацию калия в сыворотке крови у пациентов с гиперкалиемией. J Cardiovasc Pharmacol Ther . (2016) 21: 456–65. DOI: 10.1177 / 1074248416629549

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    81. Бушинский Д.А., Шпигель Д.М., Гросс К., Бентон В.В., Фогли Дж., Хилл Галлан и др. Влияние патиромера на экскрецию ионов с мочой у здоровых взрослых. Clin J Am Soc Nephrol .(2016) 11: 1769–76. DOI: 10.2215 / CJN.01170216

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    82. Вейр М.Р., Майо М.Р., Гарза Д., Артур С.А., Берман Л., Бушинский Д. и др. Эффективность патиромера в лечении гиперкалиемии у пациентов с хронической болезнью почек с артериальной гипертензией на диуретиках. Дж Гипертенз . (2017) 35 (Приложение 1): S57–63. DOI: 10.1097 / HJH.0000000000001278

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    83.Weir MR, Bakris GL, Gross C., Mayo MR, Garza D, Stasiv Y, et al. Лечение патиромером снижает уровень альдостерона у пациентов с хроническим заболеванием почек и гиперкалиемией, принимающих ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы. Почки Инт . (2016) 90: 696–704. DOI: 10.1016 / j.kint.2016.04.019

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    86. Питт Б., Гарза Д. Профиль переносимости и безопасности патиромера: нового связующего калия на полимерной основе для лечения гиперкалиемии. Экспертное заключение Drug Saf . (2018) 17: 525–35. DOI: 10.1080 / 14740338.2018.1462335

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    87. Леско LJ, Offman E, Brew CT, Garza D, Benton W, Mayo MR, et al. Оценка возможности лекарственного взаимодействия с патиромером у здоровых добровольцев. J Cardiovasc Pharmacol Ther . (2017) 22: 434–46. DOI: 10.1177 / 10742484176

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    88.Пакхэм Д.К., Расмуссен Х.С., Сингх Б. Новые агенты для гиперкалиемии. N Engl J Med . (2015) 372: 1571–2. DOI: 10.1056 / NEJMc1501933

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    .

    Приапизма лечение: Приапизм (патологическая эрекция) — Панацея XXI век

    Приапизм (патологическая эрекция) — Панацея XXI век

    Приапизм это патологическое состояние, которое характеризуется возникновением длительной эрекции не связанной с половым возбуждением. Обычно это состояние сопровождается болезненными ощущениями в области корня полового члена. В отличие от истинной эрекции, напряжены в основном кавернозные тела, головка же полового члена остается относительно мягкой. Мочеиспускание не нарушается. Половой акт не приносит облегчения. Обычно приапизм начинается ночью во время сна.

    Сам термин возник по имени греческого бога Приапа – бога садов и плодородия. Он же был и богом распутства и его половой член находился в состоянии постоянной эрекции. Приапизм может возникнуть как у взрослых мужчин так и у детей.

    Причины возникновения приапизма могут быть разнообразными:

    • Приапизм может быть психогенным. В этом случае он возникает у больных психическими заболеваниями, эпилепсией, у больных неврозами.
    • Нейрогенный приапизм возникает при заболеваниях головного и спинного мозга – травмы, опухоли, энцефалиты.
    • Соматический приапизм возникает у больных с заболеваниями крови (лейкозы, серповидноклеточная анемия), у больных злокачественными заболеваниями, при некоторых аллергических заболеваниях.
    • Интоксикационный приапизм является следствием употребления алкоголя, кокаина, психотропных средств.
    • Медикаментозный приапизм развивается при употреблении некоторых лекарственных препаратов (психостимуляторы, антидепрессанты, препараты применяемые для лечения импотенции).
    • Идеопатический приапизм. Причина этого вида заболевания остается неизвестной.

    Необходимое обследование таких больных заключается:

    • В исключении лейкозов и другой патологии крови (анализ крови клинический).
    • В исключении патологических процессов в головном и спинном мозге (установление неврологического статуса, проведение компьютерной и ЯМР-томографии, рентгенографии и т.п.).
    • Осмотр органов малого таза, УЗИ, ректальное исследование простаты с соответствующей микроскопией для исключения воспалительного процесса.
    • Важнейшими тестами являются биохимические анализы крови, из которых коагулограмма является основополагающим.
    • Семейный анамнез должен включать в себя исключение наследственных заболеваний (особенно у лиц средиземноморского региона и африканцев),
    • Онкопатологии (возможность метастазирования).
    • Аллергологический анамнез позволяет не только установить возможную причину аллергии, но и выяснить, какие препараты больной принимает в настоящее время. Из наиболее опасных выделяют гипотензивные, антидепрессанты, антикоагулянты, гормоны, наркотики и афродизиаки.
    • Детальный сбор данных позволяет установить возможность контакта на работе (дома) с агрессивными продуктами бытовой химии.
    • В план обследований при приапизме нужно внести тесты для исключения сифилиса, эпидемического паротита, туберкулеза, бруцеллёза, других редких специфических инфекций (сыпной тиф, мягкий шанкр). Нередко имеется связь эпидемиологического анамнеза с туризмом, воинской службой за рубежом (моряки, солдаты, дипломаты), посещением ареалов инфекций (Африка, Азия, Средняя Азия).

    В механизме развития приапизма основную роль играют сосудистые нарушения в кавернозных телах полового члена. При этом приток артериальной крови превалирует над оттоком. К этому процессу присоединяется и нарушение венозного оттока. В результате половой член как бы исключается из системного кровообращения. Кровь в нем застаивается. Начинается кислородное голодание тканей. При длительной ишемии (недостаточности кровоснабжения) начинаются дегенеративные изменения клеток. А при существовании приапизма более трех суток происходит необратимое повреждение тканей полового члена, приводящее к утрате его эректильной функции, некрозу, гангрене. Половой член становится синюшным, головка приобретает фиолетовый цвет, затем становится черной. Тогда половой член приходится удалять.

    При травмах промежности, малого таза, механизм развития приапизма может быть другим. Его называют приапизмом с хорошим кровоснабжением (неишемическим). Если в результате травмы возникает прямое сообщение между артерией и кавернозными телами, из артерии постоянно в кавернозные тела поступает артериальная кровь, которая не успевает удаляться по венозной системе. Возникает эрекция. Если к течению приапизма присоединяется инфекция, возникает кавернит – воспаление пещеристых тел. Приапизм как уже сказано, возникает ночью во сне. Возникшая эрекция не прекращается после полового акта или мастурбации. Мочеиспускание при этом не нарушено. Головка полового члена и мочеиспускательный канал остаются мягкимим. Боль в области корня полового члена возникает позже.

    Лечение приапизма. Лечение приапизма должно быть начато срочно. Поэтому при возникновении жалоб следуетнемедленно обратиться за медицинской помощью и лучше всего вызвать скорую помощь. Опыт показывает, что консервативное лечение приапизма должно проводиться в ранние сроки возникновения заболевания (до 12 часов) и оно должно быть кратковременным (не более 2 часов). Если длительность заболевания составляет более 12 часов, целесообразно выполнить оперативное лечение, что позволяет предотвратить развитие фиброзных процессов в кавернозных телах полового члена и способствует сохранению эректильной функции в послеоперационном периоде. Операция должна проводиться не позднее, чем через 14 часов после наступления продолжительной эрекции.

    Консервативное лечение. Половой член охлаждают при помощи грелок со льдом. Проводят пункцию кавернозных тел под местным обезболиванием, используя специальную иглу. Через эту иглу отсасывают избыток крови, промывают кавернозные тела до алого цвета крови. Возможно введение препарата купирующего приапизм (фенилэфрин). Пункция дает хорошие результаты в основном в первые сутки от начала заболевания. По возможности выясняют причину возникновения приапизма и воздействуют на нее.

    Если консервативными методами ликвидировать приапизм не удается, проводится оперативное лечение. Цель оперативного лечения улучшение оттока крови от кавернозных тел. Для этого создается сообщение между кавернозными телами и другими венами. При своевременном лечении приапизма результаты хорошие и эректильная функция через некоторое время полностью сохраняется. В запущенных случаях может возникнуть стойкая импотенция. При гангрене и некрозе половой член приходится удалять. В этом случае через некоторое время выполняют пластические операции и эндопротезирование.

    ПРИАПИЗМ КАК ПЕРВЫЙ ПРИЗНАК ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА | Рустамов

    Аннотация

    Введение. Приапизм — длительная болезненная эрекция, которая продолжается свыше четырех часов, сохраняющаяся после прекращения сексуальной стимуляции или не связанная с ней. Приапизм может быть первым клиническим проявлением хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ).

    Цель клинического наблюдения — описать ишемический приапизм, возникший у больного с не диагностированным ранее ХМЛ.

    Основные сведения. Представлено наблюдение ишемического приапизма длительностью 18 часов, возникшего у больного с не диагностированным ранее ХМЛ. В последующем диагноз ХМЛ был установлен на основании исследования периферической крови и костного мозга. Лечебная тактика состояла из немедленной пункционной аспирации крови из кавернозных тел и внутрикавернозной инъекции раствора фенилэфрина. После купирования приапизма проводилась терапия ХМЛ, которая позволила избежать рецидива приапизма у больного.

    Введение

    Приапизм — длительная болезненная эрекция, ко­торая продолжается свыше четырех часов, сохраня­ющаяся после прекращения сексуальной стимуляции или не связанная с ней [1]. Это редкое урологическое заболевание, частота встречаемости приапизма со­ставляет 0,5-0,9 случая на 100 000 человек [2]. Одна­ко в последнее время отмечается рост заболеваемости приапизмом вследствие широкого применения лекар­ственных средств для лечения эректильной дисфунк­ции [3]. Наиболее частыми причинами приапизма являются побочный эффект лекарственных препара­тов, травмы, неврологические расстройства, серпо­видно-клеточная анемия и другие заболевания крови [4]. Частота развития приапизма у взрослых мужчин, больных лейкозом, составляет 1-5 % [5]. Лейкоз может стать причиной развития веноокклюзивной (ишемиче­ской) формы приапизма вследствие повышенной вяз­кости циркулирующей крови. Приапизм может быть первым клиническим проявлением хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ) [6-9].

    Цель настоящего клинического наблюдения — опи­сать ишемический приапизм, возникший у больного с не диагностированным ранее ХМЛ.

    Клиническое наблюдение

    Считавший себя ранее здоровым некурящий мужчи­на в возрасте 35 лет обратился в отделение неотложной помощи с жалобами на внезапно возникшую болезнен­ную эрекцию и припухлость мошонки, продолжающи­еся последние 18 часов. В анамнезе у больного забо­леваний крови, травм, использования лекарственных препаратов для лечения эректильной дисфункции, в том числе интракавернозных инъекций, не было. Больной рассказал, что за последние два года у него было три похожих случая, когда болезненная эрек­ция продолжалась несколько часов и разрешалась са­мостоятельно после приема горячего душа. Больной к врачу не обращался.

    При физикальном осмотре кожные покровы у него были бледные, половой член — эрегированный и бо­лезненный, при пальпации тело полового члена — твердое, головка — мягкая. Селезенка пальпирова­лась ниже левой реберной дуги на 3 см, край печени определялся ниже правой реберной дуги на 2 см. В общем анализе мочи, биохимическом анализе сы­воротки крови (функциональные печеночные пробы, креатинин, мочевина, электролиты), при рентгено­графии органов грудной клетки, ЭКГ патологии вы­явлено не было. Данные общего анализа крови: кон­центрация гемоглобина — 115 г/л, гематокрит — 32 %, количество лейкоцитов — 449,96х109/л, количество тромбоцитов — 368х109/л. Данные газового соста­ва крови при пункции кавернозных тел указывали на ишемический приапизм (pH 7,10, PO2 — 30 мм рт. ст. PCO — 63 мм рт. ст.). Лечебная тактика состояла из пункционной аспирации крови иглой кали­бром 19G из кавернозных тел и внутрикавернозной инъекции 2 мл раствора фенилэфрина, разведенного в 0,9 % растворе натрия хлорида до концентрации 100 мкг/мл, каждые 5 минут в течение часа. После чего отмечалось постепенное исчезновение эрекции. В дальнейшем, в связи с выраженным лейкоцитозом, для обследования и лечения больной был переведен в гематологическое отделение. В пунктате костного мозга у него была выявлена гиперклеточность с ми- елоидной гиперплазией без увеличения количества бластных клеток. При цитогенетическом исследова­нии в клетках костного мозга выявлена филадель­фийская (Ph) хромосома. На основании клинической картины, анализа крови и пунктата костного мозга у больного был диагностирован ХМЛ и начато лече­ние иматинибом в дозе 400 мг/сут, гидроксикарбамидом 3 г/сут, аллопуринолом 300 мг/сут. В результате лечения в течение года количество лейкоцитов крови постепенно уменьшилось до 8х109/л, приступы приапизма больше не повторялись.

    Обсуждение

    Различают два вида приапизма — ишемический (ве­ноокклюзионный, или низкопоточный) и неишеми­ческий (артериальный, или высококопоточный) [10]. Дифференциальный диагноз между ишемическим и неишемическим приапизмом можно провести на ос­новании исследования газового состава крови, полу­ченной при пункции кавернозных тел [11]. Для ише­мического приапизма характерны PO < 30 мм рт. ст., РСО2 > 60 мм рт. ст. и pH < 7.25, при неишемическом приапизме газовый состав соответствует артериаль­ной или смешанной венозной крови PO2 > 40 мм рт. ст., pCO2 < 40—50 мм рт. ст. и pH 7,35—7,40 [11]. Неишеми­ческий приапизм обычно возникает вследствие трав­мы. Причинами ишемического приапизма могут быть интракорпоральные инъекции вазоактивных субстан­ций, таких как папаверин, простагландин Е1, фентоламин, а также гипервискозный синдром при таких гематологических заболеваниях, как истинная полицитемия, ХМЛ, множественная миелома [10]. Онко- гематологические заболевания чаще всего становится причиной развития веноокклюзивной (ишемической, низкопоточной) формы приапизма. В процессе дету- месценции важная роль принадлежит оксиду азота (NO) и простагландинам (PGI2), у онкогематологиче- ских больных вследствие гиперклеточности и повы­шенной вязкости циркулирующей крови нарушается синтез NO и PGI , что приводит к усилению агрега­ции тромбоцитов и адгезии лейкоцитов. Тромбоциты прилипают к базальной мембране синусоидальных пространств, развивается пролиферация фибробластов и нарушается сократительная функция гладкой мускулатуры кавернозных тел [12]. Таким образом, кровоток в кавернозных телах ослабевает и усили­вается застой крови, что приводит к развитию приапизма. Ишемия продолжительностью более 32 часов сопровождается разрушением эндотелия и трабекул с последующим необратимым фиброзом, приводя к эректильной дисфункции [12].

    В литературе приводятся два клинических наблю­дения ишемического приапизма у больных хрониче­ским лимфолейкозом с количеством лейкоцитов крови 92х109/л [10, 13] и 503х109/л [11, 14]. В двух других на­блюдениях сообщалось о развитии приапизма у боль­ных острым лимфобластным лейкозом с лейкоцитозом 274х109/л [12, 15] и 618х109/л [13, 16].

    У больных ХМЛ приапизм возникает вследствие гиперлейкоцитоза, сопровождающегося лейкостазами и гипервискозностью, что обычно наблюдается при увеличении количества лейкоцитов крови более 100х109/л, что, в свою очередь, приводит к обструкции вен тромбами и микротромбами [10]. Другой патоге­нетический фактор, приводящий к развитию приапизма при ХМЛ, — это избыточная продукция цитокинов и молекул адгезии лейкемическими клетками, что приводит к повышенной секвестрации клеток в микрососудах [10]

    Первое описание приапизма у больного ХМЛ было сделано в 1974 г. S.M. Schreibman и соавт. [17]. Это осложнение регистрируется у 1—2 % мужчин, больных ХМЛ, с бимодальным возрастным распределением: он встречается в возрасте 5—10 и 20—50 лет [18]. Приапизм может быть первым клиническим проявлением гематологического заболевания. Лечение приапизма при ХМЛ требует мультидисциплинарного подхода, который предусматривает участие урологов, гематоло­гов, морфологов и других специалистов. Американская ассоциация урологов рекомендует комбинированный подход к лечению приапизма при ХМЛ и подчеркива­ет важность системной терапии ХМЛ [5].

    Целью лечебных мероприятий при приапизме яв­ляется своевременное купирование патологической эрекции и снятие болевого синдрома, что позволяет предотвратить повреждение кавернозных тел. Это мо­жет быть достигнуто различными путями. Терапией первой линии является пункционная аспирация кро­ви из кавернозных тел и внутрикавернозное введение адреномиметиков. Описано разрешение приступа приапизма у больных хроническим лимфолейкозом и ХМЛ при проведении лейкоцитафереза, при кото­ром механически удаляются избыточные лейкоциты [14, 19]. Хирургические методы являются терапией второй линии и применяются только в тех случаях, когда консервативные меры оказались безуспешны­ми. Хирургическое лечение приапизма заключается в создании анастомоза между кавернозными телами и губчатым телом (спонгиокавернозный шунт) или си­стемой подкожной вены бедра (сафенокавернозный шунт) для оттока крови из кавернозных тел. Кроме того, в тех случаях, когда шунтирующие операции оказываются неэффективными или продолжитель­ность приапизма составила более 36 часов, выполняют имплантацию протеза полового члена.

    В настоящем клиническом наблюдении наряду с купированием приапизма проводилась системная терапия ХМЛ, в результате которой нормализовалось количество лейкоцитов крови. На протяжении года наблюдения больного после данной терапии рециди­ва приапизма не было. Системная терапия ХМЛ, про­водимая гематологами, позволила избежать рецидива приапизма у больного.

    1. Salonia A., Eardley I., Giuliano F., et al. European Association of Urology guidelines on priapism. Eur Urol. 2014; 65(2): 480–9. DOI: 10.1016/j.eururo.2013.11.008

    2. Eland I.A., van der Lei J., Stricker B.H., Sturkenboom M.J. Incidence of priapism in the general population. Urology. 2001; 57 (5): 970–2.

    3. Metawea B., El-Nashar A.R., Gad-Allah A., et al. Intracavernous papaverine/ phentolamine-induced priapism can be accurately predicted with color Doppler ultrasonography. Urology. 2005; 66(4): 858–60.

    4. Keoghane S.R., Sullivan M.E., Miller M.A. The aetiology, pathogenesis and management of priapism. BJU Int. 2002; 90(2): 149–54.

    5. Montague D.K., Jarow J., Broderick G.A., et al. American Urological Association guideline on the management of priapism. J Urol. 2003; 170 (4 Pt 1):1318– 24. DOI: 10.1097/01.ju.0000087608.07371.ca

    6. Huei T.J., Lip H.T., Shamsuddin O. A rare presentation of chronic myeloid leukaemia with priapism treated with corporoglandular shunting. Med J Malaysia. 2018; 73(6): 420–2.

    7. Dhar J., Dhar J., Chhabra G., et al. Priapism as a Debut Presentation of Chronic Myeloid Leukemia J Coll Physicians Surg Pak. 2019; 29(1): 78–80. DOI: 10.29271/jcpsp.2019.01.78

    8. Kumar P., Rahman K., Kumari S., et al. Priapism as a rare presentation of chronic myeloid leukemia. J Cancer Res Ther. 2018; 14(6): 1442–3. DOI:10.4103/0973- 1482.199388

    9. Khan A., Shafiq I., Shah M.H., et al. Chronic myeloid leukaemia presenting as priapism: A case report from Khyber Pakhtunkhwa. J Pak Med Assoc. 2018; 68(6): 942–4. PMID: 30323364

    10. Shaeer O.K., Shaeer K.Z., AbdelRahman I.F., et al. Priapism as a result of chronic myeloid leukemia: case report, pathology, and review of the literature. J Sex Med. 2015; 12(3): 827–34. DOI: 10.1111/jsm.12812

    11. Minckler M.R., Conser E., Figueroa J.J., et al. The Semantics of Priapism and the First Sign of Chronic Myeloid Leukemia Case Rep Emerg Med. 2017; 2017: 2656203. DOI: 10.1155/2017/2656203

    12. Rodgers R., Latif Z., Copland M. How I manage priapism in chronic myeloid leukaemia patients. Br. J. Haematol. 2012; 158: 155–164. DOI: 10.1111/j.1365-2141.2012.09151.x

    13. Gogia A., Sharma A., Raina V., Gupta R. Priapism as an initial presentation of chronic lymphocytic leukemia. Leuk Lymphoma. 2012; 53(8): 1638–9. DOI: 10.3109/10428194.2012.656636

    14. Strobel E., Howe J., Bäcker U., et al. Therapeutic lymphapheresis in leukostasis-induced priapism. Dtsch Med Wochenschr. 1987; 112(51–52): 1984–5.

    15. Castagnetti M., Sainati L., Giona F., et al. Conservative Management of Priapism Secondary to Leukemia. Pediatr Blood Cancer. 2008; 51(3): 420-3 DOI: 10.1002/pbc.21628

    16. Mentzel H.J, Kentouche K., Doerfel C., et al. High-flow priapism in acute lymphatic leukaemia. Pediatr Radiol. 2004; 34 (7):560-3. DOI: 10.1007/s00247-003-1124-1

    17. Schreibman S.M., Gee T.S., Grabstald H. Management of priapism in patients with chronic granulocytic leukemia. J Urol. 1974; 111: 786–8.

    18. Cherian J., Rao A.R., Thwaini A., et al. Medical and surgical management of priapism. Postgrad Med. J. 2006; 82: 89–94.

    19. Ergenc H., Varım C., Karacaer C., Çekdemir D. Chronic myeloid leukemia presented with priapism: Effective management with prompt leukapheresis. Niger J Clin Pract. 2015; 18(6): 828–30. DOI: 10.4103/1119-3077.163282

    Приапизм — WMT клиника высоких технологий


    Приапизм — длительная патологическая эрекция, которая продолжается более четырех часов. Необычное состояние возникает из-за нарушения кровотока в пещеристых телах полового члена и не исчезает после полового акта.
    Опасность заболевания заключается в том, что пациенты стесняются обращаться к врачу с этой проблемой, однако без лечения приапизм приводит к необратимым изменениям в тканях полового члена, результатом чего становится эректильная дисфункция.

    ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПРИАПИЗМА

    Приапизм – редкое заболевание, которое может проявить себя без видимых причин. Существует ряд факторов, которые часто предшествуют развитию приапизма:

    • Лекарственные средства и наркотики
    • Неправильное проведение интрапенильных инъекций для нормализации эрекции
    • Серповидноклеточная анемия – наследственное заболевание крови
    • Заболевания кроветворной и нервной систем
    • Травмы и заболевания мочеполовых органов, в том числе венерические
    • Травмы промежности
    • Тяжелое алкогольное опьянение

    КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПРИАПИЗМ?

    Помимо наличия неконтролируемой эрекции, которая не проходит в течение нескольких часов и после полового акта, пациенты отмечают болезненность, деформацию полового члена.

    ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

    Врачи-урологи клиники WMT устанавливают диагноз по данным общего осмотра. Из дополнительных методов могут быть назначены:

    • Ультразвуковая диагностика
    • Ангиография сосудов полового члена
    • Анализ газового состава крови, взятой из пещеристых тел полового члена
    • Тест на уровень гемоглобина с целью исключения серповидноклеточной анемии

    ЛЕЧЕНИЕ ПРИАПИЗМА

    Главный и самый важный этап в лечении приапизма – обращение к врачу, так как такое состояние является экстренным. В клинике WMT проводится незамедлительное поэтапное лечение, направленное на купирование приапизма. Любое промедление ухудшает результаты терапии. Пациентам назначается либо лекарственная терапия, либо оперативное лечение в виде шунтирования сосудов полового члена.

    ЗАПИСЬ НА ПРИЁМ

    Запишитесь на консультацию к урологу клиники WMT по телефону 8 (861) 206-03-03 или оставьте заявку на сайте.

    СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ НЕИШЕМИЧЕСКОГО (АРТЕРИАЛЬНОГО) ПРИАПИЗМА | Яровой

    1. Berger R, Billups K, Brock G, Broderick GA, Dhabuwala CB, Goldstein I, et al. Report of the American Foundation for Urologic Disease (AFUD) Thought Leader Panel for evaluation and treatment of priapism. Int J Impot Res. 2001 Dec;13 Suppl 5: S39–43. DOI: 10.1038/sj.ijir.3900777

    2. Broderick GA, Kadioglu A, Bivalacqua TJ, Ghanem H, Nehra A, Shamloul R. Priapism: pathogenesis, epidemiology, and management. J Sex Med. 2010 Jan;7 (1 Pt 2):476–500. DOI: 10.1111/j.1743–6109.2009.01625.x.

    3. Руководство по андрологии. Под ред. Тиктинского О. Л. Ленинград: Медицина, Ленинградское отделение, 1990, с. 113–114.

    4. Урология. Национальное руководство. Под ред. Лопаткина Н. А. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, 1021 с.

    5. Яровой С. К., Хромов Р. А., Дзидзария А. Г., Прохоров А. В. Вопросы ургентной андрологии. М.: Уромедиа, 2016, 120 с.

    6. Щеплев П. А., Гвасалия Б. Р., Ипатенков В. В. Травма полового члена как причина артериальной формы приапизма. Клиническое наблюдение. Андрология и генитальная хирургия. 2014; 1: 76–79.

    7. Aphinives C, Laopaiboon V, Chotikawanit A. Postsurgical high flow priapism treated by transarterial embolizaton: a case report. J Med Assoc Thai. 2012 Jan; 95 (1): 129–31.

    8. Mire G, Dong XZ, Xin ZC, Dai YT. Spontaneous high flow arterial priapism of old males. Zhonghua Nan Ke Xue. 2003; 9 (4): 299–300, 302.

    9. Poey C, Guy F, Rabia N, Vergnolle M, Khadji A, Raynaud M, Dutheil A. Non traumatic high flow priapism: arterial embolization treatment. J Radiol. 2006 Feb; 87 (2 Pt 1): 115–9.

    10. Kulmala RV, Lehtonen TA, Lindholm TS. Permanent open shunt as a reason for impotence or reduced potency after surgical treatment of priapism in 26 patients. Int J Impot Res. 1995 Sep; 7 (3): 175–80.

    11. Юнда И. Ф. Болезни мужских половых органов. Киев: Здоровья, 1989, 272 с.

    12. Takao T, Osuga K, Tsujimura A, Matsumiya K, Nonomura N, Okuyama A. Successful superselective arterial embolization for post-traumatic high-flow priapism. Int J Urol. 2007 Mar; 14 (3): 254–6. DOI: 10.1111/j.1442–2042.2007.01574.x

    13. Яровой С. К., Хромов Р. А., Шиповский В. Н. Артериальный приапизм как осложнение ножевого ранения промежности. Урология. 2017; 5: 86–90. DOI: 10.18565/urology.2017.5.86–90

    14. Montague DK, Jarow J, Broderick GA, Dmochowski RR, Heaton JP, Lue TF, et al. American Urological Association guideline on the management of priapism. J Urol. 2003 Oct; 170 (4 Pt 1): 1318–24. DOI: 10.1097/01.ju.0000087608.07371.ca

    15. Максимов В. А., Яровой С. К., Хромов Р. А., Прохоров А. В., Странадко М. В. Состояние и перспективы развития службы экстренной андрологической помощи в Москве. Урология. 2012; 1: 72–76.

    16. Bertolotto M, Zappetti R, Pizzolato R, Liguori G. Color Doppler appearance of penile cavernosal-spongiosal communications in patients with high-flow priapism. Acta Radiol. 2008 Jul; 49 (6): 710–4. DOI: 10.1080/02841850802027026.

    17. Dabbeche C, Neji H, Haddar S, Daoud E, Ben Mahfoudh K, Mnif J. Post-traumatic priapism successfully managed with selective embolization. Congress: CIRSE 2010. e-Poster: P-100.

    18. Kirkham AP, Illing RO, Minhas S, Allen C. MR imaging of nonmalignant penile lesions. Radiographics. Radiographics. 2008 May-Jun; 28 (3): 837–53. DOI: 10.1148/rg.283075100

    19. Emir L, Tekgül S, Karabulut A, Oskay K, Erol D. Management of post-traumatic arterial priapism in children: presentation of a case and review of the literature. Int Urol Nephrol. 2002; 34 (2): 237–40.

    20. Hanada E, Kageyama S, Narita M, Kim CJ, Yoshiki T, Okada Y, et al. Case report of post-traumatic arterial high-flow priapism. Hinyokika Kiyo. 2008 Sep; 54 (9): 633–5.

    21. Corbetta JP, Durán V, Burek C, Sager C, Weller S, Paz E, Lopez JC. High flow priapism: diagnosis and treatment in pediatric population. Pediatr Surg Int. 2011 Nov; 27 (11): 1217–21. DOI: 10.1007/s00383–011–2911–7

    22. Moscovici J, Barret E, Galinier P, Liard A, Juricic M, Mitrofanoff P, Juskiewenski S. Post-traumatic arterial priapism in the child: a study of four cases. Eur J Pediatr Surg. 2000 Feb; 10 (1): 72–6. DOI: 10.1055/s-2008–1072329

    23. Yesilkaya Y, Peynircioglu B, Gulek B, Topcuoglu M, Inci K. Autologous blood-clot embolisation of cavernosal artery pseu doaneurysm causing delayed high-flow priapism. Pol J Radiol. 2013 Apr; 78 (2): 54–6. DOI: 10.12659/PJR.883946

    24. Lloret F, Martínez-Cuesta A, Domínguez P, Noguera JJ, Bilbao JI. Arterial microcoil embolization in high flow priapism. Radiologia. 2008 Mar-Apr; 50 (2): 163–7.

    25. Tønseth KA, Egge T, Kolbenstvedt A, Hedlund H. Evaluation of patients after treatment of arterial priapism with selective micro-embolization. Scand J Urol Nephrol. 2006;40 (1):49–52. DOI: 10.1080/00365590500338040

    26. Castaño GI, Moncada II, Subirá RD, Moralejo GM, Martínez SJ, Cabello BR, Hernández F. C. Resolution of a case of arterial priapism secondary to bilateral arteriocavernous fistula with selective embolization using reabsorbible material. Actas Urol Esp. 2004 Nov-Dec; 28 (10): 777–80.

    27. Carnevale FC, Petterle PH, Sousa Junior WO, Protta T, Oliveira RA, Motta-Leal-Filho JM, et al. Percutaneous treatment of highflow priapism: a case report. Congress: CIRSE 2010. e-Poster: P-96.

    28. Яровой С. К., Хромов Р. А. Тактика экстренной урологической помощи при ишемическом приапизме. Лечащий врач. 2014; 1: 46–49.

    29. Oztürk MH, Gümüş M, Dönmez H, Peynircioğlu B, Onal B, Dinç H. Materials in embolotherapy of high-flow priapism: results and long-term follow-up. Diagn Interv Radiol. 2009 Sep; 15 (3): 215–20.

    30. Baba Y, Hayashi S, Ueno K, Nakajo M. Superselective arterial embolization for patients with high-flow priapism: results of follow-up for five or more years. Acta Radiol. 2007 Apr; 48 (3): 351–4. DOI: 10.1080/02841850701199934

    31. Максимов В. А., Яровой С. К., Прохоров А. В., Мисякова О. А., Москалева Н. Г. Экстренная урологическая помощь при приапизме (результаты ретроспективного анализа). Врач. 2012; 6: 45–47.

    запись к врачу — ДокДок СПб

    Андрологи Санкт-Петербурга — последние отзывы

    Внимательный и не отстранённый доктор, который прислушивается к проблеме пациента и подбирает подходящее лечение. Врач меня принял и проанализировал проблему. Специалист также назначил соответствующее лечение. Все было хорошо!

    На модерации,

    20 июля 2021

    Нам очень понравился подход врача к пациенту. Доктор очень внимательно нас выслушал и назначил лечение. Видно, что врач — профессионал. Помимо этого он нам рекомендовал пройти стационарное лечение, поскольку ситуация очень сложная. Из качеств у доктора можно выделить внимательность, профессионализм и хорошее отношение к человеку, что в наше время, к сожалению, редкость. Качеством приёма мы остались довольны.

    Галина,

    14 июля 2021

    Всё в принципе хорошо прошло. Грамотный доктор. Мужчина знающий своё дело, большой стаж работы. Как и человек и врач всё разъяснил, объяснил, рассказал, что будем делать. Также определил диагноз, отправил на УЗИ. Дальше жду, что скажет.

    Кирилл,

    09 июля 2021

    Александр Евгеньевич внимательно меня посмотрел, послушал жалобы, направил на анализы и обследования. Я довольна!

    Марина,

    07 июля 2021

    Доктор профессионал своего дела. Александр Михайлович меня успокоил и назначил лечение. Я узнал о специалисте по отзывам.

    Игорь,

    14 июня 2021

    У меня нарушена физиологическая норма. Врач выслушал о моем состояние здоровья, осмотрел, сделал УЗИ, поговорил, выписал что надо делать, назначил лечение и дал советы. Очень опытный, профессиональный и вежливый доктор. Прием длился где-то час.

    Диорбек,

    14 июня 2021

    Сегодня был у данного специалиста, мне очень все понравилось, человек знает своё дело, все объяснил подробно по моей проблеме взял анализы и проконсультировал по моим вопросам и опасениям…. Рекомендую данного специалиста!!!!

    Аноним,

    04 апреля 2021

    Хороший доктор, который умеет слушать своих пациентов и не огорчает их раньше времени. Он доступным языком объяснил и рассказал все, что нужно по моей проблеме и решил ее. Я остался доволен!

    Максим,

    16 марта 2021

    Внимательный, профессиональный, хороший специалист. Доктор выписал лечение, назначил анализы. Все понятно объяснял, достойно себя вел. Позже врач позвонил, поинтересовался как самочувствие. Муж остался доволен. Знакомым порекомендовали бы данного специалиста.

    На модерации,

    20 июля 2021

    Врач показал себя с хорошей стороны. Он мне подробно рассказал, что со мой и направил на анализы. Хороший, заботливый и профессиональный специалист. Мне понравилось! Я остался доволен приемом и в случае необходимости я бы порекомендовал его знакомым.

    На модерации,

    20 июля 2021

    Показать 10 отзывов из 2227

    Тактика экстренной урологической помощи при ишемическом приапизме | #01/14

    Приапизм — длительная, болезненная эрекция, продолжающаяся более 4–6 часов, не сопровождающаяся сексуальным желанием и не исчезающая после эякуляции. По данным различных авторов, частота встречаемости приапизма составляет 0,11–0,4% среди всех больных урологического профиля, получающих стационарное лечение [1, 2].

    Существует несколько классификаций приапизма. Для клинической практики наибольшее значение имеет гемодинамическая классификация, которая наиболее четко отражает патофизиологические особенности различных форм заболевания, что имеет принципиальное значение для определения тактики лечения. Выделяют две основные гемодинамические формы: венозный (ишемический) приапизм (синонимы: low-flow, ischemic, stasis, veno-occlusiv) и артериальный (неишемический) приапизм (синонимы high-flow, non-ischemic, arterial).

    Ишемический приапизм характеризуется отсутствием кровотока в пещеристых телах полового члена. По своей сути он аналогичен синдрому длительного сдавления. Через 12 часов с момента развития приапизма морфологически обнаруживается интерстициальный отек и повреждение эндотелия синусоидальных пространств пещеристых тел полового члена. Уже через 48 часов могут обнаруживаться тромбы и массивный некроз гладкомышечных клеток. Ишемический приапизм — состояние, требующее неотложной помощи, поскольку способно приводить к необратимому фиброзу пещеристых тел и, следовательно, эректильной дисфункции.

    Неишемический (артериальный) приапизм встречается гораздо реже и связан с нерегулируемым притоком крови к пещеристым телам. Клинически он характеризуется отсутствием болевого синдрома и менее ригидной, в сравнении с ишемическим приапизмом, эрекцией. В большинстве случаев неишемический приапизм вызван травмой, приводящей к разрыву артерии внутри пещеристого тела. Также неишемический приапизм может быть следствием хирургических вмешательств. Его развитие часто является отсроченным — в течение 24 часов после травмы. Неишемический приапизм не относится к состоянию, требующему экстренной помощи.

    По данным исследований, проведенных в НИИ урологии и ГКУБ № 47, неишемический (артериальный) приапизм встречается в 50 раз реже ишемического (венозного). Практически аналогичную статистику опубликовала в 2010 году Американская урологическая ассоциация.

    Этиология ишемического приапизма достаточно разнообразна. Довольно часто приапизм возникает на фоне хронической интоксикации алкоголем или наркотическими средствами. В ряде случаев он осложняет течение заболеваний нервной системы (сирингомиелия), системы крови, гемолитические анемии (особенно серповидно-клеточную), злокачественные новообразования органов малого таза, хроническую почечную недостаточность. Однако нередко достоверного этиологического фактора приапизма выявить не удается. Это первичный или идиопатический приапизм, в противоположность вторичному приапизму, осложняющему течение вышеописанных заболеваний.

    При естественном течении патологического процесса исходом любой формы приапизма является разной степени выраженности фиброз, а впоследствии и склероз кавернозных тел, что в свою очередь приводит к развитию стойкой, резистентной к лекарственной терапии эректильной дисфункции [3].

    В большинстве урологических клиник лечение ишемического приапизма, независимо от его длительности и этиологии, начинается с пункции и отмывания кавернозных тел растворами адреномиметиков и прямых антикоагулянтов. При развитии рецидива заболевания выполняется спонгиокавернозный анастомоз (шунт), при повторном рецидиве — сафенокавернозный анастомоз (шунт). Данная этапность оперативных вмешательств соответствует рекомендациям научных урологических обществ и направлена, прежде всего, на минимизацию инвазивности вмешательств [4, 5]. Однако при такой тактике значительная доля пациентов подвергается двум, а иногда и трем операциям, что в современных условиях экономически нецелесообразно, кроме того, повторные вмешательства сопровождаются повышенным риском инфекционно-воспалительных осложнений.

    Несмотря на очевидную социальную значимость, проблеме лечения приапизма до последнего времени уделялось недостаточно внимания. Отчасти это связано со сравнительно низкой частотой данного заболевания. Практикующие врачи-урологи не всегда имеют подготовку, достаточную для оказания адекватной медицинской помощи этой специфической категории пациентов. В связи с этим результаты лечения этого заболевания зачастую оказываются неудовлетворительными. Ситуацию усугубляет практически полное отсутствие нормативной документации и достаточно слабое освещение проблемы приапизма в научной литературе, что приводит к хаотичности назначений и негативно отражается на качестве медицинской помощи этим пациентам.

    В Москве ситуация с экстренной специализированной помощью мужчинам, страдающим острыми заболеваниями половых органов, несколько улучшилась после учреждения в 2008 г. ургентной андрологической службы на базе ГКУБ № 47. В рамках программы реорганизации здравоохранения города Москвы в сентябре 2012 года ГКУБ № 47 прекратила свое существование, правоприемником ее является ГКБ № 57, на которую возложено обязательство оказания экстренной медицинской помощи пациентам андрологического профиля.

    Концентрация значительной части экстренных андрологических пациентов мегаполиса в одной клинике позволила авторам за сравнительно короткое время приобрести некоторый опыт ведения этой сложной и во многом специфической категории больных, который, в сочетании с более ранними данными ГКУБ № 47 и ФГБУ НИИ урологии МЗ РФ, лег в основу настоящей статьи.

    Материалы и методы исследования

    Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 115 больных, страдающих ишемическим приапизмом, получавших стационарную помощь в ГКУБ № 47 и ФГБУ НИИ урологии МЗ РФ за период 2000–2011 гг. В исследование включались все без исключения пациенты с этим диагнозом.

    Большая часть (70,4%) этих пациентов были пролечены в 2008–2011 гг. на базе ГКУБ № 47 в рамках работы ургентной андрологической службы по г. Москве.

    Результаты и их обсуждение

    Распределение приапизма по этиологическому фактору

    Несомненный научный интерес представляет современная этиология приапизма (рис. 1). Наиболее часто встречался идиопатический приапизм — 64,3% больных. В 17,4% случаев приапизм развился на фоне хронической алкогольной или наркотической интоксикации. У 14,8% пациентов патологическая эрекция возникла на фоне самостоятельных интракавернозных инъекций вазоактивных лекарственных средств — папаверина и простагландина Е1 (Каверджект), а также введения в кавернозные тела новокаина (при нарушении техники местной анестезии) или наркотических средств. В 2,6% случаев приапизм осложнил течение болезней системы кроветворения (серповидно-клеточная анемия, миелолейкоз), а в 0,9% случаев патологическая эрекция возникла на фоне органических заболеваний нервной системы (сирингомиелия).

    Таким образом, было отмечено, что в современных условиях существенный процент приапизма связан с хроническими интоксикациями, особенно опиатами, а также с немедицинскими интракавернозными инъекциями, в то время как симптоматический приапизм в рамках заболеваний нервной и кровеносной систем встречается сравнительно редко (3,5% от общего числа наблюдаемых больных).

    Общая оценка эффективности оперативного лечения ишемического приапизма

    Всем пациентам независимо от длительности и этиологии заболевания первым этапом выполнялась пункция и отмывание кавернозных тел растворами адреномиметиков (адреналин, мезатон) и прямых антикоагулянтов (гепарина). Несмотря на то, что данный вид лечения не направлен на устранение причины заболевания и, по сути, является симптоматическим, эффективность его составила 31,3%. При рецидиве приапизма, который развился у 70,4% пациентов, накладывался спонгиокавернозный шунт по методике Al-Chorab, эффективность которого составила 88,6%. При повторном рецидиве выполнялось наложение сафенокавернозного анастомоза по методике Grayhack, эффективность которого составила 100% (рис. 2).

    Озвученная во введении идея «минимальной инвазивности» хирургической помощи представляется в отношении приапизма довольно неоднозначной и дискутабельной, так как наиболее частое инфекционно-воспалительное осложнение этого заболевания — острый кавернит, который часто протекает с крайне тяжелой интоксикацией и отличается абсолютно неблагоприятным прогнозом в отношении восстановления эректильной функции. Вполне очевидно, что с каждым повторным инвазивным вмешательством вероятность инфекционно-воспалительных осложнений возрастает. С другой стороны, изначальное выполнение шунтирующих операций всем пациентам лимитировано выраженным кавернофиброзом вследствие длительного нарушения гемодинамики полового члена, а сафенокавернозный анастомоз сопровождается риском тромбоэмболических осложнений [6]. Поэтому целесообразно разработать четкие показания к применению каждой из тактик, для чего необходим анализ их эффективности в зависимости от этиологии заболевания и сроков обращения пациента за урологической помощью.

    Оценка эффективности оперативного лечения ишемического приапизма в зависимости от длительности заболевания

    Пациенты были разделены на три группы в зависимости от сроков поступления в урологический стационар с момента начала заболевания — менее суток, 1–3 суток, более 3 суток.

    В группе пациентов, которым помощь была оказана в первые сутки с момента развития приапизма (28 человек), пункция и отмывание кавернозных тел оказались эффективными в 71,4% случаев (рис. 3). В то время как у пациентов, госпитализированных на вторые и третьи сутки течения заболевания (72 человека), пункция кавернозных тел привела к стойкому купированию патологической эрекции лишь в 20,8% случаев. При позднем обращении больного (более 3 суток) пункция кавернозных тел была эффективна только у 1 из 15 пациентов (6,7%). В то же время спонгиокавернозный анастомоз, выполненный по методике Al-Chorab, продемонстрировал высокую эффективность при его наложении в первые сутки и на вторые-третьи сутки с момента развития приапизма — 100% и 91,5% соответственно. В более поздние сроки эффективность указанной оперативной методики снижается до 42,8%. Сафенокавернозный анастомоз позволил купировать патологическую эрекцию у всех пациентов (100%), которым он был выполнен, вне зависимости от сроков начала заболевания.

    Из проведенного анализа можно сделать заключение, что пункция и отмывание кавернозных тел растворами адреномиметиков и прямых антикоагулянтов результативны лишь в первые сутки болезни, с течением времени эффективность этой методики прогрессивно снижается. Позднее вторых-третьих суток она становится бесполезной. Спонгиокавернозный анастомоз также теряет эффективность с течением времени, однако заметным это становится на поздних сроках — 3 и более суток. Сафенокавернозный анастомоз остается стабильно эффективным на любых сроках течения болезни.

    Оценка эффективности оперативного лечения ишемического приапизма в зависимости от этиологии заболевания

    Пункция и отмывание кавернозных тел были наиболее эффективны (72,7%) при приапизме, возникшем на фоне интракавернозного введения вазоактивных препаратов (рис. 4). При хронических интоксикациях, а также при идиопатическом приапизме эффективность этой методики оказалась значительно ниже — 35,0% и 25,6% соответственно. Эффективность пункции кавернозных тел при приапизме, связанном с органическими поражениями нервной системы и органов кроветворения, достоверно оценить затруднительно в связи с ограниченным числом наблюдений. Вместе с тем отмечено, что пункция кавернозных тел абсолютно безрезультативна при приапизме на фоне химической травмы («химического ожога») кавернозных тел в результате интракавернозного введения наркотических препаратов или местных анестетиков.

    Спонгиокавернозный анастомоз продемонстрировал высокую эффективность при идиопатическом приапизме — 89,5%, меньшую — при приапизме, спровоцированном введением вазоактивных средств, — 66,7%. Эффективность данного вида хирургического лечения при приапизме, обусловленном химической травмой кавернозных тел, составила 50,0%.

    Сафенокавернозный анастомоз был стабильно эффективен вне зависимости от этиологии заболевания.

    Таким образом, пункционная методика имеет существенные ограничения к применению. Она показана при приапизме, связанном с хроническими интоксикациями и введением в кавернозные тела вазоактивных препаратов, но лишь в первые сутки с момента развития патологической эрекции. Наложение спонгиокавернозного анастомоза целесообразно при идиопатическом приапизме, а также в вышеописанных клинических ситуациях, если, несмотря на проведенную пункцию и отмывание кавернозных тел, развился рецидив заболевания — в качестве второго этапа лечения. Приапизм, возникший на фоне химического ожога кавернозных тел (при интракавернозном введении анестетиков, наркотических препаратов), подразумевает первичное наложение сафенокавернозного анастомоза.

    Исходы ишемического приапизма

    При изучении исходов приапизма в зависимости от срока поступления больного отмечено, что в группе пациентов (28 человек), которым оказывалась медицинская помощь в течение первых суток с момента начала заболевания, у 71,4% пациентов удалось купировать патологическую эрекцию, при этом не отмечалось инфекционно-воспалительных осложнений и стойких фиброзных изменений кавернозных тел (рис. 5). У 17,9% больных впоследствии сформировался очаговый фиброз кавернозных тел полового члена и нарушение эректильной функция различной степени выраженности. У 10,7% пациентов — тотальный кавернозный фиброз и выраженная эректильная дисфункция.

    Основная часть больных приапизмом была госпитализирована в течение вторых и третьих суток с момента развития заболевания — 72 человека (62,6% от общего числа больных приапизмом). После купирования патологической эрекции лишь 23,6% больных избежали стойких органических изменений кавернозных тел. У 36,1% пациентов развился очаговый кавернозный фиброз, у 40,3% — тотальный (диффузный) фиброз кавернозной ткани.

    В поздние сроки (более 3 суток с момента начала заболевания) в клинику поступили 15 пациентов (13,0% от общего числа больных приапизмом). При этом случаев полного восстановления эректильной функции не наблюдалось, у 13,3% больных выявлен очаговый кавернозный фиброз, у 86,7% пациентов — диффузный кавернозный фиброз.

    В результате анализа была выявлена ярко выраженная зависимость между ранним поступлением пациента в стационар и вероятностью благоприятного исхода заболевания. Уже по прошествии суток эффективность лечебных мероприятий существенно снижается, возрастает риск развития кавернита и кавернозного фиброза. При поздней госпитализации лечебные мероприятия малоэффективны и прогноз становится сомнительным.

    Алгоритм выбора тактики оперативного лечения больных ишемическим приапизмом

    Для удобства практического применения полученные в результате анализа литературных источников и результатов собственных исследований выводы об эффективности оперативных методик при оказании экстренной урологической помощи больным венозной формой приапизма в зависимости от этиологии заболевания и сроков поступления пациента в стационар были обощены в виде алгоритма (табл.).

    Еще раз акцентируем внимание на наиболее принципиальных установках:

    1. При поступлении пациента в стационар в течение первых суток от момента манифестации ишемического приапизма методом выбора является пункция кавернозных тел с ирригацией симпатомиметиков и прямых антикоагулянтов, за исключением случаев развития данного заболевания на фоне интракавернозного введения наркотических средств или местных анестетиков.
    2. При поступлении больного в урологический стационар на вторые и третьи сутки течения заболевания пункция кавернозных тел показана только при приапизме на фоне хронических заболеваний нервной и кроветворной систем, а также при интракавернозном введении вазоактивных средств. Во всех остальных случаях показано выполнение шунтирующей операции.
    3. При госпитализации пациента позднее третьих суток от момента развития ишемического приапизма показано проведение спонгиокавернозного анастомоза, за исключением ишемического приапизма на фоне интракавернозного введения наркотических веществ и местных анастетиков, когда целесообразно первичное наложение сафенокавернозного анастомоза.

    Применение вышеописанного алгоритма в работе ургентной андрологической службы по г. Москве позволило в 2,5 раза уменьшить частоту повторных оперативных вмешательств при рецидивах приапизма и более чем в 3 раза уменьшить риск послеоперационного кавернита, что привело к существенной экономии трудозатрат и финансовых средств на закупку лекарственных препаратов, главным образом, за счет уменьшения расхода дорогостоящих антибиотиков резерва.

    Литература

    1. Щеплев П. А., Епифанова Е. А. Приапизм // Андрология и генитальная хирургия. 2002. № 2. С. 17–28.
    2. Eland I. A., van der Lei J., Stricker B. H. Incidence of priapism in the general population // Urology. 2001; 57 (5): 970–982.
    3. Broderick G. A., Kadioglu A., Bivalacqua T. J. Priapism: pathogenesis, epidemiology, and management // The journal of sexual medicine. 2010. Jan; 7 (1 Pt 2): 476–500.
    4. Montague D. K., Jarow J., Broderick G. A. American Urological Association guideline on the management of priapism // J Urol. 2003, Oct; 170 (4 Pt 1): 1318–1324.
    5. Щеплев П. А., Епифанова Е. А. Принципы диагностики и лечения приапизма // Андрология и генитальная хирургия. 2002. № 4. С. 46–49.
    6. Sadeghi-Nejad H., Seftel A. D. The etiology, diagnosis, and treatment of priapism: review of the American Foundation for Urologic Disease Consensus Panel // Curr Urol Rep. 2002; 3: 492–498.

    Р. А. Хромов*
    С. К. Яровой**, 1,
    доктор медицинских наук

    * МБУЗ ГКБ № 57 ДЗМ, Москва
    ** ФГБУ НИИ урологии МЗ РФ, Москва

    1 Контактная информация: [email protected]

    Abstract. The article presents multidimentional retrospective analysis results of urinological emergency aid for 115 patients with priapism. Modern characteristics of etiological structure of priapism were analysed. Different methods of surgical treatment of priapism depending on etiology of disease and terms of admission to hospital were evaluated. As a result of complex analysis of obtained results selection algorithm has been developed together with an order of methods of surgical treatment depending on etiologicy of ischemic priapism and terms of recourse.

    Лечение приапизма | Добромед

    Лечение приапизма

    Posted at 14:07h
    in Услуги
    by doctor

    причины

    • Лекарства от эректильной дисфункции: они представляют собой наиболее частую причину, особенно в случае злоупотребления или неправильного использования. Они являются частью этой категории
      • препараты, которые вводятся непосредственно в половой член (алпростадил, папаверин)
      • и те пероральные ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5 (силденафил, тадалафил, варденафил).
    • Наркотические вещества: кокаин и амфетамины.
    • Другие препараты ( антикоагулянты , антигипертензивные препараты , β-блокаторы, антипсихотики, кортикостероиды и др.).
    • Гематологические заболевания: серповидноклеточная анемия , талассемия , нарушения коагуляции, лейкемии и лимфомы . Эта категория представляет собой наиболее частую причину приапизма у детей. Это прерывистая форма с чередованием фаз приапизма и фаз детумесценции.
    • Рак простаты .
    • Изменение нервно-мышечной функции, как в случае сахарного диабета (хотя чаще последнее происходит с эректильной дисфункцией).
    • Спинальный стеноз или компрессия
    • Инфекции мочевыводящих путей ( простатит , цистит (инфекция мочевого пузыря), уретрит ).
    • Тазовые опухоли.
    • Венозный тромбоз тазовых сосудов.
    • Полное парентеральное питание.
    • Токсичные вещества (яд скорпиона или паука после прокола).

    Многие мужчины сообщают врачу о появлении спонтанной ночной эрекции, но стоит отметить, что это часто является полностью физиологическим явлением и не может быть отнесено к так называемому ночному приапизму, который вместо этого характеризуется болью и который как таковой требует мнения специалиста ; реальные случаи ночного приапизма обычно связаны с психологическими причинами, реже это может быть связано с неврологическими или простатическими расстройствами.

    Классификация

    • две кавернозные тела на уровне аукциона
    • и губчатое тело, соответствующее головкам, покрытым крайней плотью.

    Во время эрекции происходит расслабление гладких мышц полового члена, что позволяет скоплению крови в его структурах с последующим расширением и жесткостью.

    • Венозный приапизм (ишемический, слабый кровоток): это самая частая форма и самая серьезная, представляющая реальную медицинскую необходимость. Это вызвано отсутствием венозной крови. Боль ишемическая, прогрессирующая и со временем усиливается. Если не предпринять немедленных действий, развивается клеточное страдание с последующим фиброзом кавернозных тел. Конечным результатом является эректильная дисфункция или даже некроз и гангрена полового члена.
    • Артериальный приапизм (неишемический, большой поток): менее частая форма предыдущей, причиной которой является разрыв кавернозной артерии или образование артериовенозного свища с высоким кровотоком. В отличие от венозного приапизма, в этой форме нет боли и нет риска некроза и гангрены, а есть только эректильная дисфункция.
    • Необходим болезненный приапизм : это очень редкая идиопатическая форма, при которой признается психиатрическая причина без узнаваемых органических поражений.

    симптомы

    Приапизм и, следовательно, постоянная и болезненная эрекция, уже можно считать симптомом, который проявляется по разным причинам и при разных патологиях. Другие симптомы часто связаны с приапизмом, в основном из-за основной причины, в том числе:

    • локализованная боль в половом члене, усиливающаяся при контакте, которая также может распространяться на пах,
    • теплый на ощупь, пульсирующий,
    • жар и ночные поты (при гематологических заболеваниях),
    • симптомы мочеиспускания (в случае инфекции мочевыводящих путей),
    • бледная , холодная кожа с генерализованным недомоганием (в случае серповидноклеточной анемии),
    • психомоторное возбуждение и изменение уровня сознания при интоксикации психостимулирующими веществами (кокаином и амфетаминами).

    диагностика

    Приапизм требует диагностики как можно быстрее и на ранней стадии, чтобы избежать осложнений, которые могут быть серьезными и постоянными (эректильная дисфункция и некроз).

    История

    Врач проводит интервью с рядом конкретных вопросов, важных для запуска диагностического процесса, которые могут касаться:

    • длительность монтажа,
    • наличие частичной или полной жесткости (только на уровне пещеристых тел или также на уровне губчатого тела),
    • любая недавняя травма половых органов,
    • сопутствующие патологии,
    • принимать лекарства, в том числе любые наркотики.

    Физическое обследование

    Врач начинает исследование половых органов с тщательной оценки наличия признаков и симптомов, свидетельствующих о приапизме. Особое внимание будет уделено в отдельных случаях, таких как:

    • постоянная боль более 4 часов,
    • приапизм у детей,
    • недавняя травма,
    • жар, ночные поты и другие системные симптомы,
    • признаки травмы или инфекции,
    • дистрофические изменения с появлением гангрены и некроза.

    При неишемическом венозном приапизме наблюдается полная ригидность кавернозных тел без воздействия на губчатое тело на уровне головки полового члена.

    Напротив, ишемический артериальный приапизм характеризуется отсутствием боли с полной жесткостью полового члена (включая губчатое тело).

    Лабораторные и инструментальные экзамены

    Анализы крови позволяют получить общую оценку состояния пациента, могут выявить наркотическое опьянение и предположить наличие других патологий, вызывающих приапизм.

    С инструментальной точки зрения золотой стандарт представлен ультразвуком , неинвазивным методом, основанным на использовании ультразвука; с помощью ультразвука можно оценить структуры полового члена, а с помощью функции «допплера» – его васкуляризацию. В случае ишемического венозного приапизма у нас будет уменьшенный или отсутствующий поток, в то время как он будет нормальным или высоким в случае неишемического артериального приапизма.

    Уход и средства защиты

    Лечение обязательно должно быть своевременным в случае венозного приапизма, поскольку это реальная медицинская необходимость, которая может иметь плохой прогноз даже в случае ранней диагностики.

    По показаниям английской NHS , можно попробовать домашний подход в течение первых двух часов с момента появления, при условии, что симптомы не являются серьезными, после чего необходимо обратиться в отделение неотложной помощи.

    • мочиться,
    • принять горячую ванну или душ,
    • пить много воды,
    • ходить в медленном темпе,
    • принимать обезболивающие при необходимости.
    • холодные компрессы (которые могут ухудшить ситуацию),
    • половой акт или мастурбация (эрекция не подведет),
    • курение и алкоголь .

    Венозный приапизм

    После анестезии, проводимой локально или на эпидуральном уровне , кровь извлекается из кавернозных тел с помощью шприца. После завершения аспирации вводят физиологический раствор и препарат -агонист (фенилэфрин или адреналин), всегда на уровне полового члена.

    Если эта терапия не успешна, при приапизме, длящемся более 48 часов, операция становится неизбежной с созданием шунта (связи) между кавернозными телами и другой веной, которая обеспечивает правильный венозный отток.

    Если, несмотря на эти процедуры, ситуация не улучшится, пациент столкнется с уже упомянутыми осложнениями:

    В таких обстоятельствах можно использовать протез для замены полового члена.

    Артериальная приапсы

    Это гораздо менее серьезная форма, которая не представляет неотложной медицинской помощи.

    Обычно консервативная терапия со льдом и анальгетиками эффективна. В противном случае первый вариант лечения заключается в избирательной эмболизации ответственного сосуда (артериовенозная фистула) с использованием различных типов эмболизирующих веществ.

    Приапизм — Диагностика и лечение

    Диагностика

    Если у вас эрекция длится более четырех часов, вам потребуется неотложная помощь. Врач отделения неотложной помощи определит, есть ли у вас ишемический приапизм или неишемический приапизм. Это необходимо, потому что лечение для каждого человека разное, и лечение ишемического приапизма необходимо проводить как можно скорее.

    История болезни и обследование

    Чтобы определить, какой у вас тип приапизма, ваш врач задаст вопросы и осмотрит ваши гениталии, живот, пах и промежность.Он или она может определить, какой у вас тип приапизма, исходя из того, испытываете ли вы боль и ригидность полового члена. Этот осмотр также может выявить наличие опухоли или признаки травмы.

    Диагностические тесты

    Диагностические тесты могут потребоваться, чтобы определить, какой у вас тип приапизма. Дополнительные тесты могут определить причину приапизма. В отделении неотложной помощи ваше лечение, скорее всего, начнется до получения всех результатов анализов.Диагностические тесты могут включать:

    • Измерение газов крови. В этом тесте в ваш пенис вводится крошечная игла, чтобы взять образец крови. Если кровь черная — лишена кислорода — это, скорее всего, ишемический приапизм. Если он ярко-красный, приапизм, скорее всего, неишемический. Лабораторный тест, измеряющий количество определенных газов в крови, может подтвердить тип приапизма.
    • Анализы крови. Ваша кровь может быть проверена на количество присутствующих эритроцитов и тромбоцитов.Результаты могут показать признаки заболеваний, таких как серповидноклеточная анемия, другие заболевания крови или определенные виды рака.
    • УЗИ. У вас может быть допплерография, неинвазивный тест, который можно использовать для оценки кровотока через кровеносные сосуды путем отражения высокочастотных звуковых волн (ультразвука) от циркулирующих эритроцитов. Этот тест можно использовать для измерения кровотока в половом члене, который может указывать на ишемический или неишемический приапизм. Обследование также может выявить травму или отклонение от нормы, которые могут быть первопричиной.
    • Токсикологический тест. Ваш врач может назначить анализ мочи для выявления лекарств, которые могут быть причиной приапизма.

    Лечение

    Ишемический приапизм

    Ишемический приапизм — результат того, что кровь не может выйти из полового члена — это чрезвычайная ситуация, требующая немедленного лечения. Это лечение обычно начинается с удаления крови из полового члена и приема лекарств.

    Терапия

    Избыточная кровь удаляется из полового члена с помощью маленькой иглы и шприца (аспирация).В рамках этой процедуры половой член также можно промыть физиологическим раствором. Это лечение часто снимает боль, удаляет кровь с низким содержанием кислорода и может остановить эрекцию. Это лечение можно повторять до тех пор, пока не закончится эрекция.

    Лекарства

    Симпатомиметическое лекарство, такое как фенилэфрин, может быть введено в половой член. Этот препарат сужает кровеносные сосуды, по которым кровь попадает в половой член. Это действие позволяет кровеносным сосудам, по которым кровь выходит из полового члена, открываться и увеличивать кровоток.При необходимости эту процедуру можно повторить несколько раз. Вас будут контролировать на предмет побочных эффектов, таких как головная боль, головокружение и высокое кровяное давление, особенно если у вас высокое кровяное давление или сердечные заболевания.

    Хирургические или другие процедуры

    Если другие методы лечения не увенчались успехом, хирург может провести операцию, чтобы изменить направление кровотока, чтобы кровь могла нормально проходить через половой член.

    Если у вас серповидно-клеточная анемия, вы можете получать дополнительные методы лечения, которые используются для лечения эпизодов, связанных с заболеванием.

    Неишемический приапизм

    Неишемический приапизм часто проходит без лечения. Поскольку нет риска повреждения полового члена, ваш врач может посоветовать подход слежения и ожидания. Прикладывание пакетов со льдом и давление на промежность — область между основанием полового члена и анусом — могут помочь прекратить эрекцию.

    В некоторых случаях может потребоваться операция для введения материала, такого как рассасывающийся гель, который временно блокирует кровоток к вашему половому члену.В конечном итоге ваше тело поглощает материал. Вам также может потребоваться операция для восстановления артерий или повреждения тканей в результате травмы.

    Подготовка к приему

    Если у вас эрекция продолжается более четырех часов, вам потребуется неотложная помощь. Если вы испытываете периодические, стойкие, частичные эрекции, которые проходят сами по себе, обратитесь к врачу. Может потребоваться лечение для предотвращения дальнейших приступов.Врач может посоветовать вам записаться на прием к специалисту по сексуальной медицине, например, урологу или андрологу.

    Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

    Что вы можете сделать

    • Запишите симптомы, которые вы испытываете, включая любые, которые могут показаться несвязанными.
    • Составьте список всех лекарств, витаминов и пищевых добавок, которые вы принимаете.Сообщите своему врачу, если вы принимаете какие-либо другие лекарства.

    Чтобы подготовиться к приему, составьте список вопросов, которые нужно обсудить с врачом. Вопросы могут включать:

    • Что, вероятно, является причиной проблемы?
    • Какие тесты могут потребоваться?
    • Что можно сделать, чтобы предотвратить эту проблему в будущем?
    • Если необходимы лекарства, есть ли альтернатива дженерикам?
    • Есть ли такие действия, как упражнения или секс, которых следует избегать? Если так, то как долго?
    • Увеличивает ли приапизм риск развития эректильной дисфункции?
    • У вас есть брошюры или вы можете предложить веб-сайты, которые объясняют больше о приапизме?

    Помимо вопросов, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать другие вопросы, которые приходят вам в голову.

    Чего ожидать от врача

    Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Быть готовым ответить на них, возможно, позже позволит обсудить другие вопросы, к которым вы хотите обратиться. Ваш врач может спросить:

    • Когда у вас впервые появились симптомы?
    • Как долго длилась эрекция или эрекция?
    • Была ли эрекция болезненной?
    • Были ли у вас травмы половых органов или паха?
    • Возникла ли эрекция после употребления определенного вещества, например алкоголя, марихуаны, кокаина или других наркотиков?

    Ваш врач может назначить лабораторные анализы, чтобы определить, является ли состояние здоровья причиной приапизма.

    Что вы можете сделать за это время

    Не прекращайте принимать рецептурные лекарства, не посоветовавшись с врачом.

    Приапизм — Симптомы и причины

    Обзор

    Приапизм — это длительная эрекция полового члена. Стойкая эрекция продолжается несколько часов или не вызвана сексуальной стимуляцией. Приапизм обычно бывает болезненным.

    Хотя приапизм в целом является необычным состоянием, он часто встречается в определенных группах, например, у людей с серповидно-клеточной анемией.Незамедлительное лечение приапизма обычно необходимо для предотвращения повреждения тканей, которое может привести к неспособности достичь или поддерживать эрекцию (эректильная дисфункция).

    Приапизм чаще всего поражает мужчин в возрасте от 30 лет и старше.

    Продукты и услуги

    Показать больше товаров от Mayo Clinic

    Симптомы

    Симптомы приапизма различаются в зависимости от типа приапизма. Два основных типа приапизма — это ишемический и неишемический приапизм.

    Ишемический приапизм

    Ишемический приапизм, также называемый приапизмом с низким потоком, является результатом того, что кровь не может отойти от полового члена. Это более распространенный тип приапизма. Признаки и симптомы включают:

    • Продолжительность эрекции более четырех часов или не связана с сексуальным интересом или стимуляцией
    • Ствол полового члена жесткий, но кончик полового члена (головки) мягкий
    • Прогрессирующая боль в половом члене

    Рецидивирующий приапизм или приапизм с заиканием, форма ишемического приапизма, является редким заболеванием.Это чаще встречается у мужчин с наследственным заболеванием, характеризующимся аномальной формой эритроцитов (серповидно-клеточная анемия). Серповидные клетки могут блокировать кровеносные сосуды полового члена. Рецидивирующий приапизм описывает повторяющиеся эпизоды длительной эрекции и часто включает эпизоды ишемического приапизма. В некоторых случаях состояние начинается с нежелательной и болезненной непродолжительной эрекции и со временем может прогрессировать до более частой и продолжительной эрекции.

    Неишемический приапизм

    Неишемический приапизм, также известный как высокопоточный приапизм, возникает, когда кровоток в половом члене не регулируется должным образом.Неишемический приапизм обычно менее болезнен, чем ишемический приапизм. Признаки и симптомы включают:

    • Продолжительность эрекции более четырех часов или не связана с сексуальным интересом или стимуляцией
    • Прямой, но не полностью жесткий стержень полового члена

    Когда обращаться к врачу

    Если у вас эрекция длится более четырех часов, вам потребуется неотложная помощь. Врач отделения неотложной помощи определит, есть ли у вас ишемический приапизм или неишемический приапизм. Это необходимо, потому что лечение для каждого человека разное, и лечение ишемического приапизма необходимо проводить как можно скорее.

    Если вы испытываете периодические стойкие болезненные эрекции, которые проходят сами по себе, обратитесь к врачу. Возможно, вам потребуется лечение, чтобы предотвратить дальнейшие приступы.

    Причины

    Эрекция обычно возникает в ответ на физическую или психологическую стимуляцию. Эта стимуляция вызывает расслабление некоторых гладких мышц, увеличивая приток крови к губчатым тканям полового члена. Следовательно, наполненный кровью пенис становится эрегированным.По окончании стимуляции кровь вытекает, и половой член возвращается в нежесткое (вялое) состояние.

    Приапизм возникает, когда какая-то часть этой системы — кровь, кровеносные сосуды, гладкие мышцы или нервы — изменяет нормальный кровоток, и эрекция сохраняется. Основная причина приапизма часто не может быть определена, но несколько условий могут иметь значение.

    Заболевания крови

    Заболевания, связанные с кровью, могут способствовать развитию приапизма — обычно ишемического приапизма, когда кровь не может вытекать из полового члена.Эти расстройства включают:

    • Серповидно-клеточная анемия
    • Лейкемия
    • Другие гематологические дискразии, такие как талассемия, множественная миелома и другие

    Наиболее частым ассоциированным диагнозом у детей является серповидноклеточная анемия.

    Лекарства, отпускаемые по рецепту

    Приапизм, обычно ишемический приапизм, является возможным побочным эффектом ряда лекарств, в том числе:

    • Лекарства, вводимые непосредственно в половой член для лечения эректильной дисфункции, такие как алпростадил, папаверин, фентоламин и другие
    • Антидепрессанты, такие как флуоксетин (прозак), бупропион (Веллбутрин) и сертралин
    • Альфа-блокаторы, включая празозин, теразозин, доксазозин и тамсулозин
    • Лекарства, используемые для лечения тревожных или психотических расстройств, такие как гидроксизин, рисперидон (риспердал), оланзапин (зипрекса), литий, клозапин, хлорпромазин и тиоридазин
    • Разжижители крови, такие как варфарин (кумадин) и гепарин
    • Гормоны, такие как тестостерон или гонадотропин-рилизинг-гормон
    • Лекарства, используемые для лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ), такие как атомоксетин (Strattera)

    Употребление алкоголя и наркотиков

    Злоупотребление алкоголем, марихуаной, кокаином и другими запрещенными наркотиками может вызывать приапизм, особенно ишемический приапизм.

    Травма

    Распространенной причиной неишемического приапизма — стойкой эрекции, вызванной чрезмерным притоком крови к половому члену, является травма или повреждение полового члена, таза или промежности, области между основанием полового члена и анусом.

    Другие факторы

    К другим причинам приапизма относятся:

    • Укус паука, укус скорпиона или другие токсические инфекции
    • Нарушения обмена веществ, включая подагру или амилоидоз
    • Нейрогенные заболевания, такие как травма спинного мозга или сифилис
    • Рак полового члена

    Осложнения

    Ишемический приапизм может вызвать серьезные осложнения.Кровь, застрявшая в половом члене, лишена кислорода. Когда эрекция длится слишком долго, эта бедная кислородом кровь может начать повреждать или разрушать ткани полового члена. В результате невылеченный приапизм может вызвать эректильную дисфункцию.

    Профилактика

    Если у вас рецидивирующий или заикание приапизм, ваш врач может порекомендовать для предотвращения будущих эпизодов:

    • Лечение основного заболевания, например серповидноклеточной анемии, которое могло вызвать приапизм
    • Использование фенилэфрина перорально или инъекционно
    • Гормональные препараты — только для взрослых мужчин
    • Использование пероральных препаратов для лечения эректильной дисфункции

    Как я лечу приапизм

    Кровь.2015 4 июня; 125 (23): 3551–3558.

    , 1 , 1 , 2, 3, 4 и 1

    Узома А. Анеле

    1 Урологический институт имени Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии им. Медицинский факультет Университета Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    Брайан В. Ле

    1 Урологический институт Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    Линда М.С. Ресар

    2 Отделение гематологии, Отделение медицины,

    3 Отделение онкологии и

    4 Институт клеточной инженерии, Медицинская школа Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд

    Артур Л. Бернетт

    1 Урологический институт Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    1 Урологический институт Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии Медицинской школы Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    2 Отделение гематологии, Отделение медицины,

    3 Отделение онкологии и

    4 Институт клеточной инженерии, Медицинский факультет Университета Джонса Хопкинса, Балтимор, Мэриленд

    Корреспондент автора.

    Поступило 30 сентября 2014 г .; Принято 16 марта 2015 г.

    Авторские права © 2015 Американского общества гематологов Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Приапизм — это расстройство стойкой эрекции полового члена, не связанное с сексуальным интересом или желанием. Это патологическое состояние, особенно ишемический вариант, часто связано с тяжелыми осложнениями, особенно с эректильной дисфункцией. Поскольку приапизм демонстрирует высокую распространенность у пациентов с гематологическими нарушениями, чаще всего серповидно-клеточной анемией (ВСС), существует серьезная обеспокоенность по поводу ее последствий в этой пораженной популяции.Таким образом, своевременная диагностика и лечение имеют решающее значение для предотвращения или, по крайней мере, уменьшения ишемии кавернозной ткани и потенциального повреждения, связанного с каждым эпизодом. Текущие руководящие принципы и стратегии управления сосредоточены в первую очередь на реактивном лечении. Однако растущее понимание молекулярной патофизиологии приапизма, связанного с ВСС, привело к идентификации новых потенциальных терапевтических мишеней. Будущие агенты разрабатываются и исследуются для использования в профилактике приапизма.

    Введение

    Приапизм — это необычное патологическое состояние, включающее длительную эрекцию полового члена при отсутствии сексуального возбуждения или желания. 1,2 Этот термин происходит от слова Приапа, греческого бога плодородия, известного своим большим фаллосом. 3,4 Согласно оценкам, заболеваемость среди населения в целом составляет 1,5 на 100 000 человеко-лет. 5 Подтип ишемии часто встречается при серповидно-клеточной анемии (ВСС) с частотой до 40%. 6,7 Фактически, ВСС является этиологическим фактором примерно в 23% взрослых и 63% случаев у детей. 8 Несколько предыдущих когортных исследований продемонстрировали высокие показатели распространенности — от 27,5% до 42% при ВСС, причем до 89%, по оценкам, испытывают приапизм к 20 годам. 6,7,9

    Ишемический приапизм связан с тяжелыми осложнениями, включая некроз и фиброз эректильной ткани. 1,2 Когда эпизоды не прекращаются, используются все более инвазивные методы, чтобы предотвратить ухудшение тканевого повреждения и сохранить эректильную функцию или просто оказать паллиативную помощь, когда эректильная функция больше не может быть сохранена.Здесь мы представляем алгоритм выявления и лечения ишемического приапизма при ВСС, а также обоснование различных методов лечения.

    Случай

    Р. Дж., 22-летний афроамериканец, поступил в отделение неотложной помощи с болезненной эрекцией, продолжавшейся около 6 часов. Он был в своем обычном состоянии здоровья, пока не закончил стрижку газона и не заметил постепенного развития эрекции. Он попробовал безрецептурные анальгетики и мастурбацию, но без улучшения. Он сообщил о предыдущих эпизодах, требующих нескольких посещений отделения неотложной помощи за последние несколько месяцев, которые разрешились спонтанно с помощью дополнительного кислорода.Травмы полового члена или таза не было, хотя он сообщил о семейном анамнезе ВСС. При осмотре у него был нежный набухший фаллос. Гематомы, бледности слизистых оболочек и желтухи склеры не было; Остальное обследование было ничем не примечательным. Он получил дополнительный кислород и морфин от боли. Капральная аспирация и анализ газов крови соответствовали ишемии. Дальнейшая телесная аспирация и ирригация были выполнены без улучшения. Инъекции фенилэфрина в конечном итоге привели к детумесценции полового члена.Анализ вариантов гемоглобина (Hb) с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии показал серповидно-клеточную анемию Hb. Затем за ним наблюдали всю ночь и выписали на следующий день.

    Роль оксида азота в нормальной физиологии эрекции

    Эрекция полового члена включает сложную координацию сосудосуживающих и сосудосуживающих сигналов от парасимпатических и симпатических входов, 10 соответственно, чтобы контролировать кровоток в половом члене и допускать его нагрубание. 11 В исходном состоянии тонус сосудов и гладких мышц поддерживается сосудосуживающими факторами, 10 позволяя пенису оставаться в вялом состоянии почти 23 часа каждый день. 12 Подавление этого сократительного состояния может происходить при стимуляции гениталий, психосексуальном возбуждении или во сне с быстрым движением глаз. 13 При стимуляции эрекции полового члена способствует расслабление гладких мышц, что способствует усилению артериального кровотока и растяжению ткани трабекулярно-кавернозной ткани. 14 Это растяжение уменьшает венозный отток, тем самым разрешая и поддерживая нагрубание полового члена. 15 Недавние исследования молекулярных механизмов, лежащих в основе эрекции полового члена, показали, что передача сигналов оксида азота (NO) является критическим компонентом нормальной эрекции. 16,17 Стимуляция эрекции включает сосудистые и нейрогенные пути, регулируемые эндотелиальными и нейрональными изоформами фермента NO-синтазы (NOS), основного медиатора синтеза NO. После активации эндотелиальный NOS и нейрональный NOS используют l-аргинин для выработки NO, который локально диффундирует в гладкомышечные клетки, чтобы инициировать вазодилатацию за счет активации нижестоящего пути циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) (2). 13,18 Прекращение эректильной реакции происходит, когда фосфодиэстераза типа 5 (PDE5) гидролизует цГМФ, инактивируя второй нуклеотид-мессенджер 19 и возвращая пенис в его вялое состояние ().

    Схематическое изображение молекулярных патофизиологических механизмов RIP, имеющего вероятную локальную васкулогенную ассоциацию. Сверху изображена нормальная физиология эрекции полового члена. Эта схема не исключает других нейрогенных или гормональных факторов, которые могут участвовать в возникновении приапизма. Сниженные базальные уровни фермента PDE5 допускают неконтролируемую эрекцию (приапизм) из-за отсутствия нормального механизма регулятивного контроля, участвующего в возвращении полового члена в его вялое состояние.Круглые стрелки обозначают путь между состояниями эрекции полового члена. Горизонтальные черные стрелки обозначают регулирование. Горизонтальные черные Т-образные формы означают торможение. Черные стрелки, направленные вниз, означают подавление регуляции.

    Классификация и этиология приапизма

    Ишемический приапизм

    Ишемический приапизм, также известный как низкопоточный или веноокклюзионный приапизм, составляет более 95% проявлений 20 и является вариантом, наиболее часто наблюдаемым у пациентов с ВСС. Ишемический приапизм связан со снижением или отсутствием кавернозного кровотока, ригидностью тела и болью. 2 Он представляет собой компартмент-подобный синдром, характеризующийся повышенным давлением в замкнутом кавернозном пространстве и сжатым кровообращением. 21 Следовательно, ишемический приапизм является неотложной медицинской помощью с потенциально серьезными последствиями, если его не лечить. Гистопатологические исследования показывают зависящее от времени повреждение эректильной ткани 22 с необратимым телесным повреждением, происходящим в эпизодах продолжительностью ≥6 часов (большой приапизм). 23 Таким образом, пациентам рекомендуется немедленно обращаться за медицинской помощью при серьезных эпизодах. 2 После 24 часов некроз тканей и пролиферация фибробластов приводят к 22,24 и могут приводить к эректильной дисфункции (ЭД) с оценочной частотой до 90% от эпизодов продолжительностью ≥24 часов. 20 Приапизм также может иметь серьезные психологические и социальные последствия. 25

    Описаны различные этиологии приапизма, включая неврологические состояния, фармакологические воздействия, травмы и идиопатические проявления (). Гематологические нарушения, такие как SCD, дефицит глюкозо-6-фосфата и наследственный сфероцитоз, могут быть причиной ишемического приапизма. 7,26,27 Хотя ВСС сама по себе является ключевым фактором риска, наличие других осложнений ВСС, включая ишемический инсульт, язвы ног и вазоокклюзионные эпизоды, было связано с приапизмом. 28 Для выявления пациентов с ВСС, подверженных риску приапизма, были исследованы гемолитические биомаркеры, и пациенты с приапизмом в анамнезе имели значительно более низкий уровень Hbs и более высокую лактатдегидрогеназу по сравнению с пациентами с ВСС без приапизма. 29,30 Более того, полиморфизмы в генах, которые регулируют тонус сосудов, эндотелиальный метаболизм NO, коагуляцию, клеточную адгезию и гидратацию клеток, были связаны с приапизмом при SCD. 31,32 Однако параметры недоступны, и необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этих результатов. 11

    Таблица 1

    4

    Этиология Примеры
    Гематологические расстройства ВСС, талассемия, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназные агенты (

    4 медикаментозные препараты

    4 , простагландин E 1 , комбинированная терапия), антагонисты α-адренергических рецепторов (празозин, теразозин, тамулозин), успокаивающие средства (гидроксизин), антикоагулянты (гепарин, варфарин), антидепрессанты и антипсихотические средства (тразадон, флупинепропион, сертоксин , клозапин, рисперидон, оланзапин, хлорпромазин, тиоридазин, фенотиазины), гипотензивные средства (гидралазин, гуанетидин, пропранолол)
    Рекреационные препараты Алкоголь, кокаин, гормоны марихуаны

    16, гормоны

    16, гормоны марихуаны16 Гормоны

    16 Гормоны гормона

    Инфекционный Скорпион n укус, укус паука, бешенство, малярия
    Метаболический Амилоидоз, болезнь Фабри, подагра
    Новообразование (региональная инфильтрация или метастатическое поражение) Почка, мочевой пузырь, простата, уретра, пенис
    Нейрогенный Сифилис, повреждение спинного мозга, синдром конского хвоста, вегетативная невропатия, грыжа поясничного диска, стеноз позвоночного канала, инсульт, опухоль головного мозга, спинальная анестезия
    Тревожные расстройства Общее тревожно-компульсивное расстройство , посттравматическое стрессовое расстройство, паническое расстройство
    Анестезия Общая или региональная
    Травма (неишемическая) Сквозная травма, коитальная травма, травма таза, интракавернозная инъекционная травма иглой
    Операция по реваскуляризации полового члена, интракавернозная травма иглой, шунтирование су rgery

    Рецидивирующий ишемический приапизм (RIP)

    RIP, также известный как приапизм заикания, включает повторяющиеся эпизоды ишемического приапизма с промежуточными периодами детумесценции. 2 Естественная история RIP неоднородна; большинство эпизодов являются преходящими и проходят самостоятельно, часто возникают во время сна и длятся <3 часов. 3 Однако RIP считается предвестником серьезного ишемического приапизма. Фактически, почти 30% прогрессируют до основных эпизодов 7,11 и> 70% пациентов с ВСС с тяжелым приапизмом в анамнезе имеют в анамнезе RIP. 6 Несмотря на относительно меньшую продолжительность, ДИП ассоциирован с риском фиброзного повреждения кавернозного канала и может привести к ЭД у 29–48% пациентов. 6,7,33

    Неишемический приапизм

    Неишемический (также известный как высокопоточный или артериальный) приапизм — это не возникающий вариант стойкой эрекции, вызванной нерегулируемым притоком кавернозных артерий, и встречается менее чем в 5% наблюдаемых клинических случаев. презентации. 2,20,34 Этот вариант обычно является следствием нарушения кровоснабжения кавернозной артерии с вовлечением механизмов повреждения, включая артериальную аневризму, артериовенозную фистулу, ятрогенное повреждение иглой или травму таза, приводящую к образованию артериолярно-синусоидальной фистулы. 11,20 После травмы образование свища позволяет крови из кавернозной артерии попадать в лакунарные пространства, а не в спиральные артерии, что приводит к нерегулируемому нагрубанию полового члена. 35 В отличие от этих «классических» механизмов неишемического приапизма, в нескольких сообщениях этот феномен идентифицирован при отсутствии анатомических аномалий и, в частности, при наличии ВСС. 8,36 Это может указывать на роль гематологических нарушений в развитии этой характерной гиперемированной среды, хотя основной механизм неизвестен. 37 В этом варианте тела обычно опухшие, обычно без ригидности и боли, 2 , и эпизоды могут разрешаться спонтанно с небольшими осложнениями или без них. 11

    Патофизиология RIP

    До недавнего времени классические вазоокклюзионные парадигмы отложения эритроцитов в сосудистые пространства, связанные с SCD, укрепляли убеждение, что застой сосудов и повышенная вязкость в половом члене были основными причинами этого расстройства. 38 Новые данные раскрывают вероятную молекулярную основу, лежащую в основе RIP при SCD, включая снижение биодоступности NO.

    Исследования на мышиных моделях SCD, которые демонстрируют приапизм, обнаружили аберрации в передаче сигналов NO в качестве основного механизма, лежащего в основе приапизма. 39 Эта и другие мышиные модели приапизма демонстрируют снижение продукции PDE5 и базовые уровни цГМФ. 39 cGMP снижается вторично по отношению к хроническому снижению продукции эндотелиального NO, которое является результатом васкулопатического повреждения при SCD. 39-42 Гемолиз также служит основой для снижения NO, поскольку свободный гемоглобин активно поглощает внутрисосудистый NO.Аргиназа также высвобождается из гемолизированных эритроцитов, что снижает l-аргинин, субстрат для производства NO. Кроме того, чрезмерная продукция активных форм кислорода, хроническое состояние при SCD, также нарушает образование и функцию NO, происходящего из эндотелия. 43-45

    При неврологической эректогенной стимуляции, которая может происходить при сексуальной активности или во сне, продукция NO нейронами увеличивает уровни цГМФ, способствуя релаксации кавернозных тел. Однако подавление базальных уровней PDE5 приводит к неспособности адекватно прекратить результирующие вазодилатирующие эффекты повышенного высвобождения цГМФ (2).Таким образом, эректильная реакция не контролируется, и половой член становится приапическим. Дополнительные сигнальные пути, включающие пути RhoA / ROCK, аденозина и опиорфина, участвуют в молекулярной патофизиологии приапизма. 13,46-48

    Диагноз

    Цель первоначальной оценки заключается в различении ишемических и неишемических вариантов. Соответствующая оценка важна, поскольку ишемический приапизм является неотложной урологической ситуацией. Таким образом, сбор анамнеза, физикальное обследование, лабораторные исследования и визуализация являются полезными инструментами для определения как этиологии, так и последующего метода лечения.

    Анамнез и физикальное обследование

    Продолжительная боль является важным предиктором ишемического приапизма. Клинический анамнез также должен включать продолжительность, обстоятельства, связанные с началом, сопутствующие заболевания (ВСС или нарушения свертывания крови), анамнез предыдущих эпизодов, фармакотерапию (эректогенные, психоактивные или рекреационные препараты), облегчающие маневры, предшествующее лечение и предыдущую эректильную функцию. . Физикальное обследование должно включать оценку фаллоса путем осмотра и пальпации для определения степени припухлости, а также общих признаков травмы, гематологической злокачественности или признаков гемолитической болезни.В отличие от неишемического приапизма, ишемический приапизм характеризуется наличием ригидности и болезненности кавернозных тел при отсутствии поражения головки полового члена.

    Лабораторные исследования

    Капральная аспирация и анализ газов крови из приапического полового члена имеют решающее значение для диагностики ишемического приапизма. 2 Наличие ацидоза, гипоксии и гиперкапнии (pH <7,25, PO 2 <30 мм рт. Ст. И PO 2 > 6 мм рт. артериальной крови при неишемическом приапизме. 2 Необходимо также оценить наличие гематологических нарушений или нарушений свертывания крови, поскольку пациенты могут не знать о лежащих в их основе гематологических нарушениях. 49 Наконец, токсикология мочи и анализы на наркотики могут помочь в определении фармакотерапевтического или рекреационного употребления наркотиков. 2

    Визуализация

    Визуализация полового члена с использованием цветного дуплексного ультразвукового исследования может быть полезной при диагностике ишемического приапизма в неотложных условиях. Эпизоды ишемии характеризуются уменьшением или отсутствием кавернозного артериального кровотока, тогда как неишемические эпизоды демонстрируют нормальную или высокую скорость артериального кровотока. 50 Позиционирование лягушачьей лапки во время ультразвукового исследования позволяет исследовать все тело полового члена в дополнение к промежности с целью выявления анатомических аномалий (например, свищей), а также травм межпозвонкового диска или мошонки. 20,50 Дуплексное ультразвуковое исследование полового члена можно использовать независимо, но оно может дополнять результаты анализа газов крови тела, когда результаты диагностики неясны. Повторное ультразвуковое исследование может быть полезно во время промежуточных оценок для информирования о терапии. 21 Артериография полового члена может использоваться для локализации и облегчения эмболизации артериолярно-синусоидальной фистулы при неишемическом приапизме, хотя этот подход, наряду с кавернозографией и магнитно-резонансной томографией, обычно не используется для диагностики. 11,21

    Ведение

    Ишемический приапизм длительностью более 4 часов привлекает внимание и побуждает к пошаговым (от минимального до более инвазивного) терапевтических приемов (). Целью лечения является коррекция компартмент-синдрома, восстановление кровотока и облегчение боли. Перед обращением за медицинской помощью пациенты часто сообщают об использовании таких стратегий, как физические упражнения («синдром обкрадывания»), теплые или холодные компрессы, оральное увлажнение и эякуляция с различными уровнями успеха. 6,11 Эффективность этих методов не доказана. Однако их можно использовать на ранней стадии, если они исторически успешны, и они не откладывают своевременную медицинскую помощь. 11

    Алгоритм «Как я лечу приапизм».

    Клиническая фармакопрофилактика

    Поскольку цели клинического и фармакологического лечения различаются в зависимости от этиологии, необходима тщательная оценка для построения надлежащего плана лечения. Целью лечения RIP является предотвращение последующих эпизодов, чтобы снизить значительный риск прогрессирования до серьезного эпизода, а также риск ЭД, свойственный эпизодам RIP. 33 Низкие дозы ингибиторов ФДЭ5, при ежедневном приеме и без связи с сексуальной стимуляцией, продемонстрировали некоторую пользу в сокращении случаев RIP. Терапия основана на восстановлении баланса NO в половом члене с улучшенной функцией PDE5. 51-53 Этот режим пытается модулировать молекулярные аберрации, связанные с RIP, и отличается от его использования в качестве эректогенной терапии. Мы рекомендуем попробовать терапию ингибитором ФДЭ5, состоящую из силденафила (50 мг в день, без сексуальной стимуляции), у пациентов с частым RIP.Следует отметить, что во время исследования Walk-PHaSST наблюдался повышенный риск вазоокклюзионных кризов и госпитализации для пациентов с ВСС, получавших силденафил от легочной гипертензии, хотя доза и частота применения силденафила были значительно выше (от 20 мг до 80 мг, в 3 раза). ежедневно). 54 Мы обнаружили, что терапия силденафилом при RIP в целом безопасна. Дальнейшие исследования, демонстрирующие эффективность, будут полезны для расширения этих предварительных результатов. 51-53

    Гормональная модуляция с химическим ингибированием или удалением андрогенов также используется в качестве альтернативного подхода к лечению RIP.Антиандрогенные средства, такие как кетоконазол (противогрибковый препарат с антиандрогенным действием), блокируют связывание или выработку андрогенов. Тропные и трофические аналоги, такие как лейпролида ацетат и стильбоэстрол, подавляют функцию гипофиза или снижают уровень тестостерона в сыворотке крови за счет отрицательной обратной связи по оси гипоталамус-гипофиз-гонад соответственно. Хотя отдельные сообщения о случаях и небольшие исследования продемонстрировали некоторую эффективность для RIP, эти альтернативы в основном не доказаны в качестве профилактических средств, потому что они не были протестированы в больших сериях. 55-62 Кроме того, они связаны со значительными побочными эффектами, включая снижение либидо, гинекомастию, задержку роста / развития из-за преждевременного закрытия эпифизарной пластинки и могут маскировать повышение уровня простат-специфического антигена. 63,64 Следовательно, они противопоказаны мальчикам, не достигшим полового созревания, и мужчинам, желающим зачать ребенка. 2 Обычные антиандрогенные методы лечения могут представлять собой неспецифический подход к лечению приапизма, поскольку они влияют на структуру и функцию эректильной ткани. 65 В отличие от клинических рекомендаций по подавлению действия тестостерона, заместительная терапия тестостероном (ЗЗТ) недавно стала возможным вариантом лечения. Несмотря на отдельные сообщения о случаях, описывающих ЗТТ как провоцирующий фактор приапизма, недавние клинические исследования не обнаружили связи, а повышенные уровни тестостерона никогда не были продемонстрированы при РИП. 66-68 Учитывая критическую роль андрогенов в физиологии эрекции, особенно в регуляции экспрессии NOS и PDE5, 69-71 и высокую распространенность гипогонадизма среди пациентов с SCD с приапизмом, 68 появляющиеся данные свидетельствуют о том, что TRT может быть полезно, восстанавливая NO регулирование. 65,69 Дальнейшие исследования ТЗТ при приапизме продолжаются.

    Гидроксимочевина, единственный препарат для лечения ВСС, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, подавляет синтез ДНК во время S-фазы клеточного цикла и увеличивает гемоглобин плода, тем самым уменьшая полимеризацию гемоглобина S и серповидность. 65 Хотя этот агент может уменьшить вазоокклюзионные кризы и увеличить продолжительность жизни у пациентов с SCD, его эффективность в предотвращении RIP неясна. Сообщения о клинических случаях предполагают некоторую профилактическую пользу. 72,73 Поскольку гидроксимочевина является донором NO, она может действовать через этот механизм. 74 Гидроксимочевина реагирует с Hb с образованием NO и может увеличивать биодоступность NO. 75,76 Увеличение гемоглобина плода, связанное со снижением гемолиза, также может повысить биодоступность NO. 77 Хотя гидроксимочевина может играть потенциальную роль в предотвращении RIP, нет никаких доказательств, подтверждающих ее роль в острых эпизодах. 11

    Разрешение приапизма с помощью обмена эритроцитов или простых переливаний было описано в отдельных отчетах.Однако его использование для предотвращения или лечения острых эпизодов остается спорным, так как отсутствуют хорошо обоснованные доказательства пользы. 28,78-80 Более того, в предыдущих отчетах описывались серьезные неврологические осложнения, связанные с обменом эритроцитов или простыми переливаниями при приапизме, включая судороги, гемипарез и кровоизлияния в мозг. 28,78,80,81 Следовательно, недавняя группа экспертов рекомендовала не использовать трансфузионную терапию для лечения приапизма. 82

    Медицинское лечение

    Самостоятельная инъекция (после обучения в клинике) прописанного α-адренергического симпатомиметика, такого как фенилэфрин, предлагается в качестве подхода к лечению после 1-2 часов RIP, хотя это вмешательство не является полностью профилактическим . 2 Цели терапии длительных тяжелых эпизодов ишемического приапизма включают облегчение боли, часто с применением опиоидных анальгетиков, и быстрое опорожнение полового члена. Это имеет первостепенное значение для предотвращения или уменьшения ишемического повреждения и некроза тел, связанных с ЭД. 11 Когда ишемический приапизм возникает на фоне основной этиологии, такой как ВСС или другие гемолитические заболевания, соответствующее системное лечение следует сочетать с интракавернозным лечением. 4 Серьезный эпизод ишемического приапизма требует немедленного лечения, чтобы ограничить ишемию от компартмент-синдрома.Перед лечением следует рассмотреть возможность приема антибиотиков (1-2 г цефазолина внутривенно). Мы рекомендуем местную блокаду диафиза полового члена для местного обезболивания при последующих маневрах. 1 Затем игла калибра 16 или 18 вводится непосредственно в кавернозное тело на латеральной стороне проксимального отдела диафиза полового члена для аспирации крови (), что имеет как диагностические, так и терапевтические цели. 4 Сообщалось об альтернативном размещении иглы от трансгланулярного интракорпорального ангиокатетера (калибра 16 или 18) в виде зимнего шунта (обсуждается в следующем разделе «Хирургическое лечение») до введения иглы в проксимальные кавернозные тела для максимального орошения тела. . 83 Через эту же иглу можно выполнить аспирацию крови, инъекцию α-адренергического симпатомиметика и промывание кавернозных тел. Облегчение компартмент-синдрома посредством эвакуации и орошения застоявшейся крови позволяет декомпрессию кавернозных тел и способствует восстановлению кровотока к телам. Раннее вмешательство является ключом к обращению вспять аноксических метаболических нарушений, вызванных приапизмом. Разрешение приапизма после аспирации с орошением или без него составляет ~ 30%. 2 Для повышения эффективности разрешения может быть выполнена инъекция фенилэфрина, мощного вазоактивного селективного α1-адренергического агониста, который имеет важные сократительные эффекты (от 100 до 200 мкг примерно каждые 5 минут до детумесценции, максимально 1000 мкг / час). в сочетании с аспирацией и орошением. 84

    Кавернозная аспирация и орошение полового члена. Для лечения острого эпизода большого ишемического приапизма игла калибра 16 или 18 вводится в пещеристое тело для аспирации крови, орошения физиологическим раствором и при необходимости инъекции симпатомиметиков.Профессиональная иллюстрация Люка Кокса, Somersault18: 24.

    При аспирации с ирригацией или без нее с использованием симпатомиметических препаратов или α-адренергических агонистов сообщалось о разрешающей способности до 80%. 85 Из имеющихся симпатомиметиков предпочтительнее фенилэфрин из-за его низкого риска системных сердечно-сосудистых эффектов из-за снижения β-адренергической активности. 86-88 Риск системных побочных эффектов дополнительно снижается за счет интракавернозных инъекций. Тем не менее, пациенты регулярно контролируются на предмет системных побочных эффектов, включая артериальное давление и мониторинг электрокардиограммы, особенно у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. 89 Возможно, потребуется выполнить описанные выше маневры и повторить их в течение нескольких часов. Успех достигается, когда аспирация приводит к забиранию свежей оксигенированной крови, исчезновению боли и детумесценции полового члена. Пациенту может потребоваться наблюдение, если результаты повторного обследования неоднозначны или есть опасения по поводу рецидива. Если описанные выше маневры не увенчались успехом, хирургические варианты следует рассматривать как терапию второй линии. Нет четкого консенсуса по поводу того, когда применять препараты второго ряда, хотя рекомендуется попробовать препараты первого ряда в течение как минимум 1 часа, прежде чем применять препараты второго ряда.Исключением из этого принципа может быть непрерывный эпизод приапизма продолжительностью более 72 часов.

    Хирургическое лечение

    Хирургическое лечение ишемического приапизма обычно рассматривается, если терапия первой линии не помогает устранить эпизод приапизма или если история болезни и обзор предшествующих терапий предполагают, что хирургическое лечение должно быть предложено вначале. Международное общество сексуальной медицины рекомендует рассматривать процедуры шунтирования полового члена при эпизодах приапизма продолжительностью более 72 часов, поскольку методы лечения «первой линии» менее эффективны.Перед хирургическим вмешательством крайне важно провести тщательное, хорошо задокументированное обсуждение между хирургом и пациентом, поскольку это состояние с непропорционально высоким уровнем медико-правовых последствий. Помимо обсуждения показаний, рисков и преимуществ процедуры, пациент должен понимать, что длительность приапизма и связанное с ним повреждение телесных тканей, включая некроз и фиброз, подвергают его высокому риску постоянной ЭД, несмотря на хирургическое вмешательство.

    Целью процедуры шунтирования является установление связи между синусоидами кавернозных тел и головкой, губчатым телом или веной для дренажа, чтобы обеспечить выход крови. Для этого нужно сделать окно через белую оболочку. В общем, выбор маневровых процедур во многом зависит от знакомства и уровня комфорта практикующего врача. Дистальный шунт, корпрагланулярный шунт, обычно предпочтительнее, потому что его легче выполнять и у него меньше осложнений по сравнению с проксимальным шунтом.Существует несколько вариантов от чрескожного до открытого доступа, 90-96 , после которых может быть имплантирован протез полового члена. Проксимальное шунтирование зарезервировано для эпизодов приапизма, резистентных к дистальному шунтированию, потому что это более сложная процедура с более высокой частотой осложнений. Проксимальное шунтирование включает создание окна между пещеристым телом и губчатым телом на уровне ножек, обычно через промежностный или транссскротальный доступ или использование венозных анастомозов для отвода крови из тел. 97-99 Процедуры шунтирования сопряжены с риском осложнений, таких как ЭД, инфекция, уретрокавернозные свищи, кавернозит и стриктуры уретры. 100

    Осложнения, возникающие в результате таких процедур шунтирования, следует отличать от риска заболевания, например, ЭД или изменения ощущений. Полное детумесценция не может быть достигнута из-за тургора и отека. Цветное дуплексное ультразвуковое исследование полового члена может использоваться для подтверждения восстановления кавернозного кровотока.Сообщалось, что приапизм с высоким потоком возникает после шунтирования с восстановлением повышенного кровотока в кавернозных артериях, что продемонстрировано ультразвуковым исследованием. 101,102

    Ранняя имплантация протеза полового члена — это третий вариант, особенно у взрослых пациентов, который может быть выбран на основе вероятности постоянной ЭД. Эпизоды приапизма, продолжающиеся непрерывно более 36 часов, почти всегда связаны с постоянной ЭД. Эти временные рамки могут быть изменены, поскольку пациенты проходят лечение, которое приводит к частичному восстановлению кровотока, но позже оказывается безуспешным.Таким образом, некоторые урологи рекомендуют 72 часа с момента первого события в качестве порогового значения для серьезного рассмотрения возможности раннего протезирования полового члена для уменьшения фиброза и сохранения длины полового члена. 23 Существуют рекомендации по протезированию полового члена и при рефрактерной RIP. Однако это использование спорно. В случае серьезного приапизма может быть трудно получить тщательно продуманное согласие от больного пациента, а также своевременное одобрение страхового покрытия. 103 В конечном итоге решение об операции по протезированию полового члена должно приниматься совместно с пациентом, исходя из целей и определений риска / пользы.

    Принципы ведения приапизма в значительной степени схожи как в педиатрической, так и в взрослой популяции, за исключением технических исключений, касающихся объемов аспирации, дозирования симпатомиметиков и соображений анестезии. 104

    Перспективы на будущее

    Отсутствуют адекватные стратегии профилактики RIP. Недавние исследования, идентифицирующие множественные дополнительные сигнальные пути, лежащие в основе патофизиологии RIP, предлагают новые и интересные терапевтические подходы к профилактике и лечению RIP.Признание роли NO, RhoA / ROCK, аденозина и опиорфинов может привести к разработке будущих агентов, потенциально нацеленных на эти молекулярные эффекторы. 39,46-48,105,106 Стратегии, включающие использование ингибиторов ФДЭ5 для коррекции основных аберраций в балансе NO, увенчались определенным успехом, равно как и проблемы, связанные с затратами и приверженностью пациента лечению. 51-53,107 Доклинические исследования на животных моделях SCD выявили альтернативные методы восстановления баланса NO за счет использования соединений с длительным высвобождением NO. 108 Успех ингибиторов оринтин-декарбоксилазы и замены фермента аденозиндезаминазы в моделях на животных в качестве модуляторов опиорфинового и аденозинового путей, соответственно, также показал потенциальные перспективы в качестве правдоподобных методов лечения в снижении риска рецидива приапизма. 47,109,110

    Лечение приапизма должно включать междисциплинарный подход. Обучение пациентов и клиническое сотрудничество необходимы для устранения недостатков, созданных нашей текущей политикой в ​​области здравоохранения. 111 Более высокая распространенность приапизма среди пациентов с гематологическими нарушениями и нарушениями свертывания крови требует комплексных стратегий лечения с привлечением гематологических и урологических специалистов. Совместные усилия в рамках медицинского сообщества будут иметь важное значение для продвижения стратегий лечения.

    Авторство

    Вклад: U.A.A. и B.V.L. провел литературный поиск и подготовил первый вариант рукописи, а Л.М.С.Р. и А. просмотрел, отредактировал и утвердил окончательную рукопись.

    Раскрытие информации о конфликте интересов: авторы заявляют об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.

    Для корреспонденции: Артур Л. Бернетт, Больница Джона Хопкинса, Марбург 407, 600 North Wolfe St, Балтимор, Мэриленд 21287-2101; электронная почта: ude.imhj@1tenruba.

    Ссылки

    1. Бергер Р., Биллапс К., Брок Г. и др. Группа экспертов AFUD по оценке и лечению приапизма. Отчет Группы лидеров мысли Американского фонда урологических заболеваний (AFUD) по оценке и лечению приапизма.Int J Impot Res. 2001; 13 (добавление 5): S39 – S43. [PubMed] [Google Scholar] 2. Монтегю Д.К., Яроу Дж., Бродерик Г.А. и др. Члены группы по обновлению рекомендаций по эректильной дисфункции; Американская урологическая ассоциация. Руководство Американской урологической ассоциации по ведению приапизма. J Urol. 2003. 170 (4 п.1): 1318–1324. [PubMed] [Google Scholar] 3. Моррисон Б.Ф., Бернетт А.Л. Приапизм при гематологических и свертывающих нарушениях: обновленная информация. Нат Рев Урол. 2011; 8 (4): 223–230. [PubMed] [Google Scholar] 4. Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж.Приапизм: современные принципы и практика. Urol Clin North Am. 2007; 34 (4): 631–642, viii. [PubMed] [Google Scholar] 5. Эланд И.А., ван дер Лей Дж., Стрикер Б.Х., Стуркенбум М.Дж. Заболеваемость приапизмом среди населения в целом. Урология. 2001. 57 (5): 970–972. [PubMed] [Google Scholar] 6. Адейоджу А.Б., Олуйохунгбе А.Б., Моррис Дж. И др. Приапизм при серповидно-клеточной анемии; заболеваемость, факторы риска и осложнения — международное многоцентровое исследование. BJU Int. 2002. 90 (9): 898–902. [PubMed] [Google Scholar] 7. Эмонд А. М., Холман Р., Хейс Р. Дж., Сержант Г. Р..Приапизм и импотенция при гомозиготной серповидно-клеточной анемии. Arch Intern Med. 1980. 140 (11): 1434–1437. [PubMed] [Google Scholar] 8. Нельсон JH, III, Зимний CC. Приапизм: эволюция лечения у 48 пациентов в 22-летней серии. J Urol. 1977; 117 (4): 455–458. [PubMed] [Google Scholar] 9. Мантадакис Э., Кавендер Д.Д., Роджерс З.Р., Эвалт Д.Х., Бьюкенен Г.Р. Распространенность приапизма у детей и подростков с серповидно-клеточной анемией. J Pediatr Hematol Oncol. 1999. 21 (6): 518–522. [PubMed] [Google Scholar] 10. Андерссон К.Э.Фармакология эрекции полового члена. Pharmacol Rev.2001; 53 (3): 417–450. [PubMed] [Google Scholar] 11. Olujohungbe A, Burnett AL. Как я справляюсь с приапизмом из-за серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. 2013. 160 (6): 754–765. [PubMed] [Google Scholar] 12. Christ GJ, Richards S, Winkler A. Интегративная эректильная биология: роль передачи сигналов и межклеточной коммуникации в координации телесного тонуса гладких мышц и эрекции полового члена. Int J Impot Res. 1997. 9 (2): 69–84. [PubMed] [Google Scholar] 13. Bivalacqua TJ, Musicki B, Kutlu O, Burnett AL.Новые взгляды на патофизиологию приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией. J Sex Med. 2012. 9 (1): 79–87. [PubMed] [Google Scholar] 14. Андерссон К.Е., Вагнер Г. Физиология эрекции полового члена. Physiol Rev.1995; 75 (1): 191–236. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фурнье Г.Р., младший, Юнеманн К.П., Лю Т.Ф., Танаго Э.А. Механизмы венозной окклюзии при эрекции полового члена у собак: анатомическая демонстрация. J Urol. 1987. 137 (1): 163–167. [PubMed] [Google Scholar] 16. Бернетт А.Л., Ловенштейн С.Дж., Бредт Д.С., Чанг Т.С., Снайдер Ш.Оксид азота: физиологический медиатор эрекции полового члена. Наука. 1992. 257 (5068): 401–403. [PubMed] [Google Scholar] 17. Райфер Дж., Аронсон В. Дж., Буш П. А., Дори Ф. Дж., Игнарро Л. Дж.. Оксид азота как медиатор расслабления кавернозного тела в ответ на неадренергическую, нехолинергическую нейротрансмиссию. N Engl J Med. 1992. 326 (2): 90–94. [PubMed] [Google Scholar] 18. Игнарро LJ. Гем-зависимая активация гуанилатциклазы и образование циклического GMP эндогенным оксидом азота: уникальный механизм трансдукции для трансклеточной передачи сигналов.Pharmacol Toxicol. 1990; 67 (1): 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 19. Корбин Дж. Д., Фрэнсис Ш. Циклическая GMP-фосфодиэстераза-5: мишень силденафила. J Biol Chem. 1999. 274 (20): 13729–13732. [PubMed] [Google Scholar] 20. Бродерик Г.А. Приапизм и серповидноклеточная анемия: диагностика и консервативная терапия. J Sex Med. 2012. 9 (1): 88–103. [PubMed] [Google Scholar] 22. Спайчер М.А., Хаури Д. Ультраструктура эректильной ткани при приапизме. J Urol. 1986. 135 (1): 142–147. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ральф DJ, Garaffa G, Muneer A и др.Немедленная установка протеза полового члена при остром ишемическом приапизме. Eur Urol. 2009. 56 (6): 1033–1038. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ковач-младший, Мак С.К., Гарсия М.М., Лю ТФ. Основанный на патофизиологии подход к лечению раннего приапизма. Азиатский Дж. Андрол. 2013; 15 (1): 20–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Аддис Дж., Спектор Р., Шоу Е., Мусумади Л., Дханда С. Физическое, социальное и психологическое воздействие приапизма на взрослых мужчин с серповидно-клеточным расстройством. Хроническая болезнь. 2007. 3 (2): 145–154.[PubMed] [Google Scholar] 26. Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: этиология идиопатического приапизма? J Sex Med. 2008. 5 (1): 237–240. [PubMed] [Google Scholar] 27. Прабхакаран К., Джейкобс Б.Л., Смолдоне М.С., Франк МЭ. Заикание приапизм, связанный с наследственным сфероцитозом. Может Дж Урол. 2007. 14 (5): 3702–3704. [PubMed] [Google Scholar] 29. Нолан В.Г., Вышински Д.Ф., Фаррер Л.А., Штейнберг М.Х. Приапизм, связанный с гемолизом, при серповидно-клеточной анемии. Кровь. 2005. 106 (9): 3264–3267.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Като Г.Дж., Макгоуэн В., Мачадо РФ и др. Лактатдегидрогеназа как биомаркер резистентности к оксиду азота, связанной с гемолизом, приапизма, язв на ногах, легочной гипертензии и смерти у пациентов с серповидно-клеточной анемией. Кровь. 2006. 107 (6): 2279–2285. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Эллиотт Л., Эшли-Кох А.Е., Де Кастро Л. и др. Генетические полиморфизмы, связанные с приапизмом при серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. 2007. 137 (3): 262–267.[PubMed] [Google Scholar] 32. Нолан В.Г., Болдуин С., Ма К. и др. Ассоциация однонуклеотидных полиморфизмов у клото с приапизмом при серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. 2005. 128 (2): 266–272. [PubMed] [Google Scholar] 33. Анеле У.А., Бернетт АЛ. Эректильная дисфункция после рецидивирующего ишемического приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией: профиль и факторы риска. J Sex Med. 2015; 12 (3): 713–719. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж. Приапизм: новые концепции в медикаментозном и хирургическом лечении.Urol Clin North Am. 2011. 38 (2): 185–194. [PubMed] [Google Scholar] 35. Юань Дж., Десоуза Р., Уэстни О.Л., Ван Р. Понимание механизма приапизма и обоснования лечения рецидивирующего приапизма. Азиатский Дж. Андрол. 2008. 10 (1): 88–101. [PubMed] [Google Scholar] 36. Рамос К.Э., Парк Дж.С., Ричи М.Л., Бенсон Г.С. Приапизм с высоким потоком, связанный с серповидно-клеточной анемией. J Urol. 1995. 153 (5): 1619–1621. [PubMed] [Google Scholar] 37. Мелман А., Серельс С. Приапизм. Int J Impot Res. 2000; 12 (приложение 4): S133 – S139. [PubMed] [Google Scholar] 38.Хинман Ф., младший приапизм; причины неэффективности терапии. J Urol. 1960. 83: 420–428. [PubMed] [Google Scholar] 39. Чемпион HC, Bivalacqua TJ, Takimoto E, Kass DA, Burnett AL. Нарушение регуляции фосфодиэстеразы-5A в эректильной ткани полового члена является механизмом приапизма. Proc Natl Acad Sci USA. 2005. 102 (5): 1661–1666. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Bivalacqua TJ, Liu T, Musicki B, Champion HC, Burnett AL. Эндотелиальная синтаза оксида азота поддерживает баланс регуляторной функции эрекции в половом члене.Eur Urol. 2007. 51 (6): 1732–1740. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Bivalacqua TJ, Musicki B, Hsu LL, Gladwin MT, Burnett AL, Champion HC. Создание модели трансгенных серповидно-клеточных мышей для изучения патофизиологии приапизма. J Sex Med. 2009. 6 (9): 2494–2504. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Като Г.Дж., Хеббель Р.П., Штейнберг М.Х., Гладвин М.Т. Васкулопатия при серповидно-клеточной анемии: биология, патофизиология, генетика, трансляционная медицина и новые направления исследований. Am J Hematol.2009. 84 (9): 618–625. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Хьюстон М., Эстевес А., Чамли П. и др. Связывание ксантиноксидазы с эндотелием сосудов. Кинетическая характеристика и окислительное нарушение передачи сигналов, зависимых от оксида азота. J Biol Chem. 1999. 274 (8): 4985–4994. [PubMed] [Google Scholar] 44. Аслан М., Райан Т.М., Адлер Б. и др. Угнетение кислородными радикалами зависимой от оксида азота функции сосудов при серповидно-клеточной анемии. Proc Natl Acad Sci USA. 2001. 98 (26): 15215–15220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45.Вуд KC, Грейнджер DN. Серповидноклеточная анемия: роль активных метаболитов кислорода и азота. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007. 34 (9): 926–932. [PubMed] [Google Scholar] 46. Bivalacqua TJ, Росс А.Е., Стронг Т.Д. и др. Ослабление передачи сигналов RhoA / Rho-киназы в пенисе трансгенных серповидно-клеточных мышей. Урология. 2010; 76 (2): 510.e7 – e12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Каника Н.Д., Тар М., Тонг Й., Куппам Д.С., Мелман А., Дэвис К.П. Механизм индуцированного опиорфином экспериментального приапизма у крыс включает активацию пути синтеза полиаминов.Am J Physiol Cell Physiol. 2009; 297 (4): C916 – C927. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Ми Т., Аббаси С., Чжан Х. и др. Избыток аденозина в эректильных тканях полового члена мышей способствует приапизму посредством передачи сигналов рецептора аденозина A2B. J Clin Invest. 2008. 118 (4): 1491–1501. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Беннетт Н., Малхолл Дж. Статус серповидно-клеточной болезни и исходы афроамериканских мужчин с приапизмом. J Sex Med. 2008. 5 (5): 1244–1250. [PubMed] [Google Scholar] 50.Лерой Т.Дж., Бродерик Г.А. Допплеровский анализ кровотока эректильной функции: кто, когда и как. Urol Clin North Am. 2011. 38 (2): 147–154. [PubMed] [Google Scholar] 51. Бернетт А.Л., Анеле У.А., Трухарт И.Н., Страус Дж. Дж., Казелла Дж. Ф. Рандомизированное контролируемое испытание силденафила для профилактики рецидивирующего ишемического приапизма при серповидно-клеточной анемии. Am J Med. 2014. 127 (7): 664–668. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Burnett AL, Bivalacqua TJ, Champion HC, Musicki B. Возможность использования ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа в программе фармакологической профилактики рецидивирующего приапизма.J Sex Med. 2006; 3 (6): 1077–1084. [PubMed] [Google Scholar] 53. Burnett AL, Bivalacqua TJ, Champion HC, Musicki B. Длительная пероральная терапия ингибитором фосфодиэстеразы 5 облегчает рецидивирующий приапизм. Урология. 2006. 67 (5): 1043–1048. [PubMed] [Google Scholar] 54. Мачадо Р.Ф., Барст Р.Дж., Йоветич Н.А. и др. walk-PHaSST Исследователи и пациенты. Госпитализация по поводу боли у пациентов с серповидно-клеточной анемией, получавших силденафил по поводу повышенного TRV и низкой переносимости физической нагрузки. Кровь. 2011. 118 (4): 855–864. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55.Olujohungbe AB, Adeyoju A, Yardumian A, et al. Проспективное дневниковое исследование приапизма заикания у подростков и молодых мужчин с серповидно-клеточной анемией: отчет о международном рандомизированном контрольном исследовании — исследование приапизма в серповидно-клеточной анемии. Дж. Андрол. 2011. 32 (4): 375–382. [PubMed] [Google Scholar] 56. Эберн MR, Левин Л.А. Кетоконазол и преднизон для предотвращения рецидива ишемического приапизма. J Urol. 2009. 182 (4): 1401–1406. [PubMed] [Google Scholar] 57. Дам П., Рао Д.С., Донатуччи К.Ф. Антиандрогены в лечении приапизма.Урология. 2002; 59 (1): 138. [PubMed] [Google Scholar] 58. Сержант Г.Р., де Сеулаер К., Мод Г.Х. Стилбоэстрол и приапизм заикания при гомозиготной серповидно-клеточной анемии. Ланцет. 1985. 2 (8467): 1274–1276. [PubMed] [Google Scholar] 59. Shamloul R, el Nashaar A. Идиопатический приапизм с заиканием успешно лечится низкими дозами этинилэстрадиола: сообщение об одном случае. J Sex Med. 2005. 2 (5): 732–734. [PubMed] [Google Scholar] 60. Стейнберг Дж., Эйр Р.С. Лечение рецидивирующего приапизма с помощью самостоятельной инъекции адреналина и аналога гонадотропин-рилизинг-гормона.J Urol. 1995. 153 (1): 152–153. [PubMed] [Google Scholar] 61. Хоэ МП, Левин Л.А. Профилактика рецидивирующего ишемического приапизма с помощью кетоконазола: эволюция протокола лечения и исходы для пациентов. J Sex Med. 2014. 11 (1): 197–204. [PubMed] [Google Scholar] 62. Ямасита Н., Хисасуэ С., Като Р. и др. Идиопатический приапизм заикания: восстановление механизма детумесценции с временным применением антиандрогенов. Урология. 2004. 63 (6): 1182–1184. [PubMed] [Google Scholar] 63. Моррисон Б.Ф., Бернетт А.Л. Заикание приапизм: понимание патогенеза и управления.Curr Urol Rep. 2012; 13 (4): 268–276. [PubMed] [Google Scholar] 64. Goetz T, Burnett AL. Риск рака простаты после антиандрогенного лечения приапизма. Int Urol Nephrol. 2014. 46 (4): 757–760. [PubMed] [Google Scholar] 65. Анеле У.А., Моррисон Б.Ф., Бернетт А.Л. Молекулярная патофизиология приапизма: новые мишени. [опубликовано в Интернете перед печатью 10 ноября 2014 г.]. Curr Drug Targets. 2014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Моррисон Б.Ф., Рид М., Мэдден В., Бернетт А.Л. Заместительная терапия тестостероном не способствует развитию приапизма у мужчин с гипогонадизмом и серповидно-клеточной анемией: 12-месячный отчет о безопасности.Андрология. 2013. 1 (4): 576–582. [PubMed] [Google Scholar] 67. Бернетт А.Л., Кан-Доброски Н., Миллер М.Г. Замена тестостерона 1% гелем тестостерона и приапизм: нет определенной взаимосвязи риска. J Sex Med. 2013. 10 (4): 1151–1161. [PubMed] [Google Scholar] 68. Моррисон Б.Ф., Анеле Ю.А., Рид М.Э., Мэдден В.А., Фенг З., Бернетт А.Л. Является ли дефицит тестостерона возможным фактором риска приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией? Int Urol Nephrol. 2015; 47 (1): 47–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69.Traish A, Kim N. Физиологическая роль андрогенов в эрекции полового члена: регуляция структуры и функции пещеристого тела. J Sex Med. 2005. 2 (6): 759–770. [PubMed] [Google Scholar] 70. Морелли А., Филиппи С., Мансина Р. и др. Андрогены регулируют экспрессию и функциональную активность фосфодиэстеразы 5 типа в кавернозных телах. Эндокринология. 2004. 145 (5): 2253–2263. [PubMed] [Google Scholar] 71. Звара П., Суфи Р., Шиппер Х.М., Бегин Л. Р., Брок Г. Б.. Эректильная активность, опосредованная оксидом азота, зависит от тестостерона: модель эрекции у крысы.Int J Impot Res. 1995. 7 (4): 209–219. [PubMed] [Google Scholar] 72. Аль-Джама А.Х., Аль-Даббус, ИА. Гидроксимочевина в лечении серповидноклеточного приапизма. J Urol. 1998; 159 (5): 1642. [PubMed] [Google Scholar] 73. Саад С.Т., Лайоло С., Гилли С. и др. Последующее наблюдение пациентов с серповидно-клеточной анемией с приапизмом, получавших гидроксимочевину. Am J Hematol. 2004. 77 (1): 45–49. [PubMed] [Google Scholar] 74. Анеле У.А., Кайл Мак А, Ресар Л.М., Бернетт А.Л. Терапия гидроксимочевиной для профилактики приапизма и восстановления эректильной функции при серповидно-клеточной анемии: клинический случай и обзор литературы.Int Urol Nephrol. 2014. 46 (9): 1733–1736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75. Cokic VP, Beleslin-Cokic BB, Tomic M, Stojilkovic SS, Noguchi CT, Schechter AN. Гидроксимочевина индуцирует путь eNOS-cGMP в эндотелиальных клетках. Кровь. 2006. 108 (1): 184–191. [PubMed] [Google Scholar] 76. Гладвин М. Т., Шелхамер Дж. Х., Огнибене Ф. П. и др. Донорные свойства оксида азота гидроксимочевины у пациентов с серповидно-клеточной анемией. Br J Haematol. 2002. 116 (2): 436–444. [PubMed] [Google Scholar] 78. Danielson CF. Роль обменного переливания эритроцитов в лечении и профилактике осложнений серповидно-клеточной анемии.Ther Apher. 2002. 6 (1): 24–31. [PubMed] [Google Scholar] 79. Свердлов П.С. Обмен эритроцитов при серповидно-клеточной анемии. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol. 2006; 2006 (1): 48–53. [PubMed] [Google Scholar] 80. Мерритт А.Л., Хайман С., Хендерсон СО. Миф: переливание крови эффективно при приапизме, вызванном серповидно-клеточной анемией. CJEM. 2006. 8 (2): 119–122. [PubMed] [Google Scholar] 81. Сигел Дж. Ф., Рич М. А., Брок В. А.. Ассоциация серповидноклеточной анемии, приапизма, обменного переливания крови и неврологических явлений: синдром ASPEN.J Urol. 1993; 150 (5 pt 1): 1480–1482. [PubMed] [Google Scholar] 82. Зевание Б.П., Бьюкенен Г.Р., Афеньи-Аннан А.Н. и др. Управление серповидно-клеточной анемией: резюме научно обоснованного отчета членов экспертной группы за 2014 год. ДЖАМА. 2014. 312 (10): 1033–1048. [PubMed] [Google Scholar] 83. Чунг С.Ю., Стейн Р.Дж., Кэннон Т.В., Нельсон Дж.Б. Новый метод лечения приапизма с низким потоком. J Urol. 2003; 170 (5): 1952. [PubMed] [Google Scholar] 84. Бернетт А.Л., Шарлип ИД. Стандартные операционные процедуры при приапизме. J Sex Med.2013; 10 (1): 180–194. [PubMed] [Google Scholar] 85. Salonia A, Eardley I, Giuliano F и др. Европейская ассоциация урологов. Рекомендации Европейской ассоциации урологов по приапизму. Eur Urol. 2014; 65 (2): 480–489. [PubMed] [Google Scholar] 86. Боднер Д.Р., Линдан Р., Леффлер Е., Курш Е.Д., Резник М.И. Применение интракавернозных инъекций вазоактивных препаратов для эрекции у мужчин с травмой спинного мозга. J Urol. 1987. 138 (2): 310–311. [PubMed] [Google Scholar] 87. Ли М., Кэннон Б., Шарифи Р. Таблица приготовления разведений альфа-адренергических агонистов для интракавернозного использования при лечении приапизма.J Urol. 1995. 153 (4): 1182–1183. [PubMed] [Google Scholar] 88. Muneer A, Minhas S, Freeman A, Kumar P, Ralph DJ. Изучение эффектов высоких доз фенилэфрина в лечении длительного ишемического приапизма. J Sex Med. 2008. 5 (9): 2152–2159. [PubMed] [Google Scholar] 89. Munarriz R, Wen CC, McAuley I, Goldstein I, Traish A, Kim N. Управление ишемическим приапизмом с помощью высоких доз интракавернозного фенилэфрина: от скамьи к постели. J Sex Med. 2006; 3 (5): 918–922. [PubMed] [Google Scholar] 90. Захаракис Э., Рахим А.А., Фриман А. и др.Эффективность процедуры Т-шунта и интракавернозного туннелирования (маневр змеи) при рефрактерном ишемическом приапизме. J Urol. 2014. 191 (1): 164–168. [PubMed] [Google Scholar] 91. Бернетт А.Л., Пьерорацио П.М. Капральный «змеиный» маневр: хирургическая модификация корпорогланулярного шунта при ишемическом приапизме. J Sex Med. 2009. 6 (4): 1171–1176. [PubMed] [Google Scholar] 92. Сегал Р.Л., Ридал Н., Пьерорацио П.М., Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж. Хирургический маневр капрала Бернетта «Змея» для лечения ишемического приапизма: долгосрочное наблюдение.J Urol. 2013. 189 (3): 1025–1029. [PubMed] [Google Scholar] 93. Зимний CC. Лечение идиопатического приапизма: новая процедура создания свища между головкой полового члена и кавернозными телами. Урология. 1976; 8 (4): 389–391. [PubMed] [Google Scholar] 94. Эббехой Дж. Новая операция при приапизме. Scand J Plast Reconstr Surg. 1974. 8 (3): 241–242. [PubMed] [Google Scholar] 95. Lue TF, Pescatori ES. Дистальные кавернозно-головные шунты при ишемическом приапизме. J Sex Med. 2006. 3 (4): 749–752. [PubMed] [Google Scholar] 96. Брант В.О., Гарсия М.М., Белла А.Дж., Чи Т., Лю Т.Ф.Т-образный шунт и интракавернозное туннелирование при длительном ишемическом приапизме. J Urol. 2009. 181 (4): 1699–1705. [PubMed] [Google Scholar] 97. Квакелс Р. Лечение приапизма кавернозно-губчатым анастомозом. Acta Urol Belg. 1964; 32: 5–13. [PubMed] [Google Scholar] 98. Sacher EC, Sayegh E, Frensilli F, Crum P, Akers R. Cavernospongiosum shunt в лечении приапизма. J Urol. 1972: 108 (1): 97–100. [PubMed] [Google Scholar] 99. Резник М.И., Холланд Дж. М., Кинг Л. Р., Грейхак Дж. Т.. Приапизм у мальчиков. Лечение кавернозафенозным шунтом.Урология. 1975. 5 (4): 492–495. [PubMed] [Google Scholar] 100. Бернетт А.Л. Хирургическое лечение ишемического приапизма. J Sex Med. 2012. 9 (1): 114–120. [PubMed] [Google Scholar] 101. Родригес Дж., Куадрадо Дж. М., Фрэнсис А., Франко Э. Приапизм с высоким потоком как осложнение веноокклюзионного приапизма: два клинических случая. Int J Impot Res. 2006. 18 (2): 215–217. [PubMed] [Google Scholar] 102. Бертолотто М., Чампалини С., Мартингано П., Мучелли Ф.П. Приапизм с высоким потоком, осложняющий ишемический приапизм после ятрогенного разрыва дорсальной артерии во время процедуры Winter.Дж. Клин Ультразвук. 2009. 37 (1): 61–64. [PubMed] [Google Scholar] 104. Дональдсон Дж. Ф., Рис Р. В., Штайнбрехер Х.А. Приапизм у детей: подробный обзор и клинические рекомендации. J Pediatr Urol. 2014; 10 (1): 11–24. [PubMed] [Google Scholar] 105. Fu S, Tar MT, Melman A, Davies KP. Опиорфин — главный регулятор гипоксического ответа в гладкомышечных клетках тела. FASEB J. 2014; 28 (8): 3633–3644. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106. Каника Н.Д., Мелман А., Дэвис К.П. Экспериментальный приапизм связан с повышенным окислительным стрессом и активацией путей деградации белков в телесных тканях.Int J Impot Res. 2010. 22 (6): 363–373. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Bivalacqua TJ, Musicki B, Hsu LL, Berkowitz DE, Champion HC, Burnett AL. Восстановленная силденафилом регуляция eNOS и PDE5 в пенисе серповидно-клеточной мыши предотвращает приапизм посредством контроля окислительного / нитрозативного стресса. PLoS ONE. 2013; 8 (7): e68028. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 108. Lagoda G, Sezen SF, Hurt KJ, Cabrini MR, Mohanty DK, Burnett AL. Соединение с длительным высвобождением оксида азота (NO) обращает нарушенную регуляцию передачи сигнала NO при приапизме.FASEB J. 2014; 28 (1): 76–84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 109. Вэнь Дж, Цзян X, Дай И и др. Ферментная терапия аденозиндезаминазой предотвращает и обращает вспять усиленную релаксацию кавернозных тел при приапизме. J Sex Med. 2010. 7 (9): 3011–3022. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Нинг Ц., Вэнь Дж, Чжан И и др. Избыточная передача сигналов рецептора аденозина A2B способствует приапизму за счет снижения экспрессии гена PDE5, опосредованного HIF-1α. FASEB J. 2014; 28 (6): 2725–2735. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111.Бернетт А.Л. Улучшение показателей сексуального здоровья при серповидно-клеточной анемии: вопрос политики здравоохранения? J Sex Med. 2012. 9 (1): 104–113. [PubMed] [Google Scholar]

    Как я лечу приапизм

    Кровь. 2015 4 июня; 125 (23): 3551–3558.

    , 1 , 1 , 2, 3, 4 и 1

    Узома А. Анеле

    1 Урологический институт имени Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии им. Медицинский факультет Университета Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    Брайан В.Le

    1 Урологический институт Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии Медицинской школы Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    Линда М.С. Ресар

    2 Отделение гематологии, Департамент медицины,

    3 Отделение онкологии, и

    4 Институт клеточной инженерии, Школа медицины Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд

    Артур Л. Бернетт

    1 Урологический институт Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    1 Урологический институт Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии Медицинской школы Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    2 Отделение гематологии, Отделение медицины,

    3 Отделение онкологии и

    4 Институт клеточной инженерии, Медицинский факультет Университета Джонса Хопкинса, Балтимор, Мэриленд

    Корреспондент автора.

    Поступило 30 сентября 2014 г .; Принято 16 марта 2015 г.

    Авторские права © 2015 Американского общества гематологов Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Приапизм — это расстройство стойкой эрекции полового члена, не связанное с сексуальным интересом или желанием. Это патологическое состояние, особенно ишемический вариант, часто связано с тяжелыми осложнениями, особенно с эректильной дисфункцией. Поскольку приапизм демонстрирует высокую распространенность у пациентов с гематологическими нарушениями, чаще всего серповидно-клеточной анемией (ВСС), существует серьезная обеспокоенность по поводу ее последствий в этой пораженной популяции.Таким образом, своевременная диагностика и лечение имеют решающее значение для предотвращения или, по крайней мере, уменьшения ишемии кавернозной ткани и потенциального повреждения, связанного с каждым эпизодом. Текущие руководящие принципы и стратегии управления сосредоточены в первую очередь на реактивном лечении. Однако растущее понимание молекулярной патофизиологии приапизма, связанного с ВСС, привело к идентификации новых потенциальных терапевтических мишеней. Будущие агенты разрабатываются и исследуются для использования в профилактике приапизма.

    Введение

    Приапизм — это необычное патологическое состояние, включающее длительную эрекцию полового члена при отсутствии сексуального возбуждения или желания. 1,2 Этот термин происходит от слова Приапа, греческого бога плодородия, известного своим большим фаллосом. 3,4 Согласно оценкам, заболеваемость среди населения в целом составляет 1,5 на 100 000 человеко-лет. 5 Подтип ишемии часто встречается при серповидно-клеточной анемии (ВСС) с частотой до 40%. 6,7 Фактически, ВСС является этиологическим фактором примерно в 23% взрослых и 63% случаев у детей. 8 Несколько предыдущих когортных исследований продемонстрировали высокие показатели распространенности — от 27,5% до 42% при ВСС, причем до 89%, по оценкам, испытывают приапизм к 20 годам. 6,7,9

    Ишемический приапизм связан с тяжелыми осложнениями, включая некроз и фиброз эректильной ткани. 1,2 Когда эпизоды не прекращаются, используются все более инвазивные методы, чтобы предотвратить ухудшение тканевого повреждения и сохранить эректильную функцию или просто оказать паллиативную помощь, когда эректильная функция больше не может быть сохранена.Здесь мы представляем алгоритм выявления и лечения ишемического приапизма при ВСС, а также обоснование различных методов лечения.

    Случай

    Р. Дж., 22-летний афроамериканец, поступил в отделение неотложной помощи с болезненной эрекцией, продолжавшейся около 6 часов. Он был в своем обычном состоянии здоровья, пока не закончил стрижку газона и не заметил постепенного развития эрекции. Он попробовал безрецептурные анальгетики и мастурбацию, но без улучшения. Он сообщил о предыдущих эпизодах, требующих нескольких посещений отделения неотложной помощи за последние несколько месяцев, которые разрешились спонтанно с помощью дополнительного кислорода.Травмы полового члена или таза не было, хотя он сообщил о семейном анамнезе ВСС. При осмотре у него был нежный набухший фаллос. Гематомы, бледности слизистых оболочек и желтухи склеры не было; Остальное обследование было ничем не примечательным. Он получил дополнительный кислород и морфин от боли. Капральная аспирация и анализ газов крови соответствовали ишемии. Дальнейшая телесная аспирация и ирригация были выполнены без улучшения. Инъекции фенилэфрина в конечном итоге привели к детумесценции полового члена.Анализ вариантов гемоглобина (Hb) с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии показал серповидно-клеточную анемию Hb. Затем за ним наблюдали всю ночь и выписали на следующий день.

    Роль оксида азота в нормальной физиологии эрекции

    Эрекция полового члена включает сложную координацию сосудосуживающих и сосудосуживающих сигналов от парасимпатических и симпатических входов, 10 соответственно, чтобы контролировать кровоток в половом члене и допускать его нагрубание. 11 В исходном состоянии тонус сосудов и гладких мышц поддерживается сосудосуживающими факторами, 10 позволяя пенису оставаться в вялом состоянии почти 23 часа каждый день. 12 Подавление этого сократительного состояния может происходить при стимуляции гениталий, психосексуальном возбуждении или во сне с быстрым движением глаз. 13 При стимуляции эрекции полового члена способствует расслабление гладких мышц, что способствует усилению артериального кровотока и растяжению ткани трабекулярно-кавернозной ткани. 14 Это растяжение уменьшает венозный отток, тем самым разрешая и поддерживая нагрубание полового члена. 15 Недавние исследования молекулярных механизмов, лежащих в основе эрекции полового члена, показали, что передача сигналов оксида азота (NO) является критическим компонентом нормальной эрекции. 16,17 Стимуляция эрекции включает сосудистые и нейрогенные пути, регулируемые эндотелиальными и нейрональными изоформами фермента NO-синтазы (NOS), основного медиатора синтеза NO. После активации эндотелиальный NOS и нейрональный NOS используют l-аргинин для выработки NO, который локально диффундирует в гладкомышечные клетки, чтобы инициировать вазодилатацию за счет активации нижестоящего пути циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) (2). 13,18 Прекращение эректильной реакции происходит, когда фосфодиэстераза типа 5 (PDE5) гидролизует цГМФ, инактивируя второй нуклеотид-мессенджер 19 и возвращая пенис в его вялое состояние ().

    Схематическое изображение молекулярных патофизиологических механизмов RIP, имеющего вероятную локальную васкулогенную ассоциацию. Сверху изображена нормальная физиология эрекции полового члена. Эта схема не исключает других нейрогенных или гормональных факторов, которые могут участвовать в возникновении приапизма. Сниженные базальные уровни фермента PDE5 допускают неконтролируемую эрекцию (приапизм) из-за отсутствия нормального механизма регулятивного контроля, участвующего в возвращении полового члена в его вялое состояние.Круглые стрелки обозначают путь между состояниями эрекции полового члена. Горизонтальные черные стрелки обозначают регулирование. Горизонтальные черные Т-образные формы означают торможение. Черные стрелки, направленные вниз, означают подавление регуляции.

    Классификация и этиология приапизма

    Ишемический приапизм

    Ишемический приапизм, также известный как низкопоточный или веноокклюзионный приапизм, составляет более 95% проявлений 20 и является вариантом, наиболее часто наблюдаемым у пациентов с ВСС. Ишемический приапизм связан со снижением или отсутствием кавернозного кровотока, ригидностью тела и болью. 2 Он представляет собой компартмент-подобный синдром, характеризующийся повышенным давлением в замкнутом кавернозном пространстве и сжатым кровообращением. 21 Следовательно, ишемический приапизм является неотложной медицинской помощью с потенциально серьезными последствиями, если его не лечить. Гистопатологические исследования показывают зависящее от времени повреждение эректильной ткани 22 с необратимым телесным повреждением, происходящим в эпизодах продолжительностью ≥6 часов (большой приапизм). 23 Таким образом, пациентам рекомендуется немедленно обращаться за медицинской помощью при серьезных эпизодах. 2 После 24 часов некроз тканей и пролиферация фибробластов приводят к 22,24 и могут приводить к эректильной дисфункции (ЭД) с оценочной частотой до 90% от эпизодов продолжительностью ≥24 часов. 20 Приапизм также может иметь серьезные психологические и социальные последствия. 25

    Описаны различные этиологии приапизма, включая неврологические состояния, фармакологические воздействия, травмы и идиопатические проявления (). Гематологические нарушения, такие как SCD, дефицит глюкозо-6-фосфата и наследственный сфероцитоз, могут быть причиной ишемического приапизма. 7,26,27 Хотя ВСС сама по себе является ключевым фактором риска, наличие других осложнений ВСС, включая ишемический инсульт, язвы ног и вазоокклюзионные эпизоды, было связано с приапизмом. 28 Для выявления пациентов с ВСС, подверженных риску приапизма, были исследованы гемолитические биомаркеры, и пациенты с приапизмом в анамнезе имели значительно более низкий уровень Hbs и более высокую лактатдегидрогеназу по сравнению с пациентами с ВСС без приапизма. 29,30 Более того, полиморфизмы в генах, которые регулируют тонус сосудов, эндотелиальный метаболизм NO, коагуляцию, клеточную адгезию и гидратацию клеток, были связаны с приапизмом при SCD. 31,32 Однако параметры недоступны, и необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этих результатов. 11

    Таблица 1

    4

    Этиология Примеры
    Гематологические расстройства ВСС, талассемия, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназные агенты (

    4 медикаментозные препараты

    4 , простагландин E 1 , комбинированная терапия), антагонисты α-адренергических рецепторов (празозин, теразозин, тамулозин), успокаивающие средства (гидроксизин), антикоагулянты (гепарин, варфарин), антидепрессанты и антипсихотические средства (тразадон, флупинепропион, сертоксин , клозапин, рисперидон, оланзапин, хлорпромазин, тиоридазин, фенотиазины), гипотензивные средства (гидралазин, гуанетидин, пропранолол)
    Рекреационные препараты Алкоголь, кокаин, гормоны марихуаны

    16, гормоны

    16, гормоны марихуаны16 Гормоны

    16 Гормоны гормона

    Инфекционный Скорпион n укус, укус паука, бешенство, малярия
    Метаболический Амилоидоз, болезнь Фабри, подагра
    Новообразование (региональная инфильтрация или метастатическое поражение) Почка, мочевой пузырь, простата, уретра, пенис
    Нейрогенный Сифилис, повреждение спинного мозга, синдром конского хвоста, вегетативная невропатия, грыжа поясничного диска, стеноз позвоночного канала, инсульт, опухоль головного мозга, спинальная анестезия
    Тревожные расстройства Общее тревожно-компульсивное расстройство , посттравматическое стрессовое расстройство, паническое расстройство
    Анестезия Общая или региональная
    Травма (неишемическая) Сквозная травма, коитальная травма, травма таза, интракавернозная инъекционная травма иглой
    Операция по реваскуляризации полового члена, интракавернозная травма иглой, шунтирование су rgery

    Рецидивирующий ишемический приапизм (RIP)

    RIP, также известный как приапизм заикания, включает повторяющиеся эпизоды ишемического приапизма с промежуточными периодами детумесценции. 2 Естественная история RIP неоднородна; большинство эпизодов являются преходящими и проходят самостоятельно, часто возникают во время сна и длятся <3 часов. 3 Однако RIP считается предвестником серьезного ишемического приапизма. Фактически, почти 30% прогрессируют до основных эпизодов 7,11 и> 70% пациентов с ВСС с тяжелым приапизмом в анамнезе имеют в анамнезе RIP. 6 Несмотря на относительно меньшую продолжительность, ДИП ассоциирован с риском фиброзного повреждения кавернозного канала и может привести к ЭД у 29–48% пациентов. 6,7,33

    Неишемический приапизм

    Неишемический (также известный как высокопоточный или артериальный) приапизм — это не возникающий вариант стойкой эрекции, вызванной нерегулируемым притоком кавернозных артерий, и встречается менее чем в 5% наблюдаемых клинических случаев. презентации. 2,20,34 Этот вариант обычно является следствием нарушения кровоснабжения кавернозной артерии с вовлечением механизмов повреждения, включая артериальную аневризму, артериовенозную фистулу, ятрогенное повреждение иглой или травму таза, приводящую к образованию артериолярно-синусоидальной фистулы. 11,20 После травмы образование свища позволяет крови из кавернозной артерии попадать в лакунарные пространства, а не в спиральные артерии, что приводит к нерегулируемому нагрубанию полового члена. 35 В отличие от этих «классических» механизмов неишемического приапизма, в нескольких сообщениях этот феномен идентифицирован при отсутствии анатомических аномалий и, в частности, при наличии ВСС. 8,36 Это может указывать на роль гематологических нарушений в развитии этой характерной гиперемированной среды, хотя основной механизм неизвестен. 37 В этом варианте тела обычно опухшие, обычно без ригидности и боли, 2 , и эпизоды могут разрешаться спонтанно с небольшими осложнениями или без них. 11

    Патофизиология RIP

    До недавнего времени классические вазоокклюзионные парадигмы отложения эритроцитов в сосудистые пространства, связанные с SCD, укрепляли убеждение, что застой сосудов и повышенная вязкость в половом члене были основными причинами этого расстройства. 38 Новые данные раскрывают вероятную молекулярную основу, лежащую в основе RIP при SCD, включая снижение биодоступности NO.

    Исследования на мышиных моделях SCD, которые демонстрируют приапизм, обнаружили аберрации в передаче сигналов NO в качестве основного механизма, лежащего в основе приапизма. 39 Эта и другие мышиные модели приапизма демонстрируют снижение продукции PDE5 и базовые уровни цГМФ. 39 cGMP снижается вторично по отношению к хроническому снижению продукции эндотелиального NO, которое является результатом васкулопатического повреждения при SCD. 39-42 Гемолиз также служит основой для снижения NO, поскольку свободный гемоглобин активно поглощает внутрисосудистый NO.Аргиназа также высвобождается из гемолизированных эритроцитов, что снижает l-аргинин, субстрат для производства NO. Кроме того, чрезмерная продукция активных форм кислорода, хроническое состояние при SCD, также нарушает образование и функцию NO, происходящего из эндотелия. 43-45

    При неврологической эректогенной стимуляции, которая может происходить при сексуальной активности или во сне, продукция NO нейронами увеличивает уровни цГМФ, способствуя релаксации кавернозных тел. Однако подавление базальных уровней PDE5 приводит к неспособности адекватно прекратить результирующие вазодилатирующие эффекты повышенного высвобождения цГМФ (2).Таким образом, эректильная реакция не контролируется, и половой член становится приапическим. Дополнительные сигнальные пути, включающие пути RhoA / ROCK, аденозина и опиорфина, участвуют в молекулярной патофизиологии приапизма. 13,46-48

    Диагноз

    Цель первоначальной оценки заключается в различении ишемических и неишемических вариантов. Соответствующая оценка важна, поскольку ишемический приапизм является неотложной урологической ситуацией. Таким образом, сбор анамнеза, физикальное обследование, лабораторные исследования и визуализация являются полезными инструментами для определения как этиологии, так и последующего метода лечения.

    Анамнез и физикальное обследование

    Продолжительная боль является важным предиктором ишемического приапизма. Клинический анамнез также должен включать продолжительность, обстоятельства, связанные с началом, сопутствующие заболевания (ВСС или нарушения свертывания крови), анамнез предыдущих эпизодов, фармакотерапию (эректогенные, психоактивные или рекреационные препараты), облегчающие маневры, предшествующее лечение и предыдущую эректильную функцию. . Физикальное обследование должно включать оценку фаллоса путем осмотра и пальпации для определения степени припухлости, а также общих признаков травмы, гематологической злокачественности или признаков гемолитической болезни.В отличие от неишемического приапизма, ишемический приапизм характеризуется наличием ригидности и болезненности кавернозных тел при отсутствии поражения головки полового члена.

    Лабораторные исследования

    Капральная аспирация и анализ газов крови из приапического полового члена имеют решающее значение для диагностики ишемического приапизма. 2 Наличие ацидоза, гипоксии и гиперкапнии (pH <7,25, PO 2 <30 мм рт. Ст. И PO 2 > 6 мм рт. артериальной крови при неишемическом приапизме. 2 Необходимо также оценить наличие гематологических нарушений или нарушений свертывания крови, поскольку пациенты могут не знать о лежащих в их основе гематологических нарушениях. 49 Наконец, токсикология мочи и анализы на наркотики могут помочь в определении фармакотерапевтического или рекреационного употребления наркотиков. 2

    Визуализация

    Визуализация полового члена с использованием цветного дуплексного ультразвукового исследования может быть полезной при диагностике ишемического приапизма в неотложных условиях. Эпизоды ишемии характеризуются уменьшением или отсутствием кавернозного артериального кровотока, тогда как неишемические эпизоды демонстрируют нормальную или высокую скорость артериального кровотока. 50 Позиционирование лягушачьей лапки во время ультразвукового исследования позволяет исследовать все тело полового члена в дополнение к промежности с целью выявления анатомических аномалий (например, свищей), а также травм межпозвонкового диска или мошонки. 20,50 Дуплексное ультразвуковое исследование полового члена можно использовать независимо, но оно может дополнять результаты анализа газов крови тела, когда результаты диагностики неясны. Повторное ультразвуковое исследование может быть полезно во время промежуточных оценок для информирования о терапии. 21 Артериография полового члена может использоваться для локализации и облегчения эмболизации артериолярно-синусоидальной фистулы при неишемическом приапизме, хотя этот подход, наряду с кавернозографией и магнитно-резонансной томографией, обычно не используется для диагностики. 11,21

    Ведение

    Ишемический приапизм длительностью более 4 часов привлекает внимание и побуждает к пошаговым (от минимального до более инвазивного) терапевтических приемов (). Целью лечения является коррекция компартмент-синдрома, восстановление кровотока и облегчение боли. Перед обращением за медицинской помощью пациенты часто сообщают об использовании таких стратегий, как физические упражнения («синдром обкрадывания»), теплые или холодные компрессы, оральное увлажнение и эякуляция с различными уровнями успеха. 6,11 Эффективность этих методов не доказана. Однако их можно использовать на ранней стадии, если они исторически успешны, и они не откладывают своевременную медицинскую помощь. 11

    Алгоритм «Как я лечу приапизм».

    Клиническая фармакопрофилактика

    Поскольку цели клинического и фармакологического лечения различаются в зависимости от этиологии, необходима тщательная оценка для построения надлежащего плана лечения. Целью лечения RIP является предотвращение последующих эпизодов, чтобы снизить значительный риск прогрессирования до серьезного эпизода, а также риск ЭД, свойственный эпизодам RIP. 33 Низкие дозы ингибиторов ФДЭ5, при ежедневном приеме и без связи с сексуальной стимуляцией, продемонстрировали некоторую пользу в сокращении случаев RIP. Терапия основана на восстановлении баланса NO в половом члене с улучшенной функцией PDE5. 51-53 Этот режим пытается модулировать молекулярные аберрации, связанные с RIP, и отличается от его использования в качестве эректогенной терапии. Мы рекомендуем попробовать терапию ингибитором ФДЭ5, состоящую из силденафила (50 мг в день, без сексуальной стимуляции), у пациентов с частым RIP.Следует отметить, что во время исследования Walk-PHaSST наблюдался повышенный риск вазоокклюзионных кризов и госпитализации для пациентов с ВСС, получавших силденафил от легочной гипертензии, хотя доза и частота применения силденафила были значительно выше (от 20 мг до 80 мг, в 3 раза). ежедневно). 54 Мы обнаружили, что терапия силденафилом при RIP в целом безопасна. Дальнейшие исследования, демонстрирующие эффективность, будут полезны для расширения этих предварительных результатов. 51-53

    Гормональная модуляция с химическим ингибированием или удалением андрогенов также используется в качестве альтернативного подхода к лечению RIP.Антиандрогенные средства, такие как кетоконазол (противогрибковый препарат с антиандрогенным действием), блокируют связывание или выработку андрогенов. Тропные и трофические аналоги, такие как лейпролида ацетат и стильбоэстрол, подавляют функцию гипофиза или снижают уровень тестостерона в сыворотке крови за счет отрицательной обратной связи по оси гипоталамус-гипофиз-гонад соответственно. Хотя отдельные сообщения о случаях и небольшие исследования продемонстрировали некоторую эффективность для RIP, эти альтернативы в основном не доказаны в качестве профилактических средств, потому что они не были протестированы в больших сериях. 55-62 Кроме того, они связаны со значительными побочными эффектами, включая снижение либидо, гинекомастию, задержку роста / развития из-за преждевременного закрытия эпифизарной пластинки и могут маскировать повышение уровня простат-специфического антигена. 63,64 Следовательно, они противопоказаны мальчикам, не достигшим полового созревания, и мужчинам, желающим зачать ребенка. 2 Обычные антиандрогенные методы лечения могут представлять собой неспецифический подход к лечению приапизма, поскольку они влияют на структуру и функцию эректильной ткани. 65 В отличие от клинических рекомендаций по подавлению действия тестостерона, заместительная терапия тестостероном (ЗЗТ) недавно стала возможным вариантом лечения. Несмотря на отдельные сообщения о случаях, описывающих ЗТТ как провоцирующий фактор приапизма, недавние клинические исследования не обнаружили связи, а повышенные уровни тестостерона никогда не были продемонстрированы при РИП. 66-68 Учитывая критическую роль андрогенов в физиологии эрекции, особенно в регуляции экспрессии NOS и PDE5, 69-71 и высокую распространенность гипогонадизма среди пациентов с SCD с приапизмом, 68 появляющиеся данные свидетельствуют о том, что TRT может быть полезно, восстанавливая NO регулирование. 65,69 Дальнейшие исследования ТЗТ при приапизме продолжаются.

    Гидроксимочевина, единственный препарат для лечения ВСС, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, подавляет синтез ДНК во время S-фазы клеточного цикла и увеличивает гемоглобин плода, тем самым уменьшая полимеризацию гемоглобина S и серповидность. 65 Хотя этот агент может уменьшить вазоокклюзионные кризы и увеличить продолжительность жизни у пациентов с SCD, его эффективность в предотвращении RIP неясна. Сообщения о клинических случаях предполагают некоторую профилактическую пользу. 72,73 Поскольку гидроксимочевина является донором NO, она может действовать через этот механизм. 74 Гидроксимочевина реагирует с Hb с образованием NO и может увеличивать биодоступность NO. 75,76 Увеличение гемоглобина плода, связанное со снижением гемолиза, также может повысить биодоступность NO. 77 Хотя гидроксимочевина может играть потенциальную роль в предотвращении RIP, нет никаких доказательств, подтверждающих ее роль в острых эпизодах. 11

    Разрешение приапизма с помощью обмена эритроцитов или простых переливаний было описано в отдельных отчетах.Однако его использование для предотвращения или лечения острых эпизодов остается спорным, так как отсутствуют хорошо обоснованные доказательства пользы. 28,78-80 Более того, в предыдущих отчетах описывались серьезные неврологические осложнения, связанные с обменом эритроцитов или простыми переливаниями при приапизме, включая судороги, гемипарез и кровоизлияния в мозг. 28,78,80,81 Следовательно, недавняя группа экспертов рекомендовала не использовать трансфузионную терапию для лечения приапизма. 82

    Медицинское лечение

    Самостоятельная инъекция (после обучения в клинике) прописанного α-адренергического симпатомиметика, такого как фенилэфрин, предлагается в качестве подхода к лечению после 1-2 часов RIP, хотя это вмешательство не является полностью профилактическим . 2 Цели терапии длительных тяжелых эпизодов ишемического приапизма включают облегчение боли, часто с применением опиоидных анальгетиков, и быстрое опорожнение полового члена. Это имеет первостепенное значение для предотвращения или уменьшения ишемического повреждения и некроза тел, связанных с ЭД. 11 Когда ишемический приапизм возникает на фоне основной этиологии, такой как ВСС или другие гемолитические заболевания, соответствующее системное лечение следует сочетать с интракавернозным лечением. 4 Серьезный эпизод ишемического приапизма требует немедленного лечения, чтобы ограничить ишемию от компартмент-синдрома.Перед лечением следует рассмотреть возможность приема антибиотиков (1-2 г цефазолина внутривенно). Мы рекомендуем местную блокаду диафиза полового члена для местного обезболивания при последующих маневрах. 1 Затем игла калибра 16 или 18 вводится непосредственно в кавернозное тело на латеральной стороне проксимального отдела диафиза полового члена для аспирации крови (), что имеет как диагностические, так и терапевтические цели. 4 Сообщалось об альтернативном размещении иглы от трансгланулярного интракорпорального ангиокатетера (калибра 16 или 18) в виде зимнего шунта (обсуждается в следующем разделе «Хирургическое лечение») до введения иглы в проксимальные кавернозные тела для максимального орошения тела. . 83 Через эту же иглу можно выполнить аспирацию крови, инъекцию α-адренергического симпатомиметика и промывание кавернозных тел. Облегчение компартмент-синдрома посредством эвакуации и орошения застоявшейся крови позволяет декомпрессию кавернозных тел и способствует восстановлению кровотока к телам. Раннее вмешательство является ключом к обращению вспять аноксических метаболических нарушений, вызванных приапизмом. Разрешение приапизма после аспирации с орошением или без него составляет ~ 30%. 2 Для повышения эффективности разрешения может быть выполнена инъекция фенилэфрина, мощного вазоактивного селективного α1-адренергического агониста, который имеет важные сократительные эффекты (от 100 до 200 мкг примерно каждые 5 минут до детумесценции, максимально 1000 мкг / час). в сочетании с аспирацией и орошением. 84

    Кавернозная аспирация и орошение полового члена. Для лечения острого эпизода большого ишемического приапизма игла калибра 16 или 18 вводится в пещеристое тело для аспирации крови, орошения физиологическим раствором и при необходимости инъекции симпатомиметиков.Профессиональная иллюстрация Люка Кокса, Somersault18: 24.

    При аспирации с ирригацией или без нее с использованием симпатомиметических препаратов или α-адренергических агонистов сообщалось о разрешающей способности до 80%. 85 Из имеющихся симпатомиметиков предпочтительнее фенилэфрин из-за его низкого риска системных сердечно-сосудистых эффектов из-за снижения β-адренергической активности. 86-88 Риск системных побочных эффектов дополнительно снижается за счет интракавернозных инъекций. Тем не менее, пациенты регулярно контролируются на предмет системных побочных эффектов, включая артериальное давление и мониторинг электрокардиограммы, особенно у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. 89 Возможно, потребуется выполнить описанные выше маневры и повторить их в течение нескольких часов. Успех достигается, когда аспирация приводит к забиранию свежей оксигенированной крови, исчезновению боли и детумесценции полового члена. Пациенту может потребоваться наблюдение, если результаты повторного обследования неоднозначны или есть опасения по поводу рецидива. Если описанные выше маневры не увенчались успехом, хирургические варианты следует рассматривать как терапию второй линии. Нет четкого консенсуса по поводу того, когда применять препараты второго ряда, хотя рекомендуется попробовать препараты первого ряда в течение как минимум 1 часа, прежде чем применять препараты второго ряда.Исключением из этого принципа может быть непрерывный эпизод приапизма продолжительностью более 72 часов.

    Хирургическое лечение

    Хирургическое лечение ишемического приапизма обычно рассматривается, если терапия первой линии не помогает устранить эпизод приапизма или если история болезни и обзор предшествующих терапий предполагают, что хирургическое лечение должно быть предложено вначале. Международное общество сексуальной медицины рекомендует рассматривать процедуры шунтирования полового члена при эпизодах приапизма продолжительностью более 72 часов, поскольку методы лечения «первой линии» менее эффективны.Перед хирургическим вмешательством крайне важно провести тщательное, хорошо задокументированное обсуждение между хирургом и пациентом, поскольку это состояние с непропорционально высоким уровнем медико-правовых последствий. Помимо обсуждения показаний, рисков и преимуществ процедуры, пациент должен понимать, что длительность приапизма и связанное с ним повреждение телесных тканей, включая некроз и фиброз, подвергают его высокому риску постоянной ЭД, несмотря на хирургическое вмешательство.

    Целью процедуры шунтирования является установление связи между синусоидами кавернозных тел и головкой, губчатым телом или веной для дренажа, чтобы обеспечить выход крови. Для этого нужно сделать окно через белую оболочку. В общем, выбор маневровых процедур во многом зависит от знакомства и уровня комфорта практикующего врача. Дистальный шунт, корпрагланулярный шунт, обычно предпочтительнее, потому что его легче выполнять и у него меньше осложнений по сравнению с проксимальным шунтом.Существует несколько вариантов от чрескожного до открытого доступа, 90-96 , после которых может быть имплантирован протез полового члена. Проксимальное шунтирование зарезервировано для эпизодов приапизма, резистентных к дистальному шунтированию, потому что это более сложная процедура с более высокой частотой осложнений. Проксимальное шунтирование включает создание окна между пещеристым телом и губчатым телом на уровне ножек, обычно через промежностный или транссскротальный доступ или использование венозных анастомозов для отвода крови из тел. 97-99 Процедуры шунтирования сопряжены с риском осложнений, таких как ЭД, инфекция, уретрокавернозные свищи, кавернозит и стриктуры уретры. 100

    Осложнения, возникающие в результате таких процедур шунтирования, следует отличать от риска заболевания, например, ЭД или изменения ощущений. Полное детумесценция не может быть достигнута из-за тургора и отека. Цветное дуплексное ультразвуковое исследование полового члена может использоваться для подтверждения восстановления кавернозного кровотока.Сообщалось, что приапизм с высоким потоком возникает после шунтирования с восстановлением повышенного кровотока в кавернозных артериях, что продемонстрировано ультразвуковым исследованием. 101,102

    Ранняя имплантация протеза полового члена — это третий вариант, особенно у взрослых пациентов, который может быть выбран на основе вероятности постоянной ЭД. Эпизоды приапизма, продолжающиеся непрерывно более 36 часов, почти всегда связаны с постоянной ЭД. Эти временные рамки могут быть изменены, поскольку пациенты проходят лечение, которое приводит к частичному восстановлению кровотока, но позже оказывается безуспешным.Таким образом, некоторые урологи рекомендуют 72 часа с момента первого события в качестве порогового значения для серьезного рассмотрения возможности раннего протезирования полового члена для уменьшения фиброза и сохранения длины полового члена. 23 Существуют рекомендации по протезированию полового члена и при рефрактерной RIP. Однако это использование спорно. В случае серьезного приапизма может быть трудно получить тщательно продуманное согласие от больного пациента, а также своевременное одобрение страхового покрытия. 103 В конечном итоге решение об операции по протезированию полового члена должно приниматься совместно с пациентом, исходя из целей и определений риска / пользы.

    Принципы ведения приапизма в значительной степени схожи как в педиатрической, так и в взрослой популяции, за исключением технических исключений, касающихся объемов аспирации, дозирования симпатомиметиков и соображений анестезии. 104

    Перспективы на будущее

    Отсутствуют адекватные стратегии профилактики RIP. Недавние исследования, идентифицирующие множественные дополнительные сигнальные пути, лежащие в основе патофизиологии RIP, предлагают новые и интересные терапевтические подходы к профилактике и лечению RIP.Признание роли NO, RhoA / ROCK, аденозина и опиорфинов может привести к разработке будущих агентов, потенциально нацеленных на эти молекулярные эффекторы. 39,46-48,105,106 Стратегии, включающие использование ингибиторов ФДЭ5 для коррекции основных аберраций в балансе NO, увенчались определенным успехом, равно как и проблемы, связанные с затратами и приверженностью пациента лечению. 51-53,107 Доклинические исследования на животных моделях SCD выявили альтернативные методы восстановления баланса NO за счет использования соединений с длительным высвобождением NO. 108 Успех ингибиторов оринтин-декарбоксилазы и замены фермента аденозиндезаминазы в моделях на животных в качестве модуляторов опиорфинового и аденозинового путей, соответственно, также показал потенциальные перспективы в качестве правдоподобных методов лечения в снижении риска рецидива приапизма. 47,109,110

    Лечение приапизма должно включать междисциплинарный подход. Обучение пациентов и клиническое сотрудничество необходимы для устранения недостатков, созданных нашей текущей политикой в ​​области здравоохранения. 111 Более высокая распространенность приапизма среди пациентов с гематологическими нарушениями и нарушениями свертывания крови требует комплексных стратегий лечения с привлечением гематологических и урологических специалистов. Совместные усилия в рамках медицинского сообщества будут иметь важное значение для продвижения стратегий лечения.

    Авторство

    Вклад: U.A.A. и B.V.L. провел литературный поиск и подготовил первый вариант рукописи, а Л.М.С.Р. и А. просмотрел, отредактировал и утвердил окончательную рукопись.

    Раскрытие информации о конфликте интересов: авторы заявляют об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.

    Для корреспонденции: Артур Л. Бернетт, Больница Джона Хопкинса, Марбург 407, 600 North Wolfe St, Балтимор, Мэриленд 21287-2101; электронная почта: ude.imhj@1tenruba.

    Ссылки

    1. Бергер Р., Биллапс К., Брок Г. и др. Группа экспертов AFUD по оценке и лечению приапизма. Отчет Группы лидеров мысли Американского фонда урологических заболеваний (AFUD) по оценке и лечению приапизма.Int J Impot Res. 2001; 13 (добавление 5): S39 – S43. [PubMed] [Google Scholar] 2. Монтегю Д.К., Яроу Дж., Бродерик Г.А. и др. Члены группы по обновлению рекомендаций по эректильной дисфункции; Американская урологическая ассоциация. Руководство Американской урологической ассоциации по ведению приапизма. J Urol. 2003. 170 (4 п.1): 1318–1324. [PubMed] [Google Scholar] 3. Моррисон Б.Ф., Бернетт А.Л. Приапизм при гематологических и свертывающих нарушениях: обновленная информация. Нат Рев Урол. 2011; 8 (4): 223–230. [PubMed] [Google Scholar] 4. Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж.Приапизм: современные принципы и практика. Urol Clin North Am. 2007; 34 (4): 631–642, viii. [PubMed] [Google Scholar] 5. Эланд И.А., ван дер Лей Дж., Стрикер Б.Х., Стуркенбум М.Дж. Заболеваемость приапизмом среди населения в целом. Урология. 2001. 57 (5): 970–972. [PubMed] [Google Scholar] 6. Адейоджу А.Б., Олуйохунгбе А.Б., Моррис Дж. И др. Приапизм при серповидно-клеточной анемии; заболеваемость, факторы риска и осложнения — международное многоцентровое исследование. BJU Int. 2002. 90 (9): 898–902. [PubMed] [Google Scholar] 7. Эмонд А. М., Холман Р., Хейс Р. Дж., Сержант Г. Р..Приапизм и импотенция при гомозиготной серповидно-клеточной анемии. Arch Intern Med. 1980. 140 (11): 1434–1437. [PubMed] [Google Scholar] 8. Нельсон JH, III, Зимний CC. Приапизм: эволюция лечения у 48 пациентов в 22-летней серии. J Urol. 1977; 117 (4): 455–458. [PubMed] [Google Scholar] 9. Мантадакис Э., Кавендер Д.Д., Роджерс З.Р., Эвалт Д.Х., Бьюкенен Г.Р. Распространенность приапизма у детей и подростков с серповидно-клеточной анемией. J Pediatr Hematol Oncol. 1999. 21 (6): 518–522. [PubMed] [Google Scholar] 10. Андерссон К.Э.Фармакология эрекции полового члена. Pharmacol Rev.2001; 53 (3): 417–450. [PubMed] [Google Scholar] 11. Olujohungbe A, Burnett AL. Как я справляюсь с приапизмом из-за серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. 2013. 160 (6): 754–765. [PubMed] [Google Scholar] 12. Christ GJ, Richards S, Winkler A. Интегративная эректильная биология: роль передачи сигналов и межклеточной коммуникации в координации телесного тонуса гладких мышц и эрекции полового члена. Int J Impot Res. 1997. 9 (2): 69–84. [PubMed] [Google Scholar] 13. Bivalacqua TJ, Musicki B, Kutlu O, Burnett AL.Новые взгляды на патофизиологию приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией. J Sex Med. 2012. 9 (1): 79–87. [PubMed] [Google Scholar] 14. Андерссон К.Е., Вагнер Г. Физиология эрекции полового члена. Physiol Rev.1995; 75 (1): 191–236. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фурнье Г.Р., младший, Юнеманн К.П., Лю Т.Ф., Танаго Э.А. Механизмы венозной окклюзии при эрекции полового члена у собак: анатомическая демонстрация. J Urol. 1987. 137 (1): 163–167. [PubMed] [Google Scholar] 16. Бернетт А.Л., Ловенштейн С.Дж., Бредт Д.С., Чанг Т.С., Снайдер Ш.Оксид азота: физиологический медиатор эрекции полового члена. Наука. 1992. 257 (5068): 401–403. [PubMed] [Google Scholar] 17. Райфер Дж., Аронсон В. Дж., Буш П. А., Дори Ф. Дж., Игнарро Л. Дж.. Оксид азота как медиатор расслабления кавернозного тела в ответ на неадренергическую, нехолинергическую нейротрансмиссию. N Engl J Med. 1992. 326 (2): 90–94. [PubMed] [Google Scholar] 18. Игнарро LJ. Гем-зависимая активация гуанилатциклазы и образование циклического GMP эндогенным оксидом азота: уникальный механизм трансдукции для трансклеточной передачи сигналов.Pharmacol Toxicol. 1990; 67 (1): 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 19. Корбин Дж. Д., Фрэнсис Ш. Циклическая GMP-фосфодиэстераза-5: мишень силденафила. J Biol Chem. 1999. 274 (20): 13729–13732. [PubMed] [Google Scholar] 20. Бродерик Г.А. Приапизм и серповидноклеточная анемия: диагностика и консервативная терапия. J Sex Med. 2012. 9 (1): 88–103. [PubMed] [Google Scholar] 22. Спайчер М.А., Хаури Д. Ультраструктура эректильной ткани при приапизме. J Urol. 1986. 135 (1): 142–147. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ральф DJ, Garaffa G, Muneer A и др.Немедленная установка протеза полового члена при остром ишемическом приапизме. Eur Urol. 2009. 56 (6): 1033–1038. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ковач-младший, Мак С.К., Гарсия М.М., Лю ТФ. Основанный на патофизиологии подход к лечению раннего приапизма. Азиатский Дж. Андрол. 2013; 15 (1): 20–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Аддис Дж., Спектор Р., Шоу Е., Мусумади Л., Дханда С. Физическое, социальное и психологическое воздействие приапизма на взрослых мужчин с серповидно-клеточным расстройством. Хроническая болезнь. 2007. 3 (2): 145–154.[PubMed] [Google Scholar] 26. Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: этиология идиопатического приапизма? J Sex Med. 2008. 5 (1): 237–240. [PubMed] [Google Scholar] 27. Прабхакаран К., Джейкобс Б.Л., Смолдоне М.С., Франк МЭ. Заикание приапизм, связанный с наследственным сфероцитозом. Может Дж Урол. 2007. 14 (5): 3702–3704. [PubMed] [Google Scholar] 29. Нолан В.Г., Вышински Д.Ф., Фаррер Л.А., Штейнберг М.Х. Приапизм, связанный с гемолизом, при серповидно-клеточной анемии. Кровь. 2005. 106 (9): 3264–3267.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Като Г.Дж., Макгоуэн В., Мачадо РФ и др. Лактатдегидрогеназа как биомаркер резистентности к оксиду азота, связанной с гемолизом, приапизма, язв на ногах, легочной гипертензии и смерти у пациентов с серповидно-клеточной анемией. Кровь. 2006. 107 (6): 2279–2285. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Эллиотт Л., Эшли-Кох А.Е., Де Кастро Л. и др. Генетические полиморфизмы, связанные с приапизмом при серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. 2007. 137 (3): 262–267.[PubMed] [Google Scholar] 32. Нолан В.Г., Болдуин С., Ма К. и др. Ассоциация однонуклеотидных полиморфизмов у клото с приапизмом при серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. 2005. 128 (2): 266–272. [PubMed] [Google Scholar] 33. Анеле У.А., Бернетт АЛ. Эректильная дисфункция после рецидивирующего ишемического приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией: профиль и факторы риска. J Sex Med. 2015; 12 (3): 713–719. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж. Приапизм: новые концепции в медикаментозном и хирургическом лечении.Urol Clin North Am. 2011. 38 (2): 185–194. [PubMed] [Google Scholar] 35. Юань Дж., Десоуза Р., Уэстни О.Л., Ван Р. Понимание механизма приапизма и обоснования лечения рецидивирующего приапизма. Азиатский Дж. Андрол. 2008. 10 (1): 88–101. [PubMed] [Google Scholar] 36. Рамос К.Э., Парк Дж.С., Ричи М.Л., Бенсон Г.С. Приапизм с высоким потоком, связанный с серповидно-клеточной анемией. J Urol. 1995. 153 (5): 1619–1621. [PubMed] [Google Scholar] 37. Мелман А., Серельс С. Приапизм. Int J Impot Res. 2000; 12 (приложение 4): S133 – S139. [PubMed] [Google Scholar] 38.Хинман Ф., младший приапизм; причины неэффективности терапии. J Urol. 1960. 83: 420–428. [PubMed] [Google Scholar] 39. Чемпион HC, Bivalacqua TJ, Takimoto E, Kass DA, Burnett AL. Нарушение регуляции фосфодиэстеразы-5A в эректильной ткани полового члена является механизмом приапизма. Proc Natl Acad Sci USA. 2005. 102 (5): 1661–1666. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Bivalacqua TJ, Liu T, Musicki B, Champion HC, Burnett AL. Эндотелиальная синтаза оксида азота поддерживает баланс регуляторной функции эрекции в половом члене.Eur Urol. 2007. 51 (6): 1732–1740. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Bivalacqua TJ, Musicki B, Hsu LL, Gladwin MT, Burnett AL, Champion HC. Создание модели трансгенных серповидно-клеточных мышей для изучения патофизиологии приапизма. J Sex Med. 2009. 6 (9): 2494–2504. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Като Г.Дж., Хеббель Р.П., Штейнберг М.Х., Гладвин М.Т. Васкулопатия при серповидно-клеточной анемии: биология, патофизиология, генетика, трансляционная медицина и новые направления исследований. Am J Hematol.2009. 84 (9): 618–625. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Хьюстон М., Эстевес А., Чамли П. и др. Связывание ксантиноксидазы с эндотелием сосудов. Кинетическая характеристика и окислительное нарушение передачи сигналов, зависимых от оксида азота. J Biol Chem. 1999. 274 (8): 4985–4994. [PubMed] [Google Scholar] 44. Аслан М., Райан Т.М., Адлер Б. и др. Угнетение кислородными радикалами зависимой от оксида азота функции сосудов при серповидно-клеточной анемии. Proc Natl Acad Sci USA. 2001. 98 (26): 15215–15220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45.Вуд KC, Грейнджер DN. Серповидноклеточная анемия: роль активных метаболитов кислорода и азота. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007. 34 (9): 926–932. [PubMed] [Google Scholar] 46. Bivalacqua TJ, Росс А.Е., Стронг Т.Д. и др. Ослабление передачи сигналов RhoA / Rho-киназы в пенисе трансгенных серповидно-клеточных мышей. Урология. 2010; 76 (2): 510.e7 – e12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Каника Н.Д., Тар М., Тонг Й., Куппам Д.С., Мелман А., Дэвис К.П. Механизм индуцированного опиорфином экспериментального приапизма у крыс включает активацию пути синтеза полиаминов.Am J Physiol Cell Physiol. 2009; 297 (4): C916 – C927. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Ми Т., Аббаси С., Чжан Х. и др. Избыток аденозина в эректильных тканях полового члена мышей способствует приапизму посредством передачи сигналов рецептора аденозина A2B. J Clin Invest. 2008. 118 (4): 1491–1501. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Беннетт Н., Малхолл Дж. Статус серповидно-клеточной болезни и исходы афроамериканских мужчин с приапизмом. J Sex Med. 2008. 5 (5): 1244–1250. [PubMed] [Google Scholar] 50.Лерой Т.Дж., Бродерик Г.А. Допплеровский анализ кровотока эректильной функции: кто, когда и как. Urol Clin North Am. 2011. 38 (2): 147–154. [PubMed] [Google Scholar] 51. Бернетт А.Л., Анеле У.А., Трухарт И.Н., Страус Дж. Дж., Казелла Дж. Ф. Рандомизированное контролируемое испытание силденафила для профилактики рецидивирующего ишемического приапизма при серповидно-клеточной анемии. Am J Med. 2014. 127 (7): 664–668. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Burnett AL, Bivalacqua TJ, Champion HC, Musicki B. Возможность использования ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа в программе фармакологической профилактики рецидивирующего приапизма.J Sex Med. 2006; 3 (6): 1077–1084. [PubMed] [Google Scholar] 53. Burnett AL, Bivalacqua TJ, Champion HC, Musicki B. Длительная пероральная терапия ингибитором фосфодиэстеразы 5 облегчает рецидивирующий приапизм. Урология. 2006. 67 (5): 1043–1048. [PubMed] [Google Scholar] 54. Мачадо Р.Ф., Барст Р.Дж., Йоветич Н.А. и др. walk-PHaSST Исследователи и пациенты. Госпитализация по поводу боли у пациентов с серповидно-клеточной анемией, получавших силденафил по поводу повышенного TRV и низкой переносимости физической нагрузки. Кровь. 2011. 118 (4): 855–864. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55.Olujohungbe AB, Adeyoju A, Yardumian A, et al. Проспективное дневниковое исследование приапизма заикания у подростков и молодых мужчин с серповидно-клеточной анемией: отчет о международном рандомизированном контрольном исследовании — исследование приапизма в серповидно-клеточной анемии. Дж. Андрол. 2011. 32 (4): 375–382. [PubMed] [Google Scholar] 56. Эберн MR, Левин Л.А. Кетоконазол и преднизон для предотвращения рецидива ишемического приапизма. J Urol. 2009. 182 (4): 1401–1406. [PubMed] [Google Scholar] 57. Дам П., Рао Д.С., Донатуччи К.Ф. Антиандрогены в лечении приапизма.Урология. 2002; 59 (1): 138. [PubMed] [Google Scholar] 58. Сержант Г.Р., де Сеулаер К., Мод Г.Х. Стилбоэстрол и приапизм заикания при гомозиготной серповидно-клеточной анемии. Ланцет. 1985. 2 (8467): 1274–1276. [PubMed] [Google Scholar] 59. Shamloul R, el Nashaar A. Идиопатический приапизм с заиканием успешно лечится низкими дозами этинилэстрадиола: сообщение об одном случае. J Sex Med. 2005. 2 (5): 732–734. [PubMed] [Google Scholar] 60. Стейнберг Дж., Эйр Р.С. Лечение рецидивирующего приапизма с помощью самостоятельной инъекции адреналина и аналога гонадотропин-рилизинг-гормона.J Urol. 1995. 153 (1): 152–153. [PubMed] [Google Scholar] 61. Хоэ МП, Левин Л.А. Профилактика рецидивирующего ишемического приапизма с помощью кетоконазола: эволюция протокола лечения и исходы для пациентов. J Sex Med. 2014. 11 (1): 197–204. [PubMed] [Google Scholar] 62. Ямасита Н., Хисасуэ С., Като Р. и др. Идиопатический приапизм заикания: восстановление механизма детумесценции с временным применением антиандрогенов. Урология. 2004. 63 (6): 1182–1184. [PubMed] [Google Scholar] 63. Моррисон Б.Ф., Бернетт А.Л. Заикание приапизм: понимание патогенеза и управления.Curr Urol Rep. 2012; 13 (4): 268–276. [PubMed] [Google Scholar] 64. Goetz T, Burnett AL. Риск рака простаты после антиандрогенного лечения приапизма. Int Urol Nephrol. 2014. 46 (4): 757–760. [PubMed] [Google Scholar] 65. Анеле У.А., Моррисон Б.Ф., Бернетт А.Л. Молекулярная патофизиология приапизма: новые мишени. [опубликовано в Интернете перед печатью 10 ноября 2014 г.]. Curr Drug Targets. 2014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Моррисон Б.Ф., Рид М., Мэдден В., Бернетт А.Л. Заместительная терапия тестостероном не способствует развитию приапизма у мужчин с гипогонадизмом и серповидно-клеточной анемией: 12-месячный отчет о безопасности.Андрология. 2013. 1 (4): 576–582. [PubMed] [Google Scholar] 67. Бернетт А.Л., Кан-Доброски Н., Миллер М.Г. Замена тестостерона 1% гелем тестостерона и приапизм: нет определенной взаимосвязи риска. J Sex Med. 2013. 10 (4): 1151–1161. [PubMed] [Google Scholar] 68. Моррисон Б.Ф., Анеле Ю.А., Рид М.Э., Мэдден В.А., Фенг З., Бернетт А.Л. Является ли дефицит тестостерона возможным фактором риска приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией? Int Urol Nephrol. 2015; 47 (1): 47–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69.Traish A, Kim N. Физиологическая роль андрогенов в эрекции полового члена: регуляция структуры и функции пещеристого тела. J Sex Med. 2005. 2 (6): 759–770. [PubMed] [Google Scholar] 70. Морелли А., Филиппи С., Мансина Р. и др. Андрогены регулируют экспрессию и функциональную активность фосфодиэстеразы 5 типа в кавернозных телах. Эндокринология. 2004. 145 (5): 2253–2263. [PubMed] [Google Scholar] 71. Звара П., Суфи Р., Шиппер Х.М., Бегин Л. Р., Брок Г. Б.. Эректильная активность, опосредованная оксидом азота, зависит от тестостерона: модель эрекции у крысы.Int J Impot Res. 1995. 7 (4): 209–219. [PubMed] [Google Scholar] 72. Аль-Джама А.Х., Аль-Даббус, ИА. Гидроксимочевина в лечении серповидноклеточного приапизма. J Urol. 1998; 159 (5): 1642. [PubMed] [Google Scholar] 73. Саад С.Т., Лайоло С., Гилли С. и др. Последующее наблюдение пациентов с серповидно-клеточной анемией с приапизмом, получавших гидроксимочевину. Am J Hematol. 2004. 77 (1): 45–49. [PubMed] [Google Scholar] 74. Анеле У.А., Кайл Мак А, Ресар Л.М., Бернетт А.Л. Терапия гидроксимочевиной для профилактики приапизма и восстановления эректильной функции при серповидно-клеточной анемии: клинический случай и обзор литературы.Int Urol Nephrol. 2014. 46 (9): 1733–1736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75. Cokic VP, Beleslin-Cokic BB, Tomic M, Stojilkovic SS, Noguchi CT, Schechter AN. Гидроксимочевина индуцирует путь eNOS-cGMP в эндотелиальных клетках. Кровь. 2006. 108 (1): 184–191. [PubMed] [Google Scholar] 76. Гладвин М. Т., Шелхамер Дж. Х., Огнибене Ф. П. и др. Донорные свойства оксида азота гидроксимочевины у пациентов с серповидно-клеточной анемией. Br J Haematol. 2002. 116 (2): 436–444. [PubMed] [Google Scholar] 78. Danielson CF. Роль обменного переливания эритроцитов в лечении и профилактике осложнений серповидно-клеточной анемии.Ther Apher. 2002. 6 (1): 24–31. [PubMed] [Google Scholar] 79. Свердлов П.С. Обмен эритроцитов при серповидно-клеточной анемии. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol. 2006; 2006 (1): 48–53. [PubMed] [Google Scholar] 80. Мерритт А.Л., Хайман С., Хендерсон СО. Миф: переливание крови эффективно при приапизме, вызванном серповидно-клеточной анемией. CJEM. 2006. 8 (2): 119–122. [PubMed] [Google Scholar] 81. Сигел Дж. Ф., Рич М. А., Брок В. А.. Ассоциация серповидноклеточной анемии, приапизма, обменного переливания крови и неврологических явлений: синдром ASPEN.J Urol. 1993; 150 (5 pt 1): 1480–1482. [PubMed] [Google Scholar] 82. Зевание Б.П., Бьюкенен Г.Р., Афеньи-Аннан А.Н. и др. Управление серповидно-клеточной анемией: резюме научно обоснованного отчета членов экспертной группы за 2014 год. ДЖАМА. 2014. 312 (10): 1033–1048. [PubMed] [Google Scholar] 83. Чунг С.Ю., Стейн Р.Дж., Кэннон Т.В., Нельсон Дж.Б. Новый метод лечения приапизма с низким потоком. J Urol. 2003; 170 (5): 1952. [PubMed] [Google Scholar] 84. Бернетт А.Л., Шарлип ИД. Стандартные операционные процедуры при приапизме. J Sex Med.2013; 10 (1): 180–194. [PubMed] [Google Scholar] 85. Salonia A, Eardley I, Giuliano F и др. Европейская ассоциация урологов. Рекомендации Европейской ассоциации урологов по приапизму. Eur Urol. 2014; 65 (2): 480–489. [PubMed] [Google Scholar] 86. Боднер Д.Р., Линдан Р., Леффлер Е., Курш Е.Д., Резник М.И. Применение интракавернозных инъекций вазоактивных препаратов для эрекции у мужчин с травмой спинного мозга. J Urol. 1987. 138 (2): 310–311. [PubMed] [Google Scholar] 87. Ли М., Кэннон Б., Шарифи Р. Таблица приготовления разведений альфа-адренергических агонистов для интракавернозного использования при лечении приапизма.J Urol. 1995. 153 (4): 1182–1183. [PubMed] [Google Scholar] 88. Muneer A, Minhas S, Freeman A, Kumar P, Ralph DJ. Изучение эффектов высоких доз фенилэфрина в лечении длительного ишемического приапизма. J Sex Med. 2008. 5 (9): 2152–2159. [PubMed] [Google Scholar] 89. Munarriz R, Wen CC, McAuley I, Goldstein I, Traish A, Kim N. Управление ишемическим приапизмом с помощью высоких доз интракавернозного фенилэфрина: от скамьи к постели. J Sex Med. 2006; 3 (5): 918–922. [PubMed] [Google Scholar] 90. Захаракис Э., Рахим А.А., Фриман А. и др.Эффективность процедуры Т-шунта и интракавернозного туннелирования (маневр змеи) при рефрактерном ишемическом приапизме. J Urol. 2014. 191 (1): 164–168. [PubMed] [Google Scholar] 91. Бернетт А.Л., Пьерорацио П.М. Капральный «змеиный» маневр: хирургическая модификация корпорогланулярного шунта при ишемическом приапизме. J Sex Med. 2009. 6 (4): 1171–1176. [PubMed] [Google Scholar] 92. Сегал Р.Л., Ридал Н., Пьерорацио П.М., Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж. Хирургический маневр капрала Бернетта «Змея» для лечения ишемического приапизма: долгосрочное наблюдение.J Urol. 2013. 189 (3): 1025–1029. [PubMed] [Google Scholar] 93. Зимний CC. Лечение идиопатического приапизма: новая процедура создания свища между головкой полового члена и кавернозными телами. Урология. 1976; 8 (4): 389–391. [PubMed] [Google Scholar] 94. Эббехой Дж. Новая операция при приапизме. Scand J Plast Reconstr Surg. 1974. 8 (3): 241–242. [PubMed] [Google Scholar] 95. Lue TF, Pescatori ES. Дистальные кавернозно-головные шунты при ишемическом приапизме. J Sex Med. 2006. 3 (4): 749–752. [PubMed] [Google Scholar] 96. Брант В.О., Гарсия М.М., Белла А.Дж., Чи Т., Лю Т.Ф.Т-образный шунт и интракавернозное туннелирование при длительном ишемическом приапизме. J Urol. 2009. 181 (4): 1699–1705. [PubMed] [Google Scholar] 97. Квакелс Р. Лечение приапизма кавернозно-губчатым анастомозом. Acta Urol Belg. 1964; 32: 5–13. [PubMed] [Google Scholar] 98. Sacher EC, Sayegh E, Frensilli F, Crum P, Akers R. Cavernospongiosum shunt в лечении приапизма. J Urol. 1972: 108 (1): 97–100. [PubMed] [Google Scholar] 99. Резник М.И., Холланд Дж. М., Кинг Л. Р., Грейхак Дж. Т.. Приапизм у мальчиков. Лечение кавернозафенозным шунтом.Урология. 1975. 5 (4): 492–495. [PubMed] [Google Scholar] 100. Бернетт А.Л. Хирургическое лечение ишемического приапизма. J Sex Med. 2012. 9 (1): 114–120. [PubMed] [Google Scholar] 101. Родригес Дж., Куадрадо Дж. М., Фрэнсис А., Франко Э. Приапизм с высоким потоком как осложнение веноокклюзионного приапизма: два клинических случая. Int J Impot Res. 2006. 18 (2): 215–217. [PubMed] [Google Scholar] 102. Бертолотто М., Чампалини С., Мартингано П., Мучелли Ф.П. Приапизм с высоким потоком, осложняющий ишемический приапизм после ятрогенного разрыва дорсальной артерии во время процедуры Winter.Дж. Клин Ультразвук. 2009. 37 (1): 61–64. [PubMed] [Google Scholar] 104. Дональдсон Дж. Ф., Рис Р. В., Штайнбрехер Х.А. Приапизм у детей: подробный обзор и клинические рекомендации. J Pediatr Urol. 2014; 10 (1): 11–24. [PubMed] [Google Scholar] 105. Fu S, Tar MT, Melman A, Davies KP. Опиорфин — главный регулятор гипоксического ответа в гладкомышечных клетках тела. FASEB J. 2014; 28 (8): 3633–3644. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106. Каника Н.Д., Мелман А., Дэвис К.П. Экспериментальный приапизм связан с повышенным окислительным стрессом и активацией путей деградации белков в телесных тканях.Int J Impot Res. 2010. 22 (6): 363–373. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Bivalacqua TJ, Musicki B, Hsu LL, Berkowitz DE, Champion HC, Burnett AL. Восстановленная силденафилом регуляция eNOS и PDE5 в пенисе серповидно-клеточной мыши предотвращает приапизм посредством контроля окислительного / нитрозативного стресса. PLoS ONE. 2013; 8 (7): e68028. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 108. Lagoda G, Sezen SF, Hurt KJ, Cabrini MR, Mohanty DK, Burnett AL. Соединение с длительным высвобождением оксида азота (NO) обращает нарушенную регуляцию передачи сигнала NO при приапизме.FASEB J. 2014; 28 (1): 76–84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 109. Вэнь Дж, Цзян X, Дай И и др. Ферментная терапия аденозиндезаминазой предотвращает и обращает вспять усиленную релаксацию кавернозных тел при приапизме. J Sex Med. 2010. 7 (9): 3011–3022. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Нинг Ц., Вэнь Дж, Чжан И и др. Избыточная передача сигналов рецептора аденозина A2B способствует приапизму за счет снижения экспрессии гена PDE5, опосредованного HIF-1α. FASEB J. 2014; 28 (6): 2725–2735. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111.Бернетт А.Л. Улучшение показателей сексуального здоровья при серповидно-клеточной анемии: вопрос политики здравоохранения? J Sex Med. 2012. 9 (1): 104–113. [PubMed] [Google Scholar]

    Как я лечу приапизм

    Кровь. 2015 4 июня; 125 (23): 3551–3558.

    , 1 , 1 , 2, 3, 4 и 1

    Узома А. Анеле

    1 Урологический институт имени Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии им. Медицинский факультет Университета Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    Брайан В.Le

    1 Урологический институт Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии Медицинской школы Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    Линда М.С. Ресар

    2 Отделение гематологии, Департамент медицины,

    3 Отделение онкологии, и

    4 Институт клеточной инженерии, Школа медицины Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд

    Артур Л. Бернетт

    1 Урологический институт Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    1 Урологический институт Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии Медицинской школы Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    2 Отделение гематологии, Отделение медицины,

    3 Отделение онкологии и

    4 Институт клеточной инженерии, Медицинский факультет Университета Джонса Хопкинса, Балтимор, Мэриленд

    Корреспондент автора.

    Поступило 30 сентября 2014 г .; Принято 16 марта 2015 г.

    Авторские права © 2015 Американского общества гематологов Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Приапизм — это расстройство стойкой эрекции полового члена, не связанное с сексуальным интересом или желанием. Это патологическое состояние, особенно ишемический вариант, часто связано с тяжелыми осложнениями, особенно с эректильной дисфункцией. Поскольку приапизм демонстрирует высокую распространенность у пациентов с гематологическими нарушениями, чаще всего серповидно-клеточной анемией (ВСС), существует серьезная обеспокоенность по поводу ее последствий в этой пораженной популяции.Таким образом, своевременная диагностика и лечение имеют решающее значение для предотвращения или, по крайней мере, уменьшения ишемии кавернозной ткани и потенциального повреждения, связанного с каждым эпизодом. Текущие руководящие принципы и стратегии управления сосредоточены в первую очередь на реактивном лечении. Однако растущее понимание молекулярной патофизиологии приапизма, связанного с ВСС, привело к идентификации новых потенциальных терапевтических мишеней. Будущие агенты разрабатываются и исследуются для использования в профилактике приапизма.

    Введение

    Приапизм — это необычное патологическое состояние, включающее длительную эрекцию полового члена при отсутствии сексуального возбуждения или желания. 1,2 Этот термин происходит от слова Приапа, греческого бога плодородия, известного своим большим фаллосом. 3,4 Согласно оценкам, заболеваемость среди населения в целом составляет 1,5 на 100 000 человеко-лет. 5 Подтип ишемии часто встречается при серповидно-клеточной анемии (ВСС) с частотой до 40%. 6,7 Фактически, ВСС является этиологическим фактором примерно в 23% взрослых и 63% случаев у детей. 8 Несколько предыдущих когортных исследований продемонстрировали высокие показатели распространенности — от 27,5% до 42% при ВСС, причем до 89%, по оценкам, испытывают приапизм к 20 годам. 6,7,9

    Ишемический приапизм связан с тяжелыми осложнениями, включая некроз и фиброз эректильной ткани. 1,2 Когда эпизоды не прекращаются, используются все более инвазивные методы, чтобы предотвратить ухудшение тканевого повреждения и сохранить эректильную функцию или просто оказать паллиативную помощь, когда эректильная функция больше не может быть сохранена.Здесь мы представляем алгоритм выявления и лечения ишемического приапизма при ВСС, а также обоснование различных методов лечения.

    Случай

    Р. Дж., 22-летний афроамериканец, поступил в отделение неотложной помощи с болезненной эрекцией, продолжавшейся около 6 часов. Он был в своем обычном состоянии здоровья, пока не закончил стрижку газона и не заметил постепенного развития эрекции. Он попробовал безрецептурные анальгетики и мастурбацию, но без улучшения. Он сообщил о предыдущих эпизодах, требующих нескольких посещений отделения неотложной помощи за последние несколько месяцев, которые разрешились спонтанно с помощью дополнительного кислорода.Травмы полового члена или таза не было, хотя он сообщил о семейном анамнезе ВСС. При осмотре у него был нежный набухший фаллос. Гематомы, бледности слизистых оболочек и желтухи склеры не было; Остальное обследование было ничем не примечательным. Он получил дополнительный кислород и морфин от боли. Капральная аспирация и анализ газов крови соответствовали ишемии. Дальнейшая телесная аспирация и ирригация были выполнены без улучшения. Инъекции фенилэфрина в конечном итоге привели к детумесценции полового члена.Анализ вариантов гемоглобина (Hb) с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии показал серповидно-клеточную анемию Hb. Затем за ним наблюдали всю ночь и выписали на следующий день.

    Роль оксида азота в нормальной физиологии эрекции

    Эрекция полового члена включает сложную координацию сосудосуживающих и сосудосуживающих сигналов от парасимпатических и симпатических входов, 10 соответственно, чтобы контролировать кровоток в половом члене и допускать его нагрубание. 11 В исходном состоянии тонус сосудов и гладких мышц поддерживается сосудосуживающими факторами, 10 позволяя пенису оставаться в вялом состоянии почти 23 часа каждый день. 12 Подавление этого сократительного состояния может происходить при стимуляции гениталий, психосексуальном возбуждении или во сне с быстрым движением глаз. 13 При стимуляции эрекции полового члена способствует расслабление гладких мышц, что способствует усилению артериального кровотока и растяжению ткани трабекулярно-кавернозной ткани. 14 Это растяжение уменьшает венозный отток, тем самым разрешая и поддерживая нагрубание полового члена. 15 Недавние исследования молекулярных механизмов, лежащих в основе эрекции полового члена, показали, что передача сигналов оксида азота (NO) является критическим компонентом нормальной эрекции. 16,17 Стимуляция эрекции включает сосудистые и нейрогенные пути, регулируемые эндотелиальными и нейрональными изоформами фермента NO-синтазы (NOS), основного медиатора синтеза NO. После активации эндотелиальный NOS и нейрональный NOS используют l-аргинин для выработки NO, который локально диффундирует в гладкомышечные клетки, чтобы инициировать вазодилатацию за счет активации нижестоящего пути циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) (2). 13,18 Прекращение эректильной реакции происходит, когда фосфодиэстераза типа 5 (PDE5) гидролизует цГМФ, инактивируя второй нуклеотид-мессенджер 19 и возвращая пенис в его вялое состояние ().

    Схематическое изображение молекулярных патофизиологических механизмов RIP, имеющего вероятную локальную васкулогенную ассоциацию. Сверху изображена нормальная физиология эрекции полового члена. Эта схема не исключает других нейрогенных или гормональных факторов, которые могут участвовать в возникновении приапизма. Сниженные базальные уровни фермента PDE5 допускают неконтролируемую эрекцию (приапизм) из-за отсутствия нормального механизма регулятивного контроля, участвующего в возвращении полового члена в его вялое состояние.Круглые стрелки обозначают путь между состояниями эрекции полового члена. Горизонтальные черные стрелки обозначают регулирование. Горизонтальные черные Т-образные формы означают торможение. Черные стрелки, направленные вниз, означают подавление регуляции.

    Классификация и этиология приапизма

    Ишемический приапизм

    Ишемический приапизм, также известный как низкопоточный или веноокклюзионный приапизм, составляет более 95% проявлений 20 и является вариантом, наиболее часто наблюдаемым у пациентов с ВСС. Ишемический приапизм связан со снижением или отсутствием кавернозного кровотока, ригидностью тела и болью. 2 Он представляет собой компартмент-подобный синдром, характеризующийся повышенным давлением в замкнутом кавернозном пространстве и сжатым кровообращением. 21 Следовательно, ишемический приапизм является неотложной медицинской помощью с потенциально серьезными последствиями, если его не лечить. Гистопатологические исследования показывают зависящее от времени повреждение эректильной ткани 22 с необратимым телесным повреждением, происходящим в эпизодах продолжительностью ≥6 часов (большой приапизм). 23 Таким образом, пациентам рекомендуется немедленно обращаться за медицинской помощью при серьезных эпизодах. 2 После 24 часов некроз тканей и пролиферация фибробластов приводят к 22,24 и могут приводить к эректильной дисфункции (ЭД) с оценочной частотой до 90% от эпизодов продолжительностью ≥24 часов. 20 Приапизм также может иметь серьезные психологические и социальные последствия. 25

    Описаны различные этиологии приапизма, включая неврологические состояния, фармакологические воздействия, травмы и идиопатические проявления (). Гематологические нарушения, такие как SCD, дефицит глюкозо-6-фосфата и наследственный сфероцитоз, могут быть причиной ишемического приапизма. 7,26,27 Хотя ВСС сама по себе является ключевым фактором риска, наличие других осложнений ВСС, включая ишемический инсульт, язвы ног и вазоокклюзионные эпизоды, было связано с приапизмом. 28 Для выявления пациентов с ВСС, подверженных риску приапизма, были исследованы гемолитические биомаркеры, и пациенты с приапизмом в анамнезе имели значительно более низкий уровень Hbs и более высокую лактатдегидрогеназу по сравнению с пациентами с ВСС без приапизма. 29,30 Более того, полиморфизмы в генах, которые регулируют тонус сосудов, эндотелиальный метаболизм NO, коагуляцию, клеточную адгезию и гидратацию клеток, были связаны с приапизмом при SCD. 31,32 Однако параметры недоступны, и необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этих результатов. 11

    Таблица 1

    4

    Этиология Примеры
    Гематологические расстройства ВСС, талассемия, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназные агенты (

    4 медикаментозные препараты

    4 , простагландин E 1 , комбинированная терапия), антагонисты α-адренергических рецепторов (празозин, теразозин, тамулозин), успокаивающие средства (гидроксизин), антикоагулянты (гепарин, варфарин), антидепрессанты и антипсихотические средства (тразадон, флупинепропион, сертоксин , клозапин, рисперидон, оланзапин, хлорпромазин, тиоридазин, фенотиазины), гипотензивные средства (гидралазин, гуанетидин, пропранолол)
    Рекреационные препараты Алкоголь, кокаин, гормоны марихуаны

    16, гормоны

    16, гормоны марихуаны16 Гормоны

    16 Гормоны гормона

    Инфекционный Скорпион n укус, укус паука, бешенство, малярия
    Метаболический Амилоидоз, болезнь Фабри, подагра
    Новообразование (региональная инфильтрация или метастатическое поражение) Почка, мочевой пузырь, простата, уретра, пенис
    Нейрогенный Сифилис, повреждение спинного мозга, синдром конского хвоста, вегетативная невропатия, грыжа поясничного диска, стеноз позвоночного канала, инсульт, опухоль головного мозга, спинальная анестезия
    Тревожные расстройства Общее тревожно-компульсивное расстройство , посттравматическое стрессовое расстройство, паническое расстройство
    Анестезия Общая или региональная
    Травма (неишемическая) Сквозная травма, коитальная травма, травма таза, интракавернозная инъекционная травма иглой
    Операция по реваскуляризации полового члена, интракавернозная травма иглой, шунтирование су rgery

    Рецидивирующий ишемический приапизм (RIP)

    RIP, также известный как приапизм заикания, включает повторяющиеся эпизоды ишемического приапизма с промежуточными периодами детумесценции. 2 Естественная история RIP неоднородна; большинство эпизодов являются преходящими и проходят самостоятельно, часто возникают во время сна и длятся <3 часов. 3 Однако RIP считается предвестником серьезного ишемического приапизма. Фактически, почти 30% прогрессируют до основных эпизодов 7,11 и> 70% пациентов с ВСС с тяжелым приапизмом в анамнезе имеют в анамнезе RIP. 6 Несмотря на относительно меньшую продолжительность, ДИП ассоциирован с риском фиброзного повреждения кавернозного канала и может привести к ЭД у 29–48% пациентов. 6,7,33

    Неишемический приапизм

    Неишемический (также известный как высокопоточный или артериальный) приапизм — это не возникающий вариант стойкой эрекции, вызванной нерегулируемым притоком кавернозных артерий, и встречается менее чем в 5% наблюдаемых клинических случаев. презентации. 2,20,34 Этот вариант обычно является следствием нарушения кровоснабжения кавернозной артерии с вовлечением механизмов повреждения, включая артериальную аневризму, артериовенозную фистулу, ятрогенное повреждение иглой или травму таза, приводящую к образованию артериолярно-синусоидальной фистулы. 11,20 После травмы образование свища позволяет крови из кавернозной артерии попадать в лакунарные пространства, а не в спиральные артерии, что приводит к нерегулируемому нагрубанию полового члена. 35 В отличие от этих «классических» механизмов неишемического приапизма, в нескольких сообщениях этот феномен идентифицирован при отсутствии анатомических аномалий и, в частности, при наличии ВСС. 8,36 Это может указывать на роль гематологических нарушений в развитии этой характерной гиперемированной среды, хотя основной механизм неизвестен. 37 В этом варианте тела обычно опухшие, обычно без ригидности и боли, 2 , и эпизоды могут разрешаться спонтанно с небольшими осложнениями или без них. 11

    Патофизиология RIP

    До недавнего времени классические вазоокклюзионные парадигмы отложения эритроцитов в сосудистые пространства, связанные с SCD, укрепляли убеждение, что застой сосудов и повышенная вязкость в половом члене были основными причинами этого расстройства. 38 Новые данные раскрывают вероятную молекулярную основу, лежащую в основе RIP при SCD, включая снижение биодоступности NO.

    Исследования на мышиных моделях SCD, которые демонстрируют приапизм, обнаружили аберрации в передаче сигналов NO в качестве основного механизма, лежащего в основе приапизма. 39 Эта и другие мышиные модели приапизма демонстрируют снижение продукции PDE5 и базовые уровни цГМФ. 39 cGMP снижается вторично по отношению к хроническому снижению продукции эндотелиального NO, которое является результатом васкулопатического повреждения при SCD. 39-42 Гемолиз также служит основой для снижения NO, поскольку свободный гемоглобин активно поглощает внутрисосудистый NO.Аргиназа также высвобождается из гемолизированных эритроцитов, что снижает l-аргинин, субстрат для производства NO. Кроме того, чрезмерная продукция активных форм кислорода, хроническое состояние при SCD, также нарушает образование и функцию NO, происходящего из эндотелия. 43-45

    При неврологической эректогенной стимуляции, которая может происходить при сексуальной активности или во сне, продукция NO нейронами увеличивает уровни цГМФ, способствуя релаксации кавернозных тел. Однако подавление базальных уровней PDE5 приводит к неспособности адекватно прекратить результирующие вазодилатирующие эффекты повышенного высвобождения цГМФ (2).Таким образом, эректильная реакция не контролируется, и половой член становится приапическим. Дополнительные сигнальные пути, включающие пути RhoA / ROCK, аденозина и опиорфина, участвуют в молекулярной патофизиологии приапизма. 13,46-48

    Диагноз

    Цель первоначальной оценки заключается в различении ишемических и неишемических вариантов. Соответствующая оценка важна, поскольку ишемический приапизм является неотложной урологической ситуацией. Таким образом, сбор анамнеза, физикальное обследование, лабораторные исследования и визуализация являются полезными инструментами для определения как этиологии, так и последующего метода лечения.

    Анамнез и физикальное обследование

    Продолжительная боль является важным предиктором ишемического приапизма. Клинический анамнез также должен включать продолжительность, обстоятельства, связанные с началом, сопутствующие заболевания (ВСС или нарушения свертывания крови), анамнез предыдущих эпизодов, фармакотерапию (эректогенные, психоактивные или рекреационные препараты), облегчающие маневры, предшествующее лечение и предыдущую эректильную функцию. . Физикальное обследование должно включать оценку фаллоса путем осмотра и пальпации для определения степени припухлости, а также общих признаков травмы, гематологической злокачественности или признаков гемолитической болезни.В отличие от неишемического приапизма, ишемический приапизм характеризуется наличием ригидности и болезненности кавернозных тел при отсутствии поражения головки полового члена.

    Лабораторные исследования

    Капральная аспирация и анализ газов крови из приапического полового члена имеют решающее значение для диагностики ишемического приапизма. 2 Наличие ацидоза, гипоксии и гиперкапнии (pH <7,25, PO 2 <30 мм рт. Ст. И PO 2 > 6 мм рт. артериальной крови при неишемическом приапизме. 2 Необходимо также оценить наличие гематологических нарушений или нарушений свертывания крови, поскольку пациенты могут не знать о лежащих в их основе гематологических нарушениях. 49 Наконец, токсикология мочи и анализы на наркотики могут помочь в определении фармакотерапевтического или рекреационного употребления наркотиков. 2

    Визуализация

    Визуализация полового члена с использованием цветного дуплексного ультразвукового исследования может быть полезной при диагностике ишемического приапизма в неотложных условиях. Эпизоды ишемии характеризуются уменьшением или отсутствием кавернозного артериального кровотока, тогда как неишемические эпизоды демонстрируют нормальную или высокую скорость артериального кровотока. 50 Позиционирование лягушачьей лапки во время ультразвукового исследования позволяет исследовать все тело полового члена в дополнение к промежности с целью выявления анатомических аномалий (например, свищей), а также травм межпозвонкового диска или мошонки. 20,50 Дуплексное ультразвуковое исследование полового члена можно использовать независимо, но оно может дополнять результаты анализа газов крови тела, когда результаты диагностики неясны. Повторное ультразвуковое исследование может быть полезно во время промежуточных оценок для информирования о терапии. 21 Артериография полового члена может использоваться для локализации и облегчения эмболизации артериолярно-синусоидальной фистулы при неишемическом приапизме, хотя этот подход, наряду с кавернозографией и магнитно-резонансной томографией, обычно не используется для диагностики. 11,21

    Ведение

    Ишемический приапизм длительностью более 4 часов привлекает внимание и побуждает к пошаговым (от минимального до более инвазивного) терапевтических приемов (). Целью лечения является коррекция компартмент-синдрома, восстановление кровотока и облегчение боли. Перед обращением за медицинской помощью пациенты часто сообщают об использовании таких стратегий, как физические упражнения («синдром обкрадывания»), теплые или холодные компрессы, оральное увлажнение и эякуляция с различными уровнями успеха. 6,11 Эффективность этих методов не доказана. Однако их можно использовать на ранней стадии, если они исторически успешны, и они не откладывают своевременную медицинскую помощь. 11

    Алгоритм «Как я лечу приапизм».

    Клиническая фармакопрофилактика

    Поскольку цели клинического и фармакологического лечения различаются в зависимости от этиологии, необходима тщательная оценка для построения надлежащего плана лечения. Целью лечения RIP является предотвращение последующих эпизодов, чтобы снизить значительный риск прогрессирования до серьезного эпизода, а также риск ЭД, свойственный эпизодам RIP. 33 Низкие дозы ингибиторов ФДЭ5, при ежедневном приеме и без связи с сексуальной стимуляцией, продемонстрировали некоторую пользу в сокращении случаев RIP. Терапия основана на восстановлении баланса NO в половом члене с улучшенной функцией PDE5. 51-53 Этот режим пытается модулировать молекулярные аберрации, связанные с RIP, и отличается от его использования в качестве эректогенной терапии. Мы рекомендуем попробовать терапию ингибитором ФДЭ5, состоящую из силденафила (50 мг в день, без сексуальной стимуляции), у пациентов с частым RIP.Следует отметить, что во время исследования Walk-PHaSST наблюдался повышенный риск вазоокклюзионных кризов и госпитализации для пациентов с ВСС, получавших силденафил от легочной гипертензии, хотя доза и частота применения силденафила были значительно выше (от 20 мг до 80 мг, в 3 раза). ежедневно). 54 Мы обнаружили, что терапия силденафилом при RIP в целом безопасна. Дальнейшие исследования, демонстрирующие эффективность, будут полезны для расширения этих предварительных результатов. 51-53

    Гормональная модуляция с химическим ингибированием или удалением андрогенов также используется в качестве альтернативного подхода к лечению RIP.Антиандрогенные средства, такие как кетоконазол (противогрибковый препарат с антиандрогенным действием), блокируют связывание или выработку андрогенов. Тропные и трофические аналоги, такие как лейпролида ацетат и стильбоэстрол, подавляют функцию гипофиза или снижают уровень тестостерона в сыворотке крови за счет отрицательной обратной связи по оси гипоталамус-гипофиз-гонад соответственно. Хотя отдельные сообщения о случаях и небольшие исследования продемонстрировали некоторую эффективность для RIP, эти альтернативы в основном не доказаны в качестве профилактических средств, потому что они не были протестированы в больших сериях. 55-62 Кроме того, они связаны со значительными побочными эффектами, включая снижение либидо, гинекомастию, задержку роста / развития из-за преждевременного закрытия эпифизарной пластинки и могут маскировать повышение уровня простат-специфического антигена. 63,64 Следовательно, они противопоказаны мальчикам, не достигшим полового созревания, и мужчинам, желающим зачать ребенка. 2 Обычные антиандрогенные методы лечения могут представлять собой неспецифический подход к лечению приапизма, поскольку они влияют на структуру и функцию эректильной ткани. 65 В отличие от клинических рекомендаций по подавлению действия тестостерона, заместительная терапия тестостероном (ЗЗТ) недавно стала возможным вариантом лечения. Несмотря на отдельные сообщения о случаях, описывающих ЗТТ как провоцирующий фактор приапизма, недавние клинические исследования не обнаружили связи, а повышенные уровни тестостерона никогда не были продемонстрированы при РИП. 66-68 Учитывая критическую роль андрогенов в физиологии эрекции, особенно в регуляции экспрессии NOS и PDE5, 69-71 и высокую распространенность гипогонадизма среди пациентов с SCD с приапизмом, 68 появляющиеся данные свидетельствуют о том, что TRT может быть полезно, восстанавливая NO регулирование. 65,69 Дальнейшие исследования ТЗТ при приапизме продолжаются.

    Гидроксимочевина, единственный препарат для лечения ВСС, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, подавляет синтез ДНК во время S-фазы клеточного цикла и увеличивает гемоглобин плода, тем самым уменьшая полимеризацию гемоглобина S и серповидность. 65 Хотя этот агент может уменьшить вазоокклюзионные кризы и увеличить продолжительность жизни у пациентов с SCD, его эффективность в предотвращении RIP неясна. Сообщения о клинических случаях предполагают некоторую профилактическую пользу. 72,73 Поскольку гидроксимочевина является донором NO, она может действовать через этот механизм. 74 Гидроксимочевина реагирует с Hb с образованием NO и может увеличивать биодоступность NO. 75,76 Увеличение гемоглобина плода, связанное со снижением гемолиза, также может повысить биодоступность NO. 77 Хотя гидроксимочевина может играть потенциальную роль в предотвращении RIP, нет никаких доказательств, подтверждающих ее роль в острых эпизодах. 11

    Разрешение приапизма с помощью обмена эритроцитов или простых переливаний было описано в отдельных отчетах.Однако его использование для предотвращения или лечения острых эпизодов остается спорным, так как отсутствуют хорошо обоснованные доказательства пользы. 28,78-80 Более того, в предыдущих отчетах описывались серьезные неврологические осложнения, связанные с обменом эритроцитов или простыми переливаниями при приапизме, включая судороги, гемипарез и кровоизлияния в мозг. 28,78,80,81 Следовательно, недавняя группа экспертов рекомендовала не использовать трансфузионную терапию для лечения приапизма. 82

    Медицинское лечение

    Самостоятельная инъекция (после обучения в клинике) прописанного α-адренергического симпатомиметика, такого как фенилэфрин, предлагается в качестве подхода к лечению после 1-2 часов RIP, хотя это вмешательство не является полностью профилактическим . 2 Цели терапии длительных тяжелых эпизодов ишемического приапизма включают облегчение боли, часто с применением опиоидных анальгетиков, и быстрое опорожнение полового члена. Это имеет первостепенное значение для предотвращения или уменьшения ишемического повреждения и некроза тел, связанных с ЭД. 11 Когда ишемический приапизм возникает на фоне основной этиологии, такой как ВСС или другие гемолитические заболевания, соответствующее системное лечение следует сочетать с интракавернозным лечением. 4 Серьезный эпизод ишемического приапизма требует немедленного лечения, чтобы ограничить ишемию от компартмент-синдрома.Перед лечением следует рассмотреть возможность приема антибиотиков (1-2 г цефазолина внутривенно). Мы рекомендуем местную блокаду диафиза полового члена для местного обезболивания при последующих маневрах. 1 Затем игла калибра 16 или 18 вводится непосредственно в кавернозное тело на латеральной стороне проксимального отдела диафиза полового члена для аспирации крови (), что имеет как диагностические, так и терапевтические цели. 4 Сообщалось об альтернативном размещении иглы от трансгланулярного интракорпорального ангиокатетера (калибра 16 или 18) в виде зимнего шунта (обсуждается в следующем разделе «Хирургическое лечение») до введения иглы в проксимальные кавернозные тела для максимального орошения тела. . 83 Через эту же иглу можно выполнить аспирацию крови, инъекцию α-адренергического симпатомиметика и промывание кавернозных тел. Облегчение компартмент-синдрома посредством эвакуации и орошения застоявшейся крови позволяет декомпрессию кавернозных тел и способствует восстановлению кровотока к телам. Раннее вмешательство является ключом к обращению вспять аноксических метаболических нарушений, вызванных приапизмом. Разрешение приапизма после аспирации с орошением или без него составляет ~ 30%. 2 Для повышения эффективности разрешения может быть выполнена инъекция фенилэфрина, мощного вазоактивного селективного α1-адренергического агониста, который имеет важные сократительные эффекты (от 100 до 200 мкг примерно каждые 5 минут до детумесценции, максимально 1000 мкг / час). в сочетании с аспирацией и орошением. 84

    Кавернозная аспирация и орошение полового члена. Для лечения острого эпизода большого ишемического приапизма игла калибра 16 или 18 вводится в пещеристое тело для аспирации крови, орошения физиологическим раствором и при необходимости инъекции симпатомиметиков.Профессиональная иллюстрация Люка Кокса, Somersault18: 24.

    При аспирации с ирригацией или без нее с использованием симпатомиметических препаратов или α-адренергических агонистов сообщалось о разрешающей способности до 80%. 85 Из имеющихся симпатомиметиков предпочтительнее фенилэфрин из-за его низкого риска системных сердечно-сосудистых эффектов из-за снижения β-адренергической активности. 86-88 Риск системных побочных эффектов дополнительно снижается за счет интракавернозных инъекций. Тем не менее, пациенты регулярно контролируются на предмет системных побочных эффектов, включая артериальное давление и мониторинг электрокардиограммы, особенно у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. 89 Возможно, потребуется выполнить описанные выше маневры и повторить их в течение нескольких часов. Успех достигается, когда аспирация приводит к забиранию свежей оксигенированной крови, исчезновению боли и детумесценции полового члена. Пациенту может потребоваться наблюдение, если результаты повторного обследования неоднозначны или есть опасения по поводу рецидива. Если описанные выше маневры не увенчались успехом, хирургические варианты следует рассматривать как терапию второй линии. Нет четкого консенсуса по поводу того, когда применять препараты второго ряда, хотя рекомендуется попробовать препараты первого ряда в течение как минимум 1 часа, прежде чем применять препараты второго ряда.Исключением из этого принципа может быть непрерывный эпизод приапизма продолжительностью более 72 часов.

    Хирургическое лечение

    Хирургическое лечение ишемического приапизма обычно рассматривается, если терапия первой линии не помогает устранить эпизод приапизма или если история болезни и обзор предшествующих терапий предполагают, что хирургическое лечение должно быть предложено вначале. Международное общество сексуальной медицины рекомендует рассматривать процедуры шунтирования полового члена при эпизодах приапизма продолжительностью более 72 часов, поскольку методы лечения «первой линии» менее эффективны.Перед хирургическим вмешательством крайне важно провести тщательное, хорошо задокументированное обсуждение между хирургом и пациентом, поскольку это состояние с непропорционально высоким уровнем медико-правовых последствий. Помимо обсуждения показаний, рисков и преимуществ процедуры, пациент должен понимать, что длительность приапизма и связанное с ним повреждение телесных тканей, включая некроз и фиброз, подвергают его высокому риску постоянной ЭД, несмотря на хирургическое вмешательство.

    Целью процедуры шунтирования является установление связи между синусоидами кавернозных тел и головкой, губчатым телом или веной для дренажа, чтобы обеспечить выход крови. Для этого нужно сделать окно через белую оболочку. В общем, выбор маневровых процедур во многом зависит от знакомства и уровня комфорта практикующего врача. Дистальный шунт, корпрагланулярный шунт, обычно предпочтительнее, потому что его легче выполнять и у него меньше осложнений по сравнению с проксимальным шунтом.Существует несколько вариантов от чрескожного до открытого доступа, 90-96 , после которых может быть имплантирован протез полового члена. Проксимальное шунтирование зарезервировано для эпизодов приапизма, резистентных к дистальному шунтированию, потому что это более сложная процедура с более высокой частотой осложнений. Проксимальное шунтирование включает создание окна между пещеристым телом и губчатым телом на уровне ножек, обычно через промежностный или транссскротальный доступ или использование венозных анастомозов для отвода крови из тел. 97-99 Процедуры шунтирования сопряжены с риском осложнений, таких как ЭД, инфекция, уретрокавернозные свищи, кавернозит и стриктуры уретры. 100

    Осложнения, возникающие в результате таких процедур шунтирования, следует отличать от риска заболевания, например, ЭД или изменения ощущений. Полное детумесценция не может быть достигнута из-за тургора и отека. Цветное дуплексное ультразвуковое исследование полового члена может использоваться для подтверждения восстановления кавернозного кровотока.Сообщалось, что приапизм с высоким потоком возникает после шунтирования с восстановлением повышенного кровотока в кавернозных артериях, что продемонстрировано ультразвуковым исследованием. 101,102

    Ранняя имплантация протеза полового члена — это третий вариант, особенно у взрослых пациентов, который может быть выбран на основе вероятности постоянной ЭД. Эпизоды приапизма, продолжающиеся непрерывно более 36 часов, почти всегда связаны с постоянной ЭД. Эти временные рамки могут быть изменены, поскольку пациенты проходят лечение, которое приводит к частичному восстановлению кровотока, но позже оказывается безуспешным.Таким образом, некоторые урологи рекомендуют 72 часа с момента первого события в качестве порогового значения для серьезного рассмотрения возможности раннего протезирования полового члена для уменьшения фиброза и сохранения длины полового члена. 23 Существуют рекомендации по протезированию полового члена и при рефрактерной RIP. Однако это использование спорно. В случае серьезного приапизма может быть трудно получить тщательно продуманное согласие от больного пациента, а также своевременное одобрение страхового покрытия. 103 В конечном итоге решение об операции по протезированию полового члена должно приниматься совместно с пациентом, исходя из целей и определений риска / пользы.

    Принципы ведения приапизма в значительной степени схожи как в педиатрической, так и в взрослой популяции, за исключением технических исключений, касающихся объемов аспирации, дозирования симпатомиметиков и соображений анестезии. 104

    Перспективы на будущее

    Отсутствуют адекватные стратегии профилактики RIP. Недавние исследования, идентифицирующие множественные дополнительные сигнальные пути, лежащие в основе патофизиологии RIP, предлагают новые и интересные терапевтические подходы к профилактике и лечению RIP.Признание роли NO, RhoA / ROCK, аденозина и опиорфинов может привести к разработке будущих агентов, потенциально нацеленных на эти молекулярные эффекторы. 39,46-48,105,106 Стратегии, включающие использование ингибиторов ФДЭ5 для коррекции основных аберраций в балансе NO, увенчались определенным успехом, равно как и проблемы, связанные с затратами и приверженностью пациента лечению. 51-53,107 Доклинические исследования на животных моделях SCD выявили альтернативные методы восстановления баланса NO за счет использования соединений с длительным высвобождением NO. 108 Успех ингибиторов оринтин-декарбоксилазы и замены фермента аденозиндезаминазы в моделях на животных в качестве модуляторов опиорфинового и аденозинового путей, соответственно, также показал потенциальные перспективы в качестве правдоподобных методов лечения в снижении риска рецидива приапизма. 47,109,110

    Лечение приапизма должно включать междисциплинарный подход. Обучение пациентов и клиническое сотрудничество необходимы для устранения недостатков, созданных нашей текущей политикой в ​​области здравоохранения. 111 Более высокая распространенность приапизма среди пациентов с гематологическими нарушениями и нарушениями свертывания крови требует комплексных стратегий лечения с привлечением гематологических и урологических специалистов. Совместные усилия в рамках медицинского сообщества будут иметь важное значение для продвижения стратегий лечения.

    Авторство

    Вклад: U.A.A. и B.V.L. провел литературный поиск и подготовил первый вариант рукописи, а Л.М.С.Р. и А. просмотрел, отредактировал и утвердил окончательную рукопись.

    Раскрытие информации о конфликте интересов: авторы заявляют об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.

    Для корреспонденции: Артур Л. Бернетт, Больница Джона Хопкинса, Марбург 407, 600 North Wolfe St, Балтимор, Мэриленд 21287-2101; электронная почта: ude.imhj@1tenruba.

    Ссылки

    1. Бергер Р., Биллапс К., Брок Г. и др. Группа экспертов AFUD по оценке и лечению приапизма. Отчет Группы лидеров мысли Американского фонда урологических заболеваний (AFUD) по оценке и лечению приапизма.Int J Impot Res. 2001; 13 (добавление 5): S39 – S43. [PubMed] [Google Scholar] 2. Монтегю Д.К., Яроу Дж., Бродерик Г.А. и др. Члены группы по обновлению рекомендаций по эректильной дисфункции; Американская урологическая ассоциация. Руководство Американской урологической ассоциации по ведению приапизма. J Urol. 2003. 170 (4 п.1): 1318–1324. [PubMed] [Google Scholar] 3. Моррисон Б.Ф., Бернетт А.Л. Приапизм при гематологических и свертывающих нарушениях: обновленная информация. Нат Рев Урол. 2011; 8 (4): 223–230. [PubMed] [Google Scholar] 4. Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж.Приапизм: современные принципы и практика. Urol Clin North Am. 2007; 34 (4): 631–642, viii. [PubMed] [Google Scholar] 5. Эланд И.А., ван дер Лей Дж., Стрикер Б.Х., Стуркенбум М.Дж. Заболеваемость приапизмом среди населения в целом. Урология. 2001. 57 (5): 970–972. [PubMed] [Google Scholar] 6. Адейоджу А.Б., Олуйохунгбе А.Б., Моррис Дж. И др. Приапизм при серповидно-клеточной анемии; заболеваемость, факторы риска и осложнения — международное многоцентровое исследование. BJU Int. 2002. 90 (9): 898–902. [PubMed] [Google Scholar] 7. Эмонд А. М., Холман Р., Хейс Р. Дж., Сержант Г. Р..Приапизм и импотенция при гомозиготной серповидно-клеточной анемии. Arch Intern Med. 1980. 140 (11): 1434–1437. [PubMed] [Google Scholar] 8. Нельсон JH, III, Зимний CC. Приапизм: эволюция лечения у 48 пациентов в 22-летней серии. J Urol. 1977; 117 (4): 455–458. [PubMed] [Google Scholar] 9. Мантадакис Э., Кавендер Д.Д., Роджерс З.Р., Эвалт Д.Х., Бьюкенен Г.Р. Распространенность приапизма у детей и подростков с серповидно-клеточной анемией. J Pediatr Hematol Oncol. 1999. 21 (6): 518–522. [PubMed] [Google Scholar] 10. Андерссон К.Э.Фармакология эрекции полового члена. Pharmacol Rev.2001; 53 (3): 417–450. [PubMed] [Google Scholar] 11. Olujohungbe A, Burnett AL. Как я справляюсь с приапизмом из-за серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. 2013. 160 (6): 754–765. [PubMed] [Google Scholar] 12. Christ GJ, Richards S, Winkler A. Интегративная эректильная биология: роль передачи сигналов и межклеточной коммуникации в координации телесного тонуса гладких мышц и эрекции полового члена. Int J Impot Res. 1997. 9 (2): 69–84. [PubMed] [Google Scholar] 13. Bivalacqua TJ, Musicki B, Kutlu O, Burnett AL.Новые взгляды на патофизиологию приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией. J Sex Med. 2012. 9 (1): 79–87. [PubMed] [Google Scholar] 14. Андерссон К.Е., Вагнер Г. Физиология эрекции полового члена. Physiol Rev.1995; 75 (1): 191–236. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фурнье Г.Р., младший, Юнеманн К.П., Лю Т.Ф., Танаго Э.А. Механизмы венозной окклюзии при эрекции полового члена у собак: анатомическая демонстрация. J Urol. 1987. 137 (1): 163–167. [PubMed] [Google Scholar] 16. Бернетт А.Л., Ловенштейн С.Дж., Бредт Д.С., Чанг Т.С., Снайдер Ш.Оксид азота: физиологический медиатор эрекции полового члена. Наука. 1992. 257 (5068): 401–403. [PubMed] [Google Scholar] 17. Райфер Дж., Аронсон В. Дж., Буш П. А., Дори Ф. Дж., Игнарро Л. Дж.. Оксид азота как медиатор расслабления кавернозного тела в ответ на неадренергическую, нехолинергическую нейротрансмиссию. N Engl J Med. 1992. 326 (2): 90–94. [PubMed] [Google Scholar] 18. Игнарро LJ. Гем-зависимая активация гуанилатциклазы и образование циклического GMP эндогенным оксидом азота: уникальный механизм трансдукции для трансклеточной передачи сигналов.Pharmacol Toxicol. 1990; 67 (1): 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 19. Корбин Дж. Д., Фрэнсис Ш. Циклическая GMP-фосфодиэстераза-5: мишень силденафила. J Biol Chem. 1999. 274 (20): 13729–13732. [PubMed] [Google Scholar] 20. Бродерик Г.А. Приапизм и серповидноклеточная анемия: диагностика и консервативная терапия. J Sex Med. 2012. 9 (1): 88–103. [PubMed] [Google Scholar] 22. Спайчер М.А., Хаури Д. Ультраструктура эректильной ткани при приапизме. J Urol. 1986. 135 (1): 142–147. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ральф DJ, Garaffa G, Muneer A и др.Немедленная установка протеза полового члена при остром ишемическом приапизме. Eur Urol. 2009. 56 (6): 1033–1038. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ковач-младший, Мак С.К., Гарсия М.М., Лю ТФ. Основанный на патофизиологии подход к лечению раннего приапизма. Азиатский Дж. Андрол. 2013; 15 (1): 20–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Аддис Дж., Спектор Р., Шоу Е., Мусумади Л., Дханда С. Физическое, социальное и психологическое воздействие приапизма на взрослых мужчин с серповидно-клеточным расстройством. Хроническая болезнь. 2007. 3 (2): 145–154.[PubMed] [Google Scholar] 26. Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: этиология идиопатического приапизма? J Sex Med. 2008. 5 (1): 237–240. [PubMed] [Google Scholar] 27. Прабхакаран К., Джейкобс Б.Л., Смолдоне М.С., Франк МЭ. Заикание приапизм, связанный с наследственным сфероцитозом. Может Дж Урол. 2007. 14 (5): 3702–3704. [PubMed] [Google Scholar] 29. Нолан В.Г., Вышински Д.Ф., Фаррер Л.А., Штейнберг М.Х. Приапизм, связанный с гемолизом, при серповидно-клеточной анемии. Кровь. 2005. 106 (9): 3264–3267.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Като Г.Дж., Макгоуэн В., Мачадо РФ и др. Лактатдегидрогеназа как биомаркер резистентности к оксиду азота, связанной с гемолизом, приапизма, язв на ногах, легочной гипертензии и смерти у пациентов с серповидно-клеточной анемией. Кровь. 2006. 107 (6): 2279–2285. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Эллиотт Л., Эшли-Кох А.Е., Де Кастро Л. и др. Генетические полиморфизмы, связанные с приапизмом при серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. 2007. 137 (3): 262–267.[PubMed] [Google Scholar] 32. Нолан В.Г., Болдуин С., Ма К. и др. Ассоциация однонуклеотидных полиморфизмов у клото с приапизмом при серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. 2005. 128 (2): 266–272. [PubMed] [Google Scholar] 33. Анеле У.А., Бернетт АЛ. Эректильная дисфункция после рецидивирующего ишемического приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией: профиль и факторы риска. J Sex Med. 2015; 12 (3): 713–719. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж. Приапизм: новые концепции в медикаментозном и хирургическом лечении.Urol Clin North Am. 2011. 38 (2): 185–194. [PubMed] [Google Scholar] 35. Юань Дж., Десоуза Р., Уэстни О.Л., Ван Р. Понимание механизма приапизма и обоснования лечения рецидивирующего приапизма. Азиатский Дж. Андрол. 2008. 10 (1): 88–101. [PubMed] [Google Scholar] 36. Рамос К.Э., Парк Дж.С., Ричи М.Л., Бенсон Г.С. Приапизм с высоким потоком, связанный с серповидно-клеточной анемией. J Urol. 1995. 153 (5): 1619–1621. [PubMed] [Google Scholar] 37. Мелман А., Серельс С. Приапизм. Int J Impot Res. 2000; 12 (приложение 4): S133 – S139. [PubMed] [Google Scholar] 38.Хинман Ф., младший приапизм; причины неэффективности терапии. J Urol. 1960. 83: 420–428. [PubMed] [Google Scholar] 39. Чемпион HC, Bivalacqua TJ, Takimoto E, Kass DA, Burnett AL. Нарушение регуляции фосфодиэстеразы-5A в эректильной ткани полового члена является механизмом приапизма. Proc Natl Acad Sci USA. 2005. 102 (5): 1661–1666. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Bivalacqua TJ, Liu T, Musicki B, Champion HC, Burnett AL. Эндотелиальная синтаза оксида азота поддерживает баланс регуляторной функции эрекции в половом члене.Eur Urol. 2007. 51 (6): 1732–1740. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Bivalacqua TJ, Musicki B, Hsu LL, Gladwin MT, Burnett AL, Champion HC. Создание модели трансгенных серповидно-клеточных мышей для изучения патофизиологии приапизма. J Sex Med. 2009. 6 (9): 2494–2504. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Като Г.Дж., Хеббель Р.П., Штейнберг М.Х., Гладвин М.Т. Васкулопатия при серповидно-клеточной анемии: биология, патофизиология, генетика, трансляционная медицина и новые направления исследований. Am J Hematol.2009. 84 (9): 618–625. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Хьюстон М., Эстевес А., Чамли П. и др. Связывание ксантиноксидазы с эндотелием сосудов. Кинетическая характеристика и окислительное нарушение передачи сигналов, зависимых от оксида азота. J Biol Chem. 1999. 274 (8): 4985–4994. [PubMed] [Google Scholar] 44. Аслан М., Райан Т.М., Адлер Б. и др. Угнетение кислородными радикалами зависимой от оксида азота функции сосудов при серповидно-клеточной анемии. Proc Natl Acad Sci USA. 2001. 98 (26): 15215–15220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45.Вуд KC, Грейнджер DN. Серповидноклеточная анемия: роль активных метаболитов кислорода и азота. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007. 34 (9): 926–932. [PubMed] [Google Scholar] 46. Bivalacqua TJ, Росс А.Е., Стронг Т.Д. и др. Ослабление передачи сигналов RhoA / Rho-киназы в пенисе трансгенных серповидно-клеточных мышей. Урология. 2010; 76 (2): 510.e7 – e12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Каника Н.Д., Тар М., Тонг Й., Куппам Д.С., Мелман А., Дэвис К.П. Механизм индуцированного опиорфином экспериментального приапизма у крыс включает активацию пути синтеза полиаминов.Am J Physiol Cell Physiol. 2009; 297 (4): C916 – C927. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Ми Т., Аббаси С., Чжан Х. и др. Избыток аденозина в эректильных тканях полового члена мышей способствует приапизму посредством передачи сигналов рецептора аденозина A2B. J Clin Invest. 2008. 118 (4): 1491–1501. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Беннетт Н., Малхолл Дж. Статус серповидно-клеточной болезни и исходы афроамериканских мужчин с приапизмом. J Sex Med. 2008. 5 (5): 1244–1250. [PubMed] [Google Scholar] 50.Лерой Т.Дж., Бродерик Г.А. Допплеровский анализ кровотока эректильной функции: кто, когда и как. Urol Clin North Am. 2011. 38 (2): 147–154. [PubMed] [Google Scholar] 51. Бернетт А.Л., Анеле У.А., Трухарт И.Н., Страус Дж. Дж., Казелла Дж. Ф. Рандомизированное контролируемое испытание силденафила для профилактики рецидивирующего ишемического приапизма при серповидно-клеточной анемии. Am J Med. 2014. 127 (7): 664–668. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Burnett AL, Bivalacqua TJ, Champion HC, Musicki B. Возможность использования ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа в программе фармакологической профилактики рецидивирующего приапизма.J Sex Med. 2006; 3 (6): 1077–1084. [PubMed] [Google Scholar] 53. Burnett AL, Bivalacqua TJ, Champion HC, Musicki B. Длительная пероральная терапия ингибитором фосфодиэстеразы 5 облегчает рецидивирующий приапизм. Урология. 2006. 67 (5): 1043–1048. [PubMed] [Google Scholar] 54. Мачадо Р.Ф., Барст Р.Дж., Йоветич Н.А. и др. walk-PHaSST Исследователи и пациенты. Госпитализация по поводу боли у пациентов с серповидно-клеточной анемией, получавших силденафил по поводу повышенного TRV и низкой переносимости физической нагрузки. Кровь. 2011. 118 (4): 855–864. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55.Olujohungbe AB, Adeyoju A, Yardumian A, et al. Проспективное дневниковое исследование приапизма заикания у подростков и молодых мужчин с серповидно-клеточной анемией: отчет о международном рандомизированном контрольном исследовании — исследование приапизма в серповидно-клеточной анемии. Дж. Андрол. 2011. 32 (4): 375–382. [PubMed] [Google Scholar] 56. Эберн MR, Левин Л.А. Кетоконазол и преднизон для предотвращения рецидива ишемического приапизма. J Urol. 2009. 182 (4): 1401–1406. [PubMed] [Google Scholar] 57. Дам П., Рао Д.С., Донатуччи К.Ф. Антиандрогены в лечении приапизма.Урология. 2002; 59 (1): 138. [PubMed] [Google Scholar] 58. Сержант Г.Р., де Сеулаер К., Мод Г.Х. Стилбоэстрол и приапизм заикания при гомозиготной серповидно-клеточной анемии. Ланцет. 1985. 2 (8467): 1274–1276. [PubMed] [Google Scholar] 59. Shamloul R, el Nashaar A. Идиопатический приапизм с заиканием успешно лечится низкими дозами этинилэстрадиола: сообщение об одном случае. J Sex Med. 2005. 2 (5): 732–734. [PubMed] [Google Scholar] 60. Стейнберг Дж., Эйр Р.С. Лечение рецидивирующего приапизма с помощью самостоятельной инъекции адреналина и аналога гонадотропин-рилизинг-гормона.J Urol. 1995. 153 (1): 152–153. [PubMed] [Google Scholar] 61. Хоэ МП, Левин Л.А. Профилактика рецидивирующего ишемического приапизма с помощью кетоконазола: эволюция протокола лечения и исходы для пациентов. J Sex Med. 2014. 11 (1): 197–204. [PubMed] [Google Scholar] 62. Ямасита Н., Хисасуэ С., Като Р. и др. Идиопатический приапизм заикания: восстановление механизма детумесценции с временным применением антиандрогенов. Урология. 2004. 63 (6): 1182–1184. [PubMed] [Google Scholar] 63. Моррисон Б.Ф., Бернетт А.Л. Заикание приапизм: понимание патогенеза и управления.Curr Urol Rep. 2012; 13 (4): 268–276. [PubMed] [Google Scholar] 64. Goetz T, Burnett AL. Риск рака простаты после антиандрогенного лечения приапизма. Int Urol Nephrol. 2014. 46 (4): 757–760. [PubMed] [Google Scholar] 65. Анеле У.А., Моррисон Б.Ф., Бернетт А.Л. Молекулярная патофизиология приапизма: новые мишени. [опубликовано в Интернете перед печатью 10 ноября 2014 г.]. Curr Drug Targets. 2014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Моррисон Б.Ф., Рид М., Мэдден В., Бернетт А.Л. Заместительная терапия тестостероном не способствует развитию приапизма у мужчин с гипогонадизмом и серповидно-клеточной анемией: 12-месячный отчет о безопасности.Андрология. 2013. 1 (4): 576–582. [PubMed] [Google Scholar] 67. Бернетт А.Л., Кан-Доброски Н., Миллер М.Г. Замена тестостерона 1% гелем тестостерона и приапизм: нет определенной взаимосвязи риска. J Sex Med. 2013. 10 (4): 1151–1161. [PubMed] [Google Scholar] 68. Моррисон Б.Ф., Анеле Ю.А., Рид М.Э., Мэдден В.А., Фенг З., Бернетт А.Л. Является ли дефицит тестостерона возможным фактором риска приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией? Int Urol Nephrol. 2015; 47 (1): 47–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69.Traish A, Kim N. Физиологическая роль андрогенов в эрекции полового члена: регуляция структуры и функции пещеристого тела. J Sex Med. 2005. 2 (6): 759–770. [PubMed] [Google Scholar] 70. Морелли А., Филиппи С., Мансина Р. и др. Андрогены регулируют экспрессию и функциональную активность фосфодиэстеразы 5 типа в кавернозных телах. Эндокринология. 2004. 145 (5): 2253–2263. [PubMed] [Google Scholar] 71. Звара П., Суфи Р., Шиппер Х.М., Бегин Л. Р., Брок Г. Б.. Эректильная активность, опосредованная оксидом азота, зависит от тестостерона: модель эрекции у крысы.Int J Impot Res. 1995. 7 (4): 209–219. [PubMed] [Google Scholar] 72. Аль-Джама А.Х., Аль-Даббус, ИА. Гидроксимочевина в лечении серповидноклеточного приапизма. J Urol. 1998; 159 (5): 1642. [PubMed] [Google Scholar] 73. Саад С.Т., Лайоло С., Гилли С. и др. Последующее наблюдение пациентов с серповидно-клеточной анемией с приапизмом, получавших гидроксимочевину. Am J Hematol. 2004. 77 (1): 45–49. [PubMed] [Google Scholar] 74. Анеле У.А., Кайл Мак А, Ресар Л.М., Бернетт А.Л. Терапия гидроксимочевиной для профилактики приапизма и восстановления эректильной функции при серповидно-клеточной анемии: клинический случай и обзор литературы.Int Urol Nephrol. 2014. 46 (9): 1733–1736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75. Cokic VP, Beleslin-Cokic BB, Tomic M, Stojilkovic SS, Noguchi CT, Schechter AN. Гидроксимочевина индуцирует путь eNOS-cGMP в эндотелиальных клетках. Кровь. 2006. 108 (1): 184–191. [PubMed] [Google Scholar] 76. Гладвин М. Т., Шелхамер Дж. Х., Огнибене Ф. П. и др. Донорные свойства оксида азота гидроксимочевины у пациентов с серповидно-клеточной анемией. Br J Haematol. 2002. 116 (2): 436–444. [PubMed] [Google Scholar] 78. Danielson CF. Роль обменного переливания эритроцитов в лечении и профилактике осложнений серповидно-клеточной анемии.Ther Apher. 2002. 6 (1): 24–31. [PubMed] [Google Scholar] 79. Свердлов П.С. Обмен эритроцитов при серповидно-клеточной анемии. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol. 2006; 2006 (1): 48–53. [PubMed] [Google Scholar] 80. Мерритт А.Л., Хайман С., Хендерсон СО. Миф: переливание крови эффективно при приапизме, вызванном серповидно-клеточной анемией. CJEM. 2006. 8 (2): 119–122. [PubMed] [Google Scholar] 81. Сигел Дж. Ф., Рич М. А., Брок В. А.. Ассоциация серповидноклеточной анемии, приапизма, обменного переливания крови и неврологических явлений: синдром ASPEN.J Urol. 1993; 150 (5 pt 1): 1480–1482. [PubMed] [Google Scholar] 82. Зевание Б.П., Бьюкенен Г.Р., Афеньи-Аннан А.Н. и др. Управление серповидно-клеточной анемией: резюме научно обоснованного отчета членов экспертной группы за 2014 год. ДЖАМА. 2014. 312 (10): 1033–1048. [PubMed] [Google Scholar] 83. Чунг С.Ю., Стейн Р.Дж., Кэннон Т.В., Нельсон Дж.Б. Новый метод лечения приапизма с низким потоком. J Urol. 2003; 170 (5): 1952. [PubMed] [Google Scholar] 84. Бернетт А.Л., Шарлип ИД. Стандартные операционные процедуры при приапизме. J Sex Med.2013; 10 (1): 180–194. [PubMed] [Google Scholar] 85. Salonia A, Eardley I, Giuliano F и др. Европейская ассоциация урологов. Рекомендации Европейской ассоциации урологов по приапизму. Eur Urol. 2014; 65 (2): 480–489. [PubMed] [Google Scholar] 86. Боднер Д.Р., Линдан Р., Леффлер Е., Курш Е.Д., Резник М.И. Применение интракавернозных инъекций вазоактивных препаратов для эрекции у мужчин с травмой спинного мозга. J Urol. 1987. 138 (2): 310–311. [PubMed] [Google Scholar] 87. Ли М., Кэннон Б., Шарифи Р. Таблица приготовления разведений альфа-адренергических агонистов для интракавернозного использования при лечении приапизма.J Urol. 1995. 153 (4): 1182–1183. [PubMed] [Google Scholar] 88. Muneer A, Minhas S, Freeman A, Kumar P, Ralph DJ. Изучение эффектов высоких доз фенилэфрина в лечении длительного ишемического приапизма. J Sex Med. 2008. 5 (9): 2152–2159. [PubMed] [Google Scholar] 89. Munarriz R, Wen CC, McAuley I, Goldstein I, Traish A, Kim N. Управление ишемическим приапизмом с помощью высоких доз интракавернозного фенилэфрина: от скамьи к постели. J Sex Med. 2006; 3 (5): 918–922. [PubMed] [Google Scholar] 90. Захаракис Э., Рахим А.А., Фриман А. и др.Эффективность процедуры Т-шунта и интракавернозного туннелирования (маневр змеи) при рефрактерном ишемическом приапизме. J Urol. 2014. 191 (1): 164–168. [PubMed] [Google Scholar] 91. Бернетт А.Л., Пьерорацио П.М. Капральный «змеиный» маневр: хирургическая модификация корпорогланулярного шунта при ишемическом приапизме. J Sex Med. 2009. 6 (4): 1171–1176. [PubMed] [Google Scholar] 92. Сегал Р.Л., Ридал Н., Пьерорацио П.М., Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж. Хирургический маневр капрала Бернетта «Змея» для лечения ишемического приапизма: долгосрочное наблюдение.J Urol. 2013. 189 (3): 1025–1029. [PubMed] [Google Scholar] 93. Зимний CC. Лечение идиопатического приапизма: новая процедура создания свища между головкой полового члена и кавернозными телами. Урология. 1976; 8 (4): 389–391. [PubMed] [Google Scholar] 94. Эббехой Дж. Новая операция при приапизме. Scand J Plast Reconstr Surg. 1974. 8 (3): 241–242. [PubMed] [Google Scholar] 95. Lue TF, Pescatori ES. Дистальные кавернозно-головные шунты при ишемическом приапизме. J Sex Med. 2006. 3 (4): 749–752. [PubMed] [Google Scholar] 96. Брант В.О., Гарсия М.М., Белла А.Дж., Чи Т., Лю Т.Ф.Т-образный шунт и интракавернозное туннелирование при длительном ишемическом приапизме. J Urol. 2009. 181 (4): 1699–1705. [PubMed] [Google Scholar] 97. Квакелс Р. Лечение приапизма кавернозно-губчатым анастомозом. Acta Urol Belg. 1964; 32: 5–13. [PubMed] [Google Scholar] 98. Sacher EC, Sayegh E, Frensilli F, Crum P, Akers R. Cavernospongiosum shunt в лечении приапизма. J Urol. 1972: 108 (1): 97–100. [PubMed] [Google Scholar] 99. Резник М.И., Холланд Дж. М., Кинг Л. Р., Грейхак Дж. Т.. Приапизм у мальчиков. Лечение кавернозафенозным шунтом.Урология. 1975. 5 (4): 492–495. [PubMed] [Google Scholar] 100. Бернетт А.Л. Хирургическое лечение ишемического приапизма. J Sex Med. 2012. 9 (1): 114–120. [PubMed] [Google Scholar] 101. Родригес Дж., Куадрадо Дж. М., Фрэнсис А., Франко Э. Приапизм с высоким потоком как осложнение веноокклюзионного приапизма: два клинических случая. Int J Impot Res. 2006. 18 (2): 215–217. [PubMed] [Google Scholar] 102. Бертолотто М., Чампалини С., Мартингано П., Мучелли Ф.П. Приапизм с высоким потоком, осложняющий ишемический приапизм после ятрогенного разрыва дорсальной артерии во время процедуры Winter.Дж. Клин Ультразвук. 2009. 37 (1): 61–64. [PubMed] [Google Scholar] 104. Дональдсон Дж. Ф., Рис Р. В., Штайнбрехер Х.А. Приапизм у детей: подробный обзор и клинические рекомендации. J Pediatr Urol. 2014; 10 (1): 11–24. [PubMed] [Google Scholar] 105. Fu S, Tar MT, Melman A, Davies KP. Опиорфин — главный регулятор гипоксического ответа в гладкомышечных клетках тела. FASEB J. 2014; 28 (8): 3633–3644. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106. Каника Н.Д., Мелман А., Дэвис К.П. Экспериментальный приапизм связан с повышенным окислительным стрессом и активацией путей деградации белков в телесных тканях.Int J Impot Res. 2010. 22 (6): 363–373. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Bivalacqua TJ, Musicki B, Hsu LL, Berkowitz DE, Champion HC, Burnett AL. Восстановленная силденафилом регуляция eNOS и PDE5 в пенисе серповидно-клеточной мыши предотвращает приапизм посредством контроля окислительного / нитрозативного стресса. PLoS ONE. 2013; 8 (7): e68028. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 108. Lagoda G, Sezen SF, Hurt KJ, Cabrini MR, Mohanty DK, Burnett AL. Соединение с длительным высвобождением оксида азота (NO) обращает нарушенную регуляцию передачи сигнала NO при приапизме.FASEB J. 2014; 28 (1): 76–84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 109. Вэнь Дж, Цзян X, Дай И и др. Ферментная терапия аденозиндезаминазой предотвращает и обращает вспять усиленную релаксацию кавернозных тел при приапизме. J Sex Med. 2010. 7 (9): 3011–3022. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Нинг Ц., Вэнь Дж, Чжан И и др. Избыточная передача сигналов рецептора аденозина A2B способствует приапизму за счет снижения экспрессии гена PDE5, опосредованного HIF-1α. FASEB J. 2014; 28 (6): 2725–2735. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111.Бернетт А.Л. Улучшение показателей сексуального здоровья при серповидно-клеточной анемии: вопрос политики здравоохранения? J Sex Med. 2012. 9 (1): 104–113. [PubMed] [Google Scholar]

    Как я лечу приапизм

    Кровь. 2015 4 июня; 125 (23): 3551–3558.

    , 1 , 1 , 2, 3, 4 и 1

    Узома А. Анеле

    1 Урологический институт имени Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии им. Медицинский факультет Университета Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    Брайан В.Le

    1 Урологический институт Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии Медицинской школы Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    Линда М.С. Ресар

    2 Отделение гематологии, Департамент медицины,

    3 Отделение онкологии, и

    4 Институт клеточной инженерии, Школа медицины Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд

    Артур Л. Бернетт

    1 Урологический институт Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    1 Урологический институт Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии Медицинской школы Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    2 Отделение гематологии, Отделение медицины,

    3 Отделение онкологии и

    4 Институт клеточной инженерии, Медицинский факультет Университета Джонса Хопкинса, Балтимор, Мэриленд

    Корреспондент автора.

    Поступило 30 сентября 2014 г .; Принято 16 марта 2015 г.

    Авторские права © 2015 Американского общества гематологов Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Приапизм — это расстройство стойкой эрекции полового члена, не связанное с сексуальным интересом или желанием. Это патологическое состояние, особенно ишемический вариант, часто связано с тяжелыми осложнениями, особенно с эректильной дисфункцией. Поскольку приапизм демонстрирует высокую распространенность у пациентов с гематологическими нарушениями, чаще всего серповидно-клеточной анемией (ВСС), существует серьезная обеспокоенность по поводу ее последствий в этой пораженной популяции.Таким образом, своевременная диагностика и лечение имеют решающее значение для предотвращения или, по крайней мере, уменьшения ишемии кавернозной ткани и потенциального повреждения, связанного с каждым эпизодом. Текущие руководящие принципы и стратегии управления сосредоточены в первую очередь на реактивном лечении. Однако растущее понимание молекулярной патофизиологии приапизма, связанного с ВСС, привело к идентификации новых потенциальных терапевтических мишеней. Будущие агенты разрабатываются и исследуются для использования в профилактике приапизма.

    Введение

    Приапизм — это необычное патологическое состояние, включающее длительную эрекцию полового члена при отсутствии сексуального возбуждения или желания. 1,2 Этот термин происходит от слова Приапа, греческого бога плодородия, известного своим большим фаллосом. 3,4 Согласно оценкам, заболеваемость среди населения в целом составляет 1,5 на 100 000 человеко-лет. 5 Подтип ишемии часто встречается при серповидно-клеточной анемии (ВСС) с частотой до 40%. 6,7 Фактически, ВСС является этиологическим фактором примерно в 23% взрослых и 63% случаев у детей. 8 Несколько предыдущих когортных исследований продемонстрировали высокие показатели распространенности — от 27,5% до 42% при ВСС, причем до 89%, по оценкам, испытывают приапизм к 20 годам. 6,7,9

    Ишемический приапизм связан с тяжелыми осложнениями, включая некроз и фиброз эректильной ткани. 1,2 Когда эпизоды не прекращаются, используются все более инвазивные методы, чтобы предотвратить ухудшение тканевого повреждения и сохранить эректильную функцию или просто оказать паллиативную помощь, когда эректильная функция больше не может быть сохранена.Здесь мы представляем алгоритм выявления и лечения ишемического приапизма при ВСС, а также обоснование различных методов лечения.

    Случай

    Р. Дж., 22-летний афроамериканец, поступил в отделение неотложной помощи с болезненной эрекцией, продолжавшейся около 6 часов. Он был в своем обычном состоянии здоровья, пока не закончил стрижку газона и не заметил постепенного развития эрекции. Он попробовал безрецептурные анальгетики и мастурбацию, но без улучшения. Он сообщил о предыдущих эпизодах, требующих нескольких посещений отделения неотложной помощи за последние несколько месяцев, которые разрешились спонтанно с помощью дополнительного кислорода.Травмы полового члена или таза не было, хотя он сообщил о семейном анамнезе ВСС. При осмотре у него был нежный набухший фаллос. Гематомы, бледности слизистых оболочек и желтухи склеры не было; Остальное обследование было ничем не примечательным. Он получил дополнительный кислород и морфин от боли. Капральная аспирация и анализ газов крови соответствовали ишемии. Дальнейшая телесная аспирация и ирригация были выполнены без улучшения. Инъекции фенилэфрина в конечном итоге привели к детумесценции полового члена.Анализ вариантов гемоглобина (Hb) с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии показал серповидно-клеточную анемию Hb. Затем за ним наблюдали всю ночь и выписали на следующий день.

    Роль оксида азота в нормальной физиологии эрекции

    Эрекция полового члена включает сложную координацию сосудосуживающих и сосудосуживающих сигналов от парасимпатических и симпатических входов, 10 соответственно, чтобы контролировать кровоток в половом члене и допускать его нагрубание. 11 В исходном состоянии тонус сосудов и гладких мышц поддерживается сосудосуживающими факторами, 10 позволяя пенису оставаться в вялом состоянии почти 23 часа каждый день. 12 Подавление этого сократительного состояния может происходить при стимуляции гениталий, психосексуальном возбуждении или во сне с быстрым движением глаз. 13 При стимуляции эрекции полового члена способствует расслабление гладких мышц, что способствует усилению артериального кровотока и растяжению ткани трабекулярно-кавернозной ткани. 14 Это растяжение уменьшает венозный отток, тем самым разрешая и поддерживая нагрубание полового члена. 15 Недавние исследования молекулярных механизмов, лежащих в основе эрекции полового члена, показали, что передача сигналов оксида азота (NO) является критическим компонентом нормальной эрекции. 16,17 Стимуляция эрекции включает сосудистые и нейрогенные пути, регулируемые эндотелиальными и нейрональными изоформами фермента NO-синтазы (NOS), основного медиатора синтеза NO. После активации эндотелиальный NOS и нейрональный NOS используют l-аргинин для выработки NO, который локально диффундирует в гладкомышечные клетки, чтобы инициировать вазодилатацию за счет активации нижестоящего пути циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) (2). 13,18 Прекращение эректильной реакции происходит, когда фосфодиэстераза типа 5 (PDE5) гидролизует цГМФ, инактивируя второй нуклеотид-мессенджер 19 и возвращая пенис в его вялое состояние ().

    Схематическое изображение молекулярных патофизиологических механизмов RIP, имеющего вероятную локальную васкулогенную ассоциацию. Сверху изображена нормальная физиология эрекции полового члена. Эта схема не исключает других нейрогенных или гормональных факторов, которые могут участвовать в возникновении приапизма. Сниженные базальные уровни фермента PDE5 допускают неконтролируемую эрекцию (приапизм) из-за отсутствия нормального механизма регулятивного контроля, участвующего в возвращении полового члена в его вялое состояние.Круглые стрелки обозначают путь между состояниями эрекции полового члена. Горизонтальные черные стрелки обозначают регулирование. Горизонтальные черные Т-образные формы означают торможение. Черные стрелки, направленные вниз, означают подавление регуляции.

    Классификация и этиология приапизма

    Ишемический приапизм

    Ишемический приапизм, также известный как низкопоточный или веноокклюзионный приапизм, составляет более 95% проявлений 20 и является вариантом, наиболее часто наблюдаемым у пациентов с ВСС. Ишемический приапизм связан со снижением или отсутствием кавернозного кровотока, ригидностью тела и болью. 2 Он представляет собой компартмент-подобный синдром, характеризующийся повышенным давлением в замкнутом кавернозном пространстве и сжатым кровообращением. 21 Следовательно, ишемический приапизм является неотложной медицинской помощью с потенциально серьезными последствиями, если его не лечить. Гистопатологические исследования показывают зависящее от времени повреждение эректильной ткани 22 с необратимым телесным повреждением, происходящим в эпизодах продолжительностью ≥6 часов (большой приапизм). 23 Таким образом, пациентам рекомендуется немедленно обращаться за медицинской помощью при серьезных эпизодах. 2 После 24 часов некроз тканей и пролиферация фибробластов приводят к 22,24 и могут приводить к эректильной дисфункции (ЭД) с оценочной частотой до 90% от эпизодов продолжительностью ≥24 часов. 20 Приапизм также может иметь серьезные психологические и социальные последствия. 25

    Описаны различные этиологии приапизма, включая неврологические состояния, фармакологические воздействия, травмы и идиопатические проявления (). Гематологические нарушения, такие как SCD, дефицит глюкозо-6-фосфата и наследственный сфероцитоз, могут быть причиной ишемического приапизма. 7,26,27 Хотя ВСС сама по себе является ключевым фактором риска, наличие других осложнений ВСС, включая ишемический инсульт, язвы ног и вазоокклюзионные эпизоды, было связано с приапизмом. 28 Для выявления пациентов с ВСС, подверженных риску приапизма, были исследованы гемолитические биомаркеры, и пациенты с приапизмом в анамнезе имели значительно более низкий уровень Hbs и более высокую лактатдегидрогеназу по сравнению с пациентами с ВСС без приапизма. 29,30 Более того, полиморфизмы в генах, которые регулируют тонус сосудов, эндотелиальный метаболизм NO, коагуляцию, клеточную адгезию и гидратацию клеток, были связаны с приапизмом при SCD. 31,32 Однако параметры недоступны, и необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этих результатов. 11

    Таблица 1

    4

    Этиология Примеры
    Гематологические расстройства ВСС, талассемия, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназные агенты (

    4 медикаментозные препараты

    4 , простагландин E 1 , комбинированная терапия), антагонисты α-адренергических рецепторов (празозин, теразозин, тамулозин), успокаивающие средства (гидроксизин), антикоагулянты (гепарин, варфарин), антидепрессанты и антипсихотические средства (тразадон, флупинепропион, сертоксин , клозапин, рисперидон, оланзапин, хлорпромазин, тиоридазин, фенотиазины), гипотензивные средства (гидралазин, гуанетидин, пропранолол)
    Рекреационные препараты Алкоголь, кокаин, гормоны марихуаны

    16, гормоны

    16, гормоны марихуаны16 Гормоны

    16 Гормоны гормона

    Инфекционный Скорпион n укус, укус паука, бешенство, малярия
    Метаболический Амилоидоз, болезнь Фабри, подагра
    Новообразование (региональная инфильтрация или метастатическое поражение) Почка, мочевой пузырь, простата, уретра, пенис
    Нейрогенный Сифилис, повреждение спинного мозга, синдром конского хвоста, вегетативная невропатия, грыжа поясничного диска, стеноз позвоночного канала, инсульт, опухоль головного мозга, спинальная анестезия
    Тревожные расстройства Общее тревожно-компульсивное расстройство , посттравматическое стрессовое расстройство, паническое расстройство
    Анестезия Общая или региональная
    Травма (неишемическая) Сквозная травма, коитальная травма, травма таза, интракавернозная инъекционная травма иглой
    Операция по реваскуляризации полового члена, интракавернозная травма иглой, шунтирование су rgery

    Рецидивирующий ишемический приапизм (RIP)

    RIP, также известный как приапизм заикания, включает повторяющиеся эпизоды ишемического приапизма с промежуточными периодами детумесценции. 2 Естественная история RIP неоднородна; большинство эпизодов являются преходящими и проходят самостоятельно, часто возникают во время сна и длятся <3 часов. 3 Однако RIP считается предвестником серьезного ишемического приапизма. Фактически, почти 30% прогрессируют до основных эпизодов 7,11 и> 70% пациентов с ВСС с тяжелым приапизмом в анамнезе имеют в анамнезе RIP. 6 Несмотря на относительно меньшую продолжительность, ДИП ассоциирован с риском фиброзного повреждения кавернозного канала и может привести к ЭД у 29–48% пациентов. 6,7,33

    Неишемический приапизм

    Неишемический (также известный как высокопоточный или артериальный) приапизм — это не возникающий вариант стойкой эрекции, вызванной нерегулируемым притоком кавернозных артерий, и встречается менее чем в 5% наблюдаемых клинических случаев. презентации. 2,20,34 Этот вариант обычно является следствием нарушения кровоснабжения кавернозной артерии с вовлечением механизмов повреждения, включая артериальную аневризму, артериовенозную фистулу, ятрогенное повреждение иглой или травму таза, приводящую к образованию артериолярно-синусоидальной фистулы. 11,20 После травмы образование свища позволяет крови из кавернозной артерии попадать в лакунарные пространства, а не в спиральные артерии, что приводит к нерегулируемому нагрубанию полового члена. 35 В отличие от этих «классических» механизмов неишемического приапизма, в нескольких сообщениях этот феномен идентифицирован при отсутствии анатомических аномалий и, в частности, при наличии ВСС. 8,36 Это может указывать на роль гематологических нарушений в развитии этой характерной гиперемированной среды, хотя основной механизм неизвестен. 37 В этом варианте тела обычно опухшие, обычно без ригидности и боли, 2 , и эпизоды могут разрешаться спонтанно с небольшими осложнениями или без них. 11

    Патофизиология RIP

    До недавнего времени классические вазоокклюзионные парадигмы отложения эритроцитов в сосудистые пространства, связанные с SCD, укрепляли убеждение, что застой сосудов и повышенная вязкость в половом члене были основными причинами этого расстройства. 38 Новые данные раскрывают вероятную молекулярную основу, лежащую в основе RIP при SCD, включая снижение биодоступности NO.

    Исследования на мышиных моделях SCD, которые демонстрируют приапизм, обнаружили аберрации в передаче сигналов NO в качестве основного механизма, лежащего в основе приапизма. 39 Эта и другие мышиные модели приапизма демонстрируют снижение продукции PDE5 и базовые уровни цГМФ. 39 cGMP снижается вторично по отношению к хроническому снижению продукции эндотелиального NO, которое является результатом васкулопатического повреждения при SCD. 39-42 Гемолиз также служит основой для снижения NO, поскольку свободный гемоглобин активно поглощает внутрисосудистый NO.Аргиназа также высвобождается из гемолизированных эритроцитов, что снижает l-аргинин, субстрат для производства NO. Кроме того, чрезмерная продукция активных форм кислорода, хроническое состояние при SCD, также нарушает образование и функцию NO, происходящего из эндотелия. 43-45

    При неврологической эректогенной стимуляции, которая может происходить при сексуальной активности или во сне, продукция NO нейронами увеличивает уровни цГМФ, способствуя релаксации кавернозных тел. Однако подавление базальных уровней PDE5 приводит к неспособности адекватно прекратить результирующие вазодилатирующие эффекты повышенного высвобождения цГМФ (2).Таким образом, эректильная реакция не контролируется, и половой член становится приапическим. Дополнительные сигнальные пути, включающие пути RhoA / ROCK, аденозина и опиорфина, участвуют в молекулярной патофизиологии приапизма. 13,46-48

    Диагноз

    Цель первоначальной оценки заключается в различении ишемических и неишемических вариантов. Соответствующая оценка важна, поскольку ишемический приапизм является неотложной урологической ситуацией. Таким образом, сбор анамнеза, физикальное обследование, лабораторные исследования и визуализация являются полезными инструментами для определения как этиологии, так и последующего метода лечения.

    Анамнез и физикальное обследование

    Продолжительная боль является важным предиктором ишемического приапизма. Клинический анамнез также должен включать продолжительность, обстоятельства, связанные с началом, сопутствующие заболевания (ВСС или нарушения свертывания крови), анамнез предыдущих эпизодов, фармакотерапию (эректогенные, психоактивные или рекреационные препараты), облегчающие маневры, предшествующее лечение и предыдущую эректильную функцию. . Физикальное обследование должно включать оценку фаллоса путем осмотра и пальпации для определения степени припухлости, а также общих признаков травмы, гематологической злокачественности или признаков гемолитической болезни.В отличие от неишемического приапизма, ишемический приапизм характеризуется наличием ригидности и болезненности кавернозных тел при отсутствии поражения головки полового члена.

    Лабораторные исследования

    Капральная аспирация и анализ газов крови из приапического полового члена имеют решающее значение для диагностики ишемического приапизма. 2 Наличие ацидоза, гипоксии и гиперкапнии (pH <7,25, PO 2 <30 мм рт. Ст. И PO 2 > 6 мм рт. артериальной крови при неишемическом приапизме. 2 Необходимо также оценить наличие гематологических нарушений или нарушений свертывания крови, поскольку пациенты могут не знать о лежащих в их основе гематологических нарушениях. 49 Наконец, токсикология мочи и анализы на наркотики могут помочь в определении фармакотерапевтического или рекреационного употребления наркотиков. 2

    Визуализация

    Визуализация полового члена с использованием цветного дуплексного ультразвукового исследования может быть полезной при диагностике ишемического приапизма в неотложных условиях. Эпизоды ишемии характеризуются уменьшением или отсутствием кавернозного артериального кровотока, тогда как неишемические эпизоды демонстрируют нормальную или высокую скорость артериального кровотока. 50 Позиционирование лягушачьей лапки во время ультразвукового исследования позволяет исследовать все тело полового члена в дополнение к промежности с целью выявления анатомических аномалий (например, свищей), а также травм межпозвонкового диска или мошонки. 20,50 Дуплексное ультразвуковое исследование полового члена можно использовать независимо, но оно может дополнять результаты анализа газов крови тела, когда результаты диагностики неясны. Повторное ультразвуковое исследование может быть полезно во время промежуточных оценок для информирования о терапии. 21 Артериография полового члена может использоваться для локализации и облегчения эмболизации артериолярно-синусоидальной фистулы при неишемическом приапизме, хотя этот подход, наряду с кавернозографией и магнитно-резонансной томографией, обычно не используется для диагностики. 11,21

    Ведение

    Ишемический приапизм длительностью более 4 часов привлекает внимание и побуждает к пошаговым (от минимального до более инвазивного) терапевтических приемов (). Целью лечения является коррекция компартмент-синдрома, восстановление кровотока и облегчение боли. Перед обращением за медицинской помощью пациенты часто сообщают об использовании таких стратегий, как физические упражнения («синдром обкрадывания»), теплые или холодные компрессы, оральное увлажнение и эякуляция с различными уровнями успеха. 6,11 Эффективность этих методов не доказана. Однако их можно использовать на ранней стадии, если они исторически успешны, и они не откладывают своевременную медицинскую помощь. 11

    Алгоритм «Как я лечу приапизм».

    Клиническая фармакопрофилактика

    Поскольку цели клинического и фармакологического лечения различаются в зависимости от этиологии, необходима тщательная оценка для построения надлежащего плана лечения. Целью лечения RIP является предотвращение последующих эпизодов, чтобы снизить значительный риск прогрессирования до серьезного эпизода, а также риск ЭД, свойственный эпизодам RIP. 33 Низкие дозы ингибиторов ФДЭ5, при ежедневном приеме и без связи с сексуальной стимуляцией, продемонстрировали некоторую пользу в сокращении случаев RIP. Терапия основана на восстановлении баланса NO в половом члене с улучшенной функцией PDE5. 51-53 Этот режим пытается модулировать молекулярные аберрации, связанные с RIP, и отличается от его использования в качестве эректогенной терапии. Мы рекомендуем попробовать терапию ингибитором ФДЭ5, состоящую из силденафила (50 мг в день, без сексуальной стимуляции), у пациентов с частым RIP.Следует отметить, что во время исследования Walk-PHaSST наблюдался повышенный риск вазоокклюзионных кризов и госпитализации для пациентов с ВСС, получавших силденафил от легочной гипертензии, хотя доза и частота применения силденафила были значительно выше (от 20 мг до 80 мг, в 3 раза). ежедневно). 54 Мы обнаружили, что терапия силденафилом при RIP в целом безопасна. Дальнейшие исследования, демонстрирующие эффективность, будут полезны для расширения этих предварительных результатов. 51-53

    Гормональная модуляция с химическим ингибированием или удалением андрогенов также используется в качестве альтернативного подхода к лечению RIP.Антиандрогенные средства, такие как кетоконазол (противогрибковый препарат с антиандрогенным действием), блокируют связывание или выработку андрогенов. Тропные и трофические аналоги, такие как лейпролида ацетат и стильбоэстрол, подавляют функцию гипофиза или снижают уровень тестостерона в сыворотке крови за счет отрицательной обратной связи по оси гипоталамус-гипофиз-гонад соответственно. Хотя отдельные сообщения о случаях и небольшие исследования продемонстрировали некоторую эффективность для RIP, эти альтернативы в основном не доказаны в качестве профилактических средств, потому что они не были протестированы в больших сериях. 55-62 Кроме того, они связаны со значительными побочными эффектами, включая снижение либидо, гинекомастию, задержку роста / развития из-за преждевременного закрытия эпифизарной пластинки и могут маскировать повышение уровня простат-специфического антигена. 63,64 Следовательно, они противопоказаны мальчикам, не достигшим полового созревания, и мужчинам, желающим зачать ребенка. 2 Обычные антиандрогенные методы лечения могут представлять собой неспецифический подход к лечению приапизма, поскольку они влияют на структуру и функцию эректильной ткани. 65 В отличие от клинических рекомендаций по подавлению действия тестостерона, заместительная терапия тестостероном (ЗЗТ) недавно стала возможным вариантом лечения. Несмотря на отдельные сообщения о случаях, описывающих ЗТТ как провоцирующий фактор приапизма, недавние клинические исследования не обнаружили связи, а повышенные уровни тестостерона никогда не были продемонстрированы при РИП. 66-68 Учитывая критическую роль андрогенов в физиологии эрекции, особенно в регуляции экспрессии NOS и PDE5, 69-71 и высокую распространенность гипогонадизма среди пациентов с SCD с приапизмом, 68 появляющиеся данные свидетельствуют о том, что TRT может быть полезно, восстанавливая NO регулирование. 65,69 Дальнейшие исследования ТЗТ при приапизме продолжаются.

    Гидроксимочевина, единственный препарат для лечения ВСС, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, подавляет синтез ДНК во время S-фазы клеточного цикла и увеличивает гемоглобин плода, тем самым уменьшая полимеризацию гемоглобина S и серповидность. 65 Хотя этот агент может уменьшить вазоокклюзионные кризы и увеличить продолжительность жизни у пациентов с SCD, его эффективность в предотвращении RIP неясна. Сообщения о клинических случаях предполагают некоторую профилактическую пользу. 72,73 Поскольку гидроксимочевина является донором NO, она может действовать через этот механизм. 74 Гидроксимочевина реагирует с Hb с образованием NO и может увеличивать биодоступность NO. 75,76 Увеличение гемоглобина плода, связанное со снижением гемолиза, также может повысить биодоступность NO. 77 Хотя гидроксимочевина может играть потенциальную роль в предотвращении RIP, нет никаких доказательств, подтверждающих ее роль в острых эпизодах. 11

    Разрешение приапизма с помощью обмена эритроцитов или простых переливаний было описано в отдельных отчетах.Однако его использование для предотвращения или лечения острых эпизодов остается спорным, так как отсутствуют хорошо обоснованные доказательства пользы. 28,78-80 Более того, в предыдущих отчетах описывались серьезные неврологические осложнения, связанные с обменом эритроцитов или простыми переливаниями при приапизме, включая судороги, гемипарез и кровоизлияния в мозг. 28,78,80,81 Следовательно, недавняя группа экспертов рекомендовала не использовать трансфузионную терапию для лечения приапизма. 82

    Медицинское лечение

    Самостоятельная инъекция (после обучения в клинике) прописанного α-адренергического симпатомиметика, такого как фенилэфрин, предлагается в качестве подхода к лечению после 1-2 часов RIP, хотя это вмешательство не является полностью профилактическим . 2 Цели терапии длительных тяжелых эпизодов ишемического приапизма включают облегчение боли, часто с применением опиоидных анальгетиков, и быстрое опорожнение полового члена. Это имеет первостепенное значение для предотвращения или уменьшения ишемического повреждения и некроза тел, связанных с ЭД. 11 Когда ишемический приапизм возникает на фоне основной этиологии, такой как ВСС или другие гемолитические заболевания, соответствующее системное лечение следует сочетать с интракавернозным лечением. 4 Серьезный эпизод ишемического приапизма требует немедленного лечения, чтобы ограничить ишемию от компартмент-синдрома.Перед лечением следует рассмотреть возможность приема антибиотиков (1-2 г цефазолина внутривенно). Мы рекомендуем местную блокаду диафиза полового члена для местного обезболивания при последующих маневрах. 1 Затем игла калибра 16 или 18 вводится непосредственно в кавернозное тело на латеральной стороне проксимального отдела диафиза полового члена для аспирации крови (), что имеет как диагностические, так и терапевтические цели. 4 Сообщалось об альтернативном размещении иглы от трансгланулярного интракорпорального ангиокатетера (калибра 16 или 18) в виде зимнего шунта (обсуждается в следующем разделе «Хирургическое лечение») до введения иглы в проксимальные кавернозные тела для максимального орошения тела. . 83 Через эту же иглу можно выполнить аспирацию крови, инъекцию α-адренергического симпатомиметика и промывание кавернозных тел. Облегчение компартмент-синдрома посредством эвакуации и орошения застоявшейся крови позволяет декомпрессию кавернозных тел и способствует восстановлению кровотока к телам. Раннее вмешательство является ключом к обращению вспять аноксических метаболических нарушений, вызванных приапизмом. Разрешение приапизма после аспирации с орошением или без него составляет ~ 30%. 2 Для повышения эффективности разрешения может быть выполнена инъекция фенилэфрина, мощного вазоактивного селективного α1-адренергического агониста, который имеет важные сократительные эффекты (от 100 до 200 мкг примерно каждые 5 минут до детумесценции, максимально 1000 мкг / час). в сочетании с аспирацией и орошением. 84

    Кавернозная аспирация и орошение полового члена. Для лечения острого эпизода большого ишемического приапизма игла калибра 16 или 18 вводится в пещеристое тело для аспирации крови, орошения физиологическим раствором и при необходимости инъекции симпатомиметиков.Профессиональная иллюстрация Люка Кокса, Somersault18: 24.

    При аспирации с ирригацией или без нее с использованием симпатомиметических препаратов или α-адренергических агонистов сообщалось о разрешающей способности до 80%. 85 Из имеющихся симпатомиметиков предпочтительнее фенилэфрин из-за его низкого риска системных сердечно-сосудистых эффектов из-за снижения β-адренергической активности. 86-88 Риск системных побочных эффектов дополнительно снижается за счет интракавернозных инъекций. Тем не менее, пациенты регулярно контролируются на предмет системных побочных эффектов, включая артериальное давление и мониторинг электрокардиограммы, особенно у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. 89 Возможно, потребуется выполнить описанные выше маневры и повторить их в течение нескольких часов. Успех достигается, когда аспирация приводит к забиранию свежей оксигенированной крови, исчезновению боли и детумесценции полового члена. Пациенту может потребоваться наблюдение, если результаты повторного обследования неоднозначны или есть опасения по поводу рецидива. Если описанные выше маневры не увенчались успехом, хирургические варианты следует рассматривать как терапию второй линии. Нет четкого консенсуса по поводу того, когда применять препараты второго ряда, хотя рекомендуется попробовать препараты первого ряда в течение как минимум 1 часа, прежде чем применять препараты второго ряда.Исключением из этого принципа может быть непрерывный эпизод приапизма продолжительностью более 72 часов.

    Хирургическое лечение

    Хирургическое лечение ишемического приапизма обычно рассматривается, если терапия первой линии не помогает устранить эпизод приапизма или если история болезни и обзор предшествующих терапий предполагают, что хирургическое лечение должно быть предложено вначале. Международное общество сексуальной медицины рекомендует рассматривать процедуры шунтирования полового члена при эпизодах приапизма продолжительностью более 72 часов, поскольку методы лечения «первой линии» менее эффективны.Перед хирургическим вмешательством крайне важно провести тщательное, хорошо задокументированное обсуждение между хирургом и пациентом, поскольку это состояние с непропорционально высоким уровнем медико-правовых последствий. Помимо обсуждения показаний, рисков и преимуществ процедуры, пациент должен понимать, что длительность приапизма и связанное с ним повреждение телесных тканей, включая некроз и фиброз, подвергают его высокому риску постоянной ЭД, несмотря на хирургическое вмешательство.

    Целью процедуры шунтирования является установление связи между синусоидами кавернозных тел и головкой, губчатым телом или веной для дренажа, чтобы обеспечить выход крови. Для этого нужно сделать окно через белую оболочку. В общем, выбор маневровых процедур во многом зависит от знакомства и уровня комфорта практикующего врача. Дистальный шунт, корпрагланулярный шунт, обычно предпочтительнее, потому что его легче выполнять и у него меньше осложнений по сравнению с проксимальным шунтом.Существует несколько вариантов от чрескожного до открытого доступа, 90-96 , после которых может быть имплантирован протез полового члена. Проксимальное шунтирование зарезервировано для эпизодов приапизма, резистентных к дистальному шунтированию, потому что это более сложная процедура с более высокой частотой осложнений. Проксимальное шунтирование включает создание окна между пещеристым телом и губчатым телом на уровне ножек, обычно через промежностный или транссскротальный доступ или использование венозных анастомозов для отвода крови из тел. 97-99 Процедуры шунтирования сопряжены с риском осложнений, таких как ЭД, инфекция, уретрокавернозные свищи, кавернозит и стриктуры уретры. 100

    Осложнения, возникающие в результате таких процедур шунтирования, следует отличать от риска заболевания, например, ЭД или изменения ощущений. Полное детумесценция не может быть достигнута из-за тургора и отека. Цветное дуплексное ультразвуковое исследование полового члена может использоваться для подтверждения восстановления кавернозного кровотока.Сообщалось, что приапизм с высоким потоком возникает после шунтирования с восстановлением повышенного кровотока в кавернозных артериях, что продемонстрировано ультразвуковым исследованием. 101,102

    Ранняя имплантация протеза полового члена — это третий вариант, особенно у взрослых пациентов, который может быть выбран на основе вероятности постоянной ЭД. Эпизоды приапизма, продолжающиеся непрерывно более 36 часов, почти всегда связаны с постоянной ЭД. Эти временные рамки могут быть изменены, поскольку пациенты проходят лечение, которое приводит к частичному восстановлению кровотока, но позже оказывается безуспешным.Таким образом, некоторые урологи рекомендуют 72 часа с момента первого события в качестве порогового значения для серьезного рассмотрения возможности раннего протезирования полового члена для уменьшения фиброза и сохранения длины полового члена. 23 Существуют рекомендации по протезированию полового члена и при рефрактерной RIP. Однако это использование спорно. В случае серьезного приапизма может быть трудно получить тщательно продуманное согласие от больного пациента, а также своевременное одобрение страхового покрытия. 103 В конечном итоге решение об операции по протезированию полового члена должно приниматься совместно с пациентом, исходя из целей и определений риска / пользы.

    Принципы ведения приапизма в значительной степени схожи как в педиатрической, так и в взрослой популяции, за исключением технических исключений, касающихся объемов аспирации, дозирования симпатомиметиков и соображений анестезии. 104

    Перспективы на будущее

    Отсутствуют адекватные стратегии профилактики RIP. Недавние исследования, идентифицирующие множественные дополнительные сигнальные пути, лежащие в основе патофизиологии RIP, предлагают новые и интересные терапевтические подходы к профилактике и лечению RIP.Признание роли NO, RhoA / ROCK, аденозина и опиорфинов может привести к разработке будущих агентов, потенциально нацеленных на эти молекулярные эффекторы. 39,46-48,105,106 Стратегии, включающие использование ингибиторов ФДЭ5 для коррекции основных аберраций в балансе NO, увенчались определенным успехом, равно как и проблемы, связанные с затратами и приверженностью пациента лечению. 51-53,107 Доклинические исследования на животных моделях SCD выявили альтернативные методы восстановления баланса NO за счет использования соединений с длительным высвобождением NO. 108 Успех ингибиторов оринтин-декарбоксилазы и замены фермента аденозиндезаминазы в моделях на животных в качестве модуляторов опиорфинового и аденозинового путей, соответственно, также показал потенциальные перспективы в качестве правдоподобных методов лечения в снижении риска рецидива приапизма. 47,109,110

    Лечение приапизма должно включать междисциплинарный подход. Обучение пациентов и клиническое сотрудничество необходимы для устранения недостатков, созданных нашей текущей политикой в ​​области здравоохранения. 111 Более высокая распространенность приапизма среди пациентов с гематологическими нарушениями и нарушениями свертывания крови требует комплексных стратегий лечения с привлечением гематологических и урологических специалистов. Совместные усилия в рамках медицинского сообщества будут иметь важное значение для продвижения стратегий лечения.

    Авторство

    Вклад: U.A.A. и B.V.L. провел литературный поиск и подготовил первый вариант рукописи, а Л.М.С.Р. и А. просмотрел, отредактировал и утвердил окончательную рукопись.

    Раскрытие информации о конфликте интересов: авторы заявляют об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.

    Для корреспонденции: Артур Л. Бернетт, Больница Джона Хопкинса, Марбург 407, 600 North Wolfe St, Балтимор, Мэриленд 21287-2101; электронная почта: ude.imhj@1tenruba.

    Ссылки

    1. Бергер Р., Биллапс К., Брок Г. и др. Группа экспертов AFUD по оценке и лечению приапизма. Отчет Группы лидеров мысли Американского фонда урологических заболеваний (AFUD) по оценке и лечению приапизма.Int J Impot Res. 2001; 13 (добавление 5): S39 – S43. [PubMed] [Google Scholar] 2. Монтегю Д.К., Яроу Дж., Бродерик Г.А. и др. Члены группы по обновлению рекомендаций по эректильной дисфункции; Американская урологическая ассоциация. Руководство Американской урологической ассоциации по ведению приапизма. J Urol. 2003. 170 (4 п.1): 1318–1324. [PubMed] [Google Scholar] 3. Моррисон Б.Ф., Бернетт А.Л. Приапизм при гематологических и свертывающих нарушениях: обновленная информация. Нат Рев Урол. 2011; 8 (4): 223–230. [PubMed] [Google Scholar] 4. Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж.Приапизм: современные принципы и практика. Urol Clin North Am. 2007; 34 (4): 631–642, viii. [PubMed] [Google Scholar] 5. Эланд И.А., ван дер Лей Дж., Стрикер Б.Х., Стуркенбум М.Дж. Заболеваемость приапизмом среди населения в целом. Урология. 2001. 57 (5): 970–972. [PubMed] [Google Scholar] 6. Адейоджу А.Б., Олуйохунгбе А.Б., Моррис Дж. И др. Приапизм при серповидно-клеточной анемии; заболеваемость, факторы риска и осложнения — международное многоцентровое исследование. BJU Int. 2002. 90 (9): 898–902. [PubMed] [Google Scholar] 7. Эмонд А. М., Холман Р., Хейс Р. Дж., Сержант Г. Р..Приапизм и импотенция при гомозиготной серповидно-клеточной анемии. Arch Intern Med. 1980. 140 (11): 1434–1437. [PubMed] [Google Scholar] 8. Нельсон JH, III, Зимний CC. Приапизм: эволюция лечения у 48 пациентов в 22-летней серии. J Urol. 1977; 117 (4): 455–458. [PubMed] [Google Scholar] 9. Мантадакис Э., Кавендер Д.Д., Роджерс З.Р., Эвалт Д.Х., Бьюкенен Г.Р. Распространенность приапизма у детей и подростков с серповидно-клеточной анемией. J Pediatr Hematol Oncol. 1999. 21 (6): 518–522. [PubMed] [Google Scholar] 10. Андерссон К.Э.Фармакология эрекции полового члена. Pharmacol Rev.2001; 53 (3): 417–450. [PubMed] [Google Scholar] 11. Olujohungbe A, Burnett AL. Как я справляюсь с приапизмом из-за серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. 2013. 160 (6): 754–765. [PubMed] [Google Scholar] 12. Christ GJ, Richards S, Winkler A. Интегративная эректильная биология: роль передачи сигналов и межклеточной коммуникации в координации телесного тонуса гладких мышц и эрекции полового члена. Int J Impot Res. 1997. 9 (2): 69–84. [PubMed] [Google Scholar] 13. Bivalacqua TJ, Musicki B, Kutlu O, Burnett AL.Новые взгляды на патофизиологию приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией. J Sex Med. 2012. 9 (1): 79–87. [PubMed] [Google Scholar] 14. Андерссон К.Е., Вагнер Г. Физиология эрекции полового члена. Physiol Rev.1995; 75 (1): 191–236. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фурнье Г.Р., младший, Юнеманн К.П., Лю Т.Ф., Танаго Э.А. Механизмы венозной окклюзии при эрекции полового члена у собак: анатомическая демонстрация. J Urol. 1987. 137 (1): 163–167. [PubMed] [Google Scholar] 16. Бернетт А.Л., Ловенштейн С.Дж., Бредт Д.С., Чанг Т.С., Снайдер Ш.Оксид азота: физиологический медиатор эрекции полового члена. Наука. 1992. 257 (5068): 401–403. [PubMed] [Google Scholar] 17. Райфер Дж., Аронсон В. Дж., Буш П. А., Дори Ф. Дж., Игнарро Л. Дж.. Оксид азота как медиатор расслабления кавернозного тела в ответ на неадренергическую, нехолинергическую нейротрансмиссию. N Engl J Med. 1992. 326 (2): 90–94. [PubMed] [Google Scholar] 18. Игнарро LJ. Гем-зависимая активация гуанилатциклазы и образование циклического GMP эндогенным оксидом азота: уникальный механизм трансдукции для трансклеточной передачи сигналов.Pharmacol Toxicol. 1990; 67 (1): 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 19. Корбин Дж. Д., Фрэнсис Ш. Циклическая GMP-фосфодиэстераза-5: мишень силденафила. J Biol Chem. 1999. 274 (20): 13729–13732. [PubMed] [Google Scholar] 20. Бродерик Г.А. Приапизм и серповидноклеточная анемия: диагностика и консервативная терапия. J Sex Med. 2012. 9 (1): 88–103. [PubMed] [Google Scholar] 22. Спайчер М.А., Хаури Д. Ультраструктура эректильной ткани при приапизме. J Urol. 1986. 135 (1): 142–147. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ральф DJ, Garaffa G, Muneer A и др.Немедленная установка протеза полового члена при остром ишемическом приапизме. Eur Urol. 2009. 56 (6): 1033–1038. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ковач-младший, Мак С.К., Гарсия М.М., Лю ТФ. Основанный на патофизиологии подход к лечению раннего приапизма. Азиатский Дж. Андрол. 2013; 15 (1): 20–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Аддис Дж., Спектор Р., Шоу Е., Мусумади Л., Дханда С. Физическое, социальное и психологическое воздействие приапизма на взрослых мужчин с серповидно-клеточным расстройством. Хроническая болезнь. 2007. 3 (2): 145–154.[PubMed] [Google Scholar] 26. Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: этиология идиопатического приапизма? J Sex Med. 2008. 5 (1): 237–240. [PubMed] [Google Scholar] 27. Прабхакаран К., Джейкобс Б.Л., Смолдоне М.С., Франк МЭ. Заикание приапизм, связанный с наследственным сфероцитозом. Может Дж Урол. 2007. 14 (5): 3702–3704. [PubMed] [Google Scholar] 29. Нолан В.Г., Вышински Д.Ф., Фаррер Л.А., Штейнберг М.Х. Приапизм, связанный с гемолизом, при серповидно-клеточной анемии. Кровь. 2005. 106 (9): 3264–3267.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Като Г.Дж., Макгоуэн В., Мачадо РФ и др. Лактатдегидрогеназа как биомаркер резистентности к оксиду азота, связанной с гемолизом, приапизма, язв на ногах, легочной гипертензии и смерти у пациентов с серповидно-клеточной анемией. Кровь. 2006. 107 (6): 2279–2285. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Эллиотт Л., Эшли-Кох А.Е., Де Кастро Л. и др. Генетические полиморфизмы, связанные с приапизмом при серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. 2007. 137 (3): 262–267.[PubMed] [Google Scholar] 32. Нолан В.Г., Болдуин С., Ма К. и др. Ассоциация однонуклеотидных полиморфизмов у клото с приапизмом при серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. 2005. 128 (2): 266–272. [PubMed] [Google Scholar] 33. Анеле У.А., Бернетт АЛ. Эректильная дисфункция после рецидивирующего ишемического приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией: профиль и факторы риска. J Sex Med. 2015; 12 (3): 713–719. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж. Приапизм: новые концепции в медикаментозном и хирургическом лечении.Urol Clin North Am. 2011. 38 (2): 185–194. [PubMed] [Google Scholar] 35. Юань Дж., Десоуза Р., Уэстни О.Л., Ван Р. Понимание механизма приапизма и обоснования лечения рецидивирующего приапизма. Азиатский Дж. Андрол. 2008. 10 (1): 88–101. [PubMed] [Google Scholar] 36. Рамос К.Э., Парк Дж.С., Ричи М.Л., Бенсон Г.С. Приапизм с высоким потоком, связанный с серповидно-клеточной анемией. J Urol. 1995. 153 (5): 1619–1621. [PubMed] [Google Scholar] 37. Мелман А., Серельс С. Приапизм. Int J Impot Res. 2000; 12 (приложение 4): S133 – S139. [PubMed] [Google Scholar] 38.Хинман Ф., младший приапизм; причины неэффективности терапии. J Urol. 1960. 83: 420–428. [PubMed] [Google Scholar] 39. Чемпион HC, Bivalacqua TJ, Takimoto E, Kass DA, Burnett AL. Нарушение регуляции фосфодиэстеразы-5A в эректильной ткани полового члена является механизмом приапизма. Proc Natl Acad Sci USA. 2005. 102 (5): 1661–1666. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Bivalacqua TJ, Liu T, Musicki B, Champion HC, Burnett AL. Эндотелиальная синтаза оксида азота поддерживает баланс регуляторной функции эрекции в половом члене.Eur Urol. 2007. 51 (6): 1732–1740. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Bivalacqua TJ, Musicki B, Hsu LL, Gladwin MT, Burnett AL, Champion HC. Создание модели трансгенных серповидно-клеточных мышей для изучения патофизиологии приапизма. J Sex Med. 2009. 6 (9): 2494–2504. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Като Г.Дж., Хеббель Р.П., Штейнберг М.Х., Гладвин М.Т. Васкулопатия при серповидно-клеточной анемии: биология, патофизиология, генетика, трансляционная медицина и новые направления исследований. Am J Hematol.2009. 84 (9): 618–625. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Хьюстон М., Эстевес А., Чамли П. и др. Связывание ксантиноксидазы с эндотелием сосудов. Кинетическая характеристика и окислительное нарушение передачи сигналов, зависимых от оксида азота. J Biol Chem. 1999. 274 (8): 4985–4994. [PubMed] [Google Scholar] 44. Аслан М., Райан Т.М., Адлер Б. и др. Угнетение кислородными радикалами зависимой от оксида азота функции сосудов при серповидно-клеточной анемии. Proc Natl Acad Sci USA. 2001. 98 (26): 15215–15220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45.Вуд KC, Грейнджер DN. Серповидноклеточная анемия: роль активных метаболитов кислорода и азота. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007. 34 (9): 926–932. [PubMed] [Google Scholar] 46. Bivalacqua TJ, Росс А.Е., Стронг Т.Д. и др. Ослабление передачи сигналов RhoA / Rho-киназы в пенисе трансгенных серповидно-клеточных мышей. Урология. 2010; 76 (2): 510.e7 – e12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Каника Н.Д., Тар М., Тонг Й., Куппам Д.С., Мелман А., Дэвис К.П. Механизм индуцированного опиорфином экспериментального приапизма у крыс включает активацию пути синтеза полиаминов.Am J Physiol Cell Physiol. 2009; 297 (4): C916 – C927. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Ми Т., Аббаси С., Чжан Х. и др. Избыток аденозина в эректильных тканях полового члена мышей способствует приапизму посредством передачи сигналов рецептора аденозина A2B. J Clin Invest. 2008. 118 (4): 1491–1501. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Беннетт Н., Малхолл Дж. Статус серповидно-клеточной болезни и исходы афроамериканских мужчин с приапизмом. J Sex Med. 2008. 5 (5): 1244–1250. [PubMed] [Google Scholar] 50.Лерой Т.Дж., Бродерик Г.А. Допплеровский анализ кровотока эректильной функции: кто, когда и как. Urol Clin North Am. 2011. 38 (2): 147–154. [PubMed] [Google Scholar] 51. Бернетт А.Л., Анеле У.А., Трухарт И.Н., Страус Дж. Дж., Казелла Дж. Ф. Рандомизированное контролируемое испытание силденафила для профилактики рецидивирующего ишемического приапизма при серповидно-клеточной анемии. Am J Med. 2014. 127 (7): 664–668. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Burnett AL, Bivalacqua TJ, Champion HC, Musicki B. Возможность использования ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа в программе фармакологической профилактики рецидивирующего приапизма.J Sex Med. 2006; 3 (6): 1077–1084. [PubMed] [Google Scholar] 53. Burnett AL, Bivalacqua TJ, Champion HC, Musicki B. Длительная пероральная терапия ингибитором фосфодиэстеразы 5 облегчает рецидивирующий приапизм. Урология. 2006. 67 (5): 1043–1048. [PubMed] [Google Scholar] 54. Мачадо Р.Ф., Барст Р.Дж., Йоветич Н.А. и др. walk-PHaSST Исследователи и пациенты. Госпитализация по поводу боли у пациентов с серповидно-клеточной анемией, получавших силденафил по поводу повышенного TRV и низкой переносимости физической нагрузки. Кровь. 2011. 118 (4): 855–864. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55.Olujohungbe AB, Adeyoju A, Yardumian A, et al. Проспективное дневниковое исследование приапизма заикания у подростков и молодых мужчин с серповидно-клеточной анемией: отчет о международном рандомизированном контрольном исследовании — исследование приапизма в серповидно-клеточной анемии. Дж. Андрол. 2011. 32 (4): 375–382. [PubMed] [Google Scholar] 56. Эберн MR, Левин Л.А. Кетоконазол и преднизон для предотвращения рецидива ишемического приапизма. J Urol. 2009. 182 (4): 1401–1406. [PubMed] [Google Scholar] 57. Дам П., Рао Д.С., Донатуччи К.Ф. Антиандрогены в лечении приапизма.Урология. 2002; 59 (1): 138. [PubMed] [Google Scholar] 58. Сержант Г.Р., де Сеулаер К., Мод Г.Х. Стилбоэстрол и приапизм заикания при гомозиготной серповидно-клеточной анемии. Ланцет. 1985. 2 (8467): 1274–1276. [PubMed] [Google Scholar] 59. Shamloul R, el Nashaar A. Идиопатический приапизм с заиканием успешно лечится низкими дозами этинилэстрадиола: сообщение об одном случае. J Sex Med. 2005. 2 (5): 732–734. [PubMed] [Google Scholar] 60. Стейнберг Дж., Эйр Р.С. Лечение рецидивирующего приапизма с помощью самостоятельной инъекции адреналина и аналога гонадотропин-рилизинг-гормона.J Urol. 1995. 153 (1): 152–153. [PubMed] [Google Scholar] 61. Хоэ МП, Левин Л.А. Профилактика рецидивирующего ишемического приапизма с помощью кетоконазола: эволюция протокола лечения и исходы для пациентов. J Sex Med. 2014. 11 (1): 197–204. [PubMed] [Google Scholar] 62. Ямасита Н., Хисасуэ С., Като Р. и др. Идиопатический приапизм заикания: восстановление механизма детумесценции с временным применением антиандрогенов. Урология. 2004. 63 (6): 1182–1184. [PubMed] [Google Scholar] 63. Моррисон Б.Ф., Бернетт А.Л. Заикание приапизм: понимание патогенеза и управления.Curr Urol Rep. 2012; 13 (4): 268–276. [PubMed] [Google Scholar] 64. Goetz T, Burnett AL. Риск рака простаты после антиандрогенного лечения приапизма. Int Urol Nephrol. 2014. 46 (4): 757–760. [PubMed] [Google Scholar] 65. Анеле У.А., Моррисон Б.Ф., Бернетт А.Л. Молекулярная патофизиология приапизма: новые мишени. [опубликовано в Интернете перед печатью 10 ноября 2014 г.]. Curr Drug Targets. 2014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Моррисон Б.Ф., Рид М., Мэдден В., Бернетт А.Л. Заместительная терапия тестостероном не способствует развитию приапизма у мужчин с гипогонадизмом и серповидно-клеточной анемией: 12-месячный отчет о безопасности.Андрология. 2013. 1 (4): 576–582. [PubMed] [Google Scholar] 67. Бернетт А.Л., Кан-Доброски Н., Миллер М.Г. Замена тестостерона 1% гелем тестостерона и приапизм: нет определенной взаимосвязи риска. J Sex Med. 2013. 10 (4): 1151–1161. [PubMed] [Google Scholar] 68. Моррисон Б.Ф., Анеле Ю.А., Рид М.Э., Мэдден В.А., Фенг З., Бернетт А.Л. Является ли дефицит тестостерона возможным фактором риска приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией? Int Urol Nephrol. 2015; 47 (1): 47–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69.Traish A, Kim N. Физиологическая роль андрогенов в эрекции полового члена: регуляция структуры и функции пещеристого тела. J Sex Med. 2005. 2 (6): 759–770. [PubMed] [Google Scholar] 70. Морелли А., Филиппи С., Мансина Р. и др. Андрогены регулируют экспрессию и функциональную активность фосфодиэстеразы 5 типа в кавернозных телах. Эндокринология. 2004. 145 (5): 2253–2263. [PubMed] [Google Scholar] 71. Звара П., Суфи Р., Шиппер Х.М., Бегин Л. Р., Брок Г. Б.. Эректильная активность, опосредованная оксидом азота, зависит от тестостерона: модель эрекции у крысы.Int J Impot Res. 1995. 7 (4): 209–219. [PubMed] [Google Scholar] 72. Аль-Джама А.Х., Аль-Даббус, ИА. Гидроксимочевина в лечении серповидноклеточного приапизма. J Urol. 1998; 159 (5): 1642. [PubMed] [Google Scholar] 73. Саад С.Т., Лайоло С., Гилли С. и др. Последующее наблюдение пациентов с серповидно-клеточной анемией с приапизмом, получавших гидроксимочевину. Am J Hematol. 2004. 77 (1): 45–49. [PubMed] [Google Scholar] 74. Анеле У.А., Кайл Мак А, Ресар Л.М., Бернетт А.Л. Терапия гидроксимочевиной для профилактики приапизма и восстановления эректильной функции при серповидно-клеточной анемии: клинический случай и обзор литературы.Int Urol Nephrol. 2014. 46 (9): 1733–1736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75. Cokic VP, Beleslin-Cokic BB, Tomic M, Stojilkovic SS, Noguchi CT, Schechter AN. Гидроксимочевина индуцирует путь eNOS-cGMP в эндотелиальных клетках. Кровь. 2006. 108 (1): 184–191. [PubMed] [Google Scholar] 76. Гладвин М. Т., Шелхамер Дж. Х., Огнибене Ф. П. и др. Донорные свойства оксида азота гидроксимочевины у пациентов с серповидно-клеточной анемией. Br J Haematol. 2002. 116 (2): 436–444. [PubMed] [Google Scholar] 78. Danielson CF. Роль обменного переливания эритроцитов в лечении и профилактике осложнений серповидно-клеточной анемии.Ther Apher. 2002. 6 (1): 24–31. [PubMed] [Google Scholar] 79. Свердлов П.С. Обмен эритроцитов при серповидно-клеточной анемии. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol. 2006; 2006 (1): 48–53. [PubMed] [Google Scholar] 80. Мерритт А.Л., Хайман С., Хендерсон СО. Миф: переливание крови эффективно при приапизме, вызванном серповидно-клеточной анемией. CJEM. 2006. 8 (2): 119–122. [PubMed] [Google Scholar] 81. Сигел Дж. Ф., Рич М. А., Брок В. А.. Ассоциация серповидноклеточной анемии, приапизма, обменного переливания крови и неврологических явлений: синдром ASPEN.J Urol. 1993; 150 (5 pt 1): 1480–1482. [PubMed] [Google Scholar] 82. Зевание Б.П., Бьюкенен Г.Р., Афеньи-Аннан А.Н. и др. Управление серповидно-клеточной анемией: резюме научно обоснованного отчета членов экспертной группы за 2014 год. ДЖАМА. 2014. 312 (10): 1033–1048. [PubMed] [Google Scholar] 83. Чунг С.Ю., Стейн Р.Дж., Кэннон Т.В., Нельсон Дж.Б. Новый метод лечения приапизма с низким потоком. J Urol. 2003; 170 (5): 1952. [PubMed] [Google Scholar] 84. Бернетт А.Л., Шарлип ИД. Стандартные операционные процедуры при приапизме. J Sex Med.2013; 10 (1): 180–194. [PubMed] [Google Scholar] 85. Salonia A, Eardley I, Giuliano F и др. Европейская ассоциация урологов. Рекомендации Европейской ассоциации урологов по приапизму. Eur Urol. 2014; 65 (2): 480–489. [PubMed] [Google Scholar] 86. Боднер Д.Р., Линдан Р., Леффлер Е., Курш Е.Д., Резник М.И. Применение интракавернозных инъекций вазоактивных препаратов для эрекции у мужчин с травмой спинного мозга. J Urol. 1987. 138 (2): 310–311. [PubMed] [Google Scholar] 87. Ли М., Кэннон Б., Шарифи Р. Таблица приготовления разведений альфа-адренергических агонистов для интракавернозного использования при лечении приапизма.J Urol. 1995. 153 (4): 1182–1183. [PubMed] [Google Scholar] 88. Muneer A, Minhas S, Freeman A, Kumar P, Ralph DJ. Изучение эффектов высоких доз фенилэфрина в лечении длительного ишемического приапизма. J Sex Med. 2008. 5 (9): 2152–2159. [PubMed] [Google Scholar] 89. Munarriz R, Wen CC, McAuley I, Goldstein I, Traish A, Kim N. Управление ишемическим приапизмом с помощью высоких доз интракавернозного фенилэфрина: от скамьи к постели. J Sex Med. 2006; 3 (5): 918–922. [PubMed] [Google Scholar] 90. Захаракис Э., Рахим А.А., Фриман А. и др.Эффективность процедуры Т-шунта и интракавернозного туннелирования (маневр змеи) при рефрактерном ишемическом приапизме. J Urol. 2014. 191 (1): 164–168. [PubMed] [Google Scholar] 91. Бернетт А.Л., Пьерорацио П.М. Капральный «змеиный» маневр: хирургическая модификация корпорогланулярного шунта при ишемическом приапизме. J Sex Med. 2009. 6 (4): 1171–1176. [PubMed] [Google Scholar] 92. Сегал Р.Л., Ридал Н., Пьерорацио П.М., Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж. Хирургический маневр капрала Бернетта «Змея» для лечения ишемического приапизма: долгосрочное наблюдение.J Urol. 2013. 189 (3): 1025–1029. [PubMed] [Google Scholar] 93. Зимний CC. Лечение идиопатического приапизма: новая процедура создания свища между головкой полового члена и кавернозными телами. Урология. 1976; 8 (4): 389–391. [PubMed] [Google Scholar] 94. Эббехой Дж. Новая операция при приапизме. Scand J Plast Reconstr Surg. 1974. 8 (3): 241–242. [PubMed] [Google Scholar] 95. Lue TF, Pescatori ES. Дистальные кавернозно-головные шунты при ишемическом приапизме. J Sex Med. 2006. 3 (4): 749–752. [PubMed] [Google Scholar] 96. Брант В.О., Гарсия М.М., Белла А.Дж., Чи Т., Лю Т.Ф.Т-образный шунт и интракавернозное туннелирование при длительном ишемическом приапизме. J Urol. 2009. 181 (4): 1699–1705. [PubMed] [Google Scholar] 97. Квакелс Р. Лечение приапизма кавернозно-губчатым анастомозом. Acta Urol Belg. 1964; 32: 5–13. [PubMed] [Google Scholar] 98. Sacher EC, Sayegh E, Frensilli F, Crum P, Akers R. Cavernospongiosum shunt в лечении приапизма. J Urol. 1972: 108 (1): 97–100. [PubMed] [Google Scholar] 99. Резник М.И., Холланд Дж. М., Кинг Л. Р., Грейхак Дж. Т.. Приапизм у мальчиков. Лечение кавернозафенозным шунтом.Урология. 1975. 5 (4): 492–495. [PubMed] [Google Scholar] 100. Бернетт А.Л. Хирургическое лечение ишемического приапизма. J Sex Med. 2012. 9 (1): 114–120. [PubMed] [Google Scholar] 101. Родригес Дж., Куадрадо Дж. М., Фрэнсис А., Франко Э. Приапизм с высоким потоком как осложнение веноокклюзионного приапизма: два клинических случая. Int J Impot Res. 2006. 18 (2): 215–217. [PubMed] [Google Scholar] 102. Бертолотто М., Чампалини С., Мартингано П., Мучелли Ф.П. Приапизм с высоким потоком, осложняющий ишемический приапизм после ятрогенного разрыва дорсальной артерии во время процедуры Winter.Дж. Клин Ультразвук. 2009. 37 (1): 61–64. [PubMed] [Google Scholar] 104. Дональдсон Дж. Ф., Рис Р. В., Штайнбрехер Х.А. Приапизм у детей: подробный обзор и клинические рекомендации. J Pediatr Urol. 2014; 10 (1): 11–24. [PubMed] [Google Scholar] 105. Fu S, Tar MT, Melman A, Davies KP. Опиорфин — главный регулятор гипоксического ответа в гладкомышечных клетках тела. FASEB J. 2014; 28 (8): 3633–3644. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106. Каника Н.Д., Мелман А., Дэвис К.П. Экспериментальный приапизм связан с повышенным окислительным стрессом и активацией путей деградации белков в телесных тканях.Int J Impot Res. 2010. 22 (6): 363–373. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Bivalacqua TJ, Musicki B, Hsu LL, Berkowitz DE, Champion HC, Burnett AL. Восстановленная силденафилом регуляция eNOS и PDE5 в пенисе серповидно-клеточной мыши предотвращает приапизм посредством контроля окислительного / нитрозативного стресса. PLoS ONE. 2013; 8 (7): e68028. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 108. Lagoda G, Sezen SF, Hurt KJ, Cabrini MR, Mohanty DK, Burnett AL. Соединение с длительным высвобождением оксида азота (NO) обращает нарушенную регуляцию передачи сигнала NO при приапизме.FASEB J. 2014; 28 (1): 76–84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 109. Вэнь Дж, Цзян X, Дай И и др. Ферментная терапия аденозиндезаминазой предотвращает и обращает вспять усиленную релаксацию кавернозных тел при приапизме. J Sex Med. 2010. 7 (9): 3011–3022. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Нинг Ц., Вэнь Дж, Чжан И и др. Избыточная передача сигналов рецептора аденозина A2B способствует приапизму за счет снижения экспрессии гена PDE5, опосредованного HIF-1α. FASEB J. 2014; 28 (6): 2725–2735. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111.Бернетт А.Л. Улучшение показателей сексуального здоровья при серповидно-клеточной анемии: вопрос политики здравоохранения? J Sex Med. 2012. 9 (1): 104–113. [PubMed] [Google Scholar]

    Как я лечу приапизм

    Кровь. 2015 4 июня; 125 (23): 3551–3558.

    , 1 , 1 , 2, 3, 4 и 1

    Узома А. Анеле

    1 Урологический институт имени Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии им. Медицинский факультет Университета Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    Брайан В.Le

    1 Урологический институт Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии Медицинской школы Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    Линда М.С. Ресар

    2 Отделение гематологии, Департамент медицины,

    3 Отделение онкологии, и

    4 Институт клеточной инженерии, Школа медицины Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд

    Артур Л. Бернетт

    1 Урологический институт Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    1 Урологический институт Джеймса Бьюкенена Брэди и отделение урологии Медицинской школы Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд;

    2 Отделение гематологии, Отделение медицины,

    3 Отделение онкологии и

    4 Институт клеточной инженерии, Медицинский факультет Университета Джонса Хопкинса, Балтимор, Мэриленд

    Корреспондент автора.

    Поступило 30 сентября 2014 г .; Принято 16 марта 2015 г.

    Авторские права © 2015 Американского общества гематологов Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Приапизм — это расстройство стойкой эрекции полового члена, не связанное с сексуальным интересом или желанием. Это патологическое состояние, особенно ишемический вариант, часто связано с тяжелыми осложнениями, особенно с эректильной дисфункцией. Поскольку приапизм демонстрирует высокую распространенность у пациентов с гематологическими нарушениями, чаще всего серповидно-клеточной анемией (ВСС), существует серьезная обеспокоенность по поводу ее последствий в этой пораженной популяции.Таким образом, своевременная диагностика и лечение имеют решающее значение для предотвращения или, по крайней мере, уменьшения ишемии кавернозной ткани и потенциального повреждения, связанного с каждым эпизодом. Текущие руководящие принципы и стратегии управления сосредоточены в первую очередь на реактивном лечении. Однако растущее понимание молекулярной патофизиологии приапизма, связанного с ВСС, привело к идентификации новых потенциальных терапевтических мишеней. Будущие агенты разрабатываются и исследуются для использования в профилактике приапизма.

    Введение

    Приапизм — это необычное патологическое состояние, включающее длительную эрекцию полового члена при отсутствии сексуального возбуждения или желания. 1,2 Этот термин происходит от слова Приапа, греческого бога плодородия, известного своим большим фаллосом. 3,4 Согласно оценкам, заболеваемость среди населения в целом составляет 1,5 на 100 000 человеко-лет. 5 Подтип ишемии часто встречается при серповидно-клеточной анемии (ВСС) с частотой до 40%. 6,7 Фактически, ВСС является этиологическим фактором примерно в 23% взрослых и 63% случаев у детей. 8 Несколько предыдущих когортных исследований продемонстрировали высокие показатели распространенности — от 27,5% до 42% при ВСС, причем до 89%, по оценкам, испытывают приапизм к 20 годам. 6,7,9

    Ишемический приапизм связан с тяжелыми осложнениями, включая некроз и фиброз эректильной ткани. 1,2 Когда эпизоды не прекращаются, используются все более инвазивные методы, чтобы предотвратить ухудшение тканевого повреждения и сохранить эректильную функцию или просто оказать паллиативную помощь, когда эректильная функция больше не может быть сохранена.Здесь мы представляем алгоритм выявления и лечения ишемического приапизма при ВСС, а также обоснование различных методов лечения.

    Случай

    Р. Дж., 22-летний афроамериканец, поступил в отделение неотложной помощи с болезненной эрекцией, продолжавшейся около 6 часов. Он был в своем обычном состоянии здоровья, пока не закончил стрижку газона и не заметил постепенного развития эрекции. Он попробовал безрецептурные анальгетики и мастурбацию, но без улучшения. Он сообщил о предыдущих эпизодах, требующих нескольких посещений отделения неотложной помощи за последние несколько месяцев, которые разрешились спонтанно с помощью дополнительного кислорода.Травмы полового члена или таза не было, хотя он сообщил о семейном анамнезе ВСС. При осмотре у него был нежный набухший фаллос. Гематомы, бледности слизистых оболочек и желтухи склеры не было; Остальное обследование было ничем не примечательным. Он получил дополнительный кислород и морфин от боли. Капральная аспирация и анализ газов крови соответствовали ишемии. Дальнейшая телесная аспирация и ирригация были выполнены без улучшения. Инъекции фенилэфрина в конечном итоге привели к детумесценции полового члена.Анализ вариантов гемоглобина (Hb) с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии показал серповидно-клеточную анемию Hb. Затем за ним наблюдали всю ночь и выписали на следующий день.

    Роль оксида азота в нормальной физиологии эрекции

    Эрекция полового члена включает сложную координацию сосудосуживающих и сосудосуживающих сигналов от парасимпатических и симпатических входов, 10 соответственно, чтобы контролировать кровоток в половом члене и допускать его нагрубание. 11 В исходном состоянии тонус сосудов и гладких мышц поддерживается сосудосуживающими факторами, 10 позволяя пенису оставаться в вялом состоянии почти 23 часа каждый день. 12 Подавление этого сократительного состояния может происходить при стимуляции гениталий, психосексуальном возбуждении или во сне с быстрым движением глаз. 13 При стимуляции эрекции полового члена способствует расслабление гладких мышц, что способствует усилению артериального кровотока и растяжению ткани трабекулярно-кавернозной ткани. 14 Это растяжение уменьшает венозный отток, тем самым разрешая и поддерживая нагрубание полового члена. 15 Недавние исследования молекулярных механизмов, лежащих в основе эрекции полового члена, показали, что передача сигналов оксида азота (NO) является критическим компонентом нормальной эрекции. 16,17 Стимуляция эрекции включает сосудистые и нейрогенные пути, регулируемые эндотелиальными и нейрональными изоформами фермента NO-синтазы (NOS), основного медиатора синтеза NO. После активации эндотелиальный NOS и нейрональный NOS используют l-аргинин для выработки NO, который локально диффундирует в гладкомышечные клетки, чтобы инициировать вазодилатацию за счет активации нижестоящего пути циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) (2). 13,18 Прекращение эректильной реакции происходит, когда фосфодиэстераза типа 5 (PDE5) гидролизует цГМФ, инактивируя второй нуклеотид-мессенджер 19 и возвращая пенис в его вялое состояние ().

    Схематическое изображение молекулярных патофизиологических механизмов RIP, имеющего вероятную локальную васкулогенную ассоциацию. Сверху изображена нормальная физиология эрекции полового члена. Эта схема не исключает других нейрогенных или гормональных факторов, которые могут участвовать в возникновении приапизма. Сниженные базальные уровни фермента PDE5 допускают неконтролируемую эрекцию (приапизм) из-за отсутствия нормального механизма регулятивного контроля, участвующего в возвращении полового члена в его вялое состояние.Круглые стрелки обозначают путь между состояниями эрекции полового члена. Горизонтальные черные стрелки обозначают регулирование. Горизонтальные черные Т-образные формы означают торможение. Черные стрелки, направленные вниз, означают подавление регуляции.

    Классификация и этиология приапизма

    Ишемический приапизм

    Ишемический приапизм, также известный как низкопоточный или веноокклюзионный приапизм, составляет более 95% проявлений 20 и является вариантом, наиболее часто наблюдаемым у пациентов с ВСС. Ишемический приапизм связан со снижением или отсутствием кавернозного кровотока, ригидностью тела и болью. 2 Он представляет собой компартмент-подобный синдром, характеризующийся повышенным давлением в замкнутом кавернозном пространстве и сжатым кровообращением. 21 Следовательно, ишемический приапизм является неотложной медицинской помощью с потенциально серьезными последствиями, если его не лечить. Гистопатологические исследования показывают зависящее от времени повреждение эректильной ткани 22 с необратимым телесным повреждением, происходящим в эпизодах продолжительностью ≥6 часов (большой приапизм). 23 Таким образом, пациентам рекомендуется немедленно обращаться за медицинской помощью при серьезных эпизодах. 2 После 24 часов некроз тканей и пролиферация фибробластов приводят к 22,24 и могут приводить к эректильной дисфункции (ЭД) с оценочной частотой до 90% от эпизодов продолжительностью ≥24 часов. 20 Приапизм также может иметь серьезные психологические и социальные последствия. 25

    Описаны различные этиологии приапизма, включая неврологические состояния, фармакологические воздействия, травмы и идиопатические проявления (). Гематологические нарушения, такие как SCD, дефицит глюкозо-6-фосфата и наследственный сфероцитоз, могут быть причиной ишемического приапизма. 7,26,27 Хотя ВСС сама по себе является ключевым фактором риска, наличие других осложнений ВСС, включая ишемический инсульт, язвы ног и вазоокклюзионные эпизоды, было связано с приапизмом. 28 Для выявления пациентов с ВСС, подверженных риску приапизма, были исследованы гемолитические биомаркеры, и пациенты с приапизмом в анамнезе имели значительно более низкий уровень Hbs и более высокую лактатдегидрогеназу по сравнению с пациентами с ВСС без приапизма. 29,30 Более того, полиморфизмы в генах, которые регулируют тонус сосудов, эндотелиальный метаболизм NO, коагуляцию, клеточную адгезию и гидратацию клеток, были связаны с приапизмом при SCD. 31,32 Однако параметры недоступны, и необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этих результатов. 11

    Таблица 1

    4

    Этиология Примеры
    Гематологические расстройства ВСС, талассемия, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназные агенты (

    4 медикаментозные препараты

    4 , простагландин E 1 , комбинированная терапия), антагонисты α-адренергических рецепторов (празозин, теразозин, тамулозин), успокаивающие средства (гидроксизин), антикоагулянты (гепарин, варфарин), антидепрессанты и антипсихотические средства (тразадон, флупинепропион, сертоксин , клозапин, рисперидон, оланзапин, хлорпромазин, тиоридазин, фенотиазины), гипотензивные средства (гидралазин, гуанетидин, пропранолол)
    Рекреационные препараты Алкоголь, кокаин, гормоны марихуаны

    16, гормоны

    16, гормоны марихуаны16 Гормоны

    16 Гормоны гормона

    Инфекционный Скорпион n укус, укус паука, бешенство, малярия
    Метаболический Амилоидоз, болезнь Фабри, подагра
    Новообразование (региональная инфильтрация или метастатическое поражение) Почка, мочевой пузырь, простата, уретра, пенис
    Нейрогенный Сифилис, повреждение спинного мозга, синдром конского хвоста, вегетативная невропатия, грыжа поясничного диска, стеноз позвоночного канала, инсульт, опухоль головного мозга, спинальная анестезия
    Тревожные расстройства Общее тревожно-компульсивное расстройство , посттравматическое стрессовое расстройство, паническое расстройство
    Анестезия Общая или региональная
    Травма (неишемическая) Сквозная травма, коитальная травма, травма таза, интракавернозная инъекционная травма иглой
    Операция по реваскуляризации полового члена, интракавернозная травма иглой, шунтирование су rgery

    Рецидивирующий ишемический приапизм (RIP)

    RIP, также известный как приапизм заикания, включает повторяющиеся эпизоды ишемического приапизма с промежуточными периодами детумесценции. 2 Естественная история RIP неоднородна; большинство эпизодов являются преходящими и проходят самостоятельно, часто возникают во время сна и длятся <3 часов. 3 Однако RIP считается предвестником серьезного ишемического приапизма. Фактически, почти 30% прогрессируют до основных эпизодов 7,11 и> 70% пациентов с ВСС с тяжелым приапизмом в анамнезе имеют в анамнезе RIP. 6 Несмотря на относительно меньшую продолжительность, ДИП ассоциирован с риском фиброзного повреждения кавернозного канала и может привести к ЭД у 29–48% пациентов. 6,7,33

    Неишемический приапизм

    Неишемический (также известный как высокопоточный или артериальный) приапизм — это не возникающий вариант стойкой эрекции, вызванной нерегулируемым притоком кавернозных артерий, и встречается менее чем в 5% наблюдаемых клинических случаев. презентации. 2,20,34 Этот вариант обычно является следствием нарушения кровоснабжения кавернозной артерии с вовлечением механизмов повреждения, включая артериальную аневризму, артериовенозную фистулу, ятрогенное повреждение иглой или травму таза, приводящую к образованию артериолярно-синусоидальной фистулы. 11,20 После травмы образование свища позволяет крови из кавернозной артерии попадать в лакунарные пространства, а не в спиральные артерии, что приводит к нерегулируемому нагрубанию полового члена. 35 В отличие от этих «классических» механизмов неишемического приапизма, в нескольких сообщениях этот феномен идентифицирован при отсутствии анатомических аномалий и, в частности, при наличии ВСС. 8,36 Это может указывать на роль гематологических нарушений в развитии этой характерной гиперемированной среды, хотя основной механизм неизвестен. 37 В этом варианте тела обычно опухшие, обычно без ригидности и боли, 2 , и эпизоды могут разрешаться спонтанно с небольшими осложнениями или без них. 11

    Патофизиология RIP

    До недавнего времени классические вазоокклюзионные парадигмы отложения эритроцитов в сосудистые пространства, связанные с SCD, укрепляли убеждение, что застой сосудов и повышенная вязкость в половом члене были основными причинами этого расстройства. 38 Новые данные раскрывают вероятную молекулярную основу, лежащую в основе RIP при SCD, включая снижение биодоступности NO.

    Исследования на мышиных моделях SCD, которые демонстрируют приапизм, обнаружили аберрации в передаче сигналов NO в качестве основного механизма, лежащего в основе приапизма. 39 Эта и другие мышиные модели приапизма демонстрируют снижение продукции PDE5 и базовые уровни цГМФ. 39 cGMP снижается вторично по отношению к хроническому снижению продукции эндотелиального NO, которое является результатом васкулопатического повреждения при SCD. 39-42 Гемолиз также служит основой для снижения NO, поскольку свободный гемоглобин активно поглощает внутрисосудистый NO.Аргиназа также высвобождается из гемолизированных эритроцитов, что снижает l-аргинин, субстрат для производства NO. Кроме того, чрезмерная продукция активных форм кислорода, хроническое состояние при SCD, также нарушает образование и функцию NO, происходящего из эндотелия. 43-45

    При неврологической эректогенной стимуляции, которая может происходить при сексуальной активности или во сне, продукция NO нейронами увеличивает уровни цГМФ, способствуя релаксации кавернозных тел. Однако подавление базальных уровней PDE5 приводит к неспособности адекватно прекратить результирующие вазодилатирующие эффекты повышенного высвобождения цГМФ (2).Таким образом, эректильная реакция не контролируется, и половой член становится приапическим. Дополнительные сигнальные пути, включающие пути RhoA / ROCK, аденозина и опиорфина, участвуют в молекулярной патофизиологии приапизма. 13,46-48

    Диагноз

    Цель первоначальной оценки заключается в различении ишемических и неишемических вариантов. Соответствующая оценка важна, поскольку ишемический приапизм является неотложной урологической ситуацией. Таким образом, сбор анамнеза, физикальное обследование, лабораторные исследования и визуализация являются полезными инструментами для определения как этиологии, так и последующего метода лечения.

    Анамнез и физикальное обследование

    Продолжительная боль является важным предиктором ишемического приапизма. Клинический анамнез также должен включать продолжительность, обстоятельства, связанные с началом, сопутствующие заболевания (ВСС или нарушения свертывания крови), анамнез предыдущих эпизодов, фармакотерапию (эректогенные, психоактивные или рекреационные препараты), облегчающие маневры, предшествующее лечение и предыдущую эректильную функцию. . Физикальное обследование должно включать оценку фаллоса путем осмотра и пальпации для определения степени припухлости, а также общих признаков травмы, гематологической злокачественности или признаков гемолитической болезни.В отличие от неишемического приапизма, ишемический приапизм характеризуется наличием ригидности и болезненности кавернозных тел при отсутствии поражения головки полового члена.

    Лабораторные исследования

    Капральная аспирация и анализ газов крови из приапического полового члена имеют решающее значение для диагностики ишемического приапизма. 2 Наличие ацидоза, гипоксии и гиперкапнии (pH <7,25, PO 2 <30 мм рт. Ст. И PO 2 > 6 мм рт. артериальной крови при неишемическом приапизме. 2 Необходимо также оценить наличие гематологических нарушений или нарушений свертывания крови, поскольку пациенты могут не знать о лежащих в их основе гематологических нарушениях. 49 Наконец, токсикология мочи и анализы на наркотики могут помочь в определении фармакотерапевтического или рекреационного употребления наркотиков. 2

    Визуализация

    Визуализация полового члена с использованием цветного дуплексного ультразвукового исследования может быть полезной при диагностике ишемического приапизма в неотложных условиях. Эпизоды ишемии характеризуются уменьшением или отсутствием кавернозного артериального кровотока, тогда как неишемические эпизоды демонстрируют нормальную или высокую скорость артериального кровотока. 50 Позиционирование лягушачьей лапки во время ультразвукового исследования позволяет исследовать все тело полового члена в дополнение к промежности с целью выявления анатомических аномалий (например, свищей), а также травм межпозвонкового диска или мошонки. 20,50 Дуплексное ультразвуковое исследование полового члена можно использовать независимо, но оно может дополнять результаты анализа газов крови тела, когда результаты диагностики неясны. Повторное ультразвуковое исследование может быть полезно во время промежуточных оценок для информирования о терапии. 21 Артериография полового члена может использоваться для локализации и облегчения эмболизации артериолярно-синусоидальной фистулы при неишемическом приапизме, хотя этот подход, наряду с кавернозографией и магнитно-резонансной томографией, обычно не используется для диагностики. 11,21

    Ведение

    Ишемический приапизм длительностью более 4 часов привлекает внимание и побуждает к пошаговым (от минимального до более инвазивного) терапевтических приемов (). Целью лечения является коррекция компартмент-синдрома, восстановление кровотока и облегчение боли. Перед обращением за медицинской помощью пациенты часто сообщают об использовании таких стратегий, как физические упражнения («синдром обкрадывания»), теплые или холодные компрессы, оральное увлажнение и эякуляция с различными уровнями успеха. 6,11 Эффективность этих методов не доказана. Однако их можно использовать на ранней стадии, если они исторически успешны, и они не откладывают своевременную медицинскую помощь. 11

    Алгоритм «Как я лечу приапизм».

    Клиническая фармакопрофилактика

    Поскольку цели клинического и фармакологического лечения различаются в зависимости от этиологии, необходима тщательная оценка для построения надлежащего плана лечения. Целью лечения RIP является предотвращение последующих эпизодов, чтобы снизить значительный риск прогрессирования до серьезного эпизода, а также риск ЭД, свойственный эпизодам RIP. 33 Низкие дозы ингибиторов ФДЭ5, при ежедневном приеме и без связи с сексуальной стимуляцией, продемонстрировали некоторую пользу в сокращении случаев RIP. Терапия основана на восстановлении баланса NO в половом члене с улучшенной функцией PDE5. 51-53 Этот режим пытается модулировать молекулярные аберрации, связанные с RIP, и отличается от его использования в качестве эректогенной терапии. Мы рекомендуем попробовать терапию ингибитором ФДЭ5, состоящую из силденафила (50 мг в день, без сексуальной стимуляции), у пациентов с частым RIP.Следует отметить, что во время исследования Walk-PHaSST наблюдался повышенный риск вазоокклюзионных кризов и госпитализации для пациентов с ВСС, получавших силденафил от легочной гипертензии, хотя доза и частота применения силденафила были значительно выше (от 20 мг до 80 мг, в 3 раза). ежедневно). 54 Мы обнаружили, что терапия силденафилом при RIP в целом безопасна. Дальнейшие исследования, демонстрирующие эффективность, будут полезны для расширения этих предварительных результатов. 51-53

    Гормональная модуляция с химическим ингибированием или удалением андрогенов также используется в качестве альтернативного подхода к лечению RIP.Антиандрогенные средства, такие как кетоконазол (противогрибковый препарат с антиандрогенным действием), блокируют связывание или выработку андрогенов. Тропные и трофические аналоги, такие как лейпролида ацетат и стильбоэстрол, подавляют функцию гипофиза или снижают уровень тестостерона в сыворотке крови за счет отрицательной обратной связи по оси гипоталамус-гипофиз-гонад соответственно. Хотя отдельные сообщения о случаях и небольшие исследования продемонстрировали некоторую эффективность для RIP, эти альтернативы в основном не доказаны в качестве профилактических средств, потому что они не были протестированы в больших сериях. 55-62 Кроме того, они связаны со значительными побочными эффектами, включая снижение либидо, гинекомастию, задержку роста / развития из-за преждевременного закрытия эпифизарной пластинки и могут маскировать повышение уровня простат-специфического антигена. 63,64 Следовательно, они противопоказаны мальчикам, не достигшим полового созревания, и мужчинам, желающим зачать ребенка. 2 Обычные антиандрогенные методы лечения могут представлять собой неспецифический подход к лечению приапизма, поскольку они влияют на структуру и функцию эректильной ткани. 65 В отличие от клинических рекомендаций по подавлению действия тестостерона, заместительная терапия тестостероном (ЗЗТ) недавно стала возможным вариантом лечения. Несмотря на отдельные сообщения о случаях, описывающих ЗТТ как провоцирующий фактор приапизма, недавние клинические исследования не обнаружили связи, а повышенные уровни тестостерона никогда не были продемонстрированы при РИП. 66-68 Учитывая критическую роль андрогенов в физиологии эрекции, особенно в регуляции экспрессии NOS и PDE5, 69-71 и высокую распространенность гипогонадизма среди пациентов с SCD с приапизмом, 68 появляющиеся данные свидетельствуют о том, что TRT может быть полезно, восстанавливая NO регулирование. 65,69 Дальнейшие исследования ТЗТ при приапизме продолжаются.

    Гидроксимочевина, единственный препарат для лечения ВСС, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, подавляет синтез ДНК во время S-фазы клеточного цикла и увеличивает гемоглобин плода, тем самым уменьшая полимеризацию гемоглобина S и серповидность. 65 Хотя этот агент может уменьшить вазоокклюзионные кризы и увеличить продолжительность жизни у пациентов с SCD, его эффективность в предотвращении RIP неясна. Сообщения о клинических случаях предполагают некоторую профилактическую пользу. 72,73 Поскольку гидроксимочевина является донором NO, она может действовать через этот механизм. 74 Гидроксимочевина реагирует с Hb с образованием NO и может увеличивать биодоступность NO. 75,76 Увеличение гемоглобина плода, связанное со снижением гемолиза, также может повысить биодоступность NO. 77 Хотя гидроксимочевина может играть потенциальную роль в предотвращении RIP, нет никаких доказательств, подтверждающих ее роль в острых эпизодах. 11

    Разрешение приапизма с помощью обмена эритроцитов или простых переливаний было описано в отдельных отчетах.Однако его использование для предотвращения или лечения острых эпизодов остается спорным, так как отсутствуют хорошо обоснованные доказательства пользы. 28,78-80 Более того, в предыдущих отчетах описывались серьезные неврологические осложнения, связанные с обменом эритроцитов или простыми переливаниями при приапизме, включая судороги, гемипарез и кровоизлияния в мозг. 28,78,80,81 Следовательно, недавняя группа экспертов рекомендовала не использовать трансфузионную терапию для лечения приапизма. 82

    Медицинское лечение

    Самостоятельная инъекция (после обучения в клинике) прописанного α-адренергического симпатомиметика, такого как фенилэфрин, предлагается в качестве подхода к лечению после 1-2 часов RIP, хотя это вмешательство не является полностью профилактическим . 2 Цели терапии длительных тяжелых эпизодов ишемического приапизма включают облегчение боли, часто с применением опиоидных анальгетиков, и быстрое опорожнение полового члена. Это имеет первостепенное значение для предотвращения или уменьшения ишемического повреждения и некроза тел, связанных с ЭД. 11 Когда ишемический приапизм возникает на фоне основной этиологии, такой как ВСС или другие гемолитические заболевания, соответствующее системное лечение следует сочетать с интракавернозным лечением. 4 Серьезный эпизод ишемического приапизма требует немедленного лечения, чтобы ограничить ишемию от компартмент-синдрома.Перед лечением следует рассмотреть возможность приема антибиотиков (1-2 г цефазолина внутривенно). Мы рекомендуем местную блокаду диафиза полового члена для местного обезболивания при последующих маневрах. 1 Затем игла калибра 16 или 18 вводится непосредственно в кавернозное тело на латеральной стороне проксимального отдела диафиза полового члена для аспирации крови (), что имеет как диагностические, так и терапевтические цели. 4 Сообщалось об альтернативном размещении иглы от трансгланулярного интракорпорального ангиокатетера (калибра 16 или 18) в виде зимнего шунта (обсуждается в следующем разделе «Хирургическое лечение») до введения иглы в проксимальные кавернозные тела для максимального орошения тела. . 83 Через эту же иглу можно выполнить аспирацию крови, инъекцию α-адренергического симпатомиметика и промывание кавернозных тел. Облегчение компартмент-синдрома посредством эвакуации и орошения застоявшейся крови позволяет декомпрессию кавернозных тел и способствует восстановлению кровотока к телам. Раннее вмешательство является ключом к обращению вспять аноксических метаболических нарушений, вызванных приапизмом. Разрешение приапизма после аспирации с орошением или без него составляет ~ 30%. 2 Для повышения эффективности разрешения может быть выполнена инъекция фенилэфрина, мощного вазоактивного селективного α1-адренергического агониста, который имеет важные сократительные эффекты (от 100 до 200 мкг примерно каждые 5 минут до детумесценции, максимально 1000 мкг / час). в сочетании с аспирацией и орошением. 84

    Кавернозная аспирация и орошение полового члена. Для лечения острого эпизода большого ишемического приапизма игла калибра 16 или 18 вводится в пещеристое тело для аспирации крови, орошения физиологическим раствором и при необходимости инъекции симпатомиметиков.Профессиональная иллюстрация Люка Кокса, Somersault18: 24.

    При аспирации с ирригацией или без нее с использованием симпатомиметических препаратов или α-адренергических агонистов сообщалось о разрешающей способности до 80%. 85 Из имеющихся симпатомиметиков предпочтительнее фенилэфрин из-за его низкого риска системных сердечно-сосудистых эффектов из-за снижения β-адренергической активности. 86-88 Риск системных побочных эффектов дополнительно снижается за счет интракавернозных инъекций. Тем не менее, пациенты регулярно контролируются на предмет системных побочных эффектов, включая артериальное давление и мониторинг электрокардиограммы, особенно у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. 89 Возможно, потребуется выполнить описанные выше маневры и повторить их в течение нескольких часов. Успех достигается, когда аспирация приводит к забиранию свежей оксигенированной крови, исчезновению боли и детумесценции полового члена. Пациенту может потребоваться наблюдение, если результаты повторного обследования неоднозначны или есть опасения по поводу рецидива. Если описанные выше маневры не увенчались успехом, хирургические варианты следует рассматривать как терапию второй линии. Нет четкого консенсуса по поводу того, когда применять препараты второго ряда, хотя рекомендуется попробовать препараты первого ряда в течение как минимум 1 часа, прежде чем применять препараты второго ряда.Исключением из этого принципа может быть непрерывный эпизод приапизма продолжительностью более 72 часов.

    Хирургическое лечение

    Хирургическое лечение ишемического приапизма обычно рассматривается, если терапия первой линии не помогает устранить эпизод приапизма или если история болезни и обзор предшествующих терапий предполагают, что хирургическое лечение должно быть предложено вначале. Международное общество сексуальной медицины рекомендует рассматривать процедуры шунтирования полового члена при эпизодах приапизма продолжительностью более 72 часов, поскольку методы лечения «первой линии» менее эффективны.Перед хирургическим вмешательством крайне важно провести тщательное, хорошо задокументированное обсуждение между хирургом и пациентом, поскольку это состояние с непропорционально высоким уровнем медико-правовых последствий. Помимо обсуждения показаний, рисков и преимуществ процедуры, пациент должен понимать, что длительность приапизма и связанное с ним повреждение телесных тканей, включая некроз и фиброз, подвергают его высокому риску постоянной ЭД, несмотря на хирургическое вмешательство.

    Целью процедуры шунтирования является установление связи между синусоидами кавернозных тел и головкой, губчатым телом или веной для дренажа, чтобы обеспечить выход крови. Для этого нужно сделать окно через белую оболочку. В общем, выбор маневровых процедур во многом зависит от знакомства и уровня комфорта практикующего врача. Дистальный шунт, корпрагланулярный шунт, обычно предпочтительнее, потому что его легче выполнять и у него меньше осложнений по сравнению с проксимальным шунтом.Существует несколько вариантов от чрескожного до открытого доступа, 90-96 , после которых может быть имплантирован протез полового члена. Проксимальное шунтирование зарезервировано для эпизодов приапизма, резистентных к дистальному шунтированию, потому что это более сложная процедура с более высокой частотой осложнений. Проксимальное шунтирование включает создание окна между пещеристым телом и губчатым телом на уровне ножек, обычно через промежностный или транссскротальный доступ или использование венозных анастомозов для отвода крови из тел. 97-99 Процедуры шунтирования сопряжены с риском осложнений, таких как ЭД, инфекция, уретрокавернозные свищи, кавернозит и стриктуры уретры. 100

    Осложнения, возникающие в результате таких процедур шунтирования, следует отличать от риска заболевания, например, ЭД или изменения ощущений. Полное детумесценция не может быть достигнута из-за тургора и отека. Цветное дуплексное ультразвуковое исследование полового члена может использоваться для подтверждения восстановления кавернозного кровотока.Сообщалось, что приапизм с высоким потоком возникает после шунтирования с восстановлением повышенного кровотока в кавернозных артериях, что продемонстрировано ультразвуковым исследованием. 101,102

    Ранняя имплантация протеза полового члена — это третий вариант, особенно у взрослых пациентов, который может быть выбран на основе вероятности постоянной ЭД. Эпизоды приапизма, продолжающиеся непрерывно более 36 часов, почти всегда связаны с постоянной ЭД. Эти временные рамки могут быть изменены, поскольку пациенты проходят лечение, которое приводит к частичному восстановлению кровотока, но позже оказывается безуспешным.Таким образом, некоторые урологи рекомендуют 72 часа с момента первого события в качестве порогового значения для серьезного рассмотрения возможности раннего протезирования полового члена для уменьшения фиброза и сохранения длины полового члена. 23 Существуют рекомендации по протезированию полового члена и при рефрактерной RIP. Однако это использование спорно. В случае серьезного приапизма может быть трудно получить тщательно продуманное согласие от больного пациента, а также своевременное одобрение страхового покрытия. 103 В конечном итоге решение об операции по протезированию полового члена должно приниматься совместно с пациентом, исходя из целей и определений риска / пользы.

    Принципы ведения приапизма в значительной степени схожи как в педиатрической, так и в взрослой популяции, за исключением технических исключений, касающихся объемов аспирации, дозирования симпатомиметиков и соображений анестезии. 104

    Перспективы на будущее

    Отсутствуют адекватные стратегии профилактики RIP. Недавние исследования, идентифицирующие множественные дополнительные сигнальные пути, лежащие в основе патофизиологии RIP, предлагают новые и интересные терапевтические подходы к профилактике и лечению RIP.Признание роли NO, RhoA / ROCK, аденозина и опиорфинов может привести к разработке будущих агентов, потенциально нацеленных на эти молекулярные эффекторы. 39,46-48,105,106 Стратегии, включающие использование ингибиторов ФДЭ5 для коррекции основных аберраций в балансе NO, увенчались определенным успехом, равно как и проблемы, связанные с затратами и приверженностью пациента лечению. 51-53,107 Доклинические исследования на животных моделях SCD выявили альтернативные методы восстановления баланса NO за счет использования соединений с длительным высвобождением NO. 108 Успех ингибиторов оринтин-декарбоксилазы и замены фермента аденозиндезаминазы в моделях на животных в качестве модуляторов опиорфинового и аденозинового путей, соответственно, также показал потенциальные перспективы в качестве правдоподобных методов лечения в снижении риска рецидива приапизма. 47,109,110

    Лечение приапизма должно включать междисциплинарный подход. Обучение пациентов и клиническое сотрудничество необходимы для устранения недостатков, созданных нашей текущей политикой в ​​области здравоохранения. 111 Более высокая распространенность приапизма среди пациентов с гематологическими нарушениями и нарушениями свертывания крови требует комплексных стратегий лечения с привлечением гематологических и урологических специалистов. Совместные усилия в рамках медицинского сообщества будут иметь важное значение для продвижения стратегий лечения.

    Авторство

    Вклад: U.A.A. и B.V.L. провел литературный поиск и подготовил первый вариант рукописи, а Л.М.С.Р. и А. просмотрел, отредактировал и утвердил окончательную рукопись.

    Раскрытие информации о конфликте интересов: авторы заявляют об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.

    Для корреспонденции: Артур Л. Бернетт, Больница Джона Хопкинса, Марбург 407, 600 North Wolfe St, Балтимор, Мэриленд 21287-2101; электронная почта: ude.imhj@1tenruba.

    Ссылки

    1. Бергер Р., Биллапс К., Брок Г. и др. Группа экспертов AFUD по оценке и лечению приапизма. Отчет Группы лидеров мысли Американского фонда урологических заболеваний (AFUD) по оценке и лечению приапизма.Int J Impot Res. 2001; 13 (добавление 5): S39 – S43. [PubMed] [Google Scholar] 2. Монтегю Д.К., Яроу Дж., Бродерик Г.А. и др. Члены группы по обновлению рекомендаций по эректильной дисфункции; Американская урологическая ассоциация. Руководство Американской урологической ассоциации по ведению приапизма. J Urol. 2003. 170 (4 п.1): 1318–1324. [PubMed] [Google Scholar] 3. Моррисон Б.Ф., Бернетт А.Л. Приапизм при гематологических и свертывающих нарушениях: обновленная информация. Нат Рев Урол. 2011; 8 (4): 223–230. [PubMed] [Google Scholar] 4. Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж.Приапизм: современные принципы и практика. Urol Clin North Am. 2007; 34 (4): 631–642, viii. [PubMed] [Google Scholar] 5. Эланд И.А., ван дер Лей Дж., Стрикер Б.Х., Стуркенбум М.Дж. Заболеваемость приапизмом среди населения в целом. Урология. 2001. 57 (5): 970–972. [PubMed] [Google Scholar] 6. Адейоджу А.Б., Олуйохунгбе А.Б., Моррис Дж. И др. Приапизм при серповидно-клеточной анемии; заболеваемость, факторы риска и осложнения — международное многоцентровое исследование. BJU Int. 2002. 90 (9): 898–902. [PubMed] [Google Scholar] 7. Эмонд А. М., Холман Р., Хейс Р. Дж., Сержант Г. Р..Приапизм и импотенция при гомозиготной серповидно-клеточной анемии. Arch Intern Med. 1980. 140 (11): 1434–1437. [PubMed] [Google Scholar] 8. Нельсон JH, III, Зимний CC. Приапизм: эволюция лечения у 48 пациентов в 22-летней серии. J Urol. 1977; 117 (4): 455–458. [PubMed] [Google Scholar] 9. Мантадакис Э., Кавендер Д.Д., Роджерс З.Р., Эвалт Д.Х., Бьюкенен Г.Р. Распространенность приапизма у детей и подростков с серповидно-клеточной анемией. J Pediatr Hematol Oncol. 1999. 21 (6): 518–522. [PubMed] [Google Scholar] 10. Андерссон К.Э.Фармакология эрекции полового члена. Pharmacol Rev.2001; 53 (3): 417–450. [PubMed] [Google Scholar] 11. Olujohungbe A, Burnett AL. Как я справляюсь с приапизмом из-за серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. 2013. 160 (6): 754–765. [PubMed] [Google Scholar] 12. Christ GJ, Richards S, Winkler A. Интегративная эректильная биология: роль передачи сигналов и межклеточной коммуникации в координации телесного тонуса гладких мышц и эрекции полового члена. Int J Impot Res. 1997. 9 (2): 69–84. [PubMed] [Google Scholar] 13. Bivalacqua TJ, Musicki B, Kutlu O, Burnett AL.Новые взгляды на патофизиологию приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией. J Sex Med. 2012. 9 (1): 79–87. [PubMed] [Google Scholar] 14. Андерссон К.Е., Вагнер Г. Физиология эрекции полового члена. Physiol Rev.1995; 75 (1): 191–236. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фурнье Г.Р., младший, Юнеманн К.П., Лю Т.Ф., Танаго Э.А. Механизмы венозной окклюзии при эрекции полового члена у собак: анатомическая демонстрация. J Urol. 1987. 137 (1): 163–167. [PubMed] [Google Scholar] 16. Бернетт А.Л., Ловенштейн С.Дж., Бредт Д.С., Чанг Т.С., Снайдер Ш.Оксид азота: физиологический медиатор эрекции полового члена. Наука. 1992. 257 (5068): 401–403. [PubMed] [Google Scholar] 17. Райфер Дж., Аронсон В. Дж., Буш П. А., Дори Ф. Дж., Игнарро Л. Дж.. Оксид азота как медиатор расслабления кавернозного тела в ответ на неадренергическую, нехолинергическую нейротрансмиссию. N Engl J Med. 1992. 326 (2): 90–94. [PubMed] [Google Scholar] 18. Игнарро LJ. Гем-зависимая активация гуанилатциклазы и образование циклического GMP эндогенным оксидом азота: уникальный механизм трансдукции для трансклеточной передачи сигналов.Pharmacol Toxicol. 1990; 67 (1): 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 19. Корбин Дж. Д., Фрэнсис Ш. Циклическая GMP-фосфодиэстераза-5: мишень силденафила. J Biol Chem. 1999. 274 (20): 13729–13732. [PubMed] [Google Scholar] 20. Бродерик Г.А. Приапизм и серповидноклеточная анемия: диагностика и консервативная терапия. J Sex Med. 2012. 9 (1): 88–103. [PubMed] [Google Scholar] 22. Спайчер М.А., Хаури Д. Ультраструктура эректильной ткани при приапизме. J Urol. 1986. 135 (1): 142–147. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ральф DJ, Garaffa G, Muneer A и др.Немедленная установка протеза полового члена при остром ишемическом приапизме. Eur Urol. 2009. 56 (6): 1033–1038. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ковач-младший, Мак С.К., Гарсия М.М., Лю ТФ. Основанный на патофизиологии подход к лечению раннего приапизма. Азиатский Дж. Андрол. 2013; 15 (1): 20–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Аддис Дж., Спектор Р., Шоу Е., Мусумади Л., Дханда С. Физическое, социальное и психологическое воздействие приапизма на взрослых мужчин с серповидно-клеточным расстройством. Хроническая болезнь. 2007. 3 (2): 145–154.[PubMed] [Google Scholar] 26. Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: этиология идиопатического приапизма? J Sex Med. 2008. 5 (1): 237–240. [PubMed] [Google Scholar] 27. Прабхакаран К., Джейкобс Б.Л., Смолдоне М.С., Франк МЭ. Заикание приапизм, связанный с наследственным сфероцитозом. Может Дж Урол. 2007. 14 (5): 3702–3704. [PubMed] [Google Scholar] 29. Нолан В.Г., Вышински Д.Ф., Фаррер Л.А., Штейнберг М.Х. Приапизм, связанный с гемолизом, при серповидно-клеточной анемии. Кровь. 2005. 106 (9): 3264–3267.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Като Г.Дж., Макгоуэн В., Мачадо РФ и др. Лактатдегидрогеназа как биомаркер резистентности к оксиду азота, связанной с гемолизом, приапизма, язв на ногах, легочной гипертензии и смерти у пациентов с серповидно-клеточной анемией. Кровь. 2006. 107 (6): 2279–2285. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Эллиотт Л., Эшли-Кох А.Е., Де Кастро Л. и др. Генетические полиморфизмы, связанные с приапизмом при серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. 2007. 137 (3): 262–267.[PubMed] [Google Scholar] 32. Нолан В.Г., Болдуин С., Ма К. и др. Ассоциация однонуклеотидных полиморфизмов у клото с приапизмом при серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. 2005. 128 (2): 266–272. [PubMed] [Google Scholar] 33. Анеле У.А., Бернетт АЛ. Эректильная дисфункция после рецидивирующего ишемического приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией: профиль и факторы риска. J Sex Med. 2015; 12 (3): 713–719. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж. Приапизм: новые концепции в медикаментозном и хирургическом лечении.Urol Clin North Am. 2011. 38 (2): 185–194. [PubMed] [Google Scholar] 35. Юань Дж., Десоуза Р., Уэстни О.Л., Ван Р. Понимание механизма приапизма и обоснования лечения рецидивирующего приапизма. Азиатский Дж. Андрол. 2008. 10 (1): 88–101. [PubMed] [Google Scholar] 36. Рамос К.Э., Парк Дж.С., Ричи М.Л., Бенсон Г.С. Приапизм с высоким потоком, связанный с серповидно-клеточной анемией. J Urol. 1995. 153 (5): 1619–1621. [PubMed] [Google Scholar] 37. Мелман А., Серельс С. Приапизм. Int J Impot Res. 2000; 12 (приложение 4): S133 – S139. [PubMed] [Google Scholar] 38.Хинман Ф., младший приапизм; причины неэффективности терапии. J Urol. 1960. 83: 420–428. [PubMed] [Google Scholar] 39. Чемпион HC, Bivalacqua TJ, Takimoto E, Kass DA, Burnett AL. Нарушение регуляции фосфодиэстеразы-5A в эректильной ткани полового члена является механизмом приапизма. Proc Natl Acad Sci USA. 2005. 102 (5): 1661–1666. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Bivalacqua TJ, Liu T, Musicki B, Champion HC, Burnett AL. Эндотелиальная синтаза оксида азота поддерживает баланс регуляторной функции эрекции в половом члене.Eur Urol. 2007. 51 (6): 1732–1740. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Bivalacqua TJ, Musicki B, Hsu LL, Gladwin MT, Burnett AL, Champion HC. Создание модели трансгенных серповидно-клеточных мышей для изучения патофизиологии приапизма. J Sex Med. 2009. 6 (9): 2494–2504. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Като Г.Дж., Хеббель Р.П., Штейнберг М.Х., Гладвин М.Т. Васкулопатия при серповидно-клеточной анемии: биология, патофизиология, генетика, трансляционная медицина и новые направления исследований. Am J Hematol.2009. 84 (9): 618–625. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Хьюстон М., Эстевес А., Чамли П. и др. Связывание ксантиноксидазы с эндотелием сосудов. Кинетическая характеристика и окислительное нарушение передачи сигналов, зависимых от оксида азота. J Biol Chem. 1999. 274 (8): 4985–4994. [PubMed] [Google Scholar] 44. Аслан М., Райан Т.М., Адлер Б. и др. Угнетение кислородными радикалами зависимой от оксида азота функции сосудов при серповидно-клеточной анемии. Proc Natl Acad Sci USA. 2001. 98 (26): 15215–15220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45.Вуд KC, Грейнджер DN. Серповидноклеточная анемия: роль активных метаболитов кислорода и азота. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007. 34 (9): 926–932. [PubMed] [Google Scholar] 46. Bivalacqua TJ, Росс А.Е., Стронг Т.Д. и др. Ослабление передачи сигналов RhoA / Rho-киназы в пенисе трансгенных серповидно-клеточных мышей. Урология. 2010; 76 (2): 510.e7 – e12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Каника Н.Д., Тар М., Тонг Й., Куппам Д.С., Мелман А., Дэвис К.П. Механизм индуцированного опиорфином экспериментального приапизма у крыс включает активацию пути синтеза полиаминов.Am J Physiol Cell Physiol. 2009; 297 (4): C916 – C927. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Ми Т., Аббаси С., Чжан Х. и др. Избыток аденозина в эректильных тканях полового члена мышей способствует приапизму посредством передачи сигналов рецептора аденозина A2B. J Clin Invest. 2008. 118 (4): 1491–1501. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Беннетт Н., Малхолл Дж. Статус серповидно-клеточной болезни и исходы афроамериканских мужчин с приапизмом. J Sex Med. 2008. 5 (5): 1244–1250. [PubMed] [Google Scholar] 50.Лерой Т.Дж., Бродерик Г.А. Допплеровский анализ кровотока эректильной функции: кто, когда и как. Urol Clin North Am. 2011. 38 (2): 147–154. [PubMed] [Google Scholar] 51. Бернетт А.Л., Анеле У.А., Трухарт И.Н., Страус Дж. Дж., Казелла Дж. Ф. Рандомизированное контролируемое испытание силденафила для профилактики рецидивирующего ишемического приапизма при серповидно-клеточной анемии. Am J Med. 2014. 127 (7): 664–668. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Burnett AL, Bivalacqua TJ, Champion HC, Musicki B. Возможность использования ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа в программе фармакологической профилактики рецидивирующего приапизма.J Sex Med. 2006; 3 (6): 1077–1084. [PubMed] [Google Scholar] 53. Burnett AL, Bivalacqua TJ, Champion HC, Musicki B. Длительная пероральная терапия ингибитором фосфодиэстеразы 5 облегчает рецидивирующий приапизм. Урология. 2006. 67 (5): 1043–1048. [PubMed] [Google Scholar] 54. Мачадо Р.Ф., Барст Р.Дж., Йоветич Н.А. и др. walk-PHaSST Исследователи и пациенты. Госпитализация по поводу боли у пациентов с серповидно-клеточной анемией, получавших силденафил по поводу повышенного TRV и низкой переносимости физической нагрузки. Кровь. 2011. 118 (4): 855–864. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55.Olujohungbe AB, Adeyoju A, Yardumian A, et al. Проспективное дневниковое исследование приапизма заикания у подростков и молодых мужчин с серповидно-клеточной анемией: отчет о международном рандомизированном контрольном исследовании — исследование приапизма в серповидно-клеточной анемии. Дж. Андрол. 2011. 32 (4): 375–382. [PubMed] [Google Scholar] 56. Эберн MR, Левин Л.А. Кетоконазол и преднизон для предотвращения рецидива ишемического приапизма. J Urol. 2009. 182 (4): 1401–1406. [PubMed] [Google Scholar] 57. Дам П., Рао Д.С., Донатуччи К.Ф. Антиандрогены в лечении приапизма.Урология. 2002; 59 (1): 138. [PubMed] [Google Scholar] 58. Сержант Г.Р., де Сеулаер К., Мод Г.Х. Стилбоэстрол и приапизм заикания при гомозиготной серповидно-клеточной анемии. Ланцет. 1985. 2 (8467): 1274–1276. [PubMed] [Google Scholar] 59. Shamloul R, el Nashaar A. Идиопатический приапизм с заиканием успешно лечится низкими дозами этинилэстрадиола: сообщение об одном случае. J Sex Med. 2005. 2 (5): 732–734. [PubMed] [Google Scholar] 60. Стейнберг Дж., Эйр Р.С. Лечение рецидивирующего приапизма с помощью самостоятельной инъекции адреналина и аналога гонадотропин-рилизинг-гормона.J Urol. 1995. 153 (1): 152–153. [PubMed] [Google Scholar] 61. Хоэ МП, Левин Л.А. Профилактика рецидивирующего ишемического приапизма с помощью кетоконазола: эволюция протокола лечения и исходы для пациентов. J Sex Med. 2014. 11 (1): 197–204. [PubMed] [Google Scholar] 62. Ямасита Н., Хисасуэ С., Като Р. и др. Идиопатический приапизм заикания: восстановление механизма детумесценции с временным применением антиандрогенов. Урология. 2004. 63 (6): 1182–1184. [PubMed] [Google Scholar] 63. Моррисон Б.Ф., Бернетт А.Л. Заикание приапизм: понимание патогенеза и управления.Curr Urol Rep. 2012; 13 (4): 268–276. [PubMed] [Google Scholar] 64. Goetz T, Burnett AL. Риск рака простаты после антиандрогенного лечения приапизма. Int Urol Nephrol. 2014. 46 (4): 757–760. [PubMed] [Google Scholar] 65. Анеле У.А., Моррисон Б.Ф., Бернетт А.Л. Молекулярная патофизиология приапизма: новые мишени. [опубликовано в Интернете перед печатью 10 ноября 2014 г.]. Curr Drug Targets. 2014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Моррисон Б.Ф., Рид М., Мэдден В., Бернетт А.Л. Заместительная терапия тестостероном не способствует развитию приапизма у мужчин с гипогонадизмом и серповидно-клеточной анемией: 12-месячный отчет о безопасности.Андрология. 2013. 1 (4): 576–582. [PubMed] [Google Scholar] 67. Бернетт А.Л., Кан-Доброски Н., Миллер М.Г. Замена тестостерона 1% гелем тестостерона и приапизм: нет определенной взаимосвязи риска. J Sex Med. 2013. 10 (4): 1151–1161. [PubMed] [Google Scholar] 68. Моррисон Б.Ф., Анеле Ю.А., Рид М.Э., Мэдден В.А., Фенг З., Бернетт А.Л. Является ли дефицит тестостерона возможным фактором риска приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией? Int Urol Nephrol. 2015; 47 (1): 47–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69.Traish A, Kim N. Физиологическая роль андрогенов в эрекции полового члена: регуляция структуры и функции пещеристого тела. J Sex Med. 2005. 2 (6): 759–770. [PubMed] [Google Scholar] 70. Морелли А., Филиппи С., Мансина Р. и др. Андрогены регулируют экспрессию и функциональную активность фосфодиэстеразы 5 типа в кавернозных телах. Эндокринология. 2004. 145 (5): 2253–2263. [PubMed] [Google Scholar] 71. Звара П., Суфи Р., Шиппер Х.М., Бегин Л. Р., Брок Г. Б.. Эректильная активность, опосредованная оксидом азота, зависит от тестостерона: модель эрекции у крысы.Int J Impot Res. 1995. 7 (4): 209–219. [PubMed] [Google Scholar] 72. Аль-Джама А.Х., Аль-Даббус, ИА. Гидроксимочевина в лечении серповидноклеточного приапизма. J Urol. 1998; 159 (5): 1642. [PubMed] [Google Scholar] 73. Саад С.Т., Лайоло С., Гилли С. и др. Последующее наблюдение пациентов с серповидно-клеточной анемией с приапизмом, получавших гидроксимочевину. Am J Hematol. 2004. 77 (1): 45–49. [PubMed] [Google Scholar] 74. Анеле У.А., Кайл Мак А, Ресар Л.М., Бернетт А.Л. Терапия гидроксимочевиной для профилактики приапизма и восстановления эректильной функции при серповидно-клеточной анемии: клинический случай и обзор литературы.Int Urol Nephrol. 2014. 46 (9): 1733–1736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75. Cokic VP, Beleslin-Cokic BB, Tomic M, Stojilkovic SS, Noguchi CT, Schechter AN. Гидроксимочевина индуцирует путь eNOS-cGMP в эндотелиальных клетках. Кровь. 2006. 108 (1): 184–191. [PubMed] [Google Scholar] 76. Гладвин М. Т., Шелхамер Дж. Х., Огнибене Ф. П. и др. Донорные свойства оксида азота гидроксимочевины у пациентов с серповидно-клеточной анемией. Br J Haematol. 2002. 116 (2): 436–444. [PubMed] [Google Scholar] 78. Danielson CF. Роль обменного переливания эритроцитов в лечении и профилактике осложнений серповидно-клеточной анемии.Ther Apher. 2002. 6 (1): 24–31. [PubMed] [Google Scholar] 79. Свердлов П.С. Обмен эритроцитов при серповидно-клеточной анемии. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol. 2006; 2006 (1): 48–53. [PubMed] [Google Scholar] 80. Мерритт А.Л., Хайман С., Хендерсон СО. Миф: переливание крови эффективно при приапизме, вызванном серповидно-клеточной анемией. CJEM. 2006. 8 (2): 119–122. [PubMed] [Google Scholar] 81. Сигел Дж. Ф., Рич М. А., Брок В. А.. Ассоциация серповидноклеточной анемии, приапизма, обменного переливания крови и неврологических явлений: синдром ASPEN.J Urol. 1993; 150 (5 pt 1): 1480–1482. [PubMed] [Google Scholar] 82. Зевание Б.П., Бьюкенен Г.Р., Афеньи-Аннан А.Н. и др. Управление серповидно-клеточной анемией: резюме научно обоснованного отчета членов экспертной группы за 2014 год. ДЖАМА. 2014. 312 (10): 1033–1048. [PubMed] [Google Scholar] 83. Чунг С.Ю., Стейн Р.Дж., Кэннон Т.В., Нельсон Дж.Б. Новый метод лечения приапизма с низким потоком. J Urol. 2003; 170 (5): 1952. [PubMed] [Google Scholar] 84. Бернетт А.Л., Шарлип ИД. Стандартные операционные процедуры при приапизме. J Sex Med.2013; 10 (1): 180–194. [PubMed] [Google Scholar] 85. Salonia A, Eardley I, Giuliano F и др. Европейская ассоциация урологов. Рекомендации Европейской ассоциации урологов по приапизму. Eur Urol. 2014; 65 (2): 480–489. [PubMed] [Google Scholar] 86. Боднер Д.Р., Линдан Р., Леффлер Е., Курш Е.Д., Резник М.И. Применение интракавернозных инъекций вазоактивных препаратов для эрекции у мужчин с травмой спинного мозга. J Urol. 1987. 138 (2): 310–311. [PubMed] [Google Scholar] 87. Ли М., Кэннон Б., Шарифи Р. Таблица приготовления разведений альфа-адренергических агонистов для интракавернозного использования при лечении приапизма.J Urol. 1995. 153 (4): 1182–1183. [PubMed] [Google Scholar] 88. Muneer A, Minhas S, Freeman A, Kumar P, Ralph DJ. Изучение эффектов высоких доз фенилэфрина в лечении длительного ишемического приапизма. J Sex Med. 2008. 5 (9): 2152–2159. [PubMed] [Google Scholar] 89. Munarriz R, Wen CC, McAuley I, Goldstein I, Traish A, Kim N. Управление ишемическим приапизмом с помощью высоких доз интракавернозного фенилэфрина: от скамьи к постели. J Sex Med. 2006; 3 (5): 918–922. [PubMed] [Google Scholar] 90. Захаракис Э., Рахим А.А., Фриман А. и др.Эффективность процедуры Т-шунта и интракавернозного туннелирования (маневр змеи) при рефрактерном ишемическом приапизме. J Urol. 2014. 191 (1): 164–168. [PubMed] [Google Scholar] 91. Бернетт А.Л., Пьерорацио П.М. Капральный «змеиный» маневр: хирургическая модификация корпорогланулярного шунта при ишемическом приапизме. J Sex Med. 2009. 6 (4): 1171–1176. [PubMed] [Google Scholar] 92. Сегал Р.Л., Ридал Н., Пьерорацио П.М., Бернетт А.Л., Бивалаква Т.Дж. Хирургический маневр капрала Бернетта «Змея» для лечения ишемического приапизма: долгосрочное наблюдение.J Urol. 2013. 189 (3): 1025–1029. [PubMed] [Google Scholar] 93. Зимний CC. Лечение идиопатического приапизма: новая процедура создания свища между головкой полового члена и кавернозными телами. Урология. 1976; 8 (4): 389–391. [PubMed] [Google Scholar] 94. Эббехой Дж. Новая операция при приапизме. Scand J Plast Reconstr Surg. 1974. 8 (3): 241–242. [PubMed] [Google Scholar] 95. Lue TF, Pescatori ES. Дистальные кавернозно-головные шунты при ишемическом приапизме. J Sex Med. 2006. 3 (4): 749–752. [PubMed] [Google Scholar] 96. Брант В.О., Гарсия М.М., Белла А.Дж., Чи Т., Лю Т.Ф.Т-образный шунт и интракавернозное туннелирование при длительном ишемическом приапизме. J Urol. 2009. 181 (4): 1699–1705. [PubMed] [Google Scholar] 97. Квакелс Р. Лечение приапизма кавернозно-губчатым анастомозом. Acta Urol Belg. 1964; 32: 5–13. [PubMed] [Google Scholar] 98. Sacher EC, Sayegh E, Frensilli F, Crum P, Akers R. Cavernospongiosum shunt в лечении приапизма. J Urol. 1972: 108 (1): 97–100. [PubMed] [Google Scholar] 99. Резник М.И., Холланд Дж. М., Кинг Л. Р., Грейхак Дж. Т.. Приапизм у мальчиков. Лечение кавернозафенозным шунтом.Урология. 1975. 5 (4): 492–495. [PubMed] [Google Scholar] 100. Бернетт А.Л. Хирургическое лечение ишемического приапизма. J Sex Med. 2012. 9 (1): 114–120. [PubMed] [Google Scholar] 101. Родригес Дж., Куадрадо Дж. М., Фрэнсис А., Франко Э. Приапизм с высоким потоком как осложнение веноокклюзионного приапизма: два клинических случая. Int J Impot Res. 2006. 18 (2): 215–217. [PubMed] [Google Scholar] 102. Бертолотто М., Чампалини С., Мартингано П., Мучелли Ф.П. Приапизм с высоким потоком, осложняющий ишемический приапизм после ятрогенного разрыва дорсальной артерии во время процедуры Winter.Дж. Клин Ультразвук. 2009. 37 (1): 61–64. [PubMed] [Google Scholar] 104. Дональдсон Дж. Ф., Рис Р. В., Штайнбрехер Х.А. Приапизм у детей: подробный обзор и клинические рекомендации. J Pediatr Urol. 2014; 10 (1): 11–24. [PubMed] [Google Scholar] 105. Fu S, Tar MT, Melman A, Davies KP. Опиорфин — главный регулятор гипоксического ответа в гладкомышечных клетках тела. FASEB J. 2014; 28 (8): 3633–3644. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106. Каника Н.Д., Мелман А., Дэвис К.П. Экспериментальный приапизм связан с повышенным окислительным стрессом и активацией путей деградации белков в телесных тканях.Int J Impot Res. 2010. 22 (6): 363–373. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Bivalacqua TJ, Musicki B, Hsu LL, Berkowitz DE, Champion HC, Burnett AL. Восстановленная силденафилом регуляция eNOS и PDE5 в пенисе серповидно-клеточной мыши предотвращает приапизм посредством контроля окислительного / нитрозативного стресса. PLoS ONE. 2013; 8 (7): e68028. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 108. Lagoda G, Sezen SF, Hurt KJ, Cabrini MR, Mohanty DK, Burnett AL. Соединение с длительным высвобождением оксида азота (NO) обращает нарушенную регуляцию передачи сигнала NO при приапизме.FASEB J. 2014; 28 (1): 76–84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 109. Вэнь Дж, Цзян X, Дай И и др. Ферментная терапия аденозиндезаминазой предотвращает и обращает вспять усиленную релаксацию кавернозных тел при приапизме.

    Вульвовагиноз симптомы и лечение у девочек: Вульвовагинит у девочек — симптомы, причины, лечение

    Вульвовагинит- проблема детей и подростков!

    Вульвовагинит — заболевание, часто встречающееся в практике детского гинеколога, и одно из самых распространенных среди гинекологической патологии у девочек дошкольного возраста. Заболевания составляют 60 — 70% в структуре гинекологической заболеваемости девочек. Это обусловлено некоторыми физиологическими особенностями слизистой оболочки детского влагалища и вульвы, связанными с низким уровнем эстрогенов в крови.
    Как правило, ребенка тревожат зудящие и жгучие ощущения в зоне гениталий, а также отечность и переполнение кровью сосудов половых губ и окружающих кожных покровов, гиперемия кожи промежности, слизистой вульвы, могут быть высыпания на слизистой и коже половых губ, следы расчесов, утолщение анальных складок. Наблюдаются разнообразные выделения из влагалища. Во влагалищных мазках количество лейкоцитов превышает 30 в поле зрения, отмечается обилие флоры.
             Основной причиной образования недуга являются инфекционные болезни. Они могут быть неспецифичными или специфичными, которые возбуждают гонококки, хламидии, микобактерии туберкулеза, дифтерийная палочка и прочие. В раннем возрасте преобладает бытовой путь передачи инфекции (через предметы обихода, места общего пользования, при нарушении правил гигиены).

     

    Классификация вульвовагинитов у девочек

    I. Инфекционные.

    • Неспецифический вульвовагинит.

    • Специфический вульвовагинит: гонорейный; туберкулезный; дифтерийный.

    II. Первично-неинфекционные.

    ·         Вульвовагинит, вызванный инородным телом во влагалище.

    • Вульвовагинит, вызванный глистной инвазией.

    • Вульвовагинит, вызванный онанизмом.

    • Вульвовагинит, вызванный изменением реактивности организма:

    — нарушением обмена веществ;

    — дисметаболической нефропатией;

    — аллергическими заболеваниями;

    — дисбактериозом кишечника;

    — заболеваниями мочевыводящих путей;

    — острыми вирусными заболеваниями;

    — детскими инфекциями.

     

    Сбор анамнеза является первым этапом диагностики вульвовагинита. Необходимо выяснить следующие моменты: наличие сопутствующих заболеваний, провоцирующих факторов, таких как инородное тело, ношение тесной одежды, синтетического белья, несоблюдение правил личной гигиены, влияние различных химических детергентов, а также начало половой жизни. Данные анамнеза позволяют провести начальную дифференциальную диагностику, определить объем и последовательность обследования. Этот этап может вызывать некоторые трудности, связанные со страхом перед гинекологическим осмотром, особенно у подростков. У сексуально активных подростков обязательным является исключение ИППП. Вульвовагинит может возникнуть как аллергическая реакция на различные химические вещества, контактирующие с кожей, и средства личной гигиены. Данной патологией часто страдают дети, не обученные соответствующим навыкам личной гигиены. Из лабораторных тестов обязательными являются соскоб с перианальных складок на энтеробиоз, анализ кала на яйца гельминтов, серологическое исследование крови на наличие антипаразитарных антител, а также клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко и бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности к антибиотикам.

    Трихомонадный вульвовагинит чаще встречается у девочек-подростков, живущих половой жизнью. Возможны семейное инфицирование девочек (если больны родители), а также заражение новорожденных (при прохождении плода через инфицированные родовые пути).

    Микотический вульвовагинит может возникнуть в любом возрасте, чаще — в грудном, раннем детском и пубертатном. Наиболее частым возбудителем заболевания являются грибы рода Candida. К заболеванию предрасполагают: иммунодефицит, гиповитаминоз, лечение антибиотиками, эндокринные нарушения.

       Бактериальный (неспецифический) вульвовагинит может начинаться остро или иметь торпидное течение с периодами обострения или без. Отмечаются гиперемия вульвы, кожи промежности, половых губ, умеренные выделения из влагалища желтоватого цвета. На коже бедер и вокруг половых губ могут быть элементы пиодермии, на стенках влагалища — очаги гиперемии.

    Вульвовагинит на почве энтеробиоза  —  занесение кишечной флоры во влагалище. Возбудитель — кишечная палочка или энтерококк.   Тщательный опрос родителей помогает уточнить диагноз. Родители отмечают беспокойный сон ребенка, его жалобы на зуд кожи промежности и наружных половых органов. Иногда ребенок просыпается с плачем и криком от боли в области наружных половых органов. Внимательные родители могут увидеть острицу на коже или в испражнениях ребенка.
       При осмотре половых органов обращают на себя внимание утолщение анальных складок, их гиперемия, следы расчесов вокруг ануса. В таких случаях целесообразно взять соскоб с перианальных складок на яйца остриц.
       Лечение. Ежедневное промывание влагалища в течение 7 дней, туалет наружных половых органов и области ануса и введение свечей с антибиотиком, к которому чувствительна патогенная флора. Одновременно необходимо провести терапию энтеробиоза. С этой целью назначают пирантел или другие препараты, уничтожающие остриц. Следует обратить внимание родителей на дефекты гигиены ребенка, на возможность поражения энтеробиозом всей семьи (в связи с чем настойчиво рекомендовать лечение энтеробиоза всем членам семьи), а также на ежедневный туалет наружных половых органов ребенка.

       С жалобами на кровянисто-гнойные обильные выделения обращаются родители девочек с вульвовагинитом на почве инородного тела влагалища. Обильные выделения приводят к мацерации кожи промежности и пиодермии. Ректоабдоминальное исследование и вагиноскопия позволяют обнаружить инор одное тело влагалища, обычно окруженное распадающимися грануляциями. Очень важна вагиноскопия или осмотр в детских влагалищных зеркалах для уточнения диагноза и проведения дифференциальной диагностики с гроздевидной саркомой влагалища, которая обычно наблюдается у девочек 2 — 4 лет и может проявляться кровянисто-гнойными выделениями. Однако при этом тяжелом злокачественном заболевании во влагалище видны виноградоподобные разрастания, распад которых вызывает сукровичные выделения.
       Лечение — удаление инородного тела.   После извлечения инородного тела влагалище промывают дезинфицирующим раствором. Туалет влагалища в течение 2 — 3 дней обычно приводит к излечению воспалительного процесса.
      

     Атопические вульвовагинит наблюдаются у девочек с экссудативным диатезом, с аллергическими проявлениями. У них может наблюдаться вялотекущий, то стихающий, то обостряющийся воспалительный процесс. При осмотре половых органов отмечаются скудные бели, истончение слизистой, «сухость», очаговость гиперемии вульвы. Во влагалище определяется разнообразная флора, чаще условно-патогенная. Лечение. В первую очередь необходимо устранить контакт с аллергеном, скорректировать питание, исключить продукты, вызывающие диатез. Назначают антигистаминные препараты. Местное лечение включает ванночки из лечебных трав (ромашка, кора дуба и т.п.), нанесение на область наружных половых органов мазей.   
      

     Хламидиозный вульвовагинит отличается длительным течением, нередко одновременно у девочек выявляют воспаление слизистой глаз и суставов. Возбудитель обнаруживают иммунологическими методами и посредством исследования клеток влагалищных мазков на наличие хламидий. Назначают антибиотики, интерферон в свечах, эубиотики.

              Очень важны личная гигиена девочки и гигиена в семье, а также своевременное и полноценное лечение воспалительных заболеваний половых органов у супругов. Все это является действенной мерой, позволяющей сохранить здоровье детей.  

    Лечение направлено на устранение этиологического фактора, вызывающего вульвовагинит, и должно предусматривать как консультацию родителей и ребенка в отношении правил личной гигиены, так и назначение адекватной терапии. Лечение неспецифического вульвовагинита у детей должно быть комплексным и включать несколько обязательных этапов. Первый этап представляет собой санацию очагов экстрагенитальной инфекции. При необходимости лечение можно дополнить назначением препаратов для иммунокоррекции и десенсибилизации. На втором этапе проводят этио-тропную антибактериальную терапию, основанную на чувствительности к антибиотикам выделенной микрофлоры. Для облегчения симптомов вульвита назначают местную терапию в виде орошений и ванночек с использованием антибиотиков широкого спектра действия, антисептических средств (фурацилин, хлоргексидин), в том числе фитопрепаратов на основе календулы, ромашки, подорожника, шалфея, 3% раствора перекиси водорода. На третьем этапе лечения проводят профилактику рецидива заболевания, в частности, обучение ребенка и родителей соответствующим гигиеническим навыкам . Девочкам рекомендуется носить свободную одежду из натуральных материалов, спать в свободной пижаме либо длинной ночной рубашке без нижнего белья, а также отказаться от использования химических раздражителей, таких как гель для душа, пена для ванны и мыло. При развитии вульвовагинита у девочек в пубертатном периоде лечение также подбирают индивидуально в зависимости от выделенного возбудителя и с учетом его чувствительности к определенным препаратам.

    В процессе лечения нужно проводить контроль его эффективности путем физического обследования и лабораторных исследований через 2 нед и 1 мес после окончания лечения. Диспансерное наблюдение осуществляется на протяжении не менее года после последнего эпизода обострения воспалительного процесса. В отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, а также при подозрении на инородное тело влагалища показано стационарное лечение.

    Врач акушер-гинеколог Орлова О.Ю.

    Вульвит у детей причины и решения

    27.06.2019



    Вульвит, или воспалительный процесс вульвы, — частое гинекологическое заболевание у девочек с 1 года до 8 лет.


    Причин для развития вульвита много. Существуют инфекционные (бактериальные, вирусные), а так же не инфекционные (в следствие энтеробиоза, инородного тела влагалища и др.) причины.


    Но наиболее частой причиной вульвита являются

    • обменные нарушения в организме ребенка,
    • острые вирусные инфекции,
    • аллергия,
    • дисбактериоз кишечника,
    • заболевания мочевыводящих путей,
    • различные острые детские инфекции.


    В 85% случаев — вульвит в дошкольном возрасте — вторичный процесс, являющийся следствием фоновых заболеваний.


    В настоящее время пищевая аллергия все чаще проявляет себя на половых органах. Поэтому есть риск, что у девочки разовьется аллергодерматоз вульвы. Дисбактериоз кишечника может так же способствовать дисбиозу влагалища и в последующем быть причиной развития вульвита.


    В развитии и поддержании воспалительного процесса предрасполагающими факторами являются

    • анатомические особенности,
    • аномалии развития наружных гениталий
    • и физиологические особенности девочек в этом возрасте.


    Местные иммунные механизмы защиты у девочек в данный период развития находятся только в состоянии функционального становления, и роль их минимальна. А частые и хронические заболевания у ребенка снижают местный иммунитет и в результате нарушается нормальное функционирование микробиоценоза влагалища.


    Основные жалобы девочек — зуд и (или) жжение наружных половых органов, дискомфорт при подмывание… а их мамы могут заметить покраснение и (или) выделения в области вульвы , либо на трусиках девочки.


    Успешное лечение воспалительных заболеваний половых органов во многом зависит от

    • полноценности лабораторной диагностики,
    • комплексного обследования ребенка специалистами,
    • правильной оценки клинической диагностики вульвита детским гинекологом.


    Профилактикой нарушений репродуктивного здоровья девочки заключается в состоянии ее общефизического здоровья.


    Обязательно нужно

    • соблюдать правила личной гигиены,
    • следить за поддержанием иммунитета,
    • ограничивать ребенка от неправильного питания,
    • своевременно санировать очаги хронической инфекции (особенно тонзиллиты, циститы, заболевания верхних дыхательных путей).


    А своевременная санация вульвы и влагалища, правильно подобранное антибактериальное лечение детским гинекологом в период острого течения заболевания, будет препятствовать переходу в хроническое течение вульвита и вульвовагинита и способствовать укреплению репродуктивного потенциала девочки.


    Материал подготовлен на основании диссертационной работы «клиника, диагностика и лечение гинекологической патологии у девочек с инфекцией мочевой системы», к.м.н, Силенко О.Н.

    Возврат к списку

    Вульвиты и вульвовагиниты у девочек — причины появления, способы профилактики


    Воспаления половых губ (вульвиты) и половых губ с влагалищем (вульвовагиниты) — на втором месте среди детских гинекологических заболеваний. Чаще всего они возникают на фоне снижения у девочки местного иммунитета. Основными микробами, повинными в развитии воспаления, обычно бывают стрептококки, энтерококки, стафилококки и кишечные палочки — то есть условно патогенная флора ребенка.


    Вульвовагинит отражается на физическом и эмоциональном состоянии ребенка, при неправильном лечении либо его отсутствии может принимать упорное, хроническое течение, что может грозить переходом на внутренние половые органы.

    Причины

    • Факторы, снижающие сопротивляемость организма — частые болезни горла и носа, детские инфекции и другие факторы. Микроорганизмы могут быть занесены с каловыми массами при неправильном подмывании, грязными руками, чужой одеждой, водой из открытых водоемов.
    • Инфекции, передающиеся половым путем (трихомонады, хламидии). Чаще всего возбудители попадают от мамы — внутриутробно или в родах; некоторые из них можно передать и бытовым путем — через мочалки, общие полотенца.
    • Острицы — мелкие глисты, вызывающие энтеробиоз. В результате заползания самок остриц в половую щель или расчесывания перианальной области самим ребенком происходит травмирование слизистой и воспаление.
    • Многочисленные стрессы и снижение местного иммунитета (посещение детского сада или начальной школы). Все факторы создают благоприятные условия для подавления защиты влагалища и вульвы и размножения в них микробов.

    Симптомы

    • Отечность кожи наружных половых органов и их краснота.
    • Зуд, шелушение кожи.
    • Выделения различной интенсивности и цвета, с запахом или без него.
    • При попадании на кожу мочи зуд и жжение усиливаются из-за раздражения.
    • Плохой аппетит, раздражительность, тревожный сон.


    Чтобы поставить диагноз, нужен осмотр врача. Если есть подозрения на инфекцию — тогда еще и мазок. В случае надобности могут сделать и посев с чувствительностью к антибиотикам. Кроме того, проведут исследование перианального соскоба, чтобы исключить энтеробиоз (острицы), определяют уровень глюкозы в крови, назначают общий анализ мочи. Если вульвовагиниты повторяются — это повод пройти обследования у ЛОРа, аллерголога, дерматовенеролога, чтобы исключить очаги хронической инфекции и аллергию.

    Профилактика

    • Часто менять нательное белье, ежедневно купать малышку.
    • Подмывание осуществлять только в направлении спереди назад, не используя по возможности при этом мыла.
    • Если девочка носит одноразовые подгузники — надо регулярно их менять и не злоупотреблять ими, нося по необходимости.
    • У девочки должны быть отельное полотенце, мочалка, постельное белье, которые моются и стираются отдельно от взрослых вещей.
    • Поддержание здорового баланса кишечной микрофлоры.
    • Применение поливитаминных препаратов и закаливающих процедур.
    • Устранение очагов хронической инфекции — тонзиллит, аденоиды, кариес.
    • Своевременная консультация у детского гинеколога.

    Подробнее о детской гинекологии в клинике «ЮгМед»

    Вульвовагинит: симптомы, причины, лечение, профилактика

    Наружная область женских половых органов называется вульвой. Вагинит, также называют вульвовагинитом.

    Что это такое? Вагинит представляет собой воспаление или инфекцию в области влагалища и (или) вульвы.

    Вагинит имеет ряд других причин.

    • Воспаление влагалища может возникнуть после трения или травмы, в том числе при нормальном половом контакте. Некоторые женщины подвержены инфекционному или неинфекционному вагиниту из-за сухости влагалища, что особенно часто встречается у девочек, которые не прошли половое созревание, и у женщин в период менопаузы и до менопаузы.

    • Гигиенические проблемы или неправильное подмывание, могут вызвать бактериальное загрязнение, которое приводит к инфекционному бактериальному вагиниту.

    • Дрожжевые инфекции также являются довольно распространенной причиной вагинита. Они возникают в результате кандидоза, грибка, который обычно присутствует в организме. Прием антибиотиков для борьбы с бактериальной инфекцией является одной из причин вагинальной инфекции.

    • Ряд заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП), таких как трихомониаз, гонорея и хламидиоз, могут вызывать вагинит.

    Симптомы и причины возникновения вульвовагинита

    Признаки вагинита могут варьироваться в зависимости от того, что его вызывает.

    • Вульва и влагалище красные, раздраженные, опухают.

    • Зуд, жжение и боль в вульве или влагалище.

    • Боль или дискомфорт во время секса.

    • Ощущение, что вам нужно помочиться чаще, чем обычно.

    Влагалищные выделения, которые не являются нормальными:

    • При дрожжевых инфекциях выделения обычно густые, белые и без запаха.

    • При бактериальном вагинозе могут иметься выделения из влагалища, с сероватым оттенком, пенистые и с запахом рыбы.

    • При трихомониазе выделения часто бывают пенистыми, желто-зелеными, плохо пахнут, и в них могут быть обнаружены пятна крови.

    Симптомы вагинита могут быть очень очевидными или едва заметными, но иногда не вагинит не проявляет никак вообще. Рекомендуется обратить внимание на то, как обычно выглядят, ощущаются и пахнут выделения из влагалища, поэтому легче заметить любые изменения, которые могут быть признаками вагинита или других инфекций.

    Диагностика вульвовагинита

    Вагинит диагностируется на основании симптомов, истории болезни, медицинского осмотра и сбора анализа по назначению врача.

    Какое обследование и анализы могут назначить?

    • Анализ мочи, который является неинвазивным тестом, с помощью него выявляют инфекционные бактерии или кровь в моче.

    • Медицинский осмотр, который включает в себя обследование таза и влагалища. Врач осмотрит половые губы и влагалище. Иногда для улучшения визуализации во влагалище вводится зеркало и берется образец любого выделения. Влагалищный мазок или образец будет отправлен в лабораторию для дальнейшего тестирования. Эти тесты помогут определить причину вагинита, чтобы его можно было эффективно лечить.

    Классификация вульвовагинита

    Атрофический вульвовагинит

    Недостаток эстрогена может привести к типу вагинита, называемого атрофическим. Атрофический вагинит — это когда у вас есть раздражение, но нет ненормальных выделений.
    Факторы, которые могут привести к дефициту эстрогена.

    • Грудное вскармливание;

    • Менопауза;

    • Неправильная работа яичников или их отсутствие;

    • Несбалансированное питание, повышенные физические нагрузки.

    Острый вульвовагинит


    Три наиболее распространенных типа острого вагинита


    Бактериальный вагиноз, кандидоз и трихомониаз.

    Сексуальная активность при вульвовагините.


    Важно поговорить с врачом о том, безопасно ли заниматься сексом при лечении вагинита. Если инфекция не была полностью вылечена, возможно, что вы можете передать ее своему партнеру, а затем снова заразиться.


    Сексуальная активность, когда вы проходите лечение от дрожжевой инфекции, относительно безопасна, в то время как некоторые другие инфекции могут передаваться между партнерами.

    Наиболее распространенные симптомы вагинита могут включать в себя:
    • Вагинальный зуд, болезненность или раздражение
    • Выделения из влагалища Покраснение и отек вульвы
    • Жжение при мочеиспускании
    • Частое мочеиспускание


    • Кровотечение, как вторичный симптом к тяжелому воспалению.

    Причины, которые приводят к вагиниту, включают:

    • Общие вагинальные инфекции, такие как:

    • Вагинальные дрожжевые инфекции

    • Бактериальный вагиноз

    • Трихомониаз.

    Недостаток эстрогена (атрофический вагинит):


    Недостаток эстрогена может привести к типу вагинита, называемого атрофическим вагинитом (также известным как вагинальная атрофия). Атрофический вагинит — это когда раздражение есть, но нет ненормальных выделений.


    Симптомы, которые могут вызвать низкий уровень эстрогена, включают в себя:

    • Грудное вскармливание;

    • Менопауза;

    • Повреждение ваших яичников или удаление яичников

    • Вагинальный секс.


    Вагинит не передается половым путем. Но иногда сексуальная активность может привести к вагиниту. Природная половая химия вашего партнера может изменить нормальный баланс бактерий во влагалище. В редких случаях у вас может быть аллергическая реакция на сперму вашего партнера. Трение от секса или некоторые виды смазок, презервативов и секс-игрушек также могут вызывать раздражение.

    Аллергия и раздражители

    Аллергические реакции или чувствительность к различным продуктам, материалам или действиям также могут вызывать вагинит. Вещи, которые могут привести к раздражению, включают:

    Острый вульвовагинит


    По типу течения вульвовагинит различают хронический, острый (менее 1 месяца) и подострый.
    При остром течении:

    • Жжение во влагалище и в области вульвы;

    • Наблюдается отечность половых органов;

    • Краснота;

    • Выделения с неприятным запахом.

    Хронический вульвовагинит


    Почему он может повториться? Бактериальный вагиноз был простой инфекцией, лечение прошло успешно. Но у многих женщин облегчение симптомов, вызванных одним курсом антибиотиков, является кратковременным, и многие пациентки испытывают рецидивирующий вагиноз в течение следующих нескольких месяцев.


    Приблизительно у половины женщин, которые проходят первоначальное лечение, снова появится бактериальный вагиноз в течение 1 года. В случае диагностирования вагинита, вызванным бактериальным вагинозом, назначается курс лечения антибиотиками.


    Рецидив обычно вызывается повторной инфекцией того же организма из влагалища. Для женщин с такой повторной инфекцией должны пройти обследование для подтверждения Candida и поиска устойчивых к лечению видов антибиотиков.

    Неспецифический вульвовагинит


    Неспецифический вульвовагинит чаще всего встречается у молодых девушек с плохой гигиеной половых органов. При неспецифическом вульвовагините различают папилломавирусный, кандидозный, анаэробный, герпетический вульвовагинит.

    Симптомы:

    • Неприятный запах;

    • Выделения;

    • Раздражение половых губ.


    Вагинит может быть вызван кишечной палочкой, стрептококками, стафилококками, энтерококами, кандидами.

    Специфический вульвовагинит


    Обычно специфический вульвовагинит вызван заболеваниями передающимися половым путем, а также различными вирусными заболеваниями.

    Рецидивирующий вульвовагинит

    Рецидив вульвовагинального кандидоза определяется как четыре или более эпизодов вульвовагинита через 12 месяцев.
    Причину таких рецидивов назвать сложно, необходимо прежде всего изучить историю болезни пациента, выяснить какой курс лечения он прошел и выяснить причину вульвовагинита.

    Десквамативный вульвовагинит

    Ярко выраженные симптомы при десквамативном вульвовагините:

    • Зуд и жжение

    • Боли при половом акте

    • Выделения с желтоватым оттенком.


    В настоящее время он классифицируется как тяжелая форма аэробного вагинита.

    Дрожжевой вульвовагинит


    Одной из наиболее распространенных причин вульвовагинита является Candida albicans. Эта дрожжевая инфекция вызывает зуд в области гениталий и белые выделения из влагалища с текстурой, похожей на творог. Некоторые женщины испытывают симптомы после применения антибиотиков. Все потому, что антибиотики уничтожают противогрибковые бактерии, которые естественным образом живут во влагалище.

    Грибковый вульвовагинит


    Кандидозный вульвовагинит остается одним из наиболее частых заболеваний нижних отделов половых путей. По статистике 75% женщин испытывают по крайней мере 1 эпизод микотического вульвовагинита (молочницы) в репродуктивном возрасте.


    Возбудителем заболевания являются грибы рода Candida.

    Признаки и симптомы кандидозного вульвовагинита

    При таком типе вульвовагинита симптомы не четко выражены, поэтому врачи должны запрашивать лабораторные анализы образцов для подтверждения диагноза. Самый распространенный симптом бактериального вульвовагинита — сильный зуд.

    Инфекционный вульвовагинит

    К инфекционному вульвовагиниту также относят


    • Хламидийный вульвовагинит

    • Пустулезный вульвовагинит

    • Гонорейный вульвовагинит

    • Трихомонадный вульвовагинит.

    Для выявления инфекций медицинские работники часто используют скрининговые тесты. Рекомендуется проводить ежегодный скрининг всех сексуально активных женщин.


    Данный тип вульвовагинита в основном протекает в хронической форме, с частыми повторами и не имеет характерных внешних симптомов.

    Лечение вульвовагинита


    Различные бактерии, инфекции и состояния здоровья могут вызывать вагинит, поэтому лечение направлено на конкретную причину. После проведения диагностических процедур, врач выяснит причину появления заболевания и назначит оптимальное лечение.

    Профилактика вульвовагинита


    • Подмывайтесь ежедневно. Вымойте гениталии мягкой тканью, используя мягкое мыло, а затем промокните кожу сухим чистым полотенцем.

    • Старайтесь не использовать часто мыльную воду в течение длительного времени. Используйте специальные гели для интимной гигиены.

    Избегайте:

    • Нейлоновое белье

    • Обтягивающую одежду, особенно в жаркую погоду

    • Ношение колготок

    • Длительного воздействия мокрых купальников

    • Парфюмированные продукты

    • Старайтесь носить хлопковые трусы.

    Диета при вульвовагините

    Существует много продуктов и напитков, которые вы должны избегать, и стараться не употреблять их в течение по крайней мере трех месяцев, чтобы остановить рост кандидозного вульвовагинита.

    Избегайте сладких блюд

    Грибок питается сахаром, и наличие избыточного количества в вашем рационе может быть одним из факторов, который вызвал рост дрожжей в первую очередь.
    Вы должны исключить все пирожные, печенье и подслащенные продукты, от хлопьев для завтрака до готовых соусов. Проверяйте этикетки, чтобы сократить потребление сахара.

    Остерегайтесь натуральных сахаров

    Вам следует избегать не только сахара, в качестве добавки — многие фрукты богаты натуральным сахаром, особенно сухофрукты, фруктоза также стимулирует чрезмерный рост грибка.
    Свежие яблоки и груши содержат меньше сахара, поэтому их можно есть, но всегда кушайте свежие фрукты.
    Молочные продукты содержат лактозу или молочный сахар, поэтому вам также следует избегать большинства молочных продуктов.

    Ферментированные продукты

    Исключите хлеб, уксус, голубые сыры, соевый соус и кетчуп.

    Следите за своими напитками.

    Алкоголь, смузи, коктейли, газированные напитки стоит исключить.
    На завтрак попробуйте кашу, приготовленную на воде, с нарезанным яблоком, семенами и сладкими специями, например корица.


    Вы также можете есть содовый хлеб, так как он не приготовлен из дрожжей, и вместо джема или мармелада попробуйте ореховые масла, например миндальное масло.


    Обычный живой йогурт, в отличие от некоторых молочных продуктов, содержит мало лактозы, а содержащиеся в нем полезные бактерии полезны для борьбы с дрожжевыми грибками.

    В меню также входят постное мясо, рыба, яйца, чечевица, все овощи, рис и рисовые лепешки.


    Наши рекомендации только для информации и не должны заменять медицинское обслуживание.


    При наличии симптомов, болей и других признаков обратитесь за консультацией к доктору.

    Задать вопрос. Записаться на прием по телефону 8 (843) 520-20-20

    Бактериальный вагиноз — информационный бюллетень центра по контролю и профилактике заболеваний

    Любая женщина может заболеть бактериальным вагинозом. Бактериальный вагиноз может увеличить вероятность развития заболевания, передающегося половым путем.

    Что такое бактериальный вагиноз?

    Бактериальный вагиноз (БВ)(https://www.cdc.gov/std/bv/default.htm) — это заболевание, при котором во влагалище скапливается большое количество определенных бактерий. При этом меняется микрофлора влагалища.

    Насколько распространен бактериальный вагиноз?

    Бактериальный вагиноз является наиболее частой вагинальной инфекцией у женщин в возрасте 15-44 лет.

    Как распространяется бактериальный вагиноз?

    Исследователи не знают причин БВ или того, как он возникает у некоторых женщин. Однако мы точно знаем, что заболеванием часто страдают сексуально активные женщины. БВ связан с дисбалансом «хороших» и «вредных» бактерий, которые в норме находятся в женском влагалище. Появление нового сексуального партнера или нескольких сексуальных партнеров, а также спринцевание могут нарушить баланс бактерий во влагалище. Это подвергает женщину высокому риску заболевания БВ.

    Мы также не знаем, каким образом половая активность способствует развитию БВ.  Нет данных исследований, которые подтвердили бы, что лечение сексуального партнера влияет на возникновение БВ у женщины. БВ может увеличить риск возникновения других ЗППП.

    БВ редко возникает у женщин, которые никогда не вступали в половую связь.

    БВ не может развиться от контакта с сидениями для унитаза, постельным бельем или от посещения плавательных бассейнов.

    Каким образом я могу избежать бактериального вагиноза?

    Ни врачи, ни ученые не знают наверняка, как распространяется БВ. Не существует известных способов его предотвращения.

    Следующие простые профилактические меры могут помочь снизить риск развития БВ:

    • воздержание от секса,
    • ограничение количества половых партнеров, и
    • отказ от спринцевания.

    Я беременна. Каким образом бактериальный вагиноз влияет на моего ребенка?

    Беременная женщина может заболеть бактериальным вагинозом. У беременных женщин с БВ существует более высокая вероятность преждевременного (досрочного) рождения ребенка с низкой массой тела при рождении, чем у  женщин, не страдающих БВ. Под низкой массой тела при рождении подразумевается масса тела ребенка при рождении менее 2,5 кг.

    Лечение особенно важно для беременных женщин.(https://www.cdc.gov/std/bv/default.htm)

    Каким образом я могу узнать, есть ли у меня бактериальный вагиноз?

    У многих женщин с БВ нет симптомов. Однако, если у вас имеются симптомы, вы можете отмечать:

    • водянистые выделения из влагалища белого или серого цвета;
    • боль, зуд или жжение во влагалище;
    • сильный запах, похожий на запах рыбы, особенно после полового акта;
    • жжение во время мочеиспускания;
    • зуд снаружи влагалища.

    Каким образом мой врач узнает, есть ли у меня бактериальный вагиноз?

    Медицинский работник осмотрит ваше влагалище на наличие признаков выделения. Ваш врач также может провести ряд лабораторных тестов, взяв образец влагалищной жидкости, для выявления БВ.

    Можно ли вылечить бактериальный вагиноз?

    Иногда БВ может исчезнуть без лечения. Но если у вас есть симптомы БВ, вам необходимо обследоваться и пройти курс лечения. Важно, чтобы вы принимали все предписанные вам лекарственные средства, даже если имевшиеся у вас симптомы исчезли. Медицинский работник может лечить БВ антибиотиками, но даже после лечения БВ может повториться. Лечение также может снизить риск развития некоторых ЗППП.

    Мужчины-половые партнеры женщин, которым поставлен диагноз БВ, в общем не нуждаются в лечении. БВ может передаваться между половыми партнершами.

    Что произойдет, если я не буду лечиться?

    БВ может вызвать некоторые серьезные риски для здоровья, в том числе:

    • повысить вероятность того, что вы заболеете ВИЧ(https://www.cdc.gov/std/hiv/default.htm), если у вас был половой акт с человеком, инфицированным ВИЧ;
    • если вы ВИЧ-положительны, это может повысить вероятность передачи ВИЧ вашему половому партнеру;
    • если БВ у вас протекает во время беременности, это может повысить вероятность преждевременных родов;
    • повысить вероятность заболевания другими ЗППП, такими как хламидиоз(https://www.cdc.gov/std/chlamydia/default.htm) или гонорея(https://www.cdc.gov/std/gonorrhea/default.htm). Эти бактерии иногда могут вызвать воспалительное заболевание органов малого таза (ВЗОМТ)(https://www.cdc.gov/std/pid/stdfact-pid.htm), что может привести к тому, что вам будет трудно или невозможно иметь детей.

    Лечение вульвовагинита у девочек и женщин в Москве

    Вульвовагинит сопровождается воспалением слизистой влагалища и наружных половых органов. Заболевание может иметь инфекционной и неинфекционной природы. Чаще всего патологию диагностируют у девочек младшего возраста и женщин в период менопаузы и постменопаузы. Неспецифическая бактериальная флора может попадать на слизистую гениталий из ануса и рядом расположенных органов. Вульвовагиниты вызывают кишечная палочка, золотистый стафилококк, хламидии и другие инфекционные возбудители.

    Причины вульвовагинита

    Вульвовагинит развивается из-за острой или хронической инфекции.У женщин в активном репродуктивном возрасте болезнь развивается в половине случаев из-за длительного кандидоза.

    Другие возможные причины:

    • венерические заболевания;
    • генитальный туберкулез;
    • использования некачественных смазок и инородных предметов, которые раздражают влагалище;
    • хронические заболевания эндокринных желез, обменные нарушения, включая сахарный диабет и ожирение;
    • инфекционное поражение мочевыводящих путей;
    • снижение активности полезных микроорганизмов в кишечника на фоне дисбактериоза;
    • обострение аллергии;
    • осложнения после менопаузы, когда происходят атрофические процессы во влагалище.

    У детей вульвовагинит может быть связан с близким расположением прямой кишки и перехода кишечной палочки на слизистую половых органов при неправильной интимной гигиене. У некоторых женщин заболевание прогрессирует из-за частого применения антисептиков, проведения спринцеваний влагалища.

    Симптомы вульвовагинита

    Вульвовагинит может иметь различные клинические проявления, и для успешного лечения необходимо при первых симптомах обратиться к специалистам и провести диагностику. Выраженность признаков заболевания зависит от характера течения воспалительного процесса.

    Виды вульвовагинита

    Вульвовагинит может быть острым и хроническим, травматическим, аллергическим, бактериальным, паразитарным, кандидозным. Точный тип заболевания определит гинеколог, изучив данные обследования, симптомы и  определив дальнейшую тактику лечения.

    Острый вульвовагинит

    Острый вульвовагинит сопровождается выраженными симптомами воспалительного процесса:

    • острая боль в области половых органов, которая усиливается при мочеиспускании, физических нагрузках и половых контактах;
    • заметная отечность гениталий;
    • покраснение вульвы;
    • зуд в области гениталий и промежности, который может переходить на кожу бедер.

    Тяжелая форма вульвовагинита вызывает образование эрозий, заметно снижает качество жизни женщины. При обострении заболевания нередко появляются бели, которые могут быть как водянистыми и гнойными, так и творожистыми, в зависимости от инфекционного возбудителя, который вызывает воспалительный процесс. Нередко выделения приобретают зловонный запах.

    При отсутствии эффективного лечения острый вульвовагинит переходит в хроническую форму. В таком случае главными симптомами становятся скудные или умеренные выделения из половых путей на фоне постоянного зуда наружных  половых органов.

    Бактериальный вульвовагинит

    Бактериальный вульвовагинит может протекать как в острой, так и в хронической форме. Он сопровождается обильными выделениями, которые могут иметь серозно-гнойный характер. При выраженном инфекционном процессе наблюдается интоксикационный синдром. У женщины может повышаться температура тела, нередко увеличиваются региональные лимфоузлы. Из-за постоянного зуда в области промежности повышается риск присоединения вторичной инфекции.

    Аллергический вульвовагинит

    Аллергия нередко провоцирует обострение вульвовагинита хронической формы или появление первичного воспалительного процесса. На первом месте в клинических проявлениях выступает интенсивный зуд в области гениталий и промежности, который сочетается с отечностью и покраснение половых губ. Из-за постоянных расчесов кожа промежности может повреждаться с образованием  воспаленных очагов и эрозий.

    Лечение вульвовагинита

    Профессиональное лечение вульвовагинита обязательно включает предварительное проведение комплексного обследования. Специалисты должны установить все возможные этиологические факторы, чтобы подобрать эффективную лекарственную терапию и разработать схему профилактики будущих рецидивов. Важно определить форму заболевания. От этого зависит выбор лекарственных препаратов.

    Для лечения кандидозного вульвовагинита специалисты используют противогрибковые препараты, назначают средства, которые восстанавливают микрофлору влагалища и кишечника. Необходимо воздействовать именно на возбудителя заболевание. При бактериальной природе вульвовагинита обязательно назначают антибиотики местного и системного действия. Чаще всего гинекологи используют поликомпонентные средства, которые способны уничтожить микробные ассоциации, сократить колонии в том числе условно-патогенных микроорганизмов и предупредить дальнейшее развитие воспалительного процесса.

    Основной упор специалисты делают на местное лечение. Оно улучшает общее самочувствие, защищает здоровые ткани от инфекции. Рекомендуется делать сидячие ванночки с использованием теплых антисептиков. Дополнительно используют вагинальные свечи с противовоспалительным, обезболивающим действием.

    Сколько стоит лечение

    Лечением вульвовагинита занимаются гинекологи клиники «Медлайн-Сервис». Точную стоимость лечебных процедур специалист назовет после осмотра, постановки точного диагноза. У нас доступные цены на все услуги, при этом качество медицинской помощи имеет стабильно высокий уровень.

    Читайте также:

    Лечение женского бесплодия

    Вагинальный кандидоз

    Бактериальный вагиноз

    Острый вульвит. Как лечить вульвит у девочек

    Жжение и зуд в интимных местах, болезные ощущения при ходьбе и мочеиспускании испытала в жизни хоть раз каждая женщина. Нередко эти симптомы означают вульвит – воспаление наружных женских половых органов. Однако точный диагноз может поставить только врач.

    Как первичное заболевание вульвит встречается редко. Чаще всего он является следствием другой болезни – вагинита (воспаление слизистой оболочки влагалища). Иногда эти два заболевания протекают одновременно, и тогда болезнь носит уже другое название – вульвовагинит. И в том, и в другом случае причиной воспаления являются микробы или паразиты (кишечная палочка, трихомонады, гонококки, дрожжи, глисты), которые развиваются при отсутствии должной гигиены интимных мест. Занести заразу можно грязными руками, несвежим бельем. Иногда причиной становится длительное механическое раздражение (например, тесные трусы-стринги или узкие сдавливающие брюки).

    Врачи различают две разновидности заболевания: хронический и острый вульвит. При хроническом вульвите симптоматика болезни отсутствует. О воспалении может свидетельствовать только чувство жжения при мочеиспускании.

    При остром вульвите признаки появляются быстро, иногда сразу несколько: зуд и жжение в интимных местах, набухание половых органов, болезненное мочеиспускание, выделения из влагалища, увеличение паховых лимфатических узлов.

    К сожалению, эта болезнь возникает не только у взрослых женщин, но и у девочек. Вульвит у девочек от 3 до 10 лет может возникать при попадании инфекции во влагалище с током крови (при скарлатине, дифтерии, кори и др.) или контактно-бытовым путем (например, при неправильном подтирании). Симптомы вульвита у девочек проявляются так же, как и у взрослых женщин – отек и покраснение наружных половых органов, жжение и зуд, выделение белей.

    Нередко родители не обращают должного внимания на поведение своего ребенка. Между тем, некоторые особенности, например, частые просыпания ночью, скрип зубами во сне могут свидетельствовать о начале некоторых заболеваний, в том числе и такого как вульвит. Симптомы воспаления половых органов иногда могут быть неявными (если заражение произошло во время родов, и болезнь приобрела хронический характер). Чтобы избежать развития у девочки болезни и ее осложнений нужно регулярно посещать детского гинеколога.

    Если вульвит не лечить, то болезнь может привести к рецидивам заболевания, возникновению эрозий и язв, деформации половых органов (синехии, т.е. сращению).

    Как лечить вульвит. Лечение проводится с помощью антибиотиков и направлено на устранение причины заболевания. Чтобы поставить диагноз «вульвит» врач-гинеколог должен тщательно осмотреть пациентку. Если пациент – ребенок, то осмотр должен проводится только в присутствии родителей. Для уточнения диагноза проводят бактериоскопическое и бактериологическое исследования, при необходимости делают кольпоскопию (метод исследования слизистой оболочки влагалища и влагалищной части шейки матки с помощью оптического инструмента). При своевременном обращении болезнь хорошо поддается лечению, что позволяет избежать тяжелых последствий.

    Ещё статьи:

    Детский вульвовагинит

    Что такое детский вульвовагинит?

    Неспецифический вульвовагинит

    В детстве инфекция обычно начинается в вульве, а вторично распространяется во влагалище. В подростковом возрасте, особенно после начала полового акта, вовлечение влагалища является первичным. Вульвовагинальный кандидоз (грибковая инфекция) очень редко встречается у детей, если ребенок не имеет иммунодефицита или не принимает антибиотики.

    Молодые девушки особенно подвержены вульвовагиниту.Поскольку область гениталий находится близко к прямой кишке, бактерии (а иногда и паразиты, подобные острицам) распространяются легко. Кроме того, дети могут передавать бактериальные респираторные инфекции из носа и рта в вульву. Заражение патогенами, передающимися половым путем, предполагает сексуальное насилие.

    Кроме того, кожа вульвы тонкая и чувствительна к травмам от царапин, трения обтягивающей одеждой или воздействия раздражителей, таких как жесткое мыло или пена для ванн.

    Дрожжевой вульвовагинит

    У каждого есть грибок под названием кандида, который обычно встречается в кишечнике, рту, коже и тканях вокруг половых органов.Когда кандидоз выходит из-под контроля, это вызывает дрожжевую инфекцию. Candida процветает в теплых темных областях, таких как влагалище или подмышки.

    Какие бывают типы детского вульвовагинита?

    Неспецифический вульвовагинит

    Вульвовагинит — это воспаление вульвы и тканей влагалища. Это обычная проблема у девочек препубертатного возраста. Обычно это заболевание не вызывается конкретным патогеном и не лечится антибиотиками. Это также может быть вызвано инфекцией, раздражением, инородным телом, аллергией или системным заболеванием.

    Дрожжевой вульвовагинит

    Детская дрожжевая инфекция — это общий термин, обозначающий случаи, когда естественный грибок разрастается в избытке и вызывает раздражение.

    • Грибковая инфекция у детей младшего возраста (от 1 до 3 лет). Эта инфекция вызывает сыпь в подмышечной впадине, области подгузников, рту и шее.
    • Вагинальная дрожжевая инфекция — это наиболее распространенный тип дрожжевой инфекции. Приблизительно 75 процентов всех женщин будут иметь хотя бы один в течение жизни. Грибковые инфекции редко встречаются у нормальных девочек препубертатного возраста , поэтому таких девочек обычно избегают лечения.

    Каковы признаки и симптомы детского вульвовагинита?

    Неспецифический вульвовагинит

    • Ненормальный запах
    • Жжение при мочеиспускании
    • Разряд
    • Дискомфорт, боль или зуд
    • Раздражение вульвы
    • Покраснение вульвы

    Дрожжевой вульвовагинит

    • Зуд и раздражение
    • Боль при мочеиспускании
    • Боль во время полового акта
    • Сыпь
    • Отек влагалища
    • Белый, толстый налет на языке

    Как диагностируется детский вульвовагинит?

    Если у вашей дочери есть симптомы вульвовагинита, ее врач сначала спросит о ее симптомах, а также о:

    • Привычки и гигиена в ванной
    • Недавние респираторные инфекции
    • Использование мыла и пенных ванн

    Затем врач осмотрит область вульвы и может взять мазок на предмет бактериальных и других инфекций.Если врач подозревает наличие инородного тела, он или она проведет осмотр органов малого таза и удалит его.

    Каковы причины детского вульвовагинита?

    Препубертатная вульва и влагалище легко раздражаются мочой, потом, стулом, мылом и ароматизированными продуктами. Это может вызвать выделения, которые еще больше раздражают кожу вульвы.

    Как лечится детский вульвовагинит?

    Во многих случаях вульвовагинит не нужно лечить ничем, кроме улучшенной гигиены и ухода за вульвой.Сюда входят:

    • Убедитесь, что ваша дочь вытирается спереди назад после посещения туалета
    • Использование туалетной бумаги без отдушек и красителей
    • Избегать использования агрессивного или ароматизированного мыла и пенных ванн, которые могут раздражать вульву
    • Высушивание области вульвы после купания или дать ей высохнуть на воздухе
    • Избегать облегающей, не дышащей одежды и нижнего белья
    • Стирка одежды мягким моющим средством без добавок для полоскания и сушки
    • Отговаривание ребенка от прикосновения к этой области во время болезни
    • Принятие сидячих ванн в теплой воде для снятия воспаления
    • Барьерные смягчающие средства, такие как вазелин, мазь Аквафор, деситин или кокосовое масло, можно наносить на вульву для уменьшения зуда.

    В некоторых случаях врач может назначить местные стероиды в низких дозах для уменьшения зуда и воспаления.Если эти методы не работают и вульвовагинит вызван инфекцией, ее врач может назначить антибиотики (или глистогонное средство в случае заражения острицами).

    Вульвовагинит у детей: симптомы, причины и лечение

    Вагинит относится к воспалению или инфекции влагалища, но он также может поражать вульву, область вне влагалища (вульвовагинит).

    Вульвовагинит — одна из самых частых причин обращения за помощью к молодым девушкам. Из-за нехватки эстрогена, который не увеличивается до полового созревания, кожа во влагалище и вокруг него может быть тонкой, нежной и легко раздражаемой.

    Помимо хрупкости кожи, девушки предрасположены к вульвовагиниту из-за отсутствия защитных волос на лобке, более тесной близости влагалища и ануса и отсутствия губных жировых подушечек, которые помогают защитить вход во влагалище.

    Девочек нужно с раннего возраста учить вытирать перед туалетом спереди назад, а не сзади вперед, чтобы избежать распространения бактерий в уретру и влагалище. Избегание других источников раздражения также может помочь предотвратить вульвовагинит у девочек.

    Причины

    Вульвовагинит иногда может быть вызван инфекцией, вызванной грибком (дрожжевые инфекции), бактериями (бактериальный вагиноз), вирусами или протозойными паразитами. Однако в большинстве случаев причина у девочек неспецифична и не вызывается одним из этих микробов.

    Инфекционный вульвовагинит

    Примерно 25% случаев вульвовагинита у детей вызваны инфекционными заболеваниями.

    Грибковые инфекции — это грибковая инфекция, которая может быть проблематичной, особенно для девочек и подростков.Младенцы могут получить дрожжевую сыпь от подгузников. Вагинальные дрожжевые инфекции могут вызывать дискомфорт и чаще встречаются у девочек, у которых начались месячные.

    Грибковые инфекции у девочек в препубертатном возрасте встречаются редко, но они могут возникнуть, если она принимала антибиотики, страдает диабетом или имеет проблемы с ее иммунной системой. По этой причине повторяющиеся грибковые инфекции у девочек в препубертатном возрасте могут быть признаком другой проблемы со здоровьем.

    Вагинальные дрожжевые инфекции чаще всего распознаются по творожистым, комковатым, белым выделениям, зуду, отеку и покраснению.

    Бактериальные инфекции , вызывающие вульвовагинит у детей, чаще всего возникают из-за бактерий желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей, и они могут проявляться болью, покраснением и выделениями молочного цвета, водянистыми или с запахом рыбы. Некоторые бактерии, такие как бактерии, вызывающие хламидиоз, передаются половым путем.

    Вирусные инфекции , такие как вирус простого герпеса (ВПГ) и вирус папилломы человека (ВПЧ), и протозойные паразитарные инфекции , такие как трихомониаз, вызывающие вульвовагинит, реже встречаются у детей младшего возраста, поскольку обычно передаются половым путем.

    Неспецифический вульвовагинит

    Большинство случаев препубертатного вульвовагинита вызваны неспецифическими причинами и могут быть устранены без необходимости приема лекарств. Поскольку в большинстве случаев причиной вульвовагинита являются раздражители или проблемы с гигиеной, приведенные ниже советы по профилактике, как правило, подходят для решения этой проблемы.

    К частым причинам неспецифического вульвовагинита у детей и подростков относятся:

    • Прямые раздражители , такие как обтягивающая одежда, красители и парфюмерия в мыле, шампунях, пена для ванн, моющие средства для стирки и простыни для сушки, а также красители в нижнем белье
    • Поведение , такое как вытирание в унитазе задом наперед, принятие ванн с пеной, сидение в мокром купальнике или влажной спортивной одежде, ведение половой жизни или использование душа или женских моющих средств
    • Системные заболевания , включая диабет, проблемы с иммунной системой или другие системные дерматологические проблемы, такие как экзема или псориаз
    • Инфекции от микробов, таких как грибок (дрожжи, особенно виды Candida), бактерий, вирусов и простейших паразитов.Большинство этих инфекций происходит из-за дисбаланса и чрезмерного роста наших собственных систем, и причина этого неизвестна. В остальных случаях инфекция передается половым путем.
    • Проблемы с кишечником , такие как диарея или хронический запор

    Если неприятный запах отмечается без обнаружения инфекции, возможно, у девушки во влагалище есть посторонний предмет или вещество, например, туалетная бумага.

    Наконец, в обзоре педиатрических пациентов с повторяющимися выделениями из влагалища 5% позже были идентифицированы как подвергшиеся сексуальному насилию.

    Симптомы

    Наиболее частые симптомы вульвовагинита могут включать:

    • Зуд, болезненность или раздражение влагалища
    • Аномальные выделения из влагалища
    • Покраснение и припухлость вульвы
    • Жжение при мочеиспускании (дизурия)
    • Частое мочеиспускание (более частое мочеиспускание)
    • Кровотечение и травмы от царапин

    У некоторых детей может еще не быть языка, чтобы выразить свои симптомы, поэтому иногда бывает трудно отличить проблемы с мочевым пузырем, проблемы с кишечником и вульвовагинит.

    Имейте в виду, что некоторые выделения из влагалища могут быть нормой после полового созревания. У некоторых подростков и женщин выделений бывает больше, чем у других женщин, но у них могут не быть других вышеуказанных симптомов.

    Диагностика

    Во многих случаях вульвовагинита у детей нельзя определить единственную причину. Хорошая новость заключается в том, что часто все равно становится лучше без лечения.

    Ваш врач может помочь с диагнозом, просто выполнив физический осмотр и выяснив, как и когда появились симптомы, как они изменились, и улучшило ли или ухудшилось ли что-нибудь.Если этого недостаточно, им может потребоваться пройти тесты, чтобы проверить наличие инфекции. Многие из этих анализов можно сделать в кабинете врача.

    Как в офисе, так и на дому, исключение вульвовагинальной инфекции часто начинается с определения pH влагалищной жидкости. Это потому, что дрожжевые инфекции, как правило, вызывают более низкий, чем обычно, pH, тогда как бактериальные инфекции и трихомониаз, как правило, вызывают более высокий, чем обычно, pH.

    Для диагностики причины вульвовагинита может потребоваться посев вагинальной жидкости, а иногда и биопсия кожи для диагностики кожных заболеваний.При кровотечении врач может назначить УЗИ органов малого таза.

    Возможно, необходимо исключить другие диагнозы, которые имеют похожий характер, включая кожные заболевания, такие как экзема, псориаз или склеротический лишай. Острицы также могут вызывать аналогичные симптомы.

    Лечение

    Чтобы вылечить вульвовагинит, сначала нужно исключить инфекции.

    При подозрении на бактериальную инфекцию врач может назначить антибиотик, например метронидазол для приема внутрь, клиндамицин для перорального или местного применения.

    Если у подростка полового созревания есть вагинальная дрожжевая инфекция, ему могут потребоваться пероральные препараты, такие как флуконазол. Местные противогрибковые препараты, такие как крем миконазол или клотримазол, также доступны, если вы думаете, что ваш подросток будет придерживаться лечения.

    Наконец, трихомониаз обычно лечат пероральным метронидазолом или тинидазолом. Если инфекции не поддаются лечению, можно получить дополнительное лечение и пройти тестирование на лекарственную устойчивость.

    Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, можно лечить с помощью противовирусных препаратов, но инфекция сохраняется на всю жизнь.

    Для быстрого облегчения вульвовагинита иногда может помочь:

    • Примите ванну в простой теплой воде в чистой ванне без мыла, отбеливателя или чистящих средств
    • Приложите прохладный компресс к области
    • Нанесите вазелин или мазь от подгузников A&D на раздраженные участки

    Профилактика

    Профилактические меры являются ключом к предотвращению обострений вульвовагинита. По мере приближения полового созревания симптомы обычно улучшаются. А пока вы можете помочь своему ребенку предотвратить вульвовагинит, научив его:

    • Мочиться с широко расставленными коленями
    • Моча слегка наклонена вперед, чтобы моча не скапливалась в нижней части влагалища
    • При использовании унитаза протирайте спереди назад, а не сзади вперед
    • Избегайте ванн с пузырьками, мылом или шампунем в воде
    • Как можно скорее смените мокрую одежду, включая мокрые купальники или потную одежду для тренировок
    • Избегайте тесной одежды, включая колготки или колготки
    • Носите свободное белое хлопковое нижнее белье, не содержащее красителей.
    • Спите без нижнего белья в ночной рубашке или длинной рубашке или носите очень свободные боксеры в качестве штанов пижамы
    • Избегайте ароматизированных продуктов, в том числе ароматических тампонов, подушечек или женских моющих средств
    • Используйте мягкое мыло, не вызывающее раздражения, и хорошо промойте его после ванны или душа
    • Избегайте попадания шампуня или мыла в область вульвы
    • Осторожно вымойте и высушите область вульвы после душа или ванны
    • Избегать спринцевания

    Вы также должны стирать нижнее белье вашего ребенка моющим средством без красителей и отдушек, прополаскивать его дважды и избегать использования смягчителей ткани и сушильных полотен.

    Часто задаваемые вопросы

    Заразен ли вульвовагинит у детей?

    Большинство случаев вульвовагинита у детей не вызваны инфекциями и не заразны. Если вульвовагинит вызван инфекцией, передающейся половым путем, такой как вирус простого герпеса, хламидиоз или трихомониаз, инфекция может передаваться половым путем.

    Как выглядит вульвовагинит у детей?

    Это зависит от причины, но у большинства девочек с вульвовагинитом наблюдается покраснение, зуд, выделения из влагалища, отек, а иногда и кровотечение.

    Как вы лечите вульвовагинит у детей?

    Если причиной является инфекция или кожное заболевание, могут помочь определенные лекарства и кремы. В противном случае основной способ лечения вульвовагинита у детей — не допустить раздражения, которое его вызывает.

    Слово Verywell

    Некоторым девушкам может быть стыдно или стыдно обсуждать вопросы, касающиеся их «интимных мест». Девочек следует поощрять к обсуждению любых проблем со здоровьем или проблем, которые у них есть, независимо от того, какие части тела затронуты.Это заставит их на всю жизнь вести позитивный образ жизни, в том числе в отношении репродуктивного здоровья.

    В некоторых больницах есть специализированные программы детской и подростковой гинекологии, которые лечат рецидивирующий вагинит и другие гинекологические проблемы. В противном случае для получения дополнительной помощи или другого мнения попросите своего педиатра направить к взрослому гинекологу, имеющему некоторый опыт ухода за детьми и подростками.

    Информация о здоровье детей: Вульвовагинит

    Этот информационный бюллетень является
    доступно на следующих языках:

    Арабский,
    Ассирийский,
    Бирманский,
    Китайский упрощенный),
    Китайский традиционный),
    Английский,
    Карен,
    Персидский,
    Сомали,
    Турецкий и
    Вьетнамский.

    Вульвовагинит ( vul-vo-vaj-ee-night-is ) — это воспаление или раздражение влагалища и вульвы (наружных женских половых органов). Легкий вульвовагинит — очень распространенная проблема, и некоторые дети болеют вульвовагинитом много раз. После начала полового созревания вульвовагинит обычно возникает реже.

    В большинстве случаев вульвовагинит не является серьезной проблемой, и его обычно удается вылечить с помощью простых шагов в домашних условиях. Обычно не требуется никакого лечения или анализов.

    Признаки и симптомы вульвовагинита

    Если у вашего ребенка вульвовагинит, у него может быть:

    • зуд в области влагалища
    • выделения из влагалища
    • покраснение кожи между большими половыми губами (наружные губы влагалища)
    • жжение или покалывание при мочеиспускании.

    Что вызывает вульвовагинит?

    Когда ваш ребенок маленький, слизистая оболочка влагалища и вульвы может быть довольно тонкой, что может привести к его раздражению. Влага или сырость вокруг вульвы также могут привести к вульвовагиниту — это усугубляется тесной одеждой или избыточным весом. Другая причина вульвовагинита — раздражители, такие как остатки мыла, пенные ванны и антисептики.

    Осторожные черви иногда вызывают или усугубляют вульвовагинит. Дети с острицами часто сильно чешутся по ночам.Если зуд является серьезным симптомом, вы можете вылечить ребенка от остриц. Смотрите наш информационный бюллетень
    Черви.

    Уход на дому

    В большинстве легких случаев вульвовагинита вы можете ухаживать за своим ребенком дома, не посещая врача. Убедите ребенка, что ему не о чем беспокоиться, так как вульвовагинит — обычная проблема и нормальная часть взросления.

    Старайтесь избегать вещей, которые усугубляют вульвовагинит:

    • Носите свободное хлопковое белье, избегайте узких джинсов и т. Д.
    • Если у вашего ребенка избыточный вес, посоветуйтесь, как поддерживать нормальный вес с помощью диеты и физических упражнений.
    • Не используйте много мыла в ванне или душе и убедитесь, что мыло хорошо смыто с вульвы. Избегайте ванн с пеной и антибактериальных средств.

    Некоторые люди находят полезными ванны с уксусом: добавьте полстакана белого уксуса в неглубокую ванну и полежите от 10 до 15 минут. Делайте это ежедневно в течение нескольких дней и посмотрите, поможет ли это.

    Успокаивающие кремы (например, мягкий парафин, кремы от опрелостей) могут помочь уменьшить болезненность, а также защитить кожу от влаги или любых выделений, которые могут вызывать раздражение.

    Возможно, вам придется повторить эти простые меры, если проблема вернется.

    Когда обращаться к врачу

    Отведите ребенка к терапевту, если:

    • Вульвовагинит беспокоит вашего ребенка — врач может посоветовать взять мазок из этой области для анализа, но результаты не всегда полезны.
    • У вашего ребенка более тяжелый случай вульвовагинита, кровянистых выделений или других кожных проблем — врач может направить его к педиатру или другому специалисту для дальнейшего лечения.
    • У вашего ребенка жар и боль при мочеиспускании — врач может назначить тест на инфекцию мочевыводящих путей (см. Наш информационный бюллетень
      Инфекция мочевыводящих путей).

    Ключевые моменты, которые следует запомнить

    • Легкий вульвовагинит — очень распространенная проблема.
    • Это может повторяться время от времени, но будет улучшаться по мере взросления вашего ребенка.
    • В большинстве легких случаев лечение или анализы не требуются.
    • Избегайте вещей, которые усугубляют вульвовагинит, например тесного нижнего белья и раздражителей, таких как мыло.

    Для получения дополнительной информации

    Общие вопросы, которые задают нашим врачам

    Могут ли дети заболеть молочницей? Как узнать, есть ли у моего ребенка вульвовагинит или молочница?

    Вульвовагинит гораздо чаще встречается у детей, не достигших половой зрелости, чем молочница. Если у вашего ребенка началось половое созревание, возможно, он болен вагинальной дрожжевой инфекцией (молочницей).Важно обсудить это с лечащим врачом вашего ребенка, так как методы лечения различаются.

    Если у моего ребенка появляется чувство жжения, когда она мочится, это вульвовагинит или ИМП? Дать ей клюквенный сок?

    Если у вашего ребенка проявляются какие-либо симптомы ИМП, покажите его терапевту, чтобы можно было провести анализ мочи. Некоторые симптомы ИМП совпадают с вульвовагинитом. В любом случае клюквенный сок не рекомендуется для лечения детей от ИМП или вульвовагинита.

    Разработано отделениями общей медицины и гинекологии Королевской детской больницы. Мы признательны потребителям и опекунам RCH.

    Отзыв написан в феврале 2018 г.

    Kids Health Info поддерживается Фондом Королевской детской больницы. Чтобы сделать пожертвование, посетите
    www.rchfoundation.org.au.

    Информация о здоровье детей: Worms

    Этот информационный бюллетень является
    доступно на следующих языках:

    Китайский упрощенный),
    Китайский (традиционный) и
    Английский.

    Существует много различных типов кишечных червей, но наиболее распространенным из них является острица (также называемая острицами). Острие — это разновидность аскариды, которая обычно встречается у детей дошкольного и школьного возраста, однако вся семья может заразиться.

    Осторожный червь вызывает сильный зуд в области ягодиц, который обычно усиливается ночью. Если ваш ребенок инфицирован острием, это обычно не представляет серьезной опасности и легко поддается лечению с помощью лекарств.

    Признаки и симптомы острица

    Если у вашего ребенка острие, они могут:

    • имеют зудящее дно, которое может покраснеть и воспалиться от царапин
    • быть раздражительным и вообще «не в духе»
    • плохо спится
    • имеют пониженный аппетит.

    У девочек также могут быть покраснение и зуд вокруг влагалища. (Острицы могут вызывать или усугублять вульвовагинит у девочек. См. Наш информационный бюллетень.
    Вульвовагинит.)

    Вы можете увидеть острица, если осмотрите ребенка ночью. Возьмите фонарик, разделите ягодицы вашего ребенка и внимательно посмотрите вокруг ануса (и входа во влагалище у девочек). Вы можете увидеть крошечные белые нити, которые могут двигаться.

    Как передается остриц?

    Threadworm получил свое название потому, что черви выглядят как белые нити длиной около 1 см.Черви живут в нижнем отделе кишечника, но за ночь они выходят из заднего прохода и откладывают яйца в области между ягодицами, из-за чего попа вашего ребенка сильно зудит. Подсчитано, что одна самка остриц может отложить до 16 000 яиц.

    Осторожный червь распространяется, когда дети чешут попку, в результате чего яйца собираются под ногтями. Затем ребенок руками несет яйца глистов обратно в рот. Яйца также могут распространяться косвенно, в еде, пыли или других предметах.Яйца могут выжить до двух недель вне тела.

    Когда ваш ребенок проглатывает яйца острица, яйца вылупляются в тонком кишечнике вашего ребенка, и черви перемещаются вниз к его анальному отверстию.

    Нельзя заразиться острием от животных.

    Уход на дому

    Вы можете поговорить с фармацевтом о вариантах лечения, отпускаемых без рецепта. Такие препараты, как пирантел (комбантрин) или мебендазол (банчервь), очень безопасны и часто рекомендуются. Следуйте инструкциям на упаковке, учитывая, что особые меры предосторожности могут быть предприняты для детей младше двух лет и беременных женщин.

    • Лечите всех членов семьи одновременно, даже если у них нет никаких симптомов. Взрослые также могут заразиться острием.
    • Если возможно, ваш ребенок должен принять душ в ночь, когда у него есть лекарство, и еще раз на следующее утро, чтобы удалить яйца, отложенные за ночь.

    К сожалению, повторное заражение острием очень распространено. Чтобы уменьшить это количество и предотвратить распространение острица на других, вы можете принять следующие меры предосторожности:

    • Несмотря на зуд, посоветуйте ребенку не чесать попку.Если им необходимо почесаться, убедитесь, что они находятся на трусах, а не непосредственно на коже.
    • Держите ногти вашего ребенка в чистоте и подстригайте. Постарайтесь не дать ребенку грызть ногти или сосать большой палец.
    • Попросите вашего ребенка тщательно вымыть руки и под ногтями после посещения туалета.
    • Стирайте постельное белье, полотенца и игрушки вашего ребенка в горячей воде.
    • Часто пылесосьте пол, чтобы убрать яйца.
    • Очистите поверхности в вашем доме, к которым могут дотронуться ваши дети, в частности дверные ручки.
    • Отговорите ребенка от еды, упавшей на пол.

    Когда обращаться к врачу

    Если вы пытались лечить своего ребенка от острица, но его симптомы не улучшились, покажите его своему терапевту. Врач осмотрит вашего ребенка и, возможно, назначит анализы крови или фекалий. Также отведите ребенка к терапевту, если:

    • Ваш ребенок проходит мимо большого червя
    • у них боли в животе, тошнота, рвота или низкий уровень энергии.

    Ключевые моменты, которые следует запомнить

    • Острицы часто встречаются у детей дошкольного и школьного возраста.
    • Осторожный гельминт вызывает у ребенка очень неприятный зуд в области между ягодицами.
    • Подходящим лекарством легко вылечить острица.
    • Существуют меры предосторожности для предотвращения распространения и повторного заражения острицы.

    Для получения дополнительной информации

    Общие вопросы, которые задают нашим врачам

    Нужно ли мне заражать моих детей и домашних животных одновременно?

    №Люди не могут заразиться острием от животных.

    Стригущий лишай и острие — одно и то же?

    Нет, стригущий лишай — это вообще не червь. Это грибок, который нужно лечить противогрибковыми препаратами.

    Разработано отделениями общей медицины и инфекционных заболеваний Королевской детской больницы. Мы признательны потребителям и опекунам RCH.

    Отзыв написан в сентябре 2020 г.

    Kids Health Info поддерживается Фондом Королевской детской больницы. Чтобы сделать пожертвование, посетите
    www.rchfoundation.org.au.

    Информация о здоровье детей: Инфекция мочевыводящих путей (ИМП)

    Инфекция мочевыводящих путей (ИМП) — это инфекция в любом месте мочевыводящих путей. Мочевыводящие пути включают почки, мочевой пузырь и уретру (трубку, по которой моча выходит из мочевого пузыря).

    ИМП распространены у детей всех возрастов, но особенно часто у детей, которые все еще носят подгузники.

    Признаки и симптомы ИМП

    Если у вашего ребенка ИМП, он может:

    • есть боль или жжение при мочеиспускании (моча)
    • есть боль в нижней части живота (под пупком)
    • нужно часто ходить в туалет, чтобы помочиться
    • помочиться перед тем, как добраться туалет (моча или недержание мочи)
    • есть моча с запахом или обесцвеченная
    • есть лихорадка или рвота.

    Маленькие дети с ИМП могут не проявлять ни одного из этих симптомов, но в целом они плохо себя чувствуют.

    Что вызывает ИМП?

    ИМП обычно вызывается бактериями (микробами), попадающими в мочевой пузырь или уретру. Микробы чаще всего появляются из кишечника (кишечника) или с фекалиями (фекалиями), которые попадают на кожу и затем попадают в уретру.

    Когда обращаться к врачу

    Анализ мочи вашего ребенка — единственный способ точно узнать, есть ли у него ИМП. ИМП не следует лечить, так как инфекция может вызвать проблемы с почками. Вам следует отвести ребенка к врачу, если он:

      ,

    • развиваются какие-либо признаки и симптомы ИМП.
    • плохо себя чувствуют с лихорадкой без других очевидных причин.

    Врач может сделать анализ мочи. См. Наш информационный бюллетень «Образцы мочи» для получения информации о том, как собирать образец мочи.

    Образец мочи обычно сначала исследуется с помощью тест-полоски, которая может помочь показать, есть ли какие-либо признаки инфекции. Если тест с помощью щупа показывает, что может быть ИМП, можно начинать лечение. Отправка окончательных результатов анализа мочи вашему врачу может занять до 48 часов.

    Лечение ИМП

    Основным способом лечения ИМП являются антибиотики, которые обычно можно принимать внутрь в виде таблеток или сиропа.Очень нездоровые дети могут быть госпитализированы для введения антибиотиков непосредственно в вену через капельницу (внутривенная или внутривенная терапия).

    Некоторым детям с ИМП может потребоваться УЗИ для поиска проблем с мочевым пузырем или почками. При необходимости ваш врач обсудит это с вами.

    Уход на дому

    Если вашему ребенку был поставлен диагноз ИМП, вы можете позаботиться о нем, пока он выздоравливает:

    • следуя инструкциям врача по назначению антибиотиков — очень важно пройти весь курс антибиотиков, даже если вашему ребенку кажется лучше
    • Держите его дома и позволяйте ему дополнительно отдыхать
    • давая ему много жидкости для напиток.

    Большинство детей, которых лечат от ИМП, полностью выздоравливают и не имеют проблем в будущем.

    Ключевые моменты, которые следует запомнить

    • ИМП — распространенная инфекция, особенно у детей, носящих подгузники.
    • Врачу необходимо сделать анализ мочи, чтобы диагностировать ИМП.
    • Основное лечение ИМП — антибиотики.

    Для получения дополнительной информации

    Общие вопросы, которые задают нашим врачам

    Как я могу предотвратить заражение моего ребенка ИМП?

    Соблюдение правил гигиены может помочь предотвратить распространение бактерий из кишечника.Когда девушки вытирают ягодицы после того, как помочились, им всегда следует вытирать спереди назад (от влагалища до низа). Кроме того, запор может увеличить вероятность заражения ребенка ИМП. Обратитесь к врачу, если считаете, что у вашего ребенка запор.

    Могу ли я дать ребенку клюквенный сок для лечения ИМП?

    Детей с ИМП должен лечить врач, который назначит им антибиотики. Клюквенный сок не рекомендуется для лечения детей.

    Разработано отделением общей медицины Королевской детской больницы.Мы признательны потребителям и опекунам RCH.

    Отзыв написан в марте 2018 г.

    Kids Health Info поддерживается Фондом Королевской детской больницы. Чтобы сделать пожертвование, посетите www.rchfoundation.org.au.

    Детский вульвовагинит | Детская больница Колорадо

    Как лечится детский вульвовагинит?

    Хорошая новость заключается в том, что большинству девочек станет лучше после внесения следующих изменений:

    • Носите только простые белые хлопковые трусы.Вымойте их небольшим количеством моющего средства без запаха и дважды ополосните, чтобы удалить остатки раздражающего вещества из моющего средства. Избегайте использования смягчителей ткани или каких-либо дополнительных чистящих или «освежающих» средств для нижнего белья и купальников.
    • Наденьте ночную рубашку для сна. Спать без трусов — нормально. Избегайте цельной пижамы со спальным местом. Еще один вариант — очень свободные мягкие пижамные брюки или свободные боксеры.
    • Избегайте колготок, цельного трико, узких джинсов или леггинсов. Выбирайте юбки и брюки свободного кроя.Подберите удобную одежду, позволяющую воздуху циркулировать и не вызывающую лишнего трения или давления.
    • Принимайте ванну каждый день. (Мы можем рекомендовать это более одного раза в день, пока ваш ребенок не почувствует себя лучше.) Убедитесь, что ванна промыта без отбеливателя, чистящих средств, остатков мыла или пены для ванны.
    • Замочите в чистой теплой воде. Мыло, уксус или пищевая сода не нужны. Чтобы избежать раздражения, лучше всего подойдет обычная теплая вода.
    • Не трите вульву мочалкой.Просто позвольте воде аккуратно омыть и пропитать область.
    • Используйте мягкое мыло (например, Dove) только тогда и там, где оно действительно необходимо, например, для кожи с видимыми загрязнениями. Используйте мыло в конце ванны, а затем полностью смойте его. В области гениталий мыло обычно не требуется.
    • Осторожно промокните область гениталий.
    • Не используйте пену для ванны или ароматизированное мыло. Когда ваша дочь достигнет подходящего возраста, посоветуйте ей не использовать женские спреи, спринцевания, пудры или другие ароматизированные женские продукты.
    • Если область вульвы опухшая, болезненная или зудящая, используйте прохладный компресс на несколько минут. Для защиты кожи также можно использовать вазелин или мазь от подгузников A&D.
    • Обсудите и напомните своему ребенку, как вытираться после дефекации. Вытирание спереди назад важно, чтобы бактерии не попали в вульву.
    • После купания сразу переоденьтесь в сухую одежду.

    Когда мы можем ожидать улучшения?

    При использовании приведенных выше советов по уходу за собой симптомы обычно проходят через одну-две недели.

    Что делать, если дела не идут лучше?

    Если состояние вашего ребенка / подростка не улучшается или у вас появились новые симптомы, о которых нужно сообщить, позвоните в отдел детской и подростковой гинекологии по телефону 720-777-2667.

    Почему выбирают Детский Колорадо для лечения вульвовагинита вашего ребенка?

    В Children’s Colorado мы предоставляем экспертную помощь по диагностике, лечению и лечению проблем со здоровьем женских репродуктивных органов у детей и подростков.

    Наши сертифицированные педиатры и подростки-гинекологи имеют специальную подготовку по вопросам репродуктивного здоровья девочек всех возрастов.И в зависимости от потребностей вашего ребенка / подростка и плана лечения мы предоставляем как амбулаторные, так и стационарные хирургические услуги.

    Сострадательная забота о деликатных вопросах

    Врачи Детского центра Колорадо понимают, что обсуждение вопросов, связанных с женскими репродуктивными органами, может вызвать стресс, поэтому мы очень чувствительны к психическим и эмоциональным потребностям наших пациентов и их семей. Мы создаем дружескую атмосферу для диалога и поощряем наших пациентов задавать вопросы и открыто разговаривать со своими медицинскими работниками.

    Вагинит | Симптомы и причины

    Каковы симптомы вагинита?

    У каждого типа своя причина и могут быть разные симптомы, и одновременно может присутствовать более одного типа вагинита (с симптомами или без них).

    Candida (грибковая инфекция)

    • Дрожжевые инфекции, как их обычно называют, вызываются одним из многих видов грибков, известных как кандида, которые обычно в небольшом количестве обитают во влагалище.
    • Грибковые инфекции также могут присутствовать во рту и пищеварительном тракте как у мужчин, так и у женщин.
    • Грибковая инфекция во рту также известна как «молочница».

    Что вызывает вагинальную дрожжевую инфекцию?

    Поскольку дрожжи обычно присутствуют во влагалище и хорошо сбалансированы, инфекция возникает, когда что-то в организме нарушает этот нормальный баланс, например, антибиотик для лечения другой инфекции. В этом случае антибиотик убивает бактерии, которые обычно защищают и уравновешивают дрожжи во влагалище.В свою очередь, дрожжи разрастаются, вызывая инфекцию.

    Другие факторы, которые могут вызвать этот дисбаланс, включают:

    • беременность, при которой меняется уровень гормонов
    • сахарный диабет, допускающий слишком много сахара в моче и влагалище

    Каковы симптомы вагинальной дрожжевой инфекции?

    Хотя каждая женщина может испытывать симптомы дрожжевой инфекции по-разному, некоторые из наиболее распространенных включают:

    • густые белые творожистые выделения из влагалища, водянистые и обычно без запаха
    • зуд и покраснение вульвы и влагалища

    Кто подвержен риску вагинальных дрожжевых инфекций?

    В то время как любая женщина может заболеть дрожжевой инфекцией, существует повышенный риск для женщин, которые:

    • недавно прошли курс антибиотиков
    • беременны
    • страдают диабетом, который плохо контролируется
    • принимают иммунодепрессанты
    • используют контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов
    • страдают заболеванием щитовидной железы или эндокринной системы
    • проходят терапию кортикостероидами, которые замедляют иммунную систему

    Бактериальный вагиноз

    • Бактериальный вагиноз (БВ) — наиболее распространенный тип вагинита у женщин репродуктивного возраста.
    • В отличие от дрожжевой инфекции, BV вызывается бактериями.
    • При инфекции бактериального вагиноза некоторые виды нормальных вагинальных бактерий бесконтрольно разрастаются и вызывают воспаление.
    • Причина бактериального вагиноза неизвестна.

    Каковы симптомы бактериального вагиноза?

    Хотя каждый подросток может испытывать симптомы по-разному, некоторые из наиболее распространенных включают:

    • млечные жидкие выделения временами или обильные серые выделения
    • «рыбный» запах выделений

    Симптомы бактериального вагиноза могут напоминать другие заболевания.Всегда консультируйтесь с врачом по поводу диагноза.

    Трихомониаз

    • Трихомониаз, трихомонада или «трихомонад» — это инфекция, передающаяся половым путем.
    • Это вызвано тем, что одноклеточный паразит Trichomonas vaginalis передается между партнерами во время полового акта.
    • Поскольку у большинства мужчин трихомониаз не проявляет никаких симптомов, инфекция часто остается незамеченной, пока у женщины не появятся симптомы.

    Каковы симптомы трихомониаза?

    Хотя каждый подросток может испытывать симптомы трихомониаза по-разному, некоторые из наиболее распространенных включают:

    • Пенистые, часто с затхлым запахом зеленовато-желтые выделения
    • зуд во влагалище и вульве и вокруг них
    • жжение при мочеиспускании
    • дискомфорт внизу живота
    • Боль при половом акте

    Хламидиоз

    • Хламидиоз — самое распространенное заболевание, передающееся половым путем в Соединенных Штатах, хотя его часто не диагностируют.
    • Чаще всего диагностируется у молодых женщин в возрасте от 18 до 35 лет, имеющих несколько половых партнеров.
    • Если не лечить, хламидиоз часто приводит к воспалительному заболеванию органов малого таза (ВЗОМТ), которое увеличивает риск бесплодия у женщин, спаек таза, хронической тазовой боли и внематочной беременности (имплантация беременных вне матки).
    • Хламидиоз, вызываемый бактерией Chlamydia trachomatis, существует в нескольких различных штаммах.

    Каковы симптомы хламидиоза?

    К сожалению, у многих женщин симптомы отсутствуют, что продлевает диагностику и лечение и, возможно, способствует распространению болезни. Хотя каждая женщина может испытывать симптомы по-разному, к наиболее частым относятся:

    • усиление выделений из влагалища
    • Легкое кровотечение, особенно после полового акта
    • Боль внизу живота или таза
    • жжение при мочеиспускании
    • Гной в моче
    • Покраснение и припухлость уретры и половых губ

    Как лечится хламидиоз?

    Обычно лечение хламидиоза включает прием антибиотиков.

    Вирусный вагинит

    Вирусы — частая причина вагинита, чаще всего передающегося половым путем. Два наиболее распространенных вируса — это вирус простого герпеса (HSV или просто «герпес») и вирус папилломы человека (HPV).

    При ВПГ (герпес):

    • Первичный симптом — боль в области гениталий, связанная с поражениями и язвами. Эти язвы обычно видны на вульве или влагалище, но иногда они находятся внутри влагалища и могут быть обнаружены только при гинекологическом осмотре.
    • Часто стресс или эмоциональные ситуации могут быть факторами, провоцирующими вспышку герпеса.

    С вирусом папилломы человека (ВПЧ):

    • Болезненные бородавки могут расти на влагалище, прямой кишке, вульве или паху. Однако видимые бородавки не всегда присутствуют, и в этом случае вирус обычно определяется с помощью мазка Папаниколау.
    • В настоящее время существует вакцина, предотвращающая большинство случаев рака шейки матки и остроконечных кондилом.
      • Вакцина Гардасил® вводится тремя уколами в течение шести месяцев.
      • Вакцина обычно рекомендуется девочкам 11 и 12 лет. Он также рекомендуется девочкам и женщинам в возрасте от 13 до 26 лет, которые еще не прошли вакцинацию или не прошли вакцинацию.

    Заикание у подростков лечение: Заикание у подростков

    Как вылечить заикание у подростка: эффективные способы

    Статья:

    Заикание у подростков — чаще всего результат не вылеченной в детстве патологии. Редко оно появляется в этом возрасте, но такие случаи тоже встречаются. Проявляется патология многократным повторением согласных звуков, паузами, нерешительностью в речи. Из-за дефекта подросток становится замкнутым, закомплексованным. Затруднено общение с ровесниками. Из статьи вы узнаете как подростку избавиться от заикания самостоятельно и какие действенные методики коррекции существуют.

    Причины заикания у подростков

    В основном патология появляется в детском возрасте: в 3 – 4 года. Если диагностируется заикание у подростков или взрослого человека, это значит, что не была проведена коррекция в свое время или она была неадекватной. Но бывают и такие случаи, когда патология появляется впервые в подростковом возрасте, а до этого речь нормальная.

    В тех случаях, когда патология впервые появляется у подростков, это случается по нескольким причинам:

    • генетическая предрасположенность, когда имеются нарушения в функционировании нервной системы, при воздействии провоцирующих факторов они приводят к заиканию или другим речевым расстройствам;
    • неврологическая патология;
    • наличие других дефектов речи, при этом нарушение может быть незначительным и не мешать подростку, но вызывает страх и спазмы;
    • непростые отношения в семье, школе, компании;
    • конфликты, стрессы;
    • непомерные нагрузки на подростка — как физические, так и психологические: сложная учебная программа, контрольные, зачеты, экзамены;
    • неблагоприятная обстановка — неблагополучная семья, дефицит внимания со стороны родителей, их безразличие к ребенку;
    • противоположная ситуация — слишком высокие требования, предъявляемые родителями, давление и ожидание от него отличной учебы, хороших результатов во всех сферах. При этом родители не учитывают особенности развития своего ребенка, его характер и способности;
    • травмы центральной нервной системы — при рождении или после;
    • инфекционные заболевания, интоксикации, эндокринные нарушения, при которых страдает головной мозг, особенно если они протекают тяжело;
    • судорожные реакции.

    Какая бы ни была причина, заикание — не просто речевой дефект. В большинстве случаев это нарушение функционирования нервной системы с множеством последствий. Поэтому устранение заикания у подростков — комплексная задача, в решении которого принимают участие несколько специалистов: логопед-дефектолог, невролог, психолог или психиатр.

    Общие рекомендации при лечении заикания у подростков

    Действия родителей должны начаться с консультации специалиста. Логопед изучит анамнез, характеристики речи, расспрашивает о перенесенных заболеваниях, травмах, возможных причинах, которые привели к расстройству.

    Самолечение по советам знакомых, без очного осмотра специалиста недопустимо. Так вы можете еще больше ухудшить ситуацию.

    После осмотра логопед направляет пациента на консультацию к узким специалистам:

    • невролог проводит исследование с целью выявления отклонений в нервной системе. Для этого используются рентгенография черепа, электроэнцефалография, реоэнцефалография, МРТ, КТ;
    • оториноларинголог исключает болезни ЛОР-органов, которые могут повлиять на речь;
    • психолог работает с личностными нарушениями.

    При необходимости с подростком работают и другие врачи: эндокринолог, психиатр.

    После полной диагностики логопед подбирает тактику лечения заикания у подростков. В легких случаях, когда заикание проявляется эпизодически, в моменты эмоционального напряжения, достаточно выполнения упражнений самостоятельно. Сложные ситуации, когда дефект присутствует постоянно, мешает обычной жизни, применяются медикаментозные методы лечения, массаж, физиотерапевтические методы, и даже гипноз.

    Обычно терапия длительная: может потребоваться не один год, чтобы справиться с проблемой. Важным условием является непрерывность лечения: завершили один курс, немного отдохнули, и начали следующий курс. Выполняйте все рекомендации логопеда. Если вы будете относиться к дефекту речи у подростка наплевательски, он будет брать пример с вас и не будет стараться.

    Помните: только совместные усилия логопеда, родителей и самого ребенка помогут добиться результата.

    Даже после выздоровления вам следует быть настороже: при неблагоприятных условиях заикание у подростков может рецидивировать. Поэтому очень важно устранить все факторы риска: избегать стрессов, уменьшить нагрузки в школе, создать благоприятную атмосферу дома.

    Дыхательная гимнастика

    При заикании у подростка происходит спазм мышц, участвующих при артикуляции. Тип дыхания грудной, а значит поверхностный. Поэтому устранение заикания у подростков начинается с выработки глубокого диафрагмального типа дыхания.

    После занятий диафрагма разрабатывается и связки становятся подвижнее настолько, что ребенок начинает правильно использовать дыхание в процессе речеобразования, соблюдать темп вдоха и выдоха. Исчезают запинки, связанные с недостатком воздуха, а значит — проходит страх, подросток становится раскрепощеннее.

    Техник дыхательной гимнастики много, наиболее эффективны и популярна методика Стрельниковой А. Н. Методика основана на ритмичных дыхательных движениях с преодолением сопротивления диафрагмы.

    Техника такая: ребенок делает резкий вдох, при этом совершает какое-либо движение, задействуя мышцы диафграмы. После серии вдохов делает спокойный выдох, затем — новая серия вдохов. А так несколько повторов.

    Для примера приведем несколько упражнений:

    1. «Ладошки» — подросток стоит или сидит, руки вдоль тела. Во время нескольких последовательных резких вдохов он должен ритмично сжимать кулаки: и так 8 раз. Затем выдох и новая серия вдохов;
    2. «Насос» — ноги врозь, руки вдоль тела. Во время вдоха ребенок должен согнуться вперед, руки свисают, спина округлая. Выход — возвращается в исходную позицию;
    3. «Обними плечи» — руки перед собой и согнуты в локтевых суставах, ладони смотрят вниз, предплечья друг на друге. При вдохе нужно обнять себя за плечи, руки при этом образуют треугольник.

    Народные средства

    Народные средства могут быть эффективными при устранении заикания у подростков. Но они не могут заменить другие методы коррекции: лекарственную терапию, физиопроцедуры, массаж, занятия с логопедом и психологом. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом, прежде чем начать лечение. Тем более, некоторые средства имеют противопоказания — только специалист подскажет все нюансы.

    Наиболее часто средства используются:

    • внутрь — душица обыкновенная, цветы лаванды, костянка, липовый цвет;
    • наружно (ванны) — с розмарином, пионом.

    Логоритмика

    Лечение заикания у подростков при помощи логоритмики направлено на улучшение речевой ритмики и создание плавной, выразительной речи. Упражнения влияют на дыхание, движения, сенсорику и речедвигательную сферу. Также подобные занятия положительно влияют на эмоционально-волевые качества пациента, делают его более активным.

    Во время занятий ребенок совершает движения, при этом ритмично произносит какие-либо звуки.

    Для занятий нужна музыка — с разным темпом (быстрый, умеренный, ускоренный, замедленный, стремительный), который помогает ребенку быстро переключиться с одного типа движения на другой. А также необходим речевой материал — скороговорки, ритмичные предложения.

    Примерная программа может быть такой:

    • вводные упражнения — ходьба для умения контролировать движения, умения ходить в разном темпе;
    • распевание для разработки речевого дыхания, координации пения с движениями рук;
    • пение и его координация с ходьбой — направлено на развитие ритмического слуха, внимания, понимания характера и темпа музыки;
    • упражнения на координацию напевной речи с движениями — ребенок учится управлять своими мышцами;
    • прослушивание музыки, упражнения для стимуляции музыкальной памяти;
    • игровые упражнения для выработки эмоциональности и стимуляции образности мышления;
    • заключительное упражнение спокойного характера.

    А можно произносить скороговорки: сначала короткие (в течение 2 недель), постепенно выбирая более сложные и длинные, с труднопроизносимыми звуками и словами.

    Массаж

    Массаж устраняет возбудимость речевых центров, восстанавливает регуляцию речи. Для устранения заикания у подростков используется точечный, зондовый или сегментарный массаж. Специалист воздействует на:

    • зону шеи;
    • область верхнего плечевого пояса;
    • мимическую мускулатуру;
    • мышцы губ, языка;
    • зона гортани.

    Массажист поочередно массирует перечисленные области. Сначала разглаживает их, потом постукивает (вибрация), растягивает кожу и мышцы. Для каждой области свой комплекс движений. Массаж языка и губ можно проводить с помощью специальных зондов. Они действуют точечно, стимулируя определенные точки.

    Эффект может быть заметен после первой процедуры: мышцы расслабляются, спазм устраняется, речь становится плавной, без запинок и пауз. Для закрепления результата необходим полный курс из 10 – 12 сеансов. После небольшого отдыха, продолжительность которого определяется индивидуально, начинают повторный курс.

    Попросите логопеда научить вас приемам самомассажа. Выполняя массаж самостоятельно как дополнение к основному курсу лечения, вы можете добиться большего эффекта.

    Другие способы терапии

    Как мы уже говорили, наибольший результат будет при использовании нескольких методов коррекции. В комплекс терапии заикания у подростков, кроме вышеперечисленных, входят:

    1. Лекарственная терапия — препарат врач подбирает индивидуально. Это могут быть ноотропы, седативные средства, витаминные комплексы, иммуностимуляторы. Желательно их применять одновременно с другими методами лечения;
    2. Занятия с логопедом помогают формировать правильную артикуляцию и дыхание;
    3. Занятия с психологом (групповые, индивидуальные) прививают навыки самоконтроля, помогают избавиться от психологических проблем, преодолеть комплексы, адекватно относиться к своей проблеме: не зацикливаться на нем, но и не делать вид, что все нормально. Это поможет подростку с заиканием почувствовать себя более уверенным, равным своим сверстникам. Он приобретает психологическую устойчивость, что конечно же поможет ему и в дальнейшей жизни;
    4. Физиотерапевтические процедуры помогают снять спазм мышц, усилить кровообращение;
    5. Иглоукалывание подразумевает воздействие на рефлексогенные точки. Специалист устанавливает специальные иглы на точках, которые связаны с речевой функцией;

    Обычно лечение амбулаторное. В сложных случаях, например, неврологической патологии, лечение заикания у подростков проводится в стационарных условиях. Когда у родителей есть возможность, рекомендуют санаторно-курортное лечение.

    Многие родители задаются вопросом, как быстро избавиться от заикания подростку? Специалисты рекомендуют различные методы релаксации: для каждого человека он свой. Медитации, иппотерапия (лечение лошадьми), арттерапия (лечение рисованием) — предложите ребенку эти методы. Возможно, что-то ему понравится и перерастет в его хобби.

    В любом случае будьте рядом со своим ребенком. Переходный возраст — сложный для него период. С вашей поддержкой ему будет легче справиться со своими проблемами.

      Вся информация взята из открытых источников.
    Если вы считаете, что ваши авторские права нарушены, пожалуйста,
    напишите в чате на этом сайте, приложив скан документа подтверждающего ваше право.
    Мы убедимся в этом и сразу снимем публикацию.

    Заикание у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение детского заикания (логоневроза) в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

    ПОЛУЧИТЬ
    КОНСУЛЬТАЦИЮ

    Содержание:
    Описание заболевания
    Виды логоневрозов
    Симптомы
    Причины
    Диагностика
    Лечение
    Заикание (логоневроз) – речевое нарушение, которое проявляется изменениями плавности и ритма произношения слов и звуков. Лечением заболевания занимается дефектолог-логопед.

    О заболевании

    Заиканием называют нарушения плавности и ритма речи, при котором у ребенка возникают сложности с произношением слов и фраз, многократное повторение слогов или коротких слов, удлинение пауз перед началом произношения. В основе расстройства лежит спастическое сокращение структур, которые обеспечивают речевую функцию (мышц гортани, языка, мягкого неба, губ). Спазмы обусловлены чрезмерным возбуждением соответствующих центров в головном мозге (речевом, эмоциональном). В результате возникают артикуляционные, голосовые или дыхательные сокращения, которые не дают ребенку высказываться плавно и ритмично.

    Чаще всего заикание возникает у детей 2-4 и 5-7 лет. У мальчиков данное нарушение обнаруживают в 4 раза чаще, чем у девочек. В 50-80% случаев состояние поддается коррекции. Залогом успеха является своевременное обращение за квалифицированной помощью. Чем раньше начата терапия, тем больше шансов избавиться от речевого дефекта навсегда.

    Виды логоневрозов

    В зависимости от причин, выделяют 2 формы заикания. Неврозоподобная форма подразумевает речевые нарушения на фоне системного невроза. Этот тип расстройства плохо поддается лечению, так как обусловлен генетически. У детей с данной формой наблюдается несколько другое функционирование головного мозга, нежели у обычных малышей. Такие дети позже начинают говорить и развиваются медленнее сверстников.

    Невротическая форма заикания развивается на фоне сильных потрясений или хронических стрессов. Как правило, ребенок начинает заикаться после испуга. В дальнейшем спазмы речевых мышц повторяются все чаще, развивается боязнь говорить. Даная форма хорошо поддается лечению, если вовремя его не начать.

    В зависимости от характера речевых нарушений выделяют следующие типы заикания:

    • тоническое – ребенок растягивает определенные звуки или делает неуместные паузы;
    • клоническая – малыш повторяет слова или звуки;
    • смешанная – паузы и повторения присутствуют одновременно.

    Симптом заикания

    Впервые заикание проявляется в возрасте 2-4 года. Заподозрить речевые нарушения нужно, если:

    • ребенку требуется много времени, чтобы произнести фразу;
    • малыш произносит слова нерешительно, делая паузы между ними;
    • ребенок часто останавливается, когда произносит предложение;
    • повторяет отдельные слова или звуки, чаще в начале слова.

    Как правило, первые признаки проявляются вскоре после стрессовой ситуации. Под влиянием окружающих людей ребенок старается говорить правильно, но неконтролируемые спазмы не позволяют сделать это. По мере нормализации психоэмоционального состояния дефект ослабевает, может полностью исчезнуть.

    После повторного воздействия провоцирующего фактора нарушение проявляется снова. Со временем периоды обострений заикания становятся все дольше, а периоды ремиссии укорачиваются. В подростковом возрасте логофобия проявляется все сильнее, ребенок избегает ситуаций, в которых ему приходиться говорить. У него развиваются психологические комплексы. Проблема усугубляется, поскольку в любой неудобной ситуации подросток подвергается стрессу, а симптом проявляется ярче.

    Причины заикания

    Главной причиной заикания является чрезмерно высокая активность в отдельных центрах головного мозга. Точные причины неизвестны даже на сегодняшний день. Медики выделяют лишь группы риска по развитию заикания. К таковым относятся дети, склонные к судорогам, имеющие повышенную тревожность и т.д.

    На работе речевого аппарата негативно сказывается частое присутствие ребенка при внутрисемейных конфликтах, тяжелая психологическая обстановка в семье. Окружение малыша также прямо влияет на его речевые способности. Если данное нарушение есть у родителей или близких родственников, с большой долей вероятности логоневроз может развиться и у ребенка.

    Заикание чаще выявляют у малышей, которые с детства изучают более 2 языков, развитием которых родители занимаются особенно рьяно. Нарушения возникают и у тех детей, которые много времени проводят за компьютером или телевизором. Провоцирующим фактором почти всегда является испуг.

    Диагностика заикания

    Врачи центра «СМ-Доктор» имеют огромный опыт в диагностике и лечении заикания различных форм. Они уделяют огромное внимание выявлению причин данных нарушений, чтобы радикально справиться с проблемой. Комплексный и персонифицированный подход позволяет рассчитывать на выздоровление в кратчайшие сроки.

    Если ребенок заикается, в первую очередь следует идти к педиатру. При необходимости специалист даст направление к неврологу и психиатру. Эти врачи назначают обследование, чтобы выявить органические изменения в головном мозге, которые могут быть причиной проблемы. Также родителям придется обратиться к детскому психологу. Перед тем как поставить окончательный диагноз, каждый врач детально изучает анамнез, жалобы родителей, оценивает поведение ребенка.

    Лечение заикания

    Врачи центра «СМ-Доктор» работают над лечением заикания комплексно. Применяют сразу несколько методик, чтобы повысить шансы пациента на полное выздоровление. Для устранения симптома могут назначать:

    • групповые, индивидуальные, семейные занятия с психологом;
    • занятия с логопедом;
    • медикаментозную терапию;
    • гипнотерапию;
    • иглоукалывание;
    • физиотерапию.

    Важно не только распознать причины заикания, но и научить ребенка самостоятельно справляться с провокационными ситуациями, вырабатывать уверенность в себе, работать со страхами и убеждениями. Несмотря на высокую результативность методов лечения, гарантировать выздоровление врачи не могут. В некоторых случаях терапия только улучшает ситуацию, но не приводит к полному выздоровлению.

    Проблему заикания нельзя игнорировать, ожидая, что ребенок «перерастет». Нужно заручиться поддержкой профессионалов и активно работать с малышом. Тогда он сможет наслаждаться полноценной жизнью и свободным общением. Врачи центра «СМ-Доктор» готовы прийти к вам на помощь, даже в самой непростой ситуации!

    Врачи:

    Детская клиника м.Марьина Роща

    Записаться
    на прием

    Детская клиника м.Войковская

    Записаться
    на прием

    Детская клиника м.Молодежная

    Записаться на прием

    Мы гарантируем неразглашение персональных данных и отсутствие рекламных рассылок по
    указанному вами телефону. Ваши данные необходимы для обеспечения обратной связи и
    организации записи к специалисту клиники.

    Заикание (логоневроз). Симптомы, диагностика и лечение.

    Более 10 лет наш Центр помогает вылечить заикание. Работаем с детьми всех возрастов. Разрабатываем программы коррекции, исходя из особенностей ребенка, стараемся избегать медикаментозного лечения.

    Логоневроз или по-другому заикание — часто встречающаяся разновидность нарушения речевого поведения, вызванная проблемами в психологической сфере. Заикание — отсутствие согласованной работы органов воспроизведения речи и системы управления речью. Никаких органических повреждений или патологий речевого аппарата в данном случае не наблюдается. Ребенок, страдающий логоневрозом, во время проговаривания постоянно делает остановки, запинается, повторяет слова или растягивает гласные. Часто логоневроз сопровождается неконтролируемым морганием, дрожью в челюсти, напряжением мышц лица. Судороги органов речи ведут к нарушению дыхания и темпа речи.

    Заикание обычно проявляется в 3-5 лет. Именно в это время психика ребенка особо восприимчива, а развитие речи идет семимильными шагами. Только у 2% детей в возрасте 5-6 лет наблюдается это отклонение. В 6-14 лет новых случаев заикания почти не отмечается. А вот подростки в возрасте 15-17 лет входят в “группу риска”. Это связано с изменениями психики во время вхождения в пору полового созревания. Риск заикания у мальчиков в 2 раза выше, чем у девочек.

    Во время заикания ребенок не испытывает боли, но чувствует сильный психологический дискомфорт. Напряжение постоянно возрастает, ведь ребенок не может правильно выразить свою мысль. Положение усугубляется насмешками и обидными выпадами со стороны сверстников. “Заика” стыдится своей особенности и замыкается в себе.

    Причины логоневроза

    Причинами логоневроза могут быть тяжело перенесенные ребенком инфекционные заболевания, некорректная работа эндокринной системы; нарушения в работе ЦНС, возникшие во время внутриутробного развития, родовые травмы. Также встречаются случаи несвоевременного введения второго языка еще до того, как ребенок освоил родной. Но чаще всего причина кроется в детских страхах, нервных потрясениях, психических срывах. Неправильно выбранная родителями методика воспитания ребенка: неоправданно завышенные требования, излишняя строгость, противоречия в суждениях родителей, отсутствие ласки и заботы, постоянный стресс.

    Формы логоневроза

    При тоническом логоневрозе ребенок делает длительные паузы во время речи. Преодолевается этот “барьер” очень тяжело.

    Для клонического типа характерны частые навязчивые повторения слов и звуков.

    Существует также смешанная форма логоневроза, включающая проявлением обеих форм.

    Симптомы логоневроза

    Паузы в речи, либо частые повторения звуков, спазмы гортани, губ, языка, судороги, моргание, нехватка воздуха, “гримасы”, потливость. Все это симптомы заикания. На психологическом уровне добавляется постоянное чувство тревожности, страх, боязнь попасть впросак, чувство неполноценности, бессонница, отсутствие аппетита.

    Симптомы проявляются по нарастающей. Сначала это эпизодические факты, потом периодически возникающие, а затем стабильные повторения. Ситуация усугубляется в период нервного возбуждения.

    Диагностика и лечение логоневроза

    Самое главное, что необходимо понимать родителям — логоневроз излечим. Главное вовремя обнаружить симптомы приближающегося недуга и не дать ему окрепнуть в организме ребенка. Согласно статистике, более половины дошколят, родители которых обратились за помощью к специалистам, уже через год-два полностью избавляются от заикания. В случае обращения после 5 лет, когда заикание стало печальной нормой жизни ребенка, лечение идет медленнее.

    Почему выбирают Центр “АКМЕ” для лечения логоневроза

    Центр “АКМЕ” более 10 лет занимается лечением логоневроза на всех стадиях развития. Не только дети, но и взрослые, регулярно посещающие Центр, полностью избавляются от заикания.

    Лечение начинается с первых минут нахождения пациента в Центре. Мы знаем, насколько важно чувство защищенности и комфорта для детей, страдающих заиканием. Поэтому Центр выглядит не как больница, а наши специалисты не носят белые халаты. Занятия проходят в игровой форме, ребенка окружает дружественная атмосфера.

    Центр “Акме” работает по безмедикаментозным методикам. В случае с логоневрозом лекарства, в том числе противосудорожные, дают лишь временный эффект. Поэтому наши специалисты только в крайних случаях прописывают те или иные препараты. Залог успеха — грамотное сочетание логопедического комплекса, психологической помощи, использования достижений аппаратного лечения, дыхательные упражнения, гимнастика и массаж. К вашим услугам психологи, нейропсихологи, логопеды, остеопаты и другие специалисты, которые при комплексной работе позволяют избавиться от недуга.

    Лечение логоневроза — это четко выверенный комплекс практических занятий, разрабатываемый индивидуально для каждого пациента. Во время составления программы нашими специалистами учитывается возраст, степень развития заболевания, а также выясняются причины, послужившие катализатором.

    В Центре “Акме” ребенок не чувствует давления или навязывания со стороны врача. Занятия проходят не за столом, а в свободной игровой форме. К каждому маленькому пациенту подыскивается свой “ключик”: ребенок чувствует себя в кругу друзей, а не на приеме у врача.

    Родители и близкие активно включаются в процесс выздоровления. Занятия в стенах центра дополняются “домашней работой”, позволяющей быстрее достигнуть желаемых результатов.

    Не допустите, чтобы Ваш ребенок чувствовал себя неполноценным среди сверстников. Социальная изоляция в детстве может отложить отпечаток на всю последующую жизнь.

    Подарите малышу и себе радость общения – позвоните нам по телефону 8-495-792-1202 или заполните заявку ниже, и мы перезвоним в ближайшие 15 минут.

    Центр «АКМЕ» — мы работаем, чтобы в вашей семье были гармония и счастье!

    Заикание у детей: причины и лечение

    Оглавление


    От заикания сегодня страдает около 4 % детей и 2 % взрослых. Данная патология может возникать по целому ряду причин, быть врожденной или приобретенной. Нередко заикание провоцирует проблемы в общении, замедляет развитие ребенка, стимулирует комплексы. При этом некоторые люди живут с этим нарушением всю жизнь, стесняясь обратиться к специалистам.


    На самом деле заикание успешно лечится. Это доказывают и врачи клиник МЕДСИ, применяющие как традиционные, так и инновационные методики терапии. Вам нужно лишь как можно раньше обратиться к специалистам, которые подберут подходящий способ коррекции речевого недостатка.

    Что такое заикание?


    Заикание (логоневроз) – часто встречающееся нарушение речи. Оно проявляется в частом повторении как отдельных звуков или слогов, так и целых слов. В некоторых случаях больной не повторяет звуки, слоги или слова, а удлиняет их. Проявляться заикание может и частыми остановками речи, ее «нерешительностью». Человек испытывает трудности при внезапном нарушении согласованной работы речевых органов и центров во время произнесения речи. Провоцируется проблема судорогами, возникающими как в мышцах, участвующих в образовании звуков, так и дыхательных. По этой причине многие пациенты страдают не только непосредственно от заикания, но и от нарушений дыхания. Больные жалуются на внезапное ощущение нехватки воздуха.


    Как правило, заикаться пациент начинает на согласных, намного реже – гласных буквах и в середине речи.


    Механизм патологии до сих пор точно не определен. При этом, как уже отмечалось, заикание успешно лечится.

    Причины


    Заикание может возникать по внешним и внутренним причинам.


    К врожденным факторам развития дефекта относят:

    • Патологии при вынашивании плода (кислородное голодание, инфекционные процессы и др.)
    • Проблемы во время родового периода (травмы, ранние роды и др.)
    • Генетическую предрасположенность
    • Индивидуальные особенности личности (повышенная нервозность и возбудимость)


    Приобретенное заикание провоцируется:

    • Психологическими травмами (утратой родителей, аварией, дефицитом внимания и др.)
    • Физиологическими процессами. Заикание у детей может пройти само, если нарушение речи связано с особым развитием полушарий мозга до 5-летнего возраста и их недостаточным созреванием
    • Перенесенными патологиями (менингитом, например)
    • Травмами (от небольших ушибов до тяжелых сотрясений)


    У некоторых детей фиксируется «ложное заикание». Оно не является патологией, а заключается в простом копировании ребенком поведения взрослых. Если мама или папа заикаются, ребенок хочет быть похожим на них и перенимает особую «манеру речи».

    Основные признаки заикания


    К основным симптомам патологии относят:

    • Спазмы речевого аппарата при произнесении звуков
    • Длительные паузы между звуками
    • Слогово-звуковые повторы


    Существуют и дополнительные признаки заикания.


    К ним относят:

    • Агрессию
    • Нервозность
    • Слезливость
    • Замкнутость
    • Отказ от свободного общения


    У некоторых детей на фоне заикания развиваются нервные тики и иные патологии нервной системы. Нередко малыши замыкаются, боясь стать объектом насмешек, отказываются посещать детский сад, выходить на игровые площадки.


    В некоторых случаях при патологии дети страдают от:

    • Бессоницы
    • Нарушений аппетита
    • Проблем в работе желудочно-кишечного тракта


    В запущенных ситуациях развивается социофобия, проявляется ночное недержание мочи. Родителям важно понимать, что заикание не всегда проходит самостоятельно, и чем раньше вы обратитесь к врачу, тем менее серьезными и опасными будут последствия патологии.


    Если дефект не устранить, он может стать причиной:

    • Затруднений в общении со сверстниками
    • Задержки развития
    • Проблем при устройстве на работу во взрослом возрасте
    • Формирования замкнутого характера и др.

    Виды заикания


    В зависимости от причины выделяют следующие виды дефекта:

    • Патологический. Такой дефект имеет врожденный характер и обычно связан с генетикой
    • Невротический. Заикание в этом случае провоцируется травмами, заболеваниями или сильным испугом


    В зависимости от проявлений выделяют следующие формы патологии:

    • Тоническая. Такая патология характеризуется длительными паузами в словах и растягиванием гласных звуков
    • Клоническая. При таком заикании человек не может проговаривать отдельные буквы или целые слоги
    • Комбинированная. Эта патология является самой сложной, так как сочетает симптомы клонического и тонического видов


    В зависимости от постоянства симптомов выделяют заикание:

    • Стабильное. Также его называют привычным. Патология проявляется постоянно
    • Нестабильное. Такое заикание возникает только при стрессах или повышенной эмоциональности
    • Циклическое. Данная патология характеризуется периодами «покоя», когда пациент говорит свободно

    Тактика поведения родителей при заикании у ребенка


    Определить, почему возникло заикание у детей (причины), и лечение провести должен врач! Но родители всегда играют важную роль в успехе устранения патологии.


    Как правильно вести себя мамам и папам малышей, страдающих от дефекта?

    • Сократите любые эмоциональные нагрузки ребенка. Оградите малыша от прослушивания громкой музыки, агрессивных игр, длительного просмотра телепередач
    • Приучите ребенка к прослушиванию спокойной классической музыки
    • Играйте с малышом, читайте ему добрые сказки, рассказывайте обо всех полученных положительных эмоциях
    • Контролируйте отдых ребенка. Следите за режимом. Обязательно совершайте прогулки, выезжайте на природу, занимайтесь гимнастикой


    На всем протяжении лечения патологии важно обеспечить ребенку доброжелательную обстановку. Не стоит критиковать и ругать малыша, если у него сохраняется дефект. Напротив, важно поощрять даже тот факт, что ребенок начал лечение, увлекся им, не боится посещать врача.


    Важно! Позитивное окружение следует поддерживать и тогда, когда основной курс терапии завершен. Только в этом случае можно добиться существенного сокращения рисков того, что ребенок вновь начнет заикаться в стрессовых ситуациях или постоянно.

    Лечение заикания


    Лечение патологии речи всегда проводится комплексно.


    Основная коррекция дефекта


    Лечением детей занимаются логопеды-дефектологи. Именно эти врачи составляют коррекционную программу. Она разрабатывается индивидуально с учетом истинных причин патологии, возраста ребенка, его социального окружения и иных факторов.


    Современные коррекционные методики строятся на основе нормализации дыхания и контроля темпа речи. Занятия с детьми проводятся в приятной необременительной игровой форме. Обычно вместе с ребенком врач читает и заучивает стишки, поет песенки, тренирует речевой аппарат другими способами.


    Дополнительные коррекционные методики


    К ним относят:

    • Массаж, направленный на улучшение кровообращения и общее расслабление. Курс из 10-15 сеансов позволяет снять спазмы и добиться полной релаксации
    • Дыхательную гимнастику, которая нацелена на формирование правильного дыхания. Заниматься можно как в условиях клиники под руководством физиотерапевта, так и самостоятельно, дома, предварительно освоив все упражнения
    • Гипноз. Данная методика применяется для терапии заикания у детей и подростков в возрасте от 10 до 18 лет


    Медикаментозное лечение


    Такая терапия актуальна в случае, если заикание у малыша спровоцировано стрессовой ситуацией. Как правило, врачи назначают легкие седативные средства. При необходимости, в запущенных случаях дополнительно рекомендуют транквилизаторы и препараты, предотвращающие спазмы (в том числе судорожные).

    Преимущества лечения в МЕДСИ

    • Возможности для комплексной диагностики и определения точных причин речевых дефектов. В наших клиниках имеется новейшее оборудование экспертного уровня
    • Опытные врачи с высоким уровнем квалификации. В МЕДСИ работают не только логопеды, но и психологи, неврологи, нейропсихологи, дефектологи и другие специалисты. Уровень квалификации они повышают в ведущих центрах России и за границей
    • Возможности для записи на прием в удобное время
    • Индивидуальный подход к маленькому пациенту. Для каждого разрабатывается специальная коррекционная программа


    Записаться на прием в клинику МЕДСИ вы можете по телефону + 7 (495) 7-800-600.

    преодоление, устранение, лечение в речевом центре Арлилия


    ВСЕМ, КТО НУЖДАЕТСЯ В ПОМОЩИ СПЕЦИАЛИСТОВ НАШЕГО ЦЕНТРА «АРЛИЛИЯ», СООБЩАЕМ:
    КАРАНТИН ОТКРЫВАЕТ НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ: работа с детьми, прошедшими основной курс в центре, возможна в настоящее время и в режиме ОНЛАЙН!



    Желающим звонить по тел.: +7 (926) 220-73-73


    или
    записаться на консультацию на сайте РЦ «Арлилия».


    Методика преодоления заикания, разработанная Л.З. Арутюнян, успешно используется в работе с детьми подросткового возраста.


    Полный курс рассчитан на 2 года:


    1-й год – это активная речевая работа.


    2-й год – наблюдение.


    Занятия проходят в мини-группах из двух-трех человек.


    Курс состоит из следующих этапов:


    1. Консультация (1,5 часа) – для иногородних возможно по скайпу


    Перед консультацией мы советуем родителям ознакомиться с видео результатами нашей работы, с отзывами родителей и учителей на наших выпускников.


    На консультации родители и подросток узнают о том, что такое заикание, обо всех тонкостях предстоящей работы, о том, как правильно подготовиться к занятиям, обо всех условиях успешного лечения и о том, какие причины могут привести к неудаче, получат ответы на все вопросы, волнующие родителей и самого ребенка.


    На консультации желательно присутствие обоих родителей подростка. Присутствие на консультации поможет им в дальнейшем определиться, кто именно и в какой степени сможет помогать ребенку на пути преодоления заикания, т.к. в силу своего возраста он пока еще не готов полностью отвечать за процесс.


    2. Основной курс (1 + 15 занятий подряд)


    Основной курс состоит из 1-го подготовительного занятия и 15 занятий основного курса (по 1,5 часа каждое занятие). После этих занятий ребенок будет говорить плавно (без заикания) не только в кабинете логопеда, но и в других простых бытовых ситуациях. Его речь после основного курса будет звучать несколько замедленно и сопровождаться движениями пальцев ведущей руки (это временная мера, на консультации логопед покажет пример такой речи и расскажет для чего это нужно).


    Во время основного курса он будет освобожден от посещения школы.


    3. Занятия после основного курса (1-й год — 1 раз в 2 недели)


    Целью этих занятий является автоматизация полученных навыков, воспитание смелого речевого поведения, постепенный переход от речи замедленного темпа «с рукой» к естественной интонированной речи «без руки».


    Ребенок научится свободно общаться не только дома с близкими людьми, но и в ситуациях реальной жизни (в магазинах, по телефону, говорить публично, общаться со взрослыми и сверстниками, сначала с небольшой с помощью взрослых, потом самостоятельно…), и, конечно, отвечать устно на уроках в школе, проявляя инициативу в общении.


    В качестве речевого материала мы используем задания по развитию речи и школьную программу. Умение держаться и грамотно излагать свои мысли положительно сказывается не только на успеваемости, но, как следствие, на эмоциональном состоянии, уверенности в себе, более высокой самооценке подростка


    Кроме плановых занятий на протяжении всего курса мы обеспечиваем бесплатное дистанционное сопровождение родителей и, что очень важно, самого ребенка – подростка, который в ситуациях волнения может получить незамедлительную помощь специалиста.

    4. Наблюдение (2-й год — 1-2 раза в месяц (решается индивидуально))


    После того, как ребенок прошел полный курс избавления от заикания (на протяжении 1 года), его речь звучит плавно, естественно в любых ситуациях общения. Тем не менее, в течение последующего года он продолжает находиться под наблюдением логопеда. Это важно для предотвращения рецидива заикания.


    С той же целью ребенок активно участвует во всех речевых испытаниях в центре (речевых экзаменах, конференциях, праздниках) и вне центра (во всех школьных и семейных мероприятиях), продолжая работу по развитию речи, совершенствованию навыков общения, смелого речевого поведения.


    На протяжении 2-го года наблюдения мы также обеспечиваем бесплатное дистанционное сопровождение.


    Родителей обычно интересует вопрос: могут ли специалисты центра гарантировать положительный результат методики?


    Ответ однозначный: да, мы можем гарантировать, что благодаря методике Л.З. Арутюнян можно помочь в преодолении заикания каждому ребенку. Наши логопеды — профессионалы своего дела с большим опытом работы именно в этой проблеме, обеспечат каждому индивидуальный подход и искренне помогут на пути преодоления.


    Но родители и сам подросток должны понимать, что для достижения стойкого положительного результата важна совместная работа логопеда, родителей и ребенка. Только качественное, ответственное, постоянное выполнение заданий может гарантировать полное избавление от заикания и предотвращение рецидивов заболевания. Не случайно Папа Римский Иоанн Павел II назвал методику проф. Л.З. Арутюнян «ЧУДОМ ТРУДА».

    что делать, чтобы не заикаться

    Наталья,
    14 сентября 2019

    Здравствуйте! Пишу через месяц после курса реабилитации речи. Курс проходил сын, 15 лет. Честно говоря, не сильно верила в результаты. Поехали на этот курс, чтобы сделать хоть какой то шаг к решению проблемы. Но уже с первых дней мое мнение поменялось, я поняла, что мы попали к очень серьезным специалистам, которые глубоко и долго изучали проблему заикания. Логопед Надежда Васильевна провела с ребятами такую работу,  через неделю ребята (все!!!) показали нам поразительные результаты, они читали и предсказывали сложный текст по технике речи без заикания!  С ребятами и с родителями работает очень грамотный психотерапевт Ольга. Спасибо большое Вам, Ольга, за каждый час нашей с Вами совместной работы. Мое отношение к взаимоотношениям с детьми и к процессу воспитания в целом, сильно изменились, процесс, который Вы запустили, все еще продолжается во мне. Что то переосознается и переосмысливается. По сыну вижу, что комплексы и зажимы ушли, он изменился. Теперь, когда уже прошло какое то время, я понимаю, что нам очень повезло, что мы попали именно в этот Центр, а не в другие. Большое спасибо всем работникам Центра Лечения Заикания Татьяны Соловьевой!

    Андрей,
    12 января 2019

    Здравствуйте, друзья! Мне 29 лет, работаю инженером, приходится много говорить и звонить на работе, заикался с 3х лет. Я с города Балабаново, Калужской области. Заикание проходило и уходило периодически, занимался не у многих специалистов, относился к логопедам скептически, потому что твердо знал, что проблема внутри моей головы с моими убеждениями. Когда появилась работа, семья — то стало сложновато переносить речевые ситуации. Услышал очень хорошие отзывы о центре от человека (психолога по образованию) , который сам занимается лечением заикания в Москве и я все бросил — работу, семью на Новый Год и все свои дела, поехал в Питер….и не пожалел. Я проходил курс в центре Татьяны Соловьевы с 24.01.2018 — 06.01.2019. Курс состоит из работы психолога и работы логопеда. Работа с психологом самая важная, необходимо четко понять причину заикания и что с этим делать, убрать напряжение. Постепенно в ходе курса мир в голове переворачивается, ты осознаешь причины по которым жил в напряжении и оно постепенно уходит, параллельно с этим ставится комфортная речь у логопеда, техника, которую до этого я не встречал. Все занятия проходят в группе, что очень круто, потому что наша проблема возникает именно в социуме, в общении. Все сотрудники первоклассные специалисты, хорошие люди, которые выкладываются и помогают даже после курса во время адаптации. После курса ты уходишь с багажем инструментов для работы над собой, именно над собой, потому что проблема-то не в речи:) А речь косвенно встает как надо, ты понимаешь цель, к которой хочешь идти в жизни (именно твоя цель, а не то что тебе навязали другие) и от этого колоссальное расслабление. Ребята, всем, кто заикается и понимает, что живет постоянно в напряге, обязательно рекомендую пройти курс. Работать над собой придется много, но это того стоит, это изменить вашу жизнь в самую нужную сторону. От всей души благодарю центр! Светлану Юрьевну, Ольгу Юрьевну и Татьяну Анатольевну!

    Анна,
    22 сентября 2017

    Моему сыну 8 лет. Мы прошли курс реабилитации речи в августе 2017 года. Приехали мы в ЦРР из маленького северного городка. Если честно, то после всех врачей, таблеток, логопедов и всего прочего были сомнения, но сейчас я совершенно не жалею о своем решении. Нас встретили высококвалифицированные специалисты, которые не только дали нам «в руки» технику речи без запинок, но и помогли посмотреть по-новому на себя, моих детей, наши взаимоотношения. Конечно впереди много работы и по автоматизации речи, и по выстраиванию правильных отношений с детьми, построенных на любви и доверии, понимании и поддержке. Если кто-то еще сомневается, то мой совет- если вы готовы работать над собой, то приходите и не пожалеете. Это действительно счастье слышать плавную речь своего ребенка без запинок, а также видеть его спокойным и уверенным.
    Еще раз огромное спасибо специалистам ЦРР за помощь нашим детям и родителям.

    Причины и лечение заикания у детей — Статьи об устранении заикания

    Что делать если ребенок начал заикаться

    Заикание может заявить о себе в любом возрасте. Но чаще всего первые признаки заикания у ребенка начинают проявляться уже в промежутке с 2 до 4 лет. И чем раньше родители обратят на них внимание и отправятся к специалисту, тем больше шансов получить быстрый и, самое главное, устойчивый результат. Только профессионал знает, как вылечить заикание у ребенка и понять, в чем его причины.

    Читать далее…

    Что делать, если ваш ребёнок начал заикаться в 2-3 года

    Любящим родителям важно, чтобы ребенок жил полноценной жизнью, нормально общался со сверстниками, чувствовал себя комфортно в детском саду и затем в школе. Нарушение речи, в частности заикание, может сильно помешать в этом и доставить немало проблем и ребенку и родителям.

    Читать далее…

    Лечение логоневроза у детей

    Вокруг заикания существует немало мифов и заблуждений. Одно из них в том, что заикание и логоневроз — это одно и то же. Такое утверждение в корне неверно. Логоневроз является следствием заикания.

    Читать далее…

    Лечение и коррекция заикания у детей дошкольного возраста (дошкольников)

    Лечение заикания — это всегда трудоемкий и небыстрый процесс. Но чем раньше его начать, тем быстрее речь придет в норму. Большая ответственность в этом вопросе лежит на родителях. Ведь именно они могут вовремя заметить нарушения в речи ребенка и обратиться к специалисту.

    Читать далее…

    Неврозоподобное заикание и невротическая форма заикания

    Современные врачи выделяют две формы заикания: невротическую и неврозоподобную. Разделить их удалось после многочисленных наблюдений и экспериментов. Каждая из этих форм имеет свои механизмы возникновения, проявления и методы лечения.

    Читать далее…

    Психологические особенности детей с заиканием

    Главной причиной заикания считается генетическая предрасположенность. Но нередко ему предшествует психологическая травма: испуг, нервная обстановка в семье, сильные умственные нагрузки, резкая перемена привычного уклада жизни. До момента первых запинок дети выглядят совершенно здоровыми и, казалось бы, ничем не отличаются от сверстников. Однако так кажется только на первый взгляд.

    Читать далее…

    Запинки или заикание: как не ошибиться с диагнозом

    Нередко диагноз «заикание» у детей заменяют безобидным словом «запинки». Такая путаница в терминах способна ввести в заблуждение родителей, которые из-за кажущейся незначительности проблемы не обращаются вовремя к врачу и теряют драгоценное время для лечения ребенка.

    Читать далее…

    Коррекция звуков речи у детей, тренировка правильного дыхания

    На индивидуальных занятиях с логопедом коррекция звуков речи у детей дошкольного возраста включает в себя упражнения на развитие дыхания и просодики.

    Читать далее…

    Cоветы родителям при заикании у ребёнка

    Вопросы о том, возможно ли преодоление заикания и как избавить ребенка от заикания в дошкольном возрасте, волнуют многих родителей.

    Читать далее…

    Исправление заикания. Излечение от заикания в детском возрасте

    Заикание является существенной помехой в общении с другими людьми, поэтому избавление от заикания является не только средством коррекции проблем с речью, но и способом обрести уверенность в себе.

    Читать далее…

    Логопедическая помощь в системе здравоохранения и образования (ДОУ)

    Нарушения речи у детей и взрослых являются не просто небольшим недостатком, а довольно серьезной проблемой, поэтому очевидно, что качественная логопедическая помощь в системе здравоохранения и образования является насущной необходимостью.

    Читать далее…

    Упражнения для заикающихся детей и взрослых

    В настоящее время при коррекции заикания и логоневрозов у детей, подростков и даже взрослых чаще всего используются специально разработанные игровые методики. Именно игра в коррекции речи малышей имеет основное значение, ведь во время игры малыш может раскрепоститься, почувствовать себя уверенно, смело.

    Читать далее…

    Как вылечить заикание у ребенка 2-х лет

    В самом юном возрасте малыши начинают произносить отдельные звуки и слова, пытаются складывать фразы. Родителям следует обратить пристальное внимание на речь своего малыша, ведь выявить заикание у ребенка 2-х лет может быть довольно сложно.

    Читать далее…

    Детское заикание — логопедическая помощь ребенку, родителям

    Анатомические и функциональные особенности ЦНС и периферического речевого аппарата не являются зрелыми с рождения ребенка и достигают зрелого уровня только в процессе общесоматического, полового и нервно-психического развития. Поэтому особенности произношения и построение речи не всегда патология, а иногда закономерный процесс в развитии речи.

    Читать далее…

    Диагностика заикания у детей — как определить заикание у ребенка

    Для планирования лечебной работы с заикающимися и определения ее эффективности необходимо правильное обследование заикающегося ребенка или взрослого с учетом всей симптоматики этого сложного речевого нарушения.

    Читать далее…

    Занятия при заикании у детей, коррекция заикания

    Занятия при заикании у детей начинаются с подготовительного или диагностического этапа общего курса лечения. Он может длиться от суток до месяца и, прежде чем приступить к выполнению коррекционных упражнений при заикании, нужно точно знать, на что занятия будут направлены.

    Читать далее…

    Заикание у детей дошкольного возраста, коррекция заикания у дошкольников

    В эту возрастную группу детей с заиканием включены три возрастные подгруппы: дети до 2-х, 2,5 лет, дошкольники с заиканием до 4-х лет, огромная группа заикающихся детей с 4-5 лет и до 7-7,5 лет.

    Читать далее…

    Заикание у детей 5 лет

    Все методы коррекции развития речи, что на сегодняшний день предложены современной медициной для лечения заикания у детей в дошкольном периоде, зачастую перестают приносить результат при заикании у ребенка 5 лет, особенно, если заикается малыш уже больше 2-х лет. Связано это с анатомо-физиологическими особенностями роста и развития центральной нервной системы детей.

    Читать далее…

    Заикание в 4 года: коррекция нарушений речи

    Термин «коррекция речи» наиболее уместен в возрасте детей до 4-х лет. Чаще всего, после 4-5 лет для заикающихся детей будет стоять вопрос уже о лечении системными способами и коррекционного воздействия на речь будет недостаточно. Объясняется это особенностями развития мозга.

    Читать далее…

    1

    Заикание и его лечение в подростковом возрасте: восприятие заикающихся

    Подростковый возраст — это сложная фаза созревания, во время которой происходит существенное физическое, неврологическое и социальное развитие. Клинически эта фаза считается последней возможностью остановить развитие заикания, прежде чем оно станет хроническим во взрослом возрасте. Однако для этой возрастной группы лечение не претерпело значительных изменений.Предыдущие исследования влияния заикания в подростковом возрасте представляют сложную картину опасений по поводу разговора, которые, однако, не мешают социальной жизни. Целью настоящего исследования было дальнейшее изучение опыта заикающихся подростков в отношении: (1) их опыта заикания в подростковом возрасте, (2) причин обращения или отказа от лечения в подростковом возрасте, (3) барьеры для обращения за терапией в подростковом возрасте, (4) их опыт терапии в подростковом возрасте и, наконец, (5) предложили улучшения в терапии для подростков.Две фокус-группы и семь индивидуальных интервью были проведены с 13 подростками и молодыми людьми. Основным выводом было кажущееся отсутствие осведомленности о заикании со стороны учителей и родителей, а также других подростков. Вдобавок выяснилось, что заикание само по себе не является достаточной причиной для обращения за лечением. Однако, когда подростки обращались за лечением по таким причинам, как присоединение к работе, групповая терапия пользовалась большим успехом.


    Образовательные цели:

    Читатель суммирует ключевые особенности, которые характеризуют: (1) сложную фазу развития подросткового возраста, (2) оценить опыт заикания в подростковом возрасте, (3) обсудить опыт терапии заикания в подростковом возрасте, (4) список сообщают подростки о препятствиях для обращения за терапией в подростковом возрасте и (5) предлагают возможные пути улучшения лечения заикания в подростковом возрасте.

    Заикание — Диагностика и лечение

    Диагноз

    Диагноз ставит специалист в области здравоохранения, обученный оценивать и лечить детей и взрослых с речевыми и языковыми расстройствами (речевой патолог). Патолог речевого языка наблюдает, как взрослый или ребенок разговаривают в различных ситуациях.

    Если вы являетесь родителем

    Если вы являетесь родителем заикающегося ребенка, врач или речевой патолог может:

    • Задайте вопросы об истории здоровья вашего ребенка, в том числе о том, когда он начал заикаться и когда заикание встречается чаще всего
    • Задайте вопросы о том, как заикание влияет на жизнь вашего ребенка, например на отношения с другими людьми и успеваемость в школе
    • Поговорите со своим ребенком и можете попросить его прочитать вслух, чтобы увидеть тонкие различия в речи
    • Различайте повторение слогов и неправильное произношение слов, которое является нормальным для маленьких детей, и заикание, которое, вероятно, является хроническим заболеванием
    • Исключить основное заболевание, которое может вызвать нерегулярную речь, например синдром Туретта

    Если вы взрослый, который заикается

    Если вы взрослый человек, который заикается, врач или речевой патолог может:

    • Задайте вопросы о вашем анамнезе, в том числе о том, когда вы начали заикаться и когда заикание является наиболее частым
    • Исключить основное заболевание, которое могло вызвать заикание
    • Хотите знать, какие методы лечения вы пробовали в прошлом, что может помочь определить, какой метод лечения может быть лучшим
    • Задайте вопросы, чтобы лучше понять, как заикание влияет на вас
    • Хотите знать, как заикание повлияло на ваши отношения, успеваемость в школе, карьеру и другие области вашей жизни и какой стресс это вызывает

    Лечение

    После всестороннего обследования логопедом может быть принято решение о наилучшем подходе к лечению.Существует несколько различных подходов к лечению заикающихся детей и взрослых. Из-за различных индивидуальных проблем и потребностей метод или комбинация методов, которые полезны для одного человека, могут оказаться не столь эффективными для другого.

    Лечение не может полностью устранить заикание, но оно может научить навыкам, которые помогут:

    • Улучшить беглость речи
    • Развивайте эффективное общение
    • Полноценно участвовать в учебе, работе и общественной деятельности

    Несколько примеров лечебных подходов — в произвольном порядке эффективности — включают:

    • Логопед. Логопед может научить вас замедлять речь и научиться замечать, когда вы заикаетесь. Начиная с логопеда, вы можете говорить очень медленно и намеренно, но со временем вы сможете выработать более естественный речевой образ.
    • Электронные устройства. Доступно несколько электронных устройств для повышения беглости речи. Отсроченная слуховая обратная связь требует от вас замедления речи, иначе речь будет искажена через аппарат. Другой метод имитирует вашу речь так, чтобы она звучала так, как будто вы говорите в унисон с кем-то другим.Некоторые небольшие электронные устройства носят во время повседневной деятельности. Обратитесь к специалисту по речевой патологии за советом по выбору устройства.
    • Когнитивно-поведенческая терапия. Этот тип психотерапии может помочь вам научиться определять и изменять образ мышления, который может усугубить заикание. Это также может помочь вам решить проблемы со стрессом, тревогой или самооценкой, связанные с заиканием.
    • Взаимодействие родителей и детей. Участие родителей в отработке техник дома — ключевая часть помощи ребенку в борьбе с заиканием, особенно с некоторыми методами.Следуйте указаниям логопеда, чтобы определить лучший подход для вашего ребенка.

    Лекарства

    Несмотря на то, что были опробованы некоторые лекарства от заикания, еще не было доказано, что лекарства помогают решить эту проблему.

    Помощь и поддержка

    Если вы являетесь родителем заикающегося ребенка, вам могут помочь следующие советы:

    • Внимательно слушайте своего ребенка. Поддерживайте естественный зрительный контакт, когда он или она говорит.
    • Подождите, пока ваш ребенок скажет то слово, которое он пытается сказать. Не спешите закончить предложение или мысль.
    • Выделите время, когда вы можете поговорить с ребенком, не отвлекая его. Время приема пищи может стать хорошей возможностью для разговора.
    • Говорите медленно, неторопливо. Если вы говорите таким образом, ваш ребенок часто будет делать то же самое, что может помочь уменьшить заикание.
    • Говорите по очереди. Призовите всех в вашей семье быть хорошим слушателем и говорить по очереди.
    • Стремитесь к спокойствию. Сделайте все возможное, чтобы создать в доме непринужденную, спокойную атмосферу, в которой вашему ребенку будет комфортно говорить свободно.
    • Не сосредотачивайтесь на заикании вашего ребенка. Старайтесь не обращать внимания на заикание во время повседневного общения. Не подвергайте своего ребенка ситуациям, которые вызывают чувство безотлагательности, давления или необходимости спешить, или которые требуют, чтобы ваш ребенок говорил перед другими.
    • Хвалите, а не критикуйте. Лучше хвалить ребенка за четкую речь, чем обращать внимание на заикание. Если вы все же исправляете речь ребенка, делайте это мягко и позитивно.
    • Принимайте ребенка таким, какой он есть. Не реагируйте негативно, не критикуйте и не наказывайте своего ребенка за заикание. Это может усилить чувство незащищенности и неловкости. Поддержка и поощрение могут иметь большое значение.

    Общение с другими людьми

    Детям, родителям и взрослым, которые заикаются, может быть полезно общаться с другими заикающимися людьми или детьми, которые заикаются.Несколько организаций предлагают группы поддержки. Помимо поддержки, члены группы поддержки могут давать советы и подсказки, которые вы могли не учитывать.

    Для получения дополнительной информации посетите веб-сайты таких организаций, как Национальная ассоциация заикания или Фонд заикания.

    Подготовка к приему

    Возможно, сначала вы обсудите проблему заикания с педиатром вашего ребенка или семейным врачом.Затем врач может направить вас к специалисту по речевым и языковым расстройствам (патологу речи).

    Если вы взрослый человек, который заикается, вы можете поискать программу, предназначенную для лечения заикания у взрослых.

    Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и узнать, чего ожидать от врача или логопеда.

    Что вы можете сделать

    Перед встречей составьте список, включающий:

    • Примеры проблемных слов или звуков, , например, слова, начинающиеся с определенных согласных или гласных.Если возможно, это поможет записать эпизод заикания, чтобы сыграть на приеме.
    • Когда началось заикание, например, когда ваш ребенок сказал свое первое слово и начал говорить предложениями. Кроме того, постарайтесь вспомнить, когда вы впервые заметили, что ваш ребенок заикается, и помогает ли ему что-нибудь лучше или хуже. Если вы взрослый человек, который заикается, будьте готовы обсудить, какое лечение вы прошли, текущие проблемы и как заикание повлияло на вашу жизнь.
    • Медицинская информация, , включая другие состояния физического или психического здоровья.
    • Любые лекарства, витамины, травы или другие добавки , принимаемые регулярно, включая дозировку.
    • Вопросы , которые вы хотели бы задать врачу или логопеду.

    Некоторые основные вопросы, которые следует задать врачу или логопеду, могут включать:

    • Что вызывает заикание?
    • Какие тесты необходимы?
    • Это состояние временное или длительное?
    • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
    • Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
    • Могу ли я иметь какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

    Не стесняйтесь задавать другие вопросы во время приема.

    Чего ожидать от врача или речевого патолога

    Ваш врач или речевой патолог, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Будьте готовы ответить на них, чтобы зарезервировать время, чтобы обсудить любые моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Вам могут задать такие вопросы, как:

    • Когда вы впервые заметили заикание?
    • Заикание всегда или оно приходит и уходит?
    • Есть ли что-нибудь для улучшения заикания?
    • Есть ли что-нибудь, что ухудшает положение?
    • Есть ли в вашей семье заикание?
    • Какое влияние заикание оказало на вашу жизнь или жизнь вашего ребенка, например, на учебу, работу или социальное взаимодействие?

    Заикание — симптомы и причины

    Обзор

    Заикание — также называемое заиканием или расстройством беглости речи, возникающим в детстве — это расстройство речи, которое связано с частыми и значительными проблемами с нормальной беглостью и течением речи.Люди, которые заикаются, знают, что хотят сказать, но им трудно это сказать. Например, они могут повторять или продлевать слово, слог, согласный или гласный звук. Или они могут сделать паузу во время выступления, потому что достигли проблемного слова или звука.

    Заикание — обычное явление среди детей младшего возраста как нормальная часть обучения речи. Маленькие дети могут заикаться, если их речь и языковые способности недостаточно развиты, чтобы успевать за тем, что они хотят сказать. Большинство детей перерастают это заикание в процессе развития.

    Иногда, однако, заикание является хроническим заболеванием, которое сохраняется в зрелом возрасте. Этот тип заикания может повлиять на самооценку и взаимодействие с другими людьми.

    Дети и взрослые, которые заикаются, могут получить пользу от лечения, такого как логопедия, с использованием электронных устройств для улучшения беглости речи или когнитивно-поведенческой терапии.

    Продукты и услуги

    Показать другие продукты Mayo Clinic

    Симптомы

    Могут быть следующие признаки и симптомы заикания:

    • Затруднение в начале слова, фразы или предложения
    • Продолжение слова или звуков в слове
    • Повтор звука, слога или слова
    • Кратковременное молчание определенных слогов или слов или паузы в слове (разорванное слово)
    • Добавление дополнительных слов, таких как «ммм», если ожидается трудность перехода к следующему слову
    • Чрезмерное напряжение, стеснение или движение лица или верхней части тела для образования слова
    • Беспокойство при разговоре
    • Ограниченная способность эффективно общаться

    Речевые затруднения заикания могут сопровождаться:

    • Быстрое мигание глаз
    • Дрожание губ или челюсти
    • Тики для лица
    • Рывки головой
    • Сжимая кулаки

    Заикание может усиливаться, когда человек возбужден, устал или находится в состоянии стресса, или когда он чувствует себя неловко, торопится или находится под давлением.Такие ситуации, как разговор перед группой или разговор по телефону, могут быть особенно трудными для заикающихся людей.

    Однако большинство заикающихся людей могут говорить без заикания, когда они разговаривают сами с собой, поют или разговаривают в унисон с кем-то другим.

    Когда обращаться к врачу или речевому патологу

    У детей в возрасте от 2 до 5 лет обычно бывают периоды, когда они могут заикаться.Для большинства детей это часть обучения речи, и она улучшается сама по себе. Однако при сохранении заикания может потребоваться лечение для улучшения беглости речи.

    Позвоните своему врачу, чтобы получить направление, или обратитесь непосредственно к логопеду, чтобы записаться на прием в случае заикания:

    • Срок службы более шести месяцев
    • Возникает с другими проблемами речи или языка
    • Учащается или продолжается по мере взросления ребенка
    • Возникает с напряжением мышц или явным затруднением речи
    • Влияет на способность эффективно общаться в школе, на работе или в социальных сетях
    • Вызывает беспокойство или эмоциональные проблемы, такие как страх или избегание ситуаций, в которых требуется говорить
    • Начинается взрослым

    Причины

    Исследователи продолжают изучать основные причины заикания в процессе развития.Может быть задействована комбинация факторов. Возможные причины заикания в развитии включают:

    • Нарушения в управлении речевой моторикой. Некоторые данные указывают на то, что могут быть задействованы нарушения в контроле речевой моторики, например, времени, сенсорной и моторной координации.
    • Генетика. Заикание обычно передается по наследству. Похоже, что заикание может быть результатом наследственных (генетических) аномалий.

    Заикание по другим причинам

    Беглость речи может быть нарушена по причинам, не связанным с заиканием в процессе развития.Инсульт, черепно-мозговая травма или другие заболевания головного мозга могут вызывать замедленную речь, паузы или повторяющиеся звуки (нейрогенное заикание).

    Беглость речи также может быть нарушена в контексте эмоционального стресса. Ораторы, которые не заикаются, могут испытывать затруднения в речи, когда нервничают или испытывают давление. Эти ситуации также могут привести к тому, что заикающиеся ораторы будут менее бегло говорить.

    Речевые трудности, возникающие после эмоциональной травмы (психогенного заикания), встречаются нечасто и не то же самое, что заикание в процессе развития.

    Факторы риска

    Мужчины гораздо чаще заикаются, чем женщины. Факторы, повышающие риск заикания, включают:

    • Задержка детского развития. Дети, у которых есть задержка в развитии или другие проблемы с речью, могут заикаться с большей вероятностью.
    • Имею родственников, которые заикаются. Заикание обычно передается по наследству.
    • Напряжение. Стресс в семье, завышенные родительские ожидания или другие виды давления могут усугубить существующее заикание.

    Осложнения

    Заикание может привести к:

    • Проблемы с общением с другими людьми
    • Беспокойство о разговоре
    • Не говорить или избегать ситуаций, требующих разговора
    • Потеря участия и успеха в обществе, учебе или работе
    • Издеваются или дразнят
    • Низкая самооценка

    Список «10 лучших дел» для родителей заикающихся подростков

    «Переходные годы»

    У вас есть подросток, который заикается, поэтому вы знаете, что не было волшебства «в одночасье: лечение.Постоянно происходят новые важные события в сфере образования и терапии. Между тем, вы, ваш ребенок и другие люди в его жизни можете сделать так много. Цель NSA — дать вам и вашему ребенку знания, понимание и надежду, которые помогут повысить шансы вашего ребенка на успешное речевое развитие. Вот 10 вещей, которые вы можете сделать сейчас, чтобы помочь своему ребенку:

    1. Узнайте о заикании

    Вы можете помочь себе понять путь своего ребенка, узнав больше о заикании.Знание фактов может помочь и вам, и вашему ребенку лучше справиться со сложностями этого часто сбивающего с толку коммуникативного расстройства.

    2. Открыто говорите со своим ребенком

    Насколько он или она чувствует себя комфортно или хочет, открыто говорите с вашим ребенком о заикании. Сохранение открытых линий общения может способствовать созданию атмосферы общения между вами и вашим ребенком. Открытое общение позволяет вашему ребенку узнать, что он может поговорить с вами о том, что он думает о своем заикании, и это может помочь ему понять, что он не одинок в решении этой проблемы.

    3. Расширьте возможности своего ребенка

    Принимая ребенка и доверяя ему, вы можете создать для него возможность поверить в себя. Предоставляя вашему ребенку возможность самостоятельно решать проблемы, он может стать более уверенным в своих способностях справляться с заиканием на протяжении всей своей жизни.

    4. Обеспечить направление и поддержку

    Заикающиеся подростки продолжают нуждаться в своих родителях; однако то, что им нужно, меняется по мере того, как они становятся независимыми взрослыми.Выбор в отношении того, как справиться с заиканием, остается за ними, и родители становятся голосами за возможные варианты. Ваша поддержка выбора подростка, независимо от того, будет ли он вашим выбором или нет, является ключом к созданию атмосферы доверия и ответственности.

    5. Выберите подходящую терапию

    Один из самых важных шагов — найти подходящую терапию для вашего ребенка. Найдите логопеда, который знает, как лечить заикание в детстве, и тесно сотрудничайте со своим терапевтом, чтобы обеспечить наилучший результат для вашего ребенка.Список речевых патологов, которые являются признанными советом специалистов по заиканию, а также список клиницистов, официально не признанных специалистами, но получивших дополнительную подготовку по вопросам заикания в детском возрасте, можно найти по ссылке «Направление к специалисту». справа.

    6. Примите заикание вашего ребенка

    Как родители, вы знаете, что ваша любовь и принятие вашего ребенка безусловны, независимо от того, заикается он или нет. Принимая то, как ваш ребенок управляет своей речью в эти переходные времена, вы можете создать атмосферу, которая поможет ему научиться справляться с заиканием.Отрицание и избегание придают силу заиканию. Принятие и взаимодействие продуктивны и позитивны.

    7. Освободить право собственности

    Ваш подросток сам отвечает за свою речь. Когда она становится взрослой, ей необходимо чувствовать эту ответственность и знать, что она пользуется вашей поддержкой и поддержкой, независимо от того, какой выбор она делает для решения своих проблем с речью.

    8. Будьте готовы к неожиданным изменениям

    Перемены никогда не бывает легкими, но они случаются.По мере того, как ваш ребенок переходит в подростковый возраст, вы обнаружите, что его мотивация изменить заикание может либо усилиться, либо ослабнуть. Знайте, что приливы и отливы этих изменений — нормальная часть борьбы с заиканием в подростковом возрасте. Постарайтесь рассматривать эти проблемы как возможности для поощрения вашего ребенка к успеху. Примите эти времена, поскольку они создают возможности для вас и вашего ребенка расти вместе.

    9. Сделайте перерыв

    По мере того, как вы, ваш ребенок и ваша семья продолжаете справляться со сложной природой заикания, понимаете, что изменения требуют времени.Позвольте себе и своему подростку делать маленькие и разнообразные шаги на этом пути.

    10. Подключайтесь

    Национальная ассоциация по борьбе с заиканием (NSA) призвана дать надежду, расширить возможности и поддержать вас и вашего ребенка. Логопедия — это не ответ для всех. Через нашу сеть связи вы можете стать частью сообщества семей и подростков, таких же как вы, на всей территории Соединенных Штатов. Величайший подарок, который вы можете сделать себе и своему ребенку, — это осознание того, что вы не одиноки и что у вас светлое будущее!

    Щелкните здесь, чтобы увидеть полную брошюру в формате PDF.
    Эту брошюру также можно найти в магазине АНБ.

    В продаже летом 2003 года! Помощь детям, которые заикаются, справляться с последствиями издевательств и издевательств. Руководство для речевых патологов, родителей, педагогов и детей, которые заикаются.

    Подростковое заикание: как родители могут помочь

    Заикание — сложное заболевание. Это вариативно.

    Возможно, вы заметили, что иногда ваш ребенок заикается больше, чем обычно, а в других случаях он может говорить бегло.

    Вы, должно быть, осознали, что заикание у подростков непроизвольно.

    Интенсивность заикания у подростков может варьироваться в зависимости от уровня стресса, беспокойства, страха или даже физической усталости.

    Однако, поскольку ваш ребенок уже находится в подростковом возрасте, вы должны знать, что для него практически невозможно «вырасти из этого».

    Заикающийся подросток должен пройти логопедию и выполнить речевые упражнения, чтобы говорить более свободно.

    Причины заикания у подростков

    Первое, что вы должны помнить, это то, что заикание не является признаком низкого интеллекта.Во-вторых, вы не виноваты в заикании.

    Вот некоторые из научно доказанных причин заикания у подростков —

    Причина заикания №1 у подростков: генетика

    Ученые связали несколько генов с нарушениями речи. Дети родителей, которые заикаются, действительно более склонны к заиканию.

    Заикание не имеет ничего общего с воспитанием ребенка.

    Это похоже на любое другое генетическое заболевание, которое может или не может передаваться от одного поколения к другому.

    Поскольку эти гены связаны с обработкой речи и производством, обработкой слуха и другими подобными функциями, в настоящее время не существует медицинского лекарства от заикания.

    Лечение заикания у подростков, включающее логопедию и когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), может творить чудеса с ребенком-подростком, который борется с нарушением речи и уверенностью в себе.

    Причина заикания № 2 у подростков: различия в структуре и функциях мозга

    Существующие исследования показывают, что у людей, которые заикаются (PWS), есть структурные аномалии в области Брока и области Вернике — двух областей, связанных с обработкой речи и производством в мозгу.

    Области, соединяющие их, также различаются как по структуре, так и по функциям.

    Исследования изображений мозга также выявили аномалии в областях, связанных со слуховой обработкой.

    Волоконно-волокнистые пути, соединяющие области, отвечающие за речь, речь и слуховую деятельность, также менее плотны.

    Недавнее исследование показывает, что в мозолистом теле, которое соединяет правое полушарие с левым в PWS, меньше астроцитов.

    Структурные различия мозга создают функциональные различия, которые приводят к заиканию.

    Причина заикания № 3 у подростков: семейная история

    Когда дети продолжают заикаться в подростковом возрасте, они, скорее всего, будут заикаться и во взрослом возрасте, если они не получат логопеда.

    В таких случаях ученые и речевые патологи (SLP) отметили, что один или несколько членов семьи (связанных кровью) подростков также заикаются.

    Заикание часто носит семейный характер, и это должно побудить вас обратиться за советом к SLP, прежде чем заикание у вашего подростка ухудшится.

    Причина заикания № 4 в среде подростков

    Дети, которые уже предрасположены к заиканию из-за генетических или семейных факторов, часто реагируют на резкие изменения в окружающей их среде заиканием.

    Изменения могут включать переезд в новый район, смену школы, разлучение родителей или рождение нового брата или сестры.

    Эти изменения вызывают заикание у детей в возрасте примерно от 2 до 4 лет, только если они имеют предрасположенность.

    По мнению таких экспертов, как доктор Ван Рипер и доктор Барри Гитар, факторы окружающей среды взаимодействуют с генетическими факторами, вызывая заикание.

    Хотя высокооктановые ситуации, такие как viva voce, презентация в классе или разговор с новым человеком, могут ухудшить симптомы, эмоции НЕ являются причиной заикания.

    На самом деле, заикание — не само по себе расстройство. Симптомы приводят к структурным различиям в головном мозге.

    Как разговаривать с заикающимся подростком

    Заикающийся подросток уже знает, что звучит иначе, чем его ровесники.

    У них уже есть доступ к Интернету и другим источникам информации, где они могут узнать о нарушениях речи.

    Как родитель, вы обязаны узнать правильные факты о заикании и направить своего ребенка-подростка в правильном направлении.

    Хотя заикающийся подросток, скорее всего, будет меньше говорить даже со своими родителями, вы должны убедиться, что ваш ребенок чувствует себя в безопасности, разговаривая с вами и делясь с вами.

    Это первый шаг к установлению двустороннего общения с вашим ребенком-подростком.

    Вот 5 вещей, которым вы можете следовать, чтобы улучшить свое общение с заикающимся ребенком —

    1. Подробнее о заикании

    Вы уже знаете о причинах заикания.

    Затем узнайте больше о том, как заикание влияет на жизнь подростка.

    Исследования показывают, что заикание влияет на успеваемость подростка в школе, общественной жизни и публичных выступлениях.

    Ребенок может столкнуться с издевательствами или издевательствами в школе из-за заикания, но не поделится этим со своими учителями или родителями из-за смущения.

    Исследование подростков, которые заикаются, Кейлонда Грейнджер, Джон А. Тетновски, Университет Луизианы в Лафайетте, и Джим МакКлюр, Альбукерке, Нью-Мексико, показали, что их заикание оказало большее влияние на их жизнь, чем предполагали их родители.

    К сожалению, в подростковом возрасте заикание может быть самым сильным. Однако в эти годы участие родителей в терапии и КПТ обычно минимально.

    2. Поговорите с ребенком о заикании

    В подростковом возрасте ваш ребенок уже испытывает кучу новых чувств.

    Так что облегчите задачу, поговорив с ним напрямую о причинах и последствиях заикания.

    Однако убедитесь, что они готовы поговорить, и вы не выталкиваете их из их зоны комфорта.

    Это может занять время, но постепенно они откроются. Подростки не самые коммуникативные, и с ними сложно разговаривать, и мы это понимаем!

    Вы должны быть невероятно терпеливыми, пытаясь создать безопасное пространство, где они могут спонтанно говорить и рассказывать о заикании.

    Убедитесь, что ваш ребенок знает, что он / она не одинок в этой борьбе. Делитесь с ними достоверными источниками вдохновляющих историй, вариантами карьеры и положительными результатами терапии.

    3. Расширьте возможности вашего ребенка

    Расширять права и возможности подростка непросто, особенно когда социальные сети и популярные СМИ устанавливают для них нереальные стандарты.

    Чтобы расширить возможности вашего ребенка, начните с подкрепления того, что заикание не является дефектом. Это тоже не ограничение.

    Вы можете обратиться за помощью к профессиональному консультанту и SLP, чтобы помочь вашему ребенку вернуть утраченное доверие.Расширение прав и возможностей вашего ребенка поможет ему / ей справиться с заиканием.

    Принятие недостатка речи может дать ему / ей возможность поверить в свои собственные решения и в более позднем возрасте.

    4. Выберите подходящую терапию

    Хотя ваш сын / дочь-подросток может быть достаточно взрослым, чтобы выбирать фильмы или ужин по выходным, выбор правильной терапии и терапевта по-прежнему остается вашей ответственностью.

    Поищите логопедов поблизости. Проверьте их отзывы в Интернете.Ищите рекомендации. Вам может помочь руководство школы или назначенный консультант в учебном заведении вашего ребенка.

    Сочетание логопедии с когнитивно-поведенческой терапией может быть эффективным для уменьшения заикания и уменьшения страха перед заиканием.

    Вы также можете помочь своему подростку использовать логопедическое приложение, такое как Stamurai, доступное как для устройств Android, так и для устройств Apple, которое сочетает в себе техники изменения беглости и заикания.

    Логопедическим приложением

    Stamurai уже пользуются тысячи подростков по всему миру.Многие подростки и взрослые смогли значительно уменьшить свое заикание с помощью этого приложения.

    5. Оставайтесь на связи

    Сегодня вы можете найти сайты и страницы, посвященные родителям заикающихся подростков. Присоединяйтесь к этим группам, чтобы узнать больше о последней информации о заикании.

    Вы можете узнать о новых исследованиях, методах терапии и технологиях, которые помогут вашему ребенку меньше заикаться.

    Подпишитесь на информационные бюллетени таких организаций, как Национальная ассоциация заикания (NSA, США), Фонд заикания, Молодежная ассоциация заикания (SAY) и Американская ассоциация речи, языка и слуха (ASHA).

    Посещайте вебинары, посвященные заиканию и связанным темам.

    Читайте опубликованные исследования и достоверные материалы, чтобы быть в курсе методов лечения заикания и возможностей для детей, которые заикаются.

    Сообщение на вынос

    Быть родителем — колоссальная задача, но быть подростком тоже не так-то просто.

    Несмотря на то, что вам приходится иметь дело со своими собственными чувствами беспокойства, защиты и страха за своего ребенка, вы также должны быть сильными для него / нее.

    Вы можете подумать о том, чтобы поговорить с консультантом вашего ребенка, чтобы узнать, может ли он / она помочь вам также с вашим эмоциональным и психическим благополучием.

    А пока поддержите.

    Открыто поговорите со своим ребенком о заикании и продолжайте узнавать о сложном расстройстве и о том, как вы можете помочь своему сыну / дочери-подростку.

    Заикание — лучший канал здоровья

    Заикание или заикание — это расстройство речи, характеризующееся прерыванием речи, таким как неуверенность, повторение звуков и слов или затягивание звуков.Около одного процента людей во всех культурах заикаются.

    Заикание может быть легким, средним или тяжелым и может варьироваться у одного и того же человека в разных разговорных ситуациях и от одного дня к другому, особенно у детей.

    Симптомы заикания

    Симптомы сильно различаются у разных людей, но могут включать:

    • Колебание, как если бы следующее слово «застряло»
    • Повторение звуков, слогов или слов, таких как «Я думаю» или «где-где» -где это? »и т. д.
    • Продолжительные звуки, такие как« мммм-мумия ».

    Причины заикания

    Причина неизвестна, но исследователи подозревают, что у людей, которые заикаются, есть небольшой «сбой» в мозговых связях, ответственных за производство речи.

    Тот факт, что заикание, как правило, передается по наследству, указывает на то, что генетика каким-то образом связана с этим заболеванием. Исследования заикания у близнецов также показали, что оба близнеца с большей вероятностью будут заикаться, если они будут идентичными, а не разнояйцевыми.

    Когда-то считалось, что родители, ошибочно полагавшие, что их ребенок начал заикаться, стали причиной заикания у ребенка.Когда дети начинают говорить, они естественно колеблются и спотыкаются. Было высказано предположение, что чрезмерно тревожные родители полагали, что это естественное колебание является заиканием, и заставляли ребенка говорить правильно, что заставляло ребенка начать «настоящее» заикание. Однако нет никаких доказательств того, что что-то, что родители делают или не делают, может вызвать заикание у ребенка.

    Последствия заикания

    Заикающиеся дети с большей вероятностью будут поддразнивать их сверстники. Дети старшего возраста и взрослые, которые заикаются, часто не могут реализовать свой образовательный или карьерный потенциал и могут испытывать серьезную тревогу в социальных ситуациях.

    Развитие заикания

    Развитие заикания обычно происходит по следующей схеме:

    • Заикание обычно начинается у детей в возрасте от двух до трех лет.
    • Заикание может развиться постепенно или внезапно.
    • Если заикание не лечить в дошкольном возрасте, его становится трудно лечить в более поздние годы.

    Степени тяжести

    Заикание классифицируется по степени его серьезности. Большинство исследователей оценивают заикание по проценту заикающихся слогов.Пока ребенок говорит, логопед считает все заикающиеся и не заикающиеся слоги. Один из методов классификации:

    • Легкий — заикание менее пяти процентов слогов
    • От легкого до среднего — заикание от 5 до 10 процентов слогов
    • Умеренное — 10-15 процентов слогов заикаются
    • От умеренной до тяжелой — заикание от 15 до 20 процентов слогов
    • Серьезное — заикание более 20 процентов слогов.

    Заикание также можно измерить с помощью шкалы оценки степени тяжести.

    Естественное выздоровление

    Некоторые дети, кажется, выздоравливают от заикания без какого-либо вмешательства. Однако невозможно предсказать, выздоровеет ли отдельный ребенок. Не следует предупреждать родителей о том, что их ребенок «перерастет» заикание. Это будет верно не во всех случаях, иначе не было бы заикания во взрослом возрасте.

    Есть много проблем с измерением фактических темпов естественного восстановления — оценки колеблются от 30 до 90 процентов случаев.Некоторые недавние оценки находились на отметке около 75 процентов, но это были оценки численности населения, и они не могут применяться к детям, которые обращаются в клинику для лечения. По неизвестным причинам у мальчиков меньше шансов выздороветь естественным путем, чем у девочек.

    Обратиться за профессиональной помощью

    Родителям всегда следует обращаться за профессиональной помощью к логопеду, если их ребенок начинает заикаться. Логопед определит, следует ли начать лечение немедленно или лучше подождать некоторое время, чтобы увидеть, произойдет ли естественное выздоровление.Дети с заиканием всегда следует лечить в дошкольном возрасте.

    Лечение детей

    Лучшим доказательством (из клинических испытаний) лечения детей, страдающих заиканием, является программа Lidcombe по раннему вмешательству при заикании. Это лечение модификации поведения. Основные принципы заключаются в том, чтобы хвалить ребенка, когда слова произносятся четко, и иногда отмечать возникновение заикания.

    Родителям важно пройти обучение по технике Лидкомба, чтобы они знали, как положительно оценивать речь своего ребенка (а не его поведение).Если родители и опекуны проходят надлежащую подготовку, нет никаких доказательств того, что исправление речи ребенка вызовет у него стресс или тревогу. Фактически, исследования показали, что программа Лидкомба не вызывает таких неблагоприятных психологических явлений.

    Лечение взрослых

    Лечение заикания намного эффективнее в дошкольном возрасте, но лечение детей старшего возраста, подростков и взрослых также эффективно. Наилучшие имеющиеся данные подтверждают использование техники, называемой «продолжительной речью» или «гладкой речью», при которой восстанавливается речевой паттерн человека.

    Где получить помощь

    • Логопед
    • Ваша школьная медсестра для направления
    • Ваш местный общественный центр здоровья

    Что следует помнить

    • Заикание или заикание — это расстройство речи, характеризующееся прерыванием речи, например колебания, повторение звуков и слов или затяжные звуки.
    • Причина заикания неизвестна, но считается, что генетика играет важную роль.
    • Заикающиеся дети и взрослые могут воспользоваться логопедом.

    Заикание | healthdirect

    На этой странице

    Заикание — это нарушение речи, при котором кто-то не может свободно говорить. Большинство заикающихся детей выздоравливают естественным путем, но для некоторых людей это заболевание может быть пожизненным. Различные методы лечения и программы могут помочь людям, которые заикаются, улучшить свою речь. Эти методы лечения наиболее эффективны, если их начать в дошкольном возрасте.

    Что такое заикание?

    Заикание — это нарушение речи, влияющее на течение речи.Человек, который заикается, знает, что он хочет сказать, но он не может правильно сказать слова, когда хочет их сказать.

    Примерно 1 из 100 австралийцев заикается. Состояние может поражать детей, подростков и взрослых. Обычно это начинается в детстве, в возрасте от 2 до 4 лет, хотя может начаться и позже. Заикание может начаться в одночасье или нарастать со временем.

    До 1 из 12 трехлетних детей заикаются, но примерно три четверти из них выздоравливают без какого-либо лечения, хотя на это может потребоваться несколько лет.Если вы все еще заикаетесь в подростковом или взрослом возрасте, маловероятно, что вы выздоровеете естественным путем.

    Заикается до 1 из 12 детей в возрасте трех лет. Около трех четвертей из них выздоровеют без какого-либо лечения, хотя это может занять несколько лет. Маловероятно, что человек, заикающийся в подростковом или взрослом возрасте, выздоровеет естественным путем.

    Каковы признаки и симптомы заикания?

    Когда человек заикается, его речь прерывается. Они могут повторять звуки (c-c-can), слоги (da-da-daddy), слова (and-and-and) или фразы (я хочу-я хочу-хочу).Они могут растягивать звуки в словах (кааааан я иду) или вообще не издавать звука (это называется «блок» — когда кажется, что они застряли и пытаются говорить, но звука не выходит).

    Вы также можете крякать, издавать другие тихие звуки или использовать много «гм» ​​и «ошибок». Вы также можете моргать, моргать или двигать телом, когда пытаетесь говорить.

    Что вызывает заикание?

    Заикание возникает из-за проблемы с мозговыми процессами, контролирующими речь, хотя мы до сих пор не знаем, почему это происходит.Обычно это происходит в семьях.

    Заикание не имеет ничего общего с низким интеллектом, эмоциональными проблемами или тем, как родители разговаривают со своими детьми. Это не означает, что у кого-то есть психологические проблемы — хотя заикание может вызвать беспокойство и стресс, что, в свою очередь, может усугубить заикание.

    Как диагностируется заикание?

    Логопед обучен определять и лечить заикание. Хотя большинство детей выздоравливают от заикания естественным путем, невозможно решить, кому выздоровеет самостоятельно, а кому понадобится терапия.Если ребенок заикается в течение нескольких лет, это может быть вредно, даже если естественное выздоровление происходит без лечения. По этой причине всем дошкольникам, которые начинают заикаться, рекомендуется пройти курс лечения.

    Детям старшего возраста, подросткам и взрослым логопед, вероятно, порекомендует лечение как можно скорее, чтобы уменьшить влияние заикания на повседневную жизнь.

    Как лечится заикание?

    Наиболее подходящее лечение будет зависеть от возраста заикающегося человека.

    Заикание у детей обычно лечится с помощью программы Lidcombe. Эта программа очень эффективна и часто полностью останавливает детей от заикания. Терапия может проводиться дома и включает в себя положительную обратную связь, когда ребенок что-то говорит без заикания. Каждую неделю ребенку нужно будет посещать логопед. Программа Lidcombe лучше всего подходит для детей до 6 лет, хотя ее также можно использовать для детей старшего возраста.

    Заикание у подростков и взрослых обычно лечится с помощью программы Smooth Speech.Эта программа помогает людям практиковать и улучшать свои коммуникативные навыки. Гладкой речи часто обучают интенсивно в течение 1 недели на индивидуальных или групповых занятиях с регулярным наблюдением у логопеда.

    Другие программы включают программу McGuire и программу Ezy-Speech. Лучше всего посоветоваться с логопедом относительно лучшего лечения для вас или вашего ребенка.

    Если ваш ребенок или кто-то из ваших знакомых заикается, найдите время послушать их и дайте им закончить то, что они говорят.Успокойте их и постарайтесь не привлекать внимание к их заиканию.

    Лечение пернициозная анемия: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

    Пернициозная анемия

    Продолжая тему анемий, затронутую в одной из предыдущих статей нашей рубрики, сегодня внимание будет уделено анемии, которая возникает в результате дефицита витамина В12. Такую анемию называют пернициозной. В прошлом это заболевание носило название «злокачественное малокровие», оно было широко распространенным и плохо поддавалось лечению. К счастью, современная терапия пернициозной анемии сложностей не представляет, и заболевание хорошо поддается лечению.
    Причины
    Болезнь может развиваться по разным причинам, но в большинстве случаев корнем проблемы является недостаточное усвоение витамина В12. В частности, заболевание вызывается отсутствием, так называемого внутреннего фактора, основного гликопротеина для правильной абсорбции вышеупомянутого микроэлемента. Это вещество секретируется обкладочными клетками желудка. Приблизительно у 90% пациентов эти клетки поддаются атаке со стороны иммунной системы.
    Факторы риска
    Ряд факторов риска в отношении пернициозной анемии включает в себя: пожилой возраст, семейный анамнез, наличие эндокринных аутоиммунных патологий, таких как хронический тиреоидит, болезнь Грейвса, гипопаратиреоз, диабет І типа, витилиго, а также кишечные паразитные инвазии, целиалкия и болезнь Крона.
    В обычных условиях, благодаря наличию внутреннего фактора, витамин В12 всасывается в нижней части тонкого кишечника, называемой повздошной кишкой, Хирургическая резекция этого участка может через несколько лет привести к недостатку витамина В12 и последующей пернициозной анемии.
    Аналогичная ситуация возникает, когда удаляется часть желудка (гастрэктомия) или применяется желудочное шунтирование для снижения массы тела. В таких обстоятельствах, фактически, синтез внутреннего фактора на желудочном уровне отсутствует.
    Пернициозная анемия из-за уменьшенного потребления пищи стала чрезвычайно редкой. Люди, подверженные этому риску, являются строгими вегетарианцами и неимущими, особенно если они пожилые, (из-за низкой пищеварительной и абсорбционной эффективности).
    Среди других возможных причин болезни, следует назвать хроническую инфекцию H. pilori или подавление желудочной кислоты с помощью противоязвенных препаратов.
    Симптомы и диагностика
    Во время пернициозной анемии отмечается небольшое пожелтение кожи и склер, которое вызвано повышением катаболизма эритроцитов и уровня непрямого билирубина в сыворотке крови. Больной жалуется на трудности с концентрацией внимания, раздражительность, головную боль, депрессию, нарушения памяти.
    В наиболее тяжелых формах пернициозная анемия также поражает нервную систему. Парестезия распространяется в основном на конечности и снижает восприятие боли.
    Часто при пернициозной анемии наблюдается атрофический глоссит, при котором слизистая оболочка языка гладкая и краснеет по краям и на кончике.
    У большинства пациентов с пернициозной анемией повышен уровень гастрина в сыворотке крови, гормона, секретируемого желудком для увеличения желудочной секреции, которая обычно отсутствует или недостаточна при данном заболевании.
    Лабораторную диагностику анемий проводят в любом из пунктов забора лаборатории «Лакмус». Цена исследования уровня витамина В12 на сегодня составляет 190 грн. Время исполнения – 4 дня.
    Лечение и профилактика
    Для лечения пернициозной анемии назначаются внутримышечные инъекции витамина В12, обычно с интервалом около 30 дней. В качестве альтернативы можно использовать пероральные дозы, которые превышают суточную потребность.
    Следует иметь в виду, что витамин В12 присутствует, прежде всего, в мясных продуктах. В человеческом организме он сосредоточен в печени, где его запасы в несколько миллиграмм покрывают наши потребности в течение длительного периода времени (до трех – пяти лет). В связи с этим до того, как витамин В12 был открыт и выделен, злокачественное малокровие лечилось большим количеством говяжьей печени.

    Публикации в СМИ

    Анемии этой группы развивается вследствие дефицита витамина B12 (суточная потребность 1–5 мкг). Пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание с образованием АТ к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору Касла. В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Существуют также B12-дефицитные анемии алиментарного генеза. Пернициозная анемия может быть врождённой или приобретённой. Преобладающий возраст — старше 60 лет.

    Этиология • Пернициозная анемия •• Фундальный гастрит (тип А) ••• АТ к париетальным клеткам желудка ••• Иммунные нарушения (выработка АТ к внутреннему фактору Касла) • Другие B12-дефицитные анемии •• Вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина B12 •• Гастрэктомия •• Синдром приводящей петли •• Инвазия лентецом широким •• Синдром мальабсорбции •• Хронический панкреатит •• Хронический алкоголизм •• ЛС (бигуаниды, фенилбутазон, аминосалициловая кислота, пероральные контрацептивы).

    Генетические аспекты. Существует ряд генетически разнородных форм пернициозной анемии • Классическая пернициозная анемия взрослых (170900, предположительно Â) с нарушением всасывания витамина В12 • Пернициозная анемия у подростков с полигландулярным аутоиммунным синдромом (*240300, 21q22.3, r) • Пернициозная анемия ювенильная с относительной недостаточностью всасывания витамина B12 и протеинурией (*261100, синдром Иммурслунд–Грасбека, 10p12.1, MGA1, r). При этой мегалобластной анемии возможны мальформации мочевыделительного тракта и протеинурия • Врождённая пернициозная анемия (*261000, хр. 11, мутация гена GIF, r) вследствие отсутствия секреции гастромукопротеина при нормальных кислотности желудочного сока и морфологии слизистой оболочки. Характерна экспрессия HLA-DR2, HLA-DR4.

    Патоморфология • Костный мозг — мегалобластный тип кроветворения, повышенное содержание железа, гиперсегментированные нейтрофилы • Желудок — фундальный гастрит, гипертрофия бокаловидных клеток, атрофия париетальных клеток, атрофия главных клеток, характерен клеточный атипизм • Спинной мозг — дегенерация миелина задних и боковых столбов, дегенеративные изменения ганглиев задних корешков (фуникулярный миелоз) • Дегенерация периферических нервов.

    Клиническая картина определяется дефицитом витамина B12 • Общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др.) • Фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофии мышц, полиневрит, патологические рефлексы) • Нарушение координации (положительные проба Ромберга и пальценосовая проба) • Психические нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция) • Со стороны ЖКТ — атрофический глоссит (малиновый «лакированный» язык), гепатоспленомегалия, анорексия • Кожа — гиперпигментация, пурпура, витилиго.

    Возрастные особенности • Ювенильная пернициозная анемия часто возникает у подростков и в целом аналогична анемии у взрослых • Врождённая пернициозная анемия обычно проявляется до 3 лет • У пожилых пернициозная анемия возникает наиболее часто в сочетании с другими аутоиммунными нарушениями, депрессией и деменцией.

    Сопутствующая патология • Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, гипотиреоз, гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото, СД) • Идиопатическая надпочечниковая недостаточность • ЖДА • Агаммаглобулинемия • Спру тропическая • Болезнь Крона • Инфильтративные заболевания подвздошной и тонкой кишки.

    Лабораторные исследования • Панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) • Мазок периферической крови: макроцитоз (средний эритроцитарный объём >115 мкм3), эллиптоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз; тельца Хауэлла–Жолли (сферические или овоидные эксцентрично расположенные гранулы; встречаются в циркулирующих эритроцитах, чаще и в большем количестве после спленэктомии) и кольца Кэбота, гиперсегментированные нейтрофилы, количество ретикулоцитов нормально или несколько снижено • Концентрация витамина B12 в плазме крови <100 пг/мл (в норме 160–950 пг/мл) • Увеличение концентрации ферритина в сыворотке крови • Ахлоргидрия • Гипергастринемия • При стимуляции пентагастрином pH желудочного сока >6 • АТ к внутреннему фактору Касла • АТ к париетальным клеткам • Гипербилирубинемия за счёт прямой фракции • Уменьшение содержания гаптоглобина • Увеличение активности ЛДГ.

    Состояния, влияющие на результаты исследований • Ложное повышение среднего эритроцитарного объёма обусловливают следующие факторы: •• холодовые агглютинины •• гипергликемия •• выраженный лейкоцитоз • Ложное нормальное содержание витамина B12 в плазме крови обусловливают следующие состояния: •• миелопролиферативные заболевания •• заболевания печени • Ложное снижение содержания B12 в плазме крови обнаруживают при наличии следующих факторов: •• множественная миелома •• приём пероральных контрацептивов •• беременность •• недостаточность фолиевой кислоты •• недостаточность транскобаламина II.
    Специальные исследования • Проба Шиллинга — уменьшенное поглощение витамина B12 • Пункция костного мозга.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Тактика ведения • При пернициозной анемии лечение необходимо проводить пожизненно • Режим амбулаторный • Ежемесячное введение цианокобаламина • Эндоскопическое обследование каждые 5 лет для исключения рака желудка или по показаниям • Диета с повышенным содержанием белка.

    Лекарственная терапия. Цианокобаламин — по 100 мкг п/к ежедневно в течение 1 нед, затем 1 раз в неделю в течение 1 мес и далее 1 р/мес в течение всей жизни.

    Осложнение лечения — гипокалиемия (может появиться на 1-й неделе лечения).

    Течение и прогноз благоприятные при своевременном и адекватном лечении витамином цианокобаламином. Признаки поражения ЦНС могут сохраняться, если лечение пациента было начато через 6 мес и более от начала заболевания.

    Синонимы • Злокачественная анемия • Аддисона–Бирмера болезнь • Бирмера болезнь

    МКБ-10 • D51 Витамин-B12-дефицитная анемия

    Диагностика В12 дефицитной анемии, выявление ее причин и лечение в Анапе

    Дефицит кобаламина приводит к недостатку эритроцитов и гемоглобина в крови, что вызывает анемию. Острая нехватка встречается у 0,1% населения, ей наиболее подвержены пожилые люди после 70 лет, среди которых низкие значения выявляют у каждого десятого, а В12 дефицитная анемия диагностируется у каждого сотого. Если вовремя не начать терапию, то возможна панцитопения – организм начнет испытывать дефицит различных элементов крови. Диагностику и лечение всех видов анемии в Анапе выполняют в медицинском центре «НеоМед».

    Симптомы дефицита витамина В12

    Анемию проще предотвратить, чем лечить и восстанавливать организм от нанесенного вреда. Симптомы нехватки кобаламина легко обнаружить у себя или близких самостоятельно:

    • На фоне снижения гемоглобина и повышении билирубина кожа бледнеет, становится желтоватой.
    • Учащается сердцебиение, возможны колющие боли в области грудной клетки от перегрузок.
    • Головокружение вследствие недостаточного получения мозгом кислорода.
    • Ухудшение памяти, снижение умственных способностей.
    • Одышка после незначительных физических нагрузок.
    • Снижение остроты зрения, предметы нечеткие, «мурашки» перед глазами.
    • Расстройство пищеварительной системы: изжога, повышенное газообразование, диарея, искажение вкусовых ощущений.
    • Стоматит, гласит, язык малинового цвета.
    • Расстройства нервной системы: слабость в мышцах, онемение или покалывание конечностей, нарушение координации движений, бессонница, судороги.

    Важно понимать, что длительный дефицит В12 приводит к необратимым неврологическим изменениям. Своевременное выявление и устранение недостатка нормализует состояние через 1,5-2 месяца.

    Причины критического снижения кобаламина

    В12 дефицитная анемия возникает при недостаточном поступлении животного белка в организм и в случаях, когда кобаламин не усваивается и не попадет в кровь.

    В первом случае чаще всего страдают люди, ограничивающие себя в питании – худеющие, вегетарианцы, приверженцы методик с несбалансированным рационом. В12 содержится в мясе, говяжьей печени, молочных продуктах, яичных желтках.

    Вторая, эндогенная причина, требует диагностики. Всасывание кобаламина обеспечивает фермент фактор Касла. При снижении или прекращении синтеза внутреннего фактора Касла поступивший в организм витамин не усваивается.

    Всасыванию в кровоток препятствуют заболевания желудочно-кишечного тракта:

    • атрофический гастрит,
    • хронический панкреатит,
    • болезнь Крона,
    • дивертикулы тонкого кишечника,
    • опухоли.

    При некоторых гормональных заболеваниях, в числе которых гипертиреоз, расход В12 увеличивается в несколько раз. При этом организм испытывает его нехватку даже при нормальном поступлении и без проблем усвоения. 

    В некоторых случаях причиной дефицита становятся гельминты и бактерии, прием некоторых лекарственных препаратов и пероральных контрацептивов, алкоголизм. Даже частое расстройство кишечника может препятствовать усвояемости вещества.

    Диагностика пернициозной анемии

    Для определения показателей витамина В12 проводят биохимический анализ крови. Если показатели ниже нормы, отмечают нехватку кобаламина или диагностируют дефицит.

    Самое главное в диагностике – выявить причину В12 дефицитной анемии. Для этого в диагностическом центре «НеоМед» проводят ряд исследований:

    • анализ кала на яйца глистов;
    • пробу Шиллинга – тест на способность организма усваивать В12 из кишечника;
    • гастроскопию – эндоскопическое обследование желудка, выявление гастрита, рака и других заболеваний;
    • колоноскопию – осмотр кишечника, выявление опухолей;
    • рентгенографию желудка;
    • УЗИ органов брюшной полости;
    • электроэнцефалографию и МРТ головного мозга.

    Врач назначит те обследования, которые посчитает нужным с учетом возраста и сопутствующих заболеваний (или при подозрении на них).

    Устранение дефицита В12 и лечение анемии

    Для восполнения дефицита витамина В12 назначают внутримышечные инъекции. Лечение длится не менее шести недель. Дозировку препарата определяют по результатам анализов. Обязательно контролируют эффективность лечения анализами крови 2-3 раза в неделю. 

    Выявленные причины анемии устраняют, если заболевания поддаются медикаментозному или хирургическому лечению. Если к дефициту привели причины алиментарного характера (неправильное питание) разрабатывают диету с повышенным содержанием животных белков.

    Если хроническое заболевание пациента не поддается лечению для предупреждения развития анемии проводят поддерживающую терапию инъекциями на постоянной основе. Контролируя уровень В12, люди живут до глубокой старости. При угрозе жизни (тяжелая анемия или анемическая кома) прибегают к переливанию крови.

    Ни в коем случае нельзя самостоятельно лечиться и принимать В12 – переизбыток в организме может привести к тромбозу, нарушению работы ЖКТ, потере зрения, повышенной возбудимости, сердечной недостаточности.

    За консультацией, для обследования с подозрением на В12 дефицитную анемию, недостаток кобаламина или для профилактического осмотра обратитесь в медицинский центр «НеоМед» в Анапе. Записаться к специалистам можно по телефону.

    Витамин-В12-дефицитная анемия:,, | doc.ua

    Причины

    Анемия может развиваться при нарушении усвояемости витамина В12. Основные причины – нарушение работы ЖКТ. Часто анемия развивается с элементарным не поступлением витаминов в организм. Например, при строгом вегетарианстве, когда продукты животного происхождения полностью исключаются. Заболевание может развиваться у беременных, раковых больных, когда необходимость в нем возрастает в несколько раз.

    Если развитие заболевания происходит в связи с нарушением нормальной работы ЖКТ, то это связано:

    • с сопутствующими заболеваниями желудка;
    • с проблемами тонкого кишечника, например, наличие глистов;
    • по причине употребления противосудорожных средств или контрацептивов.

    Симптомы

    Данное заболевание не протекает бессимптомно. Основные проявления связаны с ненормальной работой и различными нарушениями в двух системах:

    • центральная нервная система;
    • ЖКТ (плохая всасываемость продуктов питания из желудка, недостаточный внутренний фактор Кастла, рак и прочие причины).

    В12 анемия и ее симптомы по группам:

    • нервная система. Ключевые проявления характеризуется снижением рефлексов, частыми «мурашками», а также онемением конечностей. Некоторые больные отмечают явление ватных ног, поэтому наблюдается нарушение походки и ее шаткость. Отмечают потерю памяти;
    • ЖКТ. Больные указывают на повышение чувствительности к кислой пище. Может быть затруднено глотание, со временем развивается нарушение развития и нормального функционирования слизистой желудка. Это провоцирует увеличение печени и селезенки. Могут быть частые вздутия живота. Ухудшается пищеварение, возможно резкое снижение массы, вплоть до состояния анорексии.

    К симптомам витаминно-дефицитной анемии относятся и такие проявления, как бледность кожи, появление «шума» в ушах, частые головные боли. При ходьбе возникает одышка и быстрая усталость, при этом отмечается учащенное сердцебиение. У женщин может прекратиться менструальный цикл, отмечены случаи развития бесплодия.

    Диагностика

    Витамин-в12-дефицитная анемия протекает на мегалобластическом уровне. Как это выглядит: вырабатываются эритроциты, которые имеют увеличенный размер и укороченный срок жизни; в центре клеток нет просветления, окрас равномерный; форма становится похожей на грушу или овал; наблюдаются тельца Жолли и кольца Кабо.

    В крови присутствуют также нейтрофилы, которые имеют гигантские размеры. Эозинофилов и базофилов становится очень мало, вплоть до их полного отсутствия. Все это выявляется простым анализом крови. С уменьшением концентрации билирубина может отмечаться небольшая желтушность кожи и склер глаз.

    Исследования:

    Осложнения

    Данный вид заболевания имеет тяжелые осложнения. Процесс протекает в виде дегенерации нервов. Это связано с тем, что ЦНС и костный мозг очень восприимчивы к нехватке витамина В12. Ни в коем случае нельзя затягивать с постановкой правильного диагноза и лечением заболевания. Своевременная квалифицированная помощь семейного врача или гематолога поможет быстро восстановиться и продолжать нормальную жизнь.

    Лечение

    Лечение данного заболевания сводится к восстановлению нормального питания. Необходимо также пролечить все желудочно-кишечные заболевания. Важно, чтобы в организм было налажено достаточное поступление витамина В12.

    Специалистом назначаются инъекции недостающего витамина, при помощи которых будет быстро нормализовать питание костного мозга. Дозировка должны быть следующая: 1 мг/сутки в течение недели делается внутримышечно. Повторные уколы выполняют по 1 мг. 1 раз в неделю в течение 1-2 месяцев. Если нормализовался уровень гемоглобина, то уколы могут быть отменены. Далее делают инъекции по 1 мг. 1 раз в месяц. После данного лечения важно тщательно соблюдать нормальное питание, чтобы с пищей поступало достаточное количество витамина В12.

    Page not found — МЕДГОЛД медицинский центр

    Unfortunately the page you’re looking doesn’t exist (anymore) or there was an error in the link you followed or typed. This way to the home page.

    Blog

    • 07/01/2021 — Рак горла или гортани
    • 07/01/2021 — Рентгенография грудного отдела позвоночника
    • 07/01/2021 — КТ грудного отдела позвоночника
    • 06/22/2021 — Жажда — чрезмерная
    • 06/22/2021 — Жажда — отсутствует
    • 06/22/2021 — Тестостерон
    • 05/05/2021 — Восстановление сухожилий
    • 05/05/2021 — Тендинит
    • 05/05/2021 — Измерение температуры
    • 04/23/2021 — Анализ крови на ТБГ
    • 04/23/2021 — Нарушение вкуса
    • 04/23/2021 — Инфекция ленточного червя
    • 03/30/2021 — Заражение ленточным червем
    • 03/30/2021 — Забота о Вашем новом коленном суставе
    • 03/30/2021 — Забота о Вашем новом тазобедренном суставе
    • 03/19/2021 — Забота о вашей спине дома
    • 03/19/2021 — Травма копчика — последующий уход
    • 03/19/2021 — Артериит
    • 03/01/2021 — Подсластители — сахара
    • 03/01/2021 — Подслащенные напитки
    • 03/01/2021 — Потеющий
    • 02/03/2021 — Проблемы с глотанием
    • 02/03/2021 — Затруднение глотания
    • 02/03/2021 — Обструкция
    • 02/01/2021 — Хирургическая раневая инфекция — лечение
    • 02/01/2021 — Хирургический уход за раной-открытый
    • 02/01/2021 — Хирургический уход за раной — закрытый
    • 01/12/2021 — Хирургия пилонидальной кисты
    • 01/12/2021 — Вмешательство при раке поджелудочной железы
    • 01/12/2021 — Уход за надлобковым катетером
    • 11/10/2020 — Супрануклеарная офтальмоплегия
    • 11/10/2020 — Поверхностный тромбофлебит
    • 11/10/2020 — Солнцезащитный
    • 11/05/2020 — Солнечный ожог
    • 11/05/2020 — Тест на гемолиз сахарной воды
    • 11/05/2020 — Субдуральная гематома
    • 11/02/2020 — Субдуральный выпот
    • 11/02/2020 — Подкожная эмфизема легких
    • 11/02/2020 — Подкожные инъекции
    • 09/21/2020 — Субдуральный выпот
    • 09/21/2020 — Подкожная эмфизема легких
    • 09/21/2020 — Подкожные инъекции
    • 09/18/2020 — Субконъюнктивальное кровоизлияние
    • 09/18/2020 — Субареолярный абсцесс
    • 09/18/2020 — Субарахноидальное кровоизлияние
    • 09/14/2020 — Подострый тиреоидит
    • 09/14/2020 — Подострый склерозирующий панэнцефалит
    • 09/14/2020 — Подострая комбинированная дегенерация
    • 09/11/2020 — Заикание
    • 09/11/2020 — Синдром Стерджа-Вебера
    • 09/11/2020 — Заложенность или насморк-дети
    • 09/09/2020 — Заложенность или насморк-взрослый человек
    • 09/09/2020 — Стронгилоидоз
    • 09/09/2020 — Факторы риска инсульта
    • 09/04/2020 — Ход-разрядка
    • 09/04/2020 — Инсульт
    • 09/04/2020 — Струнный тест
    • 09/02/2020 — Скрип
    • 09/02/2020 — Растяжки
    • 09/02/2020 — Стрессовое недержание мочи
    • 08/28/2020 — Стресс в детстве
    • 08/28/2020 — Стресс-эхокардиография
    • 08/28/2020 — Стресс и ваше сердце
    • 08/26/2020 — Стресс и Ваше здоровье
    • 08/26/2020 — Острый фарингит
    • 08/26/2020 — Стратегии преодоления труда
    • 08/24/2020 — Деформации
    • 08/24/2020 — Косоглазие
    • 08/24/2020 — Хранение ваших лекарств
    • 08/21/2020 — Стул-дурно пахнущий
    • 08/21/2020 — Стул-плавающий
    • 08/21/2020 — Кал яйцеклетки и паразиты экзамен
    • 08/17/2020 — Пятно грамма табурета
    • 08/17/2020 — Стул c difficile токсин
    • 08/17/2020 — Тест на гваяк стула
    • 08/14/2020 — Рак желудка
    • 08/14/2020 — Тест на желудочную кислоту
    • 08/14/2020 — Стероидные инъекции-сухожилие, Бурса, сустав
    • 08/10/2020 — Исследование или закрытие грудины
    • 08/10/2020 — Стерильная техника
    • 08/10/2020 — Стереотипное расстройство движения
    • 08/06/2020 — Стереотаксическая радиохирургия-Гамма
    • 08/06/2020 — Стереотаксическая радиохирургия-разрядка
    • 08/06/2020 — Стереотаксическая радиохирургия
    • 08/03/2020 — Шаги, которые нужно предпринять, прежде чем забеременеть
    • 08/03/2020 — Держитесь подальше от триггеров астмы
    • 08/03/2020 — Оставайтесь активными и занимайтесь спортом, когда у вас артрит
    • 07/20/2020 — Застойные дерматиты и язвы
    • 07/20/2020 — Стафилококковый менингит
    • 07/16/2020 — Стафилококковые инфекции в больнице
    • 07/16/2020 — Стафилококковые инфекции-самостоятельный уход на дому
    • 07/16/2020 — Стандартный глаз экзамен
    • 07/13/2020 — Стабильная стенокардия
    • 07/13/2020 — Плоскоклеточный рак кожи
    • 07/13/2020 — Пятно мокроты для микобактерий
    • 07/10/2020 — Пятно грамм мокроты
    • 07/10/2020 — Растяжения
    • 07/10/2020 — Спорт физический
    • 07/07/2020 — Спортивный крем передозировка
    • 07/07/2020 — Споротрихоз
    • 07/07/2020 — Споры
    • 07/03/2020 — Осколочные кровоизлияния
    • 07/03/2020 — Спленомегалия
    • 07/03/2020 — Спондилолистез
    • 06/29/2020 — Удаление селезенки
    • 06/29/2020 — Операция на позвоночнике-выписка
    • 06/29/2020 — Опухоль позвоночника
    • 06/25/2020 — Стеноз позвоночного канала
    • 06/25/2020 — Спинальная мышечная атрофия
    • 06/25/2020 — Травма позвоночника
    • 06/22/2020 — Артродез позвонков
    • 06/22/2020 — Травма спинного мозга
    • 06/22/2020 — Стимуляция спинного мозга
    • 06/18/2020 — Абсцесс спинного мозга
    • 06/18/2020 — Спинномозговая и эпидуральная анестезия
    • 06/18/2020 — Паучья ангиома
    • 06/15/2020 — Нарушение речи у взрослых
    • 06/15/2020 — Спастичность
    • 06/15/2020 — Спазматическая дисфония
    • 06/11/2020 — Соя
    • 06/11/2020 — Соматическое симптомокомплексное расстройство
    • 06/11/2020 — Солитарный легочный конкремент
    • 06/08/2020 — Солитарно-фиброзная опухоль
    • 06/08/2020 — Анализ мочи на натрий
    • 06/08/2020 — Натрий в диете
    • 06/04/2020 — Социальное тревожное расстройство
    • 06/04/2020 — Храп — взрослые люди
    • 06/04/2020 — Чихание
    • 06/01/2020 — Укус змеи
    • 06/01/2020 — Перекусы, Когда у вас диабет
    • 06/01/2020 — Лекарства для отказа от курения
    • 05/28/2020 — Курение и хирургия
    • 05/28/2020 — Курение и ХОБЛ
    • 05/28/2020 — Курение и астма
    • 05/25/2020 — Нарушение обоняния
    • 05/25/2020 — Мазок из дуоденальной жидкости аспират
    • 05/25/2020 — Разбитые пальцы
    • 05/21/2020 — Оспа
    • 05/21/2020 — Аспират и культура тонкой кишки
    • 05/21/2020 — Ишемия и инфаркт тонкой кишки
    • 05/19/2020 — Малый для гестационного возраста
    • 05/19/2020 — Резекция тонкой кишки после операции
    • 05/19/2020 — Резекция тонкой кишки
    • 05/18/2020 — Бактериальный переросток тонкой кишки
    • 05/18/2020 — Щелевая лампа экзамен
    • 05/18/2020 — Синдром скользящего ребра
    • 05/15/2020 — Соскользнул капительный эпифиз бедренной кости
    • 05/15/2020 — Лунатизм
    • 05/15/2020 — Сонная болезнь
    • 05/14/2020 — Сонный паралич
    • 05/14/2020 — Нарушения сна у пожилых людей
    • 05/14/2020 — Нарушения сна-Обзор
    • 05/13/2020 — Сон и Ваше здоровье
    • 05/13/2020 — Рентгеновский снимок черепа
    • 05/13/2020 — Перелом черепа
    • 05/08/2020 — Тургор кожи
    • 05/08/2020 — Самоэкзамен кожи
    • 05/08/2020 — Культура кожи или ногтей
    • 05/07/2020 — Комочки кожи
    • 05/07/2020 — Удаление повреждений кожи-последующий уход
    • 05/07/2020 — Удаление повреждений кожи
    • 04/30/2020 — Кожное поражение при бластомикозе
    • 04/30/2020 — Биопсия поражения кожи
    • 04/30/2020 — Кожный лоскут
    • 04/29/2020 — Кожные лоскуты и трансплантаты-самостоятельный уход
    • 04/29/2020 — Уход за кожей
    • 04/29/2020 — Кожа краснея / топя
    • 04/28/2020 — Изменения кожи и волос во время беременности
    • 04/28/2020 — Абсцесс кожи
    • 04/28/2020 — Кожа-липкая
    • 04/24/2020 — Квалифицированные медицинские или реабилитационные учреждения
    • 04/24/2020 — Квалифицированные медицинские учреждения после эндопротезирования суставов
    • 04/24/2020 — Большой палец
    • 04/23/2020 — Скелетные аномалии конечностей
    • 04/23/2020 — Синдром Шегрена
    • 04/23/2020 — Гайморит у взрослых-реабилитация
    • 04/22/2020 — Синусит
    • 04/22/2020 — Синусовый рентген
    • 04/22/2020 — Синусовая МРТ сканирование
    • 04/21/2020 — Синусовая компьютерная томография
    • 04/21/2020 — Одиночная ладонная складка
    • 04/21/2020 — Простая легочная эозинофилия
    • 04/20/2020 — Простая простатэктомия
    • 04/20/2020 — Простой зоб
    • 04/20/2020 — Силикоз
    • 04/17/2020 — Тихий тиреоидит
    • 04/17/2020 — Признаки приступа астмы
    • 04/17/2020 — Ректороманоскопия
    • 04/16/2020 — Серповидно-клеточный тест
    • 04/16/2020 — Серповидноклеточная анемия
    • 04/16/2020 — Синдром больного синуса
    • 04/13/2020 — Сиалограмма
    • 04/13/2020 — Операция на плече-выписка
    • 04/13/2020 — Отделение плеча-aftercare
    • 03/22/2020 — Замена плеча-разрядка
    • 03/22/2020 — Замена плечевого сустава
    • 03/22/2020 — Боль в плече
    • 03/19/2020 — МРТ плечевого сустава
    • 03/19/2020 — КТ плечевого сустава
    • 03/19/2020 — Артроскопия плечевого сустава
    • 03/16/2020 — Синдром короткого кишечника
    • 03/16/2020 — Шок
    • 03/16/2020 — Невысокий рост
    • 03/13/2020 — Опоясывающий лишай-последующий уход
    • 03/13/2020 — Опоясывающий лишай
    • 03/13/2020 — Шины для голени-уход за собой
    • 03/10/2020 — Пол-связанный рецессивный
    • 03/10/2020 — Доминанта, связанная с полом
    • 03/10/2020 — Тяжелый острый респираторный синдром (ОРВИ)
    • 03/07/2020 — Сывороточная болезнь
    • 03/07/2020 — Сывороточный прогестерон
    • 03/07/2020 — Скрининг на фенилаланин в сыворотке крови
    • 03/04/2020 — Тест на сывороточное железо
    • 03/04/2020 — Сывороточные антитела к симплексу герпеса
    • 03/04/2020 — Электрофорез сывороточного глобулина
    • 03/01/2020 — Тест гемоглобина сыворотки свободный
    • 03/01/2020 — Клеточная опухоль Сертоли-Лейдига
    • 03/01/2020 — Серотониновый синдром
    • 02/27/2020 — Серотонин анализ крови
    • 02/27/2020 — Серология бруцеллеза
    • 02/27/2020 — Септопластика-выписка
    • 02/24/2020 — Септопластика
    • 02/24/2020 — Септический шок
    • 02/24/2020 — Септический артрит
    • 02/22/2020 — Сепсис
    • 02/22/2020 — Сенсоневральная глухота
    • 02/22/2020 — Сенсомоторная полиневропатия
    • 02/18/2020 — Анализ чувствительности
    • 02/18/2020 — Анализ спермы
    • 02/18/2020 — Селен в рационе питания
    • 02/15/2020 — Тест стимуляции секретина
    • 02/15/2020 — Вторичный системный амилоидоз
    • 02/15/2020 — Вторичный паркинсонизм
    • 02/12/2020 — Себорейный кератоз
    • 02/12/2020 — Себорейный дерматит
    • 02/12/2020 — Сезонное аффективное расстройство
    • 02/09/2020 — УЗИ мошонки
    • 02/09/2020 — Набухание мошонки
    • 02/09/2020 — Мошоночные массы
    • 02/06/2020 — Золотуха
    • 02/06/2020 — Царапина
    • 02/06/2020 — Сколиоз
    • 02/03/2020 — Склерозирующий холангит
    • 02/03/2020 — Склеродермия
    • 02/03/2020 — Склероз
    • 01/31/2020 — Scleredema diabeticorum
    • 01/31/2020 — Ишиас
    • 01/31/2020 — Шизотипическое расстройство личности
    • 01/29/2020 — Шизофрения
    • 01/29/2020 — Шизоидное расстройство личности
    • 01/29/2020 — Шизоаффективное расстройство
    • 01/26/2020 — Шистосомоз
    • 01/26/2020 — Тест Ширмера
    • 01/26/2020 — Скарлатина
    • 01/22/2020 — Рубцовая ревизия
    • 01/22/2020 — Чешуйки
    • 01/22/2020 — Синдром ошпаренной кожи
    • 01/16/2020 — Чесотка
    • 01/16/2020 — Сытость-ранняя
    • 01/16/2020 — Саркоидоз
    • 01/13/2020 — Сальмонеллезный энтероколит
    • 01/13/2020 — Опухоли слюнных желез
    • 01/13/2020 — Инфекции слюнных желез
    • 01/06/2020 — Биопсия слюнной железы
    • 12/28/2019 — Камни слюнных протоков
    • 12/28/2019 — Физиологический раствор для промывания носа
    • 12/28/2019 — Салаты и питательные вещества
    • 12/26/2019 — Безопасный секс
    • 12/26/2019 — Безопасное питание во время лечения рака
    • 12/26/2019 — Боль в крестцово-подвздошном суставе-реабилитация
    • 12/23/2019 — Синдром Рассела-Сильвера
    • 12/23/2019 — Разрыв барабанной перепонки
    • 12/23/2019 — Расстройство руминации
    • 12/20/2019 — Синдром Рубинштейна-Тайби
    • 12/20/2019 — Тест на антитела RSV
    • 12/20/2019 — Краснуха
    • 12/13/2019 — Тест RPR
    • 12/13/2019 — Рутинная культура мокроты
    • 12/13/2019 — Тест на ротавирусный антиген
    • 12/10/2019 — Ремонт манжеты ротатора
    • 12/10/2019 — Проблемы с поворотной манжетой
    • 12/10/2019 — Упражнения для вращательной манжеты плеча
    • 12/07/2019 — Вращательная манжета
    • 12/07/2019 — Краснуха
    • 12/07/2019 — Угри
    • 11/28/2019 — Корневой канал
    • 11/28/2019 — Скалисто-Горная пятнистая лихорадка
    • 11/28/2019 — Роботизированная хирургия
    • 11/25/2019 — Риски употребления несовершеннолетними алкоголя
    • 11/25/2019 — Риски, связанные с табаком
    • 11/25/2019 — Риски замены тазобедренного и коленного суставов
    • 11/23/2019 — Стригущий лишай волосистой части головы
    • 11/23/2019 — Стригущий лишай тела
    • 11/23/2019 — Стригущий лишай
    • 11/16/2019 — Ангиография правого желудочка сердца
    • 11/16/2019 — Риккетсиозная оспа
    • 11/16/2019 — Рахит
    • 11/13/2019 — Рибофлавин
    • 11/13/2019 — Перелом ребер-реабилитация
    • 11/13/2019 — Ринопластика
    • 11/13/2019 — Ревматоидный пневмокониоз
    • 11/13/2019 — Ревматоидное заболевание легких
    • 11/10/2019 — Ревматоидный фактор
    • 11/10/2019 — Ревматоидный артрит
    • 11/10/2019 — Ревматическая лихорадка
    • 11/10/2019 — Рабдомиосаркома
    • 11/10/2019 — Рабдомиолиз
    • 11/07/2019 — Rh несовместимость
    • 11/07/2019 — синдром Рейе
    • 11/07/2019 — Возвращение на работу после рака: знайте свои права
    • 11/07/2019 — Возвращение в спорт после травмы спины
    • 11/07/2019 — синдром Ретта
    • 11/04/2019 — Ретроверсия матки
    • 11/04/2019 — Ретростернальная операция на щитовидной железе
    • 11/04/2019 — Ретрофарингеальный абсцесс
    • 11/04/2019 — Забрюшинное воспаление
    • 11/04/2019 — Забрюшинный фиброз
    • 10/31/2019 — Ретроградная цистография
    • 10/31/2019 — Ретинобластома
    • 10/31/2019 — Пигментный ретинит
    • 10/31/2019 — Окклюзия ретинальных вен
    • 10/31/2019 — Восстановление отслойки сетчатки
    • 10/28/2019 — Отслойка сетчатки
    • 10/28/2019 — Окклюзия ретинальной артерии
    • 10/28/2019 — Сетчатка
    • 10/28/2019 — Подсчет ретикулоцитов
    • 10/28/2019 — Рестриктивная кардиомиопатия
    • 10/25/2019 — Синдром беспокойных ног
    • 10/25/2019 — Ответственное питье
    • 10/25/2019 — Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ)
    • 10/25/2019 — Респираторный алкалоз
    • 10/25/2019 — Дыхательный ацидоз
    • 10/22/2019 — Реплантация цифр
    • 10/22/2019 — Ремонт перепончатых пальцев рук или ног
    • 10/22/2019 — Реноваскулярная гипертензия
    • 10/22/2019 — Анализ крови на ренин
    • 10/22/2019 — Венограмма почки
    • 10/16/2019 — Тромбоз почечных вен
    • 10/16/2019 — Сканирование почек
    • 10/16/2019 — Почечный перфузионный сцинтискан
    • 10/16/2019 — Рак почечной лоханки или мочеточника
    • 10/16/2019 — Почечный папиллярный некроз
    • 10/14/2019 — Рак почки
    • 10/14/2019 — Почечная артериография
    • 10/14/2019 — Запоминание советов
    • 10/14/2019 — Техники для стресса
    • 10/14/2019 — Возвратный тиф
    • 10/10/2019 — Рефракционная хирургия роговицы-выписка
    • 10/10/2019 — Преломление
    • 10/10/2019 — Рефлюкс-нефропатия
    • 10/10/2019 — Красные родинки
    • 10/10/2019 — Восстановление пролапса прямой кишки
    • 10/07/2019 — Выпадение прямой кишки
    • 10/07/2019 — Ректальная культура
    • 10/07/2019 — Ректальное кровотечение
    • 10/07/2019 — Ректальная биопсия
    • 10/07/2019 — Восстановление после инсульта
    • 10/07/2019 — Распознавание подростковой депрессии
    • 10/01/2019 — Реактивный артрит
    • 10/01/2019 — RBC анализ мочи
    • 10/01/2019 — RBC ядерное сканирование
    • 10/01/2019 — Индексы RBC
    • 10/01/2019 — Подсчет RBC
    • 10/01/2019 — Лихорадка от укусов крыс
    • 09/28/2019 — Сыпи
    • 09/28/2019 — Быстрое неглубокое дыхание
    • 09/28/2019 — Синдром Рамзи Ханта
    • 09/28/2019 — Цистограмма радионуклидов
    • 09/28/2019 — Радионуклидная цистернограмма
    • 09/28/2019 — Радиойодтерапия
    • 09/26/2019 — Поглощение радиоактивного йода
    • 09/26/2019 — Радикальная простатэктомия-выписка
    • 09/26/2019 — Радикальная простатэктомия
    • 09/26/2019 — Лучевая терапия-уход за кожей
    • 09/26/2019 — Лучевая терапия-вопросы
    • 09/26/2019 — Лучевая терапия
    • 09/22/2019 — Дисфункция лучевого нерва
    • 09/22/2019 — Радиальный перелом головки-реабилитация
    • 09/22/2019 — Лучевая болезнь
    • 09/22/2019 — Лучевой энтерит
    • 09/22/2019 — Бешенство
    • 09/22/2019 — Q лихорадка
    • 09/22/2019 — Гнойный абсцесс печени
    • 09/16/2019 — Пилоропластика
    • 09/16/2019 — Пилорический стеноз-младенческий
    • 09/16/2019 — Пурпура
    • 09/16/2019 — Зрачок-белые пятна
    • 09/16/2019 — Пульс
    • 09/16/2019 — Пиогенная гранулема
    • 09/13/2019 — Легочная вентиляция / перфузионное сканирование
    • 09/13/2019 — Легочная венозно-окклюзионная болезнь
    • 09/13/2019 — Стеноз легочного клапана
    • 09/13/2019 — Туберкулез легких
    • 09/13/2019 — Легочный нокардиоз
    • 09/13/2019 — Легочная гипертензия
    • 09/10/2019 — Тесты на легочную функцию
    • 09/10/2019 — Легочная эмбола
    • 09/10/2019 — Отек легких
    • 09/10/2019 — Легочная атрезия
    • 09/10/2019 — Легочная аспергиллома
    • 09/10/2019 — Легочная артериовенозная фистула
    • 09/06/2019 — Легочная ангиография
    • 09/06/2019 — Легочный альвеолярный протеиноз
    • 09/06/2019 — Легочный актиномикоз
    • 09/06/2019 — Лобковая вошь
    • 09/06/2019 — Птеригиум
    • 09/06/2019 — Психоз
    • 09/04/2019 — Псориатический артрит
    • 09/04/2019 — Псориаз
    • 09/04/2019 — Пситтакоз
    • 09/04/2019 — Псевдогипопаратиреоз
    • 09/04/2019 — Проксимальный ацидоз почечных канальцев
    • 09/04/2019 — Дефицит протромбина
    • 08/28/2019 — Белок-теряющая энтеропатия
    • 08/28/2019 — Белковый анализ мочи
    • 08/28/2019 — Анализ крови на белок S
    • 08/26/2019 — Белок в рационе питания
    • 08/26/2019 — Анализ крови на белок с
    • 08/26/2019 — Простатит-бактериальный
    • 08/23/2019 — Брахитерапия простаты
    • 08/23/2019 — Биопсия простаты
    • 08/23/2019 — Пролактин анализ крови
    • 08/20/2019 — Первичный амилоидоз
    • 08/20/2019 — Профилактическое здравоохранение
    • 08/20/2019 — Предотвращение пролежней
    • 08/16/2019 — Профилактика инфекций при посещении
    • 08/16/2019 — Профилактика гепатита В или с
    • 08/16/2019 — Профилактика гепатита А
    • 08/13/2019 — Пресбиопия
    • 08/13/2019 — Преждевременная эякуляция
    • 08/13/2019 — Преддиабет
    • 08/11/2019 — Преждевременное половое созревание
    • 08/11/2019 — Синдром Прадера-Вилли
    • 08/11/2019 — Анализ мочи калия
    • 08/07/2019 — Калий в рационе
    • 08/07/2019 — Постуральный дренаж
    • 08/07/2019 — Послеродовая депрессия
    • 08/05/2019 — Постгерпетическая невралгия
    • 08/05/2019 — Опухоль задней ямки
    • 08/05/2019 — Травма задней крестообразной связки (PCL) — послеоперационный уход
    • 08/01/2019 — Посттравматическое стрессовое расстройство
    • 08/01/2019 — Послеоперационное лечение боли-взрослые
    • 08/01/2019 — Портвейн пятно
    • 08/01/2019 — Анализ мочи порфиринов
    • 07/29/2019 — Пневмоцистная пневмония
    • 07/29/2019 — Пневмония-ослабленный иммунитет
    • 07/29/2019 — Пневмония-взрослые
    • 07/27/2019 — Анализ крови на порфирины
    • 07/27/2019 — Полип биопсия
    • 07/27/2019 — Многоводие
    • 07/07/2019 — Зубной налет и зубной камень
    • 07/07/2019 — Тромбоциты
    • 07/07/2019 — Тест агрегации тромбоцитов
    • 06/09/2019 — Розовый лишай
    • 06/09/2019 — Апоплексия гипофиза
    • 06/09/2019 — Опухоль гипофиза
    • 06/06/2019 — Синдром грушевидной мышцы
    • 06/06/2019 — Физическая медицина и реабилитация
    • 06/06/2019 — Физическая активность
    • 06/03/2019 — Светобоязнь
    • 06/03/2019 — Фосфор в рационе
    • 06/03/2019 — Анализ крови фосфора
    • 05/31/2019 — Фонологическое расстройство
    • 05/31/2019 — Фобия-простая / специфическая
    • 05/31/2019 — Феохромоцитома
    • 05/28/2019 — Фантомные боли
    • 05/28/2019 — Домашние животные и человек с ослабленным иммунитетом
    • 05/28/2019 — Пестициды
    • 05/25/2019 — Коклюш
    • 05/25/2019 — Расстройство личности
    • 05/25/2019 — Средства индивидуальной защиты
    • 05/22/2019 — Стойкое депрессивное расстройство
    • 05/22/2019 — Пернициозная анемия
    • 05/22/2019 — Перивентрикулярная лейкомаляция
    • 05/19/2019 — Перитонзиллярный абсцесс
    • 05/19/2019 — Перитонит-спонтанный бактериальный
    • 05/19/2019 — Перитонит-вторичный
    • 05/17/2019 — Перитонит
    • 05/17/2019 — Периренальный абсцесс
    • 05/17/2019 — Заболевания периферических артерий-ноги
    • 05/13/2019 — Шунтирование периферической артерии-нога-разрядка
    • 05/13/2019 — Шунтирование периферической артерии-нога
    • 05/13/2019 — Периферическая кардиомиопатия
    • 05/10/2019 — Периорбитальный целлюлит
    • 05/10/2019 — Периоральный дерматит
    • 05/10/2019 — Периодонтит
    • 05/05/2019 — Перикардиоцентез
    • 05/05/2019 — Язвенная болезнь-выделения
    • 05/05/2019 — Язвенная болезнь
    • 04/28/2019 — Боль пениса
    • 04/28/2019 — Рак полового члена
    • 04/28/2019 — Рентген таза
    • 04/25/2019 — Воспалительные заболевания органов малого таза
    • 04/25/2019 — МРТ таза
    • 04/25/2019 — УЗИ органов малого таза-брюшной
    • 04/22/2019 — Анализ мочи PBG
    • 04/22/2019 — Пятнистый цвет кожи
    • 04/22/2019 — Частичная замена коленного сустава
    • 04/20/2019 — Паронихия
    • 04/20/2019 — болезнь Паркинсона
    • 04/20/2019 — Удаление паращитовидной железы
    • 04/17/2019 — Рак паращитовидной железы
    • 04/17/2019 — Биопсия паращитовидной железы
    • 04/17/2019 — Аденома паращитовидной железы
    • 04/13/2019 — Парафимоз
    • 04/13/2019 — Отравление парафином
    • 04/13/2019 — Панкреатит-разрядка
    • 04/10/2019 — Псевдокист поджелудочной железы
    • 04/10/2019 — Рак поджелудочной железы
    • 04/10/2019 — Абсцесс поджелудочной железы
    • 04/07/2019 — Пересадка поджелудочной железы
    • 04/07/2019 — Деление поджелудочной железы
    • 04/07/2019 — Бледность
    • 04/04/2019 — Болезненное глотание
    • 04/04/2019 — Болезненные менструальные периоды
    • 04/04/2019 — Боль и ваши эмоции
    • 04/01/2019 — Остеомиелит
    • 04/01/2019 — Овуляция домашний тест
    • 04/01/2019 — Избыточный вес
    • 03/30/2019 — Преодоление стресса на работе
    • 03/30/2019 — Киста яичника
    • 03/30/2019 — Рак яичников
    • 03/26/2019 — Преодоление проблем грудного вскармливания
    • 03/26/2019 — Обезболивающие без рецепта
    • 03/26/2019 — Лекарства без рецепта
    • 03/23/2019 — Ортопедические услуги
    • 03/23/2019 — Рентгеновский снимок шеи
    • 03/23/2019 — Боль в шее или спазмы-уход за собой
    • 03/20/2019 — Близорукость
    • 03/20/2019 — Тошнота и рвота — взрослые
    • 03/20/2019 — Носовой полип
    • 03/19/2019 — Биопсия легких
    • 03/19/2019 — Пупочная грыжа
    • 03/19/2019 — Жиры омега-3-Хорошо для вашего сердца
    • 03/18/2019 — Онемение и покалывание
    • 03/18/2019 — Носовое кровотечение
    • 03/17/2019 — Жирная кожа
    • 03/17/2019 — Жирные волосы
    • 03/17/2019 — Ожирение у детей
    • 03/15/2019 — Кошмары
    • 03/15/2019 — Перелом носа
    • 03/15/2019 — Нистагм
    • 04/18/2017 — Фрамбезия
    • 04/18/2017 — Зевота — чрезмерное
    • 04/18/2017 — Рентген
    • 04/14/2017 — Морщины
    • 04/14/2017 — Женское здоровье
    • 04/14/2017 — Бородавки
    • 04/14/2017 — Предупреждающие знаки и симптомы болезни сердца
    • 04/14/2017 — Витамины
    • 04/08/2017 — Витамин K
    • 04/08/2017 — Витамин Е
    • 04/05/2017 — Витамин D
    • 04/05/2017 — Витамин С
    • 04/05/2017 — Витамин В6
    • 04/05/2017 — Витамин В12
    • 04/05/2017 — Витамин А
    • 04/05/2017 — Проблемы со зрением
    • 04/05/2017 — Зрение — куриная слепота
    • 03/29/2017 — Вентральная герниопластика
    • 03/29/2017 — Венозные язвы
    • 03/29/2017 — Венозная недостаточность
    • 03/29/2017 — Venogram — ноги
    • 03/29/2017 — Молочница
    • 03/25/2017 — Опущение матки
    • 03/25/2017 — Недержание мочи
    • 03/25/2017 — Нестабильная стенокардия
    • 03/25/2017 — Не опущение яичка
    • 03/25/2017 — Пупочная грыжа
    • 03/20/2017 — УЗИ по беременности
    • 03/20/2017 — УЗИ
    • 03/20/2017 — Сахарный диабет 1 типа
    • 03/20/2017 — Путешествия с детьми
    • 03/20/2017 — Понос, диета путешественника
    • 03/20/2017 — Травматические события и дети
    • 03/13/2017 — Трансвагинальное УЗИ
    • 03/13/2017 — Трахеит
    • 03/13/2017 — Разрыв трахеи
    • 03/13/2017 — Токсины
    • 03/13/2017 — Синдром туретта
    • 03/13/2017 — Удаление зуба
    • 03/09/2017 — Кариес — раннего детства
    • 03/09/2017 — Зубной абсцесс
    • 03/09/2017 — Зуб неправильной формы
    • 03/09/2017 — Зуб
    • 03/09/2017 — Укус клеща
    • 03/09/2017 — УЗИ щитовидной железы
    • 03/09/2017 — Травма копчика
    • 03/07/2017 — Щитовидной железы
    • 03/07/2017 — Сосание пальца
    • 03/07/2017 — Столбняк
    • 03/07/2017 — Истерики
    • 03/07/2017 — Режутся зубки
    • 03/07/2017 — Разговор с ребенком о курении
    • 03/03/2017 — Сифилис — первичный
    • 03/03/2017 — Отек
    • 03/03/2017 — Сахарозаменители — сахар
    • 03/03/2017 — Потливость — отсутствует
    • 03/03/2017 — Потливость
    • 03/03/2017 — Субдуральная гематома
    • 03/01/2017 — Трудности при глотании
    • 03/01/2017 — Загар
    • 03/01/2017 — Защита от солнца
    • 03/01/2017 — Заикание
    • 03/01/2017 — Инсульт
    • 03/01/2017 — Растяжки
    • 02/26/2017 — Стресс и ваше сердце
    • 02/26/2017 — Стресс и ваше здоровье
    • 02/26/2017 — Фарингит
    • 02/26/2017 — Рак желудка
    • 02/26/2017 — Вывихи
    • 02/26/2017 — Удаления занозы
    • 02/26/2017 — Удаление селезенки
    • 02/21/2017 — Травмы позвоночника
    • 02/21/2017 — Соя
    • 02/21/2017 — Храп
    • 02/21/2017 — Курение и астма
    • 02/21/2017 — Курение — советы о том, как бросить курить
    • 02/21/2017 — Расшибая пальцы
    • 02/21/2017 — Оспа
    • 02/21/2017 — Лунатизм
    • 02/17/2017 — Нарушения сна у пожилых людей
    • 02/17/2017 — Нарушения сна — обзор
    • 02/17/2017 — Сон и ваше здоровье
    • 02/17/2017 — Рентген черепа
    • 02/17/2017 — Перелом черепа
    • 02/17/2017 — Удаление кожного поражения
    • 02/17/2017 — Кожная биопсия
    • 02/13/2017 — Пересадка кожи
    • 02/13/2017 — Уход за кожей и недержание
    • 02/13/2017 — Изменения кожи и волос во время беременности
    • 02/13/2017 — Абсцесса кожи
    • 02/13/2017 — Гайморит
    • 02/13/2017 — МРТ пазух
    • 02/13/2017 — Силикоз
    • 02/10/2017 — Эндопротезирование плечевого сустава
    • 02/10/2017 — Боль в плече
    • 02/10/2017 — Плечо МРТ
    • 02/10/2017 — Плечо КТ
    • 02/10/2017 — Шок
    • 02/10/2017 — Септопластика
    • 02/10/2017 — Септический шок
    • 02/10/2017 — Септический артрит
    • 02/10/2017 — Сепсис
    • 02/07/2017 — Спермограмма
    • 02/07/2017 — Судороги
    • 02/07/2017 — Себорейный дерматит
    • 02/07/2017 — Сальные аденомы
    • 02/07/2017 — Мошонки УЗИ
    • 02/07/2017 — Отек мошонки
    • 02/07/2017 — Золотуха
    • 02/04/2017 — Сколиоз
    • 02/04/2017 — Радикулит
    • 02/04/2017 — Школьного возраста развитие детей
    • 02/04/2017 — Шизотипическое расстройство личности
    • 02/04/2017 — Шизофрения
    • 02/04/2017 — Чесотка
    • 02/01/2017 — Инфекции слюнных желез
    • 02/01/2017 — Слюнные железы биопсия
    • 02/01/2017 — Салаты и питательные вещества
    • 02/01/2017 — Безопасный секс
    • 02/01/2017 — Безопасное вождение для подростков
    • 01/29/2017 — Разрыв барабанной перепонки
    • 01/29/2017 — Краснуха
    • 01/29/2017 — Упражнения
    • 01/29/2017 — Роботизированная хирургия
    • 01/29/2017 — Риск употребления алкоголя несовершеннолетними
    • 01/29/2017 — Риски табачными изделиями
    • 01/29/2017 — Перелом ребра — долечивание
    • 01/29/2017 — Возвращение к спорту после травмы спины
    • 01/29/2017 — Отслойка сетчатки
    • 01/29/2017 — Синдром беспокойных ног
    • 01/29/2017 — Методы релаксации для снятия стресса
    • 01/29/2017 — Восстановление после инсульта
    • 01/29/2017 — Признавая подростковой депрессии
    • 01/23/2017 — Сыпь
    • 01/23/2017 — Сыпь — ребенок в возрасте до 2 лет
    • 01/23/2017 — Лучевая терапия — уход за кожей
    • 01/23/2017 — Лучевая терапия
    • 01/23/2017 — Лучевая болезнь
    • 01/23/2017 — Бешенство
    • 01/15/2017 — Определена процедура проведения предсменных, предрейсовых и послесменных, послерейсовых медицинских осмотров отдельных категорий работников
    • 01/11/2017 — Пульс
    • 01/11/2017 — Отравление
    • 01/11/2017 — Пародонтит
    • 01/08/2017 — Половое созревание у девочек
    • 01/08/2017 — Половое созревание у мальчиков
    • 01/08/2017 — Рак простаты — лечение
    • 01/08/2017 — Рак простаты
    • 10/13/2016 — Предотвращение инсульта
    • 10/13/2016 — Профилактика гепатита B или C
    • 10/13/2016 — Профилактика гепатита А
    • 10/13/2016 — Чума
    • 10/13/2016 — Светобоязнь
    • 10/13/2016 — Пестициды
    • 10/13/2016 — Коклюш
    • 10/10/2016 — Беременность и работа
    • 10/10/2016 — Физическая активность
    • 10/10/2016 — Фантомной боли
    • 10/10/2016 — Бледность
    • 10/10/2016 — Болезненные менструальные периоды
    • 10/10/2016 — Боль и ваши эмоции
    • 10/06/2016 — Домашний тест на овуляцию
    • 10/06/2016 — Отит
    • 10/06/2016 — Остеонекроз
    • 10/06/2016 — Артроз
    • 10/06/2016 — Орхит
    • 10/06/2016 — Неврит
    • 10/06/2016 — Атрофия зрительного нерва
    • 10/06/2016 — Офтальмоскопия
    • 10/06/2016 — Профессиональная астма
    • 10/06/2016 — Ожирение у детей
    • 10/06/2016 — Ожирение
    • 10/03/2016 — Перелом носа
    • 10/03/2016 — Питание и спортивные результаты
    • 10/03/2016 — Кошмары
    • 10/03/2016 — Никотин и табак
    • 10/03/2016 — Желтуха у новорожденного
    • 10/03/2016 — Невралгия
    • 10/03/2016 — Боль в шее
    • 10/03/2016 — Близорукость
    • 09/30/2016 — Мифы про алкоголь
    • 09/30/2016 — Мышечные спазмы
    • 09/30/2016 — Мышечные боли
    • 09/30/2016 — МРТ
    • 09/30/2016 — Мигрень
    • 09/30/2016 — Климакс
    • 09/27/2016 — мигрень
    • 09/27/2016 — Маммограмма
    • 09/27/2016 — Неправильный прикус зубов
    • 09/27/2016 — Недоедание
    • 09/27/2016 — Большая депрессия
    • 09/27/2016 — Низкосолевая диета
    • 09/27/2016 — Конечностно-мышечной дистрофии
    • 09/27/2016 — Боль в ноге
    • 09/27/2016 — МРТ ноги
    • 09/24/2016 — Потеря веса после беременности
    • 09/24/2016 — Жизнь с потерей слуха
    • 09/24/2016 — Пересадка печени
    • 09/24/2016 — Узнав о депрессии
    • 09/24/2016 — Ларингит
    • 09/24/2016 — Порезы — жидкий бинт
    • 09/20/2016 — Припухлость суставов
    • 09/20/2016 — Боли в суставах
    • 09/20/2016 — Медузы
    • 09/20/2016 — Желтуха причины
    • 09/20/2016 — Желтуха
    • 09/18/2016 — МЕДКОМИССИЯ 2016 (ПРОДОЛЖЕНИЕ 2)
    • 09/18/2016 — МЕДКОМИССИЯ 2016 (продолжение 1)
    • 09/18/2016 — водительская медкомиссия 2016
    • 09/15/2016 — Электроэнцефалограф (ЭЭГ)
    • 09/15/2016 — ЭЭГ
    • 09/10/2016 — Цирроз
    • 09/10/2016 — Ветрянка
    • 09/10/2016 — Катаракта — что спросить у врача
    • 09/10/2016 — Удаление катаракты
    • 09/10/2016 — Катаракта
    • 09/10/2016 — Отравление угарным газом
    • 09/10/2016 — Углеводы
    • 09/06/2016 — Пищевая аллергия
    • 09/06/2016 — Пищевые добавки
    • 09/06/2016 — Плоскостопие
    • 09/06/2016 — Боли в боку
    • 09/06/2016 — Аптечка
    • 09/02/2016 — Микротравматизация сустава
    • 09/02/2016 — Эндопротезирование коленного сустава — разрядки
    • 09/02/2016 — Замена сустава колена
    • 09/02/2016 — КТ коленного сустава
    • 09/02/2016 — Артроскопия коленного сустава — разряда
    • 09/02/2016 — Куру
    • 09/02/2016 — Болезнь краббе
    • 09/02/2016 — Стучать колени
    • 09/02/2016 — Вывих коленной чашечки — реабилитация
    • 09/02/2016 — Вывих коленной чашечки
    • 09/02/2016 — Боль в колене
    • 09/02/2016 — МРТ коленного сустава
    • 08/25/2016 — Лихорадка
    • 08/25/2016 — Женское облысение
    • 08/25/2016 — Женские презервативы
    • 08/25/2016 — Обмороки
    • 08/25/2016 — Травма лица
    • 08/25/2016 — Отеки лица
    • 08/21/2016 — Боль в локте
    • 08/21/2016 — Атрезия пищевода
    • 08/21/2016 — Веко дергаться
    • 08/21/2016 — Покраснение глаз
    • 08/21/2016 — Боль в глазах
    • 08/15/2016 — Добавки кальция
    • 08/15/2016 — Кальция в диете
    • 08/15/2016 — Карбонат кальция передоз
    • 08/15/2016 — Анализ крови кальций
    • 08/15/2016 — Кальций и кости
    • 08/15/2016 — Кальций — моча
    • 08/15/2016 — Кальций ионизированный
    • 08/10/2016 — Пчелиный яд
    • 08/10/2016 — Беккера мышечная дистрофия
    • 08/10/2016 — Ванная комната безопасна для детей
    • 08/10/2016 — Боли в спине
    • 08/10/2016 — Аппендицит
    • 08/05/2016 — Аппетит — повышенный
    • 08/05/2016 — Аппетит снизился
    • 08/05/2016 — Анорексия
    • 08/05/2016 — Ангина
    • 07/28/2016 — Молочницы
    • 07/24/2016 — Гестационный сахарный диабет
    • 07/17/2016 — С 1 июля 2016 года вводится в действие новая форма медицинского заключения о наличии или отсутствии у водителей и кандидатов в водители медицинских противопоказ
    • 07/13/2016 — Женское здоровье
    • 07/09/2016 — Головная боль
    • 07/05/2016 — Выпадение волос
    • 07/02/2016 — Целлюлит
    • 06/29/2016 — Обмороки
    • 06/26/2016 — Ревматизм
    • 06/22/2016 — Кариес зубов
    • 06/19/2016 — Питание
    • 06/17/2016 — Противозачаточные таблетки — обзор
    • 06/14/2016 — Диета
    • 06/11/2016 — Кальций, витамин D, и ваши кост
    • 06/07/2016 — Боли в спине и спорт
    • 06/04/2016 — Аорты
    • 06/01/2016 — Астма — дети
    • 05/29/2016 — Астма
    • 05/26/2016 — Возрастные изменения в выработке гормонов
    • 05/23/2016 — Возрастные изменения в форме тела
    • 05/20/2016 — Старческая тугоухость
    • 05/17/2016 — Алкоголь и беременность
    • 05/14/2016 — Алкогольная невропатия
    • 05/14/2016 — Алкогольная болезнь печени
    • 05/14/2016 — Алкогольный кетоацидоз
    • 05/14/2016 — Алкогольной абстиненции
    • 05/14/2016 — Расстройства употребления алкоголя
    • 05/05/2016 — МРТ брюшной полости
    • 05/05/2016 — В брюшной полости
    • 05/05/2016 — Обхват живота
    • 05/05/2016 — Исследованию брюшной полости
    • 05/05/2016 — КТ брюшной полости
    • 05/03/2016 — Аллергический ринит — что спросить своего врача — детского
    • 05/03/2016 — Аллергический ринит — что попросите вашего врача для взрослых
    • 05/03/2016 — Аллергии, астма, и пыльца
    • 05/03/2016 — Аллергии, астма, и пресс-форм
    • 05/03/2016 — Уколы от аллергии
    • 05/03/2016 — Аллергии, астмы и пыли
    • 05/03/2016 — Аллергия
    • 05/03/2016 — Аллергический конъюнктивит
    • 05/03/2016 — Аллерген
    • 05/03/2016 — Аллергический ринит — самообслуживания
    • 05/03/2016 — Тестирование аллергии кожи
    • 05/03/2016 — Аллергический ринит
    • 05/03/2016 — Аллергические реакции
    • 04/29/2016 — УПРАВЛЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ШЕЙКИ БЕДРА У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ  СТ.7
    • 04/29/2016 — УПРАВЛЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ШЕЙКИ БЕДРА У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ  СТ.6
    • 04/29/2016 — УПРАВЛЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ШЕЙКИ БЕДРА У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ  СТ.5
    • 04/29/2016 — УПРАВЛЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ШЕЙКИ БЕДРА У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ  СТ.4
    • 04/29/2016 — УПРАВЛЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ШЕЙКИ БЕДРА У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ  СТ.3
    • 04/29/2016 — Управление переломов шейки бедра у молодых людей  ст.2
    • 04/29/2016 — Управление переломов шейки бедра у молодых людей
    • 04/29/2016 — Эффективное лечение молочницы
    • 04/26/2016 — Усиленная Наружная Контрпульсация: Справочник Пациента(Стр. 4)
    • 04/26/2016 — Усиленная Наружная Контрпульсация: Справочник Пациента(Страница 3)
    • 04/26/2016 — Усиленная Наружная Контрпульсация: Справочник Пациента(Страница 2)
    • 04/26/2016 — Усиленная Наружная Контрпульсация: Справочник Пациента
    • 04/23/2016 — Инфекционного контроля в учреждениях здравоохранения
    • 04/23/2016 — Карантин
    • 04/23/2016 — Расширенное Определение Случая
    • 04/23/2016 — Национальные Меры
    • 04/23/2016 — Советы путешественникам
    • 04/23/2016 — Международная Координация
    • 04/23/2016 — ОРВИ
    • 04/23/2016 — Грипп и ОРВИ: влияние вирусных пандемий на морском здоровья.
    • 04/17/2016 — ОБЫКНОВЕННАЯ ПРОСТУДА
    • 04/17/2016 — лечение и симптомы вируса гриппа
    • 04/11/2016 — Медицинский осмотр
    • 04/08/2016 — Оформление больничного листа в 2016 году
    • 03/30/2016 — Алкоголь-влияние на организм
    • 03/20/2016 — Лучше всего для отказа от курения

    В12-дефицитная анемия › Болезни › ДокторПитер.ру


    В12-дефицитная анемия — одна из витаминодефицитных (мегалобластных) анемий, возникающих при недостаточном поступлении в организм витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего поражается кроветворная функция, пищеварительная и нервная системы. Обычно встречается в пожилом и старческом возрасте, чаще у мужчин. Развивается постепенно.

    Признаки


    Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, испытывает симптомы, общие для анемий: слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышка, сердцебиение, жжение, порой, боли в языке, боли в ногах, парестезия, пошатывание при ходьбе. Но они сочетаются с такими специфическими признаками, как желтушный цвет кожи, глоссит («полированный» язык из-за атрофии языковых сосочков), незначительное увеличение селезенки и печени, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке.


    Иногда возникает поражение нервной системы (фуникулярный миелоз, или комбинированный склероз), который выражается в нарушении чувствительности, атрофии мышц, полиневрите, даже параличах нижних конечностей.


    Случается ухудшение памяти, дезориентация.

    Описание


    Из названия этой патологии понятно, что развивается она из-за недостаточного поступления витамина В12 в организм. Это может быть связано с неправильным питанием (голодание, вегетарианство, несбалансированное питание, которое часто встречается у пожилых), алкоголизмом, анорексией (отсутствием аппетита).


    Дефицит витамина В12 возникает также на фоне нарушения всасывания в связи с  мальабсорбцией (синдром нарушенного всасывания), изменений слизистой оболочки кишечника, таких заболеваний, как целиакия, спру, болезнь Крона, регионарный илеит, лимфома кишечника, а также становится следствием приема противосудорожных препаратов.


    Потребность организма в витамине В12 увеличивается в связи с беременностью,  гемолитической анемией, эксфолиативным дерматитом и псориазом.


    В12-дефицитная анемия может развиться также из-за нарушения усваивания витамина В12, причинами которого могут быть алкоголизм, прием препаратов — антагонистов фолатов (производные фолиевой кислоты), врожденные нарушения метаболизма фолатов, атрофический гастрит, операции на ЖКТ (резекция тонкой кишки, гастроэктомия, синдром «слепой петли» и т.д.), такие заболевания, как инвазия широким лентецом, энтериты, дивертикулез толстого кишечника, поражение печени, рак желудка.


    Причиной такой разновидности В12-дефицитной анемии, как пернициозная анемия (злокачественная анемия Аддисона-Бирмера), является генетически наследуемый дефицит транскоррина — белка, необходимого для всасывания витамина В12.

    Диагностика


    Обычно диагноз В12-дефицитной анемии ставится без проблем. Для этого потребуется консультация гематолога, гастроэнтеролога, навролога и нефролога. Для постановки диагноза берут кровь на общий и биохимический анализы, исследуют уровень витаминов В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10-150 нг/мл), а в моче определяют наличие метилмалоновой кислоты, повышение уровня которой указывает на тканевой или клеточный дефицит B12. Кроме того, используют радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12 и проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.


    Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который при В12-дефицитной анемии окрашивает мегалобласты – огромные клетки, вырастающие из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Этот метод позволяет также отличить фолиево-дефицитную анемию от В12-дефицитной.


    По показаниям проводится аспирационная биопсия костного мозга, но ее следует делать до назначения витамина В12, поскольку мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых же инъекций.

    Лечение


    Назначаются препараты витамина В12. Они вводятся внутримышечно вначале терапевтическими дозами, через 4-6 недель – поддерживающими.


    При содержании гемоглобина менее 60 г/л, нарушениях гемодинамики, угрозе анемической комы проводятся трансфузии эритроцитов. Препараты фолиевой кислоты не назначаются.


    В тех случаях, когда сочетаются дефицит витамина В12 и железа, дополнительно назначаются препараты железа, которые применяются также и при развитии относительного дефицита железа, возникшего из-за лечения витамином В12.


    Если причина В12-дефицитной анемии — глистная инвазия, необходимо избавиться от гельминтов. Для нормализации кишечной флоры, при поносах назначают ферментные препараты, а также диету для ликвидации синдромов бродильной (гнилостной) диспепсии. Кроме того, необходим полный отказ от алкоголя.


    Лечением мегалобластных анемий несомненно является правильное, сбалансированное питание, содержащее витамины и белки. Продукты должны быть богаты витамином В12.

    Профилактика


    Анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления витамина В12 с пищей. Для ее профилактики необходимо рациональное питание, включающее мясо и рыбу. Вегетарианцы должны регулярное употреблять молоко и сою. Необходимо также вовремя выявлять и лечить дифиллоботриоз (поражение организма гельминтом — широким лентецом).


    При заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.


    © Доктор Питер

    Пернициозная анемия

    Пернициозная анемия (В12-дефицитная анемия) – нарушение процесса кроветворения в результате нехватки витамина В12 в организме.

    Причины пернициозной анемии

    Дефицит витамина В12 может возникнуть при недостаточном его поступлении в организм с пищей, а также из-за нарушения процесса его всасывания в организме, вызванном недостаточной выработкой фактора всасывания Касла. Без этого фактора, развивается дефицит витамина В12, даже при достаточном его потреблении с пищей. Нарушение выработки фактора Касла могут вызвать воспалительные процессы в желудке или кишечнике, кишечные бактерии и хирургические операции на органах ЖКТ.

    Также риск развития дефицита витамина В12 возрастает при беременности и лактации, поэтому беременным женщинам рекомендуется принимать витамин В12.

    Симптомы пернициозной анемии

    Все клинические проявления при пернициозной анемии объединяются в три синдрома.

    Анемический синдром характеризуется снижением работоспособности, слабостью, одышкой и учащении сердцебиения при небольших физических нагрузках, головокружением, шумом в ушах.

    Гастроэнтерологический синдром проявляется нарушениями работы органами ЖКТ, что вызывает запоры, тошноту и снижение массы тела. Язык становится ярко-красного цвета и имеет гладкую поверхность.

    Неврологический синдром включает в себя онемение конечностей, мышечную слабость, судороги.

    Диагностика пернициозной анемии

    Врач проводит осмотр пациента, собирает анамнез его жизни, а также направляет больного на сдачу анализов.

    При пернициозной анемии анализ крови помогает установить причину заболевания. В крови снижается количество эритроцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Биохимический анализ крови выявляет большое количество билирубина и железа.

    При пункции костного мозга наблюдаются увеличенные в размере эритроциты с остатками ядер в них.

    Лечение пернициозной анемии

    После диагностики нужно провести лечебную терапию основного заболевания. Дефицит витамина В12 в организме восполняется при помощи внутримышечных инъекций.

    При тяжелой форме пернициозной анемии, угрожающей жизни пациента, проводится переливание эритроцитарной массы.

    Больному назначается лечебная диета, основанная на употреблении продуктов, богатых витамином В12. Для этого стоит включить в рацион печень, морскую рыбу, мясо, яйца и сыр.

    Прогноз пернициозной анемии при своевременном лечении благоприятный.

    Для профилактики необходимо сбалансировано питаться, оказаться от вредных привычек и лечить заболевания, вызывающие дефицит витамина В12. 

    Пагубная анемия | NHLBI, NIH

    Ваш врач диагностирует злокачественную анемию на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, медицинского осмотра и результатов анализов.

    Ваш врач захочет выяснить, вызвано ли заболевание отсутствием внутреннего фактора или другой причиной. Он или она также захотят узнать серьезность состояния, чтобы его можно было надлежащим образом вылечить.

    Привлеченные специалисты

    Врачи первичной медико-санитарной помощи, такие как семейные врачи, терапевты и педиатры (врачи, лечащие детей), часто диагностируют и лечат злокачественную анемию.Также могут быть задействованы другие врачи, в том числе:

    • Невролог (специалист по нервной системе)
    • Кардиолог (специалист по сердечно-сосудистым заболеваниям)
    • Гематолог (специалист по заболеваниям крови)
    • Гастроэнтеролог (специалист по пищеварительному тракту)

    Медицинские и семейные истории

    Ваш врач может спросить о ваших признаках и симптомах. Он или она также может спросить:

    • Были ли у вас какие-либо операции на желудке или кишечнике
    • Есть ли у вас какие-либо расстройства пищеварения, такие как целиакия или болезнь Крона
    • О вашем питании и принимаемых вами лекарствах
    • имеют в семейном анамнезе анемию или злокачественную анемию
    • Есть ли у вас в семейном анамнезе аутоиммунные расстройства (например, болезнь Аддисона, диабет 1 типа, болезнь Грейвса или витилиго).Исследования показывают, что может существовать связь между этими аутоиммунными расстройствами и пагубной анемией, вызванной аутоиммунным ответом.

    Физический осмотр

    Во время медицинского осмотра ваш врач может проверить, нет ли бледной или желтоватой кожи и увеличенной печени. Он или она может прислушиваться к вашему сердцу на предмет учащенного или нерегулярного сердцебиения или шума в сердце.

    Ваш врач также может проверить наличие признаков повреждения нервов. Он или она может захотеть посмотреть, насколько хорошо работают ваши мышцы, глаза, чувства и рефлексы.Ваш врач может задать вопросы или провести тесты, чтобы проверить ваше психическое состояние, координацию и способность ходить.

    Диагностические тесты и процедуры

    Анализы крови и процедуры могут помочь диагностировать злокачественную анемию и выяснить, что ее вызывает.

    Полный анализ крови

    Часто первым тестом, используемым для диагностики многих типов анемии, является общий анализ крови (CBC). Этот тест измеряет многие части вашей крови. Для этого теста небольшое количество крови берется из вены (обычно в вашей руке) с помощью иглы.

    CBC проверяет уровень гемоглобина (HEE-muh-glow-bin) и гематокрита (hee-MAT-oh-crit). Гемоглобин — это белок, богатый железом, который помогает эритроцитам переносить кислород из легких в остальные части тела. Гематокрит — это показатель того, сколько красных кровяных телец занимают в вашей крови. Низкий уровень гемоглобина или гематокрита — признак анемии.

    Нормальный диапазон этих уровней может быть ниже у определенных расовых и этнических групп населения. Ваш врач может объяснить вам результаты ваших анализов.

    Общий анализ крови также проверяет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (PLATE-let) в вашей крови. Аномальные результаты могут быть признаком анемии, другого заболевания крови, инфекции или другого состояния.

    Наконец, общий анализ крови смотрит на средний корпускулярный (кор-ПУС-кюляр) объем (MCV). MCV — это мера среднего размера ваших эритроцитов. MCV может указывать на причину вашей анемии. При пернициозной анемии эритроциты обычно больше, чем обычно.

    Другие анализы крови

    Если результаты клинического анализа крови подтверждают, что у вас анемия, вам могут потребоваться другие анализы крови, чтобы выяснить, какой у вас тип анемии.

    Подсчет ретикулоцитов (re-TIK-u-lo-site) измеряет количество молодых эритроцитов в крови. Тест показывает, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с правильной скоростью. Люди с злокачественной анемией имеют низкое количество ретикулоцитов.

    Тесты сыворотки на фолат, железо и железосвязывающую способность также могут помочь определить, есть ли у вас злокачественная анемия или другой тип анемии.

    Другой распространенный тест, называемый «Комбинированный тест люминесценции связывания», иногда дает ложные результаты. Ученые работают над созданием более надежного теста.

    Ваш врач может порекомендовать другие анализы крови для проверки:

    • Ваш уровень витамина B12. Низкий уровень витамина B12 в крови указывает на злокачественную анемию. Однако может возникнуть ложно нормальное или высокое значение витамина B12 в крови, если антитела мешают проведению теста.
    • Уровни гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММА).Высокий уровень этих веществ в организме — признак пагубной анемии.
    • Для антител к внутреннему фактору и антител к париетальным клеткам. Эти антитела также являются признаком злокачественной анемии.

    Тесты костного мозга

    Тесты костного мозга могут показать, здоров ли ваш костный мозг и вырабатывает ли он достаточное количество эритроцитов. Два исследования костного мозга — это аспирация (as-pi-RA-shun) и биопсия.

    Для аспирации ваш врач удаляет небольшое количество жидкости костного мозга через иглу.Для биопсии ваш врач удаляет небольшое количество ткани костного мозга через иглу большего размера. Затем образцы исследуют под микроскопом.

    При злокачественной анемии клетки костного мозга, которые превращаются в клетки крови, крупнее нормальных.

    Анемия злокачественная — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

    Симптомы злокачественной анемии могут включать усталость, одышку, учащенное сердцебиение, желтуху или бледность, покалывание и онемение рук и ног, потерю аппетита, диарею и т. Д. шаткость при ходьбе, кровоточивость десен, нарушение обоняния и спутанность сознания.

    Симптомы подростковой пернициозной анемии обычно очевидны в возрасте от 4 до 28 месяцев. У большинства пораженных младенцев развивается форма анемии, известная как мегалобластная анемия. В крови обнаруживаются большие незрелые эритроциты (мегалобласты), которые ухудшают способность крови доставлять кислород к тканям тела. Другие типы клеток крови (например, тромбоциты и лейкоциты) также могут быть дефицитными (панцитопения). Симптомы могут включать рвоту, диарею, усталость, головную боль, неспособность заснуть (бессонницу), отсутствие аппетита, нарушение нормального роста, желтое окрашивание кожи (желтуха), раздражительность и / или бледность лица.Умственная отсталость также часто встречается у младенцев с пернициозной анемией среди подростков. У заболевших младенцев могут возникать повторяющиеся эпизоды крайней анемии и желтухи. У некоторых детей с ювенильной формой заболевания в моче присутствует белок крови (стойкая протеинурия), а у некоторых могут быть пороки развития мочевыводящих путей.

    Лица с врожденной пернициозной анемией имеют симптомы, очень похожие на ювенильную форму. Однако они прогрессируют сравнительно медленно; настолько медленно, что признаки неврологического дефицита могут предшествовать тем, которые связаны со снижением кровоснабжения.Симптомы могут включать общую слабость и утомляемость, затрудненное дыхание (одышку), аномально учащенное сердцебиение (тахикардия) и / или боли в груди (стенокардия). У больных также могут быть проблемы с желудочно-кишечным трактом, такие как полное отсутствие аппетита (анорексия), боль в животе, расстройство желудка, отрыжка и / или запор и диарея. Также часто наблюдается потеря веса. У некоторых людей с пагубной анемией может быть аномально увеличенная печень (гепатомегалия) или селезенка (спленомегалия). Могут развиться и другие проблемы, связанные с функцией мочеиспускания.

    Поскольку нервным клеткам для правильного функционирования необходим витамин B12, у некоторых людей с злокачественной анемией проявляются неврологические симптомы. Нервы помимо головного и спинного мозга (периферическая нервная система) часто поражаются. Иногда может поражаться и спинной мозг. Неврологические симптомы могут включать онемение, покалывание, потерю чувствительности в руках и / или ногах (акропарестезии). Другие неврологические симптомы могут включать нарушение способности координировать движения (атаксия), положительный знак Бабинского (движение большого пальца наружу, вызванное поглаживанием подошвы стопы) и / или преувеличенные рефлексы (гиперрефлексия).Некоторые люди с пагубной анемией могут также стать чрезвычайно раздражительными или подавленными, а в некоторых редких случаях даже испытывать паранойю (мегалобластное безумие).

    Пагубная анемия: симптомы, лечение и типы

    Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к недостатку эритроцитов. Его вызывает дефицит витамина B-12.

    В этой статье объясняются симптомы злокачественной анемии и ее отличие от других типов анемии. Также обсуждаются доступные методы лечения.

    Пагубная анемия — это редкое заболевание, которым, как полагают, страдают 0,1 процента людей, чаще всего у людей старше 60 лет.

    Человек с злокачественной анемией может испытывать:

    • усталость
    • одышку
    • блестящий или гладкий красный язык
    • бледная кожа
    • боль в груди
    • ощущение онемения в руках или ногах
    • трудности с равновесием
    • плохая координация
    • медленные рефлексы
    • спутанность сознания
    • депрессия

    Поделиться на Pinterest Смущение, усталость и бледность кожи могут быть симптомами злокачественной анемии.

    Пагубная анемия — это разновидность анемии, при которой человек не может производить достаточное количество эритроцитов. Пагубная анемия — это результат проблем с иммунной системой.

    Когда человек страдает злокачественной анемией, его кишечник не усваивает должным образом витамин B-12. Это вызывает дефицит витамина B-12. До 50 процентов взрослых с дефицитом витамина B-12 могут иметь злокачественную анемию.

    Люди находят витамин B-12 в следующих продуктах:

    • яйца
    • молочные продукты
    • птица
    • мясо
    • моллюски

    Организму необходим витамин B-12 для производства красных кровяных телец.Дефицит витамина B-12 означает, что организм не может вырабатывать достаточно красных кровяных телец.

    Красные кровяные тельца помогают переносить кислород по телу, и организму необходим кислород для правильного функционирования.

    Недостаток красных кровяных телец означает, что ткани организма не получают достаточно кислорода. Этот недостаток вызывает симптомы злокачественной анемии.

    Пагубная анемия — это один из видов анемии, вызываемой витамином B-12. Это состояние, вызванное проблемами с иммунной системой.

    Существует ряд других типов анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12, которые имеют разные причины.

    Причины анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12, могут включать:

    • плохое питание
    • гастрэктомия, при которой хирургическим путем удаляется часть или весь желудок
    • глютеновая болезнь
    • болезнь Крона
    • инфекция желудочно-кишечного тракта
    • длительное применение антикислотных препаратов

    Мегалобластная анемия

    Анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12, включая пернициозную анемию, является разновидностью мегалобластной анемии.

    Это название происходит от типа красных кровяных телец или мегалобластов, образующихся при дефиците витамина B12.Мегалобласты — это аномально большой тип эритроцитов.

    Врачи считают, что злокачественная анемия вызвана проблемами с иммунной системой.

    Белок, называемый внутренним фактором, помогает человеку усваивать витамин B-12 в кишечнике. Желудок является внутренним фактором. Однако люди с пагубной анемией ошибочно выделяют антитела. Это антитело атакует клетки желудка, которые создают внутренний фактор. Эта аутоиммунная реакция может снизить или остановить ее производство.

    Отсутствие внутреннего фактора означает, что кишечник не может усваивать витамин B-12 из пищи.Организм не может производить достаточное количество эритроцитов без достаточного количества витамина B-12.

    Поделиться на Pinterest Чтобы диагностировать злокачественную анемию, врач может провести различные анализы крови.

    Врач спросит человека об его симптомах, чтобы диагностировать злокачественную анемию.

    Они также могут спросить о:

    • любых операциях на желудке
    • любых нарушениях пищеварения
    • об их диете
    • семейном анамнезе аутоиммунных состояний
    • семейном анемии

    Врач также может осмотреть человека.Они также могут провести тесты для постановки диагноза. Сюда могут входить следующие анализы крови:

    • Общий анализ крови : проверяет уровень гемоглобина.
    • Число ретикулоцитов : Измеряет уровень молодых эритроцитов.
    • Антитела внутреннего фактора : Регистрирует уровни антител внутреннего фактора.

    Врач также может провести исследование костного мозга. Два типа исследования костного мозга — это аспирация или биопсия.В обоих случаях врач ищет увеличенные клетки костного мозга, которые являются признаком злокачественной анемии.

    Врачи лечат злокачественную анемию с помощью заместительной терапии витамином B-12, которую они назначают с помощью инъекций витамина B-12.

    Врач вводит инъекцию витамина B-12 в мышцы человека. Инъекции делают ежедневно или еженедельно до тех пор, пока уровень витамина B-12 не вернется к норме.

    Таблетки для приема внутрь с витамином B-12 — менее часто используемое лечение. Однако обзор 2016 года показал, что они являются эффективной альтернативой прививкам с витамином B-12.Также было отмечено, что люди могут предпочесть принимать таблетки.

    Людям лучше всего обсудить различные варианты со своим врачом, который может порекомендовать наиболее подходящее лечение для каждого человека.

    Симптомы могут начать улучшаться через несколько дней или недель после начала лечения.

    Пагубная анемия создает дополнительную нагрузку на сердце человека. Это потому, что ему приходится усерднее работать, чтобы перекачивать насыщенную кислородом кровь по телу.

    Дополнительная нагрузка на сердце может вызвать:

    При правильном лечении симптомы злокачественной анемии можно хорошо контролировать.

    Поскольку пагубная анемия является аутоиммунным заболеванием, людям может потребоваться пожизненное лечение для контроля симптомов.

    Врачи могут лечить дефицит витамина B-12. Однако пока нет лекарства от реакции иммунной системы, которая вызывает этот дефицит.

    Рассмотрение подходов, терапия кобаламином, переливание крови

    Автор

    Srikanth Nagalla, MD, MS, FACP Заведующий отделением доброкачественной гематологии, Институт рака Майами, Баптистское здравоохранение Южной Флориды; Клинический профессор медицины, Международный университет Флориды, Медицинский колледж Герберта Вертхайма

    Шрикант Нагалла, доктор медицины, магистр медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американское общество гематологии, Ассоциация профессиональных профессоров

    Раскрытие информации: Serve (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Alexion; Алнилам; Кедрион; Санофи; Дова
    Выступать (г) в качестве спикера или члена бюро выступлений для: Довы; Санофи.

    Главный редактор

    Эммануэль Беса, доктор медицины Почетный профессор кафедры медицины, отделение гематологических злокачественных новообразований и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, Онкологический центр Киммела, Медицинский колледж Джефферсона Университета Томаса Джефферсона общества: Американская ассоциация по образованию в области рака, Американское общество клинической онкологии, Американский колледж клинической фармакологии, Американская федерация медицинских исследований, Американское общество гематологии, Нью-Йоркская академия наук

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Дополнительные участники

    Марсель Конрад, доктор медицины Заслуженный профессор медицины (на пенсии), Медицинский колледж Университета Южной Алабамы

    Марсель Конрад, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская ассоциация содействия развитию науки , Американская ассоциация банков крови, Американское химическое общество, Американский колледж врачей, Американское физиологическое общество, Американское общество клинических исследований, Американское общество гематологии, Ассоциация американских врачей, Ассоциация военных хирургов США, Международное общество гематологов, Общество по экспериментальной биологии и медицине, SWOG

    . Раскрытие информации: Партнер не получал никаких финансовых интересов ни для кого.

    Пол Шик, MD † заслуженный профессор кафедры внутренней медицины Медицинского колледжа Джефферсона Университета Томаса Джефферсона; Профессор-исследователь кафедры внутренней медицины Медицинского колледжа Дрексельского университета; Адъюнкт-профессор медицины, больница Ланкенау

    Пол Шик, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества гематологии

    Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

    Благодарности

    Дэвид Абулафия, доктор медицины Медицинский директор, Дом Бейли-Боушей, клинический профессор, кафедра медицины, отделение гематологии, лечащий врач, отделение гематологии / онкологии, клиника Вирджиния Мейсон; Исследователь, Программа онкологии общественной клиники Вирджинии Мейсон / SWOG

    Дэвид Абулафия, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской медицинской ассоциации, Американской ассоциации медицинских директоров, Американского общества гематологии, Американского общества инфекционных болезней и Phi Beta Kappa

    .

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Трой Х. Гатри, младший, доктор медицины Директор Института рака, Баптистский медицинский центр

    Трой Х. Гатри, младший, доктор медицинских наук является членом следующих медицинских обществ: Американской федерации медицинских исследований, Американской медицинской ассоциации, Американского общества гематологии, Флоридской медицинской ассоциации, Медицинской ассоциации Джорджии и Южной медицинской ассоциации

    .

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

    Анемия, вызванная дефицитом витамина B-12 | Сидарс-Синай

    Не то, что вы ищете?

    Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B-12?

    Анемия с дефицитом витамина B-12
    состояние, при котором в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов из-за
    недостаток витамина B-12.Этот витамин необходим для выработки красных кровяных телец. Эти клетки несут
    кислород ко всем частям вашего тела. Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и
    органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.

    Фолиевую кислоту также называют фолиевой кислотой.
    Это еще один витамин B. Либо недостаток витамина B-12, либо недостаток фолиевой кислоты вызывает тип
    анемии называют мегалобластной анемией (злокачественной анемией). При этих типах анемии
    красные кровяные тельца не развиваются нормально.Они очень большие. И они имеют форму
    как овал. Здоровые эритроциты имеют округлую форму. Это заставляет костный мозг производить
    меньше красных кровяных телец. В некоторых случаях эритроциты умирают раньше, чем обычно.

    Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B-12?

    Анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12
    чаще встречается у людей, чьи семьи происходят из Северной Европы. Это вызвано:

    • Отсутствие внутреннего фактора. Внутренний
      Фактор — это белок, производимый в желудке. Он необходим для усвоения витамина B-12. Этот
      тип B-12 дефицитной анемии называется
      злокачественная анемия.
    • Неспособность усваивать витамин B-12
      . Операция по удалению или обходу конца тонкой кишки может быть одной из
      причина того, что B-12 не может всасываться. Другие причины включают изменения в тонкой кишке.
      это ограничивает количество витамина B-12, которое вы можете усвоить.

    Невозможность сделать внутреннее
    Фактор может быть вызван несколькими причинами, например:

    • Хронический гастрит
    • Операция по удалению всего или части
      желудок (гастрэктомия)
    • Аутоиммунное заболевание, при котором
      тело атакует собственные ткани

    Другие виды мегалобластной анемии
    может быть связано с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом
    болезнь.

    Кто подвержен риску развития анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12?

    Факторы риска витамина B-12
    дефицитная анемия включает:

    • Семейный анамнез заболевания
    • Имея часть или весь желудок или
      кишка удалена
    • Аутоиммунные болезни, в том числе 1 типа
      диабет
    • Болезнь Крона
    • ВИЧ
    • Некоторые лекарства
    • Строгие вегетарианские диеты
    • Быть пожилым человеком

    Каковы симптомы витаминно-дефицитной анемии?

    Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:

    • Слабые мышцы
    • Ощущение онемения или покалывания в руках и
      ноги
    • Проблемы при ходьбе
    • Тошнота
    • Снижение аппетита
    • Похудание
    • Раздражительность
    • Недостаток энергии или легкая утомляемость
      (усталость)
    • Диарея
    • Гладкий и нежный язык
    • Быстрый пульс

    Симптомы анемии, вызванной витамином B-12, могут быть похожи на симптомы других заболеваний крови или
    проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

    Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12?

    Этот тип анемии обычно
    обнаружен во время медицинского осмотра с помощью обычного анализа крови. Ваш лечащий врач будет
    Изучите историю своего здоровья и проведите медицинский осмотр.

    Вам также может понадобиться другая кровь
    тесты. Вам также могут быть назначены другие процедуры оценки, такие как биопсия костного мозга.

    Как лечится анемия, вызванная дефицитом витамина B-12?

    Анемия с недостаточностью витамина B-12 и анемия с недостаточностью фолиевой кислоты часто
    происходят вместе, и их трудно отличить друг от друга. Лечение может включать инъекции витамина B-12 или таблетки фолиевой кислоты.

    Продукты, богатые фолиевой кислотой
    включают:

    • Апельсиновый сок
    • Апельсины
    • Салат Ромэн
    • Шпинат
    • Печень
    • Рис
    • Ячмень
    • Ростки
    • Зародыши пшеницы
    • Соевые бобы
    • Листовые овощи гр
    • Фасоль
    • Арахис
    • Брокколи
    • Спаржа
    • Горох
    • Чечевица
    • Нут (фасоль гарбанзо)

    Продукты, богатые как фолиевой кислотой
    кислоты и витамин B-12 включают:

    • Яйца
    • Мясо
    • Птица
    • Молоко
    • Моллюски
    • Крупы обогащенные

    Прием фолиевой кислоты внутрь работает
    лучше, чем есть продукты, богатые фолиевой кислотой.Витамин B-12 не так хорошо усваивается
    рот как при инъекции.

    Жизнь с витаминно-дефицитной анемией

    В зависимости от причины вашего
    дефицит витамина B-12, возможно, потребуется принимать витамин
    Добавки B-12 на всю оставшуюся жизнь. Эти
    могут быть таблетки или уколы. Это может показаться трудным. Но это позволит вам жить нормальной жизнью
    без симптомов.

    Если ваш дефицит вызван
    ограничительная диета, возможно, вы захотите поработать с диетологом.Он или она может помочь обеспечить
    что вы получаете достаточно витамина B-12 и других витаминов. Расскажите своему врачу о
    любые симптомы и следуйте своему плану лечения.

    Основные сведения об анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12

    • В этом состоянии ваше тело
      не хватает здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина
      B
    • Это один из нескольких типов
      мегалобластная анемия.
    • Без достаточного количества эритроцитов ваш
      ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может
      тоже работать.
    • Симптомы включают слабость мышц,
      онемение, проблемы с ходьбой, тошнота, потеря веса, раздражительность, утомляемость и повышенная
      частота сердцебиения.
    • Лечение может включать добавки витамина B-12. Также важно съесть
      хорошо сбалансированное питание.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут получить максимальную отдачу от
    визит к вашему лечащему врачу:

    • Знайте причину вашего визита и
      что вы хотите.
    • Перед визитом запишите
      вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
    • Возьмите с собой кого-нибудь, чтобы помочь вам спросить
      вопросы и запомните, что вам говорит ваш провайдер.
    • При посещении запишите имя
      новый диагноз и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые
      инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
    • Знайте, почему новое лекарство или лечение
      прописан, и как он вам поможет. Также знайте, каковы побочные эффекты.
    • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние
      другими способами.
    • Знайте, почему тест или процедура
      рекомендуются и что могут означать результаты.
    • Знайте, чего ожидать, если вы не примете
      лекарство или пройти тест или процедуру.
    • Если вам назначен повторный прием,
      запишите дату, время и цель визита.
    • Узнайте, как можно связаться с вашим провайдером
      Если у вас есть вопросы.

    Не то, что вы ищете?

    Пагубная анемия — симптомы, причины, лечение

    Пагубная анемия — это состояние, при котором организм производит недостаточное количество красных кровяных телец, потому что кишечник не может должным образом усваивать витамин B12.Витамин B12 необходим для производства красных кровяных телец в костном мозге. Это заболевание возникает из-за низкого уровня белка, называемого внутренним фактором, который выделяется клетками желудка и необходим для абсорбции витамина B12 в кишечнике.

    Неспособность продуцировать внутренний фактор может передаваться по наследству или возникать в результате аутоиммунного процесса, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани, в данном случае специализированные клетки слизистой оболочки слизистой оболочки желудка.Пагубная анемия также может развиться из-за других состояний, поражающих слизистую оболочку желудка, таких как атрофический гастрит (воспаление и истончение слизистой оболочки желудка). Пагубная анемия чаще встречается у людей североевропейского или скандинавского происхождения, а средний возраст появления симптомов составляет 60 лет (Источник:
    PubMed Health).

    Пагубная анемия приводит к снижению уровня кислорода в организме, что может вызывать общие симптомы, такие как утомляемость, слабость и одышка.При отсутствии лечения злокачественная анемия может нанести необратимый вред нервной системе. К счастью, злокачественную анемию можно успешно лечить.

    Лечение злокачественной анемии включает добавление витамина B12, которое вводится путем инъекции. Пероральные добавки витамина B12 плохо всасываются, потому что у пациентов с пернициозной анемией отсутствует адекватный внутренний фактор в слизистой оболочке желудка. Лечение инъекциями витамина B12 может предотвратить необратимые неврологические нарушения, которые могут возникнуть в результате дефицита этого витамина.

    Немедленно обратитесь за медицинской помощью , если вы испытываете стойкие или серьезные симптомы неврологического повреждения, связанного с пагубной анемией, включая спутанность сознания, изменения в поведении или личности, потерю равновесия или потерю памяти. Вам также следует обратиться за медицинской помощью при стойких симптомах злокачественной анемии, таких как одышка, головокружение или утомляемость.

    Пагубная анемия — причины, симптомы, лечение, диагностика

    Факты

    Кровь, циркулирующая по всему телу, выполняет ряд важнейших функций. Он доставляет кислород, удаляет углекислый газ и несет жизненно важные питательные вещества. Перемещая посланников на большие расстояния, таких как гормоны, кровь помогает различным частям тела общаться друг с другом. Эти важные функции выполняют клетки крови, работающие в партнерстве с жидкой частью крови ( плазма, ). Большинство клеток в нем — эритроциты ( эритроцитов, ). Лейкоциты ( лейкоцитов, ) также присутствуют в меньшем количестве.Их роль — защищать ваше тело от инородных материалов, включая инфекции, вирусы и грибки.

    Анемия — это состояние, которое возникает, когда гемоглобин (железо-белковое соединение в красных кровяных тельцах, транспортирующих кислород) уменьшается, а в вашем теле слишком мало красных кровяных телец. Когда эритроцитов слишком мало из-за недостатка витамина B12, состояние описывается как злокачественная анемия . Термин злокачественный был принят много лет назад, когда не было эффективного лечения, и это состояние было неизбежно фатальным.Сегодня доступны отличные методы лечения, и большинство людей могут вести нормальный образ жизни с очень небольшими побочными эффектами.

    Пагубная анемия может поражать все расовые группы, но заболеваемость выше среди светловолосых людей, особенно тех, чьи предки прибыли из Скандинавии или Северной Европы. Обычно она не проявляется до 30 лет, хотя ювенильная форма заболевания может встречаться и у детей. Около 4% канадцев имеют недостаточный уровень витамина B12 в крови.

    Альтернативные названия злокачественной анемии — дефицит витамина B12 (мальабсорбция), анемия Аддисона и врожденная злокачественная анемия.

    Причины

    Пагубная анемия вызвана дефицитом витамина B12, который необходим для нормального образования красных кровяных телец. Часто бывает наследственным. Факторы риска включают аутоиммунных эндокринных нарушений в анамнезе , семейный анамнез пернициозной анемии и скандинавское или североевропейское происхождение.

    Мясные и молочные продукты, которые мы едим, являются нашими основными источниками витамина B12. Однако, за исключением строгих вегетарианцев, пагубная анемия вызвана не только недостаточным употреблением этих продуктов.Обычно это происходит из-за сбоя в сложном процессе, который должен пройти пищеварительный тракт, чтобы усвоить витамин B12.

    Для того, чтобы витамин B12 абсорбировался тонким кишечником, клетки, выстилающие часть желудка, должны производить вещество, называемое внутренним фактором (IF). Это вещество присоединяется к витамину B12, и оба они всасываются в комбинации в нижнюю часть тонкой кишки ( подвздошная кишка, ), непосредственно перед тем, как тонкая кишка входит в толстую кишку.Если подвздошная кишка повреждена или удалена в ходе операции, комбинация внутреннего фактора / витамина B12 не всасывается. Людей с такими заболеваниями, как болезнь Крона, которым часто проводят операции по удалению части подвздошной кишки (части тонкой кишки, где всасывается витамин B12), следует обследовать на дефицит витамина B12 и при необходимости лечить.

    Отсутствие внутреннего фактора также может быть врожденным (присутствует при рождении). Эта форма злокачественной анемии (называемая ювенильная или врожденная ) обычно проявляется до достижения ребенком трехлетнего возраста.Считается, что только один родитель должен нести ген этого заболевания, чтобы передать его ребенку.

    Менее распространенные причины снижения абсорбции B12 включают хронический панкреатит , синдромы мальабсорбции, некоторые лекарства и, очень редко, повышенный метаболизм B12 из-за длительного гипертиреоза . Очень частая причина

    Дефицит

    B12 у пожилых людей — это недостаточное усвоение B12 с пищей.

    Пагубная анемия часто также наблюдается в сочетании с некоторыми аутоиммунными эндокринными (железными) заболеваниями, такими как диабет 1 типа, гипопаратиреоз , болезнь Аддисона и дисфункция яичек.

    Некоторые антациды, сердечные препараты или лекарства от диабета могут способствовать дефициту B12.

    Симптомы и осложнения

    В большинстве случаев ранние признаки злокачественной анемии отсутствуют. По мере прогрессирования заболевания может наблюдаться одышка и снижение выносливости во время упражнений. Также может быть очевидным заметное учащенное сердцебиение. Люди с пагубной анемией часто имеют очень низкий гемоглобин, но мало симптомов низкого гемоглобина, таких как усталость.У них также может развиться низкий уровень лейкоцитов (что важно для борьбы с инфекциями) и тромбоцитов (необходимых для свертывания крови и остановки кровотечения). Однако инфекции и кровотечения у людей с злокачественной анемией возникают редко. Другие симптомы, которые могут развиться, включают:

    • бледная кожа
    • Боль в животе
    • Болезненный блестящий язык
    • Плохой аппетит и похудание
    • покалывание и онемение кистей и стоп
    • Нарушение походки и равновесия при ходьбе (особенно в темноте)
    • психические изменения, включая потерю памяти, раздражительность, легкую депрессию и слабоумие
    • Желто-синяя дальтонизм

    Если не лечить, недостаток витамина B12 может постепенно повлиять на сенсорные и двигательные нервы и вызвать неврологические эффекты. Анемия также может влиять на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую систему, приводить к проблемам с языком, ухудшению обоняния, кровоточивости десен и потере глубоких сухожильных рефлексов. В очень запущенных случаях также могут возникать паранойя, бред и спутанность сознания.

    Пагубная анемия — хроническое заболевание, которое прогрессирует медленно и неуклонно. В прошлом, до того, как об этой болезни было много известно и не было лечения, она в конечном итоге приводила к смерти после многих лет страданий.Сегодня прогноз отличный. Заместительная терапия адекватным количеством витамина B12 устранит дефицит и позволит человеку вести нормальный образ жизни.

    Если состояние прогрессирует в течение долгого времени до того, как оно будет обнаружено, оно может повредить определенные части тела, в первую очередь нервную и пищеварительную системы. Могут развиться полипы желудка, что увеличивает вероятность развития рака желудка. Дефицит витамина B12 повлияет на появление эпителиальных клеток на шейке матки, и у нелеченной женщины может быть ложноположительный результат мазка Папаниколау.

    Выполнение диагностики

    Если у вас есть основные симптомы анемии, ваш врач, вероятно, проведет различные тесты. Один из этих тестов измеряет количество витамина B12 в крови. Кровь исследуют под микроскопом, чтобы оценить размер и форму красных кровяных телец. В случае злокачественной анемии эти клетки будут больше и их будет меньше.

    Если уровень витамина B12 в крови окажется низким, ваш врач может провести дополнительные тесты, чтобы подтвердить, что в вашем организме его уровень достаточен для выполнения обычных клеточных процессов.В редких случаях для подтверждения диагноза требуется исследование костного мозга.

    Исторически заказывался тест под названием Тест Шиллинга , но в обычной практике он больше не проводится.

    Люди с злокачественной анемией чаще заболевают раком желудка. Врач должен будет следить за любыми клиническими находками (например, симптомами, положительным тестом на следы крови в стуле), которые указывают на проблему с пищеварительной системой, и дальнейшими исследованиями, такими как рентген или эндоскопия (осмотр внутренняя часть корпуса с маленьким смотровым окном на гибкой трубке) может понадобиться.

    Лечение и профилактика

    Количество B12, хранящегося в организме, напрямую связано с количеством, которое принимается. Основное лечение злокачественной анемии — это инъекции витамина B12. Расчет необходимого количества необходимого витамина B12 может быть затруднительным, потому что он также должен заменить B12, хранящийся в печени.

    Сначала может быть от 5 до 7 инъекций за короткий промежуток времени. Эта терапия обычно дает результаты в течение 48-72 часов, поэтому нет необходимости в переливании крови.В конце концов, инъекции можно будет делать раз в месяц и, вероятно, будут продолжаться бесконечно. Витамин B12 также можно принимать внутрь в очень больших дозах (от 0,5 до 2 мг в день) для поддерживающего лечения, делая инъекции ненужными.

    Злокачественная анемия не лечится без помощи врача. Однако хорошо сбалансированная диета необходима для обеспечения других компонентов, необходимых для здорового развития клеток крови, таких как фолиевая кислота, железо и витамин С.

    Терапия витамином B12 должна продолжаться всю жизнь, если не будет устранена основная причина дефицита.

    Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2021 гг. Условия использования. Содержимое данного документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Pernicious-Anemia

    .

    Преэклампсия беременных лечение: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

    Симптомы преэклампсии «гестоз», его опасности и лечебная тактика

    31 января 2019

    Понятие «гестоз» возникло в медицине в 1996 году, до этого все болезненные симптомы и довольно опасные состояния, которые иногда возникают во второй половине беременности, объединялись термином «поздний токсикоз». В отличие от раннего токсикоза, в подавляющем большинстве случаев не представляющего серьезной угрозы для женщины и плода, гестоз является довольно грозным осложнением беременности.

    Симптомы преэклампсии

    Преэклампсия – это глубокое расстройство функций жизненно важных органов и систем будущей мамы, которое чаще всего возникает на фоне ранее существовавших заболеваний: гипертонии, болезней почек, печени и желчевыводящих путей, эндокринных заболеваний и т.д. Иногда поздняя преэклампсия возникает у женщин, которые до наступления беременности не имели хронических заболеваний и каких-либо серьезных нарушений здоровья.
    Проявляться преэклампсия может по-разному: как в виде очень серьезных состояний, пропустить которые невозможно, так и в виде симптомов, которые, на первый взгляд, не представляют серьезной угрозы, но за которыми, тем не менее, могут скрываться очень большие проблемы.

    Симптомы преэклампсии таковы:

    Отеки беременных – эта проблема может иметь отношение к преэклампсии, но может быть и не связанна с ней. Достаточно часто незначительные отеки нижних конечностей являются вариантом нормы и никакой опасности для будущей мамы не представляют. Желательно рассказать о них доктору, который наблюдает беременность. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, принимая, например, мочегонные средства. Это может усугубить проблему, затруднить диагностику на ранней стадии и привести к катастрофическим последствиям.

    Повышение артериального давления, появление белка в моче, отеки – «триада» симптомов, которые должны насторожить доктора и требуют более тщательного обследования, наблюдения и при необходимости лечения.
    Преэклампсия – бывает легкой, средней и тяжелой степени. В тяжелых случаях к вышеперечисленным симптомам добавляются признаки поражения центральной нервной системы: сильные головные боли, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, нарушение зрения, болезненные психологические реакции.

    Эклампсия — очень серьезное и опасное для жизни состояние, характерным симптомом которого являются судороги скелетной мускулатуры. Во время приступов судорог резко повышается артериальное давление и возникает угроза инсульта у беременной. Ребенку же может угрожать гибель из-за преждевременной отслойки плаценты.

    Диагностика и лечение преэклампсии

    Своевременная диагностика и вовремя начатое лечение, которое врач назначает строго индивидуально, основываясь на данных лабораторных анализов и инструментальных исследований, позволяют держать ситуацию под контролем. Поэтому очень важно регулярно посещать наблюдающего беременность врача, проходить по его рекомендации все обследования.
    В случае, если доктор заподозрит у беременной преэклампсию, то при легких ее формах будет назначено лечение и в домашних условиях, более тяжелые формы потребуют госпитализации. В стационарных условиях врачи сделают все возможное, чтобы восстановить функции жизненно важных органов и устранить опасность, угрожающую маме и ребенку.

    Иногда, в самых тяжелых случаях, когда лечение оказывается неэффективным, а состояние беременной и малыша ухудшается, врач может рекомендовать досрочное родоразрешение. Но эту крайнюю меру врачи используют только после того, как другие возможности исчерпаны.

    Находитесь в поисках клиники, которой можно доверить наблюдение за своей беременностью? Доверьтесь специалистам клиники ISIDA. Возникли вопросы? Мы с радостью ответим на них, если Вы позвоните в клинику ISIDA по телефонам 0800 60 80 80, +38 (044) 455 88 11. Или задайте нам свой вопрос и мы обязательно на него ответим.

    Лечение и профилактика преэклампсии в ЕМС

    Преэклампсия, или тяжелый гестоз, — это осложнение, которое встречается примерно у 4-5% женщин во время беременности. Патология зарождается в I триместре, а клинические проявления возникают чаще всего после 20 недели.


    Симптомы преэклампсии


    Ключевые симптомы — повышенное артериальное давление (гипертензия), избыточное накопление жидкости в организме (отёки) и нарушение работы почек (протеинурия). Кроме этого, существуют симптомы, которые косвенно могут указывать на наличие преэклампсии — резкий существенный набор массы тела, головные боли, тошнота, затуманенное зрение.


    Причины возникновения преэклампсии


    На сегодняшний день науке не известна истинная причина возникновения преэклампсии. Однако существуют относительные признаки, которые могут говорить о склонности женщины к возникновению этого состояния.



    Факторы риска:


    • возраст до 19 лет или после 40;
    • многоплодная беременность;
    • сопутствующие хронические заболевания, например, сахарный диабет;
    • повышенное кровяное давление до беременности;
    • наличие преэклампсии во время предыдущих беременностей;
    • патологии сердца и сосудов;
    • наследственность — самые современные исследования выявили генетический фактор в предрасположенности к преэклампсии.

    Классификация преэклампсии


    Выделяют несколько степеней преэклампсии: лёгкая, средняя и тяжелая.


    Степень тяжести определяется несколькими параметрами (так называемой триадой Цангемейстера) — артериальное давление, концентрация белка в моче и степень отечности.


    О лёгкой степени можно говорить при небольшой концентрации белка в моче (до 0,3 гр/л), артериальном давлении 130-140 мм рт. ст. и незначительных отёках.


    Средняя степень проявляется  более серьёзными симптомами: осложнениями со стороны мочевыделительной системы, концентрацией белка в моче свыше 0,3 гр/л и повышением артериального давления до 140/90-160/100.


    Тяжелая преэклампсия характеризуется не только ухудшением показателей триады Цангемейстера (артериальное давление выше 160, высокий уровень белка в моче и выраженные отёки), но и другими сопутствующими осложнениями, среди которых головные боли, затуманенность зрения, сердечная и почечная недостаточность женщины, анемия, снижение количества тромбоцитов в крови, задержка в развитии и росте плода


    Заподозрить тяжелую форму врач может и при незначительных изменениях давления и небольшой концентрации белка в моче. Например, если на ультразвуковом исследовании будет обнаружена гипотрофия плода — несоответствие веса и развития плода сроку беременности.


    Диагностика и профилактика преэклампсии в клинике ЕМС


    Ранняя диагностика гестоза беременных позволяет купировать осложнения. Клиника ЕМС оснащена всем необходимым для комплексной диагностики преэклампсии — лабораторный комплекс, где можно выполнить любые виды анализов, отделения лучевой (УЗИ, КТ, МРТ) и функциональной диагностики (КТГ), комфортные современные стационары. При необходимости можно получить консультации врачей любых специальностей и врачебных консилиумов.


    Мы рекомендуем всем беременным с ранних сроков регулярно посещать акушера-гинеколога и проходить обследования: измерение артериального давления, определение уровня белка в моче, наблюдение динамики прибавки в весе, коагулограмма, общий анализ крови, УЗИ внутренних органов и плода на протяжении беременности.



    В I триместре необходимо пройти скрининг: наличие или отсутствие специфического белка покажет предрасположенность женщины к развитию преэклампсии. При необходимости акушер-гинеколог может назначить консультации врачей смежных специальностей — терапевта, гематолога, офтальмолога, эндокринолога, кардиолога и других. Это специалисты, которые помогают провести комплексную диагностику и снизить риски тяжелых случаев преэклампсии. Во II триместре рекомендуется пройти ультразвуковой скрининг, чтобы убедиться, что развитие и рост малыша соответствуют сроку. После 30 недель беременной женщине следует регулярно приходить в клинику для проведения УЗИ, КТГ и допплерометрии. При наличии генетической предрасположенности к преэклампсии, заболеваний сердечно-сосудистой, кроветворной, эндокринной систем, болезней органов дыхания и при других патологиях ведением пациентки будет заниматься не только акушер-гинеколог, но и врачи других специальностей.


    Лечение преэклампсии в клинике ЕМС


    Лечение преэклампсии в клинике ЕМС проводится по международным протоколам. Тактика лечения выбирается индивидуально после комплексного обследования и при необходимости консилиума. Лёгкий гестоз можно скорректировать амбулаторно диетой и щадящим режимом по назначению акушера-гинеколога. Для лечения средней и тяжелой преэклампсии потребуется госпитализация в стационар. В стационарах ЕМС в Москве есть всё необходимое для эффективного лечения — комфортные палаты и круглосуточное обслуживание, гарантирующие покой и отдых, высококвалифицированные врачи и медицинские сестры, операционные, готовые в любой момент принять пациента для экстренного родоразрешения, взрослая и детская реанимации для выхаживания детей, родившихся раньше срока, доступ к лабораторно-диагностическому комплексу, консультации врачей любых специальностей.

    Признаки преэклампсии: скрытое состояние беременности

    Автор: Женский персонал

    Ожидание новой жизни в своей жизни — захватывающее время. Вы поговорили с мамой, друзьями и прочитали все книги. Но есть одно заболевание, с которым вы, возможно, не встречались: преэклампсия во время беременности. Признаки преэклампсии могут различаться или оставаться незамеченными. Поэтому его сложно распознать при беременности.

    Что такое преэклампсия?

    Преэклампсия, также известная как токсемия, — это повышение артериального давления, которое может возникнуть во время или даже после беременности. Самая легкая форма может возникнуть, даже если у вас нормальное артериальное давление до беременности. Преэклампсия обычно проявляется на 20 неделе беременности.

    Важно знать, что легкая преэклампсия обычно не причиняет вреда ни вам, ни вашему ребенку. Но если его не лечить, это может привести к преждевременным родам и подвергнуть вас и вашего ребенка риску серьезных осложнений.

    Признаки преэклампсии

    Симптомы преэклампсии могут включать, среди прочего, белок в моче, внезапное и быстрое увеличение веса и сильные головные боли. Или вы можете вообще не испытывать никаких симптомов. Многие признаки преэклампсии легко спутать с обычным дискомфортом во время беременности. По этой причине вам следует регулярно проходить осмотры до, во время и после беременности.

    Могли ли вы подвергнуться риску?

    Приблизительно от трех до пяти процентов женщин в США заболевают преэклампсией во время беременности. Его причина неизвестна, но аутоиммунные заболевания, такие как волчанка, проблемы с кровеносными сосудами, диета и ваша генетика, могут подвергнуть вас риску.

    Ваш риск возрастает, если вы:

    • Моложе 18 лет и старше 35 лет
    • Ожирением
    • У вас было высокое кровяное давление до беременности
    • Диабетические
    • Страдаете от почек или аутоиммунного заболевания

    У вас также больше шансов заболеть этим заболеванием, если вы испытали его во время предыдущих беременностей. Если вы уже лечитесь от высокого кровяного давления, обязательно поговорите со своим врачом о безопасность любых лекарств, которые вы принимаете.

    Лечение преэклампсии

    Там есть нет лекарства от преэклампсии, кроме родов. В легких случаях у детей младше 37 недель ваш врач может порекомендовать постельный режим, пить много воды, уменьшить потребление соли и более частые осмотры.

    В тяжелых случаях вас могут поместить в больницу для более тщательного наблюдения за вами и вашим ребенком. Вам также могут назначить лекарства для контроля артериального давления и предотвращения осложнений. Если преэклампсия развивается у вашего ребенка более 37 недель, ваш врач, скорее всего, захочет продолжить роды.

    Ваши симптомы должны исчезнуть в течение шести недель после родов. Но если после родов вы испытываете сильные головные боли, проблемы со зрением или одышку, вам следует немедленно позвонить своему врачу.

    Поговорите со своим акушером-гинекологом о своем риске преэклампсии или свяжитесь с нами в Women’s Care, чтобы узнать больше.

    Преэклампсия и беременность | Ida-Tallinna Keskhaigla

    Цель данного информационного листка — предоставить пациенту информацию о природе, возникновении, факторах риска, симптомах и лечении преэклампсии.

    Что такое преэклампсия?

    Преэклампсия — это возникающее в период беременности заболевание, для которого характерно повышение кровяного давления и наличие белка в моче. Преэклампсия является одним из наиболее частых осложнений беременности. Судороги, напоминающие приступы эпилепсии, возникают при тяжелом течении преэклампсии и являются опасными для жизни.

    Какие симптомы могут указывать на развитие преэклампсии?

    Повышенное кровяное давление — значения кровяного давления составляют 140/90 мм рт. ст. или выше. Если систолическое (верхнее) или диастолическое (нижнее) кровяное давление поднимается на 30 мм рт. ст. или больше, то такое повышение нельзя оставлять без внимания.

    Белок в моче — 300 мг в моче, собранной на протяжении 24 ч, или +1 значение в экспресс-тесте.

    Отеки рук, ног или лица, особенно под глазами или если при нажатии на отек на коже остается впадина. Отеки могут возникать у всех беременных и, как правило, безопасны, но на быстро развивающийся отек следует обратить внимание.

    Головная боль, которая не проходит после приема обезболивающего.

    Нарушения зрения — двоение в глазах или нечеткое зрение, точки или вспышки перед глазами, ауры.

    Тошнота или боль в верхней части живота — зачастую эти симптомы ошибочно принимают за расстройство пищеварения или боль в желчном пузыре. Тошнота во второй половине беременности не является нормальной.

    Резкое повышение веса — на 2 кг или больше в неделю.

    Как правило, наблюдается легкое течение болезни, которое возникает в конце беременности и отличается хорошим прогнозом. Иногда преэклампсия может быстро усугубляться и представлять опасность как для матери, так и для плода. В таких случаях первостепенную важность имеют быстрая диагностика и тщательное наблюдение за матерью и ребенком.

    К сожалению, у большинства женщин симптомы проявляются в конечной стадии заболевания. При проявлении вышеописанных симптомов нужно обратиться к своей акушерке, гинекологу или в отделение неотложной помощи Женской клиники.

    Называют ли преэклампсию токсикозом беременных?

    Ранее преэклампсию действительно называли токсикозом, или токсемией, так как считалось, что причиной заболевания являются токсины, то есть яды в крови беременной женщины.

    В чем разница между преэклампсией и гипертензией беременных?

    Гипертензия беременных — это рост кровяного давления выше нормального значения после 20-й недели беременности. При гипертензии беременных белка в моче не наблюдается.

    Что такое HELLP-синдром?

    HELLP-синдром — это одна из наиболее тяжелых форм преэклампсии. HELLP-синдром встречается редко и иногда развивается еще до проявления симптомов преэклампсии. Иногда синдром сложно диагностировать, так как симптомы напоминают колики в желчном пузыре или простуду.

    Когда возникает преэклампсия?

    Обычно преэклампсия возникает после 20-й недели беременности. Как правило, после родов преэклампсия проходит, но осложнения могут возникать и в течение шести недель после родов, во время которых необходим тщательный контроль состояния. Если к шестой неделе после родов кровяное давление не возвращается к норме, то нужно обратиться к кардиологу, который начнет лечение против гипертензии.

    Какова причина преэклампсии?

    Причины заболевания до сих пор не ясны, есть только недоказанные гипотезы.

    Как болезнь влияет на беременных и беременность?

    В большинстве случаев беременность с преэклампсией имеет благоприятный исход и рождается здоровый ребенок. Тем не менее, болезнь очень серьезная и служит одной из самых частых причин смерти ребенка и матери. Преэклампсия поражает почки, печень и другие жизненно важные органы женщины, а при отсутствии лечения может вызвать судороги (эклампсия), кровоизлияние в головной мозг, полиорганную недостаточность и смерть.

    Как болезнь влияет на плод?

    При преэклампсии плод не получает достаточно кислорода и питательных веществ для роста, и может возникнуть задержка внутриутробного развития. Кроме того, плацента может отделиться от стенки матки еще до рождения ребенка. Поскольку единственным методом лечения преэклампсии являются роды, иногда беременность приходится прерывать преждевременно. До 34-й недели беременности легкие плода еще не созрели, и для подготовки его легких беременной женщине внутривенно вводится стероидые гормоны. Помимо незрелости легких, здоровью недоношенного ребенка угрожают многие другие заболевания.

    У кого возникает риск развития преэклампсии?

    Преэклампсия наблюдается примерно у 8% беременных, у многих из которых отсутствуют известные факторы риска.

    Каковы факторы риска преэклампсии?

    Факторы риска, связанные с самой пациенткой

    • Первая беременность

    • Преэклампсия во время предыдущей беременности

    • Возраст более 40 лет или менее 18 лет

    • Повышенное артериальное давление до беременности

    • Диабет, развившийся до или во время беременности

    • Многоплодная беременность

    • Избыточный вес (ИМТ> 30)

    • Системная красная волчанка или другое аутоиммунное заболевание

    • Синдром поликистозных яичников

    • Длительный промежуток между двумя беременностями

    Факторы риска, связанные с семьей пациентки

    • Преэклампсия в семье матери или отца

    • Повышенное кровяное давление или заболевания сердца у родителей

    • Сахарный диабет

    В чем заключается профилактика и лечение преэклампсии

    В ходе скрининга первого триместра, или теста Oscar, помимо наиболее часто встречающихся хромосомных заболеваний, также рассчитывается риск преэклампсии. В случае высокого риска беременным рекомендуется принимать аспирин (ацетилсалициловую кислоту) в дозе 150 мг по вечерам до 36-й недели беременности. Это помогает снизить вероятность преэклампсии к 34-й неделе беременности до 80%.

    Единственным методом лечения преэклампсии являются роды. Иногда ребенка удается родить естественным путем, но иногда, если болезнь протекает очень остро, необходимо экстренное кесарево сечение. Лучшее время для рождения ребенка — после 37-й недели беременности. Постельный режим, лекарства и, при необходимости, госпитализация иногда могут помочь установить контроль над заболеванием и продлить срок беременности. Зачастую врач направляет женщину с преэклампсией в больницу для наблюдения, так как состояние плода и беременной женщины может внезапно ухудшиться.

    Помогает ли постельный режим?

    Иногда для взятия легкой преэклампсии под контроль бывает достаточно постельного режима. В этом случае пациентка часто посещает врача, который измеряет артериальное давление, делает анализы крови и мочи и следит за течением заболевания. Состояние плода также часто исследуют с помощью кардиотокограммы (КТГ) и УЗИ.

    Используются ли для лечения преэклампсии лекарства?

    Повышенное артериальное давление иногда требует медикаментозного лечения. Используемые лекарства имеют мало побочных эффектов, назначенные препараты не оказывают особого воздействия на плод, но очень важны для лечения повышенного кровяного давления матери.

    Редким, но очень серьезным осложнением преэклампсии являются судороги. Для профилактики судорог беременной женщине с преэклампсией как во время, так и после родов иногда вводят внутривенно сульфат магния. Для плода это безопасно, но у матери могут возникать побочные эффекты, такие как приливы жара, потливость, жажда, нарушения зрения, легкая спутанность сознания, мышечная слабость и одышка. Все эти побочные эффекты исчезают при прекращении введения лекарства.

    Может ли преэклампсия повторяться?

    Преэклампсия не обязательно повторяется во время следующей беременности, но основным фактором риска преэклампсии является наличие преэклампсии во время предыдущей беременности (беременностей). Факторы риска рецидива включают в себя тяжесть предыдущего случая и общее состояние здоровья женщины во время беременности. Женщина, у которой ранее была преэклампсия, во время новой беременности или при планировании беременности должна проконсультироваться с гинекологом.

    ITK1013
    Информационный материал утвержден комиссией по качеству медицинских услуг Восточно-Таллиннской центральной больницы 27.01.2021 (протокол № 2-21).

    статьи от специалистов клиники «Мать и дитя»

     ЧТО ЭТО ТАКОЕ? 


    Преэклампсия — это тяжелое осложнение беременности, которое возникает после 20-й недели гестации. Основные симптомы — повышение артериального давления в сочетании с протеинурией (наличие белка в моче). Проявлением преэклампсии тяжелой степени являются нарушения зрения, работы центральной нервной системы, тромбоцитопения, нарушение функции почек, синдром задержки роста плода. Как правило, это осложнение становится показанием для экстренного родоразрешения, так как представляет реальную опасность для жизни мамы и ребенка. По статистике, 16% материнской смертности во время беременности приходится именно на преэклампсию. В группе риска: женщины старше 35 лет, а также те, кто страдает хронической артериальной гипертензией, заболеваниями почек, сахарным диабетом, ожирением, вынашивает многоплодную беременность и имеет в семейном анамнезе случаи преэклампсии. 

     ДИАГНОСТИКА 

    Задача современного акушерства — это своевременное выявление пациенток с преэклампсией, но не на этапе, когда возникли критические осложнения преэклампсии, требующие родоразрешения, а до их появления, что позволяет спасти жизнь матери и плода. Но есть и обратная сторона медали — это существующая гипердиагностика преэклампсии, влекущая за собой неоправданную ненужную госпитализацию пациенток. Дело в том, что симптомы, напоминающие преэклампсию, так называемые «маски преэклампсии», могут указывать на другие, менее опасные проблемы со здоровьем. Так, например, повышение давления может оказаться «гипертензией белого халата», страхом перед визитом к врачу, а боль в верхней части живота — признаком некачественного ужина. Использование теста на преэклампсию в этой ситуации помогает пациентке избежать ненужной терапии и дополнительных исследований. 

     НОВЫЙ ПОДХОД 

    Долгое время причины возникновения преэклампсии науке были неизвестны — чаще всего все списывали на генетические факторы, при которых нарушается адаптация женского организма к беременности. Однако в результате многолетних изысканий ученые всего мира пришли к выводу, что всему виной — неправильное формирование плаценты, когда происходит дисбаланс ангиогенных и антиангиогенных факторов. Вследствие такого нарушения у пациентки возникает дисфункция сосудов: они становятся очень проницаемыми и способными к вазоконстрикии (сокращению). Через сосуды в почках начинает теряться белок, в тканях возникают отеки и повышается артериальное давление. На базе полученных исследований была разработана инновационная методика тестирования Elecsys sFLT/PLFG, с помощью которой по анализу крови уже в первом триместре можно обнаружить в кровотоке эти «неправильные» частицы и измерить в процентном соотношении риск развития преэклампсии. Беременным, у которых тест показал высокий риск, на ранних сроках назначается профилактический прием аспирина (это на 62% снижает риск развития осложнения). Такие женщины продолжают отслеживать анализы крови раз в месяц или раз в неделю, в зависимости от полученных цифр. Таким образом наблюдающие их врачи держат под контролем преэклампсию до того, как она проявит себя симптомами. В Перинатальном медицинском центре за полтора года опробирования аппарата проведено 480 исследований, которые помогли выявить и предотвратить преэклампсию.

    Сегодня в ПМЦ есть возможность раньше  диагностировать преэклампсию, а значит, заранее начать симптоматическую терапию, что позволяет отодвинуть срок родоразрешения.

     МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА 

    МАРИЯ БОРИСОВНА ШАМАНОВА, заведующая Центром лечения невынашивания беременности Перинатального медицинского центра 

    — Мария Борисовна, как изменилась ваша врачебная практика после появления аппарата Cobas e 411? 

    — К сожалению, раньше о том, что у пациентки есть преэклампсия, мы узнавали, когда клиническая картина заболевания разворачивалась в полном объеме: повышенное артериальное давление не поддавалось медикаментозной терапии, потеря белка прогрессировала, появлялись критические симптомы. Помочь в такой ситуации пролонгировать беременность было очень сложно. Сегодня есть возможность раньше диагностировать преэклампсию, а значит, заранее начать симптоматическую терапию, что позволяет отодвинуть срок родоразрешения, ведь каждый день внутриутробного пребывания ребенка увеличивает его шансы на то, чтобы родиться здоровым и жизнеспособным. 

    — Нужно ли делать тест для профилактики женщинам, у которых нет факторов риска по преэклампсии? 

    — Думаю, что не нужно, ведь беременность — не болезнь. Самое главное для акушера — тщательно собрать анамнез, не пропустить важные нюансы из жизни женщины, которые отнесли бы ее в группу риска по преэклампсии. 

    — Были ли в вашей практике случаи, когда тест позволил адекватно оценить ситуацию вопреки клинической картине? 

    — Как-то на прием обратилась пациентка со сроком 22 недели с задержкой роста плода и абсолютно нормальным давлением. Проведенный тест на преэклампсию оказался резко положительным, женщина была госпитализирована в стационар, где в течение суток развернулась клиническая картина тяжелой преэклампсии: суточная потеря белка достигла 5 г, давление стало подниматься до 160/100. Своевременная госпитализация помогла пациентке встретить это опасное для жизни осложнение беременности в условиях стационара и своевременно получить медицинскую помощь. 

    — Обмениваетесь ли вы опытом с иностранными коллегами? 

    — Недавно в Москву приезжал с визитом один из соавторов метода, профессор Cтефан Ферлорен из немецкого госпиталя «Шерите». Он изучил опыт тестирования аппарата специалистами ПМЦ и дал высокую оценку полученным результатам.

    Часто задаваемые вопросы о контроле артериального давления во время беременности

    • Что такое преэклампсия?
    • Каковы симптомы преэклампсии?
    • В какой срок беременности обычно возникает преэклампсия?
    • Кто больше всего подвержен риску преэклампсии?
    • Если мое давление высокое, значит ли что у меня преэклампсия?
    • Почему так важен контроль давления во время беременности?
    • Какой уровень давления во время беременности считается нормальным, и какой высоким?
    • Какой уровень давления до и после беременности считается нормальным?
    • Чем опасна преэклампсия для моего ребенка и для меня?
    • Как лечится преэклампсия?
    • Можно ли предотвратить преэклампсию?
    • Существуют ли долгосрочные последствия преэклампсии?
    • Полезные ссылки по преэклампсии..

    Что такое преэклампсия?
    Преэклампсия это проблема, c которой сталкиваются некоторые женщины во время беременности. Она возникает во второй половине беременности. Признаки этого заболевания следующие: высокое давление, не проходящие отеки нижних конечностей и наличие белка в моче.

    Каковы симптомы преэклампсии?
    Женщина с «мягкой» преэклампсией может чувствовать себя очень хорошо. Поэтому необходимо проходить дородовую проверку для раннего выявления такого состояния. Симптомами тяжелой формы преэклампсии, развивающейся в последние недели беременности, являются: высокое давление, головные боли, размытость зрения, непереносимость яркого света, тошнота, рвота и чрезмерная отечность ступней и кистей рук.


    В какой срок беременности обычно возникает преэклампсия?
    Преэклампсия может появиться в любой срок беременности, во время родов и в течение шести недель послеродового периода, однако, наиболее часто она возникает в последнем триместре и разрешается в течение 48 часов после родов. Преэклампсия может развиваться постепенно или появиться неожиданно, хотя признаки и симптомы уже могли присутствовать, но оставались незамеченными, в течение нескольких месяцев.


    Кто больше всего подвержен риску преэклампсии?
    Преэклампсия значительно чаще развивается во время первой беременности и у женщин, чьи мамы и сестры также страдали от преэклампсии. Риск преэклампсии выше при многоплодной беременности, во время подростковой беременности и у женщин старше 40 лет. К другим категориям риска относятся женщины, у которых было высокое давление или заболевание почек до беременности, и женщины с индексом массы тела выше 35.
    Причина преэклампсии неизвестна.


    Если мое давление высокое, значит ли что у меня преэклампсия?
    Не обязательно. Если у вас высокое давление, необходимо наблюдаться у врача, поскольку такое состояние может означать преэклампсию. Кроме высокого давления у женщин с преэклампсией наблюдается большая отечность и белок в моче. Многие женщины во время беременности имеют высокое давление, однако, при отсутствии отечности и белка в моче, речь о преэклампсии не идет.
    Если у вас высокое давление, тогда для вас очень важно ежедневно контролировать уровень своего давления.


    Почему так важен контроль давления во время беременности?
    Преэклампсия проявляет себя повышенным давлением. Поэтому необходимо измерять давление, по крайней мере, 2 раза в день — утром и вечером. Измерять необходимо в положении сидя, после отдыха и в спокойной обстановке.


    Какой уровень давления во время беременности считается нормальным, и какой высоким?
    Для ответа на этот вопрос воспользуйтесь следующей таблицей, где приведены данные о значениях давления во время беременности (в мм рт. ст.):

    Reference:Prof. A. H. Shennan, St. Thomas Hospital, London


    Какой уровень давления до и после беременности считается нормальным?
    Таблица классификации уровней артериального давления (в мм рт. ст.). Данные Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ).


    Чем опасна преэклампсия для моего ребенка и для меня?
    Преэклампсия не позволяет плаценте получать необходимое количество крови. Если плацента не получает кровь в достаточном количестве, плод страдает от недостаточности воздуха и питания, что проявляется в низком весе ребенка при рождении, и ведет к другим проблемам для ребенка.
    Большинство женщин с преэклампсией рожают здоровых детей. У небольшого количество развивается состояние, называемое эклампсией, которое очень опасно для матери и ребенка. Благодаря налаженной службе по дородовому наблюдению, преэклампсия обнаруживается на ранней стадии, когда большинство проблем можно устранить.


    Как лечится преэклампсия?
    Единственное лечение — это рождение ребенка. Если диагностируется преэклампсия, за мамой и ребенком ведется тщательное наблюдение. Обязательным является контроль уровня давления, при котором измерения проводятся 2 раза в день. Необходимо проводить анализ уровня белка в моче, следить за изменением веса. В настоящее время имеются в наличии медицинские препараты и различные виды лечения, которые продлевают беременность и увеличиваю шансы ребенка на выживание.


    Можно ли предотвратить преэклампсию?
    Преэклампсия не относится к болезням, которые можно предотвратить изменением образа жизни, например, питанием, отказом от курения, алкоголя, физическими упражнениями, достаточным количеством отдыха, отсутствием волнений и т.д. Имеются данные, которые говорят о том, что препараты кальция уменьшают риск преэклампсии, особенно у женщин, живущих в зонах с недостатком кальция в продуктах. Кальций помогает кровяным сосудам расслабляться, и таким образом предотвращать гипертензию.


    Существуют ли долгосрочные последствия преэклампсии?
    Для большинства женщин роды аннулируют все последствия преэклампсии. У женщин, которые во время беременности страдали преэклампсией, может впоследствии развиться высокое давление. Но это может быть и следствие генетической предрасположенности, а не самой преэклампсии.
    У младенцев последствия проявляются в том случае, если в утробе матери они испытали большую нехватку питания и кислорода или имели проблемы в результате недоношенности. Проблем со здоровьем у детей, рожденных от матерей, страдавших преэклампсией, по причине преэклампсии не наблюдается.

    Полезные ссылки по преэклампсии

    преэклампсия

     

    Каждая будущая мать хочет, чтобы ее беременность стала временем радостного ожидания. Но омрачить радость может страх преэклампсии.

     

     

     Что такое преэклампсия?

     

    Преэклампсия – это возникающее во время беременности и затрагивающее несколько систем органов потенциально опасное для жизни заболевание, которое характеризуется повышенным артериальным давлением матери и появлением в моче белка или в отсутствие последнего нарушением функционирования других систем органов. Это может повлиять как на Вас, так и на Вашего еще не рожденного ребенка. Если о наличии риска преэклампсии известно заранее, ее можно предотвратить.

     

     Насколько частым заболеванием является преэклампсия?

     

    У большинства женщин беременность протекает нормально. В то же время преэклампсия – относительно частое заболевание во время беременности, которое в Эстонии отмечается у двух женщин из ста.  

     

    Когда возникает преэклампсия?

     

    Преэклампсия возникает после 20-й недели беременности или в период до шести недель после родов. Чаще всего преэклампсия наблюдается между 32-й и 36-й неделями беременности. Чем на более раннем сроке беременности заболевание возникает, тем тяжелее его течение, и тем опаснее оно для матери и ребенка.

     

     Что вызывает преэклампсию?

     

    Точные причины преэклампсии неизвестны, однако считается, что они кроются в нарушении крепления развивающейся плаценты к матке, вследствие чего не образуется надежной связи между системами кровообращения матери и ребенка. При этом быстро развивающийся плод требует для своего роста поступления из системы кровообращения матери кислорода и питательных веществ. Если в развивающейся плаценте возникает дефицит кислорода, в систему кровообращения матери высвобождаются токсичные вещества, которые наносят вред выстилающей кровеносные сосуды матери слизистой оболочке. Так формируется системное поражение внутренних органов матери. Для того чтобы спасти жизни матери и ребенка, ребенок должен родиться. Если же это происходит на очень ранней стадии беременности, рождающийся ребенок еще не готов к внеутробной жизни.

     

    Как это на меня повлияет?

     

    В основном встречается легкая форма заболевания, которая возникает в конце беременности и прогноз по которой хороший. Но иногда преэклампсия может очень быстро усугубиться и начать угрожать жизням матери и ребенка. Заболевание преэклампсией имеет на здоровье женщины и долгосрочный эффект, поскольку в дальнейшем оно удваивает частоту возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Большинство страдающих преэклампсией женщин госпитализируются, и часто их детям приходится рождаться раньше срока. Если здоровье матери или ребенка под угрозой, вызываются роды или проводится кесарево сечение.

     

     Как это повлияет на моего ребенка?

     

    Большинство детей остаются здоровыми даже тогда, когда у их матерей отмечалась тяжелая форма преэклампсии. Но иногда преэклампсия может угрожать жизни и здоровью как плода, так и новорожденного. Преэклампсия у матери удваивает риск возникновения у выжившего ребенка церебрального паралича, то есть повреждения мозга, последствием которого является задержка физического, а иногда и психического развития. Кроме того, в дальнейшем у выживших детей чаще развиваются сердечно-сосудистые заболевания, ожирение и диабет. При преэклампсии для роста плода не хватает кислорода и питательных веществ, и возникает задержка внутриутробного развития. Поскольку единственным лечением преэклампсии являются роды, иногда беременность приходится прерывать. До 34-й недели беременности легкие плода еще окончательно не развились, и для их стимулирования беременной делаются инъекции стероидов. 

     

    Как распознать преэклампсию?

     

    К сожалению, у большинства женщин симптомы заболевания проявляются только на поздней его стадии. 

    • Постоянная головная боль, не поддающаяся болеутоляющим
    • Сильная тошнота и рвота
    • Нарушения зрения, шум в ушах
    • Боли в правом подреберье
    • Ощущение нехватки воздуха, одышка
    • Редкие позывы к мочеиспусканию (менее 500 мл в сутки)
    • Отек рук, лица и век
    • Быстрый набор массы тела (более 1 кг за неделю)

     При возникновении вышеописанных симптомов следует обратиться к своему акушеру, гинекологу или дежурному врачу больницы.

     

     Под угрозой ли я? 

     

    Несмотря на то, что преэклампсия может развиться у всех беременных, некоторые женщины находятся под большей угрозой, чем другие. 

     

    Вы под большей угрозой, если 

     

    • это Ваша первая беременность;
    • у Вас была преэклампсия во время предыдущей беременности;
    • преэклампсия была у Вашей сестры или матери;
    • Ваш индекс массы тела составляет 35 кг/м2 или более;
    • Вам не менее 40 лет;
    • время между родами составило более 10 лет;
    • Вы ждете близнецов;
    • Вы забеременели экстракорпорально;
    • у Вас есть какая-либо медицинская проблема, например гипертоническая болезнь, проблемы с почками, волчанка, диабет;
    • во время этой беременности у Вас развился диабет. 

     

    На какой стадии беременности проводится скрининг? 

     

    Скрининг преэклампсии можно проводить во всех трех триместрах. 

    • В первом триместре, на сроке 11–13 +6 недель (в рамках теста OSCAR)
    • Во втором триместре, на сроке 19–21 +6 недель (в рамках скрининга анатомии плода)
    • В третьем триместре, на сроке 34–36 недель (в рамках исследования роста и состояния плода)

     

    Трехэтапное скрининговое исследование на преэклампсию дает возможность предотвратить ее возникновение или сместить ее на более позднюю стадию беременности.

     

     Насколько надежен скрининг преэклампсии?

     

     В I триместре с помощью теста OSCAR можно с точностью в 76% выявить женщин группы риска, у которых может развиться ранняя преэклампсия, до 37-й недели беременности. Среди беременных близнецами можно выявить всех женщин, у которых может развиться ранняя преэклампсия, до 37-й недели беременности.

     

    Во II триместре в ходе скрининга анатомии плода можно с точностью в 85% выявить женщин группы риска, у которых может развиться ранняя преэклампсия, до 37-й недели беременности. 

    В III триместре в ходе ультразвукового исследования роста и состояния плода можно с точностью в 85% выявить женщин группы риска, у которых может развиться поздняя преэклампсия, после 37-й недели беременности. 

     

    Почему мне следует оценить риск преэклампсии?

     

    Лучше всего оценить риск возникновения ранней преэклампсии в I триместре, в ходе теста OSCAR, тогда входящие в группу риска женщины получат пользу от предотвращающего преэклампсию эффекта аспирина. Исследования показали, что небольшие дозы аспирина до 16-й недели беременности в 62% случаев снижают риск возникновения ранней преэклампсии, из-за которой могут потребоваться роды до 37-й недели. Поэтому женщинам с повышенным риском преэклампсии рекомендуется до 36-й недели беременности один раз в день, по вечерам, принимать 150 миллиграммов аспирина. Цель профилактического лечения женщин с высоким риском преэклампсии состоит либо в избежании развития преэклампсии, либо в переносе ее возникновения на более поздние сроки беременности, когда ребенок уже достаточно готов к рождению. 

     

    Во II триместре в ходе скрининга анатомии плода можно провести переоценку полученного во время теста OSCAR риска преэклампсии или порекомендовать скрининг преэклампсии женщинам, у которых в ходе теста OSCAR ее риск не оценивался. 

     

    В III триместре в ходе ультразвукового исследования роста и состояния плода можно оценить риск поздней преэклампсии. Это очень важно, поскольку 75% случаев преэклампсии развивается после 37-й недели беременности. Это дает возможность более интенсивно обследовать женщин с повышенным риском преэклампсии и своевременно выявить заболевание, а также подготовить легкие ребенка к скорым родам. 

     

    Как проводится скрининг преэклампсии? 

     

    Скрининг преэклампсии состоит из приема у медицинской сестры и проводимого гинекологом ультразвукового обследования. Медсестра опрашивает беременную, измеряет ее кровяное давление, рост и вес, а также делает анализ крови. Гинеколог проводит ультразвуковое обследование и измеряет индексы кровотока питающих плаценту маточных артерий. На основании полученных по результатам анализа крови значений уровня гормонов и связанных с ними факторов риска преэклампсии, параметров кровяного давления, индекса массы тела и индексов кровотока артерий матки гинеколог с помощью специальной компьютерной программы оценивает индивидуальный риск ранней или поздней преэклампсии. 

    • Риск преэклампсии можно оценить за один день.
    • Риск преэклампсии можно оценить и для женщин, ожидающих близнецов. 

     

    Скрининг преэклампсии дарит чувство защищенности 

     

    Большинство участвовавших в скрининге преэклампсии женщин принадлежит к группе низкого уровня риска. При повышенном риске трехэтапное скрининговое исследование на преэклампсию дает возможность при необходимости предотвратить ее возникновение или сместить ее на более позднюю стадию беременности. Снижение риска преэклампсии и тщательный и научно обоснованный мониторинг состояния Вашего здоровья и здоровья Вашего ребенка дарит так необходимое Вам чувство защищенности. Так и ребенок сможет безопасно появиться на свет тогда, когда он к этому готов, и Вы будете радоваться здоровому ребенку.

     

    Читать дальше:

     

    Преэклампсия — Диагностика и лечение

    Диагноз

    Для диагностики преэклампсии у вас должно быть высокое кровяное давление и одно или несколько из следующих осложнений после 20-й недели беременности:

    • Белок в моче (протеинурия)
    • Низкое количество тромбоцитов
    • Нарушение функции печени
    • Признаки проблем с почками, кроме белков в моче
    • Жидкость в легких (отек легких)
    • Новые головные боли или нарушения зрения

    Раньше преэклампсия диагностировалась только при высоком артериальном давлении и содержании белка в моче.Однако теперь специалисты знают, что преэклампсия возможна, но при этом в моче никогда не бывает белка.

    Показания артериального давления, превышающие 140/90 мм рт. Ст., Являются ненормальными при беременности. Однако однократное показание высокого кровяного давления не означает, что у вас преэклампсия. Если у вас есть одно показание в ненормальном диапазоне — или показание, которое значительно выше, чем ваше обычное артериальное давление, — ваш врач будет внимательно следить за вашими цифрами.

    Повторное показание аномального артериального давления через четыре часа после первого может подтвердить подозрение вашего врача на преэклампсию.Ваш врач может попросить вас прийти для дополнительных измерений артериального давления и анализов крови и мочи.

    Тесты, которые могут потребоваться

    Если ваш врач подозревает преэклампсию, вам могут потребоваться определенные тесты, в том числе:

    • Анализы крови. Ваш врач назначит функциональные пробы печени и почек, а также измерит ваши тромбоциты — клетки, которые способствуют свертыванию крови.
    • Анализ мочи. Ваш врач попросит вас собирать мочу в течение 24 часов для измерения количества белка в моче.Один образец мочи, который измеряет соотношение белка к креатинину — химическому веществу, которое всегда присутствует в моче, — также может быть использован для постановки диагноза.
    • УЗИ плода. Ваш врач может также порекомендовать внимательно следить за ростом вашего ребенка, обычно с помощью ультразвука. Изображения вашего ребенка, созданные во время ультразвукового исследования, позволяют вашему врачу оценить вес плода и количество жидкости в матке (околоплодных водах).
    • Нестресс-тест или биофизический профиль. Нестрессовый тест — это простая процедура, которая проверяет, как частота сердечных сокращений вашего ребенка реагирует на движения ребенка. Биофизический профиль использует ультразвук для измерения дыхания вашего ребенка, мышечного тонуса, движений и объема околоплодных вод в матке.

    Лечение

    Самым эффективным методом лечения преэклампсии является родоразрешение. У вас повышенный риск судорог, отслойки плаценты, инсульта и, возможно, сильного кровотечения, пока ваше кровяное давление не снизится.Конечно, на слишком раннем сроке беременности роды могут быть не лучшим решением для вашего ребенка.

    Если вам поставили диагноз преэклампсия, ваш врач сообщит вам, как часто вам нужно приходить на пренатальные визиты — вероятно, чаще, чем обычно рекомендуется для беременных. Вам также потребуются более частые анализы крови, ультразвук и нестрессовые тесты, чем можно было бы ожидать при неосложненной беременности.

    Лекарства

    Возможное лечение преэклампсии может включать:

    • Лекарства для снижения артериального давления. Эти лекарства, называемые гипотензивными средствами, используются для снижения артериального давления, если оно опасно высоко. Артериальное давление в диапазоне 140/90 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Обычно не лечится.

      Хотя существует множество различных типов гипотензивных препаратов, некоторые из них небезопасны для использования во время беременности. Обсудите со своим врачом, нужно ли вам в вашей ситуации принимать гипотензивные препараты для контроля артериального давления.

    • Кортикостероиды. Если у вас тяжелая преэклампсия или HELLP-синдром, кортикостероидные препараты могут временно улучшить функцию печени и тромбоцитов, чтобы продлить вашу беременность. Кортикостероиды также могут помочь легким вашего ребенка стать более зрелыми всего за 48 часов — важный шаг в подготовке недоношенного ребенка к жизни вне матки.
    • Противосудорожные препараты. Если у вас тяжелая преэклампсия, ваш врач может назначить противосудорожное лекарство, такое как сульфат магния, для предотвращения первого приступа.

    Постельный режим

    Постельный режим обычно рекомендовался женщинам с преэклампсией. Но исследования не показали пользы от этой практики, и она может увеличить риск образования тромбов, а также повлиять на вашу экономическую и социальную жизнь. Для большинства женщин постельный режим больше не рекомендуется.

    Госпитализация

    При тяжелой преэклампсии может потребоваться госпитализация. В больнице ваш врач может проводить регулярные нестрессовые тесты или биофизические профили, чтобы следить за благополучием вашего ребенка и измерять объем околоплодных вод.Недостаток околоплодных вод — признак плохого кровоснабжения малыша.

    Доставка

    Если у вас диагностирована преэклампсия ближе к концу беременности, ваш врач может порекомендовать немедленно вызвать роды. Готовность шейки матки — независимо от того, начинает ли она открываться (расширяться), истончаться (стираться) и размягчаться (созревать) — также может быть фактором, определяющим, будут ли начаты роды и когда они начнутся.

    В тяжелых случаях невозможно определить срок беременности вашего ребенка или состояние шейки матки.Если нет возможности ждать, ваш врач может вызвать роды или сразу назначить кесарево сечение. Во время родов вам могут ввести сульфат магния внутривенно, чтобы предотвратить судороги.

    Если после родов вам понадобятся обезболивающие, узнайте у врача, что вам следует принимать. НПВП, такие как ибупрофен (Advil, Motrin IB, другие) и напроксен натрия (Aleve), могут повышать кровяное давление.

    После родов может пройти некоторое время, прежде чем высокое кровяное давление и другие симптомы преэклампсии исчезнут.

    Помощь и поддержка

    Обнаружение потенциально серьезного осложнения беременности может быть пугающим. Если вам поставили диагноз преэклампсия на поздних сроках беременности, вы можете быть удивлены и напуганы, узнав, что у вас сразу же спровоцируют. Если вам поставили диагноз на ранних сроках беременности, у вас может быть много недель, чтобы беспокоиться о здоровье вашего ребенка.

    Это может помочь узнать о вашем состоянии.Помимо разговора с врачом, проведите небольшое исследование. Убедитесь, что вы понимаете, когда звонить своему врачу, как следить за своим ребенком и своим состоянием, а затем найти что-то еще, чем занять ваше время, чтобы не тратить слишком много времени на беспокойство.

    Подготовка к приему

    Преэклампсия, вероятно, будет диагностирована во время обычного пренатального осмотра. После этого у вас, вероятно, будут дополнительные посещения акушера.

    Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

    Что вы можете сделать

    Чтобы подготовиться к встрече:

    • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, , даже если вы считаете, что это нормальные симптомы беременности.
    • Составьте список всех лекарств, витаминов и добавок, которые вы принимаете.
    • Возьмите с собой члена семьи или друга, , если возможно, чтобы помочь вам запомнить всю информацию, предоставленную во время приема.
    • Запишите вопросы, которые нужно задать своему врачу, перечислив их в порядке важности на тот случай, если время истечет.

    При преэклампсии вам следует задать врачу следующие основные вопросы:

    • Повлияло ли это состояние на моего ребенка?
    • Безопасно ли продолжать беременность?
    • На какие признаки мне нужно обращать внимание и когда мне позвонить вам?
    • Как часто вам нужно меня видеть? Как вы будете следить за здоровьем моего ребенка?
    • Какие процедуры доступны и что вы мне порекомендуете?
    • У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
    • Нужно ли мне соблюдать какие-либо ограничения деятельности?
    • Понадобится ли мне кесарево сечение?
    • У вас есть брошюры или другие печатные материалы, которые я могу получить? Какие сайты вы рекомендуете?

    Помимо вопросов, которые вы подготовили, не стесняйтесь задавать вопросы, которые возникают у вас во время приема.

    Чего ожидать от врача

    Ваш врач может задать следующие вопросы:

    • Это ваша первая беременность или первая беременность от отца этого ребенка?
    • Были ли у вас в последнее время необычные симптомы, такие как помутнение зрения или головные боли?
    • Вы когда-нибудь чувствовали боль в верхней части живота, которая, кажется, не связана с движениями вашего ребенка?
    • Было ли у вас в прошлом высокое кровяное давление?
    • Были ли у вас случаи преэклампсии при предыдущих беременностях?
    • Были ли у вас осложнения во время предыдущей беременности?
    • С какими другими заболеваниями вы имеете дело?

    Преэклампсия — Симптомы и причины

    Обзор

    Преэклампсия — это осложнение беременности, характеризующееся высоким кровяным давлением и признаками поражения другой системы органов, чаще всего печени и почек.Преэклампсия обычно начинается после 20 недель беременности у женщин с нормальным артериальным давлением.

    При отсутствии лечения преэклампсия может привести к серьезным — даже смертельным — осложнениям как для вас, так и для вашего ребенка. Если у вас преэклампсия, самое эффективное лечение — это роды. Даже после родов вам может потребоваться некоторое время, чтобы поправиться.

    Если вам поставили диагноз преэклампсия на слишком раннем сроке беременности, чтобы родить ребенка, перед вами и вашим врачом стоит непростая задача.Вашему ребенку нужно больше времени, чтобы созреть, но вы не должны подвергать себя или своего ребенка риску серьезных осложнений.

    В редких случаях преэклампсия развивается после рождения ребенка, состояние, известное как послеродовая преэклампсия.

    Симптомы

    Преэклампсия иногда развивается без каких-либо симптомов. Высокое кровяное давление может развиваться медленно или внезапно. Мониторинг артериального давления — важная часть дородового наблюдения, поскольку первым признаком преэклампсии обычно является повышение артериального давления.Артериальное давление, превышающее 140/90 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Или выше, зарегистрированное дважды с интервалом не менее четырех часов, является ненормальным.

    Другие признаки и симптомы преэклампсии могут включать:

    • Избыток белка в моче (протеинурия) или дополнительные признаки проблем с почками
    • Сильные головные боли
    • Изменения зрения, включая временную потерю зрения, нечеткость зрения или светочувствительность
    • Боль в верхней части живота, обычно под ребрами справа
    • Тошнота или рвота
    • Снижение диуреза
    • Пониженный уровень тромбоцитов в крови (тромбоцитопения)
    • Нарушение функции печени
    • Одышка, вызванная жидкостью в легких

    Внезапное увеличение веса и отек (отек) — особенно лица и рук — могут возникать при преэклампсии.Но они также возникают при многих нормальных беременностях, поэтому не считаются надежными признаками преэклампсии.

    Когда обращаться к врачу

    Обязательно посещайте дородовые визиты, чтобы ваш лечащий врач мог контролировать ваше кровяное давление. Немедленно обратитесь к врачу или обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас сильные головные боли, помутнение зрения или другие нарушения зрения, сильная боль в животе или сильная одышка.

    Поскольку головные боли, тошнота, а также боли и боли являются обычными жалобами на беременность, трудно определить, когда новые симптомы являются просто частью беременности, а когда они могут указывать на серьезную проблему, особенно если это ваша первая беременность.Если вас беспокоят симптомы, обратитесь к врачу.

    Причины

    Точная причина преэклампсии включает несколько факторов. Эксперты считают, что он начинается в плаценте — органе, который питает плод на протяжении всей беременности. На ранних сроках беременности новые кровеносные сосуды развиваются и развиваются, чтобы эффективно отправлять кровь к плаценте.

    У женщин с преэклампсией эти кровеносные сосуды не развиваются и не функционируют должным образом.Они уже, чем нормальные кровеносные сосуды, и по-разному реагируют на гормональные сигналы, что ограничивает количество крови, которая может проходить через них.

    Причины этого аномального развития могут включать:

    • Недостаточный приток крови к матке
    • Повреждение сосудов
    • Проблема с иммунной системой
    • Определенные гены

    Другие нарушения высокого кровяного давления во время беременности

    Преэклампсия классифицируется как одно из четырех нарушений высокого кровяного давления, которые могут возникнуть во время беременности.Остальные три:

    • Гестационная гипертензия. Женщины с гестационной гипертензией имеют высокое кровяное давление, но не имеют избытка белка в моче или других признаков поражения органов. У некоторых женщин с гестационной гипертензией в конечном итоге развивается преэклампсия.
    • Хроническая гипертензия. Хроническая гипертония — это высокое кровяное давление, которое было до беременности или до 20 недель беременности. Но поскольку высокое кровяное давление обычно не имеет симптомов, может быть трудно определить, когда оно началось.
    • Хроническая гипертензия с наложенной преэклампсией. Это состояние возникает у женщин, у которых до беременности было диагностировано хроническое высокое кровяное давление, но затем у них развиваются повышенное кровяное давление и белок в моче или другие осложнения со здоровьем во время беременности.

    Факторы риска

    Преэклампсия развивается только как осложнение беременности. Факторы риска включают:

    • История преэклампсии. Личный или семейный анамнез преэклампсии значительно повышает риск преэклампсии.
    • Хроническая гипертензия. Если у вас уже есть хроническая гипертензия, у вас более высокий риск развития преэклампсии.
    • Первая беременность. Риск развития преэклампсии наиболее высок во время первой беременности.
    • Новое отцовство. Каждая беременность с новым партнером увеличивает риск преэклампсии больше, чем вторая или третья беременность с тем же партнером.
    • Возраст. Риск преэклампсии выше у очень молодых беременных женщин, а также у беременных женщин старше 35 лет.
    • Гонка. Чернокожие женщины имеют более высокий риск развития преэклампсии, чем женщины других рас.
    • Ожирение. Риск преэклампсии выше, если вы страдаете ожирением.
    • Многоплодная беременность. Преэклампсия чаще встречается у женщин, вынашивающих двойню, тройню или других близнецов.
    • Интервал между беременностями. Риск преэклампсии повышается при рождении детей с разницей менее двух или более 10 лет.
    • История определенных условий. Наличие определенных состояний до беременности, таких как хроническое высокое кровяное давление, мигрень, диабет 1 или 2 типа, заболевание почек, склонность к образованию тромбов или волчанка, увеличивает риск преэклампсии.
    • Экстракорпоральное оплодотворение. Ваш риск преэклампсии увеличивается, если ваш ребенок был зачат с помощью экстракорпорального оплодотворения.

    Осложнения

    Чем тяжелее преэклампсия и чем раньше она возникает во время беременности, тем выше риск для вас и вашего ребенка.Преэклампсия может потребовать искусственных родов и родоразрешения.

    Роды путем кесарева сечения (кесарево сечение) могут потребоваться, если есть клинические или акушерские условия, требующие скорейшего родоразрешения. В противном случае ваш врач может порекомендовать запланированные вагинальные роды. Ваш акушерский врач обсудит с вами, какие роды подходят для вашего состояния.

    Осложнения преэклампсии могут включать:

    • Ограничение роста плода. Преэклампсия поражает артерии, по которым кровь идет к плаценте.Если плацента не получает достаточно крови, ваш ребенок может получать недостаточное количество крови и кислорода и меньше питательных веществ. Это может привести к замедлению роста, известному как ограничение роста плода, низкая масса тела при рождении или преждевременные роды.
    • Преждевременные роды. Если у вас преэклампсия с тяжелыми формами заболевания, возможно, вам придется родить раньше, чтобы спасти жизнь вам и вашему ребенку. Недоношенность может привести к дыханию и другим проблемам у вашего ребенка. Ваш лечащий врач поможет вам понять, когда наступает идеальное время для ваших родов.
    • Отслойка плаценты. Преэклампсия увеличивает риск отслойки плаценты — состояния, при котором плацента отделяется от внутренней стенки матки перед родами. Сильная отслойка может вызвать сильное кровотечение, которое может быть опасным для жизни как для вас, так и для вашего ребенка.
    • HELLP-синдром. HELLP — что означает гемолиз (разрушение эритроцитов), повышенный уровень ферментов печени и низкое количество тромбоцитов — синдром является более тяжелой формой преэклампсии и может быстро стать опасным для жизни как для вас, так и для вашего ребенка.

      Симптомы синдрома HELLP включают тошноту и рвоту, головную боль и боль в правом верхнем углу живота. Синдром HELLP особенно опасен, поскольку представляет собой повреждение нескольких систем органов. Иногда оно может развиваться внезапно, даже до того, как будет обнаружено высокое кровяное давление, или может развиться вообще без каких-либо симптомов.

    • Эклампсия. Когда преэклампсия не контролируется, может развиться эклампсия, которая по сути представляет собой преэклампсию плюс судороги.Очень сложно предсказать, у кого из пациентов будет преэклампсия, достаточно тяжелая, чтобы привести к эклампсии.

      Часто симптомы или предупреждающие знаки, позволяющие предсказать эклампсию, отсутствуют. Поскольку эклампсия может иметь серьезные последствия как для мамы, так и для ребенка, роды становятся необходимыми, независимо от того, как долго протекает беременность.

    • Другое повреждение органа. Преэклампсия может привести к повреждению почек, печени, легких, сердца или глаз, а также может вызвать инсульт или другое повреждение головного мозга.Степень повреждения других органов зависит от тяжести преэклампсии.
    • Сердечно-сосудистые заболевания. Преэклампсия может увеличить риск будущих сердечно-сосудистых (сердечно-сосудистых) заболеваний. Риск еще выше, если у вас была преэклампсия более одного раза или у вас были преждевременные роды. Чтобы свести к минимуму этот риск, после родов постарайтесь поддерживать идеальный вес, ешьте разнообразные фрукты и овощи, регулярно занимайтесь спортом и не курите.

    Профилактика

    Исследователи продолжают изучать способы предотвращения преэклампсии, но до сих пор не появилось четких стратегий.Употребление меньшего количества соли, изменение образа жизни, ограничение калорий или употребление чеснока или рыбьего жира не уменьшают ваш риск. Доказано, что увеличение потребления витаминов С и Е не приносит пользы.

    В некоторых исследованиях сообщается о связи между дефицитом витамина D и повышенным риском преэклампсии. Но хотя некоторые исследования показали связь между приемом добавок витамина D и более низким риском преэклампсии, другие не смогли установить эту связь.

    Однако в определенных случаях вы можете снизить риск преэклампсии с помощью:

    • Аспирин в малых дозах. Если вы встречаетесь с определенными факторами риска, включая преэклампсию, многоплодную беременность, хроническое высокое кровяное давление, заболевание почек, диабет или аутоиммунное заболевание, ваш врач может порекомендовать ежедневный прием аспирина в низких дозах (81 миллиграмм), начиная с 12 недель приема. беременность.
    • Кальциевые добавки. В некоторых группах населения женщины, у которых до беременности был дефицит кальция — и которые не получали достаточного количества кальция во время беременности из-за своего рациона — могут получить пользу от добавок кальция для предотвращения преэклампсии.Однако маловероятно, что женщины из США или других развитых стран будут иметь дефицит кальция в такой степени, в которой добавки кальция принесут им пользу.

    Важно, чтобы вы не принимали никаких лекарств, витаминов или пищевых добавок без предварительной консультации с врачом.

    Прежде чем забеременеть, особенно если у вас раньше была преэклампсия, рекомендуется быть как можно более здоровым. Похудейте, если вам нужно, и убедитесь, что другие заболевания, такие как диабет, хорошо контролируются.

    Забеременев, позаботьтесь о себе — и о своем ребенке — с помощью раннего и регулярного дородового ухода. Если преэклампсия обнаружена на ранней стадии, вы и ваш врач можете работать вместе, чтобы предотвратить осложнения и сделать лучший выбор для вас и вашего ребенка.

    шт. — التشخيص والعلاج

    التشخيص

    لتشخيص تسمُّم الحمل ، يجب ن يكون لديكِ ارتفاع بير في ضغط الدم واحدة ي ي ضغط الدم وواحدة و احلالدم وواحدة أو احلالدم واحدة و احلاللدم واحدة و احلاللدم واحدة و احلالي اتليلة الللاللة

    • يادة البروتينات في البول (البيلة البروتينية).
    • انخفاض تعداد الصفائح الدموية.
    • اضطراب في وظائف الكبد.
    • علامات لاضطرابات الكُلَى غير زيادة البروتين في البول.
    • يادة السوائل بالرئة (الوذمة الرئوية).
    • ور جديد للصُّداع أو اضطرابات بصرية.

    . لكن ار الخبراء الآن يَعرِفون نه من المكن الإصابة بتسمُّم الحمل رغم عدم وجود بروتين في البول.

    تُعَدُّ راءة ضغط الدم التي تَزيد عن 90/140 ملم بقًا أمرًا غير طبيعي في الحمل.ومع لك ، ن راءة واحدة لارتفاع ضغط الدم لا تَعنِي أن لديكِ تسمُّمَ الحمل. وفي حالة وجود قراءة واحدة في النطاق غير الطبيعي — أو قراءة أعلى بكثير من ضغط دمك المعتاد, فسوف يراقب الطبيب عن كثب قراءات ضغط دمك.

    وقد تُؤَكِّد راءة ثانية لضغط الدم في النطاق ير الطبيعي بعد أربع ساعات من الأولى وكَ الطبيب ية متلبيب فية متلبيب ية متلبيب ية متلبيب ي اللبيب ي اللبيب ية متلبيب ي البيب ية متلبيب ي اللبيب ي اللبيب ي اللبيب وقد يطلب منكِ الطبيب زيارته للحصول على قراءات رى لضغط الدم وإجراء اختبارات الدم والبول.

    الاختبارات التي قد يلزم إجراؤها

    إذا اشتبه طبيبك في الارتعاج, فقد تحتاج إلى اختبارات محددة, تشمل:

    • اختبارات الدم. سيطلب منك طبيبك اختبارات وظائف الكبد, واختبارات وظائف الكلى وأيضا قياس الصفائح — وهى الخلايا التي تساعد الدم على التجلط.
    • обновить البول. د يطلب منك طبيبك تجميع عينات بولك لمدة 24 ساعة ، لقياس كمية البروتين في البول. د تستخدم.
    • تصوير الجنين بالأشعة فوق الصوتية. د يوصي طبيبك أيضًا بالمراقبة الدقيقة لنمو طفلك ، والتي تكون عادةً من خلال الموجات وق الصوتية.تتيح صور طفلك التي يتم إنشاؤها في أثناء فحص الموجات فوق الصوتية لطبيبك تقدير وزن الجنين وكمية السائل في الرحم (السائل السلوي).
    • اختبار عدم الإجهاد أو الملامح البيوفيزيائية. يعتبر اتبار عدم الإجهاد راءً بسيطًا يفحص تفاعل معدل ضربات قلب الطفل في أثناء حركاته. يستخدم اختبار الملامح البيوفيزيائية الموجات فوق الصوتية لقياس تنفس الطفل, وتوتر العضلات, والحركة, وكمية السائل السلوي في الرحم.

    للمزيد من المعلومات

    العلاج

    ر العلاج اعلية لتسمُّم الحمل هو الولادة.نتِ في خطر متزايد النوبات وانفصال المشيمة والسكتة الدماغية وربما النزيف الحاد حتى ينخفض ​​ضغط دمك. بالطبع ، ا كان الحمل في مراحله المبكِّرة ، فقد لا تكون الولادة هي أفضل شيء لطفلك.

    إذا تم تشخيص حالة تسمم الحمل, فسوف يخبرك طبيبك بعدد الزيارات الذي ستحتاجين إليها قبل الولادة — على الأرجح ستكون أكثر تواترا مما ينصح به عادة للحمل. ستحتاجين أيضا إلى اختبارات دم أكثر تكرارا, وتصوير بالموجات فوق صوتية, وفحوصات لا تكون تحت ضغط أكثر مما هو متوقع في الحمل غير المعقد.

    دوية

    د ي مل العلاج المحتمل لمقدمات الارتعاج:

    • دوية خفض الدم. يتم استخدام الأدوية وتسمى الأدوية الخافضة لضغط الدم ، لخفض ضغط الدم ، ا كان مرتفعًا بشكل خطير. وبشكل عام لا يتم علاج ضغط الدم ي نطاق 140/90 ملليمتر زئبقي (مم زئبق).

      ومع ناك العديد من الأنواع المختلفة للأدوية الخافضة لضغط الدم ، ن عدا منها نا العديد من الأنواع المختلفة للأدوية الخافضة لضغط الدم ، ن عدا منها ليرن ميا منا ليرلالاللالالاة ناقشي مع بيبكِ ما إذا كنتِ بحاجة إلى استخدام دواء خافض لضغط الدم م لا في حالتكِ للسيطرة على ضغط الدم.

    • الكورتيكوستيرويدات إذا كنت مصابة بحالة خطيرة من مقدمات الارتعاج أو متلازمة هيلب (HELLP), يمكن أن تحسن أدوية الكورتيكوستيرويد وظيفة الكبد والصفائح الدموية مؤقتا للمساعدة في إطالة فترة الحمل.يمكن ن تساعد الكورتيكوستيرويدات أيضًا في أن تصبح رئتا طفلكِ ر نضجًا في خلال 48 ساعة حسب ي لالل اعة حسب ي لحلال اعة حسب ي لحلال 48 ساعة حسب ي حالحالالاعة حسب الحالحالي رلالالة رية متيلاللالالة رية متيلاللالالة رية متلاللالة رلالة اللالية رلية ماللالة رلية مل
    • الأدوية المضادة للاختلاج. ا انت حالة مقدمات الارتعاج شديدة ، ربما يصف طبيبكِ أدوية مضادة للاختلاج ، لارتعاج ديدة.

    الراحة ي الفراش

    يوصي الأفراد باستراحة المرأة المصابة بالارتعاج في السرير بشكلي اعترادييييا. ولكن لم تظهر الأبحاث فائدة هذه الممارسة, ويمكن أن تزيد خطر الإصابة بالجلطات الدموية علاوة على التأثير السلبي على الحياة الاقتصادية والاجتماعية.ولمعظم النساء ، لم يعد المتخصصون يوصون بالاستراحة في السرير.

    دخول المستشفى

    خد تتلب مقدمات الارتعاج الشديدة احتجازك بالمستشفى. في المستشفى, قد يجري الطبيب الخاص بك فحص اللاإجهاد أو فحص الملامح البيوفيزيائية للجنين لمتابعة سلامة طفلك وقياس حجم السائل السلوي. يُعد نقص السائل السلوي أحد علامات نقص إمداد الطفل بالدم.

    التوصيل

    ا شُخِّصْتِ بالارتجاع رب نهاية الحمل ، د يُوصِي طبيبكِ بالولادة المبكِّرة على الفور.يُعَدُّ استعداد عنق الرحم سواء أن يبدأ في الفتح (التوسيع) ، و التخفيف (الترقق) و التيف (الترقق) و التيف (الترقق) ، أو التيف (الترقق) ، أو التي (الترقق) و التي (الترقق) و التي (التر) و التي (الترقق) و اللالنب

    ي بعض الحالات الشديد لا يُمكِن التعرُّف على عمر حمل الجنين و استعداد عنق الرحم. ا لم يُسمَح بالانتظار ، سوف يُحَفِّز الطبيب الولادة ، و يُجري الولادة القيصرية على الفور. أثناء الولادة يُعطيكِ الطبيب كبريتات المغنيسيوم من خلال الوريد ليمنع التشنُّج.

    ا كنتِ في حاجة لأدوية تخفيف الألم ، فاستشيري الطبيب عمَّا يَجِب أخذه. ترفع الأدوية ير الستيرويدية المضادة للالتهابات مثل الأيبوبروفين (أدفيل ، وموترين IB ويرهان) رولين IB ويرهان.

    بعد الولادة ، تستغرق بعض الوقت حتى يزول ارتفاع ضغط الدم وأعراض الارتجاع.

    للمزيد من المعلومات

    التأقلم والدعم

    اتشاف نكِ تعانين من مضاعفات محتملة الخطورة خلال الحمل د يكون مخيفًا. إذا تم تشخيصك بالإصابة بمقدمات الارتعاج في وقت متأخر من فترة الحمل, فقد تشعرين بالخوف ويفاجئك معرفة أنه يجب عليك أن تلدي على الفور. وإذا تم تشخيص حالتكِ في وقت مبكر من الحمل ، د يكون لديكِ عدة أسابيع للقلق بشأن صحة طفلك.

    وقد يساعد ا الوقت في معرفة معلومات عن حالتكِ. وبالإضافة لى التحث إلى طبيبكِ ، يمكنك إجراء بعض الأبحاث بشأن هذا النوع من الحالات. تأكدي من أنك تفهمين متى عليك الاتصال بطبيبك, وكيف يجب أن تراقبي طفلك وحالتك, ثم يمكنك العثور على شيء آخر لتشغلي به وقتك حتى لا تقضي الكثير من الوقت في قلق.

    الاستعداد لموعدك

    يُحتمل تشخيص الارتعاج أثناء الفحص الروتيني قبل الولادة. وبعد ذلك ، فمن المرجح ن تجرين زيارات إضافية إلى طبيب النساء والتوليد.

    ليك بعض المعلومات التي تساعدك على الاستعداد لموعد زيارتك لى الطبيب ، وما يجب أن تنتعه.

    يمكنك عله

    للاستعداد لموعدك:

    • دوِّني أي أعراض تعانين ي عراض تعانين منها حتى لون نيتلعلة.
    • عد قائمة بجميع الأدوية والفيتامينات والمكملات الغذائية التي تناولها.
    • احبي معكِ حد راد العائلة أو صديق ، ا أمكن ، لمساعدتك في تذكر ميع المعلومالالة ميع المعلومالالتي ميع المعلومالالتي ميع المعلومالالتي ميع المعلومالالتي ميع المعلومالالتي ميع اللمعلومالالتي التيلمتي المعلومالالتي لتي التيلتي التيل التيل التيل.
    • دوِّني أي أسئلة تودين طرحها على الطبيب ، وسجلي الأسئلة الأكثر أهمية أولاً ي حالة رتياة رياة رياة رياة رياة.

    بالنسبة للإصابة بمقدمات الارتعاج تتضمن بعض الأسئلة.

  • ل الاستمرار في الحمل آمنًا؟
  • ما العلامات التي حتاج إلى البحث عنها ، ومتى يجب ن أتصل بك؟
  • م مرة تحتاج لى فحصي؟ يف ستراقب صحة طفلي؟
  • ما هي العلاجات المتاحة؟ وما الخيارات التي توصيني بها؟
  • عاني حالات صحية أخرى.يف يمكنني إدارة هذه الحالات معًا بشكل أفضل؟
  • ل يلزم اتباع أي قيود على الأنشطة؟
  • ل سأحتاج إلى الولادة القيصرية؟
  • ل لديك أي كتيبات و مواد مطبوعة أخرى يمكنني الحصول عليها؟ ما المواقع الإلكترونية التي توصي بها؟
  • وبالإضافة لى الأسئلة التي قد أعددتها مسبقًا ، لا تترددي في طرح الأسئلة التي تطرلأ عل نون.

    ما الذي تتوقعه من بيبك

    تتضمن الأسئلة التي قد يطرحها الطبيب ما يلي:

        • الللالليلي
        • ل عانيت من أي أعراض غير اعتيادية مؤخرًا ، مثل تشوش الرؤية و الصداع؟
        • ل تشعرين بألم في الجزء العلوي من بطنك يبدو غير مرتبط بحركة طفلك؟
        • ل كنتِ تعاني ارتفاع ضغط الدم في الماضي؟
        • ل عانيت تسمم الحمل مع ي من مرات الحمل السابقة؟
        • ل عانيت مضاعفات في أثناء الحمل السابق؟
        • ما هي الحالات الصحية الأخرى التي تتعاملين معها؟

        Лечение преэклампсии | Беременность, роды и ребенок

        Лечение преэклампсии направлено на снижение артериального давления и устранение других симптомов, иногда с помощью лекарств.

        Единственный способ вылечить преэклампсию — это родить ребенка. В некоторых случаях это может означать стимулирование родов (искусственное начало родов), хотя это зависит от того, на каком сроке беременности. Преждевременные роды (до 37-й недели беременности) могут быть опасными для ребенка, но иногда могут потребоваться роды для обеспечения безопасности как матери, так и ребенка.

        Женщинам, подверженным риску преэклампсии, можно посоветовать принимать низкие дозы аспирина и добавки кальция. Однако вам не следует принимать какие-либо лекарства во время беременности, не посоветовавшись предварительно с врачом или акушеркой.

        Преэклампсия легкой степени

        Легкая преэклампсия контролируется частыми антенатальными приемами. По этим приемам:

        • Ваше кровяное давление будет проверяться на предмет повышения (гипертония)
        • ваша моча будет проверена на протеинурию
        • вас спросят о любых других симптомах, которые у вас есть

        В зависимости от ваших симптомов и ситуации вас попросят посещать дородовой прием не реже одного раза в 3 недели, если срок беременности составляет 24–32 недели.После 32 недель беременности эти посещения будут более частыми.

        Тяжелая преэклампсия

        Если преэклампсия тяжелая, вам может потребоваться госпитализация для более тщательного наблюдения и лечения. Поскольку преэклампсия имеет тенденцию ухудшаться, а не улучшаться, маловероятно, что вы сможете вернуться домой до рождения ребенка.

        Мониторинг

        Вы и ваш будущий ребенок будете находиться под тщательным наблюдением в больнице, которое может включать:

        • Ваше кровяное давление будет очень регулярно проверяться на предмет аномального повышения.
        • Анализы крови и мочи, чтобы проверить, как работают ваша печень и почки и насколько хорошо ваша кровь свертывается.
        • Медицинский осмотр, включая проверку рефлексов ваших ног.
        • У вас может быть ультразвуковое сканирование, которое создает изображение ребенка для проверки кровотока через плаценту, измерения размера ребенка и наблюдения за его дыханием и движениями. За темпами роста ребенка будут внимательно следить, чтобы убедиться в отсутствии медленного роста.
        • Частоту сердечных сокращений ребенка можно контролировать с помощью электроники.

        Лечение

        Лечение в больнице направлено на снижение риска преэклампсии у матери и может включать:

        • постельный стол
        • гипотензивный препарат для снижения артериального давления и снижения вероятности осложнений, вызванных высоким артериальным давлением, таких как инсульт
        • противосудорожный препарат для предотвращения судорог (припадков) эклампсии

        Преждевременные роды

        Большинство женщин с преэклампсией рожают ребенка в возрасте около 37 недель либо в результате искусственных родов, либо в результате кесарева сечения.

        Ребенок, родившийся до 37-й недели беременности, недоношен и может не полностью развиться. Однако, если ребенок серьезно поражен преэклампсией или существует высокий риск дальнейших осложнений, может возникнуть необходимость в преждевременных родах, поскольку это единственный способ вылечить преэклампсию. Будут предприняты попытки управлять преэклампсией до срока после 36 недель беременности.

        При необходимости преждевременных родов матери часто перед родами назначают кортикостероиды, чтобы помочь легким ребенка созреть.Преждевременные роды обычно производятся путем кесарева сечения (через разрез в брюшной полости).

        Вам следует предоставить информацию о рисках преждевременных родов и преэклампсии, чтобы можно было принять оптимальное решение относительно лечения. Ребенку может потребоваться пребывание в отделении интенсивной терапии новорожденных. Это может воспроизвести функции матки и позволить ребенку полностью развиваться. Как только это станет безопасным, вы сможете забрать ребенка домой.

        Осложнения

        В некоторых случаях могут развиться дальнейшие осложнения, например, эклампсия.Это тип приступа, который может быть опасным для жизни матери и ребенка. Однако это случается редко и менее чем у 1 из 100 женщин с преэклампсией развивается эклампсия.

        Преэклампсия — Лечение — NHS

        Преэклампсию можно вылечить, только родив ребенка. Если у вас преэклампсия, за вами будут внимательно наблюдать, пока не удастся родить ребенка.

        После постановки диагноза вас направят к специалисту больницы для дальнейшего обследования и любого необходимого лечения.

        Если у вас только высокое кровяное давление без каких-либо признаков преэклампсии, вы обычно можете вернуться домой после этого и посещать регулярные (возможно, ежедневные) контрольные визиты.

        Если преэклампсия подтверждена, вам обычно необходимо оставаться в больнице до тех пор, пока ваш ребенок не родится.

        Мониторинг в больнице

        Пока вы находитесь в больнице, за вами и вашим ребенком будут наблюдать:

        • регулярные проверки артериального давления для выявления любых аномальных повышений
        • регулярный отбор образцов мочи для измерения уровня белка
        • сдача различных анализов крови — например, для проверки здоровья почек и печени
        • с ультразвуковым сканированием для проверки кровотока через плаценту, измерения роста ребенка и наблюдения за его дыханием и движениями
        • электронный мониторинг частоты сердечных сокращений ребенка с помощью процесса, называемого кардиотокографией, который может обнаружить любой стресс или дистресс у ребенка

        Лекарство от повышенного давления

        Рекомендуется принимать лекарства, снижающие артериальное давление.Эти лекарства снижают вероятность серьезных осложнений, таких как инсульт.

        Некоторые из лекарств, регулярно используемых в Великобритании, включают лабеталол, нифедипин или метилдопа.

        Из этих препаратов только лабеталол специально разрешен для применения у беременных женщин с высоким кровяным давлением.

        Это означает, что лекарство прошло клинические испытания, которые показали, что он безопасен и эффективен для этой цели.

        Но хотя метилдопа и нифедипин не лицензированы для использования во время беременности, их можно использовать не по прямому назначению (вне их лицензии), если считается, что польза от лечения, вероятно, перевешивает риск нанесения вреда вам или вашему ребенку.

        Эти лекарства уже много лет используются врачами в Великобритании для лечения беременных женщин с высоким кровяным давлением.

        Они рекомендованы как возможные альтернативы лабеталолу в рекомендациях, разработанных Национальным институтом здравоохранения и качества ухода (NICE).

        Ваши врачи могут порекомендовать одно из них, если сочтут это наиболее подходящим для вас лекарством.

        Если ваши врачи рекомендуют лечение одним из этих препаратов, вы должны знать, что это лекарство нелицензировано во время беременности, и все риски должны быть объяснены до того, как вы согласитесь на лечение, если только немедленное лечение не требуется в экстренных случаях.

        Другие лекарственные препараты

        Противосудорожные препараты могут быть прописаны для предотвращения припадков, если у вас тяжелая преэклампсия и ваш ребенок должен родиться в течение 24 часов, или если у вас были судороги (припадки).

        Их также можно использовать для лечения припадков, если они случаются.

        Рождение ребенка

        В большинстве случаев преэклампсии рекомендуется рожать ребенка примерно на 37–38 неделе беременности.

        Это может означать, что роды необходимо начать искусственно (так называемые искусственные роды) или вам может потребоваться кесарево сечение.

        Это рекомендуется, потому что исследования показывают, что ждать начала родов после этого момента нет никакого смысла.

        Ранние роды также могут снизить риск осложнений от преэклампсии.

        Если ваше состояние ухудшится до 37 недель и есть серьезные опасения по поводу вашего здоровья или вашего ребенка, могут потребоваться более ранние роды.

        Роды до 37 недель известны как преждевременные роды, и дети, родившиеся до этого срока, могут не полностью развиться.

        Вам должна быть предоставлена ​​информация о рисках преждевременных родов и преэклампсии, чтобы можно было принять оптимальное решение о вашем лечении.

        После доставки

        Хотя преэклампсия обычно проходит вскоре после рождения ребенка, иногда через несколько дней могут развиться осложнения.

        Возможно, вам придется остаться в больнице после родов, чтобы за вами можно было наблюдать.

        Вашему ребенку также может потребоваться наблюдение и его пребывание в отделении интенсивной терапии новорожденных, если он родился преждевременно.

        Эти устройства имеют оборудование, которое может имитировать функции матки и позволить вашему ребенку полностью развиваться.

        Как только это будет безопасно, вы сможете забрать ребенка домой.

        Обычно вам необходимо регулярно проверять артериальное давление после выписки из больницы, и вам может потребоваться продолжить прием лекарств для снижения артериального давления в течение нескольких недель.

        Вам должен быть предложен послеродовой прием через 6-8 недель после рождения ребенка, чтобы проверить ваш прогресс и решить, нужно ли продолжать какое-либо лечение.Это обычно происходит с вашим терапевтом.

        Последняя проверка страницы: 7 июня 2018 г.
        Срок следующей проверки: 7 июня 2021 г.

        Преэклампсия во время беременности | Американская ассоциация беременности

        Преэклампсия — это состояние, которое возникает только во время беременности. Некоторые симптомы могут включать высокое кровяное давление и белок в моче, обычно возникающие после 20 недели беременности. Преэклампсии часто препятствует гестационная гипертензия.Хотя высокое кровяное давление во время беременности не обязательно указывает на преэклампсию, это может быть признаком другой проблемы. Заболевание поражает не менее 5-8% беременностей.

        Причины, лечение и профилактика преэклампсии

        Кто подвержен риску преэклампсии?

        • Мамка впервые
        • Предыдущий опыт гестационной гипертензии или преэклампсии
        • Женщины, сестры и матери которых перенесли преэклампсию
        • Женщины, вынашивающие нескольких детей
        • Женщины моложе 20 лет и старше 40
        • Женщины, имевшие до беременности высокое кровяное давление или заболевание почек
        • Женщины, страдающие ожирением или имеющие ИМТ 30 или более

        Какие симптомы?

        Преэклампсия легкой степени : высокое кровяное давление, задержка воды и белок в моче.

        Тяжелая преэклампсия : головные боли, нечеткое зрение, непереносимость яркого света, усталость, тошнота / рвота, небольшое мочеиспускание, боль в правом верхнем углу живота, одышка и склонность к легким синякам.

        Немедленно обратитесь к врачу, если вы испытываете помутнение зрения, сильные головные боли, боли в животе и / или очень нечасто мочеиспускание.

        Как узнать, есть ли у меня преэклампсия?

        При каждом дородовом осмотре важно, чтобы ваш лечащий врач проверял ваше артериальное давление, потому что ранним признаком преэклампсии является повышение артериального давления.Артериальное давление, превышающее 140/90 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Или выше, задокументированное дважды с интервалом не менее четырех часов, является ненормальным.

        Ваш врач может также выполнить другие тесты, которые включают: проверку уровня вашей мочи, функции почек и свертывания крови; УЗИ для проверки роста ребенка; и допплеровское сканирование для измерения эффективности кровотока к плаценте.

        Что такое лечение?

        Лечение зависит от того, насколько вы близки к сроку родов.Если вы приближаетесь к сроку родов и ребенок достаточно развит, ваш лечащий врач, вероятно, захочет родить вашего ребенка как можно скорее.

        Если у вас легкое заболевание, и ваш ребенок еще не достиг полного развития, ваш врач, вероятно, порекомендует вам сделать следующее:

        • Отдохните, лежа на левом боку, чтобы снять вес ребенка с основных кровеносных сосудов.
        • Увеличьте количество дородовых осмотров.
        • Потребляйте меньше соли
        • Выпивать не менее 8 стаканов воды в день
        • Измените свой рацион, включив в него больше белка

        Если у вас тяжелый случай, ваш врач может попытаться лечить вас лекарствами от кровяного давления до тех пор, пока вы не достигнете достаточного уровня для безопасных родов, а также, возможно, постельный режим, изменения в питании и добавки.

        Как преэклампсия может повлиять на мать?

        Если преэклампсия не лечить быстро и должным образом, это может привести к серьезным осложнениям для матери, таким как печеночная или почечная недостаточность и будущие сердечно-сосудистые проблемы.

        Это также может привести к следующим опасным для жизни состояниям:

        • Эклампсия — это тяжелая форма преэклампсии, которая приводит к припадкам у матери.
        • HELLP-синдром (гемолиз, повышенное содержание печеночных ферментов и низкое количество тромбоцитов) — это состояние, обычно возникающее на поздних сроках беременности, которое влияет на распад красных кровяных телец, процесс свертывания крови и функцию печени беременной женщины.

        Как преэклампсия влияет на моего ребенка?

        Преэклампсия может помешать плаценте получать достаточно крови. Если плацента не получает достаточно крови, ребенок получает меньше кислорода и пищи. Это может привести к низкому весу при рождении. Большинство женщин все еще могут родить здорового ребенка, если преэклампсия обнаружена на ранней стадии и проводится регулярная дородовая помощь.

        Как предотвратить преэклампсию:

        Точная причина преэклампсии неизвестна. Считается, что это неправильное функционирование плаценты, в том числе недостаточный приток крови к плаценте.Другие факторы, которые могут увеличить риск, включают: высокое содержание жиров и плохое питание; нарушения иммунной функции; генетические проблемы или семейный анамнез.

        В настоящее время не существует надежного способа предотвратить преэклампсию. Некоторые факторы, способствующие повышению артериального давления, можно контролировать, а некоторые — нет. Следуйте инструкциям врача о диете и физических упражнениях.

        Хотите узнать больше?


        Составлено с использованием информации из следующих источников:

        1. Medscape; Гипертония и беременность

        2.Фонд преэклампсии

        Преэклампсия

        Что такое преэклампсия?

        Преэклампсия — это серьезное состояние артериального давления, которое может возникнуть после 20-й недели беременности или после родов (так называемая послеродовая преэклампсия). Это когда у женщины высокое кровяное давление и признаки того, что некоторые ее органы, такие как почки и печень, могут не работать нормально. Артериальное давление — это сила крови, которая прижимается к стенкам ваших артерий.Артерии — это кровеносные сосуды, которые переносят кровь от сердца к другим частям тела. Высокое кровяное давление (также называемое гипертонией) — это когда сила притока крови к стенкам кровеносных сосудов слишком высока. Это может вызвать перегрузку сердца и вызвать проблемы во время беременности.

        Преэклампсия — серьезная проблема для здоровья беременных женщин во всем мире. Он поражает от 2 до 8 процентов беременностей во всем мире (от 2 до 8 из 100). В Соединенных Штатах это причина 15 процентов (примерно 3 из 20) преждевременных родов.Преждевременные роды — это слишком ранние роды, до 37 недель беременности.

        Большинство женщин с преэклампсией рожают здоровых детей. Но если его не лечить, это может вызвать серьезные проблемы со здоровьем у вас и вашего ребенка.

        Может ли аспирин в низких дозах снизить риск преэклампсии и преждевременных родов?

        Для некоторых женщин да. Если ваш врач считает, что у вас есть риск преэклампсии, он может попросить вас принять низкие дозы аспирина, чтобы предотвратить это. Аспирин в низких дозах также называют детским аспирином или аспирином 81 мг (миллиграммы).Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, подходит ли вам лечение низкими дозами аспирина.

        Вы можете купить аспирин в малых дозах без рецепта, или ваш поставщик медицинских услуг может выписать вам рецепт на него. Рецепт — это заказ на лекарство от вашего поставщика медицинских услуг. Если ваш врач хочет, чтобы вы принимали аспирин в низких дозах, чтобы предотвратить преэклампсию, принимайте его точно так, как он вам говорит. Не принимайте больше и не принимайте чаще, чем говорит ваш врач.

        Если у вас высокий риск преэклампсии, врач может посоветовать, чтобы вы начали принимать аспирин в низких дозах после 12 недель беременности.Или ваш врач может попросить вас принять низкие дозы аспирина, если у вас диабет или высокое кровяное давление. Если врач просит вас принять аспирин в низких дозах, примите его в соответствии с рекомендациями.

        По данным Американского колледжа акушеров и гинекологов (также называемого ACOG), ежедневное употребление низких доз аспирина во время беременности имеет низкий риск серьезных осложнений, и его использование считается безопасным.

        Есть ли у вас риск преэклампсии?

        Мы не знаем наверняка, что вызывает преэклампсию, но есть некоторые факторы, которые могут повысить вероятность ее возникновения у вас, чем у других женщин.Это так называемые факторы риска. Если у вас есть хотя бы один фактор риска преэклампсии, сообщите об этом своему врачу.

        У вас высокий риск преэклампсии, если:

        • У вас была преэклампсия во время предыдущей беременности. Чем раньше у вас была преэклампсия, тем выше риск ее повторения при другой беременности. Вы также подвержены более высокому риску, если у вас была преэклампсия наряду с другими осложнениями беременности.
        • Вы беременны двойней (двойней, тройней и более).
        • У вас высокое кровяное давление, диабет, заболевание почек или аутоиммунное заболевание, такое как волчанка или антифосфолипидный синдром. Диабет — это когда в крови слишком много сахара. Это может повредить органы, такие как кровеносные сосуды, нервы, глаза и почки. Аутоиммунное заболевание — это состояние здоровья, которое возникает, когда антитела (клетки в организме, которые борются с инфекциями) по ошибке атакуют здоровые ткани.

        Другие факторы риска преэклампсии включают:

        • У вас никогда не было ребенка или прошло более 10 лет с тех пор, как вы родили ребенка.
        • Вы страдаете ожирением. Ожирение означает очень избыточный вес с индексом массы тела (также называемым ИМТ) 30 или выше. Чтобы узнать свой ИМТ, посетите www.cdc.gov/bmi.
        • У вас есть семейная история преэклампсии. Это означает, что другие люди в вашей семье, например, ваша сестра или мать, перенесли это.
        • У вас были осложнения во время предыдущей беременности, например, рождение ребенка с низкой массой тела при рождении. Низкий вес при рождении — это когда ваш ребенок родился с весом менее 5 фунтов 8 унций.
        • Вы прошли курс лечения бесплодия, который называется экстракорпоральное оплодотворение (также называемое ЭКО), чтобы помочь вам забеременеть.
        • Вам больше 35 лет.
        • Вы афроамериканец. Афроамериканки подвержены более высокому риску преэклампсии, чем другие женщины.
        • У вас низкий социально-экономический статус (также называемый SES). SES — это совокупность таких факторов, как уровень образования, работа и доход человека (сколько денег вы зарабатываете). Человек с низким SES может не иметь образования, не иметь хорошо оплачиваемой работы и иметь небольшой доход или сбережения.

        Если ваш врач считает, что у вас есть риск преэклампсии, он может назначить вам аспирин в низких дозах, чтобы предотвратить это.Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, подходит ли вам лечение низкими дозами аспирина.

        Каковы признаки и симптомы преэклампсии?

        Признаки заболевания — это то, что другие люди могут видеть или знать о вас, например, у вас сыпь или вы кашляете. Симптомы — это то, что вы чувствуете сами, чего не могут видеть другие, например, боль в горле или головокружение.

        Признаки и симптомы преэклампсии включают:

        • Изменения зрения, такие как нечеткость, мигание света, зрение или повышенная чувствительность к свету
        • Не проходит головная боль
        • Тошнота (тошнота), рвота или головокружение
        • Боль в правом верхнем углу живота или в плече
        • Внезапное увеличение веса (от 2 до 5 фунтов в неделю)
        • Отек ног, рук или лица
        • Проблемы с дыханием

        Многие из этих признаков и симптомов являются обычным дискомфортом во время беременности.Если у вас есть хотя бы один признак или симптом, немедленно позвоните своему врачу.

        Как преэклампсия может повлиять на вас и вашего ребенка?

        Без лечения преэклампсия может вызвать серьезные проблемы со здоровьем для вас и вашего ребенка, вплоть до смерти. У вас может быть преэклампсия, но вы не подозреваете об этом, поэтому обязательно приходите на все медицинские осмотры, даже если вы чувствуете себя хорошо. Если у вас есть какие-либо признаки или симптомы преэклампсии, сообщите об этом своему врачу.

        Проблемы со здоровьем у женщин с преэклампсией включают:

        • Поражение почек, печени и головного мозга
        • Проблемы со свертыванием крови .Сгусток крови — это масса или сгусток крови, который образуется, когда кровь превращается из жидкости в твердое вещество. В организме обычно образуются сгустки крови, чтобы остановить кровотечение после царапины или пореза. Проблемы со сгустками крови могут вызвать серьезные проблемы с кровотечением.
        • Эклампсия. Это редкое и опасное для жизни состояние. Это когда у беременной женщины судороги или кома после преэклампсии. Кома — это когда вы долгое время находитесь без сознания и не можете реагировать на голоса, звуки или действия.
        • Ход. Это когда кровоснабжение головного мозга нарушено или снижено. Инсульт может произойти, когда сгусток крови блокирует кровеносный сосуд, по которому кровь поступает в мозг, или когда кровеносный сосуд в головном мозге лопается.

        Осложнения беременности, вызванные преэклампсией, включают:

        • Преждевременные роды. Даже после лечения вам может потребоваться преждевременные роды, чтобы предотвратить серьезные проблемы со здоровьем для вас и вашего ребенка.
        • Отслойка плаценты. Это когда плацента отделяется от стенки матки (матки) до рождения. Он может отделяться частично или полностью. Если у вас отслойка плаценты, ваш ребенок может не получать достаточно кислорода и питательных веществ. Вагинальное кровотечение — наиболее частый симптом отслойки плаценты после 20 недель беременности. Если у вас есть вагинальное кровотечение во время беременности, немедленно сообщите об этом своему врачу.
        • Ограничение внутриутробного развития (также называемое IUGR). Это когда ребенок плохо растет в утробе матери.Это может произойти, когда у мамы высокое кровяное давление, которое сужает кровеносные сосуды в матке и плаценте. Плацента прорастает в матке и снабжает ребенка пищей и кислородом через пуповину. Если ваш ребенок не получает достаточно кислорода и питательных веществ в утробе матери, у него может быть ЗВУР.
        • Низкий вес при рождении

        Преэклампсия увеличивает риск послеродового кровотечения (также называемого ПРК). ПРК — это сильное кровотечение после родов. Это редкое заболевание, но без лечения может привести к шоку и смерти.Шок — это когда органы вашего тела не получают достаточного кровотока.

        Преэклампсия увеличивает риск сердечных заболеваний, диабета и болезней почек в более позднем возрасте.

        Как диагностируется преэклампсия?

        Чтобы диагностировать преэклампсию, ваш врач измеряет ваше кровяное давление и проверяет вашу мочу на белок при каждом дородовом посещении.

        Ваш врач может проверить здоровье вашего ребенка по телефону:

        • УЗИ. Это пренатальный тест, в котором используются звуковые волны и экран компьютера, чтобы сделать снимок вашего ребенка в утробе матери.Ультразвук проверяет, растет ли ваш ребенок с нормальной скоростью. Это также позволяет вашему врачу смотреть на плаценту и количество жидкости вокруг вашего ребенка, чтобы убедиться, что ваша беременность здорова.
        • Нестрессовый тест. Этот тест проверяет частоту сердечных сокращений вашего ребенка.
        • Биофизический профиль. Этот тест сочетает в себе нестрессовый тест с ультразвуком.

        Лечение зависит от степени тяжести преэклампсии и продолжительности беременности.Даже если у вас преэклампсия легкой степени, вам необходимо лечение, чтобы убедиться, что состояние не ухудшается.

        Как лечится преэклампсия легкой степени?

        Большинство женщин с преэклампсией легкой степени тяжести после 37 недель беременности не имеют серьезных проблем со здоровьем. Если у вас преэклампсия легкой степени тяжести до 37 недель:

        • Ваш врач регулярно проверяет ваше кровяное давление и мочу. Возможно, она захочет, чтобы вы остались в больнице, чтобы внимательно следить за вами. Если вы не в больнице, ваш врач может попросить вас проходить осмотры один или два раза в неделю.Она также может попросить вас измерить артериальное давление дома.
        • Ваш врач может попросить вас провести подсчет ударов ног, чтобы отслеживать, как часто ваш ребенок двигается. Есть два способа подсчета ударов ног: каждый день, десять раз определять, сколько времени требуется вашему ребенку, чтобы пошевелиться. Если это займет больше 2 часов, сообщите об этом своему провайдеру. Или три раза в неделю отслеживайте, сколько раз ваш ребенок двигается за 1 час. Если номер изменится, сообщите об этом своему провайдеру.
        • Если вы находитесь на сроке не менее 37 недель и ваше состояние стабильно, врач может порекомендовать вам рожать раньше срока.Это может быть безопаснее для вас и вашего ребенка, чем беременность. Ваш врач может дать вам лекарство или разбить воду (амниотический мешок), чтобы роды начались. Это называется побуждением к родам.

        Как лечится тяжелая преэклампсия?

        Если у вас тяжелая преэклампсия, вы, скорее всего, останетесь в больнице, чтобы ваш поставщик услуг мог внимательно следить за вами и вашим ребенком. Ваш поставщик может лечить вас лекарствами, называемыми антенатальными кортикостероидами (также называемыми ACS). Эти лекарства помогают ускорить развитие легких вашего ребенка.Вы также можете принимать лекарства для контроля артериального давления и лекарства для предотвращения судорог (так называемый сульфат магния).

        Если ваше состояние ухудшится, для вас и вашего ребенка может быть безопаснее рожать раньше срока. Большинство детей матерей с тяжелой преэклампсией до 34 недель беременности чувствуют себя лучше в больнице, чем в утробе матери. Если ваша беременность составляет не менее 34 недель, ваш врач может порекомендовать вам родить ребенка, как только ваше состояние станет стабильным. Ваш врач может стимулировать ваши роды или у вас может быть кесарево сечение.Если у вас еще нет 34 недели беременности, но вы и ваш ребенок стабильны, возможно, вам придется подождать, чтобы родить ребенка.

        Если у вас тяжелая преэклампсия и HELLP-синдром, вам почти всегда нужно рожать рано. Синдром HELLP — редкое, но опасное для жизни заболевание печени. Примерно у 2 из 10 женщин (20 процентов) с тяжелой преэклампсией развивается синдром HELLP. Вам могут потребоваться лекарства для контроля артериального давления и предотвращения судорог. Некоторым женщинам может потребоваться переливание крови. Переливание крови означает, что в ваше тело попала новая кровь.

        Если у вас преэклампсия, можно ли роды через естественные родовые пути?

        Да. Если у вас преэклампсия, вагинальные роды могут быть лучше, чем кесарево сечение (также называемое кесаревым сечением). Кесарево сечение — это операция, при которой ваш ребенок рождается через разрез, который врач делает на животе и в матке. При вагинальных родах хирургическое вмешательство не вызывает стресса. Для большинства женщин с преэклампсией безопасна эпидуральная анестезия для снятия боли при родах, если кровь свертывается в норме. Эпидуральная анестезия — это обезболивающее, которое вы получаете через трубку в пояснице, которая помогает обезболить нижнюю часть тела во время родов.Это наиболее распространенный вид обезболивания во время родов.

        Что такое послеродовая преэклампсия?

        Послеродовая преэклампсия — редкое заболевание. Это когда у вас преэклампсия после родов. Чаще всего это происходит в течение 48 часов (2 дней) после рождения ребенка, но может развиться и через 6 недель после рождения ребенка. Это так же опасно, как преэклампсия во время беременности, и требует немедленного лечения. Если не лечить, это может вызвать опасные для жизни проблемы, включая смерть.

        Признаки и симптомы послеродовой преэклампсии аналогичны признакам преэклампсии. Вам может быть трудно узнать, есть ли у вас признаки и симптомы после беременности, потому что вы сосредоточены на уходе за своим ребенком. Если у вас есть признаки или симптомы, немедленно сообщите об этом своему врачу.

        Мы точно не знаем, что вызывает послеродовую преэклампсию, но это могут быть возможные факторы риска:

        • У вас была гестационная гипертензия или преэклампсия во время беременности. Гестационная гипертензия — это высокое кровяное давление, которое начинается после 20 недель беременности и проходит после родов.
        • Вы страдаете ожирением.
        • Вам сделали кесарево сечение.

        Осложнения послеродовой преэклампсии включают следующие опасные для жизни состояния:

        • HELLP-синдром
        • Послеродовая эклампсия (судороги). Это может вызвать необратимое повреждение нашего мозга, печени и почек. Это также может вызвать кому.
        • Отек легких. Это когда жидкость заполняет легкие.
        • Ход
        • Тромбоэмболия. Это когда сгусток крови выходит из другой части тела и блокирует кровеносный сосуд.

        Ваш поставщик медицинских услуг использует анализы крови и мочи для диагностики послеродовой преэклампсии. Лечение может включать сульфат магния для предотвращения судорог и лекарства, помогающие снизить артериальное давление. Лекарство для предотвращения судорог также называется противосудорожным препаратом. Если вы кормите грудью, поговорите со своим врачом, чтобы убедиться, что эти лекарства безопасны для вашего ребенка.

    Преэклампсия беременных лечение: Симптомы преэклампсии «гестоз», его опасности и лечебная тактика

    Симптомы преэклампсии «гестоз», его опасности и лечебная тактика

    31 января 2019

    Понятие «гестоз» возникло в медицине в 1996 году, до этого все болезненные симптомы и довольно опасные состояния, которые иногда возникают во второй половине беременности, объединялись термином «поздний токсикоз». В отличие от раннего токсикоза, в подавляющем большинстве случаев не представляющего серьезной угрозы для женщины и плода, гестоз является довольно грозным осложнением беременности.

    Симптомы преэклампсии

    Преэклампсия – это глубокое расстройство функций жизненно важных органов и систем будущей мамы, которое чаще всего возникает на фоне ранее существовавших заболеваний: гипертонии, болезней почек, печени и желчевыводящих путей, эндокринных заболеваний и т.д. Иногда поздняя преэклампсия возникает у женщин, которые до наступления беременности не имели хронических заболеваний и каких-либо серьезных нарушений здоровья.
    Проявляться преэклампсия может по-разному: как в виде очень серьезных состояний, пропустить которые невозможно, так и в виде симптомов, которые, на первый взгляд, не представляют серьезной угрозы, но за которыми, тем не менее, могут скрываться очень большие проблемы.

    Симптомы преэклампсии таковы:

    Отеки беременных – эта проблема может иметь отношение к преэклампсии, но может быть и не связанна с ней. Достаточно часто незначительные отеки нижних конечностей являются вариантом нормы и никакой опасности для будущей мамы не представляют. Желательно рассказать о них доктору, который наблюдает беременность. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, принимая, например, мочегонные средства. Это может усугубить проблему, затруднить диагностику на ранней стадии и привести к катастрофическим последствиям.

    Повышение артериального давления, появление белка в моче, отеки – «триада» симптомов, которые должны насторожить доктора и требуют более тщательного обследования, наблюдения и при необходимости лечения.
    Преэклампсия – бывает легкой, средней и тяжелой степени. В тяжелых случаях к вышеперечисленным симптомам добавляются признаки поражения центральной нервной системы: сильные головные боли, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, нарушение зрения, болезненные психологические реакции.

    Эклампсия — очень серьезное и опасное для жизни состояние, характерным симптомом которого являются судороги скелетной мускулатуры. Во время приступов судорог резко повышается артериальное давление и возникает угроза инсульта у беременной. Ребенку же может угрожать гибель из-за преждевременной отслойки плаценты.

    Диагностика и лечение преэклампсии

    Своевременная диагностика и вовремя начатое лечение, которое врач назначает строго индивидуально, основываясь на данных лабораторных анализов и инструментальных исследований, позволяют держать ситуацию под контролем. Поэтому очень важно регулярно посещать наблюдающего беременность врача, проходить по его рекомендации все обследования.
    В случае, если доктор заподозрит у беременной преэклампсию, то при легких ее формах будет назначено лечение и в домашних условиях, более тяжелые формы потребуют госпитализации. В стационарных условиях врачи сделают все возможное, чтобы восстановить функции жизненно важных органов и устранить опасность, угрожающую маме и ребенку.

    Иногда, в самых тяжелых случаях, когда лечение оказывается неэффективным, а состояние беременной и малыша ухудшается, врач может рекомендовать досрочное родоразрешение. Но эту крайнюю меру врачи используют только после того, как другие возможности исчерпаны.

    Находитесь в поисках клиники, которой можно доверить наблюдение за своей беременностью? Доверьтесь специалистам клиники ISIDA. Возникли вопросы? Мы с радостью ответим на них, если Вы позвоните в клинику ISIDA по телефонам 0800 60 80 80, +38 (044) 455 88 11. Или задайте нам свой вопрос и мы обязательно на него ответим.

    Лечение и профилактика преэклампсии в ЕМС

    Преэклампсия, или тяжелый гестоз, — это осложнение, которое встречается примерно у 4-5% женщин во время беременности. Патология зарождается в I триместре, а клинические проявления возникают чаще всего после 20 недели.


    Симптомы преэклампсии


    Ключевые симптомы — повышенное артериальное давление (гипертензия), избыточное накопление жидкости в организме (отёки) и нарушение работы почек (протеинурия). Кроме этого, существуют симптомы, которые косвенно могут указывать на наличие преэклампсии — резкий существенный набор массы тела, головные боли, тошнота, затуманенное зрение.


    Причины возникновения преэклампсии


    На сегодняшний день науке не известна истинная причина возникновения преэклампсии. Однако существуют относительные признаки, которые могут говорить о склонности женщины к возникновению этого состояния.



    Факторы риска:


    • возраст до 19 лет или после 40;
    • многоплодная беременность;
    • сопутствующие хронические заболевания, например, сахарный диабет;
    • повышенное кровяное давление до беременности;
    • наличие преэклампсии во время предыдущих беременностей;
    • патологии сердца и сосудов;
    • наследственность — самые современные исследования выявили генетический фактор в предрасположенности к преэклампсии.

    Классификация преэклампсии


    Выделяют несколько степеней преэклампсии: лёгкая, средняя и тяжелая.


    Степень тяжести определяется несколькими параметрами (так называемой триадой Цангемейстера) — артериальное давление, концентрация белка в моче и степень отечности.


    О лёгкой степени можно говорить при небольшой концентрации белка в моче (до 0,3 гр/л), артериальном давлении 130-140 мм рт. ст. и незначительных отёках.


    Средняя степень проявляется  более серьёзными симптомами: осложнениями со стороны мочевыделительной системы, концентрацией белка в моче свыше 0,3 гр/л и повышением артериального давления до 140/90-160/100.


    Тяжелая преэклампсия характеризуется не только ухудшением показателей триады Цангемейстера (артериальное давление выше 160, высокий уровень белка в моче и выраженные отёки), но и другими сопутствующими осложнениями, среди которых головные боли, затуманенность зрения, сердечная и почечная недостаточность женщины, анемия, снижение количества тромбоцитов в крови, задержка в развитии и росте плода


    Заподозрить тяжелую форму врач может и при незначительных изменениях давления и небольшой концентрации белка в моче. Например, если на ультразвуковом исследовании будет обнаружена гипотрофия плода — несоответствие веса и развития плода сроку беременности.


    Диагностика и профилактика преэклампсии в клинике ЕМС


    Ранняя диагностика гестоза беременных позволяет купировать осложнения. Клиника ЕМС оснащена всем необходимым для комплексной диагностики преэклампсии — лабораторный комплекс, где можно выполнить любые виды анализов, отделения лучевой (УЗИ, КТ, МРТ) и функциональной диагностики (КТГ), комфортные современные стационары. При необходимости можно получить консультации врачей любых специальностей и врачебных консилиумов.


    Мы рекомендуем всем беременным с ранних сроков регулярно посещать акушера-гинеколога и проходить обследования: измерение артериального давления, определение уровня белка в моче, наблюдение динамики прибавки в весе, коагулограмма, общий анализ крови, УЗИ внутренних органов и плода на протяжении беременности.



    В I триместре необходимо пройти скрининг: наличие или отсутствие специфического белка покажет предрасположенность женщины к развитию преэклампсии. При необходимости акушер-гинеколог может назначить консультации врачей смежных специальностей — терапевта, гематолога, офтальмолога, эндокринолога, кардиолога и других. Это специалисты, которые помогают провести комплексную диагностику и снизить риски тяжелых случаев преэклампсии. Во II триместре рекомендуется пройти ультразвуковой скрининг, чтобы убедиться, что развитие и рост малыша соответствуют сроку. После 30 недель беременной женщине следует регулярно приходить в клинику для проведения УЗИ, КТГ и допплерометрии. При наличии генетической предрасположенности к преэклампсии, заболеваний сердечно-сосудистой, кроветворной, эндокринной систем, болезней органов дыхания и при других патологиях ведением пациентки будет заниматься не только акушер-гинеколог, но и врачи других специальностей.


    Лечение преэклампсии в клинике ЕМС


    Лечение преэклампсии в клинике ЕМС проводится по международным протоколам. Тактика лечения выбирается индивидуально после комплексного обследования и при необходимости консилиума. Лёгкий гестоз можно скорректировать амбулаторно диетой и щадящим режимом по назначению акушера-гинеколога. Для лечения средней и тяжелой преэклампсии потребуется госпитализация в стационар. В стационарах ЕМС в Москве есть всё необходимое для эффективного лечения — комфортные палаты и круглосуточное обслуживание, гарантирующие покой и отдых, высококвалифицированные врачи и медицинские сестры, операционные, готовые в любой момент принять пациента для экстренного родоразрешения, взрослая и детская реанимации для выхаживания детей, родившихся раньше срока, доступ к лабораторно-диагностическому комплексу, консультации врачей любых специальностей.

    Признаки преэклампсии: скрытое состояние беременности

    Автор: Женский персонал

    Ожидание новой жизни в своей жизни — захватывающее время. Вы поговорили с мамой, друзьями и прочитали все книги. Но есть одно заболевание, с которым вы, возможно, не встречались: преэклампсия во время беременности. Признаки преэклампсии могут различаться или оставаться незамеченными. Поэтому его сложно распознать при беременности.

    Что такое преэклампсия?

    Преэклампсия, также известная как токсемия, — это повышение артериального давления, которое может возникнуть во время или даже после беременности. Самая легкая форма может возникнуть, даже если у вас нормальное артериальное давление до беременности. Преэклампсия обычно проявляется на 20 неделе беременности.

    Важно знать, что легкая преэклампсия обычно не причиняет вреда ни вам, ни вашему ребенку. Но если его не лечить, это может привести к преждевременным родам и подвергнуть вас и вашего ребенка риску серьезных осложнений.

    Признаки преэклампсии

    Симптомы преэклампсии могут включать, среди прочего, белок в моче, внезапное и быстрое увеличение веса и сильные головные боли. Или вы можете вообще не испытывать никаких симптомов. Многие признаки преэклампсии легко спутать с обычным дискомфортом во время беременности. По этой причине вам следует регулярно проходить осмотры до, во время и после беременности.

    Могли ли вы подвергнуться риску?

    Приблизительно от трех до пяти процентов женщин в США заболевают преэклампсией во время беременности. Его причина неизвестна, но аутоиммунные заболевания, такие как волчанка, проблемы с кровеносными сосудами, диета и ваша генетика, могут подвергнуть вас риску.

    Ваш риск возрастает, если вы:

    • Моложе 18 лет и старше 35 лет
    • Ожирением
    • У вас было высокое кровяное давление до беременности
    • Диабетические
    • Страдаете от почек или аутоиммунного заболевания

    У вас также больше шансов заболеть этим заболеванием, если вы испытали его во время предыдущих беременностей. Если вы уже лечитесь от высокого кровяного давления, обязательно поговорите со своим врачом о безопасность любых лекарств, которые вы принимаете.

    Лечение преэклампсии

    Там есть нет лекарства от преэклампсии, кроме родов. В легких случаях у детей младше 37 недель ваш врач может порекомендовать постельный режим, пить много воды, уменьшить потребление соли и более частые осмотры.

    В тяжелых случаях вас могут поместить в больницу для более тщательного наблюдения за вами и вашим ребенком. Вам также могут назначить лекарства для контроля артериального давления и предотвращения осложнений. Если преэклампсия развивается у вашего ребенка более 37 недель, ваш врач, скорее всего, захочет продолжить роды.

    Ваши симптомы должны исчезнуть в течение шести недель после родов. Но если после родов вы испытываете сильные головные боли, проблемы со зрением или одышку, вам следует немедленно позвонить своему врачу.

    Поговорите со своим акушером-гинекологом о своем риске преэклампсии или свяжитесь с нами в Women’s Care, чтобы узнать больше.

    Что такое преэклампсия и как ее предотвратить?

    Преэклампсия — это серьезное осложнение беременности, о предотвращении которого необходимо позаботиться, особенно если у вас есть один из факторов риска развития преэклампсии. В России частота преэклампсии у беременных в среднем колеблется от 7% до 20%. Имеющиеся факторы риска, могут сильно напугать беременную женщину, но знание о том, что такое преэклампсия, может дать чувство контроля над ситуацией и помочь с ней справиться.

    Что такое преэклампсия?

    Преэклампсия — это осложнение беременности, которое обычно случается после 20-й недели беременности во втором или третьем триместре.

    При преэклампсии нарушаются показатели артериального давления. Оно может повыситься резко, либо медленно, но равномерно. Серьезность состояния различают от умеренного до тяжелого:

    • Умеренная преэклампсия. Даже небольшое повышение артериального давления в сочетании с появлением белка в анализе мочи может быть признаком преэклампсии. Однако, так как симптомы не сильно выражены, вы можете их даже не заметить. Даже умеренная преэклампсия требует внимательного наблюдения врача, и, возможно, вам будет показана стимуляция родовой деятельности на сроке, когда беременность будет считаться доношенной.

    • Тяжелая преэклампсия. При такой степени осложнения ваши показатели артериального давления будут очень высокими, и вы, вероятно, заметите серьезные симптомы преэклампсии (подробнее об этом ниже). При тяжелой преэклампсии показана госпитализация. Врачи назначат лечение по симптоматике, а в некоторых случаях может потребоваться срочное родоразрешение.

    Ваш врач будет наблюдать, нет ли рисков возникновения симптомов преэклампсии, во время регулярных визитов и назначит лечение в случае необходимости. В большинстве случаев у женщин, столкнувшихся с преэклампсией, прогноз исхода родов благоприятный.

    Эклампсия. Не стоит путать преэклампсию с эклампсией. Эклампсия — это более тяжелое и серьезное заболевание, при котором появляются судороги, вызванные высоким артериальным давлением. Обычно в таком случае требуется экстренное родоразрешение вне зависимости от срока беременности.

    Послеродовая эклампсия. Послеродовая эклампсия возникает после родов и может проявиться, даже если во время беременности наблюдались признаки умеренной преэклампсии. Симптомы послеродовой эклампсии могут появиться в первые 48 часов после родов или в течение 28 суток после родов. Роды избавляют маму от эклампсии, если она у нее возникала, а лечение послеродовой эклампсии обычно заключается в приеме лекарств для снижения артериального давления и предотвращения приступов судорог.

    Каковы причины преэклампсии?

    Хотя не всегда ясно, что становится причиной преэклампсии во время беременности, известны факторы риска, среди которых:

    • Первая беременность

    • Между двумя беременностями прошло более десяти лет

    • Беременность у женщины старше 35 лет

    • Преэклампсия наблюдалась при прежней беременности.

    • Преэклампсия в анамнезе у родственниц по материнской линии (мамы, сестры, бабушки)

    • Повышенное артериальное давление или болезни почек

    • Многоплодная беременность

    • Обменные заболевания (ожирение, диабет)

    • Беременность, наступившая в результате ЭКО

    Какова профилактика преэклампсии?

    Не всегда получается избежать преэклампсии, но, если у вас есть один из факторов риска, нужно определить их и стремиться их минимизировать — предпринять некоторые меры предосторожности заранее:

    • Привести в норму артериальное давление, при необходимости сбросить лишний вес. Если у вас диабет, то до наступления беременности необходимо убедиться, что ваше состояние находится под контролем. Если вы уже беременны и у вас есть один из факторов риска, ваш врач порекомендует вам необходимые шаги.

    • Некоторые врачи могут назначить прием низких дозировок аспирина во время беременности, если вы попадаете в группу высокого риска.

    Признаки преэклампсии

    К симптомам преэклампсии относятся:

    • Постоянная головная боль

    • Точки перед глазами или другие нарушения зрения

    • Боль в эпигастральной области (области желудка)

    • Тошнота и рвота (во второй половине беременности)

    • Резкая прибавка в весе

    • Резкая отечность лица и рук

    • Затруднение при дыхании

    • Уменьшение количества мочи при мочеиспускании

    Некоторые из этих симптомов (отеки, тошнота или головные боли) также являются нормальными признаками беременности, и иногда трудно определить, когда что-то действительно не в порядке. Поэтому, если вы заметили такие признаки, как сильная головная боль, большая нечеткость и размытость зрения, сильная боль в животе или удушье, необходимо незамедлительно обратиться к врачу или вызвать скорую.

    Как врач может диагностировать преэклампсию?

    Тестом на преэклампсию обычно является измерение вашего артериального давления во время пренатальных скринингов или во время визита к врачу. Артериальное давление выше 140/90, сохраняющееся при повторном измерении через четыре часа, считается ненормальным. Обязательно сообщите врачу, если вы замечаете у себя признаки преэклампсии, так как это поможет вовремя установить диагноз. Ваш врач, скорее всего, назначит подробное обследование для точной постановки диагноза и определения степени тяжести состояния:

    • Анализы крови для определения функционирования печени, почек и уровня тромбоцитов.

    • Анализ мочи для определения содержания белка в моче.

    • УЗИ плода, которое позволяет следить за его ростом и весом, проверять объем околоплодной жидкости.

    • Нестрессовый тест, во время которого наблюдают за сердцебиением ребенка, когда он в покое и когда он двигается.

    • Биофизический профиль плода, который оценивает несколько параметров, среди которых дыхательные движения плода, мышечный тонус и движения.

    Осложнения преэклампсии

    Среди осложнений преэклампсии могут быть:

    • Краткосрочные: HELLP-синдром (поражение печени — редкое состояние, угрожающее жизни), эклампсия (грозное осложнение преэклампсии, сопровождающееся судорогами), отслойка плаценты (когда плацента отделяется от стенки матки, что вызывает сильное кровотечение).

    • Долгосрочные: повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, болезни почек, сердечного приступа, инсульта, повреждений головного мозга и высокого артериального давления в будущем.

    Преэклампсия может также повлиять на ребенка, а именно — на его вес при рождении. В случае тяжелой преэклампсии показано экстренное родоразрешение — возможные риски для ребенка зависят от того, насколько преждевременны эти роды. Преэклампсия — крайне серьезное состояние, которое может привести к фатальному исходу, если вовремя не принять необходимые меры. Ваш врач порекомендует лечение, подходящее индивидуально вам.

    Многих женщин волнует вопрос, возможны ли обычные роды при преэклампсии. В некоторых случаях, роды естественным путем могут быть более безопасны, чем кесарево сечение. Ваш доктор выберет наилучшее для вас решение, с учетом вашего состояния и состояния малыша.

    Лечение преэклампсии

    Роды — это один из главных способов лечения тяжелой преэклампсии. Однако преждевременные роды могут быть опасны для ребенка. Ваш врач должен обсудить с вами оптимальный вариант развития событий в зависимости от степени тяжести преэклампсии, и на каком сроке беременности вы находитесь:

    • Умеренная преэклампсия. Вас могут положить на сохранение, а если состояние улучшается, назначить амбулаторное лечение. При этом, необходимы более регулярные визиты к гинекологу. Ваш врач также может порекомендовать стимуляцию родов на 37-й неделе.

    • Тяжелая преэклампсия. Обычно в этом случае будущая мама лежит в стационаре. Если состояние ухудшается, после 34-й недели, роды могут быть простимулированы. Вам могут назначить препараты для понижения артериального давления и предотвращения судорог, а также кортикостероиды, чтобы улучшить работу печени, динамику тромбоцитов и помочь развитию легких ребенка.

    Преэклампсия — редкое состояние, при котором существует лечение. Врачи обязательно обнаружат симптомы преэклампсии и немедленно примут меры. Отнеситесь к этому знанию как к полезной информации, а не поводу для переживаний, и будьте внимательны к себе. У большинства женщин с преэклампсией рождаются здоровые малыши.

    статьи от специалистов клиники «Мать и дитя»

     ЧТО ЭТО ТАКОЕ? 


    Преэклампсия — это тяжелое осложнение беременности, которое возникает после 20-й недели гестации. Основные симптомы — повышение артериального давления в сочетании с протеинурией (наличие белка в моче). Проявлением преэклампсии тяжелой степени являются нарушения зрения, работы центральной нервной системы, тромбоцитопения, нарушение функции почек, синдром задержки роста плода. Как правило, это осложнение становится показанием для экстренного родоразрешения, так как представляет реальную опасность для жизни мамы и ребенка. По статистике, 16% материнской смертности во время беременности приходится именно на преэклампсию. В группе риска: женщины старше 35 лет, а также те, кто страдает хронической артериальной гипертензией, заболеваниями почек, сахарным диабетом, ожирением, вынашивает многоплодную беременность и имеет в семейном анамнезе случаи преэклампсии. 

     ДИАГНОСТИКА 

    Задача современного акушерства — это своевременное выявление пациенток с преэклампсией, но не на этапе, когда возникли критические осложнения преэклампсии, требующие родоразрешения, а до их появления, что позволяет спасти жизнь матери и плода. Но есть и обратная сторона медали — это существующая гипердиагностика преэклампсии, влекущая за собой неоправданную ненужную госпитализацию пациенток. Дело в том, что симптомы, напоминающие преэклампсию, так называемые «маски преэклампсии», могут указывать на другие, менее опасные проблемы со здоровьем. Так, например, повышение давления может оказаться «гипертензией белого халата», страхом перед визитом к врачу, а боль в верхней части живота — признаком некачественного ужина. Использование теста на преэклампсию в этой ситуации помогает пациентке избежать ненужной терапии и дополнительных исследований. 

     НОВЫЙ ПОДХОД 

    Долгое время причины возникновения преэклампсии науке были неизвестны — чаще всего все списывали на генетические факторы, при которых нарушается адаптация женского организма к беременности. Однако в результате многолетних изысканий ученые всего мира пришли к выводу, что всему виной — неправильное формирование плаценты, когда происходит дисбаланс ангиогенных и антиангиогенных факторов. Вследствие такого нарушения у пациентки возникает дисфункция сосудов: они становятся очень проницаемыми и способными к вазоконстрикии (сокращению). Через сосуды в почках начинает теряться белок, в тканях возникают отеки и повышается артериальное давление. На базе полученных исследований была разработана инновационная методика тестирования Elecsys sFLT/PLFG, с помощью которой по анализу крови уже в первом триместре можно обнаружить в кровотоке эти «неправильные» частицы и измерить в процентном соотношении риск развития преэклампсии. Беременным, у которых тест показал высокий риск, на ранних сроках назначается профилактический прием аспирина (это на 62% снижает риск развития осложнения). Такие женщины продолжают отслеживать анализы крови раз в месяц или раз в неделю, в зависимости от полученных цифр. Таким образом наблюдающие их врачи держат под контролем преэклампсию до того, как она проявит себя симптомами. В Перинатальном медицинском центре за полтора года опробирования аппарата проведено 480 исследований, которые помогли выявить и предотвратить преэклампсию.

    Сегодня в ПМЦ есть возможность раньше  диагностировать преэклампсию, а значит, заранее начать симптоматическую терапию, что позволяет отодвинуть срок родоразрешения.

     МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА 

    МАРИЯ БОРИСОВНА ШАМАНОВА, заведующая Центром лечения невынашивания беременности Перинатального медицинского центра 

    — Мария Борисовна, как изменилась ваша врачебная практика после появления аппарата Cobas e 411? 

    — К сожалению, раньше о том, что у пациентки есть преэклампсия, мы узнавали, когда клиническая картина заболевания разворачивалась в полном объеме: повышенное артериальное давление не поддавалось медикаментозной терапии, потеря белка прогрессировала, появлялись критические симптомы. Помочь в такой ситуации пролонгировать беременность было очень сложно. Сегодня есть возможность раньше диагностировать преэклампсию, а значит, заранее начать симптоматическую терапию, что позволяет отодвинуть срок родоразрешения, ведь каждый день внутриутробного пребывания ребенка увеличивает его шансы на то, чтобы родиться здоровым и жизнеспособным. 

    — Нужно ли делать тест для профилактики женщинам, у которых нет факторов риска по преэклампсии? 

    — Думаю, что не нужно, ведь беременность — не болезнь. Самое главное для акушера — тщательно собрать анамнез, не пропустить важные нюансы из жизни женщины, которые отнесли бы ее в группу риска по преэклампсии. 

    — Были ли в вашей практике случаи, когда тест позволил адекватно оценить ситуацию вопреки клинической картине? 

    — Как-то на прием обратилась пациентка со сроком 22 недели с задержкой роста плода и абсолютно нормальным давлением. Проведенный тест на преэклампсию оказался резко положительным, женщина была госпитализирована в стационар, где в течение суток развернулась клиническая картина тяжелой преэклампсии: суточная потеря белка достигла 5 г, давление стало подниматься до 160/100. Своевременная госпитализация помогла пациентке встретить это опасное для жизни осложнение беременности в условиях стационара и своевременно получить медицинскую помощь. 

    — Обмениваетесь ли вы опытом с иностранными коллегами? 

    — Недавно в Москву приезжал с визитом один из соавторов метода, профессор Cтефан Ферлорен из немецкого госпиталя «Шерите». Он изучил опыт тестирования аппарата специалистами ПМЦ и дал высокую оценку полученным результатам.

    Преэклампсия и беременность | Ida-Tallinna Keskhaigla

    Цель данного информационного листка — предоставить пациенту информацию о природе, возникновении, факторах риска, симптомах и лечении преэклампсии.

    Что такое преэклампсия?

    Преэклампсия — это возникающее в период беременности заболевание, для которого характерно повышение кровяного давления и наличие белка в моче. Преэклампсия является одним из наиболее частых осложнений беременности. Судороги, напоминающие приступы эпилепсии, возникают при тяжелом течении преэклампсии и являются опасными для жизни.

    Какие симптомы могут указывать на развитие преэклампсии?

    Повышенное кровяное давление — значения кровяного давления составляют 140/90 мм рт. ст. или выше. Если систолическое (верхнее) или диастолическое (нижнее) кровяное давление поднимается на 30 мм рт. ст. или больше, то такое повышение нельзя оставлять без внимания.

    Белок в моче — 300 мг в моче, собранной на протяжении 24 ч, или +1 значение в экспресс-тесте.

    Отеки рук, ног или лица, особенно под глазами или если при нажатии на отек на коже остается впадина. Отеки могут возникать у всех беременных и, как правило, безопасны, но на быстро развивающийся отек следует обратить внимание.

    Головная боль, которая не проходит после приема обезболивающего.

    Нарушения зрения — двоение в глазах или нечеткое зрение, точки или вспышки перед глазами, ауры.

    Тошнота или боль в верхней части живота — зачастую эти симптомы ошибочно принимают за расстройство пищеварения или боль в желчном пузыре. Тошнота во второй половине беременности не является нормальной.

    Резкое повышение веса — на 2 кг или больше в неделю.

    Как правило, наблюдается легкое течение болезни, которое возникает в конце беременности и отличается хорошим прогнозом. Иногда преэклампсия может быстро усугубляться и представлять опасность как для матери, так и для плода. В таких случаях первостепенную важность имеют быстрая диагностика и тщательное наблюдение за матерью и ребенком.

    К сожалению, у большинства женщин симптомы проявляются в конечной стадии заболевания. При проявлении вышеописанных симптомов нужно обратиться к своей акушерке, гинекологу или в отделение неотложной помощи Женской клиники.

    Называют ли преэклампсию токсикозом беременных?

    Ранее преэклампсию действительно называли токсикозом, или токсемией, так как считалось, что причиной заболевания являются токсины, то есть яды в крови беременной женщины.

    В чем разница между преэклампсией и гипертензией беременных?

    Гипертензия беременных — это рост кровяного давления выше нормального значения после 20-й недели беременности. При гипертензии беременных белка в моче не наблюдается.

    Что такое HELLP-синдром?

    HELLP-синдром — это одна из наиболее тяжелых форм преэклампсии. HELLP-синдром встречается редко и иногда развивается еще до проявления симптомов преэклампсии. Иногда синдром сложно диагностировать, так как симптомы напоминают колики в желчном пузыре или простуду.

    Когда возникает преэклампсия?

    Обычно преэклампсия возникает после 20-й недели беременности. Как правило, после родов преэклампсия проходит, но осложнения могут возникать и в течение шести недель после родов, во время которых необходим тщательный контроль состояния. Если к шестой неделе после родов кровяное давление не возвращается к норме, то нужно обратиться к кардиологу, который начнет лечение против гипертензии.

    Какова причина преэклампсии?

    Причины заболевания до сих пор не ясны, есть только недоказанные гипотезы.

    Как болезнь влияет на беременных и беременность?

    В большинстве случаев беременность с преэклампсией имеет благоприятный исход и рождается здоровый ребенок. Тем не менее, болезнь очень серьезная и служит одной из самых частых причин смерти ребенка и матери. Преэклампсия поражает почки, печень и другие жизненно важные органы женщины, а при отсутствии лечения может вызвать судороги (эклампсия), кровоизлияние в головной мозг, полиорганную недостаточность и смерть.

    Как болезнь влияет на плод?

    При преэклампсии плод не получает достаточно кислорода и питательных веществ для роста, и может возникнуть задержка внутриутробного развития. Кроме того, плацента может отделиться от стенки матки еще до рождения ребенка. Поскольку единственным методом лечения преэклампсии являются роды, иногда беременность приходится прерывать преждевременно. До 34-й недели беременности легкие плода еще не созрели, и для подготовки его легких беременной женщине внутривенно вводится стероидые гормоны. Помимо незрелости легких, здоровью недоношенного ребенка угрожают многие другие заболевания.

    У кого возникает риск развития преэклампсии?

    Преэклампсия наблюдается примерно у 8% беременных, у многих из которых отсутствуют известные факторы риска.

    Каковы факторы риска преэклампсии?

    Факторы риска, связанные с самой пациенткой

    • Первая беременность

    • Преэклампсия во время предыдущей беременности

    • Возраст более 40 лет или менее 18 лет

    • Повышенное артериальное давление до беременности

    • Диабет, развившийся до или во время беременности

    • Многоплодная беременность

    • Избыточный вес (ИМТ> 30)

    • Системная красная волчанка или другое аутоиммунное заболевание

    • Синдром поликистозных яичников

    • Длительный промежуток между двумя беременностями

    Факторы риска, связанные с семьей пациентки

    • Преэклампсия в семье матери или отца

    • Повышенное кровяное давление или заболевания сердца у родителей

    • Сахарный диабет

    В чем заключается профилактика и лечение преэклампсии

    В ходе скрининга первого триместра, или теста Oscar, помимо наиболее часто встречающихся хромосомных заболеваний, также рассчитывается риск преэклампсии. В случае высокого риска беременным рекомендуется принимать аспирин (ацетилсалициловую кислоту) в дозе 150 мг по вечерам до 36-й недели беременности. Это помогает снизить вероятность преэклампсии к 34-й неделе беременности до 80%.

    Единственным методом лечения преэклампсии являются роды. Иногда ребенка удается родить естественным путем, но иногда, если болезнь протекает очень остро, необходимо экстренное кесарево сечение. Лучшее время для рождения ребенка — после 37-й недели беременности. Постельный режим, лекарства и, при необходимости, госпитализация иногда могут помочь установить контроль над заболеванием и продлить срок беременности. Зачастую врач направляет женщину с преэклампсией в больницу для наблюдения, так как состояние плода и беременной женщины может внезапно ухудшиться.

    Помогает ли постельный режим?

    Иногда для взятия легкой преэклампсии под контроль бывает достаточно постельного режима. В этом случае пациентка часто посещает врача, который измеряет артериальное давление, делает анализы крови и мочи и следит за течением заболевания. Состояние плода также часто исследуют с помощью кардиотокограммы (КТГ) и УЗИ.

    Используются ли для лечения преэклампсии лекарства?

    Повышенное артериальное давление иногда требует медикаментозного лечения. Используемые лекарства имеют мало побочных эффектов, назначенные препараты не оказывают особого воздействия на плод, но очень важны для лечения повышенного кровяного давления матери.

    Редким, но очень серьезным осложнением преэклампсии являются судороги. Для профилактики судорог беременной женщине с преэклампсией как во время, так и после родов иногда вводят внутривенно сульфат магния. Для плода это безопасно, но у матери могут возникать побочные эффекты, такие как приливы жара, потливость, жажда, нарушения зрения, легкая спутанность сознания, мышечная слабость и одышка. Все эти побочные эффекты исчезают при прекращении введения лекарства.

    Может ли преэклампсия повторяться?

    Преэклампсия не обязательно повторяется во время следующей беременности, но основным фактором риска преэклампсии является наличие преэклампсии во время предыдущей беременности (беременностей). Факторы риска рецидива включают в себя тяжесть предыдущего случая и общее состояние здоровья женщины во время беременности. Женщина, у которой ранее была преэклампсия, во время новой беременности или при планировании беременности должна проконсультироваться с гинекологом.

    ITK1013
    Информационный материал утвержден комиссией по качеству медицинских услуг Восточно-Таллиннской центральной больницы 27.01.2021 (протокол № 2-21).

    Часто задаваемые вопросы о контроле артериального давления во время беременности

    • Что такое преэклампсия?
    • Каковы симптомы преэклампсии?
    • В какой срок беременности обычно возникает преэклампсия?
    • Кто больше всего подвержен риску преэклампсии?
    • Если мое давление высокое, значит ли что у меня преэклампсия?
    • Почему так важен контроль давления во время беременности?
    • Какой уровень давления во время беременности считается нормальным, и какой высоким?
    • Какой уровень давления до и после беременности считается нормальным?
    • Чем опасна преэклампсия для моего ребенка и для меня?
    • Как лечится преэклампсия?
    • Можно ли предотвратить преэклампсию?
    • Существуют ли долгосрочные последствия преэклампсии?
    • Полезные ссылки по преэклампсии..

    Что такое преэклампсия?
    Преэклампсия это проблема, c которой сталкиваются некоторые женщины во время беременности. Она возникает во второй половине беременности. Признаки этого заболевания следующие: высокое давление, не проходящие отеки нижних конечностей и наличие белка в моче.

    Каковы симптомы преэклампсии?
    Женщина с «мягкой» преэклампсией может чувствовать себя очень хорошо. Поэтому необходимо проходить дородовую проверку для раннего выявления такого состояния. Симптомами тяжелой формы преэклампсии, развивающейся в последние недели беременности, являются: высокое давление, головные боли, размытость зрения, непереносимость яркого света, тошнота, рвота и чрезмерная отечность ступней и кистей рук.


    В какой срок беременности обычно возникает преэклампсия?
    Преэклампсия может появиться в любой срок беременности, во время родов и в течение шести недель послеродового периода, однако, наиболее часто она возникает в последнем триместре и разрешается в течение 48 часов после родов. Преэклампсия может развиваться постепенно или появиться неожиданно, хотя признаки и симптомы уже могли присутствовать, но оставались незамеченными, в течение нескольких месяцев.


    Кто больше всего подвержен риску преэклампсии?
    Преэклампсия значительно чаще развивается во время первой беременности и у женщин, чьи мамы и сестры также страдали от преэклампсии. Риск преэклампсии выше при многоплодной беременности, во время подростковой беременности и у женщин старше 40 лет. К другим категориям риска относятся женщины, у которых было высокое давление или заболевание почек до беременности, и женщины с индексом массы тела выше 35.
    Причина преэклампсии неизвестна.


    Если мое давление высокое, значит ли что у меня преэклампсия?
    Не обязательно. Если у вас высокое давление, необходимо наблюдаться у врача, поскольку такое состояние может означать преэклампсию. Кроме высокого давления у женщин с преэклампсией наблюдается большая отечность и белок в моче. Многие женщины во время беременности имеют высокое давление, однако, при отсутствии отечности и белка в моче, речь о преэклампсии не идет.
    Если у вас высокое давление, тогда для вас очень важно ежедневно контролировать уровень своего давления.


    Почему так важен контроль давления во время беременности?
    Преэклампсия проявляет себя повышенным давлением. Поэтому необходимо измерять давление, по крайней мере, 2 раза в день — утром и вечером. Измерять необходимо в положении сидя, после отдыха и в спокойной обстановке.


    Какой уровень давления во время беременности считается нормальным, и какой высоким?
    Для ответа на этот вопрос воспользуйтесь следующей таблицей, где приведены данные о значениях давления во время беременности (в мм рт. ст.):

    Reference:Prof. A. H. Shennan, St. Thomas Hospital, London


    Какой уровень давления до и после беременности считается нормальным?
    Таблица классификации уровней артериального давления (в мм рт. ст.). Данные Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ).


    Чем опасна преэклампсия для моего ребенка и для меня?
    Преэклампсия не позволяет плаценте получать необходимое количество крови. Если плацента не получает кровь в достаточном количестве, плод страдает от недостаточности воздуха и питания, что проявляется в низком весе ребенка при рождении, и ведет к другим проблемам для ребенка.
    Большинство женщин с преэклампсией рожают здоровых детей. У небольшого количество развивается состояние, называемое эклампсией, которое очень опасно для матери и ребенка. Благодаря налаженной службе по дородовому наблюдению, преэклампсия обнаруживается на ранней стадии, когда большинство проблем можно устранить.


    Как лечится преэклампсия?
    Единственное лечение — это рождение ребенка. Если диагностируется преэклампсия, за мамой и ребенком ведется тщательное наблюдение. Обязательным является контроль уровня давления, при котором измерения проводятся 2 раза в день. Необходимо проводить анализ уровня белка в моче, следить за изменением веса. В настоящее время имеются в наличии медицинские препараты и различные виды лечения, которые продлевают беременность и увеличиваю шансы ребенка на выживание.


    Можно ли предотвратить преэклампсию?
    Преэклампсия не относится к болезням, которые можно предотвратить изменением образа жизни, например, питанием, отказом от курения, алкоголя, физическими упражнениями, достаточным количеством отдыха, отсутствием волнений и т.д. Имеются данные, которые говорят о том, что препараты кальция уменьшают риск преэклампсии, особенно у женщин, живущих в зонах с недостатком кальция в продуктах. Кальций помогает кровяным сосудам расслабляться, и таким образом предотвращать гипертензию.


    Существуют ли долгосрочные последствия преэклампсии?
    Для большинства женщин роды аннулируют все последствия преэклампсии. У женщин, которые во время беременности страдали преэклампсией, может впоследствии развиться высокое давление. Но это может быть и следствие генетической предрасположенности, а не самой преэклампсии.
    У младенцев последствия проявляются в том случае, если в утробе матери они испытали большую нехватку питания и кислорода или имели проблемы в результате недоношенности. Проблем со здоровьем у детей, рожденных от матерей, страдавших преэклампсией, по причине преэклампсии не наблюдается.

    Полезные ссылки по преэклампсии

    Преэклампсия — Диагностика и лечение

    Диагноз

    Чтобы диагностировать преэклампсию, у вас должно быть высокое кровяное давление и одно или несколько из следующих осложнений после 20-й недели беременности:

    • Белок в моче (протеинурия)
    • Низкое количество тромбоцитов
    • Нарушение функции печени
    • Признаки проблем с почками, кроме белков в моче
    • Жидкость в легких (отек легких)
    • Новые головные боли или нарушения зрения

    Раньше преэклампсия диагностировалась только при высоком артериальном давлении и содержании белка в моче.Однако теперь эксперты знают, что преэклампсия возможна, но в моче никогда не бывает белка.

    Показания артериального давления, превышающие 140/90 мм рт. Ст., Являются ненормальными при беременности. Однако однократное показание высокого кровяного давления не означает, что у вас преэклампсия. Если у вас есть одно показание в ненормальном диапазоне — или показание, которое значительно выше, чем ваше обычное артериальное давление, — ваш врач будет внимательно следить за вашими цифрами.

    Повторное показание аномального артериального давления через четыре часа после первого может подтвердить подозрение вашего врача на преэклампсию.Ваш врач может попросить вас прийти для дополнительных измерений артериального давления и анализов крови и мочи.

    Тесты, которые могут потребоваться

    Если ваш врач подозревает преэклампсию, вам могут потребоваться определенные тесты, в том числе:

    • Анализы крови. Ваш врач назначит функциональные пробы печени и почек, а также измерит ваши тромбоциты — клетки, которые способствуют свертыванию крови.
    • Анализ мочи. Ваш врач попросит вас собирать мочу в течение 24 часов для измерения количества белка в моче.Один образец мочи, который измеряет соотношение белка к креатинину — химическому веществу, которое всегда присутствует в моче, — также может быть использован для постановки диагноза.
    • УЗИ плода. Ваш врач может также порекомендовать внимательно следить за ростом вашего ребенка, обычно с помощью ультразвука. Изображения вашего ребенка, созданные во время ультразвукового исследования, позволяют вашему врачу оценить вес плода и количество жидкости в матке (околоплодных водах).
    • Нестресс-тест или биофизический профиль. Нестрессовый тест — это простая процедура, которая проверяет, как частота сердечных сокращений вашего ребенка реагирует на движения ребенка. Биофизический профиль использует ультразвук для измерения дыхания вашего ребенка, мышечного тонуса, движений и объема околоплодных вод в матке.

    Лечение

    Самым эффективным методом лечения преэклампсии является родоразрешение. У вас повышенный риск судорог, отслойки плаценты, инсульта и, возможно, сильного кровотечения, пока ваше кровяное давление не снизится.Конечно, на слишком раннем сроке беременности роды могут быть не лучшим решением для вашего ребенка.

    Если у вас диагностирована преэклампсия, ваш врач сообщит вам, как часто вам нужно приходить на пренатальные визиты — вероятно, чаще, чем обычно рекомендуется для беременных. Вам также потребуются более частые анализы крови, ультразвук и нестрессовые тесты, чем можно было бы ожидать при неосложненной беременности.

    Лекарства

    Возможное лечение преэклампсии может включать:

    • Лекарства для снижения артериального давления. Эти лекарства, называемые гипотензивными средствами, используются для снижения артериального давления, если оно опасно высоко. Артериальное давление в диапазоне 140/90 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Обычно не лечится.

      Хотя существует множество различных типов гипотензивных препаратов, некоторые из них небезопасны для использования во время беременности. Обсудите со своим врачом, нужно ли вам в вашей ситуации принимать гипотензивные препараты для контроля артериального давления.

    • Кортикостероиды. Если у вас тяжелая преэклампсия или HELLP-синдром, кортикостероидные препараты могут временно улучшить функцию печени и тромбоцитов, чтобы продлить вашу беременность. Кортикостероиды также могут помочь легким вашего ребенка стать более зрелыми всего за 48 часов — важный шаг в подготовке недоношенного ребенка к жизни вне матки.
    • Противосудорожные препараты. Если у вас тяжелая преэклампсия, ваш врач может назначить противосудорожное лекарство, такое как сульфат магния, для предотвращения первого приступа.

    Постельный режим

    Постельный режим обычно рекомендовался женщинам с преэклампсией. Но исследования не показали пользы от этой практики, и она может увеличить риск образования тромбов, а также повлиять на вашу экономическую и социальную жизнь. Для большинства женщин постельный режим больше не рекомендуется.

    Госпитализация

    При тяжелой преэклампсии может потребоваться госпитализация. В больнице ваш врач может проводить регулярные нестрессовые тесты или биофизические профили, чтобы следить за благополучием вашего ребенка и измерять объем околоплодных вод.Недостаток околоплодных вод — признак плохого кровоснабжения малыша.

    Доставка

    Если вам поставили диагноз преэклампсия ближе к концу беременности, ваш врач может порекомендовать немедленно вызвать роды. Готовность шейки матки — независимо от того, начинает ли она открываться (расширяться), истончаться (стираться) и размягчаться (созревать) — также может быть фактором, определяющим, будут ли начаты роды и когда они начнутся.

    В тяжелых случаях невозможно определить срок беременности вашего ребенка или состояние шейки матки.Если нет возможности ждать, ваш врач может вызвать роды или сразу назначить кесарево сечение. Во время родов вам могут ввести сульфат магния внутривенно, чтобы предотвратить судороги.

    Если после родов вам понадобятся обезболивающие, узнайте у врача, что вам следует принимать. НПВП, такие как ибупрофен (Адвил, Мотрин IB и др.) И напроксен натрия (Алив), могут повышать кровяное давление.

    После родов может пройти некоторое время, прежде чем высокое кровяное давление и другие симптомы преэклампсии исчезнут.

    Помощь и поддержка

    Обнаружение потенциально серьезного осложнения беременности может быть пугающим. Если вам поставили диагноз преэклампсия на поздних сроках беременности, вы можете быть удивлены и напуганы, узнав, что у вас сразу же спровоцируют. Если вам поставили диагноз на ранних сроках беременности, у вас может быть много недель, чтобы беспокоиться о здоровье вашего ребенка.

    Это может помочь узнать о вашем состоянии.Помимо разговора с врачом, проведите небольшое исследование. Убедитесь, что вы понимаете, когда звонить врачу, как следить за своим ребенком и своим состоянием, а затем найти что-то еще, чем занять ваше время, чтобы не тратить слишком много времени на беспокойство.

    Подготовка к приему

    Преэклампсия, вероятно, будет диагностирована во время обычного пренатального осмотра. После этого у вас, вероятно, будут дополнительные посещения акушера.

    Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

    Что вы можете сделать

    Чтобы подготовиться к встрече:

    • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, , даже если вы считаете, что это нормальные симптомы беременности.
    • Составьте список всех лекарств, витаминов и добавок, которые вы принимаете.
    • Возьмите с собой члена семьи или друга, , если возможно, чтобы помочь вам запомнить всю информацию, предоставленную во время приема.
    • Запишите вопросы, которые нужно задать своему врачу, перечислив их в порядке важности на тот случай, если время истечет.

    При преэклампсии вам следует задать врачу следующие основные вопросы:

    • Повлияло ли это состояние на моего ребенка?
    • Безопасно ли продолжать беременность?
    • На какие признаки мне нужно обращать внимание и когда мне позвонить вам?
    • Как часто вам нужно меня видеть? Как вы будете следить за здоровьем моего ребенка?
    • Какие процедуры доступны и что вы мне порекомендуете?
    • У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
    • Нужно ли мне соблюдать какие-либо ограничения деятельности?
    • Понадобится ли мне кесарево сечение?
    • У вас есть брошюры или другие печатные материалы, которые я могу получить? Какие сайты вы рекомендуете?

    Помимо вопросов, которые вы подготовили, не стесняйтесь задавать вопросы, которые возникают у вас во время приема.

    Чего ожидать от врача

    Ваш врач может задать следующие вопросы:

    • Это ваша первая беременность или первая беременность от отца этого ребенка?
    • Были ли у вас в последнее время какие-либо необычные симптомы, такие как помутнение зрения или головные боли?
    • Вы когда-нибудь чувствовали боль в верхней части живота, которая, кажется, не связана с движениями вашего ребенка?
    • Было ли у вас в прошлом высокое кровяное давление?
    • Были ли у вас преэклампсии при предыдущих беременностях?
    • Были ли у вас осложнения во время предыдущей беременности?
    • С какими другими заболеваниями вы имеете дело?

    Преэклампсия — Симптомы и причины

    Обзор

    Преэклампсия — это осложнение беременности, характеризующееся высоким кровяным давлением и признаками поражения другой системы органов, чаще всего печени и почек.Преэклампсия обычно начинается после 20 недель беременности у женщин с нормальным артериальным давлением.

    При отсутствии лечения преэклампсия может привести к серьезным — даже смертельным — осложнениям как для вас, так и для вашего ребенка. Если у вас преэклампсия, самое эффективное лечение — это роды. Даже после родов вам может потребоваться некоторое время, чтобы поправиться.

    Если вам поставили диагноз преэклампсия на слишком раннем сроке беременности, чтобы родить ребенка, перед вами и вашим врачом стоит непростая задача.Вашему ребенку нужно больше времени, чтобы созреть, но вы не должны подвергать себя или своего ребенка риску серьезных осложнений.

    В редких случаях преэклампсия развивается после рождения ребенка, состояние, известное как послеродовая преэклампсия.

    Симптомы

    Преэклампсия иногда развивается без каких-либо симптомов. Высокое кровяное давление может развиваться медленно или внезапно. Мониторинг артериального давления — важная часть дородового наблюдения, поскольку первым признаком преэклампсии обычно является повышение артериального давления.Артериальное давление, превышающее 140/90 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Или выше, зарегистрированное дважды с интервалом не менее четырех часов, является ненормальным.

    Другие признаки и симптомы преэклампсии могут включать:

    • Избыток белка в моче (протеинурия) или дополнительные признаки проблем с почками
    • Сильные головные боли
    • Изменения зрения, включая временную потерю зрения, нечеткость зрения или светочувствительность
    • Боль в верхней части живота, обычно под ребрами справа
    • Тошнота или рвота
    • Снижение диуреза
    • Пониженный уровень тромбоцитов в крови (тромбоцитопения)
    • Нарушение функции печени
    • Одышка, вызванная жидкостью в легких

    Внезапное увеличение веса и отек (отек) — особенно лица и рук — могут возникать при преэклампсии.Но они также возникают при многих нормальных беременностях, поэтому не считаются надежными признаками преэклампсии.

    Когда обращаться к врачу

    Обязательно посещайте дородовые визиты, чтобы ваш лечащий врач мог контролировать ваше кровяное давление. Немедленно обратитесь к врачу или обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас сильные головные боли, помутнение зрения или другие нарушения зрения, сильная боль в животе или сильная одышка.

    Поскольку головные боли, тошнота, а также боли и боли являются обычными жалобами на беременность, трудно определить, когда новые симптомы являются просто частью беременности, а когда они могут указывать на серьезную проблему, особенно если это ваша первая беременность.Если вас беспокоят симптомы, обратитесь к врачу.

    Причины

    Точная причина преэклампсии включает несколько факторов. Эксперты считают, что он начинается в плаценте — органе, который питает плод на протяжении всей беременности. На ранних сроках беременности новые кровеносные сосуды развиваются и развиваются, чтобы эффективно отправлять кровь к плаценте.

    У женщин с преэклампсией эти кровеносные сосуды не развиваются и не функционируют должным образом.Они уже, чем нормальные кровеносные сосуды, и по-разному реагируют на гормональные сигналы, что ограничивает количество крови, которая может проходить через них.

    Причины этого аномального развития могут включать:

    • Недостаточный приток крови к матке
    • Повреждение сосудов
    • Проблема с иммунной системой
    • Определенные гены

    Другие нарушения высокого кровяного давления во время беременности

    Преэклампсия классифицируется как одно из четырех нарушений высокого кровяного давления, которые могут возникнуть во время беременности.Остальные три:

    • Гестационная гипертензия. Женщины с гестационной гипертензией имеют высокое кровяное давление, но не имеют избытка белка в моче или других признаков поражения органов. У некоторых женщин с гестационной гипертензией в конечном итоге развивается преэклампсия.
    • Хроническая гипертензия. Хроническая гипертония — это высокое кровяное давление, которое было до беременности или до 20 недель беременности. Но поскольку высокое кровяное давление обычно не имеет симптомов, может быть трудно определить, когда оно началось.
    • Хроническая гипертензия с наложенной преэклампсией. Это состояние возникает у женщин, у которых до беременности было диагностировано хроническое высокое кровяное давление, но затем у них развивается повышенное кровяное давление и белок в моче или другие осложнения со здоровьем во время беременности.

    Факторы риска

    Преэклампсия развивается только как осложнение беременности. Факторы риска включают:

    • История преэклампсии. Личный или семейный анамнез преэклампсии значительно повышает риск преэклампсии.
    • Хроническая гипертензия. Если у вас уже есть хроническая гипертензия, у вас более высокий риск развития преэклампсии.
    • Первая беременность. Риск развития преэклампсии наиболее высок во время первой беременности.
    • Новое отцовство. Каждая беременность с новым партнером увеличивает риск преэклампсии больше, чем вторая или третья беременность с тем же партнером.
    • Возраст. Риск преэклампсии выше у очень молодых беременных женщин, а также у беременных женщин старше 35 лет.
    • Гонка. Чернокожие женщины имеют более высокий риск развития преэклампсии, чем женщины других рас.
    • Ожирение. Риск преэклампсии выше, если вы страдаете ожирением.
    • Многоплодная беременность. Преэклампсия чаще встречается у женщин, вынашивающих двойню, тройню или других близнецов.
    • Интервал между беременностями. Риск преэклампсии повышается при рождении детей с разницей менее двух или более 10 лет.
    • История определенных условий. Наличие определенных состояний до беременности, таких как хроническое высокое кровяное давление, мигрень, диабет 1 или 2 типа, заболевание почек, склонность к образованию тромбов или волчанка, увеличивает риск преэклампсии.
    • Экстракорпоральное оплодотворение. Ваш риск преэклампсии увеличивается, если ваш ребенок был зачат в результате экстракорпорального оплодотворения.

    Осложнения

    Чем тяжелее преэклампсия и чем раньше она возникает во время беременности, тем выше риск для вас и вашего ребенка.Преэклампсия может потребовать искусственных родов и родоразрешения.

    Роды путем кесарева сечения (кесарево сечение) могут потребоваться, если есть клинические или акушерские условия, требующие скорейшего родоразрешения. В противном случае ваш врач может порекомендовать запланированные вагинальные роды. Ваш акушерский врач обсудит с вами, какие роды подходят для вашего состояния.

    Осложнения преэклампсии могут включать:

    • Ограничение роста плода. Преэклампсия поражает артерии, по которым кровь идет к плаценте.Если плацента не получает достаточно крови, ваш ребенок может получать недостаточное количество крови и кислорода и меньше питательных веществ. Это может привести к замедлению роста, известному как ограничение роста плода, низкая масса тела при рождении или преждевременные роды.
    • Преждевременные роды. Если у вас преэклампсия с тяжелыми формами заболевания, возможно, вам придется родить раньше, чтобы спасти жизнь вам и вашему ребенку. Недоношенность может привести к дыханию и другим проблемам у ребенка. Ваш лечащий врач поможет вам понять, когда наступает идеальное время для ваших родов.
    • Отслойка плаценты. Преэклампсия увеличивает риск отслойки плаценты — состояния, при котором плацента отделяется от внутренней стенки матки перед родами. Сильная отслойка может вызвать сильное кровотечение, которое может быть опасным для жизни как для вас, так и для вашего ребенка.
    • HELLP-синдром. HELLP — что означает гемолиз (разрушение эритроцитов), повышенный уровень ферментов печени и низкое количество тромбоцитов — синдром является более тяжелой формой преэклампсии и может быстро стать опасным для жизни как для вас, так и для вашего ребенка.

      Симптомы синдрома HELLP включают тошноту и рвоту, головную боль и боль в правом верхнем углу живота. Синдром HELLP особенно опасен, поскольку представляет собой повреждение нескольких систем органов. Иногда оно может развиваться внезапно, даже до того, как будет обнаружено высокое кровяное давление, или может развиться вообще без каких-либо симптомов.

    • Эклампсия. Когда преэклампсия не контролируется, может развиться эклампсия, которая по сути представляет собой преэклампсию плюс судороги.Очень сложно предсказать, у кого из пациентов будет преэклампсия, достаточно тяжелая, чтобы привести к эклампсии.

      Часто симптомы или предупреждающие знаки, позволяющие предсказать эклампсию, отсутствуют. Поскольку эклампсия может иметь серьезные последствия как для мамы, так и для ребенка, роды становятся необходимыми, независимо от того, как долго протекает беременность.

    • Другое повреждение органа. Преэклампсия может привести к повреждению почек, печени, легких, сердца или глаз, а также может вызвать инсульт или другое повреждение головного мозга.Степень повреждения других органов зависит от тяжести преэклампсии.
    • Сердечно-сосудистые заболевания. Преэклампсия может увеличить риск будущих сердечно-сосудистых (сердечно-сосудистых) заболеваний. Риск еще выше, если у вас была преэклампсия более одного раза или у вас были преждевременные роды. Чтобы свести к минимуму этот риск, после родов постарайтесь поддерживать идеальный вес, ешьте разнообразные фрукты и овощи, регулярно занимайтесь спортом и не курите.

    Профилактика

    Исследователи продолжают изучать способы предотвращения преэклампсии, но до сих пор не появилось четких стратегий.Употребление меньшего количества соли, изменение образа жизни, ограничение калорий или употребление чеснока или рыбьего жира не уменьшают ваш риск. Доказано, что увеличение потребления витаминов С и Е не приносит пользы.

    В некоторых исследованиях сообщается о связи между дефицитом витамина D и повышенным риском преэклампсии. Но хотя некоторые исследования показали связь между приемом добавок витамина D и более низким риском преэклампсии, другие не смогли установить эту связь.

    Однако в определенных случаях вы можете снизить риск преэклампсии с помощью:

    • Аспирин в малых дозах. Если вы встречаетесь с определенными факторами риска, включая преэклампсию, многоплодную беременность, хроническое высокое кровяное давление, заболевание почек, диабет или аутоиммунное заболевание, ваш врач может порекомендовать ежедневный прием аспирина в низких дозах (81 миллиграмм), начиная с 12 недель приема беременность.
    • Кальциевые добавки. В некоторых группах населения женщины, у которых до беременности был дефицит кальция — и которые не получали достаточного количества кальция во время беременности из-за своего рациона — могут получить пользу от добавок кальция для предотвращения преэклампсии.Однако маловероятно, что женщины из США или других развитых стран будут иметь дефицит кальция в такой степени, в которой добавки кальция принесут им пользу.

    Важно, чтобы вы не принимали никаких лекарств, витаминов или пищевых добавок без предварительной консультации с врачом.

    Прежде чем забеременеть, особенно если у вас раньше была преэклампсия, рекомендуется быть как можно более здоровым. Похудейте, если вам нужно, и убедитесь, что другие заболевания, такие как диабет, хорошо контролируются.

    Забеременев, позаботьтесь о себе — и о своем ребенке — с помощью раннего и регулярного дородового ухода. Если преэклампсия обнаружена на ранней стадии, вы и ваш врач можете работать вместе, чтобы предотвратить осложнения и сделать лучший выбор для вас и вашего ребенка.

    шт. — التشخيص والعلاج

    التشخيص

    لتشخيص تسمُّم الحمل ، يجب ن يكون لديكِ ارتفاع بير في ضغط الدم واحدة و حالحمل اتواع ةير ي الدم واحدة و احلالدم واحدة و احلاللدم واحدة و احلاللدم واحدة و احلاللدم واحدة و احلالي اتليلة الللاللة

    • يادة البروتينات في البول (البيلة البروتينية).
    • انخفاض تعداد الصفائح الدموية.
    • اضطراب في وظائف الكبد.
    • علامات لاضطرابات الكُلَى غير زيادة البروتين في البول.
    • يادة السوائل بالرئة (الوذمة الرئوية).
    • ور جديد للصُّداع أو اضطرابات بصرية.

    . لكن ار الخبراء الآن يَعرِفون نه من المكن الإصابة بتسمُّم الحمل رغم عدم وجود بروتين في البول.

    تُعَدُّ راءة ضغط الدم التي تَزيد عن 90/140 ملم بقًا أمرًا غير طبيعي في الحمل.ومع لك ، ن راءة واحدة لارتفاع ضغط الدم لا تَعنِي أن لديكِ تسمُّمَ الحمل. وفي حالة وجود قراءة واحدة في النطاق غير الطبيعي — أو قراءة أعلى بكثير من ضغط دمك المعتاد, فسوف يراقب الطبيب عن كثب قراءات ضغط دمك.

    وقد تُؤَكِّد راءة ثانية لضغط الدم في النطاق ير الطبيعي بعد أربع ساعات من الأولى وكَ الطبيب ية متلبيب فية متلبيب ية متلبيب ية متلبيب ي اللبيب ي اللبيب ية متلبيب ي البيب ية متلبيب ي اللبيب ي اللبيب ي اللبيب وقد يطلب منكِ الطبيب زيارته للحصول على قراءات رى لضغط الدم وإجراء اختبارات الدم والبول.

    الاختبارات التي قد يلزم إجراؤها

    إذا اشتبه طبيبك في الارتعاج, فقد تحتاج إلى اختبارات محددة, تشمل:

    • اختبارات الدم. سيطلب منك طبيبك اختبارات وظائف الكبد, واختبارات وظائف الكلى وأيضا قياس الصفائح — وهى الخلايا التي تساعد الدم على التجلط.
    • обновить البول. د يطلب منك طبيبك تجميع عينات من بولك لمدة 24 ساعة ، لقياس كمية البروتين في البول. د تستخدم.
    • تصوير الجنين بالأشعة فوق الصوتية. د يوصي طبيبك أيضًا بالمراقبة الدقيقة لنمو طفلك ، والتي تكون عادةً من خلال الموجات وق الصوتية.تتيح ور لك التي يتم نشاؤها في أثناء فحص الموجات فوق الصوتية لطبيبك تقدير وزن الجنين التي يتم نشاؤها في أثناء حص الموجات وق الصوتية لطبيبك تقدير وزن الجنين التي يتم الجنين التي يتم الجنين التي يتم الجنين التي اللاللالالاللالالالالاللالاللالالالالاللالاللالالالاللالالالالالال
    • اختبار عدم الإجهاد و الملامح البيوفيزيائية. يعتبر اتبار عدم الإجهاد راءً بسيطًا يفحص تفاعل معدل ضربات قلب الطفل في أثناء حركاته. يستخدم اختبار الملامح البيوفيزيائية الموجات فوق الصوتية لقياس تنفس الطفل, وتوتر العضلات, والحركة, وكمية السائل السلوي في الرحم.

    للمزيد من المعلومات

    العلاج

    ر العلاج اعلية لتسمُّم الحمل هو الولادة.نتِ في خطر متزايد من النوبات وانفصال المشيمة والسكتة الدماغية وربما النزيف الحاد حتى ينخفض ​​ضغط دمك. بالطبع ، إذا كان الحمل في مراحله المبكِّرة ، فقد لا تكون الولادة هي أفضل شيء لطفلك.

    إذا تم تشخيص حالة تسمم الحمل, فسوف يخبرك طبيبك بعدد الزيارات الذي ستحتاجين إليها قبل الولادة — على الأرجح ستكون أكثر تواترا مما ينصح به عادة للحمل. ستحتاجين أيضا إلى اختبارات دم أكثر تكرارا, وتصوير بالموجات فوق صوتية, وفحوصات لا تكون تحت ضغط أكثر مما هو متوقع في الحمل غير المعقد.

    الأدوية

    د يشمل العلاج المحتمل لمقدمات الارتعاج:

    • دوية خفض الدم. يتم استخدام هذه الأدوية وتسمى الأدوية الخافضة لضغط الدم ، لخفض ضغط الدم ، ا كان مرتفعًا بشكل خطير. وبشكل عام لا يتم علاج ضغط الدم ي نطاق 140/90 ملليمتر زئبقي (مم زئبق).

      ومع ناك العديد من الأنواع المختلفة للأدوية الخافضة لضغط الدم ، ن عدا منها نا العديد من الأنواع المختلفة للأدوية الخافضة لضغط الدم ، ن عدا منها ليرن ميا منا ليرلالاللالالاة ناقشي مع بيبكِ ما إذا كنتِ بحاجة إلى استخدام دواء خافض لضغط الدم م لا في حالتكِ للسيطرة على ضغط لدم.

    • الكورتيكوستيرويدات إذا كنت مصابة بحالة خطيرة من مقدمات الارتعاج أو متلازمة هيلب (HELLP), يمكن أن تحسن أدوية الكورتيكوستيرويد وظيفة الكبد والصفائح الدموية مؤقتا للمساعدة في إطالة فترة الحمل.يمكن ن تساعد الكورتيكوستيرويدات أيضًا في أن تصبح رئتا طفلكِ ر نضجًا في خلال 48 ساعة حسب ي لالل اعة حسب ي لحلال اعة حسب ي لحلال اعة حسب ي حالحالالاعة حسب ي حالحالحالحالحالحاللالة رة متيلاللالالة رية متلاللالة رية متلاللالالة رية متلاللالة رلالية ماللالالة رلي
    • الأدوية المضادة للاختلاج. ا انت حالة مقدمات الارتعاج شديدة ، ربما يصف طبيبكِ أدوية مضادة للاختلاج ، لارتعاج ديدة.

    الراحة ي الفراش

    يوصي الأفراد باستراحة المرأة المصابة بالارتعاج في السرير بشكلي اعتراديييييا. ولكن لم تظهر الأبحاث فائدة هذه الممارسة, ويمكن أن تزيد خطر الإصابة بالجلطات الدموية علاوة على التأثير السلبي على الحياة الاقتصادية والاجتماعية.ولمعظم النساء ، لم يعد المتخصصون يوصون بالاستراحة في السرير.

    دخول المستشفى

    خد تتطلب مقدمات الارتعاج الشديدة احتجازك بالمستشفى. في المستشفى, قد يجري الطبيب الخاص بك فحص اللاإجهاد أو فحص الملامح البيوفيزيائية للجنين لمتابعة سلامة طفلك وقياس حجم السائل السلوي. يُعد نقص السائل السلوي أحد علامات نقص إمداد الطفل بالدم.

    التوصيل

    ا شُخِّصْتِ بالارتجاع رب نهاية الحمل ، د يُوصِي طبيبكِ بالولادة المبكِّرة على الفور.يعد استعداد عنق الرحم, سواء أن يبدأ في الفتح (التوسيع), أو التخفيف (الترقق), أو الترطب (النضج) عاملا للتعرف على موعد الولادة.

    ي بعض الحالات الشديد لا يُمكِن التعرُّف على عمر حمل الجنين و استعداد عنق الرحم. ا لم يُسمَح بالانتظار ، سوف يُحَفِّز الطبيب الولادة ، و يُجري الولادة القيصرية على الفور. أثناء الولادة يُعطيكِ الطبيب كبريتات المغنيسيوم من خلال الوريد ليمنع التشنُّج.

    ا كنتِ في حاجة لأدوية تخفيف الألم ، فاستشيري الطبيب عمَّا يَجِب أخذه. ترفع الأدوية ير الستيرويدية المضادة للالتهابات مثل الأيبوبروفين (أدفيل ، وموترين IB ويرهان) رولين IB وغيرهان.

    بعد الولادة ، تستغرق بعض الوقت حتى يزول ارتفاع ضغط الدم وأعراض الارتجاع.

    للمزيد من المعلومات

    التأقلم والدعم

    اتشاف نكِ تعانين من مضاعفات محتملة الخطورة خلال الحمل د يكون مخيفًا. إذا تم تشخيصك بالإصابة بمقدمات الارتعاج في وقت متأخر من فترة الحمل, فقد تشعرين بالخوف ويفاجئك معرفة أنه يجب عليك أن تلدي على الفور. وإذا تم تشخيص حالتكِ في وقت مبكر من الحمل ، د يكون لديكِ عدة أسابيع للقلق بشأن صحة طفلك.

    وقد يساعد ا الوقت في معرفة معلومات عن حالتكِ. وبالإضافة لى التحث إلى طبيبكِ ، يمكنك إجراء بعض الأبحاث بشأن هذا النوع من الحالات. تأكدي من أنك تفهمين متى عليك الاتصال بطبيبك, وكيف يجب أن تراقبي طفلك وحالتك, ثم يمكنك العثور على شيء آخر لتشغلي به وقتك حتى لا تقضي الكثير من الوقت في قلق.

    الاستعداد لموعدك

    يُحتمل تشخيص الارتعاج أثناء الفحص الروتيني قبل الولادة. وبعد لك ، فمن المرجح ن تجرين زيارات إضافية إلى طبيب النساء والتوليد.

    ليك بعض المعلومات التي تساعدك على الاستعداد لموعد زيارتك لى الطبيب ، وما يجب أن تنتعه.

    يمكنك عله

    للاستعداد لموعدك:

    • دوِّني أي أعراض تعانين ي عراض تعانين منها حتى لون نيتعداد نيتعداد نيتعداد نيتعداد ني ني.
    • عد قائمة بجميع الأدوية والفيتامينات والمكملات الغذائية التي تناولها.
    • احبي معكِ حد راد العائلة أو صديق ، ا أمكن ، لمساعدتك في تذكر ميع المعلومالتالميع المعلومالالتي ميع المعلومالالتي ميع المعلومالالتي ميع المعلومالالتي ميع المعلومالالتي ميع لمعلومالالتي التيلتي المعلومالالتي التيلتي التيل المعلولالت لتي اللتيلتي.
    • دوِّني أي أسئلة تودين طرحها على الطبيب ، وسجلي الأسئلة الأكثر أهمية أولاً ي حالة رتياة رياة رياة رياة رياة.

    بالنسبة للإصابة بمقدمات الارتعاج تتضمن بعض الأسئلة.

  • ل الاستمرار في الحمل آمنًا؟
  • ما العلامات التي حتاج إلى البحث عنها ، ومتى يجب ن أتصل بك؟
  • م مرة تحتاج لى فحصي؟ كيف ستراقب صحة طفلي؟
  • ما هي العلاجات المتاحة؟ وما الخيارات التي توصيني بها؟
  • عاني حالات صحية أخرى.يف يمكنني إدارة هذه الحالات معًا بشكل أفضل؟
  • ل يلزم اتباع أي قيود على الأنشطة؟
  • ل سأحتاج إلى الولادة القيصرية؟
  • ل لديك أي كتيبات و مواد مطبوعة أخرى يمكنني الحصول عليها؟ ما المواقع الإلكترونية التي توصي بها؟
  • وبالإضافة لى الأسئلة التي قد أعددتها مسبقًا ، لا تترددي في طرح الأسئلة التي تطرلأ عل نون.

    ما الذي تتوقعه من بيبك

    تتضمن الأسئلة التي قد يطرحها الطبيب ما يلي:

      • الللالليلي
      • ل عانيت من أي أعراض غير اعتيادية مؤخرًا ، مثل تشوش الرؤية و الصداع؟
      • ل تشعرين بألم في الجزء العلوي من بطنك يبدو غير مرتبط بحركة طفلك؟
      • ل كنتِ تعاني ارتفاع ضغط الدم في الماضي؟
      • ل عانيت تسمم الحمل مع ي من مرات الحمل السابقة؟
      • ل عانيت مضاعفات في أثناء الحمل السابق؟
      • ما هي الحالات الصحية الأخرى التي تتعاملين معها؟

      Преэклампсия — Лечение — NHS

      Преэклампсию можно вылечить, только родив ребенка.Если у вас преэклампсия, за вами будут внимательно наблюдать, пока не удастся родить ребенка.

      После постановки диагноза вас направят к специалисту больницы для дальнейшего обследования и любого необходимого лечения.

      Если у вас только высокое кровяное давление без каких-либо признаков преэклампсии, вы обычно можете вернуться домой после этого и посещать регулярные (возможно, ежедневные) контрольные визиты.

      Если преэклампсия подтверждена, вам обычно необходимо оставаться в больнице до тех пор, пока ваш ребенок не родится.

      Мониторинг в больнице

      Пока вы находитесь в больнице, за вами и вашим ребенком будут наблюдать:

      • регулярные проверки артериального давления для выявления любых аномальных повышений
      • регулярный отбор образцов мочи для измерения уровня белка
      • сдача различных анализов крови — например, для проверки здоровья почек и печени
      • с ультразвуковым сканированием для проверки кровотока через плаценту, измерения роста ребенка и наблюдения за его дыханием и движениями
      • электронный мониторинг частоты сердечных сокращений ребенка с помощью процесса, называемого кардиотокографией, который может обнаружить любой стресс или дистресс у ребенка

      Лекарство от повышенного давления

      Рекомендовано лекарство, помогающее снизить артериальное давление.Эти лекарства снижают вероятность серьезных осложнений, таких как инсульт.

      Некоторые из лекарств, регулярно используемых в Великобритании, включают лабеталол, нифедипин или метилдопа.

      Из этих препаратов только лабеталол специально разрешен для применения у беременных женщин с высоким кровяным давлением.

      Это означает, что лекарство прошло клинические испытания, которые показали, что он безопасен и эффективен для этой цели.

      Но, хотя метилдопа и нифедипин не лицензированы для использования во время беременности, их можно использовать не по прямому назначению (вне их лицензии), если считается, что польза от лечения, вероятно, перевешивает риск причинения вреда вам или вашему ребенку.

      Эти лекарства уже много лет используются врачами в Великобритании для лечения беременных женщин с высоким кровяным давлением.

      Они рекомендованы как возможные альтернативы лабеталолу в рекомендациях, разработанных Национальным институтом здравоохранения и качества ухода (NICE).

      Ваши врачи могут порекомендовать одно из них, если сочтут это наиболее подходящим для вас лекарством.

      Если ваши врачи рекомендуют лечение одним из этих лекарств, вы должны знать, что это лекарство нелицензировано во время беременности, и все риски должны быть объяснены до того, как вы согласитесь на лечение, если только немедленное лечение не требуется в экстренной ситуации.

      Другие лекарственные препараты

      Противосудорожные препараты могут быть назначены для предотвращения припадков, если у вас тяжелая преэклампсия и ваш ребенок должен родиться в течение 24 часов, или если у вас были судороги (припадки).

      Их также можно использовать для лечения припадков, если они случаются.

      Рождение ребенка

      В большинстве случаев преэклампсии рекомендуется рожать примерно на 37–38 неделе беременности.

      Это может означать, что роды необходимо начать искусственно (так называемые искусственные роды) или вам может потребоваться кесарево сечение.

      Это рекомендуется, поскольку исследования показывают, что ждать начала родов после этого момента бесполезно.

      Ранние роды также могут снизить риск осложнений от преэклампсии.

      Если ваше состояние ухудшится до 37 недель и есть серьезные опасения по поводу вашего здоровья или вашего ребенка, могут потребоваться более ранние роды.

      Роды до 37 недель известны как преждевременные роды, и дети, родившиеся до этого срока, могут не полностью развиться.

      Вам следует предоставить информацию о рисках преждевременных родов и преэклампсии, чтобы можно было принять оптимальное решение о вашем лечении.

      После доставки

      Хотя преэклампсия обычно проходит вскоре после рождения ребенка, иногда через несколько дней могут развиться осложнения.

      Возможно, вам придется остаться в больнице после родов, чтобы за вами можно было наблюдать.

      Вашему ребенку также может потребоваться наблюдение и его пребывание в отделении интенсивной терапии новорожденных, если он родился преждевременно.

      Эти устройства имеют оборудование, которое может имитировать функции матки и позволить вашему ребенку полностью развиваться.

      Как только это будет безопасно, вы сможете забрать ребенка домой.

      Обычно вам необходимо регулярно проверять артериальное давление после выписки из больницы, и вам может потребоваться продолжить прием лекарств для снижения артериального давления в течение нескольких недель.

      Вам должен быть предложен послеродовой прием через 6-8 недель после рождения ребенка, чтобы проверить ваш прогресс и решить, нужно ли продолжать какое-либо лечение.Это обычно происходит с вашим терапевтом.

      Последняя проверка страницы: 7 июня 2018 г.
      Срок следующей проверки: 7 июня 2021 г.

      Лечение преэклампсии | Беременность, роды и ребенок

      Лечение преэклампсии направлено на снижение артериального давления и устранение других симптомов, иногда с помощью лекарств.

      Единственный способ вылечить преэклампсию — это родить ребенка. В некоторых случаях это может означать стимулирование родов (искусственное начало родов), хотя это зависит от того, на каком сроке беременности.Преждевременные роды (до 37-й недели беременности) могут быть опасными для ребенка, но иногда могут потребоваться роды для обеспечения безопасности как матери, так и ребенка.

      Женщинам, подверженным риску преэклампсии, можно посоветовать принимать низкие дозы аспирина и добавки кальция. Однако вам не следует принимать какие-либо лекарства во время беременности, не посоветовавшись предварительно с врачом или акушеркой.

      Преэклампсия легкой степени

      Легкая преэклампсия контролируется частыми антенатальными приемами.По этим приемам:

      • Ваше кровяное давление будет проверяться на предмет повышения (гипертония)
      • ваша моча будет проверена на протеинурию
      • вас спросят о любых других симптомах, которые у вас есть

      В зависимости от ваших симптомов и ситуации вас попросят посещать дородовой прием не реже одного раза в 3 недели, если срок беременности составляет 24–32 недели. После 32 недель беременности эти посещения будут более частыми.

      Тяжелая преэклампсия

      Если преэклампсия тяжелая, вам может потребоваться госпитализация для более тщательного наблюдения и лечения.Поскольку преэклампсия имеет тенденцию ухудшаться, а не улучшаться, маловероятно, что вы сможете вернуться домой до рождения ребенка.

      Мониторинг

      Вы и ваш будущий ребенок будете находиться под тщательным наблюдением в больнице, которое может включать:

      • Ваше кровяное давление будет очень регулярно проверяться на предмет аномального повышения.
      • Анализы крови и мочи, чтобы проверить, как работают ваша печень и почки и насколько хорошо ваша кровь свертывается.
      • Медицинский осмотр, включая проверку рефлексов ваших ног.
      • У вас может быть ультразвуковое сканирование, которое создает изображение ребенка для проверки кровотока через плаценту, измерения размера ребенка и наблюдения за его дыханием и движениями. За темпами роста ребенка будут внимательно следить, чтобы убедиться в отсутствии медленного роста.
      • Частоту сердечных сокращений ребенка можно контролировать с помощью электроники.

      Лечение

      Лечение в больнице направлено на снижение риска преэклампсии у матери и может включать:

      • постельный стол
      • антигипертензивный препарат для снижения артериального давления и снижения вероятности осложнений, вызванных высоким артериальным давлением, таких как инсульт
      • противосудорожный препарат для предотвращения судорог (припадков) эклампсии

      Преждевременные роды

      Большинство женщин с преэклампсией рожают ребенка примерно на сроке 37 недель в результате искусственных родов или кесарева сечения.

      Ребенок, родившийся до 37-й недели беременности, недоношен и может не полностью развиться. Однако, если ребенок серьезно поражен преэклампсией или существует высокий риск дальнейших осложнений, может возникнуть необходимость в преждевременных родах, поскольку это единственный способ вылечить преэклампсию. Будут предприняты попытки управлять преэклампсией до срока после 36 недель беременности.

      При необходимости преждевременных родов матери часто перед родами назначают кортикостероиды, чтобы помочь легким ребенка созреть.Преждевременные роды обычно производятся путем кесарева сечения (через разрез в брюшной полости).

      Вам следует предоставить информацию о рисках преждевременных родов и преэклампсии, чтобы можно было принять оптимальное решение относительно лечения. Ребенку может потребоваться пребывание в отделении интенсивной терапии новорожденных. Это может воспроизвести функции матки и позволить ребенку полностью развиваться. Как только это станет безопасным, вы сможете забрать ребенка домой.

      Осложнения

      В некоторых случаях могут развиться дальнейшие осложнения, например эклампсия.Это тип приступа, который может быть опасным для жизни матери и ребенка. Однако это случается редко и менее чем у 1 из 100 женщин с преэклампсией развивается эклампсия.

      Преэклампсия во время беременности | Американская ассоциация беременности

      Преэклампсия — это состояние, которое возникает только во время беременности. Некоторые симптомы могут включать высокое кровяное давление и белок в моче, обычно возникающие после 20 недели беременности. Преэклампсии часто препятствует гестационная гипертензия.Хотя высокое кровяное давление во время беременности не обязательно указывает на преэклампсию, это может быть признаком другой проблемы. Заболевание поражает не менее 5-8% беременностей.

      Причины, лечение и профилактика преэклампсии

      Кто подвержен риску преэклампсии?

      • Мамка впервые
      • Предыдущий опыт гестационной гипертензии или преэклампсии
      • Женщины, сестры и матери которых перенесли преэклампсию
      • Женщины, вынашивающие нескольких детей
      • Женщины моложе 20 лет и старше 40
      • Женщины, имевшие до беременности высокое кровяное давление или заболевание почек
      • Женщины, страдающие ожирением или имеющие ИМТ 30 или более

      Какие симптомы?

      Преэклампсия легкой степени : высокое кровяное давление, задержка воды и белок в моче.

      Тяжелая преэклампсия : головные боли, нечеткое зрение, непереносимость яркого света, усталость, тошнота / рвота, небольшое мочеиспускание, боль в правом верхнем углу живота, одышка и склонность к легким синякам.

      Немедленно обратитесь к врачу, если вы испытываете нечеткость зрения, сильные головные боли, боли в животе и / или очень нечасто мочеиспускание.

      Как узнать, есть ли у меня преэклампсия?

      При каждом дородовом осмотре важно, чтобы ваш лечащий врач проверял ваше артериальное давление, потому что ранним признаком преэклампсии является повышение артериального давления.Артериальное давление, превышающее 140/90 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Или выше, задокументированное дважды с интервалом не менее четырех часов, является ненормальным.

      Ваш врач может также выполнить другие тесты, которые включают: проверку уровня вашей мочи, функции почек и свертывания крови; УЗИ для проверки роста ребенка; и допплеровское сканирование для измерения эффективности кровотока к плаценте.

      Что такое лечение?

      Лечение зависит от того, насколько вы близки к сроку родов.Если вы приближаетесь к сроку родов и ребенок достаточно развит, ваш лечащий врач, вероятно, захочет родить вашего ребенка как можно скорее.

      Если у вас легкое заболевание, и ваш ребенок еще не достиг полного развития, ваш врач, вероятно, порекомендует вам сделать следующее:

      • Отдохните, лежа на левом боку, чтобы снять вес ребенка с основных кровеносных сосудов.
      • Увеличьте количество дородовых осмотров.
      • Потребляйте меньше соли
      • Выпивать не менее 8 стаканов воды в день
      • Измените свой рацион, включив в него больше белка

      Если у вас тяжелый случай, ваш врач может попытаться лечить вас лекарствами от кровяного давления до тех пор, пока вы не достигнете достаточного уровня для безопасных родов, а также, возможно, постельный режим, изменения в питании и добавки.

      Как преэклампсия может повлиять на мать?

      Если преэклампсия не лечить быстро и должным образом, это может привести к серьезным осложнениям для матери, таким как печеночная или почечная недостаточность и будущие сердечно-сосудистые проблемы.

      Это также может привести к следующим опасным для жизни состояниям:

      • Эклампсия — это тяжелая форма преэклампсии, которая приводит к припадкам у матери.
      • HELLP-синдром (гемолиз, повышенное содержание печеночных ферментов и низкое количество тромбоцитов) — это состояние, обычно возникающее на поздних сроках беременности, которое влияет на распад красных кровяных телец, процесс свертывания крови и функцию печени беременной женщины.

      Как преэклампсия влияет на моего ребенка?

      Преэклампсия может помешать плаценте получать достаточно крови. Если плацента не получает достаточно крови, ребенок получает меньше кислорода и пищи. Это может привести к низкому весу при рождении. Большинство женщин все еще могут родить здорового ребенка, если преэклампсия обнаружена на ранней стадии и проводится регулярная дородовая помощь.

      Как предотвратить преэклампсию:

      Точная причина преэклампсии неизвестна. Считается, что это неправильное функционирование плаценты, в том числе недостаточный приток крови к плаценте.Другие факторы, которые могут увеличить риск, включают: высокое содержание жиров и плохое питание; нарушения иммунной функции; генетические проблемы или семейный анамнез.

      В настоящее время не существует надежного способа предотвратить преэклампсию. Некоторые факторы, способствующие повышению артериального давления, можно контролировать, а некоторые — нет. Следуйте инструкциям врача о диете и физических упражнениях.

      Хотите узнать больше?


      Составлено с использованием информации из следующих источников:

      1. Medscape; Гипертония и беременность

      2.Фонд преэклампсии

      Преэклампсия: причины, симптомы и лечение

      Преэклампсия — это состояние во время беременности, при котором происходит внезапное повышение артериального давления и отек, в основном на лице, руках и ногах.

      Преэклампсия — наиболее частое осложнение беременности. Обычно он развивается в третьем триместре и встречается примерно у 1 из 20 беременностей.

      Если преэклампсия не лечить, она может перерасти в эклампсию, при которой у матери могут возникнуть судороги, кому или даже умереть.Однако осложнения от преэклампсии крайне редки, если мать посещает дородовые консультации.

      Первоначально преэклампсия может протекать бессимптомно; однако к ранним признакам относятся:

      В большинстве случаев женщина не замечает этих двух признаков и узнает только тогда, когда врач осматривает ее во время дородового визита.

      Хотя от 6 до 8 процентов всех беременных женщин испытывают высокое кровяное давление, это не обязательно означает, что у них преэклампсия.Самый показательный признак — наличие белка в моче.

      По мере прогрессирования преэклампсии у женщины может наблюдаться задержка жидкости (отек) с опуханием рук, ног, лодыжек и лица.

      Отеки — обычное явление во время беременности, особенно в третьем триместре, обычно возникают в нижних частях тела, таких как лодыжки и ступни. Симптомы обычно слабее с утра и усиливаются в течение дня. Это не преэклампсия, при которой отек возникает внезапно и имеет тенденцию к гораздо более серьезным последствиям.

      Позже могут развиться следующие признаки и симптомы:

      • нечеткое зрение, иногда видимость мигающих огней
      • головные боли, часто сильные
      • недомогание
      • одышка
      • боль чуть ниже ребер с правой стороны
      • быстрое увеличение веса (вызванное задержкой жидкости)
      • рвота
      • снижение диуреза
      • снижение тромбоцитов в крови
      • нарушение функции печени

      Основным признаком преэклампсии у плода является задержка роста из-за снижения кровоснабжения к плаценте.Считается, что причиной преэклампсии являются недостаточно сформированные кровеносные сосуды плаценты.

      Специалисты не уверены, почему возникает преэклампсия. Многие говорят, что существует проблема с развитием плаценты, потому что кровеносные сосуды, которые ее снабжают, уже, чем обычно, и по-разному реагируют на гормональные сигналы.

      Поскольку кровеносные сосуды уже, чем обычно, кровоток ограничен.

      Почему кровеносные сосуды развиваются по-другому, до конца не изучено, но ряд факторов может иметь значение; в том числе:

      • повреждение кровеносных сосудов
      • недостаточный приток крови к матке
      • проблемы иммунной системы
      • генетические факторы

      Преэклампсия не излечивается до рождения ребенка.

      До тех пор, пока у матери не снизится артериальное давление, она будет подвержена большему риску инсульта, сильного кровотечения, отделения плаценты от матки и судорог. В некоторых случаях, особенно если преэклампсия началась рано, роды могут быть не лучшим вариантом для плода.

      Женщинам, перенесшим преэклампсию во время предыдущих беременностей, рекомендуется чаще посещать дородовые консультации. Могут быть рекомендованы следующие лекарства:

      • Антигипертензивные средства: Они используются для снижения артериального давления.
      • Противосудорожные средства: В тяжелых случаях эти препараты используются для предотвращения первого приступа. Врач может назначить сульфат магния.
      • Кортикостероиды: Если у матери преэклампсия или HELLP-синдром (см. Ниже), эти препараты могут улучшить работу тромбоцитов и печени. Это может продлить беременность.

      Они также ускоряют развитие легких ребенка, что важно, если он собирается родиться преждевременно. Лучшее лечение синдрома HELLP — это как можно скорее роды.

      Отдых

      Если женщина еще далеко от конца беременности и ее симптомы легкие, врач может посоветовать ей отдохнуть в постели. Отдых помогает снизить кровяное давление, что, в свою очередь, увеличивает приток крови к плаценте, что приносит пользу ребенку.

      Некоторым женщинам рекомендуется просто лечь в кровать и вставать или вставать только тогда, когда это необходимо. Другим может быть разрешено сидеть на кресле, диване или кровати, но их физическая активность будет строго ограничена.Регулярно будут проводиться анализы артериального давления и мочи. За малышом также будут внимательно наблюдать.

      В тяжелых случаях женщину, возможно, придется госпитализировать и обеспечить постоянный постельный режим под тщательным наблюдением.

      Стимулирование родов

      Если преэклампсия диагностируется ближе к концу беременности, врачи могут посоветовать роды как можно скорее.

      В очень тяжелых случаях выбора может не быть, и либо стимулируются роды, либо как можно скорее выполняется кесарево сечение.Во время родов матери можно дать сульфат магния для улучшения маточного кровотока и предотвращения судорог.

      Симптомы преэклампсии должны исчезнуть в течение нескольких недель после родов.

      Диагноз

      Поделиться на PinterestИ анализ крови и мочи необходимы для диагностики преэклампсии.

      Для постановки диагноза преэклампсия оба следующих теста должны быть положительными:

      Гипертония

      У женщины слишком высокое кровяное давление.Показание артериального давления выше 140/90 миллиметров ртутного столба является ненормальным при беременности.

      Протеинурия

      В моче обнаружен белок. Образцы мочи собираются в течение 12 часов и более и оценивается количество белка. Это может указывать на серьезность состояния.

      Врач может также назначить дополнительные диагностические тесты:

      • Анализы крови — чтобы увидеть, насколько хорошо функционируют почки и печень и правильно ли свертывается кровь.
      • УЗИ плода — за развитием ребенка будут внимательно следить, чтобы убедиться, что он растет правильно.
      • Нестрессовый тест — врач проверяет, как сердцебиение ребенка реагирует на движения. Если сердцебиение увеличивается на 15 или более в минуту в течение как минимум 15 секунд дважды каждые 20 минут, это показатель того, что все в норме.

      Факторы риска, связанные с преэклампсией, включают:

      • Первые беременности: Вероятность преэклампсии во время первой беременности значительно выше, чем во время последующих.
      • Разрыв между беременностями: Если вторая беременность наступает по крайней мере через 10 лет после первой, вторая беременность имеет повышенный риск преэклампсии.
      • Новое отцовство: Каждая беременность с новым партнером повышает риск преэклампсии по сравнению со второй или третьей беременностью с тем же партнером.
      • Семейный анамнез: Женщина, у матери или сестры которой была преэклампсия, имеет более высокий риск ее развития.
      • В личном анамнезе преэклампсия: Женщина, перенесшая преэклампсию во время первой беременности, имеет гораздо больший риск того же заболевания при последующих беременностях.
      • Возраст: Женщины старше 40 лет и подростки более подвержены преэклампсии, чем женщины других возрастов.
      • Определенные состояния и заболевания: Женщины с диабетом, высоким кровяным давлением, мигренью и заболеванием почек более склонны к развитию преэклампсии.
      • Ожирение: Показатели преэклампсии намного выше среди женщин с ожирением.
      • Многоплодная беременность: Если женщина ожидает двух и более детей, риск выше.

      Хотя преэклампсию нельзя полностью предотвратить, существует ряд шагов, которые женщина может предпринять, чтобы смягчить некоторые факторы, способствующие повышению артериального давления.

      Сюда могут входить:

      • употребление от 6 до 8 стаканов воды каждый день
      • отказ от жареной или обработанной пищи
      • без добавления соли из рациона
      • регулярные упражнения
      • отказ от употребления алкоголя и кофеина
      • сохранение ног повышается несколько раз в день
      • в покое
      • Добавки и лекарства по назначению врача

      Это может помочь поддерживать здоровое артериальное давление и снизить риск преэклампсии.

      В редких случаях у женщины после родов может наблюдаться повышенное артериальное давление. Это называется послеродовой преэклампсией.

      Это может произойти от нескольких дней до нескольких недель после рождения ребенка. Основные симптомы — высокое кровяное давление и белок в моче. Также могут возникать нормальные сопутствующие симптомы преэклампсии, такие как сильные головные боли и опухшее лицо.

      Легко лечится лекарствами от кровяного давления и лекарствами, которые уменьшают и предотвращают судороги.Врачи обязательно выпишут лекарства, которые не повлияют на способность кормить грудью.

      Если преэклампсия не лечить, существует риск серьезных осложнений. Осложнения возникают редко, если женщина ходит на прием к родам. Однако, если по какой-либо причине заболевание не диагностируется, риски значительно возрастают.

      При преэклампсии могут развиться следующие осложнения:

      HELLP-синдром: HELLP может очень быстро стать опасным для жизни как для матери, так и для ребенка.Это означает гемолиз, повышенные ферменты печени и низкое количество тромбоцитов. Это комбинированное нарушение свертывания крови и печени, которое чаще всего возникает сразу после родов, но может появиться в любое время после 20-й недели беременности. В очень редких случаях это может произойти заранее. Единственный способ эффективно вылечить HELLP-синдром — это как можно скорее родить ребенка.

      Плохой кровоток к плаценте: Если кровоток к плаценте ограничен, ребенок может не получать кислород и питательные вещества, что может привести к замедлению роста, затрудненному дыханию и преждевременным родам.

      Отслойка плаценты: Плацента отделяется от внутренней стенки матки. В тяжелых случаях может возникнуть сильное кровотечение, которое может повредить плаценту. Любое повреждение плаценты может поставить под угрозу жизнь ребенка и матери.

      Эклампсия: Это сочетание преэклампсии и судорог. Женщина может испытывать боль под ребрами с правой стороны тела, сильную головную боль, нечеткое зрение, спутанность сознания и снижение внимания.

    Лимфоаденопатии у взрослых лечение: Увеличение лимфатических узлов, лимфаденопатия — причины, обследование и лечение в Астрахани | Симптомы

    симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика


    Лимфаденитом называют заболевание лимфоузлов со специфическим или неспецифическим заражением. Пациент обычно ощущает недомогание, слабость, болезненность и заметное увеличение лимфатических узлов. Реакция в виде воспаления и гипертермии обусловлена защитной функцией лимфосистемы. Она обеспечивает защиту организма от распространения инфекции.


    Сама болезнь в большинстве историй протекает не самостоятельно, а как осложнение первопричины. Мельчайшие бактерии попадают в лимфу через слизистые оболочки или нарушенный кожный покров.


    При лимфадените поражаются следующие типы лимфоузлов:

    • шейные;
    • локтевые;
    • подчелюстные;
    • подколенные;
    • паховые;
    • подмышечные.

    Симптомы и признаки лимфаденита


    Основными признаками или симптомами лимфаденита у взрослых являются:

    • нагноения;
    • фурункулы;
    • флегмоны;
    • гиперемия кожи возле лимфоузлов;
    • боль в области лимфоузлов;
    • мигрени;
    • отсутствие аппетита или его заметное снижение;
    • общее недомогание;
    • отечность.


    Далее может случиться скопление гноя и абсцесс. Если своевременно не вскрыть его, то содержимое имеет риск прорваться, вызвать лихорадку, тахикардию и поражение организма токсинами.


    Заболевание «лимфаденит» в уже стойкой хронической форме не сопровождается острыми неприятными ощущениями. Сохраняется небольшая припухлость, боль слабо выражена.

    У вас появились симптомы лимфаденита?

    Точно диагностировать заболевание может только врач.
    Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону

    +7 (495) 775-73-60

    Причины возникновения


    Чтобы разобраться с болезнью, нужно понять главные причины лимфаденита, который может возникнуть у мужчин, женщин и детей. Лимфаденит у взрослых образуется за счет воздействия и активного размножения стафилококков, стрептококков. Причиной заболевания также становятся продукты их распада и выделяемые токсины. Они проникают в лимфу контактным, лимфогенным и гематогенным путем.


    В результате заражения инфекция быстро адаптируется к новым условиям, начинает свое активное размножение и распространение по организму.

    Пути заражения


    Первопричиной вторичного заболевания могут быть:

    • трофические язвы;
    • остеомиелит;
    • кариес;
    • отит;
    • грипп;
    • тонзиллит;
    • ангина;
    • туберкулез;
    • гонорея;
    • чума;
    • сибирская язва;
    • сифилис;
    • туляремия.


    Поэтому, если у вас появились перечисленные выше болезни, то постарайтесь поскорее их устранить. Это поможет избежать вторичной инфекции, бороться с которой довольно сложно.

    Виды заболевания


    Сам лимфаденит подразделяют на разные виды в зависимости от выбранной классификации:

    • по интенсивности и длительности воспаления – острый, хронический, рецидивирующий;
    • по этиологии – специфический, неспецифический;
    • по характеру протекающего воспаления – гнойный, серозный;
    • по месту локализации – подчелюстной, подмышечный, паховый, шейный, околоушной.

    Возможные осложнения


    Диагноз «лимфаденит» – это веский повод, чтобы обратиться к врачу и незамедлительно приступить к лечению. В противном случае не исключены серьезные последствия, которые могут проявить себя через:

    • свищ;
    • тромбофлебит;
    • септикопиемию.


    Если произойдет прорыв свища в пищевод или в бронхи, то есть высокая вероятность развития медиастинита, формирования бронхопульмональных или пищеводных свищей.


    На фоне хронического лимфаденита часто происходят гнойные процессы в виде сепсиса или аденофлегмоны. Лимфоток нарушается, образуются рубцы, а здоровые ткани замещаются соединительными.

    Когда следует обратиться к врачу


    Лечит лимфаденит врач – сосудистый хирург. Записаться на первичный прием необходимо сразу же, после выявления первых симптомов лимфаденита. Болезнь активно развивается, принося боль, дискомфорт и угрозу для всего организма. Поэтому не стоит затягивать с посещением специалиста.


    Получить помощь сосудистого хирурга или помощь других специалистов вы можете в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). У нас работают профессионалы своего дела, которые смогут быстро устранить лимфаденит лимфоузлов. Они подберут комплексное индивидуальное лечение с учетом имеющихся заболеваний, возраста и состояния пациентов.

    Как происходит диагностика лимфаденита


    Диагностика лимфаденита лица, шеи, подмышечных впадин проводится путем сбора анамнеза и совокупности клинических проявлений. Труднее разобраться с тяжелыми формами заболевания, на фоне которого уже возникли осложнения.


    Врачу необходимо определить первопричину, источник появления лимфаденита, подобрать соответствующее лечение.


    Также для диагностики используют:

    • пункцию;
    • сдачу проб Манту и Пирке на туберкулезную палочку;
    • рентген грудной клетки;
    • пальпацию увеличенных лимфоузлов;
    • КТ и МРТ пораженных сегментов.


    Обычно к исследованию заболевания подключаются также инфекционисты, венерологи, фтизиатры. Специалисты могут назначить:

    • общий анализ крови;
    • анализ на ВИЧ;
    • осмотр ЛОРа;
    • УЗИ лимфоузлов и органов брюшной полости.

    Лечение


    Лечение лимфаденита у взрослого при его катаральной или гиперпластической форме проводится консервативными методами. Для этого подключают:

    • соблюдение покоя пациента;
    • терапию антибиотиками;
    • УВЧ;
    • электрофорез;
    • гальванизацию;
    • покой пораженного участка тела;
    • прием витаминов.


    Дополнительно применяют препараты и мази с хорошим противовоспалительным эффектом, работающие на местном уровне.


    Особое внимание уделяется лечению лимфаденита антибиотиками. Перед этим необходимо провести тест на чувствительность микроорганизмов к разным видам антибиотиков. Выбирают те препараты, к которым особо чувствительны возбудители.


    Если речь идет о гнойном лимфадените, то потребуется вскрыть гнойники, удалить их содержимое и провести санацию пораженных участков.


    При выявлении туберкулезной палочки пациента отправляют на лечение в условиях стационара. Это поможет постоянно наблюдать больного, контролировать его лечение и защитить других людей от потенциального заражения.


    Для лечения хронической формы болезни нужно найти и вылечить основную причину, по которой страдают лимфоузлы. Только это поможет полностью избавиться от недуга, и больше никогда не вспоминать о нем.

    Профилактика


    Чтобы предупредить острый лимфаденит у взрослых, необходимо соблюдать некоторые рекомендации. В качестве профилактических мер рекомендуется не допускать:

    • микротравм;
    • трещин;
    • потертостей;
    • ссадин.


    В случае появления очагов инфекции (ангина, кариес, фурункулы), нужно оперативно с ними бороться. Это поможет избежать образования подмышечного, подчелюстного, шейного, пахового лимфаденита.

    Как записаться к специалисту


    Чтобы получить помощь сосудистого хирурга при лечении хронического или острого лимфаденита вы можете записаться на прием в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Звонки по номеру +7 (495) 775-73-60 принимаются круглосуточно.


    Клиника находится в ЦАО Москвы недалеко от станций метро «Маяковская», «Белорусская», «Новослободская», «Тверская», «Чеховская». Адрес: 2-й Тверской-Ямской пер., 10.

    Лимфаденопатия. Что делать? | Рак. Клиника. Диагностика. Лечение

    Проблема дифференциального диагноза лимфаденопатий имеет большое значение для врачей многих специальностей, включая терапевтов общего профиля, гематологов, онкологов, педиатров, хирургов, инфекционистов. К кому обратится больной с увеличенными лимфоузлами — вопрос случая, особенно если учесть, что к увеличению лимфатических узлов приводит множество причин. Однако в большинстве случаев врач общей практики участвует только на первых этапах обследования больного и вскоре обращается к специалисту, обычно онкогематологу. Задача гематолога и любого врача, исследующего больного с лимфаденопатией, — поставить нозологический диагноз. Если врач придерживается позиции «исключить свое», он обречен на частые ошибки. При таком подходе резко сужается диагностический кругозор. Приступая к диагностическому поиску, надо быть готовым к любому заболеванию .

    В связи с чрезвычайным разнообразием болезней, проявляющихся увеличением лимфоузлов, любой диагностический алгоритм будет несовершенным. Эффективный дифференциальный диагноз предполагает знание, по крайней мере, основных причин увеличения лимфоузлов. Основная проблема диагностики лимфаденопатий состоит, прежде всего, в сходстве клинической картины опухолевых и неопухолевых лимфаденопатий. Лимфадениты и реактивные гиперплазии лимфоузлов являются важной составляющей синдрома «лимфаденопатий» и занимают большое место в работе гематолога и онколога. По данным исследования в Гематологическом научном центре Минздравсоцразвития России (ГНЦ) неопухолевые лимфаденопатий составляют 30% среди первичных обращений к гематологу по поводу увеличенных лимфатических узлов [7]. Результаты ретроспективного исследования 1000 больных с неопухолевыми лимфаденопатиями показали, что нозологический диагноз устанавливается всего в 50% случаев. Частота выполнения биопсий у больных с неопухолевыми лимфаденопатиями (ЛАП) составила 46%. При этом только у трети подвергнутых биопсии больных с неопухолевыми лимфаденопатиями она имела решающее значение в постановке диагноза. В остальных случаях морфологическое исследование биопсиро- ванного лимфоузла может констатировать только отсутствие опухоли, но не диагноз. В 10% случаях с исходным диагнозом неопухолевая лимфаденопа- тия при повторной биопсии диагностируются опухоли или неклассифициру- емая редкая патолог ия. Нередко разграничить лимфатическую опухоль и реактивный процесс не удается. Это особенно касается диагностически трудных случаев, пограничных состояний, атипично протекающих лимфопролиферативных процессов. Диагноз в таких случаях устанавливается Тбяыюбф временем.

    В данной работе представлены алгоритмы диагиосгики по обследованию и тактике ведения больных с лимфаденопатиями в виде протоколов и рекомендацией с целью улучшения диаг ностики неопушлевых лимфаденопатий. Они основаны на многодетном опыте работы ГНЦ, а также анализе литературы отечественных и зарубежных авторов, посвященной алгоритмам диагностики лимфаденопатий]

    Основные понятия, используемые в рекомендациях.

    Лимфаденопатия (ЛАП)-увеличение лимфоузлов любой природы. Термин носит исключительно обобщающий характер. Понятие «лимфаденопатия» употребляется:

    I при обсуждении дифференциального диагноза

    • для обозначения случаев, когда диагноз по разным причинам так и не был установлен.

    Лимфаденит — увеличение лимфоузла, обусловленное воспалительной реакцией непосредственно в ткани узла. При этом воспалительная реакция вызвана тем, что возбудитель или иные субстанции попадают непосредственно в лимфоузел. Лимфаденит отличается от увеличения лимфоузла, обусловленного иммунной реакцией на удаленный очаг инфекции, генерализованную инфекцию или аутоиммунный процесс. Характер воспаления и гистологических изменений в лимфоузле может быть разным.

    Реактивная гиперплазия лимфоузла — увеличение лимфоузла, обусловленное иммунной реакцией на удаленный очаг инфекции, генерализованную инфекцию, аутоиммунные процессы. Клинически, до биопсии, провести границу между лимфаденитом и реактивной гиперплазией лимфоузла невозможно у большинства больных. Увеличение лимфоузлов до/без биопсии можно трактовать как лимфаденит в следующих случаях:

    • четкая ассоциация увеличенных лимфоузлов с первичным очагом
    • наличие отчетливых признаков локального воспаления: покраснение кожи над лимфоузлом, спаянность лимфоузла с кожей или подкожной клетчаткой, флюктуация, образование свища
    • увеличение лимфоузлов в контексте инфекционного заболевания, сопровождающегося лимфаденитами, когда диагноз установлен исходя из других доминирующих признаков.

    В других случаях логично употребление термина «увеличение лимфоузлов» или «лимфаденопатия», подчеркивая неясность процесса.

    Принципиальное значение имеет разделение лимфаденопатий на локальные и генерализованные. При неопухолевых лимфаденопатиях уместно также выделить понятие «регионарная лимфаденопатия», т.е. увеличение одной или нескольких смежных групп лимфатических узлов при наличии фиксированного очага проникновения инфекта. Локальная лимфаденопатия — это увеличение строго одной группы лимфатических узлов. Под генерализованной лимфаденопатией понимается увеличение лимфоузлов в двух или более непересекающихся зонах. Например, увеличение лимфоузлов в шейной и подмышечной области с одной стороны при наличии очага на руке будет регионарной лимфаденопатией. То же самое касается увеличения шейных лимфоузлов с двух сторон у больного с тонзиллитом или увеличения подколенных и паховых лимфоузлов при инфекции стопы. Это касается ситуаций, когда в регионарной зоне имеется очаг инфекции или известно место ее проникновения в организм, а также, когда лимфаденопатия укладывается в клиническую картину инфекционного или другого заболевания, где она не является доминирующим признаком. В связи с этим важно осмотреть больного и тщательно изучить области, прилегающие к увеличенным лимфоузлам.

    Исходя из природы увеличения лимфоузлов, выделяются опухолевые и неопухолевые формы ЛАП. По давности процесса ЛАП можно разделить на непродолжительную (менее 2 месяца), затяжную (более 2 месяца), по течению — острую, хроническую и рецидивирующую. В случае обнаружения увеличенных лимфоузлов необходимо отметить следующие их характеристики: размер, болезненность, консистенция, спаянность, локализация.

    Размер. Вопрос нормы применительно к лимфатическим узлам имеет относительное значение: нормальные размеры и локализация зависят от возраста, географического региона, профессии и других факторов. Пальпируемые лимфоузлы выявляются чаще у детей и подростков, чем у взрослых, поскольку в детском возрасте происходят многочисленные контакты с «новыми» возбудителями. У взрослых лимфоузлы размером до 1,0-1,5 см считаются нормальными.

    Болезненность. Болевой симптом лимфоузлов обычно возникает вследствие воспалительного процесса или нагноения, но он может вызываться кровоизлиянием в ткань лимфоузла и некрозом. Наличие или отсутствие болезненности совершенно не позволяет исключить опухоль.

    Консистенция Каменная плотность лимфоузла — признак рака, метаста- зировавшего в лимфоузел. Плотные лимфоузлы характерны для лимфатических опухолей. Более мягкие лимфоузлы — признак инфекционного, воспалительного процесса. В лимфоузлах с нагноением может выявляться флюктуация.

    Спаянность. К спаянности могут приводить как неопухолевые процессы (туберкулез, саркоидоз, паховая лимфогранулема), так и опухоли.

    Локализация. Увеличение лимфоузлов в некоторых областях поражения чаще связано с определенными болезнями.

    Однако, основное правило, которым следует руководствоваться при диагностике опухолевых и неопухолевых лимфаденопатий и в решении вопроса о диагностической биопсии состоит в том, что возраст больного, размер и локализация лимфоузла не имеют решающего дифференциально-диагностического значения у конкретного бального.

    Основные принципы рекомендаций:

    1 При первичном осмотре необходимо констатировать локальную и генерализованную лимфаденопатию

    • Биопсия по показаниям может быть выполнена на любом этапе диагностического поиска
    • Биопсия не является конечным этапом диагностического поиска, если она установила неопухолевую природу лимфаденопатии!

    Обследование больных подразделяется на три этапа:

    • осмотр
    • обследование
    • ревизия данных

    Каждый из этапов приводит к одному из перечисленных результатов

    Результаты осмотра:

    1 . Заподозрено заболевание, для подтверждения которого требуется специфическое исследование

    1. Намечен план диагностического поиска для исключения нескольких заболеваний

    3 .Диагностической гипотезы или концепции не возникло

    После проведения обследования могут быть сделаны следующие выводы:

    • диагноз установлен

    I для подтверждения диагноза требуются дополнительные обследования

    • диагноз не установлен

    В случае, если диагноз после обследования не установлен, выполняется ревизия полученных данных.

     

    Алгоритм добиопсийной диагностики лимфаденопатий (локальной и регионарной).

    Локальная лимфаденопатия может быть констатирована только после всестороннего осмотра больного. Даже если, по мнению пациента, проблема носит локальный характер, необходимо обязательно осмотреть все группы лимфоузлов.

    1 этап. Первичный осмотр

    Необходимо оценить клиническую картину, обращая внимание на следующее:

    • Есть ли клиника острого инфекционного заболевания?
    • Оценить локальные признаки воспаления. Нет ли очага в зоне дренирования лимфоузла, в том числе:
    • локальные инфекционные процессы, в т.ч. стоматогенные, ЛОР-

    патология, воспалительные изменения глаз (окулогландулярный синдром).

    | высыпания на коже

    • опухоли
    • укусы, царапины
    • имплантат
    • недавние операции
    • Необходимо убедиться, что локальное образование является лимфоузлом.

    В шейной области за лимфоузлы часто принимаются:

    • боковые и срединные кисты шеи,
    • заболевания слюнных желез,
    • извитость (кинкинг синдром) и аневризмы сонных артерий (при пальпации выявляется пульсация)
    • последствия перенесенного миозита или травматического повреждения

    грудиноключично-сосцевидной мышцы в виде оссификации или склерозирования и уплотнения ее части,

    • меганофиз VII шейного позвонка (шейные ребра — ортопедическая аномалия, как правило, двусторонняя).
    • уплотнение соединительной клетчатки в области затылочных бугров.

    Чаще всего шейные лимфоузлы путают с боковыми кистами шеи. Несолитарность объемного образования и наличие одновременно других воспалительных заболеваний в регионарной зоне приводит к нередкой ошибочной диагностике лимфаденита. Нередко этим больным с диагностической целью назначается биопсия предполагаемого увеличенного лимфоузла. Такая тактика неверна. Удаление кисты представляет собой отдельную операцию, существенно отличающуюся от биопсии лимфатического узла. Неверное проведение операции приводит к рецидивам кисты. Рецидивы, безусловно, возможны и при правильном проведении операции, однако вероятность рецидива при этом существенно ниже.

    В диагностике боковой кисты шеи имеет значение типичная локализация (внутренняя поверхность кивательной мышцы, средняя треть с одной стороны).

    Дифференциальный диагноз одностороннего объемного образования в области шеи типичной локализации требует обязательного ультразвукового исследования.

    Меганофиз VII шейного позвонка представляет собой плотное и неподвижное образование. Диагностируется ультразвуковым и рентгенологическим исследованием.

    В подмышечной области за лимфоузлы часто принимается:

    • добавочная долька молочной железы

    -гидраденит

    • привычный вывих плечевого сустава.

    Диагноз добавочной дольки молочной железы ставится по консистенции образования, напоминающего молочную железу и наличием связи увеличения размеров и болезненности образования с менструальным циклом.

    Гидраденит в отличие от лифмоузла располагается поверхностно. Такие случаи диагностируются с помощью ультразвукового исследования.

    Привычный вывих диагностируется следующим образом: при поднятии руки на вверх у пациента появляется образование, которое имеет костную плотность. При опускании руки — образование исчезает.

    • Оценить вероятность опухоли.

    При веских подозрениях на опухоль необходимо немедленно делать биопсию.

    • Оценить другие клинические признаки.

    Если после осмотра диагноз высоко предположителен, могут потребоваться специфические исследования.

    Необходимо помнить, что у одного больного может быть сочетание двух заболеваний!

    Кроме того, у многих пациентов с опухолями поводом для обращения к врачу является именно инфекционное заболевание.

    В Приложении, таблица I, приводятся основные клинические признаки заболеваний, сопровождающихся ЛАП.

    II этап. Обследование.

    План обследования больных зависит от предположений, возникших после осмотра.Рал обтеклнннческнх методов обследования должен быть назначен всем пациентам!

    Эти исследовали* отнесены в группу облигатных методов. В случае, если на этапе первичного осмотра, либо при анализе результатов облигатных методов. возникает специфическая гипотеза, необходимо назначать дополнительные, факультативные методы обследования.

    Ш

    1 этап. Ревизия данных

    На этом этапе необходимо провести анализ анамнестических и эпидемиологических данных, оценить значимость лимфаденопатии, решить вопрос о проведении биопсии и/или динамического наблюдения.

    • Ревизия анамнестических и эпидемиологических данных.

    Минорные или кажущиеся незначительными анамнестические данные часто помогают направить диагностический поиск в правильном русте, особенно при наличии инфекционных заболеваний. Кроме того, лнмфаденопа- тиа часто объясняется каким-то перенесенным процессом Очень распространенной является клиническая ситуация, при которой лимфоузлы остаются увеличенными после затихания местного инфекционного процесса в срок от нескольких дней до 2 месяцев, т.е. процесс регрессии лимфатического узла запаздывает по отношению к регрессии процесса в локальном очаге.

    Лимфаденопатия может объясняться рецидивирующими инфекциями, дробен но часто в полости рта и носоглотки. Распространенной является затяжная 1 остаточная лимфаденопатия после EBV-инфекшш

    Лимфаденопатия может быть связана с образом жизни больного, ролом занятий. путешествием, профессией, географическими факторами, контактом с асивотнымн. применением лекарственных препаратов, особенно антиконвульсантов (феннтоин <

    Основные эпидемиологические данные, способные подсказать направление диагностического поиска, перечислены в Приложении, таблицы 3,4. Целый ряд рнккетсноэод вызывают эндемичные инфекционные заболевания, сопровождающиеся лнмфаденопатней и передаются с укусами клешей. Эти заболевания проявляются однотипной клиникой и носят эндемичный характер.

    • Оценка значимости лимфаденопатии. Она определяется по размерам лимфоузлов и давности лимфаденопатии, а также по наличию других
    • Решение вопроса о проведении биопсии.

    Необходимость биопсии может быть очевидна при первичном осмотре. В таких случаях ее следует натачать сразу. Если необходимость в биопсии не очевидна, вопрос решается по совокупности признаков, иногда после динамического наблюдения. Кроме экстренных ситуаций, пациент должен быть исследован по приведенному списку до биопсии, поскольку, во- первых, хирург должен знать о возможных вирусных инфекциях, во-вторых, диагноз может быть поставлен и без биопсии.

    Необъяснимая лимфаденопатия является показанием к биопсии. При недифференцированном подходе частота выполнения ненужных биопсий может достигать 20%. Даже в опытных руках частота выполнения ненужных биопсий не может быть сведена к нулю в силу онкологической настороженности.

    Динамическое наблюдение. Когда диагноз установить не удалось, целесообразно придерживаться динамического наблюдения — активное наблюдение не реже I раза в три месяца, обращая внимание на увеличение размеров лимфоузлов, селезенки, показатели ЛДГ, развернутый анализ периферической крови

     

     

    Генерализованная лимфаднопатия. Добиопсийная диагностика

    Генерализованной лимфаденопатией называется увеличение лимфоузлов в двух и более непересекающихся зонах.

    Генерализованная лимфаденопатия у взрослых является предметом детального обследования!

    Воздержаться от развернутого обследования допустимо в случаях явной инфекционной природы заболевания (ОРЗ, краснуха). В диагностике этого синдрома большое значение имеют другие клинические признаки и данные обследования. Поиск диагноза на I этапе у больных с локальной и генерализованной ЛАП различен. II этап (обследование) и III этап (ревизия данных) одинаковы.

    I этап. Первичный осмотр.

    Необходимо оценить клиническую картину, обращая внимание на признаки, способные выявить наиболее частые причины генерализованной лим- фаднопатии.

    • Есть ли клиника острого инфекционного заболевания? Прежде всего, необходимо выявить мононуклеозоподобный синдром.
    • Необходимо убедиться, что лимфаденопатия действительно является генерализованной, а не обусловлена несколькими заболеваниями. Чаще всего этот вопрос возникает при одновременном увеличении шейных и паховых лимфоузлов.
    • Необходимо оценить вероятность опухоли. При веских подозрениях на опухоль, например, лимфому Беркитта, необходимо немедленно делать биопсию.
    • Другие важные клинические признаки, включая наличие параллельных синдромов и признаков поражения других органов (Приложение, таблица 1).

    Лимфаденопатия, которую не удалось расшифровать после выполнения исследований, перечисленных в Приложении, таблица 2, называется необъяснимой. В редких случаях генерализованная лимфаденопатия может быть конституциональной. Часто она выявляется у худых людей. Генерализованная лимфаденопатия может быть остаточной после перенесенных тяжелых инфекций, тяжелых травм, операций. Больные с генерализованной ЛАП подлежат регулярному наблюдению. Если лимфаденопатия персистирует в течение 3 месяцев, показана биопсия.

    Л имфадсноиа гия остаточная, незначимая и конституциональная

    Анализ больных с лимфалснопатиями позволил нам также выделить я сформулировать различия между тремя вариантами затяжногоувеличения лимфоузлов.

    Остаточную лимфаденопатию констатируют, если в анамнезе имеется четкий эпизод инфекции. Она может быть как локальной, так и генерализованной.

    Лимфаденопатия в таких случаях может быть обусловлена ш тниннм угасанием напряженного иммунного ответа, продолжающимся иммунным ответом в силу того, что возбудитель перс и сти руст, или склерозированием лимфоузла.

    Незначимая лимфаденопатия в отличие от остаточной мшезапфуспюа только после обследования. Она связана с инфекцией, но в огличве от остаточной, в анамнезе нет документированного эпизода инфекции. Особенно часто встречается у детей и молодых людей. Наиболее характерным примером незначимой лимфаденопатии является увеличение подчелюстных в ия- ховых лимфоузлов. Увеличение лимфоузлов в этой зоне связано с их близостью к «входным воротам» множества инфекций, большинство из которых протекают субклинически. Пациенты с незначимой ЛАП подлежа! наблюдению.

    Конституциональная ЛАП. Встречается у детей. У взрослых это казуистическая редкость. Наблюдается преимущественно у худых лиц и характеризуется со значительной давностью лимфаденопатии («сколько помню, всегда были увеличены лимфоузлы»).

     

     

    Послебиопсийная диагностика лимфаденопатий

    В случае, если в результате проведенной биопсии диагноз остается не ясен (прежде всего, это актуально для случаев, когда морфологическое исследование не выявило наличие опухоли), необходимо продолжение диагностического поиска. Алгоритм послебиопсийной диагностики представлен в Приложении, рисунок 2. Принцип послебиопсийной диагностики неопухолевых ЛАП основан на выделении гистологических групп изменений в тканях лимфоузла, которые должны направлять клинициста в определенное русло диагностического поиска. В большинстве случаев гистологическая диагностика при неопухолевых лимфаденопатиях не позволяет констатировать нозологический диагноз, и эта трудность является объективной. Мы полагаем, что один из способов улучшения качества диагностики состоит в тесной кооперации гистологов и клиницистов. Эта кооперация может осуществляться при наличии стандартизированных заключений. Если гистологические данные не позволяют установить диагноз, в заключении может быть указан доминирующий признак или дано подробное описание морфологии.

    Нам показалось важным выделение из многообразных изменений лимфоузлов нескольких простых групп, которые могут служить отправной точкой для диагностики в сложных случаях.

    На основании ведущего признака нами выделены 8 дифференциальнодиагностических групп:

    • фолликулярная гиперплазия
    • паракортикальная гиперплазия
    • гранулематозный лимфаденит
    • гнойно-некротический гранулематозный и гнойный лимфаденит
    • синусный гистиоцитоз как ведущий признак
    • некроз узла как ведущий признак
    • атрофические изменения
    • дерматопатический лимфаденит.

    Выделенные группы не оригинальны и частично соответствуют подразделению, которого придерживаются гистологи. Как показывают наши данные, установить этиологический диагноз в результате гистологического исследования удается нечасто, поскольку морфологические проявления многих процессов сходны. Так, имея сходную картину, гранулематозное воспаление вызывается множеством причин. Поэтому логично объединить в группы процессы, обладающие сходной морфологической картиной. Сформиро- ванные нами группы носят патогенетический характер, приближены К ЮВ- нике, и каждая из них требует определенных дополнительных исследований. Таким образом, сужается диагностический поиск.

    • Фолликулярная гиперплазия отражает преимущественно В- клеточный иммунный ответ. Она выявляется чаще всего, наименее следи- финна и обусловлена разными инфекциями и аутоиммунными заболеваниями. Наиболее частыми причинами фолликулярной гиперплазии вне связи с инфекцией в регионарной зоне являлись токсоплазмоз, СПИД, сифилис, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Кастлемана (ангио- фолликулярная гиперплазия лимфоузла), другие бактериальные и вирусные инфекции, как реакция лимфоузла на расположенный в зоне дренирования очаг инфекции — например наличие раны на коже, очага воспаления во рту. кариес и так далее.

    Выраженную фолликулярную гиперплазию необходимо дифференцировать от фолликулярной лимфомы (необходимо иммуногистохимическое исследование, выявление транслокации t( 14; 18), доказательство клональности).

    • Паракортикальная гиперплазия возникает в результате пролиферации клеток в паракортикальной зоне и часто вызывается вирусами, запускающими преимущественно Т-клеточный иммунный ответ. Паракортикаль- ную гиперплазию чаще всего вызывают вирус Эпштейна-Барр, цитомегало- вирусная и другие вирусные инфекции, поствакцинальная реакция, а также изменений, сопутствующих разнообразным кожным процессам (дерматопа- тический лимфаденит). Основная сложность в трактовке паракортикальной гиперплазии связана с трудностью ее дифференциации от Т-клеточных лимфом. Это особенно касается случаев затяжной лимфаденопатии у лиц с ослабленной иммунной системой. Картина инфекционного мононуклеоза и других вирусных инфекций может быть неотличима от опухолевой. Определение Т-клеточной клональности не всегда помогает в дифференциальном диагнозе, поскольку у многих больных с вирусными инфекциями, особенно в острой фазе, наблюдается экспансия Т-клеточных клонов. Поэтому целесообразно определение Т-клеточной клональности в динамике. Во всех случаях, где речь идет о вирусной инфекции, наблюдается исчезновение доминирующего «клона» Т-лимфоцитов.

    То же самое касается иммунофенотипирования. Констатация опухоли по факту преобладания одной популяции клеток, например CD8+, не говорит об опухоли, поскольку в острой фазе инфекционного мононуклеоза может наблюдаться значительное увеличение числа CD8-I- клеток. Данные аберрантного иммунофенотипа также должны интерпретироваться с осторожностью. Активация Т-лимфоцитов может приводить к временной экспрессии антигенов, которые в обычных условиях не экспрессируются или слабо экспрессируются Т-лимфоцитами.

    • Гранулематозный лимфаденит является следствием продуктивного воспаления, которое вызывается микобактериальными и, по литературным данным, грибковыми инфекциями, а также неинфекционными причинами. Диагностическое значение имеет только гранулематозный лимфаденит как доминирующий признак. Мелкие эпителиоидно-клеточные гранулемы и единичные скопления эпителиоидных гистиоцитов не имеют дифференциально-диагностического значения. Гранулематозный лимфаденит обусловлен туберкулезом, саркоидозом и токсоплазмозом, лимфаденитами, вызванными атипичными микобактериями (Mycobacteriumscrofulaceum и kansasii) и грибковыми инфекциями.

    Частота установления нозологического диагноза в категории гранулематозный лимфаденит относительно высока, поскольку гранулематозное воспаление часто носит специфический характер. Причинами неудовлетворительной диагностики могут быть редкие и трудно идентифицируемые возбудители, такие как М. scrofulaceum и М. kansasii, часто вызывающие шейные лимфадениты, особенно у детей и лиц молодого возраста. По-видимому, эти инфекции наблюдаются довольно часто и остаются недиагностированными. В связи с ростом числа иммунокомпрометированных больных можно предполагать недиагностированные грибковые инфекции.

    • Гнойно-некротический гранулематозный лимфаденит и гнойный лимфаденит отражает гнойное воспаление и вызывается преимущественно бактериальными агентами, хотя встречается и при грибковых инфекциях. Наиболее частой причиной гранулематозного гнойно-некротического лимфаденита вне связи с инфекцией в регионарной зоне является фелиноз (болезнь кошачьей царапины), хламидийная инфекция, а также другие инфекционные болезни, характеризующиеся первичным аффектом в области входных ворот и регионарным лимфаденитом. Целый ряд инфекционных болезней, характеризующихся первичным аффектом в области ворот инфекции и регионарным лимфаденитом, также проявляет гистологическую картину гной- ВОГР или гнойно-некрш ического гранулематозного лимфаденита. К ним относятся клещевые пятнистые лихорадки (марсельская лихорадка, ЮММИЩр сыпной гиф Северной Азии и др,), лихорадка цуцугамуши, везукулярный риккетсиоз, содоку (болезнь укуса крысы).

    Гнойные лимфадениты имеют характерную клиническую но выявляются в лимфоузлах, регионарных для гнойных очагов, таких как фурункул, панариций, флегмона, мастит, абсцесс. В связи с распространенностью особую группу составляют одонтогенные лимфадениты,cunyKnf’ ющие заболеваниям зубов, рта и носоглотки. В гематологической практике таких больных почти нет, поскольку клиническая картина типична и биопсия лимфоузла выполняется редко.

    • Синусный гистиоцитоз — один из самых частых признаков в лимфоузлах, удаленных по поводу разных причин. Как ведущий признак он наблюдается при синусном гистиоцитозе с массивной лимфаденопатией (болезнь Розаи Дорфмана). Кроме того, синусный гистиоцитоз может быть проявлением неспецифической реакции лимфатических узлов на инфекцию или опухоль, реакция на лимфангиографию. Выявление выраженного синусного гистиоцитоза должно быть показанием к повторной биопсии или для проведения онкопоиска, в связи с частой ассоциацией его с опухолями, особенно у больных, имеющих генерализованную лимфаденопатию или конгломераты лимфоузлов. Таким образом, синусный гистиоцитоз — это гистологическая находка, на основании которой необходимо заподозрить опухоль и рассмотреть вопрос о повторной биопсии или поиска опухоли.
    • Некроз узла как ведущий признак выделен в отдельную группу так же в связи с тем, что часто предшествует развитию опухоли. При гранулематозных и гнойно-некротических лимфаденитах некроз носит казеозный или гнойный характер, соответственно, и окружен гранулемами или грануляционной тканью. Здесь речь о коагуляционном, «сухом» некрозе узла. При выявлении некроза узла показано повторное проведение биопсии имеющихся или появляющихся в динамике увеличенных лимфоузлов. В редких случаях некроз может сопутствовать тяжелым инфекциям или выявляется на фоне обычных инфекций у больных с иммунодефицитом.
    • Атрофические изменения обнаруживаются в мелких лимфоузлах, удаленных в связи с онкопоиском преимущественно у пожилых людей, а также лиц, перенесших химиотерапию, лучевую терапию, получавших преднизо- лон. Выявление атрофических изменений не предполагает дополнительных диагностических исследований. Их следует трактовать как финальный диагноз, если нет других оснований, требующих продолжения дифференциально-диагностического поиска. В связи с этим атрофия лимфоузла, как ведущий признак, должна выноситься в гистологическое заключение.

    8) Дерматопический лимфаденит имеет характерную морфологическую картину и выявляется в лимфатических узлах, прилегающих к пораженным областям кожи при различных кожных процессах.

     

     

     

    Синдромы, важные в диагностике лимфаденопатий

    Характерные клинические синдромы могут помочь клиницисту установить причину лимфаденопатии.

    Мононуклеозоподобный синдром

    Мононуклеозоподобный синдром характеризуется лимфаденопатией, фарингитом, утомляемостью, слабостью, лихорадкой и появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови. Классическим возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр. Однако этот синдром может вызываться цитомегаловирусом, ВИЧ, токсоплазмой, а также вирусами гепатитов В и С.

    Существует категория пациентов с затяжной и рецидивирующей лимфаденопатией, у которых диагноз установить не удается. Многие из этих больных имеют лихорадку и жалуются на выраженную утомляемость вплоть до развития нетрудоспособности. Обследование на многочисленные инфекции не дает результата. Вместе с тем, у многих из этих пациентов по серологическим данным выявляется картина реактивации или перенесенной инфекции вирусом Эпштейна-Барр (EBV) с необычно высоким титром антител к ядерным антигенам EBNA (ЕВV Nuclear Antigen). Интерпретация результатов серологических тестов у этих больных имеет большое значение для определения клинических вариантов ЕВ V инфекции.

    Серологическая диагностика CMV инфекции основана на выявлении нарастающего титра антител класса IgM в парных сыворотках в динамике.

    Иифекции группы TORCH. К этим инфекциям относится токсоплазмоз (То — toxoplasmosis), краснуха (R — rubella), цитомегаловирусная (С — CMV) инфекция и герпетическая инфекция (Н — herpes simplex virus). Все они могут проявляться с лимфаденопатией и в период беременности вызывать тяжелые пороки развития у плода. Поэтому обследование беременных должно обязв» тельно включать скрининговые исследования этих инфекций.

    Первичный очаг и регионарный лимфаденит

    Синдром характеризуется наличием кожного очага и регионарным увеличением лимфатических узлов. В этот синдром попадает большинство случаев локальных лимфаденопатий, поскольку первичным очагом может быть любая локальная инфекция. Особую группу составляют риккетсиозы, пере- даваемые с укусами клещей семейства иксодовых. Все риккетсиозы имеют сходную клинику. Инкубационный период составляет чаше всего от 2 до 7 дней, клиническая картина характеризуется лихорадкой и розеолезно- папулезной сыпью, продолжительность заболевания — не более 2 недель. Во многих случаях наблюдается регионарный лимфаденит. В диагностике этих заболеваний имеет значение географический регион. При риккетсиозах комплекс первичного очага (первичный аффект), регионарного лимфаденита и (иногда) лимфангоита носит название первичного комплекса. Под первичным аффектом понимается локальный специфический дерматит в месте присасывания клеща — участок инфильтрации с гиперемией 5-30 мм, часто эволюционирующий в язву.

    Болезнь кошачьей царапины (БКЦ) не является редким заболеванием, однако на практике этот диагноз устанавливается редко. БКЦ следует предполагать в случаях, когда у пациента имеется лимфаденопатия и соответствующий эпидемиологический анамнез (контакт с кошкой). Диагностическое значение имеют серологические методы выявления антител к возбудителю заболевания I Bartonella henselae и проведение ПЦР анализа из биоп- татов лимфатических узлов или образования, развившегося в месте проникновения бартонеллы в организм человека (первичного аффекта).

    Бубоны

    Под бубонами понимают значительное увеличение лимфатических узлов, которое сопровождается их нагноением и распадом. Классическая причина — чума. К этой же категории относятся тулярмия, содоку (болезнь укуса крысы), болезнь кошачьей царапины. В зарубежной литературе для обозначения бубонных поражений используется термин ульцерогландулярный синдром.

    Окулогландулярный синдром (офтальмогландулярный синдром)

    Определяется как конъюнктивит и увеличение переднеушных лимфоузлов. Чаще всего он обусловлен вирусным кератоконъюнктивитом. Этот синдром может быть манифестацией болезни кошачьей царапины, когда внедрение возбудителя происходит через конъюнктиву, или туляремии. В литературе окулогландулярный синдром нередко называется синдромом Парино. Синдром Парино относится ко всем случаям конъюнктивита и увеличения переднеушных лимфоузлов, включая бартонеллез, грибковые заболевания, в частности паракокцидиоидоз. Отметим, что существует и второй синдром Парино, представляющий собой парез взора вверх, возникающий при гидроцефалии, опухолях шишковидного тела, инсультах.

    Язва половых органов + паховый лимфаденит

    Этот синдром может быть обусловлен следующими заболеваниями: герпетическая инфекция половых органов, сифилис, мягкий шанкр, венерическая лимфогранулема, травмированные остроконечные кондиломы.

    Лимфадениты в паховой зоне могут быть вызваны кандидозом, хламидиозом (другие серотипы хламидий) и микоплазмозом.

    Персистирующая генерализованная лимфаденопатия

    Увеличение лимфоузлов как минимум в двух областях, кроме паховой, сохраняющееся в течение 3 месяцев, определяется как персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ). ПГЛ — одно из самых частых проявлений острой фазы ВИЧ-инфекции. Генерализованная лимфаденопатия у больных СПИД может быть вызвана не только вирусом иммунодефицита человека, но и HHV 8-го типа, цитомегаловирусной инфекцией, токсоплазмой, микобактериями, криптококками, трепонемами и, наконец, лимфомой.

    Синдром затяжной, персистирующей лимфаденопатии характерен хроническому токсоплазмозу, туберкулезу, бруцеллезу, саркоидозу.

     

     

    Клинические варианты EBV-инфекции на основании серологических данных

    Клинические вариантыАнтитела к IgM-VCAАнтитела к IgG-EAАнтитела к IgG-EBNA
    Наивный статус
    Ранняя фаза острой инфекции++
    Поздняя фаза острой инфекции++
    Латентная инфекция+
    Реактивация/атипичная

    реактивация

    ++/-+
    Хроническая персистирующая инфекция-/++, высокий титр

     

    VCAI капсидный антиген, ЕА — ранний антиген, EBNA — ядерный антиген

     

     

     

    Значение клинических признаков при лимфаденопатии

    Увеличение селезенки

    инфекционный мононуклеоз

    лимфатические опухоли

    острые н хронические лейкозы

    ревматоидный артрит

    системная красная волчанка

    хронический гепатит с системными проявлениями

    Кожные проявления

    инфекционный мононуклеоз цитомегаловирусная инфекция ревматоидный артрит системная красная волчанка саркоидоз

    лимфатические опухоли сывороточная болезнь риккетсиозы боррелиоз

    чума, туляремия и др. инфекции

    ВИЧ-инфекция

    сифилис

    лейшманиоз

    Увеит, хориоретинит, конъюнктивит

    саркоидоз

    токсоплазмоз

    болезнь кошачьей царапины, туляремия герпесвирусные инфекции сифилис

    Поражение легких и плевры

    саркоидоз туберкулез рак легкого

    системная красная волчанка герпесвирусные инфекции лимфатические опухоли острые и хронические лейкозы

    Суставной синдром

    ревматоидный артрит системная красная волчанка саркоидоз

    сывороточная болезнь хронический вирусный гепатит ВИЧ-инфекция бруцеллез

    иерсиниоз

    Лихорадка, резистентная к антибиотикам

    инфекционный моноиуклеоз

    лимфатические опухоли

    ревматоидный артрит

    системная красная волчанка

    сепсис (включая бактериальный эндокардит)

    ВИЧ-инфекция

    туберкулез, лейшманиоз

    Методы обследования при лимфаденпатиях

    Облигатные

    • Общий анализ кропи, общий анализ мочи
    • ВИЧ, сифилис, гепатиты
    • Рентген или КТ грудной клетки
    • УЗИ органов брюшной полости

    Факультативные_________________________________________________ ____________

    • Исследования на герпесвирусы:,СМУ, IBV, вирус простого герпеса 1,2 и др.

    | Серологическая диагностика токсоплазмоза, бартонеллеза (болезнь кошачьей

    царапины), бруцеллеза, риккетсиозы, боррелиоз и др. инфекционные заболевания

    • Биохимия крови (белки, ферменты, билирубин, холестерин, ревматоидные пробы)
    • Проба Манту, количественный ИФА на противотуберкулезные антитела
    • Специфическая диагностика системной красной волчанки и ревматоидного артрита
    • Биопсия лимфатического узла и/или экстранодального очага поражения с гистологическим, цитологическим, иммуногистохимическим и молекулярно-биологическим исследованиями.
    • УЗИ лимфатических узлов с допплерографией
    • Направление на консультацию к специалисту___________________________________
    Таблица 3. Эпидемиологические данные, профессиональные факторы важные в диагностике лимфаденопатий.

    ПричинаЗаболевание
    Контакт с кошкойБолезнь кошачьей царапины, токсоплазмоз
    Употребление мяса, подвергнутого недостаточной термической обработкеТоксоплазмоз, бруцеллез
    Контакт с больным туберкулезом, перенесенный туберкулез,Туберкулез
    Употребление молока, сыраБруцеллез
    Г емотрансфузии, трансплантация в анамнезе, гемофилияЦитомегаловирус, ВИЧ-ифекция, гепатиты
    Беспорядочные половые связи, гомосексуализмВИЧ-инфекция, сифилис, HSV, CMV, гепатит В
    НаркоманияВИЧ-инфекция, сепсис и эндокардит, гепатит В
    ЭпилепсияЛАП на фоне длительного приема фенитоина, карбамазепина
    Профессиональные вредности
    Ювелирное делоСаркоидоз
    Работа в мясомолочной промышленности, ветеринарияБруцеллез, токсоплазмоз
    Охота, лесное дело, выделка шкур, работа с грызунамиТуляремия
    Рыбная ловля, работа на скотобойняхЭризипелоид
    Садовое дело, торговля цветамиСпоротрихоз
    Укус клещаКлещевые риккетсиозы, болезнь Лайма (боррелиоз), туляремия
    Работа с минералами, почвойНокардиоз
    Купание в водоемах тропических стран, бассейнахАтипичные микобактериозы (гранулема купальщиков)

     

     

    Лекарственные препараты, применение которых может вызвать увеличение лимфоузлов (в контексте гиперчувствительность)

    ПрепаратГ руина
    АллопуринолАнтиметаболит
    Атенолол (Тенормин)Антигипертензивнь» препараты
    Каптоприл
    Гидралазин (Апресолин)
    Карбамазепин (Тегретол)Противосудорожные препараты
    I Фенитоин (Дилантин)
    Примидон (Мизолин)
    ПенициллинАнтибиотические препфаты
    Цефалоспорины
    Сульфаниламиды
    ПириметаминПротивомалярийныепрепараты
    Хинин
    Сулиндак (Клинорил)НСПВСипротиворевматические препараты
    Препараты золота

     

     

     

    Заключение по лимфаденопатиям

    Увеличение лимфоузлов — симптом, вызывающий серьезные опасения и тревогу у большинства больных. Нам кажется уместным там возможные причины лимфаденопатий, ход диагностичесгого поиска. Решение о временном отказе от биопсии обычно вызывает много вопросов. Необходимо объяснять пациентам, почему мы придерживаемся выжидательной тактики. Однако, воздерживаясь от биопсии необходимо продолжать активное наблюдение, поскольку при многих вариантах лимфом лимфоузлы могут временно уменьшаться в размере. Частота установления этнологического диагноза при неопухолевой лимфаденопатий не может быть равна 100%, поскольку это требует неоправданно обширных исследований при незначимой клинической ситуации. При проведении биопсии и учете харякго* ра изменений в лимфоузлах, указание в заключении доминирующего гистологического признака может повысить диагностическую эффективность,по скольку биопсия не является конечным этапом диагностического поиска при неопухолевых лимфаденопатиях. Важным фактором, позволяющим повысить эффективность диагностики, является тщательность обследования больного перед биопсией, это приводит к уменьшению числа ненужных биопсий. С другой стороны, важнейшим аспектом диагностики лимфадешиан тий является раннее выявление опухолей. Синдром увеличенных периферических лимфатических узлов представляет собой сложную клиническую и патоморфологическую проблему. Необходимо четкое знание многообразия причин увеличения лимфатических узлов, алгоритмов диагностики, наличие лабораторных возможностей в дифференциальной диагностике этого синдрома. Предложенные нами алгоритмы не являются специализированными (для каждой нозологии), но ориентированы на амбулаторный прием гематолога и онколога. А также может быть использованы терапевтами, семейными врачами, хирургами, особенно работающими в амбулаторнополиклиническом звене.

     

    Наиболее частые причины неопухолевой лимфаденопатии, встречающиеся в практике гематолога и методы их диагностики

    БолезньПодтверждающий метод диагностики
    Инфекционный мононуклеозАнтитела класса IgM к 1
    Цитомегаловирусная инфекцияАнтитела класса IgM к CMV (нарастающий тигр), ПЦР
    ТоксоплазмозАнтитела класса IgM к Toxoplasma gondii
    СПИДСерологическое исследование
    Болезнь кошачьей царапины (фелиноз)Антитела к Bartonella henselae
    СифилисСерологическое исследование
    СаркоидозБиопсия
    ТуберкулезПроба Манту, биопсия, ПЦР
    Хламидии, микоплазмыСпецифические антитела, ПЦР
    Аутоиммунные заболевания

    (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Шегрена, дерматомиозит)

    Биопсия

     

    НЕКОТОРЫЕ СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ТЕСТОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ АЛГОРИТМОВ ДИАГНОСТИКИ ЛИМФАДЕНОПАТИЙ

    Алгоритмы диагностики лимфаденопатий были тестированы у 446 больных с лимфаденопатией в специальном исследовании поликлинического отделения ГНЦ. Из них в конечном итоге 148 больных (30%) имели неопухолевую лимфаденопатию, 298 больных (70%) — опухоли. Среди них у 217 (49%) больных была констатирована локальная, у 229 (51%) генерализованная лимфаденопатия.

    Полученные данные показали, что спектры этиологической структуры при локальной и генерализованной лимфаденопатиях радикально отличаются. Если при локальной лимфаденопатии соотношение опухоль/не опухоль составляет 1:1 (48% и 52% соответственно), то при генерализованной лимфаденопатии 90% больных имели опухоль, и только 10% — неопухолевую лимфаденопатию. Анализ 217 больных с локальной лимфаденопатией показал, что в 64% случаев локально были увеличены лимфоузлы шейной области, среди них 63% пациентов имели неопухолевую лимфаденопатию, 33%-лимфоидные опухоли, 4%-метастазы рака. В 17% случав выявлено локальное увеличение подмышечных лимфоузлов. Среди них пациенты с неопухолевой лимфаденопатией составили 35%, опухолями лимфоидной при- роды-65%, метастазами рака -6%. В 11% случаев были увеличены надключичные лимфоузлы — в 30% случаев выявлена неопухолевая лимфадснопа- тия, 65% случаев — опухоли лимфоидной природы и в 5%-метастазы раза. Н 8% случаев I локальное увеличение паховых лимфоузлов, среди них соотношение опухоль/неопухоль составило 1:1. Метастазы рака в паховых лимфоузлах выявлено в 6% случаев. Поэтапная диагностика (осмотр, обследование, ревизия полученных данных), на которой основывается диагностический поиск, позволила повысить эффективность дифференциальной диагностики больных с неопухолевыми лимфаденопатиями. Результаты исследования показали, что при локальной ЛАП ключевым диагностическим этапом является осмотр (локальные инфекционные процессы, укусы, царапины, имплантат, высыпание на коже и оценка вероятности опухоли). У 50% больных с локальной лимфаденопатией диагноз был очевиден на первом этапе. При генерализованной ЛАП осмотр позволяет заподозрить диагноз у меньшего числа больных (30%). В основном диагноз ставится после второго этапа- этапа обследований (50%), оставшихся 20% больных диагноз ставится после повторного прохождения этапов диагностического поиска.

    В результате внедрения алгоритмов диагностики лимфаденопатий в виде рекомендаций в практику ФГБУ ГНЦ Минздравсоцразвития России диагностика некоторых инфекционных заболеваний (инфекции, вызванной гер- песвирусами, болезнь кошачьей царапины, СПИД, сифилис, токсоплазмоз) стала доступной без биопсии, благодаря прицельной диагностике инфекций и усовершенствования их интерпретации. Анализ этиологической структуры у больных с неопухолевыми лимфаденопатиями, подвергшихся диагностической биопсии, показал, что биопсия имела решающее значение в постановке нозологического диагноза в 42% случаев. Это пациенты с туберкулезным лимфаденитом, саркоидозом, с отложениями чужеродных материалов в лимфоузлах (силикон, липиды, меланин), с системной красной волчанкой и ревматоидным артритом, а также с разными кожными заболеваниями, обследуемые с целью исключения опухоли. В остальных 58% случаев диагноз был установлен по комплексу клинико-лабораторных данных. Число диагностических биопсий лимфатических узлов у больных с неопухолевыми лимфаденопатиями в два раза уменьшилось. Снижение числа биопсий привело к некоторым изменениям в распределении гистологических вариантов.

    В частности, более чем в 2 раза (со статистически достоверной разницей) снизилась частота выявления в лимфоузлах фолликулярной гиперплазии. Эго показывает, что снижение было обусловлено именно ненужными биопсиями. Кроме того, достоверно выросла частота выявления синусного гнети* оцитота как ведущего признака. Это говорит о том, что биопсии подвергаются диагностически трудные случаи.

    Основную трудность в диагностике представляют больные с гистологически неясной лимфаденопатией и клиническими проявлениями персистирующей инфекции (10% больных). Они были включены в группу шши- ных лимфопролиферативных синдромов». Проведенное исследование позволило нам выявить несколько частых диагностических проблем. Самая важная из них — игнорирование характера поражения лимфоузла при реак- тивной гиперплазии. В результате детального анализа морфологии лимфатических узлов у больных с неопухолевыми лимфаденопатиями были выделены главные и ведущие гистологические признаки, имеющие дифференциально-диагностические значения. Восемь характерных гистологических вариантов поражения лимфоузла для клинициста служили отправной точкой диагностики. Указание гистологом этих вариантов ориентирует клинициста на определенные диагностические исследования. Краткие заключения о том, что в лимфоузле выявлена картина вторичных (неспецифическнх, реактивных) изменений полностью лишает клинициста важного диагностического оружия.

    Во многих случаях причиной диагностических ошибок стало недостаточное обследование больных перед биопсией. ВИЧ инфекция всегда должна быть исключена до биопсии! Биопсия лимфоузла при инфекционноммоно- нуклеозе и при других острых вирусных инфекциях нецелесообразна, так как может привести к ошибочной диагностике опухоли. Наше исследование показывает, что СПИД, инфекционный мононуклеоз, фелиноз, токсоплаз- моз, сифилис необходимо исключить серологическими методами до биопсии. Перечисленные инфекции, а также вирусные гепатиты, нередко вызывают мононуклеозоподобный синдром. Поэтому важен целенаправленный поиск атипичных мононуклеаров в мазке периферической крови и определение Т-клеточной клональности.

    Нередкой проблемой является неверный выбор лимфоузла. Биопсии подлежат наиболее измененные лимфоузлы, а не наиболее удобные для хирургического удаления. Мы располагаем данными 40 (10%) больных у которых реактивные изменения предшествовали выявлению лимфатических опухолей. Дана характеристика изменений в непораженных опухолью лимфатических узлах у больных с лимфомами и лимфогранулематозом, а именно выявление таких ведущих признаков, как некроза узла и синусного гистиоцитоза, которые с высокой вероятностью свидетельствуют о наличии опухоли в организме. В конечном итоге, у этих больных после повторной биопсии диагностированы лимфома Ходжкина — у 19 больных и неходжкинские лимфомы -у 21 больного. Были вывялены случаи (6%) назначения химиотерапии по поводу предполагаемой лимфомы, тогда как на самом деле изменения в лимфоузле носили реактивный характер. Эти ошибки нередко связаны с плохим качеством гистологических препаратов и невозможностью выполнения иммуногистохимического исследования.

    Разработанные нами алгоритмы диагностики лимфаденопатий, в которых ключевую роль играет организация диагностического поиска с обязательным исследованием широкого спектра инфекций, а также клинических, цитоморфологических, иммунологических, молекулярных и серологических методов, позволили повысить диагностическую эффективность при неопухолевых лимфаденопатиях с 58% до 90%. Таким образом, современные диагностические возможности позволяют установить нозологический диагноз в большинстве случаев. Основными требованиями для установления верного диагноза лимфаденопатий является правильный алгоритм действий, а также тесная кооперация разных специалистов.

    Разработанные нами алгоритмы диагностики лимфаденопатий имеют несколько принципиальных отличий от всех предложенных ранее алгоритмов диагностики.

    • Рекомендации прошли проверку в специальном исследовании.
    • Рекомендации не являются специализированными, но ориентированы на амбулаторный прием гематолога и онколога.
    • В рекомендации включена диагностика объемных нелимфоидных образований в шейной и подмышечной областях, которые часто принимаются за лимфоузлы.
    • Биопсия лимфоузла не считается конечным этапом исследования. Предложен алгоритм послебиопсийной диагностики.
    • Значительное место уделено молекулярным и иммуногистохимическим методам диагностики.

     

     

    Основные заболевания, сопровождающиеся синдромом лимфаденопатии

    Опухоли

    I опухоли кроветворной системы, чаще всего лимфомогранулематоз, неходжкинские лимфомы и хронический лимфолейкоз. Увеличением лимфоузлов могут сопровождаться любые гемобластозы.

    1 метастатические опухоли: чаще всего опухоли молочной железы, опухоли головы и шеи, опухоли легкого, опухоли ЖКТ, почек, предстательной железы, меланома. Большинство опухолей может метастазировать в лимфоузлы.__________________________________________

    Иммунные реакции, реакции гиперчувствительности | сывороточная болезнь

    • реакции на антиконвульсанты (дифенилгидантоин, карбамазепин), примидон, аллопуринол, индометацин, сульфаниламиды
    • поствакцинальные лимфадениты__________________________________

    БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

    Инфекции, передающиеся преимущественно через кожу и слизистые

    • пиогенные бактерии, вызывающие банальные лимфадениты (ангины, рожа, и т.д.]
    • болезнь кошачьей царапины
    • бациллярный ангиоматоз
    • содоку (болезнь укуса крысы)
    • риккетсиозы (укус клеща плюс лимфаденит):

    Марсельская лихорадка (в России — побережье Черного моря)

    клещевой сыпной тиф Северной Азии (Новосибирская и Тюменская области, Красноярский край)

    дальневосточный клещевой риккетсиоз (Дальний Восток РФ)

    • лихорадка цуцугамуши (Приморский край) везикулярный риккетсиоз (Молдавия, Донецк)
    • клещевой энцефалит (повсеместно)
    • сифилис
    • мягкий шанкр
    • венерическая лнмфограиулема
    • лимфадениты, вызванные другими серотипами хламидий
    • микоплазменные инфекции 4
    • донованоз (в развивающихся странах)

     

    | споротрихоз (повреждение кожи)

    I кожный нокардиоз (повреждение кожи)

    I гранулема купальщиков (повреждение кожи)

    | кожный лейшманиоз (укус москита)

    • мелиоидоз (повреждение кожи)

    Имеющие разные пути передачи

    • туляремия
    • бруцеллез
    • чума
    • лептоспироз
    • листериоз

    Передающиеся фекально-оральным путем

     

    • иерсиниоз
    • псевдотуберкулез
    • брюшной тиф и паратифы А и В ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
    • вирус Эпштейна-Барр I цитомегаловирус
    • вирусы простого герпеса

    I вирус опоясывающего лишая / ветрянки

    • вирус иммунодефицита человека
    • вирус кори
    • вирус краснухи
    • аденовирусы
    • парагрипп вирусы, вызывающие острые респираторные инфекции
    • вирус гепатита С

    МИКОБАКТЕРИАЛ ЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ | туберкулез, БЦЖит

    • атипичные микобактерии (Mycobacteriurm viumintra cellulara M.scrofulact, М.kansasik др)
    • лепра ГРИБЫ
    • криптококкоз
    • гистоплазмоз
    • кокцидиомикоз

    ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ПАРАЗИТАМИ

    • токсоплазмоз
    • пневмоцистная инфекция
    • трипаносомоз, филяриоз и другие_________

    Аутоиммунные заболевания

    • ревматоидный артрит
    • системная красная волчанка
    • дерматомиозит
    • болезнь Шегрена

    смешанные заболевания соедини тельной ткани

    I аутоиммунный гепатит

    • Аутоиммунный тирсондит

    Неопухолевые лимфадепопатии в контексте клинико-лабораторных синдромов

    I | болезнь Кимура

    • болезнь Кикучи
    • болезнь Кавасаки

    I болезнь Кастлемана (ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия)

    | синусный гистиоцитоз Розаи-Дорфмана с массивной лимфаденопатией

    • прогрессивная трансформация герминальных центров__________________

    Атипичные лимфопролиферативные заболевания

    ■ неклассифицируемые лимфопролиферативные заболевания

    • затяжная фолликулярная гиперплазия

    | затяжная паракортикальная гиперплазия

    • EBV-ассоциированные и другие лимфопролиферативные синдромы у лиц с | иммунодефицитом:
    • на фоне врожденных иммунодефицитов
    • на фоне иммуносупрессивной терапии (введение антитимоцитарного глобулина, длительный прием метотрексата, азатиоприна, кортикостероидов, циклоспорина, такролимуса)

    | после трансплантации

    • Х-сцепленная лимфопролиферативная болезнь
    • аутоиммунный лимфопролиферативный синдром_____________________

    Лимфадепопатии, обусловленные отложениями чужеродных материалов

    • дерматопатический лимфаденит (увеличение лимфоузлов, сопутствующее разнообразным кожным процессам)
    • белковая лимфаденопатия (отложения в лимфоузлах амилоида)
    • липидная лимфаденопатия
    • силиконовая лимфаденопатия
    • лимфаденопатия, вызванная отложениями металлов (после протезирования суставов, после приема препаратов золота)
    • лимфаденопатия после лимфангиографии_________________________

    Болезни накопления (инфильтрация лимфоузлов макрофагами, заполненными

    отложениям метаболитов липидов)

    I болезнь Гоше

    | болезнь Ниманна-Пика ___________________________________

    Прочие

     

     

    Основные заболевания, сопровождающиеся синдромом лимфаденопатии

    Опухоли

    I опухоли кроветворной системы, чаще всего лимфомогранулематоз, неходжкинские лимфомы и хронический лимфолейкоз. Увеличением лимфоузлов могут сопровождаться любые гемобластозы.

    1 метастатические опухоли: чаще всего опухоли молочной железы, опухоли головы и шеи, опухоли легкого, опухоли ЖКТ, почек, предстательной железы, меланома. Большинство опухолей может метастазировать в лимфоузлы.__________________________________________

    Иммунные реакции, реакции гиперчувствительности | сывороточная болезнь

    • реакции на антиконвульсанты (дифенилгидантоин, карбамазепин), примидон, аллопуринол, индометацин, сульфаниламиды
    • поствакцинальные лимфадениты__________________________________

    БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

    Инфекции, передающиеся преимущественно через кожу и слизистые

    • пиогенные бактерии, вызывающие банальные лимфадениты (ангины, рожа, и т.д.]
    • болезнь кошачьей царапины
    • бациллярный ангиоматоз
    • содоку (болезнь укуса крысы)
    • риккетсиозы (укус клеща плюс лимфаденит):

    Марсельская лихорадка (в России — побережье Черного моря)

    клещевой сыпной тиф Северной Азии (Новосибирская и Тюменская области, Красноярский край)

    дальневосточный клещевой риккетсиоз (Дальний Восток РФ)

    • лихорадка цуцугамуши (Приморский край) везикулярный риккетсиоз (Молдавия, Донецк)
    • клещевой энцефалит (повсеместно)
    • сифилис
    • мягкий шанкр
    • венерическая лнмфограиулема
    • лимфадениты, вызванные другими серотипами хламидий
    • микоплазменные инфекции 4
    • донованоз (в развивающихся странах)

     

    | споротрихоз (повреждение кожи)

    I кожный нокардиоз (повреждение кожи)

    I гранулема купальщиков (повреждение кожи)

    | кожный лейшманиоз (укус москита)

    • мелиоидоз (повреждение кожи)

    Имеющие разные пути передачи

    • туляремия
    • бруцеллез
    • чума
    • лептоспироз
    • листериоз

    Передающиеся фекально-оральным путем

     

    • иерсиниоз
    • псевдотуберкулез
    • брюшной тиф и паратифы А и В ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
    • вирус Эпштейна-Барр I цитомегаловирус
    • вирусы простого герпеса

    I вирус опоясывающего лишая / ветрянки

    • вирус иммунодефицита человека
    • вирус кори
    • вирус краснухи
    • аденовирусы
    • парагрипп вирусы, вызывающие острые респираторные инфекции
    • вирус гепатита С

    МИКОБАКТЕРИАЛ ЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ | туберкулез, БЦЖит

    • атипичные микобактерии (Mycobacteriurm viumintra cellulara M.scrofulact, М.kansasik др)
    • лепра ГРИБЫ
    • криптококкоз
    • гистоплазмоз
    • кокцидиомикоз

    ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ПАРАЗИТАМИ

    • токсоплазмоз
    • пневмоцистная инфекция
    • трипаносомоз, филяриоз и другие_________

    Аутоиммунные заболевания

    • ревматоидный артрит
    • системная красная волчанка
    • дерматомиозит
    • болезнь Шегрена

    смешанные заболевания соедини тельной ткани

    I аутоиммунный гепатит

    • Аутоиммунный тирсондит

    Неопухолевые лимфадепопатии в контексте клинико-лабораторных синдромов

    I | болезнь Кимура

    • болезнь Кикучи
    • болезнь Кавасаки

    I болезнь Кастлемана (ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия)

    | синусный гистиоцитоз Розаи-Дорфмана с массивной лимфаденопатией

    • прогрессивная трансформация герминальных центров__________________

    Атипичные лимфопролиферативные заболевания

    ■ неклассифицируемые лимфопролиферативные заболевания

    • затяжная фолликулярная гиперплазия

    | затяжная паракортикальная гиперплазия

    • EBV-ассоциированные и другие лимфопролиферативные синдромы у лиц с | иммунодефицитом:
    • на фоне врожденных иммунодефицитов
    • на фоне иммуносупрессивной терапии (введение антитимоцитарного глобулина, длительный прием метотрексата, азатиоприна, кортикостероидов, циклоспорина, такролимуса)

    | после трансплантации

    • Х-сцепленная лимфопролиферативная болезнь
    • аутоиммунный лимфопролиферативный синдром_____________________

    Лимфадепопатии, обусловленные отложениями чужеродных материалов

    • дерматопатический лимфаденит (увеличение лимфоузлов, сопутствующее разнообразным кожным процессам)
    • белковая лимфаденопатия (отложения в лимфоузлах амилоида)
    • липидная лимфаденопатия
    • силиконовая лимфаденопатия
    • лимфаденопатия, вызванная отложениями металлов (после протезирования суставов, после приема препаратов золота)
    • лимфаденопатия после лимфангиографии_________________________

    Болезни накопления (инфильтрация лимфоузлов макрофагами, заполненными

    отложениям метаболитов липидов)

    I болезнь Гоше

    | болезнь Ниманна-Пика ___________________________________

    Прочие

     

    ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЛИМФАДЕНОПАТИЯМИ

    Консультация гематолога или направление в специализированное гематологическое учреждение пациентов с увеличенными лимфоузлами показано в следующих случаях:

    • Любая необъяснимая лимфаденопатия
    • Лимфаденопатия с наличием выраженных симптомов интоксикации
    • Лимфаденопатия с увеличением печени и селезенки
    • Лимфаденопатия с изменениями показателей периферической крови | Отсутствие эффекта от эмпирической антибактериальной терапии

    I Персистирование лимфоузлов после адекватного периода наблюдения

    Показания к биопсии

    Основные показания к биопсии следующие:

    • высокая вероятность опухоли по клиническим данным
    • необъяснимая ЛАП: после выполнения всех неинвазивных исследований, диагноз не установлен
    • диагноз установлен по результатам неинвазивных методов исследования, однако, несмотря на лечение, лимфаденопатия персистирует.

    Нельзя назвать размер лимфоузла, который обязательно подлежит биопсии. Тем не менее, у взрослых размер лимфоузла более 3 см вне связи с инфекцией должен рассматриваться как потенциальное показание к биопсии.

    Показания к повторной биопсии

    В гематологической практике нередко встречаются случаи лимфом, когда для подтверждения диагноза приходится выполнять несколько биопсий,особенно, у пациентов с реактивными лимфоузлами, прилежащих к опухоли или реактивными изменениями, предшествующими выявлению лимфатических опухолей. В редких случаях это связано с неверным выбором лимфоузла. У большинства таких пациентов биопсии подвергается один из наиболее измененных лимфоузлов, и, несмотря на значительное увеличение лимфоузлов и длительный анамнез, по результатам первой биопсии диагноз В установить не удается.

    Показанием к повторной биопсии являются следующие гистологические изменения, выявленные в биопсированных лимфоузлах, не пораженных опухолью: 1) синусный гистиоцитоз, 2) паракортикальная реакция с обилием плазматических клеток и макрофагов, 3) склеротические изменения/сосудистая реакция, 4) некроз лимфоузла.

    Выбор лимфоузла для биопсии

    Неверный выбор лимфоузла ведет к диагностическим ошибкам. Целесообразно придерживаться следующих правил:

    • для биопсии выбирают наиболее крупный, измененный и недавно увеличившийся лимфоузел
    • физикальные характеристики лимфоузла имеют большее значение, чем локализация. При наличии нескольких конкурирующих лимфоузлов в разных зонах, порядок выбора по информативности: надключичный — шейный — подмышечный — паховый
    • не следует биопсировать маленькие лимфоузлы, прилежащие к конгломерату. В таких случаях предпочтительнее парциальная резекция опухоли.

    Организация процесса биопсии

    Перед выполнением биопсии необходимо сформулировать наиболее ожидаемые результаты, поскольку от этого зависит, куда направить материал. Идеальным способом сохранения ткани лимфоузла для дальнейших исследований является глубокая заморозка ткани. Во многих случаях одного морфологического исследования недостаточно. Кроме него материалы, полученные при биопсии, могут быть исследованы:

    • микробиологическими методами (посевы на среды, культуру ткани и пр.)
    • ПЦР на разнообразные инфекционные агенты (герпесвирусы, бартонел- лы, микобактерии, токсоплазмы и пр.) и для определения Т и В клеточной клональности.

    Пункция лимфоузла

    Может использоваться исключительно как ориентировочный метод диагностики в онкогематологической практике. Постановка диагноза лимфопролиферативного заболевания по пункции лимфоузла принципиально невозможна. Если вопрос касается первичной диагностики, следует выполнять биопсию. Обязательно проводить наряду с гистологическим также цитологическое исследование отпечатка биоптата.

    Показания к пункции лимфатического узла:

    • солитарное увеличение лимфоузла, без образования конгломератов (метастатическое поражение лимфоузлов, как правило, не сопровождается образованием конгломератов) при отсутствии косвенных данных за лимфопролиферативный процесс;
    • жидкостный характер образования по ультразвуковым данным;
    • получение материала для дополнительных исследований (например, молекулярных), когда биопсия уже выполнена.

    Значение дополнительных исследований

    Ультразвуковое исследование лимфатических узлов помогает:

    • отличить лимфоузел от других образований
    • точно определить размеры лимфоузлов, их количество и локализацию
    • определить структуру лимфоузла
    • дополнительное цветовое допплеровское картирование показывает варианты кровотока, т. е. васкуляризацию лимфоузла и позволяет отличить свежий процесс в лимфоузле от перенесенного в прошлом и оставившего только склеротические изменения, а иногда позволяет с высокой вероятностью недозревать опухолевый процесс и оценить активность остаточного опухолевого образования.

    Компьютерная томография имеет преимущество перед УЗИ в тех случаях, когда необходимо оценить состояние лимфоузлов в недоступной для ультразвука локации, например, ретроперитонеальных и средостенных лимфоузлов.

     

    Вопрос назначения антибиотиков

    Чрезвычайно распространена практика назначения больным с необъяснимой лимфаденопатией эмпирической антибактериальной терапии. Антибиотики должны назначаться только при наличии четких данных о бактериальной природе заболевания и, при возможности, с учетом чувствительности возбудителя.

    Вопрос о назначении эмпирической антибактериальной терапии при необъяснимой ЛАП не решен до сих пор, однако, широкое распространение антибиотикоустойчивых форм микроорганизмов говорит о необходимости воздерживаться от назначения антибиотиков без прямых показаний. Поскольку лимфаденопатия является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, назначение антибактериального лечения зависит от установленного диагноза. Тем не менее, практика назначения антибиотиков чрезвычайно распространена, и этот вопрос обсуждается в литературе [10]. Большинство авторов отмечают, что антибиотики могут быть назначены при наличии явного инфекционного очага в регионарной зоне.

    Если очага нет, показанием к эмпирической терапии антибиотиком широкого спектра является комбинация следующих признаков [14]:

    • увеличение боковых шейных лимфоузлов, воспалительного характера
    • возраст — моложе 30 лет
    • недавно перенесенная инфекция верхних дыхательных путей
    • негативные результаты серологических исследований на самых частых и вероятных возбудителей
    • отсутствие признаков острофазной реакции (повышение СОЭ, С- реактивного белка, ЛДГ, 2-микроглобулина)

    Физиотерапия

    Физиотерапия включена в стандарты оказания медпомощи при абсцедирующих лимфаденитах и аденофлегмонах в центрах амбулаторной хирургии с однодневным стационаром (см. приказ Комитета Здравоохранения Правительства Москвы от 27 мая 2002 г N270). Физиотерапия может применяться в стадии реконвалесценции после гнойных лимфаденитов. Применение физиотерапии при лимфаденопатии неясного генеза опасно и недопустимо.

    Группы периферических лимфоузлов, зоны дренирования и дифференциальный диагноз по локализации.

    Увеличение лимфоузлов в некоторых областях поражения чаще связано с определенными болезнями. Увеличение затылочных лимфоузлов обычно вызвано инфекцией кожи головы, краснухой. Одностороннее увеличение передних околоушных лимфоузлов связано с патологией конъюнктивы и век, болезнью кошачьей царапины, эпидемическим кераз’иконыонктивитом и аденовирусной инфекцией. Увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов вызвано инфекцией зубов, десен, щек, гортани и глотки, но может быть проявлением метастаза рака и лимфомы. Увеличение надключичных лимфоузлов I очень серьезный симптом, практически всегда свидетельствующий об опухоли — метастазе рака или лимфомы, располагающихся в грудной клетке или животе (90% у лиц старше 40 лет и 25% у лиц моложе 40 лет). Увеличение надключичного лимфоузла справа обычно вызвано опухолью средостения, легкого, пищевода. К левому лимфатическому узлу лимфа приходит от органов грудной клетки и брюшной полости (Вирховская железа). Его увеличение может быть симптомом опухоли яичников, семенников и предстательной железы, мочевого пузыря, почек, поджелудочной железы, желудка. Нечасто увеличение надключичных лимфоузлов обусловлено воспалительным процессом в грудной клетке и брюшной полости. Увеличение подмышечных и локтевых лимфоузлов может быть вызвано травмой кистей и рук. Увеличение подмышечных и паховых лимфоузлов обычно обусловлено грибковой инфекцией или травмами ног и стоп или инфекцией урогенитальной сферы. Очень редко обнаруживаемый параумбиликальный лимфоузел (узел сестры Джозефины) может быть признаком опухоли органов живота или таза. Суммарные данные локализации лимфоузлов, зоны дренирования и наиболее частые причины увеличения лимфоузлов представлены в Приложении, таблица 8. На практике точное соответствие лимфоузла зоне дренирования не всегда соответствует, поэтому такая таблица носит условный, ориентировочный характер.

    Перечень заболеваний, протекающих с лимфаденопатией

    Перечень болезней, приводящих к увеличению лимфоузлов можно упорядочить по-разному. Некоторые авторы предпочитают классифицировать причины лимфаденопатий по патогенетическому принципу [3,4]. Другие работы носят более практичный характер и ориентированы на дифференциальный диагноз [1,11,12,16,18]. Сравнение перечней болезней и выделяемых авторами групп показывает два основных отличия:

    • Перечень причин может быть более или менее подробным. Это особенно касается такого раздела как метастатическое поражение лимфоузлов.

    Большинство опухолей может метастатировать в лимфатические лнмфвуэ» лы, поэтому перечень всегда будет неполным

    Авторы придерживаются ратной группировки лимфаденошггаш,В‘ЯвОТ» симости от большей направленности на этиологическое или сиидромвлиое подразделение. Так, несколько болезней с неизвестной этиологией незом включаются авторами в разные категории. Например, граиулемяоз- ные лимфадениты относятся к разным категориям. В Приложении,таблица 9, представлены обобщенные данные перечней заболеваний, протекшищпк с лимфаденопатией, созданной на основании анализа литературы и собственного опыта [7]. В списке включены те заболевании, при которых лимфаденопатия может быть предметом дифференциального диагноза.

    Лимфаденопатия у детей и взрослых


    Детский хирург, врач УЗИ Эктов Денис Борисович


    Онколог Ярема Владимир Иванович


    За 10 летнюю практику, в клинике Доктор Анна, мы наблюдали более 500 пациентов (детей и взрослых) с увеличенными периферическими лимфоузлами. Очень важно работать в команде с врачом УЗИ, хирургом, иногда онкологом.  Опытный врач УЗИ по структуре лимфоузла должен сказать с чем имеем дело. 


    Опытный хирург под контролем датчика УЗИ сможет провести биопсию или удалить поствоспалительный соединительнотканный клубок ювелирным способом. 


    И конечно нужно работать в команде с педиатром или терапевтом, которые назначат рациональную антибиотикотерапию пациенту на основании бактериологического исследования и там где нужно, насторожат или успокоят пациента. 


    В нашей клинике есть такие специалистами являются детский хирург, врач УЗИ Эктов Денис Борисович, педиатр, врач УЗИ Ликунов Евгений Борисович, онколог Ярема Владимир Иванович.

    Лимфаденопатия (ЛАП) – увеличение лимфатических узлов любой природы. Лимфаденит – увеличение лимфатического узла, обусловленное воспалительной реакцией непосредственно в ткани узла. При этом воспалительная реакция вызвана тем, что возбудитель или иные субстанции попадают непосредственно в лимфатический узел. Лимфаденит отличается от увеличения лимфатического узла, обусловленного реакцией на удаленный очаг локальной инфекции, на генерализованную инфекцию или аутоиммунный/иммунный процесс.


    Клинически, до биопсии, провести границу между лимфаденитом и реактивной гиперплазией лимфатического узла невозможно у большинства больных. Увеличение лимфатических узлов до биопсии можно трактовать как лимфаденит в следующих случаях:

    • четкая ассоциация увеличенных лимфатических узлов с первичным очагом воспаления, с расположением в одной или смежных анатомических областях;
    • наличие отчетливых признаков локального воспаления: покраснение кожи над лимфатическим узлом, спаянность лимфатического узла с кожей или подкожной клетчаткой, флюктуация, образование свища;
    • увеличение лимфатических узлов в контексте инфекционного заболевания, когда диагноз установлен исходя из других доминирующих признаков.

    Исходя из природы увеличения лимфатических узлов, выделяются опухолевые и неопухолевые формы ЛАП.

    Пальпируемые лимфатические узлы выявляются чаще у детей и подростков, чем у взрослых, поскольку в детском возрасте происходят многочисленные контакты с «новыми» возбудителями. У детей лимфатические узлы размером до 1,0-1,5 см считаются нормальными.

    Наличие или отсутствие болезненности совершенно не позволяет исключить опухоль. Каменная плотность лимфатического узла – признак онкологии, метастазировавшего в лимфатический узел, лимфома, лимфогранулематоз. Плотные лимфатические узлы характерны для лимфатических опухолей. Более мягкие лимфатические узлы – признак инфекционного воспалительного процесса. В лимфатических узлах с нагноением может выявляться флюктуация.

    Спаянность. К спаянности могут приводить как неопухолевые процессы (туберкулез, саркоидоз, паховая лимфогранулема), так и опухоли.

    Незначимая лимфаденопатия отличается от остаточной тем, что у пациентов в анамнезе нет документированного эпизода инфекции. Особенно часто встречается у детей и молодых людей. Наиболее характерным примером незначимой лимфаденопатии является увеличение подчелюстных и паховых лимфатических узлов. Увеличение лимфатических узлов в этой зоне связано с их близостью к «входным воротам» множества инфекций, большинство из которых протекают субклинически. Пациенты с незначимой ЛАП подлежат наблюдению (IV C).

    Конституциональная ЛАП встречается у детей.

    Мононуклеозоподобный синдром

    Мононуклеозоподобный синдром характеризуется лимфаденопатией, фарингитом, утомляемостью, слабостью, лихорадкой и появлением атипичных мононуклеаров (широкоплазменные лимфоциты) в периферической крови. Классическим возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр. Однако этот синдром может вызываться цитомегаловирусом, HHV 6-го типа, ВИЧ, токсоплазмой, а также вирусами гепатитов В и С.

    Существует категория пациентов с затяжной и рецидивирующей лимфаденопатией, у которых диагноз установить не удается. Обследование на многочисленные инфекции не дает результата. Вместе с тем, у многих из этих пациентов по серологическим данным выявляется картина реактивации или перенесенной инфекции вирусом Эпштейна-Барр (EBV) с необычно высоким титром антител к ядерным антигенам EBNA (EBV Nuclear Antigen).

    Первичный очаг и регионарный лимфаденит.

    Синдром характеризуется наличием кожного очага и регионарным увеличением лимфатических узлов. В этот синдром попадает большинство случаев локальных лимфаденопатий, поскольку первичным очагом может быть любая локальная инфекция. Болезнь кошачьей царапины (БКЦ) не является редким заболеванием, однако на практике этот диагноз устанавливается редко. БКЦ следует предполагать в случаях, когда у пациента имеется лимфаденопатия и соответствующий эпидемиологический анамнез (контакт с кошкой). Диагностическое значение имеют серологические методы выявления антител к возбудителю заболевания – Bartonella henselae и проведение ПЦР анализа из биоптатов лимфатических узлов или образования, развившегося в месте проникновения бартонеллы в организм человека (первичного аффекта) (IIB).

    Консультация онкогематолога или направление в специализированное гематологическое учреждение пациентов с увеличенными лимфатическими узлами показано в следующих случаях:

    • любая необъяснимая лимфаденопатия;
    • лимфаденопатия с наличием выраженных симптомов интоксикации при отсутствии клинических признаков инфекционного заболевания;
    • лимфаденопатия с увеличением печени и селезенки;
    • лимфаденопатия с изменениями показателей периферической крови;
    • отсутствие эффекта от эмпирической антибактериальной терапии.

    Любой неясный лимфоузел нельзя выпускать из под наблюдения и необходимо хорошо обследовать пациента, когда я писал диссертацию, я узнал точную статистику онкогематологии у детей и взрослых, и за 500 сложных случаев, только у 3 был сложный диагноз. Там где нужно — назначаем антибиотик внутривенно и капаем, там где не нужно — просто наблюдаем. Пункция и цитология не информативны, гистологию после удаления лимфоузла отправляем в 3 разных места во избежания ошибки, которая может стоить жизни пациента.

    Метастазы в лимфоузлы брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза

    Лимфоузлы брюшной полости и забрюшинного пространства и малого таза — лечение распространенного рака


    В случае, если опухоль не была обнаружена на ранней стадии, она начинает свое распространение в другие части организма. Одной их наиболее частых «мишеней» метастазирования становятся лимфоузлы. При этом большинство злокачественных опухолей органов брюшной полости дают метастазы в близлежащие отделы лимфатической системы.

    А это значит, что с высокой долей вероятности пациенту, одновременно с лечением первичной опухоли предстоит лечение метастазов в лимфоузлы брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза. В современных условиях тактика лечения предусматривает одновременное лечение первичной опухоли и метастазов в лимфоузлы КиберНожом (радиохирургия), либо хирургическое удаление пораженных лимфоузлов (если проводилось хирургическое лечение первичной опухоли), а также лучевую терапию пораженных лимфоузлов, либо тех, на которые с высокой долей вероятности мог распространиться опухолевый процесс. Также в качестве лечения метастазов (в том числе и в лимфоузлы) широко применяется химиотерапия.

    Сочетанное лечение метастазов в лимфоузлы

    Традиционно, локальное распространение клеток первичной опухоли в в близко расположенные лимфоузлы встречается довольно часто. В случае, если выбор методом радикального лечения была избрана хирургия, пациенту рекомендовано удаление близлежащих лимфоузлов. Если лимфоузлы поражены отдаленными метастазами (лимфогенное метастазирование), их хирургическое лечение (второе хирургическое вмешательство) может быть затруднено ввиду тяжести состояния пациента либо большого объема требуемого вмешательства.

    В случае наличия множественных метастазов пациенту показана химиотерапия, а для лечения единичных метастазов в мировой практике широко применяется высокоточная лучевая терапия IMRT. Также, лучевая терапия комбинируется с хирургическим лечением первичной опухоли, после которого большинство мировых протоколов предусматривают облучение ложа удаленной опухоли и лимфоузлов.


    Метастазы в лимфоузлы брюшной полости и забрюшинного пространства, план лучевой терапии IMRT на современном линейном ускорителе


    Лечение метастазов в лимфатическую систему на КиберНоже


    Радиохирургическая система КиберНож — самый эффективный метод борьбы с метастазами рака


    Во многих случаях для того, чтобы провести лечение метастазов в лимфоузлы не обязательно применять хирургическое вмешательство, которое связано с необходимостью проведения наркоза, повреждением здоровых тканей во время доступа к метастазу, а также восстановительным периодом на время заживления. Такой бескровной альтернативой традиционной хирургией является стереотаксическая радиохирургия, реализуемая на системе КиберНож.

    Однозначной рекомендации том, что любой метастаз в лимфоузел подлежит лечению на КиберНоже, не существует. В ряде случаев лечение метастазов в лимфоузлы брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза большей эффективности можно добиться радикальным лечением на высокоточном линейном ускорителе (IMRT). Поэтому, как и любое другие лечение, радиохирургия на КиберНоже для метастазов в лимфоузлы назначается после проведения междисциплинарного консилиума, на котором врачи различных специализаций рассматривают все аспекты конкретного случая с тем, чтобы определить максимально эффективную схему лечения.

    Если пациенту показана радиохирургия на КиберНоже, проводится предварительное планирование, во время которого на основание данных КТ- и МРТ-диагностики будет создана объемная модель взаимного расположения пораженного лимфатического узла, окружающих его здоровых тканей, а также будет учтены расположенные вблизи структуры организма, в которые недопустима подача ионизирующего излучения.

    Во время каждого из сеансов лечения (фракций) КиберНож на основании плана лечения подаст множество одиночных пучков ионизирующего излучения, на пересечении которых будет сформирована зона высокой дозы, отвечающая форме и объему метастаза в лимфатический узел. Кроме того, лечение метастазов на КиберНоже может включаться в состав фракции (сеанса) по лечению первичной опухоли или других метастазов.

    Как правило, стоимость лечения на КиберНоже ниже, чем при хирургическом вмешательстве, т.к. нет необходимости в наркозе и восстановительном периоде.

    Диагностика

    Компьютерная томография (КТ) не всегда позволяет дифференцировать метастазы и неизмененную ткань лимфатических узлов. Магнитно-резонансная томография (МРТ) имеет небольшое преимущество перед КТ, потому что МРТ позволяет с большей точностью определять стадию опухолевого процесса органов малого таза.

    Что такое метастазы и откуда они берутся?

    У значительного числа больных при росте опухоли, которая не получила достаточного или своевременного лечения, в близлежащих и удаленных органах появляются метастазы — вторичные опухолевые узлы. Лечение метастазов проходит легче, когда они имеют небольшие объемы, но микрометастазы и циркулирующие опухолевые клетки, часто не обнаруживаются доступными способами диагностики.

    Метастазы могут возникать в виде единичных узлов (единичные метастазы), но могут быть и множественными. Это зависит от особенностей самой опухоли и стадии ее развития.

    Различают следующие пути метастазирования раковых опухолей: лимфогенный, гематогенный и смешанный.

    • лимфогенные — когда опухолевые клетки, проникнув в лимфатический узел, с током лимфы проходят в ближайшие (регионарные) либо отдаленные лимфоузлы. Раковые опухоли внутренних органов: пищевода, желудка, толстой кишки, гортани, шейки матки нередко направляют опухолевые клетки данным путем в лимфатические узлы.
    • гематогенные — когда раковые клетки, проникая в кровеносный сосуд, с током крови проходят в иные органы (легкие, печень, кости скелета и т.д.). Данным путем появляются метастазы от раковых опухолей лимфатической и кроветворной ткани, саркомы, гипернефромы, хорионэпителиомы.

    Лимфатические узлы брюшной полости подразделяются на пристеночные и внутренностные:

    • пристеночные (париетальные) узлы концентрируются в поясничной области. Среди них выделяют левые поясничные лимфатические узлы, к которым относятся латеральные аортальные, предаортальные и постаортальные узлы, промежуточные поясничные узлы, располагающиеся между воротной и нижней полой венами; и правые поясничные узлы, включающие в себя латеральные кавальные, предкавальные и посткавальные лимфатические узлы.
    • внутренностные (висцеральные) узлы располагаются в несколько рядов. Часть их располагается на пути лимфы от органов по ходу крупных внутренностных сосудов и их ветвей, остальные собираются в области ворот паренхиматозных органов и около полых органов.

    Лимфа от желудка поступает в левые желудочные узлы, располагающиеся в области малой кривизны желудка; левые и правые желудочно-сальниковые узлы, залегающие в области большой кривизны желудка; печеночные узлы, следующие вдоль печеночных сосудов; панкреатические и селезеночные узлы, находящиеся в воротах селезенки; пилорические узлы, направляющиеся по ходу желудочно-двенадцатиперстно-кишечной артерии; и в кардиальные узлы, образующие лимфатическое кольцо кардии.

    При раковых опухолях в брюшной полости (желудка) и полости малого таза (яичника) возникает диссеминация процесса по брюшине в форме мелких «пылевых» метастазов с развитием геморрагического выпота — асцита.

    Метастатический рак яичника может возникать из любого органа, пораженного раком, но чаще всего наблюдается при раке желудка, откуда опухолевые клетки заносятся либо током крови, либо ретроградно по лимфатическим путям (опухоль Крукенберга). Метастатический рак яичника обладает быстрым ростом и более злокачественным течением. Чаще поражаются оба яичника. Опухоль рано переходит на брюшину малого таза, образуя множественные бугристые опухолевые узлы.

    При метастазиро­вании раков яичника в различные органы на первом месте стоят метастазы в брюшину, на втором месте – в забрюшинные лимфатические узлы, затем – большой саль­ник, подвздошные лимфатические узлы, печень, малый саль­ник, второй яичник, плевру и диафрагму, лимфатические узлы брыжейки, брыжейку топкой кишки, параметральную клетчат­ку, паховые лимфатические узлы, легкие, селезенку, матку, шейные лимфатические узлы, почки, надпочечники, пупок.

    ТУЛЯРЕМИЯ КАК ПРИЧИНА ЛИМФАДЕНОПАТИЙ У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ | Утенкова

    1. Cross A.R., et al., Zoonoses under our noses, Microbes and Infection (2018), https://doi.org/10.1016/j.micinf.2018.06.001

    2. Rabiee MH, Mahmoudi A, Siahsarvie R. et al. Rodentborne diseases and their public health importance in Iran. PLoS. Negl. Trop. Dis. 2018; 12(4): e0006256. https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0006256

    3. Nakamuraa K, Fujitab H, Miurac T. et al. A case of typhoidal tularemia in a male Japanese farmer. Int. J. Infect. Dis. 2018; Jun 7; 71:56-58. http://dx.doi.org/10.1016/j.ijid.2018.03.023

    4. Rydén P, Sjöstedt A & Johansson A. Effects of climate change on tularaemia disease activity in Sweden, Global Health Action,2009; 2:1, 2063, DOI: 10.3402/gha.v2i0.2063

    5. Faber M, Heuner K, Jacob D, Grunow R. Tularemia in Germany—A Re-emerging Zoonosis. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2018; 8:40. doi: 10.3389/fcimb.2018.00040

    6. Şaban Gürcan Epidemiology of Tularemia. Balkan. Med. J. 2014; 31:3-10

    7. Melikjanyan S, Palayan K, Vanyan A, et al. Human Cases of Tularemia in Armenia, 1996–2012. Am. J. Trop. Med. Hyg., 2017; 97(3): 819–825 doi:10.4269/ajtmh.16-0605

    8. Myrtenna K, Marinov K, Johansson A, et al. Introduction and persistence of tularemia in Bulgaria//Infection Ecology and Epidemiology. 2016; 6: 32838 – ttp://dx.doi.org/10.3402/iee.v6.32838

    9. Anand N, Deochand O, Murphy R. Imaging Findings of Ulceroglandular Tularemia. Radiology Case. 2017; Jan; 11(1):1-6: DOI: 10.3941/jrcr.v11i1.2983

    10. Kumar R, Mansour M, Brunetto J, et al. Difficulty in the Clinical Diagnosis of Tularemia: Highlighting the Importance of a Physical Exam. Case Reports in Pediatrics Volume 2018, Article ID 9682815, 4 pages https://doi.org/10.1155/2018/9682815

    11. Русев, И.Т. Эпидемические вспышки и эпизоотии туляремии, как последствия авиационных бомбардировок в Косове / И.Т. Русев, В.Н. Закусило // Вестник Днепропетровского Университета. Биология. Медицина. – 2012. – Т. 3, № 2. – С. 71–80.

    12. Кудрявцева, Т.Ю. Эпидемиологический и эпизоотологический анализ ситуации по туляремии в Российской Федерации в 2016 г., прогноз на 2017 г. / Т.Ю. Кудрявцева [и др.] // Проблемы особо опасных инф. – 2017. – № 2. – С.13–18.

    13. Дмитриева, Г.М. Эпидемиологическая и эпизоотическая ситуация по туляремии в Красноярском крае / Г.М.Дмитриева [и др.] // Национальные приоритеты России. – 2017. – №4. – С. 102–105

    14. Куликалова, Е.С. Туляремия в Сибири и на дальнем Востоке в период с 2005 по 2016 г. / Е.С.Куликалова [и др.] // Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. – 2018. – № 2. – С. 115–121.

    15. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2017 году: Государственный доклад. – М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2018. – 268 с. (http://www.rospotrebnadzor.ru/upload/iblock/c51/gd_2017_seb.pdf)

    16. Титова, Л.В. Туляремия в Архангельской области: клинико-эпидемиологическая характеристика / Л.В.Титова [и др.] // Журнал инфектологии. – 2016. – № 2. – С. 78–84.

    17. Гнусарева, О.А. Молекулярно- эпидемиологический анализ вспышки туляремии в Ставропольском крае в 2017 г. / О.А. Гнусарева [и др.] // Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. – 2018. – № 3. – С. 57–61.

    18. Мещерякова, И.С. Туляремия: современная эпидемиология и вакцинопрофилактика / И.С. Мещерякова // Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. – 2010. – № 2. – С. 17–22.

    Увеличенные лимфоузлы. Вам к онкологу или к терапевту?

    Каждое третье обращение к онкологу в социальных сетях или на порталах удаленного консультирования формулируется примерно так: «спасите-помогите, у меня увеличенные лимфоузлы».

    Как правило, пишут молодые люди, обычно от 18 до 25 лет, и я не помню случая, когда в итоге выяснялось, что ситуация требует лечения у онколога. Чаще всего увеличение лимфоузлов вызывали больной зуб, горло, конъюнктивит и так далее.

    Понятно, что страх и опасения за свое здоровье в таких случаях заставляют сразу же бежать к онкологу.

    Однако так ли все просто, и стоит ли закатывать глаза по поводу любого обращения с увеличенным л/узлом?

    Моя личная статистика показывает: если человек пришел на очную консультацию, он уже один из тех немногих, у кого ситуация не ограничилась банальным «поболело и прошло».

    Разберем подробнее, как устроена лимфатическая система и поймем природу увеличенных лимфоузлов.

    Факт №1

    Лимфатические узлы — неотъемлемая часть нашего организма.

    Всего их порядка нескольких сотен и располагаются они обычно вдоль лимфатических сосудов, которые обычно проходят вдоль крупных венозных сосудов.

    Лимфатические сосуды дренируют лимфу (межтканевая жидкость) и «фильтруют» ее через лимфатические узлы, где армия лимфоцитов готова расправиться почти с любой заразой.

    Факт №2

    Лимфатические сосуды — это не что-то абстрактное.

    Стоит пересечь или перевязать их, например, при операции на подмышечных лимфатических узлах по поводу рака молочной железы, и с большой вероятностью разовьется лимфостаз — отек конечности, который, опять-таки, с большой вероятностью не пройдет.

    Наиболее видимые для нас с точки зрения осмотра — так называемые периферические лимфатические узлы (шейные, надключичные, подмышечные и паховые) могут увеличиваться, и это в большинстве случаев проявления реактивной лимфаденопатии — воспалительной реакции, свидетельствующей о борьбе с инфекцией.

    Факт №3

    Чаще всего воспаляются шейные и подчелюстные л/узлы, потому что в лицевом отделе черепа множество открытых слизистых и связанных с ними инфекций.

    Воспаленное горло, кариозные или гнилые зубы, ушные и глазные бактериальные и вирусные инфекции — наиболее частые причины шейной лимфаденопатии. По тому же принципу реагируют подмышечные и паховые л/узлы.

    Поэтому, если беспокоит лимфатический узел, в первую очередь нужно пойти к терапевту, стоматологу, ЛОР-врачу.

    При непонятном генезе лимфаденопатии врач назначит УЗИ, и в процессе этого исследования внимание будет направлено в основном не на размер л/узла, а на его форму и дифференцировку структуры.

    Факт №4

    Понять природу увеличения лимфатических узлов по вотсапу или во время телемедицинской консультации невозможно.

    Увеличение лимфатического узла даже до 1,5-2 см в отсутствие нарушения дифференцировки.

    Факт №5

    Лимфатические узлы увеличиваются при онкологических заболеваниях, потому что в лимфатические сосуды, дренирующие определенную зону, попадают раковые клетки, которые потом оседают в «фильтрах» (лимфатических узлах) в виде метастазов и начинают там расти.

    Такие лимфатические узлы не уменьшаются после лечения инфекционных заболеваний, а только увеличиваются, сливаясь с другими лимфатическими узлами в конгломераты, выходят за пределы л/узла и фиксируют его в окружающих тканях. Такие лимфатические узлы редко болезненны, они плотные, очень плотные.

    Часто при онкологических заболеваниях лимфоузлы поражаются «цепочкой», хорошо определяемой при пальпации. При лимфомах конгломераты часто видны со стороны. Конечно, с такими проявлениями надо идти к онкологу и гематологу.

    При подозрительных узлах в отсутствие других причин будет выполнена биопсия. Это либо прокол иглой с забором материала, либо операция по полному удалению лимфатического узла для проведения гистологического исследования.

    Подведем итоги

    Большинство случаев увеличения лимфатических узлов связано с воспалительными процессами. УЗИ позволяет оценить структуру лимфатического узла и помогает доктору решить вопрос о необходимости биопсии.

    И самое главное — прежде чем отправиться с увеличенным лимфатическим узлом к врачу-онкологу, необходимо обратиться хотя бы к терапевту, который проведет осмотр и попытается исключить банальные вещи.

    Не болейте!


    Почитать Instagram Руслана Абсалямова можно здесь. больных заболевание начинается остро, отмечается значительное повышение температуры, головная боль, слабость, мышечные и суставные боли, нарушаются сон и аппетит. Могут быть легкие ознобы, которые чередуются с повышенной потливостью. С первых дней болезни беспокоят боли в горле, которые усиливаются при глотании. Одновременно наблюдаются гиперплазия лимфатических узлов и затрудненное носовое дыхание. Наиболее ярко перечисленные симптомы становятся выражены к 4-5-му дню болезни; в этот же период определяется увеличение размеров печени и селезенки, в крови появляются атипичные мононуклеары.
    В ряде случаев может иметь место и подострое начало заболевания с продромальными явлениями: на фоне общего недомогания отмечаются субфебрильная температура тела, нерезко выраженные катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей.
    У отдельных больных ведущей жалобой является боль в животе, чаще в правой подвздошной области, иногда наблюдаются тошнота и рвота, вздутие живота, задержка стула или понос.
    Заболевание может развиваться и незаметно; при этом первым симптомом, который заставляет больного обратиться к врачу, является увеличение лимфатических узлов

    Однако наиболее характерными для инфекционного мононуклеоза симптомами являются: лихорадка, тонзиллит, генерализованная лимсраденопатия и гепатосппеномеаалия.

    Температурная реакция очень вариабельнаи может сохраняться от 1-2 дней до 3 нед и дольше. У 1/3 больных в первые дни температура тела субфебрильная и отчетливо повышается до 38 «С и выше только к концу первой недели заболевания. Более высокая и продолжительная лихорадка отмечается у взрослых и детей старшего возраста. У отдельных больных наблюдается двух- и трехволновая лихорадка с периодами апирексии в несколько дней. В среднем длительность лихорадки составляет 6-10 дней.
    Какой-либо типичной температурной кривой при инфекционном мононуклеозе не существует. Снижается температура тела чаще литически, что совпадает с улучшением общего состояния и с уменьшением выраженности других симптомов болезни. Необходимо отметить, что после основной волны лихорадки часто сохраняется субфебрильная температура тела.
    Температурная реакция сочетается с другими симптомами, в первую очередь — с изменениями в глотке. Небольшая гиперемия в зеве и гиперплазия миндалин наблюдаются у многих больных с первых дней болезни. Нередко эти изменения сочетаются с поражением носоглотки. Клинически это проявляется затрудненным носовым дыханием и гнусавым оттенком голоса. Одновременно отмечается значительная отечность небных миндалин, которые могут соприкасаться друг с другом. Если удастся осмотреть заднюю стенку глотки, то обнаруживают ее отек и гиперемию с явлениями гиперплазии лимфоидной ткани; у части больных задняя стенка глотки может быть покрыта густой слизью. Через 3-4 дня после начала болезни на миндалинах появляются различной величины рыхлые, творожи стовидные налеты, легко снимаемые шпателем. В отдельных случаях налеты могут локализоваться на задней стенке глотки, у корня языка и даже на надгортаннике. Изменения в зеве сопровождаются лихорадкой. Длительность поражения глотки составляет 10-15 дней; при своевременном и адекватном лечении ангина проходит быстрее.
    У больных с удаленными миндалинами реакция лимфоидной ткани глотки проявляется в виде увеличения боковых валиков и гранул задней стенки глотки.
    Температурная реакция и изменения в глотке сочетаются с развитием лимфаденопатии. Часто увеличены все лимфатические узлы, но наиболее выражено увеличение шейных лимфоузлов, особенно тех, которые располагаются по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы; они могут иметь вид цепочки или пакета. У детей младшего дошкольного возраста лимфатические узлы могут образовывать большие конгломераты диаметром до 4-6 см. У детей школьного возраста и у взрослых лимфатические узлы увеличиваются до 2-3 см, создавая «фестончатое» очертание контуров шеи. Иногда у взрослых может быть небольшое увеличение лимфатических узлов, которое остается незамеченным.
    Увеличенные лимфатические узлы почти не вызывают болевых ощущений, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой. При пальпации они «сочные», плотновато-эластичные, подвижные. Периаденит, покраснение кожи и нагноительные процессы никогда не наблюдаются. Увеличение лимфатических узлов может быть первым признаком болезни. Улиц, страдающих хроническим тонзиллитом, рано увеличиваются лимфоузлы, расположенные у угла нижней челюсти.
    Одновременно могут быть увеличены и другие группы лимфатических узлов — подмышечных, кубитальных и паховых (реже — мезентериальныхили медиастинальных). При увеличении медиастинальных лимфатических узлов больных может беспокоить кашель, боли в области сердца разной интенсивности и продолжительности.
    Увеличение лимфоузлов сохраняется в течение 1-2 нед, а иногда умеренная лимфаденопатия наблюдается 1,5-2 меси более.
    На З-4-ый день болезни увеличиваются печень и селезенка. Гепатомегалия сопровождается чувством тяжести в правом подреберье, слабостью, снижением аппетита, иногда тошнотой, реже рвотой. Нередко отмечаются умеренные гипербилирубинемия, повышение активности АлАТ, тимоловой пробы.л, увеличивается количество лимфоцитов, моноцитов и плазматических клеток, появляются своеобразные атипичные мононуклеары, отличающиеся большим полиморфизмом по форме и структуре.

    В большинстве случаев атипичные мононуклеары обнаруживают в крови в первые дни болезни, но особенно их число увеличивается в разгар болезни. Реже появление мононуклеаров может быть отмечено на 8-11-й дни болезни. Эти клетки сохраняются на протяжении нескольких недель, но постепенно их количество уменьшается.
    Среди клеток «белой крови» доля мононуклеаров колеблется от 10 до 50% и выше. В отдельных случаях в разгар болезни все мононуклеары могут быть атипичными, причем их количество коррелирует с тяжестью болезни.
    Инфекционный мононуклеоз у большинства больных заканчивается выздоровлением через 2-4 нед. Однако у некоторых пациентов длительно сохраняются лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные мононуклеары в крови, что свидетельствует о затяжном, а, возможно, и хроническом течение инфекции. Для последнего характерны: персистирующие лимфаденопатия и ВЭБ-гепатит, спленомегалия, интерстициальная пневмония, гипоплазия костного мозга, иногда — увеит.

    Диссеминированная (септическая) ВЭБ-инфекция встречается на фонетяжелой иммуносупрессии у больных СПИДом, при трансплантации органов и характеризуется неблагоприятными исходами.
    Осложнения инфекционного мононуклеоза, протекающего на фоне иммунодефицита, могут быть по своей природе: гематологическими (аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения, разрыв селезенки), кардиологическими (перикардит, миокардит) и неврологическими (менингит, менингоэнцефалит, миелит, нейропатии).
    Диагностика. Клиническая диагностика инфекционного мононуклеоза с использованием данных гемограммы не позволяет окончательно верифицировать этиологию заболевания. Для этого в настоящее время применяют иммунохимический (ИФА) и молекулярно-биологические (ПЦР, РТ-ПЦР, гибридизация) методы диагностики. Широко использовавшиеся ранее реакции гетероагглютинации — Пауля-Буннеля, Гоффа-Бауера, Ловрика-Вольнера во многом утратили свое значение.
    Лечение. Больных со среднетяжелыми, тяжелыми и осложненными формами инфекции госпитализируют в инфекционный стационар.
    Больным, находящимся на амбулаторном лечении, рекомендуется полу постельный режим, щадящая диета, уход за полостью рта (полоскание раствором фурацилина, йодинолом, бикарбонатом натрия и др.), поливитамины с микроэлементами, фитосредства с антиоксидантным и иммуностимулирующим действием (эхинацея, корень солодки, цетрария исландская, гербам арин).

    При фебрильной температуре тел а назначают жаропонижающие препараты (панадол, парацетамол и др.). Проводят десенсибилизирующую терапию. Антибиотики применяют только при осложнении вторичной бактериальной инфекцией (фолликулярный, лакунарный тонзиллит, пневмония). Антибактериальную терапию назначайте учетом предполагаемого возбудителя. В случае инфекции ротовой полости используютмакролиды, пенициллины, тетрациклины, при необходимости в сочетании с трихополом с учетом возможной стрептококковой и анаэробной природы осложнения.
    Не рекомендуется использовать левомицетин и сульфаниламидные препараты из-за их неблагоприятного действия на костномозговое кроветворение.

    Из противовирусных препаратов, активных в отношении ВЭБ, используют ацикловир в дозе 800 мг 5 раз в сутки перорально или по 5 мг/кг каждые 8 ч внутривенно капельно.
    При неэффективности Ац в тяжелых случаях заболевания назначаются видарабин в дозе 7,5-15 мг/кг/сут внутривенно капельно в большом объеме изотонического раствора (1,5-2,5 л) или фоскарнет по 60 мг/кг 3 раза в сутки внутривенно капельно с последующим переходом на введение препаратав дозе 90-120 мг/ кг/сут.
    Изучается возможность использования при данной инфекции лобукавира, бривудинаи цидофовира.
    Назначение корти костер оидных гормонов нежелательно.
    Профилактика. Госпитализация больных проводится по клиническим показаниям. Противоэпидемические мероприятия в очаге не осуществляют. После перенесенного инфекционного мононуклеоза больной подл ежит диспансер ном у наблюдению инфекциониста и гематолога в течение 6 мес, с обязательным лабораторным обследованием (гемограмма, функциональные пробы печени).
    Поскольку острая фаза ВИЧ-инфекции имеет сходный с инфекционным мононуклеозом симптомокомплекс, рекомендуется тестирование реконвалесцентов на ВИЧ через 3 и 6 мес.

    Лимфаденит | Johns Hopkins Medicine

    Что такое лимфаденит?

    Лимфаденит — это медицинский термин, обозначающий увеличение одного или нескольких лимфатических узлов, обычно вызванное инфекцией. Лимфатические узлы заполнены лейкоцитами, которые помогают вашему телу бороться с инфекциями. Инфекция лимфатических узлов обычно происходит из-за того, что инфекция началась где-то в другом месте вашего тела. В редких случаях лимфатические узлы могут увеличиваться из-за рака.

    В вашем теле около 600 лимфатических узлов, но нормальные лимфатические узлы можно прощупать только под челюстью, под мышками и в области паха.

    Нормальный лимфатический узел маленький и твердый. Когда лимфатические узлы инфицируются, они обычно увеличиваются в размерах, становятся болезненными и могут ощущаться в других частях вашего тела во время медицинского осмотра.

    Инфекции, которые распространяются на лимфатические узлы, обычно вызываются бактериями, вирусами или грибками. Чтобы начать правильное лечение, важно узнать, как инфекция распространяется на ваши лимфатические узлы.

    Лимфаденит бывает двух типов:

    • Локальный лимфаденит. Это самый распространенный тип. Локализованный лимфаденит поражает один или несколько узлов, расположенных близко к области, где началась инфекция. Например, узлы, увеличенные из-за инфекции миндалин, могут ощущаться в области шеи.
    • Лимфаденит генерализованный. Этот тип инфекции лимфатических узлов возникает в двух или более группах лимфатических узлов и может быть вызван инфекцией, которая распространяется через кровоток, или другим заболеванием, поражающим все тело.

    Что вызывает лимфаденит?

    Лимфаденит возникает, когда один или несколько лимфатических узлов инфицированы бактериями, вирусом или грибком.Инфекция лимфатических узлов обычно происходит из-за того, что инфекция началась где-то в другом месте вашего тела.

    Каковы симптомы лимфаденита?

    Основной симптом лимфаденита — увеличение лимфатических узлов. Лимфатический узел считается увеличенным, если его ширина составляет около половины дюйма. Симптомы, вызванные инфицированным лимфатическим узлом или группой узлов, могут включать:

    • Узлы увеличивающиеся в размере
    • Узлы, к которым больно прикасаться
    • Узлы мягкие или спутанные
    • Покраснение или красные полосы на коже над узлами
    • Узлы, заполненные гноем (абсцесс)
    • Жидкость, стекающая из узлов в кожу

    Симптомы лимфаденита могут быть похожи на другие заболевания или проблемы.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

    Как диагностируется лимфаденит?

    Если у вас лимфаденит, наиболее важными частями вашего диагноза обычно являются ваш анамнез и медицинский осмотр, проведенный вашим лечащим врачом. Вас могут спросить о ваших симптомах, таких как озноб и лихорадка, недавние поездки, любые повреждения кожи и недавний контакт с кошками или другими животными. Затем во время медицинского осмотра ваш лечащий врач будет искать признаки инфекции рядом с увеличенными лимфатическими узлами.

    Эти тесты могут потребоваться для постановки диагноза:

    • Анализы крови на наличие инфекции
    • Взятие образца ткани из лимфатического узла или жидкости из лимфатического узла для исследования под микроскопом
    • Помещение жидкости из лимфатического узла в культуру, чтобы увидеть, какой тип микробов растет

    Как лечится лимфаденит?

    Ваш лечащий врач подберет лучшее лечение на основе:

    • Сколько вам лет
    • Общее состояние вашего здоровья и история болезни
    • Как вы больны
    • Насколько хорошо вы справляетесь с конкретными лекарствами, процедурами или терапией
    • Ожидаемый срок действия состояния
    • Ваше мнение или предпочтение

    Точный тип лечения зависит от того, какой тип инфекции распространился на ваши лимфатические узлы.Как только инфекция распространилась на одни лимфатические узлы, она может быстро распространиться на другие и другие части вашего тела, поэтому важно найти причину инфекции и быстро начать лечение.

    Лечение лимфаденита может включать:

    • Антибиотики, вводимые внутрь или путем инъекций для борьбы с инфекцией, вызванной бактериями
    • Лекарство от боли и лихорадки
    • Лекарство от отеков
    • Операция по дренированию лимфатического узла, заполненного гноем

    Можно ли предотвратить лимфаденит?

    Лучший способ предотвратить лимфаденит — это обратиться к врачу при первых признаках инфекции или если вы заметили болезненную припухлость, которая кажется небольшой шишкой прямо под кожей.Обязательно очищайте и используйте антисептик для любых царапин или трещин на коже и всегда соблюдайте правила гигиены.

    Живете с лимфаденитом?

    Принимайте все лекарства точно так, как предписано, и записывайтесь на все последующие визиты. Не принимайте лекарства, отпускаемые без рецепта, без предварительной консультации с лечащим врачом. Холодные компрессы и приподнятие пораженной части тела могут помочь облегчить боль и отек, пока лекарства действуют.

    В большинстве случаев лимфаденит быстро проходит при правильном лечении, но для того, чтобы опухоль лимфатических узлов исчезла, может потребоваться больше времени.Обязательно сообщите своему врачу, если симптомы лимфаденита вернутся.

    Когда мне следует позвонить своему врачу?

    Если ваши симптомы ухудшатся или у вас появятся новые симптомы, позвоните своему врачу.

    Основные сведения о лимфадените

    • Лимфаденит — это инфекция одного или нескольких лимфатических узлов.
    • Инфекция лимфатических узлов обычно происходит из-за того, что инфекция началась где-то в другом месте вашего тела.
    • Лимфаденит может вызывать увеличение, покраснение или болезненность лимфатических узлов.
    • Лечение может включать антибиотики и лекарства для снятия боли и лихорадки.
    • Раннее лечение инфекций может предотвратить развитие лимфаденита.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

    • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
    • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
    • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
    • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
    • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
    • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
    • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
    • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
    • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
    • Знайте, как вы можете связаться с вашим провайдером, если у вас есть вопросы.

    Увеличение лимфатических узлов — Диагностика и лечение

    Диагностика

    Для диагностики того, что может быть причиной увеличения лимфатических узлов, вашему врачу могут понадобиться:

    • Ваша история болезни. Ваш врач захочет узнать, когда и как развились ваши увеличенные лимфатические узлы, а также есть ли у вас какие-либо другие признаки или симптомы.
    • Физический осмотр. Ваш врач также захочет проверить лимфатические узлы у поверхности вашей кожи на предмет размера, нежности, тепла и текстуры. Местоположение ваших опухших лимфатических узлов и другие признаки и симптомы могут указывать на основную причину.
    • Анализы крови. Определенные анализы крови могут помочь подтвердить или исключить любые подозреваемые основные заболевания. Конкретные тесты будут зависеть от предполагаемой причины, но, скорее всего, будут включать полный анализ крови (CBC).Этот тест помогает оценить ваше общее состояние здоровья и выявить ряд заболеваний, включая инфекции и лейкемию.
    • Визуальные исследования. Рентген грудной клетки или компьютерная томография (КТ) пораженного участка могут помочь определить потенциальные источники инфекции или обнаружить опухоли.
    • Биопсия лимфатического узла. Ваш врач может назначить вам биопсию для подтверждения диагноза. Он или она возьмет образец из лимфатического узла или даже целого лимфатического узла для микроскопического исследования.

    Дополнительная информация

    Показать дополнительную информацию

    Лечение

    Увеличение лимфатических узлов, вызванное вирусом, обычно нормализуется после того, как вирусная инфекция проходит. Антибиотики бесполезны для лечения вирусных инфекций. Лечение опухших лимфатических узлов, вызванных другими причинами, зависит от причины:

    • Заражение. Наиболее распространенным средством лечения опухших лимфатических узлов, вызванных бактериальной инфекцией, являются антибиотики.Если ваши увеличенные лимфатические узлы вызваны ВИЧ-инфекцией, вы получите специальное лечение для этого состояния.
    • Иммунное расстройство. Если ваши увеличенные лимфатические узлы являются результатом определенных состояний, таких как волчанка или ревматоидный артрит, лечение направлено на основное заболевание.
    • Рак. Опухшие узлы, вызванные раком, требуют лечения от рака. В зависимости от типа рака лечение может включать хирургическое вмешательство, лучевую терапию или химиотерапию.

    Образ жизни и домашние средства

    Если ваши увеличенные лимфатические узлы чувствительны или болезненны, вы можете получить некоторое облегчение, выполнив следующие действия:

    • Приложите теплый компресс. Приложите теплый влажный компресс, например тряпку для мытья посуды, смоченную в горячей воде и выжатую, на пораженный участок.
    • Примите безрецептурное обезболивающее. К ним относятся аспирин, ибупрофен (Адвил, Мотрин и др.), Напроксен (Алив) или ацетаминофен (Тайленол и др.).Соблюдайте осторожность, давая аспирин детям или подросткам. Хотя аспирин одобрен для использования у детей старше 2 лет, детям и подросткам, выздоравливающим после ветрянки или гриппоподобных симптомов, нельзя принимать аспирин. Если у вас есть опасения, обратитесь к врачу.
    • Достаточно отдыхать. Вам часто нужен отдых, чтобы помочь вылечиться от основного заболевания.

    Подготовка к приему

    Если у вас увеличились лимфатические узлы, вы, скорее всего, сначала обратитесь к семейному врачу.Когда вы звоните, чтобы записаться на прием, вас могут попросить немедленно обратиться за медицинской помощью, если вы испытываете серьезные симптомы, такие как затрудненное дыхание или глотание.

    Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

    Что вы можете сделать

    • Помните о любых предварительных ограничениях. Во время записи на прием спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать заранее.
    • Перечислите любые симптомы, которые вы испытываете, и как долго. Помимо других симптомов, ваш врач захочет узнать, были ли у вас симптомы гриппа, такие как лихорадка или боль в горле, и может спросить, заметили ли вы изменения в своем весе. Включите в свой список все симптомы, от легких до тяжелых, которые вы заметили с тех пор, как ваши лимфатические узлы начали увеличиваться.
    • Составьте список всех недавних контактов с возможными источниками инфекции. Сюда могут входить поездки за границу, походы в районы, где обитают клещи, поедание недоваренного мяса, почесывание кошкой или участие в рискованном сексуальном поведении или сексе с новым партнером.
    • Составьте список вашей ключевой медицинской информации, , включая другие заболевания, от которых вы лечитесь, и названия лекарств, которые вы принимаете. Включите все рецептурные и безрецептурные препараты, которые вы принимаете, а также все витамины и добавки.
    • Список вопросов, которые нужно задать своему врачу.

    При увеличении лимфатических узлов врачу следует задать следующие основные вопросы:

    • Что вызывает мои симптомы?
    • Каковы другие возможные причины моих симптомов?
    • Какие тесты мне нужны?
    • Какое лечение вы рекомендуете?
    • Как быстро я почувствую себя лучше?
    • Я заразен? Как я могу снизить риск заражения других?
    • Как я могу предотвратить это в будущем?
    • У меня другие проблемы со здоровьем.Нужно ли мне менять методы лечения, которые я использую?
    • Есть ли альтернатива лекарству, которое вы мне прописываете?
    • У вас есть брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?

    Чего ожидать от врача

    Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов, например:

    • Каковы ваши симптомы?
    • Когда у вас впервые появились симптомы?
    • Увеличились ли ваши пораженные лимфатические узлы со временем?
    • Болезненные ли пораженные лимфатические узлы?
    • Были ли у вас жар или ночная потливость?
    • Вы похудели без всяких попыток?
    • У вас болит горло или затруднено глотание?
    • Испытывали ли вы затрудненное дыхание?
    • Изменились ли ваши привычки к кишечнику?
    • Какие лекарства вы принимаете в настоящее время?
    • Вы недавно были в другой стране или в районах, населенных клещами? Заболел ли кто-нибудь, кто путешествовал с вами?
    • Были ли вы недавно знакомы с новыми животными? Вас укусили или поцарапали?
    • У вас недавно был секс с новым партнером?
    • Практикуете ли вы безопасный секс? Делали ли вы это с тех пор, как стали вести половую жизнь?
    • Вы курите? На сколько долго?

    Что вы можете сделать тем временем

    Пока вы ждете приема, если ваши опухшие узлы вызывают боль, попробуйте облегчить дискомфорт, используя теплые компрессы и обезболивающее, например, OTC , например ибупрофен (Advil, Motrin IB, другие) или ацетаминофен (Тайленол, другие).

    09 октября 2019 г.

    Показать ссылки

    1. Fletcher RH. Оценка периферической лимфаденопатии у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 3 сентября 2019 г.
    2. Jameson JL, et al., Eds. Увеличение лимфатических узлов и селезенки. В: Принципы внутренней медицины Харрисона. 20-е изд. Компании Макгроу-Хилл; 2018. https://accessmedicine.mhmedical.com. Доступ 3 сентября 2019 г.
    3. Лимфаденопатия.Руководство Merck Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/lymphatic-disorders/lymphadenopathy#. Доступ 3 сентября 2019 г.
    4. Пападакис М.А. и др., Ред. Лимфангит и лимфаденит. В: Текущая медицинская диагностика и лечение, 2019. 58-е изд. McGraw-Hill Education; 2019. https://accessmedicine.mhmedical.com. Доступ 3 сентября 2019 г.
    5. Американское онкологическое общество. Лимфатические узлы и рак. https://www.cancer.org/cancer/cancer-basics/lymph-nodes-and-cancer.html. Доступ 3 сентября 2019 г.

    Связанные

    Связанные процедуры

    Показать другие связанные процедуры

    Продукты и услуги

    Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

    Медицинская помощь, хирургическая помощь, консультации

  • Twist CJ, Link MP.Оценка лимфаденопатии у детей. Педиатрическая клиника North Am . 2002 Октябрь 49 (5): 1009-25. [Медлайн].

  • Джордж А., Андронику С., Пиллэй Т., Гуссар П., Зар Х.Дж. Внутригрудная туберкулезная лимфаденопатия у детей: руководство по рентгенографии грудной клетки. Педиатр-Радиол . 2017 Сентябрь 47 (10): 1277-82. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ларссон Л.О., Бентзон М.В., Берг Келли К. и др. Пальпируются лимфатические узлы шеи у шведских школьников. Acta Paediatr . 1994 Октябрь 83 (10): 1091-4. [Медлайн].

  • Гроссман М., Ширамизу Б. Оценка лимфаденопатии у детей. Curr Opin Pediatr . 1994. 6 (1): 68-76. [Медлайн].

  • Мур SW, Schneider JW, Schaaf HS. Диагностические аспекты шейной лимфаденопатии у детей в развивающихся странах: исследование 1877 хирургических образцов. Педиатр Хирург Инт . 2003 июня 19 (4): 240-4. [Медлайн].

  • Миллер ДР.Гематологические злокачественные новообразования: лейкемия и лимфома (Дифференциальный диагноз лимфаденопатии). Миллер Д.Р., Бэнер Р.Л., ред. Болезни крови младенчества и детства . Mosby Inc; 1995. 745-9.

  • Клигман Р.М., Нидер М.Л., Супер DM. Лимфаденопатия. Флетчер Дж., Брэлоу Л., ред. Практические стратегии в детской диагностике и терапии . WB Saunders Co; 1996. 791-803.

  • Робертс КБ, Туннессен WW. Лимфаденопатия. Признаки и симптомы в педиатрии .3-е изд. Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 1999. 63-72.

  • Хенриксон С.Е., Долан Дж. Г., Форбс Л. Р. и др. Мутация увеличения функции STAT1 при семейной лимфаденопатии и лимфоме Ходжкина. Передний педиатр . 2019. 7: 160. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Нильд Л.С., Камат Д. Лимфаденопатия у детей: когда и как оценивать. Clin Pediatr (Phila) . 2004 янв-фев. 43 (1): 25-33. [Медлайн].

  • Огуз А, Карадениз Ц, Темель Э.А., Ситак ЭЦ, Окур ФВ.Оценка периферической лимфаденопатии у детей. Педиатр Hematol Oncol . 2006 окт-нояб. 23 (7): 549-61. [Медлайн].

  • Ярис Н., Чакир М., Созен Э., Кобаноглу Ю. Анализ детей с периферической лимфаденопатией. Clin Pediatr (Phila) . 2006 июл. 45 (6): 544-9. [Медлайн].

  • Lin YC, Huang HH, Nong BR и др. Детская болезнь Кикучи-Фудзимото: клинико-патологическое исследование и терапевтические эффекты гидроксихлорохина. J Microbiol Immunol Infect . 2017 29 сентября. [Medline]. [Полный текст].

  • Грей Д.М., Зар Х., Коттон М. Влияние профилактической терапии туберкулеза на туберкулез и смертность среди ВИЧ-инфицированных детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 21 января. CD006418. [Медлайн].

  • Белард С., Хеллер Т., Ори В. и др. Сонографические данные туберкулеза брюшной полости у детей с туберкулезом легких. Pediatr Infect Dis J .2017 Декабрь 36 (12): 1224-6. [Медлайн].

  • Леунг А.К., Дэвис HD. Шейный лимфаденит: этиология, диагностика и лечение. Curr Infect Dis Rep . 2009 Май. 11 (3): 183-9. [Медлайн].

  • Lindeboom JA, Kuijper EJ, Bruijnesteijn van Coppenraet ES, Lindeboom R, Prins JM. Хирургическое удаление по сравнению с лечением антибиотиками нетуберкулезного микобактериального шейно-лицевого лимфаденита у детей: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Клин Инфекция Дис . 2007 15 апреля. 44 (8): 1057-64. [Медлайн].

  • Деостхали А., Дончес К., ДелВеккио М., Аронофф С. Этиология детской шейной лимфаденопатии: систематический обзор 2687 субъектов. Глоб Педиатр Здоровье . 2019. 6: 2333794X19865440. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Разек А.А., Габалла Г., Элашри Р., Элькхамари С. МРТ-визуализация средостенной лимфаденопатии у детей. Jpn J Radiol .2015, 12 июня [Medline].

  • Tsujikawa T., Tsuchida T, Imamura Y, Kobayashi M, Asahi S, Shimizu K. Болезнь Кикучи-Фудзимото: ПЭТ / КТ-оценка редкой причины шейной лимфаденопатии. Clin Nucl Med . 2011 августа 36 (8): 661-4. [Медлайн].

  • Quarles van Ufford H, Hoekstra O, de Haas M, Fijnheer R, Wittebol S, Tieks B. О добавленной стоимости исходного FDG-PET при злокачественной лимфоме. Мол Визуализация Биол . 2010 Апрель 12 (2): 225-32.[Медлайн].

  • Niedzielska G, Kotowski M, Niedzielski A, Dybiec E, Wieczorek P. Цервикальная лимфаденопатия у детей — заболеваемость и диагностика. Int J Педиатр Оториноларингол . 2007 января 71 (1): 51-6. [Медлайн].

  • Вайнер Н., Корет А., Поллиак Г. и др. Брыжеечная лимфаденопатия у детей, обследованных с помощью УЗИ на предмет хронической и / или повторяющейся боли в животе. Педиатр-Радиол . 2003 декабрь 33 (12): 864-7. [Медлайн].

  • Park JE, Ryu YJ, Kim JY и др. Цервикальная лимфаденопатия у детей: модель анализа диагностического дерева, основанная на ультразвуковых и клинических данных. Eur Radiol . 2020 30 августа (8): 4475-85. [Медлайн].

  • Ying M, Cheng SC, Ahuja AT. Диагностическая точность компьютерной оценки интранодальной васкуляризации при различении причин шейной лимфаденопатии. Ультразвук Мед Биол . 2016 27 апреля.[Медлайн].

  • Тан S, Miao LY, Cui LG, Sun PF, Qian LX. Значение эластографии сдвиговой волной по сравнению с сонографией с контрастным усилением для дифференциации доброкачественной и злокачественной поверхностной лимфаденопатии, не объясненной традиционной сонографией. J Ультразвук Med . 2017 г., 36 (1): 189–199. [Медлайн].

  • Рот Л., Мёрдлер С., Вайзер Д., Дуглас Л., Гилл Дж, Рот М. Взгляд отоларинголога и детского онколога на роль тонкоигольной аспирации в диагностике образований головы и шеи у детей. Int J Педиатр Оториноларингол . 2019 Июнь 121: 34-40. [Медлайн].

  • Wilczynski A, Gorg C, Timmesfeld N, et al. Значение и диагностическая точность биопсии с полным стержнем иглы под ультразвуковым контролем в диагностике лимфаденопатии: ретроспективная оценка 793 случаев. J Ультразвук Med . 2020 марта 39 (3): 559-67. [Медлайн].

  • Sher-Locketz C, Schubert PT, Moore SW, Wright CA. Успешное внедрение тонкоигольной аспирационной биопсии для диагностики детской лимфаденопатии. Pediatr Infect Dis J . 2016 27 декабря. [Medline]. [Полный текст].

  • Lange TJ, Kunzendorf F, Pfeifer M, Arzt M, Schulz C. Эндобронхиальная трансбронхиальная пункционная аспирация под контролем УЗИ в повседневной практике — множество положительных результатов и последующих анализов. Int J Clin Pract . 2012 май. 66 (5): 438-45. [Медлайн].

  • Дхориа С., Мадан К., Паттабхираман В. и др. Многоцентровое исследование полезности и безопасности EBUS-TBNA и EUS-B-FNA у детей. Пульмонол Педиатр . 2016 г. 3 мая. [Medline].

  • Увеличение лимфатических узлов (лимфаденопатия)

    Обзор

    Увеличение лимфатических узлов может происходить в подмышечных впадинах, шее и паху.

    Что такое увеличенные лимфатические узлы?

    Когда вы чувствуете себя не так хорошо, как будто вас что-то обрушивает, вы можете заметить припухлость по бокам шеи.Эти комочки, вероятно, кажутся мягкими и нежными на ощупь — и могут даже немного болеть.

    Увеличение лимфатических узлов (или то, что врачи называют лимфаденопатией) — обычное дело, и это действительно хорошо. Набухание этих лимфатических узлов размером с горошину или фасоль — одна из естественных реакций вашего организма на болезнь или инфекцию. Это говорит врачам, что здоровая и крепкая иммунная система вашего тела работает над устранением инфекции и / или вторжением вирусов или бактерий.

    Многие называют их опухшими железами, хотя на самом деле это не железы, а часть вашей лимфатической системы.Одна из малоизвестных систем вашего тела, она отвечает за балансировку уровня жидкости.

    Ваши опухшие железы действуют как фильтры, которые помогают вашему телу избавляться от микробов, клеток или других посторонних веществ, которые проходят через лимфатическую жидкость (прозрачную или слегка желтоватую жидкость, состоящую из лейкоцитов, белков и жиров).

    И когда вы думаете о опухших железах, вы, скорее всего, думаете об опухоли на шее. Но лимфатические узлы в паху, под подбородком и подмышками тоже могут опухать.Вы даже можете слегка двигать их пальцами.

    У вас также есть лимфатические узлы по всему телу, которые вы не чувствуете. В вашей сети около 600 из них (точное количество зависит от человека):

    • Губка.
    • Сундук.
    • Оружие.
    • Живот.
    • Ноги.

    Симптомы и причины

    Что вызывает увеличение лимфатических узлов?

    Наиболее частой причиной отека лимфатических узлов на шее является инфекция верхних дыхательных путей, полное исчезновение которой может занять от 10 до 14 дней.Как только вы почувствуете себя лучше, отек также должен спасть, хотя для полного исчезновения может потребоваться несколько недель.

    К другим бактериям и вирусам, которые могут вызвать увеличение лимфатических узлов, относятся:

    Ваши лимфатические узлы становятся больше, когда больше клеток крови прибывает, чтобы бороться с вторгшейся инфекцией. Все они по существу накапливаются, вызывая давление и отек.

    Часто увеличивающиеся лимфатические узлы находятся рядом с местом заражения. (Это означает, что у человека, страдающего стрептококковой ангиной, могут увеличиться лимфатические узлы на шее.)

    Диагностика и тесты

    Как диагностировать увеличение лимфатических узлов?

    Увеличение лимфатических узлов — это не болезнь, а симптом. Обычно их диагностика означает определение того, что вызывает отек.

    Помимо регулярного медицинского осмотра и истории болезни, ваш врач оценит ваши увеличенные лимфатические узлы на предмет:

    • Размер.
    • Боль или нежность при прикосновении.
    • Консистенция (твердая или эластичная).
    • Матирование (ощущается ли они соединенными или движутся вместе).
    • Местоположение (определенные заболевания могут быть связаны с тем, где в вашем теле находятся увеличенные лимфатические узлы).

    Ваш врач убедится, что ваши увеличенные лимфатические узлы не вызваны какими-либо из ваших лекарств. Некоторые препараты, например противосудорожный препарат фенитоин (Дилантин®), могут вызывать увеличение лимфатических узлов.

    Врачи беспокоятся об увеличении лимфатических узлов только тогда, когда они увеличиваются без видимой причины.Поэтому, если у вас большая опухшая область, но вы не чувствуете себя плохо и недавно не болели простудой, гриппом, инфекцией верхних дыхательных путей или кожной инфекцией, вам потребуются дополнительные анализы, такие как анализ крови, сканирование изображений или биопсия.

    В редких случаях увеличение лимфатических узлов может даже указывать на рак, в частности, на лимфому (рак лимфатической системы). К другим менее распространенным причинам увеличения лимфатических узлов относятся травмы, СПИД и рак, которые распространяются из лимфатических узлов в другую часть вашего тела.

    Ведение и лечение

    Как лечить увеличение лимфатических узлов?

    Если увеличенные лимфатические узлы обнаруживаются только в одной части тела, это называется локализованными увеличенными лимфатическими узлами. И в большинстве случаев у вас есть вирус, поэтому в лечении действительно не требуется, и он просто идет своим чередом.Узлы постепенно уменьшатся до нормального размера.

    При некоторых инфекциях (например, розовом глазу или дерматомикозе) ваш врач может назначить противовирусное средство или антибиотик, чтобы избавиться от них.

    Когда увеличенные лимфатические узлы обнаруживаются в двух или более областях (общее увеличение лимфатических узлов), это обычно указывает на более серьезное системное (то есть поражающее все тело) заболевание. Они разнообразны и включают:

    Эти состояния потребуют более агрессивного лечения в течение более длительного периода времени.Ваши увеличенные лимфатические узлы могут не вернуться к своему нормальному размеру до окончания лечения.

    Как облегчить боль при увеличении лимфатических узлов

    Вы можете чувствовать себя немного болезненно и болезненно. Попробуйте использовать теплый компресс (например, рисовый носок для микроволновой печи или аналогичную грелку) и безрецептурные обезболивающие, такие как ибупрофен (Advil®, Motrin®) и ацетаминофен (Tylenol®). Эти методы лечения не уменьшают узлы, но они помогут временно облегчить вашу боль, пока ваше тело не справится с инфекцией или болезнью успешно.

    Увеличенные лимфатические узлы заразны?

    Нет, увеличенные лимфатические узлы сами по себе не заразны. Их нельзя просто поймать. Но если они были вызваны заразным вирусом (например, простудой или гриппом), вы можете передать их своей семье и окружающим.

    Профилактика

    Можно ли предотвратить увеличение лимфатических узлов?

    Вы бы не хотели предотвратить увеличение лимфатических узлов.Они являются признаком того, что ваше тело борется с инфекцией или болезнью. Если вы ненавидите дискомфорт от увеличения лимфатических узлов, лучше всего принять дополнительные меры, чтобы не заразиться распространенными вирусами через:

    • Правильное мытье рук.
    • Не прикасаться к глазам и носу.
    • Держаться подальше от больных.
    • Дезинфекция поверхностей дома или на рабочем месте.
    • Высыпайтесь, правильно питайтесь и занимайтесь спортом.

    Перспективы / Прогноз

    Когда следует беспокоиться по поводу увеличения лимфатических узлов?

    Большинство опухших лимфатических узлов не являются поводом для беспокойства и исчезнут, когда ваша инфекция исчезнет.

    Обратитесь к врачу, если у вас есть какие-либо из следующих симптомов, которые могут указывать на то, что происходит что-то более серьезное:

    • Лимфатические узлы диаметром более 1 дюйма.
    • Узлы, которые очень болезненны, твердые, прикреплены к коже или быстро растут.
    • Узлы, истекающие гноем или другими веществами.
    • Симптомы, такие как потеря веса, ночная потливость, продолжительный жар, утомляемость, затрудненное дыхание.
    • Опухшие узлы рядом с ключицей или нижней частью шеи (часто это указывает на рак).
    • Красная или воспаленная кожа над увеличенными лимфатическими узлами.

    Увеличиваются ли лимфатические узлы когда-либо со смертельным исходом?

    Нет, увеличение лимфатических узлов не смертельно. По отдельности они просто знак того, что ваша иммунная система борется с инфекцией или болезнью. Однако в редких случаях увеличение лимфатических узлов может указывать на серьезные заболевания, такие как рак лимфатической системы (лимфома), который потенциально может быть смертельным.

    Увеличение лимфатических узлов: причины, диагностика и лечение

    Увеличение лимфатических узлов обычно указывает на обычную инфекцию, но они также могут сигнализировать о заболевании, таком как иммунное расстройство или, в редких случаях, тип рака.

    Лимфатические узлы — это маленькие круглые структуры, которые играют жизненно важную роль в иммунной системе организма. Увеличенные лимфатические узлы также известны как опухшие железы.

    В этой статье мы рассмотрим причины увеличения лимфатических узлов, когда обратиться к врачу и варианты лечения.

    Лимфатические узлы собирают и фильтруют жидкости, отходы и вредные микробы. В человеческом теле сотни лимфатических узлов. Основные лимфатические узлы, которые люди могут видеть или чувствовать, находятся:

    • под челюстью
    • с каждой стороны шеи
    • под подмышками
    • с обеих сторон паха

    Лимфатическая жидкость течет внутрь и наружу. лимфатические узлы по всему телу, прежде чем наконец вернуться к груди.При этом он собирает и улавливает вредные вещества, такие как бактерии, вирусы и продукты жизнедеятельности организма. Лимфатические узлы фильтруют жидкость и выпускают ее обратно в кровоток вместе с солями и белками.

    Лимфатические узлы также содержат иммунные клетки, которые помогают бороться с инфекцией, нападая на микробы, скопившиеся в лимфатической жидкости организма.

    Лимфатические узлы могут увеличиваться при временной инфекции. Отек возникает в результате активности иммунных клеток в лимфатических узлах.

    Расположение опухоли часто связано с пораженной областью. Например, инфекция уха может вызвать увеличение лимфатических узлов возле уха, а человек с инфекцией верхних дыхательных путей может заметить увеличение лимфатических узлов на шее.

    Люди могут проверить, опухли ли их лимфатические узлы, осторожно нажав на область, например, на шею.

    Увеличенные лимфатические узлы кажутся мягкими круглыми шишками, размером с горошину или виноград.Они могут быть нежными на ощупь, что указывает на воспаление. В некоторых случаях лимфатические узлы также будут выглядеть больше, чем обычно.

    Лимфатические узлы появляются параллельно с обеих сторон тела. Люди могут проверить узлы с каждой стороны и сравнить их, чтобы увидеть, больше ли один, чем другой, что может указывать на отек.

    Многие люди с опухшими железами также испытывают боль при резких или напряженных движениях. К таким движениям относятся резкий поворот шеи, покачивание головой или употребление в пищу продуктов, которые трудно пережевывать.

    Увеличение лимфатических узлов часто сопровождается другими симптомами. Они различаются в зависимости от основной проблемы, но могут включать боль в горле, кашель или симптомы гриппа.

    Разбухание лимфатических узлов, особенно узлов на голове и шее, вызывает множество различных состояний. Эти состояния включают аутоиммунные расстройства, определенные типы рака и распространенные инфекции, такие как грипп. Некоторые лекарства, такие как противомалярийные и противосудорожные, также могут вызывать отек.

    У большинства людей локализованная лимфаденопатия, при которой увеличиваются только лимфатические узлы в одной конкретной области тела.Когда набухает более чем одна область, это называется генерализованной лимфаденопатией и обычно означает системное заболевание или заболевание всего тела, которое может потребовать медицинской помощи.

    В следующих разделах мы более подробно обсудим возможные причины увеличения лимфатических узлов.

    Инфекции

    Инфекции, вызывающие увеличение лимфатических узлов, в основном вирусные. К распространенным инфекциям относятся:

    Более серьезные инфекции, которые могут вызвать опухоль в одной или нескольких областях лимфатических узлов, включают:

    Лихорадка от кошачьих царапин, которую также называют болезнью кошачьих царапин, может вызвать локализованный отек лимфатических узлов в области рядом с кошачьей царапиной.

    Расстройства иммунной системы

    К иммунным расстройствам, которые могут вызывать опухание лимфатических узлов, относятся:

    Рак

    Гораздо реже опухшие лимфатические узлы также могут указывать на злокачественное новообразование или рак, в том числе:

    Определенные факторы риска делают человека более вероятным. иметь злокачественные лимфатические проблемы, такие как лимфома. К ним относятся:

    • возраст 40 лет и старше
    • мужчина
    • с белой кожей

    Люди со злокачественными лимфатическими узлами могут заметить, что узел становится твердым или эластичным.У них также могут наблюдаться системные симптомы, такие как лихорадка, ночная потливость и необъяснимая потеря веса.

    Увеличение паховых лимфатических узлов

    Инфекции, передаваемые половым путем (ИППП), такие как сифилис и гонорея, могут вызывать увеличение лимфатических узлов, обычно в области паха. Лимфатические узлы в паху также известны как паховые лимфатические узлы.

    Рецидивирующие инфекции, инфекции нижней части тела и травмы ног также могут вызывать увеличение лимфатических узлов в паху.

    Во многих случаях опухоль уменьшается, а затем исчезает в течение 2–3 недель после того, как организм успешно борется с инфекцией.Если проблема сохраняется дольше пары недель, может потребоваться визит к врачу.

    Другие причины для посещения врача включают:

    • лимфатический узел, который кажется твердым или эластичным на ощупь
    • узел, который не перемещается свободно
    • узел диаметром дюйма или более
    • опухшие лимфатические узлы которые сопровождают ночную потливость, боль в животе, необъяснимую потерю веса или высокую температуру

    Врач часто может диагностировать причину увеличения лимфатических узлов, проводя физический осмотр с акцентом на пораженный участок и обсуждая симптомы пациента и история болезни.

    Однако они могут также назначить медицинские тесты для определения причины отека. Эти тесты могут включать обычный анализ крови для выявления признаков инфекции.

    Визуализирующие обследования могут помочь врачу внимательно изучить лимфатические узлы и окружающие их структуры тела. Визуализирующие тесты включают:

    Если опухоль продолжается в течение нескольких недель или у человека есть другие тревожные признаки, врач может порекомендовать биопсию лимфатического узла. Во время этой процедуры врач онемеет, сделает небольшой разрез и удалит часть ткани лимфатического узла, чтобы отправить ее в лабораторию для исследования под микроскопом.

    В качестве альтернативы они могут выбрать тонкоигольную аспирацию, которая включает использование иглы для удаления некоторых клеток из лимфатического узла для анализа.

    Поделиться на Pinterest. Употребление большого количества жидкости поможет уменьшить симптомы, которые может вызвать инфекция.

    Отек лимфатических узлов обычно проходит после того, как инфекция исчезнет. Отек также может исчезнуть, когда человек принимает предписанные лекарства, такие как антибиотики или противовирусные препараты.

    Врачи могут прописать противовоспалительные препараты, если у человека наблюдается отек тканей.

    Если опухоль лимфатических узлов вызвана основным заболеванием, лечение этого состояния должно уменьшить опухоль.

    Общие домашние средства для лечения симптомов опухших лимфатических узлов включают:

    • прием безрецептурных обезболивающих, таких как парацетамол или ибупрофен
    • прикладывание теплого влажного компресса к пораженному участку
    • запивая большим количеством жидкости, например, вода и свежевыжатые соки
    • отдых, чтобы помочь организму оправиться от болезни

    Увеличение лимфатических узлов обычно является симптомом другого состояния, например инфекции, и они, как правило, проходят самостоятельно в течение нескольких недель.

    Лучше всего проконсультироваться с врачом, если опухшие лимфатические узлы сохраняются более 3 недель или возникают наряду с другими симптомами, такими как высокая температура, боль в животе или ночная потливость. Причина опухоли определит лечение.

    Прочтите статью на испанском языке.

    Увеличение лимфатических узлов и желез: причины, диагностика, лечение, неотложные ситуации

    Увеличение лимфатических узлов — признак того, что ваше тело борется с инфекцией или болезнью. В большинстве случаев они возвращаются к нормальному размеру после завершения работы.

    Лимфатические узлы — это круглые бобовидные железы, расположенные по всему телу. Их скопления есть в таких местах, как шея, под рукой и в складке между бедром и туловищем (там, где начинается нога). Иногда вы можете ощущать эти скопления как маленькие шишки, особенно если они опухшие.

    Они являются частью вашей лимфатической системы. Наряду с селезенкой, миндалинами и аденоидами они помогают защитить вас от вредных микробов.

    Симптомы увеличения лимфатических узлов

    Наиболее частыми признаками являются:

    Поскольку увеличение лимфатических узлов обычно связано с каким-либо типом заболевания, у вас могут быть и другие симптомы, в зависимости от того, что это за болезнь:

    • Насморк , боль в горле или лихорадка (вызванная инфекцией верхних дыхательных путей)

    • Увеличение скоплений лимфатических узлов в разных частях тела (вызвано инфекцией или нарушением иммунной системы, например ревматоидным артритом)

    • Тяжело лимфатические узлы, которые не двигаются или быстро увеличиваются в размерах (признаки определенных типов рака)

    Причины увеличения лимфатических узлов

    В лимфатических узлах есть иммунные клетки, называемые лимфоцитами.Они атакуют бактерии, вирусы и другие вещи, от которых вы можете заболеть. Когда вы боретесь с вредными микробами, ваше тело производит больше этих иммунных клеток, что и вызывает отек.

    В ваших лимфатических узлах встречаются всевозможные микробы, поэтому они могут увеличиваться по разным причинам. Обычно это что-то, что относительно легко лечить, например:

    • Вирус, например, простуда
    • Бактериальная инфекция, например ушная инфекция, кожная инфекция или инфицированный зуб

    Гораздо реже, это может быть больше серьезная болезнь.Они могут включать:

    • Туберкулез, инфекция, которая обычно поражает ваши легкие
    • Болезнь Лайма, инфекция, передаваемая через укус клеща
    • Проблема с вашей иммунной системой, такая как волчанка или ревматоидный артрит
    • ВИЧ / СПИД, инфекция передается через половой контакт и внутривенное употребление наркотиков
    • Определенные виды рака, в том числе:

    Когда обращаться к врачу по поводу опухших лимфатических узлов

    В большинстве случаев опухшие железы возвращаются к нормальному размеру после того, как болезнь или инфекция прошли.Но вот некоторые вещи, на которые следует обратить внимание:

    • Железы, которые раздулись очень внезапно

    • Железы, которые намного больше, чем они должны быть, а не просто слегка опухшие

    • Железы, которые кажутся твердыми или неподвижными при надавливании на них

    • Железы, которые остаются опухшими более 5 дней у детей или от 2 до 4 недель у взрослых

    • Область вокруг желез становится красной или пурпурной, ощущается тепло или вы видите гной

    • Отек руки или паха

    • Внезапная потеря веса

    • Не проходит лихорадка

    • Ночная потливость

    Если вы заметили что-либо из этого, обратитесь к врачу.

    Диагностика опухших лимфатических узлов

    Ваш врач сначала расспросит вас о вашей истории болезни и проведет медицинский осмотр. Они могут понять, что заставляет ваши железы увеличиваться в размерах, по тому месту, где они находятся в вашем теле.

    Они также могут порекомендовать один из этих тестов, чтобы узнать больше о том, что происходит:

    • Анализы крови

    • Рентген

    • Ультразвук. Высокочастотные звуковые волны позволяют врачу видеть, что происходит внутри вашего тела.

    • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Мощный магнит и радиоволны используются для детального изображения ваших органов и тканей.

    • Биопсия. Ткань лимфатического узла удаляется и исследуется под микроскопом.

    • ПЭТ сканирование. Это смотрит на химическую активность в частях вашего тела. Это может помочь выявить различные состояния, такие как рак, болезни сердца и головного мозга. Это делается реже.

    • Компьютерная томография.Серии рентгеновских снимков сделаны под разными углами и собраны вместе, чтобы сформировать более полную картину.

    Лечение опухших лимфатических узлов и домашние средства

    Если ваши опухшие лимфатические узлы не вызваны чем-то серьезным, они исчезнут сами по себе. Несколько вещей могут помочь при любом дискомфорте, пока вы ждете, пока он не пройдет:

    • Теплый компресс. Мочалка, промытая в горячей воде и приложенная к больному месту, может облегчить боль.

    • Остальное.Хороший отдых поможет быстрее вылечить легкую болезнь.

    • Безрецептурные обезболивающие: ацетаминофен, аспирин, ибупрофен или напроксен могут улучшить ваше самочувствие. (Поговорите со своим врачом, прежде чем давать аспирин детям или подросткам.)

    Если опухоль вызывает что-то более серьезное, лечение может включать:

    Лимфаденит — симптомы, причины, лечение

    Лимфаденит — это воспаление лимфатических узлов, приводящее к отеку и болезненности лимфатических узлов.Лимфатические узлы, также называемые лимфатическими узлами, являются частью лимфатической системы. Лимфатическая система является частью иммунной системы. Лимфатические узлы производят клетки, которые помогают организму бороться с инфекциями.

    Воспаление лимфатических узлов может возникнуть из-за инфекций или неинфекционных причин. Инфекционные причины лимфаденита включают как вирусные инфекции, такие как ВИЧ или вирусы верхних дыхательных путей, так и бактериальные инфекции. Реже грибковые или паразитарные инфекции могут вызвать воспаление лимфатических узлов.Наиболее частыми бактериальными причинами лимфаденита являются стафилококковые (стафилококковые) или стрептококковые (стрептококковые) инфекции. Туберкулез (серьезная инфекция, поражающая легкие и другие органы) — еще одна бактериальная инфекция, которая также может вызывать лимфаденит. Лимфаденит также может возникать при наличии рака в лимфатических узлах, либо при первичном раке лимфатических узлов (лимфома), либо при метастатической опухоли из других частей тела.

    При лимфадените узлы набухают рядом с местом основной инфекции, воспаления или опухоли.Симптомы лимфаденита включают твердые, опухшие или болезненные лимфатические узлы. В целом, если узлы твердые и неподвижные, возможной причиной может быть рак, но в большинстве случаев увеличенные лимфатические узлы не представляют собой рак. Более мягкие и податливые узлы, скорее всего, являются результатом инфекционного или доброкачественного процесса.

    Лимфаденит может быть результатом инфекционных заболеваний и передаваться от человека к человеку.

    Немедленно обратиться за медицинской помощью
    (звоните 911) в случае серьезных симптомов, таких как твердые, опухшие или болезненные лимфатические узлы.Эти симптомы могут сочетаться с затрудненным дыханием, высокой температурой (выше 101 градуса по Фаренгейту), кожной инфекцией или абсцессом и учащенным сердцебиением (тахикардией).
    Немедленно обратитесь за медицинской помощью , если вы лечитесь от лимфаденита, но легкие симптомы повторяются или сохраняются.

    .