Пневмоторакс спонтанный лечение: Ошибка 403 — доступ к запрашиваемой странице запрещен.

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс – это проникновение воздуха в плевральную полость из окружающей среды вследствие нарушения целостности поверхности легкого. Принято различать первичный и вторичный (т.е. связанный с каким либо заболеванием легких) пневмоторакс.

Спонтанный пневмоторакс развивается, как правило, у мужчин молодого возраста, у женщин он встречается в 5 раз реже. Первый момент от развития пневмоторакса пациенты чаще жалуются на боль в грудной клетке на стороне пневмоторакса колющего или ноющего характера, ощущение затрудненного дыхания, кашель, как правило, сухой, снижение переносимости физической нагрузки. Через несколько дней часто появляется повышение температуры тела. Диагноз чаще не вызывает затруднений у опытного специалиста. При обзорной рентгенографии грудной клетки в двух проекциях в большинстве случаев удается установить диагноз.

Малый пневмоторакс не требует оперативного вмешательства, однако пациенты должны быть госпитализированы в стационар для наблюдения, обезболивания, проведения кислородотерапии. В течение нескольких дней воздух из плевральной полости при малом пневмотораксе рассасывается самостоятельно. При среднем и большом пневмотораксе необходимо дренирование плевральной полости. Данная процедура выполняется под местной анестезией в положении пациента «на здоровом боку». Через межреберный промежуток в плевральную полость устанавливается дренаж диаметром 6 мм. Во время дренирования плевральной полости возможно выполнение диагностической торакоскопии, т.е. осмотра плевральной полости и легкого, с целью выявления изменений приведших к пневмотораксу. В большинстве случаев при первичном пневмотораксе причиной образования дефекта в легком является разрыв воздушного пузырька на поверхности легкого (буллы).

Буллы могут встречаться и у здоровых людей и не обязательно приводят к развитию пневмоторакса. Причиной вторичного пневмоторакса является заболевание какое-либо легких, приводящее к разрушению легочной ткани. К таким заболеваниям относятся хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, лимфангиолейомиоматоз, диссеминированные процессы в легких, муковисцидоз и другие.

При расправлении легкого и прекращении поступления воздуха дренаж удаляют. При нерасправлении легкого или сохранении дефекта в легком необходимо оперативное вмешательство.

Риск рецидива первичного спонтанного пневмоторакса, как правило, составляет около 30% после первого эпизода. После второго около 60%, а после третьего около 80%. Поэтому в большинстве клиник рецидив пневмоторакса является показанием к оперативному вмешательству.

Оперативное вмешательство при спонтанном пневмотораксе выполняют под общей анестезией. Цель операции: герметизация дефекта в легком, краевая резекция легочной ткани, удаление плевры (оболочки, выстилающей внутреннюю поверхность грудной стенки) для создания сращений между легким и грудной стенкой с целью предотвращения повторных пневмотораксов. Оперативное вмешательство в 97-98% помогает предотвратить последующие рецидивы пневмоторакса.

Оперативное вмешательство выполняется при помощи эндоскопической техники из 3-4 маленьких разрезов размером 1-1,5см. Продолжительность операции 40-50 минут. Пациенты выписываются из стационара на 3-5 сутки после операции.

Диагностическая и лечебная тактика при спонтанном пневмотораксе, использующаяся в нашем Центре, соответствует «Протоколам оказания лечебно-диагностической помощи при острых заболеваниях грудной полости (спонтанный пневмоторакс)» утвержденным Ассоциацией хирургов Санкт-Петербурга в 2007 году.

причины спонтанного пневмоторакса — медицинский центр Рамбам

Информация о заболевании

Пневмоторакс — это патологическое состояние, при котором происходит накопление воздуха в плевральной полости. Плевральная полость находится между внешней (париетальной) и внутренней (висцеральной) оболочками легкого. В норме плевральная полость содержит небольшое количество жидкости и имеет постоянное давление, которое ниже внутрилегочного и атмосферного давления.

Методы диагностики и лечения

Среди прочих видов пневмоторакса выделяют так называемый спонтанный (самопроизвольный) пневмоторакс, который возникает у пациентов без хронических заболеваний легких.  В этом случае утечка воздуха из легкого в плевральную полость приводит к повышению давления в плевральной полости, что в свою очередь блокирует нормальное расширение легкого в процессе дыхания.
 
Причиной накопления воздуха в плевральной полости является разрыв буллы (воздушного пузыря), который прилегает к висцеральной плевре в верхней зоне легкого. Чаще всего этому заболеванию подвержены молодые курящие мужчины, имеющие высокий рост и худое телосложение. В подавляющем большинстве случаев разрыв буллы не имеет явных причин. Однако спровоцировать такое состояние могут резкие перепады давления во время кашля, полёта, подводного плавания.
 
В клинике «Рамбам» врачи осуществляют различные виды диагностики спонтанного пневмоторакса: физическое обследование с помощью стетоскопа, рентгенографию грудной клетки, в случае необходимости назначается компьютерная томография (КТ).
 
Пациенты, страдающие спонтанным пневмотораксом, жалуются на боль в груди, одышку, кашель и осложненное дыхание. Выраженность симптомов, а также выбор стратегии лечения, определяются количеством воздуха, который скопился в плевральной полости и осложняет нормальное расширение легкого. Кроме того, встречается пневмоторакс без видимой симптоматики. В таком случае пациенту рекомендуется положение покоя с кислородной маской. Скопившийся воздух выводится сам, без дополнительного вмешательства.
 
В клинике «Рамбам» лечение спонтанного пневмоторакса проводится под местной анестезией. Через небольшой разрез на груди в плевральную полость пациента вводится дренажная трубка, с помощью которой осуществляется отток лишнего воздуха и нормализация дыхания.
 
После операции пациента помещают в палату, где за его состоянием следят врачи и медсестры. После процедуры пациент почти сразу чувствует значительное улучшение. Если после истечения действия анестезии пациент испытывает боль, он получает необходимые обезболивающие препараты. Время госпитализации зависит от скорости восстановления пациента.
 
Клиника «Рамбам» предлагает высококвалифицированную помощь пациентам с подозрением на спонтанный пневмоторакс. Специалисты международного отдела клиники «Рамбам» с удовольствием ответят на ваши вопросы и в кратчайшие сроки помогут решить все вопросы, связанные с госпитализацией. Каждому пациенту предоставляет персональный переводчик, который поможет преодолеть возможный языковой барьер.

Спонтанный пневмоторакс, современные подходы к диагностике и лечению

Спонтанный пневмоторакс (СП) – синдром, характеризующийся скоплением воздуха в плевральной полости, не связанный с травмой легкого и врачебными манипуляциями.

В норме плевральная полость представлена щелью шириной в несколько микрометров и содержит 2-3 мл транссудата. Давление в ней при вдохе на 5-9 мм рт. ст., а при выдохе — на 3-4 мм рт. ст. ниже атмосферного.

Согласно современным литературным представлениям спонтанный пневмоторакс возникает из-за разрыва эмфизематозной буллы. Во всех случаях спонтанного пневмоторакса вместе с воздухом в плевральную полость попадает инфекция и возникает угроза развития эмпиемы плевры. Эмпиема плевры развивается только в случае несвоевременности оказания квалифицированной помощи больному.

В большинстве случаев спонтанный пневмоторакс возникает у пациентов молодого возраста (20-40 лет), причем, у мужчин в 8-14 раз чаще, чем у женщин. Приблизительно один из 500 мужчин призывного возраста в анамнезе имеет подтвержденный объективными данными спонтанный пневмоторакс. В последние десятилетия частота его нарастает. В возникновении спонтанного пневмоторакса большое значение имеют тонкостенные пузыреобразные образования (буллы и блебы), располагающиеся под висцеральной плеврой.

Буллы образуются в результате резкого увеличения объема отдельных альвеол и слияния их между собой вследствие атрофии и полного исчезновения межальвеолярных перегородок. В их возникновении ведущую роль играют нарушения проходимости бронхиол, в которых рубцовые изменения после перенесенных специфических и неспецифических воспалительных процессов создают условия для формирования клапанного механизма. Размеры булл колеблются от едва заметных глазом до гигантских. В ряде случаев существенным патогенетическим фактором в возникновении буллезной эмфиземы является врожденная неполноценность легочной паренхимы и нарушение васкуляризации кортикальных отделов легких.

В качестве особой формы тонкостенных образований выделяются блебы — субплевральные воздушные пузыри. Их происхождение связано с интерстициальной эмфиземой легких вследствие разрыва альвеол или булл в толще паренхимы. Разрыв стенки таких образований ведет к возникновению патологического сообщения между воздухоносными путями и плевральной полостью.

В этиологии спонтанного пневмоторакса может играть роль практически любое из острых или хронических заболеваний легких, ведущих к формированию диффузного или ограниченного пневмосклероза, деформации бронхов, буллезной эмфиземы.

Диагностика спонтанного пневмоторакса основывается на клинических проявлениях заболевания, данных объективного и рентгенологического обследования.

В клинической картине основное место занимают: боль в грудной клетке на стороне пневмоторакса, часто иррадиирующая в плечо, одышка, сухой кашель.

У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) тяжесть течения пневмоторакса определяется не столько коллапсом легкого, сколько хроническим воспалительным процессом и эмфиземой легких. Даже небольшой коллапс легкого у этой группы пациентов приводит к значительному ухудшению состояния, что значимо при определении лечебной тактики. 
У пациентов со спонтанным пневмотораксом течение чаще благоприятное, с развитием быстрой адаптации к этому состоянию. В связи с этим нельзя не отметить, что в значительном количестве случаев такие пациенты непозволительно долгое время лечатся амбулаторно от «межреберной невралгии», «миозита», «заболеваний сердца» и т. д. Необходимо как можно раньше выполнить рентгенографию грудной клетки и установить правильный диагноз.

Рентгенография грудной клетки была и остается ведущим методом диагностики пневмоторакса. В настоящее время выполнение компьютерной томографии грудной клетки высокоинформативно, что позволяет выявить или заподозрить причину развития осложнения и определить тактику лечения. Активно применяется видеоторакоскопия – как в диагностических целях, так и в лечебных. Дифференциальная диагностика при пневмотораксе проводится с кистозной трансформацией легкого, крупнобуллезной эмфиземой легкого, диафрагмальной грыжей.

Тактика лечения при спонтанном пневмотораксе претерпела значительные изменения за последние 30 лет. В конце 1980-х гг. коллективы авторов писали: «До последнего времени как в отечественной, так и в зарубежной литературе отмечалось, что в этиологии спонтанного пневмоторакса господствующую роль играет туберкулез легких, чем и объяснялась пассивная тактика лечения». В настоящее время все больше работ посвящены максимально активной хирургической тактике при спонтанном пневмотораксе.

В «Рекомендациях Британского общества торакальных хирургов», 2010 г. обобщены результаты работ 1-го и 2-го уровня доказательности, на основе которых сделан вывод о том, что резекция легкого в сочетании с плеврэктомией является методикой, обеспечивающей наименьший процент рецидивов (~ 1%). Торакоскопическая резекция и плеврэктомия сравнима по частоте рецидивов с открытой операцией, но более предпочтительна с точки зрения болевого синдрома, длительности реабилитации и госпитализации, восстановления функции внешнего дыхания.

Тамбовская областная клиническая  больница им. В.Д. Бабенко является единственным учреждением области, где проводится хирургическое лечение пациентов со спонтанным пневмотораксом. Используется весь арсенал методик лечения этой патологии включая применение современных эндоскопических оперативных вмешательств с применением высокотехнологичного оборудования и сшивающих эндостеплеров. В период с 2016 по 2018 годы в 1-ом хирургическом отделении учреждения выполнено более 70 операций пациентам с буллезной болезнью легких, осложненной спонтанным пневмотораксом.

Проведенное хирургическое лечение у данной категории пациентов позволяет предотвратить рецидив пневмоторакса, улучшить качество жизни. Рецидивов пневмоторакса у оперированных пациентов отмечено не было.

Накопленный  опыт, постоянное совершенствование знаний и навыков, а также внедрение новых методик с применением современного инструментария позволяет успешно выполнять торакоскопические операции у пациентов со спонтанным пневмотораксом.

5 августа 2019 года

Спонтанный пневмоторакс | Клиническая больница №122 имени Л.Г.Соколова Федерального Медико-Биологического Агентства

Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости вследствие нарушения целостности плевры (разрыва легкого). Наиболее частой причиной спонтанного пневмоторакса является буллезная эмфизема легких. До первого эпизода пневмоторакса заболевание никак не проявляется, и пациенты чувствуют себя абсолютно здоровыми. При разрыве булл воздух из легкого попадает в плевральную полость, легкое спадается. Возникает одышка и боль в груди.

Диагноз можно поставить с помощью обычной рентгенографии. Чаще всего спонтанный пневмоторакс возникает у высоких худощавых мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. К развитию пневмоторакса могут приводить и другие заболевания легких, поэтому одной из задач является еще и установка диагноза легочного заболевания. Существует вероятность повторения пневмоторакса. Трудно точно прогнозировать, будет ли рецидив заболевания у каждого конкретного больного. Однако известно, что с каждым эпизодом пневмоторакса вероятность возникновения следующего возрастает и составляет: после первого эпизода 30-50%, а после третьего — 90%.

Лечение пневмоторакса зависит от многих факторов: насколько квалифицирована клиника, где вы находитесь, какой у вас по счету пневмоторакс, есть ли подозрение на редкое поражение легкого и т.д. В идеале необходимо решить 3 задачи: расправить легкое, установить точный диагноз и предотвратить рецидив заболевания.

В качестве первой помощи при спонтанном пневмотораксе выполняется обезболивание и дренирование плевральной полости — в плевральную полость проводится тонкая трубка, свободный конец которой опускается под воду (создается так называемый “водяной замок”). Когда воздух из плевральной полости полностью выходит, дефект в легком заклеивается и легкое расправляется, трубку удаляют. Для предотвращения рецидивов и окончательной диагностики используется операция — резекция булл и плеврэктомия (удаление плевры с внутренней поверхности грудной клетки для создания равномерных спаек и заращения плевральной полости).

Операции выполняются торакоскопически-миниинвазивным способом через 3 небольших разреза на грудной клетке. Обычно пациенты выписываются через несколько дней и уже через 1-2 недели могут вернуться на работу. Этот вид лечения дает хорошие результаты в 98% случаев. Особым видом пневмоторакса является пневмоторакс у женщин, связанный с менструациями. Он называется катамениальным. Его развитие обусловлено эндометриозом диафрагмы. Опыт лечения этого заболевания в нашей стране имеют несколько клиник. У таких пациенток требуется не операция на легком, а резекция диафрагмы и лечение у гинеколога.

Центр торакальной хирургии

Спонтанный пневмоторакс. Лечение пневмоторакса, операция.

 

Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости вследствие нарушения целостности плевры (разрыва легкого). Наиболее частой причиной спонтанного пневмоторакса является буллезная эмфизема легких.

Симптомы и диагностика

До первого эпизода пневмоторакса заболевание никак не проявляется, и пациенты чувствуют себя абсолютно здоровыми. При разрыве булл воздух из легкого попадает в плевральную полость, легкое спадается. Возникает одышка и боль в груди. Диагноз можно поставить с помощью обычной рентгенографии. Чаще всего спонтанный пневмоторакс возникает у высоких худощавых мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. К развитию пневмоторакса могут приводить и другие заболевания легких, поэтому одной из задач является еще и установка диагноза легочного заболевания.

Существует вероятность повторения пневмоторакса. Трудно точно прогнозировать, будет ли рецидив заболевания у каждого конкретного больного. Однако известно, что с каждым эпизодом пневмоторакса вероятность возникновения следующего возрастает и составляет: после первого эпизода 30-50%, а после третьего — 90%.

Лечение пневмоторакса

Способ лечения пневмоторакса зависит от многих факторов: насколько квалифицирована клиника, какой у вас по счету пневмоторакс, есть ли подозрение на редкое поражение легкого и т.д.

В идеале необходимо решить 3 задачи: расправить легкое, установить точный диагноз и предотвратить рецидив заболевания.

В качестве первой помощи при спонтанном пневмотораксе выполняется обезболивание и дренирование плевральной полости — в плевральную полость проводится тонкая трубка, свободный конец которой опускается под воду (создается так называемый «водяной замок»). Когда воздух из плевральной полости полностью выходит, дефект в легком заклеивается и легкое расправляется, трубку удаляют.

Для предотвращения рецидивов и окончательной диагностики используется операция — резекция булл и плеврэктомия (удаление плевры с внутренней поверхности грудной клетки для создания равномерных спаек и заращения плевральной полости). Операции выполняются торакоскопически-миниинвазивным способом через 2 небольших разреза на грудной клетке. Обычно пациенты выписываются через несколько дней и уже через 1-2 недели могут вернуться к полноценной жизни. Этот вид лечения дает хорошие результаты в 98% случаев.

Особым видом пневмоторакса является пневмоторакс у женщин, связанный с менструациями. Он называется эндометриоз-ассоциированный (ранее — катамениальный). Его развитие обусловлено эндометриозом диафрагмы. Опыт лечения этого заболевания в нашей стране имеют несколько клиник. У таких пациенток требуется не операция на легком, а резекция диафрагмы и лечение у гинеколога.

Запись на консультацию и осмотр по телефону: +7 (921) 919-07-49

запись к врачу — ДокДок СПб

Пульмонологи Санкт-Петербурга — последние отзывы

Все было хорошо, врач внимательно выслушала, задавала разнообразные вопросы. Она осмотрела меня, послушала. Рекомендациями Антонины Александровны я довольна, все работает, о полном выздоровлении еще рано говорить, но улучшения уже есть я их вижу, поэтому я довольна. Было приятно, что доктор уделила достаточно время, не торопилась, задавала вопросы, чтобы правильно поставить диагноз.

Наталья,

23 июля 2021

Доктор профессиональный и расположила меня к себе. Я получила всё, что ожидала. Она меня проконсультировала и всё доступно объяснила. Информация мне была предоставлена полная.

Елена,

27 июня 2021

Доктор выдвинула свои гипотезы, дала направление движения дальше, назначила анализы. Для того, чтобы получить какие-то рекомендации, нам необходимо еще дообследоваться. Врач успокоила маму. Нас все устроило. Порекомендовали бы данного специалиста.

На модерации,

28 июля 2021

На приеме врач произвел осмотр, собрал анамнез, было спланировано дальнейшее лечение. Сразу видно, что доктор профессионал, очень вдумчивый, все подробно расспрашивал и даже объяснял очень подробно с картинками.

На модерации,

28 июля 2021

Хороший и отзывчивый доктор. Она меня осмотрела и побеседовала со мной. Специалист также назначила мне лечение. Я остался всем доволен. В случае необходимости, я бы обратился к ней повторно.

Денис,

26 июля 2021

Квалифицированный специалист. На консультации мне были назначены анализы и после анализов я пойду на повторный приём к данному специалисту. Доктор внимательный, приём в общем длился около 20 минут.

Ольга,

23 июля 2021

В целом неплохо. Все было вежливо и культурно. Единственное, врач точно сказал, что это не коронавирус, а в итоге оказалось, что коронавирус. Специалист, когда слушал не услышал воспаление. Другой доктор на следующий день услышал.

Анастасия,

22 июля 2021

Меня вовремя приняли. Я получил хорошую консультацию. Сейчас я лечусь. Раньше у меня легкие хрипели, а сейчас более менее нормально. Очень внимательный специалист. Она даже оставила мне свой номер телефона, и я ей задаю вопросы, на которые она мне потом отвечает.

Фируз,

21 июля 2021

Я пришёл на прием к доктору первый раз. Врач посмотрела мои документы, послушала меня и подтвердила то, что я хотел. Мне дали рекомендации и сказали, что у меня нет никакой проблемы после коронавируса. Я остался доволен и мне дали рекомендации, которые я ждал. У меня не было никакой глобальной проблемы. Я просто туда сходил для подстраховки. Внимательный специалист.

Денис,

21 июля 2021

Мы очень довольны отношением доктором! Она очень внимательно осмотрела пациента, всесторонне рассказала о заболевание, подошла к лечению обширно, не стала зацикливаться на одном симптоме а основываясь на всех, назначила анализы. Мы посещали её не однократно. У нас были повторные приемы. Мы не чуть не остались разочарованы. Доктор профессиональный и отзывчивый. Врач готова идти на контакт.

Оксана,

19 июля 2021

Показать 10 отзывов из 794

Торакальная хирургия в ГКБ им. М. П. Кончаловского (ранее ГКБ №3)

24.06.2016 г в Городской клинической больнице №3 впервые была выполнена операция по поводу рецидивирующего спонтанного пневмоторакса.

Спонтанный пневмоторакс – это синдром, характеризующийся скоплением воздуха в плевральной полости, не связанный с травмой легкого и с врачебными манипуляциями. Появление свободного воздуха в плевральной полости приводит к коллапсу (спадению) легкого, смещению органов средостения и развитию острой сердечно-легочной недостаточности. Заболевание возникает зачастую без видимых причин и клинически проявляется болью в грудной клетке, резким затруднением дыхания. Это острая хирургическая патология, требующая срочного проведения диагностики и лечения.

Ранее в зеленоградской больнице пациентам с таким диагнозом выполнялось паллиативное пособие – дренирование плевральной полости с целью удаления воздуха и расправления легкого. После этого при наличии показаний больные на оперативное лечение направлялись в другие стационары столицы, имеющие в своем составе отделения грудной хирургии. Теперь в этом нет необходимости.

Больной К. (31 год) поступил в больницу в тяжелом состоянии с пневмотораксом. В экстренном порядке пациенту поставили плевральный дренаж. Легкое было расправлено, однако на следующий день после удаления дренажной трубки возник повторный пневмоторакс.

Диагностика и лечение были проведены в соответствии с клиническими рекомендациями по лечению спонтанного пневмоторакса, утвержденными Ассоциацией торакальных хирургов России. Помимо физикальных методов обследования (аускультация, перкуссия) были выполнены рентгенография и компьютерная томография грудной клетки, поскольку наиболее частой причиной спонтанного пневмоторакса является изменение структуры легочной ткани (буллезная эмфизема). Эта патология, как правило, выявляется именно при КТ легких, поэтому проведение данного исследования является обязательным. Рецидив пневмоторакса, а также наличие буллезной эмфиземы у больного К. явились абсолютным показанием для оперативного лечения.

Оснащение клиники новым современным диагностическим и лечебным видеоэндоскопическим оборудованием и высочайший уровень подготовки специалистов позволили выполнить наиболее малотравматичную и максимально эффективную при данной патологии операцию. Хирургическое вмешательство в объеме торакоскопии слева, атипичной резекции левого легкого, плеврэктомии было произведено под эндотрахеальным наркозом в условиях раздельной вентиляции легких, когда оперируемое легкое выключается из процесса дыхания на время выполнения хирургических манипуляций. Во время проведения операции дышало только противоположное стороне вмешательства легкое. Через три прокола грудной стенки с помощью эндоскопического прошивающего аппарата (Endo–Gia) была выполнена резекция (удаление) измененного участка легкого и произведено удаление плевры, направленное на облитерацию (заращение) плевральной полости. Использовались новые видеоэндоскопические стойки фирмы Карл-Шторц, оснащенные современным монитором высокого разрешения. Частота рецидива спонтанного пневмоторакса после подобных операций не превышает 1-3%.

Пациент К. в данный момент чувствует себя хорошо, готовится к выписке. Плановые и экстренные лечебные оперативные вмешательства у пациентов с такой часто встречающейся патологией, как спонтанный пневмоторакс, расширили спектр торакоскопических вмешательств, выполняемых в ГКБ им. М. П. Кончаловского (ранее ГКБ №3).

Пневмоторакс — Диагностика и лечение

Диагноз

Пневмоторакс обычно диагностируется с помощью рентгена грудной клетки. В некоторых случаях может потребоваться компьютерная томография (КТ) для получения более детальных изображений. Ультразвуковое исследование также может использоваться для выявления пневмоторакса.

Лечение

Целью лечения пневмоторакса является снижение давления на легкое, позволяющее ему снова расшириться.В зависимости от причины пневмоторакса второй целью может быть предотвращение рецидивов. Методы достижения этих целей зависят от тяжести коллапса легкого, а иногда и от вашего общего состояния здоровья.

Варианты лечения могут включать наблюдение, пункционную аспирацию, введение плевральной дренажной трубки, нехирургическое восстановление или хирургическое вмешательство. Вы можете получить дополнительную кислородную терапию, чтобы ускорить реабсорбцию воздуха и расширение легких.

Наблюдение

Если только небольшая часть вашего легкого коллапсирует, ваш врач может просто контролировать ваше состояние с помощью серии рентгеновских снимков грудной клетки до тех пор, пока лишний воздух полностью не впитается и ваше легкое снова не расширится.Это может занять несколько недель.

Аспирационная игла или введение дренажной трубки

Если большая часть вашего легкого спала, вероятно, для удаления лишнего воздуха будет использована игла или дренажная дренажная трубка.

  • Игла аспирационная. Полая игла с небольшой гибкой трубкой (катетером) вводится между ребрами в заполненное воздухом пространство, которое давит на спавшееся легкое. Затем врач удаляет иглу, присоединяет к катетеру шприц и вытягивает лишний воздух.Катетер можно оставить на несколько часов, чтобы убедиться, что легкое повторно расширилось и пневмоторакс не рецидивирует.
  • Установка грудной трубки. Гибкая дренажная трубка вставляется в заполненное воздухом пространство и может быть присоединена к устройству с односторонним клапаном, которое непрерывно удаляет воздух из грудной полости, пока ваше легкое не расширится и не заживет.

Нехирургическое лечение

Если плевральная дренажная трубка не повторно расширяет ваше легкое, нехирургические варианты устранения утечки воздуха могут включать:

  • Использование вещества для раздражения тканей вокруг легких, чтобы они слиплись и закрыли любые протечки.Это можно сделать через дренажную трубку, но можно и во время операции.
  • Взять кровь из руки и поместить ее в грудную трубку. Кровь создает фибринозное пятно на легком (участок аутокрови), закрывая утечку воздуха.
  • Проведение тонкой трубки (бронхоскопа) через горло в легкие для осмотра легких и дыхательных путей и установка одностороннего клапана. Клапан позволяет легкому снова расшириться и зажить утечке воздуха.

Хирургия

Иногда может потребоваться операция, чтобы закрыть утечку воздуха.В большинстве случаев операция может быть выполнена через небольшие разрезы с использованием крошечной оптоволоконной камеры и узких хирургических инструментов с длинной ручкой. Хирург осмотрит место утечки или разорванный пузырь воздуха и закроет его.

В редких случаях хирургу приходится делать больший разрез между ребрами, чтобы получить лучший доступ к множественным или более крупным утечкам воздуха.

Постоянный уход

Возможно, вам придется избегать определенных видов деятельности, которые оказывают дополнительное давление на ваши легкие в течение некоторого времени после заживления пневмоторакса.Примеры включают полет, подводное плавание с аквалангом или игру на духовом инструменте. Поговорите со своим врачом о типе и продолжительности ограничений вашей активности. Наблюдайте за своим врачом, чтобы следить за своим выздоровлением.

Диагностика и лечение первичного спонтанного пневмоторакса

J Zhejiang Univ Sci B. 2010 Oct; 11 (10): 735–744.

Отзыв

Хирургическое отделение, г.Больница Мартина де Порреса, город Чиа-И 60069, Тайвань, Китай

Получено 8 апреля 2010 г .; Принято 16 мая 2010 г.

Copyright © Чжэцзянский университет и Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010 Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Первичный спонтанный пневмоторакс (ПСП) обычно возникает у высоких, худых мужчин подросткового возраста. Хотя патогенез PSP постепенно раскрывается, до сих пор отсутствует консенсус в отношении диагностического подхода и стратегий лечения этого расстройства.Здесь приводится обзор литературы о механизмах и личном клиническом опыте использования PSP. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки используется чаще, чем раньше, чтобы помочь понять патогенез PSP и спланировать дальнейшие стратегии лечения. Развитие видеоассистированной торакоскопической хирургии (VATS) изменило профили стратегий ведения PSP из-за его минимальной инвазивности и высокой эффективности для пациентов с этими заболеваниями.

Ключевые слова: Первичный спонтанный пневмоторакс (ПСП), диагностика, лечение

1.Определение и классификация пневмоторакса

Пневмоторакс определяется как скопление воздуха или газа в плевральной полости. Пневмоторакс может возникнуть спонтанно или после травмы легкого или грудной стенки. Пневмоторакс также можно разделить на напряженный и ненатяжной. Напряженный пневмоторакс может потребовать неотложной медицинской помощи из-за повышения внутригрудного давления из-за прогрессирующего скопления воздуха в плевральной полости. Сердечно-сосудистая или дыхательная недостаточность может развиться в результате последующего сдавления легких или средостения.Пневмоторакс без напряжения можно разделить на открытый и закрытый (частичный) тип. Это не так важно, как натяжной пневмоторакс, потому что не происходит постоянного накопления воздуха и, следовательно, сжатия внутригрудных органов из-за повышения давления (Shields et al., 2005; Noppen and de Keukeleire, 2008).

Спонтанный пневмоторакс можно разделить на первичный или вторичный. Первичный спонтанный пневмоторакс (ПСП), который определяется как пневмоторакс без основного заболевания легких, преимущественно встречается у молодых худых мужчин.Обычно это вызвано разрывом плевральных пузырьков или булл (Abdala et al., 2001; Chen Y.J. et al., 2008). Вторичный спонтанный пневмоторакс (SSP) обычно возникает у пожилых людей с основным заболеванием легких, таким как эмфизема или астма, острые или хронические инфекции, рак легких и врожденные заболевания, включая муковисцидоз, менструальный пневмоторакс или лимфангиолейомиоматоз (LAM) (Luh et al. , 1998; 2004; Wallach, 2000).

2. Эпидемиология PSP

Заболеваемость PSP с поправкой на возраст составляет от 7.От 4 до 18 на 100 000 населения в год у мужчин и от 1,2 до 6 на 100 000 населения в год у женщин (Sahn and Heffner, 2000; Noppen and de Keukeleire, 2008). Обычно встречается у высоких худых мужчин от 10 до 30 лет. Редко возникает у людей старше 40 лет. PSP может быть связан с некоторыми врожденными нарушениями, такими как синдром Марфана, или некоторыми факторами окружающей среды, такими как курение (Roman et al., 2003). PSP обычно возникает в состоянии покоя. Есть некоторые провоцирующие факторы, такие как изменение атмосферного давления или эмоциональные изменения.Это может частично объяснить появление кластеров PSP, наблюдаемых в наших предыдущих сериях публикаций и в литературе (Alifano et al., 2007; Luh and Tsao, 2007). По нашему опыту, при лечении более 700 пациентов с PSP случаи чаще возникают во время погодных изменений, а также во время промежуточных или выпускных экзаменов для студентов. У наших пациентов PSP возник во время сексуальной активности (положение женщины сверху) у двух молодых мужчин. Это может быть связано с маневром Вальсальвы, который рассматривался как механизм пневмоторакса или пневмомедиастинума в других исследованиях (Birrer and Calderon, 1984).Слушание громкой музыки также считается фактором риска развития ПСП, что может быть связано с резкими изменениями транспульмонального давления под воздействием звуковой энергии (Noppen et al., 2004). Примерно 10% пациентов с PSP имеют положительный семейный анамнез. Некоторые генные мутации, такие как фолликулин (FLCN, связанный с редким заболеванием, синдромом Бирта-Хогга-Дуба), были обнаружены в связи с развитием PSP (Graham et al., 2005). Курение также считается провоцирующим фактором для PSP. Относительный риск пневмоторакса был в 7-100 раз выше у легких и заядлых курильщиков (Bense et al., 1987). Исследование случай-контроль, в котором рассматривались соответствующие эпидемиологические и клинико-патологические данные между курильщиками и некурящими с PSP, показало, что у курильщиков встречается более тяжелый бронхиолит и более высокая частота рецидивов пневмоторакса (Cheng et al., 2009).

3. Патогенез PSP

Большинство авторов считают, что PSP возникает в результате спонтанного разрыва субплеврального пузыря или пузыря (van Schil et al., 2005). Однако только у части пациентов с PSP можно было обнаружить пузырьки или пузыри при визуализации или во время операции (Mitlehner et al., 1992; Amjadi et al., 2007). Можно рассмотреть и другие механизмы, такие как увеличение пористости плевры, вторичное по отношению к воспалению (Ohata and Suzuki, 1980). Развитие пузырей, пузырей или пористости плевры может быть связано со многими факторами, такими как воспаление дистальных отделов дыхательных путей, аномалия дистального бронхиального дерева, нарушения образования соединительной ткани, локальная ишемия и недоедание (Noppen and de Keukeleire, 2008).

Спонтанный гемопневмоторакс (SHP) составляет от 0,5% до 2,6% пациентов со спонтанным пневмотораксом.Он определяется как скопление воздуха и крови (> 400 мл) в плевральной полости без основного легочного заболевания или травмы грудной клетки в течение предыдущих 48 часов (Wu et al., 2002; Luh and Tsao, 2007). Наиболее вероятной причиной кровотечения являются аберрантные кровеносные сосуды, которые выходят из грудной стенки и прорастают в плевральные поражения (пузыри или пузыри) легкого через сращенную ленту (Hsu et al., 2005). Этот феномен был подтвержден предоперационной ангиографией пациентов с SHP (Tsukioka et al., 1989). Эти сосуды обычно разрываются, когда рецидивирующий PSP с коллапсом легкого разрывает плевральную спайку, что наблюдалось у более чем 80% пациентов в некоторых описанных сериях, перенесших буллэктомию с помощью торакоскопической хирургии с видеосвязью (VATS) (Sharpe et al., 1995; Luh и Цао, 2007). Кровотечения также могут возникать на поверхности разорванных булл (Sasai and Shioda, 1995; Wu et al., 2002).

4. Клинические проявления PSP

PSP обычно возникает в покое и проявляется острым началом местной плевритной боли в груди, сопровождающейся одышкой.Эта боль может быть легкой или сильной, острой и устойчивой по характеру и обычно проходит в течение 24 часов, даже если пневмоторакс все еще существует (Noppen and de Keukeleire, 2008). При физикальном обследовании снижение звуков дыхания при аускультации, снижение подвижности грудной стенки при осмотре, гиперрезонанс (тимпанический) при перкуссии и уменьшение тактильной фермита при пальпации грудной клетки чаще всего выявляются у пациентов с большим пневмотораксом (свободный воздух занимает более От 15% до 20% площади гемиторакса) (Shields et al., 2005). Рефлекторная тахикардия может быть обнаружена у большинства пациентов в ответ на дискомфорт или нарушение кровообращения или дыхания. Напряженный пневмоторакс следует подозревать при развитии тяжелой тахикардии, холодного потоотделения, гипотонии или цианоза. Анализ газов крови у пациентов с большим пневмотораксом может выявить повышенную альвеолярно-артериальную разницу парциального давления кислорода (PA-aO 2 ) из-за увеличения внутрилегочного шунта из спавшегося легкого (Cottrell, 2003). Повторный отек легких может возникнуть у некоторых пациентов с PSP после введения плевральной дренажной трубки и дренирования.Это редкое, но опасное для жизни осложнение возникает в результате быстрого повторного расширения легких после декомпрессии (Schmidt-Horlohe et al., 2008). Факторами риска этого осложнения являются молодой возраст, большой и стойкий (обычно> 24 ч) пневмоторакс и быстрое расширение легких.

5. Диагностические подходы к PSP

Большинство случаев PSP подтверждается рентгенограммой грудной клетки в вертикальном задне-переднем отделе, которую можно использовать для оценки размера пневмоторакса с хорошей точностью (Noppen et al., 2001).На рентгенограмме грудной клетки можно увидеть плевральную линию с уровнем воздух-жидкость или без него, но иногда эти признаки трудно обнаружить, особенно у пациентов с небольшим пневмотораксом, эмфиземой или плохой экспозицией пленки. Рентгенограммы грудной клетки на выдохе не имеют диагностической ценности для пациентов с PSP (Bradley et al., 1991).

Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может использоваться для обнаружения пациентов с небольшим пневмотораксом (менее 15% площади гемиторакса). Кроме того, CT может предоставить более подробную информацию, чтобы помочь в последующем управлении.Выводы, которые можно отметить, включают количество, размер и расположение пузырей / пузырьков (ипси- или контралатерально), а также возможность спайки плевры, скопление плевральной жидкости и возможные лежащие в основе легочные заболевания (Luh and Tsao, 2007). . Более чем у 90% пациентов с ПСП патологические изменения в легких можно обнаружить с помощью КТ. Самый распространенный тип — это немногочисленные ( n <5) и маленькие (<2 см в диаметре) пузырьки, за которыми следуют смешанные пузырьки и пузыри (> 2 см в диаметре). Чистые большие буллы обнаруживаются менее чем у 20% пациентов с ПСП.С другой стороны, только у одной трети пациентов с PSP буллы будут видны на снимке грудной клетки (Mitlehner et al., 1992). Более 85% пациентов с видимыми пузырями во время VATS можно было обнаружить до операции с помощью компьютерной томографии (Sihoe et al., 2000). Подобные результаты наблюдались и в нашем клиническом опыте (Luh et al., 2004). Тени апикальных булл / пузырьков на КТ-сканировании следует отличать от нормальных «апикальных линий» (Guimaraes et al., 2007). Более чем у 50% пациентов с ПСП наблюдаются контралатеральные пузыри / пузыри, и примерно у четверти из них разовьется контралатеральный пневмоторакс (Mitlehner et al., 1992; Sihoe et al., 2000; Chou et al., 2010). КТ-сканирование также может использоваться для прогнозирования риска рецидива у пациентов с PSP, позволяя упреждающее хирургическое вмешательство у отдельных пациентов (Mitlehner et al., 1992). Таким образом, мы использовали КТ высокого разрешения с предварительным контрастированием (КТВР) в качестве рутинной процедуры для пациентов с PSP (Chen J.S. et al., 2008). Однако некоторые предыдущие исследования показали, что наличие и количество пузырей / пузырьков на КТ не были связаны с риском рецидива (Ouanes-Besbes et al., 2007).

6. Безоперационное ведение PSP

Варианты лечения включают постельный режим, кислородную терапию, ручную аспирацию, дренирование плевральной трубки, а также торакоскопические и хирургические вмешательства (Al-Qudah, 2006). Небольшой (<15%) пневмоторакс у здорового в остальном пациента может наблюдаться и обеспечиваться ингаляцией кислорода, что может способствовать реабсорбции воздуха в плевральной полости в четыре раза быстрее (Shields et al., 2005). Риск рецидива оценивается в 20–50%.Эффективность простой аспирации у пациентов с PSP можно оценить, сделав рентгенограмму грудной клетки через 6 часов. Более крупные (> 15%) пневмотораксы можно лечить простой аспирацией с помощью внутривенного катетера или катетера для плевроцентеза или дренированием с помощью катетера «косичка» или дренажной трубки. Простая аспирация более эффективна (примерно для двух третей) у пациентов с небольшим или умеренным пневмотораксом (Chen J.S. et al., 2008).

Для пациентов с большим пневмотораксом, рецидивирующими приступами или большим объемом аспирированного плеврального воздуха (> 30%) следует рассмотреть более агрессивные методы лечения, такие как дренирование грудной клетки или хирургическое вмешательство (Chambers and Scarci, 2009).

Дренаж через грудную трубку может быть эффективным примерно у 85–90% пациентов при первом эпизоде ​​ПСП. Однако вероятность рецидивов ПСП может быть увеличена до 50% после первого рецидива и до 85% после второго рецидива (Qureshi et al., 2005). В недавнем обзоре доказательной медицины (ДМ) не было обнаружено существенной разницы между простой аспирацией и дренированием через межреберную трубку в отношении степени немедленного успеха, частоты неудач на раннем этапе, продолжительности госпитализации, показателя успешности в течение одного года и количества пациентов, нуждающихся в плевродезе одновременно. год.Простая аспирация не требует госпитализации по сравнению с дренированием через межреберную трубку (Wakai et al., 2007; Zehtabchi and Rios, 2008).

Пневматическая трубка может быть подключена к одностороннему клапану Heimlich или системе водяного затвора. Плевральные дренажные трубки большого диаметра требуются для пациентов с PSP, находящихся на искусственной вентиляции легких, или для дренирования вязких плевральных жидкостей. Трубки меньшего диаметра могут быть подходящими для пациентов с ограниченным выделением плеврального воздуха или свободно текущей плевральной жидкости (Baumann, 2003).Всасывание под отрицательным давлением, применяемое к дренажной системе, следует использовать осторожно, чтобы предотвратить возможное осложнение повторного отека легкого (Light, 1990). Трубки из грудной клетки могут быть успешно удалены либо в конце выдоха, либо в конце вдоха, и, возможно, как только будет достигнута выработка менее 200 мл / жидкости в день (Baumann, 2003). Тальковый плевродез через дренаж через дренажную трубку или медицинскую торакоскопию под местной анестезией превосходит консервативное лечение дренажом через дренаж через дренаж только в тех случаях, когда PSP не помогает после простой аспирации (Tschopp et al., 2002). Однако рецидивы все еще могут возникать более чем у половины этих пациентов, перенесших только тальковый плевродез (Oransky, 2007). Следовательно, мы используем тальковый плевродез в сочетании с резекцией пузырей / пузырьков через VATS для отдельных пациентов с PSP (Luh et al., 2004). К сожалению, тальк был запрещен в целях безопасности на Тайване с 2000 года. Однако недавние клинические испытания доказали безопасность и минимальные побочные эффекты талькового плевродеза при лечении пациентов с пневмотораксом (Hunt et al., 2007; Tschopp et al., 2009).

7. Хирургическое лечение PSP

Хирургическое лечение PSP обычно показано пациентам с рецидивирующим ипсилатеральным пневмотораксом, первым эпизодом профессионального риска или постоянной утечкой воздуха (более 5-7 дней) или предшествующим контралатеральным пневмотораксом (Gossot et al. др., 2004; Шилдс и др., 2005). Первый эпизод ПСП лечится наблюдением, если площадь пневмоторакса <20%, или простой аспирацией, если> 20%, но рецидивы часты.При рецидивирующем или сохраняющемся пневмотораксе показан более инвазивный хирургический подход (van Schil et al., 2005). К процедуре можно подойти с помощью открытой торакотомии или VATS (Luh and Liu, 2006).

Хирургическое лечение пневмоторакса преследует две цели. Первой широко принятой целью является резекция пузырьков или ушивание апикальных перфораций для лечения основного дефекта. Вторая цель — создать симфиз плевры для предотвращения рецидива (Morimoto et al., 2002; Klopp et al., 2007). Смертность практически равна нулю и очень низкая заболеваемость при использовании VATS или открытых подходов. Послеоперационные осложнения незначительны (5–10%), обычно незначительны и проходят самостоятельно, включая длительную утечку воздуха, плевральный выпот или кровоизлияние, раневую инфекцию или гематому, легочный ателектаз или пневмонию (Gossot et al., 2004; Luh et al., al., 2004; Sawada et al., 2005; Ben-Nun et al., 2006).

Традиционный открытый подход постепенно заменяется минимально инвазивным VATS в диагностике и лечении пациентов с различными внутригрудными заболеваниями, включая лечение PSP (Luh and Liu, 2006).Результаты VATS для пациентов с PSP очень хороши по сравнению с консервативным лечением и равны результатам открытой торакотомии (Sedrakyan et al., 2004; Sawada et al., 2005). Подход VATS имеет преимущества меньшего количества послеоперационной боли, лучшего косметического средства для ран, более короткого пребывания в больнице и продолжительности дренажа, лучшего функционального восстановления, лучшего краткосрочного и долгосрочного удовлетворения пациентов и эквивалентной экономической эффективности открытого подхода (Ben-Nun et al. ., 2006; Vohra et al., 2008). Систематический обзор 12 рандомизированных исследований с участием 670 пациентов показал, что VATS был связан с более коротким пребыванием в больнице, меньшей болью или использованием обезболивающих, чем открытая процедура в пяти из семи исследований, и меньшим количеством рецидивов, чем плевральный дренаж в двух исследованиях ( Седракян и др., 2004). При трехлетнем наблюдении 97% пациентов из группы VATS считали себя полностью выздоровевшими после операции, по сравнению только с 79% в группе торакотомии ( P <0,05). Хроническую или периодическую боль, требующую применения анальгетиков более одного раза в месяц, испытали 90% пациентов из группы торакотомии и 3% пациентов из группы VATS. Кроме того, 13% пациентов из группы торакотомии требовали клинического обезболивания (Ben-Nun et al., 2006; Olavarrieta and Coronel, 2009).Таким образом, VATS рекомендуется в качестве хирургического лечения первой линии для пациентов с рецидивирующим PSP или первым эпизодом PSP (Sawada et al., 2005; Olavarrieta and Coronel, 2009). Однако рекомендация может быть оценена только как B или C, поскольку в соответствующих рандомизированных испытаниях участвовало лишь ограниченное число пациентов (van Schil and de Vos, 2004).

Риск послеоперационного рецидива, требующего повторной операции для группы VATS и хирургических групп, варьируется в разных отчетных сериях. Gossot et al.(2004) сообщили о низкой частоте рецидивов (3,6%) в течение среднего периода наблюдения 36,5 месяцев после VATS, и ни один из них не потребовал повторной операции. Доказано, что VATS буллы / блебэктомия, плевродез и плеврэктомия столь же эффективны, как и открытая процедура (Sedrakyan et al., 2004). Однако повторная операция после VATS требуется чаще, чем после открытой торакотомии (Tomasdottir et al., 2007), с более высокой частотой как поздних рецидивов пневмоторакса, так и продолжительной ранней послеоперационной утечки воздуха.Четырехкратное увеличение частоты рецидивов пневмоторакса после плеврэктомии VATS (по сравнению с открытой плеврэктомией) было зарегистрировано в метаанализе с 4 рандомизированными и 25 нерандомизированными исследованиями (Barker et al., 2007), хотя второе мета -анализ только рандомизированных исследований не выявил этой разницы (Vohra et al., 2008).

VATS для PSP может осуществляться в основном через три порта, но в последние годы сообщалось о двух или одном порте (ах) с использованием системы лапароскопической хирургии (SILS) с одним портом (Jutley et al., 2005; Гигирей Кастро и др., 2010). По нашему опыту, двух- или однопортовый подход может применяться только в отдельных случаях, а трехпортовый подход по-прежнему предпочтительнее, потому что телескопом и инструментами легче манипулировать. Общая эндотрахеальная анестезия с использованием двух- или однопросветной эндотрахеальной трубки по-прежнему рекомендуется большинством описанных серий для пациентов с PSP, перенесших VATS (Sawada et al., 2005; Luh and Liu, 2006; Olavarrieta and Coronel, 2009). Сообщалось о процедурах VATS под местной или эпидуральной анестезией для пациентов с PSP (процедура бодрствования) (Mukaida et al., 1998; Помпео и др., 2007). Однако мы не считаем этот вид анестезии безопасным и удобным, поэтому он не применялся у наших пациентов.

Буллы / пузырьки у пациентов с PSP можно лечить с помощью VATS с помощью сшивания и резекции, сшивания скобами без ножа, наложения швов или перевязки эндо-петли (Liu et al., 1999; Cardillo et al., 2001; Luh and Liu , 2006). Плевродез обычно требуется в дополнение к буллезам / блебэктомии для хирургического лечения пациентов с PSP. Это может значительно снизить риск ранней утечки воздуха или позднего рецидива, что особенно важно для пациентов, перенесших ВАТС.В ретроспективном обзоре сделан вывод, что блебэктомия с дополнительным химическим плевродезом, по-видимому, имеет меньший риск ипсилатерального рецидива, но более длительное послеоперационное пребывание и дренирование плевральной дренажной трубки (Bialas et al., 2008). В другом обзоре было обнаружено, что плевродез эффективен для предотвращения послеоперационного рецидива пневмоторакса и не имеет недостатков с точки зрения усиления послеоперационной боли или легочной функции (Horio et al., 2002). Химический плевродез путем инъекции миноциклина, разработанный в нашей группе (Luh et al., 1996), было показано, что это безопасная и удобная процедура, которая может снизить частоту рецидивов после VATS в ретроспективном или проспективном рандомизированном исследовании коллег (Chen et al., 2004; 2006). Однако мы обычно не выполняем эту процедуру, потому что она часто приводит к сильной боли в груди и лихорадке, и эта дополнительная процедура сохраняется только для пациентов с постоянной утечкой воздуха или повышенным риском рецидива, например множественными или огромными пузырями (Luh et al. al., 2004; Luh, Tsao, 2007; Chen Y.J. et al., 2008).

Поскольку хирургическое лечение пациентов с PSP стало менее инвазивным с помощью VATS в последние годы, появилось много опубликованных статей, предлагающих использовать это хирургическое вмешательство для пациентов с первым PSP. Анализ количества лет жизни с поправкой на качество (QALE) для пациентов с первым или рецидивирующим PSP сравнивал различные варианты лечения, включая VATS в качестве первичной терапии, плевральный дренаж с последующим VATS при первом и втором рецидивах, плевродез с последующим VATS при первом и втором рецидивах дренирование при первом приступе, плевродез при первом рецидиве и ВАТС при втором рецидиве.Был сделан вывод, что торакоскопическая хирургия может считаться методом выбора при первом эпизоде ​​ПСП (Morimoto et al., 2002). Коллективный обзор 183 статей показал, что VATS имеет лучшие результаты с точки зрения частоты рецидивов пневмоторакса (0–13% согласно нескольким исследованиям для VATS по сравнению с 22,8–42,0% только для торакостомии через трубку), продолжительности дренирования плевральной дренажа ) (4,56 против 7,60 дней), и среднее время пребывания в больнице (2,4–7,8 дней против 6,0–12,0 дней для CTD) после первого эпизода PSP по сравнению с консервативным лечением.Кроме того, даже если НДС связан со средней увеличенной стоимостью 408 долларов США, это смягчается сокращением продолжительности пребывания и уменьшением рецидивов пневмоторакса, что приводит к снижению затрат на 42% по сравнению с консервативным подходом (Chambers and Scarci, 2009 г.). Все еще есть некоторые серии, о которых сообщается, что не согласны с использованием VATS после первой PSP. Ретроспективный анализ рентабельности показал, что при первом появлении следует использовать трубочную торакостомию, а в случае рецидива — буллэ / блебэктомию и плевродез (Cook et al., 1999; Куреши и др., 2005). Однако эти исследования были основаны только на единичном, ретроспективном анализе и анализе небольшого числа случаев, и удовлетворенность пациентов и качество жизни не принимались во внимание. Ожидается, что VATS станет вариантом ведения пациентов с их первым PSP. Тем не менее, ведение первого PSP остается спорным, потому что все еще мало высококачественных доказательств для принятия решений (Kelly, 2009; Robinson et al., 2009).

8. Значение КТ в прогнозировании прогноза и выборе лечения для пациентов с PSP

CT имеет значение при обнаружении плевральных пузырьков у пациентов с PSP.Особое внимание следует уделить верхушкам легких, где находится большинство пузырьков. Если эти морфологические отклонения были отмечены на КТ, следует рассмотреть возможность окончательного хирургического лечения при первом появлении (Choudhary et al., 2005). Однако некоторые другие опубликованные исследования не выявили корреляции между рецидивами и анатомическим статусом, оцениваемым с помощью КТ, и, таким образом, операция VATS не может быть рекомендована после первого эпизода PSP (Mitlehner et al., 1992; Jordan et al., 1997; Martinez-Ramos et al. al., 2007).

В дополнение к оценке необходимости хирургического вмешательства, компьютерная томография также может использоваться для локализации пузырей / пузырьков в нескольких областях или необычных местах (Luh et al., 2004; Luh and Liu, 2006) и выявления наличия гемопневмоторакса. (Лух и Цао, 2007). Приведенная выше информация может помочь в планировании хирургической стратегии и объяснении показаний, рисков и преимуществ для пациентов и их семей.

Компьютерная томография также может использоваться для обнаружения наличия пузырей / пузырьков на контралатеральном легком, тем самым прогнозируя риск контралатерального PSP.Sihoe et al. (2000) сообщили, что у четверти пациентов с контралатеральными пузырьками развивается PSP в нелеченом легком. Напротив, ни у одного пациента без контралатеральных пузырей не развился ПСП. Доказана эффективность хирургического лечения бессимптомных контралатеральных пузырей / пузырей у пациентов с ПСП, поскольку пневмоторакс на этой стороне разовьется в течение полутора лет у одной пятой из них (Chou et al., 2010). Помимо результатов КТ, риск рецидива пневмоторакса на противоположной стороне также может быть значительно выше у пациентов с низким индексом массы тела (<18.5 кг / м 2 ) (Huang et al., 2007).

9. Ведение пациентов с SHP

SHP определяется как значительное скопление крови (> 400 мл) и воздуха в плевральной полости без основного легочного заболевания или травм грудной клетки в анамнезе за последние 48 часов (Hsiao et al., 2003) . SHP — необычное осложнение PSP, частота которого составляет 0,5–2,6% для всех пациентов и 4,8–12,0% для пациентов, перенесших хирургическое вмешательство (Sasai and Shioda, 1995; Wu et al., 2002). SHP иногда опасен для жизни и рассматривается как неотложное хирургическое вмешательство (Luh and Tsao, 2007).Кровотечение обычно возникает из-за разрыва аберрантных кровеносных сосудов на поверхности пузырей / пузырьков, приставших к стенке грудной клетки (Tsukioka et al., 1989). Более ранние сообщения предполагают, что SHP можно лечить с помощью введения дренажной трубки (de Perrot et al., 2000), а хирургическое вмешательство предназначено для пациентов с массивным кровотечением и гемодинамической нестабильностью, постоянным кровотечением более 24 часов или сохраняющимися тромбами, не поддающимися лечению через трубку. дренаж (Hart et al., 2002). Поскольку VATS постепенно заменил открытую торакотомию в качестве стандартного хирургического подхода для пациентов с PSP, его минимальная инвазивность, превосходная безопасность и эффективность делают его основным методом лечения SHP (Miyazawa et al., 2002; Лух и Цао, 2007). Лечение SHP с помощью VATS включает в себя остановку кровотечений, которые чаще всего происходят на париетальной плевральной стороне, и сшивание скобками или петлей булл / пузырьков, обычно на висцеральной плевральной стороне рядом с кровоточащей областью, чтобы перекрыть утечку воздуха (Luh и Цао, 2007).

10. Ведение пациентов с двусторонним PSP

У 54–88% пациентов с односторонним PSP наблюдаются контралатеральные пузыри / пузыри (Ikeda et al., 1988; Bertrand et al., 1996; Sihoe et al., 2000). Следовательно, PSP может происходить с обеих сторон, одновременно или последовательно, примерно у 7,8% –20,0% пациентов, подвергшихся хирургическому лечению по поводу PSP (Baumann and Strange, 1997; Liu et al., 1999; Lang-Lazdunski et al., 2003).

Для пациентов с одновременно двусторонним ПСП мало что вызывает споры об использовании двустороннего ВАТС при первом появлении, потому что вероятность видимого разрыва пузырей / пузырьков и риск рецидива пневмоторакса очень высоки (Sihoe et al., 2000). Однако необходимость двусторонних процедур для пациентов с односторонним пневмотораксом с бессимптомными контралатеральными пузырями / пузырями остается спорной, даже если некоторые предыдущие исследования доказали их преимущества (Chou et al., 2010). Основываясь на нашем клиническом опыте, мы не рекомендуем двусторонние процедуры для этих пациентов, даже если КТ грудной клетки выявила видимые пузыри / пузыри на противоположной стороне (Chen J.S. et al., 2008). Однако эти пациенты должны находиться под более пристальным наблюдением в течение более длительного периода после операции. Второй ВАТС будет проведен после того, как появятся какие-либо клинические симптомы и компьютерная томография подтвердит появление контралатерального ПСП.

В некоторых описанных сериях для двустороннего PSP выполнялись двусторонние ВАТС в положении лежа на спине вместо традиционного положения лежа на спине (Huang et al., 2007). Рассмотрение положения лежа на спине при ВАТС обычно зависит от состояния пациентов и расположения поражений. Пациенты с PSP обычно молодого возраста с нормальной функцией легких, а пузыри / пузыри обычно расположены в апикальной области, в которой задний аспект трудно проверить торакоскопически в положении лежа на спине. Более того, у пациентов с рецидивирующим ПСП обычно наблюдаются плотные спайки с набухшими сосудами от грудной стенки (Chen Y.J. et al., 2008). Таким образом, двусторонняя VATS для PSP в положении лежа на спине не требуется.

Таким образом, VATS — это безопасная и эффективная процедура лечения двустороннего PSP. Двусторонний VATS рекомендуется только для пациентов с одновременно двусторонним PSP, потому что частота рецидивов, даже с видимыми пузырями, не была так высока, как по нашему опыту, так и в литературе. Двусторонний ВАТС в положении лежа на спине следует использовать только в отдельных случаях из-за возможного плеврального сращения или скрытых булл на задней стороне (Chen Y.J. et al., 2008).

11. Выводы

Разработка и применение новых диагностических инструментов, особенно компьютерной томографии высокого разрешения, помогли лучше понять патогенез PSP и повлиять на лечение.Развитие минимально инвазивной техники VATS изменило профили традиционных стратегий лечения. Тем не менее, по-прежнему существует много разногласий в выборе оптимальных диагностических инструментов и планов управления в конкретных случаях. В будущем для ответа на эти вопросы потребуются дополнительные доказательства из более проспективных рандомизированных исследований. Кроме того, ожидается, что лучшие минимальные хирургические методы для обнаружения и удаления скрытых пузырей / пузырьков или методы плевродеза с большей эффективностью и меньшими побочными эффектами улучшат результаты лечения пациентов с PSP.

Биография

Представляющий член редакционной коллегии: автор этого обзора является членом редакционной коллегии журнала Journal of Zhejiang University SCIENCE B (Биомедицина и биотехнология) . Он получил степень доктора медицины и доктора философии в Медицинской школе Национального Тайваньского университета в 2000 году. В настоящее время он является профессором хирургии Тайваньского университета Цзяо Тунг и Тайваньского университета Цзя-И, а также заместителем суперинтенданта Тайваньского университета Св. Больница Мартина де Порреса, одна из крупнейших больниц в районе Чиа-Йи на Тайване, с общим количеством коек почти 1000 в ее основной и двух филиалах.Он стал членом Международного конгресса хирургии (ICS) в 2002 году и Американского конгресса грудных врачей (FCCP) в 2006 году. Он был лауреатом премий Marquis Who’s Who Biomedicine (2009–2010) и Всемирной энциклопедии (2011–2012 годы). ).

Ссылки

1. Абдала О.А., Леви Р.Р., Бибилони Р.Х., Визо Х.Д., де Соуза М., Сатлер В.Х. Преимущества видеоассистированной торакальной хирургии в лечении спонтанного пневмоторакса. Медицина (Би-Эйрес) 2001; 61 (2): 157–160. [PubMed] [Google Scholar] 2.Аль-Кудах А. Варианты лечения спонтанного пневмоторакса. Индийский J Chest Dis Allied Sci. 2006. 48 (3): 191–200. [PubMed] [Google Scholar] 3. Алифано М., Форти Парри С. Н., Бонфанти Б., Араб WA, Пассини А., Боарон М., Рош Н. Атмосферное давление влияет на риск пневмоторакса: остерегайтесь бури! Грудь. 2007. 131 (6): 1877–1882. DOI: 10.1378 / сундук.06-2206. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Амджади К., Альварес Г.Г., Вандерхелст Э., Велкенирс Б., Лам М., Ноппен М. Распространенность пузырей или пузырей среди молодых здоровых взрослых: торакоскопическое исследование.Грудь. 2007. 132 (4): 1140–1145. DOI: 10.1378 / сундук.07-0029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Баркер А., Маратос Е.К., Эдмондс Л., Лим Э. Частота рецидивов видеоассистированной торакоскопической и открытой хирургии в профилактике рецидивирующего пневмоторакса: систематический обзор рандомизированных и нерандомизированных исследований. Ланцет. 2007. 370 (9584): 329–335. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (07) 61163-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Baumann MH. Какой размер плевательницы? Какая дренажная система идеальна? И другие вопросы по ведению плевральной трубки.Curr Opin Pulm Med. 2003. 9 (4): 276–281. DOI: 10.1097 / 00063198-200307000-00006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Бауманн М. Х., Стрэндж С. Лечение спонтанного пневмоторакса: более агрессивный подход? Грудь. 1997. 112 (3): 789–804. DOI: 10.1378 / сундук.112.3.789. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Бен-Нун А., Судак М., Лучший Лос-Анджелес. Видеоассистированная торакоскопическая хирургия при рецидивирующем спонтанном пневмотораксе: долгосрочная польза. Мир J Surg. 2006. 30 (3): 285–290. DOI: 10.1007 / s00268-005-0235-2.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Бенс Л., Эклунд Г., Виман Л.Г. Курение и повышенный риск спонтанного пневмоторакса. Грудь. 1987. 92 (6): 1009–1012. DOI: 10.1378 / сундук.92.6.1009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Bertrand PC, Regnard JF, Spaggiari L, Levi JF, Magdeleinat P, Guibert L, Levasseur P. Непосредственные и отдаленные результаты после хирургического лечения первичного спонтанного пневмоторакса с помощью VATS. Ann Thorac Surg. 1996. 61 (6): 1641–1645. DOI: 10.1016 / 0003-4975 (96) 00190-7.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Биалас RC, Weiner TM, Phillips JD. Видеоассистированная торакальная хирургия при первичном спонтанном пневмотораксе у детей: есть ли оптимальная методика? J Pediatr Surg. 2008. 43 (12): 2151–2155. DOI: 10.1016 / j.jpedsurg.2008.08.041. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Биррер Р. Б., Кальдерон Дж. Пневмоторакс, пневмомедиастинум и пневмоперикард после маневра Вальсальвы во время курения марихуаны. N Y State J Med. 1984. 84 (12): 619–620. [PubMed] [Google Scholar] 13.Брэдли М., Уильямс К., Уолшоу М.Дж. Значение рутинных снимков грудной клетки на выдохе в диагностике пневмоторакса. Arch Emerg Med. 1991. 8 (2): 115–116. DOI: 10.1136 / emj.8.2.115. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Cardillo G, Facciolo F, Regal M, Carbone L, Corzani F, Ricci A, Martelli M. Рецидивы после видеоторакоскопического лечения первичного спонтанного пневмоторакса: роль повторной видеоторакоскопии. Eur J Cardiothorac Surg. 2001. 19 (4): 396–399. DOI: 10.1016 / S1010-7940 (01) 00611-X.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Chambers A, Scarci M. У пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом в первом эпизоде ​​лучше ли торакоскопическая хирургия с использованием видеосъемки по сравнению с одной только трубочной торакостомией с точки зрения времени до разрешения пневмоторакса и частоты рецидивов? Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg. 2009. 9 (6): 1003–1008. DOI: 10.1510 / icvts.2009.216473. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Chen JS, Hsu HH, Kuo SW, Tsai PR, Chen RJ, Lee JM, Lee YC. Эффекты дополнительного миноциклинового плевродеза после торакоскопических процедур по поводу первичного спонтанного пневмоторакса.Грудь. 2004. 125 (1): 50–55. DOI: 10.1378 / сундук.125.1.50. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Чен Дж.С., Сюй Х.Х., Чен Р.Дж., Куо С.В., Хуан П.М., Цай ПР, Ли Дж.М., Ли Ю.К. Дополнительный миноциклиновый плевродез после торакоскопических операций по поводу первичного спонтанного пневмоторакса. Am J Respir Crit Care Med. 2006. 173 (5): 548–554. DOI: 10.1164 / rccm.200509-1414OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Chen JS, Hsu HH, Tsai KT, Yuan A, Chen WJ, Lee YC. Спасение при неудачной аспирации первичного пневмоторакса: торакоскопическая операция или дренаж грудной клетки? Ann Thorac Surg.2008. 85 (6): 1908–1913. DOI: 10.1016 / j.athoracsur.2008.02.038. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Чен Й.Дж., Лух С.П., Сюй К.Ю., Чен С.Р., Цао ТС, Чен Дж.Й. Видеоассистированная торакоскопическая хирургия (ВАТХ) при двустороннем первичном спонтанном пневмотораксе. J Zhejiang Univ Sci B. 2008; 9 (4): 335–340. DOI: 10.1631 / jzus.B0720235. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Cheng YL, Huang TW, Lin CK, Lee SC, Tzao C, Chen JC, Chang H. Влияние курения на первичный спонтанный пневмоторакс. J Thorac Cardiovasc Surg.2009. 138 (1): 192–195. DOI: 10.1016 / j.jtcvs.2008.12.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Чжоу Ш., Ли ХП, Ли Дж.Й., Чанг С.Дж., Ли Й.Л., Чанг Й.Т., Као Э.Л., Дай З.К., Хуанг М.Ф. Показано ли профилактическое лечение контралатеральных пузырей у пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом? J Thorac Cardiovasc Surg. 2010. 139 (5): 1241–1245. DOI: 10.1016 / j.jtcvs.2009.07.047. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Choudhary AK, Sellars ME, Wallis C, Cohen G, McHugh K. Первичный спонтанный пневмоторакс у детей: роль КТ в руководстве лечением.Clin Radiol. 2005. 60 (4): 508–511. DOI: 10.1016 / j.crad.2004.12.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Кук CH, Мелвин WS, Гронер Джи, Аллен Э., Кинг DR. Экономически эффективная торакоскопическая стратегия лечения спонтанного пневмоторакса у детей. Surg Endosc. 1999. 13 (12): 1208–1210. DOI: 10.1007 / PL00009622. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Коттрелл Г.П. Сердечно-легочная анатомия и физиология для врачей-респираторов. Филадельфия, FA: Davis Co .; 2003. [Google Scholar] 25. де Перро М., Делеваль Дж., Роберт Дж., Спилиопулос А.Спонтанный гемопневмоторакс — результаты консервативного лечения. Swiss Surg. 2000. 6 (2): 62–64. DOI: 10.1024 / 1023-9332.6.2.62. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Гигирей Кастро О., Берланга Гонсалес Л., Санчес Гомес Э. Однопортовая тораскопическая хирургия с использованием инструмента SILS® как нового метода хирургического лечения пневмоторакса. Arch Bronconeumol. 2010. 46 (8): 439–441. DOI: 10.1016 / j.arbres.2009.11.013. (на испанском языке) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Госсот Д., Галетта Д., Стерн Дж. Б., Дебросс Д., Калиандро Р., Жирар П., Грюненвальд Д.Результаты торакоскопической абразии плевры при первичном спонтанном пневмотораксе. Surg Endosc. 2004. 18 (3): 466–471. DOI: 10.1007 / s00464-003-9067-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Грэм РБ, Ноласко М, Петерлин Б., Гарсия СК. Нонсенс-мутации в фолликулине, проявляющиеся в виде изолированного семейного спонтанного пневмоторакса у взрослых. Am J Respir Crit Care Med. 2005. 172 (1): 39–44. DOI: 10.1164 / rccm.200501-143OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. CV Гимараеша, Доннелли Л.Ф., Уорнер Б.В. Результаты компьютерной томографии пузырей и пузырей у детей со спонтанным пневмотораксом и сравнение с результатами в контрольной группе нормального возраста.Pediatr Radiol. 2007. 37 (9): 879–884. DOI: 10.1007 / s00247-007-0537-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Хорио Х, Номори Х., Кобаяши Р., Наруке Т., Суэмасу К. Влияние дополнительного плевродеза при видеоассистированной торакоскопической булэктомии при первичном спонтанном пневмотораксе. Surg Endosc. 2002. 16 (4): 630–634. DOI: 10.1007 / s00464-001-8232-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Сяо CW, Ли СК, Цзао Ц., Чен Дж.С., Ченг Ю.Л. Миниторакотомия с одновременной видеоассистированной торакоскопической хирургией в сравнении с видеоассистированной торакоскопической хирургией при спонтанном гемопневмотораксе.Thorac Cardiovasc Surg. 2003. 51 (5): 288–290. DOI: 10,1055 / с-2003-43077. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Hsu NY, Shih CS, Hsu CP, Chen PR. Еще раз о спонтанном гемопневмотораксе: клинический подход и системный обзор литературы. Ann Thorac Surg. 2005. 80 (5): 1859–1863. DOI: 10.1016 / j.athoracsur.2005.04.052. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Хуан Т.В., Ли С.К., Ченг Ю.Л., Цао Ц., Сюй Х.Х., Чанг Х., Чен Дж.С. Контралатеральный рецидив первичного спонтанного пневмоторакса. Грудь. 2007. 132 (4): 1146–1150.DOI: 10.1378 / сундук.06-2772. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Hunt I, Barber B, Southon R, Treasure T. Безопасен ли тальковый плевродез для молодых пациентов после первичного спонтанного пневмоторакса? Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg. 2007. 6 (1): 117–120. DOI: 10.1510 / icvts.2006.147546. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Ikeda M, Uno A, Yamane Y, Hagiwara N. Срединная стернотомия с двусторонней буллезной резекцией при одностороннем спонтанном пневмотораксе с особым упором на оперативные показания. J Thorac Cardiovasc Surg.1988. 96 (4): 615–620. [PubMed] [Google Scholar] 37. Джордан К.Г., Квонг Дж.С., Флинт Дж., Мюллер Н.Л. Хирургически леченный пневмоторакс. Рентгенологические, патологические находки. Грудь. 1997. 111 (2): 280–285. DOI: 10.1378 / сундук.111.2.280. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Джатли Р.С., Халил М.В., Рокко Г. Унипортальная и стандартная трехпортовая техника VATS для спонтанного пневмоторакса: сравнение послеоперационной боли и остаточной парестезии. Eur J Cardiothorac Surg. 2005. 28 (1): 43–46. DOI: 10.1016 / j.ejcts.2005.02.039.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Келли AM. Лечение первичного спонтанного пневмоторакса. Curr Opin Pulm Med. 2009. 15 (4): 376–379. DOI: 10.1097 / MCP.0b013e32832ae314. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Клопп М., Динеманн Х., Хоффманн Х. Лечение пневмоторакса. Der Chirurg. 2007. 78 (7): 655–668. DOI: 10.1007 / s00104-007-1358-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Lang-Lazdunski, Chapuis O, Bonnet PM, Pons F, Jancovici R. Видеоторакоскопическое иссечение пузыря, ссадина плевры для лечения первичного спонтанного пневмоторакса: отдаленные результаты.Ann Thorac Surg. 2003. 75 (3): 960–965. DOI: 10.1016 / S0003-4975 (02) 04544-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Легкая RW. Заболевания плевры. Филадельфия: Леа и Фебигер; 1990. [Google Scholar] 43. Лю ХП, Йим А.П., Иззат МБ, Линь П.Дж., Чанг Ч. Торакоскопическая хирургия спонтанного пневмоторакса. Мир J Surg. 1999. 23 (11): 1133–1136. DOI: 10.1007 / s002689

6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Лух СП, Лю ХП. Видеоассистированная торакальная хирургия — прошлое, настоящее, будущее. Дж. Чжэцзян Univ-Sci B.2006. 7 (2): 118–128. DOI: 10.1631 / jzus.2006.B0118. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Luh SP, Tsao TC. Видеоассистированная торакальная хирургия при спонтанном гемопневмотораксе. Респирология. 2007. 12 (3): 443–447. DOI: 10.1111 / j.1440-1843.2006.01008.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Лю С.П., Ли Ю.К., Ли Дж.М., Ли СиДжей. Видеоторакоскопическое лечение спонтанного пневмоторакса. Int Surg. 1996. 81 (4): 336–338. [PubMed] [Google Scholar] 47. Лух С.П., Кун В.Дж., Су МС, Янг С.К., Ли Ю.К. Видеоторакоскопическая диагностика, лечение легочного лимфангиолейомиоматоза (ПЛАМ) с рецидивирующим пневмотораксом.J Surg Assoc ROC. 1998. 31: 251–255. [Google Scholar] 48. Лю С.П., Цай Т.П., Чжоу М.С., Ян ПК, Ли СиДжей. Видеоассистированная торакальная хирургия при спонтанном пневмотораксе: результаты 189 случаев. Int Surg. 2004. 89 (4): 185–189. [PubMed] [Google Scholar] 49. Мартинес-Рамос Д., Анхель-Йепес В., Эскриг-Сос Дж., Мираллес-Тена Дж. М., Сальвадор-Санчис JL. Полезность компьютерной томографии для определения риска рецидива после первого эпизода первичного спонтанного пневмоторакса: терапевтическое значение. Arch Bronconeumol. 2007. 43 (6): 304–308.DOI: 10.1016 / S1579-2129 (07) 60075-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Митленер В., Фридрих М., Диссманн В. Значение компьютерной томографии в обнаружении пузырей, пузырей у пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом. Дыхание. 1992. 59 (4): 221–227. DOI: 10,1159 / 000196062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Миядзава М., Фудзита Т., Мисава Р., Сакаи Т., Тойси М., Кояма Х., Хюготани А., Хаба Ю., Като К., Мурамацу А. Торакоскопическое лечение спонтанного гемопневмоторакса. Surg Endosc. 2002; 16 (7): 1106.DOI: 10.1007 / s00464-001-4182-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Моримото Т., Фукуи Т., Кояма Х., Ногучи Ю., Симбо Т. Оптимальная стратегия для первого эпизода первичного спонтанного пневмоторакса у молодых мужчин. Анализ решений. J Gen Intern Med. 2002. 17 (3): 193–202. DOI: 10.1046 / j.1525-1497.2002.10636.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Mukaida T, Andou A, Date H, Aoe M, Shimizu N. Торакоскопическая операция по поводу вторичного пневмоторакса под местной и эпидуральной анестезией у пациентов с высоким риском.Ann Thorac Surg. 1998. 65 (4): 924–926. DOI: 10.1016 / S0003-4975 (98) 00108-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Ноппен М., де Кёкелейре Т. Пневмоторакс. Дыхание. 2008. 76 (2): 121–127. DOI: 10,1159 / 000135932. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Noppen M, Alexander P, Driesen P, Slabbynck H, Verstraete A. Количественная оценка размера первичного спонтанного пневмоторакса: точность светового индекса. Дыхание. 2001. 68 (4): 396–399. DOI: 10,1159 / 000050533. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56.Ноппен М., Вербанк С., Харви Дж., Ван Херревеге Р., Мейсман М., Винкен В., Пайва М. Музыка: новая причина первичного спонтанного пневмоторакса. Грудная клетка. 2004. 59 (8): 722–724. DOI: 10.1136 / thx.2003.007385. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Охата М., Судзуки Х. Патогенез спонтанного пневмоторакса. Особое внимание уделяется ультраструктуре эмфизематозных булл. Грудь. 1980. 77 (6): 771–776. DOI: 10.1378 / сундук.77.6.771. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Олаварриета-младший, коронель П.Ожидания и удовлетворенность пациентов, связанные с использованием торакотомии, торакоскопической хирургии с использованием видео для лечения рецидивов спонтанного первичного пневмоторакса. J Bras Pneumol. 2009. 35 (2): 122–128. DOI: 10.1590 / S1806-3713200

00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Оранский И.А. Длительное наблюдение за торакоскопическим тальковым плевродезом по поводу первичного спонтанного пневмоторакса. Eur Respir J. 2007; 30 (3): 598. DOI: 10.1183 / 0

36.00044107. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Уанес-Бесбес Л., Голли М., Кнани Дж., Дахрауи Ф., Нкири Н., Эль-Атрус С., Ганнуни А., Аброуг Ф.Прогнозирование рецидивирующего спонтанного пневмоторакса: результаты компьютерной томографии по сравнению с особенностями ведения. Respir Med. 2007. 101 (2): 230–236. DOI: 10.1016 / j.rmed.2006.05.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Помпео Э., Таккони Ф., Минео Д., Минео ТК. Роль видео-торакоскопической хирургии в сознании при спонтанном пневмотораксе. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007. 133 (3): 786–790. DOI: 10.1016 / j.jtcvs.2006.11.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Куреши Ф.Г., Сандулаче В.К., Ричардсон В., Эргун О, Форд Х.Р., Hackam DJ.Первичное или отсроченное хирургическое вмешательство при спонтанном пневмотораксе у детей: что лучше? J Pediatr Surg. 2005. 40 (1): 166–169. DOI: 10.1016 / j.jpedsurg.2004.09.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Робинсон П.Д., Купер П., Ранганатан С.К. Доказательная тактика лечения первичного спонтанного пневмоторакса у детей. Педиатр Респир Ред. 2009; 10 (3): 110–117. DOI: 10.1016 / j.prrv.2008.12.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Роман М., Вайнштейн А., Макалузо С. Первичный спонтанный пневмоторакс. Medsurg Nurs.2003. 12 (3): 161–169. [PubMed] [Google Scholar] 65. Сан С.А., Хеффнер Дж. Э. Спонтанный пневмоторакс. N Engl J Med. 2000. 342 (12): 868–874. DOI: 10.1056 / NEJM200003233421207. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Сасай Т., Шиода М. Лечение, этиология спонтанного гемопневмоторакса. Кёбу Гека. 1995. 48 (4): 337–339. [PubMed] [Google Scholar] 67. Sawada S, Watanabe Y, Moriyama S. Видеоассистированная торакоскопическая хирургия при первичном спонтанном пневмотораксе: оценка показаний, отдаленные результаты по сравнению с консервативным лечением, открытая торакотомия.Грудь. 2005. 127 (6): 2226–2230. DOI: 10.1378 / сундук.127.6.2226. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Schmidt-Horlohe N, Rudig L, Azvedo CT, Habekost M. Фульминантный односторонний отек легких после введения дренажной трубки: осложнение после первичного спонтанного пневмоторакса. Dtsch Arztebl Int. 2008. 105 (50): 878–881. DOI: 10.3238 / arztebl.2008.0878. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Седракян А., ван дер Меулен Дж., Льюси Дж., Треже Т. Видеоассистированная торакальная хирургия для лечения пневмоторакса, резекции легкого: систематический обзор рандомизированных клинических исследований.BMJ. 2004; 329 (7473): 1008. DOI: 10.1136 / bmj.38243.440486.55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Шарп Д.А., Диксон К., Могисси К. Спонтанный гемопневмоторакс: неотложная хирургическая помощь. Eur Respir J. 1995; 8 (9): 1611–1612. [PubMed] [Google Scholar] 71. Шилдс Т.В., Лочичеро Дж., Понн Р.Б. и др. Общая торакальная хирургия. Нью-Йорк: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. [Google Scholar] 72. Сихо А.Д., Йим А.П., Ли Т.В., Ван С., Юн Э.Х., Ван И.Й., Арифи А.А. Можно ли использовать компьютерную томографию для выбора пациентов с односторонним первичным спонтанным пневмотораксом для двустороннего хирургического вмешательства? Грудь.2000. 118 (2): 380–383. DOI: 10.1378 / сундук.118.2.380. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Tomasdottir GF, Torfason B, Isaksson HJ, Gudbjartsson T. Сравнение видеоассистированной торакоскопической хирургии, ограниченной подмышечной торакотомии при спонтанном пневмотораксе. Laeknabladid. 2007. 93 (5): 405–412. [PubMed] [Google Scholar] 74. Tschopp JM, Boutin C, Astoul P, Janssen JP, Grandin S, Bolliger CT, Delaunois L, Driesen P, Tassi G, Perruchoud AP. Тальк при медицинской торакоскопии при первичном спонтанном пневмотораксе более рентабелен, чем дренаж: рандомизированное исследование.Eur Respir J. 2002; 20 (4): 1003–1009. DOI: 10.1183 / 0

36.02.00278202. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Tschopp JM, Schnyder JM, Froudarakis M, Astoul P. VATS или простая обмазка тальком при медицинской торакоскопии при рецидивирующем спонтанном пневмотораксе. Eur Respir J. 2009; 33 (2): 442–443. DOI: 10.1183 / 0

36.00127008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Цукиока К., Окимото Т., Коидзуми Х., Мизуками К., Мурамацу Х., Фукуда С., Унно К., Хирата С., Ямасита А. Ангиографические данные у пациента со спонтанным гемопневмотораксом.Кёбу Гека. 1989. 42 (6): 478–481. [PubMed] [Google Scholar] 77. ван Шил П., де Вос Б. Текущее лечение первичного, вторичного пневмоторакса. Преподобный Мал Респир. 2004. 21 (2 Pt. 1): 372–380. [PubMed] [Google Scholar] 78. van Schil PE, Hendriks JM, de Maeseneer MG, Lauwers PR. Текущее лечение спонтанного пневмоторакса. Сундук Monaldi Arch Dis. 2005. 63 (4): 204–212. [PubMed] [Google Scholar] 79. Vohra HA, Adamson L, Weeden DF. Приводит ли видеоассистированная торакоскопическая плеврэктомия к лучшим результатам, чем открытая плеврэктомия при первичном спонтанном пневмотораксе? Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg.2008. 7 (4): 673–677. DOI: 10.1510 / icvts.2008.176081. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Вакай А., О’Салливан Р.Г., МакКейб Г. Простая аспирация по сравнению с дренажом через межреберную трубку при первичном спонтанном пневмотораксе у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev.2007; (1): CD004479. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004479.pub2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Wallach SL. Спонтанный пневмоторакс. N Engl J Med. 2000. 343 (4): 300–301. DOI: 10.1056 / NEJM200007273430413. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Wu YC, Lu MS, Yeh CH, Liu YH, Hsieh MJ, Lu HI, Liu HP.Обоснование видеоассистированной торакальной хирургии при спонтанном гемопневмотораксе. Грудь. 2002. 122 (5): 1844–1847. DOI: 10.1378 / сундук.122.5.1844. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Zehtabchi S, Rios CL. Ведение пациентов отделения неотложной помощи с первичным спонтанным пневмотораксом: пункционная аспирация или трубочная торакостомия? Ann Emerg Med. 2008. 51 (1): 91–100. DOI: 10.1016 / j.annemergmed.2007.06.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Диагностика и лечение первичного спонтанного пневмоторакса

J Zhejiang Univ Sci B.Октябрь 2010 г .; 11 (10): 735–744.

Review

Хирургическое отделение больницы Сен-Мартен-де-Поррес, город Чиа-И 60069, Тайвань, Китай

Получено 8 апреля 2010 г .; Принято 16 мая 2010 г.

Copyright © Чжэцзянский университет и Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010 Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Первичный спонтанный пневмоторакс (ПСП) обычно возникает у высоких, худых мужчин подросткового возраста. Хотя патогенез PSP постепенно раскрывается, до сих пор отсутствует консенсус в отношении диагностического подхода и стратегий лечения этого расстройства.Здесь приводится обзор литературы о механизмах и личном клиническом опыте использования PSP. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки используется чаще, чем раньше, чтобы помочь понять патогенез PSP и спланировать дальнейшие стратегии лечения. Развитие видеоассистированной торакоскопической хирургии (VATS) изменило профили стратегий ведения PSP из-за его минимальной инвазивности и высокой эффективности для пациентов с этими заболеваниями.

Ключевые слова: Первичный спонтанный пневмоторакс (ПСП), диагностика, лечение

1.Определение и классификация пневмоторакса

Пневмоторакс определяется как скопление воздуха или газа в плевральной полости. Пневмоторакс может возникнуть спонтанно или после травмы легкого или грудной стенки. Пневмоторакс также можно разделить на напряженный и ненатяжной. Напряженный пневмоторакс может потребовать неотложной медицинской помощи из-за повышения внутригрудного давления из-за прогрессирующего скопления воздуха в плевральной полости. Сердечно-сосудистая или дыхательная недостаточность может развиться в результате последующего сдавления легких или средостения.Пневмоторакс без напряжения можно разделить на открытый и закрытый (частичный) тип. Это не так важно, как натяжной пневмоторакс, потому что не происходит постоянного накопления воздуха и, следовательно, сжатия внутригрудных органов из-за повышения давления (Shields et al., 2005; Noppen and de Keukeleire, 2008).

Спонтанный пневмоторакс можно разделить на первичный или вторичный. Первичный спонтанный пневмоторакс (ПСП), который определяется как пневмоторакс без основного заболевания легких, преимущественно встречается у молодых худых мужчин.Обычно это вызвано разрывом плевральных пузырьков или булл (Abdala et al., 2001; Chen Y.J. et al., 2008). Вторичный спонтанный пневмоторакс (SSP) обычно возникает у пожилых людей с основным заболеванием легких, таким как эмфизема или астма, острые или хронические инфекции, рак легких и врожденные заболевания, включая муковисцидоз, менструальный пневмоторакс или лимфангиолейомиоматоз (LAM) (Luh et al. , 1998; 2004; Wallach, 2000).

2. Эпидемиология PSP

Заболеваемость PSP с поправкой на возраст составляет от 7.От 4 до 18 на 100 000 населения в год у мужчин и от 1,2 до 6 на 100 000 населения в год у женщин (Sahn and Heffner, 2000; Noppen and de Keukeleire, 2008). Обычно встречается у высоких худых мужчин от 10 до 30 лет. Редко возникает у людей старше 40 лет. PSP может быть связан с некоторыми врожденными нарушениями, такими как синдром Марфана, или некоторыми факторами окружающей среды, такими как курение (Roman et al., 2003). PSP обычно возникает в состоянии покоя. Есть некоторые провоцирующие факторы, такие как изменение атмосферного давления или эмоциональные изменения.Это может частично объяснить появление кластеров PSP, наблюдаемых в наших предыдущих сериях публикаций и в литературе (Alifano et al., 2007; Luh and Tsao, 2007). По нашему опыту, при лечении более 700 пациентов с PSP случаи чаще возникают во время погодных изменений, а также во время промежуточных или выпускных экзаменов для студентов. У наших пациентов PSP возник во время сексуальной активности (положение женщины сверху) у двух молодых мужчин. Это может быть связано с маневром Вальсальвы, который рассматривался как механизм пневмоторакса или пневмомедиастинума в других исследованиях (Birrer and Calderon, 1984).Слушание громкой музыки также считается фактором риска развития ПСП, что может быть связано с резкими изменениями транспульмонального давления под воздействием звуковой энергии (Noppen et al., 2004). Примерно 10% пациентов с PSP имеют положительный семейный анамнез. Некоторые генные мутации, такие как фолликулин (FLCN, связанный с редким заболеванием, синдромом Бирта-Хогга-Дуба), были обнаружены в связи с развитием PSP (Graham et al., 2005). Курение также считается провоцирующим фактором для PSP. Относительный риск пневмоторакса был в 7-100 раз выше у легких и заядлых курильщиков (Bense et al., 1987). Исследование случай-контроль, в котором рассматривались соответствующие эпидемиологические и клинико-патологические данные между курильщиками и некурящими с PSP, показало, что у курильщиков встречается более тяжелый бронхиолит и более высокая частота рецидивов пневмоторакса (Cheng et al., 2009).

3. Патогенез PSP

Большинство авторов считают, что PSP возникает в результате спонтанного разрыва субплеврального пузыря или пузыря (van Schil et al., 2005). Однако только у части пациентов с PSP можно было обнаружить пузырьки или пузыри при визуализации или во время операции (Mitlehner et al., 1992; Amjadi et al., 2007). Можно рассмотреть и другие механизмы, такие как увеличение пористости плевры, вторичное по отношению к воспалению (Ohata and Suzuki, 1980). Развитие пузырей, пузырей или пористости плевры может быть связано со многими факторами, такими как воспаление дистальных отделов дыхательных путей, аномалия дистального бронхиального дерева, нарушения образования соединительной ткани, локальная ишемия и недоедание (Noppen and de Keukeleire, 2008).

Спонтанный гемопневмоторакс (SHP) составляет от 0,5% до 2,6% пациентов со спонтанным пневмотораксом.Он определяется как скопление воздуха и крови (> 400 мл) в плевральной полости без основного легочного заболевания или травмы грудной клетки в течение предыдущих 48 часов (Wu et al., 2002; Luh and Tsao, 2007). Наиболее вероятной причиной кровотечения являются аберрантные кровеносные сосуды, которые выходят из грудной стенки и прорастают в плевральные поражения (пузыри или пузыри) легкого через сращенную ленту (Hsu et al., 2005). Этот феномен был подтвержден предоперационной ангиографией пациентов с SHP (Tsukioka et al., 1989). Эти сосуды обычно разрываются, когда рецидивирующий PSP с коллапсом легкого разрывает плевральную спайку, что наблюдалось у более чем 80% пациентов в некоторых описанных сериях, перенесших буллэктомию с помощью торакоскопической хирургии с видеосвязью (VATS) (Sharpe et al., 1995; Luh и Цао, 2007). Кровотечения также могут возникать на поверхности разорванных булл (Sasai and Shioda, 1995; Wu et al., 2002).

4. Клинические проявления PSP

PSP обычно возникает в покое и проявляется острым началом местной плевритной боли в груди, сопровождающейся одышкой.Эта боль может быть легкой или сильной, острой и устойчивой по характеру и обычно проходит в течение 24 часов, даже если пневмоторакс все еще существует (Noppen and de Keukeleire, 2008). При физикальном обследовании снижение звуков дыхания при аускультации, снижение подвижности грудной стенки при осмотре, гиперрезонанс (тимпанический) при перкуссии и уменьшение тактильной фермита при пальпации грудной клетки чаще всего выявляются у пациентов с большим пневмотораксом (свободный воздух занимает более От 15% до 20% площади гемиторакса) (Shields et al., 2005). Рефлекторная тахикардия может быть обнаружена у большинства пациентов в ответ на дискомфорт или нарушение кровообращения или дыхания. Напряженный пневмоторакс следует подозревать при развитии тяжелой тахикардии, холодного потоотделения, гипотонии или цианоза. Анализ газов крови у пациентов с большим пневмотораксом может выявить повышенную альвеолярно-артериальную разницу парциального давления кислорода (PA-aO 2 ) из-за увеличения внутрилегочного шунта из спавшегося легкого (Cottrell, 2003). Повторный отек легких может возникнуть у некоторых пациентов с PSP после введения плевральной дренажной трубки и дренирования.Это редкое, но опасное для жизни осложнение возникает в результате быстрого повторного расширения легких после декомпрессии (Schmidt-Horlohe et al., 2008). Факторами риска этого осложнения являются молодой возраст, большой и стойкий (обычно> 24 ч) пневмоторакс и быстрое расширение легких.

5. Диагностические подходы к PSP

Большинство случаев PSP подтверждается рентгенограммой грудной клетки в вертикальном задне-переднем отделе, которую можно использовать для оценки размера пневмоторакса с хорошей точностью (Noppen et al., 2001).На рентгенограмме грудной клетки можно увидеть плевральную линию с уровнем воздух-жидкость или без него, но иногда эти признаки трудно обнаружить, особенно у пациентов с небольшим пневмотораксом, эмфиземой или плохой экспозицией пленки. Рентгенограммы грудной клетки на выдохе не имеют диагностической ценности для пациентов с PSP (Bradley et al., 1991).

Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может использоваться для обнаружения пациентов с небольшим пневмотораксом (менее 15% площади гемиторакса). Кроме того, CT может предоставить более подробную информацию, чтобы помочь в последующем управлении.Выводы, которые можно отметить, включают количество, размер и расположение пузырей / пузырьков (ипси- или контралатерально), а также возможность спайки плевры, скопление плевральной жидкости и возможные лежащие в основе легочные заболевания (Luh and Tsao, 2007). . Более чем у 90% пациентов с ПСП патологические изменения в легких можно обнаружить с помощью КТ. Самый распространенный тип — это немногочисленные ( n <5) и маленькие (<2 см в диаметре) пузырьки, за которыми следуют смешанные пузырьки и пузыри (> 2 см в диаметре). Чистые большие буллы обнаруживаются менее чем у 20% пациентов с ПСП.С другой стороны, только у одной трети пациентов с PSP буллы будут видны на снимке грудной клетки (Mitlehner et al., 1992). Более 85% пациентов с видимыми пузырями во время VATS можно было обнаружить до операции с помощью компьютерной томографии (Sihoe et al., 2000). Подобные результаты наблюдались и в нашем клиническом опыте (Luh et al., 2004). Тени апикальных булл / пузырьков на КТ-сканировании следует отличать от нормальных «апикальных линий» (Guimaraes et al., 2007). Более чем у 50% пациентов с ПСП наблюдаются контралатеральные пузыри / пузыри, и примерно у четверти из них разовьется контралатеральный пневмоторакс (Mitlehner et al., 1992; Sihoe et al., 2000; Chou et al., 2010). КТ-сканирование также может использоваться для прогнозирования риска рецидива у пациентов с PSP, позволяя упреждающее хирургическое вмешательство у отдельных пациентов (Mitlehner et al., 1992). Таким образом, мы использовали КТ высокого разрешения с предварительным контрастированием (КТВР) в качестве рутинной процедуры для пациентов с PSP (Chen J.S. et al., 2008). Однако некоторые предыдущие исследования показали, что наличие и количество пузырей / пузырьков на КТ не были связаны с риском рецидива (Ouanes-Besbes et al., 2007).

6. Безоперационное ведение PSP

Варианты лечения включают постельный режим, кислородную терапию, ручную аспирацию, дренирование плевральной трубки, а также торакоскопические и хирургические вмешательства (Al-Qudah, 2006). Небольшой (<15%) пневмоторакс у здорового в остальном пациента может наблюдаться и обеспечиваться ингаляцией кислорода, что может способствовать реабсорбции воздуха в плевральной полости в четыре раза быстрее (Shields et al., 2005). Риск рецидива оценивается в 20–50%.Эффективность простой аспирации у пациентов с PSP можно оценить, сделав рентгенограмму грудной клетки через 6 часов. Более крупные (> 15%) пневмотораксы можно лечить простой аспирацией с помощью внутривенного катетера или катетера для плевроцентеза или дренированием с помощью катетера «косичка» или дренажной трубки. Простая аспирация более эффективна (примерно для двух третей) у пациентов с небольшим или умеренным пневмотораксом (Chen J.S. et al., 2008).

Для пациентов с большим пневмотораксом, рецидивирующими приступами или большим объемом аспирированного плеврального воздуха (> 30%) следует рассмотреть более агрессивные методы лечения, такие как дренирование грудной клетки или хирургическое вмешательство (Chambers and Scarci, 2009).

Дренаж через грудную трубку может быть эффективным примерно у 85–90% пациентов при первом эпизоде ​​ПСП. Однако вероятность рецидивов ПСП может быть увеличена до 50% после первого рецидива и до 85% после второго рецидива (Qureshi et al., 2005). В недавнем обзоре доказательной медицины (ДМ) не было обнаружено существенной разницы между простой аспирацией и дренированием через межреберную трубку в отношении степени немедленного успеха, частоты неудач на раннем этапе, продолжительности госпитализации, показателя успешности в течение одного года и количества пациентов, нуждающихся в плевродезе одновременно. год.Простая аспирация не требует госпитализации по сравнению с дренированием через межреберную трубку (Wakai et al., 2007; Zehtabchi and Rios, 2008).

Пневматическая трубка может быть подключена к одностороннему клапану Heimlich или системе водяного затвора. Плевральные дренажные трубки большого диаметра требуются для пациентов с PSP, находящихся на искусственной вентиляции легких, или для дренирования вязких плевральных жидкостей. Трубки меньшего диаметра могут быть подходящими для пациентов с ограниченным выделением плеврального воздуха или свободно текущей плевральной жидкости (Baumann, 2003).Всасывание под отрицательным давлением, применяемое к дренажной системе, следует использовать осторожно, чтобы предотвратить возможное осложнение повторного отека легкого (Light, 1990). Трубки из грудной клетки могут быть успешно удалены либо в конце выдоха, либо в конце вдоха, и, возможно, как только будет достигнута выработка менее 200 мл / жидкости в день (Baumann, 2003). Тальковый плевродез через дренаж через дренажную трубку или медицинскую торакоскопию под местной анестезией превосходит консервативное лечение дренажом через дренаж через дренаж только в тех случаях, когда PSP не помогает после простой аспирации (Tschopp et al., 2002). Однако рецидивы все еще могут возникать более чем у половины этих пациентов, перенесших только тальковый плевродез (Oransky, 2007). Следовательно, мы используем тальковый плевродез в сочетании с резекцией пузырей / пузырьков через VATS для отдельных пациентов с PSP (Luh et al., 2004). К сожалению, тальк был запрещен в целях безопасности на Тайване с 2000 года. Однако недавние клинические испытания доказали безопасность и минимальные побочные эффекты талькового плевродеза при лечении пациентов с пневмотораксом (Hunt et al., 2007; Tschopp et al., 2009).

7. Хирургическое лечение PSP

Хирургическое лечение PSP обычно показано пациентам с рецидивирующим ипсилатеральным пневмотораксом, первым эпизодом профессионального риска или постоянной утечкой воздуха (более 5-7 дней) или предшествующим контралатеральным пневмотораксом (Gossot et al. др., 2004; Шилдс и др., 2005). Первый эпизод ПСП лечится наблюдением, если площадь пневмоторакса <20%, или простой аспирацией, если> 20%, но рецидивы часты.При рецидивирующем или сохраняющемся пневмотораксе показан более инвазивный хирургический подход (van Schil et al., 2005). К процедуре можно подойти с помощью открытой торакотомии или VATS (Luh and Liu, 2006).

Хирургическое лечение пневмоторакса преследует две цели. Первой широко принятой целью является резекция пузырьков или ушивание апикальных перфораций для лечения основного дефекта. Вторая цель — создать симфиз плевры для предотвращения рецидива (Morimoto et al., 2002; Klopp et al., 2007). Смертность практически равна нулю и очень низкая заболеваемость при использовании VATS или открытых подходов. Послеоперационные осложнения незначительны (5–10%), обычно незначительны и проходят самостоятельно, включая длительную утечку воздуха, плевральный выпот или кровоизлияние, раневую инфекцию или гематому, легочный ателектаз или пневмонию (Gossot et al., 2004; Luh et al., al., 2004; Sawada et al., 2005; Ben-Nun et al., 2006).

Традиционный открытый подход постепенно заменяется минимально инвазивным VATS в диагностике и лечении пациентов с различными внутригрудными заболеваниями, включая лечение PSP (Luh and Liu, 2006).Результаты VATS для пациентов с PSP очень хороши по сравнению с консервативным лечением и равны результатам открытой торакотомии (Sedrakyan et al., 2004; Sawada et al., 2005). Подход VATS имеет преимущества меньшего количества послеоперационной боли, лучшего косметического средства для ран, более короткого пребывания в больнице и продолжительности дренажа, лучшего функционального восстановления, лучшего краткосрочного и долгосрочного удовлетворения пациентов и эквивалентной экономической эффективности открытого подхода (Ben-Nun et al. ., 2006; Vohra et al., 2008). Систематический обзор 12 рандомизированных исследований с участием 670 пациентов показал, что VATS был связан с более коротким пребыванием в больнице, меньшей болью или использованием обезболивающих, чем открытая процедура в пяти из семи исследований, и меньшим количеством рецидивов, чем плевральный дренаж в двух исследованиях ( Седракян и др., 2004). При трехлетнем наблюдении 97% пациентов из группы VATS считали себя полностью выздоровевшими после операции, по сравнению только с 79% в группе торакотомии ( P <0,05). Хроническую или периодическую боль, требующую применения анальгетиков более одного раза в месяц, испытали 90% пациентов из группы торакотомии и 3% пациентов из группы VATS. Кроме того, 13% пациентов из группы торакотомии требовали клинического обезболивания (Ben-Nun et al., 2006; Olavarrieta and Coronel, 2009).Таким образом, VATS рекомендуется в качестве хирургического лечения первой линии для пациентов с рецидивирующим PSP или первым эпизодом PSP (Sawada et al., 2005; Olavarrieta and Coronel, 2009). Однако рекомендация может быть оценена только как B или C, поскольку в соответствующих рандомизированных испытаниях участвовало лишь ограниченное число пациентов (van Schil and de Vos, 2004).

Риск послеоперационного рецидива, требующего повторной операции для группы VATS и хирургических групп, варьируется в разных отчетных сериях. Gossot et al.(2004) сообщили о низкой частоте рецидивов (3,6%) в течение среднего периода наблюдения 36,5 месяцев после VATS, и ни один из них не потребовал повторной операции. Доказано, что VATS буллы / блебэктомия, плевродез и плеврэктомия столь же эффективны, как и открытая процедура (Sedrakyan et al., 2004). Однако повторная операция после VATS требуется чаще, чем после открытой торакотомии (Tomasdottir et al., 2007), с более высокой частотой как поздних рецидивов пневмоторакса, так и продолжительной ранней послеоперационной утечки воздуха.Четырехкратное увеличение частоты рецидивов пневмоторакса после плеврэктомии VATS (по сравнению с открытой плеврэктомией) было зарегистрировано в метаанализе с 4 рандомизированными и 25 нерандомизированными исследованиями (Barker et al., 2007), хотя второе мета -анализ только рандомизированных исследований не выявил этой разницы (Vohra et al., 2008).

VATS для PSP может осуществляться в основном через три порта, но в последние годы сообщалось о двух или одном порте (ах) с использованием системы лапароскопической хирургии (SILS) с одним портом (Jutley et al., 2005; Гигирей Кастро и др., 2010). По нашему опыту, двух- или однопортовый подход может применяться только в отдельных случаях, а трехпортовый подход по-прежнему предпочтительнее, потому что телескопом и инструментами легче манипулировать. Общая эндотрахеальная анестезия с использованием двух- или однопросветной эндотрахеальной трубки по-прежнему рекомендуется большинством описанных серий для пациентов с PSP, перенесших VATS (Sawada et al., 2005; Luh and Liu, 2006; Olavarrieta and Coronel, 2009). Сообщалось о процедурах VATS под местной или эпидуральной анестезией для пациентов с PSP (процедура бодрствования) (Mukaida et al., 1998; Помпео и др., 2007). Однако мы не считаем этот вид анестезии безопасным и удобным, поэтому он не применялся у наших пациентов.

Буллы / пузырьки у пациентов с PSP можно лечить с помощью VATS с помощью сшивания и резекции, сшивания скобами без ножа, наложения швов или перевязки эндо-петли (Liu et al., 1999; Cardillo et al., 2001; Luh and Liu , 2006). Плевродез обычно требуется в дополнение к буллезам / блебэктомии для хирургического лечения пациентов с PSP. Это может значительно снизить риск ранней утечки воздуха или позднего рецидива, что особенно важно для пациентов, перенесших ВАТС.В ретроспективном обзоре сделан вывод, что блебэктомия с дополнительным химическим плевродезом, по-видимому, имеет меньший риск ипсилатерального рецидива, но более длительное послеоперационное пребывание и дренирование плевральной дренажной трубки (Bialas et al., 2008). В другом обзоре было обнаружено, что плевродез эффективен для предотвращения послеоперационного рецидива пневмоторакса и не имеет недостатков с точки зрения усиления послеоперационной боли или легочной функции (Horio et al., 2002). Химический плевродез путем инъекции миноциклина, разработанный в нашей группе (Luh et al., 1996), было показано, что это безопасная и удобная процедура, которая может снизить частоту рецидивов после VATS в ретроспективном или проспективном рандомизированном исследовании коллег (Chen et al., 2004; 2006). Однако мы обычно не выполняем эту процедуру, потому что она часто приводит к сильной боли в груди и лихорадке, и эта дополнительная процедура сохраняется только для пациентов с постоянной утечкой воздуха или повышенным риском рецидива, например множественными или огромными пузырями (Luh et al. al., 2004; Luh, Tsao, 2007; Chen Y.J. et al., 2008).

Поскольку хирургическое лечение пациентов с PSP стало менее инвазивным с помощью VATS в последние годы, появилось много опубликованных статей, предлагающих использовать это хирургическое вмешательство для пациентов с первым PSP. Анализ количества лет жизни с поправкой на качество (QALE) для пациентов с первым или рецидивирующим PSP сравнивал различные варианты лечения, включая VATS в качестве первичной терапии, плевральный дренаж с последующим VATS при первом и втором рецидивах, плевродез с последующим VATS при первом и втором рецидивах дренирование при первом приступе, плевродез при первом рецидиве и ВАТС при втором рецидиве.Был сделан вывод, что торакоскопическая хирургия может считаться методом выбора при первом эпизоде ​​ПСП (Morimoto et al., 2002). Коллективный обзор 183 статей показал, что VATS имеет лучшие результаты с точки зрения частоты рецидивов пневмоторакса (0–13% согласно нескольким исследованиям для VATS по сравнению с 22,8–42,0% только для торакостомии через трубку), продолжительности дренирования плевральной дренажа ) (4,56 против 7,60 дней), и среднее время пребывания в больнице (2,4–7,8 дней против 6,0–12,0 дней для CTD) после первого эпизода PSP по сравнению с консервативным лечением.Кроме того, даже если НДС связан со средней увеличенной стоимостью 408 долларов США, это смягчается сокращением продолжительности пребывания и уменьшением рецидивов пневмоторакса, что приводит к снижению затрат на 42% по сравнению с консервативным подходом (Chambers and Scarci, 2009 г.). Все еще есть некоторые серии, о которых сообщается, что не согласны с использованием VATS после первой PSP. Ретроспективный анализ рентабельности показал, что при первом появлении следует использовать трубочную торакостомию, а в случае рецидива — буллэ / блебэктомию и плевродез (Cook et al., 1999; Куреши и др., 2005). Однако эти исследования были основаны только на единичном, ретроспективном анализе и анализе небольшого числа случаев, и удовлетворенность пациентов и качество жизни не принимались во внимание. Ожидается, что VATS станет вариантом ведения пациентов с их первым PSP. Тем не менее, ведение первого PSP остается спорным, потому что все еще мало высококачественных доказательств для принятия решений (Kelly, 2009; Robinson et al., 2009).

8. Значение КТ в прогнозировании прогноза и выборе лечения для пациентов с PSP

CT имеет значение при обнаружении плевральных пузырьков у пациентов с PSP.Особое внимание следует уделить верхушкам легких, где находится большинство пузырьков. Если эти морфологические отклонения были отмечены на КТ, следует рассмотреть возможность окончательного хирургического лечения при первом появлении (Choudhary et al., 2005). Однако некоторые другие опубликованные исследования не выявили корреляции между рецидивами и анатомическим статусом, оцениваемым с помощью КТ, и, таким образом, операция VATS не может быть рекомендована после первого эпизода PSP (Mitlehner et al., 1992; Jordan et al., 1997; Martinez-Ramos et al. al., 2007).

В дополнение к оценке необходимости хирургического вмешательства, компьютерная томография также может использоваться для локализации пузырей / пузырьков в нескольких областях или необычных местах (Luh et al., 2004; Luh and Liu, 2006) и выявления наличия гемопневмоторакса. (Лух и Цао, 2007). Приведенная выше информация может помочь в планировании хирургической стратегии и объяснении показаний, рисков и преимуществ для пациентов и их семей.

Компьютерная томография также может использоваться для обнаружения наличия пузырей / пузырьков на контралатеральном легком, тем самым прогнозируя риск контралатерального PSP.Sihoe et al. (2000) сообщили, что у четверти пациентов с контралатеральными пузырьками развивается PSP в нелеченом легком. Напротив, ни у одного пациента без контралатеральных пузырей не развился ПСП. Доказана эффективность хирургического лечения бессимптомных контралатеральных пузырей / пузырей у пациентов с ПСП, поскольку пневмоторакс на этой стороне разовьется в течение полутора лет у одной пятой из них (Chou et al., 2010). Помимо результатов КТ, риск рецидива пневмоторакса на противоположной стороне также может быть значительно выше у пациентов с низким индексом массы тела (<18.5 кг / м 2 ) (Huang et al., 2007).

9. Ведение пациентов с SHP

SHP определяется как значительное скопление крови (> 400 мл) и воздуха в плевральной полости без основного легочного заболевания или травм грудной клетки в анамнезе за последние 48 часов (Hsiao et al., 2003) . SHP — необычное осложнение PSP, частота которого составляет 0,5–2,6% для всех пациентов и 4,8–12,0% для пациентов, перенесших хирургическое вмешательство (Sasai and Shioda, 1995; Wu et al., 2002). SHP иногда опасен для жизни и рассматривается как неотложное хирургическое вмешательство (Luh and Tsao, 2007).Кровотечение обычно возникает из-за разрыва аберрантных кровеносных сосудов на поверхности пузырей / пузырьков, приставших к стенке грудной клетки (Tsukioka et al., 1989). Более ранние сообщения предполагают, что SHP можно лечить с помощью введения дренажной трубки (de Perrot et al., 2000), а хирургическое вмешательство предназначено для пациентов с массивным кровотечением и гемодинамической нестабильностью, постоянным кровотечением более 24 часов или сохраняющимися тромбами, не поддающимися лечению через трубку. дренаж (Hart et al., 2002). Поскольку VATS постепенно заменил открытую торакотомию в качестве стандартного хирургического подхода для пациентов с PSP, его минимальная инвазивность, превосходная безопасность и эффективность делают его основным методом лечения SHP (Miyazawa et al., 2002; Лух и Цао, 2007). Лечение SHP с помощью VATS включает в себя остановку кровотечений, которые чаще всего происходят на париетальной плевральной стороне, и сшивание скобками или петлей булл / пузырьков, обычно на висцеральной плевральной стороне рядом с кровоточащей областью, чтобы перекрыть утечку воздуха (Luh и Цао, 2007).

10. Ведение пациентов с двусторонним PSP

У 54–88% пациентов с односторонним PSP наблюдаются контралатеральные пузыри / пузыри (Ikeda et al., 1988; Bertrand et al., 1996; Sihoe et al., 2000). Следовательно, PSP может происходить с обеих сторон, одновременно или последовательно, примерно у 7,8% –20,0% пациентов, подвергшихся хирургическому лечению по поводу PSP (Baumann and Strange, 1997; Liu et al., 1999; Lang-Lazdunski et al., 2003).

Для пациентов с одновременно двусторонним ПСП мало что вызывает споры об использовании двустороннего ВАТС при первом появлении, потому что вероятность видимого разрыва пузырей / пузырьков и риск рецидива пневмоторакса очень высоки (Sihoe et al., 2000). Однако необходимость двусторонних процедур для пациентов с односторонним пневмотораксом с бессимптомными контралатеральными пузырями / пузырями остается спорной, даже если некоторые предыдущие исследования доказали их преимущества (Chou et al., 2010). Основываясь на нашем клиническом опыте, мы не рекомендуем двусторонние процедуры для этих пациентов, даже если КТ грудной клетки выявила видимые пузыри / пузыри на противоположной стороне (Chen J.S. et al., 2008). Однако эти пациенты должны находиться под более пристальным наблюдением в течение более длительного периода после операции. Второй ВАТС будет проведен после того, как появятся какие-либо клинические симптомы и компьютерная томография подтвердит появление контралатерального ПСП.

В некоторых описанных сериях для двустороннего PSP выполнялись двусторонние ВАТС в положении лежа на спине вместо традиционного положения лежа на спине (Huang et al., 2007). Рассмотрение положения лежа на спине при ВАТС обычно зависит от состояния пациентов и расположения поражений. Пациенты с PSP обычно молодого возраста с нормальной функцией легких, а пузыри / пузыри обычно расположены в апикальной области, в которой задний аспект трудно проверить торакоскопически в положении лежа на спине. Более того, у пациентов с рецидивирующим ПСП обычно наблюдаются плотные спайки с набухшими сосудами от грудной стенки (Chen Y.J. et al., 2008). Таким образом, двусторонняя VATS для PSP в положении лежа на спине не требуется.

Таким образом, VATS — это безопасная и эффективная процедура лечения двустороннего PSP. Двусторонний VATS рекомендуется только для пациентов с одновременно двусторонним PSP, потому что частота рецидивов, даже с видимыми пузырями, не была так высока, как по нашему опыту, так и в литературе. Двусторонний ВАТС в положении лежа на спине следует использовать только в отдельных случаях из-за возможного плеврального сращения или скрытых булл на задней стороне (Chen Y.J. et al., 2008).

11. Выводы

Разработка и применение новых диагностических инструментов, особенно компьютерной томографии высокого разрешения, помогли лучше понять патогенез PSP и повлиять на лечение.Развитие минимально инвазивной техники VATS изменило профили традиционных стратегий лечения. Тем не менее, по-прежнему существует много разногласий в выборе оптимальных диагностических инструментов и планов управления в конкретных случаях. В будущем для ответа на эти вопросы потребуются дополнительные доказательства из более проспективных рандомизированных исследований. Кроме того, ожидается, что лучшие минимальные хирургические методы для обнаружения и удаления скрытых пузырей / пузырьков или методы плевродеза с большей эффективностью и меньшими побочными эффектами улучшат результаты лечения пациентов с PSP.

Биография

Представляющий член редакционной коллегии: автор этого обзора является членом редакционной коллегии журнала Journal of Zhejiang University SCIENCE B (Биомедицина и биотехнология) . Он получил степень доктора медицины и доктора философии в Медицинской школе Национального Тайваньского университета в 2000 году. В настоящее время он является профессором хирургии Тайваньского университета Цзяо Тунг и Тайваньского университета Цзя-И, а также заместителем суперинтенданта Тайваньского университета Св. Больница Мартина де Порреса, одна из крупнейших больниц в районе Чиа-Йи на Тайване, с общим количеством коек почти 1000 в ее основной и двух филиалах.Он стал членом Международного конгресса хирургии (ICS) в 2002 году и Американского конгресса грудных врачей (FCCP) в 2006 году. Он был лауреатом премий Marquis Who’s Who Biomedicine (2009–2010) и Всемирной энциклопедии (2011–2012 годы). ).

Ссылки

1. Абдала О.А., Леви Р.Р., Бибилони Р.Х., Визо Х.Д., де Соуза М., Сатлер В.Х. Преимущества видеоассистированной торакальной хирургии в лечении спонтанного пневмоторакса. Медицина (Би-Эйрес) 2001; 61 (2): 157–160. [PubMed] [Google Scholar] 2.Аль-Кудах А. Варианты лечения спонтанного пневмоторакса. Индийский J Chest Dis Allied Sci. 2006. 48 (3): 191–200. [PubMed] [Google Scholar] 3. Алифано М., Форти Парри С. Н., Бонфанти Б., Араб WA, Пассини А., Боарон М., Рош Н. Атмосферное давление влияет на риск пневмоторакса: остерегайтесь бури! Грудь. 2007. 131 (6): 1877–1882. DOI: 10.1378 / сундук.06-2206. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Амджади К., Альварес Г.Г., Вандерхелст Э., Велкенирс Б., Лам М., Ноппен М. Распространенность пузырей или пузырей среди молодых здоровых взрослых: торакоскопическое исследование.Грудь. 2007. 132 (4): 1140–1145. DOI: 10.1378 / сундук.07-0029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Баркер А., Маратос Е.К., Эдмондс Л., Лим Э. Частота рецидивов видеоассистированной торакоскопической и открытой хирургии в профилактике рецидивирующего пневмоторакса: систематический обзор рандомизированных и нерандомизированных исследований. Ланцет. 2007. 370 (9584): 329–335. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (07) 61163-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Baumann MH. Какой размер плевательницы? Какая дренажная система идеальна? И другие вопросы по ведению плевральной трубки.Curr Opin Pulm Med. 2003. 9 (4): 276–281. DOI: 10.1097 / 00063198-200307000-00006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Бауманн М. Х., Стрэндж С. Лечение спонтанного пневмоторакса: более агрессивный подход? Грудь. 1997. 112 (3): 789–804. DOI: 10.1378 / сундук.112.3.789. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Бен-Нун А., Судак М., Лучший Лос-Анджелес. Видеоассистированная торакоскопическая хирургия при рецидивирующем спонтанном пневмотораксе: долгосрочная польза. Мир J Surg. 2006. 30 (3): 285–290. DOI: 10.1007 / s00268-005-0235-2.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Бенс Л., Эклунд Г., Виман Л.Г. Курение и повышенный риск спонтанного пневмоторакса. Грудь. 1987. 92 (6): 1009–1012. DOI: 10.1378 / сундук.92.6.1009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Bertrand PC, Regnard JF, Spaggiari L, Levi JF, Magdeleinat P, Guibert L, Levasseur P. Непосредственные и отдаленные результаты после хирургического лечения первичного спонтанного пневмоторакса с помощью VATS. Ann Thorac Surg. 1996. 61 (6): 1641–1645. DOI: 10.1016 / 0003-4975 (96) 00190-7.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Биалас RC, Weiner TM, Phillips JD. Видеоассистированная торакальная хирургия при первичном спонтанном пневмотораксе у детей: есть ли оптимальная методика? J Pediatr Surg. 2008. 43 (12): 2151–2155. DOI: 10.1016 / j.jpedsurg.2008.08.041. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Биррер Р. Б., Кальдерон Дж. Пневмоторакс, пневмомедиастинум и пневмоперикард после маневра Вальсальвы во время курения марихуаны. N Y State J Med. 1984. 84 (12): 619–620. [PubMed] [Google Scholar] 13.Брэдли М., Уильямс К., Уолшоу М.Дж. Значение рутинных снимков грудной клетки на выдохе в диагностике пневмоторакса. Arch Emerg Med. 1991. 8 (2): 115–116. DOI: 10.1136 / emj.8.2.115. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Cardillo G, Facciolo F, Regal M, Carbone L, Corzani F, Ricci A, Martelli M. Рецидивы после видеоторакоскопического лечения первичного спонтанного пневмоторакса: роль повторной видеоторакоскопии. Eur J Cardiothorac Surg. 2001. 19 (4): 396–399. DOI: 10.1016 / S1010-7940 (01) 00611-X.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Chambers A, Scarci M. У пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом в первом эпизоде ​​лучше ли торакоскопическая хирургия с использованием видеосъемки по сравнению с одной только трубочной торакостомией с точки зрения времени до разрешения пневмоторакса и частоты рецидивов? Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg. 2009. 9 (6): 1003–1008. DOI: 10.1510 / icvts.2009.216473. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Chen JS, Hsu HH, Kuo SW, Tsai PR, Chen RJ, Lee JM, Lee YC. Эффекты дополнительного миноциклинового плевродеза после торакоскопических процедур по поводу первичного спонтанного пневмоторакса.Грудь. 2004. 125 (1): 50–55. DOI: 10.1378 / сундук.125.1.50. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Чен Дж.С., Сюй Х.Х., Чен Р.Дж., Куо С.В., Хуан П.М., Цай ПР, Ли Дж.М., Ли Ю.К. Дополнительный миноциклиновый плевродез после торакоскопических операций по поводу первичного спонтанного пневмоторакса. Am J Respir Crit Care Med. 2006. 173 (5): 548–554. DOI: 10.1164 / rccm.200509-1414OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Chen JS, Hsu HH, Tsai KT, Yuan A, Chen WJ, Lee YC. Спасение при неудачной аспирации первичного пневмоторакса: торакоскопическая операция или дренаж грудной клетки? Ann Thorac Surg.2008. 85 (6): 1908–1913. DOI: 10.1016 / j.athoracsur.2008.02.038. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Чен Й.Дж., Лух С.П., Сюй К.Ю., Чен С.Р., Цао ТС, Чен Дж.Й. Видеоассистированная торакоскопическая хирургия (ВАТХ) при двустороннем первичном спонтанном пневмотораксе. J Zhejiang Univ Sci B. 2008; 9 (4): 335–340. DOI: 10.1631 / jzus.B0720235. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Cheng YL, Huang TW, Lin CK, Lee SC, Tzao C, Chen JC, Chang H. Влияние курения на первичный спонтанный пневмоторакс. J Thorac Cardiovasc Surg.2009. 138 (1): 192–195. DOI: 10.1016 / j.jtcvs.2008.12.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Чжоу Ш., Ли ХП, Ли Дж.Й., Чанг С.Дж., Ли Й.Л., Чанг Й.Т., Као Э.Л., Дай З.К., Хуанг М.Ф. Показано ли профилактическое лечение контралатеральных пузырей у пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом? J Thorac Cardiovasc Surg. 2010. 139 (5): 1241–1245. DOI: 10.1016 / j.jtcvs.2009.07.047. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Choudhary AK, Sellars ME, Wallis C, Cohen G, McHugh K. Первичный спонтанный пневмоторакс у детей: роль КТ в руководстве лечением.Clin Radiol. 2005. 60 (4): 508–511. DOI: 10.1016 / j.crad.2004.12.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Кук CH, Мелвин WS, Гронер Джи, Аллен Э., Кинг DR. Экономически эффективная торакоскопическая стратегия лечения спонтанного пневмоторакса у детей. Surg Endosc. 1999. 13 (12): 1208–1210. DOI: 10.1007 / PL00009622. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Коттрелл Г.П. Сердечно-легочная анатомия и физиология для врачей-респираторов. Филадельфия, FA: Davis Co .; 2003. [Google Scholar] 25. де Перро М., Делеваль Дж., Роберт Дж., Спилиопулос А.Спонтанный гемопневмоторакс — результаты консервативного лечения. Swiss Surg. 2000. 6 (2): 62–64. DOI: 10.1024 / 1023-9332.6.2.62. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Гигирей Кастро О., Берланга Гонсалес Л., Санчес Гомес Э. Однопортовая тораскопическая хирургия с использованием инструмента SILS® как нового метода хирургического лечения пневмоторакса. Arch Bronconeumol. 2010. 46 (8): 439–441. DOI: 10.1016 / j.arbres.2009.11.013. (на испанском языке) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Госсот Д., Галетта Д., Стерн Дж. Б., Дебросс Д., Калиандро Р., Жирар П., Грюненвальд Д.Результаты торакоскопической абразии плевры при первичном спонтанном пневмотораксе. Surg Endosc. 2004. 18 (3): 466–471. DOI: 10.1007 / s00464-003-9067-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Грэм РБ, Ноласко М, Петерлин Б., Гарсия СК. Нонсенс-мутации в фолликулине, проявляющиеся в виде изолированного семейного спонтанного пневмоторакса у взрослых. Am J Respir Crit Care Med. 2005. 172 (1): 39–44. DOI: 10.1164 / rccm.200501-143OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. CV Гимараеша, Доннелли Л.Ф., Уорнер Б.В. Результаты компьютерной томографии пузырей и пузырей у детей со спонтанным пневмотораксом и сравнение с результатами в контрольной группе нормального возраста.Pediatr Radiol. 2007. 37 (9): 879–884. DOI: 10.1007 / s00247-007-0537-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Хорио Х, Номори Х., Кобаяши Р., Наруке Т., Суэмасу К. Влияние дополнительного плевродеза при видеоассистированной торакоскопической булэктомии при первичном спонтанном пневмотораксе. Surg Endosc. 2002. 16 (4): 630–634. DOI: 10.1007 / s00464-001-8232-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Сяо CW, Ли СК, Цзао Ц., Чен Дж.С., Ченг Ю.Л. Миниторакотомия с одновременной видеоассистированной торакоскопической хирургией в сравнении с видеоассистированной торакоскопической хирургией при спонтанном гемопневмотораксе.Thorac Cardiovasc Surg. 2003. 51 (5): 288–290. DOI: 10,1055 / с-2003-43077. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Hsu NY, Shih CS, Hsu CP, Chen PR. Еще раз о спонтанном гемопневмотораксе: клинический подход и системный обзор литературы. Ann Thorac Surg. 2005. 80 (5): 1859–1863. DOI: 10.1016 / j.athoracsur.2005.04.052. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Хуан Т.В., Ли С.К., Ченг Ю.Л., Цао Ц., Сюй Х.Х., Чанг Х., Чен Дж.С. Контралатеральный рецидив первичного спонтанного пневмоторакса. Грудь. 2007. 132 (4): 1146–1150.DOI: 10.1378 / сундук.06-2772. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Hunt I, Barber B, Southon R, Treasure T. Безопасен ли тальковый плевродез для молодых пациентов после первичного спонтанного пневмоторакса? Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg. 2007. 6 (1): 117–120. DOI: 10.1510 / icvts.2006.147546. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Ikeda M, Uno A, Yamane Y, Hagiwara N. Срединная стернотомия с двусторонней буллезной резекцией при одностороннем спонтанном пневмотораксе с особым упором на оперативные показания. J Thorac Cardiovasc Surg.1988. 96 (4): 615–620. [PubMed] [Google Scholar] 37. Джордан К.Г., Квонг Дж.С., Флинт Дж., Мюллер Н.Л. Хирургически леченный пневмоторакс. Рентгенологические, патологические находки. Грудь. 1997. 111 (2): 280–285. DOI: 10.1378 / сундук.111.2.280. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Джатли Р.С., Халил М.В., Рокко Г. Унипортальная и стандартная трехпортовая техника VATS для спонтанного пневмоторакса: сравнение послеоперационной боли и остаточной парестезии. Eur J Cardiothorac Surg. 2005. 28 (1): 43–46. DOI: 10.1016 / j.ejcts.2005.02.039.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Келли AM. Лечение первичного спонтанного пневмоторакса. Curr Opin Pulm Med. 2009. 15 (4): 376–379. DOI: 10.1097 / MCP.0b013e32832ae314. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Клопп М., Динеманн Х., Хоффманн Х. Лечение пневмоторакса. Der Chirurg. 2007. 78 (7): 655–668. DOI: 10.1007 / s00104-007-1358-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Lang-Lazdunski, Chapuis O, Bonnet PM, Pons F, Jancovici R. Видеоторакоскопическое иссечение пузыря, ссадина плевры для лечения первичного спонтанного пневмоторакса: отдаленные результаты.Ann Thorac Surg. 2003. 75 (3): 960–965. DOI: 10.1016 / S0003-4975 (02) 04544-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Легкая RW. Заболевания плевры. Филадельфия: Леа и Фебигер; 1990. [Google Scholar] 43. Лю ХП, Йим А.П., Иззат МБ, Линь П.Дж., Чанг Ч. Торакоскопическая хирургия спонтанного пневмоторакса. Мир J Surg. 1999. 23 (11): 1133–1136. DOI: 10.1007 / s002689

6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Лух СП, Лю ХП. Видеоассистированная торакальная хирургия — прошлое, настоящее, будущее. Дж. Чжэцзян Univ-Sci B.2006. 7 (2): 118–128. DOI: 10.1631 / jzus.2006.B0118. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Luh SP, Tsao TC. Видеоассистированная торакальная хирургия при спонтанном гемопневмотораксе. Респирология. 2007. 12 (3): 443–447. DOI: 10.1111 / j.1440-1843.2006.01008.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Лю С.П., Ли Ю.К., Ли Дж.М., Ли СиДжей. Видеоторакоскопическое лечение спонтанного пневмоторакса. Int Surg. 1996. 81 (4): 336–338. [PubMed] [Google Scholar] 47. Лух С.П., Кун В.Дж., Су МС, Янг С.К., Ли Ю.К. Видеоторакоскопическая диагностика, лечение легочного лимфангиолейомиоматоза (ПЛАМ) с рецидивирующим пневмотораксом.J Surg Assoc ROC. 1998. 31: 251–255. [Google Scholar] 48. Лю С.П., Цай Т.П., Чжоу М.С., Ян ПК, Ли СиДжей. Видеоассистированная торакальная хирургия при спонтанном пневмотораксе: результаты 189 случаев. Int Surg. 2004. 89 (4): 185–189. [PubMed] [Google Scholar] 49. Мартинес-Рамос Д., Анхель-Йепес В., Эскриг-Сос Дж., Мираллес-Тена Дж. М., Сальвадор-Санчис JL. Полезность компьютерной томографии для определения риска рецидива после первого эпизода первичного спонтанного пневмоторакса: терапевтическое значение. Arch Bronconeumol. 2007. 43 (6): 304–308.DOI: 10.1016 / S1579-2129 (07) 60075-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Митленер В., Фридрих М., Диссманн В. Значение компьютерной томографии в обнаружении пузырей, пузырей у пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом. Дыхание. 1992. 59 (4): 221–227. DOI: 10,1159 / 000196062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Миядзава М., Фудзита Т., Мисава Р., Сакаи Т., Тойси М., Кояма Х., Хюготани А., Хаба Ю., Като К., Мурамацу А. Торакоскопическое лечение спонтанного гемопневмоторакса. Surg Endosc. 2002; 16 (7): 1106.DOI: 10.1007 / s00464-001-4182-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Моримото Т., Фукуи Т., Кояма Х., Ногучи Ю., Симбо Т. Оптимальная стратегия для первого эпизода первичного спонтанного пневмоторакса у молодых мужчин. Анализ решений. J Gen Intern Med. 2002. 17 (3): 193–202. DOI: 10.1046 / j.1525-1497.2002.10636.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Mukaida T, Andou A, Date H, Aoe M, Shimizu N. Торакоскопическая операция по поводу вторичного пневмоторакса под местной и эпидуральной анестезией у пациентов с высоким риском.Ann Thorac Surg. 1998. 65 (4): 924–926. DOI: 10.1016 / S0003-4975 (98) 00108-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Ноппен М., де Кёкелейре Т. Пневмоторакс. Дыхание. 2008. 76 (2): 121–127. DOI: 10,1159 / 000135932. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Noppen M, Alexander P, Driesen P, Slabbynck H, Verstraete A. Количественная оценка размера первичного спонтанного пневмоторакса: точность светового индекса. Дыхание. 2001. 68 (4): 396–399. DOI: 10,1159 / 000050533. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56.Ноппен М., Вербанк С., Харви Дж., Ван Херревеге Р., Мейсман М., Винкен В., Пайва М. Музыка: новая причина первичного спонтанного пневмоторакса. Грудная клетка. 2004. 59 (8): 722–724. DOI: 10.1136 / thx.2003.007385. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Охата М., Судзуки Х. Патогенез спонтанного пневмоторакса. Особое внимание уделяется ультраструктуре эмфизематозных булл. Грудь. 1980. 77 (6): 771–776. DOI: 10.1378 / сундук.77.6.771. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Олаварриета-младший, коронель П.Ожидания и удовлетворенность пациентов, связанные с использованием торакотомии, торакоскопической хирургии с использованием видео для лечения рецидивов спонтанного первичного пневмоторакса. J Bras Pneumol. 2009. 35 (2): 122–128. DOI: 10.1590 / S1806-3713200

00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Оранский И.А. Длительное наблюдение за торакоскопическим тальковым плевродезом по поводу первичного спонтанного пневмоторакса. Eur Respir J. 2007; 30 (3): 598. DOI: 10.1183 / 0

36.00044107. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Уанес-Бесбес Л., Голли М., Кнани Дж., Дахрауи Ф., Нкири Н., Эль-Атрус С., Ганнуни А., Аброуг Ф.Прогнозирование рецидивирующего спонтанного пневмоторакса: результаты компьютерной томографии по сравнению с особенностями ведения. Respir Med. 2007. 101 (2): 230–236. DOI: 10.1016 / j.rmed.2006.05.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Помпео Э., Таккони Ф., Минео Д., Минео ТК. Роль видео-торакоскопической хирургии в сознании при спонтанном пневмотораксе. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007. 133 (3): 786–790. DOI: 10.1016 / j.jtcvs.2006.11.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Куреши Ф.Г., Сандулаче В.К., Ричардсон В., Эргун О, Форд Х.Р., Hackam DJ.Первичное или отсроченное хирургическое вмешательство при спонтанном пневмотораксе у детей: что лучше? J Pediatr Surg. 2005. 40 (1): 166–169. DOI: 10.1016 / j.jpedsurg.2004.09.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Робинсон П.Д., Купер П., Ранганатан С.К. Доказательная тактика лечения первичного спонтанного пневмоторакса у детей. Педиатр Респир Ред. 2009; 10 (3): 110–117. DOI: 10.1016 / j.prrv.2008.12.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Роман М., Вайнштейн А., Макалузо С. Первичный спонтанный пневмоторакс. Medsurg Nurs.2003. 12 (3): 161–169. [PubMed] [Google Scholar] 65. Сан С.А., Хеффнер Дж. Э. Спонтанный пневмоторакс. N Engl J Med. 2000. 342 (12): 868–874. DOI: 10.1056 / NEJM200003233421207. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Сасай Т., Шиода М. Лечение, этиология спонтанного гемопневмоторакса. Кёбу Гека. 1995. 48 (4): 337–339. [PubMed] [Google Scholar] 67. Sawada S, Watanabe Y, Moriyama S. Видеоассистированная торакоскопическая хирургия при первичном спонтанном пневмотораксе: оценка показаний, отдаленные результаты по сравнению с консервативным лечением, открытая торакотомия.Грудь. 2005. 127 (6): 2226–2230. DOI: 10.1378 / сундук.127.6.2226. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Schmidt-Horlohe N, Rudig L, Azvedo CT, Habekost M. Фульминантный односторонний отек легких после введения дренажной трубки: осложнение после первичного спонтанного пневмоторакса. Dtsch Arztebl Int. 2008. 105 (50): 878–881. DOI: 10.3238 / arztebl.2008.0878. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Седракян А., ван дер Меулен Дж., Льюси Дж., Треже Т. Видеоассистированная торакальная хирургия для лечения пневмоторакса, резекции легкого: систематический обзор рандомизированных клинических исследований.BMJ. 2004; 329 (7473): 1008. DOI: 10.1136 / bmj.38243.440486.55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Шарп Д.А., Диксон К., Могисси К. Спонтанный гемопневмоторакс: неотложная хирургическая помощь. Eur Respir J. 1995; 8 (9): 1611–1612. [PubMed] [Google Scholar] 71. Шилдс Т.В., Лочичеро Дж., Понн Р.Б. и др. Общая торакальная хирургия. Нью-Йорк: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. [Google Scholar] 72. Сихо А.Д., Йим А.П., Ли Т.В., Ван С., Юн Э.Х., Ван И.Й., Арифи А.А. Можно ли использовать компьютерную томографию для выбора пациентов с односторонним первичным спонтанным пневмотораксом для двустороннего хирургического вмешательства? Грудь.2000. 118 (2): 380–383. DOI: 10.1378 / сундук.118.2.380. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Tomasdottir GF, Torfason B, Isaksson HJ, Gudbjartsson T. Сравнение видеоассистированной торакоскопической хирургии, ограниченной подмышечной торакотомии при спонтанном пневмотораксе. Laeknabladid. 2007. 93 (5): 405–412. [PubMed] [Google Scholar] 74. Tschopp JM, Boutin C, Astoul P, Janssen JP, Grandin S, Bolliger CT, Delaunois L, Driesen P, Tassi G, Perruchoud AP. Тальк при медицинской торакоскопии при первичном спонтанном пневмотораксе более рентабелен, чем дренаж: рандомизированное исследование.Eur Respir J. 2002; 20 (4): 1003–1009. DOI: 10.1183 / 0

36.02.00278202. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Tschopp JM, Schnyder JM, Froudarakis M, Astoul P. VATS или простая обмазка тальком при медицинской торакоскопии при рецидивирующем спонтанном пневмотораксе. Eur Respir J. 2009; 33 (2): 442–443. DOI: 10.1183 / 0

36.00127008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Цукиока К., Окимото Т., Коидзуми Х., Мизуками К., Мурамацу Х., Фукуда С., Унно К., Хирата С., Ямасита А. Ангиографические данные у пациента со спонтанным гемопневмотораксом.Кёбу Гека. 1989. 42 (6): 478–481. [PubMed] [Google Scholar] 77. ван Шил П., де Вос Б. Текущее лечение первичного, вторичного пневмоторакса. Преподобный Мал Респир. 2004. 21 (2 Pt. 1): 372–380. [PubMed] [Google Scholar] 78. van Schil PE, Hendriks JM, de Maeseneer MG, Lauwers PR. Текущее лечение спонтанного пневмоторакса. Сундук Monaldi Arch Dis. 2005. 63 (4): 204–212. [PubMed] [Google Scholar] 79. Vohra HA, Adamson L, Weeden DF. Приводит ли видеоассистированная торакоскопическая плеврэктомия к лучшим результатам, чем открытая плеврэктомия при первичном спонтанном пневмотораксе? Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg.2008. 7 (4): 673–677. DOI: 10.1510 / icvts.2008.176081. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Вакай А., О’Салливан Р.Г., МакКейб Г. Простая аспирация по сравнению с дренажом через межреберную трубку при первичном спонтанном пневмотораксе у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev.2007; (1): CD004479. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004479.pub2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Wallach SL. Спонтанный пневмоторакс. N Engl J Med. 2000. 343 (4): 300–301. DOI: 10.1056 / NEJM200007273430413. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Wu YC, Lu MS, Yeh CH, Liu YH, Hsieh MJ, Lu HI, Liu HP.Обоснование видеоассистированной торакальной хирургии при спонтанном гемопневмотораксе. Грудь. 2002. 122 (5): 1844–1847. DOI: 10.1378 / сундук.122.5.1844. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Zehtabchi S, Rios CL. Ведение пациентов отделения неотложной помощи с первичным спонтанным пневмотораксом: пункционная аспирация или трубочная торакостомия? Ann Emerg Med. 2008. 51 (1): 91–100. DOI: 10.1016 / j.annemergmed.2007.06.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Диагностика и лечение первичного спонтанного пневмоторакса

J Zhejiang Univ Sci B.Октябрь 2010 г .; 11 (10): 735–744.

Review

Хирургическое отделение больницы Сен-Мартен-де-Поррес, город Чиа-И 60069, Тайвань, Китай

Получено 8 апреля 2010 г .; Принято 16 мая 2010 г.

Copyright © Чжэцзянский университет и Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010 Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Первичный спонтанный пневмоторакс (ПСП) обычно возникает у высоких, худых мужчин подросткового возраста. Хотя патогенез PSP постепенно раскрывается, до сих пор отсутствует консенсус в отношении диагностического подхода и стратегий лечения этого расстройства.Здесь приводится обзор литературы о механизмах и личном клиническом опыте использования PSP. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки используется чаще, чем раньше, чтобы помочь понять патогенез PSP и спланировать дальнейшие стратегии лечения. Развитие видеоассистированной торакоскопической хирургии (VATS) изменило профили стратегий ведения PSP из-за его минимальной инвазивности и высокой эффективности для пациентов с этими заболеваниями.

Ключевые слова: Первичный спонтанный пневмоторакс (ПСП), диагностика, лечение

1.Определение и классификация пневмоторакса

Пневмоторакс определяется как скопление воздуха или газа в плевральной полости. Пневмоторакс может возникнуть спонтанно или после травмы легкого или грудной стенки. Пневмоторакс также можно разделить на напряженный и ненатяжной. Напряженный пневмоторакс может потребовать неотложной медицинской помощи из-за повышения внутригрудного давления из-за прогрессирующего скопления воздуха в плевральной полости. Сердечно-сосудистая или дыхательная недостаточность может развиться в результате последующего сдавления легких или средостения.Пневмоторакс без напряжения можно разделить на открытый и закрытый (частичный) тип. Это не так важно, как натяжной пневмоторакс, потому что не происходит постоянного накопления воздуха и, следовательно, сжатия внутригрудных органов из-за повышения давления (Shields et al., 2005; Noppen and de Keukeleire, 2008).

Спонтанный пневмоторакс можно разделить на первичный или вторичный. Первичный спонтанный пневмоторакс (ПСП), который определяется как пневмоторакс без основного заболевания легких, преимущественно встречается у молодых худых мужчин.Обычно это вызвано разрывом плевральных пузырьков или булл (Abdala et al., 2001; Chen Y.J. et al., 2008). Вторичный спонтанный пневмоторакс (SSP) обычно возникает у пожилых людей с основным заболеванием легких, таким как эмфизема или астма, острые или хронические инфекции, рак легких и врожденные заболевания, включая муковисцидоз, менструальный пневмоторакс или лимфангиолейомиоматоз (LAM) (Luh et al. , 1998; 2004; Wallach, 2000).

2. Эпидемиология PSP

Заболеваемость PSP с поправкой на возраст составляет от 7.От 4 до 18 на 100 000 населения в год у мужчин и от 1,2 до 6 на 100 000 населения в год у женщин (Sahn and Heffner, 2000; Noppen and de Keukeleire, 2008). Обычно встречается у высоких худых мужчин от 10 до 30 лет. Редко возникает у людей старше 40 лет. PSP может быть связан с некоторыми врожденными нарушениями, такими как синдром Марфана, или некоторыми факторами окружающей среды, такими как курение (Roman et al., 2003). PSP обычно возникает в состоянии покоя. Есть некоторые провоцирующие факторы, такие как изменение атмосферного давления или эмоциональные изменения.Это может частично объяснить появление кластеров PSP, наблюдаемых в наших предыдущих сериях публикаций и в литературе (Alifano et al., 2007; Luh and Tsao, 2007). По нашему опыту, при лечении более 700 пациентов с PSP случаи чаще возникают во время погодных изменений, а также во время промежуточных или выпускных экзаменов для студентов. У наших пациентов PSP возник во время сексуальной активности (положение женщины сверху) у двух молодых мужчин. Это может быть связано с маневром Вальсальвы, который рассматривался как механизм пневмоторакса или пневмомедиастинума в других исследованиях (Birrer and Calderon, 1984).Слушание громкой музыки также считается фактором риска развития ПСП, что может быть связано с резкими изменениями транспульмонального давления под воздействием звуковой энергии (Noppen et al., 2004). Примерно 10% пациентов с PSP имеют положительный семейный анамнез. Некоторые генные мутации, такие как фолликулин (FLCN, связанный с редким заболеванием, синдромом Бирта-Хогга-Дуба), были обнаружены в связи с развитием PSP (Graham et al., 2005). Курение также считается провоцирующим фактором для PSP. Относительный риск пневмоторакса был в 7-100 раз выше у легких и заядлых курильщиков (Bense et al., 1987). Исследование случай-контроль, в котором рассматривались соответствующие эпидемиологические и клинико-патологические данные между курильщиками и некурящими с PSP, показало, что у курильщиков встречается более тяжелый бронхиолит и более высокая частота рецидивов пневмоторакса (Cheng et al., 2009).

3. Патогенез PSP

Большинство авторов считают, что PSP возникает в результате спонтанного разрыва субплеврального пузыря или пузыря (van Schil et al., 2005). Однако только у части пациентов с PSP можно было обнаружить пузырьки или пузыри при визуализации или во время операции (Mitlehner et al., 1992; Amjadi et al., 2007). Можно рассмотреть и другие механизмы, такие как увеличение пористости плевры, вторичное по отношению к воспалению (Ohata and Suzuki, 1980). Развитие пузырей, пузырей или пористости плевры может быть связано со многими факторами, такими как воспаление дистальных отделов дыхательных путей, аномалия дистального бронхиального дерева, нарушения образования соединительной ткани, локальная ишемия и недоедание (Noppen and de Keukeleire, 2008).

Спонтанный гемопневмоторакс (SHP) составляет от 0,5% до 2,6% пациентов со спонтанным пневмотораксом.Он определяется как скопление воздуха и крови (> 400 мл) в плевральной полости без основного легочного заболевания или травмы грудной клетки в течение предыдущих 48 часов (Wu et al., 2002; Luh and Tsao, 2007). Наиболее вероятной причиной кровотечения являются аберрантные кровеносные сосуды, которые выходят из грудной стенки и прорастают в плевральные поражения (пузыри или пузыри) легкого через сращенную ленту (Hsu et al., 2005). Этот феномен был подтвержден предоперационной ангиографией пациентов с SHP (Tsukioka et al., 1989). Эти сосуды обычно разрываются, когда рецидивирующий PSP с коллапсом легкого разрывает плевральную спайку, что наблюдалось у более чем 80% пациентов в некоторых описанных сериях, перенесших буллэктомию с помощью торакоскопической хирургии с видеосвязью (VATS) (Sharpe et al., 1995; Luh и Цао, 2007). Кровотечения также могут возникать на поверхности разорванных булл (Sasai and Shioda, 1995; Wu et al., 2002).

4. Клинические проявления PSP

PSP обычно возникает в покое и проявляется острым началом местной плевритной боли в груди, сопровождающейся одышкой.Эта боль может быть легкой или сильной, острой и устойчивой по характеру и обычно проходит в течение 24 часов, даже если пневмоторакс все еще существует (Noppen and de Keukeleire, 2008). При физикальном обследовании снижение звуков дыхания при аускультации, снижение подвижности грудной стенки при осмотре, гиперрезонанс (тимпанический) при перкуссии и уменьшение тактильной фермита при пальпации грудной клетки чаще всего выявляются у пациентов с большим пневмотораксом (свободный воздух занимает более От 15% до 20% площади гемиторакса) (Shields et al., 2005). Рефлекторная тахикардия может быть обнаружена у большинства пациентов в ответ на дискомфорт или нарушение кровообращения или дыхания. Напряженный пневмоторакс следует подозревать при развитии тяжелой тахикардии, холодного потоотделения, гипотонии или цианоза. Анализ газов крови у пациентов с большим пневмотораксом может выявить повышенную альвеолярно-артериальную разницу парциального давления кислорода (PA-aO 2 ) из-за увеличения внутрилегочного шунта из спавшегося легкого (Cottrell, 2003). Повторный отек легких может возникнуть у некоторых пациентов с PSP после введения плевральной дренажной трубки и дренирования.Это редкое, но опасное для жизни осложнение возникает в результате быстрого повторного расширения легких после декомпрессии (Schmidt-Horlohe et al., 2008). Факторами риска этого осложнения являются молодой возраст, большой и стойкий (обычно> 24 ч) пневмоторакс и быстрое расширение легких.

5. Диагностические подходы к PSP

Большинство случаев PSP подтверждается рентгенограммой грудной клетки в вертикальном задне-переднем отделе, которую можно использовать для оценки размера пневмоторакса с хорошей точностью (Noppen et al., 2001).На рентгенограмме грудной клетки можно увидеть плевральную линию с уровнем воздух-жидкость или без него, но иногда эти признаки трудно обнаружить, особенно у пациентов с небольшим пневмотораксом, эмфиземой или плохой экспозицией пленки. Рентгенограммы грудной клетки на выдохе не имеют диагностической ценности для пациентов с PSP (Bradley et al., 1991).

Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может использоваться для обнаружения пациентов с небольшим пневмотораксом (менее 15% площади гемиторакса). Кроме того, CT может предоставить более подробную информацию, чтобы помочь в последующем управлении.Выводы, которые можно отметить, включают количество, размер и расположение пузырей / пузырьков (ипси- или контралатерально), а также возможность спайки плевры, скопление плевральной жидкости и возможные лежащие в основе легочные заболевания (Luh and Tsao, 2007). . Более чем у 90% пациентов с ПСП патологические изменения в легких можно обнаружить с помощью КТ. Самый распространенный тип — это немногочисленные ( n <5) и маленькие (<2 см в диаметре) пузырьки, за которыми следуют смешанные пузырьки и пузыри (> 2 см в диаметре). Чистые большие буллы обнаруживаются менее чем у 20% пациентов с ПСП.С другой стороны, только у одной трети пациентов с PSP буллы будут видны на снимке грудной клетки (Mitlehner et al., 1992). Более 85% пациентов с видимыми пузырями во время VATS можно было обнаружить до операции с помощью компьютерной томографии (Sihoe et al., 2000). Подобные результаты наблюдались и в нашем клиническом опыте (Luh et al., 2004). Тени апикальных булл / пузырьков на КТ-сканировании следует отличать от нормальных «апикальных линий» (Guimaraes et al., 2007). Более чем у 50% пациентов с ПСП наблюдаются контралатеральные пузыри / пузыри, и примерно у четверти из них разовьется контралатеральный пневмоторакс (Mitlehner et al., 1992; Sihoe et al., 2000; Chou et al., 2010). КТ-сканирование также может использоваться для прогнозирования риска рецидива у пациентов с PSP, позволяя упреждающее хирургическое вмешательство у отдельных пациентов (Mitlehner et al., 1992). Таким образом, мы использовали КТ высокого разрешения с предварительным контрастированием (КТВР) в качестве рутинной процедуры для пациентов с PSP (Chen J.S. et al., 2008). Однако некоторые предыдущие исследования показали, что наличие и количество пузырей / пузырьков на КТ не были связаны с риском рецидива (Ouanes-Besbes et al., 2007).

6. Безоперационное ведение PSP

Варианты лечения включают постельный режим, кислородную терапию, ручную аспирацию, дренирование плевральной трубки, а также торакоскопические и хирургические вмешательства (Al-Qudah, 2006). Небольшой (<15%) пневмоторакс у здорового в остальном пациента может наблюдаться и обеспечиваться ингаляцией кислорода, что может способствовать реабсорбции воздуха в плевральной полости в четыре раза быстрее (Shields et al., 2005). Риск рецидива оценивается в 20–50%.Эффективность простой аспирации у пациентов с PSP можно оценить, сделав рентгенограмму грудной клетки через 6 часов. Более крупные (> 15%) пневмотораксы можно лечить простой аспирацией с помощью внутривенного катетера или катетера для плевроцентеза или дренированием с помощью катетера «косичка» или дренажной трубки. Простая аспирация более эффективна (примерно для двух третей) у пациентов с небольшим или умеренным пневмотораксом (Chen J.S. et al., 2008).

Для пациентов с большим пневмотораксом, рецидивирующими приступами или большим объемом аспирированного плеврального воздуха (> 30%) следует рассмотреть более агрессивные методы лечения, такие как дренирование грудной клетки или хирургическое вмешательство (Chambers and Scarci, 2009).

Дренаж через грудную трубку может быть эффективным примерно у 85–90% пациентов при первом эпизоде ​​ПСП. Однако вероятность рецидивов ПСП может быть увеличена до 50% после первого рецидива и до 85% после второго рецидива (Qureshi et al., 2005). В недавнем обзоре доказательной медицины (ДМ) не было обнаружено существенной разницы между простой аспирацией и дренированием через межреберную трубку в отношении степени немедленного успеха, частоты неудач на раннем этапе, продолжительности госпитализации, показателя успешности в течение одного года и количества пациентов, нуждающихся в плевродезе одновременно. год.Простая аспирация не требует госпитализации по сравнению с дренированием через межреберную трубку (Wakai et al., 2007; Zehtabchi and Rios, 2008).

Пневматическая трубка может быть подключена к одностороннему клапану Heimlich или системе водяного затвора. Плевральные дренажные трубки большого диаметра требуются для пациентов с PSP, находящихся на искусственной вентиляции легких, или для дренирования вязких плевральных жидкостей. Трубки меньшего диаметра могут быть подходящими для пациентов с ограниченным выделением плеврального воздуха или свободно текущей плевральной жидкости (Baumann, 2003).Всасывание под отрицательным давлением, применяемое к дренажной системе, следует использовать осторожно, чтобы предотвратить возможное осложнение повторного отека легкого (Light, 1990). Трубки из грудной клетки могут быть успешно удалены либо в конце выдоха, либо в конце вдоха, и, возможно, как только будет достигнута выработка менее 200 мл / жидкости в день (Baumann, 2003). Тальковый плевродез через дренаж через дренажную трубку или медицинскую торакоскопию под местной анестезией превосходит консервативное лечение дренажом через дренаж через дренаж только в тех случаях, когда PSP не помогает после простой аспирации (Tschopp et al., 2002). Однако рецидивы все еще могут возникать более чем у половины этих пациентов, перенесших только тальковый плевродез (Oransky, 2007). Следовательно, мы используем тальковый плевродез в сочетании с резекцией пузырей / пузырьков через VATS для отдельных пациентов с PSP (Luh et al., 2004). К сожалению, тальк был запрещен в целях безопасности на Тайване с 2000 года. Однако недавние клинические испытания доказали безопасность и минимальные побочные эффекты талькового плевродеза при лечении пациентов с пневмотораксом (Hunt et al., 2007; Tschopp et al., 2009).

7. Хирургическое лечение PSP

Хирургическое лечение PSP обычно показано пациентам с рецидивирующим ипсилатеральным пневмотораксом, первым эпизодом профессионального риска или постоянной утечкой воздуха (более 5-7 дней) или предшествующим контралатеральным пневмотораксом (Gossot et al. др., 2004; Шилдс и др., 2005). Первый эпизод ПСП лечится наблюдением, если площадь пневмоторакса <20%, или простой аспирацией, если> 20%, но рецидивы часты.При рецидивирующем или сохраняющемся пневмотораксе показан более инвазивный хирургический подход (van Schil et al., 2005). К процедуре можно подойти с помощью открытой торакотомии или VATS (Luh and Liu, 2006).

Хирургическое лечение пневмоторакса преследует две цели. Первой широко принятой целью является резекция пузырьков или ушивание апикальных перфораций для лечения основного дефекта. Вторая цель — создать симфиз плевры для предотвращения рецидива (Morimoto et al., 2002; Klopp et al., 2007). Смертность практически равна нулю и очень низкая заболеваемость при использовании VATS или открытых подходов. Послеоперационные осложнения незначительны (5–10%), обычно незначительны и проходят самостоятельно, включая длительную утечку воздуха, плевральный выпот или кровоизлияние, раневую инфекцию или гематому, легочный ателектаз или пневмонию (Gossot et al., 2004; Luh et al., al., 2004; Sawada et al., 2005; Ben-Nun et al., 2006).

Традиционный открытый подход постепенно заменяется минимально инвазивным VATS в диагностике и лечении пациентов с различными внутригрудными заболеваниями, включая лечение PSP (Luh and Liu, 2006).Результаты VATS для пациентов с PSP очень хороши по сравнению с консервативным лечением и равны результатам открытой торакотомии (Sedrakyan et al., 2004; Sawada et al., 2005). Подход VATS имеет преимущества меньшего количества послеоперационной боли, лучшего косметического средства для ран, более короткого пребывания в больнице и продолжительности дренажа, лучшего функционального восстановления, лучшего краткосрочного и долгосрочного удовлетворения пациентов и эквивалентной экономической эффективности открытого подхода (Ben-Nun et al. ., 2006; Vohra et al., 2008). Систематический обзор 12 рандомизированных исследований с участием 670 пациентов показал, что VATS был связан с более коротким пребыванием в больнице, меньшей болью или использованием обезболивающих, чем открытая процедура в пяти из семи исследований, и меньшим количеством рецидивов, чем плевральный дренаж в двух исследованиях ( Седракян и др., 2004). При трехлетнем наблюдении 97% пациентов из группы VATS считали себя полностью выздоровевшими после операции, по сравнению только с 79% в группе торакотомии ( P <0,05). Хроническую или периодическую боль, требующую применения анальгетиков более одного раза в месяц, испытали 90% пациентов из группы торакотомии и 3% пациентов из группы VATS. Кроме того, 13% пациентов из группы торакотомии требовали клинического обезболивания (Ben-Nun et al., 2006; Olavarrieta and Coronel, 2009).Таким образом, VATS рекомендуется в качестве хирургического лечения первой линии для пациентов с рецидивирующим PSP или первым эпизодом PSP (Sawada et al., 2005; Olavarrieta and Coronel, 2009). Однако рекомендация может быть оценена только как B или C, поскольку в соответствующих рандомизированных испытаниях участвовало лишь ограниченное число пациентов (van Schil and de Vos, 2004).

Риск послеоперационного рецидива, требующего повторной операции для группы VATS и хирургических групп, варьируется в разных отчетных сериях. Gossot et al.(2004) сообщили о низкой частоте рецидивов (3,6%) в течение среднего периода наблюдения 36,5 месяцев после VATS, и ни один из них не потребовал повторной операции. Доказано, что VATS буллы / блебэктомия, плевродез и плеврэктомия столь же эффективны, как и открытая процедура (Sedrakyan et al., 2004). Однако повторная операция после VATS требуется чаще, чем после открытой торакотомии (Tomasdottir et al., 2007), с более высокой частотой как поздних рецидивов пневмоторакса, так и продолжительной ранней послеоперационной утечки воздуха.Четырехкратное увеличение частоты рецидивов пневмоторакса после плеврэктомии VATS (по сравнению с открытой плеврэктомией) было зарегистрировано в метаанализе с 4 рандомизированными и 25 нерандомизированными исследованиями (Barker et al., 2007), хотя второе мета -анализ только рандомизированных исследований не выявил этой разницы (Vohra et al., 2008).

VATS для PSP может осуществляться в основном через три порта, но в последние годы сообщалось о двух или одном порте (ах) с использованием системы лапароскопической хирургии (SILS) с одним портом (Jutley et al., 2005; Гигирей Кастро и др., 2010). По нашему опыту, двух- или однопортовый подход может применяться только в отдельных случаях, а трехпортовый подход по-прежнему предпочтительнее, потому что телескопом и инструментами легче манипулировать. Общая эндотрахеальная анестезия с использованием двух- или однопросветной эндотрахеальной трубки по-прежнему рекомендуется большинством описанных серий для пациентов с PSP, перенесших VATS (Sawada et al., 2005; Luh and Liu, 2006; Olavarrieta and Coronel, 2009). Сообщалось о процедурах VATS под местной или эпидуральной анестезией для пациентов с PSP (процедура бодрствования) (Mukaida et al., 1998; Помпео и др., 2007). Однако мы не считаем этот вид анестезии безопасным и удобным, поэтому он не применялся у наших пациентов.

Буллы / пузырьки у пациентов с PSP можно лечить с помощью VATS с помощью сшивания и резекции, сшивания скобами без ножа, наложения швов или перевязки эндо-петли (Liu et al., 1999; Cardillo et al., 2001; Luh and Liu , 2006). Плевродез обычно требуется в дополнение к буллезам / блебэктомии для хирургического лечения пациентов с PSP. Это может значительно снизить риск ранней утечки воздуха или позднего рецидива, что особенно важно для пациентов, перенесших ВАТС.В ретроспективном обзоре сделан вывод, что блебэктомия с дополнительным химическим плевродезом, по-видимому, имеет меньший риск ипсилатерального рецидива, но более длительное послеоперационное пребывание и дренирование плевральной дренажной трубки (Bialas et al., 2008). В другом обзоре было обнаружено, что плевродез эффективен для предотвращения послеоперационного рецидива пневмоторакса и не имеет недостатков с точки зрения усиления послеоперационной боли или легочной функции (Horio et al., 2002). Химический плевродез путем инъекции миноциклина, разработанный в нашей группе (Luh et al., 1996), было показано, что это безопасная и удобная процедура, которая может снизить частоту рецидивов после VATS в ретроспективном или проспективном рандомизированном исследовании коллег (Chen et al., 2004; 2006). Однако мы обычно не выполняем эту процедуру, потому что она часто приводит к сильной боли в груди и лихорадке, и эта дополнительная процедура сохраняется только для пациентов с постоянной утечкой воздуха или повышенным риском рецидива, например множественными или огромными пузырями (Luh et al. al., 2004; Luh, Tsao, 2007; Chen Y.J. et al., 2008).

Поскольку хирургическое лечение пациентов с PSP стало менее инвазивным с помощью VATS в последние годы, появилось много опубликованных статей, предлагающих использовать это хирургическое вмешательство для пациентов с первым PSP. Анализ количества лет жизни с поправкой на качество (QALE) для пациентов с первым или рецидивирующим PSP сравнивал различные варианты лечения, включая VATS в качестве первичной терапии, плевральный дренаж с последующим VATS при первом и втором рецидивах, плевродез с последующим VATS при первом и втором рецидивах дренирование при первом приступе, плевродез при первом рецидиве и ВАТС при втором рецидиве.Был сделан вывод, что торакоскопическая хирургия может считаться методом выбора при первом эпизоде ​​ПСП (Morimoto et al., 2002). Коллективный обзор 183 статей показал, что VATS имеет лучшие результаты с точки зрения частоты рецидивов пневмоторакса (0–13% согласно нескольким исследованиям для VATS по сравнению с 22,8–42,0% только для торакостомии через трубку), продолжительности дренирования плевральной дренажа ) (4,56 против 7,60 дней), и среднее время пребывания в больнице (2,4–7,8 дней против 6,0–12,0 дней для CTD) после первого эпизода PSP по сравнению с консервативным лечением.Кроме того, даже если НДС связан со средней увеличенной стоимостью 408 долларов США, это смягчается сокращением продолжительности пребывания и уменьшением рецидивов пневмоторакса, что приводит к снижению затрат на 42% по сравнению с консервативным подходом (Chambers and Scarci, 2009 г.). Все еще есть некоторые серии, о которых сообщается, что не согласны с использованием VATS после первой PSP. Ретроспективный анализ рентабельности показал, что при первом появлении следует использовать трубочную торакостомию, а в случае рецидива — буллэ / блебэктомию и плевродез (Cook et al., 1999; Куреши и др., 2005). Однако эти исследования были основаны только на единичном, ретроспективном анализе и анализе небольшого числа случаев, и удовлетворенность пациентов и качество жизни не принимались во внимание. Ожидается, что VATS станет вариантом ведения пациентов с их первым PSP. Тем не менее, ведение первого PSP остается спорным, потому что все еще мало высококачественных доказательств для принятия решений (Kelly, 2009; Robinson et al., 2009).

8. Значение КТ в прогнозировании прогноза и выборе лечения для пациентов с PSP

CT имеет значение при обнаружении плевральных пузырьков у пациентов с PSP.Особое внимание следует уделить верхушкам легких, где находится большинство пузырьков. Если эти морфологические отклонения были отмечены на КТ, следует рассмотреть возможность окончательного хирургического лечения при первом появлении (Choudhary et al., 2005). Однако некоторые другие опубликованные исследования не выявили корреляции между рецидивами и анатомическим статусом, оцениваемым с помощью КТ, и, таким образом, операция VATS не может быть рекомендована после первого эпизода PSP (Mitlehner et al., 1992; Jordan et al., 1997; Martinez-Ramos et al. al., 2007).

В дополнение к оценке необходимости хирургического вмешательства, компьютерная томография также может использоваться для локализации пузырей / пузырьков в нескольких областях или необычных местах (Luh et al., 2004; Luh and Liu, 2006) и выявления наличия гемопневмоторакса. (Лух и Цао, 2007). Приведенная выше информация может помочь в планировании хирургической стратегии и объяснении показаний, рисков и преимуществ для пациентов и их семей.

Компьютерная томография также может использоваться для обнаружения наличия пузырей / пузырьков на контралатеральном легком, тем самым прогнозируя риск контралатерального PSP.Sihoe et al. (2000) сообщили, что у четверти пациентов с контралатеральными пузырьками развивается PSP в нелеченом легком. Напротив, ни у одного пациента без контралатеральных пузырей не развился ПСП. Доказана эффективность хирургического лечения бессимптомных контралатеральных пузырей / пузырей у пациентов с ПСП, поскольку пневмоторакс на этой стороне разовьется в течение полутора лет у одной пятой из них (Chou et al., 2010). Помимо результатов КТ, риск рецидива пневмоторакса на противоположной стороне также может быть значительно выше у пациентов с низким индексом массы тела (<18.5 кг / м 2 ) (Huang et al., 2007).

9. Ведение пациентов с SHP

SHP определяется как значительное скопление крови (> 400 мл) и воздуха в плевральной полости без основного легочного заболевания или травм грудной клетки в анамнезе за последние 48 часов (Hsiao et al., 2003) . SHP — необычное осложнение PSP, частота которого составляет 0,5–2,6% для всех пациентов и 4,8–12,0% для пациентов, перенесших хирургическое вмешательство (Sasai and Shioda, 1995; Wu et al., 2002). SHP иногда опасен для жизни и рассматривается как неотложное хирургическое вмешательство (Luh and Tsao, 2007).Кровотечение обычно возникает из-за разрыва аберрантных кровеносных сосудов на поверхности пузырей / пузырьков, приставших к стенке грудной клетки (Tsukioka et al., 1989). Более ранние сообщения предполагают, что SHP можно лечить с помощью введения дренажной трубки (de Perrot et al., 2000), а хирургическое вмешательство предназначено для пациентов с массивным кровотечением и гемодинамической нестабильностью, постоянным кровотечением более 24 часов или сохраняющимися тромбами, не поддающимися лечению через трубку. дренаж (Hart et al., 2002). Поскольку VATS постепенно заменил открытую торакотомию в качестве стандартного хирургического подхода для пациентов с PSP, его минимальная инвазивность, превосходная безопасность и эффективность делают его основным методом лечения SHP (Miyazawa et al., 2002; Лух и Цао, 2007). Лечение SHP с помощью VATS включает в себя остановку кровотечений, которые чаще всего происходят на париетальной плевральной стороне, и сшивание скобками или петлей булл / пузырьков, обычно на висцеральной плевральной стороне рядом с кровоточащей областью, чтобы перекрыть утечку воздуха (Luh и Цао, 2007).

10. Ведение пациентов с двусторонним PSP

У 54–88% пациентов с односторонним PSP наблюдаются контралатеральные пузыри / пузыри (Ikeda et al., 1988; Bertrand et al., 1996; Sihoe et al., 2000). Следовательно, PSP может происходить с обеих сторон, одновременно или последовательно, примерно у 7,8% –20,0% пациентов, подвергшихся хирургическому лечению по поводу PSP (Baumann and Strange, 1997; Liu et al., 1999; Lang-Lazdunski et al., 2003).

Для пациентов с одновременно двусторонним ПСП мало что вызывает споры об использовании двустороннего ВАТС при первом появлении, потому что вероятность видимого разрыва пузырей / пузырьков и риск рецидива пневмоторакса очень высоки (Sihoe et al., 2000). Однако необходимость двусторонних процедур для пациентов с односторонним пневмотораксом с бессимптомными контралатеральными пузырями / пузырями остается спорной, даже если некоторые предыдущие исследования доказали их преимущества (Chou et al., 2010). Основываясь на нашем клиническом опыте, мы не рекомендуем двусторонние процедуры для этих пациентов, даже если КТ грудной клетки выявила видимые пузыри / пузыри на противоположной стороне (Chen J.S. et al., 2008). Однако эти пациенты должны находиться под более пристальным наблюдением в течение более длительного периода после операции. Второй ВАТС будет проведен после того, как появятся какие-либо клинические симптомы и компьютерная томография подтвердит появление контралатерального ПСП.

В некоторых описанных сериях для двустороннего PSP выполнялись двусторонние ВАТС в положении лежа на спине вместо традиционного положения лежа на спине (Huang et al., 2007). Рассмотрение положения лежа на спине при ВАТС обычно зависит от состояния пациентов и расположения поражений. Пациенты с PSP обычно молодого возраста с нормальной функцией легких, а пузыри / пузыри обычно расположены в апикальной области, в которой задний аспект трудно проверить торакоскопически в положении лежа на спине. Более того, у пациентов с рецидивирующим ПСП обычно наблюдаются плотные спайки с набухшими сосудами от грудной стенки (Chen Y.J. et al., 2008). Таким образом, двусторонняя VATS для PSP в положении лежа на спине не требуется.

Таким образом, VATS — это безопасная и эффективная процедура лечения двустороннего PSP. Двусторонний VATS рекомендуется только для пациентов с одновременно двусторонним PSP, потому что частота рецидивов, даже с видимыми пузырями, не была так высока, как по нашему опыту, так и в литературе. Двусторонний ВАТС в положении лежа на спине следует использовать только в отдельных случаях из-за возможного плеврального сращения или скрытых булл на задней стороне (Chen Y.J. et al., 2008).

11. Выводы

Разработка и применение новых диагностических инструментов, особенно компьютерной томографии высокого разрешения, помогли лучше понять патогенез PSP и повлиять на лечение.Развитие минимально инвазивной техники VATS изменило профили традиционных стратегий лечения. Тем не менее, по-прежнему существует много разногласий в выборе оптимальных диагностических инструментов и планов управления в конкретных случаях. В будущем для ответа на эти вопросы потребуются дополнительные доказательства из более проспективных рандомизированных исследований. Кроме того, ожидается, что лучшие минимальные хирургические методы для обнаружения и удаления скрытых пузырей / пузырьков или методы плевродеза с большей эффективностью и меньшими побочными эффектами улучшат результаты лечения пациентов с PSP.

Биография

Представляющий член редакционной коллегии: автор этого обзора является членом редакционной коллегии журнала Journal of Zhejiang University SCIENCE B (Биомедицина и биотехнология) . Он получил степень доктора медицины и доктора философии в Медицинской школе Национального Тайваньского университета в 2000 году. В настоящее время он является профессором хирургии Тайваньского университета Цзяо Тунг и Тайваньского университета Цзя-И, а также заместителем суперинтенданта Тайваньского университета Св. Больница Мартина де Порреса, одна из крупнейших больниц в районе Чиа-Йи на Тайване, с общим количеством коек почти 1000 в ее основной и двух филиалах.Он стал членом Международного конгресса хирургии (ICS) в 2002 году и Американского конгресса грудных врачей (FCCP) в 2006 году. Он был лауреатом премий Marquis Who’s Who Biomedicine (2009–2010) и Всемирной энциклопедии (2011–2012 годы). ).

Ссылки

1. Абдала О.А., Леви Р.Р., Бибилони Р.Х., Визо Х.Д., де Соуза М., Сатлер В.Х. Преимущества видеоассистированной торакальной хирургии в лечении спонтанного пневмоторакса. Медицина (Би-Эйрес) 2001; 61 (2): 157–160. [PubMed] [Google Scholar] 2.Аль-Кудах А. Варианты лечения спонтанного пневмоторакса. Индийский J Chest Dis Allied Sci. 2006. 48 (3): 191–200. [PubMed] [Google Scholar] 3. Алифано М., Форти Парри С. Н., Бонфанти Б., Араб WA, Пассини А., Боарон М., Рош Н. Атмосферное давление влияет на риск пневмоторакса: остерегайтесь бури! Грудь. 2007. 131 (6): 1877–1882. DOI: 10.1378 / сундук.06-2206. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Амджади К., Альварес Г.Г., Вандерхелст Э., Велкенирс Б., Лам М., Ноппен М. Распространенность пузырей или пузырей среди молодых здоровых взрослых: торакоскопическое исследование.Грудь. 2007. 132 (4): 1140–1145. DOI: 10.1378 / сундук.07-0029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Баркер А., Маратос Е.К., Эдмондс Л., Лим Э. Частота рецидивов видеоассистированной торакоскопической и открытой хирургии в профилактике рецидивирующего пневмоторакса: систематический обзор рандомизированных и нерандомизированных исследований. Ланцет. 2007. 370 (9584): 329–335. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (07) 61163-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Baumann MH. Какой размер плевательницы? Какая дренажная система идеальна? И другие вопросы по ведению плевральной трубки.Curr Opin Pulm Med. 2003. 9 (4): 276–281. DOI: 10.1097 / 00063198-200307000-00006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Бауманн М. Х., Стрэндж С. Лечение спонтанного пневмоторакса: более агрессивный подход? Грудь. 1997. 112 (3): 789–804. DOI: 10.1378 / сундук.112.3.789. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Бен-Нун А., Судак М., Лучший Лос-Анджелес. Видеоассистированная торакоскопическая хирургия при рецидивирующем спонтанном пневмотораксе: долгосрочная польза. Мир J Surg. 2006. 30 (3): 285–290. DOI: 10.1007 / s00268-005-0235-2.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Бенс Л., Эклунд Г., Виман Л.Г. Курение и повышенный риск спонтанного пневмоторакса. Грудь. 1987. 92 (6): 1009–1012. DOI: 10.1378 / сундук.92.6.1009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Bertrand PC, Regnard JF, Spaggiari L, Levi JF, Magdeleinat P, Guibert L, Levasseur P. Непосредственные и отдаленные результаты после хирургического лечения первичного спонтанного пневмоторакса с помощью VATS. Ann Thorac Surg. 1996. 61 (6): 1641–1645. DOI: 10.1016 / 0003-4975 (96) 00190-7.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Биалас RC, Weiner TM, Phillips JD. Видеоассистированная торакальная хирургия при первичном спонтанном пневмотораксе у детей: есть ли оптимальная методика? J Pediatr Surg. 2008. 43 (12): 2151–2155. DOI: 10.1016 / j.jpedsurg.2008.08.041. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Биррер Р. Б., Кальдерон Дж. Пневмоторакс, пневмомедиастинум и пневмоперикард после маневра Вальсальвы во время курения марихуаны. N Y State J Med. 1984. 84 (12): 619–620. [PubMed] [Google Scholar] 13.Брэдли М., Уильямс К., Уолшоу М.Дж. Значение рутинных снимков грудной клетки на выдохе в диагностике пневмоторакса. Arch Emerg Med. 1991. 8 (2): 115–116. DOI: 10.1136 / emj.8.2.115. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Cardillo G, Facciolo F, Regal M, Carbone L, Corzani F, Ricci A, Martelli M. Рецидивы после видеоторакоскопического лечения первичного спонтанного пневмоторакса: роль повторной видеоторакоскопии. Eur J Cardiothorac Surg. 2001. 19 (4): 396–399. DOI: 10.1016 / S1010-7940 (01) 00611-X.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Chambers A, Scarci M. У пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом в первом эпизоде ​​лучше ли торакоскопическая хирургия с использованием видеосъемки по сравнению с одной только трубочной торакостомией с точки зрения времени до разрешения пневмоторакса и частоты рецидивов? Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg. 2009. 9 (6): 1003–1008. DOI: 10.1510 / icvts.2009.216473. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Chen JS, Hsu HH, Kuo SW, Tsai PR, Chen RJ, Lee JM, Lee YC. Эффекты дополнительного миноциклинового плевродеза после торакоскопических процедур по поводу первичного спонтанного пневмоторакса.Грудь. 2004. 125 (1): 50–55. DOI: 10.1378 / сундук.125.1.50. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Чен Дж.С., Сюй Х.Х., Чен Р.Дж., Куо С.В., Хуан П.М., Цай ПР, Ли Дж.М., Ли Ю.К. Дополнительный миноциклиновый плевродез после торакоскопических операций по поводу первичного спонтанного пневмоторакса. Am J Respir Crit Care Med. 2006. 173 (5): 548–554. DOI: 10.1164 / rccm.200509-1414OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Chen JS, Hsu HH, Tsai KT, Yuan A, Chen WJ, Lee YC. Спасение при неудачной аспирации первичного пневмоторакса: торакоскопическая операция или дренаж грудной клетки? Ann Thorac Surg.2008. 85 (6): 1908–1913. DOI: 10.1016 / j.athoracsur.2008.02.038. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Чен Й.Дж., Лух С.П., Сюй К.Ю., Чен С.Р., Цао ТС, Чен Дж.Й. Видеоассистированная торакоскопическая хирургия (ВАТХ) при двустороннем первичном спонтанном пневмотораксе. J Zhejiang Univ Sci B. 2008; 9 (4): 335–340. DOI: 10.1631 / jzus.B0720235. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Cheng YL, Huang TW, Lin CK, Lee SC, Tzao C, Chen JC, Chang H. Влияние курения на первичный спонтанный пневмоторакс. J Thorac Cardiovasc Surg.2009. 138 (1): 192–195. DOI: 10.1016 / j.jtcvs.2008.12.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Чжоу Ш., Ли ХП, Ли Дж.Й., Чанг С.Дж., Ли Й.Л., Чанг Й.Т., Као Э.Л., Дай З.К., Хуанг М.Ф. Показано ли профилактическое лечение контралатеральных пузырей у пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом? J Thorac Cardiovasc Surg. 2010. 139 (5): 1241–1245. DOI: 10.1016 / j.jtcvs.2009.07.047. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Choudhary AK, Sellars ME, Wallis C, Cohen G, McHugh K. Первичный спонтанный пневмоторакс у детей: роль КТ в руководстве лечением.Clin Radiol. 2005. 60 (4): 508–511. DOI: 10.1016 / j.crad.2004.12.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Кук CH, Мелвин WS, Гронер Джи, Аллен Э., Кинг DR. Экономически эффективная торакоскопическая стратегия лечения спонтанного пневмоторакса у детей. Surg Endosc. 1999. 13 (12): 1208–1210. DOI: 10.1007 / PL00009622. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Коттрелл Г.П. Сердечно-легочная анатомия и физиология для врачей-респираторов. Филадельфия, FA: Davis Co .; 2003. [Google Scholar] 25. де Перро М., Делеваль Дж., Роберт Дж., Спилиопулос А.Спонтанный гемопневмоторакс — результаты консервативного лечения. Swiss Surg. 2000. 6 (2): 62–64. DOI: 10.1024 / 1023-9332.6.2.62. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Гигирей Кастро О., Берланга Гонсалес Л., Санчес Гомес Э. Однопортовая тораскопическая хирургия с использованием инструмента SILS® как нового метода хирургического лечения пневмоторакса. Arch Bronconeumol. 2010. 46 (8): 439–441. DOI: 10.1016 / j.arbres.2009.11.013. (на испанском языке) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Госсот Д., Галетта Д., Стерн Дж. Б., Дебросс Д., Калиандро Р., Жирар П., Грюненвальд Д.Результаты торакоскопической абразии плевры при первичном спонтанном пневмотораксе. Surg Endosc. 2004. 18 (3): 466–471. DOI: 10.1007 / s00464-003-9067-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Грэм РБ, Ноласко М, Петерлин Б., Гарсия СК. Нонсенс-мутации в фолликулине, проявляющиеся в виде изолированного семейного спонтанного пневмоторакса у взрослых. Am J Respir Crit Care Med. 2005. 172 (1): 39–44. DOI: 10.1164 / rccm.200501-143OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. CV Гимараеша, Доннелли Л.Ф., Уорнер Б.В. Результаты компьютерной томографии пузырей и пузырей у детей со спонтанным пневмотораксом и сравнение с результатами в контрольной группе нормального возраста.Pediatr Radiol. 2007. 37 (9): 879–884. DOI: 10.1007 / s00247-007-0537-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Хорио Х, Номори Х., Кобаяши Р., Наруке Т., Суэмасу К. Влияние дополнительного плевродеза при видеоассистированной торакоскопической булэктомии при первичном спонтанном пневмотораксе. Surg Endosc. 2002. 16 (4): 630–634. DOI: 10.1007 / s00464-001-8232-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Сяо CW, Ли СК, Цзао Ц., Чен Дж.С., Ченг Ю.Л. Миниторакотомия с одновременной видеоассистированной торакоскопической хирургией в сравнении с видеоассистированной торакоскопической хирургией при спонтанном гемопневмотораксе.Thorac Cardiovasc Surg. 2003. 51 (5): 288–290. DOI: 10,1055 / с-2003-43077. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Hsu NY, Shih CS, Hsu CP, Chen PR. Еще раз о спонтанном гемопневмотораксе: клинический подход и системный обзор литературы. Ann Thorac Surg. 2005. 80 (5): 1859–1863. DOI: 10.1016 / j.athoracsur.2005.04.052. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Хуан Т.В., Ли С.К., Ченг Ю.Л., Цао Ц., Сюй Х.Х., Чанг Х., Чен Дж.С. Контралатеральный рецидив первичного спонтанного пневмоторакса. Грудь. 2007. 132 (4): 1146–1150.DOI: 10.1378 / сундук.06-2772. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Hunt I, Barber B, Southon R, Treasure T. Безопасен ли тальковый плевродез для молодых пациентов после первичного спонтанного пневмоторакса? Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg. 2007. 6 (1): 117–120. DOI: 10.1510 / icvts.2006.147546. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Ikeda M, Uno A, Yamane Y, Hagiwara N. Срединная стернотомия с двусторонней буллезной резекцией при одностороннем спонтанном пневмотораксе с особым упором на оперативные показания. J Thorac Cardiovasc Surg.1988. 96 (4): 615–620. [PubMed] [Google Scholar] 37. Джордан К.Г., Квонг Дж.С., Флинт Дж., Мюллер Н.Л. Хирургически леченный пневмоторакс. Рентгенологические, патологические находки. Грудь. 1997. 111 (2): 280–285. DOI: 10.1378 / сундук.111.2.280. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Джатли Р.С., Халил М.В., Рокко Г. Унипортальная и стандартная трехпортовая техника VATS для спонтанного пневмоторакса: сравнение послеоперационной боли и остаточной парестезии. Eur J Cardiothorac Surg. 2005. 28 (1): 43–46. DOI: 10.1016 / j.ejcts.2005.02.039.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Келли AM. Лечение первичного спонтанного пневмоторакса. Curr Opin Pulm Med. 2009. 15 (4): 376–379. DOI: 10.1097 / MCP.0b013e32832ae314. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Клопп М., Динеманн Х., Хоффманн Х. Лечение пневмоторакса. Der Chirurg. 2007. 78 (7): 655–668. DOI: 10.1007 / s00104-007-1358-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Lang-Lazdunski, Chapuis O, Bonnet PM, Pons F, Jancovici R. Видеоторакоскопическое иссечение пузыря, ссадина плевры для лечения первичного спонтанного пневмоторакса: отдаленные результаты.Ann Thorac Surg. 2003. 75 (3): 960–965. DOI: 10.1016 / S0003-4975 (02) 04544-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Легкая RW. Заболевания плевры. Филадельфия: Леа и Фебигер; 1990. [Google Scholar] 43. Лю ХП, Йим А.П., Иззат МБ, Линь П.Дж., Чанг Ч. Торакоскопическая хирургия спонтанного пневмоторакса. Мир J Surg. 1999. 23 (11): 1133–1136. DOI: 10.1007 / s002689

6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Лух СП, Лю ХП. Видеоассистированная торакальная хирургия — прошлое, настоящее, будущее. Дж. Чжэцзян Univ-Sci B.2006. 7 (2): 118–128. DOI: 10.1631 / jzus.2006.B0118. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Luh SP, Tsao TC. Видеоассистированная торакальная хирургия при спонтанном гемопневмотораксе. Респирология. 2007. 12 (3): 443–447. DOI: 10.1111 / j.1440-1843.2006.01008.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Лю С.П., Ли Ю.К., Ли Дж.М., Ли СиДжей. Видеоторакоскопическое лечение спонтанного пневмоторакса. Int Surg. 1996. 81 (4): 336–338. [PubMed] [Google Scholar] 47. Лух С.П., Кун В.Дж., Су МС, Янг С.К., Ли Ю.К. Видеоторакоскопическая диагностика, лечение легочного лимфангиолейомиоматоза (ПЛАМ) с рецидивирующим пневмотораксом.J Surg Assoc ROC. 1998. 31: 251–255. [Google Scholar] 48. Лю С.П., Цай Т.П., Чжоу М.С., Ян ПК, Ли СиДжей. Видеоассистированная торакальная хирургия при спонтанном пневмотораксе: результаты 189 случаев. Int Surg. 2004. 89 (4): 185–189. [PubMed] [Google Scholar] 49. Мартинес-Рамос Д., Анхель-Йепес В., Эскриг-Сос Дж., Мираллес-Тена Дж. М., Сальвадор-Санчис JL. Полезность компьютерной томографии для определения риска рецидива после первого эпизода первичного спонтанного пневмоторакса: терапевтическое значение. Arch Bronconeumol. 2007. 43 (6): 304–308.DOI: 10.1016 / S1579-2129 (07) 60075-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Митленер В., Фридрих М., Диссманн В. Значение компьютерной томографии в обнаружении пузырей, пузырей у пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом. Дыхание. 1992. 59 (4): 221–227. DOI: 10,1159 / 000196062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Миядзава М., Фудзита Т., Мисава Р., Сакаи Т., Тойси М., Кояма Х., Хюготани А., Хаба Ю., Като К., Мурамацу А. Торакоскопическое лечение спонтанного гемопневмоторакса. Surg Endosc. 2002; 16 (7): 1106.DOI: 10.1007 / s00464-001-4182-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Моримото Т., Фукуи Т., Кояма Х., Ногучи Ю., Симбо Т. Оптимальная стратегия для первого эпизода первичного спонтанного пневмоторакса у молодых мужчин. Анализ решений. J Gen Intern Med. 2002. 17 (3): 193–202. DOI: 10.1046 / j.1525-1497.2002.10636.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Mukaida T, Andou A, Date H, Aoe M, Shimizu N. Торакоскопическая операция по поводу вторичного пневмоторакса под местной и эпидуральной анестезией у пациентов с высоким риском.Ann Thorac Surg. 1998. 65 (4): 924–926. DOI: 10.1016 / S0003-4975 (98) 00108-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Ноппен М., де Кёкелейре Т. Пневмоторакс. Дыхание. 2008. 76 (2): 121–127. DOI: 10,1159 / 000135932. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Noppen M, Alexander P, Driesen P, Slabbynck H, Verstraete A. Количественная оценка размера первичного спонтанного пневмоторакса: точность светового индекса. Дыхание. 2001. 68 (4): 396–399. DOI: 10,1159 / 000050533. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56.Ноппен М., Вербанк С., Харви Дж., Ван Херревеге Р., Мейсман М., Винкен В., Пайва М. Музыка: новая причина первичного спонтанного пневмоторакса. Грудная клетка. 2004. 59 (8): 722–724. DOI: 10.1136 / thx.2003.007385. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Охата М., Судзуки Х. Патогенез спонтанного пневмоторакса. Особое внимание уделяется ультраструктуре эмфизематозных булл. Грудь. 1980. 77 (6): 771–776. DOI: 10.1378 / сундук.77.6.771. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Олаварриета-младший, коронель П.Ожидания и удовлетворенность пациентов, связанные с использованием торакотомии, торакоскопической хирургии с использованием видео для лечения рецидивов спонтанного первичного пневмоторакса. J Bras Pneumol. 2009. 35 (2): 122–128. DOI: 10.1590 / S1806-3713200

00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Оранский И.А. Длительное наблюдение за торакоскопическим тальковым плевродезом по поводу первичного спонтанного пневмоторакса. Eur Respir J. 2007; 30 (3): 598. DOI: 10.1183 / 0

36.00044107. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Уанес-Бесбес Л., Голли М., Кнани Дж., Дахрауи Ф., Нкири Н., Эль-Атрус С., Ганнуни А., Аброуг Ф.Прогнозирование рецидивирующего спонтанного пневмоторакса: результаты компьютерной томографии по сравнению с особенностями ведения. Respir Med. 2007. 101 (2): 230–236. DOI: 10.1016 / j.rmed.2006.05.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Помпео Э., Таккони Ф., Минео Д., Минео ТК. Роль видео-торакоскопической хирургии в сознании при спонтанном пневмотораксе. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007. 133 (3): 786–790. DOI: 10.1016 / j.jtcvs.2006.11.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Куреши Ф.Г., Сандулаче В.К., Ричардсон В., Эргун О, Форд Х.Р., Hackam DJ.Первичное или отсроченное хирургическое вмешательство при спонтанном пневмотораксе у детей: что лучше? J Pediatr Surg. 2005. 40 (1): 166–169. DOI: 10.1016 / j.jpedsurg.2004.09.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Робинсон П.Д., Купер П., Ранганатан С.К. Доказательная тактика лечения первичного спонтанного пневмоторакса у детей. Педиатр Респир Ред. 2009; 10 (3): 110–117. DOI: 10.1016 / j.prrv.2008.12.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Роман М., Вайнштейн А., Макалузо С. Первичный спонтанный пневмоторакс. Medsurg Nurs.2003. 12 (3): 161–169. [PubMed] [Google Scholar] 65. Сан С.А., Хеффнер Дж. Э. Спонтанный пневмоторакс. N Engl J Med. 2000. 342 (12): 868–874. DOI: 10.1056 / NEJM200003233421207. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Сасай Т., Шиода М. Лечение, этиология спонтанного гемопневмоторакса. Кёбу Гека. 1995. 48 (4): 337–339. [PubMed] [Google Scholar] 67. Sawada S, Watanabe Y, Moriyama S. Видеоассистированная торакоскопическая хирургия при первичном спонтанном пневмотораксе: оценка показаний, отдаленные результаты по сравнению с консервативным лечением, открытая торакотомия.Грудь. 2005. 127 (6): 2226–2230. DOI: 10.1378 / сундук.127.6.2226. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Schmidt-Horlohe N, Rudig L, Azvedo CT, Habekost M. Фульминантный односторонний отек легких после введения дренажной трубки: осложнение после первичного спонтанного пневмоторакса. Dtsch Arztebl Int. 2008. 105 (50): 878–881. DOI: 10.3238 / arztebl.2008.0878. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Седракян А., ван дер Меулен Дж., Льюси Дж., Треже Т. Видеоассистированная торакальная хирургия для лечения пневмоторакса, резекции легкого: систематический обзор рандомизированных клинических исследований.BMJ. 2004; 329 (7473): 1008. DOI: 10.1136 / bmj.38243.440486.55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Шарп Д.А., Диксон К., Могисси К. Спонтанный гемопневмоторакс: неотложная хирургическая помощь. Eur Respir J. 1995; 8 (9): 1611–1612. [PubMed] [Google Scholar] 71. Шилдс Т.В., Лочичеро Дж., Понн Р.Б. и др. Общая торакальная хирургия. Нью-Йорк: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. [Google Scholar] 72. Сихо А.Д., Йим А.П., Ли Т.В., Ван С., Юн Э.Х., Ван И.Й., Арифи А.А. Можно ли использовать компьютерную томографию для выбора пациентов с односторонним первичным спонтанным пневмотораксом для двустороннего хирургического вмешательства? Грудь.2000. 118 (2): 380–383. DOI: 10.1378 / сундук.118.2.380. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Tomasdottir GF, Torfason B, Isaksson HJ, Gudbjartsson T. Сравнение видеоассистированной торакоскопической хирургии, ограниченной подмышечной торакотомии при спонтанном пневмотораксе. Laeknabladid. 2007. 93 (5): 405–412. [PubMed] [Google Scholar] 74. Tschopp JM, Boutin C, Astoul P, Janssen JP, Grandin S, Bolliger CT, Delaunois L, Driesen P, Tassi G, Perruchoud AP. Тальк при медицинской торакоскопии при первичном спонтанном пневмотораксе более рентабелен, чем дренаж: рандомизированное исследование.Eur Respir J. 2002; 20 (4): 1003–1009. DOI: 10.1183 / 0

36.02.00278202. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Tschopp JM, Schnyder JM, Froudarakis M, Astoul P. VATS или простая обмазка тальком при медицинской торакоскопии при рецидивирующем спонтанном пневмотораксе. Eur Respir J. 2009; 33 (2): 442–443. DOI: 10.1183 / 0

36.00127008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Цукиока К., Окимото Т., Коидзуми Х., Мизуками К., Мурамацу Х., Фукуда С., Унно К., Хирата С., Ямасита А. Ангиографические данные у пациента со спонтанным гемопневмотораксом.Кёбу Гека. 1989. 42 (6): 478–481. [PubMed] [Google Scholar] 77. ван Шил П., де Вос Б. Текущее лечение первичного, вторичного пневмоторакса. Преподобный Мал Респир. 2004. 21 (2 Pt. 1): 372–380. [PubMed] [Google Scholar] 78. van Schil PE, Hendriks JM, de Maeseneer MG, Lauwers PR. Текущее лечение спонтанного пневмоторакса. Сундук Monaldi Arch Dis. 2005. 63 (4): 204–212. [PubMed] [Google Scholar] 79. Vohra HA, Adamson L, Weeden DF. Приводит ли видеоассистированная торакоскопическая плеврэктомия к лучшим результатам, чем открытая плеврэктомия при первичном спонтанном пневмотораксе? Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg.2008. 7 (4): 673–677. DOI: 10.1510 / icvts.2008.176081. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Вакай А., О’Салливан Р.Г., МакКейб Г. Простая аспирация по сравнению с дренажом через межреберную трубку при первичном спонтанном пневмотораксе у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev.2007; (1): CD004479. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004479.pub2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Wallach SL. Спонтанный пневмоторакс. N Engl J Med. 2000. 343 (4): 300–301. DOI: 10.1056 / NEJM200007273430413. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Wu YC, Lu MS, Yeh CH, Liu YH, Hsieh MJ, Lu HI, Liu HP.Обоснование видеоассистированной торакальной хирургии при спонтанном гемопневмотораксе. Грудь. 2002. 122 (5): 1844–1847. DOI: 10.1378 / сундук.122.5.1844. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Zehtabchi S, Rios CL. Ведение пациентов отделения неотложной помощи с первичным спонтанным пневмотораксом: пункционная аспирация или трубочная торакостомия? Ann Emerg Med. 2008. 51 (1): 91–100. DOI: 10.1016 / j.annemergmed.2007.06.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Рекомендации по подходу, лечение на основе стратификации риска, варианты восстановления безвоздушного плеврального пространства

Автор

Брайан Дж. Дейли, доктор медицины, магистр делового администрирования, FACS, FCCP, CNSC Профессор и программный директор, Департамент хирургии, начальник отдела травматологии и реанимации, Медицинский научный центр Университета Теннесси, Медицинский колледж

Брайан Дж. Дейли, доктор медицинских наук , MBA, FACS, FCCP, CNSC является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация хирургии травм, Восточная ассоциация хирургии травм, Южная хирургическая ассоциация, Американский колледж грудных врачей, Американский колледж хирургов, American Medical Ассоциация, Ассоциация академической хирургии, Ассоциация хирургического образования, Шоковое общество, Общество реаниматологии, Юго-Восточный хирургический конгресс, Медицинская ассоциация Теннесси

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Соавтор (ы)

Шабир Бхимджи, доктор медицинских наук Кардиоторакальный и сосудистый хирург, Больницы Саудовской Аравии и Ближнего Востока

Шабир Бхимджи, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американское онкологическое общество, Американский колледж грудных врачей, Американская ассоциация легких , Техасская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Ребекка Баском, доктор медицины, магистр здравоохранения Профессор медицины, отделение медицины, отделение легочной медицины, аллергии и реанимации, Медицинский колледж штата Пенсильвания, Медицинский центр Милтона С. Херши; Выпускник факультета Медицинского колледжа Государственного университета Пенсильвании и Института естественных наук им. Хака

Ребекка Баском, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Американское торакальное общество

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Майкл Дж. Беннингхофф, DO, MS Лечащий врач в области легочной медицины и реанимации, Медицинский центр Кристиана

Майкл Дж. Беннингхофф, DO, MS является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж грудных врачей, Американский колледж врачей , Американская остеопатическая ассоциация, Американское торакальное общество, Общество интенсивной терапии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Шоаиб Алам, доктор медицины Штатный врач отделения легочной и сосудистой медицины, Национальный институт сердца, легких и крови, Национальные институты здравоохранения

Шоаиб Алам, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей, США. Торакальное общество, Общество интенсивной терапии, Международное общество магнитно-резонансной медицины в медицине, Европейское респираторное общество, Торакальное общество Пенсильвании

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Мэри К. Манчини, доктор медицины, доктор медицинских наук, MMM Главный хирург и директор кардиоторакальной хирургии, Кристус Хайленд

Мэри К. Манчини, доктор медицины, доктор философии, MMM является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации торакальной хирургии , Американский колледж хирургов, Американская хирургическая ассоциация, Фи Бета Каппа, Общество торакальных хирургов

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Эрик Д Бартон, доктор медицины, магистр медицины Заместитель директора, доцент, кафедра хирургии, отделение неотложной медицины, Центр медицинских наук Университета Юты

Эрик Д Бартон, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Американского колледжа спортивной медицины, Американской медицинской ассоциации и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Марк Д. Бассон, доктор медицины, доктор философии, магистр делового администрирования, FACS Профессор, заведующий кафедрой хирургии, заместитель декана по развитию факультета исследований, Колледж медицины человека Мичиганского государственного университета

Марк Д. Бассон, доктор медицины, доктор философии, магистр делового администрирования, FACS является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американского колледжа хирургов, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Phi Beta Kappa и Sigma Xi

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

H Скотт Бьерке, доктор медицины, FACS доцент кафедры хирургии Медицинской школы Университета Миссури в Канзас-Сити; Медицинский директор травматологической службы Исследовательского медицинского центра; Клинический профессор кафедры хирургии Университета медицины и биологических наук Канзас-Сити

H Скотт Бьерке, доктор медицины, FACS является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации истории медицины, Американской ассоциации хирургии травм, Американского колледжа хирургов, Ассоциации академической хирургии, Восточной ассоциации хирургии травм. , Хирургическая ассоциация Среднего Запада, Национальная ассоциация врачей скорой медицинской помощи, Пан-Тихоокеанская хирургическая ассоциация, Королевское медицинское общество, Юго-западный хирургический конгресс и Медицинское общество дикой природы

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Пол Блэкберн, DO, FACOEP, FACEP Лечащий врач, отделение неотложной медицины, Медицинский центр Maricopa

Пол Блэкберн, DO, FACOEP, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Американского колледжа врачей неотложной остеопатии, Американской медицинской ассоциации и Медицинской ассоциации Аризоны

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джеффри Гленн Боуман, MD, MS Консультант, Highfield MRI

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Эндрю К. Чанг, доктор медицины Доцент, отделение неотложной медицины, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Медицинский центр Монтефиоре

Эндрю К. Чанг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американской академии неврологии, Американского колледжа врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джон Гейбель, доктор медицинских наук, магистр медицины Заместитель председателя и профессор отделения хирургии отделения желудочно-кишечной медицины и отделения клеточной и молекулярной физиологии Медицинской школы Йельского университета; Директор хирургического отделения хирургического отделения больницы Йель-Нью-Хейвен

Джон Гейбель, доктор медицинских наук, магистр медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американского физиологического общества, Американского общества нефрологов, Ассоциации академической хирургии, Международного общества нефрологов, Нью-Йоркской академии наук и Общества специалистов. Хирургия пищеварительного тракта

Раскрытие информации: AMGEN Royalty Consulting; Членство в Совете по интересам ARdelyx

Tunc Iyriboz, MD Начальник отдела управления клиническими изображениями, доцент кафедры радиологии, Медицинский центр Херши, Государственный университет Пенсильвании

Tunc Iyriboz, MD является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа радиологии, Американской медицинской ассоциации и Радиологического общества Северной Америки

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Сима Джайн Медицинский колледж Государственного университета Пенсильвании

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Рик Кулкарни, MD Лечащий врач, Отделение неотложной медицины, Кембриджский альянс здравоохранения, Отделение неотложной медицины, Гарвардская медицинская школа

Рик Кулкарни, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия неотложной медицины, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американская медицинская ассоциация, Американская ассоциация медицинской информатики, Phi Beta Kappa и Общество академической неотложной медицины

.

Раскрытие информации: WebMD Salary Employment

Эрик Л. Легом, доктор медицины Начальник отделения неотложной медицины, Больничный центр округа Кингс; Доцент кафедры неотложной медицины Нью-Йоркского медицинского колледжа

Эрик Л. Легом, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Совета директоров ординатуры неотложной медицины и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Пинаки Мукхерджи, доктор медицины Доцент, лечащий врач, отделение неотложной медицины, Медицинский центр Монтефиоре

Пинаки Мукхерджи, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Роберт О’Коннор, доктор медицины, магистр здравоохранения Профессор и заведующий кафедрой неотложной медицины, Система здравоохранения Университета Вирджинии

Роберт О’Коннор, доктор медицины, магистр здравоохранения, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американского колледжа врачей, Американской кардиологической ассоциации, Американской медицинской ассоциации, Медицинского общества штата Делавэр, Национальная ассоциация врачей скорой медицинской помощи, Общество академической неотложной медицины и Общество медицины дикой природы

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Бенсон Б. Роу, доктор медицины Почетный руководитель отделения кардиоторакальной хирургии, почетный профессор отделения хирургии Калифорнийского университета в Медицинском центре Сан-Франциско

Бенсон Б. Роу, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская ассоциация торакальной хирургии, Американский колледж кардиологии, Американский колледж хирургов, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Американское общество искусственных внутренних органов, Американская хирургическая ассоциация, Калифорнийская медицинская ассоциация, Общество сосудистой хирургии, Общество торакальных хирургов и Общество университетских хирургов

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джозеф А. Саломон III, доктор медицины Адъюнкт-профессор и обслуживающий персонал, Медицинские центры Трумэна, Медицинская школа Университета Миссури в Канзас-Сити; Медицинский директор EMS, Канзас-Сити, Миссури,

Джозеф А. Саломон III, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Национальной ассоциации врачей скорой помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Daniel S. Schwartz, MD, FACS Ассистент клинического профессора кардиоторакальной хирургии, Медицинская школа Mount Sinai; Заведующий отделением торакальной хирургии, больница Хантингтон

Дэниел Шварц, доктор медицины, FACS является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа хирургов, Общества торакальных хирургов и Западной ассоциации торакальных хирургов

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Роберт Л. Шеридан, доктор медицины Заместитель начальника штаба, начальник ожоговой хирургии, Больница Шрайнерс Бернс; Адъюнкт-профессор хирургии отделения хирургии отделения травм и ожогов Массачусетской больницы общего профиля и Гарвардской медицинской школы

Роберт Л. Шеридан, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской ассоциации хирургии травм, Американской ожоговой ассоциации и Американского колледжа хирургов

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Милош Тукакович, доктор медицины Научный сотрудник, Отделение внутренней медицины, Отделения болезней легких, Аллергии и реанимации, Медицинский центр Милтона С. Херши, Государственный медицинский колледж Пенсильвании,

Милош Тукакович, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей и Американской медицинской ассоциации

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Спонтанный пневмоторакс | Детская больница Филадельфии

Спонтанный пневмоторакс — это внезапное начало коллапса легкого без какой-либо очевидной причины, например, травма грудной клетки или известное заболевание легких. Коллапс легкого возникает из-за скопления воздуха в пространстве вокруг легких. Это скопление воздуха оказывает давление на легкие, поэтому они не могут расширяться так сильно, как обычно, когда вы делаете вдох. В большинстве случаев спонтанного пневмоторакса разрывается небольшая область в легком, наполненная воздухом, называемая пузырем, в результате чего воздух просачивается в пространство вокруг легкого.

Спонтанный пневмоторакс может быть маленьким или большим. Небольшой спонтанный пневмоторакс может разрешиться без лечения, тогда как более крупный пневмоторакс может потребовать хирургического вмешательства.

В большинстве случаев причина спонтанного пневмоторакса неизвестна. Высокие и худые мужчины-подростки обычно подвергаются наибольшему риску, но женщины также могут иметь это заболевание. Другие факторы риска включают нарушения соединительной ткани, курение и такие занятия, как подводное плавание с аквалангом, большие высоты и полеты.

Спонтанный пневмоторакс обычно протекает без серьезных симптомов.

У пациентов с коллапсом легкого могут внезапно появиться следующие симптомы:

  • Острая боль в груди, усиливающаяся при глубоком вдохе или кашле
  • Одышка

Более крупный пневмоторакс вызовет более серьезные симптомы, в том числе:

  • Герметичность в груди
  • Легкая усталость
  • Учащенное сердцебиение
  • Синеватый цвет кожи из-за недостатка кислорода
  • Расширение носа
  • Втягивание грудной клетки

Если у вашего ребенка внезапно появилась одышка или острая боль в груди, которая усиливается от дыхания, обратитесь в отделение неотложной помощи для осмотра или позвоните по номеру 911.Чтобы поставить точный диагноз, медицинская бригада оценит симптомы вашего ребенка и проведет медицинский осмотр, включая следующее:

  • История болезни: Ваш врач получит полную историю болезни вашего ребенка в дополнение к оценке симптомов, которые он испытывает в настоящее время. Вам могут быть заданы вопросы о том, когда начались симптомы, серьезности боли или одышки и времени, в течение которого вы ждали до прибытия в отделение неотложной помощи.
  • Физический осмотр: С помощью стетоскопа врач вашего ребенка выслушает приглушенные звуки дыхания на пораженной стороне или их отсутствие.
  • Рентген грудной клетки: Этот рентгенологический тест покажет пневмоторакс, если он присутствует.

Лечение спонтанного пневмоторакса зависит от продолжительности, тяжести симптомов и размера пневмоторакса.

Изображения спонтанного пневмоторакса

  • Это рентген грудной клетки пациента с коллапсом легкого.На снимке показан большой правосторонний пневмоторакс, вызванный скоплением воздуха в пространстве вокруг легкого.

  • Это изображение показывает грудную трубку, помещенную между ребрами, — один из вариантов лечения пациентов с большим пневмотораксом и тяжелыми симптомами. Установка дренажной трубки может помочь выпустить воздух, скопившийся в пространстве вокруг легкого, и позволить легкому снова расшириться.

1 из 1

Пациентам, которые обращаются за лечением по поводу минимальных или исчезающих симптомов по прошествии более 24 часов, будет сделан рентген грудной клетки для определения лечения.Если визуализация выявляет только небольшой пневмоторакс, пациенту может потребоваться только кислородная добавка и наблюдение в больнице в течение короткого периода времени.

Пациентам с большим пневмотораксом, которые обращаются за лечением в течение короткого времени с момента появления и имеют более серьезные симптомы, может потребоваться установка дренажной трубки (вставленной между ребрами) для снятия напряжения. В большинстве случаев размещение грудной трубки позволяет легкому полностью и быстро расшириться.

Пневматическую трубку можно оставить на несколько дней.В течение этого времени ваш ребенок должен оставаться в больнице для продолжения обследования. Она сделает серию рентгеновских снимков грудной клетки, чтобы контролировать пневмоторакс и определить, улучшается он или ухудшается.

Некоторые пациенты с пневмотораксом могут также получать дополнительный кислород, который может улучшить симптомы и помочь воздуху вокруг легких реабсорбироваться быстрее.

Пациенты с постоянной утечкой воздуха из плевральной дренажной трубки в течение более пяти дней или пациенты с рецидивирующим или двусторонним спонтанным пневмотораксом могут быть кандидатами на операцию.Узнайте больше об операции по поводу коллапса легкого.

Если вашему ребенку сделана операция или он проходит стационарное лечение с использованием дренажной трубки или кислородной терапии для лечения спонтанного пневмоторакса, вам необходимо записаться на прием к хирургу для последующего наблюдения через три-четыре недели после выписки.

После того, как ваш ребенок прошел курс лечения от спонтанного пневмоторакса, важно внимательно следить за его здоровьем. Позвоните врачу, если у вашего ребенка возникнут какие-либо из следующих симптомов:

  • Температура выше 101 градуса по Фаренгейту
  • Признаки инфицирования участков разрезов, включая: покраснение, желтые или зеленые выделения, болезненность, тепло или неприятный запах
  • Любые другие проблемы

Если ваш ребенок страдает одним из следующих признаков или симптомов, его необходимо как можно скорее доставить в отделение неотложной помощи для получения надлежащего лечения:

  • Внезапное начало боли в груди
  • Одышка или затрудненное дыхание

Лечение спонтанного пневмоторакса: современное состояние

Реферат

Спонтанный пневмоторакс остается серьезной проблемой для здоровья.Однако со временем произошли улучшения в патогенезе, диагностических процедурах и как медикаментозных, так и хирургических подходах к лечению.

Благодаря более совершенным методам визуализации теперь ясно, что в случае спонтанного пневмоторакса почти нет нормальной висцеральной плевры, и что пузырьки и пузыри не всегда являются причиной пневмоторакса. В первых эпизодах первичного спонтанного пневмоторакса наблюдение и простая аспирация являются признанными методами терапии первой линии, что доказано рандомизированными контролируемыми исследованиями.Аспирацию следует лучше продвигать в повседневной медицинской практике. В случае рецидивирующего или стойкого пневмоторакса простое нанесение талька при торакоскопии оказалось безопасным, рентабельным и не более болезненным, чем консервативное лечение с использованием дренажной трубки. Есть также новые экспериментальные данные, показывающие, что тальк, используемый в Европе, не вызывает серьезных побочных эффектов и в настоящее время является лучшим доступным средством для склерозирования плевры.

В качестве альтернативы, хирургические методы значительно улучшились и теперь стали менее инвазивными, особенно благодаря развитию торакоскопической хирургии с использованием видео.Исследования показывают, что торакоскопическая хирургия с помощью видео может быть более рентабельной, чем дренаж плевральной дренажной трубки при спонтанном пневмотораксе, требующей дренирования плевральной дренажной трубки, хотя она дороже простой торакоскопии и требует общей анестезии, интубации двухпросветной трубки и вентиляции.

Даны рекомендации по лечению пневмоторакса. При вторичном или осложненном первичном пневмотораксе, т. Е. рецидивирующем или стойком пневмотораксе, следует предложить некоторое диффузное лечение висцеральной плевры либо с помощью талька при торакоскопии, либо с помощью торакоскопической хирургии с использованием видео.Более того, все эти новые методы должны быть лучше стандартизированы, чтобы можно было проводить сравнения в рандомизированных контролируемых исследованиях.

Спонтанный пневмоторакс (СП) определяется как наличие воздуха в плевральной полости. Он делится на первичный SP (PSP) и вторичный SP (SSP). SSP связан с основными заболеваниями легких, такими как муковисцидоз, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), СПИД, и т. Д. Таким образом, существуют две отдельные эпидемиологические формы SP, PSP, с пиком заболеваемости среди молодых людей, и SSP , с пиком заболеваемости в возрасте> 55 лет 1.

Травматический пневмоторакс (случайный или ятрогенный) 2, 3 здесь не обсуждается.

PSP остается серьезной проблемой для здоровья, с ежегодной заболеваемостью 18–28 на 100 000 населения среди мужчин и 1,2–6,0 на 100 000 населения среди женщин 4. Годовая частота случаев SSP составляет 6,3 на 100 000 населения среди мужчин и 2,0 на 100 000 населения в женщины 5, с изменением заболеваемости во времени, например во время связанной со СПИДом Pneumocystis carinii пневмонии 1980-х и 1990-х годов 6, 7.Смертность SP может быть высокой, особенно у пожилых людей и пациентов с SSP 6. Течение SP остается непредсказуемым с частотой рецидивов в пределах 25–54% 5, 8.

Столь высокая частота рецидивов стимулировала развитие множества различных терапевтических подходов (таблица 1⇓), включая медицинскую торакоскопию, простую и малоинвазивную технику, а также торакотомию и торакоскопическую хирургию с видеосвязью (VATS), для которых требуется три или четыре операционных зала. точки входа и вспомогательная вентиляция с интубацией двухпросветной трубки.Однако, чтобы предотвратить рецидив пневмоторакса, все эти методы обычно сочетают какой-либо плевродез, химический или механический, с абразией плевры или плеврэктомией 9, 10.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Первичный спонтанный пневмоторакс

Диагноз PSP обычно ставится с помощью рентгенографии грудной клетки в случае внезапной боли в груди и / или одышки. Вопреки распространенному мнению 4, физическая активность не играет роли в PSP.Рентгенография грудной клетки на выдохе не улучшает диагноз 11. В отличие от SSP, одышка является редкой жалобой, если нет полного или напряженного пневмоторакса. Курение — важный фактор риска развития ПСП. Пожизненный риск развития пневмоторакса у курящих мужчин составляет 12%, по сравнению с 0,1% у некурящих мужчин 12, 13. Недавно Группа по заболеваниям плевры Британского торакального общества (BTS) решительно подчеркнула взаимосвязь между рецидивом пневмоторакса и курением, чтобы поощрять бросить курить молодым пациентам 4.

Патофизиология пневмоторакса остается неизвестной. Общее предположение о том, что PSP является результатом разрыва пузырей, недавно обсуждалось 3. В 1937 году Sattler 14 идентифицировал пузыри на висцеральной плевре с помощью торакоскопии и пришел к выводу, что утечка воздуха, приводящая к пневмотораксу, была локализована в этих пузырях. С тех пор хирургическая буллэктомия считается необходимым лечением пневмоторакса, хотя гистопатологический анализ хирургически удаленных субплевральных пузырьков или булл не всегда выявлял дефекты, ответственные за просачивание воздуха в висцеральную плевру или удаленные буллы 15,16.Janssen et al. 17 сравнивали результаты видеоторакоскопии у пациентов с первым эпизодом и пациентами с рецидивирующим ПСП. Они больше не обнаружили пузырьков или пузырей у повторяющихся PSP, что позволяет предположить, что пузырьки и пузыри не являются основным фактором риска пневмоторакса. Что касается результатов только буллэктомии как лечения ПСП, три исследования, которые не были рандомизированы, предполагают, что буллэктомия без дополнительного плевродеза или плеврэктомии не предотвращает рецидив так же эффективно, как сочетание двух техник 18–20.Улучшение визуализации с помощью компьютерной томографии (КТ) показало диффузные и двусторонние пузыри у пациентов, излечившихся от одностороннего PSP 21, 22. Эти изменения обычно называют изменениями, подобными эмфиземе (ELC). ELC были обнаружены на КТ у 81% некурящих мужчин с дефицитом α 1 -антитрипсина с предыдущим PSP и только у 20% контрольных субъектов того же возраста и курения без PSP 23. Эти связанные с курением изменения могут быть место разрушения легочной ткани, и способствуют возникновению SP.Однако нет никаких доказательств того, что ELC являются единственной причиной пневмоторакса. Курение провоцирует заболевание мелких дыхательных путей, т. Е. бронхиолитов, локализованных в мелких дыхательных путях. Это может привести к срабатыванию обратного клапана, при котором воздух будет задерживаться в небольших дыхательных путях из-за сужения воспаленных мелких дыхательных путей. В случае более высокого перепада давления, например при изменении атмосферного давления 24, в этих периферических дыхательных путях может произойти разрыв, приводящий к пневмотораксу. Совсем недавно Noppen et al. 25 описал случай рецидивирующего PSP, при котором на висцеральной плевре не было обнаружено утечки воздуха или ELC.Автофлуоресцентная торакоскопия позволила визуализировать обширные участки легких с субплевральным накоплением флуоресцеина, что свидетельствует о наличии значительных участков паренхиматозных аномалий легких.

Таким образом, местоположение уникальных или диффузных участков утечки воздуха, ведущих к PSP, неизвестно. Воспаление дистальных отделов дыхательных путей из-за курения, по-видимому, играет ключевую роль. ELC диффузны, при PSP обнаруживаются двусторонние субплевральные изменения. Увеличивается ли пористость висцеральной плевры у пациентов с PSP по сравнению с нормальными субъектами, как предполагают Охата и Сузуки 16? Таким образом, неудивительно, что лечение СП остается предметом непрекращающихся дискуссий.Однако кажется разумным предположить, что не доказано, что буллэктомия неразорвавшихся булл является необходимой для предотвращения рецидива, тогда как плевродез, который приводит к диффузному плевральному симфизу, может быть эффективным против любой из этих потенциальных причин пневмоторакса.

Вторичный спонтанный пневмоторакс

Спровоцировать ССП могут многие заболевания (таблица 2⇓). У пациентов с ХОБЛ заболеваемость соответствует заболеваемости ХОБЛ в общей популяции.SSP обычно возникает при одышке или дыхательной недостаточности и может быть опасным для жизни из-за плохого дыхательного резерва у этих пациентов 26, 27. Часто требует немедленного лечения. Он сопровождается ипсилатеральной болью в груди, гипоксемией или гипотонией или даже гиперкапнией 28. Пневмоторакс всегда следует исключать в случае декомпенсированной ХОБЛ или кистозного фиброза 29. Диагноз ставится на основании задне-передней рентгенографии грудной клетки. В случае сомнений диагноз всегда должен подтверждаться компьютерной томографией 30, поскольку отсрочка лечения SSP, по крайней мере, с помощью дренажной трубки, может быть вредной.

Как и PSP, патофизиология SSP многофакторна и остается малоизученной. Как недавно указывалось, воздух попадает в плевральную полость через разорванные альвеолы ​​в результате периферического некроза легких, как в случае пневмонии P. carinii 31. Однако не только пневмония P. carinii , но и туберкулез легких повышают риск пневмоторакса у пациентов. Больные СПИДом 32. Месячный пневмоторакс — это особый случай SSP, встречающийся у молодых женщин. Интересно, что проспективное исследование показало, что эндометриоз легко обнаруживается на диафрагме, но реже на висцеральной плевре 33.

При неполных знаниях о патофизиологии пневмоторакса существуют значительные разногласия относительно его наилучшего лечения. Однако все согласны с тем, что лечение пневмоторакса преследует две цели: 1) удалить воздух из плевральной полости, если это необходимо (PSP редко требует неотложной медицинской помощи), и 2) предотвратить рецидив пневмоторакса независимо от метода. Не каждого пациента с первым эпизодом пневмоторакса следует лечить удалением воздуха, за исключением случаев большого пневмоторакса у пациента с симптомами.Если удаление воздуха оправдано, то три рандомизированных контролируемых испытания убедительно показали, что простая аспирация столь же эффективна, как и традиционный дренаж через дренаж через дренаж через дренажную дренажную трубку 34–36, с вероятностью немедленного успеха ~ 80%. Поэтому его следует предлагать в качестве терапии первой линии при неосложненных первых эпизодах пневмоторакса (рис. 1⇓). Для простого наблюдения авторам не известно ни об одном крупном исследовании, в котором пытались бы измерить его успешность.

ЛЕЧЕНИЕ ПЛЕВРОДЕЗОМ С ИЛИ БЕЗ ТОРАКОСКОПИИ

Существуют широкие вариации ведения рецидивирующего СП, в зависимости от специальности ответственного врача и наличия терапевтических возможностей, включая VATS 37.Руководства по лечению SP, разработанные Британским торакальным обществом 4, 38 и Американским колледжем грудных врачей (ACCP) 39, плохо используются в клинической практике 40, 41.

Существует хороший консенсус и клинические данные о том, что профилактика рецидивов PSP должна предлагаться после первого рецидива, особенно у пациентов с профессиональным риском 42. Таким образом, большинство врачей рекомендуют это после первого эпизода в случае SSP 4, 39. Однако, Оптимальная процедура предотвращения таких рецидивов остается спорной в основном из-за отсутствия крупных рандомизированных проспективных контролируемых исследований, сравнивающих различные методы профилактики рецидивов, i.е. Буллэктомия по VATS плюс плевродез по сравнению с простой тальком при торакоскопии. Здесь обсуждается роль простой торакоскопии в лечении СП.

ПЕРВИЧНЫЙ СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Терапевтическая задача при ведении ПСП заключается в предотвращении рецидивов, которые особенно часто возникают после второго эпизода 3, 5, 8. Рандомизированное исследование, сравнивающее рецидив пневмоторакса только после дренирования с рецидивом после дренажа плюс тетрациклин или тальк, выявило частоту рецидивов. 36, 13 и 8% соответственно 43.Совсем недавно в многоцентровом рандомизированном исследовании Европейское исследование медицинской видео-ассистированной торакоскопии сравнивало частоту рецидивов у пациентов с ПСП, получавших простой плевральный дренаж, и торакоскопических оболочек талька. Они обнаружили частоту рецидивов 34 и 5%, соответственно, после тщательного наблюдения в течение 5 лет в обеих группах 44. Более того, боль во время и через 1 месяц после госпитализации, а также нетрудоспособность не были выше при торакоскопическом приеме талька. группа (рис.2⇓). То же самое справедливо в отношении общих затрат на эту процедуру по сравнению с дренированием плевральной дренажной трубки, даже если авторы не приняли во внимание более высокую стоимость повторной госпитализации у тех пациентов, которые получали только консервативное лечение плевральной дренажной трубкой.

После первого рецидива вероятность последующих рецидивов постепенно увеличивается, до 62% для второго рецидива и 83% для третьего 45. Столь высокая частота рецидивов, особенно после второго эпизода, стимулировала поиск лучших методов, позволяющих достичь эффективный симфиз плевры, принимая во внимание тот факт, что КТ или торакоскопические доказательства булл во время оценки SP не позволяют прогнозировать рецидив и не обеспечивают основу для решений относительно хирургической резекции ELC 17, 29, 46.

Механизмы плевродеза

Плевродез для лечения СП предназначен для достижения симфиза между париетальной и висцеральной плеврой и предотвращения рецидива пневмоторакса. Механическая абразия плевры или плеврэктомия могут привести к повреждению мезотелиального слоя и достижению симфиза. Однако из более поздних исследований известно, что сам мезотелий может действовать как инициатор биологического каскада, ведущего к фибриногенезу 47. Клеточные и молекулярные механизмы, участвующие в плевродезе, включают: активацию каскада коагуляции плевры; отложение фибрина; рекрутирование, активация и пролиферация фибробластов; и отложение коллагена 48.Эти механизмы, приводящие к плевродезу, могут быть специфическими для используемого агента, но есть общий конечный путь в самих мезотелиальных клетках, активирующий каскад плевральной коагуляции, приводящий к фибриновым сетям и пролиферации фибробластов. Точный патогенетический механизм и факторы, влияющие на исход плевродеза, хорошо не известны. Однако очевидно, что склерозирующий агент должен достигать максимально возможной площади нормального мезотелия, чтобы получить лучший плевральный симфиз.Это также является причиной того, что для индукции плевродеза при пневмотораксе (при котором мезотелиальная поверхность почти полностью сохраняется) требуются гораздо более низкие дозы склерозирующего агента, чем при злокачественной мезотелиоме плевры 48.

Ссадина плевры

Есть несколько исследований плевродеза, выполняемого только механической абразией марлей, без лечения ELC. В исследовании, проведенном на беспородных собаках, сравнивались различные методы плевродеза, e.г. тетрациклин, тальк, механическая абразия, неодим / иттрий-алюминиево-гранатовый лазер, фотокоагуляция и электрокоагуляция аргоновым лучом париетальной плевры. При оценке через 1 месяц механическая абразия была единственным методом плеврального симфиза, сравнимым с тальком 49. Анатомические и гистопатологические результаты четырех различных методов плевродезиса (тальк, тальк, фокальная абразия марлевой салфеткой путем ограниченной торакотомии и механическая абразия путем торакоскопии с использованием имеющегося в продаже плеврального абразивного приспособления) были измерены на модели на животных (собаки).Оценка плевродеза (по шкале от 0 до 4) составила 3,0 ± 0,7 для талька (p <0,05 по сравнению с тальком), 2,2 ± 1,7 для торакотомии и 1,6 ± 1,1 для суспензии талька. Спайки, образовавшиеся при трении марлевой салфеткой во время торакотомии, были в основном периоперационными, а абразивная обработка плевральным абразивом была неудовлетворительной 50.

Внутриплевральная инстилляция склерозирующих агентов

Идеальный склерозирующий агент плевры для лечения рецидивирующего ПСП должен быть эффективным, легко вводимым, безопасным, недорогим и широко доступным.Чаще всего используются антибиотики (тетрациклины), нитрат серебра (SN) и препараты талька. Однако экспериментальные исследования на животных показали, что тетрациклины менее эффективны, чем препараты талька при индукции плевродеза 49, и больше не доступны 51. Эритромицин может быть потенциальным кандидатом в качестве плеврального склерозанта, но это требует дальнейших клинических испытаний 52.

SN показал превосходство в качестве склерозирующего агента в экспериментальных исследованиях по сравнению с тетрациклином 53 и суспензией талька 54, 55.В клиническом исследовании, сравнивающем СН и тетрациклиновый плевродез, не было различий в частоте рецидивов, но в группе СН наблюдалась длительная госпитализация и большее количество побочных эффектов 56, вероятно, из-за системной воспалительной реакции, включающей повышение лактатдегидрогеназы, интерлейкина (ИЛ) -8. и производство фактора роста эндотелия сосудов 57. Недавно интраплевральная инъекция SN кроликам вызвала более интенсивную острую плевральную реакцию, чем внутриплевральная суспензия талька, с более высокими уровнями лейкоцитов и IL-8 в плевральной жидкости, в основном в течение первых 6 часов.Показатели макроскопического и микроскопического плевродеза были значительно выше у кроликов, получавших СН. Однако распределение толстых и тонких коллагеновых волокон не различается между двумя группами 57. Принимая во внимание тот факт, что у двух кроликов развился гемоторакс и у шести развился ателектаз, необходимы дальнейшие экспериментальные исследования, чтобы лучше определить правильную дозировку SN. Более того, необходимы экспериментальные и клинические исследования для сравнения внутриплевральной инъекции SN с объемом талька в симфизе, полученном макро- и микроскопически, а также участвующих цитокинах и процессе фиброгенеза 58.

Pleurodesis

через грудную трубку

Введение склерозирующего агента через дренажную трубку является приемлемым подходом для профилактики пневмоторакса у пациентов, желающих избежать хирургического вмешательства, и для пациентов с повышенным хирургическим риском (, например, тяжелая коморбидная патология или неконтролируемый кровоточащий диатез) 37, 39. Успех Показатели с использованием тетрациклина, миноциклина, доксициклина и суспензии талька являются промежуточными между показателями, полученными при использовании только дренажа плевральной трубки и торакоскопического лечения 59, 60.

После разведения в изотоническом физиологическом растворе тальк можно вводить в плевральную полость через дренажную трубку (суспензия талька) или через тальк с помощью торакоскопии. Хотя суспензия талька является широко используемой техникой, существует несколько недостатков, включая длительный плевральный дренаж и неоднородность отложения талька в плевральном пространстве после закапывания суспензии талька 61, 62. Распределение суспензии талька может привести к локализации и неполному симфизу.Его главное преимущество — простота, так как его можно выполнять у постели больного. Однако при рассмотрении вопроса о применении тальковой суспензии следует обсудить другие практические вопросы. Стандартизация введения талька через дренажную трубку является проблематичной, поскольку врачи используют различные дозы талька и изотонических растворов, с зажимом дренажа или без него, а также плохо контролируют количество талька, оставшегося в плевральной дренажной трубке. При рассмотрении распределения талька используемые методы также весьма разнообразны.Некоторые врачи считают, что тальк автоматически равномерно распределяется в плевральном пространстве, в то время как другие предполагают, что пациенты должны быть повернуты, чтобы распределить тальк более равномерно 63. Все эти вопросы остаются спорными.

Плевродез тальком

через торакоскопию

Тальк остается самым недорогим и эффективным средством для плевродеза 44, 49, 50, 61. За исключением США, стерильный тальк, не содержащий асбеста, широко используется для предотвращения рецидивов СП 44, 64–68.Как и в случае с другими агентами, наиболее частыми незначительными побочными эффектами являются боль в груди и жар. Среди острых побочных эффектов описаны респираторная недостаточность и смерть после обливания тальком или суспензии 69–72.

При всестороннем обзоре литературы Sahn 73 обнаружил острую дыхательную недостаточность у 0,15% (одного из 659) пациентов, получавших тальк от пневмоторакса 74. Хотя существует несколько возможных причин, связанных или не связанных с частицами талька, При развитии такой дыхательной недостаточности после плевродеза постулируется, что внутриплевральный тальк перемещается в париетальные плевральные лимфатические узлы и транспортируется в лимфатические узлы средостения и грудной проток, где он попадает в системный кровоток, что приводит к системному воспалительному процессу, ведущему к острой респираторной дистресс-синдром 57.

В исследовании экспериментальных животных Werebe et al. 75 показали, что происходит системное всасывание талька. Однако элементарный состав и распределение частиц талька по размеру различаются от шахты к руднику, и это может привести к различиям в проницаемости плевры и системной дисперсии частиц после внутриплевральной инъекции 76. Совсем недавно было проведено еще одно экспериментальное исследование на животных с использованием калиброванного талька для плевродеза и плевродеза. повторение того же протокола не выявило системного распространения частиц талька (рис.3⇓) 75, 77.

Другим объяснением такой системной воспалительной реакции может быть чресплевральный перенос талька, вызывающий воспаление легких, как показано с суспензией талька на животных моделях 78. Однако, поскольку эти экспериментальные результаты были получены на мелких животных и могут быть связаны с различными вариациями в висцеральной плевры, было бы преждевременно экстраполировать их на человека. Более того, метод внутриплевральной инстилляции талька кажется сомнительным: суспензия талька — это слепой метод для плеврального симфиза, доставляющий склерозирующий агент под высоким давлением, который может повредить плевру и региональные органы (легкие, перикард, диафрагму, средостение и т. .) и позволяет системное распространение талька.

Другим возможным механизмом может быть системная воспалительная реакция, вызванная внутриплевральной выработкой цитокинов, абсорбируемых системным кровообращением 57.

Однако недавнее исследование на людях сравнивало смешанный тальк (большинство частиц <15 мкм, что соответствует тальку, обычно используемому в США и Великобритании) сначала с тетрациклином, а затем с градуированным тальком (большинство частиц> 25 мкм, что соответствует европейскому стандарту). ) и ясно показали, что смешанный тальк вызывает более сильное системное воспаление, измеренное по гипоксемии, воспалению контралатерального легкого и С-реактивному белку, чем тетрациклин.При сравнении смешанного талька с градуированным тальком они обнаружили те же результаты, показывающие, что градуированный тальк вызывает значительно меньшие системные эффекты. Это убедительно свидетельствует о том, что применяемый в настоящее время в Европе градуированный тальк вызывает меньшую заболеваемость, и объясняет, почему побочные эффекты почти никогда не описывались европейскими врачами, которые применяли тальк с помощью торакоскопии более 70 лет 79.

Хотя тальк остается в плевральном пространстве в течение долгого времени после введения, по-видимому, существует относительно мало долгосрочных эффектов, в частности, нарушение функции легких 65, 80.

ВТОРИЧНЫЙ СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Возникновение SSP у пациентов с основным заболеванием, таким как ХОБЛ, может быть опасным для жизни. Часто требуется госпитализация. Некоторое лечение, такое как установка дренажной трубки и плевродез, является обязательным, особенно после первого эпизода 39, 81. У 40–50% этих пациентов будет второй и опасный эпизод пневмоторакса, если плевродез не будет выполнен 46. A торакоскопический доступ (медицинский или хирургический) с плевродезом (ссадина плевры, частичная плеврэктомия или тальк) обычно предпочтительнее, чем инстилляция склерозирующего агента через дренажную трубку 82.Недавно Lee et al. 83 показали, что объем талька при торакоскопии безопасен даже для пациентов с запущенной ХОБЛ, подтверждая предыдущие исследования 84, 85.

Однако рандомизированных контролируемых исследований по ведению SSP не проводилось. Учитывая важность SP у пациентов с основными заболеваниями, в частности с ХОБЛ, необходимы многоцентровые исследования для проведения формального анализа решений и оценки ценности различных подходов к лечению 86.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСА

Хирургическое лечение путем торакотомии раньше было последним терапевтическим средством для лечения СП, которое нельзя было лечить с помощью меньших процедур, таких как наблюдение, ручная аспирация, дренирование или торакоскопия.Это было предпочтительное лечение рецидивирующего ипсилатерального или контралатерального пневмоторакса или пневмоторакса с постоянной утечкой воздуха, двустороннего синхронного пневмоторакса или пневмоторакса, возникающих у людей, чья профессия привела к изменению атмосферного давления, например, у пилотов и аквалангистов. Хирургический доступ осуществлялся либо через стандартную заднебоковую торакотомию, либо, что чаще, через меньшие разрезы. Терапевтическая процедура состояла из резекции поражений легких, пузырьков и пузырей и некоторого вида плевральной процедуры: частичной или полной плеврэктомии, ссадины плевры или химического плевродеза.Частота рецидивов с этими процедурами у больших групп пациентов после периода наблюдения ≤20 лет составляла 3–4% 87, 88.

В начале 1990-х адаптация большинства хирургических инструментов для эндоскопического использования, а также усовершенствование и миниатюризация видеокамер привели к радикальным изменениям в хирургической практике. Новый метод, названный VATS, сохранил весь диагностический и терапевтический потенциал традиционной торакоскопии, но позволил хирургу выполнять те же внутригрудные процедуры, которые выполнялись бы при торакотомии, что значительно расширило диапазон терапевтических показаний для эндоскопического доступа.Эндоскопические степлеры оказались очень полезными при лечении СП, так как резекция апикальных поражений могла быть легко выполнена (рис. 4⇓). Это привело к сдвигу в сторону обработки ИП в рамках VATS. От открытых процедур все чаще отказываются и прибегают к исключительным случаям. Это очевидно при поиске проиндексированных ссылок; большинство сообщений о хирургическом лечении СП с середины 1990-х годов касаются ВАТС. О торакотомии сообщают редко. Опрос членов ACCP показал, что во всех ситуациях, когда требовалось хирургическое лечение как PSP, так и SSP, практикующие американские пульмонологи и торакальные хирурги предпочитали видеоторакоскопический доступ 89.В 2001 году исследование Delphi среди членов ACCP снова показало предпочтение процедур VATS перед торакотомией с очень хорошим консенсусом 39. Однако в последних рекомендациях BTS торакотомия и плеврэктомия рассматриваются как процедуры выбора, поскольку они показывают наименьшую частоту рецидивов и считают процедуры VATS альтернативной стратегией из-за отсутствия крупных контролируемых клинических испытаний 4.

Хирургическое лечение торакотомией

Хотя стандартная заднебоковая торакотомия по-прежнему используется для лечения SP 90, недавние отчеты показывают, что предпочтение отдается меньшим разрезам: подмышечная торакотомия 91, 92, передняя торакотомия 93, боковая торакотомия с сохранением мышц 94 и различные виды задней, боковой и подмышечная мини-торакотомия 95.Мидстернотомия для одновременного лечения обоих легких выполняется в <1% случаев 95.

Операция проводится под общим наркозом. Внутригрудная процедура состоит из иссечения пузырьков и пузырей, обычно с помощью скоб, и лечения небольших буллезных поражений электрокоагуляцией или лазером. Лечение поражений легких почти всегда связано с некоторыми плевральными процедурами, которые считаются важными для предотвращения рецидивов в случае возникновения новых паренхиматозных поражений.Наиболее распространенной процедурой является механическая очистка париетальной плевры сухой марлей или электрохирургическим очистителем наконечников. Иногда также осторожно растирают висцеральную плевру 92, 94. Менее распространен химический плевродез с тетрациклином, который наносится на поверхность висцеральной плевры 94. В качестве альтернативы некоторые хирурги предпочитают париетальную плеврэктомию, обычно ограниченную верхней третью. или половина плевральной полости 90. Наконец, некоторые предпочитают избегать любого типа плевродеза или плеврэктомии и полагаются исключительно на лечение паренхиматозных поражений 93.

Частота осложнений колеблется от 0% в коротких сериях пациентов 91 до 16% в больших сериях 93. Общие осложнения включают постоянные утечки воздуха, обычно определяемые как утечки, продолжающиеся более 5 дней, и возникают у 5–7% пациентов 94, 95 , раневая инфекция (1,4–6,7%) 94, пневмония (2,4–8%) 93, 94, лихорадка (1,9–10%) 94, 95, повторная операция из-за кровотечения (1–2%) 90, 93 и плечо артрит (1,9%) 95. Другие осложнения, такие как остаточный пневмоторакс, инфекция мочевыводящих путей, острая задержка мочи, гематома или неврологический дефицит, встречаются редко 90.Смертность наступает примерно у 1% пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и SSP и связана с медицинскими осложнениями или ухудшением основного заболевания легких 93.

Частота рецидивов может составлять от 0 до 91 или 1% 95 или возрастать до 5,3% 93. Некоторые авторы 94 различают ранние рецидивы (пневмоторакс, возникающий сразу после удаления дренажных трубок) и поздние рецидивы. Из 250 пациентов, получавших лигирование или ушивание булл и различные типы абразии и плеврэктомии 90, было три (1.2%) рецидивов, 2 (3,3%) из 60 пациентов, у которых была выполнена апикальная париетальная плеврэктомия через чрезаксиллярный доступ, и один (1%) у 93 пациентов, у которых была проведена механическая абразия. Не было рецидивов в группе из 74 пациентов, перенесших париетальную плеврэктомию от ворот до верхушки, или среди 23 пациентов, которым выполнялась апикальная плеврэктомия посредством заднебоковой или субмаммарной торакотомии. В серии из 120 пациентов, перенесших 132 процедуры торакотомии для клиновидной резекции паренхиматозных поражений без плевродеза или плеврэктомии, рецидив произошел у семи (5.3%) случаев 93, что невыгодно по сравнению с серией из 95 пациентов, леченных скобками резекции пузырьков и ссадины плевры, в которых рецидив произошел только у одного (1%) пациента 95, и с большей серией из 250 пациентов, у которых Некоторое лечение плевры было добавлено к удалению поражений легких, рецидив которых произошел у одного пациента 90.

Хирургическое управление по VATS

ВАТС обычно выполняется под общим наркозом и однодневной вентиляцией легких.Пациент находится в положении лежа на боку и подготовлен к стандартной заднебоковой торакотомии. Обычно необходимы три порта: один для торакоскопа и два для захватов легких и сшивающих устройств 96. Пациенты из группы высокого риска, обычно пожилые пациенты с тяжелым основным заболеванием легких, могут подвергаться VATS под местной и эпидуральной анестезией 97 или даже под местной анестезией и седация 98. Применение герметиков при утечках воздуха и резекция булл с помощью скоб и талька могут быть выполнены безопасно.

VATS позволяет выполнять те же внутригрудные процедуры, что и при торакотомии 99. Его преимущество состоит в том, что осмотр плевры и легких является более полным, чем при ограниченном торакотомии. Опрос торакальных хирургов из Клуба общей торакальной хирургии показал, что VATS является предпочтительным методом лечения рецидивирующего пневмоторакса 100.

Для лечения пузырьков и пузырей резекция скобками является наиболее распространенной процедурой 18, 19, 101–116.Другие процедуры включают отсечение булл на ножке 117, 118, перевязку или наложение петель на буллезные поражения 101, 103, 104, 118, а также электрокаутеризацию или лазерную абляцию пузырьков и мелких булл 104, 112, 118. Эти процедуры обычно связаны с паренхимой легких. с различными маневрами для создания плевродеза и предотвращения рецидивов. К ним относятся ссадина париетальной плевры сухой марлей или любым другим протирающим материалом (рис. 5⇓) 102–105, 107, 109–111, 113, 114, 116, апикальная плеврэктомия 67, 101–111, 113–116 и химическая, лазерный или электрокаутериальный плевродез 18, 19, 67, 104, 106, 114, 116.

Послеоперационные осложнения аналогичны таковым после торакотомии и встречаются у 1 106–27,4% 113 пациентов. Последний представляет собой тщательный сборник послеоперационных событий, некоторые из которых регрессировали спонтанно, например, плевральный выпот или паралич кожного нерва плеча, о которых другие группы могут не сообщать. В целом частота осложнений составляет <10% 18, 101, 102, 104, 105, 107, 108, 110, 115, а в некоторых сериях нет никаких осложнений 112, 114, 119.Большинство серий состоят из смеси пациентов с PSP и SSP. Те, кто сообщает об отдельной частоте осложнений для каждой группы пациентов, обнаружили более высокую частоту осложнений для пациентов с SSP, чем с PSP: 27,7 против 6,6% 106, 25 против 1,7% 107, 16 против 0% 108 и 33 против 12% 109 соответственно. Утечка воздуха — частое осложнение, особенно при SSP, которое может потребовать повторного вмешательства, либо торакотомии, либо второй процедуры VATS 102, 120.Как и при открытых процедурах, смертность редка и ограничивается пациентами с SSP. Хотя большинство из них можно экстубировать в конце операции, некоторым требуется искусственная вентиляция легких с возможной смертью из-за инфаркта миокарда, сердечной недостаточности или дыхательной недостаточности 108, 120.

Глобальная частота рецидивов колеблется от 0 103, 114 до 10% 112. Многие из этих рецидивов происходят из-за неудачного метода лечения. Клипирование, лигирование и наложение петель на пузырьки использовались в начале опыта различных групп и были связаны с частотой рецидивов до 11.5 101 и 22,2% 118. Эти методы не использовались в последней серии. Частота рецидивов также, по-видимому, обратно пропорциональна интенсивности лечения; чем больше процедур выполняется, особенно при сочетании легочных и плевральных процедур, тем меньше рецидивов. В неконтролируемой серии из 74 пациентов, леченных четырьмя различными методами, частота рецидивов для каждой процедуры составляла: лигирование утечки воздуха — 11,5%; клиновидная резекция пузырьков или пузырей — 7,1%; плеврэктомия — 6,35%; и плеврэктомия плюс лигирование утечек воздуха или клиновидная резекция очагов поражения, 5.6% 101. У 113 пациентов единственным независимым прогностическим фактором рецидива СП была невозможность идентифицировать и резектировать пузырек во время операции 104. В недавних сериях процедура выбора — резекция пузырей и пузырей скобами или клиновидная резекция пузырей. верхушка легкого при не выявленных очагах поражения и какой-то плевродез: механическая абразия, апикальная плеврэктомия или очаговая электрокоагуляция париетальной плевры. Эти процедуры приводят к частоте рецидивов 0–5% 18, 102, 105–108, 110, 113–115, 121.Одни только плевральные процедуры связаны с более высокой частотой рецидивов: 6,3% для апикальной плеврэктомии 101 и 9,9% для механического плевродеза 102. Полный плевродез предотвращает рецидивы лучше, чем частичный плевродез. У 339 пациентов с стадией III и IV по Вандершуерену PSP лечили с помощью лигирования или сшивания пораженных участков и субтотальной плеврэктомии или талька; у тех, кто лечился тальком, наблюдалась самая низкая частота рецидивов: 0 против — 4,5% для сшивания скобами и сшивания, а также лигирования и пудража при пневмотораксе III стадии; и 0.84% на сшивание скобами и пудраж при пневмотораксе IV стадии. Однако частота рецидивов на тех же стадиях пневмоторакса при выполнении субтотальной плеврэктомии вместо полового акта составила 4,70, 12,19 и 5,26% соответственно. То же самое наблюдалось у 93 пациентов с I и II стадией ПСП, получавших либо субтотальную плеврэктомию, либо только тальк, у которых частота рецидивов составила 6,45 и 4,8% соответственно 67.

Долгосрочные осложнения включают умеренную хроническую боль, обычно локализованную в области разрезов троакара, примерно у трети пациентов, особенно у тех, кто перенес плеврэктомию по сравнению с механическим плевродезом.Однако <4% требуют ежедневного приема лекарств 107. Кроме того, около 50% пациентов могут испытывать парестезию грудной стенки, отличную от боли в ране 122. Эти хронические осложнения, по-видимому, связаны с компрессией межреберных нервов во время операции. Некоторые авторы используют троакары только для торакоскопа, а другие инструменты вводят через межреберные разрезы в другие порты, чтобы минимизировать компрессию нерва. Было обнаружено, что использование игольчатых инструментов (диаметром 2 мм) снижает боль в послеоперационной ране 123 и остаточную невралгию 124.Наличие плотных плевральных спаек является показанием для перехода на стандартный VATS 125. Хотя опубликованный опыт скуден, игольная торакоскопия кажется столь же эффективной, как и обычная VATS, когда есть буллы <2 см и мало плевральных спаек.

Лечение рецидивов зависит от размера пневмоторакса и наличия утечек воздуха после введения дренажных трубок. При ограниченном пневмотораксе у стабильных пациентов рекомендуется покой и наблюдение. При необходимости повторной операции выполняются повторные ВАТС и торакотомия.Примерно в 50% случаев обнаруживаются остаточные пузыри или утечки воздуха; они обычно скрепляются скобами или лигируются, а также добавляется плевродез с помощью плеврэктомии, абразии или талька. При отсутствии поражений выполняется какой-то плевродез 102, 104, 105, 108–110, 126, 127.

Хирургические доступы к обоим легким

Одновременный двусторонний пневмоторакс и контралатеральный рецидив нередко являются показаниями к хирургическому лечению обеих сторон. Это было выполнено с использованием процедур двусторонней торакотомии или VATS и мидстернотомии.В недавнем отчете описывается двустороннее апикальное сшивание булл и апикальная плеврэктомия через подмышечную мини-торакотомию. После завершения ипсилатеральной стороны доступ к контралатеральной стороне достигается через средостение между телами первых грудных позвонков и пищеводом. Контралатеральную верхушку легкого захватывают и втягивают в открывшуюся плевральную полость, и апикальные поражения резектируют. Контралатеральная полость грудной клетки дренируется из открытой грудной клетки с помощью трубки, проходящей через отверстие средостения.У 13 пациентов не было осложнений. Эта процедура может быть показана пациентам с поражениями, ограниченными верхушкой обоих легких, в качестве альтернативы лечению рецидивов после VATS, а также при известных поражениях контралатерального легкого, чтобы уменьшить дальнейшие рецидивы 128. Аналогичный подход был описан через VATS. В этом случае между грудиной и перикардом создается проход в контралатеральное плевральное пространство. Процедура была предпринята у шести пациентов и прошла успешно и без осложнений у четырех.У двух других был двусторонний ВАТС из-за спаек плевры 129. Однако исследование шести пациентов представляет собой слишком маленькую выборку, чтобы делать какие-либо выводы. Наиболее распространенной практикой является выполнение двух процедур VATS, либо в положении латерального пролежня с изменением стороны после завершения одной стороны 130, либо в положении лежа на спине, изменяя места троакаров, два на передней подмышечной линии и один в среднеключичная линия через второе межреберье 96. Этот одновременный подход не связан с повышенной заболеваемостью или длительным пребыванием в больнице по сравнению с поэтапным двусторонним VATS 131.

Сравнение торакотомии и VATS

Было проведено два проспективных клинических испытания по сравнению торакотомии и VATS. В первом должным образом рандомизированном исследовании сравнивали VATS для PSP и SSP с ограниченной частичной боковой торакотомией с сохранением мышц 132. В группе VATS для PSP 72-часовое уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду и форсированной жизненной емкости легких были значительно ниже. У этой группы пациентов было более длительное время операции, потребовалось меньше анальгетиков в первые 12 часов после операции и было более короткое послеоперационное пребывание в больнице, но ни одно из этих различий не было значимым.В группе пациентов с SSP ни одно из различий не было значимым, за исключением времени операции, которое было больше для группы VATS. Авторы пришли к выводу, что VATS превосходит торакотомию при PSP, но сомневаются в его использовании при SSP. Второе испытание не было должным образом рандомизировано, поскольку пациенты выбирали процедуру после того, как врач объяснил их детали 133. Стоимость VATS была выше, чем стоимость трансаксиллярной мини-торакотомии, и лишь частично покрывалась медицинской страховкой; это могло внести предвзятость при выборе процедуры.В этом исследовании различия во времени операции, количестве анальгезии в первый послеоперационный день и продолжительности установки плевральной дренажной трубки не были значительными, хотя продолжительность операции и продолжительность плевральной дренажной трубки были короче в группе трансаксиллярной мини-торакотомии. Был сделан вывод, что ВАТС не показала преимущества перед мини-торакотомией.

В неконтролируемых исследованиях некоторые авторы сравнили свой первоначальный опыт лечения СП с помощью VATS с историческими сериями пациентов, перенесших торакотомию, подмышечную, ограниченную латеральную или заднебоковую.В этих сравнениях продолжительность дренажа была в целом меньше в группе VATS 107, 121, 134, 135 или той же 136; продолжительность госпитализации или послеоперационного пребывания также была короче 107, 121, 134, 135, 137, 138 или того же 136, 139; время операции было меньше для VATS 121, 135, одинаково для обеих процедур 136, 137 или больше для VATS, чем для торакотомии 138; пациенты, перенесшие VATS, нуждались в меньшем количестве наркотических анальгетиков, чем пациенты, перенесшие торакотомию 107, 134, 137; частота послеоперационных осложнений была ниже 134 или выше 137 в группе VATS или одинакова в обеих группах 121; частота рецидивов была примерно такой же, но, похоже, было больше пациентов с рецидивами среди тех, кто прошел VATS 121, 134, 135, 138; объем оперативного кровотечения был меньше в группе ВАТС 121; пациенты группы ВАТС вернулись на работу ранее 107 137; и, наконец, VATS был дешевле, чем торакотомия 135.Сообщалось, что некоторые из этих преимуществ VATS, такие как более короткая продолжительность дренажа и госпитализации, а также более раннее возвращение к работе, действительны только для пациентов с PSP 107.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Есть много вариантов в управлении ИП. Его патофизиология остается плохо изученной. Однако хорошо известно, что ПСП сильно влияет на курение у обоих полов. Ни один врач не должен упускать возможность пневмоторакса, особенно у молодых людей, побуждать к отказу от курения.Большинство молодых пациентов продолжают курить после первого эпизода ПСП, что свидетельствует о необходимости совершенствования клинических стратегий, чтобы лучше удовлетворять потребности данной возрастной группы 144.

При лечении пневмоторакса преследуются две цели: 1) удалить воздух и 2) предотвратить рецидив. В первых эпизодах ПСП нет сомнений в том, что наблюдение и простая аспирация являются общепринятыми методами лечения первой линии, что доказано рандомизированными контролируемыми исследованиями 34, 36. Однако, хотя аспирация рекомендована с середины 1980-х годов 145, 146, она остается плохо применяются и должны лучше продвигаться в повседневной медицинской практике.В случае неудачной аспирации следует ввести дренажную трубку и направить пациентов в специальные отделения легких с опытом работы в области медицины и медсестер, поскольку установка межреберной трубки может привести к серьезным осложнениям и даже смерти 147–150. Пациенты, которым требуется введение дренажной трубки, должны быть проинформированы о том, что простое введение талька при торакоскопии предотвращает рецидивы пневмоторакса без продления госпитализации или осложнений и является более экономичным, чем консервативное лечение с помощью межреберной трубки, как показано в рандомизированном контролируемом исследовании 44.

В клинических ситуациях, таких как SSP с потенциальной дыхательной недостаточностью, рецидивирующий PSP или стойкий пневмоторакс, лечение для предотвращения рецидива пневмоторакса является обязательным. Есть два основных варианта: медицинский плевродез с тальком с помощью простой торакоскопии или хирургический подход. Торакоскопическая промывка тальком — безопасная процедура даже в сложных программах SSP 83–85, и она была бы не более болезненной, чем дренирование плевральной дренажной трубки, если бы торакоскописты улучшили свои навыки лечения боли 151.Недавно хирургическая бригада 64 опубликовала самое обширное на сегодняшний день исследование по лечению пневмоторакса, охватывающее более 1000 случаев, и показало, что торакоскопия под тальком была очень успешной с частотой рецидивов 5%.

С другой стороны, верно и то, что VATS оказался более рентабельным, чем дренаж плевральной дренажной трубки для аналогичных показаний 143, хотя это более дорогая процедура, чем торакоскопия, требующая общей анестезии, интубации двухпросветной трубки и вентиляции.Нет никаких доказательств рутинной резекции пузырей и пузырей, что делает эту процедуру очень спорной, за исключением очень больших пузырей 3 или когда есть некоторые доказательства утечки пузырей, например, при стойком пневмотораксе. Хирургические методы значительно улучшились и теперь стали менее инвазивными. С начала 1990-х годов предпочтение отдается VATS перед торакотомией, хотя количество рецидивов после VATS обычно немного выше, чем после торакотомии. VATS позволяет выполнять широкий спектр процедур на паренхиме легких и плевральных поверхностях.Комбинация резекции пузырей или пузырей скобами и некоторого рода плевродез, особенно абразии или плеврэктомии, по-видимому, дает наименьшую частоту рецидивов. VATS для SP не был адекватно сравнен с торакотомией в крупных рандомизированных клинических испытаниях ни по клинической эффективности, ни по стоимости. По прошествии многих лет, в течение которых оказалось технически возможным лечить СП с разумной заболеваемостью, пришло время стандартизировать используемую хирургическую технику и начать большие рандомизированные клинические испытания, чтобы ответить на три основных вопроса: 1) действительно ли VATS превосходит торакотомия; 2) насколько это рентабельно; и 3) правильное время для его начала.Есть также много других потенциальных областей дальнейших исследований в рандомизированных контролируемых исследованиях, таких как сравнение любой хирургической техники, такой как VATS, с торакоскопией с использованием простого талька, сравнение зажимных и не зажимающих стратегий после прекращения утечки воздуха, а также амбулаторное использование небольших катетеров, подключенных к клапанам Геймлиха. по сравнению с дренажом через межреберный дренаж грудной клетки после неудачной аспирации, и т. д.

Как показано в настоящей статье, торакальные хирурги и пульмонологи должны развивать больше синергизма и использовать рандомизированные контролируемые исследования, чтобы улучшить знания, накопленные обеими дисциплинами для лечения пневмоторакса, поскольку большинство исследований на сегодняшний день были нерандомизированными контролируемыми исследованиями.Это единственный способ ответить на довольно провокационный вопрос, который задают хирурги, о том, не является ли тенденция замены простой торакоскопии торакоскопической хирургией с помощью видеоизображения результатом славы более новых и дорогих методов 64. В 1997 году 152, редакционное приветствие пятая годовщина видеоассистированной торакоскопической хирургии сообщила о более чем 500 публикациях по видеоассистированной торакоскопической хирургии и пришла к выводу, что большинство этих публикаций представляют очень мало тщательной научной оценки этой новой технологии.Пришло время более научно оценить старую технику, торакоскопию, открытую Якобеусом в 1910 году 10, а также торакоскопическую хирургию с помощью видео, которая была доступна с 1992 года. Это единственный способ уменьшить нынешнюю путаницу в отношении лучшего лечения. при пневмотораксе 153.

.

Сепсис что это такое симптомы лечение: Как справиться с сепсисом — Ravijuhend

Сепсис

Общая информация

Сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию (7). Если сепсис не распознать на ранней стадии не обеспечить своевременное лечение, он может вызвать септический шок, полиорганную недостаточность и смерть. Сепсис может быть вызван любым типом инфекционного патогена. Устойчивость к противомикробным препаратам является ведущим фактором, вызывающим отсутствие клинического ответа на лечение и быстрое развитие сепсиса и септического шока. Среди пациентов с сепсисом, вызванным лекарственно-устойчивыми патогенами, наблюдается повышенный риск больничной летальности.

Кто подвергается риску?

Сепсис может развиться у любого человека с инфекцией, однако повышенному риску подвергаются уязвимые группы населения,такие как пожилые люди, беременные женщины, новорожденные, госпитализированные пациенты и лица с ВИЧ/СПИДом, циррозом печени, раком, заболеваниями почек, аутоиммунными заболеваниями и удаленной селезенкой (8).

Признаки и симптомы

Сепсис является неотложным состоянием. Однако признаки и симптомы сепсиса у пациентов могут быть различными в различные моменты времени, поскольку такое клиническое состояние, как сепсис, может вызываться множеством возбудителей и менять свой характер на различных этапах. К тревожным признакам и симптомам относятся повышение или понижение температуры тела и озноб, изменение психического состояния, затрудненное/учащенное дыхание, учащенное сердцебиение, ослабление пульса/низкое кровяное давление, олигурия, синюшность или мраморность кожи, похолодание конечностей и сильные боли или дискомфорт в теле (9-11). Возникновение подозрения на сепсис является первым шагом к его раннему распознаванию и диагностике.

Профилактика

Существует два основных пути профилактики сепсиса: 
1.         предотвращение передачи микроорганизмов и инфицирования;
2.         недопущение осложнения инфекции до состояния сепсиса. 

Профилактика инфекций среди населения предусматривает соблюдение эффективных правил гигиены, таких как мытье рук и безопасное приготовление пищи, улучшение качества и доступности водоснабжения и средств санитарии, обеспечение доступа к вакцинам, особенно лиц, подверженных высокому риску развития сепсиса, а также надлежащее питание, включая грудное вскармливание новорожденных.
Профилактика внутрибольничных инфекций, как правило, обеспечивается наличием функционирующих программ по профилактике инфекций и инфекционному контролю, а также соответствующих групп персонала, применением эффективных методов соблюдения гигиены, в том числе гигиены рук, наряду с чистотой в помещениях и правильной работой оборудования.

Профилактика развития сепсиса как среди населения, так и в медицинских учреждениях предполагает надлежащее лечение инфекций с применением антибиотиков, в том числе регулярную оценку состояния больных для рационального применения антибиотиков, быстрое обращение за медицинской помощью и раннее обнаружение признаков и симптомов сепсиса.
Эффективность профилактики инфекций однозначно подтверждается научными данными. Например, при строгом соблюдении правил гигиены рук в учреждениях здравоохранения уменьшение числа случаев инфицирования может составить до 50% (12), а в общественных местах эти меры могут сократить риск возникновения диареи как минимум на 40% (13). Меры по улучшению водоснабжения, санитарии и гигиены (ВСГ) способны привести к сокращению общего бремени заболеваний во всем мире на 10%14. Каждый год вакцинации помогают предотвратить 2–3 миллиона случаев смерти, связанных с инфекциями (15) . 

Диагностика и клиническое ведение

Чтобы выявить сепсис на ранних этапах и своевременно организовать его надлежащее клиническое ведение, крайне важно распознать и не игнорировать перечисленные выше признаки и симптомы, а также выявить определенные биомаркеры (в частности прокальцитонин). На этапе после раннего выявления важное значение имеют диагностические процедуры, помогающие выявить возбудитель вызвавшей сепсис инфекции, поскольку от этого зависит выбор целенаправленного противомикробного лечения. Устойчивость к противомикробным препаратам (УПП) может препятствовать клиническому ведению сепсиса, поскольку оно нередко требует подбора антибиотика эмпирическим путем. Поэтому необходимо понимать эпидемиологические параметры распространения УПП в данных условиях. После определения источника инфекции важнейшей задачей является его ликвидация, например, путем дренирования абсцесса. 
На раннем этапе ведения сепсиса важное значение также имеет инфузионная терапия для нормализации объема циркулирующей жидкости. Кроме того, для улучшения и поддержания перфузии тканей может потребоваться применение сосудосуживающих препаратов. Дальнейшие мероприятия по правильному ведению сепсиса выбираются исходя из данных повторных обследований и диагностических мероприятий, включая контроль основных показателей жизнедеятельности пациента.

Проблема сепсиса и Цели в области устойчивого развития 

Сепсис является крайне актуальной причиной материнской смертности, а также смертности новорожденных и детей в возрасте до пяти лет. По этой причине борьба с сепсисом будет очевидным образом способствовать выполнению задач 3.1 и 3.2 в рамках Целей в области устойчивого развития (ЦУР). 

Сепсис является крайне актуальной причиной материнской смертности, а также смертности новорожденных и детей в возрасте до пяти лет. По этой причине борьба с сепсисом будет очевидным образом способствовать выполнению задач 3.1 и 3.2 в рамках Целей в области устойчивого развития (ЦУР).
Показателями выполнения этих двух задач ЦУР являются коэффициенты смертности матерей, новорожденных и детей младше пяти лет. Сепсис занимает важное место среди причин, вызывающих эти предотвратимые виды смертности. Именно он нередко является клиническим состоянием, вызывающим, в конечном счете, смерть пациентов, страдающих ВИЧ, туберкулезом, малярией и другими инфекционными заболеваниями, упомянутыми в задаче 3.3, но при этом он, как правило, не регистрируется в качестве причины смерти таких пациентов и не включается в статистику по показателям выполнения задачи 3.3 ЦУР. 
Проблема сепсиса также имеет важное, хотя и более опосредованное значение для других связанных со здоровьем задач в рамках ЦУР 3. Так, профилактика и/или надлежащая диагностика и ведение сепсиса имеют также отношение к надлежащему охвату вакцинами, всеобщему охвату качественными услугами здравоохранения, возможностям для соблюдения Международных медико-санитарных правил, обеспечению готовности и предоставлению услуг водоснабжения и санитарии. Вместе с тем, обеспечение повсеместной профилактики, диагностики и ведения сепсиса остается сложной задачей. 

Деятельность ВОЗ

В мае 2017 г. Семидесятая сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения на основании доклада Секретариата ВОЗ приняла резолюцию о сепсисе.

Резолюция WHA70.7. Совершенствование профилактики, диагностики и клинического ведения сепсиса 
Доклад Секретариата ВОЗ A70/13. Совершенствование профилактики, диагностики и клинического ведения сепсиса
В настоящее время в рамках нескольких программ уровня штаб-квартиры ВОЗ, осуществляемых в сотрудничестве и координации с региональными бюро ВОЗ, изучаются вопросы воздействия сепсиса на общественное здравоохранение, а также предоставляются руководящие указания и поддержка на уровне стран по вопросам профилактики, ранней и правильной диагностики, а также своевременного и эффективного клинического ведения сепсиса в интересах комплексного решения этой проблемы. Глобальная группа по вопросам профилактики инфекций и инфекционного контроля, работающая в штаб-квартире ВОЗ при Департаменте предоставления услуг и обеспечения их безопасности, обеспечивает координацию деятельности по проблеме сепсиса и руководит мероприятиями в области его профилактики. 

Библиография

(1) Fleischmann C, Scherag A, Adhikari NK, et al. Assessment of Global Incidence and Mortality of Hospital-treated Sepsis. Current Estimates and Limitations. Am J Respir Crit Care Med 2016; 193(3): 259-72.

(2) Fleischmann-Struzek C, Goldfarb DM, Schlattmann P, Schlapbach LJ, Reinhart K, Kissoon N. The global burden of paediatric and neonatal sepsis: a systematic review. The Lancet Respiratory medicine 2018; 6(3): 223-30.

(3) Laxminarayan R, Matsoso P, Pant S, et al. Access to effective antimicrobials: a worldwide challenge. Lancet 2016; 387(10014): 168-75.

(4) Say L, Chou D, Gemmill A, et al. Global causes of maternal death: a WHO systematic analysis. The Lancet Global health 2014; 2(6): e323-33.

(5) Reproductive, Maternal, Newborn, and Child Health: Disease Control Priorities, Third Edition (Volume 2). In: Black RE, Laxminarayan R, Temmerman M, Walker N, eds. Reproductive, Maternal, Newborn, and Child Health: Disease Control Priorities, Third Edition (Volume 2). Washington (DC): The International Bank for Reconstruction and Development / The World Bank(c) 2016 International Bank for Reconstruction and Development / The World Bank.; 2016.

(6) World Health Organization. WHO Report on the burden of endemic health care-associated infection worldwide. 2017-11-21 15:11:22 2011.

http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/80135/9789241501507_eng.pdf?sequence=1 (accessed April 10 2018).

(7) Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315(8): 801-10.

(8) Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. British Medical Journal 2016.

(9) United States Centers for Disease Control and Prevention. Healthcare Professional (HCP) Resources : Sepsis. 2018-02-01T06:23:15Z.

https://www.cdc.gov/sepsis/get-ahead-of-sepsis/hcp-resources.html (accessed April 10 2018).

(10) Global Sepsis Alliance. Toolkits. https://www.world-sepsis-day.org/toolkits/ (accessed April 10 2018).

(11) UK SepsisTrust. Education. 2018. https://sepsistrust.org/education/ (accessed April 10 2018).

(12) Luangasanatip N, Hongsuwan M, Limmathurotsakul D, et al. Comparative efficacy of interventions to promote hand hygiene in hospital: systematic review and network meta-analysis. British Medical Journal. 2015;351:h4728.

(13) UNICEF. UNICEF Data : Monitoring the Situation of Children and Women — Diarrhoeal Disease. https://data.unicef.org/topic/child-health/diarrhoeal-disease/ (accessed April 10 2018).

(14) Pruss-Ustun A, Bartram J, Clasen T, et al. Burden of disease from inadequate water, sanitation and hygiene in low- and middle-income settings: a retrospective analysis of data from 145 countries. Tropical medicine & international health : TM & IH 2014; 19(8): 894-905.

(15) World Health Organization. Fact sheet: Immunization coverage. 2018-04-10 14:55:37.

Диагностика и лечение сепсиса в Тюмени, гнойная хирургия

ПРиИТ отделения гнойной хирургииСепсис — это тяжёлое инфекционное заболевание человека, которое развивается как системная воспалительная реакция при попадании в кровь инфекционных агентов или их токсинов. «В народе» сепсис называют заражением крови.

Общие сведения

Сепсис в переводе с греческого языка означает гниение. Это тяжёлое инфекционное заболевание человека, которое развивается как системная воспалительная реакция при попадании в кровь инфекционных агентов (бактерий или одноклеточных грибов) или их токсинов. Среди людей, не имеющих отношения к медицине, сепсис нередко называется заражением крови. Он характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению, пациент не может выздороветь без медицинского вмешательства, нередко это и общее интенсивное лечение и операция. Несмотря на возросшие возможности антибактериальной и противогрибковой терапии показатель смертности при сепсисе остается достаточно высоким. Сегодня имеются предположения о генетической предрасположенности к развитию сепсиса. Развитие сепсиса также наиболее вероятно у пациентов со сниженным иммунитетом и с наличием нескольких хронических заболеваний. У пожилых пациентов сепсис протекает с малым количеством симптомов, но с наиболее тяжелым прогнозом.

Симптомы сепсиса

Особенность сепсиса заключается в том, что его симптомы схожи вне зависимости от возбудителя, так как являются неким ответом организма человека на сверхсильное инфекционное поражение, с которым иммунитет не в состоянии справиться в очаге инфекции. 
Клиническая картина складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных инфекционными очагами. Интоксикация проявляется резкой слабостью, потерей аппетита, лихорадкой с ознобом, тахикардией (частым сердцебиением), снижением артериального давления и одышкой. Характерно множественное поражение органов и систем с развитием сердечной, дыхательной, почечной, надпочечниковой недостаточности и пр. При обследовании выявляются симптомы воспаления – высокий лейкоцитоз, реже лейкопения, резко увеличенная СОЭ, лимфопения, гипопротеинемия.

Диагностика сепсиса

Диагностика сепсиса основана на клинической картине заболевания, выявлении патогенных микроорганизмов в крови, обнаружении септических очагов в различных органах и тканях. Также существуют оценочные шкалы, прогнозирующие развитие процесса и вероятность неблагоприятного исхода. С учетом данных шкал интенсивная терапия приобретает упреждающий характер, она направлена на предотвращение возможных осложнений.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса комплексное, включает массивную антибактериальную или противогрибковую терапию, дезинтоксикационную терапию. Должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии. В некоторых случаях может потребоваться переливание компонентов крови, применение заместительной почечной терапии, искусственного питания и искусственного дыхания.
Прогноз при любой форме сепсиса всегда серьезен. Чем раньше начато лечение, тем выше вероятность полного выздоровления. Выписка больного из стационара не означает полного излечения. После выписки из стационара требуется дальнейшее наблюдениепо месту жительства, бережное отношение к здоровью, своевременное обращение за медицинской помощью. Сложность диагностики и лечения сепсиса заключается в наличии большого количества стертых форм, когда клиническая картина не столь яркая.

Профилактика сепсиса

Профилактика сепсиса основывается на правильном и своевременном лечении местных гнойных процессов и соблюдении асептических условий во время проведения домашних медицинских манипуляций, в том числе инъекций.
К профилактике сепсиса можно также отнести грамотное использование антибактериальных средств. Следует понимать, что любые бактерии и грибы способны развивать устойчивость к лекарственным препаратам. Чем более сильные антибиотики мы применяем, тем сильнее и «умнее» становятся наши противники, микробы. Использование антибиотиков последних поколений без соответствующих показаний лишает нас средств борьбы в действительно серьезных ситуациях, когда эти лекарства могли бы спасти жизнь людям. Любые антибиотики следует применять строго в соответствии с назначениями вашего врача.

Диета

Диета при сепсисе предполагает восполнение повышенной энергопотребности: в условиях воспаления энергопотребность увеличивается в 2-3 раза по сравнению со здоровым человеком. Вместе с тем, больному не разрешается ничего есть и пить в течение нескольких дней после хирургического вмешательства. Это необходимо, так как желудочно-кишечный тракт при сепсисе, как правило, не способен усваивать обычную пищу. Это не означает полный голод. Пациенты с сепсисом в отделении реанимации получают специальное клиническое питание – внутривенное и/или зондовое, созданное специально для пациентов в критических состояниях с учетом их состояния. После наблюдения лечащим врачом за характером течения заболевания пациенту также может быть назначено специальное клиническое питание через рот маленькими глотками или через трубочку. 
Основа современного клинического питания при сепсисе – высокобелковое и высокоэнергетическое питание обогащенное витаминами, микроэлементами и антиоксидантами, а также при наличии показаний – пищевыми волокнами. С учетом возможной инсулинорезистентности или развития сахарного диабета могут быть рекомендованы специализированные смести с низким гликемическим индексом. 

Услуги и цены отделения

Сепсис и септический шок: признаки и диагностика

Сепсис – это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Организм обычно выделяет химические вещества в кровь для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда реакция организма на эти химические вещества нарушается, вызывая изменения, которые могут нарушить функцию многих органов.

Если сепсис переходит в септический шок, кровяное давление резко падает. Это может привести к смерти.

Сепсис вызывают инфекции и может случиться с кем угодно. Сепсис наиболее распространен и наиболее опасен для:

  • Пожилых людей
  • Беременных женщин
  • Детей младше 1 года
  • Людей с хроническими заболеваниями, такими как диабет, заболевания почек, легких или рак
  • Людей с ослабленной иммунной системой

На ранних стадиях сепсис лечат с помощью антибиотиков и большого количества капельниц, повышающих шансы на выживание.

Признаки и симптомы сепсиса

Для постановки диагноза сепсис у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:

  1. Изменение психического статуса
  2. Первое (верхнее) число в показании артериального давления – также называемое систолическим давлением – оно меньше или равно 100 миллиметрам ртутного столба
  3. Частота дыхания выше или равна 22 вдохам в минуту

Признаки и симптомы септического шока

Сепсис может прогрессировать до септического шока, когда происходят определенные изменения в системе кровообращения и клетках организма, которые нарушают доставку кислорода и других веществ к тканям. Септический шок чаще вызывает смерть, чем сепсис. Для постановки диагноза септический шок у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция, а также оба следующих фактора:

  1. Потребность в лекарствах для поддержания кровяного давления выше или равного 65 миллиметрам ртутного столба.
  2. Высокий уровень молочной кислоты в вашей крови (сывороточный лактат). Наличие слишком большого количества молочной кислоты в крови означает, что ваши клетки не используют кислород должным образом.

Когда обратиться к врачу

Чаще всего сепсис встречается у людей, которые госпитализированы или недавно были госпитализированы. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы для развития инфекций, которые могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Причины сепсиса

Хотя любой тип инфекции – бактериальная, вирусная или грибковая – может привести к сепсису, наиболее вероятные варианты:

  • Пневмония
  • Инфекция пищеварительной системы (которая поразила желудок и толстую кишку)
  • Инфекция почек, мочевого пузыря и других частей мочевыделительной системы
  • Инфекция крови (бактериемия)

Факторы риска

Сепсис и септический шок чаще встречаются:

  • В очень молодом возрасте
  • В старости
  • С ослабленной иммунной системой
  • При диабете или циррозе
  • При частых госпитализациях
  • При ранах или травмах, ожогах
  • При использовании инвазивных устройств, таких как внутривенные катетеры или дыхательные трубки
  • Ранее получали антибиотики или кортикостероиды

Осложнения при сепсисе

По мере развития сепсиса нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Сепсис может вызвать образование тромбов в ваших органах, руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к различной степени недостаточности органов и гибели тканей (гангрена).

Большинство людей выздоравливают от легкого сепсиса, но от септического шока смертность составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может подвергнуть вас большему риску будущих инфекций.

симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Сепсис развивается из-за наличия в организме человека септического очага и нарушения реактивности организма. Изначально развивается фаза токсемии, которая характеризуется развитием системного воспалительного ответа. Это происходит вследствие распространения микробных токсинов из первичного очага инфекции, при этом в крови микроорганизмы не обнаруживаются. Следующая фаза сепсиса, септицемия, характеризуется стойкой бактериемий, то есть диссеминацией патогенных микроорганизмом по сосудистому руслу. В следующую фазу, которая называется септикопиемией, происходит образование вторичных метастатических гнойных очагов во внутренних органах и костях.

Как правило, источником сепсиса являются следующие бактерии:

  • стафилококки;
  • стрептококки;
  • менингококки;
  • пневмококки;
  • синегнойная палочка;
  • клебсиелла;
  • несколько реже — энтерококки, энтеробактерии, протей.

Значительно реже сепсис развивается на фоне грибковой инфекции, например, при кандидозе, аспергиллезе и др..

В зависимости от локализации первичного инфекционного очага выделяют следующие виды сепсиса:

  • хирургический, возникающий в послеоперационном периоде;
  • акушерско-гинекологический. Как правило, возникает после осложненных абортов или родов. В большинстве случаев в акушерской практике с сепсисом сталкиваются после криминального аборта, произведенного без соблюдения правил асептики и антисептики;
  • перитонеальный, при котором первичный очаг инфекции располагается в брюшной полости;
  • уросепсис, характеризующийся поражением мочевыделительного тракта;
  • плевро-легочный, развивающийся на фоне гнойных заболеваний легких, например, флегмоны легкого, эмпиемы плевры;
  • кожный. Источник инфекции – кожные покровы;
  • одонтогенный. Встречается при таких заболеваниях, как периостит, околочелюстная флегмона, апикальный периодонтит и другие;
  • тонзилогенный, развивающийся на фоне тяжелого течения ангин, возбудителем которой являются стафилококки или стрептококки;
  • отогенный. Чаще всего возникает вследствие гнойного среднего отита;
  • риногенный. Развивается в результате распространения инфекции из носовой полости или придаточных пазух;
  • пупочный, который встречает при омфалите новорожденных. Омфалит – воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки в области пупочной ранки у новорожденного.

 Исходя из длительности патологического процесса, выделяют следующие формы сепсиса:

  • молниеносная — 2-3 дня;
  • острая — от 4 дней до недели;
  • подострая — не больше 6-7 недель;
  • хроническая — больше 2 месяцев.

Прогноз сепсиса зависит от того, насколько рано было начато лечение и насколько правильно оно проходило, от вида патогенных микроорганизмов, вызвавших болезнь, а также индивидуальных особенностей организма. На начальных этапах врачи нередко добиваются полного излечения. При отсутствии своевременного медицинского вмешательства смерть настигает более половины больных.

Симптомы

Фото: medknsltant.com

Одним из первых симптомов, указывающих на развитие воспалительного процесса, является повышение температуры тела. Как правило, при сепсисе отмечается резкое повышение температуры тела до 39 – 40 °C. В большинстве случаев происходит чередование эпизодов лихорадки с нормальными значениями температуры тела, лишь в редких случаях отмечается постоянная лихорадка. Это сопровождается выраженным ознобом, чувством жара, повышенным потоотделением, в результате чего следует по необходимости менять нательное и постельное белье. Человек становится возбужденным, мечется в постели, может произносить бессвязные слова, однако по мере прогрессирования процесса такое поведение сменяется заторможенностью, повышенной сонливостью. Также возможно снижение температуры тела, что обычно наблюдается при изнеможении организма.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения:

  • тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений. При сепсисе частота сердечных сокращений может достигать 120 – 150 ударов в минуту;
  • при аускультации отмечается приглушенность тонов сердца;
  • снижение артериального давления. В большинстве случаев систолическое артериальное давление составляет 100 и ниже мм.рт.ст, диастолическое артериальное давление – меньше 70 мм.рт.ст..

Со стороны дыхательной системы отмечается появление одышки, которая заключается в учащенном и затрудненном дыхании. Как правило, при сепсисе развивается одышка смешанного характера, то есть возникают затруднения как при входе, так и при выдохе.

В некоторых случаях отмечается появление симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта, а именно человека беспокоит тошнота, рвота или учащение дефекации (более 3х раз в сутки, при этом отмечается водянистый характер стула).

Изначально кожа имеет бледно-желтушный оттенок, однако по мере прогрессирования процесса на коже появляется сыпь в виде точечных кровоизлияний и мелких пузырьков, наполненных кровянистым содержимым. Появление множественных кровоизлияний указывает на развитие геморрагического синдрома. Кроме того, на видимых слизистых оболочках, например, слизистой ротовой полости также можно обнаружить точечные кровоизлияния.

Диагностика

Фото: vokrugsveta.ua

Во время осмотра пациента отмечается высокая температура тела, снижение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений и увеличение частоты дыхания.

В общем анализе крови обнаруживается увеличение лейкоцитов (со сдвигом лейкоцитарной формулы влево), повышение СОЭ, в некоторых случаях отмечается пониженное содержание тромбоцитов. В общем анализе мочи можно обнаружить белок, лейкоциты или эритроциты. В биохимическом анализе крови особое внимание обращают на возможное увеличение билирубина, мочевины, мочевой кислоты и снижение ионов (кальция и хлора). Перечисленные изменения в общих анализах могут соответствовать и другим патологическим процессам, протекающих в организме человека, именно поэтому важно согласовывать их результаты с клинической картиной и другими результатами обследования.

Наиболее специфическим лабораторным показателем, указывающим на наличие у человека сепсиса, является определение в крови содержания прокальцитонина. Прокальцитонин является предшественником гормона щитовидной железы – кальцитонина. В норме прокальцитонин обнаруживается в плазме крови в минимальном количестве, а именно его концентрация составляет менее 0,05 нг/мл. При наличии выраженного инфекционного процесса в организме происходит выработка кальцитонина не только клетками щитовидной железы, но также и клетками других внутренних органов, например, печени, легких, поджелудочной железы. В этом случае происходит увеличение содержания прокальцитонина в плазме крови. Научно доказано, что уровень прокальцитонина в плазме крови прямо пропорционален степени выраженности воспалительного процесса в организме. Так, например, при локальном воспалении (ангине, гайморите и т.д.) наблюдается незначительное отклонение содержания прокальцитонина от нормальных значений, однако при тяжелых системных инфекциях содержание в крови прокальцитонина резко возрастает.

Для обнаружения бактерий в крови выполняется посев крови на стерильность. В норме кровь человека стерильна, то есть не содержит микроорганизмов, что нарушается при сепсисе. Чтобы получить корректный результат, важно произвести забор материала для исследования до назначения антибактериальных средств. Для исследования набирается кровь из разных вен, объем которой составляет 10 мл у взрослых и 5 мл у детей, и направляется в лабораторию. Перед отправкой материала обязательно следует поставить маркировку на пробирки, контейнеры, флаконы и транспортные среды с указанием данных пациента, даты и времени взятия материала. В лаборатории выполняется посев крови на питательные среды, что позволяет выявить возбудителя сепсиса, а также определить его чувствительность к определенным группам антибактериальных средств, что особенно важно для назначения корректного лечения. В среднем результаты исследования становятся известны спустя 5 – 7 дней. При необходимости назначается ПЦР-диагностика, позволяющая в короткий срок выявить возбудителя сепсиса. ПЦР (полимеразная цепная реакция) – высокоспецифичный лабораторный метод исследования, основанный на идентификации генетического материала микроорганизма. Постановка реакции производится в течение 2 – 4 часов, то есть вся процедура, включающая в себя забор материала и его исследование, занимает не больше одного дня.

Для выявления источника развития сепсиса могут назначаться инструментальные методы диагностики, например, ультразвуковое исследование, эндоскопическое исследование, рентгенологическое исследование и другие.

Лечение

Фото: arnapress.kz

Лечение сепсиса производится в условиях отделения интенсивной терапии. При необходимости выполняется хирургическое вмешательство, направленное на устранение источника развития сепсиса. Далее назначаются антибактериальные средства, действие которых направлено на уничтожение вредоносных микроорганизмов. До получения результатов чувствительности микроорганизмов к антибиотикам происходит эмпирическое назначение антибактериальных средств. Как правило, эмпирически назначаются препараты широкого спектра действия, которые оказывают влияние как на грамположительную, так и на грамотрицательную флору. Эффективность используемого антибиотика оценивается в течение 3х дней. Если наблюдается отсутствие клинического улучшения, производится замена антибактериального препарата на представителя другой группы.

Для коррекции кислотно-основного состояния крови применяется внутривенное введение электролитных инфузионных растворов. С целью коррекции белкового баланса назначаются аминокислотные смеси, альбумин или донорская плазма. При выраженной бактериемии используются следующие виды экстракорпоральной детоксикации:

  • плазмаферез – разделение крови на плазму и форменные элементы крови с последующим удалением жидкой части – плазмы;
  • гемофильтрация –метод фильтрации крови, который осуществляется с помощью искусственных высокопроницаемых мембран;
  • гемосорбция – метод очищения крови, основанный на использовании специального фильтра, который обладает способность адсорбировать токсические вещества.

В некоторых случаях на фоне сепсиса развивается почечная недостаточность, что является показанием к проведению гемодиализа.

Симптоматическое лечение заключается в коррекции состояний, возникающих при сепсисе. Например, могут использоваться препараты, способствующие повышению артериального давления, обезболивающие средства, антикоагулянты и так далее.

Лекарства

Фото: zdorovi.com

При лечении сепсиса используются антибактериальные средства широкого спектра действия, влияющие на грамположительную и грамотрицательную микрофлору. К ним относятся:

  • цефалоспорины (цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон, цефепим). Обладают бактерицидным действием, которое достигается благодаря нарушению синтеза клеточной стенки микроорганизма. Цефалоспорины распределяются во многих тканях, органах и секретах (исключение составляет предстательная железа), что дает возможность использовать их при различных заболеваниях бактериальной природы. На фоне приема цефалоспоринов могут появиться такие побочные эффекты, как тошнота, рвота, боль в животе, повышение активности трансаминаз, в некоторых случаях наблюдаются судороги, что указывает на использование высоких доз антибиотика при нарушении функции почек. На наличие аллергии будет указывать появление характерной сыпи, зуда, отека, нарушения дыхания;
  • пенициллины (ампициллин, амоксициллин, аугментин). Механизм действия данных антибактериальных средств заключается в нарушении синтеза клеточной стенки бактерий, что приводит к их гибели. Пенициллины распределяются во многих внутренних органах, тканях и биологических жидкостях. В особенности большая концентрация препарата содержится в легких, почках, слизистой оболочке кишечника, плевральной и перитонеальной жидкостях, а также в органах репродуктивной системы. В некоторых случаях на фоне приема пенициллинов возникают следующие побочные эффекты: головная боль, тошнота, рвота, боль в животе, расстройство стула в виде диареи, тремор, изредка судороги. Препараты данной группы противопоказаны к применению при наличии у человека аллергической реакции на пенициллины;
  • фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). Обладают бактерицидным эффектом, который достигается за счет ингибирования двух жизненно важных ферментов микроорганизма (ДНК-гираза и топоизомераза IV), в результате чего нарушается синтез ДНК. Важно отметить, что данная группа антибактериальных средств обладает ототоксичностью, поэтому длительное использование препарата, превышающее курс приема, запрещено. Кроме того, на фоне приема фторхинолонов могут появиться боли в животе, изжога, тошнота, диарея, нарушение аппетита, бессонница, головная боль, парестезии, тремор, судороги;
  • карбапенемы (меропенем, имипинем). Механизм действия заключается в ингибировании пенициллин-связывающих белков клеточной стенки микроорганизма, в результате чего происходит нарушение ее синтеза, что в дальнейшем приводит к гибели бактерий. Карбапенемы кислотонеустойчивы, именно поэтому используются исключительно парентерально. Устойчивы к пенициллиназам и цефалоспориназам. Достаточно хорошо распределяются по всему организму, создавая терапевтические концентрации практически во всех внутренних органах, тканях и секретах. На фоне приема данной группы антибактериальных средств возможно развитие таких побочных эффектов, как тошнота, рвота, диарея, головокружение, сонливость, болезненность и инфильтрация в месте инъекции препарата.

Народные средства

Фото: cocukrehberi.net

Сепсис – патологическое состояние, требующее квалифицированную медицинскую помощь. Ни в коем случае нельзя полагать, что какие-либо народные средства способны справиться с таким тяжелым состоянием. Поэтому категорически запрещается заниматься самолечением. При появлении лихорадки следует незамедлительно обратиться к врачу, который назначит все необходимые методы исследования и соответствующее лечение.

Чтобы не допустить развитие сепсиса, стоит своевременно лечить местные гнойные процессы. Кроме того, важно напомнить, что при использовании антибактериальных средств следует тщательно соблюдаться все рекомендации лечащего врача. При самостоятельном изменении схемы лечения, а именно коррекции длительности приема и дозировки препарата, возрастает риск развития резистентности микроорганизмов к используемому антибиотику.

Также рекомендуется производить иммунизацию населения, находящегося в группе риска, от пневмококковой инфекции. К группе риска относятся люди, страдающие хроническими заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, лица, имеющие иммунодефицит, и так далее.

Помимо этого, в лечебных учреждениях должны соблюдаться правила асептики и антисептики во время проведения хирургических вмешательств или каких-либо других медицинских манипуляций. Также для предотвращения распространения инфекционного процесса необходимо своевременно выявлять и изолировать пациентов, имеющих признаки инфекционного заболевания.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Сепсис: что это такое, симптомы, признаки, лечение и причины.

Сепсис — это самая тяжелая, генерализованная форма инфекционного процесса, которая развивается либо при высокой патогенности возбудителя, либо при недостаточном ответе защитных систем организма. Международным консенсусом рекомендовано использовать следующее определение: сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию. При сепсисе наблюдается общий интоксикационный синдром, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния) и поражение внутренних органов.

Причины возникновения сепсиса

Сепсис может быть вызван большинством известных в эпидемиологии микроорганизмов, среди которых бактерии, вирусы (в том числе сезонные вирусы гриппа), грибы, паразиты. Обычно возбудитель инфекции попадает в организм из внешней среды. При определенных условиях, например, при иммунодефицитах, заболевание может развиться от естественной, условно-патогенной флоры организма, которая в норме присутствует у каждого человека.

Само по себе наличие инфекции еще не является гарантией развития сепсиса. Необходимы дополнительные условия, которые приведут к генерализации процесса и патологическому ответу организма. Вероятность таких событий увеличивается в следующих случаях:

  • Возраст больного старше 75 лет.
  • Выполнение операций или инвазивных процедур.
  • Наличие травм и ожогов.
  • Нарушения иммунной системы — СПИД, онкологические заболевания, проведение химиотерапии, необходимость применения иммуносупрессивной терапии (например, после трансплантации органов), необходимость приема высоких доз глюкокортикостероидов.
  • Долгое лечение в условиях стационара.
  • Наличие катетеров, канюль, зондов и других инвазивных устройств.
  • Беременность и роды.
  • Наличие химической зависимости — алкоголизм, наркомания.
  • Наличие хронических заболеваний — хроническая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, сахарный диабет и многое другое.

Виды сепсиса

В зависимости от расположения первичного очага инфекции, выделяют первичный (криптогенный) и вторичный сепсис. При первичном, очаг инфекции установить не удается. При вторичном сепсисе таковой очаг имеется. В зависимости от его локализации, выделяют:

  • Чрескожный сепсис. Первичный очаг находится на коже, это могут быть раны, ожоги, гнойные заболевания кожи (гнойные абсцессы, фурункулы и др).
  • Одонтогенный сепсис. Причиной его развития может стать кариес, пульпит, периодонтит, челюстной остеомиелит и другие заболевания зубочелюстной системы.
  • Отогенный сепсис. Первичным очагом является воспалительный процесс в ухе. Как правило, это гнойные отиты среднего уха.
  • Гинекологический сепсис — первичный очаг располагается в половых органах женщины.
  • Хирургический сепсис — развивается в результате инфицирования хирургической раны или при инфицировании во время проведения инвазивных процедур.

Первые признаки и симптомы сепсиса

Определить первые признаки сепсиса бывает непросто, даже для специалистов. Это связано с тем, что, во-первых, этот синдром развивается уже на фоне существующей патологии, которая может иметь самую разнообразную симптоматику, а во-вторых, при наличии иммунодефицита, клиническая картина может быть стертой. Тем не менее, есть некоторые симптомы, которые позволяют заподозрить начало сепсиса:

  • Повышение или понижение температуры тела — выше 38 и ниже 36 градусов.
  • Снижение давления ниже рабочего значения.
  • Увеличение частоты пульса.
  • Увеличение частоты дыхательных движений (одышка).
  • Снижение количества выделенной мочи.
  • Общая слабость, изможденность.
  • Нарушение сознания или поведения.

Особое внимание возникновению этих признаков уделяют у хронических больных, при наличии лейкопении, онкологических заболеваний и у пациентов, перенесших травмы или хирургические вмешательства. При возникновении хотя бы 2-3 таких симптомов, следует немедленно связаться с врачом.

Диагностика сепсиса

Своевременная диагностика сепсиса имеет решающее значение для выздоровления больного. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на успех. Диагноз выставляется на основании данных клинического осмотра и лабораторно-инструментального обследования.

Клинические критерии:

  • Температура тела более 38 градусов или менее 36 градусов.
  • Частота сердечных сокращений более 90 или превышает возрастную норму.
  • Частота дыхания более 20 раз в минуту.
  • Наличие отеков.
  • Спутанность сознания.
  • Повышение уровня глюкозы в крови более 7,7 мкмоль/л при отсутствии диабета.
  • Нарушение гемодинамических процессов — снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст, либо его снижение более чем на 40 мм.рт.ст. от привычного значения.

Лабораторные критерии

Проводят общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением количества тромбоцитов. При сепсисе определяется лейкоцитоз более 12*109/л или лейкопения, когда количество лейкоцитов ниже 4*109/л. Также отмечается выход в кровяное русло незрелых форм гранулоцитов и уменьшение количества тромбоцитов.

В биохимическом анализе крови отмечается увеличение С-реактивного белка, креатинина, билирубина. Но это неспецифичные признаки, которые могут наблюдаться и при других заболеваниях. Поэтому продолжается поиск более информативных методов диагностики.

На сегодняшний день главными таким маркерами являются прокальцитонин, пресепсин, СРБ. По данным этого лабораторного показателя устанавливают диагноз и отслеживают динамику заболевания.

Бактериологический посев

Обнаружение в крови микроорганизмов является важным, но не обязательным проявлением сепсиса. Даже при использовании самых современных диагностических систем и при тщательном соблюдении техники забора материала, выделить возбудитель из крови удается менее, чем в половине случаев. Поэтому отрицательный результат бакпосева при наличии клинической симптоматики не должен расцениваться как отсутствие сепсиса, и, наоборот, выделение микроорганизмов из крови при отсутствии симптоматики, должно расцениваться как транзиторная бактериемия или вирусемия, но не как сепсис.

Тем не менее, биологические исследования в любом случае должны присутствовать, как один из этапов диагностики сепсиса по следующим причинам:

  • Возможность определения этиологии возбудителя.
  • Подбор или смена режимов антибиотикотерапии.
  • Контроль эффективности лечения.
  • В некоторых случаях позволяет определить источник инфекции, например, катетер-связанная инфекция, эндокардиты и др.

Стадии развития сепсиса

Развитие и течение септического процесса индивидуально и зависит как от свойств возбудителя, так и от особенностей организма больного. Тем не менее, можно выделить несколько фаз течения данного заболевания:

  • Фаза напряжения. В ответ на внедрение возбудителя происходит активация и мобилизация защитных систем организма, в частности происходит активация гипофизарно-адреналовой системы.
  • Катаболическая фаза. Происходит ухудшение состояния пациента за счет нарушения обменных процессов. Усиливаются процессы метаболизма белков, жиров и углеводов, происходит их извлечение из «депо». Также развиваются нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
  • Анаболическая фаза. В это время начинаются процессы восстановления. В первую очередь это касается структурных белков.
  • Реабилитационная фаза. В этот период происходит дальнейшее восстановление обменных процессов. В некоторых случаях полное восстановление невозможно.

Что касается продолжительности заболевания, то здесь все опять же индивидуально. У одних, более сильных пациентов, сепсис купируется в течение 3-4 недель, у других он может протекать годами, периодически стихая и вспыхивая.

Кроме того, при диагностике сепсиса выделяют следующие состояния.

Токсико-резорбтивная лихорадка

Токсико-резорбтивная лихорадка — состояние, которое развивается при всасывании бактериальных токсинов или продуктов тканевого распада из первичного патологического очага. Как правило, это характерно для бактериальных инфекций ран, катетеров и др. Характерны общие типовые синдромы, которые сопровождают инфекционные процессы — лихорадка, изменения в общем анализе крови и мочи (лейкоцитоз, протеинурия). При ликвидации первичного очага, состояние пациента стабилизируется.

Септицемия

Септицемия — форма сепсиса, при которой наблюдается выраженный интоксикационный синдром, гиперэргия (повышенная реакционность организма) и быстрое течение. Септические очаги либо выражены минимально, либо отсутствуют. Такая форма сепсиса больше характерна для детей первых лет жизни. Для клинической картины больше характерны общие проявления:

  • Гемолитическая желтуха, сопровождающаяся пожелтением кожных покровов и склер.
  • Сыпь. Сначала она проявляется в виде мелких розовых точек, которые разрастаются и сливаются между собой, образуя бледно-розовые или пурпурные пятна.
  • У некоторых пациентов элементы сыпи могут покрываться пузырями или язвами. При глубоких поражениях может затрагиваться подкожная жировая клетчатка с развитием флегмонозного воспаления.
  • Геморрагический синдром — кровоизлияния во внутренние органы.

Септикопиемия

Септикопиемия — это форма сепсиса, при которой в организме, помимо общей интоксикации, начинают возникать метастатические абсцессы в органах и тканях, которые являются результатом бактериальной эмболии. Чаще всего первые абсцессы обнаруживаются в легких, а затем процесс распространяется на другие органы: печень, печень, сердце, менингиальные оболочки, синовиальные оболочки. Абсцессы могут прорваться и вызвать развитие эмпиемы плевры, флегмоны, перитонита и др.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса базируется на трех принципах:

  1. Санация первичного очага. Это может быть достигнуто с помощью хирургического вмешательства и/или адекватной антибактериальной терапии. При обнаружении первичного очага, который можно санировать хирургически, необходимо провести это как можно скорее. Это может быть вскрытие и дренирование абсцессов, удаление инфицированных инвазивных устройств (катетеры, имплантаты и др.), дренирование и лаваж брюшной полости, и др.

    Антимикробная терапия является еще одним краеугольным камнем лечения сепсиса, при этом важна ее своевременность и адекватность. Например, при развитии септического шока, препараты должны быть введены в течение часа от начала симптомов. При этом препарат должен охватывать весь спектр предполагаемых возбудителей и, что немаловажно, проникать в первичный инфекционный очаг. При необходимости назначения комбинированной терапии из нескольких препаратов, их применяют не более 5 дней, после чего должны быть получены данные биологических методов исследования и произведена коррекция схемы лечения.

  2. Обеспечение транспорта кислорода — все клинические проявления сепсиса усугубляются в условиях недостатка кислорода, поэтому очень важно контролировать этот процесс. Для этого проводят:

    • Гемодинамическую поддержку — вливание растворов, которые обеспечивают восполнение водно-электролитного баланса, назначаются препараты, поддерживающие артериальное давление и др.
    • Респираторную поддержку — искусственную вентиляцию легких, кислородные маски и др.
  3. Коррекция метаболических нарушений

    • Обеспечение поступления необходимых питательных веществ (белков, жиров, углеводов). Если пациент не в состоянии сам принимать пищу или питательные смеси, рассматривается вариант заместительной терапии.
    • Контроль уровня глюкозы.
    • Детоксикационные мероприятия.

Одним из эффективных способов лечения сепсиса является селективная сорбция на колонках TORAYMYXIN. Данная методика успешно применяется во многих странах мира. В настоящее время такое лечение прошли более 200 тысяч пациентов с септическим шоком и тяжелыми формами сепсиса. Эффективность и безопасность технологии подтверждена в ходе клинических исследований.

Осложнения при сепсисе

  • Осложнения со стороны дыхательной системы. Нарушение вентиляции легких приводит к повышению аэрогематического барьера и, как следствие, пропотеванию жидкости в альвеолы. Это еще больше нарушает газообмен и приводит к развитию шокового легкого и респираторного дистресс-синдрома, который усугубляется усталостью дыхательных мышц.
  • Осложнения со стороны почек. Наблюдается снижение фильтрационной функции почек из-за повреждения канальцев, развившееся в результате снижения давления. Сопровождается резким уменьшением выделяемой мочи, протеинурией, азотемией.
  • Нарушение свертывания крови из-за падения уровня тромбоцитов и развития ДВС-синдрома — грозного состояния, при котором сначала происходит массовое образование тромбов в кровеносном русле, а затем массивные кровотечения из-за недостаточности кровесвертывающих факторов.
  • Неврологические осложнения. Длительно протекающий сепсис может привести к развитию полинейропатии, которая, в частности, приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры и невозможности самостоятельного дыхания.
  • Септический шок — самое тяжелое проявление сепсиса, сопровождающееся стойким снижением кровяного давления, которое сложно восстановить даже с применением инфузионной терапии и вазопрессоров. Он развивается из-за выхода жидкости из кровеносных сосудов и из-за общего обезвоживания. При этом, нарушения настолько тяжелые, что могут привести к гибели пациента от полиорганной недостаточности.

Прогноз при сепсисе

Прогноз при сепсисе очень осторожный. На возможность выздоровления оказывают влияние особенности этиологической микрофлоры, общее состояние пациента в начале заболевания, а также своевременность и адекватность проводимого лечения. Наиболее неблагоприятно сепсис протекает у людей старческого возраста и у ослабленных пациентов, имеющих сопутствующие заболевания.

В целом в крупных клиниках летальность при данном состоянии составляет 30-40%. При развитии септического шока, ситуация усугубляется и согласно некоторым данным, в таком случае от него погибает до 90% больных.

Заражение крови — симптомы, признаки


Такая патология, как заражение крови после поражения организм какими-либо болезнетворными микробами, представляет собой системный – затрагивающий различные органы – воспалительный процесс, спровоцированный инфицированием. Медицинские работники чаще используют для обозначения этой патологии термин «Сепсис» — в буквальном переводе с греческого означает «гнилостный процесс».


Заражение крови после инфицирования этой биологической жидкости одноклеточными грибами или различными разновидностями болезнетворных бактерий — стафилококков и стрептококков, энтерококков и менингококков, синегнойной палочкой и т.д., крайне тяжело протекает. Важно понимать, что самопроизвольного выздоровления у пациента с таким заболеванием произойти не может, а в отсутствие квалифицированной медицинской помощи не исключено даже наступление летального исхода.

Причины заражения крови


Развитие заражения крови после поражения организма возбудителями заболевания бывает в большей степени спровоцировано не столько болезнетворными свойствами патогенного микроорганизма, сколько ослабленным состоянием иммунитета пациента. Если у человека иммунная система серьезно пострадала по причине наличия у него кого-либо хронического вялотекущего заболевания, а также из-за того, что в недавнем прошлом он потерял много крови или перенес полостную операцию, то он находится в группе риска получить заражение крови. Чем хуже иммунная система пациента справляется со своими функциями, тем выше вероятность того, что болезнетворные бактерии не будут локализованы в одном лишь органе, а распространятся с током крови по всему его организму.


Если говорить о конкретных причинах, провоцирующих развитие у пациента сепсиса, то к их числу могут относиться:

  • проникновение инфекции извне вследствие нарушения целостности кожных покровов и других тканей организма – например, постановка капельниц, всевозможные хирургические вмешательства и т.д.;
  • разнесение инфекции по организму из гнойных воспалений – фурункулов, карбункулов и т.д.;
  • различные инфекционные заболевания органов мочеполового тракта и т.д.


Имеет смысл отдельно упомянуть о том, насколько высок риск появления признаков заражения крови после прерывания беременности или родов: в этом случае болезнетворные микроорганизмы «внедряются» в тело женщины через слизистую оболочку, выстилающую матку изнутри. Именно по этой причине смертность женщин вследствие подпольно произведенного аборта была столь высока в те годы, когда прерывание беременности еще не было узаконенной процедурой.

Симптомы заражения крови


Вне зависимости от того, активность какого именно патогенного микроорганизма спровоцировала развитие сепсиса, симптомы заражения крови всегда одни и те же:


Признаки заражения крови постепенно нарастают – у пациент могут постепенно проявиться почечная, сердечная, дыхательная и другие виды недостаточности. Анализ крови выявляет повышенную концентрацию в ней белых кровяных телец и резко увеличенную СОЭ.

Выявление и лечение заражения крови


Диагностика данной патологии помимо определения у пациента признаков заражения крови предусматривает всевозможные мероприятия по выявлению в крови возбудителей инфекции, а также обнаружению очагов заражения в различных тканях и органах. Чем раньше будет поставлен корректный диагноз и начато квалифицированное лечение сепсиса, тем больше вероятность того, что выздоровление будет полным и не отдаленным по времени.


Что касается лечения заражения крови, то оно непременно предусматривает прием лекарств, направленных на подавление болезнетворных бактерий или грибков – в зависимости от того, какими именно возбудителями была спровоцирована инфекция. Необходима также терапия, направленная на устранение симптомов интоксикации организма. Порой бывает не обойтись без переливания донорской крови. В отсутствие лечения заражения крови существует реальный риск для жизни и здоровья пациента.

Анализ крови при сепсисе у взрослого


Сепсис: виды, процедуры, как определить

О сепсисе


Инфекционное заражение крови, или, более точно, сепсис – состояние, реально угрожающее жизни человека. В онкологии сепсис – результат проникновения в организм человека патогенных микроорганизмов. Именно они провоцируют началу выработки биологически активных веществ, так называемых медиаторов воспаления.


Наши ткани и органы очень активно реагируют на данный процесс, из-за чего в разных частях тела появляются воспалительные очаги. Они-то и вызывают дисбаланс жизненно важных функций. Как уже отметили, в такой ситуации очень возможен летальный исход.


Врачу-онкологу важно уделять особое внимание диагностическим процедурам и лечению сепсиса, ведь именно он довольно часто возникает у онкобольных. Группу риска составляют прооперированные пациенты, находящиеся в терапевтической палате. Даже теоретически невозможно создать стерильные условия идеальные. И здесь задача врачей – применить новейшую диагностику заболевания и умение принять нужные меры по решению данной проблемы.

Почему возникает


Возникновение сепсиса вызывают микроорганизмы. Это и паразиты, и грибы, и бактерии, и вирусы, в большинстве случаев приникающие в организм из внешней среды.


Иногда сепсис развивается от естественной флоры организма, происходит это обычно при чрезвычайно сниженном иммунитете.


Не стоит думать, что сам факт проникновения инфекции в наш организм инициирует сепсис. Существуют дополнительные факторы, приводящие к генерализации данного процесса.


Здесь мы говорим, прежде всего, о группе риска:

  • Возраст 75+;
  • Травмы;
  • Ожоги;
  • Алкоголизм;
  • Наркомания;
  • Заболевания хронического характера;
  • Проведенные операции;
  • Наличие инвазивных устройств;
  • Длительное лечение в клинике;
  • Сбой системы иммунитета, вследствие заболеваний или проведенной химиотерапии;
  • Беременность, роды.

Виды сепсиса


Классификация заболевания строится на локализации первичного очага:

  • Сепсис первичный;
  • Сепсис вторичный.


Если при первичном нельзя установить локализацию очага, то при сепсисе вторичном в зависимости от его местоположении классифицируют:

  • Чрескожный. Очаг – на коже;
  • Одонтогенный. Причина возникновения – болезни зубочелюстной системы;
  • Отогенный. Воспаление в ухе;
  • Гинекологический сепсис. Очаг – в женских половых органах;
  • Хирургический. Инфицирование в ходе хирургической операции или проведения процедур инвазивного характера.

Когда назначают анализ


Бывает, что симптомы сепсиса слабо проявляются и напоминают проявления других заболеваний.


Симптомы, которые должны насторожить врача и назначить анализы:

  • Повышение температуры тела;
  • Учащающееся дыхание и сокращения сердечной мышцы;
  • Обильная потливость;
  • Признаки дисфункции различных органов.


В ситуациях тяжелых у пациента наблюдаются:

  • Вялость;
  • Спутанность сознания;
  • Снижение артериальное давление;
  • Холод в конечностях, синюшность;
  • Появление пятен на коже.


Немаловажная причина назначить анализы на выявление сепсиса – ранее проведенные исследования позволяют заподозрить заражение крови.


Как правило, для исследования применяются критерии шкалы quick SOFA (qSOFA), где важно выявить 3 критерии, суммарно подтверждающих наличие сепсиса:

  • Верхнее артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.;
  • Частота дыхания до 22 в минуту;
  • Изменение мышления.


Для более точной постановки диагноза используют критерии шкалы SOFA, в которых учтены результаты лабораторных анализов.

Процедура проведения анализа


Международный метод количественной диагностики бактериальных токсинов – анализ активности эндотоксина (EАА). Это единственный на сегодняшний день метод, одобренный Управлением по контролю качества пищевых продуктов и медикаментов США.


Эндотоксин – липополисахарид по своей химической природе. Он является сильным медиатором воспалительного процесса. И даже на начальных этапах развития сепсиса его уровень резко повышается.


Анализ на уровень эндотоксина представляет собой забор крови с последующим добавлением в нее уникальных антител, которые, связываясь с бактериальным липополисахаридом, поглощают нейтрофилы.


Благодаря этому в клетках начинаются биохимические реакции и происходит быстрое поглощение и расходование кислорода.


Интенсивность возникающего свечения, которое регистрируют посредством люминометра, дает возможность судить об уровне эндотоксина в крови.


Полученный в ходе исследования результат оценивают от 0 до 1:


0– эндотоксин отсутствует;


менее 0,4 – уровень низкий;


0,4–0,59 – уровень промежуточный;


0,6 и более – уровень высокий;


1 – уровень критический.


Проведение данного анализа не вызывает сложностей.


Плюсы теста:

  • Быстрое получение результатов;
  • Простота;
  • Информативность;
  • Выявление риска развития сепсиса;
  • Диагностика сепсиса на ранних его стадиях.


Клиника Onco.Rehab имеет все необходимое для проведения данного анализа на сепсис.

Эритроциты при сепсисе


Эритроциты – кровяные клетки, содержащие гемоглобин и отвечающие за продвижение кислорода и углекислого газа.


При развитии сепсиса на поздних стадиях они разрушаются. Прежде всего, происходит:

  • Анемия, т.е. гемоглобин снижается;
  • Уменьшение количества эритроцитов;
  • Возникает свободный гемоглобин, который активизирует выработку веществ, с воспалением связанных;
  • Снижение их деформирования, а значит, и их основных функций.

СОЭ при сепсисе


СОЭ, или скорость оседания эритроцитов (мужская норма 2–15 мм/час, женская 1–10 мм/час.) при заражении крови повышается. Это явный показатель того, что в организме происходит воспалительный процесс.

Лейкоциты при сепсисе


Увеличение количества лейкоцитов в крови вызывает лейкоцитоз. Причиной увеличения этих белых кровяных телец – развитие процесса воспаления.


В ряде случаев уменьшается особого вида лейкоцитов, нейтрофилов приводит к нейтропении. Это плачевный симптом.

Тромбоциты при сепсисе


Тромбоцитопения, вызванная снижением количества тромбоцитов в крови, – яркий симптом наличия сепсиса.


Риск летального исхода зависит напрямую от того:

  • Насколько сильно снижено у пациента число тромбоцитов;
  • Сроки такого состояния.

Как определить сепсис?


При сепсисе смертность может достигать от 10 до 40%. Зависит это от нескольких важных факторов:

  • Вид возбудителя;
  • Общее состояние здоровья пациента;
  • Время установления диагноза и начала лечения.


Случается, что воспалительный процесс протекает в виде септического шока, при котором наблюдают нарушение кровообращения, обменных процессов в клетках, значительное падение артериального давления. При таком состоянии смертность достигает своего максимального порога.


В клинике интегративной онкологии Onco.Rehab практикуют все виды лечения сепсиса:

  • Антибиотики;
  • Медикаменты, способные поддержать жизненно важные функции;
  • Терапия инфузионная;
  • Новейшие аппараты для плазмафереза и т.д.


Клиника интегративной онкологии Onco.Rehab: наши партнеры делают все необходимое для ранней диагностики сепсиса, мы оказываем немедленную помощь, проводим мероприятия реанимационного характера.

Сепсис — Симптомы и причины

Обзор

Сепсис — это потенциально опасное для жизни состояние, которое возникает, когда реакция организма на инфекцию повреждает его собственные ткани. Когда в организме включаются процессы борьбы с инфекциями, они вызывают плохое и ненормальное функционирование органов.

Сепсис может прогрессировать до септического шока. Это резкое падение артериального давления, которое может привести к серьезным заболеваниям органов и смерти.

Раннее лечение антибиотиками и внутривенными жидкостями увеличивает шансы на выживание.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы сепсиса

Чтобы быть диагностированным сепсис, у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:

  • Изменение психического статуса
  • Систолическое артериальное давление — первое число в показании артериального давления — меньше или равно 100 миллиметрам ртутного столба (мм рт. Ст.)
  • Частота дыхания выше или равна 22 вдохам в минуту

Признаки и симптомы септического шока

Септический шок — это серьезное падение артериального давления, которое приводит к крайне ненормальным проблемам с работой клеток и выработкой энергии.Развитие септического шока увеличивает риск смерти. Признаки прогрессирования септического шока включают:

  • Необходимость в лекарствах для поддержания систолического артериального давления выше или равного 65 мм рт.
  • Высокий уровень молочной кислоты в крови (лактат сыворотки). Слишком много молочной кислоты в крови означает, что ваши клетки не используют кислород должным образом.

Когда обращаться к врачу

Чаще всего сепсис возникает у людей, госпитализированных или недавно госпитализированных.У людей, находящихся в отделении интенсивной терапии, больше шансов заболеть инфекциями, которые затем могут привести к сепсису.

Однако любая инфекция может привести к сепсису. Обратитесь к врачу по поводу инфекции или раны, не поддающейся лечению. Признаки или симптомы, такие как спутанность сознания или учащенное дыхание, требуют неотложной помощи.

Причины

В то время как любой тип инфекции — бактериальный, вирусный или грибковый — может привести к сепсису, инфекции, которые чаще всего приводят к сепсису, включают инфекции:

  • Легкие, например пневмония
  • Почки, мочевой пузырь и другие части мочевыделительной системы
  • Пищеварительная система
  • Кровоток (бактериемия)
  • Катетерные площадки
  • Раны или ожоги

Факторы риска

Несколько факторов повышают риск сепсиса, в том числе:

  • Пожилой возраст
  • Младенчество
  • Нарушение иммунной системы
  • Диабет
  • Хроническая болезнь почек или печени
  • Поступление в отделение интенсивной терапии или более длительное пребывание в больнице
  • Инвазивные устройства, такие как внутривенные катетеры или дыхательные трубки
  • Предыдущее применение антибиотиков или кортикостероидов

Осложнения

По мере развития сепсиса нарушается кровоток к жизненно важным органам, таким как мозг, сердце и почки.Сепсис может вызвать аномальное свертывание крови, в результате чего образуются небольшие сгустки или разрываются кровеносные сосуды, которые повреждают или разрушают ткани.

Большинство людей выздоравливают после легкого сепсиса, но уровень смертности от септического шока составляет около 40%. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса повышает риск инфицирования в будущем.

19 января 2021 г.

Сепсис — Диагностика и лечение

Диагноз

Врачи часто назначают несколько анализов, чтобы попытаться определить основную инфекцию.

Анализы крови

Образцы крови используются для:

  • Признаки заражения
  • Проблемы со свертыванием крови
  • Нарушение функции печени или почек
  • Нарушение доступности кислорода
  • Электролитный дисбаланс

Другие лабораторные тесты

Другие лабораторные тесты для определения источника инфекции могут включать образцы:

  • Моча
  • Выделения из раны
  • Выделения из дыхательных путей

Визуализирующие тесты

Если очаг инфекции не удается сразу найти, ваш врач может назначить один или несколько из следующих визуальных тестов:

  • Рентген. Рентген может выявить инфекции в легких.
  • УЗИ. Эта технология использует звуковые волны для создания изображений в реальном времени на видеомониторе. Ультразвук может быть особенно полезен для выявления инфекций желчного пузыря и почек.
  • Компьютерная томография (КТ). Эта технология позволяет снимать рентгеновские лучи под разными углами и комбинировать их для изображения срезов внутренних структур вашего тела. Инфекции в печени, поджелудочной железе или других органах брюшной полости легче увидеть на снимках CT .
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Эта технология использует радиоволны и сильный магнит для создания поперечных или трехмерных изображений внутренних структур вашего тела. МРТ может помочь в выявлении инфекций мягких тканей или костей.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Раннее агрессивное лечение увеличивает вероятность выздоровления. Люди с сепсисом нуждаются в тщательном наблюдении и лечении в отделении интенсивной терапии.Для стабилизации дыхания и сердечной деятельности могут потребоваться спасательные меры.

Лекарства

Ряд лекарств используется для лечения сепсиса и септического шока. В их числе:

  • Антибиотики. Лечение антибиотиками начинается как можно скорее. Обычно в первую очередь используются антибиотики широкого спектра действия, которые эффективны против множества бактерий. Узнав результаты анализов крови, ваш врач может переключиться на другой антибиотик, предназначенный для борьбы с конкретными бактериями, вызывающими инфекцию.
  • Жидкости для внутривенного введения. Использование жидкостей для внутривенного введения следует начинать как можно раньше.
  • Вазопрессоры. Если ваше кровяное давление остается слишком низким даже после внутривенного введения жидкости, вам могут назначить вазопрессор. Этот препарат сужает кровеносные сосуды и помогает повысить кровяное давление.

Другие лекарства, которые вы можете получать, включают низкие дозы кортикостероидов, инсулин для поддержания стабильного уровня сахара в крови, лекарства, изменяющие реакцию иммунной системы, а также болеутоляющие или седативные средства.

Поддерживающая терапия

Люди с сепсисом часто получают поддерживающую терапию, включающую кислород. В зависимости от вашего состояния вам может понадобиться аппарат, который поможет вам дышать. Если ваши почки были поражены, вам может потребоваться диализ.

Хирургия

Может потребоваться операция для удаления источников инфекции, таких как скопления гноя (абсцессы), инфицированные ткани или мертвые ткани (гангрена).

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

19 января 2021 г.

Показать ссылки

  1. AskMayoExpert. Сепсис и септический шок. Клиника Майо; 2019.
  2. Pomerantz WJ. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) и сепсис у детей: определения, эпидемиология, клинические проявления и диагностика.https://www.uptodate.com. Проверено 18 декабря 2020 г.
  3. Singer M, et al. Третье международное согласованное определение сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016; DOI: 10.1001 / jama.2016.0287.
  4. Bennett JE, et al. Сепсис и септический шок. В: Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. 9 изд. Эльзевир; 2020. https://www.clinicalkey.com. Проверено 18 декабря 2020 г.
  5. Невьер Р. Синдромы сепсиса у взрослых: эпидемиология, определения, клинические проявления, диагностика и прогноз.https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 17 декабря 2020 г.
  6. Rhodes A, et al. Кампания по выживанию после сепсиса: Международное руководство по ведению сепсиса и септического шока: 2016 г. Медицина интенсивной терапии. 2017; DOI: 10.1007 / s00134-017-4683-6.
  7. Schmidt GA, et al. Оценка и лечение подозрения на сепсис и септический шок у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 15 декабря 2020 г.
  8. Сепсис и септический шок. Руководство Merck Professional Version.https://www.merckmanuals.com/professional/critical-care-medicine/sepsis-and-septic-shock/sepsis-and-septic-shock. Проверено 15 декабря 2020 г.

Связанные

Связанные процедуры

Показать другие связанные процедуры

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Сепсис (инфекция крови): симптомы, причины и лечение

Что такое сепсис?

Сепсис — это необычно тяжелая реакция организма на инфекцию.Иногда это называют сепсисом.

Во время сепсиса ваша иммунная система, которая защищает вас от микробов, выделяет в кровь множество химических веществ. Это вызывает обширное воспаление, которое может привести к повреждению органов. Сгустки уменьшают приток крови к конечностям и внутренним органам, поэтому они не получают необходимых питательных веществ и кислорода.

В тяжелых случаях сепсис вызывает опасное падение артериального давления. Врачи называют это «септическим шоком». Это может быстро привести к отказу органов, таких как легкие, почки и печень.Это может быть смертельно опасно.

Причины и факторы риска сепсиса

Бактериальные инфекции чаще всего являются причиной сепсиса. Но это также может произойти из-за других инфекций. Он может начаться в любом месте, где попадают бактерии, паразиты, грибки или вирусы, даже такие мелкие, как заусеницы.

Инфекция кости, называемая остеомиелитом, может привести к сепсису. У госпитализированных людей бактерии могут проникать через капельницы, хирургические раны, мочевые катетеры и пролежни.

Сепсис чаще встречается у людей, которые:

  • Имеют ослабленную иммунную систему из-за таких состояний, как ВИЧ или рак, или из-за приема таких препаратов, как стероиды или препараты, предотвращающие отторжение пересаженных органов
  • Беременны
  • Очень молоды
  • Пожилые люди, особенно если у них есть другие проблемы со здоровьем
  • Были недавно госпитализированы или перенесли серьезные операции
  • Используйте катетеры или дыхательные трубки
  • У диабета
  • Есть серьезные заболевания, такие как аппендицит, пневмония, менингит, цирроз печени или Инфекция мочевыводящих путей

Симптомы сепсиса

Поскольку сепсис может начаться в разных частях тела, он может иметь множество различных симптомов.Первые признаки могут включать учащенное дыхание и спутанность сознания. Другие общие симптомы включают:

Диагноз сепсиса

Ваш врач проведет физический осмотр и проведет тесты, чтобы найти такие вещи, как:

Лечение сепсиса

Ваш врач, вероятно, оставит вас в отделении интенсивной терапии (ОИТ) больницы. Ваша медицинская бригада попытается остановить инфекцию, поддерживать работу ваших органов и контролировать артериальное давление. В этом могут помочь внутривенные вливания и дополнительный кислород.

Антибиотики широкого спектра действия могут бороться с инфекциями, вызванными бактериями на ранней стадии.Как только ваш врач узнает, что вызывает у вас сепсис, он может дать вам лекарство, которое нацелено на этот конкретный микроб. Часто врачи назначают вазопрессоры (которые сужают кровеносные сосуды) для повышения кровяного давления. Вы также можете получить кортикостероиды для борьбы с воспалением или инсулин, чтобы контролировать уровень сахара в крови.

Если ваш случай тяжелый, вам могут потребоваться другие виды лечения, такие как дыхательный аппарат или диализ почек. Или вам может потребоваться операция, чтобы удалить инфекцию или удалить ее.

Осложнения сепсиса

По мере усугубления сепсиса он вызывает все больше проблем во всем теле. К ним могут относиться:

  • Почечная недостаточность
  • Мертвая ткань (гангрена) пальцев рук и ног, приводящая к ампутации
  • Поражение легких, головного мозга или сердца
  • Более высокий риск инфекций с течением времени

Сепсис может быть смертельным для от 25% до 40% случаев.

Профилактика сепсиса

Профилактика инфекций — лучший способ предотвратить сепсис.Выполните следующие действия:

  • Часто мойте руки водой с мылом в течение не менее 20 секунд каждый раз.
  • Используйте рекомендуемые вакцины от таких болезней, как грипп и ветряная оспа.
  • Держите под контролем любые хронические заболевания.
  • Если у вас есть травма, повредившая кожу, очистите ее как можно скорее. Держите его в чистоте и накрывайте, пока он заживает, и следите за признаками инфекции.
  • Лечите любые инфекции. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если им не станет лучше или им станет хуже.

Причины, симптомы, лечение и профилактика

Обзор

Что такое сепсис?

Сепсис — это неотложная медицинская помощь, вызванная реакцией организма на инфекцию, которая может быть опасной для жизни. Сепсис — это следствие широко распространенного воспаления (отека) в организме. Воспаление и свертывание крови во время сепсиса вызывают снижение притока крови к конечностям и жизненно важным органам и могут привести к органной недостаточности и даже смерти. Ежегодно более 1,5 миллиона человек в США заболевают сепсисом, и примерно 30% пациентов не выживают.

Кто подвержен риску сепсиса?

Сепсис может поразить кого угодно, но в группу особого риска входят:

  • Очень старые (старше 65 лет) или очень молодые или беременные женщины
  • Люди с ранее существовавшими инфекциями или заболеваниями, такими как диабет, болезнь легких, рак и болезнь почек
  • Люди с ослабленной иммунной системой
  • Пациенты, находящиеся в стационаре
  • Люди с тяжелыми травмами, такими как большие ожоги или раны
  • Пациенты с катетерами (IV, мочевые катетеры) или дыхательной трубкой

Симптомы и причины

Что вызывает сепсис?

Бактериальные инфекции — наиболее частая причина сепсиса.Сепсис также может быть вызван грибковыми, паразитарными или вирусными инфекциями. Источником инфекции может быть любое из множества мест по всему телу. Распространенные места и типы инфекции, которые могут привести к сепсису, включают:

  • Живот: Инфекция аппендикса (аппендицит), проблемы с кишечником, инфекция брюшной полости (перитонит) и инфекции желчного пузыря или печени.
  • Центральная нервная система: Инфекции головного или спинного мозга.
  • Легкие: Инфекции, такие как пневмония.
  • Кожа: Бактерии могут проникать в кожу через раны или воспаление кожи или через отверстия, сделанные с помощью внутривенных (IV) катетеров (трубок, вводимых в тело для подачи или отвода жидкости). Такие состояния, как целлюлит (воспаление соединительной ткани кожи), также могут вызывать сепсис.
  • Мочевыводящие пути (почки или мочевой пузырь): Инфекции мочевыводящих путей особенно вероятны, если у пациента есть мочевой катетер для отвода мочи.

Каковы симптомы сепсиса?

Из-за множества участков на теле, из которых может возникнуть сепсис, существует ряд симптомов. Наиболее известные:

  • Учащение пульса
  • Лихорадка или переохлаждение (очень низкая температура тела)
  • Дрожь или озноб
  • Теплая или липкая / потная кожа
  • Замешательство или дезориентация
  • Гипервентиляция (учащенное дыхание) или одышка

Диагностика и тесты

Как диагностируется сепсис?

У человека может быть сепсис, если он или она:

  • Высокое или низкое количество лейкоцитов
  • Низкое количество тромбоцитов
  • Ацидоз (слишком много кислоты в крови)
  • Посев крови, положительный на инфекцию
  • Нарушение функции почек или печени

Ведение и лечение

Как лечится сепсис?

Самая важная проблема при сепсисе — это быстрая диагностика и своевременное лечение.Пациенты с диагнозом тяжелый сепсис обычно помещаются в отделение интенсивной терапии (ОИТ) больницы для специального лечения. Врач сначала попытается определить источник и тип инфекции, получит анализы крови и мочи, рентгеновские снимки или компьютерную томографию и назначит пациенту антибиотики для лечения инфекции. (Примечание: антибиотики неэффективны против инфекций, вызванных вирусами.)

Внутривенно (внутривенно или в вену) вводятся жидкости, чтобы предотвратить слишком низкое падение артериального давления.В некоторых случаях пациенту могут потребоваться вазопрессоры (которые сужают кровеносные сосуды) для достижения адекватного кровяного давления. И, наконец, при возникновении органной недостаточности пациенту будет оказана соответствующая поддерживающая помощь (например, диализ при почечной недостаточности, искусственная вентиляция легких при дыхательной недостаточности и т. Д.).

Профилактика

Как я могу предотвратить сепсис?

  • Соблюдайте правила мытья рук
  • Будьте в курсе рекомендованных вакцин
  • Получите плановую медицинскую помощь при хронических заболеваниях
  • Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы подозреваете инфекцию

Ресурсы

Есть ли ресурсы для людей с сепсисом?

Следующая информация может оказаться полезной, если вы заинтересованы в поиске ресурсов по сепсису:

Сепсис: MedlinePlus

Что такое сепсис?

Сепсис — это сверхактивная и экстремальная реакция вашего организма на инфекцию.Сепсис — это неотложная медицинская помощь, опасная для жизни. Без быстрого лечения это может привести к повреждению тканей, отказу органов и даже смерти.

Что вызывает сепсис?

Сепсис возникает, когда уже перенесенная инфекция запускает цепную реакцию во всем организме. Бактериальные инфекции являются наиболее частой причиной, но ее также могут вызывать другие типы инфекций.

Инфекции часто поражают легкие, желудок, почки или мочевой пузырь. Сепсис может начаться с небольшого пореза, в который попадает инфекция, или с инфекции, которая развивается после операции.Иногда сепсис может возникнуть у людей, которые даже не знали, что у них есть инфекция.

Кто подвержен риску сепсиса?

Любой инфицированный может заболеть сепсисом. Но некоторые люди подвержены более высокому риску:

Каковы симптомы сепсиса?

Сепсис может вызывать один или несколько из следующих симптомов:

  • Учащенное дыхание и частота сердечных сокращений
  • Одышка
  • Замешательство или дезориентация
  • Сильная боль или дискомфорт
  • Лихорадка, дрожь или ощущение сильного холода
  • Липкая или потная кожа

Важно немедленно обратиться за медицинской помощью , если вы считаете, что у вас может быть сепсис, или если ваша инфекция не улучшается или ухудшается.

Какие еще проблемы может вызвать сепсис?

Тяжелые случаи сепсиса могут привести к септическому шоку, когда ваше кровяное давление падает до опасного уровня и несколько органов могут выйти из строя.

Как диагностируется сепсис?

Ваш лечащий врач может использовать множество инструментов для постановки диагноза

  • История болезни, включающая вопросы о ваших симптомах
  • Медицинский осмотр, включая проверку основных показателей жизнедеятельности (температура, артериальное давление, частота пульса и дыхание)
  • Лабораторные тесты для проверки признаков инфекции или повреждения органов
  • Визуальные тесты, такие как рентген или компьютерная томография, чтобы определить место заражения

Многие признаки и симптомы сепсиса также могут быть вызваны другими заболеваниями.Это может затруднить диагностику сепсиса на ранних стадиях.

Какие методы лечения сепсиса?

Очень важно сразу же начать лечение. Лечение обычно включает

  • Антибиотики
  • Поддержание кровотока к органам. Это может быть связано с получением кислорода и внутривенных (в / в) жидкостей.
  • Лечение источника инфекции
  • При необходимости лекарства для повышения артериального давления

В серьезных случаях вам может потребоваться диализ почек или дыхательная трубка.Некоторым людям требуется операция по удалению ткани, поврежденной инфекцией.

Можно ли предотвратить сепсис?

Чтобы предотвратить сепсис, вы должны попытаться предотвратить заражение:

  • Позаботьтесь о любых хронических заболеваниях, которые у вас есть
  • Получите рекомендованные вакцины
  • Соблюдайте правила гигиены, например мыть руки
  • Держите порезы чистыми и закрывайте до заживления

NIH: Центры по контролю и профилактике заболеваний Национального института общих медицинских наук

Сепсис | NHS inform

Лечение сепсиса варьируется в зависимости от локализации и причины первоначальной инфекции, пораженных органов и степени повреждения.

Обычно вас направляют в больницу для диагностики и лечения, если у вас есть возможные ранние признаки сепсиса. Тяжелый сепсис и септический шок требуют неотложной медицинской помощи.

Лечение сепсиса после поступления в больницу обычно включает три курса лечения и три теста, известные как «шесть сепсисов». Они должны быть инициированы медицинской бригадой в течение часа после постановки диагноза.

Лечение включает:

  • дает антибиотики — если сепсис обнаружен достаточно рано, это может быть курс таблеток, который вы можете закончить дома
  • введение жидкости внутривенно
  • подает кислород при низком уровне

Эти процедуры описаны более подробно на этой странице.

Тесты будут включать:

  • Посев крови — для определения типа бактерий, вызывающих сепсис
  • взятие крови — для оценки степени тяжести сепсиса
  • мониторинг диуреза — для оценки степени тяжести и функции почек

Неотложная помощь

Антибиотики

Вирусные инфекции

Внутривенные жидкости

Кислород

Лечение источника инфекции

Повышение артериального давления

Прочие виды лечения

Неотложная помощь

Вам потребуется неотложная помощь в больнице, и вам может потребоваться госпитализация в отделение интенсивной терапии (ОИТ), если:

  • сепсис тяжелый
  • у вас развивается септический шок — когда ваше кровяное давление падает до опасно низкого уровня

Отделения интенсивной терапии способны поддерживать любые пораженные функции организма, такие как дыхание или кровообращение, в то время как медицинский персонал сосредоточен на лечении инфекции.

Из-за проблем с жизненно важными органами люди с тяжелым сепсисом могут серьезно заболеть. До 4 из 10 человек с этим заболеванием умрут.

Септический шок еще более серьезен: по оценкам, 6 из каждых 10 случаев заканчиваются смертельным исходом.

Однако сепсис поддается лечению, если его выявить и лечить быстро, и в большинстве случаев он приводит к полному выздоровлению без длительных проблем.

Антибиотики

Основным средством лечения сепсиса, тяжелого сепсиса или септического шока являются антибиотики.

Если у вас тяжелый сепсис или септический шок, антибиотики будут вводиться непосредственно в вену (внутривенно).

В идеале лечение антибиотиками должно начинаться в течение часа после постановки диагноза, чтобы снизить риск серьезных осложнений или смерти.

Внутривенные антибиотики обычно заменяют таблетками через два-четыре дня. Возможно, вам придется принимать их от 7 до 10 дней или дольше, в зависимости от тяжести вашего состояния.

Виды антибиотиков

Обычно нет времени ждать, пока будет выявлен конкретный тип инфекции, поэтому сначала назначают антибиотики широкого спектра действия.

Они разработаны для борьбы с широким спектром известных инфекционных бактерий и обычно лечат самые распространенные инфекции.

После идентификации конкретной бактерии можно использовать более специализированный антибиотик.

Вирусные инфекции

Если сепсис вызван вирусом, антибиотики не подействуют. Антибиотики обычно назначают в любом случае, потому что откладывать лечение до тех пор, пока тесты не подтвердят конкретную причину, слишком опасно.

При вирусной инфекции вам нужно подождать, пока ваша иммунная система не начнет бороться с инфекцией, хотя в некоторых случаях могут быть назначены противовирусные препараты.

Внутривенные жидкости

Если у вас сепсис, вашему организму требуется повышенное количество жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание и почечную недостаточность.

Обычно вам будут вводить жидкости внутривенно в течение первых 24–48 часов после госпитализации, если у вас тяжелый сепсис или септический шок.

При сепсисе важно, чтобы врачи знали, сколько мочи вырабатывают ваши почки, чтобы они могли определить признаки почечной недостаточности.

Если вы поступили с тяжелым сепсисом или септическим шоком, вам обычно вставляют катетер в мочевой пузырь для контроля диуреза.

Кислород

Потребность вашего организма в кислороде возрастает, если у вас сепсис.

Если вы госпитализированы с сепсисом и у вас низкий уровень кислорода в крови, вам обычно дадут кислород. Это вводится либо через маску, либо через трубку в ноздри.

Лечение источника инфекции

Если источник инфекции может быть идентифицирован, например абсцесс или инфицированная рана, это также необходимо лечить.

Например, может потребоваться удалить гной или, в более серьезных случаях, может потребоваться операция для удаления инфицированной ткани и устранения повреждений.

Повышение артериального давления

Лекарства, называемые вазопрессорами, используются, если у вас пониженное артериальное давление, вызванное сепсисом.

Вазопрессоры обычно вводятся внутривенно, пока вы находитесь в отделении интенсивной терапии. Также можно вводить дополнительные жидкости внутривенно, чтобы повысить кровяное давление.

Прочие виды лечения

Вам также могут потребоваться дополнительные процедуры, например:

  • кортикостероиды или инсулиновые препараты
  • Переливание крови
  • механическая вентиляция — когда аппарат используется, чтобы помочь вам дышать
  • диализ — машина фильтрует вашу кровь, чтобы скопировать функцию почек

Эти методы лечения в основном используются в отделениях интенсивной терапии.

Что такое сепсис? Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Поскольку не существует единого теста для диагностики сепсиса, подтвердить это заболевание сложно, отмечает Sepsis Alliance. (6) Но с помощью анализов крови и других лабораторных тестов врачи обычно могут диагностировать сепсис на основании симптомов и результатов анализов.

«Врачи ищут сепсис у пациентов, у которых есть жалобы, которые могут быть вызваны инфекцией, такие как кашель, лихорадка, жжение при мочеиспускании, учащенное сердцебиение, учащенное дыхание, спутанность сознания, вялость и пятнистая кожа, — говорит Кимберли Браун, доктор медицины, магистр здравоохранения, врач скорой помощи Центра медицинских наук Университета Теннесси в Мемфисе, штат Теннесси.

Чтобы помочь диагностировать сепсис, врач измерит вашу температуру, чтобы подтвердить лихорадку. У вас также будет отслеживаться артериальное давление, частота сердечных сокращений и частота дыхания. (4)

Анализ крови также является обычным делом для выявления признаков инфекции и проверки функций ваших органов. Лабораторные тесты, проводимые в больнице, могут включать анализ мочи для проверки на инфекцию мочевыводящих путей. Вы также можете пройти тест на респираторную секрецию, чтобы определить конкретный микроб, вызывающий инфекцию. А если у вас открытая рана, ваш врач может проверить выделения из раны, чтобы определить наиболее подходящий антибиотик, согласно клинике Майо.(7)

Если ваш врач считает, что инфекция возникла в кишечнике, для получения снимков внутренней части вашего тела используется компьютерная томография (КТ), ультразвуковое исследование или магнитно-резонансная томография (МРТ). Эти тесты позволяют выявить абсцессы или инфекции в желудке, желчном пузыре или яичниках.

Прогноз сепсиса

Хотя сепсис опасен для жизни, жизнь после сепсиса возможна. По данным Альянса сепсиса, ежегодно в Соединенных Штатах Америки выживают более 1,4 миллиона человек, переживших сепсис.(8) Но у некоторых выживших возникают проблемы после сепсиса.

Например, около 60 процентов выживших испытывают длительное снижение когнитивных и физических функций. Кроме того, около одной трети выживших после сепсиса возвращаются в больницу в течение трех месяцев из-за другой инфекции или повторного случая сепсиса.

Климактерический синдром у женщин лечение: Диагностика и лечение климактерического синдрома (Алксандров)

Лечение климактерического синдрома, цена в СПб

Климактерический синдром — это собирательный термин, включающий в себя ряд симптомов, возникающих  у пациенток менопаузального возраста в связи с угасанием или полным прекращением функции яичников. Частота менопаузального синдрома составляет от 26 до 48%.

К  ранним симптомам менопаузы относятся:

  • «горячие» приливы — чувство жара в области головы и верхней половины тела, кратковременное повышение температуры тела;
  • ночные «проливные» поты;
  • головокружения;
  • периодические подъемы артериального давления, не связанные с гипертонической болезнью;
  • снижение работоспособности;
  • слабильность настроения, эмоциональные расстройства – раздражительность, плохое настроение, снижение полового влечения, депрессия и пр.


Возраст наступления менопаузы — последней менструации — может варьировать. Согласно данным IMS (Международное Общество по Менопаузе), за своевременную менопаузу принят возрастной диапазон в 45-50 лет. Ранней считается менопауза в 40-44 года. Преждевременной называется менопауза, наступившая до 39 лет.


Рецепторы к половым гормонам — эстрадиолу и прогестерону — находятся практически во всех органах и тканях женского организма. Поэтому с наступлением менопаузы может возникнуть ряд состояний, обусловленный их недостатком, а именно:

  • сухие коньюнктивиты;
  • остеопения и остеопороз — одно из наиболее серьезных отдаленных последствий низкого уровня эстрогенов — потеря костной массы;
  • пародонтоз;
  • колоректальный рак;
  • косметический эффект — сухость и снижение упругости кожи, так как эстрогены участвуют в синтезе коллагена;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • урогенитальные расстройства, циститы и уретриты;
  • опущение гениталий и недержание мочи при напряжении.


Наступление преждевременной и ранней менопаузы повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний,  остеопороза и деменции.


Надо отметить, что далеко не у каждой женщины развиваются вышеуказанные проблемы. Зачастую период менопаузы протекает гладко и не доставляет неприятностей, не влияет на качество жизни. Однако  женщинам, имеющим проблемы, связанные  с  этим периодом   не следует  забывать, что проявления климакса  могут быть скорректированы врачом, поэтому при первых же его  признаках следует записаться на прием к гинекологу.

Независимо от того, беспокоят ли  Вас симптомы менопаузы  или нет, необходимо придерживаться определенных рекомендаций по образу жизни.

  • В питании следует  исключить или ограничить следующие продукты:   сливочное масло, сало, жирное мясо, копчености,  орехи/семечки,  сахар, мед,  конфеты, шоколад,  торты, печенье,  сладкие напитки.  Без ограничения можно употреблять  все виды капусты,  овощи, чай, кофе без сахара и сливок, воду, нежирное мясо — белое куриное, индейку, телятину, говядину, рыбу,  фрукты — цитрусовые, киви, ягоды. В умеренном количестве следует употреблять — молоко и кисломолочные продукты, творог менее 5% жирности, картофель, кукурузу, крупы, макароны, яйца.
  • Полезна регулярная двигательная активность — ежедневная ходьба 30-40 мин быстрым шагом; популярная в наше время «норвежская» ходьба — с палками; плавание.
  • Следует ограничивать  подъем тяжестей до 7-10 кг;
  • А также регулярно обследоваться  у врачей (кардиолога, гинеколога).

Современные способы лечения климактерического синдрома


В настоящее время установлено, что наиболее эффективный способ решения проблем, связанных с возрастным снижением уровня половых гормонов  и профилактики поздних осложнений является гормональная заместительная терапия (ГЗТ). ­Решение о терапии половыми гормонами очень индивидуальное и зависит от выраженности климактерических симптомов, а также от наличия факторов риска остеопороза. Как и все лекарственные средства, препараты для ГЗТ имеют как показания, так и противопоказания.


ГЗТ должна быть назначена при  появлении  первых признаков дефицита половых гормонов. Лабораторным маркером может служить повышение уровня ФСГ – фолликуло-стимулирующего гормона (65,5±22,1 МЕ/л). Своевременно назначенная ГЗТ – это реальная возможность улучшить качество жизни женщины и продлить ее.   Например, доказано, что ГЗТ,   начатая до 60 лет, сокращает общую смертность на 30-39%.   Начинать  гормональную терапию рекомендуется с препаратов, имеющих  минимальную  дозу  гормонов. Что касается длительности приема препаратов, то  четких критериев не существует.  Однако, согласно официальным рекомендациям, срок лечения климактерического синдрома 5-10 лет идеален  для профилактики потери костной ткани. В случае наступления преждевременной и ранней менопаузы ГЗТ рекомендуются к приему в минимальных дозировках до возраста естественной менопаузы. Вопрос продолжительности терапии в каждом случае решается индивидуально в зависимости от оказанного эффекта и предпочтений пациентки, лабораторных и инструментальных показателей и пр. Но  не рекомендуется начинать или продолжать ГЗТ после 60 лет.


При приеме ГЗТ необходимо посещать гинеколога каждые 3 месяца в первый год приема, затем 1-2 раза в год. Перед началом терапии необходимо выполнить определенный перечень обследования, включающий в себя клинико-лабораторное и инструментальное обследование (различные показатели крови, УЗИ гениталий, маммография, денситометрия). Учитываются перенесенные ранее гинекологические заболевания (миома матки, эндометриоз), персональный и семейный анамнез,  а также предпочтения и ожидания женщины.


Часто бытует мнение, что ГЗТ может привести к развитию рака молочной железы. Данное  необоснованное суждение привело к тому, что в России ГЗТ получают  меньше  1% из тех женщин, которые в ней нуждаются. Например, в Швейцарии ГЗТ принимают более 15% женщин, в США – 30-40%, в Австралии – 28%.


В настоящее время доказано, что рак молочной железы может возникнуть, если у женщины есть генетическая предрасположенность  и не доказана связь с приемом ГЗТ. Более того, одним из ведущих факторов риска является ожирение.


Прибавка в весе – еще один стереотип в отношении приема половых гормонов. Здесь надо понимать, что повышение веса в период менопаузы связано в первую очередь с изменением процессов метаболизма в организме на фоне недостатка гормонов, а также малоподвижный образ жизни, курение и конечно привычки в питании.   


Необходимо помнить, что на сегодняшний день разработаны препараты ГЗТ с различной дозой гормонов. Для лечения климактерического синдрома применяются  обычно  современные препараты, как правило,  с низкой  дозой гормонов  и нейтральные  в отношении метаболических процессов.


В отделениях гинекологии специалисты проводят консультации по вопросам климактерического синдрома и рисков развития остеопороза.

симптомы и лечение – статьи о здоровье

Оглавление


Климактерический период (Климакс) – физиологический период в жизни женщины, в течение которого на фоне возрастного снижения функции яичников происходит сложная биологическая трансформация различных функций женского организма, перестраивается деятельность отдельных структур центральной нервной системы (ЦНС), изменяется активность вегетативной нервной системы. Инволюционные процессы в репродуктивной системе характеризуются прекращением сначала детородной функции, а позднее и менструаций. В связи с особенностями системных изменений, обусловленных постепенным угасанием функции яичников, выделение отдельных фаз климактерического периода («менопаузальный переход», перименопауза, постменопауза) приобретает важное практическое значение.


Менопауза – это последняя самостоятельная менструация в жизни женщины, обусловленная гормональной функцией яичников. Точная дата менопаузы устанавливается лишь ретроспективно – после 12 месяцев отсутствия менструаций. Менопауза является закономерным генетически запрограммированным процессом, однако гормональные сдвиги, которые происходят в этот период, особенно резкое снижение уровня эстрогенов, вносят существенный вклад в изменение качества жизни и развитие многих возрастных заболеваний у женщин, что обусловливает возрастание значимости медицинских и социальных проблем этой возрастной группы населения для общества.

Симптомы и признаки климактерического периода (климакса)


Ранние симптомы:

  • Приливы жара
  • Озноб
  • Повышенная потливость
  • Головные боли
  • Повышение или понижение артериального давления
  • Учащенное сердцебиение
  • Раздражительность
  • Сонливость
  • Слабость
  • Беспокойство
  • Депрессия
  • Забывчивость
  • Нарушения концентрации и внимания
  • Бессонница
  • Снижение либидо


Средневременные симптомы:

  • Сухость во влагалище
  • Боль при половом сношении (диспареуния)
  • Зуд и жжение
  • Уретральный синдром (цисталгии, недержание мочи)
  • Сухость и ломкость ногтей
  • Морщины
  • Сухость и выпадение волос


Поздние симптомы:

  • Сердечно-сосудистые заболевания
  • Постменопаузальный остеопороз
  • Артрозо-артриты
  • Деменция

Лечение климактерических расстройств (климакса)


Использование заместительной гормонотерапии эффективно купирует вазомоторные симптомы (приливы, гипергидроз, сердцебиение и др.), нормализует сон, улучшает настроение и общее самочувствие, а также предупреждает развитие атрофических изменений в урогенитальном тракте. При этом назначение заместительной гормонотерапии при менопаузальных симптомах или проявлений урогенитальной атрофии противодействует некоторым возрастным метаболическим нарушениям, особенно важными из которых, безусловно, являются дислипидемия (нарушение жирового обмена) и снижение минеральной плотности костной ткани.


После наступления естественной менопаузы в возрасте около 50 лет, целью заместительной гормональной терапии является сохранение качества жизни, поддержание нормального функционирования органов и тканей и сохранение здоровья на будущее.


В последнее время большое внимание уделяется не только наличию четких показаний для гормональной терапии, исходному состоянию здоровья женщин и оценке факторов риска указанных заболеваний, но также индивидуальному подбору дозы, времени начала, режима, пути введения гормонов, что в значительной мере определяет ее эффективность и безопасность.


Доказано, что в постменопаузе низкая доза эстрогенов вполне достаточна и обеспечивает все необходимые эффекты: купирует вазомоторные симптомы, благоприятно влияет на липидный профиль, препятствует потере костной массы и при этом не оказывает негативного влияния на метаболические процессы в организме и хорошо переносится.

Обследование пациенток перед лечением климактерических расстройств (климакса)


Перед назначением любого терапевтического режима заместительной гормональной терапии в климактерическом периоде, у каждой женщины следует провести полную оценку состояния ее здоровья, включая сбор семейного и личного анамнеза и физическое обследование, ультразвуковой исследование (УЗИ) органов малого таза.


Учитывая возраст женщины и принятые национальными рекомендациями сроки, проводится маммография, желательно, в течение предыдущих 12 месяцев перед началом терапии. Другие специальные методы исследования, например костная денситометрия, используется по показаниям, но обязательно при наличии переломов.


Показания для заместительной гормональной терапии климактерического периода (климакса):

  • Наличие климактерического синдрома
  • Урогенитальные нарушения
  • Постменопаузальный остеопороз


Особое место занимает группа женщин с преждевременной (идиопатической или хирургической) менопаузой (до 40 лет) в связи с повышением у них риска инфаркта в 4-5 раз в сравнении с практически здоровыми женщинами аналогичного возраста, а также ускоренным развитием остеопороза.

Эффективность заместительной гормональной терапии климактерического периода (климакса)


Эффективность гормональной терапии зависит от тяжести проявлений климактерических расстройств, наличия соматических заболеваний и правильного выбора препарата.


Ранние типичные симптомы климактерического синдрома, как правило, начинают уменьшаться уже к концу первого месяца заместительной гормональной терапии, стойкий эффект достигается к 4-6 месяцу лечения, максимальный эффект – спустя 2-3 года.


Таким образом, профилактика и лечение климактерических расстройств, особенно обменно-трофических, помимо заместительной гормональной, требует проведения комплексных мероприятий, включающих не только режим труда, отдыха и питания, но и использование пероральных препаратов магния в сочетании с пиридоксином. Магний в сочетании с пиридоксином позволяет нивелировать негативные эффекты гормональной терапии, позитивно влиять на состояние здоровья женщины, сохранять ее трудоспособность и качество жизни.


В клинике Медси Санкт-Петербург высококвалифицированные врачи-гинекологи быстро и профессионально проведут полное обследование женщины, подберут наиболее оптимальный препарат для проведения заместительной гормональной терапии и будут вести динамическое наблюдение за состоянием здоровья женщины в течение всего периода лечения.


Прием врачи-гинекологи проводят в удобное для Вас время, включая выходные и праздничные дни.

Климактерический синдром. Медикаментозная терапия. — ТОГБУЗ «ГКБ им. Арх. Луки г. Тамбова»

Климакс – это естественный физиологический процесс, который сопровождается возрастными гормональными изменениями, и приводит к постепенному затуханию работы репродуктивной системы. В среднем перестройка организма женщины к новым условиям жизни продолжается около 10 лет. Чтобы снизить трудности и дискомфорт, которые часто имеют место в этот период, женщине необходимо правильное питание, корректировка режима жизни и психоэмоциональная поддержка близких. В некоторых случаях для облегчения симптомов климакса рекомендуется медикаментозная терапия.

Изменения в организме женщины в климактерическом периоде не могут не отражаться на общем самочувствии, поэтому в это время женщина может наблюдать ряд симптомов. В первую очередь это психоэмоциональный синдром – повышенная утомляемость, беспокойство, беспричинная тревожность, эмоциональная лабильность. Частыми проявлениями климакса являются нарушения сна. Связано это с дефицитом мелатонина и эстрогенов. Не редкими проявлениями климактерического синдрома являются вегетативные расстройства в виде учащенного сердцебиения, перебоев в работе сердца, скачков артериального давления, приступов панических атак, приливов. С наступлением климакса многие женщины также отмечают частые перепады настроения, снижение работоспособности, увеличение массы тела, замкнутость, сексуальные расстройства. Как показывает практика очень часто, имея такую симптоматику, женщины обращаются к терапевтам, кардиологам. неврологам, эндокринологам и в последнюю очередь к гинекологам!

Не так давно бытовало мнение, что бороться и устранять признаки климактерического синдрома нет необходимости. Но сейчас, в результате исследований было доказано, что лечить климактерический синдром нужно обязательно. В первую очередь это изменение образа жизни-избегать стрессовых ситуаций, исключить алкоголь, никотин, кофеин, рациональное сбалансированное питание, посильные регулярные физические нагрузки.

Медикаментозная терапия климактерического синдрома включает препараты менопаузальной гормональной терапии (МГТ) и альтернативные методы лечения (фитопрепараты, БАД, витаминные комплексы и т.д). Конечно же самый эффективный метод лечения климактерического синдрома это гормональная терапия. Важно понимать, что вопрос о целесообразности назначения того или иного препарата МГТ, способ его введения, длительность применения решает врач специалист. В тех случаях когда МГТ противопоказана купировать проявления климактерического синдрома можно фитопрепаратами, которые влияют на эстрогеновые рецепторы и уменьшают тяжелую симптоматику. В настоящее время на фармацевтическом рынке большое количество препаратов содержащих фитоэстрогены. Эффективность негормональных препаратов достаточно высокая, однако сильнодействующими их назвать нельзя.

К сожалению предотвратить развитие климактерического синдрома невозможно, так как во многом это зависит от индивидуальных врожденных и наследственных особенностей женщины, но профилактика тяжелых форм, лечение проявлений климактерического синдрома должны проводиться всегда!

Важно помнить, что только специалист может подобрать Вам лучшее для конкретного случая средство. Самолечение опасно и может только усугубить ситуацию.

Запись на консультацию по телефону: (4752) 79-46-84, 79-48-31.

Гинекология — Лечение климактерического синдрома

Лечение климактерического синдрома

Климакс– это процесс потери женщиной репродуктивной функции благодаря прекращению работы яичников. Климакс включает в себя периоды пременопаузы, менопаузы и постменопаузы. Во
время
пременопаузы в яичниках созревает все меньше яйцеклеток, и менструации становятся все реже. В теории в это время можно забеременеть, но это происходит крайне редко. Обычно
пременопауза
возникает в возрасте 45-48 лет. Длится она до последней менструации, которую можно ознаменовать началом менопаузы. Последней менструацию можно считать тогда, когда после нее
критических
дней не было в течение года. Обычно это случается в 50-51 год. При менопаузе яйцеклетки уже не формируются. Менопауза длится еще год, а затем женщина вступает в период
постменопаузы,
который длится уже до смерти.


Климакс может проходить бессимптомно, не беспокоя женщину. А может сопровождаться рядом дискомфортных симптомов. Это и есть климактерический синдром. Наиболее выражен он в
период
пременопаузы и в первый год после нее. Гормоны регулируют работу организма в целом. Поэтому когда при климаксе их уровень снижается, это отражается на всем организме, и ему
необходимо
адаптироваться. Собственно эту адаптацию и ускоряет лечение климактерического синдрома у женщин, тем самым убирая симптомы и дискомфорт. Лечение
климактерического синдрома
в ОК Центре в Харькове проходит доступно и эффективно.


Лечение приливов при климаксе

Приливы при климаксе, лечение которых проводится в ОК Центре в Харькове, самый распространенный симптом. Климактерический синдром у
женщин

характеризуется приливами в их подавляющем большинстве. Приливы при климаксе появляются в период пременопраузы, и длятся от полугода до нескольких лет, захватывая и менопаузу.
Под
приливами имеется ввиду приливы жара. Эстроген, вырабатываемый яичниками, контролирует работу центра терморегуляции. При недостатке эстрогенов в центр поступает ложная
информация о том,
что организм перегревается, и включает механизм отдачи тепла. Это выражается в учащенном сердцебиении, расширении сосудов, выделении пота. Женщина эти процессы ощущает как
приливы жара.
Через некоторое время начинает выступать холодный пот, появляется озноб, головная боль, головокружение, тошнота. Продолжительность приливов несколько минут, а частота может
быть и каждый
час. Лечение приливов при климаксе проходит медикаментозно. Но препараты могут быть абсолютно разные: гормональные, возмещающие недостаток эстрогена, снижающие
артериальное давление, седативные и антидепрессанты. Какие из них нужны именно Вам может определить только квалифицированный гинеколог.


Однако приливы – не единственный симптом, который сопровождает климакс. Лечение других также проводит гинеколог в ОК Центре в Харькове. Климактерический
синдром у женщин характеризуется
также недержанием мочи, плохим сном или бессонницей, депрессией, усталостью, отсутствием сексуального желания. Часто во влагалище наблюдается сухость и зуд при климаксе,
лечение которых
может проводиться локально. На сайте есть наш адрес и телефон, и также указана цена
лечения.


Лечение климактерического синдрома у женщин, помимо медикаментозной терапии, должно сопровождаться здоровым образом жизни и соблюдением диеты. Нужно выбирать продукты, которые
содержат
много клетчатки и мало углеводов. Но только диетой вы не вылечитесь, обратитесь к гинекологу, как только ощутили признаки климактерического синдрома.

Лечение климактерического синдрома

Климакс или климактерический синдром — это состояние, сопровождающееся комплексом болезненных симптомов в период угасания детородной функции женщины. Так, если менопауза (прекращение месячных) возникает у всех представительниц прекрасного пола после 45-47 лет, то климакс проявляется не у всех.

Факторы риска наступления климактерического синдрома:

  • резкие изменения гормонального фона и неспособность эндокринной системы справится с ними
  • наличие сердечно-сосудистых заболеваний
  • гинекологические болезни, такие как эндометриоз или миома матки
  • эмоциональные проблемы и стрессы

Симптомы климакса

Климактерический синдром характеризуется волнообразной симптоматикой. Пик болезненных проявлений нередко приходится на осеннее и весеннее время. К типичным признакам климакса относят:

  • «приливы» (чувство жара и покраснения лица, головы, груди)
  • перепады настроения
  • учащение сердцебиения и скачки давления
  • потливость
  • головные боли, головокружение, мигрени
  • бессонница

Наступает климакс обычно в течение года после менопаузы (до 85% случаев), иногда перед прекращением менструаций и крайне редко — уже через 2-5 лет после.

Лечение климактерического синдрома

Диагностировать климакс позволяет гинекологический осмотр. Дополнительно проводятся различные исследования (анализ крови на гормоны, маммография, мазки, УЗИ). Для определения курса лечения климактерического синдрома гинеколог нередко взаимодействует с другими специалистами — психотерапевтом, неврологом.

К основным направлениям терапии при климаксе относят:

  • немедикаментозное лечение климактерического синдрома (включает физические нагрузки, диету и т.д.)
  • медикаментозное. Преимущественно направлено на нормализацию состояния нервной системы при средних и тяжелых проявлениях климакса. В курс лечения входят витамины, седативные средства, антидепрессанты
  • гормональная терапия. Такое лечение климактерического синдрома показано лишь в случаях, когда другие методы не дают результатов

Обязательное условие эффективной терапии в клинике Viva — индивидуальный подход к выбору препаратов и их дозировки с учетом состояния обращающегося пациента.

Гинекологи

Подразделения, где проводится процедура

Остались вопросы?

Климактерический синдром: причины, симптомы, лечение

Климактерический синдром представляет собой набор симптомов, которые характерны для климакса. Данное физиологическое состояние рано или поздно наступает в жизни любой женщины. Его появление связано с окончанием репродуктивного периода (время, в течении которого можно выносить и родить ребенка). Обычно данные состояния выявляются у женщин в возрасте около 50 лет, но с учетом индивидуальных особенностей этот возраст может быть немного больше или меньше.

Причины возникновения

Это состояние является следствием возрастных изменений в центральной нервной системе и репродуктивных органах. В результате матка и яичники уменьшаются в размерах, снижается выработка эстрогенов (женских половых гормонов), которые регулируют множество процессов, протекающих в организме. За счет изменения этих процессов и развиваются характерные симптомы. Например, эстрогены регулируют задержку воды и натрия в почках, а также проницаемость сосудистой стенки, поэтому при климаксе часто развиваются отеки тканей. Среди других функций женских половых гормонов можно отметить участие в процессах минерализации костей, контроль свертываемости крови, поддержание нормального функционирования половой, нервной и других систем организма.

Характерные проявления

Так как синдром развивается в результате работы эндокринной и нервной систем, то его проявления весьма обширны и разнообразны. Среди наиболее частых симптомов можно отметить:

  • Психоэмоциональная нестабильность, которая выражается в виде резких перепадов настроения, раздражительности, депрессии.
  • Усталость, бессонница, головные боли.
  • Колебания артериального давления, перебои в работе сердца.
  • Увеличение массы тела.
  • Болезненные ощущения в тканях молочной железы.
  • Отеки.
  • Снижение полового влечения.
  • Ухудшение памяти и др.

Одним из самых ярких и частых симптомов, на которые жалуются наши пациентки —  так называемые «приливы». Данное состояние характеризуется покраснением кожных покровов, повышенной потливостью, чувством жара в груди, лице и шее, увеличением частоты сердечных сокращений. «Приливы» могут быть единичными или возникать более 20 раз в сутки.

У части женщин климактерический синдром может вообще никак не проявлять себя либо отмечаться незначительными симптомами.

Лечение климактерического синдрома

Климакс не является заболеванием, это естественный процесс, который совсем не обязательно лечить. Однако некоторым женщинам ввиду тяжести клинических проявлений может потребоваться квалифицированная медицинская помощь, которая будет направлена на снижение степени выраженности или полное устранение симптомов. Среди немедикаментозных методов врач может назначить:

  • Лечебную физкультуру, различные виды массажа, йогу, занятия в бассейне, дыхательную гимнастику и др.
  • Правильное питание, которое будет содержать в дневном рационе необходимое количество калорий, нутриентов, микро- и макроэлементов.
  • Физиотерапевтические методы воздействия – электросон, гальванизация, светолечение и др.
  • Психотерапия, при наличии раздражительности, депрессии, перепадов настроения.

Кроме того, распространены медикаментозные методы, которые подразумевают назначение витаминных комплексов, успокоительных, обезболивающих и других препаратов, устраняющих те или иные симптомы. Особое место занимает заместительная гормональная терапия, которая помогает устранить даже самые тяжелые проявления климакса. Данный метод нашел широкое применение в Европейских странах ввиду высокой эффективности и безопасности. Врачи-гинекологи Клиники Виталис имеют дополнительные врачебные сертификаты по эндокринологии, что позволяет им грамотно и с всесторонним знанием вопроса  подбирать препараты, наиболее подходящие конкретной женщине с учетом возможных противопоказаний и факторов риска.

Лечение климактерических расстройств в менопаузе | Радзинский В.Е., Ордиянц И.М.

В статье рассмотрены возможности лечения климактерических расстройств в менопаузе. Показана эффективность нейропептидных вазомоторных блокаторов, которые положительно зарекомендовали себя в лечении клинических проявлений климактерических расстройств. Примером такого препарата является Пинеамин.

    Введение

    Проблема климактерических расстройств у женщин актуальна во всем мире, это обусловлено тотальным старением населения вследствие увеличения продолжительности жизни и снижения уровня рождаемости. По прогнозам ВОЗ, ожидается, что к 2030 г. 46% женщин будут старше 45 лет. Изучение вопросов, связанных со старением, занимает одно из ведущих мест в современной медицине.
    Старение — естественный и непредотвратимый процесс. Определенным рубежом в инволюции как женского, так и мужского организма является утрата репродуктивной функции, что приводит к целому ряду патологических изменений со стороны различных органов и систем. Возраст наступления менопаузы достаточно стабилен и в разных регионах России составляет примерно 50 лет. Следовательно, более трети своей жизни женщина проводит в состоянии дефицита женских половых гормонов.
    Наступление менопаузы — один из критических периодов в жизни женщины. Именно в постменопаузальном периоде появляется ряд соматических и психических заболеваний, которые существенно сказываются на качестве и общей продолжительности жизни. У 65–80% женщин в результате физиологического дефицита эстрогенов, который возникает за несколько лет до менопаузы, а затем усугубляется по мере атрофии яичников, развивается климактерический синдром (КС).

    Патофизиология и клиническая картина КС

    Для климактерия характерны симптомы, затрагивающие большинство систем организма, а наиболее манифестные его клинические проявления объединяются понятием «климактерический синдром». В зарубежной литературе ему соответствует «менопаузальный синдром». Тяжелые климактерические нарушения встречаются приблизительно у 30–40% женщин. Различия в спектре клинических проявлений и их выраженности в некоторой степени объясняются конституциональными особенностями плотности распределения эстрогеновых рецепторов в органах и тканях.
    В настоящее время все больше внимания уделяется изучению зависимости между уровнем половых стероидных гормонов и состоянием психики и когнитивных функций. Когнитивные функции представляют собой процессы и действия, связанные с приобретением и сохранением знаний. Известно, что эстрогены усиливают мозговое кровообращение у женщин в постменопаузе. В тканях мозга присутствуют как эстрогеновые, так и прогестероновые рецепторы.
    К наиболее частым явлениям, сопровождающим возрастную недостаточность женских половых гормонов, относятся расстройства со стороны вегетативной нервной системы, атрофические изменения стенки влагалища, кожных и слизистых покровов, следствием чего становятся урогенитальные хронические воспалительные заболевания, дерматиты и т. д. Выраженные вазомоторные проявления, включая приливы, отмечаются у 70–75% женщин. Примерно в половине случаев эти симптомы сохраняются в течение 5 и более лет; 20% женщин называют эти проявления нестерпимыми. Такие нарушения требуют медикаментозного лечения.
    Вазомоторные симптомы (приливы) вызваны повышенной активностью гипоталамического центра, выделяющего гонадотропин-рилизинг-гормон, который, в свою очередь, действует на нейроны, регулирующие температуру тела. Приливы коррелируют с изменениями в секреции лютеинизирующего гормона (ЛГ), а в процессе регуляции температуры участвуют многочисленные медиаторы, включая адреналин и серотонин.
    Далеко не последнее место в клинической картине КС занимают эмоциональные расстройства. Это связано с тем, что эстрогены играют определенную роль в нормальном функционировании нейротрансмиттерных систем, отвечающих за формирование эмоций. Аффективные расстройства (депрессия, тревога) отягощают течение КС, значительно снижают социальное функционирование, негативно сказываются на качестве жизни женщины.
   

Развиваются нарушения сердечно-сосудистой системы, снижаются когнитивные функции, наступают изменения в костной ткани, ее разрушение доминирует над формированием. Доказано, что у 75% женщин развитие постменопаузального остеопороза, выступающего причиной тяжелых инвалидизирующих травм (переломы шейки бедра, тел позвонков и др.), связано именно с недостатком эстрогенов, которые  непосредственно участвуют в ремоделировании костной ткани, тормозят ее резорбцию.
    Особенно опасны для здоровья и жизни женщины метаболические нарушения, приводящие к развитию сердечно-сосудистой и эндокринной патологии. Гиперхолестеринемия, дислипидемия, инсулинорезистентность как следствие гиперандрогенизации женского организма, а также ожирение по абдоминальному типу — основные компоненты метаболического синдрома, с которым сопряжены артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет. Грозными осложнениями последних выступают инфаркт миокарда и инсульт, часто приводящие к инвалидности или летальному исходу. 
    Таким образом, на фоне снижения и прекращения функции яичников возникает целая гамма расстройств. Поэтому женщины с симптомами дефицита эстрогенов чаще обращаются к гинекологу, кардиологу, невропатологу, психиатру, урологу. Можно выделить несколько направлений, которые необходимо реализовать в лечении КС: нормализация функции гипоталамуса, ликвидация нарушений гормонального фона, устранение сосудистых нарушений, снижение и стабилизация артериального давления, седативная (успокаивающая) терапия, лечение сопутствующих заболеваний и синдромов.

    Лечение КС

    Первое описание симптомов КС относится к 1776 г., термин «менопауза» появился во Франции в 1821 г., первые попытки лечения КС датируются 1893-м годом, когда для лечения женщин с «madness induced by castration» Regis de Bordeaux применил экстракт яичников.
    На сегодняшний день современная медицина располагает достаточно широким выбором эффективных препаратов для лечения КС, опытом применения этих препаратов, свидетельствующим о заметном преобладании преимуществ над риском терапии, хорошие диагностические возможности позволяют отслеживать как положительные, так и отрицательные эффекты лечения.
    Лечение КС — не пролонгирование жизни, а улучшение ее качества, которое снижается под влиянием неблагоприятных последствий эстрогенного дефицита. А своевременное решение проблем климактерия — это реальный путь к хорошему состоянию здоровья и самочувствию, сохранению работоспособности и улучшению качества жизни все увеличивающегося числа женщин, вступающих в этот «осенний» период жизни.
    Основным направлением лечебно-профилактической работы является комплексная коррекция гормонодефицитных состояний на основе менопаузальной гормональной терапии (МГТ). Применение МГТ началось в 1930–1940 гг. прошлого века путем использования конъюгированных эстрогенов. Далее последовало бурное развитие МГТ, позволившее выделить ее в отдельное направление профилактической медицины. Многочисленные исследования подтвердили эффективность МГТ в купировании вазомоторных и психоэмоциональных проявлений КС. Однако обратной стороной положительных эффектов МГТ стали осложнения, такие как инфаркт миокарда, ишемический инсульт, рак молочной железы и тромбоэмболия [1, 2], что потребовало дальнейших эпидемиологических исследований. Постепенно увлечение гормональной профилактикой обусловленных дефицитом эстрогенов заболеваний, действительно во многом оправдавшей ожидания, сменилось более взвешенным подходом к МГТ [3, 4]. 
У 8–9% женщин с КС в менопаузе углубленное исследование обнаруживает рак эндометрия. Подобные и многие другие ситуации заставляют большинство врачей искать альтернативные методы лечения КС.

    Альтернативные методы лечения КС

    Поиск безопасных средств МГТ привел к созданию так называемых альтернативных методов лечения: селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, фитоэстрогенов, нейропептидных вазомоторных блокаторов.

    Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СМЭР)

    Это новый класс фармакологических средств, обладающих смешанным и селективным принципами действия, зависящими от особенностей ткани-мишени. Идеальный СМЭР должен положительно влиять на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, урогенитальный тракт, костную ткань и не оказывать воздействия на молочную железу и эндометрий.

    Фитоэстрогены (ФЭ)

    Это растительные вещества, которые оказывают терапевтический эффект благодаря связыванию с рецепторами эстрогенов. Классическим примером влияния ФЭ на организм млекопитающих стала «клеверная болезнь». В 1946 г. в Австралии у овец, которые паслись на полях, богатых красным клевером, было описано состояние, названное «клеверной болезнью» и характеризовавшееся нарушением функции яичников с резким снижением плодовитости, вплоть до бесплодия. Болезнь связали с преобладанием в пище животных красного клевера, богатого ФЭ. Ряд авторов объясняют это явление с эволюционных позиций [5]. Являясь основным источником пищи для травоядных животных, растения выработали своеобразный механизм защиты от полного уничтожения путем синтеза веществ с эстрогенными свойствами, снижая плодовитость и регулируя таким образом численность травоядных животных.
    Важным этапом в изучении ФЭ стали исследования, посвященные течению климактерического периода у азиатских женщин [6–8]. Классические исследования, проведенные в Японии, выявили у японских женщин в перименопаузальном периоде очень низкую распространенность приливов — 5%. Сравнительный анализ симптомов КС у американских, канадских и японских женщин показал у последних наиболее низкую распространенность приливов и депрессии, а также употребления лекарственных средств. Более того, было обнаружено, что в японском языке нет ни одного термина для обозначения приливов. Это обстоятельство объяснили особенностями питания, в котором растительная пища (прежде всего продукты из сои) является традиционно преобладающей. Известно, что японские женщины потребляют 20–150 мг изофлавоноидов в сутки — намного больше по сравнению с женщинами из западных стран, потребляющими менее 5 мг изофлавоноидов в сутки, а российские женщины употребляют еще меньше. ФЭ не являются стероидами, однако способны проявлять свойства эстрогенов. Это обусловлено структурой ФЭ, которая очень близка к структуре обычных эстрогенов. Сходная с эстрогенами структура позволяет ФЭ связываться с эстрогеновыми рецепторами (ER), причем сродство к ERβ гораздо больше, чем к ERα. В связи с тем что в различных тканях имеются разные типы ER, ФЭ способны проявлять либо эстрогенные, либо антиэстрогенные свойства [9, 10]. Кроме того, избирательно связываясь с ER, они конкурентно вытесняют активный эстрадиол и оказывают таким образом антипролиферативный эффект на органы-мишени [10].
    Это позволило отнести ФЭ к СМЭР [10]. Некоторые авторы отмечают, что не все ФЭ отвечают критериям идеального СМЭР, так, Myers S. P., Vigar V. (2017), изучающие преимущественно эффекты Cimicifuga Racemosa, утверждают, что изофлавоноиды сои и красного клевера обладают протективным действием на кости, но не облегчают течения КС, тогда как цимицифуга обладает всеми свойствами идеального СМЭР [11]. По сравнению с эстрадиолом ФЭ связываются с ER с гораздо меньшей аффинностью. Тем не менее в количествах, присутствующих в пище, ФЭ могут оказывать биологические эффекты. По данным Min-Soo Kim et al. (2016), ежедневное потребление фитоэстрогенов приводит к снижению уровня ЛГ и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) [12].

    Нейропептидные вазомоторные блокаторы

    Wahab F. et al. (2015) установили, что кисспептин и гонадотропин-ингибирующий гормон (ГнИГ) — гипоталамические нейропептиды, находящиеся в реципрокных отношениях, играют важную роль в репродукции. Кисспептин стимулирует репродуктивную функцию, а ГнИГ подавляет ее [13]. По данным Kazuyoshi T. et al. (2007), на активность ГнИГ-нейронов могут влиять различные факторы как внешней среды, так и внутренние. Одним из внутренних факторов, воздействующих на ГнИГ, является эндогенный мелатонин, секретируемый эпифизом, расположенным в сопряженной с гипоталамусом области головного мозга [14]. Эндогенный мелатонин напрямую может воздействовать на ГнИГ-нейроны, повышая секрецию и высвобождение гонадоингибина. Дефицит эндогенного мелатонина в пери- и постменопаузе приводит к снижению синтеза ГнИГ, что ослабляет тормозящий контроль над кисснейронами, входящими в группу KNDy, вследствие чего возникают приливы.
    В настоящее время для лечения КС создан первый инъекционный препарат с полипептидами шишковидной железы (эпифиза) (Polypeptides of Pineal Gland — PPG). В основе действия PPG лежит регуляция центрального звена гипоталамус — гипофиз в условиях возрастного дефицита эстрогенов. Полипептиды эпифиза — PPG способны восстанавливать функциональную плотность пинеалоцитов эпифиза и таким образом способствовать восстановлению баланса взаимодействия KISS и ГнИГ-нейронов. Это способствует восстановлению синхронизации пульсовой активности ЛГ [15].
    Новый препарат Пинеамин® включает комплекс полипептидов эпифиза. Результаты исследований показали, что препарат быстро купирует нейровегетативные симптомы КС, не обладает токсичностью [16, 17]. При его применении не выявлено негативного влияния на нервную, кроветворную, сердечно-сосудистую системы и обмен веществ. Пинеамин® — это комплекс водорастворимых полипептидных фракций эпифиза крупного рогатого скота, выделенных из сухого экстракта, с содержанием глицина в качестве стабилизатора.

    Клинический случай

    Пациентка, 52 года, обратилась с жалобами на приливы жара, выраженную ночную потливость, бессонницу, перепады настроения, невозможность сосредоточиться на работе. Последняя менструация была год назад.
     Диагноз: патологический климактерический синдром. Вазомоторные и психоэмоциональные расстройства.
    Объективно. Выраженность нейровегетативных, психоэмоциональных и обменно-эндокринных нарушений согласно индексу Куппермана составила 44 балла. Маммологическое исследование: фиброзно-кистозная мастопатия. Рар-test: атрофический тип мазка, значительное число лейкоцитов. Гормональный профиль: ФСГ– 272,29 mlU/ml; ЛГ — 43,0 mlU/ml; ФСГ/ЛГ — 6,33; тиреотропный гормон — 0,91 mlU/ml; эстрадиол — 1,59 pg/ml; тестостерон — nmol/l; прогестерон — 1,19 ng/ml. Биохимический анализ крови: холестерин — 8,3 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности — 4,39 ммоль/л. Ультразвуковое исследование органов малого таза: соответствие возрастной норме. Маммография: фиброзно-кистозная мастопатия. Остеоденситометрия: остеопения костей треугольника Варда. Электрокардиограмма: горизонтальное направление электрической оси сердца.
    После клинико-лабораторного обследования (отсутствие тяжелых сопутствующих сердечно-сосудистых, легочных заболеваний, почечной недостаточности, органических заболеваний центральной нервной системы, диабета) и отказа пациентки от МГТ принято решение назначить препарат Пинеамин®. Содержимое флакона растворялось в 2 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводилось внутримышечно однократно ежедневно в течение 10 дней. На фоне лечения отмечалось снижение клинической симптоматики КС.
    Эффективность препарата обусловлена улучшением эпифизарно-гипоталамических взаимоотношений, нормализацией функции гипофиза и баланса гонадотропных гормонов, центральных механизмов нейроэндокринной регуляции. Вместе с тем для полного эффекта необходимо более длительное назначение препарата либо повторение 3–6 курсов.

    Заключение

    Увеличение популяции женщин старшей возрастной группы, широкая распространенность КС у женщин в постменопаузе и связанное с ним снижение качества жизни в период климактерия определяют актуальность поиска путей улучшения качества жизни.
    Для коррекции КС используются МГТ, ФЭ, СМЭР, а в настоящее время предложены нейропептидные вазомоторные блокаторы.
МГТ является наиболее эффективным методом лечения вазомоторных симптомов. Однако она может быть противопоказана женщинам с эстроген-зависимыми онкологическими заболеваними или тромбозами в анамнезе. Эпидемиологические исследования показывают, что значительное содержание ФЭ в пище снижает частоту рака молочной железы и матки, а также уменьшает выраженность климактерических расстройств. Остаются до конца не выясненными вопросы об объеме исследований перед назначением ФЭ, о длительности применения, дозировке. Многообразие ФЭ, а также препаратов на их основе затрудняет изучение этого вида лечения.
    Таким образом, до настоящего времени возможности эффективного лечения вазомоторных симптомов с помощью негормональных препаратов остаются ограниченными. Может быть, применение нейропептидных вазомоторных блокаторов станет удачным примером реализации результатов фундаментальных научных исследований в эффективную форму терапии распространенной клинической проблемы.

.

Climacteric: понятие, последствия и уход

Климактерический период — это период жизни, начинающийся от снижения активности яичников до окончания функции яичников. Согласно определению, период включает перименопаузу, менопаузу и постменопаузу. Климактерический период считается естественным изменением жизни, которое может сопровождаться различными последствиями для здоровья, например, симптомами менопаузы, остеопорозом, ишемической болезнью сердца или болезнью Альцгеймера.Ключевой концепцией является то, что женщины входят в менопаузу с различным статусом менопаузы, например, естественной менопаузой, хирургической менопаузой, ранней менопаузой или даже преждевременной недостаточностью яичников. Женщины могут испытывать различные последствия для здоровья из-за различий в генетическом взаимодействии и взаимодействии со средой. Распространенность и частота проблем менопаузы варьируется в зависимости от этнической группы. Например, у азиатских женщин после менопаузы меньше проблем, чем у их западных коллег. Тем не менее, проблемы все же существуют и, похоже, усиливаются из-за увеличения продолжительности жизни и изменения образа жизни людей в регионе.Клиническое решение при климактерической терапии может быть принято в соответствии со стратификацией риска для здоровья. Соответствующие терапевтические стратегии менопаузы включают медицинские и немедицинские методы. Немедицинские методы в основном сосредоточены на изменении образа жизни, в то время как медицинские методы классифицируются как заместительная гормональная терапия (ЗГТ) и не-ЗГТ. Люди из группы высокого риска, вероятно, получат наибольшую пользу от лекарств, помимо изменения образа жизни. Существуют различные типы, дозы, пути и схемы приема лекарств, которые необходимо соответствующим образом согласовать с характеристиками женщины.Те, у кого есть противопоказания к ЗГТ или не переносят ее побочные эффекты, могут выбрать другие альтернативы, например, селективные модуляторы рецепторов эстрогена, бисфосфонаты, кальцитонин или кальций и витамин D. Успех менопаузальной терапии заключается в том, чтобы предоставить подходящую терапевтическую возможность подходящей женщине. Будущее направление исследований будет по-прежнему сосредоточено на развитии диагностики и терапии менопаузы, особенно в трех основных областях: укреплении здоровья, профилактике и лечении заболеваний.Тенденция исследований и разработок, вероятно, будет сосредоточена на новых фармацевтических средствах с более специфическим действием и высокой селективностью в попытке максимизировать их эффективность и безопасность. Можно уделить больше внимания удобству введения лекарства, чтобы повысить его приверженность. Альтернативная медицина и соответствующие технологии также являются областями особого интереса, в которых ведутся исследования.

Менопауза — Симптомы и причины

Обзор

Менопауза — это время окончания менструального цикла.Диагноз ставят после 12 месяцев отсутствия менструального цикла. Менопауза может случиться в возрасте от 40 до 50 лет, но в США средний возраст составляет 51 год.

Менопауза — это естественный биологический процесс. Но физические симптомы, такие как приливы и эмоциональные симптомы менопаузы, могут нарушить ваш сон, снизить вашу энергию или повлиять на эмоциональное здоровье. Существует множество эффективных методов лечения, от изменения образа жизни до гормональной терапии.

Симптомы

В месяцы или годы, предшествующие менопаузе (перименопаузе), вы можете испытывать следующие признаки и симптомы:

  • Нерегулярные периоды
  • Сухость влагалища
  • Приливы
  • Озноб
  • Ночная одежда
  • Проблемы со сном
  • Изменения настроения
  • Увеличение веса и замедленный обмен веществ
  • Истончение волос и сухость кожи
  • Потеря полноты груди

Признаки и симптомы, в том числе изменения менструации, могут различаться у женщин.Скорее всего, вы испытаете нерегулярность менструаций до их окончания.

Пропуск периодов в перименопаузе — обычное и ожидаемое явление. Часто менструальные периоды пропускаются через месяц и возвращаются или пропускаются через несколько месяцев, а затем снова начинаются месячные циклы в течение нескольких месяцев. Периоды также имеют тенденцию происходить на более коротких циклах, поэтому они ближе друг к другу. Несмотря на нерегулярные месячные, беременность возможна. Если вы пропустили менструацию, но не уверены, что у вас начался менопаузальный переход, подумайте о тесте на беременность.

Когда обращаться к врачу

Регулярно посещайте врача для получения профилактических медицинских услуг и решения любых медицинских проблем. Продолжайте записываться на прием во время и после менопаузы.

Профилактическая медицинская помощь по мере старения может включать рекомендуемые обследования состояния здоровья, такие как колоноскопия, маммография и скрининг триглицеридов. Ваш врач может порекомендовать и другие тесты и обследования, включая тестирование щитовидной железы, если это рекомендовано вашим анамнезом, а также обследования груди и таза.

Всегда обращайтесь к врачу, если у вас кровотечение из влагалища после менопаузы.

Причины

Менопауза может возникнуть в результате:

  • Естественное снижение репродуктивных гормонов. По мере того, как вы приближаетесь к концу 30-летнего возраста, ваши яичники начинают вырабатывать меньше эстрогена и прогестерона — гормонов, регулирующих менструацию, — и ваша фертильность снижается.

    К 40 годам ваши менструальные периоды могут стать длиннее или короче, тяжелее или легче и более или менее частыми, пока в конечном итоге — в среднем к 51 году — ваши яичники не перестанут выделять яйцеклетки, и у вас больше не будет менструаций.

  • Операция по удалению яичников (овариэктомия). Ваши яичники вырабатывают гормоны, в том числе эстроген и прогестерон, которые регулируют менструальный цикл. Операция по удалению яичников вызывает немедленную менопаузу. Ваши месячные прекращаются, и у вас, вероятно, будут приливы и другие признаки и симптомы менопаузы. Признаки и симптомы могут быть серьезными, поскольку гормональные изменения происходят внезапно, а не постепенно в течение нескольких лет.

    Операция по удалению матки, но не яичников (гистерэктомия), обычно не вызывает немедленной менопаузы.Хотя у вас больше нет менструаций, яичники по-прежнему выделяют яйцеклетки и вырабатывают эстроген и прогестерон.

  • Химиотерапия и лучевая терапия. Эти методы лечения рака могут вызывать менопаузу, вызывая такие симптомы, как приливы во время или вскоре после курса лечения. Прекращение менструации (и фертильности) не всегда бывает постоянным после химиотерапии, поэтому меры контроля над рождаемостью все же могут быть желательными. Лучевая терапия влияет на функцию яичников только в том случае, если облучение направлено на яичники.Лучевая терапия других частей тела, таких как ткани груди или головы и шеи, не повлияет на менопаузу.
  • Первичная недостаточность яичников. Около 1% женщин испытывают менопаузу до 40 лет (преждевременная менопауза). Преждевременная менопауза может быть результатом неспособности яичников вырабатывать нормальный уровень репродуктивных гормонов (первичная недостаточность яичников), что может быть связано с генетическими факторами или аутоиммунным заболеванием. Но часто причину преждевременной менопаузы обнаружить не удается.Этим женщинам обычно рекомендуется гормональная терапия, по крайней мере, до естественного возраста менопаузы, чтобы защитить мозг, сердце и кости.

Осложнения

После менопаузы риск определенных заболеваний увеличивается. Примеры включают:

  • Сердечно-сосудистые (сердечно-сосудистые) заболевания. Когда уровень эстрогена снижается, увеличивается риск сердечно-сосудистых заболеваний. Болезни сердца — основная причина смерти как женщин, так и мужчин.Поэтому важно регулярно заниматься спортом, придерживаться здоровой диеты и поддерживать нормальный вес. Обратитесь к врачу за советом о том, как защитить свое сердце, например, как снизить уровень холестерина или кровяное давление, если оно слишком высокое.
  • Остеопороз. Это состояние приводит к тому, что кости становятся хрупкими и слабыми, что увеличивает риск переломов. В течение первых нескольких лет после менопаузы вы можете быстро терять плотность костной ткани, что увеличивает риск остеопороза. Женщины в постменопаузе с остеопорозом особенно подвержены переломам позвоночника, бедер и запястий.
  • Недержание мочи. По мере того, как ткани влагалища и уретры теряют эластичность, вы можете испытывать частые, внезапные, сильные позывы к мочеиспусканию, за которыми следует непроизвольная потеря мочи (непроизвольное недержание мочи) или потеря мочи при кашле, смехе или подъеме тяжестей (недержание при напряжении ). Вы можете чаще болеть инфекциями мочевыводящих путей.

    Укрепление мышц тазового дна с помощью упражнений Кегеля и местного вагинального эстрогена может помочь облегчить симптомы недержания мочи.Гормональная терапия также может быть эффективным вариантом лечения менопаузальных изменений мочевыводящих путей и влагалища, которые могут привести к недержанию мочи.

  • Сексуальная функция. Сухость влагалища из-за снижения влагообразования и потери эластичности может вызвать дискомфорт и легкое кровотечение во время полового акта. Кроме того, снижение чувствительности может снизить ваше желание сексуальной активности (либидо).

    Могут помочь влагалищные увлажнители и лубриканты на водной основе.Если вагинальной смазки недостаточно, многие женщины получают пользу от местного лечения вагинальными эстрогенами в виде вагинального крема, таблетки или кольца.

  • Увеличение веса. Многие женщины набирают вес в период менопаузы и после менопаузы из-за замедления метаболизма. Возможно, вам придется меньше есть и больше заниматься спортом, чтобы поддерживать свой текущий вес.

Октябрь14, 2020

Гормональная терапия и другие методы лечения симптомов менопаузы

1. Rossouw JE,
Андерсон Г.Л.,
Прентис Р.Л.,

и другие.;
Группа писателей для исследователей Инициативы по охране здоровья женщин.
Риски и преимущества эстрогена и прогестина у здоровых женщин в постменопаузе: основные результаты рандомизированного контролируемого исследования Инициативы по охране здоровья женщин. ЯМА .
2002; 288 (3): 321–333 ….

2.Андерсон Г.Л.,
Лимахер М,
Ассаф АР,

и другие.;
Руководящий комитет Инициативы по охране здоровья женщин.
Эффекты конъюгированного конского эстрогена у женщин в постменопаузе с гистерэктомией: рандомизированное контролируемое исследование Инициативы по охране здоровья женщин. ЯМА .
2004. 291 (14): 1701–1712.

3. Мэнсон Дж. Э.,
Хлебовски Р.Т.,
Стефаник М.Л.,

и другие.
Гормональная терапия в период менопаузы и результаты для здоровья во время фазы вмешательства и расширенной фазы после остановки рандомизированных исследований Инициативы по охране здоровья женщин. ЯМА .
2013. 310 (13): 1353–1368.

4. Миккола Т.С.,
Кларксон ТБ.
Заместительная терапия эстрогенами, атеросклероз и функция сосудов. Cardiovasc Res .
2002. 53 (3): 605–619.

5. Заключение комитета ACOG No. 565. Гормональная терапия и болезни сердца. Акушерский гинеколь .
2013. 121 (6): 1407–1410.

6. Американская академия семейных врачей. Заместительная гормональная терапия. https://www.aafp.org/patient-care/clinical-recommendations/all/hrt.html. По состоянию на 1 декабря 2016 г.

7. Gold EB,
Колвин А,
Avis N,

и другие.
Продольный анализ связи между вазомоторными симптомами и расой / этнической принадлежностью в период менопаузального перехода. Am J Public Health .
2006. 96 (7): 1226–1235.

8. Заявление о позиции по гормональной терапии в 2012 году: Североамериканское общество менопаузы. Менопауза .
2012. 19 (3): 257–271.

9. Maclennan AH,
Бродбент JL,
Лестер С,
Мур В.Пероральный прием эстрогена и комбинированная терапия эстрогеном / прогестагеном в сравнении с плацебо при приливах. Кокрановская база данных Syst Rev .
2004; (4): CD002978.

10. Негормональное лечение вазомоторных симптомов, связанных с менопаузой: Заявление о позиции Североамериканского общества менопаузы в 2015 году. Менопауза .
2015; 22 (11): 1155–1172.

11. Мохаммед К.,
Абу Дабрх А.М.,
Бенхадра К,

и другие.
Пероральная и трансдермальная терапия эстрогенами и сосудистые события: систематический обзор и метаанализ. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
2015; 100 (11): 4012–4020.

12. Практический бюллетень ACOG No. 141. Управление симптомами менопаузы. Акушерский гинеколь .
2014. 123 (1): 202–216.

13. Яаккола S,
Лытинен Х,
Пуккала Э,
Ыликоркала О.
Рак эндометрия у женщин в постменопаузе, получающих терапию эстрадиол-прогестином. Акушерский гинеколь .
2009. 114 (6): 1197–1204.

14. Голетиани Н.В.,
Кейт Д.Р.,
Горский С.Ю.Прогестерон: обзор безопасности для клинических исследований. Опыт Клин Психофармакол .
2007. 15 (5): 427–444.

15. Pickar JH,
Ага,
Бахманн Г,
Сперофф Л.
Эндометриальные эффекты тканевого селективного эстрогенового комплекса, содержащего базедоксифен / конъюгированные эстрогены, в качестве терапии менопаузы. Fertil Steril .
2009. 92 (3): 1018–1024.

16. Джонсон К.,
Хаук Ф.
Конъюгированные эстрогены / базедоксифен (Duavee) при симптомах менопаузы. Ам Фам Врач .
2016; 93 (4): 307–314.

17. Depypere H,
Инки П.
Внутриматочная система с высвобождением левоноргестрела для защиты эндометрия во время заместительной терапии эстрогенами: клинический обзор. Климактерический .
2015; 18 (4): 470–482.

18. Сидерас К,
Loprinzi CL.
Негормональное ведение приливов у женщин, получающих терапию снижения риска. J Natl Compr Canc Netw .
2010. 8 (10): 1171–1179.

19. Ньютон КМ,

и другие.
Лечение вазомоторных симптомов менопаузы с помощью черного кохоша, мультиботанических препаратов, сои, гормональной терапии или плацебо: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. .
2006. 145 (12): 869–879.

20. Летаби А,

и другие.
Фитоэстрогены при вазомоторных симптомах менопаузы. Кокрановская база данных Syst Rev .
2013; (12): CD001395.

21. Коэн Л.С.,
Иоффе Х,
Гатри К.А.,

и другие.Эффективность омега-3 для лечения вазомоторных симптомов. Менопауза .
2014. 21 (4): 347–354.

22. Франко Огайо,
Чоудхури Р.,
Группа J,

и другие.
Использование растительной терапии и симптомы менопаузы. ЯМА .
2016. 315 (23): 2554–2563.

23. Кауниц А.М.,
Мэнсон Дж. Э.
Управление симптомами менопаузы. Акушерский гинеколь .
2015; 126 (4): 859–876.

24. Элкинс Г.Р.,
Фишер В.И.,
Джонсон АК,

и другие.Клинический гипноз в лечении приливов в постменопаузе. Менопауза .
2013. 20 (3): 291–298.

25. Оккене Дж. К.,
Барад Д.Х.,
Кокрейн BB,

и другие.
Симптомы после прекращения приема эстрогена и прогестина. ЯМА .
2005. 294 (2): 183–193.

26. Castracane VD,

и другие.
Когда безопасно переходить с оральных контрацептивов на заместительную гормональную терапию? Контрацепция .1995. 52 (6): 371–376.

27. Аллен Р.Х.,
Cwiak CA,
Кауниц AM.
Контрацепция у женщин старше 40 лет. CMAJ .
2013. 185 (7): 565–573.

28. Ведение симптоматической вульвовагинальной атрофии: заявление о позиции Североамериканского общества менопаузы за 2013 год. Менопауза .
2013. 20 (9): 888–902.

29. Портман Д.Д.,
Гасс МЛ.
Мочеполовой синдром менопаузы: новая терминология для вульвовагинальной атрофии от Международного общества изучения женского сексуального здоровья и Североамериканского общества менопаузы. Менопауза .
2014. 21 (10): 1063–1068.

30. Огэ Т,
Хасса Н,
Айдын Ы,
Ялчин О.Т.,
Чолак Э.
Взаимосвязь урогенитальных симптомов и климактерических жалоб. Климактерический .
2013. 16 (6): 646–652.

31. Быгдеман М,
Swahn ML.
Replens по сравнению с кремом диеноэстрола в симптоматическом лечении атрофии влагалища у женщин в постменопаузе. Maturitas .
1996. 23 (3): 259–263.

32. Бахманн Г.А.,
Коми JO.
Оспемифен эффективно лечит вульвовагинальную атрофию у женщин в постменопаузе. Менопауза .
2010. 17 (3): 480–486.

33. Ран Д.Д.,

и другие.
Вагинальный эстроген при мочеполовом синдроме менопаузы: систематический обзор. Акушерский гинеколь .
2014. 124 (6): 1147–1156.

34. Фаррелл Р.;
Комитет гинекологов Американского колледжа акушеров и гинекологов.Заключение комитета ACOG № 659. Применение вагинального эстрогена у женщин с эстроген-зависимым раком груди в анамнезе. Акушерский гинеколь .
2016; 127 (3): e93 – e96.

35. Hill DA,
Hill SR.
Консультации пациентов по гормональной терапии и альтернативам симптомов менопаузы. Ам Фам Врач .
2010. 82 (7): 801–807.

36. Carroll DG.
Негормональные методы лечения приливов в период менопаузы. Ам Фам Врач .2006. 73 (3): 457–464.

37. Морелли В.,
Накин К.
Альтернативные методы лечения традиционных болезненных состояний: менопауза. Ам Фам Врач .
2002. 66 (1): 129–134.

38. Cutson TM,
Меулеман Э.
Управление менопаузой. Ам Фам Врач .
2000. 61 (5): 1391–1400.

Лечение менопаузы | Управление по женскому здоровью

Какие натуральные средства от симптомов менопаузы?

Некоторые женщины сообщают об облегчении приливов и других симптомов менопаузы с помощью дополнительных или альтернативных методов лечения.Перед приемом любых травяных или витаминных добавок проконсультируйтесь со своим врачом или медсестрой. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) не регулирует добавки так же, как они регулируют лекарства. Многие добавки могут влиять на лекарства и заставлять их работать неправильно или совсем не работать.

Некоторые исследования показывают облегчение симптомов предменструального синдрома (ПМС) с помощью этих травяных добавок, а другие — нет. Многие травяные добавки не следует использовать с другими лекарствами. Вот некоторые травяные добавки, которые женщины используют при симптомах менопаузы: 3

  • Клопогон черный.Подземные стебли и корень черного кохоша используются в свежем или сушеном виде для приготовления чая, капсул, пилюль или жидких экстрактов. Черный кохош используется для лечения симптомов менопаузы, таких как приливы.
  • Клевер красный. Красный клевер содержит фитоэстрогены (fayh-toh-ES-truh-juhnz), которые похожи на эстроген. Фитоэстрогены также содержатся в некоторых злаках, овощах, бобовых (горох, фасоль, соя). Вы можете принимать красный клевер в чае или в виде таблеток. Красный клевер может быть небезопасен для женщин, которым не следует принимать гормональную терапию эстрогенами в период менопаузы.
  • Соя. Соя — растение из семейства гороховых. Семена сои — это соевые бобы. Соевые бобы производят изофлавоны, один из видов фитоэстрогенов. Сою можно найти в пищевых добавках или добавить в такие продукты, как сыр и макаронные изделия. Соевые бобы можно готовить и есть или использовать для приготовления таких продуктов, как тофу и соевое молоко. Соя может быть небезопасной для женщин, которым не следует принимать гормональную терапию с эстрогеном в период менопаузы.
  • Психологические и телесные практики. Йога, тай-чи и иглоукалывание могут помочь уменьшить симптомы менопаузы, включая проблемы со сном и настроением, стресс, а также боли в мышцах и суставах.Одно исследование также показало, что гипноз (состояние, подобное трансу, во время которого ваш разум расслаблен) помог уменьшить приливы на 74%. 4

Продолжаются исследования этих и других альтернативных способов облегчения менопаузы. Поговорите со своим врачом или медсестрой, прежде чем пробовать природные средства.

Сухость влагалища, приливы и многое другое

Существуют ли какие-либо методы лечения симптомов менопаузы?

Существует ряд различных вариантов лечения, которые следует учитывать, если менопауза разрушает вашу жизнь.Наиболее частые симптомы включают приливы, ночную потливость, проблемы с настроением, проблемы со сном и сухость влагалища.

Гормональная терапия. Лечение эстрогеном и прогестероном, называемое комбинированной заместительной гормональной терапией (ЗГТ), может быть назначено женщинам, у которых еще есть матка, если у них есть умеренные или тяжелые симптомы менопаузы. Только эстроген является предписанным режимом для женщин, перенесших гистерэктомию и овариэктомию (хирургическое удаление матки и яичников).Это наиболее эффективные методы лечения приливов, которые также могут помочь при сухости влагалища и проблемах с настроением. Гормональные пластыри, кремы, гели и вагинальные кольца являются альтернативой традиционным таблеткам, в зависимости от симптомов. Лечение обычно начинают до 60 лет и длится до 5 лет.

Некоторые женщины не могут быть кандидатами на ЗГТ. Эти женщины включают женщин с раком груди или матки (эндометрия), сгустками крови, заболеваниями печени, сердечным приступом, беременных женщин или женщин с невыявленным вагинальным кровотечением.

Негормональная терапия. Если вы не можете или не хотите принимать гормоны, ваш врач может назначить лечение для облегчения некоторых симптомов менопаузы.

Если у вас сухость влагалища без приливов, вы можете попробовать вагинальный эстроген. Это гораздо более низкая доза эстрогена, чем лекарства, используемые при симптомах менопаузы, таких как приливы. Он выпускается в виде крема, таблетки или кольца и вводится во влагалище. Лекарства, которые изначально использовались в качестве антидепрессантов, могут помочь облегчить приливы.

Йога, медитация, глубокое дыхание и другие методы релаксации — все это способы уменьшить стресс во время менопаузы, и некоторые люди сообщают о большой пользе этих практик.

Эстрогены на растительной основе и растительные продукты, такие как черный кохош, продаются для снятия приливов, но их эффективность не доказана. Женщинам, у которых в анамнезе был рак груди, следует избегать их, так как они опасаются, что они могут увеличить риск рецидива. Посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем принимать какой-либо из этих методов лечения.

Щелкните здесь, чтобы узнать больше об альтернативных методах лечения.

Изменение образа жизни. Здоровая диета и регулярная программа упражнений будут иметь большое значение для минимизации симптомов менопаузы и поддержания хорошего здоровья в целом. Также неплохо окончательно избавиться от старых нездоровых привычек, таких как курение или употребление слишком большого количества алкоголя. Другие меры, которые могут быть полезны, — это одеваться легко и многослойно и избегать потенциальных триггеров, таких как кофеин и острая пища.

Менопауза: основы практики, обзор, физиология

  • Батлер Л., Санторо Н. Репродуктивная эндокринология менопаузального перехода. Стероиды . 2011 июн. 76 (7): 627-35. [Медлайн].

  • Санторо Н., Рэндольф Дж. Ф. младший. Репродуктивные гормоны и переходный период менопаузы. Акушерский гинекол Clin North Am . 2011 Сентябрь 38 (3): 455-66. [Медлайн].

  • McKinlay SM, Brambilla DJ, Posner JG. Нормальный переходный период менопаузы. Maturitas . 1992 14 января (2): 103-15. [Медлайн].

  • Финкельштейн Дж. С., Броквелл С. Е., Мехта В. и др. Минеральная плотность костной ткани изменяется в период менопаузы в многоэтнической когорте женщин. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2008 Март 93 (3): 861-8. [Медлайн].

  • Центр Айзенберга в Орегонском университете здоровья и науки. Профилактика переломов у женщин в постменопаузе с остеопорозом. 11 июня 2008 г. [Medline].[Полный текст].

  • LaCroix AZ, Chlebowski RT, Manson JE, et al. Результаты для здоровья после прекращения приема конъюгированных конских эстрогенов среди женщин в постменопаузе, перенесших гистерэктомию в анамнезе: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2011 6 апреля. 305 (13): 1305-14. [Медлайн].

  • FDA одобрило первое негормональное лечение приливов, связанных с менопаузой. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm359030.htm. Доступ: 8 июля 2013 г.

  • Лоус Р. Брисделл одобрен как первый негормональный рецептор от приливов. Медицинские новости Medscape от WebMD. 28 июня 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/807082. Доступ: 8 июля 2013 г.

  • Cramer DW, Harlow BL, Xu H, Fraer C, Barbieri R. Поперечный и индивидуальный анализ связи между курением и ранней менопаузой. Maturitas . 1995 22 сентября (2): 79-87. [Медлайн].

  • Sun L, Tan L, Yang F и др. Мета-анализ показывает, что курение связано с повышенным риском ранней естественной менопаузы. Менопауза . 2012 февраля 19 (2): 126-32. [Медлайн].

  • Джейн FM, Дэвис SR. Набор инструментов практикующего врача по управлению менопаузой. Климактерический . 2014 17 октября (5): 564-79. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Дебют «инструментария» Льюиса Р. Менопаузы. Медицинские новости Medscape от WebMD.10 июля 2014 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/828074. Доступ: 18 июля 2014 г.

  • Henshaw SK. Незапланированная беременность в США. Фам Планировка Перспектива . 1998 Янв-Фев. 30 (1): 24-9, 46. [Medline].

  • Санторо Н., Браун-младший, Адель Т, Скурник Дж. Характеристика репродуктивной гормональной динамики в перименопаузе. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1996 Apr. 81 (4): 1495-501. [Медлайн].

  • Lenton EA, de Kretser DM, Woodward AJ, Robertson DM.Концентрации ингибина во время менструальных циклов нормальных, бесплодных и пожилых женщин по сравнению с таковыми во время циклов самопроизвольного зачатия. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1991 декабрь 73 (6): 1180-90. [Медлайн].

  • Смит К.Е., Джадд Х.Л. Менопауза и постменопауза. ДеЧерни А.Х., Пернолл М.Л., ред. Современная акушерско-гинекологическая диагностика и лечение . 8-е изд. Нью-Йорк: Медицинские книги Ланге; 1994. 1030-1050.

  • Хардинг А.Группа менопаузы призывает врачей спрашивать пациентов о вульвовагинальной атрофии. Информация о здоровье Reuters от Medscape / WebMD. 4 сентября 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/810477. Доступ: 9 сентября 2013 г.

  • Североамериканское общество менопаузы. Управление симптоматической вульвовагинальной атрофией: заявление о позиции Североамериканского общества менопаузы в 2013 г. Менопауза . 2013 Сентябрь 20 (9): 888-902. [Медлайн].

  • Маккарри С.М., Гатри К.А., Морин С.М., Вудс Н.Ф., Ландис КА, Энсруд К.Э. и др.Телефонная когнитивно-поведенческая терапия бессонницы у женщин в перименопаузе и постменопаузе с вазомоторными симптомами: рандомизированное клиническое испытание MsFLASH. JAMA Intern Med . 2016 г. 23 мая. [Medline].

  • Haelle T. КПТ по телефону улучшает бессонницу, связанную с менопаузой. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/863863. 26 мая 2016 г .; Дата обращения: 29 июня 2016 г.

  • Ким С., Эдельштейн С.Л., Крэндалл Дж. П. и др.Менопауза и риск диабета в программе профилактики диабета. Менопауза . 2011 18 августа (8): 857-68. [Медлайн].

  • Мука Т., Асланадж Э., Авазверди Н., Ясперс Л., Стринга Н., Милич Дж. И др. Возраст при естественной менопаузе и риск диабета 2 типа: проспективное когортное исследование. Диабетология . 18 июля 2017 г. [Medline].

  • Отчет исследовательской группы ВОЗ. Оценка риска переломов и ее применение для скрининга постменопаузального остеопороза.Отчет исследовательской группы ВОЗ. Представитель World Health Organ Tech Rep Ser . 1994. 843: 1-129. [Медлайн].

  • Грейди Д., Каммингс С.Р. Гормональная терапия в постменопаузе для профилактики переломов: насколько убедительны доказательства ?. ЯМА . 13 июня 2001 г. 285 (22): 2909-10. [Медлайн].

  • Карим Р., Делл Р.М., Грин Д.Ф., Мак В.Дж., Галлахер Дж.С., Ходис Н.Н. Перелом шейки бедра у женщин в постменопаузе после прекращения гормональной терапии: результаты проспективного исследования в крупной организации здравоохранения. Менопауза . 2011 18 ноября (11): 1172-7. [Медлайн].

  • Дэвис С.Р., Кирби С., Уикес А., Ланзафам А., Питерман Л. Упрощение скрининга на остеопороз в системе первичной медико-санитарной помощи Австралии: перспективный скрининг на остеопороз; Австралийское исследование по оценке клинических испытаний первичной медико-санитарной помощи (PROSPECT). Менопауза . 2011 18 января (1): 53-9. [Медлайн].

  • McClung MR. Взаимосвязь между минеральной плотностью кости и риском перелома. Curr Osteoporos Rep . 2005 июн. 3 (2): 57-63. [Медлайн].

  • Лукерт Б., Сатрам-Хоанг С., Уэйд С., Энтони М., Гао Г., Даунс Р. Различия врачей в ведении постменопаузального остеопороза: результаты исследования реестра лечения ВОЗМОЖНО США ™. Лекарства от старения . 2011 г., 1. 28 (9): 713-27. [Медлайн].

  • Ettinger B, Black DM, Mitlak BH, et al. Снижение риска перелома позвонков у женщин в постменопаузе с остеопорозом, получавших ралоксифен: результаты 3-летнего рандомизированного клинического исследования.Множественные результаты исследователей оценки ралоксифена (БОЛЬШЕ). ЯМА . 18 августа 1999 г. 282 (7): 637-45. [Медлайн].

  • Блэк Д.М., Каммингс С.Р., Карпф ДБ и др. Рандомизированное исследование влияния алендроната на риск переломов у женщин с существующими переломами позвонков. Исследовательская группа по вмешательству в переломы. Ланцет . 1996, 7 декабря. 348 (9041): 1535-41. [Медлайн].

  • Harris ST, Watts NB, Genant HK и др. Эффекты лечения ризедронатом на переломы позвонков и позвоночника у женщин с постменопаузальным остеопорозом: рандомизированное контролируемое исследование.Группа по изучению эффективности вертебральной терапии ризедронатом (VERT). ЯМА . 1999, 13 октября. 282 (14): 1344-52. [Медлайн].

  • Kuehn BM. Исследования исследуют возможную связь между бисфосфонатами и переломами бедренной кости. ЯМА . 2010 г. 12 мая. 303 (18): 1795-6. [Медлайн].

  • Girgis CM, Sher D, Seibel MJ. Атипичные переломы бедренной кости и использование бисфосфонатов. N Engl J Med . 2010 13 мая. 362 (19): 1848-9. [Медлайн].

  • Шилхер Дж., Михаэльссон К., Аспенберг П.Использование бисфосфонатов при атипичных переломах диафиза бедренной кости. N Engl J Med . 2011 5 мая. 364 (18): 1728-37. [Медлайн].

  • Schnatz PF, Jiang X, Vila-Wright S, et al. Добавки кальция / витамина D, концентрации 25-гидроксивитамина D в сыворотке и профили холестерина в рандомизированном исследовании кальция / витамина D. Менопауза . 2014 3 марта [Medline].

  • Recker RR, Mitlak BH, Ni X, Krege JH.Длительный прием ралоксифена при постменопаузальном остеопорозе. Curr Med Res Opin . 2011, 27 сентября (9): 1755-61. [Медлайн].

  • Линдси Р., Галлахер Дж. К., Каган Р., Пикар Дж. Х., Константин Г. Эффективность тканеселективного комплекса эстрогенов базедоксифена / конъюгированных эстрогенов для профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе из группы риска. Fertil Steril . 2009 Сентябрь 92 (3): 1045-52. [Медлайн].

  • Kannel WB, Hjortland MC, McNamara PM, Gordon T.Менопауза и риск сердечно-сосудистых заболеваний: исследование Framingham. Энн Интерн Мед. . 1976 Октябрь 85 (4): 447-52. [Медлайн].

  • Россоу Дж. Э., Андерсон Г. Л., Прентис Р. Л. и др. Риски и преимущества эстрогена и прогестина у здоровых женщин в постменопаузе: основные результаты Рандомизированного контролируемого исследования Инициативы по охране здоровья женщин. ЯМА . 2002, 17 июля. 288 (3): 321-33. [Медлайн].

  • Андерсон Г.Л., Лимахер М., Ассаф А.Р. и др.Эффекты конъюгированного конского эстрогена у женщин в постменопаузе с гистерэктомией: рандомизированное контролируемое исследование Инициативы по охране здоровья женщин. ЯМА . 2004, 14 апреля. 291 (14): 1701-12. [Медлайн].

  • Вагнер Дж. Д., Кларксон ТБ. Применимость гормонального воздействия на атеросклероз у животных при сердечных заболеваниях у женщин в постменопаузе. Семин Репрод Мед . 2005 г., май. 23 (2): 149-56. [Медлайн].

  • Уильямс Дж. К., Энтони М. С., Херрингтон DM.Взаимодействие соевого белка и эстрадиола на реактивность коронарных артерий у атеросклеротических обезьян, подвергшихся овариэктомии. Менопауза . 2001 сентябрь-октябрь. 8 (5): 307-13. [Медлайн].

  • Мэнсон Дж. Э., Эллисон М. А., Россоу Дж. Э. и др. Эстрогеновая терапия и кальцификация коронарных артерий. N Engl J Med . 2007, 21 июня. 356 (25): 2591-602. [Медлайн].

  • Шуфельт К.Л., Джонсон Б.Д., Берга С.Л. и др. Сроки гормональной терапии, тип менопаузы и ишемической болезни у женщин: данные оценки женского синдрома ишемии, спонсируемой Национальным институтом сердца, легких и крови. Менопауза . 2011 Сентябрь 18 (9): 943-50. [Медлайн].

  • Assmann G, Cullen P, Schulte H. Мюнстерское исследование сердца (PROCAM). Результаты наблюдения через 8 лет. Eur Heart J . 1998, 19 февраля, приложение A: A2-11. [Медлайн].

  • Eriksson M, Egberg N, Wamala S, Orth-Gomer K, Mittleman MA, Schenck-Gustafsson K. Связь между фибриногеном плазмы и ишемической болезнью сердца у женщин. Артериосклер тромб Vasc Biol . 1999 Янв.19 (1): 67-72. [Медлайн].

  • Дарлинг GM, Джонс Дж. А., МакКлауд П. И., Дэвис С. Р.. Эстроген и прогестин в сравнении с симвастатином при гиперхолестеринемии у женщин в постменопаузе. N Engl J Med . 1997 28 августа. 337 (9): 595-601. [Медлайн].

  • Халли С., Грейди Д., Буш Т. и др. Рандомизированное испытание эстрогена и прогестина для вторичной профилактики ишемической болезни сердца у женщин в постменопаузе. Исследовательская группа по изучению замещения сердца и эстрогена / прогестина (HERS). ЯМА . 1998, 19 августа. 280 (7): 605-13. [Медлайн].

  • Wells G, Herrington DM. Исследование замены сердца и эстрогена / прогестина: чему мы научились и какие вопросы остаются? Лекарства от старения . 1999 15 декабря (6): 419-22. [Медлайн].

  • Грейди Д., Эпплгейт В., Буш Т., Фурберг С., Риггс Б., Халли С.Б. Сердце и исследование замещения эстрогена / прогестина (HERS): дизайн, методы и исходные характеристики. Контрольные клинические испытания .1998 августа 19 (4): 314-35. [Медлайн].

  • Влияние режимов эстрогена или эстроген / прогестин на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе. Исследование постменопаузальных вмешательств эстрогена / прогестина (PEPI). Группа написания для исследования PEPI. ЯМА . 1995 18 января. 273 (3): 199-208. [Медлайн].

  • Grodstein F, Manson JE, Colditz GA, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ. Проспективное обсервационное исследование гормональной терапии в постменопаузе и первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Энн Интерн Мед. . 2000, 19 декабря. 133 (12): 933-41. [Медлайн].

  • Абу-Халава С.А., Томпсон К., Киркиид Р.Л. и др. Заместительная терапия эстрогенами и результаты коронарной баллонной ангиопластики у женщин в постменопаузе. Ам Дж. Кардиол . 1998 15 августа. 82 (4): 409-13. [Медлайн].

  • Тиде Х.Дж., Лян Ю.Л., Шил Л.М., Макнил Дж.Дж., МакГрат Б.П. Заместительная гормональная терапия у женщин в постменопаузе защищает от вызванных курением изменений структуры и функции сосудов. Дж. Ам Колл Кардиол . 1999 июл. 34 (1): 131-7. [Медлайн].

  • Williams JK, Hall J, Anthony MS, Register TC, Reis SE, Clarkson TB. Сравнение тиболоновой и заместительной гормональной терапии коронарной артерии и функции миокарда у атеросклеротических обезьян, подвергшихся овариэктомии. Менопауза . 2002 янв-фев. 9 (1): 41-51. [Медлайн].

  • Кларксон ТБ, Энтони М.С., Миккола Т.С., Сент-Клер, RW. Сравнение эффектов тиболона и конъюгированных конских эстрогенов на атеросклероз сонных артерий у обезьян в постменопаузе. Ход . 2002 ноябрь 33 (11): 2700-3. [Медлайн].

  • Дэвис С.Р., Динатале И., Ривера-Волл Л., Дэвисон С. Гормональная терапия в постменопаузе: от обезьяньих желез до трансдермальных пластырей. Дж Эндокринол . 2005 г., май. 185 (2): 207-22. [Медлайн].

  • Хлебовски Р.Т., Андерсон Г.Л., Гасс М. и др. Заболеваемость эстрогеном плюс прогестином и раком груди и смертность у женщин в постменопаузе. ЯМА . 20 октября 2010 г. 304 (15): 1684-92.[Медлайн].

  • Schairer C, Lubin J, Troisi R, Sturgeon S, Brinton L, Hoover R. Менопаузальная эстрогеновая и эстроген-прогестиновая заместительная терапия и риск рака груди. ЯМА . 2000, 26 января, 283 (4): 485-91. [Медлайн].

  • Рак груди и заместительная гормональная терапия: совместный повторный анализ данных 51 эпидемиологического исследования 52 705 женщин с раком груди и 108 411 женщин без рака. Совместная группа по гормональным факторам при раке молочной железы. Ланцет . 1997, 11 октября. 350 (9084): 1047-59. [Медлайн].

  • Gapstur SM, Morrow M, Sellers TA. Заместительная гормональная терапия и риск рака груди с благоприятной гистологией: результаты исследования здоровья женщин Айовы. ЯМА . 1999, 9 июня. 281 (22): 2091-7. [Медлайн].

  • Ландо Дж.Ф., Хек К.Е., Бретт К.М. Заместительная гормональная терапия и риск рака груди в национальной репрезентативной когорте. Am J Prev Med .1999, 17 октября (3): 176-80. [Медлайн].

  • Росс РК, Паганини-Хилл А, Ван ПК, Пайк МС. Влияние заместительной гормональной терапии на риск рака груди: эстроген по сравнению с эстрогеном плюс прогестин. Национальный институт рака . 2000 16 февраля. 92 (4): 328-32. [Медлайн].

  • Кольдиц Г.А., Штампфер М.Дж., Виллетт В.С., Хеннекенс СН, Рознер Б., Шпайзер ИП. Проспективное исследование заместительной терапии эстрогенами и риска рака груди у женщин в постменопаузе. ЯМА .1990, 28 ноября, 264 (20): 2648-53. [Медлайн].

  • Холли К., Изола Дж., Кузик Дж. Низкая биологическая агрессивность при раке груди у женщин, использующих заместительную гормональную терапию. Дж Клин Онкол . 1998 Сентябрь 16 (9): 3115-20. [Медлайн].

  • Strickland DM, Gambrell RD Jr, Butzin CA, Strickland K. Взаимосвязь между выживаемостью при раке молочной железы и предшествующим употреблением эстрогенов в постменопаузе. Акушерский гинеколь . 1992 сентябрь 80 (3, часть 1): 400-4. [Медлайн].

  • Squitieri R, Tartter PI, Ahmed S, Brower ST, Theise ND. Карцинома груди в контрольной группе, принимающей гормоны в постменопаузе, и в контрольной группе, не являющейся пользователем Дж. Ам Колл Сург . 1994 Февраль 178 (2): 167-70. [Медлайн].

  • Bonnier P, Romain S, Giacalone PL, Laffargue F, Martin PM, Piana L. Клинические и биологические прогностические факторы рака груди, диагностированного во время заместительной гормональной терапии в постменопаузе. Акушерский гинеколь . 1995 Янв.85 (1): 11-7. [Медлайн].

  • Salmon RJ, Remvikos Y, Ansquer Y, Asselain B. HRT и рак груди. Ланцет . 1995 23-30 декабря. 346 (8991-8992): 1702-3. [Медлайн].

  • Harding C, Knox WF, Faragher EB, Baildam A, Bundred NJ. Заместительная гормональная терапия и степень опухоли при раке груди: проспективное исследование в скрининговом отделении. BMJ . 1996, 29 июня. 312 (7047): 1646-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Magnusson C, Holmberg L, Norden T, Lindgren A, Persson I.Прогностические характеристики рака груди после заместительной гормональной терапии. Лечение рака груди . 1996. 38 (3): 325-34. [Медлайн].

  • Фаубл Б., Хэнлон А., Фридман Г. и др. Заместительная гормональная терапия в постменопаузе: влияние на диагноз и исход при ранней стадии инвазивного рака молочной железы, леченного консервативным хирургическим вмешательством и лучевой терапией. Дж Клин Онкол . 1999 июн. 17 (6): 1680-8. [Медлайн].

  • Biglia N, Bounous VE, Sgro LG, D’Alonzo M, Pecchio S, Nappi RE.Мочеполовой синдром менопаузы у выживших после рака груди: есть ли у нас новые и безопасные надежды ?. Рак молочной железы Clin . 2015 15 декабря (6): 413-20. [Медлайн].

  • Шервин BB. Влияние эстрогенов на познавательные способности у женщин в менопаузе. Неврология . 1997 Май. 48 (5 Дополнение 7): S21-6. [Медлайн].

  • Резник С.М., Меттер Э.Дж., Зондерман А.Б. Заместительная терапия эстрогенами и продольное снижение зрительной памяти. Возможный защитный эффект ?. Неврология . 1997 декабрь 49 (6): 1491-7. [Медлайн].

  • Андерсен К., Лаунер Л.Дж., Дьюи М.Э. и др. Гендерные различия в заболеваемости БА и сосудистой деменции: исследования EURODEM. Группа исследования заболеваемости EURODEM. Неврология . 1999, 10 декабря. 53 (9): 1992-7. [Медлайн].

  • Tang MX, Jacobs D, Stern Y и др. Влияние эстрогена во время менопаузы на риск и возраст начала болезни Альцгеймера. Ланцет . 1996 17 августа.348 (9025): 429-32. [Медлайн].

  • Кавас С., Резник С., Моррисон А. и др. Проспективное исследование заместительной терапии эстрогенами и риска развития болезни Альцгеймера: Балтиморское лонгитюдное исследование старения. Неврология . 1997 июн. 48 (6): 1517-21. [Медлайн].

  • Грегуар А.Дж., Кумар Р., Эверит Б., Хендерсон А.Ф., Стадд Дж.В. Трансдермальный эстроген для лечения тяжелой послеродовой депрессии. Ланцет . 1996 6 апреля.347 (9006): 930-3. [Медлайн].

  • Коэн Л.С., Соарес С.Н., Пойтрас Дж. Р., Прути Дж., Александр А. Б., Шифрен Дж. Л.. Кратковременное использование эстрадиола при депрессии у женщин в перименопаузе и постменопаузе: предварительный отчет. Am J Psychiatry . 2003 августа 160 (8): 1519-22. [Медлайн].

  • Brown T. Выпущено руководство по оценке эндометрия. Медицинские новости Medscape от WebMD. 15 мая 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/804244.Доступ: 18 мая 2013 г.

  • Dreisler E, Poulsen LG, Antonsen SL, et al. Клиническое руководство EMAS: Оценка эндометрия у женщин в пери- и постменопаузе. Maturitas . 2013 июнь 75 (2): 181-90. [Медлайн].

  • Ensari TA, Pal L. Последние сведения о гормональной терапии менопаузы. Curr Opin Endocrinol Диабет Ожирение . 2015 22 декабря (6): 475-82. [Медлайн].

  • MacReady N. Замещение гормонов, связанное с повышенным риском панкреатита.Медицинские новости Medscape от WebMD. 27 января 2014 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/819753. Доступ: 12 февраля 2014 г.

  • Оскарссон В., Орсини Н., Садр-Азоди О., Волк А. Заместительная гормональная терапия в постменопаузе и риск острого панкреатита: проспективное когортное исследование. CMAJ . 2014 18 марта. 186 (5): 338-44. [Медлайн].

  • Olie V, Plu-Bureau G, Conard J, Horellou MH, Canonico M, Scarabin PY. Гормональная терапия и рецидив венозной тромбоэмболии у женщин в постменопаузе. Менопауза . 2011 Май. 18 (5): 488-93. [Медлайн].

  • FDA одобряет Duavee для лечения приливов и профилактики остеопороза. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 3 октября 2013 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Drugs/NewsEvents/ucm370679.htm. Доступ: 8 октября 2013 г.

  • Пинкертон СП, Утиан У.Х., Константин Г.Д., Оливье С., Пикар Дж. Облегчение вазомоторных симптомов с помощью ткане-селективного эстрогенового комплекса, содержащего базедоксифен / конъюгированные эстрогены: рандомизированное контролируемое исследование. Менопауза . 2009 ноябрь-декабрь. 16 (6): 1116-24. [Медлайн].

  • Лю З.М., Хо СК, Чен Ю.М., Хо Ю.П. Мягкое благоприятное влияние соевого белка с изофлавонами на состав тела — 6-месячное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование среди китайских женщин в постменопаузе. Инт Дж. Обес (Лондон) . 2010 Февраль 34 (2): 309-18. [Медлайн].

  • Levis S, Strickman-Stein N, Ganjei-Azar P, Xu P, Doerge DR, Krischer J. Изофлавоны сои в профилактике потери костной массы в период менопаузы и симптомов менопаузы: рандомизированное двойное слепое исследование. Arch Intern Med . 2011 8 августа. 171 (15): 1363-9. [Медлайн].

  • Levis S, Strickman-Stein N, Ganjei-Azar P, Xu P, Doerge DR, Krischer J. Изофлавоны сои в профилактике потери костной массы в период менопаузы и симптомов менопаузы: рандомизированное двойное слепое исследование. Arch Intern Med . 2011 8 августа. 171 (15): 1363-9. [Медлайн].

  • Freeman EW, Guthrie KA, Caan B, et al. Эффективность эсциталопрама при приливах у здоровых женщин в период менопаузы: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2011 19 января. 305 (3): 267-74. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ясуи Т., Мацуи С., Ямамото С. и др. Влияние традиционных японских лекарств на уровни циркулирующих цитокинов у женщин с приливами. Менопауза . 2011 18 января (1): 85-92. [Медлайн].

  • Freeman EW, Sammel MD, Lin H, Liu Z, Gracia CR. Продолжительность менопаузальных приливов и связанные с ними факторы риска. Акушерский гинеколь . 2011 Май. 117 (5): 1095-104.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Лю JH, Reape KZ, Hait HI. Синтетические конъюгированные эстрогены-B и постменопаузальные ночные вазомоторные симптомы: рандомизированное контролируемое исследование. Акушерский гинеколь . 2012, январь, 119 (1): 78-84. [Медлайн].

  • Prior JC. Прогестерон или прогестин как гормональная терапия яичников в период менопаузы: последние клинические данные, основанные на физиологии. Curr Opin Endocrinol Диабет Ожирение . 2015 22 декабря (6): 495-501. [Медлайн].

  • Лабри Ф, Арчер Д. Ф., Колтун В., Вашон А., Янг Д., Френет Л. и др. Эффективность интравагинального дегидроэпиандростерона (ДГЭА) при умеренной и тяжелой диспареунии и сухости влагалища, симптомах вульвовагинальной атрофии и мочеполового синдрома менопаузы. Менопауза . 2016 23 марта (3): 243-56. [Медлайн].

  • Бушар С., Лабри Ф., Дерогатис Л., Жирар Дж., Айотт Н., Галлахер Дж. И др. Влияние интравагинального дегидроэпиандростерона (DHEA) на женскую сексуальную функцию у женщин в постменопаузе: открытое исследование ERC-230. Исследование Horm Mol Biol Clin . 2016 25 марта (3): 181-90. [Медлайн].

  • Cobin RH, Goodman NF, Научный комитет по репродуктивной эндокринологии AACE. ЗАЯВЛЕНИЕ О ПОЛОЖЕНИИ ПОЛОЖЕНИЯ АМЕРИКАНСКОЙ АССОЦИАЦИИ КЛИНИЧЕСКИХ ЭНДОКРИНОЛОГОВ И АМЕРИКАНСКОГО КОЛЛЕДЖА ЭНДОКРИНОЛОГИИ ПО ОБНОВЛЕНИЮ МЕНОПАУЗЫ-2017. Эндокр Практик . 2017 июл.23 (7): 869-880. [Медлайн].

  • Harrison P. AACE / ACE Now Update Guidelines for Menopause Treatment. Новости и перспективы Medscape.Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/883125#vp_1. 19 июля 2017 г .; Доступ: 29 августа 2017 г.

  • Национальный центр сотрудничества по охране здоровья женщин и детей (Великобритания). Менопауза: диагностика и лечение. Рекомендации NICE [NG23] . Ноябрь 2015.

  • Наингголан Л. Терапия менопаузы: «Не страдайте молча», — говорится в UK NICE. Медицинские новости Medscape. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/854464#vp_2. 13 ноября 2015 г .; Доступ: 29 июня 2016 г.

  • Nierengarten MB. Опубликованы рекомендации по здоровью женщин среднего возраста. Медицинские новости Medscape от WebMD. 24 сентября 2014 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/832215. Доступ: 3 октября 2014 г.

  • [Рекомендации] Shifren JL, Gass ML. Рекомендации Североамериканского общества менопаузы по клиническому уходу за женщинами среднего возраста. Менопауза . 2014 21 октября (10): 1038-62. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Барклай Л.Использование ЗГТ: новые рекомендации Британского общества по менопаузе. Медицинские новости Medscape от WebMD. 24 мая 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/804778. Дата обращения: 5 июня 2013 г.

  • Панай Н., Хамода Х, Арья Р., Саввас М. Рекомендации Британского общества менопаузы и женского здоровья 2013 г. по заместительной гормональной терапии. Менопауза Инт . 2013 июн.19 (2): 59-68. [Медлайн].

  • Льюис Р. ACOG пересматривает рекомендации по лечению симптомов менопаузы.Медицинские новости Medscape от WebMD. 23 декабря 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/818280. Доступ: 30 декабря 2013 г.

  • Саймон Дж. А., Кауниц А. М., Каземпур К., Бхаскар С., Липпман Дж. Низкие дозы мезилатной соли пароксетина для лечения умеренных и тяжелых вазомоторных симптомов, связанных с менопаузой. Плакат представлен на: 61-м ежегодном клиническом собрании Американского колледжа акушеров и гинекологов (ACOG) . Май 2013.

  • Константин Г.Д., Саймон Дж. А., Пикар Дж. Х., Арчер Д. Ф., Кушнер Х., Берник Б. и др.Исследование REJOICE: рандомизированное контролируемое исследование фазы 3 по оценке безопасности и эффективности новой вагинальной капсулы с мягким гелем эстрадиола при симптоматической атрофии вульвы и влагалища. Менопауза . 2017 24 апреля (4): 409-416. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Менопауза, перименопауза и постменопауза

    Обзор

    С возрастом уровень гормонов падает. Самые сильные симптомы менопаузы возникают во время самого сильного падения уровня гормонов.

    Что такое менопауза?

    Менопауза — это этап в жизни, когда у вас прекращаются месячные.Это нормальная часть старения, знаменующая конец вашего репродуктивного возраста. Менопауза обычно наступает в возрасте от 40 до 50 лет. Однако женщины, которым хирургическим путем удалили яичники, претерпевают «внезапную» хирургическую менопаузу.

    Почему наступает менопауза?

    Естественная менопауза — менопауза, которая случается в возрасте 50 лет и не вызвана хирургическим вмешательством или другим заболеванием — это нормальная часть старения. Менопауза определяется как полный год без менструального кровотечения при отсутствии каких-либо операций или заболеваний, которые могут вызвать искусственную остановку кровотечения (использование гормональных противозачаточных средств, гиперактивность щитовидной железы и т. Д.С возрастом репродуктивный цикл начинает замедляться и готовится к остановке. Этот цикл непрерывно функционирует с момента полового созревания. По мере приближения менопаузы яичники вырабатывают меньше гормона, называемого эстрогеном. Когда происходит это уменьшение, ваш менструальный цикл (период) начинает меняться. Это может стать нерегулярным, а затем прекратиться. Физические изменения также могут произойти по мере того, как ваше тело адаптируется к разным уровням гормонов. Симптомы, которые вы испытываете на каждой стадии менопаузы (перименопауза, менопауза и постменопауза), являются частью адаптации вашего тела к этим изменениям.

    Какие гормональные изменения происходят во время менопаузы?

    Традиционные изменения, которые мы называем «менопаузой», происходят, когда яичники перестают вырабатывать высокие уровни гормонов. Яичники — это репродуктивные железы, которые хранят яйца и выпускают их в маточные трубы. Они также производят женские гормоны эстроген и прогестерон, а также тестостерон. Вместе эстроген и прогестерон контролируют менструацию. Эстроген также влияет на то, как организм использует кальций и поддерживает уровень холестерина в крови.

    По мере приближения менопаузы яичники больше не выделяют яйца в маточные трубы, и у вас будет последний менструальный цикл.

    Как происходит естественная менопауза?

    Естественная менопауза — это постоянное прекращение менструации, не вызванное никаким медицинским лечением. Для женщин, переживающих естественную менопаузу, процесс постепенный и описывается в три этапа:

    • Перименопауза или «переходный период менопаузы»: Перименопауза может начаться за 8–10 лет до менопаузы, когда яичники постепенно производят меньше эстрогена.Обычно это начинается у женщин в возрасте 40 лет, но может начаться и в 30 лет. Перименопауза длится до менопаузы, точки, когда яичники перестают выделять яйца. В последние один-два года перименопаузы падение эстрогена ускоряется. На этом этапе у многих женщин могут наблюдаться симптомы менопаузы. У женщин в это время все еще сохраняются менструальные циклы, и они могут забеременеть.
    • Менопауза : Менопауза — это момент, когда у женщины больше нет менструального цикла. На этом этапе яичники перестали выделять яйца и вырабатывать большую часть своего эстрогена.Менопауза диагностируется, когда у женщины не было менструации в течение 12 месяцев подряд.
    • Постменопауза : так называют период времени после того, как у женщины не было кровотечения в течение целого года (остаток вашей жизни после менопаузы). На этом этапе симптомы менопаузы, такие как приливы, могут уменьшаться для многих женщин. Однако некоторые женщины продолжают испытывать симптомы менопаузы в течение десяти или более лет после перехода в менопаузу. В результате более низкого уровня эстрогена женщины в постменопаузе подвергаются повышенному риску ряда заболеваний, таких как остеопороз и сердечные заболевания.Лекарства, такие как гормональная терапия и / или изменение здорового образа жизни, могут снизить риск некоторых из этих состояний. Поскольку риск у каждой женщины индивидуален, поговорите со своим врачом, чтобы узнать, какие шаги вы можете предпринять, чтобы снизить свой индивидуальный риск.

    Как долго длится перименопауза (переходный период менопаузы)?

    Продолжительность каждой стадии менопаузы может быть разной для каждого человека. Средняя продолжительность перименопаузы составляет около четырех лет. Некоторые женщины могут находиться на этой стадии только несколько месяцев, в то время как другие будут находиться на этой стадии перехода более четырех лет.Если у вас не было менструаций более 12 месяцев, вы больше не находитесь в перименопаузе. Однако, если есть лекарства или медицинские условия, которые могут повлиять на периоды, может быть труднее узнать конкретную стадию перехода к менопаузе.

    Что такое преждевременная менопауза?

    Менопауза, когда она наступает в возрасте от 45 до 55 лет, считается «естественной» и является нормальной частью старения. Но у некоторых женщин менопауза может наступить раньше, либо в результате хирургического вмешательства (например, удаления яичников), либо в результате повреждения яичников (например, в результате химиотерапии).Менопауза, наступившая до 45 лет, независимо от причины, называется ранней менопаузой. Менопауза, наступившая в возрасте 40 лет и младше, считается преждевременной менопаузой.

    Симптомы и причины

    Каковы симптомы менопаузы?

    Возможно, у вас наступит менопауза, если вы начнете испытывать некоторые или все из следующих симптомов:

    • Приливы (внезапное ощущение тепла, разливающееся по телу).
    • Ночная потливость и / или приливы холода.
    • Сухость влагалища; дискомфорт во время секса.
    • Позывы на мочеиспускание (настоятельная потребность в более частом мочеиспускании).
    • Нарушение сна (бессонница).
    • Эмоциональные изменения (раздражительность, перепады настроения, легкая депрессия).
    • Сухая кожа, сухие глаза или сухость во рту.

    Женщины, которые все еще находятся в переходном периоде менопаузы (перименопаузы), также могут испытывать:

    • Нежность груди.
    • Обострение предменструального синдрома (ПМС).
    • Нерегулярные или пропуски месячных.
    • Периоды тяжелее или легче обычных.

    У некоторых женщин также могут быть:

    • Гоночное сердце.
    • Головные боли.
    • Боли в суставах и мышцах.
    • Изменения либидо (полового влечения).
    • Проблемы с концентрацией внимания, провалы в памяти (часто временные).
    • Увеличение веса.
    • Выпадение или истончение волос.

    Эти симптомы могут быть признаком того, что яичники вырабатывают меньше эстрогена, или признаком повышенных колебаний (подъемов и падений) уровня гормонов.Не у всех женщин проявляются все эти симптомы. Однако женщины, у которых появились новые симптомы учащенного сердцебиения, изменения мочеиспускания, головные боли или другие новые медицинские проблемы, должны обратиться к врачу, чтобы убедиться, что у этих симптомов нет другой причины.

    Что такое приливы и как долго они у меня будут?

    Приливы — один из наиболее частых симптомов менопаузы. Это кратковременное ощущение тепла. Приливы не у всех одинаковы, и нет явной причины, по которой они случаются.Помимо жара, приливы могут также сопровождаться:

    • Красное, покрасневшее лицо.
    • Потоотделение.
    • Ощущение холода после жары.

    Приливы не только ощущаются каждым человеком по-разному, но и могут длиться разное количество времени. У некоторых женщин приливы бывают кратковременными во время менопаузы. У других может быть какая-то вспышка жара на всю оставшуюся жизнь. Как правило, приливы со временем становятся менее сильными.

    Что вызывает горячую вспышку?

    В вашей повседневной жизни довольно много нормальных вещей, которые могут вызвать вспышку жара.Вот некоторые вещи, на которые стоит обратить внимание:

    • Кофеин.
    • Курение.
    • Острая пища.
    • Алкоголь.
    • Обтягивающая одежда.
    • Стресс и тревога.

    Жара, в том числе жаркая погода, также может вызвать приливы. Будьте осторожны при тренировках в жаркую погоду — это может вызвать приливы.

    Может ли менопауза вызвать рост волос на лице?

    Да, усиленный рост волос на лице может быть изменением, связанным с менопаузой. Гормональные изменения, через которые проходит ваше тело во время менопаузы, могут привести к нескольким физическим изменениям в вашем теле, в том числе к увеличению волос на лице, чем у вас могло быть в прошлом.Если волосы на лице становятся для вас проблемой, можно использовать воск или другие средства для удаления волос. Поговорите со своим врачом о возможных вариантах, чтобы убедиться, что вы не выбираете продукт, который может нанести вред вашей коже.

    Являются ли трудности с концентрацией внимания и забывчивость нормальной частью менопаузы?

    К сожалению, нарушение концентрации внимания и незначительные проблемы с памятью могут быть нормальным явлением во время менопаузы. Хотя это случается не со всеми, такое бывает. Врачи не знают, почему это происходит.Если у вас проблемы с памятью во время менопаузы, позвоните своему врачу. Было доказано, что существует несколько видов деятельности, стимулирующих мозг и помогающих омолодить вашу память. Эти действия могут включать:

    • разгадывать кроссворды и выполнять другие умственно стимулирующие действия, например читать и решать математические задачи.
    • Отказ от пассивной активности, например, просмотра телевизора.
    • Много упражнений.

    Имейте в виду, что депрессия и тревога также могут повлиять на вашу память.Эти состояния могут быть связаны с менопаузой.

    Может ли менопауза вызвать депрессию?

    Ваше тело претерпевает множество изменений во время менопаузы. Уровень гормонов резко меняется, вы можете плохо спать из-за приливов жара и можете испытывать перепады настроения. Тревога и страх также могли сыграть роль в это время. Все эти факторы могут привести к депрессии.

    Если вы испытываете какие-либо симптомы депрессии, поговорите со своим врачом.Во время разговора ваш врач расскажет вам о различных типах лечения и проверит, нет ли другого заболевания, вызывающего вашу депрессию. Иногда причиной депрессии могут быть проблемы с щитовидной железой.

    Могут ли произойти какие-либо другие эмоциональные изменения во время менопаузы?

    Менопауза может вызывать различные эмоциональные изменения, в том числе:

    • Потеря энергии и бессонница.
    • Отсутствие мотивации и трудности с концентрацией внимания.
    • Беспокойство, депрессия, перепады настроения и напряжение.
    • Головные боли.
    • Агрессивность и раздражительность.

    Все эти эмоциональные изменения могут произойти вне менопаузы. Вы наверняка сталкивались с некоторыми из них на протяжении всей своей жизни. Управлять эмоциональными изменениями во время менопаузы может быть сложно, но возможно. Ваш лечащий врач может прописать вам лекарство (гормональная терапия или антидепрессант). Также может быть полезно просто знать, что у чувства, которое вы испытываете, есть название.Группы поддержки и консультации являются полезными инструментами при работе с этими эмоциональными изменениями во время менопаузы.

    Как менопауза влияет на мочевой пузырь?

    К сожалению, проблемы с контролем мочевого пузыря (также называемые недержанием мочи) часто встречаются у женщин в период менопаузы. Это происходит по нескольким причинам, в том числе:

    • Эстроген. Этот гормон играет в вашем организме несколько ролей. Он не только контролирует менструальный цикл и способствует изменениям в организме во время беременности, эстроген также поддерживает здоровье слизистой оболочки мочевого пузыря и уретры.
    • Мышцы тазового дна. Поддерживающие органы в тазу — мочевой пузырь и матку — называются мышцами тазового дна. На протяжении всей жизни эти мышцы могут ослабевать. Это может произойти во время беременности, родов и из-за увеличения веса. Когда мышцы слабеют, может возникнуть недержание мочи (подтекание).

    Конкретные проблемы контроля мочевого пузыря, которые могут возникнуть у вас, могут включать:

    • Стрессовое недержание мочи (утечка, когда вы кашляете, чихаете или поднимаете что-то тяжелое).
    • Вызывающее недержание мочи (утечка из-за сжимания мочевого пузыря в неподходящее время).
    • Болезненное мочеиспускание (дискомфорт при каждом мочеиспускании).
    • Ноктурия (ощущение необходимости вставать ночью, чтобы помочиться).

    Начну ли я менопаузу, если мне сделают гистерэктомию?

    Во время гистерэктомии матка удаляется. После этой процедуры у вас не будет менструаций. Однако, если вы сохранили яичники (удаление яичников называется овариэктомией), симптомы менопаузы могут появиться не сразу.Если ваши яичники также будут удалены, у вас сразу же появятся симптомы менопаузы.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется менопауза?

    Ваш лечащий врач может диагностировать менопаузу несколькими способами. Первый — это обсуждение вашего менструального цикла за последний год. Если у вас не было менструации целый год (12 месяцев подряд), возможно, у вас постменопаузальный период. Другой способ проверить, не наступила ли у вас менопауза, — это анализ крови, который проверяет уровень фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).ФСГ — это гормон, вырабатываемый гипофизом — эта железа расположена в основании вашего мозга. Однако этот тест может ввести в заблуждение в начале менопаузы, когда ваше тело находится в переходном периоде, а уровень гормонов колеблется вверх и вниз. Гормональный тест всегда нужно интерпретировать в контексте того, что происходит с менструальным циклом.

    Многим женщинам анализ крови не нужен. Если у вас симптомы менопаузы и у вас нерегулярный цикл, поговорите со своим врачом.Ваш врач может диагностировать менопаузу после вашего разговора.

    Ведение и лечение

    Можно ли вылечить менопаузу?

    Менопауза — это естественный процесс, через который проходит ваше тело. В некоторых случаях лечение менопаузы может не потребоваться. Когда обсуждают лечение менопаузы, речь идет о лечении симптомов менопаузы, которые нарушают вашу жизнь. Существует множество различных методов лечения симптомов менопаузы. Основными видами лечения менопаузы являются:

    Во время менопаузы важно поговорить со своим врачом, чтобы разработать план лечения, который подойдет вам.Каждый человек индивидуален и имеет уникальные потребности.

    Что такое гормональная терапия?

    Во время менопаузы ваше тело претерпевает серьезные гормональные изменения, в результате чего уменьшается количество вырабатываемых им гормонов, особенно эстрогена и прогестерона. Эстроген и прогестерон вырабатываются яичниками. Когда ваши яичники перестают вырабатывать достаточно эстрогена и прогестерона, в качестве дополнения можно использовать гормональную терапию. Гормональная терапия повышает уровень гормонов и может помочь облегчить некоторые симптомы менопаузы.Он также используется в качестве профилактики остеопороза.

    Существует два основных типа гормональной терапии:

    • Эстрогеновая терапия (ЕТ) : В этом лечении эстроген принимается отдельно. Обычно его назначают в низкой дозе и можно принимать в виде таблеток или пластыря. ЕТ также можно вводить в виде крема, вагинального кольца, геля или спрея. Этот вид лечения применяется после гистерэктомии. Сам по себе эстроген нельзя использовать, если у женщины все еще есть матка.
    • Эстроген, прогестерон / гормональная терапия прогестином (EPT) : Это лечение также называется комбинированной терапией, поскольку в нем используются дозы эстрогена и прогестерона.Прогестерон доступен в его естественной форме или также в виде прогестина (синтетическая форма прогестерона). Этот вид гормональной терапии используется, если у вас все еще есть матка.

    Гормональная терапия может облегчить многие симптомы менопаузы, в том числе:

    • Приливы и ночная потливость.
    • Сухость влагалища.
    • Раздражительность и перепады настроения.
    • Выпадение волос.

    Есть ли риски, связанные с гормональной терапией?

    Как и большинство прописываемых лекарств, гормональная терапия сопряжена с риском.Некоторые известные риски для здоровья включают:

    • Рак эндометрия (увеличивается только в том случае, если у вас еще есть матка и вы не принимаете прогестин вместе с эстрогеном).
    • Желчные камни и проблемы с желчным пузырем.
    • Тромбы.

    Переход на гормональную терапию — индивидуальное решение. Обсудите со своим врачом все прошлые заболевания и семейный анамнез, чтобы понять, насколько выгодна гормональная терапия для вас.

    Какие бывают негормональные методы лечения менопаузы?

    Хотя гормональная терапия является очень эффективным методом облегчения симптомов менопаузы, она не подходит для всех.Негормональные методы лечения включают изменение диеты, образа жизни и использование безрецептурных препаратов. Эти методы лечения часто являются хорошими вариантами для женщин, у которых есть другие заболевания или которые недавно лечились от рака груди. Основные негормональные методы лечения, которые может порекомендовать ваш врач, включают:

    • Изменение диеты.
    • Как избежать приливов.
    • Лекарства, отпускаемые по рецепту, которые доказали свою эффективность.

    Диета

    Иногда изменение диеты может помочь облегчить симптомы менопаузы.Ограничение количества кофеина, которое вы потребляете каждый день, и отказ от острой пищи могут сделать ваши приливы менее сильными. Вы также можете добавить в свой рацион продукты, содержащие растительный эстроген. Растительный эстроген (изофлавоны) не заменяет эстроген, вырабатываемый в организме до наступления менопаузы. Продукты, которые стоит попробовать, включают:

    • Соя.
    • Нут.
    • Чечевица.
    • Льняное семя.
    • Зерна.
    • Фасоль.
    • Фрукты.
    • Овощи.

    Как избежать приливов

    Определенные вещи в вашей повседневной жизни могут быть спусковыми крючками для приливов. Чтобы облегчить симптомы, попытайтесь определить эти триггеры и обойти их. Это может включать в себя прохладу в спальне по ночам, ношение нескольких слоев одежды или отказ от курения. Похудение также может помочь при приливах.

    Осуществление

    Тренировка может быть трудной, если вы имеете дело с приливами, но она может помочь облегчить некоторые другие симптомы менопаузы.Упражнения могут помочь вам спать всю ночь и рекомендуются при бессоннице. Спокойные, умиротворяющие упражнения, такие как йога, также могут улучшить ваше настроение и избавить от любых страхов или беспокойства, которые вы можете испытывать.

    Вступление в группы поддержки

    Разговор с другими женщинами, которые также переживают менопаузу, может стать большим облегчением для многих. Присоединение к группе поддержки может не только дать вам выход для множества эмоций, возникающих в вашей голове, но также поможет вам ответить на вопросы, о которых вы, возможно, даже не подозреваете.

    Может ли мой врач прописать негормональные лекарства?

    Ваш врач может назначить несколько негормональных лекарств. Обычно они используются для лечения приливов. Поговорите со своим врачом о том, какие именно негормональные лекарства могут лучше всего подойти вам.

    Перспективы / Прогноз

    Могу ли я забеременеть во время менопаузы?

    Возможность беременности исчезает, когда вы находитесь в постменопаузе, если у вас не было менструации в течение целого года (при условии, что нет другого заболевания из-за отсутствия менструального кровотечения).Тем не менее, вы действительно можете забеременеть во время переходного периода менопаузы (перименопаузы). Если вы не хотите забеременеть, вам следует продолжать использовать какую-либо форму контроля над рождаемостью до тех пор, пока вы полностью не пройдете через менопаузу. Перед тем, как прекратить использовать противозачаточные средства, спросите своего врача.

    Некоторым женщинам может быть трудно забеременеть в возрасте от 30 до 40 лет из-за снижения фертильности. Однако, если целью является забеременеть, существуют методы лечения и методы, повышающие фертильность, которые могут помочь вам забеременеть.Обязательно поговорите со своим врачом об этих вариантах.

    Каковы долгосрочные риски для здоровья, связанные с менопаузой?

    Существует несколько состояний, риск которых может быть выше после менопаузы. Ваш риск любого заболевания зависит от многих вещей, таких как семейный анамнез, состояние вашего здоровья до менопаузы и факторы образа жизни (курение). Два состояния, которые влияют на ваше здоровье после менопаузы, — это остеопороз и ишемическая болезнь сердца.

    Остеопороз

    Остеопороз, болезнь «хрупкости костей», возникает, когда внутренняя часть костей становится менее плотной, что делает их более хрупкими и склонными к переломам.Эстроген играет важную роль в сохранении костной массы. Эстроген сигнализирует клеткам в костях, чтобы они перестали разрушаться.

    Женщины теряют в среднем 25% своей костной массы с момента менопаузы до 60 лет. Это происходит в основном из-за потери эстрогена. Со временем эта потеря кости может привести к переломам костей. Ваш лечащий врач может со временем проверить прочность ваших костей. Тестирование минеральной плотности костей, также называемое денситометрией костей, — это быстрый способ узнать, сколько кальция у вас есть в определенных частях ваших костей.Тест используется для выявления остеопороза и остеопении. Остеопения — это заболевание, при котором плотность костной ткани снижается, и это может быть предвестником более позднего остеопороза.

    Если у вас остеопороз или остеопения, варианты лечения могут включать терапию эстрогенами.

    Ишемическая болезнь сердца

    Ишемическая болезнь сердца — это сужение или закупорка артерий, окружающих сердечную мышцу. Это происходит, когда на стенках артерий накапливается жировой налет (это называется атеросклерозом).Это накопление связано с высоким уровнем холестерина в крови. После менопаузы риск ишемической болезни сердца увеличивается по нескольким причинам, в том числе:

    • Потеря эстрогена (этот гормон также способствует здоровью артерий).
    • Повышенное артериальное давление.
    • Снижение физических нагрузок.
    • Плохие привычки из вашего прошлого, которые догоняют вас (курение или чрезмерное употребление алкоголя).

    Здоровое питание, отказ от курения и регулярные физические упражнения — лучшие способы предотвратить сердечные заболевания.Лечение повышенного артериального давления и диабета, а также поддержание уровня холестерина с помощью лекарств для отдельных лиц из группы риска являются стандартами лечения.

    Поможет ли гормональная терапия предотвратить долгосрочные риски для здоровья?

    Преимущества и риски гормональной терапии зависят от возраста женщины и ее индивидуального анамнеза. В целом, более молодые женщины в возрасте 50 лет, как правило, получают больше пользы от гормональной терапии по сравнению с женщинами в постменопаузе в возрасте 60 лет. Женщины, у которых наступила преждевременная менопауза, часто получают гормональную терапию до 50 лет, чтобы избежать повышенного риска, связанного с потерей эстрогена в течение нескольких лет.

    Жить с

    Как мне узнать, являются ли изменения в моих менструациях нормальными симптомами перименопаузы или чем-то, о чем следует беспокоиться?

    Нерегулярные периоды — обычное и нормальное явление во время перименопаузы (переходного периода менопаузы). Но другие состояния могут вызвать нарушение менструального кровотечения. Если к вам относится какая-либо из следующих ситуаций, обратитесь к врачу, чтобы исключить другие причины.

    • Ваши месячные становятся очень обильными или сопровождаются образованием тромбов.
    • Ваши месячные длятся на несколько дней дольше, чем обычно.
    • У вас появляются пятна или кровотечение после менструации.
    • У вас появляются кровянистые выделения после секса.
    • Ваши месячные происходят ближе друг к другу.

    Возможные причины аномального кровотечения включают гормональный дисбаланс, гормональное лечение, беременность, миому, проблемы со свертыванием крови или, в редких случаях, рак.

    Может ли менопауза повлиять на сон?

    Некоторые женщины могут испытывать проблемы со сном по ночам и бессонницу во время менопаузы.Бессонница — это неспособность заснуть или заснуть ночью. Это может быть нормальный побочный эффект самой менопаузы или другой симптом менопаузы. Приливы — частая причина бессонных ночей во время менопаузы.

    Если приливы жара не дают вам уснуть по ночам, попробуйте:

    • Сохраняйте прохладу ночью в свободной одежде.
    • Обеспечьте хорошую вентиляцию спальни.

    Избегайте определенных продуктов и поведения, которые вызывают у вас приливы.Если острая пища обычно вызывает приливы, не ешьте ничего острого перед сном.

    Может ли менопауза повлиять на мою сексуальную жизнь?

    После менопаузы в вашем теле меньше эстрогена. Это серьезное изменение в вашем гормональном балансе может повлиять на вашу сексуальную жизнь. Многие женщины в период менопаузы могут заметить, что их не так легко разбудить, как раньше. Иногда женщины также могут быть менее чувствительны к прикосновениям и другим физическим контактам, чем до менопаузы.

    Эти чувства в сочетании с другими эмоциональными изменениями, которые вы можете испытывать, могут привести к снижению интереса к сексу.Имейте в виду, что ваше тело во время менопаузы претерпевает большие изменения. Некоторые из других факторов, которые могут играть роль в снижении полового влечения, включают:

    • Проблемы с контролем мочевого пузыря.
    • Проблемы со сном по ночам.
    • Испытывает стресс, тревогу или депрессию.
    • Как справиться с другими заболеваниями и принимать лекарства.

    Все эти факторы могут нарушить вашу жизнь и даже вызвать напряженность в ваших отношениях.В дополнение к этим изменениям, более низкий уровень эстрогена в вашем теле может фактически вызвать снижение кровоснабжения влагалища. Это может вызвать сухость. Когда у вас нет нужного количества смазки во влагалище, оно может быть тонким, бледным и сухим. Это может привести к болезненному половому акту.

    Не бойтесь поговорить со своим врачом о любом снижении сексуального влечения. Ваш врач обсудит варианты, которые помогут вам почувствовать себя лучше. Например, сухость влагалища можно лечить с помощью безрецептурных водорастворимых или силиконовых лубрикантов.Ваш лечащий врач также может назначить эстроген или неэстрогенные гормоны для лечения тканей влагалища. Это может быть назначено в виде крема с низкой дозой, таблеток или вагинального кольца.

    У всех женщин в период менопаузы наблюдается снижение сексуального влечения?

    Не все женщины испытывают снижение полового влечения. В некоторых случаях все наоборот. Это могло быть потому, что больше нет страха забеременеть. Многим женщинам это позволяет получать удовольствие от секса, не беспокоясь о планировании семьи.

    Тем не менее, все же важно использовать средства защиты (презервативы) во время секса, если не в моногамных отношениях. Как только ваш врач поставит диагноз менопаузы, вы больше не сможете забеременеть. Однако, когда вы находитесь в переходном периоде менопаузы (перименопауза), вы все равно можете забеременеть. Вам также необходимо защитить себя от инфекций, передающихся половым путем (ИППП). Вы можете заразиться ИППП в любой момент жизни.

    Смогу ли я по-прежнему получать удовольствие от секса после менопаузы?

    Вы должны продолжать получать удовольствие от секса после менопаузы.Иногда снижение полового влечения связано с дискомфортом и болезненным половым актом. После устранения источника этой боли (сухости влагалища) многие женщины могут снова наслаждаться близостью. Гормональная терапия также может помочь многим женщинам. Если после менопаузы вам трудно получить удовольствие от секса, поговорите со своим врачом.

    Может ли менопауза быть положительным моментом в жизни?

    Менопауза, безусловно, может быть положительным моментом в жизни. Слишком часто мифы порождают неправильные представления об этом нормальном процессе старения.Хотя менопауза может вызвать некоторые заметные и неприятные изменения, с ними можно эффективно справиться.

    .

    Лихорадка лечение: симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

    Ку-лихорадка (коксиеллёз) — Симптомы, диагностика и лечение

    Инфекция Coxiella burnetii является заболеванием, подлежащим регистрации в США и некоторых других странах.

    В зоне высокого риска заражения находятся работники скотобоен, мясники, фермеры, ветеринары, персонал лабораторий и военные.

    Симптомы и осложнения соответствуют острой инфекции или устойчивой локализованной инфекции.

    Заражение во время беременности может ассоциироваться с тяжелыми акушерскими и внутриутробными осложнениями, а также эндокардитом у матери.

    Острую инфекцию можно лечить коротким курсом доксициклина, однако персистирующие локализованные инфекции требуют долгосрочной терапии доксициклином в сочетании с гидроксихлорохином. Также может потребоваться хирургическая резекция инфицированной сосудистой ткани или протезного материала.

    Зоонозное заболевание, вызванное грамотрицательной облигатной внутриклеточной бактерией Coxiella burnetii.[1]Marrie TJ, Raoult D. Coxiella burnetii. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone; 2005.[2]Hartzell JD, Wood-Morris RN, Martinez LJ, et al. Q fever: epidemiology, diagnosis, and treatment. Mayo Clin Proc. 2008 May;83(5):574-9.
    https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(11)60733-7/fulltext

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18452690?tool=bestpractice.com
    [3]Eldin C, Mélenotte C, Mediannikov O, et al. From Q fever to Coxiella burnetii infection: a paradigm change. Clin Microbiol Rev. 2017 Jan;30(1):115-90.
    https://cmr.asm.org/content/30/1/115.long

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27856520?tool=bestpractice.com
    Многие виды млекопитающих, птиц и клещей являются резервуарами бактерии, и болезнь распространяется по всему миру через тесный контакт с дикими или домашними животными, в особенности продуктами их родовой деятельности, а также мочой, калом или молоком. Впрочем, мелкоклеточный вариант C. burnetii (псевдоспоры) могут распространяться по воздуху на расстоянии до 10 километров от источника инфекции, поэтому экспозиционный анамнез часто отсутствует. Симптомы и осложнения различны при острой инфекции (т. е., само ограничивающимся фебрильном заболевании с пневмонией и гепатитом различной степени) или персистирующих локализованных инфекциях (например, эндокардите, сосудистой инфекции, остеоартикулярной инфекции, лимфадените). Заражение во время беременности имеет специфическую клиническую картину (в основном бессимптомную) и может приводить к акушерским и внутриутробным осложнениям.[4]Million M, Roblot F, Carles D, et al. Reevaluation of the risk of fetal death and malformation after Q fever. Clin Infect Dis. 2014 Jul 15;59(2):256-60.
    https://academic.oup.com/cid/article/59/2/256/2895572

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24748522?tool=bestpractice.com
    Заболевание широко известно как лихорадка Ку. 

    BMJ talk medicine podcast. Coxiella burnetii infection: your questions answered by Dr Matthieu Million
    внешняя ссылка открывается в новом окне

    Лихорадка

    Состояние организма, характеризующееся поднятием температуры тела выше нормальной, называется лихорадкой. В норме температура человеческого тела поддерживается на уровне около 37°С, однако при некоторых (чаще инфекционных) заболеваниях происходит защитно-приспособительная реакция, в основе которой лежит повышение температуры тела с обязательным сохранением механизма терморегуляции. Это свойство является отличительным признаком лихорадки от гипертермии (перегревания). Вызывают лихорадку пирогены – вещества, попадающие в организм при инфицировании (экзогенные пирогены) или образуемые клетками иммунной системы в результате, например, воспаления (эндогенные пирогены).

    Лихорадка всегда проходит в три стадии:

    1. Подъем температуры – сосуды сужаются, кожа становится бледной, возникает чувство озноба, мышечная дрожь, усиливается обмен веществ в мышцах. На данном этапе теплопродукция гораздо выше теплоотдачи.
    2. Удержание температуры – происходит уравновешивание механизмов теплопродукции и теплоотдачи – температура может зафиксироваться на часы, дни или недели. Кожные сосуды расширяются, кожа перестает быть бледной и становится горячей на ощупь, уходят озноб и дрожь. В это время человек испытывает чувство жара.
    3. Падение температуры – возможно как резкое, так и постепенное снижение температуры тела. На данной стадии теплоотдача значительно превышает теплопродукцию, происходит обильное потоотделение и усиливается диурез. Эта стадия начинается в случае исчерпания запасов экзогенных или прекращения выработки эндогенных пирогенов.

     Различают несколько видов лихорадки:

    • Ремиттирующий (послабляющий) тип характеризуется суточными изменениями температуры, которая при этом не опускается до нормальной;
    • Интермиттирующий (перемежающийся) тип характеризуется быстрыми суточными колебаниями температуры, которая опускается до нормы и поднимается вновь;
    • Постоянная лихорадка – незначительные колебания повышенной температуры в течение суток;
    • Возвратная лихорадка – постоянно повышенная температура в течение одних или более суток, затем паение ее до нормы и повторное повышение;
    • Извращенная лихорадка – характерен подъем температуры по утрам;
    • Неправильная лихорадка – колебание температуры в течение суток происходит вне какой-либо зависимости.

    Чаще всего лихорадка свидетельствует о наличии инфекционной болезни, однако может быть и симптомом онкологического заболевания.

    Лечение лихорадки проводится путем выявления и устранения источника инфекции. При необходимости повышенную температуру снимают спомощью жаропонижающих средств: Нурофен, Аспирин. Для детей рекомендованы Нурфен суспензия, свечи Панадол. Также для снижения температуры можно использовать спиртовые компрессы или холодные примочки, обертывания и погружение в ванну с холодной водой.

     

    Панкратова Евгения Игоревна

    Материал носит информационный характер. Лекарственные средства, биологические активные добавки и другие товары указаны в качестве примера их возможного использования и/или применения, что ни в коем случае не является рекомендацией к их применению. Перед применением лекарств, биологически-активных добавок и медицинской техники и других товаров обязательно проконсультируйтесь со специалистом. 

    Сенная Лихорадка, диагностика, лечение Статьи

    Сенная лихорадка или как называют медицинские работники аллергический ринит, это наиболее распространённое хроническое заболевание, страдают им более тридцати процентов населения людей. Она образуется разными причинами, но в основном это пыльца. 

    Как происходит процесс? Пыльца попадает в организм человека, иммунная система человека распознаёт пыльцу как аллерген и вырабатывает антитела, антитела атакуют аллергены в результате вырабатывается гистамин. Гистамин вызывает насморк, раздражение глаз и другие симптомы аллергии. Чтобы не развить данную болезнь, нужно вовремя диагностировать болезнь. Устанавливается сенная лихорадка аллергологом, только при полном осмотре. Врач должен сделать кожные пробы для более точного диагноза. Кожные пробы проводятся следующем образом: делается царапина, на участок царапины наносится аллерген. Поставленный диагноз подтвердится в том случае, когда место царапины покраснело или дало какую — то иную видимую реакцию.

    Медицинские работники дают много различных советов и рекомендаций, например, надо воздерживаться от долгого нахождения в местах, насыщенных зеленью (леса, парки). Уменьшить количество открываний окон, форточек и дверей в помещении, в котором находится больной аллергией. Проветривать помещение следует только после дождя, или когда нет ветра, но на открытое окно надо повесить смоченную марлю, свёрнутую в несколько слоёв. Когда возвращаетесь домой всегда меняйте одежду, душ принимайте не реже двух раз в сутки, волосы мыть как можно тщательно. Вещи сушить после стирки только в комнате, но в коем случае не на балконе или за окном. В квартире проводить ежедневно влажную уборку. Назначенные врачом препараты принимайте тщательно также ведите дневник своего состояния, так врачу будет легче предупредить о проявлении аллергии в будущем.

    Если аллергологом болезнь подтвердиться, то необходимо будет провести лечение следующими способами: утром нужно выпить Супер Ц и Квирцетин. Если почувствовали приступ-то нужно сделать следующие: Закапать в нос Авамисом, выпить Ксизал Бронхомунал или Кларетин если приступ этим не снять-то нужно уколоть Супрастином 1 миллилитр внутри мышечно. Народные способы убрать приступ, выпить горячего чаю, размешать соду и соль с водой накрыться полотенцем и подышать, набрать ванну водой и опустить ноги в воду или размешать мёд со спиртом и выпить. Но принимать проконсультировавшись с врачами! 

    Данная болезнь встречается обычно с весны на лето. Особый период этой болезни лето. Поскольку в это время года цветёт очень много растений. Осложнения данная болезнь может дать серьёзный: при отсутствии эффективного и адекватного лечения сенной лихорадки заболевание начинает прогрессировать, симптомы становятся более выраженными, при этом начинается расширение спектра значимых аллергенов, начинается ухудшение или отсутствие распознавания запахов. При выполнении этих требований, Сенная лихорадка будет постепенно исчезать из организма человека. Но в любом случае, необходимо всегда консультироваться с врачами.

    Лихорадка Зика — ДЗМ

    Лихорадка Зика – острое инфекционное заболевание, которое вызывает вирус Зика, переносимый комарами.

    Где распространён

    Впервые вирус был обнаружен у макак-резус в Уганде в 1947 году в рамках наблюдения за лесной формой желтой лихорадки. В 1952 году вирус был выявлен у людей в Уганде и в Объединенной Республике Танзания. Вспышки болезни, вызванной вирусом Зика, зарегистрированы в Африке, Северной и Южной Америке, Азии и Тихоокеанском регионе.

    Первые сообщения о вспышках болезни, вызванной вирусом Зика, поступили из Тихоокеанского региона в 2007 и 2013 годах (острова Яп и Французская Полинезия).

    В 2015 году на американском континенте началась крупнейшая в истории вспышка болезни, вызванной вирусом Зика

    Случаи инфицирования вирусом Зика зарегистрированы уже более чем в 60 странах и территориях мира Североамериканского, Южноамериканского и Азиатско-тихоокеанского региона: Барбадос, Боливия, Бразилия, Кабо-Верде, Колумбия, Эквадор, Сальвадор, Фиджи, Французская Гвиана, Гваделупа, Гватемала, Гайана, Гаити, Гондурас, Мальдивы, Мартиника, Мексика, Новая Каледония, Панама, Парагвай, Пуэрто-Рико, Сен-Мартен, Самоа, Соломоновы острова, Суринам, Таиланд, Венесуэла, Доминиканская Республика

    В США, Швеции, Дании, Швейцарии, Великобритании отмечены отдельные завозные случаи при возвращении туристов из неблагополучных регионов.

    1 сентября 2016 г. состоялось очередное совещание Комитета по чрезвычайной ситуации, для рассмотрения текущего состояния проблем, связанных с вирусом Зика. Комитет вновь подтвердил свою прежнюю рекомендацию не вводить общих ограничений на поездки в страны, зоны и/или территории, где имеет место передача вируса Зика, и на торговлю с ними.

    Как передаётся

    Переносчиком вируса являются самки комаров рода Aedes (обычно кусают утром, ближе к вечеру и вечером), в основном вида Aedes aegypti (комар жёлто-лихорадочный), Aedes albopictus (азиатский тигровый комар), обитающих в тропических регионах. Эти же комары являются переносчиками лихорадки денге, лихорадки чикунгуньи и желтой лихорадки.

    Человек и обезьяны являются носителями вирусами.

    В зимний период риск местной передачи вируса Зика низок по причине отсутствия активности комаров, в конце весны и летом он увеличивается.

    Климатические условия России, Украины и Беларуси не позволяют масштабно распространиться переносчикам-комарам, так как им для размножения необходима постоянная температура 25 градусов круглосуточно при большой влажности. Подобное возможно только в южных субтропических районах возле моря.

    Человек заражается через укус комара или при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями инфицированного человека. В нескольких странах выявлены случаи передачи вируса Зика половым путем. Беременные женщины могут передавать вирус своему ребенку во время беременности.

    Признаки и симптомы заболевания

    Инкубационный период болезни, вызванной вирусом Зика, точно не известен, вероятно от составляет несколько суток.

    Симптомы заболевания:

    • повышение температуры тела
    • недомогание, головная боль
    • мелкая пятнисто-бугорковая сыпь
    • покраснение глаз
    • боль в мышцах и суставах

    Симптомы обычно сохраняются в течение 2–7 дней

    Какие возможны осложнения

    До настоящего времени лихорадка Зика считается достаточно легким заболеванием. Только у 1 человека из 4-5 проявлялись симптомы заболевания.

    Смертность от лихорадки Зика отсутствует.

    Возможны неврологические осложнения: энцефалит, миелит, неврит зрительного нерва, менингоэнцефалит, полинейропатия Гийена-Барре.

    Так же в настоящее время признана связь перенесенной лихорадки Зика беременными с рождением у них детей с микроцефалией. Наиболее опасен вирус и заражение лихорадкой в первом триместре беременности, когда мало кто догадывается о своём положении. Именно в этот период вирус, проникнув через плаценту, поражает мозг развивающегося плода.

    Как диагностируется

    Болезнь, вызванная вирусом Зика, может быть заподозрена на основе клинических симптомов и данных о проживании или поездках в какой-либо район с известным присутствием вируса Зика.

    Подтвердить наличие вируса Зика можно только путем лабораторного тестирования на наличие РНК вируса Зика в крови или другой физиологической жидкости, такой как моча, слюна или сперма.

    Исследование крови для определения антител к вирусу Зика используется для решения вопроса о наличии или отсутствия иммунитета к нему, в результате ранее перенесенного заболевания.

    Лечение

    Болезнь, вызванная вирусом Зика, обычно протекает легко и не требует специфического лечения. Возможно применение жаропонижающих (кроме ацетилсалициловой кислоты) и болеутоляющих средств, дезинтоксикационных растворов.

    Люди, инфицированные вирусом Зика, должны много отдыхать, пить достаточно жидкости.

    В настоящее время не существует лекарств для профилактики и специфического лечения лихорадки Зика, вакцина находится в стадии разработки.

    Наблюдение беременных с лихорадкой Зика

    Посещение стран, где есть возможность заразиться вирусом Зика, до наступления беременности не представляет никакой угрозы для беременности, возникающей после этого путешествия. Вирус Зика в организме человека долго не задерживается — не более 10-20 дней, и самостоятельно покидает его, после контакта с вирусом вырабатывается иммунитет к нему.

    Ведение беременных, заболевших лихорадкой Зика, проводится врачом-инфекционистом и акушер-гинекологом.

    Все беременные женщины, вернувшиеся из стран, где возможно заражение вирусом Зика, должны быть лабораторно обследованы независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов болезни, если же в течение 2-х недель после поездки в вышеуказанные страны у беременной женщины появились симптомы болезни, подозрительные на лихорадку Зику, необходимо немедленно обратиться к врачу.

    При выявлении микроцефалии у пода или других серьезных осложнений у беременных женщин, перенесших лихорадку Зика, по желанию женщины возможно проведение прерывание беременности по медицинским показаниям

    В соответствии с п.9.1.1 приказа Департамента здравоохранения города Москвы от 13.02.2015 г. № 97 «Об обеспечении мероприятий по предупреждению заноса и распространения инфекционных (паразитарных) болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории города Москвы» госпитализация больных прибывших из зарубежных стран, при наличии у них проявлений лихорадочных состояний и сыпи неясной этиологии — в течение 21 дня после прибытия, осуществляется в ГБУЗ «ИКБ № 1 ДЗМ»

    В ИКБ № 1 имеется специализированное боксовое отделение, оснащенное необходимым оборудованием для приема больных, подозрительных на опасные инфекции, и врачебно-сестринская бригада, имеющая профильную медицинскую подготовку и опыт работы с опасными инфекциями.

    ПРОФИЛАКТИКА ЗАРАЖЕНИЯ

    Едиственным эффективным методом профилактики заражения (кроме отказа от поездок в страны, где это заражение возможно), является снижение вероятности укусов комарами.

    Для этого можно использовать репелленты, носить одежду (желательно светлых тонов), закрывающую как можно большую часть тела, использовать москитные сетки, в том числе и во время дневного сна, закрывать двери и окна, очищать, опорожнять или накрывать емкости, в которых может скапливаться вода (такие как ведра, цилиндры, цветочные горшки использованные автошины, сточные канавы).

    запись к врачу — ДокДок СПб

    Инфекционисты Санкт-Петербурга — последние отзывы

    Приветливый, вежливый и профессиональный врач. Он провел осмотр и назначил мне лечение. Я бы обратилась к нему повторно. При необходимости порекомендую специалиста знакомым. Прием длился около 20 минут.

    Ирина,

    22 июля 2021

    Грамотный, вежливый, культурный хороший специалист. Доктор рекомендовал сдать анализы, выписал лекарства. У меня было глубокое отравление печени. Я прокапалась, так как мне нужно было все показатели перед операцией снизить. Что назначил врач, мне помогло. Все понравилось. Приду к нему на повторный прием.

    Валентина,

    15 июля 2021

    Доктор все доступно, четко объяснил, все по полочкам разложил, рассказал что делать дальше и назначил лечение. Очень профессиональный и внимательный врач. У меня нет никах претензий. Мы посоветуем его друзьям! Спасибо специалисту!

    Светлана,

    24 июля 2021

    Обратилась к врачу за справкой для госпитализации. Прием прошел хорошо, буду продолжать обращаться к Ножкину М.С. в дальнейшем. Все что интересовало уточнила, он ответил мне на вопросы. Оказался профессиональный врач. Провел очень внимательный осмотр . Вполне доступно донес информацию.

    Любовь,

    22 июля 2021

    Доктор очень грамотный и деликатный. Он подробно, структурно меня расспросил, собрал анамнез, дал ответы на вопросы, направил на дообследование и назначил препараты, которые скорректирует, когда будут результаты анализов.

    Анна,

    21 июля 2021

    Профессиональный и внимательный врач. Он поставил диагноз, очень доходчиво, четко все объяснил, выписал мне диету и лекарства. Прием длился минут 40.

    Полина,

    21 июля 2021

    Михаил Дмитриевич помог мне в решении вопроса. Он выслушал меня, всё объяснил, осмотрел и назначил сдачу анализов. Доктор высококомпетентный, опытный, знающий и доброжелательный.

    Аноним,

    20 июля 2021

    Врач попросил рассказать предысторию, осмотрел ребенка, задал вопросы, дал рекомендации и направление на анализы. Специалист также выписал нам курс лечения на месяц. У специалиста более доскональный и серьёзный подход к лечению. Не было никаких лишних эмоций, а все только по делу. В случае необходимости мы бы обратились к нему повторно.

    Ника,

    14 июля 2021

    Врач хороший, внимательный. Доктор внимательно меня выслушала, задала наводящие вопросы. Выписала лечение. Специалист все доходчиво, понятно объяснила. Все понравилось. Доктора бы порекомендовал.

    Руслан,

    09 июля 2021

    Нашла доктора на сайте СберЗдоровья. У него большой стаж, опыт работы. Это было важно, когда я смотрела, искала. Приятный и спокойный врач. Пока всё не разобрали, не выяснили, я не ушла. Доктор осмотрел меня, поспрашивал, всё выяснил (спросил, что до этого принимала, какое лечение было), анализы просмотрел, назначил новые препараты и капельницы. Вроде уже улучшения есть, до этого не было.

    Александра,

    05 июля 2021

    Показать 10 отзывов из 1076

    Что принимать при гриппе и ОРВИ? Препараты для лечения заболевания Анвимакс

    Препараты для лечения ОРВИ — что принимать при высокой температуре?

    Как известно, ОРВИ и грипп – острая респираторная инфекция, вызванная целым спектром респираторных вирусов и характеризующаяся схожими симптомами. Лечение гриппа и орви требует особого рассмотрения. Среди наиболее частых симптомов гриппа, ОРВИ – лихорадка, фарингит (воспаление слизистой оболочки глотки) и ринит (воспаление слизистой оболочки носа). Что характерно, при ОРВИ ринит обычно проявляется насморком и заложенностью носа уже с начала заболевания, в то время как при гриппе заложенность носа в первые дни заболевания практически отсутствует. Естественно, что каждый заболевший мечтает о приобретении препарата, который поможет ему быстро встать на ноги. Но чаще всего мы идем по пути симптоматического лечения гриппа, ОРВИ.

    Грипп и ОРВИ: различные симптомы и препараты

    Лечение простуды и вирусной инфекции начинается с устранения симптомов заболевания. Перечислим наиболее характерные из них.

    Лихорадка – состояние во время гриппа, которое характеризуется временным подъёмом температуры тела выше 37 градусов. Такой симптом ОРВИ, гриппа наблюдается и у детей, и у взрослых. Лихорадка входит в число симптомов большинства инфекционных заболеваний. При лихорадке наблюдается ускорение обмена веществ, повышение активности иммунной системы, нередко снижается скорость размножения бактерий и вирусов. Таким образом организм при гриппе, ОРВИ помогает себе бороться с чужеродными организмами.

    Лихорадка, которой обычно сопровождается любой грипп, может иметь разную длительность и выраженность, разный характер. Для гриппа, ОРВИ характерна лихорадка с умеренным подъёмом температуры, до 38,5, реже до 39 градусов, причём высокая температура обычно держится непродолжительное время. Этот симптом в течение двух или трёх дней более характерен для гриппа, а длительная лихорадка с температурой – для осложнённого течения ОРВИ и гриппа.

    Хотя лихорадка при гриппе помогает организму бороться с инфекцией, нередки случаи, когда она приносит организму больше вреда, чем пользы. Например, при недостаточном потреблении жидкости как у детей, так и у взрослых, лихорадка всего за несколько дней может спровоцировать серьёзное обезвоживание. Даже кратковременную высокую температуру до высокой отметки в 40-41 градусов при заболевании гриппом у взрослого можно считать очень опасной и чреватой развитием шока и целым рядом сосудистых осложнений. Если же температура достигла 41 градуса и выше, и продолжает расти, высока вероятность, что компенсаторных возможностей организма не хватит для поддержания нормальной жизнедеятельности, и больной рискует потерять сознание или впасть в кому. В этом случае необходимо принимать серьезные препараты для эффективного лечения.

    В большинстве случаев появление лихорадки является результатом воздействия пирогенных веществ. При попадании в организм инфекции, когда иммунные клетки обнаруживают во внутренней среде человека чужеродные организмы, эти клетки начинают секретировать в окружающее пространство особые вещества – цитокины. Именно цитокины отвечают за развитие процессов воспаления. Далее под действием цитокинов начинают вырабатываться простагландины, лейкотриены и другие биологически активные вещества. Некоторые из них, особенно простагландины, обладают пирогенными свойствами. Именно они, воздействуя на центр терморегуляции, вызывают лихорадку.

    Лечение лихорадки во время гриппа

    Лечение лихорадки начинается у всех одинаково. С этим состоянием стремятся бороться всеми известными жаропонижающими препаратами, тем более что в продаже появляется все больше эффективных лекарств. Зная, что приводит к температуре, несложно понять и принцип действия жаропонижающих средств. Многие заболевшие взрослые выбирают такие препараты именно для быстрого лечения, так как необходимо быстро выйти на работу, например. Жаропонижающие лекарства при лечении нарушают работу особого фермента – циклооксигеназы, который необходим для синтеза простагландинов – мощных пирогенов. Когда выработка простагландинов снижается, уменьшается и стимуляция центра терморегуляции, в результате чего температура тела возвращается к нормальным цифрам. Именно так действуют нестероидные противовоспалительные средства (препараты НПВС) и парацетамол. Эти лекарства отлично знакомы взрослым, их довольно часто принимают как наиболее распространённые жаропонижающие препараты.

    Хотя НПВС и парацетамол – это лекарства, которые действуют одним и тем же образом, парацетамол практически не активен за пределами центральной нервной системы. В связи с этим такой препарат как парацетамол, в отличие от препаратов НПВС, практически лишён побочных явлений (об этом знают те, кто принимает его) и оказывает лишь минимальное обезболивающее действие. Именно поэтому о таком препарате можно сказать, что парацетамол из всех лекарств зарекомендовал себя как отличное жаропонижающее средство в лечении гриппа.

    Анвимакс при ОРВИ – польза комбинированных препаратов для взрослых

    Грипп лучше лечить более действенным препаратом. Одним из таких препаратов на основе парацетамола для борьбы с ОРВИ является комбинированный препарат Анвимакс. Лечение ОРВИ требует комплексного подхода; именно поэтому этот препарат отлично работает. В отличие от симптоматических препаратов, которые лишь снижают температуру и устраняют некоторые другие симптомы заболевания, это лекарство гарантирует комплексное симптоматическое лечение и в то же время борется с причиной заболевания – вирусом. Компонентом препарата Анвимакс является Ремантадин. Это противовирусный компонент, который пьют специально для борьбы с вирусом гриппа. Оказалось, однако, что Ремантадин способствует усилению иммунного ответа, а потому среди других лекарств он наиболее эффективен и в отношении других респираторных вирусов. Благодаря включению препарата Ремантадин, простуда быстро проходит. Анвимакс стал не просто лекарством для борьбы с симптомами ОРВИ и насморком, нои препаратом для комплексного лечения ОРВИ и гриппа.

    Таким образом, комбинированные препараты, и, в частности, современный препарат Анвимакс – оптимальный способ борьбы с лихорадкой, принимать который необходимо строго по инструкции. Это наиболее эффективный препарат, применяемый сегодня в лечении ОРВИ у взрослых.

    Семейная средиземноморская лихорадка в России (опыт работы Федерального ревматологического центра) | Федоров

    1. Fietta P. Autoinflammatory disease: the hereditary periodic fever syndromes. Acta Biomed. 2004 Aug;75(2):92-9.

    2. Siegal S. Benign paroxysmal peritonitis. Ann Intern Med. 1945;23:1-21.

    3. Reimann HA. Periodic disease A probable syndrome including periodic fever, benign paroxysmal peritonitis, cyclic neutropenia and intermittent arthralgia. J Am Med Assoc. 1948 Jan 24;136(4):239-44.

    4. The French FMF Consortium. A candidate gene for familial Mediterranean fever. Nat Genet. 1997 Sep;17(1):25-31.

    5. The International FMF Consortium. Ancient missense mutation in a new member of the RoRet gene family are likely to cause familial Mediterrnean fever. Cell. 1997 Aug 22;90(4):797-807.

    6. Lidar M, Livnech A. Familial Mediterranean fever: clinical, molecular and management advancements. Neth J Med. 2007 Oct;65(9):318-24.

    7. Амарян ГГ, Саркисян ТФ, Айрапетян АС. Семейная средиземноморская лихорадка у детей (периодическая болезнь): клинические и генетические аспекты. Методическое пособие. Ереван; 2012. [Amaryan GG, Sarkisyan TF, Airapetyan AS. Semeinaya sredizemnomorskaya likhoradka u detei (periodicheskaya bolezn’): klinicheskie i geneticheskie aspekty. Metodicheskoe posobie [Familial Mediterranean fever in children (periodic disease): clinical and genetic aspects. Methodical manual]. Erevan; 2012].

    8. Федоров ЕС, Салугина СО, Кузьмина НН. Аутовоспалительные синдромы: что необходимо знать ревматологу. Современная ревматология. 2012;6(2): 49-59. [Fedorov ES, Salugina SO, Kuz’mina NN. Autoinflammatory syndromes: What a rheumatologist should know. Sovremennaya revmatologiya = Modern Rheumatology Journal. 2012;6(2):49-59. (In Russ.)]. doi: 10.14412/1996-7012-2012-728

    9. Федоров ЕС, Салугина СО, Кузьмина НН. Семейная средиземноморская лихорадка (периодическая болезнь): современный взгляд на проблему. Современная ревматология. 2013;7(1):24-30. [Fedorov ES, Salugina SO, Kuz’mina NN. Familial Mediterranean fever (a periodic disease): The present-day view of the problem. Sovremennaya revmatologiya = Modern Rheumatology Journal. 2013;7(1):24-30. (In Russ.)]. doi: 10.14412/1996-7012- 2013-2363

    10. Chae JJ, Wood G, Masters SL, et al. The B30.2 domain of pyrin, the familial Mediterranean fever protein interacts directly with caspase-1 to modulate IL-1-beta production. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jun 27;103(26):9982-7. Epub 2006 Jun 19.

    11. Chae JJ, Aksentijevich I, Kastner DL. Advances in the understanding of familial Mediterranean fever and possibility for the target therapy. Br J Haematol. 2009 Sep;146(5):467-78. doi: 10.1111/j.1365- 2141.2009.07733.x. Epub 2009 May 14.

    12. Bagci S, Toy B, Tuzun A, et al. Continue of cytokine activation in patients with familial Mediterranean fever. Clin Rheumatol. 2004 Aug;23(4):333-7. Epub 2004 May 1.

    13. Schattner A, Lachmi M, Livenh A. Tumor necrosis factor in familial Mediterranean fever. Am J Med. 1991 Apr; 90(4):434-8.

    14. Cobankara V, Fidan G, Turk T, et al. The prevalence of familial Mediterranean fever in the Turkish province of Denizli: a field study with a zero patient design. Clin Exp Rheumatol. 2004 Jul-Aug;22 (4 Suppl 34):S27-30.

    15. Sarkisian T, Ajrapetian H, Beglarian A, et al. Familial Mediterranean fever in Armenian population. Georgian Med News. 2008 Mar;(156):105-11.

    16. Daniels N, Shohat T, Brenner-Ullman A, et al. Familial Mediterranean fever: high gene frequency among the non-Ashkenazic and Ashkenazic Jewish population in Israel. Am J Med Genetic. 2005; 55:311-314.

    17. Medllei-Hashim M, Serre JL, Corbani S, et al. Familial Mediterranean fever(FMF) in Lebanion and Jordan: a population genetic study and report of three novel mutation. Eur J Med Genet. 2005 Oct-Dec;48(4):412-20. Epub 2005 Jun 20.

    18. Mattit H, Joma M, Al-Cheikh S, et al Familial Mediterranean fever in the Syrian population: gene mutation, frequencies, carrier rates and phenotype-genotype correlation. Eur J Med Genet. 2006 Nov-Dec;49(6): 481-6. Epub 2006 Apr 3.

    19. Papandopulos VP, Giaglis S, Mitroulis I, Ritis K. The population genetics of familial Mediterranean fever: meta-analysis study. Ann Hum Genet. 2008 Nov;72(Pt 6):752-61. doi: 10.1111/j.1469-1809.2008.00471.x. Epub 2008 Aug 6.

    20. Ben-Chetrit E, Touitou I. Familial Mediterranean fever in the World. Arthritis Rheum. 2009 Oct 15;61(10):1447-53. doi: 10.1002/art.24458.

    21. Migita K, Uehara R, Nakamura Y, et al Familial Mediterranean fever in Japan. Medicine (Baltimore). 2012 Nov;91(6):337-43. doi: 10.1097/MD.0b013e318277cf75.

    22. La Regina M, Nucera G, Diaco M, et al Familial Mediterranean fever is no longer a rare disease in Italy. Eur J Hum Genet. 2003 Jan;11(1):50-6.

    23. Yalcinkaya F, Ozen S, Ozcakar ZB, et al. A new set of criteria for the diagnosis of familial Mediterranean fever in childhood. Rheumatology (Oxford). 2009 Apr;48(4):395-8. doi: 10.1093/rheumatology/ken509. Epub 2009 Feb 4.

    24. Livnech A, Langevittz P, Zemer D, et al. Criteria for the diagnosis of familial Mediterranean fever. Arthritis Rheum. 1997 Oct;40(10):1879-85.

    25. Амрян ГГ. Периодическая болезнь у детей: клинико-генетические аспекты и современные подходы к лечению. Авто- реф. дисс. … докт. мед. наук. Ереван; 2010. [Amryan GG Periodic disease in children: clinical and genetic aspects and modern approaches to the treatment. Autoref. diss. doct. med. sci. Erevan; 2010].

    26. Ozen S, Bakkaloglu A, Yilmaz E, et al. Mutations in the gene for familial Mediterranean fever: do they predispose to inflammation? J Rheumatol. 2003 Sep; 30(9):2014-8.

    27. Kalinich T, Haffer D, Niehues T, et al. Colchicune Use in Children and Adolescents With Familial Mediterranean Fever: Literature Review and Consensus Statement. Pediatrics. 2007 Feb;119(2):e474-83. Epub 2007 Jan 22.

    28. Ozdogan H, Ugurlu S. Canakinumab for the treatment of familial Mediterranean fever. Expert Rev Clin Immunol. 2017 Mar 31. doi: 10.1080/1744666X.2017.1313116. [Epub ahead of print].

    29. Laskari K, Boura P, Dalekos GN, et al. Longterm Beneficial Effect of Canakinumab in Colchicine-resistant Familial Mediterranean Fever. J Rheumatol. 2017 Jan;44(1):102-109. doi: 10.3899/ jrheum.160518

    30. Akglu O, Kilik E, Kilik G, Ozgocmen S. Efficacy and safety of biologic treatments in Familial Mediterranean Fever. Am J Med Sci. 2013 Aug;346(2):137-41. doi: 10.1097/MAJ.0b013e318277083b.

    Лечение лихорадки: Краткое руководство по лечению лихорадки

    Повышенная температура — частый признак болезни, но это не обязательно плохо. Фактически, лихорадка играет ключевую роль в борьбе с инфекциями. Так следует ли лечить лихорадку или позволить лихорадке идти своим чередом? Вот помогите позвонить.

    Эти рекомендации предназначены для людей, которые в целом здоровы — например, для тех, кто не имеет ослабленного иммунитета, принимает химиотерапевтические препараты и недавно не перенес операцию.

    Значения, перечисленные в таблице ниже, относятся к температурам, полученным с помощью ректальных и оральных термометров. Эти термометры обеспечивают наиболее точное измерение внутренней температуры тела. Другие типы термометров, такие как ушные (барабанная перепонка) или лобные (височная артерия) термометры, хотя и удобны, но обеспечивают менее точные измерения температуры.

    Младенцы и дети ясельного возраста
    Возраст Температура Что делать
    0-3 месяца 100.4 F (38 C) или выше при приеме ректально Позвоните врачу, даже если у вашего ребенка нет других признаков или симптомов.
    3-6 месяцев При ректальном приеме до 102 F (38,9 C) Поощряйте ребенка отдыхать и пить много жидкости. Лекарства не нужны. Позвоните врачу, если ваш ребенок кажется необычно раздражительным, вялым или испытывает дискомфорт.
    3-6 месяцев Выше 102 F (38.9 C) ректально Вызовите врача; он или она может порекомендовать вам привести ребенка на экзамен.
    6-24 месяца При ректальном введении выше 102 F (38,9 C) Дайте вашему ребенку парацетамол (Тайленол, другие). Если вашему ребенку 6 месяцев и старше, подойдет ибупрофен (Адвил, Мотрин и др.). Внимательно прочтите этикетку для правильной дозировки. Не давайте аспирин младенцу или малышу. Обратитесь к врачу, если лихорадка не поддается лечению или длится дольше одного дня.
    Детский
    Возраст Температура Что делать
    2-17 лет До 102 F (38,9 C) ректально детям в возрасте 2–3 лет или перорально детям старше 3 лет. Поощряйте ребенка отдыхать и пить много жидкости. Лекарства не нужны. Позвоните врачу, если ваш ребенок кажется необычно раздражительным, вялым или жалуется на значительный дискомфорт.
    2-17 лет При температуре выше 102 F (38,9 C) ректально детям в возрасте 2–3 лет или перорально детям старше 3 лет. Если ваш ребенок чувствует себя некомфортно, дайте ему парацетамол (Тайленол, другие) или ибупрофен (Адвил, Мотрин и другие). Внимательно прочтите этикетку, чтобы узнать правильную дозировку, и будьте осторожны, чтобы не давать вашему ребенку более одного лекарства, содержащего парацетамол, например, некоторые лекарства от кашля и простуды. Не давайте аспирин детям и подросткам.Обратитесь к врачу, если лихорадка не поддается лечению или длится дольше трех дней.
    Взрослые
    Возраст Температура Что делать
    18 лет и старше При пероральном приеме до 102 F (38,9 C) Отдыхайте и пейте много жидкости. Лекарства не нужны. Обратитесь к врачу, если лихорадка сопровождается сильной головной болью, ригидностью шеи, одышкой или другими необычными признаками или симптомами.
    18 лет и старше Выше 102 F (38,9 C), принятый перорально Если вам неудобно, примите ацетаминофен (Тайленол и др.), Ибупрофен (Адвил, Мотрин IB и др.) Или аспирин. Внимательно прочтите этикетку для правильной дозировки и будьте осторожны, чтобы не принимать более одного лекарства, содержащего ацетаминофен, например, некоторые лекарства от кашля и простуды. Обратитесь к врачу, если температура не поддается лечению, постоянно составляет 103 F (39.4 C) или выше, или длится более трех дней.

    11 апреля 2020

    Показать ссылки

    1. Bennett JE, et al. Температурная регуляция и патогенез лихорадки. В: Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. 9 изд. Эльзевир; 2020. https://www.clinicalkey.com. Доступ 25 марта 2020 г.
    2. Kliegman RM, et al. Высокая температура. В: Учебник педиатрии Нельсона. 21-е изд. Эльзевир; 2020. https://www.clinicalkey.com. Доступ 25 марта 2020 г.
    3. Schmitt BD. Высокая температура. В: Педиатрические телефонные протоколы: офисная версия. 16-е изд. Американская академия педиатрии; 2018.
    4. Ward MA. Лихорадка у младенцев и детей: патофизиология и лечение. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 25 марта 2020 г.
    5. AskMayoExpert. Детская лихорадка (старше 90 дней). Клиника Майо; 2019.
    6. AskMayoExpert. Детская лихорадка (возраст 90 дней и младше). Клиника Майо; 2019.
    7. Лихорадка. Руководство Merck Professional Version.https://www.merckmanuals.com/home/infections/biology-of-infectious-disease/fever-in-adults. По состоянию на 8 апреля 2020 г.
    8. Dinarello CA, et al. Патофизиология и лечение лихорадки у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 25 марта 2020 г.

    Узнать больше Подробно

    Продукция и услуги

    1. Книга: Книга домашних средств защиты клиники Мэйо

    .

    Лихорадка — Диагностика и лечение

    Диагноз

    Чтобы оценить лихорадку, ваш врач может:

    • Задайте вопросы о своих симптомах и истории болезни
    • Провести медицинский осмотр
    • Закажите тесты, такие как анализы крови или рентген грудной клетки, при необходимости, на основе вашей истории болезни и медицинского осмотра

    Поскольку высокая температура может указывать на серьезное заболевание у маленького ребенка, особенно в возрасте 28 дней или младше, ваш ребенок может быть госпитализирован для обследования и лечения.

    Лечение

    В случае субфебрильной лихорадки врач может не рекомендовать лечение для понижения температуры тела. Эти незначительные повышения температуры могут даже помочь снизить количество микробов, вызывающих вашу болезнь.

    Лекарства, отпускаемые без рецепта

    В случае высокой или низкой температуры, вызывающей дискомфорт, ваш врач может порекомендовать безрецептурные лекарства, такие как ацетаминофен (Тайленол и др.) Или ибупрофен (Адвил, Мотрин И.Б., др.).

    Используйте эти лекарства в соответствии с инструкциями на этикетке или в соответствии с рекомендациями врача. Будьте осторожны, чтобы не принимать слишком много. Высокие дозы или длительное использование ацетаминофена или ибупрофена может вызвать повреждение печени или почек, а острая передозировка может быть фатальной. Если температура вашего ребенка остается высокой после приема дозы, не давайте больше лекарства; вместо этого позвоните своему врачу.

    Не давайте аспирин детям, потому что он может вызвать редкое, но потенциально смертельное заболевание, известное как синдром Рея.

    Лекарства, отпускаемые по рецепту

    В зависимости от причины лихорадки ваш врач может назначить антибиотик, особенно если он или она подозревают бактериальную инфекцию, такую ​​как пневмония или стрептококковая ангина.

    Антибиотики не лечат вирусные инфекции, но есть несколько противовирусных препаратов, используемых для лечения некоторых вирусных инфекций. Тем не менее, лучшее лечение большинства легких заболеваний, вызванных вирусами, — это отдых и большое количество жидкости.

    Лечение младенцев

    Для младенцев, особенно младше 28 дней, может потребоваться госпитализация для обследования и лечения.У таких маленьких детей высокая температура может указывать на серьезную инфекцию, требующую внутривенного (IV) приема лекарств и круглосуточного наблюдения.

    Образ жизни и домашние средства

    Вы можете попробовать ряд вещей, которые помогут вам или вашему ребенку чувствовать себя комфортнее во время лихорадки:

    • Пейте много жидкости. Лихорадка может вызвать потерю жидкости и обезвоживание, поэтому пейте воду, соки или бульон.Для детей младше 1 года используйте раствор для пероральной регидратации, например Pedialyte. Эти растворы содержат воду и соли, необходимые для восполнения жидкости и электролитов. Также доступны ледяные леденцы Pedialyte.
    • Остальное. Вам нужен отдых, чтобы восстановиться, а активность может поднять температуру вашего тела.
    • Оставайся хладнокровным. Одевайтесь в легкую одежду, поддерживайте прохладную температуру в комнате и спите только с простыней или легким одеялом.

    Подготовка к приему

    Вы можете назначить прием вашего семейного врача, терапевта или педиатра.Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и узнать, чего ожидать от врача.

    Что вы можете сделать

    • Помните о любых ограничениях, связанных с предварительной записью. При записи на прием спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать заранее.
    • Запишите информацию о лихорадке, , например, когда она началась, как и где вы ее измерили (например, перорально или ректально) и любых других симптомах.Отметьте, были ли вы или ваш ребенок с кем-нибудь из заболевших.
    • Запишите ключевую личную информацию, включая возможное общение с кем-либо, кто болел или недавно выезжал из страны.
    • Составьте список всех лекарств, витаминов и пищевых добавок , которые принимаете вы или ваш ребенок.
    • Запишите вопросы, чтобы задать врачу.

    При повышении температуры можно задать врачу следующие основные вопросы:

    • Что, вероятно, вызывает жар?
    • Может ли что-то еще быть причиной этого?
    • Какие тесты необходимы?
    • Какой подход к лечению вы рекомендуете? Есть ли альтернативы?
    • Нужно ли лекарство для снижения температуры? Каковы побочные эффекты таких лекарств?
    • Есть ли какие-то ограничения, которым я должен следовать?
    • Есть ли альтернатива лекарству, которое вы прописываете?
    • Есть ли у вас какие-нибудь печатные материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?

    Не стесняйтесь задавать другие вопросы во время приема, когда они возникают у вас.

    Чего ожидать от врача

    Будьте готовы ответить на вопросы, которые может задать вам врач, например:

    • Когда впервые появились симптомы?
    • Каким методом вы измеряли температуру у себя или у ребенка?
    • Какой была температура окружающей среды вокруг вас или вашего ребенка?
    • Принимали ли вы или ваш ребенок жаропонижающие лекарства?
    • Какие еще симптомы испытываете вы или ваш ребенок? Насколько они серьезны?
    • Есть ли у вас или вашего ребенка какие-либо хронические заболевания?
    • Какие лекарства вы или ваш ребенок регулярно принимаете?
    • Были ли вы или ваш ребенок с больными?
    • Вы или ваш ребенок недавно перенесли операцию?
    • Вы или ваш ребенок недавно выезжали за пределы страны?
    • Что может улучшить симптомы?
    • Что может ухудшить симптомы?

    Что делать, если у вашего ребенка лихорадка

    Если вы родитель, это слишком знакомая сцена.Вы кладете руку на лоб больного ребенка, и он чувствует тепло. Тогда градусник подтвердит ваше подозрение: у них жар. Но если вы будете следовать некоторым простым правилам, вы сделаете их более удобными и сохраните их в безопасности.

    Лихорадка — это защита от инфекции. Тело вашего ребенка повышается, чтобы убить микробы. В большинстве случаев это безвредно и проходит самостоятельно через 3 дня.

    Что делать

    Ацетаминофен может снизить температуру вашего ребенка. Если они старше 2 лет, доза будет указана на этикетке.Если они моложе, спросите своего врача, сколько им давать.

    Другой вариант — ибупрофен, если вашему ребенку исполнилось 6 месяцев.

    Вы можете многое сделать, чтобы им стало легче. Положите прохладный компресс на голову и держите в комнате умеренную температуру — не слишком горячую и не слишком холодную. Оденьте их в один слой легкой одежды и предложите легкое одеяло. Вы также можете охладить их с помощью теплой ванны с губкой.

    И не забывайте — убедитесь, что они пьют много жидкости.

    Чего нельзя делать

    Никогда не давайте ребенку аспирин. Это может вызвать серьезное заболевание, называемое синдромом Рея.

    Избегайте комбинированных лекарств от простуды и гриппа у маленьких детей. Их нельзя использовать у детей младше 4 лет. У детей старшего возраста неясно, насколько хорошо они работают.

    Если вы решите использовать лекарство от простуды, посоветуйтесь со своим педиатром, чтобы убедиться, что ваш ребенок достаточно взрослый для того типа лекарства, которое вы рассматриваете. Согласно FDA, детям младше 2 лет нельзя давать какие-либо средства от кашля или простуды, содержащие противозастойные или антигистаминные средства, и следует соблюдать осторожность даже у детей старше 2 лет.Кроме того, ни одному ребенку младше 4 лет нельзя давать продукт, сочетающий в себе лекарства от кашля и простуды. Возможные побочные эффекты могут быть серьезными и даже опасными для жизни.

    Если врач говорит, что можно использовать лекарство от кашля или простуды, прочтите этикетку перед покупкой и выберите то, которое наиболее соответствует симптомам вашего ребенка. Не переключайтесь с одного лекарства на другое без разрешения педиатра.

    Не принимайте ледяную ванну и не протирайте кожу ребенка спиртом.И то, и другое действительно может вызвать жар.

    И даже если у вашего ребенка озноб, не накрывайте его толстыми одеялами или одеждой.

    Когда следует вызывать врача?

    Обычно к врачу не нужно отводить больного ребенка. Но иногда лихорадка может быть серьезным предупреждающим знаком. Позвоните своему педиатру, если ваш ребенок:

    • У него температура 104 F или выше
    • Младше 3 месяцев и температура 100,4 F или выше
    • У него лихорадка, которая держится более 72 часов (или более 24 часа, если вашему ребенку меньше 2 лет. или не отвечает

    Советы по измерению температуры вашего ребенка

    Как часто вам нужно проверять? Это зависит от ситуации.Спросите своего педиатра. Обычно вам не нужно навязчиво измерять температуру вашего ребенка или будить его, если он мирно спит. Но вы должны сделать это, если их энергия кажется низкой или если у вашего ребенка в анамнезе были припадки с лихорадкой.

    Какой термометр лучше подходит для детей? Лучше всего цифровые. Их можно использовать во рту, ректально или под мышкой.

    Для детей младшего возраста наиболее точной является ректальная температура. Если вашим детям от 4 до 5 лет и старше, вы, вероятно, сможете получить хорошие показания с термометром во рту.Под мышкой менее надежен, но сделать это проще. Не забудьте добавить градус к показаниям под мышками, чтобы получить более точное число.

    Причины высокой температуры и лечение

    Что такое лихорадка?

    Лихорадка — это температура тела, превышающая нормальную. Это также называется высокой температурой, гипертермией или гипертермией, и обычно это признак того, что ваше тело работает, чтобы уберечь вас от инфекции. Нормальная температура тела у всех разная, но находится в диапазоне от 97 до 99.Температура 100,4 и выше считается лихорадкой.

    Часть вашего мозга, называемая гипоталамусом, контролирует температуру вашего тела. В ответ на инфекцию, болезнь или другую причину гипоталамус может сбросить температуру тела до более высокой. Поэтому, когда поднимается температура, это признак того, что с вашим телом что-то происходит.

    Сами по себе лихорадка, как правило, не опасна, но вам следует проконсультироваться с врачом, если:

    • Температура взрослого человека 103 или выше
    • У очень маленького ребенка (до 3 месяцев) ректальная температура 1004 или выше (позвоните своему врачу или немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи)
    • У ребенка 3-6 месяцев ректальная температура выше нормы, а также он раздражителен или сонлив (немедленно обратитесь к врачу)
    • A 3- У 6-месячного ребенка ректальная температура 102 или выше
    • У 6-24-месячного ребенка лихорадка выше 102 в течение более одного дня или с другими симптомами, такими как кашель или диарея
    • Ребенок старше 2 лет лихорадка, сопровождающаяся сыпью, реальным дискомфортом, раздражительностью, вялостью, головной болью, ригидностью шеи или повторяющейся диареей или рвотой
    • У младенца или ребенка припадок
    • Любая температура выше 104 у ребенка, которая может вызвать приступ
    • Любая лихорадка, которая начинается после воздействия высоких температур, что может быть признаком теплового удара
    • Температура не снижается после приема безрецептурных лекарств, таких как ибупрофен в соответствующих дозах
    • контактировал с кем-то, кто болен COVID-19

    Симптомы лихорадки

    Лихорадка является признаком какого-либо заболевания или инфекции.Когда у вас есть, вы также можете заметить следующие симптомы:

    Причины лихорадки

    Лихорадка может быть признаком нескольких заболеваний, которые могут нуждаться или не нуждаться в лечении.

    Наиболее частыми причинами лихорадки являются такие инфекции, как простуда и желудочные клопы (гастроэнтерит). К другим причинам относятся:

    Диагностика лихорадки

    Хотя температуру легко измерить термометром, найти ее причину бывает сложно. Помимо медицинского осмотра, ваш врач спросит о симптомах и состояниях, лекарствах, а также о том, посещали ли вы недавно районы с инфекциями или имеете другие риски заражения.Например, малярийная инфекция может вызвать возвращение лихорадки. Некоторые районы США являются горячими точками для таких инфекций, как болезнь Лайма и пятнистая лихорадка Скалистых гор.

    Ваш врач может спросить, были ли вы рядом с кем-нибудь с COVID-19 или у вас есть какие-либо другие симптомы COVID-19.

    Иногда у вас может быть «лихорадка неизвестного происхождения». В таких случаях причиной может быть необычное или неочевидное состояние, такое как хроническая инфекция, заболевание соединительной ткани, рак или другая проблема.

    Лихорадка

    Лихорадка обычно связана с физическим дискомфортом, и большинство людей чувствуют себя лучше после лечения лихорадки. Но в зависимости от вашего возраста, физического состояния и первопричины лихорадки вам может потребоваться или не потребоваться лечение только от лихорадки. Многие эксперты считают, что лихорадка — это естественная защита организма от инфекции. Есть также много неинфекционных причин лихорадки.

    Лечение зависит от причины лихорадки. Например, антибиотики могут использоваться при бактериальной инфекции, такой как ангина.

    Наиболее распространенные методы лечения лихорадки включают безрецептурные препараты, такие как ацетаминофен, и нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен и напроксен. Детям и подросткам не следует принимать аспирин, потому что он связан с заболеванием, называемым синдромом Рея.

    Способы снизить температуру в домашних условиях включают:

    • Питье большого количества прозрачных жидкостей, таких как вода, бульон, соки или регидратирующий напиток
    • Принимать теплую ванну
    • Отдыхать
    • Сохранять прохладу с помощью легкой одежды и покрывала

    4 безопасных способа лечения лихорадки

    Существует множество мифов о лихорадках, их опасностях и способах их снижения.Многие люди удивляются, узнав, что часто вовсе не нужно пытаться снизить температуру. Но если из-за лихорадки вам или вашему ребенку некомфортно, есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы избавиться от нее, а многие вещи делать не следует.

    Что вы можете сделать

    Чаще всего лихорадка возникает, когда наш организм пытается бороться с инфекциями. Внутренняя температура тела повышается как защитный механизм, пытаясь сделать тело достаточно горячим, чтобы вторгшиеся микробы не выжили.Таким образом, жар — это хорошо.

    Конечно, они также могут заставить нас чувствовать себя ужасно. Мы часто чувствуем себя больными и несчастными, когда у нас жар, и мы просто хотим чувствовать себя максимально комфортно.

    Дети часто переносят лихорадку лучше, чем взрослые. Если у вашего ребенка высокая температура, но он все еще играет и по большей части ведет себя как он сам, нет необходимости делать что-либо, чтобы снизить его температуру.

    Попробуйте понизители температуры

    Жаропонижающие лекарства, такие как Тайленол (ацетаминофен) или Адвил или Мотрин (ибупрофен), являются одним из самых простых и эффективных способов снизить температуру.Эти лекарства действуют относительно быстро и могут улучшить самочувствие на четыре-восемь часов.

    Ацетаминофен можно применять детям в возрасте от 2 месяцев. Однако, если вашему ребенку меньше 3 месяцев и у него высокая температура, обратитесь к педиатру, прежде чем давать какое-либо лекарство.

    Ибупрофен можно применять детям в возрасте от 6 месяцев. Аспирин нельзя давать детям, но его можно применять взрослым старше 18 лет.

    Пейте больше жидкости

    Постоянное обезвоживание очень важно, но тем более, когда у вас жар.Более высокая температура тела может быстрее привести к обезвоживанию. Употребление прохладных жидкостей снижает вероятность обезвоживания и даже помогает охладить тело.

    Примите ванну

    Принятие ванны может помочь снизить температуру, но действительно важно то, что это не может быть холодная ванна. Хотя может показаться, что это поможет больше, чем теплая ванна, попадание в холодную или ледяную воду вызовет дрожь, которая на самом деле может повысить вашу внутреннюю температуру.Взаимодействие с другими людьми

    Принятие ванны с комфортной для вас температурой поможет вам расслабиться и снизить температуру.

    Cool Packs под рукой

    Обычно используемый метод первой помощи для снижения высокой температуры или гипертермии заключается в том, чтобы положить прохладные компрессы под руки и в область паха. Чаще всего это используется в случаях, когда человек перегрет из-за внешних факторов (таких как физические упражнения или длительное пребывание на улице в условиях сильной жары), но также может помочь при высокой температуре.Взаимодействие с другими людьми

    Важно знать, что после снятия прохладных компрессов жар может вернуться. Также не следует использовать пакеты со льдом — достаточно прохладных мочалок.

    Чего нельзя делать

    К сожалению, многие люди боятся лихорадки и могут совершать опасные ошибки, пытаясь снизить температуру. Это то, что никогда не следует делать , чтобы снизить температуру.

    Не растирайте спиртом

    Это старое жаропонижающее средство — действительно плохая идея.Если кто-то рекомендует использовать медицинский спирт на себе или на своем ребенке, чтобы сбить температуру, пожалуйста, не делайте этого. Это не только неэффективно, но и может вызвать отравление алкоголем.

    Не попадайте в ледяную ванну

    Как уже говорилось выше, принимать ванну можно, пока она теплая. Принятие ледяной ванны может (очень) временно понизить температуру вашего тела, но быстро вызовет дрожь, что на самом деле приведет к повышению внутренней температуры.

    Не принимайте лекарства вдвое

    Принятие слишком большого количества жаропонижающих лекарств или одновременный прием двух разных препаратов не только неэффективно, но и опасно.Это может повредить ваши органы и не снизит температуру быстрее. Передозировка тайленола (ацетаминофена) — частая причина, по которой дети обращаются в отделение неотложной помощи.

    Медицинские работники рекомендуют:

    • Не чередуйте жаропонижающие препараты.
    • Запишите, когда вы в последний раз давали лекарство.
    • Общайтесь с другими опекунами, чтобы не вводить дополнительные лекарства по незнанию.
    • Храните все лекарства в недоступном для детей месте.

    Проверить ингредиенты

    Важно проверить ингредиенты всех лекарств, которые вы используете .Многие мультисимптомные средства от кашля и простуды содержат парацетамол. Вы не должны давать дополнительное жаропонижающее лекарство, если вы также принимаете одно из этих мультисимптомных лекарств, содержащих парацетамол или другое жаропонижающее средство.

    Когда обращаться к врачу

    Понятно, что людей часто беспокоит лихорадка. И бывают случаи, когда вам следует обратиться к врачу по поводу температуры, но это очень редко из-за числа на градуснике.

    Исключением из этого правила является повышение температуры тела у грудных детей раннего возраста:

    • Любой ребенок до 3 месяцев с температурой выше 100.4 степени F должны быть оценены лечащим врачом (предпочтительно педиатром).
    • Младенцы в возрасте от 3 до 6 месяцев с температурой выше 102,2 градуса по Фаренгейту должны быть осмотрены врачом.

    Это не потому, что жар повредит им, но у младенцев могут быть очень серьезные заболевания, вызывающие лихорадку, и им могут потребоваться специальные тесты, чтобы убедиться, что их лечили должным образом.

    Если вас беспокоит температура или температура вашего ребенка, всегда можно связаться с вашим лечащим врачом, чтобы обсудить симптомы и получить рекомендации по лечению.

    Часто задаваемые вопросы

    Как долго обычно проходит лихорадка?

    Лихорадка обычно проходит в течение одного-трех дней. Стойкая лихорадка, продолжающаяся дольше указанного периода времени, или сопровождающаяся другими симптомами, такими как сыпь, требует обращения к врачу.

    Какая температура считается лихорадочной?

    CDC определяет лихорадку как 100,4 градуса по Фаренгейту (38 градусов по Цельсию) или выше. Другие признаки лихорадки включают в себя ощущение тепла на ощупь, сообщение о чрезмерном тепле и чередование ощущения тепла и озноба.

    Как лечить лихорадку

    Лихорадка — это повышение температуры тела. Это естественный и полезный ответ на инфекцию, помогающий мобилизовать иммунную систему на борьбу с любыми бактериями, вирусами или другими микробами, которым удалось проникнуть в организм. Лихорадка также может развиться как симптом воспаления.

    Если температура не становится опасно высокой или не сохраняется в течение длительного периода времени, иногда лучше не пытаться снизить ее, учитывая ее роль в борьбе с инфекцией.Но если это вызывает дискомфорт, могут помочь такие меры, как замачивание в теплой ванне, а также лекарства, отпускаемые без рецепта, такие как парацетамол или ибупрофен.

    Если у вас очень высокая температура или она держится более двух дней (или у вашего ребенка температура держится пять или более дней), обратитесь к врачу. Новорожденные и дети младше 3 месяцев должны быть осмотрены педиатром при любой лихорадке любой продолжительности.

    Как лечить лихорадку
    Возраст Температура Лечение
    0–3 месяца 100.4 F (ректально) Позвоните врачу или обратитесь в отделение неотложной помощи.
    3 месяца — 3 года Менее 102,2 Ж Комфортный уход
    102,2 и более Обратитесь к врачу за советом по лечению, которое может включать жаропонижающие.
    4–18 лет Менее 102,2 Ж Комфортный уход
    102.2–104 ф Может дать соответствующую возрасту дозу парацетамола или ибупрофена.Обратитесь к врачу, если температура не снижается с помощью лекарств или длится дольше трех дней.
    104 F или больше Вызовите врача.
    18 и старше Менее 102,2 Ж Комфортный уход
    102,2 до 104 F Можно принимать ацетаминофен, ибупрофен или аспирин. Обратитесь к врачу, если лихорадка не снижается лекарством или держится дольше трех дней.
    105 F или больше Позвоните врачу или обратитесь в отделение неотложной помощи.

    Домашние средства и образ жизни

    Температура ниже 104 градусов по Фаренгейту не считается опасной, поэтому самостоятельный комфортный уход обычно является адекватным лечением. Такие стратегии могут быть эффективны сами по себе или в сочетании.

    • Выпейте: Обезвоживание — частое осложнение лихорадки, но его можно предотвратить, выпив много воды, фруктового сока или напитка, замещающего электролиты, такого как Педиалит или спортивные напитки.Младенцев, находящихся на грудном вскармливании, следует чаще кормить грудью.
    • Одевайтесь с умом: Даже если вы чувствуете холод или озноб, слишком много слоев одежды или дополнительных одеял могут предотвратить снижение температуры вашего тела до нормы. Не сворачивайте больше, чем необходимо, чтобы чувствовать себя комфортно.
    • Избавьтесь от жары: Держитесь подальше от солнца, высоких температур наружного воздуха или чрезмерно отапливаемых помещений, если это возможно.
    • Отдых: Воздержитесь от тяжелых физических нагрузок.
    • Приложите незамороженные холодные компрессы в стратегически важных местах: Поместите их под руку, на лоб или на внутреннюю поверхность запястий. Также подойдет прохладная влажная мочалка.
    • Примите теплую ванну или ванну с губкой: Ограничьте замачивание в ванне 20–30 минутами; выйди поскорее, если начнешь дрожать. Обтирайте маленьких детей губкой теплой воды в течение 20–30 минут, если им удобно.

    Никогда не используйте лед или ледяную ванну для снижения температуры тела.То же самое касается протирания кожи спиртом. Ни одна из стратегий не эффективна, и обе могут быть опасны.

    Milan_Jovic / Getty Images

    Безрецептурные препараты

    Несмотря на то, что есть несколько лекарств, которые могут помочь снизить температуру, их следует использовать с осторожностью и в зависимости от того, насколько поднята температура и возраст человека, на которого она влияет.

    У взрослых температура выше 100 градусов по Фаренгейту считается лихорадкой, но не рекомендуется принимать жаропонижающие средства, если она не превышает 101 градус по Фаренгейту.Ребенку старше 6 месяцев не нужны лекарства при температуре ниже 102 градусов по Фаренгейту.

    Прежде чем давать лекарство от лихорадки младенцу или ребенку до 2 лет, обратитесь к педиатру за советом.

    К лекарственным средствам, отпускаемым без рецепта, относятся:

    Никогда не давайте аспирин детям или подросткам в возрасте до 18 лет (без указания врача) из-за риска развития синдрома Рейе.

    Тщательно следуйте инструкциям на упаковке лекарства или рекомендациям врача, чтобы выбрать правильную дозу и безопасные интервалы между приемами.Обратите внимание, что для детей дозировка средства от лихорадки зависит от веса и возраста лет.

    Если вы принимаете смесь от простуды или гриппа с множественными симптомами, имейте в виду, что она уже может содержать ацетаминофен. Вы рискуете передозировкой, если примете дополнительный парацетамол, который может вызвать повреждение печени.

    Рецепты

    От лихорадки нет рецептурных лекарств, но врач может назначить лекарство для лечения основной причины лихорадки.Как только это будет решено, температура вернется к норме.

    Например, вам могут прописать противовирусный препарат, если вы больны гриппом и относитесь к группе высокого риска. Антибиотик может потребоваться для лечения бактериальной инфекции, такой как бактериальная пневмония или ангина.

    Всегда принимайте полный курс прописанного антибиотика, даже если у вас снизится температура и вы почувствуете себя лучше.

    Дополнительная и альтернативная медицина (CAM)

    Аспирин был получен из ивы, прежде чем он был синтезирован в лаборатории, и до сих пор иногда считается естественным средством от лихорадки.К другим травам, которые иногда используются для лечения лихорадки, относятся таволга, тысячелистник, черный ястреб, кора судорог, береза, черный кохош, индийская трубка и пиретрум.

    Будьте предельно осторожны при использовании любого из этих лечебных трав, особенно для детей. Некоторые из них содержат производные салициловой кислоты естественного происхождения, которая является компонентом аспирина, который может вызвать синдром Рейе. Сначала поговорите со своим врачом или педиатром вашего ребенка.

    Спасибо за отзыв!

    Хотите избежать заражения гриппом? В нашем бесплатном путеводителе есть все необходимое, чтобы оставаться здоровым в этом сезоне.Зарегистрируйтесь и получите свой сегодня.

    Зарегистрироваться

    Ты в!

    Спасибо, {{form.email}}, за регистрацию.

    Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

    Что вас беспокоит?

    Другой

    Неточный

    Сложно понять

    Verywell Health использует только высококачественные источники, включая рецензируемые исследования, для подтверждения фактов в наших статьях. Прочтите наш редакционный процесс, чтобы узнать больше о том, как мы проверяем факты и обеспечиваем точность, надежность и достоверность нашего контента.

    1. Вальтер Э. Дж., Ханна-Джумма С., Карраретто М., Форни Л. Патофизиологические основы и последствия лихорадки. Crit Care . 2016 14 июля; 20 (1): 200. DOI: 10.1186 / s13054-016-1375-5

    2. Американская академия педиатрии. Лихорадка без страха: информация для родителей. Обновлено 22 апреля 2016 г.

    3. MedlinePlus. Высокая температура. Обновлено 13 февраля 2020 г.

    4. Клиника Кливленда. Лихорадка: уход и лечение. Обновлено 31 декабря 2019 г.

    5. Американский колледж кардиологии. Губка для ванн при детской температуре. Обновлено 13 сентября 2012 г.

    6. Клиника Кливленда. Высокая температура. Обновлено 31 декабря 2019 г.

    7. Американская академия педиатрии. Лекарства от лихорадки и боли: сколько давать ребенку. Обновлено 6 апреля 2016 г.

    8. Национальная организация редких заболеваний. Синдром Рея. 2017.

    9. MedlinePlus. Ацетаминофен. Обновлено 18 февраля 2020 г.

    10. Национальный центр дополнительного и комплексного здоровья. Пиретрум. Обновлено 30 ноября 2016 г.

    Дополнительное чтение

    • Клиника Кливленда. Лихорадка: когда вызывать врача. Обновлено 31 декабря 2019 г.

    Verywell Health — часть издательской семьи Dotdash.

    Домашнее лечение и когда обращаться к врачу

    Лихорадка — это повышение температуры тела выше нормы.Температура тела может меняться в течение дня и может отличаться от человека к человеку. Трудно указать точную температуру при лихорадке, но большинство врачей согласны с тем, что температура выше 101 ° F — это лихорадка.

    Температура тела контролируется частью мозга, которая действует как термостат. Лихорадка возникает, когда термостат установлен выше, чем обычно. Обычно это происходит в ответ на инфекцию, вызванную вирусом или бактериями. Это также может произойти при тепловом истощении, сильном солнечном ожоге и других заболеваниях.

    Лихорадка ниже 101 ° F не требует лечения, за исключением случаев, когда ваш ребенок испытывает дискомфорт или у него в анамнезе лихорадочные судороги. Даже более высокие температуры обычно не опасны, если в анамнезе не было судорог или длительного заболевания. Поведение ребенка важнее температуры. Если ваш ребенок хорошо ест и спит, некоторое время играет и чувствует себя комфортно, вы можете подождать, чтобы увидеть, улучшится ли температура без лечения.

    Домашнее лечение

    • Одевайтесь легко.Пока ваш ребенок спит, накройте его простыней или легким одеялом.

    • Постарайтесь, чтобы ваш ребенок пил больше жидкости.

    • Ваш ребенок может пить молоко как обычно, но твердая пища может быть трудно перевариваемой. Не волнуйтесь, если ваш ребенок не хочет есть, пока у него высокая температура.

    • Это нормально, если ребенок встанет с постели, но он должен тихо играть и отдыхать.

    • Лекарства, такие как ибупрофен или парацетамол, можно использовать при температуре выше 101 ° F или если вашему ребенку некомфортно.Эти лекарства — безопасные и эффективные способы снизить температуру. Ацетаминофен (Тайленол®) можно применять всем детям старше 2 месяцев. Ибупрофен (Адвил®, Мотрин®) можно применять детям старше 6 месяцев. Следуйте инструкциям на упаковке или поговорите со своим врачом или фармацевтом для получения инструкций по дозировке. НЕ давайте аспирин детям. Аспирин был связан с заболеванием, называемым синдромом Рея, которое может быть фатальным.

    Внимание! Лекарства, снижающие температуру, бывают разной силы.Убедитесь, что вы используете правильную силу, прежде чем давать ее ребенку.

    Когда звонить врачу

    Немедленно позвоните врачу вашего ребенка, если у вашего ребенка высокая температура, и:

    • Моложе 2 месяцев и ректальная температура 100,4 ° F или выше.

    • Выглядит очень больным, очень суетливым или с трудом просыпается.

    • Побывал в очень жарком месте, например, в перегретой машине.

    • С ригидностью шеи, сильной головной болью, сильной болью в горле, сильной болью в животе, необъяснимой сыпью или повторяющейся рвотой и диареей.

    • Имеет состояние, снижающее иммунитет, например серповидно-клеточную анемию, рак или частое пероральное употребление стероидов.

    • Был припадок.

    • Имеет признаки обезвоживания — сухость или липкость во рту, запавшие глаза, отсутствие мочеиспускания.

    Губчатые ванны

    Губчатые ванны можно использовать вместе с лекарствами для лечения лихорадки выше 104 ° F.Или можно использовать губчатые ванны, чтобы снизить температуру, если у вашего ребенка рвота и он не может подавить лекарство. Ванночки с губкой обычно начинают действовать в течение 15 минут.

    Чтобы дать ребенку губку для ванны, которую можно опустить в ванну:

    • Поместите ребенка в ванну с теплой (85–90 ° F) водой. Нанесите губку на кожу. Испарение поможет охладить кожу и снизить температуру.

    • Если ваш ребенок не может сидеть в ванне, положите теплые влажные мочалки ему на живот, пах, под мышками и за шею.

    • Не используйте для чистки ребенка губку с холодной водой. Это неудобно и может вызвать дрожь. Это может повысить температуру.

    • Не добавляйте в воду спирт. Спирт может попасть в кожу или при вдыхании. Это может вызвать серьезные проблемы, например кому.

    • Если у вашего ребенка проблемы с мытьем с губкой, дайте ему поиграть в воде. Если он все еще расстроен, лучше прекратить, даже если температура все еще высокая.

    Чтобы дать ребенку губку для ванны, которую нельзя опускать в ванну:

    • Обмакните мочалки в теплые — не горячие, полейте и отожмите. Положите мочалки на живот, пах, подмышки и за шею ребенка.

    • Меняйте мочалки, как только они начнут остывать. Холодные мочалки следует заменить теплыми.

    • Через 20 минут снимите мочалки и вытрите ребенка.Накройте ребенка легким одеялом.

    • Подождите 30 минут и измерьте температуру вашего ребенка.

    • Если температура выше 103 ° F или поднимается выше, повторите обмывание.

    Лихорадка (PDF)

    HH-I-105 10/75 Редакция 9/10 Авторские права 1975-2010, Национальная детская больница

    .

    Инфильтрат после инъекции лечение в домашних условиях: Как убрать шишки от уколов

    Как убрать шишки от уколов

    После любого укола в том месте, где игла входила под кожу, могут возникнуть небольшие, иногда болезненные уплотнения. И это нормально.

    Почему появляются шишки от уколов

    Это индивидуальная реакция. Возможно, именно так — местным отёком и раздражением — лично ваш организм отреагировал на микротравму от иглы, введённый препарат или и то и другое одновременно.

    Риск получить болезненную шишку возрастает , если нарушается техника инъекции: например, иглу вводят не под тем углом или не с первого раза попадают в нужное место.

    Что делать, если появилась шишка после укола

    Как правило, ничего делать не нужно. В большинстве случаев уплотнения неприятны, но безопасны. И довольно быстро проходят сами собой.

    Через несколько часов или максимум день-два после укола от шишки не останется и следа.

    Если место укола не только уплотнилось, но и побаливает или чешется, от дискомфорта можно избавиться так .

    • Приложите к шишке холодный компресс. Это может быть тряпочка, смоченная в ледяной воде, или обёрнутый тонкой тканью пакет со льдом.
    • Чтобы снять боль, попробуйте принять безрецептурное обезболивающее. Например, на основе ибупрофена.
    • Если хотите облегчить зуд, используйте безрецептурное антигистаминное средство.

    Когда надо срочно обратиться к врачу

    В некоторых случаях уплотнение в месте укола может быть вызвано инфекцией, которая попала под кожу с нестерильной иглой, или аллергией на введённый препарат. Оба эти состояния потенциально опасны . И, если не повезёт, могут стоить вам жизни.

    Вот четыре признака, каждый из которых говорит, что вам немедленно нужно проконсультироваться с терапевтом или даже вызывать скорую помощь.

    1. Высокая температура, которую вы связываете с недавней инъекцией

    Лихорадка (температура выше 38,3 °C) не всегда опасна: она может быть одной из ожидаемых побочных реакций на введённое вам лекарство или вакцину. Но иногда именно ростом температуры проявляют себя аллергия и инфекции.

    Чтобы остановить патологический процесс, могут понадобиться рецептурные лекарства и антибиотики. Какие именно, вам скажет врач — после того, как поставит точный диагноз.

    2. Сильная боль в месте инъекции, которая не утихает

    Шишка, образовавшаяся после укола, нередко побаливает. Однако в норме боль постепенно снижается и в течение нескольких часов или максимум пары дней полностью исчезает. Ненормальными считаются ситуации, когда:

    • Боль со временем не становится меньше. И тем более если она усиливается.
    • Кажется, что боль распространяется по всему телу.
    • Шишка выглядит воспалённой и болит не только у поверхности кожи, но и где-то глубоко.
    • Боль сопровождается повышением температуры выше 38,3 °C.

    Перечисленные признаки не обязательно свидетельствуют о чём-то опасном. Возможно, это ожидаемый побочный эффект на препарат, который вам ввели при уколе. Но есть риск, что усилившаяся боль связана с инфекцией, которую надо диагностировать и лечить, пока она не распространилась по организму.

    3. Уплотнение и отёк, которые не проходят через пару дней

    Если шишка не исчезает, становится плотнее, увеличивается в размерах или меняет цвет, это тоже может быть признаком инфекции.

    Особенно внимательными нужно быть, если уплотнение на ощупь кажется мягким, кашицеобразным, горячим и болит. Это может говорить о развивающемся абсцессе — скоплении гноя в полости под кожей.

    Ни в коем случае не пытайтесь выдавливать нарыв. Если он прорвётся под кожей, инфекция может попасть в кровоток и привести к смертельно опасному заражению крови.

    Если шишка небольшая и вы не уверены, что это абсцесс, возьмите ручку или маркер и обведите уплотнение по периметру. А затем наблюдайте. Узелок, который не уменьшается в течение суток, и тем более тот, который разрастается за очерченные границы, — однозначный повод для срочной консультации с врачом.

    4. Необычные симптомы, не связанные с местом укола

    Уплотнение в месте укола может быть вызвано аллергией на введённый препарат. В некоторых случаях она распространяется на весь организм. Медики называют этот процесс анафилактической реакцией. Иногда она смертельно опасна .

    Первые признаки анафилаксии, как правило, похожи на сезонную аллергию: появляется насморк, слезятся глаза, на некоторых участках кожи возникает зудящая сыпь, похожая на воспаления после ожога крапивой.

    Однако очень быстро могут появиться дополнительные симптомы :

    • кашель;
    • стеснение в груди;
    • одышка;
    • нерегулярное сердцебиение;
    • отёки, не связанные с местом укола, например отекают руки, язык, лицо.
    • головокружения.

    Если заметили необычные симптомы, не медлите с обращением к врачу. Возможно, анафилаксия не подтвердится. Но если это она, важно вовремя получить квалифицированную медицинскую помощь.

    Этот материал впервые был опубликован в июле 2017 года. В мае 2021-го мы обновили текст.

    Читайте также 💉💊🌡

    Администрация города БрянкиЛуганской Народной Республики

    Постинъекционный абсцесс – это одна из разновидностей абсцессов, возникающая после какого-либо инъекционного введения препаратов. Такой абсцесс после укола, будь то внутримышечная или внутривенная инъекция, проявляется развитием болезненного воспалительного элемента с гнойным содержимым. Основное количество постинъекционных абсцессов возникают при проведении инъекций самостоятельно, в домашних условиях.

    Причины постинъекционного абсцесса

    Главной причиной образования постинъекционного абсцесса, считается игнорирование правил дезинфекции при проведении инъекции. Так, бактерии могут проникнуть в кожу пациента посредством немытых рук, через нестерильные шприцы или вводимый раствор, с плохо обработанных кожных покровов человека, которому проводится процедура. Известны и другие факторы риска, которые могут привести к появлению абсцесса после укола:
    •Неправильное введение медикаментозных растворов.
    •Продолжительные курсы инъекций, выполняемых на одном и том же участке тела.
    •Малый мышечный слой на фоне увеличенной жировой прослойки.
    •Повреждение сосуда во время инъекции, когда происходит внутритканевое кровоизлияние с последующим формированием абсцесса после укола.
    •Несоблюдение пациентом правил гигиены.
    •Дерматиты и другие болезни кожных покровов, особенно в тех местах, где стандартно делают инъекции.
    •Сильно ослабленный иммунитет, аутоиммунные патологии, аллергические заболевания.
    •Постоянный постельный режим, в результате чего кровь слабо циркулирует.

    Сроки возникновения абсцесса: от 2-х дней и более. Чаще всего встречаются постинъекционные абсцессы ягодицы, бедра, реже — на локтевом сгибе, в подлопаточной области и предплечье.

    Симптомы развития постинъекционного абсцесса:
    •появление болезненного уплотнения в области инъекций;
    •боли, вначале несильные и беспокоящие при пальпации и движении, а затем постоянные, интенсивные, пульсирующие;
    •припухлость, покраснение кожи над участком уплотнения, а впоследствии – ее синюшность;
    •повышение температуры тела;
    •общая слабость, потливость.

    Если такое случилось, то обращение к врачу должно быть не просто обязательным, но и немедленным: правильно выполненная инъекция не должна иметь описанной выше реакции.
    При любом варианте абсцесса после укола проводится немедленное хирургическое вскрытие воспаленного очага. Только при хирургическом вмешательстве возможно полностью удалить гнойную капсулу и залечить рану до полного очищения. После операции вскрытия абсцесса назначается антибактериальное лечение.

    Осложнения и последствия постинъекционных абсцессов
    Если гнойный процесс не лечить, либо лечить неправильно, то количество гноя в капсуле может достичь такого уровня, когда её стенки не выдерживают и прорываются. Гнойное содержимое попадает в близкорасположенные ткани: образуется обширное флегмонозное воспаление, которое со временем может осложниться появлением свищей и перфораций.
    В запущенных ситуациях может развиваться септическое поражение – генерализованное инфекционное заболевание, вызванное попаданием бактерий из локализованного очага в общий кровоток. Другое общепринятое название сепсиса – это заражение крови, считающееся тяжелой патологией. Также попадание патогенной флоры в систему кровообращения может обернуться развитием остеомиелита, при котором наблюдаются гнойно-некротические процессы в костной ткани, костном мозге и рядом расположенных мягких тканях.

    Профилактика
    В качестве профилактических мер следует использовать такие правила:
    •для проведения инъекций следует использовать только одноразовые шприцы и иглы;
    •при частых инъекциях необходимо менять место введения препаратов;
    •нельзя вводить инъекционный раствор, предназначенный для внутривенного или подкожного вливания, для внутримышечной инъекции;
    •нельзя вводить препарат, который заведомо не стерилен, либо негоден, либо содержит посторонние примеси или осадок;
    •непосредственно перед введением препарата следует провести обеззараживание кожи в месте инъекции 700 спиртом;
    •во время проведения инъекции нельзя прикасаться к игле пальцами, даже если они обработаны дезинфицирующей жидкостью;
    •после введения лекарства, необходимо спиртовым ватным тампоном помассировать место укола, для лучшего распространения и всасывания лекарства в мышечную систему организма;
    •после проведения инъекции, следить за местом укола несколько дней. Если вокруг него образовалось уплотнение, это свидетельствует  о начале воспалительного процесса;
    •нельзя проводить инъекцию, если накануне на этом месте образовалось внутритканевое кровоизлияние;
    •нельзя смешивать в одном шприце несколько препаратов, если нет уверенности в том, что они являются фармакологически и химически совместимыми;
    •внутримышечное и подкожное введение препаратов не должно быть резким, чтобы лекарство могло постепенно распределиться в тканях.

    Не занимайтесь самолечением! Инъекции следует проводить в асептических условиях, со строгим соблюдением всех правил дезинфекции и гигиены.

    👆 Лечение инфильтратов после уколов, как лечить шишки после уколов на ягодицах

    Делать уколы не любят и взрослые, и дети, не только сама процедура может быть чрезвычайно болезненной, но и последствия бывают не очень приятными. В месте прокола иногда образовываются шишки, приносящие ощутимые болевые ощущения, а вместе с ними и дискомфорт в повседневной жизни. Поэтому вопрос, как убрать после уколов на ягодицах, волнует многих, кто лечится внутримышечными инъекциями.

    Что такое инфильтраты

    Синяки и шишки после уколов в ягодицу имеют официальное медицинское название – постинъекционный инфильтрат. Это место, где после прокола скапливаются кровяные и лимфатические клетки, они образуются из-за микротравм при введении иглы под кожу. Причем, вызывать инфильтрат после укола в ягодицу может игла медицинского шприца, или само вещество для инъекций, если он не растворился в ткани, а остался в месте прокола.

    В некоторых случаях инфильтрат не проходит сам, ему нужно «помочь» рассосаться. Чем дольше шишка находится на попе, тем больше человек будет испытывать болевых ощущений при сидении. А эта проблема ничто по сравнению с возможностью распространения инфекции, которая появляется, если не избавиться от инфильтрата. Последствия могут быть очень негативными для здоровья человека, вплоть до заражения крови. Лечение шишек после уколов в ягодицу может проводиться как профессионалом, так и в домашних условиях.

    Почему после укола образовалась шишка на ягодице?

    Инфильтрат может появиться по следующим причинам:

    • Препарат был введен слишком резко, поэтому он скопился в месте прокола
    • Неправильно подобрана игла для инъекции. Например, если длина иглы небольшая, препарат мог быть введен не в мышцу, а в жировую ткань
    • Использован несовременный шприц
    • Пациент не расслабил мышцы ягодицы, в основном случается, если он стоит во время укола
    • Лекарство для инъекций имеет масляную структуру, и введено слишком быстро. Такие препараты необходимо вводить медленно
    • У пациента могла возникнуть аллергическая реакция на препарат
    • Игла медицинского шприца травмировала нервное окончание, вследствие этого может возникнуть так же онемение и временная потеря чувствительности в данном месте
    • Не обработана кожа перед уколом
    • Не помассировали кожу перед и после укола

    Лечение инфильтратов после уколов

    Существует множество способов удалить шишки после уколов на ягодицах, придут на помощь различные мази, кремы и народные рецепты. Многие успешно самостоятельно устраняют инфильтраты, не выходя из дома. Однако, если подручные способы не оказывают должного эффекта, необходимо обратиться за помощью к специалисту. Напомним, что при ухудшении состояния инфильтрата есть риск заражения крови. Если шишка покраснела, если она вызывает сильные болевые ощущения даже, когда человек стоит, не пускайте процесс на самотек, а обращайтесь ко врачу.

    Как лечить инфильтрат после укола аптечными средствами

    Одно из самых эффективных – это наружное противовоспалительное средство от шишек после уколов на ягодицах. Это мази, гели и кремы, снимающие воспаления. Специальных мазей для устранения инфильтратов не придумали, но с этим хорошо справляются популярные наружные противовоспалительные препараты. Поможет мазь Вишневского, гепариновый крем, бальзам Траумель. Также устранить проблему помогут Троксевазин, Троксерутин. Компоненты этих средств проникают глубоко под кожу, снимают воспаления, способствуют рассасыванию шишек и синяков.

    Пожалуй, самая недорогая мазь от шишек после уколов в ягодицу – мазь Вишневского. Средство имеет антисептические, противовоспалительные свойства, оказывает регенерирующее действие на кожу. Мазь Вишневского можно использовать по прямому назначению, и можно с ее помощью делать компрессы, которые накладываются на пораженное место на несколько часов. Однако, если есть острый гнойный процесс, препарат использовать нельзя.

    Гепариновая мазь – еще одно дешевое средство от инфильтратов и синяков. Средство оказывает обезболивающие воздействие, устраняет воспалительные процессы. Применять препарат нужно ежедневно по три раза в течение максимум двух недель. Противопоказанием выступает гемофилия.

    Мазь Троксевазин также снимет воспаления, устранит отечность. Средство увеличивает тонус капилляров. Используют его так же около двух недель, нанося по два раза каждый день. Наносить нужно аккуратными массирующими движениями. Троксевазину поддастся даже застарелая шишка на ягодице после уколов. Конечно, недавно образованные инфильтраты тоже «по плечу» этому средству.

    Мы рассказали, чем мазать шишки после уколов, но не менее эффективными будут и компрессы.

    Если после укола в ягодицу образовалась шишка, окажет помощь простейшая йодная сетка. «Клетчатый» рисунок йодом наносят на пораженный участок в течение трех дней. Йод окажет согревающее и антисептическое воздействие.

    Читайте также

    Чтобы сделать следующий компресс, нужно купить раствор Димексида. Это вещество способствует рассасыванию скопившихся кровяных клеток, устраняет воспалительные процессы, что в итоге, обезболивает пораженный участок.

    Для приготовления компресса понадобится 10 частей воды на одну часть Димексида. В получившемся растворе нужно намочить кусок хлопковой ткани, и приложить к месту прокола, не касаясь самой шишки. Через полчаса компресс нужно снять, а кожу протереть спиртом. Такой компресс желательно делать два раза в день. Однако, если у пациента имеется стенокардия, нефропатия или индивидуальная непереносимость вещества, компресс с использованием Димексида делать нельзя. Также противопоказанием является и детский возраст. В любом случае, перед использованием метода, внимательно прочитайте аннотацию к средству.

    Как лечить шишки после уколов на ягодицах народными средствами

    Сами по себе инфильтраты не несут опасности для здоровья человека. Конечно, если они вовремя рассосались и не вызвали осложнений. Они болят и мешают вести привычный образ жизни, но здоровью не угрожают. Поэтому, как правило, люди для начала пытаются устранить шишки и синяки домашними методами. Не удивительно, что существует множество народных средств, которые помогут рассосать болезненные шишки после уколов на ягодицах.

    Капустный лист – известное противоотечное средство. Перед использованием, лист капусты нужно хорошо промыть, помять или проткнуть вилкой. Благодаря этому лист даст сок, который и способствует устранению шишки. Лист нужно приложить к ягодичной мышце и прикрепить, проще всего это сделать с помощью медицинского пластыря. В таком виде капустный лист нужно оставить на несколько часов, а повторять процедуру нужно вечером каждого дня до тех пор, пока инфильтрат не пройдет. Если нет аллергии на мед, лист капусты можно смазать этим сладким продуктом. Таким образом он будет лучше держаться на поверхности и даст лучший результат.

    Не хуже капусты снимает воспаление и картофель. Если осталась шишка после укола на ягодице, сырой картофель натирают на терке, и прикладывают компресс на 8 часов. В среднем, на избавление от инфильтрата понадобится до двух недель.

    Также в борьбе с шишками поможет сок алоэ. Отрезанный лист растения поместите на сутки в холодильник, после чего промойте. Листик тоже нужно измельчить, превратив в кашицу, и приложить непосредственно к появившейся шишке. Повторять процедуру дважды в сутки.

    Избавиться от шишек после уколов поможет мед и в составе с другими продуктами. К столовой ложке пчелиного продукта добавляем яйцо и столовую ложку сливочного масла. Компоненты смешать и добавить к ним муку. Крутое тесто положите «измученное» место и закрепите лейкопластырем или плотным бельем. Оставьте неиспеченый «пирожок» на 8 часов.

    Физиотерапевтические процедуры

    Если «домашние» методы избавления от шишки после уколов на ягодицах не внушают доверия, можно прибегнуть к профессиональным физиотерапевтическим процедурам. На инфильтраты воздействуют:

    • Ультразвуковыми волнами
    • Прогреванием
    • Синей лампой – она обеззараживает
    • Инфракрасной фотокоагулицией

    Как понять, что нужна профессиональная помощь

    Несмотря на то, что инфильтрат через время пройдет сам, лучше в этом ему помочь. Так он будет меньше беспокоить человека, и снижается риск инфицирования. Однако, есть ряд факторов, указывающих на то, что что-то пошло не так, и надо немедленно обратиться к доктору.

    Есть опасность, если:

    • Шишки не рассасываются больше двух месяцев
    • Шишка нагноилась или появился абсцесс
    • Вокруг инфильтрата чувствуется жжение, а температура в этом месте повышена
    • Без видимых причин у пациента держится повышенная температура
    • Больного знобит
    • На месте шишки появилось покраснение или большой синяк
    • Место прокола очень сильно отекло
    • Шишки болят очень сильно, даже если пациент не сидит на попе

    Если отсутствуют данные явления, то с шишками можно бороться без помощи профессионала. Помните, если после укола в ягодицу вздулась шишка, начинать лечить нужно после того, как сделаны все инъекции.

    Страница не найдена (ошибка 404)

    Делать уколы не любят и взрослые, и дети, не только сама процедура может быть чрезвычайно болезненной, но и последствия бывают не очень приятными. В месте прокола иногда образовываются шишки, приносящие ощутимые болевые ощущения, а вместе с ними и дискомфорт в повседневной жизни. Поэтому вопрос, как убрать после уколов на ягодицах, волнует многих, кто лечится внутримышечными инъекциями.

    Что такое инфильтраты

    Синяки и шишки после уколов в ягодицу имеют официальное медицинское название – постинъекционный инфильтрат. Это место, где после прокола скапливаются кровяные и лимфатические клетки, они образуются из-за микротравм при введении иглы под кожу. Причем, вызывать инфильтрат после укола в ягодицу может игла медицинского шприца, или само вещество для инъекций, если он не растворился в ткани, а остался в месте прокола.

    В некоторых случаях инфильтрат не проходит сам, ему нужно «помочь» рассосаться. Чем дольше шишка находится на попе, тем больше человек будет испытывать болевых ощущений при сидении. А эта проблема ничто по сравнению с возможностью распространения инфекции, которая появляется, если не избавиться от инфильтрата. Последствия могут быть очень негативными для здоровья человека, вплоть до заражения крови. Лечение шишек после уколов в ягодицу может проводиться как профессионалом, так и в домашних условиях.

    Почему после укола образовалась шишка на ягодице?

    Инфильтрат может появиться по следующим причинам:

    • Препарат был введен слишком резко, поэтому он скопился в месте прокола
    • Неправильно подобрана игла для инъекции. Например, если длина иглы небольшая, препарат мог быть введен не в мышцу, а в жировую ткань
    • Использован несовременный шприц
    • Пациент не расслабил мышцы ягодицы, в основном случается, если он стоит во время укола
    • Лекарство для инъекций имеет масляную структуру, и введено слишком быстро. Такие препараты необходимо вводить медленно
    • У пациента могла возникнуть аллергическая реакция на препарат
    • Игла медицинского шприца травмировала нервное окончание, вследствие этого может возникнуть так же онемение и временная потеря чувствительности в данном месте
    • Не обработана кожа перед уколом
    • Не помассировали кожу перед и после укола

    Лечение инфильтратов после уколов

    Существует множество способов удалить шишки после уколов на ягодицах, придут на помощь различные мази, кремы и народные рецепты. Многие успешно самостоятельно устраняют инфильтраты, не выходя из дома. Однако, если подручные способы не оказывают должного эффекта, необходимо обратиться за помощью к специалисту. Напомним, что при ухудшении состояния инфильтрата есть риск заражения крови. Если шишка покраснела, если она вызывает сильные болевые ощущения даже, когда человек стоит, не пускайте процесс на самотек, а обращайтесь ко врачу.

    Как лечить инфильтрат после укола аптечными средствами

    Одно из самых эффективных – это наружное противовоспалительное средство от шишек после уколов на ягодицах. Это мази, гели и кремы, снимающие воспаления. Специальных мазей для устранения инфильтратов не придумали, но с этим хорошо справляются популярные наружные противовоспалительные препараты. Поможет мазь Вишневского, гепариновый крем, бальзам Траумель. Также устранить проблему помогут Троксевазин, Троксерутин. Компоненты этих средств проникают глубоко под кожу, снимают воспаления, способствуют рассасыванию шишек и синяков.

    Пожалуй, самая недорогая мазь от шишек после уколов в ягодицу – мазь Вишневского. Средство имеет антисептические, противовоспалительные свойства, оказывает регенерирующее действие на кожу. Мазь Вишневского можно использовать по прямому назначению, и можно с ее помощью делать компрессы, которые накладываются на пораженное место на несколько часов. Однако, если есть острый гнойный процесс, препарат использовать нельзя.

    Гепариновая мазь – еще одно дешевое средство от инфильтратов и синяков. Средство оказывает обезболивающие воздействие, устраняет воспалительные процессы. Применять препарат нужно ежедневно по три раза в течение максимум двух недель. Противопоказанием выступает гемофилия.

    Мазь Троксевазин также снимет воспаления, устранит отечность. Средство увеличивает тонус капилляров. Используют его так же около двух недель, нанося по два раза каждый день. Наносить нужно аккуратными массирующими движениями. Троксевазину поддастся даже застарелая шишка на ягодице после уколов. Конечно, недавно образованные инфильтраты тоже «по плечу» этому средству.

    Мы рассказали, чем мазать шишки после уколов, но не менее эффективными будут и компрессы.

    Если после укола в ягодицу образовалась шишка, окажет помощь простейшая йодная сетка. «Клетчатый» рисунок йодом наносят на пораженный участок в течение трех дней. Йод окажет согревающее и антисептическое воздействие.

    Читайте также

    Чтобы сделать следующий компресс, нужно купить раствор Димексида. Это вещество способствует рассасыванию скопившихся кровяных клеток, устраняет воспалительные процессы, что в итоге, обезболивает пораженный участок.

    Для приготовления компресса понадобится 10 частей воды на одну часть Димексида. В получившемся растворе нужно намочить кусок хлопковой ткани, и приложить к месту прокола, не касаясь самой шишки. Через полчаса компресс нужно снять, а кожу протереть спиртом. Такой компресс желательно делать два раза в день. Однако, если у пациента имеется стенокардия, нефропатия или индивидуальная непереносимость вещества, компресс с использованием Димексида делать нельзя. Также противопоказанием является и детский возраст. В любом случае, перед использованием метода, внимательно прочитайте аннотацию к средству.

    Как лечить шишки после уколов на ягодицах народными средствами

    Сами по себе инфильтраты не несут опасности для здоровья человека. Конечно, если они вовремя рассосались и не вызвали осложнений. Они болят и мешают вести привычный образ жизни, но здоровью не угрожают. Поэтому, как правило, люди для начала пытаются устранить шишки и синяки домашними методами. Не удивительно, что существует множество народных средств, которые помогут рассосать болезненные шишки после уколов на ягодицах.

    Капустный лист – известное противоотечное средство. Перед использованием, лист капусты нужно хорошо промыть, помять или проткнуть вилкой. Благодаря этому лист даст сок, который и способствует устранению шишки. Лист нужно приложить к ягодичной мышце и прикрепить, проще всего это сделать с помощью медицинского пластыря. В таком виде капустный лист нужно оставить на несколько часов, а повторять процедуру нужно вечером каждого дня до тех пор, пока инфильтрат не пройдет. Если нет аллергии на мед, лист капусты можно смазать этим сладким продуктом. Таким образом он будет лучше держаться на поверхности и даст лучший результат.

    Не хуже капусты снимает воспаление и картофель. Если осталась шишка после укола на ягодице, сырой картофель натирают на терке, и прикладывают компресс на 8 часов. В среднем, на избавление от инфильтрата понадобится до двух недель.

    Также в борьбе с шишками поможет сок алоэ. Отрезанный лист растения поместите на сутки в холодильник, после чего промойте. Листик тоже нужно измельчить, превратив в кашицу, и приложить непосредственно к появившейся шишке. Повторять процедуру дважды в сутки.

    Избавиться от шишек после уколов поможет мед и в составе с другими продуктами. К столовой ложке пчелиного продукта добавляем яйцо и столовую ложку сливочного масла. Компоненты смешать и добавить к ним муку. Крутое тесто положите «измученное» место и закрепите лейкопластырем или плотным бельем. Оставьте неиспеченый «пирожок» на 8 часов.

    Физиотерапевтические процедуры

    Если «домашние» методы избавления от шишки после уколов на ягодицах не внушают доверия, можно прибегнуть к профессиональным физиотерапевтическим процедурам. На инфильтраты воздействуют:

    • Ультразвуковыми волнами
    • Прогреванием
    • Синей лампой – она обеззараживает
    • Инфракрасной фотокоагулицией

    Как понять, что нужна профессиональная помощь

    Несмотря на то, что инфильтрат через время пройдет сам, лучше в этом ему помочь. Так он будет меньше беспокоить человека, и снижается риск инфицирования. Однако, есть ряд факторов, указывающих на то, что что-то пошло не так, и надо немедленно обратиться к доктору.

    Есть опасность, если:

    • Шишки не рассасываются больше двух месяцев
    • Шишка нагноилась или появился абсцесс
    • Вокруг инфильтрата чувствуется жжение, а температура в этом месте повышена
    • Без видимых причин у пациента держится повышенная температура
    • Больного знобит
    • На месте шишки появилось покраснение или большой синяк
    • Место прокола очень сильно отекло
    • Шишки болят очень сильно, даже если пациент не сидит на попе

    Если отсутствуют данные явления, то с шишками можно бороться без помощи профессионала. Помните, если после укола в ягодицу вздулась шишка, начинать лечить нужно после того, как сделаны все инъекции.

    Страница не найдена (ошибка 404)

    Делать уколы не любят и взрослые, и дети, не только сама процедура может быть чрезвычайно болезненной, но и последствия бывают не очень приятными. В месте прокола иногда образовываются шишки, приносящие ощутимые болевые ощущения, а вместе с ними и дискомфорт в повседневной жизни. Поэтому вопрос, как убрать после уколов на ягодицах, волнует многих, кто лечится внутримышечными инъекциями.

    Что такое инфильтраты

    Синяки и шишки после уколов в ягодицу имеют официальное медицинское название – постинъекционный инфильтрат. Это место, где после прокола скапливаются кровяные и лимфатические клетки, они образуются из-за микротравм при введении иглы под кожу. Причем, вызывать инфильтрат после укола в ягодицу может игла медицинского шприца, или само вещество для инъекций, если он не растворился в ткани, а остался в месте прокола.

    В некоторых случаях инфильтрат не проходит сам, ему нужно «помочь» рассосаться. Чем дольше шишка находится на попе, тем больше человек будет испытывать болевых ощущений при сидении. А эта проблема ничто по сравнению с возможностью распространения инфекции, которая появляется, если не избавиться от инфильтрата. Последствия могут быть очень негативными для здоровья человека, вплоть до заражения крови. Лечение шишек после уколов в ягодицу может проводиться как профессионалом, так и в домашних условиях.

    Почему после укола образовалась шишка на ягодице?

    Инфильтрат может появиться по следующим причинам:

    • Препарат был введен слишком резко, поэтому он скопился в месте прокола
    • Неправильно подобрана игла для инъекции. Например, если длина иглы небольшая, препарат мог быть введен не в мышцу, а в жировую ткань
    • Использован несовременный шприц
    • Пациент не расслабил мышцы ягодицы, в основном случается, если он стоит во время укола
    • Лекарство для инъекций имеет масляную структуру, и введено слишком быстро. Такие препараты необходимо вводить медленно
    • У пациента могла возникнуть аллергическая реакция на препарат
    • Игла медицинского шприца травмировала нервное окончание, вследствие этого может возникнуть так же онемение и временная потеря чувствительности в данном месте
    • Не обработана кожа перед уколом
    • Не помассировали кожу перед и после укола

    Лечение инфильтратов после уколов

    Существует множество способов удалить шишки после уколов на ягодицах, придут на помощь различные мази, кремы и народные рецепты. Многие успешно самостоятельно устраняют инфильтраты, не выходя из дома. Однако, если подручные способы не оказывают должного эффекта, необходимо обратиться за помощью к специалисту. Напомним, что при ухудшении состояния инфильтрата есть риск заражения крови. Если шишка покраснела, если она вызывает сильные болевые ощущения даже, когда человек стоит, не пускайте процесс на самотек, а обращайтесь ко врачу.

    Как лечить инфильтрат после укола аптечными средствами

    Одно из самых эффективных – это наружное противовоспалительное средство от шишек после уколов на ягодицах. Это мази, гели и кремы, снимающие воспаления. Специальных мазей для устранения инфильтратов не придумали, но с этим хорошо справляются популярные наружные противовоспалительные препараты. Поможет мазь Вишневского, гепариновый крем, бальзам Траумель. Также устранить проблему помогут Троксевазин, Троксерутин. Компоненты этих средств проникают глубоко под кожу, снимают воспаления, способствуют рассасыванию шишек и синяков.

    Пожалуй, самая недорогая мазь от шишек после уколов в ягодицу – мазь Вишневского. Средство имеет антисептические, противовоспалительные свойства, оказывает регенерирующее действие на кожу. Мазь Вишневского можно использовать по прямому назначению, и можно с ее помощью делать компрессы, которые накладываются на пораженное место на несколько часов. Однако, если есть острый гнойный процесс, препарат использовать нельзя.

    Гепариновая мазь – еще одно дешевое средство от инфильтратов и синяков. Средство оказывает обезболивающие воздействие, устраняет воспалительные процессы. Применять препарат нужно ежедневно по три раза в течение максимум двух недель. Противопоказанием выступает гемофилия.

    Мазь Троксевазин также снимет воспаления, устранит отечность. Средство увеличивает тонус капилляров. Используют его так же около двух недель, нанося по два раза каждый день. Наносить нужно аккуратными массирующими движениями. Троксевазину поддастся даже застарелая шишка на ягодице после уколов. Конечно, недавно образованные инфильтраты тоже «по плечу» этому средству.

    Мы рассказали, чем мазать шишки после уколов, но не менее эффективными будут и компрессы.

    Если после укола в ягодицу образовалась шишка, окажет помощь простейшая йодная сетка. «Клетчатый» рисунок йодом наносят на пораженный участок в течение трех дней. Йод окажет согревающее и антисептическое воздействие.

    Читайте также

    Чтобы сделать следующий компресс, нужно купить раствор Димексида. Это вещество способствует рассасыванию скопившихся кровяных клеток, устраняет воспалительные процессы, что в итоге, обезболивает пораженный участок.

    Для приготовления компресса понадобится 10 частей воды на одну часть Димексида. В получившемся растворе нужно намочить кусок хлопковой ткани, и приложить к месту прокола, не касаясь самой шишки. Через полчаса компресс нужно снять, а кожу протереть спиртом. Такой компресс желательно делать два раза в день. Однако, если у пациента имеется стенокардия, нефропатия или индивидуальная непереносимость вещества, компресс с использованием Димексида делать нельзя. Также противопоказанием является и детский возраст. В любом случае, перед использованием метода, внимательно прочитайте аннотацию к средству.

    Как лечить шишки после уколов на ягодицах народными средствами

    Сами по себе инфильтраты не несут опасности для здоровья человека. Конечно, если они вовремя рассосались и не вызвали осложнений. Они болят и мешают вести привычный образ жизни, но здоровью не угрожают. Поэтому, как правило, люди для начала пытаются устранить шишки и синяки домашними методами. Не удивительно, что существует множество народных средств, которые помогут рассосать болезненные шишки после уколов на ягодицах.

    Капустный лист – известное противоотечное средство. Перед использованием, лист капусты нужно хорошо промыть, помять или проткнуть вилкой. Благодаря этому лист даст сок, который и способствует устранению шишки. Лист нужно приложить к ягодичной мышце и прикрепить, проще всего это сделать с помощью медицинского пластыря. В таком виде капустный лист нужно оставить на несколько часов, а повторять процедуру нужно вечером каждого дня до тех пор, пока инфильтрат не пройдет. Если нет аллергии на мед, лист капусты можно смазать этим сладким продуктом. Таким образом он будет лучше держаться на поверхности и даст лучший результат.

    Не хуже капусты снимает воспаление и картофель. Если осталась шишка после укола на ягодице, сырой картофель натирают на терке, и прикладывают компресс на 8 часов. В среднем, на избавление от инфильтрата понадобится до двух недель.

    Также в борьбе с шишками поможет сок алоэ. Отрезанный лист растения поместите на сутки в холодильник, после чего промойте. Листик тоже нужно измельчить, превратив в кашицу, и приложить непосредственно к появившейся шишке. Повторять процедуру дважды в сутки.

    Избавиться от шишек после уколов поможет мед и в составе с другими продуктами. К столовой ложке пчелиного продукта добавляем яйцо и столовую ложку сливочного масла. Компоненты смешать и добавить к ним муку. Крутое тесто положите «измученное» место и закрепите лейкопластырем или плотным бельем. Оставьте неиспеченый «пирожок» на 8 часов.

    Физиотерапевтические процедуры

    Если «домашние» методы избавления от шишки после уколов на ягодицах не внушают доверия, можно прибегнуть к профессиональным физиотерапевтическим процедурам. На инфильтраты воздействуют:

    • Ультразвуковыми волнами
    • Прогреванием
    • Синей лампой – она обеззараживает
    • Инфракрасной фотокоагулицией

    Как понять, что нужна профессиональная помощь

    Несмотря на то, что инфильтрат через время пройдет сам, лучше в этом ему помочь. Так он будет меньше беспокоить человека, и снижается риск инфицирования. Однако, есть ряд факторов, указывающих на то, что что-то пошло не так, и надо немедленно обратиться к доктору.

    Есть опасность, если:

    • Шишки не рассасываются больше двух месяцев
    • Шишка нагноилась или появился абсцесс
    • Вокруг инфильтрата чувствуется жжение, а температура в этом месте повышена
    • Без видимых причин у пациента держится повышенная температура
    • Больного знобит
    • На месте шишки появилось покраснение или большой синяк
    • Место прокола очень сильно отекло
    • Шишки болят очень сильно, даже если пациент не сидит на попе

    Если отсутствуют данные явления, то с шишками можно бороться без помощи профессионала. Помните, если после укола в ягодицу вздулась шишка, начинать лечить нужно после того, как сделаны все инъекции.

    Инфильтрат после укола: лечение ягодицы, плеча

    Делать уколы не любят и взрослые, и дети, не только сама процедура может быть чрезвычайно болезненной, но и последствия бывают не очень приятными. В месте прокола иногда образовываются шишки, приносящие ощутимые болевые ощущения, а вместе с ними и дискомфорт в повседневной жизни. Поэтому вопрос, как убрать после уколов на ягодицах, волнует многих, кто лечится внутримышечными инъекциями.

    • Инфильтраты — это что?
    • Почему появляются шишки после уколов в ягодицу
    • Как лечить инфильтрат на ягодице
    • Аптечные препараты в лечении шишек от уколов
    • Народные средства от инфильтратов после уколов на ягодицах
    • Физиотерапевтические процедуры от шишек от уколов
    • В каких случаях опасно устранять инфильтраты самостоятельно

    Что такое инфильтраты

    Синяки и шишки после уколов в ягодицу имеют официальное медицинское название – постинъекционный инфильтрат. Это место, где после прокола скапливаются кровяные и лимфатические клетки, они образуются из-за микротравм при введении иглы под кожу. Причем, вызывать инфильтрат после укола в ягодицу может игла медицинского шприца, или само вещество для инъекций, если он не растворился в ткани, а остался в месте прокола.

    В некоторых случаях инфильтрат не проходит сам, ему нужно «помочь» рассосаться. Чем дольше шишка находится на попе, тем больше человек будет испытывать болевых ощущений при сидении. А эта проблема ничто по сравнению с возможностью распространения инфекции, которая появляется, если не избавиться от инфильтрата. Последствия могут быть очень негативными для здоровья человека, вплоть до заражения крови. Лечение шишек после уколов в ягодицу может проводиться как профессионалом, так и в домашних условиях.

    Причины возникновение и виды инфильтрата

    Чаще всего инфильтрат

    возникает из-за полученной травмы. Очень распространенной причиной являются инфекции полости рта, при этом воспаление локализуется в области лица и челюстей. В остальных случаях инфильтрат развился при различных инфекционных процессах в организме. Можно выделить несколько видов заболевания:

    • Опухолевый. Развивается при разрастании клеток опухоли в здоровую ткань, и постепенном ее разрушении.
    • Легочный. Возникает в результате проникновения инфекций (туберкулез), паразитов (аскаридоз) и аллергических реакциях.
    • Вызванный одонтогенными бактериями микрофлоры ротовой полости (стафилококки, стрептококки, грибы кандида и др).
    • Аппендикулярный инфильтрат. Образуется вокруг отростка аппендикса в результате его воспаления.
    • Постинъекционный. Такой инфильтрат может возникнуть в месте укола при хирургических операциях (пропитывание живой ткани анестезирующими препаратами), при внутримышечных и подкожных инъекциях (из-за нарушения правил постановки уколов).
    • Послеоперационный инфильтрат иногда развивается как осложнение в результате травмирования тканей, нарушения кровообращения в прооперированных органах и снижения сопротивлению инфекциям.

    Также инфильтрат различают по составу и виду кровяных и лимфоидных клеток.

    Почему после укола образовалась шишка на ягодице?

    Инфильтрат может появиться по следующим причинам:

    • Препарат был введен слишком резко, поэтому он скопился в месте прокола
    • Неправильно подобрана игла для инъекции. Например, если длина иглы небольшая, препарат мог быть введен не в мышцу, а в жировую ткань
    • Использован несовременный шприц
    • Пациент не расслабил мышцы ягодицы, в основном случается, если он стоит во время укола
    • Лекарство для инъекций имеет масляную структуру, и введено слишком быстро. Такие препараты необходимо вводить медленно
    • У пациента могла возникнуть аллергическая реакция на препарат
    • Игла медицинского шприца травмировала нервное окончание, вследствие этого может возникнуть так же онемение и временная потеря чувствительности в данном месте
    • Не обработана кожа перед уколом
    • Не помассировали кожу перед и после укола

    Лечение инфильтратов после уколов

    Существует множество способов удалить шишки после уколов на ягодицах, придут на помощь различные мази, кремы и народные рецепты. Многие успешно самостоятельно устраняют инфильтраты, не выходя из дома. Однако, если подручные способы не оказывают должного эффекта, необходимо обратиться за помощью к специалисту. Напомним, что при ухудшении состояния инфильтрата есть риск заражения крови. Если шишка покраснела, если она вызывает сильные болевые ощущения даже, когда человек стоит, не пускайте процесс на самотек, а обращайтесь ко врачу.

    Как лечить инфильтрат после укола аптечными средствами

    Одно из самых эффективных – это наружное противовоспалительное средство от шишек после уколов на ягодицах. Это мази, гели и кремы, снимающие воспаления. Специальных мазей для устранения инфильтратов не придумали, но с этим хорошо справляются популярные наружные противовоспалительные препараты. Поможет мазь Вишневского, гепариновый крем, бальзам Траумель. Также устранить проблему помогут Троксевазин, Троксерутин. Компоненты этих средств проникают глубоко под кожу, снимают воспаления, способствуют рассасыванию шишек и синяков.

    Пожалуй, самая недорогая мазь от шишек после уколов в ягодицу – мазь Вишневского. Средство имеет антисептические, противовоспалительные свойства, оказывает регенерирующее действие на кожу. Мазь Вишневского можно использовать по прямому назначению, и можно с ее помощью делать компрессы, которые накладываются на пораженное место на несколько часов. Однако, если есть острый гнойный процесс, препарат использовать нельзя.

    Гепариновая мазь – еще одно дешевое средство от инфильтратов и синяков. Средство оказывает обезболивающие воздействие, устраняет воспалительные процессы. Применять препарат нужно ежедневно по три раза в течение максимум двух недель. Противопоказанием выступает гемофилия.

    Мазь Троксевазин также снимет воспаления, устранит отечность. Средство увеличивает тонус капилляров. Используют его так же около двух недель, нанося по два раза каждый день. Наносить нужно аккуратными массирующими движениями. Троксевазину поддастся даже застарелая шишка на ягодице после уколов. Конечно, недавно образованные инфильтраты тоже «по плечу» этому средству.

    Мы рассказали, чем мазать шишки после уколов, но не менее эффективными будут и компрессы.

    Если после укола в ягодицу образовалась шишка, окажет помощь простейшая йодная сетка. «Клетчатый» рисунок йодом наносят на пораженный участок в течение трех дней. Йод окажет согревающее и антисептическое воздействие.

    Лечение, предлагаемое официальной медициной

    Справиться с послеинъекционными шишками можно при помощи многих методов. Для этого существуют мази, кремы, народные рецепты. Все это дает возможность самому, без медицинской помощи, решить возникшую проблему. Многие так и делают.

    Причем, если уплотнение в месте инъекции не беспокоит, предпринимать ничего не нужно. Инфильтрат на протяжении двух недель пройдет сам по себе. Пораженную область с целью, чтобы она рассосалась, массировать нельзя.

    Однако, когда домашние приемы не помогают, необходимо принять медицинскую помощь. Только врачи знают, как лечить инфильтрат. Обычно терапия проводится антибактериальными препаратами, но по показаниям может применяться также хирургическое вмешательство.

    При отсутствии каких-либо ухудшений с таким неприятным явлением могут спокойно справиться:

    • Мазь Вишневского – повязка с небольшим количеством ее прикладывается к больному месту. Процедура проводится до полного рассасывания инфильтрата. В случае гнойного процесса эту мазь применять нельзя;
    • Гепариновая мазь – обезболит и снимет признаки воспаления. Больное место ею смазывают на протяжении двух недель трижды в сутки. Только вот для больных гемофилией она не подходит;
    • Мазь Троксевазин – отлично убирает припухлость, предупреждает нагноение. Наносят дважды в день при помощи легких массирующих движений. Отлично справляется даже с давними послеинъекционными уплотнениями;
    • Мазь Левомеколь – повязки с ней подлежат замене через 3-4 часа;
    • Йод — им на припухлой поверхности рисуется сеточка. Хорошо согревает и обеззараживает больной участок. Такая процедура показана до полного рассасывания проблемы;
    • Раствор Димексида – также отлично резорбирует скопившиеся кровяные клетки, убирает воспаление. Используется в виде компресса (берется 10 частей воды и одна часть Димексида) на место укола. Выдерживают полчаса. Потом снимают, а место протирают спиртом. Манипуляция показана дважды в день. Однако ее нельзя проводить при стенокардии, нефропатии, непереносимость компонентов препарата. Не применяется Димексид и для лечения детей.

    Хотя инфильтрат от инъекции у ребенка не такое уж и редкое явление. Он возникает как следствие вакцинации, однако может быть также следствием уколов.

    Послепрививочный инфильтрат у ребенка считается нормальной реакцией организма на введение чужеродного вещества в мышцу. Однако лишь в том случае, когда его размер не превышает 8 см, а сам он без выраженной болезненности и покраснения. Если пятно превышает этот показатель, да у ребенка еще и температура, то помочь может только медицина. Врач даст необходимые рекомендации по лечению.

    Популярно Сохранить ребёнка при отрицательном резус-факторе сывороткой

    Как лечить шишки после уколов на ягодицах народными средствами

    Сами по себе инфильтраты не несут опасности для здоровья человека. Конечно, если они вовремя рассосались и не вызвали осложнений. Они болят и мешают вести привычный образ жизни, но здоровью не угрожают. Поэтому, как правило, люди для начала пытаются устранить шишки и синяки домашними методами. Не удивительно, что существует множество народных средств, которые помогут рассосать болезненные шишки после уколов на ягодицах.

    Капустный лист – известное противоотечное средство. Перед использованием, лист капусты нужно хорошо промыть, помять или проткнуть вилкой. Благодаря этому лист даст сок, который и способствует устранению шишки. Лист нужно приложить к ягодичной мышце и прикрепить, проще всего это сделать с помощью медицинского пластыря. В таком виде капустный лист нужно оставить на несколько часов, а повторять процедуру нужно вечером каждого дня до тех пор, пока инфильтрат не пройдет. Если нет аллергии на мед, лист капусты можно смазать этим сладким продуктом. Таким образом он будет лучше держаться на поверхности и даст лучший результат.

    Не хуже капусты снимает воспаление и картофель. Если осталась шишка после укола на ягодице, сырой картофель натирают на терке, и прикладывают компресс на 8 часов. В среднем, на избавление от инфильтрата понадобится до двух недель.

    Также в борьбе с шишками поможет сок алоэ. Отрезанный лист растения поместите на сутки в холодильник, после чего промойте. Листик тоже нужно измельчить, превратив в кашицу, и приложить непосредственно к появившейся шишке. Повторять процедуру дважды в сутки.

    Избавиться от шишек после уколов поможет мед и в составе с другими продуктами. К столовой ложке пчелиного продукта добавляем яйцо и столовую ложку сливочного масла. Компоненты смешать и добавить к ним муку. Крутое тесто положите «измученное» место и закрепите лейкопластырем или плотным бельем. Оставьте неиспеченый «пирожок» на 8 часов.

    Физиотерапевтические процедуры

    Их врачи, как правило, назначают, если самостоятельные попытки избавления от проблемы не приносят успеха и для закрепления результатов основной терапии. Преимущественно инфильтраты обрабатываются:

    • ультразвуком;
    • электрофорезом;
    • сильным инфракрасным световым потоком фотокоагуляции.

    Народные методы

    В целом такие послеинъекционные уплотнения не представляют особенной угрозы здоровью. Тем не менее лишь тогда, когда быстро проходят и не вызывают осложнений. Избавляться от них больные начинают, как правило, дома. Вот некоторые способы:

    • капустный лист – надо помыть, надрезать или побить скалкой, чтобы выделил лечебный сок. Затем положить на место укола и зафиксировать при помощи пластыря. Далее прикрыть пленкой, а затем – полотенцем. Держать так несколько часов подряд. Манипуляция показана каждый вечер до полного решения проблемы;
    • лист лопуха – предварительно промыть и просушить, а затем приложить к больному участку, смазанному предварительно медом. Фиксируется пищевой пленкой, удерживается не меньше 6 часов;
    • сырой картофель – трут на крупной терке, кладут на проблемную зону на 8 часов;
    • сок алоэ – его лист предварительно сутки держат в холодильнике, а потом разрезают вдоль или делают из него кашицу и прикладывают к образованному уплотнению. Так поступают 2 раза в день до полного его рассасывания;
    • творог – прекрасно справляется даже задавленными шишками, не проходящими на протяжении длительного срока. Немножко продукта подогревают на водяной бане, формируют лепешку и водружают на болезненный участок (фиксируют при помощи полиэтилена). Манипуляция показана через день.

    Инфильтрат часто проходит сам, если, конечно, не возникает какая-либо анормальность. Однако, чтобы это быстрее произошло и, как говорят, не тревожило душу, а также не давало повода думать о возможном риске инфицирования, можно ускорить процесс избавления от такой неприятности. Способов для этого немало. Но при возникновении малейших признаков обострения или в случае, когда скопление кровяных клеток удерживается более двух месяцев, необходимо обязательно обратиться за медицинской помощью.

    Как понять, что нужна профессиональная помощь

    Несмотря на то, что инфильтрат через время пройдет сам, лучше в этом ему помочь. Так он будет меньше беспокоить человека, и снижается риск инфицирования. Однако, есть ряд факторов, указывающих на то, что что-то пошло не так, и надо немедленно обратиться к доктору.

    Есть опасность, если:

    • Шишки не рассасываются больше двух месяцев
    • Шишка нагноилась или появился абсцесс
    • Вокруг инфильтрата чувствуется жжение, а температура в этом месте повышена
    • Без видимых причин у пациента держится повышенная температура
    • Больного знобит
    • На месте шишки появилось покраснение или большой синяк
    • Место прокола очень сильно отекло
    • Шишки болят очень сильно, даже если пациент не сидит на попе

    Если отсутствуют данные явления, то с шишками можно бороться без помощи профессионала. Помните, если после укола в ягодицу вздулась шишка, начинать лечить нужно после того, как сделаны все инъекции.

    Инфильтрат – Справочник заболеваний | МЦОЗ

    Инфильтрат — это скопление в тканях организма клеточных элементов, несвойственных для этой области, а также крови и лимфы. Его формирование сопровождается увеличением ткани в объеме, она уплотняется, меняет цвет, в очаге ощущается болезненность.

    Лечение и прогноз этого состояния зависят от вида и причины его возникновения:

    1. Воспалительный инфильтрат.
    2. Причиной его развития становятся травмы и распространение инфекции. Инфильтраты бывают внутримышечными, подкожными, также они образуются в грудной и брюшной полости.
    3. Воспалительный инфильтрат представляет собой выпот клеток крови в ткани. При присоединении инфекции он становится гнойным. Помимо нагноения с образованием флегмоны и абсцесса инфильтрат может рассасываться, склерозироваться или заживать с образованием рубца.
    4. Опухолевый инфильтрат.
    5. Развивается при инвазивном росте новообразования, когда клетки опухоли прорастают в здоровые ткани, постепенно разрушая ее.

    В медицине выделяется еще несколько разновидностей этого состояния.

    Легочный

    Представляет собой скопление различных клеток в легочной ткани. При этом ткань уплотняется, увеличивается в объеме, а работа органов дыхания затрудняется. Причина образования инфильтрата легкого — проникновение инфекции и паразитов (аскаридоз), развитие опухоли, аллергический процесс.

    Для определения патологии решающую роль играет рентгенологическое обследование. Также назначаются анализы крови для определения природы болезни и возможных возбудителей.

    Лечение зависит от причины патологии. Терапию назначает врач-пульмонолог.

    Послеооперационный

    Инфильтрат после операции — это осложнение, возникшее в результате хирургического вмешательства. Причина развития патологии — инфицирование и травматизация тканей.

    Также возникновению инфильтратов способствует нарушение кровообращения в области вмешательства и сниженная сопротивляемость инфекциям в послеоперационном периоде.

    Патология развивается постепенно. Она обнаруживается на первой или второй неделе после операции. У человека поднимается температура, появляются боли в области брюшной полости, возникает задержка стула. В области вмешательства врач определяет болезненное уплотнение.

    Инфильтрат опасен остановкой затягивания послеоперационной раны и ее нагноением, поэтому сразу при его обнаружении хирург назначает антибиотикотерапию.

    Постинъекционный

    Патология развивается на месте подкожных или внутримышечных уколов. Чаще всего инфильтрат возникает после инъекций в ягодичную мышцу: появляется болезненность, при пальпации обнаруживается уплотнение. Кожа краснеет, температура поднимается до субфебрильных цифр.

    Причиной развития становится нарушение правил постановки уколов (тупые иглы, быстрое введение препарата, частые инъекции в одну и ту же область, несоблюдение правил асептики).

    Для лечения инфильтрата используются местные средства (йодная сетка), методы физиотерапии (электрофорез), УВЧ и антибиотикотерапия.

    Аппендикулярный инфильтрат

    Это осложнение острого аппендицита, которое проявляется в виде спаянных между собой тканей аппендикса с органами, расположенными поблизости (слепая кишка, тонкая кишка, сальник).

    Образование формируется на 2–5 день от начала болезни. После формирования инфильтрата острую боль в правой подвздошной области сменяет тупая и ноющая. В крови также определяется воспаление (повышенное СОЭ, лейкоцитоз). Температура поднимается до субфебрильных цифр. Со временем уплотнение может нагноиться или рассосаться. Образование лечится консервативным путем: врач назначает антибиотики, физиотерапевтические процедуры. Через 2 месяца проводится плановая аппендэктомия.

    Лечение инфильтрации и экстравазации

    Что такое периферийное устройство для внутривенных вливаний?

    Периферический внутривенный катетер — это катетер (очень тонкая гибкая трубка), который вводится в небольшую вену на коже черепа, кисти, руки, ноги или ступни. Это делается для того, чтобы жидкости или лекарства попадали прямо в кровоток. IV фиксируется лентой или повязкой.

    Что такое инфильтрация или экстравазация?

    Иногда жидкость или лекарство просачиваются в ткани вокруг вены.Разница между инфильтрацией и экстравазацией заключается в типе вытекшего лекарства или жидкости.

    • Инфильтрация — если жидкость не содержит пузырьков (не раздражает ткани), это называется инфильтрацией.
    • Экстравазация — если жидкость представляет собой везикант (жидкость, которая раздражает ткани), это называется экстравазацией. Повреждение тканей из-за этих жидкостей может быть замечено или не замечено во время утечки, и для его развития могут потребоваться недели или месяцы.

    Как это происходит?

    • Катетеры могут со временем забиваться
    • Катетеры могут неожиданно выйти
    • Внутривенные жидкости могут вытекать из вены или артерии из-за раздражения

    Каковы признаки инфильтрации / экстравазации?

    • Покраснение вокруг узла
    • Отек, отечность или твердая кожа вокруг пораженного участка
    • Побледнение (более светлая кожа вокруг IV участка)
    • Боль или нежность вокруг узла
    • IV не работает
    • Охлаждение температуры кожи вокруг места внутривенного вливания или на коже головы, кистях, кистях, ногах или ступнях рядом с этим местом

    Что происходит после инфильтрации / экстравазации?

    • Будет проведена экспертиза участка
    • В зависимости от степени тяжести можно проконсультироваться с дополнительными членами медицинской бригады (например, с фармацевтом или медсестрой, специализирующейся на уходе за кожей) для обсуждения вариантов лечения.
    • IV будет удален
    • Сайт будет проверяться ежечасно, пока не вернется к исходному состоянию

    Как лечится?

    Некоторые возможные методы лечения:

    • Максимально приподнимите участок, чтобы уменьшить отек.
    • Применяйте теплый или холодный компресс (в зависимости от жидкости) на 30 минут каждые 2-3 часа, чтобы уменьшить отек и дискомфорт.
    • Лекарство — Если рекомендовано, лекарство от экстравазации вводится в течение 24 часов для достижения наилучшего эффекта.

    Наиболее распространенным лекарством является гиалуронидаза (Wydase®), которое вводится в небольших количествах непосредственно под кожу.

    Что я могу сделать, чтобы предотвратить проникновение / экстравазацию?

    • Сообщите медицинским работникам вашего ребенка, если у вашего ребенка в прошлом было несколько попыток поставить капельницу.
    • Если повязка для внутривенного вливания ослабла, сообщите об этом медсестре, чтобы ее можно было заменить или укрепить соответствующим образом.
    • Будьте осторожны при перемещении ребенка, чтобы не допустить удара, тяги или смещения внутривенного вливания.
    • Не позволяйте ребенку натягивать капельницу. Используйте отвлечение, чтобы отвлечься от мыслей вашего ребенка. Спросите у Child Life, чем может заниматься ваш ребенок.
    • Если иммобилайзер или мягкая стяжка необходимы для защиты места внутривенного вливания, оставьте его включенным.
    • Держите постельные принадлежности подальше от места внутривенного вливания.
    • Если вас беспокоит, что капельница не работает или выглядит иначе, сообщите об этом медсестре.

    Что еще мне нужно знать?

    В зависимости от степени инфильтрации / экстравазации вам может быть рекомендовано контролировать пораженный участок после выписки.

    Позвоните в свою клинику, если состояние пораженного участка ухудшается, например:

    • Повышенный отек
    • Вздутие
    • Открытие кожи

    Немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вашего ребенка есть одно из следующего:

    • Температура выше 101.5 ° F
    • Рука, рука, нога или ступня рядом с удаленным местом внутривенного вливания меняют цвет (сине-фиолетовый).
    • Рука, рука, нога или ступня рядом с удаленным местом внутривенного вливания меняют температуру (становится холодно).
    • Кисть, рука, нога или ступня рядом с удаленным местом внутривенного вливания опухают и становятся твердыми, и пальцы рук и ног не могут двигаться.

    Дополнительные ресурсы

    Группа специалистов по уходу за детской стомой — это группа медсестер, которые могут помочь с инфильтратами и экстравазиями.Они доступны в рабочее время для последующих амбулаторных посещений. Назначения можно записать по телефону 651-220-6530.

    Вопросы?

    Эта информация не относится к вашему ребенку, но представляет собой общую информацию. Если у вас есть вопросы, позвоните своему врачу или в клинику.

    Последний отзыв 7/2019

    Вернуться к началу

    Причины, признаки, побочные эффекты, методы лечения

    Когда внутривенное введение не работает или «выходит из строя», существует множество осложнений и побочных эффектов, которые могут возникнуть в зависимости от того, как внутривенно не удалось и сколько времени потребуется, чтобы обнаружить и лечить проблема.Неудачи внутривенного введения, сопровождающиеся серьезными осложнениями, такими как экстравазация, особенно от химиотерапевтических препаратов, могут привести к необратимым повреждениям, включая ожоги третьей степени или некроз.

    • Компартмент-синдром
    • Ожоги кожи
    • Некроз
    • Ампутация
    • Необратимая травма нерва
    • Ошибки дозирования лекарств

    Осложнения вследствие инфильтрации и экстравазации могут включать:

    Компартмент-синдром

    Синдром компартмента — болезненное и опасное состояние, вызванное повышением давления в результате внутреннего кровотечения или отека тканей.Мышцы кисти, предплечья или голени пациента окружены тканью. Эти тканевые ленты создают «отсеки». После инфильтрации, когда в ткани просачивается слишком много жидкости, у пациента может развиться компартмент-синдром. Компартмент-синдром может вызвать повреждение нервов, тканей или мышц. Состояние часто требует экстренной хирургии для декомпрессии пораженного участка. Пациентам следует ожидать более продолжительного периода реабилитации и заживления. 5

    Ожоги, некрозы и ампутации кожи

    При серьезных ожогах может потребоваться кожный трансплантат — хирург удаляет необожженную кожу пациента и накладывает ее на пораженный участок.Раны с некротическими или мертвыми тканями не могут зажить и должны быть удалены, чтобы на их месте выросла здоровая ткань. Хотя ампутация этой области может привести к образованию гораздо более крупной раны, иногда это единственный способ вылечить осложнение.

    Травмы и осложнения обычно можно минимизировать или полностью исключить, если пациенты и медицинские работники внимательно следят за местом внутривенного вливания и ухаживают за ним. Если у вас когда-либо возникнут осложнения в результате внутривенной терапии, обязательно немедленно сообщите об этом медсестре или врачу, чтобы они могли попытаться смягчить любые долгосрочные последствия.

    Постоянное повреждение нерва

    Повреждение нерва при внутривенном введении относительно редко. Это может быть вызвано проколом нерва иглой при запуске внутривенного вливания или синдромом компартмента. Другая потенциальная причина — инфильтрация, когда жидкость просачивается в ткани вокруг вены. Если инфильтрация достаточно серьезна, она может вызвать синдром компартмента и привести к повреждению нервов. Хотя это менее распространенное осложнение, оно может вызвать онемение, покалывание и даже потерю функции конечности.

    Ошибки дозирования лекарства

    Введение лекарств или жидкостей непосредственно в вену — быстрый и эффективный способ введения лекарств пациенту. Инфильтрация означает, что пациенты не получают необходимое количество лекарства в кровоток, что снижает эффективность лечения. Для некоторых пациентов правильная дозировка лекарств является неотъемлемой частью оптимального ухода, а неправильная дозировка может ухудшить их состояние.

    Прочтите историю повышения осведомленности об анестезии Барби.

    Внутривенное проникновение (инструкции по уходу) — что вам нужно знать

    1. Примечания по уходу
    2. IV Проникновение

    Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях.Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

    ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

    Инфильтрированный внутривенный катетер возникает, когда катетер проходит через вену или выходит из нее. Затем жидкость для внутривенного вливания просачивается в окружающие ткани. Это может вызвать боль, отек и появление прохладной на ощупь кожи. Некоторые препараты для внутривенного введения могут вызвать отмирание кожи и тканей (некроз), если они попадут в ткани. Внутривенное проникновение этих лекарств также может вызвать волдыри, язвы и шелушение кожи.

    ИНСТРУКЦИИ ПО РАЗРЯДУ:

    Вернитесь в отделение неотложной помощи, если:

    • У вас поднялась температура выше 101º F.
    • Ваши симптомы ухудшаются.
    • У вас толстый или кровянистый дренаж из области внутривенного вливания.

    Обратитесь к своему врачу, если:

    • Возле места инфильтрации у вас появилось ощущение жжения или покалывания.
    • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

    Управляйте сайтом проникновения:

    • Используйте холодные или теплые компрессы, как указано. Ваш лечащий врач скажет вам, что использовать, в зависимости от типа инфильтрованной жидкости.
    • Отдохните и поднимите руку выше уровня сердца , как указано. Это поможет уменьшить отек и боль. Положите руку на подушки или одеяло, чтобы держать ее в удобном положении.
    • Не используйте мыло, лосьон или кремы для обработки этой области, если это не рекомендовано вашим лечащим врачом. Спросите своего лечащего врача, чем вы должны очистить эту область, и нужны ли вам кремы или повязка.

    Обратитесь к врачу через 1 день или по указанию:

    Вам может потребоваться еженедельное наблюдение, чтобы ваш лечащий врач мог проверить вашу рану. Он может направить вас к пластическому хирургу или специалисту по уходу за ранами. Запишите свои вопросы, чтобы не забыть задать их во время визита.

    © Copyright IBM Corporation 2021 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

    Приведенная выше информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

    Дополнительная информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы информация, отображаемая на этой странице, соответствовала вашим личным обстоятельствам.

    Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

    Послеоперационные инструкции: Эпидуральная инъекция стероидов

    Вы получили инъекцию местного анестетика и кортикостероидов.Эффект местной анестезии обычно длится 4–6 часов. Для достижения оптимального эффекта кортикостероидам может потребоваться 3–7 дней.
    Обратите особое внимание на следующую информацию / инструкции:

    1. Вы не можете садиться за руль в течение 12 часов после инъекции.
    2. Обычно в месте (ах) инъекции наблюдается легкая болезненность в течение 24–48 часов. Лед — лучшее средство. Вы можете прикладывать лед на 20 минут несколько раз в день по мере необходимости.
    3. Избегайте нагрева области инъекции в течение 72 часов.Никаких горячих ванн, саун и парных в это время. Обычный душ — это нормально.
    4. Вы можете немедленно возобновить прием обычных лекарств, включая обезболивающие, противовоспалительные и разжижающие кровь.
    5. Пожалуйста, снимите стерильную повязку / пластырь сегодня вечером или завтра утром. Не оставляйте его включенным после того, как вы приняли душ или намокли.
    6. Побочные эффекты кортикостероидов могут возникнуть после этой инъекции, но обычно они проходят через несколько дней. Эти побочные эффекты могут включать приливы, приливы, легкое сердцебиение, бессонницу, задержку воды, чувство тревоги / беспокойства или головные боли.
    7. Хотя заражение после операции на позвоночнике крайне редко, пожалуйста, позвоните в офис, если у вас появятся какие-либо признаки инфекции. Эти признаки включают лихорадку / озноб, сильно усилившуюся боль, покраснение в месте инъекции или любые выделения из места инъекции.
    8. Помните, что эффект кортикостероидов (долгосрочное облегчение боли) от инъекции может занять до 10 дней. После инъекции у вас может быть период незначительного усиления боли до того, как кортизон подействует.
    9. Вы можете возобновить свою обычную повседневную деятельность через 24 часа после инъекции.
    10. Можно перезапустить программу упражнений или физиотерапии, как только почувствуете себя комфортно.
    11. Заполните дневник боли, выданный вам после инъекции. Информация, которую вы предоставляете в этом дневнике, используется для составления плана лечения.
    12. Вам следует запланировать контрольный визит через 2–3 недели, чтобы оценить вашу реакцию на эту инъекцию.
    13. Пожалуйста, принесите на прием свой дневник боли.

    Экстравазационные травмы у взрослых

    ISRN Dermatol. 2013; 2013: 856541.

    S. Al-Benna

    Отделение ожогов и пластической хирургии, Городская больница Ноттингема, Hucknall Road, Nottingham NG5 1PB, UK

    C. O’Boyle

    Отделение ожогов и пластической хирургии, Ноттингем-Сити Госпиталь, Hucknall Road, Nottingham NG5 1PB, UK

    J. Holley

    Отделение ожогов и пластической хирургии, Nottingham City Hospital, Hucknall Road, Nottingham NG5 1PB, UK

    Отделение ожогов и пластической хирургии, Nottingham City Hospital, Hucknall Road, Nottingham NG5 1PB, UK

    Академические редакторы: Д.Т. Александреску, А. Беллони-Фортина и Ф. Гварнери

    Поступило 28 февраля 2013 г .; Принято 2 апреля 2013 г.

    Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Введение внутрисосудистого катетера — одна из наиболее распространенных инвазивных процедур в больницах по всему миру.Эти внутрисосудистые линии имеют решающее значение при реанимации, позволяют вводить жизненно важные лекарства и могут использоваться для мониторинга жизненно важных параметров пациентов в реальном времени. Однако растет признание потенциальных рисков для жизни и здоровья, связанных с их использованием. Медицинская литература сейчас изобилует сообщениями об отдельных случаях осложнений, кратко описанных Гарденом и Лаусеном (2004) как «нескончаемый запас« необычных »осложнений от центральных венозных катетеров». В этой статье рассматриваются осложнения, связанные с использованием венозных и артериальных катетеров, и обсуждаются подходы к лечению и методы предотвращения осложнений на основе текущих данных и попыток предоставить информацию и рекомендации, которые позволят практикующим врачам предотвращать, распознавать и успешно лечить экстравазационные травмы у взрослых.

    1. Определение

    Экстравазационное повреждение определяется как повреждение, вызванное истечением растворов из сосуда в окружающие тканевые пространства во время внутривенной инфузии. Повреждение может распространяться на нервы, сухожилия и суставы и может продолжаться в течение месяцев после первоначального повреждения. Если лечение откладывается, хирургическая обработка раны, пересадка кожи и даже ампутация могут быть неблагоприятными последствиями такой травмы [1].

    2. Заболеваемость

    Экстравазация не так редка, как думают многие, и может произойти даже в наиболее контролируемых ситуациях.Исследование, в котором изучали экстравазацию в течение пяти недель в больнице Великобритании, показало, что заболеваемость у взрослых составляет 39%, что почти вдвое больше, чем в ранее опубликованных отчетах [2]. Два процента случаев, связанных с анестезией, в период 1970–1982 гг. (Исключая смертельные случаи), связанных с анестезиологическим лечением Союза Медицинской Защиты, были связаны с травмами, вызванными экстравазией [3], а у пациентов, получивших курс цитотоксических инъекций, в 5% случаев были экстравазации [4]. Несмотря на это, экстравазационные травмы остаются редкостью, а оценочная частота, опубликованная в литературе, составляет от 0.1% и 6% у пациентов, получающих химиотерапию [1]. Однако опубликованная частота, вероятно, занижена, поскольку о многих случаях экстравазации не сообщается.

    3. Этиология

    Участки, наиболее часто участвующие в экстравазационных травмах, включают тыльную часть кисти и стопы [5], лодыжку, антекубитальную ямку [6], а также области суставов или суставных пространств [7], где мягкие ткани слабо защищены. для нижележащих структур [8]. Конечности с местными сосудистыми проблемами, такими как лимфедема, могут иметь уменьшенный венозный кровоток, вызывая скопление и потенциальную утечку инфузий вокруг места канюляции [5, 9].Периферическое, а не центральное венозное введение противоопухолевых препаратов более вероятно связано с частыми канюляциями, которые являются фактором риска экстравазации, и этого следует избегать [5, 7].

    Еще больше экстравазий происходит ночью и часто остается незамеченным [10]; однако данные из базы данных грин-карт Национальной информационной службы по экстравазации показывают, что 44% экстравазаций происходят между 14:00 и 22:00, 10% — между 22:00 и 6:00 и 38% — между 6:00 и 14:00. [11].Неопытный персонал может представлять более высокий риск, особенно при цитотоксическом введении.

    Существуют различные факторы, влияющие на пациента, на этиологию экстравазационных травм. Вены людей, получающих химиотерапию по поводу рака, часто бывают хрупкими, подвижными и трудно поддаются канюлированию [12, 13]. Пациенты, получающие химиотерапию в том же месте, что и лучевая терапия, могут испытывать реактивацию токсичности кожи, известную как феномен «отзыва» [9, 14-17], а пациенты, у которых была экстравазация и которые получали дальнейшую химиотерапию в другом месте, могут возникнуть обострение поражения тканей в исходном месте.Пациенты, перенесшие радикальную мастэктомию, операцию на подмышечных впадинах или лимфатическую диссекцию, могут иметь нарушение кровообращения в определенной конечности, что снижает венозный кровоток и может позволить внутривенным растворам скапливаться и вытекать [18].

    Пациенты с диабетом с периферической нейропатией могут не испытывать боли, связанной с утечкой инфузата в подкожные ткани [2, 13, 19, 20], а у пациентов с синдромом верхней полой вены постоянно повышенное венозное давление, которое, опять же, может предрасполагать к подтеканию в месте внутривенного введения [5, 13].Другой, более очевидный риск — это риск, исходящий от потребителей инъекционных наркотиков, когда сосуды часто тромбированы, а количество доступных вен ограничено, но те, кому требуются повторные инфузии из-за их состояния здоровья, могут испытывать те же трудности [13, 21–23].

    Пациенты с другими заболеваниями могут иметь повышенный риск экстравазационных травм из-за того же механизма. Это уменьшение венозного кровотока и риск утечки в месте внутривенного введения наблюдались у пациентов с заболеванием периферических сосудов [13, 18, 20, 24, 25] и у пациентов с феноменом Рейно, когда артериальный спазм может нарушить периферическое кровообращение [2, 19, 20].Лечение этих заболеваний может также представлять повышенный риск экстравазационного повреждения, как показано на рис.

    Таблица 1

    Лекарства, которые могут увеличить риск экстравазации.

    травмы

    Лекарство Риск
    Антикоагулянты
    Антифибринолитики
    Антиагреганты
    Может усугубить экстравазацию или вызвать компартментальное повреждение за счет увеличения местного кровотечения
    Гормональная терапия Сосудорасширяющие свойства
    Стероиды Сосудорасширяющие свойства
    Диуретики Может увеличивать местный кровоток
    Анальгетики Снижение болевых ощущений может приводить к меньшему количеству сообщений об экстравазации
    Внутривенные антибиотики Повторное венозное поражение может привести к тромбированию сосудов

    4.Патогенез

    Осложнения периферических венозных катетеров включают тромбофлебит, инфекции и экстравазационные повреждения. Тромбофлебит из периферических венозных катетеров — относительно редкое осложнение, вероятно, потому, что среднее время пребывания таких устройств относительно короткое. Тромбофлебит может быть относительно доброкачественным, с покраснением и болезненностью по ходу вены, которые проходят после прекращения инфузии, или он может проявляться как более серьезное гнойное осложнение, при котором возникают бактериемия и метастатические очаги инфекции [26].

    Повреждение мягких тканей после экстравазации может быть вызвано рядом факторов, связанных с физико-химическими свойствами препарата или инфузата. Известно, что следующие агенты вызывают экстравазационные травмы, но их списки ни в коем случае не являются окончательными. Самый важный вклад, который может внести аптека, — это рассмотрение самих лекарств и характеристика риска их экстравазации. В настоящее время хорошо задокументировано, что ряд физико-химических факторов влияет и обычно увеличивает риск экстравазации отдельных лекарств следующим образом:

    1. способность напрямую связываться с ДНК,

    2. способность убивать реплицирующиеся клетки,

    3. способность вызывать расширение тканей или сосудов,

    4. pH вне диапазона 5.5–8,5,

    5. осмолярность выше, чем у плазмы (> 290 мосмоль / л),

    6. составы состава, такие как спирт, полиэтиленгликоль.

    При экстравазационных повреждениях степень клеточного повреждения определяется объемом инфильтрирующего раствора и физико-химическими характеристиками, такими как pH, осмолярность и степень диссоциации (pKa). Инфильтрация вазопрессоров, таких как дофамин и адреналин, вызывает интенсивную локальную вазоконстрикцию и ишемию тканей [10, 27], и, напротив, вазодилататоры могут усиливать эффекты экстравазации за счет увеличения местного кровотока и увеличения площади повреждения.Жидкости для парентерального питания, антибиотики, растворы бикарбоната кальция, калия и натрия также могут вызывать тяжелый некроз тканей [10, 28].

    Параметры, относящиеся к составу, включают концентрацию и объем вводимых растворов. К сожалению, эти два параметра противоречат друг другу, поскольку чем меньше объем, тем меньше вероятность экстравазации, но чем выше концентрация, тем больше вероятность повреждения в случае возникновения экстравазации.Поскольку наиболее распространенный способ уменьшить громкость — увеличить концентрацию, совмещение этих двух факторов становится скорее искусством, чем наукой.

    Химиотерапевтические агенты оказывают очевидное вредное воздействие при экстравазации и могут привести к более серьезным травмам. Эти препараты можно классифицировать как раздражители или везиканты, в зависимости от потенциальной локализованной токсичности и повреждения тканей. Многие химиотерапевтические агенты могут частично совпадать с определениями раздражителей или пузырьков и обладать способностью действовать как и то, и другое.демонстрирует эту классификацию.

    Таблица 2

    Классификация химиотерапевтических агентов на раздражители (жирный шрифт), везиканты (курсив), а также раздражающие и пузырные (нормальные).

    Алкилирующие агенты Циклофосфамид
    Ифосфамид
    Антиметаболиты Гемцитабин
    Соединения платины Карбоплатин
    Ингибиторы топоизомеразы Иринотекан
    Топотекан

    Алкилирующих агенты мелфалан
    Антиметаболиты 5-фторурацил
    Таксана Доцетаксла
    Паклитаксла
    Других митотические ингибиторы блеомицин
    Этопозида

    Алкилирующие агенты Дакарбазин
    Антрациклины Даунорубицин
    Доксорубицин (плюс липосомальный доксорубицин)
    Идарубицин
    Соединения платины Цисплатин
    Алкалоиды барвинка Винбластин
    Винкристин
    Винорелбин
    Другие ингибиторы митоза Дактиномицин
    Митомицин

    Раздражители определяются как агенты, вызывающие местное воспаление, боль, стеснение или флебит в месте инъекции или вдоль вены.Раздражители могут вызывать местный склероз или гиперпигментацию, но не вызывают некроз тканей. Симптомы местной реакции после экстравазации обычно проходят самостоятельно, чаще всего без долгосрочных последствий [29].

    Многие противоопухолевые (клеточные токсические) агенты, такие как

    1. доксорубицин,

    2. даунорубицин,

    3. винкристин,

    4. винбластин,

    5. митохондрий

      014

      азатиоприн,

    6. ацикловир

    являются пузырчатыми (т.е.д., образуют волдыри) [7, 9], и, помимо немедленного повреждения, могут также связываться с тканевой ДНК [30], так что лекарство постоянно выделяется из умирающих в здоровые клетки, что приводит к медленному увеличению размера язвы по сравнению с время. Например, было показано, что доксорубицин остается в ткани в течение 5 месяцев после экстравазации [31], что означает, что повреждение может проявиться поздно с обширным разрушением ткани [32]. Язвы, вызванные этими сильно пузырьковыми агентами, обычно не заживают и часто требуют пластической хирургии и пересадки кожи [15].

    Полный эффект от экстравазации обычно проявляется не сразу, но может развиваться в течение нескольких дней или недель. Ранние местные симптомы экстравазации пузырьков напоминают симптомы экстравазации раздражителя: местная боль, эритема, жжение, зуд или припухлость [33, 34]. Однако в ходе реакции, когда некроз тканей развивается и становится клинически очевидным, может развиться прогрессирующая эритема, изменение цвета, образование пузырей или шелушение. Тяжесть местной реакции может варьироваться как в зависимости от экстравазации агента, так и от общей дозы экстравазированного материала.

    Патогенез серьезного повреждения тканей, вызываемого везикантными химиотерапевтическими агентами, до конца не изучен. Агенты, связывающиеся с ДНК, вызывают больше повреждений, чем не связывающиеся с ДНК лекарственные средства [34, 35]. Эти агенты поглощаются окружающими клетками, вызывая прогрессирующее и продолжительное локальное повреждение [35]. В частности, предполагалось, что это относится к тяжелому повреждению тканей, наблюдаемому при экстравазации доксорубицина [28]. Кроме того, значительное свободнорадикальное образование пузырьков предполагается как потенциальный механизм тяжелого некротического эффекта [35].

    Для того, чтобы экстравазированный состав причинил вред, он должен выйти из первоначального места экстравазации [20]. Тот факт, что это движение происходит, становится очевидным, если учесть, что результирующая область повреждения часто значительно больше, чем первоначальный внешний вид во время экстравазации.

    Понимание процесса клеточного транспорта лекарства или инфузии может позволить нам лучше предсказать спектр возможных повреждений. Некоторые формы транспортного механизма могут напрямую вызывать гибель клеток из-за скорости, с которой они влияют на местную клеточную среду.Осмотическое давление является таким фактором, и это напрямую связано с осмоляльностью вводимого лекарства. Осмотическое давление может вызвать гибель клеток и, следовательно, некроз тканей из-за взрыва клеток из гипертонических растворов или взрыва клеток из гипотонических растворов; однако первая из этих клеточных судеб на сегодняшний день является наиболее распространенной. Некоторые вещества могут вызывать повреждение тканей, поскольку их осмоляльность выше, чем у сыворотки (281–289 мосмоль / л) [36].

    Гиперосмолярные вещества, такие как гипертонические растворы глюкозы или рентгеноконтрастные вещества, вытягивают жидкость из клеток, что приводит к их гибели в результате обезвоживания, тогда как соли кальция и калия вызывают гибель клеток из-за перегрузки жидкостью.Гипертонические растворы, которые содержат ионы, а также являются кислотными, особенно опасны для тканей, поскольку они способны убивать клетки путем осаждения клеточных белков [36]. Хлорид кальция, например, вызывает некроз кожи по всей ее толщине, а гипертонический раствор является наиболее распространенным склерозирующим средством, вызывающим некроз. Экстравазация парентерального питания чаще встречается у детей [18] и может вызывать шелушение кожи [10] и контрактуры конечностей, особенно у недоношенных детей.

    pH вещества за пределами физиологического диапазона может оказывать неблагоприятное воздействие на ткань [2, 18, 37, 38].Например, тиопентон и фенитоин обладают высокой щелочностью и вызывают тяжелые травмы, включая ампутации [39]. Остальные агенты показаны следующим образом:

    кислотные агенты включают

    1. этамидат [pH 3,4],

    2. амфотерицин [pH 5-6],

    в то время как щелочные агенты включают

    1. тиопентон [pH 10,5],

    2. метогекситон [pH 11,5–12,2],

    3. фенитоин [pH 12].

    5.Презентация

    Экстравазация внутривенных жидкостей первоначально характеризуется болью и отеком, которые затем переходят в побледнение, образование пузырей и изменение цвета кожи. Боль — самый полезный симптом, предупреждающий администратора о возможности осложнения.

    На этом участке могут наблюдаться уплотнения, эритема, изменение цвета вен или отек, но стоит отметить, что изменение цвета само по себе не может указывать на экстравазацию, поскольку доксорубицин, эпирубицин и митозантрон, как сообщалось, вызывают этот эффект при внутривенном введении.

    Стойкое уплотнение часто переходит в сухой черный струп через 1-2 недели, который затем обычно отслаивается, открывая язву. Объективная стадия экстравазации полезна для улучшения качества и определения степени необходимого вмешательства [40].

    6. Распознавание

    Сводка приведенных выше признаков и симптомов представлена ​​следующим образом.

    Распознавание экстравазации осуществляется через

    1. боль,

    2. эритема,

    3. припухлость,

    4. болезненность,

    5. локальное образование волдырей (свидетельствует как минимум о частичном повреждении кожи) ,

    6. пятнистость / потемнение кожи,

    7. твердое уплотнение,

    8. изъязвление (обычно не проявляется в течение 1-2 недель после травмы),

    9. без наполнения капилляров (белый внешний вид с небеленой кожей указывает на повреждение кожи на всю толщину).

    Обратите внимание, что не все вышеперечисленные симптомы могут присутствовать.

    Помимо этих признаков, продемонстрированных при клиническом обследовании, осведомленность о периферийных факторах, таких как подключенные насосы и оборудование для мониторинга, может выявить проблему раньше.

    При использовании инфузионного насоса может наблюдаться снижение скорости потока, поэтому необходимо тщательное наблюдение. Повышенное сопротивление введению, когда возможные изменения положения тела, например сгибание запястья или локтя, поддержка канюли или перевязка, были исключены как возможные причины, указывает на смещение канюли и возможность экстравазации.После рассмотрения и исключения альтернативных диагнозов и появления одного или нескольких симптомов практикующий врач должен продолжить лечение на основании диагноза экстравазации.

    Отсутствие возврата крови из канюли обычно считается признаком экстравазации. Однако это самый обманчивый из всех признаков, и он был причастен к ряду серьезных инцидентов. Если произошло экстравазационное повреждение и канюля сместилась, попытка отодвинуть тест на возврат крови может переместить канюлю обратно в вену, в то время как в стенке вены в непосредственной близости от кончика канюли остается отверстие.Если введение возобновляется, тогда следует более крупная и значительная травма, вызванная экстравазией. В качестве альтернативы, скос иглы может проколоть стенку вены во время венепункции, позволяя лекарству проникать в ткань, в то время как просвет иглы может оставаться в кровеносном сосуде и обеспечивать адекватный возврат крови.

    7. Ведение

    Лечение определяется стадией экстравазации, природой инфильтрирующего раствора и наличием специфических антидотов.Во всех случаях инфильтрации следует немедленно прекратить внутривенное вливание и удалить стягивающие повязки или ленты. Протоколы лечения тяжелых экстравазаций варьируются от консервативного до агрессивного лечения острой травмы [28, 39, 41, 42] с дополнительными вариациями в лечении ран [10, 43, 44].

    Не существует стандартного лечения острой фазы этой экстравазации. Однако, как только это обнаружено, необходимо немедленно принять меры в чрезвычайной ситуации.Вливание следует прекратить и провести аспирацию внутривенной канюли. Любое скопление или пальпируемый излияние в подкожных тканях должно быть дренировано, а конечность должна быть иммобилизована и поднята выше уровня сердца. Многие авторы предпочитают консервативное лечение до тех пор, пока поражения не разовьются в течение как минимум 1 недели [13, 34, 45, 46]. С другой стороны, при некрозе кожи на всю толщину, язве или постоянной боли многие хирурги предлагают раннюю агрессивную хирургическую обработку раны, потому что хроническая форма и характер раны могут привести к тому, что пациенты страдают от отсроченного лечения основного заболевания (т.э., карцинома) и морфофункциональные повреждения [13, 45, 46]. В этих ситуациях может потребоваться хирургическое вмешательство с радикальной обработкой раны и закрытием раны [39]. Предлагаемый алгоритм подхода к лечению экстравазационных травм представлен на рис.

    Предлагаемый алгоритм лечения. * Индивидуальные инструкции по управлению. (I) Выполните аспирацию травм, вызванных экстравазией, и введите стероидный гидрокортизон подкожно в пораженную область и внутривенно, если произошло крупномасштабное воспаление, обострение или перелом вдоль вены.(II) Лечение затем характеризуется как (А) распространение и разбавление (1) с использованием физиологического раствора или гиалуронидазы, (2) согревание конечности, (3) использование непрерывного сжатия и подъема конечности или (B) локализация и нейтрализация ( 1) используйте противоядие, если возможно, (2) используйте прерывистое холодное сжатие.

    Лечение экстравазации пузырьков включает немедленное прекращение инфузии, аспирацию как можно большего количества экстравазированного лекарственного средства через все еще неповрежденный катетер и попытки аспирации экстравазированного агента в окружающие ткани.Эта аспирация может помочь ограничить степень повреждения тканей. Применение холодных компрессов обеспечивает симптоматическое облегчение боли. Горячие компрессы увеличивают локальное расширение сосудов, разбавляя экстравазированный препарат. Холодные компрессы не следует применять в случае экстравазации алкалоидов барвинка, поскольку на животных моделях с использованием холодных компрессов было продемонстрировано усиление язвы тканей [47].

    Местное применение антидотов к различным химиотерапевтическим средствам основано на очень ограниченных данных. Тиосульфат натрия рекомендуется в качестве эффективного антидота мехлорэтамина цисплатина.Гиалуронидаза рекомендована для экстравазации алкалоидов барвинка [9]. Механизм действия по предотвращению повреждения тканей до конца не изучен и широко не изучался. Было высказано предположение, что гиалуронидаза действует посредством временного разрушения гиалуроновой кислоты, которая удерживает вместе плоскости тканей, и последующего облегчения диспергирования и разведения лекарственного средства [48].

    Было предложено местное применение диметилсульфоксида (ДМСО) для предотвращения значительного некроза тканей у животных и людей.Патофизиология взаимодействия неизвестна, хотя улавливание свободных радикалов и облегчение выведения лекарства из местных тканей являются предполагаемыми путями эффективности [49]. Такие процедуры, как липосакция или промывание физиологическим раствором, были предложены в рамках серии отдельных лечебных учреждений, но не получили широкого распространения [50].

    Дексразоксан, используемый для защиты от кардиотоксичности, вызванной антрациклином, был оценен на животных моделях и продемонстрировал свою защиту от местного повреждения тканей и изъязвлений при экстравазации антрациклина [51].В качестве механизма защиты от повреждения тканей предлагается мощный эффект улавливания свободных радикалов.

    Показания к хирургическому вмешательству у пациента с экстравазационной травмой включают некроз кожи на всю толщину, хроническую язву и постоянную боль [13, 45]. Когда пациент выполнил показания к операции, хирургическое лечение необходимо как можно раньше, чтобы уменьшить заболеваемость, страдания и отсроченное лечение основного заболевания пациента. Совершенно необходимо выполнить полное или радикальное иссечение всех некротизированных тканей до тех пор, пока не будет наблюдаться кровотечение и для покрытия раны останется только здоровая ткань.Некоторые авторы используют интраоперационную инъекцию флуоресцентного красителя для обнаружения доксорубицина HCl в ткани, чтобы гарантировать полное иссечение [52]. Тогда может быть успешно выполнена немедленная или отсроченная хирургическая реконструкция [13].

    Несмотря на то, что были опубликованы отчеты о случаях местного вмешательства, включая глицерин, хлоргексидин и диметилсульфоксид (ДМСО) для лечения экстравазации доцетаксела, неясно, является ли применение антидота при экстравазации раздражителя более эффективным, чем местные паллиативные меры [15 ].

    8. Профилактика

    Меры по предотвращению экстравазации включают осторожное введение периферических венозных канюль, промывание стерильным физиологическим раствором для обеспечения проходимости и подходящую повязку для предотвращения движения, не скрывая возможного отека или эритемы. Регулярный осмотр участка и регулируемая подача жидкости для внутривенного введения от насосов непрерывного вливания (обычно ограничивается часом за раз) может предотвратить непреднамеренную инфильтрацию большого количества жидкости перед обнаружением, но полезно помнить, что, хотя сигнализация окклюзии включена инфузионные насосы могут быть установлены на минимально возможный предел, повышенное давление не всегда регистрируется [53].

    Гиперосмолярные жидкости, кислотные или щелочные растворы или настои с раздражающими или пузырьковыми свойствами следует по возможности вводить через центральные венозные сосуды или разбавлять или нейтрализовать соответствующим образом. Не было показано, что добавление гепарина к растворам для промывки или к непрерывным инфузиям продлевает проходимость периферического катетера или окончательно снижает частоту инфильтрации или экстравазации и не рекомендуется [54].

    Место для канюляции должно быть выбрано соответствующим образом, чтобы снизить риск экстравазации.Это должно быть место, где устройство может быть легко введено и надежно закреплено, где оно всегда находится в поле зрения для регулярного осмотра. Принимая во внимание эти факторы, наиболее подходящим местом считается предплечье. Однако следует признать, что это не всегда будет доступная область. Сосуды тыльной стороны кисти, вероятно, являются следующим наиболее подходящим местом для рассмотрения. Как правило, следует избегать суставов и складок, поскольку они часто представляют собой «маленькое» анатомическое пространство с нервами и сухожилиями.

    Для медленной инфузии препаратов высокого риска следует использовать центральную линию или линию периферического центрального катетера (PICC), но если введение через периферическую канюлю необходимо, лучше всего вводить цитотоксики через недавно установленную канюлю после его проходимость при промывании солевым раствором. При введении везикантов путем медленной внутривенной инъекции рекомендуется проталкивание в порт на боковой стороне быстродействующей внутривенной инфузии совместимого раствора. При последовательном введении более одной инфузии сначала следует вводить наиболее везикантный препарат.Требуется частый осмотр периферического участка на предмет признаков покраснения или припухлости.

    Если есть какие-либо сомнения относительно проходимости внутрисосудистого катетера, инфузию необходимо прекратить до проведения исследования. Рекомендуется переустановить канюлю, если есть сомнения относительно ее проходимости.

    Некоторые исследователи предлагают отложить введение противорвотных средств до введения пузырьков, поскольку седативные и противовоспалительные эффекты противорвотных средств часто маскируют ранние предупреждающие признаки экстравазации и могут препятствовать способности пациента сообщать о любых ощущениях в месте инфузии.Важно никогда не торопиться и вводить лекарство медленно, чтобы позволить лекарству раствориться в растворе-носителе, пока проводится тщательная оценка места внутривенного вливания. При назначении любых препаратов, способных к экстравазации, рекомендуется документировать скорость введения, расположение и состояние участка, проверку проходимости и реакцию пациента.

    Устранение человеческой ошибки может считаться невозможным, но могут быть созданы системы для снижения потенциальных рисков и предотвращения сценария «неудачи в спасении».Системы, которые можно использовать для минимизации этого риска, включают использование хорошей подготовки и образовательной политики не только как отдельные курсы, но, что важно, на непрерывной образовательной основе.

    9. Прогноз

    Местный некроз может зажить при консервативном лечении, оставляя минимальные долгосрочные последствия, или может прогрессировать до значительного образования струпа и изъязвления тканей, что в конечном итоге требует хирургической обработки раны и дальнейшего вмешательства, с долгосрочными осложнениями для пациента.

    Изъязвление после экстравазации пузырьков обычно сопровождается замедленным заживлением. Заболеваемость может состоять из косметических дефектов, хронической боли или потери функции вследствие контрактур или невропатии, даже при отсутствии изъязвления кожи [48]. Опубликованные серии пациентов оценили, что только примерно одна треть пузырьковых экстравазий будет прогрессировать до изъязвления тканей [50]. Повторное введение возбудителя болезни, даже в другую конечность, может вызвать реакцию отзыва в месте экстравазации [14].Один случай плоскоклеточного рака кожи был зарегистрирован 10 лет назад на месте экстравазации доксорубицина [50].

    Когда происходит экстравазация, нет определенного способа предсказать характер повреждений, которые последуют. Heckler [55] предложил клиническую стадию, основанную на 1–4 клинических стадиях экстравазации. На стадиях 1 и 2 не наблюдается никаких признаков повреждения или потери кожи, тогда как на стадиях 3 и 4 повреждение мягких тканей более обширное и может включать некроз кожи и подлежащих тканей.

    Несмотря на то, что прямой литературы о влиянии времени от возникновения на лечение или степень максимального повреждения мало, все авторы делают обобщенное утверждение, что чем раньше будет вылечено экстравазационное повреждение, тем лучше результат и тем меньше будет пораженная область. . Однако наша способность определять и характеризовать механизм и скорость движения отдельных соединений в подкожных тканях позволит нам лучше прогнозировать степень экстравазационных травм.

    10. Обсуждение

    Последствия ятрогенных травм, например, от экстравазации, потенциально опасны для конечностей и имеют тяжелые постоянные последствия для пациента. Профилактика, как всегда, лучше лечения, но, несмотря на нашу цель устранить подобные ошибки в наших больницах, данные о заболеваемости говорят о том, что подход к лечению требует уточнения. Существует множество факторов, влияющих на патофизиологию состояния, включая факторы, которые несет пациент, и факторы, вызывающие инфузат, вызывающий нарушение.Глубокое знание этих факторов позволяет применять индивидуальный подход к лечению.

    Первоначальное ведение экстравазионных травм, описанное в разделе, отражает текущую практику в этой области и обеспечивает основу для добавления более инвазивных методов лечения. Знание возбудителя имеет решающее значение, как и осведомленность о возможности введения лекарственного средства-антидота. Как и при любой ятрогенной травме, общение с пациентами и их родственниками является ключом к поддержанию доверия.Твердое понимание вариантов лечения и текущие данные о таком выборе наряду с оценкой потенциального прогрессирования травмы и прогноза для пациента помогают этому процессу.

    Ранняя первая помощь взрослым и привлечение бригады пластической хирургии для получения консультации специалиста. Тип возбудителя, объем экстравазации и различные факторы пациента влияют на тип необходимого лечения. Такое сложное сочетание факторов затрудняет точное прогнозирование прогрессирования травмы и, следовательно, наиболее подходящее лечение.Старшие авторы придерживаются подхода к раннему хирургическому вмешательству при наличии кожных язв, некроза кожи на всю толщину и стойкой боли. Рекомендуется регулярный обзор, пока не будет достигнуто заживление. Затем этот подход позволяет провести реконструктивную операцию, позволяющую устранить дефект и восстановить функцию.

    11. Заключение

    Экстравазация травмы очень опасна. Это увеличивает заболеваемость, вызывает отложенное лечение основного заболевания и имеет долгосрочные последствия. Профилактика лучше лечения, но там, где экстравазационная травма действительно возникает у взрослых, авторы предпочитают один из методов раннего хирургического вмешательства с регулярным последующим наблюдением для рассмотрения возможности реконструктивной хирургии.

    Список литературы

    1. MacCara ME. Экстравазация. Опасность внутривенной терапии. Аналитика лекарственных средств и клиническая аптека . 1983. 17 (10): 713–717. [PubMed] [Google Scholar] 2. Джонс А.М., Стэнли А. Оцените высокие показатели экстравазации. Расследование экстравазации в городской больнице NHS Trust, Бирмингем. Национальная информационная служба по экстравазации, http://www.extravasation.org.uk/probe.htm. 3. Утверждая JE. Подводные камни анестезиологической практики. Британский журнал анестезии .1987. 59 (7): 877–890. [PubMed] [Google Scholar] 4. Ван Дж. Дж., Кортес Э, Раковина Л. Ф., Голландия Дж. Ф. Лечебный эффект и токсичность адриамицина у пациентов с опухолевыми заболеваниями. Рак . 1971. 28 (4): 837–843. [PubMed] [Google Scholar] 5. Голт Д., Чалландс Дж. Экстравазация наркотиков. В: Кауфман Л., Гинзбург Р., ред. Обзор анестезии . Vol. 13. Эдинбург, Великобритания: Черчилль Ливингстон; 1997. [Google Scholar] 6. Браун А.С., Хельцер Д.Д., Пирси С.А. Некроз кожи от экстравазации внутривенных жидкостей у детей. Пластическая и реконструктивная хирургия . 1979; 64 (2): 145–150. [PubMed] [Google Scholar] 7. Сад А.Л., Лаусен ПК. Неиссякаемый запас «необычных» осложнений от центральных венозных катетеров. Детская анестезия . 2004. 14 (11): 905–909. [PubMed] [Google Scholar] 8. Смит Р. Профилактика и лечение экстравазации. Британский журнал парентеральной терапии . 1985. 6 (5): 114–118. [Google Scholar] 9. Бертелли Г. Профилактика и лечение экстравазации цитотоксических препаратов. Безопасность лекарственных средств . 1995. 12 (4): 245–255. [PubMed] [Google Scholar] 10. Браун А.С., Хельцер Д.Д., Пирси С.А. Некроз кожи от экстравазации внутривенных жидкостей у детей. Пластическая и реконструктивная хирургия . 1979; 64 (2): 145–150. [PubMed] [Google Scholar] 12. Вуд Л.С., Гулло С.М. Везиканты внутривенно: как избежать экстравазации. Американский журнал медсестер . 1993. 93 (4): 42–46. [PubMed] [Google Scholar] 13. Shenaq SM, Abbase EHA, Friedman JD. Реконструкция мягких тканей после экстравазации химиотерапевтических средств. Клиники хирургической онкологии Северной Америки . 1996. 5 (4): 825–845. [PubMed] [Google Scholar] 14. Шапиро Дж., Ричардсон Г.Е. Вызванное паклитакселом «повторное» повреждение мягких тканей, возникшее в месте предыдущей экстравазации, с последующим внутривенным введением в другую конечность. Журнал клинической онкологии . 1994. 12 (10): 2237–2238. [PubMed] [Google Scholar] 15. Альбертс Д.С., Дорр Р.Т. Отчет о клиническом случае: местное применение ДМСО при изъязвлении кожи, вызванном митомицином. Форум медсестер онкологов .1991. 18 (4): 693–695. [PubMed] [Google Scholar] 16. Дональдсон СС, Глик Дж. М., Уилбур-младший. Адриамицин активирует феномен отзыва после лучевой терапии. Анналы внутренней медицины . 1974. 81 (3): 407–408. [PubMed] [Google Scholar] 17. Баер Д., Уилкинсон С. Дауномицин, адриамицин и эффект отзыва. Анналы внутренней медицины . 1975. 85: 259–260. [PubMed] [Google Scholar] 18. Гил М.Э., Матеу Дж. Лечение экстравазации с помощью раствора для парентерального питания. Анналы фармакотерапии .1998. 32 (1): 51–55. [PubMed] [Google Scholar] 19. Чен Дж. Л., О’Ши М. Экстравазация травмы, связанная с низкими дозами дофамина. Анналы фармакотерапии . 1998. 32 (5): 545–548. [PubMed] [Google Scholar] 20. Федерле М.П., ​​Чанг П.Дж., Конфер С., Озгун Б. Частота и эффекты экстравазации ионных и неионных контрастных веществ для КТ во время быстрой болюсной инъекции. Радиология . 1998. 206 (3): 637–640. [PubMed] [Google Scholar] 21. Касснер Э. Оценка и лечение травм, вызванных химиотерапией экстравазией. Журнал сестринского дела в детской онкологии . 2000. 17 (3): 135–148. [PubMed] [Google Scholar] 22. Браун Д.Ф., Мюрхед М.Дж., Трэвис П.М. и др. Режим химиотерапии не влияет на осложнения с имплантируемым устройством венозного доступа. Рак . 1997. 80 (5): 966–972. [PubMed] [Google Scholar] 23. Керрисон Т., Вудхалл Дж. Снижение риска тромбофебита: сравнение канюль Teflon и Vialon. Профессиональная медсестра Лондон . 1994; 9: 662–662. [Google Scholar] 24. Модена Т., Конти Б., Гента I и др.Инъекционные микрочастицы гиалуронидазы, предназначенные для лечения экстравазации. Журнал микрокапсулирования . 1998. 15 (1): 85–92. [PubMed] [Google Scholar] 25. Игноффо Р.Дж., Фридман М.А. Терапия местной токсичности, вызванной экстравазацией химиотерапевтических препаратов против рака. Обзоры лечения рака . 1980. 7 (1): 17–27. [PubMed] [Google Scholar] 26. Хан Э.А., Корреа А.Г., Бейкер С.Дж. Гнойный тромбофлебит у детей: десятилетний опыт. Журнал детских инфекционных болезней .1997. 16 (1): 63–67. [PubMed] [Google Scholar] 27. Субхани М., Шридхар С., ДеКристофаро Дж. Д.. Использование фентоламина у новорожденных для профилактики некроза кожи, вызванного дофамином: отчет о болезни. Перинатологический журнал . 2001. 21 (5): 324–326. [PubMed] [Google Scholar] 28. Уилкинс CE, Эммерсон AJB. Экстравазационные травмы в региональных неонатальных отделениях. Архив детских болезней . 2004; 89 (3): F274 – F275. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Susser WS, Whitaker-Worth DL, Grant-Kels JM.Кожно-слизистые реакции на химиотерапию. Журнал Американской академии дерматологии . 1999. 40 (3): 367–398. [PubMed] [Google Scholar] 30. Soble MJ, Dorr RT, Plezia P, Breckenridge S. Дозозависимые кожные язвы у мышей, получавших ДНК-связывающие противоопухолевые антибиотики. Химиотерапия и фармакология рака . 1987. 20 (1): 33–36. [PubMed] [Google Scholar] 31. Гарник М., Израиль М., Хетарпал В., Люс Дж. Устойчивость уровней антрациклина после дермальной и подкожной экстравазации адриамицина. Труды Американской ассоциации исследований рака . 1981; 22: с. 685. [Google Scholar] 32. Бхаван Дж, Петри Дж, Рыбак МЭ. Гистологические изменения кожи, вызванные экстравазией доксорубицина (адриамицина) Журнал кожной патологии . 1989. 16 (3): 158–163. [PubMed] [Google Scholar] 33. Бергаммер П., Пёнл Р., Баур М., Диттрих К. Экстравазация доцетаксела. Поддерживающая терапия при раке . 2001. 9 (2): 131–134. [PubMed] [Google Scholar] 34. Рудольф Р., Ларсон Д.Л. Этиология и лечение травм, вызванных экстравазией химиотерапевтических средств: обзор. Журнал клинической онкологии . 1987. 5 (7): 1116–1126. [PubMed] [Google Scholar] 35. Sauerland C, Engelking C, Wickham R, Corbi D. Везикантная экстравазация Часть I: механизмы, патогенез и уход за больными для снижения риска. Форум медсестер онкологов . 2006. 33 (6): 1134–1141. [PubMed] [Google Scholar] 36. Zimmet SE. Профилактика некроза кожи после экстравазации гипертонического раствора и тетрадецилсульфата натрия. Журнал дерматологической хирургии и онкологии .1993. 19 (7): 641–646. [PubMed] [Google Scholar] 37. Gault DT. Экстравазационные травмы. Британский журнал пластической хирургии . 1993. 46 (2): 91–96. [PubMed] [Google Scholar] 38. Рао В.К., Фельдман П.Д., Диббелл Д.Г. Экстравазационное повреждение руки фенитоином внутривенно: сообщение о трех случаях. Журнал нейрохирургии . 1988. 68 (6): 967–969. [PubMed] [Google Scholar] 39. Сивы Б.К., Садовое А.М.. Неотложное лечение травмы, вызванной инфильтрацией дофамина, с помощью Регитина. Пластическая и реконструктивная хирургия .1987. 80 (4): 610–612. [PubMed] [Google Scholar] 40. Кумар Р.Дж., Пегг С.П., Кимбл Р.М. Лечение экстравазационных травм. Хирургический журнал ANZ . 2001. 71 (5): 285–289. [PubMed] [Google Scholar] 41. Харрис PA, Брэдли S, Мосс ALH. Ограничение ущерба от ятрогенной экстравазации у новорожденных. Пластическая и реконструктивная хирургия . 2001. 107 (3): 893–894. [PubMed] [Google Scholar] 42. Фридман Дж. Пластические хирургические проблемы в отделении интенсивной терапии новорожденных. Клиники пластической хирургии .1998. 25 (4): 599–617. [PubMed] [Google Scholar] 43. Falcone PA, Barrall DT, Jeyarajah DR, Grossman JAI. Безоперационное ведение полнослойных внутривенных экстравазационных травм у недоношенных новорожденных с использованием ферментативной обработки раны. Анналы пластической хирургии . 1989. 22 (2): 146–149. [PubMed] [Google Scholar] 44. Зенк К.Е., Данги И., Грин Г.Р. Повреждение, вызванное экстравазацией нафциллина. Использование гиалуронидазы в качестве противоядия. Американский журнал болезней детей . 1981; 135 (12): 1113–1114. [PubMed] [Google Scholar] 45.Скудери Н, Онешти МГ. Противоопухолевые средства: экстравазация, ведение и хирургическое лечение. Анналы пластической хирургии . 1994. 32 (1): 39–44. [PubMed] [Google Scholar] 46. Dufresne RG. Некроз кожи от материалов, введенных внутривенно. Cutis . 1987. 39 (3): 197–198. [PubMed] [Google Scholar] 47. Бертелли Дж., Дини Д., Форно Дж. Б. и др. Гиалуронидаза как противоядие от экстравазации алкалоидов барвинка: клинические результаты. Журнал онкологических исследований и клинической онкологии . 1994. 120 (8): 505–506.[PubMed] [Google Scholar] 48. Денклер К.А., Коэн Б.Е. Лечение травмы, вызванной экстравазацией дофамина, с помощью нитроглицериновой мази для местного применения. Пластическая и реконструктивная хирургия . 1989. 84 (5): 811–813. [PubMed] [Google Scholar] 49. Фелпс С.Дж., Хелмс Р.А. Факторы риска, влияющие на инфильтрацию периферических венозных сосудов у младенцев. Педиатрический журнал . 1987. 111 (3): 384–389. [PubMed] [Google Scholar] 50. Лаувин Р., Мильянико Л., Хеллегуарк Р. Рак кожи, возникший через 10 лет после экстравазации доксорубицина. Медицинский журнал Новой Англии . 1995; 332 (11): с. 754. [PubMed] [Google Scholar] 51. Millam DA. Управляющее осложнение при в / в. терапия. Сестринское дело . 1988; 18: 34–43. [PubMed] [Google Scholar] 52. Дэвис Дж, Голт Д., Бухдаль Р. Предотвращение рубцов интенсивной терапии новорожденных. Архив детских болезней . 1994; 70 (1): F50 – F51. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Шах П.С., Нг Э, Синха А.К. Гепарин для продления срока использования периферического внутривенного катетера у новорожденных. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2005; (4) CD002774 [PubMed] [Google Scholar] 54. Энер Р.А., Меглатери С.Б., Стайлер М. Экстравазация системных гемато-онкологических терапий. Анналы онкологии . 2004. 15 (6): 858–862. [PubMed] [Google Scholar] 55. Heckler FR. Современные мысли о травмах экстравазации. Клиники пластической хирургии . 1989. 16: 557–563. [PubMed] [Google Scholar]

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство ‘Array’ не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/ библиотеки / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство ‘Array’ не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon /RokCommon/Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство ‘Array’ не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html /libraries/rokcommon/Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/ rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : Создание объекта по умолчанию из пустого значения в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство ‘Array’ не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html /libraries/rokcommon/RokCommon/Registry.php в строке 363

    Предупреждение : создание объекта по умолчанию из пустого значения в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/RokCommon/libraries/rokcommon/RokCommon/ .php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : создание объекта по умолчанию из пустого значения в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/ RokCommon / Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/RokCommon/Registry .php в строке 363

    Предупреждение : Создание объекта по умолчанию из пустого значения в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство ‘Array’ не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html /libraries/rokcommon/RokCommon/Registry.php в строке 363

    Предупреждение : создание объекта по умолчанию из пустого значения в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/RokCommon/libraries/rokcommon/RokCommon/ .php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : создание объекта по умолчанию из пустого значения в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/ RokCommon / Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/RokCommon/Registry .php в строке 363

    Предупреждение : Создание объекта по умолчанию из пустого значения в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство ‘Array’ не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html /libraries/rokcommon/RokCommon/Registry.php в строке 363

    Предупреждение : создание объекта по умолчанию из пустого значения в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/RokCommon/libraries/rokcommon/RokCommon/ .php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : создание объекта по умолчанию из пустого значения в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/ RokCommon / Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/RokCommon/Registry .php в строке 363

    Предупреждение : Создание объекта по умолчанию из пустого значения в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство ‘Array’ не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html /libraries/rokcommon/RokCommon/Registry.php в строке 363

    Предупреждение : создание объекта по умолчанию из пустого значения в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/RokCommon/libraries/rokcommon/RokCommon/ .php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : создание объекта по умолчанию из пустого значения в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/ RokCommon / Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/RokCommon/Registry .php в строке 363

    Предупреждение : Создание объекта по умолчанию из пустого значения в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство ‘Array’ не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html /libraries/rokcommon/Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/ rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : Создание объекта по умолчанию из пустого значения в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : Попытка изменить свойство ‘Array’ не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html /libraries/rokcommon/RokCommon/Registry.php в строке 363

    Предупреждение : создание объекта по умолчанию из пустого значения в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/RokCommon/libraries/rokcommon/RokCommon/ .php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : создание объекта по умолчанию из пустого значения в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/ RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/RokCommon/Registry .php в строке 363

    Предупреждение : Создание объекта по умолчанию из пустого значения в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : Попытка изменить свойство ‘Array’ не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html /libraries/rokcommon/RokCommon/Registry.php в строке 363

    Предупреждение : создание объекта по умолчанию из пустого значения в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/RokCommon/libraries/rokcommon/RokCommon/ .php в строке 363

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : создание объекта по умолчанию из пустого значения в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/ RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/RokCommon/Registry .php в строке 363

    Предупреждение : Создание объекта по умолчанию из пустого значения в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : Попытка изменить свойство ‘Array’ не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html /libraries/rokcommon/RokCommon/Registry.php в строке 363

    Предупреждение : создание объекта по умолчанию из пустого значения в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/RokCommon/libraries/rokcommon/RokCommon/ .php в строке 363

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : создание объекта по умолчанию из пустого значения в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/ RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/RokCommon/Registry .php в строке 363

    Предупреждение : Создание объекта по умолчанию из пустого значения в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство ‘Array’ не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html /libraries/rokcommon/Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/ rokcommon / RokCommon / Registry.php на линии 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство ‘Array’ не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html /libraries/rokcommon/Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/ rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : Создание объекта по умолчанию из пустого значения в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство ‘Array’ не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html /libraries/rokcommon/Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/ rokcommon / RokCommon / Registry.php на линии 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : создание объекта по умолчанию из пустого значения в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/ RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/rokcommon/RokCommon/Registry .php в строке 363

    Предупреждение : Создание объекта по умолчанию из пустого значения в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : Попытка изменить свойство ‘Array’ не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html /libraries/rokcommon/RokCommon/Registry.php в строке 369

    Предупреждение : Попытка изменить свойство «Массив» не-объекта в /home/customer/www/drroque.net/public_html/libraries/ rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 363

    Предупреждение : Создание объекта по умолчанию из пустого значения в / home / customer / www / drroque.net / public_html / libraries / rokcommon / RokCommon / Registry.php в строке 369
    Параметр «platforminfo.class» должен быть определен.

    Стероидные инъекции, эпидуральные инъекции и обезболивающие

    Обзор

    Что такое каудальная инъекция?

    Хвостовая инъекция — это инъекция стероидов в нижнюю часть спины.Укол попадает в нижнюю часть эпидурального пространства (область в виде рукава, которая окружает нервные корешки). Инъекция содержит стероидный препарат, снимающий воспаление и боль в пояснице.

    Почему делается каудальная эпидуральная инъекция?

    Ваши спинномозговые нервы проходят через эпидуральное пространство, чтобы соединиться с вашими ногами. Если эти нервы воспаляются, вы можете испытывать боль в ногах или спине. Введение лекарства в эпидуральное пространство может уменьшить эту нервную боль.

    Какие состояния лечит хвостовая инъекция?

    Хвостовая инъекция лечит нервную боль и воспаление.Причины нервной боли и воспаления могут включать:

    • Стеноз позвоночного канала.
    • Синдром неудачной спины или постламинэктомический синдром.
    • Грыжа межпозвоночного диска.
    • Дегенеративная болезнь диска.
    • Ишиас или радикулопатия

    Детали процедуры

    Что происходит перед каудальной инъекцией?

    Перед введением каудальной инъекции ваш врач запросит полную историю болезни и список лекарств.Важно поделиться всеми лекарствами и добавками, которые вы принимаете в настоящее время. Некоторые лекарства или добавки разжижают кровь, что увеличивает риск кровотечения. Скорее всего, вам придется прекратить прием этих лекарств за несколько дней до инъекции.

    Вам также нужно будет ехать домой после инъекции. Вы не должны садиться за руль в течение как минимум 24 часов после каудальной инъекции.

    Что происходит во время каудальной инъекции?

    Во время каудальной инъекции:

    1. Вы лежите лицом вниз на рентгеновском столе.Вы можете использовать подушку под животом для большего комфорта.
    2. Специалист по обезболиванию применяет местный анестетик (обезболивающее) к вашей нижней части спины. Во время процедуры вы ничего не почувствуете.
    3. Специалист с помощью иглы вводит краситель в эпидуральное пространство.
    4. Ваш поставщик медицинских услуг использует рентгеновский снимок, чтобы увидеть краситель и точно определить, куда должно попасть лекарство.
    5. С помощью иглы врач вводит стероидные препараты в эпидуральное пространство.

    Что происходит после каудальной инъекции?

    Хвостовая инъекция — это амбулаторная процедура, то есть вы можете отправиться домой в тот же день. Весь процесс обычно занимает от 15 до 30 минут.

    Как правило, в первые 24 часа после инъекции необходимо избегать физических нагрузок и вождения. Вы можете заметить болезненность возле места укола. Многие люди чувствуют облегчение боли в спине в течение двух-трех дней.

    Риски / преимущества

    Каковы преимущества каудальной эпидуральной инъекции?

    Хвостовые инъекции — эффективное обезболивающее для многих людей.Эти виды инъекций стероидов могут помочь вам улучшить функцию, избегая хирургического вмешательства. Уменьшая боль, каудальные инъекции могут позволить вам принять участие в других курсах лечения, например, в физиотерапии.

    Каковы риски или осложнения при каудальной инъекции?

    Хвостовые инъекции, как правило, очень безопасны. Есть небольшие риски, которые включают:

    • Кровотечение вокруг места инъекции.
    • Головная боль.
    • Инфекция вокруг места укола.

    Восстановление и Outlook

    Каково время восстановления после каудальной инъекции?

    Вы можете возобновить свою обычную деятельность через 24 часа после каудальной инъекции. У многих людей облегчение боли проходит уже через несколько дней. Но прежде чем вы заметите разницу, может потребоваться до 10 дней.

    Как часто мне нужно делать каудальную инъекцию?

    Некоторые люди испытывают значительное облегчение боли после всего лишь одной инъекции кортизона. Если у вас все еще есть боль, ваш врач может назначить еще до двух инъекций, чтобы усилить эффект. Эти инъекции могут происходить с интервалом от двух до четырех недель.

    Для некоторых людей каудальная инъекция обеспечивает постоянное облегчение боли. Другим могут потребоваться инъекции стероидов несколько раз в год. Ваш лечащий врач может сказать вам, как периодические инъекции стероидов могут вписаться в ваш план лечения боли.

    Когда звонить доктору

    Когда мне следует обратиться к поставщику медицинских услуг?

    Если боль в спине не уменьшилась через две недели, поговорите со своим врачом. Более полезными могут быть стероиды или лекарства другого типа.

    Ваш лечащий врач может также порекомендовать другие варианты снятия боли, например:

    Записка из клиники Кливленда

    Хвостовые инъекции — это инъекции стероидов в нижнюю часть спины.Они могут облегчить нервную боль и воспаление. Каудальные инъекции — это быстрые амбулаторные процедуры. Обычно им требуется всего 24 часа простоя. Многие люди чувствуют облегчение боли в течение нескольких дней. Некоторые люди могут почувствовать полное облегчение боли от одной инъекции. Другим время от времени могут потребоваться инъекции. Если после каудальной инъекции у вас все еще сохраняется боль в пояснице, поговорите со своим врачом об альтернативных вариантах лечения.

    .

    Лечение эндоцервицит шейки матки: Лечение эндоцервицита. Клиника Семейный доктор

    Воспаление шейки матки — цены на лечение, причины, симптомы и диагностика воспаления шейки матки в «СМ-Клиника»


    Причины воспалений многообразны: их могут вызывать общие инфекционные заболевания, механические воздействия и травмы (половые контакты, ношение маточного кольца, спринцевания). Важную роль играют самые разнообразные микроорганизмы, грибы и трихомонады, проникающие в канал шейки.


    Эндоцервициту часто сопутствуют псевдоэрозии шейки, эктропион, кольпит, эндометрит, сальпингит и другие заболевания половой системы. При этом эндоцервицит может предшествовать указанным воспалительным заболеваниям, возникнуть одновременно или после поражения других отделов половой системы.


    Проникновению микробов способствуют травмы шейки во время родов, абортов, диагностического выскабливания матки. Следует отметить, что хламидии поселяются на слизистой оболочке шейки матки без предшествующего ее повреждения. Воспалительная реакция в эндоцервиксе проявляется неодинаково — характер ее зависит от возбудителя и реактивности организма женщины. Иногда эндоцервицит протекает в стертой форме с самого начала заболевания. Отчетливые клинические признаки присущи эндоцервициту гонорейной этиологии и менее заметны при хламидиозе. Эндоцервицит, не выявленный или не излеченный в острой стадии, переходит в длительный хронический процесс.


    Длительность течения связана с проникновением микробов-возбудителей в ветвящиеся железы слизистой оболочки, где они менее доступны для действия местных лечебных процедур; имеет значение реинфекция, а также одновременное существование других заболеваний половых органов, ослабляющих защитные силы организма. При эндоцервиците наблюдаются гиперемия слизистой оболочки и ее отечность, особенно выраженные в острой стадии заболевания. В хронической стадии гиперемия, отечность и другие признаки воспалительной реакции выражены значительно слабее, происходит регенерация участков слизистой оболочки в местах отторжения покровного эпителия.


    Хронический эндоцервицит в ряде случаев является причиной возникновения цервицита. Воспалительная реакция распространяется на подлежащие соединительно-тканные и мышечные элементы, где возникают инфильтраты с последующим развитием гиперпластических процессов и дистрофических изменений. Происходит уплотнение и гипертрофия шейки, чему способствуют мелкие кисты, образующиеся в процессе заживления псевдоэрозий.

    Эндоцервицит — причины, симптомы, диагностика, лечение

    02 Декабря 2011 г.


    По статистике, самым распространенным гинекологическим заболеванием считается эктопия шейки матки (псевдоэрозия шейки матки) – этот диагноз ставят практически каждой второй женщине детородного возраста, даже нерожавшей. Нелеченная псевдоэрозия способна привести к достаточно коварному заболеванию – эндоцервициту.


    Само название «эндоцервицит» произошло от сочетания слов «эндо» — «внутренний» и «цервикс» — «шейка матки». Таким образом, эндоцервицит – это воспалительный процесс слизистой оболочки наружного зева цервикального канала шейки матки.


    Шейка матки – это барьер между влагалищем и маткой, маточными трубами и яичниками. Именно шейка матки стоит на страже женского здоровья, не давая бактериям и инфекциям проникнуть внутрь матки. Поэтому, если заболевание поражает шейку матки, к его диагностике и лечению следует отнестись особенно тщательно, т.к. инфекция может приобрести хроническую форму, избавиться от которой гораздо сложнее.

    Причины возникновения эндоцервицита

    • Инфицирование патогенной микрофлорой.
    • Снижение иммунитета (например, переохлаждение).
    • Механическое воздействие (аборт, диагностическое выскабливание, роды, травмы при половых контактах).
    • Химическое воздействие (введение во влагалище раздражающих веществ, период менструации).
    • Гинекологические заболевания и патологии (кольпит, эндометрит, эктопия шейки матки, эрозия шейки матки, опущения влагалища и шейки матки).

    Симптомы эндоцервицита


    Чаще всего эндоцервицит может протекать бессимптомно, независимо от остроты процесса. Женщина может жаловаться на обильные или скудные, слизистые, гнойные или смешанные выделения. Также при эндоцервиците в ряде случаев могут отмечаться тупые, ноющие, тянущие боли внизу живота или зуд в области половых органов.


    При переходе эндоцервицита в хроническую форму боли могут ослабевать, количество выделений уменьшаться, что вовсе не свидетельствует об исчезновении заболевания.

    Осложнения эндоцервицита


    Из канала шейки матки воспалительный процесс по восходящим путям передачи инфекции может перейти на расположенные выше придатки матки, эндометрий и брюшину. Нелеченный эндоцервицит может привести к развитию патологий во время беременности, гормональным нарушениям, бесплодию.

    Диагностика эндоцервицита

    • Сбор анамнеза.
    • Бактериологическое исследование мазков из цервикального канала (выявление возбудителей — гонококков, стрептококков, стафилококков, хламидий и др.).
    • Видеокольпоскопия – осмотр слизистой шейки матки с помощью видеокольпоскопа, позволяющего увидеть самые незначительные изменения в структуре эпителия, а также сосудистые изменения в слизистой оболочке. Пациентка может сама увидеть состояние шейки матки на видеомониторе.
    • Цитологическое исследование эпителия с пораженных участков.
    • Посев с определением чувствительности к антибиотикам для назначения адекватной терапии.

    Профилактика эндоцервицита


    Внутриматочные вмешательства (ношение внутриматочной спирали, аборты, диагностические выскабливания, исследования матки) – факторы риска развития эндоцервицита, поэтому после этих манипуляций следует обязательно посетить гинеколога. Даже при отсутствии жалоб на здоровье рекомендуется посещение врача не менее 1-2 раз в год – это поможет выявить не только эндоцервицит, но и другие бессимптомные заболевания.


    Также рекомендуется половой покой в дни менструаций и половые отношения с одним постоянным партнером.

    Лечение эндоцервицита в ГУТА КЛИНИК


    Лечение эндоцервицита в ГУТА КЛИНИК начинается с диагностики, выявления возбудителя и постановки точного диагноза. Нами специалисты применяют самые современные методики, позволяющие безошибочно распознать эндоцервицит даже на начальной стадии заболевания и при бессимптомном течении заболевания. Высококвалифицированные гинекологи ГУТА КЛИНИК используют для лечения эндоцервицита препараты последнего поколения, не имеющие побочных последствий для организма и обладающие высокой эффективностью.


    Эндоцервицит – заболевание, которое гораздо легче предупредить, чем лечить в дальнейшем его осложненные формы. Чем раньше Вы обратитесь в ГУТА КЛИНИК для лечения эндоцервицита, тем более успешными окажутся быстрая диагностика и лечение, которое позволит устранить воспалительный процесс быстро и эффективно.


    Соблюдайте рекомендации Вашего лечащего врача, чтобы не допустить рецидива заболевания, и будьте здоровы!

    лечение и симптомы, диагностика воспаления шейки матки в Москве, Клинический Госпиталь на Яузе


    Цервицит — это воспаление шейки матки, которое возникает при проникновении микроорганизмов из влагалища, либо из-за механического или химического воздействия.


    Причиной цервицита могут стать:

    • половые инфекции (гонококки, бледная трепонема, трихомонады, хламидии, микоплазмы и др.),
    • условно-патогенная микрофлора (стрептококки, стафилококки, кандида), которая активизируется при снижении иммунной защиты,
    • микробы из прямой кишки (кишечная палочка), попадающие во влагалище при несоблюдении правил гигиены (неправильном подмывании, например),
    • инфекции, попавшие в шейку матки через лимфу и кровь.
    • Также причиной заболевания могут стать травматические повреждения при родах, абортах, диагностических выскабливаниях, установке и удалении ВМС, химическом воздействии некоторых препаратов при спринцевании и иных процедурах, затрагивающих шейку матки.


    Чаще всего цервицит развивается на фоне других хронических воспалительных процессов в женской половой системе – кольпитов (воспаления влагалища), бартолинита (воспаления бартолиновых желёз в преддверии влагалища).


    На фоне климакса возможны атрофические изменения в женских половых органах, в том числе развитие атрофического цервицита.

    Виды цервицита


    Различают:

    • По течению — острый и хронический цервицит.
    • По локализации — экзо- и эндоцервицит. Экзоцервицит – воспаление влагалищного отдела шейки матки. Эндоцервицит – воспаление внутреннего канала шейки матки, цервикального канала.
    • По распространённости процесса – очаговый (локальный) и диффузный (распространённый).
    • По возбудителю — специфический и неспецифический цервицит. Специфический цервицит провоцируют половые инфекции, возбудителями которых являются гонококки, хламидии, микоплазмы. Неспецифический цервицит вызывается условно-болезнетворными микроорганизмами, такими, как гарднерелла, стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, грибами кандида. Также возможен вирусный цервицит, вызванный вирусом генитального герпеса, вирусом папилломы человека (ВПЧ).

    Симптомы цервицита


    У женщин при церцивите может вообще отсутствовать выраженная симптоматика, либо проявления могут быть незначительными — мутно-слизистые выделения из половых путей. Нередко заболевание обнаруживается при профилактическом обследовании у гинеколога. Это характерно для стёртого хронического течения болезни.


    Признаки острого цервицита и обострения хронического:

    • слизисто-гнойные бели (выделения из влагалиша),
    • кровянистые выделения (при развитии эрозий),
    • боли в нижней части живота,
    • дискомфортные ощущения при мочеиспускании или половом акте,
    • зуд и жжение во влагалище.


    В целом симптоматика варьирует в зависимости от возбудителя заболевания.

    Цервицит может протекать бессимптомно или иметь смазанные признаки. В таком случае узнать о развитии болезни можно только во время осмотра гинеколога. Запишитесь на прием к врачу, чтобы выявить скрытые патологии и вернуть женское здоровье.


    Записаться к гинекологу

    Осложнения цервицита

    Эрозия шейки матки


    Отсутствие лечения и переход заболевания в хроническую стадию способствует возникновению и развитию на воспалённой слизистой участков эрозии шейки матки – разрушения эпителиального слоя, утолщению слизистой. Эрозия – частое осложнение цервицита.

    Эктопия шейки матки


    Если разрушения целостности слизистой оболочки нет, а есть смещение слизистой, типичной для цервикального (внутришеечного) канала шейки матки, в область влагалищной её части, говорят об эктопии слизистой. Это не осложнение цервицита, а физиологическая особенность, не требующая лечения. Но на фоне эктопии шейки матки возможно развитие цервицита. Равно, как и на фоне хронического цервицита, возможно изменение клеток эпителия, замена многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки на цилиндрический и формирование эктопии.

    Кисты, полипы, атрофия


    Воспалительные изменения на слизистой шейки матки могут приводить к формированию кист в этой области, полипов, атрофических изменений.

    Восходящая инфекция


    Распространение инфекционного процесса на матку и придатки может вызывать развитие эндометрита (воспаления внутренней оболочки матки), сальпингоофорита (воспаление яичников и маточных труб).

    Бесплодие


    Цервицит может стать причиной развития бесплодия (проблем с зачатием, невынашивания беременности).

    Осложнения беременности


    Хронический цервицит при беременности может стать причиной невынашивания беременности, внутриутробного инфицирования плода и нарушения его развития, преждевременных родов. А после родов повышает риск гнойно-воспалительных осложнений у женщин. Своевременное полное обследование при подготовке к беременности и на ранних её сроках, своевременная санация шейки матки сводит к минимуму риск подобных осложнений.


    Чтобы остановить прогрессирование заболевания и не допустить осложнений, важно вовремя обратиться к специалисту.

    Цервицит крайне редко бывает изолированным. В подавляющем большинстве случаев он сопровождается выворотом шейки матки, бартолинитом, эрозией, вульвинитом и другими патологиями репродуктивной системы. Запишитесь на прием к врачу клиники на Яузе. Получите точную диагностику и эффективное лечение цервицита и всех сопутствующих проблем.

    Диагностика цервицита в Клиническом госпитале на Яузе


    Гинекологи Клинического госпиталя на Яузе диагностируют цервицит после осмотра, на основе анамнеза, результатов кольпоскопии, лабораторных исследований (микроскопии мазка, бактериологического посева на микрофлору и чувствительность к антибиотикам, ПЦР и др.).

    При осмотре при цервиците может присутствовать гиперемия (покраснение) слизистой, её отёчность, воспалительные выделения, эктопия. Детально изучить состояние слизистой, отследить динамику в процессе лечения позволяет кольпоскопия.

    При остром цервиците в цитограмме мазка из цервикального канала и соскоба с шейки матки обнаруживается большое количество лейкоцитов, лимфоцитов, клеток изменённого эпителия. При этом важно не пропустить предраковые изменения клеток, особенно, если при ПЦР диагностике выявлены онкогенные штаммы вируса папилломы (ВПЧ).

    ПЦР поможет выявить и другие опасные инфекции (вирус герпеса, хламидии, микоплазмы и др.) по генетическому материалу их возбудителей.

    Лечение цервицита в Клиническом госпитале на Яузе


    Специалисты Клинического госпиталя на Яузе проводят комплексное лечение цервицита (воспаления шейки матки) и сопутствующих патологических процессов.

    Консервативное.


    При остром цервиците врач назначает пациентке лечение антибактериальными препаратами с учётом чувствительности выявленного возбудителя заболевания к антибиотикам, либо противовирусную терапию, а также противовоспалительные препараты.

    Проводится как общая фармакотерапия, так и местное лечение цервицита – свечи с антибактериальными, противогрибковыми и другими средствами.

    Если выявлена инфекционная природа заболевания, лечение цервицита у женщин необходимо проводить одновременно с лечением её полового партнера. Через 2-3 недели после окончания курса лечения цервицита проводится контрольное обследование по лабораторным анализам.

    Хирургическое.


    Если одной из причин хронического цервицита является рубцовая деформация шейки матки, после купирования воспаления, устранения инфекции женщине может быть проведена хирургическая (лазерная или радиоволновая) коррекция.

    Цервицит — это заболевание, которого можно избежать, соблюдая простые правила профилактики. Записывайтесь на консультацию к гинекологу клиники на Яузе. Во время приема вы получите исчерпывающую информацию о профилактике цервицита и других болезней мочеполовой системы.


    Записаться на прием


    Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.


    Статья проверена врачом акушером-гинекологом Палкиной О.И., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.

    Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

    Эндоцервицит шейки матки – Хронический цервицит, лечение в ОН КЛИНИК Рязань


    Расположенный в шейке матки цервикальный канал образует связь между маткой и влагалищем. Воспаление слизистой оболочки, выстилающей цервикальный канал изнутри, называют цервицит, или эндоцервицит. В норме состояние слизистой поддерживается с помощью множества желез, вырабатывающих слизь, которая предназначена для предотвращения распространения инфекции из влагалища в матку. Если по каким-то причинам данный механизм защиты ослабевает, то цервикальный канал может воспалиться.


    У пациенток с симптомами эндоцервицита результаты мазков из влагалища могут не выявлять наличия какой-либо патологии. Это связано с тем, что возбудители инфекции могут не распространяться за пределы цервикального канала.

    Факторы, провоцирующие развитие цервицита


    Спровоцировать появление у пациентки нарушений функционирования защитного механизма, подавляющего активность болезнетворных бактерий, способны следующие факторы:

    • различные ЗППП и их возбудители – вирусы, грибки, бактерии;
    • последствия травм шейки матки, полученных в ходе выскабливания или искусственного прерывания беременности;
    • неправильный подбор и установка внутриматочного контрацептива;
    • сниженный по каким-либо причинам иммунитет;
    • вредные привычки и т.д.

    Симптомы эндоцервицита


    Прежде всего, это могут быть такие характерные для нарушений функционирования женской репродуктивной системы симптомы, как болезненные ощущения в нижней части живота или выделения из влагалища. Если пациентка не ждет, пока данная неприятная симптоматика пройдет сама собой, а обращается к врачу, то в ходе осмотра гинеколог может обратить внимание на следующие тревожные признаки:

    • отек и покраснение вокруг наружного входа в цервикальный канал;
    • воспаление, которое может распространяться в том числе и на шейку матки.


    Хронический цервицит в ряде случаев может иметь бессимптомное течение. Для выявления возбудителя воспаления в лаборатории исследуют образцы слизи и эпителия, забранные из цервикального канала. С этой целью врач может дать пациентке направления на бакпосев, ПЦР-диагностику и т.д.

    Лечение цервицита в «ОН КЛИНИК Рязань»


    Эффективная для лечения эндоцервицита медикаментозная терапия направлена на уничтожение возбудителей инфекции, а также на восстановление собственного иммунитета пациентки. С этой целью гинеколог может назначить антибиотики, протвомикробные и противогрибковые, как для местного, так и для внутреннего применения. Усилить эффект от лечения могут некоторые виды физиотерапии.


    В отсутствие своевременного лечения эндоцервицит может перейти в хроническую форму. Со временем это способно спровоцировать воспаление слизистой шейки матки и матки.


    Важно! Чем раньше выявлены патологические изменения шейки матки и диагностирована их причина, тем эффективнее будет лечение и меньше времени оно займет. Регулярное посещение гинеколога – важнейшее условие сохранения здоровья женщины и ее репродуктивной функции!

    Эндоцервицит и цервицит | ТС Клиника — г. Краснодар

    Проблема воспалительных заболеваний половых органов у женщин сегодня весьма актуальна, так как на их долю приходится более половины всех обращений к врачам-гинекологам. Наиболее распространенными патологиями данной группы являются эндоцервицит и цервицит. Эти заболевания имеют сходную симптоматику и причины возникновения. 

    Основное различие между ними – локализация патологического процесса в шейке матки. Эндоцервицит представляет собой изолированное воспаление слизистой ее канала (цервикального), а цервицит – еще и внутренних тканей.

     

    Причины заболевания

    Воспалительный процесс в области шейки матки развивается под воздействием тех или иных инфекционных агентов. Приводить к болезни могут быть как условно-патогенные микроорганизмы (которые в норме не приносят вреда, а проявляют болезнетворные свойства при снижении сопротивляемости организма), так и возбудители инфекций, передаваемых половым путем (хламидии, гонококки, трихомонады и др.). Хронический цервицит в 80% случаев сочетается с инфицированием вирусом папилломы человека.

    Основными факторами, которые способствуют возникновению воспалительного процесса в шейке матки, являются:

    • Внутриматочные вмешательства: аборты, инвазивные диагностические процедуры, хирургические манипуляции с расширением цервикального канала
    • Травмы во время родов
    • Воспалительные заболевания других органов мочеполовой системы (вульвовагинит, эндометрит, цистит и др.)
    • Беспорядочная половая жизнь без использования контрацептивов барьерного типа
    • Снижение иммунной защиты организма при сопутствующих заболеваниях других органов и систем; прием иммуносупрессивной терапии.

    К возможным причинам развития эндоцервицита также относятся аллергические реакции на использование химических спермицидов, некачественных презервативов. Раздражение слизистой может вызывать и внутриматочная спираль. При климаксе появлению воспаления способствуют атрофические изменения внутренней оболочки цервикального канала.

     

    Клиническая картина

    Основной симптом, который в большинстве случаев сопровождает воспаление шейки матки, представляет собой изменение количества и особенностей выделений. При остром патологическом процессе они становятся обильными, мутными, жидкими или тягучими, слизистого или гнойного характера. Еще один распространенный симптом цервицита и эндоцервицита – умеренные боли внизу живота в покое или при половом акте.

    Выраженность и характер симптоматики во многом зависит от возбудителя заболевания. Например, хламидийный цервицит, как правило, протекает практически бессимптомно, а гонорейный сопровождается яркой воспалительной реакцией.

    При наличии сопутствующих воспалительных заболеваний мочеполовых органов, симптоматика становится более разнообразной. Чаще всего и эндоцервицит, и цервицит сопровождаются вульвовагинитом. В таком случае пациентку будут беспокоить зуд, жжение и покраснение наружных половых органов, болезненное мочеиспускание.

    Если женщина вовремя не обратилась за медицинской помощью или получила неправильное лечение, то воспалительный процесс может приобрести хронический характер. При этом клинические проявления заболевания стихают или полностью исчезают. Обострение хронического цервицита может спровоцировать переохлаждение, инфекция, смена полового партнера, сильный стресс.

     

    Диагностика

    При подозрении на наличие эндоцервицита или цервицита врач-гинеколог назначает комплексное обследование, в которое включаются следующие методы:

    • Осмотр в зеркалах. Выявляется покраснение шейки матки, могут быть заметны выделения. Прикосновение тампоном часто приводит к кровоточивости. При эндоцервиците определяется ярко-красный ободок вокруг внутреннего зева шейки матки
    • Забор и микроскопия мазка из влагалища. Оценивается количество лейкоцитов в биоматериале и возможное наличие патогенной микрофлоры (кандиды, гонококки и др.)
    • Кольпоскопия. Осмотр шейки матки под увеличением позволяет выявить признаки воспаления, не видимые невооруженным глазом
    • Цитологический анализ влагалищного мазка. Помогает определить глубину распространения воспалительного процесса. Данное исследование также используют для контроля за эффективностью проводимого лечения

    Для выявления конкретного микроорганизма, который вызвал воспаление шейки матки, и определения его чувствительности к тому или иному виду антибактериальной терапии, производят бактериологический посев цервикального мазка. Также для обнаружения специфических инфекционных агентов может быть использованы такие методы диагностики, как ПЦР и ИФА.

     

    Лечение

    Целью лечения цервицита является снижение подавление воспаления при помощи антибактериальной, противовирусной или противогрибковой терапии (в зависимости от причины заболевания). В каждом конкретном случае средства местного или системного действия подбираются индивидуально.

    При выявлении инфекции, передаваемой половым путем, к процессу лечения привлекается врач-дерматовенеролог. Терапия в обязательном порядке назначается не только женщине, но и ее половому партнеру.

    В рамках комплексного лечения часто применяются и иммуностимулирующие препараты, которые повышают общую сопротивляемость организма. Также с целью повышения эффективности терапии могут быть использованы физиотерапевтические методы: УВЧ и УФО.

    Для лечения рецидивирующего цервицита может быть применена абляция шейки матки. Наиболее эффективным считается комплексный подход, в рамках которого подбирается лечение, направленное и на устранение основных симптомов заболевания и на ликвидацию его причин.

     

    симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД»

    Эндоцервицит — воспаление слизистой оболочки шеечного канала матки. Возбудителями инфекции являются гонококки, гноеродные микробы.

    Эндоцервициту обычно сопутствуют эрозии и псевдоэрозии шейки матки, эктропион, кольпит, эндометрит и другие воспалительные заболевания половой системы женщины. Возбудителями воспаления эндоцервикса могут быть как специфические, так и неспецифические микроорганизмы, а также грибы и вирусы. Проникновению инфекции способствуют травмы и манипуляции на шейке во время родов, абортов, введения ВМС, диагностических выскабливаний. Воспалительная реакция эндоцервикса зависит от патогненности возбудителя и реактивности макроорганизма. Заболевание имеет склонность к длительному течению, иногда клинические проявления стерты с самого его начала.

    Симптомы:

    Пациентки предъявляют жалобы на бели слизисто-гнойного характера, иногда — тупые боли незначительной интенсивности в низу живота. Объективно наблюдаются гиперемия и отечность слизистой шейки матки, более выраженные при острой стадии и менее — при хронической. При осмотре в зеркалах и кольпоскопии отчетливо заметны гиперемия вокруг цервикального канала, легкое выпячивание из-за отечности слизистой, иногда эрозии из-за десквамации и слущивания эпителия, обильное гнойное или слизисто-гнойное отделяемое.

    В хронической стадии чаще определяются псевдоэрозии, отделяемое из канала мутное, слизистое. Шейка матки обычно утолщена и уплотнена. При кольпоскопии определяется диффузная гиперемия, наличие сосудистых петель, отечность вокруг цервикального канала, а также наличие псевдоэрозий.

    Диагностика:

    Для полноценной диагностики, помимо характерных клинических проявлений, необходимо установить возбудителя процесса. Для этого используются бактериологический, бактериоскопический, серологический и другие доступные методы.

    Лечение:

    Лечение эндоцервицита включает в себя этиотропную терапию с учетом чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам. В острой стадии местные процедуры противопоказаны из-за опасности инфицирования вышележащих органов полового тракта. После стихания острых явлений можно применять физиотерапевтические процедуры — местное лечение в соответствии с особенностями этиологии эндоцервицита.

    При безуспешности консервативного лечения можно применять диатермокоагуляцию, криодеструкцию, лазеротерапию при параллельном лечении псевдоэрозий. Одновременно необходимо проводить лечение сопутствующих генитальных и экстрагенитальных заболеваний.

    Цервицит у женщин — причины и лечение

    Цервицит — острое или хроническое воспалительное заболевание шейки матки, которое развивается при ослаблении барьерной функции выстилающего ее цилиндрического эпителия под воздействием патогенной или условно-патогенной микрофлоры.

    Воспалительный процесс шейки матки может протекать бессимптомно или сопровождаться болевыми ощущениями внизу живота в момент мочеиспускания или полового акта, выделениями гнойного или слизистого характера.

     Цервицит не изолированное заболевание и чаще всего сопровождается вагинитом, вульвинитом, псевдоэрозией, бартолинитом или эктропионом (выворот шейки матки).

     Цервицит не изолированное заболевание и чаще всего сопровождается вагинитом, вульвинитом, псевдоэрозией, бартолинитом или эктропионом (выворот шейки матки).

    По стадиям развития и последствиям для организма женщины, заболевание классифицируется на острую и хроническую форму.

    При острой форме заболевания мы выявляем изменения непосредственно в слизистой.

    При хроническом цервиците поражаются более глубокие – мышечные – слои, что приводит к деформации, уплотнению и формированию наботовых кист или полипов шейки матки. Такое изменение органа на фоне хронической инфекции ранее было принято называть цервикозом. Современная классификация упразднила этот термин.

    Симптомы цервицита: когда обратиться к врачу.

    Цервицит шейки матки может проявляться по-разному, в зависимости от состояния иммунитета женщины и типа возбудителя. Давайте обсудим, на какие симптомы прежде всего стоит обратить внимание, чтобы вовремя обратиться к врачу.

     Появление болезненных ощущений во время интимной близости. Обычно это глубокая боль, которая локализуется в области лобка и усиливается при давлении.

     Кровянистые выделения после полового акта – важный симптом, свидетельствующий о том, что шейка матки поражена и легко травмируется.

     Изменение характера выделений, должны взволновать и озадачить женщину. Особенно если они сопровождаются зловонным запахом. Такой симптом говорит о том, что в организме женщины имеется воспаление, вызванное патогенным микроорганизмом. Симптомы гонорейного и стафилококкового воспаления самые выраженные, поскольку присутствует болевой синдром с сопутствующими выделениями, а вот при хламидийной разновидности заболевания симптоматика практически отсутствует, и выявить поражение можно лишь при обследовании.

     Дискомфорт в лонной области во время мочеиспускания, также может появляться вследствие цервицита шейки матки. Обусловлен он анатомической близостью мочевого пузыря и влагалища, в которое выступает шейка матки.

     Межменструальные кровянистые выделения – очень частый симптом, сопутствующий патологии шейки матки. Его ни в коем случае нельзя оставлять без внимания, так как он может свидетельствовать о деструктивном или пролиферативном процессе в органе.

    Болезнь может также протекать и в стертой, бессимптомной форме, и впервые выявляться только при врачебном осмотре. В этом случае специалист обнаружит отечное, покрытое выделениями влагалище, измененную, петехиальную, выпяченную в полость влагалища шейку.

    При длительном течении или неэффективном лечении заболевание приобретает хроническую форму. Последствия такой стадии — тяжелый воспалительный процесс, поражающий мягкие ткани, а также образование кист, инфильтратов, полипов. Кроме этого сама шейка становится более уплотненной, меняется форма цилиндрического эпителия, что влечет за собой непоправимые последствия.

    Шейка матки — очень важный внутренний орган женщины, выступающий в качестве барьерной защиты верхних отделов репродуктивной системы. Железы цервикального канала выделяют слизистый секрет, который формирует слизистую пробку защищающую полость матки от проникновения инфекций и болезнетворных микробов. Определенные факторы негативно влияют на защитную функцию шейки, что сопровождается нарушением микрофлоры, проникновением чужеродных микроорганизмов, обуславливающих возникновение экзоцервицита (воспаление влагалищного сегмента шейки матки), эндоцервицита (воспаление маточного сегмента шейки) эндоцервикса- воспаление цервикального канала.

    Причины

    Чтобы назначить лечение цервицита, мы в обязательном порядке выясним причину заболевания. В основном, развитие патологий такого типа провоцируют постоянные инфекционно-воспалительные процессы во влагалище, вызванные условно-патогенной и патогенной флорой такой как:

     хламидии,

     вирусы герпеса и ВПЧ,

     уреаплазма,

     стафилококк,

     микоплазма,

     стрептококк,

     гонорея,

     кишечная палочка.

    Если своевременно не вылечить бактериальный вагиноз, то инфекция восходящим путем распространяется в область слизистой шейки матки и о станет причиной рецидивирующего (хронического) цервицита.

     Нарушение микрофлоры влагалища и, как следствие, развитие в нем дисбактериоза является частым провоцирующим фактором цервицита. В норме, в вагинальной микрофлоре преобладают лактобактерии. Именно они создают защитный барьер и обусловливают нормальную функцию слизистых желез наружных половых органов. Изменение влагалищной микробиоты приводит к заселению ее патогенными, вызывающими воспаление микроорганизмами.

     Аллергия на средства интимной гигиены, латекс, лубриканты, контрацептивные спермициды также может вызывать повреждение многослойного плоского эпителия, выстилающего шейку матки.

     Зияние половой щели вследствие:
         пролапса тазовых органов;
           эпизиотомии;
           травмы полученной женщиной во время родов;

    является этиологическим фактором вагиноза и цервицита.

     Деонтологические ошибки медицинских работников в процессе установки внутриматочных спиралей, хирургического прерывания беременности, особенно если они выполнены неопытными специалистами, могут привести к повреждению и воспалению слизистой шейки.

    Диагностика

    В большинстве случаев цервицит протекает без явных патологических признаков. Тем не менее, женщины, должны обратить внимание на изменения в общем состоянии здоровья – появление болей внизу живота, мажущих выделений после полового контакта или осмотра гинеколога, постепенном увеличении объема выделений бело-желтоватого цвета, дискомфорта в области половых губ.

    Если появился хотя бы один из перечисленных признаков, то нужно прийти к гинекологу. В этом случае специалист определит степень хронической патологии с применением следующих диагностических методов:

     профилактический осмотр на гинекологическом кресле с помощью зеркал;

     взятие материала для цитологического исследования, бакпосева и ПЦР-диагностики, мазок на флору и чистоту влагалища, шейки матки и цервикального канала;

     исследование микробиоты наружных половых органов методом Хромато спектрометрии (ХМС по Осипову).

     УЗИ-исследование органов малого таза на наличие кист эндоцервикса и исключение пролапса, воспалительного процесса;

     кольпоскопия под многократным увеличением для визуализации воспалений в области шейки матки.

    Хроническая стадия цервицита при исследовании и в анализах проявляется видоизменением клеток эпителия, их формы.

    На острый цервицит укажет повышенный уровень лейкоцитов в мазке пациентки (выше 30). Бактериологическая диагностика выявит этиологию патологической микрофлоры, которая сопутствует данному заболеванию.

    Также анализы помогут определить перечень антибактериальных средств для предстоящего курса лечения. Таким образом, выявление любой стадии данного заболевания невозможно без цитоморфологии мазка, ПЦР, анализа ИФА (иммуноферментное диагностирование) и бактериального посева с определением чувствительности к антибиотикам.

    На основании полученных данных врач определяет области возникновения патологий, возможное присоединение бактериальных, грибковых и воспалительных инфекций, разрабатывает схему лечения. Если болезнь уже имеет хронический характер, то медикаментозное лечение малоэффективно, и пациенток направляют на хирургическое лечение – лазерную вапоризацию и радиоволновую терапию.

    Нужна консультация специалиста?

    Оставьте заявку и мы свяжемся с Вами в течение 30 минут.

    Спасибо! Мы Вам скоро перезвоним!

    Лечение цервицита шейки матки

    Цервицит относится к числу тех заболеваний, при которых важно ликвидировать факторы, провоцирующие его (иммунные, гормональные, анатомические или обменные нарушения).

    Лечением цервицита рекомендовано заниматься под пристальным присмотром врачей, назначающих комплекс необходимых препаратов. В терапии будут использоваться антибактериальные, противомикробные, противовирусные и иммуностимулирующие препараты. Их перечень и классификация будет зависеть от разновидности возбудителя и причин, повлекших за собой развитие хронических или острых форм воспаления.

    Антибиотиками тетрациклинового ряда (мономицин, доксициклин) лечат хламидийный цервицит. Кандидозный же цервицит устраняется с применением флуконазола. При необходимости ликвидации симптомов или организации терапевтических манипуляций могут использоваться комбинированные средства, форма выпуска которых предполагается в виде свечей или кремов.

    Цервицит в тяжелой или запущенной форме, вирусные поражения органов или влагалища лечатся гораздо тяжелее и требуют комплексного, вдумчивого подхода.

     В лечении цервицита, как и сопутствующих заболеваний, участвуют оба половых партнера.

     В лечении цервицита, как и сопутствующих заболеваний, участвуют оба половых партнера.

    К сожалению, цервицит в затяжной форме редко подвергается лечению только медикаментозными курсами. Из-за развития сопутствующих поражений шейки матки в данном случае используют хирургические методы: лазеротерапия, криотерапия или диатермокоагуляция. Цервицит лечится с постоянным контрольным проведением кольпоскопии и сдачей анализов.

    Лечение осложнений хронического цервицита

    С хроническим цервицитом шейки матки сталкиваются многие женщины репродуктивного возраста. При нем на видимой, влагалищной части шейки матки под воздействием разнообразных факторов образуется очаг, который постепенно увеличивается и деформирует структуру ткани.

    Если своевременно не лечить цервицит, он перейдет в хроническую форму и вызовет более серьезные изменения шейки. В результате повышается риск образования наботовых кист, полипов, патологических инфильтратов. В этом случае для лечения заболевания потребуются современные технологии.

    Лечение СО2-лазером. Лазерная вапоризация — сравнительно новый метод быстрого и безопасного лечения болезней женской репродуктивной системы. Под воздействием инфракрасных лучей патологические клетки нагреваются и выпариваются, что устраняет причину цервикоза. При этом у специалиста есть возможность дозировать мощность, глубину, площадь воздействия лазера без затрагивания здоровых тканей шейки матки.

    Лечение высокочастотными волнами. Еще один способ устранить осложнения нелеченого цервицита – использовать радиоволновую терапию. Для этого врач делает небольшие надрезы в пораженной области шейки и воздействует на эти участки высокочастотными радиоволнами. Процедура занимает в среднем 5-10 минут, не вызывает образования отеков, кровотечений, а при заживлении не остается рубцов, поэтому женщина в дальнейшем сможет планировать беременность. Так как на поверхности участка образуется фибриновая пленка, заживление протекает достаточно быстро. Общий процесс восстановления занимает несколько дней.

    Специалисты нашей клиники применяют оба метода в своей гинекологической практике. Наша клиника оснащена высокотехнологичным оборудованием для оказания качественной помощи нашим пациенткам.

    Профилактика

    Цервицит — заболевание, которое можно избежать, если придерживаться простых правил:

     Два раза в год профилактически посещать гинеколога.

     Не забывать о личной гигиене.

     Исключить случайные или незащищенные половые связи.

     Профилактикой поражений шейки матки также выступают исключение вероятности абортов, своевременное лечение эндокринных нарушений.

    Кроме этого, цервицит гораздо легче лечить на ранних стадиях, поэтому рекомендовано при появлении неприятных запахов из влагалища, выделений, болезненных ощущений во время полового акта посещать специализированных врачей своевременно. Важно помнить, что цервицит — заболевание, поддающееся лечению, главное — правильная постановка диагноза и комплексная терапия.

    Врачи, занимающиеся лечением заболеваний шейки матки:

    Стоимость
    Цервицит шейки матки лечение
    • Прием врача-акушера-гинеколога лечебно-диагностический, первичный, амбулаторный1 900
    • Прием врача-акушера-гинеколога лечебно-диагностический, повторный, амбулаторный1 700
    • Видеокольпоскопия2 100
    • Пайпель-аспирация содержимого полости матки3 800
    • Биопсия шейки матки аппаратом «Сургитрон» петлевая3 200
    • Биопсия шейки матки аппаратом «Сургитрон» конизационная5 500
    • Лечение эрозии шейки матки аппаратом «Сургитрон», размер менее 1 см5 600
    • Лечение эрозии шейки матки аппаратом «Сургитрон», размер более 1 см8 200
    • Медикаментозное лечение эрозии шейки матки (без стоимости препарата)1 500
    • Лечение доброкачественной патологии шейки матки с использованием СО2 лазера 1 категория сложности (1/4 поверхности)8 500
    • Лечение доброкачественной патологии шейки матки с использованием СО2 лазера 2 категория сложности (1/2 поверхности)9 900
    • Лечение доброкачественной патологии шейки матки с использованием СО2 лазера 1 категория сложности (вся поверхность)12 500

    * — Обращаем Ваше Внимание на то, что данный Интернет-ресурс носит исключительно информационный характер и не является публичной офертой!

    Цервицит: симптомы, причины и лечение

    Цервицит — это воспаление шейки матки — нижнего конца матки, который открывается во влагалище.

    Цервицит встречается часто. Это может быть вызвано рядом факторов, включая инфекции, химические или физические раздражения и аллергии.

    Важно определить причину цервицита. Если инфекция является проблемой, она может распространиться за пределы шейки матки на матку и фаллопиевы трубы, в тазовую и брюшную полость и вызвать опасную для жизни инфекцию.Это может вызвать проблемы с фертильностью — возможностью забеременеть. Или это может вызвать проблемы с вашим будущим ребенком, если вы уже беременны.

    Вот что вам нужно знать о симптомах, причинах, факторах риска, тестах, диагностике и лечении цервицита.

    Что такое цервицит?

    Цервицит — это воспаление шейки матки, которое может быть вызвано:

    • Раздражением
    • Инфекцией
    • Повреждением клеток, выстилающих шейку матки

    Эти раздраженные или инфицированные ткани могут стать красными, опухшими и выделять слизь и гной. .Они также могут легко кровоточить при прикосновении.

    Что вызывает цервицит?

    Тяжелые случаи воспаления обычно вызваны инфекциями, передающимися во время половой жизни.

    Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП), которые могут вызывать цервицит, включают:

    Но у многих женщин с цервицитом нет положительного результата теста на какой-либо тип инфекции. Другие причины воспаления могут включать:

    • Аллергия на химические вещества в спермицидах, спринцевании или на латексный каучук в презервативах
    • Раздражение или повреждение тампонов, пессариев или противозачаточных устройств, таких как диафрагмы
    • Бактериальный дисбаланс; нормальные, здоровые бактерии во влагалище подавляются нездоровыми или вредными бактериями.Это также называется бактериальным вагинозом.
    • Гормональный дисбаланс; относительно низкий уровень эстрогена или высокий уровень прогестерона может повлиять на способность организма поддерживать здоровую ткань шейки матки.
    • Рак или лечение рака; в редких случаях лучевая терапия или рак могут вызывать изменения шейки матки, соответствующие цервициту.

    Симптомы цервицита

    Многие женщины с цервицитом не имеют никаких симптомов. Состояние может быть обнаружено только после обычного осмотра или теста.

    Признаки и симптомы, если таковые имеются, могут включать:

    Факторы риска цервицита

    Вы можете подвергаться более высокому риску цервицита, если:

    • Имели недавний половой акт без презерватива
    • Недавно имели несколько половых партнеров
    • Были ли цервициты до

    Исследования показывают, что цервицит рецидивирует у 8–25% женщин, которые им заболеют.

    Диагностика цервицита

    Если ваш врач подозревает, что у вас цервицит, он может провести гинекологический осмотр.Это позволяет врачу поближе взглянуть на шейку матки.

    Врач, вероятно, также возьмет мазок из шейки матки, чтобы собрать влагалищную жидкость или проверить, насколько легко она кровоточит.

    Ваш врач, вероятно, также задаст вопросы о вашей сексуальной истории. Врач захочет знать:

    • Количество партнеров, которые у вас были в прошлом
    • Были ли у вас половые контакты без презерватива
    • Тип контрацепции, который вы использовали

    Даже если вы этого не сделаете Если у вас есть симптомы, ваш врач проведет плановое обследование для выявления цервицита, если:

    • Вы беременны
    • Врач считает, что вы подвержены высокому риску ЗППП

    Анализы на цервицит

    Ваш врач может взять мазок из шейки матки чтобы проверить, нет ли выделений, отека, болезненности и кровотечения.Ваш врач проверит вашу вагинальную жидкость на наличие вредных бактерий или вирусов.

    Лечение цервицита

    Вам может не потребоваться лечение цервицита, если его причиной не является инфекция, передающаяся половым путем.

    При подозрении на инфекцию основной целью лечения является устранение инфекции и предотвращение ее распространения на матку и фаллопиевы трубы или, если вы беременны, на вашего ребенка.

    В зависимости от того, какой организм вызывает инфекцию, ваш врач может прописать:

    Ваш врач может также порекомендовать вашему партнеру лечение, чтобы убедиться, что вы больше не заразитесь.Вы не должны заниматься сексом, пока вы и ваш партнер не закончите лечение.

    Лечение особенно важно, если вы ВИЧ-инфицированы. Это потому, что цервицит увеличивает количество вируса, выделяемого шейкой матки. Это может увеличить ваши шансы заразить партнера. Кроме того, наличие цервицита может облегчить вам заражение ВИЧ от ВИЧ-инфицированного партнера.

    Если ваши симптомы не исчезнут, несмотря на лечение, вам следует пройти повторное обследование у врача.

    Немедикаментозные методы лечения, такие как спринцевание или терапия на основе йогурта, не работают при цервиците и могут фактически ухудшить симптомы.Они не рекомендуются.

    Профилактика цервицита

    Вы можете снизить риск заболевания цервицитом, выполнив следующие действия:

    • Пусть ваш партнер всегда пользуется презервативами во время секса.
    • Ограничьте количество людей, с которыми вы занимаетесь сексом.
    • Не занимайтесь сексом с партнером, у которого есть язвы на гениталиях или выделения из полового члена.
    • Если вы лечитесь от заболевания, передающегося половым путем, спросите своего врача, следует ли лечить и вашего партнера.
    • Не пользуйтесь средствами женской гигиены.Это может вызвать раздражение влагалища и шейки матки.
    • Если у вас диабет, старайтесь постоянно контролировать уровень сахара в крови.

    Диагностика, анализы и лечение

    Обзор

    Что такое цервицит?

    Цервицит — это воспаление шейки матки (конца матки).Это воспаление может иметь острый или хронический характер. Цервицит может не иметь симптомов, или у женщины с цервицитом могут быть аномальные выделения из влагалища.

    Кто заболевает цервицитом?

    Цервицит очень распространен. Прогнозируется, что более половины всех взрослых женщин в какой-то момент заболеют цервицитом. Женщины, которые практикуют рискованное сексуальное поведение и имеют нескольких партнеров, подвержены более высокому риску развития цервицита. Женщины, перенесшие заболевания, передающиеся половым путем, или женщины, у которых есть партнеры, перенесшие заболевания, передающиеся половым путем, также подвержены более высокому риску цервицита.Однако сексуальная практика — далеко не единственная причина этого состояния.

    Симптомы и причины

    Каковы причины цервицита?

    Цервицит может быть вызван множеством причин. Острый цервицит обычно вызывается инфекцией. Хронический цервицит чаще возникает по неинфекционной причине.

    Инфекция может возникнуть в результате попадания в матку бактерий стафилококка или стрептококка. Хламидиоз и гонорея, передающиеся половым путем, также являются серьезными причинами цервицита. По оценкам, 40 процентов случаев цервицита связаны с хламидиозом. Иногда причиной также являются вирус простого герпеса, трихомонады и микоплазма гениталий.

    Неинфекционные причины цервицита включают воздействие химических веществ или механическое раздражение.К ним относятся:

    • Химическое раздражение от спермицидов или спринцеваний или латекса, используемого в презервативах
    • Реакция на вставленные диафрагмы, цервикальные колпачки, тампоны или пессарии
    • Лучевая терапия или системные воспалительные заболевания

    Каковы симптомы цервицита?

    Симптомы цервицита могут включать:

    • Аномальные выделения из влагалища, которые могут быть желтыми, белыми или серыми с неприятным запахом. Это может сохраняться в течение длительного периода времени.
    • Половой акт может стать болезненным.
    • Раздражение вульвы или влагалища.

    Цервицит часто протекает бессимптомно. Это одна из причин, по которой женщинам следует регулярно посещать гинеколога. Особенно важно пройти обследование, если вы заметили какой-либо из вышеперечисленных симптомов и / или перенесли в прошлом хламидиоз или другое заболевание, передающееся половым путем.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется цервицит?

    Если у вас есть какие-либо из вышеперечисленных симптомов или если вы вступали в сексуальные отношения с высоким риском, вам следует обратиться к врачу для полного обследования органов малого таза.На этом осмотре врач может провести анализы, включая мазок Папаниколау. В этом тесте мазок используется для сбора клеток из шейки матки и матки для поиска аномалий.

    Врач также возьмет образец любых выделений из влагалища для проверки на наличие бактерий, таких как бактериальный вагиноз, под микроскопом. Также будут сданы анализы на гонорею и хламидиоз, передающиеся половым путем.

    Ваш врач также проведет полное мануальное обследование органов малого таза, ища:

    • Любое покраснение на шейке матки
    • Разряд
    • Кровь во влагалище или шейке матки
    • Воспаление стенок влагалища

    Для проведения этих тестов вам нужно лечь на стол для осмотра с ногами в стременах.

    Ведение и лечение

    Как лечится цервицит?

    Если ваш врач определяет, что у вас цервицит, вам обычно прописывают антибиотик для лечения любых бактериальных инфекций, которые могут вызывать это состояние. Женщин в возрасте до 25 лет или женщин, ведущих образ жизни с высоким риском, можно лечить антибиотиками, даже если бактерии не обнаружены при диагностике.Некоторые бактерии трудно обнаружить, но они все же могут присутствовать. Вам следует воздержаться от полового акта до завершения лечения.

    Антибиотики в большинстве случаев успешно лечат цервицит. Если цервицит не удается успешно лечить антибиотиками, может потребоваться лазерная терапия или хирургическое вмешательство. Ваш врач может лучше всего определить лечение вашего цервицита, исходя из вашего возраста, привычек, диагностических тестов и продолжительности заболевания.

    Цервицит | Johns Hopkins Medicine

    Что такое цервицит?

    Цервицит — это раздражение или инфекция шейки матки.Вызвать это может ряд различных организмов. Цервицит может быть острым, что означает, что симптомы возникают внезапно и могут быть тяжелыми, или хроническими, длящимися в течение нескольких месяцев или дольше.

    Что вызывает цервицит?

    Цервицит может быть вызван любой из ряда инфекций, передающихся половым путем, включая:

    Его часто путают с вагинитом.

    Каковы симптомы цервицита?

    Хотя каждая женщина может испытывать симптомы по-разному, наиболее частыми симптомами цервицита являются следующие:

    Инфекция во влагалище легко передается в шейку матки.Тогда ткань шейки матки может воспалиться и образовать открытую язвочку. Одним из первых признаков этого являются гнойные выделения из влагалища.

    Симптомы цервицита могут быть похожи на другие состояния или проблемы со здоровьем. Всегда консультируйтесь со своим врачом для постановки диагноза.

    Как диагностируется цервицит?

    Наряду с полным анамнезом и физическим осмотром и осмотром органов малого таза вы также можете пройти обследование на хламидиоз, гонорею, герпес и трихомониаз. Ваш лечащий врач также проведет вагинальный осмотр, чтобы определить, есть ли у вас воспалительные заболевания органов малого таза.

    Как лечится цервицит?

    Конкретное лечение цервицита будет назначено вашим лечащим врачом на основании:

    • Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни

    • Степень заболевания

    • Тип и тяжесть симптомов

    • Ваша переносимость определенных лекарств, процедур или методов лечения

    • Ожидания по течению болезни

    • Ваше мнение или предпочтение

    Лечение направлено на уменьшение симптомов и предотвращение распространения инфекции и может включать:

    Каковы осложнения цервицита?

    Цервицит вызывается микроорганизмами, которые могут проникать в матку и фаллопиевы трубы, если их не лечить.Это может вызвать воспалительное заболевание органов малого таза (ВЗОМТ). ВЗОМТ может привести к бесплодию и перитониту, опасной для жизни инфекции. Эти организмы также могут передаваться половым партнерам, у которых могут развиться серьезные осложнения.

    Ключевые моменты

    • Цервицит — это раздражение или инфекция шейки матки.

    • Это часто вызывается какой-либо из инфекций, передающихся половым путем.

    • Симптомы могут включать гнойные выделения, боль в области таза, кровотечение между менструациями или после полового акта или проблемы с мочеиспусканием.

    • При отсутствии лечения микроорганизмы, вызывающие цервицит, могут проникнуть в матку и маточные трубы, вызывая воспалительные заболевания органов малого таза.

    • Лечение цервицита включает антибиотики и лечение половых партнеров.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения врача:

    • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.

    • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.

    • Во время посещения запишите названия новых лекарств, методов лечения или тестов, а также все новые инструкции, которые дает вам поставщик.

    • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.

    • Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком услуг, если у вас возникнут вопросы.

    Цервицит: признаки, симптомы и лечение

    Определение

    Цервицит — это воспаление шейки матки — нижней части матки, которая простирается примерно на один дюйм во влагалищный канал.

    Описание

    Цервицит, вероятно, является наиболее распространенным из всех гинекологических заболеваний, от которого в какой-то момент жизни страдает половина всех женщин. Любая женщина, независимо от возраста, которая когда-либо имела хотя бы один сексуальный контакт и которая испытывает боль в животе или необычные выделения из влагалища, может иметь это.

    Несмотря на то, что цервицит настолько распространен, он не поддается самодиагностике, поскольку его симптомы — если они есть — легко спутать с симптомами других распространенных заболеваний, включая вагинит.

    Цервицит без лечения может привести к проблемам с зачатием или рождением здорового ребенка. Но ваш врач может легко диагностировать цервицит и успешно вылечить его с помощью самых разных лекарств и процедур.

    Затяжной цервицит может затруднить, а то и сделать невозможным, забеременеть.Мало того, что ненормальное производство слизи препятствует проникновению сперматозоидов в цервикальный канал, инфекция также может распространяться на матку или маточные трубы, ведущие к яичникам.

    Беременная женщина с цервицитом рискует выкидышем, преждевременными родами или инфицированием новорожденного во время родов, что может привести к пневмонии, тяжелой инфекции глаз или слепоте.

    Причины

    Чаще всего цервицит является результатом инфекции, хотя он также может быть вызван травмой или раздражением (например, реакцией на химические вещества в спринцевании и противозачаточных средствах или забытый тампон).

    Три наиболее распространенных инфекционных причины цервицита — хламидиоз, гонорея и трихомонада. Все три считаются заболеваниями, передающимися половым путем.

    Цервицит — лишь одна из многих проблем, вызываемых этими заболеваниями. Ряд других микроорганизмов, включая простой герпес, стрептококк, стафилококк, энтерококк и гарднереллезный вагинит, также могут вызывать цервицит.

    Симптомы

    Первым симптомом цервицита, вероятно, будут выделения из влагалища, которые становятся более выраженными сразу после менструального цикла.

    Другие признаки включают кровотечение, зуд или раздражение наружных половых органов; боль во время полового акта; жжение при мочеиспускании; и боли в пояснице.

    В самой легкой форме симптомы не проявляются, но в более тяжелом случае цервицит может вызвать обильные, почти гнойные выделения с неприятным запахом, сопровождающиеся сильным вагинальным зудом или болью в животе. Если инфекция попадает в ваш организм, у вас также может возникнуть лихорадка и тошнота.

    Диагноз

    Диагностика цервицита осуществляется путем сочетания истории болезни и тазового осмотра с непосредственной визуализацией шейки матки.Как правило, выполняется мазок Папаниколау и посев на возбудители.

    Лечение

    Если диагноз хламидийный цервицит, ваш врач, вероятно, назначит антибиотик широкого спектра действия. Среди наиболее часто назначаемых методов лечения — доксициклин и спринцевания, убивающие бактерии во влагалище и шейке матки.

    Если у вас были продолжительные или повторяющиеся приступы цервицита, ваш врач может порекомендовать процедуру, предназначенную для разрушения аномальных клеток на поверхности шейки матки.

    Наиболее распространенными из этих процедур являются прижигание (также известное как тепловое прижигание), криохирургия (также известная как замораживание или холодное прижигание) и лазерное лечение. После терапии клетки из необработанной нормальной ткани естественным образом прорастают и заменяют область разрушенной аномальной ткани.

    Прижигание, которое обычно вызывает легкую или умеренную боль, рекомендуется с меньшей вероятностью, чем два других новых метода, если они доступны. Общие показатели успеха одинаковы для лазерной и криохирургической хирургии.Лазерное лечение предпочтительнее, когда есть большие участки аномальной ткани. Полное заживление занимает от 6 до 8 недель.

    Цервицит «Состояния» Ada

    Что такое цервицит?

    Цервицит — воспалительное заболевание шейки матки, шейки матки. Воспаление может быть инфекционным, чаще всего вызванным бактериями или вирусами, или неинфекционным, вызванным физическим или химическим раздражением, повреждением шейки матки или аллергией.

    Инфекции, передаваемые половым путем (ИППП), включая хламидиоз и гонорею, являются наиболее частой причиной цервицита.

    Некоторые женщины вообще не испытывают никаких симптомов цервицита, в то время как другие могут испытывать такие симптомы, как выделения из влагалища, боль в нижней части живота (желудка) или боль и кровотечение после сексуальной активности. Для лечения инфекционного цервицита могут потребоваться антибиотики или противовирусные препараты, однако большинство людей полностью выздоравливает от этого состояния.

    Симптомы цервицита

    Цервицит может не вызывать никаких симптомов или таких симптомов, как:

    • Сероватые или желтоватые выделения из влагалища
    • Вагинальное кровотечение или кровянистые выделения; либо после полового акта, либо между менструациями
    • Боль при половом акте
    • Чувство жжения при мочеиспускании; обычно результат распространения состояния на уретру

    Если цервицит распространяется на матку, маточные трубы или яичники, это состояние называется воспалительным заболеванием органов малого таза (ВЗОМТ). Люди с ВЗОМТ могут испытывать такие симптомы, как боль в животе и лихорадка.

    Подробнее о Воспалительном заболевании органов малого таза (ВЗОМТ)

    Людям, у которых наблюдаются симптомы, которые могут быть связаны с цервицитом или ВЗОМТ, следует в срочном порядке обратиться за медицинской помощью. Бесплатное приложение Ada также можно использовать для оценки симптомов.

    Причины цервицита

    Цервицит обычно вызывается инфекцией, чаще всего инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП).

    ИППП, которые могут вызывать цервицит, включают:

    Реже цервицит может быть вызван такими факторами, как:

    • Бактериальный вагиноз, нарушение баланса нормальных бактерий во влагалище
    • Аллергия на химические вещества, содержащиеся в презервативах, спермицидах или спринцевании
    • Травма или раздражение, вызванные такими предметами, как диафрагмы, тампоны или пессарии
    • Гормональный дисбаланс
    • Рак или лечение рака

    Диагностика цервицита

    Женщинам с симптомами цервицита следует обратиться к врачу для диагностики. Врачи смогут определить состояние, а также любые другие состояния, сопровождающиеся схожими симптомами.

    Диагностика цервицита обычно включает следующие тесты:

    Осмотр зеркала

    В этом тесте во влагалище вводится устройство, называемое зеркалом. Зеркало осторожно открывается, чтобы расширить влагалище, чтобы можно было увидеть внутреннюю часть влагалища и шейку матки. Врач будет искать признаки покраснения, выделения и воспаления стенок влагалища.

    Мазок Папаниколау

    Также известный как тест Папаниколау , этот экзамен включает взятие мазков из влагалища и шейки матки и тестирование этих клеток на наличие аномалий. Это можно сделать во время осмотра зеркала.

    Бимануальное исследование органов малого таза

    Этот тест заключается в том, что врач вводит палец в перчатке во влагалище, чтобы проверить наличие аномалий.

    Тесты на ИППП

    ИППП, на которые проводится скрининг, обычно включают хламидиоз, гонорею, трихомониаз и герпес.

    Лечение цервицита

    Специфического лечения цервицита не существует. Вместо этого врач порекомендует метод лечения, основанный на основной причине состояния, а также на симптомах, возрасте, общем состоянии здоровья и истории болезни пострадавшего человека.

    Лечение цервицита: антибиотики и противовирусные препараты

    В случаях, когда цервицит вызван бактериальной инфекцией, обычно назначают антибиотики. Также обычно назначают определенные виды антибиотиков, если подозревается или подтверждается инфекция микроскопическим паразитом трихомонадой. Антибиотики следует принимать в соответствии с указаниями врача, а также в соответствии с инструкциями, вложенными в упаковку. Важно принимать антибиотики в течение всего предписанного курса, даже если проблема исчезнет до этого времени.

    Если вызвано вирусом, например вирусом герпеса, обычно назначают противовирусные препараты. Это лекарство может быть местным, то есть наноситься непосредственно на пораженный участок или вводиться перорально, или и то, и другое.

    В лечении всегда должны участвовать как пострадавший, так и его половой партнер. Без этого риск повторного заражения друг друга очень высок. Более того, вся сексуальная активность должна быть прекращена в течение семи дней после завершения лечения каждым партнером или на срок, указанный врачом.

    Лечение цервицита: другие методы

    Если состояние является результатом раздражения от презервативов или тампонов, например, лечение может включать прекращение использования этих продуктов, чтобы дать время на заживление.

    Если симптомы цервицита особенно серьезны или переросли в воспалительное заболевание органов малого таза, человек беременен или его иммунная система ослаблена, пострадавшего можно госпитализировать для получения специализированной помощи и поддержки.

    Цервицит при беременности

    Беременным женщинам или женщинам, пытающимся забеременеть, следует как можно скорее пройти обследование на цервицит. Цервицит, вызванный ИППП, может привести к негативным последствиям во время беременности, включая преждевременные роды и выкидыш.

    Подробнее о Осложнениях беременности »

    Люди, ведущие половую жизнь с несколькими партнерами во время беременности, также должны проходить тестирование после каждого контакта. Врачи умеют эффективно лечить цервицит во время беременности, но важно, чтобы это лечение было начато как можно раньше.

    Профилактика цервицита

    Использование презервативов во время полового акта может помочь предотвратить бактериальные и вирусные инфекции шейки матки. Однако презервативы не могут гарантировать полную защиту. Избегание причин неинфекционного цервицита, например вещей, вызывающих аллергию, может помочь предотвратить некоторые эпизоды цервицита.

    Осложнения цервицита: воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ)

    Если цервицит вызван хламидиозом или гонореей и распространяется на матку или фаллопиевы трубы, это может привести к состоянию, известному как воспалительное заболевание органов малого таза (ВЗОМТ). Симптомы ВЗОМТ включают боль в животе и лихорадку, а в некоторых случаях могут привести к проблемам с фертильностью.

    ВЗОМТ обычно можно лечить с помощью антибиотиков. Людям, у которых наблюдаются симптомы, которые могут быть связаны с ВЗОМТ, следует как можно скорее обратиться к врачу. Бесплатное приложение Ada также можно использовать для оценки симптомов.

    Подробнее о Воспалительном заболевании органов малого таза (ВЗОМТ)

    Часто задаваемые вопросы о цервиците

    В: В чем разница между острым цервицитом и хроническим цервицитом?
    A: Разница между острым и хроническим цервицитом зависит от продолжительности заболевания.5]

    В: Можно ли заразиться цервицитом без ИППП?
    A: Да, в некоторых случаях цервицит не вызван ИППП. Инфекции, передаваемые половым путем, являются наиболее частой причиной этого состояния, но также могут быть вызваны, помимо прочего, аллергией, травмами и дисбалансом вагинальных бактерий (бактериальный вагиноз).

    В: Может ли цервицит вызвать бесплодие?
    A: Да, в тех случаях, когда цервицит вызван хламидиозом или гонореей и распространяется на матку или фаллопиевы трубы через механизмы, еще не полностью изученные, но, вероятно, связанные с различными воспалительными процессами при инфекциях трихомонадой или тазовых Воспалительное заболевание (ВЗОМТ), связанное с ним заболевание, развивается.Если вас беспокоит возможность осложнений цервицита, рекомендуется немедленно обратиться за медицинской помощью. Приложение Ada также можно использовать для оценки симптомов.

    Цервицит — симптомы, причины, лечение

    Цервицит — это воспаление шейки матки, нижней части матки, которая выступает во влагалище. Чаще всего цервицит возникает из-за инфекций, передающихся половым путем, или ИППП, хотя он может быть вызван другими типами инфекций, раздражением или аллергией.Цервицит — распространенное заболевание; более чем у половины всех женщин она в какой-то момент развивается (Источник:
    PubMed).

    Инфекции, передаваемые половым путем, которые могут вызывать цервицит, включают хламидиоз, гонорею, трихомонаду, герпес и вирус папилломы человека, или ВПЧ, вирус, вызывающий остроконечные кондиломы. Эти инфекции могут протекать бессимптомно или вызывать проблемы, такие как выделения из влагалища, зуд, боль во время полового акта, боль в области таза, вагинальное кровотечение или ощущение давления в тазу или полноты.Некоторые из этих состояний можно вылечить с помощью антибиотиков. Герпес и остроконечные кондиломы невозможно вылечить; однако лечение их симптомов возможно.

    Диагностика цервицита включает тестирование на инфекции, передаваемые половым путем, включая хламидиоз, гонорею, ВИЧ, сифилис и гепатит C. Со всеми половыми партнерами следует связаться и предложить лечение, если тестирование выявляет инфекцию, передающуюся половым путем.

    Химические вещества, спермициды, лубриканты и презервативы могут вызывать цервицит из-за раздражения или аллергии, в зависимости от их состава.Вагинальные приспособления, прилегающие к шейке матки, такие как цервикальные колпачки, диафрагмы и устройства поддержки таза (пессарии), также могут вызывать цервицит, как и некоторые бактерии или бактериальный дисбаланс. Симптомы могут имитировать симптомы, наблюдаемые при инфекциях, передающихся половым путем. Лечение зависит от причины, но может включать антибиотики, терапию эстрогенами у женщин в постменопаузе или отказ от продуктов, вызывающих раздражение или аллергию.

    Риск цервицита можно снизить, соблюдая правила безопасного секса и избегая известных раздражителей или аллергенов.

    При отсутствии лечения некоторые инфекции шейки матки могут перерасти в воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ, инфекция репродуктивных органов женщины) и привести к абсцессам таза, генерализованному воспалению тканей таза и воспалению области вокруг печени.
    Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните 911) в случае серьезных симптомов, таких как высокая температура (выше 101 градуса по Фаренгейту) или сильная боль в области таза или живота, или если у вас развиваются симптомы цервицита во время беременности.

    Некоторые виды цервицита требуют лечения, чтобы избежать долгосрочных осложнений. Если у вас есть симптомы цервицита или если вы заразились инфекцией, передающейся половым путем,
    обратиться за неотложной медицинской помощью . Также
    немедленно обратитесь за медицинской помощью. если вы лечитесь от цервицита, но симптомы повторяются или сохраняются.

    Цервицит — обзор | ScienceDirect Topics

    A.

    Хотя острый цервицит может быть результатом травмы, злокачественного новообразования или системного коллагенового сосудистого заболевания, он чаще всего вызывается инфекционными агентами, в частности, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, и в меньшей степени герпесом. вирус (HSV).Эпидемиология этих патогенов схожа, у 25–45% пациентов наблюдаются сопутствующие инфекции. Оценка риска инфицирования шейки матки у пациента включает в себя тщательный сбор анамнеза, включая возраст первого полового контакта, количество половых партнеров и анамнез предыдущих заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП) или воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ). Важно отличать инфекции нижних отделов половых путей, ограниченных шейкой матки (цервицит), от инфекций влагалища (вагинит) или вульвы (вульвит), а также от заболеваний верхних отделов половых путей, таких как ВЗОМТ.Если цервицит сопровождается признаками или симптомами системного заболевания, включая лихорадку, боль внизу живота или боль в области таза, следует рассматривать ВЗОМТ как дополнительный диагноз. Цервицит обычно связан со слизисто-гнойными выделениями из шейки матки и заднего свода влагалища. Поскольку выделения из влагалища, связанные с вагинитом, часто кажутся похожими, целесообразно оценить выделения на общие вагинальные патогены (кандидозный вагинит, бактериальный вагиноз и Trichomonas vaginalis ).Пациентам с подтвержденным диагнозом цервицита, которые подвержены риску ЗППП, предложите скрининг на другие ЗППП, включая сифилис, ВИЧ и вирус папилломы человека (ВПЧ), а также мазок Папаниколау с рефлексивным тестом на ВПЧ, если скрининг не проводился в прошлом году.

    B.

    Слишком часто боль внизу живота у сексуально активных женщин подсказывает диагноз ВЗОМТ без применения критериев, подтверждающих диагноз. Критерии Хагера для диагностики острого сальпингита перечислены в таблице 1.От тяжести заболевания зависит, требуется ли амбулаторное лечение или госпитализация. В стационарных режимах парентерального введения цефалоспорин широкого спектра действия (цефокситин или цефотетан) сочетается с тетрациклином (доксициклин) или клиндамицином с аминогликозидом. Предпочтительный амбулаторный режим сочетает цефтриаксон с тетрациклином (доксициклин), но хинолоны (офлоксацин) можно комбинировать с метронидазолом (флагил) или клиндамицином. Если беременность возможна, избегайте тетрациклинов и хинолонов.

    C.

    Язвы шейки матки часто сопровождаются паховой или вульварной аденопатией. Боль отличает ВПГ от сифилитических поражений при первичных вспышках. Первичный генитальный ВПГ часто поражает вульву, уретру и шейку матки, прогрессируя от множественных болезненных пузырьков до язв при наличии системной виремии. Рецидивирующий ВПГ возникает в присутствии циркулирующих антител и связан с инфекцией приглушенной продолжительности и интенсивности. Ацикловир является основой лечения и особенно эффективен при первичных инфекциях, при которых раннее вмешательство значительно снижает выделение вируса, ускоряет заживление и ускоряет выздоровление.Поскольку терапия ацикловиром была изменена на менее частые дозы (400 мг три раза в день) с доказанной эффективностью, предпочтение отдается соблюдению режима лечения. Валацикловир и фамцикловир, два новых производных ациклических нуклеозидов, также могут рассматриваться для первичного лечения генитального ВПГ. Сифилис, напротив, обычно проявляется на шейке матки при первичной инфекции; однако, поскольку обычно оно протекает бессимптомно, на этой стадии его редко диагностируют. Определение стадии инфекции играет важную роль в определении продолжительности лечения.Пенициллин — препарат выбора, резистентные штаммы которого практически отсутствуют.

    D.

    Когда на шейке матки отмечается рост в сочетании с цервицитом и выделениями, возьмите образец биопсии шейки матки с переднего края поражения, чтобы исключить эндофитную неоплазию шейки матки. Чаще беловатое экзофитное поражение связано с остроконечными кондиломами или ВПЧ. Эти поражения сами по себе обычно представляют собой инфекционный процесс с участием серотипов HPV 6 и 11. Серотипы HPV (16, 18, 31, 33 и 35) признаны за их вклад в неопластическую трансформацию, которая может способствовать раку шейки матки.Нанесение 3% уксусной кислоты на шейку матки вместе с биопсией, направленной на кольпоскопию, позволяет различать инфекционные и опухолевые поражения. Это различие влияет на выбор лечения. В редких случаях туберкулезный цервицит проявляется слизисто-гнойными выделениями или грибковыми массами. Диагноз ставится на основании биопсии шейки матки, демонстрирующей казеозные гранулемы, окрашивание кислотоустойчивых бацилл или посев.

    E.

    Гонококковый эндоцервицит проявляется симптомами, включая слизисто-гнойные выделения из влагалища, маточное кровотечение и дизурию, в 40–60% инфекций.Золотым стандартом диагностики является эндоцервикальный посев на модифицированной среде Тайера-Мартина. Более практичными являются новые методы экспресс-анализа, такие как Gonozyme. Кроме того, теперь доступны ДНК-зонды, которые имеют такую ​​же точность, что и культивирование, но удобны в том, что их не нужно обрабатывать немедленно, как это делают культуры. Хотя прокаин, пенициллин G, ампициллин и амоксициллин продолжают оставаться эффективными, предпочтительнее цефтриаксон 250 мг внутримышечно. Однократное лечение обеспечивает комплаентность, одновременно охватывая продуцирующую пенициллиназу и хромосомно-опосредованную резистентность N.гонореи. Альтернативные методы лечения включают фторхинолоны (однократная внутримышечная доза ципрофлоксацина 500 мг, офлоксацина 400 мг или левофлоксацина 250 мг), хотя следует отметить, что растет число штаммов, устойчивых к хинолонам. Хотя Chlamydia является наиболее распространенным организмом, передающимся половым путем в Соединенных Штатах, острая цервикальная инфекция часто протекает бессимптомно. Хламидиоз легко диагностируется путем амплификации нуклеиновой кислоты. Прямое культивирование, окрашивание флуоресцентными моноклональными антителами или иммуноферментный анализ (ИФА) являются альтернативным методом диагностики.Оба эти метода сопоставимы с культурой по своей специфичности и чувствительности и менее дороги.

    Лечение эпистатус: Лечение эпилептического статуса в СПб: помощь и купирование симптомов

    Экстренный прием. Эпилептический статус


    Автор: Грачева Г. Ю., ветеринарный врач ОРИТ Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.


    Эпилептический статус – это синдром

    1.


    При этом синдроме судороги столь часты и/или продолжительны, что формируется стабильное и качественно иное эпилептическое состояние. При ЭС каждый последующий припадок возникает раньше, чем животное полностью вышло из предыдущего приступа, т. е. у него остаются выраженные нарушения сознания, дыхания, гемодинамики, гомеостаза3.


    Необходимо помнить, что ЭС может развиться при различных заболеваниях головного мозга и системных заболеваниях организма в целом (черепно-мозговая травма (ЧМТ), эпилепсия, эклампсия, гипогликемия, отравления, уремия, гипокальциемия, гипомагниемия, новообразования головного мозга, воспалительные заболевания головного мозга, некоторые инфекционные заболевания и т.д.)


    Эпилептический статус – достаточно обобщенное определение острого состояния, с которым приходится сталкиваться в отделении реанимации. Клинически можно различить как минимум четыре его разновидности2:

    1. Статус полностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания.
    2. Статус не полностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с атипичной мышечной активностью (например, изолированные сокращения отдельных мышечных групп) и полным выключением сознания.
    3. Статус фокальных припадков с изолированными непрекращающимися судорогами в определенной группе мышц (одна конечность, судороги геми-типа) может протекать без выключения сознания, но при генерализации сознание может и выключаться.
    4. Статус бессудорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания.


    Патогенез


    Основу эпилептического статуса составляет непрерывная или часто повторяющаяся электрическая активность нейронов головного мозга, имеющая пароксизмальный характер1. В зависимости от площади охвата этой активностью различных отделов мозга эпилептический статус может принимать разный характер.


    Важной особенностью, отличающей эпистатус от других пароксизмальных расстройств работы мозга, является то, что в паузах между припадками состояние животного не нормализуется, сознание не восстанавливается, а нарушения работы органов и систем прогрессивно накапливаются.


    Особенно опасен эпистатус с выраженной мышечной активностью:



    • припадочные тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны и крови из ротовой полости, а также постприпадочные задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу;


    • сердечно-сосудистая система испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает отек мозга;


    • ацидоз способствует нарушению гемодинамики и микроциркуляции;


    • вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга.


    Этот порочный круг лежит в основе танатогенеза при эпистатусе2. Смертность от эпистатуса в настоящее время не превышает 5–6 % (если, конечно, в основе эпистатуса не лежит некое инкурабельное, несовместимое с жизнью состояние)1.


    Серийные эпилептические приступы отличаются от эпистатуса только тем, что в паузах между припадками (или их сериями) состояние больного в той или иной мере нормализуется, сознание понемногу восстанавливается, а прогрессивного нарушения работы органов и систем не наблюдается. Однако серийные эпилептические припадки могут трансформироваться в эпистатус, и грань между ними не всегда может быть четко очерчена3.


    Прием животного «из холла»


    Первоочередная задача врача интенсивной терапии – поэтапное купирование приступа:


    1. Венозный доступ осуществляется постановкой стационарного внутривенного катетера в периферическую вену, если животное поддается фиксации, либо с использованием катетера «бабочка» (постановка после введения релаксантов).


    2. Введение релаксанта:


    • Диазепам (реланиум) является препаратом выбора. Доза препарата – 0,5–1 мг/кг. Вводится внутримышечно (в случае статуса фокальных приступов, протекающих без потери сознания) или внутривенно. Следует крайне осторожно сочетать его с пропофолом, чтобы не вызвать апноэ и необходимость в проведении ИВЛ (фото 1). 


    • Пропофол. Доза препарата – 1–4 мг/кг, но зачастую релаксации на этих дозах не происходит. Поэтому введение данного препарата необходимо до полного расслабления мускулатуры.


    На этом этапе важно осуществить забор крови (желательно до введения препаратов), это очень поможет в построении дальнейшей тактики интенсивной терапии и диагностике причин статуса.


    Важно отметить, что не все имеющиеся препараты для релаксации могут помочь купировать приступ. Например, рометар не имеет противосудорожного компонента, и при его применении клинически мы можем наблюдать так называемый бессудорожный статус.


    3. Обеспечение проходимости дыхательных путей, вентиляция, оксигенация, стабилизация гемодинамики (соблюдение общей реанимационной опрятности предполагает ведение любого сложного пациента по принципу АВC, пациенты с судорогами не являются исключением).


    4. Измерение уровня глюкозы крови


    Гипогликемия может быть как причиной судорожного синдрома, так и его следствием. Необходим лабораторный контроль данного показателя. Для того чтобы восстановить причинно-следственную связь, вводят раствор глюкозы (20%-й) в виде болюса (0,5 г/кг массы тела) и далее отслеживают время ее утилизации организмом.





    5. Сбор анамнеза


    Всех поступивших в состоянии судорог животных можно разделить на две группы: пациентов, которым уже поставлен диагноз и которые принимают (или по каким-то причинам не принимают) противосудорожные препараты, и пациентов, у которых судороги случились впервые. Важно также уточнить возраст пациента. 



    • Животное возрастное. Необходимо заподозрить: новообразование ГМ, системную патологию, отравление, уремию.


    • Молодое животное. Необходимо заподозрить: эпилепсию, отравление, гипогликемию, портокавальный шунт, гипокальциемию.


    Конечно, это не полный список дифференциальных диагнозов. Полный неврологический осмотр возможен только после стабилизации пациента. Важно акцентировать внимание профильного специалиста на том, какой именно вид судорог вы наблюдали.


    6. Медикаментозный сон


    Животное вводится в управляемый сон на 2–4 часа (в зависимости от длительности статусного состояния) для снижения метаболических потребностей мозга и для блокирования его электрической активности7 (фото 3).



    Препараты: пропофол, мидазолам, диазепам.


    Наименьшее количество побочных эффектов и наиболее легкая управляемость – у медикаментозного сна с использованием пропофола.


    Первая доза препарата дается болюсно, далее титруется инфузия с постоянной скоростью. Скорость введения препарата подбирается индивидуально, начиная с ½ загрузочной дозы. 


    Иногда этих препаратов недостаточно для полного снятия судорожной активности (регистрируются пароксизмы на энцефалограмме, статус считается рефрактерным), в таком случае необходимо прибегнуть к использованию кетамина – очень эффективного средства в борьбе с рефрактерным статусом.


    Кетамин вводят в виде инфузии с постоянной скоростью (0,2–0,5 мг/кг в час) до полного исчезновения пароксизмальной эпилептической активности.


    В случае, когда пароксизмальная активность головного мозга не купируется, прибегают к введению животного в барбитуровую кому.




    7. Мониторинг:



    • Общеклинический: температура тела, артериальное давление, диурез, сатурация крови, ЭКГ, волемический статус, глюкоза и электролиты крови, рН крови, плотность мочи.


    • Нейромониторинг – должна проводиться длительная регистрация энцефалограммы с полным ее описанием в дальнейшем (фото 4, 5).


    8. Применение фенобарбитала


    Однократное применение фенобарбитала в дозе 10 мг/кг (даже если после постановки диагноза назначение противосудорожной терапии не требуется) чаще всего бывает оправданным. Этот препарат прекрасно зарекомендовал себя на практике, эффективно снижая степень гипоксии мозговой ткани4 и являясь хорошим седативным средством. Фенобарбитал выпускается в виде таблеток для приема внутрь (в РФ в инъекционной форме недоступен). Дается через зонд.




    Дальнейшая тактика врача отделения интенсивной терапии зависит от результатов мониторинга, неврологического осмотра и общего состояния животного.


    Первичная стабилизация пациента с судорогами является первоочередной задачей. Этиотропная терапия желательна, но животное, находящееся в состоянии непрекращающихся судорог, может погибнуть из-за нарушения витальных функций. Перечень мероприятий при данном синдроме никак не зависит от первопричины возникновения статуса и должен быть выполнен в полном объеме.


    Литература



    1. Рекомендации по интенсивной терапии у пациентов с нейрохирургической патологией. – М., 2013 под ред. Савина И. А.


    2. Clare Rusbridge, Fitzpatrick Referrals. Canine and feline epilepsy – difficult cases, 2011.


    3. Dewey C., Costa R. Practical guide to canine and feline neurology, 3rd Edition, 2016.


    4. Sanders S. Seizures in dogs and cats, 2015.


    5. Bergyii T. Neurology pathology, 2012.


    6. Maureen McMichael, DVM, Diplomate ACVECC. Handbook of Canine and Feline Emergency Protocols (Second Edition), 2014.


    7. Деревщиков С. А. Пособие дежуранта: Рекомендации для практикующих врачей по лечению неотложных состояний, 2-е изд., 2010.


    Что такое эпилептический статус или эпистатус?

    С какими опасностями для больного связан эпилептический статус?

    Эпилептический статус — это состояние, при котором приступы возникают очень часто, следуя один за другим, без периода восстановления сознания между ними. Эпилептический статус может развиваться при любом типе приступов (т. е., возможен эпилептический статус генерализованных и фокальных приступов; выделяют также судорожный и бессудорожный статус), но особенно опасен эпилептический статус генерализованных тонико-клонических приступов; он является неотложным состоянием, так как создает угрозу для жизни больного. Эпилептическим статусом тонико-клонических приступов называют генерализованный тонико-клонический приступ (или повторяющиеся тонико-клонические судороги без периода восстановления сознания между ними), продолжающийся более 30 минут.

    Эпилептический статус тонико-клонических приступов регистрируется с частотой примерно 20 случаев на 100,000 населения в год. Примерно в 50% случаев эпилептический статус возникает у людей с ранее установленным диагнозом эпилепсии; в остальных случаях он может быть первым проявлением эпилепсии. Приблизительно у 5% всех людей с эпилепсией в течение жизни возникает хотя бы один эпизод эпилептического статуса. Эпилептический статус чаще встречается у детей, у пациентов с умственной отсталостью и при тяжелым органическим поражением головного мозга.

    Провоцирующим фактором развития эпилептического статуса наиболее часто служит внезапная отмена антиэпилептических препаратов. Другие провоцирующие факторы включают: синдром отмены других препаратов или алкоголя, инфекции, другие интеркуррентные заболевания или прогрессирование основного заболевания, лежащего в основе эпилепсии. Если эпилептический статус возникает, как первое проявление эпилепсии, следует исключить прогрессирующее поражение мозга; другие причины — черепно-мозговые травмы, инсульты и энцефалиты.

    Эпилептический статус — опасное состояние, требующее госпитализации и неотложной терапии.

    Эпилептический статус тонико-клонических приступов сочетается с высокой летальностью и частотой неврологических осложнений. Летальный исход наступает в 10% всех случаев. Результатом эпилептического статуса может стать стойкий неврологический дефицит и умственная отсталость, особенно, у маленьких детей. Чем дольше продолжительность эпилептического статуса, тем больше риск стойкого повреждения мозга и тем труднее вывести больного из этого состояния.

    Эпилептический статус у собак | Ветцентр Ноев Ковчег

    • Новости
    • Эпилептический статус у собак

    Эпистатус обычно требует обширной диагностики, лечения несколькими препаратами в условиях ОРИТ.

    Эпилептический статус может привести к сильным нарушениям метаболизма, таким как ацидоз, гипертермия, гипогликемия и гипоксия. При эпистатусе происходит гибель нейронов в следствие возбудительного нейротоксического эффекта, гибель гиппокампа.

    В результате повышения кровотока в эпилептический очаг, происходит гиперперфузия, нарушение гематоэнцефалического барьера и вазогенный отек. Длительная судорожная активность в дальнейшем приводит к нарушению концентрации натрия и калия и цитотоксическому отеку головного мозга.

    Поскольку судорожная активность продолжается, компенсаторные возможности организма заканчиваются и больше не могут адекватно удовлетворять повышенные метаболические потребности мозга.

    Усиление активности вегетативной нервной системы при эпистатусе может вызвать сердечные аритмии, рабдомиолиз, гипотензию, шок, некардиогенный отек легких, и острый канальцевый некроз, ДВС. Системная гипоксия может привести к полиорганной недостаточности.

    Гипертермия, гипоксия и гипотензия усугубляют степень повреждения нейронов, в результате чего происходит кортико-церебеллярный некроз.

    При отсутствии своевременно оказанной помощи, животное в состоянии эпилептического статуса может погибнуть.

    Причиной эпистатуса могут быть новообразования головного мозга, воспалительные заболевания ЦНС, токсические поражения и травмы, нарушения обмена веществ. Идиопатическая эпилепсия была идентифицирована как причина эпистатуса у 27-37% пациентов.

    В протокол диагностики причин эпилептического статуса входит сбор полного анамнеза, чтобы определить возможность отравления или травмы, физикальный осмотр, немедленная оценка уровня глюкозы, натрия и кальция, почечной и печеночной дисфункции.

    В условиях ОРИТ пациентов с эпилептическим статусом вводят в медикаментозный сон для прекращения судорожной активности, проводят антиконвульсантную терапию,  ряд мер для борьбы с гипертермией и отеком головного мозга, нормализуют артериальное давление, проводят оксигенотерапию.

    Таким образом, в первую очередь при эпилептическом статусе пациенту требуется стабилизация и условиях ОРИТ. При отсутствии данных мер может наступить гибель.

    ЕСЛИ ВЫ НАБЛЮДАЕТЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКУЮ СИМПТОМАТИКУ У ВАШЕГО ПИТОМЦА, СЛЕДУЕТ НЕЗАМЕДЛИТЕЛЬНО ОБРАТИТЬСЯ К ВРАЧУ!

    НЕВРОЛОГ СУНЦОВА М. В. ВЕДЕТ ПРИЕМ В ФИЛИАЛЕ НА ВОРОВСКОГО,135, ОТДЕЛЕНИЕ ОРИТ В ФИЛИАЛЕ ПО АДРЕСУ ОКТЯБРЬСКИЙ ПРОСПЕКТ 93 РАБОТАЕТ КРУГЛОСУТОЧНО. 

     

    Что такое эпилептический статус и чем он опасен для больного?

    Эпилептический статус — жизни угрожающее состояние, требующее госпитализации и неотложной терапии.

    Эпилептический статус — это состояние, при котором приступы возникают очень часто, следуя один за другим, без периода восстановления сознания между ними. Эпилептический статус может развиться при любом типе приступов (т. е., возможен эпилептический статус генерализованных и фокальных приступов; выделяют также судорожный и бессудорожный статус, но особенно опасен эпилептический статус генерализованных тонико-клонических приступов). Чем дольше продолжительность эпилептического статуса, тем больший риск стойкого повреждения мозга и тем сложнее вывести пациента из этого состояния.

    Провоцирующим фактором развития эпилептического статуса являются:

    • инфекции и другие интеркуррентные заболевания;
    • прогрессирование основного заболевания, лежащего в основе эпилепсии, внезапная отмена антиэпилептических препаратов;
    • отмена противоэпилептических и других препаратов;
    • прием и отмена алкоголя.

    Если эпилептический статус возникает, как первое проявление эпилепсии, в этих случаях следует исключить прогрессирующее поражение мозга, черепно-мозговые травмы, инсульты и энцефалиты.

    В правильной диагностике и лечении эпилептического статуса (ЭС), его судорожных и бессудорожных форм важнейшую роль играет ЭЭГ и видео ЭЭГ мониторинг.

    Что такое псевдоэпилептические приступы?

    Псевдоэпилептические приступы (конверсионные, психогенные, неэпилептические или истерические приступы) иногда трудно отличить от эпилепсии по внешним признакам. Эти приступы правильнее рассматривать, как проявление психических заболеваний и обычно провоцируются конфликтной ситуацией. В семейном анамнезе больных нередко есть указания на психические нарушения.

    Основные характеристики приступов:

    • психогенно детерминированы, возникают помимо воли больного, выражают конфликт непрямым – символическим образом;
    • демонстративны и не возникают в одиночестве, для их возникновения нужны свидетели;
    • нет нарушения сознания, не прикусывает язык, недержание мочи отсутствует.

    Начало псевдоэпилептических приступов чаще постепенное, цианоза (синюшного оттенка кожи) не наблюдается. Судороги в конечностях менее ритмичные, чем при эпилептических приступах, могут иметь характер несинхронных, хаотичных движений. Пациент активно сопротивляется попыткам открыть глаза во время приступа. Послеприступная сонливость или спутанность не характерны. Как правило, во время таких приступов больной даже если и получает травмы (в случае падения), они незначительны.

    Псевдоэпилептические приступы могут принимать статусное течение, в таком случае есть риск введения в организм больших доз противосудорожных препаратов и даже применения ИВЛ.

    Основной метод дифференциальной диагностики — видео-ЭЭГ мониторинг. Псевдоэпилептические припадки не сопровождаются типичными для эпилепсии изменениями на ЭЭГ, а после приступа не выявляется повышенная концентрация пролактина в сыворотке крови, и не купируются антиконвульсантами (в отличие от эпилептических приступов).

    В отличие от симуляции, больные не могут специально вызывать приступы и их контролировать. Псевдоэпилептические приступы — это тоже болезнь, требующая лечения, однако, лечение проводится не антиконвультсантами, а психотропными препаратами.

    Судороги у собак – причины и лечение

    Что это. Виды

    Судороги — это неконтролируемые сознанием сокращения мышц, различные по распространенности, продолжительности и интенсивности, которые носят приступообразный характер. Судороги – это клинический симптом, а не определенное заболевание.

    По степени распространения по телу судороги подразделяют на:

    • Генерализованные – симметричные судороги,затрагивающие обе половины тела, при этом собака находится в измененном состоянии сознания.
    • Очаговые (также называются фокальными или парциальными) – судороги затрагивают только одну сторону тела, они могут быть ограничены одной зоной головы или тела, очень часто остаются незамеченными, могут быть с потерей сознания или без неё.

    Могут встречаться также очаговые судороги с вторичной генерализацией, то есть сначала судороги возникают в каком-то одном участке тела, а затем распространяются на все тело и становятся генерализованными.

    По форме мышечных сокращений судороги подразделяют на:

    • Клонические (встречаются редко) – проявляются как интенсивные мышечные сокращения обычно морды или конечностей.
    • Тонические (встречаются редко) – проявляются длительным тонусом мышц, напряженным разгибанием конечностей и позвоночника, из-за чего часто запрокидывается голова, такое положение собаки с выпрямленными конечностями и запрокинутой головой называется опистотонусом.
    • Тонико-клонические (встречаются наиболее часто) – это чередование тонического и клоническогопериодов, при этом часто могут встречаться такие симптомы как расширенные зрачки, слюнотечение, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
    • Миоклонические (встречаются редко) – это мышечные сокращения одной мышцы или одной мышечной группы, наиболее часто наблюдаются на голове, шее и грудных конечностях.

    Причины судорог у собак

    Судороги у собак вызываются патологической электрической активностью в головном мозге (Рис. 1), но у этой патологической активности может быть множество причин, как вызванных первичными проблемами в головном мозге, так и заболеваниями других органов.

    Рис. 1 Электроэнцефалография головного мозга у собаки в отделении интенсивной терапии после эпистатуса

    Причины судорог подразделяются на:

    1. Интракраниальные – проблема находится в самом головном мозге.

    1.1. Первичная (идиопатическая) эпилепсия – припадки неизвестного происхождения, часто подразумевается наследственная этиология, так как к такому виду эпилепсии предрасположены некоторые породы собак, такие как бернская горная собака, бельгийская овчарка, такса, бордер-колли, золотистый ретривер, кеесхонд, ирландский волкодав, венгерская выжла, бигль, стандартный пудель, лабрадор-ретривер.

    1.2. Вторичная эпилепсия – приобретенная, она может возникать вследствие таких причин:

    • Дегенеративные заболевания: нейронный липофусциноз, лейкодистрофии, губкообразная энцефалопатия, болезни накопления, множественная системная дегенерация нейронов, врожденное нарушение метаболизма
    • Пороки развития (аномалии): лиссэнцефалия, полимикрогирия, гидроцефалия, агенез мозолистого тела, порэнцефалия, гидранэнцефалия, Киари-подобная мальформация, интракраниальнаяарахноидальная киста (дивертикул)
    • Воспалительные или инфекционные заболевания: протозойные (токсоплазмоз, неоспороз), бактериальные, грибковые (криптококкоз, кокцидиомикоз, бластомикоз, гистоплазмоз), вирусные (бешенство, чума плотоядных), риккетсиальные (эрлихиоз), неинфекционные менингоэнцефалиты
    • Опухоли
    • Сосудистые нарушения
    • Травмы
    1. Экстракраниальные – проблема находится вне головного мозга

    2.1. Метаболические – возникают как результат нарушения обмена веществ:

    • Электролитные нарушения (Натрий, Калий, Магний)
    • Эндокринные нарушения
    • Заболевания почек и печени
    • Гипогликемия
    • Нарушения питания (тиамин)

    2.2. Интоксикации – возникают в результате отравлений токсинами:

    • Дезинфектанты, метилксантины
    • Отравления ядами животных (жаб, пауков)
    • Тяжелые металлы, пестициды, яды для грызунов, ядовитые растения, лекарства, антифриз
    • Столбняк
    • 5-гидрокситриптофан

    Первая помощь при судорогах у собаки

    Если у вашей собаки случился приступ судорог, то, прежде всего, нужно успокоиться самому, чтобы помочь своему питомцу.

    Нет необходимости вставлять палку в зубы собаке в судорогах, так как язык у нее не западет, а вот пораниться о палку она сможет. Необходимо обеспечить её безопасной окружающей средой, а именно: снять с кровати на пол и положить на бок, чтобы она не смогла упасть, убрать предметы, о которые собака могла бы пораниться, следить, чтобы она не ударилась об углы мебели. Во время судорог у собаки может быть активное слюнотечение, а также непроизвольная дефекация или мочеиспускание из-за сильного сокращения мышц. Обычно длительность судорожных приступов не превышает нескольких минут, но если судороги продолжаются дольше, чем 5 минут или один приступ судорог заканчивается, а за ним начинается новый, и собака не успевает прийти в сознательное состояние, то необходимо как можно быстрее доставить животное в ветеринарную клинику. Быстродействующие препараты для купирования судорог вводятся внутривенно и не продаются без рецепта, поэтому экстренную помощь при длительных судорогах собаке сможет оказать только ветеринарный врач.

    После приступа судорог начинается постиктальный (постсудорожный) период, в течение которого судорог уже нет и животное постепенно начинает приходить в себя. Этот период может длиться от нескольких секунд до нескольких дней, а может и вовсе отсутствовать. В это время собака может вести себя странно, может быть дезориентация, слепота, нарушения походки, нарушения сознания, агрессивное поведение, страх, или наоборот навязчивое желание внимания от владельца и могут проявляться многие другие симптомы. В этот период стоит обеспечить собаке покой.

    Если у владельцев есть возможность записать приступ судорог и постиктальный период на видео, то это оказало бы значительную помощь врачу для постановки диагноза и в дальнейшем для назначения лечения собаке. Также важно записать или запомнить, был ли приступ спровоцирован чем-то, была ли собака в сознании во время приступа, как именно проходил приступ, сколько он длился, всё это сможет помочь в лечении питомца.

    Обследование

    Как можно увидеть из вышесказанного, судороги – это симптом, который могут вызывать огромное количество заболеваний, которые затрагивают как сам головной мозг, так и другие системы организма, поэтому для выяснения основного заболевания необходимо провести тщательную последовательную диагностику.

    Прежде всего, ветеринарному врачу важен детальный анамнез жизни и болезни животного, это играет огромную роль в диагностике патологий нервной системы. Дифференциальные диагнозы при судорогах будут зависеть от возраста, пола, породы, перенесенных заболеваний, наследственности, вакцинального статуса, условий содержания и кормления и многого другого. Врачу важно знать, с какого возраста у собаки начались судороги, с какой периодичностью они случаются, прогрессирует ли течение приступов по тяжести и продолжительности, есть ли какие-то факторы, провоцирующие судороги, как именно протекает приступ, находится ли животное в сознании во время него, как чувствует себя в постсудорожный период и есть ли какие-то проблемы в периоды между судорогами. Если владелец сможет предоставить видео судорожного припадка питомца, то это окажется значительным подспорьем для врача. После сбора анамнеза врач проведет общий клинический и неврологический осмотр собаки.

    Чаще всего сначала стараются исключить экстракранильные причины судорог, а затем интракраниальные, только после исключения всех этих причин можно поставить предположительный диагноз первичной или идиопатической эпилепсии.

    Прежде всего, проводят минимальный набор исследований, включающий в себя общий клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи, глюкозу крови, артериальное давление. В зависимости от полученных результатов далее могут понадобиться более специализированные методы, которые необходимы для диагностики конкретных метаболических нарушений, такие как: аммиак крови, концентрация желчных кислот, исследования гормонов, анализы на инфекции и другие.

    После исключения экстракраниальных причин приступают к исключению заболеваний мозга, для этого методами выбора являются магнитно-резонансная томография (МРТ) (Рис. 2) и исследование спинномозговой жидкости (ликвора). Уточнению характера основного заболевания, объективизации присутствия судорожной активности помогает проведение электроэнцефалографии. Все эти виды исследований проводятся под седацией, поэтому перед ними обязательно понадобятся результаты анализов крови и УЗИ сердца.

    Рис. 2 МРТ головы собаки с кластерными судорожными припадками. Изображения Т2-ВИ и Т1-ВИ с контрастированием. Стрелками показано новообразование правой обонятельной доли и правой лобной доли коры больших полушарий с кистозным компонентом и сопутствующим перитуморальным отёком.

    Лечение судорог у собак

    Лечение судорог у собак проводят параллельно с лечением основного заболевания. Противосудорожные средства выбирают, основываясь на состоянии животного, тяжести и частоте судорожных припадков, сопутствующих заболеваниях.

    Но применение противосудорожных препаратов требуется не всегда, их начинают применять, если у животного любые судороги, даже легкие, возникают чаще 10 раз в год, либо тяжелые чаще 4 раз в год, либо более одного приступа за сутки.

    Если судорожный припадок не заканчивается в течение 5 минут или происходят несколько припадков без восстановления у животного сознания между ними (это называется эпилептический статус), то есть риск отека головного мозга и других угрожающих жизни животного состояний, поэтому в данном случае необходимы экстренные меры для его прекращения, проводимые только в условиях ветеринарной клиники. Несколько судорожных припадков с восстановлением сознания между ними в течение 24 часов называются кластерными судорогами и также требуют незамедлительного лечения.

    Для купирования эпилептического статуса и кластерных судорог используется особый протокол, по которому, прежде всего, для немедленного прекращения припадка используется пропофол или бензодиазепины, а также вводится фенобарбитал. А затем уже после прекращения судорог начинают выяснять причину, лежащую в их основе, и переходят на лечение основного заболевания. Животные в таком состоянии требуют интенсивного поддерживающего ухода и наблюдения в условиях отделения интенсивной терапии ветеринарной клиники.

    Если же у животного нет кластерных судорог, и оно не находится в эпилептическом статусе, но лечение судорог требуется, то во многих случаях животному понадобится давать противосудорожные препараты пожизненно. Часто противосудорожные препараты не могут полностью убрать судороги, но эффективность лечения заключается в уменьшении тяжести припадков, снижении длительности припадков и уменьшении их частоты. Успех лечения очень сильно зависит от усердия и знаний владельца. Препараты нужно давать строго через определенные промежутки времени, ни в коем случае нельзя резко самостоятельно отменять или уменьшать их дозу, важно вести дневник судорожных припадков.

    Основными противосудорожными препаратами для собак являются фенобарбитал, леветирацетам, бромид калия, габапентин, зонисамид, фелбамат, прегабалини бензодиазепины. Иногда для купирования судорог назначается не один препарат, а сразу несколько, этого не стоит пугаться. Ни одно из сочетаний противосудорожных препаратов не является единственно правильным для всех собак, поэтому требуется тщательный их подбор. Для контроля концентрации в крови некоторых препаратов, а соответственно и их эффективной работы, требуется периодическое измерение их содержания в сыворотке, например, это используется для контроля концентрации фенобарбитала в крови. При длительном применении противосудорожных препаратов необходимо также контролировать основные показатели крови для оценки влияния препаратов на организм.

    Иногда при отсутствии судорог в течение 1-2 лет противосудорожные препараты постепенно отменяют, обычно отмена занимает около 6 месяцев. Но если судороги возвращаются, то лечение возобновляют.

    Судороги – это симптом, который может угрожать жизни собаки, он может возникать при многих заболеваниях, как головного мозга, так и других органов, поэтому требуется длительная диагностика и тщательно подобранное лечение, которые сможет назначить только квалифицированный ветеринарный врач.

    Автор статьи:
    Ветеринарный врач
    Маслова Анна Павловна

    симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

    Эпистатус при беременности – это грозное осложнение эпилепсии или судорожного синдрома. Зачастую само вынашивание малыша существенно осложняет течение эпилепсии в силу того, что необходима коррекция терапии, а также происходящих изменений в функционировании организма. Поэтому, вести беременность важно одновременно как акушерам, так и неврологам.

    Эпистатус при беременности будет проявлять себя серией постоянных приступов или периодически прерывающимися на незначительное время приступами судорог, при которых происходит нарушение сознания. При этом, даже в перерывах между приступами женщина не приходит в сознание полностью.

    Основной причиной формирования именно эпилептического статуса может становиться отказ беременной от применения препаратов с противосудорожной активностью или же это может происходить в результате снижения в силу различных причин количества препаратов в плазме крови будущей матери. Наиболее часто будет наблюдаться эпилептический статус с судорогами. Важно понимать, что это состояние может стать смертельно опасным как для самой матери, так и для будущего малыша, так как формируются сильно выраженная гипоксия (кислородное голодание тканей) и гипертермия (высокая лихорадка). Эти состояния могут грозить поражением почек и коры головного мозга. Поэтому, состояние эпистатуса требует проведения неотложной помощи.

    Проявления эпистатуса при беременности достаточно типичны – это судорожные приступы, которые, однако, длятся более получаса и грозят серьезными нарушениями. При этом, будущая мама находится в состоянии нарушенного сознания и даже в перерывах между судорогами в сознание не приходит. Припадки могут иметь тонический, тонико-клонический варианты, быть только клоническими или даже миоклоническими. Важна их стереотипность (они всегда одинаковы). Это происходит из-за формирования очага патологического возбуждения в головном мозге. Кроме того, эпистатус и судороги могут также сопровождаться моторными (двигательными) нарушениями, сенсорными ощущениями или психическими расстройствами. В среднем, от эпилепсии страдает около 0.5% беременных, эпистатус возникает не более, чем у трети из них.

    Однако, во время беременности судороги и формирование эпистатуса возможно и при многих других заболеваниях, в том числе и при гестозах. Повышается риск эпистатуса при сильной тревожности и бессоннице.

    Диагностика эпистатуса у беременной

    Важно проведение полноценного обследования при возникшем эпистатусе для выявления его причин, так как далеко не всегда это только имеющаяся эпилепсия. Необходим полный расспрос беременной о ее здоровье и членах ее семьи, выяснение предвестников припадка – нарушений пищеварения, изменений зрения, слуховых или обонятельных расстройств, приливов или головокружений. Важно также и то, как сама женщина была рождена на свет, не было ли у нее родовых травм, а также отклонений в поведении и припадков в детстве и подростковом периоде. Важно также выявить – чем и когда болели члены семьи, не употребляет ли женщина опасных препаратов, были ли у нее травмы головы, головные боли и мигрени. Далее ее обследует невролог и выявляет типы припадков, отмечает изменения рефлексов и очаговые симптомы.

    Также показаны анализы и выявление нарушений в кислотно-щелочном балансе и уровне электролитов, а также состояние интоксикации или инфекционные осложнения. При подозрении на осложнения проводят компьютерную томографию (или МРТ) без контраста или люмбальную пункцию.

    Эпистатус опасен гибелью плода и матери, а также формированием у плода пороков развития. это особенно вероятно при применении некоторых противосудорожных средств. Также на фоне эпистатуса выше риски маточных кровотечений, прерывания беременности и мертворождения, эклампсии, затяжных родов.

    Что можете сделать вы

    Если эпитатус случился вне стен медучреждения, необходимо немедленно вызвать скорую помощь и начать проведение первой помощи. До того момента, пока не восстановится сознание, беременной необходима ровная жесткая поверхность и поворот головы набок, чтобы в случае рвоты не было заброса рвотных масс в дыхательную систему. Голову и тело женщины нужно обложить мягкими вещами, чтобы не было травм. Важно мерить давление или хотя бы пульс, контролировать температуру. Все остальные мероприятия по выведению из эпистатуса проводят врачи.

    Что делает врач

    При высокой температуре для купирования судорог беременной проводят интубацию трахеи и общий наркоз. Вводится воздухоотвод в рот, немедленно проводят все необходимые анализы – газы крови, уровень глюкозы и электролитов. Вводят по вене противосудорожные препараты и растворы глюкозы, а также препараты для поддержания сердечной деятельности и против гипоксии. Если ничего не помогает, проводят общую анестезию при постоянном контроле электроэнцефалографии.

    Основа профилактики эпистатуса – ведение беременности совместно с неврологом и подбор препаратов для контроля за эпилепсией. Также показан прием фолиевой кислоты и поливитаминов, препараты магния и частая госпитализация для подбора и коррекции терапии.

    Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании эпистатус при беременности. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

    Узнайте, что может вызвать недуг эпистатус при беременности, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

    В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как эпистатус при беременности. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

    Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга эпистатус при беременности, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить эпистатус при беременности и не допустить осложнений. Будьте здоровы!

    NONCONVULSIVE SEIZURES AND NONCONVULSIVE EPILEPTIC STATUS. NEW THERAPEUTIC OPPORTUNITIES | Lebedeva

    1. Зенков Л.Р. Место вальпроатов в современном лечении эпилепсии. Неврол. журн. 2002; 7: 31-33.

    2. Карлов В.А. Эпилептический статус бессудорожных припадков. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2008; 5: 92-98.

    3. Alvestad S, Lydersen S, Brodtkorb E. Rash from antiepileptic drugs: influence by gender, age, and learning disability. Epilepsia. 2007; 48 (7): 360-365.

    4. Ben-Menachem E., Biton V., Jatuzis D., Abou-Khalil B., Doty P., Rudd G.D. Efficacy and safety of oral lacosamide as adjunctive therapy in adults with partial-onset seizures. Epilepsia 2007; 48:1308-1317.

    5. Bialer M., Johannessen S.I., Kupferberg H.J. et al. Progress report on new antiepileptic drugs: a summary of the Eighth Eilat Conference (EILAT VIII). Epil. Res. 2007; 73: 1-5.

    6. Bourgeois B.F.D. Valproic acid: clinical use. In: RH. Levy R.H. Mattson, B.S. Meldrum (eds.). Antiepileptic drugs. 4th Ed. New York: Raven Press. 1995; 633-639.

    7. Cawello W., Kropeit D., Schiltmeyer B. et al. Food does not affect the pharmacokinetics of SPM 927. Epilepsia. 2004; 45: Suppl 7: 307: Abstr 2.342.

    8. Cawello W., Nickel B., Eggert-Formella A. No pharmacokinetic interaction between lacosamide and carbamazepine in healthy volunteers. J. Clin. Pharmacol. 2010 Apr; 50(4): 459-71. Epub 2009 Oct 19.

    9. Claassen J, Mayer SA, R. Kowalski RG, Emerson RG and Hirsch LJ. (2004). Detection of electrographic seizures with continuous EEG monitoring in critically ill patients. Neurology. 2004; 62: 1743-1748.

    10. Cramer J.A., Perrine K., Devinsky O., BryantComstock L., Meador K., Hermann B. Development and cross-cultural translations of a 31-item quality of life in epilepsy inventory. Epilepsia. 1998; 39(1): 81-88.

    11. Deckers C.L.P., Czuczwar S.J., Hekster Y.A. et al. Selection of antiepileptic drug polytherapy based on mechanism of action: the evidence reviewed. Epilepsia 2000; 41 (11): 1364-1374.

    12. De Lorenzo R.J., Waterhouse E.J., Towne A.R. et al. Persistent nonconvulsive status epilepticus after the control of convulsive status epilepticus. Epilepsia. 1998; 39: 833-840.

    13. Doty P., Rudd G.D., Stoehr T., Thomas D. Lacosamide. Neurotherapeutics 2007; 4: 145- 148.

    14. Drislane F.W., Schomer D.L. Clinical implications of generalized electrographic status epilepticus. Epilepsy Res. 1994; 19: 111-21.

    15. Engel J., Ludwig B.I., Fettel M. Prolonged partial complex status epilepticus: EEG and behavioral observations. Neurology.1978; 28: 863-9.

    16. Errington A.C., Coyne L., Stchr T. et al. Seeking a mechanism of action for the novel anticonvulsant lacosamide. Neuropharmacology 2006; 50: 1016-1029.

    17. Errington A.C., Stchr T., Heers C., Lees G. The investigational anticonvulsant lacosamide selectively enhances slow inactivation of voltage-gated sodium channels. Mol Pharmacol 2008; 73: 157-169

    18. Fay M.A., Sheth R.D., Gidal B.E. Oral absorption kinetics of levetiracetam: the effect of mixing with food or enteral nutrition formulas. Clin Ther 2005; 27: 594-598.

    19. French J.A. Treatment with antiepileptic drugs, new and old. Continuum Lifelong Learning neurol 2007; 13 (4): 71-80.

    20. Halford J., Lapointe M. Clinical perspective on lacosamide. Epilepsia Curr 2009; 9: 1: 1-9.

    21. Horstmann R., Bonn R., Cawello W. et al. Basic clinical pharmacological investigations of he new antiepileptic drug SPM 927 (Abstract 2.174). Epilepsia. 2002; 43: Suppl 7: 188.

    22. Jordan K.G. Nonconvulsive seizures (NCS) and nonconvulsive status epilepticus (NCSE) detected by continuous EEG monitoring in the neuro ICU. Neurology. 1992; 42: 180. abstract.

    23. Kilickap S., Cakar M., Onal I.K. et al. Nonconvulsive Status Epilepticus Due to Ifosfamide. inn Pharmacother 2006; 40: 332-335.

    24. Kimura S., Kobayashi T. Two patients with juvenile myoclonic epilepsy and nonconvulsive status epilepticus. Epilepsia 1996; 37: 275-9.

    25. Löscher W. (ed) Valproate. Birkhäuser: Verlag. 1999; 281.

    26. Meierkord H., Boon P., Engeisen B. et al. EFNS guideline on the manage- ment of status epilepticus in adults. Eur. J. Neurol. 2010; 17: 348-355.

    27. Patel N.C., Landan I.R., Levin J. et al. The use of levetiracetam in refractory status epilepticus. Seizure 2006; 15: 137-141.

    28. Pato-Pato A., Rana-Martinez N., LorenzoGonzalez J.R., Cimas-Hernando I. The value of an oral solution of levetiracetam in status epilepticus. Rev. Neurol. 2006; 42: 768.

    29. Patsalos P.N., Berry D.J., Cloud J.C. et al. Antiepileptic drugs-best practice guidelines for therapeutic drug monitoring: a position paper by the subcommission on therapeutic drug monitoring, ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia 2008; 47 (7): 1239-1276.

    30. Patsalos P.N., Perucca E. Clinically important drug interactions in epilepsy: general features and interactions between antiepileptic drugs. Lancet. Neurol. 2003;2(6): 347-356.

    31. Peters C.A.N., Pohlmann-Eden B. Intravenous valproate as an innovative therapy in seizure emergency situations including status epilepticus — experience in 102 adult patients. Seizure 2005; 14: 164-169.

    32. Privitera M., Hoffman M., Moore J.L., Jester D. EEG detection of nontonic-clonic status epilepticus in patients with altered consciousness. Epilepsy Res. 1994; 18: 155-166.

    33. Pohlmann-Eden B., Peters C.A.N. Use of intravenous valproate in status epilepticus. Akt. Neurologie. 2001; 28: 480-486.

    34. Rossetti A.O., Logroscino G., Bromfield E.B. Refractory Status Epilepticus Effect of Treatment Aggressiveness on Prognosis. Arch. Neurol. 2005; 62: 1698-1702.

    35. Rossetti A.O., Bromfield E.B. Determinants of success in the use of oral levetiracetam in status epilepticus. Epilep Behav 2006; 8: 651- 654.

    36. Schwab R.S. A case of status epilepticus in petit mal. Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1953; 5: 441-2.

    37. Thomas P., Beaumanoir A., Genton P., Dolisi C., Chatel M. “De novo” absence status of late onset: report of 11 cases. Neurology. 1992; 42: 104-10.

    38. Tomson T., Lindbom U., Nillson B.Y. Nonconvulsive status epilepticus in adults: thirty-two consecutive patients from a general hospital population. Epilepsia. 1992; 33: 829-35.

    39. Towne A.R., Waterhouse E.J., Boggs J.G. et al. Prevalence of nonconvulsive status epilepticus in comatose patients. Neurology 2000;54:340-345.

    40. Vespa P.M., Nuwer M.R., Nenov V. et al. Increased incidence and impact of nonconvulsive and convulsive seizures after traumatic brain injury as detected by continuous electroencephalographic monitoring. J. Neurosurg. 1999; 91: 750-756.

    41. Vespa P.M., O’Phelan K., Shah M. et al. Acute seizures after intracerebral hemorrhage: a factor in progressive midline shift and outcome. Neurology. 2003; 60: 1441-1446.

    Ведение эпилептического статуса — Американский семейный врач

    1. Делорензо Р.Дж.,
    Хаузер WA,
    Таун АР,
    Боггс Дж. Г.,
    Пеллок Дж. М.,
    Пенберти Л,

    и другие.
    Проспективное популяционное эпидемиологическое исследование эпилептического статуса в Ричмонде, Вирджиния Neurology .
    1996; 46: 1029–35 …

    2. Hesdorffer DC,
    Логрошино Г,
    Cascino G,
    Аннегерс Дж. Ф.,
    Хаузер WA.
    Заболеваемость эпилептическим статусом в Рочестере, штат Миннесота, 1965–1984 гг. Неврология .1998; 50: 735–41

    3. Cascino GD,
    Хесдорфер Д.,
    Логрошино Г,
    Хаузер WA.
    Заболеваемость нефебрильным эпилептическим статусом в Рочестере, Миннесота, 1965–1984 Эпилепсия .
    1998; 39: 829–32

    4. Лечение судорожного эпилептического статуса. Рекомендации Американской рабочей группы по эпилептическому статусу Фонда эпилепсии JAMA .
    1993; 270: 854–9

    5. Гасто Х.
    Классификация эпилептического статуса Adv Neurol .1983; 34: 15–35

    6. Treiman DM.
    Электроклинические особенности эпилептического статуса J Clin Neurophysiol .
    1995; 12: 343–62

    7. Шорвон С.Д. Эпилептический статус: клиника и лечение у детей и взрослых. Кембридж: Издательство Кембриджского университета, 1994.

    8. Визер Х. Простой частичный эпилептический статус. В: Энгель Дж., Педли Т.А., Айкарди Дж., Ред. Эпилепсия: подробный учебник. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен, 1998: 709–23.

    9.Уильямсон PD. Сложный парциальный эпилептический статус. В: Энгель Дж., Педли Т.А., Айкарди Дж., Ред. Эпилепсия: подробный учебник. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен, 1998: 680–99.

    10. Трейман Д. Генерализованный судорожный эпилептический статус. В: Энгель Дж., Педли Т.А., Айкарди Дж., Ред. Эпилепсия: подробный учебник. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен, 1998: 669–80.

    11. Снид О.К., Дин С., Пенри К. Эпилептический статус отсутствия. В: Энгель Дж., Педли Т.А., Айкарди Дж., Ред. Эпилепсия: подробный учебник.Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен, 1998: 701–7.

    12. Охтахара С., Оцука Ю. Миоклонический эпилептический статус. В: Энгель Дж., Педли Т.А., Айкарди Дж., Ред. Эпилепсия: подробный учебник. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен, 1998: 725–9.

    13. DeLorenzo RJ,
    Ко Д,
    Таун АР,
    Гарнетт Л.К.,
    Боггс Дж. Г.,
    Уотерхаус Э.Дж.,

    и другие.
    Прогноз исхода при эпилептическом статусе Эпилепсия .
    1997; 38 (прил. 8): 210–5

    14.Таун АР,
    Пеллок Дж. М.,
    Ко Д,
    DeLorenzo RJ.
    Детерминанты смертности при эпилептическом статусе Эпилепсия .
    1994; 35: 27–34

    15. Waterhouse EJ,
    Воан Дж. К.,
    Барнс Т.Ю.,
    Боггс Дж. Г.,
    Таун АР,
    Копек-Гарнетт L,

    и другие.
    Синергетический эффект эпилептического статуса и ишемического повреждения головного мозга на смертность Epilepsy Res .
    1998; 29: 175–83

    16. Krumholz A,
    Сун ГЙ,
    Фишер Р.С.,
    Барри Э,
    Бергей Г.К.,
    Grattan LM.Сложный парциальный эпилептический статус, сопровождающийся серьезными заболеваниями и смертностью Неврология .
    1995; 45: 1499–504

    17. Лотман Э.
    Биохимические основы и патофизиология эпилептического статуса Неврология .
    1990; 40 (5 Suppl 2): ​​13–23

    18. Lowenstein DH,
    Alldredge BK.
    Эпилептический статус N Engl J Med .
    1998; 338: 970–6

    19. Prokesch RC,
    Римланд Д,
    Петрини Дж. Л. Младший,
    Fein AB.Плеоцитоз спинномозговой жидкости после судорог South Med J .
    1983; 76: 322–7

    20. Privitera M,
    Хоффман М,
    Мур Дж. Л.,
    Шут Д.
    ЭЭГ-диагностика нетонико-клонического эпилептического статуса у пациентов с измененным сознанием Epilepsy Res .
    1994; 18: 155–66

    21. Делорензо Р.Дж.,
    Уотерхаус Э.Дж.,
    Таун АР,
    Боггс Дж. Г.,
    Ко Д,
    ДеЛоренцо GA,

    и другие.
    Стойкий бессудорожный эпилептический статус после купирования судорожного эпилептического статуса Эпилепсия .1998; 39: 833–40

    22. Шанер Д.М.,
    Маккарди С.А.,
    Селедка МО,
    Габор А.Дж.
    Лечение эпилептического статуса: проспективное сравнение диазепама и фенитоина с фенобарбиталом и дополнительным фенитоином Неврология .
    1988; 38: 202–7

    23. Treiman DM,
    Мейерс П.Д.,
    Уолтон Нью-Йорк,
    Коллинз Дж. Ф.,
    Коллинг C,
    Роуэн А.Дж.,

    и другие.
    Сравнение четырех методов лечения генерализованного судорожного эпилептического статуса.Совместная исследовательская группа по делам ветеранов, статус Epilepticus N Engl J Med .
    1998; 339: 792–8

    24. Аллдредж Б.К.,
    Гелб А.М.,
    Айзекс С.М.,
    Корри, доктор медицины,
    Аллен Ф,
    Ульрих С,

    и другие.
    Сравнение лоразепама, диазепама и плацебо для лечения внебольничного эпилептического статуса N Engl J Med .
    2001; 345: 631–7

    25. Ramsay RE,
    Хаммонд Э.Дж.,
    Перчальский Р.Ю.,
    Уайлдер Б.Дж.Поглощение мозгом фенитоина, фенобарбитала и диазепама Arch Neurol .
    1979; 36: 535–9

    26. Леппик И.Е.,
    Дериван АТ,
    Homan RW,
    Уокер Дж,
    Рамзи Р. Э.,
    Патрик Б.
    Двойное слепое исследование лоразепама и диазепама при эпилептическом статусе JAMA .
    1983; 249: 1452–4

    27. Camfield CS,
    Камфилд PR,
    Смит Э,
    Дули Дж. М..
    Домашнее применение ректального диазепама для профилактики эпилептического статуса у детей с судорожными расстройствами J Child Neurol .1989; 4: 125–6

    28. Lahat E,
    Гольдман М,
    Барр Дж,
    Бистрицер Т,
    Беркович М.
    Сравнение интраназального мидазолама с внутривенным диазепамом для лечения фебрильных судорог у детей: проспективное рандомизированное исследование BMJ .
    2000; 321: 83–6

    29. Родитель JM,
    Lowenstein DH.
    Лечение рефрактерного генерализованного эпилептического статуса непрерывной инфузией мидазолама Неврология .
    1994; 44: 1837–40

    30.Элдон М.А.,
    Loewan GR,
    Войтман Р.Э.,
    Koup JR.
    Фармакокинетика и переносимость внутривенного введения фосфенитоина и фенитоина здоровым субъектам Can J Neurol Sci .
    1993; 20: S810

    31. Allen FH,
    Рунге RW,
    Легарда С.
    Безопасность, переносимость и фармакокинетика внутривенного фосфенитоина при эпилептическом статусе Эпилепсия .
    1995; 36 (приложение 4): 90–4

    32. Browne TR,
    Куглер А.Р.,
    Элдон М.А.Фармакология и фармакокинетика фосфенитоина Неврология .
    1996; 46 (6 Suppl 1): S3–7

    33. Cerebyx: готовое справочное руководство с информацией о назначении. Нью-Йорк: Parke-Davis, 1996.

    34. Ramsay RE,
    ДеТоледо Дж.
    Внутривенное введение фосфенитоина: варианты ведения судорог Неврология .
    1996; 46 (6 Suppl 1): S17–9

    35. Усман Б.М.,
    Уайлдер Би Джей,
    Рамзи RE.
    Внутримышечное применение фосфенитоина: обзор Неврология .1996; 46 (6 Suppl 1): S24–8

    36. Sinha S,
    Наритоку ДК.
    Внутривенный вальпроат хорошо переносится нестабильными пациентами с эпилептическим статусом Neurology .
    2000; 55: 722–4

    Эпилептический статус | Johns Hopkins Medicine

    Что такое эпилептический статус?

    Приступ включает аномальную электрическую активность мозга, влияющую как на разум, так и на тело. Многие проблемы могут вызвать приступ. К ним относятся высокая температура, инфекции головного мозга, аномальный уровень натрия или сахара в крови или травмы головы.Если у вас эпилепсия , , у вас могут повторяться приступы.

    Приступ, который длится более 5 минут или имеет более одного приступа в течение 5 минут, без возвращения к нормальному уровню сознания между эпизодами, называется эпилептическим статусом. Это неотложная медицинская помощь, которая может привести к необратимому повреждению мозга или смерти.

    Эпилептический статус встречается очень редко, у большинства людей, страдающих эпилепсией, он никогда не бывает. Это состояние чаще встречается у маленьких детей и пожилых людей.

    Это состояние может возникать как:

    • Судорожный эпилептический статус. Эпилептический статус с судорогами может с большей вероятностью привести к длительной травме. Судороги могут включать подергивания, хрюканье, слюнотечение и быстрые движения глаз.
    • Неконвульсивный эпилептический статус. Люди с этим типом могут казаться сбитыми с толку или выглядеть так, как будто они мечтают. Они могут быть неспособны говорить и вести себя иррационально.

    Что вызывает эпилептический статус?

    У детей основной причиной эпилептического статуса является инфекция с лихорадкой.У взрослых к частым причинам относятся:

    • Ход
    • Нарушение баланса веществ в крови, например, низкий уровень сахара в крови

    • Чрезмерное употребление алкоголя или абстиненция после предыдущего употребления сильного алкоголя

    Кто подвержен риску развития эпилептического статуса?

    Существует множество факторов риска эпилептического статуса, в том числе:

    • Плохо контролируемая эпилепсия
    • Низкий уровень сахара в крови
    • Ход
    • Почечная недостаточность
    • Печеночная недостаточность
    • Энцефалит (отек или воспаление головного мозга)
    • ВИЧ
    • Злоупотребление алкоголем или наркотиками
    • Генетические заболевания, такие как синдром ломкой Х-хромосомы и синдром Ангельмана
    • Травмы головы

    Каковы симптомы эпилептического статуса?

    Это возможные симптомы эпилептического статуса:

    • Мышечные спазмы
    • Падение
    • Путаница
    • Необычные шумы
    • Нарушение контроля кишечника или мочевого пузыря
    • Стопорные зубы
    • Нерегулярное дыхание
    • Необычное поведение
    • Затруднения при разговоре
    • «Мечтательный» образ

    Как диагностируется эпилептический статус?

    Ваш лечащий врач проведет тщательный медицинский осмотр и спросит о вашем анамнезе, любых лекарствах, которые вы принимаете, а также о том, употребляли ли вы алкоголь или другие легкие наркотики.

    Ваш лечащий врач может также назначить электроэнцефалограмму. Для этого на кожу головы накладывают безболезненные электроды для измерения электрической активности мозга.

    Для поиска возможных причин могут потребоваться другие тесты. К ним относятся люмбальная пункция (спинномозговая пункция) для выявления признаков инфекции. Чтобы увидеть проблемы в головном мозге, может потребоваться компьютерная томография или МРТ.

    Как лечится эпилептический статус?

    Медицинский работник захочет как можно быстрее положить конец припадку и лечить любые проблемы, которые его вызывают.Вы можете получать кислород, сдавать анализы крови и вводить внутривенное (внутривенное) введение. Вам могут дать глюкозу (сахар), если низкий уровень сахара в крови может вызвать приступ.

    Поставщики медицинских услуг могут использовать противосудорожные препараты для лечения проблемы, в том числе:

    • Диазепам
    • Лоразепам
    • Фенитоин
    • Фосфенитоин
    • Фенобарбитал
    • Вальпроат

    Эти препараты вводятся внутривенно или путем инъекции в мышцу.

    Каковы осложнения эпилептического статуса?

    Осложнения зависят от первопричины и могут варьироваться от отсутствия осложнений до смерти. Если основная причина, такая как плохой контроль эпилепсии, может быть устранена, осложнений может не быть. Если основной причиной является инсульт или черепно-мозговая травма, осложнения могут включать физическую инвалидность по этой причине или даже смерть.

    Можно ли предотвратить эпилептический статус?

    Если у вас эпилепсия, прием лекарств в соответствии с указаниями может помочь вам избежать эпилептического статуса.Если у вас был эпилептический статус, возможно, вам придется начать принимать противосудорожные препараты или сменить лекарства, которые вы уже принимаете. Избегание других причин этого состояния, таких как злоупотребление алкоголем или низкий уровень сахара в крови, также может помочь предотвратить его.

    Основные сведения об эпилептическом статусе

    • Эпилептический статус имеет множество причин. Некоторые из них можно предотвратить, например, низкий уровень глюкозы в крови или злоупотребление алкоголем и наркотиками.
    • Лица, страдающие эпилепсией, должны принимать лекарства в соответствии с указаниями.
    • Приступ, который длится более 5 минут или имеет более 1 приступа в течение 5 минут, является экстренной ситуацией, требующей немедленной медицинской помощи.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

    • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
    • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
    • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
    • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
    • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
    • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
    • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
    • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
    • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
    • Узнайте, как можно связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

    Отчет Руководящего комитета Американского общества эпилепсии

    Исследования взрослых

    Девять РКИ (три класса I [22–24], одно класс II [25] и пять классов III [26–30]) рассмотрели эффективность начальной терапии. Исследование Veteran’s Affairs Epilepticus 1998 г. представляло собой многоцентровое рандомизированное сравнение четырех различных препаратов для внутривенного введения: лоразепам (0.1 мг / кг), диазепам (0,15 мг / кг), затем фенитоин (18 мг / кг), фенобарбитал (18 мг / кг) и только фенитоин (18 мг / кг) у взрослых с явным или тонким эпилептическим статусом ( 22). Явный эпилептический статус определялся как непрерывный приступ GTC, продолжающийся 10 минут или дольше, или как два или более приступа GTC без полного восстановления сознания. Лечение было успешным, если эпилептический статус прекращался в течение 20 минут после начала инфузии без рецидива в течение 60 минут. В целом, 570 пациентов были рандомизированы на лечение лоразепамом ( n = 146), диазепамом и фенитоином ( n = 146), фенобарбиталом ( n = 133) или фенитоином ( n = 145).Дифференциальная противосудорожная эффективность была обнаружена при явном эпилептическом статусе, где четыре группы лечения имели общую разницу p (= 0,02) для переменной первичного результата. Только одно прямое сравнение встретило заранее заданную разницу статистической значимости: лоразепам превосходил фенитоин ( p = 0,001). Не было разницы в анализе намерения лечить (ITT) (22).

    Второе исследование I класса с участием взрослых (старше 18 лет) с эпилептическим статусом было начато вне больницы парамедиками (23).В этом исследовании 2001 г. пациенты были рандомизированы для получения 2 мг лоразепама внутривенно, диазепама 5 мг внутривенно или плацебо внутривенно в машине скорой помощи. Протокол допускал повторную дозу, если приступ продолжался через 4 минуты (максимальная доза лоразепама 4 мг и доза диазепама 10 мг). В этом исследовании эпилептический статус определялся как непрерывный или повторяющийся приступ в течение> 5 минут без восстановления сознания. Всего было рандомизировано 205 пациентов (лоразепам, n = 66; диазепам, n = 68; плацебо, n = 71).Лечение считалось успешным, если эпилептический статус прекратился к моменту поступления в отделение неотложной помощи. И лоразепам, и диазепам превосходили плацебо: лоразепам (59,1%)> плацебо (21,1%) (OR, 4,8; 95% CI: 1,9–13,0) и диазепам (42,6%)> плацебо (21,1%) (OR, 2,3; 95% ДИ: 1,0–5,9) (23).

    Третье исследование класса I, исследование RAMPART 2012 г., представляло собой многоцентровое двойное слепое рандомизированное сравнение эффективности внутримышечного (IM) мидазолама (тестируемое лекарство) и лоразепама для внутривенного введения (средство сравнения) у взрослых и детей с эпилептическим статусом (24). ).Дозировка была стандартизирована до 10 мг (5 мг для детей с массой тела 13-40 кг) мидазолама внутримышечно или 4 мг (2 мг для детей с массой тела 13-40 кг) внутривенно лоразепама. Эпилептический статус определялся как судороги, продолжающиеся более 5 минут, которые все еще продолжались после прибытия фельдшера. Успех лечения определялся как отсутствие припадков без дополнительной спасательной терапии на момент прибытия в отделение неотложной помощи с заранее установленным пределом неэффективности 10%. В общей сложности 893 пациента ( n = 748; в возрасте 21 год и старше) были рандомизированы для получения мидазолама внутримышечно ( n = 448) или лоразепама внутривенно ( n = 445).Первичная конечная точка эффективности была достигнута у 73% субъектов в группе в / м мидазолама по сравнению с 63% в группе лоразепама в / в, что привело к абсолютной разнице между группами в 10% (95% ДИ: 4,0–16,1), а не только к соответствию критериям. предварительно определенное требование не меньшей эффективности, но также демонстрирующее превосходство мидазолама как по протоколу, так и по анализу ITT у пациентов без установленного внутривенного доступа (24).

    В исследовании класса II 1983 года сравнивали лоразепам 4 мг внутривенно и диазепам 10 мг внутривенно у взрослых с судорожным эпилептическим статусом (определяемым как ≥3 приступов GTC за 1 час или ≥2 в быстрой последовательности), эпилептическим статусом абсанса или сложным парциальным эпилептическим статусом. (25).Пациенты могли получить вторую дозу лекарства, если приступы продолжались через 10 минут. Всем пациентам вводили фенитоин через 30 минут. В общей сложности 70 пациентов были рандомизированы либо на лоразепам ( n = 37), либо на диазепам ( n = 33) (25). Лоразепам оказался успешным у 78% пациентов после приема одной дозы и у 89% после двух доз; диазепам оказался успешным у 58% субъектов после приема одной дозы и у 76% — после двух. Исследование не обнаружило статистически значимой разницы между лоразепамом и диазепамом в прекращении приступов после одного или двух введений лекарств.

    В пяти открытых РКИ начальной терапии класса III изучалась эффективность вальпроевой кислоты внутривенно ( n = 2) (26, 27), внутривенно фенитоина ( n = 2) (26, 27), фенобарбитала внутривенно ( n = 1) (29), внутривенно диазепам плюс фенитоин ( n = 1) (29), внутривенно леветирацетам ( n = 1) (30), диазепам ректально ( n = 1) (28) и лоразепам внутривенно ( n = 1) (30) в когортах от 9 до 41 пациента. Вальпроевая кислота имела более высокую эффективность, чем фенитоин, в одном исследовании (вальпроевая кислота, 66%, по сравнению с фенитоином, 42%; p = 0.046) (27) и был похож на фенитоин в другом (вальпроевая кислота, 87,8%, против фенитоина, 88%) (26).

    Два РКИ, оба класса III (31, 32), изучали эффективность второй терапии у взрослых после неэффективности начальной терапии бензодиазепинами. Эффективность внутривенного введения вальпроевой кислоты была аналогична внутривенному введению фенитоина (88% против 84%) в одном исследовании (31) и аналогична эффективности непрерывного внутривенного введения диазепама (56% против 50%) во втором исследовании (32).

    В каждой группе исследования эпилептического статуса ветеранов проводилось второе слепое лечение, если первоначальная терапия была безуспешной (22).В частности, начальная терапия лоразепамом сопровождалась внутривенным введением фенитоина; за фенобарбиталом последовал фенитоин; за фенитоином последовал лоразепам; диазепам плюс фенитоин — лоразепам (22). При совместном изучении начальной и второй терапии не было различий в эффективности между четырьмя группами лечения (33).

    Сделаны следующие выводы. Установлено, что у взрослых в / м мидазолам, в / в лоразепам, в / в диазепам (с фенитоином или без него) и фенобарбитал являются эффективными для купирования приступов продолжительностью не менее 5 минут (уровень А).Внутримышечный мидазолам имеет более высокую эффективность по сравнению с лоразепамом внутривенно у взрослых с судорожным эпилептическим статусом без установленного внутривенного доступа (уровень A). Лоразепам внутривенно более эффективен, чем фенитоин внутривенно, в купировании приступов продолжительностью не менее 10 минут (уровень А). Нет никакой разницы в эффективности между лоразепамом внутривенно, затем фенитоином внутривенно, диазепамом плюс фенитоин внутривенно, затем лоразепамом внутривенно и фенобарбиталом внутривенно, а затем фенитоином внутривенно (уровень A). Внутривенное введение вальпроевой кислоты аналогично эффективности внутривенного фенитоина или непрерывного внутривенного введения диазепама в качестве второй терапии после неэффективности бензодиазепина (уровень C).У взрослых недостаточно данных об эффективности леветирацетама в качестве начальной или второй терапии (уровень U).

    Педиатрические исследования

    В целом, 26 РКИ (два класса I [24, 34] и 24 класса III [27, 30, 35–56]) изучали эффективность начальной терапии. В 25 из этих РКИ бензодиазепины были одним или обоими исследуемыми препаратами (два исследования класса I и 23 исследования класса III). В одном испытании класса I (34) 273 ребенка (в возрасте от 3 месяцев до 18 лет) были включены и рандомизированы для приема диазепама 0.2 мг / кг (максимальная доза 8 мг) или лоразепам 0,1 мг / кг (максимальная доза 4 мг). Если судороги продолжаются еще через 5 минут, то можно повторить половину начальной дозы исследуемого препарата. Если припадки продолжались еще 7 минут, назначали фосфенитоин. Не было различий между внутривенным введением диазепама (101/140, 72,1%) и внутривенным лоразепамом (97/133, 72,9%) в отношении первичного результата эффективности — прекращения эпилептического статуса через 10 минут без повторного появления в течение 30 минут (абсолютная разница 0,8%. , 95% ДИ: -11.4–9,8%). В исследовании сделан вывод об отсутствии доказательств, подтверждающих гипотезу о превосходстве лоразепама над диазепамом в качестве начальной терапии детского эпилептического статуса.

    Исследование второго класса, RAMPART (24), включало 120 детей, рандомизированных для внутримышечного введения мидазолама ( n = 60) или лоразепама внутривенно ( n = 60). Не было обнаружено статистической разницы в эффективности между мидазоламом в / м (68,3%) и лоразепамом в / в (71,7%), но результаты относительно небольшого числа исследованных детей имели широкие доверительные интервалы, не позволяющие делать какие-либо твердые выводы (57).

    РКИ по бензодиазепинам класса III включали диазепам ( n = 20), мидазолам ( n = 16) и лоразепам ( n = 6). Различные пути введения включали внутривенный ( n = 13), ректальный ( n = 10), интраназальный ( n = 9), буккальный ( n = 6), внутримышечный ( n = 3). , и сублингвально ( n = 1). Размер исследований варьировался от 24 до 436 пациентов. Хотя все исследования были проспективными и рандомизированными, они относились к классу III, потому что лечащие врачи либо не знали о назначении лечения, либо им не хватало маскировки результатов (это означает, что специалисты по оценке исходов не были слепыми к распределению лечения).

    В одном исследовании класса III сравнивали лоразепам (0,05–0,1 мг / кг) с диазепамом (0,3–0,4 мг / кг), вводимым внутривенно или ректально детям, поступающим в отделение неотложной помощи с продолжающимися судорогами. Не было разницы между лечением ни по времени прекращения начального (имеющегося) приступа после введения противосудорожного средства, ни по общему количеству приступов в первые 24 часа госпитализации. Однако меньшему количеству пациентов с лоразепамом потребовалось несколько доз для купирования припадков (лоразепам 8/33 против диазепама 25/53; p <0.05) или дополнительные противосудорожные препараты для прекращения припадка (лоразепам 1/33 против диазепама 17/53; p <0,01) (35).

    В одном исследовании класса III сравнивали лоразепам в / в (0,1 мг / кг) с комбинацией диазепама (0,2 мг / кг) и фенитоина (18 мг / кг) в / в у 178 детей с судорожным эпилептическим статусом, обратившихся в отделение неотложной помощи. Эффективность прекращения судорожной активности в течение 10 минут без рецидива в течение 18-часового периода после контроля приступов составила 100% для обеих групп.Не было продемонстрировано значительных различий между группами лечения ни во времени до прекращения припадков, ни в необходимости дополнительных доз исследуемого препарата для купирования судорожного эпилептического статуса (49).

    Лоразепам для интраназального введения изучался в двух исследованиях. В исследовании с участием детей от 6 до 14 лет с продолжающимися судорогами в отделении неотложной помощи сравнивали лоразепам внутривенно и лоразепам для интраназального введения (оба 0,1 мг / кг / доза, максимальная доза 4 мг) (52). Не было обнаружено различий между внутривенным введением лоразепама (56/70, 80%) и лоразепамом для интраназального введения (59/71, 83.1%) на основании клинической ремиссии приступа в течение 10 минут после введения исследуемого препарата. Авторы пришли к выводу, что интраназальный лоразепам не уступает лоразепаму при внутривенном введении (52). Другое исследование класса III сравнивало интраназальный лоразепам (0,1 мг / кг) с паральдегидом в / м (0,2 мл / кг) у 160 педиатрических пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи с судорожным эпилептическим статусом. Не было обнаружено статистически значимых различий между интраназальным лоразепамом и паральдегидом в / м в отношении первичного результата эффективности купирования судорожной активности через 10 минут после введения (лоразепам интраназальный, 75%; паральдегид в / м, 61%; p = 0.06) или вовремя для прекращения приступа или повторного приступа в течение 24 часов после введения. Исследование действительно показало, что субъектам, получавшим паральдегид, с большей вероятностью потребовались две или более дополнительных доз противосудорожных (интраназальный лоразепам, 10%; паральдегид внутримышечно, 26%; p = 0,007) (44).

    Сублингвальный лоразепам (0,1 мг / кг) сравнивался с ректальным диазепамом (0,5 мг / кг) у детей от 5 месяцев до 10 лет с судорогами продолжительностью более 5 минут (54). Это РКИ класса III было проведено в девяти больницах в Африке к югу от Сахары, и в нем приняли участие 436 детей.Эффективность сублингвального лоразепама (131/234, 56%) была значительно ниже, чем у ректального диазепама (160/202, 79%; p <0,001) для купирования приступов в течение 10 минут после введения исследуемого препарата (54).

    В шестнадцати исследованиях класса III мидазолам сравнивали с диазепамом. В пяти исследованиях трансбуккальный мидазолам сравнивали с ректальным диазепамом (40–42, 47, 50). В одном исследовании у 177 детей, перенесших 219 отдельных приступов, буккальный мидазолам был более эффективным, чем ректальный диазепам, для купирования приступов, независимо от того, учитывались ли все приступы (56% против 27%) или только начальные эпизоды (42).Крупнейшее исследование 330 детей в Уганде показало более низкий уровень неэффективности лечения (судороги, продолжающиеся более 10 минут после приема лекарства или рецидив приступа в течение 1 часа) для буккального мидазолама по сравнению с ректальным диазепамом (30,3% против 43%; p = 0,016). Это превосходство было ограничено подгруппой пациентов без малярии, причем буккальный мидазолам превосходил ректальный диазепам в отношении неэффективности лечения (26,2% против 55,9%; p = 0,002) (47). В РКИ с участием 98 детей (в возрасте от 3 месяцев до 12 лет) буккальный мидазолам превосходил ректальный диазепам в отношении контроля приступов в течение 5 минут после введения (49/49, 100%, против 40/49, 82%; p <0.001), время начала лечения (медиана 2 против 3 минут; p <0,001) и время действия препарата (медиана 4 против 5 минут; p <0,001) (50). В двух небольших исследованиях ( n = 79 и n = 43) не было различий в эффективности между буккальным мидазоламом и ректальным диазепамом (40, 41).

    Интраназальный прием мидазолама сравнивался с внутривенным введением диазепама в четырех педиатрических исследованиях класса III (38, 39, 46, 53). В одном исследовании с участием детей с длительными фебрильными судорогами время до введения мидазолама интраназально было быстрее ( p <0.001), но период времени между введением препарата и прекращением приступов был короче для внутривенного введения диазепама ( p <0,001) (38). Второе исследование показало, что среднее время для достижения контроля над приступами было быстрее для внутривенного введения диазепама по сравнению с интраназальным мидазоламом ( p <0,007) (39). Третье исследование показало, что интраназальный мидазолам вводился значительно быстрее, чем внутривенное введение диазепама, с более медленным средним временем прекращения судорог после введения лекарства для интраназального введения мидазолама по сравнению с внутривенным введением диазепама, но более быстрое время прекращения приступов после прибытия в больницу с интраназальным мидазоламом ( p <0.001 для всех сравнений) (46). Наконец, РКИ с участием 60 детей (в возрасте от 2 месяцев до 15 лет), поровну разделенных между интраназальным мидазоламом (0,2 мг / кг) и диазепамом внутривенно (0,3 мг / кг), показало, что время купирования приступов было меньше при использовании интраназального мидазолама по сравнению с Диазепам внутривенно (3,16 ± 1,24 минуты против 6,42 ± 2,59 минуты; p <0,001), когда было включено время, необходимое для установления доступа внутривенно (53).

    В трех испытаниях изучалась эффективность интраназального мидазолама по сравнению с ректальным диазепамом (37, 45, 51).Интраназальный прием мидазолама (0,2 мг / кг, максимальная доза, 10 мг) сравнивали с ректальным диазепамом (0,3–0,5 мг / кг, максимальная доза, 20 мг) при догоспитальных припадках, продолжающихся более 5 минут. В целом, 92 ребенка получали исследуемые препараты, и никакой разницы в общей продолжительности приступов после приема лекарств между терапиями не выявлено (51). В другом исследовании с участием 46 детей, перенесших 188 приступов, сравнивалась эффективность интраназального введения мидазолама 0,3 мг / кг (92 эпизода) и ректального диазепама 0,2 мг / кг (96 эпизодов) для купирования приступов в течение 10 минут после введения препарата.Время до прекращения приступов было значительно быстрее для интраназального мидазолама (116,7 ± 126,9 секунды против 178,6 ± 179,5 секунд; p = 0,005), с тенденцией к более высокому уровню успеха при интраназальном введении мидазолама (89/92, 96,7%) по сравнению с ректальный диазепам (85/96, 88,5%; p = 0,060) (45). Третье небольшое исследование ( n = 45) показало, что интраназальный мидазолам был более эффективным, чем ректальный диазепам (87% против 60%; p <0,05) (37).

    Внутримышечное введение мидазолама сравнивалось с внутримышечным диазепамом в трех исследованиях класса III (36, 43, 55).Во всех трех исследованиях мидазолам, вводимый внутримышечно, имел более короткий интервал до прекращения судорог, но не было существенной разницы в общей эффективности для прекращения судорог (36, 43, 55).

    В одном исследовании сравнивали трансбуккальный прием мидазолама 0,2 мг / кг с внутривенным введением диазепама 0,3 мг / кг без существенной разницы в общей эффективности (определяемой как полное прекращение судорог через 5 минут после введения исследуемого препарата) (48). Время до прекращения припадка после выявления припадка в отделении неотложной помощи было значительно короче для буккального мидазолама по сравнению с внутривенным введением диазепама (2.39 минут против 2,98 минут соответственно), при этом большая часть разницы связана с более быстрым временем до начала лечения (48).

    Внутривенное введение лоразепама (0,1 мг / кг в течение 2–4 минут) сравнивалось с внутривенным введением леветирацетама (20 мг / кг в течение 15 минут) в РКИ класса III с участием детей с судорожным или легким судорожным эпилептическим статусом (30). В качестве первой терапии частота успеха лоразепама (29/38, 76,3%) была аналогична таковой для леветирацетама (31/41, 75,6%) (30).

    В одном рандомизированном контролируемом исследовании дети с судорожными припадками на момент обращения получали либо вальпроевую кислоту (20 мг / кг) внутривенно, либо диазепам (0.3 мг / кг) ( n = 16) или фенитоин внутривенно (20 мг / кг) с диазепамом (0,3 мг / кг) ( n = 17) (56). Не было различий в результатах эффективности между этими двумя группами (56).

    В единственном педиатрическом РКИ класса III, не включающем бензодиазепин, сравнивали фенитоин внутривенно ( n = 33) и вальпроевую кислоту внутривенно ( n = 35). В целом вальпроевая кислота имела более высокую эффективность, чем фенитоин (вальпроевая кислота, 66%, по сравнению с фенитоином, 42%; p = 0,046), но только 23% и 12% когорт были в возрасте 15 лет или моложе, без статистической корректировки. для этих разнородных пропорций (27).

    Два РКИ (одно класс II [58] и одно класс III [31]) изучали эффективность второй терапии у детей после неэффективности начальной терапии бензодиазепинами. В исследовании класса II сравнивали внутривенное введение вальпроевой кислоты (20 мг / кг, n = 30) с внутривенным введением фенобарбитала (20 мг / кг, n = 30) у детей от 3 до 16 лет, у которых судороги не поддавались лечению диазепамом. (0,2 мг / кг) в течение 5 минут. Не было отмечено значительных различий в эффективности между вальпроевой кислотой и фенобарбиталом (27/30, 90%, против 23/30, 77%; p = 0.189) для купирования приступов в течение 20 минут, но группа вальпроевой кислоты испытала значительно меньше клинически значимых побочных эффектов (24% против 74%; p <0,001) (58). Во втором исследовании участвовали как взрослые, так и дети, и было обнаружено, что эффективность вальпроевой кислоты внутривенно аналогична эффективности фенитоина внутривенно (88% против 84%) у пациентов, у которых судороги не реагировали на 0,2 мг / кг диазепама внутривенно (31).

    Сделаны следующие выводы. Установлено, что у детей в / в лоразепам и в / в диазепам эффективны для купирования приступов продолжительностью не менее 5 минут (уровень А).Ректальный диазепам, мидазолам внутримышечно, мидазолам для интраназального введения и мидазолам для буккального введения, вероятно, эффективны для купирования приступов продолжительностью не менее 5 минут (уровень B). Недостаточно данных у детей об эффективности интраназального лоразепама, сублингвального лоразепама, ректального лоразепама, вальпроевой кислоты, леветирацетама, фенобарбитала и фенитоина в качестве начальной терапии (уровень U). Внутривенное введение вальпроевой кислоты имеет аналогичную эффективность, но лучшую переносимость, чем фенобарбитал, вводимый внутривенно (уровень B) в качестве второй терапии после неэффективности бензодиазепина.Недостаточно данных у детей относительно эффективности фенитоина или леветирацетама в качестве второй терапии после неэффективности бензодиазепина (уровень U).

    ВЕДЕНИЕ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ

    Эпилептический статус обычно определяется как состояние, при котором эпилептическая активность сохраняется в течение 30 минут или более. Припадки могут принимать форму длительных припадков или повторяющихся приступов без восстановления между ними. Существуют различные типы эпилептического статуса, и схема их классификации представлена ​​в таблице 1.

    Таблица 1

    Классификация эпилептического статуса. Воспроизведено с Шорвон С.Д. Справочник по лечению эпилепсии , с разрешения издателя, Blackwell Science

    ТОНИКО-КЛОНИЧЕСКИЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС

    Ежегодная заболеваемость тонико-клоническим статусом оценивается в 18–28 случаев на 100 000 человек. Чаще всего встречается у детей, умственно отсталых и страдающих структурной церебральной патологией, особенно лобных долей.Большинство эпизодов статуса развиваются без предшествующей истории эпилепсии, и они почти всегда вызваны острыми церебральными нарушениями; частыми причинами являются церебральная инфекция, травма, цереброваскулярное заболевание, церебральная опухоль, острые токсические или метаболические нарушения или детская лихорадка. У пациентов с ранее существовавшей эпилепсией статус может быть спровоцирован отменой лекарств, интеркуррентным заболеванием или метаболическим нарушением, или прогрессированием основного заболевания, и чаще проявляется симптоматической, чем идиопатической эпилепсией.Около 5% всех взрослых пациентов, посещающих клинику эпилепсии, будут иметь по крайней мере один эпизод статуса в ходе их эпилепсии; у детей это соотношение составляет 10-25%.

    Физиологические изменения статуса можно разделить на две фазы, переход от фазы 1 к фазе 2 происходит примерно через 30–60 минут непрерывных припадков (таблица 2, рис. 1). В фазе 1 компенсаторные механизмы предотвращают повреждение головного мозга. Однако в фазе 2 эти механизмы ломаются, и по мере прогрессирования статуса увеличивается риск повреждения головного мозга.Церебральное повреждение статуса вызвано системными и метаболическими нарушениями (например, гипоксией, гипогликемией, повышенным внутричерепным давлением), а также прямым эксайтотоксическим эффектом судорожных разрядов (которые приводят к притоку кальция в нейроны и каскаду событий, приводящих к некрозу). и апоптоз).

    Таблица 2

    Физиологические изменения эпилептического статуса. Воспроизведено с Шорвон С.Д. Справочник по лечению эпилепсии , с разрешения издателя, Blackwell Science

    фигура 1

    Временные изменения, возникающие по мере прогрессирования тонико-клонического эпилептического статуса.Снижается двигательная активность, развивается электроэнцефалограмма (ЭЭГ) и происходят глубокие физиологические изменения, как систематические, так и церебральные. В первые 30 минут или около того физиологические изменения носят в основном компенсаторный характер, но по мере продолжения припадков эти компенсаторные механизмы ломаются. Двухфазная эволюция подчеркивается периодическими эпилептическими разрядами (PED). 1, потеря реактивности напряжения мозга кислородом; 2 — несоответствие между устойчивым увеличением использования кислорода и глюкозы и падением мозгового кровотока; 3 — снижение концентрации церебральной глюкозы и гликогена; 4, снижение церебрального энергетического состояния.Воспроизведено с Шорвон С.Д. Справочник по лечению эпилепсии , с разрешения издателя Blackwell Science.

    Основная цель лечения — предотвратить повреждение головного мозга. Поскольку это, по крайней мере частично, вызвано прямым эффектом судорожной активности, крайне важно контролировать явные и электрографические судорожные разряды. Риск церебрального повреждения прогрессивно увеличивается после 1-2 часов непрерывного статуса. Если припадки не контролируются в течение этого периода, следует считать, что у пациента рефрактерный статус , и следует назначить общую анестезию.

    Общие меры лечения эпилептического тонико-клонического статуса

    Кардиореспираторная функция

    У всех пациентов, поступающих в статусе, защита кардиореспираторной функции имеет первостепенное значение. Гипоксия обычно намного хуже, чем принято считать, и всегда следует вводить кислород.

    Экстренное расследование

    Неотложное обследование должно включать оценку следующего: газов крови, глюкозы, функции почек и печени, кальция, магния, полного анализа крови, анализа на свертываемость и концентрации противосудорожных средств.Сыворотку следует сохранить для токсикологии, вирусологии или других будущих анализов. Необходимо сделать электрокардиограмму (ЭКГ).

    Первичная неотложная помощь

    Первоначальное лечение должно включать:

    экстренное внутривенное противоэпилептическое лекарственное лечение (см. Ниже)
    поддерживающие противоэпилептические препараты перорально или через назогастральный зонд
    внутривенное введение тиамина и глюкозы, если есть возможность введения тиамина и глюкозы алкоголизм
    глюкоза при наличии гипогликемии
    коррекция метаболических нарушений при наличии
    контроль гипертермии
    коррекция гипотензии

    531

    прессорная терапия при гипотонии

    531 905 дыхательной или сердечной недостаточности.

    Если статус вызван отменой препарата, отмененный препарат следует немедленно заменить, если возможно, путем парентерального введения. Лечение также может потребоваться при сердечной аритмии, лактоацидозе (если он тяжелый), рабдомиолизе или отеке мозга (в позднем статусе).

    Установить этиологию

    Исход состояния в значительной степени зависит от этиологии, и неотложное лечение причинных факторов имеет жизненно важное значение. Часто необходимы компьютерная томография и исследование спинномозговой жидкости.Выбор исследований зависит от клинических обстоятельств.

    Другие осложнения

    В Таблице 3 перечислены некоторые осложнения, встречающиеся в статусе, и они часто требуют неотложной помощи сами по себе. Неспособность сделать это может сохранить статус и ухудшить результат.

    Таблица 3

    Медицинские осложнения при эпилептическом статусе. Воспроизведено с Шорвон С.Д. Справочник по лечению эпилепсии , с разрешения издателя, Blackwell Science

    Интенсивная терапия и судорожный мониторинг / ЭЭГ-мониторинг

    Если судороги продолжаются, несмотря на принятые выше меры, пациента необходимо перевести в отделение интенсивной терапии, где желательно интенсивное наблюдение, включая: внутриартериальное артериальное давление, капнографию, оксиметрию и мониторинг центрального венозного и артериального давления.

    Двигательная активность в статусе снижается со временем и может прекратиться, несмотря на продолжающуюся эпилептическую электрографическую активность, особенно у пациентов в коматозном состоянии или на ИВЛ. Такая электрографическая активность потенциально повреждает корковые нейроны, и анестезиологическое лечение направлено на ее подавление путем достижения анестезиологического уровня подавления взрыва. Как продолжающаяся эпилептическая активность, так и подавление вспышек требуют нейрофизиологического мониторинга, который может быть обеспечен либо с помощью полной ЭЭГ, либо с помощью монитора церебральной функции (CFM).CFM должен быть откалиброван для каждого отдельного пациента, но в этом случае он имеет преимущество перед ЭЭГ в простоте использования. Подавление всплесков обеспечивает произвольную физиологическую цель для титрования барбитуратов или анестетика, при этом дозировка лекарства обычно устанавливается на уровне, который направлен на подавление всплеска с интервалами между всплесками от 2 до 30 секунд.

    Медикаментозное лечение тонико-клонического эпилептического статуса

    Обработку статуса удобно разделить на этапы.Это признание того факта, что риск повреждения головного мозга, вызванного судорожной активностью, невелик в первые час или два состояния и увеличивается с продолжительностью продолжающейся электрографической активности после этого. Вначале назначается относительно простое лечение, но в течение двух часов, если эпилептическая активность не находится под контролем, рекомендуется общая анестезия.

    Можно назначать много лекарств, и рекомендованный автором режим показан на рис. 2 и в таблице 4. Существует мало доказательств того, что этот режим значительно превосходит другие рациональные схемы.Однако важно иметь протокол для лечения статуса, и было показано, что эта простая мера снижает заболеваемость и смертность статуса.

    фигура 2

    Неотложная медикаментозная терапия тонико-клонического статуса у взрослых (ПЭ = эквиваленты фенитоина). Воспроизведено с Шорвон С.Д. Справочник по лечению эпилепсии , с разрешения издателя Blackwell Science.

    Таблица 4

    Дозировки лекарств от судорожного эпилептического статуса.Воспроизведено с Шорвон С.Д. Справочник по лечению эпилепсии , с разрешения издателя, Blackwell Science

    Предварительная стадия эпилептического статуса

    У пациентов с установленной эпилепсией часто до развития статуса проходит продромальный период, в котором наблюдается постепенное (в течение нескольких часов) увеличение частоты эпилептических припадков. Парентеральное медикаментозное лечение на этой стадии обычно прекращает приступы и предотвращает развитие истинного статуса.Обычное лечение — диазепам внутривенно или ректально. Диазепам внутривенно вводится со скоростью, не превышающей 2–5 мг / мин, с использованием препарата Диазэмульс. Ректальное введение осуществляется либо в виде внутривенного препарата, вводимого из шприца через пластиковый катетер, либо в виде готового запатентованного препарата для ректальной трубки Stesolid, который удобен и прост. Суппозитории с диазепамом использовать не следует, так как всасывание происходит слишком медленно. Внутривенная или ректальная болюсная доза для взрослых составляет 10–20 мг, а для детей эквивалентная болюсная доза составляет 0.2–0,3 мг / кг.

    Более поздняя работа показала, что мидазолам или лоразепам могут служить альтернативой и иметь некоторые преимущества перед диазепамом, хотя многолетний опыт диазепама не разделяется этими другими препаратами. Лоразепам можно вводить внутривенно болюсно 4 мг взрослым или 0,1 мг / кг детям; он действует дольше, чем диазепам, и скорость введения не имеет решающего значения. Преимущество мидазолама в том, что его можно вводить внутримышечно или через щечную инстилляцию.Опубликованное рандомизированное исследование показало, что трансбуккальный мидазолам имеет такую ​​же эффективность и такое же быстрое действие, как ректальный диазепам, и более удобен, потенциально быстрее вводится и менее стигматизирует. Используемая доза составляет 10 мг, набранных шприцем и закапанных в рот между щеками и деснами.

    Ранний эпилептический статус

    Это определяется как первые 30 минут состояния. Обычно лечение начинают с бензодиазепина быстрого действия, и предпочтительным препаратом является внутривенное введение лоразепама.Альтернативы включают другие внутривенные бензодиазепины или внутривенный лигнокаин, последний, возможно, предпочтительнее у пациентов с респираторными заболеваниями. В большинстве случаев начальное лечение будет очень эффективным. Даже если приступы прекратятся, следует провести круглосуточное стационарное наблюдение. Лицам, не страдающим эпилепсией в анамнезе, следует назначить хроническое лечение противоэпилептическими препаратами, а тем, кто уже получает поддерживающее противоэпилептическое лечение, следует его пересмотреть.

    Установленный эпилептический статус

    Есть три альтернативных варианта лечения первой линии, но каждый из них имеет недостатки, и статус на данном этапе означает значительную заболеваемость.Это субанестетические дозы фенобарбитона, фенитоина или фосфенитоина. Все три вводятся внутривенно с последующим повторным пероральным (фенитоин или фенобарбитон) или внутривенным введением.

    Субанестетические инфузии бензодиазепиновых препаратов когда-то были модой на стадии установленного статуса. Настои несут в себе риск угнетения дыхания и гипотонии. Также существует риск внезапного коллапса, вызванного накоплением препарата. По всем этим причинам настои на этом этапе давать не следует.Инфузия хорметиазола часто используется для лечения статуса, но сопряжена с аналогичными рисками. В качестве подходящего лечения предлагалось внутривенное введение вальпроата, но, опять же, опыт ограничен. Лоразепам и лигнокаин, по сути, являются краткосрочным лечением, поэтому их не следует применять на данном этапе.

    Рефрактерный эпилептический статус

    У большинства пациентов, если судороги продолжаются в течение 60–90 минут, несмотря на лечение, описанное выше, требуется полная анестезия. В некоторых экстренных ситуациях (например, послеоперационный статус, тяжелый или осложненный судорожный статус, пациенты, уже находящиеся в отделении интенсивной терапии), анестезию можно и нужно вводить раньше.Прогноз при статусе, требующем анестезии, намного хуже, и существует высокий риск смертности и заболеваемости. Принципы лечения одинаковы для всех анестетиков, и можно использовать широкий спектр барбитуратов и небарбитуратов.

    Барбитуратные анестетики являются хорошими противоэпилептическими средствами, но имеют плохую фармакокинетику. Тиопентал, например, имеет насыщаемую кинетику, имеет сильную тенденцию к накоплению (таким образом, время восстановления очень долгое), может вызывать глубокую гипотензию и подвержен острой толерантности.Небарбитураты, такие как пропофол, обладают гораздо более подходящими фармакокинетическими свойствами, но обладают небольшими внутренними противоэпилептическими свойствами, если вообще имеют вообще — их действие просто сводит ЭЭГ к паттерну подавления вспышки. Какой из этих двух подходов является наиболее успешным по статусу, не установлено. Инфузии бензодиазепина можно вводить в дозах анестезии в условиях ITU. Артериальная гипотензия, вызванная лекарствами, является частым побочным эффектом, и риск накопления лекарств осложняет их использование. Мидазолам, вероятно, является предпочтительным бензодиазепином из-за его короткого периода полувыведения и большого объема распределения, и были опубликованы обнадеживающие ранние отчеты о его использовании в статусе.

    Все обезболивающие вводятся в дозах, достаточных для того, чтобы вызвать глубокое бессознательное состояние; поэтому необходимы вспомогательное дыхание, интенсивный сердечно-сосудистый мониторинг и полный комплекс интенсивной терапии. Глубина анестезии должна быть такой, чтобы исключить всю клиническую и эпилептическую активность на ЭЭГ (часто требующую седации до точки подавления вспышки на ЭЭГ), а электрическая активность мозга должна по необходимости визуализироваться либо с помощью формальной ЭЭГ, либо с помощью монитора церебральной функции. .

    Отсутствие реакции на неотложную помощь

    В подавляющем большинстве случаев вышеуказанные меры позволят контролировать судороги, и статус разрешится. Если медикаментозное лечение не помогает, часто возникают осложняющие факторы. Распространенными причинами неэффективности лечения являются:

    (1)
    Неадекватное медикаментозное лечение
    Недостаточное экстренное медикаментозное лечение. Особой проблемой является введение внутривенных препаратов в слишком низкой дозировке (например, с фенобарбитоном или фенитоином).
    Неспособность начать или продолжить поддерживающую противоэпилептическую лекарственную терапию параллельно с неотложной неотложной помощью. Это приведет к возобновлению судорог после того, как исчезнут эффекты экстренной медикаментозной терапии.
    (2)
    Дополнительные медицинские факторы
    Медицинские осложнения могут усугубить судороги (таблица 3).
    Неспособность лечить (или идентифицировать) основную причину может привести к неизлечимому состоянию.Это особенно характерно для острых прогрессирующих церебральных заболеваний и церебральных инфекций.
    (3)
    Ошибочный диагноз
    Распространенной проблемой является невозможность диагностировать псевдостатус, который в специализированной практике встречается чаще, чем истинный эпилептический статус.

    Лечение бессудорожного эпилептического статуса

    Лечение бессудорожного эпилептического статуса может принимать различные формы (таблица 1).

    Типичный статус отсутствия (статус petit mal) обычно можно остановить с помощью внутривенного введения бензодиазепина: диазепама 0.2–0,3 мг / кг, клоназепам 1 мг (0,25–0,5 мг для детей) или лоразепам 0,07 мг / кг (0,1 мг / кг для детей), при необходимости повторить. Если это неэффективно, может потребоваться внутривенное введение хлорметиазола, фенитоина или вальпроата. При абсансной эпилепсии у детей после контроля статуса требуется поддерживающая терапия вальпроатом или этосуксимидом.

    Сводка
    Большинство эпизодов статуса развиваются de novo, без предшествующей истории эпилепсии. В таких случаях статус почти всегда связан с острой церебральной патологией
    У пациентов с ранее существовавшей эпилепсией статус может быть обусловлен отменой лекарств, интеркуррентным заболеванием или нарушением обмена веществ, или прогрессированием основного заболевания
    Основная цель лечения — предотвратить повреждение головного мозга, которое может возникнуть в результате статуса.Поскольку это, по крайней мере частично, вызвано прямым эффектом судорожной активности, необходимо контролировать явные и электрографические разряды.
    Риск церебрального повреждения постепенно увеличивается после 1-2 часов непрерывного статуса. Если судороги не контролируются в течение этого периода, следует считать, что состояние пациента рефрактерно, и следует назначить общую анестезию
    Общие меры при лечении состояния включают: внимание к кардиореспираторной функции, неотложное обследование, начало поддерживающей терапии противоэпилептическое лекарственное лечение, внутривенное введение глюкозы и тиамина, коррекция метаболических нарушений, внимание к гипотензии, сердечной аритмии, гипертермии, лактоацидозу, рабдомиолизу, метаболическим нарушениям, отеку мозга, мониторингу ЭЭГ
    Важно иметь протокол для лечения статуса.Было показано, что эта простая мера снижает заболеваемость и смертность при статусе
    Типичный протокол экстренного употребления наркотиков:
    Ранний статус — лоразепам
    Установленный статус — фенитоин, фенобарбитон или фосфенитоин
    Рефрактерный статус — анестезия тиопентоном или пропофолом
    Мониторинг ЭЭГ важен для анестезированного пациента для оценки ответа на лечение и глубины анестезии

    De novo статус отсутствия с поздним началом — это состояние, которое проявляется в более позднем возрасте, обычно без недавней эпилепсии в анамнезе.Обычно это вызвано отменой лекарств (особенно психотропных препаратов или бензодиазепинов), и его можно безопасно лечить внутривенным введением диазепама, лоразепама или хлорметиазола. Длительное поддерживающее лечение обычно не требуется.

    Сложный частичный статус обычно лучше всего лечится бензодиазепиновой терапией. Существуют разногласия относительно необходимости внутривенного лечения в комплексной частичной терапии, и в большинстве повторяющихся или длительных случаев пероральная терапия, вероятно, является оптимальной.

    Атипичный статус абсанса лучше всего лечить пероральным бензодиазепином или другими традиционными противоэпилептическими средствами.Как атипичное отсутствие, так и сложный частичный статус могут быть резистентными к лечению, но большинство эпизодов прекращаются самостоятельно, хотя иногда и после нескольких часов непрерывной судорожной активности.

    Эпилептический статус и неотложная помощь

    У большинства людей с эпилепсией бывают приступы, которые длятся непродолжительное время и проходят сами собой. Но иногда припадок может длиться слишком долго и переходить в эпилептический статус. Некоторым людям может потребоваться неотложная медицинская помощь для лечения эпилептического статуса.

    Что такое эпилептический статус?

    Эпилептический статус (иногда называемый просто статусом) — это слишком продолжительный приступ эпилептического действия.Это случается, когда приступы не прекращаются в обычное время или когда у кого-то приступы один за другим, а между ними не проходит. Эпилептический статус может возникнуть при любом типе припадка.

    Эпилептический статус может возникнуть у людей, у которых была диагностирована эпилепсия, а также у людей, у которых никогда раньше не было припадков. Например, это может произойти из-за инсульта или травмы головы, или из-за злоупотребления наркотиками или алкоголем.

    Судорожный (тонико-клонический) эпилептический статус

    Судорожный эпилептический статус — это когда:

    • Тонико-клонический приступ длится 5 минут или более, или
    • Один тонико-клонический приступ следует за другим без восстановления сознания человека между

    Если произойдет что-либо из этого, человеку потребуется срочное лечение, чтобы остановить статус, прежде чем он нанесет долгосрочный ущерб.Если судорожный эпилептический статус длится 30 минут или дольше, он может вызвать необратимое повреждение головного мозга или даже смерть.

    Другие типы эпилептического статуса

    Возможны и другие типы эпилептического статуса. Например, у некоторых людей с редким типом эпилепсии, называемым синдромом Леннокса-Гасто, может быть тонический эпилептический статус. Это когда у человека повторяются тонические припадки, когда все его тело напрягается, а между ними почти или совсем не восстанавливается.

    Некоторые типы статуса, такие как статус отсутствия и статус фокусной недостаточной осведомленности, может быть труднее определить.Если кто-то находится в одном из этих типов статуса (часто называемом неконвульсивным статусом), он может не показывать никаких явных признаков припадка. Они могут казаться сбитыми с толку и менее отзывчивыми, чем обычно, или иметь изменения в своей речи или поведении без ясной причины. Иногда эти изменения могут длиться часами или даже днями.

    В отличие от судорожного эпилептического статуса, не так много доказательств, чтобы сказать, когда другие типы статуса становятся критическими или причиняют ли они долгосрочный ущерб. Если кто-то, за кем вы ухаживаете, подвержен риску любого типа эпилептического статуса, его специалист должен сообщить вам признаки, на которые следует обратить внимание, и когда следует лечить или получать помощь.

    Как я могу снизить риск эпилептического статуса, если у меня эпилепсия?

    Вот несколько способов снизить риск развития эпилептического статуса:

    • Всегда принимайте лекарства от эпилепсии регулярно и никогда не прекращайте и не уменьшайте дозу лекарства без совета врача или медсестры. Пропущенные дозы и внезапное прекращение приема лекарств от эпилепсии — частые триггеры для эпилептического статуса
    • Получите правильное лечение и уход при эпилепсии, чтобы у вас было как можно меньше припадков
    • Ограничьте количество употребляемого алкоголя, но если вы зависимы от алкоголя, обратитесь за медицинской помощью совет перед остановкой.Отмена алкоголя после чрезмерного употребления алкоголя может быть триггером эпилептического статуса
    • Выясните, есть ли у вас какие-либо триггеры для припадков, и избегайте их там, где вы можете

    Как лечить эпилептический статус?

    В больнице есть ряд лекарств, которые врачи могут использовать для купирования эпилептического статуса. Обычно они вводят эти лекарства в виде инъекций или капельно. Службы неотложной медицинской помощи (парамедики) также несут лекарства, поэтому они могут начать лечение по прибытии.

    Если у человека с эпилепсией известен повышенный риск эпилептического статуса, его врач может прописать ему неотложную медицинскую помощь (иногда называемую лекарством экстренной помощи). Цель экстренной медицины — остановить состояние на ранней стадии, прежде чем оно нанесет долгосрочный ущерб. Если медицина неотложной помощи отменяет статус, человеку может не понадобиться лечь в больницу. Скорая помощь может быть предоставлена ​​членом семьи, лицом, осуществляющим уход, учителем или коллегой, если они были обучены тому, как ее принимать.

    Виды экстренной медицины

    Существует два основных типа экстренной медицины, лицензированных для использования в Великобритании:

    • Буккальный мидазолам: вводится капельницей между деснами и щекой человека.Торговые марки включают Buccolam и Epistatus.
    • Ректальный диазепам: вводится ректально (в задний проход). Торговые марки включают Диазепам RecTube и Stesolid.

    Небольшому количеству детей прописывают другой вид экстренной медицины, называемый ректальным паральдегидом.

    Планы медицинского обслуживания

    Национальный институт здравоохранения и повышения квалификации (NICE) утверждает, что каждый страдающий эпилепсией должен иметь план медицинского обслуживания. План ухода — это соглашение между человеком, страдающим эпилепсией, его лечащим врачом и, при необходимости, его семьей или опекунами.В плане оказания помощи должно быть указано, как определить, находится ли человек в эпилептическом статусе и что делать. Он также должен включать подробную информацию о любых прописанных лекарствах для оказания неотложной помощи, о том, кто обучен им пользоваться и когда их давать.

    Как я могу пройти обучение по оказанию неотложной помощи?

    Если вам может потребоваться дать лекарство неотложной помощи вашему ребенку, члену семьи или кому-то, за кем вы ухаживаете, вам должны показать, как им пользоваться. Это обучение обычно проводит медсестра-специалист по эпилепсии или участковая медсестра.Сообщите медсестре, если другим людям, например, школьному персоналу, может потребоваться помощь в оказании неотложной помощи. Медсестра тоже может их обучить. Школы также могут организовать обучение через свою школьную медсестру или бригаду медсестер местного сообщества.

    Есть несколько учебных заведений, которые проводят обучение неотложной медицине. Обратитесь на горячую линию по борьбе с эпилепсией, чтобы получить список поставщиков услуг по обучению.

    Epilepsy Action дает советы для работников домов престарелых по поводу обучения мидазоламу через щечку.

    Дополнительные ресурсы

    Загрузите образец буккального плана лечения мидазоламом или позвоните на горячую линию по борьбе с эпилепсией, чтобы запросить бумажную копию. План ректального лечения диазепамом также доступен по запросу.

    Создатели Buccolam и Epistatus имеют веб-сайты с инструкциями и видео, показывающими, как управлять их продуктами.

    Детская больница Эвелины написала брошюру с инструкциями по ректальному введению паральдегида детям.

    Если вы хотите видеть эту информацию со ссылками, посетите раздел «Советы и информационные ссылки» на нашем веб-сайте.Если у вас нет доступа к Интернету, свяжитесь с нашей горячей линией помощи при эпилепсии по бесплатному телефону 0808 800 5050.

    В случае эпилептического статуса

    Свяжитесь с нашей горячей линией

    Что такое эпилептический статус?

    Эпилептический статус, как утверждается, возникает, когда приступ длится слишком долго или когда приступы происходят близко друг к другу, и человек не восстанавливается между приступами. Подобно тому, как бывают разные типы припадков, существуют также разные типы эпилептического статуса.

    За последние несколько десятилетий продолжительность припадка, который рассматривается как эпилептический статус, сократилась. Несколько лет назад припадок должен был длиться более 20 минут, чтобы считаться эпилептическим статусом. В последние несколько лет это теперь определяется как любой припадок продолжительностью более 5 минут. Это имеет смысл, потому что большинство приступов длятся не более 2 минут. Чем дольше длится припадок, тем меньше вероятность того, что он прекратится самостоятельно без лекарств. Очень длительные припадки (т. Е. Эпилептический статус) опасны и даже увеличивают вероятность смерти.Важно, чтобы эти длительные приступы выявлялись на ранней стадии, чтобы их можно было лечить на ранней стадии.

    Epilepsy.com Редактор по экстренным припадкам Мэтью Хёрт, доктор медицины, беседует с доктором Кристофером Крамером, специалистом по нейроинтенсивной терапии из клиники Мэйо, о важности распознавания и лечения эпилептического статуса. В статье, опубликованной в Neurocritical Care Journal в 2012 году, хорошо изложены рекомендации по лечению этой неотложной неврологической ситуации. В этой статье подробно описаны подтипы эпилептического статуса, подчеркивается высокий уровень смертности от этого состояния и обобщены лучшие медицинские доказательства для лечения.

    Судорожный эпилептический статус

    Этот термин используется для описания наиболее распространенной формы экстренной ситуации, которая может возникать при длительных или повторяющихся тонико-клонических (также называемых судорожными или большими) припадками. Большинство тонико-клонических приступов обычно заканчиваются через 1-2 минуты, но они могут иметь постиктальные (или последующие) симптомы гораздо дольше. Это затрудняет определение момента начала и окончания припадка.

    Эпилептический статус возникает, когда….

    • Активная часть тонико-клонического припадка длится 5 минут и более.
    • У человека наступает второй приступ, не приходя в сознание после первого.
    • У человека повторяющиеся припадки продолжительностью 30 минут или дольше.

    Этот тип эпилептического статуса требует неотложной помощи обученным медицинским персоналом в условиях больницы. Эта ситуация может быть опасной для жизни, поэтому незамедлительное начало лечения имеет жизненно важное значение. Перспективы этого типа статуса могут варьироваться в зависимости от причины чрезвычайной ситуации и наличия других медицинских проблем или осложнений.

    • Эпилептический статус требует срочной медицинской помощи, чтобы уменьшить вероятность серьезных осложнений.
    • Лечение необходимо как можно скорее. Необходим кислород и другие средства поддержки дыхания, внутривенное введение жидкости (жидкость, вводимая в кровеносный сосуд) и лекарства для оказания неотложной помощи.
    • Иногда в больнице используются лекарства, называемые анестетиками, чтобы ввести человека в кому и остановить припадки.
    • Непрерывный мониторинг ЭЭГ (электроэнцефалограммы) может потребоваться для отслеживания приступов и того, как человек реагирует на лечение.
    • Также могут потребоваться тесты, чтобы определить причину приступа, чтобы его можно было правильно лечить. Люди с известной причиной, такой как инфекция головного мозга, опухоль головного мозга или инсульт, могут иметь худшие перспективы, чем люди, у которых нет других медицинских проблем или известных причин.

    Несудорожный эпилептический статус

    Этот термин используется для описания приступов длительного или повторяющегося отсутствия или фокального нарушения сознания (сложных парциальных) припадков.

    • Человек может быть сбит с толку или не полностью осознавать, что происходит, но он не находится «в бессознательном состоянии», как при тонико-клоническом припадке.
    • Эти ситуации труднее распознать, чем судорожные припадки. Симптомы более тонкие, и трудно отличить симптомы судорог от периода выздоровления.
    • Не существует четких сроков, когда эти изъятия называются экстренными. Частично это зависит от того, как долго длится типичный припадок у человека и как часто они возникают.

    При возникновении или подозрении на бессудорожный эпилептический статус требуется неотложная медицинская помощь в условиях больницы.Для подтверждения диагноза может потребоваться ЭЭГ. Люди с этим типом статуса также подвержены риску развития судорожного эпилептического статуса, поэтому требуется быстрое лечение.

    Найдите свой местный фонд эпилепсии

    Общий эпилептический судорожный статус — проект EMCrit

    Вы здесь: Домашняя страница / IBCC / Генерализованный эпилептический судорожный статус

    , Джош Фаркас

    СОДЕРЖАНИЕ


    быстрый справочник

    (вернуться к содержанию)


    подход к статусу:

    противоэпилептическая фармакология:


    определение эпилептического статуса

    (вернуться к содержанию)


    генерализованный эпилептический статус требует обоих:

    • (1) Генерализованный приступ: приступ должен вызывать диффузную двигательную активность и потерю сознания.Это отличает его от парциального припадка (например, движение одной конечности с сохранением сознания). Это важно, поскольку частичный эпилептический статус («парциальная эпилепсия континуума») можно лечить менее агрессивно.
    • (2) Либо одно из следующего:
      • i) Единичный припадок, который длится> 5 минут (самоустанавливающиеся припадки обычно длятся <5 минут).
      • ii) Множественные припадки без восстановления нормального психического статуса между ними.

    Классификация степени тяжести генерализованного судорожного эпилептического статуса

    • Рефрактерный Эпилептический статус: Рефрактерный к противоэпилептическим средствам первого и второго ряда.
    • Супер-рефрактерный Эпилептический статус: невосприимчив к двум противоэпилептическим агентам и общей анестезии в течение 24 часов.
      • Более вероятно, что это связано с острым энцефалитом (30516601).

    парциальная эпилепсия континуума

    • Это включает в себя продолжающиеся частичных очаговых припадков (например.г. подергивания единственной конечности).
    • Обычно это не опасно для жизни, так как не влияет на сознание или защиту дыхательных путей. Он может сохраняться месяцами или годами.
    • Лечение чрезвычайно сложное, судороги часто не поддаются лечению несколькими лекарствами. Может потребоваться некоторая сдержанность, так как лечение может быть опаснее самого заболевания.

    дифференциация от псевдоприпад

    (назад к содержанию)


    псевдоприпадок (техническая терминология: «Пароксизмальные неэпилептические припадки»)

    • Клиническое явление, имитирующее припадок, часто связанное с психическим стрессом.
    • Пациенты не знают, что это , что это не настоящий приступ (они не «притворяются»).
    • Может возникать у пациентов с эпилепсией, создавая очень запутанную картину (у пациентов могут быть эпизоды как настоящих, так и псевдосудорожных припадков).

    клинические признаки псевдоприпад

    • Движение всеми конечностями с сохранением сознания (например, речь).
    • Глаза, которые закрыты (пациенты с истинным генерализованным эпилептическим статусом должны быть без сознания, а не сопротивляться подъему век).
    • Реагирование на вредные раздражители (например, мазок из носа на грипп).
    • Противофазное движение конечностей (при истинном генерализованном припадке конечности обычно двигаются синхронно).
    • Необычные движения (например, толчки тазом, движения головой из стороны в сторону).
    • Оптокинетический нистагм: просмотр оптокинетического барабана или видео (пример ниже) вызовет нистагм.

    оценка и управление

    • В случае сомнений, видео-запись ЭЭГ может помочь различить эти различия.
    • Если диагноз не может быть установлен с уверенностью, самым безопасным подходом может быть лечение этих приступов как настоящих (например, с помощью бензодиазепина).

    причины

    (вернуться к содержанию)


    Многие факторы часто сочетаются с , чтобы снизить порог приступов у пациента, что приводит к эпилептическому статусу. В идеале все эти факторы будут устранены, что снизит вероятность повторения.

    метаболический

    • Гипонатриемия / гипернатриемия
    • Гипогликемия / гипергликемия (гипергликемия может вызывать фокальные припадки)
    • Гипофосфатемия
    • Гипоксемия, респираторный алкалоз
    • Уремия, нарушение равновесия при диализе
    • Гипераммониемия (любой причины), печеночная энцефалопатия
    • Гипертермия

    злокачественная опухоль

    • Первичная опухоль головного мозга (e.г. мультиформная глиобластома)
    • Метастатическая болезнь

    инфекционный / воспалительный

    • Менингит, энцефалит (вирусный, паранеопластический, энцефалит против рецепторов NMDA)
    • Абсцесс головного мозга
    • Волчанка, васкулит
    • Сепсис с системным воспалением (может снизить судорожный порог)

    сосудистые

    • Дистанционный инсульт, вызвавший остаточный эпилептогенный очаг.
    • Острый инсульт (ишемический> геморрагический).
    • Связанные с артериальной гипертензией:
      • Гипертоническая энцефалопатия / Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES)
      • Эклампсия

    черепно-мозговая травма

    лекарств

    • (1) Несоблюдение режима противоэпилептической терапии, изменения режима, лекарственные взаимодействия
    • (2) Лекарства, снижающие судорожный порог; более распространенные примеры:
      • Психиатрические препараты (нейролептики; антидепрессанты, особенно бупропион или трициклические препараты; литий)
      • Местные анестетики (например,г. лидокаин)
      • Противомикробные средства (например, бета-лактамы, хинолоны, метронидазол, ацикловир, ганцикловир, изониазид)
      • Антигистаминные препараты, баклофен
      • Древние анальгетики (трамадол, меперидин, пропоксифен)
      • Химиотерапевтические средства и иммуномодуляторы (например, цисплатин, метотрексат, такролимус, циклоспорин)
      • Теофиллин
      • Отказ от бензодиазепинов, барбитуратов, баклофена или габапентина.
    • (3) Токсикологический
      • Отказ от алкоголя или бензодиазепина
      • Передозировка симпатомиметиками, салицилатом, трициклическими, холинолитиками, литием, синтетическими каннабиноидами

    эпилептический статус без очевидной причины? думаю, NORSE


    NORSE (впервые возникший рефрактерный эпилептический статус)

    • Определение: Рефрактерный эпилептический статус без какой-либо легко идентифицируемой причины (у пациента без предшествующих судорог или структурных неврологических заболеваний).
    • Причины:
      • ~ 40% Непаранеопластические аутоиммунные (например, энцефалит против NMDA)
      • ~ 30% паранеопластический
      • ~ 20% Инфекционные

    расследование

    (вернуться к содержанию)


    история

    • Тщательный анализ списка лекарств, включая все недавние изменения (ищите лекарства индивидуально, чтобы определить, снижают ли они порог судорожной готовности).
    • ? Предшествующее лихорадочное заболевание или другие жалобы.
    • ? Употребление алкоголя или других веществ.
    • ? Приступ начался с очаговых симптомов с последующей генерализацией (это свидетельствует о очаговой неврологической патологии).

    нейроэкзамен

    • Сразу после приступа у пациентов могут быть очаговые неврологические дефекты в областях, вовлеченных в приступ (паралич Тодда).
    • Своевременное обследование важно, так как со временем результаты могут исчезнуть.
    • A очаговая аномалия при неврологическом обследовании (например,г. асимметричные данные) предполагает очаговое неврологическое поражение как триггер припадка. Это увеличивает важность нейровизуализации.

    лаборатории

    • Основы
      • Глюкоза из пальца (следует сделать немедленно).
      • CBC, химический состав, включая Ca / Mg / Phos.
      • Функциональные пробы печени, включая уровень аммиака.
      • Креатининкиназа (для оценки рабдомиолиза вследствие судорог).
      • Общий анализ мочи, тест на беременность, если применимо.
    • Дополнительные соображения
      • Уровни противоэпилептических препаратов (обычно не доступны быстро, но могут быть полезны позже, чтобы различить несоблюдение режима лечения и отказ от лечения).
      • Токсикологическое обследование, как указано (например, токсикологический анализ мочи, включая кокаин и метамфетамин).

    нейровизуализация

    • Головка CT обычно показана, если причина не очевидна (например, несоблюдение режима приема противоэпилептических средств).
    • МРТ полезна, если этиология остается неясной.

    люмбальная пункция

    • Основным показанием обычно является исключение менингита / энцефалита, если это подозревается клинически.
    • Обратите внимание, что длительный эпилептический статус сам по себе может вызывать повышение белка и общего количества клеток (но не выше ~ 80-100 / мм3).

    алгоритм лечения

    (вернуться к содержанию)


    Этот алгоритм описывает подход к генерализованному судорожному припадку продолжительностью более 5 минут.Для пациента с рецидивирующими припадками, у которого не происходит активных припадков, может быть использован более постепенный подход (с эскалацией, если активный припадок возобновляется).

    Продолжительность времени, в течение которого пациент может находиться в судорожном эпилептическом статусе до того, как произойдет повреждение головного мозга, неизвестна. По оценкам многих экспертов, это займет около 30 минут (30516601). Следовательно, описанный выше алгоритм предназначен для прекращения почти всех приступов в течение 30 минут. Это требует быстрого перехода к интубации.


    бензодиазепин — первая линия терапии

    (вернуться к содержанию)


    дозирующий

    • Лоразепам внутривенно обычно является предпочтительным агентом.
      • Лучшие исследования подтверждают дозу 0,1 мг / кг лоразепама внутривенно (Treiman 1998).
      • Однако многие руководящие принципы рекомендуют первоначально вводить 4 мг внутривенно с повторной дозой, если это не эффективно. Это тоже может быть разумным.
    • Пациентам без внутривенного доступа введите 10 мг мидазолама внутримышечно (Silbergieit 2011).
    • Диазепам: 10 мг внутривенно, можно повторять каждые 5-10 минут до максимальной совокупной дозы 30 мг.

    не занижайте дозу бензодиазепина

    • Со временем рецепторы ГАМК на нейронах интернализуются внутри клеток. Это снижает чувствительность приступа к бензодиазепинам.
    • Предварительная адекватная дозировка бензодиазепина обеспечивает наилучший шанс для немедленного лизиса припадка.
    • Доказательства НЕ подтверждают идею о том, что бензодиазепины при эпилептическом статусе способствуют угнетению дыхания и интубации.Фактически, адекватные дозы бензодиазепинов могут снизить потребность в интубации. Одно предостережение заключается в том, что клиницист должен быть пациентом , чтобы позволить проснуться постиктальному пациенту после приема бензодиазепина (у этих пациентов будет измененное психическое состояние, но само по себе это не является показанием для интубации).

    не останавливайтесь на достигнутом!

    • Даже если бензодиазепин прервет приступ, вам все равно нужно дать пациенту обычное противоэпилептическое средство! Подробнее об этом ниже.

    гипогликемия и гипонатриемия

    (вернуться к содержанию)


    исключить гипогликемию

    • Гипогликемия должна быть исключена у любого пациента с судорогами или изменениями психического статуса.
    • Обычно для этого достаточно глюкозы из пальца. Однако, если есть трудности с получением глюкозы из пальца или если измерение находится на границе, просто введите глюкозу эмпирически внутривенно (1-2 ампулы D50W).

    лечить гипонатриемию, если она есть

    • Гипонатриемия — редкая причина судорог.Однако это важно, потому что судороги, вызванные гипонатриемией, следует немедленно лечить гипертоническим раствором.
    • Стандартная терапия представляет собой болюс из 150 мл 3% физиологического раствора, который можно повторить один раз при продолжающемся приступе.
    • Гипертонический раствор часто приходит из аптеки через 15-20 минут. В экстренной ситуации 2 ампера бикарбоната (каждая ампула соответствует 50 мэкв бикарбоната в 50 мл) могут быть заменены 150 мл 3% физиологического раствора (описанного далее здесь).

    обычные противоэпилептические

    (вернуться к содержанию)


    Обычное противоэпилептическое средство показано пациентам с ОЛЛ эпилептическим статусом

    • Любой пациент, у которого судороги более 5 минут, должен получить противоэпилептическое средство, даже если бензодиазепин успешно купирует приступ.Бензодиазепин действует всего несколько часов, поэтому лечение одним бензодиазепином подвергает пациента риску отсроченного рецидива приступа.
    • Нет причин намеренно откладывать прием обычного противоэпилептического средства до бензодиазепина (потому что он потребуется в любом случае).
    • Для пациентов с активными судорожными припадками не откладывайте интубацию, ожидая прибытия противоэпилептического средства из аптеки.
      • Противоэпилептическое средство следует заказывать как можно скорее и давать как можно раньше.
      • Если противоэпилептическое средство поступает из аптеки и снимает припадок в течение 20 минут, интубация не требуется. Это было бы потрясающе, но в большинстве сценариев это невозможно с точки зрения логистики.
      • Интубацию не следует откладывать в ожидании того, подействует ли противоэпилептическое средство второго ряда (целевая интубация примерно через 20 минут после начала припадка, независимо от того, прибыло ли обычное противоэпилептическое средство или нет).

    Леветирацетам обычно является предпочтительным агентом

    • Преимущества леветирацетама:
      • Практически не имеет противопоказаний, поэтому вы можете смело прописывать его пациентам, даже не зная о них.
      • Его можно быстро ввести.
      • Это очень безопасно; в частности, это вряд ли вызовет изменение сознания (31766004).
      • Минимально взаимодействует с другими лекарствами.
    • Противопоказания: Нет
    • Побочные эффекты: Может вызывать нарушение настроения, SIADH
    • Дозирование
      • Ударная доза: 60 ​​мг / кг до максимальной общей дозы 4,5 г, настаивается в течение 10 минут.
      • Поддерживающая доза: обычно 1–1,5 грамма внутривенно каждые 12 часов (в отдельных случаях до 2 граммов внутривенно каждые 12 часов).

    вальпроевая кислота

    • Разумный вариант
    • Противопоказания
      • Гипераммонемия, заболевание печени
      • Беременность
      • Тромбоцитопения, активное кровотечение
    • Побочные эффекты
      • Тромбоцитопения, нарушение агрегации тромбоцитов
      • Панкреатит, гепатотоксичность
      • Гипераммонемическая энцефалопатия
      • Синдром Стивенса-Джонсона
      • Лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (ПЛАТЬЕ)
      • SIADH
    • Дозирование
      • Ударная доза: 40 мг / кг (до 3000 мг), вводимая в течение 5-10 минут.Может дать дополнительные 20 мг / кг за 5 минут.
      • Поддерживающая доза: 30-60 мг / кг ежедневно в разделенных дозах, каждые 12 часов или каждые 8 ​​часов.
    • Мониторинг
      • Целевой уровень в сыворотке 80-140 мг / дл.
      • Целевой свободный уровень 4-11 мкг / мл (получить свободный уровень только при подозрении на токсичность).

    фосфенитоин

    • Причины, по которым фосфенитоин не является предпочтительным :
      • Имеет многочисленные противопоказания (напр.г. беременность, нарушение функции печени, нарушение функции почек).
      • Может вызвать брадикардию или гипотензию (при слишком быстром введении или у пациентов с сопутствующими сердечными заболеваниями). Другие потенциальные осложнения включают синдром Стивенса-Джонсона, панцитопению, некроз тканей в случае экстравазации, флебит и лекарственную лихорадку.
      • Он вызывает многочисленные лекарственные взаимодействия. В частности, его не следует использовать вместе с вальпроатом (вальпроат ингибирует CYP2C9, что приводит к накоплению фенитоина; вальпроат также конкурирует за связывание с альбумином и тем самым увеличивает уровень свободного фенитоина).
      • Мониторинг уровней фенитоина в отделении интенсивной терапии часто невозможно (если ваша лаборатория не обеспечивает быстрое время восстановления уровней свободного фенитоина).
      • Токсичные уровни могут вызвать делирий.
    • Дозирование
      • Ударная доза составляет 20 ПЭ / кг при 100–150 ПЭ / мин (может дать дополнительные 5–10 ПЭ / кг при продолжающихся припадках). Фосфенитоин дозируется в терминах «эквивалентов фосфенитоина», а не в мг.
      • Поддерживающая доза составляет 5-7 ПЭ / кг / сут в 2-3 приема.
    • Мониторинг
      • Целевой общий уровень ~ 15-25 мкг / мл (но это не очень точно для пациентов в критическом состоянии).Это можно исправить для альбумина, если уровни свободного фосфенитоина не доступны быстро (онлайн-калькулятор здесь).
      • В идеале можно проверить уровень свободного фенитоина , ориентируясь на уровень 2-3 мкг / мл (особенно у пациентов с почечной дисфункцией или другими лекарствами, которые конкурируют с фенитоином за связывание с альбумином).
      • Проверьте уровни не менее чем через 2 часа после последней дозы.

    фенобарбитал

    • Не используется широко, но может быть полезен в определенных ситуациях:
      • (1) Вероятно, предпочел противоэпилептическое средство при припадках отмены алкоголя.Подробнее об этом здесь.
      • (2) Может быть полезен при сверхрефрактерном эпилептическом статусе, чтобы помочь отлучить пациентов от барбитуратной комы.

    Ударная доза для пациентов, получающих хроническую противоэпилептическую терапию

    • Всем пациентам с эпилептическим статусом следует вводить противоэпилептические средства (обычно леветирацетам, фосфенитоин или вальпроат).
    • Для пациентов, ранее принимавших один из этих препаратов:
      • Если предполагается, что пациент придерживается терапии, имеет смысл ввести различных лекарств .Например, у пациента, постоянно принимающего леветирацетам, можно использовать вальпроатную нагрузку.
      • Если пациенту кажется, что он потенциально не придерживается схемы лечения, то повторная загрузка пациентом хронических противоэпилептических средств может иметь смысл.
      • В случае сомнений, леветирацетам может быть здесь хорошим выбором, потому что супратерапевтические уровни достаточно безопасны.

    нейролитическая интубация

    (вернуться к содержанию)


    подготовка к интубации

    • Пропофол, как правило, является лучшим препаратом для индукции, учитывая его мощную противоэпилептическую активность.Единственным исключением могут быть пациенты с тяжелой гипотонией (у которых мидазолам обеспечивает большую гемодинамическую стабильность). Кетамин также обладает противоэпилептической активностью, которая может действовать синергетически с пропофолом или мидазоламом (кетамин блокирует рецепторы NMDA, а пропофол блокирует рецепторы ГАМК).
    • Комбинация седативных средств, вазодилатации пропофолом и вентиляции с положительным давлением может снизить артериальное давление. Будьте готовы к этому (например, приготовьте инфузию норадреналина и / или адреналина в дозировке).
    • Относительно паралитического:
      • Сукцинилхолин может быть противопоказан при длительном эпилептическом статусе, так как это может привести к рабдомиолизу и гиперкалиемии .
      • Рокурониум вызывает длительный паралич, что может быть проблематичным, поскольку может маскировать продолжающуюся судорожную активность. Однако сугаммадекс можно использовать после интубации для устранения паралича и определения наличия остаточной судорожной активности (если ЭЭГ недоступна).
      • Обратите внимание, что мышечный паралич не предотвращает повреждение головного мозга от продолжающейся судорожной активности.Цель всегда состоит в том, чтобы контролировать сам припадок, а не , чтобы замаскировать его с помощью паралитических средств.
      • Наложение жгута на конечность до паралича может предотвратить попадание паралитического средства в эту конечность, что позволит вам определить, прекратился ли приступ.

    Пример нейролитической интубации

    • Есть много способов добиться этого. Одна стратегия включает следующую последовательность лекарств:
      • # 1: Введите 200 мг кетамина внутривенно.
      • # 2: Введите 100 мг пропофола (10 мл).
      • # 3: Толкните 0,6 мг / кг рокурония (это более низкая доза , чем обычно используется, так что будет работать немного дольше, чем обычно, и не продлится слишком долго).
    • Это приведет к одному из двух результатов:
      • (# 1) Кетамин и пропофол обычно снимают приступ. Это приводит к резкому прекращению двигательной активности примерно через 30-60 секунд после нажатия пропофола (до начала паралича).Когда это происходит, вы обычно можете интубировать пациента — обычно пациент довольно вялый.
      • (# 2) Кетамин и пропофол не помогают снять приступ. В этом случае судорожные движения постепенно, станут менее выраженными по мере возникновения паралича. Исчезновение всех движений обычно происходит через более 60 секунд после введения рокурония.
    • Судя по дозе и последовательности используемых лекарств, рокуроний обычно здесь не нужен (пропфол и кетамин обычно снимают припадок и создают адекватные условия для интубации).Рокуроний — это просто страховой полис, так что в случае, если пропофол и кетамин не снимают припадок , вы все равно получите адекватные условия для интубации.

    начать инфузию седативного средства (пропофол)

    • Пропофол (+/- кетамин) обычно снимает приступ. Тем не менее, постоянная инфузия пропофола по-прежнему необходима для предотвращения повторения приступов.
    • Если возможно, пропофол следует вводить с умеренно высокой скоростью (например,г. 50-80 мкг / кг / мин). Для введения пропофола может потребоваться низкая доза вазопрессора. Фенилэфрин может быть предпочтительнее для пациентов без центрального доступа.
    • Для пациентов с тяжелой гипотензией вместо пропофола можно использовать вливание мидазолама. Главный недостаток мидазолама заключается в том, что он медленно накапливается и истощается, задерживая экстубацию.

    сверхрефрактерный эпилептический статус

    (вернуться к содержанию)


    В редких случаях припадки могут не поддаваться лечению традиционными противоэпилептическими средствами (например,г. левтирацетам) плюс настой пропофола. Это в основном зона, свободная от доказательств, учитывая ее редкость. Дополнительные варианты лечения включают следующее.

    повторный болюс с пропофолом и кетамином

    • Иногда простое повторное введение пропофола и кетамина может прервать приступ и успокоиться.
    • Убедитесь, что доза для инфузии пропофола является адекватной (гемодинамическая нестабильность, вызванная пропофолом, при необходимости может управляться норадреналином, и в идеале она не должна быть препятствием для использования адекватных доз пропофола).
    • Это не долгосрочное решение, но может помочь снять припадок. Его можно использовать в сочетании с некоторыми из нижеперечисленных методов, чтобы предотвратить повторение приступов.

    дополнительные обычные противоэпилептические средства

    • Может быть добавлен второй традиционный агент (включая вальпроевую кислоту, леветирацетам или фосфенитоин).
    • Эти агенты не обязательно предназначены для немедленного прекращения припадка, а скорее для помощи в постоянном контроле приступа (по мере того, как вводимые седативные средства прекращаются).

    другие дополнительные противоэпилептические средства

    • лакозамид
      • Новое противоэпилептическое средство, которое обычно хорошо переносится и простое в применении.
      • Разумная нагрузочная доза может составлять 400 мг в течение 5 минут с последующими поддерживающими дозами 200 мг внутривенно каждые 12 часов.
    • топирамат
      • Ударная доза 300-800 мг, затем суточная доза 200-500 мг 2 раза в сутки (31766004).
      • Влияет на несколько рецепторных систем (ГАМК, ингибирование кальциевых каналов, блокада натриевых каналов, ингибирование AMPA / каинатных рецепторов).
    • пиридоксин (витамин B6)
      • Это может быть более полезным при определенных типах (отравление INH, алкоголизм, некоторые нарушения метаболизма пиридоксина).
      • Доза составляет 100-600 мг / сут перорально или внутривенно.

    Инфузия высоких доз кетамина

    • Этот препарат становится предпочтительным средством для контроля сверхрефрактерного эпилептического статуса.
    • Преимущества по сравнению с барбитуратной комой:
      • i) Более стабильная гемодинамика
      • ii) Более короткий период полураспада
      • iii) Может быть быстро увеличен титр для определения эффективности (и, если не работает, можно использовать другой агент).
    • Дозирование
      • (1) Задача титрования кетамина : вводите последовательные болюсы 1-2 мг / кг каждые 5 минут, до максимальной суммарной дозы 5-10 мг / кг. Если этот успешно справляется с припадком , переходите к поддерживающей инфузии. Если этот не контролирует припадок , попробуйте другой агент (например, пентобарбитал ниже).
      • (2) Поддерживающая инфузия: Диапазон доз инфузии составляет примерно 1-10 мг / кг / час.
        • Титровать по ЭЭГ.
        • При внезапных приступах можно ввести болюс с кетамином и увеличить скорость инфузии.

    пентобарбитал

    • Средство последней линии при сверхрефрактерном эпилептическом статусе.
    • Пентобарбитал почти всегда эффективен. Однако проблема в том, что он имеет множество побочных эффектов (включая гипотонию, токсичность пропиленгликоля) и невероятно медленный период полувыведения. Таким образом, введение пациента в пентобарбитальную кому обязывает его к 1-2-недельному курсу искусственной вентиляции легких.
      • Отмена поддерживающей жизнь терапии после индукции пентобарбитальной комы этически сомнительна. В идеале пентобарбитал следует назначать пациентам, которые стремятся к агрессивной поддержке. Если семьи желают опробовать короткий курс интубации (например, 1-2 дня), то вливание кетамина будет более подходящим.
      • В небольшом РКИ, в котором сравнивали пропофол с барбитуратами, наблюдалась аналогичная скорость контроля над приступами, но пациенты, получавшие барбитураты, имели значительно более длительную продолжительность искусственной вентиляции легких (20878265).
    • Доза
      • Ударная доза составляет 5-15 мг / кг. Повторяйте дозы 5 мг / кг до тех пор, пока приступ не прекратится.
      • Скорость инфузии: начните с 1 мг / кг / час, затем титруйте от 0,5 до 10 мг / кг / час.

    кетогенная диета

    • Это может быть эффективным даже при сверхрефрактерном эпилептическом статусе (24453083, 30638692).
    • Это чрезвычайно безопасно (соотношение риск / польза, возможно, превосходит большинство противоэпилептических средств).
      • Пищевой кетоз следует проводить пациентам с диабетом I типа, хотя это более сложно и требует более тщательного наблюдения.
      • Противопоказан пациентам с определенными митохондриальными нарушениями.
    • Основные барьеры логистические:
      • Требуется состав для питания через кетогенную трубку (во многих больницах его может не хватать).
      • Наркотиков, содержащихся в D5W, следует избегать.

    нейромониторинг

    (вернуться к содержанию)


    клинический мониторинг

    • Если пациенты могут вернуться в нормальное сознание, они не схватятся.
    • Неспособность прийти в сознание вызывает опасения по поводу стойкого бессудорожного эпилептического статуса (NCSE).

    видео ЭЭГ (vEEG)

    • Предпочтительна непрерывная вЭЭГ (особенно для более сложных пациентов). У пациентов, которые не приходят в нормальное сознание, могут возникать периодические припадки, которые можно пропустить с помощью одной «точечной» ЭЭГ.
    • Нет единого мнения или данных относительно того, лучше ли титровать лекарство для целевого подавления вспышек или просто для отсутствия припадков.
      • Ориентация на более глубокий уровень седации (например, подавление вспышек) обычно увеличивает время на вентиляцию и осложнения, связанные с приемом лекарств.
      • В отсутствие четких доказательств простая нацеленность на отсутствие судорог может минимизировать ятрогенный вред.
    • vEEG может привести к чрезмерному лечению и ятрогенному ущербу, , если :
      • (1) Принято решение о нацеливании на подавление вспышек или ЭЭГ с плоскими линиями в течение длительных периодов времени.
      • (2) Предпринимаются попытки подавить все паттернов иктального спектра (например, ).г. периодические латерализующие эпилептиформные выделения).

    пробуждение и отлучение от груди

    (вернуться к содержанию)


    Основные рекомендации перед экстубацией

    • (1) Были ли устранены все причины припадка?
    • (2) Нужны ли дополнительные диагностические тесты?
      • МРТ легче и безопаснее делать при интубации; после интубации пациенты часто не могут лежать спокойно для МРТ.
      • LP легче выполнить до экстубации.
    • (3) Были ли даны адекватные дозы противоэпилептических препаратов?

    экстубация

    • После выполнения вышеуказанных критериев седативный эффект можно отменить.
    • Большинство пациентов будут интубированы как минимум один день. При очень рефрактерных приступах может потребоваться более длительный период седации.
    • Требуется тщательный мониторинг, чтобы определить, есть ли какие-либо продолжающиеся припадки.Впоследствии пациенты могут быть экстубированы, если они соответствуют другим критериям (например, они проходят пробу спонтанного дыхания).

    подкаст

    (назад к содержанию)


    Следуйте за нами в iTunes

    вопросы и обсуждения

    (вернуться к содержанию)


    Чтобы эта страница оставалась небольшой и быстрой, вопросы и обсуждение этого сообщения можно найти на другой странице здесь .

    • Не оставляйте у постели пациента с генерализованным судорожным эпилептическим статусом до тех пор, пока приступы не будут взяты под контроль. Это почти всегда должно быть возможно в течение <30 минут (при необходимости с использованием интубации и высоких доз кетамина).
    • ВСЕ пациенты с эпилептическим статусом должны лечиться обычными противоэпилептическими средствами (например, леветирацетамом), независимо от того, реагирует ли припадок на бензодиазепин. Если бензодиазепин подействует, вам все равно необходимо назначить противоэпилептическое средство для более длительного действия.
    • Избегайте недостаточной дозировки левтирацетама (последние рекомендации рекомендуют 60 мг / кг, до 4,5 граммов).
    • Избегайте неадекватной дозировки бензодиазепина перед приемом (0,1 мг / кг может быть идеальным; все, что ниже 4 мг лоразепама, крайне неадекватно).
    • Остерегайтесь использования паралитического средства для интубированных пациентов с судорожными припадками — это придает приятный вид, но не предотвращает повреждение мозга в результате припадка.
    • Не становитесь жертвой интубатофобии : страха, что интубация пациента с припадками может ухудшить их состояние.Напротив, ранняя проходимость дыхательных путей способствует окончательному контролю над приступами и предотвращает осложнения (например, аспирацию, рабдомиолиз).

    Далее:

    Интернет-книга интенсивной терапии — это онлайн-учебник, написанный Джошем Фаркасом (@PulmCrit), доцентом кафедры легочной медицины и реанимации Университета Вермонта.

    Анемия мегалобластная лечение: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

    Мегалобластная анемия | Кафедра внутрішньої медицини № 3 та ендокринології

    МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ

    формы заболевания

    в результате нарушения синтеза ДНК

    в условиях дефицита витамина В12 (цианкобаламина)

    и фолиевой кислоты

    В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ (пернициозная, цианкобаламинодефицитная)

    ЭТИОЛОГИЯ

    нарушение поступлениянарушение всасыванияповышенная потребностьконкурентное поглощение В12нарушения метаболизма
    вегетарианствозаболевания желудкабеременностьглистная инвазияалкоголь
    гипертиреоз
    парентеральное питаниезаболевания тонкого киш.грудной возрастдисбактериоз кишечникалекарства, нару-шающие синтез ДНК
    гемодиализ
    нарушение поджелудочной железыхроническая гемолитическая анемия

    ПАТОГЕНЕЗ

    Витамин В12поступает в организмс белковыми продуктами животного происхождения
    мясо, печень, молоко
    Для его всасываниянеобходимо наличиевнутреннего факторагастрогликопротеид 50000 далтонобразуется париетальными клетками желудка

    Комплекс витамина В12 и внутреннего фактора

    транспортируется в дистальные отделы подвздошной кишки

    витамин В12 транспортируется в капиллярную сеть

    где связывается с другим транспортным протеином – транскобаламином

    и поглощается печенью, костным мозгом и клетками других органов

    За сутки всасывается 4-5 мкг витамина В12

    В12  депонируется в печени

    его запасов достаточно на 3-5 лет

    Кофермент витамина В12 метилкобаламин

    катализирует процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму

    способствует образованию из уридинмоно-фосфата тимидина

    При дефиците витамина В12

    нарушается синтез ДНК

    но синтез РНК продолжается

    Цитоплазма опережает в своем созревании ядро

    появляются клетки с увеличенной массой

    с повышенной степенью зрелости цитоплазмы

    В костном мозге образуются мегалобласты

    мегалоциты и макроциты

    большие эритроциты, насыщенные гемоглобином

    Нарушается нормальное созревание клеток

    Поражаются все линии кроветворения – лейкопения и тромбоцитопения

    НЕЭФФЕКТИВНЫЙ ЭРИТРОПОЭЗ – ретикулоцитопения

    Недостаток витамина В12

    способствует биохимическим нарушениям

    дефект превращения гомоцистеина в метионин

    который необходим для выработки

    холина и холиносодержащих фосфолипидов

    участвующих в метилировании миелина

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    АНЕМИЯ

      развивается медленно и незаметно  может быть различной степени выраженности
      По мере истощения запасов В12 в печени  отмечается прогрессирование анемии
      слабость  головные боли  Кожа бледная с лимонным оттенком
      утомляемость  головокружение  Желтушность склер, одутловатость лица
      сердцебиение  одышка  Отечность нижних конечностей

    Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы

    Тахикардия

     “шум волчка” на яремных  венах

     Т субфебрильная

     Систолическим шумом на верхушке и на легочной артерии

     Нарушения реполяризации  на ЭКГ

     отрицательные зубцы Т во всех отведениях

    ПОРАЖЕНИЕ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

      Снижение аппетита боли в животе  отвращение к некоторым продуктам
     Глоссит – ощущение “жжения” и боли в языке перемежающиеся запоры и поносы
     Края и кончик языка ярко-красного цвета, с изъязвлениями и афтозными изменениями
     В дальнейшем сосочки языка атрофируются и он становится “лакированным”
     Атрофия СО ЖКТ сочетается с воспалением стойкая ахилия
     Диспептические явления отрыжка, тошнота У 50 % больных увеличение печени

    НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

      фуникулярный миелоз боковых и (или) задних столбов спинного мозга
      разрушение миелиновых оболочек с дегенерацией аксонов и гибелью нейрона

    При поражении задних столбов спинного мозга

     потеря пространственной,  глубокой и вибрационной  чувствительности атаксия и нарушение  координации  движений пальцев рук но болевая чувствительность  сохраняется
     чувство “ползания мурашек” шаткость и неуверенность при ходьбе
     атрофия мышц нижних  конечностей дисфункция тазовых органов по типу недержания
     сухожильные рефлексы снижены 

    При избирательном поражении боковых столбов спинного мозга

     симптомы  спастического  спинального  паралича положительные  патологические  симптомы  Бабинского и  Ромберга гиперрефлексия
     нижний спастический парапарез
     нарушение функции тазовых органов

    ПСИХИЧЕСКИЕ  НАРУШЕНИЯ

    поражаются периферические и черепные нервы и головной мозг
     бред раздражительность снижение памяти
     галлюцинации депрессия нарушаться восприятие желтого и  синего цветов
     психозы слабоумие

    ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

    Периферическая кровь

     гиперхромная анемия цветовой показатель выше 1 и достигает 1,5
     количество ЭЦ снижается в большей степени, чем концентрация гемоглобина
     повышенная концентрация гемоглобина в каждой клетке
     Эритроциты морфологически  изменены,  больших размеров

    макроциты

    эритрокариоциты

    мегалоциты

    мегалобласты

    пойкилоцитоз

    шизоцитоз

     Эритроциты с остатками ядер

    кольца Кэбота

    тельца Жолли

     Ретикулоциты

    Количество снижено или отсутствуют

     Лейкопения

    Нейтропения с характерным сдвигом вправо

     Моноцитопения

    Гигантские нейтрофилы с полисегментацией ядер

     Эозинопения

    Тромбоцитопения

    относительный лимфоцитоз

    Миелограмма : нарушение созревания клеток

    Эритроидная гиперплазия

    Нарушается созревание гранулоцитов

     Большое количество мегалобластов с ранней гемоглобинизацией цитоплазмы
     Неэффективный эритропоэз отсутствуют оксифильные формы
     Снижается соотношение миелоидных и эритроидных элементов

    Биохимические показатели

      Распад до 90 %  мегалобластов в  крови повышается непрямой билирубин
     увеличиваетя стеркобилинв кале
     возрастает активность лактатдегидрогеназы
     Дефицит   Витамина В12  в  сыворотк

    Нормальные показатели составляют 200-900 нг/мл

    Уровень ниже 100 нг/мл свидетельствует о недостатке витамина В12

     Определение в моче

    метилмалоновой  кислоты

    пропионовой кислоты

    Тест  Шиллинга

    Внутрь радиоактивный витамин В12

    спустя 1-6 часов в/в вводят 1000 мкг немеченного В12

    для насыщения печеночного депо

    Затем измеряют содержание радиоактивной метки в суточной моче

    ЛЕЧЕНИЕ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

      Цианокобаламин по 400-500 мкг в/м 1 раз в день
     Оксикобаламин по 1 мг/сут через день на протяжении 4-6 недель
     На 3-4 день от начала лечения улучшается картина крови
     трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое
     неврологические нарушения остаются на протяжении до 18 месяцев
     введение витамина В12 продолжить 1 раз в неделю в течение 2 месяцев

     ПЕРЕЛИВАНИЕ ЭРИТРОЦИТАРНОЙ МАССЫ медленно в начальной дозе 100 мл

    ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

      заболевание с мегалобластным типом кроветворения в результате нарушения синтеза ДНК
     у детей у лиц молодого возраста у беременных

    ЭТИОЛОГИЯ

      недостаточное  поступление недостаточное  всасывание нарушение метаболизма повышенная потребность
     искусственное  вскармливание синдром слепой  кишки метотрексат беременность
     5-фторурацил лактация
     алкоголизм болезнь Крона 6-меркаптопурин грудной возраст
     отсутствии  сырых овощей и  фруктов мальабсорбция азатиоприн хронические  гемолитические анемии
     кишечные инфекци арабинозид
     спру цитозин
     

    ПАТОГЕНЕЗ

     Фолаты  всасываются в 12-ти  перстной кишке верхнем отделе тощей кишки
     В эпителиальных  клетках  полиглутаматы восстанавливаются до тетрагидрофолатов
      Тетрагидрофолиевая  кислота  кофермент в биосинтезе пуриновых нуклеотидов

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

    ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

    головокружение, слабость, одышка

    Атрофические процессы СОнезначительные

    сердцебиение, бледность, спленомегалия

    желудочная секреция снижена

    мегалобластный тип эритропоэза

    снижение уровня фолиевой кислоты

    фолиевая кислота в дозе 5-15 мг/сут на протяжении 4-6 недель до улучшения плказателей


    АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

     значительное угнетение  костномозгового кроветворения с нарушением созревания эритроидных,  миелоидных и мегакариоцитарных элементов панцитопенией
     в молодом и среднем возрасте чаще у женщин

    ЭТИОЛОГИЯ

      апластическую анемию  Фанкони наследуются по аутосомно-рецессивному типу
     анемию Эстрена-Дамешека
     У 50% больных не удается установить этиологический  фактор идиопатические

    ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

    вызывают  депрессию костного мозга

     лекарственные  препараты химические  вещества ионизирующая  радиация инфекционные агенты
     цитостатики бензол вирус Эбштейн-Барра
     иммунодепрессанты мышьяк вирусы инфекцион. гепатита
     антибиотики инсектициды ВИЧ-нифекция
     Апластические  состояния при замещении  костного мозга метастазами злокачественных опухолей
     миелофиброзе, болезнях накопления

    ПАТОГЕНЕЗ

       Нарушение обмена ДНК сопровождается угнетением гемопоэза
     патология полипотентных  гемопоэтических  стволовых клеток сопровождающаяся уменьшением их количества и  функциональной несостоятельностью

    ↓ колониеобразующей способности костного мозга

     нарушение  стромы составляющей  микроокружение стволовым  клеткам определяющей их дифференциацию
     изменение метаболизма  кроветворных клеток  иммунные механизмы: антитела, направленные против  антигена на уровне стволовой клетки

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    поражения всех 3 ростков кроветворения

    общеанемические симптомы

    кровоточивость

    инфекционные осложнения

    Симптоматика зависит от степени выраженности панцитопении

    При остром и подостром вариантах

     слабость сердцебиение одышка головокружение анорексия боль в костях

    Геморрагический синдром

     кровотечения  из носа

    десен

    почек

    желудка

    матки

     выражены  незначительно кровоизлияния в сетчатку и центральную нервную систему
     бледность кожных покровов и слизистых с восковидным оттенком
     петехии,  экхимозы На коже, слизистых и коньюнктивальных оболочках
     лихорадочное  состояние обусловлено присоединением вторичной инфекции
     Поражение  серчечно- сосудистой  системы глухость тонов систолический шум на верхушке и сосудах
     смещение границ сердечной тупости

    При хроническом варианте

     начало  медленное кровотечения присоединение инфекционных заболеваний

    Клинический анализ крови

    панцитопения

     лейкопения

     тромбоцитопени

     Анемия нормохромная или гиперхромная

     Эритроциты нормохромно-нормоцитарные, возможен незначительный макроцитоз
     Ретикулоциты в незначительном количестве или полностью отсутствуют
     Количество лейкоцитов менее 1,5х109/л Фагоцитарная  активность ЛЦ снижена
     Уменьшение количества тромбоцитов относительный лимфоцитоз

    Исследование костномозгового пунктата

    уменьшение клеточных элементов как гранулоцитарного, так и эритроцитарного ряда

    с нарушением созревания их на ранних стадиях

     Мегакариоциты встречаются редко или отсутствуют Опустошение костного мозга
     При прогрессировании заболевания обнаруживаются единичные костномозговые элементы
     В тяжелых случаях гемопоэтические элементы замещены жировой тканью

    Исследование трепанобиоптата

      занчительно уменьшено количество клеток  мегакариоцитарной  и миелоидной линии

     пребладает жировая ткань

    Биохимические исследования сыворотки крови

    повышена концентрация железа

    железосвязывающая способность нормальна

    процент насыщения трансферрина около 100

    Гемосидероз генерализованного характера

    пигмент выявляется в печени, селезенке, коже, костном мозге, лимфатических узлах

    ЛЕЧЕНИЕ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

    Спленэктомия

    при отсутстии эффекта от применения глюкокортикоидов

    Переливание крови и ее препаратов
     только при особой необходимости Трансфузии эритроцитов, лейкоцитов, ТЦ

    Трансплантация костного мозга

     эффективный метод лечения особенно у лиц молодого возраста
     Идеальным донором является однояйцевый близнец или подобранный по HZА-системе

    Глюкокортикоиды

      при аутоиммунной форме стимулируют эритроцитарный и мегакариоцитарный ростки
     преднизолон 60-120 мг с последующим переходом на 15-20 мг в сутки
       от 4 недель до 3-4 месяцев

    Анаболические препараты

      неробол по 20 мг/сут сустанон-250 1 раз в месяц

    Антилимфоцитарный глобулин

    подавляет антитела против клеток крови, эффект  отмечен у 60% больных

     в/в капельно по 120-160 мг 1 раз в день в течение 10-15 дней

    Иммунодепрессанты

    подавление продукции гамма-интерферона и фактора некроза опухолей

     Циклоспорин А (сандиммум) по 5 мг/кг в сутки внутрь или в/в 2-6 месяцев
     6-меркатопурин по 50-100 мг
     циклофосфан 100-150-300 мг в сутки в течение 4-6 недель

    Лечение колониестимулирующими факторами

    гранулоцитарные колониестимулирующие  факторы

    гранулоцитарно-макрофагальные факторы роста

    ленограстим

    лейкомакс

    фил-грастим

     молграмостим

    нартограстим

    в/в 5 мкг/кг/сут в течение 14 дней

    причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

    В12-фолиеводефицитная анемия представляет собой заболевание, возникающее в результате нарушения процесса созревания эритроцитов в связи с нарушением синтеза в клетке РНК и ДНК, сопровождающееся наличием в костном мозге большого количества видоизмененных предшественников эритроцитов – мегалобластов.

    Причины

    Развитие мегалобластной анемии обусловлено дефицитом в организме витамина В12 и фолиевой кислоты, нехватка которой обусловлена следующими причинами:

    недостаточным поступлением с пищей при голодании либо соблюдении диеты;

    нарушением ее адсорбции в кишечнике, обусловленном различными воспалительными поражениями его слизистой;

    отсутствием части тонкого кишечника, связанным с его резекцией;

    усиленной потребностью организма в витамине В9, связанной с кормлением грудью, беременностью и некоторыми заболеваниями;

    усиленной потерей его, например, при проведении гемодиализа;

    системным заболеванием печени и поджелудочной железы;

    хроническим алкоголизмом;

    продолжительным приемом некоторых лекарственных средств.

    Дефицит в организме витамина В12 может быть вызван:

    вегетарианством;

    полипозом либо раком дна желудка;

    хроническим гастритом А;

    частичной или полной резекцией желудка;

    синдромом Золлингера-Эллисона;

    беременностью и периодом грудного вскармливания;

    глистной инвазией;

    энтеропатией;

    удалением части тонкой кишки;

    болезнью Крона;

    системными заболеваниями печени;

    дефицитом фермента транскобаламина II.

    При развитии в организме дефицита витаминов В9 и В12 нарушается в клетках выработка генетического материала – ДНК и РНК, что вызывает нарушение в работе клеток костного мозга, слизистой пищеварительного тракта. В результате этого мегалобласты утрачивают способность к дифференцировке, но при этом их цитоплазма развивается, как и в норме, вследствие чего формируются клетки больших размеров, которые называют мегалобластами.

    Симптомы

    Такой тип анемии очень часто сопровождается развитием гипоксии, в результате чего такие больные жалуются на общую слабость, головные боли, головокружения, развитие одышки, возникновение отеков и ощущение дискомфорта в разных частях тела.

    При мегалобластной анемии может возникать снижение аппетита, тошнота, рвота, частая диарея, снижение защитных сил организма, развитие неприятных либо болевых ощущений на языке. Иногда при этом недуге наблюдается поражение центральной нервной системы, которое проявляется онемением конечностей.

    Диагностика

    При диагностировании мегалобластной анемии рекомендовано проведение физикального осмотра и назначение общего и биохимического анализа крови. Также для подтверждения диагноза потребуется пункция костного мозга.

    Лечение

    Терапия мегалобластной анемии направлена на полное устранение первопричин заболевания. В первую очередь корректируют рацион питания пациента, отменяют прием лекарственных средств, которые вызывают данный вид анемии,и проводят лечение тех заболеваний, которые спровоцировали развитие мегалобластной анемии.

    Профилактика

    Профилактические методы заболевания направлены на организацию правильного питания и отказ от вредных привычек.

    Гематология: Анемия — диагностика и лечение в СПб, цена

    Анемия — это состояние, при котором снижается количество гемоглобина и эритроцитов (красных кровяных клеток) в единице объема крови. Анемии вследствие кровопотери еще называют «постгеморрагическими» (от латинского post— «после» и греческого haimorrhagia — «кровотечение»).

    Симптомы анемии

    • слабость,
    • головокружение,
    • утомляемость,
    • зябкость,
    • сонливость,
    • «мушки» перед глазами,
    • сердцебиение,
    • одышка при привычной физической нагрузке,
    • бледность кожи и слизистых оболочек.


    У пожилых людей могут возникать и учащаться приступы стенокардии, у молодых женщин — нарушения менструального цикла. Объяснения подобному находят привычные: «устала», «стрессы в семье и на работе», «недосыпаю», «переработал». Между тем, довольно часто — это признаки анемии.


    Есть критерии анемии, принятые ВОЗ (Всемирной Организацией Здравоохранения). Они очень просты.  Диагноз «анемия» ставится при снижении концентрации гемоглобина: у мужчин — ниже 130 г/л, у женщин — ниже 120 г/л, у беременных женщин — ниже 110 г/л.



    Гемоглобин – это безальтернативный переносчик кислорода ко всем клеткам и тканям человеческого организма. При снижении количества гемоглобина страдает доставка кислорода, отсюда и все признаки этого заболевания. 


    Существуют разные группы анемий, их различают в основном по причинам развития.

    Наиболее частые причины

    • Обильные или затяжные менструации.
    • Кровоточащий геморрой.
    • Желудочно-кишечные кровотечения.
    • Носовые кровотечения. 

    Лечение


    Поскольку данные анемии не являются самостоятельными заболеваниями,  то необходимо устранить вызвавшую их причину: удалить геморроидальный узел, проводить лечение язвенной болезни и т. п. При прекращении кровотечений, как правило, прекращается и развитие анемии. В тяжелых случаях иногда бывает необходимо переливание крови. 

    Железодефицитные анемии


    Развиваются при недостаточном поступлении в организм железа, что приводит к нехватке строительного материала для гемоглобина.


    Этот вид анемий является самым распространенным. По данным ВОЗ, железодефицитные анемии составляют в мире в среднем около 80% (в России этот показатель еще выше — более 90%).Наиболее часто болеют маленькие дети и женщины в детородном возрасте. 

    Причины железодефицитных анемий
    • повышенная потребность в  железе вследствие ускоренного роста организма (у детей и подростков),
    • беременность и кормление грудью,
    • недостаточное поступление железа с пищей при вегетарианстве и голодании (несбалансированные диеты),
    • нарушение усвоения железа в желудке при гастрите с пониженной кислотностью, после операций на желудке. 
    Лечение


    Лечение назначается только после проведения полного обследования. Следует соблюдать специальную диету, основу которой составляют  продукты, богатые железом. Но одного лишь изменения режима питания  недостаточно, поэтому врачи назначают различные препараты железа: для приема внутрь в таблетках, капсулах, драже,  а иногда и в виде внутримышечных инъекций или внутривенных капельных введений. В тяжелых случаях может понадобиться переливание компонентов крови.

    В

    12   — дефицитные анемии


    Развиваются при недостатке в организме витамина В12 (цианокобаламина).  Для образования эритроцитов требуются витамин В12  и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в организм с пищей. Для его всасывания необходим  внутренний фактор —вещество, которое вырабатывается в слизистой оболочке желудка. При дефиците витамина В12  нарушается нормальный обмен соединений фолиевой  кислоты, в результате чего в костном мозге вырабатываются чрезмерно крупные и перегруженные гемоглобином эритроциты. Эти сверхкрупные клетки легко разрушаются при движении по кровеносным сосудам.

    Причины В

    12 — дефицитных анемий

    • уменьшение выработки в желудке внутреннего фактора (атрофический гастрит, резекция желудка),
    • генетические (наследственные) факторы,
    • аутоиммунные заболевания щитовидной железы и сахарный диабет,
    • онкологические заболевания желудочно-кишечного тракта,
    • наличие паразитов (глистов).
    Лечение
    • инъекции препаратов витамина В12,
    • прием фолиевой кислоты,
    • назначение специальной диеты,
    • переливание крови (в тяжелых случаях),
    • курс лечения глистогонными средствами (при паразитарных заболеваниях).

    Гемолитические анемии


    Это большая группа наследственных и приобретенных анемий, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов (гемолизом).  

    1. Приобретенные гемолитические анемии
    • Иммунные. Развиваются вследствие сбоя в иммунитете, когда начинают вырабатываться антитела не к болезнетворным микроорганизмам, а к своим собственным клеткам — эритроцитам.
    • Гемолитическая болезнь новорожденных. Развивается при резус-конфликте матери и плода.
    • Анемии при механическом повреждении эритроцитов (протезирование  клапанов сердца, гемолиз при хроническом гемодиализе — «искусственная почка»). При многократном контакте эритроцита с механическим препятствием разрушается его мембрана, и клетка просто изнашивается.
    • Анемии при инфекциях (малярия, токсоплазмоз). Эритроциты разрушаются болезнетворными микроорганизмами.
    • Анемии при воздействии внешних факторов: физических (ожоги), химических агентов, ядов (свинец).
    2. Наследственные гемолитические анемии 


    Развиваются при врожденном дефекте мембраны эритроцитов, что ведет к нарушению формы и размеров красных кровяных клеток. Срок жизни таких эритроцитов укорачивается. При  наследственной  гемолитической анемии довольно часто в молодом возрасте обнаруживаются камни в желчном пузыре.

    Симптомы гемолитической анемии очень сходны с признаками заболевания печени (гепатита):
    • Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек. Повышение уровня билирубина крови.При повышенном содержании в крови билирубин становится токсичным и вызывает тот же комплекс симптомов, что и при гепатите: тошноту, отсутствие аппетита, сухость во рту, общую слабость.
    • Увеличение селезенки. Сопровождается тяжестью и болью в левом подреберье.
    • Потемнение мочи за счет выделения билирубина и продуктов его разрушения.
    Лечение


    Лечение при гемолитической анемии проводится только в условиях стационара, поскольку признаки заболевания  во многом сходны с симптомами гепатита и цирроза печени, и правильно поставить диагноз очень трудно. При запоздалом лечении может развиться  гемолитический криз — угрожающее жизни состояние. Вследствие быстро развивающейся анемии резко нарастает сердечная слабость,  усиливается сердцебиение, падает артериальное давление.


    Назначаются высокие дозы гормонов  — глюкокортикостероидов. При рецидивирующем течении болезни приходится удалять селезенку.

    Апластическая анемия


    Это заболевание, при котором происходит значительное уменьшение количества клеток всех  видов в крови в результате снижения выработки их в костном мозге. Признаки апластической анемии сходны с проявлениями лучевой болезни. Анемия сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности. Вследствие снижения количества тромбоцитов у больных имеется склонность к кровотечениям, кровоизлияниям, кровоточивости.


    Снижение количества лейкоцитов вызывает ослабление иммунитета и,  как следствие, различные инфекционные осложнения: пневмонии, бронхиты, ангины, генерализованные грибковые поражения, а в наиболее тяжелых случаях — сепсис (заражение крови). Само заболевание обычно начинается с инфекционного процесса. Именно поэтому, если  температура тела повышена  более 3 суток, необходимо сделать анализ крови.

    Лечение


    В связи с тем, что апластическая анемия — один из наиболее тяжелых видов анемии, она требует обследования и лечения в специализированном стационаре. Лечение ее включает трансплантацию стволовых клеток,  иммуносупрессивную терапию (введение антилимфоцитарного иммуноглобулина, циклоспорина А). Используются также переливание компонентов крови, профилактика и лечение инфекционных осложнений. Назначаются антибиотики, больных стараются оградить от всех контактов, поскольку любая инфекция может вызывать самые серьезные осложнения.


    Клиника высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова располагает лабораторными и техническими возможностями для диагностики всех видов анемий. Ни в коем случае не следует лечиться с помощью «гуглотерапии», т. е. методом  самостоятельного подбора  лекарств на основании сведений из поисковых систем.  Эксперименты со своим здоровьем могут привести к потере драгоценного времени.  При появлении тревожных признаков нужно обратиться за помощью к специалистам. 

    Мегалобластная анемия: причины, симптомы, диагностика, лечение

    Содержание

    1. Мегалобластная анемия
    2. Причины
    3. Признаки

    Мегалобластная анемия

    Данная разновидность анемии иначе называется B12-фолиеводефицитной анемией. Болезнь возникает из-за того, что нарушается созревание эритроцитов как результат нарушенного синтеза в РНК и ДНК. При этом в костном мозге образуется достаточно большое количество предшественников красных кровяных телец, которые носят название мегалобласты.

    Мегалобластная анемия: общая информация

    Частота именно такого типа анемии составляет девять – десять процентов всех случаев, связанных с развитием и появлением анемии. Болезнь может поражать людей любого возраста, но наиболее уязвимыми становятся пожилые. Данное состояние поддается лечению и при его обнаружении оно должно начинаться как можно скорее.

    Причиной появления такой разновидности болезни принято считать дефицит в организме цианокобаламина и фолиевой кислоты (иначе говоря, витамина B12 и B9). Мегалобластная анемия развивается при недостатке данных двух элементов, который также не возникает просто так. Существуют некоторые факторы, которые приводят к дефициту этих двух витаминов в организме.

    Мегалобластная анемия характеризуется… (признаки)

    Все имеющиеся проявления мегалобластной анемии делятся на четыре группы, каждая из которых отражает нарушения определенной группы органов в человеческом организме. Это:

    1. Повреждения со стороны ЖКТ. Слизистая желудка атрофируется, то же самое касается слизистой верхней части кишечника. При этом пациент может страдать от постоянной тошноты и рвоты, у него нарушается стул, снижается аппетит. Пациент испытывает полное отвращение к мясной пище, а также ощущается боль и пощипывание на кончике языка;
    2. Симптоматика фуникулярного миелоза. Пациент чувствует вялость в нижних конечностях, ему тяжело передвигаться, иногда может даже наступить паралич или парез. Конечности могут неметь, походка становится неустойчивой и неуверенной. Постоянно болит голова, чувствуется покалывание и жжение кожи;
    3. Расстройства психо-неврологического характера представлены судорогами и галлюцинациями, повышенной раздражительностью и невозможностью выполнять элементарные математические функции;
    4. Наконец, циркуляторно-гипоксический синдром выражен учащенным сердцебиением, появлением одышки даже при небольшой физической активности, болями в сердце, бледной или желтушной кожей, слабостью и сильной утомляемостью.

    Мегалобластная анемия: диагностика

    Заподозрить болезнь доктор может еще на этапе сбора данных о состоянии организма пациента, его жалоб и анамнеза. Кроме того, кожа становится бледной или желтой. При аускультации сердца слышно, что его биение более частое по сравнению с нормой, слышен систолический шум. При пальпации живота можно ощутить увеличение в размерах селезенки, которое носит название спленомегалии.

    В общем анализе крови, который обязательно должен проводиться при подозрении на анемию, уровень эритроцитов и гемоглобина снижен, цветовой показатель будет выше 1.1. Иногда также понижен уровень тромбоцитов и лейкоцитов. В крови выявляются предшественники красных кровяных телец – мегалобласты и макроциты. Изменяется размер клеток и их форма.

    В сыворотке крови снижен показатель витаминов B9 и B12. Также в сыворотке повышен по сравнению с нормой уровень свободного билирубина.

    Для того, чтобы окончательно подтвердить такой диагноз, показано проведение стернальной пункции. Исходя из этого определяется мегалобластная трансформация костного мозга. Пункцию, однако, нужно проводить до начала осуществления терапии цианокобаламином, поскольку уже через несколько часов после его введения состав костного мозга начинает приходить в норму.

    Мегалобластная анемия (анализ крови для ее выявления) является первым шагом в диагностике.

    Мегалобластные анемии: клинические рекомендации

    Что можно сказать о таком аспекте разговора о данном заболевании как клинические рекомендации: анемии мегалобластные (2015г)?

    Для того, чтобы снизить риск возникновения такой болезни у человека, необходимо сделать питание более рациональным. Следует употреблять в пищу больше продуктов, богатых витаминами B9 и B12, бороться с такой вредной привычкой как алкоголизм. Необходимо проводить профилактические мероприятия против гельминтов и лечить заболевания органов пищеварения как можно раньше. Если проводилось вмешательство по удалению желудка или тонкой кишки, нужно лечиться витамином B12.

    Мегалобластная анемия: лечение

    Первая задача терапии – восполнить недостаток в организме витамина B12. Какими дозами цианокобаламина начинают лечить мегалобластную анемию? На самом деле, в каждом отдельном случае эта дозировка будет варьироваться. Только на основании сданного пациентом анализа доктор может принять обоснованное решение.

    Нужно поменять пищевое поведение и включить в ежедневный рацион такие продукты, как куриные яйца, печень, молоко, рыбу жирных сортов. Для компенсации дефицита фолиевой кислоты важно включать в рацион куриное мясо, сыры, грецкие орехи, апельсины и бананы, капусту, томаты и шпинат.

    Витамин B12 также рекомендуют вводить внутримышечно, а фолиевую кислоту принимать в виде таблеток.

    Если это не помогает и состояние пациента продолжает становиться хуже, либо в том случае, если болезнь изначально имела запущенный вид, необходимо использовать переливание крови как метод лечения. После появления результатов нужно использовать диету.

    Поддерживающая терапия мегалобластной анемии заключается в назначении витаминно-минеральных комплексов, призванных регулировать достаточное поступление в организм нужных веществ. Тип такого комплекса может выбирать только врач, используя данные об анализе пациента и иную информацию, а также сведения об индивидуальных особенностях пациента. Кроме того, самолечение и лечение рецептами народной медицины без согласования с врачом в такой ситуации лучше не использовать на практике. Это может навредить.

    Мегалобластная анемия: причины

    Причинами развития гиперхромных мегалобластных анемий являются дефициты витаминов, в первую очередь, речь идет о витамине B9 и B12. Однако ввиду чего возникает такой дефицит?

    Получите на почту все факторы риска анемии при беременности, чтобы не допустить последствий.

    Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку своих персональных данных

    Мегалобластная анемия: причины

    Недостаток фолиевой кислоты как правило обусловлен:

    1. Пристрастием к алкоголю;
    2. Хроническим панкреатитом;
    3. Длительным приемом некоторых препаратов, таких как гормональные контрацептивы, препараты, замедляющие метаболизм и противосудорожные;
    4. Недостаточным содержанием данного витамина в поступающей в организм пище;
    5. Повышенным расходованием витамина, одним из примеров которого является гемодиализ;
    6. Возрастающей потребностью в витамине в период вынашивания ребенка и кормления грудью;
    7. Отсутствием у пациента тонкой кишки (целиком или частично).

    Дефицит цианокобаламина возникает из-за:

    1. Частичного или полного удаления тонкой кишки или удаления желудка;
    2. Рака желудочного дна или полипа в желудке;
    3. Вегетерианства;
    4. Печеночного цирроза или протекающих гепатитов;
    5. Беременности и грудного вскармливания;
    6. Хронического гастрита А-типа.

    На некоторые причины человек в состоянии повлиять, изменив собственное поведение, с некоторыми же бороться сложнее.

    Мегалобластная анемия: признаки

    Мегалобластическая анемия, симптомы которой может распознать сам пациент, это одно из тех заболеваний, которое нужно выявить как можно раньше. Какими проявлениями оно дает о себе знать?

    Мегалобластная анемия: симптомы

    Существует две стадии протекания болезни: субклиническая и клиническая. Мегалобластная анемия: признаки – каковы они для первой стадии?

    На данном этапе внешние признаки могут никак и не проявлять себя, то есть неудивительно, если болезнь будет протекать в скрытой форме. При сильном воздействии на организм, например, при стрессовой ситуации, симптомы могут дать о себе знать, однако чаще их удается выявить при помощи лабораторной диагностики.

    При клинической стадии болезни начинается модификация тканевых образований человеческого тела, ввиду чего симптоматика становится более ярко выраженной. Могут появляться головокружения, пациента беспокоит слабость, вялость, работоспособность резко падает. Человека может часто тошнить, отмечается снижение аппетита по сравнению с нормой. В некоторых случаях возникает глоссит и ангулярный стоматит.

    Также можно отметить появление симптомов нейропатического характера. В кончиках пальцев отмечаются парестезии, то есть больной ощущает покалывание в них. Вероятно появление атаксии, галлюцинаций, периодических провалов в памяти и излишней раздражительности. Данные симптомы должны стать поводом для осуществления неврологического обследования.

    Однако, список клинических проявлений на этом не заканчивается. Больной мегалобластной анемией может отмечать потерю зрения, одышку и учащенное сердцебиение. Больные таким недугом склонны впадать в депрессию без видимых причин. Вероятно снижение веса и появление кожной пигментации. Со стороны головного мозга может наступить деменция.

    Синдром анемии в гастроэнтерологии | «Гострі та невідкладні стани у практиці лікаря»

    Мегалобластная анемия может развиваться вследствие приема ряда лекарственных препаратов, в частности у пациентов с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона, длительно принимающих сульфасалазин, а также у больных с аутоиммунным гепатитом на фоне приема азатиоприна.

    Фолиевая кислота вместе с витамином В12 принимает участие в синтезе аминокислот, необходимых для образования ДНК. При поносах, энтеритах, после резекции тонкой кишки, у больных с воспалительными заболеваниями кишечника, а также при использовании лекарственных препаратов, являющихся антагонистами фолиевой кислоты (метотрексат, триметоприм, триамтерен, сульфасалазин, ацикловир, азатиоприн, зидовудин, фенобарбитал), а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, может развиться фолиеводефицитная анемия. Клинические проявления обусловлены симптомами анемии. Поражение пищевого канала менее выражено, чем при В12-дефицитной анемии, неврологическая симптоматика отсутствует. Изменения крови и костного мозга соответствуют морфологической картине В12-дефицитной анемии. Лечение проводится фолиевой кислотой в дозе 1–5 мг в сутки.
    В практике врача-гастроэнтеролога может наблюдаться гемолитическая анемия. При данном виде анемии происходит преждевременное разрушение эритроцитов с участием аутоиммунных механизмов. Чаще наблюдается вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой укорочение срока жизни эритроцитов является результатом воздействия аутоантител, которые реагируют с аутологичными эритроцитами. Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается на фоне хронических воспалительных процессов — при неспецифическом язвенном колите, заболеваниях печени, вирусных инфекциях, а также вызывается приемом некоторых лекарственных препаратов. Сульфаниламиды, которые используют для лечения воспалительных заболеваний кишечника, а также препараты для лечения хронического вирусного гепатита С, в частности рибавирин, могут вызывать тяжелую гемолитическую анемию. По данным клинических наблюдений у 22% пациентов, принимающих пег-интерферон с рибавирином, развивается гемолитическая анемия. Степень тяжести анемии и вероятность ее возникновения зависят от дозы рибавирина.
    Клиническая картина и течение аутоиммунной гемолитической анемии отличаются большим разнообразием. На первый план выступают слабость, голово­кружение, озноб, одышка, учащенное сердцебиение. При объективном осмотре у большинства больных наблюдается спленомегалия и гепатомегалия, умеренное увеличение лимфатических узлов, у 20% больных — желтуха.
    В крови наблюдается нормохромная, нормоцитарная анемия, полихромазия и сфероцитоз эритроцитов. При сохраненной функции костного мозга отмечается увеличение числа ретикулоцитов. У большинства больных выявляют умеренный нейтрофилез. Уровень тромбоцитов, как правило, в пределах нормальных значений. Часто наблюдается повышение концентрации билирубина за счет непрямой фракции. В моче повышается концентрация уробилиногена и гемоглобина.
    Диагноз верифицируется по результатам обнаружения на поверхности эритроцитов иммуноглобулинов и/или компонентов комплемента с помощью прямой и непрямой пробы Кумбса. Прямая проба выявляет антитела на поверхности эритроцитов, непрямая — в плазме крови. Прямая проба положительна у подавляющего большинства больных. Лишь у 2–4% больных с клиническими проявлениями аутоиммунной гемолитической анемии прямая проба Кумбса отрицательна. Непрямая проба Кумбса положительна у 60% больных с ауто­иммунной гемолитической анемией.
    При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание. Снижение гемоглобина при аутоиммунном процессе происходит медленно, поэтому при минимальной степени гемолиза и положительной пробе Кумбса терапию не проводят. Однако при обострении процесса возможно значительное снижение уровня гемоглобина, в таких случаях нередко требуется введение глюкокортикостероидов, которые быстро снижают или полностью останавливают гемолиз у 2/3 больных. Если кортикостероиды неэффективны или для поддержания ремиссии требуются высокие дозы преднизолона (более 20–40 мг в сутки внутрь), показана спленэктомия. Эффективность спленэктомии не зависит от того, к каким эритроцитарным антигенам направлены аутоантитела. Поло­жи­тель­ные результаты спленэктомии наблюдаются у 70% больных, у которых терапия кортикостероидами была неэффективна.
    Для лечения гемолитической анемии у больных хроническим вирусным гепатитом С, обусловленной приемом рибавирина, методом выбора является временное снижение дозы препарата и использование фактора гормона роста (эритропоэтина) для увеличения выработки эритроцитов. Снижение дозы рибавирина или использование фактора гормона роста рекомендуется при уровне гемоглобина ниже 100 г/л или в случаях, когда наблюдается значительное падение уровня гемоглобина в течение короткого промежутка времени.
    В редких случаях у лиц, перенесших вирусный гепатит С, развивается апластическая анемия. Средний возраст пациентов к моменту начала заболевания составляет 18 лет; мужчины заболевают чаще, чем женщины. Апластическая анемия возникает в течение 6 месяцев после начала гепатита, часто развивается, в то время как симптомы гепатита уменьшаются или полностью исчезают. Хотя патогенез апластической анемии неизвестен, наиболее вероятным является необратимое поражение стволовых кроветворных клеток, вызванное вирусами. Частота летальных исходов при постгепатитной апластической анемии превышает 80%, а средняя выживаемость после развития цитопении составляет 10 недель. При лечении выраженной аплазии методом выбора является трансплантация костного мозга.
    Таким образом, анемия является частым спутником большинства заболеваний органов пищеварения. Анемический синдром в большинстве случаев отягощает течение и прогноз основного заболевания. Правильная и своевременная диагностика вида анемии при гастроэнтерологической патологии имеет существенное значение в выборе тактики лечения пациентов, что, в конечном итоге, позволяет обеспечить адекватную коррекцию гематологических нарушений и улучшить качество
    и продолжительность жизни пациентов.
    Литература
    1. Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника. В кн.: Анемия – скрытая эпидемия: Пер. с англ. – М.: МегаПро, 2004. – С. 57–59.
    2. Гайдукова С.М., Видиборець С.В., Колесник І.В. Залізодефіцитна анемія: Навч. посіб. для студентів. – К.: Наук. світ, 2001. – 132 с.
    3. Гликман Р.М. Воспалительные болезни кишечника: язвенный колит и болезнь Крона. В кн.: Внутренние болезни / Под ред.
    Т.Р. Харрисона и др.: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1996. – Т. 7. –
    С. 113–136.
    4. Гусева С.А. Железодефицитная анемия // Лікування та діагностика. – 2000. – №2. – С. 25–32.
    5. Гусева С.А. Опыт клинического применения препарата Собифер Дурулес для лечения больных, страдающих железодефицитными анемиями // Укр. мед. часопис. – 2000. – №5–6. – С. 15–17.
    6. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. – М.: Ньютиамед, 1998. – 40 с.
    7. Залізодефіцитна анемія: захворювання, яке потребує подальшого вивчення // Здоров’я України. – 2001. – №9. – С. 18.
    8. Козловская Л.В., Рамеев В.В., Саркисова И.А. Патогенез и клиническое значение анемии хронических заболеваний // Анемия. – 2005. – №4. – С. 4–10.
    9.  Малкоч А.В., Бельмер С.В., Анастасевич Н.А. и др. Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей. – Режим доступа: http://www.mma.ru/article/id57909.

    Мегалобластная анемия: симптомы, признаки, диагностика и лечение

    Описание

    Такое
    заболевание как мегалобластная анемия вызывается недостатком в организме
    человека витамина В12 или фолиевой кислоты, которые наряду с железом принимают
    активное участие в синтезе эритроцитов. Развиваться дефицит фолиевой кислоты и
    витамина В12, чаще всего, может при недостатке их в употребляемой пище или во
    время некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Более редкими причинами
    заболевания могут стать нарушения синтеза ДНК врожденного характера,
    приобретенные патологии синтеза ДНК и прием некоторых лекарственных препаратов
    (противосудорожных, антиметаболитов, и прочих).

    Почему эти
    два вида анемии относят к мегалобластным? Все дело в том, что при недостатке
    витамина В12 или фолиевой кислоты в организме производятся измененные по форме
    и увеличенные в размерах эритроциты, которые называются в медицине
    мегалобластами. И, поскольку, между собой анемию при недостатке витамина В12
    крайне тяжело отличить от анемии с недостатком фолиевой кислоты, эти два вида
    определили в одну группу – мегалобластной анемии. Дефицит в организме витамина
    В12 так же иногда называют пернициозной анемией.

    На первой
    стадии данное заболевание можно определить исключительно после получения
    результатов анализов крови. А уже на второй стадии заболевания можно наблюдать
    как функциональные, так и морфологические изменения в тканях и органах.

    Наиболее
    часто мегалобластная анемия развивается у людей в возрасте после шестидесяти
    лет или у больных, которые перенесли гепатит, энтерит или рак кишечника или
    желудка.

    Нередко
    мегалобластная анемия наблюдается у беременных женщин.

    Симптомы

    Анемия
    мегалобластная часто приводит к кислородному голоданию организма (к гипоксии
    тканей). В связи с этим, она имеет свои особые проявления и симптомы: пациент
    начинает часто ощущать общую слабость во всем теле, вялость, головокружения,
    головные боли, у него появляется одышка и начинается общая отечность и ощущения
    дискомфорта во всех участках тела.

    Нередко
    анемия мегалобластная сопровождается резким снижением аппетита, тошнотой и
    рвотой, диареей, частыми инфекционными заболеваниями, неприятными или болевыми
    ощущениями в языке (может появиться чувство жжения на языке).

    Во время
    развития мегалобластной анемии может наблюдаться нарушение пищеварения.

    При анемии
    мегалобластной поражается и нервная система человека, часто происходит онемение
    конечностей.

    А в
    результате лабораторных исследований крови можно увидеть патологически
    измененные эритроциты, а в костном мозге аномально крупные инородные клетки.

    Диагностика

    Заподозрить
    мегалобластную анемию врач – специалист может уже при обычном осмотре пациента
    и общем анализе крови. При этом обязательно учитываются жалобы пациента и
    анамнез заболевания.

    Среди
    лабораторных методов диагностики широко используются общий и биохимический
    анализы крови и пункция костного мозга. При показаниях общего анализа крови
    будет выявлен макроцитоз (увеличение размеров диаметра эритроцитов),
    гиперхромия (завышенный цветовой показатель), тромбоцитопения и нейтропения.

    При
    биохимическом исследовании крови можно увидеть повышенный уровень лактатдегидрогеназа
    (ЛДГ) и билирубина. Это объясняется разрушением в селезенке эритроцитов и
    эритрокапиоцитов в костном мозге.

    В результате
    пункции костного мозга будет указан высокий процент мегалобластов, которые
    будут составлять клеточные элементы.

    Профилактика

    В
    профилактические методы анемии меголабластной входит правильное питание и отказ
    от вредных привычек (употребление алкоголя и курения), которые часто являются
    первопричинами заболевания. Рацион питания должен быть составлен так, чтобы
    через еду в организм поступало необходимое для здоровья количество фолиевой
    кислоты и витамина В12.

    Людям,
    которые входят в группу риска заболевания анемией мегалобластной нельзя
    назначать лекарственные препараты, которые могут спровоцировать данное
    заболевание. Важно помнить, что все инфекционные заболевания могут вызвать
    патологические изменения в крови, поэтому стоит принимать профилактические меры
    против данного вида заболеваний, соблюдать личную гигиену и проводить тщательную
    санитарную уборку помещения.

    Лечение

    Лечение
    мегалобластной анемии основной целью является полное устранение первопричины
    заболевания. В первую очередь, должен быть откорректирован рацион питания
    пациента (для больного составляется специальная диета, в рацин которой
    обязательно входят такие продукты, как: мясо, печень, листовые овощи, фрукты),
    отменяются лекарства, которые вызывают данный вид анемии и принмались пациентом
    долгое время, и проводится лечение тех заболеваний, которые спровоцировали
    развитие мегалобластной анемии.

    Гематологические манифестации болезни Крона: описание двух клинических наблюдений | Таратина

    1. Vavricka SR, Schoepfer A, Scharl M, Lakatos PL, Navarini A, Rogler G. Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2015;21(8):1982–92. doi: 10.1097/MIB.0000000000000392.

    2. Harbord M, Annese V, Vavricka SR, Allez M, Barreiro-de Acosta M, Boberg KM, Burisch J, De Vos M, De Vries AM, Dick AD, Juillerat P, Karlsen TH, Koutroubakis I, Lakatos PL, Orchard T, Papay P, Raine T, Reinshagen M, Thaci D, Tilg H, Carbonnel F; European Crohn’s and Colitis Organisation. The First European Evidence-based Consensus on Extra-intestinal Manifestations in Inflammatory Bowel Disease. J Crohns Colitis. 2016;10(3):239–54. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjv213.

    3. Михайлова ЗФ. Системная патология при хронических воспалительных заболеваниях кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010;(3):95–8.

    4. Vegh Z, Kurti Z, Gonczi L, Golovics PA, Lovasz BD, Szita I, Balogh M, Pandur T, Vavricka SR, Rogler G, Lakatos L, Lakatos PL. Association of extraintestinal manifestations and anaemia with disease outcomes in patients with inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol. 2016;51(7):848–54. doi: 10.3109/00365521.2016.1140807.

    5. van Sommeren S, Janse M, Karjalainen J, Fehrmann R, Franke L, Fu J, Weersma RK. Extraintestinal manifestations and complications in inflammatory bowel disease: from shared genetics to shared biological pathways. Inflamm Bowel Dis. 2014;20(6):987–94. doi: 10.1097/MIB.0000000000000032.

    6. Veloso FT. Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease: do they influence treatment and outcome? World J Gastroenterol. 2011;17(22):2702–7. doi: 10.3748/wjg.v17.i22.2702.

    7. Dignass AU, Gasche C, Bettenworth D, Birgegård G, Danese S, Gisbert JP, Gomollon F, Iqbal T, Katsanos K, Koutroubakis I, Magro F, Savoye G, Stein J, Vavricka S; European Crohn’s and Colitis Organisation [ECCO]. European consensus on the diagnosis and management of iron deficiency and anaemia in inflammatory bowel diseases. J Crohns Colitis. 2015;9(3): 211–22. doi: 10.1093/ecco-jcc/jju009.

    8. Antunes CV, Hallack Neto AE, Nascimento CR, Chebli LA, Moutinho IL, Pinheiro Bdo V, Reboredo MM, Malaguti C, Castro AC, Chebli JM. Anemia in inflammatory bowel disease outpatients: prevalence, risk factors, and etiology. Biomed Res Int. 2015;2015:728925. doi: 10.1155/2015/728925.

    9. Кохно АВ, Паровичникова ЕН, Михайлова ЕА, Савченко ВГ. Миелодиспластические синдромы и апластическая анемия. В: Савченко ВГ, ред. Программное лечение заболеваний системы крови. Сборник алгоритмов диагностики и протоколов лечения заболеваний системы крови. М.: Практика; 2012. с. 83–150.

    10. Ghavidel A. Ulcerative colitis associated with aplastic anemia; a case report. Middle East J Dig Dis. 2013;5(4):230–4.

    11. Leishear K, Ferrucci L, Lauretani F, Boudreau RM, Studenski SA, Rosano C, Abbate R, Gori AM, Corsi AM, Di Iorio A, Guralnik JM, Bandinelli S, Newman AB, Strotmeyer ES. Vitamin B12 and homocysteine levels and 6-year change in peripheral nerve function and neurological signs. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2012;67(5):537–43. doi: 10.1093/gerona/glr202.

    12. Obeid R, McCaddon A, Herrmann W. The role of hyperhomocysteinemia and B-vitamin deficiency in neurological and psychiatric diseases. Clin Chem Lab Med. 2007;45(12):1590–606. doi: 10.1515/CCLM.2007.356.

    13. Battat R, Kopylov U, Szilagyi A, Saxena A, Rosenblatt DS, Warner M, Bessissow T, Seidman E, Bitton A. Vitamin B12 deficiency in inflammatory bowel disease: prevalence, risk factors, evaluation, and management. Inflamm Bowel Dis. 2014;20(6):1120–8. doi: 10.1097/MIB.0000000000000024.

    14. Shimada T, Maeda T, Ishikawa M, Okamura D, Ito Y, Wakimoto N, Nakamura Y, Kawai N, Ino H, Jinnai I, Mori S, Matsuda A, Bessho M. [Aplastic anemia complicated with ulcerative colitis]. [Rinsho ketsueki] The Japanese Journal of Clinical Hematology. 2012;53(2):224–8.

    15. Briani C, Dalla Torre C, Citton V, Manara R, Pompanin S, Binotto G, Adami F. Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings. Nutrients. 2013;5(11):4521–39. doi: 10.3390/nu5114521.

    16. Литвицкий ПФ. Нарушения обмена витаминов. Вопросы современной педиатрии. 2014;13(4):40–7.

    Рекомендации по подходу, терапия кобаламином, терапия фолиевой кислотой

    Автор

    Srikanth Nagalla, MD, MS, FACP Заведующий отделением доброкачественной гематологии, Институт рака Майами, Баптистское здравоохранение Южной Флориды; Клинический профессор медицины, Международный университет Флориды, Медицинский колледж Герберта Вертхайма

    Шрикант Нагалла, доктор медицины, магистр медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американское общество гематологии, Ассоциация профессиональных профессоров

    Раскрытие информации: Служите в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Alexion; Алнилам; Кедрион; Санофи; Дова
    Выступать (г) в качестве спикера или члена бюро выступлений для: Довы; Санофи.

    Специальная редакционная коллегия

    Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

    Рональд Захер, MBBCh, FRCPC, DTM & H Профессор внутренней медицины и патологии, директор Центра крови Хоксворта, Академический центр здоровья Университета Цинциннати

    Рональд Захер, MBBCh, FRCPC, DTM & H является членом следующих медицинских обществ : Американская ассоциация развития науки, Американская ассоциация банков крови, Американская клиническая и климатологическая ассоциация, Американское общество клинической патологии, Американское общество гематологии, Колледж американских патологов, Международное общество переливания крови, Международное общество по тромбозу и гемостазу, Королевский колледж врачей и хирургов Канады

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Главный редактор

    Эммануэль Беса, доктор медицины Почетный профессор кафедры медицины, отделение гематологических злокачественных новообразований и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, Онкологический центр Киммела, Медицинский колледж Джефферсона Университета Томаса Джефферсона

    Эммануэль Беса, доктор медицины, является членом следующих медицинских организаций. общества: Американская ассоциация по образованию в области рака, Американское общество клинической онкологии, Американский колледж клинической фармакологии, Американская федерация медицинских исследований, Американское общество гематологии, Нью-Йоркская академия наук

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Дополнительные участники

    Пол Шик, доктор медицины † Заслуженный профессор кафедры внутренней медицины Медицинского колледжа Джефферсона Университета Томаса Джефферсона; Профессор-исследователь кафедры внутренней медицины Медицинского колледжа Дрексельского университета; Адъюнкт-профессор медицины, Госпиталь Ланкенау

    Пол Шик, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества гематологии

    Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

    Томас Дэвис, доктор медицины, FACP Доцент, директор программы стипендий, отделение внутренней медицины, отделение гематологии / онкологии, Медицинская школа Гейзеля в Дартмуте

    Томас Дэвис, доктор медицины, FACP является членом следующих медицинских организаций. общества: Alpha Omega Alpha, Американская ассоциация по образованию в области рака, Американский колледж врачей, Медицинское общество Нью-Гэмпшира, Phi Beta Kappa, Общество университетских урологов

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Мегалобластная анемия — StatPearls — NCBI Bookshelf

    Непрерывное образование

    Мегалобластная анемия (МА) включает гетерогенную группу анемий, характеризующихся наличием в костном мозге крупных предшественников эритроцитов, называемых мегалобластами. Это состояние связано с нарушением синтеза ДНК, что тормозит деление ядер. Созревание цитоплазмы, в основном зависящее от синтеза РНК и белка, нарушается в меньшей степени; это приводит к асинхронному созреванию между ядром и цитоплазмой эритробластов, что объясняет большой размер мегалобластов.В этом упражнении рассматриваются причины и проявления мегалобластной анемии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее ведении.

    Цели:

    • Определить этиологию мегалобластной анемии.

    • Опишите оценку
      мегалобластная анемия.

    • Обобщите сложности
      мегалобластная анемия.

    • Проверить важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы для улучшения результатов для пациентов, страдающих мегалобластной анемией.

    Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

    Введение

    Мегалобластная анемия (МА) включает гетерогенную группу анемий, характеризующихся наличием в костном мозге крупных предшественников эритроцитов, называемых мегалобластами. [1] Это состояние связано с нарушением синтеза ДНК, что тормозит деление ядер. Созревание цитоплазмы, в основном зависящее от синтеза РНК и белка, нарушается в меньшей степени; это приводит к асинхронному созреванию между ядром и цитоплазмой эритробластов, что объясняет большой размер мегалобластов.[2] Этот процесс затрагивает весь кроветворение, а также быстро обновляющиеся ткани, такие как клетки желудочно-кишечного тракта. Мегалобластная анемия чаще всего возникает из-за гиповитаминоза, особенно из-за витамина B12 (кобаламин) и фолиевой кислоты, которые необходимы для синтеза ДНК. [3]

    Этиология

    Недостаток витамина B12 и фолиевой кислоты является ведущей причиной мегалобластной анемии.

    Фолиевая кислота присутствует в таких продуктах питания, как зеленые овощи, фрукты, мясо и печень. Ежедневные потребности взрослого человека колеблются от 50 до 100 мкг.Рекомендуемая доза составляет 400 мкг для взрослых и 600 мкг для беременных [4]. Фолиевая кислота плохо всасывается в тощей кишке — организм хранит около 5 мг фолиевой кислоты в печени, этого достаточно на 3-4 месяца. Дефицит фолиевой кислоты может быть связан с уменьшением потребления в случае алкоголизма или недоедания (пожилые люди, учреждения, бедность, специальные диеты и т. Д.), Повышенным спросом, особенно в случае беременности, гемолиза и гемодиализа и мальабсорбции (тропическая спру, глютеновая болезнь, резекция тощей кишки, болезнь Крона и др.). В некоторых случаях лекарства, такие как противосудорожные и противораковые средства, вызывают мегалобластную анемию, связанную с дефицитом фолиевой кислоты.

    Основными диетическими источниками кобаламина / витамина B12 являются мясо, рыба, яйца и молочные продукты. Веганские диеты содержат мало витамина B12. Однако не у всех веганов появляются клинические признаки дефицита. Витамин B12 сначала связывается в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке с внутренним фактором, продуцируемым париетальными клетками желудка, а затем всасывается в терминальном отделе подвздошной кишки. Организм хранит в печени от 2 до 3 мг витамина B12 (этого достаточно на 2-4 года).

    Наиболее частой причиной дефицита витамина B12 является злокачественная анемия, вызванная аутоиммунной атрофией желудка, приводящая к снижению выработки внутреннего фактора [5]. Дефицит витамина B12 также может развиться после резекции желудка, резекции подвздошной кишки или илеита по любой причине. Другие причины нарушения всасывания витамина B12 включают синдром Золлингера-Эллисона, синдром слепой петли, заражение рыбным цепнем и недостаточность поджелудочной железы.

    В редких случаях МА возникает из-за наследственных проблем:

    • Тиамин-чувствительный синдром мегалобластной анемии: аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся мегалобластной анемией, связанной с глухотой и сахарным диабетом.[6]
    • Унаследованная недостаточность внутреннего фактора или рецептора в кишечнике: синдром Имерслунда-Грасбека.

    • У некоторых младенцев врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты.

    Эпидемиология

    Мегалобластная анемия не редкость, но данных о ее распространенности недостаточно. Это состояние более распространено в странах, где недоедание является серьезной проблемой — распространенность увеличивается у пожилых людей и во время беременности. В настоящее время прием витаминных добавок у пожилых людей и прием фолиевой кислоты во время беременности снижает частоту мегалобластной анемии.Пагубная анемия является наиболее частой причиной анемии, связанной с дефицитом кобаламина, во всем мире и обычно возникает у людей старше 40 лет. Заболеваемость злокачественной анемией выше в Соединенном Королевстве и странах Северной Европы, чем в других развитых странах [7].

    Патофизиология

    Патофизиология этой группы анемий — неэффективный эритропоэз, вторичный по отношению к интрамедуллярному апоптозу предшественников гемопоэтических клеток, который возникает в результате нарушений синтеза ДНК.Дефицит как витамина B12, так и фолиевой кислоты может вызвать нарушение синтеза ДНК. Следовательно, ядро ​​и цитоплазма созревают не одновременно. Цитоплазма (в которой синтез гемоглобина не изменяется) созревает с нормальной скоростью, а ядро ​​(с нарушением ДНК) полностью не созревает.

    Гистопатология

    На миелограмме мегалобластоз проявляется в виде больших красных кровяных телец (мегалобластов), а также гиперсегментированных нейтрофилов, которые обнаруживаются в мазке периферической крови.Пойкилоцитоз и анизоцитоз часто возникают из-за неэффективного эритропоэза. Оценка костного мозга показывает гиперцеллюлярность с аномальным созреванием и пролиферацией предшественников эритроцитов. Эритробласты демонстрируют неспособность созревать ядра, поддерживая открытый или слабый хроматин и нормальную зрелую цитоплазму. [8]

    История и физика

    Обычно анемия развивается постепенно, и симптомы присутствуют только у пациентов с тяжелой анемией. Общие симптомы включают слабость, одышку, в основном во время упражнений, сердцебиение и головокружение.При физикальном обследовании можно обнаружить бледность, тахикардию, функциональный шум в сердце, глоссит Хантера и спленомегалию. Желтуха может возникнуть в результате интрамедуллярного гемолиза.

    Есть некоторые незначительные различия между клиническими проявлениями, вызванными дефицитом кобаламина и дефицитом фолиевой кислоты; при дефиците витамина B12 наблюдаются неврологические проявления. Основные симптомы — парестезия и нарушение равновесия. У пациентов с дефицитом витамина B12 могут наблюдаться стреляющие боли, вызванные периферической невропатией, в основном затрагивающие нижние конечности.Реже может развиться нарушение зрения из-за атрофии зрительного нерва. Клинический осмотр обычно показывает потерю чувствительности к вибрации и проприоцепции при положительном результате теста Роберга. Реже встречаются рефлекс Бабинского, гипорефлексия и клонус. Кроме того, существуют психологические расстройства, в том числе форма деменции. Эти неврологические расстройства могут быть необратимыми после заместительной терапии.

    Пагубная анемия часто связана с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, диабет 1 типа и витилиго.

    Оценка

    Все типы мегалобластной анемии имеют одинаковые лабораторные данные, независимо от того, вызваны ли они дефицитом кобаламина или фолиевой кислоты. В общем анализе крови (кроме анемии) наиболее примечательной находкой является макроцитоз. Кроме того, могут присутствовать различные степени лейко-нейтропении и тромбоцитопении, особенно в случае хронической недостаточности. Количество ретикулоцитов низкое. В мазке периферической крови (PBS) мегалобласты, хотя и не являются патогномоничными, с большой вероятностью указывают на мегалобластную анемию.Изменения не ограничиваются эритроцитами, могут присутствовать гиперсегментированные нейтрофилы с шестью или более долями. Другие находки включают тельца Хауэлла-Джолли, анизоцитоз и пойкилоцитоз.

    Если на PBS присутствуют мегалобласты с высоким числом ретикулоцитов, исследование первой линии включает анализ уровней витамина B12 и фолиевой кислоты в эритроцитах. Уровень витамина B12 менее 200 пг / мл указывает на его дефицит. [9]

    Лечение / ведение

    В случае дефицита витамина B12 лечение сосредоточено на внутримышечных инъекциях гидроксокобаламина.Обычно пациенты получают 1000 мкг витамина B12 ежедневно в первую неделю лечения. В следующем месяце они получают еженедельные, а затем ежемесячные инъекции. Обычно ретикулоцитоз возникает в течение 3-5 дней. К десятому дню гемоглобин начинает повышаться, и полное исчезновение анемии обычно происходит через 2 месяца лечения. На устранение неврологических изменений обычно требуется больше времени, и некоторые проявления не исчезнут, даже если лечение начнется незамедлительно. Лечение следует продолжать бесконечно в дозе 1000 мкг / мес.В некоторых случаях, особенно у пациентов, ранее перенесших тотальную резекцию желудка или обширную резекцию подвздошной кишки, профилактическое лечение витамином B12 является пожизненным.

    В случае дефицита фолиевой кислоты перед началом терапии необходимо убедиться в отсутствии сопутствующего дефицита витамина B12. Действительно, невропатия может ухудшиться, если вводить большие дозы фолиевой кислоты при сопутствующем дефиците витамина B12.

    Добавки фолиевой кислоты от 1 до 5 мг / день обычно назначаются перорально.Пациентам с мальабсорбцией рекомендуется парентеральное введение. Чтобы предотвратить рецидив, лечение следует продолжать как минимум два года.

    Дифференциальный диагноз

    Общий анализ крови может показать макроцитоз при немегалобластных макроцитарных анемиях. Подсчет ретикулоцитов поможет различить два основных состояния. Если присутствует ретикулоцитоз, гемолитическая анемия и острое кровотечение являются двумя основными состояниями, на которые врач должен обратить внимание. Если присутствует ретикулоцитопения, в некоторых случаях могут быть очевидны основные заболевания, такие как гипотиреоз, алкоголизм, дисфункция печени и прием некоторых лекарств.В остальных случаях следует выполнить аспирацию костного мозга при условии проведения исследований для исключения дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты. Действительно, миелодиспластические расстройства и сидеробластная анемия могут проявляться как рефрактерная мегалобластная анемия. [10]

    Прогноз

    Прогноз мегалобластной анемии благоприятный при правильном определении точной этиологии и назначении соответствующего лечения. [11]

    Осложнения

    Осложнения мегалобластной анемии могут различаться в зависимости от конкретной этиологии.[12]

    Дефицит витамина B12 может привести к следующим осложнениям:

    • Неврологические проблемы, включая нарушение памяти, парестезии, нарушение зрения, атаксию и периферическую невропатию. После появления они могут стать необратимыми.

    • Бесплодие

    • Рак желудка

    • Дефекты нервной трубки у развивающегося плода, приводящие к расщеплению позвоночника или анэнцефалии

    Осложнения дефицита фолиевой кислоты включают:

    Все типы анемии могут привести к сердечной недостаточности и тахикардии .

    Сдерживание и обучение пациентов

    Обучение пациентов сосредоточено на устранении потенциальных диетических дефицитов B12 или фолиевой кислоты или решении других проблем с мальабсорбцией, а также работе над другими изменяемыми факторами риска, такими как потребление алкоголя, изменение режима приема лекарств и соблюдение любого начатого лечения бороться с анемией. Пациент должен понимать патофизиологию своего состояния на соответствующем ему уровне и понимать, как они могут способствовать успеху лечения.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Мегалобластная анемия оптимально лечится с помощью межпрофессионального командного подхода:

    • Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 являются основными причинами мегалобластной анемии.

    • Основной причиной дефицита витамина B12 является злокачественная анемия, вызванная аутоиммунным разрушением париетальных клеток желудка.

    • Избыточный оборот клеток, повышенная потребность, мальабсорбция или неправильное питание могут вызвать дефицит фолиевой кислоты.

    • Начало мегалобластной анемии обычно незаметно. Помимо анемического синдрома, у пациентов с дефицитом витамина B12 могут проявляться неврологические симптомы.

    • Дефицит фолиевой кислоты лечат с помощью добавок фолиевой кислоты.

    • Лечение дефицита витамина B12 обычно проводится инъекциями гидроксокобаламина.

    • Фармацевт может проверить конкретную добавку и дозирующую банку вместе с врачом, выписывающим рецепт.

    • Медсестра будет контролировать последующие посещения, проверять соответствие эффективности лечения, отвечать на любые вопросы пациентов и сообщать врачу о любых проблемах или изменениях.

    • Консультации по питанию также могут быть в порядке по согласованию с программой рецептурных добавок.

    Описанные выше межпрофессиональные стратегии помогут добиться положительных результатов. [Уровень 5]

    Дополнительное образование / Вопросы для повторения

    Ссылки

    1.
    Wickramasinghe SN. Диагностика мегалобластных анемий. Blood Rev.2006 ноябрь; 20 (6): 299-318. [PubMed: 16716475]
    2.
    Green R, Datta Mitra A. Мегалобластные анемии: пищевые и другие причины. Med Clin North Am. 2017 Март; 101 (2): 297-317. [PubMed: 28189172]
    3.
    Sayar EH, Orhaner BB, Sayar E, NesrinTuran F, Küçük M. Частота дефицита витамина B12, железа и фолиевой кислоты в неонатальном периоде и младенчестве, а также связь с материнским уровни.Turk Pediatri Ars. 2020; 55 (2): 139-148. [Бесплатная статья PMC: PMC7344137] [PubMed: 32684759]
    4.
    Stamm RA, Houghton LA. Показатели потребления фолиевой кислоты во время беременности и кормления грудью сильно различаются во всем мире. Питательные вещества. 2013 30 сентября; 5 (10): 3920-47. [Бесплатная статья PMC: PMC3820052] [PubMed: 24084052]
    5.
    Toh BH. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Autoimmun Rev.2014 апрель-май; 13 (4-5): 459-62. [PubMed: 24424193]
    6.
    Хуршид А., Фатима С., Алтаф С., Малик Х.С., Саджад З., Хадим М.Т.Тиамин-чувствительная мегалобластная анемия, сахарный диабет и нейросенсорная потеря слуха у ребенка. J Coll Врачи Surg Pak. 2018 Сен; 28 (9): S169-S171. [PubMed: 30173687]
    7.
    Биццаро ​​Н., Антико А. Диагностика и классификация злокачественной анемии. Autoimmun Rev.2014 апрель-май; 13 (4-5): 565-8. [PubMed: 24424200]
    8.
    Oo TH. Диагностические трудности при злокачественной анемии. Discov Med. 2019 ноябрь-декабрь; 28 (155): 247-253. [PubMed: 32053765]
    9.
    Собчинска-Малефора А., Харрингтон, ди-джей.Лабораторная оценка статуса фолиевой кислоты (витамин B 9 ). J Clin Pathol. 2018 ноя; 71 (11): 949-956. [PubMed: 30228213]
    10.
    Рао С., Колон Идальго Д., Дориа Медина Санчес Дж. А., Наваррете Д., Берг С. Эт Ту, В12? Дефицит кобаламина, маскирующийся под псевдотромботическую микроангиопатию. Cureus. 2020 июл 09; 12 (7): e9097. [Бесплатная статья PMC: PMC7357339] [PubMed: 32670728]
    11.
    Рохас Эрнандес CM, Oo TH. Достижения в механизмах, диагностике и лечении злокачественной анемии.Discov Med. 2015 Март; 19 (104): 159-68. [PubMed: 25828519]
    12.
    Мохамед М., Тио Дж., Томас Р.С., Филлипс Дж. Пагубная анемия. BMJ. 2020 24 апреля; 369: m1319. [PubMed: 32332011]

    Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 | Johns Hopkins Medicine

    Что такое анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

    Витамин B 12 дефицитная анемия — это состояние, при котором в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B 12. Этот витамин необходим для образования красных кровяных телец, которые переносят кислород во все части вашего тела. Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.

    Фолиевая кислота, также называемая фолиевой кислотой, — еще один витамин группы B. Анемии, вызванные недостатком витамина B 12 или недостатком фолиевой кислоты, представляют собой 2 типа мегалобластной анемии. При этих типах анемии эритроциты не развиваются нормально. Они очень большие.И они имеют форму овала, а не круглую, как здоровые эритроциты. Это заставляет костный мозг вырабатывать меньше красных кровяных телец. В некоторых случаях эритроциты умирают раньше, чем обычно.

    Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

    Витамин B 12 Анемия с дефицитом витамина чаще встречается у людей, чьи семьи происходят из Северной Европы. Это вызвано одной из следующих причин:

    • Отсутствие собственного фактора. Внутренний фактор — это белок, вырабатываемый в желудке.Он необходим для усвоения витамина B 12 . Этот тип анемии, вызванной дефицитом B 12 , называется злокачественной анемией.
    • Операция по удалению или обходу конца тонкой кишки. В этой части тонкого кишечника всасывается витамин B 12 .

    Неспособность определить внутренний фактор может быть вызвана несколькими причинами, например:

    • Хронический гастрит
    • Операция по удалению всего или части желудка (гастрэктомия)
    • Аутоиммунное заболевание, при котором организм атакует собственные ткани

    Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом этого заболевания.

    Неспособность вырабатывать внутренний фактор может быть результатом нескольких факторов, таких как хронический гастрит, гастрэктомия (удаление всего или части желудка) или аутоиммунное состояние (организм атакует собственные ткани). Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом заболевания.

    Кто подвержен риску развития анемии, вызванной дефицитом витамина B12?

    Факторы риска витамин B 12 дефицитная анемия включает:

    • Семейный анамнез заболевания
    • Удаление части или всего желудка или кишечника
    • Аутоиммунные заболевания, в том числе сахарный диабет 1 типа
    • Болезнь Крона
    • ВИЧ
    • Некоторые лекарства
    • Строгие вегетарианские диеты
    • Быть пожилым человеком

    Каковы симптомы дефицитной витаминной анемии B12?

    Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:

    • Слабые мышцы
    • Ощущение онемения или покалывания в руках и ногах
    • Проблемы при ходьбе
    • Тошнота
    • Снижение аппетита
    • Похудание
    • Раздражительность
    • Недостаток энергии или легкая утомляемость (утомляемость)
    • Диарея
    • Гладкий и нежный язык
    • Учащение пульса

    Симптомы мегалобластной анемии могут быть похожи на другие заболевания крови или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

    Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

    Этот тип анемии обычно выявляется во время медицинского осмотра с помощью обычного анализа крови. Ваш лечащий врач изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.

    Ваш поставщик медицинских услуг может сдать вам дополнительные анализы крови. Вам также могут быть назначены другие процедуры оценки, такие как биопсия костного мозга.

    Как лечится анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

    Ваш лечащий врач подберет для вас лучшее лечение на основе:

    • Сколько вам лет
    • Общее состояние вашего здоровья и история болезни
    • Как вы больны
    • Насколько хорошо вы справляетесь с определенными лекарствами, методами лечения или терапии
    • Если ожидается ухудшение вашего состояния
    • Ваше мнение или предпочтение

    Витамин B 12 Анемия с дефицитом фолиевой кислоты и анемия с дефицитом фолиевой кислоты часто возникают вместе, и их трудно отличить друг от друга.Лечение может включать инъекции витамина B 12 и таблетки фолиевой кислоты.

    К продуктам, богатым фолиевой кислотой, относятся следующие:

    • Апельсиновый сок
    • Апельсины
    • Салат Ромэн
    • Шпинат
    • Печень
    • Рис
    • Ячмень
    • Ростки
    • Зародыши пшеницы
    • Соевые бобы
    • Зеленые листовые овощи
    • Фасоль
    • Арахис
    • Брокколи
    • Спаржа
    • Горох
    • Чечевица
    • Нут (фасоль гарбанзо)

    Продукты, богатые как фолиевой кислотой, так и витамином B 12 включают следующее:

    • Яйца
    • Мясо
    • Птица
    • Молоко
    • Моллюски
    • Крупы обогащенные

    Прием фолиевой кислоты внутрь более эффективен, чем употребление в пищу продуктов, богатых фолиевой кислотой.Витамин B 12 не так хорошо всасывается через рот, как при инъекции.

    Жизнь с витаминной B12-дефицитной анемией

    В зависимости от причины дефицита витамина B 12 вам может потребоваться принимать добавки витамина B 12 до конца вашей жизни. Это могут быть таблетки или уколы. Это может показаться трудным. Но это позволит вам жить нормальной жизнью без симптомов.

    Если ваш дефицит вызван ограничительной диетой, вы можете обратиться к диетологу.Он или она может помочь убедиться, что вы получаете достаточно витамина B 12 и других витаминов. Сообщите своему врачу о любых симптомах и следуйте своему плану лечения.

    Основные сведения о витаминно-дефицитной анемии

    • При этом состоянии вашему организму не хватает здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B
    • Это один из нескольких типов мегалобластной анемии.
    • Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода.Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.
    • Симптомы включают слабость мышц, онемение, затруднения при ходьбе, тошноту, потерю веса, раздражительность, утомляемость и учащенное сердцебиение.
    • Лечение может включать добавки витамина B 12 . Также важно придерживаться сбалансированной диеты.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения врача:

    • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
    • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
    • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
    • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
    • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
    • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
    • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
    • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете анализ или процедуру.
    • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
    • Узнайте, как можно связаться со своим поставщиком услуг, если у вас возникнут вопросы.

    Мегалобластная анемия | Детская больница Филадельфии

    Мегалобластная анемия — это тип анемии, характеризующийся очень большими эритроцитами.Помимо больших размеров ячеек, внутреннее содержимое каждой ячейки не полностью развито. Этот порок приводит к тому, что костный мозг производит меньше клеток, и иногда клетки умирают раньше, чем ожидаемая продолжительность жизни составляет 120 дней. Вместо круглой или дискообразной формы эритроциты могут быть овальными.

    Существует множество причин мегалобластной анемии, но у детей чаще всего возникает дефицит витаминов фолиевой кислоты или витамина B-12. К другим источникам мегалобластной анемии относятся следующие:

    • Заболевания органов пищеварения — Некоторые заболевания нижних отделов пищеварительного тракта могут приводить к мегалобластной анемии.К ним относятся целиакия, хронический инфекционный энтерит и кишечные свищи. Пернициозная анемия — это тип мегалобластной анемии, вызванный неспособностью усваивать витамин B-12 из-за отсутствия внутреннего фактора в желудочных (желудочных) секрециях. Внутренний фактор способствует усвоению витамина B-12.
    • Мальабсорбция Унаследованная врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты — генетическая проблема, при которой младенцы не могут всасывать фолиевую кислоту в кишечнике, может привести к мегалобластной анемии.Это требует раннего интенсивного лечения для предотвращения долгосрочных проблем, таких как умственная отсталость.
    • Дефицит фолиевой кислоты, вызванный лекарствами Некоторые лекарства, особенно те, которые предотвращают судороги, такие как фенитоин, примидон и фенобарбитал, могут ухудшить абсорбцию фолиевой кислоты. Дефицит обычно можно лечить с помощью диетических добавок.
    • Дефицит фолиевой кислоты Фолиевая кислота — это витамин B, необходимый для производства нормальных эритроцитов.Фолиевая кислота присутствует в таких продуктах, как зеленые овощи, печень и дрожжи. Его также производят синтетическим путем и добавляют во многие продукты.

    Дети с мегалобластной анемией могут испытывать различные симптомы, и симптомы могут различаться по степени тяжести. Некоторые из наиболее распространенных симптомов мегалобластной анемии включают:

    • Аномальная бледность или отсутствие цвета кожи
    • Снижение аппетита
    • Раздражительность
    • Отсутствие энергии или легкое утомление (усталость)
    • Диарея
    • Трудности при ходьбе
    • Онемение или покалывание в руках и ногах
    • Гладкий и нежный язык
    • Слабые мышцы

    Симптомы мегалобластной анемии могут напоминать другие заболевания крови или проблемы со здоровьем.Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

    Диагностика мегалобластной анемии начинается с сбора полной истории болезни и физического обследования вашего ребенка. Кроме того, для подтверждения диагноза может быть выполнено несколько анализов крови. Если предполагается, что мегалобластная анемия вызвана проблемой в пищеварительном тракте, может быть проведено исследование пищеварительной системы на барий.

    Специфическое лечение мегалобластной анемии будет определено лечащим врачом вашего ребенка на основании:

    • Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни
    • Степень анемии
    • Причина анемии
    • Переносимость вашим ребенком определенных лекарств, процедур или терапии
    • Ожидания относительно течения анемии
    • Ваше мнение или предпочтения

    Лечение обычно предполагает прием вашего ребенка пероральной диетической добавкой фолиевой кислоты в течение как минимум двух-трех месяцев.Если заболевание вызвано проблемой всасывания в пищеварительном тракте, возможно, сначала потребуется лечение.

    Вашему ребенку с мегалобластной анемией, возможно, потребуется скорректировать свою давно умершую пищу, включив в него продукты, богатые фолиевой кислотой и / или B-12.

    К продуктам, богатым фолиевой кислотой, относятся следующие:

    • Апельсиновый сок
    • Апельсины
    • Салат Ромейн
    • Шпинат
    • Печень
    • Рис
    • Ячмень
    • Ростки
    • Зародыши пшеницы
    • Соевые бобы
    • Зеленые листовые овощи

    • Фасоль
    • Арахис
    • Брокколи
    • Спаржа
    • Горох
    • Чечевица
    • Зародыши пшеницы
    • Нут (фасоль гарбанзо)

    Продукты, богатые фолиевой кислотой и витамином B-12, включают следующие:

    • Яйца
    • Мясо
    • Птица
    • Молоко
    • Моллюски
    • Обогащенные злаки

    Лечение метформином: потенциальная причина мегалобластной анемии у пациентов

    Введение

    Сахарный диабет (СД) — хроническое неинфекционное заболевание, сопровождающееся тяжелыми осложнениями и повышенными расходами, и является седьмой причиной смертности во всем мире.По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), у каждого одиннадцатого взрослого человека диагностирован СД, в настоящее время зарегистрировано 436 миллионов случаев, при этом предполагаемое число на 2045 год увеличится до 700 миллионов случаев. К сожалению, по оценкам, каждый второй человек с СД остается недиагностированным, что составляет примерно 232 миллиона случаев во всем мире. 1

    Метформин представляет собой лекарственное средство первой линии, рекомендованное для пациентов с сахарным диабетом 2 типа всеми международными рекомендациями, если не противопоказано иное.Наряду с изменением образа жизни метформин показан с самого диагноза заболевания. Этот препарат доказал свою эффективность на протяжении многих лет, а также безопасность и переносимость. Благодаря своему сложному механизму действия метформин также назначают при других заболеваниях, таких как синдром поликистозных яичников (СПКЯ). 2,3 Хотя фармакотерапия сахарного диабета 2 типа очень сложна и неоднородна, согласно всем руководствам и протоколам, большинство из них используются в качестве препаратов второго ряда, связанных с или после начала приема метформина.Все это делает метформин и в будущем широко используемым лекарством во всем мире. В 2017 году метформин был четвертым по величине лекарством, выписываемым в Соединенных Штатах, на него было выписано более 78 миллионов рецептов. 4

    Его основной механизм действия заключается в снижении гипергликемии за счет уменьшения продукции глюкозы в печени, уменьшения кишечной абсорбции глюкозы, а также повышения чувствительности к инсулину, что доказало положительное влияние как на базальную, так и на постпрандиальную гликемию. 5 В печени метформин снижает глюконеогенез за счет стимуляции AMPK (AMP-активируемой протеинкиназы) из-за повышения уровня цитозольного AMP. В мышечной ткани он увеличивает активность мышечной AMPK и перемещение рецепторов GLUT-4 к клеточной мембране. Противодействуя токсичности глюкозы и липидам, метформин приводит к сохранению β-клеток и восстанавливает секрецию инсулина, следовательно, снижая гликемические показатели без увеличения инсулинемии, что снижает риск гипогликемических явлений до минимума. 6

    Механизмы, с помощью которых метформин способствует снижению веса, можно объяснить снижением всасывания углеводов в кишечнике, его влиянием на снижение инсулинорезистентности, снижением уровней лептина и грелина после введения глюкозы и индукцией липолитического и анорексического эффекта активации GLP-1. . Метформин — это молекула, которая не вызывает гипогликемии или увеличения веса в качестве побочных эффектов. 7,8

    Метформин оказывает благоприятное действие на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: снижает риск инфаркта миокарда или инсульта и снижает смертность от сахарного диабета. 9

    Хотя определение уровня витамина B12 в сыворотке крови обычно не проводится, его следует проводить периодически для пациентов, длительно принимающих метформин. 10

    Витамин B12, также известный как кобаламин, является важным питательным веществом, главным образом для образования ДНК и эритроцитов, и способствует оптимальному функционированию нервной системы. Его можно найти в продуктах животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты), обогащенных продуктах, таких как крупы и некоторые виды хлеба, а также в сое или пищевых дрожжах. 11,12

    Кобаламин высвобождается из белков, связывающих пищу, пепсином и желудочной кислотой в желудке, последовательно связываясь с гаптокоррином. В двенадцатиперстной кишке кобаламин высвобождается под действием протеаз поджелудочной железы и связывается с внутренним фактором (IF), продуцируемым париетальными клетками желудка. Комплекс IF-B12 подвергается эндоцитозу в клетках подвздошной кишки через рецептор cubam, затем он разделяется, и кобаламин связывается с транскобаламином (синтезируется в печени). Этот комплекс покидает клетки подвздошной кишки и попадает в кровоток через несколько часов после приема внутрь. 13

    Дефицит витамина B12 может вызывать широкий спектр симптомов, влияющих на психическое и физическое здоровье пациента. Наличие анемии сопровождается общими признаками и симптомами: раздражительностью, утомляемостью, одышкой, бледностью кожи, учащенным сердцебиением. Также присутствуют нарушения пищеварения, которые состоят из атрофии слизистой оболочки пищеварительного тракта: языка (глоссит Хантера), желудка и кишечника. Кроме того, возникает устойчивая к гистамину ахлоргидрия и повышается заболеваемость раком желудка.Неврологические расстройства, затрагивающие нервную систему, представлены поражениями периферических нервов с демиелинизацией и дегенерацией аксонов; травмы спинного мозга. Установлено, что он влияет на тепловую и вибрационную чувствительность, парестезию, атаксию, уменьшает или даже отменяет костно-сухожильные рефлексы и позитивно влияет на знак Бабинского. Кроме того, возникают и психоневрологические расстройства: раздражительность, трудности с концентрацией внимания, депрессия. 13

    Эти симптомы могут проявляться медленно и со временем ухудшаться, если не лечить быстро и правильно.

    Клинический случай

    Пациент 62 лет поступил в Центр диабета, питания и метаболических заболеваний с утомляемостью, головной болью, головокружением, одышкой при умеренных усилиях, сердцебиением, тошнотой, вздутием живота и болями в эпигастрии и в правом подреберье. Отметим, что никаких других неврологических признаков не описано. Учитывая симптомы, было решено поместить пациента в клинику диабета, питания и метаболических заболеваний для дальнейшего обследования и определения правильного курса лечения.

    Пациент, включенный в исследование, подписал информированное согласие на сбор, анализ и публикацию собранных анонимных данных. Поскольку в этой рукописи не использовались личные идентификационные данные, одобрение этического комитета не требуется.

    Следует отметить, что у пациента был диагностирован сахарный диабет 2 типа в 2015 году, и он проходил лечение метформином 1 г 2 раза в день и ситаглиптином 100 мг 1 раз в день. Лечение метформином было начато на момент постановки диагноза (2015 г.), а ситаглиптин был добавлен к терапевтическому плану в 2018 г.Пациент приходил на оценочные визиты каждые три месяца после того, как ему был поставлен диагноз сахарный диабет 2 типа.

    Также пациент получал лечение β-адреноблокатором (бисопролол 5 мг / день), ингибитором АПФ (периндоприл 10 мг / день), а также тиазидным диуретиком (индапамид 1,5 мг / день).

    В анамнезе пациентов не было выявлено злоупотребления алкоголем или курения, физикальный осмотр выявил ожирение II степени (ИМТ = 37 кг / м2) и окружность живота (ОК) 116 см, бледность кожи и небольшое обезвоживание, ритмичное сердцебиение, артериальное давление. 105/70 мм рт. ст., пульс 92 уд / мин, отсутствие патологических шумов в сердце и гликемия 220 мг / дл.

    Анализы крови выявили неудовлетворительный гликемический контроль, количественно определяемый HbA1c 9,8%, а также низкий уровень HDLc 29 мг / дл, в то время как почечная и печеночная функции были нормальными.

    В панели крови представлены серьезные изменения, побуждающие к более подробным исследованиям с целью определения причины анемии: Hb = 8,7 г / дл, Ht = 29%, H = 2,3 x106 / мкл, L = 5,9×103 / мкл, T = 191 x103 / мкл, MEV = 119,6 fl, MEH = 39 пг, MECH = 34 г / дл. Уровни железа были нормальными 77 мкг / дл (нормальные значения от 50 до 170 мк / дл).

    По данным ВОЗ, анемия определяется уровнем гемоглобина ниже 13 г / дл у мужчин и ниже 12 г / дл у женщин. Если средний объем эритроцитов превышает 100 мкл, можно рассматривать макроцитарную анемию, наиболее распространенной формой которой является мегалобластная анемия.

    С учетом гематологической панели был выполнен мазок периферической крови, и он выявил анизоцитоз с гипохромными эритроцитами, макроцитами, кодоцитами, изолированными тромбоцитами, а также тромбоцитами в малых или средних группах.

    Учитывая плохой гликемический контроль, а также высокие показатели гликемии и клинические симптомы, лечение пероральными противодиабетическими препаратами было прекращено, и была начата терапия инсулином по схеме базис-болюс с дозировками, скорректированными в соответствии с гликемическими показателями. После изменения лечения было отмечено, что симптомы у пациентов значительно улучшились, одышка и желудочный дискомфорт исчезли. Были выполнены ЭКГ, рентгенография грудной клетки, эхография брюшной полости и гастроскопия.Эти исследования не выявили каких-либо заметных патологических изменений, значимых для других состояний. Измерялись витамин B12 и фолиевая кислота. Результаты показали, что концентрация B12 была очень низкой: 113 пмоль / л (нормальные значения составляют от 191 до 663 пмоль / л для европейского населения), а концентрация фолиевой кислоты в сыворотке была в пределах нормы: 18,6 нг / мл (нормальные значения находятся между 4,6 и 34,8 нг / мл).

    Заместительное лечение витамином B12 было начато в форме внутримышечной инъекции, первоначально 1000 мкг / неделя, в течение первых 2 месяцев, затем дозировка снижалась до 1000 мкг каждые 2 недели.

    Для достижения хорошего гликемического контроля предпочтительным вариантом было введение аналога инсулина длительного действия (гларгина) один раз в день (перед сном) в сочетании с ситаглиптином 100 мг / день (утром).

    Через 3 месяца пациент был повторно госпитализирован в Диабетическую клинику для повторной оценки: в таблице 1 представлены основные биологические параметры, исследованные на момент постановки диагноза, а также через 3 месяца после заместительной терапии.

    Таблица 1 Основные биологические параметры во время госпитализации и после трех месяцев заместительной терапии витамином B12

    Гликемический контроль был значительно улучшен, уровень HbA1c снизился на 1.На 6 п.п. (с 9,8% до 8,2%) (таблица 2).

    Таблица 2 Гликемический профиль на момент госпитализации и через 3 месяца прохождения пересмотренного плана лечения

    Обсуждение

    Хрупкость эритроцитов у пациентов с СД является многофакторной и включает в себя различные недостаточности, некоторые аутоиммунные заболевания, обострение уже существующих факторов, различные классы препаратов и гормональные сбои.

    Хотя витамин B12 доступен из здорового питания, его дефицит встречается относительно часто, особенно у людей старше 50 лет и у тех, кто придерживается вегетарианской или веганской диеты. Иногда возможно, что потребление витамина B12 будет достаточным, и проблема будет присутствовать в его переработке, определяющей то, что называется функциональным дефицитом витамина B12. 14

    Среди наиболее частых причин дефицита витамина B12 мы встречаем: 1) злокачественную анемию: аутоиммунное состояние, когда клетки желудка вырабатывают белок, называемый внутренним фактором, который необходим для усвоения витамина B12; 2) заболевания желудка и тонкого кишечника, которые могут определять недостаточное всасывание витамина B12: атрофический гастрит, H . pylori инфекция, кишечные паразитозы, болезнь Крона, целиакия, хирургические вмешательства; 3) лекарственные средства: ингибиторы протонной помпы (при длительном применении при гастрите или язве), метформин (при сахарном диабете), противосудорожные средства, метотрексат, колхицин и т. Д .; 4) недостаточное потребление: веганская или вегетарианская диета; 5) беременность и период лактации. 15,16

    В большинстве случаев для лечения этого состояния достаточно уколов или таблеток витамина B12. 17

    Исследование мегалобластной анемии с периодом наблюдения 11 человек.8 лет показали, что у 9% пациентов, получавших метформин, наблюдались симптомы заболевания. 18

    Хотя в литературе не так много зарегистрированных случаев, с начала 1980-х годов Каллаган и др. Сообщили о первом случае мегалобластной анемии как следствие длительного приема метформина, не имея возможности продемонстрировать точную причинно-следственную связь между ними. . 19 В этом случае лечение витамином B12 определило повышение уровня Hb, а также снижение MEV.

    Liu и др. Представили два похожих случая, у которых развилась анемия, снижение когнитивных функций, периферическая невропатия, а также дегенерация спинного мозга. 20

    Один случай мегалобластной анемии из-за дефицита витамина B12 описан Fujita et al. В этом случае пациенту была проведена полная гастрэктомия (в возрасте 60 лет) из-за рака желудка. У этой 67-летней женщины, страдающей сахарным диабетом 2 типа, развилась мегалобластная анемия из-за дефицита витамина B12, спровоцированного введением терапии метформином. 21

    Витамин B12, фолиевая кислота и витамин B6 участвуют в метаболизме гомоцистеина. Дефицит витамина B12 вызывает гипергомоцистеинемию из-за неадекватной функции фермента метионинсинтетазы. Существует множество доказательств того, что добавки с витамином B12 и фолиевой кислотой, с витамином B6 или без него, приводят к снижению уровня гомоцистеина у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. 22 Одно исследование, в котором мужчины и женщины принимали поливитаминные добавки в течение 8 недель, показало значительное снижение уровня гомоцистеина. 23 Исследование Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 2, в которое вошли 5522 пациента в возрасте старше 54 лет, с сердечно-сосудистыми заболеваниями или СД, которые ежедневно получали 2,5 мг фолиевой кислоты, 50 мг витамина B6 и 1 мг витамина B12 для 5 лет показали снижение уровня гомоцистеина и инсульт, но не повлияли на риск серьезных сердечно-сосудистых событий. 24 В исследовании по вмешательству витамина B в Западной Норвегии, которое включало 3096 пациентов, которым была проведена ангиокоронарография, после чего они ежедневно получали витамин B12 (0.4 мг), фолиевая кислота (0,8 мг) с добавками витамина B6 или без них в течение 1 года доказала снижение уровня гомоцистеина на 30%, но не повлияла на общую смертность, а не на риск серьезных сердечно-сосудистых событий, в течение 38-месячного периода наблюдения. период. 25 Подобные результаты были получены в исследовании Norwegian Vitamin (NORVIT) и в исследовании Vitamin Intervention for Stroke Prevention. 26,27

    Все эти исследования демонстрируют важность витамина B12, он необходим для здоровья нервной ткани, для правильного функционирования мозга и производства красных кровяных телец.

    Дефицита витамина B12 можно избежать путем оптимизации образа жизни и включения большего количества источников витамина B12 в ежедневный рацион или путем приема добавок.

    Заключение

    При назначении лекарства обязанность врача учитывать возможные побочные эффекты и иногда предупреждать пациента о наиболее частых из них, чтобы сообщить о них, если они есть.

    Метформин может вызывать мегалобластную анемию из-за дефицита витамина B12; поэтому мы бы посоветовали назначать ежегодные анализы крови для всех пациентов, проходящих лечение метформином.Если обнаружены отклонения в отношении эритроцитов, необходимо провести дальнейшие исследования, включая определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке.

    Раскрытие информации

    Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

    Список литературы

    1. IDF. Девятое издание атласа диабета; 2019. Доступно по адресу: www.diabetesatlas.org.

    2. Американская диабетическая ассоциация. Фармакологические подходы к лечению гликемии: стандарты медицинской помощи при диабете-2018. Уход за диабетом .2018; 41 (Приложение 1): S73 – S85. DOI: 10.2337 / dc18-S008

    3. Ван Ю.В., Хе С.Дж., Фенг Х и др. Метформин: обзор его потенциальных показаний. Лекарство Des Devel Ther . 2017; 11: 2421–2429. DOI: 10.2147 / DDDT.S141675

    4. Метформина гидрохлорид — статистика употребления наркотиков. ClinCalc; 2019. По состоянию на 7 апреля 2020 г.

    .

    5. Graham GG, Punt J, Arora M, et al. Клиническая фармакокинетика метформина. Клин Фармакокинет . 2011; 50 (2): 81–98. DOI: 10.2165 / 11534750-000000000-00000

    6.Форец М., Гигас Б., Бертран Л., Поллак М., Виолле Б. Метформин: от механизмов действия к терапии. Ячейка Метаб . 2014. 20 (6): 953–966. DOI: 10.1016 / j.cmet.2014.09.018

    7. Грэм Рена Д., Харди Дж., Пирсон ER. Механизмы действия метформина. Диабетология . 2017; 60 (9): 1577–1585. DOI: 10.1007 / s00125-017-4342-z

    8. Валенсия WM, Palacio A, Tamariz L, Florez H. Метформин и старение: улучшение исходов старения вне контроля гликемии. Диабетология .2017; 60 (9): 1630–1638. DOI: 10.1007 / s00125-017-4349-5

    9. Эйрих Д.Т., Маджумдар С.Р., Макалистер Ф.А., Цуюки Р.Т., Джонсон Дж.А. Улучшение клинических исходов, связанных с метформином, у пациентов с диабетом и сердечной недостаточностью. Уход за диабетом . 2005. 28 (10): 2345–2351. DOI: 10.2337 / diacare.28.10.2345

    10. Тинг Р.З., Сзето С.Ч., Чан М.Х., Ма К.К., Чоу К.М. Факторы риска дефицита витамина B (12) у пациентов, получающих метформин. Arch Intern Med . 2006. 166 (18): 1975–1979.DOI: 10.1001 / archinte.166.18.1975

    11. Министерство сельского хозяйства США. Служба сельскохозяйственных исследований . FoodData Central; 2019.

    12. Медицинский институт. Совет по продовольствию и питанию. Нормы потребления с пищей: тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин B6, фолат, витамин B12, пантотеновая кислота, биотин и холин . Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1998.

    13. Banerjee R, Ragsdale SW. Многоликость витамина B 12: катализ кобаламин-зависимыми ферментами. Анну Рев Биохим . 2003. 72 (1): 209–247. DOI: 10.1146 / annurev.biochem.72.121801.161828

    14. Kaferle J, Strzoda CE. Оценка макроцитоза. Ам Фам Врач . 2009. 79 (3): 203–208.

    15. Aroda VR, Edelstein SL, Goldberg RB, et al. Долгосрочное использование метформина и дефицит витамина B12 в исследовании результатов программы профилактики диабета. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2016; 101: 1754–1761.

    16. Белл Д.С. Метформин-индуцированный дефицит витамина B12, проявляющийся как периферическая невропатия. South Med J . 2010. 103 (3): 265–267. DOI: 10.1097 / SMJ.0b013e3181ce0e4d

    17. Кармель Р. Как я лечу дефицит кобаламина (витамина B12). Кровь . 2008. 112 (6): 2214–2221. DOI: 10.1182 / кровь-2008-03-040253

    18. Филиусси К., Бонвоас С., Катсарос Т. Должны ли мы проводить скрининг пациентов с диабетом, использующих бигуаниды, на мегалобластную анемию? Врач Ост Фам . 2003; 32 (5): 383–384.

    19. Каллаган Т.С., Хадден Д.Р., Томкин Г.Х. Мегалобластная анемия, вызванная нарушением всасывания витамина B12, связанная с длительным лечением метформином. Br Med J . 1980; 280 (6225): 1214–1215. DOI: 10.1136 / bmj.280.6225.1214

    20. Лю К.В., Дай Л.К., Жан В. Дефицит витамина B12, связанный с метформином. Возраст Старение . 2006; 35 (2): 200–201. DOI: 10.1093 / старение / afj042

    21. Fujita H, Narita T., Yoshioka N, et al. Случай мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина B12, развился у пациента с диабетом типа II, полностью подвергнутого резекции желудка, после введения терапии метформином. Endocr J . 2003; 50 (4): 483–484.DOI: 10.1507 / endocrj.50.483

    22. Тул Дж. Ф., Малинов М. Р., Чамблесс Л. Е. и др. Снижение уровня гомоцистеина у пациентов с ишемическим инсультом для предотвращения повторного инсульта, инфаркта миокарда и смерти: рандомизированное контролируемое исследование витаминного вмешательства для профилактики инсульта (VISP). JAMA . 2004. 291 (5): 565–575. DOI: 10.1001 / jama.291.5.565

    23. McKay DL, Perrone G, Rasmussen H, Dallal G, Blumberg JB. Мультивитаминные / минеральные добавки улучшают статус витамина B в плазме и концентрацию гомоцистеина у здоровых пожилых людей, потребляющих диету, обогащенную фолиевой кислотой. J Nutr . 2000. 130 (12): 3090–3096. DOI: 10.1093 / jn / 130.12.3090

    24. Густаво Сапосник Дж., Рэй П.С., Маккуин М., Маккуин М., Лонн Э. Следователи НАДЕЖДА 2. Гомоцистеинснижающая терапия и риск, тяжесть и инвалидность инсульта. Инсульт . 2009. 40 (4): 1365–1372. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.108.529503

    25. Эббинг М., Бли Э., Уеланд П.М. и др. Смертность и сердечно-сосудистые события у пациентов, получавших гомоцистеин-снижающие витамины группы В после коронарной ангиографии: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2008. 300 (7): 795–804. DOI: 10.1001 / jama.300.7.795

    26. Бонаа К.Х., Ньёльстад И., Уеланд П.М. и др. Исследователи NORVIT. Снижение уровня гомоцистеина и сердечно-сосудистые события после острого инфаркта миокарда. N Engl J Med . 2006. 354 (15): 1578–1588. DOI: 10.1056 / NEJMoa055227

    27. Спенс Дж. Д., Банг Х., Чемблесс Л. Е., Штампфер М. Дж.. Витаминное вмешательство для испытания профилактики инсульта: анализ эффективности. Инсульт . 2005. 36 (11): 2404–2409. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000185929.38534.f3

    Дефицит витамина B12: распознавание и управление

    1. Охота A,
    Харрингтон Д.,
    Робинсон С.
    Дефицит витамина B 12 . BMJ .
    2014; 349г5226 ….

    2. Стабильный СП.
    Клиническая практика. Дефицит витамина B 12 . N Engl J Med .
    2013. 368 (2): 149–160.

    3. Коричневый DL,
    О, Р.
    Дефицит витамина B 12 . Ам Фам Врач .2003. 67 (5): 979–986.

    4. ЖК Ланган,
    Zawistoski KJ.
    Обновленная информация о дефиците витамина B 12 . Ам Фам Врач .
    2011. 83 (12): 1425–1430.

    5. Агентство медицинских исследований и качества. Краткое изложение рекомендаций: дефицит кобаламина (витамин B 12 ) — исследование и лечение. 1 января 2012 г. https://www.guideline.gov/summaries/summary/38881. По состоянию на 13 октября 2016 г.

    6. Dali-Youcef N,
    Андрес Э.
    Обновленная информация о дефиците кобаламина у взрослых. QJM .
    2009. 102 (1): 17–28.

    7. Toh BH,
    ван Дриэль И.Р.,
    Глисон PA.
    Злокачественная анемия. N Engl J Med .
    1997. 337 (20): 1441–1448.

    8. де Ягер Дж.,
    Кой А,
    Лехерт П.,

    и другие.
    Длительное лечение метформином у пациентов с диабетом 2 типа и риском дефицита витамина B 12 : рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. BMJ .
    2010; 340c2181.

    9.Лам JR,
    Шнайдер JL,
    Чжао В,
    Корли Д.А.
    Использование ингибиторов протонной помпы и антагонистов рецепторов гистамина 2 и дефицит витамина B 12 . ЯМА .
    2013. 310 (22): 2435–2442.

    10. Дерин С,
    Косеоглу С,
    Сахин C,
    Сахан М.
    Влияние дефицита витамина B 12 на обонятельную функцию. Международный форум Allergy Rhinol .
    2016; 6 (10): 1051–1055.

    11. Кармель Р.
    Современные концепции дефицита кобаламина. Анну Рев Мед .
    2000; 51357–375.

    12. Рейнольдс Э.
    Витамин B 12 , фолиевая кислота и нервная система. Ланцет Нейрол .
    2006. 5 (11): 949–960.

    13. Моллой А.М.,
    Кирке П.Н.,
    Трэндл Дж. Ф.,

    и другие.
    Материнский витамин B 12 Статус и риск дефектов нервной трубки в популяции с высокой распространенностью дефектов нервной трубки и без обогащения фолиевой кислотой. Педиатрия .2009. 123 (3): 917–923.

    14. Дрор ДК,
    Аллен Л.Х.
    Влияние дефицита витамина B 12 на развитие нервной системы у младенцев: современные знания и возможные механизмы. Nutr Ред. .
    2008. 66 (5): 250–255.

    15. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC).
    Неврологические нарушения у детей, связанные с дефицитом кобаламина в рационе матери — Джорджия, 2001. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .
    2003. 52 (4): 61–64.

    16. Hay G,
    Джонстон C,
    Whitelaw A,
    Трюгг К,
    Рефсум Х.
    Статус фолиевой кислоты и кобаламина в отношении грудного вскармливания и отлучения от груди у здоровых младенцев. Ам Дж. Клин Нутр .
    2008. 88 (1): 105–114.

    17. Целевая группа превентивных служб США. Путеводитель по теме от А до Я. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstopics.htm#AZ. По состоянию на 24 мая 2016 г.

    18. Devalia V,
    Гамильтон М.С.,
    Моллой AM;
    Британский комитет стандартов в гематологии.Рекомендации по диагностике и лечению заболеваний, связанных с кобаламином и фолиевой кислотой. Br J Haematol .
    2014. 166 (4): 496–513.

    19. Кармель Р.,
    Зеленый R,
    Розенблатт Д.С.,
    Уоткинс Д.
    Обновленная информация о кобаламине, фолиевой кислоте и гомоцистеине. Образовательная программа по гематологии и соц. Гематол .
    200362–81.

    20. Kaferle J,
    Strzoda CE.
    Оценка макроцитоза. Ам Фам Врач .
    2009. 79 (3): 203–208.

    21. Стейблер С.П., Аллен Р.Х. Мегалобластные анемии. В: Сесил Р.Л., Голдман Л., Аузиелло Д.А., ред. Сесил Учебник медицины. 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2004: 1050–1057.

    22. Арендт Дж. Ф.,
    Nexo E.
    Параметры, связанные с кобаламином, и характер заболевания у пациентов с повышенным уровнем кобаламина в сыворотке. PLoS Один .
    2012; 7 (9): e45979.

    23. Andrès E,
    Серрадж К,
    Чжу Дж.
    Vermorken AJ.
    Патофизиология повышенного содержания витамина B 12 в клинической практике. QJM .
    2013. 106 (6): 505–515.

    24. Оберли М.Дж.,
    Ян Д.Т.
    Лабораторные исследования дефицита кобаламина при мегалобластной анемии. Ам Дж. Гематол .
    2013. 88 (6): 522–526.

    25. Toh BH.
    Патофизиология и лабораторная диагностика злокачественной анемии. Иммунол Рес .
    2017; 65 (1): 326–330.

    26. Моридани М,
    Бен-Пурат С.
    Лабораторное исследование дефицита витамина B 12 . Лаборатория медицины .
    2006. 37 (3): 166–174.

    27. Кармель Р.
    Как я лечу дефицит кобаламина (витамин B 12 ). Кровь .
    2008. 112 (16): 2214–2221.

    28. Видал-Алабалл Дж.,
    Батлер СС,
    Каннингс-Джон Р.,

    и другие.
    Пероральный витамин B 12 по сравнению с внутримышечным витамином B 12 при дефиците витамина B 12 . Кокрановская база данных Syst Rev .
    2005 (3): CD004655.

    29. Кузьминский А.М.,
    Дель Джакко Э.Дж.,
    Аллен РХ,
    Стабильный СП,
    Линденбаум Дж.
    Эффективное лечение дефицита кобаламина пероральным приемом кобаламина. Кровь .
    1998. 92 (4): 1191–1198.

    30. Медицинский институт. Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B 6 , фолиевой кислоты, витамина B 12 , пантотеновой кислоты, биотина и холина. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1998.

    31.Механик Джи,
    Юдим А,
    Джонс ДБ,

    и другие.
    Руководство по клинической практике для периоперационной нутритивной, метаболической и нехирургической поддержки пациента, перенесшего бариатрическую хирургию — обновление 2013 г .: при совместной поддержке Американской ассоциации клинических эндокринологов, Общества ожирения и Американского общества метаболической и бариатрической хирургии. Surg Obes Relat Dis .
    2013; 9 (2): 159–191.

    32. Ян Х.Т.,
    Ли М,
    Гонконг,
    Овбьягеле Б,
    Saver JL.Эффективность добавок фолиевой кислоты в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: обновленный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Eur J Intern Med .
    2012. 23 (8): 745–754.

    33. Начум-Бяла Y,
    Troen AM.
    Витамины группы B для нейрозащиты: сокращение пробелов в доказательствах. Биофакторы .
    2012. 38 (2): 145–150.

    Объяснение симптомов, причин и лечения

    Думайте о своих эритроцитах как о транспортной системе, доставляющей кислород к тканям вашего тела.Когда у вас анемия, ваше тело не вырабатывает достаточно красных кровяных телец или эти клетки не работают должным образом. Вы чувствуете слабость, усталость и одышку.

    Анемия бывает разных форм. Наиболее распространена железодефицитная анемия. Другие виды болезни поражают лишь небольшое количество людей. Вот некоторые из редких типов анемии и способы их лечения.

    Апластическая (или гипопластическая) анемия

    Клетки крови производятся из стволовых клеток в костном мозге.При апластической анемии стволовые клетки в костном мозге повреждаются и не могут производить достаточно новых клеток крови.

    Вы либо родились с апластической анемией, то есть унаследовали ген от родителей, который ее вызвал, либо вы его развиваете (приобретаете). Приобретенная апластическая анемия является более частой из двух, а иногда только временной.

    Приобретенные причины включают:

    Унаследованные состояния, такие как анемия Фанкони, синдром Швахмана-Даймонда и анемия Даймонда-Блэкфана, могут повреждать клетки, а также вызывать апластическую анемию.

    Симптомы апластической анемии могут включать все, от одышки и головокружения до головных болей, бледности кожи, боли в груди, учащенного сердцебиения (тахикардии) и холодных рук и ног.

    1. Одним из способов лечения апластической анемии является переливание крови. Вы получите донорскую кровь через вену. Трансплантация стволовых клеток также может лечить апластическую анемию. Он заменяет поврежденные стволовые клетки в костном мозге здоровыми.

    Сидеробластная анемия

    При этой группе заболеваний крови ваше тело не может использовать железо для производства гемоглобина — белка, переносящего кислород в вашу кровь.Накопление железа вызывает образование аномальных красных кровяных телец, называемых сидеробластами.

    Существует два основных типа сидеробластной анемии:

    Приобретенная сидеробластная анемия может быть вызвана воздействием определенных химических веществ или лекарств.

    Наследственная сидеробластная анемия возникает, когда мутация гена нарушает нормальное производство гемоглобина. Этот ген производит гем — часть гемоглобина, переносящую кислород.

    Симптомы обоих типов включают:

    Лечение сидеробластной анемии зависит от причины.Если вы заразились анемией, вам следует избегать действия химического вещества или лекарства, вызвавшего ее. Другие методы лечения включают терапию витамином B6 и трансплантацию костного мозга или стволовых клеток.

    Миелодиспластические синдромы

    Миелодиспластические синдромы (МДС) — это заболевания, которые возникают, когда ваш костный мозг поврежден и не может производить достаточно здоровых клеток крови. МДС — это разновидность рака.

    Некоторые люди рождаются с геном, вызывающим МДС. Эти гены обычно передаются от одного или обоих родителей.Если у вас есть определенные наследственные синдромы, включая анемию Фанкони, синдром Швахмана-Даймонда, анемию Даймонда-Блэкфана, семейное заболевание тромбоцитов и тяжелую врожденную нейтропению, у вас может быть больше шансов заболеть МДС.

    Небольшое количество людей также заболевает МДС после лучевой или химиотерапии по поводу рака. Другой риск — это воздействие химических веществ, таких как бензол, который содержится в табачном дыме.

    У некоторых людей симптомы МДС отсутствуют, но у других есть, в том числе:

    • Ушиб или кровотечение
    • Инфекция
    • Лихорадка
    • Одышка
    • Слабость и усталость
    • Потеря веса

    Онкологи (рак врачи) и гематологи (врачи крови) лечат МДС с помощью химиотерапии, гемопоэтических факторов роста и трансплантации стволовых клеток или костного мозга.

    Аутоиммунная гемолитическая анемия

    Аутоиммунная гемолитическая анемия возникает, когда иммунная система вашего организма атакует и разрушает красные кровяные тельца быстрее, чем может образовывать новые.

    Если у вас аутоиммунное заболевание, такое как волчанка, у вас также больше шансов получить этот тип анемии. Лекарства, такие как метилдопа (Альдомет), пенициллин и хинин (Qualaquin), также могут вызывать аутоиммунную гемолитическую анемию.

    Симптомы включают усталость, бледность кожи, учащенное сердцебиение (тахикардию), затрудненное дыхание, озноб, боль в спине и пожелтение кожи (желтуха).

    Лечение болезни, вызвавшей анемию, также может остановить повреждение эритроцитов. Если у вас аутоиммунное заболевание, ваш врач может назначить вам стероидные препараты, чтобы успокоить вашу иммунную систему, что может помочь при анемии.

    Врожденная дизеритропоэтическая анемия (CDA)

    CDA — это группа наследственных анемий, которые снижают количество здоровых эритроцитов в организме. Все CDA передаются по наследству.

    Существует три типа CDA: типы 1, 2 и 3.Тип 2 является наиболее распространенным, а тип 3 — самым редким. Симптомы включают хроническую анемию, усталость, пожелтение кожи и глаз (желтуха), бледность кожи и отсутствие пальцев рук и ног при рождении.

    Некоторым людям лечение не требуется. Но в зависимости от тяжести заболевания ваш врач может порекомендовать переливание крови, трансплантацию стволовых клеток или лекарства для снижения уровня железа или интерферон альфа-2А, препарат, обычно используемый для лечения лейкемии и меланомы.

    Анемия Даймонда-Блэкфана

    Если у вас анемия Даймонда-Блэкфана, ваш костный мозг не производит достаточного количества эритроцитов.Врачи считают, что это вызвано изменениями в ваших генах.

    Симптомы анемии Даймонда-Блэкфана включают:

    • Учащенное сердцебиение (тахикардия)
    • Усталость
    • Шум в сердце
    • Раздражительность
    • Бледная кожа
    • Низкий рост
    • Сонливость
    • Слабость костей

    Лечение включает все, что угодно, начиная с лечения стероиды, которые могут помочь производить больше эритроцитов при переливании эритроцитов и трансплантации костного мозга.

    Мегалобластная анемия

    При этом типе анемии костный мозг вырабатывает эритроциты с аномальной структурой, слишком большие и слишком молодые.Поскольку они незрелые и нездоровые, они не могут хорошо переносить кислород по вашему телу.

    Мегалобластная анемия вызывается недостатком витамина B12 (кобаламин) или витамина B9 (фолиевая кислота). Эти витамины необходимы вашему организму для выработки красных кровяных телец.

    У некоторых людей с мегалобластной анемией симптомы могут отсутствовать в течение многих лет. Но как только симптомы появляются, они похожи на другие типы анемии и включают:

    Врачи лечат мегалобластную анемию с помощью добавок витамина B9 и витамина B12, чтобы восполнить недостаток вашего тела.Вам также понадобится лечение от любого заболевания, например, болезни Крона, из-за которого вашему организму не хватает этих витаминов.

    Анемия Фанкони

    Анемия Фанкони заставляет ваш мозг вырабатывать слишком мало клеток крови. Это наследственное заболевание, то есть оно передается от одного из ваших родителей в результате генной мутации.

    Симптомы и физические признаки анемии Фанкони включают:

    • Аномальные пальцы
    • Легкие синяки и кровотечения
    • Усталость
    • Частые инфекции
    • Проблемы с сердцем, почками и костями
    • Изменение цвета кожи
    • Маленькое тело, голова, и глаза

    Если у вас анемия Фанкони, у вас больше шансов получить рак, называемый острым миелоидным лейкозом или ОМЛ.

    Рабдомиолиз лечение: Рабдомиолиз — Симптомы, диагностика и лечение

    Острый рабдомиолиз | de Lonlay

    1. Sauret J.M., Marinides G., Wang G.K. Rhabdomyolysis. Am Fam Physician 2002;65(5):907– 12.

    2. Brown C.V., Rhee P., Chan L. et al. Preventing renal failure in patients with rhabdomyolysis: do bicarbonate and mannitol make a difference? J Trauma 2004;56(6):1191–6.

    3. Alpers J.P., Jones L.K. Jr. Natural history of exertional rhabdomyolysis: a populationbased analysis. Muscle Nerve 2010;42(4): 487–91.

    4. Perreault S., Birca A., Piper D., et al. Transient creatine phosphokinase elevations in children: a single-center experience. J Pediatr. 2011 Oct;159(4):682–5.

    5. Mackay M.T., Kornberg A.J., Shield L.K. et al. Benign acute childhood myositis: laboratory and clinical features. Neurology 1999;53(9):2127–31.

    6. Zutt R., van der Kooi A.J., Linthorst G.E. et al. Rhabdomyolysis: review of the literature. Neuromuscul Disord 2014;24(8):651–9.

    7. Tein I., DiMauro S., DeVivo D.C. Recurrent childhood myoglobinuria. Adv Pediatr 1990;37:77–117.

    8. Tonin P., Lewis P., Servidei S. et al. Metabolic causes of myoglobinuria. Ann Neurol 1990;27(2):181–5.

    9. Berardo A., DiMauro S., Hirano M. A diagnostic algorithm for metabolic myopathies. Curr Neurol Neurosci Rep 2010;10(2):118–26.

    10. DiMauro S., Garone C., Naini A. Metabolic myopathies. Curr Rheumatol Rep 2010;12(5):386–93.

    11. Laforêt P., Vianey-Saban C. Disorders of muscle lipid metabolism: diagnostic and therapeutic challenges. Neuromuscul Disord 2010;20(11):693–700.

    12. Zeharia A., Shaag A., Houtkooper R.H. et al. Mutations in LPIN1 cause recurrent acute myoglobinuria in childhood. Am J Hum Genet 2008;83(4):489–94.

    13. Michot C., Hubert L., Brivet M. et al. LPIN1 gene mutations: a major cause of severe rhabdomyolysis in early childhood. Hum Mutat 2010;31(7):E1564–73.

    14. Michot C., Hubert L., Romero N.B. et al. Study of LPIN1, LPIN2 and LPIN3 in rhabdomyolysis and exercise-induced myalgia. J Inherit Metab Dis 2012;35(6):1119–28.

    15. Kapina V., Sedel F., Truffert A. et al. Relapsing rhabdomyolysis due to peroxisomal alpha-methylacyl-coa racemase deficiency. Neurology 2010;75(14):1300–2.

    16. Darras B.T., Friedman N.R. Metabolic myopathies: a clinical approach; part I. Pediatr Neurol 2000;22(2):87–97.

    17. Quinlivan R., Jungbluth H. Myopathic causes of exercise intolerance with rhabdomyolysis. Dev Med Child Neurol 2012; 54(10):886–91.

    18. Rosenberg H., Davis M., James D. et al. Malignant hyperthermia. Orphanet J Rare Dis 2007;2:21.

    19. Shapiro M.L., Baldea A., Luchette F.A. Rhabdomyolysis in the intensive care unit. J Intensive Care Med 2012;27(6):335–42.

    20. Cervellin G., Comelli I., Lippi G. Rhabdomyolysis: historical background, clinical, diagnostic and therapeutic features. Clin Chem Lab Med 2010;48(6):749–56.

    21. Luck R.P., Verbin S. Rhabdomyolysis: a review of clinical presentation, etiology, diagnosis, and management. Pediatr Emerg Care 2008;24(4):262–8.

    22. Hotamisligil G.S., Shargill N.S., Spiegelman B.M. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesitylinked insulin resistance. Science. 1993;259(5091):87–91.

    23. Xu H., Barnes G.T., Yang Q. et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. J Clin Invest 2003;112(12): 1821–30.

    24. Weisberg S.P., McCann D., Desai M. et al. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest 2003; 112(12):1796–808.

    25. Molenaar J.P., Voermans N.C., van Hoeve B.J et al. Fever-induced recurrent rhabdomyolysis due to a novel mutation in the ryanodine receptor type 1 gene. Intern Med J 2014; 44(8):819–20.

    26. East C., Alivizatos P.A., Grundy S.M. et al. Rhabdomyolysis in patients receiving lovastatin after cardiac transplantation. N Engl J Med 1988;318(1):47–8.

    27. Santos J. Jr. Exertional rhabdomyolysis. Potentially life-threatening consequence of intense exercise. JAAPA 1999;12(7):46–9, 53–5.

    28. Hopkins P.M. Malignant hyperthermia: advances in clinical management and diagnosis. Br J Anaesth 2000;85(1):118–28.

    29. Späte U., Schulze P.C. Proinflammatory cytokines and skeletal muscle. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2004;7(3):265–9.

    30. Ostrowski K., Rohde T., Asp S. et al. Chemokines are elevated in plasma after strenuous exercise in humans. Eur J Appl Physiol 2001;84(3):244–5.

    31. Chen X., Xun K., Chen L. et al. TNFalpha, a potent lipid metabolism regulator. Cell Biochem Funct 2009;27(7):407–16.

    32. Feingold K.R., Grunfeld C. Tumor necrosis factor-alpha stimulates hepatic lipogenesis in the rat in vivo. J Clin Invest 1987;80(1):184–90.

    33. Grunfeld C., Adi S., Soued M. et al. Search for mediators of the lipogenic effects of tumor necrosis factor: potential role for interleukin 6. Cancer Res 1990;50(14): 4233–8.

    34. Vallerie S.N., Hotamisligil G.S. The role of JNK proteins in metabolism. Sci Transl Med 2010;2(60):60rv5.

    35. Chen C.W., Lin J., Chu Y.W. iStable: offtheshelf predictor integration for predicting protein stability changes. BMC Bioinformatics 2013;14 Suppl 2:S5.

    36. Yao D.C., Tolan D.R., Murray M.F. et al. Hemolytic anemia and severe rhabdomyolysis caused by compound heterozygous mutations of the gene for erythrocyte/muscle isozyme of aldolase, ALDO A(Arg303X/Cys338Tyr). Blood 2004;103(6):2401–3.

    37. Michot C., Mamoune A., Vamecq J. et al. Combination of lipid metabolism alterations and their sensitivity to inflammatory cytokines in human lipin-1-deficient myoblasts. Biochim Biophys Acta 2013;1832(12):2103–14.

    38. van Adel B.A., Tarnopolsky M.A. Metabolic myopathies: update 2009. J Clin Neuromuscul Dis 2009;10(3):97–121.

    39. Kreuder J., Borkhardt A., Repp R. et al. Brief report: inherited metabolic myopathy and hemolysis due to a mutation in aldolase A. N Engl J Med 1996;334(17):1100–4.

    40. Miwa S., Fujii H., Tani K. et al. Two cases of red cell aldolase deficiency associated with hereditary hemolytic anemia in a Japanese family. Am J Hematol 1981;11(4):425–37.

    41. Beutler E., Scott S., Bishop A. et al. Red cell aldolase deficiency and hemolytic anemia: a new syndrome. Trans Assoc Am Physicians 1973;86:154–66.

    42. Kishi H., Mukai T., Hirono A. et al. Human aldolase A deficiency associated with a hemolytic anemia: thermolabile aldolase due to a single base mutation. Proc Natl Acad Sci USA 1987;84(23):8623–7.

    43. Pacheco P., Vieira-de-Abreu A., Gomes R.N. et al. Monocyte chemoattractant protein-1/CC chemokine ligand 2 controls microtubule-driven biogenesis and leukotriene B4-synthesizing function of macrophage lipid bodies elicited by innate immune response. J Immunol 2007;179(12):8500–8.

    44. Gomes R.N., Figueiredo R.T., Bozza F.A. et al. Increased susceptibility to septic and endotoxic shock in monocyte chemoattractant protein 1/cc chemokine ligand 2-deficient mice correlates with reduced interleukin 10 and enhanced macrophage migration inhibitory factor production. Shock 2006;26(5):457–63.

    45. Beernink P.T., Tolan D.R. Subunit interface mutants of rabbit muscle aldolase form active dimers. Protein Sci 1994;3(9):1383–91.

    46. Takahashi I., Takasaki Y., Hori K. Sitedirected mutagenesis of human aldolase isozymes: the role of Cys-72 and Cys-338 residues of aldolase A and of the carboxyterminal Tyr residues of aldolases A and B. J Biochem 1989;105(2):281–6.

    47. Tsantes A.E., Bonovas S., Travlou A. et al. Redox imbalance, macrocytosis, and RBC homeostasis. Antioxid Redox Signal 2006;8 (7–8):1205–16.

    48. Marinkovic D., Zhang X., Yalcin S. et al. Foxo3 is required for the regulation of oxidative stress in erythropoiesis. J Clin Invest 2007;117(8):2133–44.

    49. Matés J.M, Pérez-Gómez C., Olalla L. et al. Allergy to drugs: antioxidant enzymic activities, lipid peroxidation and protein oxidative damage in human blood. Cell Biochem Funct 2000;18(2):77–84.

    50. Crawford J.H., Isbell T.S., Huang Z. et al. Hypoxia, red blood cells, and nitrite regulate NO-dependent hypoxic vasodilation. Blood 2006;107(2):566–74.

    51. Berendse K., Ebberink M.S., Ijlst L. et al. Arginine improves peroxisome functioning in cells from patients with a mild peroxisome biogenesis disorder. Orphanet J Rare Dis 2013;8:138.

    52. Roth S.D., Schüttrumpf J., Milanov P. et al. Chemical chaperones improve protein secretion and rescue mutant factor VIII in mice with hemophilia A. PLoS One 2012;7(9):e44505.

    53. Senesi P., Luzi L., Montesano A. et al. Betaine supplement enhances skeletal muscle differentiation in murine myoblasts via IGF-1 signaling activation. J Transl Med 2013; 11:174.

    Рабдомиолиз – болезнь разрушенных мышц — ЗдоровьеИнфо

    Способны ли леденцы от кашля разрушить мышцы? Как лечить рабдомиолиз, как его предотвратить и диагностировать.

    Рабдомиолиз дословно переводится как «разрушение мышечных клеток».

    В нашем организме – более 600 мышц. Без них человек не смог бы совершить даже минимальное движение. До недавнего времени считалось, что основная причина разрушения мышечных клеток – травмы и разрывы, но со временем ученые доказали другое.

    Причины рабдомиолиза:

    • Чрезмерные мышечные нагрузки, физические упражнения
    • Воздействие электрического тока
    • Отравление алкоголем
    • Леденцы от кашля. Лакрица, входящая в состав леденцов и микстур от кашля, снижает уровень калия в организме. А это ведет к развитию рабдомиолиза.
    • Статины. Это препараты для снижения уровня холестерина. Сами по себе, а также в сочетании с другими препаратами, статины могут приводить к рабдомиолизу.
    • В редких случаях при передозировках болезнь могут вызвать такие препараты, как теофиллин (сосудистое средство) и изониазид (противотуберкулезное средство).

    Что происходит при рабдомиолизе?

    Связи между мышечными клетками нарушаются, что приводит к гибели мышечной ткани и к выбросу токсинов в кровоток. Мышцы начинают разрушаться, а продукты распада засоряют почечные капилляры. Почки перестают фильтровать кровь – возникает острая почечная недостаточность.

    Симптомы рабдомиолиза:

    • В более тяжелых случаях возникают боль в мышцах, слабость и отечность (особенно в икроножных и мышцах спины).
    • Наступает резкая слабость
    • Тошнота, рвота
    • Моча темного цвета.

    При появлении этих симптомов нужно прекратить любую физическую нагрузку и срочно обратиться к врачу.

    Как лечить рабдомиолиз?

    1. Главная опасность – осложнение на почки. Чтобы не допустить почечной недостаточности и обезвоживания организма, пациенту вводят инъекции физиологического раствора, часто в сочетании с мочегонными средствами.
    2. В тяжелых случаях, когда надо очистить кровь от продуктов распада, необходимо очищать организм с помощью плазмофереза или диализа.

     

    Как предотвратить рабдомиолиз?

    1. Будьте осторожны при занятиях спортом.
    2. Физическая нагрузка должна быть адекватна вашей подготовке.
    3. Не занимайтесь спортом в холодное время года на открытом воздухе
    4. Если вы принимаете статины или другие из указанных выше препаратов, регулярно посещайте врача и сдавайте кровь на анализ.

    Видеосюжеты по теме:

    Рабдомиолиз. Как уберечь свои мышцы от разрушения

     

    причины, симптомы, диагностика и лечение

    Рабдомиолиз – это клинико-лабораторный синдром, который характеризуется разрушением мышечной ткани и поступлением продуктов распада в системный кровоток. Может развиваться при травмах, заболеваниях мышц, инфекционных болезнях и некоторых других состояниях. Проявляется болями в мышцах, тошнотой, рвотой, дезориентацией, нарушениями сердечного ритма. Часто осложняется острой почечной недостаточностью. Диагностируется по данным анамнеза и результатам лабораторных исследований. Лечение включает терапию основного заболевания, дезинтоксикацию, профилактику и коррекцию ОПН.

    Общие сведения

    Рабдомиолиз – крайняя степень повреждения мышц, при которой одновременно разрушается большое количество мышечных клеток. Существенно варьируется по тяжести – от субклинических форм, которые можно выявить только по результатам лабораторных анализов, до жизнеугрожающих состояний. Распространенность патологии точно не определена. В США ежегодно регистрируется около 26 тысяч случаев рабдомиолиза, однако специалисты считают, что эта цифра не соответствует реальной встречаемости заболевания из-за гиподиагностики стертых вариантов.

    Рабдомиолиз

    Причины рабдомиолиза

    Все причины патологии можно разделить на две большие группы: травматические и нетравматические. Травматические повреждения, сопровождающиеся разрушением мышц, включают:

    • Синдром длительного раздавливания (СДР). Обычно наблюдается при природных бедствиях и техногенных катастрофах. Возникает при продолжительном сдавлении частей тела тяжелыми предметами (камнями, фрагментами обрушившегося здания, частями различных механизмов).

    • Синдром позиционного сдавления. Является разновидностью СДР, развивается у людей, «отлежавших» часть тела в состоянии алкогольного или наркотического опьянения. В отдельных случаях рабдомиолиз выявляется после сдавления участка тела во время продолжительного наркоза, у пациентов с утратой подвижности.

    • Компартмент-синдром. Формируется при быстром отеке мышечной ткани со сдавлением мышцы в фасциальном футляре. Может обнаруживаться при обширных скелетных травмах, слишком длительном использовании жгута и пр.

    • Другие травмы. Чаще всего к повреждению мышечной ткани с развитием рабдомиолиза приводят обширные глубокие ожоги и электротравмы.

    • Длительное мышечное напряжение. Отмечается при запредельных физических нагрузках (слишком интенсивных тренировках, затяжных марш-бросках), эпилептическом статусе, алкогольном делирии, выраженной спастичности, столбняке.

    Нетравматические причины рабдомиолиза крайне разнородны. Исследователи выделяют следующие группы факторов, способных спровоцировать разрушение мышечных клеток:

    • Ишемия мышц: окклюзия артериальных стволов, сердечно-сосудистая недостаточность.

    • Болезни мышц: наследственные и приобретенные миопатии, полимиозит, дерматомиозит.

    • Системные инфекции: грипп, ветрянка, лептоспироз, легионеллез, вирусный гепатит, СПИД, некоторые бактериальные инфекционные заболевания.

    • Экзогенные интоксикации. Употребление алкоголя, кокаина, амфетаминов и героина, отравление угарным газом, укусы змей, передозировка лекарственных препаратов.

    Кроме того, рабдомиолиз развивается при злокачественной гипертермии, грубых нарушениях электролитного баланса, наследственных метаболических нарушениях и сахарном диабете. У онкологических больных причиной распада мышц становится паранеопластический синдром (острая миопатия с остеомаляцией).

    Патогенез

    Мышечные клетки при рабдомиолизе разрушаются вследствие прямого механического давления, нарушений питания или воздействия токсинов. В зоне некроза возникает воспаление, в тканях скапливается большое количество жидкости (в одной поврежденной конечности может накопиться до 10 литров). Значительная гиповолемия приводит к развитию шока и ОПН на начальной стадии поражения.

    Основное количество случаев ОПН у больных рабдомиолизом обусловлено выбросом продуктов распада клеток в общий кровоток при возобновлении кровообращения. На этой стадии наблюдаются ацидоз, гиперкалиемия, повышение концентрации миоглобина, креатинина и мочевой кислоты. Миоглобин и мочевая кислота скапливаются в канальцах почек и закупоривают их. Процесс усугубляется дегидратацией и рефлекторным спазмом почечных сосудов.

    Диурез снижается вплоть до анурии. При этом жидкость из поврежденной зоны поступает в кровоток, но не выделяется почками, что приводит к ее выходу в межклеточное пространство. Из-за ухудшения кровоснабжения в кишечнике усиленно всасываются токсины, что еще больше усугубляет интоксикацию и способствует развитию гемодинамических нарушений. В мышцах после восстановления формируются кальцинаты.

    Симптомы рабдомиолиза

    Клиническая картина определяется объемом некроза мышечной ткани. Незначительные повреждения протекают бессимптомно и выявляются только по данным лабораторных исследований. При более значимых поражениях отмечается мышечная слабость, боли и отек мышц. При быстром нарастании отечности определяется падение артериального давления, тахикардия, бледность кожи, тошнота и нарушения сознания.

    При восстановлении кровообращения в пораженной зоне и возникновении электролитных нарушений наблюдаются тошнота, рвота, сердечные аритмии. У больных с рабдомиолизом формируются нарушения сознания от легкой дезориентации до комы. Из-за присутствия миоглобина моча приобретает темную окраску (цвета крепкого чая). При ОПН количество выделяемой мочи уменьшается. Выявляются отеки, повышение АД, тахикардия.

    Обнаруживается усугубление аритмии или появление нарушений сердечного ритма, если таковые отсутствовали на предыдущем этапе. Уремия провоцирует учащение дыхания, усиление тошноты и рвоты. При отсутствии экстренных лечебных мероприятий возможно развитие полиорганной недостаточности и летальный исход. При своевременной коррекции ОПН олигурия через несколько дней сменяется полиурией. Затем количество мочи постепенно нормализуется, но полное восстановление функции почек занимает до 1 года.

    Осложнения

    Наряду с ОПН, которая является основной причиной гибели больных, при рабдомиолизе могут возникать такие жизнеугрожающие состояния, как гиповолемический шок и ДВС-синдром. Иногда на фоне гиперкалиемии и почечной недостаточности формируются фатальные нарушения сердечного ритма. ОПН сопровождается угнетением иммунитета, что обуславливает частое (у 30-70% пациентов) развитие тяжелых инфекционных осложнений, в том числе – сепсиса.

    Диагностика

    Диагноз выставляется врачами-травматологами, реаниматологами или специалистами, которые курировали больных до развития некроза мышц (инфекционистами, ревматологами и пр.). Клиническая диагностика рабдомиолиза при травматических повреждениях обычно не представляет затруднений из-за сочетания характерного анамнеза и значительного отека локальной зоны поражения, ткани которой приобретают деревянистую консистенцию.

    Некроз мышц нетравматического генеза зачастую тяжело поддается клинической дифференцировке из-за неспецифичности признаков, распространенности процесса, предшествующих нарушений состояния пациентов и возможности развития других осложнений основного заболевания. Изменение цвета мочи не является специфическим симптомом рабдомиолиза, поскольку может быть обусловлено не только миоглобинурией, но и гемоглобинурией. В некоторых случаях рационально проведение генодиагностики. Ведущую роль в постановке диагноза играют:

    • Биохимический анализ крови. Повышение уровня миоглобина и креатинфосфокиназы – ранний специфичный признак рабдомиолиза. Активность маркеров постепенно нарастает в течение первых 12 часов, концентрация миоглобина достигает максимума в первые сутки, концентрация КФК – на 3-5 день. Кроме того, по анализам выявляется ацидоз, увеличение количества креатинина, мочевой кислоты, гиперкалиемия, гиперурикемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия.

    • Оценка диуреза. О развитии ОПН свидетельствует снижение диуреза на 8-10%. В последующем диурез уменьшается на 25% и более, при тяжелом течении возможна анурия. Увеличение количества мочи свидетельствует о восстановлении функции почек, в этот период суточное мочеотделение может достигать 5 литров.

    • Анализы мочи. В моче пациентов с рабдомиолизом определяется миоглобинурия, протеинурия, нарушение состава электролитов. Изменяется плотность мочи, выявляется нарушение соотношения содержания мочевины и креатинина в крови и моче, отношения клиренса натрия к клиренсу креатинина.

    Перспективными методами оценки тяжести поражения мышц при рабдомиолизе являются УЗИ и МРТ, однако на практике эти исследования пока применяются редко. Визуальные методики на ранних стадиях свидетельствуют об отеке и разрушении мышечной ткани, на поздних – об образовании кальцинатов.

    Лечение рабдомиолиза

    Консервативная терапия

    Подозрение на рабдомиолиз является показанием к неотложной госпитализации в реанимационное отделение, раннему началу инфузионной терапии, контролю диуреза. Пациентам рекомендуют специальную диету с ограничением количества белка и калийсодержащих продуктов. Осуществляют коррекцию основной патологии, спровоцировавшей рабдомиолиз. Схема лекарственной терапии определяется стадией заболевания и тяжестью состояния больного, может включать:

    • Профилактику ОПН. При поступлении больным назначают мочегонные средства, внутривенно капельно вводят раствор гидрокарбоната натрия для уменьшения повреждения почечных канальцев миоглобиновыми цилиндрами.

    • Коррекцию гиповолемии. Инфузии солевых растворов при рабдомиолизе необходимо начинать в течение 6 часов с момента повреждения. В первые 2 часа объем вводимой жидкости достигает 1 л/час, в следующие 2 часа – 500 мл/час. Инфузионные вливания проводятся под контролем диуреза и КОС крови. Целью является обеспечение мочеотделения более 300 мл/час.

    • Устранение интоксикации и нарушений обмена. Внутривенно вводят глюконат кальция и гидрокарбонат натрия. Применяют агонисты бета-адренорецепторов и инсулин с глюкозой. Для уменьшения всасывания токсинов в кишечнике используют энтеросорбенты.

    • Экстракорпоральная гемокоррекция. Перспективным методом лечения рабдомиолиза считается гемосорбция. В ряде случаев назначается плазмаферез. При развитии ОПН проводится гемодиализ.

    Хирургическое лечение

    Операции при рабдомиолизе носят профилактический или лечебный характер, выполняются в первые часы после поступления или в течение 1-2 недели госпитализации. Применяются:

    • Декомпрессионная фасциотомия. Целью операции является снижение давления в мышечном футляре при развитии компартмент-синдрома. Методика позволяет уменьшить распространенность некроза, снизить вероятность развития грубых обменных нарушений и ОПН.

    • Некрэктомия. Проводится при глубоких термических ожогах, электротравме, синдроме длительного раздавливания и других травматических повреждениях, сосудистых заболеваниях. В тяжелых случаях выполняется в объеме ампутации или экзартикуляции конечности.

    В отдаленном периоде после хирургического лечения рабдомиолиза могут потребоваться реконструктивно-пластические операции: замещение дефекта филатовским стеблем, миопластика, пластика рубцов и пр.

    Прогноз

    Прогноз при рабдомиолизе всегда расценивается как серьезный из-за риска возникновения жизнеугрожающих осложнений. Причиной гибели пациентов чаще всего становится почечная недостаточность или гиперкалиемия с развитием тяжелых аритмий. Своевременное начало инфузионной терапии и гемодиализа улучшает прогноз. Функции почек после успешной коррекции ОПН обычно полностью восстанавливаются.

    Профилактика

    Профилактика рабдомиолиза включает борьбу с алкоголизмом и наркоманией, предотвращение чрезмерных физических перегрузок, меры по снижению уровня травматизма, соблюдение техники безопасности на производстве и правил ухода за больными в медицинских учреждениях. Необходимо своевременно выявлять и лечить патологические состояния, которые могут привести к развитию рабдомиолиза.

    Эффективное лечение рабдомиолиза на DocDoc.ru

    Нефрологи Москвы — последние отзывы

    Прием прошел хорошо, профессионально, доктор обо всем расспросил, направил на анализы, чтобы поставить диагноз, понаблюдать. Я записалась еще на четверг к Владимиру Владимировичу на повторный прием уже с анализами. Все прошло очень быстро, качественно, мне понравилось.

    На модерации,

    22 июля 2021

    Доктор очень внимательный. Она провела осмотр, просмотрела результаты диагностических исследований и успокоила меня. Так же мне было назначено лечение. Я довольна приёмом и обращусь к ней повторно!

    Юлия,

    29 июня 2021

    Доктор хороший. Он меня осмотрел и прописал препараты.

    Владислава,

    02 апреля 2021

    Очень хороший, понимающий, отзывчивый, внимательный врач. На приёме она нас выслушала, всё объяснила, проконсультировала, проверила все анализы и снимки, которые мы собой привезли, дала свои рекомендации и назначила лечение. У моей мамы сахарный диабет и проблемы с сердцем. Врач выписала препараты по обоим заболеваниям. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым. Качеством приёма я доволен.

    На модерации,

    23 июля 2021

    Отлично, все объяснили

    Аноним,

    23 июля 2021

    Мне не понравился прием, потому что врач мне ничего толком не сказала. Специалист хотела направить к себе в клинику на анализы, когда я сказала, что мы сдадим в другом месте, выяснилось, что прием с чужими анализами у них стоит гораздо дороже. Мы ушли ни с чем, хотя у нас были и свои анализы.

    На модерации,

    23 июля 2021

    Доктор назначила мне анализы, УЗИ, провела обследование. Написала предварительное лечение. Я считаю, что как врач она образованная, серьезная, все досконально мне объяснила, даже на бумаге нарисовала рисунок почек, чтобы я полностью поняла о чем речь.

    На модерации,

    23 июля 2021

    Хорошая консультация, нормальный доктор, я вполне остался довольный. Елена Александровна сделал назначения, была внимательна и достаточно понятно объяснила все. Я мог бы порекомендовать врача своим знакомым.

    На модерации,

    23 июля 2021

    Мне понравилось. Светлана Вадимовна выслушала, проконсультировала меня и оказалось, что моя проблема относится к другой специальности. В целом приёмом и врачом я довольна, вежливый и понятно объясняет.

    На модерации,

    22 июля 2021

    Светлана Вадимовна — грамотный врач и добрый, внимательный человек. Объяснила всё очень доступно, чувствуется, что специалист заинтересован в том, чтобы пациент вылечился. Доктор сразу поставил диагноз на основании разультатов исследований, которые у меня были с собой, и назначил дополнительные анализы. Выписал предварительное лечение, на основании новых результатов обследований скажет, что ещё нужно принимать. Записалась снова на приём, и сказала всем своим сёстрам, что если у них будут такие проблемы, чтобы обращались к этому врачу.

    Елена,

    22 июля 2021

    Показать 10 отзывов из 1151

    Рабдомиолиз (миоглобинурия) — ДНК-диагностика — Центр Молекулярной Генетики

    Рабдомиолиз – синдром, развивающийся вследствие повреждения поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к высвобождению продуктов распада миоцитов и, в результате, появлению в системном кровотоке свободного миоглобина.

    Миоглобин — кислород-связывающий белок скелетных мышц и мышцы сердца. В нормальных условиях, в отсутствие повреждения или воспаления мышечной ткани, миоглобин в кровь не попадает. Миоглобин высокотоксичен при его нахождении в свободном состоянии в плазме крови, крупные молекулы миоглобина могут закупоривать канальцы почек и приводить к их некрозу; конкурируя с гемоглобином эритроцитов за связывание с кислородом в лёгких и не выполняя функцию отдавания кислорода тканям, свободный миоглобин ухудшает кислородное снабжение тканей и приводит к развитию тканевой гипоксии. 
       

    Причины возникновения рабдомиолиза могут быть различны. Одной из таких причин могут быть метаболические миопатии – группа наследственных заболеваний, ведущим симптомом которых является миоглобинурия. Общей особенностью метаболических миопатий является дефицит доставки энергии к мышцам вследствие дефекта метаболизма глюкозы, гликогена, липидов и нуклеозидов, в результате в тканях обнаруживается дефицит АТФ, вследствие чего происходит распад мышечных клеток. 
       

    К группе метаболических миопатий, главным симптомом которых является миоглобинурия, относят рабдомиолиз острый рецидивирующий (миоглобинурия семейная пароксизмальная OMIM 268200), болезнь Мак-Ардла (OMIM 232600) , дефицит карнитин-пальмитоил-трансферазы (OMIM  255110, 255120). 

    Рабдомиолиз острый рецидивирующий – аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутациями в гене LPIN1. Ген LPIN1 кодирует Липин-1, фосфатидную кислую фосфатазу, которая катализирует преобразование фосфатидной кислоты (phosphatidate) в диацилглицерол (DAG), из которого в последствии синтезируется триацилглицерол (TAG), то есть играет важную роль в метаболизме триглицеридов. Острый рецидивирующий рабдомиолиз манифестирует в возрасте до 7 лет. Основными симптомами во время обострения являются миоглобулинурия, резкое повышение уровня креатинфосфокиназы, болезненность и слабость мышц, потемнение мочи, может выявляться повышенная чувствительность икроножных мышц. Основной причиной обострений являются острые респираторные и вирусные заболевания, так же влиять на ухудшение процесса могут стрессы, тяжелые физические нагрузки, некоторые лекарственные средства и диета. Между приступами клинические проявления заболевания не обнаруживаются.

    Дифференциальная диагностика данного заболевания основывается на исключении всех ненаследственных видов рабдомиолиза, исследование уровня гликогена исключает болезнь Мак-Ардла, исследование уровней пальмитоилкарнитина и омоилкарнитина исключает дефицит карнитин-пальмитоил-трансферазы.

    В Центре Молекулярной Генетики  проводится поиск мутаций в кодирующей последовательности гена LPIN1 методом прямого автоматического секвенирования.

    При проведении пренатальной (дородовой) ДНК-диагностики в отношении конкретного заболевания, имеет смысл на уже имеющемся плодном материале провести диагностику частых анеуплоидий (синдромы Дауна, Эдвардса, Шерешевского-Тернера и др), пункт 54.1. Актуальность данного исследования обусловлена высокой суммарной частотой анеуплоидий — около 1 на 300 новорожденных, и отсутствием необходимости повторного забора плодного материала.

    Рабдомиолиз (миоглобинурия)

    Разрушитель мышц. Мифы и правда о рабдомиолизе, который уничтожает мускулатуру

    Кто находится в зоне риска, как «предохраняться» от «рабдо» и какие виды спорта он атакует в первую очередь. Об этом «Советскому спорту» рассказал Эраст Палкин, один из ведущих российских кроссфит-атлетов – именно кроссфит, с его круговыми тренировками, некогда спровоцировал повальный страх перед «рабдо».

    Эраст Палкин, атлет, участник Crossfit Games 2017

    Что такое рабдомиолиз

    «Рабдомиолиз — это разрушение мышечной ткани, в результате чего мышечный белок попадает в кровь и затем в почки. «Рабдо» развивается быстро, в течение нескольких часов после нагрузок. Среди симптомов: резкие мышечные боли, отеки, дурнота, повышение температуры, частичная утрата способности к движению. В особо острых случаях «рабдо» может привести к отказу почек и даже летальному исходу».

    Почему возникает рабдомиолиз

    «Во-многом, рабдомиолиз связан с наследственностью. Есть группа миопатических болезней: они вызывают поражение мышц, часто бывают хроническими и передаются от родителей. На фоне этих недугов спортивные нагрузки могут оказать губительный эффект и привести к «рабдо» — крайней форме миопатии.

    Если же человек был здоров и вдруг стал жертвой рабдомиолиза, то главная причина тут — перерасчет своих сил и возможностей, работа в сверхинтенсивном режиме, без остановки. Организм подсказывает, что нужно остановиться, но атлет не делает этого. Он продолжает тренировки, не снижая темпа – в итоге его мышечная ткань начинает буквально взрываться.

    Дополнительные факторы риска, приводящие к «рабдо» — потеря влаги, обезвоживание, недостаток кислорода в мышцах, занятия в жарком климате. Рискует также человек, который приходит на тренинг, ослабленный вирусом, алкоголем, лекарственными препаратами – например, обезболивающими. Организм такого атлета не способен адекватно реагировать на нагрузки».

    Самые жесткие вариации ММА – от битвы стенка на стенку, до схваток рыцарей

    В каких видах спорта легче получить «рабдо»

    «Рабдомиолизу подвержены атлеты циклических видов спорта – бегуны на длинные дистанции, марафонцы, триатлонисты. Официальный сайт кроссфита Crossfit.com приводил данные исследований: сразу после соревнований по триатлону брали анализ крови его участников – всего в эксперименте задействовали около 20 спортсменов. Почти у всех в крови обнаружили повышенное содержание калия и миоглобина – белка, который связывает кислород в мышцах. Это говорит о частичном разрушении мышечных волокон: это еще не рабдо, но уже шаг к нему. В большинстве случаев организм сам способен урегулировать эти процессы, но иногда они становятся необратимы.

    В традиционном силовом тренинге нет риска получить «рабдо». Мышцы успевают отдохнуть и восстановиться в паузах между подходами».

    Почему «рабдо» связали с кроссфитом

    «Начало этому положила публикация в издании New York Times от 22 декабря 2005 года. Статья называлась «Занимайся, даже если тебя это убивает». Она рассказала о травматизме в кроссфите, который был вызван, по мнению издания, слишком интенсивными тренировками.

    Среди прочих издание описало историю 38-летнего полицейского Брайана Андерсона. На своем первом занятии по кроссфиту, которое длилась всего 30 минут, он сделал более 50 махов 22-килограммовой гирей. После этого Андерсон почувствовал сильные боли в мышцах, слабость и был госпитализирован. Врачи поставили ему диагноз: рабдомиолиз.

    Андерсона поставили на ноги, в том числе, через процедуру почечного диализа. Через шесть месяцев он вернулся в зал, чтобы продолжить тренировки. Но его случай не прошел незамеченным: пресса стала искать новые случаи «рабдо» и связывать их с кроссфитом.

    При этом нужно заметить: «рабдо» имел место на заре кроссфита, когда многие занимались, как придется – не имея методик и представления о правильных тренировках. Сегодня это явление чрезвычайно редко. За годы занятий, тренерства и выступлений я не видел ни одного кроссфит-атлета, который бы пострадал от «рабдо».

    Что чаще всего убивает культуристов – рассказывает врач

    Как избежать рабдомиолиза

    «Избежать «рабдо» поможет разогрев перед тренировкой – он подготовит мышцы к нагрузкам, повысит их «иммунитет». Во время тренинга не забывайте пить, избегайте обезвоживания – в особенности, в круговых тренировках, которые сочетают силовую и аэробную работу.

    Повышать нагрузки нужно постепенно. На первых тренировках, если речь идет о кроссфите, сначала учите правильную технику упражнений без веса. Освоив ее, масштабируйте веса так, чтобы суметь закончить воркаут. Откажитесь от попыток сразу брать силовые рекорды или тягаться с более опытными спортсменами.

    Если чувствуете, что сил совсем не осталось и надо отдохнуть – возьмите паузу, подышите, верните пульс к более низким отметкам. Прекратите тренировку, если чувствуете тошноту и головокружение».

    Внимание! Перед началом тренировок проконсультируйтесь с врачом!

    Рабдомиолиз как результат чрезмерных мышечных нагрузок и физических упражнений

    Если вы когда-либо занимались  КроссФитом (CrossFit — это вид фитнеса, построенный на постоянно варьируемых функциональных движениях, выполняемых с высокой интенсивностью), вы, несомненно, слышали о «рамбдомиолизе». Это болезнь, которая у многих ассоциируется с CrossFit , но на самом деле это проблема, которая может возникнуть, при выполнении любых упражнений с чрезмерной нагрузкой.

    Что такое Рабдомиолиз?

    Рабдомиолиз —  это заболевание, при котором разрушаются клетки мышечной ткани, и повреждается часть мышц, отвечающих за процесс энергообразования.

    Массивный распад мышечных клеток приводит к поступлению большого количества калия в кровоток, что может привести к почечной  недостаточности, так как почки не в состоянии устранить такое количество калия. Это, как известно, смертельно опасная болезнь, но при своевременном диагностировании в большинстве случаев она легко поддаётся лечению.

    Что нужно знать о Рабдомиолизе?

    Программа тренировок CrossFit не является единственной причиной возникновения рабдомиолиза, хотя она наиболее тесно ассоциируется с этим заболеванием.

    В группе риска находятся:

    • Военнослужащие

    • Спортсмены\атлеты, тренирующиеся с чрезмерной нагрузкой

    • Спринтеры и Олимпийские тяжелоатлеты

    • Марафонцы

    • Люди с соответствующей генетической предрасположенностью

    По существу, разрушение мышечной ткани происходит в результате стресса или травмы, а также слишком интенсивных тренировок. Человеческое тело, как правило, в состоянии приспособиться к напряжению тренировок, особенно, когда атлет сохраняет свой вес и тренируется в пределах своих возможностей.

    Тем не менее, даже если спортсмен тренируется годами, всего одна чрезмерно интенсивная тренировка может спровоцировать последующее возникновения рабдомиолиза — особенно в новых для спортсмена видах спорта.

    Как избежать рабдомиолиза

    На самом деле, это очень легко: просто не изводите себя тренировками!

    Многие тренеры заставляют спортсменов тренироваться с предельной интенсивностью. Такие тренировки —  каждый день без отдыха, увеличивают риск разрушения клеток мышечной ткани.

    Избегайте обезвоживания – это один из лучших способов предупредить рабдомиолиз. Обезвоженные мышечные волокна гораздо менее эластичны, а это означает, что они больше подвержены различным повреждениям. Потребление достаточного количества воды в течение дня помогает поддерживать работу мышц и уменьшить риск возникновения данной болезни.

    Любые упражнения базируются на двух движениях: позитивное движение, при котором мышца укорачивается, и негативное, при котором атлет возвращает вес в исходное положение. Негативными упражнениями нельзя пренебрегать ни в коем случае, так как, во время негативных движений мышцы подвергаются более сильному напряжению, чем в позитивных фазах, особенно в случае тяжёлого веса. А перенапряжение, как известно, может спровоцировать рабдомиолиз. В данном случае, продолжительность фазы отдыха должна быть дольше.

    Итак, тренироваться нужно правильно и с посильной нагрузкой,  особенно если вы выполняете новый вид упражнений. Это не только предотвратит боли в мышцах, но и поможет снизить риск возникновения рабдомиолиза.

    Метки КроссФит, нагрузка, Рабдомиолиз, режим тренировки, тренировки

    Рабдомиолиз: симптомы, причины и лечение

    Рабдомиолиз — серьезный синдром, вызванный прямым или косвенным повреждением мышц. Это происходит в результате гибели мышечных волокон и выброса их содержимого в кровоток. Это может привести к серьезным осложнениям, таким как почечная (почечная) недостаточность. Это означает, что почки не могут удалять отходы и концентрированную мочу. В редких случаях рабдомиолиз может даже привести к смерти. Однако своевременное лечение часто дает хороший результат.Вот что вам нужно знать о рабдомиолизе.

    Причины рабдомиолиза

    Существует множество травматических и нетравматических причин рабдомиолиза. В первую категорию причины включают:

    • Размозжение, например, в результате автомобильной аварии, падения или обрушения здания
    • Длительное сжатие мышц, например, вызванное длительной иммобилизацией после падения или лежания без сознания на твердой поверхности во время болезни или под воздействием алкоголя или лекарств
    • Поражение электрическим током, удар молнии или ожог третьей степени
    • Яд от укуса змеи или насекомого

    Нетравматические причины рабдомиолиза включают:

    Предыдущий анамнез рабдомиолиза также увеличивает риск повторного рабдомиолиза.

    Признаки и симптомы рабдомиолиза

    Признаки и симптомы рабдомиолиза трудно определить. Это во многом верно, потому что течение рабдомиолиза варьируется в зависимости от его причины. Кроме того, симптомы могут возникать в одной части тела или влиять на все тело. Также осложнения могут возникнуть на ранних и поздних стадиях.

    «Классическая триада» симптомов рабдомиолиза: мышечные боли в плечах, бедрах или пояснице; мышечная слабость или проблемы с движением рук и ног; и темно-красная или коричневая моча или уменьшение мочеиспускания.Имейте в виду, что у половины людей с этим заболеванием могут отсутствовать симптомы, связанные с мышцами.

    Другие общие признаки рабдомиолиза включают:

    Анализы крови на креатинкиназу, продукт распада мышц, и анализы мочи на миоглобин, родственник гемоглобина, который выделяется из поврежденных мышц, могут помочь диагностировать рабдомиолиз (хотя и наполовину). у людей с этим заболеванием тест на миоглобин может оказаться отрицательным). Другие тесты могут исключить другие проблемы, подтвердить причину рабдомиолиза или проверить наличие осложнений.

    Общие осложнения рабдомиолиза включают очень высокий уровень калия в крови, который может привести к нерегулярному сердцебиению или остановке сердца и повреждению почек (что встречается почти у половины пациентов). Примерно у каждого четвертого также возникают проблемы с печенью. Состояние, называемое синдромом компартмента, также может возникнуть после инфузии жидкости. Это серьезное сжатие нервов, кровеносных сосудов и мышц может вызвать повреждение тканей и проблемы с кровотоком.

    Лечение рабдомиолиза

    Ранняя диагностика и лечение рабдомиолиза и его причин являются ключом к успешному исходу.Вы можете ожидать полного выздоровления при своевременном лечении. Врачи могут даже обратить вспять повреждение почек. Однако, если синдром компартмента не лечить на достаточно ранней стадии, он может нанести длительный ущерб.

    Если у вас рабдомиолиз, вы будете помещены в больницу для лечения этой причины. Лечение внутривенными (IV) жидкостями помогает поддерживать выработку мочи и предотвращает почечную недостаточность. В редких случаях может потребоваться лечение диализом, чтобы помочь почкам отфильтровать отходы, пока они восстанавливаются.Управление электролитными нарушениями (калий, кальций и фосфор) помогает защитить ваше сердце и другие органы. Вам также может потребоваться хирургическая процедура (фасциотомия) для снятия напряжения или давления и потери кровообращения, если синдром компартмента угрожает гибелью мышц или повреждением нервов. В некоторых случаях вам может потребоваться попасть в отделение интенсивной терапии (ОИТ), чтобы обеспечить тщательное наблюдение.

    Большинство причин рабдомиолиза обратимы.

    Если рабдомиолиз связан с каким-либо заболеванием, например диабетом или заболеванием щитовидной железы, потребуется соответствующее лечение этого заболевания.И если рабдомиолиз связан с лекарством или лекарством, его использование необходимо будет прекратить или заменить альтернативой.

    После лечения обсудите с врачом любые необходимые ограничения в диете или физической активности. И, конечно же, избегать любых потенциальных причин рабдомиолиза в будущем.

    Рабдомиолиз: симптомы, лечение

    Обзор

    Что такое рабдомиолиз?

    Рабдомиолиз может быть опасным для жизни состоянием, вызванным разрушением мышц и их гибелью.Это опасное повреждение мышц может быть результатом перенапряжения, травмы, токсичных веществ или болезни.

    Когда мышечные клетки распадаются, они выделяют в кровь белок, называемый миоглобином. Почки отвечают за удаление этого миоглобина из крови, чтобы моча могла вымыть его из организма.

    В больших количествах миоглобин может повредить почки. Если почки не могут достаточно быстро избавиться от шлаков, может произойти почечная недостаточность и смерть.

    Насколько распространен рабдомиолиз?

    Рабдомиолиз (также называемый рабдо) встречается относительно редко.Ежегодно это заболевание заболевает около 26000 человек.

    Кто страдает рабдомиолизом?

    Хотя рабдомиолиз может случиться с кем угодно, определенные группы имеют более высокий риск развития этого состояния, чем другие. К людям с повышенным риском развития рабдомиолиза относятся:

    • Спортсмены на выносливость: Марафонцы, люди, занимающиеся спиннингом, и другие, кто выполняет высокоинтенсивные интервальные упражнения, имеют более высокий риск развития рабдомиолиза.Эти группы могут слишком сильно напрягаться, не отдыхая.
    • Пожарные: Состояние пожарных может развиться после физических нагрузок при высоких температурах. Перегрев может вызвать рабдомиолиз.
    • Военнослужащие: Военнослужащие, особенно те, кто находится в учебном лагере или проходят интенсивную подготовку, имеют повышенный риск развития рабдомиолиза.
    • Пожилые люди: Люди, которые падают, не могут встать и долгое время остаются незамеченными, могут получить рабдомиолиз.

    Симптомы и причины

    Как люди заболевают рабдомиолизом?

    Несколько факторов могут привести к рабдомиолизу. Причины рабдомиолиза включают:

    • Упражнения высокой интенсивности: Слишком быстрое выполнение программы упражнений может привести к рабдомиолизу, когда мышцы не успевают восстановиться после интенсивной тренировки.
    • Сильное обезвоживание и перегрев: Тепло вызывает более быстрое разрушение мышц. Ваши почки не могут избавиться от всех отходов без большого количества жидкости.
    • Травма: Тяжелый ожог, удар молнии или раздавливание могут привести к быстрому разрушению мышечных волокон.
    • Лекарства: Некоторые лекарства могут вызывать разрушение мышц, в том числе антипсихотические, антидепрессанты и противовирусные препараты. Прием статинов также может привести к рабдомиолизу, особенно у людей с диабетом или заболеваниями печени.
    • Незаконные наркотики и алкоголь: Героин, ЛСД, кокаин и чрезмерное употребление алкоголя токсичны для организма и могут вызвать разрушение мышц.
    • Длительные периоды бездействия: У людей, которые падают, теряют сознание и не могут встать в течение длительного времени, может развиться рабдо.

    Может ли рабдомиолиз передаваться по наследству?

    Сам по себе рабдомиолиз не передается по наследству (передается в семье). Но определенные генетические нарушения могут увеличить риск развития этого состояния.Люди могут получить рабдомиолиз в результате наследственного мышечного заболевания (например, мышечной дистрофии).

    Люди с определенными метаболическими или митохондриальными нарушениями также имеют более высокий риск рабдомиолиза. Нарушение обмена веществ влияет на то, как энергия поступает в клетки. Митохондриальные нарушения возникают, когда ваше тело неправильно вырабатывает энергию для ваших клеток.

    Каковы симптомы рабдомиолиза?

    Симптомы рабдомиолиза могут варьироваться от легких до тяжелых.Симптомы обычно развиваются через один-три дня после мышечной травмы, хотя некоторые люди могут даже не замечать мышечную болезненность. К основным признакам рабдомиолиза относятся:

    • Припухлость мышц.
    • Слабые, болезненные и болезненные мышцы.
    • Темная моча коричневого, красного или чайного цвета.

    Некоторые люди также испытывают обезвоживание или снижение мочеиспускания, тошноту или потерю сознания.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется рабдомиолиз?

    Чтобы диагностировать рабдомиолиз, ваш врач будет:

    • Осмотрите вас и спросите о недавней физической активности, лекарствах, отпускаемых по рецепту, а также об употреблении алкоголя или наркотиков.
    • Закажите анализ мочи, чтобы проверить уровень миоглобина в моче.
    • Возьмите образец крови, чтобы измерить уровень креатининкиназы, белка, который выделяется мышцами при распаде.

    После диагностики рабдомиолиза врачи могут назначить биопсию мышцы, чтобы определить причину. Для биопсии мышцы ваш врач:

    • Онемение области.
    • Возьмите небольшой образец вашей мышцы.
    • Отправьте образец в лабораторию для тестирования.

    Ваш врач может также порекомендовать сделать анализ крови, чтобы узнать, есть ли у вас генетическое заболевание, повышающее риск развития рабдомиолиза.

    Как узнать, что у меня рабдомиолиз?

    Если через несколько дней после тренировки у вас сильно болят или ослабли мышцы, возможно, у вас рабдомиолиз. Вам также следует обратить внимание на опухоль мышц и темную мочу. Если у вас есть эти симптомы, немедленно обратитесь к врачу, чтобы пройти обследование и пройти курс лечения от рабдомиолиза.

    Ведение и лечение

    Какие методы лечения рабдомиолиза?

    Для лечения рабдомиолиза ваш врач сначала введет вам жидкости и электролиты внутривенно (через вену).Эти жидкости для внутривенного вливания выводят токсины из вашего организма. Возможно, вам придется остаться в больнице на несколько дней. После лечения физиотерапия может помочь вам укрепить мышцы после начального периода отдыха.

    Если рабдомиолиз настолько серьезен, что вызывает поражение почек, вам может потребоваться диализ. Диализ извлекает (удаляет) часть вашей крови, выводит токсины и возвращает отфильтрованную кровь.

    Каковы побочные эффекты лечения рабдомиолиза?

    Во время диализа у некоторых людей падает артериальное давление, что может вызвать тошноту, рвоту и головные боли.Эти побочные эффекты обычно проходят при повторных процедурах диализа. Вы можете чувствовать усталость или слабость в течение нескольких часов после процедуры диализа.

    Какие осложнения связаны с рабдомиолизом?

    Если рабдомиолиз тяжелый, он может повредить почки и привести к почечной недостаточности. Рабдомиолиз может быть смертельным, если его не лечить.

    Что я могу сделать, чтобы облегчить симптомы рабдомиолиза?

    Если у вас есть симптомы рабдомиолиза, не пытайтесь их облегчить.Вам следует немедленно обратиться к врачу.

    Рабдомиолиз может быть опасным для жизни. Ранняя диагностика и лечение необходимы для выздоровления.

    Профилактика

    Как предотвратить рабдомиолиз?

    Возможно, вы не сможете предотвратить рабдомиолиз, возникший в результате несчастного случая.Но вы можете снизить риск развития рабдомиолиза, вызванного физической нагрузкой. Чтобы снизить риск развития рабдомиолиза, вам следует:

    • Начинайте программу упражнений медленно и прислушивайтесь к своему телу. Если во время тренировки вы чувствуете особую боль или усталость, остановитесь и отдохните. Не выходите за пределы безопасного.
    • Не допускайте обезвоживания и избегайте перегрева. Делайте перерывы в тени, если занимаетесь физическими упражнениями в жару.
    • Не злоупотребляйте алкоголем и не принимайте запрещенные наркотики.
    • Поговорите со своим врачом о любых принимаемых вами лекарствах, которые могут повысить риск развития рабдомиолиза. Будьте особенно осторожны, если у вас диабет или заболевание печени.

    Перспективы / Прогноз

    Каковы перспективы пациентов с рабдомиолизом?

    Многие люди выздоравливают после лечения рабдомиолиза.Но у большинства людей мышечная слабость сохраняется в течение нескольких недель после травмы. Почти в 50% случаев рабдомиолиза люди испытывают острое повреждение почек. Некоторым людям требуется длительный диализ, если их почки не работают.

    Жить с

    Когда мне следует позвонить своему врачу по поводу рабдомиолиза?

    Если через несколько дней после тренировки вы продолжаете испытывать мышечную боль, слабость или отек, немедленно обратитесь к врачу.Рабдомиолиз — серьезное заболевание, требующее немедленной медицинской помощи.

    Рабдомиолиз: симптомы, лечение

    Обзор

    Что такое рабдомиолиз?

    Рабдомиолиз может быть опасным для жизни состоянием, вызванным разрушением мышц и их гибелью.Это опасное повреждение мышц может быть результатом перенапряжения, травмы, токсичных веществ или болезни.

    Когда мышечные клетки распадаются, они выделяют в кровь белок, называемый миоглобином. Почки отвечают за удаление этого миоглобина из крови, чтобы моча могла вымыть его из организма.

    В больших количествах миоглобин может повредить почки. Если почки не могут достаточно быстро избавиться от шлаков, может произойти почечная недостаточность и смерть.

    Насколько распространен рабдомиолиз?

    Рабдомиолиз (также называемый рабдо) встречается относительно редко.Ежегодно это заболевание заболевает около 26000 человек.

    Кто страдает рабдомиолизом?

    Хотя рабдомиолиз может случиться с кем угодно, определенные группы имеют более высокий риск развития этого состояния, чем другие. К людям с повышенным риском развития рабдомиолиза относятся:

    • Спортсмены на выносливость: Марафонцы, люди, занимающиеся спиннингом, и другие, кто выполняет высокоинтенсивные интервальные упражнения, имеют более высокий риск развития рабдомиолиза.Эти группы могут слишком сильно напрягаться, не отдыхая.
    • Пожарные: Состояние пожарных может развиться после физических нагрузок при высоких температурах. Перегрев может вызвать рабдомиолиз.
    • Военнослужащие: Военнослужащие, особенно те, кто находится в учебном лагере или проходят интенсивную подготовку, имеют повышенный риск развития рабдомиолиза.
    • Пожилые люди: Люди, которые падают, не могут встать и долгое время остаются незамеченными, могут получить рабдомиолиз.

    Симптомы и причины

    Как люди заболевают рабдомиолизом?

    Несколько факторов могут привести к рабдомиолизу. Причины рабдомиолиза включают:

    • Упражнения высокой интенсивности: Слишком быстрое выполнение программы упражнений может привести к рабдомиолизу, когда мышцы не успевают восстановиться после интенсивной тренировки.
    • Сильное обезвоживание и перегрев: Тепло вызывает более быстрое разрушение мышц. Ваши почки не могут избавиться от всех отходов без большого количества жидкости.
    • Травма: Тяжелый ожог, удар молнии или раздавливание могут привести к быстрому разрушению мышечных волокон.
    • Лекарства: Некоторые лекарства могут вызывать разрушение мышц, в том числе антипсихотические, антидепрессанты и противовирусные препараты. Прием статинов также может привести к рабдомиолизу, особенно у людей с диабетом или заболеваниями печени.
    • Незаконные наркотики и алкоголь: Героин, ЛСД, кокаин и чрезмерное употребление алкоголя токсичны для организма и могут вызвать разрушение мышц.
    • Длительные периоды бездействия: У людей, которые падают, теряют сознание и не могут встать в течение длительного времени, может развиться рабдо.

    Может ли рабдомиолиз передаваться по наследству?

    Сам по себе рабдомиолиз не передается по наследству (передается в семье). Но определенные генетические нарушения могут увеличить риск развития этого состояния.Люди могут получить рабдомиолиз в результате наследственного мышечного заболевания (например, мышечной дистрофии).

    Люди с определенными метаболическими или митохондриальными нарушениями также имеют более высокий риск рабдомиолиза. Нарушение обмена веществ влияет на то, как энергия поступает в клетки. Митохондриальные нарушения возникают, когда ваше тело неправильно вырабатывает энергию для ваших клеток.

    Каковы симптомы рабдомиолиза?

    Симптомы рабдомиолиза могут варьироваться от легких до тяжелых.Симптомы обычно развиваются через один-три дня после мышечной травмы, хотя некоторые люди могут даже не замечать мышечную болезненность. К основным признакам рабдомиолиза относятся:

    • Припухлость мышц.
    • Слабые, болезненные и болезненные мышцы.
    • Темная моча коричневого, красного или чайного цвета.

    Некоторые люди также испытывают обезвоживание или снижение мочеиспускания, тошноту или потерю сознания.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется рабдомиолиз?

    Чтобы диагностировать рабдомиолиз, ваш врач будет:

    • Осмотрите вас и спросите о недавней физической активности, лекарствах, отпускаемых по рецепту, а также об употреблении алкоголя или наркотиков.
    • Закажите анализ мочи, чтобы проверить уровень миоглобина в моче.
    • Возьмите образец крови, чтобы измерить уровень креатининкиназы, белка, который выделяется мышцами при распаде.

    После диагностики рабдомиолиза врачи могут назначить биопсию мышцы, чтобы определить причину. Для биопсии мышцы ваш врач:

    • Онемение области.
    • Возьмите небольшой образец вашей мышцы.
    • Отправьте образец в лабораторию для тестирования.

    Ваш врач может также порекомендовать сделать анализ крови, чтобы узнать, есть ли у вас генетическое заболевание, повышающее риск развития рабдомиолиза.

    Как узнать, что у меня рабдомиолиз?

    Если через несколько дней после тренировки у вас сильно болят или ослабли мышцы, возможно, у вас рабдомиолиз. Вам также следует обратить внимание на опухоль мышц и темную мочу. Если у вас есть эти симптомы, немедленно обратитесь к врачу, чтобы пройти обследование и пройти курс лечения от рабдомиолиза.

    Ведение и лечение

    Какие методы лечения рабдомиолиза?

    Для лечения рабдомиолиза ваш врач сначала введет вам жидкости и электролиты внутривенно (через вену).Эти жидкости для внутривенного вливания выводят токсины из вашего организма. Возможно, вам придется остаться в больнице на несколько дней. После лечения физиотерапия может помочь вам укрепить мышцы после начального периода отдыха.

    Если рабдомиолиз настолько серьезен, что вызывает поражение почек, вам может потребоваться диализ. Диализ извлекает (удаляет) часть вашей крови, выводит токсины и возвращает отфильтрованную кровь.

    Каковы побочные эффекты лечения рабдомиолиза?

    Во время диализа у некоторых людей падает артериальное давление, что может вызвать тошноту, рвоту и головные боли.Эти побочные эффекты обычно проходят при повторных процедурах диализа. Вы можете чувствовать усталость или слабость в течение нескольких часов после процедуры диализа.

    Какие осложнения связаны с рабдомиолизом?

    Если рабдомиолиз тяжелый, он может повредить почки и привести к почечной недостаточности. Рабдомиолиз может быть смертельным, если его не лечить.

    Что я могу сделать, чтобы облегчить симптомы рабдомиолиза?

    Если у вас есть симптомы рабдомиолиза, не пытайтесь их облегчить.Вам следует немедленно обратиться к врачу.

    Рабдомиолиз может быть опасным для жизни. Ранняя диагностика и лечение необходимы для выздоровления.

    Профилактика

    Как предотвратить рабдомиолиз?

    Возможно, вы не сможете предотвратить рабдомиолиз, возникший в результате несчастного случая.Но вы можете снизить риск развития рабдомиолиза, вызванного физической нагрузкой. Чтобы снизить риск развития рабдомиолиза, вам следует:

    • Начинайте программу упражнений медленно и прислушивайтесь к своему телу. Если во время тренировки вы чувствуете особую боль или усталость, остановитесь и отдохните. Не выходите за пределы безопасного.
    • Не допускайте обезвоживания и избегайте перегрева. Делайте перерывы в тени, если занимаетесь физическими упражнениями в жару.
    • Не злоупотребляйте алкоголем и не принимайте запрещенные наркотики.
    • Поговорите со своим врачом о любых принимаемых вами лекарствах, которые могут повысить риск развития рабдомиолиза. Будьте особенно осторожны, если у вас диабет или заболевание печени.

    Перспективы / Прогноз

    Каковы перспективы пациентов с рабдомиолизом?

    Многие люди выздоравливают после лечения рабдомиолиза.Но у большинства людей мышечная слабость сохраняется в течение нескольких недель после травмы. Почти в 50% случаев рабдомиолиза люди испытывают острое повреждение почек. Некоторым людям требуется длительный диализ, если их почки не работают.

    Жить с

    Когда мне следует позвонить своему врачу по поводу рабдомиолиза?

    Если через несколько дней после тренировки вы продолжаете испытывать мышечную боль, слабость или отек, немедленно обратитесь к врачу.Рабдомиолиз — серьезное заболевание, требующее немедленной медицинской помощи.

    Рабдомиолиз: симптомы, лечение

    Обзор

    Что такое рабдомиолиз?

    Рабдомиолиз может быть опасным для жизни состоянием, вызванным разрушением мышц и их гибелью.Это опасное повреждение мышц может быть результатом перенапряжения, травмы, токсичных веществ или болезни.

    Когда мышечные клетки распадаются, они выделяют в кровь белок, называемый миоглобином. Почки отвечают за удаление этого миоглобина из крови, чтобы моча могла вымыть его из организма.

    В больших количествах миоглобин может повредить почки. Если почки не могут достаточно быстро избавиться от шлаков, может произойти почечная недостаточность и смерть.

    Насколько распространен рабдомиолиз?

    Рабдомиолиз (также называемый рабдо) встречается относительно редко.Ежегодно это заболевание заболевает около 26000 человек.

    Кто страдает рабдомиолизом?

    Хотя рабдомиолиз может случиться с кем угодно, определенные группы имеют более высокий риск развития этого состояния, чем другие. К людям с повышенным риском развития рабдомиолиза относятся:

    • Спортсмены на выносливость: Марафонцы, люди, занимающиеся спиннингом, и другие, кто выполняет высокоинтенсивные интервальные упражнения, имеют более высокий риск развития рабдомиолиза.Эти группы могут слишком сильно напрягаться, не отдыхая.
    • Пожарные: Состояние пожарных может развиться после физических нагрузок при высоких температурах. Перегрев может вызвать рабдомиолиз.
    • Военнослужащие: Военнослужащие, особенно те, кто находится в учебном лагере или проходят интенсивную подготовку, имеют повышенный риск развития рабдомиолиза.
    • Пожилые люди: Люди, которые падают, не могут встать и долгое время остаются незамеченными, могут получить рабдомиолиз.

    Симптомы и причины

    Как люди заболевают рабдомиолизом?

    Несколько факторов могут привести к рабдомиолизу. Причины рабдомиолиза включают:

    • Упражнения высокой интенсивности: Слишком быстрое выполнение программы упражнений может привести к рабдомиолизу, когда мышцы не успевают восстановиться после интенсивной тренировки.
    • Сильное обезвоживание и перегрев: Тепло вызывает более быстрое разрушение мышц. Ваши почки не могут избавиться от всех отходов без большого количества жидкости.
    • Травма: Тяжелый ожог, удар молнии или раздавливание могут привести к быстрому разрушению мышечных волокон.
    • Лекарства: Некоторые лекарства могут вызывать разрушение мышц, в том числе антипсихотические, антидепрессанты и противовирусные препараты. Прием статинов также может привести к рабдомиолизу, особенно у людей с диабетом или заболеваниями печени.
    • Незаконные наркотики и алкоголь: Героин, ЛСД, кокаин и чрезмерное употребление алкоголя токсичны для организма и могут вызвать разрушение мышц.
    • Длительные периоды бездействия: У людей, которые падают, теряют сознание и не могут встать в течение длительного времени, может развиться рабдо.

    Может ли рабдомиолиз передаваться по наследству?

    Сам по себе рабдомиолиз не передается по наследству (передается в семье). Но определенные генетические нарушения могут увеличить риск развития этого состояния.Люди могут получить рабдомиолиз в результате наследственного мышечного заболевания (например, мышечной дистрофии).

    Люди с определенными метаболическими или митохондриальными нарушениями также имеют более высокий риск рабдомиолиза. Нарушение обмена веществ влияет на то, как энергия поступает в клетки. Митохондриальные нарушения возникают, когда ваше тело неправильно вырабатывает энергию для ваших клеток.

    Каковы симптомы рабдомиолиза?

    Симптомы рабдомиолиза могут варьироваться от легких до тяжелых.Симптомы обычно развиваются через один-три дня после мышечной травмы, хотя некоторые люди могут даже не замечать мышечную болезненность. К основным признакам рабдомиолиза относятся:

    • Припухлость мышц.
    • Слабые, болезненные и болезненные мышцы.
    • Темная моча коричневого, красного или чайного цвета.

    Некоторые люди также испытывают обезвоживание или снижение мочеиспускания, тошноту или потерю сознания.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется рабдомиолиз?

    Чтобы диагностировать рабдомиолиз, ваш врач будет:

    • Осмотрите вас и спросите о недавней физической активности, лекарствах, отпускаемых по рецепту, а также об употреблении алкоголя или наркотиков.
    • Закажите анализ мочи, чтобы проверить уровень миоглобина в моче.
    • Возьмите образец крови, чтобы измерить уровень креатининкиназы, белка, который выделяется мышцами при распаде.

    После диагностики рабдомиолиза врачи могут назначить биопсию мышцы, чтобы определить причину. Для биопсии мышцы ваш врач:

    • Онемение области.
    • Возьмите небольшой образец вашей мышцы.
    • Отправьте образец в лабораторию для тестирования.

    Ваш врач может также порекомендовать сделать анализ крови, чтобы узнать, есть ли у вас генетическое заболевание, повышающее риск развития рабдомиолиза.

    Как узнать, что у меня рабдомиолиз?

    Если через несколько дней после тренировки у вас сильно болят или ослабли мышцы, возможно, у вас рабдомиолиз. Вам также следует обратить внимание на опухоль мышц и темную мочу. Если у вас есть эти симптомы, немедленно обратитесь к врачу, чтобы пройти обследование и пройти курс лечения от рабдомиолиза.

    Ведение и лечение

    Какие методы лечения рабдомиолиза?

    Для лечения рабдомиолиза ваш врач сначала введет вам жидкости и электролиты внутривенно (через вену).Эти жидкости для внутривенного вливания выводят токсины из вашего организма. Возможно, вам придется остаться в больнице на несколько дней. После лечения физиотерапия может помочь вам укрепить мышцы после начального периода отдыха.

    Если рабдомиолиз настолько серьезен, что вызывает поражение почек, вам может потребоваться диализ. Диализ извлекает (удаляет) часть вашей крови, выводит токсины и возвращает отфильтрованную кровь.

    Каковы побочные эффекты лечения рабдомиолиза?

    Во время диализа у некоторых людей падает артериальное давление, что может вызвать тошноту, рвоту и головные боли.Эти побочные эффекты обычно проходят при повторных процедурах диализа. Вы можете чувствовать усталость или слабость в течение нескольких часов после процедуры диализа.

    Какие осложнения связаны с рабдомиолизом?

    Если рабдомиолиз тяжелый, он может повредить почки и привести к почечной недостаточности. Рабдомиолиз может быть смертельным, если его не лечить.

    Что я могу сделать, чтобы облегчить симптомы рабдомиолиза?

    Если у вас есть симптомы рабдомиолиза, не пытайтесь их облегчить.Вам следует немедленно обратиться к врачу.

    Рабдомиолиз может быть опасным для жизни. Ранняя диагностика и лечение необходимы для выздоровления.

    Профилактика

    Как предотвратить рабдомиолиз?

    Возможно, вы не сможете предотвратить рабдомиолиз, возникший в результате несчастного случая.Но вы можете снизить риск развития рабдомиолиза, вызванного физической нагрузкой. Чтобы снизить риск развития рабдомиолиза, вам следует:

    • Начинайте программу упражнений медленно и прислушивайтесь к своему телу. Если во время тренировки вы чувствуете особую боль или усталость, остановитесь и отдохните. Не выходите за пределы безопасного.
    • Не допускайте обезвоживания и избегайте перегрева. Делайте перерывы в тени, если занимаетесь физическими упражнениями в жару.
    • Не злоупотребляйте алкоголем и не принимайте запрещенные наркотики.
    • Поговорите со своим врачом о любых принимаемых вами лекарствах, которые могут повысить риск развития рабдомиолиза. Будьте особенно осторожны, если у вас диабет или заболевание печени.

    Перспективы / Прогноз

    Каковы перспективы пациентов с рабдомиолизом?

    Многие люди выздоравливают после лечения рабдомиолиза.Но у большинства людей мышечная слабость сохраняется в течение нескольких недель после травмы. Почти в 50% случаев рабдомиолиза люди испытывают острое повреждение почек. Некоторым людям требуется длительный диализ, если их почки не работают.

    Жить с

    Когда мне следует позвонить своему врачу по поводу рабдомиолиза?

    Если через несколько дней после тренировки вы продолжаете испытывать мышечную боль, слабость или отек, немедленно обратитесь к врачу.Рабдомиолиз — серьезное заболевание, требующее немедленной медицинской помощи.

    Рабдомиолиз — Американский семейный врач

    1. Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда. 29 изд. Филадельфия: Сондерс, 2000 ….

    2. Абасси З.А.,
    Хоффман А,
    Лучше ОС.
    Острая почечная недостаточность, осложняющая раздавливание мышц. Семин Нефрол .
    1998. 18: 558–65.

    3. Graves EJ,
    Gillum BS.Подробные диагнозы и процедуры, Национальное обследование выписки из больниц, 1995. Vital Health Stat .
    1997. 13 (130): 1–146.

    4. Дейган CJ,
    Вонг К.М.,
    Маклафлин К.Дж.,
    Харден П.
    Рабдомиолиз и острая почечная недостаточность в результате злоупотребления алкоголем и наркотиками. QJM .
    2000. 93: 29–33.

    5. Хойс Р.,
    Экарт Р,
    Синкович А,
    Хойс-Фабьян Т.
    Рабдомиолиз и острая почечная недостаточность в отделении интенсивной терапии. Неисправность Рен .
    1999; 21: 675–84.

    6. Knochel JP.
    Механизмы рабдомиолиза. Curr Opin Rheumatol .
    1993; 5: 725–31.

    7. Габов П.А.,
    Kaehny WD,
    Kelleher SP.
    Спектр рабдомиолиза. Медицина [Балтимор] .
    1982; 61: 141–52.

    8. Харпер Дж.
    Рабдомиолиз и миоглобинурическая почечная недостаточность. Медсестра интенсивной терапии .
    1990. 10 (3): 32–6.

    9. Бесса О.
    Алкогольный рабдомиолиз: обзор. Conn Med .
    1995; 59: 519–21.

    10. Линия РЛ,
    Ржавчина GS.
    Острый рабдомиолиз при физической нагрузке. Ам Фам Врач .
    1995; 52: 502–6.

    11. Бисвас S,
    Гнанасекаран I,
    Иватуры р-н,
    Саймон Р,
    Патель АН.
    Преувеличенный рабдомиолиз, связанный с положением при литотомии. Am Surg .
    1997; 63: 361–4.

    12. Алехандро Д.С.,
    Петерсон Дж.
    Острая миоглобинурическая почечная недостаточность у пациента с трансплантатом сердца, принимающего ловастатин и циклоспорин. Дж. Ам Соц Нефрол .
    1994; 5: 153–60.

    13. Horowitz BZ,
    Паначек Е.А.,
    Jouriles NJ.
    Тяжелый рабдомиолиз с почечной недостаточностью после интраназального употребления кокаина. J Emerg Med .
    1997; 15: 833–7.

    14. Дар К.Дж.,
    McBrien ME.
    МДМА-индуцированная гипертермия: отчет о летальном исходе и обзор текущей терапии. Мед. Интенсивной терапии .
    1996; 22: 995–6.

    15. Педроцци, NE,
    Рамелли ГП,
    Tomasetti R,
    Нобиле-Буэтти Л,
    Bianchetti MG.Рабдомиолиз и анестезия: отчет о двух случаях и обзор литературы. Педиатр Нейрол .
    1996; 15: 254–7.

    16. Брамбак Р.А.,
    Отзыв DL,
    Пиявка RW.
    Рабдомиолиз после поражения электрическим током. Семин Нейрол .
    1995; 15: 329–34.

    17. Ван А.Ю.,
    Ли ПК,
    Луи СФ,
    Лай К.Н.
    Почечная недостаточность и тепловой удар. Неисправность Рен .
    1995; 17: 171–17.

    18. Moghtader J,
    Брэди WJ,
    Бонадио В.Рабдомиолиз при физической нагрузке у спортсмена-подростка. Скорая помощь педиатру .
    1997; 13: 382–5.

    19. Синкелер ИП,
    Веверс Р.А.,
    Йостен Э.М.,
    Бинкхорст РА,
    Oei LT,
    Вант Хоф М.А.,

    и другие.
    Улучшение скрининга миалгии при физической нагрузке с помощью стандартизированного ишемического теста предплечья. Мышечный нерв .
    1986; 9: 731–7.

    20. Акмал М,
    Массри С.Г.
    Обратимая печеночная дисфункция, связанная с рабдомиолизом. Ам Дж. Нефрол .
    1990; 10: 49–52.

    21. Палата ММ.
    Факторы, прогнозирующие острую почечную недостаточность при рабдомиолизе. Arch Intern Med .
    1988; 148: 1553–7.

    22. Шварц Дж. Т.,
    Brumback RJ,
    Лакатош Р,
    Пока А,
    Батон GH,
    Берджесс AR.
    Синдром острого компартмента бедра. Спектр травм. J Bone Joint Surg [Am] .
    1989; 71: 392–400.

    23. Одех М.
    Роль реперфузионного повреждения в патогенезе синдрома раздавливания. N Engl J Med .
    1991; 324: 1417–22.

    24. Sinert R,
    Коль Л,
    Райноне Т,
    Скалея Т.
    Рабдомиолиз, вызванный физической нагрузкой. Энн Эмерг Мед .
    1994; 23: 1301–6.

    25. Загер Р.А.
    Рабдомиолиз и острая миоглобин-мочевая почечная недостаточность [От редакции]. Почки Инт .
    1996; 49: 314–26.

    26. Лучшая ОС,
    Рубинштейн I,
    Winaver JM,
    Knochel JP.
    Повторный визит к маннитолотерапии (1940–1997). Почки Инт .
    1997. 52: 886–94.

    27. Homsi E,
    Баррейро М.Ф.,
    Орландо Дж. М.,
    Higa EM.
    Профилактика острой почечной недостаточности у больных рабдомиолизом. Неисправность Рен .
    1997; 19: 283–8.

    28. Загер Р.А.
    Комбинированная терапия маннитом и дефероксамином при миоглобинурическом поражении почек и оксидантном канальцевом стрессе. Механические и терапевтические последствия. Дж. Клин Инвест .
    1992; 90: 711–9.

    29.Акмаль М,
    Епископ И.Е.,
    Телфер Н,
    Норман А.В.,
    Массри С.Г.
    Гипокальциемия и гиперкальциемия у пациентов с рабдомиолизом с острой почечной недостаточностью и без нее. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
    1986; 63: 137–42.

    Рассмотрение подхода, жидкостная реанимация, профилактика острой почечной недостаточности и почечной недостаточности

  • Ванхолдер Р., Север М.С., Эрек Э., Ламейр Н. Рабдомиолиз. Дж. Ам Соц Нефрол . 2000 августа, 11 (8): 1553-61.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Поддон MS. Гемоглобин и миоглобин-индуцированная острая почечная недостаточность у крыс: роль железа в нефротоксичности. Am J Physiol . 1988 сентябрь 255 (3, часть 2): F539-44. [Медлайн].

  • Bosch X, Poch E, Grau JM. Рабдомиолиз и острое повреждение почек. N Engl J Med . 2009 Июль 2. 361 (1): 62-72. [Медлайн].

  • Beetham R. Биохимическое исследование подозрения на рабдомиолиз. Энн Клин Биохим . 2000 сентябрь 37 (Pt 5): 581-7. [Медлайн].

  • Лучшая ОС. Возвращение к синдрому раздавления (1940–1990). Нефрон . 1990. 55 (2): 97-103. [Медлайн].

  • Манникс Р., Тан М.Л., Райт Р., Баскин М. Острый детский рабдомиолиз: причины и показатели почечной недостаточности. Педиатрия . 2006 ноябрь 118 (5): 2119-25. [Медлайн].

  • Cervellin G, Comelli I, Lippi G. Рабдомиолиз: историческая справка, клинические, диагностические и терапевтические особенности. Clin Chem Lab Med . 2010 июн. 48 (6): 749-56. [Медлайн].

  • Gabow PA, Kaehny WD, Kelleher SP. Спектр рабдомиолиза. Медицина (Балтимор) . 1982 Май. 61 (3): 141-52. [Медлайн].

  • Watemberg N, Leshner RL, Armstrong BA, Lerman-Sagie T. Острый детский рабдомиолиз. J Детский Neurol . 2000 Апрель, 15 (4): 222-7. [Медлайн].

  • Эльсайед Э.Ф., Рейли РФ. Рабдомиолиз: обзор с акцентом на педиатрическую популяцию. Педиатр Нефрол . 2010 25 января (1): 7-18. [Медлайн].

  • Удача Р.П., Вербин С. Рабдомиолиз: обзор клинических проявлений, этиологии, диагностики и лечения. Скорая помощь педиатру . 2008 24 апреля (4): 262-8. [Медлайн].

  • Brumback RA, Feeback DL, Leech RW. Рабдомиолиз в детстве. Праймер о нормальной функции мышц и избранных метаболических миопатиях, характеризующихся нарушением выработки энергии. Педиатр Клиника North Am .1992 августа 39 (4): 821-58. [Медлайн].

  • Ситприя В. Токсины животных и почки. Нат Клин Практ Нефрол . 2008 г., 4 (11): 616-27. [Медлайн].

  • Уэрта-Алардин А.Л., Варон Дж., Марик ЧП. Прикроватный осмотр: рабдомиолиз — обзор для клиницистов. Crit Care . 2005 апр. 9 (2): 158-69. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Малиноски DJ, Слейтер М.С., Маллинз Р.Дж. Размозжение и рабдомиолиз. Клиника интенсивной терапии . 2004 20 января (1): 171-92. [Медлайн].

  • Schwengel D, Ludwig S. Рабдомиолиз и миоглобинурия как проявления жестокого обращения с детьми. Скорая помощь педиатру . 1985 декабрь 1 (4): 194-7. [Медлайн].

  • Peebles J, Losek JD. Физическое насилие над детьми и рабдомиолиз: отчет о болезни и обзор литературы. Скорая помощь педиатру . 2007 июля 23 (7): 474-7. [Медлайн].

  • Singh U, Scheld WM.Инфекционная этиология рабдомиолиза: три клинических случая и обзор. Clin Infect Dis . 1996, 22 апреля (4): 642-9. [Медлайн].

  • Nauss MD, Schmidt EL, Pancioli AM. Вирусный миозит, приводящий к рабдомиолизу: отчет о болезни и обзор литературы. Am J Emerg Med . 2009 27 марта (3): 372.e5-372.e6. [Медлайн].

  • Патель Н, Патель Н, Эспиноза LR. ВИЧ-инфекция и ревматические заболевания: меняющийся спектр клинической загадки. Rheum Dis Clin North Am . 2009 Февраль 35 (1): 139-61. [Медлайн].

  • Ван Ю.М., Чжан Ю., Е З.Б. Рабдомиолиз после недавней тяжелой инфекции вирусом Коксаки у пациента с хронической почечной недостаточностью: отчет об одном случае и обзор литературы. Ren Fail . 2006. 28 (1): 89-93. [Медлайн].

  • Pirounaki M, Liatsos G, Elefsiniotis I, Skounakis M, Moulakakis A. Необычное начало реактивации ветряной оспы с менингоэнцефалитом с последующим рабдомиолизом и почечной недостаточностью у молодого иммунокомпетентного пациента. Scand J Infect Dis . 2007. 39 (1): 90-3. [Медлайн].

  • Gupta M, Ghaffari M, Freire AX. Рабдомиолиз у пациента с энцефалитом Западного Нила и вялым параличом. Тенн Мед . 2008 апр. 101 (4): 45-7. [Медлайн].

  • Джин М., Тонг К. Рабдомиолиз как возможное позднее осложнение, связанное с COVID-19. Emerg Infect Dis . 2020 Июль 26 (7): 1618-20. [Медлайн].

  • Alrubaye R, Choudhury H.Тяжелый рабдомиолиз у 35-летней женщины с COVID-19 из-за инфекции SARS-CoV-2: описание случая. Am J Case Rep . 2020 17 августа, 21: e926733. [Медлайн].

  • Мукерджи А., Гош Р., Афтаб Г. Рабдомиолиз у пациента с коронавирусной болезнью 2019. Cureus . 2020 1. 12 (7): e8956. [Медлайн].

  • Элиассон Х., Броман Т., Форсман М., Бек Э. Туляремия: современная эпидемиология и лечение заболеваний. Инфекция Dis Clin North Am .2006 июн.20 (2): 289-311, ix. [Медлайн].

  • Antonarakis ES, Wung PK, Durand DJ, Leyngold I, Meyerson DA. Атипичное осложнение атипичной пневмонии. Am J Med . 2006 Октябрь, 119 (10): 824-7. [Медлайн].

  • Вен В., Пэн СС, Ван С.Б., Чоу Ю.Т., Ли В.Т. Поперечный миелит и рабдомиолиз, ассоциированные с Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Нейрол . 2009 Февраль 40 (2): 128-30. [Медлайн].

  • Турхан В., Атасою Е.М., Кучукардали Ю., Полат Е., Цесур Т., Чавушлу С.Лептоспироз, проявляющийся тяжелым рабдомиолизом и легочным кровотечением. J Заразить . 2006, январь, 52 (1): e1-2. [Медлайн].

  • Лин АС, Лин СМ, Ван Т.Л., Лей Дж. Рабдомиолиз у 119 студентов после повторяющихся упражнений. Br J Sports Med . 2005 г., 39 (1): e3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Scheuerman O, Wanders RJ, Waterham HR, Dubnov-Raz G, Garty BZ. Дефицит митохондриального трифункционального белка с рецидивирующим рабдомиолизом. Педиатр Нейрол . 2009 июн. 40 (6): 465-7. [Медлайн].

  • Korematsu S, Kosugi Y, Kumamoto T, Yamaguchi S, Izumi T. Новая мутация раннего перинатального дефицита ацил-КоА-дегидрогеназы миопатического типа с очень длинной цепью. Педиатр Нейрол . 2009 г., 41 (2): 151-3. [Медлайн].

  • Löfberg M, Jänkälä H, Paetau A, Härkönen M, Somer H. Метаболические причины рецидивирующего рабдомиолиза. Acta Neurol Scand . 1998 окт.98 (4): 268-75. [Медлайн].

  • Agrawal S, Agrawal V, Taneja A. Гипокалиемия, вызывающая рабдомиолиз, приводящий к опасной для жизни гиперкалиемии. Педиатр Нефрол . 2006 21 февраля (2): 289-91. [Медлайн].

  • Knochel JP. Гипофосфатемия и рабдомиолиз. Am J Med . 1992 Май. 92 (5): 455-7. [Медлайн].

  • Strachan P, Prisco D, Multz AS. Рецидивирующий рабдомиолиз, связанный с гипонатриемией, вызванной полидипсией — описание случая и обзор литературы. Генеральная психиатрическая больница . 2007 март-апрель. 29 (2): 172-4. [Медлайн].

  • Lichtstein DM, Arteaga RB. Рабдомиолиз, связанный с гипертиреозом. Am J Med Sci . 2006 август 332 (2): 103-5. [Медлайн].

  • Pedrozzi NE, Ramelli GP, Tomasetti R, Nobile-Buetti L, Bianchetti MG. Рабдомиолиз и анестезия: отчет о двух случаях и обзор литературы. Педиатр Нейрол . 1996 15 октября (3): 254-7. [Медлайн].

  • Hollander AS, Olney RC, Blackett PR, Marshall BA.Фатальный злокачественный гипертермический синдром с рабдомиолизом, осложняющий проявление сахарного диабета у мужчин-подростков. Педиатрия . 2003 июн 111 (6, часть 1): 1447-52. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Vivante A, Ityel H, Pode-Shakked B, Chen J, Shril S, van der Ven AT и др. Секвенирование экзома у еврейских и арабских пациентов с рабдомиолизом выявляет моногенную этиологию в 43% случаев. Педиатр Нефрол . 2017. 32 (12): 2273-2282. [Медлайн].

  • Nelson DA, Deuster PA, Carter R 3rd, Hill OT, Wolcott VL, Kurina LM. Серповидно-клеточная характеристика, рабдомиолиз и смертность среди солдат армии США. N Engl J Med . 2016 4 августа 375 (5): 435-42. [Медлайн].

  • Coco TJ, Klasner AE. Лекарственный рабдомиолиз. Curr Opin Pediatr . 2004 г., 16 (2): 206-10. [Медлайн].

  • Hall AP, Henry JA. Острые токсические эффекты «экстази» (МДМА) и родственных соединений: обзор патофизиологии и клинического ведения. Br J Анаэст . 2006 июнь 96 (6): 678-85. [Медлайн].

  • Ahn SC. Нервно-мышечные осложнения статинов. Phys Med Rehabil Clin N Am . 2008 февраля 19 (1): 47-59, vi. [Медлайн].

  • Осима Ю. Характеристики лекарственного рабдомиолиза: анализ 8610 случаев, зарегистрированных в Управлении по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Медицинский работник . 2011. 50 (8): 845-53. [Медлайн].

  • Frydrychowicz C, Pasieka B, Pierer M, Mueller W, Petros S, Weidhase L.Колхицин вызвал тяжелый рабдомиолиз после длительной терапии низкими дозами симвастатина: отчет о клиническом случае. J Med Case Rep . 2017 г. 4. 11 (1): 8. [Медлайн].

  • Ренн К.Д., Ошнер И. Рабдомиолиз, вызванный передозировкой кофеина. Энн Эмерг Мед . 1989 18 января (1): 94-7. [Медлайн].

  • Holoshitz N, Alsheikh-Ali AA, Karas RH. Относительная безопасность гемфиброзила и фенофибрата при отсутствии одновременного применения церивастатина. Ам Дж. Кардиол . 2008 г. 1. 101 (1): 95-7. [Медлайн].

  • Хунг CF, Хуан Т.Ю., Линь П.Я. Гипотермия и рабдомиолиз после инъекции оланзапина подростку с шизофреноформным расстройством. Генеральная психиатрическая больница . 2009 июль-авг. 31 (4): 376-8. [Медлайн].

  • Ramachandran R, Wierzbicki AS. Статины, мышечные заболевания и митохондрии. Дж. Клин Мед . 2017 г. 25 июля. 6 (8): 1047-51. [Медлайн].

  • Graham DJ, Staffa JA, Shatin D, Andrade SE, Schech SD, La Grenade L, et al.Частота госпитализированного рабдомиолиза у пациентов, получавших гиполипидемические препараты. JAMA . 2004 декабрь 1. 292 (21): 2585-90. [Медлайн].

  • Томпсон П.Д., Кларксон П., Карас Р.Х. Статин-ассоциированная миопатия. JAMA . 2003 апр. 2. 289 (13): 1681-90. [Медлайн].

  • Урсо М.Л., Кларксон П.М., Хиттель Д., Хоффман Е.П., Томпсон П.Д. Изменения экспрессии генов убиквитинового протеасомного пути в скелетных мышцах при физической нагрузке и статинах. Артериосклер Тромб Vasc Biol . 2005 25 декабря (12): 2560-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Joy TR, Hegele RA. Описательный обзор: миопатия, связанная со статинами. Энн Интерн Мед. . 16 июня 2009 г. 150 (12): 858-68. [Медлайн].

  • Wiegman A, Hutten BA, de Groot E, Rodenburg J, Bakker HD, Büller HR, et al. Эффективность и безопасность терапии статинами у детей с семейной гиперхолестеринемией: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA .2004 г. 21 июля. 292 (3): 331-7. [Медлайн].

  • Kao LW, Nañagas KA. Токсичность, связанная с оксидом углерода. Клин Лаб Мед . 2006 марта, 26 (1): 99-125. [Медлайн].

  • Scalco RS, Snoeck M, Quinlivan R, Treves S, Laforét P, Jungbluth H, et al. Рабдомиолиз при физической нагрузке: физиологический ответ или проявление лежащей в основе миопатии ?. BMJ Open Sport Exerc Med . Сентябрь 2016 г. 2: 135-145. [Медлайн].

  • Чавес Л.О., Леон М., Эйнав С., Варон Дж.Помимо разрушения мышц: систематический обзор рабдомиолиза для клинической практики. Crit Care . 2016 15 июня. 20 (1): 135. [Медлайн].

  • Аслам А.Ф., Аслам А.К., Васавада БК, Хан И.А. Гипотермия: оценка, электрокардиографические проявления и лечение. Am J Med . 2006 апр. 119 (4): 297-301. [Медлайн].

  • Bergeron MF, McKeag DB, Casa DJ, Clarkson PM, Dick RW, Eichner ER и др. Юношеский футбол: тепловой стресс и риск травм. Медико-спортивные упражнения . 2005 37 августа (8): 1421-30. [Медлайн].

  • Hurley JK. Тяжелый рабдомиолиз у спортсменов в хорошей физической форме. Мил Мед . 1989 Май. 154 (5): 244-5. [Медлайн].

  • Sinert R, Kohl L, Rainone T, Scalea T. Рабдомиолиз, вызванный физической нагрузкой. Энн Эмерг Мед . 1994, 23 июня (6): 1301-6. [Медлайн].

  • Chen YJ, Chang SH, Yuan A, Huang CH, Lee CC. Рабдомиолиз после успешной реанимации пациента с почти смертельной астмой. Am J Emerg Med . 2007 июл.25 (6): 736.e3-4. [Медлайн].

  • Mehta R, Fisher LE Jr, Segeleon JE, Pearson-Shaver AL, Wheeler DS. Острый рабдомиолиз, осложняющий астматический статус у детей: серия случаев и обзор. Скорая помощь педиатру . 2006 22 августа (8): 587-91. [Медлайн].

  • Сонг SH, Ли DW, Ли С.Б., Квак И.С. Рабдомиолиз, вызванный напряженными компьютерными играми. Циферблат нефрола . 2007 апреля 22 (4): 1263-4.[Медлайн].

  • Melli G, Chaudhry V, Cornblath DR. Рабдомиолиз: оценка 475 госпитализированных пациентов. Медицина (Балтимор) . 2005 ноябрь 84 (6): 377-85. [Медлайн].

  • Wu CT, Huang JL, Lin JJ, Hsia SH. Факторы, связанные с нетравматическим рабдомиолизом и острой почечной недостаточностью у детей в популяции Тайваня. Скорая помощь педиатру . 2009 25 октября (10): 657-60. [Медлайн].

  • Чемберлен MC.Рабдомиолиз у детей: трехлетнее ретроспективное исследование. Педиатр Нейрол . 1991 май-июнь. 7 (3): 226-8. [Медлайн].

  • Палата ММ. Факторы, прогнозирующие острую почечную недостаточность при рабдомиолизе. Arch Intern Med . 1988 июл. 148 (7): 1553-7. [Медлайн].

  • Fernandez WG, Hung O, Bruno GR, Galea S, Chiang WK. Факторы, позволяющие прогнозировать острую почечную недостаточность и необходимость гемодиализа у пациентов с ЭД с рабдомиолизом. Am J Emerg Med .2005 23 января (1): 1-7. [Медлайн].

  • Ли С.Ф., Сапата Дж., Тиллем Э. Распространенность ложноположительного сердечного тропонина I у пациентов с ЭД с рабдомиолизом. Am J Emerg Med . 2005 23 ноября (7): 860-3. [Медлайн].

  • Баеза-Тринидад Р., Бреа-Эрнандо А., Морера-Родригес С., Брито-Диас И., Санчес-Эрнандес С., Эль-Бикри Л. и др. Креатинин как прогностическое значение смертности и острого повреждения почек при рабдомиолизе. Intern Med J .2015 26 мая. [Medline].

  • Lappalainen H, Tiula E, Uotila L, Mänttäri M. Кинетика выведения миоглобина и креатинкиназы при рабдомиолизе: последствия для последующего наблюдения. Crit Care Med . 2002 30 октября (10): 2212-5. [Медлайн].

  • Миннема Б.Дж., Нелиган П.К., Кураиши Н.А., Фелингс М.Г., Пракаш С. Случай синдрома оккультного компартмента и неразрешимого рабдомиолиза. J Gen Intern Med . 23 июня 2008 г. (6): 871-4. [Медлайн].[Полный текст].

  • Young SE, Miller MA, Docherty M. Тестирование мочи с помощью тест-полоски для исключения рабдомиолиза у пациентов с подозрением на тепловую травму. Am J Emerg Med . 2009 Сентябрь 27 (7): 875-7. [Медлайн].

  • Salluzzo R, Schwartz M ,. Рабдомиолиз. Отделение неотложной клинической помощи . 4-е изд. 1998. 2478-86.

  • Moratalla MB, Braun P, Fornas GM. Важность МРТ в диагностике и лечении рабдомиолиза. евро J Радиол . 2008 Февраль 65 (2): 311-5. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Финское медицинское общество Duodecim. Рабдомиолиз. EBM Guidelines. Доказательная медицина [Интернет] . Хельсинки, Финляндия: Wiley Interscience. Джон Уайли и сыновья; 2007 г., 12 апреля [Полный текст].

  • Лучшая ОС, Stein JH. Раннее лечение шока и профилактика острой почечной недостаточности при травматическом рабдомиолизе. N Engl J Med . 1990 22 марта.322 (12): 825-9. [Медлайн].

  • Ирадж Н., Саид С., Мостафа Х., Хушанг С., Али С., Фарин Р.Ф. и др. Профилактическая инфузионная терапия для пострадавших в результате землетрясения на Баме. Am J Emerg Med . 2011 Сентябрь 29 (7): 738-42. [Медлайн].

  • Gunn VL, Nechyba C, ред. Справочник Харриет Лейн . 16-е изд. Сент-Луис, Миссури: Mosby Elsevier, Inc .; 2002. 45:

  • .

  • Браун CV, Ри П., Чан Л., Эванс К., Деметриадес Д., Велмахос ГК.Профилактика почечной недостаточности у пациентов с рабдомиолизом: имеют ли значение бикарбонат и маннитол ?. J Травма . 2004 июн 56 (6): 1191-6. [Медлайн].

  • Север М.С., Ванхолдер Р., Ламейр Н. Управление травмами, связанными с раздавливанием, после стихийных бедствий. N Engl J Med . 2006 9 марта. 354 (10): 1052-63. [Медлайн].

  • Thoenes M. Рабдомиолиз: когда упражнения становятся риском. J Педиатр здравоохранения . 2010 май-июнь.24 (3): 189-93. [Медлайн].

  • Harding A. Новая оценка риска позволяет прогнозировать исход рабдомиолиза. Медицинские новости Medscape. 4 сентября 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/810443. Доступ: 9 сентября 2013 г.

  • McMahon GM, Zeng X, Waikar SS. Оценка прогнозирования риска почечной недостаточности или смертности при рабдомиолизе. JAMA Intern Med . 2013 2 сентября [Medline].

  • Рабдомиолиз: основы практики, история вопроса, патофизиология

  • Vanholder R, Sever MS, Erek E, Lameire N.Рабдомиолиз. Дж. Ам Соц Нефрол . 2000 августа, 11 (8): 1553-61. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Поддон MS. Гемоглобин и миоглобин-индуцированная острая почечная недостаточность у крыс: роль железа в нефротоксичности. Am J Physiol . 1988 сентябрь 255 (3, часть 2): F539-44. [Медлайн].

  • Bosch X, Poch E, Grau JM. Рабдомиолиз и острое повреждение почек. N Engl J Med . 2009 Июль 2. 361 (1): 62-72. [Медлайн].

  • Beetham R.Биохимическое исследование при подозрении на рабдомиолиз. Энн Клин Биохим . 2000 сентябрь 37 (Pt 5): 581-7. [Медлайн].

  • Лучшая ОС. Возвращение к синдрому раздавления (1940–1990). Нефрон . 1990. 55 (2): 97-103. [Медлайн].

  • Манникс Р., Тан М.Л., Райт Р., Баскин М. Острый детский рабдомиолиз: причины и показатели почечной недостаточности. Педиатрия . 2006 ноябрь 118 (5): 2119-25. [Медлайн].

  • Cervellin G, Comelli I, Lippi G.Рабдомиолиз: история болезни, клиника, диагностика и лечение. Clin Chem Lab Med . 2010 июн. 48 (6): 749-56. [Медлайн].

  • Gabow PA, Kaehny WD, Kelleher SP. Спектр рабдомиолиза. Медицина (Балтимор) . 1982 Май. 61 (3): 141-52. [Медлайн].

  • Watemberg N, Leshner RL, Armstrong BA, Lerman-Sagie T. Острый детский рабдомиолиз. J Детский Neurol . 2000 Апрель, 15 (4): 222-7.[Медлайн].

  • Эльсайед Э.Ф., Рейли РФ. Рабдомиолиз: обзор с акцентом на педиатрическую популяцию. Педиатр Нефрол . 2010 25 января (1): 7-18. [Медлайн].

  • Удача Р.П., Вербин С. Рабдомиолиз: обзор клинических проявлений, этиологии, диагностики и лечения. Скорая помощь педиатру . 2008 24 апреля (4): 262-8. [Медлайн].

  • Brumback RA, Feeback DL, Leech RW. Рабдомиолиз в детстве.Праймер о нормальной функции мышц и избранных метаболических миопатиях, характеризующихся нарушением выработки энергии. Педиатр Клиника North Am . 1992 августа 39 (4): 821-58. [Медлайн].

  • Ситприя В. Токсины животных и почки. Нат Клин Практ Нефрол . 2008 г., 4 (11): 616-27. [Медлайн].

  • Уэрта-Алардин А.Л., Варон Дж., Марик ЧП. Прикроватный осмотр: рабдомиолиз — обзор для клиницистов. Crit Care .2005 апр. 9 (2): 158-69. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Малиноски DJ, Слейтер М.С., Маллинз Р.Дж. Размозжение и рабдомиолиз. Клиника интенсивной терапии . 2004 20 января (1): 171-92. [Медлайн].

  • Schwengel D, Ludwig S. Рабдомиолиз и миоглобинурия как проявления жестокого обращения с детьми. Скорая помощь педиатру . 1985 декабрь 1 (4): 194-7. [Медлайн].

  • Peebles J, Losek JD. Физическое насилие над детьми и рабдомиолиз: отчет о болезни и обзор литературы. Скорая помощь педиатру . 2007 июля 23 (7): 474-7. [Медлайн].

  • Singh U, Scheld WM. Инфекционная этиология рабдомиолиза: три клинических случая и обзор. Clin Infect Dis . 1996, 22 апреля (4): 642-9. [Медлайн].

  • Nauss MD, Schmidt EL, Pancioli AM. Вирусный миозит, приводящий к рабдомиолизу: отчет о болезни и обзор литературы. Am J Emerg Med . 2009 27 марта (3): 372.e5-372.e6. [Медлайн].

  • Патель Н, Патель Н, Эспиноза LR.ВИЧ-инфекция и ревматические заболевания: меняющийся спектр клинической загадки. Rheum Dis Clin North Am . 2009 Февраль 35 (1): 139-61. [Медлайн].

  • Ван Ю.М., Чжан Ю., Е З.Б. Рабдомиолиз после недавней тяжелой инфекции вирусом Коксаки у пациента с хронической почечной недостаточностью: отчет об одном случае и обзор литературы. Ren Fail . 2006. 28 (1): 89-93. [Медлайн].

  • Pirounaki M, Liatsos G, Elefsiniotis I, Skounakis M, Moulakakis A.Необычное начало реактивации ветряной оспы с менингоэнцефалитом с последующим рабдомиолизом и почечной недостаточностью у молодого иммунокомпетентного пациента. Scand J Infect Dis . 2007. 39 (1): 90-3. [Медлайн].

  • Gupta M, Ghaffari M, Freire AX. Рабдомиолиз у пациента с энцефалитом Западного Нила и вялым параличом. Тенн Мед . 2008 апр. 101 (4): 45-7. [Медлайн].

  • Джин М., Тонг К. Рабдомиолиз как возможное позднее осложнение, связанное с COVID-19. Emerg Infect Dis . 2020 Июль 26 (7): 1618-20. [Медлайн].

  • Альрубай Р., Чоудхури Х. Тяжелый рабдомиолиз у 35-летней женщины с COVID-19 из-за инфекции SARS-CoV-2: отчет о болезни. Am J Case Rep . 2020 17 августа, 21: e926733. [Медлайн].

  • Мукерджи А., Гош Р., Афтаб Г. Рабдомиолиз у пациента с коронавирусной болезнью 2019. Cureus . 2020 1. 12 (7): e8956. [Медлайн].

  • Элиассон Х, Броман Т, Форсман М, Бек Э.Туляремия: современная эпидемиология и ведение болезней. Инфекция Dis Clin North Am . 2006 июн.20 (2): 289-311, ix. [Медлайн].

  • Antonarakis ES, Wung PK, Durand DJ, Leyngold I, Meyerson DA. Атипичное осложнение атипичной пневмонии. Am J Med . 2006 Октябрь, 119 (10): 824-7. [Медлайн].

  • Вен В., Пэн СС, Ван С.Б., Чоу Ю.Т., Ли В.Т. Поперечный миелит и рабдомиолиз, ассоциированные с Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Нейрол .2009 Февраль 40 (2): 128-30. [Медлайн].

  • Турхан В., Атасою Е.М., Кучукардали Ю., Полат Е., Цесур Т., Чавушлу С. Лептоспироз, проявляющийся в виде тяжелого рабдомиолиза и легочного кровотечения. J Заразить . 2006, январь, 52 (1): e1-2. [Медлайн].

  • Лин АС, Лин СМ, Ван Т.Л., Лей Дж. Рабдомиолиз у 119 студентов после повторяющихся упражнений. Br J Sports Med . 2005 г., 39 (1): e3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Scheuerman O, Wanders RJ, Waterham HR, Dubnov-Raz G, Garty BZ.Дефицит митохондриального трифункционального белка с рецидивирующим рабдомиолизом. Педиатр Нейрол . 2009 июн. 40 (6): 465-7. [Медлайн].

  • Korematsu S, Kosugi Y, Kumamoto T, Yamaguchi S, Izumi T. Новая мутация раннего перинатального дефицита ацил-КоА-дегидрогеназы миопатического типа с очень длинной цепью. Педиатр Нейрол . 2009 г., 41 (2): 151-3. [Медлайн].

  • Löfberg M, Jänkälä H, Paetau A, Härkönen M, Somer H. Метаболические причины рецидивирующего рабдомиолиза. Acta Neurol Scand . 1998 Октябрь 98 (4): 268-75. [Медлайн].

  • Agrawal S, Agrawal V, Taneja A. Гипокалиемия, вызывающая рабдомиолиз, приводящий к опасной для жизни гиперкалиемии. Педиатр Нефрол . 2006 21 февраля (2): 289-91. [Медлайн].

  • Knochel JP. Гипофосфатемия и рабдомиолиз. Am J Med . 1992 Май. 92 (5): 455-7. [Медлайн].

  • Strachan P, Prisco D, Multz AS. Рецидивирующий рабдомиолиз, связанный с гипонатриемией, вызванной полидипсией — описание случая и обзор литературы. Генеральная психиатрическая больница . 2007 март-апрель. 29 (2): 172-4. [Медлайн].

  • Lichtstein DM, Arteaga RB. Рабдомиолиз, связанный с гипертиреозом. Am J Med Sci . 2006 август 332 (2): 103-5. [Медлайн].

  • Pedrozzi NE, Ramelli GP, Tomasetti R, Nobile-Buetti L, Bianchetti MG. Рабдомиолиз и анестезия: отчет о двух случаях и обзор литературы. Педиатр Нейрол . 1996 15 октября (3): 254-7. [Медлайн].

  • Hollander AS, Olney RC, Blackett PR, Marshall BA.Фатальный злокачественный гипертермический синдром с рабдомиолизом, осложняющий проявление сахарного диабета у мужчин-подростков. Педиатрия . 2003 июн 111 (6, часть 1): 1447-52. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Vivante A, Ityel H, Pode-Shakked B, Chen J, Shril S, van der Ven AT и др. Секвенирование экзома у еврейских и арабских пациентов с рабдомиолизом выявляет моногенную этиологию в 43% случаев. Педиатр Нефрол . 2017. 32 (12): 2273-2282. [Медлайн].

  • Nelson DA, Deuster PA, Carter R 3rd, Hill OT, Wolcott VL, Kurina LM. Серповидно-клеточная характеристика, рабдомиолиз и смертность среди солдат армии США. N Engl J Med . 2016 4 августа 375 (5): 435-42. [Медлайн].

  • Coco TJ, Klasner AE. Лекарственный рабдомиолиз. Curr Opin Pediatr . 2004 г., 16 (2): 206-10. [Медлайн].

  • Hall AP, Henry JA. Острые токсические эффекты «экстази» (МДМА) и родственных соединений: обзор патофизиологии и клинического ведения. Br J Анаэст . 2006 июнь 96 (6): 678-85. [Медлайн].

  • Ahn SC. Нервно-мышечные осложнения статинов. Phys Med Rehabil Clin N Am . 2008 февраля 19 (1): 47-59, vi. [Медлайн].

  • Осима Ю. Характеристики лекарственного рабдомиолиза: анализ 8610 случаев, зарегистрированных в Управлении по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Медицинский работник . 2011. 50 (8): 845-53. [Медлайн].

  • Frydrychowicz C, Pasieka B, Pierer M, Mueller W, Petros S, Weidhase L.Колхицин вызвал тяжелый рабдомиолиз после длительной терапии низкими дозами симвастатина: отчет о клиническом случае. J Med Case Rep . 2017 г. 4. 11 (1): 8. [Медлайн].

  • Ренн К.Д., Ошнер И. Рабдомиолиз, вызванный передозировкой кофеина. Энн Эмерг Мед . 1989 18 января (1): 94-7. [Медлайн].

  • Holoshitz N, Alsheikh-Ali AA, Karas RH. Относительная безопасность гемфиброзила и фенофибрата при отсутствии одновременного применения церивастатина. Ам Дж. Кардиол . 2008 г. 1. 101 (1): 95-7. [Медлайн].

  • Хунг CF, Хуан Т.Ю., Линь П.Я. Гипотермия и рабдомиолиз после инъекции оланзапина подростку с шизофреноформным расстройством. Генеральная психиатрическая больница . 2009 июль-авг. 31 (4): 376-8. [Медлайн].

  • Ramachandran R, Wierzbicki AS. Статины, мышечные заболевания и митохондрии. Дж. Клин Мед . 2017 г. 25 июля. 6 (8): 1047-51. [Медлайн].

  • Graham DJ, Staffa JA, Shatin D, Andrade SE, Schech SD, La Grenade L, et al.Частота госпитализированного рабдомиолиза у пациентов, получавших гиполипидемические препараты. JAMA . 2004 декабрь 1. 292 (21): 2585-90. [Медлайн].

  • Томпсон П.Д., Кларксон П., Карас Р.Х. Статин-ассоциированная миопатия. JAMA . 2003 апр. 2. 289 (13): 1681-90. [Медлайн].

  • Урсо М.Л., Кларксон П.М., Хиттель Д., Хоффман Е.П., Томпсон П.Д. Изменения экспрессии генов убиквитинового протеасомного пути в скелетных мышцах при физической нагрузке и статинах. Артериосклер Тромб Vasc Biol . 2005 25 декабря (12): 2560-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Joy TR, Hegele RA. Описательный обзор: миопатия, связанная со статинами. Энн Интерн Мед. . 16 июня 2009 г. 150 (12): 858-68. [Медлайн].

  • Wiegman A, Hutten BA, de Groot E, Rodenburg J, Bakker HD, Büller HR, et al. Эффективность и безопасность терапии статинами у детей с семейной гиперхолестеринемией: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA .2004 г. 21 июля. 292 (3): 331-7. [Медлайн].

  • Kao LW, Nañagas KA. Токсичность, связанная с оксидом углерода. Клин Лаб Мед . 2006 марта, 26 (1): 99-125. [Медлайн].

  • Scalco RS, Snoeck M, Quinlivan R, Treves S, Laforét P, Jungbluth H, et al. Рабдомиолиз при физической нагрузке: физиологический ответ или проявление лежащей в основе миопатии ?. BMJ Open Sport Exerc Med . Сентябрь 2016 г. 2: 135-145. [Медлайн].

  • Чавес Л.О., Леон М., Эйнав С., Варон Дж.Помимо разрушения мышц: систематический обзор рабдомиолиза для клинической практики. Crit Care . 2016 15 июня. 20 (1): 135. [Медлайн].

  • Аслам А.Ф., Аслам А.К., Васавада БК, Хан И.А. Гипотермия: оценка, электрокардиографические проявления и лечение. Am J Med . 2006 апр. 119 (4): 297-301. [Медлайн].

  • Bergeron MF, McKeag DB, Casa DJ, Clarkson PM, Dick RW, Eichner ER и др. Юношеский футбол: тепловой стресс и риск травм. Медико-спортивные упражнения . 2005 37 августа (8): 1421-30. [Медлайн].

  • Hurley JK. Тяжелый рабдомиолиз у спортсменов в хорошей физической форме. Мил Мед . 1989 Май. 154 (5): 244-5. [Медлайн].

  • Sinert R, Kohl L, Rainone T, Scalea T. Рабдомиолиз, вызванный физической нагрузкой. Энн Эмерг Мед . 1994, 23 июня (6): 1301-6. [Медлайн].

  • Chen YJ, Chang SH, Yuan A, Huang CH, Lee CC. Рабдомиолиз после успешной реанимации пациента с почти смертельной астмой. Am J Emerg Med . 2007 июл.25 (6): 736.e3-4. [Медлайн].

  • Mehta R, Fisher LE Jr, Segeleon JE, Pearson-Shaver AL, Wheeler DS. Острый рабдомиолиз, осложняющий астматический статус у детей: серия случаев и обзор. Скорая помощь педиатру . 2006 22 августа (8): 587-91. [Медлайн].

  • Сонг SH, Ли DW, Ли С.Б., Квак И.С. Рабдомиолиз, вызванный напряженными компьютерными играми. Циферблат нефрола . 2007 апреля 22 (4): 1263-4.[Медлайн].

  • Melli G, Chaudhry V, Cornblath DR. Рабдомиолиз: оценка 475 госпитализированных пациентов. Медицина (Балтимор) . 2005 ноябрь 84 (6): 377-85. [Медлайн].

  • Wu CT, Huang JL, Lin JJ, Hsia SH. Факторы, связанные с нетравматическим рабдомиолизом и острой почечной недостаточностью у детей в популяции Тайваня. Скорая помощь педиатру . 2009 25 октября (10): 657-60. [Медлайн].

  • Чемберлен MC.Рабдомиолиз у детей: трехлетнее ретроспективное исследование. Педиатр Нейрол . 1991 май-июнь. 7 (3): 226-8. [Медлайн].

  • Палата ММ. Факторы, прогнозирующие острую почечную недостаточность при рабдомиолизе. Arch Intern Med . 1988 июл. 148 (7): 1553-7. [Медлайн].

  • Fernandez WG, Hung O, Bruno GR, Galea S, Chiang WK. Факторы, позволяющие прогнозировать острую почечную недостаточность и необходимость гемодиализа у пациентов с ЭД с рабдомиолизом. Am J Emerg Med .2005 23 января (1): 1-7. [Медлайн].

  • Ли С.Ф., Сапата Дж., Тиллем Э. Распространенность ложноположительного сердечного тропонина I у пациентов с ЭД с рабдомиолизом. Am J Emerg Med . 2005 23 ноября (7): 860-3. [Медлайн].

  • Баеза-Тринидад Р., Бреа-Эрнандо А., Морера-Родригес С., Брито-Диас И., Санчес-Эрнандес С., Эль-Бикри Л. и др. Креатинин как прогностическое значение смертности и острого повреждения почек при рабдомиолизе. Intern Med J .2015 26 мая. [Medline].

  • Lappalainen H, Tiula E, Uotila L, Mänttäri M. Кинетика выведения миоглобина и креатинкиназы при рабдомиолизе: последствия для последующего наблюдения. Crit Care Med . 2002 30 октября (10): 2212-5. [Медлайн].

  • Миннема Б.Дж., Нелиган П.К., Кураиши Н.А., Фелингс М.Г., Пракаш С. Случай синдрома оккультного компартмента и неразрешимого рабдомиолиза. J Gen Intern Med . 23 июня 2008 г. (6): 871-4. [Медлайн].[Полный текст].

  • Young SE, Miller MA, Docherty M. Тестирование мочи с помощью тест-полоски для исключения рабдомиолиза у пациентов с подозрением на тепловую травму. Am J Emerg Med . 2009 Сентябрь 27 (7): 875-7. [Медлайн].

  • Salluzzo R, Schwartz M ,. Рабдомиолиз. Отделение неотложной клинической помощи . 4-е изд. 1998. 2478-86.

  • Moratalla MB, Braun P, Fornas GM. Важность МРТ в диагностике и лечении рабдомиолиза. евро J Радиол . 2008 Февраль 65 (2): 311-5. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Финское медицинское общество Duodecim. Рабдомиолиз. EBM Guidelines. Доказательная медицина [Интернет] . Хельсинки, Финляндия: Wiley Interscience. Джон Уайли и сыновья; 2007 г., 12 апреля [Полный текст].

  • Лучшая ОС, Stein JH. Раннее лечение шока и профилактика острой почечной недостаточности при травматическом рабдомиолизе. N Engl J Med . 1990 22 марта.322 (12): 825-9. [Медлайн].

  • Ирадж Н., Саид С., Мостафа Х., Хушанг С., Али С., Фарин Р.Ф. и др. Профилактическая инфузионная терапия для пострадавших в результате землетрясения на Баме. Am J Emerg Med . 2011 Сентябрь 29 (7): 738-42. [Медлайн].

  • Gunn VL, Nechyba C, ред. Справочник Харриет Лейн . 16-е изд. Сент-Луис, Миссури: Mosby Elsevier, Inc .; 2002. 45:

  • .

  • Браун CV, Ри П., Чан Л., Эванс К., Деметриадес Д., Велмахос ГК.Профилактика почечной недостаточности у пациентов с рабдомиолизом: имеют ли значение бикарбонат и маннитол ?. J Травма . 2004 июн 56 (6): 1191-6. [Медлайн].

  • Север М.С., Ванхолдер Р., Ламейр Н. Управление травмами, связанными с раздавливанием, после стихийных бедствий. N Engl J Med . 2006 9 марта. 354 (10): 1052-63. [Медлайн].

  • Thoenes M. Рабдомиолиз: когда упражнения становятся риском. J Педиатр здравоохранения . 2010 май-июнь.24 (3): 189-93. [Медлайн].

  • Опубликовано Рубрики ЛечениеДобавить комментарий к записи Рабдомиолиз лечение: Рабдомиолиз — Симптомы, диагностика и лечение

  • Эклампсия лечение: 404 Cтраница не найдена

    причины, симптомы и лечение в статье гинеколога Симанина С. В.

    Дата публикации 1 декабря 2020Обновлено 17 июня 2021

    Определение болезни. Причины заболевания

    Эклампсия — приступ судорог или серия судорожных припадков во время беременности и в первые дни после родов, в основе которого лежит расстройство общего кровообращения. Эклампсия возникает на фоне преэклампсии  и характеризуется полиорганной недостаточностью (нарушением функций нескольких органов) [5].

    В настоящее время эклампсия у беременных в условиях стационара развивается редко. Это связано с тем, что современные методы терапии позволяют предупредить развитие судорожной стадии. Однако пациентки могут поступить в больницу уже с приступом эклампсии. В этом случае эклампсия часто становится причиной материнской смертности в результате полиорганной недостаточности и отёка мозга.

    Частота встречаемости эклампсии — от 1:1700 до 1:2000 родов [5].

    Причины эклампсии

    Эклампсия — это мультифакторное заболевание, пусковым механизмом в развитии которого является эндотелиальная дисфункция. При этой патологии эндотелиальные клетки, выстилающие сосуды изнутри, выделяют вещества, которые приводят к спазму сосудов и образованию тромбов. В результате повышается сосудистый тонус и нарушается кровоснабжение во всех органах, и что опаснее всего — в головном мозге, что в итоге приводит к судорогам.

    Группы риска по развитию эклампсии:

    Как правило, эклампсии предшествует преэклампсия — осложнение беременности с глубоким расстройством функций всех систем организма. Однако в 30 % случаев эклампсия возникает без преэклампсии [7]. Согласно последним исследованиям, генетическая предрасположенность к гипертонии — это основной фактор риска преэклампсии [14].

    Для преэклампсии характерна артериальная гипертензия на сроке после 20 недель беременности и присутствие белка в моче.

    Умеренная преэклампсия — повышение артериального давления (АД) от 140/90 до 160/110, а также более 0,3 г белка в моче за сутки.

    Тяжёлая преэклампсия — АД выше 160/110, более 5 г белка в моче за сутки.

     

    Дополнительные критерии тяжёлой преэклампсии:

    • внезапное появление или нарастание массивных отёков;
    • головная боль;
    • зрительные расстройства в виде «мелькания мушек» перед глазами;
    • боль в верхней половине живота;
    • тошнота и рвота;
    • уменьшение количества мочи.

    Тяжёлая преэклампсия сопровождается изменениями в биохимическом анализе крови:

    • уменьшается количество тромбоцитов;
    • повышается уровень печёночных ферментов АлАт, АсАт и креатинина.

    При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

    Симптомы эклампсии

    Эклампсия проявляется судорожным припадком, который может быть одиночным, либо происходит серия судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы времени. Серию судорожных припадков называют эклампсическим статусом.

    Припадок длится 1-2 минуты.

    Предсудорожный период

    Во время предсудорожного (вводного) периода отмечаются мелкие подёргивания мышц лица, взгляд становится неподвижным, зрачки расширяются, а затем уходят под верхнее веко, и становится виден белок. Углы рта опускаются. Быстрые подёргивания мышц лица, в том числе век, распространяются сверху вниз — с лица на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Дыхание сохранено. Предсудорожный период продолжается 30 секунд.

    Период тонических судорог

    Затем наступает период тонических судорог, во время которого тетанически сокращаются мышцы всего тела. Тетаническое мышечное сокращение — это непрерывное напряжение мышцы без расслабления между последовательными одиночными сокращениями. Вслед за подёргиванием верхних конечностей, голова пациентки откидывается назад. Всё туловище напрягается, позвоночник изгибается, челюсти сжимаются, дыхание прекращается, кожа лица синеет. Период длится 30 секунд.

     

    Период клонических судорог

    Далее следует период клонических судорог — пациентка, неподвижно лежавшая до этого, начинает биться в непрерывных судорогах. Судороги распространяются по телу сверху вниз. В результате пациентка как бы подпрыгивает на кровати, резко двигая руками и ногами. Всё тело сотрясает бурными судорогами, захватывающими мышцы лица, рук, ног, туловища. Пациентка не дышит, пульс не ощутим. Постепенно судороги стихают, появляется хриплое дыхание, изо рта вытекает пена, окрашенная кровью вследствие прикуса языка. Длительность клонических судорог составляет от 30 секунд до 1,5 минуты, иногда дольше.

    Разрешение судорожного припадка

    Пациентка делает шумный вдох с храпом, переходящий в глубокое редкое дыхание. Изо рта выделяется окрашенная кровью пена. Лицо розовеет, появляется пульс, зрачки постепенно сужаются. Затем возвращается сознание, но о случившемся женщина ничего не помнит.

    Длительная утрата сознания после судорожного припадка называется «эклампсической комой». Её продолжительность свидетельствует о тяжёлой эклампсии. Эклампсическая кома может длиться более 4-6 часов.

    Во время приступа эклампсии происходит спазм дыхательной мускулатуры, западение языка, нарушается дыхание. Усиливается выделение слюны и бронхиального секрета, что закрывает дыхательный просвет. Кашлевой рефлекс во время приступа отсутствует. Начинается гипоксия — нехватка кислорода. Учитывая, что приступ эклампсии возникает на фоне повышенного давления, усиливается нагрузка на сердце. Этим объясняется нарушение ритма сердца и изменения на ЭКГ. Нарушается кровообращение и развивается отёк лёгких, что приводит к ещё большей сердечной недостаточности [2].

    Рост артериального давления и нарушение кровообращения провоцирует повышение внутричерепного давления и, как следствие, учащение приступов. Если порочный круг не разорвать, то происходит кровоизлияние в мозг, остановка дыхания, остановка сердца и смерть пациентки.

    Атипичное течение эклампсии

    При атипичном течении, или «бессудорожной эклампсии», пациентка внезапно теряет сознание без приступа судорог. Для атипичной формы характерна следующая клиническая картина: сначала возникает сильная головная боль, темнеет в глазах, начинают подёргиваться мышцы лица. Внезапно может наступить полная слепота, и пациентка впадает в коматозное состояние при высоком артериальном давлении. Очень часто такая форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг.

    В основе эклампсии лежит нарушение функции центральной нервной системы, поэтому её возбудимость резко повышается, и такие раздражители, как шум, свет, боль могут вызвать новый приступ судорог.

    Перед началом эклампсии усиливается головная боль, возникает беспокойство, растёт артериальное давление и ухудшается сон [1][6].

    Следует помнить, что эклампсия может возникнуть не только во второй половине беременности, но и в первые дни после родов. Поэтому динамическое наблюдение важно как во время беременности, так и после родов (от 48 часов до 4 недель после родов) [2][7][8].

    Патогенез эклампсии

    Ключевым звеном патогенеза эклампсии является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий — это пласт клеток, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов. Он обеспечивает целостность сосудистой стенки и выборочную проницаемость для различных субстанций. Также эндотелий вырабатывает множество биологически активных веществ и влияет на все системы организма.

     

    Согласно теории плацентарной ишемии, во время инвазии трофобласта (наружного слоя клеток эмбриона человека), происходит неполное «врастание» трофобласта. Нарушение отражается на строении артерий матки и приводит к недостаточному кровоснабжению формирующейся плаценты [13].

    Гипоксия, развивающаяся при этом, приводит к повреждению эндотелия сосудов сначала локально, затем генерализованно. При этом эндотелий начинает выделять множество биологически активных веществ. Повышается проницаемость сосудистой стенки, увеличивается чувствительность к сосудосуживающим веществам, активируются механизмы тромбообразования.

    На фоне спазма сосудов возникает нехватка кислорода и нарушаются функции всех органов. Отмечается повышение общего сосудистого сопротивления сосудов, артериальная гипертензия, нарушение проницаемости сосудов, гиповолемия — уменьшение объёма циркулирующей крови, централизация кровообращения за счёт сужения периферических сосудов, снижение сердечного выброса.

     

    Также повышается вязкость крови, склонность к тромбообразованию и подавление фибринолиза — растворения кровяных сгустков. Уменьшается число тромбоцитов, так как они задействованы в образовании тромбов. В результате развивается ДВС-синдром — образование тромбов в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к массивным кровоизлияниям.

    Спазм сосудов также приводит к снижению мозгового кровотока. Повышается возбудимость центральной нервной системы, и появляются судороги. В тяжёлых случаях развиваются субарахноидальные кровоизлияния (кровоизлияние в полость между мозговыми оболочками), геморрагический и ишемический инсульт.

    При мозговой форме эклампсии доминирующие повреждения в виде отёка, кровоизлияния и некроза происходят в головном мозге, при печёночной и почечной форме преобладают повреждения печени и почек соответственно.

    Классификация и стадии развития эклампсии

    Классификация, принятая в 2005 году на Всероссийском научно-образовательном форуме «Мать и дитя», основана на выраженности тех или иных патогенетических и клинических симптомов.

    Выделяют:

    1. Судорожную форму эклампсии, которая подразделяется на:
    2. почечную эклампсию — ведущим симптомом является поражение почек и отсутствие мочи;
    3. печёночную (гепатопатию) — поражение печени;
    4. мозговую (энцефалопатию) — поражение центральной нервной системы.
    5. Бессудорожную (эклампсическую кому) [5].

    Осложнения эклампсии

    Эклампсия — это угрожающее жизни женщины и плода состояние. Осложнением эклампсии может стать мозговая кома, возникшая в результате кровоизлияния в мозг.

    Кровоизлияние в мозг может стать причиной паралича дыхательного центра и остановки дыхания, остановки сердца, шока, сердечной недостаточности, приводящей к отёку лёгких. Всё это может закончится летальным исходом.

    Если смерть наступила не сразу после приступа, а через несколько дней, то причиной её являются, как правило:

    • печёночная кома — поражение ткани печени массивными кровоизлияниями и очагами некроза;
    • острая почечная недостаточность — некроз, то есть гибель коркового вещества почек и почечных канальцев на фоне резкого нарушения кровообращения;
    • ДВС-синдром — сменяющие друг друга эпизоды кровотечений и тромбозов, которые приводят к поражению всех тканей и органов.

    После перенесённой эклампсии пациентке могут угрожать осложнения со стороны центральной нервной системы:

    • паралич;
    • психоз;
    • эпилепсия;
    • головная боль;
    • нарушение памяти.

    А также патологии со стороны других органов и систем — отслойка сетчатки глаза и слепота.

    Со стороны плода самые грозные осложнения при эклампсии — это отслойка плаценты и антенатальная гибель [3][8].

    Диагностика эклампсии

    При сборе анамнеза врачу важно обратить внимание на следующие жалобы:

    • головная боль;
    • «мелькание мушек» перед глазами;
    • боль в верхней половине живота;
    • быстро увеличивающиеся отёки;
    • затруднённое носовое дыхание.

    При осмотре — на отёки на теле женщины.

    Артериальное давление при эклампсии повышено:

    • систолическое АД — 160 мм рт. ст и выше;
    • диастолическое АД — 110 мм рт. ст. и выше.

    Повышенное давление при эклампсии сочетается с лабораторными показателями:

    • протеинурией — появление белка в моче 3 г/сут и выше;
    • олигурией — малое количество мочи, объём за сутки менее 400 мл;
    • тромбоцитопенией — снижение тромбоцитов менее 100*109;
    • гипокоагуляцией — отклонения в показателях свёртывающей системы крови;
    • высоким уровнем печёночных ферментов в биохимическом анализе крови;
    • увеличением уровня билирубина в биохимическом анализе крови;
    • увеличением уровня креатинина более 90 мкмол/л.

    Со стороны плода — задержка внутриутробного развития, отслойка плаценты, гипоксия, внутриутробная гибель. Данные состояния диагностируются с помощью ультразвукового исследования (УЗИ), ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) и кардиотокографии плода (КТГ) [11].

     

    Дифференциальная диагностика

    Эклампсию следует отличать от эпилепсии, инсульта, внутричерепной аневризмы и кровоизлияния в мозг, опухоли головного мозга и абсцессов, инфекций, острых интоксикаций [2][7].

    По данным вскрытия больных, погибших от эклампсии, наиболее часто повреждается печень. В ней отмечаются очаги кровоизлияний и некроза (гибель клеток в результате резкого нарушения кровоснабжения из-за сосудистого спазма и перекрытия просвета тромбом). Тромбоз и кровоизлияния приводят и к повреждению почек — нарушается выделение мочи, вплоть до полного её отсутствия.

    Лечение эклампсии

    Первая помощь при развитии судорог:

    1. Больную укладывают на ровную поверхность, её голову отводят в сторону.
    2. Удерживая женщину, быстро освобождают дыхательные пути, осторожно открывая рот с использованием шпателя или ложки, вытягивают вперёд язык. Если это возможно, аспирируют содержимое полости рта и верхних дыхательных путей. Аспирацией называют процедуру, в которых используется вакуум для забора биологического материала или жидкости при помощи специального устройства — аспиратора.
    3. При сохранении и быстром восстановлении самостоятельного дыхания после судорожного припадка дают кислород. При длительном отсутствии дыхания немедленно начинают вспомогательную вентиляцию (с помощью мешка Амбу, маски дыхательного аппарата) или переводят больную на искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ).
    4. При остановке сердечной деятельности параллельно с искуственной вентелицией лёгких проводят закрытый массаж сердца и осуществляют все приёмы сердечно-сосудистой реанимации.
    5. Для прекращения судорог внутривенно вводят противосудорожные и седативные препараты.

     

    Эклампсия является показанием к экстренному родоразрешению путём операции кесарева сечения.

    Лечение и восстановление после приступа эклампсии осуществляется в отделении интенсивной терапии. Все манипуляции проводятся под наркозом на фоне искусственной вентиляции лёгких. При этом необходимо постоянно контролировать функции жизненно важных органов.

    Также проводят комплексное лечение с применением:

    • магнезиальной терапии — оказывающей противосудорожное, гипотензивное, противоотёчное действие;
    • инфузионной терапии — для того, чтобы восполнить объём циркулирующей крови и наладить кровообращение в жизненно важных органах;
    • гипотензивной терапии — с целью снижения артериального давления;
    • дезагрегантной терапии — направленной на предотвращение образования тромбов в сосудистом русле;
    • антиоксидантной терапии — восстановительное лечение, направленное на ослабление действия повреждающих веществ;
    • диуретической терапии — оказывающей противоотёчное действие.

    ИВЛ прекращают только при стабильном улучшении состояния пациентки и восстановлении самостоятельного дыхания [1][12].

    Прогноз. Профилактика

    Эклампсия не приходит внезапно, она начинается постепенно и может быть предотвращена опытным клиницистом. Если беременная находится в группе риска по развитию эклампсии, это ещё не даёт полного прогноза, но должно насторожить врача.

    В таком случае необходимо обратить особенно пристальное внимание на клинические критерии:

    • быстрое увеличение массы тела, не соответствующее сроку беременности;
    • повышенное артериальное давление;
    • появление белка в моче;
    • субъективные симптомы — головная боль, «мелькание мушек» перед глазами, отёки;
    • изменения в биохимических анализах крови в виде снижения белка, повышения печёночных проб, билирубина, азотистых соединений;
    • снижение количества тромбоцитов;
    • нарушения в свёртывающей системе крови.

    Приведённых данных достаточно для перевода беременной из группы «норма» в группу «патологического состояния» [6].

    Меры профилактики

    • Снижать вес.
    • Отказаться от вредных привычек.
    • Спать не менее 8 часов ночью и отдыхать 1-2 часа днём. Некоторые авторы отмечают, что дозированный постельный режим способствует улучшению маточно-плацентарного кровотока и снижению периферического сосудистого сопротивления. Метод заключается в пребывании беременных в положении на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, т. е. времени, которое соответствует повышенным пикам артериального давления [1][5].
    • Гулять на свежем воздухе.
    • Устранить источник отрицательных эмоций.
    • Рационально питаться с достаточным количеством белка (до 120 г/сут), углеводов (до 350 г/сут) и жиров (до 80 г/сут) и общей энергетической ценностью до 2800 ккал.
    • Профилактически принимать фолаты и витамины, содержащиеся в нутриентных комплексах, таких как Фемибион, Витажиналь, Берламин-Модуляр и других [2].
    • Получать не менее 1 г кальция в день [2].

     

    Всем беременным из группы риска по развитию преэклампсии, начиная с 12 недель беременности, необходим профилактический приём аспирина. Препарат улучшает кровоток в артериях матки. Дозировку следует уточнить у доктора [1][4][7].

    Эклампсия:Симптомы,Диагностика,Профилактика | doc.ua

    Симптомы

    При эклампсии достаточно частое явление – преждевременное отделение нормально расположенной плаценты, что в свою очередь опасно для жизни матери и плода.

    Наиболее частые при эклампсии симптомы – это нарушение или полная потеря сознания и судороги. Несмотря на это существуют и другие признаки эклампсии:

    • стойкое повышение артериального давления;
    • головная боль;
    • нарушение зрения;
    • отеки;
    • боли в правом подреберье;
    • тромбоз;
    • тошнота;
    • повышенная возбудимость.

    В зависимости от клинического проявления эклампсия делится на три типа:

    • почечная. В данном случае не наблюдается поступление мочи в мочевой пузырь;
    • мозговая. Ведущий симптом при этом типе – тяжелое повышение артериального давления;
    • печеночная. Сопровождается низким уровнем белка в крови, метаболическими расстройствами, нарушениями внутренней оболочки сосудов.

    Среди причин родовой и послеродовой эклампсии чаще всего выделяют многоплодную беременность, повышение артериального давления, сахарный диабет, различные болезни почек и повреждения головного мозга. Также заболевание может быть вызвано возрастом (очень юный или старше 40) и невнимательным ведением беременности. Еще одной причиной может быть наличие эклампсии, а также преэклампсии у близких родственников.

    Диагностика

    Правильная диагностика помогает выявить заболевание на ранних стадиях. Нужно уточнить время появления головной боли, нарушения зрения, сознания, гипертензии и т.д. Провести жизненный анамнез – проанализировать предыдущие заболевания, перенесенные операции, хронические сердечно-сосудистые болезни, нарушения дыхательной, мочевыделительной и других систем. Изучить семейный анамнез – наличие гестоза при беременности у близких родственниц. Просмотреть, как протекали предыдущие беременности, их особенности, возможно, наблюдались осложнения.

    Общий осмотр поможет выявить явные отеки, их локализацию и степень. Поскольку эклампсия всегда сопровождается тяжелой гипертензией, рекомендуется регулярно измерять артериальное давление. Необходимо сделать общий анализ мочи и крови. Дополнительно рекомендуется проконсультироваться у офтальмолога, провести осмотр глазного дна и сделать УЗИ плода и органов.

    Лечение

    Лечение эклампсии основывается на обеспечении беременной полного физического и психического покоя, восстановления всех жизненно важных функций организма и систем органов и профилактики повторных приступов.

    Пациенты с эклампсией постоянно находятся под мониторным контролем АД, ЭКГ, ЧСС, ЭЭГ. Для постоянного контроля почечной недостаточности производится катетеризация мочевого пузыря.

    При этом заболевании выполняется длительная искусственная вентиляция легких с целью обеспечения хорошей оксигенации крови. Используется введение сульфата магния посредством капельницы для профилактики судорог и снижения артериального давления, раствора реополиглюкина для стабилизации свойств крови, глюкозы для повышения метаболизма мозга и для снятия отека диуретиками. Назначение седативных или наркотических препаратов позволяет снизить повторные припадки и судороги. Только после стабилизации беременной может быль показано родоразрешение, чаще всего при помощи оперативного вмешательства (кесарева сечения).

    Во время судорожного припадка предпринимаются реанимационные мероприятия. Лечение тяжелых форм эклампсии проводится неврологом или нейрохирургом.

    Профилактика

    Для профилактики эклампсии беременным необходимо регулярно посещать гинеколога – в І триместре – 1 раз в месяц, во ІІ – 2 раза, и 3–4 раза в месяц в ІІІ. Также необходимо вовремя стать на учет в женской консультации – до 12 недели беременности. Если наблюдается артериальная гипертензия, обязательно ежедневно измерять давление. Нужно нормализовать артериальное давление. Необходимо регулярно делать общий анализ мочи для определения уровня белка. Также очень важно правильное питание, физические упражнения и времяпровождение на свежем воздухе.

    Не стоит недооценивать важность сна. Спать нужно не меньше 9 часов. Нельзя нагружать организм как физически, так и эмоционально, стоит оградить себя от различных раздражителей. Минимизируется возможность заболевания эклампсией при запланированной беременности, если предварительно проводилась необходимая подготовка к ней. Таким образом, выявляются заранее хронические заболевания и проводится их лечение до полного выздоровления.

    Эклампсия – причины и признаки заболевания

    Эклампсия беременных – тяжелое осложнение с критическими последствиями для матери и ребенка, появляющееся преимущественно на поздних сроках беременности. Его появление существенно ухудшает прогноз беременности и родов, негативно отражается на внутриутробном развитии плода. Для своевременной диагностики риска развития эклампсии при позднем гестозе все беременные должны регулярно проходить плановые обследования: консультация врача гинеколога определит угрожающие симптомы и позволит избежать худшего варианта развития событий.

    Причины развития эклампсии

    Эклампсия – это наивысшая, критическая точка проявлений позднего гестоза. Соответственно, риск ее развития имеют те беременные, которые на поздних сроках вынашивания сталкиваются с проявлениями признаков гестоза (отеки конечностей, приступы повышения давления, головные боли, белок в моче). По статистике, частота возникновения эклампсии на фоне позднего гестоза – около 1%. Преимущественно это позднородящие женщины (от 40 лет) с экстрагенитальными патологиями, имевшими место до беременности.

    Признаки эклампсии

    Предшествующим эклампсии состоянием является стадия медленного ухудшения самочувствия – преэклампсия. В течение этой стадии состояние беременной ухудшается незначительно, иногда преэклампсия может быть бессимптомной и выявляться только при изменении артериального давления и лабораторных анализах (резко возрастает количество белка в моче). Если преэклампсия проявляется клиническими симптомами, то это:

    • головная боль;
    • ухудшение зрения;
    • отеки конечностей;
    • боли в эпигастральной области;
    • изменение психического состояния (повышенная возбудимость, резкие перепады настроения).

    Если в этот момент, несмотря на неудовлетворительное общее состояние, беременная не обращается за медицинской помощью, симптомы постепенно нарастают, и в конце концов завершаются быстро развивающимся экламптическим припадком (приступом), для которого характерны:

    • потемнение в глазах, ощущение «пелены» или «мошек» перед глазами;
    • резкая головная боль;
    • светобоязнь;
    • сильные боли в верхней части живота;
    • рвота;
    • потеря сознания;
    • судороги лицевых мышц, а затем – генерализованный судорожный приступ.

    Во время судорожного приступа возникает расширение зрачков, отек легких, остановки дыхания. Приступ эклампсии может закончиться глубоким сном с последующей амнезией, либо комой с неблагоприятным прогнозом для жизни матери и плода.

    Лечение эклампсии

    Первая задача при лечении – обеспечение беременной физического и эмоционального покоя. Исключается воздействие всех раздражителей – яркого света, резких звуков, запахов, движений.

    Медикаментозное лечение направлено на снижение артериального давления, защиту функции почек, снижение психомоторного возбуждения. Но единственным радикальным способом избавить женщину от последствий тяжелого гестоза и угрозы повторения такого приступа является срочное (как правило, оперативное) родоразрешение.

    Эклампсия › Болезни › ДокторПитер.ру


    Эклампсия – это угрожающее жизни патологическое состояние, внезапно развивающееся у беременной женщины с преэклампсией.

    Признаки


    Заподозрить эклампсию можно, если у беременной женщины на фоне сильной головной боли, боли в животе, нарушения зрения, артериальной гипертензии начинаются судороги. Обычно они начинаются с подергивания лицевых мышц и мышц тела. Кожа и слизистые при этом синюшные. А через некоторое время начинаются тонические судороги, при которых мышцы напрягаются на длительное время. В это время у пациентки может наступить остановка дыхания. Возможна и потеря сознания. Через некоторое время тонические судороги сменяются клоническими (кратковременными). При этом изо рта может пойти пена. Следующая стадия эклампсии – кома, длительность которой может быть разной. Бывает, женщина из комы не выходит.

    Описание


    Эклампсия – это последняя, самая тяжелая степень преэклампсии. Она развивается на третьем триместре беременности при отсутствии лечения или при несоблюдении предписаний врача примерно у одной из 200 страдающих преэклампсией. Также оно может развиться в процессе родов или в первые сутки после них. Это состояние может развиться у беременной


    Причины, из-за которых развивается это состояние, неизвестны. Некоторые врачи считают, что это может происходить из-за плохого питания, нарушения обменных процессов в организме, нарушения кровоснабжения в матке. Однако известно, что для развития эклампсии необходимы два фактора – артериальная гипертензия и отек мозга.


    Выделяют три вида эклампсии:


    • мозговую, главный симптом которой – артериальная гипертензия;

    • почечную, при которой во время припадков развивается анурия;

    • печеночную, при которой выражен тяжелый эндотелиоз (изменение эндотелия кровеносных сосудов), а в крови резко понижено содержание белков.


    При эклампсии возможны осложнения. Одно из них, как и при тяжелой преэклампсии, – HELLP- синдром.  Это состояние, при котором происходит гемолиз (разрушение эритроцитов), снижается количество тромбоцитов, повышается количество ферментов печени. Проявляется он желтухой, рвотой с кровью, кровоизлияниями, судорогами. Возможна кома.


    Кроме того, вследствие кислородной недостаточности может наступить гибель плода. Женщина при эклампсии может погибнуть от кровоизлияния в мозг, отека легких, удушья.

    Первая помощь


    При первых же тревожных симптомах необходимо вызвать «Скорую помощь».

    Диагностика


    Диагноз ставит врач «Скорой помощи» на основании клинической картины.

    Лечение


    Единственный способ лечения эклампсии – это прерывание беременности. Если женщина не может родить естественным путем, проводят кесарево сечение.


    После извлечения плода проводят мероприятия по устранению симптомов эклампсии:


    • обеспечение покоя, устранение звуковых, зрительных, болевых ощущений;

    • устранение спазма сосудов;

    • оксигенотерапию;

    • дегидратацию, которая способствует усилению мочевыведения и предотвращению отека мозга.

    Профилактика


    Так как причина эклампсии неизвестна, специфической профилактики нет. Однако беременным в состоянии преэклампсии нужно строго соблюдать предписания врача, чтобы не допустить развития эклампсии.


    Кроме того, во время беременности нужно правильно питаться, регулярно проходить медосмотр и обследоваться, в том числе сдавать необходимые анализы.


    © Доктор Питер

    Дородовая и послеродовая эклампсия

    Автор: Елена Старкова 


    Одной из самых распространенных дородовых и послеродовых патологий у собак и кошек является эклампсия. Чтобы Ваша любимица и её малыши были здоровы и полны сил, необходимо знать несколько простых правил, как вовремя обнаружить это заболевание или вовсе его избежать. 


    Что такое эклампсия?


    Эклампсия – это острое тяжелое патологическое состояние, вызванное недостатком кальция в организме, которое очень опасно для жизни животного. При отсутствии должной помощи это заболевание может привести к летальному исходу. Нередко симптомы остаются незамеченными как во время вынашивания плодов, так и после их рождения. А иногда, даже видя симптомы, многие владельцы считают их естественными в данный период времени и не обращаются к ветеринарным специалистам. Что может стать фатальной ошибкой. 


    Развития болезни 


    Заболевание может как постепенно развиваться, так и остро возникнуть. Животные по началу показывает беспокойство, учащение дыхания, отказ от пищи, безразличие к потомству. После наблюдают ухудшение состояния, пугливость, животное чаще прячется в безопасное место, отказывается от прогулок, конечности начинают слабеть. После появляется обильное слюнотечение, повышение температуры тела, тахикардия, начинаются припадки и судороги. Осложнением оказывается паралич, отек головного мозга, летальный исход.  


    У беременных животных могут начаться преждевременные роды. 


    Чтобы не допустить этого и вовремя назначить лечение необходимо оперативно обратиться к ветеринарному врачу и не заниматься самолечением, которое может только усугубить состояние питомца. Вовремя установленный диагноз спасёт жизнь Вашей любимице. 


    Симптомы, на которые стоит обратить внимание: 


    • Пугливость, агрессивность, изменение поведения
    • Тревога, беспокойство
    • Повышенная температура тела 
    • Учащенное дыхание, одышка
    • Мышечная слабость, нарушение координаций движений
    • Спазмы мышц гладкой мускулатуры, Болезненность живота
    • Конвульсии 

      При наличии этих симптомов требуется срочная помощь ветврача, в противном случае состояние животного станет критическим, и оно может даже погибнуть. Для определения эклампсии специалисту необходимо собрать анамнез и забрать анализы крови, при котором показатели ионизированного кальция в норме должны быть более 1,5 ммоль на литр. В противном случае, мы будем говорить о наличии заболевания. 


    Причинами его возникновения могут стать: 


    • Первая беременность
    • Многоплодная беременность
    • Несбалансированное питание
    • Нарушение функций щитовидной и паращитовидной железы. В том же числе, избыточное содержание кальция в период беременности представляет не меньшую опасность. Вследствие избытка кальция могут перестать функционировать эндокринные железы, синтезирующие паратгормон 
    • Нарушение функций почек 
    • Чрезмерная лактация

    Диагностика и лечение 


    Диагноз эклапсия ставится на основании анализов крови, а именно содержанию ионизированного кальция в сыворотке крови (анализ газы электролиты крови). также рекомендовано сдать анализы крови общий и биохимический, сделать УЗИ органов брюшной полости для контроля общего состояния. Также репродуктолог проведет осмотр, подберет Вам правильный рацион питания, и назначит при необходимости лечение. При эклампсии назначаются капельницы с введением кальция, глюкозы и симптоматической терапии. Дозировки и кратность введения подбираются и контролируются по повторный анализам крови, ведь передозировка кальция и повышенное его содержание в крови матери может пагубно сказаться через молозиво на состоянии здоровья щенков.  


    Профилактика 


    Для профилактики этой патологии нужно следовать всего паре главных правил: 


    • Посещать ветеринарного репродуктолога для контроля беременности, где врач подробно расскажет о кормлении, введении добавок и витаминов в рацион питомца, расскажет, при их наличии, о симптомах и их проявлениях. 
    • Правильно кормить во время беременности и после родов. Проконсультируйтесь у специалиста.
    • Не заниматься самолечением и не вводить без консультации дополнительных добавок Эффективность лечения эклампсии во многом зависит от стадии заболевание, поэтому так важно вовремя обнаружить заболевание и своевременно обратиться к ветеринарному врачу. 


    В нашем ветценре мы помогаем таким пациентам, ведь мы в ответе за тех, кого приручили!

    Послеродовая эклампсия у собак и кошек, статьи NITA-FARM


    Эклампсией называют состояние животного после родов, при котором в организме происходят нарушения деятельности различных систем. Это негативно отражается на нервной системе и становится причиной судорог, мышечных спазмов. Состояние может продолжаться до 18 дней, а припадки длятся до получаса. Их периодичность может составлять несколько минут или часов. Чаще всего наблюдается послеродовая эклампсия у собак, кошек.

    Почему у собак и кошек после родов возникает эклампсия


    Эклампсия характеризуется повышением у животных рефлекторной возбудимости коры головного мозга. В основном, причины связаны с нарушениями кормления животных во время беременности. Известно, что послеродовая эклампсия у кошек и собак может быть вызвана разнообразными факторами:


    1. в крови накапливаются токсические вещества;


    2. в организме резко снижается уровень кальция;


    3. нарушается работа щитовидной железы;


    4. наблюдается анемия/гиперемия головного мозга;


    5. происходит химическая реакция на всасывание белков молозива.

    Признаки эклампсии после родов у собак и кошек


    В ряде случаев первые симптомы эклампсии у собак и кошек могут появиться в течение двух недель после родов. Сначала животное выказывает беспокойство и даже агрессию по отношению к людям, потомству, отказывается от пищи. Спустя несколько дней наступают признаки ухудшения. Животное по большей части сидит/лежит, у него слабеют конечности. Появляется беспричинная пугливость. Наиболее же выраженный симптом — припадки, которые сопровождаются следующими проявлениями:


    1. судороги мышц всего туловища, особенно шеи;


    2. закатывание глазных яблок;


    3. частые глотательные/жевательные движения;


    4. частое дыхание;


    5. обильное слюноотделение;


    6. скрежет зубами;


    7. внезапные падения.


    Животное во время судорог может прикусить язык. При ухудшении состояния припадок может заканчиваться резкой потерей сознания или впадением в коматозное состояние на несколько минут.


    Осложнением может стать паралич, кровоизлияние в мозг с последующим летальным исходом. Чтобы не допустить этого, нужно начать лечение эклампсии у собак и кошек после родов при первых же симптомах. Мы рекомендуем владельцам животных не практиковать самолечение и не назначать препараты самостоятельно. Это должен делать профессиональный ветеринар.


    Лечение послеродовой эклампсии у собак и кошек


    Прежде всего, необходимо нормализовать обмен веществ и решить проблему дефицита кальция в организме животного. Высокую эффективность на практике доказали препараты компании NITA-FARM (Россия).


    1. Бутофан. Препарат, содержащий бутафосфан и цианокобаламин (В₁₂), широко применяют для профилактики послеродовых заболеваний. Нормализует работу печени, обмен веществ. Лечение длится 4–5 дней по одной внутримышечной или подкожной инъекции в сутки в дозе 0,5–2,5 мл на особь для кошек и 0,5–5 мл на особь для собак.


    2. Кальция борглюконат 20%. В составе — кальция глюконат, борная кислота, натрия тетраборат. Препарат отлично справляется с интоксикацией, воспалением, стимулирует обмен веществ и работу сердца, восполняет дефицит ионизированного кальция. Возможно внутривенное или подкожное применение. В большинстве случаев достаточно 1 инъекции в дозе 5–25 мл.


    Более подробную информацию о ветеринарных препаратах NITA-FARM можно посмотреть в каталоге продукции.


    Получить исчерпывающую консультацию — по бесплатному телефону 8-800-700 02 20.


    Купить ветеринарные препараты можно у официальных дистрибьюторов NITA-FARM

    Клинические рекомендации (протоколы лечения) МЗ РФ

  • Приказ министерства здравоохранения Красноярского края от 02.03.2017 №125-орг О внедрении клинических рекомендаций (протоколов) оказания медицинской помощи в акушерстве и гинекологии, утвержденных Министерством здравоохранения Российской Федерации

    Файл (PDF, 44Kb) 03.03.2017

  • Грипп и вызванная им пневмония у беременных: этиотропная и респираторная терапия, акушерская тактика, профилактика (информационно-методическое письмо Министерства здравоохранения Российской Федерации от 28.12.2016)

    Файл (PDF, 366Kb) 20.02.2017

  • Септические осложнения в акушерстве: клинические рекомендации (протокол лечения) (утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации 06.02.2017)

    Файл (PDF, 1Mb) 15.02.2017

  • Внематочная (эктопическая) беременность: клинические рекомендации (протокол лечения) (утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации 06.02.2017)

    Файл (PDF, 700Kb) 15.02.2017

  • Приказ министерства здравоохранения Красноярского края от 15.12.2016 №783-орг О внедрении клинических рекомендаций (протоколов) «Анафилактический шок в акушерстве», утвержденных Министерством здравоохранения Российской Федерации 26.10.2016

    Файл (PDF, 27Kb) 16.12.2016

  • Анафилактический шок в акушерстве: клинические рекомендации (протокол лечения) (утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации 26.10.2016)

    Файл (PDF, 523Kb) 28.10.2016

  • В дополнение к Клиническим рекомендациям (Протокол лечения) «Выкидыш в ранние сроки беременности: диагностика и тактика ведения»

    Файл (PDF, 1Mb) 27.10.2016

  • Приказ министерства здравоохранения Красноярского края от 19.07.2016 №365-орг О внедрении клинических рекомендаций (протоколов) оказания медицинской помощи в акушерстве и гинекологии, утвержденных МЗ РФ

    Файл (PDF, 44Kb) 08.08.2016

  • Менопаузальная гормонотерапия и сохранение здоровья женщин в зрелом возрасте: клинические рекомендации (протокол лечения) (утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации 21.09.2015)

    Файл (PDF, 3Mb) 08.08.2016

  • Миома матки: диагностика, лечение и реабилитация: клинические рекомендации (протокол лечения) (утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации 21.09.2015)

    Файл (PDF, 5Mb) 08.08.2016

  • Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия: клинические рекомендации (протокол лечения) (утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации 16.05.2016)

    Файл (PDF, 961Kb) 08.08.2016

  • Выкидыш в ранние сроки беременности: диагностика и тактика ведения: клинические рекомендации (протокол лечения) (утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации 16.05.2016)

  • Приказ министерства здравоохранения Красноярского края от 01.02.2016 № 42-орг О внедрении протоколов оказания медицинской помощи в акушерстве и гинекологии, утвержденных Министерством здравоохранения Российской Федерации

    Файл (PDF, 45Kb) 01.02.2016

  • Алгоритмы диагностики и протоколы оказания медицинской помощи при пневмонии: методические рекомендации для врачей (Министерство здравоохранения Красноярского края, 2015; ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого Минздрава России, 2015)

    Файл (PDF, 3Mb) 27.10.2015

  • Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение: клинические рекомендации (протокол лечения) (утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации, 2013)

    Файл (PDF, 900Kb) 18.10.2015

  • Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия: клинические рекомендации (протокол) (утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации, 2013)

    Файл (PDF, 3Mb) 18.10.2015

  • Гнойно-воспалительные заболевания и сепсис в акушерстве: клинические рекомендации (протокол лечения) (утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации, 27.05.2015)

    Файл (PDF, 3Mb) 18.10.2015

  • Кесарево сечение. Показания, методы обезболивания, хирургическая техника, антибиотикопрофилактика, ведение послеоперационного периода: клинические рекомендации (протокол) (утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации, 06.05.2014)

    Файл (PDF, 2Mb) 18.10.2015

  • Кровесберегающие технологии в акушерской практике: клинические рекомендации (протокол) (утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации, 15.05.2014)

    Файл (PDF, 1Mb) 18.10.2015

  • Кровесберегающие технологии у гинекологических больных: клинические рекомендации (протокол лечения) (утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации, 27.08.2015)

    Файл (PDF, 3Mb) 18.10.2015

  • Ведение эклампсии в отделении неотложной помощи

    Эклампсия, что означает буквально «сиять», осложняет примерно одну беременность из 2000 и является одной из основных причин материнской смертности в Соединенном Королевстве. 1 Причина — специфическое для беременности, лежащее в основе полиорганное заболевание, включающее повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистую коагуляцию и вазоконстрикцию, ведущие к ишемии конечного органа. Может быть множество презентаций, а классические функции не всегда присутствуют.В рекомендованном лечении экламптических припадков произошли изменения, которые значительно отличаются от других судорожных расстройств (включая лечение гипертонии и тщательный баланс жидкости). Поскольку одна треть случаев происходит вне больницы, эклампсия должна учитываться при дифференциальном диагнозе у любой беременной женщины, поступающей в отделение неотложной и неотложной помощи (A&E) с судорогами.

    Определение

    Раннее определение эклампсии заключалось в возникновении судорог на фоне преэклампсии (проявляющейся гипертонией, протеинурией и отеком после 20 недель беременности).Текущие определения меньше полагаются на наличие преэклампсии, поскольку эклампсия может развиваться без предшествующих симптомов или признаков в 38% случаев. 2

    Определение , проведенное в UK Eclampsia Trial 1, включает: Приступы , произошедшие во время беременности или в течение 10 дней после родов, и по крайней мере два из следующих признаков, задокументированных в течение 24 часов после припадка:

    • Гипертония диастолическое артериальное давление (ДАД) не менее 90 мм рт. Ст. (Если ДАД меньше 90 мм рт. Ст. При бронировании визита) или прирост ДАД на 25 мм рт.

    • Протеинурия один «плюс» или не менее 0,3 г / сутки.

    • Тромбоцитопения менее 100 000 / мкл.

    • Повышенная аспартатаминотрансфераза (AST) более 42 МЕ / л.

    Преэклампсия — это полиорганное заболевание, специфичное для беременности. Основные признаки — артериальная гипертензия, протеинурия и генерализованный отек, возникающие после 20 недель беременности.Другие общие признаки включают гемоконцентрацию, гипоальбуминемию, печеночную дисфункцию, проблемы коагуляции и гиперурикемию. Преэклампсия обычно регрессирует в течение 48 часов после родов. Артериальная гипертензия в этом случае обычно принимается как ДАД на 15 мм рт. Ст. Выше, чем ДАД на ранних сроках беременности. Если предыдущие значения не известны, артериальное давление выше 140/90 мм рт. Ст. Считается значимым. В таблице 1 приведены показатели тяжелой преэклампсии.

    Стол 1

    Показатели тяжелой преэклампсии

    Преэклампсия может прогрессировать до экламптических припадков без предупреждения, хотя вышеуказанные признаки могут предвещать начало припадков.

    Заболеваемость

    Проспективное описательное обследование каждого случая эклампсии в Великобритании было проведено в 1992 году. 1 Было обследовано двести семьдесят девять акушерских отделений под руководством консультантов. Было зарегистрировано пятьсот восемьдесят два возможных случая заболевания, и 383 случая были впоследствии подтверждены как случаи эклампсии. Это дает показатель 4,9 на 10 000 родильных домов. Этот показатель аналогичен зарегистрированному в США в 1983–1986 гг., Когда он составлял 4,3 на 10 000. 3 Шестьдесят восемь процентов судорог произошли в больницах; 44% были послеродовыми; 18% были в родах.Остальные были в дородовом периоде.

    Из послеродовых случаев 20 приступов произошли более чем через 48 часов после родов и три произошли через семь дней.

    Патофизиология

    Считается, что преэклампсия / эклампсия возникает в результате аномального развития плаценты. Основные патологические изменения происходят в сосудистом русле плаценты, что приводит к ишемии плаценты. Изменение соотношения простациклина и тромбоксана происходит вместе с агрегацией тромбоцитов, активацией тромбина и отложением фибрина в системных сосудистых руслах матери.Также наблюдаются повышенная проницаемость капилляров и гипоальбуминемия. Сочетание глубокого спазма сосудов и тромбоза вызывает дисфункцию почти всех систем органов. 2

    Факторы, предрасполагающие к преэклампсии, включают нерожание, многоплодие, крайний возраст (подростки в три раза чаще, чем женщины старшего возраста), сахарный диабет, пузырный занос, водянка плода и семейный анамнез. 1 , 4

    При преэклампсии наблюдается повышенная реакция на ангиотензин II, катехоламины и вазопрессин. 2 Внутрисосудистый объем уменьшен. Считается, что судороги являются результатом церебрального вазоспазма и повреждения эндотелия, что приводит к ишемии, микроинфарктам и отекам. 2 , 5

    Время кровотечения часто увеличивается при тяжелой преэклампсии, хотя стандартные тесты коагуляции, такие как протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время, могут быть нормальными. 2 Причина этого неясна, но могут иметь место повышенные уровни фактора фон Виллебранда и других неизвестных веществ. 6

    Представление об эклампсии

    По данным британского исследования эклампсии, 1 18% женщин, страдающих эклампсическими припадками, родили и не имели в анамнезе преэклампсии или эклампсии. Судороги были значительно более вероятны у подростков и тех, у кого была многоплодная беременность, то есть у двойни, тройни и т. Д. Диагноз преэклампсии в отделении неотложной помощи может быть затруднен, поскольку признаки гипертонии, протеинурии и отеков могут проявляться индивидуально. часть других заболеваний и при нормальной беременности. 4 Таблица 2 суммирует частоту протеинурии, гипертонии и симптомов до начала судорог. Тридцать восемь процентов имели первый приступ вне больницы, а 49% женщин с эклампсией имели множественные припадки. Недавняя серия случаев показала, что всем женщинам на сроке беременности более 20 недель с болью в эпигастрии или правом подреберье следует проверять артериальное давление и выполнять анализ мочи. 7

    Стол 2

    Презентация эклампсии (Испытание эклампсии в Великобритании)

    1

    В таблице 3 подробно описан дифференциальный диагноз судорог при беременности.

    Стол 3

    Дифференциальный диагноз судорог при беременности

    Осложнения

    В британском исследовании эклампсии 1 1,8% пациентов умерли, а у 35% было хотя бы одно серьезное осложнение (см. Таблицу 4).

    Стол 4

    Осложнения эклампсии (n = 383) (%)

    Преждевременная и дородовая эклампсия кажутся наиболее тяжелыми.Коэффициенты мертворождения и неонатальной смертности составили 22,2 и 34,1 на 1000 родов соответственно. В целом, каждый 14-й ребенок женщины с эклампсией умер.

    В Великобритании кровоизлияние в мозг является наиболее частой причиной смерти при эклампсии и преэклампсии. 8 10 Мозговые проявления сходны с гипертонической энцефалопатией с тромбозом и фибриноидным некрозом церебральных артериол, диффузными микроинфарктами и петехиальными кровоизлияниями в головной мозг. 2 , 4 , 5 Однако примерно у 20% женщин с эклампсией систолическое артериальное давление ниже 140 мм рт. Ст. Или ДАД менее 90 мм рт. Ст. Во время припадка. . 11 Изменения сетчатки при гипертонической энцефалопатии наблюдаются редко. 2

    Поскольку истощение внутрисосудистого объема сопровождается интенсивным вазоспазмом, эти пациенты подвергаются повышенному риску отека легких из-за чрезмерного восполнения жидкости.И наоборот, они подвержены риску гиповолемии даже из-за нормальной кровопотери, связанной с родами. 2

    Отек легких может быть вызван сочетанием повышенной проницаемости капилляров, низкого осмотического давления коллоидов и повреждения эндотелия легких. Почечные осложнения включают набухание клубочков и отложение фибрина, приводящее к эндотелиозу капилляров клубочков. Олигурия является обычным явлением и может прогрессировать до острого некроза канальцев. 2

    Дисфункция печени может быть результатом перипортального некроза печени, субкапсулярных кровоизлияний или отложения фибрина в синусоидах печени.В очень редких случаях может произойти разрыв печени со смертельным исходом. 2 Дисфункция печени может быть частью HELLP-синдрома, который осложняет 0,3% всех беременностей и до 20% женщин с тяжелой преэклампсией. Синдром включает гемолиз, повышение уровня печеночных ферментов и низкий уровень тромбоцитов с болью в эпигастрии или правом подреберье. 12 Это опасное для жизни осложнение, требующее срочной доставки.

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание наблюдается у 7% пациентов с эклампсией, но причина неясна. 2

    Считается, что осложнения у плода возникают в результате гипоперфузии плаценты. К ним относятся высокая частота гибели плода, задержка внутриутробного развития, малоподвижность младенцев и повышенная перинатальная смертность. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещена влево при преэклампсии, что снижает доставку кислорода к плоду. 2

    Отслойка плаценты может сопровождать эклампсию.

    Цели лечения

    Ведение преэклампсии / эклампсии состоит из профилактики или лечения припадков, контроля артериального давления и, в конечном итоге, доставки ребенка. 13 15 В таблице 5 кратко описывается немедленное лечение эклампсии.

    Стол 5

    Немедленное ведение эклампсии

    Шестьдесят процентов материнских смертей в этом состоянии связаны с кровоизлиянием в мозг, и при артериальном давлении более 170/110 мм рт. Ст. Необходимо срочно лечить, но поддерживать его на уровне выше 130/90 мм рт. Ст., Чтобы избежать резкого снижения перфузии плаценты. 4 Роды показаны в срочном порядке, если есть признаки тяжелого прогрессирующего заболевания, такого как головная боль, нечеткое зрение, скотома, боль в эпигастрии, ДАД более 110 мм рт. Ст., Клонус, коагулопатия, повышенный креатинин или печеночные ферменты. 4 В таблице 6 обобщены данные по медикаментозному лечению эклампсии.

    Стол 6

    Медикаментозное лечение эклампсии

    4

    КОНТРОЛЬ ЗА ИЗДАНИЯМИ

    Предыдущие исследования в Великобритании показали, что диазепам и фенитоин являются препаратами выбора для лечения экламптических припадков. 16 , 17 Оба препарата широко использовались и были эффективны при лечении других форм припадков, а фенитоин обладал слабым седативным эффектом. Мерами первой линии для контроля судорог остаются диазепам или диазэмульс 5–10 мг, или лоразепам 2–4 мг в виде медленной внутривенной болюсной инъекции. От хлорметиазола в основном отказались из-за риска чрезмерной седации, потери рефлексов дыхательных путей, угнетения дыхания и перегрузки жидкостью. Для сравнения, сульфат магния был препаратом первой линии в США и Южной Африке в течение многих лет и получает признание в качестве лечения выбора в Великобритании. 16 18

    Совместное исследование эклампсии 19 было международным многоцентровым рандомизированным исследованием с участием 1680 женщин с эклампсией. Процесс был разделен на две части. Первый сравнивал сульфат магния с диазепамом, а второй сравнивал сульфат магния с фенитоином в профилактике рецидивирующих приступов. Показателями исхода были материнская и неонатальная заболеваемость и смертность. Таблица 7 суммирует результаты.

    Стол 7

    Совместное исследование эклампсии

    18

    Это исследование пришло к выводу, что сульфат магния должен быть препаратом выбора при эклампсии.Фенитоин, по-видимому, вызывает большую материнскую и неонатальную заболеваемость, а диазепам и фенитоин связаны с увеличением рецидивов судорог по сравнению с сульфатом магния.

    Сульфат магния не является противосудорожным средством, но, как известно, является сильнодействующим церебральным вазодилататором. Считается, что он устраняет сужение сосудов головного мозга, блокируя приток кальция через подтип NMDA ( N -метил-D-аспартат) глутаматного канала. 2 Два проспективных рандомизированных контролируемых исследования с использованием краниального допплеровского ультразвукового исследования мозгового кровотока подтвердили это объяснение. 20 , 21

    Сульфат магния может также играть роль в профилактике судорог при преэклампсии. 22

    Сульфат магния вводят в ударной дозе от 4 до 6 г в виде медленного внутривенного болюса (например, четыре ампулы по 2 мл 50% раствора, приготовленного до 20 мл с 5% декстрозой или стерильной водой, в течение пяти минут) . После этой ударной дозы следует поддерживающая инфузия 1-2 г в час.Пациента следует тщательно контролировать на предмет клинических признаков отравления магнием, особенно потери рефлексов надколенника, сонливости, приливов, невнятной речи, мышечной слабости и угнетения дыхания, которые могут предвещать остановку дыхания (или кардиореспираторной). Во время инфузии следует часто и регулярно регистрировать уровень сознания, частоту дыхания и усилие, а также наличие рефлексов надколенника. При подозрении на токсичность вливание следует прекратить и, при необходимости, ввести глюконат кальция (10 мл 10% раствора).Сульфат магния повышает чувствительность к недеполяризующим нервно-мышечным блокаторам, таким как векуроний. Фасцикуляции могут не возникать после суксаметония. 2

    КОНТРОЛЬ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ

    Известно, что гидралазин эффективен для контроля артериальной гипертензии при преэклампсии / эклампсии. 11 После внутривенного болюса эффект проявляется через 10 минут и достигает максимума через 20 минут. Продолжительность его действия составляет шесть-восемь часов.Побочные эффекты включают гипотензию, тахикардию, тремор, головную боль, тошноту и рвоту. К сожалению, это может имитировать надвигающуюся эклампсию. Сообщалось также о неонатальной тромбоцитопении, связанной с применением гидралазина.

    Лабеталол используется чаще в этой ситуации. Его действие начинается быстрее, чем у гидралазина, рефлекторной тахикардии не возникает, а побочных эффектов у матери или новорожденного мало. В рандомизированном контролируемом двойном слепом исследовании с участием 152 женщин с гипертонией, вызванной беременностью, было обнаружено, что оно безопасно снижает среднее артериальное давление. 23

    При инвазивном мониторинге артериального давления необходимо контролировать артериальное давление, стремясь к ДАД от 90 до 100 мм рт. Введите 5 мг гидралазина медленным внутривенным болюсом и повторяйте каждые 20-30 минут, как указано, или введите 10 мг лабеталола медленным внутривенным болюсом, удваивая дозу каждые 10 минут (например, 10, 20, 40 и т. Д. До максимального общего количества 300). мг) или начните внутривенное вливание 1-2 мг / мин до достижения необходимого ДАД.

    УПРАВЛЕНИЕ ЖИДКОСТЬЮ

    Преэклампсия / эклампсия, по-видимому, представляет собой состояние высокого сердечного выброса, связанное с чрезмерно высоким периферическим сопротивлением.Это также связано с гемоконцентрацией, уменьшением и центральным перераспределением объема плазмы. 24 Увеличение объема, по-видимому, дает временное улучшение, но нет исследований, позволяющих предположить, что это сопровождается снижением заболеваемости или смертности матери или плода. 2

    Существуют разногласия относительно полезности мониторинга центрального венозного давления, поскольку он может неточно отражать давление заклинивания легочных капилляров. Большинство случаев обходятся без такого контроля.Одно исследование с использованием инвазивного мониторинга у 49 пациентов с тяжелой преэклампсией продемонстрировало нормальный или высокий сердечный выброс при нормальном клине и центральном венозном давлении и неадекватно высоком системном сосудистом сопротивлении. 24 Он пришел к выводу, что, поскольку давление наполнения было нормальным, жидкость следует вводить осторожно, чтобы не спровоцировать отек легких. Сообщалось о гипотонии и дистрессе плода у пациентов с преэклампсией, получавших эпидуральную анальгезию или гидралазин без предварительного введения жидкости.Принимая во внимание повышенный риск отека легких, рекомендуемый режим жидкости состоит из кристаллоидов в дозе 1–2 мл / кг / ч с тщательным мониторингом диуреза. 2 , 4

    СРОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА

    Организовать срочную доставку в родильное отделение.

    Заключение

    Эклампсия остается основной причиной материнской и внутриутробной заболеваемости и смертности в Великобритании. До одной трети случаев могут быть переданы в отдел A&E.Могут происходить самые разные презентации. Диагноз необходимо рассматривать у любой пациентки на сроке беременности более 20 недель с любыми подозрительными особенностями. Своевременное распознавание и надлежащее лечение сводят к минимуму заболеваемость и смертность как для матери, так и для ребенка. Ввиду недавних изменений в лечении эклампсии отделения неотложной медицинской помощи вместе со своими местными акушерами должны пересмотреть свои рекомендации по лечению и обеспечить доступность соответствующих лекарств.

    Национальный центр сканирования горизонтов (NHSC)

    Это специализированное подразделение Университета Бирмингема заблаговременно уведомляет Департамент здравоохранения о новых и появляющихся технологиях.Цель состоит в том, чтобы обеспечить более последовательное и скоординированное внедрение новых медицинских технологий, то есть всех методов, используемых медицинскими работниками для укрепления здоровья, профилактики и лечения заболеваний, улучшения реабилитации и долгосрочного ухода. Сюда входят фармацевтические препараты, медицинские устройства, диагностические тесты и процедуры, хирургия, реабилитация, мероприятия по укреплению здоровья, оказание услуг и организационные вопросы.

    Если вам известны какие-либо новые или появляющиеся технологии, которые могут быть важны для NHS, вы должны сообщить об этом NHSC, заполнив форму на веб-сайте www.hrsc.org.uk/horizon или отправив письмо по адресу: National Horizon Scanning Center, Департамент общественного здравоохранения и эпидемиологии, Университет Бирмингема, Эджбастон, Бирмингем B15 2TT.

    Благодарности

    Я благодарю г-на М. Гордона и доктора Т. Парка за их полезные комментарии при подготовке этого обзора. Филип Манро инициировал, исследовал, написал и отредактировал рукопись и будет выступать в качестве гаранта.

    Каталожные номера

    1. Дуглас К.А., Redman CWG. Эклампсия в Великобритании. BMJ 1994; 309: 1395–400.

    2. Mushambi MC, Halligan AW, Williamson K. Последние разработки в патофизиологии и лечении преэклампсии. Br J Anaesth 1996; 76: 133–48.

    3. Saftlas AF, Olson DR, Franks AL, и др. .Эпидемиология преэклампсии и эклампсии в США, 1979–1986 гг. Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 460–5.

    4. Пробст Б.Д. Гипертонические расстройства беременности. Emerg Med Clin North Am 1994; 12: 73–89.

    5. Браун CEL, Purdy P, Cunningham FG. Компьютерная томография головы у женщин с эклампсией. Am J Obstet Gynecol 1988; 159: 915–20.

    6. Купфеминц М.Дж., Элдор А., Штейнман Н., и др. . Повышенная частота генетической тромбофилии у женщин с осложнениями беременности. N Engl J Med 1999; 340: 9–13.

    7. Barry C, Fox R, Stirrat G. Боль в верхней части живота во время беременности может указывать на преэклампсию. BMJ 1994; 308: 1562–3.

    8. Департамент здравоохранения, Валлийский офис, Шотландский офис, Департамент домашнего хозяйства и здравоохранения, Департамент здравоохранения и социального обеспечения, Северная Ирландия. Отчет о конфиденциальном расследовании случаев материнской смертности в Соединенном Королевстве за 1985–1987 гг. Лондон: HMSO, 1991.

    9. Департамент здравоохранения, Валлийский офис, Шотландский офис, Департамент домашнего хозяйства и здравоохранения, Департамент здравоохранения и социального обеспечения, Северная Ирландия. Отчет о конфиденциальном расследовании случаев материнской смертности в Соединенном Королевстве за 1988–1990 гг. Лондон: HMSO, 1994.

    10. Департамент здравоохранения, Валлийский офис, Шотландский офис, Департамент домашнего хозяйства и здравоохранения, Департамент здравоохранения и социального обеспечения, Северная Ирландия. Отчет о конфиденциальном расследовании случаев материнской смертности в Соединенном Королевстве за 1991–1993 гг. Лондон: HMSO, 1996.

    11. Отчет рабочей группы Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению о высоком кровяном давлении во время беременности. Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 1689–712.

    12. Вайнштейн Л. Синдром гемолиза, повышенные ферменты печени, низкое количество тромбоцитов: тяжелые последствия гипертонии при беременности. Am J Obstet Gynecol 1982; 142: 159–67.

    13. Abbott JT. Острые осложнения, связанные с беременностью. В: Розен П., Баркин Р., ред. Скорая помощь: концепции и клиническая практика. 4-е изд. Сент-Луис: Мосби, 1998.

    14. Хансен В.Ф., Хансен АР. Проблемы при беременности. В: Tintinalli JE, Ruis E, Krome RL, eds. Скорая медицинская помощь: подробное учебное пособие. 4-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 1996.

    15. Нэш П., Прайс Дж. Скорая акушерская помощь. В: Скиннер Д., Суэйн А., Пейтон Р., и др. Кембриджский учебник по неотложной медицине. Кембридж: Издательство Кембриджского университета, 1997.

    16. Хаттон Дж. Д., Джеймс Д. К., Стиррат Г. М., и др. . Ведение тяжелой преэклампсии и эклампсии британскими консультантами. Br J Obstet Gynaecol 1992; 99: 554–6.

    17. Гульмезоглу А.М., Дулей Л.Использование противосудорожных средств при эклампсии и преэклампсии: опрос акушеров в Соединенном Королевстве и Ирландии. BMJ 1998; 316: 975–6.

    18. Робсон SC. Сульфат магния: время расплаты. Br J Obstet Gynaecol 1996; 103: 99–102.

    19. Коллективная группа по исследованию эклампсии. Какой противосудорожный препарат у женщин с эклампсией? Данные совместного исследования эклампсии. Ланцет 1995; 345: 1455–63.

    20. Найду С., Пейн А.Дж., Мудли Дж., и др. . Рандомизированное исследование по оценке влияния фенитоина и сульфата магния на мозговое кровообращение матери при эклампсии с использованием транскраниальной допплерографии. Br J Obstet Gynaecol 1996; 103: 111–16.

    21. Belfort MA, Moise KJ. Влияние сульфата магния на кровоток в головном мозге матери при преэклампсии: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 661–6.

    22. Лукас М.Дж., Левено К.Дж., Каннингем Ф.Г. Сравнение сульфата магния с фенитоином для профилактики эклампсии. N Engl JMed 1995; 333: 201–5.

    23. Соленья CJ, Symonds EM, Pipkin FB. Результаты для плода в рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании лабеталола по сравнению с плацебо при гипертензии, вызванной беременностью. Br J Obstet Gynaecol 1989; 96: 38–43.

    24. Маби WC, Ratts TE, Sibai BM. Центральная гемодинамика при тяжелой преэклампсии. Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 1443–8.

    Преэклампсия

    Что такое преэклампсия?

    Преэклампсия — это серьезное заболевание артериального давления, которое может возникнуть после 20-й недели беременности или после родов (так называемая послеродовая преэклампсия).Это когда у женщины высокое кровяное давление и признаки того, что некоторые ее органы, такие как почки и печень, могут не работать нормально. Артериальное давление — это сила крови, которая прижимается к стенкам ваших артерий. Артерии — это кровеносные сосуды, которые переносят кровь от сердца к другим частям тела. Высокое кровяное давление (также называемое гипертонией) — это когда сила притока крови к стенкам кровеносных сосудов слишком высока. Это может вызвать перегрузку сердца и вызвать проблемы во время беременности.

    Преэклампсия — серьезная проблема для здоровья беременных женщин во всем мире.Он поражает от 2 до 8 процентов беременностей во всем мире (от 2 до 8 из 100). В Соединенных Штатах это причина 15 процентов (примерно 3 из 20) преждевременных родов. Преждевременные роды — это слишком ранние роды, до 37 недель беременности.

    Большинство женщин с преэклампсией рожают здоровых детей. Но если его не лечить, это может вызвать серьезные проблемы со здоровьем у вас и вашего ребенка.

    Может ли аспирин в низких дозах снизить риск преэклампсии и преждевременных родов?

    Для некоторых женщин да.Если ваш врач считает, что у вас есть риск преэклампсии, он может попросить вас принять низкие дозы аспирина, чтобы предотвратить это. Аспирин в низких дозах также называют детским аспирином или аспирином 81 мг (миллиграммы). Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, подходит ли вам лечение низкими дозами аспирина.

    Вы можете купить аспирин в малых дозах без рецепта, или ваш поставщик медицинских услуг может выписать вам на него рецепт. Рецепт — это заказ на лекарство от вашего поставщика медицинских услуг. Если ваш врач хочет, чтобы вы принимали аспирин в низких дозах, чтобы предотвратить преэклампсию, принимайте его точно так, как он вам говорит.Не принимайте больше и не принимайте чаще, чем говорит ваш врач.

    Если у вас высокий риск преэклампсии, врач может посоветовать, чтобы вы начали принимать аспирин в низких дозах после 12 недель беременности. Или ваш врач может попросить вас принять низкие дозы аспирина, если у вас диабет или высокое кровяное давление. Если ваш поставщик медицинских услуг просит вас принять аспирин в низких дозах, примите его в соответствии с рекомендациями.

    По данным Американского колледжа акушеров и гинекологов (также называемого ACOG), ежедневное употребление низких доз аспирина во время беременности имеет низкий риск серьезных осложнений, и его использование считается безопасным.

    Есть ли у вас риск преэклампсии?

    Мы не знаем наверняка, что вызывает преэклампсию, но есть некоторые факторы, которые могут повысить вероятность ее возникновения у вас, чем у других женщин. Это так называемые факторы риска. Если у вас есть хотя бы один фактор риска преэклампсии, сообщите об этом своему врачу.

    У вас высокий риск преэклампсии, если:

    • У вас была преэклампсия во время предыдущей беременности. Чем раньше у вас была преэклампсия, тем выше риск ее повторения при другой беременности.Вы также подвержены более высокому риску, если у вас была преэклампсия наряду с другими осложнениями беременности.
    • Вы беременны двойней (двойней, тройней и более).
    • У вас высокое кровяное давление, диабет, заболевание почек или аутоиммунное заболевание, такое как волчанка или антифосфолипидный синдром. Диабет — это когда в крови слишком много сахара. Это может повредить органы, такие как кровеносные сосуды, нервы, глаза и почки. Аутоиммунное заболевание — это состояние здоровья, которое возникает, когда антитела (клетки в организме, которые борются с инфекциями) по ошибке атакуют здоровые ткани.

    Другие факторы риска преэклампсии включают:

    • У вас никогда не было ребенка раньше, или прошло более 10 лет с тех пор, как вы родили ребенка.
    • Вы страдаете ожирением. Ожирение означает очень избыточный вес с индексом массы тела (также называемым ИМТ) 30 или выше. Чтобы узнать свой ИМТ, посетите www.cdc.gov/bmi.
    • У вас есть семейная история преэклампсии. Это означает, что другие люди в вашей семье, например, ваша сестра или мать, перенесли это.
    • У вас были осложнения во время предыдущей беременности, например, у вас родился ребенок с низкой массой тела при рождении.Низкий вес при рождении — это когда ваш ребенок родился с весом менее 5 фунтов 8 унций.
    • Вы прошли курс лечения бесплодия, называемый экстракорпоральным оплодотворением (также называемым ЭКО), чтобы помочь вам забеременеть.
    • Вы старше 35 лет.
    • Вы афроамериканец. Афроамериканки подвержены более высокому риску преэклампсии, чем другие женщины.
    • У вас низкий социально-экономический статус (также называемый SES). SES — это сочетание таких факторов, как уровень образования, работа и доход человека (сколько денег вы зарабатываете).Человек с низким SES может не иметь образования, не иметь хорошо оплачиваемой работы и иметь небольшой доход или сбережения.

    Если ваш поставщик медицинских услуг считает, что у вас есть риск преэклампсии, он может назначить вам аспирин в низких дозах, чтобы предотвратить это. Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, подходит ли вам лечение низкими дозами аспирина.

    Каковы признаки и симптомы преэклампсии?

    Признаки заболевания — это то, что другие люди могут видеть или знать о вас, например, у вас сыпь или вы кашляете.Симптомы — это то, что вы чувствуете сами, чего не могут видеть другие, например, боль в горле или головокружение.

    Признаки и симптомы преэклампсии включают:

    • Изменения зрения, например нечеткость, мигание, зрение или повышенная чувствительность к свету
    • Не проходит головная боль
    • Тошнота (тошнота), рвота или головокружение
    • Боль в правом верхнем углу живота или плеча
    • Внезапное увеличение веса (от 2 до 5 фунтов в неделю)
    • Отек ног, рук или лица
    • Проблемы с дыханием

    Многие из этих признаков и симптомов являются обычным дискомфортом во время беременности.Если у вас есть хотя бы один признак или симптом, немедленно позвоните своему врачу.

    Как преэклампсия может повлиять на вас и вашего ребенка?

    Без лечения преэклампсия может вызвать серьезные проблемы со здоровьем для вас и вашего ребенка, вплоть до смерти. У вас может быть преэклампсия и вы не подозреваете об этом, поэтому обязательно приходите на все дородовые осмотры, даже если вы чувствуете себя хорошо. Если у вас есть какие-либо признаки или симптомы преэклампсии, сообщите об этом своему врачу.

    Проблемы со здоровьем у женщин с преэклампсией включают:

    • Поражение почек, печени и головного мозга
    • Проблемы со свертыванием крови .Сгусток крови — это масса или комок крови, который образуется, когда кровь превращается из жидкости в твердое вещество. В организме обычно образуются сгустки крови, чтобы остановить кровотечение после царапины или пореза. Проблемы со сгустками крови могут вызвать серьезные проблемы с кровотечением.
    • Эклампсия. Это редкое и опасное для жизни состояние. Это когда у беременной женщины судороги или кома после преэклампсии. Кома — это когда вы долгое время находитесь без сознания и не можете реагировать на голоса, звуки или действия.
    • Инсульт. Это когда кровоснабжение головного мозга нарушено или снижено. Инсульт может произойти, когда сгусток крови блокирует кровеносный сосуд, по которому кровь поступает в мозг, или когда кровеносный сосуд в головном мозге лопается.

    Осложнения беременности, вызванные преэклампсией, включают:

    • Преждевременные роды. Даже после лечения вам может потребоваться преждевременные роды, чтобы предотвратить серьезные проблемы со здоровьем для вас и вашего ребенка.
    • Отслойка плаценты. Это когда плацента отделяется от стенки матки (матки) до рождения. Он может отделяться частично или полностью. Если у вас отслойка плаценты, ваш ребенок может не получать достаточно кислорода и питательных веществ. Вагинальное кровотечение — наиболее частый симптом отслойки плаценты после 20 недель беременности. Если у вас есть вагинальное кровотечение во время беременности, немедленно сообщите об этом своему врачу.
    • Ограничение внутриутробного развития (также называемое IUGR). Это когда ребенок плохо растет в утробе матери.Это может произойти, когда у мамы высокое кровяное давление, которое сужает кровеносные сосуды в матке и плаценте. Плацента прорастает в матке и снабжает ребенка пищей и кислородом через пуповину. Если ваш ребенок не получает достаточно кислорода и питательных веществ в утробе матери, у него может быть ЗВУР.
    • Низкий вес при рождении

    Преэклампсия увеличивает риск послеродового кровотечения (также называемого ПРК). ПРК — это сильное кровотечение после родов. Это редкое заболевание, но без лечения может привести к шоку и смерти.Шок — это когда органы вашего тела не получают достаточного кровотока.

    Преэклампсия увеличивает риск сердечных заболеваний, диабета и болезней почек в более позднем возрасте.

    Как диагностируется преэклампсия?

    Чтобы диагностировать преэклампсию, ваш врач измеряет ваше кровяное давление и проверяет вашу мочу на белок при каждом дородовом посещении.

    Ваш врач может проверить здоровье вашего ребенка по телефону:

    • УЗИ. Это пренатальный тест, в котором используются звуковые волны и экран компьютера, чтобы сделать снимок вашего ребенка в утробе матери.Ультразвук проверяет, растет ли ваш ребенок с нормальной скоростью. Это также позволяет вашему врачу смотреть на плаценту и количество жидкости вокруг вашего ребенка, чтобы убедиться, что ваша беременность здорова.
    • Нестрессовые испытания. Этот тест проверяет частоту сердечных сокращений вашего ребенка.
    • Биофизический профиль. Этот тест сочетает в себе нестрессовый тест с ультразвуком.

    Лечение зависит от степени тяжести преэклампсии и продолжительности беременности.Даже если у вас преэклампсия легкой степени, вам необходимо лечение, чтобы убедиться, что состояние не ухудшается.

    Как лечится преэклампсия легкой степени?

    Большинство женщин с преэклампсией легкой степени тяжести после 37 недель беременности не имеют серьезных проблем со здоровьем. Если у вас преэклампсия легкой степени до 37 недель:

    • Ваш врач регулярно проверяет ваше кровяное давление и мочу. Возможно, она захочет, чтобы вы остались в больнице, чтобы внимательно следить за вами. Если вы не в больнице, ваш врач может попросить вас проходить осмотры один или два раза в неделю.Она также может попросить вас измерить артериальное давление дома.
    • Ваш врач может попросить вас подсчитать количество ударов ног, чтобы отслеживать, как часто ваш ребенок двигается. Есть два способа подсчета ударов ног: Каждый день определять, сколько времени требуется вашему ребенку, чтобы пошевелиться, десять раз. Если это займет больше 2 часов, сообщите об этом своему провайдеру. Или три раза в неделю отслеживайте, сколько раз ваш ребенок двигается за 1 час. Если номер изменится, сообщите об этом своему провайдеру.
    • Если ваша беременность составляет не менее 37 недель и ваше состояние стабильно, врач может порекомендовать вам рожать раньше срока.Это может быть безопаснее для вас и вашего ребенка, чем беременность. Ваш врач может дать вам лекарство или разбить воду (амниотический мешок), чтобы вызвать роды. Это называется побуждением к родам.

    Как лечится тяжелая преэклампсия?

    Если у вас тяжелая преэклампсия, вы, скорее всего, останетесь в больнице, чтобы ваш поставщик услуг мог внимательно следить за вами и вашим ребенком. Ваш поставщик может лечить вас лекарствами, которые называются антенатальными кортикостероидами (также называемыми ACS). Эти лекарства помогают ускорить развитие легких вашего ребенка.Вы также можете принимать лекарства для контроля артериального давления и лекарства для предотвращения судорог (так называемый сульфат магния).

    Если ваше состояние ухудшится, для вас и вашего ребенка может быть безопаснее рожать раньше срока. Большинство детей матерей с тяжелой преэклампсией до 34 недель беременности чувствуют себя лучше в больнице, чем в утробе матери. Если ваша беременность составляет не менее 34 недель, ваш врач может порекомендовать вам родить ребенка, как только ваше состояние станет стабильным. Ваш врач может стимулировать ваши роды или у вас может быть кесарево сечение.Если у вас еще нет 34 недели беременности, но вы и ваш ребенок стабильны, возможно, вам придется подождать, чтобы родить ребенка.

    Если у вас тяжелая преэклампсия и HELLP-синдром, вам почти всегда нужно рожать рано. Синдром HELLP — редкое, но опасное для жизни заболевание печени. Примерно у 2 из 10 женщин (20 процентов) с тяжелой преэклампсией развивается HELLP-синдром. Вам могут потребоваться лекарства для контроля артериального давления и предотвращения судорог. Некоторым женщинам может потребоваться переливание крови. Переливание крови означает, что в ваше тело попала новая кровь.

    Если у вас преэклампсия, можно ли родить через естественные родовые пути?

    Да. Если у вас преэклампсия, вагинальные роды могут быть лучше, чем кесарево сечение (также называемое кесаревым сечением). Кесарево сечение — это операция, при которой ваш ребенок рождается через разрез, который врач делает на животе и в матке. При вагинальных родах хирургическое вмешательство не вызывает стресса. Для большинства женщин с преэклампсией безопасна эпидуральная анестезия для снятия боли при родах, если кровь свертывается в норме. Эпидуральная анестезия — это обезболивающее, которое вы получаете через трубку в пояснице, которая помогает обезболить нижнюю часть тела во время родов.Это наиболее распространенный способ обезболивания во время родов.

    Что такое послеродовая преэклампсия?

    Послеродовая преэклампсия — редкое заболевание. Это когда у вас преэклампсия после родов. Чаще всего это происходит в течение 48 часов (2 дней) после рождения ребенка, но может развиться и через 6 недель после рождения ребенка. Это так же опасно, как преэклампсия во время беременности, и требует немедленного лечения. Если не лечить, это может вызвать опасные для жизни проблемы, включая смерть.

    Признаки и симптомы послеродовой преэклампсии аналогичны признакам преэклампсии. Вам может быть трудно узнать, есть ли у вас признаки и симптомы после беременности, потому что вы сосредоточены на уходе за своим ребенком. Если у вас есть признаки или симптомы, немедленно сообщите об этом своему врачу.

    Мы точно не знаем, что вызывает послеродовую преэклампсию, но это могут быть возможные факторы риска:

    • У вас была гестационная гипертензия или преэклампсия во время беременности. Гестационная гипертензия — это высокое кровяное давление, которое начинается после 20 недель беременности и проходит после родов.
    • Вы страдаете ожирением.
    • У вас кесарево сечение.

    Осложнения послеродовой преэклампсии включают следующие опасные для жизни состояния:

    • АДРЕСНЫЙ синдром
    • Послеродовая эклампсия (судороги). Это может вызвать необратимое повреждение нашего мозга, печени и почек. Это также может вызвать кому.
    • Отек легких. Это когда жидкость заполняет легкие.
    • Ход
    • Тромбоэмболия. Это когда сгусток крови выходит из другой части тела и блокирует кровеносный сосуд.

    Ваш поставщик медицинских услуг использует анализы крови и мочи для диагностики послеродовой преэклампсии. Лечение может включать сульфат магния для предотвращения судорог и лекарства, помогающие снизить артериальное давление. Лекарство для предотвращения судорог также называется противосудорожным препаратом. Если вы кормите грудью, поговорите со своим врачом, чтобы убедиться, что эти лекарства безопасны для вашего ребенка.

    Последний отзыв : Октябрь 2020

    Преэклампсия и эклампсия | Сидарс-Синай

    Обзор

    Преэклампсия — это развитие высокого кровяного давления, отека или высокого уровня альбумина в моче в период между 20-й неделей беременности и концом первой недели после родов.Эклампсия — это развитие судорожных припадков или комы без других причин в течение того же периода времени.

    Симптомы

    Признаки преэклампсии у беременной женщины включают:

    • Артериальное давление 140/90
    • Систолическое артериальное давление, которое повышается на 30 мм рт. Ст. Или более, даже если оно меньше 140. (Это самый высокий уровень артериального давления во время цикла откачки сердца).
    • Диастолическое артериальное давление, повышающееся на 15 мм рт. Ст. Или более, даже если оно ниже 90.(Это самый низкий уровень артериального давления во время цикла откачки сердца.)
    • Отек лица или рук
    • Высокий уровень альбумина в моче

    В более легких формах это может проявляться как пограничное высокое кровяное давление, отек или задержка воды, которая не поддается лечению или альбумину в моче.

    Беременные женщины с артериальным давлением 150/110, выраженным отеком или задержкой воды и высоким уровнем альбумина в моче также могут испытывать нарушения зрения или боли в животе.Их рефлексы могут быть сверхчувствительными.

    Причины и факторы риска

    Неизвестно, что вызывает эти состояния. Преэклампсия развивается примерно у 5% беременных. Эти женщины обычно рожают первого ребенка или до беременности у них было высокое кровяное давление или сосудистые заболевания.

    Если преэклампсия не лечить, она может внезапно превратиться в эклампсию. Без лечения эклампсия может привести к летальному исходу. Одним из осложнений преэклампсии является состояние, при котором плацента слишком рано отделяется от стенки матки (отслойка плаценты).

    Диагностика

    Помимо симптомов, врач может назначить анализы крови, анализ мочи и тесты функции печени. Он или она также постарается исключить непредвиденное заболевание почек.

    Лечение

    Целью лечения является защита жизни и здоровья матери. Обычно это гарантирует выживание и ребенка.

    Если у женщины ранняя преэклампсия легкой степени тяжести, ей потребуется строгий постельный режим.Ее должен посещать врач каждые два дня. Ей необходимо поддерживать нормальный уровень потребления соли, но пить больше воды. Если оставаться в постели и лежать на левом боку, у нее усиливается потребность в мочеиспускании. Это предохраняет ее от обезвоживания и концентрации крови.

    Если ей сразу не станет лучше, возможно, ей придется лечь в больницу. После госпитализации ей внутривенно введут сбалансированный солевой раствор.

    Ей можно вводить сульфат магния внутривенно, пока ее рефлексы не вернутся к норме.Это снижает риск возникновения судорог. При этом обычно снижается артериальное давление. Отек тоже должен начать спадать. Если высокое кровяное давление не реагирует на сульфат магния, можно попробовать другие препараты для снижения кровяного давления.

    И мать, и ребенок нуждаются в постоянном наблюдении. Пациенту следует наблюдать за такими осложнениями, как головные боли, нечеткость зрения, спутанность сознания, боли в животе, вагинальное кровотечение или потеря сердечных тонов плода. Некоторые врачи могут направить пациента прямо в отделение интенсивной терапии для постоянного наблюдения за матерью и ребенком.К лечению этого состояния должен привлекаться акушер.

    На этом этапе целью лечения становится рождение ребенка. Любая женщина с преэклампсией, которая не реагирует на лечение, должна быть стабилизирована, а роды завершены, независимо от того, как долго длилась беременность. Для стабилизации легкой преэклампсии может потребоваться от шести до восьми часов.

    Примерно через четыре-шесть недель после рождения ребенка признаки преэклампсии должны начать исчезать.

    Пациенту необходимо будет наблюдать после родов так же внимательно и так же часто, как и во время родов.Примерно один из четырех случаев эклампсии случается в течение первых двух-четырех дней после родов.

    Хотя ей, возможно, придется оставаться в больнице дольше, чем требуется при обычных родах, женщина обычно быстро выздоравливает после родов. Ее должен осмотреть врач через 1-2 недели после родов. Возможно, ей потребуется принимать лекарства для контроля высокого кровяного давления.

    © 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи.Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

    Симптомы, причины, лечение и профилактика

    Обзор

    Что такое преэклампсия?

    Преэклампсия — это заболевание, уникальное для беременности, которое осложняет до 8% всех родов во всем мире.Для него характерно высокое кровяное давление (гипертония) и высокий уровень белка в моче (протеинурия) у матери. Преэклампсия обычно возникает у беременных впервые и на поздних сроках беременности (после 20 недель беременности). Это также может повлиять на другие органы тела и может быть опасным как для мамы, так и для ее ребенка. Из-за этих рисков преэклампсию должен лечить поставщик медицинских услуг.

    Каковы некоторые риски преэклампсии?

    Риски преэклампсии могут включать:

    • Судороги у матери.
    • Инсульт или кровотечение в головном мозге.
    • Временная почечная недостаточность.
    • Проблемы с печенью.
    • Проблемы со свертываемостью крови.
    • Отслойка плаценты: Плацента отрывается от стенки матки, вызывая у ребенка страдания и кровотечение у матери.
    • Плохой рост ребенка.
    • Преждевременные (ранние) роды.
    • Кесарево сечение (кесарево сечение).

    Что такое синдром HELLP?

    HELLP-синдром — тяжелая форма преэклампсии, которая развивается в 4–12% случаев.Название расшифровывается как:

    • (H): Гемолиз (разрушение красных кровяных телец).
    • (EL): Повышенные ферменты печени (из-за повреждения печени).
    • (LP): низкий уровень тромбоцитов (тромбоциты важны для свертывания крови).

    HELLP-синдром может присутствовать без многих типичных признаков преэклампсии, включая высокое кровяное давление (гипертония) и протеинурию (белок в моче), а в некоторых случаях диагноз может быть пропущен или отложен.

    Общие симптомы HELLP-синдрома могут включать:

    • Усталость.
    • Тошнота.
    • Рвота.
    • Боль в правом боку или в середине живота.

    Диагноз HELLP-синдрома обычно ставится с помощью анализов крови. Роды обычно необходимы для лечения HELLP-синдрома и исправления аномалий. Осложнения, связанные с синдромом HELLP, включают разрыв печени, массивное кровотечение, инсульт и судороги.

    Что такое эклампсия?

    Эклампсия — опасное для жизни осложнение, которое развивается примерно у 1% женщин с преэклампсией и приводит к судорогам или коме.Предупреждающие знаки, на которые следует обратить внимание, могут включать:

    • Сильные головные боли.
    • Затуманенное зрение или двоение в глазах.
    • Видящие пятна.
    • Боль в животе.

    У этих женщин часто бывают гиперактивные рефлексы. Лечение основано на предотвращении дальнейшей судорожной активности и обычно включает использование сульфата магния внутривенно (непосредственно в вену) в течение как минимум 24-48 часов. У таких пациентов необходимо агрессивно лечить высокое кровяное давление. Как правило, после стабилизации состояния матери ребенок рождается.Если ребенок очень недоношенный (менее 32 недель), роды могут быть отложены на 24–48 часов, чтобы матери можно было дать стероиды. Эти стероиды способствуют созреванию легких ребенка и предотвращают другие осложнения, связанные с преждевременными родами. В некоторых случаях эклампсия может возникнуть после, казалось бы, нормальных родов, даже после того, как пациент ушел домой из больницы.

    Симптомы и причины

    Что вызывает преэклампсию?

    Считается, что преэклампсия возникает из-за проблем со здоровьем плаценты (органа, который развивается в матке во время беременности и отвечает за снабжение ребенка кислородом и питательными веществами).Считается, что при преэклампсии снижается кровоснабжение плаценты, и это может привести к проблемам как у матери, так и у ребенка.

    Кто подвержен более высокому риску развития преэклампсии?

    Вероятность развития преэклампсии у женщины выше, если она:

    • Ожидает первого ребенка.
    • Моложе 20 лет или старше 40 лет.
    • Имеет в анамнезе хроническую гипертонию.
    • Переносила преэклампсию во время прошлых беременностей.
    • В семейном анамнезе преэклампсия или хроническая гипертензия.
    • Имеет избыточный вес.
    • Имеет заболевание иммунной системы, например волчанку или ревматоидный артрит.
    • Заболевание почек.
    • Ожидает рождения нескольких детей.
    • Произведено экстракорпоральное оплодотворение.
    • Афроамериканец.

    Каковы симптомы преэклампсии?

    Симптомы, которые могут иметь пациенты с преэклампсией, включают:

    • Головные боли.
    • Расплывчатое зрение.
    • Перед глазами появляются темные пятна.
    • Боль в животе справа.
    • Отек рук и лица (отек).
    • Повышенная прибавка в весе.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется преэклампсия?

    Преэклампсия часто диагностируется во время обычных дородовых посещений, когда ваш лечащий врач проверяет прибавку в весе, артериальное давление и белок в моче.При подозрении на преэклампсию могут быть назначены дополнительные анализы крови. В некоторых случаях показания артериального давления будут наблюдаться в больнице и проводится 24-часовой сбор мочи для проверки протеинурии (белка в моче). Ультразвук и мониторинг плода также могут использоваться для получения дополнительной информации о ребенке.

    Ведение и лечение

    Как лечится преэклампсия?

    Ваш лечащий врач посоветует вам лучший способ лечения преэклампсии.Преэклампсию можно вылечить только родами. Если вы родились в срок (срок беременности 37 недель или больше), ребенок родится. Если преэклампсия развивается на ранних сроках беременности, за вами можно внимательно наблюдать в больнице, чтобы продлить беременность и дать ребенку возможность расти и развиваться. Если преэклампсия ухудшится или станет более тяжелой, ребенок родится. У женщин с преэклампсией роды через естественные родовые пути могут быть вызваны индукцией родов, что с большей вероятностью будет успешным, если вы родитесь ближе к сроку, или запланированным кесаревым сечением.Во время родов и после родов женщинам с преэклампсией часто вводят магний внутривенно (непосредственно в вену), чтобы предотвратить развитие эклампсии.

    Профилактика

    Можно ли предотвратить преэклампсию?

    Для людей с факторами риска есть несколько шагов, которые можно предпринять до и во время беременности, чтобы снизить вероятность развития преэклампсии.Эти шаги могут включать:

    • Похудение при избыточном весе.
    • Не курить (никогда не рекомендуется курить во время беременности).
    • Контроль артериального давления при хронической гипертонии.
    • Поддержание регулярного режима тренировок.
    • Прием детского аспирина (81 мг) ежедневно после 12 недель беременности при беременности с высоким риском.

    Перспективы / Прогноз

    Улучшается ли преэклампсия после родов?

    Преэклампсия обычно проходит после родов.Иногда ваше кровяное давление может оставаться высоким в течение нескольких недель после родов, что требует лечения с помощью лекарств. Ваш лечащий врач будет работать с вами после беременности, чтобы контролировать ваше кровяное давление. Люди с преэклампсией, особенно те, у кого это заболевание развивается на ранних сроках беременности, подвергаются большему риску высокого кровяного давления (гипертонии) и сердечных заболеваний в более позднем возрасте. Зная эту информацию, эти женщины могут работать со своим лечащим врачом, чтобы принять меры по снижению этих рисков.

    Эклампсия: определение, симптомы, причины, лечение

    Эклампсия — тяжелое осложнение беременности, проявляющееся судорожными припадками. Это прогрессирование преэклампсии, состояния беременности, характеризующегося высоким кровяным давлением и аномальным количеством белка в моче. Однако у некоторых беременных не наблюдается никаких признаков преэклампсии до приступа.

    Эклампсия может возникнуть во время беременности (чаще всего в третьем триместре), родов или в первые дни после родов.Лечение преэклампсии и эклампсии заключается в родах, но лекарство, называемое сульфатом магния, снижает риск судорог у женщин с преэклампсией с тяжелыми проявлениями или эклампсией.

    Йованмандич / Getty Images

    Признаки и симптомы эклампсии

    Симптомы эклампсии могут быть серьезными и опасными для жизни. Важно распознать ранние предупреждающие признаки преэклампсии, чтобы ограничить риск развития осложнений до эклампсии.

    Иногда преэклампсия может протекать в очень легкой форме без заметных симптомов, поэтому необходим регулярный дородовой уход, который включает скрининг на клинические признаки преэклампсии.

    Повышенное артериальное давление и содержание белка в моче — наиболее очевидные клинические признаки преэклампсии. Отек лица и рук также является частым симптомом. Однако некоторые отеки во время беременности являются нормальным явлением, и сами по себе не обязательно указывают на преэклампсию и не используются при постановке диагноза.

    Дополнительные симптомы могут включать:

    • Головные боли
    • Необычная прибавка в весе
    • Тошнота, рвота и боль в животе
    • Проблемы со зрением, особенно нечеткое зрение

    Если преэклампсия прогрессирует до эклампсии, человек будет испытывать более серьезные симптомы, такие как:

    • Изъятия
    • Путаница и волнение
    • Потеря сознания

    Когда вызывать врача

    Преэклампсия и эклампсия считаются очень серьезными осложнениями беременности.Преэклампсия может перерасти в эклампсию. Если вы испытываете какие-либо из вышеперечисленных симптомов, важно сразу же сообщить об этом врачу.

    Причины

    Точно не известно, что вызывает эклампсию и преэклампсию, но причина может быть связана с неглубоким прикреплением плаценты к матке.

    Гены или ранее существовавшие заболевания беременного человека, такие как диабет или высокое кровяное давление, могут играть роль в том, что плацента недостаточно глубоко закрепляется в матке в первом триместре.

    Плацентарные аномалии могут влиять на работу кровеносных сосудов и органов беременной во время беременности. В частности, артерии могут функционировать неэффективно, что приводит к отеку, высокому кровяному давлению и неэффективному кровоснабжению плаценты и других органов.

    Диагностика

    Поскольку эклампсия обычно представляет собой внезапное обострение преэклампсии, скрининг и диагностика сосредоточены на выявлении преэклампсии. Диагноз преэклампсии ставится путем проверки артериального давления человека и оценки уровня белка в образце мочи.

    У беременной женщины диагностируется преэклампсия, если после 20 недель беременности уровень артериального давления выше нормы и протеинурия (высокий уровень белка в моче) сохраняется. Важно отметить, что для постановки диагноза должны присутствовать оба критерия.

    Диагностические критерии преэклампсии включают артериальное давление, равное или превышающее систолическое 140 мм рт. Ст. (Верхнее число) или диастолическое 90 мм рт. .3 грамма или 5 граммов в тяжелых случаях. Эклампсия диагностируется, когда у человека с преэклампсией возникают судороги.

    Лечение

    Не существует определенного способа предотвратить преэклампсию и эклампсию, но тем, кто подвержен более высокому риску развития этих осложнений, можно посоветовать принимать аспирин в низких дозах, начиная со второго триместра.

    Эклампсия требует неотложной медицинской помощи и всегда требует немедленного лечения. Поскольку эклампсия может быть фатальной для вас и для плода, рожать необходимо независимо от срока беременности.

    Единственное лечебное средство от преэклампсии — это роды. Однако, если беременность еще не достигла 37 недель и преэклампсия не тяжелая, можно рассмотреть другие варианты.

    Контроль закрытия

    При преэклампсии важно внимательно следить за своими симптомами и за плодом. Ваш врач будет часто оценивать ваше кровяное давление и измерять кровь и мочу, чтобы контролировать работу ваших органов.

    Сульфат магния

    Сульфат магния — это минерал, который можно вводить внутривенно для предотвращения судорог.Люди, получающие это лечение, должны оставаться в больнице.

    Часто сульфат магния также назначают во время родов и в период послеродового восстановления. Это препарат выбора для профилактики и лечения судорог у людей с тяжелой преэклампсией и эклампсией.

    Однако слишком много магния может быть токсичным, поэтому ваш врач будет внимательно следить за вами во время лечения. Признаки отравления сульфатом магния включают значительное падение артериального давления, замедление сердечного ритма, затрудненное дыхание, тошноту или рвоту, спутанность сознания и потерю сознания.

    Управление больницей

    Иногда для лечения преэклампсии требуется госпитализация. Если ваш врач предлагает пребывание в стационаре, вам может потребоваться любое из вышеперечисленных методов лечения и / или лекарства для контроля артериального давления и стероиды, чтобы ускорить развитие легких плода.

    Факторы риска

    Хотя окончательная причина эклампсии и преэклампсии неизвестна, некоторые вещи могут подвергнуть кого-то более высокому риску развития этих осложнений.

    Если у вас была эклампсия или преэклампсия или были другие осложнения во время предыдущей беременности, у вас может быть больше шансов снова разовьется эклампсия или преэклампсия. Многоплодная беременность и определенные состояния здоровья, такие как высокое кровяное давление или диабет, также являются факторами риска развития эклампсии и преэклампсии.

    Считается, что у людей с хроническим заболеванием почек в 10 раз выше вероятность развития преэклампсии. Фактически, преэклампсия поражает до 40% беременностей у людей с хроническим заболеванием почек.

    Следующее может также увеличить ваш риск:

    • Ожирение
    • Пожилой возраст матери (старше 35 лет)
    • Ваша раса: черные, коренные американцы и коренные жители Аляски имеют более высокий риск

    У чернокожих людей непропорционально высокий уровень осложнений и исходов беременности по всем направлениям. То же самое и с эклампсией и преэклампсией.

    В обзоре экспертов, опубликованном в 2020 году, объясняется, как структурный расизм играет роль в осложнениях и исходах беременности.Одно исследование показало, что у чернокожих беременных женщин осложнения преэклампсии или эклампсии наблюдались в 69,8 из 1000 родов, а у белых — в 43,3 из 1000 родов.

    Копинг

    Эклампсия и преэклампсия ложатся тяжелым бременем на ваше тело и эмоции. Стресс из-за осложнений и лечения может быть непосильным. Кроме того, осложнения беременности могут привести к более высокой частоте послеродовых расстройств настроения.

    Понимание того, что происходит во время вашей беременности и того, чего вы можете ожидать дальше, может помочь.Если вы зададите врачу вопросы о следующих шагах, это поможет вам чувствовать себя в большей безопасности.

    Также может помочь общение с другими людьми, которые пережили нечто подобное. Группы по вопросам беременности в Интернете и общение с друзьями или членами семьи, которые прошли через что-то подобное, могут быть отличными способами найти поддержку и ободрение.

    Решая проблемы с беременностью и выздоравливая, вам может потребоваться поддержка в повседневных делах, таких как стирка и питание, поэтому не бойтесь просить о помощи.Школа, работа, группы по соседству и церкви — все это места, куда вы можете обратиться за помощью.

    Слово от Verywell

    Диагноз эклампсии или преэклампсии может вызывать опасения. Помните, что дородовой уход с адекватным скринингом означает, что в большинстве случаев преэклампсия выявляется и лечится до того, как она перерастет в эклампсию.

    Большинство людей, которые испытывают это осложнение, рожают здорового ребенка и полностью выздоравливают. Тем не менее, наличие эклампсии и преэклампсии увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как высокое кровяное давление, сердечные заболевания и инсульт, поэтому важно продолжать посещать врача даже после выздоровления.

    Если вы обеспокоены тем, что у вас или кого-то из ваших знакомых могут быть симптомы эклампсии или преэклампсии, не ждите следующего приема. Немедленно обратитесь к врачу или обратитесь за неотложной медицинской помощью.

    Преэклампсия во время беременности | Американская ассоциация беременности

    Преэклампсия — это состояние, которое возникает только во время беременности. Некоторые симптомы могут включать высокое кровяное давление и белок в моче, обычно возникающие после 20 недели беременности.Преэклампсии часто препятствует гестационная гипертензия. Хотя высокое кровяное давление во время беременности не обязательно указывает на преэклампсию, это может быть признаком другой проблемы. Заболевание поражает не менее 5-8% беременностей.

    Причины, лечение и профилактика преэклампсии

    Кто подвержен риску преэклампсии?

    • Первая мама
    • Предыдущий опыт гестационной гипертензии или преэклампсии
    • Женщины, сестры и матери которых перенесли преэклампсию
    • Женщины, вынашивающие нескольких детей
    • Женщины моложе 20 лет и старше 40 лет
    • Женщины, у которых до беременности было повышенное артериальное давление или заболевание почек
    • Женщины, страдающие ожирением или имеющие ИМТ 30 или выше

    Какие симптомы?

    Преэклампсия легкой степени : высокое кровяное давление, задержка воды и белок в моче.

    Тяжелая преэклампсия : головные боли, нечеткое зрение, непереносимость яркого света, усталость, тошнота / рвота, небольшое мочеиспускание, боль в правом верхнем углу живота, одышка и склонность к легким синякам.

    Немедленно обратитесь к врачу, если вы испытываете помутнение зрения, сильные головные боли, боли в животе и / или очень нечасто мочеиспускание.

    Как узнать, есть ли у меня преэклампсия?

    При каждом пренатальном осмотре важно, чтобы ваш лечащий врач проверял ваше артериальное давление, потому что ранним признаком преэклампсии является повышение артериального давления.Артериальное давление, превышающее 140/90 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Или выше, задокументированное дважды с интервалом не менее четырех часов, является аномальным.

    Ваш врач может также выполнить другие тесты, которые включают: проверку уровня вашей мочи, функции почек и свертывания крови; УЗИ для проверки роста ребенка; и допплеровское сканирование для измерения эффективности кровотока к плаценте.

    Что такое лечение?

    Лечение зависит от того, насколько вы близки к сроку родов.Если вы приближаетесь к сроку родов и ребенок достаточно развит, ваш лечащий врач, вероятно, захочет родить вашего ребенка как можно скорее.

    Если у вас легкое заболевание, и ваш ребенок еще не достиг полного развития, ваш врач, вероятно, порекомендует вам сделать следующее:

    • Отдохните, лежа на левом боку, чтобы снять вес ребенка с основных кровеносных сосудов.
    • Увеличьте количество дородовых осмотров.
    • Потребляйте меньше соли
    • Выпивать не менее 8 стаканов воды в день
    • Измените свой рацион, включив в него больше белка

    Если у вас тяжелый случай, ваш врач может попытаться лечить вас лекарствами от кровяного давления до тех пор, пока вы не достигнете достаточного уровня для безопасных родов, а также, возможно, постельный режим, изменения в диете и добавки.

    Как преэклампсия может повлиять на мать?

    Если преэклампсия не лечить быстро и должным образом, это может привести к серьезным осложнениям для матери, таким как печеночная или почечная недостаточность, а в будущем — к сердечно-сосудистым проблемам.

    Это также может привести к следующим опасным для жизни состояниям:

    • Эклампсия — это тяжелая форма преэклампсии, которая приводит к припадкам у матери.
    • Синдром HELLP (гемолиз, повышенное содержание печеночных ферментов и низкое количество тромбоцитов) — это состояние, обычно возникающее на поздних сроках беременности, которое влияет на распад красных кровяных телец, процесс свертывания крови и функцию печени беременной женщины.

    Как преэклампсия влияет на моего ребенка?

    Преэклампсия может препятствовать поступлению достаточного количества крови в плаценту. Если плацента не получает достаточно крови, ребенок получает меньше кислорода и пищи. Это может привести к низкому весу при рождении. Большинство женщин все еще могут родить здорового ребенка, если преэклампсия обнаружена на ранней стадии и проводится регулярная дородовая помощь.

    Как предотвратить преэклампсию:

    Точная причина преэклампсии неизвестна. Считается, что это неправильное функционирование плаценты, в том числе недостаточный приток крови к плаценте.Другие факторы, которые могут увеличить риск, включают: высокое содержание жиров и плохое питание; нарушения иммунной функции; генетические проблемы или семейный анамнез.

    В настоящее время не существует надежного способа предотвратить преэклампсию. Некоторые факторы, способствующие повышению артериального давления, можно контролировать, а некоторые — нет. Следуйте инструкциям врача о диете и физических упражнениях.

    Хотите узнать больше?


    Составлено с использованием информации из следующих источников:

    1. Medscape; Гипертония и беременность

    2.Фонд преэклампсии

    Преэклампсия | HealthLink BC

    Обзор темы

    Что такое преэклампсия?

    Преэклампсия — это высокое кровяное давление после 20 недель беременности. Белок в моче — частый признак болезни. Преэклампсия обычно проходит после родов. Но симптомы могут длиться несколько недель и более и ухудшаться после родов. В редких случаях симптомы преэклампсии проявляются только через несколько дней или даже недель после родов.

    Не всегда высокое кровяное давление является преэклампсией.У некоторых женщин артериальное давление очень повышается во втором или третьем триместре. Это иногда называют гестационной гипертензией, и это может привести к преэклампсии. Женщины, у которых высокое кровяное давление до 20 недель беременности или до беременности, также могут получить преэклампсию.

    Преэклампсия может быть опасной для матери и ребенка. Это может помешать ребенку получать достаточно крови и кислорода. Он также может нанести вред печени, почкам и мозгу матери. У женщин с очень тяжелой преэклампсией могут быть опасные припадки.Это называется эклампсией.

    Что вызывает преэклампсию?

    Специалисты не знают точной причины.

    Преэклампсия, кажется, начинается из-за того, что плацента не разрастается по обычной сети кровеносных сосудов глубоко в стенке матки. Это приводит к ухудшению кровотока в плаценте.

    Если у вашей матери была преэклампсия, когда она была беременна вами, у вас больше шансов заболеть ею во время беременности. У вас также больше шансов получить его, если у матери отца вашего ребенка была преэклампсия.

    Уже высокое кровяное давление во время беременности увеличивает шанс заболеть преэклампсией.

    Каковы симптомы?

    Легкая преэклампсия обычно не вызывает симптомов.

    Но преэклампсия может вызвать быстрое увеличение веса и внезапный отек рук и лица.

    Как диагностируется преэклампсия?

    Преэклампсия обычно обнаруживается во время дородового визита.

    Это одна из причин, почему так важно посещать все дородовые визиты. Вам нужно часто проверять артериальное давление. Во время этих посещений измеряется ваше кровяное давление. Внезапное повышение артериального давления часто является первым признаком проблемы.

    Вам также нужно будет сдать анализ мочи на белок — еще один признак преэклампсии.

    Если у вас высокое кровяное давление, немедленно сообщите своему врачу, если у вас болит голова или живот. Эти признаки преэклампсии могут возникнуть до того, как белок появится в моче.

    Как лечится?

    Единственное «лекарство» от преэклампсии — это рождение ребенка.

    Вы можете получать лекарства для снижения артериального давления и предотвращения судорог.

    Вы также можете получить лекарство, которое поможет легким вашего ребенка подготовиться к родам.

    Ваш врач попытается родить ребенка, когда ребенок вырастет достаточно, чтобы быть готовым к родам. Но иногда ребенка приходится рожать раньше, чтобы защитить здоровье матери или ребенка. Если это произойдет, ваш ребенок получит особую заботу о недоношенных.

    Причина

    Специалисты не знают точную причину преэклампсии.

    Но это может начаться с плохо развитой плаценты, которая не обеспечивает нормального кровообращения. Что вызывает эту проблему с плацентой, пока не ясно. Специалисты также не знают, почему в организме матери развивается повышенное артериальное давление.

    Ответ иммунной системы

    Преэклампсия чаще всего возникает у женщин, которые беременны впервые, и у женщин, которые были беременны ранее, но теперь имеют первую беременность от другого мужчины.

    Воздействие антигена отца (например, растущей плаценты или плода) может вызвать иммунный ответ в организме женщины. Этот иммунный ответ — способ борьбы организма с инфекцией — может привести к сужению кровеносных сосудов по всему телу, вызывая повышение артериального давления и другие проблемы.

    Симптомы

    Хотя у вас могут быть и другие симптомы, вам не поставят диагноз преэклампсии, если у вас нет одного или обоих из следующих признаков:

    • У вас высокое кровяное давление.
    • Анализ мочи показывает, что у вас слишком много белка в моче.
    • У вас есть другие проблемы, связанные с преэклампсией.

    Другие симптомы легкой преэклампсии могут включать:

    • Отек рук и лица, который не проходит в течение дня. (Если у вас нет других симптомов преэклампсии, эта опухоль, вероятно, является признаком нормальной беременности.)
    • Быстрое увеличение веса — более 1 кг (2 фунта) в неделю или 3 кг (6 фунтов) в месяц.
    • Кровотечение из пореза или травмы, продолжающееся дольше обычного.

    Тяжелая преэклампсия

    При тяжелой преэклампсии систолическое артериальное давление выше 160 или диастолическое артериальное давление выше 110, или и то, и другое.

    По мере уменьшения кровообращения в органах могут развиться более серьезные симптомы, в том числе:

    • Сильная головная боль, которая не проходит с помощью таких лекарств, как парацетамол.
    • Затуманенное или нечеткое зрение, пятна в поле зрения или периоды слепоты.
    • Уменьшение мочеиспускания — менее 500 мл (2 чашки) за 24 часа.
    • Продолжительная боль или болезненность в животе, особенно в правом верхнем углу.
    • Проблемы с дыханием, особенно в горизонтальном положении.
    • HELLP-синдром. Это опасное для жизни заболевание печени. Обычно это связано с преэклампсией. Получите неотложную медицинскую помощь, если у вас есть несколько симптомов HELLP-синдрома, таких как головные боли, проблемы со зрением, усталость или боли в животе.

    Эклампсия

    Когда преэклампсия приводит к судорогам, это называется эклампсией.

    Эклампсия опасна для жизни как матери, так и ее ребенка. Во время приступа поступление кислорода к ребенку резко снижается.

    Звоните 911 каждый раз, когда у беременной женщины случается приступ.

    Что происходит

    Преэклампсия может быть легкой или тяжелой. Состояние может ухудшаться постепенно или быстро. Это влияет на ваше кровяное давление, плаценту, печень, кровь, почки и мозг.

    Очень важно получить лечение, потому что и вы, и ваш ребенок можете столкнуться с опасными для жизни проблемами, связанными с вашим:

    • Артериальное давление. Кровеносные сосуды увеличивают сопротивление кровотоку, повышая кровяное давление. Очень высокое кровяное давление мешает вашему ребенку получать достаточно крови и кислорода. Кроме того, объем крови не увеличивается так сильно, как должен во время беременности. Это может повлиять на рост и самочувствие ребенка.
    • Плацента. Кровеносные сосуды плаценты не врастают глубоко в матку, как должны. И они не расширяются, как обычно. Это делает их неспособными обеспечить нормальный кровоток к ребенку.
    • Печень. Плохой приток крови к печени матери может вызвать повреждение печени. Нарушение функции печени связано с опасным для жизни HELLP-синдромом, который требует неотложной медицинской помощи.
    • Почки. При преэклампсии почки не могут работать должным образом, чтобы удалять отходы и лишнюю воду.
    • Мозг. Могут развиться ухудшение зрения, постоянные головные боли и судороги (эклампсия). Эклампсия может привести к коме матери и смерти плода и матери. Вот почему женщинам с преэклампсией часто назначают лекарства от эклампсии.
    • Кровь. Низкий уровень тромбоцитов в крови часто встречается при преэклампсии. В редких случаях наряду с тяжелой преэклампсией развивается потенциально опасная для жизни проблема свертывания крови и кровотечения. сноска 1 Это состояние называется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС). После доставки ДВС уходит. Тем временем вам могут дать лекарство (фактор свертывания крови), переливание крови или переливание тромбоцитов.

    Рождение ребенка и плаценты — единственное «лекарство» от преэклампсии. Если ваше состояние становится настолько опасным, что роды необходимы, но вы не начинаете роды, ваш врач спровоцирует роды или родит ребенка хирургическим путем (кесарево сечение).Симптомы преэклампсии могут длиться несколько недель и более и могут ухудшиться после родов. В редких случаях симптомы преэклампсии проявляются только через несколько дней или даже недель после родов.

    Если у вас нет хронического высокого кровяного давления, ваше кровяное давление должно вернуться к норме через несколько дней или недель. В тяжелых случаях это может занять 6 и более недель.

    После преэклампсии риск сердечных заболеваний, инсульта и почек выше среднего. Это может быть связано с тем, что те же факторы, которые вызывают преэклампсию, также вызывают болезни сердца и почек.Чтобы защитить свое здоровье, посоветуйтесь со своим врачом, чтобы вести здоровый образ жизни и проходить необходимые обследования.

    Младенец

    Чем раньше во время беременности начинается преэклампсия и чем она тяжелее, тем выше риск преждевременных родов, которые могут вызвать проблемы у новорожденного.

    Младенец, родившийся до 37 недель, может иметь затрудненное дыхание из-за незрелости легких (респираторный дистресс-синдром).

    Новорожденный с преэклампсией также может быть меньше обычного.Это происходит из-за неправильного питания из-за плохого кровотока через плаценту.

    Что увеличивает ваш риск

    Факторы риска (факторы, повышающие ваш риск) преэклампсии включают:

    • Хроническое (постоянное) высокое кровяное давление, хроническое заболевание почек или диабет.
    • Высокое кровяное давление при перенесенной беременности, особенно до 34 недели.
    • В личном анамнезе преэклампсия.
    • Семейный анамнез преэклампсии.
    • На момент зачатия был очень полноватым.
    • Беременность более чем одним ребенком (например, двойней или тройней).
    • Первая беременность или первая беременность от нынешнего партнера.
    • Возраст моложе 21 года или старше 35 лет.

    Когда вам следует позвонить своему врачу?

    Кто-то должен позвонить 911 или в другую службу экстренной помощи , если у вас эпилептический припадок (эклампсия). Эклампсия может привести к коме. Это опасно для жизни как для вас, так и для вашего ребенка.

    Если вы беременны и страдаете преэклампсией, ваша семья и друзья должны знать, как помочь во время припадка.

    Немедленно обратитесь за медицинской помощью , если вы беременны и у вас появились симптомы преэклампсии, например:

    • Затуманенное зрение или другие проблемы со зрением.
    • Частые, усиливающиеся головные боли или постоянные головные боли, которые не поддаются лечению безрецептурными обезболивающими.
    • Боль или нежность в животе, особенно в правом верхнем углу.
    • Увеличение веса на 1 кг (2 фунта) или более за 24-часовой период.
    • Боль в плече, шее и другой верхней части тела (эта боль начинается в печени).

    Если у вас умеренно высокое кровяное давление или легкая преэклампсия, у вас может не быть никаких симптомов. Важно регулярно посещать врача на протяжении всей беременности.

    Такие симптомы, как изжога или отек ног и ступней, являются нормальным явлением во время беременности. Обычно они не являются симптомами преэклампсии. Вы можете обсудить эти симптомы со своим врачом или акушеркой во время следующего запланированного дородового визита.Но если отек возникает вместе с другими симптомами преэклампсии, немедленно обратитесь к врачу.

    К кому обращаться

    Ваш семейный врач, терапевт или акушерка могут лечить высокое кровяное давление и преэклампсию во время беременности. Вас могут направить к акушеру или перинатологу.

    Обследования и анализы

    Преэклампсия обычно выявляется во время регулярных дородовых осмотров.

    Плановые пренатальные тесты

    Определенные тесты проводятся при каждом дородовом посещении для выявления преэклампсии.К ним относятся:

    • Показания артериального давления. Во время беременности всегда внимательно следят за артериальным давлением.
    • Анализ мочи
      чтобы проверить, не содержится ли в моче слишком много белка. Это признак поражения почек, вызванного преэклампсией.

    • Измерение веса. Быстрое увеличение веса может быть признаком преэклампсии.

    Тесты для женщин с высоким риском преэклампсии

    Для проверки признаков преэклампсии можно также использовать другие тесты, в том числе:

    • Анализы крови для выявления таких проблем, как HELLP-синдром и повреждение почек.(Слишком много мочевой кислоты в крови часто является самым ранним признаком преэклампсии.)
    • Тест на клиренс креатинина
      для проверки функции почек. Для этого требуется как образец крови, так и 24-часовой сбор мочи.

    • 24-часовой анализ мочи для проверки содержания белка в моче.

    Тесты для женщин с преэклампсией

    Если результаты одного или нескольких из вышеперечисленных тестов позволяют предположить, что у вас преэклампсия, вы и ваш ребенок будете находиться под тщательным наблюдением до конца беременности.

    Тестирование более частое и обширное при тяжелой преэклампсии и сроке беременности менее 37 недель.

    Вы можете пройти медицинский осмотр, чтобы проверить признаки ухудшения преэклампсии.

    Вы также можете иметь:

    • Анализы крови на наличие аномалий крови и повреждений почек.
    • Тест на клиренс креатинина.

    Тесты для женщин с эклампсией

    Если у вас эпилептический припадок (эклампсия), после родов можно сделать один или несколько из следующих тестов:

    Тесты для ребенка

    Если у вас преэклампсия, здоровье ребенка также будет внимательно наблюдаться.Чем тяжелее ваше состояние, тем чаще вам потребуется тестирование, от одного раза в неделю до ежедневного.

    Обычно используемые тесты включают:

    Обзор лечения

    Легкая преэклампсия

    При легкой преэклампсии, которая не ухудшается быстро, вам, возможно, придется только снизить уровень активности, следить за своим самочувствием и часто посещение офиса и тестирование.

    Преэклампсия от умеренной до тяжелой

    При умеренной или тяжелой преэклампсии или при быстро ухудшающейся преэклампсии вам, возможно, придется обратиться в больницу для выжидательной тактики.Обычно это включает в себя постельный режим, лекарства и тщательное наблюдение за вами и вашим ребенком.

    Тяжелая преэклампсия или экламптический припадок лечат сульфатом магния. Это лекарство может остановить приступ и предотвратить судороги. Если вы близки к родам или у вас тяжелая преэклампсия, ваш врач спланирует роды как можно скорее.

    Опасная для жизни преэклампсия

    Если ваше состояние становится опасным для жизни для вас или вашего ребенка, единственными вариантами лечения являются сульфат магния для предотвращения судорог и родов.

    Если ваш срок беременности меньше 34 недель и возможна задержка в 24–48 часов, вам, скорее всего, дадут дородовые кортикостероиды, чтобы ускорить развитие легких ребенка перед родами.

    Роды

    Естественные роды обычно наиболее безопасны для матери. Сначала это делается, если она и ребенок стабильны.

    Если преэклампсия быстро ухудшается или мониторинг плода показывает, что ребенок не может безопасно переносить схватки, необходимо кесарево сечение (кесарево сечение).

    После родов

    Если у вас преэклампсия от умеренной до тяжелой, риск судорог (эклампсии) сохраняется в течение первых 24–48 часов после родов. (В очень редких случаях судороги сообщаются позже в послеродовом периоде.) Таким образом, вы можете продолжать прием сульфата магния в течение 24 часов после родов. сноска 2

    Если у вас нет хронического высокого кровяного давления, ваше кровяное давление, вероятно, вернется к норме через несколько дней после родов. В редких случаях это может занять 6 недель и более.У некоторых женщин по-прежнему высокое кровяное давление через 6 недель после родов, но через долгое время оно возвращается к норме.

    Если после родов ваше кровяное давление все еще высокое, вам могут дать лекарство от кровяного давления. После этого вы будете проходить регулярные осмотры у врача.

    После преэклампсии риск сердечных заболеваний, инсульта и почек выше среднего. Это может быть связано с тем, что те же факторы, которые вызывают преэклампсию, также вызывают болезни сердца и почек.Чтобы защитить свое здоровье, посоветуйтесь со своим врачом, чтобы вести здоровый образ жизни и проходить необходимые обследования.

    Профилактика

    Снижение артериального давления помогает предотвратить преэклампсию. Если у вас хроническое высокое кровяное давление, вы можете снизить его до беременности:

    • Физические упражнения.
    • Придерживайтесь диеты с низким содержанием натрия и богатой фруктами и овощами.
    • Поддержание здорового веса.

    Во время беременности регулярные осмотры являются ключом к раннему выявлению и лечению.Своевременное лечение жизненно важно для предотвращения развития тяжелой и, возможно, опасной для жизни преэклампсии.

    Если у вас высокий риск преэклампсии, ваш врач может порекомендовать вам принимать низкие дозы аспирина и добавки кальция во время беременности. сноска 3

    Домашнее лечение

    Выжидательная тактика

    Если у вас появятся признаки преэклампсии на ранних сроках беременности, ваш врач или акушерка могут прописать так называемое выжидательное лечение дома, возможно, на много недель.

    Это может означать, что вам рекомендуют прекратить работу, снизить уровень активности или, возможно, проводить много времени в отдыхе (частичный постельный режим). Хотя частичный постельный режим считается разумным лечением преэклампсии, эксперты не знают, насколько хорошо он помогает при легкой степени преэклампсии или повышенном артериальном давлении. сноска 4 Известно, что строгий постельный режим может увеличить риск образования тромба в ногах или легких.

    Независимо от того, требуется ли вам снизить активность или частично постельный режим, выжидательная тактика ограничивает вашу способность работать, оставаться активным, заботиться о детях и выполнять другие обязанности.Возможно, будет полезно следовать некоторым советам, как бороться с постельным режимом.

    Ежедневный мониторинг

    Вам может потребоваться ежедневно контролировать свое состояние. В этом случае вы или другое лицо (например, обученный член семьи или патронажная медсестра) будете:

    • Следить за своим кровяным давлением дома.
    • Проверьте свою мочу на белок.
    • Проверьте свой вес. Прежде чем проверять свой вес, вы должны опорожнить мочевой пузырь, снять обувь и каждый раз носить примерно одинаковое количество одежды.
    • Отслеживайте движения плода или количество ударов.

    Записывайте свои результаты, включая дату и время, когда вы их проверяли. Возьмите эту запись с собой, когда будете посещать врача или акушерку.

    Социальная поддержка

    Беспокойство и снижение активности — сложные составляющие преэклампсии. Часто помогает поговорить с женщинами, которые находятся или находились в такой же ситуации.

    Лекарства

    Лекарства от преэклампсии можно использовать:

    • Контролировать высокое кровяное давление. Снижение высокого кровяного давления не предотвращает ухудшение преэклампсии. Это потому, что высокое кровяное давление — это только симптом заболевания, а не его причина. Ваш врач может порекомендовать лекарство от кровяного давления, если ваше кровяное давление достигает высокого уровня.
    • Предотвратить судороги. Сульфат магния обычно начинают до родов и продолжают в течение 24 часов после родов женщинам с судорогами, связанными с беременностью (эклампсия), и женщинам с преэклампсией от умеренной до тяжелой степени.
    • Ускорение развития легких плода. По возможности, стероидные препараты назначают матери до преждевременных родов. Это лекарство способствует созреванию легких ребенка в течение 24 часов, что снижает риск проблем с дыханием после рождения.

    Лекарства от кровяного давления

    Лекарства, используемые для контроля хронического высокого кровяного давления во время беременности, включают:

    • Лабеталол.
    • Methyldopa.
    • Нифедипин.

    Некоторые лекарства от высокого кровяного давления опасны во время беременности. сноска 5 Если вы принимаете лекарства от высокого кровяного давления, поговорите со своим врачом о безопасности вашего лекарства. Обсудите это, прежде чем забеременеть или как только узнаете, что беременны. Убедитесь, что у вашего врача есть полный список всех лекарств, которые вы принимаете.

    Другие лекарства от артериального давления, которые можно использовать, включают гидралазин. Это внутривенное лекарство, которое быстро снижает высокое кровяное давление во время беременности.

    Слишком сильное или слишком быстрое снижение артериального давления может снизить приток крови к плаценте и вызвать проблемы для ребенка. Таким образом, лекарство предназначено для предотвращения очень высокого кровяного давления, которое может быть опасным для жизни вам или вашему ребенку.

    Хирургия

    Хирургического лечения преэклампсии не существует.

    Кесарево сечение используется в следующих случаях:

    • Быстрые роды необходимы с медицинской точки зрения для благополучия или выживания матери или ребенка.
    • Индукция родов безуспешна, обычно через 24 часа.
    • Есть медицинские причины, такие как предлежание плаценты, которые делают роды через естественные родовые пути опасными.

    Ссылки

    Цитаты

    1. Робертс Дж. М., Фунаи Э. Ф. (2009). Гипертония, связанная с беременностью. В RK Creasy, R Resnik, eds., Creasy and Resnik’s Mother-Fetal Medicine: Principles and Practice , 6th ed., Pp. 651–688.Филадельфия: Сондерс.
    2. Робертс Дж. М., Фунаи Э. Ф. (2009). Гипертония, связанная с беременностью. В RK Creasy, R Resnik, eds., Creasy and Resnik’s Mother-Fetal Medicine: Principles and Practice , 6th ed., Pp. 651–688. Филадельфия: Сондерс.
    3. Маги Л.А. и др. (2014). Диагностика, оценка и лечение гипертонических расстройств во время беременности: краткое содержание. Руководство по клинической практике SOGC № 307. Журнал акушерства и гинекологии, Канада , 36 (5): 416–438.http://sogc.org/wp-content/uploads/2014/05/gui307CPG1405E1.pdf. По состоянию на 26 июня 2014 г.
    4. Сибай Б.М. (2003). Диагностика и лечение гестационной гипертензии и преэклампсии. Акушерство и гинекология , 102 (1): 191–192.
    5. Cooper WO, et al. (2006). Серьезные врожденные пороки развития после приема ингибиторов АПФ в первом триместре. Медицинский журнал Новой Англии , 354 (23): 2443–2451.

    Консультации по другим работам

    • U.S. Целевая группа по профилактическим услугам (2014 г.). Использование низких доз аспирина для предотвращения заболеваемости и смертности от преэклампсии: заявление о рекомендациях Целевой группы профилактических служб США. Целевая группа по профилактическим услугам США. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/uspsaspg.htm. По состоянию на 16 сентября 2014 г.

    Кредиты

    Текущий по состоянию на:
    29 мая, 2019

    Автор: Healthwise Staff
    Медицинский обзор:
    Сара Маршалл, доктор медицины, семейная медицина
    Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
    Кэтлин Ромито, доктор медицины, доктор медицины, семейная медицина
    Элизабет Т.Russo MD — Медицина внутренних болезней
    Уильям Гилберт MD — Медицина матери и плода

    Робертс Дж. М., Фунаи Э. Ф. (2009). Гипертония, связанная с беременностью. В RK Creasy, R. Resnik, eds., Creasy and Resnik’s Mother-Fetal Medicine: Principles and Practice , 6th ed., Pp. 651-688. Филадельфия: Сондерс.

    Робертс Дж. М., Фунаи Э. Ф. (2009). Гипертония, связанная с беременностью. В RK Creasy, R. Resnik, eds., Creasy and Resnik’s Mother-Fetal Medicine: Principles and Practice , 6th ed., стр. 651-688. Филадельфия: Сондерс.

    Magee LA, et al. (2014). Диагностика, оценка и лечение гипертонических расстройств во время беременности: краткое содержание. Руководство по клинической практике SOGC № 307. Журнал акушерства и гинекологии, Канада , 36 (5): 416-438. http://sogc.org/wp-content/uploads/2014/05/gui307CPG1405E1.pdf. По состоянию на 26 июня 2014 г.

    Сибай Б.М. (2003). Диагностика и лечение гестационной гипертензии и преэклампсии.